სისხლის სისტემის ფიზიოლოგია

ადამიანის ორგანიზმის მასის 60-70% წყალია. ორგანიზმის თხევადი გარემო იყოფა:

• უჯრედშიდა _ სხეულის მასის 40% ანუ 28 ლიტრამდე
• უჯრედგარეთა _ სხეულის მასის 20% ანუ 14 ლიტრამდე

უჯრედგარეთა თავის მხრივ იყოფა:

• სისხლძარღვთაშიდა წყალი _ მასის 5% ანუ 3,5 ლტ
• უჯრედშორისი წყალი _ მასის 15% ანუ 10,5 ლტ (სეროზული ღრუების, სინოვიური სითხე, თვალის წინა
კამერის სითხე, ლიკვორი და ლიმფა

სისხლის სისტემას შეადგენს:

I. პერიფერიული სისხლი _ მოცირკულირე,
II. სისხლმბადი ორგანოები _ ძვლის წითელი ტვინი, ლიმფური კვანები, ელენთა
III. სისხლის დამშლელი ორგანოები _ ელენთა, ღვიძლი, ძვლის წითელი ტვინი
I. მარეგულირებელი ნერვულ-ჰუმორული აპარატი.

შინაგანი თხევად გარემოს დინამიკური მუდმივობა ჰომეოსტაზის უმნიშვნელოვანესი გამოვლინებაა .

უჯრედგარე სითხე მუდმივად ცირკულირებს, ქსოვილებს აწვდის უჯრედების ცხოველქმედებისთვის
აუცილებელ ნივთიერებებს და გამოჰყოფს მეტაბოლიტებს (ნივთიერებათა ცვლის პროდუქტები ). შინაგან
თხევად გარემოს წარმოადგენს: სისხლი, ლიმფა და ქსოვილოვანი სითხე.
სისხლი თხევადი ქსოვილია, შედგება:
• პლაზმისა _ თხევადი ნაწილი (55-60%)
• ფორმიანი ელემენტებისაგან: ერითროციტები, ლეიკოციტები და თრომბოციტები (40-45%)
პლაზმისა და ფორმიანი ელემენტების ფარდობა ჰემატოკრიტის ხელსაწყოთი ( Ht, HCT) განისაზღვრება.
ჰემატოკრიტის მაჩვენებელი არის სისხლის ფორმიანი ელემენტების მოცულობითი წილი სისხლის საერთო
მოცულობიდან, ნორმაში იგი 40-45%.
სისხლის რაოდენობა სხეულის მასის 5-9%, მოსვენებისას მისი 45-50% დეპონირებულია ელენთაში, ღვიძლში
და კანქვეშა სისხლძარღვოვანი ქსელში. ელენთაში დეპონირებული სისხლი შეიძლება მთლიანად
გამოითიშოს ცირკულაციიდან, ხოლო ღვიძლსა და კანქვეშა სისხლძარღვებში კი ცირკულაციის სიჩქარე 10-
20ჯერ ნაკლებია, ვიდრე სხვა სისხლძარღვეში.
სისხლის ფუნქციები:
• სატრანსპორტო _ამარაგებს ქსოვილებს სხვადასხვა ნივთიერებით და ასრულებს შემდეგ ფუნქციებს :
სასუნთქი, ტროფიკული (მკვებავი), ექსკრეციული, თერმული მუდმივობა (სხეულის მუდმივი ტემპერატურის
შენარჩუნება), მრავალი ფუნქციის ჰუმორული რეგულაცია.
• დაცვითი- ვლინდება ფაგოციტოზით, ანტისხეულების წარმოქმნის უნარით და ჰემოსტაზით (სისხლის
შედედების პროცესი)

სისხლის ფიზიკურ-ქიმიური თვისებები:

• სუსპენზიადამოკიდებული,
• კოლოიდური
• ელექტროლიტური
სისხლის სუსპენზიადამოკიდებული და კოლოიდური თვისებები განპირობებულია მასში ცილების
შემცველობით და მათი სხვადასხვა ფრაქციის თანაფარდობით. ცილები აკავებენ სისხლძარღვთა
კალაპოტში სისხლის თხევად ნაწილს. სისხლის ელექტროლიტური თვისებები ვლინდება მასში სხვადასხვა
მარილის არსებობით. მინერალური მარილები ავითარებენ ოსმოსურ წნევას (ნორმაში 6,6-7,6 ატმ). სისხლის
საერთო ოსმოსური წნევის 96% არაორგანულ ელექტროლიტებზე, კერძოდ NaCl მოდის. მისი მოლეკულური
მასა მცირეა და დიდია მოლეკულების რაოდენობა, რაც განსაზღვრავს კიდეც ოსმოსური წნევის სიდიდეს .
შინაგანი გარემოს ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია სისხლის პლაზმის ოსმოსური წნევა, ის
უზრუნველყოფს სისხლის ფორმიანი ელემენტების მოცულობის მუდმივობას.
• იზოტონურია ხსნარი, თუ ხსნარის და სისხლის ოსმოსური წნევა ტოლია (0,85-0,9% NaCl)
• ჰიპერტონულია ხსნარი თუ ხსნარის ოსმოსური წნევა მეტია სისხლის ოსმოსურ წნევაზე
• ჰიპოტონურია ხსნარი, თუ ხსნარის ოსმოსური წნევა ნაკლებია სისხლის ოსმოსურ წნევაზე
სისხლის საერთო ოსმოსური წნევის ნაწილი, რომელსაც პლაზმის ცილები განაპირობებს ონკოზური წნევაა
(25-30mmHg ანუ 0,03-0,04 ატმ).
მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობა ორგანიზმის ერთ-ერთი ყველაზე სტაბილური პარამეტრია. მასზეა
დამოკიდებული ფერმენტების აქტივობა, ჟანგვა-აღდგენითი რეაქციების ინტენსივობა და მიმართულება ,
მეტაბოლიზმი (ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების ცვლა), ორგანოების და სისტემების ფუნქციები და
ბიოლოგიური მემბრანის განვლადობა. გარემოს აქტიური რეაქცია გავლენას ახდენს ჰემოგლობინის
ჟანგბადთან შეკავშირებისა და გამოთავისუფლების უნარზე .
სისხლს სუსტი ტუტე რეაქცია აქვს. PH სიდიდე სისხლის საკმაოდ „ხისტი“ პარამეტრია და მერყეობს 7,35-7,45
ძალიან ვიწრო ფარგლებში (ვენურ სისხლში ნახშირმჟავას დიდი შემცველობის გამო 7,35 , არტერიულის _
7.4). PH-ის მკვეთრი ცვლილებები ნივთიერებათა ცვლის დარღვევებს უკავშირდება . სხვა ბიოლოგიურ
სითხეებსა და უჯრედებში PH განსხვავებულია: ერითროციტებში 7,19-7,20, მისი ცვლილება გულ-
სისხლძარღვთა, სასუნთქი და სხვა სისტემების ფუნქციების დარღვევას იწვევს. მჟავა -ტუტოვანი
წონასწორობა ნარჩუნდება სისხლის ბუფერული სისტემით და რეგულირდება ფილტვებით, კუჭ-ნაწლავის
ტრაქტით და თირკმელებით.
ბუფერული სისტემა წარმოადგენს კომპლექს, რომელიც ეწინააღმდეგება PH-ს ცვლილებებს მჟავისა და
ტუტის შერევის შემთხვევაში. იგი შედგება სუსტი მაჟავას და ძლიერი ტუტის მარილისგან , ან სუსტი ტუტის და
ძლიერი მჟავას მარილისგან. სისხლის ყველაზე ტევადი ბუფერული სისტემებია :
• ბიკარბონატული ბუფერი შედგება სუსტი ნახშირმჟავას _ H2CO3 და ბიკარბონატის მარილებისგან,
პლაზმაში_ NaHCO3, უჯრედში _ KHCO3, ნორმალურ პირობებში (PH-7,4) პლაზმაში ბიკარბონატის
შემცველობა 20 ჯერ მეტია, ვიდრე ხანშირმჟავასი. (1:20)
პლაზმაში მჟავე პროდუქტების ჭარბად დაგროვებისას წყალბადიონები უჯავშირდებიან ბიკარბონატის
ანიონებს, ხოლო როცა ტუტე ნივთიერებებია ჭარბი, ჰიდროქსილური იონები უკავშირდებიან ნახშირმჟავას
და ძლიერი ფუძის ნაცვლად, წარმოიქმნება უფრო სუსტი, რომლის ჭარბი რაოდენობა შარდით
ბიკარბონატების მარილების სახით გამოიყოფა.
• ფოსფატური ბუფერი _ წარმოდგენილია ერთ (NaH2PO4) და ორჩანაცვლებული (Na2HPO4) ფოსფატებისგან..
PH კორექცია უჯრედში მოძრავი ფოსფატებისა და შარდში ფოსფორმჟავას მარილების წარმოქმნით
ხორციელდება. თუ PH ნორმაშია, პლაზმაში არსებულ ერთ და ორჩანაცვლებული ფოსფატური მარილების
ფარდობა 1:4-ია. ეს ბუფერი მონაწილეობს მჟავა-ტუტოვანი წონასწორობის თირკმელდამოკიდებულ
რეგულაციაში. სისხლი მისი მოქმედება განისაზღვრება ბიკარბონატული ბუფერის აღდგებით და მისი
მუდმივი შემცველობის შენარჩუნებით.
• ცილოვანი ბუფერი _ სისხლის პლაზმის ამფოტერული ცილები შეიცავენ დიდი რაოდენობით მჟავე და
ფუძე რადიკალებს, ამიტომ ისინი ურთიერთქმედებენ როგორც ტუტეებთან, ისე მჟავებთან .
• ჰემოგლობინი_ ყველაზე მძლავრი ბუფერია, შეადგენს სისხლის მთლიანი ბუფერული ტევადობის 75%-ს,
როგორც სხვა ცილა, ისიც ამფოლიტია. მისი მოქმედება აისახება უნარით იარსებოს სისხლში ორი
ფორმით: აღდგენილი (რედუცირებული, ბოჭავს H+ იონებს) და დაჟანგული (ოქსიჰემოგლობინი, გასცემს
H+ იონებს). ეს ბუფერი ამცირებს მჟავიანობას ნახშირჟანგთან კარბამინური ბმის წარმოქმნის
საშუალებითაც.
სისხლის ბუფერები ინარჩუნებენ PH-ს მუდმივობას მოლეკულურ დონეზე, მაგრამ ისინი ვერ განსაზღვრავენ
ორგანიზმიდან ტუტე ან მჟავე ელემენტების გამოყოფას, ამას სხვადასხვა ორგანო არეგულირებს ,
ძირითადად ფილტვები და თირკმელები.
პლაზმა სისხლის თხიერი ნაწილია,მის შემადგენლობაში შედის:
• წყალი 90%
• არაორგანული ნივთიერებები (1%) _ მინელარული მარილები, რომლებიც ქმნიან ოსმოსურ წნევას, PH-ს
და მონაწილეობენ სისხლის შედედებაში.
• ორგანული ნივთიერებები (9%) _ ცილები (ალბუმინები, გლობულინები, ფიბრინოგენი) აზოტშემცველი
ნივთიერებები (შარდოვანა, შარდის მჟავა, ამინომჟავები) უაზოტო ნივთიერებები (გლუკოზა, ლიპიდები,
ფოსფოლიპიდები, რძის, პიროყურძნის მჟავა და ცხიმოვანი მჟავები ) ბიოლოგიურად აქტიური
ნივთიერებები (ფერმენტები, ჰორმონები, ვიტამინები, მედიატორები) და

პლაზმის ცილები:
• უზრუნველყოფენ კოლოიდურ-ოსმოსურ (ონკოზურს) წნევას,
• წარმოქმნიან ანტისხეულებს
• მონაწილეობენ სისხლის შედედებაში (ფიბრინოგენი და სისხლის შედედების სხვა პლაზმური ფაქტორები ),
• უზრუნველყოფენ სისხლის სიბლანტეს,
• არეგულირებენ სისხლის PH-ს,
• ასრულებენ სატრანსპორტო ფუნქციას.

ალბუმინი პლაზმის ცილების 50-60%, წარმოიქმნება ღვიძლსა და ძვლის ტვინში, ახასიათებს მაღალი
ჰიდროფილურობა, განსაზღვრავს სისხლის ონკოზურ წნევას, მონაწილეობს სხვადასხვა ნივთ იერებების
ტრანსპორტში, შეიცავენ მრავალ აქტიურ პოლარულ დისოცირებულ ჯგუფს (რომლებიც იერთებენ და
გადააქვთ ნივთიერებები - ჰორმონები, სამკურნალო პრეპარატები ), აქვთ კვებითი -პლასტიკური ფუნქცია , და
არიან სარეზერვო ცილები შიმშილობისას.
გლობულინები წარმოადგენენ პლაზმის ცილების 35-40%. გლობულინების დამცველობითი ფუნქცია
გამოიხატება ორგანიზმში უცხო ცილების შეღწევაზე ანტისხეულების წარმოქმნით გამოიხატება.
გლობულინების შემადგენლობაშია: ლიპიდური კომპონენტი , ნახშირწყლოვანი კომპონენტები _
გლიკოპროტეიდები და მეტალები

პლაზმის აზოტშემცველი ნაწილის ნივთიერებები წარმოადგენენცილების შუალედური ცვლის

პოროდუქტებს. ისინი შეადგენენ ნარჩენ აზოტს (14,3-28,6 მმოლ/ლ) და მისი მთავარი კომპონენტებია:
შარდოვანა , ამინომჟავები (ძირითადად გლუტამინი და მისი მჟავა) და შარდის მჟავა
ნარჩენი აზოტის მომატების 2 მიზეზია:
I. რეტენციული აზოტემია _ ორგანიზმში აზოტის შეკავება, ვითარდება თირკმლის ფუნქციის უკმარისობით ,
სისხლში ნორმალური დოზა გადადის, მაგრამ შარდით არასაკმარისად გამოიყოფა .
II. პროდუქციული აზოტემია _ სისხლში აზოტშემცველი ნივთიერებების ჭარბი რაოდენობით გადასვლისას,
ქსოვილური ცილების გაძლიერებული დაშლისას, მაგ ავთვისებიანი სიმსივნეებისას . ამ დროს როგორც
წესი თირკმელის ფუნქცია დარღვეული არარის.

არააზოტშემცველი ორგანული ნივთიერებებს მიეკუთვნება:

• რძის და პიროყურძნის მჟავები
• გლუკოზის კონცენტრაცია (3,3-5,5 მმოლ/ლ ან 80-120მგ) არტერიულ სისხლში ვენურზე მაღალია, ეს
უჯრედების მიერ მისი უწყვეტი მოხმარებითაა გამოწვეული, რძის მჟავა წარმოადგენს გლიკოლიზის
(ნახშირწყლების დაშლა) და გლიკოგენოლიზის (გლიკოგენის დაშლა) პროდუქტს. მისი კონცენტრაციის
გაზრდა მისი კუნთებში გაძლიერებული წარმოქმნით, ან ღვიძლში რძის მჟავას გლუკოზად და გლიკოგენად
გარდაქმნის დაქვეითებასთან არის დაკავშირებული.
• ლიპიდების (ფოსფოლიპიდები, ცხ მჟავები და ლეციტინი) შემცველობა დიდ ფარგლებში მერყეობს და
დამოკიდებულია საკვების სახეობაზე, მათი უმეტესი ნაწილია ლიპოპროტეიდები და ძირითადად
შეკავშირებულია ალფა და ბეტა გლობულინებთან.

ერითროციტები
სისხლის ყველაზე მრავალრიცხოვანი ელემენტებია, მისი რაოდენობა დაახლოებით 25 ტრილიონია . მათ არ
აქვთ ბირთვი, მიტოქონდრიები, ცილების მასინთეზირებელი სისტემა, ჰომოგენურ ციტოპლაზმაში კი
ჰემოგლობინი მდებარეობს (ერითროციტების საერთო მასის 34%, მშრალი მასის 90-95%).
ზომის მიხედვით განირჩევა: ნორმოციტები, მიკროციტები და მაკროციტები.
ფორმის მიხედვით გამოარჩევენ ორმხრივჩაზნექილი დისკოს ფორმის (დისკოციტები) ერითროციტებ,
რომლებიც 85 პროცენტს გააჩნია, რაც უზრუნველყოფს გაზრდილ დიფუზური ზედაპირი (3800კვმ), დანარცენ
15%-ს აქვს სხვადახვა ფორმა და ზომა, უჯრედის ზედაპირზე წანაზარდებით.
ძირითადი ფუნქციები:
• სატრანსპორტო _ აწვდის ორგანის და ქსოვილებს ჟანგბადს, ნახშიროჟანგს, ამინმჟავებს, პეპტიდებს,
ნუკლეოტიდებს და უზრუნველყოფს რეპარაციულ-რეგენერაციული პროცესების.
• დეტოქსიკაციური _ ენდოგენური და ეგზოგენური, ბაქტერიული და არაბაქტერიული წარმოშობის
ტოქსიკური პროდუქტების ადსორბცია და მათი ინაქტივაცია.
• მჟავა-ტუტიანობის რეგულაცის ფუნქცია ხორციელდება ჰემოგლობინის ხარჯზე, რომელიც სისხლის
მთლიანი ბუფერული სისტემის 75% შეადგენს.
• შედედება და ფიბრინოლიზი _ მათ მემბრანაზე ადსორბირდება ამ სისტემების სხვადასხვა ფერმენტი.
• იმუნური რეაქციები _ მაგ: აგლუტინაცია, პრეციპიტაცია, ლიზისი, ოფსონიზაცია და ციტოტოქსიკური
რეაქციები, ეს დაკავშირებულია ერითროციტების მემბრანაზე არსებული სპეციფიკური პოლისაქარიდულ -
ანიმომჟავური ნივთიერებების კომპლექსთან, რომლებსაც ანტიგენური თვისებები (აგლუტინოგენები ) აქვს .
პერიფერიულ სისხლში მომწიფებული ერითროციტების გარდა ცირკულირებენ რეტიკულოციტებიც
(ნორმაში 1-2%), ახალგაზრდა, უბირთვო უჯრედებია, წარმოიქმნებიან მომწიფების ბოლო ეტაპზე . მათი
რაოდენობით პერიფერიულ სისხლში მსჯელობენ ერითროპოეზის ინტენსივობასა და კომპენსაციურ-
შეგუებითი რეაქციების შესახებ ნორმისა და პათლოგიის პირობებში. ერითროპოეზის გაძლიერებისას
რეტიკულოციტების რაოდენობაც იზრდება, ვითარდება რეტიკულოციტოზი.
პლასტიკურობა ერითროციტების შექცევადობაა, დეფორმაბელობა, რაც მნიშვნელოვანია მათი გავლისას
მიკროფორებში და კაპილარების ვიწრო უბნებში. პლასტიკურობა კარგად გამოხატულია დისკოიდურ
ერითროციტებში. პლასტიკურობა მათ ციტოჩონჩხზე, მასში ცილოვანი მოლეკულების განლაგებაზე და
მდგომარეობაზეა დამოკიდებული. ერითროციტის დაბერების პროცესში ცილა სპექტრინი და ჰემოგლობინი
შეუქცევად აგრეგაციას განიცდიან, ეს იწვევს პლასტიკურობის და სტრუქტურის დარღვევებს . ციტოჩონჩხის
ცვლილება მათ გარდაქმნის სფეროციტებად, ისინი ვერ გადიან 3 მკმ დიამეტრის კაპილარში და
გროვდებიან (ყოვნდებიან) ელენთის წითელ პულპაში, ისინი ვერ აღწევენ ელენთის სინუსს და
ფაგოციტირდებიან მონონუკლეური სისტემის უჯრედებით.
პლასტიკურობა აგრეთვე განისაზღვრება ფოსფოლიპიდებისა და ქოლესტერინის ფარდობით , რომელსაც
ლიპოლიზური კოეფიციენტი , ნორმაში ქოლესტერინი/ლეციტინი = 0.9. ლეციტინის რაოდენობის გაზრდა
ზრდის მემბრანის განვლადობას, ქოლესტერინის რაოდენობის შემცირება და მდებარეობის ცვლილება
იწვევს ერითროციტების მდგრადობის დაქვეითებას და პლასტიკურობის ცვლილებას .
რეზისტენტობა _ ერითროციტების ოსმოსური მდგრადობა: ერითროციტების ოსმოსური წნევა უფრო
მაღალია, ვიდრე პლაზმაში, რაც უჯრედშიდა ცილების უფრო მაღალი რაოდენობითაა განპირობებული
პლაზმის ცილების კონცენტრაციასთან შედარებით. ამასთან დაბალმოლეკულური ნივთიერებების
შემცველობა ერითროციტებში უფრო დაბალია, ვიდრე პლაზმაში . შეძენილ ან თანდაყოლილ ანემიას
ახასიათებს ერითროციტის რეზისტენტობის ანუ მდგრადობის შემცირება.
ჰემოლიზი _ ერითროციტის გარსის რღვევაა, რასაც ჰემოგლობინის განმაზავებელ სითხეში ან პლაზმაში
გადმოსვლა მოსდევს.ერითროციტების მოხვედრისას ჰიპოტონურ ხსნარში შეიძლება განვითარდეს
ოსმოსური ან კოლოიდურ-ოსმოსური ჰემოლიზი. ერითროციტების 50% ჰემოლიზდება (იშლება) 0,43%-იან
NaCl-ში. ზომიერად ჰიპოტონურ ხსნარში ერითროციტები სფეროს ფორმისაა, ვინაიდან სითხე
გადაადგილდება უჯრედში. ჰიპერტონულ ხსნარში კი იჭმუხნება, რაც დაკავშირებულია ერითროციტებიდან
წყლის ოსმოსთან განმაზავებელ სითხეში.
• ქიმიური ჰემოლიზი ვითარდება იმ ნივთიერებებით, რომლებიც არღვევენ ერითროციტების ცილოვან -
ლიპიდურ გარსს (ეთერით, ქლოროფორმით, ალკოჰოლით, ბენზოლით, ნაღვლის მჟავებით, საპონინით და
სხვა).
• მექანიკური ჰემოლიზი _ სისხლზე ძლიერი მექანიკური ზემოქმედებით (სისხლით სავსე ამპულის
შენჯღრევისას).
• თერმული ჰემოლიზი _ სისხლის გაყინვის ან გალღობისას.
• ბიოლოგიური ჰემოლიზი _ შეუთავსებელი სისხლის გადასხმისას, ზოგიერთი შხამით, იმუნური
ჰემოლიზინების გავლენით და ა.შ

ერითროციტების დალექვის უნარი

ერითროციტების ხვედრითი წონა (1,096) პლაზმაზე (1,027) მეტია, ამიტომ სისხლში ანტიკოაგულანტის შეყვანა
მათ დალექავს სინჯარის ფსკერზე. ნორმაში ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ედს) დაბალია, რაც
განპირობებულია სისხლის პლაზმაში ალბუმინური ფრაქციის სიჭარბით. ალბუმინები ლიოფილური
კოლოიდებია, ისინი წარმოშობენ ერითროციტების ჰიდრატულ გარსს და ეწინააღმდეგებიან დალექვას
სისხლში. გლობულინები ლიოფობური კოლოიდებია, ამცირებენ ერითროციტების ჰიდრატულ გარსს და
აძლიერებს მათ აგრეგაციას. აგრეგირებული ერითროციტები უფრო სწრაფად ილექებიან , ვიდრე ცალკეული
ერითროციტები ვინაიდან ხახუნს ნაკლებად ეწინააღმდეგებიან. შესაბამისად ერითროციტების დალექვის
სიჩქარის განსაზღვრაში მნიშვნელოვანია ალბუმინის და გლობულინის ფრაქციების ფარდობა _ ცილოვანი
კოეფიციენტი, რომელიც ნორმაში (ალბუმინები/გლობულინები = 1,5-1,7).
ნორმალურ ცილოვან კოეფიციენტის პირობებში მამაკაცებში ერითროციტების დალექვის სიჩქარე :
• მამაკაცებში _ 1-10მმ/სთ
• ქალებში _ 2-15მმ/სთ.

გარკვეული პათოლოგიების დროს იზრდება ცილის გლობულინური ფრაქცია, ე.წ აგლომერინების

რაოდენობა. კანონზომიერად აგლომერინების ზრდას მოჰყვება დალექვის სიჩქარის მატება . ორსულობისას
ფიბრინოგენის შემცველობა, განსაკუთრებით მშობიარობის წინ, ორჯერ მეტია ნორმაზე , შესაბამისად
იზრდება ერითროციტების დალექვის სიჩქარე 40-50 მმ/სთ-მდე. ედს-ის შემცირება შესაძლოა მოხდეს:
ჰიპერპროტეინემიის, ერითროციტების ფორმის შეცვლის და ჰეპატიტის დროს .
ერითროციტების დალექვის სიჩქარე ყველაზე ხშირად გამოყენებული ლაბოლატორიული ტესტია ანთებითი
პროცესის დასადგენად. ედს განსაზღვრა ხდება ორი მეთოდით: პანჩენკოვისა (პანჩენსკოვის კაპილარში)
და ვესტერგრენის (სინჯარაში) მეთოდით. ეს უკანასკნელი უფრო მგრძნობიარეა ედს მომატებისას, სხვა
მხრივ მაჩვენებლები თითქმის იდენტურია ორივე კვლევის დროს.
ერითროციტების აგრეგაცია
სისხლის შენელებული მოძრაობის ან სიბლანტის მატებისას ერითროციტები ქმნიან აგრეგატებს, ისინი
რეოლოგიურ დარღვევებს განავითარებენ ორგანიზმის ისეთი კრიტიკული და ტერმინალური
მდომარეობისას, როგორც მაგალითად აღინიშნება ტრავმული შოკის, პოსტინფარქტული კოლაფსის ,
პერიტონინის, ნაწლავის მწვავე გაუვალობის, მწვავე პანკრეატიტის, დამწვრობის და სხვა პათოლოგიებისას .
დასაწყისში ერითროციტების აგრეგაცია შექცევადია და ცრუ აგრეგატები (მონეტური სვეტები)
წარმოიქმნება. თუ სისხლის მიმოქცევა სწრაფად აღდგა ისინი იშლებიან სრულფასოვან უჯრედებად ,
რომლებსაც შენარჩუნებული აქვთ მემბრანაც და უჯრედშიდა სტრუქტურაც . სისხლის მიმოქცევის
ხანგრძლივი დარღვევისას კი წარმოიშობა ჭეშმარიტი აგრეგატები, ამ დროს აღმოცენდება
მიკროთრომბოწარმონაქმნები, მიკროციკულაცია ირღვევა და სხვადასხვა ორგანოში გამოხატული
მეტაბოლური და ფუნქციური დარღვევები ვითარდება.
ერითროციტების მეტაბოლიზმი
მომწიფებულ ერითროციტს ახასიათებთ გამარტივებული სტრუქტურა და მეტაბოლური რეაქციების
შეზღუდული რაოდენობა, რეტიკულოციტის მომწიფებისას ერითროციტებად იცვლება მეტაბოლიზმი :
• წყდება სინთეზური პროცესების უმეტესი ნაწილი , უჯრედი კარგავს კარგავს ჰემის, ლიპიდების ,
ფოსფოლიპიდების პურინების, ნუკლეინის მჟავების, პორფირინისცილის , სინთეზის უნარს .
• მკვეთრად ეცემა ნუკლეინის მჟავების და ატფ-ის რაოდენობა,
• იკარგება სუნთქვითი ფუნქცია (ფლავინური ფერმენტების და ციტოქრომოქსიდაზას ინაქტივაცია )
• ირღვევა ტრიკარბონული მჟავების ციკლი.

მეტაბოლიზმის შეზღუდვა შეუღლებულია უჯრედის მორფოლოგიურ ცვლილებებთან: ქრება ბირთვი ,

პროტეაზებით და ლიპაზებით იშლება რიბოსომები და მიტოქონდრიები . მიუხედავად ამისა აქვთ
გლიკოლიზის უნარი, შეუძლიათ გლუკოზის უტილიზაცია პენტოზურ ციკლში, ჟანგბადის გადატანა არ
საჭიროებს ენერგიას (არაა ენერგოდამოკიდებული), თუმცა უჯრედს აქვს უნარი წარმოქმნას ატფ, ასევე
ზოგიერთი უფრო ძლიერი აღმდგენელი - NADH და NADPH. უჯრედის ენერგიით უზრუნველყოფა
ხორციელდება გლუკოზის უტილიზაციის ხარჯზე ანაერობული გლიკოლიზის შედეგად. დადგენილია რომ
ერითროციტებს გლიკოლიზისას შეუძლიათ მხოლოდ გლუკოზის უტილიზაცია, ამიტომ მათი არ არსებობისას
ერითროციტების ენერგეტიკული უზრუნველყოფა დაზღვეულია.
ერითროციტების რაოდენობის ცვლილება პერიფერიულ სისხლში შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიური,
კომპენსაციური და პათოლოგიური ხასიათის.
ერითროციტოზი ერითროციტების რაოდენობის მატებაა პერიფერიულ სისხლში. იგი არსებობს:
I. შეფარდებითი _ სისხლის შესქელებისას, როცა იზრდება ერითროციტების რაოდენობა მოცულობის
ერთეულში, მაგრამ ამ დროს ერითროპოეზი არ არის გაძლიერებული, აღინიშნება ფიზიკური
დატვირთვისას, სხვადასხვა პათოლოგიებისას, ჭრილობისას, როცა პლაზმა იკარგებ ჭრილობიდან ,
ძლიერი პირღებინებისას, ნაწლავური გაუვალობისას და ნაწლავის ინფექციის თანმხლები დიარეისას ).
III. აბსოლუტური_ ვითარდება გაძლიერებული ერითროპოეზისას, არსებობს მისი ორი სახე:
• კომპენსაციური- ავითარებს კომპენსაციურ-შეგუებით რეაქციებს როგორც პათოლოგიის (გულის
უკმარისობა) ასევე ჯანმრთელებში (მაღალმთიანი რეგიონის მაცხოვრებლები), ორივე შემთხვევაში
ერითროპოეზი სტიმულირდება ქრონიკური ჰიპოქსიით,
• პათოლოგიური _ არ უზრუნველყოფს ადაპტაციურ რეაქციებს, აღინიშნება თირკმლის, თირკმელზედას,
ჰიპოფიზის სიმსივნური წარმონაქმნებისას და თან ახლავს ერითროპოეზის ჰუმორული და ჰორმონული
სტიმულატორების გაძლიერებული პროდუქცია.

ერითროპენია სისხლში ერითროციტების რაოდენობის შემცირებაა. გამომწვევი მექანიზმი არის :

I. აბსოლუტური _ გამოწვეულია სხვადასხვა პათოგენებით, ერითროპოეზის დათრგუნვით, ერითროციტების
გაძლიერებული დაშლით, ან ძლიერი სისხლდენით
IV. შეფარდებითი _ ვითარდება დიდი რაოდენობით სისხლის შეყვანისას ორგანიზმში, სისხლის
გათხელებისას, როცა მცირდება ერითროციტების რაოდენობა მოცულობის ერთეულში , ერითროპოეზი კი
შენარჩუნებულია.

ერითროციტების დესტრუქცია
მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა 120 დღეა, ამ პერიოდში უჯრედი ფიზიოლოგიურად ბერდება და ირღვევა
მეტაბოლური და ფუნქციური აქტივობა. ერითროციტების 10% იშლება სისხლძარღვთა კალაპოტში. ძვლის
ტვინში ერითროპოეზთან (ერით. წარმოქმნა) ერთად მიმდინარეობს ერითროკარიოციტების და
ერითროციტების დაშლა, რომელიც ძლიერდება ღვიძლისა და ელენთის პათოლოგიებისას.

ჰემოგლობინი
ჰემოგლობინის რაოდენობა 120-165გ/ლ-ია. ჰემოგლობინის სინთეზი პროერითრობლასტებში იწყება და
რეტიკულოციტებში გრძელდება, ზრდასრული ერითროციტი კი აღარ ასინთეზებს მას. ჰემოგლობინი შედგება
რკინისშემცველი ჰემისა და ცილა გლობინისგან შედგება.
ჰემოგლობინის წარმოქმნის საფეხურები:
I. კრებსის ციკლში წარმოქმნება სუნქცინილ-CoA, რომელსაც უერთდება გლიცინი და მიიღება პიროლი
V. ოთხი პიროლი ქმნის პროტოპორფირინ IX-ს, რომელიც იერთებს რკინას და ქმნის ჰემის მოლეკულას
VI. თითოეული ჰემი უკავშრდება რიბოსომებზე სინთეზირებულ გრძელ გლობინის პოლიპეპტიდურ
ჯაჭვს.
VII. ოთხიასეთი თავისუფლად დაკავშირებული პოლიპეპტიდური ჯაჭვი წარმოქმნის ჰემოგლობინის
მოლეკულას.

ამინომჟავების შემადგენლობის მიხედვით არსებობს: ალფა, ბეტა, გამა და დელტა ჯაჭვი. ზრდასრულ
ადამიანში 95-98% წარმოდგენილია HbA (ორი ალფა და ორი ბეტა ჯაჭვი ) ჰემოგლობინით და 2-2,5% HbA2.
(ორი ალფა და ორი გამა ჯაჭვი)

მიოგლობინი ჩონჩხის და გულის კუნთში არსებული ჰემოგლობინია. მისი პროსთეტული ჯგუფი სისხლის
ჰემოგლობინის იდენტურია, ცილოვან გლობინს კი ნაკლები მოლეკულური მასა აქვს. მიოგლობინი
ორგანიზმის ჟანგბადის 14%-ს იკავშირებს, რაც მნიშვნელოვანია მომუშავე კუნთების მომარაგებისთვის .
კუნთების შეკუმშვისას მათი სისხლის კაპილარებზე ზეწოლის გამო მათში გამავალი სისხლის ნაკადი
მცირდება ან წყდება, მიოგლობინის საშუალებით კი კუნთების მომარაგება ჟანგბადით რამდენიმე ხნის
განმავლობაში შენარჩუნებულია.

ჰემოგლობინის ფუნქციები:
• სასუნთქი ფუნქცია _ ჰემოგლობინის ოთხ რკინას შეუძლია მიიერთოს ოთხი ჟანგბადის მოლეკულა, ამ
დროს ჰემოგლობინთან რკინა რჩება ორვალენტიანი, ეს რეაქცია შექცევადია. ჰემოგლობინი უკავშირდება
ჟანგბადს ფილტვებში და შემდეგ იოლად ათავისუფლებს მას ქსოვილოვან კაპილარებში, სადაც ჟანგბადის
ძაბვა ფილტვებთან შედარებით დაბალია.
• ბუფერული ფუნქცია_ ჰემოგლობინი ყველაზე მძლავრი ბუფერია, შეადგენს სისხლის მთლიანი ბუფერული
ტევადობის 75%-ს. მისი მოქმედება აისახება უნარით იარსებოს სისხლში ორი ფორმით: აღდგენილი
(რედუცირებული, ბოჭავს H+ იონებს) და დაჟანგული (ოქსიჰემოგლობინი, გასცემს H+ იონებს). ეს ბუფერი
ამცირებს მჟავიანობას ნახშირჟანგთან კარბამინური ბმის წარმოქმნის საშუალებითაც . იმისთვის რომ
აღნიშნული ფუნქცია განახორციელოს საჭიროა ერითროციტის მთლიანობა იყოს შენარჩუნებული , რადგან
ერითროციტების ჰემოლიზისას ჰემოგლობინი ფაგოციტირდება მონონუკლეური ფაგოციტური სისტემების
უჯრედებით და სწრაფად გამოიყოფა შარდით.

ნორმაში ჰემოგლობინი შეიძლება 3 ფიზიოლოგიური ნაერთის სახით იყოს წარმოდგენილი:

• ჟანგბად მიერთებული _ ოქსიჰემოგლობინი HbO2 (არტერიებში-ალისფერი),
• ჟანგბად გაცემული _ დეზოქსიჰემოგლობინი Hb, (ვენურ სისხლში-მუქი წითელი)
• ჰემოგლობინის ნაერთი ნახშირმჟავა გაზთან _ კარბოჰემოგლობინი - CO2 მოაქვს ქსოვილებიდან
ფილტვებისკენ.

ჰემოგლობინს აქვს უნარი წარმოქმნას პათოლოგიური ნაერთები:

• კარბოქსიჰემოგლობინი (HbCO) _ ჰემოგლობინის ნაერთი მხუთავ გაზთან. ჰემოგლობინის რკინის
შეთავსებადობა ნახშირბადის მონოოქსიდთან (CO) აჭარბებს ჟანგბადისას, შესაბამისად ჰაერში მისი 1%
არსებობაც კი ჰემოგლობინის 80%-ს გარდაქმნის კარბოქსიჰემოგლობინად. შესაბამისად ამგვარ
ჰემოგლობინს აღარ შეუძლია ჟანგბადის მიერთება. მხუთავი გაზით სუსტი მოწამვლა შექცევადია ,
ვინაიდან სუფთა ჟანგბადის შესუნთქვა 20-ჯერ ზრდის კარბოქსიჰემოგლობინი ს დაშლის სიჩქარეს.
• მეტჰემოგლობინი (MetHb) _ მასში არის დაჟანგული ჰემოგლობინი (ორვალენტიან რკინას
სამვალენტიანად გარდაქმნის ძლიერი მჟანგავები, მაგ: ფერიციანიდი , კალიუმის პერმანგანატი , ამილ - და
 პროპილნიტრიტო, ანილინი, ბერთოლეს მარილი, ფენაცეტინი). სისხლში მეტჰემოგლობინის დიდი
რაოდენობის დაგროვებისას ჟანგბადის ტრანსპორტი ქსოვილებთან ირღვევა , რაც სასიკვდილოა .

ჰემოგლობინის დაშლა: დაშლისას ქვეითდება მეტაბოლიზმი, მემბრანა ხდება ადვილად მსხვრევადი ,

ელენთის წითელი პულპის ტრაბეკულებს შორის ვიწრო უბნებში გავლისას ერითროციტი იჭყლიტება და
განიცდის თვითდესტრუქციას (ტრაბეკულებს შორის მანძილი 3 მკმ-ია, ერითროციტის დიამეტრი 8 მკმ ),
გამოთავისუფლებული ჰემოგლობინი ფაგოციტირდება ღვიძლის, ელენთის და ძვლის ტვინის
მაკროფაგებით. შემდეგ რამდენიმე საათი მაკროფაგები ჰემოგლობინის რკინას ისევ სისხლში აბრუნებენ
სადაც უკვე ცილა ტრანსფერინით გადადის ძვლის ტვინში, ან/და მიეწოდება ღვიძლს და სხვა ქსოვილებს,
სადაც ხდება მათი დეპონირება ფერიტინის სახით. ჰემოგლობინის მოლეკულების ნაწილი- პორფირინი
მაკროფაგებით გარდაიქმნება ბილირუბინად (ნაღვლის პიგმენტი), იგი ჯერ გამოიყოფა სისხლში და
მოგვიანებით სეკრეტირდება ღვიძლის მიერ ნაღველში.
ფარბ-ინდექსი FI _ ფერადობის მაჩვენებელი. შეფარდებითი სიდიდეა, რომელიც ასახავს ერითროციტის
ჰემოგლობინით გაჯერებას. FI მაჩვენებელი ჰემოგლობინის და ერითროციტების პროცენტული
თანაფარდობაა:
• ნორმაში FI 0,75-1.0-ია (იშვიათად 1,1) ასეთ შემთხვევაში ერითროციტები ნორმოქრომულებია
• თუ FI 0,7-ზე ნაკლებია, ერითროციტები არაა გაჯერებული Hb-ით და ჰიპოქრომულია
• თუ FI 1,1-ზე მეტია მაშინ ერითროცირები ჰიპერქრომულია, ამ დროს ერითროციტის მოცულობა იზრდება,
რაც ჰემოგლობინის მეტი რაოდენობით კონცენტრაციას განაპირობებს, იქმნება ცრუ შთაბეჭდილება რომ
ერითროციტი ზენაჯერია ჰემოგლობინით.
ჰიპო და ჰიპერქრომია ანემიისას ვითარდება, FI კი ერთ-ერთი მაჩვენებელია მათი დიფერენციული
დიაგნოსტიკისთვის.

ოქსიჰემომეტრია_ სისხლის ჟანგბადით გაჯერების შესაფასება. ჰემოგლობინი და ოქსიჰემოგლობინი 620-

680 მკმ სინათლის სხივებს განსხვავებულად შთანთქავს. ყურის ნიჟარას ან კიუვეტში არსებულ სისხლს
აშუქებენ ელ.ნათურით და განსაზღვრავენ გამავალი სისხლის ინტენსივობას, ფოტოელემენტებით კი
საზღვრავენ ჰემოგლობინის გაჯერებას ჟანგბადით.
სისხლის ჟანგბადის ტევადობის მაჩვენებელი შეგვიძლია დავადგინოთ ჰემოგლობინის უნარით
მიიერთოთს 1,34 მლ ჟანგბადი. თუ ჩვენ ვიცით ჰემოგლობინის მაჩვენებელი შეგვიძლია გავიგოთ მთლიანად
სისხლის რესურსი ჟანგაბის ტრანსპორტთან დაკავშირებით. თუ ჰემოგლობინის მაჩვენებელი= 150 გ/ლ,
ჟანგაბის რაოდენობა 1 ლიტრ სისხლში იქნება 1.34 X 150= 201მლ.
სატურაცია არის ჰემოგლობინის ჟანგბადით გაჯერებას პროცენტული მაჩვენებელი. უფრო ზუსტად იგი
გვიჩვენებს ოქსიჰემოგლობინის ფარდობას საერთო ჰემოგლობინთან. მისი განსაზღვრისთვის ხშირად
გამოიყენება პულსოქსიმეტრი, რომელიც ანხორციელებს სატურაციის მონიტორინგს . სატურაციის
განსაზღვრა ასევე შესაძლებელია სისხლის ანალიზით (გაზებით). არტერიული სისხლის სატურაციის ნორმა
96-98%-ია. 2-4% გაუჯერადობა დაკავშირებულა ფილტვების ვენტიცალიის არათანაბრობასთან და ვენური
სისხლის უმნიშნველოდ შერევას არტერიულთან, თუმცა ეს ნორმაა და ორგანიზმისთვის პრობლემას არ
წარმოადგენს. პათოლოგიებისას და მწეველებში სატურაცია 92-95%-ის ფარგლებშია რაც უჯრედებს
ამყოფებს ქრონიკულ ჰიპოქსიის მდგომარეობაში.
ჰემოგლობინის გაჯერება ჟანგბადით დამოკიდებულია ჟანგბადის ძაბვაზე სისხლში, რომელის ნორმა
არტერიულ სისხლში 95-100 ვერც/მმ-ია. ასაკში იგი ქვეითდება , რაც განპირობებულია ფილტვების
სხვადასვხვა უბნის ფუნქციონირების არათანაბრობით. ამრიგად სისხლის ოქსიგენიზაცია ორი პარამეტრით
ხასიათდება: სატურაცია (SO2) და ჟანგბადის ძაბვა (PaO2). ამ მაჩვენებელის შემცირება არტერიულ სისხლში
ჰიპოქსემიაა. ზომიერი ჰიპოქსემია პირველადად ხასიათდება ჟანგბადის ძავბის შემცირებით , სატურაცია
უფრო მყარი სიდიდეა.
რკინა
რკინის საშუალო რაოდენობა ორგანიზმში სულ 4-5 გრამია, აქედან:
• 65%_ ჰემოგლობინის შემადგენლობაში
• 15-30% დეპონირებულია რეტიკულურ-ენდოთელურ სისტემაში და ღვიძლის პარენქიმის უჯრედებში ცილა
ფერიტინის სახით.
• 4% _ მიოგლობინში
• 1% შეადგენს ჰემის სხვადასხვა კომპონენტს
• 0,1% შეერთებულია ცილა ტრანსფერინთან სისხლის პლაზმაში

რკინის ტრანსპორტი და დეპონირება

რკინა წვრილ ნაწლავში აბსორბირდება, პლაზმაში ცილა აპოტრანსფერინს უკავშირდება და წარმოიქმნება
ტრანსფერინი, რომელიც ტრანსპორტირდება ნებისმიერ უჯრედთან და საჭიროებისამებრ
გამოათავისუფლებს რკინას. ჭარბი რაოდენობისას რკინა პირველ რიგში დეპონირდება ჰეპატოციტებში,
ნაკლებად ძვლის ტვინის რეტიკულოენდოთელურ უჯრედებში. მიმღები უჯრედების ციტოპლაზმაში რკინა
უკავშირდება აპოფერიტინს და წარმოქმნის ფერიტინს (რკინის დეპო). აპოფერიტინის მასაა 460 000.

რკინის მცირე ნაწილი შეიძლება დეპონირდეს უხსნადი ჰემოსიდერინის სახით. ჰემოსიდერინის ფორმით
რკინის მარაგი მაშინ ჩნდება, როცა აპოფერიტინი სრულად გაჯერებულია რკინით . ჰემოსიდერინი უჯრედში
დიდი ზომის „მტევნებს“ წარმოქმნის და მიკროსკოპულად ადვილად შეიმჩნევა. პლაზმაში რკინის
შემცირებისას ფერიტინი იოლად გასცემს რკინას. ჰემოსიდერინი კი ძნელად ათავისუფლებს მას .
ტრასფერინის რკინა ძირითადად გამოიყენება ძვლის ტვინის ერითრობლასტების მიერ ჰემის სინთეზისთვის .
რკინის დღიური დანაკარგი - 0,6 მგ, ძირითადად ფეკალიებით, ქალები კი მენსტრუაციისას 1,3 მგ.

რკინის შეწოვა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში

წვრილი ნაწლავის ყველა ნაწილში შეიწოვება შემდეგი მექანიზმით:
I. ღვიძლი ასეკრეტირებს ცილა აპოტრანსფერინს, რომელიც ნაღველთან ერთად გამოიყოფა
თორმეტგოჯაში.
VIII. წვრილ ნაწლავში აპოტრანსფერინი იკავშირებს რკინას ან მის შემცველ ჰემო და მიოგლობინს,
რომლებიც იღებენ რკინას საკვებისგან.
IX. რკინის შეერთებით აპოტრანსფერინთან მიიღება ტრანსფერინი, რომელიც ნაწლავის ეპითელური
უჯრედების მემბრანის რეცეპტორებს უკავშირდება , შემდეგ პინოციტოზით უჯრედში შედის და
თავისუფლდება სისხლში პლაზმური ტრანსფერინის სახით.

როცა რკინის შემცველობა მაღალია და დეპოებიც მაქსიმალურად გაჯერებულია , ნაწლავში მისი შეწოვა
მცირდება, ხოლო თუ დეპოში ნაკლებია რაოდენობა, შეწოვა ხუთჯერ იზრდება. ამრიგად, ორგანიზმში
რკინის შემცველობის რეგულაციის ერთ-ერთ რგოლს წარმოადგენს შეწოვის ინტენსივობის
ცვლილება. რკინის შეწოვა რეგულირდება უკუკავშირის პრინციპით, ძირითადად 2 მექანიზმით:
1. როცა რკინის ყველა დეპოში აპოფერიტინი გაჯერებულია რკინით, ტრანსფერინი ვეღარ
ათავისუფლებს ქსოვილში რკინას. ამის გამო გაჯერებული ტრანსფეინი ვერ იერთებს რკინას ნაწლავის
მუკოციტებისგან. მუკოციტებში დაგროვილი რკინა თრგუნავს რკინის აქტიურ აბსორბციას ნაწლავის
ღრუდან;
2. როცა ორგანიზმში ჭარბადაა რკინა, ღვიძლში მცირდება აპოტრანსფერინის წარმოქმნა, მცირდება მისი
შემცველობა ნაღველსა და სისხლშიც, ამიტომ მცირდება აპოტრანსფერინით რკინის შეწოვა წვრილ
ნაწლავში. მიუხედავად რეგულაციებისა რკინის ჭარბი რაოდენობით შეღწევისას რეტიკულოენდოთელურ
უჯრედებში ჰემოსიდერინი დიდი რაოდენობით წარმოიქმნება , რაც აზიანებს ქსოვილებს .

ლეიკოციტები
ლეიკოციტები ბირთვიანი უჯრედებია, რომელთა რიცხვი პერიფერიულ სისხლში 4-9 ათასი 1 მმ კუბში .
ლიმფოცირების რაოდენობა ნორმალურ ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაშიც კი ხშირად იცვლება ,
რაოდენობა იცვლება დღე-ღამურად და სეზონურად, დაკავშირებულია ჰორმონების და ვიტამინების
ბალანსთან და ლეიკოპოეზის ნერვული რეგულაციის ცვლილებასთან. მათი რაოდენობის გაზრდას
ლეიკოციტოზი, შემცირებას კი ლეიკოპენია ეწოდება.

ლეიკოციტები იყოფა ორ ჯგუფად:

I. გრანულოციტებად _ ნეიტროფილები, ეოზინოფილები და ბაზოფილები
II. აგრანულოციტებად _ მონოციტები, ლიმფოციტები.

ლეიკოგრამა წარმოადგენს ცალკეული ფორმების პროცენტულ შეფარდება. ჯანმრთელი ადამიანის

ლეიკოციტური ფორმულა შედეგნაირია:
ნეიტროფილები _ 46-76%
ლიმფოციტები _ 18-40%
მონოციტები _ 2-10%
ეოზინოფილები _ 1-5%
ბაზოფილები _ 0-1%
ახალგაზრდა ნეიტროფილები _ <1%

ლეიკოგრამის მარცხნივ გადახრა ეწოდება პათოლოგიებისას ახალგაზრდა ნეიტროფილების რიცხვის

მომატებას.

ლეიკოციტების ფუნქციები:
• დაცვითი: მიკრობების ფაგოციტირება, იმუნური რეაქციები, სისხლის შედედება და ფიბრინოლიზი
• სატრანსპორტო
• რეგენერაციული - დაზიანებული ქსოვლების აღდგენის ხელშეწყობა

ლეიკოციტების ფიზიოლოგიური თვისებები:

• ამებოიდური მოძრაობა
• მიგრაცია (დიაპედეზი): კაპილარის დაუზიანებელ კედელში გაღწევა
• ფაგოციტოზი.

ფაგოციტოზი უჯრედული იმუნიტეტის სახეობაა და მოიცავს კორპუსკულური და მომაკვდავი უჯრედების

ამოცნობის, შთანთქმისა და მონელების პროცესებს. ლოკალიზაციის მიხედვით განასხვავებენ სისხლში და
ქსოვილში მიმდინარე ფაგოციტოზს რომელიც შეიძლება იყოს: დასრულებული და დაუსრულებელი.
დასრულებული გულისხმობს უცხო ობიექტის სრულ განადგურებას და ორგანიზმის არასპეციფიკური
რეზისტენტობის ჩამოყალიბებას ინფექციური პათოგენური ფაქტორების მოქმედების მიმართ .

ფაგოციტური უჯრედები იყოფა 2 ჯგუფად:

• მიკროფაგებად _ ნეიტროფილები, ეოზინოფილები და ბაზოფილები
• მაკროფაგებად _ ძვლის ტვინის და სისხლის მონოციტები, ქსოვილების თავისუფალი და ფიქსირებული
მაკროფაგები.

ნეიტროფილი არის მომწიფებული ფაგოციტი, რომელიც ანადგურებს ორგანიზმში შეჭრილ ბაქტერიას

კაპილარებშიც. სისხლში მოცირკულარე მონოციტებს არ აქვთ ეს უნარი. ფაგოციტოზის უნარს
მაკროფაგებად ტრანსფორმაციისას იძენენ. მაკროფაგებად გარდაიქმნებიან მიგრაციისას ქსოვილებში .
მონოციტის მოცულობა იზრდება, იზრდება ციტოპლაზმაში ლიზოსომების რაოდენობა და ემსგავსება
გრანულებით სავსე ჩანთას, ამის შემდეგ უჯრედს მაკროფაგი ეწოდება. მათი ფაგოციტური აქტივობა
მაღალია, გადიან სისხლძარღვში დიაპედეზით, ამ დროს უჯრედის მცირე ნაწილი ვიწროვდება ფორის
დიამეტრამდე და გააღწევს სისხლძარღვის კედელს, თანდათან დანარჩენი უჯრედიც გადის . მოძრაობენ
ამებოიდურად, ასეთი მოძრაობა ახასიათებთ ნეიტროფილებს და მაკროფაგებს.

ფაგოციტური უჯრედები ფაგოციტოზის ობიექტთან მიიზიდებიან ქემოტაქსისით. ანთებით ქსოვილში

მრავალი სხვადასხვა ქიმიური ნივთიერება წარმოიქმნება რომლებიც ნეიტროფილებს და მაკროფაგებს
იზიდავენ, მათ მიეკუთვნება:
• ბაქტერიული და ვირუსული ტოქსინები
• ანთებითი კერის დეგენერაციის პროდუქტები
• კომპლემენტური კომპლექსის რეაქტიული პროდუქტები
• ანთებით ქსოვილში პლაზმის შედედების შედეგად წარმოქმნილი რამდენიმე რეაქტიული პროდუქტი

ფაგოციტოზი სელექციურია ობიექტის მიმართ რომელიც ფაგოციტირდება, წინააღმდეგ შემთხვევაში

ნებისმიერი ნორმალური უჯრედი და ორგანიზმის სტრუქტურა ფაგოციტოზის მსხვერპლი იქნებოდა , ამიტომ
ფაგოციტოზის განვითარება დამოკიდებულია სამ სელექციურ ფაქტორზე:
I. ქსოვილების უმრავლეს სტრუქტურებს აქვსთ გლუვი ზედაპირი რაც ფაგოციტოზს ეწინააღმდეგება,
ამიტომ, თუ ზედაპირი არაგლუვი ხდება, ფაგოციტოზის ალბათობა იზრდება.
X. სხეულის ბუნებრივ სტრუქტურებს აქვთ დამცველი ცილოვანი აპკი, რომელიც განიზიდავს ფაგოციტურ
უჯრედებს. მკვდარ ქსოვილებს და უცხო ნაწილაკებს ეს აპკი არ აქვთ და ამიტომ, ისინი ფაგოციტოზის
ობიექტები ხდებიან
XI. იმუნური სისტემა ორგანიზმში შესულ უცხო გენეტიკური მასალის მქონე ნივთიერებას ამოიცნობს
მექანიზმით: ინფექციური აგენტების საწინააღმდეგოდ პროდუცირდება ანტისხეულები, რომლებიც
მიეკვრებიან ბაქტერიულ მემბრანას, შედეგად აქტიურდება ფაგოციტოზი , რადგან ანტისხეული იერთებს
კომპლემენტური სისტემის C3 პროდუქტს, რომელიც უჯრედ-ფაგოციტის მემბრანის რეცეპტორს
უკავშირდება და იწვევს ფაგოციტოზს, ამ სელექციას ფაგოციტოზთან ერთად ეწოდება ოპსონიზაცია.

• ნეიტროფილების ფაგოიტოზი
ქსოვილებში მოხვედრილი ნეიტროფილები მაშინვე იწყებენ ფაგოციტოზს. ჯერ ისინი მაგრდებიან უცხო
ნაწილაკზე, შემდეგ წარმოშობენ ფსევდოპოდიებს უცხო ნაწილაკის ირგვლივ, საპირისპირო
მიმართულების ფსევდოპოდიები ერწყმიან ერთმანეთს და შედეგად ციტოპლაზმაში აღმოჩნდება
დახურული კამერა ფაგოციტირებული ნაწილაკით, ის გამოეყოფა უჯრედის მემბრანას და წარმოიშობა
ფაგოციტირებული ვეზიკულა _ ფაგოსომა. ერთი ნეიტროფილი 3-20 ბაქტერიას შთანთქავს.

• მაკროფაგების ფაგოციტოზი
გააქტიურებული მაკროფაგები ნეიტროფილებთან შედარებით უფრო მძლავრები არიან , ერთ მონოციტს
შეუძლია 100-მდე ბაქტერიის ფაგოციტოზი, ნეიტროფილებისგან განსხვავებით უფრო დიდი ზომის
ნაწილაკებს შთანთქავენ ვიდრე ბაქტერიაა (მაგ: ერითროციტები, მალარიის პარაზიტები ). მონელების
შემდეგ გამოჰყოფენ ნარჩენ პროდუქტებს და აგრძელებენ ფუნქციონირებას კიდევ მრავალი თვის
მანძილზე.

ფაგოციტირებული ნაწილაკები უჯრედშიდა ფერმენტებით მოინელება . ნეიტროფილების და მაკროფაგების

ლიზოსომებიდან ციტოპლაზმური გრანულები ერწყმიან ფაგოსომის მემბრანას და მომნელებელ
ფერმენტებს და ბაქტერიციდულ ნივთიერებებს გამოჰყოფენ. ფაგოციტური ვეზიკულა მომნელებელ
ვეზიკულად გარდაიქმნება, სადაც სწრაფად ხდება შთანთქმული ნაწილაკის მონელება . ლიზოსომები სავსეა
პროტეოლიზური ფერმენტებით.
ნეიტროფილები და მაკროფაგები ანადგურებენ ბაქტერიას მაშინაც, როცა აქვთ დამცავი საფარი, მათ აქვთ
რამდენიმე მძლავრი ბაქტერიოციდული აგენტი რომლებიც კლავენ ბაქტერიებს. ყველაზე აქტიური ამ
ფაქტორებიდან ძლიერი დამჟანგავებია, რომლებსაც წარმოშობენ ფაგოსომის მემბრანის ფერმენტები ან
უჯრედის სტრუქტურა _ პეროქსისომა. დამჟანგველები არიან:
• სუპეროქსიდი (O2+)
• წყალბადის ზეჟანგი (H2O2)
• ჰიდროქსილის იონი (OH-)

მონოციტ-მაკროფაგული სისტემა:
როცა მაკროფაგები ქსოვილს აღწევენ მათი ნაწილი მოძრავია ნაწილი კი უჯრედებს უერთდება და რჩება
მათთან თვეები და წლები _ ფიქსირებული მაკროფაგები. სიგნალისას ისინი გამოიეყფიან ქსოვილს და
მიგრირებენ ანთებითი კერისკენ ანუ ტრანსფორმირდებიან მობილურ მაკროფაგებად და ახორციელებენ
ფაგოციტოზურ ფუნქციას. მონოციტების, ძვლის ტვინის, ელენთის, ლიმფური კვანძების მობილური და
ფიქსირებული მაკროფაგების, სპეციალიზებული ენდოთელური უჯრედების ერთობლიობას ეწოდება
რეტიკულურ-ენდოთელური სისტემა, რადგან ყველა ეს უჯრედი წარმოიქმნება მონოციტური ღეროვანი
უჯრედებისგან, მისი მეორე სახელწოდებაა მონოციტ-მაკროფაგული სისტემა . შემაერთებელ ქსოვილში მათ
უწოდებენ ჰისტიოციტებს, ღვიძლში_ ვარსკვლავისებრ რეტიკულოენდოთელიოციტებს (კუპფერის
უჯრედები), ფილტვებში _ ალვეოლურ მაკროფაგებს.

გააქტიურებული მაკროფაგები და T უჯრედები ქმნიან ფაქტორებს, რომლებიც უკუკავშირის პრინციპით

არეგულირებენ ფაგოციტური უჯრედების წარმოქმნას, მათ მიეკუთვნება :
• სისმსივნის ნეკროზული ფაქტორი (TNF)
• ინტერლეიკინი I (IL-I)
• გრანულოციტების და მონოციტების კოლონიამასტიმულირებელი ფაქტორი (GM-CSF)
• გრანულოციტების კოლონიამასტიმულირებელი ფაქტორი (G-CSF)
• მონოციტების ლოკონიამასტიმულირებელი ფაქტორი (M-CSF)

ბაზოფილები ჰგვანან კაპილარის გარეთ მდებარე პოხიერ უჯრედებს, ბაზოფილები და პოხიერი უჯრედები
გამოჰყოფენ სისხლში ჰეპარინს (ეწინააღმდეგება შედედებას), ჰისტამინს, ბრადიკინინს და სეროტონინს
_ ანთებითი პროცესებისას. ბაზოფილები და პოხიერი უჯრედები მონაწილეობენ ალერგიულ რეაქციებში,
მათ ჩართვას ალერგიის პროცესებში განაპირობებს ანტისხეული lgl, რომელსაც აქვს ნათესაური კავშირი
პოხიერ უჯრედებთან და ბაზოფილებთან. ამ შეკავშირების შემდეგ მისი კომბინაცია ალერგენთან იწვევს
პოხიერი უჯრედების და ბაზოფილების დაშლას და დიდი რაოდენობით ჰისტამინის , ბრადიკინინის ,
სეროტონინის, ჰეპარინის, ნელა მოქმედი ანაფილაქსიის ფაქტორის და ლიზოსომური ფერმენტების
გამოთავისუფლებას. ეს ნივთიერებები იწვევენ ალერგიული პროცესების მანიფესტირებას და
მონაწილეობენ სისხლძარღვთა და ქსოვილოვან რეაქციებში.

ეოზინოფილები სუსტი ფაგოციტებს წარმოადგენენ, რომლებსაც ახასიათებთ ქემოტაქსისი ,

ნეიტროფილებთან შედარებით მათი მნიშვნელობა მცირეა. რიცხვი მატულობს პარაზიტული ინფექციებისას
(მაგ. ტრიქინელოზი). პარაზიტების უმრავლესობა დიდი ზომისაა და ეოზინოფილები მათ ფაგოციტირებას
ვერ ახდენს, ამის ნაცვლად ზედაპირული მოლეკულების საშუალებით ეკვრიან მათ და გამოჰყოფენ
ბაქტერიუციდულ ნივთიერებებს. ეოზინოფილების რიცხვი ალერგიული დაავადებებისას იმატებს, ისინი
სისხლიდან მიგრირიებენ ქსოვილში სადაც ალერგიული რეაქციები ვითარდება (მაგ. ბრონქული ასთმით
დაავადებულებში მათი კონცენტრირება აღინიშნება ფილტვებში, კანის ალერგოზის დროს კი - კანში ), ამის
მიზეზი ნაწლობრივ პოხიერი და ბაზოფილური უჯრედებია, რომლებიც ალერგიულ რეაქციებში
მონაწილეობენ და გამოჰყოფენ ეოზინოფილების ქემოტაქსისის ფაქტორს. ამის გამო ეოზინოფილები
გამოდიან სისხლძარღვთა კალაპოტიდან და აღწევენ კერას. ანთების კერაში მოხვედრისას ეოზინოფილი
აუნებელყოფს ანთების გამომწვევ ნივთიერებებს, რომლებსაც პოხიერი უჯრედები და ბაზოფილები
გამოჰყოფენ. ისინი სავარაუდოდ ფაგოციტირებენ და ინელებენ ალერგენ-ანტისხეულის კომპლექსს და
ეწინააღმდეგებიან საბოლოო ჯამში ანთებითი პროცესების გავრცელებას .

იმუნიტეტი
იმუნიტეტი ორგანიზმის დაცვის უნარია გენეტიკურად უცხო მიკროორგანიზმებისგან და ნივთიერებებისგან ,
შეიძლება იყოს თანდაყოლილი და შეძენილი.
თანდაყოლილი იმუნიტეტი წარმოდგენილია შემდეგი მექანიზმებით:
· ბაქტერიებისა და სხვა ინვაზიური აგენტების ფაგოციტოზი სისხლის უჯრედებისა და ქსოვილოვანი
მაკროფაგების მიერ.
· შთანთქმული ორგანიზმების დესტრუქცია კუჭის მჟავე სეკრეტით და ფერმენტებით .
· კანისა და ლორწოვანის ბარიერული ფუნქცია.
პლაზმაში არსებული ზოგიერთი ქიმიური ნივთიერება იერთებს უცხო ორგანიზმებს ან ტოქსინებს , ასეთებია :
ლიზოციმი - მუკოპოლისაქარიდია და ბაქტერიოციდული, ფუძე პოლიპეპტიდები- ურთიერთქმედებენ და
აუვნებლებენ ზოგიერთ გრამ-დადებით ბაქტერიას, კომპლემენტის კომპლექსი -შეიცავს 20 ცილას და
აქტივაციის შემთხვევაში აუვნებლებენ ინფექციურ აგენტებს, კილერი ლიმფოციტები-გამოიცნობენ და
ანადგურებენ უცხო და სიმსივნურ უჯრედებს და ზოგ ბაქტერიას.
შეძენილი იმუნიტეტი - იგი უზრუნველყოფს ორგანიზმის მძლავრ დაცვას ბაქტერიის, ვირუსისა და
ტოქსინისგან. მის ფორმირებას იმუნური სისტემა უზრუნველყოფს, ვინაიდან იგი წარმოშობს ანტისხეულებს
და გააქტივებულ ლიმფოციტებს. ისინი ზეეფექტურად ანადგურებენ ორგანიზმში შეჭრილ მიკროორგანიზმებს
და ტოქსინებს.
შეძენილი იმუნიტეტის სახეა ჰუმორული ანუ B-უჯრედული იმუნიტეტი, რომელშიც მოისაზრება B
ლიმფოციტების მიერ წარმოებული ანტისხეულები და მეორე სახეა უჯრედული ანუ T-უჯრედული
იმუნიტეტი -რომელშიც მოისაზრება გააქტივებული T ლიმფოციტები.
ლიმფოციტები წარმოიქმნება, დიფერენცირდება და ფუნქციონირებს ლიმფოიდურ ორგანოებში , რომლებიც
3 ჯგუფად შეგვიძლია დავყოთ:
1. ძვლის ტვინი (ღეროვანი უჯრედების მარაგი),
2. ცენტრალური ლიმფური ორგანოები: თიმუსი, სმს ტრაქტის ლიმფოიდური ქსოვილი,
3. პერიფერიული ლიმფური ორგანიები: ლიმფური კვანძები და ელენთა.
წარმოქმნა და დიფერენციაცია 3 ეტაპად მიმდინარეობს:
1. პოლიპოტენტური ღეროვანი უჯრედების მიგრაცია ძვლის ტვინიდან ცენტრალურ ლიმფურ ორგანიებში ,
2. T და B ლიმფოციტების მიგრაცია პერიფერიულ ლიმფურ ორგანოებში,
3. რეცირკულაცია (ურთიერთქმედება იმუნოგენეზის პროცესში).
T და B ლიმფოციტების დიფერენცირება: მიუხედავად იმისა, რომ ყველა ლიმფოციტი წარმოიქმნება
ძვლის ტვინის ლიმფოციტური რიგის ღეროვანი უჯრედებიდან, ამ უკანასკნელთ არ აქვთ უნარი წარმოქმნან T
ლიმფოციტები ან სპეციფიკური ანტისხეულები, ამისთვის მათ სჭირდებათ განვითარება და შემდეგ
დიფერენცირება.
T ლიმფოციტები- ძვლის ტვინიდან მიგრირებენ თიმუსში. აქ სწრაფად იყოფიან და წარმოიშობა სხვადასხვა
სპეციფიკური ანტიგენის საწინააღმდეგო უამრავი ლიმფოციტი. თითოეული მათგანი სპეციფიკურია მხოლოდ
ერთი ანტიგენის მიმართ. ასე წარმოიშობა მილიონობით სხვადასხვა ტიპის თიმუსის ლიმფოციტები
სპეციფიკური რეაქტიულობით სხვადასხვა ანტიგენის მიმართ. ამგვარი უამრავი სახის T ლიმფოციტები
თიმუსიდან სისხლით მიდიან პერიფერიულ ლიმფოიდურ ორგანოებში .
ნებისმიერი T-ლიმფოციტი განვითარებასა და დიფერენცირებას გადის თიმუსში . იგი საკუთარი ორგანიზმის
ცილებს ან ანტიგენებს არ ებრძვიან (ასე რომ არ იყოს, ისინი საკუთარი ორგანიზმის ქსოვილებს რამდენიმე
დღეში გაანადგურებდნენ), თიმუსი „ამოარჩევს“ სპეციფიკურ T ლიმფოციტს (სპეციფიკური საკუთარი
ქსოვილის ანტიგენების მიმართ), რომელთაც აქვთ უნარი დააზიანონ საკუთარი ორგანიზმის ჯანმრთელი
უჯრედები და ანადგურებს მას ფაგოციტოზით (ასე იღუპება მათი 90%). ამიტომ თიმუსიდან სისხლში ხვდება
მხოლოდ ის ლიმფოციტები, რომლებიც არ არიან რეაქტიულები საკუთარი სხეული ანტიგენის მიმართ ,
მაგრამ ახასიათებთ მაღალი ანტიგენური აქტიურობა ბაქტერიების, ტოქსინების და გადანერგილი ქსოვილის
მიმართ.
თიმუსში T ლიმფოციტების განვითარება და დიფერენცირება დაბადებამდე ცოტა ხნით ადრე იწყება და
დაბადების შემდეგ რამდენიმე თვეში გრძელდება, ამის შემდეგ თიმუსის ამოკვეთა ამცირებს მაგრამ არ
თრგუნავს ბოლომდე T უჯრედულ იმუნიტეტს, მაგრამ დაბადებიდან რამდენიმე თვეში ამოკვეთისას
უჯრედული იმუნიტეტი საერთოდ არ ვითარდება.
B-ლიმფოციტები- განვითარება და დიფერენცირება ხდება ღვიძლსა და ძვლის ტვინში. მათი
ჩამოყალიბების პროცესი ნაკლებადაა შესწავლილი. B ლიმფოციტები ვითარდება და დიფერენცირდება
ემბრიოგენეზის შუა პერიოდში ღვიძლში, ემბრიონული პერიოდის ბოლოს დაბადების შემდეგ კი ძვლის
ტვინში გადაინაცვლებენ. T ლიმფოციტებისგან განსხვავდებიან:
1. მოქმედების მექანიზმით - B ლიმფოციტები საკუთარ ანტიგენურ აქტივობას არ ავითარებს, ისინი
აქტიურად წარმოქმნიან ანტისხეულებს (რეაქტიულ ანტიგენებს), რომლებიც ანტიგენებთან
კომბინირდებიან და ანადგურებენ მათ,
2. B ლიმფოციტების მეტი ნაირსახეობა არსებობს ვიდრე T ლიმფოციტების. თავად სხვადასხვა B
ლიმფოციტებიც განსხვავებული რაოდენობის ანტისხეულებს წარმოქმნიან .
T ლიმფოციტების მსგავსად, B ლიმფოციტებიც ჩამოყალიბების შემდეგ მიგრირებენ პერიფერიულ
ლიმფოიდურ ორგანოებში, სადაც ისინი მარაგდებიან მოშორებით T ლიმფოციტების განლაგების
არეებიდან. T და B ლიმფოციტების ანტისხეულების ურთიერთქმედება ანტიგენების წინააღმდეგ ხასიათდება
მაღალი სპეციფიკურობით.
ორგანიზმში შეჭრილი სპეციფიკური ანტიგენი პერიფერიულ ლიმფოიდურ ქსოვილში T და B
ლიმფოციტებთან კავშირის შედეგად ააქტიურებს მათ, შესაბამისად , წარმოიშობა აქტივირებული T და B
ლიმფოციტები. აქტივირებული B-ლიმფოციტები წარმოშობენ ანტისხეულებს. აქტივირებული T
ლიმფოციტები და ანტისხეულები გამოირჩევიან მაღალი სპეციფიკურობით შეჭრილი ანტიგენის მიმართ ,
სწორედ იმ ანტიგენის მიმართ, რომელმაც მათი გააქტიურება გამოიწვია .
ამ სპეციფიკურობის მექანიზმია: T და B ლიმფოციტების სპეციფიკური ტიპები დამარაგებულია ლიმფოიდურ
ქსოვილში, როცა სპეციფიკური ლიმფოციტი აქტივირდება შესაბამისი ანტიგენით იგი სწრაფად
რეპროდუცირდება (იყოფა) და წარმოქმნის უამრავ ასლს. თუ ეს B ლიმფოციტია მისი თაობა წარმოქმნის
მხოლოდ სპეციფიკურ ტიპის ანტისხეულს, თუ T ლიმფოციტია წარმოქმნის აქტივირებულ T ლიმფოციტებს
რომლებიც გამოიყოფა ლიმფაში, შემდეგ სისხლში და ქსოვილურ სითხეში, აქედან უკან ისევ ლიმფაში ,
შემედგ ისევ სისხლში და ეს წრებრუნვა შეიძლება გრძელდებოდეს თვეების და ზოგჯერ წლების მანძილზე .
ყველა სხვადასხვა ტიპის ლიმფოციტს, რომლებიც ანტიგენით აქტივირებისას მხოლოდ ერთ სპეციფიკურ
ანტისხეულს ან აქტივირებულ T ლიმფოციტს წარმოქმნის ეწოდება ლიმფოციტების კლონი (აქ
ლიმფოციტები იდენტურებია, ვინაიდან წარმოქმნილი არიან ერთი სპეციფიკური ლიმფოციტისგან ).
სხვადასხვა ტიპის ანტისხეულები და T ლიმფოციტები მხოლოდ რამდენიმე ასეული და ათასეული გენითაა
კოდირებული, მიუხედავად ამისა ლიმფოციტების მრავალი ნაირსახეობა აიხსნება შემდეგნაირად :
ღეროვანი უჯრედებისგან წარმოქმნილი ფუნქციური იმუნური უჯრედები არ არიან ერთი მთლიანი გენით
კოდირებულნი, T და B ლიმფოციტებს გენების ასეულობით სეგმენტი აკოდირებს. T და B ლიმფოციტების
ჩამოყალიბებისას შესაბამის არეებში გენების სეგმენტები შეერევა ერთმანეთს რენდომულ , შემთხვევით
კომბინაციებში და წარმოიშობა მთლიანი გენები. იმის გამო, რომ გენის რამდენიმე ასეულ სეგმენტს შეუძლია
წარმოშვას სეგმენტების კომბინაციების მილიონობით და ბილიონობით სხვადასხვა თანმიმდევრობა ერთ
უჯრედში, ადვილი წარმოსადგენია, როგორ წარმოიშობა მილიონობით და ბილიონობით სხვადასხვა
უჯრედის გენოტიპები. გენის სტრუქტურა აკოდირებს T ან B ლიმფოციტს მხოლოდ ერთი ანტიგენის
საწინააღმდეგო სპეციფიკური რეაქტიულობით. ეს ძალიან მაღალი სპეციფიკურობით გამორჩეული
ლიმფოციტები ვრცელდებიან ორგანიზმში და მარაგდებიან ლიმფოიდურ ქსოვილებში .
ლიმფოციტების კლონის აქტივაციის მექანიზმი: ლიმფოციტების ყოველი კლონი რეაქტიულია მხოლოდ
ერთი ტიპის (ან რამდენიმე მსგავსი) ანტიგენის მიმართ, რომელთაც აქვთ თითქმის ერთნაირი
სტერეოქიმიური მახასიათებლები. B ლიმფოციტების მემბრანაზე 100 000 ანტისხეულის მოლეკულაა ,
რომლებიც მაღალი სპეციფიკური რეაქტიულობით გამოირჩევიან ერთი სპეციფიკური ანტიგენის მიმართ .
ამიტომ როცა შესაბამისი ანტიგენი ინვაზირდება ორგანიზმში , იგი დაუყოვნებლივ მაგრდება უჯრედის
მემბრანაზე და შემდეგ აქტიურდება B ლიმფოციტი, T-ს შემთხვევაში ანტისხეულების მსგავსი მოლეკულები
ასევე უჯრედის ზედაპირზეა, რომელთაც რეცეპტორული ცილები ანუ T უჯრედების მარკერები ეწოდებათ
და ისინი ასევე გამოირჩევიან მაღალი სპეციფიკური რეაქტიულობით მხოლოდ ერთი სპეციფიკური
ანტიგენის მიმართ.
ლიმფოციტების მახლობლად არიან მაკროფაგები (ამოფენენ ლიმფური კვანძების სინუსოიდებს , ელენთას
და სხვა ლიმფ ქსოვილს). უმრავლესობა ინვაზირებული ანტიგენები თავდაპირველად მაკროფაგებით
ფაგოციტირდება და მოინელება, ანტიგენური პროდუქტი თავისუფლდება მაკროფაგების ციტოზოლში ,
რომელსაც პირდაპირი კონტაქტით მაკროფაგები გადასცემენ ამ ანტიგენებს ლიმფოციტებს და იწყება სპეც .
ლიმფოციტების კლონის აქტივაცია. მაკროფაგები ასევე გამოჰყოფენ სპეც. ნივთიერებებს, რომლებიც
ააქტიურებენ სპეციფიკური ლიმფოციტების ზრდას და რეპროდუქციას , ეს ნივთიერებაა ინტერლეიკინი-1.
T უჯრედების როლი B ლიმფოციტების აქტივაციაში: ანტიგენების უმრავლესობა ერთდროულად
ააქტიურებს T და B ლიმფოციტებს, T უჯრედების ყველაზე მრავალრიცხოვანი სახეობა T ჰელპერები
გამოჰყოფენ ლიმფოკინებს, რომლებიც სპეციალურ B ლიმფოციტებს ააქტიურებს. დამხმარე უჯრედების ,
ლიმფოკინების გარეშე B ლიმფოციტების მიერ წარმოებული ანტისხეულების რაოდენობა გაცილებით
ნაკლებია.

B ლიმფოციტური სისტემის სპეც მახასიათებლები. ჰუმორული იმუნიტეტი და ანტისხეულები

ანტისხეულებს პლაზმური უჯრედები ქმნის. სპეც. ანტიგენის ექსპოზიციამდე შესაბამისი B-ლიმფოციტების
კლონის უჯრედები მთვლემარე (უმოქმედო) მდგომარეობაში არიან. ანტიგენის შეჭრისას ლიმფოიდური
ქსოვილის მაკროფაგები აფაგოციტირებენ ანტიგენს და „წარუდგენენ“ B ლიმფოციტებს და T უჯრედებს.
შესაბამისად წარმოიქმნება აქტივირებული T ჰელპერები, რომლებიც თავის მხრივ ახდენენ B
ლიმფოციტების მკვეთრ აქტივაციას.
ანტიგენის მიმართ სპეციფიკური B ლიმფოციტები მაშინვე იზრდებიან ზომაში და გარდაიქმნებიან
ლიმფობლასტებად, ზოგიერთი ლიმფობლასტის შემდგომი დიფერენციაციით წარმოიქმნება
პლაზმობლასტი (პლაზმური უჯრედის წინამორბედი).
პლაზმობლასტების ციტოპლაზმის მოცულობა იზრდება, ე-რ პროლიფერირდება, პლაზმობლასტი იყოფა (10
საათში 9 ჯერ, 4 დღეში ერთიდან 500 მდე პლაზმობლასტია). მომწიფებული პლაზმური უჯრედი წარმოშობს
ანტისხეულებს სწრაფად (2000 მოლეკულა წამში). ლიმფაში გადასული ანტისხეულები ხვდებიან სისხლში
(პროცესი გრძელდება დღეები ან კვირები, პლაზური უჯრედის დაღუპვამდე ).
მეხსიერების უჯრედების წარმოქმნა, განსხვავება პირველად და მეორად პასუხებს შორის:
B ლიმფოციტების კლონის აქტივაციის შემდეგ ლიმფობლასტების მცირე ნაწილი არ გარდაიქმნება პლაზმურ
უჯრედებად, ამის ნაცვალ წარმოიქმნება ახალი B ლიმფოციტების ზომიერი მარაგი. ამრიგად სპეციფიკურად
გააქტივებული კლონის B უჯრედების პოპულაცია მკვეთრად იზრდება, ახალი B ლიმფოციტები ემატება
კლონის პირველადი ლიმფოციტების რიცხვს, ისინი ორგანიზმში ცირკულირებენ და სახლდებიან ყველა
ლიმფოიდურ ქსოვილში. ისინი არიან იმუნოლოგიურად მთვლემარე მდგომარეობაში ხელახლა აქტივაციის
მომენტამდე, ამ ლიმფოციტებს მეხსიერების უჯრედები ეწოდებათ. ანტიგენის განმეორებითი ექსპოზიცია
იწვევს ანტისხეულების სწრაფ და ბევრად მძლავრ პროდუქციას, ეს იმის შედეგია , რომ მოცემულ სპეციფიკურ
კლონში მეხსიერების უჯრედების რაოდენობა გაცილებით მეტია ვიდრე პირველადი B-ლიმფოციტების
რიცხვი ამავე კლონში.
მეორადი პასუხი- ვითარდება იგივე ანტიგენის განმეორებითი ექსპოზიციის შემდეგ . პირველადი პასუხის
ფარული პერიოდი ხანგრძლივია, გამოხატულება და ხანგრძლივობა ნაკლები. მეორადი პასუხი ანტიგენის
ექსპოზიციიდან მალევე იწყება და არის უფრო მძლავრი და ხანგრძლივი, ანტისხეულები პროდუცირდება
თვეობით. მეორადი პასუხის მომატებული სიმძლავრე და ხანგრძლივობა გასაგებს ხდის იმუნიზაციას ,
რომელიც ხორციელდება ანტიგენის მრავალჯერადი დოზებით ინექციით რამდენიმე კვირის თუ თვის
შუალედებით.
ანტისხეულების თვისებები: არიან გამა-გლობულინები, ასევე ეწოდებათ იმუნოგლობულინები,
მოლეკულური წონა 160 000- 970 000, არიან პლაზმის ცილების 20%. იმუნოგლობულინი შედგება მსუბუქი და
მძიმე პოლიპეპტიდური ჯაჭვების კომბინაციებისგან (უმრავლესობა 2 მსუბუქი და 2 მძიმე ჯაჭვით). ზოგი
შედგება 10-10 მძიმე და მსუბუქი ჯაჭვებისგან. მძიმე ჯაჭვების ერთ ბოლოში პარალელურად არის მსუბუქი
ჯაჭვი, ასეთი წყვილი იმუნოგლობულინში არის 2-10.
ანტისხეულების კლასები: IgM, IgG, IgA, IgD, IgE.
IgG - ორვალენტიანია და ანტისხეულების 75%-ს შეადგენს. IgE მცირე რაოდენობითაა მაგრამ
მნიშვნელოვანია ალერგიული რეაქციებისთვის. IgM - პირველადი პასუხისას წარმოქმნილი ანტისხეულების
დიდი ნაწილი ამ კლასისაა. ამ ანტისხეულებს აქვთ 10 საკონტაქტო უბანი (site), რაც მიუხედავად მათი მცირე
რაოდენობისა უზრუნველყოფს ინფექციური აგენტისგან ორგანიზმის კარგ დაცვას .
ყოველი ანტისხეული სპეციფიკურია გარკვეული ანტიგენისთვის, ეს განისაზღვრება მსუბუქი და მძიმე
ჯაჭვების ვარიაბელურ ნაწილში ამინომჟავების უნიკალური სტრუქტურული ორგანიზაციით. ყველა
სპეციფიკური ანტიგენის შესაბამის ანტისხეულს აქვს განსხვავებული სტერეოსტრუქტურა ამინომჟავების
სპეციფიკური ორგანიზაციის გამო. როცა ანტიგენი უკავშირდება ანტისხეულს მათი პროსტეთული ჯგუფები
ერგება ანტისხეულის შესაბამის პროსტეთულ ჯგუფებს (სარკისებრი ანარეკლის მსგავსად ). თუ ანტისხეული
მაღალსფეციფიკურია მაშინ კავშირი ანტიგენთან უფრო მტკიცეა, ეს უზრუნველყოფილია:
ჰიდროფობულობით, წყალბადოვანი ბმით, იონური მიზიდულობით და ვან დერ ვაალსის ძალებით .
ანტისხეულების დამცველობითი ფუნქცია ორგანიზმში უცხო აგენტის შეჭრისას უზრუნველყოფილია
ორი მექანიზმით:
· შეჭრილ ანტიგენზე პირდაპირი შეტევა
· კომპლემენტური სისტემის აქტივაცია, რომელსაც საკუთარი მრავალრიცხოვანი მექანიზმი გააჩნია
ინვაზირებული აგენტის გასანადგურებლად.
ანტისხეულების მიერ ინვაზირებული ანტიგენის ინაქტივაცია შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა
გზით:
✵ აგლუტინაციით- ანტიგენმატარებელი ნაწილაკების შეწებება, როგორიც ბაქტერია ან ერითროციტია ,
✵ პრეციპიტაცია- თავდაპირველად ხსნადი ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსი ხდება ისეთი დიდი, რომ
გადადის უხსნად ფორმაში, რაც იწვევს მის დალექვას (პრეციპიტირებს).
✵ ნეიტრალიზაცია- როდესაც ანტისხეულები ფარავენ ანტიგენური აგენტის ტოქსიკურ უბნებს.
✵ ლიზისი- ზოგი მძლავრი ანტისხეულის პირდაპირი შეტევაა უჯრედული ანტიგენის მემბრანაზე , რაც იწვევს
მემბრანის რღვევას და უჯრედის დაღუპვას. ანტისხეულების პირდაპირი მოქმედება ინვაზიურ აგენტზე
ზოგჯერ არ არის საკმარისი ორგანიზმის დაცვისთვის, ამიტომ საჭიროა კომპლემენტური სისტემის
გამაძლიერებელი ეფექტები.
✵ კომპლემენტური სისტემა: შედგება 20-მდე პროტეინისგან, ძირითადად ფერმენტთა წინამორბედებია ,
მათ შორის მთავარი მოქმედი ფაქტორი თერთმეტია: C1-C9, B და D. ყველა მათგანი ცირკულირებს
სისხლში, აღწევენ კაპილარის კედელში და გამოდიან ქსოვილთაშორის სითხეში . ნორმაში ფერმენტების
წინამორბედები ინაქტივირებულია, აქტიურდებიან ძირითადად კლასიკური გზით: აქტივაცია იწყება
ანტიგენ-ანტისხეულის შეერთებით, ამ დროს ანტისხეულის მუდმივ ნაწილზე სპეც. რეაქტიული უბანი
შიშვლდება (აქტიურდება) და იერთებს კომპლემენტური სისტემის C1 მოლეკულას, შემდეგ იწყება
რეაქციების მთელი კასკადი, რომლის დროსაც გააქტიურებული C1 ფერმენტი ააქტიურებს სულ უფრო მეტ
ფერმენტს მომდევნო საფეხურზე. ამ დროს აქტივაციის პროცესის მრავალი პროდუქტი ჩნდება
რომელთაგან ზოგიერთი იცავს ორგანიზმს ინვაზირებული მიკროორგანიზმისა თუ ტოქსინისგან .
კომპლემენტური სისტემის აქტივაციით გამოწვეული ეფექტები:
✓ ოპსონიზაცია და ფაგოციტოზი- C3b (კომპლემენტური კაასკადის პროდუქტი) ააქტიურებს
ნეიტროფილების და მაკროფაგების ფაგოციტოზს, ოპსონიზაცია აასმაგებს განადგურებული ბაქტერიების
რიცხვს,
✓ ლიზისი- კომპლემენტური კასკადის ყველაზე მნიშვნელოვანი პროდუქტია ლიზისური კომპლექსი, ის
კომპლემენტური ფაქტორების კომბინაციაა და აღინიშნება C5b6789-ით, ამ პროდუქტს შეუძლია ბაქტერიის
მემბრანაზე პირდაპირი შეტევით გამოიწვიოს მისი რღვევა და უჯრედის განადგურება .
✓ აგლუტინაცია- კომპლემენტური პროდუქტები ცვლიან ინვაზირებული ორგანიზმების ზედაპირულ
მემბრანას, რაც ხელს უწყობს მათ შეწებებას.
✓ ვირუსების ნეიტრალიზაცია- კომპლემენტური ფერმენტები და ზოგიერთი კომპლემენტური პროდუქტი
ზემოქმედებს ვირუსის სტრუქტურებზე, რის შემდეგაც ვირუსები არავირულენტურნი ხდებიან .
✓ ქემოტაქსისი- C5a იწვევს ნეიტროფილების და მაკროფაგების ქემოტაქსისს ინფექციური აგენტით
ინვაზირებულ ქსოვილში, შედეგად იზრდება მიგრირებული ფაგოციტური უჯრედების რიცხვი ქსოვილში .
✓ პოხიერი უჯრედების და ბაზოფილების აქტივაცია- ფერმენტები C3a, C4a და C5a ააქტიურებს პოხიერ
უჯრედებს და ბაზოფილებს, აქტივაციის შედეგად ისინი გამოჰყოფენ ჰისტამინს, ჰეპარინს და სხვა
ნივთიერებებს, რომლებიც აძლიერებენ ლოკალურ სისხლის მიმოქცევას (სისხლის გათხელებით ),
სისხლის ფილტრაციას კაპილარის კედლის გასწვრივ და ცილების გასვლას ქსოვილში , ეს და სხვა
ლოკალური ქსოვილოვანი რეაქციები განაპირობებენ ანტიგენური აგენტის ინაქტივაციას და
იმობილიზაციას.
✓ ანთებითი ეფექტი- გარდა ბაზოფილებისა და პოხიერი უჯრედებისა ანთებითი პროცესის
გააქტივირებაში მონაწილეობს რამდენიმე კომპლემენტური პროდუქტი , რომლებიც იწვევენ :
➢ ლოკალური სისხლის მიმოქცების მეტად გაძლიერებას,
➢ ცილების გასვლის მატებას კაპილარიდან ქსოვილში,
➢ ცილების კოაგულაციას ინტერსტიციულ სითხეში, შედეგად იზღუდება ინვაზირებული აგენტის
გავრცელება ქსოვილში და ანთებითი პროცესიც რჩება ლოკალურ ფარგლებში.

T-ლიმფოციტური სისტემის სპეციფიკური მახასიათებლები. გააქტივებული T-უჯრედები და

უჯრედოვანი იმუნიტეტი
აქტივირებული T უჯრედების გამოთავისუფლება ლიმფოიდური ქსოვილიდან და მეხსიერების
უჯრედების ფორმირება: მაკროფაგის მიერ შეჭრილი ანტიგენის წარდგენა T ლიმფოციტებისთვის
ლიმფოიდური ქსოვილის სპეციფიკური კლონის პროლიფერაციას იწვევს და გამოიყოფა დიდი რაოდ .
აქტივირებული T ლიმფოციტები, პარალელურად B უჯრედები გამოყოფენს სპეციფიკურ ანტისხეულებს .
აქტივირებული T ლიმფოციტები ლიმფის საშუალებით ხვდებიან სისხლში და შემდეგ კაპილარის კედლით
ქსოვილოვან სითხეში, ბოლოს ისევ ლიმფაში და კვლავ სისხლის წრეში. ეს ცირკულაცია ზოგჯერ თვეები და
წლები გრძელდება.
ლიმფოიდურ ქსოვილში B მეხსიერების უჯრედების მსგავსად წარმოიშობა T მეხსიერების უჯრედები. T
ლიმფოციტების კლონის გააქტიურებისას ანტიგენით, მრავალი ახალწარმოქმნილი ლიმფოციტი რჩება
ლიმფოიდურ ქსოვილში, სწორედ ისინი არიან T მეხსიერების უჯრედები, მდებარეობენ ლიმფოიდურ
ქსოვილში და გავრცელებული არიან მთელს ორგანიზმში. იგივე ანტიგენით განმეორებით ექსპოზიციისას T-
უჯრედები გამოიყოფიან უფრო სწრაფად და დიდი რაოდენობით ვიდრე პირველი პასუხისას .
T უჯრედების ანტიგენური რეცეპტორი: ანტიგენის ანტისხეულთან დაკავშირების მსგავსად, ანტიგენი
უკავშირდება T უჯრედის რეცეპტორულ მოლეკულებს, მათ როგორც ანტისხეულებს გააჩნიათ ვარიაბელური
ნაწილი, რომლებიც იდენტურია ანტისხეულის ანალოგიური კომპონენტისა , რეცეპტორული მოლეკულის
ფუძე უკავშირდება უჯრედის მემბრანას. ერთ T უჯრედზე 100 000 რეცეპტორია .
T უჯრედების ტიპები: T ჰელპერები, ციტოტოქსიკური T უჯრედები, სუპრესორი T უჯრედები.
T ჰეპლერები- იმუნიტეტის მაკონტროლებელი ძირითადი უჯრედებია, იგი ყველაზე მრავალრიცხოვანი
ჯგუფია (T ლიმფოციტების მთელი რაოდენობის ¾), ეხმარებიან იმუნურ სისტემას სხვადასხვა გზით ,
წარმოშობენ ცილოვან მედიატორებს- ლიმფოკინებს, რომლებიც იმუნური სისტემისა და ძვლის ტვინის
უჯრედებზე მოქმედებენ. ლიმფოკინებიდან მნიშვნელოვანია : ინტერლეიკინ-2, -3, -4, -5, -6,
გრანულოციტებისა და მონოციტების კოლონიამასტიმულირებელი ფაქტორი.
ლიმფოკინების სპეციფიკური მარეგულირებელი ფუნქციები: T ჰელპერების მიერ პროდუცირებული
ლიმფოკინების არარსებობისას იმუნური სისტემის დანარჩენი ნაწილი თითქმის პარალიზებულია , მაგ : როცა
შიდსის ვირუსი იწვევს T ჰელპერების ინაქტივაციას და განადგურებას, ორგანიზმი რჩება დაუცველი
ინფერქციური დაავადებების მიმართ, სწორედ ამიტომ ვითარდება შიდსის დაავადებისას სხვადასხვა
გართულებები, რაც იწვევს ლეტალობას.
T ჰელპერების იმუნიტეტის მარეგულირებელი ფუნქციები:
❖ ციტოტოქსიკური T უჯრედების და სუპრესორი T უჯრედების ზრდის და პროლიფერაციის
სტიმულირება- T ჰელპერების გარეშე ანტიგენი ქმნის აქტივირებული T ციტოტოქსიკური უჯრედების და T
სუპრესორების მცირე რიცხვს, ძლიერი მასტიმულირებელი ეფექტი ციტოტოქსიკური T უჯრედებისა და
სუპრესორი T უჯრედების ზრდაზე და პროლიფერაციაზე გააჩნია ინტერლეიკინ-2-ს. რამდენიმე სხვა
ლიმფოკინი ახდენს ამ უჯრედებზე მსგავს, მაგრამ გაცილებით ნაკლები სიძლიერის ეფექტს .
❖ B უჯრედების ზრდის და პროლიფერაციის სტიმულირება, რაც ვლინდება პლაზმური უჯრედების და
ანტისხეულების გაძლიერებული წარმოშობით- ანტიგენის პირდაპირი მოქმედებით სტიმულირებული
B უჯრედების ზრდა, პროლიფერაცია, პლაზმური უჯრედების წარმოქმნა და ანტისხეულების სეკრეცია
სუსტადაა გამოხატული T ჰელპერების გარეშე, თითქმის ყველა ინტერლეიკინი მონაწილეობს B
უჯრედების იმუნურ პასუხში, განსაკუთრებულ გავლენას ახდენენ ინტერლეიკინ 4,5,6, ამიტომ მათ
უწოდებენ B უჯრედების მასტიმულირებელ ფაქტორს ან B უჯრედების ზრდის ფაქტორს.
❖ მაკროფაგული სისტემის აქტივაცია- ლიმფოკინები ზემოქმედებენ მაკროფაგებზე, ისინი ანელებენ ან
აჩერებენ ქემატოქსისით აღძრულ მაკროფაგების მიგრაციას, რომლებმაც ანთებით კერას მიაღწიეს (ეს
ზრდის კერაში აკუმულირებული მაკროფაგების რიცხვს), ლიმფოკინების მეორე ეფექტია ფაგოციტოზის
სტიმულირება, რის შედეგადაც ნადგურდება ინვაზიური ბაქტერიები და სხვა დამაზიანებელი აგენტები .
❖ უკუკავშირით აღძრული მასტიმულირებელი გავლენა T ჰელპერებზე- ზოგი ლიმფოკინი,
განსაკუთრებით ინტერლეიკინ-2, დადებითი უკუკავშირით გავლენას ახდენს T ჰელპერების აქტივაციაზე ,
მათი მოქმედებით ძლიერდება T ჰელპერების იმუნური პასუხი.
ციტოტოქსიკური T უჯრედები- ისინი პირდაპირი გზით შემტევი უჯრედებია, ანადგურებენ ინვაზირებულ
მიკროორგანიზმებს, და შლიან საკუთარი სხეულის უჯრედებსაც, ამიტომ მათ უწოდებენ - უჯრედ-კილერებს,
ციტოტოქსიკური T უჯრედების მემბრანის რეცეპტორები უკავშირდებიან სპეციფიკური აგენტის მქონე
მიკროორგანიზმს ან სხვა უჯრედს. უჯრედის დაშლა ხდება შემდეგი თანმიმდევრობით: სამიზნე უჯრედთან
მტკიცედ შეკავშირებული ციტოტოქსიკური T უჯრედი გამოჰყოფს ნახვრეტების მაფორმირებელ ცილა-
პერფორინებს, ნახვრეტების წარმოქმნის შემდეგ უჯრედში შედის უჯრედგარე სითხე . ასევე ციტოტოქსიკური
T უჯრედი გამოჰყოფს ციტიტიქსიკურ ნივთიერებებს მსხვერპლ-უჯრედში , რასაც მოჰყვება ჯერ მკვეთრი
შეშუპება და შემდეგ მისი სწრაფი ლიზისი. კილერი უჯრედები ერთი უჯრედის დაშლის შემდეგ მიემართებიან
სხვა ინვაზირებულ უჯრედთან და ანადგურებს მრავალ მათგან. ზოგი ციტოტოქსიკური უჯრედი ანადგურებს
ვირუსებით დაზიანებულ ქსოვილების უჯრედებს. ეს უჯრედები ასევე შლიან კიბოს , გულის ტრანსპლანტატის
და ორგანიზმისთვის გენეტიკურად უცხო ნებისმიერ უჯრედს.
სუპრესორი T უჯრედები- ძირითადი ფუნქციაა ციტოტოქსიკური T უჯრედებისა და T ჰელპერი უჯრედების
მოქმედების შეკავება/რეგულირება. სუპრესორი T უჯრედების შემაკავებელი ფუნქცია არეგულირებს სხვა
უჯრედების აქტიურობას და თრგუნავს ზეძლიერი იმუნური პასუხის განვითარებას რათა არ დაზიანდეს
ორგანიზმის საკუთარი ქსოვილი. ამიტომ, სუპრესორ T უჯრედებს T ჰელპერებთან ერთად
მარეგულირებელ T უჯრედებს უწოდებენ, იმუნური სისტემის ამ თვისებას იმუნური ტოლერანტობა
ეწოდება.
შეძენილი იმუნიტეტის ტოლერანტობა საკუთარი ქსოვილების მიმართ. T და B ლიმფოციტების
განვითარების და დიფერენცირების როლი თიმუსში და ძვლის ტვინში
იმუნური სისტემა განასხვავებს ორგანიზმის საკუთარ ქსოვილს ინვაზირებული ბაქტერიისაგან თუ
ვირუსისგან. ამიტომ, საკუთარი ანტიგენის საწინააღმდეგოდ წარმოქმნილი ანტისხეულებისა თუ
აქტივირებული T-ლიმფოციტების რიცხვი ძალიან მცირეა.
ტოლერანტობა ძირითადად T და B ლიმფოციტების განვითარების და დიფერენცირების პროცესში
კლონის სელექციის შედეგია. ტოლერანტობა ვითარდება განვითარების და დიფერენცირების
პარალელურად და შესაბამის არეებში, რასაც ადასტურებს ექსპერიმენტი : მუცლადყოფნისას ნაყოფში
შეყვანილი ძლიერი ანტიგენი ლიმფოციტების განვითარების და დიფერენცირების პროფესში ჩართვისას
შეეწინააღმდეგა მის მიმართ სპეციფიკური T და B ლიმფოციტების კლონის წარმოქმნას .
ცნობილია, რომ ძლიერი ანტიგენის ექსპოზიციისას თიმუსის მოუმწიფებელი ლიმფოციტები გარდაიქმნებიან
ლიმფობლასტებად, განიცდიან პროლიფერაციას და კომბინირდებიან მასტიმულირებელ ანტიგენთან , რაც
უჯრედების დაღუპვას იწვევს თიმუსის ეპითელური უჯრედების მონაწილეობით . ეს ხდება მანამ , სანამ ისინი
ორგანიზმის ყველა ლიმფოიდურ ქსოვილს მიაღწევენ.
ამიტომ თიმუსში და ძვლის ტვინში განვითარების და დიფერენციაციისას ლიმფოციტების ის კლონები ,
რომლებიც საკუთარი ქსოვილების მიმართ არიან სპეციფიკურნი თვითგანადგურებას განიცდიან სხეულის
ანტიგენების უწყვეტად მიმდინარე ექსპოზიციის გამო. ტოლერანტობის მექანიზმის მოშლა იწვევს
აუტოიმუნური დაავადების განვითარებას, ეს ხშირია ხანდაზმულებში და ვითარდება როცა სხეულის
საკუთარი ქსოვილები დესტრუქციას განიცდიან, ვინაიდან ამ დროს გამოთავისუფლდება დიდი
რაოდენობით აუტოანტიგენები, რაც იწვევს T და B ლიმფოციტების გააქტიურებას .

სისხლის ჯგუფები
სხვადასხვა სისხლის შერევისას შეიძლება განვითარდეს აგლუტინაცია (ერითროციტების შეწებება). ეს
დამოკიდებულია ერითროციტების მემბრანაზე A და B აგლუტინოგენების არსებობასთან. შეიძლება
მემბრანაზე იყოს ორივე, თითო-თითო ან არცერთი აგლუტინოგენი. პლაზმაში აგლუტინაციის გამომწვევი
აგენტები არიან α და β აგლუტინინები. სხვადასხვა ადამიანის სისხლი შეიცავს ერთს ან ორივეს, ან არცერთ
აგლუტინინს. შეუთავსებელი სისხლის გადასხმისას აგლუტინაციასთან ერთად ერითროციტები იშლებიან
(ჰემოლიზი), ეს პლაზმაში ჰემოლიზინების არსებობასთანაა დაკავშირებული. მათი მოქმედების
ოპტიმალური ტემპერატურა 37-40 გრადუსია, ამიტომ შეუთავსებელი სისხლის გადასხმიდან 30-40 წუთში
ვითარდება ერითროციტების ჰემოლიზი.
აგლუტინოგენი A და აგლუტინინი α, ასევე აგლუტინოგენი B და აგლუტინინი β იწოდებიან თანამოსახელედ.
ერითროციტების შეწებება ხდება, როცა დონორის ერითროციტები შეხვდება რეციპიენტის თანამოსახელე
აგლუტინინებს (A+α-ს, B+β-ს, AB+αβ-ს).
ე.ი. ადამიანის სიხლში არის არათანამოსახელე აგლუტინოგენი და აგლუტინინი.
ABO სისტემის 4 კომბინაცია:
· I (0) - αβ
· II (A) – Aβ
· III (B) – Bα
· IV (AB) – AB
აქედან გამომდინარეობს, რომ:
➢ I ჯგუფის ადამიანების ერითროციტები არ შეიცავენ აგლუტინოგენებს, პლაზმაში კი არის ორივე
აგლუტინინი
➢ II ჯგუფის ადამიანების ერითროციტებზე არის A აგლუტინოგენი, პლაზმაში β აგლუტინინი
➢ III ჯგუფის ადამიანების ერითროციტებზე B აგლუტინოგენი და α აგლუტინინი
➢ IV ჯგუფის ადამიანების ერითროციტებზე ორივე აგლუტინოგენია და არ არის აგლუტინინები.

(„+“ ნიშანი - აგლუტინაცია)

შრატი - სისხლის პლაზმა, რომელსაც მოცილებული აქვს ფიბრინოგენი და სხვა შემადედებელი ცილები, ე.ი
არ აქვს კოაგულაციის უნარი. I ჯგუფის ადამიანს გადაესხმება მხოლოდ ამ ჯგუფის სისხლი. I ჯგუფის სისხლი
კი ყველა ჯგუფის ადამიანს, თუმცა არა ყოველთვის (პირობითად - უნივერსალური დონორები). IV ჯგუფის
ადამიანებს შეიძლება გადაესხათ ყველა ჯგუფის სისხლი (უნივერსალური რეციპიენტები). IV ჯგუფის
სისხლი კი გადაესხმება მხოლოდ IV ჯგუფის მქონე ადამიანებს. II და III ჯგუფის ადამიანების სისხლი
შეიძლება გადაესხათ თანამოსახელე და IV ჯგუფის სისხლის მქონე ადამიანებს.
სისხლის გადასხმის 2 ძირითადი წესი:
1. დონორის და რეციპიენტის აგლუტინოგენები არ უნდა იყოს თანამოსახელე, ე.ი რეციპიენტის
პლაზმა უნდა იყოს გამოსადეგი გადასხმული ერითროციტების ცხოველმყოფელობისთვის
2. დონორის აგლუტინინები შეიძლება მხედველბაში არ მივიღოთ - განზავების წესი, ეს ხდება მცირე
რაოდენობით სისხლის გადასხმისას. აგლუტინინები არამდგრადია განზავებს მიმართ , ამიტომ 200-500
მლ გადასხმისას მათი კონცენტრაცია რეციპიენტში მკვეთრად ეცემა და აღარ შესწევთ აგლუტინაციის
უნარი. ჰემოტრანსფუზიისას გასათვალისწინებელია დონორის აგლუტინოგენების რაოდენობა , ეს
გასაგებს ხდის იმას რომ პირველი ჯგუფის სისხლი შეიძლება გადაესხას მეოთხე ჯგუფის მქონეს ,
მაგრამ არა პირიქით, აქ მოქმედებს სისხლის გადასხმის მეორე კანონი - განზავების.
აგლუტინინებს - ბუნებრივ ანტისხეულებს - აქვთ ორი ცენტრი, ამიტომ მისი ერთი მოლეკულა წარმოშობს
ხიდაკს ორ ორეთროციტს შორის, ამ ერითროციტთაგან თითოეული შეიძლება აგლუტინინებით
დაუკავშირდეს მეზობელ ერითროციტს და წარმოიქმნას ერითროციტების აგლუტინატი (კონგლომერატი).
პირველი ჯგუფის „უნივერსალური“ სისხლის გადასხმა დასაშვებია გამონაკლისის სახით, არაუმეტეს
300 მლ. კლასიკური წესები იმიტომ უარყვეს რომ დიდი რაოდენობით პირველი ჯგუფის სისხლის
გადასხმისას ვეღარ ხდებოდა განზავება, რაც იწვევდა აგლუტინაციას. ასევე პირველი ჯგუფის სისხლის
მქონე ადამიანებს აღმოაჩნდათ ანტი-A და ანტი-B იმუნური აგლუტინინები, ისინი აქვთ პირველი ჯგუფის
სისხლის მქონე ადამიანების 10-20%-ს, ასეთ ადამიანებს სახიფათო უნივერსალურ დონორებს უწოდებენ.
შეუთავსებელ სისხლის გადასხმას შეუძლია გამოიწვიოს ჰემოტრანსფუზიული შოკი. აგლუტინირებული
ერითროციტების ჰემოლიზისას გამოიყოფა შემადედებელი ფაქტორები , მათ შორის - თრომბოპლასტინი,
იგი სისხლის სისხლძარღვშიდა შედედებას იწვევს და ახშობს ყველა ორგანოს სისხლძარღვებს ფიბრინით
და თრომბოციტების თრომბებით. წარსულში სისხლის გადასხმა ითვალისწინებდა ოტენბერგის პირდაპირ
და უკუწესებს
· პირდაპირი - სისხლის მცირე მოცულობის გადასხმისას (1/10), ყურადღება ექცევა დონორის
ერითროციტებს და რეციპიენტის პლაზმის აგლუტინინებს. ამ წესის თანახმად პირველი ჯგუფის მქონე
ადამიანი უნივერსალური დონორია.
· უკუწესი - სისხლის დიდი რაოდენობით გადასხმისას (1/10-ზე მეტი) ყურადღება ექცევა დონორის
პლაზმას, და რეციპიენტის ერითროციტებს, ამ წესის მიხედვით მეოთხე ჯგუფის მქონე ადამიანი
უნივერსალური რეციპიენტია.
ამჟამინდელი ჰემოტრანსფუზიის პრინციპები:
1. შესაძლებელი და ნებადართულია მხოლოდ თანამოსახელე ჯგუფის (ABO) სისტემით სისხლის
გადასხმა
2. დაუშვებელია დონორის რეზუს-დადებითი (Rh+) სისხლის გადასხვა რეზუს-უარყოფითზე (Rh-)
სისხლის ჯგუფს საზღვრავენ სისხლის წვეთის შერევით სტანდარტულ შრატებთან, რომლებიც შეიცავენ
ცნობილ აგლუტინინებს. ამისთვის საკმარისია ორი შრატი - II და III ჯგუფის. მიუხედავად მეთოდის
სიმარტივისა, 7-10%-ში სისხლის ჯგუფი არასწორად ისაზღვრება, ამიტომ არასწორი სისხლის გადასხმის
თავიდან ასარიდებლად ატარებენ სისხლის გადასხმის წინ ბიოლოგიურ სინჯს შეთავსებაზე .
სისხლის ჯგუფები გადაეცემა მემკვიდრეობით, გენეტიკურად დეტერმინირებულია და არასდროს
იცვლება. A და B აგლუტინოგენს შეიცავს ადამიანის ყველა ქსოვილი, რაც გამოიყენება სასამართლო
მედიცინასა და ანთროპოლოგიაში.
➢ I - მოსახლეობის 40-50%
➢ II - 30-40%
➢ III - 10-20%
➢ IV - 5%
მარტო ABO სისტემაში გამოვლენილია თითოეული აგლუტინოგენის მრავალი ვარიანტი, მაგ: A-ს 10-ზე
მეტი, მათ შორის სხვაობა აგლუტინაციურ თვისებებში აისახება. ასეთი ჯგუფის სისხლი შემთხვევით შეიძლება
მივაკუთვნოთ პირველ ჯგუფს. B აგლუტინოგენის რაოდენიმე ვარიანტია (6), რამოლთა აქტივობაც
ნუმერაციის შესაბამისად ქვეითდება.
ABO სისტემაში არ შედის რეზუს-ფაქტორი Rh (რეზუს-აგლუტინოგენი). მას შეიცავს ადამიანთა 85% (რეზუს
დადებითი), არ შეიცავს 15% (რეზუს-უარყოფითი). რეზუს სისტემას აქვს აგლუტინოგენების 6 სახესხვაობა:
C, D, E, c, d, e, ყველაზე აქტიურია D. რეზუს-უარყოფითზე მაშინ ვასუბრობთ როცა ორგანიზმში არცერთი Rh
აგლუტინოგენი არ არის. რეზუს-დადებითი მამაკაცის ქორწინებისას რეზუს-უარყოფით ქალთან , ნაყოფი
იღებს მემკვიდრეობით რეზუს-ფაქტორს. ნაყოფის სისხლი აღწევს დედის ორგანიზმში და იწვევს ანტირეზუს-
აგლუტინინების წარმოქმნას (იმუნიზება). პლაცენტიდან ისინი დიფუნდირებენ ნაყოფში და იწყებენ
ერითროციტების დაშლას და სისხლის სისხლძარღვშიდა შედედებას. თუ ანტირეზუს -აგლუტინინების
კონცენტრაცია მაღალია, შეიძლება ნაყოფი დაიღუპოს. რეზუს-შეუთავსებლობის მსუბუქი ფორმებისას
ნაყოფი ცოცხალი იბადება, მაგრამ აღენიშნება მკვეთრად გამოხატული ჰემოლიზური სიყვითლე.
რეზუს-კონფლიქტი ვითარდება ანტირეზუს-აგლუტინინების მაღალი კონცენტრაციისას, ხშირად პირველი
ახალშობილი იბადება ნორმალური, მაგრამ შემდგომი ორსულობისას რეზუს-გართულების საშიშროება
ანტირეზუს-აგლუტინინების ახალი ულუფების წარმოქმნის შედეგად. ორსულობისას რეზუს -შეუთავსებლობა
ხშირია - 700 მშობიარობაზე 1 შემთხვევა.
ადამიანის ერითროციტებზე აღმოჩენილია 500-ზე მეტი სხვადასხვა აგლუტინოგენი, რომელთაგან 140
გაერთიანებულია 20 სისტემად (ჯგუფად). თითოეულ ადამიანს აქვს სისხლის აგლუტინოგენების საკუთარი
კონპლექტი. 500 აგლუტინოგენიდან მიიღება 400 მილიონი კომბინაცია. აგლუტინოგენის სხვა სისტემები
ABO სისტემისგან იმით გასხვავდება, რომ პლაზმაში მათ არ ჰყავთ ალფა და ბეტა აგლუტინინების მსგავსი
ბუნებრივი, თანდაყოლილი აგლუტინინები, მაგრამ შესაბამის პირობებში ან აგლუტინინების მიმართაც
გამომუშავდება იმუნური ანტისხეულები - აგლუტინინები.
აგლუტინოგენების არსებულ სისტემებს შორის ABO სისტემის გარდა ყველაზე მნიშვნელოვანია : Rh, MNS, P
და A. თითოეულ ამ სისტემაში ერთი ან რამდენიმე ანტიგენია, რომელბიც სხვადასხვა კომბინაციას ქმნიან .
ისინი არსებობენ ერითროციტებში ABO სისტემისა და ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად . მაგ :
➢ კელ-ჩელანოს სისტემა შედგენა ორი აგლუტინოგენისგან K და k, რომლებიც სისხლის 3 ჯგუფს
წარმოქმნიან Kk, KK, kk, ეს სისტემა აქვს ყველა ადამიანს
➢ კიდის სისტემას აქვს ორი აგლუტინოგენი Jka და Jkb, რომლებიც სისხლის 3 ჯგუფს წარმოქმნიან. მათ
მიმართ შეუთავსებელი სისხლის ხშირი გადასხმისას მათ წინააღმდეგ ჩნდება ანტისხეულები
➢ ლუთერანის სისტემა შედგენა 2 აგლუტინოგენისგან Lua და Lub, რომლებიც წარმოქმნიან სამ ჯგუფს
➢ დაფის სისტემას აქვს 2 აგლუტინოგენი: Fya და Fyb
➢ დიეგოს სისტემას აქვს ერთი აგლუტინოგენი Di, წარმოქმნის 2 ჯგუფს.
ადამიანთა ერითროციტების უმეტესობას გააჩნია ანტიგენ (აგლუტინოგენი) H. იგი პირველი ჯგუფის მქონე
უჯრედების მემბრანაზეა და დეტერმინანტის სახით არსებობს სხვა ჯგუფების უჯრედებზეც . H ანტიგენისგან A
და B ანტიგენი წარმოიქმნება. პირველი ჯგუფის ინდივიდებში იგი მგრძნობიარეა H ანტისხეულების მიმართ ,
რომელიც საკმაოდ ხშირია მე-2 და მე-4 ჯგუფის, იშვიათია მე-3 ჯგუფის ინდივიდებში. ეს არის პირველი
ჯგუფის სისხლის სხვა ჯგუფის ინდივიდთა ორგანიზმში გადასხმისას ჰემატოტრანსფუზიული გართულების
კიდევ ერთი მიზეზი.
ერიტროციტის მემბრანაზე აგლუტინოგენთა კონცენტრაცია საკმაოდ დიდია, მაგ. მეორე ჯგუფის სისხლის
ერთ-ერთი ერიტროციტი A1 აგლუტინოგენის 900 000- 1 700 000 ანტიგენურ დეტერმინანტს შეიცავს.
აგლუტინოგენის რიგითი ნომრის ზრდასთან ერთად მცირდება ასეთი დეტერმინანტების რაოდენობა , მაგ A2
აგლუტინოგენის დეტერმინანტთა რაოდენობა 250 000-600 000-ია, რაც ხსნის მის მცირე აქტივობას. ბოლო
პერიოდში სისტემა ABO აღინიშნება ABH-ით, ხოლო ტერმინების აგლუტინოგენი და აგლუტინინი, ნაცვლად
ანტიგენი და ანტისხეული.

სისხლის შედედება
სისხლის თხიერ მდგომარეობას და სისხლძარღვთა კალაპოტის მთლიანობას არეგულირებს
ჰემოკოაგულაციის (სისხლის შედედების) სისტემა, იგი ინარჩუნებს თხიერ მდგომარეობას და დაზიანებულ
სისხლძარღვში აღადგენს ცირკულაციის გზების მთლიანობას თრომბების (საცობები, კოლტები )
წარმოქმნით. ჰემოკუაგულაციის სისტემაში შედის სისხლი და ქსოვილები, ასევე პროცესის
მარეგულირებელი ნეიროჰუმორული აპარატი.
შედედების 3 ფაზა გვაქვს:
I. წინაფაზა _ ხორციელდება სისხლძარღვოვან- თრომბოციტული ჰემოსტაზი, ამ ტერმინით აღინიშნება
პროცესები რომლებიც უზრუნველყოფს სისხლდენის შეჩერებას დაბალი წნევის მქონდე
მიკროცირკულაციური სისხლძარღვებიდან.
XII. კოაგულაციური ჰემოსტაზი _ თავის მხრივ მასში გამოარჩევენ პროთრომბინაზის , თრომბინის და
ფიბრინის წარმოქმნას.
XIII. შემდგომფაზა მოიცავს ორ პროცესს: სისხლის კოლტის რეტრაქციას (შეკუმშვა, გამკვრივება) და
ფიბრინოლიზს (გახსნა, დაშლა).

ჰემოსტაზის პროცესში ჩართულია სამი კომპონენტი:

1. სისხლძარღვის კედელი
2. სისხლის ფორმიანი ელემენტები
3. სისხლის შედედების პლაზმური ფერმენტული სისტემა.
სისხლის შედედების პლაზმური ფაქტორები:
ფაქტორები აღინიშნება რომაული ციფრებით მათი აღმოჩენის თანმიმდევრობის მიხედვით და იყოფიან K
ვიტამინდამოკიდებული და დამოუკიდებელი ჯგუფად.

I ფაქტორი _ ფიბრინოგენი პლაზმის ყველაზე მსხვილმოლეკულური ცილა, იქმნება ღვიძლში და სისხლის

შედედების პროცესში გარდაიქმნება ფიბრინად, რომელიც კოლტის საფუძველია. ფიბრინოგენის
შემცველობა მატულობს ორსულობისას, ოპერაციის შედეგ, ანთებითი პროცესისა და ინფექციური
დაავადებებისას, ღვიძლის დაავადებებისას მცირდება. ჰომეოსტაზიი გარდა ფიბრინი წარმოადგენს
სტრუქტურულ კომპონენტს ჭრილობის შეხორცებისთვის.
II ფაქტორი _ პროთრომბინი წარმოადგენს გლიკოპროტეიდს, რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლის
უჯრედებში K ვიტამინის თანაობისას.
III ფაქტორი _ ქსოვილოვანი თრომბოპლასტინი ფოსფოლიპიდია და ორგანიზმის ყველა უჯრედის
შემადგენლობაში შედის, მათ შორის სიხლძარღვთა ენდოთელიუმის მემბრანაშიც. იგი აუცილებელია
პროთრომბინაზას წარმოქმნისთვის.
IV ფაქტორი _ კალციუმი გხვდება ნახევარი იონების, ნახევარი პლაზმის ცილებთან კომპლექსების სახით ,
შედედებაში მონაწილეობს მხოლოდ კალციუმის იონები, რომლებიც აუცილებელია სისხლის შედედების
ყველა ფაზაში.
V და VI ფაქტორები _ პროაქცელერინი და აქცელერინი , რომლებთაც ერთად უწოდებენ აქცელერატორ-
გლობულინს (Ac-გლობულინი). არიან ერთი და იმავე ფაქტორის აქტიური და არააქტიური ფორმები,
წარმოიქმნება ღვიძლში, მონაწილეობს ჰემოკოაგულაციის I და II ფაზაში.
VII ფაქტორი _ კონვერტინი სითეზდება ღვიძლში K ვიტამინთან თანაობისას, საჭიროა ქსოვილოვანი
პროთრომბინაზას წარმოქმნისთვის.
VIII ფაქტორი _ ანტიჰემოფილური გლობულინი A აუცილებებლია სისხლის პროთრომბინაზას
ფორმირებისთვის, მისი დეფიციტი A ტიპის ჰემოფილიის მიზეზია, რომელსაც ახასიათებს ძლიერი
სისხლდენა. მერვე ფაქტორის კომპონენტს წარმოადგენს ფაქტორი VIII - FW _ ვილებრანდის ფაქტორი
და მის სიმტკიცეს განსაზღვრავს. იგი თრომბოციტების ადჰეზიისთვისაა საჭირო, დეფიციტისას ვითარდება
ვილებრანდის დაავადება, რომლის დროსაც ირღვევა სისხლძარღვოვან-თრომბოციტული ჰემოსტაზი.
IX ფაქტორი _ კრისტმასის ფაქტორი ანუ ანტიჰემოფილური გლობულინი B იქმნება ღვიძლში K ვიტამინის
თანაობისას და საჭიროა ჰემოკოაგულაციის პირველი ფაზისთვის, მისი გენეტიკური დეფიციტი იწვევს B
ტიპის ჰემოფილიას.
X ფაქტორი _ სტიუარტ-პრაუერის ფაქტორი სინთეზდება ღვიძლში K ვიტამინის თანაობისას და
მონაწილეობს ქსოვილოვანი და სისხლის პროთრომბინაზის ფორმირებაში და შედის მათ შედგენილობაში .
XI ფაქტორი _ თრომბოპლასტინის პლაზმური წინამორბედი სინთეზდება ღვიძლში K ვიტამინის
თანაობისას და პროთრომბინაზას წარმოქმნისთვისაა საჭირ. იგი ააქტიურებს IX ფაქტორს და მის
დეფიციტი წარმოადგენს C ტიპის ჰემოფილიის მიზეზს.
XII ფაქტორი _ ჰაგემანის ფაქტორი აქტივირდება უცხო ზედაპირთან კონტაქტისას, მაგალითად
სისხლძარღვის დაზიანებისას, რის გამოც უწოდებენ კონტაქტურ ფაქტორსაც. პროთრომბინაზას
წინამორბედია და ჰემოკოაგულაციის მთელი პროცესის ინიციატორი , აქტივირების შემდეგ რჩება
დაზიანებული სისხლძარღვის ზედაპირზე, რითაც ხელს უშლის სისხლის შედედების გენერალიზაციას .
ჰაგემანის ფაქტორის მოქმედების ობიექტია ფაქტორი XI, რომელთან ერთადაც ქმნის კომპლექსს-
კონტაქტური აქტივაციის პროდუქტს. ფაქტორი XII ასევე ააქტივებს კალიკრეინ-კინენურ სისტემას,
კომპლემენტის სისტემას და ფიბრინოლიზს. ამ ფაქტორის გენეტიკური დეფიციტი წარმოადგენს ჰაგემანის
დაავადების მიზეზს.
XIII ფაქტორი _ ფიბრინის მასტაბილიზებელი ფაქტორი (ფიბრინაზა, ფიბრინოლიგაზა,
ტრანსგლუტამინაზა) შედის პლამზაში, სისხლის უჯრედებსა და ქსოვილებში და აუცილებელია საბოლოო
(უხსნადი) I ფიბრინის წარმოქმნისთვის. აქტივირდება თრომბინით და კალციუმის იონებით . ფიბრინაზას
დეფიციტისას უარესდება ჭრილობების შეხორცება (ე.ი მონაწილეობს ქსოვილების რეგენერაციაში ).
XIV ფაქტორი _ ფლეტჩერის ფაქტორი მონაწილეობს ფაქტორების XII, IX და პლაზმინოგენის
აქტივაციაში. გარდაქმნის კინინოგენს კინად.
XV ფაქტორი _ ფიტცჯერალდის ფაქტორი მაღალმოლეკულური კინინოგენია, რომელიც აქტიურდება
კალიკრინით, მონაწილეობს XII ფაქტორის აქტივაციაში და გარდაქმნის პლაზმინოგენს პლაზმინად .

თრომბოციტები
ჰემოსტაზში სისხლის ყველა უჯრედი მონაწილეობს განსაკუთრებით თრომბოციტები , რომლებიც
წარმოიქმნებიან ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტებისგან. ერთი ასეთი უჯრედისგან 3000-4000 თრომბოციტი
ფორმირდება, რომელთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა 8-12 დღეა. თრომბოციტების რაოდენობა 180 000-320
000 1 კუბურ მმ-ში. დაზიანებულ სისხლძარღვთან მიწებებისას ააქტივებენ 2-10 წანაზარდს- ფსევდოპოდიას
რითაც ემაგრება სისხლძარღვს.
თრომბოციტები შეიცავენ ფერმენტებს: ადრენალინს, ნორადრენალინს, ლიზოციმს, ატფ -ს და ფერმენტ ატფ -
აზას, რომლის ფუნქციასაც ასრულებს კუმშვადი ცილა თრომბოსტერინი.
თრომბოკრიტი არის ერთგვარი ანალოგი ჰემატოკრიტისა, გვიჩვენებს თრომბოციტების შემცველობას
მთლიან სისხლში, ნორმაში იგი მერყეობს 0.015-0.4. მისი განსაზღვრა ხდება თრომბოზის ან სისხლდენის
შესაფასებლად, თუმცა თრომობიცტების უნარი წარმოქმნან ფსევდოპოდიები ყველა უცნობ ზედაპირზე (მაგ .
სისხლის სინჯარა) ართულებს ამ გამოთვლას.
თრმობოციტში არსებულ შემადედებელ ფაქტორებს უწოდებენ თრომბოციტულ (ფირფიტოვან)
ფაქტორებს და არაბული ციფრებით ნომრავენ, მათი უმეტესობა გრანულებსა და მემბრანაშია .
 ფაქტორი 3 _ თრომბოციტული თრომბოპლასტინი ანუ თრომბოპლასტინური ფაქტორი ერთ-ერთი
ყველაზე მნიშვნელოვანი თრომბოციტული ნაერთია. იგი ფოსფოლიპიდია და სისხლის ფირფიტების
მემბრანასა და გრანულებშია მოთავსებული. მისი გამოთავისუფლდება თრომბოციტების დაშლისას ხდება
და მონაწილეობს შედედების პირველ ფაზაში.
ფაქტორი 4 _ ანტიჰეპარინული ბოჭავს ჰეპარინს და აჩქარებს ჰემოკოაგულაციას
ფაქტორი 5 _ შემადედებელი ფაქტორი ანუ ფიბრინოგენი განაპირობებს თრომბოციტების ადჰეზიას და
აგრეგაციას (შეგროვება).
ფაქტორი 6 _ თრომბოსტენინი უზრუნველყოფს კოლტის გამკვრივებას და შეკუმშვას, თვისებებით ჰგავს
ჩონჩხის კუნთის აქტომიოზინს, არის ატფ-აზა და მისი საშუალებით იკუმშება თრომბოსტენინი .
ფაქტორი 10 _ სისხლძარღვთა შემავიწროვებელი ფაქტორი წარმოადგეს სეროტონინს, რომელიც
თრომბოციტების მიერ ადსორბირდება სისხლიდან. ეს ავიწროვებს დაზიანებულ სისხლძარღვს და
ამცირებს სისხლდენას
ფაქტორი 11_ აგრეგაციის ფაქტორი ქიმიური ბუნებით არის ადფ და უზღუნველყოფს თრომბოციტების
შეგროვებას დაზიანებულ სისხლძარღვში, ამავე ფუნქციას ასრულებს თრომბოქსანი A2 _ აგრეგაციის
ყელაზე მძლავრი სტიმულატორი. იგი სინთეზირდება უჯრედის მემბრანის შემადგენელი არაქიდონის
მჟავისგან (თრომბოციტიც შეიცავს) ფერმენტი თრომბოქსანსინთეთაზით. სისხლძარღვში არის
პროსტაციკლინი აგრეგაციის ყველაზე მძლავრი ინჰიბიტორი. სწორედ ამ ნივთიერებების ბალანსი
განსაზღვრავს სისხლის ფირფიტების თავმოყრის ხარისხს.

თრომბოციტების ფუნქციები:
• რეცეპტორულ ფუნქციას ასრულებენ თრომბოციტების მემრბანაზე არსებობს გლიკოპროტეინული
წარმონაქმნები, მათი ნაწილი შენიღბულია და ექსპრესირდება თრომბოციტის აქტივაციისას , რაც თავის
მხრივ განისაზღვრება ადფ-ს, ადრენალინის, კოლაგენის და მიკროფილამენტების მოქმედებით .
• დაცვით ფუნქციაში _ თრომბოციტებს აქვთ ფაგოციტოზის უნარი, შეიცავენ ლიზოციმს, ბეტა ლიზინებს,
მათშია პეპტიდური ფაქტორებიც, რომლებიც O ლიმფოციტებს T და B ლიმფოციტებად გარდაქმნიან , ეს
ნაერთები თრომბოციტის აქტივაციისას გამოიყოფა და იცავენ ორგანიზმს დაზიანებული სისხლძარღვიდან
მიკროორგანიზმების შემოსვლისაგან.
• კრეატორულ ნივთიერებათა ტრანსპორტო უზრუნველყოფს სისხლძარღვთა კედლის სტრუქტურის
შენარჩუნებას.თრომბოციტებს მიაქვს სისხლძარღვის კედლებთან გარკვეული მოლეკულები ,
თრომბოციტების გარეშე სისხლძარღვის ენდოთელიუმი დისტროფირდება და იწყებს კედელში
ერითროციტების გატარებას.
ჰემოსტაზში ერითროციტებიც მონაწილეობენ, მათი ფორმა მოსახერხებელია ფიბრინის ძაფების
მიმაგრებისთვის, ფოროვანი ზედაპირი კი იწვევს ჰემოკოაგულაციის პროცესის კატალიზს , ერითროციტებში
თითქმის ყველა ფაქტორია რომლებიც არიან თრომბოციტში გარდა თრომბოსტენინისა. ლეიკოციტები კი
შეიცავენ თრომბოპლასტინს და ანტიჰეპარინულ ფაქტორებს, ბუნებტივ ანტიკოაგულანტებს (ბაზოფილების
ჰეპარინი) და ფიბრინოლიზის აქტივატოებს, მაგრამ მათი რაოდენობა ერითროციტებზე ნაკლებია ამიტომ
ჰემოსტაზში მათი როლი უმნიშვნელოა. სისხლის ფორმიანი ელემენტების ირგვლივ არის პლაზმური
ატმოსფერო, შემდგარი ადსორბირებული შედედების პლაზმური ფაქტორებისგან, რაც ხელს უწყობს
ჰემოკოაგულაციას.
ქსოვილებში არსებული სისხლის შემადედებელი ფაქტორებიდან ყველაზე აქტიურია თრომბოპლასტინი,
იგი მოქმედებას ინარჩუნებას ექსტრაქტების 5000- 5 მილილიონჯერ განზავებისასაც კი . ფიბრინოლიზის
აქტივატორები კი მოქმედებას წყვეტენ ქსოვილთა ექსტრაქტების 10-100ჯერ განზავების შემდეგ . ამიტომ
სისხლძარღვთა კალაპოტში ქსოვილოვანი სითხის მოხვედრისას ქსოვილოვანი თრომბოპლასტინის
გავლენით ვითარდება სისხლის სისხლძარღვთაშიდა შედედება _ თრომბოჰემორაგიული სინდრომი

სისხლძარღვოვან-თრომბოციტული ჰემოსტაზი:
სისხლის შედედების ამ ფაზის მექანიზმები აჩერებენ სისხლს ხშირად ტრავმირებადი , დაბალი წნევის ,
მიკროცირკულაციის სისხლძარღვებიდან. იგი ყალიბდება შემდეგი პროცესებისგან :
1. დაზიანებული სისხლძარღვების რეფლექსური სპაზმი ხორციელდება თრომბოციტებისგან
გამოთავისუფლებული სისხლძარღვთა შემავიწროვებელი ნივთიერებებით (სეროტონინი , ადრენალინი ,
ნორადრენალინი), სპაზმი იწვევს სისხლის დროებით შეჩერებას ან შემცირებას.
3. თრომბოციტების ადჰეზია დაკავშიებულია დაზიანების ადგილზე სისხლძარღვის უარყოფითი მუხტის
დადებითით შეცვლისას, უარყოფითად დამუხტული თრომბოციტები მიეწებებიან ბაზალური მემბრანის
კოლაგენის გაშიშვლებულ ბოჭკოებს, ადჰეზია გრძელდება 3-10 წმ, ამისთვის აუცილებელია ვილებრანდის
ფაქტორი (VIII-FW), რომელსაც აქვს სამი აქტიური ცენტრი, ორი თრომბოციტების მემრბანის
 ექსპრესირებულ რეცეპტორებს უკავშირდება, მესამე კი სისხლძარღვის სუბენდოთელიუმის და კოლაგენის
ბოჭკოების რეცეპტორებს უკავშირდება.
4. თრომბოციტების შექცევადი აგრეგაცია თითქმის მიმდინარეობს ადჰეზიასთან ერთად. ამ პროცესის
მთავარი სტიმულატორია გარე ადფ (გამოიყოფა დაზიანებული სისხლძარღვიდან) და შინაგანი ადფ
(თრომბოციტებისა და ერითროციტებისგან), იქმნება თრომბოციტების ფაშარი საცობი , რომელიც ატარებს
პლაზმას.
5. თრომბოციტების შეუქცევადი აგრეგაცია_ ამ დროს თრომბოციტული საცობი სისხლისთვის გაუმტარი
ხდება. ეს ხდება თრომბინის გავლენით, იგი ცვლის თრომბოციტების სტურქტურას. თრომბინი
ქსოვილოვანი თრომბინაზათი წარმოიქმნება რომელიც სისხლძარღვის დაზიანებიდან 5-10წამში ჩნდება .
თრომბოციტები კარგავენ სტრუქტურას და ერთიანდებიან ჰომოგენურ მასად . თრომბინი თრომბოციტის
მემბრანას აზიანებს რაც იწვევს მათი შიგთავსის გადმოსვლას სისხლში , ამ დროს გამოყოფილი
ფირფიტოვანი ფაქტორი და ადფ ზრდის თრომბის ზომებს. თრომბოციტების აგრეგატებზე წარმოიქმნება
ფიბრინის ძაფების მცირე რაოდენობა რომელთა ბადეშიც აღმოჩნდებიან ერითროციტები და
ლეიკოციტები. ფაქტორ 3-ის გამოთავისუფლება იწვევს კოაგულაციური ჰემოსტაზის მექანიზმის ჩართვას .
6. თრომბოციტული თრომბის რეტრაქცია მისი გამკვირვება და დაზიანებულ სისხლძარღვში გამაგრებაა
თრომბოსტენინის შეკუმშვის ხარჯზე. თრომბოციტული საცობის წარმოქმნიდან მალევე
მიკროცირკულაციური სისხლძარღვებიდან სისხლდენა ჩერდება.

კოაგულაციური ჰემოსტაზი
სისხლძარღვოვან-თრომბოციტული რეაქციები ჰემოსტაზს დაბალი წნევის სისხლძარღვებში
უზრუნველყოფენ, იგივე რეაქციები იწყებენ ჰემოსტაზს მსხვილ სისხლძარღვებში მაგრამ თრომბოციტული
თრომბები ვერ უძლებენ მაღალ წნევას, ჩაირეცხებიან სისხლის ნაკადის მიერ და გამოიდევნებიან
სისხლძარღვებიდან. ასეთ სისხლძარღვებში ჰემოსტაზი მიიღწევა მხოლოდ ფიბრინული თრომბით, იგი
წარმოიქმნება ფერმენტული კოაგულაციური მექანიზმებით, რომლებიც სამ ფაზად მიმდინარეობენ .
I. ფაზა ანუ პროთრომბინაზის ფორმირების ფაზა ყველაზე რთული და ხანგრძლივია, ამ პროცესში
არჩევენ შინაგან (სისხლის) და გარეგან (ქსოვილოვან) სისტემებს. გარეგანი ჩაირთვება ქსოვილოვანი
თრომბოპლასტინით, (ფოსფოლიპიდი, „უჯრედის ნამსხვრევი“) რომელიც დაზიანებული სისხლძარღვის
კედლიდან და ირგვლივ მდებარე ქსოვილებიდან გამოიყოფა, შინაგან სისტემაში ფოსფოლიპიდები და
სხვა ფაქტორები თვით სისხლის მიერ მოიტანება. ამ ფაზაში წარმოიქმნება ქსოვილოვანი ,
თრომბოციტული და ერითროციტული პროთრომბინაზები. ორივეს ერთად სისხლის პროთრომბინაზას
უწოდებენ. ქსოვილოვანი პროთრომბინაზას წარმოქმნა გრძელდება 5-10 წამი, სისხლის- 5-7წთ.
ქსოვილოვანი პროთრომბინაზასთვის ბიძგია სისხლძარღვის კედლის დაზიანება სისხლში
ქსოვილოვანი თრომბოპლასტინის გამოყოფით, რომელიც წარმოადგენს უჯრედოვანი მემბრანების
ფრაგმენტებს. მათთან ერთად შიშვლდებიან დაზიანებული უჯრედების მემბრანათა კიდეები
ფოსფოლიპიდების ორმაგი შრის რეგულაციური სტრუქტურით. ქსოვილოვანი პროთრომბინაზას
ფორმირებაში მონაწილეობენ VII, V, X პლაზმური ფაქტორები და კალციუმი. პროთრომბინაზები მხოლოდ
თრომბოციტებისთვის საკმარის თრომბინს წარმოქმნის რომელიც საკმარისია თრომბოციტების
აგრეგაციის, ფირფიტოვანი ფაქოტრების გამოთავისუფლებისა და V და VII ფაქტორების აქტივაციისთვის .
სისხლის პროთრომბინაზა წარმოიქმნება ბევრად ნელა იმიტომ რომ ფოსფოლიპიდები სისხლის
უჯრედებშია და საჭიროა ამ უჯრედების დაშლა. სისხლის პროთრომბინაზების წარმოქმნის ინიციატორია
სისხლძარღვის დაზიანების შედეგად გაშიშვლებული კოლაგენების ბოჭკოები. მათთან კონტაქტისას
საწყის რეაქციაში ხდება ჰაგემანის ფაქტორის აქტივაცია (XII) შემდგომ ეს ფაქტორი მის მიერ
აქტივირებული კალიკრეინისა და კინინების დახმარებით ააქტივებს IX ფაქტორს და ქმნის კომპლექსს-
კონტაქტურ აქტივაციის პროდუქტს, ამ დროს იშლება ერითროციტები და თრომბოციტები, რომელთა
ფოსფოლიპიდებზეც მთავრდება ფაქტორი XII და XI კომპლექსის წარმოქმნ ა.
სისხლის პროთრომბინაზას წარმოქმნის შემდგომ ეტაპები ფოსფოლიპიდების მატრიცაზე მიმდინარეობს ,
XI ფაქტორი ააქტივებს IX იგი რეაგირებს ფაქტორ VII-სთან და კალციუმის იონებთან და კალციუმიან
კომპლექსს ქმნის, რომელიც ფოსფოლიპიდებზე ადსორბირდება და ააქტივებს X ფაქტორს ,
აქტივირებული X ფაქტორი ფოსფოლიპიდების მატრიაცე ქმნის X+V+კალციუმის კომპლექსს და
ამთავრებს პროთრომბინაზის წარმოქმნას.
XIV. ფაზის დაწყებაზე პროთრომბინის გამოჩენა მიანიშნებს. თრომბინის წარმოქმნა მიმდინარეობს 2-
5წმ, ამგვაჩი სისწრაფე აიხსნება იმით რომ პროთრომბინაზა მიიერთებს პროთრომბინს და თავის
ზედაპირზე გარდაქმნის მას თრომბინად, ეს მიმდინარეობს V, X ფაქტორებისა და კალციუმის
მონაწილეობით.
XV. ფაზაში ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინად, რაც მიმდინარეობს სამ ეტაპად, ჯერ თრომბინის
გავლენით ფიბრინოგენიდან წარმოიქმნება ფიბრინ-მონომერი, რომელიც შედეგ კალციუმით
პოლიმერიზდება და წარმოიქმნება ხსნადი ფიბრინ-პოლიმერი და ბოლოს XIII ფაქტორის,
თრომბოციტების და ერითროციტების ფიბრინაზის მონაწილეობით წარმოიქმნება საბოლოო ანუ უხსნადი
ფიბრინი.. ფიბრინის წარმოქმნა ამთავრებს სისხლის თრომბის წარმოქმნას.

ფიბრინოლიზი:
კოლტის წარმოქმნის შემდეგ იწყება შემდგომფაზა, რომელიც შედგება ორი პროცესისგან: რეტრაქცია და
ფიბრინოლიზი. რეტრაქცია დაზიანებულ სისხლძარღვში თრომბის გამკვირვება და კედლებზე მიმაგრებაა,
რომელიც ხორციელდება მხოლოდ თრომბოციტების საკმარისი რაოდენობისას, მათი კუმშვადი ცილით
თრომბოსტერინით. იგი ჭმუხნის კოლტის მოცულობას 25-50%-ით, ეს პროცესი მთავრდება კოლტის
წარმოქმნიდან 2-3 საათში.
რეტრაქციასთან ერთად მიდის ფიბრინოლიზი, მაგრამ უფრო ნელი ტემპით . მისი მთავარი ფუნქციაა
კოლტით დახშული სისხლძარღვის სანათურის აღდგენა (რეკანალიზაცია). ფიბრინი იშლება
პროტეოლიზური ფერმენტით_ პლაზმინით. იგი პლაზმაში არის პროფერმენტ პლაზმინოგენის სახით,
რომლიც პროაქტივატორები აქტიურდება სისხლის ლიზოკინაზით _ ჰაგემანის ფაქტორით. სისხლის
პროაქტივატორს აქტივატორად გარდაქმნის ქსოვილოვანი ლიზოკინაზა , რომელიც გარდაქმნის
პლაზმინოგენს პლაზმინად.

ფიბრინოლიზსაც აქვს აქტივაციის ორი მექანიზმი:

• შინაგანი ხორციელდება სისხლის ფერმენტებით
• გარეგანი ქსოვილოვანი აქტივატორებით.

ფიბრინოლიზი სამ ფაზად მიმდინარეობს:

1. წარმოიქმნება პლაზმინოგენის სისხლის აქტივატორი
7. ეს და სხვა სტიმულატორები პლაზმინოგენს პლაზმინად გარდაქმნიან,
8. პლაზმინი შლის ფიბრინს პეპტიდებამდე და ამინომჟავებამდე .

ფიბრინოლიზური პროცესის თითოეულ ფაზას თავისი ინჰიბიტორები ჰყავს: ანტილიზოკინაზები,

ანტიაქტივატორები, ანტიპლაზმინები. ფიბრინოლიზის ეფექტურობა განპირობებულია ასევე იმითაც რომ
სისხლის შედედებისას ფიბრინი ადსორბირებს პლაზმინოგენს, რომელიც კოლტში გარდაიქმნება
პლაზმიდად.
ფიბრინოლიზის ბუნებრივი სტიმულატორია სისხლის სისხლძარღვშიდა შედედება ან ამ პროცესის აჩქარება .
ფიბრინოლიზის აქტივაცია ჯანმრთელ ადამიანში ყოველთვის აღინიშნება მეორადად -
ჰემოკოაგულაციის გაძლიერების პასუხად. ფერმენტული ფიბრინოლიზის გარდა, ორგანიზმში
მიმდინარეობს არაფერმენტული ფიბრინოლიზიც, იგი ხორციელდება ჰეპარინის კომპლექსებით
ადრენალინთან, ფიბრინოგენთან, ფიბრინაზასთან. ანტიპლაზმინთან და სხვა . არაფერმენტული
ფიბრინოლიზი იწვევს არასტაბილიზებული ფიბრინის დაშლას, სისხლძარღვთა სანათურის
გათავისუფლებას ფიბრინ-მონომერისა და ფიბრინ S-გან.
შედედების საწინააღმდეგო მექანიზმები:
ჰემოკოაგულაციის ერთ-ერთი მთავარი ფუნქციაა სისხლის თხიერი მდგომარეობის და სისხლძარღვთა
კედლების ოპტიმალური მდგომარეობის შენარჩუნება. მოცირკულირე სისხლის თხიერ მდგომარეობას
ორგანიზმი ინარჩუნებს რამდენიმე მექანიზმით:
1. სისხლძარღვების ენდოთელიუმის გლუვი ზედაპირი აფერხებს ჰაგემანის ფაქტორის (XII) აქტივაციას და
შესაბამისად თრომბოციტების აგრეგაციას.
9. უარყოფითი მუხტი, რომელიც აქვს სისხლძარღვის კედელს და ფორმიან ელემენტებს_ სისხლის უჯრედებს
განიზიდავს სისხლძარღვთა კედლიდან
10. სისხლძარღვის კედელი დაფარულია ხსნადი ფიბრინის თხელი ფენით რომელიც აწარმოებს
შედედების აქტიური ფაქტორების, განსაკუთრებით თრომბინის ადსორბციას .
11. სისხლის ნაკადის დიდი სიჩქარე, ხელს უშლის ჰემოკოაგულაციის ფაქტორების კონცენტრირებას ერთ
ადგილას.
12. სისხლში არსებული ბუნებრივი ანტიკოაგულანტები (შედედების საწინააღმდეგო ნივთიერებები ).

ანტიკოაგულანტების 2 ჯგუფი გვაქვს:

• პირველადი ანტიკოაგულანტების ჯგუფშია რამდენიმე ანტითრომბოპლასტინი, რომლებიც აკავებენ
პროთრომბინაზას წარმოქმნას და მოქმედებას. სისხლში რამდენიმე ანტითრომბინია , მათგან ყველაზე
მძლავრია ანტითრომბინ III, იგი გლიკოპროტეიდია, რომელიც სინთეზირდება ღვიძლსა და ენდოთელურ
უჯრედებში და ძირითადად მსხვილი სისხლძარღვების ინტიმაშია განლაგებული . აფერხებს თრომბინის , IX,
Xa, XIa, XIIa ფაქტორების, პლაზმინის და კალიკრეინის აქტივობას. მისი დეფიციტისას ვითარდება
თრომბოემბოლიური მოვლენები. პირველად ანტიკოაგულანტებს შორის სიძლიერით მეორეა a2-
მაკროგლობულინი (ანტითრომბინ IV).
პროტეინი C _ წარმოიქმნება აღვიძლში და სისხლში პროფერმენტების არააქტიური ფორმით გადადის ,
მისი აქტივაცია ხორციელდება კომპლექსით „თრომბომოდულინ-თრომბინი“. აქტიური პროტეინ C პლაზმის
Va და VIIa ფაქტორების ინაქტივაციას ახდენს და ამით აფერხებს თრომბინის და ფიბრინის წარმოქმნას .
ძლიერი პირველად ანტიკოაგულანტია ჰეპარინი, რომელიც პროდუცირდება ბაზოფილებისა და პოხიერი
უჯრედების მიერ, იგი აკავებს ჰემოკოაგულაციის ყველა ფაზას, თრგუნავს პლაზმურ ფაქტორებს და
თრომბოციტების დინამიკურ გარდაქმნებს, მცირე დოზებში ასტიმულირებს ფიბრინოლიზს , აქვეითებს
სისხლძარღვთა კედლის განვლადობას, იწვევს ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქციის ინჰიბირებას , აქვს
ტკივილის და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტები.
• მეორადი ანტიკოაგულანტები წარმოადგენენ შედედების გადამუშავებულ ფაქტორებს. მაგ : ფიბრინი
აწარმოებს თრომბინის 90%-ის ადსორბირებას და ნეიტრალიზაციას, ამიტომ მას ანტითრომბინ I-საც
უწოდებენ. თრომბინის მიერ ფიბრინოგენიდან მოწყვეტილ პეპტიდებს ახასიათებთ ანტიკოაგულაციური
თვისებები. მძლავრი ანტიკოაგულანტები იქნება ფიბრინოლიზისას, ისინი აკავებენ თრომბინის
მოქმედებას, არღვევენ თრომბოციტების აგრეგაციას, ფიბრინოგენთან და ფიბრინ მონომერთან
წარმოქმნიან არაშედედებად კომპლექსებს. მოსვენებისას ანტიკოაგულანტების რაოდენობა არ არის
დიდი, მაგრამ შედედების აჩქარების საპასუხოდ მკვეთრად მატულობს. ძლიერი ანტიკოაგულანტია ასევე
ჰირუდინი_ წურბელას სანერწყვე ჯირკვლის ფერმენტი, რაც ჰირუდინოთერაპიისას ერთ ერთი
განმსაზღვრელი ფაქტორია.
სისხლის შედედების რეგულაცია:
მტკივნეული გაღიზიანებისას, ძლიერი ემოციებისას, რომელიც სიმპათიკური ნერვული სისტემის აგზნებით და
ჰიპერადრენალინემიით მიმდინარეობს, სისხლის შედედება ჩქარდება, იგივეა სტრესული ზემოქმედებისას ,
რომელიც კოაგულაციას 25-50%-ით აჩქარებს 5-10 წუთიდან 3-4 წუთამდე. ასეთი დროის შემოკლება მიიღწევა
ჰემოკოაგულაციისას პროთრომბინაზას წარმოქმნის ფაზის შემცირების ხარჯზე . შედედების აჩქარებას
ეწოდება ჰიპერკოაგულემია, შენელებას კი ჰიპოკოაგულემია.
ჰიპერკოაგულემია_ ვითარდება ვნს-ის სიმპათიკური განყოფილების აქტივაციისას და სტრესული
რეაქციებისას განპირობებულია ადრენალინისა და ნორადრენალინის მოქმედებით . მთავარი მიზეზია
ადრენალინის მიერ სისხლძარღვთა კედლის გათავისუფლება თრომბოპლასტინისგან, რომელიც სისხლის
ნაკადში სწრაფად გარდაქიმენბა ქსოვილოვან პროთრომბინად. მთავარ ეფექტორად სისხლის შედედების
რეგულირებაში მიჩნეულია სისხლძარღვები. ჰიპერკოაგულემიის მეორე მიზეზი დაკავშირებულია
ადრენალინთან, რომელიც იწვევს უშუალოდ სისხლის ნაკადში ჰაგემანის ფაქტორის აქტივაციას , რომელიც
წარმოადგენს სისხლის პროთრომბინაზის წარმოქმნის ინიციატორს. ადრენალინი განაპირობებს
ქსოვილოვანი ლიპაზების აქტივაციას, რომლებიც აძლიერებენ ცხიმების დაშლას და ცხიმოვანი მჟავების
გადასვლას სისხლში, რომლებიც თრომბოპლასტინური აქტივობით ხასიათდებიან. ადრენალინი აძლიერებს
„უკუცემის ეფექტს“, რაც გულისხმობს ფორმიანი ელემენტებიდან განსაკუთრებით ერითროციტებიდან
ფოსფოლიპიდების გამოთავისუფლებას.
ჰიპერკოაგულემია ორგანიზმს ამზადებს დაზიანებისა და ტრავმის დროს კოლტის სწრაფად
წარმოქმნისთვის. ცთომილი ნერვის გაღიზიანება ან აცეტილქოლინის შეყვანა ვენაში იწვევს
სისხლძარღვთა კედლებიდან ნივთიერებების გამოყოფას, რომელიც ადრენალინის მოქმედების დროს
გამოყოფილი ნივთეირებების მსგავსია. არსებობს მონაცემებიც, რომ პარასიმპათიკური ნერვული სისიტემის
აგზნებისას სისხლში იმატებს ჰეპარინის, ანტითრომბინ III ის გადასვლაც და სისხლის შედედების პროცესი
ნელდება.
ორგანიზმზე გამღიზიანებლის მოხსნისის შემდეგ ჰიპერკოაგულემია იცვლება მეორადი
ჰიპოკოაგულემიით. სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განყოფილების აგზნებისას ჰემოკოაგულაციის
იდენტური გადახრა მოწმობს იმას, რომ პირველადი ჰიპოკოაგულემია არ არსებობს, იგი ყოველთვის
მეორადია და ვითარდება ჰიპერკოაგულემიის შემდგომ.
სისხლის შედედებას ასტიმულირებენ: ვაზოპრესინი, ოქსიტოცინი, გლუკოკორტიკოიდები,
მინერალოკორტიკოიდები, ადრენალინი, სასქესო ჰორმონები,
შედედებას თრგუნავენ: ინსულინი, ლიპოკაინი, თიროქსინი (ორფაზიან გავლენას ახდენს: ჯერ
ასტიმულირებს ჰემოკოაგულაციას, შემდეგ თრგუნავს).

სისხლის უჯრედების გენეზი

ძვლის წითელი ტვინის უჯრედებიდან სისხლის ყველა უჯრედი წარმოიშობა . მათ უწოდებენ
პლუროპოტენციურ ჰემოპოეზურ ღეროვან უჯრედებს , ამ უჯრედების მცირე ნაწილი დეპონირდება ძვლის
ტვინში, თუმცა ასაკთან ერთად მათი რიცხვი მცირდება. ღეროვანი უჯრედების უმეტესობისგან წარმოიშობა
სისხლის სხვადასხვა უჯრედი. უჯრედების ადრეულ თაობას, რომელიც პრაქტიკულად არ განსხვავდება პჰღუ -
გან, მაგრამ მათი კულტურის ზრდის შემთხვევაში წარმოიშობა სისხლის უჯრედების სპეციფიკური სახეობების
კოლონიები, რომლებსაც ეწოდება კომიტური ღეროვანი უჯრედები. განასხვავებენ ერითროციტების,
მონოციტების, მეგაკარიოციტების და ლიმფოციტების წარმომქმნელ ღეროვან უჯრედებს . სხვადასხვა
ღეროვანი უჯრედების ზრდა და რეპროდუქცია რეგულირდება ცილოვანი წარმოშობის ზრდის ინდუსერებით
(ფაქტორებით). ერთ-ერთია ინტერლეიკინ-3, იგი აჩქარებს ღეროვანი უჯრედების ყველა სახეობის ზრდასა
და რეპროდუქციას. ზრდის და დიფერენციაციის ფაქტორების წარმოშობა რეგულირდება ძვლის ტვინის
გარეთ არსებული ფაქტორებით, მაგ: ერითროციტების შემთხვევაში არის ჰიპოქსია , ლეიკოციტების
შემთხვევაში ინფექციური დაავადებები.
ერითროპოეზი:
ორსულობის ბოლო თვის და დაბადების შემდეგ პერიოდში ერითროციტები ექსკლუზიურად წარმოიშობა
ძვლის ტვინში. 20 წლის შემდეგ ლულოვანი ძვლის ტვინი განიცდის გაცხიმოვნებას და აღარ წარმოშობს
ერითროციტებს, ერითროპოეზი წარიმართება ხორციელდება მხოლოდ ფირფიტოვან ძვლებში : მალები ,
გულმკერდის ძვალი, ნეკნები და მენჯის ძვალი, მაგრამ ასაკთან დაკავშირებით ეს ფუნქცია მკვეთრად ეცემა .
ერითროციტების დიფერენცირების საფეხურები: უჯრედების პირველ თაობას პროერითრობლასტი
უწოდებენ ბაზოფილურ პროერითრობლასტს, (რადგან ფუძე საღებავებით იღებებება) ამ დროს უჯრედში
აკუმულირდება ჰემოგლობინის მცირე რაოდენობა, შემდეგ იმატებს და აღწევს 34%-ს . ბირთვი მცირდებადა
საბოლოოდ მისი ნარჩენები გამოიდევნება, ენდოპლაზმური რეტიკულუმი რეაბსორბირდება, უჯრედს ამ
საფეხურზე ეწოდება რეტიკულოციტი, რადგან შეიცავს ბაზოფილური ნივთიერებების მცირე ნაწილს და
გოლჯის აპარატის ნარჩენებს, მიტოქონდრიებს და სხვა ორგანელებს. რეტიკულოციტი ძვლის ტვინიდან
დიაპედეზის გზით მიგრირებს სისხლის კაპილარში და 1-2 დღეში გადაიქცევა მოწიფებულ ერითროციტად .
ერითროპოეტინ-დამოკიდებული ერითროპოეზის სარეგულაციო მექანიზმი ძალიან მძლავრია, მისი
რაოდენობის და რკინის შესაბამისი კონცენტრაციის მატებისას ერიტროპოეზი 10-ჯერ შეიძლება გაიზარდოს .
მეორე მხრივ ორივე თირკმლის ამოკვეთისას ვითარდება ძლიერი ანემია, რადგან ღვიძლში
ერითროპოეტინის მხოლოდ 10% წარმოიქნება, ეს ერითროციტების რაოდენობის ნახევარს ან მესამედს
წარმოქმნის.
ჰიპოქსიისას ერითროპოეტინის წარმოქმნა დაკავშირებულია , სისხლში ჟანგბადის ძაბვის მკვეთრ
დაქვეითებასთან, რაც აძლიერებს ერიტროპოეტინის სინთეზს თირკმლის მილაკოვან აპარატში .
ერითროპოეზის ძირითად მოდულატორებს წარმოადგენენ: ადენოჰიპოფიზის ტროპული ჰორმონები ,
ტრიიოდთირონინი, ანდროგენები (რომლებიც უშუალოდ ასტიმულირებენ ერითროპოეზს ), ერითროპოეზზე
მასტიმულირებლად მოქმედებს სომატოტროპინი. ჰიპოფიზური და პერიფერიული ჯირკვლების ჰორმონების
მოქმედების მექანიზმი გაშუალებებულია ერითროოეტინის სეკრეციისა და პროდუქციის მოდულაციით ,
რადგან ეს ჰორმონები ქსოვილებში ჟანგბადის უტილიზაციას აძლიერებენ . ორსულობისას ერითროპოეზს
აძლიერებს ჰიპოფიზური და პლაცენტის პროლაქტინი.
ესტროგენები აკავებენ ერითროპოეზს. ინსულინის მაღალი კონცენტრაცია აძლიერებს ერითროპოეზს,
გლუკაგონი ამცირებს. ერითროპოეზის რეგულაციაში მონაწილეობენ ვიტამინები და მიკროელემენტები .
მიკროელემენტები (რკინა, სპილენძი, მარგანეცი, და თუთია) აუცილებელია: ერითრობლასტების
მომწიფებისთვის, მათი გარდაქმნისთვის ნორმოციტებად, გლობინის სინთეზისთვის (რკინა , კობალტი ,
სპილენძი), ეირთროპოეტინის წარმოშობისთვის (კობალტი), სისხლმბად ორგანოებში ნივთიერებათა ცვლის
გაძლიერებისა და ერითროციტების ჰემოგლობინით გაჯერებისთვის (მარგანეცი).
ფოლიუმის მჟავისა და ვიტამინი B12-ის როლი: ორივე აუცილებელია ერიტროციტების მომწიფებისთვის,
დეფიციტისას ყალიბდება სისხლწარმოქმნის მეგალობლასტური ტიპი, ორივე სხვადასხვა გზით
მონაწილეობს თიმიდინტრიფოსფატის წარმოქმნაში, რომელიც დნმ-ის საშენი მასალაა , ამიტომ
დეფიციტისას მცირდება დნმ-ის წარმოქმნა და შესაბამისად ირღვევა ბირთვის მომწიფება და გაყოფა ,
ამიტომ ნორმალურ ერითროციტზე დიდი უჯრედები წარმოიქმნება_ მაკროციტები, მათ მსხვრევადი
მემბრანა აქვთ, არიან დიდი ოვალური, არასწორი ფორმის და სისხლის კალაპოტის ვიწრო უბნებში
მოხვედრისას იშლებიან. ვიტამინი B12 (ციანკობალამინი) არის სისხლწარმოქმნის გარეგანი ფაქტორი და
ორგანიზმში შედის საკვებით. შეიწოვება მაშინ, თუ კუჭის ჯირკვლები გამოჰყოფენ მუკოპროტეიდს ,
რომელსაც სისხლწარმოქმნის შინაგანი ფაქტორი ეწოდება.
ლეიკოპოეზი:
ლეიკოპოეზისას დიფერენცირდება მიელოპოეზი_ გრანულო და მონოციტების მომწიფება და
ლიმფოპოეზი _ ლიმფოციტების წარმოქმნა. ნიშვნელოვანი მიელოპოეზის რეგულაციაში
ლეიკოპოეტინებია _ კოლონიამასტიმულირებელი ფაქტორი (კმფ). კმფ-ს წარმოქმნის სისხლის და ძვლის
ტვინის მონოციტური მაკროფაგული უჯრედები, პლაენის უჯრედები, ლიმფოციტები , სისხლმბადი
ორგანოების სტრომის უჯრედები და სისხლძარღვთა კედლის უჯრედები. კმფ არის ჰეტეროგენული
შედგენილობის გლიკოპროტეიდი. კმფ მოქმედება გამოირჩევა სპეციფიკურობით და მიმართულია
გრანულოვიტოპოეზის და მონოციტოპოეზის სტიმულაციაზე. კმფ მოქმედებს წინამორბედ უჯრედებზე და
ასევე ასტიმულირებს გრანულომონოციტური ელემენტების პროლიფერაციას და მომწიფებას , ამასთან
გრანულოციტო- თუ მონოციტოპოეზის ინტენსივობა დამოკიდებულია კმფ კონცენტრაციაზე . მონოციტების
პროდუქციის სტიმულირებისთვის საკმარისია კმფ დაბალი კონცენტრაცია , ხოლო გრანულოციტური რიგის
აქტივაციისთვის კმფ მაღალი კონცენტრაცია.
მიელოპოეზის ჰუმორული და უჯრედული ინჰიბიტორები: ლაქტოფერინი (შედის მაკროფაგების
მემბრანის შემცველობაში), მჟავე იზოფერიტინი და გრანულოციტების კეილონები . კეილონები ქიმიურად
არიან დაახლოებით 1000დ მასის პეპტიდები. გრანულოციტური კეილონები თრგუნავენ მიელობლასტების და
პრომიელობლასტების პროლიფერაციულ აქტივობას. გრანულოციტოპოეზის ტემპი განისაზღვრება კმფ და
კეილონების წონასწორობით.
მიელოპოეზზე გავლენას ახდენს ჰორმონებიც: ადაპტაციის ჰორმონების (აკტჰ , გლუკოორტიკოიდები ,
კატექოლამინები) გაძლიერებული სეკრეცია შეუღლებულია ლეიკოციტოზის განვითარებასთან . მისი
გავლენა ლეიკოციტების შემცველობაზე პეირფერიულ სისხლში განპირობებულია რიგი მექანიზმებით ,
კატექოლამინები იწვევენ სისხლის დეპოებიდან ლეიკოციტების გადატანას სისხლის მიმოქცევაში და
გადანაწილებითი ლეიკოციტოზის განვითარებას, კატექოლამინები და გლუკოკორტიკოიდები ახდენენ
მასტიმულირებელ გავლენას კმფ სინტეზზე მონოციტურ მაკროფაგული ელემენტების მიერ ,
გლუკოკორტიკოიდები თრგუნავენ ძვლის ტვინში გრანულოციტების მიტოზურ აქტივობას, აჩქარებენ
გრანულოციტების მომწიფებას და დაბერებას. სომატოტოროპული ჰორმონის შეყვანა ცხოველებში იწვევს
ძვლის ტვინის მნშვნელოვან ჰიპერპლაზიას და ნეიტროფილურ ლეიკოციტოზს. დაკვირვებების მიხედვით
სტჰ-ის ჰიპერპროდუქციისას (ჰიპოფიზის ადენომისას) გამოხატულია ლეიკოპენია , კერძოდ ნეიტროპენია ,
ძვლის ტვინში ნეიტროფილების მომწიფების დათრგუნვით მიტოზური აქტივობის უცვლელობისას .
ლეიკოპოეზის უძლიერესი სტიმულატორია ანდროგენები, მოქმედებენ ღეროვან უჯრედებზე , ასევე აქვთ
გავლენა ყველა უჯრედული ელემენტის პროლიფერაციულ აქტივობაზე. ლიმფოციტების წარმოქმნის
რეგულაცია განიპობებულია რამდენიმე მექანიზმით: ლიმფოკინებით - ინტენსიურად წარმოიშობა
ორგანიზმის ანტიგენური სტიმულაციისას და ლიმფოიდური და მაკროფაგული ელემენტების კოოპერირების
შედეგად. ანტისხეულები- აძლიერებენ ან ტრგუნავენ ლიმფოციტების წარმოქმნას . უჯრედული გაყოფის
ინფიბიტორები- ლიმფოციტური კეილონები- გლიკოპროტეიდებია, მასით 45 000D, პროდუცირდება
ელენთაში, თიმუსში, ლიმფობლასტების მიერ. კეილონების იმუნოდეპრესიული მოქმედება დაკავშირებულია
დნმ-ის სინთზეის და ლიმფოციტური ურჯედების პროლიფერაციის დათრგუნვასთან . ლიმფოპოეზის
რეგულაციაში მნიშვნელოვანია ლიმფოპოეტინებისა და ჰორმონების როლი . ლიმფოპოეტინები
არეგულირებენ დიფერენციაციის პროცესებს დაწყებული ღეროვანი უჯრედებიდან , დამთავრებული T და B
ლიმფოციტებამდე. ლიმფოციტების ჰორმონულ რეგულაციასთან დაკავშირბეიტ აღსანიშნავია , რომ
ლიმფოციტების მემბრანაში აღმოჩენილია ადენილატციკლაზური სისტემა , რომლის მოქმედებიტაც
კატექოლამინების, გლუკოკორტიკოიდების, ჰისტამინის პროსტაგლანდინების ეფექტები რეალიზდება .
დადგენილია ჰორმონების გავლენის გარკვეული არჩევითობა ლიმფოციტების ცალკეულ სუბპოპულაციაზე :
პროსტაგლანდინი E აძლიერებს T-ლიმფოციტების პროლიფერაციას და დიფერენციაციას , თრგუნავს B-
ლიმფოციტების აქტივობას. პროსტაგლანდინ E2 აკავებს T უჯრედების მიტოგენურ პასუხს , მაგრამ არ
მოქმედებს B-ლიმფოციტებზე. გლუკოკორტიკოიდების მაღალი კონცენტრაციისას ატროფირდება
ლიმფოიდური ქსოვილი: თიმუსი, ელენთა, ლიმფური კვანძები. ლიმფოიდური ქსოვილის ინვოულაციის
ხარისხი პროპორციულია კონტიზონის შეყვანილი დოზისა. გლუკოკორტიკოიების ასეთი მოქმედება
განპირობებულია უჯრედის ბირთვის ენდონუკლეაზის აქტივაციით რასად დნმ -ის ფრაგმენტაცია და უჯრედის
კვდომა მოყვება. ეს ეფექტი მიიღება გლუკოკორტიკოიდების ფიზიოლოგიური კონცენტრაციისას . ამ დროს
ნადგურდება ნაკლებად მომწიფებული ლიმფოციტები. გლუკოკორტიკოიდების ლიმფოპენიური მოქმედება
იწვევს დეპოიან სისხლში ლიმფოციტების გადასვლის შემცირებას, ლიმფოციტების ახალგაზრდა ფორმების
შემცირებას. გლუკოკორტიკოიდები აფერხებენ საშუალო და მცირე ზომის ლეიკოციტების გამოყოფას .
გლუკოკორტიკოიდებზე რეაქციის მიხედვით ყველა ლიმფოციტი შეიძლება დაიყოს ორ ფრაქციად :
გლუკოკორტიკოიდმგრძნობიარე და გლუკოკორტიკოიდრეზისტენტული ლიმფოციტები. ჰუმორული
ფაქტორები, რომელბიც ლიმფოპენიურ და იმუნოდეპრესიული მოქმედებას ახდენენ : ალფა 2-გლობულინი ,
დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეიდები (ალფა-ლიპოპროტეიდი, ბეტა-ფეტოპროტეიდი ), უჯერი ცხიმოვანი
მჟავები, C-რეაქციული ცილა.