1.რა არის რკინადეფიციტური ანემიის განვითარების მიზეზი?

რკინადეფიციტური ანემიის მიზეზია:

 ქრონიკული გარეგანი სისხლდენა;

 რკინის დიდი ხარჯვა;
 ორგანიზმში რკინის არასაკმარისი საწყისი დონე;
 რკინის ალიმენტური დეფიციტი;
 რკინის რეზორბციული უკმარისობა.

2. რა არის ჰემოლიზური ანემიის განვითარების ფოსტის მიზეზი?

ჰემოლიზური ანემიის განვითათების მიზეზია: ერითროციტების მემბრანის დეფექტები,

გლიკოლიზური დეფექტები, ოქსიდაციის დარღვევები, ჰემოგლობინოპათიები,
აუტოიმუნური პროცესები, ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებები, ინფექციური
დაავადებები, დამწვრობა.

3.რა არის რკინადეფიციტური ანემიის ძირითადი კლინიკური სიმპტომი?

რკინადეფიციტურ ანემიას ახასიათებს საერთო სისუსტე, დაღლილობა, სიფერმკრთალე

შრომის უნარის დაქვეითება, ხოლო მთავარი კლინიკური სიმპტომი რაც მისთვისაა
დამახასიათებელი ეს არის გემოვნების გაუკუღმართება (pica chlorotika).

4.რა არის მთავარი აპლასტიური ანემიის დიაგნოსტიკაში?

აპლასტიური ანემიის დიაგნოზი ძირითადად დაისმის ძვლის ტვინის ჰისტოლოგიური

გამოკვლევის საფუძველზე და დიაგნოზის მთავარი ქვაკუთხედი პანციტოპენიაა.

5.როგორ განვასხვავოთ პირველადი და მეორადი ერითროციტოზი CBC-ით?

პირველადი ერითროციტოზი პანმიელოზთან აროს დაკავშირებული( ძვლის ტვინის

მიელოდური ელემმენტების გაზრდა) ამიტომაც სისხლის საერთო ანალიზში
პაციენტების უმრავლესობაში ასევე გვაქვს მსუბუქი ან საშუალო ლეიკოციტოზი და
თრომბოციტოზი. პირველადი ერითროციტოზით დაავადებულთა უმრავლესობას ასევე
შეიძლება ჰქონდეთ რკინის უკმარისობაც რაც სისხლის საერთო ანალიზში
ჰიპოქრომიით და მიკროციტომიით გამოვლინდება.
6.რომელი დაავადების დროს ვლინდება ყველაზე მაღალი ESR?

მრავლობითი მიოლომა

7.რა ტიპის სისხლდენას ვხვდებით ჰემოფილიის დროს?

ჰემოფილიის დროს ვხვდებით ჰემატომურ სისხლდენას.

8.რომელი დაავადებები მიეკუთვნება მემბრანოპათიებს?

მემკვიდრეობითი მიკროსფეროციტოზი და ელიფსოციტოზი.

9.რა არის აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურის განვითარების ძირითადი

მიზეზი?

აუტოანტისხეულების წარმოქმნა თრომბოციტების წინააღმდეგ.

10.რა არის სიმსივნის ნივთიერება ჰოჯკინის ლიმფომაში?

გიგანტური შტენბერგის უჯრედი.

11.რა არის ქრონიკული მიელოლეიკემიის ძირითადი კლინიკური სიმპტომი?

ტემპერაურის მომატება, ტკივილი ძვლებში, ელენთის ზოგ შემთხვევაში ღვიძლის და

ლიმფური კვანძების გადიდება, პერისპლენიტი, ძლიერი ოფლიანობა, წონაში კლება.

12.როგორ სვამენ ავთვისებიანი ლიმფომების დიაგნოზს?

ლიმფური კვანძების ბიოფსია მთავარი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია ავთვისებიანი

ლიმფომების დიაგნოსტიკაში. აღებული მასალის ანალიზისას მასალაში შტენბერგის
გიგანტური უჯრედის აღმოჩენის შემთხვევში დაისმის ჰოჯკინის ლიმფომის დიაგნოზი,
ხოლო წაშლილი სურათისას არა ჰოჯკინის ლიმფომის.
13.რა არის მრავლობითი მიელომის კლინიკური სიმპტომი?

მრავლობითი მიელომის მთავარი კლინიკური ნიშანი არის ძვლოვანი სისტემის

დაზიანება, რომელიც გამოვლინდება: სიმსივნით, ტკივილით და მოტეხილობებით.

ძვლოვანი ქსოვილის დაშლისას ხდება ძვლების დეკალციფიკაცია და ჰიპერკალცემიის

განვითარება, გარდა ამისა გამოვლინდება მიელომური ნეფროპათია.

14.რა არის თრომბოციტოპენიური პურპურის კლინიკური სიმპტომი?

თრომბოციტოპენიური პურპურის კლინიკური სიმპტომია სისხლდენა ლორწოვანი

გარსების, კანქვეშა ეკქიმოზური სისჩაქცევები კიდურებზე, სხეულზე ხშირად ინექციების
ადგილას.

15.რა არის ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის ძირითადი კლინიკური

სიმპტომები?

მკვეთრი ადენომეგალია ან სპლენო-ჰეპატომეგალია, ამ დროს ხშირია შუასაყრის

ლიმფური ჯირკვლების და ნუშურა ჯირკვლების ჰიპერპლაზია.

16.რა არის ჰემოფილიის ძირითადი კლინიკური სიმპტომი?

ჰემოფილიის ძირითადი კლინიკური სიმპტომია ჰემატომური ტიპის სისხლდენა,

რომელიც ძირითადად დიდი სახსრების დაზიანებით (ჰემართროზებით) გამოვლინდება,
რის გამოც იზღუდება სახსრის მოძრაობა, ხოლო შორსწასულ შემთხვევაში ვითარდება
ანკილოზი.

17.რამდენია რეტიკულოციტების რაოდენობა CBC-ში B12-ის მიღებიდან მე-7 დღეს?

ამ დროს აღინიშნება რეტიკულოციტური კრიზი და მათი რაოდენობა 150%მდეა.

18.როდის ვხვდებით მაიმუნის სახეს?

თალასემიის დროს.
19.რა არის მარცხნივ გადანაცვლება?

სისხლის საერთო ანალიზში დაავადებათა დიაგნოსტიკისთვის მნიშვნელოვანია

ლეკოციტური ფორმულა. ლეიკოციტები სისხლში წარმოდგენილია გრანულოციტებით
(ნეიტროფილები, ეოზინოფილები, ბაზოფილები) და აგრანულოციტებით (ლიმფოციტები და
მონოციტები). თითოეულ მათგანს თავისი ფუნქცია აქვს  და სხვადასხვა დაავადების დროს
მათი რაოდენობა იცვლება. ნეიტროფილების მომატება ინფექციების, ანთებითი პროცესების,
სისხლის დაავადებების, ოპერაციების შემდეგ შეინიშნება. მათი ახალგაზრდა ფორმების
მომატებას ფორმულის მარცხნივ გადახრას უწოდებენ.

20.როგორ სვამენ გლანცმანის დაავადების დიაგნოზს?

იმ შემთხვევაში თუ ფიბრინოგენის რაოდენობა თორმბოციტებში შემცირებულია და

ამასთანავე თრომბოციტების გარსში არ არის გლიკოპროტეინ მეორე და მესამე დაისმის
გლანცმანის თრომბასთენიის დიაგნოზი, ამგვარად გლანცმანის თრომბასთენიის
დიაგნოზი მხოლოდ მოლეკურულ დონეზე დაისმის.

20. როგორ სვამენ გლანცმანის დაავადების დიაგნოზს?

კლინიკურად გამოხატულია სისხლდენა, რომლის გაჩერება რთულია, მაგრამ

შეჩერების შემთხვევაში იმავე ადგილიდან ხელახლა არ იწყება.
ლაბორატორიულად: სისხლდენის დრო ↑. PLT , შედედების დრო და APTT
ნორმაა.
დიაგნოზის დასადასტურებლად ატარებენ მოლეკულურ ტესტს, რომელიც
აღმოაჩენს თრომბოციტების ზედაპირებული გლიკოპროტეინის დეფიციტს .

21. რომელი ტიპის ჰემოფილიაა ცნობილი?

 ჰემოფილია A, B, C

22. რა არის ჰემოფილიის განვითარების მთავარი მიზეზი

 შედედების მე-8 მე-9 მე-11 ფაქტორის დეფიციტი

23. როდის ხვდები ფილადელფიის ქრომოსომას?

 ქრონიკული მიელოლეიკემიის დროს

24. რა არის ძირითადი კლინიკური სიმპტომები ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის
დროს?

 ლიმფადენომეგალია, ორგანომეგალია- ღვიძლი, ელენთა გადიდებულია.

ლეიკოციტოზი, აბსოლუტური ლიმფოციტოზი, ლიმფოციტების თითისტარისებრი
ფორმა

25. რა ცვლილებები შეიძლება იყოს CBC-ში ჰოჯკინის ლიმფომის დროს?

 ზომიერი ანემია, ლეიკოციტოზი, ნეიტროფილოზი, ლიმფოპენია, ეოზინოპენია,

ედსის ზომიერი მომატება

26. რა არის მრავლობითი მიელომის იმუნოლოგიური ვარიანტები?

G, M, A (ხშირად)

D, E (იშვიათად)

ბენს-ჯონსის

27. რა არის აუტოიმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურის განვითარების ძირითადი

მიზეზი?

 ანტითრომბოციტული ანტისხეულების გაჩენა და თრომბოციტების რაოდენობის

შემცირება.

28. რამდენია რეტიკულოციტების რაოდენობა B12-ის მიღებიდან მე-7 დღეს?

 150-200

29. როდის ხვდებით ფილადელფიის ქრომოსომას?

 ქრონიკული მიელოლეიკემიის დროს

30. რა არის ძირითადი კლინიკური სიმპტომები ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის

დროს?
  ლიმფადენომეგალია, ორგანომეგალია- ღვიძლი ელენთა
გადიდებულია.ლეიკოციტოზი, აბსოლუტური ლიმფოციტოზი, ლიმფოციტების
თითისტარისებრი ფორმა

31. რა არის მთავარი აპლაზიური ანემიების დიაგნოსტიკაში?

ლაბორატორიულად ვლინდება: ერითროციტოპენია, Hb, WBC, PLT არის დაკლებული და

ედს არის მომატებული. ფიზიკალური გამოკვლევით ვლინდება-ჰემორაგიული
სინდრომი(თრომბოციტოპენიის გამო). გასათვალისწინებელის ის, რომ დიაგნოზი
ტრეპანობიოფსიის გარეშე არ ისმევა.

32. რომელი დაავადების დროს ვლინდება ყველაზე მაღალი ESR?

ყველაზე მაღალი ედს არის ვალდენშტრომის დროს.

33. რა ტიპის სისხლდენას ვხვდებით ჰემოფილიის დროს?

ჰემოფილიას ახასიათებს ჰემატომური ტიპის სისხლდენა ანუ ეს არის მეორე

პათოლოგიური რგოლით გამოწვეული სისხლენა, მარტივია ასეთი სისხლდების
შეჩერება,მაგრამ ადვილად იწყება კვლავ იმავე ადგილიდან.

34.რა არის მრავლობითი მიელომის იმუნოლოგიური ვარიანტები?

G,M,A(ხშირად)

D,E(იშვიათად)

ბენს-ჯონსის

35.როგორ განვასხვავოთ პირველადი და მეორადი ერითროციტოზი CBC-ით?

პირველადი ერითროციტოზი პანმიელოზთან აროს დაკავშირებული( ძვლის ტვინის

მიელოდური ელემმენტების გაზრდა) ამიტომაც სისხლის საერთო ანალიზში
პაციენტების უმრავლესობაში ასევე გვაქვს მსუბუქი ან საშუალო ლეიკოციტოზი და
თრომბოციტოზი. პირველადი ერითროციტოზით დაავადებულთა უმრავლესობას ასევე
შეიძლება ჰქონდეთ რკინის უკმარისობაც რაც სისხლის საერთო ანალიზში ჰიპოქრომიით
და მიკროციტომიით გამოვლინდება

36.რა არის აუტოიმუნური თრომბოციტური პურპურის განვითარების ძირითადი

მიზეზი?

თრომბოციტური პურპურის დროს გვაქვს თრომბოციტოპენია,რადგან ორგანიზმში

გამომუშავდება აუტოანტისხეულეი,რადგან T-სუპრესორული ფუნქცია დაქვეითებულია და
B-ლიმფოციტები წარმოქმნიან ამ ანტისხეულებს.

37.როგორია რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა?

პირველი რიგირ პრეპარატი არის პერორალური რკინის სულფატი(აუტანლობის

შემთხვევაში იყენებენ რკინის ფუმარატს ან გლუკონატს). ამასთან ერთად ზოგჯერ
ნიშნავენ ვიტამინ C-ს და ფოლიუმის მჟავას.
თუ პერორალური პრეპარატები უეფექტოა ან პაციენტს აქვს კუჭის
წყლული,თირკმელების უკმარისობა აუცილებელია პარენტერული თერაპიის დაწყენა
რკინისა და დექსტრანების კომლექსით.

38.როგორია თრომბოციტოპენიური პურპურის მკურნალობა?

გლუკოკორტიკოსტეროიდები(პრედნიზოლონი)+გასტროპროტექტორი+ K პრეპარატები

მკურნალობის მეორე ხაზი არის სხვა იმუნოსუპრესორები- ციკლოფოსფიმიდი, მესამე

ხაზი კი-სპლენექტომია,რომელიც კეთდება კორტიკოიდული თერაპიის პარალელურად.

!თრომბოციტული მასის გადასხმა არ ხდება, ერითროციტული მასის გადასხმა ხდება

მხოლოდ ღრმა ანემიის შემთხვევაში.

39.როგორია ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის მკურნალობა?

0 სტასია ეგრევე არ ვიწყებთ მკურნალობას. მკურნალობა იწყება მაშინ,როდესაც

ლეიკოციტების რაოდენობა იქნება 50,000-ის ფარგლებში და ვიწყებთ
მონოქიმიოთერაპიას ლეიკერანით.

I და II სტადიააქ მკურნალობა იწყება სპლენომეგალიის გამოვლენის შემდეგ.

მკურნალობა მოიცავს: ქიმიოთერაპია+ჰორმონალური
თერაპია(ჰეპარინი,ციკლოფოსფამიდი)

III სტადიაქიმიოთერაპია+ერით.მასის ტრანსფუზია

IV სტადიაქიმიოთერაპია+თრომბ.მასის ტრანსფუზია

40. რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი:

მნიშვნელოვანია კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემები

კლინიკა: პაცეინტებს რკინადეფიციტური ანემიით, თუ ისინი არიან სიდეროპენიური

სინდრომის სტადიაზე, კლინინურად რაიმე დამახასიათებელი ნიშანი ნაკლებად აქვთ
გამოხატული, ხოლო ანემიური სინდრომის განვითარებისას(ჰემოგლობინი <80გ/ლ)
გამოიხატება კლინიკა: ძილიანობა ან უძლობა, დაღლილობა, თმისა და ფრჩხილების
დასუსტება, კანის სიმშრალე, ყლაპვის გაძნელება, პიქაკლოროდიკა და სხვა .

ლაბორატორიულად: რკინა ↓, ჰემოგლობინი ↓ , ფერადობის მაჩვენებელი ↓, MCV ↓,

HCT ↓, ერითროციტები ნორმა ან ↓, რეტიკულოციტები ნორმა ან ოდნავ ↑.

41. თრომბოციტოპენიური პურპურის დიაგნოზი:

კლინიკურად გამოხატულია სისხლდენა, რომლის გაჩერება რთულია, მაგრამ

შეჩერების შემთხვევაში იმავე ადგილიდან ხელახლა არ იწყება .

ლაბორატორიულად: PLT ↓,სისხლდენის დრო ↑, შედედების დრო და APTT ნორმა.

ნორმაშია ჰემოგლობინი, WBC , RBC ( გამონაკლისია როცა თან ერთვის
პოსტჰემორაგიული ანემია და გამოხატულია აუტოიმუნური პანციტოპენია, რაც იშვიათია .).

42. ჰოჯკინის ლიმფომის დიაგნოზი:

კლნიკურად ძირითადად გამოხატულია მაღალი ცხელება შემცივნებით და ღამის

ძლიერი ოფლიანობით, კანის ქავილი, წონაში კლება.

ლაბორატორიულად: პერიფერიულ სისხლში ზომიერი ანემია, ედს მომატებულია

ზომიერად, ლეიკოციტოზი, ეოზინოფილია, ნეიტროფილოზი, ლიმფოპენია.

ლიმფური კვანძის ბიოფსია: გრანულომა შტენბერგის უჯრედებით.

43. მრავლობითი მიელომის დიაგნოზი:

ცვლილებები პერიფერიულ სისხლსა და ძვლის ტვინში: პერიფერიულ სისხლში -

ნოროქრომული ანემია, ძალიან მაღალი ედს, 4-5% პლაზმური უჯრედები. ძვლის ტვინის
ასპირაციული ბიოფსიით - 10-45 % პლაზმური უჯრედები. ძვლის ტვინის ტრეპანობიოფსიით
- ძვალი და ლიპიდური ქსოვილი განლეულია, აღნიშნება მიელოიდური ქსოვილით
კვანძოვანი ინფილტრაცია. იმუნოელექტროფორეზის მეშვეობით იმუნოგლობულინში
გამოჩნდება პარაპროტეინი.
 ძვლოვანი სისტემის დაზიანების გამო გამოხატული შეიძლება იყოს ოსალგია და
პათლოგიური მოტეხილობები.

თირკმლის დაზიანების გამო : პროტეინურია(ნორმალური ან პათოლოგიური ცილა ),

ერითროციტურია, აზოტემია და სხვა.

44. მწვავე ლეიკოციტოზის დიაგნოსტიკა:

პერიფერიული სისხლი: RBC↓, PLT↓, WBC ↑↓. შესაძლებელია გამოჩნდეს ბლასტური

ფორმები.

ძვლის ტვინის(უმეტესად მკერდის ძვლის) ბიოფსია, მისი ციტოლოგია და შემდგომში

იმუნოფენოტიპირება. ძვლის ტვინში გამოხატულია ბლასტოზი.

45. განსხვავება რკინადეფიციტურსა და ბ12 დეფიციტურ ანემიას შორის:

რკინადეფიციტურში - რკინის მაჩვენებელი დაქვეითებულია. გამოხატულია

მიკროციტოზი და ჰიპოქრომია. არ გვაქვს გამოხატული პანციტოპენია.

ბ12 დეფიციტურში- რკინის მაჩვენებელი ნორმაშია. გამოხატულია

მიკროციტოზი(მეგალობლასტების ხარჯზე) და ჰიპერქრომია. გამოხატულია
პანციტოპენია. ახასიათებს ისეთ დარღვევები ნერვული სისტემის მხრივ,
როგორებიცაა ფუნიკულური მიელოზი, ტაქტილური და სმენითი ჰალუცინაციები .