თავი 12

ინფექციების ქიმიოთერაპია

მარკ ფარინგტონი

სინოფსისი

ინფექციები ეკუთვნის ყველაზე ხშირ და გავრცელებულ დაავადებათა რიცხვს, ამიტომ

ანტიმიკრობული საშუალებების რაციონალური გამოყენება მედიცინის ერთ-ერთი
უმნიშვნელოვანესი პრობლემაა. ტერმინი ქიმიოთერაპია პირველად გამოიყენა პოლ
ერლიხმა. მიუხედავად იმისა, რომ სიტყვის ზუსტი თარგმანი ნიშნავს „ქიმიური ნაერთით
მკურნალობას“, ამ ტერმინმა მრავალი წლის მანძილზე დაიმკვიდრა ადგილი ინფექციების
მედიკამენტური მკურნალობის მნიშვნელობით [ინფექციების მედიკამენტური მკურნალობა
გულისხმობს ინფექციების გამომწვევების (ვირუსები, ბაქტერია, პროტოზოა, სოკო, ჭიები)
განადგურებას მასპინძლის უჯრედების დაზიანების გარეშე]. შეთანხმების საფუძველზე,
ტერმინი ქიმიოთერაპია კიბოს საწინააღმდეგო მკურნალობასაც გულისხმობს. წინამდებარე
თავში განხილულია:

 ანტიმიკრობული საშუალებების კლასიფიკაცია.

 ანტიმიკრობული საშუალებების მოქმედების მექანიზმები.
 ანტიმიკრობული საშუალებების კლინიკური გამოყენება: ინფექციის სამკურნალოდ
მათი შერჩევა; მათი კომბინირებული გამოყენება; ქიმოპროფილაქტიკა და
წინმსწრები სუპრესიული მკურნალობა; ქიმიოპროფილაქტიკა ქირურგიაში.
 ანტიმიკრობულ საშუალებებთან ასოცირებული პრობლემები: რეზისტენტობა,
სუპერინფექცია; ინფექციის შენიღბვა.
 ინფექციების სამკურნალო პირველი რიგის ანტიმიკრობული საშუალებები.

ისტორია

დღეისათვის ცნობილი თერაპიულ ეფექტის მქონე მრავალი ქიმიური ნაერთი პირველად

შორეულ წარსულში იქნა გამოყენებული. ანტიკური ხანის ბერძნები ნაწლავური
ჰელმინთოზის სამკურნალოდ იყენებდნენ მამრ გვიმრას, აცტეკები კი Chenopodium-ს.
ანტიკური ხანის ინდოელები კეთრის საწინააღმდეგოდ ავადმყოფს აძლევდნენ Chaulmoogra-
ს. მრავალი ასეული წლის განმავლობაში ჭრილობას მკურნალობდნენ ობით. მიუხედავად,
იმისა, რომ უკვე მე-16 საუკუნიდან ათაშანგის სამკურნალოდ შემოღებულ იქნა ქიმიური
ნაერთი ვერცხლისწყალი, მე-17 საუკუნიდან კი მალარიის სამკურნალოდ ქინაქინის ხის
ქერქი, თანამედროვე რაციონალური ქიმიოთერაპიის ერა მხოლოდ პოლ ერლიხის
აღმოჩენით დაიწყო. ერლიხმა შეამჩნია, რომ ქსოვილის პრეპარატში ანილინის საღებავები
სელექციურად ღებავდა ბაქტერიებს და რომ ეს საღებავები ასევე სელექციურად ხოცავდა
ბაქტერიებს. მან შემოიღო ტერმინი “ქიმიოთერაპია.” 1906 წელს ის წერდა:
 ქიმიოთერაპიის წარმატებით გამოყენების მიზნით, ჩვენ უნდა მოვძებნოთ ის
ქიმიური ნაერთები, რომლებიც აფინურები არიან პარაზიტების უჯრედების მიმართ
და შესწევთ მიკროორგანიზმების დახოცვის უნარი. … ეს ნიშნავს… ჩვენ უნდა
ვისწავლოთ დამიზნება, ვისწავლოთ ქიმიური ნაერთების დამიზნება.

საღებავებისგან მიიღეს მალარიის სამკურნალო საშუალებები პამაქინი და მეპაკრინი,

ხოლო უკვე 1935 წელს გერჰარდ დომაგკის მრავალრიცხოვანი კვლევის შედეგად
დამზადდა პირველი სულფონამიდი პრონტოზილი, რომელიც ასევე საღებავიდან იქნა
მიღებული. მშობიარობის შემდგომი სეფსისის, პნევმონიისა და მენინგიტის სამკურნალოდ
სულფონამიდების გამოყენებამ დრამატული ცვლილებები შეიტანა მედიცინასა და
მეცნიერულ აზროვნებაში.

1928 წელს, ალექსანდრე ფლემიგმა ბედნიერი შემთხვევითობის გამო კვლავ შენიშნა

სოკო Penicillium-ის უკვე ცნობილი თვისება - ბაქტერიული კულტურის ზრდაზე
დამთრგუნველი მოქმედება, თუმცა მან საკუთარი აღმოჩენა და ცნობიამოყვარეობა გვერდზე
გადადო. 1945 წლის ნობელის პრიზის მიღების დროს წარმოთქმული სიტყვაში ალექსანდრე
ფლემინგმა იწინასწარმეტყველა: “არ არის რთული პენიცილინის მიმართ მიკრობთა
რეზისტენტობის განვითარება ლაბორატორიულ პირობებში - საკმარისია მიკრობების
განადგურებისთვის ანტიბიოტიკის არასაკმარისიკონცენტრაციის გამოყენება, მაგრამ
ზოგჯერ იგივე რამ ხდება ადამიანის ორგანიზმშიც.”
1939 წელს ფლორიმ და ჩეინმა ჩაატარა ანტიბიოტიკების კვლევა უპირატესად
სამეცნიერო მიზნით. ანტიბიოტიკები ის ნაერთებია, რომლებსაც გამოიმუშავებენ
მიკროორგანიზმები სხვა მიკროორგანიზმების საწინააღმდეგოდ. ანტიბიოტიკები
თრგუნავენ მიკრობთა ზრდა-გამრავლებას ან კლავენ მათ . ფლორიმ და ჩეინმა დაამზადეს
პენიცილინის პრეპარატი და დაამტკიცეს მისი დაბალი ტოქსიკურობა. პრეპარატი მისცეს
სტაფილოკოკური და სტრეპტოკოკული სეპტიცემიით დაავადებულ პოლიციელს, რომლის
კლინიკური მდგომარეობაც მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა, მაგრამ სამწუხაროდ,
ადგილობრივ ლაბორატორიაში პენიცილინის წარმოება არ შეესაბამებოდა მასზე მოთხოვნას
(პენიცილინს პაციენტის შარდიდანაც კი გამოყოფდნენ მას და ხელახლა უკეთებდნენ
პაცინეტს).

თუმცა მომდევნო წლებში:

ჯადოსნურმა „ტყვიამ“ დაკარგა თავისი მაგიურობა. ანტიბიოტიკის მიმართ რეზისტენტობის

განვითარების შემთხვევაში ერთ-ერთი ალტერნატიული გზაა მისი ჩანაცვლება სხვა
ანტიბიოტიკით, მაგრამ ამასთანავე უკვე დადგა ახალი ანტიბიოტიკების შექმნის
გადაუდებელი აუცილებლობა. ანტიბიოტიკების შექმნაში ამჟამად ჩართულია რამდენიმე
ფარმაცევტული კომპანია... მაგრამ ახალი ნაერთების წარმოებაში მსხვილ ინვესტირებას
ხელს უშლის მრავალი ფაქტორი, როგორიცაა ახალი ანტიბიოტიკის შექმნისა და
განვითარების მაღალი ფასი, უსაფრთხოების კვლევის ხანგრძლივი პერიოდი, გამოყენების
შედარებით ხანმოკლე დრო და ნებისმიერი ახალი ნაერთის მიმართ მიკროორგანიზმების
რეზისტენტობის ტენდენცია.
(იხილეთ მორელის და მოსიალოსის მიმოხილვა მანკიერი ეკონომიკური სტიმულის
შემობრუნების შესახებ)

ანტიმიკრობული საშუალებების კლასიფიკაცია

ანტიმიკრობული საშუალებები კლასიფიცირდება მიკროორგანიზმის საწინააღმდეგო

აქტივობის მიხედვით:

 ანტიბაქტერიული საშუალებები.
 ანტივირუსული საშუალებები.
 სოკოების საწინააღმდეგო საშუალებები.
 ანტიპროტოზოული საშუალებები.
 ანტიჰელმინთური საშუალებები.

ზოგიერთ ანტიმიკრობულ საშუალებას ახასიათებს ზემოაღნიშნული რამდენიმე ჯგუფის

თვისება. მაგალითად, მეტრონიდაზოლს გააჩნია როგორც ობლიგატური ანაერობული
ბაქტერიების, ასევე ზოგიერთ პროტოზოას (მაგალითად, Trichomonas vaginalis)
საწინააღმდეგო აქტივობა.

უფრო ფართო კლასიფიკაციის მიხედვით ანტიმიკრობული საშუალებები იყოფა:

 ბაქტერიოსტატულად, ანუ ბაქტერიების ზრდა-გამრავლების დამთრგუნველი

საშუალებები, მაგ., სულფონამიდები, ტეტრაციკლინები და ქლორამფენიკოლი.
 ბაქტერიოციდულად, ანუ ისინი, რომლებიც ხოცავენ ბაქტერიებს, მაგ.,
პენიცილინები, ამინოგლიკოზიდები და რიფამპიცინი.

ეს კლასიფიკაცია ნაწილობრივ პირობითია, რადგან ბაქტერიოსტატული ანტიმიკრობული

საშუალებების უმრავლესობა ბაქტერიოციდულად მოქმედებს ზოგიერთ ბაქტერიაზე მათი
მაღალი კონცენტრაციით გამოყენებისას, აგრეთვე გარკვეულ ინკუბაციურ პირობებში in
vitro. ზოგიერთი კლინიკური მტკიცებულებების მიხედვით, ინფექციური ენდოკარდიტისა
და მენინგიტის სამკურნალოდ უმჯობესია ბაქტერიციდული საშუალებების გამოყენება.

ბაქტერიოციდული საშუალებები უფრო ეფექტურად მოქმედებენ სრაფად მზარდ

უჯრედებზე. ბაქტერიოსტატული საშუალებები ანელებენ მიკროორგანიზმების
გამრავლებას, რის გამოც იცავენ მათ ბაქტერიოციდული წამლების ზეგავლენისაგან.
ანტიმიკრობული საშუალებების ამგვარი ორმხრივი ანტაგონიზმი კლინიკურად შესაძლოა
მნიშვნელოვანიც კი იყოს, მაგრამ საკითხი კომპლექსურია, რადგან ინფექციის ანატომიურ
უბანში ანტიმიკრობული საშუალებების ეფექტურობა მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული
და ანტიბაქტერიული საშუალებების სინერგიზმისა და ანტაგონიზმის in vitro კვლევებში ამ
ფაქტორების ხელოვნურად შექმნა მხოლოდ ნაწილობრივ არის შესაძლებელი.
 დიდი მნიშვნელობა აქვს ანტიბიოტიკის მიკრობის საწინააღმდეგო ეფექტის ხასიათს:
ზოგ ანტიბიოტიკს კონცენტრაცია-დამოკიდებული ეფექტი ახასიათებს, ზოგს კი დრო-
დამოკიდებული. ამ უკანასკნელის მაგალითებია ფტორქინოლონები და
ამინოგლიკოზიდები. მათი ანტიმიკრობული ეფექტის ინტენსივობა დამოკიდებულია
ინფექციის კერაში ანტიბიოტიკის პიკურ კონცენტრაციაზე, რაც გაცილებით უნდა
აღემატებოდეს ამ ანტიბიოტიკის მინიმალურ მაინჰიბირებელ კონცენტრაციას (MIC). ამგვარი
მოქმედების ანტიმიკრობული საშუალებები ხანგრძლივად თრგუნავს ბაქტერიების
გამრავლებას [პოსტ-ანტიბიოტიკური ეფექტი (PAE)]: ისინი მიკროორგანიზმების ზრდას
აჩერებენ ანტიბიოტიკის შემდეგი დოზის მიღებამდე. და პირიქით, ლაქტამებისა და
მაკროლიდების მსგავსი ანტიბიოტიკებს ახასიათებთ დრო-დამოკიდებული ეფექტი და მათ
უფრო მოკრძალებული პოსტანტიბიოტიკური ეფექტი აქვთ, რადგან მათგან მაქსიმალური
სარგებლის მისაღებად აუცილებელია, რომ თითოეულ მიღებულ დოზას შორის
ინტერვალებში მათი კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად აღემატებოდეს მინიმალურ
მაინჰიბირებელ კონცენტრაციას.

როგორ მოქმედებენ ანტიბიოტიკები - მოქმედების ადგილები

ყოველთვის უნდა გვახსოვდეს, რომ წამალი არ არის ინფექციისაგან განკურნების

ერთადერთი ინსტრუმენტი და რომ ის მოქმედებს ორგანიზმის ბუნებრივ დამცვავ
მექანიზმებთან ერთად. ანტიმიკრობული საშუალებები მოქმედებენ სამიზნე
მიკროორგანიზმის უჯრედის სხვადასხვა უბანზე - უჯრედის სტრუქტურაზე ან მეტაბოლურ
გზაზე. ეს სტრუქტურები ან მეტაბოლური გზები განსხვავდება მასპინძელის უჯრედების
სტრუქტურებისა და მეტაბოლური გზებისგან, რაც განაპირობებს ანტიმიკრობული
საშუალებების “სელექციურ ტოქსიკურობას”:

უჯრედის კედელი. ბაქტერიის უჯრედი გარშემორტყმულია კედლით, რომელიც მას იცავს

ოსმოსური წნევისგან. ბაქტერიის კედლის სინთეზის მაინჰიბირებელი წამლების ზეგავლენის
გამო ბაქტერიის უჯრედი ვეღარ უძლებს ოსმოსურ წნევას და სკდება. ბაქტერიის კედლის
სინთეზი უჯრედის ზრდის პროცესში მიმდინარეობს, აქედან გამომდინარე ცხადია, რომ
უჯრედის კედლის სინთეზის დამთრგუნველი ანტიბიოტიკები ბაქტერიოციდულებია და
უპირატესად მზარდ მიკროორგანიზმებზე ახდენენ ზეგავლენას. ამ მექანიზმით მოქმედებენ
პენიცილინები, ცეფალოსპორინები, ვანკომიცინი, ბაციტრაცინი და ციკლოსერინი.

ციტოპლაზმური მემბრანა. უჯრედის ამ სტრუქტურაზე მოქმედი საშუალებებია

პოლიენური ანტიბიოტიკები (ნისტატინი, ამფოტერიცინი), აზოლები (ფლუკონაზოლი,
იტრაკონაზოლი), პოლიმიქსინები (კოლისტინი, პოლიმიქსინ B) და დაპტომიცინი.

ცილების სინთეზი. პეპტიდური ჯაჭვის აწყობის პროცესი მიკრობის რიბოსომებში

მიმდინარობს. ამ პროცესის სხვადასხვა საფეხურზე მოქმედი ანტიბიოტიკებია
ქლორამფენიკოლი, ერითრომიცინი, ფუზიდის მჟავა, ტეტრაციკლინები,
ამინოგლიკოზიდები, ქვინოპრისტინი/დალფოპრისტინი, ლინეზოლიდი.

ნუკლეინის მჟავების მეტაბოლიზმი. წამლებმა შესაძლოა იმოქმედონ:

 პირდაპირ მიკრობის დნმ-ზე, მის რეპლიკაციაზე ან მის აღდგენაზე, მაგალითად:
ქინოლონები, მეტრონიდაზოლი; ან რნმ-ზე, მაგალითად რიფამპიცინი.
 არაპირდაპირ - ნუკლეინის მჟავების სინთეზზე, მაგალითად: სულფონამიდები,
ტრიმეტოპრომი.

ანტიმიკრობული ქიმიოთერაპიის პრინციპები

თერაპიის ქვემოთ ჩამოთვლილი პრინციპების ვრცელდება ნებისმიერ მედიკამენტურ

მკურნალობაზე, ამათანავე ეს ანტიმიკრობული საშუალებების პრაქტიკული,
რაციონალური გამოყენების კარგი სახელმძღვანელოცაა.

დაადგინეთ დიაგნოზი რაც შეიძლება ზუსტად, განსაზღვრეთ ინფექციის ლოკალიზაცია,

დაადგინეთ გამომწვევი ორგანიზმ(ებ)ი და მისი მგრძნობელობა ანტიმიკრობული
საშუალებების მიმართ (დაადგინეთ ინფექციის სხვადასხვა კერის სამკურნალო
რამდენიმე თერაპიული ვარიანტი, აგრეთვე ინფიცირებული ინდივიდის ალერგიული
განწყობის ან წამლის მიმართ სხვა ტიპის მგრძნობელობის მომატების არსებობა). მიზნის
უფრო ადვილად მისაღწევად, მკურნალობის დაწყებამდე აიღეთ შესაბამისი ნიმუშები
ინფექციის კერიდან, კულტურის ლაბორატორიული კვლევისთვის. ანტიმიკრობული
საშუალების მიღების შემდეგ ძნელდება გამომწვევი მიკროორგანიზმის კულტურის
იზოლირება, რადგან სადიაგნოსტიკო ნიმუშში მისი ადგილი შეიძლება დაიკავოს
რეზისტენტული ბაქტერიის კოლონიამ, ეს კი იწვევს ნამდვილი კაუზატური პათოგენის
შენიღბვას. დიაგნოსტიკის ახალი მეთოდები ეფუძნება მიკროორგანიზმის სპეციფიკური
ნუკლეინის მჟავების [მაგალითად, პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (PCR)], ცხიმების
ან ცილების აღმოჩენას. მართალია ეს მეთოდები გამომწვევი პათოგენის ამოცნობის
საშუალებას იძლევა იმ პაციენტებშიც კი, რომელთაც უკვე ჩაუტარდათ ანტიმიკრობული
მკურნალობა, მაგრამ მათი მეშვეობით შეუძლებელია ერთდროულად მიკრობების
იდენტიფიცირებაც და ანტიომიკრობული საშუალებების მიმართ მათი მგრძნობელობისა
დადგენაც.

შეუსაბამოა ის ფაქტი, რომ გაცილებით მკაცრად კონტროლირდება ახალი

ანტიბიოტიკის სამკურნალო მიზნით გამოყენების შეფასება, ვიდრე იმ ახალი
დიაგნოსტიკური ტესტების დანერგვა, რომლებიც აუცილებელია ანტიბიოტიკების
რაციონალური გამოყენებისათვის. Gluud-მა და Gluud-მა კლინიკურ მიკრობიოლოგიაში
შემოიტანა ჰარმონიზებული მიდგომა ახალი დიაგნოსტიკური პროცედურების
შეფასებისა და რეგულირებისათვის.

მკურნალობის მიზნით ბარიერების მოცილება, მაგალითად აბსცესის დრენირება,

საშარდე გზების ობსტრუქციის მოხსნა და ინფიცირებული ინტრავენური კათეტერის
მოცილება.

გადაწყვიტეთ ნამდვილად აუცილებელია თუ არა ქიმიოთერაპია. ქრონიკული აბსცესი ან

ემპიემა ძნელად ექვემდებარება მხოლოდ ანტიბიოტიკებით მკურნალობას და საჭიროებს
ქირურგიულ დრენაჟსაც. ამასთანავე გასათვალისწინებელია, რომ ქირურგიული
 ოპერაციის მსვლელობისას მაღალია ინფექციის დისემინირების რისკი და ამ
გართულების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია ქიმიოთერაპიით გადაფარვა.
ზოგიერთი მწვავე ინფექცია უფრო კარგად იმართება სიმპტომურად, ვიდრე
ანტიმიკრობულებით; ჯანმრთელ ინდივიდებში წამლის არასასურველი რეაქციების
რისკმა შესაძლოა გადაწონოს ამ წამლის მოკრძალებულ კლინიკურ სარგებელს,
მაგალითად სალმონელათი განპირობებული გასტროენტერიტი, ან სტრეპტოკოკური
ყელის ტკივილი.

შეარჩიეთ საუკეთესო წამალი, რაც გულისხმობს შემდეგი ფაქტორების გათვალისწინებას:

 სპეციფიკურობა: ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების უწესრიგო გამოყენება ხელს

უწყობს მიკრობების რეზისტენტობის და ოპორტუნისტული ინფექციების
განვითარებას, მაგალითად საფუარათი. მკურნალობის დასაწყისში, როდესაც არ
არის იდენტიფიცირებული ინფექციის გამომწვევი მიკრობი და არ არის ცნობილი
მისი მგრძნობელობა, ხშირად მიმართავენ ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკებით
ემპირიულ ქიმიოთერაპიას „საუკეთესო ვარაუდის“ პრინციპით.
მიკრობიოლოგიურად დადასტურებული დიაგნოზის შემდეგ, მკურნალობა
გრძელდება უფრო ვიწრო სპექტრის ანტიბიოტიკით.
 ფარმაკოკინეტიკური ფაქტორები: უნდა დარწმუნდეთ იმაში, რომ ინფექციის
კერაში შეიქმნება შერჩეული პრეპარატის ადეკვატური კონცენტრაცია.
მაგალითად, ცნს-ის ინფექციების დროს უნდა შეირჩეს ის ანტიმიკრობული
საშუალება, რომელიც ადვილად კვეთს ჰემატოენცეფალურ ბარიერს.
 პაციენტი: პაციენტს ანამნეზში არ უნდა აღენიშნებოდეს ალერგიული რეაქციები
ანტიმიკრობულ საშუალებებზე, ამასთანავე გასათვალისწინებელია პაციენტის
მაელიმინირებელი ორგანოების ფუნქცია, მაგალითად თირკმელების ან ღვიძლის
ფუნქციის დარღვევა.

წამალი უნდა დაინიშნოს ოპტიმალური დოზით, სიხშირით და ყველაზე მეტად

მოსახერხებელი გზ(ებ)ით. არასაკმარისი დოზის მიღებამ შესაძლოა ხელი შეუწყოს მიკრობის
რეზისტენტობის განვითარებას. ზოგადად, პრაქტიკული თვალთახედვით, უპირატესობა
ენიჭება წყვეტილ დოზირებას, უწყვეტ ინფუზიასთან შედარებით. მკურნალობის
ოპტიმიზაციისა და წამლის არასასურველი რეაქციების შემცირების მიზნით, სასურველია
პლაზმაში წამლის კონცენტრაციის მონიტორინგი (მაგალითად, ამინოგლიკოზიდების,
ვანკომიცინის).

მკურნალობა განაგრძეთ პაციენტის გამოჯანმრთელებამდე. უმრავლესი მწვავე ინფექციების

მკურნალობის ხანგრძლივობა 5-10 დღეა. არსებობს მრავალი გამონაკლისი, როგორიცაა
ტიფოიდური ცხელება, ტუბერკულოზი და ინფექციური ენდოკარდიტი, რომლის დროსაც
კლინიკური გამოჯანმრთელების შემდეგაც არსებობს შორეული რეციდივის რისკი. ამდენად,
პრეპარატი ინიშნება ხანგრძლივად, შედარებითი ან ობსერვაციული კვლევებით დადგენილი
დროით. ხანგრძლივი მკურნალობა არ არის რეკომენდებული გამონაკლისი შემთხვევების
გარდა, რადგან ეს ზრდის მკურნალობის ფასს და წამლის არასასურველი რექციების
განვითარების რისკს.

განკურნების დამადასტურებელი ტესტი. ზოგიერთი ინფექციის დროს ინფექციისათვის

დამახსიათებელი სიმპტომები და ნიშნები ქრება პათოგენის სრულ ერადიკაციამდე, ამიტომ
აუცილებელია პაციენტის განკურნების დადასტურება მიკრობიოლოგიურად. ეს წესი
ზოგადად ვრცელდება მხოლოდ განსაკუთრებით მგრძნობიარე მასპინძელზე, მაგალითად,
ორსულებში საშარდე გზების ინფექციის ქიმიოთერაპიის შეწყვეტის შემდეგ უნდა ჩატარდეს
განკურნების დამადასტურებელი მიკრობიოლოგიური კვლევა.

პროფილაქტიკური ქიმიოთერაპია ტარდება ქირურგიული და სტომატოლოგიური

პროცედურების წინ ძალიან შეზღუდული პერიოდით, ხშირად ანტიბიოტიკის ერთჯერადი
მაღალი დოზით.

პათოგენური ან რეზისტენტული ორგანიზმების მტარებლების მკურნალობა რუტინულად არ

ტარდება, რადგან შესაძლოა უმჯობესი აღმოჩნდეს ნორმალური ფლორის ბუნებრივი
აღდგენა. მტარებლების მკურნალობის გადაწყვეტილების მიღების წინ უნდა შეფასდეს
პოტენციური სარგებელი და წამლის არარსასურველი რეაქციის განვითარების გარდაუვალი
რისკი.

ანტიმიკრობული პრეპარატების გამოყენება

შერჩევა

მიკრობის იდენტიფიცირებას და ანტიბიოტიკის მიმართ მისი მგრძნობელობის დადგენას

გარკვეული დრო ესაჭიროება. სერიოზული, მძიმე ინფექციის მკურნალობა უნდა დაიწყოს
„საუკეთესო ვარაუდის“ საფუძველზე (ე.წ. „ემპირიული“ თერაპია). მკურნალობის შედეგი
მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული საწყისი მკურნალობისათვის წამლის სწორად
შერჩევაზე: დადგენილია, რომ კრიტიკულ მდგომარეობაში მყოფი პაციენტის მკურნალობის
გამოსავალს მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს იმ წამლის შერჩევა, რომლის მიმართაც
მგრძნობიარე არიან ინფექციის გამომწვევი მიკრობები. ბოლო ათწლეულების მანძილზე
მსოფლიოში შეინიშნება მრავალი წამლის მიმართ რეზისტენტული ბაქტერიების
რაოდენობის მზარდი ტენდენცია. წამლის სწორად შერჩევისათვის აუცილებელია
ადგილობრივი ანტიმიკრობული რეზისტენტობის სიხშირის მაჩვენებლების ცოდნა.
დიაგნოსტიკური კლინიკური მიკრობიოლოგიური ლაბორატორიების მოვალეობაა ამ
მონაცემებისა და გავრცელებული ინფექციების ემპირიული მკურნალობის გაიდლაინების
შექმნა, გამოქვეყნება და რეგულარული განახლება (რეზისტენტობის შესახებ მონაცემების
ცვლილებების გათვალისწინებით).

„საუკეთესო ვარაუდის“ მკურნალობის შერჩევის დროს ინფექციები შეიძლება დაიყოს

შემდეგ კატეგორიებად, რომელთა დროსაც:
 1. კლინიკური დიაგნოზის დასმის შემდეგ ავტომატურად ხდება ანტიმიკრობული
საშუალების შერჩევა, რადგან გამომწვევი ორგანიზმი ყოველთვის ერთიდაიგივეა და
ფაქტიურად ყოველთვის მგრძნობიარეა ერთიდაიგივე პრეპარატის მიმართ,
მაგალითად, მენინგოკოკური სეპტიცემია (ბენზილპენიცილინი), ზოგიერთი
ჰემოლიზური სტრეპტოკოკული ინფექცია, როგორიცაა ქუნთრუშა და წითელი ქარი
(ბენზილპენიცილინი), ტიფი (ტეტრაციკლინი) და კეთრი (დაფსონი რიფამპიცინთან
ერთად).
2. კლინიკური დიაგნოზი გვეხმარება ინფექციის გამომწვევი ორგანიზმის
იდენტიფიცირებაში, მაგრამ ანტიმიკრობული საშუალებების მიმართ კაუზატური
მიკროორგანიზმის განსხვავებული მგრძნობელობის გამო ძნელია მკურნალობის
სწორი, უსაფრთხო არჩევანის გაკეთება, მაგალითად, ტუბერკულოზი.
3. კლინიკური დიაგნოზი ვერ გვეხმარება ერთი კაუზატური მიკროორგანიზმის
იდენტიფიცირებაში, მაგალითად საშარდე გზების ინფექციების ან ჭრილობის
ინფექცია აბდომინალური ქირურგიის შემდეგ.

ანტიმიკრობული საშუალების შერჩევისას მეორე და მესამე კატეგორიის ინფექციის დროს

შეიძლება ვიხელმძღვანელოდ:

კლინიკურ სიტუაციის სავარაუდო პათოგენის ცოდნით (და ანტიმიკრობული საშუალებების

მიმართ პათოგენის მგრძნობელობის ადგილობრივი მაჩვენებლებით). მაგალითად, ქვედა
საშარდე გზების ინფექციის (გამომწვევებია კოლიფორმული ორგანიზმები) სამკურნალოდ
შესაძლოა მიზანშეწონილი იყოს კო-ტრიმოქსაზოლის პირველი რიგის პრეპარატად
გამოყენება, მაგრამ გასათვალისწინებელია ადგილობრივი რეზისტენტობის მაჩვენებლები;
ასევე მიზანშეწონილია ბენზილპენიცილინის გამოყენება პირველი რიგის პრეპარატად
მენინგიტის (გამომწვევი მენინგოკოკი ან პნევმოკოკი) დროს მოზრდილებში.

სადიაგნოსტიკო სწრაფი ტესტები. ამჟამად ხელმისაწვდომია ინფექციის მარკერების

სწრაფად აღმომჩენი ტესტები, მაგ., C-რეაქტიული ცილისა (CRP) და პროკალციტონინის
განსაზღვრისათვის აუცილებელი რეაქტივები და მათი სწორი ინტერპრეტაციის
მტკიცებულებები. სერიოზული ბაქტერიული ინფექციის დაწყებიდან რამდენიმე საათში
პლაზმაში იზრდება როგორც C-რეაქტიული ცილის, ასევე პროკალციტონინის დონე და
სავარაუდოდ, ამგვარი ტესტების მონაცემების საფუძველზე აგებული მკურნალობის
ალგორითმებით სარგებლობა კლინიცისტს მოეხმარება მკურნალობის უფრო ზუსტად
შერჩევაში, პაციენტს კი დაიცავს ანტიბიოტიკის ზედმეტად გამოყენებისაგან.

სპეციფიკური პათოგენის აღმომჩენი ტესტების დანერგვამ გაზარდა მგრძნობიარე და

სპეციფიკური ანალიზების ხელმისაწვდომობა და მნიშვნელოვანი ცვლილებები შეიტანა
ინფექციების მკურნალობაში. სულ უფრო მეტი და მეტი სარწმუნო ტესტი ინერგება
პრაქტიკაში. ზოგი მათგანის გამოყენება უშუალოდ „პაციენტის საწოლთან“ [„სამედიცინო
დახმარების პუნქტის (POC)“ ტესტები) არის შესაძლებელი. კლასიკურად, ანტიმიკრობული
საშუალების შესარჩევად მიმართავდნენ მასპინძლის ორგანიზმის სეკრეტის ან ქსოვილის
ნაცხის პირდაპირ მიკროსკოპულ კვლევას, მაგალითად, გრამ-დადებითი კოკების
კლასტერების (რაც სტაფილოკოკზე მიუთითებს) იდენტიფიცირებისას ინიშნება
ფლუკლოქსაცილინი, მაგრამ საავადმყოფოში მეთიცილინ-რეზისტენტული ოქროსფერი
სტაფილოკოკის [Staphylococcus aureus (MRSA)] მაღალი პრევალენტობის შემთხვევაში კი
უპირატესობა ენიჭება ვანკომიცინს.

სინათლის მიკროსკოპი კიდევ მრავალი წელი დარჩება სასარგებლო სადიაგნოსტიკო

ინსტრუმენტად, მაგრამ ინდივიდუალური მიკრობული სახეობის დნმ-ის სპეციფიკური
თანმიმდევრობის ან რეზისტენტობის მექანიზმების დასადგენად პოლიმერაზული ჯაჭვური
რეაქციის (PCR) გამოყენება მნიშვნელოვნად აჩქარებს კონკრეტული ინფექციის საბოლოო,
რაციონალურ მკურნალობას. აღნიშნული მეთოდები უკვე ფართოდ გამოიყენება მენინგიტის
(Neisseriameningitidis-ის, Streptococcus pneumoniae-ის და Haemophilus influenzae-ის
იდენტიფიკაციისათვის), ტუბერკულოზის (მათ შორის რიფამპიცინის მიმართ
რეზისტენტობის დასადგენად) და ვირუსული ინფექციების სადიაგნოსტიკოდ.
რაოდენობრივი PCR-ტესტი იძლევა მკურნალობის შედეგზე მონიტორინგის საშუალებას
(მაგალითად, ტრანსპლანტაციის შემდეგ რეციპიენტში მოცირკულირე ციტომეგალოვირუსის
(CMV) დნმ-ის რაოდენობის მონიტორინგი განციკლოვირით მკურნალობის დროს).
განვითარების ფაზაშია ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის რამდენიმე თანამედროვე და
სწრაფი მეთოდი, მაგალითად მას-სპექტროსკოპიური პროტეომიკსი, რომელიც იძლევა
ბაქტერიისა და სოკოს ძალიან სწრაფი (რამოდენიმე წუთში) იდენტიფიცირების საშუალებას
(როგორც ბულიონის კულტურაში, ასევე მყარ გარემოში).
ადეკვატურ კვლევებს დაახლოებით 2-3 დღეში ესაჭიროება, აქედან გამომდინარე,
აუცილებლობის შემთხვევაში, კულტურის ჩვეულებრივი მიკრობიოლოგიური ანალიზის ან
მგრძნობიარე ტესტების შედეგების მიღების შემდეგ დასაშვებია მკურნალობის მოდიფიკაცია;
მაგრამ გასათვალისწინებელია, რომ მკურნალობის შეცვლის შესახებ ნაჩქარევი
გადაწყვეტილების მიღება იწვევს დაბნეულობას და ხელს უწყობს მიკროორგანიზმების
რეზისტენტული შტამების წარმოქმნას.

ანტიმიკრობული საშუალებების მიღებს გზები. სერიოზული, მძიმე ინფექციების დროს

საჭიროა მაღალი თერაპიული კონცენტრაციისა და სტაციონარული მდგომარეობის სწრაფად
მიღწევა, ამიტომ უპირატესობა ენიჭება პარენტერალურ მკურნალობას (ანტიბიოტიკის
შეყვანა კუნთებში ან ვენაში). პაციენტის კლინიკური მდგომარეობის გაუმჯობესებისა და
შესაბამისი ანტიბიოტიკის ორალური ფარმაცევტული ფორმის ხელმისაწვდომობის
შემთხვევაში, აგრეთვე წამლის აბსორბციის შესაძლებლობის დროს (ე.ი. პაციენტს არ უნდა
აღენიშნებოდეს ღებინება, გაუვალობა ან ფაღარათი) საწყისი პარენტერალური მკურნალობა
უნდა ჩანაცვლდეს ორალურით. მრავალი ანტიბიოტიკი ორალურად კარგად შეიწოვება.
კლინიკური კვლევები ადასტურებენ, რომ ხშირად არ არის გამართლებული გამეფებული
მოსაზრება იმის შესახებ, რომ სერიოზული ინფექციის (მაგალითად ოსტეომიელიტის)
ადეკვატური მკურნალობისათვის აუცილებელია ხანგრძლივი პარენტერალური თერაპია.

ზოგადად, ინტრავენური მკურნალობა ჰოსპიტალიზირებული პაციენტებით

შემოიფარგლება, მაგრამ ამბულატორიულ პაციენტებშიც გარკვეული ინფექციების
(მაგალითად ცელულიტის) ხანგრძლივი პარენტერული მკურნალობა სპეციალურად
გადამზადებული ექთნის მიერ ხორციელდება. ასეთ შემთხვევაში იზოგება
ჰოსპიტალიზაციის ხარჯები და მცირდება ნოზოკომიური ინფექციების რისკი. მაგრამ
გასათვალისწინებელია, რომ ამგვარი მენეჯმენტი გამართლებულია მხოლოდ შემდეგი
გარემოებების დროს: პაციენტის კლინიკური მდგომარეობა უნდა იყოს სტაბილური,
სხვადასხვა მიზეზის გამო შეუძლებელი უნდა იყოს ორალური ანტიბიოტიკოთერაპიის
განხორციელება და ინფექცია უნდა ემორჩილებოდეს სათანადო ანტიბიოტიკის დღეში
ერთხელ გამოყენებას (ჩვეულებრივ, რეკომენდებულია გახანგრძლივებული ნახევარდაშლის
პერიოდის მქონე ანტიბიოტიკი).
ინფექციების ორალური მკურნალობა ხშირად უფრო იაფია, ამასთანავე არ ახლავს
ხანგრძლივ ინტრავენურ თერაპიასთან ასოცირებული რისკები. მეორე მხრივ, ანტიბიოტიკის
ორალურად მიღებისას იქმნება მისი მაღალი ადგილობრივი კონცენტრაცია, რაც
ზემოქმედებას ახდენს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე და იწვევს ანტიბიოტიკთან ასოცირებულ
ფაღარათს. ზოგიერთი ანტიმიკრობული საშუალება მხოლოდ ადგილობრივი
ფარმაცევტული ფორმის სახით არის ხელმისაწვდომი (მალამო კანზე დასატანებლდ,
თვალისა და ცხვირის მალამო ან წვეთები). კონიუნქტივის და თვალის წინა საკნის
ინფექციების სამკურნალოდ ანტიბიოტიკი ადგილობრივად გამოიყენება, მისი
კონიუნქტივურ გარსზე დატანების გზით. გასათვალისწინებელია, რომ ანტიბიოტიკის
ადგილობრივად გამოყენებისას მაღალია რეზისტენტული შტამების სელექციის რისკი,
ამიტომ უმჯობესია თავიდან იქნას აცილებული იმ ანტიბიოტიკების ადგილობრივად
დანიშვნა, რომლებიც სისტემური მკურნალობისთვისაც გამოიყენება.
დადასტურებულია, რომ ზოგ შემთხვევაში ეფექტურია ანტიბიოტიკების
ინჰალაციური ფარმაცევტული ფორმების გამოყენება, მაგალითად, ფილტვებში
ფსევდომონას კოლონიზაციის დროს (ტობრამიცინი ორჯერ დღეში) ცისტური ფიბროზის
მქონე ბავშვებში, პნევმოცისტის პრევენციისათვის (პენტამიდინი თვეში ერთხელ) და A და B
ტიპის გრიპის საწინააღმდეგოდ (ზანამივირი, დაავადების დაწყებიდან 48 საათში). გარდა
ამისა, არსებობს მტკიცებულებები სხვა ინჰალაციური ანტიბიოტიკების შესაძლო
ეფექტურობის შესახებ, მაგალითად ინჰალაციური კოლისტინის - ცისტური ფიბროზის
დროს და გრამ-უარყოფითი მიკროორგანიზმებით განპირობებული პნევმონიის დროს
პარენტერალური ანტიბიოტიკების დამატების სახით, ინჰალაციური ამინოგლიკოზიდის -
ერთადბრონქოექტაზიის მქონე პაციენტებში და საინჰალაციო რიბავირინის --
რესპირატორული სინციტიური ვირუსის დროს (RSV) ბავშვებში.
ანტიბიოტიკების ორგანიზმში შეყვანის სხვა გზებია: რექტალური (სანთლების
სახით), თვალშიდა, ინტრათეკალური (თავ-ზურგტვინის სითხეში) და ინფიცირებულ
ქსოვლებში უშუალო ინექცია ან ინფუზია.

ანტიმიკრობული საშუალებების კომბინირებული გამოყენება

უმრავლესი ინფექციების სამკურნალოდ საკმარისია მხოლოდ ერთი ანტიბიოტიკის

გამოყენება. ორი ან მეტი ანტიბიოტიკის ერთობლივი გამოყენების ჩვენებებია:
  წამლის მიმართ რეზისტენტობის განვითარების თავიდან აცილება, განსაკუთრებით
ქრონიკული ინფექციების დროს, როდესაც მაღალია ბაქტერიებით დატვირთვა
(ამდენად, დიდია რეზისტენტული მუტანტების განვითარების შანსი), მაგალითად
ტუბერკულოზი.
 ანტიბაქტერიული სპექტრის გაფართოება: (1) შერეული ინფექციების დროს,
მაგალითად: ნაწლავის პერფორაციით განპირობებული პერიტონიტი ან (2) როდესაც
ძნელია გამომწვევის წინასწარ განჭვრეტა, მაგრამ აუცილებელია მკურნალობის
დაწყება დიაგნოზის დადგენამდე, მაგალითად: ნეიტროპენიით გართულებული
სეპტიცემია ან საზოგადოებაში გავრცელებული მძიმე პნევმონია.
 წამლების პოტენცირებისათვის (ან „სინერგიზმისთვის“), როდესაც მიზანი
მიუღწეველია თითოული პრეპარატის ცალკ-ცალკე გამოყენებისას, მაგალითად:
პენიცილინის და გენტამიცინის ერთობლივი გამოყენება ენტეროკოკული
ენდოკარდიტის სამკურნალოდ.
 კომბინაციაში შემავალი ერთ-ერთი წამლის დოზის დაქვეითების საჭიროება, მისი
არასასურველი მოვლენების რისკის შემცირების მიზნით, მაგალითად,
ფლუციტოზინის და ამფოტერიცინ-B-ს კომბინაცია Cryptococcus neoformans-ით
განპირობებული მენინგიტის დროს.

ქიმიოპროფილაქტიკა და წინმსწრები სუპრესიული მკურნალობა

ვარაუდობენ, რომ წამალს იმის პრევენციაც შეუძლია, რასაც ის კურნავს, მაგრამ ეს ასე არ
არის. ეფექტური ქიმიოპროფილაქტიკა ნიშნავს ცნობილი და პროგნოზირებადი
მგრძნობელობის მქონე ერთი მიკროორგანიზმით განპირობებული ინფექციის პრევენციას
წამლის გამოყენების გზით ჯანმრთელ ადამიანში, მაგალითად: ბენზილპენიცილინის
გამოყენება A ჯგუფის სტრეპტოკოკური ინფექციის პრევენციისათვის. თუმცა, ხშირად
ტერმინ „ქიმიოპროფილაქტიკას“ უფრო გაფართოებულადაც იყენებენ - უკვე არსებული
ინფექციის აღკვეთის გამოსახატად.

ქიმიოპრევენციისათვის ანტიმიკრობული საშუალების შესარჩევად აუცილებელია ინფექციის

გამომწვევი ორგანიზმებისა და მათი რეზისტენტობის ადგილობრივი მახასიათებლების,
აგრეთვე ინფიცირების რისკის პერიოდის ცოდნა. ვიწრო სპექტრის ანტიბიოტიკები პაციენტს
მხოლოდ რისკის პერიოდში ეძლევა - იდეალურია რისკის პერიოდამდე რამოდენიმე
წუთით ადრე და რისკის პერიოდიდან კიდევ რამდენიმე საათი. ამდენად, ხანმოკლე რისკის
პერიოდის შემთხვევაში უფრო მარტივია ქიმიოთერაპიის რეჟიმის დადგენა (მაგალითად,
ქირურგიული ოპერაციისას), ვიდრე ხანგრძლივი და ნაკლებად ცნობილი რისკების დროს.
ქიმიოპროფილაქტიკის ძირითადი კატეგორიები მოცემულია ქვემოთ:

 პირველადი ინფექციის ნამდვილი პრევენცია: რევმატოიდული ცხელება, საშარდე

გზების მორეციდივე ინფექციები.
 ოპორტუნისტული ინფექციების პრევენცია, მაგალითად, ერთი უბნის კომენსალებით
სხვა ანატომიური არის ინფიცირება (პაციენტის კანის კოაგულაზა-ნეგატიური
 სტაფილოკოკით პროთეზირებული სახსრის ინფიცირება ოპერაციის მსვლელობის
დროს; ნაწლავზე ქირურგიული ჩარევის შემდგომი პერიტონიტი). აღსანიშნავია, რომ
ორივე შემთხვევა განიხილება, როგორც ხანმოკლე პერიოდის მაღალი რისკის
სიტუაცია; ოპერაციის წინ წამლის ხანგრძლივად გამოყენება გამოიწვევს შესაბამისი
უბნების (პირის ღრუ და ნაწლავები) კოლონიზაციას წამლის მიმართ რეზისტენტული
ორგანიზმებით, რასაც შეიძლება მოჰყვეს პოტენციურად საბედისწერო შედეგი
(იხილეთ ქვემოთ). დაქვეითებული იმუნიტეტის მქონე პაციენტებში ზოგჯერ
ეფექტურია ხანგრძლივი ქიმიოპროფილაქტიკა, მაგალითად ნეიტროპენიულ
პაციენტში გრამ-უარყოფითი სეპტიცემიის პრევენცია ორალური ქინოლონებით, ან
Pneumocystis carinii-ით განპირობებული პნევმონიის პრევენცია კო-ტრიმოქსაზოლით.
 უკვე არსებული ინფექცების სუპრესია დაავადების ნიშნებისა და სიმპტომების
გამოვლენამდე, მაგალითად: ტუბერკულოზი, მალარია.
 ქრონიკული ინფექციების მწვავე გართულებების პრევენცია, მაგალითად ბრონქიტი,
ცისტური ფიბროზი.
 ინფექციის გავრცელების პრევენცია ავადმყოფთან კონტაქტში მყოფ პირებს შორის
(ეპიდემია და/ან სპორადული შემთხვევები). გრიპის A ტიპის ვირუსის გავრცელების
ნაწილობრივი პრევენცია შესაძლებელია ამანტადინით; რიფამპიცინი შესაძლოა
გამოყენებული იქნას იმ შემთხვევაში, როდესაც ოჯახში არის მენინგოკოკური
მენინგიტის შემთხვევა.

ბაქტერიული ინფექციების ხანგრძლივი პროფილაქტიკისათვის გამოიყენება

ანტიბიოტიკების ის დოზები, რომელიც არ არის ადექვატური მწვავე ინფექციის
სრულფასოვანი მკურნალობისთვის.

მიკროორგანიზმების ფართო და არაპროგნოზირებადი სპექტრით განპირობებული

ინფექციების პროფილაქტიკისათვის (მაგალითად, პნევმონია უგონო პაციენტში, ან საშარდე
გზების ხანგრძლივი კათეტერიზაცია) ანტიმიკრობულების რუტინული გამოყენება არა თუ
არაეფექტურია, არამედ საზიანოცაა, რადგან ხშირად ხელს უწყობს ანტიბიოტიკების მიმართ
ნაკლებად მგრძნობარე ორგანიზმების განვითარებას. ამასთანავე, არც თუ ისე წარმატებული
აღმოჩნდა ვირუსული ინფექციის დროს მეორადი ბაქტერიული ინფექციის რუტინული
პრევენცია (მაგალითად, წითელას დროს სასუნთქი გზების ბაქტერიული ინფექციის
პრევენცია). ზოგადად, ამგვარ სიტუაციებში უმჯობესია პაციენტზე მუდმივი
მეთვალყურეობა (გართულების დროულად აღმოჩენისა და მისი დაუყოვნებლივი
ინტენსიური მკურნალობის მიზნით) და არა მოსალოდნელი გართულების პრევენცია.

ქიმიოპროფილაქტიკა ქირურგიაში

ქვემოთ განხილულია ანტიმიკრობული საშუალებებით პროფილაქტიკა ქირურგიაში.

ქიმიოპროფილაქტიკა გამართლებულია:
  როდესაც ოპერაციის მსვლელობისას მაღალია ინფიცირების რისკი საოპერაციო არის
ბაქტერიების დიდი რაოდენობით დაბინძურების გამო, მაგალითად, ქირურგიული
ოპერაცია მსხვილ ნაწლავზე.
 როდესაც ოპერაციის მსვლელობისას დაბალია ინფიცირების რისკი, მაგრამ
ინფიცირების შემთხვევაში გამოსავალია ძალზე საშიში, მაგალითად ხელოვნური
სახსრის ან გულის სარქვლის პროთეზის დაინფიცირება.
 როდესაც ინფექციის განვითარების რისკი დაბალია, მაგრამ რანდომიზირებული
კვლევებით დადასტურებულია, რომ პროფილაქტიკის სარგებელი აღემატება რისკს,
მაგალითად, გაურთულებელი თიაქრის და სარძევე ჯირკვლის ქირურგიული
ოპერაციის წინ ინფექციის პროფილაქტიკა ანტისტაფილოკოკური ვაქცინის
ერთჯერადი დოზით.

დიდი ბრიტანეთის ანტიმიკრობული ქიმიოთერაპიის საზოგადოების სამუშაო ჯგუფმა 2006

წელს განაახლა ინფექციური ენდოკარდიტის პრევენციის გაიდლაინი, რასაც დიდი
დისკუსია მოჰყვა (სტატიის სანახავად იხ. საკითხავი მასალა). ახალი გაიდლაინის მიხედვით
უფრო მეტად შეიზღუდა ინფექციური ენდოკარდიტის მქონე პაციენტების სამედიცინო
ჩარევის (მაგ., სტომატოლოგიური ან გინეკოლოგიური) წინა ანტიმიკრობული
პროფილაქტიკა. განახლებული გაიდლაინის საფუძველია „დროში გაბატონებული“
პრაქტიკის ეფექტურობის შესახებ სარწმუნო ინფორმაციის სიმწირე, გამონაკლისის გარდა:
ეს არის პაციენტთა მაღალი რისკის ჯგუფი (მაგალითად, გულის სარქვლების პროთეზის, ან
ანამნეზში ინფექციური ენდოკარდიტის ეპიზოდის მქონე პაციენტები). აღნიშნულ
პოლიტიკას მხარი დაუჭირა მომდევნო პუბლიკაციამ - ბრიტანეთის ჯანმრთელობის და
კლინიკური წარმატების ეროვნული ინსტიტუტის (NICE) მტკიცებულებებზე
დაფუძნებულმა გაიდლაინმა. ამის შემდეგ მსგავსი გაიდლაინები შეიქმნა სხვა ქვეყნებშიც,
მათ შორის აშშ-შიც.

ანტიმიკრობული საშუალებები უნდა შეირჩეს ქირურგიული ოპერაციის უბნების სავარაუდო

პათოგენების ცოდნისა და მათი ანტიმიკრობული მგრძნობელობის გათალისწინებით.

ანტიმიკრობულები გამოყენებული უნდა იქნას ანესთეზიის დაწყებისას და ოპერაციიდან არა

უმეტეს 48 საათისა. ორგანიზმში მათი შეყვანის გზებია ინტრავენური ან ინტრამუსკულური,
გამონაკლის შემთხვევაში რექტალურიც. უმრავლესი ქირურგიული ჩარევისათვის
საკმარისია ოპერაციის წინა ერთჯერადი დოზა, რომელიც პაციენტს ეძლევა ანესთეზიის
ინდუქციის პერიოდში. მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკის მტარებელი
პაციენტის პროფილაქტიკურ რეჟიმში, ან ჰოსპიტალში ამ მიკროორგანიზმის მაღალი
პრევალენტობის შემთხვევაში ვანკომიცინს ენიჭება უპირატესობა (რჩევსათვის მიმართეთ
კონკრეტული კლინიკის მიკრობიოლოგს).

სპეციფიკური შემთხვევების მაგალითებია:

1. კოლორექტალური ქირურგია: ნაწლავის ბინადრებით (Escherichia coli-ით,

Clostridium-ის, სტრეპტოკოკისა და Bacteroides-ს შტამებით) განპირობებული
ინფექციების განვითარების რისკი (კო-ამოქსიკლავი ან პიპერაცილინი).
 2. გასტრო-დუოდენალური ქირურგია: მარილმჟავას სეკრეციის დაქვეითების დროს
მაღალია კუჭის კოლონიზაციის რისკი ნაწლავური ორგანიზმებით, მაგალითად
კუჭის ავთვისებიანი სიმსივნის დროს, H2 ანტიჰისტამინურებითა და
წყალბადტუმბოს ინჰიბიტორებით მკურნალობის შემდომი პერიოდი, ან კუჭზე
ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ (კო-ამოქსიკლავი).
3. გინეკოლოგიური ქირურგია: საშო მდიდარია Bacteroides შტამებითა და სხვა
აერობებით, სტრეპტოკოკებითა და კოლიფორმებით (კო-ამოქსიკლავი).
4. კიდურის (ფეხის) ამპუტაცია: იშემიურ კიდურზე არსებობს აიროვანი განგრენის
განვითარების რისკი, ამიტომ სიკვდილობა მაღალია (ბენზილპენიცილინი,
პენცილინზე ალერგიის მქონე პაციენტში კი მეტრონიდაზოლი).
5. პროთეზირება - სახსრის, გულის სარქვლის, სისხლძარღვების: ქიმიოპროფილაქტიკა
გამართლებულია, რადგან პროთეზის ინფიცირების (ხშირია Staphylococcus aureus,
კოაგულაზა-ნეგატიური სტაფილოკოკი და კოლიფორმები) შემთხვევაში ხშირად
დგება ხელოვნური სახსრის, სარქველის ან სისხლძარღვის შეცვლის აუცილებლობა.
საკმარისია რამდენიმე საათიანი ნახევარდაშლის პერიოდის მქონე შესაბამისი
ანტიბიოტიკის ერთჯერადი დოზის გამოყენება ოპერაციის წინ (მაგალითად,
ცეფოტაქსიმი). ხანმოკლე ნახევარდაშლის მქონე პრეპარატის გამოყენების
შემთხვეაში (მაგალითად, ფლუქლოქსაცილინი) აუცილებელია მისი რამდენიმე
დოზის მიღება ოპერაციიდან პირველი 24 საათის განმავლობაში.
6. ზოგადი ქირურგია: ცნობილია, რომ ცხვირის ღრუში Staphylococcus aureus-ის
მტარებელ პაციენტებს ეძლევათ მუპიროცინი, რადგან ეს მეთოდი ანახევრებს
ჭრილობის ინფექციის განვითარების რისკს; ერთ-ერთი მაღალი ხარისხის კვლევის
თანახმად, ქიმიოპრევენციის ეს მეთოდი გამართლებულია მხოლოდ იმ შემთხვევაში,
როდესაც ცხვირის ღრუში სტაფილოკოკის მტარებლობა დადასტურებულია ნაცხის
კვლევით (სწრაფი „რეალური-დრო PCR“ მეთოდით). ნებისმიერი პაციენტის
მუპიროცინით პრეოპერაციულ პროფილაქტიკასთან შედარებით, გაცილებით უფრო
მიმზიდველია ეს უკანასკნელი სტრატეგია, რადგან დაუდასტურებელი
მტარებლობის შემთხვევაში მუპიროცინით პრევენცია მნიშვნელოვნად არ ამცირებს
ინფექციის რისკს, სამაგიეროდ ზრდის ანტიბიოტიკის საჭიროების გარეშე
გამოყენების სიხშირეს.

ანტიმიკრობულ პრეპარატებთან დაკავშირებული პრობლემები

რეზისტენტობა

ანტიმიკრობული საშუალებების მიმართ მიკრობების რეზისტენტობა თანამედროვე

მედიცინის ძალიან დიდი და მნიშვნელოვანი პრობლემაა. რეზისტენტული შტამების
გამრავლების შემთხვევაში „სასარგებლო“ პრეპარატი „უსარგებლო“ ხდება. „ზოგი იბადება
დიადად, ზოგი აღწევს სიდიადეს, ზოგის სიდიადეს კი ბიძგი ჭირდება, ასევეა
მიკროორგანიზმებიც: ანტიმიკრობული საშუალებების მიმართ ისინი შესაძლოა იყვნენ
ბუნებრივად რეზისტენტულნი („თანდაყოლილი რეზისტენტობა“), შეიძლება მუტაციის
გზით „მიაღწიონ“ რეზისტენტობას, ან მზა სახით მიიღონ რეზისტენტობის მექანიზმები
პლაზმიდების და სხვა გენეტიკური მოძრავი ელემენტის მეშვეობით.

ანტიმიკრობული საშუალებების მიმართ მიკრობების მდგრადობა ვრცელდება

რეზისტენტობის გენის მქონე მიკროორგანიზმების გამრავლებით, აგრეთვე რეზისტენტული
გენების დისემინაციით მიკრობების სხვადასხვა სახეობებში. პოპულაციაში
ანტიმიკრობული საშუალებების არამიზნობრივი გამოყენება კარგ ნიადაგს ქმნის მიკრობთა
რეზისტენტული შტამების სელექციისათვის, აქედან გამომდინარე, ანტიბიოტიკები
წამლების ის ერთადერთი ჯგუფია, რომლებიც ნამკურნალებთან ერთად არანამკურნალებ
პაციენტებსაც ვნებენ. წარმოებული ანტიმიკრობულების დაახლოებით 50% გამოიყენება
მედიცინაში, დანარჩენი ხმარდება ვეტერინარულ პრაქტიკას. ადამიანებში გამოყენებული
ანტიმიკრობულების 80% საავადმყოფოს გარეთ მოიხმარება, სახლის პირობებში).
უკანასკნელი რამდენიმე დეკადის განმავლობაში ანტიმიკრობულების მიმართ
მიკრობების რეზისტენტობა განსაკუთებულ მწვავე პრობლემად იქცა მთელ მსოფლიოში
(როგორც ჰოსპიტალში, ასევე მის გარეთ). საბედნიეროდ, რეზისტენტობასთან ბრძოლის
მიზნით შექმნილია რამდენიმე საერთაშორისო ორგანიზაცია: „ჩვენი მისია ნათელია: ჩვენ
ერთად უნდა ვიმუშავოთ, რომ შევინარჩუნოთ ანტიმიკრობული საშუალებების ძალა და ამ
საოცარ პრეპარატებს დავუბრუნოთ თავისი კანონიერი ადგილი - ვაქციოდ კვლავ
ინფექციური დაავადებების სამკურნალო ეფექტურ საშუალებებად“ (დოქტორი სტუარტ
ლევი, http://www.tufts.edu/med/apua/)
ამჟამად, ზოგიერთი რეზისტენტული მიკრობების გავრცელება მხოლოდ
საავადმყოფოებით შემოიფარგლება - მათ მიერ განპირობებული ინფექციები (ნოზოკომიური
ინფექციები) ვლინდება ან ხანგრძლივად ჰოსპიტალიზირებულ პაციენტებში, ან ბოლო
პერიოდში ჰისპოტალიზირებულებში. ამ გამომწვევებს ეკუთვნის მეთიცილინ-
რეზისტენტული სტაფილოკოკი (MRSA), და ვანკომიცინ-რეზისტენტული ენტეროკოკი
(VRE). საზოგადოებაში გავრცელებული ინფექციების ხშირი გამომწვევებია პენიცილინ- და
მაკროლიდ-რეზისტენტული Streptococcus pneumoniae და მრავალი წამლის მიმართ
რეზისტენტული Mycobacterium tuberculosis. ზოგიერთი რეზისტენტული მიკროორგანიზმი,
მაგალითად „გაფართოებული სპექტრის ლაქტამაზას (ESBL)“ წარმომქმნელი
კოლიფორმები უფრო მეტად საავადმყოფოებშია გავრცელებული, თუმცა მათ მიერ
განპირობებულ ინფექციებს იმ ინდივიდებშიც ვხვდებით, რომლებიც არასდროს ყოფილან
ჰოსპიტალიზირებულნი.
მიკრობთა რეზისტენტობა სწრაფად ცვლადი პროცესია. ბოლო წლებში დაიხვეწა
მიკრობთა რეზისტენტობის გამომწვევი ახალი მექანიზმების აღმომჩენი და მიკრობების
რეზისტენტული შტამების ამომცნობი ტექნიკური შესაძლებლობები. ბოლო წლებში
ევროპასა და აშშ-ში გამოვლენილია რეზისტენტობის სხვადასხვა სერიები და
ვირულენტური მიკროორგანიზმები, მაგალითად საზოგადოებაში გავრცელებული
ტოქსინის მაპროდუცირებელი მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკი (უპირატესად
გვხვდება ახალგაზრდებში, განსაკუთრებით ინტრავენური ნარკოტიკების მომხმარებლებში);
მრავალი წამლის მიმართ რეზისტენტული Acinetobacter baumanii (გავრცელდა ცუნამისა და
სპარსეთის ყურის ომის მსხვერლთა მკურნალობისას ჰოსპიტლებში) და ნიუ დელის
კოლიფორმების მეტალო-ბეტა-ლაქტამაზას (NDM-1) მაპროდუცირებელი შტამები
(რომლებიც დასავლეთის კლინიკებში გავრცელდა საჰაერო ტრანსპორტით მოძრავი იმ
მოგზაურების მეშვეობით, რომლებსაც ინდოეთის სუბკონტინენტზე გაეწიათ სამედიცინო
დახმარება). ზემოაღნიშნულმა პრობლემებმა დასაბამი მისცა ბეტა-ლაქტამაზური და
ზოგადად გრამ-უარყოფითი ჩხირების რეზისტენტობის მექანიზმის ახალ ნომენკლატურას -
„მრავალი წამლის მიმართ რეზისტენტული“ შტამები (MDR), რომლებიც რეზისტენტულნი
არიან სულ მცირე სამი სხვადასხვა ანტიმიკრობული ფარმაკოლოგიური ჯგუფის მიმართ,
„ძლიერ რეზისტენტული“ შტამები (XDR), რომლებიც მგრძობიარე არიან მხოლოდ ერთი ან
ორი ანტიმიკრობული საშუალები მიმართ და „პან-წამლის რეზისტენტული“ შტამები (PDR),
რომლებიც აღარ ექვემდებარებიან ანტიმიკრობულ მკურნალობას.
ვიმედოვნებთ, რომ მომავალში გაიზრდება, როგორც ამგვარი ინფექციების
მკურნალობისა და პრევენციის შესაძლებლობები, ასევე პარალელურად განვითარდება მათი
იდენტიფიკაციის მეთოდებიც (მუდმივ განვითარებას საჭიროებს აგრეთვე
ლაბორატორიული კვლევის მეთოდებიც, რადგან მაგალითად, კვლევის თანამედროვე
მეთოდებით რთულია ბეტა-ლაქტამაზას მაპროდუცირებელი ზოგიერთი ახალი
კოლიფორმების (როგორიცაა “AmpC”-მაპროდუცირებელი შტამები) იდენტიფიცირება.
იმედის მომცემია აგრეთვე ინგლისის ჰოსპიტლების 5 წლიანი მონაცემები, რომლის
მიხედვითაც შემცირებულია მეთიცილინ-რეზისტენტული სტაფილოკოკით განპირობეული
ბაქტერიემიის სიხშირე, რაც სავარაუდოდ სკრინინგის, კლიერენსისა და ინფექციების
კონტროლის ჩვეულებრივი, მაგრამ მკაცრი ზომების გატარების შედეგია: 2008 წლის
ივლისიდან 2010 წლის სექტემბრამდე აღინიშნება 46%-იანი დაქვეითება. ამდენად,
რეზისტენტობის სიხშირის მატება არ არის გარდაუვალი რამ.

კარგად კონტროლირებადი ობსერვაციული კვლევებით დადგენილია, რომ

მკურნალობის შედეგი გაცილებით დაბალია რეზისტენტული ბაქტერიებით
განპირობებული ინფექციების დროს (ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობიარე შტამებით
გამოწვეული ინფექციებთან შედარებით). ამასთანავე, მაღალია რეზისტენტული
ბაქტერიებით განპირობებული ინფექციების მკურნალობის ფასი, ხანგრძლივდება
პაციენტის ჰოსპიტალიზაციის პერიოდიც.

რეზისტენტობის მექანიზმები შემდეგში მდგომარეობს:

 ბუნებრივად რეზისტენტული შტამები. ზოგ ბაქტერიას ახასიათებს თანდაყოლილი

რეზისტენტობა ზოგიერთი ანტიბიოტიკის მიმართ, მაგალითად კოლიფორმებს და
სხვა მრავალ გრამ-უარყოფით ბაქტერიას აქვს გარეთა კედელი, რომელიც მათი
უჯრედის კედელს იცავს პენიცილინებისა და ცეფალოსპორინების ზეგავლენისგან.
ფაკულტატური ანაერობული ბაქტერიები (როგორიცაა Escherichia coli) ვერ აღადგენენ
მეტრონიდაზოლის აზოტის ჯგუფს, ამიტომ მეტრონიდაზოლი ვეღარ გადადის
აქტიურ ფორმაში და რა თქმა კარგავს მოქმედების უნარს.
 სპონტანური მუტაციების შედეგად მიკროორგანიზმები იძენენ რეზიტენტობის ახალ
მექანიზმებს. ანტიმიკრობული საშუალება ვეღარ მოქმედებს ამ მექანიზმების მქონე
სიცოცხლისუნარიან უჯრედებზე, ამიტომ მისი თანაარსებობისას ისინი
 სელექციურად მრავლდება და საბოლოო ჯამში რეზისტენტული მიკრობების
რაოდენობა მნიშვნელოვნად აჭარბებს მგრძნობიარე მიკროორგანიზმების
რაოდენობას.
 სხვა ორგანიზმებისთვის რეზისტენტობის გენის გადაცემა ყველაზე ხშირი და
მნიშვნელოვანი მექანიზმია. გენეტიკური მასალა შესაძლოა გავრცელდეს,
მაგალითად, პლაზმიდებით, რომლებიც ქრომოსომებსგარეთ არსებული
მემკვიდრეობითი ფაქტორია და დნმ-ის წრიული ძაფებს წარმოადგენს. ისინი
შეიცავს სხვადასხვა მეტაბოლური პროცესის მაკონტროლებელ გენებს, მათ შორის, 
ლაქტამაზებისა (ფერმენტი, რომელიც შლის ზოგიერთ პენიცილინს და
ცეფალოსპორინებს) და ამინოგლიკოზიდების აქტივობის დამთრგუნველი
ფერმენტების პროდუქციისათვის აუცილებელ გენებს. ალტერნატიულად,
გენეტიკური მასალის გადაცემა ბაქტერიოფაგის (ბაქტერიების მაინფიცირებელი
ვირუსები) მეშვეობითაც ხორციელდება, კერძოდ, სტაფილოკოკების შემთხვევაში.

ყველაზე ხშირად ვხვდებით ანტიბიოტიკების მამოდიფიცირებელი ფერმენტებით

განპირობებულ რეზისტენტობას (მაგალითად ამინოგლიოზიდების ფოსფორილირება,
პენიცილინების ჰიდროლიზი). რეზისტენტობის სხვა მექანიზმებია: ბაქტერიის უჯრედში
წამლის შესვლის დაქვეითება ან მისი უჯრედიდან გამოძევების გაძლიერება
(მაგალითად,Pseudomonas aeruginosa-ს რეზისტენტობა მეროპენემის მიმართ),
ანტიმიკრობული საშუალების სამიზნის მოდიფიცირება (მაგალითად მეთიცილინ-
რეზისტენტული სტაფილოკოკი) და მეტაბოლური გზების შეცვლა (მაგალითად, მრავალი
ბაქტერიის რეზისტენტობა ტრიმეტოპრიმის მიმართ). ამჟამად, უფრო ღრმად არის
შესწავლილი მიკრობთა რეზისტენტობის მაკონტროლირებელი კომპლექსური
მოლეკულური სისტემები. სწორედ ეს ცოდნა უდევს საფუძვლად ახალი ნაერთების შექმნას,
რომლებიც გენეტიკურ და ფენოტიპურ დონეზე აინჰიბირებენ რეზისტენტობის მექანიზმებს.

ანტმიკრობული საშუალებების მიმართ მიკროორგანიზმების რეზისტენტობის შემზღუდავი

მეთოდია „ანტიმიკრობული საშუალებების სტრატეგიული მართვა,“ რომელიც
გულისხმობს:

 ანტიმიკრობული საშუალებების არამიზნობრივი გამოყენებისგან თავის შეკავება.

ანტიმიკრობული საშუალებების გამოყენების ჩვენების, დოზისა და მკურნალობის
ხანგრძლივობის ზუსტად დაცვა;
ჰოსპიტალური და ამბულატორიული პაციენტების დანიშნულებების შესწავლისას
გამოვლინდა, რომ დიდ ბრიტანეთში ანტიბიოტიკების არარაციონალური, შეუსაბამო
გამოყენება შეადგენდა 35%-ზე მეტს, რაც იმას ნიშნავს, რომ ან სულ არ იყო მათი
გამოყენება ნაჩვენები, ან მკურნალობის კურსი იყო შეუსაბამოდ ხანგრძლივი.
კლინიკური მიკრობიოლოგის მნიშვნელოვანი ფუნქციაა კლინიკის იმ
განყოფილებების შემოწმება, სადაც მაღალია ანტიბიოტიკების გამოიყენების სიხშირე
(მაგალითად, ინტენსიური თერაპიის განყოფილება, მწვავე ქირურგია). ამ შემოწმების
მიზანია ერთი მხრივ კონკრეტული პაციენტების მკურნალობის საფუძველის
 შეფასება, მეორე მხრივ კი ექიმების განათლება ანტიბიოტიკების არამიზნობრივი
გამოყენების საფრთხეების შესახებ.
 ანტიმიკრობულის საშუალებების კომბინირებული გამოყენების შეზღუდვა, გარდა
გამონაკლისი გარემოებებისა, მაგალითად, ტუბერკულოზი.
 რეზისტენტობის მახასიათებლებზე მუდმივი მონიტორინგი როგორც კლინიკაში,
ასევე საზოგადოებაში (რეზისტენტობის პრევალენტობის ზრდის შემთხვევაში
ანტიბიოტიკებით ემპირიული მკურნალობის რეკომენდაციებში ცვლილებების
შეტანა), აგრეთვე ჰოსპიტალში რეზისტენტული ბაქტერიების გავრცელების
პრევენცია (მაგალითად, ინფექციის მტარებლების იზოლაცია, პალატის მომსახურე
პერსონალის მიერ ხელის ჰიგიენის მკაცრად დაცვა).
 წამლების გამოყენების მაქსიმალურად შეზღუდვა, მაგალითად, უახლესი
ანტიბიოტიკების გამოყენებისაგან თავის შეკავება (სანამ ძველი წამლები ჯერ კიდევ
ეფექტურია), უახლესი წამლების მიმართ ბაქტერიების რეზისტენტობის
განვითარების პროცესის გახანგრძლივების მიზნით; იმ წამლის გამოყენების
შეზღუდვა, რომლებიც ხელს უწყობს რეზისტენტული შტამების პროლიფერაციას.
 პაციენტებსა და კლინიკის თანამშრომლებს შორის რეზისტენტული ბაქტერიების
გავრცელების პრევენცია, მაგალითად, ხელების ჰიგიენის დაცვა თითოეულ
პაციენტთან კონტაქტის შემდეგ, აგრეთვე ინფექციის მტარებლების იდენტიფიკაცია
და მათი იზოლაცია.

ზოგადად, მედიცინის უმნიშვნელოვანესი პრინციპია „არ ავნო“, თუმცა ანტიბიოტიკების

გამოყენებისას ზიანი გარდაუვალია (თუნდაც მათი სათანადო გამოყენებისას), რადგან ეს
იწვევს მიკრობთა რეზისტენტობას, რაც ართულებს სხვა პაციენტების მკურნალობას.

ანტიბიოტიკების რაციონალური გამოყენების პოლიტიკის შემუშავებაში ჩართულია

კლინიცისტები, მიკრობიოლოგები და ფარმაცევტები, რომლებიც იძლევიან
ანტიმიკრობულების შეზღუდულად გამოყენების რეკომენდაციებს. ეს სტრატეგია რაც ხელს
უწყობს მნიშვნელოვანი ინფექციების სამკურნალო საშუალებების ადეკვატურად შერჩევას,
გაურკვევლობების მინიმიზაციას, ხოლო ეკონომიკურად კი ზრდის ანტიბიოტიკების
საბითუმო შესყიდვების შესაძლებლობებს. „ანტიბიოტიკების ციკლურობის“ (ხშირი
ინფექციების სამკურნალო პირველი რიგის ანტიბიოტიკების პერიოდული ცვლა რამდენიმე
თვეში ან წელიწადში ერთხელ) ანალიზმა აჩვენა, რომ ამ სტრატეგიამ არ შეამცირა არც
რეზისტენტობის სიხშირე და არც ანტიბიოტიკების გამოყენების სიხშირის მაჩვენებელი.
გაამართლა „დაგვიანებული დანიშნულების“ სტრატეგიამ (ნაკლებად სერიოზული
ინფექციების დროს პირველადი ჯანდაცვის რგოლის მიერ პაციენტისათვის ანტიბიოტიკის
რეცეპტის მიცემა, მაგრამ იმ პირობით, რომ აფთიაქში მას მხოლოდ მაშინ წარადგენს თუ
სიმპტომები არ გაუმჯობესდება 24-48 საათის განმავლობაში), რადგან ეს სტრატეგია
ამცირებს ანტიბიოტიკების გამოყენების სიხშირეს და არ აუარესებს ზედა და ქვედა საუნთქი
გზების ინფექციების მიმდინარეობას.

ექიმებს ეძლევათ რეკომენდაცია ანტიმიკრობული საშუალებების გამოყენებისგან

მაქსიმალურად თავის შეკავების შესახებ (იმ შემთხვევეში, სადაც ეს შესაძლებელია).
საერთაშორისო ძალისხმევა მიმართულია ფართო საზოგადოების ზოგადი განათლებისკენ,
რათა მათ არ მიიღონ ანტიბიოტიკი ისეთი უმნიშვნელო დარღვევების დროს, როგორიცაა
ხველა და სურდო (იხილეთ: http://www.biomedcentral.com/1471-2296/10/20 და
http://ecdc.europa.eu/en/EAAD/Pages/Home.aspx/).
ბოლო პერიოდის პროსპექტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ ჰოსპიტალიზირებული მძიმე
პაციენტების საწყისი ემპირიული მკურნალობა ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკით,
მიკრობიოლოგიური ანალიზის შედეგის მიღების შემდეგ შეიძლება სწრაფად და
უსაფრთხოდ შეიცვალოს ვიწრო სპექტრის, უფრო იაფი ანტიბიოტიკით (ჩვეულებრივ,
დაახლოებით 48 საათის შემდეგ).
სულ უფრო და უფრო მეტად გროვდება მტკიცებულებები იმის შესახებ, რომ
რეზისტენტობის სიხშირის ზრდა არ არის გარდაუვალი და შეუქცევადი პროცესი. კლინიკისა
და სახლის პირობებში ანტიბიოტიკების გამოყენების შემცირებასთან ერთად კლებულობს
მიკრობთა რეზისტენტობის პრევალენტობაც, თუმცა შესაძლოა ერთგვარი დაგვიანებით
(თვეების ან წლების შემდეგ). მდგომარეობა ხანდახან რთულდება ფენომენით, რომელსაც
უწოდებენ „მრავლობით რეზისტენტობასთან შეჭიდულს,“ რაც იმას ნიშნავს, რომ
ერთიდაიგივე გენეტიკური ელემენტი (მაგალითად, პლაზმიდი) რამდენიმე ანტიბიოტიკის
მიმართ რეზისტენტობის მაკოდირებელი გენის გადამტანი და გამავრცელებელია. ასეთ
შემთხვევაში, ნებისმიერი ამ ანტიბიოტიკის (რომლის მიმართაც ბაქტერია რეზისტენტულია)
გამოყენება ზრდის პლაზმიდებით გადატანილი რეზისტენტობის ნებისმიერი მექანიზმის
სელექციის ალბათობას.
კონკრეტული ანტიბიოტიკების მიმართ მიკრობთა მგრძნობელობის განსაზღვრისას
მიკრობიოლოგიური კლინიკური ლაბორატორია იძლევა შედეგს: „მგრძნობიარე“ ან
„რეზისტენტული“, მაგრამ ამ პასუხის მიხედვით შეუძლებელია მკურნალობის კლინიკური
შედეგის წინასწარ განსაზღვრა. ნებისმიერი კონკრეტული პაციენტის შემთხვევაში უნდა
შეფასდეს და გათვალისწინებულ იქნას ისეთი ცვლადი მაჩვენებლები, როგორიცაა წამლის
შეწოვის პროცესი, ინფექციის კერაში მისი პენეტრაციის უნარი და მისი აქტივობა (ამ
მაჩვენებლებზე გავლენას ახდენს, მაგალითად: წამლის ცილებთან შეკავშირების უნარი, pH,
ჟანგბადის კონცენტრაცია, პათოგენის მეტაბოლური მდგომარეობა, პათოგენის უჯრედშიდა
მდებარეობა და მიკრობების საერთო კონცენტრაცია), რადგან მათი ცვლილებები
მნიშვნელოვან ზეგავლენას ახდენს მკურნალობის შედეგებზე.

სუპერინფექცია

ნებისმიერი ანტიმიკრობული საშუალების გამოყენებისას ნაწილობრივ ითრგუნება

პაციენტის ნორმალური ბაქტერიული ფლორა. ხშირად, ეს არ იწვევს ავადობას, მაგრამ
ზოგჯერ, იმდენად იზრდება წამლის მიმართ რეზისტენტული ორგანიზმების
პროლიფერაცია, რომ ვლინდება ინფექციის ნიშნები. აღნიშნულ პროცესზე ძირითადი
პასუხისმგებელი Candida albicans
ორგანიზმებია და ფსევდომონადები. მაგრამ
გასათვალისწინებელია, რომ დიდი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის კლინიკური
მდგომარეობის შეფასებას, რადგან სადიაგნოსტიკო ნიმუშის იმ ანატომიური უბნებიდან
აღება, სადაც ეს ორგანიზმები კომენსალების სახით არიან წარმოდგენილნი, სულაც არ
ნიშნავს იმას, რომ ისინი აუცილებლად არიან დაავადების გამომწვევნი.

სუპერინფექციის მაგალითია ანტიბიოტიკებთან, ანუ Clostridium difficile-სთან

ასოცირებული კოლიტი. ზოგი ანტიმიკრობული საშუალება აინჰიბირებს ნაწლავის
ნორმალურ ფლორას, რაც ხელს უწყობს Clostridium difficile-ს გამრავლებას. Clostridium
difficile გამოათავისუფლებს ნაწლავის ლორწოვანი გარსის დამაზიანებელ რამდენიმე
ტოქსინს. ნაწლავის ლორწოვანის დაზიანებისას იზრდება სითხის ექსკრეცია. მიუხედავად
იმისა, რომ თეორიულად ნებისმიერ ანტიმიკრობულ საშუალებას შეუძლია აღნიშნული
მდგომარეობის გამოწვევა, ეს არასასურველი მოვლენა ყველაზე მეტად დმახასიათებელია
ისეთი ფართოდ გამოყენებული ანტიმიკრობული საშუალებებისთვის, როგორიცაა
ცეფალოსპორინები და ქინოლონები (მაგალითად, ციპროფლოქსაცინი). ეს გართულება
ვლინდება მწვავე კოლიტის („ფსევდომემბრანოზული კოლიტი“) სახით, რომლის
სიმპტომებია ფაღარათი, სისხლითა და ლორწოთი მდიდარი ფეკალური მასა, მუცლის
ტკივილი, ლეიკოციტოზი და დეჰიდრატაცია. ანამნეზში პაციენტები აღნიშნავენ
ანტიბიოტიკის გამოყენებას წინა სამი კვირის განმავლობაში (ზოგჯერ
ფსევდომემბრანოზული კოლიტის ნიშნები შესაძლოა გამოვლინდეს უკვე შეწყვეტილი
მკურნალობის ფონზეც). დიაგნოზის დასაზუსტებლად მიმართავენ Clostridium difficile-ს
ტოქსინის იდენტიფიცირებას განავალში და პროქტო-სიგმოიდოსკოპიას. მსუბუქ
შემთხვევებში ნაწლავის ნორმალურ მიკროფლორის აღსადგენად საკმარისია ანტიბიოტიკის
მიღების შეწყვეტა, მაგრამ უფრო მძიმე შემთხვევებში დგება ორალური მეტრონიდაზოლის
საჭიროება. Clostridium difficile-ს ზოგიერთი შტამი იწვევს მძიმე ინფექციას და ეპიდემიას
საავადმყოფოში. ამგვარ სერიოზულ შემთხვევებში რეკომენდირებულია პაციენტზე
მეთვალყურეობა ინტენსიურ განყოფილებაში და მკურნალობის დაწყება ორალური
ვანკომიცინისა და პარენტერული მეტრონიდაზოლის კომბინაციით. დაუდასტურებელი
ეფექტურობის სხვა სამკურნალო და პრევენციული ღონისძიებებია ვანკომიცინის
ინსტილაცია მსხვილ ნაწლავში, ინტრავენური იმუნოგლობულინისა და ორალური
პრობიოტიკების გამოყენება. კვლევის ქვეშაა ისეთი ანტიბიოტიკები, როგორიცაა
რიფაქსიმინი და ფიდაქსომიცინი (რნმ პოლიმერაზას ინჰიბიტორი) და ზოგიერთი სხვა
ნაერთი, რომლებიც ორალურად მიღებისას უკავშირდება ფეკალურ ტოქსინებს და იწვევს
მათ გაუვნებლობას. ზოგიერთ შემთხვევაში ფაღარათი არ ემორჩილება მკურნალობას,
ამიტომ მიმართავენ უკიდურეს სამკურნალო ღონისძიებას - დონორის
მიკრობიოლოგიურად გამოკვლეული ფეკალური მასის ინსტილირებას სწორ ნაწლავში,
ნორმალური ფლორის ბალანსის აღდგენის მიზნით. კლინიკური კვლევების მიხედვით,
ზოგიერთ შემთხვევებში ამ მეთოდს გასაოცრად კარგი შედეგი აქვს და მისი ეფექტურობის
მაჩვენებლი 80%-ს აღემატება.
C. difficile დიდხანს ცოცხლობს გარემოში და თუ სამედიცინო პერსონალი არ იცავს
ხელების ჰიგიენას, მაშინ ის შეიძლება გავრცელდეს ჰოსპიტალიზირებულ პაციენტებს
შორის. კლინიკაში ინფექციის გავრცელების შემთხვევაში ეფექტურია კომბინირებული
ღონისძიებების გატარება („კომპლექსური ზრუნვა“), განსაკუთრებით ცეფალოსპორინებისა
და ქინოლონების გამოყენების მკაცრად შეზღუდვა. მათ ნაცვლად შეიძლება კოლიტის
გამოწვევის უფრო დაბალი რისკის მქონე ანტიბიოტიკების, კო-ამოქიკლავისა და
პიპერაცილინ-ტაზობაქტამის გამოყენება.

იმუნური სისტემის ფუნქციის დათრგუნვის, ან ფაგოციტური უჯრედული თავდაცვის

მექანიზმების დაქვეითების ფონზე (მაგალითად: შიდსი, ჰიპოგამაგლობულინემია,
ლეიკემია), ან ზოგიერთი წამლის გამოყენებისას (მაგალითად, ციტოტოქსიკური
საშუალებები) ვითარდება ოპორტუნისტული ინფექციები. ისინი იმ მიკროორგანიზმებით
არის განპირობებული, რომლებიც ნორმალურ მასპინძელში იშვიათად (ან არასდროს)
იწვევენ ინფექციას. ამგვარ პაციენტში ოპორტუნისტული ინფექციის მკურნალობა
დაუყონებლივ იწყება, ბაქტერიოლოგიური კვლევის შედეგების მიღებამდე.
მკურნალობისთვის ინიშნება ბაქტერიოციდული ანტიმიკრობული საშუალებების
კომბინაცია პარენტერალურად. ამ ტიპის ინფექციების მიეკუთვნება Pneumocystis carinii-ით
განპირობებული პნევმონია და ნეიტროპენიულ პაციენტებში Escherichia coli -ით და
Klebsiella -თი განპირობებლი „პირველადი“ სეპტიცემია ( ნაწავური ორგანიზები Escherichia
coli და Klebsiella კვეთენ ნაწლავის ლორწოვან გარსს და უშუალოდ სისხლში გადადიან).
ადგილობრივი დაცვითი მექანიზმების დაქვეითების დროს ჯანმრთელ ინდივიდშიც
შესაძლოა განვითარდეს დაბალი პათოგენობის მიკროორგანიზმით განპირობებული
ოპორტუნისტული ინფექცია. ამის საუკეთესო მაგალითია Staphylococcus epidermidis -ით
განპირობებული ინფექცია ინტრავენური კათეტერიზაციისას.

ინფექციის შენიღბვა

ერთი ინფექციის ქიმიოთერაპიამ შესაძლოა შენიღბოს მეორე ინფექცია. მაგალითად,

პენიცილინით გონორეის ადექვატურმა მკურნალობამ შესაძლოა ამავდროულად იმოქმედოს
თანმხლებ ათაშანგზეც (გამომწვევი Treponema pallidum), შენიღბოს ეს ინფექცია, მაგრამ არ
განკურნოს. ამდენად, გონორეის მკურნალობიდან 3 თვის შემდეგ აუცილებელია სიფილისის
ამომცნობი სეროლოგიური ტესტების ჩატარება.

არჩევის პრეპარატები

კონკრეტული ინფექციების სამკურნალო არჩევის ანტიმიკრობული საშუალებების შესახებ

დეტალური რეკომენდაციები მოცემულია მე-13 და მე-14 თავებში, ასევე სხვა თანამედროვე
კლინიკურ წყაროებში, მათ შორის მიკრობიოლოგიის და ინფექციური დაავადებების
სახელმძღვანელოში.
ამ წიგნის წინა გამოცემებში რეფერენსებში მითითებული იყო თანამედროვე „Medical
Letter on Drugs and Therapeutics“-ისა და „Treatment Guidelines from the Medical Letter -ის (აშშ)
გამოცემები 2000-დან 2010 წლამდე (თანამედროვე ვერსიები ხელმისაწვდომია ონლაინ: http://
www.medicalletter.org/downloads/t94-1.pdf). ისინი კვლავ ღირებულია, თუმცა მათ ყველაზე
დიდი მნიშვნელობა მაინც აქვს ჩრდილოეთ ამერიკის სამედიცინო პრაქტიკისათვის.
დიდ ბრიტანეთის პირველადი ჯანდაცვის ექიმებისათვის დეტალური მითითებები
შეიცავს ცალკეული ინფექციებისათვის ანტიბიოტიკების შერჩევის მტკიცებულებებზე
დაფუძნებულ რეკომენდაციებსა და რეფერენსების ვრცელ ნუსხას. ეს ინფორმაცია
ხელმისაწვდომია ჯანდაცვის სააგენტოს (Health Protection Agency) ვებგვერდზე
(http://www.hpa.org.uk/web/HPAwebFile/HPAweb_C/1279888711402). ჩვენ რეკომენდაციას
ვუწევთ აგრეთვე ბრიტანეთის ეროვნული ფორმულარის ელექტრონული ვერსიის მე-5
ნაწილს (http://bnf.org/bnf/bnf/current/2071.htm).