ქიმიოთერაპიული საშუალებები

ქიმიოთერაპიული საშუალებები მრავალ ჯგუფს აერთანებს. ეს სახელწოდება ზოგადია და მასში შედის

სულფანილამიდური პრეპარატები, ანტიბიოტიკები, ონკოლოგიური დაავადებების სამკურნალო, ანტივირუსული,
სოკოს საწინააღმდეგო, ანტიპარაზიტული და სხვა საშუალებები.

ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკები

თავიანთ ქიმიურ სტრუქტურაში შეიცავენ

ბეტა-ლაქტამურ ბირთვს, მასთან
ასოცირებულია თიაზოლიდონის რგოლი.
ბეტა-ლაქტამური ბირთვი თუ დაირღვევა,
ანტიბიოტიკმა შესაძლოა ეფექტურობა
დაკარგოს. მიკრობები, რომლებიც
რეზისტენტობას ინარჩუნებენ
ანტიბიოტიკებისადმი, არღვევენ ბეტა-
ლაქტამური ბირთვის მთლიანობას.

როდესაც უნდათ მოახდინონ

ანტიბიოტიკის მოდიფიცირება, ძირითადად R
ტერმინალის ქიმიური სტრუქტურის
ცვლილება  ანტიბიოტიკს ეცვლება ნიშან-
თვისებები (შესაძლოა კუჭის წვენისადმი
გახდეს რეზისტენტული, შესაძლებელია
ანტიბიოტიკი უფრო ფართო სპექტრის გავხადოთ ან ანტიბიოტიკმა გამოიმუშავოს ისეთი თვისებები, როდესაც
მიკრობის მიერ გამომუშავებული ფერმენტები- ბეტა-ლაქტამაზები ბეტა რგოლს ვეღარ დაშლიან)

ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკებია:

1. პენიცილინები
 ბენზილპენიცილინი (თანამედროვე სახელწოდება პენიცილინ G)
 ფენოქსიმეთილპენიცილინი (პენიცილინ V) - ფენოქსიმეთილპენიცილინი ერთადერთი
პერორალური პენიცილინია, რადგან კუჭის წვენისადმი მდგრადია.

პენიცილინ G და პენიცილინ V ლაბილურნი არიან მიკრობების მიერ გამომუშავებული ბეტა-

ლაქტამაზების ანუ პენიცინილაზების მიმართ. ამან განაპირობა ის, რომ საჭირო გახდა
ზემოხსენებული ფერმენტებისადმი მდგრადი ანტიბიოტიკების შექმნა. ასეთებია, მაგ:

 მეტიცილინი
 ფლუკოქსაცილინი
 ნაფცილინი.

ჩამოთვლილი ანტიბიოტიკები არ არიან ფართო სპექტრის, ძირითადად აქტიურნი არიან

გრამ-დადებითი მიკრობებისადმი. ამან საჭირო გახადა ისეთი ანტიბიოტიკების შექმნა,
რომელთაც ექნებოდათ ფართო სპექტრი, ანუ იმოქმედებდნენ გრამ-უარყოფით მიკრობებზეც.
ფართოს სპექტრის ასეთებია, მაგ,

 ამოქსიცილინი
 ამპიცილინი.

ასევე საჭირო გახდა პენიცილინის ჯგუფში შემავალი ისეთი ანტიბიოტიკების შექმნა, რომელნიც დაამარცხებდნენ
pseudomonas aeruginosa-ს (გრამ-უარყოფითია). ანტიფსევდომონური ანტიბიოტიკები - ასეთებია მაგ

 პიპერაცილინი
  ტიკარცილინი.
 აზლოცილინი - ადრე უფრო ექცეოდა ყურადღება, ახლა აღარ

პენიცილინის გარდა ბეტა-ლაქტამურ ბირთვს კიდევ შეიცავს:

1.1 კარბაპენემები - მაგ, მეროპენები

1.2 მონობაქტამები - მაგ, ასტრეონამი

2. ცეფალოსპორინები - ძალიან გვანან პენიცილინებს, მაგრამ სპეციფიკური და უფრო ფართო სპექტრი აქვთ.
3. გლიკოპეპტიდური ანტიბიოტიკები - მაგ, ვანკომიცინი და ტეიკოპლანი.

ზემო ჩამოთვლილი სამივე სახის ანტიბიოტიკები არიან ბაქტერიოციდულები (კლავენ მიკრობებს).

ანტიბიოტიკების დანიშვნის სტრატეგია

ორგანიზმისთვის აქვს მნიშვნელობა ბაქტრიოსტატულ ანტიბიოტიკს დავუნიშნავთ თუ ბაქტერიოციდულს? არა,

რადგან თუ გაჩერდება მიკრობის ზრდა, ორგანიზმის იმუნიტეტი ყველაფერს გააკეთებს იმისთვის, რომ მოახდინოს
მისი ელიმინაცია  გამოჯანმრთელება

იმუნოკომპრემენტირებულ მდგომარეობებში (დათრგუნულია იმუნური სისტემა) ბაქტერიოსტატიკური

ანტიბიოტიკები არ უნდა გამოვიყენოთ, რომ არ მოხდეს რილაფსი, ანუ მიკრობების გაღვიძება!

იმუნოკომპრემენტირებულნი არიან მაგალითად სტეროიდებით ნამკურნალები პაციენტები, რადგან სტეროიდული

ჰორმონები წარმოადგენენ ომუნოდეპრესანტებს, ასევე შიდსის მქონეები, ონკოლოგიური პაციენტები -
ბაქტერიოციდული უნდა გამოვიყენოთ

როგორ უნდა განხორციელდეს ფარმაკოთერაპია ანტიბიოტიკებით? აღმავალი დოზებით უნდა დავიწყოთ თუ

პირიქით? უნდა დავიწყოთ საკმაო თერაპიულო დოზებით, რომ დასაწყისშივე დავთრგუნოთ მიკრობის გამრავლება,
ან გავანადგუროთ იგი. როდესაც მივაღწევთ სტაციონარულ ეფექტს, რამდენიმე დღის განმავლობაში შესაძლოა
გადავიდეთ ანტიბიოტიკის შემანარჩუნებელ დოზაზე - ანუ მოვაკლოთ დოზა. არავითარ შემთხვევაში არ უნდა
დავიწყოთ აღმავალი დოზით, რათა მიკრობმა არ გამოიმუშავოს რეზისტენტობა!

მკურნალობის დაწყებამდე იდენტიფიცირებული უნდა იყოს გამომწვევი. თუ ამის საშუალება არ არის უნდა
დაინიშნოს შედარებით ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკი.

პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები

მეთილპენიცილინი - პენიცილინ G

ბენზილპენიცილინის თანამედროვე სახელი.

იგი ძირითადად გრამდადებითი
მიკროორგანიზმების მიმართ არის ეფექტური
პნევმო/ სტრეპტო/ სტაფილო/ მენინგოკოკები.
მენინგოკოკები მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არის
ანთება, რადგან თუ ანთება არ გვაქვს, მაშინ
ჰემატო-ენცეფალური ბარიერის განვლადობა
პენიცილინის მიმართ არის დაქვეითებული.
სტაფილოკოკებიდან გამონაკლისია ოქროსფერი
სტაფილოკოკი (staphylococcus aureus), რომელიც
გამოიმუშავებს ბეტა-ლაქტამაზებს, ანუ ის არ არის
მგრძნობიარე პენიცილინ G-ის მიმართ. ამ
შემთხვევაში გამოიყენება მეტიცილინი,
ფლუკოქსაცილინი და ნაფცილინი (რადგან ესენი ბეტა-ლაქტამაზებისადმი მდგრადია).

გარდა გრამდადებითი კოკებისა, პენიცილინ G ასევე ეფექტურია

  treponema pallidum-ის მიმართ (ათაშანგის გამომწვევი, მკრთალი სპიროქეტა),
 bacillus anthracis (ჯილეხს იწვევს) მიმართ
 corynabacterium dyphtherae
 ლეპტოსპირები
 clostridium prefringens (განგრენის გამომწვევი)

დისტრიბუცია

 ორგანიზმში პენიცილინი კარგად ნაწილდება ყველა ქსოვილში,

 შეყავთ ძირითადად ინტრავენურად, ინტრამუსკულარულად იწვევს გაღიზიანებას.
 მოქმედებს შეყვანიდან მოქმედებს 4-6 საათის განმავლობაში
 არ განიცდის მეტაბოლიზმს ღვიძლში
 ძირითადად თირკმელების მეშვეობით გამოიყოფა უცვლელი სახით შარდში.

თუ გვაქვს თირკმლის უკმარისობა ან ანურია, ღვიძლში აკუმულირდება და გახანგრძლივდება

მისი მოქმედება (10 საათამდეც კი შეიძლება გახანგრძლივდეს). ინტრავენურად ჩვეულებრივ
სისხლში პენიცილინი ჩნდება 15-30 წუთში, აღწევს პიკურ კონცენტრაციას, ნაწილდება
სხვადასხვა ქსოვილში და ნახ. გამოყოფის დრო არის დაახლოებით 30წთ.

პენიცილინმა შესაძლოა გვერდითი ეფექტის სახით გამოიწვიოს კრუნჩხვები. პენიცილინის

მოქმედედების გახანგრძლივება განსაკუთრებით საშიშია პედიატრიაში, რადგან შესაძლოა
გამოიწვიოს ინტოქსიკაცია ენცეფალოპათიის სახით.

როცა ვამბობთ, რომ პენიცილინი G გამოიყოფა თირკმელების მეშვეობით, ის გამოიყოფა

ძირითადად თირკმლისმიერი სეკრეციით, თირკმლის კლაკნილი მილაკების მეშვეობით,
პროქსიმალური მილაკებიდან ხდება მისი სეკრეცია და გამოდევნა ორგანიზმიდან.

პენიცილინ G-ის თერაპიული ფანჯარა საკმაოდ დიდია (მანძილი მინიმალურ თერაპიულ და მინიმალურ
ტოქსიურ ეფექტს შორის საკმაოდ დიდია), ამიტომაც დოზების ფართო
ვარირებაა შესაძლებელი. გამორჩეული გვერდითი ეფექტია
ჰიპერსენსიტიურობა  ალერგიული რეაქციები  ანაფილაქსიური
შოკი  სიკვდილიანობა 10%-ში. ამიტომ აუცილებელია
მგრძნობელობის ტესტის ჩატარება (10-100 ერთეული შეყავთ ამ დროს).
ასევე, შესაძლოა გამოიწვიოს ნეფრიტი, ნეიროტოქსიურობა (თირკმლის
ფუნქციის დარღვევისას როდესაც პენიცილინ G ვერ გამოიყოფა შარდში
და ხდება მისი აკუმულირება) + ჰემატოლოგიური ტოქსიურობა
(შედარებით იშვიათია).

დღესდღეობით პენიცილინ G გამოდის ორი კათიონური

შემადგენლობით პენიცილინ Na/ პენიცილინ k. უპირატესობა ენიჭება
პენიცილინ Na-ს, რადგან პენიცილინ K-მ , როდესაც ინტრავენურად შევიყვანთ, შესაძლოა გულის გამტარ სისტემაზე
იმოქმედოს.

ფენოქსიმეთილპენიცილინი- პენიცილინ V

ფენოქსიმეთილპენიცილინი პერორალური ფორმაა, იგივე სპექტრს მოიცავს რასაც მოიცავს პენიცილინ G, თუმცა
უფრო სუსტად მოქმედია. მოქმედებს სტრეპტოკოკული ანგინის დროს + იაფია მაგრამ სამწუხაროდ ნაკლებად
გამოიყენება (ასქროლე პირველ გვერდზე რომ სქემაა).

მოქმედების მექანიზმი

(საერთოა ყველა პენიცილნის ჯგუფის ანტიბიოტიკისათვის)

საერთოდ, როდესაც ჩვენ ვსაუბრობთ ბეტა-ლაქტამურ ანტიბიოტიკებზე, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ყველანი
არღვევენ მიკრობის კედლის/გარსის სინთეზს, რაშიც გამოიხატება მათი ბაქტერიოციდული მოქმედება.

მიკრობის კედელი შედგება ამინოშაქრებისგან (N-აცეტილმურამის მჟავა და G-გლუკოზამინი) და მათთან

ასოცირებული პენდაპეპტიდური ჯაჭვისგან  ესეიგი მიკრობის გარსი შეიცავს პეპტიდოგლიკანებს. მიკრობის
გარსის სინთეზი რომ მოხდეს პეპტიდოგლიკანები ერთმანეთს უნდა დაუკავშირდნენ პენტაგლიცინური ხიდებით. ამ
პროცესს ხელს უწყობს ტრანსპეპტიდაზა.

რას აკეთებენ პენიცილინის ჯგუფის ანტიბიოტიკები? ისინი აბლოკირებენ ტრანსპეპტიდაზას და შესაბამისად

მიკრობის გარსი ვეღარ წარმოიქმნება.

რატომ არის რომ პენიცილინ G ნაკლებად მოქმედებს გრამ-უარყოფით მიკროორგანიზმებზე? საქმე იმაშია, რომ
გრამდადებით მიკროორგანიზმებისგან განსხვავებით, გრამ-უარყოფითებს გააჩნიათ გარეთა მემბრანა, რომელიც
განმსჭვალულია პორინებით (ცილოვანი პრეიტეინები), ჰიდროფილური ფორებით, რომელთა მეშვეობითაც
ანტიბიოტიკი შედის მიკრობის ორგანიზმში. რაც შეეხება პენიცილინ G-ს და მასთან ასოცირებულ ანტიბიოტიკებს,
ისინი ვერ გადიან ამ ფორებში  ვერ მოქმედებენ გრამ-უარყოფით მიკროორგანიზმებზე. მათზე მოქმედებენ მხოლოდ
ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები (ამოქსიცილინი, ამპიცილინი), რადგან პორინებს გაივლიან ადვილად.

გრამ-უარყოფითი მიკროორგანიზმები პორინების გარდა შეიცავს

პეპტიდოგლიკანებს. გარეთა მემბრანა + პეპტიდოგლიკანი =
უჯრედის კედელი. ციტოპლაზმური მემბრანა განმსჭვალულია
პენიცილინ-შემაკავშირებელი ცილით (PBP გრამდადებითსაც
გააჩნია). იმისთვის რომ ანტიბიოტიკმა გამოავლინოს
ბაქტერიოციდული მოქმედება PBP-ს უნდა დაუკავშირდეს.
პერიპლაზმურ სივრცეში გვაქვს ბეტა-ლაქტამაზები, იგივე
პენიცილინაზები, რომელიც PBP-სთან ახლოს მდებარეობენ და
ანტიბიოტიკის ბაქტერიოციდული მოქმედების გამოვლენას უშლიან
ხელს, უტევენ ანტიბიოტიკს.

როგორ ვითარდება რეზისტენტობა?

 I მექანიზმი - ამოქსიცილინი და ამპიცილინი ფართო

სპექტრისაა და გრამ უარყოფითი ბაქტერიების ნაწილზე მოქმედებენ. ისინი უნდა შევიდნენ, გაარღვიონ გარეთა
მემბრანა. ისინი ჰიდროფილურები არიან და ფორინებში ადვილად აღწევენ. მაგრამ რეზიდესტენტობის დროს
ფორინების განვლადობა შეიძლება შეიცვალოს მათ მიმართ, შესაბამისად ვეღარ გადალახავენ ზღუდეს.
 II მექანიზმით ბეტალაქტამაზები ხელს უშლიან ანტიბიოტიკის მოქმედებას.
 III მექანიზმით შეიცვალოს პენიცილინის შემაკავშირებელი პროტეინების სტრუქტურა, შესაბამისად ვეღარ
ვიღებთ ეფექტს.
 IV მექანიზმი როცა ბეტა ლაქტამაზები გამოიმუშავებენ ეფლუქს (ნიშნავს გასვლას) ტრანსპორტერ პროტეინს,
რომელიც მოკიდებს ხელს ანტიბიოტიკს და გააძევებს გარეთა მემბრანის გარეთ.
ბეტა ლაქტამაზების რეზისტენტული ანტიბიოტიკები- მეტიცილინი, კლოკსაცილინი, დიკლოკსაცილინი,
ნაფცილინი. გამოვიყენებთ მაგალითად როცა ოქროსფერი სტაფილოკოკი იქნება იდენტიფიცირებული.

რა განსხვავებაა ამპიცილინსა/ამოქსიცილინსა და პენიცილინ G-ს შორის?

 პენიცილინ G მოქმედებს გრამდადებით

კოკებზე, ასევე corinobaqter diefteria-ზე,
bacillus antracis- ჯილეხზე, clostridia
perfrigens- განგრენაზე, treponema
pallidum- სიფილისზე.
 ამპიცილინი და ამოქსიცილინი კი ზემოთ
ჩამოთვლილის გარდა მოქმედებს გრამ+
listeria monocytogenes -ზე. ასევე
მოქმედებენ გრამ- esherichia coli,
haemophilus influenzae, proteus mirabilis,
salmonella typhi-ზე

რას ნიშნავს რაციონალური ფარმაკოთერაპია?

თუ შეგვიძლია ვიწრო სპექტრის გამოვიყენოთ,

ფართო არ უნდა გამოვიყენოთ (კაიარი კაი აპა
გლახაარი კაიი??? :დდდდდდ) მაგ. დიფტერიის, ჯილეხის დროს ფართო სპექტრის ამპიცილინის და ამოქსიცილინის
მაგივრად პენიცილინ G-ის გამოვიყენებთ. ლისტერიაზე-კი პირიქით.

ამპიცილინისა და ამოქსიცილინის გვერდითი ეფექტები - პენიცილინ ჯი-ს მსგავსი ალერგიული რეაქციები,

გამონაყარი, თუ ანტივირუსულად გამოვიყენებთ. ვირუსების წინააღმდეგ არ ვიყენებთ ანტიბიოტიკს, თუ არ არის
გართულება - ანთება. ყურადღება უნდა მივაქციოთ თირკმლების მდგომარეობას, თუ დაქვეითებულია ფუნქცია,
დოზა უნდა შევამციროთ.

ამოქსიცილინს და ამპიცილინს ერთნაირი სპექტრი აქვთ, მაგრამ ამოქსიცილინი იმით სჯობს, რომ საკვები მის
შეწოვაზე არ მოქმედებს.

 ამოქსიცილინს იყენებენ პერორალურად, ტაბლეტის ან კაფსულის სახით, მოქმედების ვადა - 8 საათამდე,

დღეში 2-ჯერ ან 3-ჯერ.
 ამპიცილინის მოქმედების ვადა 3-4 საათია, როგორც პენიცილინ G-ის, ამიტომ ნიშნავენ დღეში 4-6 ჯერ.
მიიღება პარენტერალურად, ვენაში, შეიწოვება ცუდად.

Pseudomona aeruginosa- ანტიფსევდომონადური ჯგუფი

 პიპერაცილინი
 ტიკარცილინი
 კარბენიცილინი - ნაკლებად იყენებენ

ისინი ძირითადად გამოიყენებიან გრამ- მიკრობების წინააღმდეგ- proteus mirabilis, haemophylus influence, Escherichia
coli, enterobacter species, pseudomonas aeruginosa, ანუ ძირითადად ამ უკანასკნელისთვის ვიყენებთ პიპერაცილინს და
ტიკარცილინს. ამ ბაქტერიას ახასითებს მძიმე სეფსისი, ენდოკარდიტი. ეს ბაქტერია რეზისტენტულია საკმაოდ
ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების მიმართ.

პიპერაცილინის და ტიკარცილინის გვერდითი ეფექტები- ნაკლებად ახასიათებს ალერგიული რეაქციები და

ანაფილაქსია.

სხვა ბეტა ლაქტამები

 კარბაპენემები - მაგ, მეროპენემი, იბიპენემი, ერდაპენემი, დორიპენემი.

 ოქროსფერ სტაფილოკოკს კლავენ.
 მოქმედებენ გრამ+ კოკებზე, გრამ+ ბაცილებზე, გრამ- კოკებზე, ზოგ. გრამ- ორგანიზმებზე
  ანაერობულ ორგანიზმებზე, აქტინომიცეტზე და ნოკარდიაზე. ფსევდომონაზეც კი .

ამ პრეპარატებს შორის განსხვავება - იბიპენემის კომბინირება არის

საჭირო ცილოსტატინთან, რადგან იბიპენემი თირკმლის მილაკებში
არსებული დიჰიდროპეპტიდაზათი იშლება, ამიტომ რომ არ
დაიშალოს, შეჰყავთ ცილოსტატინთან ერთად, რომელიც იმ ფერმენტს
დააინჰიბირებს. სხვებს არ სჭირდებათ.

(ტესტში რომელი კარბაპენემი გამოიყენება ცილოსტატინის მიმართ

და რატომ, უნდა ვუპასუხოთ იბიპენემი).

მოქმედება - 6-8 სთ, ერდაპენემი უფრო ხანგრძლივია, ამიტომ დღე-

ღამეში 1-2 ჯერ საკმარისია.

გვერდითი მოვლენები- შეიძლება ალერგიული რეაქციები.

პარენტერარულად შეყავთ. იბიპენემმა შეიძლება გამოიწვიოს აგზნების
მომატება და კრუნჩხვა.

 მონობაქტამები - მაგალითად, ასტრეონამი, ვანკომიცინის მსგავსი სპექტრი ძირითადად გრამ- ბაქტერიების

წინააღმდეგ მოქმედებს, ან თუ პენიცილინზე აქვთ ალერგია.

როცა ვითარდება რეზისტენტობა და ბეტა ლაქტამაზებით მიკრობები უტევენ ანტიბიოტიკებს, რა გზა აქვს
ანტიბიოტიკს რომ არ ინაქტივირდეს? მათ უმატებენ კლავულანის მჟავას, სურბაქტამს და ტაზობაქტამს. თავად მათ
არ აქვთ გამოხატული ანტიმიკრობული მოქმედება, უბრალოდ თრგუნავენ ბეტა ლაქტამაზების მოქმედებას.

მაგ: ამოქსიცილინი+ კლავულანის მჟავა= ამოქსიკლავი

ამპიცილინი+ სურბაქტამი

პიპერაცილინი+ ტაზობაქტამი

ტიკარცილინი+ კლავულანის მჟავა

იზრდება
ანტიბიოტიკების
რეზისტენტობა !
 ცეფალოსპორინები

4 გენერაცია, აქვთ ბეტა ლაქტამური ბირთვი, პენიცილინების მსგავსი მოქმედების მექნიზმი, რეზისტენტობის
განვითარების მექანიზმიც იგივეა. ფართო სპექტრი აქვთ, მოქმედებენ გრამ- ზე, გრამ+ ზე.

 I თაობა- ცეფალექსინი, ცეფრადინი, ცეფაზოლინი (იყენებენ საშარდე

გზების ურინული დაავადებების დროს). მოქმედების ვადა - 4-6 სთ.
შედარებით იშვიათად იყენებენ. ძირითადად გრამ+ზე მოქმედებს, ასევე
გრამ- esherichia coli, proteus mirabilis, klaebsiela pneumonie ზე.
კითხვა-როდის გამოიყენებ პირველი თაობის ცეფალოსპორინებს-
პნევმონიისთვის და საშარდე გზების ინფექციებისთვის

 II თაობა- ცეფაკლორი,
ცეფუროქსინი, ცეფუქსიდინი .
ქირურგიული ოპერაციების
დროს ანაერობული
ინფექციების
პროფილაქტიკისთვის.
ცეფუროქსინი ფსევდომონაზეც მოქმედებს. უფრო დიდი სპექტრი აქვთ.
გრამ-ზე, გრამ+ზე. მომქმედებს გონოკოკზე, ნაწლავური ინფექციების
დროს- klebsiela pneumonie, proteus mirabilis, enterobaqter, esherichia coli
ზე. აეროგინოზაზე ნაკლებად.
კითხვა-ძირითადი ჩვენება რა არის მეორე თაობის ცეფალოსპორინების-ანაერობული ინფექციები
ქირურგიული ოპერაციების დროს (გონორეის დროსაც მოჟნა)

 III თაობა- ცეფოტაქსინი, ცერტაზიდიმი, ცეფტრიაქსონი.

მოქმედებენ ძირითადად გრამ- ზე. მათ შორის ფსევდომონაზე. ძირითადად გამოიყენება მძიმე ინფექციების -
მენინგიტის, სეფსისის, სეპტიცემიის დროს.

კითხვა-რა არის ჩვენება მესამე და მეოთხე თაობისთვის?- მძიმე

მდგომარეობები-სეფსისი, სეპტიცემია,

 IV თაობა- ცეფეპინი გამოიყენება მესამე თაობის რეზისტენტობისას.

მესამის მსგავსი სპექტრი

რაც უფრო ზედა თაობაში მივდივართ, მოქმედება გრამ- ზე იმატებს და

გრამ+ ზე იკლებს!!!

გლიკოპეპტიდი - ვანკომიცინი და ტეოკოპლავინი

ტეიკოპლავინი - უფრო
ხანგრძლივია, სპექტრი-იგივეა. აქვთ
ბეტა ლაქტამური რგოლი. არღვევენ
უჯრედის კედლის სინთეზს და ხელს
უშლიან პეპტიდოგლიკანის ელონგაციას. ფერმენტ ტრანსგლიკოლაზის
მოქმედებას თრგუნავენ .

ვანკომიცინი - ძირითადად მოქმედებენ გრამ+ ზე, განსაკუთრებით როცა

ოქროსფერი სტაფილოკოკია იდენტიფიცირებული, ვერ მოქმედებს
პენიცილინი ან თუ არაა ეფექტური მეტაცილინი ან სხვა
ანტისტაფილოკოკურები, გამოვიყენებთ ვანკომიცინს. როცა ასევე თუა
ამოთესილი enterococcus faecalis.
 ასევე ეფექტურია გრამ+ ბაცილებზე - ლისტერიაზე (ამპიცილინი, ამოქსიცილინი უფრო ეფექტურია) ,
კორინობაქტერიაზე, მაგრამ ვანკომიცინის გამოყენება არაა საჭირო. ვანკომიცინი არჩევის პრეპარატია მაშინ, როცა
კლოსტრიდიუმ დიფიცილეთი გამოწვეული ფსევდომემბრანული კოლიტი, ხასიათდება სისხლიანი დიარეით.

კითხვა -ვანკომიცინის გამოყენების ჩვენებები- ოქროსფერი სტაფილოკოკი, ფსევდომემბრანული კოლიტი და

ენტეროკოკუს ფეკალის

ვანკომიცინი რთულად შეიწოვება, ამიტომ იყენებენ პარენტერულ ინტრავენურად და ასევე პერორალურად.

პერორარულად იმიტომ, რომ ადგილობრივად ეფექტურია ფსევდომემბრანული კოლიტისას (სისხლიანი დიარეით
გამოიხატება). იგი ცუდად პენეტრირებს ცნს-ში, გარდა მენინგეალური გარის ანთებისა. იყენებენ ასევე
ენდოკარდიტების დროს.

გვერდითი ეფექტები- ტემპერატურა, კანკალი, ფლებიტები, „წითელი კაცის სინდრომი“ -

ჰიპერემია (ჰისტამინს აბრალებენ).

კითხვა - ვანკომიცინის გვერდითი ეფექტი- ნეფროტოქსიკურობა !

ტელავანსინი - ძალიან ხანგრძლივი ნახევარდაშლის პერიოდი აქვს (რამდენიმე კვირა). არც

გამოიყენება დღეს დიდად გლიკოპეპტიდებიდან.

ფოსფომიცინი-1 დოზის სახით, პარენტერარულად, ქალებში გრამ- მიკროორგანიზმებით

საშარდე ინფექციების დროს. მამაკაცებში 3 ინექცია 9 დღეში პროსტატიტის დროს . ისიც არღვევს პეპტიდოგლიკანის
ელონგაციას. გვერდითი ეფექტები- ნაკლებად.

დაპტომიცინი - სხვებთან შედარებით ახალია. ლიპოპეტიდი. არ არის ბეტა ლაქტამური ანტიბიოტიკი. ისიც არღვევს
უჯრედის კედლის სინთეზს. იგი უკავშირდება კალციუმს, მიდის მემბრანის არხებთან და ხელს უწყობს კალციუმით
გამოწვეულ დეპოლარიზაციას და კალიუმის გასვლას უჯრედიდან. ამის შედეგად გარსის ჰიდროლიზს და ვლინდება
ბაქტერიოციდული ეფექტი.

ტესტი - ფილტვების ანთების დროს არ ვიყენებთ დაპტომიცინს - ვინაიდან იგი იშლება სურფაქტანტის მიერ.

გვერდითი ეფექტები -მიოპათია (ფოსფოკრეატინკინაზას აქტივობა უნდა განვსაზღვროთ, რათა ციტოლიზის

მოვლენები არ მოხდეს კუნთებში).

სპექტრი- ცეფალოსპორინებისას წააგავს.

ბაციტრაცინი: ლიპოპეპტიდია, ძალიან ტოქსიურია, იყენებენ მხოლოდ ადგილობრივად, ძალიან ნეფროტოქსიურია,

ადგილობრივად გრამ-დადებითი ინფექციებისას კანის დაზიანებისას, ღრმა ჭრილობისას ამუშავენებ ზედაპირულად
კანს და ლორწოვანს.

ციკლოსერინი: ანტიტუბერკულოზურია, მეორე რიგის. წყალში კარგად ხსნადი, ვერ უძლებს დაბალ ph-ს, თრგუნავს
გრამდადებით და უარყოფითს. გამოიყენება პირველი რიგის პრეპარატებისადმი რეზისტენტული mycobacterium
tuberculosis-ით გამოწვეული ტუბერკულოზისას.

ციკლოსერინი D-ალანინის სტრუქტურული ანალოგია, უშლის ალანინის პეპტიდოგლიკან პენტაპეპტიდში

ინკორპორაციას, იწვევს L-ალანინის D-ალანინად გარდამქმნელი ფერმენტის- ალანინ რაცემაზას და D-ალანინ-
ლიგაზას დათრგუნვას. 0,25გ ციკლოსერინის მიღების შემდეგ სისხლში 20-30 მკგ/მლ პიკური კონცენტრაცაა,
ქსოვილებში კარგად ნაწილდება, დიდი ნაწილი აქტიური სახით ექსკრეტირდება შარდში, ტუბერკულოზის
სამკურნალო დოზა დღე-ღამეში 0,5-1გ/დღეში, 2-3 ჯერ დაყოფილი.

ციკლოსერინი იწვევს ცნს-ის დოზა-დამოკიდებულ, სერიოზულ ტოქსიურობას, გამოიხატება თავის ტკივილით,

ტრემორით, მწვავე ფსიქოზით და კრუნჩხვებით. ამის ასაცილებლად სადღეღამისო დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 0,75
გ/დღეში.