კავკასიის საერთაშორისო უნივერსიტეტი

ბიოლოგიური ანტისეპტიკა-ანტიბიოტიკები

სტუდენტი:გიორგი ანთაძე
პროფესორი:ზურაბ რაინაული
საგანი: ზოგადი ქირურგია
 სარჩევი
ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია.................................................................3
ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია.................................................................................4
ანტიბიოტიკების დახასიათება......................................................................................5
ანტიბიოთიკოთერაპიის პრინციპები და გართულებები............10
სოკოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები............................................................12
ანტიბიოტიკები ქირურგიაში.......................................................................................13
ანტიბიოტიკორეზისტენტობა
 1. ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ისტორია

შეიძლება ითქვას, რომ ანტიბიოტიკი წარმოადგენს მიკროორგანიზმების

ცხოველქმედების პროდუქტს. ანტიბიოტიკების საშუალებით ფერხდება
მიკროორგანიზმების ზრდა და განვითარება.

ანტიბიოტიკების შესახებ საუბარი იწყება 1871 წლიდან ამ დროისათვის ვ. მონასეინმა

პირველად შენიშნა, რომ ობის სოკო, რომელიც ბაქტერიულ კოლონიებზე
იზრდებოდა შესწევდა უნარი შეეფერხებინა ბაქტერიების ზრდა და განვითარება. ამ
მონაცემებზე დაყრდნობით ანტიბიოტიკის გამოყოფა ვერ მოხერხდა, თუმცა
პოლოტებნოვმა 1872 წელს დაადგინა, რომ ობის სოკოს ჩირქოვანი ჭრილობის
მკურნალობაში დადებითი ეფექტები ჰქონდა. მიკროსკოპული გამოკვლევების
საფუძველზე კი პასტერმა და ჟუბერმა დაადგინეს,
რომ სხვადასხვა მიკრობთ კოლონიის ერთ არეშე მოხვედრა
ურთიერთდამღუპველად მოქმედებდა თვითონ მიკრობებზე, კვლევის ობიექტი კი
იყო ციმბირის წყლულის გამომწვევი Bacillus anthracis. პირველად 1896 წელს
იტალიელმა ექიმმა გოზიომ პენიცილინის კულტურიდან გამოყო მიკოფენოლის
მჟავა, რომელიც ციმბირის წყლულის სამკურნალო საშუალებად მოისაზრებოდა
და პრაქტიკულად ეს აღმოჩნდა პირველი ანტიბიოტიკი კაცობრიობის ისტორიაში.

პენიცილინის ერა კი დაიწყო მე-20 საუკუნის დასაწყისში ამ პერიოდში ამერიკელმა

მეცნიერებმა ალსბერგმა და ბლეკმა penicillium notatum-დან გამოყვეს პრეპარატი
პენიცილინმჟავა. პრეპარატი პრაქტიკულად კლინიკური ტესტირებისთვის მზად იყო,
თუმცა პირველი მსფლიო ომის დაწყებამ შეაფერხა ექსპერიმენტები. შემდეგ
ანტიბიოტიკების გამოკვლევები დაიწყო ალექსანდერ ფლემინგმა. 1928 წელს
ფლემინგი სტაფილოკოკებს იკვლევდა. აგვისტოში ოჯახთან ერთად გადაწყვიტა
დასვენება, წასვლის წინ სტაფილოკოკების კულტურა მაგიდასთან შეაგროვა 3
სექტემბერს ფლემინგი სახლში დაბრუნდა და შეამჩნია, რომ ერთ ერთ ფინჯანზე
სტაფილოკოკებს სოკო გასჩენოდა და სტაფილოკოკები ამ ფინჯანზე განადგურებული
იყო, სხვა ფინჯნებზე კი ყველაფერი ნორმაში იყო.

აღმოჩენა ფლემინგმა თავის ყოფილ თანაშემწეს, მერლინ

პრაისს აჩვენა და უთხრა:“ასე შემთხვევით აღმოვაჩინე
ლიზოცინიც“, 1929 წლის 7 მარტს ფელმინგმა გამოყოფილ
ნივთიერებას უწოდა პენიცილინი.
თუმცა ფლემინგს პენიცილინის მიღება სუფთა სახით ძალზე
გაუჭირდა და დახმარებისთვის მიმართა ქიმიკოსებს
– ჰოვარდ ფლორის და ერნსტ ბორის ჩეინს. პენიცილინის
მასიური წარმოება მეორე მსოფლიო ომის დროს დაიწყო,
1945 წელს ფლემინგს, ფლორის და ჩეინს ნობელის სურ:
ალექსანდრე ფლემინგი პრემია გადაეცათ მედიცინის და ფიზილიოგიის დარგში.
პენიცილინის გამოგონება უდიდესი წინ გადადგმული ნაბიჯი იყო მედიცინის
ისტორიაში. პირველმა ანტიბიოტიკმა სათავე დაუდო მსოფლიოში მანამდე
განუკურნებელი დაავადებების დამარცხებას, რომელიც აგერ უკვე საუკუნეებიის
განმავლობაში ტანჯავდა კაცობრიობას, როგორებიცაა პნევმონია, სიფილისი,
ტუბერკულიოზი, მენინგიტი, განგრენა, დიფტერია და სხვა ინფექციური
დაავადებები.

პენიცილინის აღმოჩენის შემდეგ დაიწყო სხვა ანტიბიოტიკების აღმოჩენა. 1939

წელს დიუბომ მიიღო გრამიციდინი, 1944 წელს ვაკსმანმა, შოტცმა და ბუგმა
მიიღეს სტრეპტომიცინი, 1947 წელს ერლიხმა მიიღო ლევომიცეტინი 1952
მაკგუპრემ მიიღო ერითრომიცინი და დღემდე მიმდინარეობს ახალ ახალი და
ეფექტური ანტიბიოტიკების მიღება, თუმცა მუდმივად ჩნდება
ანტიბიოტიკორეზისტენტული შტამები, რომელთა მკურნალობა კომბინირებული
თერაპიის შედგენას და ახალი ანტიბიოტიკების გამოყენებას საჭიროებს,
ანტიბიორიკორეზისტენტობის გადასალახად შეიქმნა ბეტა ლაქტამაზას
ინჰიბიტორები, ასევე მათი კომბინირებული პრეპარატები
პენიცილინთან. ახლა აქტიურად მიმდინარეობს კვლევები
ანტიბიოტიკორეისტენტული შტამების რესენსიბილიზაციასთან დაკავშირებით.
შედეგები იმედისმომცემია, თუმცა ჯერ საბოლოო შედეგებამდე ბევრია საჭირო.

2.ანტიბიოტიკების კლასიფიკაცია
მოქმედების სპექტრის მიხედვი არის ფართო სპექტრის და ვიწრო სპექტრის
ანტიბიოტიკები. ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები მოქმედებს მიკრობთა უფრო
ბევრ ჯგუფებზე ხოლო ვიწრო სპექტრის ხშირად მხოლოდ ერთი გამომწვევზე.
ანტიბიოტიკები შეიძლება გავაერთიანოთ ორ დიდ ჯგუფში 1.
ბაქტერიოსტატული ანტიბიოტიკები, 2. ბაქტერიოციდული ანტიბიოტიკები.

ბაქტერიოსტატული ანტიბიოტიკები ანტიბიოტიკეია, რომელიც თრგუნავს

ბაქტერიების გამრავლებას. ბაქტერიოციდული ანტიბიოტიკები კი პირდაპირ
მომაკვდინებელ გავლენას ახდენენ ბაქტერიაზე, მაგალითად პენიცილინი ხელს
უშლის უჯრედის კედლის სინთეზს, უჯრედის კედლის გარეშე დარჩენილი
ბაქტერია კი ჰიპერტონულ გარემოში იბერება და სკდება. აღსანიშნავია რომ
ზოგიერთი ანტიბიოტიკი განსხვავებული კონცენტრაციის პირობებში ახდენს
როგორც ბაქტერიოციდულ ისე ბაქტერიოსტატულ მოქმედებას

ანტიბიოტიკის კლასიფიკაცია ძირითადად მათი მოქმედების მექანიზმის

მიხედვით ხდება. ამის მიხედვით არსებობს შემდეგი სახის ანტიბიოტიკები

1. უჯრედის კედლის სინთეზის ინჰიბიტორები

2. ცილის სინთეზის ინჰიბიტორები
3. ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტები
4. დნმ-გირაზაზე მოქმედი საშუალებები
ანტიბიოტიკბის კლასიფიკაცია ქიმიური სტრუქტურის მიხედვით
 1. ბეტა-ლაქტამები
2. გლიკოპეპტიდები
3. ამინოგლიკოზიდები
4. ტეტრაციკლინები
5. მაკროლიდები
6. ლინკოზამიდები
7. ლევომიცეტინი
8. რიფამპიცინები
9. პოლიპეპტიდები
10. პოლიენები

3.ანტიბიოტიკების დახასიათება
3.1 უჯრედის კედლის სინთეზის ინჰიბიტორები

პენიცილინი ბეტა ლაქტამური ანტიბიოტიკია. პენიცილინს გააჩნია

ანტიმიკრობული და ბაქტერიოციდული მოქმედება. პრეპარატი
ტრანსპეპტიდაზას ინჰიბირების ხარჯზე ხელს უშლის პეპტიდური კავშირების
წარმოქმნას, არღვევს უჯრედის კედლის პეპტიდოგლიკანის სინთეზის გვიან
ეტაპებს, რაც იწვევს დაყოფის მდგომარეობაში მყოფი უჯრედების ლიზისს.
პრეპარატი აქტიურია გრამდადებითი ბაქტერიების (სტაფილოკოკების,
სტრეპტოკოკების, პნევმოკოკების, დიფტერიის გამომწვევი კორინობაქტერიების),
ანაერობული სპორების წარმომქმნელი ჩხირების, ციმბირის წყლულის),
გრამუარყოფითი კოკების (გონოკოკებისა და მენინგოკოკების), სპიროქეტების,
ზოგიერთი აქტინომიცეტების მიმართ. ბენზილპენიცილინის მოქმედების მიმართ
მდგრადია პენიცილანაზაწარმომქმნელი სტაფილოკოკებისა და სხვა
მიკროორგანიზმების შტამები. პრეპარატი არ არის აქტიური უმრავლესი
გრამუარყოფითი ბაქტერიების, რიკეტსიების, ვირუსების, უმარტივესების,
სოკოების მიმართ. პრეპარატი იშლება პენიცილინაზით. ბოლო წლებში
აღინიშნება გონოკოკების, ჰემოლიზური სტრეპტოკოკების,
სტაფილოკოკებისა და პნევმოკოკების ბენზილპენიცილინის მიმართ
მგრძნობელობის ცვლილება. პენიცილინების წარმომადგენლებია: ამოქსიცილინი,
ამპიცილინი, დიკლოქსაცილინი, ნაფცილინი, ოქსაცილინი, პენიცილინი G,
პენიცილინი V, პიპერაცილინი, ტიკარცილინი. შექმნილია კომბინირებული
პრეპარატები პენიცილინებისა და ბექტა ლაქტამაზების ინჰიბიტორებით
(აუგმენტინი და სხვა)

ცეფალოსპორინები ცეფალოსპორინებს _ მოქმედების ფართო სპექტრის

ანტიბიოტიკებს, გააჩნიათ მდგრადობა β-ლაქტამაზების სხვადასხვა ტიპების მიმართ
(ცეფალოსპორინაზების გარდა, რომლებიც ახდენენ ცეფალოსპორინების
განსაზღვრული სახეობების ჰიდროლიზს), გამოხატული ბაქტერიოციდული ეფექტი,
კარგად აღწევენ ორგანიზმის ქსოვილებში და სითხეებში. აღნიშნული
ანტიბიოტიკების ანტიბაქტერიული მოქმედების მექანიზმი პენიცილინების
მოქმედების მექანიზმის მსგავსია _ განაპირობებენ ბაქტერიების უჯრედული კედლის
სინთეზის დარღვევას.
განასხვავებენ I თაობის ცეფალოსპორინებს (კლასიკურ) _ პირველი პრეპარატები,
რომლებმაც გამოყენება ჰპოვეს კლინიკაში; II და III თაობის ცეფალოსპორინებს,
რომლებიც მათი წინამორბედებისგან განსხვავდებიან უფრო მაღალი აქტიურობით
გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ, მეტი სტაბილურობით β-ლაქტამაზების
მოქმედების მიმართ.

კარბაპემენები და მონობაქტამები. კარბაპემენები და მონობაქტამები ბეტა ლაქტამური

ანტიბიოტიკებია. ძირითადად გამოიყენება პენიცილინებისა და ცეფალოსპორინების
უკუჩვენებების შემთხვევაში.

ვანკომიცინი ვანკომიცინი წარმოადგენს ტრიციკლურ გლიკოპეპტიდურ

ანტიბიოტიკს, რომელიც გამოყოფილია Amicolatopsis orientalis– გან.
ვანკომიცინის ბაქტერიოციდული მოქმედება ვლინდება უჯრედის კედლის
ბიოსინთეზის დაინჰიბირების შედეგად. გარდა ამისა, ვანკომიცინმა შესაძლებელია
შეცვალოს ბაქტერიის უჯრედის მემბრანის განვლადობა და ასევე რნმ–ს სინთეზი. არ
არის გამოხატული ჯვარედინი მდგრადობა ვანკომიცინსა და სხვა კლასის
ანტიბიოტიკებს შორის.

სხვა ბეტალაქტამური ანტიბიოტიკებია დაპტომიცინი, ტელევანცინი, ფოსფომიცინი

და პოლიმიქსინები მათი მოქმედების მექანიზმი მსგავსია სხვა ბეტა ლაქტამური
ანტიბიოტიკის მოქმედების მექანიზმისა

3.2 ბაქტერიული ცილის სინთეზის ინჰიბიტორები

სურ: ცილის სინთეზის ინჰიბიტორების მოქმედების მექანიზმი

ტეტრაციკლინები. ტეტრაციკლინები კონიუგირებული ორმაგი კავშირების

სისტემით ერთმანეთთან შერწყმული ოთხი რგოლისგან შედგება. ტეტრაციკლინი
ბაქტერიულ უჯრედში აღწევს ბაქტერიის შიდა ციტოპლაზმურ მემბრანაში
არსებული უნიკალური ენერგიადამოკიდებული სატრანსპორტო ცილების
მეშვეობით ან პასიური დიფუზიის გზით. ტეტრაციკლინი უჯრედის შიგნით
კონცენტრირდება და ბაქტერიის რიბოსომის 30S სუბერთეულს უკავშირდება და
ხელს უშლის მრნმ და რიბოსომის დაკავშირებას და თრგუნავს ცილის სინთეზს.
ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებია დემეციკლოციკლინი, დოქსიციკლინი
მონოციკლინი, ტეტრაციკლინი. აქტიურია შემდეგი მიკროორგანიზმების მიმართ:
გრამდადებითი (Staphylococcus spp., მათ შორის პენიცილინაზას
მაპროდუცირებელი; Staphylococcus spp., (მათ შორის Streptococcus
pneumoniae); Haemophilus influenzae, Listeria spp., Bacillus anthracis) და
გრამუარყოფითი (Neisseria gonorrhoeae, Bordetella pertussis, Escherichia coli,
Enterobacter spp., Klebsiella spp., Salmonella spp., Shigella spp.), აგრეთვე
Ricketsia spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Treponema spp. მდგრადია:
Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Serratia spp.,Bacteroides spp.
სოკოები, მცირე ვირუსები, A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკები
(Streptococcus pyogenes შტამების 44%-ის და Streptococcus faecalis შტამების
74%-ის ჩათვლით).

ამინოგლიკოზიდები. ამინოგლიკოზიდები გრამ-უარყოფითი ორგანიზმებში

გარეთა მემბრანის არხებში დიფუნდირებს. ამ ორგანიზმებში
ჟანგბადდამოკიდებული სისტემებიც აღინიშნება, რომელთა მეშვეობითაც
ამინოგლიკოზიდები ციტოპლაზმური მემბრანის გასწვრივ მოძრაობს. უჯრედის
შიგნით ისინი რიბოსომის 30S სუბერთეულს უკავშირდება. აქ ისინი გავლენას
ახდენს რიბოსომული ფუნქციური სისტემის აპარატის ასამბლეაზე ან შეილება
გამოიწვიოს გენეტიკური კოდის არასწორი ტრანსლაცია დეფექტური ცილის
სინთეზი და უჯრედის სიკვდილი. სხვა ცილის სინთეზის ინჰიბიტორებისგან
განსხვავებით ამინოგლიკოზიდები ბაქტერიოციდულია, თუმცა
ბაქტერიოციდულობა კონცენტრაცია დამოკიდებულია.ამ ჯგუფის ყველა
პრეპარატი წარმოადგენს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკს, რომლებიც ახდენენ
ბაქტერიოციდულ გავლენას გრამდადებით და, განსაკუთრებით, გრამუარყოფით
ბაქტერიებზე. ამ ჯგუფის სხვადასხვა ანტიბიოტიკი განსხვავდებიან
ერთმანეთისაგან აქტიურობით, მოქმედების სპექტრითა და ხანგრძლივობით,
ტოქსიურობით. ამინოგლიკოზიდებია ამიკაცინი, გენტამიცინი, ნეომიცინი,
სტრეპტომიცინი, ტობრამიცინი.

მაკროლიდები და კეტოლიდები. მაკროლიდები შეუქცევადად უკავშირდება

ბაქტერიული რიბოსომის 50S სუბერტეულს, რის გამოც აინჰიბირებს ცილების
სინთეზის ტრანსლოკაციის საფეხურს. დიდი დოზებით გამოყენებისას ისინი
ბაქტერიოციდულადაც მოქმედებენ. მაკროლიდებია ერითრომიცინი,
აზითრომიცინი, კლინდამიცინი, ტელითრომიცინი.

ქლორამფენიკოლი.მოქმედების ფართო სპექტრის მქონე ანტიბიოტიკია.

ანტიმიკრობული მოქმედების მექანიზმი დაკავშირებულია მიკროორგანიზმების
უჯრედის ცილების სინთეზის დარღვევასთან. მოქმედებს ბაქტერიოსტატიკურად.
აქტიურია გრამდადებით (taphylococcus spp., Streptococcus spp.) და
გრამუარყოფით (Neisseria gonorrhoeae, N.meningitidis) კოკებთან,
ბაქტერიებთან (Escherichia coli, Haemophilus influenza, Salmonella spp.,
Shigella spp., Klebsiella spp., Serratia spp., Yersinia spp., Proteus spp.),
რიკეტციებთან, სპიროქეტებთან და ზოგიერთ მსხვილ ვირუსებთან მიმართებაში.
მოქმედებს იმ მიკროორგანიზმების შტამებზე, რომლებიც მდგრადია პენიცინილის,
სტრეპტომიცინის, სულფანილამიდებისადმი. მიკროორგანიზმების რეზისტენტობა
ქლორამფენიკოლისადმი შედარებით ნელა ვითარდება.

კლინდამიცინი.პრეპარატი ანტიბაქტერიული მოქმედებისაა. აქვს მოქმედების

ფართო სპექტრი, არის ბაქტერიოსტატიკი, უკავშირდება 50S რიბოსომალური
მემბრანის სუბერთეულს და ახდენს მიკროორგანიზმებში ცილის სინთეზის
ინჰიბირებას. აქტიურია Staphylococcus spp (პენიცილინაზის მაპროდუცირებელი
Staphylococcus epidermidis), Staphylococcus spp (Enterococcus spp.-ს გამოკლებით),
Staphylococcus pneumoniae, ანაერობული და მიკროაეროფილური გრამდადებითი
კოკების (მათ შორის Peptococcus spp და Peptstreptoococcus spp), Clostridium
diphtheriae, Clostridium perfringens, Clostridium tetani, Mycoplasma spp., Bacteroides
spp. (მათ შორის Bacteroides fragilis და Bacteroides melaningenicus), ანაერობული
გრამდადებითი ბაცილები, რომლებიც არ წარმოქმნიან ფორებს (მათ შორის
Propionibacterium spp., Eubacter spp., Actinomyc spp.) მიმართ.
Clostridium perfringens-ის შტამების უმრავლესობა მგრძნობიარეა კლინდამიცინის
მიმართ, თუმცა, კლოსტრიდიების სხვა სახეობები (Clostridium sporogenes,
Clostridium tertium) პრეპარატის მოქმედებისადმი
მდგრადია, ამიტომ Clostridium spp.-თ გამოწვეული
ინფექციების დროს რეკომენდებულია ანტიბიოტიკოგრამის
დადგენა.

სხვა ცილის სინთეზის ინჰიბიტორებია ქვინოპრისტინი,

დალფოპრისტინი ლინეზოლიდი, ფიდოქრომიცინი. მათი
მოქმედების მექანიზმი ზემოთ აღწერილის მსგავსია

3.3 ფოლის მჟავას ანტაგონისტები

სულფანილამიდები. სულფანილამიდურ პრეპარატებს
გააჩნიათ გრამდადებითი და გრამუარყოფითი ბაქტერიებით,
ზოგიერთი უმარტივესებით (მალარიის ტოქსოპლაზმოზის
გამომწვევი), ქლამიდიებით, (ტრაქომისას და პარატრაქომისას)
გამოწვეული ინფექციების დროს ქიმიოთერაპიული აქტივობა.
მათი მოქმედება ძირითადად დაკავშირებულია
მიკროორგანიზმების მიერ მათთვის საჭირო ზრდის
ფაქტორების – ფოლიუმისა და დიჰიდროფოლიუმის მჟავის
და სხვა ნივთიერებათა წარმოქმნის დარღვევით, რომელთა
მოლეკულაში შედის პარაამინობენზოის მჟავა. ქიმიური
სტრუქტურით სულფანილამიდები ახლოს არიან
პარაამინობენზოის მჟავათან, ისინი მიიტაცებიან მიკრობული
უჯრედის მიერ პარაამინობენზოის მჟავასთან ერთად და ამით
არღვევენ მათში მიმდინარე ცვლადი პროცესების
სურ:სულფანილამიდების მოქმედების მექანიზმი მიმდინარეობას.
სულფანილამიდები ახდენენ ბაქტერიოსტატიკურ მოქმედებას. თერაპიული
ეფექტის მისაღებად აუცილებელია იმ დოზით დანიშვნა, რომ მიკროორგანიზმმა
ვერ მოახერხოს პარაამინობენზოის მჟავის გამოყენება. არასაკმაო დოზებით
სულფანილამიდური პრეპარატების მიღებამ ან მკურნალობის ნაადრევმა
შეწყვეტამ, შესაძლოა, გამოიწვიოს გამომწვევთა მდგრადი შტამების გამოჩენა,
რომლებიც შემდგომში არ დაექვემდებარებიან სულფანილამიდთა მოქმედებას.

ტრიმეტოპრიმი. ბაქტერიული დიჰიდროფოლატრედუქტაზას იოტენციური

ინჰიბიტორია, მას სულფანილამიდების მსგავსი მოქმედების სპექტრი ახასიათებს.
ფოლატის აქტირური ფორმა დიჰიდროფოლის აღდგენის გზით მიიღება და
პროცესი დამოკიდებულია დიჰიდროფოლატ რედუქტაზაზე. ტრიმეთოპრიმი
აინჰიბირბს აღნიშნულ რეაქციას და ავლენს ანტიბაქტერიულ ეფექტს

3.4 დნმ გირაზას ინჰიბიტორები

ფტორქინოლები.ფტორქინოლები ბაქტერიაში არხების გავლიტ ხვდება. მათი
ანტიმიკრობული აქტივობა განპირობებულია დნმ-გირაზას და
ტოპოიზომერაზასთან ურთიერთქმედებით. დნმ გირაზას ინჰიბირება იწვევს
დაკლაკნილი დნმ-ის სპირალის გახლეჩას. ტოპოიზომერაზას ინჰიბირება ახლად
რეპლიცირებული დნმ-ის განცალკევებაზე მოქმედებს, რადგან გავლენას ახდენს
ქრომოსომების სტაბილიზაციაზე უჯრედის გაყოფის დროს. ფტორქინოლებია
ციპროფლოქსაცინი, ლევოფლოქსაცინი, მოქსიფლოქსაცინი ნალიდიქსის მჟავა,
ნორფლოქსაცინი და ოფლოქსაცინი.

4.ანტიბიოტიკოთერაპიის პრინციპები და გართულებები

ანტიმიკრობული საშუალებებით მკურნალობა ადამიანის ორგანიზმსა და
მიკროორგანიზმებს შორის არსებულ ბიოქიმიურ სხვაობას ეფუძნება.
ანტიმიკრობული ს~აშუალებების ინფექციის გამომწვევის საწინააღმდეგო
ეფექტის საფუძველი სელექციური ტოქსიკურობაა, რაც ნიშნავს რომ მიკრობზე
მოქმედებს დამღუპველად ისე, რომ მასპინძლის უჯრედს არ ეხება ან გავლენა
უმნიშვნელოა.

მნიშვნელოვანია ანტიმიკრობული საშუალებების სელექცია. ყველაზე შესაბამისი

ანტიმიკრობული საშუალების შესარჩევად საჭიროა დადგინდეს:

1. რომელი გამომწვევთან გვაქვს საქმე

2. კონკრეტული აგენტის მიმართ მიკროორგანიმის მგრძნობელობა
3. ინფექციის ლოკალიზაცია
4. უსაფრთხოება
5. ფასი

მიკროორგანიზმის იდენტიფიცირებამდე საჭიროების შემთხვევაში უნდა დაიწყოს

ემპირიული მკურნალობა, ემპირიული მკურნალობა იწყება ლაბორატორიული
ანალიზების ნიმუშების აღების შემდეგ, მაგრამ პასუხების მოსვლამდე. წამლის
შერჩევა ხდება ინფექციის ლოკალიზაციაზე და ანამნეზზე დაყრდნობით.
სერიოზული ინფექციის შემთხვევაში როცა გამომწვევი უცნობია ან ინფექცია
პოლიმიკრობულია მკურნალობა ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით იწყება.

ანტიბაქტერიული მკურნალობის შერჩევის ორიენტირია პათოგენის კულტვირება

და სპეციფიკური ანტიბიოტიკის მიმართ მისი მგრძნობელობის განსაზღვრა.

კონკრეტული წამლის დოზების განსასაზღვრად მნიშვნელოვანია მინიმალური

მაინჰიბირებელი და მინიმალური ბაქტერიოციდული კონცენტრაციის დადგენა.
ანტიმიკრობული საშუალების უმცირესი კონცენტრაცია რომლის პიროებშიც
წყდება მიკროორგანიზმის ხილული ზრდა ინკუბაციიდან 24 საათის შემდეგ
მინიმალური მაინჰიბირებელი კონცენტრაცია ეწოდება, ხოლო მინიმალური
ბაქტერიოციდული კონცენტრაცია ეწოდება ანტიმიკრობული საშუალების
უმცირეს კონცენტრაციას, რომელიც განზავებულ ბულიონში ინკუბაციიდან ერთი
ღამის განმავლობაში 99.9 % ით ამცირებს.

წამლის ეფექტურობისთვის აუცილებელია ინფექციის კერაში ადეკვატური

კონცენტრაციის განვითარება ეს კი დამოკიდებულია ისეთ ფარმაკოკინეტიკურ
პარამეტრებზე როგორიცაა წამლის ცხიმში ხსნადობა, წამლის მოლეკულური წონა
და წამლის ცილებთან შეკავშირების უნარი. მაგალითად წამლის ცნს-ში
გადასასვლელად აუცილებელი პირობაა ის იყოს ცხიმში ხსნადი სხვა შემთხვევაში
ის ჰემატოენცეფალურ ბარიერს ვერ გადალახავს.

ძალიან მნიშვნელოვამია პაციენტის ფაქტორების გათვალისწინება, მისი ზოგადი

მდგომარეობა, ხომ არ აქვს პაციენტს თირკმლის დისფუნქცია, ღვიძლის
დისფუნქცია, გარკვეული ანატომიური უბნის პერფზიის დაქვეითება,
მნიშვნელოვანია ასაკი დაორსულობა და ლაქტაცია

რაციონალური მკურნალობის წასამართად აუცილებელია წამლის ზუსტი დოზის

შერჩევა. დოზის შერჩევა კი სამ ძირითად თვისებას ეფუძნება: კონცენტრაცია
დამოკიდებული მოქმედება, დრო დამოკიდებული მოქმედება და
პოსტანტიბიოტიკური ეფექტი.

ზოგიერთი ინფექციის სამკურნალოდ საჭირო ხდება ანტიბიოტიკების

კომბინაციეის გამოყენება. კომბინაციების შედგენა ეფუძნება იმ პრიმციპს, რომ
ზოგიერთი ანტიბიოტიკის ერთად დანიშნა აძლიერებს მათ ეფექტს, მაგალითად
პენიცილინის და ამინოგლიკოზიდების კომბინირებული გამოყენების დროს
ამინოგლიკოზიდების ეფექტი ძლიერდება. ანტიბიოტიკების კომბინაციებს აქვს
როგორვ უარყოფითი ისე დადებითი მხარეები მათ დადებით მხარედ შეიძლია
მივიჩნიოთ მათი სინერგიზმი თუმცა ზოგიერთი ანტიბიოტიკების ერთად
გამოყენება ურთიერთსაწინააღმდეგო ეფექტებს ავლენს.
ანტიბიოტიკოთერაოიას ზოგჯერ თან ახლავს სერიოზული გართულებები.
ანტიბიოტიკოთერაპიის ძირიტადი გართულებებია: ჰიპერსენსიტიურობა,
ჰიპერსენსიტიურობა ხშირად ახასიათებს პენიცილინებს და ბეტალაქტამური
რგოლის შემცველ ანტიბიოტიკებს, ამ პრეპარატებმა შეიძლება ანაფილაქსიაც კი
გამოიწვიონ. ზოგიერთი ანტიბიოტიკი ავლენს პირდაპირ ტოქსიკურობას რისი
მიზეზიც მასპინძლის უჯრედებზე პირდაპირი ტოქსიკური გავლენაა მაგალითად
ამინოგლიკოზიდები იწვევს კორტის ორგანოს დაზიანებას, ტეტრაციკლინი
კბილების გაყვითლებას და ფსევდოსიმსივნის წარმოქმნას და სხვა.
ანტიბიოტიკოთერაპიის დროს შესაძლოა განვუთარდეს სუპერინფექციაც, რაც
ძირითადად ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით მკურნალობის დროს ხდება და
ხშირად სუპერინფექციების მკურნალლობა დიდ სიძნელეებთან არის
დაკავშირეული.

5.სოკოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები

სისტემური მიკოზების სამკურნალოდ გამოიყენება პოლიენეური ანტიბიოტიკი
ამფოტერიცინი B, რომელიც ვერ მოქმედებს ბაქტერიებზე, რიკეტსიებსა და
ვირუსებზე, გააჩნია ფუნგოსტატიკური ეფექტი, რაც
გამოწვეულია სოკოს ციტოპლაზმური მემბრანის
დარღვევით.ამფოტერიცინისადმი რეზისტენტობა ნელა ვითრდება.
ამფოტერიცინი B კუჭ-ნაწლავიდან ნელა შეიწოვება, ამიტომ შეყავთ
ინტრავენურად. იგი ვერ გადის ჰემატოენცეფალურ ბარიერს. საჭიროების
 7. ანტიბიოტიკორეზისტენტობა

CDC (centers for disease controls and prevention)-ის მონაცემებით

პირველად პენიცილინ რეზისტენტული S. aureus იდენტიფიცირებული
იქნა 1942 წელს, 1960 წელს კი უკვე იდენტიფიცირდა MRSA-მეთიცილინ
რეზისტენტული სტაფილოკოკუს აურეუსი და
დროთაგანმოვლობაში ხდებოდა ახალი
ანტიბიოტიკორეზისტენტული ბაქტერიების იდენტიფიცირება,
რომლებიც მგრძნობელობას კარგავდნენ ანტიბიოტიკების მიმართ.

ანტიბიოტიკორეზისტენტობის ჩამოყალიბების მექანიზმები უკვე

დადგენილია და იდენტიფიცირებულია თუ როგორ ახერხებს
ბაქტერია თავი დაიცვას ანტიბიოტიკის დამაზიანებელი
მოქმედებისგან. 2010 წელს გამოქვეყნდა ნაშრომი
„ანტიბიოტიკორეზისტენტობის წარმოშობა და განვითარება“, რომლის
ავტორები იყვნენ ჯულიან დეივისი და დოროთი დეივისი, კვლევა
უშუალოდ ეხებოდა ანტიბიოტიკორეზისტენტობის მექანიზმებს,
მიკრობების, ანტიბიოტიკებისა და ანტიბიოტიკორეზისტენტობის
ეკოლოგიურ მნიშვნელობას. სადაც ჩამოაყალიბეს
ანტიბიოტიკორეზისტეტობის მექანიზმები გენეტიკური ფაქტორები,
ანტიბიოტიკრეზისტენტული გენების ჰორიზონტალური გადაცემა,
ბუნებრივი რეზისტენტობა და სხვა. 2018 წელს ჯუნაიდ ალის, ქაზიმ
რაფიქის და ელიზაბეთ რეთქლიფის მიერ გამოქვეყნდა ნაშრომი
ანტიბიოტიკორეზისტენტობის და სინთეზური მკურნალობის შესახებ,
კვლევაში განხილული იყო ძირითადი ანტიბიოტიკორეზისტებნტობის
მექანიზმები და რესენსიბილიზაცია ანტიბიოტიკორეზისტენტული
ბაქტერიების. ანტიბიოტიკორეზისტენტობის მექანიზმებია:
ანტიბიოტიკის სტრუქტური დაშლა ფერმენტების მიერ, როგორიცაა
ბეტალაქტამაზების მიერ ბეტალაქტამური ანტიბიოტიკების
სტრუქტური დაშლა, ფთორქინოლების რეზისტენტობის მიზეზი დნმ-
გირაზას ცვლილებაა, გენის ჰორიზონტალური გადაცემა, ტუმბოები,
რომლებიც გამოდევნიან ტეტრაციკლინებს ბაქტერიული უჯრედიდან,
და ბუნებრივი უგრძნობელობა ანტიბიოტიკების მიმართ რომელიმე
ორგანოს არარსებობის გამო. აღნიშნულ კვლევაში ასევე განხილული
იყო ანტიბიოტიკორეზისტენტული ბაქტერიების რესენსიბილიზაცია
CRISP-CAS9 სისტემით, რომელიც იწვევს გენის მოდიფიცირებას,
კვლევის სამიზნე იყო B-ლაქტამაზას მასინთეზირებელი E.coli და
აღსანიშნავია, რომ მოხდა მისი რესენსიბილიზაცია, თუმცა ეს
მეთოდები ჯერ კიდევ დამუშავები პროცესშია.
მულტირეზისტენტული ბაქტერიების რესენსიბილიზაციაზე აქამდე
არც ისე ბევრი კვლევაა ჩატარებული და
ანტიბიოტიკორეზისტენტობის ამ გზით აღმოფხვრის შესაძლებლობა
ჯერ არ გვაქვს.
 გამოყენებული ლიტერატურა:
1.ფარმაკოლოგია ლიპინკოტის ილუსტრირებული გამოცემა 623-
709 გვ

2. Textbook of Surgery, 3rd Edition Blackwell publishing 3-17

3.ფარმაკოლოგია დ.ა ხარკევიჩი თბილისი 2009 590-620გვ

4.ზოგადი ქირურგია ჩხიკვაძე, ეთნოპოლიტიკა 33-40 გვ
5.სამედიცინო მიკრობიოლოგია გ.გოგიჩაძე თბილისი 2008 131-
143გვ
6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5905577/

7.https://www.researchgate.net/publication/297584443_Anti-
virulence_Strategies_to_Target_Bacterial_Infections