გულის წუთმოცულობა, ვენური უკუდინება და მათი რეგულაცია

გულის წუთმოცულობა ეს არის სისხლის ის რაოდენობა, რომელსაც გული გადატუმბავს

აორტაში ერთი წუთის განმავლობაში, ამასთანავე, ესაა სისხლის ის რაოდენობაა ,
რომელიც ორგანიზმში ცირკულირებს. შესაბამისად, ცირკულაციის შეფასებისას , სწორედ
წუთმოცულობაა ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი.

ვენური უკუდინება სისხლის ის მოცულობაა, რომელიც ვენიდან ჩაედინება მარჯვენა

წინაგულში ერთი წუთის განმავლობაში. ვენური უკუდინება და გულის წუთმოცულობა
ერთმანეთის ტოლი უნდა იყოს, გარდა იმ შემთხვევებისა, როდესაც სისხლი ინახება ან,
პირიქით, მობილიზდება, გულიდან და ფილტვებიდან (ამ დროს, გულის რამდენიმე
შეკუმშვის განმავლობაში, განდევნა, შესაძლოა, აღემატებოდეს ვენურ უკუდინებას - თუ
სისხლის მობილიზება ხდება ცირკულატორული უკმარისობის აღმოსაფხვრელად, ან -
პირიქით, ჰიპერვოლემიური მდგომარეობისას).

გულის წუთმოცულობა მოსვენებულ და აქტიურ მდგომარეობაში

გულის წუთმოცულობა განსხვავდება ორგანიზმის აქტიურობის ხარისხის მიხედვით .

ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდნენ წუთმოცულობის ცვლილებაზე, შემდეგია: 1.
სხეულის მეტაბოლიზმის დონე; 2. ფიზიკური ვარჯიში; 3. ადამიანის ასაკი; 4. სხეულის
ზომა.

ახალგაზრდა, ჯანმრთელი მამაკაცისთვის გულის წუთმოცულობა საშუალოდ 5.6 ლ/წთ-ს

უდრის. ქალისთვის კი- 4.9 ლ/წთ. ასაკის მატების, ორგანიზმის აქტიურობასა და ზოგიერთი
ქსოვილის მასის შემცირების (მაგ: ჩონჩხის კუნთის) გათვალისწინებით, მოსვენებულ
მდგომარეობაში წუთმოცულობის საშუალო მაჩვენებლად მიჩნეულია 5 ლ/წთ.

გულის ინდექსი

ექსპერიმენტები გვიჩვენებს, რომ რაც უფრო მაღალია სხეულის ზედაპირის ფართობი ,

მით მაღალია წუთმოცულობა, შესაბამისად, საკმაოდ ხშირად, წუთმოცულობის ნაცვლად
გამოიყენება გულის ინდექსი - წუთმოცულობა/მ2 სხეულის ზედაპირის ფართობზე.
ნორმაში, დაახლოებით 70 კგ წონის ადამიანის სხეულის ზედაპირის ფართობი
დაახლოებიტ 1,7 მ2-ია, შესაბამისად, მისი გულის ინდექსი არის 3 ლ/წთ/მ2.

ასაკობრივი ეფექტი გულის წუთმოცულობაზე. სურათი 20-1 გვიჩვენებს გულის

წუთმოცულობის (გულის ინდექსის) ცვალებადობას სხვადასხვა ასაკში. გულის ინდექსი
მკვეთრად მაღალია - 4 ლ/წთ/მ2-ზე 10 წლის ასაკისში, ხოლო დაბალია -2.4 ლ/წთ/მ2-ზე- 80
წლის ასაკში. შემცირებული წუთმოცულობა გამოწვეულია ორგანიზმის შემცირებული
აქტივობითა და კუნთის მასის შემცირებით ასაკთან ერთად.
გულის წუთმოცულობის დამოკიდებულება ვენურ უკუდინებაზე - ფრანკ-სტარლინგის

გულის კანონი

როცა ვამბობთ, რომ გულის წუთმოცულობა კონტროლირდება ვენური უკუდინებით, ეს

ნიშნავს, რომ თავად გული არ არის წუთმოცულობის მაკონტროლირებელი.
პერიფერიული ცირკულაციის მრავალი ფაქტორი ახდენს გავლენას იმ ნაკადის
მოცულობაზე, რომელიც გულში ვენებიდან ჩაედინება, თავად ვენური უკუდინება კი ,
როგორც აღვნიშნეთ, წუთმოცულობის უპირველესი განმსაზღვრელია.

მთავარი მიზეზი, რატომაც პერიფერიული ფაქტორები ახდენენ გულის წუთმოცულობაზე

გავლენას- გული ისეთი მექანიზმია, რომელიც ავტომატურად გადატუმბავს ნებისმიერი
მოცულობის სისხლს, რომელიც მარჯვენა წინაგულში ვენებიდან ჩაედინება . ამ მექანიზმს
ფრანკ-სტერლინგის გულის კანონი ეწოდება. ამ კანონის თანახმად- როდესაც
გაზრდილი რაოდენობის სისხლი ჩაედინება გულში, გულის საკნების კედლებიც უფრო
მეტად იჭიმებიან. მძლავრი გაჭიმვის შედეგად მიოკარდიუმი უფრო ძლიერად იკუმშება
და ამ დროს იგი მთლიანად იცლება სისხლის იმ დამატებითი მოცულობისგან, რომელიც
სისტემური ცირკულაციიდან მოხვდა მასში.

ასევე, სხვა მნიშვნელოვანი ფაქტორია- გულის გადაჭიმვა იწვევს მის რითმის აჩქარებას.
აღმოჩნდა, რომ სინუსის კვანძი, რომელიც მარჯვენა წინაგულში მდებარეობს,
გადაჭიმვისას საშუალოზე 10-15%-ით უფრო მაღალ რითმს აგენერირებს. მარჯვენა
წინაგულის გაჭიმვა ასევე აღძრავს ბაინბრიჯის რეფლექსს - იმპულსი მოგრძო ტვინის
ვაზომოტორულ ცენტრისკენ მიემართება, იქედან სიმპათიკური და ცთომილი ნერვების
მეშვეობით მოტანილი ეფერენტული იმპულსი კი იწვევს პულსის ზრდას.
არასტრესული მდგომარეობის დროს გულის წუთმოცულობა პეროფერიული
ფაქტორებით კონტროლირდება, რომლებიც განსაზღრავენ ვენურ უკუდინებას. თუ გულში
დაბრუნებული სისხლის რაოდენობის გადატუმბვა აღემატება მიოკარდიუმის
შესაძლებლობებს, მაშინ უკვე გული ხდება წუთმოცულობის მალიმიტირებელი ფაქტორი .

გულის წუთმოცულობა ესაა ყველა ქსოვილის მიერ მოსახმარებელი სისხლის

ნაკადების ჯამი- ქსოვილის მეტაბოლიზმი განსაზღვრავს სისხლის ნაკადს

ვენური უკუდინება - ეს არის სისხლის იმ ნაკადთა ჯამი, რომელიც ყველა ქსოვილს

ამარაგებს, რაც ნიშნავს, რომ გულის წუთმოცულობაც ქსოვილის მოსამარაგებელი
სისხლის ნაკადთა ჯამია (Figure 20-2).

ქსოვილებისთვის საჭირო სისხლის ნაკადი იცვლება მათი მეტაბოლიზმის ხარისხის

მიხევდით. ადგილობრივი სისხლის მიმოქცევა ყოველთვის იზრდება ქსოვილის
ჟანგბადზე მოთხოვნილების ზრდის შესაბამისად (Figure 20-3). აღსანიშნავია, რომ
დატვირთვის დროს ჟანგბადისადმი მოთხოვნილება და გულის წუთმოცულობა
ერთმანეთის პარალელურად იზრდება.
რომ შევაჯამოთ, გულის წუთმოცულობა ჩვეულებრივ განისაზღვრება სხეულის სხვადასხვა
ფაქტორთა ჯამით, რომელიც აკონტროლებს სისხლის ადგილობრივ დინებას. ყველა
ადგილობრივი სისხლის ნაკადი იკრიბება და ხდება ვენური უკუდინება, გული კი
ავტომატურად გადატუმბავს მას არტერიებში.

არტერიული წნევის მუდმივობისას გულის წუთმოცულობა პერიფერიულ

რეზისტენტობასთან მიმართებით უკუპროპორციულად იცვლება

გარკვეულ პირობებში, როცა არტერიული წნევა უცვლელია, გულის წუთმოცულობა

იცვლება პერიფერიული სისხლძარღვების საერთო რეზისტენტობის ცვლილების
უკუპროპორციულად. სურათი 20-4-ის თანახმად, როცა პერიფერიული რეზისტენტობა
ნორმალურია, გულის წუთმოცულობაც ნორმალურია. თუმცა, როცა საერთო
პერიფერიული რეზისტენტობა იმატებს, გულის წუთმოცულობა იკლებს, ხოლო
რეზისტენტობის შემცირება იწვევს წუთმოცულობის ზრდას. აღნიშნული მტკიცდება ომის
კანონით:

არტერიული წნევა
გულის წუთმოცულობა =
საერთო პერიფერიულირეზისტენტობა
 გულს აქვს წუთმოცულობის ლიმიტი !!!

სისხლის მოცულობა, რომლის გადატუმბვაც გულს შეუძლია, ლიმიტირებულია, რასაც

გულის წუთმოცულობის მრუდი ეწოდება.

სურათი 20-5 გამოსახავს ნორმალურ მდგომარეობაში გულის წუთმოცულობის მრუდს,

რომელიც გვიჩვენებს წუთმოცულობას მარჯვენა წინაგულში არსებული წნევის ფონზე .
ნორმალურად მოფუნქციონირე მიოკარდიუმის შემთხვევაში, წუთმოცულობის მრუდის
მაქსიმუმი აღწევს 13 ლ/წთ-ს, რაც 2,5-ჯერ აღემატება საშუალო მაჩვენებელს (5 ლ/წთ). ეს
ნიშნავს, რომ ვენური უკუდინების 2,5-ჯერ გაზრდის დროსაც კი, გულს, ნორმალური
მდგომარეობაში, შეუძლია, გადატუმბოს სისხლის რაოდენობა. თუმცა, სისხლის უფრო
მეტი მოცულობა სცდება გულის ფიზიოლოგიურ ლიმიტს.

სურათ 20-5-ზე ნაჩვენებია, ასევე, პათოლოგური მდგომარეობის დროს გულის

წუთმოცულობის მრუდები. ყველაზე მაღალი მრუდი ჰიპერაქტიურობის დროს
გამოისახება, როდესაც გული იმაზე სწრაფად ტუმბავს სისხლს, ვიდრე ნორმალური
მდგომარეობის დროს. ხოლო ყველაზე დაბალი მრუდი გვხვდება ჰიპოაქტიურობის
დროს, როდესაც გული ნორმალურზე ნაკლები ძალით მუშაობს.

გულის, როგორც ტუმბოს, ფუნქციის ზრდას განაპირობებს ორი ფაქტორი: ნერვული

სტიმული და მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია. სიმპათიკური ნევრული სისტემის გააქტივება
და პარასიმპათიკური გავლენების ინჰიბირება ავლენს დადებიტ ქრონოტროპულ ეფექტს ,
რა დროსა გულის შეკუმშვათა რიცხვი წუთში ნორმალური საშუალოდ 70-დან, შესაძლოა,
180-მდეც კი გაიზარდოს ჯანმრთელ, ახალგაზრდა ადამიანში. აგრეთვე, ამგვარ გავლენას
გააჩნია დადებითი ინოტროპული ეფექტიც, რა დროსაც გულის შეკუმშვათა სიხშირე
საშალოდ 2-ჯერ მატულობს, შედეგად, წუთმოცულობა ნორმასთან შედარებით 2-ჯერ
იზრდება (იხ. სურათი 20-5).

დატვირთვის ხანგრძლივი, სტაბილური მატება განაპირობებს კარდიომიოციტების

ჰიპერტროფიას, რა დროსაც მიოკარდიუმის მასა და კუმშავდუნარიანობა მატულობს
(იგივე პრინციპით იზრდება ჩონჩხის კუნთის მასა ვარჯიშისას). მაგალითად,
მორბენლებში, გულის კუნთის მასა 50-70%-ით აღემატება საშუალო ნორმას. შედეგად,
წუთმოცულობა 60-100%-ით იზრდება.

ნერვული სტიმულაციისა და ჰიპერტროფიის ეფექტები რომ შევაჯამოთ, გამოდის, რომ

წუთმოცულობა, შესაძლოა, გაიზარდოს 2,5-ჯერ საშუალო მაჩვენებლთან შედარებით .

რაც შეეხება პირიქით, გულის, როგორც ტუმბოს, ჰიპოეფექტურობას - მისი გამომწვევია

ნებისმიერი ფაქტორი, რომელიც მიოკარდიუმის მჭირხნავ ფუნქციას შეამცირებს .
ასეთებია, მაგალითად: ჰიპერტენზია (პოსტდართვის ზრდა); გულის სიმპათიკური
აქტივაციის დათრგუნვა; კორონარული სისხლძარღვების ბლოკადა; სარქვლოვანი
დაავადებები; გულის თანდაყოლილი პათოლოგიები; მიოკარდიტი (გულის კუნთის
ანთება) და ა.შ.

ნერვული სისტემის როლი წუთმოცულობის გაზრდაში უზარმაზარია. სურათი 20-6-ზე

წარმოდგენილია შემთხვევა, როდესაც ძაღლს მისცეს დინიტროფენოლი - მედიკამენტი ,
რომელიც ზრდის ქსოვილთა მეტაბოლიზმს და, შესაბამისად, იწვევს პერიფერიული
სისხლძარღვების გაფართოებას. სიმპათიკური გავლკენების მეშვეობით , არტერიული
წნევა არ შეცვლილა, რადგან პერიფერიული ვაზოდილატაციის პასუხად , გაიზარდა
წუთმოცულობა. მსგავსი მექანიზმი ინარჩუნებს სისტემურ არტერიულ ნწევას უცვლელს
ფიზიკური დატირთვის დროსაც - კუნთის არტერიოლების გაფართოების გამო
პერიფერიული რეზისტენტობა ამ დროსაც ქვეითდება, თუმცა სიმპათიკური სტიმულაცია
უზრუნველჰყოფს ერთი მხრივ, ვენების კონსტრიქციას და გულში სისხლის გადადინების
აჩქარებას, მეორე მხრივ კი ზრიდს მიოკარდიუმის კუმშვადუნარიანობას.
 პათოლოგიურად მომატებული ან დაქვეითებული წუთმოცულობა

ჯანმრთელ ადამიანებში საშულო წუთმოცულობა მუდმივი რჩება თითქმის ყოველთვის,

თუმცა, რა თქმა უნდა, არსებობს ანომალიები, რომლებიც იწვევენ მის მომატებას, ანაც -
დაქვეითებას. რამდენიმე მნიშვნელოვანი ანომალია Figure 20-7-ზეა ნაჩვენები.

საერთო პერიფერიული რეზისტენტობის შემცირებით გამოწვეული მაღალი

წუთმოცულობა. Figure 20-7-ის მარცხენა ნაწილი გამოხატავს ისეთ მდგომარეობებს,
რომლებიც იწვევენ წუთმოცულობის ზრდას. ხაზგასასმელია, რომ ყველა მათგანი
ქრონიკულად დაქვეითებული პერიფერიული რეზისტენტობის შედეგია.

განვიხილოთ საერთო პერიფერიული რეზისტენტობის შემცირების გამომწვევი

ფაქტორები:

1. ბერიბერი- ეს დაავადება გამოწვეულია ორგანიზმში არასაკმარისი თიამინის

(ვიტამინი B1) რაოდენობით. ამ ვიტამინის, როგორც მეტაბოლური რეაქციების ერთ-ერთი
მნიშვნელოვანი კოფაქტორის, დეფიციტი, ამცირებს უჯრედების მიერ გარკვეული
ნივთიერებების ენერგეტიკული მოხმარების უნარს, რაც,თავის მხრივ, კომპენსაციის
მიზნით იწვევს სისხლძარღვების დილატაციას. ხანდახან, საერთო პერიფერიული
რეზისტენტობა ნორმალურთან შედარებით 1.5-ჯერ მცირდება. ამ ყველაფრის საპასუხოდ
კი ვენური უკუდინება და წუთმოცულობა ნორმასთან შედარებით ორჯერ მომატებულია .

2. არტერიო-ვენური ანასტომოზი (ფისტულა)- როდესაც ფისტულა ჩნდება მთავარ

არტერიასა და მთავარ ვენას შორის, დიდი მოცულობის სისხლის შუნტირება ხდება
არტიერიიდან პირდაპირ ვენაში, რაც საგრძნობლად ამცირებს საერთო პერიფერიულ
მოცულობას, შესაბამისად ზრდის ვენურ უკუდინებასა და გულის წუთმოცულობას.

3. ჰიპერთირეოდიზმი- ამ დროს ქსოვილთა მეტაბოლური აქტივობა საგრძნობლად

გაზრდილია, ჟანგბადზე მოთხივნილება იმატებს, რის გამოც უხვად გამოთავისუფლდება
ვაზოდილატატორული ნივთიერებები. შესაბამისად, საერთო პერიფერიული
რეზისტენტობა საგრძნობლად მცირდება. შედეგად, ვენური უკუდინება და გულის
წუთმოცულობა 40-80%-ით იზრდება ნორმალურთან შედარებით.

4. ანემია- ამ დროს ორი პერიფერიული ეფექტი ახდენს გავლენას საერთო

პერიფერიული რეზისტენტობის მკვეთრ დაქვეითებაზე. ერთ-ერთი ასეთი ეფექტია
სისხლის სიბლანტის შემცირება, რაც სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაციის
შემცირების შედეგია. მეორე ეფექტია ჟანგბადის ქსოვილებამდე მიტანის დაქვეითება ,
რომელიც ვაზოდილატაციას იწვევს. შედეგად, გულის წუთმოცულობა საგრძნობლად
იზრდება.

ფაქტორები, რომლების იწვევენ საერთო პერიფერიული რეზისტენტობის შემცირებას ,

პარალელურად იწვევენ გულის წუთმოცულობის ზრდას, თუ არტერიული წნევა ძალიან
არაა შემცირებული.

გულის წუთმოცულობის შემცირება

Figure 20-7-ზე მარჯვენა მხარეს ნაჩვენების რამდენიმე ანომალია, რომელიც იწვევს გულის
წუთმოცულობის შემცირებას. ეს ანომალიები ორ კატეგორიად იყოფა: 1. ანომალიები ,
რომლებიც გულის მიერ სისხლის გადატუმბვის ფუნქციას აქვეითებენ; 2. და ისინი ,
რომლებიც ვენურ უკუდინებას ამცირებენ.

გულის ფაქტორებით გამოწვეული გულის წუთმოცულობის შემცირება.როდესაც

გული მწვავედ ზიანდება, ეს ხდება არაადეკვატური რაოდენობის სისხლის გადატუმბვის
მიზეზი (ცირკულაციაში ვერ გადადის საკმარისი რაოდენობის სისხლი, რომ ყველა
ქსოვილი მომარაგდეს). ასეთი შემთხვევების განვითარების რამდენიმე მაგალითია: 1.
კორონალური სისხლძარღვების მწვავე ბლოკადა და შედეგად - მიოკარდიუმის
ინფაქრტი; 2. მწვავე სარქვლოვანი დაავადებები; 3. მიოკარდიტი; 4. გულის ტამპონადა ; 5.
გულის მეტაბოლური დარღვევები. ეს შემთხვევები ნაჩვენებია Figure 20-7-ის მარჯვენა
მხარეს, სადაც გამოსახულია გულის დაბალი წუთმოცულობა.

თუ გულის წუთმოცულობა ისე ეცემა, რომ ქსოვილები განიცდიან ჟანგბადისა და საკვები

ნივთიერებების დეფიციტის, ვითარდება კარდიული შოკი.

არაკარდიული პერიფერიული ფაქტორებით გამოწვეული შემცირებული

წუთმოცულობა- შემცირებული ვენური უკუდინება. ნებისმიერი რამ, რაც გავლენას
ახდენს ვენურ უკუდინებაზე, პარალელურად მოქმედებს წუთმოცულობაზეც. ეს
ფაქტორებია:

1. სისხლის შემცირებული მოცულობა. ყველაზე გავრეცელებული არაკარდიული

პერიფერიული ფაქტორი, რომელიც იწვევს წუთმოცულობის შემცირებას, არის
ჰიპოვოლემია, რაც, ძირითადად, ჰემორაგიით არის გამოწვეული. სისხლის შემცირებული
მოცულობა ვეღარ ავსებს სისხლძარღვებს, შესაბამისად, ვეღარ ავითარებს წნევას,
რომლის საშუალებითაც მოხდება ამ სისხლის გულში დაბრუნება.
2. მწვავე ვენური დილატაცია სიმპათიკური ნერვულის სისტემის უცებადი ინაქტივაციის
შედეგია. აღნიშნულის შედეგად ვითარდება ე.წ. გულის წასვლა. წნევის დაცემის გამო
ვენური უკუდინება იკლებს, შედეგად კი წუთმოცულობაც მცირდება.

3. დიდი ვენების ობსტრუქცია. არსებობს იშვიათ შემთხვევები, როდესაც ვითარდება

გულისაკენ მიმავალი დიდი ვენების ობსტრუქცია, რაც გულისკენ მიმავალ სისხლის
ნაკადს საგრძნობლად ამცირებს - შედეგად, წუთმოცულობა ქვეითდება.

4. ქსოვილის შემცირებული მასა, განსაკუთრებით ჩონჩხის კუნთის. ასაკთან ერთად, ან

გარკვეული პერიოდის განმავლობაში იმობილიზაციის/ფიზიკური აქტივობის მკვეთრი
შემცირების დროს ვითარდება ჩონჩხის კუნთების მასის შემცირება, რასაც მოჰყვება
ჟანგბადის მოხმარებისა და სისხლის საჭიროების დაქვეითება , შედეგად ხდება სისხლის
დინების შემცირება კუნთებში და წუთმოცულობის დაქვეითება .

5. ქსოვილების მეტაბოლური აქტივობის შემცირება. თუ ქსოვილის მეტაბოლური

აქტივობა შემცირებულია, როგორც ეს ხდება ჩონჩხის კუნთების გრძელვადიანი
არააქტიურობის დროს, ჟანგბადის მოხმარება და საკვებ ნივთიერებებზე
მოთხოვნილებაც ქვეითდება, რაც, ასევე, იწვევს სისხლის დინების დაქვეითებას
ქსოვილში და, შესაბამისად, გულის წუთმოცულობის შემცირებასაც. ამ შემთხვევის ერთ-
ერთი გამომწვევი ფაქტორი ჰიპოთირეოზია.

არ აქვს მნიშვნელობა, წუთმოცულობის შემცირებას პერიფერიული ფაქტორი გამოიწვევს

თუ - კარდიული, თუ წუთმოცულობა ადეკვატურ რაოდენობაზე (რაც საჭიროა საკვებითა
და ჟანგბადით შესაფერისი მომარაგებისთვის) ნაკლები გახდება, ადამიანს
განუვითარდებბა ცირკულატორული შოკი. ეს მდგომარეობა, შეიძლება, ფატალურად
დასრულდეს რამდენიმე წუთში, ან რამდენიმე საათში.

წუთმოცულობის რუგულირება

ჩვენს მიერ უკვე განხილული რეგულაციები მხოლოდ და მხოლოდ შესავალია

წუთმოცულობის რეალური რეგულაციისა. ჩვენ განვიხილეთ, თუ ,ზოგადად, როგორ
რეგულირდება წუთმოცულობა ნორმალურ მდგომარეობაში, ახლა კი გადავალთ
სტრესულ სიტუაციაში, ექსტრემალური ვარჯიშის, გულის პათოლოგიებისა და
ცირკულაციური შოკის დროს მარეგულირებელ მექანიზებზე.

წუთმოცულობის რეგულაციაში, რა თქმა უნდა, უნდა გამოვყოთ ორი ფაქტორი: 1.თავად

გული, როგორც „ ტუმბო“ 2. პერიფერიული ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ
ვენებიდან გულში ჩამდინარე სისხლის მოცულობაზე. ეს ორი ფაქტორი მჭიდროდ
ურთიერთდამოკიდებულია და მათი ცვლილება

გულის წუთმოცულობის მრუდი

ტექსტის წინა ნაწილში განვიხილეთ გულის წუთმოცულობის მრუდი და მასზე მოქმედი

მარტივი ეფექტები (Figure 20-5), ახლა კი განვიხილავთ შედარებით რთულ ეფექტებს.
პერიკარდიუმში არსებული წნევის გავლენა წუთმოცულობაზე. ნორმაში,
ინტრაპერიკადიული წნევა უტოლდება ნორმალურ ინტრაპლევრულ წნევას (გულმკერდის
ღრუს წნევა), რომელიც არის -4 mm Hg.დააკვირდით სურათ 20-8-ს. წნევის -2 mm Hg-მდე
მომატება იწვევს წუთმოცულობის მრუდის მარჯვნივ გადაწევას იმავე რაოდენობით.
წუთმოცულობის მრუდის მარჯვნივ გადანაცვლება გამოწვეულია იმით, რომ გულის
საკნების სისხლით ავსება მოითხოვს წინაგულების მიერ დამატებით 2 mm Hg წნევის
განვითარებას, რათა გადალახოს წნევის ნამატი. აღნიშნული გასათვალისწინებელია ,
მაგალითად, გულის ტამპონადის შემთხვევაში, რაც ნიშნავს გულის გარშემო
პერიკარდიუმის ღრუში სითხის დიდი რაოდენობით დაგროვებას.

ვენური უკუდინების მრუდი

უნდა გამოვყოთ სამი ძირითადი ფაქტორი, რომლებიც ვენურ უკუდინებაზე ახდენს

გავლენას:

1. წნევა მარჯვენა წინაგულში, მისი მატების დროს ვენური უკუდინება მცირდება;

2. სისტემური ცირკულაციის სისხლით ავსების ხარისხი ;

3. რეზისტენტობა.
ვენური უკუდინების მრუდი ნორმალური მდგომარეობის დროს

ვენური უკუდინების მრუდის ცვლილებაც ისევე დამოკიდებულია მარჯვენა წინაგულის

წნევაზე, როგორც ეს ხდებოდა წუთმოცულობის მრუდის შემთხვევაში.

Figure 20-10ზე ნაჩვენებია ვენური უკუდინების ნორმალური მრუდი. ეს მრუდი გვიჩვენებს იმ

შემთხვევას, როდესაც გულის ტუმბოს ფუნქცია დარღვეულია, იწვევს მარჯვენა
წინგულოვანი წნევის მომატებას, შესაბამისად იზრდება სისტემური ცირკულაციის ვენებზე
დამწოლი ძალა (რაც ხელს უშლის სისხლის ჩადინებას წინაგულში) და ხდება ვენური
უკუდინების შემცირება. იმ შემთხვევაში, თუ ნერვული რეფლექსების გამოთიშულია ,
მარჯვენა წინაგულში წნევის ზრდა +7 მმ.ვწყ.სვ. იწვევს ვენური უკუდინეის შეწყვეტას.
აქედან გამომდინარე, შეგვიძლია ვთქვათ, რომ მარჯვენა წინაგულში არსებული წნევის
თუნდაც მინიმალური ზრდა იწვევს ვენური უკუდინების მკვეთრ გაუარესებას.

მარჯვენა წინაგულოვანი წნევის მატება ვენური სტაზის გამოწვევასათან ერთად, იწვევს

გულის მჭირხნავი ნულამდე შემცირებას, დაქვეითებული ვენური უკუდინების გამო.
როდესაც სისხლის მიმოქცევა წყდება, სისხლის ნაკადის გარეშე წნევა ცირკულაციის
ყველა ნაწილში ერთმანეთის თანაბრდება და უტოლდება 7 mmHg-ს, რასაც სისტემური
ავსების საშუალო წნევა ეწოდება.რაც უფრო მაღალია სისხლის მოცულობა, მით მეტია
სისხლის მიმოქცევის შევსების საშუალო წნევა, რადგან დამატებითი სისხლის
მოცულობები იწვენენ სისხლძარღვების კედლებზე ზეწოლას. დაახლოებით 4000 მლ.
მოცულობის სისხლის დროს სისხლის მიმოქცეის შევსების საშუალო წნევა ნულის ტოლია ,
რადგან სისხლის ეს მოცულობა არის ცირკულაციის „არასტრესული მოცულობა“. მაგრამ
5000 მლ. დროს შევსების წნევა 7 მმ.ვწყ.სვ-ის დონეზეა.

აღსანიშნავია, რომ მარჯვენა წინაგულში წნევის დაქვეითება ვენურ უკუდინებას არ ზრდის ,

რადგან, რეალურად, გულმკერდის ღრუში უარყოფითი ნწევის არსებობისას, მიმწოვი
ძალის გამო, შესაბამის ღრუში არსებული დიდი ვენები კოლაფსდებიან.

რეზისტენტობა ვენური უკუდინების მიმართ

ვენის კედელი, რა თქმა უნდა, გარკვეულ წინააღმდეგობას უქმნის სისხლძარღვში

სისხლის გადაადგილებას. როდესაც ვენების რეზისტენტობა იზრდება , სისხლის
მოძრაობის სიჩქარე მათში ქვეითდება. თუმცა აღსანიშნავია, რომ ვენის კედლის მაღალი
ელასტიკურობის გამო, წნევა ვენებში მათში სითხის დაგროვებისას ძალიან მცირედით
იმატებს. წნევის ასეთი მცირედი ცვლილება არაა საკმარისი ვენური რეზისტენტობის
გადასაფარად და, შესაბამისად, მარჯვენა წინაგულში ჩამავალი სისხლის ნაკადი
საგრძნობლად კლებულობს. ვენური უკუდინება გამოითვლება ფორმულით:

Psf −PRA
VR = RVR

სადაც: VR = ვენური უკუდინება;

Psf = სისტემური ავსების წნევა;

PRA = მარჯვენა წინაგულოვანი წნევა;

RVR = რეზისტენტობა ვენური უკუდინების მიმართ.

ჯანმრთელ ადამიანში- ვენური უკუდინება 5 ლ/წთ-ის ტოლია, Psf- 7 მმ.ვწყ.სვ, მარჯვენა

წინაგულის წნევა- 0 მმ.ვწყ.სვ, რეზისტენტობა ვენური უკუდინების მიმართ-1.4 მმ.ვწყ.სვ
თითო ლ/წთ-სთვის.

სისხლის მოცულობის ზრდის გავლენა წუთმოცულობაზე - მოცირკულირე სისხლის

რაოდენობის 20%-ით სწრაფი მატებისას, წუთმოცულობა 2,5-ჯერ იზრდება, ასევე, იზრდება
სისტემური ავსების წნევა 16 mmHg-მდe. ვენის კედლების გადაჭიმვის გამო რეზისტენტობა
იოლად მცირდება, რაც , საბოლოო ჯამში, იმწვევს ვენური უკუდინების გაზრდას.
ცენტრალური ვენური წნევა (წნევა მარჯვენა წინაგულში) იზრდება 8 მმ ჰგ-მდე.
მოგვიანბეით, საქმეში ერთვება საკომპენსაციო მექანიზმები - იზრდება კაპილარული
ფილტრაცია და სითხის დიდი მოცულობა განიცდის ექსტრავაზაციას; ვენები განიცდიან
ე.წ. “სტრეს-რელაქსაციას”, რა დროსაც მათი ტევადობა მატულობს და სისხლი ვენებში
რეზერვირდება (დეპო-ფუნქცია); პერიფერიული სისხლძარღვები ჭარბი
სისხლმომარაგების გამო, აუტორეგულაციური მექანიზმების მეშვეობით , გამოყოფენ რა
ვაზოკონსტრიქტორ სუბსტანციებს, ზრდიან პერიფერიულ რეზისტენტობას, რაც,
საბოლოო ჯამში, ვენურ უკუდინებას აქევითებს. შესაბამისად, 10-40 წუთში, წუთმოცულობა
საწყის ნორმას უბრუნდება.

სიმპათიკური ნერვული სისტემის გავლენა წუთმოცულობაზე - სიმპათიკური ნერვული

სისტემის მაქსიმალური აქტივაციისას, გულის მჭირხნავი ეფექტურობა 100%-ით იზრდება ,
რაც იწვევს წუთმოცულობის ორჯერ ზრდას. რაც შეეხება სიმპათიკური ნერვული სისტემის
დათრგუნვას - მაგ. ჰექსამეთონიუმის - განგლიობლოკატორის - გამოყენებისას,
წუთმოცულობა ნორმის 60%-მდე მცირდება.

წუთმოცულობის შეფასება - დღეისთვის, წუთმოცულობის შესაფასებლად გამოიყენება

ექოკარდიოგრაფია.