ეპილეფსია

ეპილეფსია - ეპილეფსიური გულყრებით მიმდინარე თავის ტვინის

პათოლოგიური მდგომარეობაა, რომელსაც თან ახლავს ნეირობიოლოგიური,
კოგნიტური, ფსიქოლოგიური და სოციალური შედეგები.

(Fisher RS. Et all. Epilepsy 2014) არის

1. სულ მცირე 2 არაპროვოცირებული (ან რეფლექსური) გულყრა აღმოცენებული

>24სთ შუალედით

2. 1 არაპროვოცირებული (ან რეფლექსური) გულყრა და შემდგომში გულყრის

აღმოცენების ალბათობა სულ მცირე 60%

3. დადასტურებული ეპილეფსიური სინდრომი;

ბავშვები ეპილეფსიის დიაგნოზით განსაკუთრებით განსხავდება ზრდასრული

ასაკისგან არა მარტო გულყრების კლინიკური გამოვლინებით, არამედ ეეგ
კვლევაზე უნიკალური პატერნების არსებობით. ეპილეფსია მე-4 ყველაზე
გავრცელებული ნევროლოგიური დაავადებაა შაკიკის, ინსულტისა და
ალცჰაიმერის დაავადების შემდეგ (Epilepsy Foundation, 2014)

 70 მილიონი ეპილეფსიით დაავადებული ადამიანი (90% - განვითარებად

ქვეყნებში) (WHO;2015)
 პოპულაციის 8-10% ცხოვრების მანძილზე 1 გულყრა მაინც აქვს, 2-3%
უვითარდება ეპილეფსია
 ყოველწლიურად 2.4 მილიონი ახალი შემთხვევა (WHO;2015)
 ინსიდენსი 30-50/100000 განვითარებულ ქვეყნებში, ორჯერ მაღალი
მაჩვენებელია განვითარებად ქვეყნებში

ინსიდენსი ბავშვთა ასაკში - 41-187/100,000; პრევალენსი - 3.2-5.5/1,000

I ფოკალური გულყრები
1. ფოკალური ნათელი ცნობიერებით

1ა. მოტორული გამოვლინებებით: ფოკალური მოტორული (სხეულის რომელიმე

ნაწილში ტონური ან კლონური მოტორული გამოვლინება), ჯექსონის
(მოტორული გულყრა რომელიც ვრცელდება წინა ცენტრალური ხვეულის
ტოპიკის მიხედვით), ვერსიული (პაროქსიზმის ნელი, მოტორული ფოკალური
გამოვლინება), პოსტურალური (ორალური ავტომატიზმი), ფონატორული
(პაროქსიზმის ვოკალური გამოვლინება).
1ბ. ავტონომიური სიმპტომებით და ნიშნებით (პაროქსიზმის ვეგეტატიური
გამოვლინება).

1გ. სომატოსენსორული და სპეციალური სენსორული სიმპტომებით (მარტივი

ჰალუცინაციები): სომატოსენსორული (პარესთეზიები), მხედველობითი,
სმენითი, ყნოსვითი, გემოვნებითი.

1დ. ფსიქიკური სიმპტომებით (უმაღლესი ქერქული ფუნქციების მოშლა):

დისფუზიური, დისმნესტიური, კოგნიტური, აფექტური, ილუზორული,
სტრუქტურული ჰალუცინაციები. 2. ფოკალური გულყრები შეცვლილი
ცნობიერებით

2. ფოკალური გულყრები შეცვლილი ცნობიერებით

II გენერალიზებული გულყრები

1. აბსანსური შეტევები ცნობიერების დარღვევით,

2. ატიპიური აბსანსები მეტად გამოხატული ტონუსური მოშლილობებით

შედარებით აბსანსური შეტევებისაგან; მათი დასაწყისი და დასასრული არ არის
უეცარი.

3. მიოკლონური შეტევები (მარტივი და მრავლობითი).

4. კლონური შეტევები.

5. ტონური შეტევები.

6. ტონურ-კლონური შეტევები.

7. ატონური შეტევები.

სპეციფიური სინდრომები

1. სიტუაციურად პირობადებული შეტევა:

ა. ფებრილური გულყრა;

ბ. შეტევები, რომელიც ვითარდება მხოლოდ მძიმე მეტაბოლური ან ტოქსიური

მოშლილობების დროს.

2. იზოლირებული შეტევები ან იზოლირებული ეპილეფსიური სტატუსი.

ბილატერალური - გენერალიზებული : ტერმინი “ბილატერალური ტონურ-

კლონური” გამოხატავს ორივე ჰემისფეროს ჩართულობას შეტევის
მიმდინარეობის პროცესში , ხოლო “გენერალიზებული” - თავიდანვე გულყრების
აღმოცენებას ერთდროულად ორივე ჰემისფეროდან.
ატიპური აბსანსი: აბსანსი ატიპურია, თუ მისი საწყისი და დასასრული
თანდათანობითია, გამოხატულია ტონუსის ცვლილებები და ეეგ-ზე ფიქსირდება
პიკ-ტალღოვანი აქტივობა სიხშირით <3წმ.

ტიპური აბსანსი - ცნობიერების ხანმოკლე წამიერი დაკარგვის ეპიზოდი ,

რომელიც უეცრად ვითარდება და გრძელდება 2-3 წმ

კლონური-მიოკლონური: კლონური გამოხატავს რიტმულ, რეგულარულ და

შენარჩუნებად შეკრთომებს, ხოლო მიოკლონური - რეგულარულ
არაშენარჩუნებად შეკრთომებს.

ქუთუთოების მიოკლონია: არის აბსანსი ქუთუთოების მიოკლონიით, რომელიც

მიმდინარეობს ქუთუთოების სწრაფი შეკრთომებით ზემოთა მიმართულებით.

გენერალიზებული გულყრები

 აღმოცენდება და ბილატერალურად სწრაფად ვრცელდება ნეირონულ

ქსელებში
 შეიძლება მოიცვას კორტიკული და სუბკორტიკული სტრუქტურები,
თუმცა, არა აუცილებლად მთელი ქერქი

ფოკალური გულყრები

 აღმოცენდება ერთ ჰემისფეროში შემოსაზღვრული ნეირონული ქსელიდან

 შეიძლება აღმოცენდეs ერთ ჰემისფეროში შემოსაზღვრული ნეირონული
ქსელიდან
 შეიძლება იყოს ლოკალიზებული/შემოფარგლული, ან გავრცელდეს ტვინის
სხვა არეებშიც.

ეპილეფსიის საერთაშორისო ლიგის პოზიცია

ძირითადი ტერმინები

აურა - სუბიექტური იქტალური ფენომენი მოცემულ პაციენტში, რაც უშუალოდ

წინ უსწრებს გულყრას
ცნობიერება- საკუთარი თავის ან გარემოს აღქმა

ბილატერალური- ორივე - მარჯვენა და მარცხენა მხარე, თუმცა ბილატერალური

გულყრის მანიფესტაცია შესაძლოა იყოს სიმეტრიული ან ასიმეტრიული

ავტომატიზმი- მეტ-ნაკლებად კოორდინირებული მოტორული აქტივობა,

რომელიც გვხვდება კოგნიციის შეცვლისას, და ხშირად, მაგრამ არა ყოველთვის,
პაციენტს აღენიშნება ამნეზია. ხშირად წარმოდგენილია ნებითი მოძრაობით და
შესაძლოა პრეიქტალური მოძრაობის გაგრძელებას წარმოადგენდეს

ავტონომიური-ავტონომიური ნერვული სიტემის ფუნქციის ცვლილება, რაც

შეიძლება მოიცავდეს კარდიოვასკულურ, გუგის, გასტროინტესტინულ,
სუდომოტორულ, ვაზომოტორულ, თერმორეგულაციურ სიმპტომებს

ატონური- კუნთთა ტონუსის უეცარი დაკარგვა ან დაქვეითება, რაც არ არის

წინსწრებული დაახლოებით 1-2 წამის ხანგრძლივობის მიოკლონური ან ტონური
კომპონენტით; შესაძლოა აღინიშნოს თავის, ქვედაყბის, ტორსის ან კიდურების
მუსკულატურაში

ეპილეფსიის ეტიოლოგიური ფაქტორებია:

• გენეტიკური - გენეტიკურ ეტიოლოგიაზე საუბარია, როდესაც ეპილეფსია

არის პირდაპირი შედეგი ცნობილი ან სავარაუდო გენეტიკური დეფექტის, ხოლო
კრუნჩხვები წარმოადგენს დაავადების ძირითად სიმპტომს. გენეტიკური
ეტიოლოგია ყველაზე ხშირად ემყარება ოჯახის აგრეგაციას და ტყუპების
კვლევებს; მხოლოდ პაციენტთა უმცირესობაშია გენეტიკური მუტაცია ცნობილი,
მაგრამ აღნიშნული სწრაფად იცვლება მოლეკულური ტექნოლოგიების
განვითარებასთან ერთად.

• სტრუქტურული - სხვადასხვა სტრუქტურული მიზეზები შეიძლება

ასოცირებული იყოს ეპილეფსიის განვითარების მნიშვნელოვნად გაზრდილ
რისკითან. სტრუქტურული ეტიოლოგია შეიძლება იყოს თანდაყოლილი (მაგ:
კორტიკალური დისპლაზია, ტუბეროზული სკლეროზი) ან შეძენილი (მაგ:
ინსულტი, ტრავმა, ინფექცია).

• მეტაბოლური - მეტაბოლური ეტიოლოგია განისაზღვრება, როდესაც

პაციენტს აქვს დოკუმენტურად დამტკიცებული მეტაბოლური მდგომარეობა,
რომელიც ასოცირდება ეპილეფსიის განვითარების მნიშვნელოვან რისკთან.
მაგალითი მოიცავს გლუკოზის ტრანსპორტირების დეფექტს, კრეატინის
დეფიციტის სინდრომებს და მიტოქონდრიულ ციტოპათიებს.

• მეტაბოლური - მეტაბოლური ეტიოლოგია განისაზღვრება, როდესაც

პაციენტს აქვს დოკუმენტურად დამტკიცებული მეტაბოლური მდგომარეობა,
რომელიც ასოცირდება ეპილეფსიის განვითარების მნიშვნელოვან რისკთან.
მაგალითი მოიცავს გლუკოზის ტრანსპორტირების დეფექტს, კრეატინის
დეფიციტის სინდრომებს და მიტოქონდრიულ ციტოპათიებს.

• იმუნური - სხვადასხვა იმუნომოდულატორული სინდრომების დროს

აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის ანთების ნიშნები, რომელსაც
შეუძლია გამოიწვიოს ეპილეფსი. იმუნური ეტიოლოგიის მაგალითებია
რასმუსენის ენცეფალიტი, ანტი-N-მეთილ-D-ასპარტატის რეცეპტორული
ენცეფალიტი (NMDA).

• ინფექციური - ცენტრალური ნერვული სისტემის ინფექციამ შეიძლება

გამოიწვიოს როგორც მწვავე სიმპტომური გულყრები, ასევე ეპილეფსია.
ინფექციები არის ეპილეფსიის განვითარების ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი
მიზეზი მთელს მსოფლიოში. ეპილეფსიის ინფექციურ ეტიოლოგიას ასევე
მიეკუთვნება : ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი (აივ), ნეიროცისტიცერკოზი,
მალარია და ტუბერკულოსზი.

• უცნობი ეტიოლოგიის - ტერმინმა "უცნობი" შეცვალა მანამდე არსებული

ტერმინები "კრიპტოგენული" ან ,, იდიოპათიური“ და მიუთითებს ძირითადი
მიზეზის უცნობ ბუნებაზე. ამ კატეგორიაში შედის ყველა ის ეპილეფსიები
რომლებსაც აღენიშნება ნორმალური ვიზულიზაცია და არა აქვს
დადასტურებული გენეტიკური, მეტაბოლური, იმუნური ან ინფექციური გენეზი.

დიაგნოსტიკა

• ცნობიერების გათიშვით მიმდინარე პაროქსიზმი ყოველთვის ეპილეფსიას არ

ნიშნავს!

• თუმცა ერთი იზოლირებული, არაპროვოცირებული გულყრა შეიძლება

ეპილეფსიის მაუწყებელი იყოს!

• ეპილეფსიის დიაგნოსტიკა რთული ეტაპობრივი პროცესია.

• მისი მიზანია ეპილეფსიის ტიპის დადგენა, რაც წარმატებული მართვის

აუცილებელი პირობაა
• I ეტაპი- გულყრის ხასიათის დადგენა

• II ეტაპი- ეპილეფსიური გულყრის კლასიფიკაცია

• III ეტაპი_ეპილეფსიური სინდრომის კლასიფიკაცია

• IV ეტაპი_ეტიოლოგიის დადგენა

• დაწვრილებითი ანამნეზი

• ნევროლოგიური სტატუსის შეფასება

• ლაბორატორული კვლევა

• ელექტროენცეფალოგრამა

• თავის ტვინის MRT, PET

• გენეტიკოსის კონსულტაცია

• ფსიქოლოგის კონსულტაცია

ეეგ კვლევა

დიაგნოსტიკის ყველაზე უტყუარი და მნიშვნელოვანი მეთოდია. მისი საშუალებით

ხდება:

 ეპილეფსიის დიაგნოზის დადასტურება

 გულყრების კლასიფიკაცია, განსაკუთრებით თუ მოხდა გულყრის მომენტის
რეგისტრაცია
 ეპილეფსიის ფოკუსის მდებარეობის განსაზღვრა, რაც საშუალებას გვაძლევს
გავარკვიოთ ეპილეფსია ფოკალურია თუ გენერალიზებული
 ეპილეფსიური ფოკუსის ინტენსივობის შეფასება
 ანტიკონვულსიური მკურნალობის შერჩევა, კონტროლი და მისი შეწყვეტა
 პროგნოზის განსაზღვრა

არსებობს ეეგ-ს რეგისტრაციის სხვადასხვა მეთოდიკა:

 რუტინული ეეგ,
 პოლისომნოგრაფია,
 ვიდეო-ეეგ მონიტორინგი,
 ჰოლტერის ეეგ მონიტორინგი.

დღეისათვის ვიდეო ეეგ მონიტორინგი წარმოადგენს ეპილეფსიის

დიაგნოსტიკის ყველაზე ხარისხიან, ინფორმაციულ და ზუსტ მეთოდს. ამ
მეთოდის მიზანს წარმოადგენს პაროქსიზმების რეგისტარაცია და
დიფერენციული დიაგნოსტიკის გატარება ეპილეფსიურ და არაეპილეფსიურ
მდგომარეობებს შორის-- როგორებიცაა ძილის დარღვევა, ისტერიული
გულყრები, სინკოპე, სტერეოტიპული შეტევები, დისტონიური შეტევები და სხვ.
თანამედროვე ტექნიკა საშუალებას იძლევა ეეგ მონიტორინგის ჩატარების ბინის
პირობებშიც კი 4_დან 24_სთ-ის განმავლობაში.

ელექტროენცეფალოგრაფიული ფენომენები

ფონური ეეგ

ალფა აქტივობა –სიხშირით 8-12 ჰერცი (ნორმალური აქტივობა 12 წლის ასაკიდან)

თეტა აქტივობა- სიხშირით 4-8 ჰერცი (ნორმალური აქტივობა 12 წლამდე ასაკში)

დელტა აქტივობა –სიხშირით 0-4 ჰერცი (პათოლოგიური აქტივობა)

ბეტა აქტივობა - სიხშირით 12-35 ჰერცი (ყოველთვის პათოლოგიის

მიმანიშნებელია)

ფოკალური ეპილეფსია
ეეგ
გენერალიზებული ეპილეფსია
ეეგ
აბსანს ეპილეფსია
ეეგ

ნეიროვიზუალიზაცია ეპილეფსიის დროს დიაგნოსტიკის აქტუალური

შემადგენელი ნაწილია, რომელიც საშუალებას იძლევა გამოვავლინოთ
პათოლოგიური პროცესი, დავადგინოთ ეტიოლოგია და სინდრომული
დიაგნოზი, ხოლო რიგ შემთხვევაში დაავადების პროგნოზი და თერაპია.
რუტინული მრტ-ს მიზანია თავის ტვინის მაკრო და მიკრო სტრუქტურული
დაზიანებების გამორიცხვა, როგორებიცაა:

 სისხლძარღვოვანი მალფორმაციები,
 სიმსივნეები,
 ქალა-ტვინის ტრავმის შედეგები,
 ინფექციურ-ანთებითი პროცესები.
  ფოკალური კორტიკალური დისგენეზია
 საფეთქლის წილის და ჰიპოკამპის მეზიალური სკლეროზი.

ეპილეფსიის მკურნალობა
კლინიკურ პრაქტიკაში ეპილეფსიის მკურნალობის მიზანს წარმოადგენს
გულყრების სრული კუპირება ან მნიშვნელოვანი შემცირება გვერდითი
ეფექტების განვითარების გარეშე, ამიტომაც უმრავლეს შემთხვევაში
კლინიცისტები ირჩევენ მონოთერაპიას. დოზა უნდა იყოს არანაკლებ
რეკომენდებული თერაპიული დოზისა (მგ/კგ - ზე ან მგ/დღე ღამეში) ასაკის
გათვალისწინებით. თუ მონოთერაპია ბაზისური პრეპარატებით უეფექტოა მაშინ
გადავდივართ პოლითერაპიაზე -შესაძლებელია გულყრის სინდრომის
გათვალისწინებით დაემატოს ახალი თაობის ანტიკოლვუნსატები (მაგ.
ლამოტრიჯინი, ან ტოპირამატი, ან გაბაპენტინი, ან ფელბამატი, ვიგაბატრინი და
სხვ. - 2 ან რიგ შემთხვევაში სამი ანტიეპილეფსიური პრეპარატი ერთდროულად.

მკურნალობის ხანგრძლივობა ყოველ კონკრეტულ შემთხვევაში განისაზღვრება

ნევროლოგის (ეპილეფტოლოგის) მიერ და დამოკიდებულია მრავალ ფაქტორზე -

 ეპილეფსიის ფორმაზე,
 პაროქსიზმების სიხშირეზე,
 ნევროლოგიურ სტატუსზე,
 პაციენტის ასაკზე,
 ეეგ მონაცემების დინამიკაზე,
 თავის ტვინის ბირთვულ მაგნიტურ როზონანსულ მონაცემებსა და
სხვა.

იგი შეიძლება ვარირებდეს 3-5 წელს და მეტსაც, ხოლო ზოგიერთ შემთხვევაში

თერაპია გრძელდება მთელი ცხოვრების მანძილზეც.

ანტიეპილეფსიურ ბაზისურ მედიკამენტებში უნდა აღინიშნოს

 ვალპროატები (დეპაკინი, კონვულსოფინი, კონვულექსი)

 კარბამაზეპინის წარმოებულები (ფინლეფსინი,ტეგრეტოლი).

უპირატესობა ენიჭება ხანგრძლივი მოქმედების პრეპარატებს (დღეში 2-ჯერადი

მიღება) – დეპაკინი–ქრონო, ფინლეფსინი – რეტარდი და სხვა.
 დამატებით პრეპარატებს, რომლებიც ხშირად გამოიყენება ძირითად
მედიკამენტებთან კომბინაციაში მიეკუთნება სუკსილეპი და კლონაზეპამი.

ყველაზე ძველი პრეპარატებია – ბარბიტურის მჟავას წარმოებულები.

ბოლო ოცწლეულში სინთეზირდა და პრაქტიკაში დაინერგა ახალი

მაღალეფექტური ანტიეპილეფსიური პრეპარატები.

მათ მიეკუთვნება:

 ტოპამაქსი (ტოპირამატი),
 ლამიქტალი (ლამოტრიჯინი),
 კეპპრა (ლევეტირაცეტამი),
 ტრილეპტალი (ოქსკარბამაზეპინი),
 საბრილი,
 გაბაპენტინი,
 ფრიზიუმი,
 აცეტაზოლამიდი,
 ფელბატოლი,
 ლორაზეპამი,
 სტირიპენტოლი,
 დიაკომიდი,
 ლაკოზამიდი.

მათი უმეტესობა გამოიყენება როგორც ბავშვებში, ასევე მოზრდილ პაციენტებში.

საერთაშორისო ანტიეპილეფსიურმა ლიგამ 1997 წელს ექიმებს მოუწოდა

შეემცირებინათ ძველი პრეპარატების, ბარბიტურატებისა და ბენზოდიაზეპინების
დანიშვნა მათი დიდი რაოდენობით გვერდითი ეფექტების გამო, განსაკუთრებით
ბავშვებში: ესენია -

 სასკოლო მოსწრების დაქვეითება,

 უყურადღებობა,
 ჰიპერაქტიურობა,
 ძილიანობა,
 წონასწორობის დარღვევა,
 ენდოკრინული დარღვევები და სხვ.
 ეპილეფსიური სტატუსი
 სერიული გულყრები - გულყრათა სერია, კლასტერი, რომლის
დროსაც გულყრათა შორის შუალედში პაცოიენტი ცნობიერებაზე
მოსვლას ახერხებს

ეპილეფსიური სტატუსი (ეს)

 ვინაიდან ეპილეფსიური სტატუსის მართვა მოითხოვს სწრაფ შეფასებას და
ჩარევას, გულსისხლძარღვთა დაავადებების და რეფრაქტერული სტატუსის
აცილების მიზნით, დღეისთვის სტატუსის სამუშაო განსაზღვრებაა:

 ≥5 წთ_ზე მეტი უწყვეტი გულყრა,

 ≥2 დისკრეტული კრუნჩხვა, რომელთა შორისაც ცნობიერების
არასრული აღდგენა ხდება,
 2015 წელს ILAE– მ გამოაქვეყნა ეპილეფსიური სტატუსის
შესწორებული კონცეპტუალური განმარტება, რომელიც აერთიანებს
ორ დროის წერტილს- t1 და t2.
 t1- არის დრო რომლის პერიოდში მიმდინარე კრუნჩხვითი აქტივობა
უნდა განიხილოს აბნორმალურად ხანგრძლივად, ნაკლებად
სავარაუდო სპონტანური შეწყვეტისათვის და როდესაც საჭიროა
ანტიეპილეფსიური მკურნალობის დაწყება.
 t2-არის დრო რომლის ამოწურვის შემდგომ მიმდინარე კრუნჩხვითი
აქტივობა ქმნის გრძელვადიანი გართულებების მნიშვნელოვან რისკს.

ILAE-ს განმარტება შემდეგნაირია:

,,ეპილეფსიური სტატუსი ( ეს ) არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება

გულყრების შეწყვეტაზე პასუხისმგებელი მექანიზმების გარღვევის შედეგად ან იმ
მექანიზმების განვითარებით რომლებიც იწვევს ანომალურად ხანგრძლივ
გულყრებს ( t1 დროის მომენტის შემდგომ). ეს არის მდგომარეობა რომელსაც
შესაძლებელია ჰქონდეს ხანგრძლივი გართულებები ( t2 დროის მომენტის შემდეგ),
მათ შორის ნეირონების კვდომა, ნეირონების დაზიანება და ნეირონული ქსელების
შეცვლა, კრუნჩხვების ტიპისა და ხანგრძლივობის გათვალისწინებით„.

ეს პირველადი შეფასება:

მოხდეს სასუნთქი და გულსისხლძარღვთა სისტემის შეფასება.

რესპირატორული დარღვევების დროს - სასუნთქი გზების სწრაფი ადეკვატური
განმავლობის უზრუნველყოფა და საჭიროების დროს ჩატარდეს ფილტვების
მექანიკური ვენტილაცია, ჟანგბადის მიწოდება და ა.შ. ჩაიდგას მაშინვე
ინტრავენური კათეტერი სისხლის ასაღებად და წამლების შესაყვანად. დაიწყოს
სასიცოცხლო მნიშვნელოვანი ფუნქციების მუდმივი მონიტორინგი. ჩატარდეს
სწრაფი ნევროლოგიური გამოკვლევა, რათა მოხდეს გულყრების წინასწარი
კლასიფიცირება.

ლაბორატორული კვლევები ეს დროს :

 გლუკოზის განსაზღვრა სისხლში,

  ელექტროლიტების K, Ca, Mg, Fe განსაზღვრა სისხლში,
 არტერიული სისხლის გაზები და PH,
 სისხლის საერთო ანალიზი,
 შარდის და სისხლის ტოქსიკოლოგია,
 ანტიეპილეფსიური პრეპარატის დონის განსაზღვრა სისხლის შრატში.
 სისტემური ინფექციის ან ცნს_ის ინფექციაზე ეჭვის შემთხვევაში -
ჩატარდეს სისხლის დათესვა და ლუმბალური პუნქცია.
 ნივთიერებათა ცვლის მოშლის თანდაყოლილი დარღვევების
გამორიცხვისთვის -ჩატარდეს მეტაბოლური კვლევები.

 ნეიროვიზუალიზაცია შეიძლება გადაიდოს პაციენტის მდგომარეობის

სტაბილიზაციამდე. მაგრამ თავის ტვინის კეროვანი დაზიანების ან
მასიური დაზიანების შემთხვევაში საჭიროა CT ან MRI კვლევა
განხორციელდეს ლუმბალური პუნქციის ჩატარებამდე.

 მუდმივად მიმდინარეობს კარდიოლოგიური მონიტორინგი, არტერიული

წნევის და პულსოქსიმეტრია.
 ეეგ - ტარდება პირველივე საათის განმავლობაში, რათა გამოირიცხოს
არაეპილეფსიური პაროქსიზმი.

ეპილეფსიური სტატუსის თერაპიის არჩევის პირველი რიგის პრეპარატებია:

1) დიაზეპამი ( Diazepami) 0,25 – 0.5 მგ/კგ ინტრავენურად (მაქსიმალური დოზა

8 მგ). თუ გულყრები გრძელდება 5 წთ_ის გავლის შემდგომ - შეიძლება სეყვანილ
იქნას დამატებითი დიაზეპამის დოზა - თუმცა სუნთქვის დათრგუმვის რისკი
მატულობს, თუ შეყვანილი იქნება ბენზოდიაზეპინების 2 დოზაზე მეტი.

2) ლორაზეპამი ( Lorazepami) 0.05 – 0.1 მგ/კგ, ინტრავენურად. (მაქსიმალური

დოზა 4 მგ ნელი შეყვანიშ 1 წუთის განმავლობაში)

3) თუ გულყრები მომდევნო 10 წთ_ის მანძილზე გრძელდება, ვიწყებთ

ფენიტოინის (Phenytoini) ინტრავენური შეყვანას 20 მგ/კგ_ზე, სიჩქარით 3 მგ/კგ
წუთში. შეიძლება დოზა გაიზარდოს 30 მგ/კგ (არტერიული წნევის და პულსის
კონტროლით).

თუ გულყრები გრძელდება შეიძლება დამატებით შევიყვანოთ 5-10 მგ/კგ -

ფენიტოინი. სხვა ვარიანტები - ვალპროატის, ფენობარბიტალის ან
ლევეტირაცეტამის ინტრავენური შეყვანა.

როცა პირველი რიგის პრეპარატები ეპილეფსიური ეპილეფსიური სტატუსის

მკურნალობაში განიხილება 3 ყველაზე ხშირად გამოყენებადი ბენზოდიაზეპინის
ჯგუფის პრეპარატები. ესენია: - დიაზეპამი, ლორაზეპამი და მიდაზოლამი.
 რეფრაქტერული გულყრების შემთხვევაში - თუ გულყრები გრძელდება 30
წთ_ის მანძილზე პირველი (წინ ჩამოთვლილი ღონისძიებების შემდგომ) ზომების
მიღების შემდეგ - საჭიროა შემდგომი ფარმაკოლოგიური თერაპია - უწყვეტი
ინფუზიური თერაპიის სახით და ეეგ - უწყვეტი მონიტორინგი.

ასეთ დროს გამოიყენება 3 პრეპარატი: პენტობარბიტალი, მიდაზოლამი და

პროპოფოლი. მათ შორის მიდაზოლამი ითვლება პირველი რიგის ანესთეტიკად.

მიდაზოლამი Midazolam - ინტრავენური, უწყვეტი ინფუზიით ( ბოლუსური) -.2

მგ/კგ შემდგომი ინფუზიით -0.05 – 2 მგ/კგ/საათში, სიჩქარით 0.05 – 0.1
მგ/კგ/საათში ყოველ 3-4 საათში. (შეიძლება შეყვანილ იქნას კუნთებში,
ინტრანაზალურად, ბუკალურად, რექტალურად).

პენტობარბიტალი - Pentobarbital - ბულბური თერაპიით 5 დან - 15 მგ/კგ

ინტრავენურად. შემდგომ უწყვეტი ინფუზიით 0.5 – 5.0 მგ/კგ/საათში.

თუ პრეპარატის ინტრავენური შეყვანა შეუძლებელია (პირველი 3 წუთის

განმავლობაში) ალტერნატიული პრეპარატებია:

1) ბუკალური მიდაზოლამი (ლოყისა და ღრძილებს შორის 0.2 მგ/კგ maxim 10 მგ.

შეყვანა)

2) კუნთებში მიდაზოლამის შეყვანა 0.2 მგ/კგ maxim 10 მგ.

3) რექტალური დიაზეპამი 0.5 მგ/კგ maxim 20 მგ.

ეს ალტერნატიული თერაპია:

1) ფენობარბიტალი Phenobarbital ინტრავენურად დოზით 20 მგ/კგ - ნელა

(maxim სიჩქარე 2 მგ/კგ წუთში - შემდგომი ზრდით 50 მგ/წუთში) - შემდგომი
განმეორებითი შეყვანით 8_დან - 10 მგ/კგ - ყოველ 30 წთ_ში.

2) ვალპროის მჟავა - Valproic Acid – 20 დან 40 მგ/კგ- ინტრავენურად გახსნილი

1:1 ფიზ. ხსნარში ან 5% დექსამეტაზონით წყალში. შეიძლება განმეორდეს 10-15
წუთის შემდეგ.

3) ლევეტირაცეტამი Levetiracetam - ინტრავენურად - 20-30 მგ/კგ ( ან

ერთჯერადი დოზით 60 მგ/კგ.

ეპილეფსიური სტატუსის თერაპიის სხვა მეთოდებში განიხილება:

1) ლაკოზამიდი -Lacosamid 50 მგ ან 100 მგ. ბავშვებში ეფექტურია - ტონური

ეპილეფსიური სტატუსის დროს.

2) ტოპირამატი - Topiramat - შეიძლება იყოს ეფექტური, მაგრამ

პარენტერალურად შეყვანის პრეპარატი არ არსებობს.
3) სხვა ახალი მეთოდებიდან განიხილება კეტამინი და კეტოგენური დიეტა.

რეზისტენტული (რეფრაქტერული) ეპილეფსია

ფარმაკორეზისტენტულია ეპილეფსია, როდესაც გულყრების სრული კონტროლი

ვერ მიიღწევა პირველი რიგის ორი ანტიკონვულსანტის მაქსიმალური
თერაპიული დოზით კომბინაციის დროს.

ოპტიმალური თერაპიული კომბინაციის შერჩევა შეიძლება გაგრძელდეს 2 წლის

მანძილზე იმ შემთხვევაში, თუ ბავშვის ფსიქომოტორული განვითარება იძლევა
ამის საშუალებას.

კეტოგენური დიეტა

კვების გადაყვანა ძირითადად ცხიმებზე და მცირე რაოდენობით პროტეინებზე –

ნახშირწყლების თითქმის მთლიანად გამორიცხვით.

შესაძლებელია ეპილეფსიით დაავადებულ ბავშვებში 1 წლიდან.

o გამოიყენება ფარმაკორეზისტენტული ეპილეფსიების შემთხვევაში.

მაგ. ჩვილობის მიოკლონიური ეპილეფსია, ადრეული ეპილეფსიური
ენცეფალოპათია, ვესტის სინდრომი, ლენოქს – გასტოს სინდრომი და
ა.შ
o დიეტა ტარდება ბაზისური ანტიეპილეფსიური ფარმაკოთერაპიის
ფონზე.
o უკუჩვენება: ღვიძლის, თირკმლის დაავადებები,
ცერებროვასკულარული და ლიპიდური დაავადებები.
o დიეტის დანიშვნამდე საჭიროა სრული კლინიკო-ლაბორატორიული
კვლევები –ეკგ, ეეგ და ა.შ

ცდომილი ნერვის სტიმულაცია

o კანქვეშა ელექტრონული იმპლანტირებული მოწყობილობის

საშუალებით ხდება ცდომილი ნერვის ქრონიკული სტიმულაცია,
ზომიერი ელექტრული გაღიზიანების მეშვეობით. ელექტრონული
მოწყობილობის იმპლანტაცია ხორციელდება ნეიროქირურგის მიერ.
 გენერატორი იღებს ენერგიას კანქვეშ ჩანერგილი აკუმულატორისგან,
ხოლო იმპულსები რომელიბიც გადაეცემა თავის ტვინის და
ხორციელდება დაპროგრამირებული პერიოდებით 1 ჯერ ყოველ 5
წთ-ში 30 წმ_ის განმავლობაში.
o გამოიყენება ანტიკონვულსანტებთან ერთად.
o ეფექტურია ფარმაკორეზისტენტული პარციალური ეპილეფსიის
დროს 12 წლის ასაკიდან.
o შემთხვევათა 1/3-ში აღინიშნება გულყრათა სიხშირის 50%-ით
შემცირება.
o 1/3-ში აღინიშნება გულყრათა სიხშირის 30%-ით შემცირება
o 1/3-ში უეფექტოა.
o სრული რემისია იშვიათია

ეპილეფსიის ქირურგიული მკურნალობა

ქირურგიული ჩარევის ჩვენებებია:

რეზისტენტული ეპილეფსია, როდესაც გულყრის კონტროლი

ანტიკონვულსანტების ოპტიმალური თერაპიით შეუძლებელია (რეფრაქტერული
ეპილეფსია)

ქირურგიული ჩარევის აბსოლიტურ უკუჩვენებას წარმოადგენენ დეგენერატიული

და მეტაბოლური დარღვევები, შედერაბითი უკუჩვენებას წარმოადგენეს
პაციენთან კომპლაენსის შეუძლებლობა, შეტევათა შორის ფსიქოზის არსებობა,
გონებრივი ჩამორჩენა.