Книгата

е издадена
с конкурс
на Националния
център
за книгата
 Атанас Кацулов

Неакушерски болести
през бременността и
раждането

Издателство ВЕНЕЛ ООД

Синтетично акушерство - Неакушерски болести през бременността и раждането
© Автор: проф. Атанас Димитров Кацулов
Редактор: д-р Марио Сеизов
Технически редактор: Стоян Попов
Коректор; Марина Попова
Фотограф-художник: Светослав Козаров
© Издателство ВЕНЕЛ ООД, София, 1995
Българска, Първо издание
70/100/16, 46 печ. коли
Предпечат; PC—ТМ ООД; Пирамида ООД
Печат: Полиграфия АД
ISBN 954 8033 18 6

гмлОГА Л
 СЪДЪРЖАНИЕ

ПРЕДГОВОР 7 Глава 8
ВЪВЕДЕНИЕ (КЪМ ФИЛОСОФИЯ­ НЕРВНИ БОЛЕСТИ 497
ТА НА АКУШЕРСТВОТО) . . . . 9
Глава 9
Глава 1 БЕЛОДРОБНИ БОЛЕСТИ . . . 533
ИНФЕКЦИИ И БРЕМЕННОСТ . . 21
Глава 10
Глава 2 НЕОПЛАЗИИ 547
БОЛЕСТИ НА СЪРЦЕТО И
СЪДОВЕТЕ . . . . . 133
Глава 11
ЕНДОКРИННИ БОЛЕСТИ И
Глава 3
БРЕМЕННОСТ 595
ХИПЕРТОНИЯ И БРЕМЕННОСТ 215
Глава 12
Глава 4
321 СТОМАШНО-ЧРЕВНИ И
ЗАХАРЕН ДИАБЕТ . . .
ЧЕРНОДРОБНИ БОЛЕСТИ . . . 629
Глава 5
409 Глава 13
БЪБРЕЧНИ БОЛЕСТИ . .
БРЕМЕННОСТТА И РАЖДАНЕТО В
Глава 6 ОБСЕГА НА ГИНЕКОЛОГИЯТА . 673
ОЧНИ БОЛЕСТИ — БРЕМЕННОСТ
И РАЖДАНЕ 447 Глава 14
БОЛЕСТИ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА
Глава 7 ТЪКАН 713
ТРАВМА ПРЕЗ БРЕМЕННОСТТА 463 BOOKS 735
 ПРЕДГОВОР
Написването на книга от този жанр е
белег на развитие на акушерството в съ­
ответната страна. В напредналите страни
през последните 10-15 години се написа­
ха доста такива книги и с по няколко из­
дания.
През 1990 г. излезе книга под редак­
ция на проф. Ив. Славов (Book N9 27), коя­
то обхваща значителен брой органи и
системи, а през 1988 г. излезе профилира­
ната монография за сърдечните болести
през бременността (Book N9 26). Всички
тези книги имаха положителен принос в
интегрирания подход при третиране на
неакушерските болести през бремен­
ността и раждането. Настоящата книга
представя опита на автора, който доста
години ръководеше най-голямата у нас
клиника за бременност с висок риск, къ­
дето се концентрираха болни от цялата
страна с неакушерски болести — сърдеч­
ни болести, захарен диабет, тежки бъб­
речни заболявания, хипертензивни разс­
тройства през бременността, ендокринни
болести и други „инцидентни".
Една от особеностите на тази книга е,
че тя е написана само от акушер, докато
в другите такива книги неакушерските бо­
лести са представени от съответен специ­
алист. Това (последното) има предимст­
во, че „съответният ' специалист знае по­
вече по тези болести. Целта на тази книга
обаче е не да представя системно и ця­
лостно тези болести, а да ги постави в
контекста на акушерството, -да изтъкне
онези страни на болестите, имащи „аку­
шерско значение", и които трябва да поз­
нава акушерът в съответен обем на ин­
формация, с които да се съобразява в
своята клинична акушерска практика.
Без да казвам нищо лошо за съответните
специалисти, които са отлични професи­
оналисти в своята област, от всекиднев­
ната ми клинична работа с неакушерски
болести през бременността и раждането
мога да твърдя, че някои от тях гледат от­
къснато на тези болести, не преценяват
винаги адекватно акушерските обстоя­
телства и фактори и невинаги дават адек­
ватни консултации. Това читателят щ е
разбере най-добре, като прочете книга­
та. У нас съществува неправилно разби­
ране сред голяма част от акушерите да
приемат винаги и безкритично консулта­
циите на съответните специалисти относ­
но начина на раждане, без акушерът да
има своя позиция от страна на акушерс­
твото как да става раждането. Както ка­
зах, съответните специалисти са отлични
професионалисти в тяхната област, но
бременността и раждането са нови, раз­
лични условия, които те не познават доб­
ре (което е естествено) или познават не
(съвсем) съвременно. От тази гледна точ­
ка си позволявам да мисля, че написване­
то на такава книга от акушер (само) има
известно предимство, че той представя
другата, акушерската страна, другата
гледна точка, която даже в някои случаи
е по-важна за акушера, защото в края на
8 Предговор
краищата той ще извършва раждането.
Освен това акушерът (аз в случая), мисля,
знае по-добре от другите какво важно, не­
обходимо липсва или не достига на него­
вите колеги, и точно това им дава, предс­
тавя, черпейки от най-меродавни съвре­
менни източници (вж. „Books"). Имам из­
вестни основания даже да твърдя, че дру­
гите специалисти представят по-обширна
литературна информация, но не всичко в
нея интересува в необходима степен аку­
шера. Разбирам, че този пункт е „делика­
тен", индивидуално „оцветен": едни аку­
шери се интересуват от неакушерски
проблеми повече, други — по-малко. А що
се отнася до „неакушерската" информа­
ция, която представям, аз поемам лична
авторска отговорност за научната й съв-
рменност, и без друго тази информация е
кратка, повече от общ характер, колкото
да направи акушера съпричастен в проб­
лема.
Имам известни опасения, че на някои
акушери „неакушерската" информация,
която представям, ще се види много и в
известна степен излишна за него. Не е та­
ка. Тази информация съм взел от литера­
турни източници, предназначени за аку­
шери (вж. „Books" и книгописа). В тях та­
зи информация обикновено е значително
повече, отколкото аз представям. Когато
двама (или повече) хора от различни спе­
циалности дискутират някой проблем,
всеки от участниците трябва да притежа­
ва поне 40% от информацията по пробле­
ма, за да се получи адекватна дискусия.
Информацията, която аз представям, е
conditio sinae qua поп за такава дискусия.
Тези пък, на които тя ще се стори недос­
татъчна, естествено могат да се обърнат
към съответни неакушерски литературни
източници.
В многогодишната ми дейност с коле­
ги от другите специалности — като кон­
султанти на бременните от нашата клини­
ка, имам отлични впечатления за тях като
високи професионалисти и особено от
съвместната ни дейност с колегите от
клиниката по кардиология на проф. Ил.
Томов от Медицинската Академия. От
всички тях сме получавали високонаучни
консултации, без които не можем, за ко­
ето им изразявам благодарност. Същото
казвам и за съвместната ни дейност с ко­
легите от другите клиники на Медицинс­
ката Академия. Да не говоря пък за пре­
възходните щатни интернисти на НИАГ —
д-р Паси, д-р Тодорова — ендокринолози,
д-р филчева — кардиолог, и други.
АВТОРЪТ
 ВЪВЕДЕНИЕ
(КЪМ ФИЛОСОФИЯТА НА АКУШЕРСТВОТО)
„Нормалната" бременност е трудно
определимо състояние. Нито съвсем нор­
ма, нито съвсем патология. В невъзмож­
ността да се определи точно, някои съв­
ременни автори наричат бременността
„особено" състояние. Много от клинични­
те прояви и биохимичните промени на
„нормалната" бременност нерядко грани­
чат с това, което извън бременността ние
квалифицираме като патология. (Подроб­
ности вж. в съответните глави на Book №
1). В такова „особено" състояние на орга­
низма на бременната жена се развиват
всички болести, от които жената боледу­
ва и к а т о небременна. Естествено, обли­
кът на болестите няма винаги да бъде как­
то в извънбременно състояние. Получава
с е взаимно влияние между болестта и
бременността. Тези взаимни влияния
обаче съвсем не са еднопосочни. В едни
случаи болестта повлиява бременността
неблагоприятно, напр. тежка преекламп-
сия и др., в други случаи болестта не пов­
лиява бременността, най-често когато е в
лека форма. Бременността също различ­
но повлиява протичането на заболяване­
то, в едни случаи го влошава, в други не го
повлиява, а в трети случаи някои заболя­
вания се подобряват, изпадат в ремисия,
напр. ревматизъм, който се подобрява
под влияние на кортикостероидите, обра­
зувани от бременната жена; някои еднок-
ринни болести също временно се подоб­
ряват като резултат на действието на хор­
мони, образувани от плода. През време
на раждането се повишават функционал­
ните и капацитетни възможности на жен­
ския таз като резултат на размекване на
съединителнотъканните връзки в тазови­
те стави, размекват се и меките тъкани на
родилния канал. Тези промени улесняват
раждането и лекарят трябва да мисли за
тях. Тези взаимодействия на практика са
извънредно индивидуални.
Бременността (и раждането) и болес­
тите, които се развиват, представят оби­
лен фактологичен материал в подкрепа
на един от законите на научната матери­
алистическа философия за взаимната
връзка м е ж д у явленията. Изолирани яв­
ления няма. Всяко явление (физиологи­
чен процес или болестно състояние) тър­
пи влияния на средата, в която се развива
и самото то (явлението, процесът) влияе
на средата. В зависимост от тези взаимни
влияния е крайният резултат, който е ви­
наги индивидуален, конкретен, защото и
процесите винаги имат конкретни коли­
чествени и качествени измерения. При
промяна на тези измерения се получава
друг резултат. Така се стига до друг осно­
вен принцип на научната философия, че
истината е винаги конкретна. Абстрак­
тна истина няма. Напр. едно и също със­
тояние или заболяване в едни случаи мо­
ж е да индицира цезарово раждане, в дру­
ги случаи — вагинално раждане. Поради
това акушерът в поведението си се ръко­
води не само и даже не толкова от нозо-
логичната единица, болестта, по същест-
10 Въведение
во, а от степента и формата на конкретна­
та й изява. Известно е, че понякога една
бременна м о ж е да умре от т е ж к а преек-
лампсия или HELLP-синдром и да остане
жива (и детето й ) след т е ж к а еклампсия.
Имали сме такива случаи. Принципът з а
конкретността на истината има огромно
значение и роля в акушерството. Лекарят
никога не трябва да определя поведение­
то си, изхождайки само от „общи поста­
новки", или от теоретични презумпции.
Казус: При мен беше представена же­
на в средата на бременността, за да опре­
деля к а к ще стане раждането, защото тя
носеше (хубава) епикриза, подписана от
един професор хирург с мнение за ражда­
не ч р е з цезарово сечение, защото на же­
ната бяха правени стомашноредуциращи
операции заради Obesitas със следопера­
тивни усложнения, вследствие на които
коремната стена беше с диастаза на пра­
вите мускули и съществуваше теорети­
чен риск от херниация (между атрофира­
лите коремни мускули) през време на
раждането. А з казах, че решение за начи­
на на раждане може да се вземе едва към
края на бременността, в навечерието на
раждането, в зависимост от акушерския
статус, от състоянието на маточната
шийка. Ние следихме периодично с улт­
развук и NST бременната и към края на
бременността я приехме. Тогава тя има­
ш е отличен акушерски и цервикален ста­
тус за много леко вагинално раждане и
прецених, че през втория период няма да
има нужда от силни напъни, поради което
жената може да роди вагинално без риск
от усложнения на коремната стена. Т а к а
и стана. Читателят щ е намери и други по­
добни казуси в книгата.
Относно причинноследствените
връзки. Известно е, че всеки процес, яв­
ление (болест) има своя причина, която е
реална, съществува в природата, тук. На
този принцип се основава цялата клинич­
на (и неклинична медицина). Принципно
лечението на болестите представлява
преди всичко отстраняване на причините,
които предизвикват болестите. Патогене-
зата и патофизиологията на болестите
също са причинно детерминирани, един
процес е причина на друг, който е следс­
твие на първия и т.н. Лекарят трябва да
търси, да установи процеса-причина, з а
да го отстрани, когато той има за после­
дица болестно състояние.
Причинноследствените взаимоотно­
шения обаче невинаги с а прости и ясни.
Например, според традиционното мисле­
не преждевременното пукване на околоп-
лодния мехур (ППОМ) дава възможност
(е причина) за бактериална инвазия на
маточната (амниалната) празнина от цер-
виковагиналния регион. Напоследък оба­
че все повече факти показват, че самото
ППОМ е последица на бактериална инва­
зия от този регион и последица на субк-
линична инфекция и възпаление. Хорио-
амнионитът м о ж е да предхожда, а не да
последва ППОМ (повече вж. при Ат. Кацу-
лов, 1994). Правилното установяване на
тези причинноследствени взаимоотно­
шения променя клиничното поведение.
Други примери
Напоследък активно се проучва връз­
ката между антифосфолипидните антите­
ла (а.ф.а.) и ранната загуба на плода като
missed abortion, „ к у х о яйце", спонтанни
аборти, при което наличието (високото
ниво) на тези антитела се преценява като
причина на тези усложнения на бремен­
ността и съответно се нагласява (опреде­
ля) клиничното поведение. Обаче в най-
нова работа се изтъква (М. Мс Lean и
сътр., 1994), че отношението между а.ф.а.
и ранната загуба на плода не е много ясно
и че тези антитела могат да с а резултат,
последица, на неразвиваща се вече бре­
менност. Подобна ситуация съществува
и при случаи на спонтанен аборт и ниски
нива на прогестерон; традиционно абор­
тите се отдаваха на ниското количество
прогестерон: оттук следваше лечение с
прогестерон, а се оказа, че ниското ниво
на прогестерон възниква, когато плодът,
концептусът вече е спрял да се развива,
загинал е, т.е. ниското ниво на прогесте­
рон не е причина, а последица от смъртта
на плода. Правилното разбиране на при­
чинноследствените отношения между

процесите е важно, за да се определи
адекватното клинично поведение. След
натрупване на повече данни се установя­
ва, че две явления (процеси), в миналото
считани като причина и следствие едно на
друго, се оказва, че и двете се дължат на
трета, о б щ а причина. Напр. смята се, че
спадане нивото на прогестерона, и заги­
ване на концептуса през първото триме­
сечие могат да се дължат на обща причи­
на, която предхожда тези две (прояви).
Едно от най-новите оперативни аку­
шерства (Book N9 67, 1992) започва с ви­
димо простите, но многозначителни ду­
ми: „Медицината е непрекъснато разви­
ваща с е наука. Увеличаването на нашите
научни знания и клиничен опит изисква
промяна и на нашето терапевтично и хи­
рургично поведение". Със съжаление
трябва да констатирам, че много консер­
ватизъм съществува в нашата а к у ш е р с к а
практика относно научните новости. Като
изключим известни „обективни" причини,
останалото е наша вина, че с голямо за­
къснение пишем за научните новости, с
о щ е по-голямо закъснение ги внедряваме
и с най-голямо закъснение ги извършва­
ме като рутинна практика.
А о щ е преди четири века великият ан­
глийски философ Френсис Бейкън (1561-
1622) написа крилатата фраза: „Ние мо­
ж е м толкова, колкото знаем".
Със съжаление, да не к а ж а с огорче­
ние, констатирам и другия факт, че у нас
мисълта, мисленето не е на почит. Цени с е
„правенето", физическото правене. Д о
степен, че понякога ние първо правим, а
после мислим. Не е нужно да казвам, че
нямам предвид празните „размишления ,
също така не съм против „правенето , без
него нищо няма да има, да не говорим пък
за случаите, когато няма време за мисле­
не, а трябва да с е действа незабавно, за­
щ о т о tempus fugit. Имам предвид друго,
което по-добре щ е изразя с някои мисли
на велики хора:
П е о н а р д о да Винчи: „Теорията е пъл-
ководец, експериментите войници .
Пуи Пастьор: „От всички народи пръв
ще бъде винаги онзи, който изпревари
Въведение 11
другите в областта на мисълта и на умст­
вената дейност".
Гьоте: „Смелите мисли играят роля на
предни фигурки в играта на дама: те заги­
ват, но осигуряват победата". (Така е и в
живота — А. К.).
Анатол Франс: „Има нещо, което при­
дава особено обаяние на човешката ми­
съл: това е неувереността й в себе си. Са­
моувереният ум ме дразни и предизвиква
в мене скука".
И накрая поетичната метафора на
Вергилий — „Мисълта привежда матери­
ята в движение".
А крехката като тръстика мисъл може
да направи много. Преди една година в на­
шата болница честотата на цезаровите
сечения е била 13%. Само като сменихме
критериите, индикациите за цезарово се­
чение според съвременните научни пос­
тижения, „при равни други условия" с
предходното време, честотата на цезаро-
вото сечение за последната година спад­
на на 5,5%, а през последните четири ме­
сеца — на 4%. Това е резултат само един­
ствено на клиничното мислене въз основа
на съвременните научни данни. Без вло­
шаване на перинаталните резултати за
майката и децата. Определен дял в това
намаление има коригиране на индикаци­
ите за ц.с. при неакушерски заболявания
през бременността и раждането, които
са обект на тази книга.
В друго от най-новите ръководства по
оперативно акушерство (Book № 62,
1992) има отделна специална глава „Кли­
нична пелвиметрия" (стр. 101-115). В нея
авторът (S. Sightlar) много подробно,
грижливо описва методите за клинична
преценка на формата, големината, вмес­
тимостта на таза в края на бременността
с помощта само на едната ръка на акуше­
ра (най-често само с двата пръста) без
никакви апаратни техники. По този начин
авторът е в състояние да добие практи­
чески вярна представа за таза на бремен­
ната, която (представа) използва в кли­
ничната интерпретация относно възмож­
ността за вагинално раждане. Той пише,
че с придобиване на опит клиницистът мо-
12 Въведение
ж е практически точно да определи неа­
декватния таз от съмнителния за вагинал­
но раждане. Той пише, че все пак при гра­
нични случаи главата на плода е най-доб­
рият тазомер. Никога не е възможно да се
определи чрез пелвиметрия дали плодът
(при гранични случаи) ще премине неув-
реден през таза. Окончателният тест да­
ли главата (плодът) щ е премине през таза
е прогресивното разширение на шийката
и спускането на предлежащата част. Рен­
тгеновата пелвиметрия е статична проба.
Тя не измерва промените на таза в проце­
с а на раждането. В резултат на промени­
те на бременността (размекване на меки­
те тъкани) и под действие на натиска на
плода при раждането, всички тазови ста­
ви повишават разтегливостта си. Хори­
зонталните размери на os pubis могат да
се раздалечат в симфизата до 10-12 mm.
Когато лекарят обсъжда вагиналния ва­
риант на раждането трябва да взема
предвид и промените на таза, които нас­
тъпват не само през бременността, но и
през време на вагинално раждане; и въп­
реки това всичко трябва да се преценява
в конкретния акушерски контекст; голе­
мината на плода (доколкото е възможно
да я определим антенатално), сила на ма­
точните контракции и много други факто­
ри.
Накрая на главата авторът малко тъж­
но констатира, че клиничната пелвимет­
рия през последно време в голяма степен
с е пренебрегва от акушерите. Но заклю­
чава, че грижливо извършената дигитал­
на пелвиметрия (чрез вагинално тушира­
не) представлява важен компонент на
обективното а к у ш е р с к о изследване в
края на бременността.
Истината е не само конкретна, но и от­
носителна. Т. Mahmood, 1989, е изследвал
и съпоставил различни параметри на жен­
ския организъм —височина, тегло на пло­
да, conjugata vera и влиянието им върху
протичането на раждането и ролята им з а
водене на раждането при жени, прекара­
ли цезарово сечение. Авторът заключава,
че липсва абсолютен критерий за тесен
таз и че е неподходящо да се приеме про­
изволно избран размер(и) за входа на та­
за като мярка за тесен таз. Той продъл­
жава: „голям тазов диаметър(и) не осигу­
рява непременно успешно вагинално
раждане". Големината на входа и изхода
на таза се променя през време на ражда­
нето до 10 mm когато главата преминава
през таза големината на изхода му с е
увеличава до 30% в сравнение с големи­
ната си преди раждането. Акушерът ни­
кога не трябва да абсолютизира данните
на технологичните диагностични методи.
През последните десетина години диаг­
ностичната и прогностична стойност на
рентгеновата пелвиметрия силно се ос­
порва. В това а з се убедих сега, когато ра­
ботя без наличие на рентгенова апарату­
ра. Клиничната преценка на пелвеофе-
талните отношения не е по-лоша от рент­
геновата. Нещо повече, клиничната пре­
ценка не отстъпва и на ултразвуковата
преценка на пелвеофеталните отноше­
ния. Ултразвуковите данни никога не
трябва да се взимат като абсолютни и
единствени при вземане на решение з а
планово цезарово раждане. Ултразвуко­
вата преценка на феталното тегло даже
при компютърно асистиран анализ е точ­
на в границите на ± 1 5 % от реалното тегло
(S. Warsof и сътр., 1977), данни, цитирани
и през 1989 г. (Т. Mahmood, 1989).
Мултидисплинарен подход. При неа-
кушерски заболявания през бременност­
та и раждането за жената се грижат раз­
лични по специалност лекари — акушер,
съответен специалист според болестта, а
понякога и повече неакушерски специа­
листи. Този подход в чужбина е известен
като „team approach" — мултидисципли­
нарен подход (третиране). Най-общо ди­
агнозата с е поставя и лечението като ця­
ло се извършва естествено от съответния
неакушер. „Другият" специалист предс­
тавлява „интересите на жената", а акуше­
рът — интересите на майката и детето.
Това, разбира се, е казано относително,
но има нещо вярно в него. Този подход
стана необходим през последните 1-2 де­
сетилетия, защото клиничната медицина
се разпадна на много тесни специалнос-

ти. Например, когато а з бях студент, в Ме­
дицинската Академия и м а ш е клиники
(две н а брой) по вътрешни болести — на
проф. Чилов, и на проф. Киркович. Сега в
Медицинската Академия няма клиника по
вътрешни болести — звучи парадоксал­
но, но е така. От клиниките по вътрешни
болести с е нароиха десетина клиники,
в с я к а от които с е з а н и м а в а с болести на
един с а м о вътрешен орган, и то болести,
които с е лекуват с а м о с лекарствени
с р е д с т в а (кардиология, нефрология, пул-
мология и др.). Стигна с е д о положение,
ч е съвременният специалист е човек, кой­
то з н а е „всичко з а нищо" и „нищо з а всич­
ко" („нищо" е неговата специалност, а
„всичко" — останалите специалности)
(Амброаз Бирс, 1842-1912). Интересно
какво би к а з а л т о з и американски писател
сатирик, а к о ж и в е е ш е сега. Пиша това не
з а д а о с п о р в а м р о е н е т о н а тесни специ­
алности. Това е обективно необходим
процес. Въпросът е д а с е знаят и недос­
татъците му. А тези недостатъци са, ч е
един с ъ в р е м е н е н „тесен" специалист не
м о ж е д а п о з н а в а достатъчно „другите"
специалности и с ъ щ е с т в у в а възможност
поради т о в а понякога д а препоръча неа­
декватно а к у ш е р с к о поведение. Такива
случаи с м е имали. И понеже той е „специ­
алист" по съответната болест, a priori с е
в ъ з п р и е м а (от акушера), ч е неговата пре­
поръка т р я б в а д а с е изпълни, з а щ о т о „ако
н е щ о с е случи" при неизпълнението й , от­
говаря този, който не я изпълнил, т.е. аку­
шерът. Най-често това с а препоръки з а
р а ж д а н е ч р е з ц е з а р о в о сечение. З а ра з­
лика от т а з и (моя) книга, всички други та­
кива книги с а написани от авторски ко­
лектив, в който в с я к а глава е написана от
„съответен" специалист неакушер. И
трябва д а кажа, ч е съм силно изненадан
от факта, ч е почти всички застъпват твър­
д е консервативна, оперативно неактивна
линия на третиране н а много вътрешни и
други болести (очни, при травми п р е з бре­
менността и д р ). Д о положение, ч е с а ­
мият аз, а к о с ъ м при д а д е н а т а клинична
ситуация, бих с е изплашил д а приема из-
чаквателно поведение и вагинално раж­
Въведение 13
дане (вж. при съответните глави). Напр.
при бременни с присаден черен д р о б
с е предписва по принцип вагинално
раждане. Едва ли у нас някой (интернист
и акушер) щ е с е реши да препоръча или
д а осъществи такова раждане. В най-но­
во съобщение с е описват 2 к а з у с а на же­
ни с рак на ларинкса п р е з бременността
(S. Albrechtsen и сътр., 1994). През пос­
ледните 4 м е с е ц а на бременността една­
та ж е н а с е оплаквала от задух. На термин
ж е н а т а родила вагинално, с окситоцино-
ва стимулация; детето било в добро със­
тояние, 3300 д. Няколко дни след ражда­
нето бил доказан хистологично рак на ла­
ринкса и 6 седмици след раждането била
извършена ларингофарингектомия с ре-
гионнална лимфоидектомия. Ж е н а т а ос­
танала с постоянна трахеостомия. След 5
години жената забременяла и доносила
отново бременността.
Втората жена била ларингектомирана
на 13-годишна възраст заради фибросар-
ком на ларинкса; и тя останала с постоян­
на трахеостомия. На 28-годишна възраст
забременяла, доносила бременността
(40 г.с.) и раждането с е възприело д а ста­
не вагинално. То траяло 15 часа; вторият
период — 1 час и 45 минути, бил модифи­
циран, като п р е з време на напъните при­
тискали (запушвали) трахеостомията.
Родила дете 3740 д. Авторите заключа­
ват, че ларингектомираните жени могат
д а раждат вагинално. Ако тези жени бяха
попаднали в нашите заведения, и от „две­
те страни" — акушерската и „ларинголо-
гиста", щ е ш е д а има „пълен консенсус"
з а цезаров о раждане.
Поради това не ми е ясно въз основа
на какви основания редица „други специ­
алисти" у нас твърде либерално, от аку­
ш е р с к а гледна точка невинаги обоснова­
но, предписват активно хирургично пове­
дение при клинични ситуации, при които
техните чуждестранни колеги — „съспе-
циалисти" не правят това. И понеже „ко­
гато нещо с е случи", т.е. някакво услож­
нение при (след) раждането, винаги пос­
ледват анкети, експертизи, съдебни иско­
ве и пр., акушерът е склонен да възприе-
14 Въведение
ма безкритично всички предписания на
„другите" специалисти, за да му е чиста
работата. Естествено, такъв подход е не-
научен, необоснован. А з не зная дали има
юридическо изискване консултациите на
„другите" специалисти да бъдат задължи­
телни за акушера. А к о такова изискване
има, то е неправилно, необосновано, спо­
ред мен, по следните причини:
1) Нерядко за една и съща бременна
пациентка двама лекари от една специал­
ност (независимо каква) имат различни,
даже противоположни мнения относно
лечението, например:
Бременна с двустранна луксация на
тазобедрените стави има предписание от
(хабилитиран) ортопед да роди с цезаро­
во сечение. Към края на бременността,
когато а з прегледах жената, намерих, че
тя м о ж е да роди вагинално, без да се вло­
ши състоянието на тазобедрените стави.
Близките на бременната много настоява­
ха з а цезарово сечение. Те се обърнаха
за консултация към друг, също много до­
бър, ортопед за мнение. Той казал, че
състоянието на тазобедрените стави не е
пречка за вагинално раждане, респ. не е
индикация за цезарово сечение (този ка­
зус го описвам в главата за травми и бре­
менност). Въпросът е: ако консултациите
на съответните специалисти са задължи­
телни за акушера, кое предписание тряб­
ва да изпълни акушерът в случай като то­
зи? И по-важно, мисля, че наличието на
такива противоположни становище обез­
смислят юридически изискването за аб­
солютна задължителност на „другите"
консултанти. Тези думи не бива в никакъв
случай да се разбират в смисъл, че подце­
нявам консултациите на другите специа­
листи, или че противопоставям акушера
на тях. Ни най-малко.
2) Едно логическо разсъждение: а к о
акушерът не изпълни предписание на
друг специалист за цезарово раждане,
жената роди вагинално и се получи ус­
ложнение на неакушерското заболяване,
с е търси отговорност от акушера, а кога­
то при такова предписание на „другия"
специалист жената роди вагинално, нор­
мално, без усложнения, трябва ли да с е
търси отговорност от другия специалист
затова, че той е предписал неадекватна,
ненужна операция, от която теоретично
могат да настъпят усложнения з а здраве­
то и живота на жената. Този вариант на
казусите остава в групата „Ende gut, alles
gut", когато краят е добър,-всичко е доб­
ре. Но логически, може би и юридически
неиздържан.
3) От клиничните ми наблюдения и
опит смятам, че акушерът е длъжен да
има своя лична професионална позиция
по предписанието на „другите" специа­
листи относно начина на раждането. Това
той трябва да счита като професионално
задължение и няма основание да бяга от
него, да се крие зад другите специалисти,
които с а специалисти предимно за небре-
менни жени. Особеностите на бремен­
ността, и най-вече на раждането, най-
добре или единствен познава акушерът и
затова той има право и задължение да с е
намеси, ако е нужно да не се съгласи с
другия специалист, естествено съответ­
но обосновано. Другите специалисти не
могат и не с а длъжни да познават особе­
ностите на ражденето. В тези случаи
трябва да има взаимно допълване на аку­
шера и другия специалист. Имал съм не
един път случаи, когато след дискусия с
другия специалист, след като си изложим
обосновките, сме стигали до убеден „кон­
сенсус" с добър край на бременността и
раждането. Цялата тази книга е предназ­
начена именно за това, да помогне на аку­
шера да изгради свое мнение, своя пози­
ция по други болести през бременността
и раждането. Позволявам си даже неск­
ромността да смятам, че тази книга м о ж е
в известна степен и в някои случаи да е от
полза и на някои „други" специалисти, на
които предлага и малко по-друга инфор­
мация и гледища.
Много болести на възрастния човек
започват о щ е по времето на интрауте-
ринния му живот. Тези факти с а от инте­
рес както за „съответните специалисти",
така и за акушера. През последно време
се показа, че децата, които са родени с

малко за възрастта си тегло (IUGR), с а
склонни да развият хипертония през по-
късния си живот. Зависимостта между
ниското тегло и децата при раждане и
развитие на хипертония сред тези деца,
когато станат юноши или възрастни, с е
показа в 4 серии (D. Barker и сътр., 1989,
С. Hales и сътр., 1991, С. Law и сътр., 1993)
и постоянно с е установява у децата до 10-
годишна възраст. Тази връзка е незави­
сима от големината на тялото по това вре­
ме (в напреднала възраст) и особености­
те на начина на живот. Проучвания на хо­
рата от различни възрасти показват, че
повишението на кръвното налягане за­
почва о щ е in utero и след това се засилва
през детството и в по-напредналата въз­
раст. Сред 50-годишните мъже и жени в
Preston (Англия) повишеното систолно и
диастолно налягане се свързва не само с
IUGR, но и с голямо тегло на плацентата.
Голямото тегло на плацентата пък е коре-
лирало с нисък хемоглобин у майката (N.
Beiscger и сътр., 1970). С. Law и сътр.,
1991, показаха, че кръвното налягане
сред четиригодишните деца е било по-ви­
с о к о у тези, чиито майки са имали нисък
хемоглобин и среден обем на еритроци­
тите през бременността. В най-нова се­
рия се показа, че недохранване на бре­
менната ж е н а е рисков фактор за разви­
тие на хипертония у детето, с което е бре­
менна (К. Godfrey и сътр., 1994).*
Накрая за името на книгата — „Синте­
тично акушерство". Това название най-
кратко изразява същността и съдържани­
Въведение 15
ето на книгата и на процесите. Болестите
през време на бременността не трябва да
се схващат като аритметика, като сбор —
едно до друго болестта и бременността, а
като по-сложен процес на взаимопроник-
ване, взаимовлияние, на синтез. Синте­
тичното акушерство като книга отразява
по-висок етап на историческо развитие
на акушерството в дадена страна. Исто­
рически в началото нуждите се задоволя­
ват само със знания на нормалните про­
цеси (нормално акушерство), след това
— патологията на акушерството (клинич­
но акушерство) и на най-висшия (засега)
етап възниква необходимост и става въз­
можно да се реализира синтез между
акушерството и другите медицински
дисциплини. Но такъв е и „логическият"
аспект. В ръководствата по акушерство
материалът е подреден и се изучава от
студентите по същия ред: първо „нор­
малното" акушерство, след това „пато­
логичното" (клинично) акушерство и нак­
рая „синтетичното" акушерство. Или ка­
зано малко на философски език — съ­
ществува единство между историческия
и логическия аспект на процеса на позна­
нието. Синтетичното акушерство е за ин­
телигентния, културен, ерудиран акушер.
У нас, доколкото ми е известно, има
една книга (ръководство) с подобно заг­
лавие — „Обща и синтетична офталмоло-
гия" на световноизвестния български оф­
талмолог академик Константин Пашев,
1946 г.
16 В ъ в е д е н и е

книгопис
I. Пашев, К. Обща и синтетична офталмология. С., Университетска печатница, 1946.
2 Albrechisen, S. et а/. Outcome o f pregnancy and childbirth following laryngectomy Acta Obstet gynec. Scand, 73,
1994. 8 3 - 84.
3. Barker. D. et al. Growth in utero, blood pressure in childhood a n d adult life, and mortality from cardiovascular disease.
Br. Med. J. 298. 1989. 564-67.
4. Beischer. N. etal. Placenta hypertrophy in severe pregnancy anaemia. J. Obstet, gynaec . Brit. Cwlth.. 77. 1970. 398-409.
5. Godfrey. K. etal. Maternal nutritional status in pregnancy a n d blood pressure in chidhood Brit. J. Obstet, gynaec., 101.
1994. 3 9 8 - 4 0 3
6. Hales. 0 et al Fetal and infant growth and impaired glucose tolerance at age 64 Brit. Med. J., 303, 1991, 1 0 1 9 4 0 2 2 .
7. Law, 0. at al. Initiation o f hypertension in utero and its amplification throughout life. Brit. Med. J., 306, 1993. 2 4 - 27.
8. Law, C at a l Maternal a n d fetal influences on blood pressure. Arch. Child., Dis. 66, 1991, 1291-1295
9 Mahmood, T. Maternal height, birthweigyt. obstetric conjugate and their influence on the management o f parturients with
a previous cesarean scar. Acta obstet, hynec. Scand. 68. 1989. 595- 598
10. McLean. M et al The prevalence o f lupus anticoagulant and anticardiolipin antibodies in women with a history o f first
trimester miscarriages. iBrit. J. Obstet, hynaec.. 101. 1994. 103-106
I I . Sightler, S. Clinical pelvimetry. In Book N? 62, p. 101-115.
12 V/arsof, S etal. The estimation o ffetal weight b y computer-assisted analysis. A m J. Obstet, gynec , 128,1977. 881-892.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 1

И Н Ф Е К Ц И И И БРЕМЕННОСТ . . 21 1.2.4.6. Поведение . . . . 35

1.1. О б щ и б е л е ж к и 21 1.2.5. Херпес с и м п л е к с вирусна
1.2. Т е р а т о г е н н и и и н ф е к ц и и . . . 2 2 инфекция (Herpes simplex virus
1.2.1. Рубеола (Rubeolla). . . . 22 infection) 26
1.2.1.1. И м у н о л о г и я 23 1.2.5.1. Епидемиология. . . 37
1.2.1.2. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . . 2 3 1.2.5.2. Неонатална инфекция. 37
1.2.1.3. И н ф е к ц и я на плода п р е з 1.2.5.3. Биология на вируса. . 37
н а й - р а н н и т е с р о к о в е на б р е м е н ­ 1.2.5.4. К л и н и ч н и бележки. При
ността 24 майката 38
1.2.1.4. Вродена и н ф е к ц и я след 1.2.5.5. Влияние върху бремен­
р е и н ф е к ц и я на майката. . . . 2 5 ността 38
1.2.1.5. Л а б о р а т о р н и с е р о л о г и ч - 1.2.5.6. Новородени деца. . . 38
ни данни 25 1.2.5.7. Диагноза 38
1.2.1.6. П о в е д е н и е п р е з б р е м е н ­ 1.2.5.8. Поведение 39
ността 25
1.2.5.8.1. Лечение с а ц и к л о в и р
1.2.1.7. Проф ил акт и к а . . . . 26 (Acyclovir) 39
1.2.1.8. В а к с и н а ц и я п р е з бре­ 1.2.5.9. Профилактика. . . . 39
менността 26
1.2.6. Хепатит B-вирусна инфек­
1.2.2. Ц и т о м е г а л о в и р у с н а и н ф е к ­ ция 40
ция 26
1.2.6.1. Епидемиология. . , 40
1.2.2.1. И н ф е к ц и я у детето. . . 2 6
1.2.6.2. Биология 40
1.2.2.2. Пътища на предаване. . 2 7
1.2.6.3. Начин на разпростране­
1.2.2.3. Антитела 27
ние 41
1.2.2.4. Е п и д е м и о л о г и я . . . . 2 7
1.2.6.4. Перинатален риск. . 41
1.2.2.5. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . . 2 8
1.2.6.5. Заболяване на детето. 41
1.2.2.6. Л а б о р а т о р и я 29
1.2.6.6. Протичане на бремен­
1.2.2.7. Д и а г н о з а 29
ността 42
1.2.2.8. Л е ч е н и е 29
1.2.6.7. Диагноза на в и р у с н и я
1.2.2.9. Профилактика. . . . 29 хепатит 42
1.2.3. П а р в о в и р у с (Parvovirus). . 3 0 1.2.6.8. Поведение 42
1.2.3.1. Е п и д е м и о л о г и я . . . . 3 0
1.2.6.8.1. За майката. . . . 42
1.2.3.2. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . . 3 0
1.2.6.8.2. За плода 42
1.2.3.2.1. фетален х и д р о п с
1.2.6.9. Профилактика. . . . 42
( h y d r o p s fetalis) и д р у г и у с л о ж ­
1.2.6.10. Хепатит-В имунен гло­
нения 30
булин ^2
1.2.3.3. Поведение 31
Препоръки на центъра за к о н т р о л
1.2.3.4. Профилактика. . . . 31 на болестите и на ACOG . . . 42
1.2.4. Варицела (Varicella-zoster 1 . 2 . 6 . 1 1 . Начин на раждане. . 43
v i r u s (v.z.v.) 32 1 . 2 . 6 . 1 2 . Не-НВ\/-инфекции. . 43
1.2.4.1. Е п и д е м и о л о г и я . . . . 3 2
1 . 2 . 6 . 1 3 . Заключение. . . . 43
1.2.4.2. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . . 3 2
1.2.7. СПИН — с и н д р о м на п р и д о ­
1.2.4.3. Варицелна ембриопатия. 3 4
бита имунна недостатъчност. . 44
1 2 4 4. Л а б о р а т о р н и и з с л е д в а -
34 1.2.7.1. Биология 44
ния
1.2.7.2. Епидемиология^ . . 45
1.2.4.5. Профилактика. . . . 35
18 С ъ д ъ р ж а н и е

1.2.7.3. Пренасяне на и н ф е к ц и я ­ 1.2.9.3. Б р е м е н н о с т 62

та 46 1.2.9.4. Л е ч е н и е 63
1.2.7.5. Пренатална консултация. 4 8 1.2.9.5. С к р и н и н г 63
1.2.7.6. А к у ш е р с к о поведение. 49 1.2.10. Генитални м и к о п л а з м и . 64
1.2.7.7. К ъ р м е н е 50 1.2.10.1. Х а р а к т е р и с т и к а ( б и о л о ­
1.2.7.8. П р о ф и л а к т и к а на плода. 5 0 гична) 64
1.2.7.9. Предпазване на м е д и ­ 1.2.10.2. Е п и д е м и о л о г и я . . . 64
цинския персонал 52 1.2.1 0.3. Бременност. . . . 64
1.2.7.10. С о ц и а л н о - п е д и а т р и ч н а 1.2.1 0.4. Деца с н и с к о тегло. . 65
далечна п р о г н о з а 52 1.2.10.5. Инфертилитет. . . 65
1.2.8. Т о к с о п л а з м о з а 1.2.10.6. Х о р и о а м н и о н и т . . . 65
(Toxoplasmosis) 52 1.2.1 0.7. Л е ч е н и е 65
1.2.8.1. М и к р о б и о л о г и я . . . . 5 2 1.2.11. Л и с т е р и о з а (Listeriosis). 66
1.2.8.2. Р а з п р о с т р а н е н и е с р е д 1.2.11.1. Патогенеза. . . . 66
човека 53 1.2.11.2. К л и н и ч н а картина. . 66
1.2.8.3. Е п и д е м и о л о г и я . . . . 5 4 1.2.11.3. Б р е м е н н о с т . . . . 66
1.2.8.4. К л и н и ч н и аспекти. Акут- 1.2.11.4. Хабитуални аборти. . 67
ната и н ф е к ц и я з а п о ч в а след и н ­ 1.2.11.5. Пътища на и н ф е к т и р а ­
к у б а ц и о н е н п е р и о д от 1 0 - 1 7 не 67
дни 54 1.2.11.6. Л е ч е н и е 68
1.2.8.5. Вродена ин фе к ци я . . . 5 4 1.2.11.7. Профилактика. . . 68
1.2.8.6. О ч н и п р о м е н и . . . . 54 1.2.12. Л у е с (Lues), С и ф и л и с
1.2.8.7. Хидроцефалия. Съпътст­ (Syphilis) 69
ва х о р и о р е т и н и т е в 78%. . . 54 1.2.12.1. Честота 69
1.2.8.8. Н е в р о л о г и ч н и п р и з н а ­ 1.2.12.2. Вроден ( к о н г е н и т а л е н )
ци 54 луес 69
1.2.8.9. К а л ц и ф и к а т и на м о зъ к а . 5 5 1.2.12.3. К л а с и ф и к а ц и я . . . 69
1.2.8.10. А к у ш е р с к и у с л о ж н е ­ 1.2.12.4. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . 70
ния 55 1.2.12.4.1. Ранен луес. . . . 70
1.2.8.11. Д и а г н о з а на т о к с о п л а з - 1.2.12.4.2. Д и с е м и н и р а н луес. 71
м о з а т а п р е з бременността. . . 5 5 1.2.12.4.3. К о ж н и п р о я в и . . . 71
1.2.8.12. Пренатална диагноза. 56 1.2.12.4.4. Латентна фаза. . . 71
1.2.8.12.1. У л т р а з в у к 56 1.2.12.5. Б р е м е н н о с т . . . . 71
1.2.8.12.2. А м н и о ц е н т е з а и к о р - 1.2.12.5.1. Вроден луес. . . 71
диоцентеза 56 1.2.12.5.2. К л и н и ч н и б е л е ж к и . 72
1.2.8.1 3. Лабораторна диагноза. 5 6 1.2.1 2.6. С е р о л о г и ч н а д и а г н о з а
1.2.8.14. Патофизиология. . . 57 на в р о д е н и я л у е с 72
1.2.8.15.1. Инф екц и я на плацен­ 1.2.12.7. Л е ч е н и е 73
тата 58 1.2.12.8. Терапевтичен неуспех. 7 3
1.2.8.1;j.2, Инфектиране на б л и з ­ 1.2.13. Група „ В " с т р е п т о к о к о в а
наци 58 инфекция 73
1.2.8.17. Патогенеза 59 1.2.13.1. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . 74
1.2.8.1 8. Л е ч е н и е 60 1.2.13.2. М и к р о б и о л о г и я — а н -
1.2.8.19. П р е к ъ с в а н е на б р е м е н ­ т и г е н н а структура 74
ността . 6 0 1.2.13.3. Пренасяне в н о в о р о д е ­
1.2.8.20. Профилактика. . . . 6 0 ното дете 75
1.2.9. Перинатални х л а м и д и й н и 1.2.13.3.1. К л и н и ч н и п р о я в и у
инфекции 61 новороденото 75
1.2.9.1. Е п и д е м и о л о г и я . . . . 6 1 1.2.13.4. Инфекция на майката. 7 6
1.2.9.2. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . , 6 2 1.2.13.5. Д и а г н о з а 76
 Съдържание 19

1.2.13.6. Л е ч е н и е 7 7
1.2.19. Пуерперален ендометрит
1.2.13.7. Профилактика. . . . 77 (пе-) 98
1.2.13.7.1. Х и м и о п р о ф и л а к т и к а . 77 1.2.19.1. Лечение 9 9
1.2.13.7.2. И м у н о п р о ф и л а к т и к а . 80 1.2.19.1.1. К о м б и н а ц и я от анти­
1.2.1 4. Бактериална вагиноза. . 80 биотици 9 9
1.2.14.1. М и к р о б и о л о г и я . . . 81 1.2.19.1.2. Профилактика на пу-
1.2.14.2. Патогенетични меха­ ерпералния ендометрит. . . 1 0 1
низми 81 1.2.20. Септичен тазов тромбоф-
1.2.14.3. Д и а г н о з а 82 лебит 101
1.2.14.3.1. Ф л у о р 82 1.2.20.1. Патофизиологични бе­
1.2.14.4. Перинатален аспект. . 82 лежки 102
1.2.14.5. Х о р и о а м н и о н и т и б а к ­ 1.2.20.2. К л и н и ч н и бележки. . 102
т е р и и в плацентата 83 1.2.20.3. Диагнозата . . . . 1 0 3
1.2.14.6. Л е ч е н и е на бактериал­ 1.2.20.4. Лечение 104
на в а г и н о з а 84 1.2.21. Т р о п и ч е с к а малария . 105
1.2.14.7. В л и я н и е върху плода и 1.2.21.1. Бременност. . . . 105
н о в о р о д е н о т о дете 84 1.2.21.2. Лечение 106
1.2.15. П а п и л о м а - в и р у с н а и н ф е к ­ 1.2.21.3. Хипогликемията . . 106
ц и я на генит ал ния тракт. . . . 84 1.2.21.4. Анемията . . . . 106
1.2.15.1. Патогенеза 85 1.2.21.5. А к у ш е р с к и у с л о ж н е ­
1.2.15.2. К л и н и ч н и б е л е ж к и . . 85 ния 106
1.2.15.3. Б р е м е н н о с т 86 1.3. А н т и м и к р о б н и лекарства в аку­
1.2.15.4. Раждане 86 шерството 107
1.2.15.5. Л е ч е н и е 87 1.3.1. Механизъм на действие на
1.2.15.5.1. Л о к а л н о лечение. . 88 антибиотиците 107
1.2.15.5.2. С О г - л а з е р 88 1.3.2. Антибактериални лекарства108
1.2.16. Т р и х о м о н и а з а 88 1.3.2.1. ß-лактамни антибиотици108
1.2.16.1. Л е ч е н и е т о . . . . 89 1.3.2.1.1. Пеницилините . . 108
1.2.16.2. Перинатален аспект. . 89 1.3.2.1.1.1. Ф а р м а к о к и н е т и к а 108
1.2.16.3. Л а к т а ц и я 90 1.3.2.1.1.2. К ъ р м е н е . . . . 109
1.3.2.1.1.3. Лечение . . . . 109
1.2.17. К а н д и д о з а 90
1.2.17.1. К л и н и к а и диагноза. . 90 1.3.2.1.2. Цефалоспорините . 110
1.3.2.1.2. 1. Ф а р м а к о к и н е т и к а 110
1.2.17.2. Б р е м е н н о с т 90
1.3.2.1.2. 2. Кърмене . . . 110
1.2.17.3. Л е ч е н и е 91
1.3.2.1.3. Инхибитори на ß-лакта-
1.2.17.3.1. Р е ж и м на лечение . 92
мазата "4 2
1.2.1 8. Интраамниална инфекция. 93
1.3.2.2. Тетрациклини. . . . 1 1 2
1.2.18.1. Патогенеза 93
1.3.2.2.1. Кърмене 112
1.2.18.2. М и к р о б и о л о г и я . . . 93
1.3.2.3. Chloramphenicol. . . 112
1.2.18.3. Д и а г н о з а 93
1.3.2.4. Erythromycin. . . .113
1.2.18.4. Л е ч е н и е 94 1.3.2.4.1. Ф а р м а к о л о г и я . . . 113
1.2.18.5. Раждане 95 1.3.2.4.2. Кърмене 114
1 2 18.5.1. О т н о с н о начина на
96 1.3.2.5. Clindamycin 114
раждане 1.3.2.5.1. Кърмене 114
1.2.18.5.2. О т н о с н о техниката на
1.3.3. А м и н о г л ю к о з и д и . . . . 1 1 4
цезаровото сечение . . . . 96 1 . 3 . 3 . 1 . Фармакокинетика. . 115
1.2.18.5.3. Цезарова хистеректо-
96 1.3.3.2. Кърмене 115
м и я п р и и.а.и 1 . 3 . 4 . К в и н о л о н и (Quinolones). . 115
1.2.18.6. Прогноза за плода. . 98 1.3.4.1. Vancomycin 115
1.2.18.7. Недоносените новоро­
98 1.3.4.2. Rifampin 115
дени деца,
2 0 Съдържание

1.3.5. Антифунгални лекарства. 115 1.3.7.1. П р е м и н а в а н е п р е з пла­

1.3.5.1. И м и д а з о л и т е (Imidazols) центата 118
и т р и а з о л и т е (Triazoles) , . 115 1.3.8. С у л ф о н а м и д и 118
1.3.5.2. Nistatin 116 1.3.8.1. К ъ р м е н е 119
1.3.5.3. Clotrimazol . . . . 116
1.3.8.2. Nitrofurantoin. . . .119
1.3.5.4. M ic onaz ole . . . . 116
1.3.5.4.1. К ъ р м е н е 116 1.3.8.2.1. ф а р м а к о л о г и я . . .119
1.3.5.5. Metronidazol. . . . 116 1.3.8.3. Sulfasalazine. . . . 1 2 0
1.3.5.5.1. К ъ р м е н е . . . . 116 1.3.8.4. С у л ф о н а м и д и и
1.3.6. А н т и в и р у с н и л е к а р с т в а 117 Trimethoprim 120
1.3.7. Обща ф а р м а к о к и н е т и к а . 117 Книгопис 121
 Глава 1
ИНФЕКЦИИ И БРЕМЕННОСТ
1.1. Общи бележки. Бременността с е
характеризира с имунна хипореактив-
ност, имунна супресия (N. Isada и сътр.,
1991). Пониженото имунно състояние
през бременността повишава риска от
инфекции за майката. Това представлява
„парадокс" з а щ о т о от гледище на биоло­
гичната еволюция, пониженият имунен
статус през бременността е полезен био­
логичен феномен, който е свързан с толе-
рирането на алографта (концептуса) от
майчините тъкани, за да не бъде отхвър­
лен. Без този механизъм човекът не би
могъл да с е възпроизвежда — запазва и
развива. В същото време обаче пониже­
ният имунен статус (реактивност) на бре­
менността м о ж е да бъде пагубен за бре­
менната жена, когато тя е изложена на
действието на други чужди антигени като
бактерии и вируси. К а к т о честотата, така
и тежестта на инфекцията може да бъде
повишена.
Съществуват обаче противоречиви
данни относно понижената имунна реак­
тивност през бременността. Както е из­
вестно, имунитетът се разделя на две ка­
тегории — хуморален и клетъчен. Показа
се, че хуморалният имунитет през бре­
менността е подобен на имунитета при
небременните. Обратно, клетъчният иму­
нитет (реакция, отговор) е понижен през
бременността. Съществуват редица про­
мени в неутрофилите на бременната же­
на, които наподобяват промените в неут­
рофилите у небременни жени с инфекция.
Такива (промени) са: неутрофилия („фи­
зиологична" левкоцитоза на бременност­
та), повишено ниво на алкална фосфата-
за, по-интензивно оцветяване на грануло-
цитите.
Въпреки това съществуват противоре­
чиви данни относно функцията на неутро­
филите през бременността. Едни проуч­
вания установяват засилена неутрофил-
на активност (L. Westron, 1980), други —
увредена (понижена) неутрофилна функ­
ция, трети смятат, че понижената неутро­
филна функция може да бъде вследствие
субклинична инфекция през бременност­
та. Въпреки че механизмът остава спо­
рен, бременността общо взето е свърза­
на с понижен клетъчен имунитет (W.
Ledger, 1992). В литературата се привеж­
дат данни, че бактериалната инфекция
(пневмококовата пневмония) и вирусната
инфекция (грипът) в миналото са протича­
ли по-тежко, с повече смъртност сред
бременните, отколкото сред небременни­
те (30-те и 50-те години). Сега с въвежда­
нето на мощни антибактериални и анти­
вирусни средства протичането на инфек­
циите при бременни и небременни е сход­
но. Такива са и нашите наблюдения в
НИАГ. „Бедността е важен фактор за май­
чината инфекция през бременността".
Бедните бременни страдат по-често от
по-тежки инфекции, отколкото жените от
средните или висши слоеве, което се
обуславя от много причини.
22 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
За всеки лекар е явно, че бедните жени
в Америка нямат еднакъв достъп до анте-
натални медицински грижи, както жените
от висшите слоеве; живеят в неблагопри­
ятни санитарни условия и в обстановка на
ужасно нашествие на наркотичните ле­
карства. Заболяемостта, свързана с
всички инфекции, е по-висока сред бедни­
те бременни, отколкото сред жените от
висшите слоеве в САЩ (W. Ledger, 1992,
Book N° 3, p. 1183-1184). Редица инфекци­
озни заболявания са по-чести и/или по-
тежки през време на бременността, без
за това винаги да е ясна причината. Таки­
ва са:
— Генитален Herpes simplex
— Condylomata acuminata
— Инфлуенца
— Varicella-pneumonia
— Poliomyelitis
— Variola
— Гонорея
— Бъбречни инфекции (пиелонефрит)
— Асимптомна бактериурия
— Вагинална кандидоза
Почти половината (45%) от дисемини-
раната гонококова инфекция става през
бременността. Ние не срещаме (у нас) та­
кава голяма честота на гонорейната ин­
фекция, каквато се съобщава за другите
страни. Реактивирането на белодробната
и милиарната туберкулоза е по-обичайно
през бременността.
При третирането на инфекциите през
бременността лекарят трябва да се съоб­
разява с някои физиологични промени
през бременността. Напр. с физиологич­
ната хиперволемия на бременността, с
увеличената гломерулна филтрация (30-
50%) в сравнение с небременните. Тези
промени на бременността изискват, нап­
ример, дозата на гентамицина да бъде
увеличена три пъти, за да се получи тера­
певтично ниво в кръвта (вероятно и в тъ­
каните) подобно у небременните (Book N°
2, p. 1224). Без (такова) увеличение на до­
зата на антибиотиците (в различна сте­
пен за отделните антибиотици) явно лече­
нието невинаги ще бъде успешно. Обик­
новено всички антибиотици преминават
през плацентата, защото молекулното
тегло на повечето антимикробни лекарс­
тва е ниско (250-500 далтона) и премина­
ват по механизма на пасивната дифузия.
Нивото на антибиотиците в кръвта на пло­
да е от 10 до 100% от нивото в майката.
Въпреки някои неточности в клиничното
приложение, може да се изтъкнат някои
общи принципи (N. Isada и сътр., 1991);
1) В действителност всички антибиоти­
ци достигат плода. Обаче някои от тях, ко­
ито се свързват в по-голям процент със
серумните белтъци, имат по-ниска кон­
центрация в плода в сравнение с други, с
по-ниска степен на белтъчно свързване.
2) Концентрацията на лекарствата е
по-висока и се задържа по-дълго време
такава у незрелите плодове, вероятно по-
реди по-ниската способност за елимини­
ране през незрелите органи — плацента,
черен дроб и бъбреци на плода.
3) Повишеният бъбречен клирънс и по­
вишеният кръвен обем изискват по-голя­
ма дозировка и по-чест интервал на вна­
сяне в матката или и двете, за да се дос­
тигне задоволителна терапевтична кон­
центрация в тъканите на майката.
4) Токсичността за плода на антибио­
тиците, прилагани през бременността,
винаги трябва да се мисли и съпоставя с
очакваната полза. Хлорамфеникол и тет-
рациклин не трябва да се прилагат за ле­
чение през бременността поради предиз­
викване на кардиоваскуларен колапс и
депресия на скелетния растеж на плода.
Влиянието на аминоглюкозидите върху
функцията на плода засега е неизяснено.
1.2. Тератогенни инфекции. Тера-
тогенни инфекции са: рубеола, цитомега-
ловирусна инфекция, Varicella-zoster,
Herpes symplex — вирусна инфекция.
Parvovirus и токсоплазмозата.
1.2.1. Рубеола (Rubedla). Рубеолата
(р.) представлява умерено до високо кон-
тагиозна екзантемна болест, предизви­
кана от РНК-вирус. През 1941 г. Alister
Gregg — очен лекар от Австралия, съоб­
щи за връзка между антенатално прека­
рана рубеолна инфекция и развитие на

вродена катаракта и вродена сърдечна
болест. Тази концепция беше посрещна­
та с голяма съпротива от медицинските
среди (как иначе — всяко ново се ражда
срещу съпротивата на традицията). През
1962 г. бил изолиран вирусът. Той се
вгнездява върху респираторния епител и
се размножава в епитела и в регионални­
те лимфни възли. От гърлото настъпва ви-
ремия. По време на виремията вирусът
преминава през плацентата в плода.
1.2.1.1. И м у н о л о г и я . Инфекцията пре­
дизвиква разнообразни реакции на май­
чиния организъм (хазяин). Образуват се
различни антитела срещу вируса (фиг. N°
1.1.). Тези имунни (IgG) антитела може да
се определят количествено чрез ELISA.
' I
<2> -7
Начало
Инвазия
Фиг JVo 1 1 Схема на имунния отговор при акутна руГ»еолна инфекция, определен чрел различни ittiont. III
xeMir.iyTHKiiiHuHiu нвхнГтцин; Е1Л - имушк-изимна вроба; ИЛ/ПАХ-миднректна флуоресцентна имунологична
проба; К1Л - раднонмуина „роба; IFA - нмунофлуорсеиентнн антитела; CF • фнксанн« „а номилеиенти, I ИЛ -
насипна имаглут.и.ннн; LA - латексна .тлутнианин; ШГ. - хемолнза , тел (BookЛ 2, р. 1227).
Майчините антитела се повишават рязко
(вж. фигурата) и бързо спадат. Към 16-20
г.с. и плодът образува антитела срещу ин­
фекцията. Този имунен отговор е защи­
тен. В някои хора съществува клинично
непроявена инфекция с много нисък ти-
тър на антителата. Преди ерата на вакси­
ната на всеки 20 години настъпваше по
Инфекции и бременност 2 3
една голяма епидемия от р. сред децата
от 5 до 9-годишна възраст. Поголовната
ваксинация на децата премахна този епи­
демичен „ритъм". Последната епидемия
беше през 1964-1965 г., когато се съоб­
щиха 20 000 случая на вроден рубеолен
синдром (в.p.c.). След въвеждане на вак­
синацията срещу рубеолата, в.p.c. се
среща много рядко. В САЩ след 1986 г.
се съобщават по 12 случая с в.p.c. на го­
дина (честота 0,05/100 000 раждания).
1.2.1.2. К л и н и ч н и бележки. Рубеолата
се разпространява чрез назофарингеал-
на секреция (пръски при говор и подоб­
ни). Болестта е заразителна една седми­
ца преди началото на изрива и 4 дни след
него, Рецидив може да възникне в 58% от
EIA/RIA
FIA/FIAX
Дни след началото
случаите. Важно е, че в 25-50% тази ин­
фекция съществува (протича) субклинич-
но. Инкубационният период е 2-3 седми­
ци, общо между 16-18 дни. През детската
и юношеска възраст рубеолата протича
обикновено леко и най-често се самоиз-
лекува. През време на бременността оба­
че заразяването на плода може да има
24 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
страшни последици. Най-малко 50% от
плодовете се заразяват, когато инфекци­
ята настъпи през първото тримесечие на
бременността. Виремията у майката мо­
ж е да настъпи една седмица преди кли­
ничната изява на болестта. Когато вслед­
ствие майчината виремия плодът се зара­
зи, той изпада в състояние на хронична
инфекция, която инхибира размножение­
то на феталните клетки, забавя и разст­
ройва нормалната органогенеза. При
т е ж к о поразен плод възникват уврежда­
ния на много органи (синдром на вродена
рубеола):
— Пурпура
— Катаракта
— Ретинопатия
— Стеноза на белодробната артерия
— Отворен Ductus arteriosus
— Атриовентрикуларни септални де­
фекти
— Микроцефалия
-IUGR
— Хепатоспленомегалия
— Глухота (късно)
„Разширен" вроден рубеолен синд­
ром:
— Анемия
— Енцефалит
— Хепатит
— Миокардит
— Нефрит
— Остеомиелит
— Панкреатит
— Пневмонит
— Тромбоцитопения
Плацентата показва грануломатозни
промени и некроза. Късни появи са заха­
рен диабет, тиреоидни отклонения. Вро­
деният рубеолен синдром на плода пос­
ледва след първична рубеолна инфекция
през първите 20 седмици на бременност­
та. Обаче установено е, че фетална ин­
фекция м о ж е да настъпи и през цялата
продължителност на бременността. Чес­
тотата и тежестта на феталните уврежда­
ния са директно свързани с гестационна-
та възраст на плода. Като правило, колко­
то по-рано през бременността настъпи
инфекцията, по-чести и по-тежки с а ув­
режданията на плода (A. Sison и сътр.,
1993). Табл. N° 1.1. показва честотата на
феталната инфекция и гестационния
срок. Главните вродени малформации на
плода се получават през първия месец на
бременността — 50%; през втория месец
22%; през третия 10% и 6% през IV-V ме­
сец. Съществува теоретичен р и с к инфек­
цията от майката да се пренесе в новоро­
деното дете чрез кърменето.
Таблица Ns 1.1.
Време на настъпване на рубеолната
инфекция през бременността и
честотата на феталната инфекция
(Е. Miller и сътр., 1 9 8 2 )
Настъпване на май­
Инфекция на
чината инфекция
плода (%)
(г.с.)
<11 90
11-12 67
13-14 67
47
15-16
17-18 39
19-22 34
23-26 25
27-30 35
31-36 60
>36 100
1.2.1.3. Инфекция на плода през най-
ранните срокове на бременността.
Влиянието на рубеолната инфекция пре­
ди забременяването и през първите сед­
мици на бременността е било проучвано.
В една серия са проследени 61 бременни
жени, които са имали рубеола 5 седмици
преди и 6 седмици след п.р.м. Сред 38
бременни, които достигнали термин, не
са били установени нито клинични, нито
серологични данни за в.p.c. у бременни­
те, в които рубеолният обрив възникнал
преди п.р.м. или в течение на 11 дни след
нея. Най-ранната инфекция на майката,
която резултирала в.p.c., е била 12 дни
след п.р.м. (около времето на импланта-
цията). Децата са развили в.p.c. във всич-
 Инфекции и бременност 25

ки случаи в тази серия, когато обривът на

менността е била рубеола при неизвестен
майката се е появил 3—6 седмици след
имунен статус може да бъде трудно. Съ­
п.р.м. (G. Enders и сьтр., 1988).
щото се отнася за здрава бременна, била
1.2.1.4. Вродена инфекция след реин-
в контакт с доказани рубеолно болни.
фекция на майката. При някои случаи
Препоръките на ACOG, 1981, в такива слу­
майчината реинфекция с рубеола се пос­ чаи са:
ледва от в.p.c. Реинфекцията у бременни­
1) Ако бременната преди контакта с
те жени е обикновено асимптомна. Вире-
предполагаема рубеолна инфекция е би­
мия също е възможна, но рядко. Реинфек-
ла серопозитивна за рубеола, липсва
циите вероятно с е дължат на ниско ниво явен риск за плода.
антитела у майката.
2) Ако е имало контакт или предпола­
1.2.1.5. Лабораторни серологични
гаема рубеолна инфекция при серонега-
данни. Серологичната диагностика е ос­
тивни бременни, трябва да се извърши
новна за рубеолна инфекция. Антителата
повторно серологично изследване 3 - 4
се появяват няколко дни след началото на
седмици след контакта, или 10-14 дни
клиничните признаци, връх след 7 дни, и
след обрива или заболяването. (Първото
персистират години наред. А к о инфекци­
изследване е извършено още в началото
ята е прекарана през последните 6 месе­
на заболяването, първите 7 дни). Ако нас­
ца, в 99% с е установява титър над 1:32, в
тъпи сероконверзия, т.е. титърът при вто­
1 5 % - н а д 1:256.
рото изследване се увеличи, необходима
През последно време вродената рубе­ е консултация относно възможността да
олна инфекция с е доказва с хориална би-
е последвала инфекция и на плода.
опсия през първото тримесечие, използ­
3) Ако бременната е имала само кон­
вайки Д Н К - Р Н К хибридизационна техни­
такт със заразно болен от р. една седми­
ка за идентифициране на рубеолни виру­
ца преди обсъждането, след 3-4 седмици
си. Инфекцията в матката може да се до­
трябва да се извърши повторно сероло­
к а ж е и чрез кордоцентеза — посредст­
гично изследване. Ако бременната при
вом количествено изследване на IgM — първото изследване е показала (+) за ру­
специфични за рубеола. Кордоцентезата
беола резултат, това не е белег за риск за
и установяване на специфични за рубео­
плода. Но ако при повторното изследване
ла антитела IgM засега е най-точният ме­ (след 3-4 седмици) титърът се увеличи 4-
тод за доказване на рубеолна инфекция кратно или повече, това е белег, че (от
на плода (G. Terry и сътр., 1986, G. Enders контакта) е настъпила асимптомна ин­
и сътр., 1988). F. Daffos и сътр., 1984, изс­
фекция у бременната.
ледвали специфични за рубеола IgM чрез
4) Ако бременната с неизвестен иму­
кордоцентеза при 18 бременности между
нен статус се представи 15 седмици след
20 и 26 г.с. Всички майки били прекарали
контакта или три седмици от началото на
първична рубеолна инфекция преди 18 изрива, трябва да се изследват специ­
г.с. Децата били изследвани за IgM анти­
фични за рубеола IgM. Ако се установят
тела при раждането. Изследването на IgM, това е белег за станала рубеолна ин­
кръвта, взета чрез кордоцентеза, правил­ фекция. Ако IgM липсват, акутна инфек­
но е диагностицирала 12 от 13 деца, които ция не може да се изключи, защото IgM
по-късно били доказани ( + ) за рубеолни
могат да изчезнат преди 4 седмици.
IgM. 5) Ако бременната с неустановен ста­
1.2.1.6. П о в е д е н и е п р е з б р е м е н н о с т ­
тус се представи над 5 седмици след кон­
та. На всички бременни жени трябва да
такта или над 3 седмици след обрива,
бъде изследван титър на антитела за ру­
трябва да се направи проба за хемаглути-
беола в кръвта о щ е при първото посеще­
национна инхибиция. Ако титърът е под
ние в женската консултация. Д а се дока­
1:8, инфекция не е настъпвала.
ж е дали прекарана инфекция през бре­
26 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1.2.1.7. Профилактика. Тя се изразява
в поголовно ваксиниране на децата след
едногодишна възраст и в училищна въз­
раст. Поради това огромната част от же­
ните в репродуктивната възраст притежа­
ват антитела (имунна защита) с р е щ у за­
разяване от рубеола. Жените, които п о
някаква причина не с а ваксинирани през
тези години, или са станали сензитивни
към рубеола (липса на антитела) през
репродуктивната възраст, трябва да се
ваксинират преди да забременеят. След
ваксинирането трябва да не забременя­
ват в продължение на три месеца (да взе­
мат контрацептиви). На ваксинация тряб­
ва да се подложат и жените, които са ро­
дили, но с а серонегативни. От 6 - 8 седми­
ци след ваксинацията трябва да се изс­
ледват за доказване на сероконверсия,
т.е. дали с а образували антитела с р е щ у
рубеола. На бременни, които имат кон­
такт с рубеолнно болни, често пъти се
назначава имунен глобулин, когато жени­
те желаят да не прекъсват бременността
си. Смята се, че това лечение може да
смекчи клиничните прояви (тежестта) на
майчината инфекция, а к о тя заболее, к а ­
то не п р е д п а з в а плода (Book N° 2, p.
1230). Съобщени са случаи на раждане на
деца със синдром на вродена рубеола от
майки, които с а били лекувани през бре­
менността с имунен глобулин с цел пред­
пазване на плода.
1.2.1.8. В а к с и н а ц и я п р е з б р е м е н н о с т ­
та. Понякога, без да знаят, че с а бремен­
ни, жените се ваксинират през ранната
бременност или когато не с а вземали кон­
трацептиви след ваксинирането. По-къс­
но, като узнаят, че с а забременели в та­
къв период, те търсят консултация с аку­
шер: какво да правят с тази бременност,
при положение, че бременността е жела­
на. В едно проучване (1989 г. в САЩ) с а
анализирани 254 чувствителни към рубе­
ола жени, които с а били ваксинирани
през бременността. Родили с а се 200 жи­
ви деца. Нито едно от тях не е имало про­
яви на вроден рубеолен синдром. Живи
вируси били открити в 3% от децата или от
продукти на концептуса. Въпреки това
рискът от вроден рубеолен синдром след
рубеолна ваксинация е нула. Въз основа
на тези данни Центърът за контрол на бо­
лестите в С А Щ (1984) заключава:
„Рискът от свързани с рубеолна вакси­
на дефекти (на плода) е толкова малък, че
може да не с е взема предвид и обикнове­
но не бива да бъде основание за прекъс­
ване на бременността. Естествено, край­
ното решение относно прекъсването на
бременността трябва да се обсъди с бре­
менната и съпруга й .
1.2.2. Цитомегаловирусна инфек­
ция. Цитомегаловирусът (ц.м.в.) е ши­
роко разпространен и представлява най-
честа перинатална инфекция в някои ре­
гиони. В С А Щ годишно се раждат около
40 000 деца с ц.м.в. инфекция и около 10%
от тях всяка година с а увредени от виру­
са. В целия свят около 1% от всички ново­
родени деца с а инфектирани с ц.м.в. По­
вечето от децата имат асимптомна ин­
фекция в неонаталния период. Инфекция­
та у тези деца се развива явно по-късно,
когато те показват признаци на умствено
изоставане и/или глухота. От т е ж к о ин­
фектираните 20% умират от инфекцията.
Както първичната инфекция, така и реак-
тивирането на латентна ц.м.в. инфекция
през бременността с а свързани с вроде­
на ц.м. вирусна болест, но само първична­
та инфекция е свързана със значително
увреждане на плода и новороденото. Же­
ни, които работят в детски колективи —
градини, ясли и др., носят 8-12% риск да
се инфектират от ц.м.в. и следователно
представляват високорискова популация
и трябва да получат адекватна консулта­
ция, когато забременеят.
1.2.2.1. И н ф е к ц и я у детето.
Съществува положителна корелация
между честотата на майчините антитела
и ц.м.в. инфекция у детето, придобита
през първата година от живота му. В една
серия от 123 деца, родени от серопози­
тивни майки, 41 (33%) с а развили ц.м.в.
инфекция в течение на първата година от
живота им срещу 4% (5 от 123) от сероне­
гативни майки. Обаче около една трета от

децата на серопозитивни майки придоби­
ват инфекцията вкъщи. Кърменето от
майката също допринася за развитие на
ц.м.в. у детето (коефициент на разлика =
2,3).
1.2.2.2. Пътища на предаване. Хори­
зонталното предаванне на ц.м.в. става
главно ч р е з пръски (дихателни секреции,
капкова инфекция), чрез инфектирана
урина и полов контакт и по-малко чрез
кръвопреливане. Назофарингеалната
секреция и урината са обичайни източни­
ци за ц.м.в. сред децата в детските заве­
дения. К а к т о спермата, така и цервикал-
ните секреции също участват в хоризон­
талното предаване на ц.м.в.
М а й ч и н о - ф е т а л и о предаване. То
става по няколко начина:
1) Трансплацентарно, директно от ин­
фектирания трофобласт.
2) Чрез асцендираща инфекция от ин­
фектирана шийка.
3) Ч р е з директен контакт на плода с
отделяни от майката през време на раж­
дането — секреции от шийката, урина.
4) След раждането детето може да с е
инфектира от млякото (кърмене), или пос­
редством пряк контакт с майката. Асимп-
томни отделяния на ц.м.в. от шийката
през бременността не с а рядкост. В една
серия 7,6% от бременните през третото
тримесечие с а отделяли ц.м.в. от шийка­
та, без да имат никакви клинични симпто­
ми, в сравнение с 2,6% през първото три­
месечие. Три до 9% от бременните жени
през третото тримесечие са намерени се­
ропозитивни за ц.м.в. О б щ о около 3% от
всички бременни жени отделят ц.м.в. бли­
зо до термина на раждането им. Обаче го­
лям дял (33%) от неинфектираните деца
се инфектират с к о р о след раждането. За
първи път ц.м.в. е изолиран у човека през
1956 г. в проби от инфектирано новороде­
но дете. Човешкият ц.м.в. е член от се­
мейството на херпесвирусите, заедно с
Herpes simplex virus (HSV), Varicella-zoster
virus. Развива се в ДНК . Мястотоналатен-
тната ц.м.в. инфекция не е известно, но
м о ж е да бъдат моноцити, костен мозък,
бъбреци.
Инфекции и бременност 2 7
1.2.2.3. Антитела. Различни видове ан­
титела се установяват като реакция на
ц.м.в. инфекция. Установяват се с ELISA
специфични за ц.м.в. антитела 3-4 седми­
ци след инфекцията. Обаче в 50% от до­
казани вирусологично ц.м.в. инфекции,
антитела може да липсват.
1.2.2.4. Епидемиология. Цитомегало-
вирусът е широко разпространен. Преоб­
ладаването зависи от възрастта, расата,
пола, социалната класа, сексуалното по­
ведение, професията. Инфекцията се
разпространява чрез интимен контакт с
инфектирани секреции — майчино мляко,
цервикална слуз, сперма, слюнка и ури­
на. Може да се предава и чрез кръвопре­
ливане. Антитела срещу ц.м.в. се устано­
вяват сред 40-100% от възрастното насе­
ление. Децата на бедни родители от чер­
ната раса са положителни за антитела в
40-60%, а към 25-годишна възраст са поч­
ти 100% антително (+). Белите жени от
средна социална класа са (+) в 60% към
40-годишна възраст. Мъжете са по-рядко
(+) за антитела.
Ц.М.В. инфекция е сексуално трансми-
сивна, което отчасти обяснява увелича­
ващата се честота на инфекцията с въз­
растта. В полза на това говорят данните,
че ц.м.в. се отделя (установява) в церви-
калната слуз в 5% от жените, които имат
стабилен сексуален живот и в 25% сред
жените с много сексуални партньори. От­
делянето на ц.м.в. с цервикалната слуз и
вирурията достигат пик през 11-14-го-
дишна възраст и намалява след 30-го-
дишна възраст. Важно за клинициста-
акушер е, че през бременността отделя­
нето на ц.м.в. с цервикалната секреция не
е предиктивно за фетална инфекция.
Добре е изучено предаването на ин­
фекцията от майката на детето както in
utero, така и след раждането. Ц.м.в. е най-
честата интраутеринна инфекция. От 0,2
до 2,2% от всички новородени деца са ин­
фектирани in utero, с тежко усложнение
(инфекциозно) при раждането на детето -
1 на 5000 — 1 на 20 000 новородени деца.
Различна е прогнозата на децата, родени
от майки с първична ц.м.в. инфекция в
28 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

сравнение с рецидивираща инфекция. перивентрикуларни калцификати (фиг. N°

Серонегативните майки имат 1% риск от 1.2.), глухота, слепота с хориоретинит,
първична инфекция през бременността, с дълбоко умствено недоразвитие, хепа­
последващо предаване (заразяване) на тоспленомегалия, жълтеница. От тези де­
детето в 20-50%. От заразените деца 12% ца 20% умират. Може да се развие и неи-
с а т е ж к о увредени (симптомни) при раж­ мунен хидропс. Неотдавнашни серии по­
дането. Серопозитивните майки имат казват 25% неврологична недостатъч-
о б щ риск за фетална инфекция 1%. З а
разлика от децата на майки с първична
инфекция, децата от серопозитивни май­
ки, макар и инфектирани, в 99% изглеж­
дат нормални при раждането (М. Yow и
сътр., 1988).
При тези деца IgM в пъпната връв лип­
сва, липсва и вирусурия при раждането.
Обаче 5-10% от тези деца развиват пнев­
мония с ц.м. вирусна етиология. Заразя­
ване с кърменето (млякото) става в 60%.
Хоризонтално заразяване става сред де­
цата в училището или детските заведе­
ния.
1.2.2.5. К л и н и ч н и б е л е ж к и . В имуно-
компетентни възрастни ц.м.в. предизвик­
ва почти винаги асимптомна инфекция.
Само 15% развиват симптоми на първич­
на инфекция. Инкубационният период на
инфекцията е неизвестен. При възрастни­
те средната възраст на инфекцията е 28
години, и главната клинична проява е мо-
Ф и г . № 1.2. К о м п ю т ъ р н а томография на главата на
нонуклеозно-подобен синдром, който с е IUGR-дсте, родено през 33 г.с. Показпат се пернвент-
характеризира с; рнкуларнн калцнфнкатн (стрелката) н нептрнкуломе-
— субфебрилитет; галия предизвикана о т цнтомегаловирусна инфек­
— неразположение; ции. Имунофлуоресцептен тест с антитела п о т в ъ р ж ­
— артралгия; дава наличие на цнтомегаловируенн I g M в пъпната
— хепатоспленомегалия; връв (Book № 2, p. 1232).
— фарингит;
— лимфаденопатия. ност, въпреки че децата са изглеждали
Симптомите могат да продължават от нормални при раждането. Майките на те­
2 седмици до 2 месеца, но повечето ц.м.в. зи деца с а прекарали ц.м.в. през някое от
инфекции с а изцяло асимптомни. Деца, тримесечията на бременността. Липсват
които придобиват инфекцията in utero и явни данни, че бременността повишава
които се раждат от майки след реактива- риска от ц.м. вирусна инфекция у майки­
ция на ц.м.в., изглежда частично се про- те. След първичната инфекция ц.м.в.
тектират от майчините антитела. З а щ о обикновено преминава в латентно състо­
този имунитет не е пълен, не е известно. яние. Реактивация на латентна ц.м.в. ин­
От проучените деца 5-10% си загубват фекция често настъпва у бременни жени,
слуха, 2% имат хориоретинит, по-малко но почти винаги е асимптомна. Реактиви-
от 1% имат умствена ретардация. Децата, рането на ц.м.в. е свързано с вродена
родени от серонегативни майки, които с а ц.м.в. инфекция на плода, въпреки че сим-
имали първична ц.м.в. инфекция, разви­ птомна неонатална болест обикновено
ват класическа болест на цитомегалови- произхожда от първична (ц.м. вирусна)
русна инфекция с IUGR, микроцефалия. инфекция у бременна жена.

Както споменах, около 1% от всички
новородени са инфектирани с ц.м.в, и по­
вечето са асимптомни към момента на
раждането. Около 10% от асимптомните
деца с вродена ц.м.в. инфекция впослед­
ствие развиват глухота, умствено изоста­
ване или и двете. По-рядко вродено ин­
фектираните деца имат симптоми при
раждането — 1 на 10 000 раждания в
САЩ. Почти всички поразени деца произ­
хождат от първична инфекция на майка­
та. Инфекция, прекарана през ранната
бременност по-често причинява тежка
вродена ц.м.в. болест (S. Stagno и сьтр.,
1984). Акутната инфекция се последва от
отделяне на вируси в урината и назофо-
рингса, които могат да персистират в те­
чение на няколко години.
1.2.2.6. Лаборатория. Най-сигурен ме­
тод е изолирането на ц.м.в., което обаче
невинаги е възможно. Урината, особено у
новороденото, трябва да се изследва за
документиране на инфекцията. Околоп-
лодната течност може да се изследва, но
значението на положителните култури е
неясно.
Серологичните методи могат да по­
могнат за диагнозата на вродената ц.м.в.
инфекция. Инфектираните плодове in
utero в 70% от случаите показват (+) ц.м.
вирусни IgM в пъпната връв чрез ELISA.
1.2.2.7. Диагноза. За съжаление, кон­
султиране на бременни с проблеми на
ц.м.в. инфекция е практически невъзмож­
но, понеже голяма част от ц.м.в. инфекци­
ите са недиагностицируеми (N. Isade и
сътр., 1991). Над 90% от първичните ин­
фекции са клинично „тихи". Изследването
с флуоресцентна аглутинация или ELISA
на майката може да открие повишен ти-
тър на IgM антитела само в 10% при реци-
дивираща ц.м.в. инфекция, и може да бъ­
де отрицателно при 20% от жените с пър­
вична ц.м.в. инфекция. При някои жени с
висок риск може да е полезна урокултура
и култура от цервикалната слуз за прог­
нозиране на инфекция in utero. Установя­
ване на виремия у майката може да не оз­
начава инфекция in utero. Но и липсата и
(недоказване на ц.м.в. в кръвта на майка­
та) не гарантира добро състояние на пло­
да. В малък брой случаи се извършва ам-
Инфекции и бременност 2 9
ниоцентеза. Доказана е инфекция in utero
и при отрицателни култури на околоплод-
ната течност. Най-новите техники (кордо-
центеза) с извършване на полимеразна
реакция за откриване на цитомегалови-
рус в пъпната връв (= в плода), може да
докажат in utero (фетална) инфекция —
вирусна култура във феталната кръв, коя­
то се смята като „златен стандарт" за
пренатална инфекция на ц.м.в. в плода (L.
Lynch и сътр., 1991). В САЩ една до две
трети от всички бременни жени имат ан­
титела срещу ц.м.в., показвайки, че тези
жени са прекарали по-рано такава инфек­
ция и сега имат латентен вирус. Поради
това рутинно изследване на бременните
за ц.м.в. не се препоръчва. Културелното
изследване най-сигурно идентифицира
специфичността на майчината инфекция.
То не може да диференцира първична и
рецидивираща ц.м.в. инфекция. За култи­
виране трябва да се вземе материал от
маточната шийка, влагалището и урина­
та. Напоследът се разработва молеку­
лярна техника чрез откриване промени,
предизвикани в ДНК от ц.м.в. за доказва­
не in utero ц.м. вирусна инфекция.
1.2.2.8. Лечение. Асимптомните бре­
менни жени не се нуждаят от специфично
лечение. Лечението на клинично изявена­
та инфекция е симптоматично. Употреба­
та на антивирусни лекарства, напр.
Acyclovir за лечение на симптомни бре­
менни жени не се възприема (A. Sison,
сътр., 1993).
1.2.2.9. Профилактика. Досега няма
подходяща ваксина за употреба от чувс­
твителни лица или бременни жени. Най-
важният начин за профилактика на вроде­
на ц.м.в. инфекция е да се намали инфек­
цията сред чувствителните бременни же­
ни. Около 2% от жените в САЩ развиват
първична ц.м.в. инфекция през бремен­
ността. За профилактика на майчината
ц.м.в. инфекция се използват „класичес­
ките" методи —грижливо измиване на ръ­
цете и извънредни мерки при обслужване
на болни с прояви на инфекция. С това ще
се намали контактът на бременните с
ц.м.в.
30 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1.2.3. Па р во вир ус (Parvovirus).
Парвовирус В-19 е открит през 1975 г. в
Англия. Патогенната му роля е установе­
на около 10 години по-кьсно (S. Shmoys и
сьтр., 1990). Човешкият парвовирус В-19
е ДНК-вирус, който причинява Erythema
infectiosum.
1.2.3.1. Епидемиология. Преобладава­
нето на В-19 антитела се увеличава с въз­
растта. Деца под 5 години са (+) от 2-9%.
Възрастните — в 30-60% са (+) за В-19
IgM. Вирусът се разпространява чрез
пръски и входната врата е респиратор­
ният тракт. Вирусът причинява умерена
по сила инфекция с честота на клинична
криза 30%.
1 . 2 . 3 . 2 . К Л И Н И Ч Н И бележки. Напосле­
дък се описаха клинични синдроми като
резултат на В-19 инфекция и всички те
имат потенциално акушерско значение.
В-19 участва етиологично в синдром на
апластични кризи. Вирусът инхибира пре-
курсора на еритроидната тъкан.
Таблица Ns 1.2.
Клинични прояви на парвовирус
В-19 у човека (Book N° 31, p. 141)
Дерматология
Erythema infectiosum (V-та болест)
Макулен изрив у възрастни
Хематология
Умерена анемия
Транзиторна апластична криза
Хронична анемия
Ревматология
Артралгия у възрастни
Бременност
Спонтанни аборти
Неимунен Hydrops fetalis
Мъртвораждане
Миокардит (?)
Вродени малформации
1.2.3.2.1. фетален хидропс (hydrops
fetalis) и други усложнения. Парвови-
русът през бременността причинява раз­
лични усложнения, като хабитуални абор­
ти. Първото акушерско усложнение, при­
чинено от В-19-инфекция е загуба на бре­
менността, свързана с фетален неимунен
хидропс. В неотдавнашни серии се съоб-
шават такива случаи, чиято етиологична
връзка с В-19 е добре документирана (J.
R o d i s n c ^ p . , 1988, Н. M a e d a n c ^ p . , 1988,
J. Samra и сътр., 1989). Загубата на плода
обикновено настъпва между 10 и 20 г.с.
Ако инфекцията настъпи през плацента­
та, феталната хемопоетична тъкан е осо­
бено ранима поради повишение на черве­
ната клетъчна маса през второто триме­
сечие (A. Anand и сътр., 1987, P. Burton и
сътр., 1986). При засегнати плодове чрез
кордоцентеза се установява намаление
на зрелите и на ядрените червени кръвни
клетки, което показва аплазия на черве­
ните клетки и разширение на еритроидни-
те прекурсори. Намален е броят и на бе­
лите кръвни клетки. Тази тежка анемия
може да причини застойна сърдечна де­
компенсация в плода. Към това се разви­
ва и миокардит. И двете сърдечни пора­
жения влошават функцията на сърцето и
като краен резултат възниква неимунен
хидропс на плода.
Въпреки че парвовирус В-19 е извес­
тен тератогенен вирус у животните, само
едно съобщение описва тератогенен
ефект на В-19-инфекция при аборт през
първото тримесечие у човека. Установе­
ни са промени в много органи с микроф-
талмия, аномалии в лещите, дегенерация
на скелетните мускули и увреждане на ен-
дотелни съдови клетки в плода и плацен­
тата (N. Hartwig и сътр., 1989). За да пре­
цени честотата на вродените малформа­
ции, свързани с парвовирусна инфекция,
J. Kinney и сътр., 1988, извършиха прос-
пективно проучване на деца, родени с
Erythema infectiosum в Кливланд при епи­
демията през 1984 г. Сред 47 деца с вро­
дени аномалии нито едно не е било свър­
зано с В-19-инфекция, въз основа на кое­
то авторите заключават, че липсва строга
корелация между парвовирусна В-19-ин-
фекция и вродени аномалии на плода. И
други серии потвърдиха тези резултати

(P. Mortimer и сътр., 1985, Канадската Ме­
дицинска Академия — 1988, Shmoys и
сьтр., 1990).
В ретроспективни проучвания с е съоб­
щава висок риск (38%) фетална загуба,
свързана с В-19-инфекция (J. Kinney и
сътр., 1988). В контролирани серии с е ус­
тановява много по-малък риск (около или
под 1%, Т. Chorba и сътр., 1986). Рискът от
тежка инфекция на плода изглежда да е
свързан с времето на контакта (заболява­
нето) през бременността: 20% през 1-12
г.с. и 6% > 20 г.с. Диагнозата на парвови-
русната инфекция е трудна. Да с е обръ­
щ а внимание на необясними морбилопо-
добни или пурпурни изяви, на пациентки с
хронична хемолитична анемия и на тран-
Изследване на специфични
з а В-19—IgG
(+>
Stop: бременната е
имунизирана
И (i)
Много вероятно
липсва В-19-инфек-
ция
Фиг. № 1.3. Попсдспне при бременни конта гин с парвовирус И-19 (Л. Sison и сътр., 1993).
зиторни апластични кризи.
Патологоанатомичното и хистологич-
но изследване на мъртвородени деца е
задължително, защото то може да поста­
ви (изясни) диагнозата. Типично с е уста­
новява хидропичен плод, с плацентомега-
лия, кожен едем, разширение на сърцето,
хепатомегалия, развива с е белодробна
хипоплазия вследствие притискане от
увеличения черен дроб. Хистологично ха­
рактерно е наличие на еритробласти в ка­
пилярите на плацентата и плода, устано-
Инфекции и б р е м е н н о с т 31
вяват с е и типични интрануклеарни
включвания (S. Shmoys и сътр., 1990, Т.
Boley и сътр., 1993).
1.2.3.3. Поведение, Ако диагнозата на
В-19-инфекция с е постави (обикновено от
интернист или инфекционист), плодът
трябва да с е проследява с ултразвук за
развитие на неимунен хидропс. Трябва да
с е извърши кордоцентеза и изследване
феталната кръв з а антитела срещу В-19 и
самия вирус. Чрез кордоцентеза с е пос­
тавя най-сигурно диагнозата. Ролята на
интраутеринната хемотрансфузия или на
дигитализацията на плода е неясна. А.
Sison и сътр., 1993, предлагат следното
поведение при парвовирус В-19 през бре­
менността (фиг. №1.3.).
R
Да се има предвид риск от 20-50%.
Ако има симптоми — изследвай IgM,
специфични за В-19
Да с е има предвид риск от фе­
тална инфекция 85%. Всяка
седмица У.З. Ако има хидропс
на плода — евентуално интра-
утеринна трансфузия.
1.2.3.4. Профилактика. Между 1/3 и 2/3
от възрастното население е прекарало
инфекция В-19 през детството и вече има
имунитет. Вирусът се разпространява
чрез респираторни капки и представлява
умерена по сила инфекция з а възприем­
чивите индивиди. З а съжаление децата с
Erythema infectionsum с а заразителни
преди началото на обрива. На професио­
нален контакт с а изложени учителки и
възпитателки в детски колективи, меди­
цински сестри (S. Gillespie и сътр., 1990),
32 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Предлага се на тези жени с висок риск да
се извършва скрининг за антитела към В-
19.
1.2.4. Варицела , Varicella-zoster
virus (v.z.V.). Varicella-zoster— вирусна
инфекция у възрастни, се представя или
като първична инфекция (варицела), или
като реактивация на латентна инфекция в
невралните ганглии (от вирус) във форма
на Herpes zoster.
V.Z.V. е причинител на варицела и на
Herpes zoster. Този вирус може да бъде
тератогонен и да причини сериозни ус­
ложнения на майката. Тератогенността
на вируса за първи път е установена през
1947 г , а чак през 1983 г. се доказа, че
варицелата и Herpes zoster се причиняват
от един и същи вирус. V.Z.V. принадлежи
към семейство херпес вируси. През бре­
менността от майката преминават анти­
тела IgG (v.z.v.) в плода, за да го предпаз­
ват от v.z.v. Деца, които не получават тези
антитела от майката през плацентата, мо­
гат да се заразят тежко. V.Z.V.—IgG анти­
тела у майката могат да се открият само
няколко дни след началото на заболява­
нето й . Преминаването на lgG-антитела
трансплацентарно от майката в плода се
повишава с увеличаване на гестационния
срок. Майчината антителна реакция за­
щитава и новороденото, но са необходи­
ми 5 дни след раждането, за да се синте­
зира достатъчно количество антитела.
1.2.4.1. Епидемиология. Варицелата е
извънредно контагиозна болест. Когато в
едно семейство има болен от варицела,
над 90% от чувствителните контактни се
инфектират. Почти всички варицелни ин­
фекции са симптомни и лицата, които са
прекарали в миналото варицела, имат ан­
титела към вируса. Даже сред лицата, ко­
ито не съобщават за прекарана варице­
ла, около 70-90% имат антитела срещу
вируса, което показва, че са прекарали
инфекцията (А. Arberter и сътр., 1986). Тъй
като повечето възрастни са преболедува­
ли варицела и притежават имунитет сре­
щу нея, само 1,8% от всички случаи на ва­
рицела се проявяват в лица над 20-годиш-
на възраст в напредналите страни, т.е. в
детеродната възраст (A. Sison, 1993). По­
ради това варицелната инфекция сред
бременните е рядка — 1-3 на 10 000 бре­
менни жени като първична инфекция, а
Herpes zoster е още по-рядка. Варицела-
зостерната инфекция настъпва главно
през края на зимата и началото на про­
летта (март-май). Около 5-15% от жените
в детеродна възраст са чувствителни към
v.z.v. В горещите райони на планетата за­
боляването засяга предимно децата; 80%
в 9-годишна възраст. Бременни с активна
варицелна болест заразяват в 20-40% де­
цата си. Рискът от възникване на вродени
малформации у децата след първична ва­
рицелна инфекция е малък — 5-10%.
Herpes Zoster на майката не причинява
малформации на децата.
1.2.4.2. Клинични бележки. Възраст­
ните прекарват варицелата по-тежко от
децата, с повече усложнения. Освен това
бременните с варицела са изложени на
по-голям риск от усложненията й в срав­
нение с небременните. В една серия се
съобщава, че сред 29 бременни жени с
варицела 14 са развили варицелна пнев­
мония и 3% са умрели от инфекцията (S.
Stagno и сътр., 1985). Обратно, сред 236
небременни възрастни с варицела само
11 са развили варицелна пневмония без
exitus. И други серии съобщават подобни
данни (S. Paryani и сътр., 1986).
Вертикално разпространение на
инфекцията. V.Z.V. е невротропен и оста­
ва латентен в дорзалните коренчеви нер­
вни ганглии. Имунитетът към v.z.v. веднъж
установен, обикновено трае цял живот, с
някои малки изключения. Проявите на за­
боляването и тежестта му в плода и ново­
роденото зависят в голяма степен от вре­
мето на майчината инфекция (табл. N9 1.3.)

Влияние на варицелата от майката върху плода в зависимост от появата на
инфекцията и срока на бременността (Book N° 31, p. 125).
ВРЕМЕ НА ВАРИЦЕЛАТА
Първите 2 0 г.с.
Трето тримесечие:
От 5-20 дни преди раждането
5 дни преди до 2 дни след раждането
в.B.C. = вроден варицелен синдром.
в.з.и.г. = варицела-зостер имунен глобулин.
Данните от таблицата показват след­
ното:
1) Варицелата на майката, прекарана
през първите 20 седмици на бременност­
та, резултира 25% вроден варицелен син­
дром.
2) Майчината инфекция няколко сед­
мици преди раждането може да се преда­
де in utero на плода и да резултира вари­
цела на новороденото дете.
3) Варицелата на майката, настъпила
5 дни преди и до 2 дни след раждането,
м о ж е да причини т е ж к а дисеминирана ва-
рицелна инфекция.
4) Инфекция на майката два дни след
раждането м о ж е да причини варицела на
новороденото дете. Таблицата отразява
противоречивите данни относно честота­
та на спонтанните аборти, смърт, преж­
девременни раждания и IUGR при бре­
менни с варицела.
В неотдавнашна серия (1987) се съоб­
щава за по-чести спонтанни аборти и
смърт на плода у бременни с варицела
през първото тримесечие. В по-стара се­
рия обаче, с много по-голям брой бремен­
Инфекции и бременност 33
Таблица N2 1.3.
ВЛИЯНИЕ ВЪРХУ ПЛОДА
В.B.C. — риск 25%
Спонтанен аборт ?
Смърт на плода ?
Преждевременно раждане ?
IUGR ?
Варицела у новороденото (рядко и
леко заболяване)
Тежка вирусна разсейка на v.z.v. (30%
риск).
При супресия на в.з.и.г. някои може да
развият Herpes zoster по-късно
ни, не се установява корелация между
майчина v.z.V. инфекция и спонтанните
аборти, смърт на плода, IUGR или преж­
девременни раждания. Липсва също ста­
тистическа разлика на тези параметри
между 135 бременни с варицела и конт­
ролни бременни без варицелна инфекция
(М. Siegel, 1973).
При инфекция на майката няколко дни
преди (25) и няколко дни (2) след ражда­
нето детето се заразява от майчините ви­
руси преди раждането, но се ражда преди
да е получило пасивно антитела от майка­
та. След раждането, бидейки имунологич­
но незряло, детето не може да реагира на
инфекцията. Майчините антитела нама­
ляват, но не премахват риска от заболя­
ване или смърт на новороденото дете.
Ако инфекцията на майката е станала по­
вече от 1 седмица преди раждането, титъ-
рът на антителата в пъпната връв (плода)
и в майката е еднакъв. Ако обаче ражда­
нето стане до 5 дни от началото на конта­
минацията, антителата в пъпната връв са
ниско или липсват.
3 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

1.2.4.3. Варицелна ембриопатия. Инт- Очи

раутеринна инфекция м о ж е д а настъпи
Микрофталмия
н е з а в и с и м о от т е ж е с т т а н а майчината ва­
Атрофия на очния нерв
рицела. Вродената инфекция настъпва Катаракта
главно в резултат н а хематогенна трансп- Хориоретинит
л а ц е н т а р н а р а з с е й к а . Ас це нд ира ща ин­ Нистагъм
фекция е възможна, но е изключително Анизокория
р я д к а (К. Higa и сътр., 1987). S. Paryani и Други
сътр., 1986, проучили 43 бременни с акут­
Хипоплазия н а крайниците
н а варицела. Варицелна ембриопатия ус­ Източник: Book N° 31, p. 128
тановили с а м о у едно д е т е с р е д 11 д е ц а ,
чиито майки заболели от варицела п р е з Всички т е з и аномалии с е дължат н а ва­
първото тримесечие. В проспективна с е ­ рицелна инфекция, която е настъпила
рия М. Siegel, 1973, проучил 135 бремен- между 8 и 20 г.с. (фиг. N° 1.4.). От такива
ностти, усложнени с акутна варицела и т
намерил с а м о 4 д е ц а (= 3%) с вродени
аномалии. С р е д тях не с е установила ня­
каква о с о б е н а ф о р м а н а ембриопатия. В
нео т да вн а ш н а проспективна с е р и я J .
Balduccl и сътр., 1992, проучили 40 бре­
менни с акутна варицела п р е з първото
тримесечие. Пет от тези бременности би­
ли прекъснати — две елективно и три —
спонтанно. Една от „елективните" п о к а з а ­
л а Omphalocele на плода п р е з второто
тримесечие. От останалите 35 новороде­
ни д е ц а нито едно н е е имало варицелна
ембриопатия! Интересно е, ч е варицелен
вирус не е бил изолиран от д е ц а т а с вро­
д е н а инфекция. Фиг. № 1.4. Едногодишни дете с атрофия на крака и
Д е ц а т а с вродени малформации от ва­ ннкатрнкс на кожата но вътрешната повърхност на
рицела (= вроден варицелен синдром) единни крак достигаш до лумПалната област. Детето
имат следните отклонения: има също микроцефалия, хориоретинит и катаракта.
Майката е боледувала от паринела през третия месец
Таблица N2 1.4. на бременността (Book № 2, p. 1237).

Вроден варицелен с и н д р о м д е ц а вирус не е изолиран. Рискът от р а ж ­

д а н е н а такива д е ц а е неопределен, веро­
К о жни ятно е малък. Този синдром не възниква
с л е д Herpes zoster — инфекция (S. Peryani
Цикатрикси н а к о ж а т а
и сътр., 1986, J. McGregor и сътр., 1987).
Хиперпигментозни кожни лезии
1.2.4.4. Лабораторни и з с л е д в а н и я .
Неврологични Както и другите херпесвирусни инфек­
Атрофия н а к о р а т а н а м о з ъ к а ции, v.z.v. предизвиква о б р а з у в а н е т о на
Микроцефалия многоядрени гигантски клетки, к а т о част
Енцефалит
от цитопатичен ефект. С ъ щ о т а к а могат
Гърчове
Умствено и з о с т а в а н е д а с а налице вътреядрени включвания.
Парези на краката и ръцете Извършват с е специфични v.z.V. сероло-
Интракраниални калцификати гични проби з а откриване н а минал кон­
Булбарна п а р а л и з а такт и з а чувствителност към това з а б о ­
Ц е р е б р а л н а хипоплазия ляване. ЕНЗАтестът е полезен з а опреде-

ляне наличието на антитела и за устано­
вяване на предишен контакт с вирусно
болни. Кордоцентезата, амниоцетезата и
хориална биопсия се прилагат за диагно­
за на вродена варицела преди раждането
(Cuthertson и сьтр., 1987). Между 19 и 22
г.с. чрез кордоцентеза могат да се отк­
рият специфични за варицела igM. При
акутна варицела общите IgM имат пови­
шена концентрация. От околоплодната
течност м о ж е да се култивира вирус (на
варицела) и чрез ДНК-проба може да с е
идентифицира в плацентарна тъкан (N.
Isada и сьтр., 1991).
За съжаление откриването на антите­
ла или вирус във феталния компартимент
не е показател за тежестта (силата) на
феталната инфекция. Прецизното улт­
развуково изследване вероятно е най-
добрият метод за установяване тежестта
на инфекцията в плода. В нова серия (D.
Pretorius и сътр., 1992) анализират 37 слу­
чая с v.z.v.инфекция през ранната бре­
менност. Всички жени били изследвани с
ултразвук между 13 и 37 г.с.; 5 плода има­
ли анатомични аномалии. Всички те пока­
зали варицелна ембриопатия след ражда­
нето — при клинично изследване или на
аутопсия. Нито едно от останалите 32 де­
ца нямало белези на прекарана инфек­
ция. Всички зонографски аномалии били
установени (наблюдавани) преди 20 г.с.
Те включвали хидрамнион, Hydrops fetalis,
и хиперехогенни зони в черния дроб. С ул­
тразвук могат да се открият и други фе-
тални аномалии: IUGR, торакалнна дисп-
лазия, декстрокардия, атрофия на край­
ниците, церебрална дисплазия и анома­
лии на очите.
1.2.4.5. Профилактика. Препоръчва с е
да се направи на бременната имунен гло­
булин с р е щ у Varicella-zoster—инфекция
(в.з.и.г. — варицела-зостер имунен глобу­
лин), за смекчаване тежестта на майчи­
ната и феталната болест. Този в.з.и.г. съ­
държа висок титър на IgG срещу v.z.v.
В.з.и.г. е индициран за новородени деца
от майки, които са развили клинични
признаци на варицела в течение на 5 дни
преди, до 2 дни след раждането (Център
за контрол на болестите в САЩ, 1984).
Обаче последни съобщения показват, че
Инфекции и бременност 3 5
ако инфекцията се е развила до 7 дни пре­
ди раждането, трябва да се направи вак­
сина. Деца, които са родени от майки, при
които варицелата се е развила над 2 дни
след раждането, е малко вероятно да раз­
вият усложнения от тази болест, тъй като
тези деца са придобили пасивно антитела
от майката (Е. Miller и сътр., 1989). За да
се профилактира инфекция на плода, ня­
кои експерти препоръчват в.з.и.г. да се
направи на небременните жени, които не
са боледували или не е известно дали са
боледували от варицела, или които са
имали контакт през III тримесечие с вари-
целно болни. Обаче липсват данни, които
да покават, че вкарването на в.з.и.г. на
чувствителни бременни жени (непрекара-
ли варицела в миналото) ще предпази от
виремия, от инфекция на плода или от
вроден варицелен синдром. В.з.и.г. тряб­
ва да се направи на чувствителна бремен­
на жена, за да предпази бременността от
усложненията на варицелата. Ако е изоб­
щ о възможно, в.з.и.г. трябва да се напра­
ви до четвъртия ден от началото на забо­
ляването в доза 0,125 ml/kg мускулно.
1.2.4.6. Поведение
I. Бременна жена, прекарала кон­
такт с варицела. Тя трябва да бъде изс­
ледвана за антитела срещу v.z.v. (IgG).
Серопозитивните бременни имат имуни­
тет срещу варицела и за техния плод ня­
ма опасност. Ако бременната се окаже
серонегативна с ELISA (т.е. липсват анти­
тела срещу v.z.v.), такава жена е чувстви­
телна към инфекция: затова в срок от 9 6 -
144 часа се прави в.з.и.г. в доза 0,125 ml
(= 125 E)/kg мускулно (Book N° 31, p. 128);
максимална доза — 625 Е. На бременни,
били в контакт преди повече време от из­
следването, може да се направи в.з.и.г.,
но ползата от него (в такъв срок) е съмни­
телна.
II. Ефикасен ли е в.з.и.г.? В една се­
рия с 25 сензитивни бременни, които са
били прекарали v.z.v. инфекция през бре­
менността и на които е правено в.з.и.г., 20
( = 80%) не развили варицела през бре­
менността. В тази група не били устано­
вени и деца с вроден варицелен синдром.
Обратно, сред 18 сензитивни бременни
жени, които били в контакт с варицела и
36 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
на които не било правено в.з.и.г. — 16 ( =
почти 90%) от бременните развили вари-
целна инфекция. Проучването заключа­
ва, че правенето на в.з.и.г. не само нама­
лява риска от варицелно-зостерна инфек­
ция през бременността след контакт, но
също ефикасно намалява риска от вро­
ден варицелен синдром (G. Enders, 1984).
Подобни резултати са получени и в друга
серия — 1985 г., 33 от 41 деца от майки,
прекарали варицела през бременността и
които получили в.з.и.г. не са претърпели
варицелна инфекция.
III. Бременни ж е н и с варицела. Же­
ните, които са прекарали варицела през
първото тримесечие, трябва да бъдат
предупредени, че съществува неголям
риск от вроден варицелен синдром на
плода (25%). Трябва да им се обясни също
за вероятност от спонтанен аборт (спор­
но), преждевременно раждане и др. (вж.
по-горе). Жените, които се разболяват от
варицела 5-20 дни преди раждането, мо­
гат да родят дете с признаци на варицела,
която обаче обикновено е лека — умере­
на по тежест. Не е индицирано да се пра­
ви в.з.и.г. Жените, които се разболяват от
варицела 1 до 5 дни преди раждането и 2
дни след него създават риск от 30% дисе-
минирана варицелна инфекция у новоро­
деното дете. Такива деца трябва да полу­
чават в.з.и.г. 1,25-2 ml мускулно скоро
след раждането. Родилка, която се разбо­
лее от варицела след раждането, може да
предаде инфекцията на детето си, затова
Бременни контактни с варицела
Да се изследва за антитела (IgG)
г
igG ( + )
Липсва риск
(Book № 31, p. 128)
се изолира от него. Някои препоръчват да
се направи в.з.и.г. профилактично на де­
тето, но ползата се счита за съмнителна
(A. Sison и сътр., 1993).
IV. Бременни ж е н и с Herpes-zoster.
Съществува съвсем малък риск, ако
изобщо от в.b.c. при детето. Третирането
на Herpes-zoster при бременни се състои
главно в симптоматично облекчаване на
болките в областта на лезиите. Ако бол­
ките са от напрежението на мехурчетата,
в които има течност под налягане, мехур­
четата се отварят при стерилни условия.
След премахване на налягането болките
изчезват. Стерилна превръзка. При реци-
дивиращ Herpes-zoster не се препоръчва
правенето на в.з.и.г.
1.2.5. Херпес с и м п л е к с в и р у с н а
инфекция (Herpes s i m p l e x v i r u s
infection). Първите случаи на херпес
симплекс вирусна инфекция (х.с.в.и.) са
описани през 1934-1935 г , обаче знания­
та за х.с.в.и. у човека датират още от
Древна Гърция. Х.с.в.и. у възрастните
обикновено представляват орални лезии
(като гингивостоматит) или генитални ле­
зии (Herpesgenitalis). Перинаталното пре­
даване на инфекцията, която води до хер­
пес на новороденото дете обикновено
става през време на раждането през вла­
галището, когато е инфектирано (Book №
31, p. 118).
i
i g e (-)
в.з.и.г.
0,125 ml/kg мускулно
до 96-я час от контакта
Наблюдение за въз­
никване на варицела

1.2.5.1. Е п и д е м и о л о г и я . Честотата на
х.с.в.и. зависи от раса, възраст и социал-
ноикономическо състояние на жените. В
една серия сред 3533 бременни жени от
Лондон, изследвани за HS\/-2 (Herpes
Simplex virus тип 2) c ELISA за антитела
към този тип вирус е показала: серопози­
тивни 0% сред бременните до 16-годишна
възраст и 40% сред 35-годишните черни
жени. Честотата на първичната х.с.в.и.
тип 2 е била 2,4 на 1000 бременности сред
азиатските жени, 5 на 1000 бременни
сред белите жени и 20 на 1000 бременнос­
ти средчерните (1989). В друга серия само
10-20% жени от високите социални слое­
ве са били серопозитивни за HSV-2.
1.2.5.2. Неонатална инфекция. Понас­
тоящем в С А Щ на 7500 раждания едно де­
те има HSV-инфекция. Честотата на
х.с.в.и. у новородените през последно
време с е увеличава, вероятно поради уве­
личаващата с е честота на HSV-2 сред же­
ните (1989). Повечето от децата се зара­
зяват през време на раждането от родил­
ните пътища — шийка, влагалище, вслед­
ствие контакта с вируса в тези места. Съ­
общава се, че е възможно и вертикално
предаване на HSV (трансплацентарно) от
майката на плода. Децата могат да се за­
разят и след раждането. Прогнозата на
заразените деца не е добра: от инфекти­
раните завършват летално до 60%, а по­
ловината от оцелелите имат сериозни
трайни увреждания.
1.2.5.3. Б и о л о г и я на вируса. У човека
има два серотипа HSV-1, к о й т о причинява
предимно орална инфекция, и HSV-2 —
причинител на генитална херпесна ин­
фекция. HSV-1 е установен (като причини­
тел) в 15-30% и на случаи с генитален хер­
пес. Във вирусния геном са закодирани
около 70 полипептида, които лежат в ос­
новата на (обясняват) антигенното разли­
чие на вирусите. Геномът е съставен от 2
главни компонента — L и S компоненти.
Вирусният геном от субтип HSV-1 и HSV-2
притежават голямо сходство и поради то­
ва техните гликопротеини имат значител­
но кръстосана реактивност. Това обясня­
ва инхерентната трудност в серологично-
Инфекции и бременност 3 7
то диференциране на двата серотипа
HSV. HSV е невротропен, т.е. той инфек­
тира нервните ганглии и използва тези
клетки като „привилегировани места", в
които вирусът се намира в състояние на
протекция от имунния механизъм на клет­
ките на хазаина — организма. При латен­
тните инфекции вирусът остава в тези
ганглии, откъдето може да бъде реактиви-
ран. Реактивирането на HSV-2 клинично
се проявява като рецидивиращ генитален
херпес.
Хоризонтално разпространение на
и н ф е к ц и я т а . Първичната HSV-2 инфек­
ция е резултат на директен контакт на ли­
гавицата или кожата на жената с инфек­
тиран материал, най-често при полов кон­
такт. HSV-2 е бил изолиран от урина, ма­
точната шийка, назофаринкса, кръв, ко-
нюнктива на инфектирани лица. Като по­
тенциален източник на инфекцията може
да бъдат домашни вещи. Освен това съ­
ществува асимптомно отделяне на виру­
си от шийката (А. Arvin и сътр., 1986, N.
Tejani и сътр., 1984). Честотата на асимп-
томното отделяне на HSV-2 от шийката
през време на раждането се съобщава от
0,1 до 1% (J. Simkovich и сътр., 1988).
Асимптомното отделяне на HSV-2 се съ­
общава и преди раждането и през време
на бременността, до 5% (A. Jacob и сътр.,
1984). Обаче отделянето на вируси през
време на бременността не е добър пре-
диктор за отделяне и през време на раж­
дането. Следователно, изследване на
бременните за HSV-2 на гениталните пъ­
тища през третото тримесечие не може
точно да идентифицира жените, които щ е
бъдат инфектирани с вирус и през време
на раждането (A. Sison и сътр., 1993).
В е р т и к а л н о р а з п р о с т р а н е н и е . Ин­
фектирането на плода от майката става
чрез три главни механизма:
1) Трасплацентарно in utero, като ин­
фекцията причинява вродени малформа-
ции (Z. Brown и сътр., 1987, С. Hutto и
сътр., 1987).
2) Чрез асцендентна инфекция от ший­
ката.
3) Най-често през време на раждането
чрез директен контакт на детето със за­
разените лезии върху шийката и влагали­
щето (секретите в тях). Трансплацентар-
38 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ната инфекция преди раждането става в
около 5-10% от всички случаи на неона-
тална HSV-инфекция. Рискът от интра-
партално заразяване е около 40-50% или
50-60%. Рецидивиращата Н3\/-инфекция
у бременните е също свързана с перина-
тално пренасяне на HSV, но е рядко —
около 5%. Освен това вродената HSV-ин­
фекция след рецидив у бременните е
обикновено по-лека поради протекцията
на майчините специфични антитела сре­
щу HSV.
1.2.5.4. Клинични бележки. При май­
ката. Първичната инфекция с HSV-1 или
HSV-2 има инкубационен период от 3 до 7
дни, след които възникват локалните про­
яви. Най-чести прояви на HSV-1 са гинги-
витостоматит и фарингит. Рядко може да
възникне генитален херпес, кератит, ен­
цефалит, езофагит, пневмония, хепатит.
Гениталният херпес се предизвиква от
HSV-2 и първичната инфекция обикнове­
но се представя като множествени мехур­
чета (везикули) в гениталната област, в
началото започвайки като папула, която
може да улцерира и е много болезнена.
Язвичките имат плътна, еритематозна ос­
нова и оздравяват в продължение на 4 - 6
седмици. Средната продължителност на
оцеляване на вируси от улцерацията е 8
до 17 дни. Често болните се оплакват от
неразположение и фебрилитет. Възмож­
ни са екстрагенитални лезии като резул­
тат на автоинокулация, т.е. със замърсе­
ни пръсти на ръцете болната може да пре­
несе инфекцията в очите и другаде.
Рецидиви на първичната HSV-2 инфек­
ция стават сравнително често, при 4 0 -
50% от болните. Смята се, че реактивира-
нето настъпва вследствие стимулиране
на латентната HSV-2 инфекция в нервните
ганглии. Клинично рецидивите са подобни
на първичната инфекция, но отделят HSV-
2 по-кратко време и протичат клинично
по-леко.
1.2.5.5. Влияние върху бременността.
В различни серии се съобщава за висока
честота на спонтанен аборт при бремен­
ни с HSV-инфекция (D. Baker, 1990, S.
Baldwin и сътр., 1989). Съобщава се за
50% спонтанен аборт при първична HSV-
инфекция, когато тя е настъпила преди 20
г.с. Преждевременните раждания са съ­
що чести — 35%, когато първичната ин­
фекция настъпва преди второто тримесе­
чие (Z. Brown и сътр., 1987). Сред 196 деца
с неонатална HSV-инфекция, 24% били
преждевременно родени (R. Whitley и
сътр., 1988). Също така е отбелязана ко­
релация между HSV-инфекция и честота­
та на IUGR.
1.2.5.6. Новородени деца. У новороде­
ните деца HSV-инфекция обхваща широ­
ка гама от увреждания от умерено изра­
зени кожни везикули до дисеминирана
инфекция. Почти всички новородени с
HSV-инфекция, независимо от времето
на инфекцията се проявяват клинично.
Инфектираните in utero проявяват забо­
ляването рано - 24-48 часа след раждане­
то, а заразените през време на раждане­
то — след 12 седмици. Инфектираните де­
ца проявяват инфекцията в три отчетливи
синдрома:
1) Засягане на кожата, очите и устата.
Очните поражения включват: хориорети-
нит, кератоконюнктивит, микрофталмия,
катаракта, ретинална дисплазия.
2) ЦНС се поразява с:
— Микроцефалия
— Атрофия на мозъка
— Интракраниални калцификации
— Енцефалит
— Хидраненцефалия
3) Дисеминирана инфекция. Включват
се множество органи (пневмония, жълте­
ница, RDS, гърчове, тромбоцитопения и
ДР)-
1.2.5.7. Диагноза. Първичната, рециди­
виращата и асимптомната HSV-инфек­
ция се диагностицират с културелно изс­
ледване на секрет от лезията, който се
поставя във вирусно транспортна среда.
Вирусът се изолира от шийката, кожата,
изпражненията, урината, гърлото, конюн-
ктивата, назофарингса. Диагнозата при
новородените деца невинаги е лесна, за­
щото само половината от заразените
имат мехурчести ерупции по кожата, око­
ло 40% от децата, които развиват заболя­
ване на ЦНС вследствие вирусната ин­
фекция нямат кожни или очни изменения
при раждането.

1.2.5.8. Поведение. Лечението на бо­
лезнените генитални лезии е (главно) сим­
птоматично. Те обикновено оздравяват
спонтанно без цикатрикси. Болните с а
заразоносители, когато тези лезии (ме­
хурчета, улцерации) с а налице, и през то­
ва време трябва да ползват бариерни ме­
тоди на контрацепция.
1.2.5.8.1. Лечение с ацикловир (Acyc­
lovir). Синтетичен пуринен аналог, чийто
механизъм на действие се състои в инак-
тивиране на специфичния за HSV ензим
— тимидин киназа (Thymidine kinase). На­
малява силата (тежестта) на симптомите
и съкращава продължителността на отде­
ляне на вирусите при първични HSV-ин­
фекции. Употребата му през бременност­
та понастоящем не е разрешено от Food
and Drug Administration (FDA) в С А Щ за ле­
чение на HSV-инфекции. Обаче има съоб­
щения за неговото приложение при т е ж к и
инфекции на майката. При тези съобще­
ния с е е изследвал и плодът и досега не с а
установени определени данни (доказа­
телства) за тератогенен ефект на
Acyclovir у новородени деца от майки, ле­
кувани с него. Новороденото дете от
майка с активна HSV-инфекция трябва да
с е огледа внимателно при раждането за
наличие на признаци за такава инфекция.
Култури трябва да се вземат от конюнкти-
вата, к о ж а т а и фаринкса при раждането и
да с е повторят след 24 часа. Acyclovir ус­
пешно се прилага и за лечение на инфек­
ции у новороденото, свързани с HSV —
локални или на ЦНС. Също толкова ефи­
касен е и друг нуклеозиден аналог —
Vidarabine за лечение предимно на дисе-
минирана инфекция у новороденото дете.
В една серия без такова лечение 75% от
локалните HSV-инфекции са прогресира­
ли до включване и на ЦНС, а при лечение
с Vidarabine до ЦНС инфекцията е стигна­
ла с а м о в 15% (15 mg/kg), а при доза 30
mg/kg — нито едно дете с HSV-инфекция
не е заболяло (A. Nahmias, и сътр., 1971,
A. Sison и сътр., 1993).
1.2.5.9. Профилактика. П р е з последни­
те десетина години твърде „зигзагооб­
разно" се променя поведението при HSV-
Инфекции и бременност 39
инфекция през време на раждането (вж.
и „Цезарово сечение", Ат. К., 1992, стр.
80-82). Жени, които са отделяли херпе-
сен вирус през третото тримесечие, не са
предиктивни относно това дали и към вре­
мето на раждането ще отделят все още
(или пак) вируси (A. Jacob и сътр., 1984, J.
Simkovich и сътр., 1988). Следователно,
извършване на бактериологично култу-
релно изследване преди времето за раж­
дане има малка (предиктивна диагностич­
на) стойност, за идентифициране бре­
менните жени с риск да предадат HSV на
плода през време на раждането. При това
асимптомните случаи са твърде много
(Book N° 31, p. 122). А. Arvin и сътр., 1986,
в серия от 414 бременни с анамнеза за ре-
цидивираща HSV-инфекция, установили
17 жени преди раждането положителни за
HSV. Нито една от тези 17 жени не преда­
ла инфекцията на детето си през време на
раждането. И обратно, 1,4% от бременни­
те, които имали отрицателни бактериоло­
гични култури за HSV преди раждането,
родили деца положителни за (неонатал-
на) инфекция. В друга серия били изслед­
вани 6904 жени при раждането, независи­
мо анамнезата за прекарана HSV-инфек­
ция. Установени били 14 положителни
(0,2%) от новородените деца за HSV-ин­
фекция. Майките на всички деца не са би­
ли прекарвали (симптомна) инфекция
HSV в миналото (С. Prober и сътр., 1988).
Авторите заключават, че положителната
или отрицателна клинична анамнеза не е
предиктивна за риск от неонатална HSV-
инфекция. Сега поведението относно
раждането се очертава както следва:
(Book № 31, p. 122)
1) Всяка бременна жена с активна пър­
вична HSV-инфекция към време на раж­
дането (наличие на генитални лезии) или
клинично съмнителни за HSV-генитални
лезии през време на раждането, незави­
симо от анамнезата за HSV-инфекция,
трябва да раждат чрез цезарово сечение,
независимо от състоянието на околоп-
лодния мехур — запазен или пукнат.
Трябва да се вземе материал от шийката
за бактериологично изследване, а също и
от детето след раждането. Културата (из-
4 0 СИНТЕТИЧНО А К У Ш Е Р С Т В О

следването) трябва да се повтори след 24 Външната обвивка („черупка") съдър­

часа, и детето да се огледа добре за HSV-
инфекция.
2) Бременни жени с анамнеза за пре­
карана HSV-инфекция, но без каквито и
да с а видими лезии или симптоми на гени­
талния канал, трябва да раждат вагинал­
но. Цезарово сечение се прави само по
а к у ш е р с к и индикации.
1.2.6. Хепатит B - в и р у с н а и н ­
фекция. В целия свят има около 200
милиона лица хронични носители на виру­
с а на хепатит В (в.х.В). Децата, които с а
родени от майки, развили акутен вирусен
хепатит В към термин или които с а хро­
нични носители, се намират в риск да до­
бият HBV (хепатит В-вирус)-инфекция
през време на раждането и самите да ста­
нат хронични носители в по-нататъшния
си живот. Късните последици на хронич­
ното в.х.В-носителство са развитие на хе-
патоцелуларен карцином и цироза на
черния дроб.
1.2.6.1. Епидемиология. Вирусните хе-
патитни инфекции, главно HBV, с а едни от
най-честите заболявания в света. В някои
райони на Азия, Африка и Тихоокеанския
район хроничните в.х.В носители са около
15% от цялото население, а в С А Щ са око­
ло 0,5%. В С А Щ годишно се раждат около
16 500 деца от майки хронични носителки
на HBV или заболяват от акутен хепатит
към края на бременността. Тези деца
имат голям риск да придобият HBV-ин-
фекция.
1.2.6.2. Б И О Л О Г И Я . HBV е високо специ­
фичен, инфектира само човека и малко
нечовешки примати. Интактният вирус
има външна и вътрешна обвивка.
ж а серологично установима покривка,
наречена повърхностен антиген на хепа­
тит В (HBsAg = Hepatitis В surface antigen),
който по-рано се наричаше Австралийс­
ки антиген, понеже бил открит за първи
път в серум на Австралийските аборигени
през 1965 г. от Blumberg (В. Blumberg и
сътр., 1965).
Вътрешната обвивка на вируса съдър­
ж а същностният антиген на вируса
HBcAg = Hepatitis В cor antigen, който
представлява вирусния геном. Хепатит-
ният вирус съдържа о щ е един антиген „е"
— HBeAg (фиг. № 1.5.). Първите два анти­
гена HBsAg и HBcAg могат да се открият
серологично, a HBeAg — не. HBV има спе­
циална предилекция към хепатоцитите.
Съществуват още четири типа хепатитни
вируси:
1. A (HAV)
2. HDV D-вирус или делта
3. He-А и Не-B хепатитни вируси (хепа­
тит С)
4. Ентерално трансмасивни поп.А и
поп.В хепатити.
Хепатит D-вирус се установява само в
хронични носители на HBV и е ендемичен
в някои райони — в Италия и Средния Из­
ток. Сега вече е известно, че He-А и Не-В
хепатити се причиняват от HCV (хепатит
С-вирус). Съществуват лабораторни ме­
тоди за откоиване на хепатит А. В и С.

Повърхностен антиген

Цепият
вирус -
„е" антиген
(HBeAg) " Ф и г . № 1.6. Серологично протичане на хуморален о т -
гопор (реакция) к ъ м акутиа ПВУ-иифекция. HBsAg -
хенатит-В-по1п>рхиостен антиген; ПИеЛд-хепатит Ие-
аитиген; anti-IIBs-антихенатит Bs-антитяло; a n t i - I l l i c
Ф и г . № 1.5. Глаппнтс антигени иа пнрус
- антихенатит core IgM-антигяло; aiiti-IIBe - антнхена-
на хепатит В (J. Siiuuis н сътр., 1993).
т и т Ве-антитяло (Л. Sison и сътр., 1993).

Хепатитният B-вирус се предава при
сексуален контакт, при кръвопреливане.
Инкубационният период продължава 45
до 150 дни, след което се появяват клинич­
ните прояви. Преди появата на клинични­
те симптоми възниква антигенемия с
HBV. Фиг. N° 1.6. представя последовател­
ността на образуване и серологично отк­
риване на различните антигени и антите­
ла.
1.2.6.3. Начин на р а з п р о с т р а н е н и е .
Х о р и з о н т а л н о т о разпространение на
HBV става или парентерално, или при сек­
суален контакт. Инфектирани с HBV пар-
тикули с а установени в серума, слюнката
и спермата. Инфекцията се предава и при
случайни обстоятелства — убождане с иг­
ла на операционния екип през време на
операция, при зъболекарски манипула­
ции на медицинския персонал, който с е
грижи з а хепатитно болни.
В е р т и к а л н о предаването на инфек­
цията от майката на плода за първи път е
установено през 1951 г. Най-общо пери-
наталното разпространение представля­
ва най-честият път на инфекция на плода
(детето) от майката. Най-често перина-
талното инфектиране става през време
на раждането, когато новороденото дете
идва в контакт с инфектирани секрети, с
майчината кръв. Инфектирането in utero е
много рядко (V. Wong и сътр., 1980, Book
N° 31, p. 136), въпреки че е установено пре­
минаване на НВеАд—положителна кръв
от майката в плода. Възможно е плодът да
се инфектира и чрез гълтане на околоп-
лодна течност in utero (D. Snydman, 1985).
Това се потвърждава от факта, че над 90%
от стомашните аспирати от новородени
от майки положителни за HBsAg и НВсАд
също са били ( + ) за HBsAg. При липса на
имунопрофилактика за новороденото де­
те перинаталната трансмисия достига
10-12% сред жените, които са серопози­
тивни за HBsAg. Честотата на перинатал-
ното предаване с е увеличава почти до
90% у жени, които са серопозитивни ед­
новременно за HBsAg и за НВеАд. Жени,
които се разболеят от акутен хепатит
Инфекции и бременност 4 1
през третото тримесечие, е по-вероятно
да предадат инфекцията на плода в 8 0 -
90% в сравнение с жени, инфектирани
през първото тримесечие — (< 10%).
1.2.6.4. Перинатален риск. Бременна,
която заболява от акутен вирусен хепа­
тит В към края на бременността (времето
за раждане) или е акутно болна през вре­
ме на раждането, представлява риск да
роди инфектирано дете в 50-60%. Бре­
менни, които са хронични носителки (по­
ложителни за HBsAg), предават инфекци­
ята на плода с честота, която зависи от
това дали са НВеАд положителни. Бре­
менни, които са (+) и за двата антигена
(HBsAg и НВеАд), имат способност в най-
висока степен (70-90%) да предават ин­
фекцията на децата си, положителните
само за HBsAg предават значително по-
рядко — 10-25%. От тези данни следва, че
НВеАд у бременни жени определя много
висок риск от предаване на HBV в техните
деца (A. Sison и сътр., 1993). От инфекти­
раните деца, родени от майки хронични
носителки на HBsAg и НВеАд, 80-90%
стават хронични носители на HBsAg.
1.2.6.5. Заболяване на детето. При
раждането голяма част от децата, инфек­
тирани с HBV, са асимптомни. Рядко сим-
птомните деца имат жълтеница при раж­
дането и умерено повишени ензимни
стойности (трансаминаза). От 200 деца с
перинатална HBV-инфекция, документи­
рана с наличие на HBsAg, само 1 дете е
имало клинични признаци за хепатит.
От сериозните усложнения на перина­
талната инфекция най-важни са: фулми-
нантен хепатит В и хронично активен хе­
патит. Също толкова важна е неблагопри­
ятната далечна прогноза на тези деца от
риск за развитие на хепатоцелуларен
карцином и цироза на черния дроб. В ед­
на серия се съобщава, че честотата на хе-
патоцелуларния карцином сред лица ( + )
за HBsAg е 223 пъти по-голяма в сравне­
ние с лицата (-) за HBsAg (3,5 на 1000 и
0,015 на 1000 респективно) (R. Beasley и
сътр., 1981). В един к а з у с е описан първи­
чен хепатоцелуларен карцином у 5-го-
42 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
дишно дете след HBV-инфекция у майка­
та през време на раждането.
1.2.6.6. Протичане на бременността.
Липсва строга корелация между първич­
ната HBV-инфекция през бременността и
вродени аномалии на плода, мъртвораж-
дане, аборти и lUGR. В една серия се съ­
общава за по-чести преждевременни
раждания.
1.2.6.7. Диагноза на вирусния хепатит.
Не може да се постави само въз основа
на клиничните данни, а трябва да се изс­
ледват за HBsAg, HBcAg и HBeAg и хепа-
титен IgG и IgM. Същото се отнася и за
диагнозата на HBV през време на бремен­
ността. Диагнозата на HBV инфекция в
плода може сигурно да се извърши чрез
изследване на HBsAg в пъпната връв или
кръв от плода, взета чрез кордоцентеза.
1.2.6.8. Поведение.
1.2.6.8.1. За майката. Акутната, неус-
ложнена симптомна инфекция с HBV
обикновено се самоизлекува и майката
оздравява напълно в течение на 3-4 месе­
ца. Такива бременни трябва да се лекуват
симптоматично (Book N° 31, p. 138). Вре­
менните трябва да се следят за евентуал­
но развитие на фулмикантен хепатит, кой­
то се представя обикновено с невроло­
гична симптоматика, като енцефалопа-
тия или с признаци на тежко увреждане
на черния дроб — напр. коагулопатия.
Болните обикновено са заразни, докато
изчезнат HBsAg, като през това време
трябва да се внимава при манипулиране с
инфектираната кръв, с иглите и телесните
течности.
1.2.6.8.2. За плода. Повечето новоро­
дени са асимптомни и не се нуждаят от
лечение. Децата с клинични симптоми съ­
що се „самоизлекуват" и трябва само да
се третират симптоматично. Специална
изолация на такива деца от майките им не
е необходима.
1.2.6.9. Профилактика. Предотвратя­
ване на пренасянето на HBV от майката в
плода изисква диагностициране на ин­
фекцията у майката посредством рутин­
но изследване за HBsAg и разумна упот­
реба на хепатит-В имунен глобулин
(HBIG) и ваксина срещу хепатит В за но­
вороденото дете.
1.2.6.10. Хепатит-В имунен глобулин.
Инжектира се по 0,5 ml мускулно на но­
вороденото дете веднага след раждането
от майката или хронична носителка, или
ако е развила акутна HBV-инфекция бли­
зо до термин.
Правят се три инжекции HBIG след
раждането през определен интервал,
след три и след 6 месеца. По този начин
значително се намалява рискът от хро­
нично носителство (22,5%) срещу над
90% в плацебо група или срещу деца, по­
лучили само 1 доза HB1G (59% хронично
носителство).
Профилактиката на хепатит В може да
се извърши с ваксина срещу HBV на деца
(+) за HBsAg. Ваксинацията също се пов­
таря след 1 и 6 месеца.
Препоръки на центъра за к о н т ­
рол на болестите и на ACOG
1) Рутинно скриниране на в с и ч к и
бременни жени. Тези две институции в
САЩ препоръчват да се извършва скри-
нинг на всички бременни жени за HBsAg
още в ранна бременност, вместо „насо­
чен" скрининг на „рискови" групи бремен­
ни. В една серия се показа, че 67% от бре­
менните, които са се оказали (+) за
HBsAg, не са имали „рискови" фактори и
ако скринирането се извършваше само
на „рисковите" групи бременни, 2/3 от се-
рологично положителните щяха да бъдат
пропуснати от профилактични мероприя­
тия (A. Gruz и сътр., 1987). Недостатъкът
на поголовното скриниране е високата му
цена в региони, където честотата на HBV
е ниска.
2) Протекция на новородените деца
от майки (+) за HBsAg чрез инжектира­
не на HBIG. Деца, родени от майки хро­
нични носителки или с акутна HBV-инфек­
ция преди и по време на раждането, тряб­
ва да получат HBIG до 12 часа след раж­
дането, последвано от HBV ваксина.
 Инфекции и бременност 4 3

Препоръки за профилактика на HBV и третиране

на HBV през бременността (A. Sison и сътр., 1993)
Скриниране на всички бременни жени за HBsAg кол­
кото е възможно по-рано през бременността (ако не
е извършен по-рано пренатален скрининг).

1 .
HBsAg HBsAg
(-)" (+)

Повтори изследването през бременност­ Д а се инжектира незабавно (до 12 h след

та,, а к о с е появят клинични симптоми,, или раждането) HBIG и три дози HBV-ваксина
бременната има контакт с НВ\/-болни. на новороденото дете.

1.2.6.11. Начин на раждане. Липсва и Не-B хепатитна инфекция от майката на

зависимост между пътя (начина) на раж­
дане и риска от пренасяне на HBV-инфек-
ция. Следователно жените с хепатит
трябва да раждат вагинално. Вирусният
хепатит не е индикация за цезарово сече­
ние.
1.2.6.12. Не-НВУ-инфекции. Хепатит
А-вирус (HAV) е РНК ( R N A ) вирус, който
се предава хоризонтално предимно с фе-
калиите. Клиничната картина е както на
HBV-инфекция. Диагнозата на H A V - h h -
фекция с е поставя чрез установяване на
анти-HAV IgM или IgG. Липсват данни, ко­
ито да показват, че HAV-инфекцията на
майката се пренася върху плода или ново­
роденото дете. Децата, родени от майки
с акутна инфекция през време на ражда­
нето, трябва да получат 0,5 ml имунен се­
румен глобулин (ISG) след раждането и 1
месец по-късно. Н е - А и Не-Вхепатитните
вируси най-често се предават чрез ин­
фектираната кръв. Тази група вируси на­
последък се класифицира като хепатит С
и ентерално предавани He-А и Не-B хепа-
титни вируси. Понастоящем се извърш­
ват ELISA тестове за антитела срещу хе­
патит С-вирус (HCV). Клиничното проти­
чане на НС\/-хепатит е подобно на това на
HBV Възможността от предаване на Не-А
плода се предполага, че е добре опреде­
лена. Третирането на децата, изложени
на He-А и Не-B вируси, е дискусионно, но
целесъобразно е да се направи профи­
лактика с 0,5 ml ISG при раждане на дете­
то и 1 месец по-късно. Хепатит D, или Дел­
та вирус, е непълен РНК (RNA) вирус, кой­
то представлява инфекция с HBV. Хепа­
тит D е ендемичен за Италия и Средния
Изток. Честотата на хепатит D се пресмя­
та да е наполовина на хроничните HBsAg
носители. Съобщено е за предаване на
хепатит D от майка на плода.
1.2.6.13. Заключение.
1) Хепатит B-вирусът на майката може
да се предаде на плода по време на раж­
дането в 95%. Вертикалното предаване от
майките носителки, положителни само за
HBsAg е от 12 до 25%. Бременните носи­
телки (+) за HBsAg и НВеАд (едновремен­
но) предават инфекцията на плода в 8 5 -
90%. Бременните жени с акутна HBV бли­
зо до термин или през време на раждане­
то предават инфекцията на плода в 5 0 -
60%.
2) Всички жени трябва да бъдат изс­
ледвани (скрининг) за HBsAg през бре­
менността.
44 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
3) Новородените деца от майки (+) за
HBsAg, трябва да получат 0,5 ml HBIG
мускулно при раждането и 1 и 6 месеца
по-кьсно. Този протокол намалява състо­
янието на хронично носителство у децата
с 80-90%.
4) Хепатит D (delta) вирусът, He-А и Не-
В хепатит вирусите могат да се предават
от майката на плода (детето), но хепатит
А-вирусът не се предава.
1.2.7. СПИН — синдром на при­
добита имунна недостатъчност.
До 1990 г. СПИН е била петата водеща
причина за смърт на жените в репродук­
тивна възраст в САЩ и заема първо място
като причина за смърт сред определена
част от жените в някои големи градски ре­
гиони (S. Chu и сътр., 1990). Здравните ор­
ганизации определят, че в света през 90-
те години ще умрат три милиона жени от
СПИН. В редица големи градове на САЩ
и в други „индустриални" страни СПИН
увеличава относителната си роля като
причина за детската смъртност. Освен
това той вече не се ограничава само или
главно в големите градове. През 1989 г.
броят на болните от СПИН се увеличи с
5% в големите градове, но с 37% в селски­
те региони (Н. Minkoff, 1993). СПИН е не
само инфекциозна, но и социална болест,
подобна на туберкулозата. Акушерите са
свързани в максимална степен чрез сво­
ята професия с тази болест. HIV-инфекци­
ята (Human immunodeficiency virus) се
причинява от РНК ретровирус. Той прите­
жава уникалната склонност да инфектира
(инвазира) СД4 лимфоцитите. Веднъж
навлязъл в клетките на хазяина, чрез ен­
зима транскриптаза синтезира ДНК от
РНК (превръща РНК в ДНК) и след това
инкорпорира Д Н К в генома на захяина
(организъм). Сега вече при делението на
клетките (ядрата) на хазяина се делят
(„репликират") новите вирусни нуклеино­
ви киселини. Докато вирусната реплика-
ция продължава, СД4 лимфоцитите прог­
ресивно се изтощават и накрая се разру­
шават. Това намалява имунната защита
на организма и повишава чувствител­
ността, податливостта му на опортюнис­
тичните инфекции и на малигнени болес­
ти (G. Pantaleo и сътр., 1993).
HIV-инфекцията протича през четири
стадия:
I стадий — представлява акутната ин­
фекция, която се развива няколко седми­
ци след заразяването с вируса. В този
стадий пациентката има симптоми, по­
добни на мононуклеоза. Вирусният ино-
кулум е сравнително висок и причинява
виремия, която разсейва вируса навсякъ­
де, особено в лимфната тъкан. След ня­
колко седмици този акутен стадий преми­
нава. Организмът изработва имунен отго­
вор, виремията се изчиства, вирусният
инокулум намалява.
II стадий — представлява латентната
фаза на болестта. Въпреки че пациентка­
та е безсимптомна и са изработени спе­
цифични антитела срещу вируса, вирус­
ната репликация продължава, особено в
лимфната тъкан и болестта прогресира.
Латентната фаза продължава 10 години и
повече. Неумолимо имунитетът на орга­
низма отслабва, а вирусният инокулум
непрекъснато расте.
III стадий — характеризира се със
слаби до умерени симптоми, обикновено
липсват животозастрашаващи опортю­
нистични инфекции.
IV стадий — въпреки адекватно лече­
ние се развива пълна (клинична) картина
на синдром на придобита имунна недос­
татъчност — СПИН. От момента на въз­
никването на симптом на HIV-инфекция
(СПИН) болните живеят до 5 години
(ACOG, Technikal bulletin № 165, March,
1992).
1.2.7.1. Биология. HIV се състои от вън­
шна обвивка, чиято главна функция е да
свърже вируса за таргетната клетка на
хазяина. Вътрешната част индуцира
транскрипцията на РНК в ДНК, за да се
инкорпорира вирусът в клетките на на­
паднатия организъм. След навлизането

на вируса в клетките на чуждия органи­
зъм, той остава в неактивно състояние за
различен период — до няколко години.
Причината за активиране на HIV не е из­
вестна. Когато HIV се активира, той нама­
лява броя на СД4 лимфоцити. Тези „хел-
перни клетки" нормално координират
имунната активност на организма. След
намаляване на техния брой организмът
става чувствителен (податлив) на различ­
ни опортюнистични инфекции.
1.2.7.2. Епидемиология. Освен с друго,
значението на СПИН за акушера се опре­
деля понастоящем и с това, че през пос­
ледните години преобладаването на
СПИН сред жените нараства много пове­
че, отколкото сред мъжете. За двегоди­
шен период, според една серия, сред
женската популация честотата на СПИН
се е увеличила с 40% (от 7% на 10%) сре­
щу 18% увеличение сред мъжката попула­
ция. За това допринася и фактът, че в пре­
даването на инфекцията хетеросексуал­
ният живот играе по-голяма роля от хомо­
сексуалния. СПИН се среща много по-
често сред жени, които имат и други сек-
суално-трансмисивни инфекции, сред
наркоманките. Кокаиноманките имат по­
вече сексуални партньори. Поради тези
причини честотата на HIV-инфекцията
сред бременни жени в големите градове е
голяма: Ню Йорк, Маями, Бруклин —1,3%;
4,2% и 2% респективно. Сред американс­
ките жени интравенозната наркомания е
причина за 50-60% от случаите с HIV-ин­
фекция. Хетеросексуалният живот с рис­
кови (за СПИН) мъже допринася в 25-30%
за инфекцията. Кръвопреливането сега
играе малка роля за разпространение на
HIV-инфекцията. Сред общата акушерс­
ка популация честотата на HIV-инфекци­
ята е около 1:1000, а сред акушерската
популация на някои градове — 1% — 1,5%
(Н. Minkoff и сътр., 1991: М- Guinan и сътр.,
1987). Сред гинекологичните пациентки
до края на настоящата декада HIV-инфек­
Инфекции и бременност 4 5
цията ще достигне 1:500 (А. Ades и сътр.,
1991). Някои форми на коитус особено
предразполагат към инфектиране. Напр.
аналният или ректален коитус, аналната
или ректалната мукоза е склонна към лес­
но разкъсване в сравнение с устойчива­
та, разтеглива влагалищна лигавица. От
тези малки разкъсвания на ректума, ви­
русът навлиза лесно и бързо в съдовата и
лимфна система.
Клиничните признаци, съвсем накрат­
ко, представляват:
— висока температура:
— умора, анорексия;
— гадене, повръщане, диария;
— загуба на тегло;
— генерализирана лимфаденопатия;
— периферна невропатия, деменция;
— опортюнистични инфекции;
— пневмоцистна пневмония;
— сексуално-трансмисивна инфек­
ция;
— злокачествени болести;
— саркома на Kaposi (Капоши);
— неХочкинова лимфома.
Диагнозата на HIV-инфекцията може
да се потвърди чрез изследване на пери­
ферни кръвни лимфоцити — прави се ви­
русна култура. Диагнозата може да се ус­
танови също чрез откриване на вирусен
антиген. За целта се използва полимераз-
ната верижна реакция за стимулиране
(размножаване) на вирусите, напр. в на­
чалото на инфекцията. Обаче тази техни­
ка не се прилага в широката диагностич­
на практика — много е скъпа. Инфектира­
ните пациенти обикновено имат намален
брой СДд-клетки и понижено отношение
СД4/СД8 клетки. Повишено е нивото на
серумните глобулини, които отразяват
образуването на антитела към вируса.
Главният диагностичен критерий е от­
криване на специфични за вируса антите­
ла. Диагностичната схема, прилагана от
повечето лаборатории, е представена на
фиг. N9 1.6.
46 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
(+)
1 1
Повтори
(+)
Western blot
(+)
Д а се потвърди
инфекцията
Ф и г . 1.6. Диагностичен алгоритъм за Ш У - и н ф е к ц и я (P. Duff. 1993); Е1Л - Eii/iuie immunoassay;
E L I S A - Ensymelinked immunosorbent assay.
В диагностичната рутинна практика
обикновено се използват EIA или ELISA.
Тези тестове са високо чувствителни,
лесни и нескъпи и често се използват за
скрининг. Потвърдителен тест е Western
blot test, чрез който се търсят антитела
специфични за вирусни антигени. Тестът
се счита за положителен, когато се иден­
тифицират два от следните антигена:
— Р 24 (вътрешност на вируса)
— Dp 41 (обвивка на вируса)
— Dp 120/160 (вътрешност)
Ако пациентката има два (+) ELISA или
EIA теста, последвани от потвърдителния
Western blot, вероятността от фалшиво
(+) резултат е нищожна — 1:100 000.
1.2.7.3. Пренасяне на и н ф е к ц и ­
ята. В началото на епидемията със
СПИН се мислеше, че заразяването на
плода става главно или изцяло през време
на вагиналното раждане от инфектирания
родилен канал (цервиковагинални секре­
ти). Поради това тогава се препоръчваше
при майки със СПИН раждането да се из­
вършва чрез цезарово сечение. Въпреки
че в секрециите на шийката бяха изоли­
рани HIV или антитела, честотата на изо­
лиране на вирус и количественото му оп­
EIA или ELISA
н
Да се консултира пациент­
ката за рискови фактори;
Предпазни мерки;
Н
Повтори изследването, ако
се наложи клинически.
Неопределено
или (-) —
ределяне показаха ниски стойности. По­
настоящем липсват преки данни, че виру­
сът на СПИН се предава на детето по вре­
ме на преминаването му през родилния
канал. Освен това, съществуват явни до­
казателства, че цезаровото сечение не
предпазва от инфекция всички деца (G.
S c o t t n c ^ p . , 1984; М. Со\л/еписътр., 1984;
Н. Minkoff и сътр., 1987; N. Romano и сътр.,
1988).
В друга серия се показа, че сред 34 де­
ца, родени със симптоми на HIV-инфек-
ция, 10 (една трета) са били родени чрез
цезарово сечение, което показва, че де­
цата са били вече заразени in utero с HIV
(D. Nanda и сътр., 1989).
По кое време през бременността ста­
ва инфектирането на плода, е трудно да
се определи точно. Отделни съобщения
показват инфектиран концептус още
през второто тримесечие. N. Lapointe и
сътр., 1985, показаха, че това може да
стане още през 15 г.с. Въз основа на съ­
ществуващите сега данни изглежда, че
рискът от пренатално инфектиране на
плода е между 20 и 35% (P. Tovo и сътр.,
1988; С. Peckham и сътр., 1988; N. Halsey
и сътр., 1990; R. Ryder и сътр., 1989).
Понастоящем няма съмнение, че
транспланцентарният път е главен път за
 Инфекции и бременност 4 7

инфектиране на концептуса (децата), ко­ от вертикална трансмисия е от голяма

ето представлява 75—80% от всички слу­
чаи със СПИН (Book N° 31, p. 151).
Всички фактори, които повлияват вер­
тикалното разпространение (трансми­
сия), не са напълно изяснени, някои от тях
са представени на долната таблица (табл
№ 1.5.).
важност и остава да бъде определена"
(к.м. А.К.). В работа от 1992 г. пише: „От­
носителният принос на интраутеринните
и интрапарталните пътища на пренасяне
на инфекцията (върху плода) не е още на­
пълно определен количествено" (по М. L.
Neweell и сътр., 1994). Обаче непрекъсна-

Таблица N2 1.5.

Фактори, които повлияват риска от вертикална трансмисия

на HIV-инфекцията

Рискови фактори Механизъм на разпространение

Анамнеза за предишни деца със Висок вирусен инокулум и понижена имунокомпе-
СПИН тентност у майката
Явен СПИН у майката
Преждевременно раждане Понижена имунокомпетентност в новороденото
(недоносено) дете
Намален брой СДд в майката Увредена защита на майката, намален трансфер на
специфични вирусни антитела през плацентата
Антигенемия от Р 24 у майката Висок вирусен инокулум и по-голяма възможност от
заразяване на майката
Първи близнак (роден) По-голям (по-продължителен) контакт с инфекти­
рана майчина кръв и секреции в гениталните пътища
Източници: Р. Pizzo et al. 1991; 1989; Puff, 1993. J. Goedert et al.

Въпросът за вертикалната трансми­ то се увеличават данните, според които

сия, респективно възможността от зара­
зяване през време на раждането, понас­
тоящем е силно дискусионен в най-нови
източници. Към горните данни и мнения,
които определят много малка роля (въз­
можност) на заразяване на детето от ро­
дилните пътища ще спомена и по-нови
гледища. P. Duff, 1993, пише: „Зависи­
мостта между пътя на раждане и рискът
инфектирането настъпва около времето
на раждането (A. Krivine и сътр., 1992;
European Collaborative study, 1992). Спо­
ред лабораторни данни от развитите
страни 50% от предаването на инфекция­
та от майката на плода настъпва през
късната бременност или към (през) време
на раждането, което показва долната
таблица 1.6. (1992):

Таблица № 1.6.

Чувствителност на вирусната култура и полимеразна верижна реакция (ПВР) у

деца, родени от инфектирани маики

Раждане След 3 месеца След 6 месеца

40 - 50% 70 - 95% > 95%
Вирусна култ/ра > 95%
50% > 90%
ПВР (PCR)
PCR = Polymerase chain reaction
48 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Времето на предаване (пренасяне)на
инфекцията от майката на детето (може
да) е различно за жени с напреднала HIV-
болест. При тези жени предаването обик­
новено става в различните срокове на
бременността, което прави безполезна
интервенцията, насочена към предпазва­
не, предотвратяване на инфекцията око­
ло времето за раждане, напр. извършва­
не на цезарово сечение (М. L. Newell и
сътр., 1994). От общ интерес можем да
споменем, че близкият (домашен) кон­
такт (почти) не води до предаване на ин­
фекцията между членовете на семейство­
то. М. Rogera и сътр., 1986, чрез екзактно
обработен казус на бременна жена в 6
г.с. с доказана виремия и пневмония
вследствие вирус на СПИН показаха, че
детето се родило вагинално здраво, серо-
негативно до една година от живота му.
1.2.7.4. Влияние на бременността вър­
ху протичане на СПИН Съществуващи­
те литературни данни показват, че нор­
малната бременност в известни аспекти
показва процеси, сходни със СПИН — на­
малена имунна реактивност, с цел да се
предотврати отхвърляне на концептуса-
алографт (вж. началото на тази глава).
През бременността съществува относи­
телно и абсолютно намаление броят на
хелперните Т-лимфоцити (СД4) и норма­
лизацията на броя на тези клетки става
чак 3-5 месеца след раждането. В друга
серия се установиха подобни резултати,
но авторите смятат, че бременните имат
адекватна функция на Т-хелперните клет­
ки, въз основа на определяне in utero иму-
ноглобулиновата синтеза. И обратно, в
серия от 1986 г. се показа, че през първи­
те две тримесечия на бременността съ­
ществува прогресивно увеличение на об­
щия брой Т-клетки и намаление се отбе­
лязва само през третото тримесечие. Ако
бременността беше състояние на имуно-
супресия, теоретично (през бременност­
та) СПИН трябва да се влоши, защото
бременността би засилила процесите на
имунонекомпетентност. Изследванията
обаче не подкрепят тази хипотеза. В не­
отдавнашна неконтролирана проспек-
тивна серия през 1988 г. сред 32 HIV (-ь) и
40 HIV (-) бременни не се установи никак­
во клинично влошаване на болестта сред
HIV-положителните бременни жени. Авто­
рите смятат, че бременността има само
незначително влияние върху протичането
на HIV болестта. Друга серия показа, че
посоката на имунни промени при HIV (+)
бременни е също както и при HIV (-) кон­
троли, с изключение на малко повече спа­
дане броя на СД4 в HIV (+) (10-20%). Дру­
ги автори не установяват никакви данни
за прогресиране на HIV-заболяването
през бременността (D. Nanda и сътр.,
1989). L. McCellum и сътр., 1988, не са ус­
тановили сред 88 родилки какъвто и да е
вреден ефект на бременността върху про­
тичането на СПИН. A.Berrebi и сътр., 1988,
са проследили 23 бременни две години
след раждането и съпоставени с контро­
ли — серопозитивни небременни жени не
са могли да установят статистично досто­
верна разлика между двете групи относ­
но честотата на опортюнистични инфек­
ции. Заключава се, че понастоящем не се
установява (съществено) влияние на бре­
менността върху протичането на HIV-ин­
фекцията (Н. Minkoff, 1993).
1.2.7.5. Пренатална консултация. Спо­
ред P. Duff, 1994, всички акушерски паци­
ентки — бременни и родилки, трябва да
бъдат изследвани за СПИН, но с тяхно
съгласие или по тяхно желание поради
етични съображения. Обаче съществуват
достатъчно медицински (и социални) съ­
ображения за това, когато изследването
се извършва само на жени, считани за
„висок риск", се пропускат да се иденти­
фицират 40-70% от серопозитивните же­
ни (P. Duff, 1989). Серопозитивните жени
трябва да знаят, че рискът от перинатал-
на трансмисия е около 20-30%. Те също
трябва да знаят, че съществува повишен
риск от раждане на недоносено дете и де­
те с IUGR, но че бременността обикнове­
но не влошава (протичането на) заболя­
ването и късната му прогноза. Трябва да
се предложи на жената да прекъсне бре-
 Инфекции и бременност 4 9

менността (през първата половина), ако

които жените със СПИН трябва да раждат
тя желае. Серопозитивните жени трябва
вагинално. Серологичният статус не про­
да бъдат скринирани за други(те) сексу-
меня избора на пътя за раждане. HIV-ин-
алнотрансмисивни инфекции, тъй като те­
фекцията не е индикация нито за извърш­
зи заболявания се срещат често: гоно­ ване на цезарово сечение, нито да го из­
рея, хламидия, Herpes, хепатит В и С,
бягваме при необходимост. Липсват дан­
луес. Серопозитивните жени трябва да се
ни, които да показват, че оперативното
скринират и за CIN. На жената трябва да
раждане променя перинаталната транс­
бъдат обяснени рисковете за плода при
мисия на вируса, въпреки че липсват
наличие на HIV. Най-добре е тя да се кон­
адекватни изследвания, които да потвър­
султира преди забременяването за това.
ждават обратното. Дали цезаровото се­
Когато жената предпочита (желае) да из­
чение, извършено преди началото на
носи тази бременност, тя трябва да бъде
раждането или преди п.о.м. може да пов­
под непрекъснат лекарски контрол, най-
лияе перинаталната трансмисия на виру­
добре с интернист (инфекционист), за да
са, остава да бъде изследвано. Дотогава
се следи общото й състояние, евентуал­
акушерските обстоятелства са фактори,
но рискове за развитие на опортюнистич­
които определят клиничното решение от­
ни инфекции. Трябва да й се следи кръв­
носно начина на раждане (Н. Minkoff,
ната картина (левкоцитите), специално 1993). Ще приведа малко повече подроб­
броят на СД4. Повечето интервенции са ности, които интересуват акушера и кои­
зависими от броя на СД4, който трябва да
то не са много еднопосочни. Въпреки че
се изследва периодично. Когато броят им
интраутеринната инфекция (трансмисия)
спадне под 500/mm 3 е оправдана антиви­
е факт, съществуват косвени данни, че
русна терапия. Когато спаднат под
значителна част от вертикалната транс­
200/mm 3 , трябва да се направи профилак­
мисия става през късната бременност
тика на пневмоцистната пневмония (анти­ или през време на раждането. Това мне­
вирусни лекарства Zidovudine). Нивото на
ние се основава върху фактите, че HIV не
СД4 позволява на клинициста да прогно­
се открива в болшинството от децата, ин­
зира възможни усложнения (инфекциоз­
фектирани през време на раждането (А.
ни) през бременността. Ако броят на СД4
Ehrust и сътр., 1991; М. Burgard и сътр.,
е над 500/mm 3 , най-вероятно бремен­
1992), но се установява в повечето деца 6
ността ще се развива без усложнения и
месеца след раждането (горната таблич-
не е необходимо консултиране с инфек­ ка). Тези данни би могло да се обяснят и
ционист или вирусологичен терапевт. Ако
чрез пренатално придобита латентна
СД4 спадне под тази граница, акушерът HIV-инфекция, която се активира след
трябва да очаква евентуални усложнения
раждането. В подкрепа на интранатално
(опортюнистични инфекции). В такива
заразяване (на плода) говорят данните за
случаи да се консултира инфекционист,
по-честото заразяване на първия близ­
защото спадането на СД4 под ЗОО/mm3 е
нак в сравнение с втория, особено когато
свързано с възникване на клинични опор­
раждането е вагинално.
тюнистични инфекции. Приложението на
Интрапарталното заразяване м о ж е да
ZDV налага обсъждане на вреден ефект
стане с ъ щ о трансплацентарно под дейс­
върху плода, защото преминава през пла­
твието на маточните контракции, по ана­
центата. Експерименти с животни и ма­
логия на фетално-материнска трансфу-
лък брой данни от човека не установяват
зия при Rh-конфликтна бременност, ч р е з
тератогенен ефект от това лекарство.
асце нд ир а щ а вагинална инфекция или
1.2.7.6. Акушерско поведение. По-го­
ч р е з директен к о н т а к т на детето с церви-
ре приведох съвременни данни, според
50 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ковагиналните секреции при преминава­
нето му през родилния канал.
Въпреки че проспективни проучвания
не установяват начина (пътя) на раждане
да е сигнификантно свързан с риск от
трансмисия, все пак съществуват данни,
че цезаровото сечение може да има (из­
вестно) значение за клиничната практика
при жени, инфектирани с HIV. Данните ид­
ват от Европейското колаборативно про­
учване, което показа слабо, статистичес­
ки недостоверно намаление честотата на
вертикалната трансмисия сред деца, ро­
дени чрез цезарово сечение в сравнение
с вагинално раждане. Напоследък анализ
на 6 големи проспективни серии устано­
вява достоверно намаление риска от пре­
даване на HIV-инфекция върху деца, роде­
ни чрез цезарово сечение (1993). Обаче
това „достоверно намаление", изразено с
цифри, не внушава особен респект, за­
щото общият риск от вертикална транс­
мисия след вагинално раждане е бил 20%,
а след цезарово раждане —14% (на какво
ли не е способна статистиката!). Основа­
вайки се на тези резултати, за да се пре­
дотврати едно инфектиране, трябва да се
направят 16 цезарови сечения, т.е. 15 не­
нужни секции. Или за да се предотвратят
67 инфекции, трябва да се извършат 100
цезарови раждания — над 90 (от 100) из­
лишни цезарови сечения.
Вагинален лаваж. За да се предотвра­
ти или намали рискът от вирусна трансми­
сия върху детето при вагинално раждане,
се опитва лаваж на влагалището с анти­
септични (хлорхексидин) или вирусцидни
лекарства (J. Goedert и сътр., 1991; L.
Burman и сътр., 1992). Вагиналният лаваж
е обещаващ начин срещу HIV-трансмиси­
ята при вагинално раждане, но не е наме­
рено най-ефективното лекарство (-а).
Мониторирането на плода трябва да
бъде по възможност неинвазивно. Въпре­
ки че само малка част от новородените
деца на инфектирани с HIV, всички са по­
тенциално изложени на вагиналните и
цервикални секрети с вирус. Поради това
е желателно и обосновано да се запази
целостта на феталния скалп, като се из­
бягва рН-метрия чрез инцизия на скалпа
или вътрешно мониториране на плода със
скоби върху скалпа. По възможност око-
лоплодният мехур трябва да се оставя ин-
тактен до пълно разширение на шийката.
Протичане на пуерпериума на серо­
позитивните родилки не се различава
от пуерпериума на другите жени. Ако же­
ната има нисък брой СД4, индицирана е
периоперативната антибиотична профи­
лактика, ако раждането се извършва с
цезарово сечение. Връзката (контактът)
между майката и новороденото дете се
осъществява както при останалите ро­
дилки.
1.2.7.7. Кърмене. В страни, където има
възможност и лесна достъпност за изкус­
твено хранене без вреда за детето, то се
храни изкуствено, тъй като някои съоб­
щения документират, че инфекцията от
майката може да се предаде с млякото на
детето. Това са жени, които са серонега-
тивни през бременността, но които са по­
лучили HIV-контаминирана кръв непос­
редствено след раждането. От друга
страна, малко изследователи са намери­
ли съществена разлика в крайната често­
та на инфекцията между естествено и из­
куствено кърмените деца (Book N° 31, p.
154).
1.2.7.8. Профилактика на плода. Въп­
реки усилията на здравните институции
се раждат деца с HIV-инфекция. През
1990 г. в САЩ са се родили близо 6000
HIV-инфектирани деца. Съществуват раз­
лични аспекти на фетална профилактика
от уврежданията на плода с HIV (Н.
Minkoff, 1993).
1) Профилактично лечение през
бременността с Zidovudine. Той е инхи-
битор на транскриптазата. Това е ензим,
който позволява на HIV да се превърне в
ДНК и по този начин вирусът се интегрира
в генома на хазяина. Чрез вкарване на
Zidovudine през бременността и в ранния
неонатален период се изразява надежда-

та, че броят на свободните вируси ще на­
малее, а също и възможността на вируса
да се интегрира в клетките на плода. При
този подход децата, които са били вече
инфектирани преди започване на терапи­
ята със Zidovudine, ще останат неповлия-
ни от профилактиката. Препаратът се
прилага през второто и трето тримесечие
per os по 100 mg през 5 h. Токсичен е за
костния мозък, затова на пациентката пе­
риодично трябва да се изследва кръвта за
белия ред клетки, тромбоцити и хематок-
рит.
Ненуклеозидни инхибитори на
транскриптазата. Тези лекарства (Nevi-
rapine, Pyridinones и др.) имат висок афи­
нитет към HIV и понижават силно и бързо
концентрацията на антиген Р 24, с което
биха могли да играят важна роля в нама­
ляване на вертикалната трансмисия. В
противоположност на нуклеозидните
аналози (Zidovudine), тези лекарства
действат чрез директно инхибиране на
транскриптазата и не се включват (инкор­
порират) в растящата верига на ДНК. Се­
га не могат нашироко да се използват за
лечение на HIV-инфекцията, защото се
развива бързо резистентност срещу тях
и се повишава нивото на Р 24 антигена.
Въпреки това тези лекарства могат да по­
нижат вертикалната трансмисия поради
бързия им и силен ефект, когато се пред­
писват за кратък период, непосредствено
преди раждането. Възникване на резис­
тентност не е проблем. Световната здрав­
на организация препоръчва н.и.т. да се
дават per os преди раждането на жените
от развиващите се страни и приемането
да продължи 1 седмица след раждането.
Същите лекарства да се дават и на ново­
родените деца една седмица.
2) Друг аспект на предпазване на пло­
да е вкарване в майката на СД4) свър­
зани с гама глобулин. СД4 антиген е ре­
цептор за HIV. Той се намира върху лим-
фоцити, моноцити, клетките на Hofbauer,
трофобластните клетки и съдовите клетки
на плацентата. Смята се, че механизмът
Инфекции и бременност 51
на инфектирането на плода с HIV се осъ­
ществява чрез прикрепване на вируса за
клетките на последните три тъкани (клет­
ките на Hofbauer, трофобластните клетки
и съдовите клетки на плацентата), рес­
пективно за рецепторите върху тези клет­
ки (=СД4). Разтворените СД4 биха слу­
жили като фалшиви рецептори за HIV, ко­
ито биха се свързали с разтворения анти­
ген, вместо с истинския СД4 върху клет­
ките на горните три структури на концеп-
туса. Засега все пак тези аспекти на фе-
тална профилактика още не са утвърдени
в клиничната практика.
Пасивна имунизация. Известно е, че
имунният отговор (реакция) е важен ком­
понент срещу инфекция. Съществуват
данни, че (някои) инфектирани с HIV май­
ки не предават инфекцията на децата си,
което би могло да се обясни със създаде­
ния имунитет у тях в резултат на навлез­
лите антитела. Пасивната имунизация за
предпазване от (вертикална) трансмисия
е предложена неотдавна (Р. Putkonen и
сътр., 1991; Н. Ukwu и сътр., 1992). Някои
данни показват наличие на протективни
антитела у майките, които не предават ин­
фекцията си. Към това се съобщава за 14
пациенти с напреднала HIV-инфекция, чи­
ето състояние се подобрило след пасивно
имунизиране с HIV специфичен имуногло-
булин (повишил се броят на СД4). Вече се
извършва (начало) пасивна имунизация
срещу HIV-инфекцията с моноклонални
антитела (Е. Emini и сътр., 1992).
Активна имунизация (а.и.). Това е
най-атрактивният подход, защото може
да предизвика дълготраен имунитет в
майката, а може да индуцира имунитет и
в детето. Сега се извършва изследовател­
ска програма в САЩ и по този проблем с
инактивирана ваксина и вече е на етап да
се започне ваксинация на бременни жени
през второто и третото тримесечие (пър­
вото тримесечие се избягва) (М. L Newell
и сътр., 1994).
52 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1.2.7,9. Предпазване на м е д и ц и н с к и я
пе р со н ал . Голяма грижа на лекарите и
на другия персонал е нозокомиалното за­
разяване с HIV. Трябва да се съблюдават
стандартните правила за избягване на ди­
ректен контакт с кожата и различни сек­
рети на инфектирани (или само асимп-
томни, серопозитивни) пациентки. В ен­
демични райони за СПИН предпазването
трябва да бъде тотално, от всяка пациен­
тка (бременна, родилка), а не само от
предполагаеми потенциални „високо рис­
кови" групи жени. Жените могат да бъдат
асимптомни, с неизвестен серологичен
статус. По-специални предпазни мерки
включват употребата от персонала на
престилки и ръкавици от латекс или винил
(Vinyl) през време на раждането. Да се но­
сят ръкавици при манипулиране с новоро­
деното дете и често да се мият ръцете.
Добре е да се работи с дълги до лактите
ръкавици, особено при интраутеринни
манипулации — мануална екстракция на
плацентата и др. (фиг. № 1.8.).
Възможен път
за просмукване
Херметизиране
Фиг. № 1.8. Ръкаи н ръкаинца
(J. Kabukoba н сътр., 1993).
В неотдавнашна серия се показа, че
по време на цезарово сечение спонтанно
се нарушава целостта на ръкавиците на
оператора при всяка втора операция
(54%) — 107 от 200 операции, което съз­
дава реална опасност за операторите (J.
Smith и сътр., 1990).
1.2.7.10. С о ц и а л н о - п е д и а т р и ч н а да­
лечна п р о г н о з а . Около 60% от всички
възрастни и деца в САЩ, които са разви­
ли клинично СПИН, вече са умрели. Въп­
реки антивирусното лечение, преживяе-
мостта е до 4-5 години. Понастоящем
около 18 500 деца са останали сираци
след смъртта на родителите им — умрели
от СПИН. Към 1996 г. броят на тези сира­
ци ще достигне 45 000, а към 2000 година
— 82 000 (S. Nicolas и сътр., 1992).
1.2.8. Токсоплазмоза (Toxoplas­
mosis). Тя е широко разпространена
зооноза. Причинява се от Toxoplasma
gondii, която заразява млекопитаещи,
птици и рептилии. Крайният хазяин е кот­
ката. Обаче бременната жена може да се
зарази също и да предаде протозоата на
плода.
1.2.8.1. М и к р о б и о л о г и я . Малко исто­
рия: Организмът (протозоата) е бил отк­
рит за първи път в далака и черния дроб
на гризачи (Ctenodacylus gundi) в Тунис
през 1908 г. През следващата година ор­
ганизмът е бил класифициран като
Toxoplasma gondii (t.g.); „gundi" — гризач,
Toxon гр. арковидна форма, понеже мик-
роскопски изглежда така). През 1923 г.
чехословашкият офталмолог Janku е ди­
агностицирал за първи път патологични
промени у човека — дължащи се на t . g -
ретинит, микрофталмия, хидроцефал.
През 1942 г. беше за първи път установе­
но интраутеринното пренасяне на инфек­
цията. Sabin и Feldman през 1948 г. въведо­
ха широкоприлаганата серологична проба
с метиленово синьо за диагнозата на при­
чинителя и пробата взе името на авторите.
През 1969 г. се установи, че котката е край­
ният хазяин за причинителя (no Book № 2,
p. 1238). Токсоплазменият причинител има
сложен жизнен цикъл (фиг. N91.9.). Същес­
твуват три форми на t.g.:
 Инфекции и б р е м е н н о с т 5 3

Спороген
във фека/
0 Микрогаметоцит
3-4 дни

Трофозоити

Остра инфекция

Хронична \^/CYSTS
инфекция
Ооцити
Мишки и др. - междинни хазяи
Вродена
(инфекция) -—

Фиг. Л> 1.9. Жизнен цикъл иа Toxoplasma gondii. Краси хазпни е котката. Динтс показват времето от поглъщането
на токсоплазмата от котката до екскрециита на ооцлетите. Тахнзонтнте или трофозонтитс са иипазнвии форми
на този микроорганизъм. Връзката между тахнзонтнте и ооцистите е неясна (Book № 2, p. 1239).
а) Tachyzoite, наричана още Tropho­
zoite
б) киста
в) oocyst (яйчна киста).
Накратко, тахизоитьт е пролифера-
тивната и инвазивна форма и може да
персистира интрацелуларно, особено в
левкоцитите. Тахизоитите могат да инва-
зират всички тъкани на тялото. Кистична-
та форма съдържа около 3000 микроорга­
низма (токсоплазми) и персистират в тъ­
каните, особено в мускулите и мозъка.
Тези кистични форми (кисти) издържат на
температура до 60оС. Те вероятно пер­
систират в организма на хазяина през це­
лия му живот. Образуването на ооцисти­
те е резултат на размножение в червата
на котката през време на първичното ин­
фектиране. Те с е инфектират чрез изяж­
дане на инфектирани мишки с кисти. Кот­
ката изхвърля с изпражненията си по 10
милиона ооцисти на ден. Добре е да знаят
това жените, които гледат домашни кот­
ки. Заразяването на човека е случайно и
представлява краят на жизнения цикъл на
tg
1.2.8.2. Разпространение сред човека.
Съществуват два главни пътя з а разпрос­
транение (заразяване) с t.g.:
а) орален — чрез поглъщане на ооцис­
ти и тъканни цисти при придобитата ток-
соплазмоза;
б) трансплацентарен път при вродена­
та токсоплазмоза.
Оралният път с е осъществява при за­
мърсяване на ръцете на децата, които си
играят с котки. На влажни места ооцисти­
те могат да издържат няколко месеца.
Депозити от фекали на инфектирани кот­
ки остават заразителни з а мишките в
продължение на година в топлите страни.
Тези неща обясняват голямата честота
на т. сред популация, където децата иг­
раят на земята около къщите, където оби­
тават котките, и особено в тропическите
страни. Силно разпространена е т. и сред
населението, където с е консумира суро­
во или недобре изварено месо. Съобщава
се, че 10-70% от овнешкото месо, 25% от
свинското и 10% от говеждото съдържат
токсоплазмени цисти. Цистите издържат
живи в продължение на 4 дни на 40С в хла­
дилници и след готвене на 45 0 С в течение
54 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

на 20 минути. Хранителният път на прена­ 1.2.8.4. Клинични аспекти. Акутната

сяне се потвърждава и с наблюденията, инфекция започва след инкубационен
че т. е по-честа сред деца в страни, където период от 1 0 -1 7 дни. Най-обичайните
се употребява сурово или недоварено ме­ клинични прояви на инфекцията са лим-
со (Book № 31, p. 159). фаденопатия. Специално субокципитал-
Трансплацентарният път на пренася­ ните и субклавикуларните лимфни възли
не е доказан за много животински видове са умерено уголемени и болезнени. Тем­
и човека, когато инфекцията настъпва пература най-често липсва. Няма и болки
в гърлото. Заслужава да се отбележи, че
през бременността. Предаването на ин­
липсва корелация между относително ле­
фекцията може да стане и чрез консуми­
ката форма на клиничната инфекция, рис­
ране на сурово козе мляко (J. Sacks и
ка и тежестта на фетопатията (G.
сътр., 1982). Desmonts и сътр., 1974). Признаците на
1.2,8.3. Епидемиология. Токсоплазмо­ акутната инфекция в повечето случаи не
зата е навсякъде в природата. Тя е може се оценяват (интерпретират) диагностич­
би една от най-честите инфекции в чове­ но адекватно поради нетипичния им ха­
ка. В студените райони на земята се сре­ рактер.
ща по-рядко от топлите. Таблица № 1.7. 1.2.8.5. Вродена инфекция. Най-чес­
представя честотата на токсоплазмозата тите и главни прояви (локализация) на
в различни региони на света. вродената токсоплазмоза (т.е. в плода —
новороденото дете) са четири: хориоре-
Таблица № 1.7. тинит, хидроцефалия или микроцефалия,
калцификати в главния мозък и невроло­
гични увреждания. Проспективни проуч­
Преобладаване на антитела срещу
вания на инфектираните деца от майки с
Toxoplasma gondii в някои страни на
акутна инфекция, прекарана през бре­
света (J. Couvreur и сътр., 1993)
менността, показват, че най-често вроде­
ната токсоплазмоза протича субклинич-
%(+) но.
Алжир, 1979 . . . . . . 52 1.2.8.6. Очни промени, фокалният хо-
Бразилия,1982 . . . . . 74 риоретинит е най-честото увреждане на
Коста Рика, 1981 . . . . 61 вродената токсоплазмоза —75% от пора­
Англия, 1972 . . . . . . 22 зените деца. Тези усложнения са наши­
Салвадор,1970 . . . . . 75 роко проучени от офталмолозите. Други
Франция, 1974 . . . очни увреждания са:
. . 87
— страбизъм;
Хонг-Конг, 1980 . . . . . 10
— нистагъм;
Иран, 1981 . . 13 — микрофталмия;
Йордания, 1986 . . . . . 26 — малка корнеа;
Малайзия, 1984 . . . . . 5-27 — катаракта.
Норвегия, 1980 . . . . . 13 Функционалните последици могат да
Сомалия, 1980 . . . . . 53 бъдат сериозни: очната токсоплазмоза е
Таити, 1976 . . 71 причина за 5% от детската слепота.
1.2.8.7. Хидроцефалия. Съпътства хо-
Тайван, 1976 . . . . . . 4
риоретините в 78%. Шънтиране се на­
САЩ, 1965 . . 8-20 лага в 90% от пациентите. Микроцефали-
САЩ, 1988 . . 38 ята отразява тежко мозъчно увреждане.
САЩ, 1988 . . 27 1.2.8.8. Неврологични признаци.
Заир, 1970 . . 40 Срещат се в 43% при хидроцефал, коефи­
циент на интелигентност под 100 се сре-

щ а в половината от децата с хидроцефа-
лия.
1.2.8.9. К а л ц и ф и к а т и на мозъка. Ха­
рактерна находка при вродена токсоп-
лазмоза: биват малки (1—3 mm) и по-голе­
ми. Разполагат се в бялото вещество
(фиг. N° 1.10.). В 50% от клинично изявена­
та вродена токсоплазмоза на мозъка с е
появява с гърчове. Вродената токсоплаз­
моза с увреждане на мозъка довежда до
умствено изоставане. Точната честота не
е известна — от 5 до 20%. В една серия с е
показа, че вродената токсоплазмоза в
субклинична форма може също да увреди
интелекта.
Ф и г . № 1.10. Множество мозъчни калцификати са о т ­
к р и т и случайно у 11 годнишо момиче. Установен ебил
хориоретинит н минимална мозъчна дисфуикция
(J. C o u v r c u r и сътр., 1993).
1.2.8.10. А к у ш е р с к и у с л о ж н е н и я .
Преждевременни раждания и IUGR с а
чести у инфектираните деца. При д в у п -
л о д и а б р е м е н н о с т , когато децата са мо-
нозиготи, токсоплазмозата се манифес­
тира еднакво по честота и форма в двата
близнака. Когато близнаците са дизиго-
ти, съществува голямо различие в засяга­
нето и проявите на зааболяването в двата
близнака, често липсва инфекция в еди­
ния от близнаците (D. Sibalic и сътр.,
1986).
1.2.8.11. Д и а г н о з а на т о к с о п л а з м о з а т а
п р е з бременността. Т ъ й като болшинс­
твото от случаите с акутна придобита ток-
соплазмозна инфекция с а асимптомни,
диагнозата с е основава главно върху ре­
зултатите от серологичното изследване.
Положителният титър означава само, че
Инфекции и бременност 5 5
е имало токсоплазмозна инфекция. Тъй
като IgG и lgM-титри могат да останат по­
вишени в течение на година и повече, са­
мо от един висок титър не може да се оп­
редели дали инфекцията е акутна или хро­
нична. Диагнозата на придобитата акут­
на инфекция се поставя чрез доказване
на повишаващ се титър при динамично
(няколко) серологично изследване, или
отрицателната проба се позитивира след
няколко седмици, или (слабо) положител­
ната повишава lgG-титъра при контролно
изследване след известен период, с уста­
новяване едновременно с това и на IgM.
Ако е минало значително време от инфек­
тирането до първото серологично изслед­
ване, може да е било достигнато вече ста­
билно ниво на титъра и повече повишение
при контролни изследвания няма да с е
получи.
Идеално, всяка жена в репродуктивна
възраст трябва да знае своя токсоплаз-
мен серологичен статус преди забреме­
няването. Ако има специфични IgG анти­
тела, тя е защитена и липсва риск за пло­
да. Жени с отрицателна серологична про­
ба са рискови за придобиване на първич­
на токсоплазмена инфекция през бре­
менността. Те трябва да се изследват се­
рологично през бременността до ражда­
нето, за да се открият тези бременни, ко­
ито биха се заразили с първична токсоп­
лазмоза и те може да се идентифицират
и идецата им да се контролират.
Жена, отрицателна за токсоплазмоза
преди забременяването, трябва да бъде
изследвана рано през бременността
(първото тримесечие). Положителен ти­
тър за IgG при липса на IgM е показател
за латентна (хронична) инфекция, придо­
бита преди (няколко) месеца или години.
Изследването може да бъде повторено
след три седмици, за да потвърди същия
титър. Наличието на lgM-антитела говори
за, но не доказва акутна или наскоро пре­
карана инфекция, защото специфични
lgM-антитела могат да персистират поня­
кога месеци или години. Значително пови­
шение на lgG-титър потвърждава акутна
инфекция. За да се прецени рискът от
56 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
пренасяне на инфекцията (в плода) е не­
обходимо да се съпостави моментът на
заразяване на майката с момента на кон­
цепцията, което не е много лесно, защото
тази преценка зависи от метода, с който
се извършват серологичните изследва­
ния, а те не са малко. Най-употребявани­
те са:
— оцветителният тест на Sabin и
Feldman(DT=dyetest);
— имунофлуоресцентен тест за анти­
тела (IFA-test);
— аглутинационен тест (AgT);
— 1дМ-имуносорбент аглутинационна
проба (ISAgA);
— индиректен хемаглутинационен
тест (IHA);
— латексен аглутинационен тест;
— ELISA;
— други.
Моля да бъда извинен от акушера-кли-
ницист, че тук-там давам малко „чуждос-
пециална" информация, която може на
пръв поглед да се стори „излишна". Тя не
е такава. За да дискутират хора от раз­
лични специалности даден въпрос, всеки
от тях трябва да притежава поне 40% ин­
формация по дадения въпрос. А цялата
тази книга е точно такава като проблема­
тика.
Ако е извършено специфично лечение,
то може да потисне повишението на титъ-
ра. Ако титърът на IgG и lgM-антителата е
стабилен (непроменлив) и жената не е би­
ла лекувана, инфекцията е придобита, т.е.
заразяването е станало най-малко два
месеца преди първото серологично изс­
ледване. Обикновено асимптомните жени
се преценяват късно през бременността.
Ако титърът на IgG антителата е висок и
не се установява съществено повишение
на титрите на IgG в няколко поредни изс­
ледвания, не е възможно да се определи
кога е настъпило инфектирането на май­
ката по отношение на момента на концеп­
цията. Ако в такъв случай аглутинацион-
ният тест е отрицателен, най-вероятно ин­
фекцията е станала преди концепцията
(В. Dannemann и сътр., 1990).
1.2.8.12. Пренатална диагноза. Когато
се диагностицира придобита през бре­
менността токсоплазмоза,в консултация
с инфекционист се започва лечение със
Spiramycin. Трябва да се извършат изс­
ледвания, с цел да се установи дали е ин­
фектиран и плодът (G. Desmonts и сътр.,
1985).
1.2.8.12.1. Ултразвук. През време на
цялата бременност се извършват конт­
ролни изследвания с насоченост към го­
лемината на латералните вентрикули на
мозъка, дебелината на плацентата, асцит
в плода, уголемяване на черния дроб и
вътречерепни калцификати.
1.2.8.12.2. Амниоцентеза и кордиоцен-
теза. Преди 20 г.с. се извършва амнио­
центеза, с която се взема 15-20 ml око-
лоплодна течност за инокулация на миш­
ки и на тъканни култури с цел търсене на
Toxoplasma gondii (F. Derouin и сътр.,
1988). Едновременно с това се извършва
и кордоцентеза, с която се взема 1,5-4 ml
фетална кръв от пъпните съдове.
1.2.8.13. Лабораторна диагноза. Фе-
талната кръв се изследва за бели кръвни
клетки, тромбоцити, еозинофили; изслед­
ва се количествено общият IgM и у-глута-
мил-трансфераза (F. Daffos и сътр., 1988).
При добра лабораторна възможност мо­
же да се изследва образуването на у-ин-
терферон от плода (J. Raymond и сътр.,
1990). Нито един от тези тестове сам не е
меродавен в 100%. Обаче когато се събе­
рат резултатите от повечето такива тес­
тове, те имат висока предиктивна стой­
ност и голяма степен на специфичност.
Когато съпрузите желаят бременността
да се запази, наличието на симптоми за
токсоплазмоза оправдава да се започне
лечение с Pyrimethamine плюс сулфона-
миди, без да се чака крайният резултат от
културелното изследване (F. Daffos и
сътр., 1988). Окончателната диагноза на
токсоплазмена инфекция на плода се ос­
новава на изолирането на паразита от фе­
тална кръв или от о.т. и върху изследване
на серума на плода за доказване синте­
зирането на специфични 1дМ-антитела.
Положителните резултати за IgM трябва

да се вземат под внимание само когато с е
изключи контаминация на феталната
кръв от майчина кръв чрез различни тес­
тове: хематологичен индекс, тест на
Betke-Kleihauer и ß-ЧХГ.
В ретроспективна серия от 105 инфек­
тирани новородени деца антитоксоплаз-
мен IgM е бил открит с а м о в 30% от случа­
ите, въпреки високата чувствителност на
употребения метод (IsAgA). Нито една от
пробите, взети пред 22 г.с., не е била по­
ложителна. Честотата на ( + ) проби сигни-
фикантно с е повишава с увеличение на
гестационния с р о к към времето на изс­
ледване:
2 0 - 2 6 г.с. = 10%
2 5 - 2 9 г.с. = 30%
3 0 -3 4 г.с. = 63%
Тези резултати вероятно отразяват
увеличаващите се възможности на плода
за имунен отговор с увеличение на геста-
ционната му възраст. В половината от
случаите (55 от 105) токсоплазмоза е би­
ла изолирана едновременно от феталната
кръв и от о.т. В 40% от пробите положител­
на е била с амо едната — от феталната
кръв или от о.т. А к о се изследва само око-
лоплодната течност, не ще може да се до­
к а ж е инфекцията на плода в 27%. Също
така не е еднаква чувствителността (диаг­
ностичната предиктивност) на тъканните
култури (53% „ + " резултати) и на инокула-
цията в мишки (73,5% „ + " резултати).
Следователно, за да се получи ранна и
достоверна пренатална диагноза, трябва
да се извършат повече и различни изс­
ледвания (Book № 31, p. 168).
1.2.8.14. Пат оф из иол о г и я . Експери­
ментални данни и наблюдения върху ин­
фекциите на домашните животни показ­
ват следната последователност, водеща
до вродена токсоплазмоза:
а) акутната инфекция през бремен­
ността предизвиква паразитемия;
б) последва инфектиране на плацента­
та с размножение на паразитите в пла-
центарната тъкан;
в) накрая паразитите се разпростра­
няват в тъканите на плода.
Инфекции и бременност 5 7
Въпреки тази проста схема, заслужа­
ва да се отбележат някои особености:
1) Вродената токсоплазмоза е извън­
редно променлива болест. Тя може да бъ­
де смъртоносна in utero, да порази сис­
темно новороденото дете с некротизи-
ращ енцефалит, хидроцефалия, която
става явна няколко месеца след ражда­
нето, или да причини изолиран хориоре-
тинит, който щ е се прояви в училищна
възраст. В болшинството от случаите
обаче тя остава латентна, субклинична.
2) Д р у г фрапантен факт е извънредно
различният имунологичен отговор. Прос-
пективни проучвания показват, че някои
плодове синтезират бързо и напълно IgG
и lgM-антитела пренатално, докато други
деца практически не реагират хуморал-
но.
3) Д р у г поразителен факт е липсата на
тясна корелация между феталния имунен
отговор и наличието или липсата на кли­
нични увреждания. Въпреки че клинична­
та инфекция у новородените често е свър­
зана със синтеза на антитела от плода, не
е необичайно да се установи липса на
имунологичен отговор у новородени деца
с тежки увреждания.
1.2.8.15. Относно инфекцията на м а й ­
ката, Стари и нови (Book № 31, p. 169) из­
следвания показват, че честотата на вро­
дената инфекция е зависима от гестаци­
онния срок на инфектиране:
фетопатия се наблюдава в 14%, 30% и
(почти) 60%, когато майката се инфекти­
ра (акутно) през първото, второто и трето
тримесечие респективно;
колкото по-късно през бременността
настъпи акутна инфекция на майката,
толкова по-често паразитите инфектират
плода. Пренасянето на инфекцията (в
плода) е рядко (1 %), когато майката се за­
рази през първия месец на бременност­
та, но достига 90%, когато заразяването
става през последните седмици на бре­
менността.
Друга особеност на токсоплазмозна-
та и н ф е к ц и я на майката е корелацията на
тежестта на феталната инфекция и геста­
ционния срок на инфектиране:
58 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
колкото по-рано през бременността
настъпи акутната инфекция, толкова по-
тежка е тя през първото тримесечие;
обратно, толкова по-лека форма на
фетална инфекция се развива, колкото
по-късно през бременността се заразява
майката:
субклинична форма има в половината
(50%) от инфектираните деца, когато ин­
фекцията стане през третото тримесе­
чие. Резултатите са междинни, когато
майката се инфектира през второто три­
месечие.
Когато се съпоставят срокът на ин­
фектиране на майката през бременност­
та и тежките вродени инфекции, се уста­
новява, че инфектирането е станало обик­
новено между 10 и 24 г.с.; 26 седмица се
очертава като граница за фетален риск.
Като правило децата, инфектирани преди
нея, проявяват мозъчна форма на инфек­
цията, с некротични огнища. Обратно, пе­
риодът от 26-40 г.с. представлява нисък
риск за плода, като не се вземат предвид
изключенията, които винаги съпътстват
правилата.
1.2.8.15.1. Инфекция на плацентата.
Плацентарната инфекция представлява
потенциален източник за инфекция на
плода дълго време след преустановяване­
то на майчината паразитемия. Въпреки че
t.g. може да премине в плода веднага след
инфектиране на плацентата, пренасянето
на инфекцията може да се забави със
седмици и месеци.
1.2.8.15.2. Инфектиране на близнаци.
Токсоплазмената инфекция е сходна за
двата близнака (по честота и форма на
изява), когато плацентата е монохориал-
на, но при бихориална плацента същест­
вува голямо различие. При втория случай
е възможно само единият плод да бъде ин­
фектиран. Това показва, че трансмисията
на инфекцията при бихориална плацента
не става по едно и също време през двете
плаценти, и може единият плод изобщо да
не се инфектира. Нещо повече, сепарира­
но паразитологично изследване на плода
и плацентите след прекъсване на бремен­
ността установява, че плацентата може
да бъде инфектирана, но плодът — не. По­
каза се, че засягането на плацентата от
инфекцията в голяма степен зависи от ле­
чението на майката със Spiramycin. При
нелекувани бременни паразитът се изо­
лира от плацентата в 50%, а само в 19%
при лекувани със Spiramycin. При изслед­
ване на огромен брой плаценти (9000), те
били инфектирани само в 1% у бременни­
те, които претърпели отрицателна серо-
конверсия през първите седмици на бре­
менността и 90% от бременните, в които
сероконверсията станала през деветия
месец. Не бил изолиран паразит от пла­
цента, когато майчината инфекция е била
преди концепцията.
1.2.8.15.3. Хронична инфекция на май­
ката. Данни от проспективни проучвания
установяват, че жени с хронична или ла­
тентна токсоплазмоза, придобита преди
концепцията, не пренасят инфекцията в
плода и дават възможност за превантив­
ни мерки. Вродена токсоплазмоза след
хронична инфекция на майката е извън­
редно рядка и представлява по-малко от
1% от вродената (G. Desmants и сътр.,
1990). Обаче в бъдеще могат да се очак­
ват повече такива случаи. Всяко повиша­
ване на специфичните антитела (при бре­
менна с хронична инфекция) трябва да
внушава за възможност от рецидивира-
ща паразитемия.
1.2.8.16. Хабитуални аборти при хро­
нична токсоплазмоза. Стар и дискусио­
нен въпрос. Твърди се, че токсоплазма
може да се изолира от ембрион или от фе­
тален мозък, от плацента или о.т., от мен­
струална кръв в една трета от жените с
анамнеза за хабитуални аборти, преж­
девременни раждания, мъртвораждания
с неизвестна етиология. Тези находки
обаче се оспорват, критикуват и не са
потвърдени (BookN° 31, p. 172). Нотоксоп-
лазма е била изолирана от маточен мус­
кул, което показва, че токсоплазмените
цисти могат да останат живи в течение на
години. Паразитът е бил изолиран от ен-
дометрална тъкан и децидуа или от фе-
тални тъкани на малък брой жени с (+)
тест на Sabin-Feldman, които са имали ха­
битуални аборти. Изтъква се, че хисголо-
 Инфекции и бременност 59

лазма може да заблуждава. Други пара- лучи пасивно антитела IgG от майката.
зитологични изследвания по този въпрос Протективният им ефект е ограничен, за­
са се оказали неуспешни (С. Ruoss и щото имунитетът срещу токсоплазмите е
сътр., 1972). Може да се направи заклю­ главно клетъчно-медииран. Антителата
чение, че хроничната токсоплазмозна ин­ възпрепятстват екстрацелуларната ди-
фекция рядко причинява аборт и загуба семинация, но могат да благоприятстват
на плода (A. Kimball и сьтр., 1974; J. интрацелуларното размножение и обра­
Covreur и сътр., 1993). зуването на кисти. Увреждането на плода
У нас традиционно е създадено безк­ гравитира между две крайности. Ако
ритично отношение към серологичните трансмисията настъпи рано през бремен­
данни за токсоплазмоза, като етиология
ността и плодът е незрял, увреждането
на хабитуални аборти и всички такива же­
ни се лекуват невинаги обосновано с най- ще бъде тежко. При късно пренасяне на
различни антибиотици. инфекцията има слаби или никакви после­
1.2.8.17. Патогенеза. Интервалът от дици след раждането. Една четвърт от те­
време между инфектирането на плацен­ зи деца не синтезират антитела. При тях
тата и трансмисията на инфекцията в пло­ е налице слаба, протрахирана субклинич-
да определя вида (формата) на фетопати- на инфекция. След 6-12 месеца майчини­
ята. Ако интервалът между майчината ин­ те антитела изчезват и започва активна
фекция и пренасянето й в плода е много синтеза на антитела. Фигура № 1.11. пред­
кратък, фетопатията е тежка. Обратно, ставя патогенезата на вродената токсоп-
дълъг интервал позволява на плода да по- лазмена инфекция.
МАЙКА ПЛАЦЕНТА ПЛОД НОВОРОДЕНО ДЕТЕ

Инфектиране
с токсоплазма
Няма Липсва вродена
плацентар- инфекция
на локализация

Ранна Болест Смърт на плода или

Паразитемия
трансмисия на плода явна токсоплазмоза на
новороденото дете
Плацентарна
инфекция
Забавена
трансмисия

Липсва — Субклинична ин Ако е прематурно: къс­

болестна фекция (свърза на поява на открита
плода на с пасивен иму болест. Ако е доносе­
нитет в новоро­ но: инфекцията остава
деното дете) субклинична; възмож­
ни последици през дет­
ството или възрастни­
те. Възможно възник­
ване на очни болести.
инфекция (G. Desinonts и J. C o u v r e u r 1985-а)
Ф н г 1.11. П а т о г е н е з а на вродената т о кс о п л а з м е н а ф
60 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1.2.8.18. Лечение. Акутната токсоплаз-
мена инфекция най-добре се лекува от ин­
тернист и още по-добре от инфекционист.
Акушерът също има отношение към
този аспект на проблема (таблица № 1.6.
сумира съвременните лекарства за лече­
ние на акутната токсоплазма).
Лекарствено лечение на акутната токсоплазмоза (J. Couvreur и сътр., 1993)
Вид, Начин на
Лекарство
доза приемане
Pyrimethamine табл. 50 mg per os
Sulfadiazine табл. 500 mg per os
Spiramycin табл. 500 mg per os
Pyrimethamin табл. per os
+ (Fansidar) per os
Sulfadoxine
Pyrimethamine е показал тератогенен
ефект при животни, затова да не се дава
до 14 г.с. Този препарат трябва да се при­
лага винаги в комбинация със сулфонами-
ди. Комбинацията Pyrimethamine и
Sulfonamides притежава синергично
действие срещу токсоплазмозата, около
6 пъти по-голямо отколкото трябва да се
очаква само от адитивния ефект.
Spiramycin представлява макролиден
антибиотик, който се е показал ефекти­
вен при токсоплазмоза у животни и у чо­
века. У жени с придобита през бремен­
ността токсоплазмоза е намалил риска
от вродена токсоплазмоза. Spiramycin е
безвреден и причинява слаби стомашно-
чревни прояви само при големи дози.
Предписва се по 3 g/ден и продължава до
раждането. Той намалява честотата на
вродената (феталната) инфекция, без да
променя клиничното протичане на явната
вродена токсоплазмоза, т.е. не повлиява
тежката вродена (фетална) инфекция.
Друго лекарство за токсоплазмозата е
Clindamycin. Неговата активност е подоб­
на на активността на Spiramycin, но не
трябва да се прилага дълго време поради
възникване на стомашно-чревни стра­
нични реакции.
1.2.8.19. Прекъсване на бременността.
Аборт по медицински индикации се из­
Таблица № 1.8.
Дозировка Бележки
1 mg/kg/ден
50-80 Всеки ден през 8 или 12 h
mg/kg/ден
80-100 Всеки ден през 8 или 12 h
mg/kg/ден
1 табл. 20 kg Интервалът между отделните
тегло всеки приеми да не е по-малък от 7
10 дни дни. Спри лечението при поява
на изрив.
вършва само ако инфекцията на майката
е настъпила между концепцията и 24 г.с.,
т.е. ако съществува риск от неврологични
увреждания. Рискът от фетопатия е много
малък (1%), когато инфекцията на майка­
та е настъпила през първите 4 седмици,
но след това се увеличава. Трябва да се
изтъкне, че безразборното прекъсване
на бременността поради ранна инфекция
на майката води до значителна загуба на
нормални плодове, близо 80% (Book № 31,
p. 175). Пренаталната диагноза предотв­
ратява такава загуба.
1.2.8.20. Профилактика. Тя се основа­
ва на предотвратяване на инфекция в
майката посредством:
1) Откриване на серонегативни жени.
Идеално е жените да се изследват преди
забременяването или поне преди 12 г.с.
чрез серологични тестове. Практическо­
то осъществяване на такава програма за­
виси от цената и от токсоплазмената епи-
демиология сред популацията.

2) Предпазване от инфекция на серо-
негативните бременни жени:
а) да се изварява добре месото;
б) да с е измиват щателно ръцете след
работа със сурово месо;
в) да с е измива площта на кухнята, ко­
ято е била в контакт със сурово месо;
г) да с е избягва допир на лигавиците на
усттата и очите, когато манипулираме
със сурово месо;
д) да с е измиват плодовете и зеленчу­
ците преди консумация;
е) да с е пазят плодовете и зеленчуците
от мухи, хлебарки и др.п.;
ж) да с е избягва контакт с материали,
които са потенциално замърсени с фека-
ли от котки, напр. помещенията, където
пребивават (се пазят) котенца или да с е
носят ръкавици, когато се борави с таки­
ва материали, или когато обработваме
градина;
3) да се дезинфектират помещенията
(боксовете) на котките в продължение на
5 min с вряла вода.
з) Установяване (откриване) на серо-
конверсия. Серонегативните бременни
жени трябва да се тестуват към 22-26 г.с.
и след това през 4 - 8 седмици, в зависи­
мост от риска за акутна токсоплазмоза
сред популацията. Всяка конверсия или
значително повишение на антителния ти-
тър трябва да се потвърди чрез изпраща­
не на чифт серуми в реномирана лабора­
тория преди да с е вземе решение за тре­
тиране на бременната. Недостоверни ла­
бораторни техники (методики), погрешна
интерпретация на лабораторните резул­
тати и липса (недостатъчност) на опит
често с а по-вредни за плода, отколкото
самата токсоплазма (С. Wilson и J.
Remington, 1989).
Когато една жена е прекарала наско­
ро акутна токсоплазмена инфекция,
трябва да се съветва да не забременява
(поне) 6 месеца след преболедуването.
Бременност у имунодефицитна майка (от
различна етиология) с хронична инфек­
ция, трябва да бъде мониторирана, за от­
криване (установяване) повишение на ан­
Инфекции и бременност 61
тителния титър или паразитемия, чрез
повторни изследвания.
1.2.9. Перинатални хламидийни
инфекции. От трите вида хламидии,
известни, че причиняват болести у чове­
ка, Ch. trachomatis, Ch. psitaci и Ch.
Pneumonie, само Chlamydia trachomatis е
сексуално преносима. Тя е една от най-
честите сексуално-трансмисивни инфек­
ции (с.т.и.) в САЩ и годишно от нея боле­
дуват (се откриват) над 4 милиона случаи.
Всяка година за тях се изразходват над
1,5 милиарда долара, и жените съставля­
ват почти 80% от консуматорите на тези
разходи (А. Washington и сътр., 1987).
Хламидийният цервицит е забележителен
с индолентното си протичане, което в 70%
е асимптомно или субклинично. Поради
това жените с хламидийна инфекция на
долната част на гениталния тракт се отк­
риват обикновено или чрез скринингови
програми или след усложнения на тази
инфекция. Нелекуван, хламидийният цер­
вицит може да прерасне в тазова възпа­
лителна болест (т.в.б. —PID) и усложнения
като инфертилитет, ектопична бремен­
ност, хронични тазови болки у небремен-
ни жени. През бременността тази инфек­
ция може да е причина за редица перина­
тални усложнения.
1.2.9.1. Епидемиология. Д о 40% от
сексуално-активните жени в САЩ имат
антитела срещу Ch. trachomatis (J.
Schachter, 1978). Честотата варира в за­
висимост от проучваната популация. Чес­
тотата на асимптомните жени, посещава­
ли кабинетите за семейно планиране е от
5,5 до 22,5% и се повишава до 34-63%
сред жените с мукопурулентен цервицит
(м.п.ц.). Антенатални скринингови прог­
рами установяват Ch. trachomatis от цер-
викални намазки между 2 и 37%. Около
5% от бременните жени в САЩ имат хла­
мидийна инфекция в маточната шийка.
Рисковите фактори за хламидийна ин­
фекция са същите, които са и за другите
с.т.и. За бременните жени те са (М.
Chacko и сътр., 1984):
— възраст < 20 години;
62 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
— неженени;
— много сексуални партньори;
— нов сексуален партньор през пос­
ледните три месеца;
— бедност;
— градски жителки;
— неадекватни пренатални грижи;
— симптоми на м.п.ц.;
— анамнеза за други с.т.и.
До 60% от жените с гонококова инфек­
ция на долните генитални пътища съдър­
жат Ch. trachomatis. Най-големият риск,
естествено, е сексуален контакт с инфек­
тиран партньор.
Хламидиите са Грам(-) облигатни инт-
рацелуларни организми, които се класи­
фицират като бактерии, защото притежа­
ват и ДНК, и РНК.
1.2.9.2. Клинични бележки. Хламидии­
те причиняват следните заболявания;
— Цервицит
—Уретрит
— Бартолинит
— Проктит
— Ендометрит
— Салпингит
— Перитонит
— Перихепатит
— Фарингит
— Конюнктивит
Инкубационният период е 6-21 дни.
Повечето от жените са асимптомни. Още
отпреди 50 години се описва синдром на
късно започнал ендомиометрит след ва­
гинално раждане, който се свързва с на­
личие на Ch. trachomatis преди раждане­
то. Не всички автори потвърждават етио­
логичната хламидийна специфичност на
този синдром.
1.2.9.3. Бременност. Преди десетина
години D. Martin и сътр., 1982, показаха, че
Ch. trachomatis—инфекция на майката е
свързана с усложнения на бременността,
като повишена честота на спонтанни
аборти, IUGR, преждевременни раждания
и повишена п.д.с. След това големи прос-
пективни серии не успяха да потвърдят
тези данни — повишената п.д.с. и заболя-
емост (P. Hardy и сътр., 1984; Н. Harrison
и сътр., 1984). Две серии идентифицират
подгрупи на Ch. trachomatis, които са
свързани с неблагоприятна перинатална
прогноза; това са бременни серопозитив­
ни за антитела (Н. Harrison и сътр., 1984;
R. Sweet и сътр., 1987(таблица №1.9 ).
Таблица № 1.9.
Протичане на бременността у жени с
Ch. trachomatis-IgM-»- срещу IgM (-) (Н.
Harrison и сътр., 1984).
IgM ( + ) IgM (-) Chla­
midia (-)
N 17 53 793
LBW (%) 24 2 6,6
Г.С. 37,9 39,6 39,3
ППОМ (%) 41 8 9
Легенда: N — брой LBW — ниско тегло
при раждането
R. Sweet и сътр., 1984, показаха подоб­
ни данни: при IgM (+) бременни ППОМ
почти 20%, при IgM (-) — 8%, преждевре­
менно раждане (< 37 г.с.) почти 20% и 8%
респективно. В друга серия се сравняват
жени с хламидия и неинфектирани. Уста­
новява се повишена честота на преждев­
ременното раждане (36%) при хламидий-
ните бременни срещу 12% при неинфек-
тираните — (O.R.=4 I 3); ППОМ — 23% и
11%, респективно, O.R. = 2,4 и LBW (LBW
2500 д) — 32% срещу 15% респ. O.R. = 2,
7 (М. Gravett и сътр., 1986). Две неотдав­
нашни серии също статистически досто­
верно показаха неблагоприятното пери-
натално влияние на хламидийната инфек­
ция. I. Cohen и сътр., 1990, са проучили три
групи жени;
а) инфектирани с хламидия и лекувани
през бременността;
б) инфектирани, но нелекувани;
в) неинфектирани.
Нелекуваните инфектирани са имали
по-често ППОМ и преждевременно раж­
дане отколкото другите две групи. G. Ryan
и сътр., 1990 показаха подобни данни
(таблица № 1.10.).

П р о г н о з а на бременността п р и хламидиина инфекция (G. Ryan и сътр., 1990)
Хламидия положителни
Прогноза
Нелекувани Р:
N = 1110 < <
ППОМ (%) 5,2 0,001
Тегло < 2500 (%) 20,0 0,001
Оцелели деца (%) 97,6 0,001
Таблицата показва, че честотата на
ППОМ сред лекуваните е равна на често­
тата при бременните отрицателни за хла-
мидийна инфекция, което изразява ефек­
тивността на лечението. Подобни са отно­
шенията и с другите параметри — тегло
на децата при раждане 2500 g — два пъти
по-висока честота при нелекуваните.
Вертикалната трансмисия на Ch.
trachomatis при наличие на хламидиен
цервицит е добре документирана. Верти­
калната трансмисия у нелекувани инфек­
тирани жени достига честота 70%. Ново­
роденото дете се заразява при раждане­
то — до 2 седмици след раждането разви­
ват конюнктивит 20-50% от новородените
деца. Д р у г и 10-20% развиват хламидийна
пневмония (J. Schachter и сътр., 1986).
Профилактиката на хламидийния конюнк­
тивит (еритромицинов и тетрациклинов
мехлем) не се различава статистически
по ефективност от „класическия" Argen-
tum nithcum,
1.2.9.4. Л еч ение. Tetracyclin и Doxy-
ciclin през бременността с а контраинди-
цирани, също и квинолоните. Erythromy­
cin estolate може да предизвика хепатото-
ничност у бременната жена, поради това
не с е препоръчва. Центърът за контрол на
болестите (САЩ) препоръчва Erythromy­
cin base, 500 mg 4 пъти дневно per os, в
продължение на 7 дни. Жени, които не мо­
гат да го понасят, могат да вземат Ery­
thromycin ethylsuccinat 800 mg 4 пъти
дневно в продължение на 14 дни. Д р у г о ле­
чение, което се препоръчва за хламидия
през бременността, е Amoxicillin, 500 m g
Инфекции и бременност 63
Таблица № 1.10.
Хламидия
Р:
отрицателни
Лекувани
N = 9111
N = 1323
2,9 N.S. 2,7
11,0 N.S. 11,7
99,4 0,01 98,5
3 пъти дневно в продължение на 7 дни. То­
ва лечение е намалило честотата на вер­
тикалната трансмисия (W. Crombleholme
и сътр., 1990). Три седмици след него
трябва да се извърши и контролно бакте­
риологично изследване.
1.2.9.5. С крининг. Поради рисковете от
вертикалната трансмисия на хламидий-
ната инфекция върху перинаталната
прогноза, препоръчва се скринингово из­
следване на бременните, принадлежащи
към групите с висок риск за Ch. tracho­
matis (вж. по-горе). Скринингът трябва да
се извърши още при първото посещение
на бременната в женската консултация и
през третото тримесечие.
Бременните с (-I-) изследване, трябва
да се лекуват и след 3 - 4 седмици да с е
извърши контролно изследване за пре­
ценка на ефекта от лечението. Съществе­
на част на терапевтичната програма е из­
следването и на сексуалния партньор, и
при (+) резултат — да се лекува и той. И
тъй като хламидийната инфекция придру­
жава (в голям процент) други сексуално
трансмисивни инфекции (вж. по-горе),
при (+) хламидия, жената трябва да се из­
следва и за други с.т.и. (Ch. Walker и сътр.,
1993).
Д р у г о гледище: W. Ledger, 1993, при­
вежда данни и смята, че досега липсват
убедителни доказателства, че ранното
откриване и лечение на бременните жени,
колонизирани с Ch. trachomatis, намалява
честотата на преждевременните ражда­
ния. Според него не е доказана зависи­
мост между колонизация с Ch. tracho-
64 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
matis и честотата на преждевременните
раждания. Той пише, че някои акушери в
САЩ скринират през първото тримесе­
чие (първата визита на бременната) и тре­
тото тримесечие бременните за Ch.
trachomatis и тези, които са (+), ги лекуват
per os с Erytromycin или Amoxicillin (J.
Crombleholme и сътр., 1990). Това е подхо­
дящо лечение за сексуално трансмисив-
ните патогени на мъжа и жената, но
Ledger продължава; „Аз не смятам, че та­
зи антибиотична намеса намалява често­
тата на преждевременните раждания".
Той възприема антепартен скрининг за
Ch. trachomatis да се прави в началото на
третото тримесечие, с лечение преди
раждането. Антепарното лечение може
да се извърши с:
— Erythromycin, 500 mg 4 пъти дневно,
10 дни (per os);
— Amoxicillin, 500 mg 4 пъти дневно, 10
дни (per os).
Предпочита се Amoxicillin, защото той
се понася по-добре от майката.
1.2.10. Генитални микоплазми.
Микоплазмите са открити през 1937 г. в
абсцес на Бартолинова жлеза. Досега са
известни 12 вида, изолирани от лигавица­
та на гениталния и на горния респирато­
рен тракт у човека. Три от човешките ми­
коплазми — М. hominis, М. genitalium и
Ureaplasma urealyticum са генитални па­
тогени.
1.2.10.1. Характеристика (биологич­
на). Микоплазмите нямат клетъчна сте­
на, поради това са резистентни на някои
антибиотици, които действат антибакте-
риално върху клетъчната стена — пеници­
лини и цефалоспорини. Микоплазмата се
различава от вирусите с това, че притежа­
ва РНК и ДНК. Образуват много малки ко­
лонии върху твърда хранителна среда
(50-600 ц т в диаметър), а Ureaplasma —
още по-малки — 15-30 ц т в диаметър, за­
ради което по-рано се наричаше Т-микоп-
лазма (T=tiny—мъничък). Повечето ми­
коплазми са факултативни анаероби.
1.2.10.2. Епидемиология. Гениталните
микоплазми — М. hominis и U. urealyticum,
са обичайни обитатели на урогенитална-
та мукоза на човека. Новородените деца
(вероятно) се колонизират с генителни
микоплазми през време на преминаване­
то им през родилния канал. Родените
чрез цезарово сечение са колонизирани
по-рядко, отколкото родените вагинално.
Ureaplasma се изолират в една трета от
гениталите на децата — момичета, а М.
hominis по-малко. Микоплазмите се изо­
лират по-рядко от генителите на момчета­
та. Те, главно уреаплазма, се изолират от
носа и гърлото в около 15% от децата от
двата пола. Неонаталната колонизация
няма склонност да персистира. Тези ор­
ганизми се изолират рядко преди пубер­
тета. Предпубертетните момичета са ко­
лонизирани в 5-20% с U. urealyticum и в
8-17% с М. hominis. След пубертета сте­
пента на колонизация е тясно свързана
със сексуалния живот (W. McCormick и
сътр., 1972). Колонизацията се повишава
с увеличение на сексуалната активност;
по-бързо у жените, отколкото у мъжете,
което показва, че по-лесно се предава за­
разата от мъжа на жената, отколкото об­
ратно. Жени, които употребяват бариер­
ни методи за контрацепция, се колонизи­
рат по-рядко.
1.2.10.3. Бременност. Много автори не
са установили зависимост между колони­
зация на долния генитален тракт с
Ureaplasma и загуба на плода (P. Munday
и сътр., 1984). U. urealyticum е била изоли­
рана по-често от мъртвородени и спон­
танни аборти, отколкото от индуцирани
аборти или доносени деца. Въпреки че съ­
ществува връзка между инфектиране на
продуктите на концептуса от Ureaplasma
и загуба на плода, трудно е да се прецени
връзката. Остава неизяснена ролята на
антимикробните лекарства за предотвра­
тяване на спонтанни аборти, понеже ан-
тибиотичното лечение не е било контро­
лирано и броят на лекуваните е малък.

1.2.10.4. Д е ц а с ниско тегло. В една
с е р и я с е п о к а з а х а противоречиви данни,
колонизираните с Ureaplasma бременни
с а склонни към преждевременно ражда­
не, но н е с е установява зависимост меж­
ду U. urealyticum (Н. Minkoff и сътр., 1984).
В някои серии с е изолира Ureaplasma
от пл аце н т а т а и с е установява зависи­
м о с т с п р е ж д е в р е м е н н о р а ж д а н е и с нис­
ко тегло н а плода.
В друга с е р и я (1973 г.) с е установява
по-високо тегло н а родените деца, чиито
майки с Ureaplasma с а били лекувани с
Erythromycin. О б а ч е най-нови мултицент-
рични проучвания, които включват голям
брой бременни, не установяват зависи­
мост м е ж д у колонизация с Ureaplasma и
неблагоприятен з а в ъ р ш е к на бремен­
ността (J. Carey и сътр., 1991). С р е д тази
популация лечението с Erythromycin на
Ureaplasma-колонизираните бременни
жени не е повлияло теглото на д е ц а т а при
р а ж д а н е т о и гестационната възраст (D.
E s c h e n b a c h и сътр., 1991). В потвържде­
ние н а т е з и данни W. Ledger, 1993, пише,
ч е с а колонизирани много повече бремен­
ни жени с микоплазма, отколкото е често­
т а т а на преждевременните раждания
с р е д т е з и бременни; на д 50% от бремен­
ните жени с а колонизирани с някой вид
м и к о п л а з м а (W. McCormock и сътр.,
1987), въпреки ч е Erythromycin подобрява
някои п а р а м е т р и на прогнозата на плода,
много от у с п е ш н о лекуваните пациентки
о с т а в а т културелно (+) з а микоплазма.
Липсата н а корелация между носителст-
вото на микоплазмата и развитието на
б р е м е н н о с т т а (подобрение прогнозата
н а плода) поставя под въпрос връзката
между м и ко п л а з ма т а и е ф е к т а й върху
бременността.
1 . 2 . 1 0 . 5 . Инфертилитет. В една серия
с е лекували семейни двойки, които имали
първичен стерилитет (инфертилитет) с не­
и з в е с т н а етиология. Лечението с е про­
в е ж д а л о с Doxycycline или Placebo. След
28-дневно антибиотично лечение с е изле­
кувала (негативизирала) колонизацията
Инфекции и б р е м е н н о с т 6 5
от М. hominis и U. urealyticum, но честота­
т а на забременяванията не е била по-го­
ляма с р е д лекуваните в сравнение с
Placebo-групата (R. Harrison и сътр.,
1975). Най-нова серия с ъ щ о така не уста­
нови връзка между лечението с
Tetracyclin (на семейни двойки, колонизи­
рани с Ureaplasma) и забременяване (А.
Glatt и сътр., 1990).
1.2.1 0.6. Хориоамнионит. Редица се­
рии съобщават з а сигнификантна връзка
между микоплазмената инфекция и хори­
оамнионит (х.) (P. Shurin и сътр., 1975). В
една серия с е установява по-често М.
hominis в о.т. на бременни с клинична изя­
ва на вътрематочна инфекция през късна
бременност, отколкото в о.т. на асимп-
томни бременни. S. Hiller и сътр., 1988, на­
мериха, че съществува връзка не с а м о
между М. hominis и х., но и между бакте­
риалната вагиноза и х. Изолирането на М.
hominis е с а м о белег на бактериална ва­
гиноза и комплексната абнормна флора
на бактериалната вагиноза, а М. hominis
сама, не е причинно свързана с хориоам-
нионита (М. Cummings и сътр., 1993).
1.2.10.7. Лечение. Както произтича от
биологичната характеристика (вж. по-го­
ре), микоплазмите не с а чувствителни
към инхибитори на синтезата в клетъчна-
т а с т е н а (М. Cummings и сътр., 1993).Тези
организми не реагират и към сулфонами-
дите, з а щ о т о те (микоплазмите) не синте­
зират фолиева киселина. Протеиновата
синтеза в тях е прокариотична, така ч е
антибиотиците като Chloramphenicol и
Tetracyclin потискат синтезата на проте­
ините и растежа. М. hominis е чувствител­
на към Lincomycin и Clindamycin, умерено
чувствителна към Chloramphenicol и е ре­
зистентна към Erytromycin и Rifampin,
аминогликозидите имат ограничена ак­
тивност. Tetracyclin е най-често употре­
бяваният антибиотик з а лечение на ин­
фекции, причинени от М. hominis, но въз­
никват често резистентни към него поро­
ди от М. hominis, в такива случаи трябва
д а с е прибягва към друго средство.
66 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Clindamycin е най-подходящата алтерна­
тива. Уреаплазмите обикновено са чувст­
вителни към Tetracyclin и Erytromycin.
Тъй като културелни среди за тези
микроорганизми не се намират навсякъ­
де, лекарят трябва да се ориентира кли­
нично в синдрома, който се причинява от
генитални микоплазми (вж. по-горе) и да
предпише антибиотик-активен срещу ми­
коплазми. М. hominis причинява някои та­
зови възпалителни болести (т.в.б.). На­
чалното лечение на т.в.б. трябва да включ­
ва антибиотици активни срещу:
— Гонорея
— Ch. Trachomatis
— М. hominis
— Анаероби
Центърът за контрол на болестите
(САЩ) понастоящем препоръчва или
Cefoxitin и Doxycycline, или Clindamycin и
Gentamycin. Лечението на фебрилитет
след вагинално раждане или аборт по
презумпция микоплазми се препоръчва
да се извърши с Tetracyclin или
Clindamycin. Липсват убедителни данни,
че трябва да се търси и лекува при бре­
менни жени U. urealyticum.
1.2.11. Листериоза (Listeriosis).
Това заболяване се причинява от Listeria
monocitogenes. Наречено е „monocito-
genes", защото предизвиква моноцитоза,
а „Listeria" — на името на Joseph Lister
(1827-1912) — бащата на антисептиката.
Това е „крайното", последно название. Д о
него, на този микроорганизъм са давани
много други названия според това в какви
органи е установяван, каква терминоло­
гия се е употребявала по съответното
време (Подробности вж. в интересното
въведение по въпроса от David Charles,
1993, който смята (не без основание), че
„Listeria" трябва да се отнася и към името
на бащата на Lister — Joseph Jackson
Lister, който освен търговец на вина, е
създал ахроматичните лещи, предходни­
ци на съвременния микроскоп).
Listeria monocitogenes (L.m.) са микро-
аерофилни организми, факултативни ана­
ероби, неспорообразуващи. Грам (-) ба­
цили, които са убиквитерни в природата.
Изолират се от много източници — диви и
домашни птици; ДО 70% от човешката по­
пулация е носителка на L.m. в червата по
всяко време. Много трудно е да се опре­
дели механизмът на спорадичното зара­
зяване на човека.
1.2.11.1. Патогенеза. Листериозата е
слабо проучена. Една трета от листериоз-
ните инфекции са перинатални. Рискови
индивиди (групи) за листериозна инфек­
ция са:
— бременни жени;
— плодът in utero;
— имуносупресивно състояние;
— захарен диабет;
— алкохолизъм.
Колкото и странно да е, епидемиологи-
ята на листерийната инфекция е слабо
позната. Предаването от човек на човек е
рядко. Домашните животни се считат за
главен източник на разпространение
сред хората. Източник на инфекцията са
хранителни продукти — мляко, сирене,
недобре сварено или сурово месо, даже
пастьоризирано мляко, морска риба.
1.2.11.2. Клинична картина. Листерио­
зата обхваща широка гама от асимптом-
на форма до животозаплашващо състоя­
ние като сепсис и менингит. Чести форми
сред възрастните (небременни) са мозъч­
на инфекция, ендокардит, сепсис.
1.2.11.3. Бременност. Листериозата се
проявява в умерена форма, наподобява­
ща инфлуенца. Клиничните признаци са
неспецифични, поради което през бре­
менността не може лесно и бързо да се
диференцира от други заболявания, като
пиелит, инфлуенца. Много от бременните
болни от листериозна инфекция не са
тежко болни и голяма част от тях даже не
приличат на инфекциозно болни. Изглеж­
да, през втората половина на бремен­
ността има повишена чувствителност към
листериоза, но може да възникне и през

първото тримесечие. Неотдавна D.
Cruickshank и сътр., 1989, описаха казус:
На 13 г.с. бременната е фербилна със
симптоми на хориоамнионит. Хемокулку-
ра (+) за L monocytogenes. Лечение с ин-
травенозен Ampicillin и Gentamycin, по-
късно с Trimetoprin-Sulfamethoxzole. Две
седмици след започване на лечението с е
извършва амниоцентеза и културата от
околоплодната течност е стерилна. Въп­
реки повишената чувствителност на мат­
ката в течение на няколко седмици, бре­
менността се износила и се родило здра­
во дете, културелно негативно.
През второто тримесечие листериоза-
та може да се представи като акутна,
фербилна болест със студени тръпки, не­
разположение, конюнктивит, миалгия и
болки по гърба и слабинните области.
Рядко — стомашно-чревни разстройства
(диария). Когато пациентката се предста­
вя за първи път, най-често се поставя ди­
агноза пиелонефрит, тъй като бъбреците
могат да се включат в заболяването. В
40% от случаите липсва манифестен феб-
рилитет, но често има висока температу­
ра. През фебрилните епизоди е необходи­
мо да се вземе хемокултура, за да се ус­
танови дали има бактериемия, тъй като
през тези периоди на бактериемия се ин­
фектира концептуса. Инфектирането на
плода зависи от срока на бременността и
м о ж е да завърши с аборт, мъртворажда-
не или преждевременно раждане. Неле-
куваната листериоза на бременната же­
на неизменно завършва с лоша прогноза
за плода. Но в редица случаи симптомите
изчезват без всякакво лечение, заболя­
ването с е самоизлекува, за което говорят
случаи на забременели в бъдеще такива
жени, износили неусложнена бременност
и родили здрави деца (D. Charles, 1993).
Бременните жени, които се намират на
продължително имуносупресивно лече­
ние (заради трансплантиран бъбрек/-ци),
заради Lupus-nephritis, са с повишен риск
да развият листериозна инфекция (сеп­
сис), която обикновено има лоша прогно­
Инфекции и бременност 67
за за плода. Тя има фулминантен харак­
тер. Колкото е по-висока температурата
през време на бактериемията, толкова е
по-лоша прогнозата за плода in utero.
Спонтанните аборти са по-чести у жените
с трансплантиран бъбрек, отколкото
сред другата популация. Изтъква се, че
честотата на спонтанните аборти е свър­
зана със степента на имуносупресията —
до 20% спонтанни аборти (вж. и в раздела
за трансплантация на бъбреци през бре­
менността).
1.2.11.4. Хабитуални аборти. Листери-
озната инфекция се вини като причина за
хабитуални аборти. Такива жени се леку­
ват (профилактично при асимптомна бре­
менност) с антибактериални средства и
известни положителни резултати се при­
писват на този начин на третиране (стари
серии — F. Rappaport и сътр., 1960). Тези
резултати повече не са потвърдени (Book
№ 31, p. 203).
1.2.11.5. Пътища на инфектиране. По-
старата литература (Н. Halliday и сътр.,
1979) изтъкваше, че концептусът се зара­
зява чрез асцендираща инфекция, като
се смяташе, че листериозата е сексуално
трансмисивна инфекция и че тя се разп­
ространява чрез полов контакт, или чрез
контаминация на влагалището с фекали
от ануса. Като аргументи срещу тази те­
за се сочи фактът, че повечето случаи на
перинатална листериоза се развиват при
интактен околоплоден мехур до малко
време преди раждането, фекално-ваги-
нална контаминация също изглежда мал­
ко вероятна, защото в една серия (1972 г.)
се показа, че нито една майка и новоро­
дено не са били показали белези на лис­
териозна инфекция сред една група от
137 перинатални пациентки. 44% от които
са имали (+) фекални култури за L.
monocytogenes. В подкрепа на последно­
то са и данните от друга серия (1984 г.),
при която сред 750 асимптомни бременни
през време на епидемия от перинатална
листериоза, само една бременна е била
(+) вагинална носителка на L. mono­
cytogenes. В друга серия се показа, че
68 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
плацентата (при листериозна инфекция)
имала възпалителна реакция на всичките
си слоеве: дифузен децидуит с микроабс-
цеси, с огнищна деструкция на плацен-
тарната бариера и включването на хори-
онните въси в тези процеси, от което се
заключава, че това са местата, през кои­
то навлиза листериозният причинител в
плода. Тъй като клиничната диагноза на
листериозата е трудна, за нея се мисли
при наличие на синдром, подобен на ин­
флуенца. Ако се подозира листериоза, тя
отговаря добре на антибиотична терапия.
Ако инфекцията не се идентифицира кли­
нично, скоро след фебрилния период дет­
ските движения намаляват, последва
преждевременно раждане или смърт на
плода in utero в течение на 7-10 дни. Поня­
кога преди започване на фебрилния пе­
риод плодът реагира с тахикардия над 160
уд./min като израз на хориоамнионит (не
само от листериозна етиология). Започ­
ват маточни контракции като израз на
преждевременно раждане и характерно,
токолизата с бетамиметици остава без
ефект (когато преждевременното ражда­
не има инфекциозна етиология). В подоб­
ни случаи да се мисли за листериоза. Да
се извърши амниоцентеза и се направи
„амниокултура", т.е. изследване на око-
лоплодната течност за листераза(и друга
флора).
1.2.11.6. Лечение. Както преди две де­
сетилетия, така и сега липсва единоду­
шие сред авторите кой (кои) антибиотик(-
ци) е най-ефикасен за лечение на листе­
риозата през бременността. Отдавна пе­
ницилин и ампицилин се прилагат успеш­
но за лечение на листериозата, макар че
в терапевтични концентрации те имат
бактериостатично, а не бактерицидно
действие срещу L. monocytogenes. Пора­
ди това се препоръчва комбинацията пе­
ницилин (Ampicillin) + аминоглюкозиди
(Gentamycin). Основанията за тази ком­
бинация са освен това и съобщения за не­
успех (понякога) само от пеницилин
(Ampicillin). Цефалоспорините никога не
се обсъждат като лекарство на първи из­
бор, тъй като листериите често са резис­
тентни към тях. Rifampin е лекарство, към
което листериите не показват резистент-
ност, а освен това то е активно и интраце-
луларно. Т rimetoprim-sulfamethoxazol
(TMP-SMZ) е безвредна, ефективна анти-
микробна комбинация, която се оказа ви­
соко активна и бактерицидна in utero сре­
щу L. monocytogenes. С нея се лекува
ефикасно листериозна бактериемия и
менингит.
1.2.11.7. Профилактика. От изнесено­
то в началото на този раздел следва, че
основна линия на профилактиката на л. е
да не се яде сурово и недобре сварено
(опечено) месо, да се проявява бдител­
ност към млякото и млечните продукти, да
се измиват много добре зеленчуците и
плодовете преди консумацията им. Тряб­
ва да се зн^е даже, че листериите могат
да се размножават и в замразени храни и
даже в някои термично обработени про­
дукти. Поради липса на достатъчна ин­
формация за честотата на контиминаци-
ята на храните и за риска от инвазивна
болест сред възприемчивите бременни
жени, изложени на тези патогени, е труд­
но да се препоръча избягването на опре­
делени храни. D. Charles, 1993, пише, че
ако акушерите мислят повече за възмож­
ността бременните да са инфектирани с
L. monocytogenes, когато са фебрилни
или имат грипоподобен синдром и вклю­
чат този патоген като възможна етиоло­
гия на диагностицирани заплашващи
преждевременни раждания, перинатал-
ната прогноза би се подобрила много. Не
случайно този автор е озаглавил една от
статиите си така: „Листериоза — не ряд­
ка, но рядко диагностицирана" (D.
Charles, 1980).

1.2.12. Луес (Lues), Сифилис
(Syphilis). Заболяването се означава
с една от тези две думи: първата с латин­
с к и произход — lues, заразителна болест,
мор, нещастие, бедствие, вторият термин
е въведен от италианския лекар-епидеми-
олог Girolamo Fracastoro (1530 г.) по името
на овчарчето Syphilus, което боледувало
от новата болест, герой на поемата му
„Syphilis sive morbus gallicus" (Сифилис
или френската болест); етимологията на
думата не е известна, изяснена, но съпри-
частват думите „любов" — philia, и осака­
тявам — Siphilos, от Siphloo (Д. Арнаудов
— Терминологичен речник). Европейска­
та литература употребява предимно
Lues, а англоезичната — Syphilis.
Липсват документирани данни, че за­
боляването е било известно в древността.
Изследвани с а много гробници от Древен
Египет, преди повече от 5000 години, но
не с а установени белези по костите, кои­
то да говорят за прекаран луес. Докумен­
тирани данни за заболяването има от
края на XV век, след второто пътешествие
на Колумб (1493) до Новия Свят. След то­
ва ..новата болест" бързо се разпростра­
нява в Европа. След въвеждане на антиби-
отично лечение на заболяването, често­
тата и тежестта му спадна. От 70-те годи­
ни на XX в. обаче с е наблюдава ново по­
вишение честотата на вродения луес (на
новородените с луес деца). Обяснимо,
първоначалната вирулентност на луеса
през последно време е смекчена и се про­
явява в по-умерени форми. През послед­
ните десетилетия се промени и клинич­
ният облик, клиничната манифестация;
с р е щ а се по-често в атипични форми ( =
„велик имитатор" — D. Charles, 1993). По-
рано се класифицираше на първичен, вто­
ричен, третичен луес. Обаче някои от кли­
ничните му форми сега са толкова раз­
лични, като че ли не се касае за една бо­
лест.
1.2.12.1. Честста. Както споменах,
през последно време честотата на Л . с е
увеличава; в С А Щ това е започнало от
1985 г. и през 1987 г. честотата е достиг­
Инфекции и бременност 6 9
нала 14,6 случая /100 000 души, най-висо­
к о ниво от 1950 г. насам. Едновременно с
това се е повишила заболяемостта и
смъртността, свързани с вродения сифи­
лис. през същата година (1987) честотата
на вродения луес се е повишила с 21%.
Честотата му е по-голяма сред (младо)
женско население от големите градове,
което употребява наркотици. Този слой
от женското население представлява ре­
зервоар за луес и СПИН. Към 1986 г. в
САЩ е имало три милиона лица, които са
употребявали редовно кокаин (Е. Adams
и сътр., 1986). Освен това според епиде-
миолозите на всеки един открит случай с
луес три не се съобщават. В тропичните
страни — Зимбабве, Замбия — луесът
представлява сериозен здравен проб­
лем: 10-20% от всички бременни са ин­
фектирани. В неотдавнашна серия се по­
каза, че сред група родилки от централ­
ните градски райони е било установено
разпадни продукти на кокаин в урината,
което е било свързано сигнификантно с
луесна инфекция и СПИН (Н. Minkoff и
сътр., 1990).
1.2.12.2. Вроден (конгенитален) луес.
По честота корелира с честотата на си­
филиса сред популацията. Като се има
предвид, че клиничната картина в начало­
то на заболяването невинаги е характер­
на и това, че лечението е толкова по-ефи-
касно за плода, колкото по-рано се за­
почне, понастоящем единодушно се при­
ема, че най-сигурната борба с вродения
луес и профилактиката му се осъществя­
ва чрез задължително изследване за луес
(серологично) на всяка бременна още
при първото й посещение в женската
консултация. У нас това се извършва като
рутинна практика. Нещо повече, като се
има предвид възможността от фалшиво
отрицателни резултати в началото на
бременността, но в по-късните й срокове
настъпва сероконверсия, препоръчва се
на бременни с висок риск за луес да се
извършва серологично изследване всяко
тримесечие.
1.2.12.3. К л а с и ф и к а ц и я . Д о неотдавна
луесът се класифицираше (и все още) на
70 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

три стадия: първичен, вторичен и трети- 1.2.12.4. Клинични бележки. В тече­

чен луес.
Тази класификация, въпреки клинич­
ната и полза, може да създаде лъжлива
представа, че първичният луес представ­
лява само локализиран шанкър;
вторичният включва кожните лезии и
разсейката на микробите по цялото тяло,
резултирайки системни прояви;
третичният луес обхваща ЦНС, сър­
дечносъдовата система и дълбоките ор­
гани.
Последният стадий е този, който се
представя с кожни лезии, т.н. „гума", коя­
то може да улцерира и да маскира редица
други клинични единици. Гумата предс­
тавлява грануломатозна лезия, която се
състои от некротичен център и облитери-
ращ ендартерит на малките съдове. Този
последен стадий на луеса (гума) не се
среща през бременността.
Друга по-съвременна класификация,
която е важна от терапевтична гледна
точка, а също и от епидемиологично гле­
дище, разграничава луеса на две фази:
ранен луес, който представлява ин­
фекциозната (заразителната) фаза на бо­
лестта, и късен луес (таблица № 1.11.).
ние на няколко часа от заразяването
Treponema pallidum се разсейва чрез
кръвта и чрез лимфните пътища до реги­
оналните лимфни възли дълго време пре­
ди появата на каквато и да е лезия (шан­
кър). Инкубационен сифилис означава
времето между момента на заразяването
и появата на клиничната лезия.
1.2.12.4,1. Ранен луес. Шанкърът 1
представлява безболезнена, плитка язва,
която се образува на мястото на инокула-
цията на инфекцията, и лезията се съпът­
ства от твърда,неболезнена, несупурира-
ща регионална лимфаденопатия. Най-
често място на шанкъра са лабиите, но
лезията може да възникне върху шийка­
та, на перинеума, на уретрата. В по-редки
случаи се локализира върху устните, оро-
форинкса, на езика и тонзилите, на гръд­
ните (млечните) жлези и върху аноректал-
ната област. При шанкъроподобна лезия
с по-необичайна локализация лекарят
трябва да разпита за начина на половия
акт. Оздравява в течение на 4 - 6 седмици
даже и без лечение, без да оставя следи
(цикатрикс). Регионалната аденопатия

Таблица № 1.11.

Класификация на луеса (D. Charles, 1993)

А) Първичен Най-ранни клинични лезии

Вторичен Дисеминирана инфекция
Лигавично-кожни лезии
Лимфаденопатия
Конституционални симптоми
Терциерен Гума, костни лезии
Сърдечно-съдови лезии
Лезии на ЦНС
Вроден луес Ранен — преди 2 години
Б) Ранен луес Включва инкубационния период и инфекция < 1 година и
следователно дисеминацията
Късен луес Всички форми на инфекцията по-късно от 1 година
Вроден луес Новородено дете
След неонаталния период
1
chancre (фр.-от лт.) — язва, рана.

изчезва за по-дълго време. Спонтанното
заздравяване м о ж е да създаде лъжливо
чувство за оздравяване (излекуване),
особено а к о е приложено някакво лече­
ние, макар и неадекватно. При подобни
случаи е задължително съответни лабо­
раторни изследвания и клинично просле­
дяване.
1.2.12.4.2. Д и с е м и н и р а н луес. Шест
седмици до 6 месеца след началото на ин­
фектирането настъпва системна реакция
с лигавично-кожни ерупции и генерали­
з и р а н а л и м ф а д е н о п а т и я . Пациентката
с е оплаква от инфлуенца-подобен синд­
ром, състоящ се от неразположение, гла­
воболие, болки в гърлото, сълзотечение и
генерализирана артралгия. Може да има
субфебрилна температура. При наличие
на тези симптоми, които засягат цялото
тяло, генерализираната аденопатия лес­
но се идентифицира нозологично. Лимф­
ните възли с а твърди, уголемени. Лимфа-
денопатията обикновено предхожда к о ж ­
ните ерупции. Всъщност шанкърът може
все о щ е да е налице, когато започват да
с е появяват кожните лезии.
1.2.12.4.3. К о ж н и п р о я в и . Характерна
особеност на кожните прояви е голямото
разнообразие. Те обикновено се разпо­
лагат симетрично и могат да бъдат маку-
лозни, популозни, пустулозни или папу-
лосквамозни. Могат да се разполагат по
туловището, по крайниците, включително
по стъпалната или палмарна повърхност.
Везикуларни и булозни кожни лезии при
луеса липсват. Върху лигавицата на уста­
та, по езика и устните, се появяват сивка­
ви плаки. В областта на вулвата се появя­
ват известните Condylomata lata, които
всъщност са п а п у л о з н и лезии. Condy­
lomata lata и лигавичните плаки в устата
съдържат голям брой паразити. Тази фа­
за на заболяването може да бъде крат­
котрайна и изчезва със или без адекватно
лечение. Лезиите обикновено изчезват в
течение на три до шест седмици, но а к о
не с е приложи адекватно лечение, около
25% от пациентките получават една или
повече екзацербации на лезиите в след­
ващите 2 - 4 години.
Инфекции и бременност 71
Дисеминираната фаза на луеса пред­
ставлява винаги системно заболяване,
поради което не е изненадващо, че тази
фаза може да причини хепатит, нефроти-
чен синдром, менингит, периостит на дъл­
гите кости, иридоциклит.
1.2.12.4.4. Латентна фаза. След дисе-
минационната фаза следва фаза без кли­
нични симптоми. Налице са само сероло-
гични данни за инфекцията в този стадий
(латентна фаза). Въпреки това обаче мо­
ж е да има екзацербации със спирохете-
мия и клинични прояви на дисеминиран
луес. Както показва горната таблица,
ранният луес обхваща всички стадии от
началото на инфекцията до латентната
фаза. Той се придружава от спирохете-
мия (Spirocheta pallida). Този факт е ва­
жен от гледище на интраутеринния плод,
защото вроденият луес е резултат на спи-
рохетемията у майката през бременност­
та. Не е обичайно през латентната фаза
да се роди дете с вроден луес и честотата
на мъртворажданията от такива жени е
равна на мъртворажданията сред общата
популация.
1.2.12.5. Бременност. Клиничните про­
яви на луеса са подобни на проявите у
небременни жени. Самата бременност
оказва малко (ако изобщо) влияние върху
протичането на заболяването, но ранният
луес може да повлияе неблагоприятно из­
хода на бременността.
Традиционно се смята, че луесът не
предизвиква спонтанни аборти; това се
отдава на съществуването на някакво
протективно влияние на бременността,
което възпрепятства преминаването на
Spirocheta pallida в плода през първите 4 -
5 месеца от бременността, като израз на
бариерна функция на цитотрофобласта.
Обаче в една серия още преди две десе­
тилетия беше показано наличие на трепо-
неми в материал от концептус между 9-10
г.с. (С. Наг1егисьтр., 1976). Тези данни по­
казват, че пренасянето на инфекцията в
плода е възможно и през ранната бремен­
ност. Според съществуващите данни,
честотата на спонтанните аборти вследс­
твие на луес е малка.
1.2.12.5.1. Вроден луес. Вроденият
луес остава и сега значителен здравен
72 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
проблем. Тежестта на феталната инфек­
ция показва склонност да е свързана с
времето (момента) на заболяването на
майката, тъй като това определя количес­
твото на спирохетите, които инвазират
концептуса, а също и майчиния имунен
отговор.
Ако майката бъде инфектирана през
третото тримесечие на бременността, от­
носително голям брой спирохети от кръв­
ния ток могат да преминат лесно през
плацентата: относително малко количес­
тво трепонемоцидни IgG преминават през
плацентата, тъй като хуморалният иму­
нен отговор на майката е започнал отско­
ро, поради късното инфектиране. Плодът
при това положение е подложен на масив­
на дисеминирана инфекция и като резул­
тат се ражда с тежък ранен вроден луес.
Ако майката се инфектира преди концеп­
цията или рано през бременността, тя из­
работва имунен отговор, който има от­
части протективен ефект и повечето от
спирохетите се отстраняват от концепту­
са. Деца, инфектирани по този начин, об­
що взето имат значително по-слаба ин­
фекция при раждането, поради наличието
на майчините IgG, но те показват клинич­
ни признаци на вроден луес. Изобщо, от
оцелелите деца най-склонни да развият
тежка инфекция към време на раждането,
са тези, инфектирани към или след 24 г.с.
(D. Charles, 1993). Инфекцията на плода
може да резултира IUGR, преждевремен­
но раждане или хидропс на плода. Ако
спирохетемията е слаба или ако е настъ­
пила много късно през бременността, но­
вороденото дете може да няма никакви
симптоми на луес.
Ранен — късен (вроден) луес. За­
честяването на луеса сред населението в
репродуктивна възраст през последното
десетилетие възвърна интереса към вро­
дения луес. Клинично засегнатите ново­
родени деца показват данни за дисемини-
ран луес, защото инфекцията се предава
трансплацентарно. Както се отбеляза по-
горе, ако майката се зарази през послед­
ните седмици на бременността или ако
спирохетемията не е масивна, при ражда­
нето може да липсват манифестни симп­
томи в новороденото дете и вроденият
луес може да не се диагностицира. След
няколко седмици ще се изявят клинични­
те признаци на луеса у детето. Следова­
телно инфекцията при раждането може
да бъде симптомна или асимптомна. Ко­
гато клиничните признаци се появят през
първите две години от живота на детето,
случаите се означават като ранен вроден
луес, а след това — късен вроден луес.
1.2.12.5.2. Клинични бележки. Ран­
ният вроден луес у новороденото дете мо­
же да бъде клинично неразграничим от
други болестни единици, от други вродени
инфекции. Диагнозата може да бъде зат­
руднена поради голямото разнообразие
на клиничните симптоми. Клиничните
признаци на ранния вроден луес рядко се
виждат при раждане на детето и обикно­
вено се манифестират 2-4 седмици след
раждането. Кожните лезии могат да бъ­
дат макулопапуларни или папуларни; бу-
лозни ерупции също могат да са налице.
Последните обикновено се означават ка­
то Lues pemphiqus и може да се виждат
при раждането. Те представляват мехур­
чета или були върху палмарната повърх­
ност на ръцете и ходилата, понякога вър­
ху туловището. Булозни ерупции се наб­
людават само през ранния вроден луес.
Течността на мехурчетата съдържа голя­
мо количество спирохети, поради което
тези ерупции са силно заразителни. Мно­
го от тези деца имат ринит и респирато­
рен дистрес през неонаталния период.
През първите седмици на живота на тези
деца се засяга лигавицата на назофарин-
гса, която произвежда силно инфектира­
ни секрети. Може да се появят признаци
на периостит на дългите кости, менингит
и др. Диагнозата на ранния вроден луес
не е трудна, когато има клинични призна­
ци, но такива невинаги са налице.
1.2.12.6. Серологична диагноза на
вродения луес. Серологичната диагно­
за на вродената инфекция у новородено­
то дете може да бъде трудна, защото ан­
титела IgG срещу трепонемите може да
преминат (пасивно) от майката през пла­
центата в плода. Следователно установя­
ване на положителен серологичен резул-

тат в пъпната кръв не показва непремен­
но инфекция на плода, въпреки че такава
е вероятна, ако титърът е равен или по-ви­
сок от титъра на майката. Повишаващи се
титри са от голямо значение. Също така
липса на антитела (срещу трепонемата) у
плода при раждането не изключва луес,
защото у някои деца може да липсват се-
рологични данни за инфекцията в течение
на няколко седмици. lgG-антитела от май­
ката не преминават през интактна пла­
цента, поради това установяването им в
серум на детето е доказателство за вро­
дена луетична инфекция и позволява да
се диференцира между пасивно премина­
ли антитела от майката и (ранна) инфек­
ция. Останалите подробности относно
клиничната и серологична диагноза на
вродената ранна луетична инфекция е от
компетентността на други специалисти
(неонатолози, инфекционисти, дермато­
лози, микробиолози).
1.2.12.7. Л еч ение. Цел на лечението е:
1) Д а се спре прогресирането на ин­
фекцията у бременните жени.
2) Д а се ограничи или предотврати ин­
фектирането на плода.
Penicillin е антибиотик на избор за ле­
чение на всички форми на луеса, особено
през бременността. Treponema pallidum е
силно чувствителна към ниски дози на
Penicillin, но оптималната дозировка още
е обект на дискусия. За щастие, през дъл­
гия период, откакто луесът се лекува с не­
го, трепонемата запазва чувствителност­
та си към пеницилина, не са установени
промени в ефикасността на пеницилино­
вото лечение на луеса. Центърът за конт­
рол на болестите — ЦКБ (САЩ, 1989), пре­
поръчва:
— При луес с продължителност под 1
година — Penicillin-G, 2 - 4 милиона Е, мус­
кулно (за ранен луес).
— При луес с продължителност над 1
година — Penicillin-G, 2 - 4 милиона Е мус­
кулно: продължение о щ е 3 последовател­
ни седмици (късен луес).
Смята се, че тези препоръки на ЦКБ
представляват минимална ефикасна доза
пеницилиново лечение (D. Charles, 1993).
Тези препоръки не гарантират 100% изле­
куване. Penicillin е н а й - а д е к в а т н о т о лече­
Инфекции и бременност 7 3
ние на луеса през бременността. Никое
друго лекарство не показва ефикасност с
малко странични реакции. Те обаче могат
да възникват и тогава трудно се намира
алтернативен антибиотик. Tetracyclin и
Erytromycin са неподходящи за лечение
(на луеса) през бременността. През пос­
ледните години, макар и въз основа на не­
голям брой наблюдения, относително
подходяща алтернатива на пеницилина
през бременността се е оказал цефалос-
порин Ceftriaxone: по 250 mg дневно, мус­
кулно, за 10 дни, или по 500 mg през ден
(5 дни) мускулно.
1.2.12.8. Терапевтичен неуспех. По­
настоящем няма терапевтичен подход,
който да резултира 100% излекуване на
вродения луес. Съобщава се, че 70% от
неуспешните резултати са при лечение с
една инжекция 2,4 милиона Е Penicillin G
(Benzathine). Освен това неуспех се отбе­
лязва и при случаите, когато лечението се
е започвало в късните седмици на бре­
менността (L. Mascola и сътр., 1984). Смя­
та се обаче, че по-продължителният курс
на лечение може да осигури по-голям
процент успех, по-малко неуспешни ре­
зултати.
Поради липсата на 100% успешно ле­
чение бременните с луес трябва да се
контролират серологично за установява­
не на резултата от лечението. D. Charles,
1993, пише, че луесът и особено конгени-
талният луес представляват анахронизъм
в ерата на научната медицина. По-ранш­
ната надежда, че Penicillin е панацеа (за
това заболяване) не се оправда. През 50-
те години за луеса се създаде изразът
„умиращата болест", но сега този термин
умря, а луесът остана.
В нашата страна още при първото по­
сещение всяка бременна се изследва в
женската консултация за луес, и сероло­
гично положителните се поемат за лече­
ние от специалистите по кожни болести. В
резултат на този подход акушерът много
рядко вижда вроден луес при раждането.
1.2.13. Група „ В " с т р е п т о к о к о в а
инфекция. Група „В" стрептококи
(rBC = GBS = rpyna ß-хемолитични стреп­
тококи) бяха изолирани за първи път през
7 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
30-те години на XX в. от влагалището на
родилки и се установи, че причиняват бо­
лести у хората, и тогава още били иденти­
фицирани при три родилки, завършили
фатално с пуерперален сепсис. През 60-
те години инфекция от ГВС започна да
става популярна сред родилки и новоро­
дени деца, а през 70-те години тя силно
повиши честотата си сред новородените
деца дотолкова, че в някои географски
райони надмина Escherichia colli като най-
честа причина на бактериемия и менингит
у новородените. ГВС представляват орга­
низми, които са голяма грижа за акуше­
ра. Те могат да станат причина за значи­
телна заболяемост и смъртност на ново­
родените деца и често създават трудни
ситуации. Те поразяват 2-4 от 1000 живи
новородени деца. Създават проблеми на
акушера 20 пъти по-често, отколкото хер­
песът, луесът, рубеолата. Както и при Ch.
trachomatis, има много нерешени въпроси
относно ролята на ГВС през бременност­
та. Една серия съобщава за корелация
между колонизация с ГВС през първото
тримесечие и последваща повишена чес­
тота на ППОМ, преждевременно ражда­
не. Въпреки това, досега липсва съобще­
ние, че антибиотичното лечение през пър­
вото тримесечие на ГВС-колонизация е
подобрило прогнозата на новороденото
дете. Колонизацията на бременните е ви­
сока, над 20% сред някои акушерски по­
пулации. Изглежда, вагиналното носител-
ство на ГВС е чувствителен маркер (кри­
терий) за риск от преждевременно раж­
дане. Друга серия показа, че колонизира-
нето на пикочните пътища е по-чувствите­
лен белег за риск от преждевременно
раждане (М. Moller и сътр., 1984).
1,2.13.1. Клинични бележки, ГВС по­
настоящем са добре известни като част
от вагиналната микрофлора у много же­
ни. Тъй като колонизацията на майката
представлява важен рисков фактор за
контакта на детето при и след раждането,
е важна честотата на асимптомните носи­
телки, за да се определи степента на рис­
ка. Честотата на колонизацията на ГВС е
проучвана екстензивно и се установява.
че тя е зависима във висока степен от
прилаганата изследователска методика.
Колонизацията с ГВС се повишава със
започване на половия живот. Тази инфек­
ция обаче не е сексуално-трансмисивна в
традиционния смисъл, но може да се пре­
несе от колоректалната във вагиналната
флора посредством вагинална пенетра-
ция. Рискови фактори за ГВС са:
— преждевременно раждане;
-ППОМ;
— удължено ППОМ: > 12 и > 18 h;
— Febris intra partum;
— многоплодна бременност.
Фактори, които не са свързани с ГВС-
колонизация, са:
— брой на сексуалните партньори;
—употреба на орални контрацептивни
средства;
— акутна гонококция;
— наличие на абнормен вагинален
флуор.
1,2,13,2, Микробиология — антигенна
структура. ГВС са обвити в капсула (вън­
шна обвивка), в която се намират типово
специфични полизахариди, които покрай
другото служат за идентифициране на те­
зи микроби и те определят антигенните
свойства и вирулентност на тези стрепто­
коки. Досега са идентифицирани шест ти-
пово-специфични полизахариди (la, lb, II,
III, IV и V) за ГВС и други се предполагат.
Освен това в капсулата са установени С-
протеини. Полизахаридите и С-протеини-
те в капсулата (външната обвивка) на ГВС
са главните антигени и фактори, които оп­
ределят вирулентността на тези организ­
ми. Честотата на колонизацията у бре­
менни жени според различни серии е сил­
но вариабилна, почти 10 пъти: от 5 до 40%
(J. Regan и сътр., 1991). Съществуват раз­
лични типове носителки през бремен­
ността. Само 40% от колонизираните но­
сят хронично бактериите през цялата
бременност, докато останалите ги носят
интермитентно или преходно и могат да
имат различен културелен статус към
времето на раждане в сравнение с анте-
парталния период (Ph. Mead, 1988). Съ­
ществува градиент на колонизацията, в
зависимост от мястото, от което е взета

пробата за културелното изследване;
най-висока степен на колонизация се ус­
тановява в областта близо до ректума и
оттам постепенно намалява в посока на
маточната шийка и уретрата. Децата мо­
гат да се инфектират даже ако майката е
инфектирана само в ректума. Около 4 0 -
70% от жените, колонизирани с ГВС, раж­
дат също колонизирани деца с ГВС, но са­
мо 1% от тези деца ще развият сепсис.
Смъртността от ГВС сепсис сред новоро­
дените е тясно свързана с гестационната
възраст на децата: до 90% у екстремно
недоносените, но само 5% сред доносе­
ните. Към това трябва да добавим, че пло­
дът загива често, въпреки ранното започ­
ване на адекватно антибиотично лечение.
Освен това, недоносените деца са некол-
кократно по-податливи на ГВС в сравне­
ние с доносените.
1.2.13.3. П р е н а с я н е в н о в о р о д е н о т о
дете. Пренасянето на ГВС върху и в но­
вороденото дете през време на премина­
ването му през родилния канал при раж­
дането или преди раждането чрез асцен-
диране на инфекцията от влагалището е
добре доказано. Инфектирането на дете­
то зависи от наличието и количеството на
ГВС във влагалището на майката към вре­
Ранна и к ъ с н а ГВС-болест (L. Madoff и сътр., 1993)
Ранно
0 до 5 дни
Начало
(средно 20 часа)
(след раждането)
Рискови фактори Прематуритет
Удължен ППОМ
Температура на майката
(хориоамнионит)
Ниско тегло на детето
Многоплодна
бременност
Сепсис
Главни клинични форми
Пневмония
Менингит
1а, 1в, II, III
Главни серотипове
Смъртност 13 55%
Инфекции и бременност 7 5
мето на раждане. То може да стане също
In utero чрез асцендиране през шийката
при пукнат или „компрометиран" околоп-
лоден мехур. Честотата на пренасяне на
инфекцията е силно променлива в различ­
ните серии — от 30% до 72% (М. Yow и
сътр., 1980), средно 60%. Различията се
дължат на много причини; методологич­
ни, време и място на вземане материала
за изследване; от количеството на ГВС
във влагалището към време на изследва­
нето; колкото по-голямо е количеството
(колонизацията), толкова е по-висока
степента на трансмисията. Но проблемът
за акушера е, че много повече бременни
жени са колонизирани, отколкото са ин­
фектираните новородени. Отношението
на майчината колонизация към честотата
на инфектиране на новородените деца е
от 20; 1 до 100; 1. Към това се доказа, че
лечението на недоносените деца след
раждането е неефикасно при ранната
форма на инфекция. Този спектър от кли­
нични проблеми затруднява и формули­
рането на ефективна превантивна тера­
певтична стратегия.
1.2.13.3.1. К л и н и ч н и п р о я в и у новоро­
деното. Два различни синдрома неона-
тална ГВС болест съществуват, описани
Таблица N2 1.12.
Късно
6 дни до 3 месеца
(средно 24 дни)
Сепсис
Менингит
Остеомиелит
III
5-23%
7 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

още през 70-те години — ранна и късна
форма (таблица N° 1.12).
Ранната форма се среща около 1-
3/1000 живородени деца, с по-малка чес­
тота през последните 5-6 години. Късна­
та форма се среща от 1-2/1000 живороде­
ни деца, малко по-рядко от ранната фор­
ма. Смъртността от по-новите серии е по-
ниска.
1.2.13.4. Инфекция на майката. Пър­
вите случаи с ГВС-инфекция са описани у
родилки, след като тя стана важна причи­
на за майчината смъртност. Честотата на
В-стрептококовата инфекция сред родил­
ките се увеличи рязко през 70-те години,
проявена най-често като пуерперален ен-
дометрит. Ендометрити, при които ГВС
играе етиологична роля, се установяват
1,3/1000 раждания (поразително сходст­
во с ранната форма на ГВС-инфекция у
новородените деца). В САЩ ГВС са при­
чина за една пета от пуерпералните ендо­
метрити (около 45 000 случая на година,
С. Baker, 1986). Съществува голяма коре­
лация с цезаровото сечение: в една серия
94% от тези ендометрити възникват след
него. Повечето от случаите с ГВС-инфек­
ция реагират бързо на антибиотичното
лечение, но има и екзитус на майка от та­
къв ендометрит и усложнения, като нек-
ротизиращ фасциит (G. Sutton и сътр.,
1985).
1.2.13.5. Диагноза. Колонизация (сино­
ним асимптомна инфекция) се диагности­
цира бактериологично по-често, когато
се извършват не еднократно, а повече из­
следвания, с материал, взет от различни
места, по различно време през бремен­
ността и раждането. Правени са доста
опити за откриване на ГВС във влагали­
щето и шийката през време на раждане­
то, с цел да се установят рискови жени за
антибиотична профилактика или лечение,
но резултатите от тези изследвания са
далеч от идеални. В неотдавнашна серия
се изследват 131 високорискови жени с
бърз ELISA-тест и оцветяване по Грам.
Тези методи съобщават 60% и 45% респ.
в сравнение с културелното изследване.
Освен това две деца с ранна форма на
ГВС-сепсис, завършили фатално, били от
майки с нисък брой колонии и отрицате­
лен ELISA (С. Tower и сътр., 1990). През

Таблица N2 1.13.

Антимикробна терапия на група В-стрептококова инфекция у новородени

(L. Madoff и сътр., 1993)

СЪСТОЯНИЕ ЛЕКАРСТВО ДОЗИРОВКА ОБИКНОВЕНА ПРОДЪЛ­

ЖИТЕЛНОСТ
Асимптомна Лечение не е ин­
инфекция дицирано

Сепсис на Ampicillin + 200 mg/kg/ден До получаване на мик­

новородено Gentamycin 2,5 mg/kg през &-12 h - робиологична културел-
дете Последвано от на диагноза
Penicillin G 200 000 E/kg/ден 10 дни
Менингит на Ampicillin + 200-400 mg/kg/ден Докато гръбначно­
новороденото Gentamycin 2,5 mg/kg B-12 h мозъчният ликвор
стане стерилен
последван от 200 000-500 000 14 дни
Penicillin G E/kg/ден
Остеомиелит Penicillin G 200 000 E/kg/ден 4 седмици
Бактериемия Penicillin или 12 милиона Е/ден 10 дни
(ендометрит) Vancomycin или По 1-2 g i.v. през 6 h ~ 1 седмица
на майката Cephalosporines

последните години с е въвеждат тестове
з а б ъ р з а д и а г н о з а на ГВС-имуноелектро-
ф о р е з н и тестове, частична аглутинация с
латекс, стафилококова ко-аглутинация и
ELISA, всички д а в а т резултати з а няколко
минути, д о няколко ч а с а .
1.2.13.6. Лечение. Метод н а и з б о р е
Penicillin G. Тъй като етиологията на нео-
наталния с е п с и с невинаги е известна към
м о м е н т а на з а п о ч в а н е н а лечението, пре­
поръчва с е нормално интравенозно ком­
бинацията Penicillin (или Ampicillin) плюс
Gemtamycin. Напоследък с е изпробват и
някои цефалоспорини — Ceftriaxone,
Cefotaxime и Imipenem (таблица № 1.13.).
1.2.13.7, Профилактика. Въпреки по­
д о б р е н а т а диагностика и терапия н а ГВС-
инфекция, смъртността и тежките з а б о ­
лявания от нея о с т а в а т високи и сега.
Профилактиката н а ГВС-инфекция пора­
ди това е в а ж н а з а д а ч а на съвременната
а к у ш е р с к а практика и научни изследва­
ния. Т о в а м о ж е отчасти д а с е постигне
ч р е з о т с т р а н я в а н е и намаляване честота­
т а н а рисковите фактори з а ГВС-колони-
з а ц и я (вж. в началото н а главата), о б а ч е
елиминирането на асимптомните носите­
ли н а ГВС никога не е било ефикасно. Уси­
лията с е насочват и към профилактика на
ГВС-сепсис у новороденото дете. Същес­
твуват д в а главни а с п е к т а на профилакти­
к а з а т а з и цел — химиопрофилактика и
имунопрофилактика, в с я к а с ъ с свои пре­
димства и недостатъци.
1.2.13.7.1. Химиопрофилактика. Ра з­
лични подходи с а опитвани з а антибио-
тична профилактика н а ГВС-болест на но­
вороденото дете.
А) Първи подход. Отстраняване или
прекъсване на носителството на ГВС от
маиките п р е з бременността, з а д а с е
п р е д п а з и детето от контакт с ГВС. Пра­
вени с а опити с орален Penicillin или
Ampicillin. В една с е р и я с е изследват бре­
менни между 26 и 28 г.с. з а вагинално и
ректално носителство. Положителните з а
ГВС, които впоследствие развият преж­
девр е м е н н о р а ж д а н е или протрахирано
ППОМ, с е лекуват intrapartum с 2 g
Ampicillin венозно, последвано с по 1 g
Инфекции и бременност 77
п р е з 4 ч а с а до раждането на плода (К.
Воуеги сътр., 1986). Алтернативен подход
с е предлага от Н. Minkoff и сътр., 1986. Те
вземат вагинална култура от бременната
при прояви на преждевременно раждане
или ППОМ, и лекуват с ампицилин бре­
менните, които с е окажат (+) з а ГВС или
при които раждането прогресира преди
д а е получен бактериологичният резул­
тат. На алергичните към Penicillin с е прави
Erytromycin или Clindamycin интравеноз­
но. Обаче нито единият, нито другият под­
ход не е елиминирал ГВС-инфекция от
всички новородени деца. Това с е дължи
на факта, че пеницилиновите антибиоти­
ци с а малко ефективни поради богата на­
ходка на л а к т а м а з а (пеницилиназа) в рек­
тума, откъдето главно произхождат ГВС.
Това важи и з а сексуалния партньор.
Скрининг з а вагинална колонизация на
майката и антибиотично лечение не с е
прилага от всички по две причини: той не
подобрява прогнозата на бременността и
в много случаи настъпва реколонизация
на ГВС към времето на раждането (S.
Gardner и сътр., 1979). Лечебен ефект мо­
ж е да с е получи и поддържа, ако антиби­
отиците с е правят през цялата бремен­
ност непрекъснато до раждането, което
практически е невъзможно. Към това око­
ло 10% от бременните, които при първото
изследване с а (-) з а ГВС, могат д а с е по-
зитивират към време на раждането, а пък
една трета от културелно (+) при начал­
ното изследване може да с е негативизи-
рат спонтанно към време на раждането.
Накрая може д а има висока честота на
фалшиво (-) култури, ако с е използват не-
селективни хранителни среди и ако с е
вземат пробите от неподходящи места.
Дори ако този протокол с е окаже ефекти­
вен, възниква въпросът колко голям брой
хора трябва д а бъдат лекувани (всички
колонизирани бременни + сексуалните
им партньори).
И н т р а п а р т а л е н п р о т о к о л . Този про­
токол предвижда бременни, носителки на
ГВС, д а с е оставят з а лечение през време
на раждането. Данните показват, че ако
то с е започне два ч а с а преди раждането
78 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
на детето, може да се ограничи или пре­
дотврати сепсис на новороденото дете. В
една серия се показа, че нито едно от 34
деца от колонизирани майки с ГВС и леку­
вани през време на раждането, не се ро­
дило с ГВС-инфекция или колонизация,
срещу 8 от 16 новородени, майките на ко­
ито не били лекувани (през време на раж­
дането). Две допълнителни серии потвър­
дили тези резултати. И тук остава същият
въпрос — бременните, които са бактери­
ологично (-) и може да се позитивират към
време на раждането и за спонтанното не-
гативизиране на положителните бремен­
ни в течение на бременността. Но най-
главният въпрос е от етично-юридическо
естество — да се отложи лечението до
раждането или до ППОМ при бактериоло­
гично доказани ГВС, въпреки че съвре­
менната литература показва слаба коре­
лация между колонизацията на майката и
преждевременното раждане или ППОМ.
Трудно е да се убедят някои майки, че е
безвредно отлагането на лечението до
раждането. И ако все пак се възприеме
„интрапарталният протокол", това значи
необходимост да се лекуват 30-40% от
всички раждащи (Ph. Medd, 1988)!
Протокол „Не прави нищо!". Един от
проблемите, който затруднява концепци­
ята за профилактиката на ГВС-инфекция,
е, че ранната неонатална инфекция вари­
ра в невероятно широка амплитуда в ли­
тературата — от нула до 60%, а от друга
страна средната честота на инфекцията
е ниска — от 0,75 до 3,0/1000. Особено при
по-малки родилни заведения с около 1000
раждания годишно, при ниска честота на
тази инфекция някои препоръчват прото­
кола „да не се прави нищо" профилактич­
но, а да се лекуват само съмнителните за
хориоамнионит и жени с предишни раж­
дания на деца с ГВС-инфекция (Book N°
31, p. 194).
Вторият подход е да се прави анти-
биотична профилактика на новороде­
ните деца скоро след раждането, кога­
то децата са от рискови майки за разви­
тие на ГВС-болест у новороденото. В едно
голямо мултицентрично изследване сред
16 000 случая, новородените получавали
еднократна доза интрамускулен Penicillin
до 1 h след раждането. Намалението на
стрептококовия сепсис у новородените
деца било над 50% в сравнение с контро­
лите. Обаче се увеличили инфекции у де­
цата, резултат на пеницилин-резистент­
ни микроорганизми, главно Грам (-) баци­
ли и се повишила смъртността сред тях.
Съществува и теоретична възможност
ГВС-инфекция да е започнала in utero, и в
такива случаи антибиотичната профилак­
тика би замъглила картината на вродена­
та ГВС-инфекция и би забавила ефикас­
ното лечение. Нещо повече, показа се, че
пеницилиновата профилактика е неефи­
касна сред деца с малко тегло (под 2000
д) при раждането: не се намалява често­
тата или смъртността от ГВС-инфекция —
ранна форма (S. Pyati и сътр., 1983).
Най-надежден подход на химиопрофи-
лактиката (антибиотична) досега се е
оказал интрапарталното правене на анти­
биотика на майката. В една серия (М. Yow
и сътр., 1979) се показа, че еднократна
доза Ampicillin, направена на майката в
началото на раждането, ефикасно е бло­
кирало вертикалната трансмисия на ГВС,
оценена чрез колонизиране на новороде­
ните деца. Подобни резултати са получе­
ни и когато се опитва да се изкорени но-
сителството им чрез антибиотична про­
филактика, но така, че тя да продължи и
през време на раждането (G. Merenstein и
сътр., 1980). След това продължили опити­
те за подобрение на този подход-профи-
лактика — прекъсване на вертикалната
трансмисия на ГВС (В. Boyer и сътр.,
1986). В най-доброто от тези проучвания
досега колонизацията на бременните е
откривана чрез вагинална култура, взета
еднократно през бременността. Жените
са били селектирани на висок и нисък
риск според критериите, описани по-го­
ре. След това са рандомизирани на две
групи — със и без профилактика. Лечени­
ето се състояло в еднократна доза
Ampicillin на майката intrapartum, послед­
вано от 4 допълнителни дози през 12-ча-
сов интервал на новороденото дете. Ко-

лонизация в профилактираната група е
имало в 9% от новородените деца, срещу
51% в контролите. Сепсис не е имало в
третираната група, с р е щ у 6% в контроли­
те. Полезно се е отразила тази профилак­
тика и върху честотата на пуерпералния
ендометрит. Този подход (интрапартал-
ният) има и недостатъци;
а) трудности, несигурност в определя­
не на бременните с висок риск въпреки
критериите, които се ползват;
б) неадекватност на еднократното из­
следване за носителство на ГВС;
в) 70% от ранната форма на ГВС-ин-
фекция е била сред доносени деца, пове­
чето от които не са били идентифицирани
като рискови и поради това не са получа­
вали химиопрофилактика (С. Baver, 1986).
Към всичко това значителен недоста­
тък на профилактиката е алергизирането
към Penicillin на голям брой майки и деца,
а също развитие на мембранозен колит и
колонизация с резистентни бактерии.
И накрая, досега никоя химиопрофи­
лактика не е повлияла развитието на къс­
ната форма на ГВС-болест у децата (Book
N9 31, p. 220).
D. Rouse и сътр., 1994, анализират 19
различни подхода („стратегии"), публику­
вани в литературата за профилактика на
ранна форма ГВС-инфекция. След като с а
преценили предимствата и недостатъци­
те на всеки отделен подход, те препоръч­
ват три от тези 19 за практическо прило­
жение, които според тях имат сравнител­
но повече предимства, отколкото недос­
татъци. Те са:
1) Стратегия на интрапартална анти-
биотична профилактика на всички ражда­
щи жени. На пръв поглед този подход е не­
обичаен, неприемлив, но авторите му из­
тъкват, че с него се получава най-малко
стрептококов сепсис у новородените де­
ца — 6% от очакваните, и е най-евтин. То­
зи подход има недостатъците на всяка по­
головна антибиотична профилактика
(напр. селектиране на резистентни мик­
роорганизми и др.), но авторите пишат, че
в С А Щ и така 25% от всички раждания с а
с цезарово сечение, на които се извърш­
Инфекции и бременност 7 9
ва intraoperationem краткотрайна антиби­
отична профилактика, остават останали­
те три четвърти от раждащите жени. Тези
данни и съобщения ние можем да квали­
фицираме като „Американски начин на
живот", необичаен особено за нас (и за
много други страни). Никъде в света, об­
щ о за цялата страна, не се правят толко­
ва цезарови сечения, колкото в САЩ, ко­
ето е неестествено, неоправдано.
2) Антибиотично лечение през време
на раждането на всички жени с висок
риск без скринингови изследвания преди
раждането. Този подход позволява да се
извършва антибиотична профилактика
само на 20% от всички раждащи жени (ко­
ето е голямо предимство пред първия
подход). От 1993 г. ACOG препоръчва то­
зи подход.
3) Да се прави бактериална култура от
цервиковагиналното съдържимо през 36
г.с. и ако културата е (+), да се извършва
профилактика през време на терминно
раждане, както и на всички преждевре­
менни раждания. Интересно е, че според
анализа на тази статия неотдавна пред­
ложеният от Американската академия по
педиатрия подход — поголовно ректова-
гинално културелно скриниране на всич­
ки бременни през 28 седмица за група В-
стрептококи и лечение на положителните
през време на раждането, се оказал най-
скъп и най-неефективен за намаляване на
неонаталния сепсис.
По същото време излезе и критичният
обзор на A. Ohlsoon и сътр., 1994, върху
проблема за ГВС, въз основа на анализ на
съвременни контролирани серии. Задача­
та на обзора е да се установи намалява
ли интрапарталната антибиотична про­
филактика честотата на перинатални ин­
фекции с ГВС. След много грижлив анализ
авторите изтъкват следните по-важни
констатации. Съществуват убедителни
данни, че интрапарталната антибиотична
профилактика намалява честотата на
ранната форма на ГВС-колонизация у
н о в о р о д е н и т е деца. Но авторите на ста­
тията не са могли да установят статис­
тически достоверно намаление на се­
риозните усложнения у майката и но­
вороденото (к.м.-А.К.), въпреки това съ-
80 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
щестува тенденция към намаление, но
тъй като намалението на колонизацията
на плода е преходно, малко вероятно е, че
интрапарталната химиопрофилактика ще
окаже голямо влияние върху късните фор­
ми на ГВС-инфекции на детето.
1.2.13.7.2. Имунопрофилактика. Уста­
новено е, че антитела на капсулните поли-
захариди на ГВС предпазват от инфекция
на г.в.с. Тази фундаментална концепция
от патогенезата на ГВС. служи за основа
на профилактиката на тази инфекция пос­
редством имунологични механизми (ме­
тоди). Ако се вкарат в новороденото дете
достатъчно количество типово-специ-
фични антитела срещу ГВС, инфекцията
на детето може да се предотврати. Но тъй
като ранната й форма може да започне
още in utero, идеално би било тези антите­
ла да се вкарат (чрез майката) в плода
още преди раждането. За съжаление, по­
вечето жени в детеродната възраст нямат
ендогенни типово-специфични антитела
срещу ГВС. Поради това усилията са на­
сочени към индуциране (създаване) на та­
кива антитела чрез имунизация с капсул-
ни полизахариди. Досега е създадена
ваксина срещу ГВС от серотип III капсул-
ни полизахариди и е приложена на добро­
волци. Еднократна субкутанна доза от 5
fig капсулни полизахариди създава про-
тективен имунитет в 60% от реципиенти­
те. Ваксината е изпитана и на бременни и
в 63% от тях бил създаден протективен
имунитет; 80% от децата, родени от вак­
синирани майки, притежавали протектив-
но ниво на антитела. Сега се работи за
създаване на комбинирана ваксина от
тип III полизахариди и С-протеин, с което
би се отстранил недостатъкът на „моно-
ваксината" само с полизахариди, защото
тип III ГВС съставляват само половината
от всички типове, и тази комбинирана
ваксина се смята, че ще създаде антите­
ла срещу 90% от всички г.в.с. Освен ак­
тивна имунизация, усилията са насочени
и към създаване на възможност за пасив­
на имунизация, за предпазване на ново­
родените деца от ГВС.-инфекция (L.
Madoff и сътр., 1993).
1.2.14. Бактериална в а г и н о з а .
Бактериалната вагиноза (б.в.) е вагинал­
на инфекция, по-рано наричана Hemo­
philus, Gardnerella, или неспецифичен
колпит. Тъй като тази инфекция не е нито
неспецифична, нито винаги е свързана с
Gardnerella vaginalis, се възприе понасто­
ящем новият термин „бактериална ваги­
ноза" (D. Eschenbach, 1988). Бактериал­
ната вагиноза се смята, че представлява
изместване на нормалната вагинална
флора, доминирана от лактобацилите на
Döderlein към полимикробна, предимно
анаеробна флора, която включва:
— Gardnerella vaginalis „Clue cells".
— Mobiluncus spp.
— Анаеробни бактерии.
— Mycoplasma hominis.
— Ureaplasma.
Тя е най-честа причина за вулвоваги-
нит у жени в репродуктивна възраст (U.
К о у т е и сътр., 1985), 45% от всички слу­
чаи на вагинална инфекция (P. Duff, 1993).
Показа се, че Gardnerella vaginalis възп­
репятства контакта на лактобацилите с
вагиналните епителни клетки. Микрос-
копското изследване на вагиналния
флуор не установява левкоцити, или мно­
го малко, т.е. липсват данни за възпалите­
лен процес (откъдето и името „вагиноза",
не вагинит). От гореизброените „етиоло­
гични" патогени на б.в. нито един не е спе­
цифичен за нея, но се приписва главна ро­
ля на анаеробните бактерии. В добавка
на тази малко неточна бактериологична
етиология е също така не много типична­
та клинична картина, която се проявява в
3-4 симптома:
1) Хомогенно воднисто вагинално те­
чение.
2) Алкално pH на влагалищното съдър­
жимо (pH > 4,7).
3) Мирис на риба, когато към влага­
лищния „секрет" се капне 10% калиева
основа (КОН) и епителните клетки на вла­
галището, гледани под микроскоп, са пок­
рити с бактерии („Clue cells"), (P.-A.
Mardh, 1991). Многото неуточнености от­
носно етиологията, клиничната картина,
лечението и влиянието й върху бремен-
 Инфекции и бременност 81

ността дава основание на W. Ledger, 1993,

„облепени с бактерии от Gardnerella
да пише: „бактериалната вагиноза предс­
vaginalis. Те покриват, „облепват" цялата
тавлява енигма за мен" (Book № 31, p.
повърхност на епителните клетки, поради
329). Пациентката е обезпокоена от уве­ което могат да се нарекат и „Glue cells"
личеното количество бяло течение и осо­
(Glue — англ. — лепило, лепя). Този фено­
бения му мирис, който м о ж е да се усети
мен се свързва с наличието на рецептор­
от заобикалящите я (не е точно изяснено ни механизми.
кои бактерии причиняват миризмата на
Бактериалната вагиноза не се класи­
флуора).
фицира като сексуално-трансмисивна
1.2.14.1. М и к р о б и о л о г и я . При жени с
инфекция, защото партньорите на жени с
б.в. микробната флора обхваща аеробни,
б.в. не се инфектират с бактериалните ви­
факултативни анаероби, кислород-толе-
дове. Сред 100 мъже, посещавали каби­
риращи анаероби и строги анаеробни
нети за сексуално-трансмисивни инфек­
бактерии. G. vaginalis м о ж е да се намери
ции, само около 10% били (+) за
в голяма част от здрави жени, а М. hominis
Gardnerella vaginalis и М. curtisii, а М.
е налице в около 10-15% сред всички сек­
mulieris не е бил никога открит. Същата
суално активни здрави жени. М. mulieris
изолация на бактерии е била установена
обаче се намира изключително във влага­
и у съпрузите на жени с б.в., към всичко
лището на жени с б.в., G. Vaginalis и М.
това в една серия били лекувани едновре­
hominis се откриват често у жени с трихо-
менно и партньорите на жените с б.в. с
мониаза и кандидоза. Много други бакте­
Metronidazol; такова лечение не подобри­
риални видове, напр. факултативни анае­
ло състоянието на жените с б.в. Честота­
роби и строги анаероби изглежда обита­
та на б.в. сред жени е трудно да се опре­
ват с еднаква честота при б.в., при трихо-
дели поради различни критерии за диаг­
мониаза и кандидоза. Те са Bacteroides,
ноза, изследвана популация и пр. По вре­
Грам ( + ) коки и фузобактерия. Mycoplas­
мето на откриването на Gardnerella
ma hominis традиционно се определя като
vaginalis от Н. Gardner и С. Ducves през
сексуално-трасмисивен организъм, но
1955 г , бактериалната вагиноза или
има много основания той да се класифи­
„Gardnerella vaginalis" била диагностици­
цира като свързан с б.в. Намира се в го­
рана в 2-6% от жените, за да се повиши
лямо количество при жени с б.в., но само
по-късно и сега е от порядъка на около
рядко в партньора на тези жени. Нещо по­
25% средно (Н. Moi, 1991).
вече, М. hominis м о ж е да се изолира от ек-
J. McGregor и сътр., 1994, в твърде
страгенитални абсцеси. Не е известно да
обемно клиникобактериологично проуч­
причинява генитална инфекция у мъжа.
ване показаха за първи път ролята на ня­
1.2.14.2. Патогенетични м е х а н и з м и .
кои муцинови ензими (муциназа и сиали-
Смята се, че б.в. е състояние на жените
даза) в механизма на асцендиране на
във фертилната възраст, което внушава,
микроорганизмите в матката от цервико-
че хормонални влияния играят роля в па-
вагиналната област. Тези два ензима сти­
тогенезата. Бактериалната вагиноза с е
мулират придвижването на бактериите,
среща още в предпубертетните момиче­
като разпадат различни съставки на съе­
та и в постменопаузните жени, макар и
динителната тъкан в цервикалната слуз.
много по-малко в последните. Освен това
При наличие на бактериална вагиноза ак­
пък б.в. се установява еднакво често сред
тивността на сиалидозата във вагинално­
бременните и небременни жени, незави­
то съдържимо е 4 пъти по-висока отколко­
симо от употреба на орални контрацеп­
то при липса на б.в. Муциназна активност
тивни средства.
е установена в 44% от жените с б.в. и в
Една от забележителните особености
27% при липса на б.в. (р < 0,007). За сиа-
на б.в. е т.н. „Clue cells", което представ­
лидазата - 45% и 12,4% - респективно.
лява вагинални епителни клетки, покрити,
82 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
(Подробности вж. при J. McGregor и сътр.,
1994).
1.2.14.3. Диагноза. Поставя се въз ос­
нова на критериите, описани в началото.
Е. Holst, 1991, въз основа на своя опит смя­
та, че при наличие даже на два или повече
от критериите, споменати по-горе, може
да се постави диагнозата „бактериална
вагиноза" при известни обстоятелства. В
рутинната клинична практика даже само
въз основа на „Glue cells" някои я поста­
вят. Неприятният мирис (на риба) строго
корелира с б.в. Болните се оплакват от
сърбеж в областта на вулвата.
Зависимост между б.в. и преждевременното раждане (J. Martius и сътр., 1990)
Преждевременно
раждане
Eschenbach,1984 50
Gravett, 1986 31
Gravett, 1986 43
Martius, 1988 34
1.2.14.3.1. Флуор. Жените се оплакват
от обилно вагинално течение, което обик­
новено е рядко, воднисто, сивобелезни-
каво, хомогенно и показва тенденция да
се прикрепва за вагиналната стена. За
разлика от него, нормалният вагинален
флуор е по-вискозен, с флокули. Крите­
рий за pH на влагалищния флуор > 4,7 не
е много специфичен за б.в., защото в този
обсег на pH има и други (болестни) състо­
яния на влагалището. Неприятната ми­
ризма на флуора (на риба) много жени
приемат, - е се дължи на неадекватната
лична хигиена, което ги затормозява. Ми­
ризмата може да се усети от лекаря, ко­
гато помирише над спекулума, като го из­
вади от влагалището. Бактериалната ва­
гиноза може клинично да бъде симптомна
или асимптомна. Около половината от же­
ните са асимптомни или се придружават
от много слаби (умерено изразени) симп­
томи. Главната микробиологична находка
при б.в. е забележителната липса на
възпалителни клетки, голямо намале­
ние на лактобацилите, повишение броят
на анаеробите и наличие на Gardnerella
vaginalis и М. hominis.
1.2.14.4. Перинатален аспект. Бакте­
риалната вагиноза усложнява 15-20% от
бременните жени (J. Martius и сътр., 1988).
Преждевременно раждане. Бактери­
алната вагиноза се установява твърде чес­
то при раждания преди 37 г.с. в сравнение
с родили на термин. И обратно, жени с б.в.
раждат твърде често преждевременно; ро­
дилите на термин се съпътстват (достовер­
но) по-рядко от б.в. (таблица N91.14.).
Таблица № 1.14.
Коефициент на
Родили на термин
различие
24 3,1
17 2,2
14 3,8
18 2,3
F. Fischenbach и сътр., 1988, в проспек-
тивно проучване сред 147 бременни жени
установиха достоверна корелация между
наличието на Gardnerella vaginalis и
ППОМ (относителен риск 2,1, р < 0,05). В
една серия М. Gravett и сътр., 1986, проу­
чиха зависимостта между преждевре­
менните раждания, подбрани цервикални
бактерии и 30 демографски, социално-
икономически и акушерски параметри.
Авторите установиха, че преждевремен­
ното раждане (< 36 г.с.) при жени с б.в. се
среща в 25%, срещу 13% сред бременни
без б.в. В тази серия се установява още,
че бактериалната вагиноза е свързана с:
— по-често раждане < 34 г.с.;
— деца < 2500 д;
-ППОМ;
— амниална инфекция.
J. Martius и сътр., 1988, в проспективно
проучване съобщават, че б.в. се устано­
вява в 34% у бременни, които раждат
преждевременно (преди 37 г.с.) и 18% —

сред родилите на термин. Показа се и ко­
релация между в а г и н а л н а т р и х о м о н и а -
з а и честота на преждевременни ражда­
ния (P. Hardy и сътр., 1984) и бактероидни
видове (М. Krohn и сътр., 1991).
Зависимостта между гениталната ин­
фекция през бременността и завършека
на бременността е проучвана и в контро­
лирана серия с 212 жени. Сред 97 бремен­
ни (експерименталната група), 61 (61%)
родили преждевременно преди 37 г.с., 36
получили признаци на заплашващо раж­
дане, но родили след 37 г.с. Имало 115 же­
ни (контролна група), всички родили след
37 г.с. Сред 61 жени, родили преди 37 г.с.,
имало 34% с б.в., с р е щ у 18% сред 115 ро­
дили на термин (р < 0,05) (J. Martius и
сътр., 1988). Общите резултати от тези
серии показват константна връзка между
преждевременното раждане и б.в. В пет
серии (вж. при J. Martius и D. Eschenbach,
1990) била извършена амниоцентеза на
бременни (214) със заплашващо преж­
девременно раждане и запазен околоп-
лоден мехур. Положителна микробиоло­
гична находка се установила при 35 (16%).
От тях 13 (37%) били анаероби, а 11 (31%)
— микроорганизми, свързани с б.в.
(Bacteroides sp., М. hominis и Gardnerella
vaginalis). Бременните с (+) бактериоло­
гична находка в о.т. не се повлияли от то-
колитичното лечение и родили в течение
на 24 часа след амниоцентезата, а жени­
те с отрицателна бактериологична наход­
ка отговорили положително на токолитич-
ната терапия и задържали бременността
си от 25 до 51 дни. фактът, че една трета
от микроорганизмите, изолирани от о.т.
на бременни с преждевременно раждане,
са свързани с б.в., показва, че тя играе
важна роля в асцендирането на инфекция
от влагалището в о.т. през запазен око-
лоплоден мехур. Тъй като при повечето
жени с хориоамнионит липсва бактериал­
на находка в о.т., явно е, че само част от
бременните жени с инфекция на генитал­
ните пътища могат да бъдат идентифици­
рани чрез ( + ) култура от околоплодната
течност. Експериментална бактериална
находка в околоплодните ципи или в деци-
Инфекции и бременност 8 3
дуата може да предизвика преждевре­
менно раждане и да обясни негативни
бактериологични култури от о.т. при жени
с преждевременно раждане. В една се­
рия е показана връзката между преждев­
ременното раждане и възможна субкли-
нична инфекция чрез изследване на С-ре-
активен белтък (СРБ) при жени със запа­
зен о.м. При такива бременни пробата
със СРБ се е оказала (+) в 40% (16 от 40
бременни), а хистологични данни за хори­
оамнионит са били установени в 62%, сре­
щу 18% у жените с отрицателна проба за
СРБ, р < 0,01 (R. Potkul и сътр., 1985).
Токолитичното лечение е било по-чес­
то успешно в случаите, отрицателни за
СРБ, отколкото при положителните. Удъл­
жаването на бременността с това лече­
ние е било средно с 35 дни при отрицател­
ните (за СРБ) срещу 14 дни за положител­
ните.
1.2.14.5. Х о р и о а м н и о н и т и бактерии в
плацентата. Връзката между хориоам-
нионита (х.), доказан хистологично, и
преждевременното раждане е добре ус­
тановена (D. Guzick и сътр., 1985). Сега е
ясно, че голямата част от хистологичния
х. се причинява от микроорганизми. Глав­
ни патогени са видовете Bacteroides, Е.
coli, анаеробни стрептококи и група В
стрептококи. Използвайки съвременна
микробиологична техника, се установява
достоверна корелация между откриване­
то на микроорганизми от плацентата и
околоплодните ципи и хистологичния х. в
много серии (S. Hiller и сътр., 1988; Р.
Quinn и сътр., 1987), при плаценти с ( + )
бактериологична култура се установява
висока честота на х. — 70%. Микроорга­
низми, свързани с б.в., се изолират много
често от плацентата при случаи на преж­
девременно раждане. Бактериалната ва-
гиноза е била свързана с х. При такива
случаи най-често са били изолирвани
анаероби (в 50%), Ureaplasma urealy-
ticum, М. hominis, т.е. повечето от микро­
организмите, характерни за б.в. (S. Hisser
и сътр., 1988; P. Quinn и сътр., 1987).
84 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1.2.14.6. Лечение на бактериална ва-
гиноза. Досега не е известно някой ру­
тинно да е лекувал бременни жени с б.в.
При симптомна б.в. (явно) е необходимо
лечение. В неотдавнашна серия S. Faro,
1991, показа, че Methronidazol е неефика­
сен за лечение на Gardnerella vaginalis, ко­
ято показва най-висока чувствителност
към Cephalotin, Amoxicillin, Cefuroxime и
Clindamycin, въз основа на което и препо­
ръчва лечението на вагиналната инфек­
ция с Gardnerella да се извършва с някои
от тези антибиотици.
Три години преди това D. Eschenbach,
1988, препоръчва подобно лечение с пре­
парата Augmentin, който съдържа Amoxi­
cillin и клавуланова киселина. В предвари­
телно съобщение той се е оказал ефика­
сен при лечение на б.в. Clindamycin като
вагинален крем е бил също ефикасен за
лечение на б.в. при небременни. Тъй като
няма вредно влияние върху плода, вагина­
лен крем със Clindamycin се явява добър
избор за лечение на б.в. през бремен­
ността (D. Eschenbach, 1988).
В неотдавнашна работа се препоръч­
ва следното лечение на б.в.:
Clindamycin 300 mg, 2 пъти дневно за 7
дни, или с Metronidazol 500 mg, 2 пъти
дневно за 7 дни. Лечебен успех в 90-95%
(W. Greaves и сътр., 1988). Принципното
предимство на Clindamycin е в безвред-
ността му за плода, даже и през първото
тримесечие на бременността. През пос­
ледните 1-2 години се изпробват локални
препарати с него — 2% крем и Methroni­
dazol за лечение на б.в. Clindamycin (лока­
лен) е проучен по-обширно от Methroni­
dazol и се е оказал ефикасен в 90% или
повече, вземан по един път дневно за 7
дни (С. Livengood и сътр., 1990; S. Hiller и
сътр., 1990). Methronidazol може да се да­
ва за лечение и на вагинална трихомони-
аза (и на б.в.) в два режима per os 2 g ед­
нократна доза или по 250 mg 3 пъти днев­
но за 7 дни. Първият начин на лечение (са­
мо с една доза) е за предпочитане, по-ев­
тин и по-удобен (само 1 ден). По причини,
които съм отбелязал другаде, лечението
с Methronidazol трябва да се избягва през
първото тримесечие на бременността.
Ако бременната има големи оплаквания,
той би могъл да се употреби и през първо­
то тримесечие (P. Duff, 1993). В най-нова
работа Ch. Livengood и сътр., 1994, са пос­
тигнали 91% излекуване на б.в. с локално
(вагинално) приложение на Methronida-
zol-гел 0,75% за 5 дни.
1.2.14.7. Влияние върху плода и ново­
роденото дете. С малки изключения,
бактериалните инфекции през бремен­
ността не представляват допълнителен,
голям риск за бременната в сравнение с
небременната жена. Неонаталните бак­
териални инфекции представляват конс­
тантен риск за новороденото дете, въпре­
ки наличието на антибиотици. Все пак
рискът от бактериални инфекции за ново­
роденото дете е малък, даже когато се
включват най-обичайните причини за не-
онатални инфекции — сепсис, група В-
стрептококи и Escherichia coli. Най-важ­
ният риск от бактериите през бремен­
ността може да възникне не пряко от ин­
фекциите на майката и плода, но като
непряка последица от хориоамнионит
(интраамниална инфекция). Както се по­
каза по-горе, инфекции на тези места са
свързани с повишена честота на преж­
девременни раждания (BookN° 31, p. 195).
1.2.15. Папилома-вирусна ин­
фекция на гениталния тракт.
Човешките папилома-вирусни инфекции
(ч.п.в.и.-HPV) наженския генитален тракт
станаха най-честите сексуално-трансми-
сивни болести (с.т.б.) в САЩ и Европа
(Ch. Walker и сътр., 1992). Истинската им
честота сред жените не е известна: напр.
според Центъра за контролиране на бо­
лестите в Атланта HPV е (почти) убикви-
терен (В. Patsner и сътр., 1990). Нещо по­
вече, неотдавнашни данни показаха пос­
ледици от HPV в ДНК на клетки от церви-
калната намазка в над 10% от неподбрани
жени с нормална намазка по Papanicolau
и нормална колпоскопска находка (С.
Wickenden и сътр., 1985). Тези изменения
в Д Н К са били установени сред жени, по­
сещаващи кабинети за с.т.б., данните да­
ват основание да се смята, че честотата
на HPV-инфекции реално е много по-ви­
сока, отколкото се съобщава въз основа

на традиционни диагностични техники.
Най-рискови групи са сексуално активни­
те teenagers и младите-възрастни. Често­
тата на предаване на инфекцията чрез
coitus е 65%. Освен сексуален, възможен
е и вертикален начин на пренасяне, спе­
циално при HPV-типове 6 и 11 (Condyloma
acuminatum). През 70-те години се уста­
нови (етиологична) зависимост HPV с ге­
нитална интраепителна неоплазия и плос-
коклетъчна карцинома, които данни пови­
шиха интереса към проблема.
1.2.15.1. Патогенеза. HPV е член на се­
мейство Parvovirus. Идентифицирани с а
над 50 типа HPV; типове 6 и 11 са свързани
с Condylomata acuminata, докато типове
16 и 18 с а строго свързани с карцином на
вулвата и шийката.
1.2.15.2. Клинични бележки. Болшин­
ството HPV-лезии с а субклинични и с е
разпознават само чрез колпоскопия, ци-
тология, тъканно изследване или чрез
хибридизационна техника. Те могат да се
видят върху влагалището, шийката и ано-
ректалната област. Екзофитните брада-
вички, наречени Condylomata acuminata,
типично се причиняват от HPV-типове 6 и
11. Кондиломите представляват чупливи,
розови, месести к о ж н и израстъци, които
варират силно на големина и са широки
или удължени. Обаче много от лезиите с а
невидими с просто око; тези плоски ендо-
фитни кондиломи се установяват с кол­
поскопия върху шийката, влагалището и
вулвата. Колпоскопски HPV-инфекцията
се вижда като ограничени петънца, които
изглеждат лъскави и бели. Всяка съмни­
телна лезия трябва да се биопсира. Съ­
ществуват всички основания да се смята,
че подобна (или съща) е епидемиологията
на HPV-инфекции на гениталния тракт и
през бременността, което поставя голе­
ми изисквания пред акушера.
От гледище на терапията на острите
кондиломи, трябва да се изхожда от кон­
цепцията, че HPV-инфекцията на генитал­
ния тракт е мултифокално заболяване (М.
Spizter и сътр., 1979) и че в болшинството
от случаите всички партньори ще бъдат
инфектирани. Въпреки че може да са на­
лице изолирани лезии на вулвата и на
Инфекции и бременност 8 5
шийката, такава ситуация е изклкзчение,
не правило. Ясно се показа, че пациентки
с доказани вулварни и вагинални конди­
ломи неизбежно имат и цервикални. По­
каза се даже, це ендоцервиксът е често
поразен и когато колпоскопският прег­
лед не установява разпространение на
болестта от екзоцервикса в цервикалния
канал. Тези данни показват, че всеки опит
за „радикално" излекуване на HPV чрез
локални процедури, включително дест-
руктивни, неизбежно са неуспешни, до­
като не се лекуват шийката и проксимал-
ната част на цервикалния канал. В пот­
върждение на това гледище са и данните
в една серия, при която са лекувани суб­
клинични форми на болестта чрез обшир­
на аблация с въглероден двуокис, която е
предизвикала деструкция на тъканите;
85% от пациентките имали персистенция
или рецидив на болестния процес в тече­
ние на три месеца. Тези данни показват,
че макар локалната процедура да е изле­
кувала видимите прояви на кондиломата,
вирусът на нелекуваните („скрити") места
остава, за да индуцира рецидив или пер-
систиране на заболяването като цяло.
При локалното лечение да се има пред­
вид, че съществува латентно състояние
на HPV в клинично нормална тъкан на 1,5
cm дистално от лезията, установена кли­
нично или колпоскопски и ако този учас­
тък не се излекува, радикалното лечение
се компрометира. Тези данни и концеп­
ции са важни, защото не е известно дали
рискът за възможно предаване на HPV от
майката върху плода е по-малък при же­
ни, които имат само субклинична болест.
Съществуват известни данни (но не-
потвърдени), че HPV-инфекцията през
бременността е по-честа, отколкото из­
вън нея. В неотдавнашни работи се уста­
нови повишена честота на HPV в Д Н К
чрез хибридизационна техника в ексфо-
лирани клетки на шийката през бремен­
ността (R. Rando и сътр., 1989), повишен
процент на HPV - Д Н К положителни па­
циентки от първото до третото тримесе­
чие и рязко понижение в откриването на
HPV след раждането. Тези прояви се
свързват с колебанията на имунната ре­
активност (намалена през бременността
и възстановяваща се след раждането).
86 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Единични съобщения показват, че HPV-
заболяванията с а по-изразени клинично
през бременността и претърпяват час­
тична или пълна репресия след раждане­
то. Голяма част от бременните с HPV-ин-
фекция са асимптомни (субклинично про­
тичане на болестта). Два или повече про­
цента от жените в детеродна възраст
имат слаби колпоскопски данни за HPV-
инфекция на шийката (R. Reid и сътр.,
1980). С гореспоменатата хибридизаци-
онна техника за изследване на процеси в
Д Н К с е показа, че истинската честота мо­
ж е би е много по-голяма, защото някои
жени може да имат нормална колпоскоп-
с к а картина и (да) не могат да се открият
с обичайна техника изменения, причине­
ни от HPV. Малка група жени имат конф-
луираща Condylomata acuminata (Condy­
loma acuminattum—ед.ч., Condylomata
acuminata—мн.ч.; Condylus гр. — израс­
тък, acumen лт. — остър), които могат да
с е проявят със значителни болки и кръво­
течение и о щ е по-малка част могат да
имат (много) големи туморни кондиломни
формации, които да затварят входа на
влагалището или да поставят в риск жена­
та от животозаплашващо кръвотечение.
1.2.15.3. Бременност. Точният механи­
зъм на пренасяне на HPV от майката вър­
ху плода не е известен. Въпреки изкуше­
нието да с е приеме, че това става през
време на раждането, когато плодът идва
в директен широк контакт с инфектира­
ния родилен тракт, липсват преки данни
(доказателства), че това става в действи­
телност. Като се изходи от убиквитерното
разпространение на HPV-инфекция, от
една страна, и рядкостта на ларингеална-
та папиломатоза и папиломатоза на диха­
телните пътища, изненадващо е, че тя не
с е с р е щ а (толкова) често в детската и
ювенилна възраст. Едно от обясненията
е, че заразителността от HPV при тази си­
туация (време на раждане) е ниска, ин­
фекцията м о ж е би се извършва по друг
начин или по друго време, или че значите­
лен брой хора имат субклинична ларинге-
ална болест.
1.2.15.4. Раждане. В зависимост от ме­
ханизма (мястото и времето) на предава­
не на HPV-инфекцията от майката върху
плода е и концепцията за начина и време­
то на раждането на децата от майки с
HPV-болест. Съществуващите данни мо­
гат да се резюмират така.
Понастоящем не съществуват убеди­
телни данни да се препоръчва раждане
чрез цезарово сечение при бременни с
HPV-болест с цел да се избегне заразява­
не на детето от родилните пътища на май­
ката, която има кондиломи (В. Patsner и
сътр., 1990). Авторите привеждат значи­
телни (литературни) данни в подкрепа на
това твърдение:
а) 50% от папиломатозата на горните
дихателни пътища възниква много късно
след вагинално раждане;
б) ювенилната ларингеална папилома­
тоза има пик между 2-5-годишна възраст
на децата. Инфекцията с HPV може да
възникне по най-различно време — през
интраутеринния период чрез гълтане на
околоплодна течност от плода или чрез
преминаване на HPV през интактни око-
лоплодни ципи, през време на раждането,
през детството или в по-късните години.
Следователно, извършване на „профи­
лактично" цезарово сечение няма осно­
вание;
в) пресмята се, че рискът за възниква­
не на ювенилна ларингеална папиломато­
за у деца от майки с HPV-болест е 1/80-
1/500, средно 1:1000, като зависи в извес­
тна степен от начина на раждането, би­
дейки по-ниска при цезарово раждане (К.
Shah и сътр., 1986);
г) въз основа на компютеризирани
клинични (болнични) данни, в С А Щ с е ди­
агностицират по 150-300 случая на юве­
нилна ларингеална папиломатоза, а
броят на бременните с HPV-болест, които
раждат здрави деца, е 72 000-180 000 го­
дишно. Въз основа на тези данни цезаро-
вото сечение не може да се смята з а „ле­
чение" на бременни, инфектирани с HPV,
независимо че рискът от тази инфекция
се съобщава при секцио по-ниска, но не
се знае дали това е така и в действител­
ност. Дефинитивни данни за отговор на
този въпрос не съществуват (В. Patsner и
сътр., 1990). В най-ново и солидно ръко­
водство пише:
Единствена контраиндикация за ваги­
нално раждане, респ. индикация за цеза-

рово сечение е наличие н а обширни кон-
диломи, които причиняват механична дис-
токия и лезии, които могат д а кървят обил­
но вследствие на родилна т р а в м а (Book N°
3, p. 1207). Д о к а т о първата част на т а з и
контраиндикация е сравнително (макар
невинаги) предвидима, втората част на
контраидникацията е д о с т а непредвиди­
м а и д а в а поле з а ш и р о к а субективна пре­
ценка от с т р а н а н а лекаря, който трябва
д а в з е м е р е ш е н и е з а начина на раждане­
то. В т а з и деликатна ситуация н а пом ощ
идват две изречения от най-новото (19-то)
издание н а Williams Obstetrics, 1993, p.
529, където пише; „Гениталните кондило-
ми могат д а бъдат толкова големи, че ва­
гинално р а ж д а н е е нежелателно. Ражда­
нето о б и к н о в е н о м о ж е д а б ъ д е извър­
шено, б е з обширни разкъсвания и кръ­
вотечение" (курсивът е мой — А.К.). Това
уточнение и допълнение към горенаписа-
ното относно а к у ш е р ск ия риск от ваги­
нално р а ж д а н е н а жени с акутни кондило-
ми н а влагалището (изключвам тези, кои­
то представляват механична пречка з а
вагинално раждане) е извънредно важно,
т.е. ч е т о з и риск н е е (толкова) голям
(Book N° 52, p. 529). Писах по-горе, че по
принцип с е препоръчва отстраняване на
големи вагинални кондиломи п р е з бре­
менността. П о л з а т а от т а з и практика е
в с е о щ е н е о п р е д е л е н а (Ch. \Л/а1кегисътр.,
1992).
КАЗУС. Д.П.К., 16-годишна, първески-
ня, И.Р. 813 (22.11.1994 г ) . Т р е т а А.Г. бол­
ница — София.
Временната (към термин) е изпратена
от районната поликлиника (според думи­
т е на б р е м е н н а т а и м а й к а й ) „да роди
ч р е з ц е з а р о в о сечение". Такова мнение
по случая в и т а е ш е и с р е д някои медицин­
ски лица в болницата.
22.11. Консултация с проф. Кацулов, на­
писана в И.P.; „Касае с е з а бременност
към термин. P.V.; във влагалището има
множество остри кондиломи, но те не об­
разуват големи конволути и не биха пре­
чили на вагинално раждане. Шийката е
скъсена 30%, и м а р а з ш и р е н и е 2 cm. Пло­
дът не е голям (много). З а вагинално раж­
дане".
Th.
1. Clotrimazol — 2 по 1 табл. вагинално.
Инфекции и б р е м е н н о с т 8 7
2. Намазване на влагалището с разт­
вор от хибитан (разреден)
3. N.ST.
Под влияние на това лечение обилният
вагинален флуор, с който постъпи бре­
менната, значително намаля.
25.11. Проф. Кацулов: флуорът е значи­
телно намалял. Макар и субективно пре­
ценено, смятам, че влагалищните конди­
ломи не с а толкова големи, че д а създа­
дат механично препятствие з а вагинално
раждане, поради което я оставям з а ваги­
нално спонтанно раждане. (Подпис).
28.11. Проф. Кацулов: Бременната има
контракции п р е з 5 - 6 min. P.V.: главичката
приляга много добре към входа на т а з а .
Шийката е изгладена, разширение 5 - 6
cm. Д а с е приведе в родилната з а л а з а
раждане (вагинално). 12 h 15 min: Partus
normalis. Роди се^дете 3400 g/53 cm. Кръ-
возагуба 150 c m . Няма разкъсвания на
влагалището. Детето и майката с а добре.
Изписване на 4-я ден.
Когато р а ж д а щ а т а жена има малки
кондиломи във влагалището, които явно
не представляват механично препятствие
з а преминаващия плод, ситуацията е лес­
на. Такива случаи с м е имали в НИАГ не­
рядко. Обаче когато кондиломите с а по-
големи и могат д а с е разкъсат и поради
силната им васкуларизация д а кървят
значително след раждането, карат лека­
ря д а с е колебае в избора между вагинал­
но или коремно раждане. Явно този риск
от кръвотечение е (повече) теоретичен,
както показва този случай, и потвържда­
ва писаното по-горе в Book № 52.
1.2.15.5. Лечение. Индикациите з а ле­
чение на HPV-инфекция през бремен­
ността с е подразделят на три категории:
1) При наличие на болки, кръвотечение
и риск от инфекция.
2) Възможно затваряне на влагалище­
то от големи кондиломи.
3) Заради риск от предаване на инфек­
цията на плода преди или през време на
раждането.
Първите две индикации визират слу­
чаи на големи кондиломи, а третата кате­
гория — всички случаи с клинична или
субклинична форма на НР\/-болест. Лече­
нието на големите кондиломи с е извърш­
ва преди раждането, з а щ о т о т е могат да
88 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
представляват механична пречка при
преминаването на плода през родилния
канал и да предизвикат механична дисто-
ния. В съвременна работа се изказва съм­
нение относно това дали наистина „голе­
ми" кондиломи могат да попречат на
спускането на плода през влагалището,
з а щ о т о при такива случаи обикновено ва­
гинално раждане не е опитвано (В. Patsner
и сътр., 1990). Същите автори изразяват
подобни резерви относно кондиломите
като източник на обикновена инфекция,
з а щ о т о липсват данни, които да покажат,
че честотата на хориоамнионита е по-го­
ляма при бременни с кондиломи, незави­
симо дали околоплодният мехур е пукнат
или запазен. Все пак те пишат, че острите
кондиломи през бременността може ряз­
к о да увеличат броя и обема си и твърде
често с а извънредно болезнени и късливи
и като резултат могат да кървят обилно
през време на раждането. Всичко това
трябва да бъде сериозна индикация за ле­
чението им преди раждането, за да се из­
бегне извършване на цезарово сечение.
1.2.15.5.1. Л о к а л н о лечение. То се из­
вършва с Podophyllin 20-25% при небре-
менни жени, но през бременността лече­
ние с него е контраиндицирано поради те-
ратогенния му ефект и поради странични­
те му действия. Силната васкуларизация
на влагалището и вулвата през бремен­
ността създава възможност за голяма аб-
сорбация на лекарството. Трихлороцетна
киселина в различни проценти (50%, 85%)
м о ж е да се приложи през бременността,
з а щ о т о тя не притежава недостатъците
на Podophyllin; опит с трихлороцетна ки­
селина за лечение на вагинални кондило­
ми обаче в литературата липсва.
1.2.15.5.2. С О г - л а з е р . С02-лазер е ме­
тод на избор за лечение на големи конди­
ломи на гениталния тракт през бремен­
ността. A. Ferenczy, 1984, съобщи голяма
серия от 43 бременни с големи кондиломи
на урогениталната и анална област ус­
пешно лекувани през бременността. По-
важно е, че лекуваните през третото три­
месечие бременни не са получили реци­
див до раждането, докато лекуваните
през първото и второ тримесечие са има­
ли рецидив по-късно в 33% и 17% респек­
тивно. След лечението всички жени роди­
ли вагинално. И така, СОг-лазер засега е
единствен доказан метод за бързо лече­
ние на големи кондиломи на гениталния
тракт през бременността. Лечението на
кондиломи с интерферон е противопока­
зано през бременността.
В най-ново издание (1993 г.) в Book №
52 пише и следното, което е от практичес­
ка полза за лечението. Тъй като острите
кондиломи спонтанно се самоизлекуват в
голям процент след раждането, малките
кондиломи на долния генитален тракт не
се нуждаят от специално лечение (хирур­
гично или медикаментозно отстранява­
не) през бременността, ако не причиня­
ват явни клинични оплаквания. За тези
случаи се препоръчва през бременността
външен тоалет (измиване) на вулвата по­
не един път дневно + внимателни вагинал­
ни промивки с млечна киселина, послед­
вани от подсушаване на вулвата. Това ле­
чение възпрепятства разрастването на
кондиломите и намалява усещането на
дискомфорт. „Внимателно" извършване
на промивките през бременността значи
наконечникът да не се вкарва във влага­
лището повече от 6 - 7 c m и съдът с теч­
ността да не е по-високо от 60 cm над се­
далището на жената.
1.2.16. Трихомониаза. Трихомо-
ниазата (т.) е локализирана инфекция в
гениталната и пикочна системи.
Тrichomonas vaginalis е един от най-чести­
те паразити в човека и се установява у
всяка десета жена и до 50% от жените, по­
сещаващи кабинетите за сексуално
трансмисивни инфекции. Сексуалният
контакт е главен път на предаване (разп­
ространение) на Т. vaginalis. Той може да
се предаде по време на вагинално ражда­
не от майката на детето (момиче). Преоб­
ладаването му у жените корелира със
сексуална активност: 5% сред жените,
посещаващи кабинетите за планиране на
семейството; 13-25% от гинекологичните
кабинети и 50-75% сред проститутките
(P. Wolner-Hansen и сътр., 1989). Асимп-
томният партньор обикновено служи като
източник и резервоар за инфектиране на

жените. Въпреки че с а м о 30-40% от мъж­
ките партньори на инфектираните жени
имат Т. vaginalis, той се открива в 85% у
жените партньорки на инфектираните мъ­
же. Носителството е (рисков) белег за на­
личие и на други с.т.б., специално гоно­
рея, която се установява 1,5-3 пъти по-
често сред жени с трихомониаза. Поради
широко прилаганото лечение, клиничната
картина на т. сега е променена в известно
отношение. Така наречените „класичес­
ки" признаци, напр. жълтозелено, пенес­
то течение от влагалището се среща са­
мо в 25%. Поради това лабораторната ди­
агностика е метод на избор за идентифи­
циране на трихомониазата. Много от кли­
ничните прояви на трихомониазата са по­
добни на проявите у жени с бактериална
вагиноза, а именно: pH > 4,5, аминен ми­
рис при добавка на 10% КОН, „Glue cells".
1.2.16.1. Л е ч е н и е т о се извършва с мет-
ронидазолови препарати и традиционно
продължава 7 дни. Напоследък се прилага
еднократна доза per os със значителни
предимства:
— Methronidazol — 2 g per os — еднок­
ратно. Алтернативен режим:
а) Methronidazol — 500 mg, 2 пъти днев­
но за 7 дни (да не с е прилага през първото
тримесечие на бременността);
б) Clotrimazol — 100 mg/ден, вагинално,
за 6 дни (слабо ефективно).
Лечебен успех с Methronidazol се пос­
тига средно около 85%, а когато едновре­
менно се лекува и половият партньор (ко­
ето е необходимо), успехът е 95% (W.
Hager и сътр., 1980).
При неуспех се препоръчва (Р. Wendel
и сътр., 1993):
— Metronidazol, 500 mg per os, 2 пъти
дневно за 7 дни; да се лекува и партньо­
рът,
— При повторен неуспех — 2 g еднок­
ратна (еднодневна) доза, за 3 - 5 дни.
Все пак лечението на т. през бремен­
ността е свързано с трудности. Понасто­
ящем се приема, че лечение през бремен­
ността трябва да се извършва само на
симптомна (клинично изявена) трихомо­
ниаза, а не само защото бактериологич­
но се установява Т. vaginalis във вагина­
лен флуор. Не се препоръчва лечение и на
Инфекции и бременност 8 9
бременни със слаби клинични прояви.
Methronidazol е единственото ефикасно
лекарство срещу т. Оралната терапия
осигурява адекватно серумно ниво за
всички форми на трихомониаза, генитал­
на и на пикочната система. Не се препо­
ръчва лечение с препарата през първото
тримесечие, въпреки че това лекарство
не е свързано убедително с тератогенен
или друг вреден ефект върху детето, с из­
ключение на две малки съобщения. Вро­
дени аномалии са установени при взема­
нето му през първото тримесечие (С.
Beard и сътр., 1979). Понастоящем
Methronidazol трябва да се разглежда ка­
то слаб канцероген, който може да увре­
ди ДНК. Това причинява опасение от уве­
личение честотата на карцином в потом­
ството, изложено на Methronidazol in
utero. Обаче честотата на рака сред тако­
ва потомство е само слабо повишена в
сравнение с контроли и е равна на често­
тата на рака сред пушачите, с релативен
риск под 2. Освен това късната съдба на
такива деца до 30-годишна възраст не е
проучена върху достатъчно голям брой
случаи. Бременните, които са асимптом-
ни или със слаби симптоми, както отбеля­
зах, не се лекуват с Methronidazol през
бременността, а получават 2 g доза в деня
на раждането.
1.2.16.2. Перинатален аспект. Т.
vaginalis се установява в 15-30% от бре­
менните жени (Н. Minkoff и сътр., 1984).
Различни данни и преценки има по този
аспект на т. (R. Gibbs и сътр., 1992, лит.
обзор). Инфекция на бременната жена с
Т. vaginalis има слаб или никакъв ефект
през бременността, въпреки че поне една
серия индиректно свързва трихомониа­
зата с ППОМ на термин (Н. Minkoff и сътр.,
1984). Бактероидните видове в това про­
учване били свързани с ППОМ преди тер­
мин, преждевременно раждане или с нис­
к о тегло на новородените деца, но Т.
vaginalis не е бил свързан с нито едно от
тези перинатални абнормалности. Нали­
чието на Т. vaginalis през второто триме­
сечие е било достоверно свързано с
ППОМ преди 37 г.с. и тегло на децата под
2500 g (данни от 1990 г.). В една малка се­
рия Т. vaginalis не е бил свързан с преж-
90 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
девременно раждане (P. Mason и сътр.,
1990). Той не корелира и с инвазия в гор­
ния генитален тракт у небременни жени,
и е рядко изолиран от околоплодните ци­
пи на жени, които раждат преждевремен­
но (S. Hiller и сътр., 1988). Връзката между
Т. vaginalis и преждевременните ражда­
ния не се изяснява и поради много тясна­
та близост между трихомониазата и бак­
териалната вагиноза. Засега влиянието
на трихомониазата върху бременността
не може да се разграничи достатъчно от
влиянието на бактериалната вагиноза, за
да се разбере дали Т. vaginalis оказва не­
зависим самостоятелен ефект върху бре­
менността (D. Eschenbach, 1993).
1.2.16.3. Лактация. Ако родилката се
лекува с еднократна доза от Methronida-
zol 2 g, препоръчва се спиране на кърме­
нето за 24-48 h след приема на лекарст­
вото (W. S. Powel и сътр., 1988; D.
Eschenbach, 1993).
1.2.17. Кандидоза. Кандидозата
(к.) причинява 25-30% от всички случаи на
колпит, а Candida albicans (с.а.) — 80-90%
от вагиналните гъбични инфекции. Тези
фунги могат да бъдат изолирани от 5% до
20% от асимптомните небременни жени.
Асимптомните бременни жени показват
същата честота на вагинална o.a. (Н.
McDonald и сътр., 1991). Симптомна ин­
фекция обикновено възниква само когато
тези организми се размножават в голям
брой. Симптомната инфекция повишава
честотата (и силата) си през бременност­
та, вероятно под действието на високи
стероидни концентрации. Особено висо­
ка е честотата (тежестта) на кандидозата
при бременни с диабет, при жени на иму-
носупресивна терапия, при силна антиби-
отична терапия. През бременността тя
рецидивира много по-често. Обикновено
не се счита за сексуално-трансмисивна
болест. Видовете Candida са част от нор­
малната вагинална флора у много жени и
симптоми на инфекция се развиват само
при свръхрастеж на тези организми (Р.
Duff, 1993).
1.2.17.1. Клиника и диагноза. Жените
с к. се оплакват от сърбеж във вулвата и
влагалището. Те невинаги имат вагинално
течение. При оглед на влагалището могат
да се видят типични бели налепи, еритем
на влагалищните стени, но може да има и
нормална външна находка при к. без или
с нормално течение и с нормален вид на
лигавицата (Book N° 31, p. 56). Субектив­
ните оплаквания се изразяват различно
от отделните жени. Нерядко сме имали
бременни, които не се оплакват от ваги­
нално течение, а при преглед влагалище­
то съдържа обилно количество флуор, ти­
пичен за к. pH на влагалищния флуор при
к. е < 4,5 (за разлика от бактериалната
вагиноза и трихомониазата), отразявай­
ки обилие на млечно-кисели бацили. Има
много малко левкоцити. Сигурна диагно­
за се поставя чрез бактериологично изс­
ледване.
1.2.17.2. Бременност. Наличието на
с.а. във влагалището не е свързано с
преждевременно раждане, с ППОМ пре­
ди термин, или с ниско тегло на новороде-
нитедеца (P. Hardy исътр., 1984; J. Martius
исътр., 1988; Н. McDonald и сътр., 1991; Н.
Minkoff и сътр., 1984). Понякога (рядко)
с.а. се установява в околоплодната теч­
ност от бременни с преждевременно раж­
дане (М. Gravett и сътр., 1986). Също така
рядко новороденото дете развива сис­
темна кандидозна инфекция и загива от
нея. И така, с.а. е честа находка във вла­
галището, но тя много рядко инвазира в
горните отдели на женските генитални
органи. Поради това от лечението на ва­
гиналната кандидоза през бременността
не може да се очаква особен резултат и
не може да се препоръчва за предотвра­
тяване на амниална инфекция или на сис­
темна инфекция (кандидозна) у новоро­
деното дете (D. Eschenbach, 1993, BookN°
31, p. 56). Противно на „логиката" нашите
клинични впечатления потвърждават това
твърдение. Както споменах по-горе, не­
рядко ние установяваме обилна вагинал­
на кандидоза към края на бременността
и със или без лечение пуерпералният пе-
 И н ф е к ц и и и б р е м е н н о с т 91

риод за майката и плода обикновено пре­
минава без усложнения.
1.2.17.3. Лечение. Абсорбцията на
всички „Azoles" и Nistatin от влагалищната
лигавица е толкова слаба, щото всичките
могат безвредно да се употребяват през
всички срокове на бременността, с изк­
лючение на Ketoconazole и Acid.boricum
(вж. по-долу). В сравнение с небременни,
кандидозата през бременността е по-ре-
зистентна на лечение, проявява повече
склонност да рецидивира и поради това
реагира по-добре на удължения режим на
лечение — 7 дни или даже 14 дни, отколко­
то на краткия — 1-3 дни.
Локалното лечение остава като първи
избор за лечение на нечестата акутна
кандидоза. Азолите инхибират ергосте-
роловата и мембранна синтеза в кандид-
ния клетъчен организъм и така осъщест­
вяват фунгистатичен ефект. Към това кан-
дидите биват унищожавани от лимфоци-
тите на майката посредством клетъчно-
медииран имунен механизъм. При висока
концентрация азолите директно увреж­
дат клетъчните мембрани на кандидите,
резултирайки отчасти фунгициден ефект.
Локалните азоли са ефикасни, безвред­
ни, понасят се добре. Таблица № 1.15.
представя имидозолови препарати, които
се употребяват понастоящем за лечение
на вагинална кандидоза.

Таблица № 1.15.

Списък на имидазолови антифунгални препарати за лечение на вагинална

кандидоза (Н. Kent, 1991)

Генерично Пазарен фирма Лекарствена форма

название препарат производител
Bifonazole Mycospor Bayer Крем, прах, разтвор
Butoconazole Femstat Syntex Вагинален крем, вагинални
таблетки
Clotrimazole Gynelofrium Bayer Крем, прах, вагин.таблетки,
ваг.крем, спрей
Econazole Ecostatin Pevaryl Ortho/Squib Крем,прах, супозитории
Fenticonazole Ree 15/1476 Recordiati
Isoconazole T ravoqin Schering Таблетки, крем
Ketoconazole Nizoral Janssen Таблетки, крем
Janssen Крем, i.v. разтвор, супозитории,
Miconazole Monistat
Janssen ваг.табл., таблетки per os
Micatin
Gyno Dactarin Janssen
Roche Вагинален крем
Oxiconazol Occral
Sulconazole Exelderm Syndex Крем
Pfizer Вагинален крем, ваг.табл.
Tioconazole Gyno-Trosyd
Cilaq Вагинални глобули
Econazole Gyno-pevaryl
ТЕРКОНАЗОЛИ
Janssen/Ortho Крем,супозитории
Terconazole Terazol
Janssen Капсули
Itraconazole Oriconazole
Sporinox
Pfiter Капсули
Fluconazole UK 49,1858
Vibunazole Bay N? 7133 Bayer
92 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Както показва таблицата (която не об­
хваща всички антикандидни лекарства),
съществуват голям брой такива лекарст­
ва с различни форми и най-вече дозиров­
ка. Дозите могат да се увеличат до 100-
200 mg/ден. Продължителността на лече­
нието е различна: 14 дни, 7 дни, 3 дни и 1
ден (еднократна доза). Краткотрайните
режими (3 дни) са се оказали еднакво
ефикасни както по-дългите режими (7
дни) излекуване до 1 месец без рецидив в
80-90% у небременни и бременни (D.
McNallis и сътр., 1977). Липсват убедител­
ни данни, че терапевтичният успех се раз­
личава между различните азоли или меж­
ду супозитории и кремова форма на „азо-
лите".
1.2.17.3.1. Р е ж и м на л е ч е н и е
Въпреки съобщаваните добри резул­
тати от краткотрайното лечение, изтък-
Л о к а л н о л е ч е н и е на вагиналната к а н д и д о з а (P. Duff, 1 9 9 3 )
Лекарство Дозировка
Nystatin 100 000 Е (вагинални таблетки)
Ac.boricum 1 600 mq/дн. (ваг. табл.)
Miconazol 5 д/дн. (2% вагинален крем)
или
Miconazol 5 g/дн. вагинален крем + 200 mg/дн.
(вагинално) супозитории
Terconazole 5 q/дн. (0,4% вагинално) крем
Terconazole 80 mq/дн. вагин.супозитории
Clotrimazole 200 mq/дн. ваг. таблетки
Clotrimazole 500 mq/дн. ваг. таблетки
Butoconazole 6 ml/дн. (2% вагинален крем)
1
Безвредността на Ac. boricum през бременността не е доказана
ват се и някои особености и изисквания
към него през бременността. Според D.
Eschenbach, 1993, еднократна доза или
краткотрайна продължителност (3 дни) на
лечение през бременността не би трябва­
ло да се извършва, защото през бремен­
ността и без друго (при 7-дневно лечение)
терапевтичният неуспех е висок. Според
него добрият терапевтичен резултат на
съобщенията се дължи на краткотрайно­
то проследяване на бременните след ед­
нократна или тридневна терапия и че са
лекувани леки случаи на кандидоза; голе­
мият процент на неуспех се установява
при по-късно проследяване — след 1-2
месеца. Локалното приложение на
Nistatin в последно време се замести от
локално приложение на „азолови" съеди­
нения. Терапевтичният му успех е по-ни­
сък (50-80%), особено през бременност­
та, и са чести рецидивите на кандидозата.
Следователно, лечението с Nistatin е вто­
ри избор при липса на (възможност от)
имидазолови съединения. Не се препо­
ръчват и трябва да се смята за противо­
показано през бременността лечение с
Acidum boricum, Ketoconazol и Fluconazol,
макар за някои от тези лекарства забра-
Таблица N2 1.16.
Продължителност — дни
14
14
7
3
7
3
3
1
3
ната може да се смята за относителна.
Напр. Acid.boricum притежава недоказа­
на безвредност за плода. През бремен­
ността тя се резорбира от влагалището
по-силно, отколкото извън бременност.
Ketoconazole е тератогенен при експери­
ментални животни във високи дози. По­
добни са и данните за Fluconazol. Липсват
контролирани проучвания за употребата

на Ketoconazole и Fluconazol през бре­
менността.
1.2.18. Интраамниална инфек­
ция. Много названия има това заболя­
ване (амнионит, хориоамнионит, интра-
партална инфекция и интраамниална ин­
фекция — и.а.и.). Последното название
има предимно клинично съдържание, за­
това ще употребяваме него.
Хистологично хориоамнионитът се ус­
тановява много по-често, отколкото и.а.и.
На термин, хистологично възпаление на
хориона и амниона се установява около
20% от бременностите, а при преждевре­
менни раждания — до 60% (S. Hiller и
сътр., 1988). В противоположност на тези
данни честотата на и.а.и. се съобщава
между 0,5 и 10% (Е. Newton и сътр., 1989).
1.2,18.1. Патогенеза. Най-често и.а.и.
възниква по асцендентен път след пуква­
не на о.м. Цервикалната слуз и запазени­
те околоплодни ципи представляват ефи­
касна (невинаги) преграда с р е щ у инвази­
ята на бактериите в амниалната празни­
на. Но след пукване на о.м., вагиналната
бактериална флора асцендира в майката.
Най-чести рискови фактори за и.а.и. с а
(D. Soper и сътр., 1989):
— Брой вагинални изследвания
— Продължителност на ПОМ Intra­
partum
— Продължителност на раждането
Интраамниална инфекция възниква в
1-2% у бременни, на които се извършва
елективен цервикален серклаж, но често­
тата и може да достигне до 40%, когато
серклажът се извършва при увеличено
разширение на цервикалния канал и осо­
бено ако пролабира о.м. извън шийката.
Както е известно, о.т. притежава анти-
бактериална активност, с която инхибира
размножението на бактериите. Показа
се, че 30% от пробите от о.т. от бременни
с и.а.и. инхибират размножението на бак­
териите, с р е щ у 68% от бременните без
и.а.и. (J. Blanco и сътр., 1983). Авторите
заключават от тези данни, че бременни,
които са развили и.а.и., вероятно имат не­
достиг на бактериални инхибиторни фак­
тори, или пък тези фактори се разстрой­
Инфекции и бременност 9 3
ват от навлизане на голямо количество
бактерии в о.т.
1.2.18.2. Микробиология. Интраамни-
алната инфекция е полимикробна. Най-
често се установяват следните видове с
висока вирулентност;
%
— Bacteroides 33
— Група „В" стрептококи 15
— Е.coli 13
— Clostridium 12
— Алфа стрептококи 12
— Peptococcus 10
— Klebsiella 8
— Fusobacterium 8
Както показва табличката, най-чести
видове са Bacteroides, т.е. анаеробни ви­
дове, група „В" стрептококи и Е.coli.
1.2.18.3. Диагноза. Клиничните призна­
ци на и.а.и. се проявяват сравнително
късно, с което ранната диагноза се зат­
руднява. Освен това клиничните крите­
рии, които се използват за диагнозата,
нито са чувствителни, нито специфични.
Поради това лекарят трябва да проявява
висока степен на осторожност към кли­
ничните симптоми, за да постави сравни­
телно рано диагнозата на и.а.и. Таблица
№ 1.17. представя диагностичните крите­
рии, прилагани понастоящем за и.а.и.
При и.а.и. често се установява пери­
ферна левкоцитоза, но тя трябва да се ин-
Таблица № 1.17.
Диагностични критерии за
интраамниална инфекция
(В. Oshiro и сътр., 1993.)
^.Температура > 37,8° С
2. П.О.М.
3. Две или повече от следните:
а) т а х и к а р д и я на майката (пулс > 100 уд/min)
б) фетална тахикардия > 160
в) чувствителност на матката
г) миризливи околоплодни води
д) левкоцитоза (в кръвта) >15 000
4. Липса на друга инфекция
94 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
терпретира внимателно, защото ражда­
щата жена и нормално има определена
степен на левкоцитоза. Бактериемия при
и.а.и. се среща в около 10%. Бактериоло­
гичното изследване на о.т. показва проти­
воречиви резултати. Показа се, че оцве­
тяване на препарат от о.т. по Грам е мал­
ко чувствително — открива около 50-60%
от жените с и.а.и. (R. Romero и сътр.,
1988). Към това бактерии и левкоцити в
о.т. може да се установят и у жени без
клинична инфекция след п.о.м. или след
като раждането е започнало. Следова­
телно тези данни от о.т. сами са недоста­
тъчни за диагноза на и.а.и. В една серия
се установява, че почти 30% от неинфек-
тираните жени с и.а.и. имат левкоцитоза
и 10% бактерии в околоплодната течност.
Левкоцитите съдържат много ензими,
включително естерази. Откриването на
левкоцитни естерази служи като показа­
тел за левкоцитна активност в о.т. Пре­
ценката на левкоцитна естераза с реа-
гентна лентичка (както за бактериурия)
при съмнителни за хориоамнионит жени
показва, че този тест има чувствителност
91%, специфичност — 95%, позитивна
предиктивност — 95%, и отрицателна пре-
диктивност — 90%, когато се използва за
доказване на и.а.и. (I. Hoskins и сътр.,
1987). Когато се използват положителни
култури, чувствителността е 81%, специ­
фичност — 100%, позитивна и негативна
предиктивност — 100% и 78% респектив­
но (С. Egley и сътр., 1988). Тестът за лев­
коцитна естеразна активност е прост, мо­
ж е да се извърши на леглото на пациент­
ката в продължение на 30 секунди. Засега
са необходими изследвания на повече
жени, за да се потвърди ползата му за ди­
агноза на и.а.и. (В. Oshiro и сътр., 1993). В
друга неотдавнашна серия (R. Romero и
сътр., 1990) се показа, че ниската концен­
трация на глюкозата в о.т. (10-14 mg/ml)
при бременни със или съмнителни за инт-
раутеринна инфекция е добър тест за та­
кава инфекция. Позитивна предиктивна
стойност — 62,5%, негативна — 98% (Об­
зор на литература върху майчино-фетал-
на инфекция през последните години —
вж. A. Sison, 1992).
1.2.18.4. Лечение. Трябва да започне
веднага, щом се постави диагнозата, а не
да се отлага след раждането, както в ми­
налото се препоръчваше, за да се вземе
антибиотично чиста култура от новороде­
ното дете. През последно време ясно се
показа предимството на интрапартално-
то лечение (М. Maberry и сътр., 1991). В ед­
на проспективна серия се показа, че сеп­
сис в новороденото дете възниква в 32%,
чиито майки били лекувани след раждане­
то за и.а.и., в сравнение с 0% (нула), кога­
то майките били лекувани intrapartum (R.
Gibbs и сътр., 1988). Тъй като и.а.и. е по-
лимикробна, желателно е да се правят
широкоспектърни антибиотици. Изборът
им в голяма степен е емпиричен. Добър
резултат се получава от комбинацията
Ampicillin-Gentamycin или от Penicillin-
Gentamycin. Тези комбинации се практи­
куват доста нашироко и понастоящем (L.
Gilstrap и сътр., 1988; R. Gibbs и сътр.,
1988). Препоръчва се също лечение на
и.а.и. с цефалоспорини второ или трето
поколение, или с широкоспектърни пени­
цилини, комбинирани с инхибитори на бе-
талактамазите. Обаче липсват по-обшир­
ни сравнителни проучвания на ефектив­
ността на различните антибиотични ре­
жими при и.а.и.
Когато се извършва ц.с. при и.а.и., ня­
кои лекари добавят Clindamycin за пре­
дотвратяване на ендометрит. Препоръч­
ва се антибиотик срещу анаеробни орга­
низми, защото след ц.с. в хода на ражда­
нето, когато не се покрива с антианае-
робно лечение, често възникват абсцес
или септичен тазов тромбофлебит. Кога­
то лечението на и.а.и. започне веднага и
се извършва адекватно („агресивно"), ня­
ма значение колко време ще измине от
диагнозата до раждането, от гледна точ­
ка на усложнения за майката или новоро­
деното дете. Малко са данните относно

такива усложнения при интервал между
диагнозата и раждането над 12 часа.
Тъй като въпросът за лечението на хо-
риоамнионита е важен, изпълнен с риско­
ви аспекти, щ е приведа и о щ е един режим
на лечение, също от много добър специа­
лист по проблема (P. Duff, 1993). Според
него най-добре изпитан антибиотичен ре­
жим за лечение на х. е комбинацията
Ampicillin по 2 g i.v. през 6 часа +
Gentamycin, по 80 mg през 8 часа. (Това
обикновено правим и ние — като начало).
Тези антибиотици според P. Duff имат от­
лична активност с р е щ у група „В"-стреп-
тококи и Е.coli, които са водеща причина
за неонатален сепсис. И двата антибиоти­
ка преминават през плацентата и дости­
гат в терапевтично ниво феталния серум.
А к о при наличие на х. се извършва цеза-
рово раждане, се добавя Clindamycin по
900 mg венозно през 8 часа или
Methronidazol по 500 mg през 6 часа ве­
нозно към антибиотичния режим, за да с е
покрият анаеробните микроорганизми.
А к о не се покрие анаеробният спектър
микроорганизми, антибиотичното лече­
ние остава неуспешно в 20-30% от паци­
ентките. Широкоспектърни цефалоспо-
рини и широкоспектърни пеницилини (вж.
раздела „Антимикробно лечение в аку­
шерството"), също осигуряват много доб­
ро покритие с р е щ у обичайните патогенни
организми, включително анаеробите. Та­
кива антибиотици могат да бъдат:
— Cefoxitin;
— Cefotetan;
— Ceftizoxime;
— Mezlocillin;
— Piperacillin;
— Ampicillin-sulbactam;
— Timentin — клавул. киселина.
Акушерската клинична практика при­
лага вече нашироко тези антибиотици в
подобни случаи (хориоамнионит), но все
още има малко публикувани научни съоб­
щения за тази специфична инфекция. Ве­
нозните антибиотици се правят докато
пациентката стане афебрилна и безсимп­
Инфекции и бременност 9 5
томна 24-48 часа. Щом се постигне до­
бър клиничен отговор, те се спират и же­
ната може да се изпише. Продължаване с
орални антибиотици при такива случаи
обикновено не е необходимо. Такова про­
дължение не подобрява резултата от ле­
чението и представлява излишен финан­
сов разход и риск от странични прояви (Р.
Duff, 1993).
1.2.18.5. Раждане. Интраамниалната
инфекция не е индикация за цезарово се­
чение (В. Oshiro и сътр., 1993). Обаче ко­
ремното раждане е по-често сред такива
жени — 35-40% (R. Sperling и сътр., 1987).
Дискусионно е мнението дали функцио­
налната дистокия предразполага към
възникване и развитие на и.а.и. или и.а.и.
причиняват функционална дистокия. В
една серия се показа, че жени с високо
вирулентни бактерии имат бавно разши­
рение на шийката, изискват по-големи
дози Oxytocin и завършват по-често с ц.с.,
отколкото жените с нисковирулентни
микроорганизми в о.т. (R. Silver и сътр.,
1986). В друга серия се показа, че жени с
и.а.и. раждат по-често с ц.с. поради дис­
токия (P. Duff и сътр., 1983). Съвсем неот­
давнашна работа обаче установява, че
когато и.а.и. се диагностицира преди да е
индицирана окситоцинова стимулация,
времето до раждането е било по-кратко с
1,3 часа и честотата на ц.с. е била подоб­
на на контролната група — 15% и 12%
респ. Обаче когато и.а.и. е била диагнос­
тицирана, след като окситоциновата сти­
мулация е била необходима, раждането е
било по-продължително, средно с 4,7 ча­
са и честотата на ц.с. по-висока (40% и
10%, р < 0,001; A. Satin и сътр., 1992). Тези
автори заключават, че и.а.и., диагности­
цирана след като е започнала окситоци­
нова стимулация, може да представлява
показател (симптом) на дистокия, а не
причина за дистокия. Ако съществува ин­
дикация за ц.с. при и.а.и., метод на избор
според съвременни автори е транспери-
тонеално (интраперитонеално) цезарово
сечение (В. Oshiro и сътр., 1993). Изтъква
96 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
се, че екстраперитонеалното ц.с. е било
извършвано в миналото за предотвратя­
ване контаминация на коремната кухина,
но сега е в голяма степен изоставено
вследствие по-големи технико-оператив-
ни трудности, по-чест оперативен морби-
дитет и почти еднакви инфекциозно-хи-
рургични усложнения, к а к т о при интрапе-
ритонеалното секцио (J. Hauth и сътр.,
1985; В. Oshiro и сътр., 1993).
Тъй като у нас по проблема за интра-
парталната инфекция съществуват раз­
лични представи, концепции и практики,
щ е си позволя, също от най-нов източник
(Book № 31, R. Gibbs, 1993), да приведа
о щ е данни и становища по третирания
въпрос. Авторът прилага при случай на
и.а.и. следния антибиотичен режим:
— Ampicillin — по 2 g венозно, през 6
часа
— Gentamycin — по 1,5 mg/kg през 8 ча­
са
— Clindamycin (при извършване на
ц.с., след прерязване на пъпната връв)
Прилагането на този антибиотичен ре­
ж и м през време на раждане довело до ну­
ла перинаталната детска смъртност при
и.а.и. Авторът заключава, че този антиби­
отичен режим лекува не само майката, но
и плода in utero.
1.2.18.5.1. О т н о с н о начина на р а ж д а н е .
За и.а.и. R. Gibbs, 1993, пише: „При интра-
амниална инфекция раждането е по прин­
цип вагинално, цезаровото сечение се из­
вършва по стандартните акушерски инди­
кации. Повишената честота на ц.с. се дъл­
ж и не на интрапарталната инфекция сама
по себе си, а на маточна функционална
дистокия и фетален дистрес."
1.2.18.5.2. О т н о с н о техниката на цеза­
р о в о т о с е ч е н и е той пише: „Почти вина­
ги при и.а.и. се извършва истмично — нап­
речно трансперитонеално (интраперито-
неално) цезарово сечение и „резултатите
с а отлични".
М о ж е л и антибиотичното л е ч е н и е
на ж е н и с д о к а з а н а м и к р о б н а и н в а з и я
в амниалната п р а з н и н а да к у п и р а и.а.и.
преди т е р м и н ? Традиционното гледище
е, че щ о м се диагностицира и.а.и. (=хори-
оамнионит=интрапартална инфекция),
трябва да се родоразрешава. Това гледи­
ще се разпростря и върху микробната ин­
вазия в амниалната празнина, без кли­
нично проявена инфекция (Т. Garite,
1982).
S. Ogita и сътр., 1984, първи съобщиха
за успешно лечение на доказан хориоам-
нионит чрез вкарване на антибиотик с ка-
тетер през цервикалния канал. По-късно
R. Romero и сътр., 1986, чрез парентерал-
но антибиотично лечение на жена в 29 г.с.
и (+) култура в о.т. за Bacteroides bivius и
Peptococcus, без клинични признаци на
хориоамнионит, с а излекували бактери­
алната инвазия в амниалната празнина.
Те съобщиха и втори случай на излекува­
не на Ureaplasma urealyticum от амниал­
ната празнина чрез антибиотик (R.
Romero и сътр., 1992). В още по-нова ра­
бота най-добрият акушерски микробио­
лог William Ledger, 1993 (Book N9 3), зас­
тъпва същото мнение, че при определени
случаи хориоамнионитът може да се из­
лекува in utero с антибиотици, а не да с е
родоразрешава при всички случаи на
п.п.о.м. и хориоамнионит и съобщава
свой успешно излекуван случай. Тези
наблюдения показват, че антибиотичното
лечение може да промени хода на мик­
робна инвазия в амниалната празнина.
Необходими са о щ е изследвания, за да
се извърши оптимална селекция на паци­
ентки за такова третиране, прогностични
фактори и рискове за майката и плода
при този терапевтичен подход.
1.2.18.5.3. Цезарова х и с т е р е к т о м и я
п р и и.а.и. Хистеректомия трябва да с е
извърши, когато има допълнителни инди­
кации за хистеректомия, напр. рефрак-
терна маточна атония. Екстраперитоне­
алното ц.с., препоръчвано от някои, има
малко предимства. Gibbs резюмира пове­
дението при интраамниална инфекция в
таблица N° 1.18.
 Инфекции и бременност 9 7

Таблица N2 1.18.

Основни положения при третиране на интраамниална инфекция (R. Gibbs, 1993)

1. Бактериална култура от околоплодната течност или от цервикалния канал.

2. Да се започне Intrapartum лечение с Gentamycin и Ampicillin. Като алтернатива —
някой широкоспектърен антибиотик (като единствено лекарство) може да бъде
ефикасен.
3. Да се мониторира отблизо майката и плода.
4. В повечето случаи — вагинално раждане, но честотата на ц.с. е повишена до около
40%.
5. Цезарово сечение се извършва по стандартните акушерски индикации — напр.
асфиксия на плода или дистокия.
6. Когато е индицирано коремно раждане, извършва се почти винаги трансперитонеал-
но секцио, истмично, напречно. Цезарова хистеректомия се извършва само при
допълнителни индикации - напр. (атонично) кръвотечение. Екстраперитонеалното ц.с.
не притежава предимства. След ц.с. да се добави антианаеробен антибиотик, напр. Clin-
damycin (у нас - Methronidazol - A.K.)

Като цяло, този протокол смятам, е на­
пълно обоснован. И още един аспект към
поведението (лечението на интраамниал-
ната инфекция).
В „Клинично акушерство" (Book N° 4, с.
347) писах, че щом се постави диагнозата
хориоамнионит (х.), бременността трябва
да се прекъсва, и то възможно най-бързо.
Това общо взето е вярно, но не отразява
цялата действителност. В най-новата кни­
га, Book N° 31, W. Ledger, 1993, пише: „В
миналото се учеше, че матката трябва да
се изпразни, щом се постави диагнозата
хориоамнионит, обаче има (често) случаи
на успешно венозно лечение с антибиоти­
ци, когато не предстои скоро раждане".
В кратко съобщение С. Kaistone, 1991,
показа успешно лечение на интраутерин-
на инфекция, предизвикана от L. mono­
cytogenes чрез интравенозен Penicillin —
по 2 g/ден. Интравенозните антибиотици
лекуват майката и преминават в плода
(през плацентата), като лекуват и него.
При наличие на ГВС-инфекция се прави
интравенозно лечение (вж. по-горе при
тази инфекция). При лабораторно дока­
зана инфекция Н. Influenzae, W. Ledger
препоръчва даже венозно 4 по 1 д/ден
Cloramphenicol (!), ако жената е алергич­
на или резистентна към Ampicillin. Голяма
част от жените развиват х. след ППОМ.
Сред такива бременни по-често възниква
инфекция, когато ППОМ става преди 34
г.с. При тях в последно време е възприета
линията на изчакване до достигане (бе­
лодробна) зрелост на плода (М. Druzin и
сътр., 1986).
Все повече данни показват, че изчак-
вателното поведение (липса на намеса —
неиндуциране на раждането при непод­
готвена шийка и п.о.м. на термин, е свър­
зано с добър изход за майката и плода (К.
Карру и сътр., 1979). Докато се получи ре­
зултат от бактериологичното изследване
(ако изобщо се получи), лечение на избор
се предлага (W. Ledger Book N° 31, p. 332);
— Ampicillin ^
или по 2 g през 6 часа
— Amoxillin,
При алергични към пеницилин Penicillin
— Clindamycin no 900 mg, през 8 часа ин­
травенозно, и Gentamycin — 3 по 80 mg
дневно. След раждането рискът от инфек­
ция за майката все още остава и той е
многократно по-голям при извършване на
цезарово сечение. При наличие или по­
дозрение за анаеробна инфекция — инт-
98 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
равенозно цефалоспорини: Cefoxitin по 2
g през 6 - 8 часа, Cefotetan — 2 g през 8
часа или горната комбинация с най-нова работа: „въпреки че п.д.с. е по­
Clindamycin + Gentamycin. У нас по-попу­
лярно за анаеробна инфекция се прилага
венозно Metronidazol (Flagyl — 3 х 500
mg/ден). При по-тежка инфекция — 4 пъти
(през 6 часа) по 500 mg. Същото терапев­
тично поведение се прилага при инфек­
ция на бременната преди 20 седмица.
1.2.18.6. П р о г н о з а за плода. Перина-
талната смъртност е рядка при бременни
с и.а.и. J. Hauth и сътр., 1985, съобщават
1 exitus на плод сред 103 случая на и.а.и.
В друга серия се съобщава, че перинатал-
но умрелите деца сред 67 случая на и.а.и.
не с а били свързани с тази инфекция (R.
Yoder и сътр., 1983). В тази серия 4% от
новородените са имали пневмония и 4%
бактериемия. И друга серия е установила
ниска честота на инфекциозна заболяе-
мост и смъртност у доносени новородени
при и.а.и. (К. Koh и сътр., 1979).
1.2.18.7. Недоносените н о в о р о д е н и
деца, за разлика от доносените, имат
значително по-неблагоприятна прогноза
при и.а.и. В една серия от 1988 г. се съоб­
щава, че при и.а.и. новородени под 2500 g
с а имали по-често сепсис — 16%, с р е щ у
4% при доносени деца с и.а.и.; смърт,
свързана със сепсис — 10,8% с р е щ у 0%,
респ. В друга серия се съобщават подоб­
ни данни, но сравнението е между недоно­
сени деца със или без и.а.и.:
Със Без
Р<:
и.а.и. и.а.и.
Риск от смърт (%) 25 6 0,01
RDS 62 35 0,01
Интравентрикулар-
28 11 0,01
ни кръвоизливи
Източник: (W. Мога es, 1987).
Тези данни могат да се интерпретират
двояко: роля за неблагоприятната прог­
ноза играе инфекцията (и.а.и.), или недо-
носеността. И тъй като същата инфекция
при доносени деца не се оказва същест­
вен рисков фактор за съдбата на новоро­
деното дете (вж. по-горе), трябва да с е
направи извод, че факторът доносеност,
зрелост на децата, е решаващ, а не ин­
фекцията сама по себе си. Така пише и в
вишена при и.а.и., почти цялото „повише­
ние" на п.д.с. се дължи директно на недо-
носеността, и малко — на инфекцията са­
ма по себе си" (R. Gibbs, 1993, Book N° 31,
p. 237).
1.2.19. Пуерперален ендомет-
рит (п.е.). С тази точка малко се отк­
лонявам от тематичността на книгата, за­
щото в нея се третират „неакушерски бо­
лести". Тази обаче „ а к у ш е р с к а " болест е
премного актуална, важна, честа в ежед­
невната клинична а к у ш е р с к а практика,
за да пропусна повода да се спра накрат­
к о върху лечението й .
След вагинално раждане п.е. възниква
в 1-3%; след планово ц.с. — в 5-15%, след
ц.с., извършено в хода на продължително
раждане, особено при п.о.м., в 30-35%,
когато не се извършва антибиотична про­
филактика и в 15-20%, когато такава про­
филактика се извършва (P. Duff, 1986). Це-
заровото сечение е най-големият рисков
фактор за пуерперален ендометрит, 2 0 -
30 пъти по-често от вагиналното раждане
(М. Monga и сътр., 1993). Д о к а т о продъл­
жителността на раждането се определя
като (един от) най-съществен рисков фак­
тор за развитие на п.е. след цезарово се­
чение, пукването на о.м. само играе уме­
рена роля като такъв рисков фактор.
Подобно на х., етиологията на п.е. е по-
лимикробна, предизвиква се от микроор­
ганизми, които нормално обитават влага­
лището. Най-честите организми, които
причиняват п.е., с а група „В"-стрептоко-
ки, анаеробни стрептококи, ентерококи и
видовете Bacteroides.
Клинично п.е. се проявява с висока
температура в течение на 36 часа след
раждането. Много ранното начало (през
първите 12 часа след раждането) е харак­
терно за група „В"-стрептококова бакте­
риемия. При нехарактерна клинична кар-
 Инфекции и бременност 9 9

тина, диференциалната д и а г н о з а тряб­ пенем е ефикасен, сравнително нетокси­

ва да се прави със: чен като алтернатива на комбинация от
— ателектаза; антибиотици.
— пневмония; 1.2.19.1.1. К о м б и н а ц и я от антибиотици
— вирусен синдром; трябва да се прави само при най-тежки
— пиелонефрит; случаи на п.е., напр. след цезарово сече­
— апендисит. ние или при увредено здравословно със­
1.2.19.1. Лечение. Родилки с умерено тояние (P. Duff, 1993):
изразена инфекция, особено след ваги­ 1) Clindamycin 900 mg + Gentamycin
нално раждане, могат да бъдат лекувани (1,5 mg/kg) през 8 часа.
ефикасно чрез интравенозно вкарване на 2) Clindamycin 900 mg 4- Aztreonam 2 g
един широкоспектърен антибиотик от це- през 8 часа.
фалоспориновата група, от пеницилините 3) Metronidazole 500 mg + Penicillin 5
(широкоспектърни), или от карбапенеми- милиона Е — през 6 часа
те. + Gentamycin 80 mg през 8 часа.

Таблица № 1.19.

Единичен а н т и б и о т и к з а лечение на пуерперален ендометрит (P. Duff, 1993)

Група „В" Група „D" Стафило- Анае-

Антибиотик В. coli Доза
стрепт. стрепт. коки роби
ПЕСЬАЛОСПОРИНИ:
Cefotetan 3+ 0 2+ 3+ 3+ 2 g/12 h
Cefoxitin 3+ 0 2+ 3+ 3+ 2 д/6 h
Cefotaxime 3+ 0 2+ 3+ 2/3 + 2 д/8 h
3+ 0 2+ 3+ 3+ 2 д/8-12 h
Ceftizoxime
ПРНИиИЛИНИ:
У оеидопеницилини:
3/4+ 1/2+ 3+ 3+ 34 д/6 h
— Mezlocillin 3/4+
— Piperacillin
4+ 3+ 3+ 3+ 3 д/6 h
— Ampilillin-sulbactam 4+
1+ 3+ 3+ 3+ 3 д/6 h
Timentin 4+
KAPRAHEHEMH:
3+ 3/4 + 3/4 + 0,5 д/6 h
M i l l yJ d I II I o i l d o l СД111 1 4+ 2+
3+ 2 + 1+ 0
Спектър на активност 4+
добра лоша не
отлична мн.добра
Когато се започне адекватен антибио-
Карбапемените (имипенем-силаста-
тик(-ци), около 90% от родилките ще на­
тин) вероятно имат най-широк спектър на
малят и преустановят температурата си в
действие сред всички единични антибио­ течение на 48-72 часа. Антибиотиците
тици. Обаче тези антибиотици не трябва
(венозните) се спират 24 часа след нор­
да се прилагат при леки и умерено-тежки мализиране на температурата и родилка­
форми на п.е. Обратно, те трябва да се за­ та се изписва. И тук обикновено не е не­
пазят за тежки, сериозни ендометрити, обходимо да се продължава с орални ан­
при пациентки с намалена защита (иму- тибиотици след изписването на родилка-
носупресивни). При подобни болни ими-
100 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

та. Изключение са пациентките, които са 1) Резистентни микроорганизми,

имали стафилококова бактериемия. Те се Антибиотикът(-ците) трябва да се смени
според таблица N° 1.20. (P. Duff, 1993).

Таблица № 1.20.

Лечение на резистентни микроорганизми (P. Duff, 1 9 9 3 )

Начален антибиотик(-ци) Недостатъчна ефикасност Промяна на лечението

при:
Широкоспектърни някои аеробни и анаеробни Премини на клиндамицин или
цефалоспорини Грам (-) бацили, ентерококи метронидазол + пеницилин
или ампицилин + гентамицин
Широкоспектърни някои аеробни и анаеробни Премини на клиндамицин или
пеницилини Грам (-) бацили метронидазол + пеницилин
или ампицилин + гентамицин
или Aztreonam
Clindamycin + Gentamycin ентерококи. Някои анаероб­ Добави ампицилин. Помисли
или Aztreonam ни Грам (-) бацили евентуално за замяна на клин-
дамицин с метронидазол

нуждаят от по-продължително паренте- М. Monga и сътр., 1993, представят

рално и орално антибиотично лечение с ефикасността на различни отделни анти­
антистафилококова активност. Пациент­ биотици и антибиотични комбинации при
ки, които не реагират на това лечение, лечение на пуерпералния ендометрит
обикновено имат два проблема: (п.е.) на таблица N° 1.21.:

Таблица № 1.21.

Ефикасност на различни видове антибиотици (М. Monga и сътр., 1 9 9 3 )

N° Излекуване (%)
Cefamandole 89 85
Clindamycin + Gentamycin 427 73-100
Moxalactam 55 93
Cefotaxime 81 98
Cefoperazone 16 100
Ceftazidime 34 88
Mezlocillin 50 86
Cefoxitin 44 80
Piperacillin 16 94
Ampicillin/Sulbactam 42 83
Clindamycin 26 88
Ticarcillin/Clavulin 141 94
Imipenem/Cilastin 23 91
Според 11 серии от литературата

Известен недостатък на някои от тези
серии е, че броят на лекуваните родилки
е малък, което не позволява да се приеме
за напълно достоверен терапевтичният
ефект на съответния антибиотик или ком­
бинация.
Цефокситин (Cefoxitin) и цефотетан
(Cefotetan) притежават активност срещу
аеробни и анаеробни Грам (+) и Грам (-)
микроорганизми. Те са се оказали еднак­
во ефективни (80%) при лечение на ендо-
метрит след цезарово сечение. Дозиров­
ка; Cefotetan по 2 g i.v. през 12 часа, а
Cefoxitin по 2 g i.v. през 6 часа (R. R.
MacGregor и сътр., 1992).
2) Инфекция на раната е втората при­
чина за неуспех от антибиотично лече­
ние. Диагнозата може да се потвърди
чрез аспирация на гной през ръбовете на
раната с игла на спринцовка или чрез ул­
тразвук. Инфектираната рана трябва да
се отвори напълно, за да се осигури дре­
нирането. Ние я отваряме не напълно, но
достатъчно по дължина и дълбочина, до­
като се види, че останалата част е здрава.
Когато ръбовете са обхванати от изразе­
но възпаление (целулит), трябва да се
продължи антибиотичното лечение сре­
щу аеробни стрептококи и стафилококи.
Когато промяната на антибиотичното ле­
чение не подобрява клиничното състоя­
ние и липсват данни за инфекция на рана­
та, различни други причини могат да се
мислят за фебрилното състояние:
а) тазов абсцес (тубоовариален или
параметрит, пелвеоперитонит);
б) септичен тазов тромбофлебит;
в) лекарствена температура. Да се
търси еозинофилия. Ако се докаже — да
се спрат антибиотиците;
г) мастит. Да се модифицира лечение­
то със антистафилококови антибиотици.
1.2.19.1.2. Профилактика на пуерпе-
ралния ендометрит. Антибиотичната
профилактика (а.п.) е полезна за намаля­
ване честотата на п.е. след ц.с., особено
когато секциото е извършено в хода на
раждането и раждането е удължено с без­
воден период. Най-подходящи антибиоти­
ци са тези с ограничен спектър на дейс­
твие — първо поколение цефалоспо-
рини (напр. Cefazolin), или Ampicillin. Ан­
тибиотикът трябва да се инжектира инт-
Инфекции и бременност 101
равенозно — Cefazolin — 1-2 g; Ampicillin
g, незабавно щом се пререже пъп­
ната връв на плода. В повечето случаи е
достатъчна еднократна доза (еднодозна
профилактика) и в тези (нискорискови)
случаи еднодозната профилактика е ед­
накво ефикасна, както дву-тридозната
профилактика. При (особено) високорис-
кови случаи (напр. след отдавна пукнат
о.м., протрахирано раждане при продъл­
жителен безводен период и др.) са необ­
ходими 2 или 3 дози, приложени през 6 ча­
са след интраоперативната доза (P. Duff,
1987).
Като общо правило широкоспектърни
цефалоспорини и (широкоспектърни) пе­
ницилини не бива (курсивът е на автора
— P.D.) да се употребяват за профилакти­
ка. Въпреки че са ефикасни, те не допри­
насят по-голяма полза от Cefazolin (изоб­
що от цефалоспорините от първо поколе­
ние с по-ограничен спектър на антибакте-
риална активност) или от Ampicillin. Неце­
лесъобразната употреба за профилакти­
ка може да ограничи ползата им за тера­
пия на някои инфекции. Това го подчер­
тавам, защото у нас в някои АГ заведения
се извършва профилактика при ц.с. с
(най-) широкоспектърни антибиотици. У
жени със свръхчувствителност към
Penicillin изборът на профилактика е огра­
ничен. Предлага се на такива жени тя да
се извършва с Methronidazol 500-700 mg
(венозно). Алтернатива е също —
Clindamycin 900 mg и Gentamycin — 80
mg/1,5 mg/kg тегло. Въпреки че тези (три)
антибиотици са лекарства от първи избор
за лечение на клинично проявена инфек­
ция, тяхната употреба (профилактична) е
оправдана за пациентки с висок риск от
следоперативна инфекция, на алергични
към пеницилини (P. Duff, 1993).
1.2.20. Септичен т а з о в т р о м ­
бофлебит. Септичният тазов тром­
бофлебит (с.т.т.) е рядко, но потенциално
животозастрашаващо инфекциозно ус­
ложнение на меките тъкани на таза. За
него трябва винаги да се мисли при дифе­
ренциална диагноза на персистиращ пу-
ерперален следоперативен фебрилитет.
102 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1.2.20.1. Патофизиологични бележки.
С.т.т. може да възникне у гинекологично
болни като усложнение на тежка тазова
възпалителна болест или като последица
на инфекция на тазовата съединителна
тъкан след хистеректомия. Най-често
обаче той възниква след раждане, особе­
но след ц.с. Обикновено е свързан с пуер-
перален ендометрит и го усложнява в 0,5-
1%. След цезарово раждане се създават
условия за инфекция на малкия таз и за
тромбоемболизъм. Предразполагат за
това протрахираното раждане и п.о.м.
Настъпва бактериална инвазия на пери-
тонеалната празнина и на съдовата сис­
тема. Микробната (патогенна) флора е
както при пуерперален ендометрит (вж.
по-горе). Тези микроорганизми се адап­
тират на новото място и противодействат
на естествените защитни механизми на
хазяина. Група „B''-стрептококи и ратура, разтрисане и болки от едната
Bacteroides притежават добре оформена
капсула, която уврежда фагоцитната
функция на неутрофилите и макрофагите
на родилката. Аеробните Грам (-) бацили
притежават сложна клетъчна стена, коя­
то засилва вирулентността на микроорга­
низма. Повечето от тези патогенни бакте­
рии образуват различни протеолитични
ензими, които противодействат на фаго­
цитозата на макроорганизма и улесняват
разпространението на бактериите в тъка­
ните. Към това повечето от тазовите мик­
роби също синтезират или могат да бъдат
индуцирани да синтезират ß-лактамази.
Тези ензими могат да разграждат пени­
цилиновите и цефалоспоринови антибио­
тици, които обикновено се използват за
лечение на тазовите инфекции.
Ако количеството на инвазираните
бактерии в тазовата кухина е много голя­
мо, защитата на майката се преодолява и
се развива инфекция. Бактериите, които
колонизират тазовите вени, могат да ув­
редят съдовия ендотел и да създадат ог­
нища за образуване на тромби. Дясната
овариална вена се засяга по-тежко (сил­
но) вследствие на стаза, причинена от фи­
зиологичната декстроротация на бремен­
ната матка и подлежащия дилатиран уре-
тер. Тя протича по-хоризонтално откол­
кото лявата, което (протичане) повече
предразполага към стаза на кръвния ток
в нея на местата на венозните клапи.
Вследствие на всичко това тромбозата на
дясната овариална вена е по-честа (Т.
Browu и сътр., 1971).
1.2.20.2. Клинични бележки. Септич­
ният тазов тромбофлебит протича в две
твърде различни клинични форми:
а) акутна тромбоза на овариалните ве­
ни — на едната или на двете. Тази форма
е по-обичайна. Понеже много по-често е
засегната вената на десния яйчник, пове­
чето автори наричат тази форма „синд­
ром на дясната овариална вена". Той
обикновено настъпва през първите 4 дни
след раждането (вж. точката за „Тромбо­
за на овариалните вени" и нашия казус в
раздела „Тромбоемболизъм").
Болната родилка или гинекологично
оперираната типично има висока темпе­
страна на корема, ниско. Те могат да ира-
дират към ингвиналната област, към гор­
ната част на корема или фланговете му.
Обичайни симптоми са гадене, повръща­
не и балониране на корема.
Обективното изследване установява
тахикардия, изпотяване, жената има вид
на тежко болна. Около една трета от тези
болни получават септична емболизация
на белия дроб, вследствие на което имат
прояви като тахипнея, стридор, бронхос-
пазъм. Най-очебийните прояви са корем­
ните болки. Defense, паралитичен илеус.
Характерно за тази форма на с.т.т. е „на­
ходка" — образувание („маса") в корема,
най-често в средния квадрант, такава „на­
ходка" се установява в половината, до две
трети от пациентките. Тази маса обикно­
вено има форма на суджук и е болезнена.
Тя произлиза от един от роговете на мат­
ката (нашия случай — вж. там) и се прос­
тира встрани и краниално, към мястото на
инсерцията на яйчниковите съдове към V.
cava inferior вдясно или към бъбречната
вена вляво.
Клиничната изява на тромбозата на
овариалните вени е обикновено толкова
манифестна, че тя (тромбозата) симули­
ра картина на остър корем:
— акутен апендисит;
— нефролитиаза;
 Инфекции и бременност 103

— хематом на широката връзка; тентна или с продължително plateau. Тези

— флегмон на широката връзка;
— торзия на аднексите;
— тазов абсцес.
С тези единици трябва да се прави ди­
ференциална диагноза. Поради тези при­
чини в по-ранните съобщения до 50% от
случаите правилната диагноза е била
поставяна едва при лапаротомия (проб­
на).
б) „Енигматичен фебрилитет". Така ня­
кои автори наричат втората форма на
с.т.т. Отначало родилката има прояви, па­
пациентки обикновено не се оплакват от
силни коремни или тазови болки, при тях
няма палпируема „находка", „маса" в ко­
рема. Вероятно има множество тромби в
малките съдове на таза, вместо голям
единичен тромб. Тъй като при тях липсва
палпируема находка, те обикновено не се
лапаратомират. Обратно, при тях диагно­
зата се поставя „per exclusionem" и ех
juvantibus при явно подобрение на анти-
коагулантното лечение. Таблица N° 1.22.
сумира клиничните изяви на с.т.т.

Таблица N2 1.22.

К л и н и ч н и п р о я в и на септичния тазов венозен тромбофлебит

(P. Duff, 1 993, Book № 31, p. 105)

Тромбоза на овариална
Находка Енигматична температура
вена
Температура Да Да
Коремна или тазова болка Умерена до силна Умерена или липсва
Палпируема находка (маса) 50-70% Необичайна
Диагнозата се поставя при Обикновено Не
пробна лапаротомия
Диагнозата се поставя ра­ Вероятно Не е вероятно
диологично или с У.З.

подобяващи ендометрит. В отговор на ан- Таблица № 1.23. представя диферен­

тибиотичното лечение тя често показва циалната диагноза на с.т.т.
известно подобрение, с изключение на 1.2.20.3. Диагнозата на с.т.т. е (много)
персистиращата температура. Темпера­ трудна. Предлагат се различни инвазивни
турата може да има характер на интреми- изследвания с нееднаква диагностична

Таблица N2 1.23.

Д и ф е р е н ц и а л н а д и а г н о з а на селтичния тромбофлебит на тазовите в е н и

( B o o k № 31, р. 105, P. Duff, 1993)

Енигматична температура
Тромбоза на овариалната вена
Лекарствена температура
Пиелонефрит
Вирусен синдром
Нефролитиаза
Колагенозна болест на съдовете
Акутен апендисит
Персистиращ ендометрит
флегмон на широката връзка
Тазов абсцес
Торзия на аднексите
Изкуствена температура
Тазов абсцес
104 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
стойност. Интравенозна пиелография се
препоръчва, когато се предполага тром­
боза на овариалните вени. В такива слу­
чаи м о ж е да се установи проксимално
стеснение на уретера вследствие притис­
кане на уголемените овариални съдове в
областта на Lig. infundibulum pelvicum
обикновено от дясната страна (Р. Darney
и сътр., 1977). От неинвазивните методи,
ултразвуковото изследване в опитни ръце
м о ж е да се о к а ж е полезно. При лонгиту-
динално скениране м о ж е да се установи
голяма ехогенна маса във V. cava inferior
(J. Rudoff и сътр., 1988). Полезни за диаг­
нозата могат да бъдат компютърната то­
мография (к.т.) и магнитната резонансна
техника (м.р.т.), (С. Brown и сътр., 1986; В.
Kuhrana и сътр., 1988). На к.т. се вижда ре­
хав образ в единия или двата овариални
съда. Клиницистът трябва да знае, че все­
ки един от тези апаратни методи има
стойност за откриване на тромби в голе­
ми съдове, като овариалните вени. У паци­
ентки с енигматична температура компю­
търната томография и ядрено магнитната
техника обикновено не откриват (малки)
тромби, което не означава, че тромбоза
липсва. Поради това лекарят трябва да
направи опит с антикоагулантно лечение.
При наличие на тазов тромбофлебит (осо­
бено на втората форма енигматичен феб-
рилитет) температурата трябва да спадне
в течение на 48- 72 часа след започване
на хепариновото лечение (P. Duff, 1983, и
сътр., 1993). При пациентки със с.т.т.
трябва да се мисли винаги и за евентуал­
но усложнение от страна на белите дро­
бове — белодробен емболизъм. В една
серия такова усложнение се получило в
32% (15 от 46) пациентки (W. Josey и сътр.,
1974). Поради това белите дробове тряб­
ва да се изследват всеки ден, най-малко
със слушалка, а в съмнителни случаи с
рентгенография и други по-специални из­
следвания (белодробна артериография)
при необходимост.
1.2.20.4. Лечение. То включва две групи
лекарства — антикоагулантни, на практи­
ка — хепарин, и антибиотици.
а) антикоагулантното лечение трябва
да се извършва с пълна терапевтична до­
за хепарин. Той трябва да се вкарва ч р е з
непрекъсната венозна инфузия. Начална
„ударна" доза — 5000-7000 Е, последвана
от непрекъсната венозна инфузия хепа­
рин по 1000 Е/час, или по 25 000-30 000
Е/24 часа. През време на инфузията пар­
циалното тромбопластиново време тряб­
ва да се поддържа 1,5-2 пъти над норма­
та. Някои пациентки може да се нуждаят
от изненадващо високи дози хепарин, по­
ради това че някои бактерии образуват и
отделят хепариназа, ензим, който разру­
шава (инактивира) хепарина. Хепарино­
вото лечение продължава от 7 до 10 дни.
При с.т.т. не се препоръчва продължава­
не на антикоагулантното лечение per os с
кумаринови препарати или с подкожен
хепарин. Вместо тях се продължава с ан-
тиагреганти — аспирин, антистенокар-
дин. Изключение с а случаите със с.т.т.,
усложнени с белодробен емболизъм;
б) антибиотично лечение. То трябва да
бъде ефикасно срещу полимикробната
флора, която предизвиква инфекция на
меките тазови тъкани. P. Duff, 1993, пред­
ставя няколко форми на съвременно ан­
тибиотично лечение на с.т.т. (таблица N°
1.24.).
Тези схеми според автора с а се оказа­
ли ефикасни при т е ж к о болни със смесе­
на аеробна-анаеробна инфекция. Т е з и
комбинации се оценяват високо, з а щ о т о
се осигуряват пълно покритие с р е щ у
всички възможни тазови микроорганиз­
ми. Прави впечатление, че в таблицата
липсват цефалоспорините. Според авто­
ра, въпреки че широкоспектърните цефа-
лоспорини и пеницилини се прилагат з а
лечение на тазови инфекции, всички те в
недостатъчна степен покриват аеробни­
те грам (-) бацили и видовете Bacteroides.
Поради това тези лекарства не трябва да
се оставят сами (като единичен антибио­
тик) за лечение на болни с много т е ж к и
тазови инфекции. Като такъв единичен
антибиотик авторът смята Imipenem-
cilastatin. Антибиотиците продължават
колкото хепарина — 7-10 дни, и болната

А н т и б и о т и ч н о лечение на септичния тромбофлебит
на тазовите вени (P. Duff, 1993)
Лекарства
1. Clindamycin +
Penicillin -f
Gentamicyn
2. Clindamycin +
Penicillin +
Aztreonam
3. Metronidazole +
Penicillin +
Gentamicyn или
Aztreonam
4. Imipenem-cilastatin
Източник: Book № 31, p. 108
трябва да стане афебрилна и без оплак­
вания. К а к т о споменах, повечето болни
реагират положително на това лечение
(антибиотици + хепарин) в течение на 4 8 -
72 часа. А к о липсва подобрение, трябва
да се мисли, че диагнозата не е вярна или
има инфекция на оперативната рана. В
други случаи тромбът е твърде голям, за
да се повлияе само от консервативно ле­
чение и трябва да се извърши хирургична
операция. А к о тази диагноза се докаже
или предполага, трябва да се направи ла-
паротомия, най-добре с долна средна ко­
ремна инцизия, която при нужда (каквато
при такива случаи м о ж е да се очаква) мо­
ж е да се удължи краниално, за да станат
достъпни съдовете в горната част на ко­
рема. Същността на хирургичната опера­
ция се определя intraoperationem според
находката. В повечето случаи просто ли-
гиране на поразените съдове (съд) е дос­
татъчно, за да се предотврати по-ната­
тъшното придвижване (пропагация) на
тромба и да се излекува болната. А к о
тромбът е достигнал празнината на V.
cava inferior, може да се лигира тази вена
или да се постави чадърче (вж. при „Тром-
боемболизъм"). Ексцизия на инфектира­
Инфекции и бременност 105
Таблица N2 1.24.
Интравенозна доза
900 mg през 8 часа
5 милиона Е през 6 часа
1,5 mg/kg през 8 часа
900 mg през 8 часа
5 милиона Е през 6 часа
2 g през 8 часа
500 mg през 6 часа
5 милиона Е през 6 часа
1,5 mg/kg през 8 часа
2 g през 8 часа
500 mq през 6 часа
ните съдове (съд) и екстирпация на аднек-
сите откъм страната на тромбозата и хис-
теректомия са индицирани само при на­
личие на оформен абсцес (Book N° 31 р
107).
1.2.21. Тропическа малария
1.2.21.1. Бременност. В резултат на
профилактичното здравеопазване у нас,
през последните 4 - 5 десетиления мала­
рията изчезна и сега не е актуален проб­
лем. Обаче значителният брой лица, по­
сещаващи Африка като работници и спе­
циалисти, могат да възобновят тази масо­
ва болест у нас. Подобно увеличение на
честотата на маларията в Англия (Обеди­
неното Кралство) се установява през
последните десетина години, което с е
свързва с повишени миграционни проце­
си в Африка. През 1986 г. в Англия (U.K.)
са регистрирани 1000 случая на тропи­
ческа малария (P. Phillips-Howard и сътр.,
1988). Бременните жени са особено
склонни да бъдат инфектирани с Plas­
modium falciparum, причинител на тропи­
ческа малания. Инфектирането през вто-
106 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
рото и третото тримесечие е свързано с
лоша прогноза за бременността (D.
Waeerll, 1989). Повечето от болните с
Falciparum malaria при посещение на ле­
карските кабинети могат да нямат тежки
прояви и да се сгрешат с банални състо­
яния — грип, и оставени без незабавно
специфично лечение, могат да направят
exitus letalis в течение на няколко дни.
Най-честите симптоми на тази малария
са висока температура, главоболие и сла­
ба жълтеница по еклерите. Бременността
влошава (засилва) тежестта й . Понякога
маларийните паразити могат да преминат
плацентарната бариера и да причинят
(вродена) малария на плода. Плодът е от­
носително защитен от малария чрез май­
чини антитела и с това, че феталният хе­
моглобин е резистентен в голяма степен
към маларийния паразит.
Тежката малария през бременността
се проявява като спешно заболяване,
изискващо незабавно лечение в интен­
зивни сектори на болниците от мултидис­
циплинарен лекарски екип. Лечението на
такива болни принципно се състои във ве­
нозно специфично антималарийно лече­
ние (хинин, хлор-хинин), мониториране на
плода, реанимационно лекарствено лече­
ние.
Хиповолемията трябва да се коригира
с подходящи плазмени заместители —
белтъчни разтвори, Haemacel и др. Ако
съзнанието е замъглено, трябва да се из­
следва и контролира кръвната захар.
Температура над 39,5° С може да разст­
рои съзнанието до кома, да причини пос­
тоянни увреждания на мозъка. Хипогли-
кемията и хиперпирексията могат да при­
чинят асфиксия на плода, но те са бързо
коригируеми.
1.2.21.2. Лечение. Chininелекарствона
избор. Променената хомеостаза и фар-
макодинамика през бременността не на­
лагат промяна на дозировката в сравне­
ние с небременни. При коматозни състо­
яния или докато жената не може да гълта,
лекарството трябва да се прави в интра-
венозна инфузия. Ударната доза в нача­
лото се прави с 20 mg/kg тегло Chinin,
през 4 часа, докато се получи терапевтич­
на концентрация. Ударна доза (лечение)
не трябва да се прави, ако жената е взе­
мала Chinin 12-24 часа преди този мо­
мент. След това се прави поддържаща до­
за Chinin по 10 mg/kg в продължение на 4
часа, 3 пъти/24 часа. Щом жената има
възможност да гълта, преминава се на
Chinin per os за 7 дни. Въпреки че през
бременността той е окситоцично лекарс­
тво, в една серия се показа, че даван ин-
травенозно на 30 жени, над 30 г.с., не е
предизвикал маточни контракции, нито
асфиксия (S. Looareesuwan и сътр., 1985).
Главният неблагоприятен ефект на Chinin
е, че предизвиква хипогликемия. Въпреки
че се екскретира с млякото, общото ко­
личество от лекарството, което премина­
ва в кърмачето, обикновено не се отразя­
ва клинично неблагоприятно върху дете­
то. Mefloquine (Quinolone methanol) изг­
лежда безвреден и ефикасен през бре­
менността за лечение на Malaria
falciparum-tropica (P. Collingnon и сътр.,
1989).
1.2.21.3. Хипогликемията е присъщо
усложнение на Malaria tropica и тя се за­
силва от Chinin. Той стимулира островния
апарат на панкреаса, отделя се повече
инсулин и така възниква (хинин-индуци-
рана) хипогликемия. Тя може да се пре­
дотврати чрез вкарване 5-10% разтвор от
глюкоза по време на лечение с Chinin.
(Повече подробности относно неакушер-
ския аспект на Malaria falciparum, макар и
през бременността (вж. в обзорната ра­
бота на D. Nathawani и сътр., 1992). Бре­
менните жени, болни от този вид малария,
са склонни да развият белодробен оток.
Нерядко те постъпват по спешност с дан­
ни за белодробен оток или го развиват
скоро в болницата.
1.2.21.4. Анемията е друго присъщо ус­
ложнение на тази болест. Механизмът на
възникване е различен, но основно се
дължи на хемолиза, причинена от мала­
рийните плазмодии.
1.2.21.5. Акушерски усложнения.
Malaria falciparum често индуцира маточ­
ни контракции, които могат да причинят
преждевременно раждане. Силата и

честотата на контракциите зависи от сте­
пента на температурата. Хипертермията
може да причини и а с ф и к с и я на плода
през късната бременност, поради което
тя трябва да с е лекува (коригира) неза­
бавно. Преждевременното раждане има
недобра прогноза за плода. Понеже ма­
точните контракции могат да са безсимп­
томни, необходимо е да се контролират с
кардиотокограф, който ще открие и отк­
лонения в сърдечната дейност на плода —
децелерации. При подобни състояния мо­
ж е да стане нужда от индукция на ражда­
нето или цезарово сечение.
Тези бележки м о ж е да с а полезни з а
акушерите българи, които отиват на ра­
бота в африканските страни.
1.3. А н т и м и к р о б н и лекарства в
акушерството.
В „Нормално акушерство" (Book N° 1,
с. 703-732) съм разгледал този проблем в
аспект на вредните влияния на различни
лекарства, включително антимикробни,
през бременността, тератогенен ефект,
влияние върху протичане на бременност­
та, фармакокинетични особености през
бременността и пр. Тук ще разгледам
друг аспект на лекарствата — антимик-
робното им действие и терапевтичното
им приложение.
Антибиотиците с а сред лекарствата,
които се употребяват много често през
перинаталния период. Сега клиницистът е
изправен с р е щ у огромната неразбория
от наличните антибиотици и други анти-
бактериални лекарства. Поради това осо­
бено важно е интелигентно да се употре­
бяват антибиотиците през бременността
(R. Sweet и сътр., 1989).
Те осъществяват инхибиторния ефект
върху бактериите чрез разстройство на
метаболитната им активност или (разст­
ройство) на функцията на съставните им
части. Това инхибиране е свързано с до­
зата и изисква да се вкара инхибиторна
концентрация на антибиотика без да с е
достигне токсична концентрация. Бакте­
риите с е считат за чувствителни към ан-
Инфекции и бременност 107
тимикробното лекарство, ако те се инхи-
бират от концентрация без вреда за орга­
низма на болния.
Антимикробните лекарства могат да
разстроят бактериалния метаболизъм,
или интегритета на съставни части на бак­
териите, напр. клетъчната им стена и
плазмената (им) мембрана, или да разст­
роят биосинтезата на протеини и нуклеи­
нови киселини. Общо взето, метаболиз­
мът на бактериите е подобен на метабо­
лизма на клетките на млекопитаещите
животни. В някои случаи обаче бактерии­
те синтезират съединения, които клетки­
те на Mammalia не синтезират (получават
ги наготово, вече синтезирани); така е
напр. с фолиевата киселина. Това създа­
ва един от механизмите на въздействие
върху (метаболизма на) бактериите чрез
селективно инхибиране на биосинтезата
на фолиевата киселина. Те се нуждаят от
(и имат) клетъчна стена, за да се предпа­
зят срещу осмотични увреди на околната
за тях среда и да осигурят (характерна)
форма на бактериите. Тъй като клетките
на Mammalia нямат такава клетъчна сте­
на, тя става селективен прицел на антиби-
отично действие. Тази мембрана, която
лежи навътре от клетъчната стена, пред­
ставлява друго място за антибиотично
действие. Плазмената мембрана на бак­
териите има по същество еднаква струк­
тура с клетъчната мембрана на клетките
на Mammalia. Като резултат на това анти­
биотиците, които са активни срещу бак­
териалната клетъчна мембрана, са обик­
новено твърде токсични за човека. Синте-
зата на протеините в бактериите става в
рибозомите 70-S вътре в клетките; рибо-
зомите на млекопитаещите са 80-S и тази
разлика дава възможност за селективно
инхибиране на протеинния метаболизъм
на бактериите чрез антибиотиците, въз­
действайки върху рибозомите 70-S.
1.3.1. М е х а н и з ъ м на действие
на антибиотиците. Според меха­
низма на действие, антибиотиците се
разделят на две групи: бактерицидни и
бактериостатични.
108 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Бактерицидните антибиотици предиз­
викват промени в бактериите, които са не­
съвместими с оцеляването им, грубо ка­
зано, ги убиват; промените са от рода на
разрушаване структурата на клетъчната
стена или дезорганизация на клетъчната
мембрана.
Бактериостатичните антибиотици ин-
хибират някои процеси на метаболизма
на бактериалната клетка и по този начин
спират растежа и .Това блокиране на ме-
таболитната активност не е непосредст­
вено смъртоносно и ако антибиотикът се
спре, растежът на бактериите започва от­
ново. Антимикробните лекарства, които
инхибират бактериалния метаболизъм,
са най-старите антимикробни лекарства
(сулфонамиди и др.). Те са обикновено
бактериостатични. Бактериите, на които
клетъчната стена се разрушава, се лизи-
рат осмотично от околната среда. Поради
това лекарствата, които инхибират струк­
турата на клетъчната стена (уникална за
бактериите), общо взето не са токсични
за клетките на макроорганизма. Фигура
N° 1.12. показва строежа на външните
слоеве на Грам (-) бактерии. Пеницилини­
те и цефалоспорините инхибират транс-
пептидазата и предотвратяват крайната
фаза в синтезата на клетъчната стена.
Стена на бактериална клетка
Външна мембрана Екстрацелуларно пространство
(троен слой от
протеин, фосфолипид
липопротеин
Бета-лактамаза
Пеницилин-свързващ протеин
Слой от пептидо-гликан
Клетъчна цитоплазма Вътрешна мембрана
Ф и г . № 1.12. Схематично предстапине па Грам (-) бак­
терии - клетъчната обпнпка (Book № 20, p. 727).
1.3.2. Антибактериални лекарс­
тва.
1.3.2.1. ß-лактамни антибиотици
1.3.2.1.1. Пеницилините са една от
главните подгрупи на ß-лактамните анти­
биотици. Някои от тях са резистентни
срещу пеницилиназа, което разширява
антимикробния им спектър. Пеницилини­
те имат различно широк спектър на дейс­
твие, но общо механизмът на действие е
еднакъв — те преминават външната об­
вивка на Грам (-) бактерии. Всички пени­
цилини са категория „В" (вж. Book N° 45,
с. 19-20) и могат да се употребяват през
бременността. Те са извънредно полезни
за акушерството. Понасят се добре от
бременните, могат безвредно да се упот­
ребяват в големи дози, когато е необхо­
димо. Те са „-цидни" антибиотици (W.
Ledger, 1993), т.е. бактерицидни. Пеници­
лините са антибиотици на избор за много
инфекции през бременността, особено
новите класове широкоспектърни пени­
цилини.
Поради широката им употреба към пе­
ницилините се разви в значителна степен
алергия от страна на бременните, поради
което преди парентерална употреба же­
ните трябва да се тестуват за алергия към
Penicillin. Силата на алергичната реакция
варира в широки граници — от умерен об­
рив до анафилаксия. Съобщен е случай
на мъртъв плод вследствие анафилактич-
на реакция към пеницилин. Въз основа на
голям брой (колаборативни) и други прос-
пективни изследвания се показа, че лече­
, Периплазмено
нието с Penicillin или производните му да­
пространство же през първото тримесечие на бремен­
ността не предизвиква вродени анома­
лии, повече от известните сред цялата по­
пулация. Обаче съществуват сравнител­
но малко данни в това отношение с някои
нови пеницилини—като Piperacillin,
Mezlocillin и Azlocillin. Поради това тези
лекарства трябва да се употребяват през
бременността, само когато другите анти­
биотици са по-малко ефективни.
1.3.2.1.1.1. фармакокинетиката на пе­
ницилиновата група антибиотици е срав­
нително добре проучена. Серумното ниво

на тези лекарства е по-ниско и бъбреч­
ният им клирьнс е по-висок през бремен­
ността в сравнение с небременно състоя­
ние. Това се дължи на някои физиологич­
ни промени на хомеостазата през бре­
менността: повишение на бъбречния кръ­
вен т о к и на гломерулната филтрация. В
резултат на тях се екскретира по-голямо
количество от лекарствата в урината за
единица време. Д р у г фактор, който доп­
ринася за по-ниската концентрация на
пеницилините в майчината плазма, е фи­
зиологичната хиперволемия през (нор­
малната) бременност, в резултат на която
внесеното лекарство се разрежда повече
в сравнение с небременно състояние, а к о
се вкара в доза, каквато е през небремен­
но състояние, т.е. дозите през бремен­
ността трябва да бъдат малко по-големи,
за да се получи същата терапевтична
плазмена концентрация, каквато има при
небременните.
Трансплацентарният пасаж на пени­
цилините се осъществява чрез проста ди-
фузия. Вкарването на пеницилини, които
се свързват силно с плазмените белтъци,
резултира ниска концентрация в плода и
в околоплодната течност; напр. Oxacillin,
Cloxacillin, Nafcillin, за разлика от слабо
свързаните с белтъци пеницилини, като
Penicillin-G, Ampicillin и Methicillin. Ампици-
лините преминават лесно плацентата и
бързо изравняват концентрацията си в
плода с тази на майката; Penicillin и
Ampicillin, около 1 час, след венозно при­
ложение.
Amoxycillin по спектър на антибакте-
риална активност е подобен на Ampicillin,
но е стабилен в стомаха и може да се взе­
ма и преди ядене. Той се е оказал ефика­
сен с една доза от 3 g за лечение на бак-
териурия през бременността (R. Materson
и сътр., 1985).
Methicillin преминава бързо плацента­
та и постъпва във феталната циркулация
и о.т. След инжектиране на 4 g мускулно
на Carbencillin средната пикова концент­
рация в майчиния серум и в пъпната връв
с е достига след 2 часа, и концентрацията
в тези два компартимента е приблизител­
Инфекции и бременност 109
но еднаква. Oxacillin и Dicloxacillin преми­
нават през плацентата в ниска концент­
рация, защото в голяма степен са свърза­
ни с майчините серумни протеини. След
500 m g венозно, доза от Dicloxacillin, се­
румният пик в плода представя само 8%
от майчината пикова концентрация (R.
Depp и сътр., 1970).
Повечето пеницилини се екстрахират
непроменени през бъбреците с урината,
бидейки слабо инактивирани в черния
дроб. Това има значение при лечение на
бременни (родилки) с увредена бъбречна
функция, при които се налага дозата на
пеницилините да се намали.
1.3.2.1.1.2. Кърмене. Пеницилините се
отделят в майчиното мляко в ниска кон­
центрация, поради което не причиняват
вредно действие върху новороденото де­
те с особени клинични прояви. Теоретич­
но те могат да предизвикат някои проме­
ни у детето;
— да променят чревната му флора, с
възможност за диария и кандидоза;
— да затруднят интерпретацията на
културелни(бактериологични)резултати;
— да предизвикат алергични реакции.
Но ползата от кърменето обикновено
надвишава тези потенциални рискове,
поради което при употребата им от май­
ката кърменето не се спира.
1.3.2.1.1.3. Лечение. Главна индикация
за лечение с пеницилин са инфекции, пре­
дизвикани от;
— аеробни стрептококи;
— пневмококи;
— гонококи;
— непеницилиназни стафилококи,
— анаеробни (не Bacteroides spp).
Ampicillin има подобни индикации, как­
то Penicillin, но действа и на ентерококи-
те. Новите широкоспектърни пеницилини
(Таблица № 1.25.) действат (в големи до­
зи) и срещу повечето а н а е р о б и , като
Bacteroides fragilis, В. bivius, В. disiens
(Book № 20, p. 729). Поради това тези пе­
ницилини се употребяват като самостоя­
телно лечение при смесени аеробно-ана-
еробни тазови инфекции.
1 1 0 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
По-често употребявани пеницилини
Чувствителни н а Резистентни на
пеницилиназа пеницилиназа
Benzacillin Cloxacillin
Penicillin-G Oxacillin
Други Mezlocillin
Ticarcillin
П р е з последните години с е въведоха
нови пеницилинови форми, които блоки­
рат активността на ß-лактамните ензи­
ми. Такива с а клавуланова киселина и
сулбактам. Комбинация от клавуланова
киселина и Amoxycillin представлява
Augmentin, а клавуланова киселина +
Ticarcillin = Trimentin. Sulbactam с е упот­
р е б я в а в комбинация с Ampicillin или
Cefoperazone.
П р е з последните години с е въведоха
нова категория съединения от пеницили­
нов тип, известни като монобактами и
ацтреонами (Monobactam и Aztreonam).
Ацтреонам е ß-лактамно антибиотично
средство, активен е с р е щ у Грам (-) а е р о -
би, но не е активен с р е щ у Грам (+) а е р о б и
или с р е щ у а н а е р о б н и бактерии.
1.3.2.1,2. Цефалоспорините с а друг
клас н а ß-лактамните антибиотици, много
близки до пеницилиновите антибиотици.
Както пеницилините, т а к а и цефалоспо­
рините имат ß-лактамен пръстен, който
о б а ч е п о к а з в а известни структурно-хи-
мични различия при пеницилините и це­
фалоспорините. Цефалоспорините с е
класифицират н а първо, второ и трето по­
коление. Всички (както и пеницилините)
с а категория „В". Повечето от тези анти­
биотици с е използват широко в акушерс­
твото б е з какъвто и д а е вреден ефект. Т е
с е прилагат з а профилактика на инфек­
ция с л е д ц е з а р о в о сечение и з а лечение
на:
септичен а б о р т ;
пиелонефрит;
амнионит;
Таблица № 1.25.
Широкоспектърни
пеницилини
Amopen
Ampicillin, Azlocilin
' Carbencillin
Pyopen
Piperacillin
Пуерперална инфекция
(ендомиометрит, аднексит)
Липсват данни, ч е цефалоспорините
(ц.) с а тератогенни.
1.3.2.1.2.1. Фармакокинетика. При ек­
вивалентна д о з а з а небременни и тези ле­
карства имат по-ниска с е р у м н а концент­
рация п р е з бременността, което с е дъл­
жи на краткия им полуживот и н а физио­
логичната хиперволемия н а бременност­
та. Това с е отнася както з а по-старите,
т а к а и з а по-новите ц. (напр. Cephoxin,
Cephradine и Cefuroxine). Цефалоспори­
ните преминават лесн о п р е з плацентата,
достигайки кръвната циркулация н а пло­
д а и накрая околоплодната течност.
Трансплацентарният п а с а ж н а тези ле­
карства е твърде б ъ р з и с е получава адек­
ватна бактерицидна концентрация както
в меките тъкани на плода, т а к а и в о.т. По­
к а з а се, че повторни Bolus инжекции н а ц.
дават по-висока с е р у м н а концентрация в
плода и в о.т., отколкото непрекъснатата
венозна капкова инфузия н а с ъ щ и т е ле­
карства (Н. Hirsch и сътр., 1974). Нивото,
което с е получава в плода, представлява
10-40% от концентрацията в с е р у м а на
майката и зависи от лекарството (вид це-
фалоспорин).
1.3.2.1.2.2. Кърмене. Цефалоспорини­
те с е отделят в майчиното мляко в твърде
малки количества (концентрации), пора­
ди което кърмачето получава незначи­
телна част. Въпреки ч е и з а ц. в а ж а т тео­
ретичните неблагоприятни влияния върху
кърменето, п о л з а т а от непрекъснатото
кърмене п р е з в р е м е н а лечението обик-

новено надвишава тези рискове. Поради
сравнително краткотрайният им полужи-
вот, те се прилагат и интравенозно J.
Larsen и сътр., 1983, през кратки интерва­
ли (през 4 - 6 - 8 часа);
— Cephalotin 1 g през 4 - 6 часа;
— Cefoxitin 1-2 g през 6 - 8 часа;
— Moxalactam 1-2 g през 8 часа;
— Mezlocillin 3 - 4 g през 4 - 6 часа;
— Cefotaxeme 1-2 g през 6 - 8 часа;
В проспектите са дадени малки дози­
ровки и дълги интервали на апликация, ко­
ято информация е неадекватна.
При по-тежки инфекции се прилагат
комбинации от различни антибиотици,
напр.:
— Cefoxitin + Doxycyclin или
— Penicillin + Chloramphenicol или
— Аминоглюкозид + Clindamycin или
— Penicillin + Аминоглюкозид -I-
Clindamycin
Пациентка, която не се подобрява в те­
чение на няколко дни при венозно прило­
жение на антибиотиците, трябва да се об­
мисли за наличие на:
— абсцес;
— тазов тромбофлебит;
— инфекция с резистентни микроби;
— лекарствена температура.
Цефалоспорините от първо поколе-
Най-често употребявани цефалоспорини
Второ поколение
Първо поколение
Cefamandol
Cefacetril Na (Celospor)
Holospor
Cephalexin
Cefoxitin
Ceporex
Cefuroxim (Zinnat)
Keflex
Cefuroxim Na (Zinacef)
Palitrex
Cefalotin (Ceporacin)
Cefatrexyl
Cefazolin
н и е (Cefazolin и Cefalotin) са главното ле­
чение на клебсиелна пикочна инфекция.
Обикновено се употребяват като втори
ред лекарства с р е щ у стрептококи, ста-
Инфекции и бременност 111
филококи, ентерококи и анаероби (не от
видовете Bacteroides). Главното им при­
ложение през бременността е лечението
на пиелонефрит.
Цефалоспорините от второ поколе­
ние (Cefamandol и Cefoxitin) са активни
срещу Грам (+) аеробни бактерии. Освен
това Cefoxitin е ефикасен срещу B.fragilis
и B.bivius, анаероби, които са резистент­
ни срещу ц. от първо поколение.
Цефалоспорините от трето поколе­
ние още повече разшириха антимикроб-
ните възможности. Тези лекарства са ус­
тойчиви срещу много ß-лактамни ензими
и по този начин увеличават активността
срещу повечето Грам (-) факултативни
бактерии, като Е. coli, Klebsiella, Proteus и
Enterobacter. Трето поколение ц. са отно­
сително активни срещу Грам (+) аероби.
Освен това, много от тези лекарства имат
добра до отлична активност срещу анае­
робни бактерии, включително В. fragilis, В.
bivius и В. disieus. Особено е вярно това
за Imipenem, Moxalactam и Cefotetan. Про­
тиворечиви са данните за действието на
Ceftazidium срещу В. fragilis. Поради ши­
рокия си спектър на действие, ц. от трето
поколение се употребяват нашироко ка­
то самостоятелни лекарства за лечение
на смесени аеробно-анаеробни тазови
Таблица N? 1.26.
Трето поколение
Cefoperazonum
(Cefoperazon)
Cefotaxime
Claforan
Ceftazidim (Fortum)
Ceftriaxon (Rocephine)
Moxalactam
Ceftizoxime
Cefotetan
Imipenem
... /R^oL- Mo ?n n. 729).
Съществуват редица други (З-лактам
ни антибиотици. Заместването на серен
атом в пеницилиновия пръстен с въглеро-
112 СИНТЕТ1ЛЧН0 АКУШЕРСТВО
ден атом резултира съединения, нарече­
ни карбапенеми (Carbapenems). Imipe-
nem е такъв пример. Друг клас на ß-лакта-
мите е монобактами — Monobactams.
Пример от тях е Aztreonam.
1.3.2.1.3. Инхибитори на ß-лактамазата
са други съединения, които принадлежат
към ß-лактамите. Те не притежават анти-
бактериална активност, свързват се ире-
верзиблено към повечето ß-лактамни ен­
зими в бактериите, които (ензими) инак-
тивират (инхибират) много пеницилини и
цефалоспорини. Употребяват се в комби­
нация с пеницилини и цефалоспорини, за
да предотвратят инактивацията им и по
този начин повишават антибактиреална-
та активност на тези лекарства. Две от те­
зи съединения се намират в клинична
употреба — Sulbactam и Clavulanic acid
(клавуланова киселина).
1.3.2.2. Тетрациклини. Тетрациклините
(т.) включват следните форми:
Clortetracyclin
Oxytetracyclin
Tetracyclin
Minocyclin
Doxycycline
Vibramycin
Methacyclin
Rondomycin
Tetraolean
Тетрациклините имат широк спектър
на действие срещу Грам {+) и Грам (-)
бактерии. Освен това са активни срещу
Chlamydia, Mycoplasma и някои микобак-
терии. Те инхибират протеиновата синте­
за в микроорганизмите, като се свързват
към рибозомите на бактериите. Всички
тетрациклини са сходни. Повечето имат
еднаква токсичност. Приемане на големи
дози — 8 g per os дневно или 2 g и повече
дневно интравенозно, предизвиква хепа-
тотоксичност, която може да се окаже
фатална. Особено са склонни към хепа-
тална токсичност бременните жени, даже
при приемане per os 2 g/ден Tetracyclin.
Метаболизмът на т. през бременността е
променен, в резултат на което се задър­
жат и се повишава абнормно кръвната им
концентрация. Поради това не се препо­
ръчват през бременността. Освен това т.
се свързват с калция и се депонират в кос­
тите, като образуват калций-тетрацик-
лин-ортофосфатен комплекс и оцветяват
жълто-кафяво зъбите на децата до 5-го-
дишна възраст, родени от майки, които са
вземали т. през бременността. Те предиз­
викват хипоплазия на емайла на зъбите,
инхибират растежа на костите и други
скелетни аномалии. Жълто-кафявото оц­
ветяване на зъбите настъпва през второ­
то или третото тримесечие на бремен­
ността, докато инкорпорацията в костите
може да настъпи още рано през бремен­
ността. Депресията на костния растеж е
особено обичайна при недоносените де­
ца. Доказало се (40%) инхибиране на рас­
тежа на фибулата през второто тримесе­
чие при жена, на която била прекъсната
бременността, но ефектът е бил ревер-
зиблен, когато лекарството е било спря­
но. Прекъсването на бременността не по­
добрява протичането на тетрациклинова-
та хепатотоксичност. Приеман през пър­
вото тримесечие, т. не предизвиква ника­
къв тератогенен ефект, което е било уста­
новено сред 341 жени в колаборативно
перинатално проучване и сред друга гру­
па от 174 жени (Р. Aselton и сътр., 1985).
Doxycycline се употребява в акушерство­
то за лечение на сексуално преносими
инфекции (R. Bawdon, 1993).
1.3.2.2.1. Кърмене. Tetracyclin се екст­
рахира в майчиното мляко в ниска кон­
центрация, с отношение на концентраци­
ята — мляко/плазма на кърмачето между
0,2 и 1,5. Препаратът не е бил открит в се­
рума на кърмачета и не е бил установен
забавен растеж на костите, когато май-
ката-кърмачка го е вземала. Това може
да се дължи на свързването на лекарство­
то с калция и протеините, намалявайки
абсорбцията му от млякото (J. Niebyl,
1992; Book № 33, p. 392). От тази инфор­
мация може да се направи извод, че кър­
менето на децата не трябва да се спира,
когато майката получава т., което (спира­
не) е традиционна практика в нашите ро­
дилни заведения.
1.3.2.3. Chloramphenicol. Химичната
му структура се състои от нитробензенов
комплекс. Той е токсичен и може да при­
чини апластична анемия, тромбоцитопе-
ния и гранулоцитопения. Вкаран в ново-

роденото дете в големи дози, може да
предизвика смърт. Той причинява „сив
синдром на бебетата", който се изразява
в бледа цианоза, подуване на коремчето
на детето, съдов колапс и може да настъ­
пи смърт. Поради риск от „сив синдром"
о б щ о се препоръчва х. да не се взема от
бременни в третото тримесечие. Трябва
да се знае, че досега не е описан случай
на „сив синдром" у новородено дете, чия­
то майка е получавала х. през бремен­
ността. Всички случаи на този синдром с а
настъпили у недоносени новородени де­
ца, които с а получавали х. след раждане­
то (R. Sweetu и сътр., 1989). Ако се измер­
ва серумното ниво на х., „сив синдром" ни­
кога няма да се получи. Chloramphenicol е
категория „С".
1.3.2.4. Erylhromycin. Спада към група­
та на макролидните антибиотици (=хид-
роксилиран макроцикличен лактон). Съ­
ществуват редица макролидни антибио­
тици, и по-нови, напр. Azalide (азалидни
антибиотици). Той се свързва с 50-та ри-
бозома и инхибира протеиновата синтеза
на микроорганизмите. Erythromycin с е
свързва с Грам ( + ) и Грам (-) бактерии, но
е по-ефикасен с р е щ у Грам ( + ) поради по-
лесно преминаване през клетъчната мем­
брана на тези микроорганизми. Прилага
се за лечение на акушерски инфекции,
включително срещу инфекции от хлами-
дия и микоплазма. Той е категория „В".
Erythromycin е алтернативно лекарство
на избор за Penicillin при лечение на много
болести през бременността — гонорея
или сифилис, и представлява пръв избор
за лечение на други болести — микоплаз-
ми и хламидия. Той е много добро средс­
тво за лечение на пикочните инфекции,
при положение, че урината се алкализира
адекватно. Erythromycin estolate е свър­
зан със субклинична хепатотоксичност
през бременността, поради това за лече­
ние през бременността се препоръчват
други форми на медикамента. Не е уста­
новен тератогенен риск (две колабора-
тивни серии с о б щ о 340 бременни жени).
Центърът за контролиране на болести­
те (САЩ) препоръчва Chi. trachomatis да
с е лекува с Erythromycin base или
Инфекции и бременност 113
Erythromycin-ethylsuccinate. Липсва ал­
тернативно лечение. В неотдавнашна се­
рия (W. Crombleholme и сътр., 1990) е из­
питано лечение с Amoxicilline, като алтер­
натива на Erythromycine поради по-чести
странични явления при следния режим на
лечение:
а) Amoxicillin 500 mg. З/ден, за 7 дни
б) Erythromycin base 500 mg, 4/ден, за
7 дни
Излекуване почти еднакво успешно —
кръгло 98% с Amoxicillin и 95% с
Erythromycin.
Профилактика на аборт по желание
до края на 12 г.с. с Erythromycin. Акти­
вен е срещу повечето видове вагинална
флора и особено ефективен срещу Chi.
trachomatis. Erythromycin е стандартно
антимикробно средство за лечение на та­
зовата възпалителна болест (т.в.б.) в Да­
ния (J. Sorensen и сътр., 1992). На група от
почти 190 жени, извършващи аборт по
желание, е приложен профилактично (за­
почвайки от вечерта преди аборта)
Erythromycin 2 пъти по 500 mg дневно, в
продължение на 7 дни. Имало и контролна
група от толкова бременни. Сред лекува­
ната група възникнала т.в.б. в 11% (20 от
190), а в контролната — 16% (30 от 190).
Заключава се, че Erythromycin не е подхо­
дящо лекарство за профилактика на гени­
тални инфекциозни усложнения след
аборт. В една серия обаче се показва, че
еритромициновото лечение на бременни
с доказана Chi. trachomatis във влагали­
щето, намалява честотата на ПОМ преди
започване на раждането (6%) в сравне­
ние с контроли (16%) р < 0,01, J. McGregor
и сътр., 1990.
1.3.2.4.1. фармакология. Erythromycin
и неговите соли не се абсорбират регу­
лярно от стомашно-чревния тракт на бре­
менната жена и трансплацентарният му
пасаж е непредвидим. Както в майката,
така и в плода концентрацията му е по-
ниска отколкото извън бременността и
варира в широки граници. Плазмената
к о н ц е н т р а ц и я в плода се равнява на 5 -
2 0 % от концентрацията в майката. Оби­
чайната доза per os е 2 5 0 - 5 0 0 mg през 6
часа; по-големите дози не се понасят от
114 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
бременната добре (стомашно-чревни
странични прояви).
1.3.2.4.2. Кърмене. Отношението мля­
ко/плазма (на майката) е около 0,5. Не са
известни вредни влияния върху плода ка­
то резултат на кърмене от майка, лекува­
ща се с Erythromycin.
Малко необяснимо е за мен, че у нас в
акушерската практика той се употребява
много рядко (ако изобщо), докато в чуж­
бина (изхождайки поне от съвременната
литература) се предписва доста често.
Негов значителен недостатък е, че не се
понася достатъчно добре от бременните,
вземан per os. Стандартни орални дози
предизвикват метеоризъм и гастроинтес-
тинален дистрес у много жени.
1.3.2.5. Clindamycin. Той е широкоспек­
търен антибиотик със специално дейст­
вие срещу анаеробните причинители — В.
fragilis и други видове Bacteroides. В аку­
шерството се употребява при инфекции,
които се причиняват от анаеробни бакте­
рии. Освен това, активен е срещу
Streptococcus pyogenes и срещу някои ви­
дове Streptococcus aureus и Chlamydia
trachomatis. Той е категория „В". Ако през
време на лечението с клиндамицин въз­
никне диария, трябва да се мисли за улце-
розен колит, който се съобщава в 10% при
лечение с това лекарство. Не са известни
вродени малформации вследствие на
клиндамицин.
1.3.2.5.1. Кърмене. Clindamycin се екс­
трахира в майчиното мляко в ниска кон­
центрация, поради което кърменето не се
спира при лечение на майката с това ле­
карство. Досега е съобщен само един
случай с кървави изпражнения при кър­
мачета, чиято майка е вземала Clindamy­
cin. След спиране на кърменето изпраж­
ненията се нормализирали.
1.3.3. Аминоглюкозиди. Открити
са през 1944 г. Streptomycin е първият от
този уникален клас антибиотици. Аминог-
люкозидните антибиотици имат аминог-
люкозидна-аминоциклична химична струк­
тура. Най-често се употребяват следните
аминоглюкозиди:
— Streptomycin,
— Neomycin,
— Kanamycin,
— Gentamycin,
— Tobramycin,
— Amykacin,
— Netilmycin,
— Spectinomycin,
— Amikin,
— Garamycin,
— Nebein (САЩ)
Аминоглюкозидните антибиотици са
активни срещу аеробните Грам (-) баци­
ли; Streptomycin, Kanamycin и Spectinomy­
cin са неактивни срещу Pseudomonas
aeruginosa. Те са активни срещу Myco­
bacterium tuberculosis и някои видове
Staphylococcus aureus.
Streptomycin, Kanamycin и Tobramy­
cin са категория „D" поради токсичност
към майката и плода. Другите аминоглю­
козиди са категория „С" поради тяхната
ототоксичност и нефротоксичност. Вред­
ното (токсично) действие се отнася глав­
но за Streptomycin, употребяван продъл­
жително време за лечение на туберкуло­
за. Явно това предизвиква неохотата на
лекарите (невинаги обоснована) да при­
лагат аминоглюкозидите през бремен­
ността.
По-старата литература (G. Robinson и
сътр., 1964) съобщават по-неблагоприят­
ни резултати; ототоксичност се получа­
вало и при ниски дози, напр. 1 g Strepto­
mycin, 2 пъти седмично в продължение на
8 седмици, през първото тримесечие, по­
ради което се препоръчвало общата доза
през втората половина на бременността
да се ограничи до 20 g. Kanamycin предиз­
виква слухови усложнения в потомството
в 2,3% (9 от 391) сред деца, чиито майки
получавали по 50 mg/kg продължително
време през бременността. Само за тези
два аминоглюкозида — Streptomycin и
Kanamycin, са съобщени досега ототок-
сични усложнения сред децата.
У бременните може да настъпи пови­
шена нефротоксичност, когато се комби­
нират аминоглюкозиди и цефалоспорини
за лечение, поради което такава комби­
нация трябва да се избягва. Не е известен
тератогенен ефект като резултат от лече­
ние с аминоглюкозиди, вземани през пър­
вото тримесечие, което е било установе-

но сред 1619 новородени деца от туберку­
лозни майки, лекувани продължително
през бременността със Streptomycin. Чес­
тотата на вродените уродства била както
при здравите (A. Marynowski и сътр., 1972).
1.3.3.1. Фармакокинетика. Аминоглю-
козидите се абсорбират лошо, взети per
os, и се екскретират бързо през нормал­
ните бъбреци. Тъй като скоростта и сте­
пента на елиминиране са свързани с гло-
мерулната филтрация, дозата трябва да
се намали при понижена бъбречна функ­
ция. Серумната концентрация на аминог-
люкозидите (а.) у бременни жени е по-
ниска от тази при небременни, получава­
щи еквивалентни дози, поради бързото
елиминиране. Поради това е желателно
да се мониторира нивото на а. в кръвта, з а
да се избягнат субтерапевтични дози.
При а куше рс ки пациентки освен това е
установена широка индивидуална вариа­
ция на концентрацията на Gentamycin, в
зависимост от разпределяне на лекарст­
вото в различен плазмен обем. Концент­
рацията в плода е по-малка в сравнение с
концентрацията в майката с 30-40%.
1.3.3.2. Кърмене. Съществуват малко
данни относно екскрецията на Gentamy­
cin в майчиното мляко. Другите аминог-
люкозиди (Amikin, Kanamycin, Streptomy­
cin и Tobramycin) се екскретират в ниска
концентрация в майчиното мляко. Тъй ка­
то оралната абсорбация на тези лекарст­
ва от кърмачето е лоша, не може да с е
очаква ототоксичност или други странич­
ни действия върху плода (J. Niebyl, 1992,
Book № 3, p. 393). Главната терапевтична
полза от аминоглюкозидите е срещу
Грам (-) аероби. Повечето от тези инфек­
ции се ограничават в пикочните органи.
1.3.4. К в и н о л о н и (Quinolones).
Флуороквинолоновите съединения бяха
въведени неотдавна в клиничната практи­
ка. Механизмът на действие е свързан с
репликацията на ДНК. Квинолоните при­
тежават антимикробна активност срещу
повечето Грам ( + ) и аеробни Грам (-) бак­
терии, въпреки че активността им срещу
стрептококите е ограничена. Наличните
Инфекции и бременност 115
понастоящем квинолони са неактивни
срещу анаеробите. Обаче са активни
срещу Chlamydia trachomatis. Neisseria
gonorrhoeae и Ureaplasma urealyticum и
са ефикасни при пикочна инфекция. Кви­
нолоните са категория „С".
1.3.4.1. Vancomycin. Представлява уни­
кален комплекс трицикличен гликопроте-
инен антибиотик, който е лекарство на из­
бор срещу S. aureus, резистентен на
Methicillin, категория „С".
1.3.4.2. Rifampin. Притежава антимик­
робна активност срещу повечето Грам
(-ь) бактерии, особено срещу Mycobac­
terium tuberculosis и някои Грам (-) бакте­
рии. Често се създава резистентност сре­
щ у Rifampin. Освен главната му роля за
лечение на туберкулозата, се използва в
комбинация с други антибиотици (напр.
Nafcillin) за лечение и на други системни
инфекции. Той е категория „С" поради по-
честото индуциране на вродени анома­
лии у бременни.
1.3.5. Антифунгални лекарства.
Употребяват се локално и системно. Най-
широко употребяваното антифунгално
средство е Amphotericin В, който предс­
тавлява Polyene макролиден антибиотик.
Активен е срещу видовете Candida и дру­
ги гъбични причинители. Amphoteracin е
група „В"-антибиотик, не причинява вро­
дени малформации на децата, родени от
майки, които са го вземали през първото
тримесечие на бременността.
1.3.5.1. Имидазолите (Imidazols) и
триазолите (Triazoles) са друг клас ан­
тифунгални средства, някои от които мо­
гат да се употребят и локално, и систем­
но. Най-често употребявани имидазолови
съединения за лечение на Candida
albicans-vaginitis са: Clotrimazole, Micona­
zole и Ketoconazole. Clotrimazole е лекар­
ство група „В", Miconazole група „С , а
Ketoconazole per os не би трябвало да се
употребява през бременността поради
възможната му токсичност за майката.
F l u c o n a z o l e има механизъм на дейст­
вие, подобен на останалите имидозоли;
притежава широк антифунгален спектър
116 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
и се употребява само орално. Той е кате­
гория „С".
1.3.5.2. Nistatin се употребява също
често през бременността за лечение на
кандидозен колпит или за профилактика
на кандиден сепсис. Абсорбира се слабо
от интактна кожа и лигавици; поради това
локалната му употреба не може да се
очаква, че ще индуцира тератогенеза. В
едно колаборативно проучване обаче
сред 142 изложени плодове, 14 са имали
малформации, което представлява пови­
шен риск; това се отдава на допълнителни
лекарства (Tetracyclin), които са вземали
бременните. В друга серия сред 176 изло­
жени деца in utero не се е потвърдил ника­
къв риск при употребата му през бремен­
ността (P. Asclton и сътр., 1985).
1.3.5.3. Clotrimazol не е установен като
тератоген. Той се абсорбира в много малки
количества през кожата и (през) влагалищ­
ната лигавица. След вагиналната аплика­
ция на 100 mg Clotrimazol се открива серум­
на концентрация от него едва в 0,05 |ig/ml.
1.3.5.4. Miconazole се абсорбира също
много малко през влагалищната лигави­
ца. Употребата му през бременността не
е свързана с вродени малформации. Са­
мо в една серия е установена слабо пови­
шена честота на спонтанни аборти при
употреба през първото тримесечие, въп­
реки че и други фактори са играели роля.
Тези данни се оценяват като несигурни
доказателства за риск (F. Rosa и сътр.,
1987). Все пак се съветва тези лекарства
да се отложат за след първото тримесе­
чие, ако е възможно, поради възможния
теоретичен риск.
1.3.5.4.1. Кърмене. Тъй като Nistatin се
абсорбира лошо, той почти не се устано­
вява в серума и в майчиното мляко. Липс­
ват изследвания за наличие на Miconazol
и Clotrimazol в майчиното мляко, но тъй ка­
то и те се резорбират лошо през влагали­
щето, не може да се очаква, че представ­
ляват риск (Book N° 3, p. 395).
1.3.5.5. Metronidazol. Той е ефикасно
средство срещу Trichomonas vaginalis,
Entamoeba histolytica и друга анаеробна
инфекция, включително Bacteroides fragi-
lis. Това е лекарство от група „В". Същес­
твуват противоречия относно употребата
му през време на бременността, откакто
се доказа, че употребата му позитивно
корелира с теста на Ames като белег за
карциногенеза при животни. Обаче дози­
те, които са били употребявани, са били
много по-високи от прилаганите в клинич­
ната практика и канцерогенност при чо­
века досега не е потвърдена (С. Beard и
сътр., 1979; I. Morgan, 1978; J. Niebyl,
1992). Тъй като някои автори са против
употребата му през бременността, той
трябва да се прилага само при сигурни
индикации. Редица серии не успяха да по­
кажат каквото и да е повишение честота­
та на вродените аномалии или други вред­
ности върху новородените деца, чиито
майки през бременността са били лекува­
ни с Metronidazol. В една серия 4 от 55 де­
ца, изложени през ранната бременност,
са имали различни малки дефекти. В ко­
лаборативно перинатално проучване 2 от
31 деца били абнормални, но и двете с
очаквана честота. В друга серия 880 де­
ца, изложени на медикамента през трето­
то тримесечие на бременността, не са по­
казали по-висока честота на вредно вли­
яние в сравнение с контролите (F. Morgan,
1979). Подобни данни привеждат и К.
Hamod и сътр., 1988.
Поради противоречивите данни за то­
ва лекарство, препоръчва се при възмож­
ност лечението с него да се избягва през
първото тримесечие на бременността.
Концентрацията му в плазмата на плода
е равна на концентрацията в плазмата на
майката.
1.3.5.5.1. Кърмене. Metronidazol се ек­
страхира в майчиното мляко в малки ко­
личества, с отношение мляко/плазмена
концентрация (на майката) = 1. Едно дете
е имало диария, докато било кърмено от
майката, лекувана с лекарството. Не са
отбелязани други вредни влияния върху
децата, кърмени от майки, лекувани с
Metronidazol. Американската Академия
по Педиатрия препоръчва да се прекъсва
кърменето в продължение на 12-24 часа
само след единична доза от 2 g per os, за
да се позволи елиминацията на лекарст­
вото (Pediatrics, 84, 1989, 924).

Някои препарати на метронидазол
— Flagyl — 500 mg (100 ml.) U.K.
— Metronidazol — 0,5% 100 mg (Pol.) — Canesten — табл.вагинални 100 mg (6)
— Metronidazol — i.v. 500 mg и 100 mg — Clotrimazol — табл.вагинални 100 mg
(Braun)
— Efloran 0,5%, 100 ml
Tinidazolum:
— Fasigyn — табл. 150 mg (14) (USA)
табл. 500 mg (4) (USA)
— Tinidazol — табл. 500 mg (4) (Bulg.)
1.3.6. А н т и в и р у с н и лекарства
Много има да с е желае за ефективността
на антивирусните лекарства в сравнение
с антибактериалните и антифунгалните.
Причините за неефективност са свързани
със зависимостта на вируса от ядрените
киселини и метаболизма на клетките на
хазяина. Най-употребяваните антивирус­
ни лекарства са:
Acyclovir, Gancyclovir
Amantadine, Idoxuridine
Azidothymidine, Vidarabine
Azidothymidine е бил синтезиран з а
лечение на СПИН, но се оказало, че той
не унищоважа вируса, но подобрява със­
тоянието на жената в продължение на ня­
колко месеца. Не е ефикасен срещу
Herpes virus или Varicella zoster virus.
Acyclovir е лекарство срещу херпес-
симплекс вирус Лекарстовото инхибира
репликацията на вируса и на Д Н К . Ефика­
сен е при системни вирусни инфекции, ко­
гато се приложи рано в хода на болестта
и често се прилага за профилактика на
Инфекции и бременност 117
Антикандидозни лекарства препарати (вж. и
табл. Ne 1.15. и 1.16. при генитална кандидоза
през бременността)
Clotrimazolum:
Econazolum:
— Gyno-pevaryl - табл. вагинални 50mg; 150mg
крем вагинален 15g
Isoconozol:
— Gynotravogen - табл. вагинални 300 mg
крем вагинален (1%, 40g)
Ketoconazolum:
— Nizoral-ovula 400 mg (3)
Ovula 400 mg (5)
— Nystatin-supp.vag. (10) Bulg.
рецидиви на Herpes virus инфекция — тип
1 и 2. Използва се при бременни жени с
рецидивиращ херпес, за да намали раз-
сейката на вируса и да предпази новоро­
деното от херпесна инфекция. Той е ефи­
касен и срещу Varicella zoster-инфекция.
Gancyclovir е по-токсичен от Acyc­
lovir. Определя се като група „С". Само в
редки случаи може да се употреби от бре­
менни жени, когато се прецени, че полза­
та от приложението надвишава вредата
от неприлагането.
Amantadine общо взето не се препо­
ръчва през бременността, но може да бъ­
де полезен при бременни с животозап-
лашваща инфлуенца-А (грип).
1.3.7. Обща фармакокинетика.
Към това, което отбелязахме за отделни­
те антибиотици, тук ще обобщим. Някои
от физиологичните промени на бремен­
ността се отразяват на фармакокинети-
ката на антибиотиците;
118 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1. Увеличеният кръвен обем (физиоло­
гичната хиперволемия) намалява концен­
трацията на лекарствата в майчиното
кръвно русло, за което допринася и нали­
чието на концептуса.
2. Повишеният кръвен ток и гломерул-
на филтрация.
3. Понижение на концентрацията на
плазмените протеини с 1 g/100 ml. Данни­
те относно серумната концентрация на
антибиотиците през бременността е под­
ложена на критика поради различни при­
чини: концентрацията зависи от срока на
бременността, от начина на раждането —
вагинално или цезарово сечение, от пос­
тановката на проучването — еднократни
дози, различен начин на вкарване на ле­
карствата и пр. Освен това, след като се
вкара определена доза от антибиотик ин-
травенозно, концентрацията в плазмата
на майката може да варира индивидуално
значително при различните пациентки,
при равни други условия. Освен другите
причини, различията могат да бъдат гене­
тично обусловени (D. Charles и D. Glover,
1993) или свързани с естеството на бо­
лестта. Въпреки тези недостатъци (огра­
ничения), концентрацията на антибиоти­
ците през бременността най-често е по-
ниска, отколкото у небременни. Средно
понижението на концентрацията варира
от 10 до 50%. Намаление концентрацията
на Penicillin е установена при per os и ве­
нозно приемане. Причини за тази намале­
на концентрация са споменатите по-горе
физиологични промени през бременност­
та и поради заделянето на антибиотиците
в компартимента на концептуса.
Терапевтичните последици от тези
данни не са чак толкова ясни, тъй като пи­
кът на концентрацията в кръвта през бре­
менността обикновено е многократно по-
голям в сравнение с минималната бакте­
риостатична и бактерицидна концентра­
ция. Освен това, когато на бременни жени
се назначава стандартна дозировка,
обикновено не се установява антибиоти-
чен (терапевтичен) неуспех като резул­
тат на субтерапевтична концентрация.
Поради това се съветва да се постъпва по
следния начин — за антибиотици с широ­
ка граница за безвредност (ампицилин и
цефалоспорини), да се употребяват дози­
ровки от горните граници; за антибиоти­
ци с тесни граници за безвредност (ами-
ноглюкозиди) — да се употребяват стан­
дартните дозировки (mg/kg тегло). И ако
терапевтичният резултат е неадекватен,
да се изследва серумното ниво на прила­
гания антибиотик(-ци). Където това (изс­
ледване) е невъзможно да се извърши,
остава или да се промени дозировката,
или да се смени антибиотикът(-ците).
1.3.7.1. П р е м и н а в а н е п р е з плацентата.
Съвременните клинични данни показват,
че всички антибиотици преминават през
плацентата и достигат циркулацията на
плода. Горепосочените недостатъци на
данните, с които разполагаме за серум­
ната концентрация на антибиотиците при
бременни, важат, ако не и в по-висока
степен, и относно преминаването на тези
лекарства през плацентата. Повечето от
данните са от серии с „еднократни дози",
от „еднократно определяне".
Въпреки тези ограничения и широка
амплитуда на вариации, преминаването
на антибиотиците през плацентата след­
ва известна обща закономерност: след
интравенозно инжектиране, пикова кон­
центрация в майчиния серум се получава
в течение на 15 минути и след това спада
експоненциално. Пиковата концентра­
ция в пъпната връв се получава също бър­
зо, в течение на 30-60 минути, и спада ек­
споненциално. Отношението на пиковата
серумна концентрация в плода към май­
чината за повечето антибиотици е между
0,3 и 0,9, т.е. плодът получава най-често
1-3 пъти по-ниска концентрация от анти­
биотиците, приемани от майката, а за ня­
кои антибиотици — Erythromycin и
Dicloxacillin това отношение е 0,1.
1.3.8. Сулфонамиди. Сулфонами-
дите (с.) се използват често в акушерст­
вото, напр. за лечение на инфекция на пи­
кочните пътища. Сред 1455 новородени
деца, изложени на с. през първото триме­
сечие, не е установен тератогенен ефект.

който да се отнесе з а сметка на с. Не
трябва да се дават на жени с недостатъч­
ност на глюкозо-6-фосфатна дехидроге-
наза (ГбФД). Може да настъпи токсична
реакция (свързана с дозата) и хемолиза
на червените кръвни клетки. Такъв теоре­
тичен р и с к съществува и за плода, ако с.
с е вземат с к о р о преди раждането, защо­
то червените кръвни клетки на плода ви­
наги имат недостиг на глутатион, но таки­
ва случаи не с а съобщени.
Сулфонамидите не увреждат плода в
матката, защото той може да елиминира
свободния билирубин през плацентата.
Тези лекарства могат теоретично да ока­
жат вредно действие, а к о се намират в
кръвта на новороденото дете след ражда­
нето. Те конкурират билирубина за места
за свързване с белтъците и когато „спече­
лят конкуренцията", в кръвта остава
обилно количество билирубин, което съз­
дава състояние на хипербилирубинемия и
риск от Kernikter. Поради това се съветва
през третото тримесечие с. да се избяг­
ват, ако с е очаква с к о р о раждане. Обаче
досега не е описан случай на Kernikter у
новородено дете вследствие излагането
му in utero на с. Досега описаните случаи
на Kernikter са деца, лекувани със с. след
раждането (J. Niebyl, 1992).
Сулфонамидите се резорбират лесно
(взети) през устата и преминават бързо
през плацентата, като в плода достигат
плазмена концентрация, равна на 5 0 -
90% от концентрацията в майчината
плазма. През бременността с. се елими­
нират за по-кратко време от майчиния ор­
ганизъм.
1.3.8.1. К ъ р м е н е . Сулфонамидите с е
екскретират в майчиното мляко в ниска
концентрация. Отношението на концент­
рацията мляко/плазма е около 0,5. Пора­
ди това количеството с., което поглъща
детето (с млякото), е под 1% от майчината
доза и е твърде малко, за да предизвика
токсичен ефект. Затова кърменето не с е
спира през време на лечение на майката
с тези лекарства. През първите 5 дни оба­
че след раждането и при недоносени (нез­
рели) деца, при които хипербилирубине-
Инфекции и бременност 119
мията е честа, най-добре е кърменето да
се избягва (Pediatrics, 84, 1989, 924-29).
1.3.8.2. Nitrofurantoin. Нитрофурантоин
(н.), бълг. препарат Orafuran, е химично
съединение (лекарство) за лечение на не-
усложнени инфекции на долните пикочни
пътища и за по-дълго лечение на хронич­
на бактериурия. Той може да предизвика
хемолитична анемия у жени с недоимък
на ГбфД и у жени, чийто червени кръвни
клетки имат недостиг на глутатион. Тъй
като червените кръвни клетки на новоро­
дените деца имат обикновено недостиг на
глутатион, употребата на н. от майките
близо до раждането може да създаде
проблеми. Това са повече теоретични
възможности. Досега не е описан случай
на хемолитична анемия у новородено де­
те, изложено in utero на н.
Липсват съобщения за тератогенен
ефект на н. Това не е могло да се докаже
и при едно колаборативно проучване
сред 590 новородени, 83 от които били
през първото тримесечие. Не се устано­
вило сигнификативно повишение на вро­
дените аномалии или други влияния. В
друга (ретроспективна) серия сред 91
бременностти не е била установена фе-
тална токсичност. В следваща серия, ма­
кар извършена с друга цел, също не е ус­
тановена токсичност на плода, изложен in
utero на н. (R. Lenke и сътр., 1983).
1.3.8.2.1. фармакология. Nitrofurantoin
се елиминира от серума много бързо, пора­
ди което не се достига терапевтична се­
румна концентрация от лекарството. Зато­
ва не се препоръчва при болни с бактерие-
мия, а при неусложнени бъбречни инфек­
ции, където н. действа при екскретирането
му с урината с непроменената си (една тре­
та) част. В майчиното мляко се отделя в
много малки количества и има много ниска
концентрация — вземан от майката 4 пъти
по 100 mg/ден, поради което не е вреден за
кърмачето, с изключение на децата с не­
достатъчност на ГбФД.
Някои сулфонамидни лекарства
— Depo-Sulfamid — табл. 500 mg (РБ)
— Sulfaten — табл. 200 mg
Комбинирани сулфамиди
120 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Co-Trimoxazolum
— Biseptol (амп. 5 ml, табл. 120 mg и 480
mg)
— Septrin (амп., табл.) UK
— Lidoprim (РБ)
1.3.8.3. Sulfasalazine. Сулфасалазин (в
чужбина) се употребява за лечение на ул-
церозен колит и болестта на Crohn пора­
ди слабата му резорбция през чревния
тракт. Той може да премине през плацен­
тата и да достигне феталната циркула­
ция, с концентрация в плода, равна на
концентрацията в майката, въпреки че и
двете концентрации са ниски. Досега не
са описани случаи на Kernikter, нито на
тежка жълтеница в новороденото дете
след приемането му от майката, даже ко­
гато лекарството е вземано към времето
на раждането.
1.3.8.4. Сулфонамиди и Trimethoprim.
Сулфонамидите често се предписват в
комбинация с Trimethoprim за лечение на
пикочни инфекции. Такива препарати са
напр. Lidaprim (РБ) — комбинация от
Sulfametrolum + Trimethoprim, Kelfiprim
(Италия). Известное, че Trimethoprim про­
тиводейства на фолиевата киселина в
бактериите, но той не уврежда ензимната
система на човека (с подобна сила). По­
ради това контролираните проучвания не
са могли да установят повишен риск от
вродените дефекти след излагане на пло­
да през първото тримесечие (A. Ochoa,
1971; W. Brumfitt и сътр., 1972).
 Инфекции и бременност 121

книгопис
1. Adams, Е. et а/. (1986). Trends in prevalence o f cocaine use (цит no Book N? 31, p 255).
2. Anand. A et а/. Human parvovorus infection in pregnancy and hydrops fetalis. N. Engl. J. Med., 316, 1987, 183- 186
3. Arbeter, e t а/. Combination measles, mumps, rubella, and varicella vaclne. Pediatrics, 78, 1986 742- 747
4 An/in, A et а/. • Failure o f antepartum cultures to predict the infant's risk o f exposure to herpes simplex virus at deliver,
N. Engl. J. M e d . 315. 1986, 796-800.
5. Aseston, P. et al First- tnmester drug use and congenital disorders. Obstet, gynec 65, 1985, 451- 456
6 Baker, C. Group B - streptococcal infection in newborn: prevention at last? N. Engl. J. Med., 314, 1986, 1702- 1704
7. Baker, D.. Herpes a n d pregnancy new management. Clin obstet gynec. 33, 1990, 253-257.
8. Baldwin, S. et al Teratogen upadate intrauterine herpes simplex virus infection. Teratology, 39, 1989, 1- 10.
9 Bawdon, R , A n t i - infective chemotherapy in obstetrics and gynecol. In Book N° 31, p. 307- 313.
10 Beard. C et al Lack o f evedance for cancer due to use o f metronidazole. N. Engl. J. Med., 1979, 519- 522.
11 Beasley, R etal. Hepatocellular carcinoma a n d hepatitis- В virus: a prospective study of22, 707men in Taiwan. Lancet,
2. 1981. 1129-33.
12 Berrebi. A etal. • The influence o f pregnancy on the evolution o f HIV infection. Paper presentedat the fourth international
conference on AIDS. Stockholm 1988 Abstract (цит no Book N9 31, 152).
13. Blmberg, В et al. A "new" antigen in leukemia sera. JAMA. 191. 1965, p 541-546.
14. Boyer, K et al Prevention o f early-onset neonatal g r o u p - В streptococcal disease with selective intrapartum
chemoprophylaxis N. Engl. J M e d , 314, 1986, 1665- 1669
15 Browu, Z. et a l • Effects on infants o f a first episode o f genital herpes during pregnancy. N. Engl. J. Med., 317, 1987.
1246-51.
16 Brumfitt. W et al. Double- blind trial to compere ampicillin, cephalexin, c o - trimoxazole and trimetrhoprim in treatment
o f urinary infection Brit. M e d J 2, 1972, 673-675.
17. Burton, P. etal. Intranuclear inclusion in marrow o f hydropic fetus due to parvovirus infection. Lancet, 2, 1986,1155- 1157.
18 Canadian. Pediatric Society (Infectious disease and immunisation Committee). Erythema infectiosum and Parvovirus
В 19 infection in pregnancy Can M e d Assoc J. 139. 1988, 633-644
19 Carey. J et al Vaginal infection and prematurity study group: antepartum cultures for Ureaplasma urealyticum are not
useful in predicyiog pregnancy outcome A m J. Obstet, gynec., 164, 1991, 728-33.
20 Chacko, M etal. Chlamydia trachomatis infection i n secually active adolescents prevalence a n d risk factors. Pediatrics,
73. 1984, 8 3 6 - 8 4 0
21. Charles, D Yeast vaginitis. In Book N? 31. p 2006-209
22 Charles, D a n d D Glover, Placental transmission o f antibiotics. In "Gynecology and Obstetrics Ed. by J. Sciarra, J.
В Lippincott Comp Philadelphia 1993, Chapter 34, P. 1-11.
23 Charles, D Listeriosis In Book № 31, p 193-209
24 Charles, D. Listeriosis: not rare, but rarely diagnosed. Contemp Ob. gyn., 15, 1980, 111-115.
25 Charles, D Syphilis In Book № 13, p. 2 5 2 - 2 6 9
26 Chorba, T. et al. The role o f parvovirus В 19 in aplastic crisis and erythema infectiosum. J. Infect. Dis, 154. 1986.
383- 386
27 Chu. S et al Impact o f the human immunodeficiency virus epidemia on mortality in women o f reproductive age in U S.
JAMA, 264, 1990, p 2 2 5 - 2 2 9
28 Cohen, I. et al Improved pregnancy outcome following succesful treatment o f chlamydial infection. JAMA, 263.
3160-3163
29 Committee on Drugs American Academy o f Pediatrics. Transfer o f drugs and other chemicals into human breast
Pediatrics, 84, 1989. 9 2 4 - 9 2 9
30 Couveur, J e t a l Toxoplasmosis. In BookN? 31, p 158- 180
31. Cowen, M e t a l M a t e r n a l transmission o f acquired immune deficiency syndrome. Pediatrics, 73, 19 , p
32 Crombleholme. W et al Amoxicillin therapy for chlamydia trachomatis in pregnancy Obstet, gynec.. 75 ,
33 Cruickshank. D et a l First trimester maternal listeria monocytogenes sepsis and chonoamnionitis wi norma neon
outcome Obstet Gynec, 73, 1989, 469-471.
122 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

34. Cruz, А. et al. Hepatitis B: a case for prenatal screening of all-patients. Am. J. Obstet, дупес., 156, 1980, 1180- 1187.
35. Cummmgs, M et al. Genital Mycoplasmas. In Book N° 31, p. 188- 192.
36 Cuthbertson, G. et al. Prenatal diagnosis o f second trimester congenital varicella syndrome by virus- specific
immunoglobulin. J. Pediatr., I l l , 1987, 592-5%.
37. Daffos. F. etal. Prenatal diagnosis o f congenital rubella- Lancet, 2, 1984, 1-3.
38. Daffos, F. etal. Prenatal management o f 746 pregnancies at risk for congenital toxoplasmosis. N. Engl. J. Med. 318,
1988, 271-275
39. Dannemann. В et al. Differential agglutination test for diagnosis o f recently acquired infection with Toxoplasmosis
gondii. J. Clin. Microbiol., 28, 1990, 1928- 1933.
40. Depp. R. et al. Transplacental passage o f methicillin and dicloxacillin into the fetus and amniotic fluid. Amer. J. Obstet,
ду пес. 107, 1970. 1054- 1058.
41. Derouin, F. et al. Early prenatal diagnosis o f congenital toxoplasmosis using amniotic fluid sampler and tissue culture.
Eur. J. Clin Microbiol.. Infect. Dis. 7. 1988. 423-425.
42. Desmonts. G. et al. Congenital toxoplasmosis: a prospective study o f 378 pregnancies. N. Engl. J. Med.. 298. 1974,
1 1 1 0 - 1116.
43. Desmonts, G. et al Prenatal diagnosis o f congenital toxoplasmosis. Lancet, 1, 1985, 500-504.
44. Desmonts, G et al. Toxoplasmose congenitale. Cinq cas de transmission a dune infection maternale anterieur a la
grossesse Presse Med. 19, 1990, 1445- 1449.
45. Desmonts. G. et al. 1985-а. (цит. no Book N? 31. p. 172).
46. Druzin, M e t a l Non- intervention in premature rupture of the amniotic membuanes. Surg, gynec. Obstet. 163. 1986.
5-10.
47. Duff, P. et al Amoxicillin treatment o f bacterial vaginosis during pregnancy. Obstet, gynec., 77, 1991, 431-435.
48. Enders, G. etal. Outcome o f confirmed periconceptiptional maternal rubeola. Lancet, 1, 1988, 1445-1447.
49. Enders, G. Varicella-zoster virus infection in pregnancy (1984), (цит. no Book N? 31. p. 128).
50. Eschenbach, D. (1988). Bacterial vaginosis in pregnancy. In Book № 31. p. 195-201.
51. Eschenbach. D. Vaginitis during pregnancy: Concequences and treatment. In Book № 31. p. 51-59.
52. Eschenbach, D. etal. Vaginal infection and prematurity and prematurity study group, a randomized placebo- controlled
trial o f erytromicyn for the treatment o f Ureaplasma urealyticum to prevent premature delivery. Am. J. Obstet, gynec., 164,
1991, 734-42.
53. Eschenbach, D. Infection and sexually transmitte disease. In Book N? 56, p. 249- 269.
54. Eschenbach, D. Treatment o f vaginitis. In Book N° 60, p. 195-214.
55. Faro, S.. Persistent vaginitis and vaginosis. In Book N? 60, p. 237-245.
56. Ferenczy, A Treating genital condyloma during pregnancy wity the carbon dioxide laser. Am. J. Obstet, gynec., 148,
1984, 9 - 15.
57. Fischenbach, F. etal. Genitale Infectionen und Schwangerschaftsverlauf: Eine prospektive Studie. Geburtsh. Frauenhk.
48. 1988, 469- 75.
58 Gardner, H. et al. Haemophilus vaginalis vaginitis. A new defined specific infection prevoiusly classified "nonspecific"
vaginitis. Am. J. Obstet, gynec., 69, 1955, 962-976.
59. Gardner, S et al. Failure of penicillin to eradicate group В streptococcal coloniozation in the pregnant women. Am. J.
Obstet, gynec.. 135, 1979, 1062- 1065.
60. Gibss. Ft et al. A review o f premature birth and subclinical infection. Am. J. Obstet, gynec., 166, 1992, 1515- 1521.
61. Gillespie. S. et al. Gibbs. R et al. Occupational risk o f human parvovirus В 19 infection for school and day-care
personnel during an outbreak o f erythema infectiosum. JAMA. 263. 1990. 2061-2063.
62. Glatt. А. et al. (1990). Genital mycoplasma (цит. no M. Cummings и сътр., 1993).
63 Goormans, Е. et al. The efficacy o f econazole (gyno- pevaryl 150) in vaginal candidiasis during pregnancy. Current
Med. Reseach and Opinion, 9, 1985, N° 6
64. Gravett, M. et al. = Independant associations o f bacterial vaginosis, chlamydia trachomatis infection wity adverse
pregnancy outcome. JAMA 256. 1986. 1899- 1903.
65. Gravett. M e t a l Preterm labor associated with bacterial vaginosis. Obstet, gynec.. 67. 1986-a. 229-237.
66. Guzick. D. et al. The association o f chorioamnionitis with preterm delivery. Obstet gynec. 65. 1985. 11-16
 Инфекции и бременност 123
We ra
' '"ÖaZO'e days « ^ dose re9,mens. 244 ,SS(,

a.Halllday. H. et al. Pennalal hslenosis: a review o f twelve palienls. A w J Obstet gynec 133. 1979 405-410
69 Halsey. N. et al. Transmisfon o f HIV- I tnlectiom Iron, mothers to Infants In Halt,. JAMA. 264. 1990. 2088-2092.
70. Hamod, K. et al Antibiotics in pregnancy In Book N? 54, p. 29- 36.
Л . Hardy. P. et al. Prevalence o f sexually transmitted disease agents among pregnant inner-city adolescents and
pregnancy outcome Lancet. 2. 1984. 333-337
72. Harrison, R et al. Doxycycline treatment and human infertility. Lancet, 1, 1975, 605-607.
73. Harrison, H et al. Cervical chlamydia trachomatis and mycoplasmal infections in pregnancy: Epidemiology and
outcome. JAMA, 250. 1984. 1721- 1727
74. Harter. C. et al. Fetal syphilis in the first trimester Am J Onst. gynec, 124, 1976, 705- 711.
75. Hartwig, N. et al. Embnonic malformations in a case of intrauterine parvovirus В 19 infection. Teratology 39 1989
295-300.
76. Hiller, S. et al. Case control study o f chonoamnionic infection and chorioamnionit in pregnancy. N. Engl. J. Med. 319
1988, 972-978
77. Hoist. E. Bacterial vaginosis: clinical and microbiological findings. In Book N° 60, p. 115- 120.
78 Hoyme, U. et al. Bactenale Vaginose Mikrobiologie, Diagnostik, Therapie und mögliche Komplikation. Dtsch. Med.
Wschr. 110, 1985. 349-352
79. Hutto. C. et al. Intrauterine herpes simplex virus infections. J. Pediatr. 110. 1987. 97- 101.
80 Isada. N. et al Pennatal infections. In Book N9 2. p. 1223- 1299.
81. Jacob А et al Genital herpes infections in pregnant women near term. Obstet, gynec.. 63. 1984. 480-484
82. Kabukoba. J. et al. The design, effectiveness and acceptability of the arm sleeve for the prevention of body fluid
contamination dunng obstetric procedures Brit. J. Obstet, gynaec. 100. 1993, 714-16.
83 Kaistone, C Succesful antepartum treatment o f listeriosis. Am. J. Obstet, gynec.. 164. 1991, 57-58.
84 Kappy. K. et al. Premature rupture o f the membranes: a conservative approach. Am. J. Obstet, gynec., 134. 1979.
655-661
85 Kents. H New therapy for vulvovaginal candidiasis In Book N9 60. p. 257- 268.
86 Kimball. А et al. Toxoplasmosis: risk variations in New York obstetric patients. Am. J. Obstet, gynec.. 119. 1974.
208-214
87. Kinney, J et al Risk o f adverse outcome o f pregnancy after human parvovirus В 19 infection. J. Infect. Dis., 157, 1988,
663-666
88 Krohn. M et al Vaginal Bacteroides species are associated with an increased rate of preterm delivery among, womet
in preterm labor J. Infect Dis 164, 1991, 88- 93
89 Lapointe. N. et al Transplacental transmission of HTLV- III virus N. Engl. J. Med., 312, 1985, 1325- 1328.
90. Larsen. J et al Pelvic infection In Book N9 53. p 595- 607.
91 Ledger, \N . Maternal infections during pregnancy In Book N9 3, p. 1183- 1219.
92 Ledger. VJ Use and abuse o f antibiotics in obstetric practice In Book N9 31, p. 325- 335.
93 Lenke. R et al. Pyelonephritis in pregnancy: a prospective randomized trial to prevent recurrent disease evaluating
suppressive therapy with nitrofurantoin and close sruveillance Am. J. Obstet, gynec.. 146, 1983. 953-957.
94 M ado ff. L et al. Group В streptococcal disease. In Book N? 31. p 210.
95 Meada. H et al Nonimmunologic hydrops fetalis resulting from intrauterine human parvovirus В 19 infection: report of
two cases Abstet gynec , 72. 1988. 782- 786.
96 Mardh P - A . Vaginal microbial ecology In Book N9 60. p. 1-9.
97 Martin. D et al Prematurity and prerinatal mortality in pregnancies complicated by maternal chlamydia trachomatis
infections JAMA. 247, 1982, 1585- 1588
98 Martius. J etal Relationship o f vaginal Lactobacilhus species, c e r v i c a l c h l a m y d i a trachomatis, and bacteria vagionosis
to preterm delivery Obstet gynec.. 71, 1988, 89-95
99 Martius. J and D Eschenbach The role o f bacterial vaginosis as a cause o f amniotic fluid infection, chorioamnionit,s
and prematurity- a review Arch gynec obstet 247, 1990. 1- 13.
124 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

100. Marynowski, А. et at. Comparison of the Incidence o f congenital malformationa In neonates from healthy mothers and
from patients treated because o f tuberculosis. Gynecol. Polska, 43, 1972, 713- 718.
101. Maskola, L et а/. Inadequate treatment o f syphilis in pregnancy. Am. J. Obstet, дупес., 150, 1984, 945-947.
102. Mason, P. etat. Trichomonas in pregnancy. Lancet, 1990, 1025- 1026.
103. Masterson, R. et а/. Single-dose amoxicillin in the treatment o f bacteriuria in pregnancy and the puerpeuium: a
controlled clinical trial. Brit. J. Obstet. Gynaec., 92, 1985, 498- 501.
104. McCallum, L et а/. The effects o f pregnancy on the progression o f HIV disease. Paper presented at the fourth
international conference on AIDS. Stockholm, 1988. Abstract, (цит. no Book № 31, p. 152).
105. McCormack, W. etal. Sexual activity and vaginal colonization with genrtal mycoplasmas. JAMA. 221,1972. 1375-1377.
106. McCormack. W. etal. Effect on birth weight o f erythromycin treatment o f pregnant women. Obstet, gynec , 69. 1987.
202- 207.
107. McDonasd. H. et a i Vaginal infection and preterm labor. Brit. J. Obstet, gynaec., 98. 1991. 427-435.
108. McGregor, J. et а/. Varicella zoster antibody testing in the care of pregnant women exposed to varicella. Am. J. Obstet,
gynec., 157. 1987. 281-284.
109 McNillis. D. et а/. Treatment o f vulvovaginal candidiasis in pregnancy: a comparative study. Obstet, gynec., 50. 1977,
674- 678.
110. Mead. Ph.. Group В streptacoccal sepsos. In Bood N? 31, p. 189- 195.
111. Merenstein, G et a i Group В beta- hemolytic streptococus: randomized controlled treatment study at term. Obstet,
gynec., 55. 1980, 315- 318
112. Miller, E. et al. Outcome in newborn babies given anti- varicella zoster immunoglobulin after perinatal infection with
varicella zoster virus. Lancet, 2, 1989, 371-374
113. Miller, E. et al. Consequences o f confirmed maternal rubella at successive stages o f pregnancy. Lancet, 2, 1982,
781- 783
114. Minkoff, H. et al. Risk factors for prematurity and P. R. O. M.: a prospective study o f the vaginal flora in pregnancy. Am.
J. Obstet, gynec., 150, 1984, 965-972.
115. Minkoff, H. et al The relationship of cocaine use to syphilis and human immunodeficiency vims infections among inner
city partureint women. Am. J. Obstet, gynec., 163, 1990, 521-526.
116. Minkoff, H. Acquired immunodeficiency syndrome. In Book N° 31, 149-57.
117. Minkoff, H. etal. Pregnancies resulting in infants with acquired immunodeficiency syndrome or AIDS complex. Obstet,
gynec., 69, 1987, 285- 287.
118 Minkoff, H. et al. Care o f women infected with the human immunodeficiency virus. JAMA, 266, 1991, 2253-2258.
119 Minkoff, H. et al. Relationship of vaginal pH and Papapaniclau smear results to vaginal flora and pregnancy outcome.
Int. ginec, obstet., 25. 1987, 17-20.
120. Minkoff, H. etal. Approach to the prevention o f early onset group В beta homolytic streptococcal sepsis. Am. J. Obstet,
gynec., 154, 1986, 973-977.
121. Moller, M et a i Rupture o f fetal membranes and premature delivery associated with group В streptococci in urine of
pregnant women. Lancet. 2. 1984. 69- 70.
122. Moi, H. Epidemiologic aspects o f vaginitis and vaginosis in Scandinavia. In Book № 60, p. 85-91.
123. Morgan, F Metronidazole treatment in pregnancy: International Congress and Symposium Series. Roy Soc. Med., 18,
1979. 245-248.
124 Morgan. I., Metronidazole treatment In pregnancy. Int. J. Gynec. obstet. 15, 1978, 501-502.
125. Mortimer, P. etal. Human parvoviruses and the fetuses. Lancet. 2, 1985, 1012 (Letter).
126. Munday, P. et al. Spontaneus abortion: an infectious etiology. Brit. J. Obstet, ginaec, 91, 1984, 1177- 1180.
127. Nahmias. A. etal. Perinatal risk associated with maternal genital herpes simplex virus infection. Am. J. Obstet, gynec.,
110. 1971. 825-837.
128 Nanda. D. et al. HIV in pregnancy: transmision and immune effects. Clin, obstet, gynec., 32, 1989, p. 456-466
129 Niebyl. J. Antibiotics and other antimicrobial agents in pregnancy and during lactation. In Book N° 3. p. 389- 396
130. Ochoa, A , Trimethoprim and sulfamethoxazole in pregnancy. JAMA, 217, 1971, 1244- 1246
131. Paryani, S e t a l Intrauterine infection with varicella- zoster vims after maternal varicella. N. Engl. J Med., 314 1986,
1542- 44.
 Инфекции и бременност 125
В
TJT*''
258— 268.
а 31 Н и т а п Pap,
"° mavirus
9^a/Irac„nto,bradum9Preä„ancy. О К о ^ в г 9утес., зд 2

133. Peckham, С. et а/. Mother to child transmision o f HIV infection. Lancet, 2, 1988, p. 1039- 1043
134. Potkul, R. etal. The association o f subclinical infection with preterm labor. The role o f C-reactive protein Am J Obstet
gynec. 153, 1985, 6 4 2 - 6 4 5
135 Powell. IV. et а/. Trichomoniasis during pregnancy. In Book N9 35, p 163- 164.
136 Prober, C. et а/. Use o f routine viral cultures at delivery to identify neonates exposed to herpes simplex viruss N. Enal.
J. Med. 318, 1988, 887-891
137. Pyati, S. et al Penicillin in infants weighing two kilograms or less with early- onset grup В strepococcal disease N
Engl. J. Med., 308, 1983, 1383- 1389.
138. Ouinn, P et al. Chonoamnionitis. its association with pregnancy outcome and microbial infection. Am J. Obstet,
gynec., 156, 1987, p. 3 7 9 - 3 8 7
139 Rando, R etal. Increased frequency o fdetection o f human papilomavirus deoxyribonucleic acid in exfoliated cervical
cells during pregnancy Obstet Gynec., 161, 1989, 50-56.
140 Rappaport, F etal. Genital listeriosis as a cause o f repeated abortion Lancet. 1, 1960, 1273-75.
141. Regan. J. e t a l The epidemiology o fgroup В streptococcal colonization in pregnancy: vaginal infections and prematurity
stydygroup. Obstet, gynec.. 77. 1991. 604-610.
142. Reid, R et al. Noncondylomatous cervical wart virus infection. Obstet, gynec., 50, 1980, 476-480.
143 Robinson, G et al. Hearing loss in infants o f tubercolous mothers treated with streptomycin during pregnancy. N. Engl.
J M e d 271, 1964, 949-951
144 Rodis. J. e t a l Human parvovirus in pregnancy. Obstet, gynec. 72, 1988, 733-737.
145 Rogers, M et al. Virologie studies o f HTLV - III LAV in Pregnancy: Case report o f a woman with AIDS. Obstet, gynec
(Suppl ), 68, 1986, 2 - 5
146 Rosa, F. et a l Pregnancy outcome after first trimester vaginitis during therapy. Obstet, gynec. 69, 1987, 751- 754
147. Ruoss. C. et al. Toxoplasmosis in pregnancy. J. Obstet, gynaec., Brit. Owlth. 79, 1972, 1115-1118.
148 Ryder. R et al Prenatal transmission o f the human immunodeficiency virus type 1 to infants o f seropositive women in
Zaire N. Engl J M e d , 320, 1989, 1837- 1842
149 Romano, N. et al. Main routes o f transmission o f HIV infection in family in Palermo, Italy. Am J. Obstet, gynec., 128,
1988, 2 5 4 - 60.
150 Sacks, J e t al. Toxoplasmosis infection associated with raw milk. JAMA, 248, 1982, 1728- 1732.
151 Samra, J. e t a l Parvovirus infection in pregnancy. Obstet, gynec., 73, 1989, 832-836.
152 Raymond, J et al Presence o f gamma interferon in human acute and congenital toxoplasmosis. J. Clin. Microbiol.
28, 1990, 1434- 37
153 Ryan, G et al Chlamydia trachomatis infection in pregnancy and effect o f treatment on outcome. Am. J. Obstet,
gynec.. 162. 1990, 3 4 - 3 9
154 Schachter, J.. Chlamidial infections N. Engl. J. Med.. 298, 1978, 45-61.
155. Schachter, J etal. Prospective s t u d y o f perinatal transmission o f chlamydia trachomatis. JAMA, 255, 1986,3374- 3377.
156 Scott, G et al. A c q u i r e d i m m u n e deficiency syndrome in infants. N. Engl. J. Med., 310, 1984, 76 81.
157 Shah, K et al. Rarity o f cesarean delivery in cases o f juvenile onset respiratory papilomatosis Obstet, gynec.. 68,
1986, 7 9 5 - 9 9
158 Shmoys, S et al. Parvovirus and pregnancy. Clin obstet gynec., 33, 1990, № 2, p. 268-275.
159 Shurin, P. et al Chonoamnionitis and colonization o f the newborn Infant with genital mycoplasmas. N. Eng
293, 1975, 5 - 8
160 Sibalic, D. et al. Congenital toxoplasmosis in twins. Folia parasitol (Praha), 33. 1986, 1 - 6
161 Siegel. J elal. Single- dose penicillin prophylaxis o l neonatal group В streptococcal disease. Lancet, 1,1982.1426-

162. Siegel. M . Congenital mailormaiions lollowing chickenpox. measles, mumps and hepatitis JAMA. 226. 1973. p
1521- 1524

F I T L V - I I I / L A V = H u m a n T-lymphotropic virus type I I I / l y m p h a d e n o p a l l y associated virus,

126 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

163 Simkovich. J etat. Asymptomatic sheding o f herpes virus during labor. Am. J. obstet, д у пес., 158, 1988. 588-589.
164 Sison, A. etal. Viral infections. In Book № 31, p. I l l - 148.
165. Smith, J. etal. The incidence o f glove puncture during caesarean section. J. Obstet, gynaec., 10, 1990, 317-318.
166 Snydman, D.. Hepatitis in pregnancy N. Engl. J. Med., 313, 1985, 1398- 01.
167. Spizter, M et а/. The multicentric nature o f disease related to HPV- infection o f the female lower genital tract. Obstet,
д у пес. 63, 1979, 303-307.

168. Stagno. S. et а/. Herpes virus infections o f pregnancy part II: herpes simplex virus and varicella- zoster virus infections.
N. Engl. J. Med., 313, 1985, 1330- 1333.
169 Stagno. S e t a l Primary cytomegalovirus infection in pregnancy: incidence transmission to fetus a n d clinical outcome.
JAMA. 256. 1984. 1904- 1908.
170. Sutton, G. et а/. Group В streptococcal necrotizing fasciitis arising from an episiotomy. Obstet, д упес., 66, 1985,
733- 736.
171. Sweet, Ft. et а/. Antibiotics in pregnancy. In Book N? 20, p. 726- 733.
172. Tejani, N. et al. Subclinical herpes simplex genitalia infection in the perinatal period. Am. J. Obstet, д упес., 63, 1984,
4 8 0 - 484.
173. Terry. G et al First trimester prenatal diagnosis o f congenital rubella: a laboratory investigation. Brit. Med. J.. 292,
1986, 9 3 0 - 3 3 .
174 Tovo, P. et al. Epidemiology clinical features and prognosis o f pediatric factors o f HIV infection. Lancet, 2, 1988,
1043- 1045.
175. Tower. 0 et al. Comparison o f a rapid enzyme- linked immunosorbent assay test and the Gram stain for detection of
group В streptococcas in h i g h - risk antepartum patients. Am. J. Obstet, д упес., 163. 1990. 965- 967.
176 Walker. Ch. etal. Perinatal chlamidial infections. In Book N° 31. p. 181-186.
177. Walker, Ch. et al. HIV and other sexnally transmitted diseases in pregnancy. In Book N? 3. p. 1193- 1219.
178. Washington. A. et al. Chlamydia trachomatis infections in the United States: what are they costing us? JAMA, 257,
/557, 2070- 72.
179 Westrom, L Incidence prevalence a n d trends o f active pelvic inflamatory disease, a n d its consequences in
industrialized coutries. Am J. Obstet, д у п е с , 1980, p 880-885.
180. Witley. Ft. etal. Changing presentation o f herpes simplex virus infection in neonates. J. Infect. Dis., 158, 1988, 109- 116.
181. Wickenden. C. et al. Screening for wart virus infection in normal and abnormal cervices b y DNA hybridization o f cervical
scrapes. Lancet, 1. 1985, 6 5 - 6 9
182. Wilsin, C. et al. What can be done to prevent congenital toxoplasmosis? Am. J. Obstet, д упес.. 138, 1980, 3 5 7 - 363.
183. Wolner- Hansen, P. et al. Clinical manifestation o f vaginal trichomoniasis. JAMA. 264, 1989, 571-573.
184 Wong. V. et al. Transmission o f hepatitis В antigens from symptom free carrier mother to the fetus and the infants.
Brit. J. Obstet, gynaec.. 87, 1980. 965-969.
185 Yow. M. et al. Ampicillin prevents intrapartum transmission o f group В streptococcus. JAMA. 241, 1979. 1245- 1247.
186. Yow, M. et al. The natural history o f group В streptococcal colonization in the pregnant women and her offspring. I.
Colonization studies. Am. J. Obstet, д упес., 137, 1980, 3 4 - 38.
187. Yow, M. et al. Epidemiologie characterics o f cytomegalovirus infection in mothers and their infants. Am. J. Obstet,
д упес.. 158, 1988, p. 1189-1193.
188. Livengood, Ch. et al. Bacterial vagicosis: Efficacy a n d safety o f intravaginal metronidazole treatment. Am. J. Obstet,
д упес., 170, 1994. 759-64.
189. McGregor, J. etal. Bacteria! vaginosis is associated with prematurity a n d vaginal fluid mucinase and sialidase: Results
o f a controlled trial o f topical clindamycin cream. A m J. Obstet. Gynec.. 170, 1994. 1048- 1060.
190. Ohlsson, A. et al. Intrapartum chemoprophylaxis o f perinatal group В streptococcal infections: A critical review of
randomized controlled trials. Am. J. Obstet, gynec.. 170, 910-917.
191. Rouse, D. et al. Strategies for the prevention fo early- onset neonatalgroup В streptococcal sepsis: A decision analysis
Obstet gynec., 83, 1994, 4 8 3 - 494.
 Инфекции и бременност 127

(ДОПЪЛНЕНИЕ КЪМ КНИГОПИСА)

1. Balduca, J. e t а/. Pregnancy outcome following first- trimester varicella infection. Obstet, gynec 79 1992 5 - 6
2 Blanco. J. et al. Inhibition of group В streptococci b y amniotic fluid from patients with intraamniotic infection and from
control subiects Am. J. Obstet. Gynec.. 147, 1983, 247-251.
3. Boley, T et al. Parvovirus infection in Pregnancy. Seminars in Perinatol, 17, 1993, 410-419
4. Brown, C et al. Puerperal pelvic vein thrombophlebitis: impact on diagnosis and treatment using X - r a y computed
tomography a n d magnetic resonance imaging. Obstet, gynec., 68, 1986, 789- 794
5. Chapman, Sh et al. Varicella In pregnancy. Seminars in Perinatol. 17, 1993, N° 6, 403-409.
6. Cdiingnon, P. e t al. Successful treatment o f falciparum malaria in pregnancy with mefloqine. Lancet, 1, 1989, 967.
7 Damey, P. e t a l Intravenous pyelography in the diagnosis and management o f postpartum ovarian vein thurmbophlebitis:
a case report. Amer. J. Obstet, gynec., 127, 1977, 439-440.
8. Duff, P Antibiotic selection for infections in obstetric practice. Seminars In Perinatol. 17, 1993, 367-378.
9 Duff, P Pathophysiology a n d management o f postcesarean endomiometritls. Obstet, gynec., 67, 1986, 269-276.
10. Duff, P. Prophylactic antibiotics for cesarean delivery: A simple cost- effective strategy for prevention o f postoperative
mortxty A m J. Obstet, gynec., 157, 1987, 794- 798.
11 Duff, P. et al. Amoxicillin treatment o f bacterial vaginosis during pregnancy. Obstet, gynec., 77. 1991, 431-435.
12. Duff, P. et al The course o f laboor in term patients with chorloamnionltis. Am. J. Obstet, gynec., 147, 1983. 391-394.
13. Duff, P. Septic pelvic thrombophlebitis. In Book № 31, p. 104- 108.
14 Duff, P. et al Pelvic vein thrombophlebitis: diagnostic dilema and therapeutic challange. Obstet, gynec., Surv., 38. 1983,
365-73.
15. Egley, C et al. Leukocyte esterase activity in human amniotic fluid for the rapid detection o f chorioamnioitis. Am J.
Obstet, gynec . 157, 1988, 120- 124.
16. Cibbs, R R. (1993) Clinical intra- amniotic Infection, In Book № 31, p. 235-240.
17. Cilstrap. et al. Intrapartum treatment o f acute chorloamnionltis: Impact on neonatal sepsis. Am. J. Obstet, gynec., 159.
1988, 579- 83
18. Greaves, W. etal. Clindamycin versus metramdazole in the treatment o f bacterial vaginosis. Obstet, gynec., 72, 1988.
799- 802
19 Hauth, J. etal. Term maternal a n d neonatal complications o f acute chorloamnionltis. Obstet, gynec.. 66, 1985. 56-62.
20. Higa, K. et al. Varicella- zoster virus infection during pregnancy: Hypothesis concernicg the mechanisms o f congenital
malformations Obstet gynec.. 69, 1987, 2 1 4 - 2 2 2
21. Hosklns, 1. et al Leukocyte esterase activity in human amniotic fluid for the rapid detection o f chorloamnionltis. Am. J.
Obstet gynec . 157. 1987. 730- 734
22 Josey, W et al. Heparin therapy in septic pelvic vein thrombophlebitis: a study o f 46 cases. Am. J. Obstet, gynec.. 120,
1974. 2 2 8 - 2 3 3
23. Koh, K. et al. The changing perinatal and maternal outcome in chorloamnionltis. Obstet, gynec., 53, 1979, 730- 734.
24 Kuhrana, В et al Computed tomographic features o f puerperal ovarian vien thrombosis. Amer. J. Obstet, gynec., 159,
1988, 905- 8.
25. Livengood, C. e t a l Bacterial vaginosis: T r e a t m e n t w i t h topical intravaginal clindamycin phosphate. Obstet, gynec.. 76.
1990, 118.
26 Looareesuwan, S et al. Quinine and severe falciparum malaria In late pregnancy. Lancet, 2. 1985, 4 - 8.
27. Lynch, L. etal. Prenatal diagnosis o f fetal cytomegalovirus infection. Am. J. Obstet, gynec.. 165. 1991, 714-718.
28. Maberry, M et al. Anaerobic coverage for intraamniotic Infection: Maternal and perinatal impact. Am. J. Pennata,
1991,338-341 . t ,•
29 Mac Gregor, R e t a l Randomized, double-blind study o f cefotetan and cefoxitin in post-cesarean section endometritis.

A m J. Obstet g y n e c , 167, 1992, 139- 143. ... _j # ^

30 McGregor. J etal. Cervicovagmal microflora and pregnancy outcome: Results o f a double-blind, placebo-controlled
thai o f erythromycin treatment. Am. J. Obstet, gynec., 163. 1990. 1580-91
31. Monga. M e t a l Puerperal Infections S e m i n a r s in perinatol. 17. 1993. 426 431. n , , .
32 Morabes. W The effect o f chorloamnionltis on the developmental outcome o f preterm in an s a on
gynec. 70. 1987, 1 8 3 - 8
128 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

33 Nathawani, D. etat. Plasmodium falciparum malaria In pregnancy: a review. Brit. J. Obstet. Gynaec.. 99. 1992, 118- 121.
34. Newton. E. et а/. Logistic regression analisis o f risk factors for intra- amniotic infection. Obstet, дупес., 73. 1989.
571-578.
35. Oshiro, В. et а/. Intraamniotic infections. Seminars in Perinatol. 17, 1993. N° 6, 420-425.
36. Phillips- Howard, P. et a i Malaria in В ritaine. Brit. Med. J. 1988, 279, 145- 247.
37. Preturius. D etal. Sonographie evaluation o f pregnancy with maternal varicella infection. J. Ultrasound. Med., 11, 1992,
459- 463.
38 Romero. R. et а/. The value and limitationa of the gram stain examination in the diagnosis o f intraamniotic infection.
Am. J. Obstet, gynec., 159, 1988, 114-119
39 Romero. R. et а/. Amniotic fluid glucose concentration: a rapid and simple method for the detection of intraamniotic
infection in preterm labor. Am. J. Obstet, gynec.. 163, 1990. 968-974
40. Rudoff, J etal. Ultrasonographic diagnosis o f septic pelvic thrombophlebitis. J. Ultrasound Med., 7, 1988, 287-291.
41. Satin. A. etal. Chorioamnionitis: A harbinger o f dystocia. Obstet, gynec., 70, 1992, 913-917.
42. Silver. R. et а/. Effect o f amniotic fluid bacteria on the course o f labor in nuliparous women at term. Obstet, gynec., 68,
1986, 587-592.
43. Simms, J etal. Viral hepatitis in pregnancy. Seminars in Perinatol. 17, 1993, 384- 393.
44 Soper, D et а/. Risk factors for intraamniotic infection: A prospective epidemiologic study. Am. J. Obstet, gynec., 161,
1989, 562- 566
45. Pperhng. K. et al. A comparison of intrapartum versus immediate postpartum treatment o f intraamniotic infection. Obstet,
gynec.. 70, 1987, 861-865
46 Warreil. D Treatment o f severe malaria. J. Roy. Soc. Med. Suppl. 17, 1989. 82, 44- 51.
47. Wendel, P. etal. Sexually transmitted diseases in pregnancy. Seminares in Perinatal. 17, 1993, 443-451.
48 Yoder, R et al A prospective controlled study o f maternal and perinatal outcome after intraamniotic infection at term.
Am J. Obstet, gynec., 145, 1983. 695-699.
49. Ades, А et al. Prevalence of maternal HIV-1 infection in the Thames region: results from anonymes unlinked neonatal
testing. Lancet, 337, 1991, 1562- 1565.
50. Burgard. M. et al. HIV- infection in newborns French collaborative study group (1992). The use o f viral culture and p 24
antigen testing to diagnose HIV- infection in neonates. N. Engl. J. Med., 327, 1992, 1192-1197.
51. Burman, L. etal. (Swedish Chlorhexidine study Group), 1992. Prevention o f excess neonatal morbodity associated with
group В streptococci by vaginal Chlorhexidine disinfection during labour. Lancet, 340, 1992. 65- 69.
52 Duff, P. Human immunodeficiency virus infection in pregnancy. Seminars in Perinatol., 17, 1993, 379-383.
53. Duff, P. Prenatal screening for HIV- infection: Purpure, priorities, protocol. and pitjalles. Obstet, gynec., 74, 1989.
403- 407.
54. Ehrnst, A. el al. HIV in pregnant women and their offspring: evidence for late transmission. Lancet. 2, 1991, 203-207.
55. Emini, E. et al. Prevention o f HIV- 1 infection in chimpanzees by gp 120 V3 domain- specific monoclonal antibody.
Nature, 355, 1992, 728- 730
56. European Collaborative study Risk factors for mother- t o - child transmission o f HIV- 1, Lancet, 339. 1992, 1007- 1012.
57. Ginan. M. et al. Epidemiology o f AIDS in women in the United States. JAMA, 257, 1987, 2039-2042.
58. Geedert, J. et al. Mother- t o - infant transmission o f human immunodeficiency virus type 1: Assotiation with prematurity
or low anti- gp 120. Lancet, 2, 1989, 1351- 1354.
59. Geedert, J. etal. High risk o f infection with HIV type I for first-born, vaginally delivered twins. Lancet. 338. 1991, 1471- 75.
60. Krivine, A. et al. HIV replication during the first few weeks o f life. Lancet, 339, 1992, 1187- 1189.
61. Newell, M L. et al. Working towards a European strategy for intervention to reduce vertical transmission o f HIV (Review).
Brit. J. Obstet Gynaec., 101, 1994, 192- 196
62. Nicholas, S etal. The „ silent" legacy o f AIDS, JAMA. 268, 1992, 3487-3479.
63. Pantaleo, G. etal. The immunepathegenesis o f human immunodeficiency virus infection. N Engl. J. Med., 328, 1993.
327-335.
64 Pizzo, P. et al. In the vertical transmisien o f HIV timing may be everything. N. Engl. J. Med., 325, 1991, 652- 654.
65. Putkenen. P. et al. Prevention o f HIV- 2 and SIV- infection by passive immunisation in cynomologus monkey. Nature.
352. 1991, 436-38.
66. Ukwu, H. et al. Perinatal transmission o f HIV- infection and maternal immunization strategies for prevention. Obstet,
gynec., 80, 1992, 458-468.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 2

2.1. В р о д е н и с ъ р д е ч н и болести. 133 2.1.9.5. Т р а н с п о з и ц и я на голе­

2.1.1. О б щ и б е л е ж к и . . . . 134 м и съдове (аорта и белодробна
2.1.1.1. Преди з а б р е м е н я в а ­ артерия) 144
нето 134 2.1.10. С и н д р о м на Eisenmenger. 144
2.1.1.2. П р о г н о з а з а майката. 134 2.1.10.1. Бременност. . 145
2.1.1.3. П р о г н о з а з а плода. . 136 2.1.10.2. Поведение 145
2.1.1.3.1. Честота на в р о д е н и б о ­ 2.1.10.3. К л и н и ч н о т о п оведение145
лести на сърцето у плода. . 136 2.1.11. Първична белодробна хи-
пертенсия 146
2.1.1.4. Перинатално поведе­
2.1.11.1. Същност 146
ние 136
2.1.11.2. К л и н и ч н и бележки. . 147
2.1.1.5. П р е к ъ с в а н е на б р е м е н ­
2.1.11.3. Бременност. . . .147
ността 137
2.1.11.4. Поведение 147
2.1.2. Предсърден септален де­
2.2. Придобити болести на сър­
фект 137
цето 148
2.1.3. Ве нт рику л ен септален де­ 2.2.1. Общи б е л е ж к и 148
ф е к т (в.с.д.) 138
2.2.2. Акутен ревматизъм. . .148
2.1.3.1. Протичане на б р е м е н ­ 2.2.2.1. Антибиотична профилак­
ността 138 тика на ревматизма 148
2.1.3.2. П о в е д е н и е 138 2.2.3. Х р о н и ч н и ревматични сър­
2.1.4. Отворен Ductus arteriosis дечни п о р о ц и 149
(Bothali) 139 2.2.3.1. Митрална стеноза (м.с.).149
2.1.4.1. Б р е м е н н о с т . . . . 139 2.2.3.2. Митрална инсуфициен-
2.1.4.2. П о в е д е н и е 139 ция (м.и.) 149
2.1.5. Аортна с т е н о з а (а.с.). . 139 2.2.3.4. Аортна стеноза (а.с.). . 150
2.1.5.1. Б р е м е н н о с т . . . . 139 2.2.3.5. Аортна инсуфициенция
(а.и.) 150
2.1.6. К о а р к т а ц и я на аорта­
2.2.4. Поведение п р и ревматични
та (к.а.) 140
болести на сърцето п р е з бремен­
2.1.6.1. Бременност. . . . 140
ността 150
2.1.6.2. Раждане 140 2.2.4.1. Ограничение на ф и з и ­
2.1.7. Стеноза на A. pulmonalis. 140 ческата активност 150
2.1.8. Тетралогия на Fallot. . . 141 2.2.4.2. Профилактика на бакте­
2.1.8.1. Патологоанатомия и п а - риален ендокардит 151
тофизиология 141 2.2.4.3. Диета 152
1 5 2
2.1.8.2. Бременност. . . . 142 2.2.4.4. Раждане
2.1.9. А н о м а л и я на Ebstein. 142 2.2.4.5. Перинатални у с л о ж н е -
152
1
2.1.9.1. Същност 44 2 ния ^
1 5 3
2.1.9.2. Патофизиология. . 143 2.2.5. Миокардит
2.1.9.3. Бременност. . . . 143 2.2.6. Перипартална к а р д и о м и о -
патия (п.п.к.) 153
2.1.9.4. Поведение 144
130 Съдържание

2.2.6.1. Следваща бр е м е н н о с т . 1 5 3 2.2.14.2.1. П р е п о р ъ к и . . . . 1 6 2

2.2.7. К о р о н а р н а болест на сърце­ 2.2.14.2.2. А к у ш е р с к о п о в е д е ­
то (миокарден инфаркт) . . 154 ние 163
2.2.8. Рефрактерна A n g i n a 2.2.14.2.3. Б р е м е н н о с т и р а ж д а ­
pectoris 154 не след о п е р а т и в н а к о р е к ц и я
2.2.9. Акутен м и о к а р д е н и н ф а р к т на д я с н а т р а н с п о з и ц и я на г о л е ­
(а.м.и.) 154 мите сърдечни съдове. . . . 1 6 3
2.2.9.1. А н е с т е з и я 155 2.2.15. К а р д и о х и р у р г и я п р е з б р е ­
2.2.10. П е р и к а р д и т 156 менността 163
2.2.10.1. Бременност. . . . 156 2.2.15.1. К л а п н а протеза ( з а м е с ­
2.2.11. Сърдечни а р и т м и и (с.а.). 1 5 6 тване на клапа) 164
2.2.11.1. С и н у с о в а б р а д и к а р - 2.2.15.2. Ендокардит. . . . 1 6 4
дия 157 2.2.15.3. Вродени с ъ р д е ч н и п о ­
2.2.11.2. П р е ж д е в р е м е н н и п р е д - роци 164
с ъ р д н и удари (п.п.у.). . . . 157 2.2.15.4. Б р е м е н н о с т след с ъ р ­
2.2.11.3. С у п р а в е н т р и к у л а р н а дечна о п е р а ц и я 165
тахикардия 157 2.2.15.5. М е д и ц и н с к а к о н с у л т а ­
2.2.11.4. С и н д р о м на W o l f f - ция ( п р е ц е н к а ) п р е д и б р е м е н ­
Parkinson White ( W P W - с и н - ността 165
дром) 157 166
2.2.11.5. AV-блокада. . . . 158
2.2.15.6. Фертилитет. . . . 1 6 6
2.2.11.6. К а р д и о в е р з и я . . . 159
2.2.15.7. К а р д и о л о г и ч н а к о н с у л ­
2.2.12. П р о л а п с на митралната к л а ­
тация 166
па 159
2.2.15.8. Поведение. Пренатал-
2.2.12.1. С ъ щ н о с т 159
ни г р и ж и 166
2.2.12.2. В л и я н и е на б р е м е н ­
2.2.15.9. Раждане 166
ността върху п . м . к 159
2.2.16. Поведение п р и б р е м е н н и
2.2.12.3. В л и я н и е на п.м.к. в ъ р ­
с механични клапи 167
ху бременността 160
2.2.16.1. Антикоагулация. . . 1 6 7
2.2.13. А н т и б и о т и ч н а п р о ф и л а к т и ­
2.2.16.2. Поведение п р е д и з а б ­
к а (а.п.) 160
ременяването 167
2.2.13.1. И н ф е к ц и о з е н е н д о к а р -
2.2.16.3. Пренатални г р и ж и . . 168
дит 160
2.2.13.1.1. М и к р о б и о л о г и я . . 161 2.2.16.4. Раждане 168
2.2.13.1.2. К л и н и ч н а к а р т и н а 2.2.16.4.1. И н д у к ц и я на р а ж д а ­
п р е з бременността. . . . 161 нето 168
2.2.13.1.3. Х и р у р г и ч н о лечение. 1 6 1 2.2.16.4.2. Водене на р а ж д а ­
2.2.13.1.4. А к у ш е р с к о п о в е д е ­ нето 169
ние 161 2.2.16.4.3. След раждане. . . 1 6 9
2.2.14. Съдови а н е в р и з м и и рупту- 2.2.16.4.4. А нтикоагулац ия с л е д
ри 162 раждането 169
2.2.14.1. Aorta d i s s e c a n s (а.д.). 1 6 2 2.2.16.4.5. К ъ р м е н е 170
2.2.14.1.1. А к у ш е р с к о п о в е д е ­ 2.2.17. Б р е м е н н о с т след п р и с а ж ­
ние 162 дане на сърце 170
2.2.14.2. С и н д р о м на Marfan 2.2.18. Руптура на а н е в р и з м а н а
(с.М.) 162 далачната артерия 171
 Съдържание 131

2.2.18.1. Руптура п р е з б р е м е н ­
2.3.10. П р е м и н а в а н е н а п е р о р а л -
ността 171 н о антикоагулантно лечение. 185
2.2.18.2. Поведение. . . . 171 2.3.10.1. П о в е д е н и е intra p a r ­
2.3. Т р о м б о е м б о л и з ъ м . . . 172 tum 186
2.3.1. Т р о м б о з а 173 2.3.10.2. С л е д р а ж д а н е . . . 186
2.3.2. Е м б о л и з ъ м , е м б о л и з а ц и я 173 2.3.10.3. Л а к т а ц и я 187
2.3.3. Р и с к о в и ф а к т о р и за т р о м б о ­ 2.3.11. Х и р у р г и ч н о л е ч е н и е н а
емболизъм 174 дълбоката венозна т р о м б о з а п р е з
2.3.3.1. Възраст 174 бременността и пуерпериума. . 187
2.3.3.2. Obesitas 175 2.3.11.1. Белодробен т р о м б о е м
2.3.3.3. М е д и к а м е н т о з н о с п и р а ­ болизъм и Abruptio Placentae. 188
не на лактацията 175 2.3.12. Т р о м б о з а на овариалните
2.3.3.4. П р е к а р а н т р о м б о е м б о ­ вени в пуерпериума. . . . 189
лизъм 175 2.3.12.1. Клинична картина. 189
2.3.3.5. К р ъ в н а група. . . . 175 2.3.12.2. Лабораторни данни. 190
2.3.3.6. Редки състояния. 175 2.3.12.3. Лечение. . . . 190
2.3.4. Д ъ л б о к т р о м б о ф л е - 2.3.13. Септичен тазов тромбоф
бит (д.т.) 175 лебит (с.т.т.) 190
2.3.4.1. К л и н и ч н а картина. 175 2.3.13.1. Лечение. . . . 190
2.3.4.2. Д о п л е р о в а диагностика. 176 2.3.14. Профилактика на т р о м б о -
2.3.5. По в ъ рх нос т ен т р о м б о ф л е - емболизма 192
бит 177 2.3.15. Варици 194
2.3.5.1. С и м п т о м и 177 2.3.15.1. Раждането. . . . 195
2.3.5.2. Л е ч е н и е 177 2.3.16. Х е м о р о и д и 195
2.3.6. Белодробен е м б о л и з ъ м 2.4. Кръвни болести и бременност. 195
(б.е.) 177 2.4.1. Ф и з и о л о г и ч н и п р о м е н и
2.3.6.1. К л и н и ч н а картина. . 177 през бременността 195
2.4.2. А н е м и я 196
2.3.7. П а р а к л и н и ч н а с ъ в р е м е н н а
диагностика 178 2.4.2.1. Влияние на анемията
2.3.7.1. Д в о й н о у л т р а з в у к о в о върху плода на майката. . . 196
скениране 179 2.4.2.2. Д и а г н о з а на анемията. 197
2.4.3. ф и з и о л о г и ч н а анемия на
2.3.8. Л е ч е н и е на д ълбо к и я т р о м -
бременността 197
бофлебит и белодробния е м б о л и ­
179 2.4.4. Ж е л я з о д е ф и ц и т н а а н е м и я 197
зъм
2.4.4.1. Влияние върху плода. 197
2.3.8.1. Л е ч е н и е 179
2.4.4.2. Диагнозата . . . . 197
2.3.8.2. Антикоагулантно лече­
ние 480 2.4.4.3. Лечението . . . . 198
2.4.4.4. П р о ф и л а к т и к а т а . . 198
2.3.9. Антикоагулантни лекарства.180
1 8 0 2.4.5. Остра кръвоизливна ане­
2.3.9.1. Х е п а р и н 198
2.3.9.1.1. Х е п а р и н о в о л е ч е н и е мия
2.4.6. М е г а л о б л а с т н а а н е м и я . . 199
п р е з х р о н и ч н а т а фаза. 182
2.4.6.1. Д и а г н о з а т а . . . . 199
2.3.9.1.2. Н и с к о - м о л е к у л я р е н
2.4.6.2. Л е ч е н и е т о . . . . 199
хепарин 182
2.4.7. П е р н и ц и о з н а а н е м и я . . 199
2.3.9.2. Д е й с т в и е на к у м а р и н о -
2.4.8. П р и д о б и т и х е м о л и т и ч н и
вите л е к а р с т в а — п р о т и в о р е ­ 200
чи я 183 анемии
132 Съдържание

2.4.9. Апластична анемия. . . 200 2.4.12. Т р о м б о ц и т о -

2.4.10. Наследствени а н е м и и . 201 пения 204
2.4.10.1. Таласемии. Т а л а с е м и ч - 2.4.12.1. В л и я н и е на и д и о п а т и ч -
ни синдроми 201 ната т р о м б о ц и т о п е н и я в ъ р х у
2.4.10.2. С ъ р п о в и д н о к л е т ъ ч н а плода 204
анемия 202 2.4.12.2. И з о и м у н н а т р о м б о ц и ­
2.4.10.2.1. В л и я н и е върху м а й к а ­ топ ения на плода 205
та и пл од а 202 2.4.13. Вродени р а з с т р о й с т в а в
2.4.10.2.2. Д и а г н о з а т а . . ' . 203 коагулацията 205
2.4.10.2.3. Поведение. . . 203 2.4.13.1. С и н д р о м на v o n
2.4.11. Пренатална к о н с у л т а ц и я Willebrand 205
(диагноза) 203 КНИГОПИС 206
 Глава 2
БОЛЕСТИ НА СЪРЦЕТО И СЪДОВЕТЕ
Сърдечните болести усложняват око­
ло 1% от всички бременностти; те са едни
от вай-важните с честотата си и с потен­
циалния риск за смърт на майката и дете­
то. Те с а една от най-главните неакушер-
ски причини за майчина смъртност. Кога­
то жената реши да забременее, тя трябва
да е сигурна, че няма сърдечна болест;
а к о има и най-малко съмнение за това,
трябва да направи консултации и изслед­
вания за изясняване на заболявянето с и
състояние още преди да е забременяла.
Жената със сърдечна болест представля­
ва риск през бременността и особено
през време на раждането, даже и след не­
го. Въпреки това, рискът от цезарово се­
чение (раждане) надвишава кардиологи­
чен риск; преди забременяването или
през ранната.бременност липсват приз­
наци, които биха били кардиологични ин­
дикации за цезарово сечение (R.
Shabetai, 1988). Кардиологичният риск ва­
рира твърде много в зависимост от специ­
фичната форма и тежест на сърдечното
заболяване. Рискът варира от незначите­
лен (напр. компенсирана митрална инсу-
фициенция или пролапс на митралната
клапа, до екстремен, животозаплашващ
— напр. при синдрома на Eisenmenger и
др. вродени или придобити (декомпенси-
рани) пороци.
2.1. Вродени сърдечни болести.
Вродените болести на сърцето (в.б.с.)
представляват специален терапевтичен
проблем, тъй като те привнасят допълни­
телно обременяване върху повишения
кръвен обем, сърдечния минутен обем и
сърдечната честота на и без това напрег­
натата хемодинамика на бременната же­
на. (За промените в сърдечно-съдовата
система при нормална бременност вж.
„Нормално акушерство", Ат. Кацулов,
1993, стр. 270-283).
Честотата на в.б.с. през последните
години при бременни се увеличи много в
резултат на успехите на кардиологията и
особено на кардиологичната хирургия,
които дадоха възможност на голяма част
от момичетата с в.б.с. да достигнат дете­
родна възраст и да забременеят. През съ­
щото време силно намаля честотата на
придобитите (ревматичните) сърдечни
болести. Само преди няколко десетиле­
тия отношението на ревматичните сър­
дечни болести към в.б.с. беше около 20:1,
за да спадне на 3:1 през 80-те години на
XX в., а сега в някои популации е вече 1:1.
През време на бременността се съоб­
щават повечето от в.б.с., но най-чести са
увреждания на предсърдната преграда,
отворен Ductus arteriosus (Bothali), вент-
рикуларни септални дефекти, стеноза на
A.pulmonalis, аортна стеноза, коарктация
на аортата и тетралогията на Fallot. В най-
голяма неотдавнашна серия с 237 жени с
в.б.с., които са имали общо 488 бремен­
ностти, 36 жени (15%) са имали „циано-
134 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
тична болест", 148 (62") са имали претова­
рен сърдечен обем вследствие ляво-де-
сен шънт. Ние също можем да потвърдим,
че през последните 10-15 години у нас де­
лът на бременните с в.б.с. се увеличава.
Не много отдавна универсална препо­
ръка за жените с в.б.с. беше да не забре­
меняват или да прекъснат бременността
си в ранните срокове. Сега вече тази
практика не се прилага.
2.1.1. Общи бележки
2.1.1.1. Преди забременяването. Гри­
жите за тези жени трябва да започнат
още преди забременяването. Трябва да
се постави точна диагноза; да се преце­
нят функционалните възможности на сър­
цето. Кардиолог и акушер трябва да кон­
султират жената и семейството й относ­
но възможните рискове от евентуална
бременност както за майката, така и за
плода, относно прогнозата за майката от
гледище на продължителността на живо­
та й , очаквано ограничение на физичес­
ката й активност, „статистическият"
риск детето да „унаследи" сърдечното за­
боляване, евентуална необходимост от
непрекъсната антикоагулация и антибио-
тична профилактика.
2.1.1.2. Прогноза за майката. Прогно­
зата за майката се определя от вида на
в.б.с., от функционалните му възможнос­
ти и дали е извършена хирургична корек­
ция на вродения дефект. В горецитирана-
та серия (R. Whittenmore и сътр., 1982)
сред 237 жени с в.б.с. прекарали 488 бре-
менностти, не е имало майчина смърт­
ност. Усложненията (морбидитет) са про­
порционални на функционалното състоя­
ние: при много добро, отлично състояние,
усложненията били 8%, а при добро, лошо
— се увеличили на 30%. Декомпенсация­
та на сърцето била най-честото усложне­
ние — 25%. Възможни са и други услож­
нения — аритмия, хипертония, свързани с
функционалното състояние на сърцето.
Напр. съобщава се, че PIH се среща по-
често сред бременни с в.б.с. (15%) в
сравнение с общата акушерска попула­
ция ( « 5%). Нарушение на функционал­
ните възможности и развитие на сърдеч­
на декомпенсация се срещат приблизи­
телно в половината (47%) от бременните
с цианотична болест, срещу 13% сред не-
цианотични в.б.с. Хирургичната корекция
подобрява прогнозата на бременните с
цианотична сърдечна болест. Въпреки то­
ва през третото тримесечие нерядко се
установява влошаване на сърдечния ста­
тус. При някои жени може да се очаква
кръвотечение през бременността и/или
по време на раждането вследствие необ­
ходимостта от антикоагулация. Сред 60
пациентки с недобри функционални въз­
можности на сърцето две са получили
Angina pectoris и нито при една, с много
добри функционални възможности. Сред
жените с в.б.с. през бременността може
да се развие ендокардит. Общо повечето
бременни от I и I функционален клас спо­
ред Нюйоркската класификация, толери­
рат бременността добре, без съществени
усложнения. Смъртността сред тези ка­
тегории (1-11 клас) е както сред бременни
без сърдечни заболявания. Бременни с
декомпенсация на сърцето (III и IV клас по
Нюйоркската класификация), ако въпре­
ки лекарственото лечение не се подобря­
ват, цианотичната в.б.с. или белодробна­
та хипертенсия, имат повишен риск от ус­
ложнения и смърт както на майката, така
и на плода, поради което трябва да се
смятат контраиндицирани за продължа­
ване на бременността. Ако бременността
има едно от тези усложнения, е показан
изкуствен аборт. Ако обаче бременната
желае бременността, необходим е мулти­
дисциплинарен екип от опитен кардиолог,
акушер, анестезиолог, за контролиране
на бременността с цел да се намалят рис­
ковете за майката и плода. Таблица №2.1.
представя риска от смърт на майката при
различни сърдечни болести.
 Болести на сърцето и съдовете 135

Таблица № 2 . 1 .
Риск от смърт но майката свързан с определено сърдечно заболяване
I ГРУПА. СМЪРТНОСТ 1%
1. ПРЕДСЪРДЕН СЕПТАЛЕН Д Е Ф Е К Т - НЕУСЛОЖНЕН
2. ВЕНТРИКУЛАРЕН СЕПТАЛЕН Д Е Ф Е К Т
3. ОТВОРЕН DUCTUS BOTHAU - НЕУСЛОЖНЕН
4. КОРИГИРАНА ТЕТРАЛОГИЯ НА FALLOT
5. МИТРАЛНА СТЕНОЗА (УМЕРЕНО ИЗРАЗЕНА)
6. БИОЛОГИЧНА (СЪРДЕЧНА) КЛАПА

II. ГРУПА. СМЪРТНОСТ 5-1 5 %

1. МИТРАЛНА СТЕНОЗА С ПРЕДСЪРДНИ ФИБРИЛАЦИИ
2. ИЗКУСТВЕНА КЛАПА
3. МИТРАЛНА СТЕНОЗА - УМЕРЕНА Д О ТЕЖКА СТЕПЕН
4. АОРТНА СТЕНОЗА
5. КОАРКТАЦИЯ НА АОРТАТА - НЕУСЛОЖНЕНА
6. НЕКОРИГИРАНА ТЕТРАЛОГИЯ НА FALLOT
7. ПРЕКАРАН МИОКАРДЕН ИНФАРКТ

III. ГРУПА. СМЪРТНОСТ 2 5 - 5 0 %

1. БЕЛОДРОБНА ХИПЕРТЕНСИЯ
2. КОАРКТАЦИЯ НА АОРТАТА - УСЛОЖНЕНА
3. СИНДРОМ НА MARFAN С АНГАЖИРАНЕ НА АОРТАТА

Източник: Critical care obstetrics 1991, p. 115: St. Clark

Относно Нюйоркската функционал­ нална" класификация до голяма степен

на класификация Комитетът на Нюйор­
кската Асоциация п о кардиология през
1964 г. възприе клинична функционална
класификация на сърдечните болести
клас I до IV, въз основа на общи клинични
признаци от физическо натоварване, не­
зависимо от нозологията и етиологията
на сърдечното заболяване. Въпреки че
тази класификация е полезна при преце­
няване на бременните със сърдечна бо­
лест, до 40% от жените, които развиват
сърдечна декомпенсация и белодробен
оток през бременността си, са имали фун­
кционален клас I преди забременяването;
и наистина, в един обзор по-голямата
част от майчината смъртност през бре­
менността е била сред жените, които пър­
воначално с а били от клас I и II. Поради
тези причини гореспоменатата „функцио­
трябва да бъде изоставена и заместена
от по-комплексна, описателна класифи­
кация, която взема предвид етиологична­
та, анатомичната и (пато-) физиологична
диагноза (St. Clark, 1991,1992,1993). Фун­
кционалната класификация (вж. Бремен­
ност с висок риск, Ат. Кацулов), все пак
остава прогностично полезна, когато се
сравняват индивиди с еднаква анатомич­
на и етиологична диагноза (напр. всички
пациентки с ревматична митрална стено-
за); нещо повече, тежестта на съответния
клас (група) е пропорционална на небла­
гоприятния перинатален край, независи­
мо от формата или продължителността на
сърдечното заболяване.
Консултирането на бременните жени
със сърдечно заболяване с оглед на прог­
нозата за успешна бременност се услож-
136 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
нява и затруднява от новите постижения
на лекарствената и хирургична терапия,
феталния контрол със съвременни средс­
тва и неонатални грижи. Тези достижения
обезстойностяват много стари преценки
за майчината и детската смъртност.
2.1.1.3. Прогноза за плода. Прогноза­
та за плода е свързана с функционалните
възможности на майката и с наличието на
цианоза. Прекъсването на бременността
и извършване на аборт по медицински ин­
дикации е значително по-рядко при жени
с много добра и отлична функция на сър­
цето (80% живородени деца) в сравнение
с лоши функционални възможности. Са­
мо половината от бременните с хипоксия
са родили живи деца. Жени, на които е из­
вършена сърдечна операция за в.б.с.,
раждат много по-често живи деца в срав­
нение с некоригирани сърдечни циано-
тични пороци — 72% срещу 42% респек­
тивно. Тези резултати се дължат явно на
подобрена оксигенация на кръвта след
операцията. Повечето от децата, родени
от цианотични майки, имат IUGR. Средно­
то им тегло (според една серия) е 2400 g
срещу 3300 g от ацианотични майки. В за­
висимост от хемоглобина и хематокрита
на майката се повишава честотата на
преждевременните раждания — повече
при бременни с висок хематокрит и циа­
ноза.
2.1.1.3.1. Честота на вродени болести
на сърцето у плода. Честотата на в.б.с.
сред общата популация е между 5-8 на
1000 раждания. Честотата на в.б.с. у де­
цата от майки със същите болести се съ­
общава между 3,5 и 16%. Обаче честота­
та на клинично важни в.б.с. сред потомс­
твото на майки с такива сърдечни болести
се определя около 8-10%, т.е. 10 пъти по-
често. Както споменах по-горе, най-чес­
тата сърдечна вродена аномалия е ляво-
десен шънт, най-често вследствие вент-
рикуларен септален дефект. Обаче този
дефект показва спонтанно затваряне в
около половината от децата през живота
им след раждането. Коарктацията на аор­
тата и аортната стеноза на майката са
свързани с най-висока честота на в.б.с. =
20% у новородените деца. Интересно е
обаче, че нито едно дете от майка с циа-
нотична в.б.с. не е имала такова заболя­
ване. Били проследени 64 деца с в.б.с. над
3 години след раждането и се установило,
че тези деца имат трудности в учението и
специално децата, родени от майки с аор-
тна стеноза. Рискът от рецидив на майчи­
ното заболяване у нейното дете е между
2,5-4%; ако и бащата има в.б.с. — реци­
дивът се повишава 3 пъти. Явно е, че съ­
ществува повишен риск от сериозни сър­
дечни и несърдечни болести у децата, чи­
ито майки имат вродена болест на сърце­
то. Рискът от рецидив на важни в.б.с. у де­
цата е около 10%. Тези деца могат да
имат и психически и физически абнор-
малности.
2.1.1.4. Перинатално поведение. По­
вечето от бременните с вродени болести
на сърцето според две серии са родили
вагинално. Въпреки че J. Shime и сътр.,
1987, отбелязват малко повече цезарови
раждания сред майки с в.б.с., R.
Whitenmore и сътр., 1982, съобщават, че
вагиналното раждане може да се толери­
ра добре от повечето бременни с вродени
болести на сърцето. Следователно, цеза-
ровото сечение не е индицирано при по­
вечето от бременните с в.б.с. и може да
се извърши главно по акушерски индика­
ции (Book N° 21, p. 76). Друго съвременно
ръководство твърди следното: „Интра-
парталното поведение трябва да се из­
вършва според аномалията на сърцето на
майката. Индукцията на раждането под
контрол на подходящи специалисти оси­
гурява оптимален край. Наличието на
вродено заболяване на сърцето само по
себе не е индикация за цезарово сече­
ние" (Book № 22, p. 227-228).
Такъв е и нашият опит с тези бременни
в НИАГ. М. Истатков, 1982, сред 182 жени
с в.б.с. показа, че цезаровото сечение е
7,7% и не е по-често в сравнение с общата
популация.
В най-нова работа М. филчева, 1993,
сред 163 бременни с болести на сърцето
в НИАГ, от които половината с вродени и
половината с придобити сърдечни более-

ти, с цвззрово сечение по кардиологични
индикации с а родили само 2,5%. Тези дан­
ни напълно корелират със съвременните
концепции за начина на раждането при
бременни със сърдечни болести. Автор­
ката (която е кардиоложка) пише, че най-
малко обременяващ сърдечно-съдовата
система начин на раждане при всички
сърдечно болни е раждането по естест­
вен път, когато има незначителни хемоди-
намични промени и коригирани кардиопа-
тии. При бременни с високостепенни сър­
дечни клапни пороци и значим ляво-десен
шънт с пулмонална хипертония, раждане­
то се извършва по естествен път, но с под­
помагане на периода на изгонването с ва­
гинална а к у ш е р с к а операция — форцепс
или вакуумекстракция (М. филчева,
1993). През почти цялото време на ражда­
нето да се дава кислород на жените с
в.б.с., когато са хипоксемични. При всяка
бременна с признаци на сърдечна деком­
пенсация, с белодробна хипертенсия и
при цианотична болест трябва да се изс­
ледва хемодинамиката. Трябва да се за­
мества кръвозагубата през време на раж­
дане и в пуепериума, особено у жени с
дясно-ляв шънт, с цианоза и белодробна
хипертенсия. В различни серии 3-14% от
майчината смъртност се свързва с анес­
тезията.
2.1.1.5. П р е к ъ с в а н е на бременността.
Налага се рядко само заради наличието
на сърдечно заболяване: прекъсване
трябва да с е обсъжда у бременни със сър­
дечна декомпенсация III или IV степен
през ранната бременност или ако остане
IV степен след кардиологично лечение.
Болшинството от тези жени имат митрал-
на стеноза и не с а били оперирани преди
забременяването. Когато се обсъжда
прекъсване на бременността, трябва да
се взема предвид и околната (битово-про-
фесионална) обстановка на бременната,
защото заболяването няма да се излеку­
ва с прекъсване на бременността. Най-
чести (типични) сърдечни заболявания,
които индицират терапевтично прекъсва­
не на бременността, са представени на
таблица N? 2.2.
Болести на сърцето и съдовете 137
Таблица № 2.2.
Индикации за прекъсване на начална
бременност
Първична белодробна хипертенсия
Синдром на Eisenmenger
Тежка системна хипертония с бъбречна
недостатъчност
Тежка исхемична болест на сърцето
Источник; В. Hibbard: Principles of obstet-
rics, 1988, p. 190.
2.1.2. Предсърден септален де­
фект. Съществуват три вида септален
предсърден дефект (п.с.д.) — Ostium
primum, Ostium secundum и Sinus
venosus. От трите най-често се среща
Ostium secundum. В действителност, с
изключение на вродената бикуспидална
клапа на аортата, вторичният отвор на
предсърдната преграда е най-честата
форма на вродените болести на сърцето.
Това е най-честият вроден дефект, сре­
щан през бременността. Повечето от же­
ните в репродуктивна възраст с п.с.д. са
асимптомни и обикновено бременността
и раждането протичат без усложнения.
Предсърдният септален дефект е вроде­
но заболяване, което обикновено се диаг­
ностицира за първи път през бременност­
та. Установява се ляво-десен шънт, който
обременява десния вентрикул и повиша­
ва кръвния ток в белодробната артерия.
Това обаче се толерира добре, даже ко­
гато белодробният кръвен ток е повишен
неколкократно.
В една серия се съобщава за 24 жени
с п.с.д., които имали 70 бременности без
усложениня. В някои по-нови серии се съ­
общава за влошаване на функционални­
те възможности на сърцето, аритмия и хи­
пертония у някои пациентки с п.с.д. В още
по-нов обзор се съобщава само 1 майчи­
на смърт сред 219 бременности у 113 же­
ни с п.с.д. (J. Metcalfe и сътр., 1986, Book
№ 22, p. 223-264). Сред децата от майки
138 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
п.с.д. и ляво-десен шънт се съобщават
15% вредени заболявания, а само с п.с.д.
— 2,5%. Ако настъпи сърдечна декомпен­
сация и тя персистира въпреки лекарст­
вената терапия през бременността, тряб­
ва да се обсъди хирургична корекция на
Ф н г . № 2.1. Вентрикулареи септален дефект. Ултразвуковата картина - "четирикамерният образ" показва вент-
рикуларен септален дефект (VSI)), вдясно - схематичен образ на ултразвуковата картина: L A - л я в о нредсърдие;
R A - дясно нредсърдие; L V - ляв вентрнкул; R V - десен пентрнкул ( В о о к № 22, р. 242).
септалния дефект (през бременността).
Нормално шънтингът на кръвта при неус­
ложнен п.с.д. е отляво надясно, но посо­
ката може да се промени внезапно вслед­
ствие белодробна хипертенсия. Поради
рядкостта на бактериален ендокардит у
пациентки с вторичен п.с.д., не е индици­
рана антибиотична профилактика преди
вагинално раждане, освен ако жената е
оперирана и има клапна протеза.
2.1.3. Вентрикулен септален де­
ф е к т (в.с.д.). Изолиран в с.д. е една
от много честите малформации на сърце­
то (фиг. N° 2.1.). Той често се придружава
и от други сърдечни дефекти — транспо-
зиция на големи артерии, коарктация на
аортата, стеноза на белодробната арте­
рия и др. Клиничната картина се определя
от големината на дефектите: ако отворът
е малък, липсват съществени хемодина-
мично промени и допълнителното обре­
меняване от бременността се толерира
добре; при голям дефект рискът от бре­
менността се увеличава. Този дефект лес­
но води до декомпенсация на сърцето.
2.1.3.1. Протичане на бременността.
Жени с неусложнен в.с.д. обикновено то­
лерират бременността добре: според не­
отдавнашни серии сред 140 бременни
(278 бременности) има само 1 екзитус на
майка. През бременността обикновено
ляво-десният шънт не се променя. В сери­
ята на R. Whittenmore и сътр., 1982, при 50
жени с 98 бременности, само 4 се услож­
нили със сърдечна декомпенсация, 4 с
аритмия и 5 с хипертенсия. От останалите
92 бременности се родили 78 живи деца
— успех 85%; 17 от новородените имали
вродена болест на сърцето (22%). Пред­
варителната хирургична корекция на де­
фекта на майката не повлиява благопри­
ятно честотата на вродения порок у ново­
роденото. Обаче сериозността на голя­
мата честота на сърдечния вроден порок
у децата се намалява поради факта, че в
около 50% той има шанс от спонтанно
затваряне през детството. Бременност,
последвала затваряне на неусложнен
в.с.д., обикновено протича нормално. Ако
хирургичната корекция се извърши в по-
късните години от живота на жената, ре-
зидуална вентрикулна дисфункция може
да резултира декомпенсация на сърцето
през бременността.
2.1.3.2. Поведение. Когато се установи
в.с.д. у жена, която желае да забременее,
трябва да се направят изследвания, кои­
то да покажат дали трябва да се оперира.

А к о в.с.д. с е открие у бременна жена, не
е желателно да се катетеризира сърцето,
освен а к о с е предполага наличие на бе­
лодробна хипертенсия. А к о се докаже бе­
лодробна хипертенсия (чрез катетериза-
ция с катетер на Swan-Ganz), се препо­
ръчва прекъсване на бременността по ме­
дицински индикации. Декомпенсация на
левия вентрикул е необичайна при в.с.д. в
репродуктивната възраст, но ако деком­
пенсация се установи рано през бремен­
ността, се препоръчва прекъсване на бре­
менността.
Антибиотична профилактика за бакте­
риален ендокардит се извършва при раж­
дане или при зъбни или хирургични проце­
дури. Съществува риск от артериална хи-
потония, която трябва да се предвиди. Тя
м о ж е да настъпи по време на раждането
и трябва да с е избегне или бързо да се ко­
ригира поради опасност от обръщение на
шънта.
2.1.4. Отворен Ductus arteriosis
(Bothali) (о.д.а.). Този канал свързва
долната стена на Arcus aortae с белодроб­
ната артерия на мястото на излизането
на левия и клон. Д о к а т о белодробната съ­
дова резистенция не е (много) повишена,
шънтът е отляво-надясно. Усложненията
с а декомпенсация на вентрикулите, бак­
териален ендокардит и белодробна хи­
пертония. Този дефект често се съпътст­
ва и с други в.б.с.
2.1.4.1. Бременност. Бременността не
е застрешена при жени с неусложнен
о.д.а. Сред 33 бременни жени с 38 бре­
менности няма майчина смърт. През бре­
менността силата на шънтирането не с е
променя. Деца от майки с о.д.а. имат риск
от същия вроден дефект в 4%. При съот­
ветни случаи може да се извърши хирур­
гично затваряне на дефекта на майката и
през бременността; сред 24 такива слу­
чая не е имало Exitus на майка, но е станал
1 аборт. В серията на R. Whittenmore и
сътр., се съобщават 105 бременности от
42 жени с о.д.а., който бил хирургично
затворен преди бременността. Не е има­
ло Angina pectoris и декомпенсация, арит­
Болести на сърцето и съдовете 139
мия — само 1% и само 3% белодробна хи­
пертенсия. При всички бременности има­
ло добра или отлична функция на сърце­
то. Имало 19 спонтанни аборта; 80% от
бременностите, които останали, завър­
шили с живо дете и 9 от тях (11%) имали
вродена болест на сърцето.
2.1.4.2. Поведение. Ако заболяването
се открие преди забременяването, пре­
поръчва се хирургична корекция; ако се
открие през бременността, хирургичната
корекция се отлага за след раждането.
Ако се установи висока белодробно съдо­
ва резистенция — бременността се пре­
късва. Общо взето, прогнозата за майка­
та с о.д.а. е благоприятна; повечето жени
толерират бременността без значителни
затруднения. Раждането при неусложне-
ни случаи е вагинално. Както при повече­
то в.б.с. се извършва антибиотична про­
филактика преди раждането.
2.1.5. Аортна стеноза (а.с.). Със­
тавлява около 4-5% от в.б.с. Протичането
на тази болест е във висша степен вариа-
билно; съществува риск от внезапна
смърт даже у асимптомни жени.
2.1.5.1. Бременност. Съществуват мал­
к о съобщения за бременност у жени с а.с.
Отбелязва се, че бременността може да
протича неусложнена даже у тежка а.с.,
въпреки това може да настъпи (внезапна)
смърт на майката или плода, или бактери-
а л е н ендокардит. Липсата на симптоми
не гарантира неусложнено протичане на
бременността; бременната жена трябва
да избягва на всяка цена физически нап­
режения. В една серия се съобщава за 10
бременности при 4 жени с а.с. без сери­
озни усложнения за майката. В един об­
зор на английската литература до 1978 г.
се съобщава за 23 жени с 38 бременнос­
ти! имало майчина смъртност 1 7 , 5 / о и
смърт на плода — 31,5%. R. Whittenmore и
сътр., 1982, съобщават 59 бременности,
27 жени с а.с. — нямало майчина смърт,
но 6 жени развили белодробна хипертен-
сия, 5 — декомпенсация. Раждането с е
извършва не непременно чрез цезарово
сечение. Понастоящем при адекватно
140 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
контролиране на бременността и монито-
риране на раждането, жената може да ро­
ди вагинално.
2.1.6. Коарктация на аортата
(к.а.). Представлява силно стеснение,
което причинява висока резистентност
на аортния кръвен ток и резултира арте­
риална хипертония. Коарктацията се по­
явява на всяко място по дължината на
аортата, но в 95% от случаите тя се лока­
лизира непосредствено дистално от лява­
та А.subclavia, в региона на Ductus
arteriosus. Тази малформация съставлява
7-8% от в.б.с. Продължителността на жи­
вота на жените с к.а. е скъсена значител­
но, средно 34 години.
2.1.6.1. Бременност. При неусложнена
к.а. бременността обикновено не заплаш­
ва жената, но плодът е застрашен поради
намаления кръвен ток дистално от стес­
нението. При усложнена к.а. съществува
повишен риск за майката. В един обзор
от 1974 г. се анализират всички съобщени
случаи на к.а. с бременност и се отбеляз­
ва майчина смъртност 5,5%. В по-късни
работи (1982 г.) не се отбелязват смъртни
случаи, но има усложнения, като хиперто­
ния, сърдечна декомпенсация и ангина.
Бременността протича по-благоприятно,
когато коарктацията се коригира опера­
тивно преди забременяването. В една се­
рия обаче се съобщава за 85% неуслож-
нено протичане на бременността у неопе-
рирани коарктации и 90% родили живи де­
ца. При сегашното лекарствено третира­
не прогнозата на жени с неоперирана к.а.
през бременността е подобрена в сравне­
ние с миналото. Поради това в съвремен­
ни ръководства (Book N° 22, p. 233) не се
препоръчва прекъсване на бременност­
та, за да се извърши хирургична корекция
в извънбременно състояние. Прекъсване
на бременността се препоръчва само ако
има усложнения — сърдечна декомпенса­
ция, неконтролируема хипертония или съ­
дов инсулт в анамнезата. Контролиране­
то на кръвното налягане през бремен­
ността и през раждането предлага най-
добър шанс за избягване на аортна руп-
тура и разслояване на аортата (Aorta
dissecans).
2.1.6.2. Раждане. По-рано се мислеше,
че стресът от раждането повишава май­
чината смъртност вследствие руптура на
аортата, поради това се възприе цезаро-
вото раждане като метод на избор. На­
последък обаче се показа, че макар аор­
тна руптура и Aorta dissecans да настъпят
през бременността, те не са толкова чес­
ти, колкото по-рано се мислеше. Повече­
то аортни руптури през бременността
стават преди раждането и смърт през
време или непосредствено след раждане­
то е рядка (Book № 21, p. 85 и Book N° 22,
p. 233). Следователно, цезарово сечение
се препоръчва само ако жената е имала
руптура на аортата в миналото. Остана­
лите жени могат да родят вагинално без
риск, с изходящ форцепс, за да се съкра­
ти втория период на раждането и да се на­
мали напрежението и артериалното наля­
гане от напъните. При възможност раж­
дането да се извърши с епидурална анес­
тезия. Препоръчва се антибиотична про­
филактика преди раждането поради по­
тенциален риск от ендокардит.
2.1.7. Стеноза на A. pulmonalis.
Стенозата на клапата на белодробната
артерия е доста честа в.б.с. Изглежда, че
допълнителното натоварване на сърцето
през бременността у жени с белодробна
стеноза (б.с.) се толерира много добре,
за което свидетелства относително нис­
ката честота на сърдечна декомпенсация
и други усложнения. Повечето от бремен­
ностите, усложнени с б.с., са описани
преди 10-20 години. С подобрение на ле­
чението понастоящем честотата на де­
компенсацията е по-рядка. Ако въпреки
адекватното лечение декомпенсацията
персистира, препоръчва се хирургична
валвотомия. R. Whittenmore и сътр., 1982,
съобщават за 46 бременности от 24 жени
с пулмонална стеноза. Почти 80% родили
живи деца. Обаче близо 20% от децата
имали в.б.с. Рискът от унаследяване на
стеноза на белодробната аорта от децата
на майки с тази аномалия е 3,5%.

2.1.8. Тетралогия на Fallot. Тази
вродена аномалия на сърцето е най-чес­
тата причина за цианоза, която е съвмес­
тима с оцеляване на индивида.
__
Септален
дефект
Белодробна
артерия
А Тетралогия a Fallot
ввиозиа пръв Липсва
видим« цианоза
2.1.8.1. Патологоанатомия и патофи-
зиология. Тази аномалия се състои от
четири компонента (затова се нарича тет­
ралогия);
1) Вентрикулен септален дефект.
2) Стеноза на A.pulmonalis.
3) Хипертрофия на десния вентрикул,
вследствие затруднено преминаване на
кръвта от десния вентрикул през стесне­
ната белодробната артерия и на вентри-
кулния септален дефект.
Болести на сърцето и съдовете 141
4) Яздене на аортата с входното си от-
върстие върху септалния дефект, а не
върху левия вентрикул (фиг. № 2.2.). Пора­
ди затрудненото оттичане на кръвта от
Аорта -
Нормапна структура
Пяв бял
дроб
Фнг.№ 2.2. Тетралогия иа
Fallot. Горе - патологична
анатомии (лиоо) cpamte-
на с нормална структура
(дясно). Инжда се нентрн-
кулен септален дефект,
аортата която възсяда
дефекта, белодробна сте­
ноза с хипертрофия иа
деспин пентрнкул. Долу -
налице е цианоза, защото
кръвта игьптира отляво
надясно през септалпия
дефект па вентрикула,
тъй като не може да пре­
мине нрезбелия дроб, по­
Венозна и
артвриапна пръв ради стенозата на белод­
(смес) Видима
робната артерия(Book №
цианоза
Венозна кръв
56, p. 452).
десния вентрикул през стеснената белод­
робна артерия, в десния вентрикул се уве­
личава налягането (на кръвта), което ре­
зултира дясно-ляв шънт през вентрикул-
ния септален дефект (отвор) и през аор­
тата. Всичко това причинява периферна
цианоза (там се изпраща неокислена
кръв от десния и ляв вентрикул през аор­
тата). Получава се полицитемия, която
пък предразполага към тромбози и тром-
боемболични усложнения. Тази вродена
142 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
аномалия е единствена, която създава
т.н. парадоксални периферни емболии
— емболии от периферната венозна сис­
тема през дясното предсърдие, десния
вентрикул и през вентрикулния септален
отвор и (отвърстието на) аортата преми­
нават в периферната артериална система
(мозък и другаде), без да преминават
през белия дроб.
2.1.8.2. Бременност. Хемодинамичните
промени през бременността могат да до­
ведат до клинично влошаване и до услож­
нения у майката и плода. Спадането на
периферната съдова резистенция през
бременността може да влоши дясно-ле-
вия кръвен шънт и цианозата. От друга
страна, увеличеният кръвен обем и веноз­
ният приток (връшане в сърцето) могат да
увеличат шънтирането и да причинят сър­
дечна декомпенсация.
Раждането и периодът непосредстве­
но след него са критични. Хипотенсия,
вследствие кръвозагубата от раждането
или вследствие спадане на периферната
резистенция, може да засили дясно-ле-
вия шънт, цианозата и хипоксията с евен­
туална смърт вследствие циркулаторен
колапс и сърдечна аритмия. Бременност­
та у хирургично некоригирани дефекти е
свързана с 4% майчина смъртност и още
по-висока перинатална смъртност. Пали­
ативните операции подобряват (намаля­
ват) цианозата и понижават риска през
бременността. Тоталната хирургична ко­
рекция на тетралогията на Fallot резулти­
ра успешни бременности в болшинството
от случаите. След хирургична корекция
се съобщава за успешни бременности,
завършили с раждане на живо дете в око­
ло 70-80%. Съобщава се нула майчина
смъртност, като се подобрява прогноза­
та на плода, раждане на деца без вроден
дефект.
Поради явно подобрената прогноза на
майката и детето след хирургична корек­
ция, такава се съветва да се направи пре­
ди забременяването. През последно вре­
ме се повиши честотата на бременности­
те у жени след тотална хирургична корек­
ция. Коригираните пациентки толерират
бременностите добре без голям риск.
Бременността у жени с тетралогия на
Fallot след частична корекция или без ко­
рекция е рискова. Описани са случаи на
хирургична корекция на тетралогията и
през време на бременността. Най-добре
е обаче това да стане преди годините на
детеродната възраст.
Съществува единодушие, че рискът за
живота на жени с тетралогия на Fallot е
по-малък от риска при белодробна хипер-
тенсия и синдромът на Eisenmenger. Кол­
кото по-висок е хематокритът на майка­
та, толкова по-голям риск има от спонта­
нен аборт, преждевременно раждане,
мъртвораждане и 1UGR. Това също вну­
шава, че хирургичната корекция на де­
фекта трябва да се извърши преди забре­
меняването. При хирургичната корекция
се затваря септалното отвърстие на вен-
трикула, отворът на аортата се поставя
на адекватното място и се разширява
стеснението на белодробната артерия.
Като резултат на такава операция жени­
те достигат детеродна възраст, забреме­
няват и могат да родят. Когато септал-
ният отвор на вентрикула не е напълно
затворен, макар прогнозата за живота на
майката да не е много добра, прогнозата
за успешна бременност се подобрява
значително. След пълна хирургична ко­
рекция обикновено бременността и раж­
дането протичат нормално. Преди ражда­
нето се извършва задължително антиби-
отична профилактика. Воденето на пър­
вия и втория период на раждането и след-
родилният период е същото, както това
за жени със синдром на Eisenmenger.
Ние имахме 2 бременни в НИАГ с тет­
ралогия на Fallot, оперативно коригирани
преди забременяването. Бременността
преминала асимптомно; доносиха и роди­
ха здрави деца.
2.1.9. А н о м а ли я на Ebstein. Тази
вродена аномалия се получава в 10% от
децата, чиито майки през бременността
вземат Lithium. Някои от тези момичета
достигат детеродна възраст изненадва­
що безсимптомно.
2.1.9.1. Същност. Този синдром се ха­
рактеризира с това, че трикуспидалната

Фиг. № 2.3. Аномалия иа Ebstein. Главната особеност
иа тазн леформацин се състои п смъкването на пред­
ното нлатно на трнкуенндалната клана (TV'L), резул­
тиращо неефикасен десен вентрнкул, чиято дейност се
влошава допълнително от нисуфинненцията на три-
куспидалната клана. 11аляга1гето в дясното нредсър-
дне се повишава, резултирайки разширението му.
Предсърден сентален дефект (ASD) е често налине н
повишеното налягане в дясното нредсърдне предиз­
виква шънт на кръвта (стрелката) от дясното нредсър­
дне към лявото, нрнчнпяпапки артериална хипоксия,
пианоза и "барабанни нр1.стн". Тъмно засенчване - ие-
оксигеннрана кръв; светли полета - окенгеннрана
кръв; растер - смесена окенгенапня, като резултат от
шънта. Тези пациентки често имат проводим наруше­
ния, като синдром на Wolff-Parkinson-White ( W P W -
синдром) (Book Л? 22, р. 255).
клапа е закрепена не на границата между
предсьрдието и вентрикула, както е нор­
мално, а по-ниско, за стената на десния
вентрикул; обикновено клапните платна
са деформирани, горната част на вентри-
кулните стени е изтънена и представляват
част на дясното предсърдие. Само върхът
на десния вентрикул е функционално ак­
тивен (фиг. N° 2.3.). Патофизиологично ви­
наги е налице инсуфициенция на тази кла­
па. Този анатомичен дефект често се съп­
ровожда и с разстройства в преводната
система: суправентрикулна аритмия в
Болести на сърцето и съдовете 143
около 50% от случаите и преексцитация в
25%, която комбинация е известна като
Wolff-Parkinson-White, често в клиничната
практика означаван с абревиацията
„WPW-синдром". (За „WPW-синдром" -
вж. и по-нататък „Сърдечна аритмия").
2.1.9.2. Патофизиология. Функционал­
но тази аномалия спира кръвния ток на
нивото на трикуспидалната клапа. Дес­
ният вентрикул не е еластичен, поради ко­
ето изисква високо налягане за диастол-
но изпълване. Повишеното налягане, кое­
то се създава в дясното предсърдие, пре­
дизвиква дясно-ляв шънт, обикновено
през предсърден септален дефект, поня­
кога през отворен Foramen ovale.
Съществува широка гама на функцио­
нална тежест на аномалията на Ebstein в
зависимост от това колко ниско е закре­
пена трикуспидалната клапа и като ре­
зултат на това колко е останалата голе­
мина на десния вентрикул. Когато дес­
ният вентрикул е малко намален, жената
може да живее нормално и да бъде асим-
птомна през първата половина на живота
си. Някои жени получават хипотония
вследствие аритмия или настъпва пара­
доксална емболизация и/или мозъчен аб­
сцес. Обаче декомпенсацията на дясно­
то сърце е обичайна причина на смъртта.
2.1.9.3. Бременност. Бременността
представя проблеми пред пациентки с
аномалията на Ebstein. Функционално ув­
реденият десен вентрикул може да де-
компенсира, особено ако има тежка три-
куспидална инсуфициенция. Периодите
на суправентрикуларните аритмии се то­
лерират лошо. Към това периферната хи­
потония, към каквато бременната е
склонна през време на раждането и след
него, повишава шънтирането. Рискът от
бактериален ендокардит се усложнява от
възможността за парадоксална емболи­
зация. Хроничната цианоза е неблагоп­
риятна за развитието на плода, поради
което често настъпват спонтанни аборти.
Въпреки тези рискове, описани са не­
малък брой успешни неусложнени бре­
менности. В една серия са описани 10
бременности у 5 жени с аномалия на
Ebstein, без майчина смърт.
144 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
2.1.9.4. Поведение. То зависи от те­
жестта на аномалията (колкото по-ниско
е разположена, толкова по-тежко е със­
тоянието) и от придружаващите преводни
аномалии. Когато десният вентрикул е за­
доволително голям и трикуспидалната ин-
суфициенция е главна хемодинамична аб-
нормност, целесъобразно е хирургична
клапна протеза. Общо взето не се съвет­
ва забременяване при хирургично неко-
ригирана аномалия на Ebstein, даже кога­
то аномалията е безсимптомна. Даже и
след хирургична корекция забременява­
не се допуска след преценка на хемоди-
намиката. И най-успешната операция на
тази аномалия не може да отстрани риска
Десен
бяп дроб Ляв бяп
дроб
Смесена венозна
Артериална кръв и артериална
• (напълно оксигенирана)^ кръв. Видима
Малко смесена с цианоза
венозна кръв. Липсва Ц Ц Венозна кръв
^— видима цианоза
Ф и г . № 2.4. Синдром на Eiscniucnger. Т у к лнпспа бе­
лодробна стешпа. Причина за дпсио-лл» пп.ит през
вентрикулиия септален дефект е повишената белод­
робна съдова резнетеинии, възникваща в малките бе­
лодробни артерии и артериолн (Иоок Л? 56, р. 453).
от ендокардит и генетични проблеми. Ако
жената настоява все пак за бременност,
трябва да се консултира отблизо с карди-
олог през цялата бременност. Раждането
може да бъде и вагинално. През цялото
време трябва да се поддържа хемодина-
миката, да се дава кислород, антибиотич-
на профилактика и избягване на хипотен-
сия.
2.1.9.5. Транспозиция на големи съ­
дове (аорта и белодробна артерия).
Деветдесет процента от децата с некори-
гиран дефект чрез операция умират през
първата година от живота. През послед­
ните години се извършва хирургична ко­
рекция на тази аномалия, която (корек­
ция) дава възможност за успешна бре­
менност на някои жени. Бременности при
тази аномалия са много редки и опитът е
малък. Успешна бременност у неопери-
рани жени зависи от степента на циано-
зата и функционалното състояние на
майката. Най-общо успешни бременнос­
ти са възможни. Бременности са възмож­
ни след успешна хирургична корекция,
след която е налице адекватен минутен
сърдечен обем и функция на вентрикули-
те. Имали сме такива жени с успешна
бременност и раждане след оперативна
корекция на дефекта. Ние сме имали ня­
колко случая с WPW-синдром. Клинично
бременните бяха почти асимптомни. Под
контрол на кардиолози те доносиха бре­
менността си.
2.1.10. Синдром на Eisenmen-
g e r . С този термин се означават след­
ните изменения:
1) Отворен предсърден или вентрику-
лен септум.
2) В резултат на това се създава дяс-
но-ляв кръвен шънт.
3) Като резултат се повишава наляга­
нето в белодробната артерия и белодроб­
ната съдова система.
4) Цианоза (фиг. N° 2.4.). Може да има
и персистиращ отворен ductus arteriosus
(Bothali).
Тези жени стават симптомни през тре­
тото десетилетие на живота си. Типични

клинични симптоми са; декомпенсация на
сърцето, хемоптое, angina pectoris, поли-
цитемия, коагулопатични кръвотечения,
хиперурикемия, инфекциозен ендокар-
дит, мозъчни абсцеси.
2.1.10.1. Б р е м е н н о с т . Бременността е
свързана с висока майчина смъртност.
Повишената съдова резистенция в бели­
те дробове не спада през бременността.
Понижението на системната съдова ре­
зистенция, свързано с бременността, до­
вежда до повишение на дясно-левия кръ­
вен шънт и намаляване на белодробния
кръвен ток. Раждането и ранният следро-
дилен период с а най-опасното време за
жената. Характерни са синкопи у бремен­
ни с този синдром, във връзка с физичес­
ка активност, с изправяне на тялото. При
тези състояния се повишава налягането в
белодробната артерия над налягането в
системната циркулация и като резултат
с е повишава дясно-лявото шънтиране.
Тези хемодинамични промени, заедно с
повишението на налягането в десния вен-
трикул, с а причина за феталните дизрит-
мии. Майчината смъртност при синдрома
на Eisenmenger се съобщава от 12% до
70% средно 50%, а феталната смъртност
- 50%.
N. Gleicher и сътр., 1979, в обширен об­
зор съобщават за 115 жени със синдрома
на Eisenmenger и бременност, от които 44
случая били сигурно доказани, само една
четвърт от бременните достигнали тер­
мин. 55% от децата били незрели. IUGR —
30%.
2.1.10.2, Поведение. Синдромът на
Eisenmenger трябва да се предотврати
чрез хирургична операция през детство­
то при наличие на комплекс на Eisen­
menger (вентрикулен септален отвор, ус­
ложнен с белодробна хипертенсия). На­
личието на синдром на Eisenmenger е кон-
траиндикация за бременност. А к о синд­
ромът се установи при бременна жена,
бременността трябва да се прекъсне.
Прекарана успешна бременност при син­
дрома на Eisenmenger не е гаранция з а
успешна следваща бременност. Особено
високата честота на смърт на майката се
свързва с хиповолемия, тромбоемболич-
Болести на сърцето и съдовете 145
ни феномени и прееклампсия-(екламп-
сия). Общата смъртност при преекламп-
сия-(еклампсия) обаче статистически не
е по-висока в сравнение с непреекламп-
тичните. Цезаровото сечение и други хи­
рургични интервенции са свързани с из­
вънредно висока майчина смъртност
(Book N° 21, p. 93). Подчертава се, че же­
ните, които са раждали чрез цезарово се­
чение, са имали тежки форми на синдро­
ма и високата смъртност не би трябвало
да се отнася само или главно към цезаро­
вото сечение. Твърдението на някои авто­
ри, че бременни със синдром на Eisen­
menger могат да раждат вагинално при
всякакви обстоятелства, вместо цезаро­
во раждане, се основава на недостатъчно
данни. Когато майчината смъртност се
сравни по-подробно от N. Gleicher и сътр.,
1979, се показа, че едно от 3 вагинални
раждания (33%), три от 4 цезарови сече­
ния (75%) и 1 от 14 прекъснати бременнос­
ти (7%) са завършили със смърт. Сравне­
на с прекъсването на бременността по
медицински индикации, всички видове
раждане носят по-висока смъртност при
бременни със синдром на Eisenmenger.
Смъртността при този синдром е по-висо­
ка (60%), когато има дефект (отвор) на
вентрикулен септим, в сравнение със син­
дрома, когато е налице предсърден де­
ф е к т (44%). Най-често смъртта настъпва
през време на раждането или скоро след
него. Механизмът на смъртта не е извес­
тен. В повечето случаи тя е внезапна.
Най-общо се предполага, че роля играе
хроничната белодробна артериална хи­
пертония, вследствие заболяване на съ­
довете на белия дроб. Роля играе и нама­
ляването на венозния приток от перифе­
рията, което е обичайно през време на
стреса от раждането или вследствие на
преразпределението на съдовия кръвен
обем през пуерпериума.
2.1.10.3. К л и н и ч н о т о п о в е д е н и е при
жена, която е решила да запази бремен­
ността си въпреки съветите за прекъсва­
нето й , трябва да включва следното (U.
Elkayam и сътр., 1990):
Жената трябва да бъде хоспитали­
зирана при всеки симптом на хемодина-
146 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
мична нестабилност, по всяко време на
бременността.
2) Бременната трябва да се контроли­
ра от мултидисциплинарни специалисти
— кардиолог, кардиохирург, акушер.
3) Да се реши дали да се прави антико-
агулантна профилактика; някои я извърш­
ват, започвайки от 20 г.с., но приложени­
ето й е дискусионно: може да причини
кръвотечение.
4) Да се контролира състоянието на
плода с рутинните методи — ултразвук,
NST. Желателно е по-продължителен ре­
жим на bed rest.
Ф н г . № 2.5. Диаграма и пероятин стадни иа развитие иа иърпичиа белодробно хипертеисия. Л. Стесняване на
лумена и настъпване иа клетъчна пролвферации иа нитимата в стесиеиня сегмент, к а к т о е показано нрн ß. С.
Дисталио о т стеснението, се сформира клетъчен иекротизат о т клетките на нитимата (Book Л» 21, р. 190).
5) С напредване на бременността да се
дава кислород.
6) Да се следи за признаци на преж­
девременно спонтанно раждане.
7) Спонтанното раждане се предпочи­
та пред индукцията му. Така ще се намали
рискът от преждевременно (незряло)
раждане и цезарово сечение. Обаче
трябва да се претеглят минусите и плюсо­
вете на нощното спонтанно раждане при
редуциран акушерски и друг състав и
елективно (индуциране) раждане преди
обяд.
8) Раждането (вагинално) трябва да се
извършва в родилна зала с интензивни
грижи и при готовност и за оперативното
му завършване, ако се наложи.
9) Всяка жена със синдром на Eisen-
menger трябва да ражда с катетер, поста­
вен в белодробната артерия.
10) Антикоагулацията с хепарин тряб­
ва да се спре щом започне раждането и
се възобнови след раждането.
11) Да се дава концентриран кислород.
12) Епидуралната анестезия представ­
лява най-добър метод за анестезия за те­
зи пациентки.
13) Повторни измервания на газовия
състав на кръвта през време на раждане­
то и в пуерпериума е важно, за да се отк­
рият промени в шънтираната кръв.
14) Препоръчва се изходящ профилак­
тичен форцепс, за да се скъси периодът
на напъните. Вагиналното раждане се
препоръчва пред цезаровото сечение; но
цезаровото сечение не е контраиндици-
рано.
15) След раждането жената да остане
в болницата поне две седмици.
Ние имахме един случай на Eisen-
menger. Жената доноси бременността,
роди с цезарово сечение, но направи
exitus на втория ден след раждането.
2.1.11. Първична белодробна
хипертеисия. Първичната белодроб­
на хипертенсия (п.б.х.) е рядка белодроб­
на абнормалност, която не се среща ч е с т
то при бременност.
2.1.11.1. Същност. Първичната белод­
робна хипертенсия представлява стесне­
ние на лумена на артериолите на белия
дроб, вследствие задебеление на медна­
та (мускулния слой), мускуларизация на
белодробните артериоли, интимата фиб-
розира (фиброеластоза), артериолата се
дилатира като „главичка на лук", в някои
случаи се образува некротизиращ арте-
риит. В половината от случаите се обра­
зуват тромби (фиг. N° 2.5.). Етиологията е
неизвестна: смята се като „генерализи­
рана дегенеративна белодробна артери-

опатия", автоимунна болест (често се съ­
четава с болестта на Raynaud), повишена
вазореактивност на белите дробове, ..ва-
зоспастична артериопатия", рецидиви-
р а щ белодробен емболизъм, наследстве­
но предразположение и др.
2.1.11.2. К л и н и ч н и б е л е ж к и . Първич­
ната белодробна хипертенсия е прогре­
сивно заболяване, което поразява в мла­
дата възраст, предимно жени. Проявява
се с диспнея, умора, болки в гърдите, син-
копални пристъпи, сърцебиене и отоци по
краката. Лабораторните изследвания по­
казват полицитемия, хиперкоагулабили-
тет, абнормна функция на тромбоцитите
и дефектна фибринолиза. При жени с ин-
суфициенция на десния вентрикул може
да се наруши и чернодробната функция.
Рентгенологично се установява увеличе­
ние на сърцето с проминенция на десния
вентрикул и на дясното предсърдие. Пе­
риферната съдова система на белите дро­
бове е намалена. При катетеризация на
сърцето се установява типичен хемоди-
намичен профил: значително повишена
резистенция на белодробната съдова
система, която причинява белодробна хи­
пертенсия и понижен сърдечен (минутен)
обем. Диастолното налягане в десния
вентрикул се повишава вследствие инсу-
фициентна функция на миокарда. Наляга­
нето в дясното предсърдие се повишава и
се проявява в инсуфициенция на трикус-
пидалната клапа. Лечението не е (много)
ефикасно.
2.1.11.3. Бременност. U. Elkayam и N.
Gleicher, 1990, съобщават в литературата
за 35 пациентки с над 50 бременности.
Диагнозата на заболяването била поста­
вена преди забременяването, през време
на бременността или post partum; 14 от 35-
те пациентки (40%) умрели през бремен­
ността или рано в п у е р п е р и у м а . Тези дан­
ни показват, че п.б.х. е високо рискова бо­
лест за жените, които забременяват. Про­
дължителността на симптомите преди
забременяването изглежда не повлиява
прогнозата на бременността. Освен това,
въз основа на симптомите преди бремен­
ността, невинаги е възможно да се пред­
Болести на сьрцетои съдовете 147
скаже дали жената ще развие десност-
ранна вентрикулна инсуфиенция през
време на бременността. Даже и при асим-
птомни или слабосимптомни пациентки
преди забременяването, влошаването на
болестта и смъртността през бремен­
ността са високи — смъртност в една тре­
та (данни преди няколко десетилетия).
По-нови съобщения показват по-добра
прогноза за жените (A. Rozkovec и сътр.,
1986). Жените с п.б.х. пристигат обикно­
вено късно през бременността при аку­
шера — през второто тримесечие. Те се
оплакват от умора, диспнея, синкоп, гръд­
ни болки и признаци от инсуфициенция на
десния вентрикул. Смърт може да настъ­
пи по всяко време — от ранната бремен­
ност до пуерпериума. Обаче най-често
това става в късните срокове на бремен­
ността и в ранния пуерпериум.Причината
за смъртта не е ясна. Вероятно за това
допринася обременяването на циркула­
цията през този срок.
Редица по-стари съобщения утвърди­
ха, че бременността ускорява процесите
на п.б.х. Въпреки някои теоретични съоб­
ражения за това, неотдавнашни проспек-
тивни проучвания (S. Rich и сътр., 1987)
върху сравнително голям брой пациентки
с п.б.х. не успяха да покажат етиологична
роля на бременността върху п.б.х. Забо­
ляването повлиява прогнозата на плода,
както повлиява прогнозата на майката.
Съобщава се висока честота на спонтан­
ни аборти, на смърт на плода, като резул­
тат на майчина смърт. Също така е висо­
ка честотата на сърдечни аномалии у но­
вородените деца, които обуславят висока
неонатална смърт.
2.1.11.4. Поведение. Бременността е
контраиндицирана за жени с п.б.х. пора­
ди следните причини:
1) Висока честота на усложненията и
смърт у майката.
2) Невъзможност да се прогнозира
протичането на бременността даже при
безсимптомни бременни.
3) Висок процент на фетална и неона­
тална загуба.
 148 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
4) Възможно ускоряване на процесите
на болестта през бременността.
Раждането по принцип е вагинално и
то по възможност спонтанно, неиндуци-
рано. През време на раждането да с е
предпочита лявото странично положе­
ние, не на гръб, последното намалява ве­
нозния приток от периферията. При въз­
можност добре се отразява на раждаща­
та епидуралната анестезия. Кръвозагу-
бата през време на раждането трябва да
се избягва, респективно по-голямата кръ-
возагуба да се замества незабавно. Хи-
поксемията през раждането да се лекува
с даване на кислород. Полезна се е ока­
зала хипербарната оксигенация. В пуер-
периума 24-48 часа родилката трябва да
с е мониторира хемодинамично и елект-
рокардиографски. Бременната и близки­
те й трябва да бъдат осведомени за неб­
лагоприятната прогноза даже ако тя оце­
лее след раждането. Трябва да се обясни
на жената повече да не забременява и да
й се препоръча подходяща контрацеп­
ция, което не е много лесна задача.
2.2. Придобити болести на сър­
цето.
2.2.1. Общи б е л е ж к и . През пос­
ледните три десетилетия честотата на
сърдечните болести през бременността
спадна от 2,5% — 3,5% през 40-50-те го­
дини, на 0,5% — 1,5%. При това спадането
е за с м е т к а на придобитите сърдечни бо­
лести, предимно ревматичните, докато
вродените болести на сърцето през съ­
щия период повишиха честотата си изоб­
щ о и в съчетание с бременност. Честота­
та на ревматичните болести на сърцето
през тези три десетилетия спадна от 3,5%
през 1942-1947 г. на 0,7% през 1966-1969
г., т.е. 5 пъти намаление. Тази тенденция
е характерна за напредналите страни, къ­
дето акутният ревматизъм е почти изчез­
нал. Това се дължи на ранното и ефикасно
лечение на стрептококовите инфекции,
на о бщо т о подобрение условията на жи­
вот — хранене, здравни грижи, на добра
профилактика на ревматизма, на намаля­
ване честотата и силата (тежестта) на
ревматичната инфекция в тези страни (Е.
Blend и сътр., 1960) и у нас (Book № 26 и
27). Въпреки това болестите на сърцето
продължават да бъдат водеща неакушер-
с к а причина за майчина смъртност.
2.2.2. Акутен ревматизъм. Акут­
ният ревматизъм (а.р.) е рядко, но сери­
озно усложнение на бременността. Той
представлява проблем за голяма част от
света, но в С А Щ (и у нас през последните
4 - 5 десетилетия) е на изчезване. Поста­
вянето на диагнозата през бременността
може да представи известни затруднения
поради влиянието на ендокринните про­
мени върху лабораторните критерии,
обикновено използвани за оценка на рев­
матичната активност, и симптоми на нор­
малната бременност. Все пак, за диагно­
зата а.р. трябва да се мисли при наличие
на необяснима температура, болки в ста­
вите и в гръдния к о ш и/или прояви на сър­
дечна декомпенсация. Съществуват дан­
ни в по-старата литература, че а.р. с е сре­
щ а по-често през бременността. Ние не
можем да потвърдим това, въпреки че
през нашата клиника минават много бре­
менни с болести на сърцето. Същото с е
твърди и за Chorea gravidarum.
Chorea gravidarum е свързана с пови­
шена честота на спонтанни аборти, преж­
девременни раждания, интраутеринна
смърт на плода, майчина смърт, пак спо­
ред данни преди няколко десетилетия, но
сега е рядка.
2.2.2.1. Антибиотична профилактика
на ревматизма. Тази профилактика е
общоприета за преболедували от ревма­
тизъм жени и за жени, рискови от заболя­
ване или рецидив от а.р. Съществуват
различия относно продължителността на
профилактиката. Някои я продължават 5
години след акутния пристъп, други —
през целия живот. Обикновено профилак­
тиката се извършва с пеницилин — 1,2 ми-

лиона Е (Benzathine Penicilline) всеки 4
седмици, з а с е г а тя е най-ефективна.
Алергичните към пеницилин могат д а с е
профилактират с по 1 g Sulfadiazine (сул­
фамид) дневно или с по 250 mg еритроми-
цин 2 пъти дневно. Профилактиката с е из­
вършва от кардиолози (интернисти).
2.2.3. Хронични ревматични
сърдечни пороци.
2.2.3.1. Митрална с т е н о з а (м.с.). Това
и с е г а е най-честият ревматичен клапен
порок у жените п р е з бременността. Той е
и най-опасен п р е з бременността поради
уникалното взаимодействие между влия­
нието на порока върху белодробната хе-
модинамика и влиянието н а хемодина-
мичните промени п р е з в р е м е на бремен­
ността и раждането. Първият хемодина-
мичен резултат е затруднението на кръв­
т а д а премине п р е з лявото предсърдие в
левия вентрикул п р е з стесненото клапно
отвърстие п р е з в р е м е на диастолата.
Кръвта с е з а с т о я в а (задържа) в лявото
предсърдие. Към това с е добавят и харак­
терните хемодинамични промени п р е з
бреме нно с т т а — повишен кръвен обем,
повишен сърдечен ударен и минутен
обем. При жени с порок на митралната
клапа с е установява и повишен капиля­
рен кръвен о б е м в белите дробове. Всич­
ки тези промени предразполагат към ра з ­
витие н а белодробен оток, който най-чес­
то настъпва при повишени изисквания
към с ъ р ц е т о — п р е з третото тримесечие
на бременността, п р е з в р е м е на раждане­
то и непосредствено с л е д него. Това е
най-опасното в р е м е з а усложнения на
бреме нна с митрална стеноза. Старата
литература с ъ о б щ а в а , че когато кардиач-
ките декомпенсират, в 75% това става
п р е з третото тримесечие и в ранния пуер-
перум. Подобни с а данните и з а смъртта:
от 28 умрели жени с ревматичен митрален
порок 21 с а умрели в третото тримесечие
и в ранния пуерпериум. О б щ о рискът от
exitus letalis с р е д всички бременни, неза­
висимо функционалния клас с митрална
Болести на сьрцетои съдовете 149
стеноза е 1% (1974 г). Сред по-тежките
случаи — III и IV клас по Нюйоркската фун­
кционална класификация смъртността е
4 - 5 % , ако има предсърдни фибрилации —
смъртността е около 15%, ако фибрила-
Циите започнат през бременността, же­
ните декомпенсират в 72% (1961 г.). По-
новите данни обаче с а по-оптимистични.
Чрез мониториране с Доплерова ехокар-
диграфия и контролиране при режим на
b e d rest голяма част от тези бременни,
включително с тежка митрална стеноза и
предсърдно мъждене (фибрилация) имат
добър край. От съвместната ни дейност с
кардиологичната клиника в Медицинска­
т а Академия—София, ние можем д а пот­
върдим тази прогноза. Ако с е наложи кар-
диоверсия, тя може д а с е извърши б е з
риск з а плода и майката. Лечението на
бременната, ако е необходимо, с е извър­
шва от опитен кардиолог, най-добре кой­
то има опит с такива жени през бремен­
ността. Най-общо тиацидни диуретици не
трябва да с е дават на бременни жени с
ревматични пороци на сърцето. Тази пре­
поръка с е основава на факта, че тези ле­
карства може д а окажат вредно действие
върху плода и новороденото дете. Съоб­
щени с а тежки електролитни нарушения,
тромбоцитопения, чернодробни увреж­
дания и exitus letalis на плода и новороде­
ните д е ц а при продължителна употреба
на тези лекарства (К. Ueland и сътр.,
1981). Тези лекарства могат д а с е пред­
писват с а м о при сърдечна декомпенса­
ция и ако бременната развие белодробен
оток.
2.2.3.2. Митрална инсуфициенция
(м.и.). Етиологията на м.и. не е само, да­
ж е в някои страни не е главно ревматич­
на, поради което бременната трябва да
с е изследва ч р е з ехокардиография, с ко­
ято биха с е установили може би пролапс
на митралната клапа, бактериален ендо-
кардит и др. Най-често м.и. остава дълго
време асимптомна и (много) рядко създа­
ва проблеми през бременността. Обаче
когато м.и. е тежка, тя увеличава разме­
рите на лявото предсърдие и налягането
150 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
в него, в резултат на което може да се
развие застой в белодробната циркула­
ция.
2.2.3.4. Аортна стеноза (а.с.). Среща
се рядко през бременността. Белодробен
оток изглежда не е голям проблем през
бременността, но хиповолемията, особе­
но при прекъсване на бременност, може
да създаде заплаха за живота на жената.
През 70-те години се съобщава за майчи­
на смъртност 17% и смърт на плода 32%
(в малка серия). При терапевтичен аборт
се съобщава за висока майчина смърт­
ност (40%). Поради това, ако се установи
тежка а.с. извън бременност, се препо­
ръчва хирургична корекция. В повечето
случаи е достатъчна комисуротомия. Ако
жена с тежка а.с. забременее, като тера­
певтична алтернатива се препоръчва ра­
нен терапевтичен аборт. Ако жената от­
каже, желае да износи бременността или
по други причини не се извърши прекъс­
ване на бременността, необходимо е ог­
раничение на физическата активност,
физическият покой се диктува от това, че
сърцето не може да осигури адекватен
сърдечен минутен обем. Ако този строг
режим не може да подобри състоянието и
симптомите персистират, трябва да се
обсъди хирургична корекция през бре­
менността. Това се предпочита пред къс­
ния терапевтичен аборт, който е свързан
с висока майчина смъртност.
При бременна с тежка а.с. поддържа­
нето на адекватен венозен кръвоток (при­
ток към сърцето) е решаващо. Всяко на­
маление на венозния приток може да при­
чини рязко спадане на сърдечния мину­
тен обем и да доведе до мозъчна и сърдеч­
на исхемия. За това спомагат такива фак­
тори като „позиционна хипотенсия" през
късната бременност и в ранния пуерпе-
риум, кръвозагуба през време на тера­
певтичен аборт или при раждане или хи­
потенсия от анестезия. При тези възпри­
емчиви жени е необходима профилактика
срещу бактериален ендокардит към вре­
мето за раждане.
2.2.3.5. Аортна инсуфициенция (а.и.).
Тя е по-честа от а.с. сред жените в дете­
родната възраст. Както митралната инсу­
фициенция, така и а.и. се толерира добре
през бременността. Когато (много рядко)
се развие белодробен застой, лекува се
по правилата на кардиологията. През вре­
ме на раждането се препоръчва антибио-
тична профилактика.
2.2.4. Поведение при ревматич­
ни болести на сърцето през
бременността.
2.2.4.1. Ограничение на физическата
активност. Тъй като изискванията към
сърцето през бременността са повише­
ни, а възможностите му са намалени
вследствие заболяването, трябва да се
поддържа по-умерен физически режим
на бременната. Ако към сърцето се пре­
дявят по-големи изисквания (чрез физи­
ческо обременяване), може да се развие
белодробен застой, особено у жени с
митрална стеноза и да настъпи декомпен­
сация. Функцията на сърцето може да се
засили чрез лекарства. При необходи­
мост сърдечна хирургия през бремен­
ността може да подобри сърдечната дей­
ност. Въпреки че рисковете за майката от
извършване на валвотомия през бремен­
ността при тежка м.с. не са по-големи от­
колкото операцията, извършена преди
бременността, все пак необходимостта
от тази интервенция е рядка през бремен­
ността. Тя трябва да се ограничи за малък
брой жени, чиято тежка сърдечна болест
не може да се контролира от адекватно
лекарствено лечение и които отказват те­
рапевтичен аборт. Освен това, макар опе­
рацията да е сигурна за майката, риско­
вете за плода са големи. Най-добри ре­
зултати за майката и плода се получават,
когато се спазва тази линия на поведе­
ние.
Тъй като съчетанието сърдечна бо­
лест и бременност индуцира психични и
емоционални реакции у бременната —
тревога, страх, безпокойство, тези със­
тояния могат да повлияят неблаг оприят­
но хемодинамичното състояние. Поради
 Болести на сърцето и съдовете 151

това необходимо е такива бременни да се рургична операция на бременни с ревма­

контролират от кардиолог и акушер ед­
новременно, всеки от тях да знае какво
говори другият, да не се получава разли­
чие в консултациите, в прогнозата, в по­
ведението. Тази съвместна дейност тряб­
ва да продължи през цялата бременност
и след раждането. Към края на бремен­
ността даже и при здрави жени се получа­
ва известен застой в краката при изпра­
вено или седнало положение, още повече
пък това става при сърдечно болни. Пора­
ди това не е рядко, когато бременната
внезапно става (изправя се) да получи
световъртеж или даже да колабира (хипо-
тония). Тези внезапни промени на хемо-
динамиката могат да имат сериозни ус­
ложнения при бременни с тежка митрал-
на или аортна стеноза. За да се избегнат
тези усложнения, препоръчва се такива
бременни да носят еластични чорапи при
изправено положение, когато ходят. Това
да се прави през време на цялата бремен­
ност и в ранния пуерпериум, понеже вени­
те са особено разтегливи през това вре­
ме.
2.2.4.2. Профилактика на бактериален
ендокардит. Когато се предвижда да с е
извърши зъбна интервенция или друга хи­
тични болести на сърцето, трябва да се
направи краткотрайна антибиотична про­
филактика за бактериален ендокардит.
Липсва единство на мненията дали такава
профилактика трябва да се прави при
раждане. Изказва се мнение, че би тряб­
вало да се прави въз основа на това, че
при вагинално раждане се установява
бактериемия, а при цезарово сечение тя
надвишава 20% (Book N° 21, p. 104). Анти­
биотична комбинация на избор е ампици-
лин + гентамицин. Тази комбинация пок­
рива широко ентерококите. Тя трябва да
започне инжекционно през втората поло­
вина на раждането, да се прави през 8 h
до 2 дози след раждането. А през бремен­
ността всяка жена с ревматичен порок
трябва да се профилактира с антибиоти­
ци срещу рецидив на ревматичен прис­
тъп, по схема както при вродените сър­
дечни пороци (вж. по-горе, К. Ueland,
1987). Таблица № 2.3. представя някои
сърдечни заболявания, рискови за бакте­
риален ендокардит, на който трябва да се
извършва антибиотична профилактика
(St. Clark, 1992).
Таблица № 2.3.

Пациентки с повишен риск за развитие на бактериален ендокардит

1. Изкуствена клапа на сърцето, включително биологична.

2. Повечето вродени сърдечни пороци.
3. Ревматична и друга придобита клапна дисфункция.
4. Идиопатична хипертрофична субаортна стеноза.
5. Анамнеза за прекаран бактериален ендокардит.
6. Пролапс на митралната клапа с декомпенсация.

Профилактика на бактериален ендокардит

I. Ampicillin 2 g i.v. +
Gentamycin 1,5 mg/kg (i m. или I.V.).

II. Vancomycin 1 g i.v. +

Gentamycin 1,5 mg/kg (i.m. или i.v.)
Тахикардия и пирексия, допълнително о б -
Всички инфекции, от които бремениа меняват болното оьрце, поради което
та може да заболее и к о и т о п р е д и з в и к в а i к
152 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
трябва незабавно да се започне адекват­
но антибиотично лечение.
2.2.4.3. Диета. Сърдечно болните бре­
менни трябва да приемат храна с ограни­
чение на натрия до 2 g/ден. На практика
това означава храната да бъде нормална
на сол, да не е солена и към нея да не се
добавя сол през време на ядене.
2.2.4.4. Раждане. Раждането е време на
максимален риск за жени със сърдечно
заболяване. Най-добре (най-сигурно) е да
се остави раждането на бременна с рев­
матичен сърдечен порок да започне спон­
танно, на термин и по принцип да бъде ва­
гинално. На раждащата да се осигурят
удобства. Желателно е раждането да се
обезболява, което би било най-добре да
стане чрез регионален блок (епидурална
аналгезия). Към локалния анестетик да не
се добавя епинефрин. Цялото раждане
жената трябва да прекара в странично
положение, не на гръб. Това положение +
епидурална анестезия осигурява най-
стабилна хемодинамика на раждащата и
предпазва от хипотенсия. През втория пе­
риод на раждането трябва да се избягват
силни напъни, защото те предизвикват го­
леми колебания на майчината хемодина­
мика. При съответни случаи (първескини)
е желателно вторият период на раждане­
то да се съкрати чрез изходящ форцепс.
Желателно е през време на раждането да
се контролира непрекъснато жената от
кардиолог. При пациентки с тежко сър­
дечно заболяване или с белодробен оток
по-добре би било раждането да се извър­
ши чрез цезарово сечение, при баланси­
рана обща или епидурална анестезия без
епинефрин. Още по-добре, ако това стане
в предобедно време при оптимални усло­
вия на болничното заведение (налице ле­
кари и други специалисти). Изобщо при
жени със сърдечен порок метод на раж­
дане е вагиналният. В една серия (D.
Sugrue и сътр., 1981) сред 380 бременни
със сърдечни болести, с цезарово сече­
ние са родоразрешени само 3,5% (13 же­
ни); с форцепс — 18%, срещу кръгло 6%
цезарово сечение сред всички (4448)
раждащи и 8% — форцепс респективно.
Поведението на нашата клиника, респ. на
НИАГ е същата — по принцип вагинално
раждане, а цезарово сечение най-често
по акушерски индикации. През следро-
дилния период се препоръчва ранно раз­
движване и ставане, но под контрол на ме­
дицинския персонал. Да се носят елас­
тични чорапи. Непосредствено след раж­
дане не трябва да се инжектира оксито-
цин bolus поради неговия значителен кар-
диоваскуларен ефект. Също не е жела­
телно да се правят ерготаминови препа­
рати (метергин), поради хипертензивния
им ефект и повишение на централното ве­
нозно налягане (С. Hendricks и сътр.,
1970).
При тежко болни не се изключва и ва­
гинално раждане при благоприятна ший­
ка; даже раждането може да се индуцира.
Този подход има предимство, че се пла­
нира деня на раждането, преди обяд, в
присъствието на повече и мултидисцип­
линарни лекари (акушери, анестезиолог,
кардиолог и др.). Дори при незряла шийка
се предлага поставяне на локални прос-
тагландини за подготовка на шийката за
индукция на раждането. При тежко болни
и влошаване състоянието на бременната
според преценката на кардиолозите и
кардиохирурзите се извършва преждев­
ременно раждане (но все пак на зряло де­
те, по възможност) чрез цезарово сече­
ние, след което кардиохирургичен екип
продължава със сърдечна операция —
напр. валвулопластика. Имали сме (учас­
твали сме в) такива случаи: в клиниката
по сърдечна хирургия при Медицинската
Академия първо ние извършваме цезаро­
во сечение, след това кардиохирурзите —
сърдечна операция. Резултатът е много
добър.
2.2.4.5. Перинатални усложнения.
Преди няколко десетилетия п.д.с. беше
висока, но през последните години тя на­
маля по степен за цялата популация (на­
ши клинични наблюдения). Децата, роде­
ни от сърдечно болни майки обаче са по-
малки на тегло. Това показва, че даже при
нетежко сърдечно болни сърцето не мо­
же да отговори напълно адекватно на по-

вишените изисквания на бременността,
особено при митрална стеноза и маточ-
но-плацентарната циркулация то страда.
Това още веднъж обосновава рационал­
ността на щадящия физически режим на
тези бременни.
2.2.5. Миокардит. А к о една млада
жена е боледувала от акутен миокардит
преди да се реши да забременее, трябва
задълбочено да бъде изследвана със съв­
ременни диагностични средства от кар-
диолог з а остатъци от миокардита, за
преценка на функционалното състояние
на миокарда с оглед повишените изисква­
ния на бременността към него. Ако изс­
ледването п о к а ж е резидуални изменения
в миокарда или в сърцето изобщо, бре­
менността трябва да се отложи за извес­
тно време. Когато миокардит възникне
през време на бременността, той се леку­
ва по правилата на кардиологията с глав­
на цел да с е предотврати декомпенсация
на сърцето, да се лекува причината (ако е
известна). А к о след адекватно лечение
заболяването не с е подобрява и ако бре­
менността е в по-ранните срокове, трябва
да се обсъди прекъсването й .
Според материала на клиниката ни,
която е център на сърдечни болести и
бременност, бременни с миокардит с а
много рядко. Една бременна с миокардит,
изпратена от извънсофийска болница,
беше в много т е ж к о състояние. Правилно
диагностицирана и лекувана в тамошната
болница, 24 часа след хоспитализацията
тя направи exitus letalis. На аутопсия има­
ше тежки възпалителни изменения на це­
лия миокард, кардиомегалия, поради кое­
то терапията остана без ефект.
2.2.6. Перипартална кардиоми-
опатия (п.п.к.). Нарича се перипар­
тална, защото обикновено се проявява
(започва) през късната бременност и ран­
ния пуерпериум. Сведения за заболява­
нето датират от края на 1800-ната година.
Тази болест (синдром) има много етиоло-
гии и нито една сигурна (вж. подробно при
Н. Ribner и сътр., 1990). Дефиницията на
Болести на сърцето и съдовете 153
тази болест се основава на следните кри­
терии:
1) Развитие на сърдечна декомпенса­
ция през късната бременност или през
първите 5 месеца след раждането.
2) Липса на друга причина за сърдечна
декомпенсация.
3) Липса на явно сърдечно заболяване
преди последните месеци на бременност­
та.
4) Липса на миокардна исхемия, на
клапно заболяване или на излагане на
вредни влияния (напр. алкохол).
Изобщо това е едно мистериозно за­
боляване. Честотата му варира в много
широк диапазон; 1:100 (в Нигерия) до 1:15
000 раждания в напредналите страни.
Клинично синдромът се проявява в 93%
през първите пет месеца след раждането
и само в 7% — през последните месеци на
бременността. Може би това обяснява
защо в толкова обширното описание на
синдрома в такива солидни ръководства
(Book № 21, p. 22) нищо не пише за аку­
шерското поведение.
2.2.6.1. Следваща бременност. Сред
жените (около 50%), чиято п.п.к. персис-
тира повече от 6 месеца след първия
пристъп, честотата на рецидивиране на
заболяването е 50%, а смъртността —
почти 100%. Д а ж е и у жени, при които обе­
мът на сърцето намалява до нормален,
синдромът показва тенденция към реци­
дивиране при следваща бременност. Въз
основа на тези данни се смята, че щом се
диагностицира сигурно перипартална
кардиомиопатия, жената не трябва да
забременява.
Прогнозата на п.п.к. и когато се появи
за първи път е лоша — смъртността е от
25 до 50%, като в същата честота смъртта
настъпва през първите три месеца след
раждането. В друга серия се прави извес­
тно у т о ч н е н и е : жени, при които сърцето
се нормализира по обем (изчезва карди-
омегалията) в течение на 6 месеца след
началото на заболяването, имат добра
прогноза (това са около 50% от всички 27
жени с п.п.к. в изследваната група). След-
154 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ващите бременности били добре толери­
рани от тези жени.
2.2.7. К о р о н а р н а болест на сър­
цето ( м и о к а р д е н инфаркт)
Коронарната болест се среща рядко
при жените в детеродната възраст. През
1977 г. в САЩ е имало само 201 екзитуса
от миокарден инфаркт (м.и.) сред жени
между 20 и 34-годишна възраст; отноше­
нието мъже-жени е 4,5:1. Честотата на
м.и. през бременността е ниска — 1 на 10
000 бременности (J. Sullivan и сътр., 1985).
В литературата има описани 70 случая на
м.и. през бременността от 1922 до 1979 г.
Към тях ние описахме още един (вж. по-
долу). Описани са случаи на м.и. след ве­
нозна токолиза с Ritodrine през 26-27 г.с.
(S. Donnely и сътр., 1993). Редкостта на
м.и. сред жените изобщо и особено през
бременността отдаваме на хормонални
влияния на женския организъм — естро-
гени и (особено) прогестерон, които цик­
лично се отделят през репродуктивния
период на жената, а през бременността
се образуват от плацентата в огромни (за
небременно състояние) количества. През
нормална бременност естрогените увели­
чават образуването си 1000 пъти.
В по-ново време тази „рефрактерност"
на жените (особено през бременността)
към м.и. се свързва със „Синдрома X"
(ХИКС), типичен за жените (=оплакване
от силни ангинозни болки и ЕКГ данни за
миокардна исхемия, но при наличие на
нормални коронарни артерии). Показа
се, че синдромът X при жените е свързан
с хормонална (естрогенна) овариална ин-
суфициенция, напр. при жени следхисте-
ректомия с двустранна аднексектомия
(Ph. Sarrel и сътр., 1992). Нещо повече,
данни от последно време показват, че да­
же „простата" хистеректомия, без овари-
ектомия, се последва от повишен кардио-
васкуларен риск и усложнение. N. Siddle
и сътр., 1987, показаха, че при някои жени
само хистеректомия без овариектомия
може да причини загуба на овариалната
хормонална функция, сравнима със загу­
бата след хистеректомия + овариекто­
мия. Погрешно е да се мисли, че когато
яйчниците се оставят след хистеректо­
мия, винаги функционират нормално.
2.2.8. Рефрактерна Angina p e c ­
toris. Повечето от бременните с Angina
pectoris реагират добре на адекватно ле­
карствено лечение. През първото триме­
сечие при жена, която не може да се кон­
тролира достатъчно с лекарства, трябва
да се обсъди въпросът за прекъсване на
бременността. След осмия месец, при ре-
фактерна Angina pectoris трябва да се
предизвика раждане. Ако раждането се
толерира добре от жената — без клинич­
ни и ECG-признаци за значителна мио­
кардна исхемия, не са необходими други
мерки и раждането продължава.
2.2.9. Акутен миокарден ин­
фаркт (а.м.и.). Поведението при
а.м.и. през бременността се диктува от
тежестта му и от усложненията. Описани
са успешно завършили бременности
след а.м.и., което показва, че терапевтич­
ното прекъсване на бременността не е
необходимо. Най-голяма е майчината
смъртност, когато инфарктът настъпва
през последните месеци на бременност­
та и през време на раждането; според ли­
тературни данни повечето бременни же­
ни са умрели скоро след раждането, или
когато раждането стане до две седмици
след началото на а.м.и. Следователно,
след първия пристъп на м.и. през бремен­
ността, трябва да се даде покой на жена­
та, да се лекува инфарктът, да минат поне
2-3 седмици (опасния период), след кой­
то според ситуацията може да се обсъж­
да възможността за раждане, ако бре­
менността е към края си. Прогнозата сле­
дователно зависи от гестационния срок
на поява на м.и.: тя е добра, ако м.и. нас­
тъпи в по-ранните срокове на бремен­
ността — смъртността в първите 7 месеца
е 7,3% (2 от 27) и е висока, когато м.и. нас­
тъпва късно през бременността —11 от 13
в една серия. Следователно, през време
на бременността м.и. се лекува както из­
вън бременността, докато не възникне

въпрос за раждане. Даже при съответни
обстоятелства през бременността може
да се извърши by pass с предпочитание
пред оставането да ражда с коронарна
болест (J. Melier и сътр., 1985). Малкият
миокарден инфаркт се толерира много
добре през бременността и не трябва да
служи като индикация за прекъсването й .
При голям м.и. трябва да се преценява
индивидуално и конкретно необходи­
мостта от хирургично лечение през бре­
менността. Най-общо, по-важно е да се
лекува коронарната инсуфициенция, от­
колкото да се прекъсва бременността (J.
Meiler и сътр., 1985). Вагиналното ражда­
не се толерира добре от жени с коронар­
на болест, цезарово сечение се извършва
само по акушерски индикации (W. Cohen
и сътр., 1983; G. Hankins и сътр., 1985, об­
ширен литературен обзор). Ако шийката
е благоприятна, може да се индуцира
раждането след 38 г.с. с окситоцинова ин-
фузия. При необходимост вторият период
може да се скъси чрез изходящ форцепс
(М. Goldman и сътр., 1990).
Ако въпреки приложеното кардиоло­
гично лечение със съвременни лекарства
—ß-блокери, нитрати с дълготрайно дейс­
твие, е налице сърдечна декомпенсация,
шок, дисритмия или персистиращи исхе-
мични болки след м.и., препоръчва се пре­
късване на бременността преди четвър­
тия лунарен месец. След четвъртия месец
рискът от прекъсване на бременността е
вероятно подобен на този при продължа­
ване на бременността. Ако такива услож­
нения не съществуват, прекъсване на
бременността не е индицирано (J.
Metcalfe и сътр., 1986, Book № 22).
2.2.9.1. А н е с т е з и я . Смята се, че най-
добрата анестезия за раждане на жени с
м.и. е преводната. Тя облекчава болките
от раждането (и главно) значително нама­
лява голямото увеличение на минутния
сърдечен обем през втория период на
раждането (Th. Nolan и сътр., 1989).
Общото третиране на бременни със
стабилен м.и. не се различава от третира­
нето извън бременността с познатите ле­
карства от кардиологията. При нестабил­
Болести на с ь р ц е т о и съдовете 1 5 5
но състояние на сърдечния статус, при
тежък акутен миокардит, възникват осо­
бени проблеми, които изискват стабили­
зиране състоянието на майката и поняко­
га по-агресивно лечение. Това означава,
че при кардиологично нестабилна жена
със заболяване на коронарната артерия
близо до термина за раждане по-важно е
да се лекува коронарната инсуфициен­
ция, отколкото да се изпразни матката
(Book N° 24, p. 114).
Казус. Ние имахме случай на акутен
миокарден инфаркт през бременността,
който ще опиша накратко (вж. също Ат.
Кацулов и сътр., 1990):
М.И.В., Р.И. 1119/13.11.1989 г. НИАГ,
клиника по патология на бременността —
V етаж. Бременна, 39-годишна. Има 8
раждания, 2 от които с цезарово сечение.
Диабет от 10 години. Лекува се с инсулин.
Начални съдови склерозни изменения в
ретината. На 14.11. болната получи акутен
миокарден инфаркт: болки в сърдечната
област и лявата ръка (ирадиация); Исхе-
мични ST на ЕКГ. Диагнозата е поставена
от лекар от кардиологичната клиника на
МА, който контролира сърдечноболните
бременни в клиниката ни.
Лечение: bed rest, нитроглицерин, ни-
федипин, ацетизал. През първата седми­
ца на март възникна въпросът за предс­
рочно родоразрешение заради диабета.
Кардиолозите прецениха, че раждането
трябва да се извърши чрез цезарово се­
чение „предвид персистиране на иехе-
мични ЕКГ-промени, които представля­
ват висок риск от рецидив на миокарден
инфаркт. Клиничното състояние обаче на
бременната беше добро; нямаше деком­
пенсация, беше на свободен физически
режим. Акушерският статус беше отли­
чен за вагинално раждане — неголям
плод, изгладена шийка, разширение 5 cm.
Многораждала жена. Въз основа на аку­
шерските данни прецених, че вагинално­
то раждане ще бъде много леко, не ще об­
ремени сърцето на бременната и предпи­
сах индукция на раждането. На другия
ден жената ражда чрез индукция с окси-
тоцин, в течение на 4 часа. Майката и де-
156 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
тето са здрави. Изписани след нормален
пуерперален период, здрави.
В най-ново ръководство (Book N° 2, p.
952) St. Clark, 1992, застъпва същото по­
ведение. Той пише, че ако раждането ста­
не до 2 седмици след инфаркта, смъртта
на майката е висока. Поради това той пре­
поръчва да се направи опит раждането да
се отложи, за да се стабилизира сърцето.
След това, при благоприятна шийка да се
индуцира вагинално раждане. То да се из­
вършва в лявостранично положение, да
се дава кислород, да се облекчават ро­
дилните болки (контракции), най-добре с
епидурална аналгезия. И в най-ново ръко­
водство М. de Swiet, 1993, пише, че жени­
те, прекарали миокарден инфаркт през
бременността, трябва да се оставят за ва­
гинално раждане, като вторият период на
раждането се подпомогне и съкрати чрез
форцепс. През плацентарния период (и
след него, ако се наложи) да се инжекти­
ра окситоцин, а не метергин (ерготамин),
тъй като метергинът може да предизвика
спазъм на коронарните артерии. Ако
през бременността жената прекара те­
жък миокарден инфаркт, който се е съ­
пътствал даже със спиране на сърдечна­
та дейност, след преодоляване на криза­
та бременността може да се доноси ус­
пешно. Поради това бременността не
трябва да се прекъсва задължително при
подобни обстоятелства (I. Stokes, 1984).
Жени, които са прекарали м.и. извън бре­
менно състояние, могат да имат успешни
бременности в бъдеще.
N. Menagakis и сътр., 1991, описват ка­
зус на миокарден инфаркт, възникнал
през време на раждането, с нехарактер-
ни симптоми, поради което диагнозата не
е била поставена през време на раждане­
то. Признаците се появили 2 часа след
включване на окситоцинова инфузия.
Раждането продължило и завършило нор­
мално вагинално, с дете 3600 д. Два дни
след раждането жената отново получила
оплаквания, които заедно с параклинич-
ните изследвания показали, че се касае
за миокарден инфаркт, с давност отпреди
2-3 дни. Случаят показва, че вагинално
раждане може да стане и при пресен, на­
чален миокарден инфаркт. Естествено,
тази констатация от един казус не може
да се генерализира,но е показателна.
2.2.10. Перикардит. Идиопатич-
ният перикардит е най-честата форма и
етиология на акутния перикардит. Причи­
ната може да бъде вирусна, микробна,
системни съединителнотъканни заболя­
вания — системен lupus erythematodes и
ДР-
2.2.10.1. Бременност. Акутният пери­
кардит е рядко заболяване през бремен­
ността. В литературата са публикувани
известен брой казуси. Понякога перикар­
дитът е вторичен или се съпътства с ендо-
кардит. В последния случай протича по-
тежко. Въз основа на тази неголяма лите­
ратура се заключава, че акутният виру­
сен или идиопатичен перикардит през
бременността има бенигнен ход и край,
бременността най-често се доносва и
раждането по принцип е вагинално, спо­
ред случая — спонтанно или индуцирани.
Лечението на акутния перикардит се из­
вършва според правилата на кардиологи-
ята, както извън бременност. През бре­
менността при необходимост могат да се
извършат хирургични интервенции — то-
ракотомия, перикардектомия. Такива са
извършени на една бременна в 33 г.с. с
неусложнен следоперативен период.
След 2 седмици се родило здраво дете per
vias naturales (!) (S. Weingarten и сътр.,
1986). В една по-стара серия се съобщава
за супуративен перикардит като услож­
нение на гноен плеврит през бременност­
та; бременността завършила с успешно
раждане. Някои болни се усложняват с
перикардна тампонада, която налага из­
вършване на перикардиоцентеза.
2.2.11. Сърдечни а р и тм и и (с.а.).
Сърдечна аритмия е честа проява през
бременността. Тя може да съществува
при нормална бременност и при бремен­
ност със сърдечно заболяване. Честота­
та на аритмиите през бременността не е
известна. Преждевременни сърдечни

удари с е установяват в една трета от бре­
менните, обаче персистираща аритмия
не е честа през бременността и когато е
налице суправентрикуларен произход.
Персистиращи аритмии се установяват в
0,05% от бременните и почти всички с а
суправентрикуларни по произход.
Съществуват различни мнения дали
бременността предразполага към арит­
мия при иначе здрави бременни жени. Ед­
ни автори съобщават по-голяма честота
на сърдечни аритмии през нормална бре­
менност, обосновавайки се върху големи­
те физиологични промени през бремен­
ност. Обаче липсва единство по този въп­
рос.
Около половината от нормалните бре­
менности се съпътстват със синусова
аритмия. Тя сама по себе си има малко
клинично значение. Синусовата тахи­
кардия (синусова честота над 100 уда­
ра/min) се с р е щ а преходно, често през
нормална бременност. Среща се също
така в голяма част през време на нормал­
но раждане. Обаче персистираща сину­
сова тахикардия м о ж е да бъде признак на
органични заболявания — хипертирео-
идизъм, миокардна исхемия, сърдечна
декомпенсация, анемия (кръвозагуба).
Такава тахикардия непосредствено след
раждане м о ж е да създаде диференциал­
но диагностични трудности, когато раж­
дането е протекло травматично, с разкъс­
вания на мекия родилен канал и лекар
трябва да диференцира между вторична
анемия (кръвозагуба) при раждането и
синусова функционална тахикардия. Въп­
росът е важен, защото първата диагноза
изисква диагностично-хирургични вме­
шателства, а втората — не. Наскоро
имахме такъв случай, който накрая с е
оказа синусова тахикардия.
2.2.11.1. Синусова брадикардия.
Транзиторна синусова брадикардия (60
уд./min) се съобщава, че може да настъпи
след нормално раждане и да остане в про­
дължение на няколко дни, post partum. Но
брадикардията е умерена по степен и (ка­
то такава) няма клинично значение. По-
силно изразена, тя може да бъде проява
Болести на сърцето и съдовете 1 5 7
на миокардит, хипотиреоидизъм. При
липса на структурни сърдечни заболява­
ния синусовата брадикардия рядко е
признак на заболяване и не изисква ин­
тервенция. Транзиторна симптоматична
брадикардия почти винаги реагира на ве­
нозна инжекция с Atropin — 0,5-1 mg.
2.2.11.2. Преждевременни предсърд-
ни удари (п.п.у.). Те са обичайни през
нормална бременност и се установяват
при клиничен преглед. Рутинно се запис­
ват ЕКГ в 50% от изследваните бременни.
Употребата на кофеин (кафе), тютюнопу­
шене и алкохол повишава честотата на
тези сърдечни удари. Тези предсърдни
преждевременни удари не изискват спе­
циално лечение.
2.2.11.3. Суправентрикуларна тахи­
кардия. Пароксизмална (суправентри­
куларна) тахикардия се среща рядко при
нормална бременност — 0,01-1,3%. Тя е
налице и когато липсват структурни забо­
лявания на сърцето. Това е регулярна та­
хикардия, от 140-240 уд./min. Започва и
завършва внезапно. Третирането на тази
тахикардия през бременността е както и
извън бременността. Ако бременната е
хемодинамично стабилна, може да се
опита стимулация на вагуса чрез масаж
на sinus caroticus или с прийома на
Valsalva. Ако вагусовата стимулация е не­
ефикасна, да се вкара венозно Verapamil
5-10 mg bolus за 1-3 min, след като бре­
менната се постави да легне. Ако няма ре­
зултат, тази доза може да се повтори
след 15 минути. Да се контролира кръвно­
то налягане на бременната след вкарване
на Verapamil. Хипотензивният му ефект
преминава обикновено след 15-30 минути
от инжектирането. Антихипотензивни ле­
карства рядко се налага да се правят.
2.2.11.4. С и н д р о м на W o l f f - P a r k i n s o n
White ( W P W - с и н д р о м ) . При тези жени
съществува допълнителна връзка (път)
между предсърдието и вентрикула, по
който (път) преминават възбудни стиму­
ли. Аномалията се регистрира на ЕКГ и се
диагностицира синдромът. Честотата на
този синдром е от 0,1 до 3 на 1000 пациен­
тки. При две трети от пациентките WPW-
158 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
синдромът се манифестира с тахиарит­
мия и може да приеме форма на предсър-
дна фибрилация. Тя настъпва при 20-30%
от пациентките с WPW-синдром. Не е яс­
но дали бременността предразполага
асимптомни жени с WPW-синдром към
тахиаритмия. В една серия се съобщава
за 3 пациентки с WPW-синдром, които са
получавали тахиаритмия само през вре­
ме на бременност (N. Gleicher и сътр.,
1981). В нашата клиника са преминали ня­
колко бременни с WPW-синдром, които
бяха със слабо изразена тахиаритмия,
иначе без клинични хемодинамични ус­
ложнения. Терапевтичното поведение
при бременни с WPW-синдром е както из­
вън бременността. При асимптомни бре­
менни не се препоръчват други (освен
ЕКГ) диагностични интервенции. Ражда­
нето е вагинално, по общите правила (R.
Hong и сътр., 1990).
2.2.11.5. AV-блокада. Това представ­
лява степенно различно смущение на
провеждането на стимулите от предсър-
дието до вентрикулите (IIII степен); I и II
степен провеждането е забавено, III сте­
пен — липсва провеждане, „пълен AV
блок"; „Р"-вълните не се провеждат, не
достигат до вентрикулите. Поради това
при пълния AV блок има пълна дисоциа-
ция между предсърдната и вентрикулна
дейност. Бременността не предразпола­
га, нито предизвиква I степен AV блок,
въпреки че през време на нормално раж­
дане се установява понякога. Изолиран I
степен AV блок няма клинично значение.
Втора степен AV блок се характеризира
с частично и забавено провеждане на
предсърдните импулси до вентрикула.
Бременността се предразполага към раз­
витие на трета степен (пълен) AV блок.
През бременността най-чест е идиопа-
тичният вроден пълен блок. Други причи­
ни за пълен AV блок през бременността
са миокардит, вродени сърдечни болести
(вентрикулни септални дефекти), акутен
инфаркт на миокарда или инфекциозен
ендокардит. Прогнозата е сериозна при
вторичен AV блок, резултат на спомена­
тите органични сърдечни абнормности и
може да бъде индициран pacemaker
(пейсмейкър) (Holter). В една серия се съ­
общава за 20% майчина смъртност при
вторичен пълен блок срещу 5% (смърт­
ност) при вроден сърдечен блок.
Поведението през бременността ва­
рира широко. Повечето жени с нефами-
лен вроден сърдечен блок достигат нес­
мущавано напреднала възраст(безсимп­
томно) и при тях може да се очаква нес­
мущавана бременност. Съобщена е оба­
че една жена, която получила синкоп по
време на цезарово сечение и умряла 9
дни след това. При 2 от 9 други жени син­
коп вследствие брадиаритмия настъпил
близо до термина на бременността и се
наложил временен pacemaker. Върху със­
тоянието на бременната и на реакциите
на сърцето се отразяват (влияят) проме­
ните на ударния сърдечен обем, минутния
сърдечен обем. Това обяснява защо бре­
менните развиват симптоми през време
на раждането, когато настъпват резки
промени на венозния възврат. Поради то­
ва е разумно да се намаляват промените
на минутния сърдечен обем чрез избягва­
не на гръбно (supine) положение, особено
към края на бременността, и да се под­
държа ляво странично (легнало) положе­
ние през първия и втори период на ражда­
нето.
При пълен AV блок на бременните мо­
же да се постави временно pacemaker в
началото на раждането. Това става по
преценка на кардиолог. Ако липсва
pacemaker и се наложи внезапно лечение
на брадикардия, може да се инжектира
венозно атропин или изопротенерол,
чрез които се повишава честотата на сър­
дечната дейност. В перинатален център
за бременни (и раждане) с болести на
сърцето винаги трябва да има лице, което
умее да поставя pacemaker или да има го­
товност да бъде извикан такъв специа­
лист. Поставянето на pacemaker трябва
да се предхожда от внимателна прецен­
ка, защото тези лица са свързани със
значителни усложнения. През бремен­
ността поставянето му може да стане без
особен риск за плода, освен този, свър-

з з н с облъчването при флуороскопията.
На подходящи бременни с AV блок в на­
шата клиника е поставян pacemaker из­
вестно време (дни) преди раждането от
кардиолозите и вагиналното раждане е
ставало при наличието му, който се сваля
след раждането по преценка от кардио-
лог. Не сме наблюдавали усложнения с
такива бременни и родилки.
2.2.11.6. К а р д и о в е р з и я . Директна кар-
диоверзия се препоръчва за лечение на
тахикардия на майката, която е свързана
със системна хипотенсия или с декомпен­
сация на сърцето. Показа се от много из­
следователи, че кардиоверзията е безв­
редна и ефикасна през бременността. Ни­
вото на употребената енергия варира от
10 до 300 J и единственото усложнение е
транзиторна аритмия на плода, която из­
чезва спонтанно или веднага след ражда­
нето. Преди елективна кардиоверзия бре­
менната трябва да се седира адекватно.
Извършва се на гладно, като профилакти­
ка на аспирация на стомашно съдържимо
и готовност за интубация, ако се наложи.
Резюме. Ритъмните разстройства с а
обичайни през бременността. Подходът
към бременните със сърдечна аритмия в
много отношения е подобен на подхода
извън бременността. Преждевременните
предсърдни и вентрикулни стимули (уда­
ри) с а чести през бременността, но имат
слабо клинично значение (последици).
Продължителните аритмии са редки, но
сериозни. Те могат да се последват с ус­
ложнения от страна на майката и/или пло­
да, предизвиквайки хемодинамични нару­
шения. Когато тахикардията причинява
хемодинамична нестабилност у майката,
се препоръчва кардиоверзия. Сърдечен
pacemaker е индициран само когато бра-
диаритмията не реагира на атропин и с е
съпътства с хипотенсия (R. Hong и сътр.,
1990).
Болести на сърцето и съдовете 1 5 9
2.2.12. Пролапс на митралната
клапа. Пролапсът на митралната клапа
(п.м.к.) е една от най-честите вродени
сърдечни абнормалности. Той се среща
между 10-15% сред цялата популация,
според други данни се среща между 5 -
20% сред „нормални" млади хора. В реди­
ца серии жените преобладават и в пове­
чето случаи диагнозата се поставя в мла­
дата, детеродна възраст. Особено често
се диагностицира п.м.к. при ехографско
изследване. Идентифицирането на този
синдром датира от 60-те години и диагно­
зата се дължи на ехографската техника.
2.2.12.1. Същност. Морфологичната
патология на п.м.к. е добре установена.
Клапата е абнормно голяма, с изобилие
на „партикули", съдържащи миксоматоз-
ни изменения. Обикновено п.м.к. е изоли­
рана аномалия, но нерядко се среща и
при други (вродени) сърдечни заболява­
ния. Далечната прогноза на п.м.к. у деца­
та и жените в детеродната възраст общо
е отлична (W. Rayburn, 1990). Повечето
остават асимптомни, без промяна на кли­
ничните и лабораторни данни. Декомпен­
сация на сърцето в детеродната възраст
на жените почти не настъпва.
Повечето от небременните жени са
асимптомни и се чувстват добре. Симпто­
ми като сърцебиене, безпокойство, умо­
ра, световъртеж и болки в гърдите рядко
са свързани с обективна находка. Диаг­
нозата на п.м.к. се поставя с ехокардиог-
раф.
2.2.12.2. Влияние на бременността
върху п.м.к. О К О Л О 1,2% от жените, гле­
дани с ехограф, пренатално са имали
п.м.к. При по-внимателно изследване са­
мо половината от тези жени са имали пре­
ди бременността някакво подозрение или
положителни ехографски данни за п.м.к.
Обаче други данни показват обратно: съ­
ществуват факти, че п.м.к. се хипердиаг-
ностицира, или през бременността изчез­
ва. Според една серия, използвайки стан­
дартни ехографски критерии, повечето от
половината жени с предишни съмнителни
или положителни ехокардиограми, не са
показали данни за п.м.к. през време на
160 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
бременността или след раждането. Те по­
казват, че бременността не променя раз­
витието на преди съществуващ п.м.к., или
го подобрява, или пролапсът изчезва; 21
жени с ехографски данни за п.м.к преди
бременността били проследени. През
бременността и след раждането не се ус­
тановили данни за пролапс в 13 от 21
(62%). При бременни с п.м.к. обикновено
липсват клинични данни за хемодинамич-
ни нарушения. Шумове и други възможни
симптоми са по-редки през бременност­
та. Това вероятно се дължи на увеличения
интраваскуларен обем (физиологична хи-
перволемия на бременността) и на пони­
жената периферна съдова резистенция.
Не се налага бременните да се хоспита­
лизират по кардиологични причини (инди­
кации).
2.2.12.3. Влияние на п.м.к. върху бре­
менността. Повечето бременни с п.м.к.
раждат на термин вагинално, след неус-
ложнена бременност. Честотата на спон­
танните аборти и преждевременни раж­
дания не е по-голяма, отколкото у жени
без сърдечно заболяване. Усложненията
през време на раждането сред жени с
п.м.к. не са по-чести в сравнение със
здрави бременни;
Преждевременно раждане — 10% и
12%, респ. N.S.
Мекониум — 15% и 16%, респ. N.S.
Цезарово сечение — 21% и 18%, респ.
N.S.
От 91 жени 80 са получили антибиотич-
на профилактика. Цезарово сечение е из­
вършено по акушерски индикации сред
жените с п.м.к., а не заради клапната ано­
малия (W. Rayburn, 1990). Тези данни се
потвърждават и от друга серия (L. Tang и
сътр., 1985). От 37 жени с п.м.к. 34 родили
успешно на термин, неусложнено, по ва­
гинален път — 92%; 3 родили чрез цезаро­
во сечение поради акушерски индикации.
Липсва майчина смъртност или сърдечни
усложнения. Подобни благоприятни ре­
зултати за майката и плода съобщават от
Балтимор Е. Shapiro и сътр., 1985.
Нашите клинични резултати и клинич­
но поведение са както приведените от
горните литературни източници.
В нашата клиника е твърде обичайно
сред бременните със сърдечни болести
да има и такива с п.м.к. Те са обикновено
асимптомни и се хоспитализират преди
раждането по „разширени индикации".
Всички са раждали спонтанно, вагинал­
но.
2.2.13. Антибиотична профи­
лактика (а.п.). Въпросът за а.п. при
бременни (родилки) с п.м.к. не е напълно
решен. Всяка жена с п.м.к. и митрална ин-
суфицианция + изобилни задебелявания
върху клапите има повишен риск от ин­
фекциозен ендокардит, преди всякаква
процедура,която е свързана с бактерие-
мия. Общоприето е, че а.п. трябва да се
извършва при всяко усложнение на раж­
дането. Обаче необходимостта от а.п.
при неусложнено вагинално раждане не е
твърде доказана. D. Sugrue и сътр., 1980,
заключават, че а.п. не е необходима за
рутинно вагинално раждане у жени със
сърдечна болест. Американската Асоци­
ация по Кардиология препоръчва рутинна
антибиотична профилактика преди нор­
мално вагинално раждане само на паци­
ентки с клапна протеза. Обаче тъй като
развитие на усложнения и бактеремия
след нормално вагинално раждане неви-
наги може да се предвиди, не е излишно
да се прави а.п. преди всяко вагинално
раждане у жени с п.м.к., особено ако има
задебелявания и/или инсуфициенция на
митралната клапа (W. Rayburn, 1990; Ch.
Reid и сътр., 1990).
2.2.13.1. Инфекциозен ендокардит.
Инфекциозният ендокардит (и.е.) се сре­
ща в 0,005-1% през бременността. Въп­
реки че е рядък, възникването му може да
бъде пагубно както за майката, така и за
плода. Следователно ранната диагноза
на това заболяване е решаваща. Трети­
рането на бременните жени с и.е. по прин­
цип е същото, както и извън бременност
(W. Rayburn и сътр., 1990).

2.2.13.1.1. Микробиология. Най-често
и.е. с е причинява от Streptococcus
viridans (зелен стрептокок). Той причиня­
ва обикновено субакутен ендокардит.
Акутен бактериален ендокардит (б.е.) с е
причинява от Staphylococcus aureus,
Strept.pneumoniae, Strept.pyogenes,
Pseudomonas aeruginosa, Chlamydia,
Mycobacteria и др.
Предразполагащи фактори за и.е.
през бременността са;
— Вродени сърдечни пороци (Пролапс
на митралната клапа);
— Захарен диабет, съдова колагеноза;
— Зъбни процедури;
— Интравенозни вливания (трайни);
— А.Г. процедури, интервенции.
2.2.13.1.2. Клинична картина през бре­
менността. Инфекциозният ендокардит
м о ж е да п о к а ж е променлива клинична
картина и да имитира много други заболя­
вания. „Класическата" триада от темпе­
ратура, шумове и анемия трябва да въз­
буди съмнение за инфекциозен ендокар­
дит. Температурата е налице почти в
100% от случаите, но тя може да липсва у
жени, които вземат антипиретици или
кортикостероиди. Освен това и трите
„класически" признака поотделно могат
да с а налице и като проява на самата бре­
менност (вж. подробно в Book N° 1, p. 2 7 0 -
284). Появата на шумове в сърцето или
промяната на характера и силата на пре­
ди съществували шумове се счита за важ­
на особеност на заболяването. Обаче ни­
то наличието, нито промяната на характе­
ра на шумовете представлява постоянна
находка. Хемодинамичните промени през
бременността причиняват рутинно сър­
дечни шумове. Могат да възникнат нови
шумове или предишни могат да намалеят
или повишат силата си. Тези промени на
сърдечните шумове или поява на нови мо­
ж е да се интерпретират невярно като на­
личие на инфекциозен ендокардит. Както
систолни, така и диастолни шумове могат
да се появят в гечение на бременността,
които с а резултат на физиологични про­
цеси на бременността. Нещо повече, шу­
мовете от кръвния ток в съдовете на млеч­
Болести на сърцето и съдовете 161
ните жлези могат да се сгрешат като сър­
дечни шумове. И обратно, шумове от сте-
ноза на митралната и трикуспидална кла­
пи могат да се открият за първи път през
бременността, вследствие повишения
кръвен ток през клапите. Следователно
преценката на сърдечните шумове през
бременността може да бъде много трудна
(Ch. Reid и сътр., 1990). Ускорена утайка
на кръвта е налице в над 90% от болните
с .и.е. Но тя е ускорена и при нормална
бременност. Левкоцитоза се среща чес­
то при и.е., но тя може да липсва при су­
бакутен ендокардит, от друга страна оп­
ределена степен на левкоцитоза може да
е налице и при нормална бременност и
(особено) раждане. В най-ново време се
използват с голям успех съвременни тех­
ники за диагноза на инфекциозен ендо­
кардит — ехокардиография и Доплерова
ехокардиографска методика, но описа­
нието на тези аспекти не влиза в задачата
ми. Също така, лечението на и.е. по прин­
цип е задача на специалиста кардиолог.
Бременността не променя дозировката и
продължителността на антибиотичното
лечение на и.е., но по този въпрос вж. и в
раздела „Антибиотици" от главата „Ин­
фекции през бременността".
2.2.13.1.3. Хирургично лечение. Хи­
рургичното лечение, специално клапна
протеза (смяна на клапата) има големи
положителни терапевтични последици
върху смъртността от сърдечна деком­
пенсация. Същото хирургично лечение е
възможно и се извършва при бременни с
инфекциозен ендокардит, при които дру­
гите видове лечения са останали без ре­
зултат.
2.2.13.1.4. Акушерско поведение.
Бактериалният ендокардит (през време
на бременността) не е индикация за тера­
певтично прекъсване на бременността
(Book № 22, p. 361). След излекуването на
ендокардита не се знае степента, до коя­
то са засегнати клапите от инфекциозния
процес, в течение на месеци. Поради това
е уместно жената да не забременява по­
не една година след прекаран и „успеш­
но" излекуван ендокардит.
162 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
2.2.14. Съдови аневризми и
руптури. Съдови аневризми и разцеп­
ване (руптура) на стените на съдовете
през бременността са описани от много
автори.
2.2.14.1. Aorta dissecans (а.д.). Това
катастрофално заболяване представлява
разкъсване на интимата и след това на
медната на аортната стена на различно
протежение. В тези разкъсвания нахлува
кръв, която още повече стимулира проце­
са на разслояването. Най-тежката форма
е руптура на аортната стена. Смята се, че
бременността е един от предразполага­
щите фактори за а.д., въпреки че това за­
боляване все пак е рядко през бремен­
ността. Досега са описани не повече от
200 случая на а.д., свързани с бремен­
ността. Клинично заболяването започва
със силна болка в гърдите, която може да
ирадиира към гърба, раменете и корема.
Другите признаци са свързани с последи­
ците на а.д. — кръвоизлива в околността
на аортата.
2.2.14.1.1. Акушерско поведение.
През третото тримесечие се извършва
цезарово сечение и се продължава с хи­
рургично лечение на аортното заболява­
не. В подобни случаи участва мултидис­
циплинарен екип от кардиолог, съдов хи­
рург, акушер, анестезиолог-реаниматор.
2.2.14.2. Синдром на Marfan (с.М.).
Синдромът Marfan представлява сериоз­
но доминантно заболяване, което се ха­
рактеризира с генерелизирана слабост
на съединителната тъкан, която има като
резултат абнормности на скелета, очите
и сърдечносъдовата система. Жените са
застрашени от смърт през бременността,
която се причинява от промени на аорта­
та в областта на излизането й от сърцето.
Тези промени представляват аневризми
на аортата, Aorta dissecans, руптура на
аортата, 50% от която с аневризми у же­
ните под 40-годишна възраст настъпват
най-често през бременността, 60% от же­
ните със с.М. имат митрална или аортна
инсуфициенция. Някои автори смятат, че
бременността е контраиндицирана у же­
ни със с. М.; прогнозата обаче е индивиду­
ална и трябва да се основава на ехокар-
диографско изследване на диаметъра на
корена на аортата и на разширението й
след клапата. Жени с абнормна аортна
клапа или с дилатация на аортата имат до
50% смъртност, свързана с бременност­
та: жени без такива промени с по-малък
от 40 mm диаметър на корена на аортата
имат смъртност под 5%. Но даже и у жени,
които отговарят на тези ехокардиограф-
ски критерии, трябва да се следят внима­
телно клиничните признаци на Aorta
dissecans, защото даже серийни ехокар-
диографски изследвания невинаги са
предиктивни за усложнения през бремен­
ността (N. Rosenblun и сътр., 1983). Ако се
извърши цезарово раждане, трябва да се
употребят нерезорбируеми конци поради
общата слабост на съединителната тъкан
(Book N° 3, p. 951). В ретроспективен ана­
лиз на 400 жени със с.М., регистрирани в
Johns Hopkins University, имало 105 бре­
менности от 26 жени (R. Pyeritz, 1981).
Смърт, свързана с бременността, имало
само у една жена с тежка митрална инсу­
фициенция и декомпенсирано сърце пре­
ди бременността. Жената е развила ендо-
кардит близо до термина и направила
exitus letalis 2 седмици след раждането.
Същият автор (1986) е проследил 10 жени;
една с диаметър на възходящата аорта
4,5 cm. Тези бременни не са имали никак­
ви сърдечносъдови усложнения. Тези
данни показват, че по-старата литерату­
ра като че ли съобщава по-подбрани слу­
чаи и по-чести усложнения при с.М. По-
системното анализиране на пациентки
със с.М. показва по-ниска честота на съ­
ществени сърдечни аномалии у жени със
значителна дилатация на аортата или
други тежки сърдечни усложнения. При
жени със с.М. се установява голяма чес­
тота на спонтанни хабитуални аборти.
2.2.14.2.1. Препоръки. Всяка жена със
синдром на Marfan трябва да се консулти­
ра преди забременяването за рискове от
бременността и раждането. Съществува-

щата литература показва, че жени със
с.М., у които има значителни сърдечни от­
клонения, като асимптомна дилатация на
аортата, трябва да се съветват да не заб­
ременяват. Бременността у жени с нор­
мален лумен на аортата и без съществени
аномалии на сърцето, явно е свързана с
нисък риск. Обаче благоприятен изход
при всяка жена не може да се гарантира
и може да настъпят тежки усложнения.
Дилатацията на аортата е установен
предразполагащ фактор за Aorta dis­
secans, за руптура на аортата, за внезап­
на смърт и трябва да се изключи (диагнос­
тично) преди забременяването. Поради
потенциалния риск от руптура, пациент­
ките трябва да се контролират отблизо
през бременността за ранни клинични
признаци. Освен това се препоръчва на
всяка жена ежемесечни изследвания с
ултразвук за преценка на аортната дила­
тация. През бременността трябва да се
избягват физическите усилия на жената,
за намаляване сърдечносъдовия стрес.
Ако се установи значително разширение
на аортата през бременността, трябва
сериозно да се обсъди въпросът за хирур­
гична намеса и/или прекъсване на бре­
менността.
2.2.14.2.2. Акушерско поведение. Ви­
наги, когато е възможно, трябва да се
предпочита вагинално раждане със скъ­
сяване на втория период с форцепс или
вакуумекстрактор. Цезарово сечение
трябва да се извършва по акушерски ин­
дикации и на жени с Aorta dissecans (!
А.К.), акутна аортна инсуфициенция или
при данни за дилатация на аортата през
бременността. Желателно е да се отстра­
нява болката през раждането чрез епиду-
рална анестезия. За да се изключат напъ­
ните, вторият период на раждането тряб­
ва да се скъси с форцепс. При сондром на
Marfan и клапна инсуфициенция се препо­
ръчва антибиотична профилактика преди
раждането.
Болести на сърцето и съдовете 163
2.2.14.2.3. Бременност и раждане след
оперативна корекция на дясна транс-
позиция на големите сърдечни съдове.
В най-нова работа (Т. Lao и сътр., 1994)
се съобщава за четири жени, оперирани
заради транспозиция на големи съдове
(операция на Mustard — 3 и операция на
Rastelli — 1). След тези операции четирите
жени забременели и имали 6 раждания —
три доносени и три недоносени. Всички
раждания станали вагинално, от които 4
спонтанно вагинално и 2 с форцепс. Нито
едно раждане не е станало чрез цезарово
сечение. Следродилният период проте­
къл добре. Няма майчина смъртност;
след раждането състоянието на сърцето
на родилките не се е променило. Децата
— здрави. Подобни резултати съобщават
и G. Megerian и сътр., 1994, при 5 жени, на
които е извършена операцията на
Mustard заради транспозиция на големи
сърдечни съдове (и литературен обзор
при тях). Относно начина на раждане ав­
торите пишат, че то трябва да се извърши
по акушерски принципи и цезарово сече­
ние трябва да се извършва при акушерс­
ки индикации. Вагиналното раждане се
смята, че е безопасно, когато раждането
се води по „правилата". При някои жени
вторият период може да се подпомогне с
форцепс.
2.2.15. К а р д и о х и р у р г и я п р е з
бременността. С този малък раздел
желая да приведа кратки данни за пости­
женията на съвременното хирургично ле­
чение на сърдечните болести през време
на бременността за „обща информация"
на акушера. Сърдечната хирургия през
бременността не се извършва с предпо­
читание, а по необходимост, като ultima
ratio. При това рисковете от сърдечната
операция през бременността не са толко­
ва за майката, колкото за плода. Първата
сърдечна операция през бременността е
извършена през 1952 г. (D. Сооюу и сътр.,
1952; A. Logan и сътр., 1952). Показа се,
че използвайки кардиопулмонарен by­
pass, плодъг и майката не се излагат на
голям риск. Операцията може да се из-
1 6 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
върши и в ранни месеци на бременността
— първата половина, и въпреки това не се
установяват вредни влияния върху орга-
ногенезата на плода. Последва поставяне
на клапни протези през бременността с
отлични резултати. Много жени с такива
протези износваха бременността и за­
вършваха с успешно раждане.
Към хирургично лечение се прибягва,
когато се изчерпат възможностите на ле­
карственото лечение. Тъй като бремен­
ността натоварва организма (сърцето)
повече през втората половина и към тре­
тото тримесечие, симптомите на сърде­
чен недостиг се проявяват в по-късните й
срокове. Поради това този период е по-
рисков за майката. Оптимално време на
сърдечна операция през бременността е
първата половина на второто тримесе­
чие. Избягва се максималното обременя­
ване на майката (през втората половина
на бременността), а се щади и плода —
изминал е периодът на органогенезата
(A. Gazzaniga, 1990). При митрална сте-
ноза, ако през второто тримесечие се по­
явят симптоми на (ранна) сърдечна де­
компенсация и не могат да се овладеят с
лекарства, обсъжда се извършването на
комисуротомия или валвулопластика.
Целта на операцията е да се разшири
стесненият митрален отвор, за да се отб-
ремени белодробното кръвообръщение
— срещу белодробен застой (оток). През
70-те години в една серия от 761 такива
операции през бременността е имало
1,5% смърт на майката. В по-ново време,
с други хирургични техники, се съобща­
ват по-добри резултати — сред 80 опери­
рани бременни не е имало майчина смърт,
станали са два спонтанни аборта и три
преждевременни раждания.
2.2.15.1. Клапна протеза (заместване
на клапа). Такава операция е честа
през бременността при увреждане на
митралната и/или аортната клапа. Такава
операция се извършва на някои бремен­
ни, чието клинично състояние се влошава
и оставена така, бременността не би мог­
ла да се износи до края. Клапната проте­
за през бременността има същия малък
риск от смърт, както извън бременност.
Мониторирането на плода с кардиотоког-
раф (и/или с ултразвук) през време на
операцията намалява риска за него. В ед­
на серия сред 29 клапни протези не е има­
ло смърт на майката, свързана с техни­
ческото извършване на операцията (1 ек-
зитус — вследствие хепатит след опера­
цията), но е имало 8 екзитуса на плода.
Поради това решение за протеза на мит­
рална клапа се взема по индикации от
страна на майката, ако операцията е от
полза за нея. Обикновено се поставят ме­
ханични или биологични (тъканни) клапи.
Едните и другите имат свои предимства и
недостатъци. Биологичните клапи се „из­
носват" бързо, средно за 5 години и тряб­
ва да се подменят; бременността ускоря­
ва калцификацията им. Предимството на
биологичните клапи пред механичните е
пък, че повечето от тях не се нуждаят от
непрекъснато антикоагулантно лечение,
освен през първите три месеца след опе­
рацията. Механичните клапи имат дълга
продължителност, но изискват антикоа­
гулантно лечение с кумаринови препара­
ти или с хепарин през цялата бременност.
2.2.15.2. Ендокардит. Наличието на
акутен бактериален ендокардит стана
обичайна индикация за спешно извърш­
ване на клапна протеза. Това става, кога­
то ендокардитът не отговаря с подобре­
ние на медикаментозното лечение и нас­
тъпва сърдечна декомпенсация.
2.2.15.3. Вродени сърдечни пороци.
Цианотичните вродени сърдечни пороци,
тетралогия на Fallot, транспозиция на го­
лемите съдове често са индикация за опе­
рация през време на бременността в ин­
терес на майката. Като критерии за така­
ва операция са поява на учестено диша­
не, висок хематокрит, дилатация на сър­
цето, намаляване на кислородното наси­
щане на еритроцитите. Повишеният хе­
матокрит застрашава майката от мио-
карден инфаркт или мозъчен инсулт. От
ацианотичните сърдечни пороци при оп­
ределени обстоятелства се извършват
коригиращи сърдечни операции през

бременността при предсърден септален
дефект (документирана дълбока венозна
тромбоза или белодробен емболизъм в
анамнезата), при коарктация на аортата,
при синдром на Eisenmenger.
2.2.15.4. Б р е м е н н о с т след сърдечна
операция. Започвайки от началото на
50-те години до средата на 1976 г , са били
трансплантирани над 200 000 сърдечни
клапи (С. Oakley и сътр., 1976) и са съоб­
щени много успешни бременности и раж­
дания при такива жени (вж. литература
при К. Noller, 1990).
2.2.15.5. Медицинска консултация
( п р е ц е н к а ) п р е д и бременността. Най-
доброто време за диагностициране на
сърдечна болест е извън (преди) бремен­
ността. И най-доброто за операция, ако
такава е необходима. Преди забременя­
ването е необходимо оперираната жена
да се консултира с кардиолог(кардиохи-
рург) дали и кога може да забременее, не­
обходими ли с а някакви изследвания за
уточняване състоянието на сърцето, дали
то може (след направената операция) да
понесе повишените изисквания (натовар­
вания) на бременността. Показа се, че да­
лечната прогноза след сърдечна опера­
ция при жени, които след това прекарват
бременности, е к а к т о при жени без бре­
менност. Все пак е важно семейните
двойки да знаят, че далечната прогноза
на оперираните със значителни сърдечни
увреждания никога не е еднаква с прогно­
зата на цялото население. Може да нас­
тъпи дисфункция на левия вентрикул, на
имплантираната клапа, сърдечна аритми-
ня, тромбоемболични усложнения. Жени,
чиито вродени сърдечни пороци са опери­
рани и коригирани напълно, обикновено
нямат проблеми при следваша бремен­
ност. Повечето от жените с малки дефек­
ти (отвори) на предсърдната и на вентри-
кулната преграда прекарват бременност­
та си без смущения. А к о тези жени с е
оперират преди забременяването (през
детството) и а к о функционалният статус
остане клас I според Нюйоркската класи­
фикация на сърдечните болести, те пре­
Болести на сърцето и съдовете 1 6 5
карват без никакви сърдечни затрудне­
ния бременността си. В САЩ (все още) им
се препоръчва антибиотична профилак­
тика за предотвратяване на бактериален
ендокардит. На семейната двойка трябва
да се каже, че когато жената има вроден
сърдечен порок, същесетвува повишен,
макар и неголям риск, детето им да се ро­
ди със сърдечен порок. Тази възможност
е най-голяма при цианотичните вродени
сърдечни пороци. Не е ясно дали вроде­
ната аномалия на сърцето на детето е ге­
нетично обусловена, или се дължи на не­
достатъчна оксигенация на плода в мат­
ката (Z. Bulbul и сътр., 1993). Ако се подо­
зира фетална аномалия на плода, трябва
да му се направи грижливо ехокардиог-
рафско изследване. Освен това трябва да
се скенира целият плод внимателно, за­
щото при такива деца се установява по­
вишена честота (25-45%) и на екстракар-
диални аномалии (J. Göpel и сътр., 1993; А.
Friedman и сътр., 1993). В една неотдав­
нашна серия от 40 бременности послед­
вала пълна хирургична корекция на тет-
ралогия на Fallot на майката, повечето от
тях достигнали термин с нормални деца.
Обаче жените с белодробна хипертенсия
не се чувстват добре през бременността.
Д а же и умерена белодробна хипертенсия
носи значително повишен риск от смърт
на майката и плода. Такива жени трябва
да се съветват (в никакъв случай) да не
забременяват. Придобити (ревматични)
клапни пороци могат да се коригират,
включително чрез клапна протеза. Неза­
висимо от вида на протезата — биологич­
на или механична, ако корекцията е ус­
пешна и жената е в клас I или II, най-веро­
ятно тя няма да премине в III или IV клас.
Необходимостта от антикоагулация при
механичните клапи може да се отрази на
прогнозата на плода — по-често настъп­
ват спонтанни аборти и по-често има вро­
дени аномалии сред плодовете, ако анти-
коагулацията през първото тримесечие
се извършва с кумаринови препарати.
166 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Таблица N2 2.4.
С Без
Живородени деца
кумарин кумарин
Първа серия 38% 63%
Втора серия 53% 96%
Спонтанни аборти:
Първа серия
44% 25%
Втора серия 20% 4%
2.2.15.6. Фертилитет. Жена, която за­
ради механична клапа получава кумари-
нова антикоагулация и желае да забреме­
нее, трябва да спре този вид антикоагула­
ция, щом забременее и поне през първи­
те 34 месеца на бременността да преми­
не на хепаринова профилактика. Ако се
налага да се извърши хистеросалпингог-
рафия за изясняване причините за евен­
туално незабременяване, да се има пред­
вид, че тази манитулация може да причи­
ни обилно кръвотечение у жена, вземаща
антикоагуланти, а може да причини и бак­
териален ендокардит. Поради това тази
интервенция не е желателно да се прави
на такива жени, но ако се налага, да се
вземат предварителни мерки срещу гор­
ните (евентуални) усложнения.
2.2.15.7. Кардиологична консултация.
Всяка жена, която има сърдечна опера­
ция, трябва да се консултира с (компетен­
тен) кардиолог, когато реши да забреме­
нее. Покрай другото кардиологът ще пре­
цени дали не са налице начални симптоми
на инсуфициензия на протезната клапа.
2.2.15.8. Поведение. Пренатални г р и ­
ж и . Жени с оперативно коригирани вро­
дени сърдечни пороци могат да бъдат
поставени в три групи:
а) такива с малки септални дефекти;
б) с белодробна хипертенсия;
в) всички останали (К. Noller, 1990).
След успешно коригиране на малки
септални дефекти, жените могат да бъдат
считани като сърдечно неболни, с изклю­
чение на профилактита срещу бактериа­
лен ендокардит към времето на раждане­
то. Тези жени могат да имат нормална фи­
зическа активност през цялата бремен­
ност. Те трябва да бъдат съветвани все
пак да избягват възможности от систем­
ни инфекции.
Не са много съобщенията, които опре­
делят прогнозата на бременността след
коригиране на сериозни вродени сърдеч­
ни пороци, но прогнозата на бременните
жени с некоригирани такива пороци е се­
риозна главно за плода. Майчината смър­
тност е ниска. Отличната прогноза за
майката се дължи на това, че тежките
сърдечни пороци или се оперират (ус­
пешно) през детството и определят добра
прогноза на жената, или ако не се опери­
рат, такива жени умират преди да достиг­
нат детеродна възраст. Високата фетал-
на смъртност се дължи вероятно на отно­
сителната аноксия в повечето случаи.
2.2.15.9. Раждане. В началото на раж­
дането се препоръчва всички жени, които
са били оперирани за вродено заболява­
не на сърцето, да получат антибиотична
профилактика срещу бактериален ендо­
кардит. Въпреки че рискът от б.а. след ва­
гинално раждане с нормално сърце е ма­
лък, ендокардитът може да застражи жи­
вота на майката. За жени с успешно ко­
ригиран дефект на предсърдната и на вен-
трикулната преграда, не е необходима та­
кава профилактика. Жени с коригирани
сърдечни дефекти, но с намалени функци­
онални резерви трябва да се наблюдават
много внимателно в началото и през вре­
ме на раждането. Сърдечната дейност се
повишава с 50% през време на нормално
раждане. Непосредствено след раждане­
то от маточно-плацентарния басейн се
излива в общата съдова циркулация око­
ло 500-1000 ml кръвен обем, поради което
сърдечният минутен обем се увеличава
допълнително. На всички жени, които
имат прояви на сърдечна декомпенсация
или на които хемодинамиката внезапно
се влоши, трябва да се постави система
за измерване на PAWP (капилярното на­
лягане в белодробните алвеоли). Повече­
то от тези уреди измерват и минутния
сърдечен и ударен обем. Много серии са
показали, че измерване само на ц.в.н. при

такива бременни жени не е точно. Поради
това всички родилни зали, където се кон­
центрират за раждане жени със сърдечни
заболявания, трябва да използват техни­
ката за измерване на PAWP 1 (К. Noller,
1990). Трябва да се правят усилия да с е
намали натоварването на сърцето. Ат­
мосферата около раждащата да бъде ус­
покояваща, подпомагаща, да релаксира
психиката на жената чрез всички въз­
можни начини, отстранявайки страха и
психичното напрежение. Д а се обезболя-
ва раждането чрез непрекъсната епиду-
рална аналгезия, която е може би най-
подходящото обезболяване на раждане­
то на такива жени.
2.2.16. Поведение п р и бремен­
ни с м е х а н и ч н и к л а п и
2.2.16.1. А н т и к о а г у л а ц и я . Почти всич­
ки такива бременни с е нуждаят от орална
антикоагулация през цялата бременност.
Много серии показват, че кумариновите
производни са тератогенни през ранната
бременност, обаче такъв ефект невинаги
с е установява и повечето от децата, изло­
жени на тези лекарства, се раждат нор­
мални (D. Lutz и сътр., 1978). Все още се
смята, че малформациите са сериозни и
когато е възможно, кумариновото лече­
ние да се избягва през ранната бремен­
ност.
2.2.16.2. П о в е д е н и е п р е д и з а б р е м е н я ­
ването. Когато една жена с механична
клапа реши да забременее, трябва да се
избере подходящ начин на антикоагула­
ция. Съществуват две възможности:
а) жената да приема кумаринови пре­
парати до момента, когато с радиоимуно-
логични или с ЧХГ проби се докаже, че е
забременяла. През този период на очак­
вана концепция една от тези проби тряб­
ва да се извършва всеки ден. Щом се ус­
танови слабо покачване на ß-HCG, кума-
риновият антикоагулант се спира и се
преминава на хепарин;
I
FAWP-PCWF.
Болести на сърцето и съдовете 167
б) вторият план е да се спре кумарино-
вата антикоагулация, щом жената реши
да опитва да забременее и да се замести
с хепарин.
Този начин изключва напълно възмож­
ността от контакт на концептуса с кума-
рина, респ. изключва всякаква възмож­
ност за тератогенно действие. Смята се
обаче, че през първата седмица след оп­
лождането концептусът реагира по прин­
ципа на „всички или нищо" и лекарството
не може да предизвика тератогенен
ефект. А през това време чувствителните
проби за бременност щ е открият концеп­
цията. Според мен първият вариант за на­
шите условия е по-подходящ, не толкова
от тератологични съображения, а от лип­
сата на гореспоменатите чувствителни
диагностични техники или от недостъп­
ността им за широка употреба, поради
високата им цена (поне засега). Щом с е
установи концепцията, веднага се спира
кумариновото лечение. Хепаринът е иде­
ално лекарство през този период, защото
поради голямата си молекула той не пре­
минава през хориалните въси в концепту­
са.
Съществува разномислие относно то­
ва какъв антикоагулант да се прави през
периода между 14 и 40 г.с. През този пе­
риод органогенезата е приключила и ку­
мариновите производни не оказват тера­
тогенен ефект. Както може и да се очак­
ва, въпреки това някои автори предпочи­
тат и през този (късен) период на бремен­
ността да се продължи с хепарин, който
не е без вредни влияния. Продължително­
то му приемане води до тромбоцитопения
и остеопороза. Хепаринът може да с е
спре след 14 г.с. и да се продължи до края
на бременността с кумаринови препара­
ти (Book № 21, p. 275). Book № 58 (1993)
уточнява това поведение със следното:
поради това, че кумариновите препарати
могат да причинят кръвотечение през
късната бременност (вж. по-горе), те с е
спират през 36 г.с. и се преминава на неп­
рекъсната венозна инфузия на хепарин,
за да се достигне плазмено ниво 0,4-0,6
E/ml. Смята се, че коагулационната сис­
тема на плода ще се нормализира в тече­
ние на 7 - 9 дни след спиране на перорал-
ните антикоагуланти (които я потискат).
168 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Към това време дозировката на хепарина
се намалява до ниво под 0,2 E/ml и се ин-
дуцира раждането. Ако раждането започ­
не неочаквано, когато още се приемат ку-
мариновите антикоагуланти, прелива се
прясно замразена плазма, която ще ко­
ригира коагулационния дисбаланс, пре­
дизвикан от оралните коагуланти. Дава­
нето на вит. К има недостатъци — може
да причини rebound хиперкоагулопатия.
При екстремни случаи може да се вкара
вит. К в плода in utero чрез кордоцентеза
(J. larsen и сьтр., 1978). След раждането
жената трябва да получава интравеноз-
ния хепарин в продължение на 7 дни, под­
държайки (отново) ниво от 0,4-0,6 E/ml.
След това се продължава с орални анти­
коагуланти.
2.2.16.3. Пренатални грижи. През бре­
менността жените с органична или меха­
нична клапа се нуждаят от еднакви грижи;
— кардиологична консултация;
— непрекъснато контролиране на ан-
тикоагулационния статус чрез изследва­
не на протромбиновото време, два пъти
месечно:
— адекватна почивка;
— избягване на напрегнати упражне­
ния;
— избягване контакт с инфекция;
— предпазване от анемия;
— ограничаване на диетичния натрий;
— контролиране пулса на майката.
Най-важната част от третирането през
този период е контролирането на антико-
агулационния статус на бременната. Ме­
ханичните клапи са склонни към предиз­
викване на тромбоза, бременността сама
предразполага към това (хиперкоагула-
билитет на кръвта през бременността).
Трябва да се избягват лекарства, които
потискат действието на антикоагуланти-
те, такива лекарства са седативните,
транквилизаторите и антибиотиците.
2.2.16.4. Раждане. Щом започне то,
назначават се веднага широкоспектърни
антибиотици срещу Грам (-) и Грам (+)
микроорганизми, включително към анае-
роби. Най-добре да се назначи някой от
цефалоспориновите антибиотици, които
действат и срещу анаеробите. През вре­
ме на раждането трябва да се „ажустира"
антикоагулацията. Раждащата жена не
трябва да е на пълна антикоагулационна
терапия през време на раждането, пора­
ди риск от кръвоизливи. Най-добре е раж­
дането да се планира, за да стане „ажус-
тирането". Такива бременни трябва да се
хоспитализират 3 седмици преди ражда­
нето. След хоспитализирането кумари-
нът се спира и се минава на венозен хепа­
рин. Въпреки че действието на кумарина
може да се елиминира от майчината цир­
кулация бързо, смята се, че той остава в
плода 7-10 дни след последната доза и го
антикоагулира. Освен това, антикоагула­
цията на майката може да се извърши с
вит. К бързо, но това не намалява антико-
агулационния статус на плода. Ако раж­
дането е вагинално, може да настъпят мо­
зъчни кръвоизливи у новороденото дете.
Ако раждането започне неочаквано,
спонтанно, преди адекватна промяна на
антикоагулационния статус, трябва да се
направи опит за спиране на раждането
чрез токолитици. Това ще позволи да се
коригира майчиния и феталния антикоа-
гулационен статус. Ако не успеем да
спрем раждането, извършва се цезарово
сечение, за да се предпази плодът от
травма, която би предизвикала мозъчни
кръвоизливи.
2.2.16.4.1. Индукция на раждането.
Жена, която е на хепарин, трябва да про­
пусне само една или две дози от него. В
зависимост от вероятната продължител­
ност на раждането, индукцията на ражда­
нето трябва да започне (с венозен окси-
тоцин) веднага след последната инжек­
ция на хепарина (венозен). След 4 - 6 часа
раждащата ще има нормален коагулаци-
онен статус и раждането може да стане
без голяма кръвозагуба. Всички кървящи
места в долната част на родилния канал и
перинеума трябва да се зашият много
добре. След раждането да се направи
адекватна доза окситоцин за контрахи-
ране на матката. Интравенозното вкарва­
не на хепарин трябва да се възобнови 12
часа след раждането. Родилката трябва
да остане 2 дни на легло, за да се закрепи

кръвта върху малките кървящи повърх­
ности на епизиотомията или разкъсвани­
ята. Не е обичайно след раждането да
кърви от матката. Съобщени са хематоми
на влагалищната стена и на перинеума,
но такива възникват рядко, при lege atris
зашиване на разкъсванията по тези мес­
та. Но даже и тези хематоми са много по-
малък проблем от тромбоемболизма, ре­
зултат на прекратяване на антикоагулан-
тното лекарство.
2.2.16.4.2. Водене на раждането. Пло­
дът трябва да се мониторира с кардиото-
кограф. Това е особено необходимо, ако
майката показва признаци на сърдечна
декомпенсация. Майката трябва да се
контролира за развитие на декомпенса­
ция на сърцето, каквато може да се очак­
ва. Такава раждаща жена трябва да се
обслужва от една акушерка, която да ня­
ма други задължения. В някои страни в
чужбина съпрузите на такива жени при­
състват на раждането и помагат да се
поддържа оптимално психично състоя­
ние на раждащата. Съпрузите обаче са
прекарали съответни антенатални курсо­
ве, в които получават адекватни знания.
Съществуват различни мнения дали да се
прави епидурална анестезия на ражда­
щата, предвид нестабилния антикоагу-
лантен статус и риск от хематом в гръб­
начномозъчното пространство. Желател­
но е да се съкрати вторият период на раж­
дането, за да се намали обременяването
на сърцето през периода на напъването.
Но ако раждането протича нормално, ако
раждащата не показва признаци на де­
компенсация, съкращаване на втория пе­
риод не е необходимо, още повече, че ако
съкращаване се направи чрез форцепс,
обикновено се прави епизиотомия със
своите недостатъци за случая — риск от
кръвотечение, хематом. Но ако се появят
даже слаби признаци на функционална
инсуфициенция на сърцето, напъните
трябва да се облекчат с форцепс или ва-
куумекстракция. В такива случаи не са
желателни пудендални, инфилтрационни
анестезионни блокове поради риск да
възникне хематом. Добре е опитен в тази
Болести на сърцето и съдовете 169
област анестезиолог да даде инхалаци­
онна или краткотрайна венозна анесте­
зия. Най-общо изборът на начина на раж­
дане — вагинално или чрез цезарово се­
чение, се прави въз основа на акушерс­
к и индикации. Изключение е, както по-
горе се отбеляза, когато жената се нами­
ра под орална антикоагулация, раждане­
то е започнало неочаквано, не може да се
спре чрез токолитици. Тогава в интерес
на плода, за да се избегнат мозъчни кръ­
воизливи от травмата на вагиналното
раждане, се извършва цезарово сечение
веднага щом коагулационният й статус
се коригира. Маточната инцизия трябва
да бъде достатъчно голяма, за да не се
травмира главата на плода при екстрак­
цията. При всички други случаи решение­
то за вагинално или цезарово раждане
зависи от акушерския статус, от акушер­
ски индикации — пелвеофетална диспро­
порция, асфиксия на плода и др. Трябва
да се обърне голямо внимание на екзакт-
ната хемостаза при зашиване на матка­
та. Антикоагулантното лечение трябва да
се възобнови скоро след раждането, да­
же ако е извършено цезарово сечение
(Book № 21, p. 278).
2.2.16.4.3. След раждане. Жените с
механични клапи са изложени на висок
риск от декомпенсация на сърцето в
следващите три денонощия. Ако жената
е била без признаци на сърдечна деком­
пенсация преди и през време на раждане­
то, тя може да бъде поставена в стаите на
общото родилно отделение. Ако родилка­
та показва признаци на сърдечна деком­
пенсация, разумно е да бъде поставена в
стая за интензивни грижи. Тъй като след
раждането се изхвърля bolus кръвна маса
от маточноплацентарния регион в обща­
та циркулация (500-1000 ml), не е неочак­
вано и необичайно родилката да деком-
пенсира през първите часове след ражда­
нето.
2.2.16.4.4. А н т и к о а г у л а ц и я с л е д р а ж ­
дането. Интравенозното вкарване на хе-
парин трябва да започне 4-12 часа след
раждането. Родилката е на ограничите­
лен физически режим само първите две
170 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
денонощия и трябва да избягва силно
пристягане, изкачване на стълби, навеж­
дане. Оралната антикоагулантна терапия
м о ж е да започне на третия или четвъртия
ден след раждането. А к о кърви от епизи-
отомия или друга сутура, може да се по­
ч а к а о щ е 1-2 дни. К а к т о с хепарин, така и
с кумаринови препарати силно кръвоте­
чение в следродилния период е необичай­
но. Матката трябва да се поддържа неп­
рекъснато добре контрахирана. През
първите 24 часа след раждането майката
трябва да получи 20 Е окситоцин във ве­
нозна банка (по 10 Е в една банка).
В неотдавнашна серия от 139 жени с
присадена сърдечна клапа е имало 166
бременности. Начинът на раждането се
определял въз основа на акушерски и хе-
модинамични индикации. Жените били
разделени на три подгрупи:
а) едните били антикагулирани през
цялата бременност с о р а л н и антикоагу-
ланти;
б) при другата подгрупа оралните ан-
тикоагуланти били заменени с х е п а р и н
от 6 до 13 г.с.;
в) третата подгрупа не получавала
антикоагулация.
Най-добри резултати се получили при
втората подгрупа с хепарин, най-лоши
при първата. Хепаринът се давал в д о з а
6000-8000 Е, 3 - 4 пъти з а 24 h. (J. Niz-
Ramos и сътр., 1990).
2.2.16.4.5. К ъ р м е н е . Хепаринът не пре­
минава в майчиното мляко, поради това
антикоагулация с него не е противопока­
зана за кърмене. Оралните кумаринови
препарати обаче преминават в майчино­
то мляко и плодът го резорбира лесно
през червата. Не е описан случай на се­
риозно кръвотечение у кърмачета като
резултат от антикоагулация с тези лекар­
ства; са мо се удължава протромбиновото
време. Поради това, ако майката кърми
детето си, трябва да му се изследва прот­
ромбиновото време отначало 1 път сед­
мично, после 1 път месечно. При необхо­
димост добавка от вит. К коригира удъл­
женото протромбиново време (за кърме­
не при орална антикоагулация — вж. и по-
нататък при „Тромбоемболизъм и бре­
менност"). Протичането и поведението
при бременност и раждане у жени с био­
логична клапа от а к у ш е р с к о гледище не
се различава съществено от това при ме­
ханична клапа.
2.2.17. Б р е м е н н о с т след п р и ­
саждане на сърце. Th. Key и сътр.,
1989, описват един к а з у с (не може да с е
разбере дали е първият такъв) на успеш­
на бременност след сърдечна трансплан-
тация, който щ е представя накратко:
Първескиня, 23-годишна. Присадено
и е сърце 6 години преди забременяване­
то в Stanford, Университетската болница
(1980 г ) . Следоперативен период без ус­
ложнения. Преди и след забременяване­
то й е правена имуносупресивна тера­
пия, както следва: Prednison — 11 mg/ден,
Azathioprin 150 mg/ден, Dipyridamol 100
mg/ден. Trimethoprim 320 mg/ден и
Sulfamethoxazole 1,6 mg/ден. Всичко това
едновременно (!). Бременната е постъпи­
ла и контролирана в Университетската АГ
болница в Калифорния San Diego от 14 г.с.
Тя е продължавала да получава горните
лекарства. Бременността се развивала
добре. През 39 г.с. ППОМ, седалищно
предлежание. Направено цезарово сече­
ние — б.о. Детето — Apgar 9 и 9 на 1 и 5
min. Профилактични антибиотици. Изпи­
сана на 6 ден вкъщи. Три месеца след
раждането жената започнала да се чувс­
тва депримирана, в течение на три седми­
ци съвсем отпаднала духом. Отказала
имуносупресивното лечение. Появили с е
признаци на отхвърляне на алографта —
гадене, повръщане, диспнея, температу­
ра, болки в гърдите. Кръвното налягане
спаднало — 70/0 mm Hg, пулс — 150
уд./min разширение на лявото сърце на
рентгенография; вентрикулна фибрила-
ция, вентрикулна тахикардия, електро-
шок, лидокаин, exitus letalis. Аутопсия —
данни за акутно имунно отхвърляне на
сърцето. Хирургичните шевове на сърце­
то — напълно интактни. Д о тригодишна
възраст детето й се развивало нормално.
В коментара се изтъква, че психичната

депресия на пациентката най-вероятно
с е дължала на масивната имуносупресив-
на терапия, в резултат на която (депре­
сия) е спряна тази терапия и е настъпило
отхвърляне на алографта. Обсъждат с е
възможностите за по-адекватно имунно
супресивно лечение. Заключава се, че
след сърдечна трансплантация, при лип­
с а на прояви на отхвърляне на алографта
и хемодинамична стабилност на жената,
износването на бременността и раждане­
то (на здраво дете) е възможно.
2.2.18. Руптура на аневризма на
далачната артерия. Руптура на
аневризма на далачната артерия
(р.а.д.а.) е много рядко събитие и много
акушери с дългогодишна практика не с а
виждали такъв случай. Ето з а щ о е необ­
ходимо акушерът да има известна предс­
тава за това усложнение. Половината от
р.а.д.а. през детеродната възраст на же­
ната настъпват през бременността. Анев-
ризмата на A.lienalis с е с р е щ а 2 - 5 пъти
по-често сред жените и има склонност да
настъпва в по-млада възраст. Д а ж е и сега
смъртността на майката от р.а.д.а. през
бременността е 70%, а смъртта на плода
— 95%. Д о 50% от всички р.а.д.а. настъп­
ват през бременността и около 70% през
третото тримесечие. Д о с е г а с а съобщени
само 9 случая на оцелели майки с деца
след р.а.д.а. (S. Lowry и сътр., 1986; R.
Holdsworth и сътр., 1992). Д о 1940 г. не е
описан случай бременна да оцелее след
р.а.д.а. За първи път бременна е останала
жива след р.а.д.а. през 1940 г., а едновре­
менно с детето с а оцелели за първи път
едва през 1967 г. (S. Vassalotti и сътр.,
1967). Над 80% от а.д.а. с а асимптомни и
с е откриват случайно по време на лаларо-
томия, ангиография или post mortem.
Главното усложнение на а.д.а. е руптура-
та. Тя се последва от внезапен хиповоле-
мичен шок, а к о разкъсването става към
перитонеалната празнина или може да
протече по-маскирано, ако кръвоизливът
стане в посока на стомашночревния
тракт, последното става в една трета от
Болести на сърцето и съдовете 171
случаите. Обикновено аневризма по-мал­
к а от 2,5 cm не руптурира.
2.2.18.1. Руптура п р е з бременността.
Както се спомена по-горе, половината от
всички р.а.д.а. настъпват през бремен­
ността, от които 70% през третото триме­
сечие. Клинично руптурата се проявява с
внезапна силна болка в корема, придру­
жена от хипотония. Болката се усеща в
епигастриума, ирадиира към гърба или
рамото. Болката често се придружава от
гадене и повръщане. Ако аневризмата
руптурира в стомашно-чревния тракт,
бременната повръща кървави материи
(хематемеза) или има мелена. Съществу­
ва т.н. „двойна руптура" в 20% от р.а.д.а.
Пациентката получава внезапна болка и
хипотенсия. Тези прояви бързо отзвуча­
ват след обикновена венозна инфузия.
След латентен период от 1-2 денонощия
настъпва внезапен сърдечносъдов ко­
лапс. „Двойната руптура" се дължи на то­
ва, че първият път руптурата е станала в
малък сак на артерията, а по-късно нас­
тъпва кръвоизлив в свободната коремна
кухина.
2.2.18.2. Поведение. Липсва общопри­
ето поведение в случай,когато се открие
асимптомна аневризма на A.lienalis през
бременността. Добре е да се направи ар-
териография. Плодът не трябва да е преч­
ка за извършване на това изследване
през второто тримесечие. Ако аневриз­
мата е малка, може да се остави бремен­
ността да се доноси, като бременната
прекарва това време изцяло в болница,
където може да се направи спленекто-
мия. При достигане на зрелост на плода
се извършва последователно цезарово
сечение и операция за аневризмата. При
установяване на голяма аневризма, с е
извършва планова операция през второ­
то тримесечие (R. Holdsworth и сътр.,
1992). Поради рядкостта на р.а.д.а. щ е
представя два казуса от литературата, за
да получи лекарят по-добра представа.
К а з у с 1. Трета бременност, две нор­
мални раждания, 34-годишна бременна
с е хоспитализира п р е з 35 г.с. с болки в
корема, ирадииращи в рамото. Преди
172 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
около 1-2 седмици бременната се оплак­
вала от неопределени болки в горния ко­
рем и от „контракции на Braxton Hicks".
При пристигането в болницата тя се оп­
лаквала от силни болки в горната част на
корема, повръщала, имала световъртеж.
Бременната усещала и болки ниско в ко­
рема, които се обостряли при маточни
контракции. Липсвало вагинално кръво­
течение, детските движения намалели.
Обективно жената била бледа, шокирана,
с тахикардия — 120 уд./min, кръвно наля­
гане 110/75 mm/Hg. Кардиотокографски
се установила асфиксия на плода (ISO-
ISO уд./min — децелерации. Предварител­
на диагноза — abruptio placentae, асфик­
сия на плода. Незабавно започнали ве­
нозна инфузия и спешно извършили цеза-
рово сечение с разрез по Pfannenstiel.
При отваряне на корема, в него се наме­
рила свободна кръв. Изваден жив плод в
добро състояние. В търсене на източник
на кръвта в корема, намерили голям кръ­
вен съсирек в лявата горна част на коре­
ма. Удължили разреза на корема верти­
кално (за което редакторът на списание­
то прави бележка на операторите, че при
спешно ц.с. разрезът по Pfannenstiel не е
метод на избор). Извикан бил хирургичен
екип, който открива аневризма (руптури-
рана) на далака. Спленектомия. Реанима­
ция. Оздравяване, изписване в добро със­
тояние (S. Hayde и сътр., 1990) (Щастлив
завършек).
К а з у с 2. 30-годишна първескиня (нео­
бичаен паритет за това усложнение спо­
ред литературата). В началото на бремен­
ността — хиперемезис. През 30 г.с. преж­
девременно заплашващо раждане, леку­
вано с ß-миметици. Към 32 г.с. жената се
оплаквала от нехарактерна болка в „гор­
ния корем". При диагноза „умерен гаст­
рит" пациентката била лекувана „успеш­
но" с магнезиев хидроксид + диета. Лече­
нието било бързо, ефикасно. В края на 32
г.с. жената била изписана. Три дни след
това вкъщи бременната получила силна
болка в корема. Опитала се да телефони­
ра на близки, но била намерена в безсъз­
нание от майка й час и половина по-къс­
но. Незабавна хоспитализация. При при­
емането в болницата: хиповолемичен
шок, Нв. 6,6 д%, кръвно налягане — нула.
Установяват се само изолирани сърдечни
удари на плода чрез ултразвук. За някол­
ко минути се извършило ц.с. Изваден бил
плод с Apgar — 0 (нула) на 1 и 5 min. Не се
установява интраутеринно кръвотече­
ние. Обаче в коремната празнина се ус­
тановили 31, отчасти съсирена кръв, глав­
но в горния корем. Незабавно се ревизи­
рал целият корем. Намерило се в област­
та на голямата кривина на стомаха място,
което се сметнало за източник на кръво­
течението. С оглед на лекарствата, които
била вземала бременната (кортикостеро-
иди), се сметнало, че намереното предс­
тавлява перфорирала стомашна язва.
Обаче извиканият хирург не потвърдил
това предположение. След кратко стаби­
лизиране започнала ДИК. Поради цирку-
латорния колапс не намерили първичния
източник на кръвотечението. Няколко ми­
нути след това спира сърдечната дей­
ност, exitus letalis. Детето починало в съ­
щия ден. На аутопсията се установила
аневризма на далачната артерия с диа­
метър 1 cm (!) и това като изключение
(рядкост) според литературните данни.
Но аневризмата била дълга 4 cm, тирбу-
шоновидна, руптурирала (P. Czekelius и
сътр., 1990). На аутопсия били установени
морфологични промени в стената на ар­
терията (на далака), които се смятат за
причина на аневризмата и за руптурата
(Неблагоприятен завършек).
2.3. Т р о м б о е м б о л и з ъ м
Призракът на венозния тромбоемболи­
зъм дебне акушера. Няма друг клини-
цист, толкова често изправен пред паци­
енти, предразположени към веностаза на
краката и склонни към симптоми, които
наподовябат тромбофлебит или белодро­
бен емболизъм. При нелекувана дълбока
венозна тромбоза, белодробен емболи­
зъм (б.т.е., б.е.) може да настъпи в 15-24%
от небременните, с 12-15% — мортали-
тет. Антикоагулантната терапия намаля-

ва тази честота на б.т.е. до 4-5%, с мор-
талитет — под 1% (R. Lee и сътр., 1990).
2.3.1. Т р о м б о з з Тромбоза означава
оразуване на съсирек (тромб) интравас-
куларно във всяка част на съдовата мре­
жа, независимо от обстоятелствата на
тромбообразуването.
Ембол — представлява нетечен мате­
риал (съсирек, тромбоцити или бактериа­
лен агрегат), който циркулира в кръвта.
2.3.2. Емболизъм, е м б о л и з а ц и я
Означава запушване (оклузия) на кръво­
носен съд от ембол.
Тромбоемболизъм — в по-тесен сми­
съл означава блокиране на кръвоносен
съд от съсирек (тромб), но в по-широк
смисъл изразява проблеми (усложнения)
вследствие тромбоза и емболизъм.
Флебит — възпаление на вена от как­
вато и да е причина. Почти винаги тромбът
се образува върху възпалена интима на
вена, оттук и названието — тромбофле-
бит. Образуването на тромби във вената
невинаги изисква наличие на възпалена
венозна стена (интима). Тромбоза без на­
личие на възпаление на венозната стена
(флебит) се изначава флеботромбоза.
След образуване на тромба, той започва
да пропагира (разпространява). Първо­
началният тромб се ретрахира и започва
процес на организация, която го прикреп­
ва здраво към интимата, което е харак­
терно за тромбофлебита. Откъсването на
тромба става при още ненастъпила орга­
низация, затова емболизация се среша
по-често при флеботромбоза.
Тромбофлебитът се характеризира с
възпаление, веноспазъм, оток на съдова­
та стена и ускорена организация, флеби­
тът образува прикрепени, прирастнали
тромби, поради това емболизацията е не­
обичайна, освен когато тромбът пропаги­
ра. Емболизацията е много по-характер-
на за (по-честа при) нефлебитната тром­
боза, която клинично почти винаги проти­
ча тихо, олигосимптомно. Емболизация
не настъпва при повърхностен тромбоф-
лебит. Не е обичаен (рядко настъпва) при
Болести на сърцето и съдовете 173
дълбок тромбофлебит в областта на пра­
сеца на краката. Дълбокият венозен
тромбофлебит (д.в.т.) от вените на прасе­
ца се разпространява към бедрото в по-
малко от 20% от тези пациентки.
Белодробният емболизъм е рядък и
нефатален и настъпва само когато д.т. на
прасеца пропагира проксимално.
Тромбозата на голямокалибрените
вени с малко клапи и клончета е много по-
сериозна както поради риск от емболиза­
ция, така и поради локалното увреждане
на венозния (кръвен) ток.
Необходимостта от дълготрайна анти-
коагулация на д.в.т. на илиофеморалните
вени не подлежи на съмнение, дискутира
се обаче съидото при д.в.т. на вените на
прасците (дистално от Fossa poplitea).
Дълбокият венозен тромбофлебит се
среша в 0,2-0,3% от ражданията. Повър­
хностният флебит е обичаен (нерядък).
Рискът от пропагация и емболизация е
най-голям при илиофеморален тромбоф­
лебит. Венозна тромбоза на краката как­
то дълбока, така и повърхностна се сре­
ша 3-5 пъти по-често след раждането, от­
колкото antepartum и е 10-15 пъти по-чес­
та при жени след цезарово сечение в
сравнение с вагинално раждане. Съидо
така, белодробният емболизъм най-често
възниква след цезарово сечение (R. Lee и
сътр., 1990). В САЩ 50% от всички случаи
на тромбоемболизъм у жени под 40-го-
дишна възраст са свързани с бремен­
ността.
През време на бременността се инхи-
бира фибринолизата, създава се хипер-
коагулационно състояние (особено към
края на бременността и в ранния пуерпе-
риум), което има биологичната задача да
се противопостави на кръвотечението,
свързано с някои форми на патология в
края на бременността и раждането (пове­
че за хемостазните промени през бре­
менността и раждането вж. „Нормално
акушерство", Book N9 1, с. 324-327). Със­
тоянието на физиологичен хиперкоагула-
билитет обаче създава и предпоставка за
п р е м и н а в а н е т о на „физиологичния" хи-
п е р к о а г у л а б и л и т е т в тромбоемболизъм,
174 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
при някои „рискови" състояния на орга­
низма. Венозният тромбоемболизъм е ед­
но от най-сериозните усложнения, което
м о ж е да възникне у бременната жена, а
диагнозата и лечението представляват
специфични проблеми.
През последните няколко десетилетия
а к у ш е р с к а т а смъртност от други причини
намаля значително, но белодробният ем-
болизъм остана първа или втора по често­
та причина за майчината смъртност в
много (напреднали) страни, Англия нап­
ример (данни на Министерството на здра­
веопазването в Англия). Повечето паци­
ентки с белодробен емболизъм умират
бързо или внезапно, преди да се постави
диагнозата и започне (се установи) лече­
нието. Често дълбокият венозен тром-
бофлебит (д.в.т.) с е развива безсимптом­
но. Д о к а т о не се подобри ранната диагно­
за на д.в.т., майчината смъртност по тази
причина едва ли щ е се намали. В Англия и
Уелс абсолютният брой на екзитусите
вследствие тромболизъм (т.е.) през пос­
ледните три десетилетия е непроменен (Е.
Letsky, 1993). Подобна е картината и в
Швеция: майчината смъртност през този
период вследствие кръвотечение, преек-
лампсия и сепсис значително спадна, но
смъртността от белодробен емболизъм
остана непроменена (U. Hogberg, 1986).
Тромбоемболизмът с е смяташе по-ра­
но като усложнение на пуерпериума.
През последните години обаче се п о к а з а
(в Англия и Уелс), че най-честа причина з а
майчина смъртност е белодробният ем­
болизъм и че повече от половината слу­
чаи (17 от 29) с а настъпили през антена-
талния период. Това представлява важна
причина за профилактика на т.е.б. при же­
ни с висок риск. Особеността на т.е.б. е,
че през време на бременността той е тру­
ден за диагноза, а иначе бременността
увеличава 6 пъти риска от възникване на
т.е.б. в сравнение с небременни. През
последно време относителната честота
на т.е.б. в пуерпериума спадна, а с е уве­
личи честотата на т.е.б. през бременност­
та. Увеличението честотата през бремен­
ността се свързва с тенденцията на зале­
жаване на бременните чрез bed rest при
наличие на хипертензивен синдром, на
кръвотечения през последните месеци на
бременността, при заплашващо преж­
девременно раждане, ППОМ преди 37 г.с.
2.3.3. Рискови фактори за
тромбоемболизъм
1) Хиперквагулабилитетът през бре­
менността. Той се изразява в повишена
концентрация на следните хемостазни
фактори: фибриноген, фактори II, VII, VIII,
IX, X, ендотелен клетъчен инхибитор на
tPA и плацентарен инхибитор на tPA (tPA
— тъканен плазмоногенен активатор).
2) Забавяне скоростта на кръвния ток
в краката през бременността.
3) Продължителен терапевтичен bed
rest.
4) Естрогеново лечение за подготовка
на матката преди индукция на раждането
или за спиране на лактацията (Book №11,
p. 271-272).
5) Obesitas, анемия, дехидратация.
6) Прекарана т.е.б. в миналото.
7) По-висока възраст на бременната
жена.
8) Цезаровото сечение представлява
3 - 5 пъти по-висок риск за т.е.б., отколко­
то вагиналното раждане; според други —
рискът е по-висок (вж. по-долу).
9) В следродилния период т.е.б. въз­
никва 20 пъти по-често, отколкото ante
partum (но сравни с по-горе).
10) Оперативното раждане представ­
лява съществен риск за т.е.б.
Рискът от развитие на белодробен ем­
болизъм след цезарово сечение средно е
над 10 пъти по-голям в сравнение с ваги­
нално раждане. Вагиналното оперативно
раждане също е свързано с повишен риск
от т.е.б. Честотата на всички тромбоем-
болични усложнения след цезарово раж­
дане е около 20 пъти по-голяма, отколко­
то след спонтанно вагинално раждане
(Book N° 58, p. 97).
2.3.3.1. Възраст. Рискът от т.е.б. се по­
вишава с напредване на възрастта и уве­
личение на паритета. Тези два фактора
действат самостоятелно един от друг.

Рискът от т.е.б. с е увеличава особено
след 35-годишна възраст.
2.3.3.2. Obesitas. Жени с тегло над 76 kg
имат съществен риск от т.е.б. (Е. Letsky,
1993). Според анализ на майчината смър­
тност от Министерството на здравеопаз­
ването в Англия и Уелс, почти една от 5
жени с фатален белодробен емболизъм
спада в тази категория.
2.3.3.3. Медикаментозно спиране на
лактацията. Още през 1967 г. беше по­
казано, че спиране на лактацията с ест-
рогени повишава 10 пъти риска от (нефа-
тален) тромбоемболизъм сред родилки с
нисък паритет на възраст 25 години и по­
вече (D. Daniel и сътр., 1967). Тези данни
бяха потвърдени в друга серия през 1968
г. (Т. Jeffcoate и сътр., 1968). Поради това,
а к о е индицирано спиране на лактацията,
това да се извършва с бромкриптин, а не
с естрогени (Book N° 58, p. 98).
2.3.3.4. Прекаран тромбоемболизъм.
В една серия се показа, че а к о жената е
прекарала в миналото някаква форма на
т.е.б. (д.в.т. или белодробен емболизъм),
през следващата бременност съществу­
ва 12,5% риск от развитие на тромбоем-
болично усложнение от същия вид (М.
Badaracco и сътр., 1974), т.е. над 10 пъти
по-често в сравнение с общия брой раж­
дания: 0,19% сред 32 337 бременности в
клиниката на Мауо (Мейо) 1971 г. и 0,1%
сред 35 000 раждания през 1970-1980 г. в
Queen Charlotte's Maternity Hosptal. Рис­
кът не се влияе от това дали жената е била
по-рано бременна или е вземала орални
контрацептиви.
2.3.3.5. Кръвна група. Наличието на
кръвна група А, В или Aß е свързано с по­
вишен риск от развитие на т.е.б. както
през бременността, така и извън бремен­
ността. Кръвна група 0 (нула) е свързана
с по-нисък от средния риск за развитие на
т.е.б. В друга серия сред скандинавски
жени се показа, че сред 17 бременни же­
ни с дълбок тромбофлебит само една е
била с нулева група — 6% (D. Bergqvist и
сътр., 1983). А честотата на група 0 в Се­
верна Европа е около 45%.
Болести на сьрцето и съдовете 175
2.3.3.6. Редки състояния. Повишен
риск от развитие на тромбоемболично ус­
ложнение през бременността и пуерпери-
ума съществува при жени с наличие на лу-
пусен антикоагулант, с хомоцистинурия,
с понижено ниво на антитромбин-lll, про­
теин С и протеин S (вродено — наследст­
вени състояния).
2.3.4. Дълбок тромбофлебит
(д.Т.). Дълбокият тромбофлебит се сре­
ща от 0,02-0,3% сред всички раждания,
т.е. 1 път на 500-5000 раждания. Според
по-точни данни (Book N° 21, p. 399) често­
тата на венозната тромбоза и б.е. е 1 път
на 1000 бременности. Пациентки с д.т.,
оставени нелекувани, развиват в 15-25%
белодробен емболизъм, те имат риск от
exitus в 12-15%. Лекувани, пациентките с
д.т. имат риск от белодробен тромбоем­
болизъм и смърт в 4,5% и 0,7% респектив­
но.
Дълбоките венозни тромбози увелича­
ват честотата си с прогресиране на бре­
менността и повече от половината от д.т.
в пуерпериума става в първите три дни
след раждането.
2.3.4.1. Клинична картина. Класичес­
ката картина на развитие на д.т. на крака­
та се проявява в триадата — болка (60-
90%), оток (40-75%) и промяна в цвета на
кожата, който става синкав. Отокът се де­
финира като увеличение обиколката на
крака над 2 cm в сравнение със здравия
крак. Има повишена температура и тахи-
кардия, тахикардията е несъответно по-
висока спрямо температурата. Призна­
кът на Homan е (+) (30-40%), болната усе­
ща болка в прасеца при пасивно дорзоф-
лектиране на големия пръст на съответ­
ния крак. Шнуровидно задебеляване на
тромбозираната вена се среща в 10%.
Ранната диагноза на д.т. не е лесна. Поло­
вината от болните, които имат болезнени
и подути пръсти на краката и се считат за
д.т. при изследване с венография, се
оказват с нормални здрави вени и при тях
се извършва излишно лечение (когато не
се извършва венография). От друга стра­
на, 50% от феталните емболизации у тези
176 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
болни произхождат от клинично асимп-
томни крака. Дори има твърде невероят­
ни данни: само 10% от болните имали пос­
тавена диагноза дълбок тромбофлебит,
преди да е настъпила феталната белод­
робна емболия. Изглежда, че колкото по-
изразена е клиничната симптоматика,
толкова по-здраво е закрепен тромбът
към съдовата стена. Най-често се засяга
левият крак. Има и обратни наблюдения
— емболизациите произхождат предим­
но от клинично изявен д.т. Обструктивна
тромбоза на V.ileofemoralis е рядка, но тя
може да увеличи дебелината на крака
твърде много и да причини цианоза, да
затрудни артериалния кръвен ток
(Phlegmasia alba caerulea, Caeruleus —
лат. — синкав, тъмносин, Phlegmasia alba
dolens — болезнен, все названия, остана­
ли от миналото, когато е преобладавала
описателната, „зрителна" клинична диаг­
ностична терминология). Следфлебит-
ният синдром се състои в задебелена ко­
ж а или язвички, остатъчен (ортостати-
чен) оток и може да продължи месеци
след тежък д.т. Важно е да се отбележи,
че понякога първият симптом на дълбок
тромбофлебит може да бъде (да съвпад­
не) с белодробен емболизъм. Тиха дълбо­
ка венозна тромбоза е била установена в
70% от пациентките, чиито белодробен
емболизъм е бил диагностициран с анги-
ографска методика. През бременността
дълбокият венозен тромбофлебит е по-
често в левия крак (лявата феморална ве­
на), отколкото вдясно, отношението е 8:1
(A. Breggvist и сътр., 1981). Поставянето
на диагнозата само въз основа на клинич­
ни симптоми е много трудно през бремен­
ността, защото през този период краката
постепенно стават оточни. Понякога оба­
че настъпва бързо увеличение на дебели­
ната на единия крак без наличие на тром­
боза (Е. Letsky, 1993). Ако при такива слу­
чаи не се извърши венография за диагно­
за на д.в.т., от три такива жени две ще се
третират (лекуват) излишно (L. Ramsey,
1983). Около 50% от пациентките, които
имат болезнени и подути прасци (на кра­
ката), нямат дълбок венозен тромбофле­
бит (D. Sandler и сътр., 1984). Поради това
трябва да се извършат някои параклинич-
ни изследвания (ултразвук и др.), за да се
потвърди диагнозата. В нашата клинична
практика ние и съдовите хирурзи, които
сме консултирали за пациентките ни, сме
правили предимно клинична диагностика
и смея да твърдя, общо взето, тя е била
адекватна, вярна.
2.3.4.2. Доплерова диагностика. Този
метод е достъпен и може да се използва
технически лесно.
Принцип:
Доплеровият ултразвуков детектор
изпраща ултразвукови вълни, които се
отразяват от червените кръвни клетки с
честота, пропорционална на скоростта
на кръвния ток. При дълбокия тромбофле­
бит скоростта на кръвния ток е намалена
поради (в различна степен) запушената
вена от тромба и детекторът установява
тази забавена скорост, която се използ­
ва в диагностиката на д.в.т. Изследването
започва проксимално, в региона на Vena
femoralis communis и трансдюсерът се
мести постепенно дистално към фемо-
ралната, поплитеалната и задната тиби-
ална вена. В опитни ръце методът показ­
ва 87% сензитивност и 95% специфич­
ност (D. Sandler и сътр., 1984) при наличие
на проксимален д.в.т. Методът е по-слабо
чувствителен при д.в.т. в областта на
прасците. За подобряване на диагнозата
трябва да се извършат няколко такива из­
следвания през определен интервал от
време. Освен това, могат да се получат
фалшиво положителни диагностични ре­
зултати през третото тримесечие на бре­
менността вследствие притискането на
илеофеморалните вени от уголемената
матка.
Венозните тромби могат да се лизират
спонтанно, да емболизират или да оста­
нат и се организират. От тробмите в об­
ластта на прасеца 30% се лизират спон­
танно; 30% пропагират във V.poplitea и
V.femoralis и около половината от тях
(пропагиралите във V.poplitea et femoralis)
емболизират. Много от тези емболи про­
тичат вероятно субклинично. Тази висока
 Болести на сърцето и съдовете 177

честота на емболизация от проксимални- 2.3.6.1. К л и н и ч н а картина. Най-глав­

те (poplitea-femoralis) вени е доказана и е ните признаци на б.е. са:
важен елемент при планиране на терапев­ — болки в гърдите;
тичната стратегия. Рискът от емболиза­ — учестено дишане;
ция от дисталните (от прасците) вени е — тахипнея;
малък — до 10%. Емболите от вените на — хипоксия;
прасеца представляват по-малка заплаха — цианоза.
за пациентката, бидейки с по-малки раз­ Въз основа на едно проучване на На­
мери и по-къси. Условията, които позво­ ционалния Институт по Здравето (САЩ)
ляват някои венозни тромби да се откъс­ върху 327 пациентки с б.е. се установяват
нат от мястото на прикрепването им з а следните симптоми според честота им
съдовата стена и да емболизират, а други (таблица N° 2.5.).
да останат или да се лизират, не са извес­
тни. Дълбокият тромбофлебит, локализи­ Таблица № 2.5.
ран в областта на прасците, обикновено
има добра прогноза, с минимални после­ С и м п т о м и на белодробен е м б о л и з ъ м
дици, за разлика от случаите, когато сред 327 пациентки
тромбозата се разпространи в прокси- (Book 1М:21, р. 236)
малните вени.
Симптоми %
2.3.5. Повърхностен тромбоф­ Болки в гърдите 88
лебит. Среща с е много по-често от — Плеврални 74
дълбокия тромбофлебит през бремен­ — Неплеврални 14
ността.
Диспнея 84
2.3.5.1. С и м п т о м и . По протежение на
Безпокойство 60
повърхностна вена по краката (по-рядко
по ръцете) се опипва плътна или възлеста Кашлица 53
резистенция със зачервяване на кожата, Хемоптое 30
която е болезнена — спонтанно и при пал- Синкоп 13
пация, топла. Липсва о б щ а температура, Тахипнея (>16/nnin) 92
пулсът е почти непроменен. Прогнозата е Хрипове 58
добра — не настъпва емболизация (бе­ Тахикардия f>100/min) 44
лодробна). Около 40% от бременните с Температура >37,8° С 43
повърхностен тромбофлебит (п.т.) с а
флебит 32
имали такъв тромбофлебит в миналото.
Изпотяване 36
2.3.5.2. Лечение. То се състои в почив­
к а на легло, но не абсолютен bed rest, за Отоци 24
няколко дни, докато изчезнат възпали­ | Шумове в сърцето 23
телните прояви и с к о р о се преминава на IЦианоза 20
двигателен режим. Локално се поставят
влажни топли компреси, маже се с кине- Тромбозата поразява пациентки с
тол, краката са повдигнати в леглото. Из­ доста големи белодробни емболи. сред­
лекуването става за една седмица. ният брой белодробни артерии в засегна­
тия участък е бил 9. Заслужава да се от­
бележат някои „необичайни" данни: тахи-
2.3.6. Белодробен е м б о л и з ъ м
кардия се установява само в 44%, клинич­
(б.е.). Откъснатите тромби от краката
но диагностициран флебит е имало само
достигат белия дроб, като преминават
32%, синкоп 13%. Голямата честота на
през долната празна вена, дясното пред-
плевралните болки се отдава на висце-
сърдие, дясната камера, през белодроб­
рално плеврално дразнене, вероятно ре-
ната артерия в белия дроб.
178 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
зултат на разположен до плеврата ин­
фаркт. Много голяма част от болните с
б.е. имат артериално РО2 под 80 mm Hg,
но около 10% имат РО2 над 90 mm Hg. Сле­
дователно „нормално" РО2 не може вина­
ги да се смята като самостоятелен крите­
рий за изключване на това заболяване.
Рентгеновата снимка може да покаже:
плеврален излив, ателектаза, кръгъл ин­
филтрат, нормална находка 12-15%. Въп­
реки отличната документация и клинично
наблюдение, клиничните данни рядко са
достатъчни, за да позволят на лекаря да
постави сигурна диагноза без спомага­
телни параклинични методи, които оста­
вяме за съответните специалисти (интер­
нисти, пулмолози и др.). Ще отбележа все
пак, въз основа на личния мой опит от ра­
бота в следродилната клиника на НИАГ,
че внимателното наблюдение, даже на
„неспециалист" (акушер), може да насо­
чи мисълта към белодробен емболизъм.
Имали сме такива случаи диагностицира­
ни още в началото, в резултат на което и
терапевтичният резултат е бил отличен —
нямаме загубена родилка от това услож­
нение, даже когато б.е. не се предхожда
от тромбофлебит. Една бременна в l.m. X
получи внезапен, мълниеносен белодро­
бен емболизъм и въпреки незабавно за­
почнатото интензивно реанимационно
лечение — събитието стана към 10 часа
преди обяд, при пълен лекарски екип,
включително анестезисти — направи
exitus letalis за около 30-40 минути.
Понякога белодробният емболизъм
може да се прояви само с коремни болки,
вероятно поради дразнене на диафрагма­
та (I. Hussein и сътр., 1986). Като диферен­
циална диагноза трябва да се мислят:
— Амниална емболия;
— Миокарден инфаркт;
— Сепсис;
— Скрито кръвотечение преди ражда­
нето;
— Ruptura uteri;
— Inversio uteri.
Масивният б.е. често се предхожда от
по-малки емболи, поради това трябва ви­
наги да се мисли за тях при съответна кли­
нична ситуация. Предупредителните сим­
птоми често се пренебрегват поради то­
ва, че са свързани и с нетромботични за­
болявания (състояния). И обратно, в едно
проспективно проучване по-малко от по­
ловината от жените със съмнителни кли­
нични данни за б.е. били потвърдени с
обективна диагностична техника (белод­
робна ангиография). Симптоми, които
могат да насочат погрешно мисълта към
белодробен емболизъм, са: необяснимо
висока температура, синкоп, кашлица,
болки в гърдите, затруднено дишане.
Плевралните болки и плеврално триене е
силно подозрително за белодробен ембо­
лизъм, освен ако е придружено с висока
температура и гнойни храчки. Пациентка­
та трябва да се третира с антикоагуланти
и антибиотици, докато се изясни диагно­
зата.
2.3.7. Параклинична съвремен­
на диагностика. За диагнозата на
д.т. и б.е. в много случаи в чужбина се из­
ползват съвременни техники — контраст­
на венография, скениране на белия дроб
с радиоизотопни средства, белодробна
ангиография, радиоизотопна веногра­
фия, скениране на краката с радиоакти­
вен фибриноген (фиг. N° 2.6.). Това са ме­
тоди на други специалисти. Спирам се на
тях от акушерско гледище, в смисъл, че
всички те повече или по-малко обременя­
ват плода in utero с радиоактивно или рен­
тгеново лъчение и създават риск за плода
— тератогенен и онкогенен. Този въпрос,
е дискусионен в литературата. Рискът за­
виси в голяма степен от приложената до­
за, а консумираната доза зависи в голяма
степен от техниката, която се прилага —
стара или съвременна. Ако резюмираме
този въпрос и ако на акушера при съот­
ветна ситуация (консултация) се постави
такъв въпрос, той би трябвало да се съг­
ласи на такова изследване, ако то не об­
ременява плода повече от 5 - 6 rad. Съвре­
менните методики обременяват плода с
не повече от 2 rad, в повечето случаи до
600 firad (J. S. Ginsberg и сътр., 1992). За
мен е малко странно, че в много случаи с

Ф н г . № 2.6. О т к р и в а н е иа дълбок пенозен тромбпфлс! ит чрез изотопна иенографни. Инжектира се Йоди11-125-
ф||Г)|)1111оге11, пеиозпо и се нзмериа к о и ц е п ^ а ц н я т а л у иа различни места чрез пор гатинеи енннтилацнонен
брояч (Bool
д.т. и б.е., които сме консултирали с про­
филирани специалисти (съдови хирурги),
никой не е предлагал да се направи така­
ва параклинична диагностика. Може би
прикованото на легло положение на паци­
ентките е възпирало за такова изследва­
не, което освен това би трябвало да се из­
върши извън сградата на НИАГ или Трета
АГ болница.
2.3.7.1. Д в о й н о у л т р а з в у к о в о с к е н и -
ране. Представлява нова изобразител­
на диагностична техника, която се очер­
тава като многообещаваща за диагноза
на д.в.т. Тя е неинвазивна, което я прави
идеална за бременността. Освен висока­
та си диагностична точност, тази техника
диагностицира степенно съдовите стено-
зи (Е. Paraskevaides, 1989).
2.3.8. Л е ч е н и е на д ъ л б о к и я
тромбофлебит и белодробния
е м б о л и з ъ м . Антикоагулантното ле­
чение на двете заболявания е метод на из­
бор. Трябва да се подчертае, че антикоа­
гулантното лечение, когато се започва
рано и се извършва адекватно, е извън­
редно ефикасно, в смисъл на предпазва­
не от рецидив на тромбоза или емболиза-
ция (Th. Klotz, 1990). А з напълно потвърж­
давам това твърдение от моите клинични
Болести на сърцето и съдовете 1 7 9
№11, р. 274).
наблюдения в НИАГ и в Трета АГ болница-
София.
Понякога пациентки с б.е. получават
болки в гърдите през първите дни на анти­
коагулантното лечение, които (болки) мо­
гат да се интерпретират като рецидив,
повторение на тромбоемболичен прис­
тъп. Смята се обаче, че това не е рецидив
на белодробна емболизация, освен ако
се докаже с повторно рентгеново изслед­
ване. Рентгеновото изследване в такива
случаи показва липса на промяна в срав­
нение с предишното изследване или даже
— подобрение. Нови болки в гърдите при
такава ситуация вероятно са резултат от
миграция на емболи в по-малки артериал­
ни клонове на белия дроб, резултирайки
пълно запушване и инфаркт.
2.3.8.1. Лечение. То се извършва в две
фази:
началната, акутна фаза продължава
около една седмица;
втора, хронична фаза, която продъл­
жава до три месеца.
Целта на лечението е да се предотвра­
ти по-нататъшното развитие на тромбо-
емболизма. Лечението през първата фа­
за се състои в инжектиране венозно на
хепарин и като много рядка необходи­
мост — тромболитична терапия със
180 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
стрептокиназа, чиято ефективност не е
добре документирана досега. Тромболи-
тичната терапия не се препоръчва през
бременността, освен в изключителна си­
туация, напр. при шокирана пациентка с
масивен белодробен емболизъм, при кой­
то хирургичното лечение, емболектомия,
е противопоказано или невъзможно.
2.3.8.2. Антикоагулантно лечение. По­
върхностният тромбофлебит не изисква
антикоагулантно лечение, а само симпто­
матично. Дълбокият тромбофлебит, огра­
ничен само в областта на прасците на
краката, е свързан с много нисък риск от
б.е. Когато д.т. се премести от областта
на прасците към областта на Fossa
poplitea, проксималните вени или по-висо­
ко, рязко се повишава рискът от белодро­
бен емболизъм. По-рано дълбокият тром­
бофлебит, ограничен в областта на прас­
ците, се лекуваше с антикоагуланти. Една
серия обаче (извършена при небременни
пациентки) показа, че симптомен дълбок
тромбофлебит на подбедриците в област­
та на прасците може да се лекува и без
антикоагуланти (V. Kakkar и сътр., 1969).
Тази серия все пак не е достатъчно осно­
вание д.т. на прасците да не се лекува с
антикоагуланти.
2.3.9. Антикоагулантни лекарст­
ва.
2.3.9.1. Хепарин. Хепарин (х.) е лекарс­
тво на избор за антикоагулантно лечение
през време на бременността. Хепарин
осъществява антикоагулантен ефект, ка­
то повишава рязко скоростта и ефектив­
ността на антитромбин-III да неутрализи­
ра някои важни активирани фактори на
съсирването, особено на фактор Ха и
тромбина. Хепарин е особено подходящ
за лечение през бременността. Понеже
той не се разтваря в липиди и поради осо­
бености на химичния си строеж — изра­
зена полярност, той не преминава през
плацентата и не влияе върху плода. Хепа­
рин има краткотрайно време на полужи-
вот в циркулацията (около 60 min), което
го прави удобен в случаи, когато трябва
да се прекъсне преди раждане или преди
извършване на родоразрешаваща опера­
ция (Sectio Cesarea). В такива случаи спи­
рането му са мо е достатъчно, за да се
възстанови бързо нормалната съсирвае-
мост на кръвта. Обаче тази краткотрай-
ност на съществуването му в циркулаци­
ята е и недостатък, когато трябва да се
вкарва венозно през акутната фаза —
постъпването му в кръвта трябва да бъде
непрекъснато, което се осъществява са­
мо чрез трайна венозна инфузия. Акутен
тромбофлебит (акутна тромбоза) се ле­
кува чрез вкарване на х. с непрекъсната
интравенозна инфузия (н.и.и.). Обикнове­
но се започва с „ударна доза" („looding
dose") i.v.bolus. При профилактична упот­
реба на х. стойността на „ударната доза"
се оспорва, тъй като н.и.и. сама създава
необходимата концентрация в течение на
няколко (3-8) часа, която при тези (хро­
нични) случаи е достатъчна. Дозировката
на х. се ръководи от теглото на пациент­
ката, от тежестта на тромботичния про­
цес и от евентуалния риск да се предиз­
вика кръвотечение. Едни автори предпис­
ват голяма ударна доза при тромбофле­
бит или при б.е. — 10 000-15 000 Е, за да
предотвратят взаимодействието тромбо-
цити — тромбин. След това продължават
непрекъсната интравенозна инфузия по
10000Е през4-6h, т.е. 3a24h (безударна
доза) пациентката получава 40 000 Е хе­
парин (Book N° 11, p. 278-279). Непрекъс­
натата венозна инфузия може да се пра­
ви чрез инжектиране на х. в банка с разт­
вор 500 ml физиологичен разтвор на стой­
ка до бременната или чрез портативна ин-
фузионна помпа (фиг. № 2.7.). Не се пре­
поръчва инжектирането на х. интерми-
тентно bolus — венозно, поради голямото
колебание на нивото на х. в кръвта и въз­
можността от повишен риск от кръвоиз­
ливи. Въпреки че има известни основания
за този подход, все пак липсват убедител­
ни клинични данни, които да показват
ползата от такава практика с високи дози
хепарин. Към тсва тези автори съобща­
ват за големи кръвотечения след употре­
бата на големи дози.

Фиг. № 2.7. Интравенозно хепарнново лечение чрез портативна инфузнонна помпа (Book № 11, p. 278).
н а от непрекъсната в е н озна инфузия от
1000 E/h, т.е. около 25 000 Е з а 24 h. Отго­
ворът н а пациентките н а хепарина е твър­
д е индивидуален, поради това е необходи­
м о периодично д а с е контролира ефектът
н а хепариновото лечение. И в с е пак, в
най-нова книга (Book N° 58, p. 105, Е.
Lotsky, 1993) пише: „за д а с е лекува уста­
новен тромб, с е вкарват венозно по 40 000
Е дневно, ч р е з непрекъсната инфузия".
Като о т р а ж е н и е м о ж е би на тези колеба­
ния в спе ц и а л н а т а литература при един
н а ш случай н а родилка с л е д ц е з а р о в о с е ­
чение, която р а з в и тежък дълбок тром-
бофлебит н а краката, от високо реноми­
р а н о профилирано з а в е де ние двама про­
ф е с о р и предписваха различни дозировки
хепарин — единият около 25 000 Е дневно,
другият —около 40 000 Е дневно при приб­
лизително еднакво клинично състояние
н а болната. Странното беше, че болната
р е а г и р а ш е клинично и хемостазеологич-
но почти еднакво на различните дозиров­
ки на хепарина. Болната оздравя. Смятам
в с е пак, ч е при тежък тромбофлебит в на­
чалото н а акутната ф а з а , д о з а т а трябва
д а бъде по-висока. Горната авторка (Е.
Letsky) пише, ч е вкаран в голяма терапев­
тична д о з а , х. и м а силно антитромбиново
действие. Той с е а б с о р б и р а върху тромба
I
АРТТ — Активирано парциално тромбопластиново време
Болести на сърцето и съдовете 181
(съсирека) и предотвратява по-нататъш­
но превръщане на фибриногена във фиб­
рин (чрез тромбин), като резултат на ан-
титромбиновия си ефект. Количеството
на х., необходимо з а достигане на тера­
певтично ниво, варира пряко от големина­
т а на тромба. По-големи дози с а необхо­
дими при белодробен емболизъм или при
масивни илиофеморални тромби в срав­
нение с малък д.в.т. на прасците. Ако въз­
никне необходимост да с е спре хепари­
новото лечение, напр. з а извършване на
це з а ров о сечение, с а м о спиране на х. щ е
бъде достатъчно з а повечето пациентки
поради краткотрайния му полуживот (вж.
по-горе). През активната ф а з а непрекъс­
натата интравенозна инфузия продължа­
ва 3 - 7 дни, в зависимост от тежестта на
началния епизод и дали п р е з периода с а
настъпили о щ е рецидиви, респективно
тромбофлебит на другия крак. Хепарино­
вото лечение с е контролира всеки ден с ъ с
следните тестове;
— АРТТ 1 ;
— тромбиново време;
— хематокрит;
— протромбиново време.
2.3.9.1.1. Хепариново лечение п р е з
хроничната фаза. Обикновено дози­
ровката с е намалява и с е вкарва средно
182 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
по 10 000 Е през 12 h през целия антена-
тален период. Лечението може да бъде
интравенозно или субкутанно. Субкутан-
но лечение се извършва с калциев хепа-
рин (Calciparin) или с Fraxiparin. Подкож­
ната инжекция се извършва в областта на
бедрото или на коремната стена, настра­
ни от средната линия (М. Waiver и сътр.,
1987; В. Hibbard, 1988).
Поради големия риск от тромбоембо-
лизъм в дните след раждането и повише­
ния риск след оперативно раждане суб-
кутанният хепарин се продължава
през цялото време на раждането, неза­
в и с и м о дало е нормално вагинално,
инструментално вагинално или цеза-
рово раждане (Book № 58, p. 111). Малък
контролиран опит с профилактичен суб-
кутанен хепарин не установява абнормно
антенатално или постнатално кръвотече­
ние с малка доза хепарин (R. Howell и
сътр., 1983).
Ефикасността на малките дози хепа­
рин (профилактични) е свързана с това, че
тези дози са твърде малки, за да упраж­
нят директер ефект върху тромбина в цир­
кулацията. Хепаринът инхибира активи­
рането на фактор X до фактор Ха, дейст­
вие, което е почти еднакво с (и потенци­
ално от) ендогенния антикоагулант антит-
ромбин-lll. Малки дози профилактичен
субкутанен хепарин, когато се дава, за да
„покрие" хирургичната интервенция, не
изисква контролиране на ефекта му —
неблагоприятен, при положение, че бъб­
речната и чернодробната функция са нор­
мални. Стандартна доза, употребявана
за тази цел, е 5000 Е хепарин/8 h. През
време на бременността обаче лечението
(профилактично) продължава много по-
дълго време, поради което изискванията
са по-големи, особено през седмиците,
предхождащи раждането. Времето на по-
луживот на хепарина, инжектиран субку­
танно, е около 18 h, в сравнение с интра-
венозния хепарин, който има полуживот
1,5 h. Малките дози х., употребявани през
хроничната фаза на лечение, не понижа­
ват количествено концентрацията на ко-
агулационните фактори в плазмата и сле­
дователно ефектът от х. не може да се оп­
редели чрез съществуващите групи тес­
тове за коагулационна биоактивност,
напр. с АРТТ или с протромбиново време.
Само при жени, които имат увредена бъб­
речна функция, това контролиране тряб­
ва да се извършва често, за да се избегне
неадекватна или увреждаща антикоагу-
лация. Опитът показва, че при плазмена
концентрация на х. в границите от 0,2 до
0,02 E/ml се осъществява адекватна про­
филактика срещу тромбоемболизма без
опасност от кръвотечение. Когато се из­
вършва субкутанна хепаринова профи­
лактика без възможности за контролира­
не на серумната му концентрация, препо­
ръчва се по-ниска дозировка хепарин —
7500 Е/12 h (15 000 Е/24 h). Както споме­
нах по-горе, в Queen Charlotte's Hospital
се употребява по 10 000 Е/12 h, като доза­
та се намалява, ако нивото в плазмата се
повиши над 0,2 E/ml (Book, № 58, p. 110).
Оралните антикоагуланти са кумаринови
производни и са антагонисти на вит. К. Те
се свързват с (и инхибират) ензими, които
поддържат физиологичната активност на
вит. К. В резултат се получава функцио­
нална вит. К-инсуфициенция. А пък от на­
личието и функцията на вит. К зависи об­
разуването и функционирането на проко-
агуланти — фактори на съсирването — II,
VII, IX и X. Образуването на тромбина е
зависимо от функционалната активност и
количеството на вит. К и с намаляване на
последната се намалява образуването на
тромбина. Целта на оралното антикоагу-
лантно лечение е да намали образуване­
то на тромбин, така че тромбозните про­
цеси да се прекъснат, без болната да се
изложи на риск от кръвотечение.
2.3.9.1.2. Ниско-молекулярен хепарин.
През последните години се изпробват но­
ви видове хепарин с ниско молекулярно
тегло (х.н.м.т.), който се образува чрез

ензимно или химично разпадане на хепа-
риновата молекула. Нефракционираните
хепарини са полизахариди (гликозоами-
ногликани), със средно молекулно тегло
12 000-14 000 далтона (Да) и представля­
ват хетерогенна група, но всички те са
съставени от по-кьси и по-леки молекули
(средно молекулно тегло 4000-5000 Да).
Както и стандартният хепарин, х.н.м.т. не
преминават през плацентата. Стандарт­
ният хепарин действа, като се свързва и
потенцира активността на ендогенния ан-
тикоагулант антитромбин-Ш (Ат-III). Комп­
лексът хепарин-Ат-lll се свързва с активи­
раните съсирващи фактори (тромбин =
фактор Па) и фактор Ха, които се инакти-
вират. Х.н.м.т. под 9000 има много слаба
активност срещу фактор Па. Х.н.м.т. има
твърде къси молекули, за да инхибира
фактор Па, активен е предимно срещу Ха;
колкото по-къси са молекулите, толкова е
по-изразена анти-Ха-активността. Енок-
сипаринът (Enoxiparin-Clexane), търговс­
ки препарат, има молекулно тегло 3800 и
притежава анти-Ха активност 3,5 пъти по-
силна към Ха, отколкото към Па. И така
нискомолекулните хепарини изразяват
антикоагулантното си действие главно
чрез инхибиране на фактор Ха (фактор на
Stuart-Prower). Имат слаб ефект върху
тромбоцитната агрегация и слабо инхи-
бират функцията на тромбоцитите. Тези
хепарини се абсорбират добре след суб-
кутанно инжектиране и притежават пови­
шена биоактивност (85%) в сравнение с
обикновения хепарин (10%). Времето на
—Niffcumar — табл.4 т а (РБ)
— табл.4 ma (Швейц.)
—Sintron
— Syncumar — табл.4 mq (Унг.)
табл 300 ma (Чех.)
— Pelentan
табл. 3 ma (Германия)
— Feiithron
— табл.
— Warfarin
полуживот след инжектиране е 3-4 пъти
по-дълго (3-18 h), отколкото на стандарт­
ния хепарин, поради което те се инжекти­
рат един път на ден (Catherine Nelson-
Болести на сърцето и съдовете 183
Piercy, 1994). Изтъква се, че нискомоле­
кулните хепарини с цел за тромбозна
профилактика имат следните предимст­
ва:
— те са по-ефикасни;
— причиняват по-слаби и рядко кръво­
течения (хематоми);
— ниска честота на тромбоцитопения;
— нисък риск от остеопения.
Засега х.н.м.т. се прилагат в други ме­
дицински (хирургични) дисциплини и мно­
го малко през бременността. До 1994 г. те
още не са разрешени официално в Англия
за употреба през бременността, но има
единични съобщения с малък брой паци­
ентки. Изпитват се за тромбопрофилак-
тика през бременността при случаи с:
— повишен риск от рецидивиращ
тромбоемболизъм;
— жени с тромбофилия;
— жени положителни за лупусен анти-
коагулант или антикардиолипинни анти­
тела (S. Gallis и сътр., 1992).
Засега най-голяма е серията с 16 бре­
менни (18 бременности) на F. Sturridge и
сътр., 1994, за антенатална профилактика
с Enoxaparin. Прилага се в дозировка 20-
40 mg един път дневно. Резултатите са
много добри, въпреки че лечението е про­
дължило средно 30 седмици през бремен­
ността (от 6 до 40 седмица) липсват ха­
рактерните за дълготрайната тромбопро-
филактика усложнения на стандартния
хепарин.
2.3.9.2. Действие на кумариновите ле­
карства —противоречия. Препарати
от тази група лекарства са:
Тези лекарства, приети през първото
Полуживот
—
24 часа
—
2 часа
150 часа
44 часа
тримесечие на бременността резултират
малформации на плода, макар и в различ­
на честота. Такива малформации са:
Hondrodysplasia, аспленичен синдром,
184 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
дефекти на ЦНС — микроцефалия, атро­
фия на зрителния нерв. През късните ме­
сеци на бременността причиняват рет-
роплацентарен хематом и кръвотечение в
плода — интракраниални кръвоизливи.
Поради това се препоръчва, когато е нуж­
на антикоагулация през първото триме­
сечие, тя да се извършва само с хепарин.
Кумариновите производни преминават
през плацентата и през първото тримесе­
чие са контраиндицирани. Тяхната упот­
реба може да започне в хроничната фаза
на т.е.б. след 13 г.с. до 36 г.с., когато от­
ново се преминава на хепарин. Това мне­
ние се възприе до към средата на 70-те
години. През 1975 г. излезе уводна статия
в Brit. Med. J., която оспори употребата на
оралните антикоагуланти даже и след
първото тримесечие поради риск от фе-
тални малформации. Излязоха и съобще­
ния в американската литература за мал­
формации на ЦНС на деца, чиито майки
вземали Warfarin през последните месе­
ци на бременността. Честотата на услож­
ненията у децата била извънредно висока
— 28% от изложените били абнормни при
раждането или умрели in utero. Изказа се
мнение, че атрофията на зрителния нерв,
микроцефалията и умственото изостава­
не се дължат на микрокръвоизливи в мо­
зъка на плода вследствие лечението с
Warfarin.
В Queen Charlotte's Hospital били прос­
ледени 22 деца за средно 4-годишен пе­
риод от живота им, които били изложени
in utero на Warfarin след 14 г.с. и 2 през
първото тримесечие. Децата изхождали
от майки, които вземали лекарството
през бременността, през 1974-1978 г. При
изследването всички деца били нормал­
ни. Въпреки че загубата на децата била
голяма (8,7%), останалите данни показ­
ват, че рискът от трайни увреждания на
оцелелите деца е нисък (М. Chong и сътр.,
1984). В друга серия от почти същото вре­
ме (1982 г.) се съобщават резултати от 42
бременности, през които всички майки
вземали Warfarin през второто тримесе­
чие, 22 от жените вземали лекарството и
през първото тримесечие. Въпреки че
честотата на спонтанните аборти била ви­
сока, не е имало случай на Chondro­
dysplasia punctata или микроцефалия.
Единственото проспективно проучване (I.
Iturbe-Alessio и сътр., 1986) на 72 бремен­
ности, изложени на Warfarin у 67 майки с
изкуствени сърдечни клапи, съобщава
абнормно висока честота на ембриопа-
тия — 28,6%, но без увреждания на ЦНС.
Тази серия показва ясно, че рискът от ем-
бриопатия вследствие излагане на
Warfarin се ограничава през времето
между 6-12 г.с. В противоположност на
тези данни серия от Ню Делхи (Р.
Pavankumar и сътр., 1988) съобщават под­
робно 10-годишен опит с бременност у
жени с изкуствени сърдечни клапи — 47
бременности от 37 пациентки. Те са били
контролирани стриктно за дозировката
на кумарина през цялата бременност, а
през последната седмица преди ражда­
нето преминавали на 5000 Е/6 h до ражда­
нето. И при тях загубата на плода е била
висока — 8,5%, обаче от оцелелите нито
едно дете не е имало никаква вродена
малформация и състоянието на децата
при изписването е било нормално. Липсва
проследяване на късното развитие на де­
цата. И така, полюсно противоположни
са данните за последиците от оралните
антикоагуланти върху плода. Някои от
възможните причини са следните (Е.
Letsky, 1993): най-просто е да се приеме,
че високата дозировка играе роля. В под­
крепа на това предположение се привеж­
дат фактите, че високата честота на хон-
дродистрофия и уврежданията на ЦНС
през второто тримесечие произхождат
от Северна Америка, където с цел дости­
гане задоволителен лабораторен контрол
Warfarin се предписва в много по-висока
доза, отколкото в Англия (L. Poller и сътр.,
1982). И наистина, малформациите на
ЦНС изглежда възникват сред децата на
тези жени, които се лекуват с високи до­
зи. В Англия е много трудно да се намери
сигурен случай на Chondrodysplasia
punctata, въпреки че много жени със сър­
дечни пороци през последните години
през цялото първо тримесечие вземат
Warfarin. Рискът от кръвотечение както в
майката, така и в плода при лечение след
36 г.с. е толкова висок, че трябва да се
премине на х. (след 36 г.с.) до завършване
на раждането.

2.3.10. П р е м и н а в а н е на перо-
рално антикоагулантно лече­
ние. Оралните антикоагуланти изиск­
ват 4 дни, за да се получи пълният им ан-
тикоагулантен ефект. През това време те
се назначават едновременно с х. по след­
ната принципна схема:
Започвайки с малка доза орален анти-
коагулант, в течение на 3-4 дни се достига
средната или оптимална доза, а в същото
време дозировката на хепарин намалява
и към четвъртия ден се спира, оставяйки
пациентката само на орален антикоагу-
лант. Продължителността на тази „вто­
рична профилактика" след раждането е
три месеца, но ако тя се прави през бре­
менността, трябва да продължи до ражда­
нето и в ранния пуерпериум. Тази дългот­
райна антикоагулация се извършва с пе-
рорални антикоагуланти или с подкожен
хепарин. Преминаването към продължи­
телна антикоагулация става средно след
1-седмично непрекъснато хепариново ле­
чение.
Вторият широко прилаган начин на
продължителната антикоагулация е с
подкожен хепарин — Calcium heparin
(Calciparin). В повечето случаи жените са­
ми си извъпткят инжекциите. Т ехнически
Фнг. № 2.8.
Болести на сьрцето и съдовете 185
подробности: инжектира се с малка, тън­
ка игла; мястото на инжекцията е кожата
на корема, от която се прави кожна гънка
малко латерално върху коремната стена;
кожата се дезинфектира по обичаен на­
чин; иглата се вкарва перпендикулярно
на гребена на кожната гънка (фиг. № 2.8.).
При извършване на инжекцията иглата
(спринцовката) не трябва да се движи
встрани, понеже това може да нарани тъ­
каните под кожата и да причини локално
кръвотечение. Други манипулации върху
инжекционното място, напр. масажира­
не, се избягват. Инжекциите се правят
през 12 h. По-често правене на (подкож­
ни) инжекции обикновено не е необходи­
мо, тъй като терапевтичната концентра­
ция се поддържа добре, но понякога ин­
жекциите се правят на по-чести интерва­
ли — през 8 h (S. Rutherford и J. Phelan,
1991). Първоначално се инжектира 10
000-12 500 Е хепарин/12 h, но после дози­
ровката варира от ефекта на лечението.
Най-добре това се контролира чрез изс­
ледване плазмената концентрация на хе-
парина по 1 път седмично. Оптималната
терапевтична концентрация на хепарин е
от 0,2-0,3 E/ml и никога не бива да се над-
279).
186 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
вишава концентрацията от 0,4 E/ml (риск
от кръвотечение).
2.3.10.1. Поведение intra partum. Ко­
гато една бременна трябва да ражда с
тромбоемболична болест, съществуват
три подхода на избор (S. Rutherford и
сътр., 1989):
1) Да се продължи терапевтичната
хепаринизация. Препоръчва се за паци­
ентки с особено висок риск, напр. наско­
ро прекарали белодробен емболизъм,
илеофеморална тромбоза. Тъй като е же­
лателна стабилна ниска доза хепарин,
може да се мине от субкутанен на непре­
къснат венозен хепарин при парциално
тромбопластиново време 1,5 пъти от нор­
малното. Ако броят и функцията на тром-
боцитите са нормални, независимо дали
се извършва или не терапевтична антико-
агулация, вагиналното неусложнено (без
епизиотомия) раждане протича с нормал­
на кръвозагуба. Жените с цезарово сече­
ние, получаващи терапевтичен хепарин,
имат сигнификантно по-голяма кръвоза­
губа.
2) Да се намали дозата на субкутан-
ния хепарин на профилактична, напр. по
5000 Е/12 h. Този подход може да се при­
еме за някои жени с неотдавна прекаран
тромбоемболизъм.
3) Спиране на интравенозния хепа­
рин 4 часа преди раждането или неиз-
вьршване на подкожни инжекции с хе­
парин, ако до раждането на плода има 6 -
8 h. Действието на х. трае само 4 h. Раж­
дането може да стане 6 часа след спира­
не на хепарина (А. Langer и сътр., 1988).
Ако раждането неочаквано е започнало и
предстои бързо да стане, а на жената нас­
коро е правена инжекция с х., прави се
Protaminisulfas, за да се инактивира вка­
рания хепарин. Бавно, в течение на 20-30
min се вкарват i.v. 50 mg Protaminisulfas
(=1 амп. 5 ml, 1% разтвор). Бързото вкар­
ване може да причини хипотенсия. Един
мг от медикамента инактивира 100Е хепа­
рин, 50 mg инактивират 5000Е циркули­
ращ хепарин. Ако има достатъчно време,
по-добре е да се почака за самоотделяне-
то (елиминация) на х., който има кратък
плазмен живот. Ако жената е на подко­
жен хепарин, 5-10 mg протаминсулфат са
достатъчни за вагинално раждане. АРТТ
под 40 секунди рядко причинява клинично
кръвотечение и не изисква лечение. Па­
циентки, на които започва раждане, а са
антикоагулирани с орални средства, имат
най-висок риск от кръвотечение — както
при цезарово, така и при вагинално раж­
дане. Вкарване на вит. К парентерално
ще спомогне да се регенерират кръвосъ-
сирващите фактори в течение на 12 h. Ако
раждането се очаква да стане по-скоро
или ефектът от вит. К е недостатъчен,
вкарването на прясно замразена плазма
е метод на избор, която доставя фактори
на съсирването.
Продължителността на действие на
венозния хепарин е толкова кратка, че
много рядко се налага употреба на анти­
дот. Даже и при подкожна употреба, при
която действието е по-продължително,
пак рядко се прибягва към антидот. Той
се налага при внезапно възникнала необ­
ходимост от хирургична интервенция (це­
зарово сечение, хистеректомия, ражда­
не). Антидот на оралната антикоагулация
е вит. К. Инжектира се венозно 10-20 mg
бавно. Дозата може да се повтори при не­
обходимост след 3 h. Максимална доза за
24 h е 40 mg. При неовладяващо се кръво­
течение и/или непосредствено преди опе­
рация, най-ефективни методи за възста­
новяване на факторите на съсирване са
прясно замразена плазма и криопре-
ципитати. Свръхдозиране с кумарини
без клинични усложнения може да се ле­
кува с вит. К 5-10 mg.
2.3.10.2. След раждане. Тъй като рис­
кът от тромбоемболизът след раждането
е много голям, антикоагулацията трябва
да започне колкото е възможно по-скоро,
безвредно. Даването на хепарин трябва
да започне не по-късно от 6 h след ваги­
налното раждане; в това време трябва да
се вземат предвид и 2-4 h забавяне за
достигане на терапевтична концентра­
ция. Дозировка: по 10 000 Е през 12 h или
по 8000 Е през 8 h субкутанно. Лечението
продължава 6 седмици след раждането.
 Болести на сърцето и съдовете 187

може да се извърши и с перорална анти-

коагулация.
2.3.10.3. Лактация. Въпреки известни
противоречия, лактацията се възприема
от повечето автори, защото се доказа, че
кумариновите деривати или не се откри­
ват, или се намират в много малки концен­
трации в майчиното мляко. Warfarin в оби­
t .1 c m
чайната терапевтична доза от 5-12 mg/24
h не е установен в плазмата на кърмачето Ф и г . № 2.10. Изваден напълно ц я л т р о м б - я с н о с е в и ж ­
или в майчиното мляко при чувствител­ д а т о с т а н к и т е о т п р и т и с к а н е т о на венозните к л а п и
ност на пробата 0,025 |ig/ml. Дължи се на (стрелките) върху т р о м б а (Н. K n i e m e y e r н сътр., 1990).
това, че Warfarin (кумариновите произ­ се изключи акумулация на лекарството,
водни) е свързан с белтъците в 98%. Така Warfarin (респ. перорални антикоагулант-
че 1 I мляко ще съдържа максимум 20 цд ни лекарства) могат да се дават на кър­
от лекарството — незначително количес­ мачки без риск за детето (J. Niebyl, 1991).
тво, за да прояви антикоагулантен ефект Никой антикоагулант не е индикация за
в новороденото. Тези данни са потвърде­ спиране на лактацията (Book № 58, p. 111
ни и от друго съобщение. Dicumarol и 113). Спирането на лактацията с естро-
(Bishydroxycoumarin) е даван на 125 кър­ гени е свързано с висок риск от тромбо-
мачки без ефект върху протромбиновото емболични усложнения, поради което то­
време на кърмачетата и без кръвотече­ зи начин на поведение отдавна се смята
ние. Заключава се, че посредством гриж­ за контраиндуциран (D. Daniel и сътр.,
ливо контролиране на протромбиновото 1967, Т. Jeffcoat и сътр., 1968).
време на кърмачето и на майката, за да
2.3.11. Хирургично лечение на
дълбоката венозна тромбоза
през бременността и пуерпери-
ума. Естествено това се извършва от
съдови хирурзи, които поставят индика­
циите и извършват операцията. Тук да­
вам кратка информация „за обща култу­
ра" на акушера, която не му е излишна. В
една неотдавнашна серия сред 306 паци­
ентки, на които е извършено хирургично
лечение на т.е.б. (18), били бременни 7 и
11 родили. Направена е била тромбекто-
мия. Такава операция се извършва при
състояние на дълбока венозна тромбоза
на краката, при която се изважда целият
тромб (фиг. № 2.9. и 2.10.). Тромби от ба­
сейна на малкия таз се екстрахират с тех­
ника, показана на горните фигури, чрез
вкарване на балонен катетер през
V.femoralis. Бременността не е контраин-
дикация за тромбектомия. Клиничните и
Фиг. Л> 2.9. Техника на т р а н с ф е м о р а л н а тромбекто- хемодинамични ранни и късни резултати
м н я на т а ш в и съдове. В ъ в е ж д а н е на блокиращия и на за майката и плода са добри (Н. W.
т р о м б е к т о м и р а ш н и к а т е т р и i i p e i тромГипирала i a I K -
Kniemeyer и сътр., 1990).
на (II. K n i e m e y e r и с ъ т р . , 199(1).
188 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
2.3.11.1. Белодробен тромбоемболи-
зъм и Abruptio Placentae. P. Dadelzen и
сътр., 1990, съобщават един такъв казус
и според тях тази комбинация е единстве­
ната описана досега в литературата. Слу­
чаят има различни аспекти и интереси за
акушера. Накратко: 33-годишна с три
раждания, хоспитализирана през 25 г.с.
заради кръвотечение от матката около
300 ml У.З. — жив плод; ниско разположе­
на задна плацента, с ретромембранозен
хематом. Прави й се Dexamethason, сед­
мично за узряване на плода (за евентуал­
но предсрочно раждане, ако се наложи).
Хемоглобин — 9 g/l. Кръвопреливане.
След 4 седмици бременната изкървяла
отново малко прясна кръв. Плацентата си
остава на същото място и У.З. потвържда­
ва „голям" ретроплацентарен хематом.
Плодът е жив и здрав. На 27-я ден след
хоспитализацията (30 г.с. — ненавърше-
на) бременната се оплаква от диспнея и
болки в рамото. При изследване не се ус­
тановява тромбофлебит на краката и бе­
лодробен тромбоемболизъм. Въпреки то­
ва се мисли за него, за което се извършва
ангиограма на белодробната артерия, ко­
ято го установява. Белодробната функ­
ция на жената е нарушена. Извършва се
ц.с. Установява се (неочаквано), че мат­
ката е силно декстроротирана (на 80° );
намират стар ретроплацентарен хема­
том, заемащ 50% от повърхността на пла­
центата; жив плод 1310 g, Apgar — 6 на 1,5
и 10 минута. Рутинно затваряне на матка­
та. Веднага след операцията започнали
хепариново лечение. Родилката развила
голям хематом на предната коремна сте­
на, който наложил релапаротомия, еваку­
ация на хематома и дренаж; в корема не
е имало кръвоизлив. Авторите свързват
образуването на хематома с това, че мно­
го рано (на другия ден след секциото) из­
вадили дреновете. В следоперативния пе­
риод прелели 14 банки кръв, за да се под­
държа хемоглобинът над 9 д/1. Оздравява­
не. Майката и детето изписани добре.
Този случай е интересен за акушера
в няколко направления:
1) Той показва, че при адекватни грижи
консервативният подход, който съм опи­
сал и препоръчвам при подходящи случаи
на Abruptio placentae, е оправдан и успе­
шен (Book N° 45, p. 188-192 и Book N° 38,
p. 179-183).
2) Авторите са направили обзор на съ­
ществуващата литература и са намерили
31 случая на цезарово сечение с перипар-
тално лечение с хепарин заради тромбо­
емболизъм; имало е два случая с голям
хематом на предната коремна стена. При
единия хепаринизацията е била спряна
след установяване на хематома, но отно­
во я възстановили, защото настъпил ре­
цидив на белодробния емболизъм (S.
Henderson и сътр., 1972).
3) При белодробен тромбоемболизъм
през ранния пуерпериум в съвременната
литература не се препоръчва хистеректо-
мия с презумпцията, че в (около) матката
могло да има огнища на тромбози, откъ­
дето да излизат емболи. Белодробният
тромбоемболизъм се лекува както всеки
дълбок тромбофлебит на краката или на
тазовите вени — чрез хепарин и антибио­
тици. Хистеректомия идва в съображение
в по-късния пуерпериум, при ендометрит,
най-често след ц.с. Имахме родилка в
Трета АГ болница, 1993 г , която след ц.с.
направи дълбок тромбофлебит на двата
крака (в еволюция), с почти непрекъснат
фебрилитет, при която се обсъждаше
възможност, недоказана все пак, от нали­
чие на огнища на маточни тромби в мал­
кия таз (в матката?). След по-продължи­
телно широкоспектърно антибиотично +
непрекъснато венозно хепариново лече­
ние, болната оздравя и бе изписана в доб­
ро състояние.
S. Blegvad и сътр., 1989, описват казус
на масивен белодробен тромбоемболи­
зъм през 28 г.с. без предхождащ д.в.т. на
краката, с 85% запушване на белодроб­
ната артериална циркулация. Извършена
била спешно емболектомия от белодроб­
ната артерия с тегло на ембола 25 д. Сле­
доперативно жената получавала хепарин
в ниски дози — 2 х 5000 Е субкутанно/24
h, до настъпване на раждането, което

станало 3 месеца след операцията по ва­
гинален път. Родило се здраво дете, 3240
g/52 cm. Авторите пишат, че при масивен
централен емболизъм хепариньт не е ле­
карство на избор. Въпреки нискодозното
лечение, не е настъпил тромбоемболичен
рецидив. Според авторите (до 1989 г.) са
описани 10 случая на белодробна ембо-
лектомия през бременността с жив плод.
Липсва майчина смърт. Към това искам
да изтъкна, че нито на една от тези бре­
менни не е направена хистеректомия.
Следователно, трябва да се заключи, че
при белодробен тромбоемболизъм хисте­
ректомия не е индицирана.
2.3.12. Тромбоза на овариални-
те вени в пуерпериума. Тромбо­
за на овариалните вени в пуерпериума
(т.о.в.п.) до 1956 г. не е била описана, ко­
гато О. Austin (1956) описа първия случай.
Този синдром се смяташе за много рядък,
ноТИ. Brown и R. Munsick, 1971, направиха
обзор на литературата, в която до 1970 г.
установиха съобщени 20 такива случая и
те представиха свои 16 случая от няколко
болници само за период от 1964 до 1970
г , показвайки (за пръв път), че този син­
дром (пак от тях така означен) се среща
не толкова рядко, а средно 1 на 570 раж­
дания, т.е. пишат те, колкото е честотата
на лицевото предлежание.
2.3.12.1. Клинична картина. Симпто­
мите се появяват рано — обикновено 2-3
дни след раждането (както и при нашия
случай — вж. по-долу). Родилката се оп­
лаква от (силна) болка встрани от матката
с нормална до висока температура, данни
за остър корем. В около 50% от случаите
палпаторно се установява аднексиално
образувание встрани от матката. Болка­
та може да се представя във фланговете
на корема, в областта на ребрено-вертеб-
ралния ъгъл. В повечето случаи процесът
засяга десния яйчник (26 от 36), което
прави диференциалната диагноза по-
трудна (с апендицит). Коремните прояви
са обикновено толкова атрактивни, че се
извършва пробна лапаротомия за акутен
апендицит, торквирана киста или за ад-
Болести на сърцето и съдовете 189
нексиален (тазов) абсцес (R. L. Sweet,
1990). Естествено съществуват и по-леко
изразени болестни картини. Една от 16-те
пациентки наTh. Brown исътр., 1971, била
напълно асимптомна. С това можем да си
обясним „рядкостта" на този синдром.
Температура невинаги е налице. Чести
признаци са гадене (45%) и повръщане
(23%). Често (над 60%) се установяват
данни (рентгенови и клинични) за парали­
тичен илеус с раздуване на червата, с или
без перисталтика. Макар ранното начало
да е характерно, заболяването може да
започне и в късния пуерпериум — до 30
дни след раждането. Обикновено е нали­
це тахикардия (над 90 уд./nnin), която чес­
то е непропорционално висока на темпе­
ратурата.
Важен признак за диагноза е палпа-
торна находка в корема за „туморна ма­
са" встрани от матката. Такава трябва да
се търси грижливо, защото все пак тя е
решаваща за диагнозата. Обикновено се
установява продълговато образувание
встрани и нависоко от маточния рог, дос­
тигащо 5-8 cm дължина, което представ­
лява промененият яйчник; тази маса мо­
же да се проследи палпаторно встрани
почти до гребена на илиачната кост. Смя­
та се, че външната коремна палпация мо­
же да бъде по-полезна за идентифицира­
не на аднексиално образувание от ваги­
налното туширане, защото по това време
(на пуерпериума) матката, широките
връзки и яйчниците обикновено лежат
над нивото на малкия таз. Все пак акуше­
рът никога не трябва да пропуска да из­
върши вагинално (или ректално) тушира­
не. По време на лапаротомия винаги се
намира умерено количество слабо оцве­
тена перитонеална течност. Смята се, че
това е нормална находка през ранния пу­
ерпериум. Поразените яйчникови вени са
значително разширени, усукани, плътни,
напрегнати. Те имат по-голям диаметър
от Vena cava. Тромбите обикновено дос­
тигат до нея отдясно или до бъбречната
вена отляво и могат да навлязат във всяка
от тези големи вени. R. Bahnsen и сътр.,
1985, описват казус на тромбоза на лява-
190 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
та бъбречна вена на родилка, изхождаща
от левите овариални вени. Тромбите мо­
гат да се разпространят в Plexus
pampiniformis и яйчника; яйчникът и тръ­
бата от засегнатата страна са оточни,
уголемени, цианотични, без или с белези
на възпаление.
2.3.12.2. Лабораторни данни. Броят на
левкоцитите варира от норма (7000) до
значителна левкоцитоза — 28 000/mm 3 .
Диагнозата на т.о.в.п. е трудна клинично,
особено когато (както е най-често) е за­
сегнат десният яйчник и трябва да се ди­
ференцира и с акутен апендицит. Поради
това повечето от тези болни се диагнос­
тицират интраоперативно.
2.3.12.3. Лечение. До неотдавна много
автори препоръчваха лапаротомия за ди­
агноза и лечението на т.о.в.п. Предлага­
ше се да се лигират овариалните вени
максимално проксимално: даже се пред­
лагаше да се лигират вените на двата яйч­
ника. Сега се възприема консервативно
отношение. Смята се, че емболизация от
т.о.в.п. е много рядко усложнение. В слу­
чая на Austin тромбозата била достигнала
до V.cava и се палпирала до диафрагмата
и въпреки това емболизация не настъпи­
ла. При казуса на R. Bahnsen и сътр., 1985,
чрез компютърна томография е установе­
на пропагация на тромб, изхождащ от ля­
вата овариална вена, разпростира се
през V.cava inferior, навлиза в лявата бъб­
речна вена и достига малко под дясното
предсърдие. Пациентката била лекувана
с антикоагуланти и антибиотици (без опе­
ративно лечение) и била изписана здрава
след 4-седмично лечение с препоръка да
продължи с орална антикоагулантна те­
рапия. По-късно чрез изотопна сцинтиг-
рама била показана отлична функция на
левия бъбрек. В обзора на Browun и сътр.,
сред 36-те пациентки съмнителни данни
за белодробен тромбоемболизъм имало
само при една. Този (не хирургичният)
подход се препоръчва от Brown и Munsic,
още през 1971 г. Същият подход се препо­
ръчва и в съвременните акушерски ръко­
водства — Book N° 10, p. 945.
2.3.13. Септичен тазов т р о м -
бофяебит (с.т.т,).
2.3.13.1. Лечение. Понастоящем се
препоръчва консервативен подход (J.
Thompson и сътр., 1992). Той се осъщест­
вява чрез венозен хепарин и широкоспек­
търни интравенозни антибиотици срещу
аеробни и анаеробни микроорганизми.
Ако това лечение започне рано, хепари-
нът може да предотврати септичната ем­
болизация и ускори оздравяването. Хи­
рургичното лечение трябва да се резер­
вира за малък брой пациентки, които не
отговарят с подобрение на това лекарст­
вено лечение или които продължават да
показват данни за септична емболиза­
ция. При тези обстоятелства хирургично­
то лечение може да бъде животоспасява­
що и трябва да се извърши без колеба­
ние. Операцията включва лигиране на
V.cava inferior + лигиране на вените на
двата яйчника. Нивото на лигирането за­
виси от далечината, до която е достигна­
ла пропагацията на тромба. Извършване
на хистеректомия и аднексетомия зависи
от степента на разпространение на ин­
фекцията. Някои автори вместо лигиране
на V.cava, поставят в нея чадърче на
Mobin-Udiin през V.jugularis interna. Това
чадърче е изготвено от неръждаема сто­
мана, покрита със силастик и се фиксира
към стената на вената („кава филтър").
Тези „филтри" възпрепятстват премина­
ването на емболи по-големи от 3 мм в ди­
аметър. Обаче те не могат да спрат ембо­
ли, изхождащи от тромбозирани вени в
Lig.infundibulopelvicum, поради което не
могат да предпазят от белодробен тром­
боемболизъм. Тези устройства във
V.cava inferior не са достатъчно изпитани
при болни със с.т.т.
Казус: И.Т.В., 26г., И.Р. 956/3.111.1994 г.
Трета АГ Болница — София.
Първо раждане, 1 спонтанен аборт. На
6.111. вагинално спонтанно раждане, на
термин. Поради неотлепване плацентата
била извадена мануално. Инструментал­
на ревизия на матката. Първите два дни
след раждането били спокойни, родилка­
та била афебрилна, без оплаквания. Сут-

р и н т а н а т р е т и я д е н (8.III.) р о д и л к а т а е
с у б ф е б р и л н а с т а х и к а р д и я (95 уд./min),
RR 110/70 m m Hg, к о р е м ъ т е у м е р е н о 6 а -
л о н и р а н , н о м е к . О п л а к в а с е о т болки вля­
во о т м а т к а т а . П а л п а т о р н о п р е з к о р е м а и
при в а г и н а л н о т у ш и р а н е с е у с т а н о в я в а
болка вляво от матката, но не с е палпира
формация, въпреки ч е коремните стени
с а меки и изследването позволява добра
п а л п а ц и я . При а у с к у л т а ц и я п р е з к о р е м ­
н а т а с т е н а н е с е у с т а н о в я в а ч р е в н а пе­
р и с т а л т и к а . П р и е м а м е , ч е с е к а с а е з а ен-
дометрит, о щ е повече, ч е е манипулирано
в м а т к а т а п р е з в р е м е н а раждането. Наз­
н а ч а в а м е антибиотици, с т и м у л а ц и я н а
ч е р в а т а , в е н о з н и вливания. С л е д о б я д съ­
щ и я д е н б о л н а т а е ф е б р и л н а , 38,5° С. От
дежурния лекар родилката е изпратена в
ИБМП „Пирогов" з а к о н с у л т а ц и я с хирург,
с о г л е д к о р е м н и я с т а т у с (предвид интра-
у т е р и н н и т е н а м е с и , о с о б е н о инструмен­
т а л н а т а р е в и з и я н а м а т к а т а , в с е пак с е
мисли и з а евентуална перфорация на
м а т к а т а ) . Хирургът п и ш е , ч е с е к а с а е з а
„перитонит о т гинекологичен п р о и з х о д " .
К ъ м 1 8 , 3 0 ч а с а бях к о н с у л т и р а н о т д е ж у р ­
ния н а р а з п о л о ж е н и е л е к а р , с л е д к о е т о
реших д а прегледаме родилката на мяс­
то. При р а з ш и р е н а к о н с у л т а ц и я (д-р Боб-
чев, п р о ф . Кацулов, д-р Гергов) с е у с т а н о ­
ви, ч е с ъ с т о я н и е т о н а б о л н а т а в с р а в н е ­
ние с преди о б я д с е влошава: коремът е
балониран, коремната с т е н а реагира с ъ с
з а щ и т а ( d e f a n s e musculaire), Blumberg
(+); при в а г и н а л н о т у ш и р а н е с е установя­
в а н е я с н о о ч е р т а н а ф о р м а ц и я вляво от
матката, палпаторно болезнена. Матката
н е п о к а з в а патологични отклонения. Пе­
р и с т а л т и к а н а ч е р в а т а почти липсва. Т ем ­
п е р а т у р а 37,7° С. Л и п с в а з н а ч и т е л н а р а з ­
л и к а м е ж д у р е к т а л н а т а и а к с и л а р н а тем­
п е р а т у р а — р е к т а л н а 37,7 С, а к с и л а р н а
— 37,2° С. О т л а б о р а т о р н и т е и з с л е д в а ­
ния: л е в т о ц и т и — 16 200, РУЕ — 16, Нв —
9 , 6 g/l, ф и б р и н о г е н 5 2 0 mg%. Р е ш а в а м е ,
ч е е н е о б х о д и м о д а с е н а п р а в и п р о б а (и
т е р а п е в т и ч н а ) л а п а р о т о м и я , при „работ­
н а д и а г н о з а " : „перитонит о т н е я с е н про­
изход".
Болести на сърцето и съдовете 191
От о п е р а т и в н и я п р о т о к о л (Оператор
— д-р Бобчев, а с и с т е н т — проф. Кацулов,
а н е с т е з и о л о г — д-р Стилянов). При л а п а -
р о т о м и я т а с е намери: м а т к а отговаря н а
I m. V, по нея н е с е виждат патологични из­
менения. Д е с н и а д н е к с и —б е з видими из­
менения; леви а д н е к с и — яйчникът е уго­
л е м е н колкото к о к о ш е яйце. И н ф а р ц и р а н
с кръв, с мораволивиден цвят н а повърх­
ността; т р ъ б а т а е з а д е б е л е н а , с ъ с слаби,
с т а р и прираствания. Левият Infundibulum
pelvicum с ъ щ о е з а д е б е л е н , с мораволи­
виден цвят. Минаващите п р е з него съдо­
в е с а плътни, з а д е б е л е н и . Ч е р в а т а с а р а з ­
дути, но б е з фибринозни налепи по тях. В
с в о б о д н о т о пе рит оне а л но п р о с т р а н с т в о ,
включително в Cavum Donglasi с е н а м е р и
о с к ъ д н о количество б л е д о с л а м е н а теч­
ност.
Ход н а о п е р а ц и я т а . Направи с е ле-
в о с т р а н н а а дне кс е кт омия . При п р е р я з в а -
н е н а Infundibulum pelvicum с е видяха мно­
го я с н о дълги тромби във вените му. С л е д
аднексектомията пред оператора и асис­
т е н т а възникна въпросът — какво д а с е
прави с м а т к а т а ? От е д н а с т р а н а , тегне­
ш е ка т е горич на т а консултация н а пиро-
говския (опитен) хирург, от друга с т р а н а
— интраоперационната находка с е раз­
л и ч а в а ш е от консултацията. Явно б е ш е ,
ч е л и п с в а х а данни з а гноен перитонит о т
гинекологичен и друг произход. Липсва­
ш е с ъ щ о и ендометрит. К а т о в з е х м е
предвид и в ъ з р а с т т а н а ж е н а т а , р е ш и х м е ,
н е б е з колебание, д а о с т а в и м м а т к а т а и
д е с н и т е аднекси. З а т в а р я н е н а к о р е м а , с
поставяне на интраабдоминален дрен
п р е з о п е р а т и в н а т а р а н а (през т о з и д р е н
п р е з първите 12 дни с л е д о п е р а ц и я т а из­
т е ч е наистина д о с т а п е р и т о н е а л н а теч­
ност).
Веднага с л е д о п е р а ц и я т а з а п о ч н а х м е
хепарин: 10 000Е н а ч а л н а д о з а и с л е д то­
в а 3 х 10 000Е/24 h i.v. Антибиотици
Gefatrexile по 1 g/6 h i.V., стимулация н а
ч е р в а т а с Nivalin.
Постепенно с л е д о п е р а ц и я т а с ъ с т о я ­
нието н а п а ц и е н т к а т а с е п о д о б р я в а ш е .
Тя б е п р е в е д е н а отново в родилното отде­
ление, з а д а кърми д е т е т о си. И з п и с а с е
192 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

на 21.111. в добро състояние. Предписа и ка гледна точка смятам, че ние постъпих­

се Aspirin и Antistenocardin (консултант
съдов хирург).
Патологоанотомично (хистологич-
но) изследване: Яйчник — масивен, ди­
фузен пресен кръвоизлив в стромата и
тромбозирани кръвоносни съдове (Доц.
В. Макавеева, д-р Лозанова).
Коментар Post factum. Сега всички
„клинични несъответствия" си „лягат" на
място, т.е. станаха ясни. В съответствие
с литературните данни и ние поставихме
точната диагноза едва след лапаротомия.
Остава, макар и post factum, да коменти­
раме (в светлината на съвременните лите­
ратурни данни) трябваше ли да направим
хирургично лечение, след като видяхме,
че няма перитонит и че се касае за тром­
боза на яйчниковите вени? От практичес­
ме правилно, че екстирпирахме левите
(тромбозирани) аднекси с яйчника. При
отворен корем трудно ще се въздържи ги­
некологът да остави инфарциран от тром­
би яйчник, разчитайки само на антикоагу-
ланти. Ако имахме тази диагноза преди
лапаротомията (която диагноза е практи­
чески невъзможна с клинични диагнос­
тични методи), естествено нямаше да
прибегнем веднага към хирургично лече­
ние.
2.3.14. Профилактика на тром-
боемболизма. Таблица N° 2.6. пред­
ставя индикации за профилактика на
тромбоемболизма (BookN° 8, p. 171).

Таблица № 2.6.

A) ИНДИКАЦИИ ЗА ПРОФИЛАКТИКА ПРЕДИ РАЖДАНЕТО

1) Д.В.Т. или Б.Е. през време на предишна бременност.
2) Вродена недостатъчност на естествени антикоагуланти — A T . Ill, протеин
С или протеин S.
3) Д.В.Т. и/или Б.Е. несвързани с бременност, напр. след травма, след орал­
на концентрация, мозъчна тромбоза.

Б) ИНДИКАЦИИ ЗА ПРОФИЛАКТИКА СЛЕД РАЖДАНЕТО

1) Анамнеза за Д.В.Т. или Б.Е. или друго тромбогенно усложнение.
2) Вродена инсуфициенция на естествен антикоагулант.

B) ИНДИКАЦИИ ЗА ПЕРИОПЕРАТИВНА ПРОФИЛАКТИКА НЕВКЛЮЧЕНИ ПО-

ГОРЕ
1) Анамнеза за Д.В.Т. или Б.Е.
2) Obesitas.
3) Продължително обездвижване.
4) Да се обмисли за консервативни механични средства — еластични чора­
пи, интермитентна пневматична компресия.
Д.В.Т. = Дълбок венозен тромбофлебит; Б.Е. = Белодробен емболизъм; А.Т.
= Антитромбин III.

Продължителен bed rest заради зап­ бременност, първични наследствени хи-

лашваше преждевременно раждане или
прееклампсия все оше не са специално
идентифицирани като рисков фактор за
тромбоемболизъм, докато останалите
представляват висок рисков фактор за
тромбоемболизма — жени с анамнеза за
Д.В.Т., Б.Е., респективно при предишна
перкоагулационни разстройства — дефи­
цит на AT.-III. Ако тромбоемболизмът не
е свързан с бременност (напр. настъпил
като резултат на травма или орална кон­
трацепция), авторите се колебаят относ­
но препоръките за профилактика през
бременността. Обаче всички са съгласни,

че профилактиката е необходима за тези
жени през пуерпериума. Тя се състои в
субкутанен хепарин през 12 часа. Дози­
ровката варира — увеличава се с напред­
ване на бременността, тъй като състояни­
ето на хиперкоагулабилитета с напредва­
не на бременността се увеличава и прог­
ресивно неутрализира (инхибира) актив­
ността на хепарина. Поради това дозите
му м о ж е да с е увеличават от 5000Е до
7500Е и 10000Е през третото тримесечие.
За пуерпериума са достатъчни по
8000Е/12 h. При дозировка 2 х 8000Е/24
часа, не е необходимо лабораторно конт­
ролиране ефекта на хепарина.
Периоперативна (цезарова) профи­
лактика би могла да се обсъди за пациен­
т к а с obesitas или значително обездвиж­
ване. М о ж е да е полезна механична про­
филактика—еластични чорапи. Ранното
раздвижване след операция е много ва­
ж е н профилактичен фактор срещу тром-
боемболизма. А к о изходя от горната таб­
лица за профилактика на тромбоембо-
лизма в акушерството и съпоставя в реал­
ната практика в нашата страна, ние не
правим така, както е написано в таблица­
та. От друга страна практиката показва,
че неспазването невинаги се последва с
тромбоемболични усложнения. Но когато
те настъпят, прогнозата далеч невинаги е
предвидима с последици както за пациен­
тката, така и за лекуващия лекар, поради
това ще се спра малко повече на този въп­
рос.
От горната таблица (а пък и без нея)
м о ж е да се обособят 2 групи жени, за ко­
ито би могло да се обсъжда тромбоембо-
лична профилактика.
— Ж е н и с висок риск за тромбоем-
болизъм поради възраст, паритет,
obesitas или оперативно раждане.
— Ж е н и , които са имали тромбоем-
болизьм в миналото.
Относно първата група. Приема се
о б щ о (но не е доказано), че рискът от
тромбоемболизъм е най-голям в следро-
дилния период, така че профилактиката
трябва да покрие периода на раждането
и след него. Освен отбелязаните в табли­
Болести на сърцето и съдовете 193
цата рискови състояния (жени) се смята
за приемливо да се профилактират всич­
ки жени над 30-годишна възраст, които
ще раждат чрез цезарово сечение и тези
над 35-годишна възраст, даже ако раж­
дат вагинално, нормално. По-рано такава
профилактика през време на раждането
е извършвана с Dextran-70, но предвид не­
достатъците му (анафилаксия и др.) сега
се прилага подкожна хепаринова профи­
лактика, даже когато раждането става с
епидурална анестезия (Book N° 58, p. 113).
Ако няма други съпътстващи рискови об­
стоятелства, според моите наблюдения,
самата възраст не застрашава бремен­
ността от тромбоемболични усложнения.
К ъ м втората група. Тази група започ­
ва бременността с анамнеза за прекаран
в миналото тромбоемболизъм. Счита се,
че тези жени са рискови през цялата бре­
менност. Обаче необходимост от профи­
лактична антикоагулация през цялата
бременност и раждането, която била въз­
приета преди време, сега се оспорва.
Непрекъснатата антикоагулация (про­
филактична) през бременността се осно­
вава на ретроспективни серии, които на­
мират, че прекараният тромбоемболизъм
представлява силен рисков фактор за
тромбоемболизъм през настоящата бре­
менност. Споменатата по-горе ретрос­
пективна серия на М. Badaracco и сътр.,
1974, установява 12% тромбоемболични
усложнения през настоящата бремен­
ност при анамнеза за такава болест в ми­
налото. Тази серия обаче е обременена
от субективизъм в диагностиката и пове­
дението. Диагнозата на д.в.т. е поставяна
само въз основа на клинични субективни
симптоми (болки в прасците) и обективни
— оток в глезените, без потвърждение с
обективна апаратна методика (Доплер
плетизмография, венография и др.). Сега
се смята, че в миналото рискът от реци­
див на тромбоемболизма през бремен­
ността се е надценявал и че реалният
риск е от порядъка на < 2% (1989 г.). В го­
респоменатата серия на R. Howell и сътр.,
1983, се анализират 40 бременни с доку­
ментирана венозна тромбоза в миналото.
194 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Жените били разделени на 2 подгрупи: на
едната подгрупа правили хепарин под­
кожно 2 х 10 000Е/24 h, другата — placebo
без хепарин; на всички обаче правили
субкутанно по 8000Е хепарин 2/дневно от
първия ден след раждането, в продълже­
ние на 6 седмици. Една жена в контролна­
та група развила д.в.т., а в „хепариновата"
група една жена развила тежка остеопе-
ния като резултат на хепаринов ефект.
Почти по същото време друга серия тре­
тирала 26 бременни с анамнеза за прека­
ран тромбоемболизъм, без антикоагу-
лантна профилактика през бременността
(настояща), а само през време на ражда­
нето правили Dextran-70, а след раждане­
то — подкожен хепарин. Сред около 40
пациентки без антенатална профилакти­
ка само 1 развила д.в.т. през бременност­
та (2,5%). Не е имало тромбоемболични
усложнения в пуерпериума (T.Lao и сътр.,
1985).
В най ново ръководство (Book № 58; р.
114,1993) пише, че е трудно да се възпри­
еме рутинна антенатална антикоагулант-
на профилактика при жени с анамнеза са­
мо за прекаран „обикновен" тромбоембо­
лизъм, без други рискови фактори, които
общо да компенсират рисковете от
Warfarin (за детето) или от хепарин за
майката — деминерализация на костите.
Е. Letsky, 1993, в горната книга (Book №
58) съобщава за над 80 бременности от
жени с анамнеза за тромбоемболизъм,
на които не са правили антикоагулантна
профилактика през настоящата (послед­
на; бременност, а субкутанен хепарин
intrapartum. Не е имало усложнение с
д.в.т. или с белодробен емболизъм нито
през бременността, нито в пуерпериума.
Жените, които са прекарали т.е.б.
(тромбоемболична болест), трябва да бъ­
дат консултирани, за да се прецени рела-
тивния риск от профилактична терапия и
рецидив през бременността. Всички жени
след прекарана т.е.б. трябва да се скри-
нират, за да се изключат допълнителни
рискови фактори като дефицит на про­
теин С, на протеин S, антитромбин-lll и
дисфибриногенемия, всеки от които (фак­
тор) може да изисква продължителна
профилактика извън бременността. Тряб-
ва да се изключи също така лупусен анти-
коагулант и антикардиолипин-синдром,
защото всички тези състояния изискват
специално третиране през бременност­
та.
Субкутанна хепаринова профилакти­
ка през бременността се препоръчва са­
мо на тези жени, които представляват
особен риск, които са имали повече от
един епизод от т.е.б. в миналото или които
имат наследствени отклонения на хемос-
тазните механизми, водещи до тромбо-
филия (тромбофилия = наследствена ко-
агулопатия — състояние на хиперкоагу-
лация, причинено от наследствено обус­
ловен дефицит на антитромбин-lll, про­
теин С, протеин S и дисфибриногенемия).
Субкутанен хепарин се прави профилак­
тично през бременността на жени, които
са обхванати от страхово чувство, че мо­
же да настъпи рецидив на т.е.б. в антена-
талния период. Това представлява труден
компромис, който понякогалекаряттряб­
ва да направи „от съображения за сигур­
ност", тъй като все пак засега липсват аб­
солютни прогностични критерии за т.е.б.
Опитът на Queen Charlotte's Hospital
показва, че единични епизоди от т.е.б. не
представляват достатъчен риск (опас­
ност) при повечето жени, против бъдещо
забременяване. Желателно е 6-12 месе­
ца минимум интервал до следваща бре­
менност (Е. Letsky, 1993).
2.3.15. Варици. Разширени вени се
срещат в почти половината от бременни­
те жени и често включват V.saphena и хе-
мороидалните вени, а също вените на вул-
вата. Въпреки тази голяма честота, симп-
томни тромбози са редки. Вариците мо­
гат да се развият още през ранната бре­
менност — първото тримесечие, в резул­
тат на комбинирани фактори — повишено
налягане в таза от увеличаващата се мат­
ка, хормонално индуцирана съдова реак­
ция или предразполагащи генетични фак­
тори. Симптомите варират от козметично
естество до умерен дискомфорт в края на

д©ня. Много рядко големи варикозни въз­
ли могат да руптурират и причинят обилно
кръвотечение. Лечението се състои в чес­
то повдигане на краката. Също така доб­
ре е да с е спи с повдигнати крака, да се
избягват дрехи, които възпират венозния
възврат от краката, да с е носят еластични
чорапи. Вариците регресират след раж­
дането (P. Bicalbutra и сътр., 1992). Много
рядко става нужда от хирургично лечение
през бременността — инжекции, лигира-
не. Тези интервенции трябва да се отла­
гат за след раждането. Когато има вари-
ци на вулвата, винаги да се оглежда и вла­
галището със спекулум, защото те често
се съпътстват. Вулварните варици може
да се облекчат с поставяне върху вулвата
на подложка (вьзглавничка), която с елас­
тичен бандаж да притиска варикозните
вени.
2.3,15.1. Раждането. Обикновено то е
вагинално, спонтанно. Скоро след ражда­
нето родилката трябва да се раздвижи и
след това да се движи активно.
Според някои хирургичното лечение
на вариците през бременността даже е
контраиндицирано, защото обикновено
след раждането те спадат (А. Turnbull,
1989).
2.3.1 6. Хемороиди. Хемороидите
представляват разширение на вените на
ректума и понякога за първи път се проя­
вяват през бременността. По-често бре­
менността предизвиква екзацербация
или рецидив на предишни хемороиди. Тя
предразполага към, или стимулира, вари­
козни изменения на вените (на долната
част на тялото изобщо), чрез затруднява­
не на венозния възврат от краката, от уве­
личената матка през втората половина на
бременността и вследствие тенденцията
към запек на бременните. Лечението се
състои в облекчаване на болките и поду­
ването на варикозите посредством ло­
кално приложение на анестетични мехле­
ми или супозитории. Съществуват раз­
лични антихемороидни български лекарс­
тва:
— Aesculoproctan — supp.
Болести на сърцето и съдовете 1 9 5
— Aescuvasin — ungv.
— Bellascusin — supp.
— Bellasthesin — supp.
— Haemoproctol — supp.
— Indovasin — supp.
— Procto-glivenol — crem. supp.
(Швейцария)
Протрахирано кръвотечение от хемо­
роидите може да доведе до анемия, която
ако персистира и не се коригира от лекар­
ствено лечение, може да наложи хеморо-
идектомия, която обаче през бремен­
ността по възможност се избягва, защо­
то скоро след раждането хемороидите
„утихват", стават асимптомни.
2.4. Кръвни болести и бремен­
ност.
2.4.1. физиологични п р о м е н и
през бременността. През време на
бременността са по-важни следните про­
мени в кръвта.
1) Увеличаване на общия кръвен обем
— хиперволемия.
2) Увеличаване на плазмения обем с
25—50% (средно с 1000 ml, при бременни
с близнаци — средно с 1500 ml). Увеличе­
нието започва още от шестата седмица
на бременността.
3) Увеличаване (относително по-сла­
бо) и на обема на еритроцитите — средно
с 300—400 ml, при близнаци — с 500 ml.
4) Като последица на горните промени
— намаляване на хематокрита — от 41%
извън бременността на около 31—34%
през бременността. При нормални и нор-
мохромни еритроцити хематокритът
представлява цифра точно три пъти по-го-
ляма от хемоглобиновата концентрация
(в д%): НЬ.З=хематокрит.
5) Спадане концентрацията на хемог­
лобина до 1 0 - 1 2 д%. Повечето автори
приемат физиологична долна граница на
Hb през бременността 10—11%. Клинич­
ният опит показва, че много жени прекар­
ват бременността си без оплаквания и
при стойности на Hb под 11 д%.
196 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
6) Развитие на неутрофилна левкоци-
тоза. По-точно през бременността е нали­
це неутрофилия. Тя започва обикновено
през втория месец и се увеличава посто­
янно. Променя се кръвния обем и състав­
ките на кръвта — плазмата и червените
клетки през време на бременността и
след раждането. Информацията е съста­
вена от няколко публикувани серии изс­
ледвания, като през второто и третото
тримесечие се очертава плато с общ
брой на левкоцитите между 9000 и 15 000/
mm3. В периферната кръв бременните
имат понякога миелоцити и метамиелоци-
ти. Това олевяване е нормална проява
през бременността.
7) Слабо намаляване на броя на тром-
боцитите, дължащо се на хиперплазията.
2.4.2. Анемия. Ако основният крите­
рий за наличието на анемия е концентра­
цията на хемоглобина в кръвта, то дефи­
ницията на анемията през бременността
има някои особености. Тези особености
произхождат от накратко описаните по-
горе хомеостазни промени през бремен­
ността. Д о 8 г.с. съществени промени в
кръвта не се наблюдават — за анемия в
този срок на бременността се приема хе-
моглобинова концентрация както при
небременните — под 12 д%. От края на
първото и през цялото второ тримесечие
е налице максимално изразена хемоди-
луция, поради което за анемия през този
срок се говори при Hb под 10 д%. През
последното тримесечие плазменият обем
почти престава да нараства, поради кое­
то се получава относително повишение
на хемоглобиновата концентрация — за
анемични през този срок се приемат бре­
менните с Hb под 11 д% (R. Hiss, 1986).
При определяне на анемията се отчитат
естествено и други показатели; .
a) MCV (mean corpuscular volum) —
среден корпускуларен обем1, който нор­
мално съставлява 85-95 fl. При стойности
1
MCV — сбор от Hb, броя на левкоцитите, Thr, и средната големина на Er.
под 80, да се мисли за микроцитарна, же-
лязодефицитна анемия или за таласемия.
б) МСНС (mean corpuscular
hemoglobin concentration)—средна кон­
центрация на Hb в еритроцитите, която
нормално е 32—36%. Абнормно ниска е
при стойности под 32%. Отклонението
макар и в само един от тези критерии
(MOV или МСНС) трябва да насочва към
анемия като патологично намалена кон­
центрация на хемоглобина. Истинските
анемии през бременността обхващат
състояния, възникващи вследствие нама­
лено образуване на еритроцити, харак­
терно за някои хранителни недоимъчни
състояния, вследствие повишен разпад
(разрушение) на червените кръвни клет­
ки, което се случва при някои вродени и
придобити болести. Анемията през бре­
менността е често заболяване (20—80%)
и зависи в голяма степен от социално-
икономическото състояние на популаци­
ята, от критериите за диагноза и пр. (J.
Kelten, 1989).
2.4.2.1. Влияние на анемията върху
плода на майката. Много трудно е да се
определи влиянието на анемията върху
майката и плода, защото често анемич­
ните бременни са поставени в условия на
лоши пренатални грижи, недохранване,
кръвозагуба или заболяване, което само
по себе си е неблагоприятен фактор. Хе­
моглобиновата концентрация под 6 д%
застрашава здравето на майката и пло­
да. Хемоглобинът между 8 и 10 д% създа­
ва малък риск за майката. Има съобще­
ния, че Hb под 10 д% предразполага към
преждевременно раждане. Хемоглобин
под 9 д% спомага за раждане на деца с
ниско тегло. Доказва се, че рискът за пло­
да се повишава паралелно с намаление
концентрацията на Hb под 10 д%. Небла­
гоприятни са обаче и противоположните
прояви; хемоглобинова концентрация
над 13 д% застрашава плода. При 54 000
последователни раждания се установява,
че Hb 13 g% през първото и второто три-

месечие създава повишен риск от прена-
тална смърт на плода, IUGR и от преждев­
ременно раждане (J. Murphy, 1986).
2.4.2.2. Д и а г н о з а на анемията.
Обикновено с е поставя въз основа на
анамнезата и изследванията на кръвта.
Анемичните бременни жени се оплакват
от умора, слабост, даже от сърдечна не­
достатъчност. Най-често обаче липсват
оплаквания и анемията се открива нео­
чаквано при рутинни лабораторни изс­
ледвания — на тази база се поставя диаг­
нозата (при MCV под 75 fl се диагностици­
рат микроцитна анемия, желязодефицит-
на анемия, таласемия; при MCV над 100 fl
— макроцитна анемия и фолиева недос­
татъчност). Много анемии през бремен­
ността се съпровождат от нормална голе­
мина на еритроцитите. При всички ане­
мични състояния трябва да се изследват
оцветени кръвни натривки, а при някои —
да се изследва пунктат от костния мозък.
Диагнозата анемия се поставя от специ­
алист хематолог (интернист).
2.4.3. физиологична анемия на
бременността. Понятието е непра­
вилно, защото здравите бременни имат
по-ниска концентрация на Hb от небре-
менните, което се дължи на физиологич­
ната хемодилуция през бременността.
Още през 1968 г. Световната здравна ор­
ганизация препоръча като минимална
нормална граница на Hb през бремен­
ността 11 д % . Повечето автори са съглас­
ни с това предложение, други смятат, че
по-реалната цифра е 10,4 д % .
Увеличаването на плазмения обем за­
почва от 6—10 г.с. и достига максимум
през 32 г.с. Повишението на плазмения
обем се дължи на увеличената синтеза на
протеини и на повишената абсорбция от
бъбрека на натрий и вода. Тригер за про­
мените е увеличената продукция на ест-
рогени, които играят главна роля в този
процес. Увеличението на плазмения обем
предхожда увеличението на клетъчната
маса на кръвта и е значително по-силно
изразено. Това води до хемодилуция и на­
маление на Hb концентрация през I и II
Болести на сърцето и съдовете 197
тримесечие. Тези хемостазни промени
са физиологични, целесъобразни и необ­
ходими, защото подобряват реологични-
те качества на кръвта — по-голяма перфу-
зионна скорост с антиагрегатна тенден­
ция.
2.4.4. Желязодефицитна ане­
мия. Жените губят повече желязо от
мъжете, поради това се нуждаят от 1,5 до
3 mg/ден (мъжете — 1 mg/ден). Все пора­
ди това, през репродуктивната възраст
15—30% от жените са желязонедоимъч-
ни, въпреки че резорбцията на желязо
през бременността се повишава. Сред
жените с ниско социално положение този
процент е по-висок. Желязодефицитната
анемия е най-честата форма на анемия
през бременността. При изследване на
костния мозък 84% от бременните без до­
бавъчна желязна диета са желязонедои-
мъчни. Броят им значително намалява,
ако към диетата се добавя желязо.
2.4.4.1. Влияние върху плода. Данните
са противоречиви. Съобщава се, че сред
бременните с желязодефицитна анемия
съществува повишен риск от преекламп-
сия, IUGR, мъртвораждане и неонатална
смъртност. По-нови данни показват оба­
че, че при добавяне на желязо към диета­
та тези усложнения не намаляват (Е.
Hemminki и сътр., 1978).
Децата, родени от майки с железен де­
фицит, не са желязодефицитни при раж­
дането поради активния транспорт на же­
лязо през плацентата, независимо от
майчините запаси. Тези деца обаче имат
намалени запаси от желязо (изследване
на феритин в пъпната връв) и повишен
риск от развитие на железен недоимък
през детството.
2.4.4.2. Диагнозата на желязонедои-
мъчната анемия през бременността мо­
ж е да бъде затруднена. Морфологичните
промени — микроцитозата и хипохроми-
ята, се развиват късно. Обикновено за ди­
агностициране се използва концентраци­
ята на серумното желязо, общият желя-
зосвързващ капацитет и процентът на на­
сищане на трансферина. Резултатите
198 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
обаче при бременни с отклонения често
са сходни с резултатите при нормална
бременност. Самата бременност също
може да променя резултатите. Общият
желязосвьрзващ капацитет се повишава,
а серумното желязо намалява през бре­
менността даже и без железен недоимък.
Поради това посочените тестове имат
малка диагностична стойност.
Най-добрият лабораторен тест е из­
мерването на серумния феритин, който е
пряко свързан с железните запаси. Само
серумният феритин корелира с железни­
те запаси през бременността. Бременни
жени без желязна диетична добавка по­
казват непрекъснато намаление на се­
румния феритин до края на бременността
(А. Kelly исътр., 1977). Бременни, на които
се дава желязо, в началото показват на­
маление на серумния феритин, но към и
след 32 г.с. той се повишава. Железен не­
доимък трябва да се предполага, когато
серумният феритин е под 35 цд/1. Въпреки
обаче, че тестът е специфичен, той не е
напълно чувствителен, поради което око­
ло 20% от бременните с нормални стой­
ности на серумен феритин може да бъдат
желязонедоимъчни. Най-сигурният тест е
костномозъчната пункция.
2.4.4.3. Лечението се предприема, щом
се постави диагнозата желязодефицитна
анемия. Извършва се обикновено per os,
като таблетките се вземат на гладно (ре­
зорбцията е оптимална). Ако се вземат
след ядене, резорбцията намалява с 40—
50%. Лечението започва с малки дози —
60 mg елементарно желязо, които в след­
ващите няколко дни се повишават посте­
пенно. При ефект, организмът реагира с
ретикулоза след 5—10-дневно лечение.
Парентералното лечение се извършва
при непонасяне на лекарството per os, но
често е свързано с анафилактични стра­
нични реакции. Хематологичният отговор
на парентералното лечение не е по-бърз
от оралното.
2.4.4.4. Профилактиката на желязоде-
фицитната анемия се извършва в няколко
насоки — подобряване стандарта на жи­
вот, на храненето, избягване на съвре­
менно модни диетични режими, особено
сред младите момичета. Другият аспект
— добавка на желязо към ежедневната
диета на всички бременни. По този въп­
рос в литературата съществуват проти­
воречиви данни и становища. Много авто­
ри не са склонни да възприемат, че физи­
ологичните нужди от желязо през бре­
менността са значително по-високи. Ня­
ма съмнение, че в различни страни на
Азия и Африка при общия хранителен не­
доимък се среща и желязната недоста­
тъчност. Е. Hemminki и сътрудници, 1978,
направиха обзор на 17 серии проучвания
в западноевропейски страни. В резултат
на анализа авторите резюмират липсата
на полза от добавката на желязо по отно­
шение на следните параметри: тегло на
плода при раждането, продължителност
на бременността, заболявания на майка­
та и новороденото. Бременните с близна­
ци често имат желязодефицитна анемия,
поради което при тях тази профилактика
е оправдана.
В ръководствата по перинатология все
пак се застъпва мнението, че съществу­
ват основания за желязна профилактика
на всички бременни (Н. Anderson, 1984;
Williams Obstetrics, 1985; К. Gookin и сътр.,
1986; Е. Letsky, 1984; Е. Letsky, G.
Chamberlain, 1980). Световната здравна
организация също препоръчва желязна
профилактика на всички бременни жени.
Профилактиката се извършва per os с
елементарно желязо (60 mg/ден) или с
чисто желязо (30 mg/ден).
2.4.5. Остра к р ъ в о и з л и в н а ане­
мия. Възниква след кръвотечения при
извънматочна бременност, abruptio
placentae, placenta praevia и др. (диагно­
зата и лечението им е разгледано на съ­
ответните места). Острото кръвотечение
може да не повлиява веднага хемоглоби-
новата концентрация и т.нар. хематоло-
гични показатели — Hb, Er, Ht, даже кога­
то е толкова силно, че причинява хипово-
лемия, дори колапс. В подобни случаи,
без да се чака уточняване стойностите на

„ п о к а з а т е л и т е е необходимо незабавна
хемотрансфузия на жизненоважните ор­
гани. Обикновено с е започва с кръвоза-
местителна инфузионна терапия. Умере­
но анемичните жени (Hb над 7 д%) със
стабилизирано състояние, които повече
не с а заплашени от сериозно кръвотече­
ние и се движат без затруднение, е по-
добре да се лекуват с железни препарати,
отколкото с кръвопреливане (Williams
Obstetrics, 1985).
2.4.6. Мегалобластна анемия.
През бременността мегалобластната
анемия е втората по честота хронична
анемия. Дължи се предимно на недоимък
на фолиева киселина или на Vit.Bi2- Нуж­
дите от фолиева киселина през бремен­
ността се увеличават 3—4 пъти (небре-
менни—50—100 цд/ден, бременни—300—
500 цд/ден). Смята се, че фолиев дефицит
се с р е щ а в 60—95% от бременните към
термин. Обаче дори при фолиев дефицит
на майката плодът се снабдява с адекват­
но количество фолиева киселина. Влияни­
ето на фолиевия дефицит върху бремен­
ността при липса на анемия е противоре­
чиво. Съобщава се за преждевременни
раждания, интраутеринна ретардация на
плода, abruptio placentae, но все пак лип­
сва пряка връзка с дефицита. При тези
данни повечето лекари не смятат, че е не­
обходима поголовна профилактика — тя е
наложителна само при рискови бременни
жени. Като дефицит се приема плазмена
концентрация на фолиева киселина (сут­
рин на гладно) 3 |ig/l. Д р у г показател на
фолиев дефицит е ниската активност на
еритроцитната фолиева киселина — под
10 ц,д/1. Тези проби обаче не се извършват
лесно, Фолиев дефицит се среща по-чес­
то у многораждали или у бременни с къс
интервал между ражданията.
2.4.6.1. Д и а г н о з а т а на м е г а л о б л а с т н а ­
та анемия с е поставя въз основа на ха­
рактерната морфологична находка в пе­
риферната кръв —хиперсегментация на
неутрофилните клетки, по-късна поява на
Болести на сърцето и съдовете 1 9 9
микроцити и мегалобласти. MCV обикно­
вено е 110. Възможни са неутропения и
тромбоцитопения. Бременните жени с на­
малено ниво на фолиева киселина в серу­
ма и тъканите нямат изявена анемия, но
26% от тях показват умерени патологични
морфологични промени в периферната
кръв и костния мозък. Тежката мегалоб­
ластна анемия е твърде рядка. Сред град­
ското население на развитите индустри­
ални страни изразеният недоимък от фо­
лиева киселина и анемия са 1%. Сред ня­
кои подгрупи на населението, като бре­
менни teenagers например и особено те­
зи с „капризна" диета, анемията е по-чес­
та. Много честа е тя сред бременни в тро­
пическите страни, най-вероятно като ре­
зултат от хроничен хранителен недоимък
и хронични стомашно-чревни заболява­
ния.
2.4.6.2. Лечението се състои в предпис­
ване на фолиева киселина — 1 mg дневно
per os, на желязо. Ефектът от лечението е
поразителен: в течение на 4—7 дни след
началото му се коригира хематологична-
та находка. Плазменият обем, намален
при тези жени, също достига адекватни
за бременността стойности.
Като профилактика СЗО препоръчва
ежедневна (през бременността) добавка
от 500 fig фолиева киселина.
2.4.7. Пернициозна анемия.
Пернициозната анемия е мегалобластна
анемия, предизвикана от недостиг на
Vit.Bi2- През бременността е много ряд­
ка. Нуждите на бременната от Vit.Bi2 с е
повишават два пъти. Новородените деца,
кърмени от майки с у1*.В12-недоимък,
през детството могат да развият мега­
лобластна анемия.
В етиопатогенезата на различните
анемични състояния през бременността
поради повишените нужди участват го­
лям брой витамини и химични агенти. Таб­
лица №2.7 представя препоръчваните до­
зировки на някои от тях.
200 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

бременността. В отделни случаи обаче

Таблица N2 2.7. той създава много т е ж к а болестна ситуа­
ция, и непредвидима прогноза. В лечени­
Препоръчвано количество на ето на тези жени участва мултидисципли­
витамини, минерали и протеини за нарен лекарски екип (непременно) анес-
24 h. (К. Gookin и сътр., 1986). тезиолог-реаниматор. При т е ж к а преек­
лампсия или еклампсия в резултат на хе­
Небременни Б р е м е н н и молизата м о ж е да възникват и анемия —
Калций (mg) 800 1200 т.нар. микроангиопатична хемолиза,
тромбоцитопения, бъбречна недостатъч­
фосфор (mg) 800 1200
ност и т.н. Хемоглобинемията е явна. У с ­
1Цинк (mg) 15 20
ложнението — израз на т е ж к а прееклам­
1Мед (mg) неустано­
2 псия, налага бързо родоразрешение.
вено През 1978 г. М. Schwartz и W. Brenner ана­
Желязо (mg) 12 18 лизират съобщен случай с тромботична
!!Вит. А (DI) 3750 5000 тромбоцитопенична пурпура с хемоли­
Вит. Е (UI) 12 15 тични прояви през бременността и стигат
Вит. D (UI) 400 600 до заключение, че в много пунктове диаг­
Вит. К (UI) неустано­ неустано­ нозата е грешна и че лечението за еклам­
вено вено псия има предимство, освен когато пур-
Вит. С (UI) 45 60 пурата предхожда бременността или нас­
тъпва през бременността, но без преек­
Вит. Be (UI) 2 2,5
лампсия. Авторите сочат много екламп-
Вит. B i 2 ( U I ) 5 10
тично болни с микроангиопатия, успешно
•Фолиева ки­ лекувани с мерки, насочени към екламп-
0,4
00
0

о
1

с е л и н а (mg) сията, докато лечението на пурпурата (с

I Протеин (д) 55
2.4.8. Придобити х е м о л и т и ч н и
а н е м и и . Главният патофизиологичен
белег е хемолизата, която м о ж е да бъде
вътресъдова и извънсъдова (в слезката).
Най-честите причини за възникване на хе-
молитичен синдром с а имунната хемоли-
тична анемия, Rh-конфликтна бремен­
ност, приемането на токсични или във ви­
с о к и дози лекарства, инфекциите, пиело-
нефритът и др. отравяния, микроангиопа-
тичната анемия или прееклампсия, Д И К .
По принцип с е касае за синдром, раз­
вил се на фона на хронично или остро за­
боляване. Диагнозата с е поставя въз ос­
нова на клиничните белези от основното
заболяване, наслоената жълтеница и па-
раклиничните данни — увеличен билиру-
бин в серума, в урината, хемоглобинеми-
ята. Лечението се провежда според ос­
новното заболяване — причинител или
фон на хемолитичния синдром. Общо взе­
то, хемолитичният синдром е рядък през
75 хепарин, антитромбоцитни средства,
глюкоза, стероиди, диализа и спленкто-
мия в различни комбинации) в много слу­
чаи има „опустошителни" резултати. По­
добно становище защитаваме и ние (Ат.
Кацулов, 1988; Ат. Кацулов и сътр., 1989).
Така наречената рефрактерна анемия
е вторична — резултат на други основни
хронични болести, които сами по себе с и
са трудно лечими (напр. хронична бъб­
речна недостатъчност).
2.4.9. Апластична а н е м и я .
Апластичната анемия с е с р е щ а рядко, но
с т е ж к о усложнение. Д о 1973 г. в литера­
турата се описват 41 бременни с т е ж к а
идиопатична апластична анемия, левко-
пения и тромбоцитопения. Понякога за­
боляването с е установява за първи път
през бременността. Има случаи на подоб­
ряване, даже излекуване след приключ­
ване на бременността, но по-късно забо­
ляването рецидивира.

Бременните жени с апластична ане­
мия са изложени на голям риск от кръво­
течение и инфекции, з а които трябва да
има насоченост и готовност. Раждането
се води вагинално. Л е ч е н и е т о се извърш­
ва с кортикостероиди. Майчината и детс­
ката смъртност с а високи. По-нови данни
очертават изненадващо по-добра прог­
ноза—15% майчина смъртност, 91% от
оживелите — ремисия. Тези пациентки с е
лекуват с антибиотици, кортикостероиди,
тромбоцитна трансфузия, костномозъч-
на трансплантация. Костномозъчната
трансплантация сега е метод на избор за
лечение на тежката апластична анемия.
Новите резултати с а „отлични" — в 80%—
удължаване на живота с 1 —10 години.
R. Laros предлага следните насоки при
третиране на апластичната анемия при
бременността;
Поведение при апластична анемия
през бременността (R. Laros, 1988).
Хронично болни, получаващи анабол-
ни стероиди — андрогенни препарати:
1) Спиране на стероидите преди заб­
ременяването.
2) При наличие на заплашващо пони­
жение на костномозъчната активност
през първото тримесечие — амниоценте-
за за определяне пола на плода:
а) при мъжки пол — възобновяване на
анаболните стероиди;
б) при ж е н с к и пол — поддържаща те­
рапия с кръвопреливане или прекъсване
на бременността.
Боледуващи от остри заболявания:
1) Бременност до 24 г.с. — терапевти­
чен аборт. Започване на лечение с ана-
болни стероиди или костномозъчна тран­
сплантация.
2) Бременност след 24 г.с. — поддър­
ж а щ а терапия, трансфузии. Методът и
времето за раждане трябва да се основа­
ват на акушерски индикации.
Относно терапевтичното прекъсване
на бременността трябва да се каже, че то
се основава на емпирични данни. Данни­
те от литературата показват, че терапев­
тичният аборт или преждевременно инду­
цирането раждане не гарантират по-доб­
Болести на с ь р ц е т о и съдовете 2 0 1
ра прогноза за майката. Хроничните слу­
чаи имат по-добър шанс от острите. А к о
се реши за терапевтичен аборт във второ­
то тримесечие, неговото извършване
трябва да става при добра оперативна го­
товност и едноетапно—не чрез солеви
разтвори (Aburel).
2.4.10. Наследствени а н е м и и
2.4.10,1. Таласемии. Таласемични
синдроми. Таласемиите, таласемични-
те синдроми са вродени, наследствени
хемоглобинопатии.
Същността на таласемиите се състои
в неадекватна синтеза или увреждане на
а- или ß-глобиновите вериги на хемогло­
бин А. В зависимост от това съществуват
главно два вида таласемия — а-таласе-
мия и ß-таласемия. Най-напред е разпоз­
ната ß-таласемията, установена в Гърция
и Италия. За първи път Cooley в 1920 г. ус­
тановява таласемия у деца от гръцки и
италиански произход — емигранти в
САЩ. Днес заболяването носи неговото
име.
Сега е известно, че таласемия се сре­
щ а в големи райони на целия свят — Азия,
Африка, Близкия изток (араби). В някои
страни заболяването е разпространено
до степен на социално-държавен проб­
лем.
Alpha-thalassemia major, при която
липсват функционални ос-гени, е несъв­
местима с живота — бременността за­
вършва обикновено преждевременно с
хидропс на плода, който живее само ня­
колко часа след раждането. Тази форма
се среща често в Югоизточна Азия. През
бременността жените с а, особено тези с
агталасемия, могат да анемизират сил­
но. Те имат ниска MCV и намален МСА, но
въпреки това МСНС е обикновено в нор­
мални граници. Бременност с а-таласе-
мичен хидропс на плода се съпътства по­
някога от животозаплашваща прееклам-
псия на майката. Вагиналното раждане
създава трудности, произтичащи от ед­
рия хидропичен плод.
202 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ß-thalassemia се среща в средиземно­
морския басейн, особено в Кипър и в
Азия. Заболяването е познато в две фор­
ми:
а) ß-thalassemia minor е хетерозигот-
на, с липса само на един ß-ген; тази по-ле-
ка форма на заболяването. Характеризи­
ра се с умерена микроцитна хипохромна
анемия, понякога — с умерено изразена
спленомегалия. Общо анемията е симп­
том, но при някои жени става по-тежка
през бременността. Препоръчва се per os
желязо и фолиева киселина. Хемоглоби­
нът през второто тримесечие е между 9 и
10 g%, а към края на бременността —
между 9 и 11 g%. Тази таласемия не нама­
лява фертилитета на жената. Честотата
на преждевременните раждания, децата
с интраутеринна ретардация са както при
здравите бременни.
б) ß-thalassemia major (anaemia
Cooley). Хомозиготна таласемия. Липс­
ват двата ß-гена в резултат на унаследя-
ване на дефектен ß-глобинов ген от всеки
родител; не се образуват или са недоста­
тъчни ß-веригите на хемоглобина. Плодът
с е протежира от тежкото заболяване
чрез образуване на а-вериги. Протекция­
та обаче изчезва бързо след раждането и
плодът анемизира. Детето има хепатоме-
галия и чрез рутинни кръвопреливания до­
живява до второто-третото десетилетие.
Момичетата, достигнали пубертета,
обикновено нямат менструация и са сте­
рилни. Заболяването е тежко, със зависи­
ма от кръвопреливане анемия, с ранна
смърт поради застойна сърдечна деком­
пенсация вследствие на анемията и же­
лязното претоварване. При тези болни
бременността е рядка и се съпътства от
о щ е по-тежка анемия и сърдечна деком­
пенсация. Смята се даже, че най-вероят­
но се касае за хетерозиготна ß-таласе-
мия. Децата от родители с ß-таласемия с а
обременени с риск за наследяване на ß-
thalassemia major 1.4. Във Великобрита­
ния понастоящем има около 300—400
болни. Честотата на носителството там е
около 1:10 000 (1:7 — в Кипър). В целия
свят сега се раждат над 100 000 деца с
таласемия. Единственото средство з а
удължаване живота на болните до 10—20
година засега е рутинното кръвопрелива­
не. Успешна бременност при истинска,
трансфузионно зависима таласемия е
много рядка. През време на бременност­
та липсва лечение на ß-таласемията.
2.4.10.2. Сърповидноклетъчна анемия
Заболяването е резултат от синтезиране­
то на дефектна верига. Полученият не­
нормален хемоглобин с е нарича хемогло­
бин S. В зависимост от това, дали липсва
единият или двата ß-глобинови гена, ане­
мията може да бъде хетерозиготна или
хомозиготна (последната при липса на
двата гена). Хетерозиготното заболяване
протича доброкачествено—25—45% от
хемоглобина е хемоглобин S. Хомозиго-
тите имат хемоглобин S в 75—100%, забо­
ляването е клинично изявено, животът е
кратък. Анемията е наследствена и пре­
обладава повече сред черните жени (в
С А Щ — 1:12). Бременността е т е ж к о нато­
варване на организма и в миналото прог­
нозата й при това заболяване беше неб­
лагоприятна: майчина смъртност — 46%,
спонтанни аборти — 20%, перинатална
детска смъртност — 214 на хиляда (J.
Pitchard, 1985). Тъй като понастоящем ле­
чението е неефикасно, такива бременни
трябва да бъдат насочвани за изследване
на плода — евентуален носител на забо­
ляването. От плодовете от майки (родите­
ли) със сърповидноклетъчна анемия 25%
са предопределени наследници на забо­
ляването.
2.4.10.2.1. Влияние върху майката и
плода. Хетерозиготните бременни жени
са асимптомни, имат нормална концент­
рация на Hb и почти нормална продължи­
телност на живота на еритроцитите. За
разлика от миналото при сърповиднокле­
тъчна болест без анемия нито бременни­
те, нито плодът е в повишен риск от пре-
еклампсия, спонтанни аборти, мъртво-
раждания, преждевременни раждания и
др. Съществува обаче повишен риск от
развитие на нефрит, бактериурия и хема-
турия у бременни със сърповидноклетъч­
на болест. Тези жени през бременността

са по-анемични. За разлика от бременни­
те (само) със сърповидноклетьчна бо­
лест, сьрповидноклетъчната анемия
представляват значителен риск както з а
майката, така и за плода. Майчината
смъртност е 2% (30% в миналото). Същес­
твува повишен риск от прееклампсия —
еклампсия. Високата майчина смъртност
се дължи освен другото и на застойна
сърдечна слабост (2—20% от пациентки­
те), натромботични белодробни усложне­
ния (20—40% от пациентките).
Според едни автори клиничното проти­
чане на сърповидноклетъчната анемия
през бременността не се различава от
протичането й извън бременността. Спо­
ред други, бременността влошава клинич­
ния ход на заболяването. Вероятно е, бре­
менността и особено раждането да за­
силват вазо-оклузивните кризи. Рискът от
спонтанен аборт, мъртвораждане, преж­
девременно раждане и неонатална смърт
е от 10 до 30% с обща загуба на плода око­
ло 30%. Загубата на плода вероятно с е
дължи на тромбози в плацентата.
2.4.10.2.2. Д и а г н о з а т а не е трудна. Бре­
менните имат анемия и сърповидни ерит­
роцити, установими на кръвна натривка.
Д о неотдавна пренаталната диагностика
се извършваше чрез фетоскопия: изслед­
ва се трудно вземаната от пъпната връв
или от плацентата кръв. Сега диагнозата
на сърповидноклетъчната анемия на пло­
да се поставя чрез изследване кръв от
плода взета чрез кордоцентеза, а в ран­
ните срокове на бременността — чрез хо-
риална биопсия или амниоцентеза —
клетки от о.т.
2.4.10.2.3. Поведение. Всички бремен­
ни със сърповидноклетъчна болест и сър-
повидноклетъчна анемия трябва да полу­
чат профилактично най-малко по 5 mg фо-
лиева киселина дневно и желязо (тези
болни са желязодефицитни). Както се от­
белязва по-горе, бременните само със
сърповидноклетъчна болест без изразе­
ни клинични прояви са изложени на нез­
начителен риск — за себе си и за плода,
поради което не изискват специално ле­
чение — (профилактично) фолиева кисе­
Болести на сърцето и съдовете 2 0 3
лина и желязо. За разлика от тях бремен­
ните със сърповидноклетъчна анемия
обикновено боледуват тежко, с усложне­
ния и трябва да се лекуват в големи бол­
ници. През време на раждането — обеза­
телно предотвратяване на евентуална хи­
поксия и хипотония. Раждането се води
вагинално. Цезарево сечение се извърш­
ва по акушерски, е. не по хематологични
индикации. Някои автори препоръчват и
извършват с добър резултат профилак­
тични кръвопреливания през бремен­
ността. Този метод все още не е общоп­
риет и утвърден.
2.4.11. Пренатална консултация
(диагноза). При всички хемоглобино-
патии, хетерозиготните индивиди носят
рецесивни гени, които определят по-лека-
та клинична изява на болестта; при хомо-
зиготните носители прогнозата е по-теж­
ка. През последните години се създават
методики за диагноза на хемоглобинопа-
тиите пренатално, in utero, което дава въз­
можност на акушера да поставя диагно­
зата на феталната таласемия в ранните
срокове на бременността. За целта се из­
следва кръвта на плода и се определя ти­
път на хемоглобина му. Кръвта от плода
се взема чрез кордоцентеза (К.
Nicolaides, 1989). Изследването се извър­
шва през 18—20 г.с. За целта на изслед­
ването е нужно много малко фетална кръв
— 0,1 cm 3 . Д о края на 1982 г. от СЗО с е
съобщават близо 4000 такива изследва­
ния на бременни с хемоглобинопатии.
Неправилните резултати са 29, като 24 от
тях са фалшиво отрицателни. Усложнени­
ята за майката са редки. Изтичане на о.т.
се наблюдава в 1,6%. В страни, в които хе-
моглобинопатиите, респ. таласемичните
заболявания, са широко разпростране­
ни, при застрашените жени се разработ­
ват скринингови програми. В резултат на
пренаталната консултация (диагностика­
та) и на скрининговите изследвания тала-
семията в застрашените райони рязко
намалява.
2 0 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
2.4.12. Тромбоцитопения.
Тромбоцитопенията може да бъде идиопа-
тична (имунна)2 или симптоматична, прид­
ружаваща друго основно заболяване — ап-
ластична анемия, придобита хемолитична
анемия, тежка прееклампсия или екламп-
сия, лекарствена или химична, септична и
др. Лечението на идиопатичната тромбоци­
топения се извършва с кортикостероиди
(Prednison—1 mg/kg/ден). Спленектомия-
та, която е главно лечебно мероприятие
при идиопатичната форма у небременни-
те жени, се извършва и при бременни. Тя
обаче може да предизвика аборт, а през
втората половина на бременността се из­
вършва трудно поради създаваните от
увеличената матка технически пречки.
Поради това най-добре е спленектомията
да се извършва при възможност след
раждането. Като алтернатива на корти-
костероидите с известен успех се прила­
гат имуносупресори — циклофосфамид,
винкристин и др. През бременността оба­
че те не са безвредни. Абсолютно проти­
вопоказни са през първото тримесечие и
относително — през втората половина на
бременността. Трансфузията на тромбо-
цити обикновено е неефективна или само
временно полезна, защото образуваните
у бременната антитромбоцитни антитела
разрушават и тромбоцитите на донора.
2.4.12.1. В л и я н и е на идиопатичната
т р о м б о ц и т о п е н и я върху плода.
Плодът може да бъде увреден in utero или
след раждането от активно преминаващи
през плацентата антитромбоцитни анти­
тела, които са IgG. Те причиняват тромбо­
цитопения на плода, на новороденото де­
те, даже когато майката е в ремисия.
Тромбоцитопенията на новороденото де­
те, понякога сериозна, може да се разви­
ва даже у деца, родени от майки с анам­
неза за „излекувано" чрез спленектомия
преди бременността заболяване. Много
от тези спленектомирани жени се нами­
рат в „компенсирано по отношение на
2
Имунна тромбоцитопенична пурпура (ITP)
тромбоцитите състояние". Те могат да
продължават да образуват антитромбо­
цитни антитела, но образуват и тромбо-
цити, компенсиращи умерено повишена­
та деструкция и осигуряващи сравнител­
но нормална тромбоцитемия. Тези анти­
тела обаче продължават да преминават
през плацентата и могат да причиняват
тромбоцитопения у плода. Рискът от вът-
ремозъчни кръвоизливи за децата, роде­
ни per vias naturales, е голям, поради кое­
то се препоръчва цезарево сечение, пре­
ди започване на раждането при всички
жени с анамнеза за идиопатична тромбо­
цитопения независимо от броя на тром­
боцитите на майката и извършената
спленектомия (Н. Carlis, 1980). Малко по-
късно D. Cines и сътр., (1982) при 21 бре­
менни с идиопатична тромбоцитопения
потвърждават, че броят на майчините
тромбоцити има слаба предиктивна стой­
ност при определяне на децата, които ве­
роятно биха развили тромбоцитопения.
Изследването (изброяването) на тромбо­
цитите на плода от предлежащата му
част в началото на раждането при разши­
рение на цервикалния канал 2—3 cm поз­
волява да се индицират случаите за ваги­
нално и за цезарево сечение: при тромбо­
цити от феталния скалп под 50 000 на 1
mm 3 се извършва незабавно цезарево
сечение: при над 50 000 — вагинално раж­
дане (J. Scott., 1980; J. Kelton, 1988).
Въпреки че рискът от вътремозъчни
кръвоизливи у плода възниква предимно
през време на раждането, съобщени са
данни за такива компликации и през ран­
ната бременност. Истинската честота на
кръвоизливите не е известна, тъй като
тяхното съществуване се доказва само с
ултразвук при проследяване на децата в
сравнително по-дълъг период след раж­
дането. В съобщаваните случаи не се ус­
тановяват големи неврологични дефекти
и непосредствено след раждането.

2.4.12.2. Изоимунна тромбоцитопения
на плода. Изоимунната тромбоцитопе-
ния на плода се случва 1 —2 на 10 000 раж­
дания и представлява сериозен риск за
новороденото. Касае се за тромбоцитен
аналог на Rh-хемолитичната болест на
новороденото: антитромбоцитните анти­
тела от майката преминават през плацен­
тата в плода и атакуват тромбоцитите му.
В резултат се получават вьтрематочни
кръвоизливи у плода (новороденото). Ме­
тод на избор за лечение е трансфузия на
майчини тромбоцити или незабавно об­
менно кръвопреливане с подходяща до­
норска кръв (Е. Anderson, 1984).
2.4.13. Вродени разстройства в
коагулацията. Вродените коагулопа-
тии са редки. Сред тях преобладават хе-
мофилия-А, дефицит на фактор VIII и хе-
мофилия-В, недостиг на фактор IX. Тези
заболявания са дефекти на половосвър-
зани рецесивни фактори — VIII и IX. Сле­
дователно, тежката генетично детерми­
нирана болест е малко вероятно да се
срещне у бременна жена. Бременността
и раждането протичат обикновено без се­
риозни кръвотечения, дори когато нор­
малната Х-хромозома се инактивира в
ранния живот на плода и нивото на факто­
Болести на сърцето и съдовете 2 0 5
рите VIII и IX се понижава. Момчетата, ро­
дени от майки с хемофилия А или В, носят
50% риск за заболяване. Интраутеринна
диагноза на хемофилия се извършва ряд­
ко. Засега е още в сферата на научните
изследвания. Засегнатите момчета имат
съвсем слаба склонност към кръвотече­
ние при вагинално раждане, но са описа­
ни случаи на масивни кефалхематоми при
деца, оставени на мониториране чрез фе-
тален скалп. Успешното лечение при кръ­
вотечение се състои в предписване на
криопреципитати или концентрат на фак­
тор VIII. Жените с дефицит на фактор IX
получават прясна замразена плазма или
концентрат на фактор IX.
2.4.13.1. Синдром на von Willebrand.
Заболяването е вродено като автозомен
доминант. Клинично се изявява с различ­
но по сила кръвотечение от кожата и ли­
гавиците, с менорагия. Децата, родени от
майки със синдром на v. Willebrand, носят
50% риск да бъдат засегнати от болестта.
Същото се отнася и за децата, чиито ба­
щи са болни от тази болест. Възможност­
та от възникване на кръвотечения у деца­
та през време на вагинално раждане е
равно на тази при хемофилия. Поради то­
ва мониторирането чрез фетален скалп
би трябвало да се избягва.
2 0 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

книгопис
1. Истатков, М Бременност, раждане u пуерпериум при жени с вродени сърдечни пороци. Автореф канд.
дисертация, С., 1982.
2. Кацулов, Ат. и сътр. Бременност и миокарден инфаркт. Акуш. Гинек. С., 1990, Л/? 3, 22-24.
3. Филчева, М Преценка за родоразрешение при бременни със сьрдечно-сьдови заболявания. In Book N° 70, p.
262-269.
4. Austin, O. Amer. J. Obstet. Gynec., 72, 1956, 428, цит. no Th. Brown и сътр., 1971.
5. Bodaracco, M et al. Recurrence o f venous thromboembolism disease and use o f oral contraceptives. Brit. Med. J., 1.
1974, 215-217.
6. Bahnsen. R. et al. Renal vein thrombosis following puerperal ovarian vein thrombophlebitis. Am. J. Obstet, gynec., 152,
/955, 290-291.
7. Berqvist, A. et al. Deep vein thrombosis during pregnancy. A prospective study. Acta obstet, gynec. Scand., 62, 1983,
443- 448.
8. Bisalbutra, P. et al. Dermatologie disorders o f pregnancy. In Book N° 3, p. 1246- 1256.
9. Bland, E. et al. Declinining severity o f rhenmatic fever: A comparative study o f the post four decades. N. Engl. J. Med.,
262, 1960, 597-99.
10. Blegvad, S. et al. Emergency embolectomy in a patient with massive pulmonary embolism during second trimester
pregnancy. Case report. Acta obstet, gynec. Scand.. 68. 1989. 267-270.
11. Brit. Med. J. (Editorial). Venous thrombo-embolism and anticoagulatnts in pregnancy. Brit. med. J., 2, 1975. 421-422.
12. Brown, Th. et al. Puerperal ovarian vein thrombophlabitis: A syndrome. Am. J. Obstet, gynec., 109, 1971, 263-273.
13. Bulbul. Z. et al. Genetic aspects o f heart disease in the newborn. Seminars in perinatal., 17, 1993, N° 2, 61-75.
14. Chong, M. et al. Follow-up study o f children whose mothers were treated with warfarin during pregnancy. Brit. J. Obstet
gynaec . 91, 1984, 1070-1073.
15. Clark, St., Structural cardiac disease in pregnancy. In Book N° 8. p. 114- 133.
16. Clark, St. (1991). Cardiac disease in pregnancy. In Book N? 2, p. 943-954
17. Clark, St. (1992). Cardiac disease in pregnancy. In Book N° 3. p. 943- 954.
18. Cohen, VJ. et al. Acute myocardial infarction in a pregnant women at term. JAMA. 250. 1983, 2179- 80.
19. Cooley. D. et al. Mitral commissurotomy during Pregnancy. JAMA, 150. 1952. 1113-17.
20. Cope/, J. et al. Extracardiac anomalies and congenital heart disease Seminars in Perinat., 17, 1993. N° 2, 89- 105.
21. Czekelius, P. et al. Rupture o f an aneurysm o f the splenic artery and pregnancy: a case report. Europ. J. Obstet, gynec.,
Reprod. Biol. 38, 1990. 229-332.
22. Dadelzen, P. et al. Pulmonary thromboembolism complicating recurrent, placental abruption at 29 weeks gestation.
Aust. N.Z.J. Obstet, gynaec., 30, 1990, 124- 126.
23. Daniel, D et al. Puerperal thromboembolism and suppression o f lactation. Lancet. 2, 1967. 287-289.
24. Donnelly, S. et al. Myocardiial infaction during pregnancy. Brit. J. Obstet. Gynaec., 100, 1993, 781-782.
25. Elkayam, U. et al. Primary pulmonary hypertinsion and pregnancy. In Book N° 21, p. 189- 197.
26. Elkayam, U. et al. Congenital heart disease and pregnancy. In Book N° 21, p. 73- 98
27. Flemmmg. H., Antibiotic prophylaxis against infective endocarditis after delivery. Lancet, 1, 1977, 144- 145.
28. Friedman. A. et al. Fetal echocardiography and fetal cardiology: Indications, diagnosis and manegement. Seminars in
Perinat., 17. 1993, N° 2. 76-88.
29. Gazzaniga, A., Cardiac surgery during pregnancy. In Book N° 21, p. 259- 267.
30. Ginsberg, J. et al. Thromboembolic diisorders o f pregnancy. In Book N° 2, p. 1103- 1110.
31. Gleicher. N. et al. Wolff-Parkinson-White syndrome in pregnancy. Obstet, gynec.. 58, 1981, 748-752.
32. Gleicher. N. et al. Eismmenger's syndrome and pregnancy. Obstet, gynec.. Sun/. 34. 1979. 721- 741.
33. Goeschen, K. und O. Behrens (Book N° 25).
34. Goldman, M. et al. Coronary artery disease in pregnancy. In Book N° 21. p. 153- 165.
35. Hankins, G. et al. Myocardial infarction during pregnancy: A review. Obstet, gynec.. 65. 1985, 139- 143
36. Hayde, S et al. Aust. N.Z. Obstet, gynec. 30, 1990, 132- 133.
37. Henderson, S. etal. Antepartum pulmonary embolism. Am. J. Obstet, gynec., 112, 1972, 476-486.
 Болести на сърцето и съдовете 2 0 7

С а Ca
fst-m™"*' ' ' ""0VaSC'J'a, ef
"K,S 01
° х
* ° ж
P O * partum. Am. J. Obstet, gynec . ,08. 1970.

39. Hibbard. B. Principles o f Obstetrics (Book N° 11).

4 0 Но
ЯЬегд. U. Maternal deaths m Sweden. , 9 7 1 - m o . A d a obslel. gynec. Scandm.. 65 ,986 , 6 , - ,67.
4,. Holdsnorth. R e, at. Ruptured splenic anery aneurism In pregnancy: A. revlev. Brit. J. Obstet, вупаес.. 99. ,992.
595 597

42. Hong, R et al Cardiac arrhythmias and pregnancy. In Book N? 21, p. 167- 180
43. Howell. R. e t al. The nsks o f antenatal subcutaneous heparin prophylaxis: a controlled trial. Brit J Obstet Gvnaec
90.1983.1124-1138

44. Hussein, I. et al. A n unusual presentation o f pulmonary thromboembolism in late pregnancy. Case report Brit J. Obstet
Gynaec., 93. 1986. 1161-1162.

45. Iturbe-Alessio. I. et al. Anticoagulation in pregnant women whith artificial heart valves. N Engl J Med 316 1986
1663- 1664

46 Jeffcoate. T. et al. Puerperal thromboembolism in relation to the inhibition o f lactation by oestrogen therapy Brit Med
J., 4. 1968. 19-22.
47. Kakkar, V. et al. Natural hystory o f postoperative deep-vein thrombosis. Lancet. 2. 1969. 230- 233.
48 Kakkar. V et a l Efficacy a n d safety o f low-molecular weight heparin (CY 216) in prevention postoperative venous
thromboembolism: a cooperative study Brit. J Surg. 72. 1985. 786- 789
49 Key. Th. et al. Successful pregnancy after carkiac transplatation Am J. Obstet, gynec., 160, 1989. 367-371.
50 Klotz. Th. Thrombophlebitis a n d Pulmonary embolism. In Book Л/? 21. p. 231-245
51. Kniemeyer. H. et al. Chirurgische Therapie der tiefen Venenthrombose in Schwangerschaft und Wochenbett.
Gyn.kologe. 23. 1990. 9 1 - 9 6
52 Langer. А et al Intrauterine fetal demise. In Book N° 30. p. 290- 295.
53 Lao. T. et al Prophylaxis o f thronbo-embolism in pregnancy: an alternative. Brit. J Obstet, gynaec., 92. 1985. 202- 206.
54. Larsen, J. et al. Intrauterin a injection o f vit. K before the delivery during anticoagulant treatment o f the mother. Acta
obstet gynec Scand . 57, 1978. 2 2 7 - 2 3 0
55 Letsky, E. Thrombo-embolism. In Book № 58. p 9 4 - 138
56. Logan. A. et al. Mitral valvulotomy in pregnancy. Lancet. 1, 1952. 1286- 1290.
57. Lowry. S et al. Splenic artery aneurysm rupture: the seven instance o f maternal and fetal survival. Obstet, gynec.. 67.
1986. 2 9 1 - 2 9 2
58. Lutz, D. et al Pregnancy a n d its complications fallowing cardiac valve prosthesis. Am J. Obstet, gynec.. 131. 1978,
460- 66.
59. Melier. J. et al. Cardiovascular disease in Pregnancy. In Book N° 24. p. 110-123.
60 Menegakis. E. et al C a s e report o f myocardial infaction in labor Am. J. Obstet, gynec.. 165, 1991, 1383-1384.
61 Niebyl. J. Drugs in pregnancy and lactation In Book N° 2. p. 299- 326
62 Niz-Ramos. J. et al Pregnancy and cardiac prosthetic valves. In Book N° 28. p. 193- 200.
63 Nolan, Th et al Myocardial infartion in pregnancy. Clin, obstet, gynec., 32, 1969, 1, 6 8 - 74.
64. Noller, K Pregnancy after cardiac surgery In Book N°21. p. 269-281
65 Oakley. C et al Pregnancy in patients after valve replacement Brit. Heart. J. 38. 1976, 1140-48.
66 Paroskevaides. E. Deep venous thrombosis in pregnancy and the puerpenum. Aust. N Z obstet gynec.. 29. 1989.
220-224
67. Pavankumar. P et at Pregnancy in patients with prosthetic card,ac vatve. A ю-yea, experience. Scand. J. Thor, and
Cardiovascular Surgery, 22. 1988. p. 1 9 - 2 2
68 Ргю,Ш. P e t at Low-molecular weight heparin In venous thrombosis during pregnancy Brit J. Haematol 63. ,986.
605-606
69 Pyentz. R Maternal fetal complications o f pregnancy in the Marfan syndrom. Am. J. Med.. 71. 1981,784-790.
70 Ramsey. L Impact o f venography on the diagnosis and management of deep vein thrombosis. Brit. Med J., 286. 1983.
698-699
71 Raybum. W Mitral valve prolapse and pregnancy In Book Nf 21. p. 181 188.
72 Reid. Ch et al Infective endocervitis in pregnancy. In Book N? 21. p. 199-211.
208 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

73. Ribner, Н. et а/. Реapart а! cardiomyopary In Book N° 21, p. 115- 127.

74. Rich, S. et al. Primary pulmonaru hypertension: A national prospective study. Ann. Intern. Med., 107, 1987, 216-223
75. Rosenblum, N. et al. Failure of serial echocardiorgaphic studies to predict aortic dissection in a pregnant patient with
Marian's syndrome. Am J. Obstet, дупес., 146, 1983, 470-474
76. Rozkovec, А et al. Factors that influence the ontcome o f primary pulmonary hypertension. Brit. Heart. J. 55, 1986,
449-58.
77. Rutherfordd, S. et al. Deep venous thrombosis and pulmonary embolus. Book N° 8, p. 150- 179
78 Samama, M. et al. Prevention o f thromboembolic desease in general surgery with епоха pa rin in new approach to
management o f venous thromboembolism. Symposium suppl , 65, 9 - 17.
79. Sandber, D. etal. Diagnosis o f deep-vein thrombosis: comparison o f clinical evasuation, ultrasound plethysmography
and venoscan with X.ray venogram. Lancet, 2, 1964, 716- 719.
80. Sarrel. Ph., et al. Angina and normal coronary arteries in women: gynecologic findings. Am. J. Obstet, дупес.. 167,
1991, 467-472.
81. Shabetai, R. Congenital or aequired heart disease. In Book N° 56, p. 445- 473.
82. Shapiro, E. etal. Safety o f labor and delivery in women with mitral valve prolaps. Am. J. Cardiol., 56, 1985, 806-807.
83. Shime, J. et al. Congenital heart disease in pregnancy: Short and long-term implication. Am. J. Obstet, дупес , 1987,
313-322.
84. Siddle, N. et al. The effect of hysterectomy on the age and ovarian failure: identification o f a subgroup o f women with
premature loss o f ovarian function and hterarure review. Fertil. Steril 47, 1987, 94- 100.
85. Stokes, I. et al. Myocardial infarction and cardiac output in the second trimester followed by assisted vaginal delivery
under epidural anaesthesia at 38 weeks, gestation. Case report. Brit. J. Obstet, gynaec , 91, 1984, 197-198
86. Sugrue, D. et al. Antibiotic prophylaxis against infective endocarditis after normal delivery: Is it necessary? Brit. Heart.
J 44, 1980, 499-502.
87. Sugrue, D. et al. Pregnancy complicated by maternal heart disease at the National Maternity Hospital, Dublin, Ireland.
Am. J. Obstet, gynaec., 139, /56/, 1 - 6
88. Sullivan. J. et al. Management o f medical problems in the pregnancy severe cardiac disease. N. Engl. J. Med., 313,
1985. 304- 309.
89. (de) Swiet, M Heart disease. In Book N° 58, p. 139- 164.
90. Sweet, R. Septic abortion and septic thrombophlebitis. In Book N° 28, p. 40- 63
91. Tang, L. et al. Pregnancy in patients with mitral valve prolapse. Int. J. gynec., Obstet., 23, 1985, 217- 21.
92. Телело, D. etal. Comparative dosage and toxixity o f heparin sodium in the treatment o f patients with pulmonary embolism
versus deep-vein thrombosis. Clin. Pharm., 8, 1989, 40-43.
93. Thompson, J. et al. Pelvic inflamatory disease In Book N° 40, p. 555- 602.
94. Turumull, A. Early antenatal care (up to 28 weeks). In Book N° 10. p. 235- 246.
95. Ueland, K. et al. Special consideration in the use o f cardiovascular drugs. Clin, obstet, gynec., 24, 1981, 809-823.
96. Ueland, K. Rhermatic heart disease and Pregnancy. In Book N° 21, p. 21, p. 99- 107.
97. Ueland, K. Cardiac disease. In Book N° 23, p. 120- 125.
98. Vassalotti, S. etal.: Spontaneous rupture o f splenic artery aneurysm in pregnancy. Obstet. Gynec . 30, 1967, 264- 268.
99. Walker, M el al. Subcutaneous calcium heparin versus intravenous sodium heparin in treatment o f established acute
deep vein thrombosis o f the legs: a multicentre prospective randomized trial. Brit. Med. J 294, 1987, 1189- 1192.
100. Weingaren, S. etal. Hemophylus influenzae pericarditis in two adults. West, J. Med. 145, 1986, 690-4.
101. Whittenmore, R. et al. Pregnancy and its outcome in women with and without surgical treatment o f congenital heart
desease Am. J. Cardiol. 1982, 50, 641-651.
102. Catherine Nelson-Piercy. Low molecular weight heparin for obstetric thromboprophylaxis. Brit. J. Obstet, gynaec., 101.
1994, 6 - 8 .
103. Gillis, S. et al. Use of low molecular weight heparin for prophylaxis and treatment o f thromboembolism in pregnancy.
Int. G gynec obstet., 39, 1992, 297-301.
104. Sturridge, F. et al. The use of low molecular weight heparin for thromboprophylaxis in pregnancy. Brit. J. Obstet
gynaec.. 101, 1994, 69-71.
 Болести на сърцето и съдовете 2 0 9

105. Lao, Т. et а/. Pregnancy following surgical correction for transposition o f the great arteries. Obstet, gynec. 83. 1994.
665-668
106 Медепап. G et al Pregnancy outcome ffollowing Mustard Procedure for transposition o f the great arteries: A report
o f five cases a n d review o f literature. Obstet gynec. 83, 1994. 512-516.
210 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

ДОПЪЛНЕНИЕ

Кацулов. Aw. Прееклампсия —еклампсия С., Мед. и физик., 1988.

Кацулов, Aw. ucbwp. HELLP-синдром —тежка форма на прееклампсия —Проблеми на aKw. гинек. (С), 1988, 4—7.
Anderson, Н. Maternal hewatologic disorders. In Book N° 4, p. 795—830
Carloss, H. et а/. Managewent o f pregnancy in wowen with iwwune throwbocitopenic purpura J. A. M. A., 244, 1980,
2756-2758.
Ones, D. et al. Iwwune throwbocitopenic purpura and pregnancy. —N. Engl. J. Med., 306, 1982. 826—828
Dara, P. et al. Succesful pregnancy during chewotherapt for acute leukemia. —Cancer, 47, 1981, 845—848.
Gookin, K. et al. Nutritional anewias cowplicates pregnancy. In Book N° 25, p. 19—34
Heminki, E. et al. Routine adwmistration o f iron and vita wins during pregnancy: Review o f controled chiwitrials. —Brit. J.
Obstet. Gynaec , 85, 1978, 404—410.
H i s s , R. Evaluation o f the anewic patient. In Book N° 25, p. 1—17.
Kelly, A. et al. Ferritin as an assesswent o f iron stores in norma/ pregnancy. —Brit. J. Obstet., 84, 1978, 434—438.
Kelton, J. et al. Hewatological disorders o f pregnancy. In Book N° 46 (part II), p. 65—89.
Laros, R. Aplastic anemia. In Book N° 25, p. 77—83.
Letsky, E. Blood. Volume, Hoematines, Anaemia. In Book N° 23, p. 35—60.
Lilleywan, J. et al. Consequences o f acute wyelogenous leukewia in early pregnancy. —Cancer, 40, 1977, 13004304.
McRhee, St. et al. Anewia in pregnancy. In Book N° 2, p 1291—1306.
Murphy, J. et al. Relation o f haewoglobin levels in first and second triwesters to outcowe o f pregnancy. Lancet. 1, 1986,
992-997.
Nicolaidas, K. et al. Cordocentesis. In Book N° 54, p. 123—141.
Pitchard, J. et al. In Book N° 3, p. 561 —580.
Schwartz, M. and W Brenner. The obfuscation o f eclawpsia by throwbocytopenic purpura. —Aw. J. Obstet. Gynec.. 131,
1978, 18-24.
Scott, J. et al Fetal platelet counts in obstetric management o f iwwunologic throwbocitopenla. —Aw. J. Obstet. Gynec.,
136, 1980, 495-499.
Sutcliffe S. et al. Lywphowas and Leukemias. In Book N° 26, p. 135-480.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 3

3.1. Е п и д е м и о л о г и я 215 3.2.4. П а т о г е н е з а 224

3.1.1. Х и п е р т е н з и в н и у с л о ж н е н и я 3.2.4.1. П р о м е н и на п р о с т а н о и -
на б р е м е н н о с т т а 215 дите 224
3.1.2. Т е р м и н о л о г и я и к л а с и ф и к а ­ 3.2.4.1.1. П р о с т а ц и к л и н и п р е е к ­
ция 215 лампсия 224
3.1.3. Д е ф и н и ц и я 216 3.2.4.1.2. Т р о м б о к с а н и п р е е к ­
3.1.3.1. П р о е к л а м п с и я — е к л а м - лампсия 225
псия 216 3.2.4.2. Д и с б а л а н с м е ж д у л и п и д -
3.1.3.1.1. С т е п е н и н а т е ж е с т н а ните п е р о к с и д и и витамин „Е". 2 2 7
прееклампсията 217 3.2.4.3. А н т и о к с и д а н т н и с и с т е ­
3.1.3.2. Х р о н и ч н а х и п е р т о н и я ми 229
(х.х.) 217 3.2.4.4. Е н д о т е л н а д и с ф у н к ц и я ,
3.1.3.3. Х р о н и ч н а х и п е р т о н и я с ендотелни вазоактивни вещест­
„присадена" прееклампсия. 217 ва и п р е е к л а м п с и и 229
3.1.3.4. Т р а н з и т о р н а х и п е р т о н и я 2 1 7 3.2.4.5. П о в и ш е н а а к т и в н о с т н а

3.1.3.5. П р е д и з в и к а н а о т б р е ­ растежния фактор 230

м е н н о с т т а х и п е р т о н и я — PIH 3.2.4.6. Е н д о т е л и н и и п р е е к л а м ­
(Pregnancy Induced псия 230
Hypertension) 217 3.2.4.7. Д р у г и в а з о а к т и в н и п е п -

3.2. П р е е к л а м п с и я 218 тиди. И н т е с т и н а л н и п о л и п е п т и -

ди. 233
3.2.1. Е т и о л о г и я т а . . . . 218
3.2.5. Х е м о с т а з н и п р о м е н и 233
3.2.1.1. P l a c e n t a p r a e v i a и п р е е к ­
лампсия 219 3.2.5.1. Т р о м б о ц и т и . . . 235
3.2.5.2. ф и б р о н е к т и н . 236
3.2.1.2. М а т о ч н и с т р у к т у р н и а н о ­
малии 219 3.2.5.3. ф и б р и н о л и з а 237

3.2.1.3. И м у н н а е т и о л о г и я . . 219 3.2.5.4. К ъ с н а п р о г н о з а на ж е н и ­

3.2.1.4. Г е н е т и ч н и ф а к т о р и . . 219 те с т е ж к а п р е е к л а м п с и я п р е з
И-то т р и м е с е ч и е 237
3.2.2. П а т о ф и з и о л о г и я . . . . 220
3.2.6. Е р и т р о ц и т и ( б и о х и м и ч н и
3.2.3. П а т о л о г о а н а т о м и ч н и п р о м е ­
ни 220 п р о м е н и на клетъчната м е м б р а
на) 237
3.2.3.1. П р о м е н и в с ъ д о в е т е н а
3.2.7. Н е у т р о ф и л и п р и п р е е к л а м п -
матката 221
сия. 238
3.2.3.2. У л т р а с т р у к т у р н и п р о м е н и _ 2 2 3
2 1 2 Съдържание

3.2.8. ЧХГ с е к р е ц и я и п р е е к л а м п - 3.2.19.1. Руптура на ч е р н и я

сия 239 дроб 260
3.2.9. Обобщение 239 3.2.19.2. H E L L P - с и н д р о м — а к у т -
3.2.10. Д и а г н о з а 240 на мастна д и с т р о ф и я на ч е р н и я
3.2.10.1. Протеинурия. . . 242 д р о б (а.м.д.ч.д.) 260
3.2.10.2. У в е л и ч е н и е на теглото.242 3.2.20. П р е ц е н к а и к о н т р о л и р а н е
3.2.10.3. Су б ект ив н а триада. 243 на плода 262
3.2.10.4. Нарушение на съня. 243 3.2.21. Поведение п р и п р е е к л а м п ­
3.2.11. П р о г н о з и р а н е на п р е е к - сия 263
лампсия 244 3.2.21.1. Н е т е ж к а п р е е к л а м п с и я 2 £ 3
3.2.12. П р о ф и л а к т и к а на п р е е к - 3.2.21.1.1. П о л у с т а ц и о н а р н о т р е ­
лампсия 246 тиране (Daycare system). . . 265
3.2.12.1. К а л ц и е в а добавка. 246 3.2.21.2. П о в е д е н и е п р и т е ж к а
3.2.12.2. М а г н е з и е в а добавка. 247 прееклампсия 266
3.2.12.3. Д о б а в к а на цинк. . 247 3.2.21.2.1. К о р т и к о с т е р о и д и з а
3.2.12.4. Антиагрегантна п р о ф и ­ у з р я в а н е на феталния бял д р о б . 2 6 8
лактика 248 3.2.21.2.2. П о в е д е н и е п р и п р е е к ­
3.2.12.4.1. Л е ч е н и е с н и с к и д о з и л а м п с и я < 2 8 г.с 269
аспирин 248 3.2.21.3. М е д и к а м е н т о з н о л е ч е ­
3.2.12.4.2. Намаление на к р ъ в ­ ние. П р о ф и л а к т и к а на е к л а м п -
ното налягане на майката. 248 тични гърчове 270
3.2.12.4.3. В л и я н и е върху детето248 3.2.21.3.1. Л е ч е н и е с м а г н е з и е в
3.2.12.4.4. Д о з и р о в к а . . . 250 сулфат 270
3.2.13. HELLP-синдром. . . . 250 3.2.21.3.2. Phenytoin. . . . 271
3.2.13.1. К л и н и ч н а картина. 251 3.2.21.3.3. А н т и х и п е р т е н з и в н о
3.2.13.2. Поведение п р и HELLP- лечение 271
синдром 253 3.2.21.3.4. Hydralazine
3.2.14. Белодробен е д е м (оток). 256 (Depressan, N e p r e s o l ,
3.2.14.1. К л и н и ч н а картина. 256 Dihydralazin) 273
3.2.14.2. Д и а г н о з а 256 3.2.21.3.5. Diazoxide (Hyperstat). 2 7 5
3.2.14.3. Л е ч е н и е 256 3.2.21.3.6. Н и т р о п р у с и д - н а т р и й . 2 7 5
3.2.15. Х е м о д и н а м и ч н и п р о м е н и 3.2.21.5.2. П р о д ъ л ж и т е л н о анти­
при прееклампсия 257 х и п е р т е н з и в н о л е ч е н и е на п р е ­
3.2.16. Д о п л е р о в а в е л о с и м е тр и я. 2 5 8 еклампсия 275
3.2.17. Х е м а т о л о г и ч н и п р о м е н н и . 2 5 9 3.2.21.1. Л е ч е н и е на в о д н и я ба­
3.2.18. Р е о л о г и ч н и п р о м е н и . А г р е - л а н с и п л а з м е н и я обем. . . 276
г а ц и я на еритроцитите. . . . 259 3.2.21.5.1. О г р а н и ч е н и е на т е ч ­
3.2.19. Ч е р н и я т д р о б п р и п р е е к ­ ностите 276
лампсия 259 3.2.21.5.2. Д и у р е т и ц и . . . . 276
 Съдържание 213

3.2.21.6. И н ф у з и о н н а т е р а п и я . 3.3.5. Водене на раждането п р и

Плазмаекспандери. , . . 277 еклампсия 293
3.2.21.7. Л е ч е н и е на о л и г у р и я т а ^ 7 8 3.3.6. Лечение на екламптичните
3.2.21.8. Л е ч е н и е на к о а г у л а ц и - гърчове 294
онните разстройства. . . . 279 3.3.7. Транспортиране на ж е н а с
3.2.22. Раждане 279 еклампсия 298
3.2.22.1. Начин на раждане. 279 3.3.8. Предотвратима л и е е к л а м -
3.2.22.2. М о н и т о р и р а н е на м а й ­ псията? 298
ката и плода ante partum. 280 3.3.9. Акутна бъбречна недостаъч-
3.2.22.3. М о н и т о р и р а н е на п л о ­ ност (а.б.н.) 299
да 281 3.3.10. Еклампсия след раждане­
3.2.22.4. Водене на раждането. 281 то 300
3.2.22.5. П р о ф и л а к т и ч н и анти- 3.3.10.1. Късна съдба на жените,
конвулсанти 281 прекарали екламп сия . . . . 300

3.2.22.5.1. ф а р м а к о к и н е т и к а на 3.4. Хронична хипертония. Патофи-

м а г н е з и е в и я сулфат. . 282 зиологични бележки 301

3.2.22.5.2. Начин на п р и л о ж е ­ 3.4.1. Хронична хипертония п р е з

ние 282 бременността 301

3.2.22.5.3. Post partum. . . 283 3.4.2. Влияние на антихипертен-

зивните лекарства за намаление
3.2.23. П р о г н о з а з а м а й к а т а и
на майчината и фетална заболяе-
плода 284
м о с т и смъртност 302
3.2.24. П р о г н о з а на следващите
3.4.3. Полза от антихипертензив-
б р е ме н нос т и. П р е д к о н ц е п ц и о н н а
ното лечение 303
консултация 284
3.4.4. Избор на антихипертензив-
3.2.25. Ш о к и с м ъ р т п р и с л е д р о -
но лекарство п р е з бременността. 3 0 3
дилна п р е е к л а м п с и я . . . . 285
3.4.5. Антихипертензивно лече­
3.3. Е к л а м п с и я 286
ние 304
3.3.1. Патофизиология. . . . 286
3.4.6. Антихипертензивни лекарс­
3.3.2. К л и н и ч н а картина. 288 304
тва през бременността.
3.3.3. М о з ъ к ъ т п р и п р е е к л а м п с и я - 304
3.4.6.1. Methyldopa. .
еклампсия 289
3.4.6.2. Clonidin. . . 305
3.3.4. Д и а г н о з а и к л и н и ч н и о с о б е ­ 305
3.4.6.3. Prazolin. . .
ности 290
3.4.6.4. ß-блокери. 306
3.3.4.1. Протеинурия. . . • 291
3.4.6.4.1. Propranolol. 306
3.3.4.2. Ранна е к л а м п с и я . 291
3.4.6.4.2. Oxprenolol. . 306
3.3.4.3. Л а б о р а т о р н и д а н н и п р и
3.4.6.4.3. Atenolol. . . 306
еклампсия 292
3.4.6.4.4. Labetalol. 306
3.3.4.4. Главни к л и н и ч н и т и п о в е
3.4.6.5. Калциеви антагонисти. 306
еклампсия 293
2 1 4 Съдържание

3.4.6.6. А С Е - и н х и б и т о р и (ACE = 3.4.8. М а й ч и н а смъртност. . 3 1 0

A n g i o t e n s i n c o n v e r t i n g Enzimes). 3 0 7 3.4.9. Поведение п р и п р е е к л а м п -
3.4.6.7. Тиацидни диуретици. 307 сия 311
3.4.6.8. Hydralazine. . . . 308 3.4.10. Артериална х и п о т о н и я . 312
3.4.7. Поведение п р и х р о н и ч н а х и ­ 3.4.10.1. Раждане 312
п е р т о н и я п р е з бременността. 309 КНИГОПИС 313
 Глава 3
ХИПЕРТОНИЯ И БРЕМЕННОСТ
3.1. Епидемиология. Хипертония­
та (х.) усложнява около 7-10% от всички
бременности. Много по-често се среща
сред пьрвескините, отколкото сред раж­
далите. Сред бременни под 15-годишна
възраст рискът от развитие на прееклам-
псия е 2,5 пъти по-голям в сравнение с же­
ни между 30-34 години. Рискът се увели­
чава и след 35-годишна възраст. Преек-
лампсия при предишна бременност уве­
личава значително риска от развитие на
прееклампсия при следваща бременност
(odds ratio 1 = 10,8), т.е. 10 пъти повече.
Застрашени от прееклампсия са жените
с повишено тегло (о.г. = 2,7); жените, ко­
ито работят през бременността (о.г. =
2,1) и обременените с хипертония се­
мейства, о.г. = 1,7. Когато жената е пре­
карала спонтанен аборт, шансът да с е
развие прееклампсия при следваща бре­
менност намалява (о.г. = 0,09). Жени от
черната раса в С А Щ имат много по-висок
риск от прееклампсия в сравнение с бели­
те (о.г. = 12,3). Смята се обаче, че расо­
вият фактор сам по себе си не предопре­
деля висок риск за прееклампсия, а лоши­
те социални, икономически и здравослов­
ни условия на тази и други не бели раси.
3.1.1. Хипертензивни у с л о ж н е ­
ния на бременността. Понятието
включва всички форми на хипертония, ко­
1
повече,- в по-малко.
odds ratio (o r ) = разлика в пъти (кратно); + в
ито се наблюдават през бременността.
Най-важни и чести форми са:
а) прееклампсия;
б) предизвикана от бременността хи­
пертония;
в) хронична хипертония.
Прееклампсията съставлява около
70% от всички случаи на хипертензивни
усложнения през бременността. Хипер-
тензивните усложнения през бремен­
ността представляват широка гама и мо­
гат да имат незначителни последици з а
майката и плода или да представляват жи-
вотозастрашаващи състояния както за
плода, така и за майката. Слаба или уме­
рена прееклампсия, която се развива към
края на бременността, представлява ма­
лък риск за развитие на хипертония през
следващата бременност. Тежката преек­
лампсия, която възниква в по-ранните
срокове на бременността, към 28 г.с.,
представлява висок риск за жената от
развитие на сериозни хипертензивни ус­
ложнения при следващата бременност.
3.1.2. Терминология и класи­
фикация. Съществуват много назва­
ния (термини) нахипертензивните услож­
нения през бременността, до степен, че
специалистите от различни региони на
света в разговор могат да не се разберат
за какво говорят. Тези различия правят
трудни и сравненията на резултатите от
216 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

различните проучвания. От много отдав­ хипертония и протеинурия (евентуално и

на тези разстройства се наричат „токси­
кози" на бременността, „токсемия" на
бременността, защото се е смятало, че
се причиняват от някакъв циркулиращ
токсин. Но досега такъв токсин не е отк­
рит. Ето защо този термин вече се изос­
тави и няма научно основание за неговата
употреба. J. Roberts, 1989, Book №20, p.
777, определя израза „токсикози на бре­
менността" (toxemias of pregnancy) като
архаичен, който (термин) нито описва за­
боляването, нито изяснява етиологията
му и основателно е да се изостави.
3.1.3. Дефиниция. Комитетът по
терминология на Американското дружес­
тво по акушерство и гинекология (ACOG)
класифицира по следния начин хипертен-
зивните усложнения на бременността
(1986 г.).
3.1.3.1. Прееклампсия — еклампсия.
Така наречената класическа триада на
прееклампсията включва хипертония,
протеинурия и отоци. Диагнозата на пре­
еклампсията се поставя при наличие на
отоци). Като критерии за патологично
кръвно налягане служат:
а) кръвно налягане над 140/90 mmHg,
след 20 г.с., ако не е известно кръвното
налягане на жената през първата полови­
на на бременността или преди забреме­
няването. Кръвното налягане трябва да
персистира високо при двукратно измер­
ване през интервал от 6 часа;
б) повишение на систолното налягане
над 30 mmHg или на диастолното с 15
mmHg в сравнение със стойностите от
преди;
в) повишение на средното артериално
налягане (с.а.н.) с 20 mmHg в сравнение с
предишните стойности, или ако те не са
известни, измерване на (с.а.н.) 105 mmHg
(или повече).
Средно артериално налягане предс­
тавлява систолното налягане + 2 пъти ди­
астолното, делено на три (с.а.н. =
С-1-2Д/3). Отоците се диагностицират ка­
то подуване на краката, ръцете, коремна­
та стена, лицето. Задръжка на течности
обаче може да се прояви и като бързо
увеличение на теглото без видими отоци.
Протеинурия се дефинира като концент-

Таблица № 3 . 1 .

Критерии за тежка прееклампсия (според ACOG, 1986 г.,

и Williams Obstetrics1, 1993)

RR > 160 mmHg систолно или > 110 mmHg диастолно налягане.
Протеинурия > 5 g за 24 часа/или 3 + до 4 + при качествено определяне.
Олигурия (< 400 ml/24 часа).
Мозъчни или визуални разстройства.
Болки в епигастриума.
Белодробен оток или цианоза.
Увредена чернодробна функция от неизвестна етиология. HELLP-синдром.
Т ромбоцитопения.
Главоболие.
I) Серумен креатинин — повишен.
) Хипербилирубинемия.
!) IUGR.
1
В „Williams Obstetrics" (1909, 1993) систолното налягане не се посочва като критерий за тежест на
прееклампсията: за нетежка прееклампсия се посочва диастолно налягане < 100 mmHg, а за т е ж к а
>110 mmHg. Такова „клатушкане" на диастолното налягане като критерий за нетежка прееклампсия
се с р е щ а и при други автори.

рация от 0,1 g/l или повече, при най-малко
2 изследвания на урината през 6 часа, или
0,3 g в 24-часова урина. При нетежка пре­
еклампсия диастолното кръвно налягане
остава под 110 mmHg.
3.1.3.1.1. Степени на т е ж е с т на п р е е к -
лампсията. Степента на тежест на пре-
еклампсията според различните класи­
фикации се определя различно. Едни я де­
лят на 3 степени. Смята се, че разделяне­
то на две степени е по-реално, защото е
трудно да се диференцира между лека,
средна и тежка, а между т е ж к а и нетежка
разграничението е по-лесно. Според
ACOG тежката прееклампсия трябва да
отговаря на следните критерии (табл. N9
З.1.).
Еклампсията се проявява с гьрчови
припадъци и кома, несвързани с други
причини. Необходимостта от изследване
на 24-часова колекция урина се диктува
от това, че през различни интервали на
денонощието съставът на урината се ме­
ни — табл. N93.2.
Табл. N2 3.2.
В а р и а б и л н о с т на п р о т е и н а п р е з
8 - ч а с о в интервал
Коефициент на промяна
Обем на урината
Концентрация на протеина
Количество на протеина
Концентрация на креатинина
Количество на креатинина
Отношение протеин/креатинин
Креатининов клирънс
S. Lindow и сътр., 1992
3.1.3.2. Х р о н и ч н а х и п е р т о н и я (х.х.). Т я
се дефинира като хипертония, съществу­
вала преди забременяването или диаг­
ностицирана преди 20 г.с., със стойности
на кръвното налягане над 140/90 mmHg.
Хронична е също хипертонията, която
персистира повече от 42 дни след ражда­
нето. Съществуват много причини за хро­
Хипертония и бременност 217
ничната първична и вторична хипертония
през бременността (табл. №3.3.).
Таблица № 3.3.
Хронична хипертония. Първична
есенциална хипертония. Вторична
хипертония
Бъбречна:
— акутен гломерулонефрит
— хроничен нефрит
— lupus nephritis
— диабетна нефропатия
Ендокринна:
— Cushing syndrome
— първичен алдостеронизъм
— тиреотоксикоза
Неврологична:
— квадриплегия
3.1.3.3. Хронична хипертония с „ п р и ­
садена" прееклампсия. Жени с х.х.
могат да развият „присадена", наслоена
прееклампсия. За диагнозата на такава
прееклампсия се изисква систолното на­
лягане да се увеличи с 30 mmHg (или по­
вече) или диастолното с 15 mmHg (или по­
вече), или средното артериално налягане
% да се повиши с 20 mmHg едновременно с
41 поява на протеинурия или генерализира­
50 ни отоци.
3.1.3.4. Транзиторна хипертония.
44
Транзиторна (преходна) е хипертония,
37 която се явява през бременността или
22 през първите 24 часа след раждането без
27 други признаци на прееклампсия или пре-
22 дисъществуваща хипертония. Кръвното
налягане се нормализира в течение на 10
дни след раждането.
3.1.3.5. Предизвикана от бременност­
та хипертония — PIH (Pregnancy Indu­
ced Hypertension). Това е хипертония у
жени, които преди бременността и през I
тримесечие на бременността са били
нормотензивни, а хипертонията се появя­
ва през втората половина на бременност­
та за първи път. Липсва протеинурия. Ня-
218 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
колко седмици или месеци след раждане­
то кръвното налягане се нормализира.
Въпросът с класификацията на хипер-
тензивните усложнения на бременността
все пак не е решен, съществуват разли­
чия. Особено е спорно мястото на отоци­
те в класифициране на тези разстройст­
ва. Класификацията на Nelson, която се
използва нашироко в Англия и страните
под нейно културно влияние, не включва
отоците като диагностичен критерий в
класификацията на прееклампсията о щ е
преди 4 десетилетия. Както се вижда по-
горе, ACOG също не включва отоците ка­
то критерий за т е ж к а прееклампсия. Все
пак, макар отоците да с а обичайна проя­
ва на неусложнена, нормотензивна бре­
менност в около две трети от всички бре­
менни през третото тримесечие, при пре­
еклампсия те се срещат по-често и с а по-
изразени. Особено са опасни бързо раз­
виващите се генерализирани отоци по ли­
цето, очите (клепачите), в течение на ня­
колко дни, при наличие на прееклампсия.
От друга страна, макар протеинурията да
с е приема от всички като признак на (теж­
ка) прееклампсия, ACOG не настоява на
протеинурията като диагностичен приз­
нак поради късното й появяване. Напри­
мер протеинурия може да липсва при 5 -
10% от бременните с еклампсия. Нещо
повече, при проследяване късната съдба
на бременните с прееклампсия, се е пока­
зало, че хипертонията е останала много
по-често у тези жени, които през бремен­
ността са имали само хипертония без
протеинурия, в сравнение с жените, които
през бременността с а имали и хиперто­
ния, и протеинурия.
3.2. Прееклампсия.
Прееклампсията е форма на хипертония,
която е уникална за човешката бремен­
ност. Много рядко се съобщава за нея
при subhuman primates (J. Beurel, 1981).
Една по-съвременна и нетрадиционна
работна дефиниция на прееклампсията
гласи: „Прееклампсията е специфично з а
бременността състояние, при което нас­
тъпва хипоперфузия на много или всички
органи, включително на плацентата в ре­
зултат на повишена чувствителност към
циркулиращи вазопресори и активиране
на коагулационната каскада. Вследствие
на тези промени се повишава съдовата
резистентност, в резултат на която пък с е
повишава кръвното налягане. Състояние­
то започва да се нормализира след раж­
дането" (J. Roberts и сътр., 1990). Тази де­
финиция на прееклампсията е важна от
клинично и концепционно гледище.
Честотата на прееклампсията варира
между 15% и 20% сред първескините и
между 5% и 7% сред многораждалите (М.
Villar и сътр., 1989). Честотата е значител­
но повишена сред жени с многоплодна
бременност и сред прекаралите по-рано
прееклампсия (D. Campbell и сътр., 1985).
Сред жените с многоплодна бременност
както честотата, така и тежестта са зна­
чително по-високи в сравнение с преек­
лампсията при едноплодна бременност
(P. Long и сътр., 1987).
3.2.1. Етиологията на преекламп­
сията е неизвестна. Предложени са мно­
го теории, но малко от тях с а издържали
изпита на времето.
I. Теории за етиологията на прееклам­
псията (В. Sibai и сътр., 1991)
1) Абнормна трофобластна инвазия.
2) Абнормности на коагулацията.
3) Увреждане на съдовия ентодетел.
4) Лоша кардиоваскуларна адаптация.
5) Имунологични феномени.
6) Генетична предиспозиция.
7) Диетична недостатъчност или изли­
шък.
II. Рискови фактори за прееклампсия
(F. Fairlie and В. Sibai, 1992)
1) Нераждали.
2) Многоплодна бременност.
3) Фамилна анамнеза з а преекламп-
сия-еклампсия
4) Хипертония или бъбречна болест
преди забременяването.
5) Предишна прееклампсия-екламп-
сия.
6) Диабет
7) Неимунен фетален хидропс
8) Моларна бременност.

3.2.1.1. Placenta praevia и преекламп-
сия. В нова серия се съобщава, че хипер-
тензивните усложнения на бременността
са по-редки при жени с плацента превия.
Бременните с плацента превия имат три
пъти по-малък риск да развият прееклам-
псия (PIH) в сравнение с жените без пла­
цента превия (J. Leiberman и сътр., 1991).
Авторите обясняват тези резултати с то­
ва, че асцендентният клон на А.uterina в
истмичната част е по-широк и по-свобо­
ден и може да осигури (достави) повече
кръв, с която да предпази трофобласта
(плацентата) от хипоксия; така се нама­
лява възможността от възникване на хи­
пертония.
3.2.1.2. Маточни структурни анома­
лии. В неотдавнашна серия се показа
зависимост между PIH и маточни малфор-
мации (Z. Ben-Rafael и сътр., 1990). След
изравняване на експерименталната гру­
па (67 жени с доказани маточни малфор-
мации чрез H.S.G. преди забременяване­
то) с контролната по възраст и паритет,
се установило, че жените с маточни мал-
формации с а имали 2 пъти по-често пре-
еклампсия в сравнение с жени без такива
малформации.
3.2.1.3. Имунна етиология. Това е по­
пулярна теория, или по-точно хипотеза,
за етиологията на PIH. В. Sibai, 1991, пра­
ви обширен обзор на този аспект на ети­
ологията на PIH. Анализират се състояни­
ята, които са свързани с повишена често­
та на PIH: първобременни, хиперплацен-
този (с абнормно увеличена трофобласт-
на маса), бременности с различни парт­
ньори, употреба на бариерна контрацеп­
ция и бременности от донорни яйцеклет­
ки.
Състояния, свързани с ниска често­
та на PIH са: предишна бременност от съ­
щия партньор, прекаран аборт, предишно
често излагане на контакт със сперма,
бременности след предишни кръвопрели­
вания, бременности след левкоцитна иму­
низация и бременности от лица с кръвно
родство. Въпреки този обширен оброз на
данни в полза на хипотезата за имунно
участие в етиологията на прееклампсия-
Хипертония и бременност 2 1 9
та, авторът отбелязва, че участието на
имунните фактори в етиологията на PIH
остава несигурно. Подобно е заключени­
ето и в Book №4, p. 100-101 (J. Sullivan,
1986). Според някои изследователи, част
от жените с прееклампсия-еклампсия са
свързани с автоимунни прояви. W. Branch
и сътр., 1989, намират, че 16% от жените
с тежка прееклампсия, развита преди 34
г.с., са имали значителна концентрация
на антифосфолипидни антитела. A. EI-
Roey и сътр., 1991, изследваха общата
концентрация на имуноглобулините у 50
нормотензивни, 199 — прееклампсии и 18
пациентки с хронична хипертония. Май­
ки, които родили деца с IUGR, са имали
значително повече автоантителни откло­
нения, отколкото майките, родили еутро-
фични деца. Най-честите автоантителни
абнормности били антифосфолипидни
антитела. Това проучване показало, че
антифосфолипидните антитела корели-
рат с IUGR, а не непременно с прееклам-
псията. J. Milliez и сътр., 1991, установиха
превалиране на автоантитела у 16% от
бременните с PIH, в 2% у жените с IUGR и
в 3% у нормалните бременни жени. Авто­
антитела са били по равно разпределени
сред бременните без протеинурия и же­
ните с прееклампсия. За да се види колко
е противоречиво състоянието на този
въпрос, ще съобщя, че в една неотдав­
нашна серия не е установена (значител­
на) разлика на нивото на антикардиоли-
пинните антитела през третото тримесе­
чие у 33 жени с тежка прееклампсия в
сравнение с 32 нормотензивни жени (G.
Dekker и сътр., 1992).
3.2.1.4. Генетични фактори. Същест­
вува значителна литература за фамилно
и наследствено влияние при възникване
на прееклампсия-еклапмсия. L. Chesley и
сътр., 1986, показаха, че заболяването
(прееклампсията — PIH) е онаследимо и
че е свързано с отделен единичен ген.
Друга серия пък показа, че генетична
съставка от плода също допринася (W.
Cooper и сътр., 1988). Няколко серии по­
казват участието на големия хистосъв-
местим комплекс в генетичния механи-
220 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
зъм на PIH — прееклампсия. Установена
е повишена честота на HLA-DFU при жени
с прееклампсия-еклампсия и в техните
плодове (D. Kilpatrick, 1987). По-късно из­
следвания бяха извършени на сестри от
майки с прееклампсия. Показа се, че та­
кива сестри боледуват по-често от преек­
лампсия, отколкото общата хоспитална
популация и че е повишена честотата на
HLA-DR4 у сестрите, които развиват пре­
еклампсия, в сравнение със сестрите от
нормотензивна бременност (D. Kilpatrick
и сътр., 1989). Освен това, бременните с
PIH или прееклампсия по-често са съв­
местими със съпрузите си по отношение
на Hl_A-DR4. Съвместимостта с HU\-DR4
внушава предположението за наличие
или на абнормен имунен отговорр, свър­
зан с ген за HLA-DR4, или за генетична
връзка между HLA-DR4 и предполагаем
ген, чувствителен към PIH (преекламп­
сия). Предполага се също, че майката и
плодът й с а съвместими с отделен едини­
чен рецесивен ген при тези заболявания.
Гените, които участват в тези механизми,
с е разполагат в 6-та и 13-та хромозома.
В най-нова серия се изтъква връзката
между преекламптичната бременност и
тризомия-13 на плода. Прееклампсията е
достоверно по-честа сред бременности с
фетална тризомия-13, отколкото при плод
с нормален кариотип. Изказва се мнение,
че у жени с т е ж к а прееклампсия и т е ж к а
IUGR, между 2 - 8 % от децата ще имат три­
зомия-13, поради което се препоръчва ан-
тенатално кариотипиране (J. Tuohy и
сътр., 1992, D. Jomes и сътр., 1992). Важ­
ността на тези данни се състои не само да
с е открие етиологията на заболяването, а
установяването на един ген като етиоло­
гия, би дал възможност чрез методите на
молекулярната биология да се скринират
съпружеските двойки, които са (високо)
рискови за PIH (прееклампсия) (I. Greer,
1993). Касае се обаче за рецесивен ген,
който определя предразположение, чувс­
твителност към развитие на преекламп­
сия-еклампсия, а не предопределя фатал­
но усложнението. В полза на това мнение
е фактът, че тежката прееклампсия и ек-
лампсия станаха много редки през пос­
ледните десетилетия в развитите страни,
което е белег за влияние на средата, на
условията на живот.
3.2.2. Патофизиология. В е д н о н о -
во изследване пише: „За нещастие, тра­
диционно прееклампсията се определя
като хипертензивна болест. Изследвани­
ята от миналото върху тази болест (синд­
ром) фокусират вниманието върху пови­
шеното кръвно налягане. Въпреки че от
тези изследвания се получиха ценни ре­
зултати, неоценяването, че хипертонията
е само един признак от комплекса на този
синдром забави прогреса в изясняването
на това заболяване. Патологоанатомич-
ните и патофизиологични находки при
прееклампсия не с а (тези) типични за по­
вишено кръвно налягане, нито повишени­
ето му корелира добре с перинаталната
смъртност, к а к т о другите характерни
особености на този болест" (J. Roberts и
сътр., 1990).
3.2.3. Патологоанатомични про­
мени. Характерно за патологоанато-
мичните промени при прееклампсия-ек­
лампсия е, че се дължат на лоша перфу-
зия-некроза и кръвоизлив (табл. №3.4.).
Таблица N2 3.4.
Патологоанатомични изменения п р и
прееклампсия-еклампсия
(J. Roberts и сътр., 1 9 9 0 )
Мозък — кръвоизливи
Черен дроб — кръвоизливи и некроза
Сърце — Субендокардиална некроза
Бъбреци — гломерулна ендотелиоза
— Децидуални съдове — стеснение на
лумена; атероза.
В сърцето напр., находките представ­
ляват субендотелна некроза, к а к т о при
хиповолемичен шок. Също така гломе-
 Хипертония и б р е м е н н о с т 2 2 1

рулната ендотелиоза, х а р а к т е р н а з а бъб­ 3.2.3.1. Промени в съдовете на матка­

речните увреждания при прееклампсия
не с е с р е щ а при никоя друга ф о р м а на хи­
пертония. Набъбналият гломерулен ендо-
тел, наблюдаван при тези увреждания, е
едно от първите загатвания, че ендотел-
ните клетки с а таргетни, ч е с а обект н а ин­
султ при прееклампсия.
Спиралните децидуални артерии, кои­
то извън б р е м е н н о с т т а с а малки мускул­
ни артерии, доставят кръв в интервилоз-
ното пространство и увеличават 4 пъти
диаметъра на лумена си. Като последица
това намалява над 200 пъти резистенция-
та в т е з и съдове, значително повишава
кръвния ток към интервилозното прост­
ранство. Т е з и и други промени (вж. по-до-
лу) липсват при прееклампсия, или с е на­
мират с а м о в повърхностната (децидуал-
на) ч а с т н а спиралните артерии (W.
Roberts и сътр., 1986). Перфузията н а ор­
ганите при прееклампсия е намалена в
сравнение с нормотензивна бременност
(табл. N93.5.).
та. Човешката плацента получава кръ-
воснабдяването си от много утеропла-
центарни артерии, които под действието
на мигриращия интерстициален и ендо-
васкуларен трофобласт с е развиват в ши­
роки спирални артерии, които трансфор­
мират утероплацентарното артериално
ложе в си стема с ниска резистентност,
ниско налягане и висок кръвен ток. Прев­
ръщането на спиралните артерии на неб-
ременната матка в утероплацентарни ар­
терии с е означава като „физиологични
промени". При нормална бременност те­
зи индуцирани от трофобласта съдови
промени с е разпростират от интервилоз­
ното пространство до радиалните арте­
рии във вътрешната трета на миометриу-
ма, откъдето изхождат спиралните арте­
рии (подробности вж.; Book N°1, p. 127,
фиг. 4, 5). Смята се, че тези съдови проме­
ни с е извършват на два етапа: през пър­
вото тримесечие трофобластът мигрира и
с е настанява под ендотела на спиралните

Таблица N
2 3.5.

Промени в органната перфузия при прееклампсия (J. Roberts, 1 9 9 0 )

Бременност към Прееклампсия към нормотензивна

небременност
Черен д р о б
Бъбреци
Матка
Инервилозно пространство
През в р е м е н а нормалната бремен­
ност с е извършват внушителни физиоло­
гични промени в с ъ д о в а та с и с т е м а на уте-
роплацентарния басейн. Т е з и промени с е
предизвикват най-вероятно от взаимо­
действието между феталния алографт и
майчината тъкан. Развитието на взаимна
имунна толерантност п р е з първото три­
месечие с е смята, ч е води д о важни мор­
фологични и биохимични промени в сис­
темната и утероплацентарната циркула­
ция на майката.
бременност
— > i
Т i
т i
— i
артерии, които с а разположени в област­
т а на децидуата, а през второто тримесе­
чие става същото в спиралните артерии,
разположени в региона на миометриума.
Тези процеси с а свързани с обилно обра­
зуване на фибриноид и дегенерация на
мускулния слой на артериалната стена.
Тези съдови промени (фиг. №3.1.) превръ­
щ а т около 100-150-те спирални артерии в
широки, извити, фуниевидни съдове, кои­
то ч р е з множество отвори с е свързват с
интервилозното пространство (вж.: Book
№1, p. 134).
222 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Нюбременна

Спирална
артерия

Cavum
uteri

Нормална бременност

PIH

пг
A. aicuala

Миометриум Децидуа Плацентарни

въси

Ф и г . № 3.1. Схематично иредставине на трофобластната инвазия на спиралните артерии. П у н к т и р а н и лннни -

нипазнран трофобласт в сннралннте артерии. Внимание - нри P i l l , мнометралинят сегмент е свободен о т трофоб-
ластна инвазия, за разлика о т нормалната бременност. Освен топа при Р Ш , спиралните артерии в децидуата и
мнометриума са (силно) стеснени, снастичин, за разлика о т нормална бременност. Тези стеснени артерии пренасят
по-малко к р ъ в в нитервилозното пространство (намален кръвен т о к ) , конто, понастоящем се установява с Д о п -
лерова велоснметрня (Book № 58, p. 40).

Обратно е при бременни с преекламп- бременност, при която мускулно-елас-

сия или с IUGR. Тези бременности показ­
ват неадекватна реакция на майчините
съдове към плацентацията. При тези бре­
менности описаните по-горе процеси се
извършват само в децидуалния сегмент
на утероплацентарните артерии. В резул­
тат на това миометралните сегменти на
спиралните артерии запазват мускулно-
еластичния си слой, с който те са способ­
ни да реагират на хормонални вазоактив-
ни влияния, за разлика от нормалната
тичният слой дегенерира, заменен от тро-
фобластни клетки, които не реагират на
вазоактивни влияния (Т. Khong и сътр.,
1986). Към това броят на добре развитите
артерии е по-малък в сравнение с броя
при нормална бременност. Авторите при­
емат, че този дефектен съдов отговор към
плацентацията се дължи на инхибиране
на втория етап (вълна) на ендоваскулар-
ната трофобластна инвазия, която нор­
мално се извършва към 16 г.с. и продъл-

ж а в а след т о з и с р о к . Т е з и патологични
промени с т е с н я в а т л у м е н а на радиалните
(миометричните) и децидуалните (спи­
рални) а р т е р и и (фиг. N9 3.2.) и т а к а нама-
Фиг. Л> 3.2. Отлагане на компактен фнПрии (стрелки­
те) н хлаОап фнГфии, заместваш обширно ерозиралия
епител п иеилаиентарна зона, маточна гранична зона,
при иреекламнсии (Book № 42, p. 997).
ляват к р ь в о с н а б д я в а н е т о на фетоплацен-
т а р н а т а единица в п о - к ь с н и т е с р о к о в е н а
б р е м е н н о с т т а и став а т причина з а нама­
ления у т е р о п л а ц е н т а р е н кръвен ток, к о й ­
т о с е у с т а н о в я в а напоследък и от д р у г и
автори (Т. Frusca и сътр., 1 9 8 9 ) . Т е з и авто­
ри с а изследвали б и о п с и и от плацентар-
ното ложе, получени п р и ц е з а р о в о сече­
ние от н о р м а л н а б р е м е н н о с т (N = 14), от
п р е е к л а м п с и я (N = 24) и от х р о н и ч н а хи­
пертония (N = 5). Б и о п с и ч н и т е находки от
п р е е к л а м п т и ч н а т а г р у п а п о к а з а л и пато­
логични п р о м е н и във в с и ч к и случаи, а 18
били с а к у т н и а т е р о м а т о з н и изменения.
Хипертония и бременност 2 2 3
Почти всички (без една) от пробите о т
нормална бременност показали нормал­
ни съдови физиологични промени, а про­
бите от хронична хипертония п о к а з а л и
всичките три вида физиологични проме­
ни. Установило се освен това, че средно­
т о тегло на децата било достоверно по-
н и с к о в групата с а т е р о ма т о з ни измене­
ния, о т к о л к о т о в групите б е з такива про­
мени. Но изтъква се, че съдовите п р о м е н и
не с а патогномонични с а м о з а бременни­
те с хипертония, а с а с е срещали и в нор-
мотензивни бременни, родили деца с
IUGR.
В по-нова работа Т. Khong и сътр.,
1992, показаха, че п р е з третото тримесе­
чие маточноплацентарните съдове на
бременни с прееклампсия с а реендотели-
зирани, но в лумена на съдовете с е нами­
рат аберентни трофобластни повлекла,
к о и т о с е прикрепват з а вътрешната по­
върхност на съдовете и с това ч а с т и ч н о
р а з р у ш а в а т ендотелната покривка. Спо­
ред авторите това м о ж е да резултира ен-
дотелна дисфункция, к о я т о участва в па-
тогенезата на прееклампсията.
3.2.3.2. У л т р а с т р у к т у р н и п р о м е н и . D.
Shanklin и В. Sibai, 1989, изследваха 33
преекламптички и 12 нормотензивни бре­
менни. Те установиха о б ш и р н и ултраст­
руктурни увреждания на ендотела на съ­
довете к а к т о на плацентарното, т а к а и на
извънплацентарното м я с т о у всички про­
би от преекламптични бременни, но не у
нормотензивните. Уврежданията з а с я г а т
митохондриите на ендотелните клетки,
находка, к о я т о у к а з в а з а въ з мо жно мета-
болитно звено в патофизиологията. Ендо­
телните увреждания варират от набъбва­
не до пълна ерозия. Набъбването е свър­
зано с разширение на ендотелните ядра,
к о е т о резултира намаление лумена на съ­
да. В някои случаи ерозията с е запълва с
обилни фибринови отлагания (фиг. М°3.2.).
Обаче липсва корелация м е ж д у типа или
степента на ендотелното увреждане и ви­
сочината на хипертонията.
2 2 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

3.2.4. Патогенеза на Pgl2 при прееклампсия се установяват

3.2.4.1. Промени на простаноидите. намалени, непроменени или даже пови­
През последните години усилено се про­ шени в сравнение с нормална бремен­
учват различни видове простагландини в ност. Обаче съществуват големи проти­
етиопатогенезата на прееклампсията, воречия за плазмената концентрация на
като тези субстанции се изследват в раз­ Pgl2, дали Pgl2 е циркулиращ хормон.
лични субстрати — плазма, серум, око- Последни данни сочат, че Pgl2 не цирку­
лоплодна течност, плацента, урина или лира в концентрация, достатъчна да пре­
кръв от пъпните съдове. Резултатите не- дизвиква физиологичен ефект, а че той
винаги са еднопосочни в подробностите, осъществява своето действие локално
което се дължи на различните изследова­ (чрез паракринен механизъм) между ен-
телски методики, въпреки това се очерта­ дотелните клетки и гладките мускули на
ват явни тенденции на промени, които съдовете, за да релаксира кръвоносните
накратко ще приведа. Най-напред отпра­ съдове, в които той се синтезира. Плаз­
вям читателя към неотдавнашния обши­ мените нива на Pgl2 вероятно представля­
рен и пълен литературен обзор на S. ват простациклин, отделян от белите
Friedman, 1988. кръвни клетки.
3.2.4.1.1. Простациклин и преекламп- Синтезата на простациклин от плацен­
сия. Значително количество данни по­ тата при прееклампсия е достоверно на­
казват, че образуването на простациклин малена (фиг. N9 3.3.). Простациклинът се
(Pgl2) при бременни с прееклампсия е на­
малено. Простациклинът е силен вазоди-
Нормална бременност •
лататор. Той инхибира агрегацията на
тромбоцитите и маточните контракции.
zi I
Следователно, комбинираните му дейст­ 5
о*
вия предпазват от развитие на хиперто­ ^ if 200
öm
ния, възпрепятстват агрегацията на тром­ uT* ш
1D
L) Ю
боцитите и засилват утероплацентарния -- о 100
кръвен ток. Простациклинът е най-сил­ ^ Ö)
ният вазодилататор на човешката пла­
10 20 30 40
цента, с прагова доза само 10 pmol. Не­
Часове на инкубацията
достатъчно образуване на Pgl2 през бре­
менността допринася за клинична проява сЬ
Е
на прееклампсия. Различни тъкани през Ъ) Норма •
Прееклампсия в
време на човешката бременност образу­ 10
ват Pgl2: плацентата, пъпните, плацентар-
X
ните и маточните съдове, Ductus arteriosus
(Bothali), амнионът, хорионът, децидуата X
и миометриумът.
Първите данни за недостатъчно обра­
зуване на Pgl2 при прееклампсия са пуб­
ликувани през 1980 г. Показа се, че обра­ 0-»hn «-20 h«
r 2
0 -2
3 hft
Часове
зуването на Pgl2 е намалено в пъпните ар­
терии, в плацентарните вени, в субкутан- Ф и г . № 3.3. Синтезираме па простациклниа о т плацен-
ните съдове на майката и в маточните съ­ тарна т ъ к а н на здрапа н прекламнтнчна бременна же­
дове у жени с тежка прееклампсия. Прос- на. показано чрез кпнцентранните на неговия стаби­
тациклиновите метаболити при преек­ лен метаболнт - 6-keto Pg F ] -алфа u инкубационна сре­
лампсия имат по-ниско ниво в урината и да. Темн на синтеза: нрн нреекламненя - 3 pg/nil спежа
околоплодната течност, отколкото при т ъ к а н на час; нрн здрапа бременна - 6,7 p'^/inj; спежа
нормална бременност. Плазмените нива т ъ к а н на час (S. Walsh, 1990).
 Хипертония и бременност 2 2 5

синтезира главно от ендотелните клетки киселина и се образува в тромбоцитите и

на плацентарните съдове, но трофоблас- трофобласта (фиг. N93.4.). Той е силен ва-
тът също образува известно количество зоконстриктор и тромбоцитен агрегатор.
Pgl2 (I. Rakoczi и сьтр., 1983). Трофоблас- Той стимулира маточната контрактил-
тната синтеза на Pgl2 предпазва тромбо- ност. Тромбоксанът е най-силен вазокон-
цитите от агрегация в интервилозното стриктор на плацентата. Тези ейкозанои-
пространство, докато съдовият проста- ди имат противоположни действия и иг­
циклин поддържа вазодилатацията в пла­ раят голяма роля в регулацията на съдо­
центата. Плацентата синтезира Pgl2 в вия тонус и кръвния ток в съдовете. Прос-
размери около 94-97 цд/ден. Намалената тациклинът е химично нестабилен, с вре­
синтеза на простациклин при преекламп- ме на полуживот три минути в кръв при
сия дава възможност за неконтролируе­ 37° С. Поради тази нестабилност обикно­
ма изява на вазоконстрикторното дейст­ вено той се измерва количествено чрез
вие на ангиотензин II, на тромбоксана и на стабилния му метаболит 6-keto-PgFi.
катехоламините, което довежда до хипер­ ТхА2 има биологичен полуживот около 30
тония на бременната жена и вазоконст- sec, поради това и той се измерва коли­
рикция в плацентата. чествено със стабилния му хидролитен
3.2.4.1.2. Тромбоксан и прееклампсия. дериват-тромбоксан В2 (ТхВ2). Изхож­
Докато по-голямата част от изследовате­ дайки от свойствата на тези два проста-
лите проучват ролята на простациклина в ноида, през последно време те се изслед­
патогенезата на прееклампсията, малка ват в различни субстрати от жени с пре­
част фокусират вниманието си върху еклампсия (еклампсия). Показа се, че съ­
тромбоксана (ТхА2). ТхА2 е главният про­ ществува дисбаланс в образуването на
дукт от метаболизма на арахидоновата тези простаноиди или на техния метабо-
ФОСФОЛИПИД — ЛА

ФОСФОЛИПАЗА ->

АРАХИДОНОВА
КИСЕЛИНА

ЦИКЛООКСИГЕНАЗА .. . ->

».r.iiK-eaii ГГхЛл) н на п р о с т а н п к л н н (РдЬ) — B o o k № 58, p . 51.

Ф и г . Л> 3.4. I I M lima па Гжоснитеза па т р о м б о к с а н ( х л г ;
2 2 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

лизьм, като фактор в патофизиологията
на прееклампсията (S. Walsh, 1985) (фиг.
№3.5.).
За разлика от находките в урината, из­
следването на простаноидите в плазмата
ниска (J. Moodley и сътр., 1984). В друга
серия (S. Walsh, 1985) се е измервало ед­
новременно образуването на Pgl2 и ТхАг
при преекламптични и нормотензивни
бременни. Установено било, че образува-

Н О Р М АЛ Н А БРЕМЕННОСТ
I ВАЗОСПАЗЪМ ТВАЗОСПАЗЪМ
1АГРЕГАЦИЯ НАТРОМБОЦИТИТЕ t ТРОМБОЦИТНА АГРЕГАЦИЯ
i МАТОЧНА АКТИВНОСТ Т МАТОЧНА АКТИВНОСТ
Т МАТОЧНОПААЦЕНТАРЕН i МАТОЧНОПААЦЕНТАРЕН
КРЪВЕН Т О К • КРЪВЕН Т О К

I
ПРОСТАЦИКЛИН
I
ТРОМБОКСАН

ЕНДОПЕРОКСИД-

t
АРАХИДОНОВА
КИСЕЛИНА

ПРЕЕКЛАМПСИЯ

I ВАЗОСПАЗЪМ Т ВАЗОСПАЗЪМ
i ТРОМБОЦИТНА АГРЕГАЦИЯ Т ТРОМБОЦИТНА АГРЕГАЦИЯ
i МАТОЧНААКТИВНОС Т МАТОЧНА АКТИВНОСТ
Т МАТОЧНОПААЦЕНТАРЕН i МАТОЧНОПААЦЕНТАРЕН
КРЪВЕН ТОК КРЪВЕН ТОК
t
ПРОСТАЦИКАИНИ ТРОМБОКСАН

АРАХИДОНОВА
КИСЕЛИНА

Ф и г . № 3.5. Cpauiieinic па баланса па биологични дейстпия иа иростациклипа и тромбоксаиа при нормална бре­
менност с дкебаланса на повишено образунане на Т х Л 2 и намаление на Pgl2 п р и нрсекламнсии. Дебелите стенн на
квадратчето с тромбоксан изразяват засилено действие на Т х А 2 при нрееклампенн, докато по-тънките стенн па
квадратчето на Рц12 означават намаленото му действие (S. Walsh, 1985).

на майката показва по-непостоянни ре­ нето на Т Х А 2 ОТ плацентите на прееклам-

зултати. Най-постоянно се установява
повишено отношение TxA2/Pgl2- Освен
това се показа, че в централна венозна
кръв от жени с еклампсия концентрация­
та на 6-keto-PgFi е била достоверно по-
птички е било три пъти по-голямо в срав­
нение с нормотензивните бременни, а об­
разуването на Pgl2 е било по-малко от по­
ловината плаценти. Установено било съ­
що, че отношението на ТхА2 към Pgl2, об-

разувани в плацентите на преекламптич-
ки, е било 7 пъти по-високо в сравнение с
отношението при нормотензивни бремен­
ни. Изтъква се, че този дисбаланс обясня­
ва, допринася за развитието на главните
клинични симптоми на прееклампсията
(фиг. МгЗ.б.) Равновесието (балансът) с е
нарушава, „везните се накланят" в насока
на ефекта на тромбоксана, възниква пре-
еклампсия.
1500
0 10 20 30
Инкубация - часове
Време - интервап
Ф и г . Л« 3.6. Образуване на т р о м б о к с а н » нлацентариа
т ъ к а н на т е р м и н п р и н о р м а л н а и п р е е к л а м п т и ч н а бре­
менност, измерено чрез с т а б и л н и я м е т а б о л н т 1x112 "
и н к у б а ц и о н н а среда. П р и п р е е к л а м п е и н - 2 3 pß/mß све­
ж а т ъ к а н на час, п р и н о р м а л н а бременност - 6,3 р й / ш ц
на час (S. Walsh, 19SH)).
Изнесените резултати показват, че па-
тогенезата на прееклампсията може да е
свързана с недостатъчно образуване на
простациклин или на неговия метаболи­
зъм и на тромбоксан. Обаче изтъква се,
че повишеното отношение TxA2/Pgl2.
наблюдавано в различни тъкани на майка­
та и плода, може повече да е резултат на
еклампсия, отколкото нейна причина (В.
Sibay и сътр., 1991).
Хипертония и бременност 2 2 7
3.2.4.2. Дисбаланс между липидните
пероксиди и витамин „Е". В неотдав­
нашна работа Y.Wang и сътр., 1991, пока­
заха, че дисбалансът между тромбокса­
на и простациклина е свързан с дисба­
ланс между липидните пероксиди и вит. Е
в майчината плазма. Липидните перокси­
дази се образуват, когато липидът взаи­
модейства с кислороден радикал. Липид­
ните пероксидази са нестабилни, но сил­
но реактивни и силно увреждащи съеди­
нения. Те стимулират пероксидазни реак­
ции и са много токсични, за ензими, клет­
ки и протеини. G. Rodgers и сътр., 1988,
показаха, че серум от преекламптична
бременност съдържа „цитотоксични фак­
тори", които увреждат ендотелните клет­
ки. Тези цитотоксични фактори не са
идентифицирани, обаче липидните перок­
сидази, изглежда, са кандидати за тази
роля, както показват С. Hubel и сътр.,
4 0 SO
1989.Липидните пероксидази стимулират
кръвоносните съдове да се контрахират
при концентрация близка до тази, наме­
рена при прееклампсия. Д а ж е слабо по­
вишение на липидните пероксидази над
нормата може да инхибира ензими, напр.
циклооксигеназата и синтезата на прос­
тациклин, в резултат на което се намаля­
ва синтезата на простациклина. По-голя­
мо увеличение уврежда клетъчните мем­
брани. Увреждането на ендотелните клет­
ки на бъбреците от липидните пероксида­
зи може да обясни протеинурията при
прееклампсия. Липидните пероксидази
увреждат също мембраните на ендотел­
ните клетки на кръвоносните съдове, при­
чинявайки ендотелна дисфункция и уве­
личено отделяне на тромбоксан в майчи­
ната плазма. Същите автори установиха
увеличена синтеза на тромбоксан, но са­
мо при тежка прееклампсия, което се
свързва с разпад на тромбоцитните мем­
брани вследствие силното увеличение на
липидните пероксидази. Установи се, че
същевременно антиоксидантните систе­
ми ( = вит. Е) са инхибирани при преек­
лампсия. Витамин Е представлява сборен
свободен радикал, поради това притежа­
ва антиоксидантна активност. Повишени-
228 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

ето на липидните оксидази консумира хибират пероксидазиите реакции и така

вит. Е и затова нивото му при тежка пре- предпазват ензимите, клетките и протеи­
еклампсия намалява. Аитиоксидантите ните от разпад вследствие разрушител­
произхождат от ендогенна синтеза или от ната активност на пероксидазите. фигу­
диетата (за вит. Е). Аитиоксидантите ин- ра N93.7. представя дисбаланса между ли-
НОРМАЛНА БРЕМЕННОСТ

ТТПЕРОКСИДАЦИЯ Т ПЕРОКСИДАЦИЯ
i i
ПРЕДПАЗВА ЕНЗИМИ, ТОКСИЧНА ЗА ЕНЗИМИ,
КЛЕТКИ, ПРОТЕИНИ, КЛЕТКИ, ПРОТЕИНИ
Т т
АНТИОКСИДАНТИ ЛИПИДНИ ПЕРОКСИДИ
(ВИТ. Е)
т т

в
ЕНДОГЕННА СИНТЕЗА ЛИПИД 4- -О2
ИЛИ ДИЕТА,

ПРЕЕКЛАМПСИЯ

1 ПЕРОКСИДАЦИЯ
i
ПРЕДПАЗВА ЕНЗИМИ,
КЛЕТКИ, ПРОТЕИНИ,
t
1
1
АНТИОКСИДАНТИ
(ВИТ F)

т
I
I
ЕНДОГЕННА СИНТЕЗА ЛИПИД + -О2'
(ДИЕТА,)

i
i ПРОСТАЦИКЛИНИ
УВРЕЖДАНЕ НА ЕНДОТЕЛНИТЕ КЛЕТКИ
РАЗРУШАВАНЕ НАТРОМБОЦИТНИТЕ МЕМБРАНИ
i
ТТРОМБОКСАН

Ф и г . № 3.7. Сравнение на Паланса на Пнологичното действие на аитиоксидантите и линндинте нероксидази при

нормална бременност с преобладаване активността на аитиоксидантите (вит. Е) и п рее кла мисия — с преоблада­
ване активността на липидните пероксиди (Y. Weng и сътр., 1991).

пидните пероксидази и антиоксидантните
системи, участващи в патогенезата (па-
тЪфизиологията) на прееклампсията.
3.2.4.3. А н т и о к с и д а н т н и с и с те м и . St.
Wisdom и сьтр., 1991, проучиха отделно
някои фактори на антиоксидантни систе­
ми: плазмени тиоли, церулоплазмин, ли-
затни тиоли в еритроцитите и супероксид-
на дизмутаза. Показа се, че свободните
радикали оказват увреждащо действие
при много патологични процеси. Поради
това повишената активност на свободни­
те радикали се преценява като оксидати-
вен стрес. Този стрес може да възникне и
вследствие недостатъчност на протектив-
ните антиоксидантни системи. По-горе
представихме, че PIH (прееклампсия) се
свързва с дисфункция на ендотелните
клетки. Тази дисфункция може да се при­
чини от оксидативен стрес: ненаситени
липиди и протеините (съдържащи тиол) в
клетъчните мембрани с а чувствителни
към атаките на свободните радикали. При
прееклампсия е установена повишена ак­
тивност на свободни радикали. Компо­
нентите на антиоксидантните системи от­
разяват оксидантния стрес в клетъчните
мембрани. Тиоловите съединения участ­
ват в защитата с р е щ у оксидантния стрес.
И:Ог Equivalents
Ф и г . N« 3.8. К о н ц е н т р а ц и и иа л н н и д н н пероксидази it
T i . к а ш и х о м о г е н а т о т плацента. M D A - малондиалде-
хид; I I 2 0 2 - хидрогенен н е р о к с и д
| (Y. VVaiij» и сътр., 1992).
в резултат на което намалява нивото на
тиоловите съединения. При нормална
бременност — плазмени тиоли = 292 U/I,
а при прееклампсия — 251 U/I, р < 0,001.
1
Супероксидна дисмутаза — 39 ).ig/ml при
нормална бременност и 29 ^g/ml при пре-
Хипертония и бременност 2 2 9
еклампсия, р < 0,005; лизатни тиоли —
при нормална бременност — 453 U/I и 313
U/I при прееклампсия (St. Wisdom и сътр.,
1991). Дисфункцията на червените кръвни
клетки е основен феномен при прееклам­
псия, затова се установяват антиокси­
дантни промени в тези клетки (лизатни ти­
оли и супероксидна дизмутаза). Суперок-
сидният анион може да инактивира ре­
лаксиращия фактор, произхождащ от ен-
дотела (EDRF) и да инхибира синтезата
на простациклина. Продуктите на липид-
ната пероксидаза могат да инхибират
синтезата на простациклин и да стимули­
рат контрактилността на гладките муску­
ли на кръвоносните съдове. И така, пови­
шената активност на свободните радика­
ли може да причини вазоспазъм и тром-
боцитна агрегация — находки, характер­
ни за прееклампсията. Като продължение
на тези изследвания е нова серия, която
показа, че при прееклампсия има абнор-
мно увеличение на серумната липидна пе­
роксидаза, която произхожда от (увреде­
ни клетки на) плацентата. Липидните пе­
роксидази са токсични съединения, кои­
то увреждат клетките и инхибират синте­
зата на простациклина (фиг. №3.8. и 3.9.).
3.2.4.4. Ендотелиа дисфункция, ендо-
6 keto PGFlu
Фнг. № 3.9. Концентрация на тромбоксан и ироста-
цнклнн в хомогенат от нлацентарна тъкан, определе­
на чрез стабилнитс нм метаболити. Т Х В 2 и 6-ket« Pg
Fl-алфа, респективно (Y. Wang и сътр, 1992).
телни вазоактивни вещества и п р е е к -
лампсии. За ролята на тези вещества
през нормална бременност - вж.: Book №
p. 329-337, за да бъде добре разбран
настоящият текст).
230 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
В най-ново време редица патофизио-
логични феномени на прееклампсията,
като повишена чувствителност на съдове­
те към пресорни субстанции, активиране
на коагулацията и повишение на съдовия
пермеабилитет се обясняват с дисфунк-
ция на съдовия ендотел вследствие мор­
фологичните му увреди (вж. по-горе). Из­
казва се предположение, че дисфункция-
та на ендотелните клетки индуцира много
от тези феномени (J. Roberts и сътр.,
1991). Въз основа на своите изследвания,
тези автори изказват хипотезата, че
кръвта на бременни с прееклампсия съ­
държа фактори, които увреждат, активи­
рат съдовия ендотел. Тези фактори варо-
ятно се образуват от лошо перфузирана-
та плацентарна тъкан, което състояние е
характерно за прееклампсията. Авторите
са установили дисфункция на съдовия ен­
дотел при прееклампсия, която (дисфунк­
ция) се проявява с повишение концентра­
цията на циркулиращите ендотелини, на
целуларния фибронектин и растежните
фактори. Поне един от тях предхожда с
Ф и г . № 3.10. Мптогенеи индскс на бременни с преек­
лампсия (плътните черни лииин) и нормални бремен­
н и (линиите със светли кръгчета). Венка отделна л и ­
нии представя резултатите на една бременна л о нгит у-
динално проследена ирез бременността и нуернериума
(R. T a y l o r н сътр., 1990).
сията. Ендотелната дисфункция индуци­
ра другите патофизиологични феномени.
Повишената пресорна сензитивност на
преекламптичните жени може да се обяс­
ни с понижение на нормалната депресор-
на функция на ендотелните клетки. Акти­
вирането на коагулационните каскади и
повишеният пермеабилитет на съдовете
пък може да се дължат на морфологични­
те увреждания или активиране на ендо­
телните клетки на съдовете (G. Rodgers,
1988 и U. Ryan, 1986). Активацията на ед-
нотела е причина за съдовия (генерализи­
ран) спазъм, а не негова последица.
3.2.4.5. Повишена активност на рас­
тежния фактор. Като директен резул­
тат на увреждане на ендотелния епител
се повишава активността на растежния
фактор, която се манифестира с отделя­
не на митогени. Митогенният растежен
фактор представлява термолабилен и ки­
селинно лабилен протеин с молекулно
тегло 150 000. Тази големина на молеку­
лата надвишава класическите растежни
фактори и плацентарни протеини, напр.
HLP. В неотдавнашна серия се показа, че
при бременни, които развиват прееклам­
псия, митогенната активност (активност­
та на растежния фактор) се повишава
още през първото тримесечие и продъл­
жава до края на бременността (фиг. N-fsh
3.10 и 3.11.), т.е. тези промени предхождат
раждането
Тримесечие
Ф нг.№3.11.Пациен тк ите,к оитоса развили прееклам­
псия имат но-писока митогенна активност (защрихо­
ваните колони) <»т бременните останали нормотеизнв-
ни (белите колони) (R. T a y l o r н сътр., 1990).
клиничното манифестиране на прееклам­
псията и тестът може да се използва като
предиктивен за развитие на преекламп­
сия (R. Taylor и сътр., 1990).
3.2.4.6. Ендотелини и прееклампсия.
Ендотелните клетки на съдовете синтези­
рат голям брой активни субстанции:

а) с голяма молекула: фибронектин,
хепарин, интерлейкин-1, тьканен плазми-
ногенен фактор, различни фактори, които
стимулират р а с т е ж а :
б) с м а л к а молекула; простациклин,
релаксиращи фактори — (EDRF-
endothelium-derived relaxing factors) — ка­
то а з о т е н окис, тромбоцити активиращ
фактор и ендотелини.
EDRF с е смята, ч е е един от най-силни­
те вазодилататори при човека. Вазодила-
тацията, която с е о с ъ щ е с т в я в а от ендо-
телните фактори, е у в ре д е на у жени с
есенциална хипертония. Инхибицията на
EDRF причинява р я з к о повишение на сис­
темното кръвно налягане, докато инхиби­
цията на простагландиновата синтеза ня­
ма толкова забележително влияние върху
кръвното налягане, физиологичното на­
маление н а кръвното налягане н а бремен­
ни хипертензивни плъхове зависи изцяло
от отделяне н а EDRF, а не от с и н т е з а на
съдов простациклин. Това показва, ч е
EDRF е главният антихипертензивен фак­
тор п р е з бременността, а не простацик-
линът. EDRF предизвиква съдовата реф-
рактерност към вазоактивни вещества,
която с е получава п р е з бременността.
Човешката фетоплацентарна циркулация
притежава способност д а генерира EDRF
и така с е о с ъ щ е с т в я в а непрекъснато от­
деляне н а EDRF, който де йс тва като вазо-
дилататор (I. Myatt и сътр., 1991). Отделя­
нето н а EDRF от ендотела н а пъпните съ­
дове у човека е намалено при преекламп­
сия в сравнение с нормотензивни бремен­
ни (А. Pinto и сътр., 1991). Най-вероятно
вазодилататорните простагландини не с а
веществата, които нормално поддържат
утероплацентарния кръвен ток. Ако EDRF
с е окажат, ч е не с а в състояние д а осъ­
ществяват вазодилатация и д а инхибират
тромбоцитната агрегация п р е з бремен­
ността, с и н т е з а т а н а простациклин в уте-
роплацентарната циркулация излиза на
предно, основно място, като с п а с я в а щ
механизъм при бременности, където уте-
роплацентарната перфузия е увредена
вследствие неадекватни изменения на
спиралните артерии в утероплацентарни
артерии. Възниква в а з о с п а з ь м , тромбо-
Цитна активация и отделяне на тромбохан
Аг. Тежка прееклампсия с IUGR щ е с е
Хипертония и б р е м е н н о с т 2 3 1
развие с а м о когато утероплацентарната
синтеза н а простациклин, като критичен,
с п а с я в а щ механизъм, е недостатъчна.
Смята се, че повишената концентрация
на хемоглобина, която с е установява при
прееклампсия, инхибира вазодилатация-
та, медиирана ч р е з EDRF и т а к а предиз­
виква вазоконстрикция (P. Sarrel и сътр.,
1990). Обаче повишената концентрация
на хемоглобина при прееклампсия е вто­
рична промяна и най-вероятно не е пър­
вична причина з а вазоспазъм при преек­
лампсия (G. Dekker и сътр., 1992).
Ендотелът образува с ъ щ о така и вазо-
констриктори, включително ендотелин-1,
най-силния известен досега вазоконст-
риктор. Той контрахира силно маточните
артерии и вени. Синтезира с е в човешка­
т а плацента, в паравентрикуларните яд­
рени неврони, в аваскуларната тъкан на
амниона и в клетките на бъбрека. Ендоте-
линът е маркер з а артериална болест.
Концентрацията на ендотелина в майчи­
ната плазма при прееклампсия е повише­
на. Нивото на ендотелина в плазмата ко-
релира с тежестта на болестния процес
(G. Dekker и сътр., 1991, М. Mitchel, 1991,
К. Kamol и сътр., 1990, A. Nova и сътр.,
1991, R. Taylor и сътр., 1990). Обаче пови­
шената концентрация на ендотелина във
венозната плазма не предхожда клинич­
ната изява на прееклампсията. Повише­
ните нива на ендотелин при тежка преек­
лампсия могат д а бъдат последица на об­
ширни увреждания на ендотела („вик на
умиращите ендотелни клетки" — G.
Dekker и сътр., 1992). Ендотелинът с е
складира и действа много повече локално
между ендотелните и мускулни влакна и
с а м о малка част от него достига циркула­
цията. Все пак о щ е изследвания с а необ­
ходими, з а д а с е приеме или отхвърли хи­
потезата з а участието на ендотелина в
патогенезата на прееклампсията.
В нова работа (Е. Schiff и сътр., 1992)
б е ш е показано, че ендотелин-1 в серума
на жени с прееклампсия има достоверно
най-висока концентрация — 30 fol/ml в
сравнение с нормална бременност 20,
хронична хипертония — 16 и небременни
жени — 27 fol/ml.
В нова серия с е показа, че концентра­
цията на ендотелин-1 в с е р у м а е по-висо-
2 3 2 СИНТЕТИЧНО А К У Ш Е Р С Т В О

к а у преекламптички в сравнение с нор- малява плацентарния кръвен ток към пло-

мотензивни бременни и се влияе от про- да (фиг. №3.14, L. Myatt и сътр., 1991). Това
цеса на раждането (фиг. №3.12.) и че под явно допринася за намаления плацента-

Ф и г . № 3.12. Влияние па раждането върху концентрацията на ендотелнн-1 в плазмата на майката при нирмална
бременност и прееклампсия (мултннлеи тест на Duncan), (I). Mastrogiani н сътр., 1991). NS - недостоверна разлика.

влияние на магнезиево лечение нивото му рен кръвен ток, отдавна установен у бре-
в серума (при прееклампсия) намалява менни с прееклампсия.
(фиг. №3.13. Ендотелин-1 е мощен вазо- Промените в ендотелините могат да

Ф и г . № 3.13. Влияние на M g S 0 4 и раждането върху концеитрацнята на еидотелпп-! в плазмата на майката с

преекламиспя (нечнфтен Student/-тест), (D. Mastrogiani н сътр., 1991).

констриктор на човешката фетоплацен- бъдат етиологични фактори за някои, а к о

тарна циркулация. В съгласие с това бе- не за всички, сърдечносъдови феномени,
ше показано, че ендотелин-1 (силно) на- свързани с прееклампсията, респ. PIH,
 Хипертония и бременност 2 3 3

21.8 3 1 . 8
Ендотелинова концентраиия ( х Ю М)

Ф и г . № 3.14. И . т и н и с на еидотелин-1 ш . р х у стспснта на фста.шо-планснтарната псрфузни, определено посредством

измерване на фсталнни венозен обем п о време на в а ю к о н с т р н к н н я индуцирана о т ендотслииа
( L . M y a t t и сътр., 1991).

като хиповолемията, хемоконцентрация- зия на различни органи, включително

та, високата съдова резистентност и хи­ матката и плацентата (фиг. N93.15,).
пертонията. Чрез директни измервания
30
на плазмената концентрация на ендоте-
лини 1 и 2 при жени с PIH е установено, че
тези субстанции имат почти три пъти по- i 20
Q.
висока концентрация в сравнение с нор-
9i 15
мотензивни бременни (М. Mitchell, 1991). >
Както е обикновено в науката — не ф 10 V
липсват и противоположни данни. А. СО
g 5
Benigni и сътр., 1992, в един мултидисцип­ с о o W o о
линарен научен творчески екип показа, 0
Контроли Прееклампсия
че не е вероятно ендотелинът да играе па-
Ф и г . № 3.15. Индивидуална плазмена в а з о а к т и в н о с т
тогенетична роля за прееклампсията, за­
на интестиналсн п о л и п е п т и д ( V I P ) . Х о р и з о н т а л н и т е
щото те установиха в плацентата от пре- л и н и и представят средното н и в о
екламптички по-ниска концентрация на (N. Holst и сътр., 1991).
ендотелин-1 в сравнение с нормотензив-
ни бременни. Плазменият ендотелин-1 3.2.5. Хемостазни промени. Пре­
има еднаква концентрация при прееклам­ еклампсията е свързана с активиране на
псия и при нормотензивни бременни. За­ коагулационната система и на абнормна
сега данни от такъв вид има много малко. хемостаза. Прееклампсията е свързана с
3.2.4.7. Други вазоактивни пептиди. увреждане на ендотела (вж. предишната
Интестинални полипептиди. В неот­ точка), с активация и разпад на тромбо-
давнашна серия се показа, че при жени с цитите в малките съдове и абнормно по­
прееклампсия е установена достоверно
вишена съсирваща активност. В една се­
повишена концентрация на интестиален
рия е показано, че прееклампсията е
полипептид в плазмата, който може да
свързана с висока концентрация на фиб-
представлява силен компенсаторен ме­
ронектин, ниско ниво на антитромбин-lll и
ханизъм, да възстанови съдовата перфу-
2 3 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

н а осг-антиплазмин. Авторите (A. Saleh и Фибронектинът е високомолекулярен

сътр., 1987) смятат, ч е тези данни о т р а з я ­
ват уврежданията на съдовия ендотел (ви­
сокия фибронектин), повишената съсир-
вателна активност (ниско ниво н а антит-
ромбин-lll и фибринолиза, ниско ниво н а
а2-антиплазмин). След ра жд а не то кон­
центрацията н а фибронектина намалява
у родилките с прееклампсия, а а2-антип-
лазминьт с е повишава. Т е заключават:
„Съдовите ендотелни увреждания играят
централна роля в х е м о с т а з н и т е промени
при прееклампсия". През с л е д в а щ а т а го­
дина с ъ щ и т е автори (A. Saleh и сътр.,
1988) проучиха х е м о с т а з а т а при различ­
ни хипертензивни състояния п р е з бре­
менността. Т е установиха повишена кон­
центрация на фибронектин, ниско ниво н а
антитромбин-lll и н а а2-антиплазмин у
бременни с чиста прееклампсия, а с ъ щ о
и при хронична хипертония и присадена
прееклампсия. Т е установиха, че концен­
т р а ц и я т а н а фиброкетина корелира по-
д о б р е с прееклампсията, отколкото ан-
титромбин-lll и а2-антиплазмина. Т е смя­
тат, ч е фибронектинът м о ж е д а с е изпол­
з в а з а диагнозата на присадената преек­
лампсия при жени с хронична хиперто­
ния.
Други серии показват подобни резул­
тати з а фибронектина, една от които ус­
тановява висока концентрация на фибро­
нектин у бременни преди о щ е д а с е е ма­
нифестирала клинично прееклампсия (V.
гликопротеин. Съществува в две форми —
в п л а з м а т а и в тъканите (клетъчен фибро­
нектин). Фибронектинът притежава важ­
ни биологични качеств а (функции): при­
чинява адхезия н а клетките, поради което
участва в п р о ц е с а н а з а р а с т в а н е н а (опе­
ративни) рани (вж.: „Хирургично акушер­
ство", Ат. Кацулов, 1994, „Биология на
оперативната рана"). Фибронектинът иг­
р а е роля в процесите н а х е м о с т а з а т а —
като субстрат н а коагулационните и фиб-
ринолитични ензими и като медиатор на
тромбоцитната активация и агрегация.
Средните му стойности в плацентата с а
2 0 0 - 4 0 0 цд/т1. П р е з нормална бремен­
ност има достоверно по-висока концент­
рация, отколкото в извънбременно състо­
яние (К. Brady и сътр., 1990). Антитром-
бин-lll (a.Ill) е главен плазмен инхибитор
на тромбина. През в р е м е н а нормална
бременност активността н а a.Ill с е проме­
ня, но при прееклампсия тя е намалена.
Бременни с хронична хипертония имат
нормална активност н а a.Ill, но бременни
с прееклампсия или с п р и с а д е н а преек­
лампсия имат достоверно н а м а л е н а ак­
тивност на а.111. Д о с е г а има н ад 20 серии
з а а.111 при бременни с прееклампсия (С.
Weiner и сътр., 1985). Въпреки това резул­
татите не с а ^съвсем^ еднопосочни. Най-
10 1 1 1 > 1 I
9 О Control -
. ОЕ
8 -

Ballenger и сътр., 1989). В о щ е по-нова ра­ • .

7 1
б о т а Ch. Locwood и сътр., 1990, показаха, -
_ 6 — : — •
ч е активната ф о р м а на плазмения фибро­
*а» 5 О *

нектин и м а достоверно по-висока концен­ 0 ^ о

^ 4 — е , & •• _
трация при жени с прееклампсия в срав­ &
3 —(Р— *
—
&
« •
0
нение с нормотензивни бременни, р <**х>
2 0
»>
< 0,001. Освен това те показаха, че кон­
I -
центрацията н а фибронектина с е пови­ 1 1 I 1 1 1
0
ш а в а рано, о щ е п р е з първото и второ три­ 1-во ll-po III-TO
м е с е ч и е (фиг. N°3.16.) у бременните, кои­ Тримесечие
то по-късно развиват клинична прееклам­ Фнг. № 3.16. Концентрация на фнбронсктнн при бре­
псия, поради което фибронектинът м о ж е менни с преекмампсии. Хоризонталната линии - сред­
д а с е използва като предиктор (прогнос­ на концентрация; РЕ (»)- прееклампсия; Control (о)-
тичен тест) з а скрининг н а прееклампсия. контроли.

общо активността на a.Ill при жени с пре­
еклампсия е понижена, което се дължи на
засиления коагулабилитет. ß-тромбогло-
булин и тромбоцитният фактор IV предс­
тавляват белтъци, специфични затромбо-
цитите. Тяхното наличие в плазмата е по­
казател за тромбоцитна агрегация и дег-
ранулация, вследствие реактивност на
тромбоцитния тромбоксан у хипертен-
зивни бременни и нормотензивни бре­
менни усложнения с IUGR. Смята се, че
засилената реактивност може да е отго­
ворна за повишената активност и консу­
мация на тромбоцитите при такава бре­
менност. Бременности с прееклампсия
се съпътстват с по-висока концентрация
на ß-тромбоглобулин в сравнение с нор-
мотензивна бременност. В една серия се
съобщава за по-високо ниво на ß-тром-
боглобулини в плазмата на бременни с
присадена прееклампсия, но с нормално
ниво на тромбоцитния фактор IV. Тромби-
нът е ензим, който превръща фибриноге-
на във фибрин. Тромбинът се инактивира
от a.Ill, в резултат на което се получават
тромбин-антитромбин III комплекс. Пови­
шеното ниво на тези комплекси говори за
ускорено и абнормно образуване на
тромбин. В една серия се изследва плаз­
меното ниво на инхибиторите на коагула­
цията — антитромбин III, протеин С и про­
теин S и тромбин-антитромбин комплек­
си. Установено било понижено ниво на
протеин С, но нормално ниво на протеин
S при бременни с прееклампсия в сравне­
ние с нормотензивни бременни (К. de
Boer и сътр., 1989). Освен това, намерено
е повишено ниво на тромбин-антитром­
бин III комплекси у бременните с преек­
лампсия. Нивото на тези комплекси коре-
лира с броя на тромбоцитите и с нивото
на а.Ш. Това се интерпретира в смисъл, че
ускореното тромбинообразуване при
прееклампсия вероятно се дължи на пови­
шената активация и консумация на тром­
боцитите.
Хипертония и бременност 2 3 5
3.2.5.1. Т р о м б о ц и т и . При подбрани
рискови бременни R. Hütt и сътр., 1994, по­
казаха, че жените, които развиват в по-
късните срокове прееклампсия, се пред­
хождат от промени в броя и обема на
тромбоцитите. Броят намалява, а обемът
се увеличава. Освен това се развива агре­
гация на тромбоцитите. След всички тези
процеси възниква прееклампсията. Меж-
ду тромбоцитните промени и клиничната
манифестация на прееклампсията има от
2 до 5 седмици. Според едно определение
„прееклампсията е трофобластно зави­
сим процес, опосредстван чрез тромбо­
цитна дисфункция и профилактиран поне
отчасти чрез антитромбоцитни средст­
ва" (С. Redman, 1991). Фактически върху
безендотелната повърхност на спирални­
те артерии, при липса на адекватно обра­
зуване на антиагрегантните простацик-
лин или EDRF може да се очаква да се
развие повърхностно-медирана актива­
ция на тромбоцитите. Тромбоцитите ос­
вобождават тромбоксан А2 И серотонин и
по този начин допринасят за тромбоцит­
на агрегация, индуцира се образуването
на фибрин, който стабилизира тромбо­
цитния тромб. Последният може да запу­
ши съдовете и да прекрати кръвотока към
плацентарните котиледони, да причини
плацентарни инфаркти (G. Zeeman и
сътр., 1992). Прееклампсията е свързана
с генерализирана ендотелна дисфункция,
която се проявява освен с друго и с тром-
боцитопения, с компенсирана, нискосте-
пенна ДИК и с отклонения в морфология­
та и функцията на бъбреците и черния
дроб. Вероятно ендотелната дисфункция
е причина и на повишената концентрация
на т и п 1 инхибиторанаплазминогенапри
прееклампсия. Обратно, т и п 2 инхибитор
на плазминогенната активация намалява
при хипертензивни бременности, услож­
нени с IUGR и може да се смята като мар­
кер за плацентарна функция (A. Ectelles и
сътр., 1991). Коагулационната система се
проучва обширно при нормална бремен­
ност и прсеклампсия. Локализираната,
компенсирана интраваскуларна коагула­
ция при прееклампсия е вторична, резул-
2 3 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
тат на ендотелна дисфункция. Ендотелна-
та дисфункция е основен патофизиологи-
чен механизъм при прееклампсия и се
подкрепя с наблюдението, че растежният
фактор на бременността е повишен в
кръвта на жените с прееклампсия месеци
преди началото на клиничните прояви.
Растежният фактор е резултат на дирек­
тното отделяне на митогени от увредени­
те ендотелни клетки или от тромбоцитна-
та активация (P. Fox и сътр., 1991, I.
Roberts и сътр., 1991). Катопатогномонич-
ни доказателства за генерализираните
морфологични увреждания на ендотела
представляват бъбречните лезии, извест­
ни като гломерулоендотелиоза. D.
Shanklin и В. Sibai, 1989, 1990, показаха,
че прееклампсията е свързана с митохон-
дриални увреждения на маточните съдове
и на нематочни тъкани. В друга серия се
показа изразено набъбване (подуване)
на ендотелната цитоплазма и на ендотел-
ните митохондрии в интрамиокардните
съдове. Тези изследвания потвърждават
важността на ендотелната дисфункция в
ранната патогенеза на прееклампсията.
Броят на тромбоцитите спада в ранните
стадии на прееклампсията, предхождай­
ки бъбречните и хипертензивни промени,
което показва, че тромбоцитите се
включват (рано) в патофизиологията на
прееклампсията. Деструкцията на тром­
боцитите настъпва рано. При преекламп­
сия се увеличава средният обем на отдел­
ните тромбоцити и количеството на мега-
кариоцитите в костния мозък, а намалява
продължителността на живота на тромбо­
цитите (R. Burrows и сътр., 1988). По-рано
се смяташе, че тромбоцитопенията из­
чезва късно в пуерпериума. По-нови дан­
ни показват, че на четвъртия ден след
раждането почти 100% от родилките имат
тромбоцити над 100 000/mm 3 (59 от 61),
които преди раждането са имали тежка
прееклампсия с тромбоцити под 100
000/mm 3 (V. Vatzu и сътр., 1990).
3,2.5.2. Фибронектин. фибронектини-
те представляват големи гликопротеини с
молекулно тегло около 450 000 D, които се
намират в разтворена форма в плазмата
(плазмен фибронектин) и в по-голяма
форма, неразтворим фибронектин, в кле­
тъчната маса (целуларен фибронектин).
Плазменият фибронектин (ф.) се синтези­
ра предимно в хепатоцитите. Клетъчният
ф. се синтезира от фибробластите, ендо-
телните клетки и астроглиалните клетки.
Този фибронектин участва в адхезията на
клетките, миграцията, процесите на рас­
тежа и диференциацията. От гледище на
прееклампсията е особено важно, че кле­
тъчният ф. участва в адхезията и агрега-
цията на тромбоцитите в мястото на ен-
дотелно клетъчно увреждане (G. Radgers
и сътр., 1988). На експеримент in vitro се
показа, че серум от преекламптичка сти­
мулира ендотелните клетки на пъпната
вена към образуване на клетъчен ф. Смя­
та се, че факторът (-ите) на тази стимула­
ция произхожда от хипоперфузирания
трофобласт на плацентата у преекламп-
тични бременни и че съдовите ендотелни
промени при прееклампсия са важни, но
вторични процеси в патогенезата и след­
ствие на еклампсията, не нейна причина
(R. Zayler и сътр., 1991).
Различни клетъчни типове (чернод­
робни, фибробласти и ендотелни) могат
да синтезират различни варианти фибро­
нектин. Един от тези варианти е разтво­
рим, плазмен фибронектин и съдържа из­
вънреден домен III (ЕД1+) Extra Domain,
той се установява главно в ендотелните
клетки на големите съдове, и много малко
в тромбоцитите. Плазменият ф., синтези­
ран в хепатоцитите, не съдържа ЕД1 + до­
мен. Този ф. е свързан с увреждане на ен­
дотелните клетки. Установена е повише­
на концентрация на общия плазмен ф. и
ЕД1+ ф. при бременни с хипертония и
прееклампсия. Етиологията на повише­
ната синтеза на плазмения ф. при преек­
лампсия не е ясна. Макар че той се свър­
зва с увреждане на ендотелните клетки
(повишение на ЕД1 +), характерно за пре­
еклампсията, голямата част от плазме­
ния ф. се синтезира в черния дроб. Все
пак синтезата на общия ф. се свързва с:
повишено образуване на хепатален фиб­
ронектин, увреждане на ендотелните
клетки и „изтичане" от тях, повишено об­
разуване на ф. от тромбоцитите, повише-

но отделяне на ф. от тъканите в резултат
на вазоспазьм и хипертония, намалено
отделяне (клирънс) от бъбреците, протео-
литично разпадане на ф. на мултимери
(фрагменти). Повишеното плазмено ниво
на ф. прогнозира развитие на хипертония
през бременността с чувствителност и
специфичност от 95% и предхожда нача­
лото на клиничните симптоми средно с 4
седмици (J. Lazarchick и сътр., 1986). В но­
ва серия се установява повишена концен­
трация на плазмен ф. при прееклампсия с
различни методи (D. Brubaker и сътр.,
1992) (табл. N93.6.).
Ендотелната дисфункция може да
Серумен фибронектин — средни стойности при бременни с прееклампсия,
установен с различни методи (D. Brubaker и сътр., 1992)
26-34 г.с.
МЕТОДИКИ Прееклам Контроли Прееклам Контроли
псия псия
Нефеломет
823 460
рия (q/ml)
Турбидиме
430 230
трия (q/ml)
ELISA (q/ml) 415 181
обясни много и основни феномени на пре-
еклампсията — протеинурията, отоците,
активиране на коагулационната каскада,
повишената чувствителност към вазопре-
сори, простациклинов дисбаланс и увели­
чение концентрацията на клетъчния ф. в
плазмата от ендотелен произход. Плаз­
меният целуларен ф. се установява дос­
товерно повишен о щ е през второто три­
месечие: 9,5 fig/ml; 3,7 при транзиторна
хипертония и 3,5 при нормотензивна бре­
менност, поради което с е предлага като
тест за ранно прогнозиране на (тежка)
прееклампсия (R. Taylor и сътр., 1991).
3.2.5.3. Фибринолиза фибринолитич-
ната активност на кръвта е намалена при
нормална бременност в сравнение с неб-
ременни, но намалението е о ш е по-изра-
зено при прееклампсия. Намалената фиб­
Хипертония и бременност 237
ринолиза се дължи на повишената актив­
ност на инхибитора на плазминогенния
активатор тип 1 и тип 2, което се устано­
вява в плазмата на бременни с прееклам­
псия, и това повишение корелира с пла-
центарните увреждания. Инхибиторът на
плазминогенния активатор се синтезира
в плацентата и се локализира във вилоз-
ния синцитиотрофобласт. Повишена ак­
тивност на инхибитора на плазминоген­
ния активатор е установена при жени с
прееклампсия със и без IUGR 18,1 и 17,1
ng/ml в сравнение с нормотензивни бре­
менни със и без IUGR — 8,4 и 9,3 ng/ml
респ. (А. Estelles и сътр., 1991).
Таблица N2 3.6.
35-38 г.с. 39-42 г.с.
Прееклам Контроли
псия
478
873 338 1064
249 647 263
769
450 258 515 615
3.2.5.4. Късна прогноза на жените с
тежка прееклампсия през М-то триме­
сечие. В. Sibai и сътр., 1991, проследили
125 жени с ранна тежка прееклампсия
между 18 и 27 г.с. От тях впоследствие
имало 169 бременности, 65% от тези бре­
менности били усложнени с преекламп­
сия и само 35% били нормотензивни. От
прееклампсиите 21% рецидивирали пак
през второто тримесечие. Заключава се,
че ранната тежка прееклампсия (през II-
то тримесечие) има недобра късна прог­
ноза.
3.2.6. Еритроцити (биохимични
промени на клетъчната мемб­
рана). В неотдавнашна серия (М.
A n c e s c h i и сътр., 1992) се показа, че кле­
тъчната мембрана на еритроцитите при
238 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
прееклампсия се променя химично: дос­
товерно е увеличено съдържанието на хо-
лестерола в сравнение с нормотензивни
бременни — средно 1,4 срещу 1,0 |imol/mg
протеин, р < 0,01, обаче фосфолипидното
съдържание не се променя в сравнение с
нормотензивните бременни. Това създа­
ва повишено отношение холестерол/фос-
фолипиди, което е достоверно различно
между хипертензивни жени с протеину-
рия и без протеинурия, р < 0,01 (фиг. N°
3.17.). Тези химични промени на еритро-
цитната мембрана се отразяват небла­
гоприятно на биологичната функция на
еритроцитите, на тяхната кислородно-
транспортна функция; намаляват гъвка­
востта им, а с това и скоростта на движе­
ние; тези промени нарушават биохимиз-
ма и реологичните качества на кръвта и
резултират накрая плацентарна инсуфи-
циенция, хипоксия на плода, IUGR (А.
Tranquilli и сътр., 1988, J. Sowers и сътр.,
1989, J. Barton и сътр., 1991, М. Anceschi и
сътр., 1992).
• —
а —
2 0 -
О Активираните неутрофили отделят актив­
е1-5"
X
а
хз
CD
S
| 1-0 -
X ^ Г
0 пряко за увреждане на съдовете, устано­
8
es'
Фиг. № 3.17. Отношение холесторил/фосфолипнди »
срнтрпцнтната мемГфана на: небременнн контроли -
(спетло ромбче); иормотсюнвин бременни - (светло
квадратче); жени с P I H - (о); жени с нротеинурична
Р Ш (прееклампсия) - (i), (М. Ancesclii и сътр., 1992).
3.2.7. Неутрофили при п р е е к ­
л а м п с и я . Когато неутрофилите бъдат
активирани, те отделят различни вещест­
ва, които опосредстват увреждания на съ­
довите стени. Такива вещества са неут-
рофилните гранули като еластаза и други
протеази, които могат да разстроят ин-
тегритета на ендотелните клетки, на ба-
залната мембрана на съдовете и на ендо-
телния матрикс. След активиране на неут­
рофилите се синтезират и отделят лей-
котриени, които също повишават перме-
абилитета на съдовете, индуцират и сти­
мулират още повече активацията и слеп­
ването на неутрофилите. Неотдавнашна
серия, използвайки човешка неутрофил-
на еластаза като критерии за неутрофил-
на активация in vitro, показа, че при PIH
(прееклампсия) настъпва активация на
неутрофилите (I. Greez и сътр., 1989). Тъй
като неутрофилната активация се уста­
новява в леката и средно тежка форма на
прееклампсия, авторите смятат, че неут­
рофилната активация може би участва
още в ранните етапи на заболяването.
Неутрофилната активация може да
допринася за съдовите лезии, които се
намират при прееклампсия, подобни на
тези, които се установяват в плацентар-
ното ложе. Неутрофилната еластаза мо­
же да причини значителни увреждания на
тъканите, защото нейният субстрат съ­
държа не само еластин, но и колаген, фиб-
риноген, комплемент и протеогликани.
ни кислородни съединения, които са
мощни медиатори на клетъчни уврежда­
ния, образувайки липидна пероксидация
на мембраните, лизират ендотелните
клетки, повишават съдовия пермеабили-
тет и вазоконстрикция. И така, активира­
ните неутрофили могат да допринесат
вено при прееклампсия, а също и да вза­
имодействат с тромбоцитите, с коагула­
цията и комплементните системи, които
са активирани при прееклампсия или PIH.
Активирането на неутрофилите при пре­
еклампсия вероятно е вторичен феномен,
може би индуциран от имунологичен ме-
ханизъм(-ми), които се обсъждат в етио­
логията на прееклампсията. В заключе­
ние, неутрофилите са важен фактор в па-
тогенезата на прееклампсията (I. Greer,
1993).

3.2.8. ЧХГ секреция и преек-
лампсия. Прееклампсията е болест
на трофобласта, з а щ о т о при липса на
трофобласт тя не възниква и след ражда­
нето (на плацентата), тя обикновено от­
минава. В най-нова серия (Ch. D. Hsu и
сътр., 1994) показаха, че при жени с теж­
ка прееклампсия се намира достоверно
по-висока концентрация на серумен чо­
вешки хориогонадотропин ЧХГ-HCG в
сравнение с контроли — здрави бременни
и жени с нетежка прееклампсия.
Тежка
прееклампсия
Общи HCG (mlU/ml) 46 538
Общи HCGa (nq/ml) 1585
Общи HDG3 (mlU/ml) 55 823
Статистическата разлика между теж­
ката и контролната група (нормална бре­
менност) е достоверна (р < 0,05), но меж­
ду нетежката и контролите липсва досто­
верна (статистическа) разлика. Авторите
заключават, че високата серумна концен­
трация на ЧХГ при жени с тежка преек­
лампсия отразява патологично състоя­
ние в тази тъкан. Тази патофизиологична
находка би могла да се съпостави с мор­
фологичните промени на трофобласта
(трофобластна инвазия в спиралните ар­
терии) и вероятно по някакъв механизъм
участва в патогенезата на прееклампсия­
та.
През 1994 година Английското Нацио­
нално дружество на акушер-гинеколози­
те (RCOG) организира симпозиум на тема
— „Хипертония и бременност", на който
са били дискутирани различни аспекти на
проблема (J. Walker, 1994). На този сим­
позиум проф. Harold Fox е изтъкнал, че
плацентата заема първо място като хро­
нология и етиопатогенетична важност за
възникване на прееклампсията. I. Sargent
е изнесъл специален доклад — „Плацен­
тата като етиология (причина) за преек­
лампсия". Той излага следната патофизи­
Хипертония и бременност 2 3 9
ологична последователност на прееклам­
псията:
1. Неадекватна имплантация
2. Исхемия на плацентата
3. Отделяне на фактор X
4. Клетъчна дисфункция
5. Повишена съдова активност
6. Развитие на клинична картина
Той пише, че най-напред патологични
промени се развиват в плацентарната тъ­
кан (плацентарното съдово ложе), обра­
зува се и отделя фактор X, който свързва
Таблица N2 3.7.
Нетежка Нормална
прееклампсия бременност
16 098 11 203(15 438)
685 550(609)
20 664 14 308(19 769)
плацентарната патология със системни­
те промени. Измененията в плацентата
причиняват исхемия (на този орган) и ис-
хемията на плацентата индуцира образу­
ването на вещества, които постъпват в
циркулацията и причиняват системен(и)
синдром(и), по-специално уврежда съдо­
вия ендотел. Според I. Sargent фактор X се
образува в мембраните на микровъсите
на сикцитиотрофобласта, и оттам пос­
тъпва в циркулацията. Показа се, че мем­
браните на синцитиотрофобласта (м.с.т.)
инхибират съдовия ендотел.
3.2.9. Обобщение. От изнесеното
дотук става ясно, че увреждането на ен-
дотела и функцията му представлява пос­
тоянна находка (феномен) при всички
форми (степени) на прееклампсия и PIH,
в утероплацентарния регион и в бъбреч­
ната циркулация. Биохимичните данни на
ендотелното увреждане включват пови­
шено ниво на фактора на Willebrand и
фибронектин, които се отделят, когато се
увредят ендотелните клетки и се намали
образуването на Pgl2. Функционално съ­
довете имат повишена реактивност към
ангиотензин II и се повишава пермеаби-
2 4 0 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
литета н а капилярите. Много от тези про­
цеси могат д а предхождат клиничната
и з я в а на болестта. Увреждането на ендо-
т ел а и ендотелната дисфункция стимули­
рат активацията н а тромбоцитите и коа-
гулационната система, които по-нататьк
щ е засилят съдовите увреди. Неутрофи-
лите могат с ъ щ о т а к а д а бъдат активира­
ни от ендотелната дисфункция. Активира­
нето н а тромбоцитите и коагулационната
с и с т е м а могат д а увредят директно ендо-
тела, а с ъ щ о индиректно ч р е з активиране
н а неутрофилите. Ако неутрофилите с е
активират, те щ е причинят ендотелно ув­
р е ж д а н е директно и индиректно, ч р е з ак­
тивиране на тромбоцитите. По този начин
ендотелното увреждане, тромбоцитите,
коагулационната с и с т е м а и неутрофили­
те могат (винаги) д а взаимодействат (фиг.
№3.18.).
R. Magnes и N. Gant, 1994, в обширната
си о б з о р н а р а б о т а върху патогенезата н а
прееклампсията заключават все пак, ч е
пълната патофизиология на преекламп­
с и я т а не щ е бъде напълно изяснена, дока­
то не с е изолират (открият) специфични
гени з а това заболяване.
АКТИВИРАНЕ НА ПРОМБОЦИТИТЕ
И НА КОАГУЛАЦИЯТА
т
ВЪТРЕМАТОЧЕН
^ ТРИГЕР-^
Ендотелно увреж­
д а н е (дисфункция)
Хипертония
Протеинурия
Фиг. № 3.18. Circiilus vitiosus иа тромбоцитиа активност, неутрофилна активация
и унрсждаис н лисфуикнии на сндотсла нри иресклампсня (Book № 58, p. 56).
3.2.1 0. Диагноза. Прееклампсията
е клиничен синдром, който о б х в а щ а ши­
рок спектър от обективни и субективни
признаци. Повишението на кръвното на­
лягане традиционно с е с м я т а з а главени
белег н а ди аг н озата н а заболяването. ВС
някои случаи о б а ч е прееклампсия и ек—-
лампсия могат д а с е наблюдават и б е з по--
вишено кръвно налягане (само с протеи--!
нурия и отоци, В. Sibai и сътр., 1991, Воок Я
№2). Това мнение не е общоприето все-е
пак. Прееклампсията м о ж е д а с е мани- -
ф е с т и р а с прояви на р а з с т р о е н а хемос- -
т а з а с мултиплена органна дисфункция.
Тази последна ф о р м а (пак б е з хиперто- -
ния) представлява атипична ф о р м а на *
прееклампсия. Ди аг н озата и т е ж е с т т а на i
прееклампсията с е определят главно въз i
основа на стойностите н а кръвното наля- -
гане. Различни фактори о б а ч е влияят вър­
ху измерените стойности на кръвното на­
лягане: точността (изправността) н а апа­
р а т а (сфигмоманометъра), ширината на
маншета, п о з а т а (положението) н а бре­
менната при измерването, ф а з а т а по Ко-
ротков, която с е и з б и р а з а определяне на
диастолното налягане ( ф а з а IV или ф а з а
V). (За тези и други подробности вж. „Пре-
еклампсия-Еклампсия", Ат. Кацулов,
Book N°5). Препоръчва с е измерването на
^Активиране н а
неутрофилите
кръвното налягане д а с е извършва в сед­
нало положение на б р е м е н н а т а в амбула­
торна обстановка или при стаиионирани
 Хипертония и бременност 2 4 1

G. Zeeman и G. Dekker, 1992, предлагат долната схема

за патогенезата на прееклампсията.

ЕНДОТЕЛНА ДИСФУНКЦИЯ

Локално
РАЛС

ТхАз Тромбоцитна
агрегация

11- 5-НТ2

Серотонин
5-НТ2

Вазоконстрикция, Системна вазоконстрикция

Микроангиопатия
Тромбоза

R R Т
RRT

Pgl 2 - простациклин; P AА С - Ренин-Акгиотензин-Алдостеронова Система А Т М

К Ь В Н
А н г и о т е н з и н II; 5 Н Т 2 - 5-хидрокситриптамин; RR - системно Р ° "
маточно-глацентарен крьвен ток; PIH - Предизвикана о т бременността хипертония.

и т е ж к а преекламисии (G. Zeeman и G. Dekker, 1992).

Ф и г . Л> 3.19. П а т п ф н ш о л о г и ч н и м е х а н и з м и на и с т е ж к а т а
242 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
пациентки — в полулегнало грьбно или в
ляво странично положение. Маншетът
при измерването трябва да бъде на ниво­
то на сърцето. Никога кръвното налягане
не трябва да се измерва в легнало на гръб
положение, за да се избегне ефекта на
долната празна вена (В. Sibai, 1988). Съ­
щ о така се предпочита диастолното наля­
гане да се измерва в IV фаза по Коротков
(когато звукът започва да се заглушава),
а не когато вече е изчезнал. Това е важно,
з а щ о т о налягането, измерено в тази IV
(четвърта) фаза, е с 510 mm по-високо от­
колкото налягането, измерено в V (пета)
фаза. От друга страна, стандартното отк­
лонение на диастолното налягане в V фа­
за е много голямо, поради хипердинамич-
ната циркулация през бременността. В
Book N°9, p. 672, пък се препоръчва диас-
толно налягане да се отчита в V (пета) фа­
за по Коротков.
Повишението на кръвното налягане се
използва като критерий за диагноза на
PIH. Това обаче не е (много) правилно, за­
щ о т о и при нормотензивна бременност
се установява повишение на налягането
между второто и третото тримесечие. В
една серия се съобщава, че 73% от пър-
вескините с нормотензивна бременност
с а показали повишение на диастолното
налягане с повече от 15 mmHg през някой
период от бременността. От тях пък 57%
с а показали повишение над 20 mmHg в те­
чение на бременността. С. Redman и
сътр., 1988, изследвали 16 211 едноплод-
ни бременности, с цел да уточнят крите­
риите за диагнозата на прееклампсията.
Те са намерили, че повишението на диас­
толното налягане най-малко 25 mmHg и
максимална стойност най-малко 90
mmHg представляват най-полезни крите­
рии. Праговите критерии според различ­
ни автори и центрове не са еднакви. Те
обаче все пак са полезни при наличие и на
други признаци на прееклампсия, като
патологични генерализирани отоци по ли­
цето, възникнали и развили се бързо, про-
теинурия, субективни оплаквания — зри­
телни смущения, епигастрални болки и
др. Необходимо е да се подчертае, че на­
личието на тези симптоми е по-важно, от­
колкото абсолютните стойности на кръв­
ното налягане за установяване диагноза­
та „прееклампсия".
Изпробваните напоследък устройства
за автоматично непрекъснато измерване
на кръвното налягане при хипертония
през бременността имат някои предимс­
тва, но те не с а и без недостатъци (А.
Franx и сътр., 1994).
3.2.10.1. Протеинурия. Вторият по важ­
ност симптом на (тежката) преекламп­
сия. Протеинурията варира извънредно
много при прееклампсия не само между
отделните случаи, но и при една и съща
бременна от час до час. Вариабилността
е белег за функционална, а не за органич­
на причина. При ранна прееклампсия про-
теинурия може да липсва или е в незначи­
телни количества. В повечето тежки пре-
еклампсии протеинурията е голяма и мо­
ж е да достигне до 10 д/1 урина. Протеину­
рията почти винаги се появява след хи­
пертония и обикновено е късен признак
на прееклампсията.
3.2.10.2. У в е л и ч е н и е на теглото. Вне­
запното увеличение на теглото на бре­
менната може да предхожда развитие на
прееклампсия и наистина при някои ж е н и
е първият симптом. При увеличение тег­
лото с повече от 500 g на седмица трябва
да се подозира развитие на преекламп­
сия. Характерно за прееклампсията е
обаче внезапността на увеличение на тег­
лото, отколкото постепенното му увели­
чение през цялата бременност. Внезап­
ното и ексцесивно увеличение на теглото
се свързва почти изцяло с абнормна зад­
ръжка на течности и се показва обикно­
вено преди видимите признаци на отоци­
те, напр. по клепачите и подпухването на
пръстите на ръцете. При случаи на фулми-
нантна прееклампсия или еклампсия зад­
ръжката на течности м о ж е да е много го­
ляма и при такива жени увеличението на
теглото може да достигне 5 kg на седмица
или повече. Отоците, които се развиват
постепенно, сами по себе си не са приз­
нак, а критерий за лоша прогноза, к а к т о
и липсата им не гарантира благоприятна
прогноза за бременността — без преек-
лампсия-еклампсия.

3.2.10.3. Субективна триада. Тази „три­
ада" включва главоболие, епигастрални
болки и зрителни смущения.
Главоболието е характерно (както и
цялата „триада") за тежката преекламп-
сия. Често е фронтално, но може да с е
усеща и в тила. То не се повлиява от оби­
чайните болкоуспокояващи лекарства. У
жените, които развиват еклампсия, сил­
ното главоболие почти неизменно пред­
хожда първия екламптичен гърч (Book N9
9, p. 672).
Болката в епигастриума или в дес­
ния горен квадрант на корема е също
симптом на т е ж к а прееклампсия и може
Лабораторни находки
Тромбоцитопения (ICQ 000"1)
Хемолитична анемия:
Тест на Coombs
Микроангиопатична (хемолитична) анемия
Левкопения
Серологични параметри:
Повишена (ензимна) активност на черния дроб
Повишено ниво на креатинин
Понижена активност на антитромбин-3
Хипокомплементемия
Урина:
Еритроцитни цилиндри
Хематурия
SLE = системен лупус еритематозус (Book №61 p.
да е признак на неизбежна еклампсия. Тя
може да се причинява от разтягане на
капсулата на черния дроб вследствие на
оток или на кръвоизливи (вж. и при
„HELLP-синдром").
Зрителните с м у щ е н и я имат широк
спектър — от неясно „размазано" вижда­
не до скотоми или частична или пълна сле­
пота. Причинява се от спазъм на малките
съдове, исхемия и петехиални кръвоизли­
ви в окципиталната част на главния мозък
(кората). При някои жени зрителните сму­
щения могат да се дължат на спазъм на
Хипертония и бременност 2 4 3
артериолите в ретината, исхемия или
оток на ретината и в редки случаи на
Ablatio retinae. Общо взето, прогнозата
на отлепването на ретината е добра и ре­
тината обикновено се залепва спонтанно
в течение на няколко седмици след раж­
дането. Кръвоизливи и ексудат са изклю­
чително редки при прееклампсия и когато
са налице, почти неизменно се дължат на
хронична хипертензивна съдова болест,
която лежи в основата на прееклампсия-
та (Book №9, p. 672).
Таб. №3.8. Лабораторни данни за ди­
ференциална диагноза между прееклам­
псия и системен лупус еритематодес.
Таблица N2 3.8
SLE Прееклампсия
++ +
+ /-/
/-/ +
++ + /-/
++ +
+
+
++ +
++ + /-/
++ +
150).
3.2.10.4. Нарушение на съня. Е. Ек- 0
holm и сътр., 1992, със съвременни обек­
тивни методики показаха, че сънят на
бременните с прееклампсия е неспокоен,
те се събуждат често през нощта. През
време на сън те извършват повече телес­
ни движения, съответно времето, прека­
рано в такива движения, е по-продължи­
телно в сравнение с контролни нормотен-
зивни бременни (фиг. №3.20.). Тези проя­
ви авторите обясняват с дисфункция на
вегетативната нервна система, с повише­
на симпатикова активност.
2 4 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

• Прееклампсия или идентифициране на рискови пациент­

60
о Контроли ки за развитие на прееклампсия (вж. об­
50
ширния литературен обзор на G. Dekker и
40 В. Sibai, 1991). Някои от по-често употре­
30 бяваните тестове за прогнозиране на
20 прееклампсия са представени на табл. №
10 3.9.
0 В обширния си обзор G. Dekker и В.
1h 2h 3h 4h 5h 6h 7h Sibai, 1991, критично анализират предик-
Часове сън (през нощта) тивната стойност на многобройните тес­
Ф н г . № 3.20. Средна честота на телесните движения на тове за прееклампсия и накрая заключа­
плода през нощта о т 1 до 7 часа у жеин с прееклампсия ват, че никой от тези тестове не е доста­
и бременни контроли (Е. Eklioini н сътр., 1992). тъчно предиктивен, за да е полезен за
скрининг на рискови бременни за преек­
3.2.11. Пр о гноз иране на п р е е к ­ лампсия. В А.Г.Клиника към Университе­
лампсия. В литературата са описани и та в Тенеси, Мемфис, нито един от тези
предложени над 100 клинични, биофизич- многобройни тестове не се използва с
ни и биохимични тестове за прогнозиране цел за скриниране.

Таблица № 3.9.

Тестове, предложени за ранна диагноза и прогнозиране на прееклампсия (PIH)

(G. Dekker и В. Sibai, 1991)

1) Стандартни методи за антенатални грижи

Повишение на кръвното налягане
С.А.Н.-2 9\ 85 —90 mm Hg
G.A.H.-2 през 20 г.с. 31 90 mmHg
Протеинурия
Наднормено увеличение на теглото
2) Тестове за вазоспазъм
Тест със студено въздействие хипертония
Изометрично упражнение
Тест за тонус на периферните вени
Rollover test
Инфузия на катехоламини, вазопресин
Ангиотензин II сензитивен тест
3) Биохимични маркери
Пикочна киселина
Са-екскреция с урината
Екскреция на тубулни ензими с урината
Екскреция на простациклинови метаболити с урината
Плацентарни промени
Различни ензими
Ангиотензин I рецептори в тромбоцитите
Калциев отговор на тромбоцитите към аргинин вазопресин
Клирънс на DHEAS
 Хипертония и бременност 2 4 5

Таблица N2 3.9.(продължение)

4) Хематологични маркери
Плазмен обем, Ht, Hb.
Плазмен фактор VIII — антигенна активност
Антитромбин III — концентрация в плазмата
Тромбин-антитромбин Ill-ниво
Протеин С.
Инхибитор-1 на плазминогена
фибронектин, ЕД1 + фибронектин
Тромбоцити — брой, обем
ß-Thromboglobulin, тромбоцитен фактор IV
5) Ултразвукова оценка
Доплерова оценка на утероплацентарната циркулация
Локализация на плацентата
В нова работа се показа, че някои па­ параметри са четири: фибронектин, ла-
раметри на съдови ендотелни уврежда­ минин, тромбоцитен фактор-IV и ß-тром-
ния се манифестират 4 седмици преди боглобулин (вж. по-горе). Тези фактори
клиничното начало на прееклампсията (V. биха могли да се използват като тест за
Ballegeer и сьтр., 1992) (фиг. №3.21.). Тези ранно откриване на прееклампсия.
lU/ml

900 60

AO
600

зоо 20

ctr -4 -2 -1 0

10/al lU/nd

ctr
Седмици преди клиничните симптоми

r ..„..r.vmiii Ш Л а м н н н н ; С ) Т р о м б и и - а и т и т р о м б и и - З к о м п л е к с
Фиг. Л > 3.21. П и и а н а ф н б р о н с к т и н . Л ) Ьста-тромГми.
....
у > УНПРПТПНИИ Ш зннкнала
/ Ч - о п п ш л и ) н 10 ж е н и с г е с т а ц и о и и а х и п е р т о н и и , в ъ з н и к н а л а
Л
Г»; »1 "Р ез МД» « " У14 „ Д,„1,„ст»ц..р.«е (о)геетапи-
4,2,1 седмици предя к л и н и ч н о м а н и ф е с т и р а н а с н м
1
T 1 I R V ИЯПСРССГ н с ъ т о 1992)
^ м п о п г т я п я т с п е д и и т е с т о й н о с т и ( V . UaUegeer н с ъ т р . , i v y z j .
о п и а т а хипертонни. Резултатите на стьлбчетата и р -
246 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
3.2.12. Профилактика на преек­
лампсия. В нова серия се извърши
контролирано проучване на бременни с
PIH (RR 160/110, средно RR 150/97) без
протеинурия повече от „следи". Една гру­
па били хоспитализирани bed rest, а други
контролирани вкъщи при обичаен режим.
Бременните вкъщи развили тежка хипер­
тония (RR 160/110 mmHg) 39%, срещу 23%
у тези при условия на bed rest в болница.
Това е единствената полза от хоспитали­
зацията. Иначе и двете групи развили с
еднаква честота протеинурия — 63 и 64%;
гестационен срок при раждане 38,3 и 38,2
г.с.; IUGR — 14 и 14%. Като се имат пред­
вид и някои други неудобства на болнич­
ния режим, се заключава, че при добри
възможности (условия) за домашен (са­
мо) контрол, профилактичното хоспита­
лизиране не подобрява съществено прог­
нозата на бременните с PIH (С. А.
Crowther и сътр., 1992).
В нова работа М. Atkinson и сътр., 1994,
показаха, че Доплеровото изследване на
пъпната артерия сред бременни с нисък
риск не се е оказало полезно за клинич­
ната практика — за прогнозиране разви­
тие на прееклампсия или за IUGR.
Съществуват много съобщения и кли­
нични опити с употреба на различни мето­
ди за предпазване от прееклампсия или
за намаляване честотата й (табл. N93.10.).
Високо белтъчната и безсолната дие­
та не се оказаха ефикасни за предпазва­
не от прееклампсия (G. Dekker и сътр.,
1991 и Book №2, p. 1002).
Методи за предпазване от прееклампсия (В. Sibai, 1988)
1. Високопротеинова или безсолна диета
2. Хранителни добавки:
— калций
— магнезий
— цинк
— риба
3. Антихипертензивни лекарства
4. Антитромботични лекарства: — Aspirin — малки дози
— Dipyhdamol
— Heparin
3.2.12.1. Калциева добавка. Няколко
епидемиологични и клинични серии с до­
бавка на калций внушават мисълта за за­
висимост между калция, магнезия и/или
цинка и PIH. Показа се, че съществува об­
ратна връзка между приемането на Са и
кръвното налягане на майката и честота­
та на прееклампсията. Смята се, че пони­
жаващият кръвното налягане — ефект на
Са се медиира чрез промяна на актив­
ността на плазмения ренин и на парати-
реоидния хормон. Добавката на Са през
бременността понижава съдовата чувст­
вителност към ангиотензин II (J. Belizan и
сътр., 1988). В една серия се сравняват
две групи бременни: на едната група (п =
22) е давано калциева добавка (600 mg
Calcium aspartate дневно), от 20 г.с. до
раждането. Тези жени са сравнени със 72
контроли, които не са получавали калци­
ева добавка. Това са били жени рискови
за развитие на прееклампсия. Установе­
но било, че жени, получавали калциева
добавка, развили прееклампсия в 4,5%, а
неполучавалите — 21%. Авторите заклю­
чават, че оралната калциева добавка мо­
же да предпази от възникване на преек­
лампсия (N. Kawasaki и сътр., 1985). Тези
данни са изненадващи и трудно обясни­
ми, защото калциевата добавка (= 156
mg елементарен Са) е далеч под нормал­
ните дневни нужди от 12001600 mg. В дру­
га серия се проучват 52 нормотензивни
бременни чрез двойно сляп опит. Една
част от тях (п = 25) получавали Calcium
Таблица № 3.10.

carbonicum, който съдържал 1500 mg еле­
ментарен Са, от 26 г.с. д о к р а я на бремен­
ността, а другата група (п = 27) не полу­
чавали. Бременните с калциева добавка
имали по-ниско кръвно налягане с 45 mm
Hg на термин, отколкото контролната гру­
па. Честотата н а PIH на термин в „супле-
ментарната" група била 4%, с р е щ у 11% в
контролната (J. Villar и сътр., 1987). Тази
серия е много д о б р е изпълнена, но броят
на бременните е в с е о щ е недостатъчен з а
по-убедителни заключения. Този недос­
татък с е преодолява д о голяма степен от
р а б о т а т а н а P. Lopez-Jaramillo и сътр.,
1989. Проучват с е две групи бременни: ед­
ната (п = 49) получава C a gluconicum 2 g
елементарен Са, а другата е p l a c e b o от 24
г.с. Ч ес т о т а т а н а PIH била 4% в калциева­
та група и 28% в рюсеЬо-групата (п = 43).
Освен това жените от калциевата група
с а показали д о с т о в е р н о по-ниско систол-
но и диастолно налягане в течение на бре­
менността. И о щ е — т а з и група е имала
по-висока концентрация на йонизирания
калций в серума. Авторите заключават,
ч е д о б а в к а т а н а калций в дневния режим
на рискови бременни п р е з третото триме­
сечи е нам а л яв а ч е с т о т а т а на PIH (преек-
лампсия).
3.2,12.2. Магнезиева добавка. През
в р е м е н а нормална бременност нивото на
серумния магнезий (Mg) е по-ниско от
небременно с ъ с т о ян и е и с л е д р а ж д а н е
б ъ р з о достига концентрацията на небре-
менни жени. З а в и с и м о с т т а между хипер­
тонията п р е з в р е м е н а бременността и
магнезиев недостатък е била обект на
д о с т а изследвания. Диетен недостиг на
Mg с е о б с ъ ж д а като фактор в етиопатоге-
н е з а т а н а прееклампсията (вж. Book №5)
и на IUGR. Най-добри резултати е получил
A. Conradt с а м и в поредица работи с ъ с
свои съдружници: ч е с т о т а т а н а преек­
лампсията в „суплементираната' група
бременни била нула, а в контролната
2%. Авторите заключават, че рутинното
добавяне на магнезий п р е з бременността
предпазва от прееклампсия и IUGR. Тези
данни о б а ч е с а от ретроспективно проуч­
ване и постановката на проучванията не
Хипертония и б р е м е н н о с т 2 4 7
е безупречна. В по-нова серия с р е д двой-
но-сляп опит с 568 жени, половината с а
получавали по 14 ц т о ! M g - a s p a r t a t e -
hydrochlorid, останалата половина с а би­
ли placebo. Добавката е получавана все­
кидневно, започвайки от 16 г.с., или д а ж е
по-рано, и е продължила през цялата бре­
менност. Честотата на прееклампсията е
била почти еднаква в двете групи (L.
Spalting и сътр., 1988). През с л е д в а щ а т а
година един от най-активните изследова­
тели — В. Sibai и сътр., потвърди тези ре­
зултати. На 400 млади първескини е дава­
но по 365 mg елементарен Mg (като Mg
hydrochlorid), започвайки от 13-24 г.с.
„Магнезиевата" група е имала по-висока
серумна концентрация на магнезий, въп­
реки това липсвала разлика в честотата
на прееклампсията и на IUGR с р е д „маг­
незиевата" и контролите (placebo) група.
Също т а к а магнезиевата добавка не про­
меняла кръвното налягане — систолно и
диастолно, в течение на бременността (В.
Sibai и сътр., 1989).
3.2.12.3. Добавка на цинк. Недостиг на
цинк (ц.) в храната п р е з бременността е
свързан с неблагоприятен край з а нея (N.
Lazebnik и сътр., 1988). Освен това нама­
лената плазмена концентрация на ц., а
с ъ щ о и намаленото ниво на ц. в плацента­
т а е свързано с често възникване н а пре­
еклампсия. В една серия с р е д 213 бре­
менни мексиканки при двойно-сляп опит
е показано, че бременните, които с а по­
лучавали добавка от 20 mg ц. на ден, с а
имали по-рядко прееклампсия в сравне­
ние с контролите — 2%, с р е щ у 16% рес­
пективно. Не с а с е установили други р а з ­
личия в протичане на бременността меж­
ду двете групи. В друга, по-нова серия (К.
Mohamed и сътр., 1989), тези резултати не
с а потвърдени. Авторите с а давали по 20
mg ц. добавка дневно на 246 бременни, а
248 били контроли. Не с е е установила
разлика в кръвното налягане или по-често
прееклампсия между двете групи, като
резултат на цинковата добавка: 4,6% в
„цинковата" група и 1,3% в контролите. Не
е установена различна честота и на IUGR.
Понастоящем липсват адекватни данни.
248 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
които да покажат, че съществува зависи­
мост между предпазването от прееклам-
псия и каквито и да са нутритивни добав­
ки. Следователно, рутинно добавяне на
горните нутритиви на всички бременни
жени не се препоръчва (Book №2, p. 1003,
F. Hytten, 1985).
3.2.12.4, Антиагрегантна профилакти­
ка. Както се изтъкна по-горе, прееклам­
псията е свързана с активирани коагула-
ционно-хемостазни системи. Засилената
активация на тромбоцитите играе цент­
рална роля в горните промени с резултат
нарушение на тромбоксан /простацикли-
новото отношение (баланс) в полза на
тромбоксана. Въз основа на това много
автори се опитват по фармакологичен път
да профилактират прееклампсията или да
подобрят прогнозата й . Aspirin е средст­
во на избор за тази цел. Т. Imperiale и
сътр., 1991, са извършили метаанализ на
6 серии, проучващи лечението с малки до­
зи Aspirin сред 394 жени с изолирана хи­
пертония и с хипертония + протеинурия.
Авторите са показали, че шестте серии са
установили положително влияние на нис-
кодозния Aspirin върху бременностите:
рискът от IUGR на плода бил намален с
44%. Рискът от раждане с цезарово сече­
ние с 66%. Липсват вредни действия върху
майката и плода.
3.2.12.4.1. Лечение с ниски дози аспи­
рин. Селективно инхибиране на ТхАг.
Оказа се, че Aspirin (а.) инхибира селек­
тивно тромбоксана, оставяйки (почти) не­
засегнат простациклина. По този начин
се нормализира отношението тромбок-
сан/простациклин, което при преекламп-
сия е в полза на тромбоксана. Концентра­
цията на ТхВ2 в майчиния серум под вли­
яние на ниски дози аспирин намалява с
50% до 98%, а в майчината плазма — с
83% (В. Spitz и сътр., 1988; Е. Schiff и сътр.,
1989; B.Sibai и сътр., 1989; Е. Charles и
сътр., 1990). Паралелно с инхибирането
на синтезата на тромбоксана в тромбоци­
тите, сигнификантно намалява и тромбо-
цитната агрегация. В една серия с жени,
рискови да развият прееклампсия под
влияние на триседмично профилактично
лечение с Aspirin отношението TxA2/Pgl2
е намаляло с 35%, а сред контролите без
такова лечение се е увеличило с 50% (Е.
Schiff и сътр., 1989). Нискодозният Aspirin
инхибира също с предпочитание тром­
боксана в плацентата, а също намалява
уринарните метаболити на тромбоксана
с 60-87% (A. Benigni и сътр., 1989).
3.2.12.4.2. Намаление на кръвното на­
лягане на майката. Лечение с малки до­
зи Aspirin намалява чувствителността, ре­
активността на съдовата система към ан-
гиотензин II. Съдовете на майката под
влияние на ниски дози Aspirin става по-
малко реактивна (чувствителна) към ва-
зопресори. При жени с прееклампсия
нискодозно лечение с Aspirin намалява
систолнодиастолното и средното артери­
ално налягане. Освен това, аспириновото
лечение намалява честотата на протеи-
нурията (Н. Wallenburg и сътр., 1986).
Много други серии показаха, че ниско-
дозното аспириново профилактично ле­
чение намалява честотата на преекламп­
сията. Сред бременни сензитивни към ан-
гиотензин I честотата на прееклампсия­
та в групите с аспириново лечение е била
от 19% до 0%, а сред контролите — от 52-
64%. Сред група жени, положителни на
pollover test, 23% сред placebo групата
развили прееклампсия и само 3% сред ле­
куваните с Aspirin.
3.2.12.4.3. Влияние върху детето.
Профилактичното лечение с нискодозен
Aspirin се отразява благоприятно на пло­
да и новороденото. У жени с преекламп­
сия и/или IUGR нискодозно лечение с
Aspirin повишава темпа на растеж на пло­
да, повишава теглото на детето при раж­
дане и теглото на плацентата, повишава
умбиликалноплацентарния кръвен ток и
перфузия, удължава бременността до
термин, намалява честотата на IUGR и
преждевременните раждания и намалява
необходимостта от неонатални интензив­
ни грижи (11 серии проучвания — S.
Walsh, 1990).
Механизмът, чрез който н и с к о д о з н и я т
Aspirin селективно инхибира синтезата на
тромбоксана, не е известен. Но факт е, че
 Хипертония и б р е м е н н о с т 2 4 9

нискодозният аспирин селективно инхи- лооксигеназа, който е отговорен з а син­

бира липидната п е р о к с и д а з а и тромбок- т е з а т а на тромбоксан А2 от тромбоцити-
с а н о в а т а с и н т е з а (фиг. № 3.22.), б е з д а те. Aspirin сигнификантно инхибира агре-
i гацията на тромбоцитите и тромбоцитни
J 0« реакции, табл. №3.11.
i Съществуващите данни не позволяват
д а с е направи заключение з а причинно-
L
J следствените зависимости между недои­
мъка на Pgl2 и индуцирането н а тромбо­
цитната реактивност при прееклампсия.
Гвстационни седмиии Ендотелните увреждания и простацикли-
Фиг. № 3.22. ИнхнПиране оОразувансто на серумен новият недоимък (вероятно) с а вторичен
трпмГюксан В2(ТхВ2) след нискодознп лечение с феномен в патологичния процес. Проста-
Aspirin в три проучвани групи: 1) NFV - иебременни циклинът функционира като локален про-
жени. 2) 11<>рма.111а бременност през 28, 32 и 36 г.с. 3) тективен хормон в тромбоцитно-ендотел-
Гестапионна хипертонии (GH). Във всички групи се ните взаимоотношения. Когато с е акти­
установява достоверно инхибиране в резултат на ле­ вират тромбоцитите, с е стимулира с ъ щ о
чението с Aspirin (защриховани правоъгълници), в и образуването на Pgl2. Така с е огранича­
сравнение с плацебо-групата (светли правоъгълници), ва тромбоцитната агрегация и уврежда­
(К. Louden и сътр., 1992). нето на съдовете. Недостатъчно образу­
ване на Pgl2 от инсуфициентният ендотел
повлиява с и н т е з а т а н а простациклина при такава ситуация може д а допринесе
(фиг. №3.23.). з а патогенезата на съдовите увреждания,
Aspirin действа ч р е з невъзвратимо като остави неконтролирана тромбоцит­
ацетилиране н а тромбоцитния ензим цик- ната агрегация. З а да с е компенсира тази

Аспирин Синтеза на ТХ
Пероксидаза
i (=1 РдОг РдН2 ТХ
А . К .
\ -
Циклоокси-
геназа
-О2
\ LPO Pgs

Фиг. № 3.23. Механизъм, чрез който аспирин (АСП) инхнбира синтезата на тромбоксана (IX) и на липидната
пероксидаза (LPO).
A.K. - Лрахндонова « с с » » * - Ъ - * * * * * * * I ' " « * " - Н ' щиктагляндмн (S. Wdsk . с т р , 1992).

Таблица № 3.11.

Ефект на Aspirin върху тромбоцитната агрегация и тромбоцитната реакция при

1 6 ж е н и с PIH (К. Louden и сътр., 1 9 9 2 )

п= 8 Aspirin п = 8

Тромбоцитна агрегация, индуцирана от А.К. (след 4- 95 20,5

23,3 0,1
Тоомбопитня ПРЯКМИЯ и н т / и и о а н а от А.К. \ ' 0 )
75 53
22,3 1.1
TnnMfimiMTLjQ r^QuiiMa миn\/l 1ИГ)ЗНЗ С К0Л8Г6Н ( / о )
А.К. = Арахидонова киселина; А — аспирин
250 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
простациклинова недостатъчност, е ло­
гично да с е изпитат средства, които имат
антитромбоцитно и вазодилатативно
действие. За тази цел се извършва ле ч е ­
ние с простациклин.
Вече има простациклин във фармако­
логичен вид за екзогенна инфузия. С него
се лекуват съдови болести (болест на
Raynaud). Простациклиново лечение е из­
питано и на жени с прееклампсия, кръвно­
то налягане се понижава, намалява кон­
сумацията (разпада) на тромбоцитите и
с е повишава диурезата при олигурични
пациентки за крат ко време (I. A. Greer и
сътр., 1986). Оказва с е обаче, че за да с е
50% 59% 94%
40%
30%
20%
10%
0%
Ф и г . № 3.24. Намаляване честотата иа хипертеизипии усложненин през бременността третирани с Aspirin. P H I -
предизиикана о т бременността хииертоннн; П Д С - перинатална детска смъртност; Р - прееклампсия,
(Е. E c h i f f и сътр., 1991).
получи терапевтичен ефект, са необходи­
ми големи дози Pgl2, а с това се увелича­
ват страничните ефекти — главоболие, га­
дене, повръщане и др., като загуба на кон­
трол върху кръвното налягане. Поради
краткотрайния му полуживот е необходи­
мо да се внася в организма с трайна ка-
пелна инфузия. Тези данни показват, че
простациклинът не е първопричина на
прееклампсията, защото заместително-
то лечение с Pgl2 контролира само някои
прояви на болестта, и то за к р а т к о време
(I. Greer, 1993).
3.2.12.4.4. Д о з и р о в к а . Нискодозното
(профилактично) лечение с Aspirin се осъ­
ществява чрез всекидневно приемане по
60-80 mg Aspirin от рискови бременни з а
развитие на прееклампсия. Лечението за­
почва от различен с р о к на бременността,
даже от 12 г.с., и продължава до края на
бременността (A. Benigni и сътр., 1989). Е.
Shift и сътр., 1991, направиха метаанализ
на 7 серии, включващи 437 бременности
и установиха тотално положителни ре­
зултати от аспириновата профилактика
(фиг. N°3.24.).
30% 65% 68%
П.д.с.
3.2.13. HELLP-синдром. HELLP-
синдром е вариант на т е ж к а преекламп­
сия, който поразява 4-12% от бременните
с прееклампсия-еклампсия. Синдромът
се състои от „триада" — хемолиза (Н), по­
вишена активност на чернодробните ен­
зими (Elevated Liver function = EL) и тром-
боцитопения (нисък брой на тромбоци-
ти), Low platelets=LP = HELLP-синдром.
Според R. Goodlin, 1984, тази клинично
обособена форма е била описана в лите-
 Хипертония и бременност 2 5 1

в мненията относно степента на лабора­

- .
L_
Фиг. 3.25.Л. Периферна кръвна картина от пациен­
тка с тежка прееклампсия. Наблюдават се схнзоцити
(Book № 7, p. 299).
ратурата още преди един век, обаче съв­
ременната форма и название на синдро­
ма е дадено през 1982 г. от L. Weinstein,
който го свързва като последица на хи­
пертония през бременността и като уни­
кален вариант на т е ж к а прееклампсия.
Съществуват значителни различия сред
изследователите по много аспекти на то­
зи синдром — относно дефиницията, ди­
агнозата, честотата, етиологията, пове­
дението (В. Sibai и сътр., 1986). За подроб­
ности — отличния и всеобхватен обзор на
D. Georoiev. 1993. Съществуват оазличия
НОРМА Кръвен ток
торните отклонения като критерии з а
HELLP-синдрома. За тромбоцитопения
се приема от повечето автори, когато
броят на тромбоцитите е под 100 000 (под
100 х 103/|.il). Особено големи различия
съществуват за преценката на чернод­
робната (ензимна) функция, специално
за SGOT и за билирубина. Някои съобще­
"
Щ
. Н!
.(ГГ
ния даже не включват тези параметри в
диагнозата на HELLP-синдрома. Хемоли-
зата се дефинира като наличие на абнор-
мна намазка от периферната кръв с назъ­
бени еритроцити и схизоцити (фиг. №
3.25.А. и 3.25.Б.). В. Sibai, 1990, предлага
в диагностичните критерии на HELLP-син­
дрома да се включат LDH и билирубино-
вите стойности.
Честотата на HELLP-синдрома при
прееклампсия варира между 2 и 12%. Ис­
тинската честота обаче е неизвестна
предвид различните диагностични крите­
рии. HELLP-синдромът е по-чест сред же­
ните с тежка прееклампсия, която е била
лекувана консервативно.
3.2.13.1. Клинична картина. HELLP-
синдромът е особена форма на тежка
поееклампсия. Хаоактеона за него е —
Червени кръвни клетки
— -XZ
Ендотелни клетки

Нарушена цялост
на ендотепа
Сегментна
вазоконстрикция
Тромбоцити
^—- Сфероцит
ПРЕЕКЛАМПСИЯ Кръвен ток- Схизоцит

Захваната червена фибрин

кръвна клетка
Следстенозна
вазодипатация
и п н о п а т и ч и а хемолнза със схнзоцитоза и т р о м б о -
Ф и г . М 3.25.1;. Схематичен предполагаем механи п . м за м н ь р о к л е Т к а (F. C u i i i i i i i g l i a m и сътр., 1988).

т « , « . скламисияЛфееюммисия. RBC - Ч с р в с И 1 1
252 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Л а б о р а т о р н и к р и т е р и и за HELLP-синдром ( B o o k № 2, p. 1 0 0 6 ) .
Хемолиза
— Абнормна периферна кръвна натривка
— Повишен билирубин; > 1,2 mg/dl
- LDH > 600 IU/I
П о в и ш е н а е н з и м н а а к т и в н о с т на черния д р о б
- SGOT > 70 IU/I
- LDH > 600 IU/I
— Тромбоцитопения: < 100 000 m m 3
по-напредналата възраст на жените, над
25 години. Заболяването обикновено с е
проявява далеч преди края на бремен­
ността — началото на третото тримесе­
чие. Дори самият този факт — ранната му
поява в течение на бременността, е израз
на (силна) тежест на заболяването, защо­
то колкото в по-ранен с р о к на бремен­
ността се изяви прееклампсията, толкова
по-лоша е прогнозата й . Бременната с е
оплаква от болки в епигастриума, в дясно­
то подребрие (90%), някои имат гадене
или повръщане (50%). Може да са налице
симптоми на неспецифичен вирусоподо-
бен синдром. Голяма част от жените
(90%) съобщават за неразположение ня­
колко дни преди изява на синдрома. Ня­
кои жени имат хематурия или с т о м а ш н о -
чревно кръвотечение. Хипертония или
протеинурия могат да липсват или да с а
слабо изразени (J. Aarnouds и сътр.,
1986). Изобщо клинически HELLP-синд-
ромът често не отговаря на стандартните
критерии за кръвно налягане на т е ж к а
прееклампсия. Честотата на HELLP-синд-
ром с RR < 160/110 е била 60% при първес-
кини и 42% сред многораждали. От тях
15% с а имали диастолно налягане даже 90
mm Hg или по-ниско. Жените с HELLP-
синдром често имат съдови заболявания,
които да лежат в основата му.
Клиничните симптоми на HELLP-синд-
рома с а свързани с вазоспазъм на черния
дроб. Поради това повечето от тези бре­
Таблица Ns 3.12. .
менни представят признаци за чернод­
робно увреждане. Тромбоцитопенията с е
дължи на разпад на тромбоцитите в пери­
ферните съдове. При някои обстоятелст­
ва тромбоцити под 200 000/mm 3 могат да
бъдат израз на HELLP-синдром, поради
което тенденцията на броя на тромбоци­
тите може да се о к а ж е по-показателен за
клиничното състояние на пациентката,
отколкото абсолютният брой. Т е ж к а
тромбоцитопения ( < 3 0 000) се среща в
5-10% от пациентките с този синдром.
Д о к а т о в ретроспективни проучвания
честотата на тромбоцитопенията ( < 100
000 mm 3 ) при т е ж к а прееклампсия се ус­
тановява около 10-15%, при проспективни
изследвания тя се установява до 50%. Па­
циентки с тромбоцитопения имат пови­
шен риск от цезарово сечение, кръвопре­
ливане, преждевременно раждане, IUGR
и нисък Apgar score.
Обективното изследване установява
болезненост в десния горен квадрант на
корема в 80% и голямо увеличение тегло­
то на жената през бременността с отоци
(60%). Хипертония може да липсва в 20%,
умерена в 30% и силна в 50%, в зависи­
мост от продължителността на заболява­
нето (В. Sibai и сътр., 1991, Book N92). Аб-
нормно висока хипертония обикновено е
налице при жени, които развиват синдро­
ма през време на консервативно лечение
на прееклампсията. Трябва да се отбеле­
жи, че някои от тези пациентки може да
 Хипертония и бременност 2 5 3

имат различни симптоми, които не с а спонтанно след раждането; броят на

признаци на прееклампсията. Поради то­
ва се препоръчва всички бременни с ня­
кои от симптомите на HELLP-синдрома да
се изследват лабораторно в насока на то­
зи синдром. Преекламптични жени с
HELLP-синдром често се мислят погреш­
но диагностично като: идиопатична тром-
боцитопенична пурпура, тромботична
тромбоцитопенична пурпура (ТТР), хемо-
литичен уремичен синдром и др., поради
което трябва да с е прави диференциална
диагноза (табл. N93.13.).
тромбоцитите се увеличава над 100 000
mm средно за 67 часа след раждането
(около три денонощия). Смята се, че кол­
кото по-ниськ е броят на тромбоцитите
(по-изразена е тромбоцитопенията), тол­
кова по-бавно се нормализират след раж­
дането. Показва се обаче, че възстановя­
ването не е свързано с изразеността на
тромбоцитопенията, и най-вече, че възс­
тановяването става спонтанно и не е не­
обходимо специално лечение (R. Chan-
ndran и сътр., 1992).

Таблица N2 3.13.

Д и ф е р е н ц и а л н а д и а г н о з а на HELLP-синдром (J. Barton и В. Sibai, 1991)

1. Акутна мастна (жълта) атрофия на черния дроб

2. Appendicitis
3. Diabetes insipidus
4. Болести на жлъчния мехур (холецистит)
5. Gastroenteritis
6. Glomerulonephritis
7. Хемолитичен уремичен синдром
8. Хепатална енцефалопатия
9. Hyperemesis gravidarum
10. Идиопатична тромбоцитопения
11. Nephrolythyasis
12. Язва на стомаха (дуоденума)
13. Pyelonephritis
14. Системен Lupus erythematodes
15. Тромботична тромбоцитопенична пурпура
16. Вирусен хепатит
17. Панкреатит
3.2.13.2. Поведение при HELLP-синд-
Хемолитичната компонента на HELLP-
ром. Твърде противоречиво е поведени­
синдрома, когато е умерено или слабо из­
ето при това усложнение на бременност­
разена, е най-трудно да бъде установена
та както съзнателно, така и поради недос­
и когато липсва или не може да се устано­
татъчното му познаване. Едни автори
ви усложнението, се нарича HELLP-синд­
препоръчват незабавно раждане (L.
ром (В. Sibai, 1990). Повечето автори с а
Weinstein, 1982, W. Rath и сътр., 1990), до­
склонни да приемат двата варианта на
като други възприемат по-изчаквателно
синдрома заедно.
поведение с цел да се удължи бремен­
Тромбоцитопенията при тежка преек-
ността при жени далеч от термин. Табл. №
лампсия или еклампсия се нормализира
2 5 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Л е ч е н и е на H E L L P - с и н д р о м с п о р е д данни от литературата (В. Sibai, 1 9 9 0 )
А. П л а з м а е к с п а н д е р и
— Bed rest
— Кристалоидни разтвори
— Албумин 5-25%
Б. А н т и т р о м б о т и ч н и (антиагреганти)
— Aspirin в ниски дози
— Heparin
— Antitromin III
— Prostacyclin-инфузия
В. И м у н о с у п р е с и в н и средства
— Кортикостероиди
Г. Разни д р у г и
— Прясно-замразена плазма
— Обменна плазмафереза
— Диализа
3.14. съдържа по-често прилаганите тера­
певтични средства от литературата.
От лекарствата, включени в таблица­
та, ние не прилагаме Heparin и кортикос-
тероиди, смятайки, че те са противопока­
зани. Прилагаме рутинно средствата в
група „А" и прясно-замразена плазма при
смутена коагулация. Съществува обаче
общо съгласие, че бременни с прееклам-
псия — HELLP-синдром имат общо взето
неблагоприятна прогноза, ако (дълго вре­
ме) се остави на консервативно лечение.
Перинаталната детска смъртност е 6%, а
майчината — 2%. Усложненията за май­
ката (извън exitus letalis) са чести. Повече­
то от тези пациентки се нуждаят от кръ­
вопреливане или от преливане на кръво­
заместители. Тези пациентки са склонни
да развият някои типични за HELLP-синд-
рома усложнения:
— остра бъбречна недостатъчност;
— белодробен оток, асцит, плеврален
излив;
— руптура на черния дроб;
-ДИК.
В една серия от 112 жени с тежка пре-
еклампсия и еклампсия, при които е има­
ло и HELLP-синдром преди раждането.
Таблица N2 3.14. J
,
HELLP-синдромът е бил по-чест сред мно-
гораждалите и сред тези с погрешна ди­
агноза, недиагностицирани като HELLP
или третирани консервативно. Сред тях е
имало 2 екзитуса на майки; 2 са имали
субкапсуларен хематом на черния дроб,
но са оцелели. Отлепване на плацентата
е имало в 20%. Д И К —38% (42 от 112). 93%
са се нуждаели от кръвопреливане или
преливане на кръвни продукти, за да се
коригира хиповолемията или коагулопа-
тията (В. Sibai, 1986). Почти в 70% HELLP-
синдром се развива преди раждането и
около 30% след раждането. Сред жените,
развили HELLP преди раждането, в 15%
той е възникнал до края на второто три­
месечие — от 17-26 г.с., т.е. всеки шести-
седми HELLP преди раждането се разви­
ва рано, което трябва да се мисли при
поставяне на диагнозата и за поведение­
то. Сред тази група на ранен HELLP (п =
31) е имало една смърт на бременна, 1
субкапсуларен хематом на черния дроб с
руптура на Глисоновата капсула, 5 слу­
чая с акутна бъбречна недостатъчност и
12 случая (40%) с Д И К . Тези данни под­
чертават необходимостта да се мисли за
HELLP-синдром при всяка бременна же-

нз, която с© оплаква от нбразположвни©
от болки в десния горен квадрант на коре­
ма, която същевременно има гадене или
повръщане през този период. В пуерпери-
ума HELLP-синдромът може да възникне
няколко часа до 6 дни след раждането,
най-често през второто денонощие.
Осемдесет процента от жените с HELLP-
синдром, развил с е с пуерпериума, с а
имали прееклампсия преди раждането.
Но 20% не с а имали данни за преекламп­
сия нито преди, нито през време на раж­
дането. Според В. Sibai тази подгрупа има
повишен риск да развие белодробен оток
и остра бъбречна недостатъчност. Дифе­
ренциална диагноза на тези пациентки
трябва да се прави с екзецербация на
системен lupus erythematodes, ТТР и хе-
молитичен уремичен синдром. Пациентки
с HELLP-синдром, които с а далеч от тер­
мин, трябва да се превеждат в голямо ро­
дилно заведение (терциерен център) и на­
чалното поведение трябва да бъде както
при (много) т е ж к а прееклампсия. Първо
— трябва да се стабилизират виталните
функции на организма на майката, особе­
но коагулационните отклонения; второ —
да се оцени състоянието на плода чрез
NST, биофизикален профил; трето — да
се реши необходимо ли е незабавно родо-
разрешение. Преди 34 г.с. трябва да се
извърши амниоцентеза без риск от кръ­
вотечение, за преценка на белодробната
зрелост на плода. А к о белият дроб е нез­
рял и а к о липсват лабораторни данни за
Д И К на майката, може да се направят две
инжекции с кортикостероиди (Betametha-
son) за ускоряване белодробната зре­
лост на плода и 24 часа след втората ин­
жекция бременната трябва да се родо-
разреши. През този период майката и де­
тето трябва много активно да се монито-
рират. Наличието на HELLP-синдром сам
по себе си не е индикация за незабавно
родоразрешение чрез цезарово сечение.
То даже може да се о к а ж е вредно за май­
ката и за плода. Пациентки със спонтанно
започнало раждане трябва да се оставят
да родят вагинално. Освен това, ако ший­
ката е благоприятна, раждането може да
Хипертония и бременност 2 5 5
се индуцира с окситоцинова инфузия
(Book №8, p. 273, Book №2, p. 1018). При
незряла шийка и недоносен плод — под 32
г.с. — цезарово сечение.
Хемолиза сама по себе си рядко инду­
цира хемотрансфузия при прееклампсия.
Обаче развитие на силна тромбоцитопе-
ния или хемолиза общо налагат да се из­
върши раждане, независимо от гестаци-
онния срок. Много важно е да се извърш­
ва „агресивна" реанимация с корекция на
отделните хематологични отклонения и с
вливане на специфични кръвни продукти,
според лабораторните резултати (тром-
боцитна маса, прясна кръв, фибриноген и
пр.). Трябва да се помни, че през време на
раждането количеството на кръвозагуба-
та най-често се измерва в по-малко (50%
по-малко от реалната кръвозагуба). Кръ-
возагубата при раждане с (тежка) преек­
лампсия често е значително по-голяма в
сравнение с нормално раждане (без пре­
еклампсия). Вливане на една банка кръв
(250-350 ml) повишава хематокрита сред­
но с 3-4%. Пресно замразена плазма (ед­
на опаковка — 220-250 ml) доставя 1/2 g
фибриноген; една опаковка криопреци-
питат (=10-25 ml) съдържа около 200 mg
(0,2 g) фибриноген. Според нивото на
фибриногена в изследваната кръв на па­
циентката, се прелива пресно замразена
плазма или фибриноген с цел да се дос­
тигне фибриногеново ниво в пациентката
над 100 mg/dl ( = над 100 mg). Преливане
на тромбоцитна маса на жени с тежка
прееклампсия (HELLP) с тромбоцитопе-
ния се извършва само ако тромбоцитите
спаднат под 10 000/ml при нехирургичес-
ки пациентки. Ако предстои да се извър­
ши цезарово сечение, необходимо е
тромбоцитите да са над 50 000/ml. Препо­
ръчва се в такива случаи да се прелее
тромбоцитна маса от 150—250 ml в опера­
ционната зала. непосредствено преди за­
почване коремната инцизия на секциото,
а останалата част (пак такова количест­
во) еритроцитна маса да се прелее при
започване затварянето (зашиването) на
матката. Не трябва да се подценява фак­
тът че крайният клиничен успех зависи от
незабавно родоразрешение (G. Dildy и
сътр., 1991).
2 5 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
3.2.14. Белодробен едем (оток).
Белодробният оток (б.о.) представлява
вариант на тежка прееклампсия. Може да
усложни и еклампсията. Белодробният
оток представлява излив на течности ек-
стравазално в белодробния паренхим
(интерстициален оток) или в белодробни­
те кухини — алвеолите и в плевралното
пространство. Сред жените с преекламп-
сия-еклампсия се среща кръгло в 3% (В.
Sibai и сътр., 1987).
Патогенезата на б.о. е мултифактор-
на. Основен фактор е намалението на ко-
лоидоосмотичното налягане в белодроб­
ните капиляри, което е характерна наход­
ка при тежката прееклампсия и екламп­
сията. Дължи се на плазмените белтъци
(хипопротеинемия), които нормално за­
държат течностите в съдовото русло.
Друг основен патогенетичен фактор е
увреждането на съдовия ендотел (вж. по-
горе), което повишава абнормно пермеа-
билитета на капилярите за преминаване
на течности. Ятрогенен фактор, неконт­
ролирано вливане на много големи коли­
чества кристалоидни разтвори повишава
силно хидростатичното налягане в кръв­
ното русло. Всички тези фактори причи­
няват екстравазация на течности в интер-
стициалното и алвеоларното пространст­
во, резултирайки белодробен едем (G.
Dildy и сътр., 1991). St. Clark и сътр., 1985,
сравнявали хемодинамичните промени
при тежка прееклампсия и еклампсия и
смятат, че екламптичните гърчове може
да бъдат предизвикани повече от намале­
ние на колоидоосмотичното налягане, от­
колкото от силата на периферния вазос-
пазъм.
3.2.14.1. Клинична картина. Диагноза­
та на белодробния оток се поставя главно
въз основа на клинични симптоми. Типич­
ни са диспнея, белодробен дискомфорт,
затруднение в дишането в легнало поло­
жение и предпочитане на полуседнало (в
легло) положение. Появяват се тахикар-
дия, тахипния, ортопнея, при аускултация
се чуват влажни хрипове. При излив в
плевралното пространство, или даже в бе­
лодробния паренхим, може да се устано­
ви притъпление и намалено дишане. Диаг­
нозата се потвърждава с рентгенография
на белия дроб и изследване газовия със--;
тав от артериална кръв.
3.2.14.2. Диагноза. При диагностици- -!
рането на белодробния едем специално с
при жени с прееклампсия се греши често с
от интернисти поради това, че не се взема Е
предвид патогенезата на основното забо- -
ляване — тежката прееклампсия-екламп- -
сия, която създава „идеални" условия,
предпоставки за възникване на белодро- -
бен оток. Това е най-честото белодробно с
усложнение на тежката прееклампсия, a f
не (бронхо) пневмонията, която най-чес- -
то се поставя като клинична диагноза, ос- -
новавайки се главно върху клиничната i
симптоматика, игнорирайки основното с
(предизвикващо) заболяване, респ. пато- -
генезата му. Това е много важно, защото (
лечението на тези две заболявания е по (
принцип различно и може да се окаже фа­
тално, ако се лекува „бронхопневмония",
а налице е белодробен оток. Имали сме
неведнъж случаи на подобно диагностич­
но „разминаване" с интернисти. Когато у
жена с тежка прееклампсия или екламп­
сия се установят клинични данни за бе­
лодробно усложнение между възпаление
на белия дроб и белодробен оток да се
мисли първо и главно за второто. В тези
случаи акушерът трябва да е по-добър ин­
тернист от интерниста.
3.2.14.3. Лечение. Извършва се от
анестезиолог-реаниматор (евентуално) с
участието на интернист. Започва се с да­
ване на кислород и ограничаване на теч­
ностите. При наличие трябва да се поста­
ви пулсов оксиметър, за да се следи неп­
рекъснато кислородното насищане. При
развитие на белодробен оток на базата
на тежка прееклампсия да се диференци­
рат три състояния, всяко от които изиск­
ва различно лечение:
— свръхвливане на течности;
— дисфункция на левия вентрикул;
— нехидростатичен белодробен оток.
За целта трябва да се измери ц.в.н.
При всички случаи се вкарва i.V. 10-40 mg
Furosemide (Lasix); у нас — Furanthryl
(bolus) за 1-2 минути. Ако до един час
след вливането не се получи адекватна
диуреза, се инжектира 80 mg бавно до
 Хипертония и бременност 2 5 7

достигане на диуреза. При белодробен

оток е необходимо диуреза от 2 - 3 I преди
да започне да се подобрява оксигенация-
та. През цялото време с е следи водния и
електролитен баланс и количеството на
вкараните течности и екскрецията, за ко­
ето се поставя траен катетър в пикочния
мехур. Белодробният оток е проява на
(много) т е ж к а прееклампсия, поради кое­
то често пъти той не е „чист", а се придру­
жава от редица други сериозни увреди,
типични за тежестта на прееклампсията.
3.2.15. Хемодинамични проме­
ни при прееклампсия. Жени с
тежка прееклампсия по-често имат крь-
возагуба през време на раждането в
сравнение с нормотензивните бременни.
Те имат повишена чувствителност към съ-
доактивни вещества, напр. ангиотензин II
и тази повишена чувствителност е налице
още рано през бременността — през вто­
рото тримесечие, няколко месеца преди
клиничната изява на прееклампсията. Пе-

Таблица N2 3.15.

Л а б о р а т о р н и д а н н и п р и п р е е к л а м п т и ч е н белодробен оток (В. Sibai и сътр., 1987)

Тромбоцити < 100 OOO/mm3 — 50%

Креатинин > 1,2 mt/dl — 50%
Пикочна киселина > 6 mg/dl — 95%
Хипопротеинемия (албумин < 2,7 mg/dl) — 54%
S G O T 7 0 Е/1 - (43%)
Билирубин > 1,2 mg/dl (46%)

Таблица N2 3.16.

С р а в н е н и е на х е м о д и н а м и ч н и я профил на бременни с (тежка) п р е е к л а м п с и я

с п о р е д две серии изследвания

W. Mabie и сътр., Н. Wallenburg, 1 9 8 8

1989
8 8 (65-110) 9 0 (60-130)
Сърдечна честота
126 (100-150) 120 (95-143)
САН (mm Но)
16 ( 8 - 2 2 ) 9 (3-18)
Средно налягане в a. pulmonalis (mm Hq)
8 (3-13) 4 (0-13)
PCWP (mm Hq)
5 (0-10) 1 (2-6)
Ц.В.Н (mm Hq)
4.1 ( 3 , 1 - 5 , 2 ) 3 (2-4,7)
Сърдечен индекс (L/min/m 3 )
45 (33-65) 35 (20-57)
Уляпри инпркр ^MLA/NAN/M2)
2416 (1660-3310) 2970 (2100-4585)
Индекс на системната съдова резистенция
(dynes.sec.cm — 5 / т 2 ) r
122 (62-207) 82 (25-133)
Индекс на резистенция (dynes.sec.cm — 5/т_).
риферната съдова резистенция и дей­
Сред 533 жени, които са направили ността на левия вентрикул са повишени
exitus letalis от т е ж к а прееклампсия, бе­ като резултат на генерализирания арте-
лодробният оток е бил причина в 25%. На­ риоларен спазъм. Централното венозно
шият опит в НИАГ показва, че когато бе­ налягане (ц.в.н.) обикновено е ниско (1-5
лодробният оток се диагностира рано и cm воден стълб). Капилярното налягане в
се лекува адекватно, като б е л о д р о б е н
оток, прогнозата е добра.
258 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
белия дроб (PCWP) се намира обикнове­
но на долната граница на нормата — 0 до
10 mm Hg. От много изследователи се ус­
тановява лоша (слаба) корелация между
ц.в.н. и PCWP, до степени, че при опреде­
лени случаи ц.в.н. не може да се използва
като достоверен критерий за инфузионна
терапия (вливане на течности) при тежка
прееклампсия. Съществуват значителни
различия в данните от хемодинамичното
мониториране на тези пациентки —с теж­
ка прееклампсия или еклампсия (табл. №
3.16.).
Разликите се дължат на различия в по­
пулацията и на широк спектър на лече­
ние, което е приложено. Тези данни отра­
зяват състоянието и степента на хипово-
лемията, от което авторите на двете се­
рии заключават необходимостта от инфу­
зионна терапия на тежката преекламп­
сия и еклампсия с плазмени експандери,
която ние — НИАГ — Клиника за бремен­
ни с висок риск отдавна правим, въпреки
резервираността на американските авто­
ри към плазмаекспандерната терапия.
3.2.16. Доплерова велосимет-
рия. Съществуват редица съобщения
за употребата на утероплацентарна Доп­
лерова велосиметрия за прогнозиране,
диагноза и контролиране (мониториране)
на прееклампсията. В една серия се пока­
за, че измерване на утероплацентарния
кръвен ток чрез Доплерова велосиметрия
през 16-18 г.с. представлява полезен
скринингов тест за прогнозиране бъдещо
развитие на Р1Н, на IUGR и асфиксия на
плода (S. Campbeil и сътр., 1986). Те пока­
заха, че абнормни резултати от Доплеро-
вото изследване на утероплацентарния
кръвен ток през 16-18 г.с. прогнозира 64%
от хипертензивните бременности. В друга
серия се изследва у.п.к.т. на 64 високо
рискови бременности между 18-20 г.с.; 22
жени, които впоследствие развили PIH, са
имали по-висок индекс на резистенция в
сравнение с нормотензивните бременни.
Специфичността е била 84%, сензитив-
ност — 64%, позитивна предиктивна стой­
ност — 70%. Авторите заключават, че то­
зи скринингов тест може да бъде полезен i
за идентифициране на бременностите,
които ще останат нормотензивни (D.
Adruini и сътр., 1987). В друга серия се по­
каза, че когато систолно (диастолното от­
ношение) S/D надминава 2,6 и има спад на
диастолата (рязка, notch) на кръвния ток
в маточната артерия, бременността
обикновено се усложнява с лош перина-
тален край или с прееклампсия. При таки­
ва данни има позитивно и негативно пред­
сказване в 93 и 91% респ. (A. Fleischer и
сътр., 1986, J. Ducey и сътр., 1987).
Други серии показват обратни резул­
тати. К. Havretty и сътр., 1988, не устано­
виха различия в кривите на утероплацен­
тарния кръвен ток между 32 бременни с
PIH и 32 с нормално кръвно налягане. В
друга серия се показа, че Доплеровата
велосиметрия на пъпната артерия е по-
добър предиктор за IUGR, отколкото ве-
лосиметрията от артерии на матката, т.е.
не всеки тип съдове са еднакво информа­
тивни (S. Gudmundsson и сътр., 1988). А.
Cameron и сътр., 1988, показаха, че Доп-
леровите резултати са често абнормни
преди NST или биофизикалния профил. И
така, мястото на Доплеровата велоси­
метрия в изследване на утероплацентар­
ния кръвен ток и диагнозата на прееклам­
псия се оценява като противоречиво. Да­
же се изказват и крайни мнения, че този
метод не бива да се употребява в клинич­
ната практика. С. Redman 1989; В. Sibai и
сътр., 1991 (Book №2, p. 1010), въз основа
на своя опит, смятат, че е много трудно да
се интерпретират резултатите, получени
от маточноплацентарната циркулация,
поради анатомичната им комплексност.
Все пак преценката на феталните съдове
е много полезно за идентифициране на
тези бременности, които биха изисквали
често мониториране с традиционните
средства — NST.
Общо може да се каже, че наличието
или загубата на крайната диастолна чес­
тота или запис, показващ връщане на
кръвния ток (в пъпната артерия), обикно­
вено се свързва с лош перинатален край.

S. Bewley и сътр., 1991, показаха, че Доп-
леровото скриниране през второто три­
месечие прогнозира развитие на преек­
лампсия и на 1UGR, повишена п.д.с. и от­
лепване на плацентата при подбрани рис­
кови бременни, но засега о щ е не е оправ­
дано да се внедри като рутинен тест.
В най-новата работа по въпроса А .
Kofinas и сътр., 1992, показаха, че същес­
твува висока степен на корелация между
клиничния перинатален изход при бре­
менни с различни видове хипертензивни
състояния (и прееклампсия) и данните от
Доплеровото изследване. Показа се, че
най-добър предиктор за лош перинатален
край при тези състояния е абнормната ва-
лосиметрия на плацентарните (маточни)
съдосе с висока резистентност (с нисък
кръвен т о к в тях).
3.2.17. Х е м а т о л о г и ч н и п р о м е н -
НИ. Концентрацията на фибриногена в
плазмата при бременни с всички степени
на прееклампсия — от слаба до тежка,
при липса на отлепване на плацентата е
обикновено както при нормална бремен­
ност. Въпреки че при прееклампсия може
да има промяна на коагулационната сис­
тема, промяната обикновено не е от кли­
нична важност. В една серия —104 преек-
ламптични бременни били сравнени с 61
нормални бременни и не се установили
различия в коагулационните параметри
между двете групи. При вазоспазъм и
разширяване на съдовия ендотел се отла­
гат тромбоцити и настъпва тромбоцито-
пения. Съобщено е за тромбоцитопения
(с тромбоцити 150 OOO/mm3) в 18% у бре­
менни с прееклампсия и почти в 40% при
еклампсия. В друга серия е установена
тромбоцитопения в 17% и Д И К в 7% при
тежка прееклампсия (В. Sibai и сътр.,
1984).
3.2.18. Реологични промени.
А г р е г а ц и я н а е р и т р о ц и т и т е . При
агрегацията еритроцитите слепват и об­
разуват руло. Агрегация на еритроцитите
настъпва при намаление скоростта на
кръвния ток, при взаимодействие между
Хипертония и бременност 2 5 9
еритроцити и някои големи молекули в
плазмата (макромолекули) — като фиб-
риноген и глобулини. Способността на
еритроцитите да агрегират се повишава
при различни патологични състояния, ед­
но от които е хипертонията. При хиперто­
ния агрегацията на еритроцитите се дъл­
жи на промени в еритроцитната мембра­
на, които настъпват при хипертония. При
прееклампсия еритроцитната агрегация
се увеличава още повече в сравнение с
нормотензивна бременност. Свързва се с
промени във фибриногенната система
или с функционални промени в еритро­
цитната мембрана. Като резултат на по­
вишената агрегация настъпва х и п е р в и с -
козитет на кръвта, който намалява пер-
фузията в малките съдове на бъбреците,
в плацентата — с последици — тромбози
и исхемия в плацентатата, с краен резул­
тат хипоксия на плода и IUGR. Агрегация­
та на еритроцитите при нормална и хипо-
тензивна бременност е както следва:
— нормотензивна бременност — 19,1,
р < 0,00001;
— хронична хипертония — 22,4;
— присадена прееклампсия — 24,3,
р < 0,03.
Агрегацията на еритроцитите е ревер-
зибилен процес. Под влияние на лечение
с Nifedipine и labetalol агрегацията се нор­
мализира (A. Tranquilli и сътр., 1992).
3.2.19. Ч е р н и я т д р о б п р и п р е ­
е к л а м п с и я . Черният дроб не участва
първоначално при прееклампсия, той е
засегнат само в 10% от жените с тежка
прееклампсия. По стените на чернодроб­
ните синуси се отлага фибриноген при
бременни с прееклампсия без да са нали­
це лабораторни или хистологични данни
за включването му в болестта. Когато
настъпи чернодробна дисфункция при
прееклампсия, активността на чернод­
робните ензими — трансаминазите, уме­
рено се повишава. Билирубинът рязко с е
повишава при прееклампсия, но когато е
повишен, преобладава индиректната му
фракция. Повишената активност на чер-
260 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

нодробните ензими е част от HELLP-син- Глисоновата капсула са форма на HELLP-

дрома (вж. по-горе).
3.2.19.1. Руптура на ч е р н и я дроб. То­
ва усложнение е драматично, но е харак­
терно за тежка прееклампсия. Свързано
е с висока майчина смъртност. При рупту­
ра на черния дроб се препоръчва хирур­
гическо лечение. Това усложнение проти­
ча в две фази. Първата фаза представля­
ва субкапсуларно кръвотечение и обра­
зуване на интрахепатален хематом, има и
чернодробна некроза. Тази фаза се диаг­
ностицира клинически и с ултразвук. Тя
може да се лекува консервативно. Втора­
та фаза представлява разкъсване на Гли-
соновата капсула. Поведението е неза­
бавна лапаротомия за спасяване живота
на майката и детето. Описани са случаи
на голямо интраабдоминално кръвотече­
ние при такива случаи. В една серия се съ­
общава за 9 случая на чернодробен хема­
том, диагностицирани с ултразвук и ком­
пютърна скенираща томография или при
лапаротомия, лекувани успешно консер­
вативно. Нито един от тях не е имал руп­
тура на чернодробната капсула (К. Manas
и сътр., 1985). Съществува мнение, че
кръвиизливите (хематом) и руптурата на
синдрома.
3.2.19.2. НЕ L L P - с и н д р о м — акутна
мастна д и с т р о ф и я на ч е р н и я д р о б
(а.м.д.ч.д.). Изхождайки от съвременни­
те литературни данни за HELLP-синдрома
и а.м.д.ч.д., у мен възникна идеята за сил­
ното сходство на тези синдроми, което
утвърди хипотезата, че акутната мастна
дистрофия на черния дроб през бремен­
ността е форма, вариант на HELLP-синд­
рома (Ат. Кацулов, 1991). Доказателства
в подкрепа на тази хипотеза:
1) Клинични данни. А.м.д.ч.д. се проя­
вява подобно прееклампсията — HELLP-
синдрома, най-често през третото триме­
сечие с анорексия, гадене, главоболие,
повръщане. Една от най-характерните
клинични прояви е болката в областта на
епигастриума и на десния горен квадрант
на корема. Обективно се установява пал-
паторна болка в тази област на корема в
80%; протичането на синдрома неминуе­
мо води до exitus, ако не се извърши бър­
зо раждане.
2) Сходство на лабораторните резул­
тати (табл. N93.17., Н. Fabron, 1988).

Таблица Ns 3.17.

Акутна мастна дистрофия на ч е р н и я д р о б п р е з б р е м е н н о с т т а

КЛИНИЧНИ СИМПТОМИ ЛАБОРАТОРНИ ДАННИ

Потепенно начало Билирубин < 10 mg% (хипербилирубинемия)
Прееклампсия Алкална фосфатаза — слабо Т
33-38 г.с. SGOT/SGPT - 300-500 Е
Г адене Протромбиново време — 2-5 пъти Т (=удължено)
Повръщане Пикочна киселина Т (=хиперурикемия)
Болки в корема: Тромбоцитопения — 20 000-100 OOO/mm3
— в епигастриума Левкоцити — 15 000-30 000/mm 3
— в дясното подребрие
Жълтеница Тромбопластиново време (TT) — удължено
Температура Антитромбин-llli
Кома фибриноген i
Кръвотечение, Д И К Ф.Д.П. Т

Източник: Petty Liver of Pregnancy in: Medical Complications during Pregnancy. Third
Edition, Ed. by G. Burrow and Th. Ferris, 1988.

3) Етиопатогенетично се среща най-
често при прееклампсия.
4) Прогнозата и поведението с а подоб­
ни на HELLP-синдрома.
5) Хистологично: N. Neuman и сътр.,
1990, описват к а з у с на HELLP-синдром,
при който хистологично, при специално
оцветяване със Sudan III, в черния дроб с а
установени изменения, типични за акутна
мастна дистрофия на черния дроб — фини
мастни капчици в хепатоцитите. С. Riely и
сътр., 1987, съобщиха девет пациентки с
а.м.д.ч.д., всички с прееклампсия. В друга
серия се показа наличие на мастни депо­
зити от различна степен в хепатоцитите
на жени к а к т о с акутна мастна дистрофия
на черния дроб, така и с прееклампсия (Н.
Minakami и сътр., 1988).
6) Терапевтично поведение — по прин­
цип еднакво с поведението на тежка пре­
еклампсия, респ. при HELLP-синдром:
(сравнително) бързо раждане. М. Hannah
и сътр., 1989, съобщиха к а з у с с повишена
активност на чернодробните ензими и
тромбоцитопения. Хистологичното изс­
ледване от черния дроб с оцветяване с
Eosin-hematoxylin и Oil red 0 е показало го­
лям брой малки оранжофилни капчици,
смятани за мастни капки в хепатоцитите,
което се счита като белег за а.м.д.ч.д. В
най-нова работа J. Barton и сътр., 1992,
проучиха хистологично 11 жени с HELLP-
синдром: 9 с „пълен HELLP" и 2 с „непълен
HELLP". При оцветяване с толуиудиново
синьо е било установено при 4 от деветте
„пълен HELLP-синдром" мастни капки —
една голяма капка и 3 микровезикуларни
мастни капки. Перипорталното кръвоте­
чение е корелирало само с фибринните
отлагания в черния дроб, но не е корели­
рало с нито един от лабораторните резул­
тати. Също така фибриннитеотлагания не
са корелирали статистически с нито един
от лабораторните резултати, установени
при тези случаи на HELLP-синдром. Тези
данни показват, че смятаните по-рано
Хипертония и бременност 2 6 1
„патогномонични" мастни капки в хепато­
цитите, установявани „само" при акутна
мастна дистрофия на черния дроб през
бременността се установяват и при
HELLP-синдром, и то даже с обичайно оц­
ветяване. От друга страна, смятаните
хистологично специфични промени з а
HELLP-синдром — кръвотечение и фиб-
ринни отлагания, не корелират с едни от
„патогномоничните" параметри на
HELLP-синдрома — хемолизата, повише­
ната ензимна активност на черния дроб и
тромбоцитопенията. Следователно, нито
HELLP-синдромът, нито акутната мастна
дистрофия през бременността имат „па­
тогномонични" хистологични изменения,
каквито се считаха традиционно досега.
Всичко това дава основание да изкажем
хипотеза, че HELLP-синдромът и акутна­
та мастна дистрофия на чарния дроб през
бременността не са самостоятелни, от­
делни заболявания (синдроми), а отдел­
ни форми (варианти) на тежката пре-
еклампсия-еклампсия. Това го твърдя,
въпреки че J. Barton и сътр., 1992, до голяма
степен в противоречие със собствените си
хистологични резултати, именно от хисто-
патологично гледище, смятат, че тези два
синдрома трябва да се различават.
Въз основа на тези данни следва, че
мастните микрокапки, които се установя­
ват в хепатоцитите при а.м.д.ч.д. и се смя­
таха за патогномоничен (хистологичен) бе­
лег за това чернодробно усложнение, тряб­
ва да се коригира, защото такава хистоло-
гична находка се среща и при HELLP-синд­
рома, и при тежка прееклампсия.
Въз основа на съвременни данни
HELLP-синдромът и акутната мастна дис­
трофия на черния дроб трябва да се раз­
глеждат като варианти на тежката преек­
лампсия (еклампсия).
(За а.м.д.ч.д. — вж. в главата за сто-
машночревни заболявания в раздела з а
болестите на черния дроб).
262 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
3.2.20. Преценка и контролира­
не на плода. G. Visser, 1994, пише, че
третирането на бременните с висок риск
е все още изкуство. Развитието на фета-
лен дистрес представлява спектър като
цветовете на небесната дъга, от нормал­
но състояние до (тежка) патология. Вло­
шаването състоянието на плода при пре-
еклампсия авторът представя в следната
последователност:
— абнормна Доплерова велосиметрия
от пъпната връв;
— намаление количеството на околоп-
лодната течност;
— намаление вериабилността и реак­
тивността на феталното сърце;
— сърдечни децелерации на плода;
— намаление (загуба) на феталните
движения, нисък биофизикален (скорин-
гов) профил.
Най-рано при тези плодове се влошава
Доплеровата велосиметрия на пъпната
кръв (връв), това влошаване предхожда
промените, свързани с хипоксемията на
плода. Промените на Доплеровата вело­
симетрия се появяват 2-3 седмици преди
различните абнормалности на феталното
сърце. Ако сърцето на плода е реактивно,
това показва, че плодът не е хипоксичен
към момента на изследването, но ако пъп­
ната Доплерова велосиметрия е абнорм­
на, това показва, че плодът трябва да се
следи (мониторира) отблизо, защото хи­
поксия може да се развие в близко време.
Влошаването на плода (ще) зависи от сте­
пента на плацентарните увреждания и от
тежестта на прееклампсията. Интервалът
между поява на абнормна Доплерова ве­
лосиметрия и абнормалност на сърдечна­
та дейност на плода (кардиотокографски)
е по-кратък през по-късната бременност,
отколкото преди 30 г.с. Но Доплеровата
велосиметрия на феталната циркулация и
на пъпната артерия е полезен скринингов
тест при бременност с висок риск, защо­
то той определя плодовете, които вероят­
но (скоро) ще станат хипоксемични. Ин­
тервалът между абнормна Доплерова ве­
лосиметрия и поява на абнормна фетална
дейност кардиотокографски е също по-
кратък при наличие на IUGR вследствие
наличие на прееклампсия, отколкото са­
мо при IUGR. Това показва, че плодът
страда по-силно при наличие на преек­
лампсия. Наличието на децелерации
и/или намалена вариабилност (реактив­
ност) показват, че плодът вече е хипокси­
чен или даже умерено ацидотичен. С по­
нататъшно влошаване състоянието на
плода намалението на сърдечната вариа­
билност се засилва. Децелерациите ста­
ват плитки, без вариаболност (т.н. терми­
нален кардиотокографски запис). Преди
този запис намаляват сърдечните движе­
ния на плода — по количество и качество.
Ултразвукът установява намаление коли­
чеството на околоплодната течност, кое­
то предхожда сърдечните промени. Сле­
дователно Доплеровата велосиметрия
трябва да се прилага за скриниране на
плодове с висок риск, а кардиотокогра-
фията и ултразвуковото определяне обе­
ма на о.т. остават двата теста, които по­
магат при вземане на решение за поведе­
ние, напр. за определяне момента на раж­
дането. Данните показват, че деца с
IUGR, които са били родени при силно из­
разени абнормни тестове, са неврологич­
но по-зле, отколкото тези, родени само
при абнормалности на Доплеровата вело­
симетрия. Това показва, че щом се поя­
вят абнормни данни от сърдечната дей­
ност на плода или обемът на о.т. намалее,
раждането не трябва да се отлага повече.
Скоростта на влошаване на плода е неп­
редвидима и раждането трябва да се об­
мисля, щом признаците се влошат. Ранно
раждане на здрав плод е по-добре, откол­
кото закъсняло, но увредено дете (G.
Visser, 1994).

3.2.21. Поведение при преек-
лампсия. Поведението при прееклам-
псия се определя от редица фактори и об­
стоятелства, едно от които главно е сте­
пента на тежест на заболяването.
3.2.21.1. Н е т е ж к а п р е е к л а м п с и я . Поч­
ти липсват данни, че лечението на преек-
лампсията променя патоморфологичните
и патофизиологични промени, които ле­
жат в основата на заболяването. Тера­
певтичните вмешателства са палиативни.
Най-много те могат да забавят прогреси­
рането на състоянието, но по-вероятно те
просто позволяват бременността да се
продължи. Макар bed rest да се прилага
нашироко, при жени с т е ж к а и нетежка
прееклампсия неговата ефикасност не е
ясно установена. Профилактичната хос­
питализация с удължен bed rest може да
намали честотата на прееклампсия у же­
ни с повишен риск. Не е ясно обаче кои от
многото фактори на болничната обста­
новка е важен. Продължителното изчак-
вателно поведение при т е ж к а преекламп­
сия преди раждането не се практикува в
повечето центрове и у нас (НИАГ). В зави­
симост от възможностите за неонатални
грижи за недоносените новородени деца,
в големите перинатални центрове се из­
вършва раждане след 30 г.с., в принуди­
телни случаи — и по-рано. Атнихипертен-
зивното лечение не с е прилага, защото то
не лекува болестта, а с понижението на
кръвното налягане вследствие лечението
се маскира реалното прогресиране на
прееклампсията и контролирането на
кръвното налягане не подобрява състоя­
нието на детето (Book №20, p. 806). Диас-
толното кръвно налягане над 110 mm Hg,
което застрашава майката от мозъчен
кръвоизлив, индицира раждане под конт­
рол на кръвното налягане, фактори, кои­
то играят роля при решение на поведени­
ето, са: гестационен срок, състояние на
майката, състояние на детето, зрелост на
шийката. Когато прееклампсията възник­
не рано преди термин и състоянието на
майката и детето позволява, по принцип
Хипертония и бременност 2 6 3
се възприема очаквателно поведение.
Временната се поставя на покой (bed
rest) в болнична обстановка. При това по­
ложение се намалява рискът заболяване­
то да премине в тежка форма. В повечето
случаи се достига благоприятен гестаци­
онен срок за плода (белодробна зрелост)
или даже до термин. Успехът на очаква­
телното поведение зависи от гестацион-
ния срок, в който е започнала болестта:
колкото по-рано е започнала, толкова е
по-неблагоприятна прогнозата и обрат­
но. Може да се наложи бременната да
прекара дълго време в болницата, но това
все пак е по-евтино от раждане на недо­
носено (незряло) дете, което би изисква­
ло продължително време интензивни нео­
натални грижи. В САЩ дневният престой
в болницата (в Parkland Hospital) на така­
ва бременна струва 300 $, но ако роди не­
доносено дете, престоят му в интензивно
неопатологично отделение дневно струва
1800 $ (L. Nathan и сътр., 1994).
Жени с нетежка прееклампсия, които
имат благоприятна шийка към или близо
до термин, трябва да получат венозно
магнезиев сулфат, за да се предпазят от
гърчове и да се индуцира раждането. Ко­
гато е далеч от термин или шийката е неб­
лагоприятна, жената трябва да се хоспи­
тализира. фигура №3.26. представя пове­
дението при нетежка прееклампсия.
На бременните се дава обща храна,
без ограничение на сол и течности (Book
№2, p. 1011) и тяхната активност не е на­
пълно ограничена в bed rest. Не се пред­
писват диуретици, антихипертензивни и
седативни лекарства (пак там). Ние пра­
вим същото относно диуретиците и почти
същото с антихипертензивните и седа­
тивни лекарства. Самият bed rest стиму­
лира диурезата след престой от 48 часа в
болницата. Диурезата обикновено се съ­
пътства с намаление на телесното тегло
(отоците) и на кръвното налягане. През
този престой се извършват серия от изс­
ледвания и преценка състоянието на май­
ката и плода. Тези преценки са важни, за­
щото майката може да развие тромбоци-
2 6 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
> 37 Г.С.
> 40 г.с.,
Благоприятна шийка,
/вреден плод,
Зрителни смущения,
Персистиращо главобо­
лие.
Да
i i
МдЗОд Остава
Раждане болницата
<I>iir.№3.26. Поиедсннс при нетежка прсеклампсмя ß А.Г. клиника, Уинвсрснтет в Тепесн, Мсмфмс (САЩ) (В. Sibai
н сътр., 1991, Bonk № 2, p. 1, Oil).
топения и абнормна активност на чернод­
робните ензими и при минимално повише­
ние на кръвното налягане. Освен това те­
зи пациентки имат повишен риск от въз­
никване на гърчове и отлепване на пла­
центата, а плодът да развие 1UGR.
Ако бременната стане нормотензивна
и ако липсва значителна протеиноурия,
може да с е обсъди амбулаторно контро­
лиране при подбрани пациентки. Този на­
чин на поведение е подходящ з а жени, на
които може да с е разчита, че щ е изпълня­
ват точно предписания им режим и пове­
дение, и то през ранните стадии на забо­
ляването, когато плодът е незрял и при
липса на увреждане на плода. Типичен ре­
жим з а тези бременни вкъщи с е състои в
Нетежка прееклампсия
Незабавна хоспитализация
Преценка на майката < 3 7 г.с.
>
Преценка на плода
Персистираща хипертония
Персистираща протеинурия
Абнормни лабор. данни f
Абнормален растеж на плода
Нестабилна пациентка
Не
в Амбулаторно лечение
Чести контроли
i
Хоспитализация, ако с е проме­
ни състоянието
bed rest, ежедневно качествено изслед­
ване на урината з а албумин и измерване
на кръвното налягане (вкъщи) от акушер­
ка. Бременната с е инструктира да брои
всеки ден детските движения и д а следи
з а евентуално възникване на симптоми
на заплашваща еклампсия („субективна­
та" триада симтпоми). Амбулаторно в по­
ликлиниката с е следи състоянието на
плода и на майката два пъти седмичнно.
Ако с е появят симптоми на влошаване на
болестта (повишение на кръвното наляга­
не, поява на значителна протеинурия),
следва незабавна хоспитализация. Ако в
болницата с е развият симптоми на вло­
шаване на заболяването — състоянието
на майката или на плода, индицирано е
 Хипертония и бременност 2 6 5

раждане. При този режим над 80% от бре­

тензивното лечение на бременни с нетеж-
менните стават нормотензивни за оста­
ка прееклампсия далеч от термин е силно
тъка от бременността до раждането. Бре­
противоречиво, дискусионно. Има много
менността с е оставя да се развива у жени
серии (контролирани и неконтролирани)
с добър отговор на консервативното по­
за употреба на различни антихипертен-
ведение, докато започне спонтанно раж­
зивни лекарства с цел да се удължи бре­
дане, или докато шийката „узрее" за ок-
менността и подобри перинаталния ре­
ситоцинова индукция към или близо до
зултат у тези бременни. Повечето от тези
термин. При този режим в една серия е
серии са ретроспективни, малко от тях
имало 9 на 1000 перинатална детска
имат контролни групи и броят на бремен­
смъртност, 8% IUGR. Раждане преди тер­
ните в някои серии не е голям. В една се­
мин се е извършвало при наличие на:
рия с Metoprolol по 50 mg два пъти дневно
— персистираща или „тежка" хиперто­ при бременни с PIH не е получен терапев­
ния;
тичен ефект по-добър, в сравение с конт­
— екзацербация на хипертонията; ролите по отношение перинаталния из­
— бързо увеличение теглото на бре­ ход. През последно време се съобшават
менната; много добри резултати от лечение с
— проява на значителна протеинурия; Labetalol на бременни с PIH. Бременните,
-IUGR; получавали Labetalol, са намалили значи­
— „субективната" триада от симптоми телно честотата на тежката хипертония,
(главоболие, болки в епигастриума, ско- протеинурия и тромбоцитната консума­
томи); ция в сравнение с placebo. Не е имало
— нарушение на бъбречната функция. вредни влияния от Labetalol върху майка­
та и плода. В нова серия с Labetalol по
В много солидно съвременно ръковод­
100-200 mg три пъти дневно сред 70 бре­
ство (Book N»20, p. 809) пише: „Антихипер-
менни с PIH се е получило известно нама­
тензивни лекарства не се предписват ру­
ление на преждевременните раждания и
тинно на бременни с прееклампсия. Лип­
неонаталните усложнения в сравнение с
сват данни, че акутното предписване на
placebo. Авторите заключават, че
тези лекарства оказва полезен ефект
Labetalol е безвредно и ефикасно антихи­
върху плода. Не е известен въпросът дали
пертензивно лекарство за бременни с не-
понижението на кръвното налягане нама­
тежка прееклампсия (С. Pkkes и сътр.,
лява риска от екламптични гърчове. Лече­
1989).
нието се резервира за жени, при които
Обаче обобщавайки данните от лите­
кръвното налягане се повишава до сте­
ратурата, В. Sibai и сътр., 1991 (Book №2,
пен, когато м о ж е да възникнат мозъчни
p. 1013) и N. Gant, 1994, заключават, че
кръвоизливи. Антихипертензивно лече­
липсва полза от лечението на нетежката
ние се препоръчва на жени с диастолно
прееклампсия с антихипертензивни ле­
налягане над 110 mm Hg. Целта на лечени­
карства.
ето е не да се нормализира кръвното на­
3.2.21.1.1. П о л у с т а ц и о н а р н о т р е т и р а н е
лягане, а да се намали диастолното наля­
( D a y c a r e s y s t e m ) . Поради това, че не­
гане до ниво, без да се влоши маточно-
тежката хипертония (прееклампсия)
плацентарната перфузия. Трябва да се
изисква по-малко терапевтични грижи и
напомни, че тези жени имат повишено
изследвания, се правят опити да се заме­
кръвно налягане едновременно с намален
ни стационарния режим на тези бремен­
плазмен обем и че твърде агресивно лече­
ни с по-либерален и главно по-евтин, във
ние би намалило минутния сърдечен обем
форма на д н е в н о п р е с т о я в а н е в б о л н и ­
и маточната перфузия и може да причини
ца и връшане през нощта вкъщи. Това с е
ятрогенна асфиксия на плода. Антихипер-
2 6 6 СИНТЕТИЧНО А К У Ш Е Р С Т В О
прави няколко дни в седмицата, според
състоянието и необходимостта от съот­
ветни изследвания и лечение. В нова се­
рия се показа, че третирането на тези
бременни по двете системи дава еднакъв
резултат за майката и детето. Лечението
на нетежката прееклампсия (хипертония)
при daycare система е било 172 X, а при
пълен стационар — 201 X. Този — послед­
ният режим, се е оказал по-ефикасен за
жените с транзиторна или отпреди съ­
ществувала хипертония (S. Twaddle и
сътр., 1992).
В най-нова серия J. Barton и сътр.,
1994, сред голям брой бременни (592)
проучват ефикасността на амбулаторния
режим на третиране на жени с нетежка
PIH („гестационна хипертония") между 24
и 36 г.с. Бременните сами по 4 пъти днев­
но са си контролирали кръвното налягане
посредством автоматичен електронен
сфингмоманометър; два пъти седмично
са посещавали поликлиничен кабинет,
където са извършвани други текущи изс­
ледвания на майката и плода. Накрая ав­
торите са получили същите или по-добри
резултати (в някои отношения) в сравне­
ние със стационарното третиране на та­
кава прееклампсия (табл. М°3.18.).
Третиране на нетежка PIH далеч преди термин (J. Barton и сътр., 1 9 9 4 )
В. Sibai и
сътр., 1987
Бременни (п) 200
Г.с. при включване в серията 37
Хоспитализация — дни средно 20,7
Гестационен срок при раждането
(средно — седмици) 35,5
Удължаване на бременността (дни
— средно) 20,7
Тегло на децата при раждането
(грама — средно) 2258
Коригирана п.д.с. 5/1000
Данните от таблицата показват, че ам­
булаторното третиране на нетежката
прееклампсия е равна на или е с предим­
ства в някои отношения пред стационар­
ното третиране. Още веднъж обаче тряб­
ва да се изтъкне, че амбулаторно могат
да се третират бременни (с нетежка пре­
еклампсия), които имат лична мотивация
за това, имат необходимата обща култу­
ра (интелигентност) да изпълняват пра­
вилно наставленията на лекаря, имат ус­
ловия вкъщи, имат възможност да си из­
мерват вкъщи кръвното налягане и въз­
можност за амбулаторно лечение, ако се
наложи.
3.2.21.2. Поведение при т е ж к а преек­
лампсия. КЛИНИЧНОТО протичане на
тежката прееклампсия обикновено се ха­
рактеризира с непрекъснато влошаване
както състоянието на майката, така и на
детето. В тези случаи крайната цел на ле­
чението трябва да бъде винаги първо си­
гурността на майката и второ, оптимален
край за детето. Тъй като единственото си­
гурно лечение на тежка прееклампсия е
раждането, съществува общоприето
мнение такива бременни да се родораз-
решават, щом преминат 34 г.с., или ако
плодът е достигнал белодробна зрелост и
Таблица N2 3.18.
В. Sibai и J. Barton и сътр.,
сътр., 1992 1994
200 592
37 37
12,4 1.7
36,7 36,7
22,4 27,4
2509 2757
0/1000 3,4/1000

ако страда — да с е роди преди термин. В
такива случаи подходящо поведение е па-
рентерално да се профилактира настъп­
ването на еклампсия (гърчове), поддър­
жане на кръвното налягане в приемливи
граници (предпазване от мозъчни кръво­
изливи) и индукция на раждането. Ражда­
нето на такива жени преди 36 г.с. трябва
да става в големи окръжни А.Г. центрове
(в чужбина — в т.н. терциерни центрове) с
наличие на интензивни неонатални отде­
ления. Съществуват различия в мненията
относно най-добрия начин на раждане на
такива жени преди 34 г.с. В някои инсти­
тути се извършва раждане като дефини­
тивна терапия на всички случаи, незави­
симо от гестационния срок. Други препо­
ръчват да с е удължи известно време бре­
менността на всички пациентки, които с а
далеч от термин, докато се получи белод­
робна зрелост или се влоши състоянието
на майката или плода, или се достигне 36
г.с., или повече. Бременните с т е ж к а пре-
еклампсия наистина с а труден, деликатен
проблем за поведение, за решение. Ние
също приемаме, че тежката преекламп-
сия по принцип не може да се излекува с
лекарства. Целта е да се получи белод­
робна зрелост и веднага родоразрешава-
ме. Естествено, всеки случай третираме
индивидуално. Когато преценим, че пре-
еклампсията е толкова тежка, че застра­
шава живота на майката —родоразреша-
ваме предсрочно в интерес на майката;
други случаи са гранични от гледище на
плода: състоянието на майката не е заст­
рашено, но плодът е застрашен и се на­
мира в гранична зрелост с тегло около
1000 д. Според конкретната (комплексна)
ситуация постъпваме различно. Няколко
пъти родоразрешихме с цезарово сече­
ние тежка прееклампсия в интерес на де­
цата с антенатално определено тегло под
1000 g (около 900 д), майките бяха възрас­
тни — към 37-38 г , нямаха деца и те при­
еха риска. Децата (900 д) оцеляха, но то­
зи щастлив за децата край невинаги се
случва.
Хипертония и бременност 2 6 7
Общо взето, консервативното (про­
дължително) третиране на тежката пре­
еклампсия има недобър край за детето и
за майката. В една серия 130 бременни с
тежка прееклампсия преди 34 г.с. били
третирани консервативно с bed rest,
МдЗОд и с различни антихипертензивни
лекарства. При постъпването гестацион-
ният срок е бил средно 29,5 седмици и
бременността била удължена средно с 11
дни. Станали 22 мъртвораждания (през
второто тримесечие), 20 деца умрели в
неонаталния период — смъртност 31%,
сред умрелите деца е имало майки с
abruptio placentae 36% (J. Odendaal и
сътр., 1987). От другия край на света по
същото време се съобщават подобни
данни (В. Sibai и сътр., 1985) и за майката.
Гестационният срок на прееклампсия-
та е бил между 18 и 27 седмица. Следва­
щата таблица представя усложненията
за майката.
Таблица № 3.19.
Т е ж к а п р е е к л а м п с и я п р е з II
тримесечие (В. Sibai и сътр., 1985)
Усложнения за майката %
13 22
Abruptio placentae
12 20
Thrombocvtopenia
17
HELLP-синдром 10
Еклампсия 10 17
ПИК 5 8
Акутна бъбречна недоста­ 3 5
тъчност
Съдбата на плода също не е била доб­
ра. Половината от децата са мъртвороде­
ни и 21 неонатално умрели, обща
п.д.с. = 87%. Между 26 и 27 г.с. са оцелели
само една четвърт от децата (7 от 29).
Средно бременността е била удължена с
11 дни и средната гестационна възраст
към време на раждането била 27,7 седми­
ци.
268 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Понякога жени с т е ж к а прееклампсия
показват голямо подобрение на кръвното
налягане и на протеинурията с к о р о след
хоспитализацията. Жени с п е р с и с т и р а -
ща т е ж к а хипертония ( > 170/110 mm Hg)
или други симптоми на влошаване състо­
янието на плода или на майката трябва да
с е родоразрешат в течение на 24 часа,
независимо от гестационния с р о к и бе­
лодробната зрелост. А к о бременността е
под 34 г.с., трябва да се обсъди извърш­
ване на амниоцентеза и дали да се напра­
вят кортикостероиди при незрял бял
дроб.
3.2.21.2.1. К о р т и к о с т е р о и д и з а у з р я в а ­
не на феталния бял дроб. В различни­
те перинатални центрове в света има раз­
лична практика по този въпрос. Смята се,
че кортикостероидите са безвредни и
ефикасни лекарства за предпазване от
RDS, за лечение на тромбоцитопенията и
за подобряване на перинаталния к р а й
при жени с т е ж к а прееклампсия (Book №
2, p. 1015). Съществуват обаче (твърде)
различни схеми — вид на препарата, до­
зировка и пр. Бременната може да бъде
смятана подходяща за стероидна тера­
пия (ако липсват увреждания в нея и пло­
да и а к о се прогнозира раждането да не
стане по-рано от 48 часа. Кортикостеро­
иди с е правят на жени между 24 и 26 г.с.
След последната инжекция трябва да ми­
нат поне 24 часа, за да се получи макси­
мален ефект от лекарството. Една от схе­
мите: прави се 12 mg Betamethason, който
след 24 часа се повтаря (Book N° 2, p.
1015). В друго солидно меродавно ръко­
водство (Book N°9, p. 675,1989), след като
се привеждат литературни данни за поло­
жителни резултати от приложение на „уз­
ряващи" кортикостероиди, пише, че авто­
рите на това ръководство не прилагат „уз­
ряващи" кортикостероиди при бременни
с прееклампсия поради следните две при­
чини:
1) Тези лекарства притежават потен­
циален риск за майката и за плода — но­
вороденото дете.
2) Когато майката има т е ж к а преек­
лампсия, налагаща раждане, тежък RDS
рядко настъпва, даже когато детето се
ражда преди термин.
Ние се придържаме към авторите на
Williams Obstetrics, защото споделяме из­
тъкнатите от тях доводи, макар те да не
са абсолютни.
Поведението при бременни между 28
и 32 седмица зависи от клиничния отго­
вор на началното лечение, което се със­
тои в i.v. bolus на Hydralazin (Depresan) 5 -
10 mg, повторен евентуално, и MgS04. Ня­
кои от тези жени, особено тези с нормал­
ни хематологични и чернодробни лабора­
торни резултати, реагират с добра диуре-
за, с понижение на кръвното налягане и
протеинурията. А к о диастолното наляга­
не спадне под 100 mm Hg след 24-часово
наблюдение и лечение, МдЗОд се прекра­
тява и бременната остава за активно наб­
людение и лечение в отделение (сектор)
за бременност с висок риск. Такива бре­
менни трябва да се хоспитализират в го­
леми родилни заведения (терциерни цен­
трове в чужбина). Повечето от тези жени
издържат около 2 седмици на консерва­
тивно третиране и се налага(предсрочно)
раждане. Някои може да „издържат" и по­
вече от две седмици. Опитът показва, че
удължаване на бременността с 2 седмици
значително намалява неонаталните забо­
лявания като RDS, интравентрикуларни
кръвоизливи и некротизиращ ентероко-
лит. фиг. 1\1°3.30. представя поведението
при т е ж к а прееклампсия.
 Хипертония и бременност 2 6 9

Тежка прееклампсия

— Хоспитализация
(по-близо до родилната зала)
— МдЗОд i.v. — за 24 часа
— Антихипертензивни при ДН > 110 mm Hg
i

Контролиране Кортикостероиди — Амниоцентеза

на бременната Консервативно — Раждане при
Интензивно поведение зрелост
лечение
— Стероиди при
НРЯрРЛППТ

Фиг. .\о 3.30. I I U I I L V K ' I I I I C прн тежка проск.тамисии П Л.Г. клиника, Университст в Генесн, Мемфис
(В. Sibai и ci.Tp., 1991, Hook JN» 2, p. 1016).

(ДИ~Д|1астол1н» налягане)

3.2.21.2.2. Поведение п р и п р е е к л а м п ­ Sibai, 1988, прилага (нов) протокол за тре­

сия < 2 8 г.с. Колкото по-рано през бре­ тиране на тежката прееклампсия в ранни­
менността се развие тежката преекламп­ те срокове на бременността между 28 и
сия, толкова по-лоша е прогнозата. В. 24 г.с. (фиг. N93.31.).

— Всекидневна оценка състоянието на плода

— Всекидневна оценка състоянието на майката.
— Цезарово сечение при:
а) белодробна зрелост на плода;
б) асфиксия на плода;
в) дистрес на майката.
щ.помпени поез в т о р о т о тримесечие (В. Sibai, 1988).
Ф и г . » 3.31. Иопеденно п р н т е ж к а нреекламисни ирс i

Л М ш л на сто л но нали r a n е.
2 7 0 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Ако бременността е 24 седмици или
по-малко, тя се прекъсва по медицински
индикации като безперспективна. Ако
бременността е над 24 г.с., шансовете и
също не са (много) добри, затова на бре­
менната се обясняват рисковете и въз­
можните усложнения за плода и за сама­
та нея и изгледите да се достигне до зрял
плод. При тези консултации абсолютните
цифри на гестационния срок трябва да се
приемат относително с оглед ранга на
А.Г. заведението, в което ще се лекува и
ще ражда бременната, и възможностите
за неонатални интензивни грижи. Ако
бременната избере да продължи бремен­
ността, на нея се прави MgS04 i.v. в про­
дължение най-малко на 24 часа и кръвно­
то налягане се лекува (много) активно.
Всекидневно се преценява състоянието
на майката и детето —клинично и лабора­
торно (параклинично). Бременността се
продължава, докато позволява състояни­
ето на плода и на майката, но без риск за
живота на майката. Всеки ден се изслед­
ват тромбоцитите и чернодробните ензи­
ми на майката. На плода всеки ден или по-
често се прави NST и биофизикален про­
фил. Хипертонията се лекува с (Book № 2, p. 1017)
Methyldopa, Labetolol или Infedipin. В про­
дължение на 5 години В. Sibai (1991) е тре­
тирал 125 бременни между 24-28 г.с. по
този протокол и е успял да удължи бре­
менността средно с 2 седмици с оцелява­
не на децата в 70%.
3.2.21.3. Медикаментозно лечение.
Профилактика на екламптични гърчо­
ве.
3.2.21.3.1. Лечение с магнезиев сул­
фат. Всички бременни, които имат кръв­
но налягане, отговарящо на критериите
за прееклампсия, би трябвало да получа­
ват венозно магнезиев сулфат за профи­
лактика на екламптични гърчове. Основа­
нията са, че 20% от бременните с еклам-
псия са имали само минимално повише­
ние на кръвното налягане (вж.; Екламп-
сия), често без протеинурия или отоци.
Ние също така „покриваме" значителен
период от престоя на бременните с тежка
прееклампсия с M q S O a i.v. в непрекъсна­
та инфузия. В. Sibai препоръчва да се за­
почва с „ударна" доза (loading dose) от 6
g (!) MgS04 в 100 ml физиологичен разт­
вор за 15-20 минути. След това се продъл­
жава с поддържаща доза средно от 2 g на
час в непрекъсната инфузия. Изследва се
серумното ниво на МдЗОд, което нормал­
но трябва да се движи между 4,8 и 9,6
mg/dl (4-6 mEq/l). Магнезиевото лечение
продължава 24 часа след раждането. В
тези терапевтични дози (4,8-9,6 mg/dl)
MgS04 забавя нервномускулното про­
веждане и потиска възбудимостта на
ЦНС. Предозирането на MgS04 може да
се контролира и чрез клинични методи:
а) пателарният рефлекс;
б) дишането, което не трябва да е по-
рядко от 14/min:
в) диурезата — да е е под 30 ml/h.
Магнезиевата токсичност може да се
контролира най-точно чрез изследване
нивото на магнезия в кръвта (табл. №
3.20.).
Таблица № 3.20.
Магнезиева токсичност
mq/dl
Загуба на пателарни рефлекси 8-12
Чувство на топлина, изчервяване 9-12
Сънливост 10-12
Размазан говор 10-12
Мускулна парализа 15-17
Затруднения в дишането 15-17
Спиране на сърцето 30-35
За борба с магнезиевата токсичност
трябва винаги да има готова една ампула
Ca gluconicum, 10%, 10 ml., т.е. = 1 g Mg
gluconicum, който да се инжектира като
антидот при проява на магнезиева ток­
сичност. Ca gluconicum трябва да се ин-
жектирва i.v. бавно за три минути, ако се
изявят признаци на респираторна депре­
сия (дишане под 14/минута). Ако дишане­
то спре, трябва жената да се интубира от
анестезиолог.

Механизмът на действие на магнезие­
вите йони не е (добре) изяснен. Едни смя­
тат, че магнезият потиска (блокира) нер-
вномускулната проводимост (в перифе­
рията), други смятат, че той действа вър­
ху ЦНС.
При т е ж к а прееклампсия, която се ле­
кува с МдЗОд и антихипертензивни лекар­
ства, Hydralazin, диурезата може да нама­
лее вследствие нефротоксично действие
на магнезия, но и вследствие на спадане
на кръвното налягане от хидралазина в
течение на няколко часа. Чрез доплерова
техника се показа, че МдЗОд дилатира
малките кръвоносни съдове в мозъка дис-
тално от a.cerebri media и по този начин
може да изрази главния си ефект за про­
филактика и лечение на еклампсията
чрез предотвратяване на исхемията (М.
Beifort и сътр., 1992).
Обаче в най-нова коментарна статия
(Brit. J. Obstet, gynaecol., 101,1994, p. 5 6 5 -
567) се изразяват сериозни резерви от­
носно поголовното профилактично маг-
незиално лечение на прееклампсията. В
една серия (С. Cunningham и сътр., 1992)
на голям брой (4726) бременни с преек­
лампсия е правено профилактично
МдЗОд (м.с.) с цел да се предотврати въз­
никване на еклампсия. Сред тези жени е
възникнала еклампсия при 7. А к о м.с. на­
малява риска от еклампсия наполовина
(50%), според горната серия, за да се пре­
дотврати една еклампсия, трябва да с е
прави м.с. на 675 прееклампсии. Д а ж е
ако намалението на риска е 75% (нереал­
но висок ефект на м.с. според коментар­
ната статия), пак би трябвало да се прави
м.с. на 225 жени с прееклампсия, за да се
предотврати една еклампсия, т.е. на над
200 бременни щ е се извършва излишно
м.с. в продължение на около над 30 часа.
Оправдана ли е такава профилактика?
Когато една еклампсия възникне в бол­
нично заведение, тя винаги има благопри­
ятна прогноза, з а щ о т о веднага може да
се направи необходимото лечение с до­
бър край за плода и за майката. Поради
това едва ли е нужно да се прави поголов­
на профилактика на всички бременни же­
Хипертония и бременност 2 7 1
ни с прееклампсия преди и през време на
раждането, а само на някои от тях, които
имат повишен риск —напр. ако са налице
признаци от „субективна триада" и др.
Ние също имаме подобно впечатление от
случаите, а те не са малко, когато не се е
правило такава профилактика и екламп­
сия не е възниквала.
3.2.21.3.2. Phenytoin. В нова работа М.
Appleton и сътр., 1991, се съобщават доб­
ри резултати от приложение на Phenytoin
като алтернатива на МдЗОд за профилак­
тика на гърчове при бременни с преек­
лампсия при следния протокол:
Начална доза — „ударна" — 10 mg/kg
— i.v. с дебит 25-40 mg/min, последвана 2
часа по-късно от 5 mg/kg. Кръвното наля­
гане и пулсът се мерят всеки 2 минути по
време на инфузията и през 15 минути след
това. Поддържаща доза се прави от 200
mg 12 часа след втората loading dose и с е
повтаря през 8 часа. Тази доза се прави
i.v. през време на раждането и след раж­
дането per os в продължение на 24 часа,
след което се спира.
Все пак мястото на Phenitoin като ан-
тиконвулсивно лекарство при тежка пре­
еклампсия и еклампсия е спорно (S. Naidu
и сътр., 1992). Тези автори показаха, че
концентрацията на Phenitoin в серума не
е добър предиктор за ефикасно действие,
вероятно поради неравномерно и неадек­
ватно разпределение в мозъка поради на­
рушена перфузия вследствие мозъчния
оток. Заради това Phenitoin не би трябва­
ло да се прилага при тежка еклампсия.
Подобни данни се съобщават и в още по-
нова работа (3. Robson и сътр., 1993):
всичките (три) еклампсии са възникнали
при налично терапевтично серумно ниво
на Phenitoin.
3.2.21.3.3. Антихипертензивно лече­
ние. Хипертонията е признак, а не бо­
лест. От клинично гледище лечението на
хипертонията е толкова полезно, колкото
на пирексията (високата температура).
Поради това антихипертензивното лече­
ние не лекува прееклампсията, а има за
цел да предотврати някои усложнения,
напр. мозъчен кръвоизлив. Прагът на
272 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
кръвно налягане, над който се получава
мозъчен кръвоизлив, общо взето е висок,
но е индивидуален за всяка бременна. Ко­
гато той се надмине, следват много сери­
озни последици. В този смисъл е задъл­
жително да се контролира височината на
кръвното налягане. Нивото на кръвното
налягане, от което (нагоре) е индицирано
антихипертензивно лечение, представля­
ва компромис между необходимостта от
сигурност и желанието да се избегне из­
лишна медикация. Това ниво се движи
около 160-170 mm Hg систолно налягане
и 110 mm Hg диастолно. Това е „граница
на сигурността", но все пак относителна
(и граница и сигурност), тъй като 20% от
еклампсиите възникват при по-ниско
кръвно налягане. Антихипертензивното
лечение трябва да започне, а к о в интер­
вал от 24 часа две измервания на кръвно­
то налягане покажат налягане > 160-
170/110 mm Hg. Въпреки че често пъти с е
изтъква по-голямото значение на диас-
толното налягане, систолната хиперто­
ния е също (толкова) опасна, колкото ди-
астолната (С. Redman, 1989). Хипертен-
зивните кризи трябва да се овладеят бър­
зо и контролът върху кръвното налягане
трябва да се извършва постепенно, не
рязко, в течение на 13 часа.
По-широко казано, философията на
лечението е да пази майката от ефект на
хипертонията като мозъчен кръвоизлив и
еклампсия и да се направи опит да се за­
бави (не спре) прогресирането на болест­
та и да се удължи бременността, за да се
избегне ятрогенен прематуритет. Колко­
то е по-ранен срокът на бременността,
когато жената се представи, толкова не­
оправдано е започване на консервативно
челение, даже и при наличие на тежка хи­
пертония ( > 160/110). Традиционно пре-
еклампсията се лекула с bed rest и седа-
тива. Теоретично bed rest се опитва за по­
нижение на кръвното налягане, за пови­
шение на сърдечния ударен обем и екск-
реция на натрий.
Досега има само две контролирани
проспективни проучвания върху bed rest в
литературата. Първото не е установило
полезен ефект на bed rest върху PIH ( х и - ч
пертония без протеинурия) — D. Mathews,
1977, а второто е установило известна £
полза при т е ж к а прееклампсия с IUGR (D. J
Mathews и сътр., 1982). Следователно bed t
rest не окава никаква полза при Р1Н (хи- -
пертония без протеинурия), а само при h
т е ж к а прееклампсия. Липсват основания F
за хронична седативна терапия при PIH, ,
но е логично такова лечение при т е ж к а хи- -
пертония (тежка прееклампсия) като про- -
филактика на еквамптични гърчове и като с
лечение на заплашваща еклампсия.
Необходимостта от антихипертензив-
но лечение за контролиране развитието (
на болестта е също далеч от изясняване.
Няма спор за необходимост от антихи­
пертензивно лечение при т е ж к а хиперто­
ния (прееклампсия). Необходимостта от
(стойността на) такова лечение при не-
тежките форми на тези заболявания не с е
приема от всички, тъй като бременната
има малък риск от увреждане от кръвното
налягане и а к о лекарството не допринася
полза, по-добре да не се приема, за да с е
избегнат страничните му действия. В ед­
на серия от 1987 г. се показа известна
полза от антихипертензивно лечение при
слаба и умерена хипертония. Следова­
телно при тази втора група бременни ан­
тихипертензивно лечение се извършва по
преценка на лекаря: дали ползата от това
лечение надвишава потенциалните рис­
кове при всяка болна конкретно? Такова
е и нашето поведение: конкретно, индиви­
дуално. Например, зависи от това дали
има доста време до раждането (преди 36
г.с.), в такива случаи при RR 150/110 mm
Hg обикновено предписваме съответни
антихипертензивни лекарства (вж. по-до-
лу). Когато раждането е предстоящо,
ползата от такова лечение не е доказана,
но ако цервикалният статус е неблагоп­
риятен, с това лечение може да се про­
дължи известно време бременността, за
да се избегне оперативно раждане или
неуспешна индукция на раждането. При
антихипертензивното лечение се препо­
ръчва „стъпаловиден подход" поради то­
ва, че не се знае как всяка отделна бре-

менна щ е реагира: при едни кръвното на­
лягане се овладява бързо, други не реаги­
рат добре на едни лекарства, а реагират
на други. Този подход е подходящ както
за PIH, така и за хронична хипертония
през бременността и се изразява в избор
на лекарства:
Първи избор лечение се състои в дава­
не на метилдопа или на адренорецептор-
ни антагонисти (Labetalol, Atenolol или
Oxprenolol).
Второ „стъпало" (лечение) — включва
вазодилататори — Hydralazin или от по-
новите — Nifedipine.
Трето „стъпало" лечение — ще бъдат
или адренорецепторни антагонисти, или
Methyldopa, в зависимост от това кои от
тези лекарства са употребени като първи
избор (I. Greer, 1993).
Не съществува идеално антихипертен-
зивно лекарство и акушерът трябва да ре­
ши кое е най-подходящо за всяка отделна
бременна — лекува се болната жена (с хи­
пертония), а не хипертонията изобщо.
Горният автор предпочита като първи из­
бор Labetolol 200 mg три пъти дневно, като
постепенно увеличава дозата до 300 mg 4
пъти дневно, според нуждата. Ако кръвно­
то налягане не м о ж е да се контролира
адекватно, прибавя се Nifedipine по 10-20
mg 2 - 4 пъти дневно. Обикновено с това
лечение кръвното налягане се овладява.
А к о с него кръвното налягане продължава
да е абнормно високо, това показва, че
трябва да се родоразрешава. Понякога
обаче се получава ефект от добавка на
третото „стъпало" — Methyldopa, в доза
от 0,5-2 g дневно. Където се преценява,
че адренорецепторните антагонисти с а
контраиндицирани, започва се с Почти винаги настъпва значителна тахи-
Methyldopa с начална доза 2 х 250 mg
дневно и с е увеличава според нуждата.
Все пак, трябва да се подчертае, че упот­
реба на Nifedipine през бременността не
е твърдо установено (I. Greer, 1993). Както
се вижда, има твърде различни подходи,
дозировки, преценки на ефикасност и бе­
зопасност, лекарят не трябва да смята
това за ненормално.
Хипертония и бременност 2 7 3
3.2.21.3.4. Hydralazine (Depressan,
Nepresol, Dihydralazin). Предпочитано
антихипертензивно лекарство при тежка
прееклампсия. Той може да се дава по
различен начин:
а) bolus по 5-10 mg интравенозно през
20-30 минути, докато се намали диастол-
ното налягане между 90—100 mm Hg и не
по-ниско, защото ще се намали утероп-
лацентарната перфузия и плодът може да
изпадне в хипоксия. Това се постига чрез
често измерване (през 5 минути) на кръв­
ното налягане, докато се постигне жела­
ната цел. S. Paterson-Brown и сътр., 1994,
инжектират Hydralazine според следния
протокол: по 5 mg i.v. bolus, през 15 мину­
ти, до 3 дози максимум. На бременните
предварително се включва венозен плаз-
маекспандер — 5% албуминов разтвор
или кристалоиден разтвор;
б) непрекъсната венозна инфузия.
След венозно иннжектиране хипотензи-
вен ефект започва едва след 20-30 мину­
ти. Hydralazine може да се инжектира съ­
щ о мускулно и подкожно. Най-добра е ве­
нозната апликация, защото нейното
действие най-точно може да се контроли­
ра и прогнозира.
Hydralazine е вазодилататор, който ди­
ректно инхибира контрактилната актив­
ност на гладките мускули на артериална­
та стена. В мозъчната циркулация Hydra­
lazine първо дилатира съдовете, чрез кое­
то бързо и значително повишава интрак-
раниалното налягане. Това вероятно е
причина за честия страничен ефект от
(силно) главоболие. Това действие е не­
желано, особено в контекста на тежката
прееклампсия, когато и без това има из­
вестна оточност на мозъка, която пови­
шава интракраниалното налягане. Hydra­
lazine повишава сърдечния минутен обем
вследствие повишения венозен приток.
кардия.
Hydralazine се оценява различно от от­
делните автори: като антихипертензивно
средство на избор при прееклампсия до
това, че „той не е идеално лекарство". Съ­
ществуват (повече експериментални)
данни, че той оказва вазоконстриктивен
ефект в утероплацентарния басейн и по­
ради това не подобрявал утероплацен-
2 7 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

тарната перфузия при бременни с преек-
лампсия. Непрекъснатата венозна инфу-
зия не е сигурен начин за контролиране
на кръвното налягане за повече от 56 ча­
са. Поради това се предлага да се продъл­
жи с Methyldopa или Labetalol per os. Една
схема представлява: интрамускулно
Hydralazine 10 mg + per os loading-доза
Methyldopa (Dopegyt) от 500-1000 mg. Мо­
же да се повтори през 2-3 часа няколко
пъти, докато Methyldopa започне да дейс­
тва 6-8 часа след приема. Плодът трябва
да се мониторира с NST, но фетален дис-
трес се появява рядко и повече е свързан
с тежестта на прееклампсията, отколко­
то с вкарания Hydralazine. Hydralazine е
най-често употребяваното антихипертен-
зивно лекарство за овладяване на хипер-
тензивни кризи при бременни с прееклам-
псия-еклампсия. В Parkland Memorial
Hospital хидралазин е даден на 2000 жени
перинатално заради хипертония. При ни­
то една жена не се е наложило да се до­
бави друго антихипертензивно лекарство
поради неефикасност на Hydralazine. Той
е бил даван в bolus по 5-10 mg през 15-20
минути интервал до достигане на успех,
т.е. диастолно налягане 90-100 mm Hg.
Ние също рутинно прилагаме Hydralazine
венозно в bolus и като непрекъсната ин-
фузия с много добър резултат.
С него могат да се контролират успеш­
но хипертензивни кризи при присадена
прееклампсия вследствие хронична хи­
пертония, която се е усложнила с приса­
дена еклампсия. Хипертензивната криза
била овладяна чрез четири апликации на
Hydralazin bolus по 5 mg през къси интер­
вали от 5 - 6 минути. Когато кръвното на­
лягане спадне бързо до нормалното (RR
110/80 mm Hg) перфузията на плацентата
намалява и плодът изпада в асфиксия, ко­
ято продължава, докато кръвното наляга­
не се повиши. Тенденцията да се дава го­
ляма начална доза хидралазин при хипер­
тензивна криза трябва да се избягва. Ре­
акцията към 5 и 10 mg не може да се пред­
види от височината на хипертонията. По­
ради това се препоръчва винаги да се за­
почне с 5 mg (табл. N93.21.).

Таблица N2 3.21.

Интравенозен хидралазин за контролиране на акутна хипертензивна криза при

бременни с тежка прееклампсия (Book № 9, p. 6 8 3 )

Час минути RR mm Hq
11 40 240/150
11 45 МаЗОд — 4 or.i.v.+ 10 ar.i.m.
11 55 270/130
11 56 Hvdralazin — 5 mq.i.v.bolus
12 00 200/130
12 01 Hvdralazin — 5 mq.i.v.bolus
12 05 230/130
12 06 Hvdralazin — 10 mq.i.v.bolus
12 10 185/120
12 20 180/120
12 21 Hvdralazin — 5 mq.i.v.bolus
12 30 150/105
12 35 150/105
12 50 110/80 — асфиксия на плода
13 10 130/90
13 45 130/100 нормализиране сърдечната дейност на плода
14 30 150/105
15 00 150/90
 Хипертония и бременност 275

3.2.21.3.5. Diazoxide (Hyperstat). Това
е по-силен и бьрзодействащ антихипер-
тензивен вазодилататор. Интравенозна
bolus инжекция може да причини акутна
хипотенсия. Описан е к а с у з на exitus на
майка при този начин на приложение. По­
ради това се предпочита вкарване на мал­
ки дози или като непрекъсната венозна
инфузия. Даже не с е препоръчва да с е
прилага от акушерския персонал, който
няма опит с него или няма достатъчно
време да мониторира приложението му. И
никога да не се прави от а к у ш е р к а без ле­
карски контрол.
3.2.21.3.6. Нитропрусид-натрий. При­
лага се извънредно рядко при преекламп-
сия. Най-добре е това лекарство да с е
прилага (ако изобщо) от специалисти, ра­
ботещи в интензивни отделения (секто­
ри), напр. анестезиолози, където има сър-
дечно-съдови монитори и апарати, необ­
ходими за контролиране на действието
на това лекарство.
3 . 2 . 2 1 . 5 . 2 . Продължително антихипер-
тензивно лечение на прееклампсия.
Както се изтъкна по-горе след овладява­
не на хипертензивната криза или абнорм-
но високо кръвно налягане обикновено се
налага още известно време —поне някол­
к о дни консервативно лечение, най-често
в интерес на плода преди да се родораз-
реши. Трябва да се избере лекарство, ко­
ето е безвредно за бременната и плода,
ефикасно и да може да се комбинира с
други антихипертензивни лекарства. Из­
борът пада между Methyldopa и различни­
те бета-блокери (вж. Хронична хиперто­
ния и бременност) (табл. N°3.22.).

Таблица № 3.22.

Лечение на акутна хипертония през бременността (W. Barron, 1 9 9 1 )

Начало на Странични
Лекарство Доза/приемане Коментар
действие действия
1. Лекарство
на избор
Hydralazin 5 m g i.v./im/ след това всеки i.v.10 min Главоболие, топли Голям опит на без-
20-40 min; или трайна инфу­ i.m.10-30 вълни, тахикардия, вредност и ефектив­
зия по 0,5-10 mg/h min гадене, повръщане ност.
2. Лекарство
за втори из­
бор
a) Labetalol 20 mg.i.v. след това 20-80 m g 5-10 min Изчервяване, гаде­ Малък опит през
не, повръщане бременността
всеки 20-30 min,'до 300 m g
или трайна инфузия по 12
mg/min до получаване на
желан ефект; след това с п р и
или намали по 0,5 mg/min
Изчервяване, главо­ Синергично взаимо-
6) Nifedipine 5-10 mg per os; повтори след 10-15 min
болие, тахикардия, действува със маг­
30 min, а к о е необходимо;
гадене; потиска незиевия сулфат.
след това по 10-20 m g per os
раждането Малък опит през
през 3-6 часа бременноста.

2-5 min Потиска раждането; Д о з и от 150-300 m g

в) Diazoxide 30-50 mg всеки 5-10 min
хипергликемия; за­ може да — > тежка
дръжка на течности хипотенсия
при повторни дози
276 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
3.2.21.1. Л е ч е н и е на в о д н и я баланс и
плазмения обем.
3.2.21.5.1. О г р а н и ч е н и е на течностите.
Традициоино отоците на болните се леку­
ват с ограничение на солта, респ. с без­
солна диета. През бременността обаче
този подход се оказа нефизиологичен и
даже вреден. Перинаталната смъртност
сред бременни, поставени на диета с ог­
раничение на солта („безсолна диета") е
по-висока почти два пъти в сравнение с
„нормалната" диета. Оказа се, че даже
солената диета е безвредна за бременни­
те (Е. Steegers и сътр., 1991). Ограничени­
ето на солта даже е вредно, понеже то мо­
ж е да засили бъбречно заболяване до
степен на ятрогенна бъбречна недоста­
тъчност или може да допринесе до пуер-
перален шоков синдром, установен при
пациентки с прееклампсия. От години на-'
ред ние не ограничаваме диетата на бре­
менните с т е ж к а прееклампсия.
В едно от най-солидните нови ръковод­
ства (Book N«18, p. 281) пише, че „съвре­
менната концепция в Европа и С А Щ е, че
диетата за контролиране теглото на бре­
менната не играе (съидествена) роля з а
възникване и развитие на прееклампсия"
(J. Green, 1989). В голям обзор авторката
привежда изобилен литературен мате­
риал в подкрепа на горното твърдение. Тя
пише: „Въпреки различни клинични енту-
сиазни съобщения, липсват досега убе­
дителни данни, че ограничението на солта
в диетата спомага за лечението на преек-
лампсията. Широко разпространеното
ограничение на солта като опит за профи­
лактика на прееклампсия явно е изцяло
без теоретически или факатически осно­
вания. От три контролирани проучвания,
извършени още през 60-те години с огра­
ничение на солта при болнично лечение
на прееклампсия, никой не може да уста­
нови каквато и да е разлика в изхода меж­
ду „високата" (10-25 g сол дневно) и нис­
ката (1-2 g дневно) солени групи. М.
Robinson, 1958, показа върху 2000 антена-
тално проучени бременни, че бременни­
те, които били съветвани да консумират
„солена" диета, са имали по-рядко преек­
лампсия от бременните, които са консу­
мирали „безсолна" диета. W. Barron, 1991,
пише, че той не знае да съществува доб­
ре извършено проспективно проучване,
което да е доказало ползата от ограниче­
ние на употребата на сол в диетата на
бременни при лечение на хронична хи­
пертония. Обаче такива опити са били
свързани с развитие на т е ж к а хиповоле-
мия, азотемия и електролитен дисбаланс
(J. Mule и сътр., 1957; J. Palomaki и сътр.,
1970).
Въз основа на такива съобщения и на
липса на доказана полза, авторът (и ние
— А. К.) не ограничаваме солта в диетата
на бременните с хронична хипертония и с
прееклампсия.
3.2.21.5.2. Д и у р е т и ц и . Ш ироко прила­
гани в миналото да „разкрасят" бремен­
ните с отоци. Сега се оказа, че салуретич-
ните диуретици (Furosemid, Furanthril) не
само не са ефикасни като лечение, но и
са вредни, защото засилват и без това на­
личната хемоконцентрация и хиповоле-
мия при бременните с т е ж к а преекламп­
сия. Следователно диуретиците не тряб­
ва да се прилагат за лечение на т е ж к а
прееклампсия (С. Redman, 1989). Ние и
тях не прилагаме отдавна за лечение на
т е ж к а прееклампсия с едно изключение
— когато има белодробен оток (вж. Book
N°5). Таблица М°3.23. представя възможни
странични действия на диуретиците вър­
ху майката и плода през бременността.
В едно от малкото проспективни ран-
домизирани проучвания В. Sibai и сътр.,
1984, лекуват 20 бременни с хронична хи­
пертония — умерена тежест, с диуретици
преди забременяването, на половината
продължават диуретиците след забреме­
няването, на другата половина ги спират.
Кръвното налягане на бременните в двете
подгрупи е сходно през всички срокове
на бременността. Необходимост от
Methyldopa възникнала еднакво често и в
двете подгрупи — 2 от подгрупата продъл­
жили диуретичното лечение през бремен­
ността и само при 1 в подгрупата — спре­
ли диуретиците. От съществено значение
е и фактът, че в подгрупата 10 жени, които

Възможни странични действия на диуретиците през бременността
(Book № 22, p. 2 8 7 )
Върху майката
Хиперурикемия
Хипергликамия
Хиперкалциемия
Хипонатриемия
Хипокалиемия
Хиперренинемия
Т ромбоцитопения
Хиперсензитивност
Хеморагичен панкреатит
Вентрикулна ектопична активност
Намаление на плазмения обем
Намалена плацентарна перфузия
Влошаване функцията на бъбреците
спрели диуретиците през бременността,
физиологичната хиперволемия се изра­
зила в +52%, т.е. плазменият обем с е уве­
личил с 52% в сравнение с предбременния
обем, а в подгрупата, продължили диуре­
тиците през бременността, размерът на
физиологичната хиперволемия бил зна­
чително по-слаб —1-18%. От значение е
фактът, че субоптималното повишение на
плазмения обем при хронична хиперто­
ния през бременността е свързано с ув-
| реждане (инхибиране) растежа на плода
(IUGR). Въз основа на тези и други подоб-
1 ни данни, понастоящем изтъкнати цент­
рове и автори не прилагат диуретично ле-
' чение на хроничната хипертония (нито на
| прееклампсията) през бременността. W .
i Barron, 1991, пише, че той не употребява
- диуретици за лечение на хронична хипер-
г тония през бременността, въпреки че Ра-
3 ботната група към Министерството на
^ Здравеопазването препоръчва това
| (1990). В такива случаи W. Barron предпо­
ч и т а и прилага лечение с метилдопа. Той
(както и ние) прилага тиацидни диуретици
1през бременността с ам о при усложнения
Хипертония и бременност 2 7 7
Таблица N2 3.23.
Върху плода
Хипонатриемия
Хипокалиемия
Т ромбоцитопения
Вентрикулна ектопична активност
— белодробен оток или сърдечна деком­
пенсация.
3.2.21.6. Инфузионна терапия. Плаз-
маекспандери. Този метод на лечение
е дискусионен. В Европа се прилага ру­
тинно, но в С А Щ са резервирани към него
(Book №57, p. 20-21). За приложението на
този метод обаче съществуват достатъч­
но патофизиологични данни. При тежка
прееклампсия, както се казва, съществу­
ва ендотелна дисфункция, която освен
друго се проявява и в морфологичен ас­
пект — ендотелният слой на кръвоносни­
те съдове има (силно) нарушена цялост,
налице е целуларен дисконтинуитет, в ре­
зултат на което течностите от кръвта за­
едно с белтъците напускат кръвното рус­
ло и създават хиповолемия, хемоконцен-
трация, агрегация на тромбоцитите, раз­
рушаване на еритроцитите, хипопротеи-
немия. Всичко това оправдава и прави по­
лезна инфузионната терапия с плазмени
експандери. Изхождайки от тези патофи­
з и о л о г и ч н и промени в съдовото русло,
показано е в началото да се вливат крис-
талоидни разтвори — физиологичен или
л а к т а т е н Рингеров разтвор, разтвор на
278 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Hartman или е добавка на 5% глюкозен
разтвор в обем около 1500 ml. Кристало-
идните разтвори подобряват реологични-
те качества на кръвта, „правят я течна",
коригират хиповолемията, хемоконцент-
рацията, увеличават скоростта на кръв­
ния ток (коригират кръвната стаза), по­
добряват плацентарната перфузия. Тези
разтвори обаче бързо напускат кръвното
русло, те имат краткотрайно действие.
Поради това втората стъпка на инфузион-
ната терапия е вкарване на белтъчни раз­
твори — Human albumin 5% или 25%, суха
плазма. Това са голямомолекулни бел­
тъчни разтвори, които присъединяват към
молекулите си вода. Те се задържат в
кръвното русло и така увеличават колои-
доосмотичното налягане (COP) в микро-
циркулацията, което при бременни с пре­
еклампсия е по-ниско в сравнение с нор-
мотензивни бременни — 18 и 22 mm Hg
респективно (Н. Nguyen и сътр., 1986; Т.
Benedett и сътр., 1979; К. Moise и сътр.,
1991). Съществуват и данни, че албуми­
нът, вкаран венозно, не променя кръвния
ток в интервилозното пространство (Р.
Jouppila и сътр., 1983), G. Hankins и сътр.,
1984, смятат, че агресивната инфузионна
терапия при бременни с прееклампсия
повишава абнормно налягането в лявото
сърце вследствие препълване с течности
и увеличаване на минутния сърдечен
обем. Ние прилагаме рутинно инфузион­
на колоидоосмотична терапия при тежка
прееклампсия, особено при данни за хи-
попротеинемия и наблюденията ни показ­
ват клинично подобрение на пациентките.
При контролирано чрез ц.в.н. вкарване на
течности може да се избегне абнормно
предозиране и обременяване на лявото
сърце, въпреки че ц.в.н. не отразява точ­
но капилярното налягане в белия дроб
(PCWP).
В най-нова работа N. Gant и F. G.
Cunningham, 1994 (и двамата са съредак-
тори на Book N952, 1993 г , отразяват опи­
та на известната Parkland Hospital, a N.
Gant е гост-редактор на кн. 2 на „Seminars
in Perinatology, 1994 — цялата посветена
на хипертонията през бременността —
прееклампсия-еклампсия, PIH), също не
споделят концепцията за „агресивна" ин-
травенозна терапия с плазма експанде-
ра, или по-точно, са резервирани. Те оба­
че привеждат литературни данни (Т.
Benedetti и сътр., 1980; G. Hankins и сътр.,
1984), които показват, че жени с тежка
прееклампсия и еклампсия, лекувани с
Hydralazin, MgSCU и интравенозни крис-
талоидни разтвори в доза 75-100 ml/h, са
резултирали адекватна сърдечна функ­
ция и понижение на системната съдова
резистенция. От текста на работата се
вижда, че при по-голям обем на плазма
експандера при „агресивна" интравеноз-
на терапия се създава възможност за ус­
ложнения — белодробен оток, като вто­
рична последица — кардиогенен белод­
робен оток. Обаче патогенезата на бе­
лодробния оток при прееклампсия не е
кардиогенна. Наистина авторите не са по
принцип против инфузионната интраве-
нозна plasmaexpander терапия, защото в
схемата за лечение на еклампсията пре­
поръчват: „Да се ограничава (не забра­
нява — б.м. — А. К.) интравенозната ин-
фузия, без да става „ексцесивна" (F. G.
Cunningham и N. Gant, 1994). В същата ра­
бота пишат още: „Течности могат да се
вкарват безвредно в умерени количества.
Досега не са наблюдавани сериозни ус­
ложнения от такова поведение". Така го
правим ние от години.
3.2.21.7. Лечение на олигурията.
Въпреки че плазменият обем е намален
при бременни с прееклампсия, употреба­
та на венозни вливания на течности е
спорна. А пък олигурията може да бъде
коригирана при много пациентки с влива­
не на течности. За да не се получат ус­
ложнения, не бива да се вливат хипото-
нични разтвори, защото те ще влошат и
без това ниския серумен осмолалитет,
който може да е налице при олигурия от
бъбречен произход или вследствие окси-
тоциново лечение. При жени с намалено
колоидно-онкотично налягане вследст­
вие серумна хипоалбуминемия трябва да

се вливат колоидни разтвори. При влива­
не на течности трябва да се изключи въз­
можността, че олигурията е от бъбречен
произход, защото допълнителните влива­
ния биха я застрашили от претоварване с
течности. А к о липсват признаци и анам­
неза за сърдечна декомпенсация, може
да се влеят 1000 ml изотонични кристало-
идни разтвори или 500 ml колоид, съдър­
ж а щ течности, в течение на 1 h. А к о диу-
резата се увеличава, вливанията продъл­
жават по 100 ml/h на изотонични криста-
лоиди. А к о липсва диуреза, по-нататъшно
вливане на течности трябва да става под
контрол на централното венозно наляга­
не.
3.2.21.8. Лечение на к о а г у л а ц и о н н и т е
разстройства. Д И К се среща в 20% при
тежка прееклампсия и еклампсия, но съз­
дава коагулопатични проблеми в по-мал­
ко от 10% от тези болни. Най-общо един­
ствено лечение за Д И К е да се коригира
проблемът, който леже в основата на Д И К
(при мъртъв плод — да се премахне кон-
цептусът, при прееклампсия това означа­
ва да се прекрати бременността чрез
раждане). Опитите да се промени проце­
сът при прееклампсия чрез Heparin изля­
зоха неуспешни (Book №20, p. 811 и 919;
М. Schwartz и сътр., 1978). Освен това съ­
ществува риск от мозъчен кръвоизлив.
Поради това при прееклампсия-екламп-
сия не трябва да се извършва антикоагу-
лационно лечение нито профилактично,
нито терапевтично (Book №10, p. 531). В
профилактичен план е оправдано антиаг-
регантното нискодозно лечение с аспи­
рин, но то действа на ниво простациклин-
тромбоксан. Трудната хемостаза в пуер-
периума на жени, възстановяващи се от
прекаран (тежък) Д И К , рядко може да
причини неовладяемо кръвотечение. Д а
се прелива цяла прясна кръв, т р о м б о ц и т -
на маса, прясно замразена плазма. Дан­
ни за начален „лабораторен" Д И К не с а
абсолютна индикация за незабавно раж­
дане. То трябва обаче да се завърши бър­
зо при данни за бързо влошаване на бъб­
Хипертония и бременност 2 7 9
речната или чернодробна функция, или
при ДИК, усложнен с кръвотечение. А к о
прокоагулантите намалят нивото си, кое­
то се свързва със спонтанно кръвотече­
ние, трябва да се извърши подходяща
прокоагулантна терапия преди раждане­
то, независимо дали то се предвижда да
бъде вагинално или чрез цезарово сече­
ние. Извършва се заместителна терапия
(вливане на фибриноген, тромбоцитна
маса, прясна кръв и пр.). Изборът на ме­
тода на раждане се основава на други съ­
ображения, индикации и не се влияе от
наличието или липсата на Д И К (Book N920,
p. 811). Важно е да се знае, че при нама­
ление нивото на прокоагулантите ваги­
налното раждане не предотвратява неп­
ременно кръвотечение (през време на
раждането), което може да бъде явно или
може да се прояви като хематоми на вла­
галището или на вулвата.
3.2.22. Раждане. При състояние на
майката, отговарящо на нетежка или ле­
ка прееклампсия, се изчаква достигане
на зрелост на плода и чак след това се об­
съжда въпросът за родоразрешение. А к о
състоянието на майката е стабилно, раж­
дането се индуцира в зависимост от със­
тоянието на плода. Ако плодът продължа­
ва да расте и се намира в добро състоя­
ние, бременността се оставя до спонтан­
но раждане. Ако състоянието на майката
внезапно или бавно се влоши, предполага
се (и се документира), че и плодът започ­
ва да страда, обмисля се родоразреше­
ние.
3.2.22.1. Начин на раждане.
Вагиналното р а ж д а не се предпочита
пред цезаровото сечение за бременни с
прееклампсия. Желателно е, ако е въз­
можно, да се избегне допълнителен стрес
от хирургическа операция поради нали­
чие на физиологични отклонения. Забавя­
не на раждането с няколко часа не би по­
вишило риска за майката, ако раждането
се и з в ъ р ш и както трябва. Освен това,
много серии съобщават, че с промяна по-
280 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ложението на раждащата (ляво странич­
но, полуизправено и пр.) и с инфузия на
течности (плазмаекспандери), много пло­
дове, даже такива с положителен Ф О Т ,
могат да толерират раждането. Индукци­
ята трябва да се извърши „агресивно" и
експедитивно, щом се вземе решение з а
раждане. Индукцията се извършва с ок-
ситоцинова инфузия и пукване на околоп-
лодния мехур, щом стане възможно и с е
прогнозира раждането да се извърши
обикновено в продължение на 8-12 часа
след вземане решение за индукция. В те­
зи две неща се състои „агресивността" на
индукцията (пукване на мехура и времето
до раждането на детето). Състоянието на
шийката обикновено прогнозира успех
на индикацията. Обаче много автори из­
тъкват, че при преекламптични жени ус­
пехът на индукцията може да е по-голям,
отколкото прогнозима шийката. Тоест, и
при (относително) незряла шийка м о ж е
да се очаква ефект във всеки случай по-
голям, отколкото при същата незрелост,
но без прееклампсия. Това се дължи на
общата повишена склонност към конт-
рактилност на мускулната система (на
майката) при прееклампсия. Опитът з а
индукция е обоснован (оправдан), неза­
висимо от състоянието, готовността на
маточната шийка (Book №20, p. 803). А к о
състоянието на плода и майката е добро
(както е обикновено при тези случаи), мо­
ж е да не бъдем много припрени, а к о ла­
тентната фаза протича бавно. L. Nathan и
сътр., 1994, описват „програмен казус" на
индукция на бременна с нетежка преек­
лампсия. През първите 8 часа на индукци­
ята шийката се изгладила и разширение­
то станало от 1 cm на 3 cm. На другия ден
повторили индукцията и се родило дете
2,805 д, момче, с Apgar scores 9 на 1 и 5-та
минути.
Някои жени обаче, стабилни до започ­
ване на раждането, могат да покажат
признаци на влошаване през време на
спонтанно раждане или при индукция на
раждането — повишение на кръвното на­
лягане, протеинурия и др. Поради това ав­
торите рутинно прилагат (профилактич­
но) магнезиева инфузия през време на
раждането по 2 g МдЗОд на час, к а к т о при
т е ж к а прееклампсия; като се пропуска
(не се прави) първата доза от 5 g i.v.-bolus.
(Това е от протокола на Parkland Hospital
- 1994, N. Gant).
Естествено, а к о раждането все пак не
стане в прогнозираното време, трябва да
се завърши с цезарово сечение. При пре­
еклампсия то трябва да се извършва по
обичайните акушерски индикации със
следната уговорка — плодът да се мони-
торира непврекъснато през време на
раждането с кардиотокограф поради въз­
можност от внезапно влошаване състоя­
нието на плода като последица на преек-
лампсията. Д а се отчита евентуален
ефект на MgS04 върху записа, който мо­
ж е да п о к а ж е намалена вариабилност,
без плодът да страда. При подобни слу­
чаи да се извърши pH метрия от феталния
скалп.
3.2.22.2. М о н ш о р и р а н е на майката и
плода ante partum. Антепарталното мо-
ниториране има две задачи за майката:
Първо — ранно откриване на усложне­
ние (влошаване), защото деца от майки
даже с нетежка прееклампсия са с висок
риск;
Второ — да се определи бързината на
влошаването, за да се предотврати ек-
лампсия чрез родоразрешение.
За широката рутинна практика за ди­
агноза на прееклампсията, респективно
за еволюцията на състоянието, се изпол­
зват клинични методи. Отбелязахме, че
бързото увеличение на теглото на бре­
менната, поява на изразено отоци по ли­
цето, са признак на задръжка на течнос­
ти и натрий при прееклампсия и при някои
жени предвещават възникване на еклам-
псия. Все пак те не са уникално характер­
ни за прееклампсия. Тези признаци са
най-много основание за по-активно наб­
людение: по-често измерване на кръвно­
то налягане и изследване на урината за

белтък. Поява на протеинурия и количес­
твото й за 24 часа е особено важен приз­
нак за влошаване на прееклампсия и на­
лага често наблюдение, най-добре в бол­
ница. А к о се установи изразено влошава­
не чрез лабораторни изследвания и/или с
клинични прояви възниква въпросът доко­
га да оставим бременността да продъл­
жава. Важни клинични признаци са кръв­
ното налягане, диурезата,увеличение на
теглото, всеки ден. Лабораторните изс­
ледвания с е извършват през интервал от
24 до 48 часа. Те включват:
— тромбоцити — брой;
- F D P ;
— протеинурия;
— серумен креатинин;
— урея в кръвта;
- S G O T , SGPT, LDH.
Отблизо се следи поява на признаци
от „субективната триада";
— главоболие (белег за оток в мозъка);
— болки в епигастриума (белег на раз­
тягане на чернодробната капсула);
— зрителни смущения.
3.2.22.3. М о н и т о р и р а н е на плода. То
трябва да се извършва и при жени с не-
тежка прееклампсия, защото и при нея
п.д.с. е повишена. А к о състоянието на
майката е стабилно (при т е ж к а прееклам­
псия), може да се извършва NST по 1 път
седмично. При напредване срока на бре­
менността, особено а к о жената е в болни­
ца — по-често. Когато бързо се влошава
състоянието на майката, състоянието на
плода може да се влоши за кратък пе­
риод, поради това NST трябва да се прави
често — според случая — всеки ден, поня­
кога няколко пъти за 24 часа.
3.2.22.4. Водене на раждането. В едно
от най-солидните съвременни акушерски
ръководства (Book №20, p. 806) пише, че
воденето на раждане на жена с т е ж к а
прееклампсия изпробва акушерските и
медицински умения на водещите ражда­
нето. Общо взето това го показва и наша­
та практика. Бременната с тежка преек-
лампсия-еклампсия е акутно болна, паци­
Хипертония и бременност 2 8 1
ентка с функционални увреждания на
много органи и системи. Възприемането
на тази концепция, оценката на състоя­
нието и наличие на методи за точно мони­
ториране състоянието на майката нама­
ли майчината смъртност от 5% в по-стари
серии на 1% или по-малко. Неразбиране­
то на тези неща и неадекватното водене
на раждането на тези тежко болни жени
вероятно допринася за повечето от слу­
чаите на смърт. Защото даже нетежка
прееклампсия може да влоши състояние­
то на жената през време на раждането.
Раждането приключва преекламптичния
процес и лекарят се изкушава да извър­
ши и незабавно раждането често чрез це-
зарово сечение. Обаче патофизиологич-
ните отклонения не се коригират веднага
с раждането и прибавянето на допълните­
лен стрес към обнормното физиологично
състояние не е желателно (J. Roberts,
1989). Ви могло да се коригират отчасти
много от тези абнормалности и е задъл­
жително да опитаме да направим това
преди хирургическия стрес. Ако плодът
се мониторира, няколко часа вагинално
раждане е за предпочитане пред добавка
на стрес върху майката от оперативното
раждане. Трябва да получим информаци­
ята на черния дроб. Измерване на кон­
центрацията на серумните протеини оп­
ределя какви плазмаекспандери трябва
да се вливат. Д а се знаят стойностите на
централното венозно налягане. Главните
проблеми, които трябва да контролират
т е р а п е в т и ч н о , са хипертонията, интра-
васкуларният обем и гърчовете. По-рядко
се налага да се справяме с Д И К и функ­
цията на миокарда.
3.2.22.5. Профилактични антиконвул-
санти. По-голямата част от екламптич-
ните гърчове (над 50%) настъпват през
време на раждането и след него, което се
тълкува в смисъл, че през този период с е
екзацербират процесите на преекламп-
сията. Към това трябва да се добави, че
липсва сигурен клиничен или лаборато­
рен признак, който може да прогнозира
282 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
възникването на еклампсия през време
на раждане. Поради това в С А Щ е възпри­
ето всички бременни, отговарящи на кри­
териите за прееклампсия, независимо
т е ж к а или нетежка, да се профилактират
през време на раждането за еклампсия
чрез антиконвулсанти, което за С А Щ оз­
начава МдЗОд. Този подход не е възприет
рутинно в европейските страни.
3.2.22.5.1. ф а р м а к о к и н е т и к а на м а г н е ­
з и е в и я сулфат. M g S 0 4 забавя или бло­
кира невромускулната и сърдечна прово­
димост, намалява контрактилността на
гладките мускули, потиска възбудимост-
та на ЦНС. В резултат се получава услож­
неният антиконвулсивен ефект и нежела­
ни влияния, като — понишение на маточ­
ната мускулна контрактилност, пониже­
ние на сърдечната контрактилност, по­
тискане на дишането, затруднява сърдеч­
ната проводимост. Тези влияния се полу-
Влияния, с в ъ р з а н и с р а з л и ч н о н и в о на M g S 0 4 в с е р у м а
Влияния
— Антиконвулсивна профилактика
— Промени в ECG
— Загуба на дълбоките сухожилни
рефлекси (на коляното)
— Парализа на дишането
— О б щ а анестезия
— Спиране на сърцето
Източник; Book N«20, p. 807
чават при различни дозировки на M g S 0 4
(табл. N93.24.).
Дозировката на MgS04 за антиконвул-
сивно лечение почти не понижава кръвно­
то налягане. Таблицата показва, че при
предозирване на MgSCM първо изчезват
пателарните рефлекси, което означава
концентрация на MgS04 над 10 mEq/l, но
о щ е не застрашава дишането и спиране
на сърцето. Въпреки това не се препоръч­
ва сухожилните (пателарни) рефлекси да
служат като тест за токсичност (предози­
ране) на MgS04.
3.2.22.5.2. Начин на п р и л о ж е н и е .
MgS04 2 - 4 g се инжектира bolus i.v. в про­
дължение на 5 min, последван от поддър­
ж а щ а доза по 1 g/h постояннна инфузия в
банка разтвор. Тъй като съществува го­
лям безвреден опит с терапевтична упот­
реба на M g S 0 4 при еклампсия с поддър­
ж а щ а доза 2 g/h в течение на 24 часа и
повече, тази „профилактична" дозировка
трябва да с е счита за напълно безвредна,
освен ако жената има хронична бъбречна
болест, и MgS04 не се екскретира доста­
тъчно с бъбреците. А к о се появяват приз­
наци на токсичност, изразени със забавя­
не на дишането под 14 минути или апнея,
да се инжектира 10 ml 10% Ca gluconicum
бавно, в течение на 3 min. Антиконвулсив-
ната профилактика има два принципни
недостатъка:
Таблица N2 3.24.
Серумен MqSCU (mEq/l)
4-6
5-10
10
15
15
> 25
Първо — „терапевтичната" концентра­
ция на магнезия е определена емпирич­
но. Досега няма сравнителни проучвания
на тази група жени, третирани успешно
или неуспешно с MgS04, за да се сравнят
дозировките.
Второ — MgS04 не е съвършено анти-
конвулсивно лекарство и някои жени по­
лучават гърчове и при високо ниво на
MgS04.

Ако с е изходи от концепцията, че тряб­
ва да се профилактират в с и ч к и бременни
с прееклампсия, включително леките
форми, които с а много по-голяма част от
тежките прееклампсии и при които все
пак вероятността на възникне еклампсия
през време на раждането е много по-мал­
ка, поставя се въпросът оправдава ли с е
„поголовната" антиконвулсивна профи­
лактика? Дали не би било по-добре нетеж-
ките прееклампсии да не се профилакти­
рат, а да има готовност за „терапевтична"
антиконвулсивна терапия, ако възникнат
екламптични гърчове 7 По този начин щ е
се спестят много излишни магнезиеви ин-
фузии, а а к о възникне еклампсия, теоре­
тично може да се очаква, че тя ще се ов­
ладее лесно, бързо, без вреда за майката
и плода:
а) защото все пак липсва тежък преек-
ламптичен терен в организма на майката;
б) има предварителна нагласа и готов­
ност във водещия раждането екип за не­
забавни действия;
в) при нашите условия не можем да от­
говорим на изискването за лабораторен
контрол на серумния магнезий, затова да
се профилактират само тежките преек­
лампсии.
3.2.22.5.3. Post partum. След раждане­
то обикновено състоянието се подобрява
бързо и а к о липсва предсъществуващо
съдово или друго органично заболяване,
кръвното налягане спада и се нормализи­
ра в продължение на десетина дни. В ня­
кои случаи само хипертонията може да
екзацербира преходно след раждането.
Ако възникне еклампсия, товай най-често
става през първите 24 часа, въпреки че с а
описани случаи на еклампсия, развила се
за първи път на десетия ден след ражда­
нето. Поради това в някои големи центро­
ве (Perkland Hospital), когато една тежка
прееклампсия ражда с венозен MgS04,
той се продължава 24 часа след раждане­
то.
В ранния пуерпериум при повечето же­
ни с прееклампсия диурезата се повиша­
Хипертония и бременност 2 8 3
ва, съответно спада и концентрацията на
МдЗОд в кръвта под терапевтичното анти-
конвулсивно ниво. Въпреки това екламп­
тични гърчове в този период рядко въз­
никват. Това показва, че увеличението
(нормализирането) на диурезата е белег
на „отзвучаване" процесите на прееклам-
псията (еклампсията) и че антиконвул-
сивната профилактика не е повече необ­
ходима. Въз основа на тези размишления
някои автори спират магнезиевата анти­
конвулсивна профилактика и преди 24-я
час след раждането, щом диурезата с е
увеличи или нормализира.
Една родилка може да се изпише от
родилното отделение и без кръвното на­
лягане да се е нормализирало, защото
общото състояние и другите параклинич-
ни резултати са добри. Особено ако же­
ната има хронична хипертония, тя щ е
поддържа известно повишено кръвно на­
лягане след раждането, без да се чувства
зле. Пуерпериумът е времето, когато мо­
ж е да се диференцира дали една преек­
лампсия е била „чиста" или наслоена вър­
ху предсъществуваща (даже неизвестна
за родилката) хипертония или бъбречно
заболяване. В първия случай „чистата"
прееклампсия изчезва обикновено в пу-
ерпериума, а наслоената остава.
Индикациите и критериите за антихи-
пертензивно лечение в пуерпериума са
както през бременността: лекуват се са­
мо родилките с диастолно налягане над
110 mm Hg. В този период отпадат ограни­
ченията от страна на плода за някои ан-
тихипертензивни лекарства. Ако се нала­
га бързо антихипертензивно лечение, мо­
ж е да се предпочете Diasoxid (Hyperstat)
пред Hydralazin като ефективен и по-доб­
ре толериран. Вече могат да се дават ди-
уретици и други конвенционални средст­
ва per os за постигане на гладък антихи-
пертензивен контрол. Родилки с диастол­
но налягане между 105-110 mm Hg могат
да се изпратят вкъщи, като продължат ан-
тихипертензивното лечение. Родилки с
284 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
диастолно налягане под тези стойности
не изискват антихипертензивно лечение.
3.2.23. П р о г н о з а за майката и
плода. Перинаталният край при преек­
лампсия зависи от редица фактори:
— гестационен с р о к на възникване на
прееклампсия и на раждането;
— тежест на прееклампсията;
— наличие на близнаци;
— наличие на органни заболявания —
хронична хипертония, бъбречна болест.
Нетежката прееклампсия има еднаква
прогноза, както нормотензивната бре­
менност. Прееклампсия, възникнала в по-
ранни срокове на бременността, има по-
Прееклампсия
< 37 г.с. > 37 г.с.
п.д.с. 10,5% 0,6%
IUGR 18% 5,5%
Abr.plac. 4,5% 0,5%
лоша перинатална прогноза от прееклам­
псията, възникнала след 37 г.с. В една се­
рия се съобщава за следните данни:
При многоплодна бременност преек­
лампсията има склонност да започва по-
рано през бременността и да протича по-
Усложнения при прееклампсия
I тримес.
Усложнения
Abruptio placentae
дик
HELLP
Акутна бъбречна недостатъчност
Енцефалопатия
Руптура на черния дроб
Белодробен оток
Смърт на майката
Източник: Book Г\!°2, р. 1020
т е ж к о и естествено раждането става по-
често преждевременно (P. Long и сътр.,
1987). Тежката прееклампсия има значи­
телно по-лоша перинатална прогноза от
нетежката, което се дължи на голям про­
цент преждевременни раждания, IUGR,
Abruptio placentae и перинатална асфик-
сия. Тежката прееклампсия е главна при­
чина за майчина смъртност и усложне­
ния. Усложнени или неадекватно третира­
ни случаи са в основата на повечето екзи-
туси. Прееклампсия, започнала през вто­
рото тримесечие и тази, усложнена с
HELLP-синдром или белодробен оток,
представлява голям риск за усложнения
или смърт на майката (табл. N93.25.).
3.2.24. П р о г н о з а на следващите
бременности. П р е д к о н ц е п ц и о н -
на консултация. Съществува фа­
милно предразположение към прееклам­
псия. Сред 273 първескини, чиито сестри
не с а имали прееклампсия, честотата на
тежката прееклампсия е била 4,5%, сред
първескини, чиито сестри с а имали т е ж к а
прееклампсия през първата им бремен­
ност, прееклампсията е била почти 14%
(три пъти по-често). Истинските майки на
жени с прееклампсия с а имали 16% пре­
еклампсия срещу 4,5% сред неистински­
те майки. Съществуват известни данни за
Таблица № 3.25.
HELLP Белодр. оток
(%) (%) (%)
21,7 20 32,4
8,3 38 48,6
16,7 100 42,3
5 8 27
3,7 1,8 16,2
1.7 1,8 5,4
5 4,5 100
0 1.8 10,5

чувствителност към прееклампсия на ня­
кои фамилии с левкоцитен антиген DR4
(HLADFU).
Честотата на НЬЛ-ОРЦ е по-висока у
сестри с прееклампсия (44%), отколкото
у сестри с нормотензивна бременност
(20%). Следва, че чувствителността към
прееклампсия е свързана с H L A D R 4 (D.
Kilpatrick и сътр., 1989). Тези данни се
нуждаят от потвърждение. Жени, които
са прекарали тежка прееклампсия, имат
по-висок риск да развият при следваща
бременност прееклампсия или хронична
хипертония, отколкото нормотензивните
бременни; за хронична хипертония 15% и
5,5% респ.; за тежка прееклампсия 26% и
4,5% респ. Особено неблагоприятна е
прогнозата на жени, прекарали тежка
прееклампсия през второто тримесечие.
При 90% от тях в основата на преекламп-
сията е установено бъбречно заболяване
(В. Ihle и сътр., 1987).
Жени, които са прекарали HELLP-син-
дром, могат да вземат орална контрацеп­
ция без риск да развият повторно този
синдром (В. Sibai, 1986). Освен това реци-
дивиране на този синдром при следваща
бременност е много рядко. Сред 59 жени,
развили този синдром, станали впоследс­
твие 80 бременности. Рецидив възникнал
само при 2 бременни (3,4%; В. Sibai и
сътр., 1990).
3.2.25. Ш о к и с м ъ р т при след-
родилна п р е е к л а м п с и я . В лите­
ратурата това състояние се описва като
„шокоподобен колапс" у родилки с преек­
лампсия. За първи път състоянието е било
описано през 1885 г. от Ballantyne и
Buchanan: „след завършване на раждане­
то се проявява тенденция към развитие
на колапс у родилки, страдащи от преек­
лампсия и ако състоянието не се контро­
лира адекватно, завършва със смърт
При тези случаи не се касае за абнормна
кръвозагуба, а за „промяна в химическия
състав на кръвта". Касае се за внезапно
спадане на кръвното налягане под 70 mm
Хипертония и бременност 2 8 5
Hg. Определя се като „съдов колапс",
причинен от промяна на течностите, кои­
то преминават от интраваскуларния ком-
партиман в екстраваскуларния. Концент­
рацията на хемоглобина е нормална, кръ-
возагубата при раждането — минимална.
Аутопсията не открива причини за съдо­
вия колапс.
В най-ново време J. Kalur и сътр., 1991,
описват три казуса. Лечението се състои
в агресивна реанимация — вливане на
течности, поддържане на циркулацията.
Внимателно се вкарват концентрирани
разтвори (NaCI), понеже се установява
хипонатриемия. Поради важността на
въпроса може би е добре накратко да
опиша един от казусите на J. Kalur и сътр.,
1991; Първескиня, 18-годишна, 36 г.с.,
липсват усложнения до 35 г.с. При хоспи­
тализацията RR 140/90 mm Hg слаби ото­
ци. Протеинурия (+ + +). Въпреки bed rest
в продължение на три дни, кръвното наля­
гане и протеинурията се задържат. Ин­
дукция на раждането с окситоцин под
контрол на МдЗОд 1-2 g/h. След 6 часа —
нормално раждане, жив плод, 2370 д.
Apgar score 9 и 10. След раждането жена­
та продължава да получава МдЗОд по 2
g/h. Хематокрит = 36%, Hb = 12 gr/dl,
тромбоцити и чернодробни проби — нор­
мални. Девет и половина часа след раж­
дането RR внезапно спада до 60/40 в те­
чение на 15-минутен период, бидейки пре­
ди това 140/92. Родилката става възбуде­
на, подозира се еклампсия. Прави се
МдЗОд i.v. bolus и възбудимостта се прек­
ратява. Нивото на серумния натрий е на­
малено — 122 mEq/l. На жената се прави
1,81 5% глюкоза и 0,510,9% NaCI през вре­
ме на раждането. RR 120/70, пулс 96/min.
Един и половина часа по-късно последва
второ спадане на RR до 40 mm Hg. Жената
не реагира. Активна реанимация. На 12-
ия час след раждането — exitus letalis. Две
от трите жени станали съдебни. Както ле­
куващите лекари и медицинските екипи,
така и съдебните защитници не са знаели
за съществуването на синдрома на „шо-
ковидния колапс .
286 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

3.3. Еклампсия. Представлява нас­ По същото време в Европа майчината £

тъпване на гърчове или кома, несвързани
с органически заболявания на мозъка,
напр. епилепсия или мозъчен кръвоизлив
у бременни с прееклампсия (Book №14).
Смята се, че еклампсията е била известна
на древните китайци, индийци, египтяни и
гърци, но достоверни (писмени) данни
липсват. По този въпрос подробно виж: L.
Chesley, Book №12, p. 17-34,1984. До 1739
г. еклампсията не е била диференцирана
от епилепсията.
Думата еклампсия е гръцка и означа­
ва „светване, блясване", с което се изра­
зява нейната „внезапност", като „гръм от
ясно небе", но за първи път е описана
през 1619 г. През 1900 г. Строганов е съ­
общил най-ниска майчина смъртност —
5,4% сред бременни и родилки с екламп­
сия, които лекувал с Chloral hydrate („ме­
тод на Строганов"), с Chloroformium и
Morphinum и ги е поставял в тъмна стая.
смъртност от еклампсия е била между 17 ^
и 29%, а в Америка — 19-49% (V. Waiver и ^
сътр., 1961, Book N92, p. 1021). Методът на f
Строганов бил модифициран, като Cloral
hydrate бил Заменен с МдЗОд в Русия и г
станал популярен в Америка от Prichard и г
Zuspan (вж.: по-долу).
Само през последните три десетиле­
тия честотата на еклампсията е намалена J
в Англия 4 пъти, в Нова Зеландия — 5 пъти,
в Швеция — 10 пъти. В САЩ честотата й
е 0,056% (за период 1979-1986 г ) . В раз­
витите страни една еклампсия настъпва
средно на 2000 раждания (К. Douglas и
сътр., 1992).
3.3.1. Патофизиология. Екламп­
сията и прееклампсията представляват
едно заболяване с различна степен на те­
жест, като еклампсията е най-тежката
форма (табл. №3.26.).

Таблица № 3.26.

Лабораторни данни за прееклампсия - еклампсия (F. Р. Zuspan, 1987).

Серумни
Хематокрит Електролити
белтъци
1. Нормална бременност Норма до i Норма 0,4-0,6
2. Нетежка прееклампсия Норма до i Норма 0,4-0,6
3. Тежка прееклампсия Т Норма 0,6-0,8
4. Еклампсия Т Норма 0,8 или повече
Чернодробни
Фибриноген и FDP Протеинурия
ензими
1. Нормална бременност Норма Норма 0
2. Нетежка прееклампсия Норма Норма Следи
3. Тежка прееклампсия Норма Норма до Т 2-3 +
4. Еклампсия Т Понякога i на фибриногена 4 -1-
и Т на FDP
Т — повишение; i — намаление; FDP — фибриндеградационни продукти

Пикочна Свободно Fe Антитромбин Тромбоцити

киселина в серума III катехоламини
1. Нормална бременност Норма Норма до 1 > 80% Норма
2. Тежка прееклампсия Норма Норма до i < 80% Слабо Т
3. Тежка прееклампсия t Т < 70% Т
4. Еклампсия Т PF < 70% Т

Таблицата показва следните особе­
ности: Електролитите имат нормална кон­
центрация при прееклампсия и екламп­
сия, както при нормална бременност. В
повечето случаи лабораторните промени
при тежка прееклампсия и еклампсия
имат сходни или еднакви промени. В ня­
кои параметри (протеинурия) съществу­
ва степенно увеличение на протеинурия-
та с максимум при еклампсията, без тази
закономерност да е абсолютна (вж. по-
долу). Обаче има тежки прееклампсии,
по-тежки като процес и последици от (ле­
ки) еклампсии (всяка истина е конкрет­
на). Патофизиологията и на двете форми
е една и съща по принцип. При еклампсия
се засягат функционално много органи и
системи, като ЦНС, кръвоносната систе-
Таблица № 3.27.
Органни увреждания при еклампсия
(Book № 2, p. 1021)
Сърдечно-съдова система
Генерализиран в а з о с п а з ь м
Повишена периферна съдова резистенция
Повишен ударен индекс на левия вентрикул
Понижено ц.в н.
Понижено белодробно капилярно налягане
Кръв н а с и сте м а
Намален плазмен о б е м
Хиповолемия
Хемоконцентрация
Повишен вискозитет на кръвта
Коагулопатия
Бъбреци
Намалена GFR
Намален плазмен т о к (в бъбреците)
Понижен клирънс на пикочната киселина
Черен дроб (на аутопсия}
Перипортална н е к р о з а
Хепатоцелуларни увреди
Субкапсуларен хематом
ЦНС
[Оток на мозъка
[Кръвоизливи на мозъка
|ц в н. = Централно венозно налягане; GFR
[степен на гломерулна филтрация.
Хипертония и бременност 2 8 7
ма, черният дроб, бъбреците, сърдечно­
съдовата система и други. Степента на
засягане на тези органи и системи зависи
не само от медицински и акушерски фак­
тори, но и от забавяне в лечението, късно­
то откриване и късното лечение и от ятро-
генни усложнения.
Бъбречната функция е увредена с на­
малена гломерулна филтрация, намален
плазмен ток в бъбреците и понижен кли­
рънс на пикочна киселина.
Черният дроб е постоянно засегнат
от перипортална некроза с хепатоцелу­
ларни увреди . (Подробно вж.: моногра­
фията на И. Sheehan и J. Linch, 1973, Book
№13).
Много често има оток на мозъка или
се установяват кръвоизливи при аутоп­
сия (фиг. №3.29.).
Фиг. JV» 3.29. Мозъчен кръвоизлив у жена с прееклам­
псии лекувана it районна болница. Въпреки лечение е
M ß S 0 4 , хипертонията не се е повлияла
(F. Cuiminghain н сътр., 19HS).
Засягането на отделните органи личи
от табл. №3.27. Еклампсията започва ви­
наги като постепенен процес с прояви на
(тежка) прееклампсия, поради това тя не
е „гръм от ясно небе". Една от началните
прояви може да бъде бързо увеличение
на теглото, бързо (за няколко дни) под-
пухване на очите и на лицето. Увеличени­
ето на теглото може и да не се манифес­
тира с външни, видими отоци. Теглото се
увеличава с повече от 1 kg на седмица
през последното тримесечие на бремен-
288 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ността и това може да бъде първият пред­
вестник.
Отдавна е известно, че Ergometrin
maleat в някои случаи може да предизви­
к а акутна хипертония в пуерпериума на
нормотензивни жени, когато се прави з а
лечение или профилактика на следродил-
ни кръвотечения. Ergometrin maleat причи­
нява вазоконстрикция и хипертония. В
най-ново съобщение се описва к а з у с на
възникване на типична еклампсия 10 часа
след раждането; два часа след раждане­
то на жената е направен венозно
Ergometrin maleat (0,5 mg — J. Dua, 1994).
При нас подобна ситуация представлява
рутинната профилактика и лечение на
следродилните кръвотечения с Methergin.
Авторите отдават екламптогенния ефект
на Ergometrin maleat на дозировката — 0,5
mg вместо 0,25 mg.
3.3.2. К л и н и ч н а картина. Почти
без изключение еклампсията се пред­
хожда от прееклампсия. Еклампсията
протича през няколко стадия:
Продромален стадий: бременната е
неспокойна, прави немотивирани движе­
ния с ръцете и лицето. Този стадий трае
1/2 до 1 минута.
Стадий на тоничен гърч: краката и ръ­
цете се изопват (контрахират се екстен-
зорните мускули) — фиг. N93.30, устата с е
затваоя Сконтоахиоат се масетеоните
%»
€0 1
0 О
И »0 100 10 120 1}0
Диастолно налягане mmHg
Ф и г . № 3.30. Разпределение пи лиастолпото налягане
и нрольлженне на ноиече о т 20 години след екламненя
през ш.риата бременност (н.тьтнага лннни) и сравне­
ние с контроли (]{uok№ 2(1, p. KOI).
мускули) и бременната може да прехапе'
езика си, дишането спира и лицето ставаз!
ливидно, цианотично (контрахиране n s t
междуребрените мускули и на д и а ф р а п
мата). От устата излиза пяна и евентуал-л
но малко кръв от прехапване. Езикът мо-с
ж е да падне назад и да затвори назофа-£
ринкса, което допълнително влошава ок-:>
сигенацията. Като краен израз на г ъ р ^
вследствие контрактура на мускулатура-f
та на гръбначния стълб, жената може дас
изпадне в опистотонус. Този стадий траез
15-20 секунди.
Конвулсивен стадий: Жената правил
разхвърляни, отделни гърчови движения со
краката, ръцете и главата, очните ябълким
се въртят встрани. Дишането започва дае
се възстановява. Този стадий трае една£
минута.
Последен стадий — кома. Дишането с
става стерторозно, шумно, цветът на л и ­
цето се променя, цианозата изчезва. Же- -
ната е в безсъзнание, отпусната. Д и ш а £
тежко. Този стадий е най-продължителен. .
Броят на гърчовете е различен, в минало- -
то при тежки и нелекувани случаи той е s
бил голям — от няколко десетки до над j;
100, един след друг, но сега броят им е ма­
лък. Прогнозата в някои случаи зависи не j
(само) от броя на гърчовете, а и от те­
жестта им. В напредналите страни еклам- -
псията е много рядко събитие и младите (
поколения лекари рядко виждат такива J
случаи.
В съвременните англоезични ръковод­
ства екламптичният пристъп с е описва ]
по-свободно, не така строго последова­
телно на четири фази. В Book М°2, В. Sibai • 1
и сътр., представят картината на екламп-
тичния пристъп в две фази:
Първата фаза обхваща това, което
ние включваме в първия и втори стадий.
Тази фаза според тях трае около 20 се­
кунди.
Втората фаза включва конвулсивния
стадий и изпадане в кома. Тази фаза (яв­
но без цялата продължителност на кома­
та) трае около 60 секунди. Жената няма
спомен за екламптичния припадък. Ако тя
има повторни гърчове, известна степен
на съзнание се възвръща след всеки гър-

чов пристъп. Може да изпадне в буйство,
да стане агресивна и трудна за овладява­
не. Дишането обикновено се възвръща
бързо след привършване на гърча и макар
по време на гърча лекарят да има чувство,
че бременната повече няма да задиша,
дишането не е проблем.
Комата се дължи на оток или на кръво­
излив в главния мозък. В най-ново време
чрез компютърна скенираща томогра­
фия може да се диагностицира оток на
мозъка. Продължителността на комата
след гърчове е различна. Когато гърчове­
те са редки, след всеки гърч жената идва
в съзнателно състояние. При тежки слу­
чаи комата персистира от единия гърч до
другия и може да настъпи exitus letalis без
тя да дойде в съзнание. В редки случаи ко­
ма може да последва и само след един
гърч, от който жената не може да излезе.
Обикновено обаче смърт настъпва след
повече гърчови пристъпи.
Дишането след екламптични гърчове е
ускорено — достига до 50/минута, даже и
повече, и може да бъде стерторозно
(шумно). Тахипнеята се дължи на хипер-
карбия и хипоксия. При тежки случаи се
наблюдава цианоза. Може да има и висо­
ка температура — 39° С и повече. Такава
висока температура е неблагоприятен
признак, защото може да се дължи на
кръвоизлив в мозъка. Протеинурията е от
висока степен. Обикновено се установя­
ва и хемоглобинурия, но хемоглубинемия
се среща рядко. След раждането и след
тежка прееклампсия и еклампсия диуре-
зата се увеличава, а отоците бързо изчез­
ват. В повечето случаи кръвното налягане
се нормализира около две седмици след
раждането. Колкото по-дълго персистира
високо кръвно налягане след раждането,
толкова по-вероятно е то да се дължи на
хроничен съдов процес — хронична хи­
пертония или бъбречна болест.
Много рядко гърчовете могат да спрат,
комата преминава, раждането не започва
и бременната идва напълно в съзнание.
Това добро състояние може да продължи
няколко дни и повече. То е известно като
интеркурентна еклампсия. Твърди се,
Хипертония и бременност 2 8 9
че такива бременни могат да нормализи­
рат напълно състоянието си, да станат
нормотензивни без протеинурия, но това
е много рядко. Въпреки че гърчовете и ко­
мата изчезват, кръвното налягане и про­
теинурията стихват, повечето жени про­
дължават да показват признаци на забо­
ляването и може да получат отново ек­
лампсия, ако не се лекуват адекватно, и
най-вече ако не родят. И тази втора атака
от еклампсия може да бъде много по-теж­
ка.
Казус: Преди няколко години в едно
голямо А.Г. заведение в страната постъп­
ва бременна в l.m. IX. Тя прави еклампсия,
но скоро излиза от нея, става ориентира­
на, състоянието й се подобрява. Лекари­
те решили да изчакат бебето да порасне,
да узрее. Към 7-8 ден от еклампсията из­
чезват детските тонове, детето умира.
После започва спонтанно раждане, раж­
да се мъртъв плод. Случаят потвърждава
горната концепция, че след еклампсия
жената не може да се излекува, докато не
роди.
3.3.3. Мозъкът при преекламп-
сия-еклампсия. Отокът, кръвоизли­
вите на мозъка, временната слепота
(амавроза) и екламптичните гърчове са
отделни, но свързани неврологични със­
тояния, които могат да настъпят при пре­
еклампсия. Кръвотеченията и отокът на
мозъка са главната причина за майчина­
та смъртност при прееклампсия-екламп-
сия (вж.: таблицата). Интракраниалните
кръвоизливи възникват вследствие ком­
бинацията хипертония и хемостазни на­
рушения. Отокът на мозъка се дефинира
като повишение на водното съдържимо в
един или повече компартименти в мозъка.
Оток на мозъка може да възникне, когато
се наруши равновесието на Starling под
влияние на определени (физични) сили.
Три главни фактора предизвикват мозъч­
ния оток: повишено вътресъдово наляга­
не, увреждане на съдовия ендотел и нама­
лено колоидноосмотично налягане (COP).
При PIH мозъчният оток възниква вторич­
но вследствие загуба на церебрална ав-
290 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
торегулация, като резултат на т е ж к а хи­
пертония ( > 160/110). Амоврозата може
да усложни 1-3% от бременните с преек-
лампсия-еклампсия. Точната причина на
екламптичните гърчове не е известна. Ка­
то причинни фактори се смятат хиперто­
ния, вазоспазъм, кръвоизливи, исхемия и
оток на мозъчните хемисфери.
След екламптичен гърч са установени
отклонения в електроенцефалограмата.
В. Sibai и сътр., 1985, показаха, че 75% от
EEG при еклампсия са абнормни. Полови­
ната от тези отклонения остават до 1 сед­
мица, но повечето траят 3 месеца. Уста­
нови се, че членове от фамилията на ж е н а
с еклампсия с EEG-отклонения показват
същите абнормности на EEG.
Следсмъртните изменения, които с а
установени в мозъка, са оток, хиперемия,
огнищна анемия, тромбози и кръвоизли­
ви. В една серия от 110 умрели жени от ек­
лампсия се установило, че мозъчен кръ­
воизлив е бил причина за почти 40 от тях
— 36%. Д о неотдавна се смяташе, че ком­
пютърната скенираща томография на че­
репа при иначи неусложнена еклампсия
показва нормална анатомична картина
(В. Sibai и сътр., 1985). Обаче по-късно с
по-усъвършенствана компютърна томог-
рафска техника се намери, че почти поло­
вината изследвани жени с еклампсия
имат абнормна компютърно томографс-
ка (к.т.) картина. В повечето случаи се ус­
тановява оток, кръвоизливи или недобре
очертани ареали с понижена плътност в
бялото вещество на мозъка. В една серия
е установен оток в 75% от пациентките и
кръвоизливи в 10% (А. Richards и сътр.,
1986), а в друга серия с а установени аб­
нормни находки чрез к.т. на мозъка в поч­
ти 30% (С. Brown и сътр., 1988). Магнитно-
резонансната диагностична техника се
о к а з а по-добра за анатомията и патофи-
зиологията на мозъка. За диагностиката
при еклампсия тя бе използвана за първи
път от S. Crawford и сътр., 1987. Тези на­
ходки м о ж е да обяснят з а щ о някои жени
с прееклампсия правят гърчове, а други —
не. Изглежда основателно, че мозъкът,
както бъбреците и черния дроб, може да
бъде въвлечен в процеса при някои жeниN
по-често, отколкото при други.
Мозъчни изобразителни диагностични-н
техники са необходими за жени с огнищ—;
ни неврологични симптоми или протрахи--!
рана кома. При тези пациентки трябва да £
се подозира кръвоизлив или други сери--1
озни увреждания на мозъка, и з и с к в а щ и я
специфична фармакологична терапия р
или хирургическа операция. Компютър- -
ната томография (к.т.) е по-чувствителна £
техника от магнитно-резонансната за от- -
криване на акутен кръвоизлив, поради то- -
ва тя е метод на избор за тази цел. Цереб- -
ралните техники с а полезни и за бремен- -
ни, и за родилки в ранния пуерпериум с с
атипична клинична картина за екламп- -
сия. У пациентки без усложнения с типич- -
на картина за еклампсия не са необходи- -
ми церебрални диагностични техники (М. .
Dahmus и сътр., 1992). През последните i
2 - 3 години се извършва транскраниална J
доплерова ултразонография за открива- •
не на церебрален вазоспазъм.
3.3.4. Д и а г н о з а и к л и н и ч н и о с о ­
бености. Началото на еклампсията
може да бъде внезапно, без всякакви пре­
дупредителни признаци в около 15-20%
от еклампсиите (цитират се няколко из­
точника — Book N97, p. 322). Обаче William
Obstetrics е резервиран към тези данни и
смята, че лекарите не са следили както
трябва бременните. Също така се устано­
ви, че еклампсиите могат да възникнат в
32% без отоци, а генерализирани отоци
се установяват само в 22%. Хипертония­
та, която е главен клиничен белег на пре-
еклампсията-еклампсия, при еклампсия­
та може да не бъде непременно с (много)
високи стойности. При някои болни тя мо­
ж е да бъде „относителна" 120/80-90 mm
Hg (В. Sibai, 1988). При тези случаи хипер­
тонията се преценява с нарастването си
в сравнение със стойностите преди заб­
ременяването или през първите месеци
на бременността. Някои бременни могат
да развият гърчове и при относително не­
висока хипертония. Висока хипертония
( > 160/110) са имали само 40% от еклам-
 Хипертония и бременност 291

птичките, а 20% с а имали RR под 140/90 — хиперрефлексия.

mm Hg. Един от прогностичните тестове Както се изтъкна по-горе, като пред­
за еклампсия-прееклампсия беше сред­ хождащи симптоми за еклампсия се сочи
ното артериално налягане през второто т.н. субективна триада — главоболие,
тримесечие (с.а.н.2) над 85 mm Hg. В една зрителни смущения и болки в епигастри-
серия сред 136 екламптички с.а.н. 2 > 85
ума. Обаче еклампсия може да възникне
mm Hg е било с амо в една четвърт (24%),
без главоболие в 20%, без зрителни сму­
а в три четвърти (76%) е било под 85 mm
щения в 60% и без епигастрални болки в
Hg, което показва, че този тест не може
80%. Около 50% от еклампсията възниква
да служи като предиктор за развитие на
преди раждането, 25% през време на
прееклампсия (Book N° 7, p. 322-323). В
раждането и 25% в пуерпериума.
друга серия се съобщават подобни данни 3.3.4.2. Ранна еклампсия. М. Lindhei-
за хипертонията: само 40% от бременни­
mer и сътр., 1974, съобщиха документира­
те с еклампсия преди 37 г.с. и 16% с ек-
на еклампсия през 16 г.с. В. Sibai и сътр.,
лампсия след 37 г.с. с а имали повишено
1982, в обзор на литературата показаха,
кръвно налягане само 4 дни преди първия
че до 1976 г. има съобщени 37 случая на
екламптичен пристъп (В. Moller и сътр.,
еклампсия до 20 г.с. Те прибавят и свои
1986). При това тези жени са посещавали
три случая. Това са всичките (440) съоб­
редовно пренаталните служби, където им
щени до тази година случаи на „ранна" ек­
е измервано кръвното налягане.
лампсия. Най-често такава ранна еклам­
3.3.4.1. Протеинурия. Диагнозата на
псия възниква при mola hydatidosa или
прееклампсията изисква наличие на про­
хидропична дегенерация на плацентата,
теинурия, която е последният, основен
което е известен принос към хипотезата,
симптом на заболяването, т.е. появява с е
че хиперплацентарните състояния иг­
най-късно. Горните автори (В. Moller и
раят някаква роля в етиопатогенезата на
сътр., 1986) са установили, че кръгло 70%
прееклампсията-еклампсията. А пък за
от жените, развили еклампсия преди и
нас тези факти са актуални от гледище на
след 37 г.с., са имали протеинурия, т.е.
това, че прееклампсията-еклампсията не
30% с а имали еклампсия без протеину­
са „ к ъ с н и " токсикози. Тези клинични
рия. Освен това по-голямата част от тех­
данни намират своето обяснение в съвре­
ните пациентки (екламптички) не са има­
менните факти за патогенезата на това
ли протеинурия 4 дни преди изпадане в ек­
заболяване — трофобластната инвазия
лампсия. В. Sibai сред 200 екламптички е
или липсата й в спиралните артерии през
установил, че само половината (50%) с а
първата половина на бременността и в
имали висока протеинурия ( > -ь-ь), близо
морфологичните и функционални проме­
30% са имали умерена протеинурия
ни на съдовия ендотел (вж. в началото).
( < + + ) и 44 (22%) с а били без протеину­
От клинична гледна точка когато една же­
рия. В една серия сред 298 екламптички
на има признаци, подобни на еклампсия
41% са били без протеинурия (S.
през първата половина на бременността,
Porapakkham, 1979).
диагнозата еклампсия не трябва да се от­
Липсват сигурни състояния (призна­
хвърля само въз основа на ранния геста-
ци), които да предскажат при кои бремен­
ционен срок на изява на болестта, докато
ни щ е възникне прееклампсия. Екламп­
не се докаже обратното с други методи.
сия може да възникне у бременни при лип­
Тази ранна еклампсия В. Sibai и сътр.,
с а на следните предхождащи признаци:
1988, наричат „атипична". Атипична те
— главоболие;
наричат и еклампсията, появила се 48 ча­
— епигастрални болки;
са след раждането. Съобщени са над 50
— Д.Н. > 90 mm Hg;
случая на еклампсия между 3 и 15 ден
— отоци;
след раждането. Диференциалната диаг-
— протеинурия;
292 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

ноза на късната следродилна еклампсия 3.3.4.3. Лабораторни данни при е к­

е показана на табл. N93.28. лампсия. Най-общо лабораторните
промени при еклампсия са подобни на
Таблица N2 3.28. тежката прееклампсия, в някои случаи
по-изразени:
Диференциална диагноза на късната — хиповолемия;
следродилна еклампсия — тромбоцитопения;
(Book № 7, p. 325) — повишен хематокрит;
— силно i креатининов клирьнс.
Усложнения на мозъчните съдове
Активността на чернодробните ензи­
— вътремозъчен кръвоизлив ми при еклампсия е повишена. Жените,
— тромбоза на мозъчните вени които имат болки в десния горен квадрант
— запушване на мозъчна артерия на корема, имат и значително по-висока
— емболия на мозъчна артерия активност на чернодробните ензими в
— артериовенозна малформация сравнение с такива (екламптички) без
болки в тази област (табл. N°3.29.).
— руптура на аневризма
Нивото на общия билирубин при ек­
Тумори на мозъка
лампсия е рядко повишено. LDH-актив-
Абсцес на мозъка ност е повишена в 74% от жените с еклам­
Хипертонична болест псия по други литературни данни. Креати-
— хипертонична енцефалопатия ниновият клирьнс при екламптички е сил­
— pheochromocytoma но намален — два пъти: кръгло 50 ml/min
Епилепсия при екламптички и 110 ml/min при контро­
Метаболитни болести ли, здрави бременни. Съответно на това
нивото на серумния креатинин при еклам­
— хипогликемия
птички е (силно) повишено — над 2 sd. Ко-
— хипокалциемия агулационният профил у бременни с ек­
— водна интоксикация лампсия традиционно се приема за сму­
Инфекциозни болести тен. Все пак средният брой на тромбоци-
— менингит тите е само слабо намален, същото е и с
— енцефалит нивото на фибриногена, деже когато има
Тромботична тромбоцитопенична пур- и отлепване на плацентата. Обаче по-го­
лям процент от жените с abruptio placen­
пура
tae имат по-ниско ниво на фибриноген и
по-малък брой на тромбоцити в сравне­
ние с жените без abruptio placentae.

Таблица N2 3.29.

Активност на чернодробните ензими у екламптички със и без болка в десния

горен квадрант на корема

ЧЕСТОТА
Лабораторни тестове 2 sd С болки Без болки
SGOT 9/12-75% 3/42-7%
LDH 12/12-100% 27/44-61%
Алк. ф-за 12/12-1100% 6/44-14%
Общ билирубин 5/12-42% 1/44-2%
Източник: В. Sibai и сътр., 1991.

3.3.4.4. Главни клинични типове ек-
лампсия. Въз основа на клиничен ана­
лиз на много голям брой (990) еклампсии
М. LopezLlera, 1992, заключава, че клинич­
ните особености на еклампсията най-
добре се разбират и болните се оценяват
диагностично и прогностично, като с е
подразделят на следните типове:
1) Eclampsia antepartum (преди започ­
ване на раждането).
2) Eclampsia intrapartum.
3) Eclampsia postpartum.
Ранна еклампсия = преди 28 г.с. Ин-
тракурентна еклампсия: еклампсия пре­
ди раждането, но която бързо се овладя­
ва, гърчовете спират и бременността ви­
димо се подобрява, за да позволи удължа­
ване на бременността 7 дни. Всички тези
типове еклампсия имат характерни за ти­
па клинични особености, а не само че с е
появяват различни хронологично през
бременността и раждането. Върху кли­
ничната прогноза на еклампсията важна
роля играят и трябва да се преценяват и
следните факти и фактори:
— възникване на гърчовете — в нача­
лото и края на раждането;
— гестационния с р о к към момента на
гърчовете;
— наличие на полуспецифични услож­
нения (abruptio placentae);
— наличие на основно (органично) за­
боляване (бъбречно и пр.);
— възраст на пациентката. Паритет.
Едно-(много)плодна бременност.
Докато не се възприеме подобна кла­
сификация, резултатите между различни­
те автори (серии) щ е бъдат (твърде) про­
тиворечиви и практически не много по­
лезни.
3.3.5. Водене на р а ж д а н е т о п р и
е к л а м п с и я . Раждането на жени с ек­
лампсия трябва да се води интензивно.
Жената не трябва да се оставя сама в за­
тъмнена стая. Леглото й трябва да е заг­
радено с парапети, за да не падне бре­
менната от него на пода по време на ек-
ламптичен пристъп или а к о е в коматозно
състояние. Д о леглото трябва винаги да
Хипертония и бременност 2 9 3
се намира усторазтворител и инструмент
за захващане на езика. На болната тряб­
ва да бъде хваната голямата вена с вено-
кат, който да стои сигурно и да бъде фик­
сиран добре, за да не се извади при без­
съзнателни движения на болната. Около
жената не трябва да се намират други ан-
тиконвулсантни лекарства, с изключение
спринцовка с 2 - 4 g MgS04. Трябва да съ­
ществува абсолютна сигурност, че ле­
карството в спринцовката е MgS04, за­
щото е описан случай на exitus letalis на
жена с еклампсия от „лекарството", кое­
то й е вкарано венозно, смятайки го за
МдЗОд, а то било друго; или по погрешка
при приготвянето се вкара голямо коли­
чество МдЗОд — 20 g в течение на някол­
к о минути. Не трябва да се вкарва за крат­
к о време повече от 8 g MgS04. Жената
трябва да бъде изследвана лабораторно
сравнително често, защото функцията на
органите показва динамична промяна
(бъбреци, черен дроб и др.). Тя трябва да
се изследва за:
— пълна кръвна картина;
— хемостазен профил;
— кръвна натривка;
— тромбоцити;
— чернодробни проби (ензими);
— електролити;
— газов анализ на кръвта;
— урина.
След като се овладеят екламптичните
гърчове и жената дойде в съзнание, оце­
нява се общото й състояние. Щом то с е
стабилизира (сърдечно-съдова система,
белодробно състояние, бъбречна функ­
ция), раждането се индуцира с Oxytocin,
защото раждането е сигурното лече­
ние за еклампсията. Непрекъснато (поч­
ти) се мониторира състоянието на плода
(сърдечната дейност). Жената трябва да
се тушира вагинално, за да се прецени
цервикалния статус (pelvic score), с оглед
г о т о в н о с т за раждане. Ако раждането не
е започнало спонтанно и при липса на ас-
фиксия и на позиционни отклонения на
плода, може да се индуцира раждането с
Oxytocin. Правят с е следните разграниче­
ния (Book №2, p. 1024).
2 9 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
а) над 32 г.с. раждането се индуцира
на всички бременни, независимо от със­
тоянието на шийката — скъсяване или
разширение;
б) ако бременната е под 32 г.с., но ший­
ката е благоприятна, прави се същото —
окситоцинова индукция;
в) а к о бременността е под 32 г.с., но
шийката е неблагоприятна, раждането се
извършва чрез цезарово сечение. Този,
последният подход се практикува в А.Г.
центъра. Университет в Мемфис от В.
Sibai въз основа на опита им, че при нез­
ряла шийка и малък гестационен срок с е
получават лоши перинатални резултати
при вагинално раждане на жени с еклам­
псия вследствие на:
— Abruptio placentae 23%;
— Асфиксия на плода 65%;
— IUGR 30%.
Като резултат на хипертонуса на мат­
ката при еклампсия, особено през време
на гърчове, като резултат на намаления
плацентарен кръвен ток от това, типично
плодът изпада в състояние на брадикар-
дия около 5 минути след започване на ек-
ламптичния гърч. Записът показва нама­
лена вариабилност с преходни късни де-
целерации. През време на екламптичен
епизод се повишава честотата на маточ­
ните контракции и силата на маточния то­
нус. Продължителността на тази повише­
на маточна активност трае от 2 до 14 ми­
нути. Феталният дистрес, като резултат
на повишената маточна активност през
време на екламптичните епизоди е прехо­
ден, след стихване на маточната актив­
ност записът се нормализира. Поради то­
ва прогнозата на плода при екламптични
гърчове о б щ о взето е добра. А к о „ло­
шият" запис персистира и след премина­
ване на екламптичните гърчове, трябва да
се приеме, че асфиксията се дължи на
други, трайни причини, напр. при недоно­
сен плод или при IUGR и abruptio
placentae, за което трябва винаги да се
мисли при еклампсия, а к о персистира ви­
с о к а маточна активност или брадикар-
дия.
3.3.6. Лечение на е к л а м п т и ч н и ­
те гърчове. Еклампсията представ­
лява спешно животозастрашаващо със­
тояние, поради което изисква адекватна
намеса, за да се намалят опасните после­
дици за здравето и живота на жената.
Гледката при екламптичен пристъп е
ужасна. Особено при тежък пристъп от
гърчове. Цел на антиконвулсивното лече­
ние е да се овладее екламптичния прис­
тъп, не да се седира жената. Не всички
Sedativa са антиконвулсанти и не всички
антиконвулсанти — Sedativa. Лечението
на еклампсията е раждане, по възмож­
ност без (много) изчакване. Какво да с е
направи при екламптичен припадък?
1) Д а не с е п р а в и о п и т за с к ъ с я в а н е
или п р е м а х в а н е на гърча. Поради ужа­
сяващата гледка от екламптичния гърч
естествена е реакцията на лекаря да нап­
рави нещо, за да прекрати гърча. Според
В. Sibai (Book N92, p. 1025) не трябва да се
прави Diazepam с цел да се съкрати или
прекрати гърча, особено ако не е хваната
вена и липсва в момента анестезиолог за
интубация. Diazepam причинява флебит и
венозна тромбоза и не трябва да се прави
без сигурен интравенозен път. Освен то­
ва не трябва да се прави повече от 5 mg в
продължение на 60 sek. Бързото вкарване
на Diazepam може да причини апнея или
спиране на сърцето. (Американците пи­
шат (само) лошо за диазепама при ек­
лампсия, к а к т о англичаните за MgS04, и
обратно.)
2) Д а с е п р е д п а з и бременната от
т р а в м а п р е з в р е м е на гърчовете. Д а се
вкара в устата на жената усторазтвори-
тел, за да не си прехапе езика. Д а не се
дърпа езикът с усторазтворителя, защо­
то щ е се предизвика рефлексът на повръ­
щане и опасност от аспирационен синд­
ром (Менделсон). Единствената задача
на усторазтворителя е да пази езика от
прехапване със зъбите на жената. Д а се
постави жената на лявата страна и да се
аспирират секрециите от устата. Че ек-
ламптичната жена може да се травмира
по време на гърч, показват данни от голе­
ми А.Г. центрове (Magee-Women Hospital

Pittsburgh, Pennsylvania). Сред 52 жени с
еклампсия една е получила изкълчване на
рамото, фрактура на хумеруса и множес­
твени контузии по лицето при падане от
леглото на пода. Две други жени са имали
тежка дихателна обструкция (R. Gedekoh
и сьтр., 1981).
3) Да се п о д д ъ р ж а адекватна о к с и -
генация. След спиране на гърча жената
започва да диша и оксигенацията рядко
става проблематична. Оксигенацията се
затруднява при жени с повтарящи се гър­
чове, или които получават лекарства с цел
да се прекратят гърчовете. На такива же­
ни трябва да се направи рентгенова сним-
на на белите дробове с цел изключване на
пневмония.
4) Да с е намали р и с к ъ т от а с п и р а ­
ция. Общо взето спонтанната аспирация
рядко се случва при гърчове. Тя може да
се предизвика от дразнене на фаринкса с
усторазтворителя, който предизвиква
рефлекс за повръщане. В А.Г. Универси­
тетска клиника в Мемфис аспирацията,
която са получили жените, се е дължала
на много лекарства, давани за прекратя­
ване на гърчовете. Явно, въз основа на то­
зи опит, В. Sibai препоръчва, странно на
пръв поглед, да не с е прави опит да с е
прекрати гърчът, или да се съкрати про­
дължителността му (вж. по-горе). Белият
дроб трябва да се аускултира често през
време на екламптични епизоди.
5) Вкарване на м а г н е з и е в сулфат.
Веднага щ о м привърши екламптичният
гърч, се хваща (канюлира) голяма вена.
Започва се прекратяване на екламптич-
ния епизод. Вкарва се MgS04 5 g венозно
Цезаровс раждане при 946 екламптички
Екламптички — n
Pritchard IQ?^
Andersen 1977
Looe?—I I p n 1QP9
Pritchard 1Qft4
Harbert 1984
Хипертония и бременност 2 9 5
bolus, според едни за 15 min, според други
— със скорост по 1 g/min, т.е. за 5min (В.
Sibai даже препоръчва 6 g bolus). Ако след
тази доза гърчовете продължават или
след спиране се възвръщат, прави се о щ е
2 g МдЗОд — венозно. Все пак механиз­
мът на действие на MgS04 н е е ясен. Това
лекарство не е антиконвулсивно и по-ве­
роятно е да действа антиконвулсивно
чрез блокиране на калциевите каналчета.
В полза на този механизъм говори една
жена с еклампсия, рефрактерна на
МдЗОд, гърчовете при която се ликвиди­
рали драматично с Nimodipine (P. Rubin,
1994). Гърчове, рефрактерни на стандар­
тен режим на МдЗОд, може да се трети­
рат с интравенозен Thiopental natrii — бав­
но, 100 mg, Pentothai или Diazepam — 10
mg. Въз основа на хипотезата, че МдЗОд
не е антиконвулсивно лекарство и че „ан-
тиконвулсивният му ефект" има друг ме­
ханизъм, се подложи на дискусия въз­
можността от извършване на placebo-
контролирани проучвания на жени с ек­
лампсия, т.е. рандамизирано, на едни ек-
ламптички да се правят антиконвулсанти,
а на други — не. Това звучи много еретич­
но и много неетично. Обаче L Duley, 1994,
пише, че през последните 3 - 4 години неп­
рекъснато се повишава броят на лекари­
те, които смятат, че антиконвулсивното
лечение на прееклампсията и еклампсия-
та играе малка роля или изобщо няма та­
кава роля. Явно необходими са placebo-
контролирани изследвания. Таблица N°
3.30. показва честотата на цезаровото
сечение при еклампсия като метод за
раждане след еклампсия.
Таблица N2 3.30.
Цезаровс d сечение
n %
29 23
126
2 15
13
331 57
584
27 33
83
16 11
140
296 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Таблицата показва, че повечето авто­
ри предпочитат вагинално раждане след
еклампсия и в повечето серии честотата
на вагиналното раждане достига 8090%.
Цезаровото сечение трябва да се извър­
шва по акушерски индикации или ако със­
тоянието на бременната се влоши, но не
заради самата еклампсия (Book № 8, p.
276). У нас съществува желание за свръх-
бързо родоразрешение чрез цезарово
сечение. В известния център в Далас J.
Pritchard и сътр., 1984, са родоразрешили
по вагинален път 82% от екламптичките —
245 на брой, т.е. цезарово сечение е из­
вършено само в 18%, при честота на цеза­
ровото сечение в САЩ сред общата аку­
шерска популация — 23% за 1985 г. Сле­
дователно при еклампсия цезарово сече­
ние се извършва наистина по общи аку­
шерски индикации. Транзиторната сле­
пота се излекува спонтанно след ражда­
нето.
Лечение на мозъчния оток. Общите
терапевтични принципи на лечението на
мозъчния оток включват:
— корекция на хипоксията;
— корекция на хиперкарбията;
— избягване на газови анестетици;
— антихипертензива;
— антихипертермични лекарства;
— салуретични диуретици;
— осмоонкотерапия — Manitol.
Вкарване на хипертонични разтвори
като Manitol повишава серумния осмола-
литет и отнема водата от мозъка в съдо­
вото пространство и по този начин нама­
лява водата и обема на мозъка. Вкарва се
20% разтвор на Manitol по 0,5-1 g/kg тегло
(средно около 40-80 g) bolus в течение на
10 min или като трайна инфузия по 5 g/h.
Прилага се и стероидна терапия (Dexa-
methasone, Betamethasone, Methylpred-
nisolone).
При случаи на дифузен, акутен мозъ­
чен оток, какъвто е случаят при оток у ек-
ламптички или прееклампсия, ползата от
стероидното лечение е no-малка. Тези
стероиди са подходящи за лечение на
хронични огнищни мозъчни отоци. След
тази „ударна" (loading) доза се включва
веднага поддържаща доза MgS04 по
2g/h в постоянна венозна инфузия. Сред­
ната доза е 2 д. Тя може да се индивиду­
ализира според теглото на жената; при
обезитасни жени може да се прави до 3
g/h. Дозата се увеличава на 3 g/h, ако же­
ната има голяма диуреза. Средно около
10-15% от жените получават гърчове след
магнезиево лечение. При такива жени
към МдЗОд може да се прибави 10 mg
Diazepam или барбитурат. Ако съществу­
ват лабораторни възможности, може да
се контролира (изследва) серумният маг­
незий, който не трябва да се повишава
над 8 mg/dl. Описва се казус на магнези­
ева токсичност след вкарване на 4 g
МдЗОд в 250 ml физиологичен разтвор;
спряла сърдечната й дейност — незабав­
на реанимация. По време на спиране на
сърдечнобелодробната дейност се уста­
новило серумно ниво на Mg 35 mg/dl, т.е.
3,5 пъти над нормата. След съответна ин­
тензивна реанимация жената била изве­
дена от токсичното състояние. Направе­
но е цезарово сечение. Жив доносен
плод. Майката и детето изписани добре
(McCubbin, В. Sibai и сътр., 1986). Това съ­
що е ятрогенна хипермагнезиемия, а
не както се твърди, че е вкаран само 4 g
MgS04, защото не само се установило
3,5 пъти по-висока концентрация на Mg в
серума, но 5 h след инцидента от урината
бил екстрахиран 1344 mg Mg (!).
Освен периферен механизъм — блоки­
ране на нервното възбуждане на мястото
на нервно-мускулния синапсис, в нова ра­
бота се показа, че MgS04 оказва и цент­
рален антиконвулсивен ефект върху хипо-
кампуса (D. Cotton и сътр., 1992). По съ­
щото време обаче се получиха данни, че
MgS04 действа и по съвсем друг механи­
зъм — възстановява активността на
EDRF, която е понижена при преекламп­
сия (J. Barton, В. Sibai и сътр., 1992).
6) Да се коригира ацидемията в
майката. Добре е да се изследва газо­
вият състав на кръвта на жени с екламп­
сия, защото логично е да се очакват нис­
ки стойности на pH и ниско р02. При pH
под 7,10 да се вкарва натриев бикарбо­
нат. Абнормните стойности на кръвта мо­
гат да се дължат на аспирационна пнев­
мония или на депресия на дишането,
вследствие лекарствена полипрагмазия.
 Хипертония и бременност 2 9 7

Изтъква се, че полипрагмазията е опасна автори ограничават приложението му са­

за жена в еклампсия, като допълнително мо за кратко време, докато спрат гърчо­
даване на Diazepam, Phenytoin: може да вете. Въз основа на това, че ние имаме
се получи депресия или спиране на диша­ опит от лечение на тежките преекламп-
нето. сии с MgSCU за предпазване от гърчовия
Антиконвулсивното лечение на еклам- стадий на това заболяване и недостатъ­
птичния епизод с МдЗОд е метод на избор ците на диазепам, по принцип възприема­
в САЩ. ме американския подход — MgS04 като
Diazepam, Той е метод на избор за ан- средство на избор за антиконвулсивно
тиконвулсивно лекарство при еклампсия лечение при еклампсия, като в началото
в Англия. Прави се разлика между спира­ би могло да се направи 5-10 mg Diazepam
не на гърчовете и по-нататъшното пред­ i.v.
пазване от рецидивирането им. Diazepam В чужбина, макар и ограничено, се из­
е краткотрайно лекарство. Затова то мо­ ползва от някои автори като антиконвул­
же да се използва за спиране на гърчове­ сивно лекарство при еклампсия
те, а после да се продължи с MgS04. Phenytoin, а също и за предпазване от ре­
Diazepam в доза от 10 mg i.v. може при ре­
цидив на гърчове. Дозировка по 18 mg/kg
цидив на гърчове да се повтори няколко
тегло на бременна (750-1250 mg) интра-
пъти до обща доза 50 mg (С. Redman,
венозно в капкова инфузия с дебит около
1989). Това е „английската школа". Обаче
25 mg/min. Започва се с ударна (loading)
и самите английски автори изтъкват не­
достатъци на Diazepam: той преминава доза 10 mg/kg тегло на жената (около 750
mg) и 2 h след това — 5 mg/kg тегло. След­
бързо през плацентата в плода и причиня­
ва депресия на сърдечната дейност на ва поддържащо лечение с по 200 mg ве­
плода: намалява вариабилността и реак­ нозно през 8 h (или per os, ако състояни­
тивността на NST 2 min след инжектирва- ето на жената позволява). Поддържаща­
нето му. При надвишаване на 30 mg деца­ та доза продължава 3-5 дни след ражда­
та се раждат с нисък Апгар скор, в диха­ нето. Ние нямаме опит с това лекарство.
телна депресия, хипотермични, лошо се Интензивен сектор за лечение на ек­
кърмят по-късно. Затова и английските лампсия (фиг. 3.31.)

1 Ж №
; 1 . 1X1IK . |11I С м д с с г п с п и о со б е но ст * са - главата да л е ж и н и с к о (хо-
Ф и г . Л> 3.31. С и е и и а л п и г р и ж и П р е м е т и с ек. . г , 1 ) 0 | | Х „ с к о н , асиираинонна система, електрокарднограф

р и ю н т а л и о с т и . ю т о ) ; н а л и ч и е на аиестезноипи а п а р а т , » .... к - . п . т ю т о палнгаие. И м а с ъ щ о и ннфузн а

н ио в ъ н и о ж и и с т апарат j a автоматично, и е н р с к ъ с и а к и и м ч
помпа и уред .а измерване на н е и г р а л п о т о веиозио налягане ( В о о К Л . ,р.
298 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
3.3.7. Транспортиране на жена
с еклампсия. През последните ня­
колко десетилетия в развитите страни и у
нас случаите с еклампсия силно намаля­
ха. Като резултат на това голяма част от
по-младите поколения лекари или не са
виждали бременни с екламптичен гърч,
или твърде малък брой. Съответно на това
те нямат адекватен практически клини­
чен опит за третиране на такива случаи.
В САЩ 50% от лекарите от частна практи­
ка не са виждали случай на еклампсия
през последните години (според една ан­
кета). Жените с еклампсия трябва да се
лекуват в интензивни отделения и жела­
телно при наличие и на други звена — ла­
боратория, други специалисти — интер­
нисти, кардиолози, хемостазеолог, обе­
зателно анестезиологреаниматор. В чуж­
бина такива случаи се лекуват в болници
I и III клас. При нашите условия такива
болни най-добре е да се лекуват в бивши­
те окръжни болници. Трудността е, че та­
кива болни представляват проблем за
транспорт. Когато се прецени, че такава
бременна трябва да се преведе в по-голя­
мо А.Г.О., трябва да се съблюдават след­
ните правила (В. Sibai, 1988, Book l\l°7, p.
336; Book №2, p. 1033):
— да се консултира със заведението
(центъра), преди да се изпрати болната;
У с л о ж н е н и я у м а й к а т а с е к л а м п с и я з а п е р и о д 1 9 7 7 - 1 9 8 5 г. ( B o o k № 2, p. 1 0 3 2 )
Усложнения Преведени отвън бременни
без пренатални грижи
(п = 111)
п %
Abruptio placentae 18 16,2
Белодробен оток 6 5,4
Спиране на кардиореспирацията 6 5,4
Акутна бъбречна недостатъчност 7 6,3
Аспирационен синдром 4 3,6
Плеврален излив 2 1,8
Смърт на майката 1 0,9
— да се изпрати с болната подробна
епикриза с изследванията и приложеното
лечение;
—преди да се изпрати болната, трябва
гърчовете да се овладеят и кръвното на­
лягане да се стабилизира:
— трябва да се направи профилактич­
на антиконвулсивна медикация, както
следва: МдЗОд i.V. 4 дг. + 10 gr. i.m.;
— болната да се придружава от лекар.
3.3.8. Предотвратима ли е ек-
лампсията? Най-общо се смята, че
еклампсията е предотвратима. F. Zuspan
смята, че тежките форми на преекламп-
сия би трябвало да се предотвратят чрез
адекватни пренатални грижи. Т ова показ­
ва и нашият, и чуждият опит. Например
тежките усложнения от еклампсия са
(много) по-чести сред бременните, които
не са получавали пренатални грижи,
респ. сред бременните, преведени в Уни­
верситетската клиника в Мемфис, Тек-
сас, в сравнение с усложненията сред
бременните на самата клиника (табл. N°
3.31.). F. Zuspan смята също, че бременна
с прееклампсия, постъпила в А.Г. стацио­
нар, не би трябвало да достигне до еклам­
псия. Той счита, че когато възникне ек­
лампсия, това се дължи на непоставена
диагноза „прееклампсия", липса на адек­
ватно контролиране на жени с риск за
Таблица № 3.31.
Бременни с
пренатални грижи в
стационар (75)
п %
3 4
3 4
2 2,7
1 1.3
0
0
0

развитие на прееклампсия-еклампсия и
на неадекватно третиране на бременните
с прееклампсия. И други автори потвърж­
дават ниска честота на еклампсия сред
жени, третирани ч р е з ранна и продължи­
телна хоспитализация заради нетежка
прееклампсия.
В. Sibai и сътр., 1986, с а разработили
документацията на 179 жени с еклампсия
от Университетската А.Г. клиника в Тене-
си за период между 1977-1985 г. с цел да
установят какви фактори са допринесли
за възникване на еклампсия. Резултатите
са отразени на табл. №3.32.
Ф а к т о р и , свързани с е к л а м п с и я
фактори
— неадекватни пренатални грижи
— грешна диагноза и лечение
П р о п у с к и на б р е м е н н и т е :
— липса на пренатални г р и жи
— нередовни пренатални визити
Неуспешно л е ч е н и е с MqSo4
— гърчове въпреки лечение с MqSo4
— ниво на Mq под терапевтични граници
Данните от таблицата са доста пока­
зателни, за да е необходим подробен ко­
ментар. Щ е отбележа само някои неща.
Лекарска грешка играе роля за възниква­
не на еклампсия при 60 жени (34%), т.е.
при всяка трета еклампсия. Тези грешки
се състоят в неправилна диагноза (неди-
агностициране на прееклампсия) или в
неправилно лечение на диагностицирани­
те прееклампсии. След подробен анализ
на всеки случай се установило, че 31% от
прееклампсиите с а били непредотврати­
ми: поведението е било адекватно според
съвременните стандарти и критерии. Та­
кива „непредотвратими" прееклампсии
са общо 56:
— внезапно начало — 24
— еклампсия в късния пуерпериум —
16
— гърчове въпреки МдЗод — 7
Хипертония и бременност 2 9 9
— нетежка прееклампсия — 6
— ранно начало ( < 21 г.с.) — 3
D. Campbell и сътр., 1980, установяват
още по-голяма честота на „непредотвра­
тимата" еклампсия —42% (!). Единадесет
от тези жени в къщи са били нормотензив-
ни, без протеинурия и внезапно са разви­
ли екламптичен гърч в къщи до една сед­
мица след тези нормални параметри.
Въпреки голямото ми уважение и доверие
към авторските източници, тези „внезап­
ни" еклампсии в такъв голям процент ми
се виждат доста мистериозни. Досега а з
не съм видял „светкавица от ясно небе",
Таблица N2 3.32.
п = 179
25
35
39
15
23
9
освен в експертна документация на неб­
лагополучно завършил случай. С което не
отричам по принцип непредотвратимата
еклампсия, но ако такава съществува, то­
ва е казуистика, а не всяка трета.
3.3.9. Акутна бъбречна недоста-
ъ ч н о с т (а.б.н.). Това усложнение
през бременността е много рядко в нап­
редналите страни, у нас — също. В една
серия се съобщават четири случая с раз­
лични причини на 83 713 бременни. Теж­
ката прееклампсия-еклампсия често се
съпътства в известна степен на увредена
бъбречна функция, но само рядко причи­
нява а.б.н. Етиологията на а.б.н. при пре-
еклампсия-еклампсия е комплексна и не
много отчетлива, но може да включва съ­
дови, гломерулни и туболни отклонения
(патологични процеси), които понякога
300 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

резултират акутна некроза на тубулите. В ния и протеинурия, трябва да се смята за • f

една серия се съобщават 17 случая на късна следродилна еклампсия, докато не €
а.б.н. вследствие прееклампсия-екламп- се изключат други причини. Лечението на j*
сия; от тях 5 имали необратими бъбречни к.с.е. е както на еклампсията изобщо.
увреждания, резултат на кортикална нек­ 3.3.10.1. Късна съдба на жените, пре­
роза и 3 направили exitus. Случаите с кор­ карали еклампсия. В една серия от 60-
тикална некроза и умрелите били услож­ те години чрез проследяване продължи­
нени и с отлепване на плацентата (Р. телно време след прекарана еклампсия i
Stratta и сътр., 1987). Следователно голя­ се показало, че сред тези жени в по-къс­
мата част от жените с а.б.н. вследствие ния им живот не се развива по-често хи­
тежка прееклампсия/еклампсия оздравя­
пертония, отколкото сред цялата попула­
ват, но остават и някои с иреверзибелни
ция. От тези резултати се заключава, че
процеси в бъбреците и с хронична бъб­
речна инсуфициенция или завършват фа­ прееклампсия-еклампсия не увеличава
тално, най-често придружени с отлепване честотата на хипертензивните болести.
на плацентата (J. Fox и сътр., 1991). В дру­ През същия период един от най-добрите
га работа от същото време (1991) се опре­ изследователи на хипертензивните ус­
деля по-оптимистична прогноза на а.б.н. ложнения на бременността, L. Chesly,
вследствие прееклампсия-еклампсия: 1984, проследил жените, родили с еклам­
„протичането е подобно на протичането псия в Margaret Hague Hospiital, New
на акутната тубулна некроза от друга ети­ Jersey през 1931-1951 г. Той заключава,
ология и оздравяването на бъбречната че еклампсията не причинява хипертония
функция е правило" (Book №8, p. 433). в бъдеще (фиг. N93.32.) (вж.: Book N°20, p.
801; Book №17, p. 421-444). L. Chesly съоб­
3.3.10. Е к л а м п с и я след р а ж д а ­ щава също, че прогнозата за бъдещи
нето. Такава еклампсия се разделя на забременявания след еклампсия е добра.
ранна — следродилна еклампсия до 48-я Когато при бъдещите бременности се е
час след раждането, и късна — следро­ развила прееклампсия, тя обикновено е
дилна еклампсия след 48 час до 4 седми­ била нетежка. Еклампсия се е развила в
ци след раждането (S. Lubarsky и сътр., 0,9%. Прогнозата на бременностите на
1994). По-стари автори (Н. Sheehan и
жени, чиито сестри или майки са имали
сътр., 1974; L Chesley, 1978) не са допус­
еклампсия, е с повишен риск.
кали, че еклампсията може да възникне
след 48-я час след раждането. Появата на
екламптични гърчове през този късен пе­
риод те свързвали с мозъчни находки —
тромбоза на мозъчни съдове и други нев­
рологични абнормалности. Ранната след­
родилна еклампсия (p.c.е.) е много по-
честа от късната. Обаче през последните
години честотата на к.с.е. относително се
увеличава поради насоченото внимание
на лекарите. В горната серия на С.
Lubarsky и сътр., 1994, се представят 54
случая на к.с.е. от общо 334 еклампсии
(16%) и представляват половината (56%)
от всички постпартални еклампсии. Пора­
ди това В. Sibai и сътр., 1980, приемат, че
всяка родилка с признаци на гърчове в
късния пуерпериум, която има хиперто­

3.4. Хронична хипертония. Па-
тофизиологични б е л е ж к и . Не-
тежката хипертония има нормален сърде­
чен ударен обем. Поради това при нея по­
вишението на кръвното налягане се дъл­
жи на повишение на общата периферна
съдова резистенция. Повишеното кръвно
налягане и резистенция обременяват аб-
нормно вентрикулите. М о ж е да се ускори
пулсът. С течение на времето ударният
обем на сърцето почва да намалява. ECG
показва задебеление на стените на левия
вентрикул. Когато диастолното налягане
достигне или надвиши 105 mm Hg, плазме­
ният обем (на кръвта) намалява осезател­
но. Т е ж к а т а х и п е р т о н и я (RR 160/110 mm
Hg) причинява увреждания на органите.
Сърцето се разширява, което се вижда на
рентгенова снимка и чрез електрокарди-
ограма. Общата периферна съдова ре­
зистенция се повишава о щ е повече, ми­
нутният сърдечен обем започва да нама­
лява. Намаля ударният обем, а интравас-
куларният обем намалява о щ е повече (хи-
поволемия). Тези промени повишават на­
лягането в левия вентрикул, с което конт­
ракциите на миокарда се затрудняват.
Ако пациентката не се лекува, може да
настъпи белодробен оток (кардиогенен
белодробен оток). Мъжете с кръвно наля­
гане над 140/90 mm Hg, и особено над 105
mm диастолно, имат достоверно повече
медицински усложнения, свързани с хи­
пертонията, поради което се препоръчва
антихипертензивна терапия с цел диас­
толното налягане да се поддържа под 90
mm Hg или да се намали с 10 mm Hg. Смя­
та се, че небременните жени с нетежка
хронична хипертония (160/105 mm Hg) не
се нуждаят от антихипертензивно лече­
ние, ако нямат рискови фактори за сър-
дечно-съдова болест. Такива фактори са:
фамилна анамнеза за поява на сърдечна
болест в ранна възраст, пушене, захарен
диабет, повишено ниво на холестерин в
кръвта. Тези високорискови групи жени
трябва да получават антихипертензивно
лечение, за да поддържат диастолното
налягане под 90 mm Hg. Освен тях всички
жени с диастолно налягане над 105 mm Hg
Хипертония и бременност 3 0 1
трябва да получават антихипертензивно
лечение.
3.4.1. Хронична хипертония
през бременността. Бременност,
усложнена с хронична хипертония, има
повишена перинатална заболеваемост и
смъртност. Тези жени имат повишен риск
от развитие на присадена прееклампсия
и отлепване на плацентата. Тези услож­
нения причиняват по-голямата част от пе-
ринаталната смъртност, както и повише­
ната честота на IUGR и преждевременни­
те раждания у тези бременности. Често­
тата на присадената прееклампсия при
хронична хипертония е между 10% и 50%
и зависи от тежестта на хипертонията
към началота на бременността. Увеличе­
на е и честотата на abruptio placentae, ко­
ято зависи от тежестта на хипертонията
и продължителността й . Честотата й е
между 0,5% сред нетежка хипертония и
до 10% при тежка хипертония. За тази ви­
сока честота на abruptio placentae допри­
нася и по-голямата възраст на тези бре­
менни (с хронична хипертония) и висок
паритет. При жени с неусложнена тежка
хронична хипертония перинаталният
край е подобен на този сред общата аку­
шерска популация. Обратно, перинатал-
ната смъртност е значително по-висока у
пациентки с тежка хипертония, у жени с
бъбречно заболяване и у жени с преек­
лампсия и/или отлепване на плацентата.
Заболеваемостта и смъртността на
майката също са повишени при тези бре­
менни. По-голямата част от майчиния
риск е свързан с присадена преекламп­
сия и отлепване на плацентата, или и две­
те. При нетежка хипертония липсва май­
чина смъртност, но при тежка се увелича­
ва до 3-6% (данни отпреди 3-4 десетиле­
тия). Майчината смъртност се дължи на
малигнена хипертония с последица —
застойно сърце с декомпенсация и/или
мозъчно-съдов инсулт. Съществува по­
тенциален риск, че бременността може
да увреди сърдечносъдовата и бъбречна
система на майката. Тези рискове зави­
сят и от възрастта на бременната, и от
302 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

продължителността на хипертонията, на­ честотата на присадената прееклампсия. .1

личието на съпътстващи усложнения и те­
жестта на хипертонията рано през бре­
менността. (Таблица N° 3.33. представя
диференциалната диагноза между хро­
нична хипертония и прееклампсия).
За съжаление, такъв резултат не се уста­
новява, изхождайки от литературата. Ка- -
то се има предвид фактът, че патоморфо- -
логичните и патофизиологичните измене­
ния на прееклампсията започват рано с

Таблица № 3.33. J

Диференциална диагноза между прееклампсия и хронична хипертония

(W. Barron, 1 9 9 1 )

ПРЕЕКЛАМПСИЯ ХРОНИЧНА ХИПЕРТОНИЯ

Възраст Крайностите на възрастта По-често възрастни
Паритет Пьрвескини Раждали
Начало Рядко преди 20 г.с. Т RR преди 20 г.с. или преди забреме­
няването
Анамнеза Негативна Често хипертония при предишни
бременности
Очно дъно Оток на ретината, спазъм на Може да има хронични промени или
артериолите артериосклероза
Сърце Обикновено нормално Хипертрофия на вентрикула (левия),
ако заболяването е било продъл­
жително
Дълбоки Хиперактивни Нормални
сухожилни
рефлекси
Протеинурия Повишена Може да липсва или минимална
Пикочна Повишена Нормална
киселина
Чернодробна Може да има болезненост в Нормална
функция дясното подребрие и повишена
активност на трансаминазите
Кръвни Може да има различна степен на:
тестове
— Тромбоцитопения Норма
— Интраваскуларна коагулация
— Хемолитична анемия

3.4.2. Влияние на антихипер- през бременността — началото на второ­

тензивните лекарства за нама­
л е ни е на майчината и фетална
з а б о л я е м о с т и смъртност. Анти-
хипертензивната терапия намалява май­
чината смъртност през бременността та­
к а ефективно, к а к го извън нея. Голяма
полза на антихипертензивното лечение
за майката и плода би била намалението
то тримесечие (около 14 г.с.) лечението,
което започва в по-късните срокове, се
оказва неефективно. Когато лечение се
започва рано през бременността, се пре­
дотвратява или забавя присадената пре­
еклампсия (F. Arias и сътр., 1979). Обаче
това става при лечение на нетежка хипер­
тония през бременността. Възможността

на антихипертензивното лечение да на­
мали честотата на перинаталната смърт­
ност и заболеваемост е противоречива.
Липсва единство относно ефекта на анти-
хипертензивнотолечение (а.л.) върху пер-
фузията на матката при експериментални
животни. Клиничните изследвания обаче
показват, че а.л. не повишава перинатал­
ната смъртност, а започната рано през
бременността, я понижава. Това е важно,
защото позволява при необходими инди­
кации майката да се лекува с такива ле­
карства без вреда за плода (но не за всич­
ки антихипертензивни лекарства — вж.
по-нататък).
Решението за започване на а.л. се ба­
зира на тези данни. А к о лечението с е
предприема по индикации за плода, то
трябва да започне рано през бременност­
та на всички жени с п е р с и с т и р а щ о диас-
толно налягане над 90 mm Hg. Основания
за ранното започване на лечението с а
морфологичните и патофизиологичните
промени в съдовете на маточноплацен-
тарния компартимент през първото и вто­
ро тримесечие, предхождащи клиничната
изява на прееклампсията (вж. по-горе).
Липсва положителен ефект на а.л. върху
плода, когато то започне след 28-30 г.с.
3.4.3. Полза от антихипертен­
зивното лечение. Вредата от дълго­
годишната х.х. у небременните се разли­
чава съществено от вредата на х.х. през
бременността, продължила няколко ме­
сеца, поради което основанията за лече­
ние на х.х. у небременни не могат (не
трябва) да се прилагат и през бремен­
ността. Също така не е подходящо да пре­
ценяваме резултатите от антихипертен­
зивното лечение у небременни като осно­
ва за третиране на бременни жени. За съ­
жаление, съществуват оскъдни данни от­
носно ползата от лекарствено лечение на
х.х. през бременността. Засега единстве­
но проспективно рандомизирано проуч­
ване на този въпрос е на В. Sibai и сътр.,
1990, върху 263 бременни с нетежка хро­
нична хипертония (RR средно 140/91 mm
Hg) през първото тримесечие. Бременни­
Хипертония и бременност 3 0 3
те, разпределени на подгрупи, били леку­
вани с Methyldopa или с Labetalol, или без
нищо (контроли). Цел на лечението била
да се поддържа кръвното налягане под
140/90 mm Hg. Резултатите показали
(почти) еднаква честота на присадена
прееклампсия, на цезарово сечение,
преждевременно раждане и IUGR, в леку­
ваните и нелекувани бременни. Следова­
телно, тази серия не могла да покаже пол­
за от антихипертензивното лечение на
нетежка х.х. през бременността — както
за майката, така и за детето. Разбира се,
това се отнася само за нетежката форма
на х.х. през бременността.
3.4.4. Избор на антихипертен-
з и в н о лекарство през бремен­
ността. Трябва да се избягват лекарс­
тва, които понижават маточно-плацен-
тарния кръвен ток. Това настъпва при ня­
кои антихипертензивни лекарства, защо­
то действат антихипертензивно, намаля­
вайки минутния и/или ударния сърдечен
кръвен обем. Поради това такива а.л.
трябва да се избягват. А.л., които понижа­
ват кръвното налягане чрез понижение на
общото периферно съдово съпротивле­
ние, могат да понижават, да повишават
или да не променят маточна перфузия,
което зависи от преразпределението на
кръвния ток. Hydralazin изглежда е идеал­
но а.л. през бременността (Book №20, p.
816). Въпреки това неприятно се възприе­
мат от жените страничните му действия
като главоболие и сърцебиене (палпита-
ция), вследствие повишения минутен сър­
дечен обем. Това възпира употребата му
в ефективни дози. a-Methyldopa е единс­
твеното лекарство от групата, чиято без-
вредност за плода е доказана на голям
брой деца дълго време след раждането.
Лекарството причинява често сънливост,
когато се взема в големи дози. Има съоб­
щения, че достоверно, макар и в малка
степен, намалява обиколката на главата
на децата, но при проследяване след раж­
дането този ефект изчезва.
3 0 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

3.4.5. Антихипертензивно лече­ ността са свързани с присадената преек-

ние. Употребата на а.л. през бремен­
ността е силно противоречиво. Последни
образи върху третирането на такива бре­
менности в различни страни показват
значително различие относно антихипер-
тензивните лекарства, които се употребя­
ват, а също и нивото на диастолното наля­
гане, при което трябва да се започне а.л.
Таблица No 3.34. показва честотата на
употреба на различни а.л. като средство
на първи избор в различни части на света.
лампсия и отлепване на плацентата.
3.4.6. А н ти х и п е р те н зи вн и ле- -
карства п р е з бременността.
3.4.6.1. Metnyldopa. Това е най-често
употребяваното лекарство за лечение на
хипертония през бременността (вж. табл.
N9 3.34.). То намалява кръвното налягане £
чрез стимулиране на централните а2-ад- -
реноцептори (а2-миметик), чрез гх- -
methylnorepinephrine, който е активната

Таблица № 3.34.

Първо лекарство на избор за лечение на хронична хипертония през

бременността (В. Sibai и сътр., 1 9 9 1 )

Честота на употреба (%)

САЩ Англия Австралия Швеция
Methyldopa 71 91 70 —

Диуретици 13 72 1 20-30
Hydralazine 14 0 4 30-80
Propranolol 1 17 3 —

Д р у г и [МЗлокери 0 0 13 15-60
Продължение на антихипертензивното лечение през бременността
Methyldopa 95 87 95 33
Hydralazine 80 0 65 97
Propranolol 27 17 38 30
Д р у г и [i-блокери 0 0 60 69

Очакваната полза от употребата на форма на amethyldopa. Освен това лекар­

а.л. през бременността е предпазване от
екзацербация на хипертонията и възмож­
но намаление честотата на присадената
прееклампсия или отлепване на плацен­
тата. Обаче липсват доказателства, че
а.л. на нетежката хипертония през бре­
менността допринася полза на майката
(В. Sibai и сътр., 1983). Въпреки че има яв­
на полза за майката от лечението на теж­
ка степен хипертония през бременност­
та, включително намаление майчиния
морталитет и морбидитет, това лечение
не намалява честотата на присадената
прееклампсия или отлепване на плацен­
тата. Повечето от перинаталните рискове
от хроничната хипертония през бремен-
ството може да действа и като « г - б л о к е р
чрез невротрансмисивен ефект. Стра­
нични действия на лекарството върху
майката са: сухота в устата, сънливост.
При продължително лечение може да с е
проявят и други странични действия —хе-
молитична анемия, хепатит. Дозировка:
Methyldopa (Dopegit) табл. по 250 mg;
Presinol по 250 mg. За начална, „ударна"
доза, се дава 1 д, последвана от поддър­
ж а щ а доза от 1-2 g (дневно), давани през
6 h. Дневната доза може да се повиши до
4 g при нужда. Плазменият полуживот на
Methyldopa е 2 h, а пик на плазмената му
концентрация се получава 2 h след прием
per os. Максималното спадане на кръвно-

то налягане се получава 4 h след приема
per os. Ако не се получи адекватно спада­
не на кръвното налягане, трябва да се до­
бави и друго антихипертензивно лекарст­
во — напр. Hydralazin или ß-блокер.
Methyldopa е проучвано в голяма се­
рия сред 242 бременни с диастолно наля­
гане от 90 до 110 mm Hg. В контролната
група (без Methyldopa) е имало 9 неус­
пешни бременности, срещу само една за­
губа на плода в групата с Methyldopa (С.
Redman и сътр., 1976). Обаче въз основа
на своите резултати (и на други от литера­
турата) авторите заключават, че ползата
не би могла да се дължи на контролиране
на кръвното налягане само по себе си и
смятат, че някакво друго, още неизвест­
но действие на Methyldopa е причина за
благоприятния резултат. От друга стра­
на, в също голяма проспективна серия от
последните години, В. Sibai и сътр., 1990,
не можаха да покажат каквото и да е на­
маление на загубата на плод през второ­
то тримесечие като резултат от лечение с
Methyldopa.
Въпреки че употребата на Methyldopa
като единично лекарство се критикува по­
ради слабата ефикасност да контролира
хипертонията (Т. Ferris, 1988), други серии
показват обратно. 3 една от тях се съоб­
щава, че честотата на тежка хипертония
антенатално или през време на раждане­
то е била достоверно намалена чрез лече­
ние с метилдопа (С. Redman и сътр., 1977),
други серии пък показват, че това лекар­
ство е еднакво ефикасно, както (i-блоке-
рите (Е. Gallery и сътр., 1985) или Clonidin
(J. Horvath и сътр., 1935) за хипертония
през време на бременността.
Страничните влияния на Methyldopa
върху майката са слаби и обикновено се
понасят добре. Прецизната преценка на
влиянието му върху плода и детето е
обект на повече проучвания. Теглото на
новороденото при раждането, усложне­
ния у новородените деца и развитието
през първата година от живота са били
сходни сред децата, чиито майки били ле­
кувани с Methyldopa през бременността и
контролите. Проучване на експеримен­
тални животни установява изчерпване на
катехоламините в сърцето на плода под
влияние на метилдопа, което може да ре­
Хипертония и бременност 3 0 5
зултира инсуфициентен кардиоваскула-
рен отговор при стресово състояние на
плода през време на раждането. Но при
човека не са съобщени такива наблюде­
ния.
Късното развитие на децата. Децата,
чиито майки са лекувани с Methyldopa
след 16 и 20 г.с., са имали по-малка оби­
колка на главата на 4 и 7-годишна възраст
в сравнение с контролите (J. Cockburn и
сътр., 1982; М. Ounsted исътр., 1980). Оба­
че коефициентът на интелигентност на
двете групи деца е бил сходен. Обобщено
се приема, че Methyldopa трябва да бъде
лекарство на избор за лечение на хронич­
на хипертония през бременността, поне­
же е обширно проучен и е документирана
безвредността му (Book М°57, р. 27).
3.4.6.2. Clonidin. Силен централен ад-
реномиметик. Той понижава артериално­
то налягане, но не повлиява съществено
общата периферна съдова резистенция.
Притежава странично действие на
rebound hypertension след внезапно спи­
ране на лекарството (лечението). Сигур­
ността и ефикасността му през бремен­
ността не са известни. В една серия сред
100 хипертензивни бременни е бил съпос­
тавен с Methyldopa и било установено, че
Clonidin е безвреден и ефикасен колкото
Methyldopa (J. Horvath и сътр., 1985).
Препарати от Clonidin; Catapressan
амп. и табл. 150 fig; Chlophazolin амп. и
табл. по 150 |ig. Дозировката на Clonidin
през бременността е 75 — 150 цд (= 0,1-
0,8 mg), взет на 2 приема/24 часа. Clonidin
не се препоръчва, не трябва да се прави
при тежка хипертония през бременност­
та парентерално, защото рязко и силно
намалява утероплацентарния кръвен ток
(Т. öney и сътр., 1991). На това му дейст­
вие се приписват 5 мъртвораждания от
жени, лекувани с Cloniddin (L. Heilmann и
сътр., 1978). Също няма място понастоя­
щем за лечение на хипертония през бре­
менността и резерпинът поради бавното
му действие и главно поради респиратор­
ни усложнения на новороденото дете.
3.4.6.3. Prazolin. Prazolin е постсинапти-
чен блокер. Той намалява систолното и
д и а с т о л н о т о налягане и причинява по-
слаба тахикардия и натриева ретенция от
306 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Metyldopa. Той разширява съдовете, на­
малява рениновата активност. Намаля­
вайки кръвното налягане, той не понижа­
ва бъбречния кръвен ток и GFR (гломерул-
ната филтрация). Д о з и р о в к а : обикнове­
но по 1 mg 2 пъти дневно. При необходи­
мост обаче празозинът може да се прие­
ме до 20-30 mg/h. В една серия 14 бремен­
ни с есенциална хипертония с а получава­
ли Prazolin и Oxprenalol. Не се е получило
присадена прееклампсия и теглото на де­
цата е било по-голямо от теглото на леку­
вани с Methyldopa. В друга серия 25 бре­
менни с т е ж к а хронична хипертония с а
получавали Prazolin и Oxprenalol. Средна­
та продължителност на лечението е била
12 седмици. Средният гестационен с р о к
на раждането бил 38,5 седмици. Сред 26
раждания е имало 3 мъртвораждания и 3
IUGR. Препарати: Minipress (САЩ).
3.4.6.4. ß - б л окери. Механизмът на
действие на тези лекарства е комплексен
и силно спорен. Употребата на ß-блоке-
рите през бременността е свързана с
брадикардия на новородените деца, хи-
погликемия, IUGR, депресия на дишането
на новородените деца. Обаче повечето от
тези прояви може да се дължат и на забо­
ляването на майката, а не толкова на ле­
карството. Ефикасността на тези лекарс­
тва през бременността е спорна. В един
обзор от началото на 80-те години (Р.
Rubin, 1981) сеизтъква, че ß-блокеритеса
безвредни и ефикасни за лечение на хи­
пертония през бременността. В, Sibai и
сътр., 1991, приемат резервирано тези
констатации.
3.4.6.4.1. Propranolol. Това е ß-блокер
най-често употребяван през бременност­
та. Обикновено се предписва по 40 до 240
mg/ден. Това лекарство не е силно анти-
хипертензивно, поради което често се
комбинира с някои вазодилататори. Об­
щ о взето перинаталният резултат от ле­
чение с Propranolol не е много добър.
3.4.6.4.2. Oxprenolol. В две серии се съ­
общава за твърде различни резултати от
лечение с Oxprenolol през бременността
(Е. Gallery и сътр., 1979; J. Fidler и сътр.,
1983).
3.4.6.4.3. Atenolol. В е д н а с е р и я с е с ъ о б - с
щават добри перинатални резултати OTTI
лечение от хронична хипертония през£
бременността с Atenolol 100 mg дневноо
per os. Заключението на авторите е, чее
Atenolol е безвреден през бременността..]
В друга серия се сравняват Atenolol им
Pindolol; Apgar score и при двете л е к а р с т ­
ва е бил еднакъв, но средното тегло на но- -(
вородените при атенололовата група е е
било по-ниско.
3.4.6.4.4. Labetalol. Това е неселекти--
вен ß-блокер плюс (известен) a i - б л о к и - -
р а щ ефект. В една серия от 85 бременни N
с хипертония само при 6 жени кръвното с
налягане не се е повлияло от Labetalol, ,
при дозировка от 300 до 1200 mg/дневно. .
Заключава се, че Labetalol е безвредно и
ефикасно а.л. през бременността. В дру- -
га серия се сравнява резултатът от лече­
ние с Labetalol 400 mg/дневно и Methyl-
doap 1 g/ден. Терапевтичният резултат е
бил еднакъв — от гледище изхода на бре­
менността (С. Pickles и сътр., 1992). А.л.
при нетежката прееклампсия не повлиява
съществено перинаталния изход на бре­
менността и целта на фармакологичното
(антихипертензивно) лечение е да се до­
бие по-голям гестационен с р о к и да се
профилактира преминаването в т е ж к а
PIH (прееклампсия) (R. Collins и сътр.,
1989).
3.4.6.5. Калциеви антагонисти. Тези
лекарства потискат калциевия инфлукс
през бавния калциев канал. Притежават
периферен вазодилатативен ефект.
Nifedipin per os намалява кръвното наля­
гане, понижава периферната съдова ре-
зистенция. Не повлиява неблагоприятно
плода. Двадесет минути след приемане
per os намалява кръвното наляганес 25/20
mm Hg. Обикновено се употребява в ком­
бинация с други антихипертензивни ле­
карства (Atenolol). В една серия след по­
нижение на кръвното налягане не се е ус­
тановило намаление на утероплацентар-
ния кръвен ток (S. Lindow и сътр., 1988). В
друга серия се съобщава, че при тежка
прееклампсия Nifedipin има предимство
пред bed rest (само) с това, че понижава

в по-голяма степен кръвното налягане.
Обаче лечението с Nifedipin има еднакъв
ефект, както само bed rest по отношение
на:
— преждевременни раждания — чес­
тота
— lUGR — честота
— тегло на новородените деца
— удължаване на бременността
22,3 и 22,5 дни, В. Sibai и сътр., 1992.
Д о з и р о в к а : 30-120 mg, взети на 3 - 4
приема/24 часа.
Безвредността на Nifedipin (н.) все пак
остава неясна. Нещо повече, вкарването
на МдЗОд на бременни с хипертония, ко­
ито получават Nifeoipin (калциеви антаго­
нисти), може да индуцира т е ж к а хипотен-
сия и невромускулна блокада (S. Snyder и
сътр., 1989) вследствие синергичното
действие на двете лекарства. Поради то­
ва тези две лекарства не трябва да с е
употребяват едновременно при една и съ­
ща бременна. В т е к у щ о излязла обзорна
работа се представя подробно механиз­
мът на действие на н., фармакодинамич-
ните и фармакокинетичните му качества,
действието му върху плода и върху майка­
та (С. Holmes и сътр., 1994). Nifedipin няма
тератогенно и друго вредно дейст вие вър­
ху плода. Слабо повишава бъбречния кръ­
вен ток; не променя функцията на бъбре­
ците, но при някои хипертензивни бре­
менни съществено подобрява бъбречния
кръвен ток. Nifedipin релаксира гладката
мускулатура на матката, на пикочния ме­
хур, на стомашно-чревния тракт. Абсор­
бира се в над 90% от стомашно-чревния
тракт. Абсорбцията е 100% при сублинг-
вален прием и може да се засили, ако па­
циентката наруши цялостта на таблетка­
та със зъбите си или предварително про­
бие капсулата на няколко места.
3.4.6.6. А С Е - и н х и б и т о р и {ACE = А п -
giotensinConverting Enzimes). Главен
представител Captopril. Тези лекарства
предизвикват вазодилатация чрез инхи-
биране на ензима, който превръща анги-
отензин I в ангиотензин II. Освен това те
повишават синтезата на вазодилатира-
Щите простагландини. При човешка бре­
менност лечение с инхибитори на ACE
причинява усложнения на плода и новоро­
Хипертония и бременност 3 0 7
деното дете. хипотенсия на новородено­
то дете, IUGR, олигохидрамнион, анурия
на новороденото дете, недостатъчност на
бъбречната функция и смърт на новоро­
деното дете (P. Broughton и сътр., 1989).
Поради това не се препоръчва инхибито-
рите на ACE да се употребяват през бре­
менността (В. Sibai и сътр., 1991; Book №
2, p. 1041), a W. Barron, 1991, ги смята даже
противопоказани.
3.4.6.7. Тиацидни диуретици. Извън
бременността диуретичните лекарства (у
нас Furanthryl) са първото лекарство з а
лечение на есенциалната хипертония.
Профилактичната употреба на тиацидни-
те диуретици не намалява честотата на
прееклампсията (R. Collins и сътр., 1985).
По-добри резултати съобщават и други
автори (По този въпрос — вж. Book №5, p.
186-190). N. Gant и сътр., 1975, показаха,
че краткотрайно даване на диуретици
през бременността намалява маточно-
плацентарния кръвен ток, измервано
чрез клирънс на DHEAS. В. Sibai и сътр.,
1983, показаха, че бременни с хронична
хипертония, лекувани с диуретици нама­
ляват сигнификантно плазмения си обем
в сравнение с контролите (без диурети­
ци). След прекратяване на диуретиците
плазменият обем се нормализира. В
следващо съобщение В. Sibai и сътр.,
1984, проучиха бременни, които с а полу­
чавали диуретици заради хронична хи­
пертония преди забременяване и в нача­
лото на бременността. На 10 бременни с а
спрели диуретиците, а на останалите 10
са ги продължили до края на бременност­
та. Бременните, на които диуретиците би­
ли спрени, са имали достоверно по-висок
плазмен обем в сравнение с бременните,
които продължавали да ги получават (фиг.
№3.33). В следващата работа този неумо­
рим В. Sibai и сътрудниците му (1982) по­
казаха, че намаленият плазмен обем е
свързан с лоши перинатални резултати, в
резултат на което не употребяват тиацид-
ни диуретици за лечение на хронична хи­
пертония през бременността. Вредните
влияния на тиацидните диуретици през
време на бременността са:
3 0 8 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
За майката
— хипокалемия
— хипонатриемия
— хипогликемия
— л пикочна киселина
— хеморагичен панкреатит
— хемоконцентрация
— хиповолемия
— exitus (на майката)
Ние от много години не употребяваме
диуретици за лечение на хронична хипер­
тония през бременността, нито прееклам-
псия-еклампсия. Единствена индикация в
тази сфера за употреба на тиацидни диу­
ретици е белодробният оток като услож­
нение на тежка прееклампсия (екламп-
сия).
3000 - i • — Диуретииите продължават
— Спрени диуретици
2500 -
2000 n.s
2 1500
1000
9-13
Бременност - седмици
Ф и г . № 3.33. Сриппение на средини плазмен обем при дис групи пациентки с хипертипни (ИоокДЪ 2, р. 1034).
3.4.6.8. Hydralazine. Той се употребява
най-често за лечение на тежка хиперто­
ния при прееклампсия. Назначава се инт-
равенозно като непрекъсната капкова
инфузия или на малки bolus инжекции.
Hydralazine е силен вазодилататор, който
действа директно върху гладките мускули
на съдовите стени. След венозното му
приложение хипотензивният ефект нас­
тъпва постепенно най-често 20 min след
За плода
— електролитен дисбаланс
— тромбоцитопения
-IUGR
венозното инжектиране. Обикновено bol­
us дозата е 5-10 mg, която се повтаря
през 20-30 min при необходимост. Глав­
ните му странични ефекти са задръжка на
течности, тахикардия и главоболие.
Оралният Hydralazine е слаб antihyper-
tensivum, поради което обикновено се
комбинира с Methyldopa. Някои от най-
р < .01
р < .02
PC.04
1
14-19 20-24 26-32
добрите специалисти (L. Chesley) считат
Hydralazine за лекарство на избор за ле­
чение на тежка хронична хипертония
през бременността. В Швеция той е най-
честото лекарство за тази цел. Оралната
дозировка е обикновено 4 пъти по 10
mg/дневно, но дозата може да се увеличи
до 80 mg/дневно (разделена на четири
приема), с максимална дневна доза 300
mg.

3.4.7. Поведение п р и х р о н и ч н а
хипертония п р е з бременността.
В нашата клиника в НИАГ бременните с
хронична хипертония и (тежка) прееклам-
псия се третират съгласно диагностични­
те и терапевтични концепции, изложени в
тази глава. През последно време, включи­
телно и чрез доплерова велосиметрия. Аз
ще изложа накратко „протокола" за тре­
тиране на тези бременни в един голям пе-
ринатален център в Университета в Тене-
си (САЩ), изграден след 11-годишна ра­
бота въз основа на 1800 бременни с хро­
нична хипертония, родили в този център
(Book N°2, p. 1042-1044).
Бременните се съветват да потърсят
пренатална помощ възможно най-рано.
Още преди да забременеят, жените с хро­
нична хипертония се консултират с про­
филиран акушер относно прогнозата на
евентуална бременност, относно потен­
циалните действия на антихипертензив-
ните лекарства. Ранното първо посеще­
ние през бременността дава възможност
да се прецени тежестта на хипертонията,
с какви лекарства е лекувана жената и да
се определи точно гестационният срок.
Повечето от бременните се хоспитализи­
рат още при първата им пренатална визи­
та. Извършват се необходимите изслед­
вания и консултации (с кардиолог) за
изясняване етиологията на хипертонията
и тежестта й . Въз основа на всичко това
бременните се разделят на две групи — с
нисък и висок риск. Освен това, изтъкват
им се вредностите от пушене, пиене на
кафе, стреса, върху кръвното налягане и
върху състоянието на плода. Съветват се
да си почиват през деня, особено след
нахранване, в ляво странично положение.
Пренаталните визити играят важна роля в
третирането на тези жени. Те биват прег­
леждани 1 път на 2 седмици през първата
половина на бременността и след това по
1 път всяка седмица до раждането. На
бременните се извършват следните лабо­
раторни изследвания:
— хематокрит
— серумен креатинин
— натрий в серума
Хипертония и бременност 3 0 9
пикочна киселина
креатининов клирънс
— протеинурия (за 24 часа)
— урокултура - поне 1 път на триме­
сечие
катехоламини (при тежка хиперто­
ния през I тримесечие)
Rö графия на сърцето и белия дроб
и ECG на бременните, оценени като висок
риск
— антинуклеарни антитела — скри-
нинг за съдова колагеноза у бременни с
протеинурия през ранните срокове на
бременността
— измерване на плазмения обем
Плодът се мониторира с известните
диагностични тестове. Според случая
(тежка прееклампсия/хипертония), NST
започва да се извършва от 26 г.с. Според
опита на този център повишението на ни­
вото на пикочната киселина 6 ng/dl е ра­
нен признак за присадена прееклампсия.
В този център избягват антихипертензив-
ното лечение на тежка хронична хиперто­
ния (RR < 160/110). Диуретиците се прек­
ратяват на всички бременни, които до ид­
ването в центъра са ги получавали. Прек­
ратява се и а.л. на жените, определени ка­
то група с нисък рист (RR < 160/110). При
тези жени бременността се оставя да
продължи до 41 г.с. под активно наблюде­
ние на плода. Обаче жените, определени
като висок риск и тези, нуждаещи се от
а.л., бременността не се оставя да надми­
не 40 г.с. Развитие на тежка присадена
прееклампсия или IUGR, или и двете, се
смята индикация за раждане, независи­
мо от гестационния срок. На такива жени
се извършва амниоцентеза. Ако е необ­
ходимо, се прави стероидна стимулация
на белодробната зрелост на плода. Жени­
те с висок риск са тези, които през бре­
менността покачват кръвното налягане
над 160/110 mm Hg, а с нисък риск, чието
кръвно налягане не надвишава тази гра­
ница. Бременните с хронична хипертония
с висок риск (с RR над 160-170/110 mm Hg)
получават а.л., за да се поддържа кръвно­
то налягане под 160/110 mm Hg. Жените с
тежка хипертония през първото тримесе-
3 1 0 СИНТЕТИЧНО А К У Ш Е Р С Т В О

чие на бременността (RR > 160/110 mm шаващо за изхода на бременността е

Hg) трябва да бъдат консултирани и да им възникването на (присадена) преекламп­
се изясни прогнозата на бременността за сия (табл. №3.35.).

Таблица N2 3.35.

Изход за бременността у жени с тежка хипертония (В. Sibai и сътр., 1991)

Без
С прееклампсия
фактори прееклампсия
(п = 23)
(п = 21)
Гестационен срок (седм) 28,6 36,5
Тегло на детето при раждане (д) 827 2632
Тегло на плацентата (д) 232 630
37 г.с. (%) 100 38
IUGR (%) 78 5
Перинатална смъртност (%) 48 0
плода и за самата майка, преди да се взе­ При всички бременни с нисък риск (RR
ме решение за продължаване на бремен­ под 160/110 mm Hg) а.л. се прекратява,
ността. Жената трябва да разбере потен­ ако дотогава го е вземала и се започва
циалните рискове от сериозни усложне­ отново, само ако RR се повиши над
ния. Тези жени се нуждаят от интензивно 160/110 mm Hg. Както и при тежката хи­
контролиране и многократно хоспитали­ пертония, решаващ фактор за изхода на
бременността е наслояването на преек­
зиране. Кръвното налягане се контроли­
лампсия (табл. №3.36).
ра трудо, често пъти с няколко а.л. еднов­
В неотдавнашна рандомизирана се­
ременно. Присадена прееклампсия въз­
рия по 100 бременни с нисък риск (RR
160/110 mm Hg) са третирани:
Таблица Л/-0 3.36. а) бех антихипертензивни лекарства;
б) метилдопа;
Изход на бременността при нетежка в) лабеталол.
хронична хипертония Липсвала е разлика в трите подгрупи
относно присадена прееклампсия (1618%),
Abruptio placentae (1,32,1%) или lUGR
С Без (811%).
ИЗХОД
прееклампсия прееклампсия
(резултат)
(%) (%)
37 г.с. 71 5,7
3.4.8. Майчина смъртност. Смя­
та се, че всяка година в света умират най-
IUGR 32 5,3
малко половин милион жени във връзка с
Abruptio бременността и 99% от тях са в „развива­
9,5 0,5
placentae щите" се страни, а само 1% в развитите
П.Д.С. 24 0,5 страни. В развиващите се страни майчи­
никва при всяка втора такава жена (52%) ната смъртност е 100200 пъти по-висока,
и цялата перинатална детска смъртност, отколкото в Европа и Северна Америка.
която = 25%, става в тази група с висок До 40-те години в западните страни глав­
риск. Жени с неблагополучна бремен­ ните причини (три четвърти) за майчината
ност в миналото имат голям риск да загу­ смъртност бяха инфекция, кръвотечение
бят и настоящата бременност (60%). Ре­ и хипертония. Понастоящем причините

зз майчината смъртност CG промениха.
Смърт от инфекция и кръвотечение в раз­
витите страни вече почти няма. В резул­
тат на това смъртността вследствие хи­
пертония зае първо място, което показва,
че тази смъртност трудно се преодолява.
В развиващите се страни 10%15% от об­
щата майчина смъртност се дължи на хи­
пертонията. Данните от развиващите се и
развитите страни показват, че смърт­
ността вследствие хипертензивни услож­
нения на бременността се предотвратява
най-трудно (L. Duley, 1992).
През последните години комбинация­
та от своевременно родоразрешение +
употребата на M g S 0 4 и хидрализин като
единствени лекарства в големи центрове
на напреднали страни доведе фактически
до нулева майчина смъртност, благодаре­
ние на разбиране (изясняване) патофизи-
ологията на прееклампсията и на грижли­
вото кардиопулмонално мониториране (J.
Pritchard и сътр., 1984). В своя оригинален
стил обаче J. Roberts, 1989, заключава, че
подобрение на оцеляването в най-голяма
степен се дължи не на това, с което е било
лекувано, а повече на това, с което не е,
имайки предвид от каз а от стари методи
на профилактика и лечение, практикува­
ни по-рано и изоставени сега.
3.4.9. Поведение п р и п р е е к л а м -
псия. Въз основа на патоморфологич-
ните и патофизиологични промени и на
прогнозата на прееклампсията става въз­
можно да се формулира съвременната
философия на поведението при преек-
лампсия (J. Roberts, 1989).
1) Раждането е единственото етио­
л о г и ч н о лечение за майката, н о м о ж е
да бъде не такова за плода. Тьй като ние
все още не знаем етиологията на преек­
лампсията, опитите да се профилактира
чрез конвенционалните средства се ока­
заха (в значителна степен) неуспешни.
От гледище здравето на майката, цел на
терапията на прееклампсията е да се из­
бегне (да не се достигне до) еклампсия.
Прееклампсията е прекурзор на екламп-
сията, така че грижливото следене на
бременните може да открие кои са риско­
Хипертония и бременност 311
ви за прееклампсия. Прееклампсията е
напълно реверзиблена и започва да из­
чезва след раждането. Обаче когато пло­
дът се взема в съображение излекуване­
то на майката (чрез раждане), може да
бъде пагубно за него в по-ранните сроко­
ве на бременността поради незрелост и
негодност на извънутробно съществува­
не. Има два аспекта;
а) всяко лечение на прееклампсията
(без раждането) трябва да цели намале­
ние на перинаталната смъртност и забо-
ляемост;
б) крайъгълен камък на акушерското
поведение на прееклампсията се основа­
ва на решението ще се развива ли плодът
по-добре in utero или в неонатално отде­
ление (за интензивни грижи)?
2) Клиничните с и м п т о м и на п р е е к ­
лампсията нямат патологична стой­
ност (важност). Патологоанатомичните
и патофизиологичните промени на преек­
лампсията показват, че намалената пер-
фузия, най-вериятно вследствие вазоспа-
зъма и ендотелната дисфункция, е глав­
ният фактор за увреждане на майчината
физиология и за повишение на перина­
талната смъртност и заболяемост. Тези
абнормалности също така повишават пе­
риферната съдова резистенция с послед­
ващо повишение на кръвното налягане и
намаление на бъбречната функция, което
(намаление) води до задръжка на натрий
и възникване на отоци. Протеинурията
при прееклампсия отчасти се обяснява с
вазоспазъм и главно с реверзиблени ув­
реждания на гломерулите, които започ­
ват да пропускат и белтъци с голяма мо­
лекула (патологична пропускливост на
гломерулите). С това се нарушава (нама­
лява) селективността на гломерулите —
те не могат да задържат големите белтъч­
ни молекули. При прееклампсия селек­
тивността е ниска, което е признак за по­
вишен (патологично) пермеабилитет и
гломерулни увреди. Опитите да се лекува
прееклампсията чрез натриуреза или
чрез понижение на кръвното налягане не
подобряват патофизиологичните проме­
ни. Всъщност чрез натриуреза може да
се намали още повече обемът на кръвта,
който и без това е хиповолемия при ек-
312 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

лампсия-прееклампсия и да се увреди зултати от влиянието на артериалната хи­

плодът.
3) Патогенетичните п р о м е н и п р и
п р е е к л а м п с и я са налице дълго в р е м е
п р е д и к л и н и ч н а т а и з я в а на п р е е к л а м -
псията. Неотдавнашни работи показаха,
че промените на съдовата реактивност,
на плазмения обем и на бъбречната фун­
кция предхождат, при някои случаи с ме­
сеци, повишението на кръвното налягане,
протеинурията и задръжката на натрий.
Тези данни показват, че може да същест­
вуват и реверзиблени промени, които да
увредят плода, преди о щ е да се е клинич­
но манифестирала прееклампсията. Това
вероятно обяснява з а щ о диетата, лекар­
ствата и друго лечение не е успешно, ко­
гато се цели като краен резултат подоб­
потония (а.х.) върху протичането на бре­
менността, установяват и заключават, че
хипотонията представлява подобен рис­
ков фактор през бременността и ражда­
нето както хипертонията (вж. по-долу).
Това ми даде основание да завърша гла­
вата за хипертензивните разстройства
през бременността с огледалната й про­
тивоположност — артериална хипотония.
Според тези автори хипотензивните бре­
менни с е хоспитализират по-често от
нормотонните заради заплашващо преж­
девременно раждане и друга акушерска
патология (%) — Табл. N°3.37.
Данните от таблицата са достатъчно

Таблица № 3.37.

Hypo — % Normo — % Hyper — %

преждевременни контракции 21 10,3 9,1
цервикална инсуфециенция 11 5,5 3,2
Cerclage 9,4 4,7 2,7
индукция за белодробна зрелост 7,6 4,1 6,3
Токолиза 24,1 17,1 16,3
IUGR 6,2 3,0 7,8
плацентарна инсуфициенция 1,1 0,6 1,1
Abruptio placentae 1,1 0,6 1.1
патологична кардиотокография 3,6 1,7 6,9
ФОТ 9,8 5,7 15,0

рение прогнозата на плода (детето). По­ показателни (и всички почти с а статисти­

ради това, когато състоянието на майка­ чески достоверни, р < 0,00001), за да е
та позволява, се извършва палиативно ле­ необходимо да ги коментирам.
чение, докато плодът достигне зрелост, 3.4.10.1. Раждане. Резултатите от него
за да се извърши раждане. показват:
Като хипотонични с а определяли бре­
HYPO - % NORMO - % HYPER - %
Тегло на плода < 3000 q (%) 23,5 19 27,5
Вторично индицирано секцио (%) 8,3 6 12
Фетални индикации за оперативно раждане (%) 26 1 19,4

3.4.10. Артериална хипотония. менните жени, чието систолно налягане е

В монографичната си книга К. Goeschen било под 110 mm Hg през цялата бремен­
и Behreus (Book N°25), въз основа на ре­ ност.
 Хипертония и бременност 313

книгопис
1. Кацулов, A m HELLP- синдром —една хипотеза. Акуш. Гинек. (С ). 1991, кн. 2, 1 - 5 .
2. Кацулов. А т Късни ли с а "късните" токсикози. Акуш. Гинек. (С ). 1990. N 9 1 , 1 - 6 ; също в Акуш и Гинек ( М )
1990. Nf 10, 6 - в ''
3. Aamouds, J. et all A syndrome o f liver damage and intravascular coogulation in the last trimester o f normotensive
pregnancy: a clinical a n d histopathological study Brit. J. Obstet. Gynaec.. 93. 1966. 145- 152.
4. Adrumi. D. et all. Uteroplacental blood flow velocity waveforms as predictors o f PIH. Eur. J. Obstet Gynec Reprod Biol
26.1987. 335-339
5. Anceschi. M et all. Erytrocyte membrane composition in PIH: evidence for an altered lipid profile. Br. J. Obst Gynaec
99. 1992. 503-507.
6 Appleton, M et all Magnesium sulfate versus phenytoin for seizure prophylaxis in PIH. Am. J. Obstet. Gynec 165, 1991,
907-913
7. Arias, F et all. Antihypertensive treatment and pregnancy outcome in patients with mild chronic hypertension. Obstet.
Gynec . 53. 1979. 4 8 9 - 4 9 5
8 Ballegeer, V et all Predictive value o f increased plasma levels o f fibronectin in gestational hypertension. Am. J. Obstet.
Gynec. 1989, 4 3 2 - 4 3 6
9 Ballegeer. V. et all Platelet activation a n d vascular damage in gestational hypertension. Am. J. Obstet. Gynec. 166, 1992.
629- 633
10. Barton. J. et all. Hepatic histopathologic condition does not correlate with laboratory abnormalities in HELLP- syndrome
(hemolysis, elavated liver enzimes, a n d low platelet count). Am J Obstet. Gynec. 167. 1992, 1538-1542.
11. Barton. J et all. Endomiocardial ultrastructural findings in preeclampsia Am. J. Obstet. Gynec. 165, 1991, 389-391.
12 Barton. J et all Magnesium sulfate therapy in preeclampsia is associated with increased urinary cyclic guanosine
monophosphate excretion A m J Obstet Gynec. 167. 1992. 931-34.
13. Beifort, M et all. Effect o f MgSOA on maternal blood flow in preeclampsia: A randomized placebo- controlled study.
Am. J. Obstet. Gynec . 167. 1992. 6 6 1 - 6
14 Belizan, J. et all The relationship between calcium intake and pregnancy Induced hypertension, up todate evidence.
Am J. Obstet Gynec 158. 1988, 8 9 8 - 9 4
15. Benedetti, T. et all Studies o f colloid osmotic pressure in PIH Am. J. Obstet Gynec. 135, 1979, 308-311.
16 Benrigni. А et al Effect o f l o w - dose aspirin on fetal and maternal generation o f tromboxane by platelets in women at
risk for pregnancy induced hypertension N. Engl J Med. 321, 1989, 357-62.
17. Benigni, A et all E v i d e n c e a g a i n s t a p a t h o g e n e t i c role for e n d o t h e l i n i n p r e e c l a m p s i a . Brit. J. obstet gynec. 99,1992,
798- 82
18 B e n - Rafael. Z. et all The association o f pregnancy induced hypertension and uterine malformations. Gynec. Obstet.
Invest 30, 1990, 1 0 1 - 4
19 Beurel. J., Eclampsia in lowland gorilla Am. J. Obstet Gynec., 141, 1981. 3 4 5 - 4
20 Bewtey. S. et all Doppler investigation o f uteroplacental blood flow resistence ' ^ second trimester, a screening
study for pre-eclampsia and intrauterine growth retardation. Brit. J. Obstet gynaec^, .
2! Brady. K s i all Plasma HbrcnecHn c o n c e r n s during normal term labor Obslet gynoo. ^ 9 C J I 9 - 6 2 0
22 Branch. W. el all The association ot anliphospholipkl anllbodies wHh severe preeclampsia. Obslet gynec. 73. 1989,

%'Brosens: Morphologicalchangesinuteroplacenlalbedinpregnarvyhypertensron. Clin, obslet gynec. 4,1977.583-99.

24 Broughton. P el all ACE inhibitors in pregnancy U n a t * ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
25 Brown. C el all H e a d c o m p u t e d tomographic scan,n wo ^ ^ ^ Лу р, се / presentation. Am. J .

26 Brown. M et all Pregnancy induced hypertension and ac

Obstet Gynec . 163. 1990. 1154-6 fibronectin in preeclampsia. Am. J. Obslet. Gynec.. 166. 1992.
27 Brubcker, D et all The function o f elevated plasma fibronectin p
526
~31 „ t a m n n p u n b s t e t nvnaec. vol. 1. 1988, 26-35.
28 Burrows. R et all Platelets and pregnancy Contemp , w j ( h hypertension in pregnancy.
29 Cameron. А et all Doppler waveforms in fetal aorte and umbilical anery p
Am J Obstet Gynec . 158. 1988. 3 3 9 - 4 4 gynaec.. 92. 1985. 131- 136.
30 Campbell, D et all Preeeclampsia in second pregnancy^ B r J obsrer 9У
31 Campbell. D et all Is eclampsia preventable 7 In Boo j _, , ^ screening test for high risk pregnancy.
32 Campbell. D et all Qualitative assessment o f uteroplacenntal biooc o .
Obstet gynec . 68, 1986, 649- 54 related thrombocytopenia Brit. J. obstet, gynaec.. 99,
33 Chandran. R et all Spontaneous resolution o f pre-eclampsia
1992, 887- 90
3 1 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

34. Charles, £ et all. Low- dose aspirin: Ii. Relationship of angiotensin II pressor response, circulating eicosanoids, and
pregnancy outcome. Am. J. Obstet. Gynec., 163, 1990, 1853- 61.
35. Chesley, L. Hystory and epidemiology o f preeclampsia-eclampsia. Clin obstet, gynaec , vol. 27, 1984, 801-820.
36. Chesley, L. et all Genetics of hypertension in pregnancy: possible single gene control o f preeclampsia and eclampsia
in the descendants o f eclamptic women Brit. J. obstet, gynaec., 93, 1986. 898-908.
37. Clark, St. et all. Preeclampsia- eclampsia: Hemodynamic and neurologic correlations. Obstet, gynec., 66, 1985, 337-
340.
38. Collins, R. et all. Overview of randomized trial o f diuretics in pregnancy. Brit. Med. J. 190, 1985, 17-20.
39. Collins, R. et all. Pharmacological prevention and treatment o f hypertensive disorders in pregnancy. In Book N° 18, p.
512-533.
40. Cooper, W et all. Genetic control o f susceptability to eclampsia and miscarriage. Brit. J. obstet gynaec., 95, 1998,
644-53.
41. Cotton, D et all Anticonvulsant effects o f magnesium sulfate on hippocompal seizures: Therapeutic implications in
preeclampsia-eclampsia. Am. J. Obstet gynec., 166, 1992, 1127-36.
42. Crawford, S et all. Cranial magnetic resonanse imaging in eclampsia Obstet, gynec., 70, 1987, 474- 79.
43. Crowther, C. et all. Does admision to hospital for bed rest prevent disease progression or improve fetal outcome in
pregnancy complicated by поп proteinuric hypertension? Brit. J. obstet, gynaec., 99, 1992, 13-17.
44. Dahmus, M. et all. Cerebral imaging in eclampsia: Magnetic resonance imaging versus computed tomography. Am. J.
Obstet, gynec., 167, 1992, 935.
45. de Boer, K. et all. Enhanced thrombin generation in normal and hypertensive pregnancy. Am. J. Obstet, gynec., 160,
1989, 95-99.
46. Dekker, G. and B. Sibai. Early detection o f preeclampsia. Am J. Obstet, gynec., 165, 1991, 160-172.
47. Dekker, G. et all. Hypertensive disease in pregnancy. Current opinion in obstet, a.gynec. vol. 1992, Л? / 1, p. 10-27.
48. Dekker, G. et all. Increased plasma levels o f the novel vasoconstrictor peptide endothelin in severe preeclampsia. Eur.
J. Obstet, gynec. Reprod. Biol. 40, 1991, 215-220.
49. Diedy, G. et all. Complication o f pregnancy induced hypertension. In Book N° 8, 251-279.
50. Douglas, K. et all. Eclampsia in the United Kingdom. The "BEST" way forward. Brit. J. obstet, gynaec., 99, 1992,355- 356.
51. Ducey, J. et all. A classification o f hypertension in pregnancy based on Doppler velocimetry. Am. J. Obstet, gynec.,
157 1987, 680-84.
52. Duley, L , Maternal mortality associated with hypertension disorders o f pregnancy in Africa, Asia, Latin America and
the Caribean. Brit. J. obstet, gynaec., 99. 1992, 547-53.
53. Ekholm, E. et all. Sleep quality in preeclampsia. Am. J. Obstet, gynec., 167, 1992, 1262-6.
54. El- Roey, A. et all. The relationship between autoantibodies and IUGR in hypertensive disorders o f pregnancy Am. J.
Obstet, gynec., 164, 1991, 1253-61.
55. Estelles, А. et all. Fibrinolytic parameters in normotensive pregnancy with intrauterine fetal growth retardation and in
severe preeclampsia. Am. J. Obstet, gynec., 165, 1991, 138-142.
56. Fairlie, F. and B. Sibai, Hypertensive diseases in pregnancy. In Book N° 3, p. 925- 942.
57. Fallon, H. Liver diseases. In Book N° 19, p. 318-344.
58. Fidder, J. et all. Randomized controlled comparative study o f methyldopa and Oxprenolol in treatment o f hypertension
in pregnancy. Brit. Med. J. 286, 1983, 1927-30.
59. Fleischer, A. et all. Uterine artery Doppler velocimetry in pregnant women with hypertension. Am. J. Obstet, gynec.,
154, 1986, 806-810.
60. Fox, P. et all. Endothelial cell production o f platelet derived growth factor. Semin. Perinatol. 15, 1991, 34-39.
61. Fox, J et all. Postpartum eclampsia and acute renal failure: treatment with prostacyclin. Case report. Brit. J. obstet,
gynaec., 98, 1991, 400-402.
62. Friedman, S. Preeclampsia: a review o f the role o f prostaglandins: Obstet, gynec. 71, 1988, 122.
63. Fruscka, T. et all. Histological features of uteroplacental vessels in normal and hypertensive patients in relation to
birthweght. Brit. J. obstet, gynaec., 96, 1989, 835-40.
64 Gallery, El. et all. Randomized comparison of methyldopa and Oxprenolol for treatment o f hypertension in pregnancy.
Brit. Med. J. 1. 1979, 1591-93.
65. Gabt, N et all. The metabolic clearance rate o f dehydroepiandrosterone sulfate Am. J. Obstet, gynec., 123, 1975,
159- 163.
66 Gedekoh, R. et all. Eclampsia at Magee- Womens Hospital, 1970- 1980, Am. J. Obstet, gynec.. 140, 1981, 860-64
67. Goodlin, R. Hemolysis, elevatet liver enzimes and low platelets syndrome Obstet. Gynec., 64, 1984, 449-53.
68. Goodman, R. et all. Comparison o f production during normal pregnancy and pregnancy complicated by hypertension
Am. J. Obstet, gynec.. 142, 1982, 817-22.
69 Green, J. Diet and the prevention o f pre- eclampsia. In Book N° 18, p. 281-300.
 Хипертония и бременност 3 1 5
№1а
ZbTyToZ!,. ™7ш,Т£
а а L O m u
so^sw"*' " " 'J'"al е т Ш т
°' h e m o d yn a m ic changes in eclampsia. A m J. Obstet, gynec.. 150. 1904.

72 Hannah. M ^11 Elevated itverenzimes and thrombocytopenia in the third trimester o f pregnancy: an unusual case
report and a review o f the literature Am. J. Obstet, gynec.. 161. 1989. 322- 33.
73. Havretty. K et all. Doppler uteroplacental waveforms in PIH: a reappraisal. Lancet. 1, 1988 650- 53
Ш ' N e t 311 lncreased
p/asn7a levels o f
vasoactive intestinal polypeptide in preeclampsia Brit. J. obstet gynaec.
98, 1991, 803—806
75. Horvath. J. et all. Clonidin hydrochloride: a safe and effective anthyhypertensive agent in pregnancy. Obstet, gynec..
66, 1965, 634.
76. Hube!, C. et all. Lipid peroxidation in pregnancy: new perspective on preeclampsia. Am. J Obstet qvnec 61 1989
1025-1034. " '
77. Hytten, F. Do pregnant women need zinc supplements? Brit. J. obstet, gynaec., 92. 1985. 873- 74.
78. Ihle, В et all Early onset preeclampsia: recognition o f underlying disease Brit. Med. J. 249, 1987, 79-81.
79 Imperiale. T et all. A me f a - analysis o f l o w - dose aspirin for the prevention o f PIH. JAMA, 266. 1991. 261-265.
80 James, D. et all. Letter. Am. J Obstet gynec. 166. 1992, 1485-86
81. Jouppila, P. et all. Albumin infusion does not alter the intervillous blood flow in severe p r e - eclampsia. Acta obstet,
gynec. Scand, 62, 1983. 3 4 5 - 5 0
32 Kalur, J. et all. Postpartum preeclampsia, induced shock and death: A report o f three cases. Am. J. Obstet, gynec.,
165, /99/, 1362-8.
83. Kamoj, K. et all. Plasma endothehn- 1 levels in patients with pregnancy induced hypertension, N. Engl. J. Med. 323,
/990, 1486-87.
84 Katz V. et all. The natural history o f thrombocytopenia associated with preeclampsia. Am. J. Obstet, gynec., 163, 1990.
1142-3.
85 Kawasaki. N. et all. Effect o f calcium supplementation on the vascular sensitivity to angiotensin II in pregnan women.
Am J. Obstet, gynec.. 153. 11985, 5 7 6 - 8 0
86 Kilpatrick, D. et all Association between susceptabihty to preeclampsia within families and HLA- DR^. Lancet, 2, 1989,
109- 65.
87 Kofinas, А et all. Interrelationship and clinical significance o f increased resistence in the uterine arteries in patients with
hypertension o r preeclampsia o r both A m J. Obstet, gynec., 166, 1992, 606-6.
88 Kong, T. et all. Inadequate maternal vascular response to placentation in pregnancies complicated by preeclampsia
and by small- for gestational age infants. Brit. J obstet, gynaec., 93, 1986, 1049- 54.
89 Kong, T. et all. An immunohys tologic study o f endothelialization o futeroplacental vessels in human pregnancy- Evidance
that endothelium is foccaly disrupted b y trophoblast in preeclampsia. Am. J. Obstet, gynec., 167, 1992, 751- 756.
90 Lazarchick, J. et all Predictive value o f fibrobnectine levels in normotensive gravid women destined to become pree­
clamptic. Am. J. Obstet, gynec , 154, 1986. 1050-2.
91 Lazebnik, N. et all Zinc status, pregnancy complication and labor abnornalities. Am. J. Obstet, gynec., 161, 1988,
161-65
92 Leiberman, J et all. R e d u c e d f r e q u e n c y o f hyaertensive disorders in placetna previa. Obstet. Gynec. 77. 1991, 83-86.
93 Lindheimer, M et all Eclampsia during the 16 week o f gestation. JAMA, 230, 1974, 1006- 1008.
94 Lindow. S. et all. The effect o f sublingual nifedipine on uteroplacental blood flow in hypertensive pregnancy. Brit. J.
Obstet, gynaec, 95. 1988, 1276-80. , (
95 Lindow. S et all The variability o f urinary protein and creatinine excretion in patients with gestational proteinuric
hypertension Brit J obstet, gynaec, 99, 1992,869-72 , , * „ •„
96 Lockwood, C et all Increased plasma levels o f ED] + c e l l u l a r f i b r o n e c t m precede the clinical signs o f preeclampsia.
Am J Obstet gynec , 162, /992, 358-62. ^ tQ „7 1 д
s e
97 Long, P. e t all. Preeclampsia in twinpregnancy-severity and pathogenesis^ Aust r .Jly

S results from a random-

3 7
m Z Z T K ^ Z Z ^ p Z ^ ^ Z
serum thromboxan- B2 production in п о п - pregnant women, P

w T Z ^ T e t a T T h T h e m o d y Z m i c p r o f i i e o , severe preeclamptic pat,en,s reguiring delivery. A m J. Obstet gynec..

Ш 'Za'sTJ* Hepatic haemonage without rupture in preeclampsia. N. Engl J Med. 3,2. ,985. 424-26.
3 1 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

103. Mastrogiannis, D. et all. Potential role o f endothehn- 1 in normal and hypertensive pregnancies Am. J. Obstet, gynec.,
165. 1991. 1711-16.
104. McCubbin. et all. Cardiorespiratory arrest to acute maternal hypermagnesemia. Letter to the editor. Lancet. 1. 1981,
1058.
105. Milliez. J. et all. The prevalence o f autoantibodies during third trimester o f pregnancy complicated by hypertension or
idiopatic IUGR. Am. J. Obstet gynec.. 165. 1991. 5 1 - 5 6
106 Minacami. H. et all. Preeclampsia: a microvesicular fat disease o f the liver? Am. J. Obstet, gynec., 159. 1988. 1043- 7.
107. Mitchell, M Endotelin in perinatal biology. Seminars in perinatal, vol. 15, 1991. 79-85.
108. Mohamed. K et all. Zinc supplemenntation during pregnancy: a double blind randomized controlled trial. Brit. Med.
J.. 299. 1989. 826-28.
109. Moise. K. et all. Colloid osmotic pressure and pregnancy. In Book № 8. p. 35- 60
110. Moller, В. et all. Eclampsia in Sweden, 1976-80, Acta Obstet, gynec. Scand. 65, 1986, 307- 12.
111. Moodley, J. et all. Decreased central venous concentration of immunorective prostaglandius E. Fand 6 - keto- PgP| a
in eclampsia. Brit. Med. J.. 288. 1984, 1487- 89
112. Myatt L. et all. Endothelin- 1-induced vasoconstriction is not mediated by thromboxane release and action in the
human fetalplacental circulation. Am. J. Obstet, gynec.. 165. /99/, 1717-22.
113. Myatt. L. et all. The action o f nitric oxyde in the perfused human fetal-placental circulation Am. J. Obstet, gynec., 164,
1991, 687-92.
114 Naidu, S. et all. The efficacy o f Phenytoin in relation to serum in severe preeclampsia and eclampsia. Brit. J. obstet,
gynaec., 99, 1992, 881-6.
115. Neuman, M et all Maternal deth caused by HELLP syndrome (with hypoglycemia) complicated mild PIH in a twin
gestation. Am. J. Obstet gynec, 162, 1990, 372-73.
116. Nguyen, H. et all. Peripartum colloid- osmotic pressures: Correlation withe serum proteins. Obstet. Gynec. 68, 1986,
807-811.
117. Nova, А et all. Maternal plasma level o f endothelin is increased in preeclampsia. Am. J. Obstet, gynec.. 165, 1991,
724- 27.
118 Odendaal. J. et all. Fetal and neonatal outcome in patient with severe preeclampsia before 34 week (1987), S. Afr.
Med. J. 71, 1987 555; цит. Book N°2. p. 1,014.
119. Pickes, C. et all. The fetal outcome in a randomized double blind contolled trial oflabetalol versus placebo in PIH. Brit.
J. obstet, gynaec., 96. 1989. 38-42.
120. Pinto. A. et all. Endothelial- derived relaxing factor released by endothelial cells o f human umbilical vessels and its
impairment in pregnancy —induced hypertension. Am. J. Obstet, gynec., 164. 1991, 507-513.
121. Porapakkham. S., An epidemiologic study o f eclampsia. Obstet gynec., 54. 1979. 26-30.
122. Pritchard. J. et all. The Parcland Memorial Hospital protocol for treatment o f eclampsia: Evaluation o f 245 cases. Am.
J. Obstet, gynec., 148, 1984, 951-63.
123 Rakoczi, L. et all. Prostacyclin production in trophoblast. In Book N° 6. p. 15-23.
124 Rath, W. etall. The importance o f aerly laboratory screening methods for maternal and fetal outcome in case o f HELLP
syndrom. Eur. J. obstet, gynaec. Reprod. Biol. 36. 1990. 53-51.
125 Redman, C Hypertension in pregnancy. In Book N; 10. p. 515-541
126 Redman. C etall. Revised definition o f preeclampsia. Lancet. 1. 1988, 809- 11.
127. Redman. C. Eclampsia o f the placental circulation by Doppler ultrasound: its place in managenment still to be defined.
Brit. Med. J. 298. 1988. 622-24.
128. Redman. C. Platelets and the begining or preeclampsia N. Engl. J. Med. 323. 1991, 478-480
129. Relly, C. etall. Acute fatty liver o f pregnancy. Ann. Int. Med. 106. 1987, 1703-6.
130 Richards. A et all. Active management o f the unconscious patient. Brit. J. obstet, gynaec.. 93. 1986. 554-58
131. Roberts. J. etall. Endothelial cell activation as a pathogenetic factor in preeclampsia. Semin. in Peritatol. vol. 15. 1991,
N° 1, 86- 93
132. Roberts, J. et all. New developments in pre- eclampsia. Fetal Medicine Review, 1990, 2, 125- 141
133. Roberts, J. Pregnancy related hypertension. In Book N°, 777-823.
134. Robertson, W. etall. The placental bed biopsy: review from three European centers. Am J. Obstet gynec., 155. 1986.
401- 12.
135 Robertson. M. Salt in pregnancy. Lancet. 1. 1958, 178- 181.
136 Rodgers, G Hemostatic properties o f normal and perfused vascular cells. FASEB J 2:116- 123, (цит. J. Robertset
all., 1991).
137. Rodgers, G. et all. Preeclampsia is associated with a serum factor cytotoxic to human endothelial cells. Am. J. Obstet,
gynec., 159, 1988. 908-914.
138. Rubin. P. Beta-blockers in pregnancy. N. Engl. J. Med. 305. 1981, 1223-25.
139. Ryan. U. The endothelial surface and responses to injuriy. Fed Proc. 45. 1986,101- 108 (цит. J. Roberts et all. 1991)
 Хипертония и бременност 317

140. Saleh, А. et all. Preeclampsia, delivery and hemostatic system. Am. J. Obstet. gynec., 157, 1987 331—3366
141. Salen, А et all. Hemostasis in hypertensive disorders o f pregnancy. Obstet. gynec. 71, 1988, 719- 24
142 Sarrel, P etall. Hypothesis, inhibition o f endothrhum- derived relaxung factor by haemoglobin in the pathogenesis of
pre-eclampsia Lancet. 1990, 336, 1030-32.
143. Schiff, Е et all. The use o f aspirin to prevent PIH and lower the ratio of thromboxan A2 to prostacyclin in relatiively
high- risk pregnansies N Engl J. Med 321, 1989. 351-356
144 Schiff, Е. et all The value or aspirin in prevennting PIH and fetal grow retardation. A Meta-Anaeytic review. Ist. J.
Obstet Gynec 3, 1991 130- 134
145 Schiff, Е. et all. Immunoreactive circolahng endothelin- 1 in normal and hypertensive pregnancies. Am. J. Obstet.
gynec , 166, 1992. 624-8
146 Schartz. M et all The obfuscation of eclampsia by thrombotic thrombocytopenic purpura. Am. J. Obstet. 131, 1978,
18-23.
147. Shanklin, D et all. В Sibai, Ultrastrucural aspects of preeclampsia. I: Placental bed and uterine boundery vessels.
Am J. Obstet gynec. 161. 1989. 735-41
148 Shanklin, D and В Sibai. Ultrastrucural aspects of preeclampsia II: Mitochondrial changes Am. J. Obstet. gynec.,
163, 1990, 94J- 53
149 Sibai, В et all. Plasma volume findings in pregnant women with mild hypertension: therapeutic considerations. Am. J.
Obstet gynec., 145, 1983, 539-42.
150 Sibai. В et all. Effect o f diuretics on plasma volume in pregnancies with longterm hypertension. Am. J. Obstet. gynec.,
150. 1984. 831-835
151 Sibai. В et all Plasma volume determinations im pregnancies in complicated by chromic hypertension and intrauterine
fetal demise Obstet gynec 60, 1982, 174- 79
152 Sibai, В et all Eclampsia IV: Neurological findings and future outcome Am. J. Obstet. gynec., 152, 1985. 184- 188.
153 Sibai, В et all Eclampsia V. The incidence of nonpreventable eclampsia. Am J. Obstet. gynec.. 154. 1986, 581-86.
154 Sibai, В Definitive therapy for PIH Contemp. obstet gynec 31, 1988, 51 (Zit in Book N? 2, p. 1015).
155 Sibai. В et all Pregnancy outcome in 211 patients with mild chronic hypertension. Obstet. Gynec. 61. 1983, 571- 76.
156 Sibai, В Eclampsia, In Book N? 7, p. 320-340.
157 Sibai. В et all. Eclampsia in the first half o f pregnancy. A report of three cases and review of the literature. J. Reprod
Medicine , vol 27. 1982, 706- 708
158 Sibai, В Pitfalla in diagnosis and management o f preeclampsia. Am. J. Obstet gynec., 159, 1988. 1-7.
159 Sibai. В et all Magnesium supplementation during pregnancy: a double-blind randomized controlled clinical trial.
Am J. Obstet gynec, 161. 1989, 115- 121
160 Sibai, В et all Hypertension. In Book N° 2, p. 993- 1055.
161 Sibai, В Immunologic aspects o f preeclampsia Clin, obstet. gynec. 34. 1991, 27-34.
162 Sibai. В etall L o w - d o s e aspirin in pregnancy Obstet. Gynec. 74, 1989, 551-57.
163 Sibai. 8 et all Malemal- perinatal outcome associated with the syndrome o l hemolysis, elevated liver enzimes and
low platelets in severe preeclampsia- eclampsia Am J Obstet gynec. 155,1986, 501 5
164 Sibai. В etall Pulmonary edema in severe preeclampsia-eclampsia: analysis o l th,rty-seven consecutive cases

W5 ^ T e l T u J e ^ J Z ^ t T o Z m e of consenvative management to severe preeclampsia in midtrimester Am.

J. Obstet. gynec., 152, 1985, 32—38. . . ок«?»«/ г^паг- Л7 1 яяй 417—22
166 Sibai. В et all Intensive management of s e v e r e r Z a n d l o n g - termprognosi. Am J Obstet.
167 Sibai, В etall S e v e r e p r e e c l a m p s i a in the second trimester.

Z T s i b T B H k l ^ s ' y n d r o m e much ado about nothing? Am. J Obstet ^ e c ^ Z 1 Ш 3 1 1 - 3 1 6 ^

c
169 Sibai, В etall Pregnancy outcone in 303 cases with se v ^ P ^ e ^ t a l o n e j n t h e m a n a gement
170 Sibai. B. et all A randomizedprospective comparison
of preeclampsia remote from term. Am J. Obstet gynec.. 167 . o b s t e t а У пес, 161, 1989. 441-45.
171 Sowers. J et all. Erythrocyte cation mefabo'/sm'n ^ e e c a m p ^ • blind study. Brit. J obstet. gynaec.. 95. 1988,
172 Spaltmg, L et all Magnesium supplemention in pregnancy, а
120
~ 126 .„toncin Ii nressor responses and blood prostaglandin concentrations
173 Sp,tz. В et a l l L o w - d o s e aspirin I Effect on ang ? 5 9 1 9 e 8 /055-43
m pegnant women sensitive to angiotensin II Am. J. и • у j r h r n n i c dietary sodium restruction during pregnancy: a
174 steegers. Е A. P etall. ( P a t h o ) p h y s i o l o g i c a l implications o ^ ^ 9 eo-87.
longitudinal prospective randomized study Brit J. obste _ . h j s t o r i c a i review. Europ J. Obstet. gynec. Reprod
175 Steegers, F et all Dietary sodium restriction during pregnancyq d
Biol 40, 1991. 83-90 ^izmnsia Gvnec Obstet. Invest. 24. 1987.. 225-231.
176 Stratta. P. etall Acute renal failure in preeclampsia-eclampsia. Gynec. u o s
318 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

177. Sullivan, J. Hypertension annd pregnancy (Book N° 4).

178 Suomo, S. et all Acute effects o f hydralasine mesylate, furosemide and metoprolol on maternal hemodynamics in PIH.
Am. J. Obstet, gynec., 155, 1985. 122- 125.
179. Taylor, R et all. High-plasma cellular fibronectin levels correlate with biochemical and clinical features o fpreeclampsia,
but cannot be attributed to hypertension alone. Am J. Obstet gynec., 165. 1991, 895- 901.
180. Taylor. R. et all. Women with preeclampsia have higherplasma endothehn sevels than women with normal pregnancies.
J. Clin. Endocrin. Metab., 71. 1990. 1675-77.
181. Taylor. R. et all. Growth factor activity in the blood o f women in whom preeclampsia develops is elevated from early
pregnancy. Am. J. Obstet, gynec., 163. 1990. 1839- 44
182. Taylor. R. et all. Selective efeects o f preeclamptic sera on human endothelial cell procoagulant protein expression.
Am J. Obstet, gynec., 165. 1991, 1705- 10.
183. Tranquilli, A. et all. Sodium/potassium adenosin triphosphatse on erythrocite ghosts from pregnant women and its
relationship to PIH. Obstet, gynec. 71, 1988. 627-30.
184 Tranquilli. А et all. Nifedipine treatment in preeclampsia reverts the increased erythrocyte aggregation to normal. Am.
J. Obstet, gynec.. 167. 1992. 942-5.
185. Tuohy. J. et all. Preeclampsia and trisomy 13. Brit. J. obstet, gynaec.. 99. 1992. 891- 94
186. Twaddla. S. et all. An economic evaluation o f daycare in the management o f hypertension in pregnancy. Brit. J. obstet.
gynaec.. 991, 1992. 459-63.
187. Villar, J. et all. Calcium supplementation reduces blood pressure during pregnancy: results from a randomized clinical
trial. Obstet, gynec 70, 1987, 317-25.
188. Villar. M. et all. Clinical significance o f elevated mean arterial blood in second trimester and threshold increase in
systolic or diastolic pressure during trimester Am. J. Obstet gynec . 160. 1989. 419-24.
189 Walker, V. et all. A comparison study of antihypertensive drug therapy and modified Stroganoff method in the man­
agement o f severe toxemia o f pregnancy. Am. J. Obstet, gynec , 81, 1961, 1-5.
190. Wallenburg, H. et all. Low- dose aspirin prevents PIH and preeclampsia in angiotesin sengitive Primigravidae. Lancet,
1. 1986, 1-3.
191. Wallenburg, H. Hemodynamics in hypertensive pregnancy. In Book N° 7. p. 66.
192. Walsh. S Preeclampsia: an imbalance in placenta prostacyclin and thromboxane production. Am. J. Obstet, gynec.,
152, 1985. 335-42.
193. Physiology o f low-dose aspirin therapy for prevention o f preeclampsia. Seminar Perinatol. 14. 1990. N° 2, 152-170.
194. Walsh, S. et all. Low- dose aspirin inhibits lipid peroxidases and thromboxane but not prostacyclin in pregnant women.
Am. J. Obstet gynec., 167. 1992. 926-30.
195. Wang, Y. et all. The imbalance between thromboxane and prostacyclin in preeclampsia is associated with an imbalance
between lipid peroxides and vit. Е in maternal blood. Am. J. Obstet, gynec.. 165. 1991, 1695-1700.
196. Wang. Y. et all. Placental lipid peroxides and thromboxane are increased and prostacyclin is decreased in women
with preeclampsia. Am. J. Obstet. 167. 1992. 946- 9.
197. Weiner. C. et all. Antithrombin III activity in women with hypertension in women with pregnancy. Obstet, gynec 65.
1985. 301-306.
198. Weinstein. L Syndrome of hemolisis, elevated liver enzimes, and low platelet count: a severe consequence of hyper­
tension in pregnancy. Am. J. Obstet gynec., 142, 1982, 159- 64
199 Wisdom, St. et all. Antioxidant systems in normal pregnancy and in pregnancy- induced hypertension. Am. J. Obstet
gynec., 165, 1991, 1701-1704.
200. Zeemen, G et all. Pathogenesis o f preeclampsia. Clin, obstet, gmec . 1992 (in press).
201. Zuspan, F. Problems encountered In the treatment of pregnancy induced hypertension. Am J. Obstet, gynec., 131,
1978, 591-6.
202. Zuspan, F Hypertensive disorders o f pregnancy. In Book N° 15. p. 645-666.
 СЪДЪРЖАНИЕ
4 глава

4.1. К р а т к а и с т о р и я 3 4.13. Плацентата п р и диабетна бре­

4.2. Диабет и б р е м е н н о с т . , . . 4 менност 22
4.3. Е п и д е м и о л о г и я 5 4.13.1. Децидуа 22
4.3.1. Т и п I диабет 5 4.13.2. Плацента 23
4.3.1.1. Антицелуларни антитела. 6 4.13.3. Фетални органи. 24
4.3.1.2. И н с у л и н о в и антитела. . 6 4.13.4. Хепатомегалия. . . . 24
4.3.2. Т и п II д и а б е т 7 4.13.5. Панкреас 24
4.4. А н а т о м и я 7 4.13.6. Тестове с о к о л о п л о д н а
4.5. К л а с и ф и к а ц и я на диабета. 7 течност 25
4.6. Метаболитни п р о м е н и . И н с у л и ­ 4.13.7. С-пептид в о.т 25
нова с е к р е ц и я 10 4.13.8. Патофизиологични п осле­
4.6.1. П р и н о р м а л н а б р е м е н н о с т 10 дици 25
4.6.2. И н с у л и н о в а р е з и с т е н ц и я 4.14. Вродени аномалии на плода. 2 5
през бременността 11 4.14.1. Видове структурни м а л -
4.6.3. Ч о в е ш к и плацентарен л а к - формации 26
тоген (HPL) 11 4.14.2. Д р у г и аномалии. . . . 28
4.6.4. С в о б о д н и я т к о р т и з о л 11 4.14.3. Ф у н к ц и о н а л н и отклонения. 2 8
4.14.4. Етиологията на феталните
4.6.5. П р о л акт инъ т . . . . 11
малформации п р и диабетна бре­
4.6.6. Г л ю к а г о н ь т 11 менност 28
4.6.7. Х о м е о с т а з а на г л ю к о з а т а . 12 4.15. Гликозилирани хемоглоб ини. 28
4.6.7.1. Г л ю к о з н о н и в о след на­ 4.16. Диабетогенен ефект на бре­
товарване 12 менността 31
4.6.7.2. Д е н о н о щ е н ритъм. 12 4.16.1. Критерии за адекватен м е -
4.7. М е т а б о л и з ъ м п р и диабетна таболитен контрол 31
бременност 13 4.16.2. Ф р у к т о з а м и н 32
4.7.1. Г л ю к о з а и и н с у л и н . . . 13 4.17. Ултразвукова преценка на д и ­
4.7.2. Т р и г л и ц е р и д и 13 абетна бременност. С р о к на бре­
4.7.3. Мастни к и с е л и н и . 13 менността 32
4.7.4. Холестерол (х.). . . . 13 4.17.1. Доплерова велосиметрия
4.7.5. А м и н о к и с е л и н и (а.к.). 14 (Д-в.) 33
4.7.6. Нестабилен диабет. . . 14 4.17.2. В р о д е н и а н о м а л и и . . . 33
4.8. В л и я н и е на диабета върху рас 4.17.3. М а к р о с о м и я 33
т е ж а на п л о д а 14 4.17.3.1. Е т и о л о г и я на м а к р о с о -
4.8.1. фетални и н с у л и н о п о д о б н и мията 33
фактори на р а с т е ж а 15 4.17.3.2. Р а м е н н а д и с т о к и я
(РД) 34
4.9. Респираторен д и с т р е с - с и н д -
р о м (RDS) у н о в о р о д е н о дете о т 4.17.3.3. Ултразвуково изслед­
16 ване 34
м а й к а с диабет
4.17.3.4. IUGR 34
4.9.1. Гестационна възраст и на­
16 4.17.3.5. Доплерова ултразоног-
ч и н на р а ж д а н е 35
17 рафия
4.9.2. П о л и а с ф и к с и я на плода. 4.17.3.6. Р а ж д а н е п р и м а к р о з о -
4.10. Н е о б я с н и м а с м ъ р т на плода. 17 35
мия
4.11. Т е ж е с т на диабета и к о н т р о л 4.18. В л и я н и е на диабета в ъ р х у
на г л и к е м и я т а 19 35
п р о т и ч а н е т о на б р е м е н н о с т т а .
4.11.1. М е х а н и з ъ м на деиствие на 4.18.1. Х и п е р т о н и я , п р е д и з в и к а н а
инсулинът 20 35
о т б р е м е н н о с т т а (PIH). . . .
4.12. П р е ц е н к а н а б е л о д р о б н а т а 4.18.2. Х и д р а м н и о н (х.). . . . 36
зрелост на плода о т диабетични 4.18.3. С п о н т а н н и аборти. . . 36
маики. Лецитин/Сфингомиелин 4.18.4. Д и а б е т и ч н а к е т о а ц и д о з а . 36
(L/S) 20
3 2 0 Съдържание

4.18.4.1. Патофизиология на ке- 4.22.4. Третиране на диабета п р е з

тоацидозата 37 в р е м е на раждането 54 J
4.18.4.2. Диагноза 38 4.23. Перинатална смъртност и за-
4.18.4.3. Лечение на диабетната боляемост 56 <
т
к.а 38 4.24. Раменна дистокия и диабет. 57
4.1 8.4.4. Акушерски аспект. . 40 4.24.1. Бременни с предсъществу-
4.18.5. Хипогликемия 40 вал диабет 58
4.18.6. Диабетна ретинопатия. . 41 4.24.2. Раменни съотношения. . 59
4.18.6.1. Непролиферативна ре­ 4.24.3. Профилактика 59
тинопатия (н.п.р.) 41 4.25. Новороденото дете. . . . 59 (
4.18.6.2. Пролиферативна рети­ 4.26. Третиране преди забременя­
нопатия (п.р.) 41 ване 61 I
4.18.6.3. Бременност и ретино­ 4.26.1. Контингент за изследване
патия. Влияние на бременност­ с HBA-I 61
та върху ретинопатията. . . . 4 3 4.26.2. Консултация преди забре­
4.18.6.3.1. Бременност и прогре­ меняването 62 !
сиране на ретинопатията. . . 43 4.26.3. Резултати от предконцеп-
4.18.6.3.2. Метаболитен контрол ционния контрол 62 1
през бременността и диабетна 4.26.4. Експериментална подкре­
ретинопатия 43 па. 63 i
4.18.6.3.3. Поведение (лечение) 4.27. След раждането 64
на диабетната ретинопатия п р е з 4.28. Лактация 65
бременността 44 4.28.1. Състав на млякото. . . 65
4.1 8.6.3.4. Раждане 44 4.29. Гестационен диабет. . . . 6 6
4.18.6.4. Акутен едем на оптич­ 4.29.1. Важност на гестационния
ния диск (а.е.о.д.) 44 диабет (г.д.) 66
4.1 8.6.5. Оток на макулата. . . 44 4.29.2. Разпространение. . . 67
4.18.7. Диабетна нефропатия. . 44 4.29.3. Скрининг з а гестационен
4.18.7.1. Дефиниция 45 диабет 67
4.18.7.2. Бременност при диа­ 4.29.4. Диагноза 68
бетна нефропатия 45 4.29.4.1. Орален глюкозо-толе-
4.18.7.3. Протичане на диабетна­ рантен тест. Методика. . . . 69
та нефропатия през бремен­ 70
ността 46 4.29.4.2. Интравенозен г.т.т.
4.18.7.4. По-късна съдба на май­ 4.29.5. Прогноза на бременността
ката 47 при г.д 70
4.18.7.5. Съдба на плода. . . 47 4.29.6. Прогноза з а детето. . . 70
4.19. Инфекции през диабетна бре­ 4.29.7. Поведение 70
менност 47 4.29.8. Инсулиново лечение при
4.20. Поведение 48 г.д 71
4.21. Контролиране на майката. , 4 9 4.29.9. Ефикасност на инсулино­
4.21.1. Диабет с коронарна бо­ вото лечение 71
лест и бременност 50 4.29.10. Орални антидиабетични
4.21.2. Коронарен bypass при диа­ лекарства (о.а.л.) 72
бет 50 4.29.11. Антенатално мониторира-
4.22. Време и начин на раждане. . 50 не на плода 73
4.22.1. Време з а раждане. . . . 50 4.29.12. Раждане 73
4.22.2. Поведение при диабетна 4.29.13. Късна прогноза з а майка­
бременност в нашия център з а ди­ та. 73
абетна бременност — НИАГ-пети 4.30. Към акушерско поведение
етаж-клиника з а бременност с ви­ при бременни със захарен диабет. 75
сок риск. (Ат. Кацулов, М. Конева, ADDENDUM 76
Л. Паси, К. Тодорова) 52 Дете от диабетична майка . . 79
4.22.3. Начин на раждане. . . . 5 3 КНИГОПИС 84
 Глава 4
ЗАХАРЕН ДИАБЕТ
4.1. К р а т к а история. Захарният ди­
абет (diabetes mellitus) 1 се датира към на­
чалото на човешката история, като обх­
ваща различни цивилизации и поколения.
Писмени данни обаче за диабета се смя­
та, че съществуват 1500 г.пр. н.е. В един
египетски папирус от Ebers — най-голе­
мият египетски медицински документ — е
написано за една от болестите на тога­
вашното (и по-раншно) време, която се
проявявала в абнормна полиурия, което
сега се смята, че се отнася за диабета.
Това вероятно е първото писмено сведе­
ние за симптомите на диабета (Е. А.
Reece, 1988).
Древна Гърция. Люлката на европейс­
ката цивилизация! Съществуват косвени
указания, че може би Хипократ е позна­
вал диабета. Първото описание, и то мно­
го атрактивно, на симптомите на диабета
е направил Ареций (Aretaeus) от Канадс­
кия (30-90 г. пр. н.е.). Той е дал и името на
болестта, като разстройство, при което
урината преминава като през сифон.
Древен Китай. Древната китайска ме­
дицина също е познавала диабета и съ­
ществуват описания на симптомите му.
Диабетно болните са били обект и на ки­
тайския фолклор. Болните от диабет били
считани за поразени от дявола и често би­
ли изолирани (отлъчвани) от обществото.
ооо.« /ппнрже захарта преминава през бъбреците); dia —
diabetes — rp d,aba,no - ' Г ^ е н пренос - „сладък каго.ед Ч
през. baino —гр — вървя; mellitus лт.
Европа. Европейските лекари от вре­
мето на Възраждането (Sylvanus 1478-
1555) смятали, че захарният диабет (з.д.)
е болест на кръвта. През 1682 г. Brunner
извършил първите експерименти с живот­
ни и създал експериментален модел на
з.д., като разруши панкреаса и предизви­
кал полиурия и полидипсия. През 1776 г.
Dobson показа, че урината на диабетно-
болните съдържа захар. През 1888 г.
Cawey диагностицира диабет за първи
път чрез доказване на захар в урината.
Той е наблюдавал, че болестта може да
се предизвика от увреждане на панкреа­
са, което бе показано на животни от
Brunner през 1682 г. През 1898 г. В.
Naunyn (Виена), който посветил по-голя­
мата част от живота си в проучване на ди­
абета, препоръчва строги диетични пра­
вила (диетичен режим) като главно лече­
ние на захарния диабет (историческата
справка е по Е. Reece, 1988). За да се доб­
лижим до нашето съвремие, нека отбеле­
жим няколко жалонни пункта в извънред­
но интересната история на диабетната
болест:
— 1682 г. Bunner извършва първия ек­
сперимент на животно и показа, че панк­
реасът е болният орган при захарен диа­
бет;
— 1869 г. Langerhans първи описа мал­
ки островчета от клетки в панкреаса, сега
322 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1
"5 2
*0 2'3 УО 3'3 '*0 «
а 3'0 "93 О
Ь "»3 ГО
' Т
*5 0
§ ^3
Време (години)
Ф и г . №4.1. Майчина смъртност прели н след открива­
не на инсулина. Рязко спадане на смъртността след пъ-
веждането иа инсулиновата терапия (Book № 41, р. 10).
известните „Лангерхансови островчета",
но той не свързва тази анатомична наход­
ка със специфичната й функция;
— 1895 г. Shatter показа, че когато тези
островчета са болни или са увредени,
настъпва диабет;
— 1890 г. J. Mering и Minkowski показа­
ха, че след екстирпация на панкреаса
възниква захарен диабет при кучета;
— 1906-1909 г. Zuelzer приготвя екст­
ракт от панкреатичен сок и с него се опи­
та да влияе на панкреатектомирани куче­
та. Този екстракт всъщност е предтеча на
инсулина, открит от Banting и Best;
— 1912 г. Banting и Best изолираха пан­
креатичен екстракт, който инжектираха
на панкреатектомирано куче, което пока­
за учудващо подобрение от инжекцията.
Първият пациент с диабет, който е бил
лекуван с панкреасния хормон, е Leonard
Thomson, 14-годишно момче — на 12 яну­
ари 1922 г. Захарният диабет е най-често­
то метаболитно разстройство у човека,
което поразява около 25% от цялото на­
селение.
4.2. Диабет и бременност. Преди
средата на XIX в. почти не се среща съоб­
щение за бременност при жени с диабет.
Смятало се е, че бременността е несъв­
местима със захарен диабет. През 1882 г.
се съобщава за първи път за 22 бремен­
ности в литературата и за първи път се ос-
1»00 03 "Ю '13 "20 ' г з '30 » Ч з '30 "33 '60 '63 'ТО ' ' З *00 вз
Време (ГОДИНИ)
Ф и г . № 4.2. Перинатална смъртност преди и след о т к ­
риване на инсулина. Въпреки, че сеотПелязва намале­
ние на перинаталната смъртност, това понижение е
постепенно във времето (Book № 41, p. 11).
порва горната концепция. Прогнозата
обаче на бременността, респ. на майката
и на плода, е била катастрофална. В една
серия са събрани 66 случая в началото на
нашето столетие, 27% от майките умрели
по време на раждането или в ранния пуер-
периум; 22% допълнително умрели до 2
години след раждането. Перинаталната
смъртност била смайваща от сегашното
гледище — 60-70%. При всяка следваща
бременност състоянието на диабета се
влошавало. Около 30% от майките умира­
ли.
Появата на инсулина внушително на­
мали майчината и перинатална смърт­
ност; майчината смъртност от 45% на
около 2% (фиг. №4.1.). Перинаталната дет­
ска смъртност (п.д.с.) също се намали
много, но не така бързо, както майчината
(фиг. №4.2.). Проблемите, които не се ре­
шиха с инсулин, са още: макрозомията на
плода, травмите на новороденото и май­
ката при раждането, хипогликемичните
епизоди, вродените малформации на но­
вородените деца, прееклампсия и инфек­
циите. Поради неповлияване (бързо) на
п.д.с. се възприеха различни подходи за
намалението й. Беше установено, че
след 36 г.с. детската смъртност е била
много по-висока, отколкото преди този
срок (около 10 пъти по-висока). Освен то­
ва, когато теглото на плода е било около
3200 д, детската смъртност е била 25%, а
когато теглото е било 4500 g и повече и

при липса или недостатъчно наблюдение
на бременността и раждането, п.д.с. е
достигала 70%. Въз основа на тези лоши
резултати се е възприело рутинно предс­
рочно раждане към или преди 36 г.с., чрез
цезарово сечение или с индукция на раж­
дането.
За да се добие специфичен опит с тре­
тиране на диабетна бременност, се е въз­
приела концепцията за третиране на диа­
бетната бременност в специализирани
центрове, а не в общите акушерски бол­
ници. Такива центрове се създадоха в Ан­
глия (Кралския колеж), САЩ — клиниката
на Joslin, а по-късно и в други напреднали
страни. У нас от 15 години НИАГ е център
за диабетна бременност за страната ни.
Едновременно с това се изградиха неона-
тални интензивни центрове с профилира­
ни неонатолози. В тези перинатални цен­
трове за диабет и бременност се прилагат
най-новите диагностични и терапевтични
концепции и поведението е мултидисцип­
линарно. В резултат на това през 70-те го­
Клас на диабета Оцеляване(%)
R 84
F 72
RF 81
Н 100
75
Т
дини оцеляването на жената от тежка
форма на диабет в клиниката на Joslin е:
Друг аспект на поведение, прилагано
през последните 10-15 години, е да се
контролира много стриктно въглехидрат­
ния баланс на диабетичките, почти до ни­
вото на нормална бременност. В резултат
на това в големите центрове п.д.с. спадна
до 25%, а ако се изключат големите мал-
формации на новородените деца — п.д.с.
сред децата от диабетични майки се из­
равни с п.д.с. от здрави бременни (по тези
въпроси вж. в следващите раздели). В ре­
зултат на адекватно съвременно лечение
на диабета не само рязко намаля майчи­
ната смъртност, но се промени „структу­
рата" й ;
Захарен диабет 3 2 3
— през първите 2 десетилетия на на­
шето столетие майките са умирали пре­
димно (64%) от диабетна кетоацидоза и
само 18% от кардиоваскуларни болести;
— през 70-те години (клиника на Joslin)
от кетоацидоза са умрели само 1%, а от
сърдечно-съдови усложнения на диабета
- 74%.
В резултат на тези данни през послед­
ните десетилетия се очерта линия на по­
ведение за жените-диабетички със съдо­
ви усложнения — да не се разрешава бре­
менност. Смяташе се, че диабетът ще се
влоши от бременността. Обаче последни­
те данни показаха, че с изключение на за­
боляване на коронарната артерия, бре­
менността не е противопоказание при на­
личие на съдови заболявания при жени с
диабет. Освен това се показа, че перина-
талната прогноза при тези майки не е съ­
ществено по-лоша от перинаталния край
на майки с инсулин-зависим диабет, ако
стриктно се контролира въглехидратния
метаболизъм.
В резултат на съвременното третира­
не на диабета през бременността и на пе-
ринатологичните постижения се показа,
че понастоящем прогнозата на бремен­
ността и на плода от майки-диабетички
може да бъде твърде подобна на прогно­
зата от майки-недиабетички (Book N° 2,
Book №41). У нас пионер в областта на
проблемите на диабетната бременност в
акушерски аспект е Т. Чернев, 1978 г.
4.3. Епидемиология. Хиперглике-
мичните състояния се разделят на две го­
леми категории: тип 1-диабет или инсулин-
зависим диабет (по-рано наричан ювени-
лен, склонен към кетоацидоза) и тип И-ди-
абет-инсулиннезависим диабет, по-рано
наричан диабет на възрастните (за класи­
фикацията на диабета вж. по-нататък).
4.3.1. Тип I диабет. Възниква през
първите 10-20 години от живота на паци­
ента. Макар и с известна неточност, око­
ло едно от 500 деца и юноши е поразено
от този вид диабет, момчетата малко по-
често от момичетата. Тип I диабет е свър-
324 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
зан с наличието на клас I хистосъвмести-
ми антигени, а именно с HLA-DR3 и HLA-
DR4. Важна е липсата на HLA-DR2 антиген
и поради това този антиген в случая се на­
рича протективен (F. Ginsberg-Fellner,
1988).
Емпиричен риск за дете от майки с ди­
абет тип I да унаследи диабет е около 8%,
информация необходима за генетична
консултация. Ако детето е приело еднов­
ременно HLA-DR3 и HLA-DR4 антигени,
има допълнителен риск да заболее от ди­
абет, в сравнение с възприемането само
на един от тези два антигена. Оказа се
обаче, че това е вярно само ако един член
от семейството има диабет. Следовател­
но: генетичните признаци (фактори) не се
предават строго математично: едно дете
може да заболее от диабет, друго (от съ­
щите родители) — не. Тези данни показ­
ват, че фактори на околната среда също
са необходими за възникване на диабет
тип I и ако такива условия (фактори) съ­
ществуват, може да се поразят диабетич­
но индивиди с ne-HLA-DRa или не-HLA-
DR4 (F. G. Fellner, 1988). Различната чес­
тота на диабета у HU\ идентични родстве­
ници дава основание да се отхвърли доми­
нантната хипотеза при унаследяването
на диабета и показва, че вероятно диабет
се унаследява по рецесивен механизъм.
4.3.1.1. Антицелуларни антитела. Към
началото на тип I диабет у над 90% от па­
циентките се установяват антитела, насо­
чени срещу панкреасните острови. Тези
антитела са два вида: цитоплазматични и
клетъчно-повърхностни, цитотоксични
антитела.
Цитоплазматичните антитела (ц.а.)
са открити по-напред, преди около 15 го­
дини. Те са насочени срещу всички със­
тавни части на цитоплазмата на клетките
на Лангерхансовите острови и не са видо­
во специфични. Повечето са от клас IgG.
Тези антитела са важни като предиктори
за развитие на диабет тип I. Сега е извес­
тно, че тези антитела се намират дълго
преди развитието на клиничен диабет и
биха служили като маркери за евентуал­
на необходимост от инсулиново лечение.
По-късно бяха открити подвид на тези ан­
титела, наречени комплемент-фиксира-
щи клетъчни антитела, които се оказаха
по-добри предиктори за заплаха от инсу-
лин-зависим диабет.
Цитотоксичните антитела се устано­
вяват в 75-90% у пациентки към времето
на диагностицирането на тип I диабет, а
също и преди диагнозата. Тези антитела
са токсични за живите клетки на Лангер­
хансовите острови, тъй като се свързват
с ß-клетките на Лангерхансовите остро­
ви, които образуват инсулин и са токсич­
ни за тях. Също така тези антитела се из­
ползват като отлични маркери за увреж­
дане на ß-клетките и сега е известно, че
те се намират много години в организма,
преди да се развие диабет тип I. Оказа се
обаче, че не всички индивиди, у които се
откриват цитотоксични антитела, непре­
менно ще развият диабет тип I. Освен то­
ва, такива антитела се откриват и у хора
с други автоимунни болести — особено
хора с тиреотоксикоза, с тиреоидит на
Hashimoto, автоимунна Адисонова бо­
лест. Изглежда, че някои от тези антитела
дават кръстосана реакция. И други „нело­
гични" особености на тези антитела: те
изчезват постепенно у повечето пациен­
ти, след като се развие диабет тип I.
В най-ново време в някои лаборатории
се смята, че е открит специфичен за бол­
ни от диабет тип I протеин с молекулно
тегло 64 000. Точното естество на този
протеин не е изяснено. Смята се, че пред­
ставлява автоантиген(-ни) в клетките на
Лангерхансовите острови с изразени ци­
топлазматични структури, с които (който)
се осъществява взаимодействието (реак­
цията) на цитотоксичните антитела.
4.3.1.2. Инсулинови антитела. Такива
антитела се откриха в последно време у
30-50% от диабетно болните от тип I и
преди екзогенно лечение с инсулин. Тези
антитела също са налице в организма из­
вестно време преди диагностицирането
на инсулинзависим диабет. Наличието на
тези и други автоантитела представят
данни за „автоимунни" фактори в разви­
тието на инсулинзависимия диабет. През
последните 10-15 години се показа, че
секрецията на инсулин от панкреаса е на­
малена още преди началото на диабет
тип I и преди повишението на концентра­
цията на кръвната захар.

4.3.2. Тип II диабет. Този тип диа­
бет е значително по-чест и е между 5% и
10% от популацията, която отговаря на
критериите на националната група по ди­
абет в САЩ. Над 80% от този диабет се
проявява след 40-годишна възраст (зато­
ва и се нарича диабет на възрастните).
Често е асимптомен и се диагностицира
след някои заболявания — като инфаркт
на миокарда и др. Обезитетът е чест спът­
ник на диабета, но не е изяснена (добре)
взаимната им зависимост — диабетът ли
предразполага към obesitas, или обратно.
Етиологията на този тип диабет е още по-
малко изяснена, защото образуването на
инсулин при него е повишено или нормал­
но.
4.4. Анатомия. Панкреасът (pan­
creas-pan — гр. — всичко, kreas — гр. —
месо; така се нарича, защото органът е
плътен навсякъде, няма явни кухини,
„всичко е месо") анатомично се състои от
две части, които изпълняват и две различ­
ни функции:
1) Външно секреторна част, която се
състои от система малки изходни канал-
чета, които се вливат в общ канал. Той из­
лива панкреасен сок в дуоденума на жле­
зата и обслужва храносмилателната фун­
кция на човека.
2) Ендокринна част. Състои се от раз­
пръснати островчета от Лангерхансови
клетки. Те нямат никаква анатомична и
физиологична връзка с първата част.
Клетките на Лангерхансовите островчета
Класификация на глюкозния интолеранс (на диабета). Препоръчана от
Националната група по диабета. Класификация и диагноза на захарния диабет -
Washington, Министерство на здравеопазването, САЩ, 1986 г.
Терминология
Тип 1. Инсулинзависим диабет
Тип II Инсулиниезяиисим диабет
Тип III Г е с т а ц и о и р и д и а б е т и въглехидратен интолеранс—_
Тип IV. Вторичен диабет
Захарен диабет 3 2 5
неравномерно анастомозират в повлек-
ла, към които плътно прилягат синусоид-
ни капиляри, в които клетките отделят об­
разувания от тях хормон — инсулин. У чо­
века се различават 4 типа островни клет­
ки:
а) ß-клетки (базофилни). Те съставля­
ват около 70% от всички островни клетки.
Тези клетки са кубични и имат голямо, бо­
гато на хроматин ядро. Те съдържат базо­
филни гранули. Тези клетки синтезират
инсулин.
б) а-клетки (ацидофилни). Те са разпо­
ложени в периферията на островчетата.
Съдържат ацидофилни гранули. Те син­
тезират хормона глюкагон. Тези клетки
представляват 20% от островчетата.
В островчетата се различават още D-
и С-клетки (общо 10%), чиято функция не
е добре изяснена.
4.5. Класификация на диабета.
В продължение на 40 години се използва
класификацията на P. White. Тя свързва
(прави зависими) началото на диабета,
продължителността му и степента на вас-
кулопатия с крайния изход на бремен­
ността. През този период от 4 десетиле­
тия се промениха много неща в третира­
нето на диабета и крайните резултати на
бременността вече невинаги корелират с
критериите на тази класификация. През
1979 г. Американската Национална група
по диабета предложи нова класификация
и терминология (табл. №4.1.).
Таблица № 4 . 1 .
Стари названия
Ювенилен диабет
Диабет на възрастните
326 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Практически бременностите, услож­ недостатъците на класификацията на

нени със з.д., може да се разделят в две
групи:
1) Гестационен диабет. Това са жени
с въглехидратен интолеранс с различна
тежест с начало (или открит за първи път)
през бременността.
2) Прегестационен диабет. Жени, ко­
ито са имали изявен диабет преди забре­
меняването. Табл. №4.2. представя класи­
фикация, която включва тези две групи.
White. Към това сега се приема, че з.д.
представлява хетерогенно разстройство,
а не толкова отделна болест. Трябва да се
разграничават различните типове диабет
един от друг. За да се подобри тази дифе­
ренциация на различните форми на диа­
бет, Националната група по диабета в
САЩ през 1979 г. предложи своята класи­
фикация (вж. по-горе), която да замени
класификацията на White. Поради това аз

Таблица № 4.2.

Класификация на диабета през бременността (Book № 3, p. 983)

Прегестационен диабет
Възраст при
Клас Продължителност Лечение
началото (години) Съдова болест
(год.)
А Всяка Всякаква Не Само диета
В > 20 < 10 Не Инсулин
С 10-19 10-19 Не Инсулин
Доброкачествена
D Преди 10 или след 20 > 20 Инсулин
ретинопатия
F Всяка Всякаква Диабетна нефропатия Инсулин
R Пролиферативна
Всяка Всякаква Инсулин
ретинопатия
Н Всяка Всякаква Сърдечно заболяване Инсулин
Гестационен диабет
Клас Сутрешна глюкоза („гладна") Следобедна глюкоза
А—1 < 105 mq/dl и < 120 mq/dl
А- 2 > 1 0 5 mg/dl и/или > 120 mq/dl

Източник: Американско дружество по Акушерство и Гинекология (ACOG) Technical

Bulletin (Chicago, 1986).

Общо взето, колкото по-тежки са вас- съм малко изненадан от предложената от

кулопатичните усложнения през бремен­
ността, толкова по-лоша е прогнозата (М.
Landen и сътр., 1992). Съществуват данни,
които показват, че когато метаболитният
контрол се извършва стриктно през бре­
менността, перинаталната прогноза не се
различава съществено между различни­
те класове диабет. Това създава и един от
ACOG класификация на диабета през
бременността (1986), която прилича мно­
го повече на класификацията на White,
независимо от това, че тя все още се
употребява от някои автори и не е лишена
от известни положителни качества. Гес-
тационният диабет представлява 90% от
всички видове диабет. Диабет тип I и тип

Ii общо съставят 10%. Преди 20 години бе­
ше показано, че диабет тип I (инсулинза-
висим диабет) е свързан с Н1_А-система,
докато тип II диабет (инсулиннезависим)
не е свързан с Ни\-системата, което ге­
нетично различава тези две отделни за­
болявания. Освен това, тип II диабет изг­
лежда не е автоимунно или ендокринно
Емпиричен риск за децата от диабетични родители (Z. Hagay и сътр., 1 9 9 2 )
Диабетични родители
Диабет I тип:
Диабетична м а й к а
Диабетичен баща
И двамата родители диабетици
Диабет
Диабет на възрастни у младежи
Obesitas
Без obesitas
И двамата родители с диабет
заболяване. Съвременните данни показ­
ват, че тип II диабет възниква, когато с а
разстроени както инсулиновата секре­
ция, така и инсулиновите антагонисти, ко­
ето очертава хетерогенното естество на
тип II диабет (G. Cahill, 1985; Z. Hagay и
сътр., 1992). Въпреки че генетични марке­
ри за тип II диабет все о щ е не са опреде­
лени от фамилни и близначни проучвания,
явно е, че генетичният компонент на тип II
диабет е много по-силен от диабет тип I. И
наистина, еднояйчните близнаци имат
много по-голям шанс и двата да се разбо­
леят от диабет тип II (почти 100%), откол­
кото за тип I диабет (20-50%). Освен това
се показа, че съществува подгрупа от ди­
абет тип II, в която болестта се развива не
към средата на живота, а много по-рано,
през младежките години. Тази специална
| подгрупа се определя като „Диабет на
възрастните у младежи" и се предава по
автозомален доминантен начин с унасле-
дяване на болестта от поколението в 50%.
L Д р у г фактор за (генетична) хетероген-
Захарен диабет 3 2 7
ност на тип II диабет е установяването на
различно унаследяване в някои фамилии:
напр. сред необезитасните диабетички
децата се поразяват от диабет в 15% сре­
щ у 7,3% унаследяване у децата от обези-
тасни пациентки. Табл. N9 4.3. представя
риска за развитие на диабет в потомство­
то.
Таблица № 4.3.
Риск в поколенията (%)
1
6
33
II тип:
50
7
15
60-75
Таблицата показва, че релативният
риск за развитие на диабет в потомството
е много по-голям при наличие на диабет II
тип у родителите, отколкото тип I. Рискът
от предаване на тип II диабет на първа
степен роднини е около 15% и увреден
глюкозен толеранс в 30%. Когато и два­
мата родители имат диабет тип II, рискът
от развитие на заболяването е много по-
голям — около 60-75%. Общо взето, тип I
и тип II диабет могат да се диференцират
и клинично и/или чрез изследване на ан­
тителата срещу клетките на Лангерхан-
совите острови (табл. №4.4.).
3) Други названия на диабета: увре­
ден глюкозен толеранс. Диагностицира
се чрез абнормен глюкозотолерантен
тест и без други данни за диабет. Поради
това има и други названия — субклини-
чен, химичен или латентен диабет.
Обикновено грешка е да се смята за си­
ноним клас А диабет по P. White и геста-
ционният диабет.
328 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Характеристика на тип I и тип II диабет (Z. Hagay и Е. Reece, 1992)
Характеристика Тип I диабет
Честота 0,1-0,5%
Тегло в началото Obesitas липсва
Възраст в началото Обикновено млади,
години
Сезонни промени Да
Инсулиново ниво Ниско или липсва
Кетоза Много често
Генетична етиология HLA-DR3, H U \ - D R 4
Антицитоплазматични в 70%
островни антитела
4.6. Метаболитни промени. Ин­
сулинова секреция. Инсулинът е
главният хормон, който регулира метабо-
литните реакции към храненето и тъкан-
ната утилизация на въглехидратите. Т о й
също е главният хормон, който разпада
глюкозата. Той се образува в ß-клетките
на Лангерхансовите островчета (от тях
името му — Insula — лт. остров, островче)
и се секретира в циркулацията на Porta
hepatis, където достига и действа върху
черния дроб и върху други периферни тъ­
кани (мускули, мазнини). Инсулинът по­
тиска ендогенното образуване на глюко­
зата чрез инхибиране на гликогенолизата
и гликонеогенезата. От друга страна той
стимулира усвояването на глюкозата и
съхранение (складиране) на гликогена и
триглицеридите в черния дроб и адипоз-
ните тъкани.
4.6.1. При нормална бремен­
ност базалните нива на инсулина (и.)
с а почти непроменени през първото и вто­
ро тримесечие, но се повишават с 50%
през третото тримесечие като израз на
инсулинова резистенция по това време
(фиг. №4.3.). През време на бременността
сутрешните („гладни") стойности на и. с е
повишават от 5 mU/l до 8 mU/l до термин.
През първото тримесечие на бременност­
Таблица № 4.4.
Тип II диабет
5-10%
Obesitas често
< 30 Обикновено възрастни, > 40
години
Не
Варира
Необичайна
Не
Не
та действието на и. се стимулира от ест-
рогените и прогестерона, глюкозата се
усвоява в повишени количества в пери­
ферните тъкани и всичко това довежда до
понижение на сутрешната плазмена кон­
центрация на глюкозата, понижение, ко­
ето обяснява клиничните наблюдения на
често възникване на хипогликемични епи­
зоди у бременни с диабет през ранната
бременност. Под влияние на повишеното
образуване на естрогени и прогестерон
през ранната бременност се получава хи-
перплазия на ß-клетките на панкреаса и
повишен отговор към обременяване с
Фиг. № 4.3. Плазмен инсулин нри нормална бремен­
ност и след раждането, сутрин на гладно. Базалното
ниво (концентранин) на инсулина се повишава през
късната бременност (BOOK № 3, p. 987).

глюкоза. Не е (добре) изяснен механиз­
мът, чрез който естрогените и прогесте-
роньт повлияват въглехидратния метабо­
лизъм.
4.6.2. Инсулинова резистенция
през бременността. Инсулинова
резистенция през бременността е уста­
новена от много изследвания. Тези изс­
ледвания показват, че с напредване на
бременността се понижава хипоглике-
мичният ефект на и. Показа се, че чувст­
вителността към инсулина през бремен­
ността (късната) намалява с 80% в срав­
нение с небременност. Бременността
има диабетогенен ефект върху майката.
Горната граница на „нормата" на нивото
на гликемия при двучасовия глюкозотоле-
рантен тест с е повишава. През бремен­
ността също така се повишава нивото на
и., на глюкозата и тригрицеридите, след
орално обременяване с глюкоза и същев­
ременно има засилена супресия на глико-
гена. Различни автори са проучвали роля­
та на инсулиновите рецептори през бре­
менността за създаване на инсулинова
резистентност. Резултатите обаче са не­
постоянни, противоречиви, тъй като свър­
зването на и. варира. Повишената кон­
центрация на и. при човешка бременност
може да с е свърже с различни хормонал­
ни промени, които индуцират и засилват
инсулиновата резистентност. В процеса
на създаване инсулинова резистентност
участват прогестеронът, HPL, свобод­
ният кортизол и пролактинът.
4.6.3. Човешки плацентарен
лактоген (HPL). От края на второто
тримесечие, когато HPL достига пикова
концентрация, той играе главна роля за
диабетогенния ефект на бременността.
Главното метаболитно действие на HPL е
разпадане на липидите до свободни мас­
тни киселини (липолиза). Показа се също,
че HPL има повишена концентрация при
хипогликемия и намалява хипергликемия.
HPL повишава липолизата на гладно, оси­
гурявайки свободни мастни киселини ка­
то източник на енергия за майчиния мета­
Захарен диабет 3 2 9
болизъм. По този начин се осигуряват
глюкоза и аминокиселини за плода. Меха­
низмът, чрез който HPL оказва своя анти-
инсулинов ефект, може да се обясни с
факта, че този хормон (HPL) има подобна
структура на HGF (човешки растежен
фактор) и като такъв може би намалява
свързването на и. към специфични рецеп­
тори. Възможно е също повишеното ниво
на свободни мастни киселини, предизви­
кано от HPL, да антагонизира и. и с това
— усвояването на глюкозата от клетките.
4.6.4. Свободният кортизол съ­
щ о повишава концентрацията си през
бременността. Той стимулира ендогенно­
то образуване на глюкозата и запасява-
нето с гликоген и понижава утилизацията
на глюкозата. По този начин кортизолът
намалява ефективността на инсулина.
4.6.5. Пролактинът се увеличава
5-10 пъти през късната бременност и с е
смята, че той оказва значително влияние
върху секрецията на и. през късната бре­
менност.
4.6.6. Глюкагонът се образува от а-
клетки. Той е силен активатор на гликоге-
нолизата и на гликонеогенезата: повиша­
ва образуването на глюкоза в черния
дроб в течение на няколко минути. Отде­
лянето на глюкагон се стимулира, когато
концентрацията на глюкозата в плазмата
намалее до сутрешно ниво. Въпреки че
преди десетина години се мислеше, че
глюкагонът играе роля в инсулиновата ре­
зистенция, сега такава роля не се приема
въз основа на следните факти:
1) Отношението инсулин/глюкагон
през бременността се увеличава сигни-
фикантно в сравнение с небременно със­
тояние. На гладно базалното ниво на и. с е
повишава повече от глюкагона. Следова­
телно ниските стойности гликемия на
гладно (сутрин) се обясняват с действие­
то на и., а не с глюкагона.
2) Реакцията на глюкагона през бре­
менността е супресирана в сравнение с
330 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

небременност, което се доказва след ниво на плазмената глюкоза след хране­

вкарване на глюкоза в организма per os
(фиг. N M A ) . Въз основа на тези данни се­
га се приема, че промените на глюкагоно-
вата секреция през бременността не мо­
же да обясни резистенцията на и. през
късната бременност (Book М°3, р. 988).
не и спадане преди хранене в сравнение
с небременност. Също е и с инсулина, но
в по-висока степен. Глюкозните и инсули­
новите пикове са по едно и също време
(фиг. № 4.5.). При нормална бременност
нивото на повечето аминокиселини е по-
ниско в майчината плазма, отколкото във
феталната кръв. Сред хранене повишени­
ето на нивото на аминокиселините в плаз-
мана е по-малко при нормална бремен­
ност, отколкото при небременни. Смята
се, че това е резултат на по-голям транс­
фер на аминокиселини в плода или на по­
вишена глюконеогенеза в майката. Пре­
минаването на аминокиселините през

Фнг. № 4,4. Отговор на плазмения глюкагон на прие­

мана per os глюкоза през късна бременност и при неб-
ременни. Стойностите изразяват промените на Назал­
ната концентрация (Book № 3, p. 9X8). Г Глюкоза
4.6.7. Хомеостаза на глюкозата.
При нормална бременност сутрешната
кръвна захар има по-ниска концентрация
в сравнение с небременност. Това пони­
жение започва още през първите седми­
ци след забременяването и най-ниските
пунктове достигат към 12 г.с. и така оста­ I I I I I I I I I
ва до края на бременността. Инсулин
250

4.6.7.1. Глюкозно ниво след натовар­

200
ване. При нормална късна бременност
след обременяване с глюкоза 1 и 2-часо- _ 150
вите нива са по-високи в сравнение с неб- Е

ременно състояние. Следобедното плаз­ ^ 100

мено ниво през бременността е по-висо-

50
ко след стандартно хранене в сравнение
с небременност. Също така плазменото 0 ~l I I I I I I I I 1 у.1 I I I J
ниво на и. е сигнификантно по-високо у 8M
A 1PM 6M
P 2
1M 8M
A
бременни, в сравнение с небременни же­ I L f
Хранене
ни, след глюкозно обременяване. Смята Е Ш Небременна
се, че тази по-висока и по-продължителна Късна норм бременност
хипергликемия може да показва „улеснен
анаболизъм" през време на хранене. Про­
дължителната хипергликемия (глюкозно
обременяване) и след хранене може би
улеснява достъпа на погълнатата глюко­ Фиг. № 4.5. Влияние на нормалната късна бременност
за до плода. върху деноношните промени на плазмената глюкоза

4.6.7.2. Денонощен ритъм. През къс­ и инсулина. Всички пациентки получават три пъти
дневно еднаква храна (Book № 3, p. 989).
ната бременност съществува по-високо

плацентата е активен процес (вж. Book №
1, p. 152). Аминокиселините преминават
от майката в плода против концентраци­
онния градиент. В плода концентрацията
на а.к. е 34 пъти по-висока в сравнение с
майчината кръв. Обаче концентрацията
на а.к. в плацентата е по-високо, отколко­
то концентрацията във феталната и май­
чина кръв.
4.7. Метаболизъм при диабетна
бременност. Захарният диабет е ед­
но от малкото заболявания, което силно
променя средата, в която се зачева и раз­
вива плодът. Въпреки значителното коли­
чество изследвания върху метаболитните
промени, които настъпват при диабетна
бременност, резултатите са понякога
противоречиви. Различни и немалки са
причините за това, но за акушера би било
интересно да узнае, че „за съжаление"
липсва международно приета дефиниция
на това какво представлява диабетът.
Световната Здравна Организация е пуб­
ликувала критерии за диабет, но те не се
възприемат от всички, и специално в САЩ
са склонни към не толкова ригорозни кри­
терии (Т. Lind и сътр., 1988).
Клетките на Лангерхансовите остров­
чета функционират напълно различно при
диабет тип I и диабет тип II. Поради това
не е изненада, че съществува различие в
инсулиновата секреция между двата вида
диабет. С-пептидът, който е свързващият
пептид между ос и ß веригите на инсулина
е в по-голямо количество при диабет тип
I у бременните, отколкото сред нормал­
ните контроли. Обаче С-пептидът се отде­
ля у диабет тип I по-малко след хранене.
Това (може би) показва увредена (пони­
жена) ефективност на инсулина в таргет-
ните тъкани и дисфункция на ß-клетките у
пациенти с диабет тип II.
4.7.1. Г л ю к о з а и инсулин. За съ­
жаление, от изследванията на глюкозата
и инсулина при диабетични бременни
трудно могат да се правят заключения за
Захарен диабет 331
метаболизма, той като те се лекуват и ус­
тановените концентрации изразяват по­
вече резултата от лечението, отколкото
естествените процеси на метаболизма.
Свободните инсулинови стойности при
инсулинзависим диабет не отразяват
глюкозните изменения.
4.7.2. Триглицериди. В една серия
се съобщават високи серумни концент­
рации триглицериди през първото и тре­
тото тримесечие при и.з.д. (инсулинзави­
сим диабет) и корелация между тези кон­
центрации с повишено тегло на новоро­
дените деца (A. Skryten и сътр., 1976). В
друга серия също се установява повише­
на концентрация на общи и VLPL тригли­
цериди при инсулиннезависим диабет
(и.н.д.) с obesitas. И.з.д. не се различава
от нормата по отношение на триглицери­
ди. От тези данни се прави заключение, че
промените на триглицериди може би от­
разяват obesitas на майката, а не диабе­
та.
4.7.3. Мастни киселини. Показа
се, че концентрацията на свободните
мастни киселини (с.м.к.) е повишена при
и.з.д. у бременни и че това повишение ко-
релира с теглото на децата при раждане.
В друга серия също се показа сигнифи-
кантно повишение на тези киселини през
третото тримесечие в сравнение с конт­
роли (В. Persson и сътр., 1975). От друга
страна се установи, че инсулиновото ле­
чение силно намалява нивото на циркули­
ращите с.м.к. Вероятно е, че нивото им
отразява степента на лечението — колко­
то по-добър е терапевтичният контрол,
толкова по-нормален е липидният профил
(М. Lopes-Verilla и сътр., 1983).
4.7.4. Холестерол (х.). Концентрация­
та на HDL холестерол при бременни с и.з.д.
е подобна на концентрацията при недиа-
бетни бременни, но при бременни с и.н.д.
концентрацията е по-ниска.
В неотдавнашна серия (Ch. Peterson и
сътр., 1992) сред 312 диабетички и 356
3 3 2 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
контроли — нормални бременни, показа­
ха, че съществува промяна в концентра­
цията на холестерола и триглицеридите
още през много ранната бременност — 21
ден след концепцията:
— холестеролът се повишава и в двете
групи, но показва по-ниски стойности при
диабетните бременни — 166 и 178 mg/dl
респ. през 12 г.с., р < 0,0004;
— триглицеридите също повишават
нивото си в двете групи; до 8-та г.с. нивото
е еднакво, но през 10-12 г.с. диабетичните
бременни показват по-ниско ниво — 75 и
89 mg/dl, респ. р < 0,0004.
Други серии установяват или повише­
ни стойности, или равни с контролите на
холестерола и триглицеридите през бре­
менността. Дължи се на различна поста­
новка на изследванията — отделяне на
тип 1, тип II и гестационния диабет от кон­
тролите в различни комбинации.
4.7.5. Аминокиселини (а.к.).
Малко са данните по този въпрос и се ба­
зират на малък брой диабетични бремен­
ни. В две серии се изследват общо 11 та­
кива бременни; не се установява разлика
в концентрацията на свободните а.к. към
времето за раждане в сравнение с недиа-
бетични бременни (F. Cockburn и сътр.,
1971). Резюмирайки, може да се каже, че
метаболитните разстройства у диабетни­
те бременни жени се изразяват в повише­
на концентрация на циркулиращи мета-
болитни енергосъдържащи субстанции,
включително въглехидрати, масти и бел­
тъчини. Те могат да се транспортират до
плода и да допринесат за развитие на фе-
тална макрозомия.
Е. A. Reece и сътр., 1991, показаха, че
интензивното инсулиново лечение на бре­
менни с и.з.д. нормализира метаболизма,
освен на въглехидратите и на други мета-
болити — холестерол, триглицериди, ке-
тонови тела; HbA-i достига долната грани­
ца на нормата — 5,5-6%. Интензивното
инсулиново лечение не супресира инсу-
линсензитивните метаболити, които дос­
тигат плода, въпреки наличието на хипе-
ринсулинемия у майката. Децата от таки­
ва майки нямат усложнения като макро­
зомия, която е обикновено явление сред
децата от лошо контролиран диабет на
майките. В една неотдавнашна серия (R.
Kalkhoff и сътр., 1988) се показа, че съ­
ществува директна зависимост между
плазмената концентрация на аминокисе­
лините и теглото на децата при раждане­
то от майки диабетички и недиабетички.
4.7.6. Нестабилен диабет. С този
термин се означават болни (не непремен­
но с тежък диабет), чийто диабетен конт­
рол не успява да стабилизира въглехид­
ратния метаболизъм, въпреки „адекват­
ното" лечение и „кооперативност" на па­
циентките. Като понятие този вид диабет
не е уточнен. Едно от определенията е, че
се касае за екстремна променливост на
концентрацията на кръвната захар в ре­
зултат на лечението в стационарни усло­
вия. И се казва още, че ако се направи
опит да се определи това понятие от гле­
дище на вариабилността на нивото на
кръвната захар, ще има толкова дефини­
ции, колкото лекуващи лекари. Установя­
ват се емоционални, социални, възрасто-
BO-teenager-OBH, стресови и др. обстоя­
телства, които се смята, че играят роля за
този нестабилен диабет. Поради това за­
сега се приема това понятие да не се
употребява в сферата на диабетната бре­
менност (Book N°41, p. 84).
4.8. Влияние на диабета върху
растежа на плода. Въпреки че ге­
нетичните фактори са решаващи за рас­
тежа на плода през първата половина на
бременността, други фактори са от зна­
чение за контролиране растежа му през
последното тримесечие. Такива са хор­
моналните, метаболитните и фактори на
околната среда. Средното тегло на деца­
та от диабетични майки (без съдови ус­
ложнения) е по-голямо с 500-600 д, в
сравнение с недиабетички. Обратно, при
по-тежки форми на диабет със съдови ус­
ложнения, се наблюдава прогресивно на-

маляване теглото на плода от клас А до F,
според класификацията на White. Същес­
твуват обаче разногласия относно влия­
нието на диабета върху дължината на пло­
да. Според едни автори — да: при аутоп­
сия дължината на диабетични деца е била
112%, в сравнение с деца, родени от неди-
абетички. Според данни от Швеция, деца­
та от диабетични майки не са по-дълги от
контролите. Обаче когато теглото е по-го­
лямо и дължината — също, и обратно. От
тези данни се заключава, че повишеният
растеж на децата от диабетични майки се
дължи на повишение на теглото, а не на
фактори, които стимулират дължината (J.
Susa, 1988).
J. Pedersen, 1977, първи предложи хи­
потеза за обяснение на растежните про­
цеси в плода от диабетична майка. Спо­
ред нея хипергликемията в майката ре­
зултира фетална хипергликемия, с хипер-
секреция на и. от плода и фетална хипе-
ринсулинемия и като последица — хипер­
трофия на феталните тъкани. Хиперинсу-
линемията при наличие на хипергликемия
е отговорна за много от особеностите на
плода и новороденото дете от диабетна
майка. С добавката, че и други фактори —
нутритиви (вж. по-горе) играят роля за
растежа на диабетния плод. Хипотезата
на Pedersen се възприе нашироко. Спо­
ред тази хипотеза абнормното хранене
на плода от хипергликемията и резулти­
ращата хиперинсулинемия стимулират
утилизацията на глюкозата, аминокисе­
лините и свободните мастни киселини от
плода и по този начин ускорят растежа на
чувствителните към инсулин тъкани на
плода. Съществуват и други клинични
синдроми на макрозомия, при които се
съобщава, че е налице фетална хиперин­
сулинемия. Такива са гигантските ново­
родени деца (над 5000 д), ß-клетъчната
хиперплазия или аденоматоза. Обратно,
IUGR и инсулинопения са свързани с пан-
креасна агенезия. По-късно бяха получе­
ни директни експериментални данни, че
инсулинът стимулира растежа на плода
(вж. J. Susa, 1988).
Захарен диабет 3 3 3
4.8.1. фетални инсулиноподоб-
ни фактори на растежа. Нормал­
ното тегло на новородено дете с недостиг
на растежен хормон вследствие аненце-
фалия или вроден хипопитуитаризъм, сви­
детелства против важната роля на „класи­
ческия" хормон на растежа за контроли­
ране растежа на плода. Соматомедините
играят роля за постнаталния растеж на
децата, който е зависим от растежния
хормон. Два от тези соматомедини ( =
пептиди) имат 40% структурно сходство с
А и B-веригите на инсулина и триизмерна
конфигурация, които вериги са почти
идентични на тези на инсулина. Тези два
пептида, IGF-I (= инсулиноподобен фак­
тор за растежа), известен още като сома-
томедин С и IGF-II, притежават биологич­
ни качества, подобни на инсулин. Тези ка­
чества включват стимулация на глюкоз-
ния транспорт, оксидация, синтез на ли-
пиди от глюкоза, синтеза на гликоген, на
ДНК, на РНК, транспорт на аминокисели­
ни, инхибиция на липолиза. Подобно на
инсулина, IGF-I и IGF-II осъществяват би­
ологичните си влияния чрез процеси, ме-
диирани от рецептори. Поради тези сход­
ства съществува (възможност за) кръс­
тосано свързване между IGF-I и IGF-II с
инсулиновите рецептори и обратно — на
инсулина с рецепторите на IGF-I и IGF-II.
Плазмената концентрация на IGF-I и IGF-II
е 2000-3000 пъти по-висока от инсулина,
което дава основание да се смята, че по­
вечето от тях се намират в неактивна фор­
ма, иначе би трябвало да съществува пер-
манентна хипогликемия. През последни­
те години се установи, че IGF се синтези­
рат и отделят от различни клетки, включи­
телно клетки на ембриона и плода. Съ­
ществуват данни, че IGF-факторите иг­
раят роля за растежа на плода. Установе­
на е положителна корелация между кон­
центрацията на IGF в плацентата и тегло­
то на новородените деца, дължината им и
теглото на плацентата (L. Under и сътр.,
1984).
Нови данни показват, че към времето
за раждане IGF-I и IGF-II имат сходна кон­
центрация в майчиния серум при доносе-
3 3 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ни и преждевременни раждания. Обаче
през различните срокове на бременност­
та тяхната серумна концентрация с е уве­
личава прогресивно, достигайки макси­
мум кьм края на бременността (Н. Wong
и сътр., 1993).
Твърде малко изследвания съществу­
ват з а връзката между IGFs (майчина или
фетална) и прогнозите з а новороденото
дете от майка с диабет. В някои серии не
с е установява корелация между майчини­
те IGFs и растежа на плода от майка диа-
бетичка клас С и D. На експерименти с
Rhesus-маймуни обаче с е показа досто­
верна корелация между концентрацията
(нивото) на плазмения и. в плода и IGFs.
При тези маймуни макрозомията корели-
ра както с инсулина, така и с IGFs.
4.9. Респираторен дистрес-син-
д р о м (RDS) у новородено дете
от майка с диабет. По-стари данни
от 40-50-те години съобщават висока
честота на RDS у деца от диабетични май­
ки (д.д.м.) — 33%, след като с е приспад­
нат други фактори з а RDS, като малка гес-
тационна възраст, липса на раждане, на­
чин на раждане, тегло и пол на новороде­
ните и др., честотата на RDS у д.д.м. е все
о щ е 5 - 6 пъти по-висока в сравнение с об­
щата популация. Обаче при равни други
Диабет у майката
Усложнения на
бременността
1 1
Влошаване на
майчино/фетал-
ното състояние
Преждевременно
раждане
Фиг. № 4.6. Предполагаема патофизиология на R D S у деца о т диабетични майки (F. Моуа и сътр., 19НЯ).
условия, серии от последните години съ­
общават ниска честота — от 7-2%, а една £
серия съобщава нула RDS у д.д.м. (D.
Dudley и сътр., 1985). фиг. №4.6. предста­
вя вероятна патофизиология на RDS у
д.д.м.
4.9.1. Гестационна възраст и i
начин на раждане. Добре е устано­
вено, че съществува обратна зависимост
между гестационната възраст и честота­
та на RDS. В миналото често с е предиз­
викваше предсрочно раждане при диабет
на майката, з а да с е избегне смъртта на i
плода ante partum. При този подход с е
раждаха много деца с незрял бял дроб и
с висок риск от развитие на респиратор­
ни усложнения. Към това раждането чес­
то с е извършваше с цезарово сечение (от
50 до 70%). Също така с е твърди, че ваги­
налният път на раждане намалява често­
тата на RDS, з а разлика от родените чрез
планово ц.с. Този въпрос обаче е диску­
сионен. В серията на D. Dodley и сътр.,
1985, честотата на ц.с. при диабетните
бременни не е малка — 46%, а честотата
на RDS е нула. В друга серия на родени
д.д.м. през периода 1975-1979 г , честота­
та на ц.с. е почти 49%, а честотата на RDS
е все пак ниска — 2,7%. Това не пречи на
F. Моуа и сътр., 1988, да твърдят, че ц.с.
все пак „силно" допринася з а RDS. Но яв-
Хронична
хипергликемия
Хиперглике
мия/хиперинсули
Асфиксия немия в плода
>1
Забавено узряване
на белия дроб
RDS

но други са изглежда по-решаващите
фактори за честотата на RDS, защото
въпреки сравнително високата честота
на ц.с. през последно време, честотата на
RDS намаля драматично: от 40-те до 60-те
години при честота на ц.с. от 49-73%, чес­
тотата на RDS е от 20% до 33%. От 70-те
години досега честотата на ц.с. в 5 серии
е от 70% до 20%, а честотата на RDS е от
7% до 0% (Book N941, p. 124). Към това да
добавим, че четири серии през 70-те и 80-
те години (I. Donald и сътр., 1973; А. Cruz и
сътр., 1976; Е. Mueller-Heubach и сътр.,
1978; P. Olofsson и сътр., 1984) описват
RDS при деца от диабетични майки и в
късна гестационна възраст — към и след
37 г.с., по време когато честотата на RDS
у деца от недиабетични майки беше екс­
тремно ниска.
Опитът на нашата клиника с рутинно
изследване на L/S в о.т. на диабетни бре­
менни, с адекватно ендокринологично (К.
Тодорова) и а к у ш е р с к о (А. Кацулов, М.
Конева) контролиране, обикновено изк­
лючва RDS към крайните седмици на бре­
менността. Данните на горните серии съм
склонен да отдам на някои фактори ха­
рактерни за третирането през времето
преди две десетилетия.
4.9.2. Полиасфиксия на плода.
Понастоящем е общоприето, че белод­
робната зрялост на мъжкия плод е заба­
вена с 2 седмици в сравнение с момиче­
тата (J. Torday и сътр., 1981) и при други
(животински) видове. Това обяснява по-
високата честота или тежест на RDS у
момчетата. Причината за това се състои
в по-ниската белодробна зрялост на мом­
четата, при еднаква гестационна въз­
раст, в сравнение с момичетата и със за­
бавена белодробна зрялост, изразена с
по-ниско L7S отношения. Причината за те­
зи последните не е изяснена, но се мисли,
че андрогените м о ж е би инхибират синте-
зата на сърфактант (Н. Nielsen и сътр.,
1982). В една серия две трети от д.д.м. над
28 г.с. с хиалинномембранна болест (на
Захарен диабет 3 3 5
аутопсия) били от мъжки пол. Други серии
обаче не могли да потвърдят по-голямата
честота на RDS у момчета от майки диа-
бетички. Това може да се дължи на мал­
кия брой на д.д.м. с RDS в различните пуб­
ликувани серии. Ролята на асфиксията за
възникване на RDS изобщо е трудно да с е
оцени, а още по-трудно при д.д.м. Твърди
се, че абнормалностите на глюкозния ме­
таболизъм наблюдавани у плодове от
майки с диабет, може да резултира ас-
фиксия на плода. Но дали тези метаболит-
ни промени сами по себе си или техните
последици повлияват белодробната зре­
лост на плода, не е ясно. Посредством
Appgar Score и кардиотокография се ус­
тановява повишена честота на перина-
тална асфиксия у д.д.м. (I. Donald и сътр.,
1973). Обаче А. Cruz и сътр., 1976, съоб­
щиха, че RDS е сигнифекантно повишен у
новородени деца с нисък Appgar Score и
L/S > 2,0, независимо от това дали майки­
те им са имали инсулинзависим диабет. В
тяхната серия д.д.м. не са имали по-висо-
ка честота на асфиксия, отколкото конт­
ролите. И други серии потвърждават, че
само малка част от д.д.м., които развиват
RDS, са имали перинатална асфиксия (К.
Tabsh и сътр., 1982). И така, въпреки че
перинаталната асфиксия се смята като
рисков фактор за RDS, тя вероятно играе
малка роля в патогенезата на RDS у д.д.м.
4.10. Необяснима смърт на пло­
да. В миналото по-често, сега значител­
но по-рядко, през последните седмици на
бременността, зрял, плодът от диабетич­
на майка внезапно загиваше in utero без
особени предхождащи събития. Поняко­
га бременността се съпътства от умерен
хидрамнион и прееклампсия. Патогене­
зата на това усложнение е най-вероятно
многофакторна, с финал асфиктична
смърт (табл. №4.5.).
Най-общо. при инсулинзависим диа­
бет обикновено е налице васкулопатия,
която стеснява лумена на съдовете и
3 3 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
крайният резултат е — намаление на
кръвния ток в маточно-плацентарния ба­
сейн. За това допринася и нерядко насло­
яване на прееклампсия със стеснени спи­
рални артерии в плацентата.
Хипотеза за асфиксия на плода от майки диабетички, завършил с „необяснима"
смърт на плода in utero (М. Maresh, 1993)
Майка Плацента
1
> кръвен ток i О2 отделяне
— диабетна васкулопатия 213-ДРО активност
уврежда вследствие
диабетен контрол
— спазъм на спиралните — лезии на плацентата?
артерии при прееклампсия
ДРС = Diphospho-glycerate
В нова серия (Ch. Peterson и сътр.,
1992) се показа, че диабетните жени още
в ранните срокове (след 6 г.с.) и през ця­
лата бременност имат по-високо диастол-
но и систолно налягане, в сравнение с не-
диабетички. Тези данни са от величината
на 3 стандартни отклонения за небремен-
ни, което даже изисква да се поставят
други критерии за „нормално" кръвно на­
лягане у диабетичките-бременни, а не
140/90 mm Hg. В резултат на тези промени
намалява доставката на кислород в пла­
центата и в плода. 2,3 DPG в еритроцити­
те на диабетици повишава количеството
си, което резултира намален афинитет на
еритроцитите към кислорода. Може да
има и плацентарни лезии. Към края на
бременността кислородните нужди на
плода нарастват, развива се състояние
на хиперинсулинемия, на повишено ниво
на лактатите (ацидоза) и хипергликемия.
Ако плодът не бъде роден своевременно,
умира in utero.
D. Salvesen и сътр., 1992, са изследва­
ли 40 бременни жени с диабет — явен —
п = 32 и гестационен — п=8, през 36-40D
г.с., като 24 часа преди елективно ражда--£
не са извършили кордоцентеза. Авторитее
установиха следните статистически д о с ­
товерни промени:
Таблица N2 4.5.Л
Плод
Т кислородни нужди
се — хиперинсулинемия
лош
Т лактат
— хипергликемия
а) в плода:
— полицитемия, повишен Ht, р < :
0,0001;
— тромбоцитопения, , р < 0,0001;
— ацидемия (pH достоверно намале- -
на), р < 0,0001.
б) в майката:
— повишено ниво на гликозилиран хе- -
моглобин.
Това проучване показа, че някои пло-|-
дове от диабетични майки са ацидотични, ,
полицитемични, тромбоцитопенични И;Г
макрозомни. Съществува достоверна за­
висимост между степента на полиците-
мията и тромбоцитопенията на плода и i
гликемичния контрол на майката, отра­
зен в концентрацията на гликозилирания
хемоглобин на майката. Ацидозата в тези
плодове може да стои в основата и да
обясни внезапната („необяснима") смърт
на някои плодове от диабетични майки.
Установи се, че съществува достоверна
зависимост между кръвната концентра­
ция на глюкозата в майката (и плода) и pH
на плода (ацидемия), последната, бидей-

ки последица на хипергликемията на пло­
да. Феталната ацидемия следователно не
е резултат на хипоксия. Полицитемията
се установява до 40% от децата на диабе­
тични майки. За възникване и развитие на
полицитемия са показателни не стойнос­
тите на кръвната захар (краткотрайна
преценка на глюкозния метаболизъм), а
дълготрайният контрол — стойностите на
гликозилирания хемоглобин. Същото се
отнася и за тромбоцитопенията на плода.
Комбинацията от полицитемия (с после­
дица хипервискозитет) и повишена агре-
гация на тромбоцитите, могат да обяснят
повишената честота на интраваскуларни
тромбози у деца от диабетични майки
(д.д.м.). Изследвания post mortem са уста­
новили, че сред д.д.м. венозните тромбо­
зи се срещат в почти 16%, а сред остана­
лите — под 1%. Тези интраутеринни тром-
ботични епизоди могат да бъдат друга
възможна причина на „необяснимата"
смърт на плода in utero от майка с диабет.
N. MeherHomii и сътр., 1994, показаха, че
тромбоцитите на плодовете от диабетич­
ни майки имат увеличена големина, пови­
шена реактивност и заедно с полиците­
мията и тромбоцитопенията, характерна
за тези деца (D. Salvesen и сътр., 1992),
могат да обяснят склонността към интра­
васкуларни тромбози у тях в перинатал-
ния период и да бъдат патогенетичен ме­
ханизъм за обяснение на необяснимата
мъртвораждаемост при тези деца.
В миналото това явление беше твърде
обичайно, като резултат на неадекватно
контролиран и лекуван диабет. През пос­
ледните десетина години, с оптимизиране
на антенаталните грижи и адекватно ле­
чение, тези случаи на „необяснима
смърт на плода са твърде редки. Такива
са и нашите наблюдения.
4.11. Т е ж е с т на диабета и конт­
рол на гликемията. Влиянието на
тежестта на диабета върху узряването на
белия дроб на плода е противоречиво. Ед­
Захарен диабет 3 3 7
ни серии показват забавено белодробно
узряване при по-леките форми на диабет
— клас А-С и ускоряване на узряването
при клас D, F, R (М.Тза1исътр., 1984). Дру­
ги серии не установяват разлика в узря­
ването при различни класове диабет или
между диабетни и недиабетни бременни
(D. Dudley и сътр., 1985). Нещо повече, съ­
общава се, че д.д.м. клас D, F и R имат ви­
сока честота на RDS (J. Kitzmiller и сътр.,
1981). Отново обаче съществува голямо
различие в обясненията на различните
серии за тези данни. Различни (други)
фактори, освен тежестта (формата) на
диабета, може да стоят в основата. Нап­
ример: при тежки форми и с голяма про­
дължителност на диабета раждането се
извършва по-рано и предимно чрез ц.с.
Това може да е причина (поне в определе­
на част от случаите) за повишена честота
и тежест на RDS. Такива са обстоятелст­
вата в серията на J. Kitzmiller и сътр. В дру­
га серия се съобщава за висока честота
на RDS (25%) у деца от майки с диабетна
нефропатия. Обаче 25 от 26-те от тези де­
ца били родени преди 34 г.с. Приема се,
че усложненията на бременността, които
влошават утероплацентарната функция
(циркулация), като прееклампсия и хро­
нична хипертония, може да създават хро­
ничен стрес в плода. Това обикновено ре­
зултира IUGR и същевременно ускорява
белодробната зрелост на плода. Обаче
прогресивното влошаване на фетопла-
центарната система понякога може да
ускори прекъсването на бременността
преждевременно, преди феталният бял
дроб да е узрял. Честотата на прееклам-
псията и на хроничната хипертония при
различни класове (типове) диабет варира
извънредно много в различни серии. При
диабетна бременност, усложнена с пре­
еклампсия или хронична хипертония, има
ускорена зрелост на белия дроб на плода,
установена с фосфатидилглицерол в о.т.
(К. Ferroni и сътр.. 1984). Тъй като хипер-
тензивните разстройства възникват по-
често при напреднал диабет, те са в опре-
338 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
делена степен причина за ускореното уз­
ряване на белия дроб на плода, наблюда­
вано в диабет от клас D, F и R. От друга
страна пък точно тези „комплицирани"
бременни раждат по-често преждевре­
менно, което повишава риска от незре-
лост (circulus vitiosus). През 1972 г. К.
Karlsson и сътр. изтъкнаха необходимост­
та от строг глюкозен контрол при диабет­
на бременност. Те съобщиха по-ниска
честота на RDS у диабетни бременни със
средно ниво на кръвната захар под 100
mg/dl, в сравнение с по-висока концент­
рация на кръвната захар, независимо от
класа на диабета. В друга серия не се ус­
тановява нито един случай с RDS сред 18
бременни с предобедна кръвна захар под
115 mg/dl, в противовес на 9 случая с RDS
сред 98 жени с по-високо ниво на кръвна
захар през бременността (К. Leveno и
сътр., 1979). Много други серии потвърди­
ха ниската честота на RDS у диабетни
бременни, кръвната захар на които била
строго контролирана и поддържана на ни­
во както у недиабетички. Даже в една се­
рия (P. Farrell и сътр., 1984) не са устано­
вили разлики в кръвната захар между ди­
абетни и недиабетни бременни и нито ед­
но от децата на диабетичките майки не
развило RDS. Адекватното контролиране
на майчината хипергликемия вероятно
има за резултат по-ниска хипергликемия
и хиперинсулинемия в плода. Това явно е
от полза, тъй като високите нива на цир­
кулиращата глюкоза и/или инсулин може
да бъдат вредни за узряването на фетал-
ния бял дроб. Показа се, че хроничната
инфузия на инсулин в плод (агне) резулти­
ра значителнно намаляване количество­
то на сърфактанта, открит в трахеята на
тези животни (агнетата). Също така хро­
нична инфузия на глюкоза в плода (агне­
то) индуцира фетална хиперинсулинемия,
която инхибира узряващия отговор на бе­
лите им дробове към кортизолова стиму­
лация.
4.11.1. Механизъм на действие
на инсулинът. Поне в част от случа­
ите и. променя доставката на веществата
за синтезата на сърфактант. Смята се, че
гликогенът е прекурсор за синтезата на
сърфактантни фосфолипиди. Инсулинът
може би забавя разпадането на гликоге-
на или стимулира синтезата му. И в двата
случая ще се получи по-малко количест­
во въглехидратен субстрат от гликоген за
синтеза на сърфактантни фосфолипиди.
Също така е възможно, въпреки че не е
ясно показано досега, че и. може би и ди­
ректно повлиява синтезата на сърфак­
танта чрез промяна на активността на ен­
зими, които участват в синтезата на фос-
фолипидите. И така, много серии проуч­
ват ролята на и. и глюкозата за узряване
на феталния бял дроб, но точният механи­
зъм, чрез който действат тези вещества,
остава неясен досега. Въпреки че много
съобщения са противоречиви, има едино­
душие относно това, че както в in vivo, та­
ка и in vitro сериите инсулинът или глюко­
зата в големи концентрации намаляват
образуването на сърфактант (F. Моуа и
сътр., 1988). Фиг. N° 4.7. представя въз­
можните механизми на действие на инсу­
лина (Book №41, p. 132).
4.12. Преценка на белодробна­
та зрелост на плода от диабе­
тични майки. Лецитин/Сфинго-
миелин (L/S). Отдавна се показа, че
US при о.т. от диабетична бременност
често е фалшиво (+), т.е. при стойности
на L/S > 2, се развива RDS у новородено­
то дете. В тази област съществуват про­
тиворечиви данни. Още L. Gluck и сътр.,
1973, съобщиха за забавено повишение
на US до зряло ниво при диабетна бре­
менност клас А, В и С и ускорено узрява­
не при клас D, F и R. Друга серия потвърди
забавено повишение на US при всички
диабетични бременни без хипертония,
независимо от класа на диабета (R. Aubry
и сътр.,1976). Трета серия установи заба-

Кортикостероиди
p
^ F p
фетален
белодробен
фибробласт
Фиг. № 4.7. Възможни механизми чрез к о и т о инсули! >т забавя узряването на феталния бял дроб: 1 - заПавена
клетъчна диференциации; 2 - антагонизъм на гликоге т я разпад; 3 - противодействие на кортикостерондниду-
цираното ПелодроПно узрипане; 4 - намалено образува! на фиПроПластння иневмоноцитен фактор, индуциран о т
кортикостероидите (ВоокЛ> 41, р. 132).
вено L7S в една трета от диабетичните
бременности. Обратно, много автори ус­
тановиха сходно повишение на US при ди­
абетични и недиабетични бременности
(К. Tabch и сьтр., 1982; М. Hallman исътр.,
1979). Някои от несъответствията може
да отразяват популационни различия и
вероятно тенденция към по-строго конт­
ролиране на метаболизма у диабетични­
те бременности. В няколко съвременни
серии, при които метаболитният контрол
(„терапевтично нормализиране" на кръв­
ната захар) у диабетични бременности е
бил по-прецизен, не са били установени
разлики в L/S между диабетични и недиа­
бетични бременности (D. Dudley и сътр.,
1985; К. Tabsh и сътр., 1982; P. Farrell и
сътр., 1984). Достоверността на зряло L/S
за прогнозиране на неразвитие на RDS у
д.м.д. се оспорва. В една серия се съоб­
щават редица случаи на д.м.д., които раз­
вили RDS въпреки установено зряло L/S
над 2.1 (I. Donald и сътр., 1973). Повечето
от тези деца били родени в депресивно
състояние. Редица серии впоследствие
приведоха данни в полза на или против
достоверността на L7S при диабетична
бременност. Едно от обясненията на не-
Захарен диабет 3 3 9
Инсулин
Тип II
пневмоцит
съответствията между L7S и развитие на
RDS е установяването, че при някои диа­
бетни бременности лецитин в о.т. може да
е повишен, а сфингомиелинът понижен,
което създава (фалшиво) повишение на
L/S (D. James и сътр., 1984). Тези находки
се обясняват с това, че при диабетна бре­
менност източникът на сфингомиелин
(плацентата) може да е силно увреден
(умален), докато лецитинът (от феталния
бял дроб) да бъде непроменен по коли­
чество (образуване) (D. Gebhardt, 1982).
Накрая, въпреки че етиологията на RDS
се свързва с недостиг на сърфактант, и
други фактори играят известна етиоло­
гична роля: перинатална асфиксия, сте­
пен на морфологична зрелост на белия
дроб и начин на раждането. Всички тези
допълнителни фактори (макар и дискуси­
онни) могат да обяснят някои от наблюда­
ваните несъответствия.
В рутинната си работа с диабетните
бременни в нашата клиника (V етаж на
НИАГ) ние изследвахме рутинно L/S и
фосфатидилглицерол в о.т., когато имаше
индикация за предсрочно раждане. Има­
ли сме „нелогични" резултати — високо
L/S (> 2) при недостигнала термин диа-
340 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
бетна бременност. В други случаи, въпре­
ки наближаване на термин, US беше нис­
ко, под 2:1. Все пак в голямата част от ди­
абетичните бременности L7S корелираше
със зрелостта на плода, което отдаваме
на адекватното антидиабетно лечение.
4.13. Плацентата при диабетна
бременност. С възприемане на кон­
цепцията, че захарният диабет представ­
лява мултипленно заболяване, се стопиха
още повече аргументите, че при него съ­
ществуват специфични плацентарни про­
мени. Нито едно от (хисто) патологичните
изменения в плацентата при з.д. не е па-
тогномонично за него и те поотделно или
в различни комбинации могат да се наме­
рят и при други усложнения на бремен­
ността. Нещо повече, (особени) хистоло-
гични изменения в плацентата липсват в
половината от диабетичките-бременни,
подложени на рутинно изследване (D.
Ruchton, 1984). Установените лезии на
плацентата невинаги могат да се отнесат
към фетална патология. Първоначално
може да се установят данни за повишена
плацентарна активност. Вторично, при
диабетна бременност, настъпва плацен­
тарна инсуфициенция, обикновено в съ­
четание с хипертония или прееклампсия
на майката, но по-рядко те може да са във
връзка с диабетната ангиопатия, резулти­
райки 1UGR. Според клиничните впечат­
ления на D. Ruchton, 1984, от диабетната
клиника в Birmingham Maternity Hospital,
75% от плацентите на диабетични бре­
менни родили здрави деца, показват нор­
мална хистологична картина (вж. Book №
1,р. 121-186).
4.13.1. Децидуа. В една сравнител­
но неотдавнашна серия се изследват хис-
тологически корелати на процесите на
децидуализацията при диабетни псевдоб-
ременни недиабетични плъхове. Устано­
вява се, че процесите на децидуализаци­
ята стават в по-слаба степен в диабетната
група плъхове. Установява се и по-слаба
митотична активност на децидуата и на­
маление теглото на матката. Установява
се още тенденция на по-слаба морфоло­
гична съдова адаптация на децидуата при
диабетна бременност у плъхове. При чо­
века също са установени абнормалности
на децидуалните съдове при диабетична
бременност при проучване на утеропла-
центарния кръвен ток (L. Nylund и сътр.,
1982). Авторите са установили намален
индекс на утероплацентарния кръвен ток
у диабетични бременни жени, гестацио-
нен диабет и диабет тип I. Не се установи­
ла корелация между класовете диабет по
класификацията на White и степента на
абнормалностите на маточния съдов кръ-
воток. Отклонение на децидуалния съдов
кръвоток и на интервилозната перфузия
може да резултира абнормалности на
плацентарната ендокринна функция. При
диабетна бременност се установява об­
ратна зависимост между глюкозната кон­
центрация и синтезирането на естрадиол
(Е2) ОТ човешкия трофобласт. Повишена­
та концентрация на глюкозата потиска
образуването на Е2 от трофобласта. Тези
данни са от значение за диабетна бре­
менност, защото Е2 оказва силен ефект
върху съдовата система на майката, с ко­
ето се повишава интервилозната перфу­
зия. Обаче интервилозната хиперглике-
мия „тушира" прогресивното увеличение
на маточния кръвен ток, което става през
нормална бременност. Тези взаимодейс­
твия може да обяснят несъответствието
между промените на интервилозната пер­
фузия, които се установяват при диабет­
на бременност и липса на единодушие от­
носно патологичната анатомия на деци-
дуалното ложе при диабетична бремен­
ност. През ранна бременност секрецията
на HPL не се различава между диабетич-
ки и недиабетички (P. Whittaker и сътр.,
1983).
При нормална бременност матката
образува големи количества простацик-
лин. При експериментално предизвикан
диабет у плъхове със Streptozoticin се ус­
тановило намалено образуване на прос-
тациклин в съдовия ендотел. Като резул­
тат възниква акутно тромбообразуване,

ковтопромбня (намалява) плацбнтарната
перфузия и позволява д а с е р а з в и е ф и б -
роза на интимата н а съдовете, траен
процес, който с т е с н я в а лумена на съдо­
вете и намалява кръвния ток. Такива из­
менения с а вече описани в бременни, ус­
ложнени от диабет б е з суперпонирана хи­
пертония; върху стената, в дисталната
част н а спиралните артерии с е отлага
фибрин, в миометралните артерии стени­
те задебеляват, с ко е т о с е намалява лу­
менът им. О б а ч е в малки региони на мезо-
метриума у диабетични плъхове с е уста­
новява н а м а л е н о о б р а з у в а н е на проста-
циклин. Изглежда, с ъ щ е с т в у в а различен
ефект н а д и а б е т а върху с и н т е з а т а на
простациклин — в с и с т е м н а т а и в локал­
ната съдова мрежа. Локалният ефект мо­
ж е би с е модулира ч р е з маточните и пла-
центарни хормони (D. Riddick и сътр.,
1983). Повишената интраутеринна прос-
тациклинова с и н т е з а м о ж е д а засили ло­
калната перфузия на плацентата. Следо­
вателно, диабетът м о ж е д а о к а з в а про­
менлив е ф е к т върху интервилозната пер­
фузия, в зависимост от преобладаването
на системния или локален ефект. Проста-
циклинът повлиява с ъ д о ва та реактивност
на м а й к а т а към ангиотензин II. По този
механизъм при диабетна бременност мо­
гат д а възникнат хипертензивни разст­
ройства п р е з б р е ме н н о с тта д о прееклам-
псия. Клиничната практика показва ч е с т о
съчетание н а хипертония с диабет извън
и п р е з бременността. Съществува голяма
г а м а от съдови увреждания в матката и в
плацентарното л о ж е при диабетна бре­
менност — от липса н а такива съдови ле-
зии д о и з р а з е н и увреждания н а съдовете
в децидуата и миометриума. Класически
лезии, свързани с диабет, включват: заде­
беляване на артериалната стена; хиперт­
рофия н а медната; балониране на ендоте-
ла; фибринна некроза; задебеляване на
интимата с наличие н а мускулни пенести
клетки. Някои от тези лезии, о с о б е н о ате-
розните, с е установяват в плацентарните
съдове и при хипертензивни болести. То­
ва е с ъ щ о един от о б щ и т е феномени меж­
ду д и а б е т а и хипертензивните болести,
които ч е с т о ги виждаме в клинично съче­
тание при диабетните бременни. Промен­
ливият е ф е к т н а д и а б е т а върху проста-
Захарен диабет 341
циклина може д а обясни несъответствия­
т а в литературата относно хистологични-
т е съдови находки при диабета.
4.13.2. Плацента. Най-постоянната
находка при диабетна бременност е нали­
чието на голяма плацента. Голямата пла­
цента с е дължи на клетъчна хиперплазия,
а не на хипертрофия. Подобна клетъчна
хиперплазия с е установява и в други ор­
гани на плода. Тъй като плацентата съ­
държа инсулинови рецептори, вероятно е
плацентарната хиперплазия д а с е дължи
и отчасти на хронична(та) хиперинсули-
немия. Голямата плацента от диабетни
майки има големи нутритивни нужди, кои­
то представляват риск з а плода п р е з тре­
тото тримесечие. Този риск обикновено
с е подценява. Повишените метаболитни
нужди на хиперпластичната плацента мо­
ж е д а доведат до намален р а с т е ж на пло­
д а при диабетна бременност (IUGR). Го­
лямата плацента не винаги е в състояние
д а осъществява оптимален нутритивен
обмен между майката и плода. Честа на­
ходка при такава плацента с а незрели и
с л а б о пермеабилни въси с патологично
променени кръвоносни съдове. Голямата
м а с а на плацентата при диабет притиска
и/или изпълва интервилозното простран­
ство и така намалява о б е м а му и плацен­
тарната перфузия. Тези промени, плюс
разстроено нормално узряване на пла­
центата при диабетна бременност, нама­
ляват функционалните възможности на
всеки грам плацентарна маса. Освен това
с а показани и други особености на пла­
центарната хиперплазия: при клас В диа­
бет с е е увеличила „непаренхимната" тъ­
кан на плацентата при макрозомни деца,
което засилва функционалната недоста­
тъчност на плацентата. При диабетна
бременност, усложнена с ъ с съдови забо­
лявания на майката, с е установява м а л к а
п л а ц е н т а . При хипоксия и плацентарна
исхемия компенсаторно с е разрастват
въсите, образувайки незрели клетки; въ-
сите обаче не завършват морфологично и
функционално(абортивни дегенеративни
вилозни пъпки), които хистологично с е
342 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
установяват като трофобластни дегене­
ративни възли (S. Perrine и сьтр., 1985).
Обаче липсва корелация между степента
на плацентарните структурни промени и
глюкозния контрол. Отбелязва се, че раз­
лични структурни промени на плацентата
могат да са резултат на заболяване с ед­
на и съща тежест.
Други обичайни плацентарни находки
при диабетна бременност са преждевре­
менното стареене или персистираща нез-
релост на хориалните въси. Това са всъщ­
ност и най-постоянните находки (С.
Salafia, 1988), въпреки че в друга серия те­
зи находки са установени само при мак-
розомни деца от диабет клас В.
Вилозните капиляри са силно извити и
с увеличен брой (Chorangiosis). Хорангио-
зата се смята като компенсаторна реак­
ция на плацентата към субоптималната
околна среда. Често базалната мембрана
на вилозните капиляри е задебелена, ко­
ето вероятно влияе на нутритивния тран­
спорт неблагоприятно. Други характерни
находки в плацентата от диабетични май­
ки са повишената честота на инфаркти и
тромбози в интервилозното пространст­
во. Инфарктите се срещат 5 пъти по-чбс-
то в сравнение с недиабетни бременни.
Обемът им е 4 пъти по-голям в сравнение
с обема на инфарктите при контролите.
Инфарктите се проявяват още през 32-34
г.с. при наличие на диабет с васкулопа-
тия. Преобладаването на инфарктите ко-
релира с тежестта на диабета и създава
условия за неадекватен нутритивен под-
воз до плода, в резултат на което се раз­
вива IUGR. В диабетната плацента се ус­
тановяват имунологични находки: пови­
шено отлагане на имуноглобулини и на
комплементни съставки. Хроничният ви-
лит е характерна находка. Тя представля­
ва клетъчни инфилтрати на хориалните
въси, съставени от лимфоцити, хистиоци-
ти и плазматични клетки. Хроничните ви-
лити се срещат 2 пъти по-често у диабе­
тично бременни (23%), срещу 13% у неб-
ременни. Наличието само на една пъпна
артерия се среща 35 пъти по-често при
диабетна бременност, като израз на по­
чести фетални малформации при диабет­
на бременност.
4.13.3. Фетални органи. Най-ха­
рактерно за вътрешните органи на д.д.м.
е генерализирана висцеромегалия —
всички вътрешни органи са по-големи от
нормата, а някои техни структури — ня­
колко пъти по-големи. Характерна за
д.д.м. е кардиомегалията. Дължи се на
клетъчна хиперплазия. Много д.д.м. имат
кардиомегалия и тахипнея без явна при­
чина. Често се установява умерена необ-
структивна кардиомиопатия с увеличен и
задебелен интервентрикуларнен септум.
Тази идиопатична кардиомиопатия спон­
танно изчезва няколко месеца след раж­
дането. Напоследък в патогенезата на
кардиомегалията се поставя фетална хи-
перинсулинемия.
4.13.4. Хепатомегалия. Тяемного
характерна за д.д.м. и особено тези с
макрозомия. Дължи се едновременно на
хиперплазия и хипертрофия на чернод­
робните клетки. Освен това, за хепатоме-
галията допринася и екстрамедуларната
хемопоеза в черния дроб при тези деца.
Черният дроб на тези деца съдържа над 3
пъти повече хемопоетична тъкан, в срав­
нение с децата от недиабетни майки. Уве­
личената екстрамедуларна хемопоеза се
дължи на хроничната интраутеринна хи­
поксия на тези деца. Екстрамедуларната
хемопоеза е по-слабо изразена при гес-
тационен диабет и е по-изразена при
д.д.м. с IUGR. Увеличение големината на
черния дроб в плода при диабетна бре­
менност започва рано — през 18 г.с. —
увеличение 12%, през 36 г.с. — с 20% над
нормалните стойности, а според по-ста­
ри данни-до 80% над нормата (А. Roberts
и сътр., 1994).
4.13.5. Панкреас. Инсуларната тъ­
кан е увеличена абсолютно във форма на
Полинезия (увеличен брой островчета) и
като макронезия (увеличени размери, го­
лемина на островчетата). Броят на Лан-
герхансовите островчета при д.д.м. е 6
пъти по-голям, отколкото на контролите,
диаметърът им — 8-9 пъти по-голям, а
обемът им, изразен като процент на пан-

креатична тъкан — 2 0 - 3 0 пъти по-голям в
сравнение с нормата. Съществува дирек­
тна зависимост между масата на Лангер-
хансовите островчета и теглото на плода.
Децата с IUGR имат островна маса равна
на половината островна маса на макро-
зомните деца. Обаче степента на увели­
чение на островчетата не корелира с кла­
сификацията на P. White, с майчините ин­
сулинови нужди или със степента на мета-
болитния (въглехидратен) контрол на
майката през бременността. Промените
в островния апарат при д.д.м. персисти-
рат още от третия месец на феталния жи­
вот.
4.13.6. Тестове с околоплодна
течност. Показа се, че както при нор­
мална, така и при диабетна бременност
нивото на глюкозата в околоплодната
течност (о.т.) корелира с концентрацията
на гликемията в майката. Количеството и
концентрацията на инсулина в о.т. с а
свързани с повишено ниво на глюкоза в
о.т. и може да бъде по-стабилен маркер
за диабетна фетопатия. В една серия 75
бременни с фамилна анамнеза за диабет
били тестувани за хипергликемия; по раз­
лично време, след 28 г.с. било изследвано
общото количество инсулин в о.т. Сред 25
от тези бременни сутрешните и следобед­
ни тестове били над 200 mg/dl глюкоза.
Девет деца имали диабетна фетопатия,
установена при раждането. Други 5 деца
имали фетопатия, но гликемийните стой­
ности на г.т.т. в майките били по-ниски.
Всички 14 деца, родени с данни за диабет­
на фетопатия, имали инсулинова концен­
трация в о.т. над горната граница за нор­
ма (Р. Weiss и сътр., 1984).
4.13.7. С-пептид в о.т. С-пептидът
е проинсулинсвързващ пептид и е бил из­
следван в о.т. като маркер за образуване
на инсулин от плода. Пробите за С-пептид
имат даже известни предимства пред
пробите за инсулин (вж. Book N541, p. 435).
Показа се, че общото количество С-пеп­
тид в о.т. корелира с теглото на децата
Захарен диабет 3 4 3
при раждане и със степента на диабетен
контрол (С. Lin и сътр., 1981).
4.13.8. Патофизиологични п о с ­
ледици. В резултат на патоморфоло-
гичните промени в плацентата, може да
се наруши функцията (физиологията) на
плацентата. Особено се нарушава транс­
ферът на аминокиселини при диабетна
плацента. Преминаването на аминокисе­
лините е много по-чувствително към про­
мените на перфузията, отколкото глюкоз-
ният трансфер. При случаи на диабет са
засегнати и маточните съдове и се огра­
ничава пренасянето на аминокиселини до
плода. Установена е ниска концентрация
на аминокиселини в пъпната кръв от
д.д.м. Диабетната плацента съдържа по­
вишени количества гликоген във вилозни-
те стромални клетки, в капилярния ендо-
тел и в синцитиотрофобласта. Стените на
пъпните съдове на деца от диабет клас D
също съдържат гликоген. При инсулинза-
висим диабет плацентата съдържа голе­
ми количества и от свободни мастни кисе­
лини, триглицериди и фосфолипиди. Най-
характерната промяна в плацентата при
и.з.д. (инсулинзависим диабет) е намале­
ната активност на пируваткиназния ен­
зим. Това намаление може да сигнализи­
ра (за) намален анаеробен глюкозен ме­
таболизъм, който е главен източник за
енергия на плацентата. Като резултат се
намалява транспортът на аминокисели­
ните до плода IUGR (J. Saintonge и сътр.,
1983).
4.14. Вродени аномалии на пло­
да. Често пъти лекарите изразяват това
понятие с думите „диабетна фетопатия".
Този израз е твърде общ, неопределен и
не дава никаква конкретна информация.
Той не се среща и не се употребява в ли­
тературата по този проблем, поради това
е желателно да се изостави.
В светлината на големите успехи в тре­
тирането на диабетната бременност и на­
маление на перинаталната детска смърт­
ност, от над 40% през началото на 50-те
344 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
години до или под нивото на недиабетните
бременности (Е. Adashi и сътр., 1979; D.
Rushton, 1984) изведоха напред по важ­
ност проблема за вродените малформа-
ции на д.д.м., тъй като те сега са главната
причина за п.д.с. при тези деца. Вродени­
те аномалии се срещат около 3% от всич­
ки родени в САЩ деца, съставлявайки
около 21% от детската смъртност (Н.
Kalter и сътр., 1983). Захарният диабет
представлява едно от най-честите забо­
лявания на майката, резултирайки мал-
формации в потомството. Честотата на
големи вродени малформации сред д.д.м.
е между 6% и 10%, представляваща 2 - 3
пъти повишение в сравнение с цялата по­
пулация и която съставлява 40% или поч­
ти половината от цялата перинатална дет­
ска смъртност сред д.д.м. (F. Pinter и
сътр., 1988). Тези вродени малформации
представляват сериозен социален и фи­
нансов проблем. Патогенезата на тези
малформации се крие в най-ранните ста­
дии на бременността, когато тя още не е
сигурно установена. Съвременните данни
обаче показват, че майчината метаболит-
на среда оказва директно влияние върху
зародиша през критичните периоди на
ранното му развитие. Много серии показ­
ват, че нормализирането на кръвната за­
хар през предконцепционния период и
поддържане на нормална гликемия през
критичния период на органогенезата, на­
малява честотата на вродените малфор­
мации у диабетичната бременност до ни­
вото на нормалната здрава бременност.
Неотдавнашни експерименти показаха,
че арахидоновата киселина, прибавена
към хипергликемична културелна среда
и/или инжектиране на диабетни плъхове,
предотвратява ембриопатия (F. Pinter и
сътр., 1986). За първи път зависимост
между вродени малформации на плод от
диабетна бременност е направена през
1885 г.
4.14.1. Видове структурни мал­
формации. Съществува голямо раз­
нообразие на типове малформации у
д.д.м. и анализът на данните на много цен­
трове не установява специфични за диа­
бета аномалии. Данните показват, че те­
зи малформации са неразграничими от
малформациите, предизвикани от гене­
тични причини или фактори на околната
среда. Въпреки тези данни, някои автори
погрешно смятат, че синдромът на кау-
дална регресия е патогномоничен за диа­
бетните малформации (Е. Pinter и сътр.,
1988). Причинените от диабет малформа­
ции са големи и малки, могат да включат
множество органи, причинявайки смърт
или функционални органни нарушения.
Най-честите типове малформации, свър­
зани с диабет, включват следните систе­
ми:
-ЦНС
— стомашно-чревна;
— сърдечно-съдова;
— пикочнополова;
— скелетна.
Малформации на ЦНС. Тези малфор­
мации съставят значителен дял от анома­
лиите, предизвикани от диабета. Най-чес­
тите типове са:
— аненцефалия;
— acrania;
— meningocele:
— микроцефалия;
— holoprosencephalia.
Сърдечно-сьдови аномалии:
— транспозиция на големите съдове;
— вентрикулен септален дефект;
— коарктация на аортата;
— единствен вентрикул;
— хипопластичен ляв вентрикул;
— отворен ductus arteriosus;
— пулмонална стеноза.
Съществува общо съгласие, че сър­
дечносъдовите аномалии са чести при
д.д.м. Типовете аномалии варират в раз­
личните серии. Съществува пряка зави­
симост между общата честота на вроде­
ните сърдечни аномалии у д.д.м. и пови­
шената степен на съдови усложнения у
майката. Други установяват зависимост
между тежестта на малформациите и
продължителността на майчиния диабет.
В една серия се съобщават 4% вродени
сърдечни аномалии у деца от такива май­
ки, което е 5 пъти повече в сравнение с
цялата популация (8/1000).
Бъбречните аномалии включват:
— агенезия на бъбрек(ци);

— мултикистозни бъбреци;
— двойни уретери;
— хидронефроза.
Тези аномалии могат да персистират
отделно или в комбинация с други мал-
формации, като синдром на Potter, дуоде-
нална атрезия, Мекелов дивертикул.
Стомашно-чревните аномалии съ-
що са чести. Те включват:
— аноректална атрезия;
— малък ляв колон;
— трахеоезофагеална фистула;
— болест на Hirschprung.
Тези дефекти също могат да се съпът­
стват и от сърдечни, урогенитални и др.
аномалии.
Скелетни аномалии. Най-чести типо­
ве са:
— сакрална агенезия или хипоплазия
(„Синдром на каудална дистрофия");
— хипопластични крайници;
— pes equinovarus.
Синтромът на каудална дистрофия е
рядко състояние, за първи път описано
през 1857 г. Този синдром е чест при
Захарен диабет 345
д.д.м., обаче се среща и у деца от недиа-
бетични майки. Поради това той не може
да се счита като патогномоничен за
д.д.м., но все пак се смята типичен, харак­
терен за тези деца. Дори само с това, че
се среща 200-400 пъти по-често сред
д.д.м. в сравнение с деца от майки недиа-
бетички (М. Landen, 1991). Освен това,
етиологията на този синдром е малко по-
комплексна. Той се причинява поне от 2
фактора — майчина склонност към диа­
бет и влияние на специфичен НЬЛ-алел.
Заключението за такава етиология се ос­
новава върху наблюдение, че този синд­
ром настъпва у д.д.м. и също е налице фа­
милен модел (форма) у недиабетици. Та­
зи скелетна аномалия е често част от гру­
па дефекти, засягащи множество органи
(Book №41, p. 209). Фиг. №4.8. представя
синдром на каудална регресия (Book №2,
p. 1102; №20, p. 930). Синдромът на кау-
далната регресия представлява агенезия
на сакрума и лумбалната част на гръбнач­
ния стълб и хипоплазия на краката (D.
Hollingsworth, 1984,1989). J. Зопекисътр.,

. ...» псгоесия. Честотата на та^н анома-тня е тш.рде различна

Фи!. Л
> 4.И. IluHolXMuHo дете със синдром на ка>да.
(BOOK № 41, р. 353).
346 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
1990, съобщават за ултразвуково диаг­
ностициран случай със сакрална агене-
зия в 25 г.с. у майка с и.з.д.
4.14.2. Други аномалии. Единст­
вена пъпна артерия се установява в 6,5%
у д.д.м., което е 5 пъти увеличена честота
в сравнение с общата популация. Хид-
рамнион (полихидрамнион) е честа на­
ходка при диабетна бременност. Той мо­
же да се съпътства с аномалии на ЦНС и
гастроинтестинални малформации.
4.14.3. Функционални отклоне­
ния. Резултатите от неврологичните
контроли след раждането на д.д.м. са про­
тиворечиви. Някои серии установяват ви­
сока честота на мозъчни трудности. Деца
от майки, чиято бременност е била услож­
нена с ацетонурия, показват интелекту­
ални затруднения. Обаче не се установя­
ва корелация на интелектуалния статус
на децата с класификацията на P. White и
с инсулиновите нужди на майката през
бременността. Друга серия показа заба­
вяне на интелектуалното развитие на де­
цата с 3-5 години, чиито диабетични май­
ки са имали ацетонурия. По-късни серии
(1979 г.) не установяват разлика в Ю меж­
ду д.д.м. и недиабетички. При сравняване
на деца от майки с диабет тип I и гестаци-
онен диабет било установено, че децата и
от двете групи имали нормално нервноп­
сихично развитие. Различието в резулта­
тите се обяснява с подобреното третира­
не на диабетната бременност през по-но­
во време. Обаче съществуват данни, че
функционални отклонения може да има и
без наличие на структурни аномалии. В
една серия е установено 30% повишено
ниво на еритропоетин у д.д.м. Друга серия
съобщава забавено преминаване от у-
глобулин към ß-глобулин (S. Perrine и
сътр., 1985).
4.14.4. Етиологията на фетални-
те малформации при диабетна
бременност не е изяснена все още
напълно. Освен другото, това се дължи и
не на последно място на факта, че з.д. не е
е разстройство само на въглехидратния R
метаболизъм, а е разстроен метаболиз- -
мът и на липидите и белтъците. Понасто- -
ящем метаболитните промени, свързани ь
с хипергликемията през периода на ран- -
ното ембрионално развитие се смятат за j i
главни тератогенни механизми (L
Cousins, 1983; N. Freinkel и сътр., 1984).
Резултатите от клиничните и експеримен­
тални проучвания доведоха до сегашната
концепция, че малформациите на плода
при диабетна бременност се дължат на
прекъсване процесите на ембрионалното
развитие през време на органогенезата
като резултат на хипергликемията (Е.
Pinter и сътр., 1986; Е. Яеесеисътр., 1986).
Чрез отчитане морфологичното развитие
на всеки орган, включен в аномалиите
през време на диабетна бременност, се
показа, че тези вродени дефекти се обра­
зуват преди седмата гестационна седми­
ца.
4.15. Гликозилирани хемогло­
бини. През 1958 г. бяха идентифицира-,
ни три малки фракции на хемоглобик) А
(НвАча, НвАчб и НвАчс). Тези малки фрак­
ции или гликопроТейни впоследствие по­
лучиха имена — гликозилиран хемогло­
бин, гликохемоглобин или общо HBA-I.
Клиничното значение на тези гликохемог-
лобини се установи едва когато се пока­
за, че те имат висока концентрация (ни­
во) при диабетни пациенти (R. Koenig и
сътр., 1976; R. О. Shaughnessy и сътр.,
1979). Хемоглобин A-ic е най-голям от тези
малки хемоглобини и има прикачена глю-
коза към аминокиселината валин, влиза­
ща в структурата му (оттук и названието
гликозилиран хемоглобин). Нивото на
H B A I C показва в ретроспект (от момента
на изследването му) какъв е бил глике-
мичният статус за период от 4-6-8 седми­
ци, за разлика от изследването на кръв­
ната захар, която показва (отразява) са­
мо моментно ниво на гликемията и нищо
относно предишния период, ретроспек-

та. При нормална бременност нивото на
1
НвАчс е м е ж д у б - 8 % и то не се различава
от небременнйГнито се променя в различ-
1ните срокове на бременността. Установе-
i но е, че значителното увеличение на ниво­
то на H B A I C (над 10%) сигурно определя
лош диабетен контрол. HBA-IC определя
i какъв е бил гликемичният статус за срав­
нително дълъг период от 1-2 месеца
I (предхождащ изследването) и поради то-
зва трябва да се изследва о щ е при първото
шосещение на диабетична бременна же-
<на. Той не е тест за фина преценка на въг­
лехидратния баланс. Въпреки че много
шроучвания потвърждават мнението, че
I H B A I корелира с гликемичното състояние
ж а майката (R. Gonen и сътр., 1977; А.
/Vintzileos и сътр., 1980), съществуват и
проучвания, които не са успели да пока-
<жат, че HBA-IC има предиктивна стойност
.за абнормен глюкозен толеранс на май­
к а т а или за дълъг глюкозен контрол при
1Диабет (J. Miller и сътр., 1979). Обаче съ­
ществува общо съгласие, че H B A I предс­
тавлява j j p y ö a мярка", критерий за о б щ
гликемичен контрол. Корелацията може
да не е прецизна и м о ж е да не отразява
тточно колебанията на глюкозната кон­
центрация, но е (груб) показател за глю-
•козния статус за периода 4 - 8 седмици,
п р ед хо жда щи изследването му (Е. А.
Reece и сътр., 1988). К а к т о клинични, така
и лабораторни проучвания показаха за­
висимост между гликемичния статус през
шремето на органогенезата и честотата
ина вродените малформации (R. Leslie и
сътр., 1978; Е. Miller и сътр., 1981; К. Ylinen
и сътр., 1981, 1984). R. Leslie и сътр., 1978,
в серия от 25 диабетични бременни жени
през 4-седмичен интервал и 6 седмици
х л е д раждането установиха спадане
хтойностите на H B A I ОТ първото до трето­
т о тримесечие, най-вероятно като резул­
тат на глюкозния контрол чрез инсулино­
вото лечение. След раждането, поради
намаленият глюкозен контрол, нивото на
H B A I се повишило. По-важно е било обаче
гова, че 3 от 5 бременни диабетички, чии­
Захарен диабет 3 4 7
то начален H B A I е бил над нормата, роди­
ли деца с вродени малформации. След те­
зи серии М. Reid и сътр., 1984; J. Mills и
сътр., 1988 и J. Steel и сътр., 1990, използ­
ваха H B A I за преценка влиянието на гли­
кемичния контрол върху концептуса през
ранното второ тримесечие и потвърдиха
данните на R. Leslie и сътр., 1978. Те пока­
заха, че гликемичният контрол, осъщест­
вен чрез H B A I , корелира с честотата на
малформациите, установени през второ­
то тримесечие. Следователно, хемогло­
бин А-| стана полезна лабораторна проба
за преценка на риска на диабетичните
жени да развият малформирани деца. Р.
Damm и сътр., 1989, изследваха зависи­
мостта между хипергликемията, продъл­
жителността на диабета, съдовите услож­
нения и класификацията на P. White, от
една страна, и развитие на малформации
от друга. След 10-годишно проучване на
диабетични бременности се установи по-
висока честота на малформации сред па­
циентки с хипергликемия, голяма продъл-
жителност на диабета и диабетна васку-
лопатия, отколкото сред бременни без
тези усложнения. Установи се по-висока
честота на малформации сред бременни
от клас D - F в сравнение с класове А - С .
Използвайки гликозилирания хемоглоби-
нов тест през 14 г.с., Е. Miller и сътр., 1981,
установиха, че честотата на малформа­
циите корелира не с класификацията на
White, а със степента на глюкознния кон­
трол, на глюкозния статус;
Малформации %
HBA-IC< 6,9% 0
НвАчс 7-8 5,0
HBAIC > Ю 22,4
У нас, струва ми се, за първи път д-р К.
Тодорова (1994) проучи върху диабетично
болни от НИАГ зависимостта между гли­
кемичния контрол преди забременяване­
то и развитие на фетални малформации.
Тя контролира 10 диабетички преди и
след забременяването, като установи, че
348 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
през първото тримесечие на бременност­
та имат нормални стойности на H b A i
( = 7 , 3 % ) . Друга група, неконтролирани с
адекватно лечение, през първото триме­
сечие имали H b A i о т 8 % до 1 0 % . Устано­
вени с а 5 ембриона с фетални малформа-
ции и всички произхождали от неконтро­
лираната група диабетички с непланира-
на бременност. През първото тримесечие
тези жени имали H b A i - 9 , 7 % . Авторката
не е установила по-висока честота на
спонтанни аборти сред жените с неплани-
рана бременност, обаче у жените от две­
те групи, които с а завършили бремен­
ността си със спонтанен аборт, нивото на
H b A i е било високо — 1 0 , 5 % .
Ролята на хипогликемията. Същест­
вуват известни данни, че хипогликемията
или хипогликемичните реакции на диабе­
тичните жени могат да имат етиологична
роля за възникване на малформации в
плода. Данните по този въпрос са откъс­
лечни и сравнително стари, от преди три
десетилетия. Поради отдавнашни и ос­
къдни данни, трудно е да с е направи ме­
родавно заключение. Съществуват казу­
си за фетални аномалии при бременни,
подложени на инсулинов шок. В една се­
рия се съобщава за четирикратно пови­
шение на вродени сърдечни заболявания
у д.д.м. при усложнена бременност с хи-
погликемия (Т. Rowland и сътр., 1973).
Главният проблем обаче е да се опре­
дели относителният принос (ако изобщо)
на хипогликемията в развитието на мал­
формации. В една серия от преди 3 десе­
тилетия се съобщава, че само 8 от 65 ди­
абетни майки с малформативни деца с а
имали хипогликемия като реакция на ин­
сулин през първото тримесечие на бре­
менността. Засега този въпрос остава
спорен. Смята се обаче, че тъй като хи­
погликемичните епизоди са твърде оби­
чайни откакто се възприе и прилага ру­
тинно строгият метаболитен (гликеми-
чен) контрол, и този метаболитен контрол
е свързан с намаление честотата на мал-
формациите, най-вероятно хипогликеми­
ята не представлява съществен „контри-
бютор" в генезата на вродените малфор-н
мации (Е. Pinter и сътр., 1988). Изтъква се,
че инсулин, образуван от плода, е може е
би тератогенен фактор за малформации-
те. Обаче ß-клетките на Лангерхансовите.е
островчета на плода образуват само ос­
къдно количество и. до 12 г.с., т.е. през £
време на органогенезата. Генетичният т
фактор също не се установява като съ- -
ществен етиологичен детерминант при ь
диабетна ембриопатия.
От изнесените данни може да се нап­
рави заключение, че метаболитните раз­
стройства, свързани с хипергликемията, ,
представляват главен фактор в генезата J
на вродените аномалии у д.д.м. Обратно,
строгият метаболитен контрол, т.е. тера­
певтично (инсулиново) поддържане на
еугликемично състояние през време на
органогенезата, трябва да се очаква, че
ще намали свързаните с диабета вродени
малформации. В подкрепа на тази кон­
цепция са и следните факти: в една серия
от 57 деца, родени от 56 добре контроли­
рани диабетични майки, само едно дете е
имало вроден сърдечен дефект. Сред 420
диабетични бременни, 292 получили инсу­
линово лечение след осмата седмица от
концепцията, а 128 — преди концепцията.
Този предконцепционен контрол е довел
до рязко спадане честотата на вродените
малформации сред децата от тези майки
— в първата подгрупа 7,5%; в предконцеп-
ционната група — 0,8%, т.е. 10 пъти нама­
ление (К. Fuhrman и сътр., 1983). Тези ре­
зултати бяха потвърдени от J. Kitzmiller и
сътр., 1986, в едно Калифорнийско регио­
нално програмирано проучване, от резул­
татите на което авторите заключават, че
предотвратяването на изразена хиперг-
ликемия в началото на бременността пос­
редством интензивно контролиране пре­
ди концепцията намалява честотата на
големите вродени аномалии в д.д.м. до ни­
вото на деца от недиабетичните майки.
Подобни резултати получиха A. Gold и
сътр., 1986, в Израел (вж. Book №45, р-
207-210).

10
ä b
0
Ю о m 12 2pm 4 6
Време (часове)
Фиг.№ 4.9. Деноношен глюкозен профил на 13 жени с инсулинзависим диабет и 9 жени с нормален глюкозен
толеранс през 32 и 35 г.с. (М. Gilliuer и сътр., 1975).
Тези (всички) данни подкрепят кон­
цепцията, че хипергликемията представ­
лява тератогенен фактор и предконцеп-
ционният глюкозен контрол намалява
честотата на вродените малформации. Е.
Pinter и сътр., 1988, привеждат експери­
ментални изследвания, извършени в тях­
ната лаборатория, които показват, че
<жьлтьчният мехур играе интегрална роля
в патогенезата на диабетната ембриопа-
тия. Освен това, те изтъкват ролята и на
арахидоновата киселина като нов аспект
в профилактиката на ембриопатията,
свързана с диабета.
4.16. Диабетогенен ефект на
бременността. Диабетогенният
ефект на нормалната бременност се осъ-
шдествява посредством следните факто-
Ти:
1) Образуване повишени количества
на плацентарни хормони, които антагони-
зират действието на инсулина.
Диабетогенни хормони HPL (Human
placental Lactogen). HPL повишава обра­
зуването на свободните мастни киселини
(с.м.к.) чрез стимулиране на липолиза. От
звоя страна, с.м.к. повишават перифер­
ната тъканна резистентност срешу и. и
:лед това потискат инсулиновите рецеп­
тори, Освен това, може да се увеличи
трансформацията на инсулин през бре­
Захарен диабет 3 4 9
Норма
Инсулинзависим диабет
6 Ю '2 2orn -4 6 0
менността посредством стимулиране на
плацентарни ензими — инсулиназа.
2) Ензими в плацентата (инсулиназа),
които разпадат майчиния инсулин, увели­
чават активността си през късната бре­
менност — втората половина.
4.16.1. Критерии за адекватен
метаболитен контрол. Те са про­
менливи и даже в серии с ниска перина-
тална загуба критериите се различават: в
една серия за такива критерии на средна
кръвна захар през третото тримесечие се
приема под 100 mg/dl, а при друга — около
120 mg/dl. Дори има автори (К. Leveno и
сътр., 1979), които оспорват връзката
между „ригидния" глюкозен контрол и
прогнозата на бременността. Тези авто­
ри съобщават добри резултати при диа­
бетна бременност със значително по-ви­
сока майчина кръвна захар. Все пак, по­
вечето серии и автори възприемат кон­
цепцията за строг метаболитен (гликеми-
чен) контрол през бременността, при кой­
то обикновено се получава най-добра
прогноза за плода. Осъществимостта на
тази концепция е показана на фиг. №4.9.
фигурата показва, че при строг метабо-
дитен контрол гликемията на диабетните
бременни може да се доближи до средна­
та нормална часова гликемия. Осъщест­
вимостта на поддържане на нормален
глюкозен профил при бременни с инсу-
350 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
линзависим диабет се показа от много
други автори (Е. Adashi и сьтр., 1979; D.
Coustan и сьтр., 1986; J. Kitzmiller и сьтр.,
1985). В една малка серия от 10 диабетич­
ни жени през пьрвото тримесечие на бре­
менността, които с а били контролирани
„строго" с по 5 - 8 изследвания на кръвна­
та захар дневно, с а получили отлични ре­
зултати: H b A i c спаднал от 9,4%на 5%. Но­
вородените деца нямали макрозомия, хи-
погликемия, хипербилирубинемия, хипо-
калциемия, нито RDS. Въз основа на тези
резултати авторите заключават, че нор­
мална гликемия не само може да се пос­
тигне о щ е през ранната бременност, но
м о ж е да се поддържа за дълго време у ам­
булаторни жени. Авторите (L. Jovanovic и
сътр.) показаха, че нормална гликемия
м о ж е да с е получи едва след 1-седмично
лечение. Съобщава с е в литературата, а и
ние в клиниката наблюдаваме понякога,
при диабетни жени на строг гликемичен
контрол с и., че жените понякога изпадат
в хипогликемични състояния. Поставя се
въпросът дали строгият гликемичен конт­
рол не нарушава някои други страни на
хомеостазата на тези бременни. За да от­
говорят на този въпрос, Е. A. Reece и
сътр., 1988, с а изследвали през третото
тримесечие 22 диабетни бременни, нами­
ращи с е на такъв глюкозен контрол. Те с а
изследвали на всяка жена следните пара­
метри:
— с.м.к.;
— аминокиселини;
— кетони;
— триглицериди;
— холестерол;
— инсулин.
Тази серия показва, че посредством
нормализирането на гликемията се нор­
мализират и другите енергийни метабо-
лити. За постигането на това е било необ­
ходимо вкарване на повишени дози инсу­
лин. Всички посочени данни оправдават
концепцията на строгия метаболитен
контрол през бременността и възмож­
ността за неговото осъществяване (Book
№41, p. 254).
4.16.2. Фруктозамин. Това е дру
тест за контролиране на диабетна б р е ;
менност, „конкурент" на НвАчс- НвАчс каЕ
то тест има известни недостатъци — ние:,
ка чувствителност към умерена глюкознг;
интолерантност и възможност да се влим
яе от някои фактори, фруктозамин (ф.) о
маркер за гликозилиран серумен п р о с
теин. Този тест измерва серумния гликос
зилиран протеин. Чрез него е възможно!
да се диагностицира диабет от недиабете
с по-малко от 10% грешно определение 9
При една серия от 79 бременни диабетич-1-
ки и 20 жени с геетационен диабет тестътс
с ф. е открил 17 (85%) бременни с геста-£
ционен диабет и дава само 5% фалшивс:
положителен резултат при открития диа- f
бет (A. Roberts и сътр., 1983).
4.17. Ултразвукова преценка нае
диабетна бременност. Срок нав
бременността. Необходимост от улт­
развукова (у.з.) преценка на диабетнатав
бременност произтича от овулаторни не--;
редовности, от необходимостта в опреде­
лени случаи, от предсрочно родоразре--
шение, от възможностите за развитие на
макрозомиа през късната бременност. В
една серия се показало, че при добре к о н - н
тролирани клинически диабетни б р е м е н - н
ности се е получило различие с у.з. пре­
ценка в 15% от жените в размер на 4 сед­
мици (S. Eik и сътр., 1984). К а к т о е извес­
тно, измерването на CRI през първото
тримесечие най-точно определя срока на
бременността. При диабетична бремен­
ност обаче една серия показа 27% заба­
вяне на ранния растеж на ембриона през
първото тримесечие. В серия от по-късно
време (1985) при диагностициране с ба-
зална температура не се установява за­
бавяне на растежа с у.з. Все пак, този
въпрос е дискусионен. През първото три­
месечие у.з.-изследване служи да опре­
дели по възможност по-точно срока на
бременността, жив ли е плодът и обема на

о.т. През второто тримесечие, 18-20 г.с.,
у.з. изследване се извършва, за да уста­
нови или изключи фетални аномалии.
След този срок у.з. изследване се извър­
шва през 4-€-седмичен интервал, за да
прецени количеството на о.т. и еволюция­
та на феталния растеж.
4.17.1. Д о п л е р о в а велосимет-
рия (д.В.). F. Johnstone и сътр., 1992,
изследвали кръвния ток на 128 бременни
с неусложнен диабет и 170 недиабетични
бременни. Резултатите не се различава­
ли между двете групи бременни. При ня­
кои плодове с влошено състояние същес­
твува корелация с абнормни стойности на
д.в. (повишен индекс на резистенция). По-
важно е обаче от клинична гледна точка,
че сред 7 деца с влошено състояние, кои­
то били родоразрешени спешно чрез це-
зарово сечение, д.в. в пъпните артерии
била абнормна само при 3, а при 4 — нор­
мална. При тези 4 случая NST и биофизи-
калният профил били патологични. Авто­
рите заключават, че не може да се разчи­
та много на нормалните стойности на
Доплеровата велосиметрия при диабетна
бременност. В НИАГ с е извършва Допле­
рова велосиметрия на диабетна бремен­
ност (В. Мазнейкова, В. Димитрова, М. Ко-
нева).
4.17.2. Вродени аномалии. Д а ж е
и бременните жени знаят (в по-голямата
си част), че диабетът предразполага към
малформации на плода. Изключването на
такива аномалии през второто тримесе­
чие би успокоило бременната жена, а ус­
тановяването — би помогнало да се вземе
по-адекватно решение относно поведе­
нието, в зависимост от вида на малформа-
цията — ранно прекъсване на бремен­
ността при идентифициране на spina
bifida, стомашно-чревни аномалии, сър­
дечни дефекти, обструктивна уропатия,
би помогнало за индивидуализирано аку­
шерско поведение с цел оптимизиране на
Захарен диабет 351
прогнозата на плода (J. Nobbins, 1988).
Синдромът на каудална дистрофия
(с.к.д.) се среща най-често сред деца от
диабетични майки в сравнение с други
бременности (200 пъти по-често) или 1
случай със с.к.д. се среща на 200-500 ди­
абетни бременности. Аномалията предс­
тавлява липса или хипоплазия на каудал-
ните структури на гръбначния стълб (фиг.
N«), Установяване на стеснен гръбначен
стълб в каудалната му част и/или абнор-
мални крака. В повечето случаи у.з. диаг­
ноза е възможна през първия месец на
второто тримесечие.
4.17.3. Макросомия. Макросомия-
та (м.) произволно се дефинира като плод
с тегло над 4000 g или като тегло при раж­
дането над 90-я персентил за съответна­
та гестационна възраст и се среща в око­
ло 10% от всички бременности. Деца с
тегло над 4500 g се среща само в 1% от
бременностите. При диабетна бремен­
ност м. се среща много по-често — от
20% до 30%, а според по-нови източници
(Book №59, p. 27) — над 5-10%. Тези циф­
ри са обаче относителни и зависят от тре­
тирането на диабетната бременност, ко­
ето означава, че се променят с истори­
ческото време, с обществено-икономи­
ческото състояние на популацията и пр.
4.17.3.1. Етиология на макросомията.
Свързва се с хипергликемия на майката,
която индуцира хипергликемия в плода, а
тази последната предизвиква хиперинсу-
линемия в плода, феталната хиперинсу-
линемия предизвиква:
— липогенеза;
— синтеза на белтъци;
— отлагане на мазнини;
— органомегалия (накрая)
Експериментални проучвания на
Rhesus маймуни показаха, че вкарване
на инсулин индуцира макрозомия, което
подкрепя мнението, че и. е главният сти­
мулатор на растежа. Макросомията е
много по-честа у жени с диабет тип I без
васкулопатия, отколкото у пациентки с
352 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
васкулопатия. Обаче децата, родени от
жени с диабетна нефропатия, имат досто-
Раменна дистокия при макросомни деца от майки диабетички и контроли
(D. Acker и сътр., 1978).
Тегло при раждане (q) Р.д. недиабетни (%)
4000-4500
>4500
верно по-ниско тегло от контролите.
4.17.3.2. Раменна дистокия (р.д.). Ра­
менната дистокия е много честа при мак­
росомни деца, особено при диабетна
макросомия. Диабетната макросомия ре­
зултира по-често р.д., отколкото недиа-
бетната. Р.д. при диабетна макросомия
се предизвиква от диспропорция между
обиколката на главата на плода и обикол­
ката (дължината) на раменния пояс, респ.
на гръдния кош (табл. N94.6.).
Различни видове аномалии на ражда­
нето (дистокии) се приписват като харак­
терни за р.д. Те биха могли да се използ­
ват като предиктор за р.д. Като такива се
сочат: удължен втори период на раждане­
то, протрахирано спускане на главата,
спиране на спускането, абнормен първи
период, конфигурация на главата и необ­
ходимост от вагинално оперативно раж­
дане в празнината на таза (J. О. leary и
сътр., 1990).
4.17.3.3. Ултразвуково изследване.
То се препоръчва преди планирано раж­
дане, с намерение да се диагностицира м.
Въпреки че точността на изчисление на
теглото на плода над 4000 g чрез у. з. е да­
леч незадоволително, този метод е все
пак най-точен от съществуващите за тази
цел и трябва да се използва. Дължината
на бипариеталния диаметър (б.д.) при ди­
абетична бременност не е добър предик­
тор за макрозомия и за евентуална ра­
менна дистокия. Поради това се използ­
ват по-сложни измервателни у.з. методи­
ки:
а) макросомен индекс на Elliot и сътр^
1982: б.д. се изважда от средното межд:
Таблица N2 4л
Р.д. при диабетни (%)
10 23
22 50
предно-задния и напречен торакален дм,
аметър. 87% от макрозомните плодов-s
имат разлика над 1,4 cm; 92% от децата • J
тегло под 4000 g имат макрозомен индею >
под 1,4 cm;
б) коремна обиколка на плода на нивоз
то на умбиликалната част на порталнатм
вена. J. Pedersen и сътр., 1992, са изпробЗ
вали тази методика и само с нея са полуу
чили такива резултати, равни на резултае
тите от сложните методики;
в) отношението на главичната обиколл
ка към коремната (метод на Camybell u
Thomas). Този метод се преценява като
„екстремно полезен" в прогнозиране на»
макрозомията и насочване на лекаря дг^
мисли за раменна дистокия.
4.17.3.4. IUGR. По този въпрос е писано!
много (вж. Book N°38 и 45). При тези слу-\
чай от решаващо значение е точната гес-с
тационна възраст. Напоследък за тази!
цел се измерва с у.з. напречният диаме-£
тър на церебелума (н.д.ц. — малкия мо-с
зък). Този диаметър корелира с гестаци-h
онната възраст. При плодове с IUGR н.д.ц.^.
е бил нормален, корелирайки с гестаци-
онната възраст, без да се влияе от проце-с
сите на феталната ретардация (J. Hob-
bins, 1988).
В рутинната практика с диабетните^
бременни жени за ориентиране относно
големината (теглото) на плода ние изпсл-/
зваме б.д., отношението на б.д. към нап-г
речния торакален диаметър и напоследък
— обиколката на главата към обиколката:
на гръдния кош = раменния пояс. В сфе­
рата на диабетната макрозомия резулта-

тите от у.з.-измервания и антенатална
преценка на теглото на плода са задово­
лителни.
4.17.3.5. Д о п л е р о в а ултразонография.
До 1988 г. е била изследвана само една
бременна с диабет с Доплерова методика
(В. Trudinger и сътр., 1985; Р. Витзисътр.,
1988), при която се е установило намален
кръвен ток в интервилозното пространст­
во и зависимост между утероплацентар-
ната резистенция и Доплерова велоси-
метрия на маточните артерии.
През последно време се съобщава за
изследвания на бременни с диабет с Доп­
лерова методика (М. Landon и сътр.,
1989). В още по-ново време се съобщава
за 56 бременни с инсулинзависим диабет,
на които е извършена Доплерова велоси-
метрия на пъпната артерия, започвайки
от 17-20 г.с. и проследени през интервал
от 4 седмици до края на бременността.
Било установено повишено отношение
S/D (систолно/диастолно), повишен бил
индексът на Pourcelot и индексът на ре­
зистенция на пъпната артерия. Тези дан­
ни показват повишена резистенция на
циркулацията в плацентарно-феталната
съдова система у диабетички, която може
да отразява намаление на утероплацен-
тарния кръвен ток. Освен това се устано­
вила неблагоприятна прогноза у пациент­
ки с отношение (S/D), надвишаващо 3,5
(Book N°3, p. 1008). От 1993 г. започна въ­
веждането на Доплеровата методика в
нашата клиника за изследване на риско­
вата, включително диабетна бременност
(д-р В. Мазнейкова, д-р В. Димитрова, д-р
М. Конева).
4.17.3.6. Раж д ане п р и м а к р о з о м и я .
Препоръчва се раждането на деца с тег­
ло над 4000 g от диабетични майки да ста­
ва чрез цезарово сечение (D. Acker и
сътр., 1978). Други автори и центрове из­
вършват цезарово сечение при антена-
тално определено тегло > 4500 g (Z.
Hagay и Е. A. Reece, 1992). При тегло меж­
ду 4000-4500 g те родоразрешават инди­
видуално — различен начин за различни
Г1
PIH = Pregnancy Induced Hypertension
Захарен диабет 3 5 3
жени, като се основават върху клинична­
та преценка за таза и миналата анамнеза
(напр. теглото на предишните деца). В та­
зи категория деца трябва да се избягват
оперативни вагинални раждания в праз­
нината на таза — форцепс, мануална по­
мощ при седалище. Дали може да се пре­
дотврати развитие на макрозомия чрез
стриктен метаболитен контрол, е въпрос
нерешен (S. Willian и сътр., 1986). В серия
от 1980 г. не се установява корелация
сред добре контролирани с диабет тип I —
между средното ниво на майчината кръв­
на захар и честотата на макрозомията.
Смята се, че повишената адипозност на
децата от диабетични майки при добре
контролирани пациентки е свързана с по­
вишен трансфер на свободни мастни ки­
селини и аминокиселини от плацентата в
плода на диабетични майки.
4.18. Влияние на диабета върху
протичането на бременността.
Влиянието на диабета върху честотата на
усложненията през бременността не е
добре проучено, литературата по този
въпрос е (сравнително) ограничена.
4.18.1. Хипертония, предизви­
кана от бременността (PIH) .
Общо сред всички форми на диабет чес­
тотата на PIH е 11,7% сред голям брой ди­
абетно бременни за период от 1965-1985 г.
в цялата англоезична литература ( L
Cousius, 1988). PIH е по-честа сред по-
тежките форми на диабет — клас D до R,
докато при гестационния диабет честота­
та й е приблизително колкото при недиа-
бетни бременни. Не е сигурно дали PIH е
по-честа при клас В и С. Трябва да се от­
бележи трудността в идентифициране на
PIH у диабетно бременни със съдова бо­
лест. То е трудно при клас F и R диабет,
при които обикновено е налице хронична
3 5 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
хипертония. Хроничната хипертония (х.х.)
сред всички видове диабет общо е около
10%. В клас D, F и R е около 17%, а при г.д.
и диабет клас В и С — 8-10%. За сравне­
ние честотата на х.х. сред общата попу­
лация бременни е около 2%. Общо всички
видове хипертензивни разстройства при
диабетична бременност се срещат в 18%.
Класове D, F, R — около 30% и при геста­
ционен диабет и клас В и С — около 15%.
Общо е мнението, че тотално хипертен-
зивните разстройства се срещат по-чес­
то сред диабетна бременност в сравне­
ние с небременни. Тъй като нашата кли­
ника е национален център за бременни с
диабет, ние също установяваме, че хи­
пертоничните разстройства са доста чес­
ти у диабетичните бременни и почти оби­
чайни при бременни с инсулинзависим
диабет. Кетоацидоза се среща при по-
тежките форми на диабет и при неадек­
ватно контролирани (лекувани). През пос­
ледните години честотата на кетоацидо-
зата е значително по-рядка.
4.18.2. Хид ра м нион (х.). Общата
честота на х. сред диабетичките е 15% и
5% при гестационен диабет. Етиологията
на х. при диабетна бременност не е изяс­
нена. Често се съчетава с фетални мал-
формации, както у недиабетната бремен­
ност, въпреки това повечето диабетички с
х. нямат фетални аномалии. През послед­
ните години честотата на х. сред диабе­
тични бременности намалява.
Възникването на х. при диабетна бре­
менност е свързано с повишена честота
на п.д.с. и заболеваемост. Преждевре­
менното раждане при диабетни жени с х.
е два пъти по-често (13%) в сравнение с
преждевременното раждане без х. (6%).
Други, пак съвременни данни, показват
повишена честота на п.р. сред диабетич­
ките — 31% сред жени с диабет тип I, чес­
тота, която е 3-4 пъти по-висока в сравне­
ние с общата акушерска популация (М.
Miodovnik и сътр., 1987). Тези данни про­
изхождат от популация с лошо контроли­
ран гликемичен контрол. Ние в нашата
страна не срещаме това явление толкова
често. MgS04 е средство на избор за ле­
чение на спонтанно п.р. при диабетни же­
ни. ß-симпатикомиметичните токолитич-
ни лекарства или глюкокортикоидните
стероиди предизвикват хипергликемия и
кетоацидоза.
4.18.3. Спонтанни аборти. Дан­
ните по този въпрос са твърде противоре­
чиви. В обширен литературен обзор Н.
Kalter, 1987, идва до заключение, че чес­
тотата на спонтанния аборт у диабетични
жени е подобна на честотата у недиабе-
тични, достигайки 10%. Проспективни
съвременни серии от Цинцинати (Охайо)
обаче показват двойно по-висока често­
та на спонтанни аборти сред жени с диа­
бет тип I (30%) в сравнение с недиабетич-
ки — 15% (М. Miodovnik и сътр., 1984). Не­
що повече, в друга серия същият изсле­
дователски колектив показа, че по-висо-
ката честота е свързана с лош гликеми­
чен контрол през ранния постконцепцио-
нен период, изразена с високо ниво на
гликохемоглобин A i през ранната бре­
менност. Последните данни бяха потвър­
дени от по-нова серия (J. Mills и сътр.,
1988).
Прееждевременното раждане (пр.р.)
се среща общо около 9-10% сред всички
(сбор) форми на диабет, по-рядко при ле­
ките форми (нула при гестационен диа­
бет).
4.18.4. Диабетична кетоацидо­
за. Кетоацидозата (к.а.) се дефинира
като плазмена глюкоза над 300 mg/dl,
плазмени бикарбонати под 15 mEg/l и ар­
териално pH < 7,3 (L. Cousins, 1982). През
последните години честотата на к.а. през
бременността спадна значително, около
9% сред 1500 диабетични бременни (D.
Thomas, 1987). Съобщава се, че к.а. у ди­
абетни бременни настъпва по-бързо и
при по-ниска кръвна глюкоза, отколкото

у небременни. Провокиращи фактори за
к.а. могат да бъдат: стрес, инфекция (пи­
кочна, белодробна, кожна), пропускане
на инсулинова инжекция поради забравя­
не, ß-миметични лекарства (D. Thomas и
сътр., 1977).
4.18.4.1. П а т о ф и з и о л о г и я на кетоаци-
дозата. Кетоацидозата възниква в ре­
зултат на относителен или абсолютен не­
достиг на инсулин. Рядко к.а. възниква са­
мо поради недостатъчно инжектиран ин­
сулин. Обикновено роля играят провоки­
ращи фактори (вж. по-горе). Инсулинът
нормално осъществява следните функ­
ции;
— ускорява асимилацията на глюкоза-
та в мастната "«ъкан, в черния дроб и ске­
летните мускули;
— стимулира адипоцитите да складир-
ват свободни мастни киселини;
— инхибира липолизата и гликогеноли-
зата в черния дроб;
— инсулинът спомага за утилизацията
на свободните мастни киселини в пери­
ферните тъкани.
При недостиг на инсулин тези процеси
вземат обратен ход, който е в насока на
създаване на различни отделни етапи в
развитие на кетоацидозата. Инсулин и
глюкагон имат взаимо противоположни
физиологични действия. Глюкагонът сти­
мулира кетонообразуването и образува­
нето на глюкоза в черния дроб, индуци-
райки гликонеогенеза и гликогенолиза.
Стимулирането на кетозата е от решава­
щ о значение за разбиране патофизиоло-
гията и развитието на диабетичната к.а.
При условия на глюкагонов излишък с е
стимулира образуването на кетони в чер­
ния дроб в 30%. А при недостиг на инсулин
започва да преобладава физиологичното
действие на глюкагон, намалява инсу-
лин/глюкагоновото отношение, настъпва
хипергликемия и кетоза. Две са най-глав-
ните кетонни тела, които предимно се об­
разуват при диабетна к.а. — ß-hydro-
xybutyrate и Acetoacetate. Тези умерено
силни киселини намаляват pH и учестяват
Захарен диабет 355
дишането (Кусмаулово дишане), което
причинява компенсаторна алкалоза. Ути­
лизацията на кетоните е нарушена от ре-
лативния недостиг на инсулин и главният
телесен източник на бикарбонати е по­
тиснат. Ускорява се глюконеогенезата.
Едновременно с тези метаболитни
промени се извършва голямо размества­
не на водноелектролитния баланс. Тези
промени пряко резултират увеличено ко­
личество на течности с високо осмотично
налягане в бъбреците. Водата се екскре-
тира пропорционално на повишеното ос­
мотично налягане, причинявайки с това
едновременно загуба на електролити.
Тъй като се губят течности от съдовото
русло, спада сърдечният минутен обем и
кръвното налягане, причинявайки съдов
колапс и шок. Губи се К, заедно с него и
Na вследствие осмотична диуреза. До­
пълнително К се губи с повръщането, ко­
ето обикновено придружава ацидозата.
Интрацелуларният К се измъква от клет­
ките чрез ацидозата, срещу размяна с
водородни йони, така че серумния К може
да се установи в нормални стойности или
в началото даже повишен, докато общото
количество телесен К е в действителност
изчерпано. Резистенцията към инсулин
се повишава вследствие относителното
преобладаване на глюкагон и други конт-
рарегулаторни (глюкозни) хормони. Шо­
кът и комата с придружаващия колапс
още повече повишават секрецията на те­
зи съединения.
Загубата на плода през време на кето-
ацидоза се дължи на много фактори. Про­
мененият водноелектролитен баланс на
майката повлиява хомеостазата на пло­
да. Хиповолемията в майката намаляма
сърдечния ударен и минутен обем и ма­
точния кръвен ток. На експерименти с жи­
вотни е показано, че състояния на хипер­
гликемия в бременната матка причиняват
хипоксия и лактатна ацидемия в плода.
Това води до намалена оксигенация на
плода и отделяне на метаболитни кисели­
ни. Тези патофизиологични промени с а
представени на взаимно допълващите с е
две фиг. N94.10. и N94.11.
3 5 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

C.M.K.
Гликозурия
i 1
Осмотична Оксидация на
диуреза с.м.к. в чер­
Дехидра- ния дроб
тация i
Загуба на i Кетонемия
Пикочна загу­
вода с Серумен i
ба на:
урината Na+ хиперосмо-лари Ацидоза
К+ тет (ipH)
CI i
НСОз ТСекреция на:
Глюкагон
Катехоламини
Кортизол
Хормон на
растежа
Фиг. № 4.10. Метаболитнн промени при диабетна кетоацидоза (Z. Hagay н Е. A. Reece, 1992).

4.18.4.2. Диагноза. Макар симптомите — i pH (ацидоза);

д а не с а специфични, диабетната к.а. — дъх на ацетон от устата.
представя често ясна картина, която на­ При диабетната к.а. с е получава голя­
сочва кьм вярна диагноза. Бременните с е ма загуба на течности и електролити
оплакват обикновено от (или при изслед­ вследствие осмотична диуреза, което ре­
ване с е установяват) следните находки: зултира хиповолемия, азотемия. Водната
Находки при кетоацидоза: загуба е от порядъка на 100 ml/kg телесно
— отпадналост; тегло, а понякога 150 ml/kg, което прави
— главоболие; обща загуба на телесна вода около 4-10
— суха уста; I. Хипергликемията е основен (диагности­
— гадене, повръщане; чен) критерий з а диабетна кетоацидоза,
— полиурия; но през бременността може да е под 200
— полидипсия; mg/dl, т.е. умерена и да не отговаря на
— кусмаулово дишане; стандартната дефиниция.
— болки в корема; 4.18.4.3. Лечение на диабетната к.а. То
- T S G O T , SGPT; е изпитание на опита и знанията на ендок-
— хипергликемия; ринолога (диабетолога). Следователно то
— глюкозурия; не с е извършва от акушер, но щ е спомена
— кетонемия; основните насоки на лечението. Най-
— t хидроксибутират; главните усилия трябва да с е насочат към
— Т ацетонемия; коригиране на метаболитните промени и
— хиповолемия; дефицита на течности (хиповолемията).
— дехидратация; Диабетната кетоацидоза с е лекува в сек­
— 4- RR (хипотония); тор з а реанимация и интензивни грижи.
 Захарен диабет 3 5 7

СТРЕС

Относителен недостиг на инсулин

Лоша утилизация на
— глюкозата

Образуване н а Хипергликемия
мастни киселини i
i Гликозурия
Образуване на СО2 i
Осмотична диуреза
i
Ацидоза Преместване Загуба на електролити
фI на К ехидратация
Кусмаулово i
дишане Сърдечен минутен о б е м
i Кръвно налягане
ТКонтрарегулаторни хор­ 1
мони на глюкозата Шок
i
Смърт
Фнг. № 4.11. Патофнзиология и последици на днаГ»етна кетоанидоза (St. Golde, 1991).

респективно в ендокринологична клиника та дехидратация е причина на увредената

(отделение).
Н е з а б а в н о трябва д а с е изследват в
кръвта:
— глюкоза;
— кетони;
— електролити;
— бикарбонати;
— креатинин;
— азот;
-pH;
— газов анализ.
Лечението трябва да започне с инфу-
зия (венозна) на течности, з а да с е кори­
гира тежката дехидратация (хиповоле-
мия): в началото с е вкарва физиологичен
серум — 0,45 или 0,9% с дебит по 250-500
ml/h. В течение на 24 h с е вкарва около
• 6-8 I течности, в зависимост от степента
на дехидратацията на бременната. Лече­
нието на дехидратацията с венозно вкар­
ване на течности в началото е по-важно от
започване на инсулиново лечение. Тежка­
бъбречна функция. Понеже пациентките
губят повече вода, отколкото соли, тряб­
ва да с е вкарат хипотонични разтвори.
След като кръвната захар спадне под 250
mg/dl (със започване на инсулиновото ле­
чение), вкарването на течности продъл­
жава с 5% глюкозен разтвор. Добра ком­
бинация представлява 5% декстроза +
половината физиологичен разтвор, т.е. да
с е вкарат по равни части физиологичен
разтвор + 5% глюкозен разтвор.
Бременните с диабетна к.а. с а инсу-
линрезистентни; хипергликемията може
да показва изненадващо ниски стойнос­
ти. Инсулиновото лечение трябва да за­
почне, след като е започната хидратаци-
ята. Лекарство на избор е редовният (ре-
гуларен) инсулин. В началото с е прави
Boolus регуларен и. в доза 0,1E/kg телес­
но тегло венозно, т.е. Bolus доза около 7Е.
След това с е продължава с по 8-10Е на
час, з а да с е преодолее инсулиновата ре-
358 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
зистентност и за да започне спадането на
кръвната захар (S. Genuth, 1973). Кръвна­
та захар трябва да се изследва всеки 1-2
h, за да се контролира ефективността на
лечението. Ако серумната глюкоза не
спадне в продължение на 2-часово инсу­
линово лечение, дозата на и. се удвоява.
Щом като кръвната захар спадне под 250
mg/dl, венозната инфузия на течности
трябва да премине на постоянна инфузия
с 5% глюкоза. Инсулиновата доза в този
момент трябва да се намали наполовина
и да се контролира (изследва) кръвната
захар всеки час. Когато кръвната глюко­
за спадне под 150 mg/dl, основната дози­
ровка на и. от 12Е на час е обикновено
достатъчна, за да поддържа хомеостаза-
та. Лечение с бикарбонати рядко се нала­
га. То се извършва, когато pH на артери­
алната кръв спадне под 7,10. Прави се ед­
на ампула бикарбонат (44 meq Na
bicarbonicum) и това обикновено е доста­
тъчно. Този Na bicarbonicum е по-добре
да се вкара чрез 1 литър 0,45% физиоло­
гичен разтвор, вместо директно да се ин­
жектира от ампулата. Щом се коригират
дехидратацията и ацидозата и гликемия-
та спадне под 150 mg/dl, на жената се
предлага адекватна диета и се преминава
на подкожен инсулин.
Лечение на съпътстващи причини.
Това са най-често инфекции на пикоч­
ните пътища, на кожата, на меките тъкани
(бели дробове и др.).
4.18.4.4. Акушерски аспект. Ако пло­
дът е достигнал гестационна възраст за
самостоятелен живот, трябва да се мони-
торира много активно. Раждането по
принцип не е желателно, докато майката
не бъде метаболитно стабилизиране. Ко­
ригирането на метаболитните разстройс­
тва на майката бързо нормализира хоме-
остазата на плода. Следователно всички
усилия трябва да се насочат към норма­
лизиране на алкалнокиселинното състоя­
ние и воден баланс. Плодът трябва да се
мониторира с NST и ултразвук, но при
електрокардиографски данни за фетален
дистрес трябва да бъдем въздържани към
интервенция. През третото тримесечие
плодът показва намалена вариабилност
при ацидоза на майката.
Казус на диабетна бременност; 35-
та седмица с майка в състояние на кето-
ацидоза. Плодът показвал намалена ва­
риабилност на сърдечната дейност и къс­
ни децелерации. Тези застрашаващи
прояви (симптоми) „отзвучали" с кориги­
ране на метаболитните разстройства на
майката. Ние сме имали подобни случаи.
Ако признаците на асфиксия на плода
персистират и след корекция на големите
метаболитни разстройства на майката,
трябва да се обмисли родоразрешение.
Бетамиметична токолитична терапия
е противопоказана за бременни с диабет­
на кетоацидоза. Тези лекарства противо­
действат на и. и в действителност могат
да засилят диабетната кетоацидоза при
такива жени (М. Schithuis и сътр., 1980). За
повечето диабетни бременни и за всички
бременни с диабетна кетоацидоза MgSCU
е токолитично лекарство на избор; Bolus
4 g i.v. + поддържаща доза по 2 g/h — ве­
нозна инфузия. Понякога е необходима
по-висока поддържаща доза MgS04, за
да се осигури терапевтично ниво на ле­
карството. Може да се прави при нужда
МдЗОд даже по 6 g/h (Book N28, p. 337).
4.18.5. Х и п о г л и к е м и я . В резултат
на всеобщо практикувания строг глике-
мичен контрол при инсулинзависим диа­
бетни бременни (и небременни), често из­
падат в хипогликемия. Сред небременни
в една серия се съобщава, че 45% от тези
пациентки с диабет тип I са имали епизо­
ди на хипогликемия, налагаща хоспитали­
зация. Главни симптоми на хипоглике­
мия:
— изпотяване;
— тремор;
— мъгляво зрение;
— двойно виждане;
— слабост;
— глад;
— дезориентация;
— парестезия на устните;
— главоболие:
— сърцебиене;
— гадене;
— безпокойство;
— ступор.
(Book №3, p. 1003).

По-горе отбелязах, че хипогликемич-
ните епизоди, особено а к о с а краткот­
райни, нямат съществени перинатални
неблагоприятни последици. При експери­
менти с бременни жени (Е. A. Reece и
сътр., 1991) с е показало, че понижението
на кръвната захар от 107 mg/dl до 44 mg/dl
не предизвиква реакция (повишение на
глюкагоновото ниво), нито на епинефри-
на, който е главен антиинсулинов хормон.
През време на хипогликемията са липсва­
ли съществени промени в сърдечната
честота на плода, в реактивността му или
на двигателната му активност. Следова­
телно, прави се заключение, че хипогли-
кемичните епизоди с кра т к а продължи­
телност се толерират от плода добре. Не
е изяснено у човека дали хипогликемични
епизоди през време на органогенезата
могат да бъдат тератогенни.
При такива хипогликемични реакции е
достатъчно бременната да изяде някаква
бързосмилаема подсладена закуска или
да й се направи венозно 1 амп. глюкоза.
Д а се изследва кръвната захар и се кори­
гира инсулиновото лечение. Хипоглике-
мичните епизоди настъпват при неспаз­
ване часовия график на диетичния режим.
Всяка диабетна бременна трябва да носи
в чантата си винаги по една такава закус­
ка и при нужда да я изяде.
4.18.6. Диабетна ретинопатия.
Най-общо това е заболяване на ретинал-
ните съдове. Диабетната ретинопатия
(д.р.) се подразделя на две форми:
1) Непролиферативна (фундусна,
background) ретинопатия.
2) Пролиферативна ретинопатия.
Пролиферативната ретинопатия пред­
ставлява влошен стадий на болестта, по-
тежка ретинопатия. Пролиферативната
ретинопатия и усложненията й с а най-
< честата причина за ослепяване на болни­
те с диабет тип I.
4.18.6.1. Н еп рс л иф ерат и в н а ретино­
патия (н.п.р.). Характеризира се с про­
мени на ретиналните капиляри, артерио-
ли и венути. Лезиите в очното дъно, свър­
зани с н.п.р., са (J. Puklin, 1988):
Захарен диабет 3 5 9
1. Микроаневризми.
2. Запушване на малки съдове (мек ек-
судат).
3. Абнормалности на вените — образу­
ване на „гердан от мъниста".
4. Кръвоизливи в ретината.
5. Твърд ексудат.
6. Дисков оток.
7. Диабетна макулопатия — оток и ис-
хемия на макулата.
Непролиферативната ретинопатия мо­
ж е да се представи в различна степен на
тежест:
а) слаба н.р. — при офталмоскопия
(фундоскопия) се виждат само микроа­
невризми;
б) умерена — виждат се микроанев­
ризми, кръвоизливи и ексудат на меките
и по-твърди тъкани;
в) т е ж к а н.р. — находка на „умерена­
та" н.р. + интраретинални микросъдови
абнормалности и венозни кръвоизливи.
4.18.6.2. Пролиферативна ретинопа­
тия (п.р.). П.р. се характеризира с рас­
теж на нови съдове в ретината (неоваску-
ларизация) и на съединителна (фиброз-
на) тъкан (фиг. №4.12.). Причината за този
неоваскуларен растеж не е известна, но
според най-популярните теории се дължи
на исхемия на ретината. Новите съдове
изхождат от ретиналните съдове. Те об­
разуват сраствания със задната част на
стъкловидното тяло. Тези съдове не мо­
гат да осъществят кръвно-ретинална ба­
риера, характерна за нормалните кръво­
носни съдове на ретината и позволяват да
изтича от тях части на кръвта (плазма) в
тъканта на ретината, което еволюира в
ексудат на стъкловидното тяло, в което
започва процес на дегенерация и кръво­
изливи. Кръвоизливите в стъкловидното
тяло са най-важната причина за загубата
на зрение у болни с пролиферативна ре­
тинопатия (J. Pukiin, 1988). Пролифера­
тивната ретинопатия (п.р.) също се под­
разделя на:
а) слаба — неоваскуларизация на оп­
тичния диск (по-слаба от стандартната);
3 6 0 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Ф н г . № 4.12. И е о и а с к у л а р и з а ц и н ( с т р е л к и т е ) п р и пролиферативна диабетна р е т и н о п а т н я , с ъ с т о я щ а се о т

нерегулярни, м а л к и съдове ( B o o k № 41, p. 480).

б) умерена — стандартна неоваскула- дий. П.р. се среща в 20-25% у жени с ди­

ризация на оптичния диск; абет I тип с продължителност над 15 годи­
в) т е ж к а —неоваскуларизация + фиб- ни. Явно, тежестта на д.р. е свързана с
розна пролиферация, повдигане на рети­ продължителността на диабета. П.р. се
ната или кръвоизливи пред ретината или в среща много рядко при диабет тип I с про­
стъкловидното тяло (В. Rosenn и сътр., дължителност под 5 години, а при диабет
1992). с 20-годишна продължителност честота­
Продължителността на диабета е рис­ та й е 50% (фиг. N°4.13.)
ков фактор за развитие на ретинопатия.
С увеличение продължителността на диа­
100 ( -
бета се увеличава не само честотата, но
и тежестта на ретинопатията. Може да се
смята, че д.р. е директна последица на хи-
пергликемията. Механизмът, чрез който
високата глюкозна концентрация причи­
нява микроваскуларни лезии, не е изяс­
нен, но съществуват няколко обяснения:
високата концентрация намалява кръв­ 0 5 10 15 гз 25 30
ния ток в ретината, индуцира исхемия и • Получаващи инсулин

хипоксия. О Непопучаващи инсулин

Друга много съществена характерис­ Ф и г . № 4.13. Ч е с т о т а на р е т и н о п а т и н - пролифератив­

тика на д.р. е, че тя е свързана с развитие на и непролиферативна според п р о д ъ л ж и т е л н о с т т а на
на Ablatio retinae. Смята се, че пролифера- диаПета (в г о д и н и ) у л и ц а в з е м а ш и инсулин, диагнос-
тивната и непролиферативна ретинопа­ т и ц и р а н преди 30 г о д и ш н а в ъ з р а с т и в к л ю ч е н и в епи­
тия представляват (само) два стадия на д е м и о л о г и ч н о т о п р о у ч в а н е на диабетната ретинопа­

една и съща болест и п.р. е вторият ста­ т и я ( B o o k № 3, p. 1(К(5).


4.18.6.3. Бременност и р е т и н о п а т и я .
Влияние на бременността в ъ р х у р е т и ­
нопатията. Това влияние е дискусионно.
Може би най-важният въпрос е дали бре­
менността у диабетни жени повлиява
прогресирането на налична ретинопатия.
4.18.6.3.1. Бременност и п р о г р е с и р а н е
на ретинопатията. Съобщават се про­
тиворечиви резултати относно ролята на
бременността за възникването или прог­
ресирането на (налична) ретинопатия.
Повечето изследователи показват, че у
някои пациентки бременността е свърза­
на с прогресиране на диабетната ретино­
патия — от минимално до значително вло­
шаване (J. Price и сътр., 1984; R. Klein и
сътр., 1990). Обаче много промени през
бременността са възвратими и при много
се показа, че 15% от жените с диабет тип
I са развили непролиферативна ретинопа­
тия през бременността — което е много
по-голяма честота в сравнение с небре-
менните. Но у жени с непролиферативна
ретинопатия преди бременността се е ус­
тановило прогресиране на ретинопатията
през бременността в почти 30%. Непроли­
феративна ретинопатия е прогресирала в
пролиферативна, обаче само при една
бременна жена (J. Moloney и сътр., 1982).
В друга голяма серия се показаха подоб­
ни резултати. В група диабетички от клас
С, които не са имали ретинопатия преди
забременяването, една трета развили
непролиферативна ретинопатия през вто­
рото и трето тримесечие на бременност­
та. От жените, които са имали непролифе-
1 ративна ретинопатия преди бременност­
та, половината са влошили ретинопатия­
та през бременността, а 10% са развили
!
пролиферативна ретинопатия (L. Serup,
1986). И в двете серии обаче се установи­
ло, че при повечето жени влошаването на
) ретинопатията се е развило обратно след
^ раждането. При някои жени даже, при ко­
ито влошаването е достигнало до проли­
феративна ретинопатия, е било установе-
' но регресия до непролиферативен стадий
• няколко месеца след раждането. При из-
) следване на 397 жени с диабет тип I се по-
^каза, че броят на прекараните бремен­
Захарен диабет 361
ности положително корелира с тежестта
на диабетната ретинопатия, но когато се
вземе под внимание продължителността
на диабета, зависимостта между прека­
раните бременности и развитието (често­
тата, тежест) на ретинопатия престава да
съществува, т.е. анамнезата за прекара­
ни бременности не е рисков фактор за
прогнозата на ретинопатията (В. Klein,
1988).
В. Rosenn и сътр., 1992, са установили,
че при диабетни бременни с различна
форма на хипертония диабетната ретино­
патия прогресира в голям процент през
бременността:
Р <:
без хипертония-прогресиране 25%
РIH - Ц - 50% 0,02
хронична хипертония —II— 61% 0,001
всички форми хипертония—//— 55% 0,0001
Фактори, които са свързани с прогре­
сиране на ретинопатията през бремен­
ността, авторите установяват; Диабет
клас D, възраст към време на диагноза на
диабета, продължителност на диабета,
тежест на ретинопатията през първото
тримесечие, ниво на НвА-|.
4.18.6.3.2. М е т а б о л и т е н к о н т р о л п р е з
бременността и диабетна ретинопатия.
Съобщения от Дания и САЩ показват, че
при строг метаболитен контрол диабет­
ната ретинопатия у небременни жени
прогресира по-силно в сравнение с неа­
декватно контролиране (Кгос Colabora-
tive study group 1985; T. Lauritzen и сътр.,
1985). След двегодишно проследяване не
са съществували вече статистически
достоверни разлики между двете групи.
Това е странно на пръв поглед. Авторите
препоръчват внимателно контролиране
на гликемичния статус и че не е желател­
но да се нормализира гликемичният ста­
тус твърде бързо у пациентки с диабет
тип I с ретинопатия. Подобни резултати
са получени у бременни с диабет тип I (R.
Phelps и сътр., 1986). Авторите подчерта­
ват, че ретиналните промени са били от­
носително малки и че ползата от стрикт­
ния диабетен контрол през бременността
362 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
е превъзхождала отбелязаните ретинал-
ни промени. Прави се заключение, че по­
вишеният риск от прогресиране на диа­
бетната ретинопатия чрез бърз гликеми-
чен контрол не би трябвало да намалява
строгия гликемичен контрол (Book №3, p.
1006).
4.18.6.3.3. Поведение (лечение) на ди­
абетната ретинопатия през бремен­
ността. Диабетната ретинопатия (д.р.)
през бременността (може да) се третира
по същия начин, както и извън бремен­
ност (J. Puklin, 1988). Лечение с лазер мо­
же да се извърши безопасно през бре­
менността, когато е индицирано. Най-
добре е диабетните жени да се офталмос-
копират преди решението за забременя­
ване и да се лекуват чрез лазерна фото-
коагулация преди забременяването, ако
е необходимо. Z. Hagay и Е. A. Reece,
1992, в техния Център, Израел (вж. по-го-
ре), извършват офталмоскопия на бре­
менните жени с диабет тип I по 1 път на
всяко тримесечие, които имат доказана
ретинопатия преди забременяването.
4.18.6.3.4. Раждане, Начинът на ражда­
не на бременни с активна пролифератив-
на ретинопатия е дискусионен. В минало­
то се препоръчваше цезарово раждане,
за да се избегне прийомът на Valsalva и
рискът от кръвотечение в стъкловидното
тяло. Сега обаче повечето автори не пре­
поръчват цезарово сечение при жени с
активна неоваскуларизация, понеже се
намери, че кръвоизливите през време на
раждането са екстремно редки (J.
Sunness, 1988). Нещо повече, липсват
данни, които да показват каквото и да е
предимство на ц.с. в сравнение с вагинал­
ното раждане при жени с пролифератив-
на ретинопатия (Book М°3, р. 1006). Също­
то поведение — вагинално раждане, се
препоръчва при жени с пролиферативна
ретинопатия с активна неоваскулариза­
ция, а не цезарово сечение, в един неот­
давнашен обзор върху диабетна ретино­
патия през бременността (К. Elman и
сътр., 1990). Авторите пишат, че липсва
вероятност налягането в съдовете на тя­
лото през време на напъните да се прене­
се в променените очни съдове на диабе-
тичките с ретинална неоваскуларизация, f
тъй като това пренасяне на налягането:)
представлява посткапилярен процес.
4.18.6.4. Акутен едем на оптичният
д и с к (а.е.о.д.). Това заболяване е опи- f
сано за първи път през 1971 г. и през 1984^
г. е установено при бременни с диабет типт
I (S. Ward и сътр., 1984). Този рядък и срав- с
нително нетежък синдром се среща
бременни с ювенилен диабет (тип I), с про­
дължителна давност. Установява се оток
на оптичния диск и в 60% се локализира вз
двете очи. А.е.о.д. е сравнително добро-с
качествено състояние, поради което нез
се препоръчва терапевтичен аборт (псз
медицински индикации) или предсрочнсз
раждане (К. Elman и сътр., 1990).
4.18.6.5. Оток на макулата. Тежъкн
оток на макулата (о.м.), свързан с проли­
феративна или препролиферативна рети­
нопатия у диабетни жени — преди и npeSL
бременността, е описан от S. Sinclair ^
сътр., 1984. Среща се рядко при бремен­
ни жени с диабет. Може да предизвиказ
слепота, но непосредствено след ражда- £
нето жените се подобряват. След товаз
настъпва постепенно влошаване и в тече­
ние на 9 месеца се развива неоваскула­
ризация на ретината. Отокът на макулата:
е сериозно състояние през бременност­
та, но самият той не представлява инди­
кация за прекъсване на бременносттаз
(терапевтичен аборт) или за предсрочнс:
раждане (К. Elman и сътр., 1990).
Флуоресцеиновата ангиография, коя­
то се извършва обичайно при небремен-
ни, не се препоръчва, трябва да се избяг­
ва през бременността, въпреки че интра-
венозният флуоресцеин не е токсичен за
плода (К. Elman и сътр., 1990). У нас този
метод бе изпробван при диабетни бре­
менни от д-р М. Холевич.
4.18.7. Диабетна нефропатия.
Нефропатията е най-същественото ус­
ложнение на диабета, което повлиява
прогнозата на бременността. Перинатал-
ните проблеми включват:
— вродени малформации;

-IUGR;
— мъртво раждане;
— преждевременно раждане.
Майчините рискове включват:
— бъбречна недостатъчност през или
злед бременността;
— суперпонирана прееклампсия;
— пролиферативна ретинопатия;
— оток по ретината (на макулата);
— други сърдечно-съдови разстройст­
ва.
Диабетната нефропатия (д.н.) предс­
тавлява голямо изпитание за акушера.
Въпреки възможни нелеки усложнения,
такива жени и съпрузите им често желаят
ца имат деца. Оптимално третиране, кон­
тролиране на такава бременност изисква
.мултидисциплинарен екип — диабетолог,
акушер-перинатолог, неонатолог, нефро-
лог, които да бъдат подпомагани от дие-
толог, опитни акушерки, обучени в трети­
ране на бременност с висок риск (в наша­
та клиника, V етаж на НИАГ, ние имаме
такива акушерки), които работят в секто­
ра за диабетна бременност.
J4.18.7.1. Дефиниция. Диабетната неф-
оопатия се характеризира с протеину-
оия, хипертония, намалена гломерулна
филтрация и финален стадий на бъбречна
Золест. Клинично протеинурия накрая
оазвиват 30-50% от болните с тип I диабет
м част от тип II.
Бъбречните увреждания при д.н.
представляват значително разнообра­
зие. Дифузната гломерулонефроза е най-
збичайна находка — 75% от пациентките
^ Д.н. Мезангиалните клетки се увелича­
ват и може би най-същественият маркер
за открита д.н. представлява увеличение
<оличеството на общия мезангиум до 3 0 -
<50% от гломерула. Промяната на мезан-
' еалния ареал увеличава контактната по­
върхност между капилярния ендотел и
иезангиума и по този начин намалява пе­
риферната филтрационна повърхност на
капилярите. Базалната мембрана на ка­
пилярите е задебелека. Нодуларна гломе-
зулонефроза се намира в половината от
Диабетните пациентки с протеинурия. Мо­
дулите се разполагат обикновено в пери­
Захарен диабет 3 6 3
ферията на гломерулите и са съставени
от хиалинно вещество, отложено върху
вътрешната част на капилярните бримки.
С прогресиране на уврежданията капи­
лярният лумен облитерира. Съдовите ле-
зии на д.н. включват хиалинизация на ар-
териолите и интерстициална фиброза.
Описват се също и разнообразни ексуда-
тивни лезии при д.н., но тяхното функцио­
нално значение не е ясно. По такъв начин
стената на разширението на мезангиума
корелира с намаление на креатининовия
клирънс много по-точно, отколкото дебе­
лината на гломерулната базална мембра­
на или процентът на склеротичните гло-
мерули.
4.18.7.2. Бременност при диабетна
нефропатия. Бременните с диабетна
нефропатия (д.н.) трябва да се третират в
„терциерни" перинатални центрове, у нас
— в НИАГ, София, най-добре и евентуално
в някои А.Г. или вътрешни клиники в стра­
ната, с опит при лечение на диабет, хипер­
тония, бъбречна недостатъчност и с отде­
ления за недоносени (незрели) новороде­
ни деца и техника за мониториране на та­
кива плодове in utero и след раждането.
Диагнозата на диабетната нефропатия
през бременността се основава върху ус­
тановяване на 300-500 mg протеин в 24-
часова урина, през първата половина на
бременността при липса на бъбречна ин­
фекция (R. Jovanovic и сътр., 1984). Обик­
новено не се извършва биопсия за пот­
върждаване на диагнозата. Диабетна
нефропатия се развива у бременни жени,
които имат диабет в продължение на по­
вече от 10 години, голяма част от които са
развили диабета от детска възраст. Чес­
тотата на д.н. през бременността зависи
в голяма степен от клиничния материал и
болничното заведение. В Диабетния Цен­
тър на Joslin в Бостон, който обслужва го­
лям регион, 10% от диабетните бременни
са били клас F (т.е. диабетна нефропа­
тия). В Центъра в New-Haven — 23%; в
щат Вашингтон — 3,8% (Book N°41, p. 499;
F. Connel и сътр., 1985). Хипертонията е
честа и важна, когато бременната се
представи за първи път пред лекаря. Сис-
364 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
толната хипертония е малко по-честа от
диастолната. Близо половината от бре­
менните при първото посещение имат
систолно налягане над 140 mm Hg, а около
30% — диастолно налягане над 90 mm Hg,
в сравнение с 3% у недиабетични бремен­
ни. При бременни с д.н. винаги се изслед­
ват очните дъна и се търси диабетна рети-
нопатия. Почти всички бременни с д.н.
имат непролиферативна ретинопатия, ко­
ято обикновено не създава проблеми със
зрението и се развива обратно след раж­
дането. Пролиферативната ретинопатия
представлява голяма грижа за очите на
диабетични бременни с нефропатия. В
сбор от три серии общо 57% от пациент­
ките са имали анамнеза за неоваскулари-
зация (пролиферативна ретинопатия).
Когато тя е била успешно лекувана с ла­
зерна фотокоагулация преди забременя-
Промени на креатининовия клирънс
у 44 жени с диабетна нефропатия (Book N2 41, p. 501)
1тримесечие
Креатининов клирънс
Нормално > 90 ml/min
Умерено намаление 60-89 ml/min
Силно намаление < 60 ml/min
Общо
Т = повишение; i = намаление
ването, пролиферативната ретинопатия
обикновено не рецидивира при следваща
бременност. Въпреки това такива бре­
менни трябва да се преглеждат от очен
лекар още при първата визита, защото
около 8% от жените с д.н. ще развият про­
лиферативна ретинопатия още в начало­
то на бременността и трябва незабавно
да се лекуват чрез лазерна фотокоагула­
ция.
4.18.7.3. Протичане на диабетната
нефропатия през бременността. Про­
теинурията обикновено се увеличава с те­
чение на бременността, понякога — мно- с
го силно. В няколко серии се съобщаваз.
протеинурия от 3 до 6 g за 24 h през пър- с
вото тримесечие в 12% от случаите и надх
6 g за 24 h в 6%. През третото тримесечиез
протеинурията може да надмине 10 g/ден i
в около 17% от случаите. Масивната про­
теинурия и може би повишеният катабо-
лизъм на протеините резултират нискоз
ниво на серумните албумини и могат да?,
причинят големи отоци — и вътрешни, sr
Причините за увеличената протеинурия^
не са (наплъно) изяснени, но явно са свьр- с
зани с бременността, тъй като тя намаля- F
ва след раждането. При някои пациентки^!
за увеличената протеинурия допринасятп
и процесите на присадената преекламп-г
сия. Според J. Kitzmiller, 1988, по-добротоз
контролиране на хипергликемията през:
бременността може да намали степентаз
Таблица № 4 . 7 '
III тримесечие
T 25% Без промяна i>15%
%
(%) (%) (%)
32 21 36 43
45 45 30 25
22 20 60 20
32 39 29
на протеинурията. Креатининовият кли
рънс (к.к.) е клинически полезен и, в опре
делена степен, точен критерий за гломе i
рулната филтрация през бременността
Таблица N9 4.7 представя промените npi'-
бременни с диабетна нефропатия.
Данните на таблицата са ясни, за да > €
нужно (подробно) да ги коментираме. К.к
през бременността варира и стойностите
му зависят, в известна степен, от стой
постите през първото тримесечие. Най
общо, през бременността к.к. показвс
очаквано увеличение само в една третг

з т случаите (32%), в около 30% намаление
сз > 15%. Може да се заключи, че очаква­
ното повишение на к.к. през бременност­
та обикновено не става при жени с д.н., но
м че гломерулната филтрация най-често
не е силно намалена (22%). Кръвното на-
\ягане често се повишава през бремен­
ността и е свързано с промени на бъбреч­
ната функция и перинаталната прогноза.
Хипертонията през третото тримесечие е
:вързана с тежка протеинурия, нисък
хреатининов клирънс и умерена азоте-
улия. В една четвърт от бременните с д.н.
':е развива присадена прееклампсия.
4.18.7.4, По-късна съдба на майката.
В една серия (J. Kitzmiller и сътр., 1981) са
проследили 38 жени с д.н. до 5 години след
Зременността, за да се види дали персис-
'ират промените на бъбречната функция
от бременността. В половината от жените
сипертонията е персистирала. В близо
половината (47%) от жените е имало про­
теинурия > 3 g/24 h и > 6 д/24 h в 30%. Се­
румният креатинин е бил > 1,5 mg/dl в две
'рети от жените, а в една пета е бил > 5
тпд/dl, които били третирани с диализа
1ли бъбречна трансплантация. От тези
данни може да се заключи, че значителна
4аст от жените с д.н. ще загубват прогре­
сивно бъбречната си функция — месеци и
одини след раждането. Но степента на
намаление на бъбречната функция не
надвишава тази на жените с д.н. без бре­
менност. Според опита на J. Kitzmiller,
981,1988, честотата на достигане краен
:тадий на бъбречна болест не зависи от
ова дали такива жени са прекъснали бре-
ленността си през първото тримесечие
т и са продължили до третото тримесе-
'ие. Диабетни жени, на които е извърше-
•а бъбречна трасплантация, са забреме-
•явали. В една серия 9 такива жени са би-
и
поддържани през бременността с
Vednisone и Azathioprine и бъбречният
1Лографт не е бил отхвърлен при нито ед-
ia Суперпонирана прееклампсия се раз-
ила при 6 от жените (две трети).
'•18.7.5. Съдба на плода. В класичес-
ата си книга за диабет и бременност J.
'edersen (1977) твърди, че бременността
Захарен диабет 3 6 5
на жени с д.н. трябва да се прекъсне (те­
рапевтичен аборт), и особено на тези с
бъбречна недостатъчност и предсъщест-
вуваща хипертония. Обаче резултатите
само през следващото (80-то) десетиле­
тие показаха, че тази лоша прогноза вече
не отговаря на истината от новата дейст­
вителност. Перинаталната прогноза се
подобри явно, въпреки че диабетната
нефропатия остана високо рисково ус­
ложнение на бременността. Перинатал­
ната прогноза на диабетната нефропатия
се изравни с прогнозата на недиабетните
бъбречни болести:
Д.н. ( % ) н.б.б. (%)
смърт на плода 7 5,7
преждевременно
26 20
раждане
IUGR 19,3 24,3
оцелели деца 91,2 89, 3
д.н. = диабетна нефропатия
н.б.б. = недиабетна бъбречна болест
(Book №41, p. 505)
Честотата на спонтанните аборти при
бременни с д.н. е повишена според едни
серии, непроменена — според други. В
две серии сред 71 бременности с д.н. се
установява 10% спонтанни аборти, която
не е по-висока от жени с диабет без бъб­
речна болест. Диабетните жени с хипер­
тония и хронична протеинурия имат висо­
ка честота на атероза на маточните арте-
риоли (J. Kitzmiller и сътр., 1981). Поради
това не е изненада високата честота на
фетален дистрес сред плодовете на тези
бременни - 20-22,5%. феталният дист­
рес е водеща причина за преждевремен­
но раждане при тези бременни. Сред 57
жени с д.н., родили пред 34г.с., феталният
дистрес е бил причина в 26% срещу 4,3 у
децата от майки с диабет без бъбречна
болест.
4.19. И н ф е к ц и и п р е з диабетна
б р е м е н н о с т . Пациентки с и.з.д. имат
повишен риск за инфекция. Този риск се
366 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

дължи на инсуфициенция на различни Гъбичните причинители (Candida £

имунни механизми, като дефектна левко-
цитна и лимфоцитна активност. Тази ин­
суфициенция (изглежда) е свързана с
лош гликемичен контрол. Бременността
също така се смята, че представлява от­
носителна имунна недостатъчност, спе­
циално е инхибиран клетъчно-медиира-
ният имунитет. Поради това бременност­
та сама по себе си може да представлява
рисков фактор за инфекция у жени с и.з.д.
Следващите две таблици потвърждават
тези твърдения.
albicans) се срещат сред диабетните бре­
менности 4 пъти по-често — 28% и 7% рес­
пективно. Тези таблици показват, че бре­
менните с и.з.д. са високо рискови за ин­
фекция преди и след раждането. Пови­
шен риск от развитие на ранева инфекция f
след раждането, специално след цезаро-
во сечение и ендометрит, показаха също -с
М. Diamond и сътр., 1986. Рискът от ин- -
фекции е свързан с лош, неадекватно с
контролиран гликемичен контрол, доку- -
ментиран чрез гликозилиран хемоглобин:

Таблица № 4.8. J

Честота на инфекция при диабетна бременност (Е. Stamler и сътр., 1990)

Диабет Контроли Р <:

Antepartum 83% 26%
(най-малко 1 епизод) п=1,58 п=0,34
0,01
Post partum 24% 5%
(най-малко 1 епизод) п = 0,3 п=0,05
п = брой епизоди на инфекция

Данните от таблицата са твърде пока­ НвА-i преди инфекцията е абнормно пови-м

зателни, за да е необходимо да ги комен­
тирам подробно: честотата на инфекция­
та преди и след раждането е 3-5 пъти по-
честа сред диабетичките, отколкото у не-
диабетичките — 83% и 26%; съответно
24% и 5%. Същото се отнася и за броя на
инфекциозните епизоди. Следващата
таблица показва видовете инфекции, по-
често срещани:
шен.
4.20. Поведение. Тук ще се спра на £
по-специфични неща за диабетната бре--(
менност. Както за всеки вид диабет, нос
толкоз повече при жени с дн., е необхо--(
димо третирането да започне преди кон- -

Таблица N2 4.9.

По-често срещани инфекции при диабетна бременност

Диабет Контрола Р <;

ANTEPARTUM (%)
Пикочна инфекция 12 6 0,05
Генитална инфекция 42 8 0,01
Гастроентерит 26 5 0,01
Белодробна инфекция 60 11 0,01
Инфекция на рани и/или ендометрит 8 0 0,05

цепцията (подробно по този въпрос — по-
нататък). Бъбречната функция трябва да
се изследва чрез количествено определе­
ние на протеинурията ,креатининов кли-
рънс, биохимия на кръвта. Пациентката
трябва да се изследва още: за инфекция
на пикочните пътища, за ретинопатия,
сърдечно заболяване, за периферни съ­
дови болести и невропатия. Жени с арте-
риосклерозна болест на сърцето и с диа­
бетна нефропатия не бива да забременя­
ват поради висока майчина смъртност
сред тях. На жени с пролиферативна ре­
тинопатия и д.н. трябва да се разреши да
забренеят, само а к о с е намират в състо­
яние на спонтанна или предизвикана от
лазерна фотокоагулация ремисия. Диа­
бетни жени с т е ж к а бъбречна недоста­
тъчност (креатининов клирънс под 30
ml/min, серумен креатинин над 5 mg/dl),
трябва да се мислят за бъбречна трансп-
лантация или за диализа, преди да им с е
разреши да забременеят. През време на
бременността жените с д.н. се лекуват
• както извън бременност, само че тиацид-
ните диуретици с е спират (Book № 3, p.
1006; Book N?41, p. 509). Много изследова­
тели показаха, че вероятността от успе­
шен завършек за плода и новороденото
дете у пациентки с диабетна нефропатия
е подобен на този при пациентки с диабет
тип I, без явна бъбречна болест (J.
Kitzmiller и сътр., 1981; С. Redman, 1982).
) Оцеляването на децата надвишава 90%,
когато се прилагат съвременни методи за
лечение на майката и контролиране на
плода (Е. A. Reece и сътр., 1988). П.д.с. и
заболеваемост у пациентки с д.н. се дъл-
-жи на голямата честота на преждевре­
менните раждания (31%), на голямата
честота на IUGR (21%) и на повишената
честота на фетален дистрес и прееклам-
псия. Поради това бременните жени с д.н.
се нуждаят от интензивни грижи за май­
ката и плода. Адекватен bed rest през бре­
менността. Преценка на бъбречна функ­
ция и състоянието на ретината през опре­
делени интервали от време, адекватно ле­
чение на хипертонията с метилдопа, с ß-
блокери или с артериоларни вазодилата-
Захарен диабет 3 6 7
тори (вж. „Хипертензивни разстройства
през бременността"). При пациентки с
антихипертензивно лечение преди бре­
менността същият терапевтичен режим
остава и през бременността, с изключе­
ние на диуретиците, които трябва да бъ­
дат спрени. На всички пациентки със зна­
чителна протеинурия (> 500 mg/dl) се пре­
поръчва умерено ограничение на натрия
— NaCI, за да се намали възможността от
образуване на отоци (задръжка на вода).
По принцип всички бременни ще могат да
достигнат термин, но предсрочно ражда­
не явно ще бъде индивидуално поради ус­
ложнения от майката и от страна на плода
(Book №3, p. 1066).
4.21. Контролиране на майката.
В миналото се извършваше твърде често
хоспитализиране на диабетните бремен­
ности, фиксираха се специални срокове
през бременността за болничен престой.
През последните години обаче се показа,
че липсва съществена разлика на глюкоз-
ния контрол у майката, феталната хипе-
ринсулинемия и п.д.с. и заболеваемост
между амбулаторно и продължително
стационарно контролиране (S. Golde и
сътр., 1984).
Понастоящем хоспитализация на диа­
бетни бременни е изключение, а не пра­
вило, повечето бременни се наблюдават
амбулаторно през 1-2-седмичен интер­
вал. В повечето случаи се поддържа теле­
фонен контакт между визитите, за да с е
прецени кръвната захар и да се адапти­
рат инсулиновите дози. Сега хоспитали­
зация се извършва на неадекватно конт­
ролирани, отчасти „запуснати" случаи,
„несговорчиви" бременни през третото
тримесечие или при индуцирана от ин­
фекция хипергликемия, влошена диабет­
на нефропатия, или явна прееклампсия
(Book N?3, p. 1007). Ние хоспитализираме
по-либерално диабетните бременни по­
ради невъзможност да осъществяваме
горните форми на контрол, които се из­
вършват в големи центрове в чужбина. Но
и не задържаме излишно бременните: ня-
368 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
кои престояват само няколко дни за опре­
деляне инсулиновите нужди и дозировка,
други за по-дълъг период, когато има ня­
кои от гореспоменатите усложнения (д-р
К. Тодорова). Особено важно е да се отк­
рият ранните признаци на PIH или преек-
лампсия. Да се помни, че около 25% от
всички диабетни бременни развиват пре-
еклампсия през бременността. Най-чес­
то това става сред жените с васкулопа-
тия.
4.21.1. Диабет с коронарна бо­
лест и бременност. Миокардният
инфаркт през бременността е рядко явле­
ние. Обаче едно правило в клиниката на
Joslin гласи, че артериалната възраст се
равнява на хронологичната възраст + го­
дините на диабета.
Така една жена на 30-годишна възраст
с продължителност на диабета 20 години
ще има артериална възраст = 50 години.
Прекаран инфаркт преди бременност­
та не е контраиндикация за последващо
забременяване и износване на бремен­
ността. По-труден е въпросът, ако инфар­
ктът настъпи през време на диабетна бре­
менност. В такъв случай след преминава­
не на симптомите в резултат на съответно
лечение, бременността се оставя да се
доноси. Такъв случай описахме ние и же­
ната роди вагинално, без усложнения.
4.21.2. Коронарен bypass при
диабет. Описани са редица казуси на
жени, прекарали операция (Bypass) зара­
ди миокарден инфаркт при диабетно за­
боляване и след това износили бремен­
ността (J. Hare, 1988).
Един от най-критичните и дискусионни
аспекти на перинаталната медицина е
точното определяне времето за раждане.
А след това начинът (пътят) за раждане.
Преди 1-2 десетилетия линия на поведе­
ние за времето на раждането беше пред­
срочно раждане към 36-37 г.с. Мотивите
бяха високата п.д.с., мъртвораждане,
влошаване състоянието на майката и др.
п. след този срок на бременността. Това
поведение имаше за последица много ви­
сока честота на елективно цезарово сос
чение и голяма честота на RDS у новорос
дените деца.
4.22. Време и начин на раждас
не. Z. Hagay и Е. A. Reece, 1992, с м я т а п
че всички пациентки с д.н. могат да дос:1
тигнат термин, предсрочно раждане мс:
же да бъде индицирано поради усложне:
ния от страна на майката или плода. Из:
борът на пътя (начина) за раждане завие! с
от фактори като „зрелост" на шийката:
големина на плода и тежест на фетални) >
дистрес, ако е налице (J. Kitzmiller, 1988);f
През време на раждането кръвната захац(
трябва да се поддържа под 100 mg/dl.
4.22.1. Време за раждане. С пое
добряване на третирането на диабетгг
през и преди бременността, както излос
жихме в предишните страници, необходим
мостта от предсрочно раждане при диа-Е
бетна бременност силно намаля. В мина-£
лото високата честота на интраутеринна-£
та смърт на плода (силно) надвишаваше*
честотата на RDS, когато диабетнатаз
бременност се раждаше след 37 г.с. Сегаз
се приема, че ако диабетната бремен->
ност (и плодът) се намира постоянно пощ
строг метаболитен (гликемичен) контролл
и при съвременно мониториране С Ъ С Т О Я - F
нието на плода, раждането може без рискн
да се изчака в повечето случаи до термини
или до спонтанно раждане (S. Gabbe,,«
1985; D. Coustan, 1988; Th. Somvill, 1990; Z..!
Hagay, 1992). M. Drury и сътр., 1983, полу--^
чиха отлични резултати относно прогно—(
зата на бременността сред 129 пациент­
ки с диабет тип I в Dublin, които бяха ос-И
тавени да достигнат термин без същест--
вени проблеми за майката и плода. В тази n
серия 84% от жените родили след 38 г.с.
В друга серия също се съобщават отлич­
ни резултати сред група неусложнен ин- -i
сулинзависим диабет, които родили през е
39 г.с. (J. Jovanovic и сътр., 1981). Прин­
ципната линия на поведение трябва да бъ­
де насочена в две направления:

1) Да се предотврати необходимостта
з т интервенция за ранно раждане чрез
^трог метаболитен контрол през цялата
Временност, което в съвременни центро-
®е за диабетна бременност се удава в го­
ляма степен.
2) Може да се определят онези, срав­
нително неголям брой, рискови плодове
чрез антепартно мониториране.
3) При положение на „стабилен" диа­
бет, независимо от класа му според Р.
White или по Американската класифика-
Jция (I или I тип диабет), при добро състо­
яние на плода, продължаваме бремен­
ността до към края й — 38-40 г.с., но ни­
кога не оставяме да преноси след 40 г.с.
Кога точно ще родоразрешим елективно,
между 38 и 40 г.с, зависи от редица обс­
тоятелства, решаваме всеки случай инди­
видуално. В тези случаи обикновено не
изследваме за белодробна зрелост (ам-
ниоцентеза). Ако цервикалният статус е
благоприятен — има „зряла" шийка — ин-
дуцираме раждането с окситоцинова ин-
фузия през 38 г.с. Ако шийката е незряла,
в едни случаи изчакваме известно време
за спонтанно започване на раждането, а
в други случаи поставяме локални прос-
тагландини в цервикалния канал и след
подобряване на цервикалния статус инду-
цираме раждането. Посредством адек­
ватно лечение (мониториране) голямата
част от диабетните бременности понас­
тоящем могат да бъдат доведени до или
към термин. Този нов подход — оставяне­
то на диабетни бременни да достигнат
термин, повиши честотата на спонтанно­
то (вагинално) раждане и намали (значи­
телно) честотата на цезаровото сечение.
D. Coustan, 1988, също изтъква, че при то­
зи подход класът на диабета по P. White
не се взема под внимание при клиничното
решение относно времето за раждане
(Book №41, p. 528).
Той разсъждава така: Несъмнено диа­
бетна бременност със съдово заболяване
е обременена с вероятност от по-висока
перинатална смъртност. Този риск е
свързан с хипертония или IUGR, които са­
мите изискват предсрочно родоразреше-
Захарен диабет 3 6 9
ние. Обратно, ако дадена бременна се на­
мира в добро метаболитно състояние и
има нормалнно кръвно налягане, ако пло­
дът не е в рисково състояние, не е оправ­
дано да се индуцира раждането, което е
възможно да доведе до цезарово сече­
ние. Когато жената има неусложнена ди­
абетна бременност, тя се оставя да дос­
тигне термин — 40 г.с.
Въпреки тези усилия, честотата на ц.с.
сред диабетичките остава висока, но още
в края на 70-те години тя намаля до 25%
— в голяма серия от 479 диабетични бре­
менни (J. Kitzmiller и сътр., 1978; G. Rovers!
и сътр., 1979). Най-ниската честота —
19%, се съобщава от Дъблин, естествено,
(J. Strenge и сътр., 1986). Времето за раж­
дане трябва да се индивидуализира за
всяка жена, вземайки предвид следните
три фактора:
1) Степента на гликемичен контрол.
2) Усложнения на майката.
3) Състояние на плода.
(Book М°3, р. 1009)
При диабетна бременност раждането
се изчаква до термин, ако се поддържа
добър гликемичен контрол, ако плодът не
показва признаци на рисково състояние
и ако бременността не е усложнена. Ако
към термин шийката е благоприятна за
индукция на раждането, основателно е
раждането да се индуцира. Винаги да се
мисли за съществуване на макрозомия и
ако теглото на плода се определя над
4000-4500 д, индукцията не трябва да се
извършва. В такива случаи да се извърши
планово цезарово сечение. Ако към тер­
мин шийката е неблагоприятна, тя трябва
да се подготви с локални простагландини
(Book №3, p. 1009).
От този подход ние използвахме само
локалните простагландини. При някои
случаи на незряла шийка по-добре е да се
изчака спонтанното й узряване или спон­
танно започване на раждането, когато
състоянието на майката и на плода не е
смутено. Жени без васкулопатия, които
имат добро гликемично състояние, могат
да се оставят и след термин, но не повече
от 42 г.с. Някои диабетички трябва да се
370 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
родоразрешат към 38 г.с., след достигане
на белодробна зрелост на плода. В тази
група може да се включат:
1) Пациентки с лош метаболитен конт­
рол.
2) Пациентки с влошено хипертензив-
но състояние на бременността.
3) Пациентки със съмнение за макро-
зомия на плода, IUGR или хидрамнион.
При някои бременни може да стане не­
обходимо да се извърши предсрочно
раждане въпреки недостигната белод­
робна зрелост на плода. Такива случаи
са: прибавена тежка прееклампсия (коя­
то не отговаря на обичайната терапия)
или са налице признаци на тежко фетално
страдание. Други относителни индикации
за предсрочно раждане зависят от те­
жестта на диабета и гестационната въз­
раст. Тези индикации включват влошава­
не на диабетна нефропатия, която довеж­
да до бъбречна недостатъчност и влоша­
ваща се ретинопатия, която не се подоб­
рява от лазерна терапия.
4.22.2. Поведение при диабетна
бременност в нашия център за
диабетна бременност — НИАГ-
пети етаж-клиника за бремен­
ност с висок риск. (Ат. Кацулов,
М. Конева, Л. Паси, К. Тодоро­
ва). Целият медицински персонал — ле­
кари и акушерки, са профилирани и рабо­
тят с някои видове рискова бременност,
главният дял от които са бременните с ди­
абет. В центъра е осъществена система
на работа с диабетните бременни от пос­
тоянен мултидисциплинарен лекарски
екип, или както в напредналите центрове,
тази система се означава като „Team
approach". Всички бременни с диабет
ежедневно се преглеждат, изследват,
контролират от интернист — ендокрино-
лог-диабетолог, профилиран в проблеми­
те на диабетната бременност (д-р Л. Па­
си, д-р К. Тодорова), от профилиран аку-
шер-перинатолог (д-р М. Конева). При съ­
ответни случаи осъществяваме тясна ко-
лаборация с анестезист-реаниматор, с
клиниката по ендокринология при Меди­
цинската Академия. Диабетният център с
за бременни е във всекидневна връзка с с
клиничната лаборатория и със специали­
зираната лаборатория за изследване на я
околоплодната течност за лецитин-сфин-
гомиелин, и фосфатидилглицерол за оп­
ределяне на белодробната зрелост на £
плода, които методи са рутинни в дей- -
ността на центъра.
Времето за раждане определяме въз £
основа на срока на бременността, на те­
жестта на заболяването, на състоянието с
на плода и др. Нашето поведение изобщо с
за третиране на диабетната бременност i
принципно съвпада с това, изложени в £
съвременните ръководства (Book № 41; :
Book N«3 и др.):
1) В интерес на майката родоразреша- -
ваме предсрочно, когато животът на май- -
ката е застрашен, даже ако липсват дан­
ни за белодробна зрелост на плода (това
се случва изключително рядко). Когато е s
застрашен животът на плода, родоразре-
шаваме предсрочно, само ако преценим, ,i
че той има шанс да оцелее след раждане­
то. Задължително изследваме L/S и фос- -
фатидилглицерол (ф.г). В такива случаи n
при L/S > 2 и положителен тест за ф.г. ро- -
доразрешаваме със значителна сигур­
ност за оцеляване на плода. В напредна- -
ли страни с много добре функциониращ;,
неонатален интензивен център, без оглед л
зрелостта на плода, при интраутеринен
дистрес на пллода родоразрешават от 26 6
г.с. (R. Coustan, 1988). Ние н е можем да си n
позволим това. Предсрочно родоразре- н
шаваме (типично) при тежка присадена^
прееклампсия, при диабетна нефропа-Ч
тия.
2) Родоразрешаваме активно при на­
личие на съществен майчин или фетален
проблем, но които не застрашават непос­
редствено здравето и живота им, напр.
нестабилен диабет, кръвна захар над 1200
mg/dl, хипертензивно заболяване на май­
ката или влошаване на предсъществува-
ща хипертония, при IUGR, при макрозо-
мия. При тези и подобни състояния родо­
разрешаваме веднага щом установим, чев
белият дроб на плода е зрял чрез L/S и ф.г.

Както се изтъкна в началото на тази гла­
ва, изискванията към L7S за белодробна
зрелост при диабет са по-големи в срав­
нение с недиабет, желателно е L/S да бъде
3-4. При състоянията, споменати в тази
точка, не сме чак толкова претенциозни
към L7S, задоволяваме се с L/S > 2. Ако
има и (+) ф.г, спокойно родоразрешава-
ме.
Кортикостероиди при L/S<2. Праве­
нето на кортикостероиди при незрял плод
и налични индикации за раждане е силно
противоречиво в литературата и при не-
диабетична бременност. Кортикостерои­
ди, вкарани като лекарство при недиабе-
тични, и особено при диабетично болни,
повишават нивото на кръвната захар; мо­
же да настъпи сериозна хипергликемия „в
течение на няколко часа след инжектир-
ването" ( L Iffy и сътр., 1994), т.е. тези хор­
мони имат диабетогенни свойства. Влия­
нието на тези хормони при бременност е
по-сериозно, отколкото обикновено се
мисли и прилагането им при диабетни
бременни трябва да става {ако изобщо) с
голяма предпазливост. Тази бележка е
адресирана към St. Clark по повод негова
публикация и в отговора си той потвърж­
дава, че „кортикостероидното лечение
при диабетна бременност трябва да става
с голяма предпазливост, „ако изобщо", и
трябва винаги да се мисли, че кортикосте-
роидите могат да засилят хипергликеми-
ята „при продължително приемане". Въз
основа на тези данни ние или избягваме
да правим „съзряващи" кортикостерои­
ди, или ако (рядко) правим, повишаваме
дозировката на инсулина, по-често изс­
ледваме кръвната захар.
3) При наличие на „стабилен" диабет,
независимо от класа му, според P. White
или по Американската класификация (I
или II тип диабет) при добро състояние на
плода продължаваме бременността до
към края й — 38-40 г.с., но никога не ос­
тавяме да преноси след 40 г.с. Кога точно
ще родоразрешим елективно между 38 и
40 г.с., зависи от редица обстоятелства,
решаваме всеки случай индивидуално. В
тези случаи обикновено не изследваме за
Захарен диабет 3 7 1
белодробна зрелост (амниоцентеза). Ако
цервикалният статус е благоприятен, има
„зряла" шийка — индуцираме раждането
с окситоцинова инфузия през 38-39 г.с.
Ако шийката е незряла, в едни случаи из­
чакваме известно време за спонтанно за­
почване на раждането, а в други случаи
поставяме локални простагландини в
цервикалния канал и след подобряване
на цервикалния статус — индуцираме
раждането. D. Coustan, 1988, също изтък­
ва, че при този подход класът на диабета
по P. White не се взема под внимание при
клиничното решение относно времето за
раждане (Book N°41, p., 527). Той разсъж­
дава така: несъмнено диабетна бременна
със съдово заболяване е обременена с
вероятност от по-висока перинатална
смъртност. Този риск е свързан с хипер­
тония или IUGR, които самите изискват
предсрочно родоразрешение. Обратно,
ако дадена бременна се намира в добро
метаболитно състояние, има нормално
кръвно налягане, ако плодът не се намира
в рисково състояние, не е оправдано да
се индуцира раждането, което е възмож­
но да доведе до ц.с. Когато жената има
неусложнена диабетна бременност, тя се
оставя да достигне термин — 40 г.с.
4.22.3. Начин на раждане. Този
въпрос претърпя еволюция през послед­
ните няколко десетилетия. До към 70-те
години метод на избор за раждане на ди­
абетна бременност беше планово цеза-
рово сечение преди термина поради мо­
тиви (индикации), които споменах по-го­
ре. Някои автори извършваха почти 100%
цезарово раждане при диабетна бремен­
ност. Но по същото време (60-те-70-те го­
дини) други центрове родоразрешаваха
диабетната бременност с 15-25% цеза­
рово сечение. От 70-те години насам ле­
карственото третиране на диабета и нап­
редъкът на перинатологията направиха
така, че да се позволи на много диабетни
бременни без (съществен) риск за плода
и за майката да продължат бременността
и след 36 г.с. и до термин (при определена
част). D. Coustan, 1988, представя прин-
372 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ципи за начина на раждане в техния цен­
тър:
1) Диабетът сам по себе си не е инди­
кация за цезарово сечение, въпреки че
усложненията му могат да наложат и този
начин на раждане.
2) Колкото по-близо до термин се ос­
тави да достигне бременността, толкова
е по-голяма вероятността раждането да
стане вагинално.
3) Решението за цезарово раждане се
взема въз основа на акушерски индика­
ции.
4) Прекарано цезарово истмично нап­
речно сечение не изключва опит за ваги­
нално раждане при следваща бремен­
ност.
5) За да се намали рискът от раменна
дистокия, трябва да се направи опит з а
възможно по-точно антенатално опреде­
ление теглото на плода чрез ултразвук.
Цезаровото сечение трябва да се из­
върши;
а) при тегло на плода > 4500 д;
6) тегло на плода между 4000-4500 g в
съпоставка с анамнезата, клинична пре­
ценка на таза и напредването на ражда­
нето.
Д а с е избягват коси щипци в празни­
ната на таза при такива жени, особено
след удължен втори период на раждане­
то. Минала анамнеза за дистокия също
индицира цезарово сечение, освен а к о
сега плодът е явно неголям.
Когато жената е достигнала 40 г.с. и
шийката е благоприятна, индуцира се
раждането с окситоцин. Когато към този
с р о к шийката е неблагоприятна, препо­
ръчва с е подготовка за простагландин
Ег-гел локално (интрацервикално). А к о
това не може да се осъществи, не остава
друго освен цезарово сечение.
4.22.4. Третиране на диабета
през време на раждането. Ос­
новната концепция за третирането на ди­
абетната раждаща жена е да се поддър­
ж а еугликемия в майката през цялото
време на раждането. Експерименти на
животни показаха, че майчино-фетална
хипергликемия м о ж е да повиши лактат-
ното ниво в плода и консумацията на 02,
с последица смърт на плода. Показа се
също, че комбинация от хипергликемия и N
хипоксия у примати м о ж е да предразпо­
ложи към увреждане на мозъка. Инфузия
на големи количества глюкоза на нормал- -
на и диабетна жена в подготовка за цеза­
рово сечение е причинило ацидоза на
плода и новороденото дете (G. Lawrence
и сътр., 1982; N. Кеперр и сътр., 1982). Ед­
но от най-обичайните усложнения в ново­
роденото дете от майка диабетичка е хи-
пергликемията. Тя с е причинява от хипе-
ринсулинемия в плода и новороденото де­
те. Плодът на диабетична майка е по-чув­
ствителен и реактивен към хиперглике­
мия, но и нормалният плод реагира на
майчината хипергликемия с „излив" на
инсулин (L. Cordero и сътр., 1970). Веноз­
но вкарване на глюкозен разтвор през
време на раждането, който предизвиква
хипергликемия в майката, довежда и до
хипогликемия на новороденото дете как­
то при диабетична, така и при нормална
бременност (I. Light и сътр., 1972, О.
Andersen и сътр., 1985 и L Grylack и сътр.,
1984).
В една серия се показа, че средно ни­
во на кръвна захар над 90 mg/dl през вре­
ме на раждането е свързано с висока чес­
тота на епизоди от хипогликемия на ново­
роденото дете (N. Soler и сътр., 1978). Сле­
дователно, целта трябва да бъде през
време на раждането да с е поддържа кръв­
ната захар между 70-90 mg/dl. Калорич­
ните и инсулинови нужди на диабетните
бременни през време на раждането са
проучвани нашироко. Изследователите
установяват намаление на инсулиновите
нужди, особено през първия период на
раждането с постоянна нужда от глюкоза
през това време. В една серия, използ­
вайки изкуствен панкреас (биостатор),
се показа, че 12 жени с инсулинзависим
диабет не с а имали нужда от инсулин през
първия период на раждането, въпреки
непрекъснатата и постоянна инфузия на
глюкоза от 2,5 mg/kg/min (L. Jovanovic и
сътр., 1983). В друга серия S. Golde и

-сътр., 1982, показаха, че половината
(48%) от пациентките с диабет тип I през
време на индукция на раждането не са из­
питвали нужда от инсулиново лечение.
Следователно на жени, подложени на ин­
дукция на раждането, сутрешната доза
инсулин не с е прави и кръвната захар с е
4изследва всеки час посредством глюко-
метър. При добре контролирани жени 1Е
инсулин/h и 3 - 6 g глюкоза/час обикнове­
но са необходими, за да с е поддържа глю-
козна концентрация между 70 и 90 mg/dl.
Ако началното глюкозно ниво е между 8 0 -
120 mg/dl, трябва да с е включи 10Е редо­
вен инсулин към 1000 ml 5% декстроза и
>с е направи като инфузия с дебит 125 ml/h.
Но ако началното ниво на глюкозата е под
70 mg/dl, препоръчва с е начална 5% дек­
строза воден разтвор б е з инсулин с дебит
100-120 ml/h през време на раждането.
Ако жената с е представи със спонтан-
I но раждане и вече е получила сутрешната
I доза интермедиерен инсулин, допълните-
i лен инсулин може да не с е прави през вре-
I ме на раждането, но ще бъде необходима
I непрекъсната инфузия от глюкоза (125
| ml/h 5% разтвор) (Book N«3, p. 1009,1992).
I Следователно необходимо е непрекъсна-
Гто стриктно контролиране на майчината
I гликемия през време на раждането, за да
>с е избегне хипогликемия в новороденото
i дете. Изхождайки от тези данни и концеп-
I ции, вагинално раждане на жени с диабет
) с е контролира по следния начин (D.
Coustan, 1988):
1) В деня преди индукцията на ражда-
| нето жената получава рутинната си дози-
I ровка и. и диета, с което с е осигурява еуг-
i ликемия към сутринта на следващия ден
I по време на започване на индукцията.
2) Сутринта на индукцията с е спира
I инсулинът и закуската.
3) Включва с е венозна инфузия 5%
1 декстроза 500 ml банка с дебит 125 ml/h,
I използвайки инфузионна помпа.
4) Кръвната захар на раждащата жена
) се измерва през 1-2 h, като с е поддържа
I ниво между 3,5-7,0 |imol/L или между 6 0 -
110 mg/dl.
Захарен диабет 3 7 3
5) Ако глюкозната концентрация в
кръвта надвиши 110 mg/dl, да с е сложат 10
Е редовен инсулин в 1000 ml декстроза и
да с е продължи инфузията със същия де­
бит (125 ml/h). Така с е вкарва инсулин в
доза около 1,25 E/h.
6) По-нататък дозата на инсулина с е
приспособява според нивото на кръвната
захар, чрез удвояване или разполовяване
на инсулиновата концентрация, но при
запазване на инфузионния дебит посто­
янно.
7) Ако раждането започне спонтанно,
„протоколът" е същият. Но жената може
да с е нуждае от по-малка доза и., защото
тя (може да) е получила преди започване
на спонтанното раждане редовна доза и.
8) При планово цезарово сечение про­
цедурата е по-проста. В деня преди сек-
циото с е постъпва както по-горе описах­
ме (в деня преди индукцията). При поло­
жение, че жената е в добър метаболитен
контрол, на сутринта преди започване на
ц.с. жената с е очаква да има нормално
ниво кръвна захар. Включва с е венозна
инфузия с физиологичен разтвор, б е з
глюкоза. По принцип плановите ц.с. тряб­
ва да с е извършват рано сутрин и когато
има планирани и други ц.с. в същия ден,
ц.с. на диабетичната бременна трябва да
с е извършва преди другите —първо, с цел
да с е предотврати разстройството на въг­
лехидратния баланс при чакане на бре­
менната в предобедните часове. Обикно­
вено и ние постъпваме така. Щом с е изва­
ди детето от майката, може да с е вкара
на жената глюкоза със или без инсулин,
според състоянието на кръвната захар на
бременната в момента.
Чрез спазване на този „протокол" ста­
ва възможно да с е поддържа нормално
или почти нормално ниво на гликемия в го­
лямата част от раждащите жени, с което
с е предотвратяват внезапни отделяния
на и. от плода през време на раждането,
които могат да повишат риска от хипогли­
кемия на новороденото дете. Ако ц.с. с е
извършва с регионална (спинална, епиду-
рална) анестезия, предварителната ин­
фузия на течности за профилактика на
3 7 4 СИНТЕ Т И Ч Н О А К У Ш Е Р С Т В О

хипотонията (от анестезията) не трябва възприемане по-строг метаболитен конт­

да се извършва с глюкозен разтвор, за ко­
ето анестезистът да бъде уведомен. След
раждането като правило настъпва рязко
намаление на инсулиновите нужди пора­
ди също така рязко спадане на концент­
рацията на плацентарните хормони, кои­
то имат антиинсулиново действие. Към
това време вече не е необходим строг
глюкозен контрол и е достатъчно глюкоз-
ната концентрация да не надвишава 200
mg/dl. През тези първи няколко дни след
раждането се препоръчва да се прави ре­
довен и. подкожно преди всяко хранене,
според данните на изследваната кръвна
захар. Щом родилката започне да се хра­
ни, тя може да получава половината доза
и. отпреди бременността, обикновено
разделена на 2 инжекции.
4.23. Перинатална смъртност и
заболяемост. Към написаното в на­
чалото на тази глава по този въпрос тук
ще добавя още в малко в по-друг аспект.
От началото на 70-те години се съобщава
ниска пеоинатална смъотност = 5%. слел
рол на диабетната бременност. Показа
се, че оптимално оцеляване, респ. най-
ниска пд.с., се получава, когато кръвната
захар се намира около 85 mg% (mg/dl)
(фиг. N94.14.). Показа се, че такова е ниво­
то на кръвната захар сутрин на нормални­
те бременни през третото тримесечие —
74-88 mg/dl (фиг. N94.15.). Тези данни по­
казват, че майчината хипергликемия е
свързана с повишена п.д.с. при диабетна
бременност и че нормализирането на ни­
вото на кръвната захар е най-важният
фактор за предотвратяване на перина-
талната загуба. При такива условия вне­
запна смърт на плода е много рядка (ако
изобщо). Такава „внезапна" смърт на
плода често фигурираше в по-старата ли­
тература за диабетна бременност. За те­
зи инциденти се виняха и хипогликемични
епизоди на майката, която „вина" (хипог-
ликемията) сега не се приема като причи­
на за фетална смърт in utero (D. Coustan,
1988). Следователно, всеки метод за кон­
тролиране състоянието на плода (у.з.,
NST и др.под.) ще бъде неефикасен, ако
не се осигурява строг контрол на майчи­
ния диабет. И наистина, необходимостта

100 Joslin (< 1922) •

х 50
OL
Л
5
0
<0
X Tyson(1976)
с
О
с
h
(0-
Martin ( 1 9 7 9 )
1
S Fuhrrnonn (I980)\ j
CL Couston (1980)К л Ъ / ;
ш
[= П Tyson ( 1 9 7 9 ) -\^ —EiStK (1973)
т
5 0 100 150 2 0 0 2 5 0 DKA
Средни стойности на кръвната захар в майката (mg/dl)

Фиг. № 4.14. Перинатална смъртност (честота) при днаПетни бременности, к а т о функции (резултат) на средната
концентрация на кръвната захар през третото тримесечие (Book № 41, p. 539).

Глюкоза fy/'Z Сън ^
120
Спец
Ю
О раждането
80
60 На гладно = 85 2 ± 3 8
24 часова средна = 93 4 г 1
40
120 t-
11-ро
- 100 - тримесечие
60
60 -
На гладно = 77.7 ± 2.3**
24 часова средна = 86 6 ± 2 9 "
100
На гладно = 74 * 2 7*
24 часова средна = 87.3 ± 1.7***
-I 1 i 1 I ' ' U
OBOO 1200 1600 2000 2400 0400
Фиг. № 4.15. КолеОание на плазмената глюкоза през
време на 24-часов глюкозен профил при 6 нормални
бременни жени през в т о р о т о и т р е т о т о тримесечие па
' бременността и 6-11 седмици след раждането. Хранене
- (•). Полетата с растер отразяват средните отклоне-
| иия. Хоризонталните линии представят 24-часовите
средни стойности (L. Cousins и сътр., 1980).
от елективни интервенции като резултат
на абнормни фетални тестове у диабетни
бременни, при добър метаболитен конт­
рол, с а много редки в сравнение с бре­
менни с лош метаболитен контрол (К.
Teramo и сътр., 1983). Редица изследова­
тели съобщават честота на интервенции
1-5% у бременни с инсулинзависим диа­
бет. В една серия не с е е наложила нито
една интервенция по индикация на абнор-
мен фетален тест сред 82 бременни с ин­
сулинзависим диабет (R. Jovanovoc и
сътр., 1984). В друга серия с е показа, че
когато с е постигне строг метаболитен
контрол у майката, антепартално става
нужда от по-рядко извършване на диаг­
ностични тестове з а феталното състоя­
ние и въпреки ограничения брой извърше­
ни тестове ante partum, перинаталната
смъртност е била ниска (3% — М. Dury и
сътр., 1983). И така, през последните го­
дини „протоколи" з а строг метаболитен
Захарен диабет 3 7 5
(гликемичен) контрол, който използва
различни техники, позволиха повече диа­
бетни бременности да достигнат термин
и да с е постигне добър краен резултат з а
плода, подобен на този у цялата акушер­
ска популация (Book №3, p. 1008,1992).
4.24. Раменна дистокия и диа­
бет. Раменната дистокия (р.д.) е типич­
но усложнение при раждането на диабе-
тички, включително на тези с геетационен
диабет и е свързана с макрозомията. Ед­
но от предимствата на своевременно от­
криване на геетационния диабет е въз­
можността да с е предотврати р.д. З а съ­
жаление, точното определяне на кръвно-
захарно ниво, което предопределя разви­
тие на макрозомия у децата, понастоя­
щем е невъзможно. С. Bochner и сътр.,
0800
1987, с а проучили 201 жени с г.д. (геета­
ционен диабет), измервайки с у.з. корем­
ната обиколка на плодовете през 30-33
г.с. Плодовете, чиято коремна обиколка
спадала над 90-я персентил, развивали в
40% макрозомия (тегло > 4000 д) и при
тяхното раждане имало повишена често­
та на р.д., цезарово сечение, ненапредва-
не на раждането. Обратно, децата с ко­
ремна обиколка под 90-я персентил с е
раждали с усложнения еднакви з а цялата
акушерска популация. Предиктивната
стойност на коремната обиколка над 90-я
персентил, измерена с у.з., е била 56%,
която с е преценява положително з а роля­
та на у.з. з а тази цел (J. А. О, Leary, 1992
— Book №59). Най-общо жени с г.д., които
не с е нуждаят от инсулиново лечение,
рядко с а индицирани з а предсрочно раж­
дане. При липса на други индикации и на
макрозомия, тези жени раждат на тер­
мин. Ако шийката е благоприятна, ражда­
нето с е индуцира на 40 г.с. (навършена),
но ако шийката е неблагоприятна, с е ча­
ка или тя с е подготвя с локални простаг-
ландини.
Всички бременни жени би трябвало да
с е скринират з а глюкозен интолеранс
през второто тримесечие. Бременни с ви­
сок риск трябва да получат повторен
3 7 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
скрининг през третото тримесечие. Да се
използва 50-грамов глюкозен скрининг
тест или негов заместител, не на гладно.
Стойности над 130 или 135 mg% се считат
за нормални. Най-малко 5-10% от жените
с гестационен и инсулинзависим диабет
ще имат деца с макрозомия. Наличието
на глюкозен ексцес, особено ако стой­
ностите са получени на гладно, силно по­
вишава риска от раменна дистокия и осо­
бено ако някой друг фактор на бремен­
ността е налице (Obesitas). В една серия
около 50% от диабетните бременности са
имали „големи за възрастта си деца" —
LGA (R. О'. Shaughnessy и сътр., 1979). В
една голяма серия (4618 жени с гестаци­
онен диабет) показали, че даже наличие­
то само на една абнормна стойност от
г.т.т. (глюкозо толерантен тест) през 2 4 -
28 г.с., прогнозира голям процент аку­
шерски усложнения, специално макрозо­
мия — 18%, срещу 6,6% сред цялата попу­
лация (М. Lindsky и сътр., 1989). Подобни
резултати показаха Е. Leikin исътр., 1987;
12% макрозомия (> 4000-грамови деца, >
95 персентил) сред жени с абнормен г.т.т.
и 6,4% макрозомия в контролната група.
Тези данни показват, че даже малки отк­
лонения във въглехидратния метаболи­
зъм през бременността представляват
рисков фактор за развитие на макрозо­
мия у плода. Обаче последната серия не
е установила различие в честотата на ра­
менна дистокия в двете групи бременни —
с нарушен въглехидратен толеранс и без
такъв, което се отдава на по-либералното
извършване на ц.с. при жените с макро­
зомия.
4.24.1. Бременни с предсъщест-
вувал диабет. Честотата на р.д. сред
недиабетичните жени, които са родили
деца с тегло между 4000 и 4500 g и над
4500 д, е 10% и 26% респективно (Book N°
59, p. 31). При всички тегловни категории
на новородените деца от майки диабетич-
ки раменната дистокия е по-честа, откол­
кото сред недиабетичките — 31% при тег­
ло над 4000 д. Рисковите фактори за диа­
бет + едър плод (4000 д) могат да прогно­
зират р.д. в 73%, докато само факторът п
едър плод при недиабетичните бременни h
прогнозира р.д. в 52%. Цезарово сечение (
се препоръчва като метод за раждане при
диабетички с антенатално установено (
тегло на плода > 4000 д.
Жените с най-висок риск за раменна J
ДИСТОКИЯ са диабетичките, включително <
гестационния диабет. Всички те имат 5% <
риск от травматично раждане. Тези деца i
са „плещести", обиколката и диаметърът
на рамото са по-големи от големината на
главата. Поради това честотата на р.д. е
много по-честа у диабетички с едри деца,
в сравнение с едрите деца от недиабетич-
ки. Поради това за предотвратяване на
родилна травма при деца от диабетни
майки с антенатално тегло над 4000 g се
препоръчва цезарово раждане (Бюлетин
на ACOG, 1973 г.). Обаче даже и в САЩ
понастоящем метод на избор за раждане
на диабетички без макрозомия на плода
е вагинално раждане, ако липсват други
индикации за секцио. Макрозомията на
плода отчасти е предотвратима чрез „аг­
ресивен" контрол на майчината хипергли-
кемия със стриктна диета и лечение с и. В
една серия бременни с гестационен диа­
бет са лекувани с диета и инсулин (начало
20 Е NPH и 10 Е обикновен, дневно) и са
намалили наполовина честота на макро­
зомията и оперативните раждания до 7%
и 16% респективно (D. Coustan и сътр.,
1984). Честотата на родилната травма и
раменната дистокия е била намалена от
20% на 5%. В тази серия се заключава, че
рутинно инсулиново „профилактично" ле­
чение на бременните с г.д. понижава чес­
тотата на макрозомията, на косите щип­
ци, на цезаровото сечение и на родилната
травма вследствие раменна дистокия.
От друга страна, Р. Н. Persson и сътр.,
1986, рандомизирано третирали 202 жени
с г.д. — едните с диета, другите — с инсу­
лин. Авторите не установили разлика в
честотата между двете подгрупи жени от­
носно средното тегло на децата при раж­
дане, макрозомия, неонаталната хипог-
ликемия и полицитемия.

4.24.2. Раменни съотношения.
Новородени деца, които са претърпели
»аменна дистокия, имат значително по-
:олямо отношение — рамотлава и гръден
оштлава, отколкото макрозомни деца,
юдени вагинално без р.д. Такива съотно-
иения съществуват и при децата от май-
I- и диабетички в сравнение с децата от не-
чиабетички. Поради това антенатално се
13мерва обиколката на главата, на ра­
менния пояс и на гръдния кош и се съпос-
авят тези размери. Възможен риск от ра­
менна дистокия съществува, когато оби­
колката на раменния пояс е по-голяма от
)биколката на главата с 4,8 cm, или кога-
о обиколката на гръдния кош е по-голя-
ia от обиколката на главата с 1,6 cm. Ако
:е установи такава диспропорция в края
ia диабетична бременност или при LGA-
1еца, за да се предотврати раменна дис-
окия, респ. родилна травма, се препо-
)ъчва раждането да се извърши чрез ц.с.
Н. Modanlon и сътр., 1989). През послед-
•ите години третирането на диабета през
бременността в напредналите страни, а в
•начителна степен и у нас, е толкова ефи­
касно, чесилностепенни макрозомии, ре-
•ултат на диабет, се срещат твърде рядко
A. Roberts и сътр., 1994, и наши впечатле-
шя).
4.24.3. Профилактика. Тъй като
оляматачаст от перинаталнитеусложне-
шя на диабетната бременност са свърза-
<и пряко или косвено с хипергликемията
<а майката и хиперинсулинемията на пло-
ia, явно е, че терапевтичната стратегия
рябва да бъде насочена към нормализи­
ране нивото на циркулиращата кръвна за-
:ар. Когато това се осъществява, перина-
алната смъртност и заболеваемост се
шмалява. Успешното поддържане на
юрмално или почти нормално ниво на
-ръвната захар при диабетна бременност
'в реализира чрез комплексно организи­
рани медицински грижи, чрез споменатия
ю-горе „Team approach", т.е. ангажиране
<3 мултидисциплинарен екип от медицин­
ски и немедицински лица и на самата бре­
менна, която в определена степен чрез
Захарен диабет 3 7 7
съвременна техника (апарати) може да
си контролира нивото на кръвната захар
и да бъде в телефонна връзка с диабетния
център за консултация при необходи­
мост.
4.25. Новороденото дете. Тук ще
представя накратко някои болестни със­
тояния на новороденото дете от диабе­
тична майка, като последица на майчиния
диабет, за които акушерът е желателно
или необходимо да има известни знания.
Фиг. №4.18. представя тези усложнения.
Както показва фигурата, когато диа­
бетът на майката е открит късно или неа­
декватно третиран, хипергликемията ин-
дуцира фетална хипергликемия, повишен
транспорт през плацентата в плода на
аминокиселини и мастни киселини. Фе-
талната хипергликемия е резултатът на
директно преминаване на майчината глю-
коза през плацентата по механизма на
улеснената дифузия в плода. Феталната
хипергликемия индуцира фетална хипе-
ринсулинемия. Съществуват сигурни дан­
ни, че инсулинът служи като главен фак­
тор за растежа на плода. При начилие на
излишък от субстрат в плода, хиперинсу-
линемичното състояние ще ускори расте­
жа на плода, причинявайки макрозомия.
Феталната хиперинсулинемия, изг­
лежда, се явява важен фактор в патогене-
зата на RDS. който се развива по-често у
д.д.м. в сравнение с деца от недиабетични
майки. Различни серии показват, че инсу­
линът инхибира образуването на сърфак-
тант, което става предпоставка за разви­
тие на RDS. феталната хипеинсулинемия
индуцира и хипогликемия в тези деца. Ме­
ханизмът на развитие на полицитемия и
хипервискозитет е по-недобре изяснен.
Смята се, че феталната хипоксия стиму­
лира образуването на еритропоетин в
плода с резултат — повишена еритропое-
за. Такава зависимост е установена у
д.д.м. Високата честота на хипербилиру-
бинемия у тези новородени деца се отда­
ва на „физиологичната хемолиза" вслед­
ствие увеличен обем на червените клетки
на кръвта. Клиничните отклонения, наб-
3 7 8 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Лошо третиран диабет

Хипербилирубинемия
Фиг. № 4.16. Предложение за патогенеза на неонаталните усложнения у новороденото дете от диабетна майка (W/
Oh, 1988). Във фигурата, мисля, неадекватно на съвременните литературни данни е отразена ролята на хинергли
кемията на майката в натогенезата на възникване на вродените аномалии на нлода. Авторът е представил тов:и
оносредствано чрез фетална хинернисулинемия. По-адекватно би било, ако дългата стрелка (но без вънросителе!
знак) изхождаше от хипергликемията (А.К.)

людавани у т е з и деца, с е установяват в Обичайна възраст на началото

известна хронологична последовател­ О б и ч а й н а продължителност на
з а б о л я в а н е т о или последиците му
ност н а поява с л е д раждането, което по­
к а з в а фиг. N9 4.17. Неонаталната асфик- Асфиксия

сия е продължение на феталната хипок­ Травми от р а ж д а н е т о

сия, която вероятно е резултат на пови­
Вродени а н о м а л и и
шени метаболитни нужди. Това налага
при р а ж д а н е на диабетна майка д а има RDS

готовност з а неонатологична реанима­ Хипогликемия

ция. Типични клинични усложнения при Полицитемия
„диабетно" новородено д е т е с а :
Хипокалциемия
— асфиксия; t *
Хипербилирубинемия
— родилна травма;
— вродени малформации;
— RDS;
-1 1 1 1 1 1
— хипогликемия; в 1 2 1 8 2 4 2 3 A 5 £ 7 > 1 СвДМИЦЗ

— полицитемия; I—Часове 1 I Дни <

— хипервискозитет; Възраст

— хипокалциемия; Фиг. № 4.17. Обичайната възраст (срок) на н а ч а л о т о

— хипербилирубинемия; и на продължителността на неонаталните у с л о ж н е ­
— макрозомия. ния при диабетна майка (Book № 41. p. 550).

На 7-годишна възраст 40% от макро-
зомните деца имали Obesitas, който се за­
пазвал повишен до 14-17-годишна вьз-
qpacT. Децата от майки диабетички имат
повишен риск от развитие на хипербили-
зрубинемия след раждането, която с е
свързва с полицитемията и разпада на
червените кръвни клетки. Хипогликемия-
та е най-честото добре изяснено услож­
нение у д.д.м., дължащо с е на хиперинсу-
линемия в плода през време на раждане­
то. Хирепинсулинемията потиска ендо­
генното образуване на глюкоза. Неона-
ггалната хипогликемия се дефинира като
кръвна захар у доносено новородено де­
те под 35 mg/dl и под 25 mg/dl при новоро­
дено недоносено.
Изследвайки 199 новородени деца от
диабетични майки (51 от тип Ii и гестацио-
нен диабет и 148 от тип I диабет), А .
Schoetzau и сътр., 1990, показаха, че го­
ляма част от типичните заболявания на
д.д.м. показват зависимост от гликемич-
ния статус, изразен с H B A I (табл. М ° 4 . 1 0 . ) .
Таблица N2 4.10.
З а в и с и м о с т на у с л о ж н е н и я т а у
новородените деца от м а и к и
диабетички в з а в и с и м о с т от H B A I
(А. Schoetzau и сътр., 1 9 9 0 )
Усложнения HBAI (%]
<6,5 6,6-7,5
макрозомия 7 25
полицитемия
0 6
хипокалциемия 7 12
преждевремени 9,5 22,5
раждания
IRDS 0 3
[хипогликемия 16,5 15
Честотата на усложненията у новоро-
\ дените деца е:
— хипогликемия през първия час след
раждането, 34%;
— след 1 час, 16,5%;
— макрозомия, 24,5%;
— хипербилирубинемия, 23,5%;
— иедоносеност, 18%;
— хипокалциемия, 11%;
Захарен диабет 3 7 9
— еритремия, 7,5%;
- RDS, 2%.
4.26. Т р е т и р а н е п р е д и з а б р е ­
м е н я в а н е . На съответни места отбе­
лязах, че основен патогенен фактор за
перинаталните усложнения е хиперглике-
мията на майката и че понастоящем с
драматичното подобрение прогнозата на
бременността на диабетните жени главен
перинатален проблем с относително уве­
личена тежест в сравнение с миналото
остават-вродените малформации на пло­
да от диабетични майки. Показа се също,
че тези малформации възникват преди 7
г.с. (J. Mills и сътр., 1979). Хипергликемия-
та на майката преди забременяването и
през ранните седмици след концепцията
е фактор за абнормно развитие на плода
In utero. На експерименти се показа, че
инкубиране In vitro на ранен ембрион от
плъх в среда с висока концентрация на
глюкоза повишава честотата на фетални-
те аномалии (R. Leslie и сътр., 1978). През
последните няколко години стана въз­
можно при човека да се измерва гликози-
лирания хемоглобин (HBAI), образуван
чрез невъзвратимо свързване на глюко-
зата с N-терминал на валин в хемоглоби-
новата ß-верига. Както писах в предните
раздели, нивото на НвА1с дава информа­
>7,5 ция за средното ниво на кръвната захар
35 през ретроспективен период от 4 - 6 сед­
7,5 мици преди момента на изследването.
Чрез този метод се създадоха за първи
10,5
път възможности да се прецени диабет­
30,5 ното (гликемично) състояние In retro­
spect. Много серии показаха, че същест­
5,2 вува зависимост между високо ниво (про­
23,5 цент) на НвА1 през ранната бременност и
честотата на феталните аномалии.
4.26.1. Контингент за изследва­
н е C H B A I . Това са всички жени с явен
диабет, забременели непланирано, за­
щото те обикновено не са били контроли­
рани дотогава адекватно метаболитно.
Особено рискови за развитие на мал­
ф о р м а ц и и и показани за изследване с а
380 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
диабетичките с макро- и микроваскулар-
ни усложнения, жени с дълготраен диа­
бет, с прекарана исхемична болест на
сърцето, с ретинопатия. Единственият на­
чин да се подобри прогнозата на бъдеща
бременност у тези жени е те да се изслед­
ват преди забременяването (J. Steel, 1988).
4.26.2. Консултация преди заб­
ременяването. В напредналите
страни са изградени консултативни каби­
нети за диабетни жени в репродуктивна
възраст, които имат желание да забреме­
неят (Prepregnancy clinics). Задачата на
тези кабинети е следната (J. Steel, 1988):
1) Да се прецени дали жената е подхо­
дяща за бременност. Особено внимание
се обръща на диабетни жени с хиперто­
ния, ретинопатия, диабетна нефропатия,
исхемична болест на сърцето.
2) Да се осигури адекватна, сигурна
контрацепция на жените, докато станат
подходящи за забременяване.
3) Да се осигури жената и съпругът й
да съдействат в осъществяване на прог­
рамата на тези кабинети. Там се дава
адекватна здравна просвета по различни
аспекти на диабета, най-вече — перина-
тален аспект.
4) Главната задача на тези консулта­
ции (кабинети) е да се оптимизира диа­
бетния контрол. Жените се научават да
спазват подходяща диета. Обучават се
Резултати от подбрани к л и н и ч н и серии, и з п о л з в а щ и п е р и к о н ц е п т у а л е н
метаболитен к о н т р о л з а п р о ф и л а к т и к а на с в ъ р з а н и с диабета в р о д е н и
м а л ф о р м а ц и и (Е, A Reece и сътр., 1988, м о д и ф и ц и р а н а таблица - Ат. Кацулов)
Автори — серия година Неадекватен Метаболитен Адекватен
контрол. Малформации — % контрол. Малформации — % С
Pedersen и сътр., 1979
Miller и сътр., 1981
Fuhrman и сътр., 1983
Fuhrman и сътр., 1984
Steel, 1988
Goldman и сътр., 1986
Kitzmiller и сътр., 1986
Mills и сътр., 1988
сами в къщи да контролират кръвната си*
захар и да адаптират дозировката на ин­
сулина според данните на автоматичнитез
измервателни уреди, с които се научаватг
да боравят пациентките, така че да сез
поддържа еугликемия около 4 цто1/1 [=721
nng%). Основен метод на метаболитен+
контрол в кабинетите е периодично из- £
мерване на НвАчс със стремеж НвАчс да
се поддържа под 10%, и ако е възможноd
— под 8% (нормалните стойности нав
НвАчс у недиабетични е между 6 и 8%).
Обикновено пациентките се контролиратт
амбулаторно. Позволява им се да забре--(
менеят само когато се установи трайноо
нормална гликемия и в ретроспект, доку--\
ментирано с нормализиране на H b A i c .
5) Следи се да се установи възможно о
най-рано забременяването, което се до­
кументира с хормонални ß-фракция нае
ЧХГ, събиране на слюнка и определяне е
прогестерона в нея с цел доказване на
овулация или вагинален ултразвук.
6) Преди забременяването се изслед--]
ва жената за прекарана рубеола. Ако нее
я е прекарала, се имунизира за нея преди
забременяването.
4.26.3. Резултати от предкон- -
цепционния контрол. Представям к
резултати от периконцептуален метабо- н
литен контрол върху диабетна ембриопа-
тия.
Таблица № 4.11.Л
Метаболитен ь
14.1 7.4
22,4 3.4
7,5 0.8
6,2 1,7
9,2 3,9
9,6 0
15,1 2.2
9,0 4.9

Таблицата показва, че сред диабетич-
ките, контролирани около времето на
)(преди и непосредствено след) концепци­
ята, честотата на големите вродени мал-
гформации на д е ц а т а е от 2 до 10 пъти по-
/малка в сравнение с неконтролираните.
Като се изключи обаче само една от се­
риите (Goldman и сътр., 1986), рискът от
възникване на вродени малформации не
може напълно да се избегне чрез контро­
лиране с гликолизиран хемоглобин. Диа­
бетна ембриопатия може да възникне да­
ж е и при нормално ниво на гликозилиран
хемоглобин, поради което са необходими
преценки и с други методи (Z. Hagey и Е.
A. Reece, 1992).
В неотдавнашна серия се съобщава
опитът и резултатите от 14-годишно наб­
людение и работа в поликлиника за пред-
бременен контрол в Единбург (J. Steel и
сътр., 1990): посещавали поликлиниката
— 143, сравнени с непосещавали — 96.
Получили следните резултати (табл. N°
4.12.):
Концентрация на H B A I (%) преди и след забременяване сред жени, посещавали
и непосещавали предконцепционна клиника за диабетноболни ж е н и
(J. Steel и сътр., 1990)
Посещавали
Първо п о с е щ е н и е 11,9
При записването 8,9
L Първо т р и м е с е ч и е 8,4
S.4
7,8
тримесечие
Второ тримесечие Z3-
7,6
7Трето
рето тримесечие Zi®
Данните о т таблицата с а достатъчно
1
показателни, з а да ги к о м е н т и р а м е под-
I робно. Преди р е г и с т р и р а н е в поликлини-
• ката диабетните ж е н и с а имали с р е д н о
' 12% НвА,, значително н а д н о р м а т а (нор-
масоо/ч m
ма 6-8%). П р е з първото т р и м е с е ч и е оре-
менните с п р е д к о н ц е п ц и о н е н контрол с а
' имали H B A I — 8 , 4 % с р е щ у 1 0 , 5 % у контро-
Захарен диабет 3 8 1
лите. Тези данни показват, че като резул­
тат на този контрол диабетните жени са
забременели и изкарали периода на орга-
ногенеза на плода в условия на еуглике-
мия, а контролите — при хипергликемия.
Това рефлектира доста директно върху
резултатите относно малформациите в
плодовете на жените от двете групи: от 12
малформирани деца (големи малформа­
ции) 10 са от майки, непосещавали преди
забременяването тази поликлиника, кое­
то прави кръгло 10% малформации — 10
от 96 и само 2 сред посещавалите — 2 от
143 = 1,4% малформации или 6 пъти по-
малко. Подобни резултати се съобщават
от К. Fuhrman и сътр., 1983, в бившата
Германска демократична република още
през периода 1977-1981 г : само две деца
с малформации сред децата на посеща­
вали диабетички-инсулинзависими (2 от
185) — 1,1% срещу 31 от 473 непосещава-
щи — 6,6%.
Таблица № 4.12.
HBAI (%)
Непосещавали
—
10,9
10,5
8,9
—
8,1
^
4.26.4. Експериментална подк-
репа. Тератогенното действие на
пергликемията е било изследвано е к с п е -
рименталнс, а с ь щ о т а к а с п о с о б н о с т т а
на инсулиновото лечение да n P e f l ° T B P a T M
т о в а теоатогенно деиствие, к а т о с е полу-
това н
чи еутликемия, к о я т о с е
време на органогенезат
382 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
мишки е предизвикан алоксанов диабет
чрез инжекции от 4-я ден на концепцията,
последвано с инжекции инсулин през 12
часа до 16-я ден на бременността. Конт­
ролите са получавали само Аюхап. Сред
50 успешни бременности, третирани с ин­
сулин, само 1 плод е бил с малформации
(0,2%). В групата само с Аюхап сред 50
бременности в 14 (28%) се получили мал­
формации. Следователно, инсулиновото
лечение през време на органогенезата
предпазва от развитие на вродени мал­
формации, свързани с хипергликемия. Е.
Pinter и Е. A. Reece, 1986, са индуцирали
ембриопатия в концептуса на плъхове,
култивирайки ги в хипергликемична среда
между 10-12 ден от концепцията. Те про­
дължили опитите, като в някои „хипергли-
кемични" подгрупи добавяли арахидоно-
ва киселина. В тези подгрупи не се разви­
ли ембрионални аномалии. С това се из­
тъква, че арахидоновата киселина има ан-
титератогенни качества.
4.27. След раждането. На този пе­
риод при диабетна бременност се отделя
малко внимание. След раждането инсули­
новите нужди бързо намаляват. Дължи се
на изчезване на „контраинсуларните"
хормони и ензими, произвеждани от пла­
центата (вж. в началото). Повечето от ди­
абетните родилки се нуждаят от малко и.
или изобщо не се нуждаят през първите
3-4 дни след раждането (A. Ferris и Е.
Reece, 1988). Възобновяване на инсули­
новото лечение според някои автори
трябва да започне, когато 1-часовата сле­
добедна глюкозна стойност надмине 160
mg/dl или сутрешната кръвна захар е над
110 mg%. Препоръчва се дозата на и. да
бъде 0,6 E/kg/24 h, съобразявайки се с
теглото на родилката. Калорийните нуж­
ди на родилката също са по-малки от нуж­
дите на бременната. Нуждите на родилка­
та се преценяват по 25 kcal/kg/ден, а ко­
гато кърми — по 27 kcal/kg/ден. Чувстви­
телността им към и. се повишава значи­
телно в пуерпериума. Обаче липсва един­
ство относно дозировката и методикатаз
на правенето. Много лекари предпочитатг
краткодействащия инсулин поради опа­
сение, че дългодействащият инсулин би j
предизвикал хипогликемия. Т върди се, чез
един от най-критичните периоди за пре­
цизно контролиране на метаболизма ез
пеурпериумът. Инсулинът има полуживот!
15-17 min и поради това е активен върху
клетъчните мембранни рецептори в про­
дължение на 1D-15 min. Въз основа на то­
ва се препоръчва интравенозна употребаs
на и. и глюкоза, за да се поддържа глю-
козната хомеостаза на родилката. Инсу­
линът се вкарва по 1-2 E/h и се изследваз
периодично кръвната захар. През първият
час след раждането изследването наз
кръвната захар се извършва през 30 min,
след това — 1 път/h, до 12 часа след раж­
дането. Основанието за този строг глике-
мичен контрол е, че хипогликемични епи­
зоди се очакват между 5 и 7 часа след;
раждането. Общите инсулинови нужди м
през първите 24 часа след ражданетоо
обикновено са под 30 Е (Book №41, p. 624).
Липсва корелация между тежестта на ди­
абета или предишните инсулинови нужди^
и дозата на и. и глюкозата за стабилиза­
ция. Освен това, ако преди ражданетоо
кръвната захар се е поддържала с и. лес­
но, това не е гаранция, че и след ражда­
нето ще бъде пак така. Твърди се, че нез
настъпва хипогликемия, когато и. се вкар­
ва чрез непрекъсната инфузия и не се на­
лага промяна на дозировката на и. след
раждането. Други автори предпочитат даз
правят и. подкожно. В деня на раждането
и в следващите два дни те правят само 1
подкожна инжекция на ден с интермеди-
ерен (по действие) инсулин. Дневната до­
за и. се равнява на една трета от общото
количество и., получен в деня преди раж­
дането. Кръвната захар се изследва през
4 часа, в продължение на 48 часа и остава
в нормаални граници за този период без
прояви на хипогликемия. Показа се, че
различните схеми на инсулиново лечение
дават сходни резултати. Важното е, че и
двата подхода(непрекъсната венозна ин­
фузия или интермитентни инсулинови ин-

-жекции) употребяват значително намале­
на дозировка и. през пуерпериалния пе-
:риод с често изследване на кръвната за-
-хар, особено през първите 24-48 часа
след раждането. Обаче препоръките за
лечението зависят от начина (пътя) на
раждане. На жени, които са родили ваги-
-нално и могат да се хранят, може да се
:даде половината от предконцепциалната
инсулинова доза като NPH през първия
ден след раждането. Повече и. не е необ-
•ходимо, ако липсва гликозурия. При нали­
чие на гликозурия 2 + или повече и кръв­
ната захар е повишена (250 mg/dl) се пра­
ви допълнителен инсулин. След ц.с. обик­
новено не е необходимо допълнителен и.
в деня на раждането, но може да изисква
1/3 от предконцепционния и. няколко дни
след секциото, когато родилката започне
да се храни. Нашите впечатления са, че
след раждането строгият гликемичен конт­
рол не се извършва така прецизно, както
преди раждането и родилките нерядко из­
падат в хипогликемия. Поради това през
ранния пуерперален период изследването
^на кръвната захар не трябва да престава.
4.28. Лактация. Малко информация
съществува относно честотата и прогно­
зата на кърменето у жени с диабет. По-ра­
но поради лошата прогноза на диабета и
-честите и тежки усложнения, свързани с
него, се оспорваше възможността родил-
иките да кърмят. Сега, когато диабетички-
те бременни са на адекватен метаболи-
тен контрол и достигат (почти) до термин
и раждането най-често е неусложнено, те
могат да кърмят децата си, независимо
че могат да имат специални проблеми с
1поддържане на лактацията. До неотдавна
qрядко се съобщаваше за кърмещи диабе-
тички. Понастоящем диабетните родилки
кърмят толкова често, колкото и недиа-
бетните, което на практика започна от на­
чалото на 80-те години (М. Whichelow и
сътр., 1983). Експеоименти на животни
ппоказаха, че за успешна лактация при ди-
абетички-родилки е необходимо нормал­
но ниво на серумен инсулин. Кърмещата
Захарен диабет 3 8 3
диабетичка-родилка има нерегулярно от­
деляне на и., което може да резултира хи-
погликемични епизоди, особено през
първата седмица след раждането и не­
посредствено след кърменето. Кърмене­
то намалява слабо нивото на кръвната за­
хар. За поддържане на оптимална лакта­
ция е необходимо добре да се контролира
метаболизма на диабетната родилка. Ос­
вен това е резонно преди кърмене родил­
ката да получава калорийна закуска. Ди­
абетната кърмачка трябва да получава
дневно около 2500 kcal. Диабетните ро­
дилки образуват по-малко количество
мляко от недиабетните, което е доказано
чрез измерване поетото мляко от кърма­
четата (130 g средно дневно) 1 седмица
след раждането.
4.28.1. Състав на млякото. Всъв-
сем оскъдните данни по този въпрос се
показа, че количеството на лактозата е
непроменено, но съдържанието на глюко-
зата е сигнификантно повишено, в срав­
нение с недиабетни контроли. Въз основа
на експериментални данни обаче може
да се смята, че има и други промени: при
някои животни е намалено количеството
на лактозата, на мазнините и белтъците.
Плазмата на жени диабетички съдържа
по-висока концентрация на вит. Е (токо-
ферол), отколкото контроли, от което се
предполага, че и млякото на тези жени
(ще) съдържа по-високо количество токо-
ферол. Както и при недиабетните, препо­
ръчва се и диабетните родилки да започ­
нат рано закърмването на децата си за
стимулиране на лактацията и за осъщес­
твяване ранната връзка майка-дете. Съ­
що така се смята, че строго регулираното
часово кърмене (през 3-4 часа) влияе
неблагоприятно върху процеса на лакта­
цията (вж. Book N91, p. 675-681). В заклю­
чение лактацията при диабетичните ро­
дилки изглежда е подобна на недиабетич-
ките. Поради това диабетичките трябва
да се насърчават да кърмят, а не да спи­
рат кърменето. Да се насърчава ранната
връзка майка-дете (Book №41, p. 630).
384 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
4.29. Гестационен диабет. Опре­
деление. Липсват общоприети критерии
за гестационен диабет. Гестационният
диабет (г.д.) се дефинира като въглехид­
ратен интолеранс с променлива тежест,
който е започнал или диагностициран з а
първи път през настоящата бременност.
Глюкозният интолеранс може да е пред­
хождал бременността, но не е бил разпоз­
нат преди забременяването. Около 15%
от жените в една серия не били разпозна­
ти като диабетички в продължение на 12
години (А. Dornhorst и сътр., 1993). Макар
и да не е често, жени, които в действител­
ност имат диабет тип I или II, може в нача­
лото да се класифицират като г.д. Геста­
ционният захарен диабет представлява
хетерогенна клинична единица с голямо
фенотипно и генотипно разнообразие в
майката. Той се среща най-често сред
обезитасни жени, сред жени над 30-го-
дишна възраст. Типично за г.д. е, че инсу­
линовият отговор на глюкоза е забавен,
докато базалното инсулиново ниво в
плазмата е нормално или даже повишено.
Повишеният плазмен инсулинов отговор в
майката към повишената концентрация
на кръвната захар обаче е по-слаб, резул­
тирайки относителна инсулинова недос­
татъчност в бременната жена и впослед­
ствие — фетопатия. HLA, DR3 и DR4 анти­
гени често са свързани с г.д., а също и с
цитоплазмени островни антитела.
4.29.1. Важност на гестацион-
ния диабет (г.д.). Г.д. е свързан със
значителни метаболитни промени, пови­
шена п.д.с. и заболеваемост на майката и
късни усложнения в поколението. Пери-
наталната смъртност е значително пови­
шена при г.д., ако той не се открие или не
се лекува адекватно. Освен това, при г.д.
има повишена перинатална заболевае­
мост, която включва:
— Т честота на макрозомията;
— Т родилна травма:
— хипокликемия на новороденото де­
те;
— хипербилирубинемия;
— хипокалциемия;
— полицитемия.
Въпреки подобрената прогноза нн
бременните с г.д., и сега перинаталната в
майчина заболеваемост и смъртност npq
г.д. с а по-високи в сравнение с недиаб€9(
тички (L. Cousins, 1087). Краткотрайнитт
усложнения за майката при г.д. включвагг
повишена честота на хронична хиперто
ния, хидрамнион и цезарово сечение.
Гестационният диабет е свързан и <
късни увреждания за майката и детето
Данните от клинични (с човека) и експе?!
риментални (с животни) серии п о к а з в а п
че момичета, изложени In utero на хронич-'i
на хипергликемия м о ж е да имат субкли^
нични увреди на островните клетки. Жен1 h
с г.д. могат да имат остатъци от въглехид;
ратен интолеранс след раждането, достоз
верно повишена честота на диабет тип II
диабет в късния живот и предразположе i
ние към (L. Cousins, 1987):
— Obesitas;
— хиперлипидемия;
— атеросклероза (съдова):
— Т систолно налягане:
— Т смъртност.
И за поколението има повишен риск ore
повишена честота на (Т. Rizoo и сътр. (
1988):
— Obesitas през детството:
— диабет тип II през детството и през:«
късния живот:
— интелектуални и моторни затрудне-s
ния
Гестационният диабет често се подце-€
нява като рисково състояние на бремен^
ността, като за критерий на риск се взема \
ниската перинатална смъртност при не-е
го. Изтъква се правилно, че е погрешно
рискът от г.д. да се определя въз основа
на явни, клинически установими усложне- s
ния на бременността, каквито обикнове-6
но при г.д. липсват. Напр. Р. Weiss, 1988, Е
съобщава, че сред 200 последователни
бременности с открит диабет (клас B-R
по White) В Университетската клиника в ä
Грац (Австрия) за времето 1978-1985 г. не
е имало перинатална загуба, което не оз- £
начава, че инсулинзависимият диабет не

поставя рискове за бременността. Също­
то се отнася и за г.д. (вж. по-долу).
С4.29.2. Разпространение. Често­
тата на г.д. варира според различни се-
оии, според диагностични критерии, по-
пулационен състав, етнически, географс­
к и и др. обстоятелства и се определя меж-
q y 3 и 5% (честотата му).
Честотата на г.д. във висока степен с е
определя от етническия характер на по­
пулацията. В сравнение с европейските
Зели жени, в индийския „континент" г.д. е
11 пъти по-чест; в Югоизточна Азия — 7
пъти, и 6 и 3 пъти по-чест в Арабско-Сре-
:диземноморския и Африкански региони,
респективно.
Нашироко възприети рискови фактори
а а г.д. се считат (А. Dornhorst, 1994);
— Obesitas на майката — над 20% от
.нормалното" тегло;
— диабет в семейството (рода);
— предишен диабет — във връзка с
орални контрацептивни или с бремен­
ност;
— по-напреднала възраст — над 30 го­
дини;
— анамнеза за макрозомия, необяс­
нимо мъртвораждане или неонатална
рмърт;
— глюкозурия през два отделни пери­
ода от време през настояща бременност.
Г.д. обикновено възниква през второто
тримесечие, индуциран от „диабетоген-
ните фактори" на бременността.
f4.29.3. Скрининг за гестацио-
нен диабет. В миналото се извършва­
ме орален глюкозотолерантен тест
о.г.т.т.) със 100 g глюкоза, базирайки с е
на анамнестични и клинични данни за рис-
хови фактори (вж. „Потенциален диа-
Зет"). Обаче показа се, че а к о о.г.т.т. с е
извърши само въз основа на „рискови
фактори", щ е се открият само две трети
•63%) от пациентките с г.д. Втората Меж­
дународна работна конференция върху
•Д препоръча всички бременни жени да
Зъдат скринирани за глюкозен интоле-
занс, защото селективният скрининг,
Захарен диабет 3 8 5
който се основава върху рискови факто­
ри, се оказва неадекватен и ненадежден
(N. Freinkel и сътр., 1985). Временните же­
ни, които не са били идентифицирани по­
ложителни за глюкозен интолеранс пред
24 г.с., трябва да повторят теста между
24-28 г.с.: 50 g глюкоза per os, без оглед
времето на деня и времето на последното
хранене. Където не се прави или няма въз­
можност да се прави о.г.т.т. на всички
бременни, се препоръчват следните инди­
кации за о.г.т.т. през бременността (Book
№46 и W. Schröder, 1991):
— диабет у роднини — I степен;
— мъртвораждане или хабитуални
аборти;
— малформирано дете от предишна
бременност;
— раждане на макрозомен плод (>
4000 д);
— повторни преждевременни ражда­
ния;
— хидрамнион;
— рецидивираща глюкозурия;
— Obesitas;
— бременни над 30 години;
— прееклампсия;
— рецидивираща пикочна инфекция.
G. BerKOwitz и сътр., 1992, показаха, че
над 1/4 (29%) от бременните се откриват
още през първата половина на бремен­
ността, когато се скринират с г.т.т., и ос­
таналите 71% след 24 г.с. Освен това, съ­
ществуват особености в характеристика­
та на бременните жени, открити рано (<
24 г.с.) и късно (> 24 г.с.) (табл. N°4.13.).
Обаче липсва разлика в перинатална-
та прогноза между двете групи бременни
— ранно и късно открит г.д.
Диагнозата на г.д. се основава върху
резултатите от 100 g орален г.т.т. Този ме­
тод на скрининг има чувствителност поч­
ти 80%, специфичност за всички бремен­
ни жени — 87%. В САЩ съществува почти
общо съгласие, че бременните жени
трябва да се скринират с 50 g орално глю-
козно обременяване (Book N° 3, p. 991).
Американската асоциация за диабет пре­
поръчва скриниране на всички бременни
за диабет. Американското дружество по
386 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Таблица № 4.13.

Особености на бременните жени, чийто диабет е открит рано или късно през
бременността (J. Berkowitz и сътр., 1 9 9 2 )

Ранна Късна
Контроли i
диагноза диагноза Р <:
(%)
(%) (%)
Възраст > 30 г. 64 45 20 0,001
Obesitas 59 40,5 22 0,002
Прееклампсия 15 7,5 5,5 0,05
Хронична хипертония 12 4,5 3,8 0,02
Фамилна анамнеза за диабет 41 33,5 24 0,001
Анамнеза за г.д. 25 15 0,7 0,03
Употреба на инсулин 56 30 0 0,01

Акушерство и Гинекология (ACOG), 1986
г. препоръчва скриниране на всички бре­
менни над 30-годишна възраст и на всич­
ки жени с рисков потенциален фактор за
диабет. Предлага се от някои даже скри-
нирането да се извърши от 24-25-годиш-
на възраст нагоре. Диагностичната точ­
ност на това скриниране е над 90% (G.
Marguette и сътр., 1985). Предлага се да се
понижи прагът на скриниране с 50 g глю-
козно натоварване на стойност > 130
mg/dl. С това се повишава чувствител­
ността на теста почти до 100%, но се на­
малява специфичността (80%). Обратно,
G. Marguette и сътр., 1985, смятат, че е це­
лесъобразно да се възприеме по-висок
праг от 150 mg/dl и се извършва на бре­
менните над 24-годишна възраст. Това би
било резонна алтернатива на скринира-
нето на всички бременни, тъй като често­
тата на г.д. в групата жени със скрининго-
ви резултати между 130 и 150 mg/dl е мно­
го малка (< 0,7%) сред жените. Г.д. се сре­
ша различно често в различни социални,
етнически и расови групи, което показва,
че е необходим различен праг на кръвно-
захарно ниво за скрининг на тези различ­
ни популационни групи, за да се получи
адекватна чувствителност. Повечето ав­
тори предлагат скринирането за г.д. да се
извършва през 24-28 г.с., защото това е
периодът през бременността на повише­
на инсулинова резистенция. От друга
страна, при жени с рискови фактори за
г.д. диагнозата може да се постави и по-
рано. Поради това се предлага скринира­
нето за г.д. да се извършва оше при пър­
вото посещение в женската консултация
на всички бременни с рисков(и) фактор(и)
(D. Sacks и сътр., 1987). Отрицателните
скринингови тестове се повтарят през
24-28 г.с. При жени с (+) скринингов и
нормален орален г.т.т. през ранната бре­
менност оралният г.т.т. трябва да се пов­
тори през по-късна бременност.
Гликозилираният хемоглобин и фрук-
тозаминът са били изпробвани като въз­
можни скринингови тестове за г.д. Упот­
ребата им обаче за тази цел е ограничена
поради ниската чувствителност и специ­
фичност (A. Roberts и сътр., 1986; L.
Cousins и сътр., 1984).
4.29.4. Диагноза. Диагнозата на г.д.
в повечето случаи се основава на абнор-
мните резултати на оралния г.т.т. през
бременността. Много малко случаи се ди­
агностицират въз основа (само) на висо­
ка сутрешна кръвна захар през бремен­
ността без да се извърши оралният г.т.т.

^4.29.4.1. Орален глюкозо-толерантен
гтест. Методика. Г.т.т. се извършва при
) стандартни условия по следния начин; да-
1ват се 100 g глюкоза per os в 400-500 ml
звода след гладуване през нощта в продьл-
сжение на 8-14 h. Бременната трябва да е
) била поне 3 дни на неограничена диета с
1над 150 g въглехидрати и да е на покой
през време на изследването. За диагно­
зата е необходимо поне 2 от 4-те глюкоз-
ни нива на оралния г.т.т. да съвпадат или
I надвишават горните граници на нормал-
I ните стойности. В САЩ най-разпростра-
• нена е методата на J. O'Sullivan за диагно-
: зата на г.д. С тази метода се изследва ця­
лата кръв, с нея се „хващат" и други заха-
риди. Националната група по диабета
(Н.Г.Д.) в САЩ модифицира метода на
O'Sullivan, изследвайки само плазма, по-
I ради което повиши прага на стойностите
>с 15%. М. Carpentier и сътр., 1982, също
I модифицираха метода на O'Sullivan, за-
I щото работят с друга методика (табл. N°
4.14.).
Орален г.т.т. (100 д) за диагноза на гестационен диабет — mg/dl
(Book № 3, p. 993)
Метод на J. O'Sullivan 1964 г. н.г.д. 1979
Сутрин на гладно 90
1 час 165
2 час 145
3 час 125
Неотдавнашни данни показаха, че за
I дефиниране на г.д. са необходими по-
> строги критерии от досега използваните.
I L. Tallario и сътр., 1986, показаха, че даже
малка степен на хипергликемия у майка-
г та е свързана с неблагоприятна прогноза
I на бременността. Те показаха, че бре­
менни жени с нормален глюкозен толе­
ранс според критериите на J. O'Sullivan с
2-часови нива на глюкоза в границите на
120 до 164 mg/dl, имат висока честота на
макрозомия, вродени аномалии, преек-
лампсия и цезарово сечение. Явно е, че са
Захарен диабет 3 8 7
необходими допълнителни изследвания,
които да установят степента на риска
(ако изобщо има такъв) у бременни с ми­
нимална степен на хипергликемия през
бременността. Нещо повече, съществу­
ват данни, че липсата на сутрешна хипер­
гликемия не изключва патологичен мета­
болизъм на майката с последица фетална
хиперинсулинемия, която води до макро-
зомия и други фетални заболявания. И на­
истина, в една серия от 58 деца от майки
с г.д., които имали нормално ниво на сут­
решната плазмена глюкоза, децата са
имали по-голямо тегло при раждането и
коригирано по-голямо тегло в сравнение
със 106 деца от недиабетични майки. По­
ради това много диабетолози изискват
заедно със сутрешната да се изследва и
следобедна (след закуска) кръвна захар,
когато се преценява гликемията на жени
с гестационен диабет. Това го изисква
препоръка на Втората Международна ра­
ботна конференция върху г.д., 1985 ( вж.
Book №41, p. 443).
Таблица № 4.14.
М. Carpentier и сътр., 1982
105 95
190 180
165 155
145 140
В усилията да се получи единомислие
за диагнозата на г.д.. Световната Здрав­
на Организация (СЗО) предложи двуча­
сов орален глюкозотолерантен тест със
75 g глюкоза, с използване на следните
диагностични критерии:
— г.д. е налице, ако след 120 min (2 h)
плазмената глюкоза надвишава 7,8
limol/l, както и при диагнозата на глюкоз-
ния интолеранс извън бременността.
Препоръките на СЗО идентифицират 2 - 3
пъти повече жени с г.д., отколкото амери-
388 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
канските и английските методи, които се
прилагат за тази цел.
4.29.4.2. Интравенозен г.т.т. Този тест
е създаден с цел по-голяма точност в
идентифициране на г.д. през бременност­
та. Обаче липсва единство между автори­
те дали интравенозният г.т.т. е по-чувст­
вителен от оралния. По-високата честота
на абнормалности, открити с един вид
тест, не е гаранция за по-голяма чувстви­
телност на теста. Интравенозният г.т.т.
има даже някои недостатъци пред о.г.т.т.
Той е нефизиологичен, в смисъл, че ели­
минира стомашната резорбция на глюко-
зата, постъпвайки направо в периферна­
та кръв (М. Carpentier, 1988).
4.29.5. Прогноза на бремен­
ността при г.д. Прогнозата на бре­
менността при негестационен диабет в
най-висока степен зависи от гликемичния
контрол през цялата бременност. Прог­
нозата при г.д. общо взето е по-добра.
Обаче ако г.д. остане нелекуван, прогно­
зата на бременността е значително по-
лоша, отколкото при недиабетични жени.
Obesitas на майката е чест и самостояте­
лен „Co-factor" за повишение на перина-
талната заболеваемост, свързана с мак-
розомията (J. Green и сътр., 1991). И при
г.д. се получава „необяснима" смърт на
плода, макар и не често. За разлика от
„негестационния" диабет, при г.д. липсва
повишена вродена малформативност, тъй
като значителна хипергликемия при г.д.
обикновено възниква след първото три-
месение.
Около 5% от жените с г.д. развиват ин-
сулинзависим диабет в течение на 5 годи­
ни от установяване на г.д. Клинични дан­
ни, които трябва да насочат мисълта на
лекаря за възможно наличие на инсулин-
зависим диабет, са: възраст над 30 годи­
ни, липса на Obesitas, първа бременност
и липса на фамилна анамнеза за диабет.
Неотдавнашни данни показват, че ранно
лечение с инсулин през тази субклинична
фаза благоприятно повлиява прогнозата
на инсулинзависимия диабет (К. Keller и
сътр., 1993).
Всички жени с г.д. и нормален глюко-
зен толеранс след раждането трябва да
се считат в силно повишен риск от диабет
при следващи бременности (Е. Philipson и г
сътр., 1989).
4.29.6. Прогноза за детето.
Освен генетичните фактори, интрауте-
ринната среда предопределя в известна
степен заболяването на детето в бъдеще
от диабет. Хипергликемията на майката
предразполага към ранно развитие на ди­
абета у детето. Деца, родени от майки,
след като майката е станала диабетичка,
по-често и по-рано развиват и манифес­
тират диабет, отколкото децата, родени
от майки, преди да са станали диабетич-
ки. Влиянието на интраутеринната среда
при гестационен диабет обяснява защо
повече от болните от инсулинзависим ди­
абет или от увреден въглехидратен толе­
ранс имат анамнеза за майчин, а не ба­
щин диабет (J. Alcolado и сътр., 1991).
4.29.7. Поведение. Оставен без
контрол или лечение, или неоткрит, г.д. е
свързан с повишена висока честота на
цезарово сечение, значителен риск от
макрозомия и друга неонатална заболе­
ваемост — родилна травма и др. Без из­
вършване на адекватен скрининг, г.д.
обикновено остава недиагностициран.
Много изследователи силно подчертават
необходимостта от скрининг за г.д. и по­
казват подобрение на прогнозата на бре­
менността при това заболяване, открито
чрез скрининг (D. Coustan и сътр., 1984).
Поведението при г.д. е насочено към на­
маляване перинаталната смъртност, за­
дача, която може да се постигне чрез
поддържане на строг контрол върху май­
ката и плода. Майчиният контрол се изра­
зява в отблизо мониториране на кръвната
захар.
Диетата е основен аспект в л е ч е н и е т о
на г.д. през бременността. Тъй като 15-
20% от жените с г.д. ще влошат въглехид­
ратния статус с прогресиране на бремен­
ността, тази група бременни трябва за­
дължително да се идентифицира рано и
 Захарен диабет 3 8 9

да се започне инсулиново лечение (инсу­ Теоретично, гликемичният контрол на

линова профилактика). Кръвната захар
на бременните с г.д. се изследва редовно
1по 1-2 пъти седмично.
4.29.8. Инсулиново лечение
при Г.д. Такова лечение се започва
при следните критерии:
— а к о сутрешната кръвна захар е > 105
mg/dl (5,8 |imol/I):
— ако 2-часова следобедна кръвна за-
(хар е > 120 mg/dl (6,7 jimol/l).
(Горното установено два или повече
пъти в продължение на 2-седмичен интер-
майката би отстранил всички видове мор-
бидност. Обаче редица серии показаха,
че жени с г.д., които поддържат добър ме-
таболитен контрол с адекватна диета, все
пак раждат повече деца с макрозомия и
други абнормалности (J. Miller, 1983).
4.29.9. Ефикасност на инсули­
новото лечение. Редица серии (вж.
D. Coustan, 1988; Book №41, p. 441-452)
показаха ефикасността на профилактич­
ното инсулиново лечение при жени с г.д.
(табл. N94.15.).

Таблица N2 4.15.

П р о ф ила кт ич ен и н с у л и н п р и гестационен диабет (D. Coustan и сътр., 1984)

Профилактичен Диета Нелекувани

инсулин
I Брой 115 184 146
Тегло при раждането > 4000 q (%) 7 18,5 18
Тегло при раждането > 90 персентил (%) 7,8 18 22
) Оперативни раждания (%) 16 30 28
I Родилна травма (%) 5 13,4 13,7

шал) Данните в таблицата са твърде пока­

Децата, чиито майки имат сутрешна зателни, очевидни в полза на профилак­
•кръвна захар > 105 mg/dl или следобедна тичното инсулиново лечение на г.д., за да
> 120 mg/dl, се намират в голям риск от ги коментирам. На селектирани жени с
интраутеринна и неонатална смърт. Тази г.д. в нашата клиника се извършва профи­
група бременни се съветва сами да конт­ лактично инсулиново лечение с много до­
ролират плазмената концентрация на бър резултат (д-р Л. Паси, д-р К. Тодоро­
глюкозата по-често в къщи със съвремен­ ва). Освен това D. Coustan, 1988, изтъква,
ни апарати „за самообслужване". че сутрешната глюкозна концентрация и
Според класическата хипотеза на средната гликемия през време на лечени­
Pedesen съществува следната патогене- ето не са сигнификантно предиктивни за
тична посока на действие:
макрозомия, за оперативно раждане или
майчина хипергликемия за родилни травми. Следователно, профи­
i лактичното инсулиново лечение влияе по
фетална хипергликемия комплексен механизъм за подобрение
1 крайната прогноза при гестационен диа­
фетална хиперинсулинемия бет. Не се установяват непосредствени и
i късни вредни влияния на инсулиновото
фетална макрозомия (и други фетални лечение върху децата и майката, въпреки
и неонатални абнормалности) теоретични спекулации за това.
390 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
В най-нова серия Ü. Langer и сътр.,
1994, са третирали интензивно („агресив­
но") голям брой (1145) жени с г.д., което
се е изразявало с многократно (седем пъ­
ти дневно) самоизследване на кръвната
захар от бременната плюс инсулиново ле­
чение и са сравнили резултатите с „кон­
венционално" третиране. Резултатите
както за майката, така и за плода били по­
добри в „интензивната" група и се изразя­
вали в;
1) По-малко стимулирани раждания
(15%) в „интензивната" група в сравнение
с „конвенционалната" (28%).
2) Цезарово сечение — по-често в
„конвенционалната" (21,5%), в сравнение
с „интензивната" —15%.
3) Големи за възрастта деца — 20% в
„конвенционалната" и 13% в „интензивна­
та".
4) Макросомия: — > 4000 g — 13,6% и
7,1%, >4250 g — 6,8% и 3,3%, респективно
5) Неонатални усложнения (%):
— превеждане в интензивно отделение
Метаболитни усложнения:
— полицитемия
— хипербилирубинемия
— хипокалциемия
— хипогликемия
— респираторни усложнения
— респираторно лечение
— фрактури
— раменна дистокия
— п.д.с.
Макрозомията (м.) е мярка за адекват­
но лекуване на г.д. При интензивното ле­
чение на г.д. честотата на м. е равна на
честотата на м. сред недиабетичните бре­
менни, при които честотата е около 8%. В
НИАГ (София) също се извършва профи­
лактично инсулиново лечение (п.и.л.) на
г.д. Когато п.и.л. е започнало по-рано
(преди 28 г.с.), се получават по-добри ре-
зултати — средно тегло на новородените
деца е 3470 g, а когато това се прави след
28 г.с. — средното тегло на новородените
е 4470 д, респ., по-често настъпва макро-
зомия у новородените (К. Тодорова,
1993).
4.29.10. Орални антидиабетич-
ни лекарства (о.а.л.). Употребата
на о.а.л. по принцип не се извършва за ле­
чение на диабета през бременността, за­
щото се считат за контраиндицирани
през бременността поради хиперстиму-
лация на ß-клетките на феталния панк­
реас (D. Coustan, 1988). През последните
3-4 десетилетия обаче излязоха съобще­
ния с противоречиви резултати. Сред
о.а.л. се смятат Sulfonylurea и бигваниди-
те (Bigvanides). Общото за тях е, че при­
тежават (силно) хипогликемично дейст­
вие. Механизмът на действие не е (добре)
изяснен. Сулфонилуреята стимулира ß-
Таблица 4.16.
Конвенционални Интензивни
% %
25 6,3
12 0.7
17,5 8
4,0 0,3
2,0 3,8
6,2 2,3
4,2 1.4
0,7 0.3
1,4 _014_____
4/1000 1/1000
клетките на панкреаса и индуцира отде­
ляне на преформиран инсулин. Бигваии-
дите не действат на (чрез) панкреаса, а
по екстрапанкреасен механизъм. Сред
423 бременни с г.д., лекувани с бигвани-
дини (Metformin и Glibenclamide), е имало
ниска п.д.с. (14/1000) (Е. Coetzee и сътр.,
1988 — опит от Кейп-Таун). Тези лекарс­
тва не са т е р а т о г е н н и .

Единичното, най-важно терапевтично
.вмешателство при бременност с гестаци-
юнен диабет според М. Landen, 1991, е
грижливото мониториране на майчината
гликемия през третото тримесечие. Сут­
решната и 2-часовата следобедна кръвна
захар се изследва поне 1 път седмично.
4.29.11. Антенатално м о н и т о р и ­
р а н е на плода. Бременни, които с е
контролират добре, имат нисък риск з а
интраутеринна смърт на плода. Обаче на
бременни с г.д., които изискват инсулино­
во лечение, трябва да се мониторира пло­
дът по подобен начин, к а к т о при жени с
'неусложнен инсулинзависим диабет. Ан-
тепарталното мониториране на фетална-
та сърдечна дейност се препоръчва з а
г следва периодично през 1-2 часа, ако же­
три групи бременни с геетационен диа­
бет:
1) Тези, които изискват инсулиново ле­
чение.
2) Бременни с хипертония.
3) Жени, които имат анамнеза за пре-
ш и ш н о мъртвораждане.
Антепарталното мониториране на пло­
да се извършва чрез NST и ултразвук.
1
NST започва да се извършва от 32 г.с. по
1 път седмично при посочените три групи
рискови бременности. Иначе NST започ­
в а да се извършва по-късно, след 40 г.с.,
>защото при неусложнен г.д. бременност-
г
та може да се развие безопасно до 40
^седмица, щом се поддържа сутрешна и
•следобедна еугликемия (S. Gabbe и сътр.,
1977). В Медицинския център — Kaplan
(Hospital Rehovot, Израел, всички бремен­
ни с г.д. се мониторират. От 28 г.с. се за-
| п о ч в а с броене и регистриране на детски­
те движения, а от 34 г.с. 1 път седмично с е
извършва NST. Раждането може да се из­
чака до 42 седмица (!) при добре контро­
лирани пациентки (Z. Hagay и Е. A. Reece,
1992). Ние мониторираме жените с г.д. по
подобен начин, като през последния ме­
сец на бременността правим 1-2 краткот­
райни (неколкодневни) хоспитализации.
Изобщо у нас не съществува възможност
за амбулаторно мониториране на бре­
менни с умерен риск.
Захарен диабет 3 9 1
4.29.12. Раждане. По принцип раж­
дането на жени с г.д. е вагинално. Цеза-
рово сечение се извършва само при мак-
розомия — при плод над 4500 g, а при плод
между 4000-4500 g начинът (пътят) на
раждане се индивидуализира в зависи­
мост от големината на таза на майката,
благоприятен цервикален статус, пари-
тет. Д а се мисли за известно несъответс­
твие между обиколката на главата и на
раменния пояс (гръдния кош) при диабет­
на макрозомия, за разлика от макрозо-
мия от друга етиология. Д а се избягват
вагинални операции при протрахирано
раждане с глава в празнината на таза.
През време на раждането, както при явен
диабет, кръвната захар на майките се из­
ната е на инсулиново лечение.
Раменна дистокия. В неотдавнашна
серия с г.д. (120) при опит за вагинално
раждане е имало 15 бременни дистокия
(р.д.) = 12,5%. Седем от тези р.д. са ста­
нали при тегло на плода под 4000 д, 5 —
при тегло 4000 д (14%) и 3 (от 8) — при тег­
ло над 4500 д. Имало фрактура на клави-
кулата при 2 р.д., с парализа на Plexus
brachialis — 2, и с остатъчна парализа —
1. Като рискови фактори за р.д. се очер­
тават: налагане на форцепс (50% — р.д.),
удължен втори период на раждането —
25% р.д., срещу 10% при неудължен. Ок-
ситоциновата инфузия, както и първески-
ните, не се показват рисков фактор за р.д.
(J. Keller и сътр., 1991). Авторите смятат
също, че не е обосновано да се прави це-
зарово сечение на всички бременни с г.д.
с антепартно определено тегло на плода
между 4000-4500 д.
4.29.13. Късна п р о г н о з а з а
майката. Редица серии показаха, че
жени с г.д. имат повишен риск да развият
в бъдеще явен диабет. В една серия не от
най-ново време (но цитирана в нови ръко­
водства) се проучва късната съдба на же­
ни с г.д. и се показва, че тези жени в тече­
ние на 20 години развиват явен диабет от
392 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
20 до 50% (J. O'Sullivan и сьтр., 1973). По­
ради това се препоръчва жени с г.д. да бъ­
дат проследявани след раждането. При
посещенията в женската консултация те
трябва да бъдат насочвани към ендокри-
нологичен кабинет, където да се изследва
кръвната захар чрез орален г.т.т. Крите­
риите на Националната група по диабета
в САЩ за диагноза на диабет у възрастни
небременни са; сутрешна кръвна захар
над 140 mg/dl при повече от 1 изследване
или 75 д, 2-часов орален г.т.т., при който
2-часовата стойност и поне една друга
стойност да са > 200 mg/dl.
В нова работа се показа, че жени с г.д.
Схема за контролиране на плода при диабетична майка (М. Landon, 1991)
NST
(започни от 28-32 г.с.)
реактивен
ФОТ или
биофизикален
профил
негативен
в по-късните години развиват явен диабет
в 17,4% (Р. Damm и сътр., 1992). При това
20% е инсулинзависим диабет. Авторите
твърдят, че досега се смятало, че след г.д.
жените развиват само инсулиннезависим
диабет. Според тях предиктивни фактори
за развитие на явен диабет са: нивото на
сутрешната гликемия при диагнозата на
г.д. — високо ниво — висок риск, преждев­
ременно раждане и о.г.т.т., който показва
диабет два месеца след раждането.
Критерии за нарушен глюкозен то­
леранс са: сутрешна кръвна захар над
140 mg/dl, 2-часовата стойност да е меж­
ду 140 и 200 mg/dl и поне една друга стой­
ност да е 200 mg/dl или повече. Рискът от
развитие на явен диабет в по-късния жи­
вот на жени с г.д. се влияе в голяма степен
от телесното тегло на жената и е голям
V
нереактивен
позитивен
амниоцентеза
(при недоносе­
на бременност)
или
v
раждане
(при доносена
бременност или
акутен дистрес)
при жени с Obesitas. Поради това жените
с г.д. се съветват да контролират теглото
си и да избягват увеличението му (J-
O'Sullivan и сътр., 1982).

i.30. Към акушерско поведение
ipn бременни със захарен диа­
бет. I Намаляваща честота на цезаро-
о раждане:
1) Kitzmiller и сътр., 1978 — 72% ц.с.
2) Roversi и сътр., 1979 — 25%
3) Strong и сътр., 1986 — 19% (Dublin).
II. Времето за родоразрешение се
индивидуализира въз основа на:
1) Степента на гликемичния контрол.
2) Усложнения на бременността.
3) Състояние на плода.
Захарен диабет 3 9 3
III. Елективно родоразрешение към
38 г.с.
1) Бременни с лош метаболитен статус
(контрол).
2) Бременни с влошаващо се хипер-
тензивно усложнение.
3) Съмнение на макрозомия, IUGR или
хидрамнион.
IV. Бременни без васкулопатия и ко­
ито поддържат добър гликемичен ста­
тус могат да се оставят да преносят
след 40 г.с., но не повече от 42 г.с.
Източник: „Medicine of the Mother and
Fetus", 1992, p. 1008 (Book №3).
394 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ADDENDUM
Тази глава вече беше набрана в ком­
пютъра на издателството, когато получих
кн. 5 на Seminars in Perinatology, 1994, ця­
лата посветена на темата „Диабет през
бременността" под редакцията на един от
водещите понастоящем специалисти по
този проблем-Оопаю Coustan. Книгата
съдържа 7 статии, които третират различ­
ни аспекти на проблема „Диабет и бре­
менност". Аз ще приведа само някои дан­
ни, които считам, че са необходимо до­
пълнение на тази глава.
К. Lesser и сътр. в първата статия пра­
вят обзор на метаболитните промени
през нормалната и диабетна бременност
(стр. 399-406). Анализира се хомеостаза-
та на глюкозата, на инсулина, на глюкаго-
на, на белтъците, липидите през време на
бременност, съчетана с различните фор­
ми на диабет.
Втората статия е посветена на скри-
нинг и диагноза на гестационния диабет
(стр. 407-413 — D. Coustan). Нелекува-
ният гестационен диабет (г.д.) е свързан
с висока смъртност и болестни усложне­
ния сред децата (новородените) от такива
майки; перинатална смъртност 4,5% сре­
щу 1,5% (р < 0,05) сред недиабетни бре­
менни, и др.п. данни. Авторът обаче под­
чертава, че понастоящем в напредналите
страни смъртността на новороденото от
диабет е много рядко явление и не е съв­
ременен критерий за добра акушерска
дейност и майките не са доволни от това,
че ще родят живо дете, което ще оцелее,
но с цената на много болестни усложне­
ния или (още по-лошо) с вродени малфор-
мации. Съвременен критерий е не смърт­
ността, а болестните усложнения у ново­
родените, които трябва да се сведат до
възможния минимум и от нетежък вид. В
една серия се съобщават 33 различни
специфични болестни усложнения сред
майките и децата сред 101 диабетни бре­
менности. Такиве специфични усложне­
ния при г.д. са:
• Макросомия:
— оперативно раждане;
— родилна травма;
— раменна дистокия;
— Obesitas
• Хипоглигемия в новороденото:
— жълтеница;
— RDS;
— Obesitas през детството и в по-къс­
ния живот;
— Въглехидратен интолеранс.
Третата статия третира поведението
(лечението) на метаболитните разст- -
ройства на диабетната бременност (Е.
Miller). В тази глава сравнително подроб­
но е изложен въпросът за дейността, гри­
жите за жените с диабет преди да забре­
менеят (преконцепционни грижи), тъй ка­
то (както бе изложени в главата за диа­
бетна бременност) вродените малформа-
ции възникват при бременни с абнормна
въглехидратна хомеостаза през ранните
срокове преди деветата г.с. (оргонегене-
зата). факторите, които повишават риска
за вродени заболявания на плода у диа­
бетни майки, са:
— хипергликемия;
— хипогликемия;
— инхибитори на соматомедин;
— инсуфициентен жлъчен мехур;
— намален интрацелуларен миоинози-
тол;
— недостиг на арахидонова киселина;
— васкулопатия на майката.
Фиг. N°Add. 1. представя зависимост­
та между нивото на HbA-i и честотата на
вродените аномалии и спонтанните абор­
ти през първото тримесечие. Общият
(комбиниран) риск от вродени аномалии
и спонтанни аборти през първото триме­
сечие може да достигне 65% (М. Greene,
1993). Поради тези данни Центровете за
рискова бременност създадоха програми
за преконцепционно лечение на диабета
у жените, които планират бременност.
Преконцепционните програми, в н е д р е н и
през последното десетилетие, имат за
 Захарен диабет 3 9 5

Mean+ 3 5 0 3.1-6.0 6.1-9.0 9.1-12.0 12.1-15.0 >15.0 S D

<7.7% 7.7-9.3 9.4-11.0 11.1-12.7 12.5-14.4 >14.4%
Средни стойности на HB А.,през първото тримесечие
• Спонтанен аборт СШГ] Големи малформации i—j-J Неголеми малформации

Фиг. Add. 1. Големи ма.|ф<>рма1|нн и споитаики аборти спорел нивото иа HbAi през първото тримесечие
(Е. Miller, 1994).

нормализиране концентрацията на при състояне на хипергликемия, която

'оъвната захар преди жената да е забре-
еняла и през първите седмици на бре­
менността резултират силно намаление
честотата на вродените аномалии при же-
41 с инсулинзависим диабет (и.з.д.).
е най-високият (първи по важност — вж.
горната таблица) рисков фактор за вро­
дени аномалии. Даже в такива напредна­
ли страни като С А Щ по-малко от 20% от
диабетичните жени търсят преконцепци-

Таблица N2 Add. 1.

Зияно намаление честотата на големите вродени аномалии у плодове на майки

със захарен диабет (Е. Miller, 1 9 9 4 )

)ерия Преконцепционен Без (контрол)

контрол(%) (%)
j : uhrman и сътр., 1983 0,8 7,5
;0amm и сътр., 1989 1,0 8,2
Steel и сътр.. 1990 1.4 10,4
uitzmiller и сътр , 1991 1.2 11,0
Willhoite и сътр., 1993 1.6 6,5

Необходимостта от преконцепционен онна консултация (М. Landen, 1990).

онтрол (лекуване) се основава и на това, Относно раждането. Неотдавна, ко­
е много диабетични жени не планират гато рискът от синдромът на внезапната
ременността си и последната възниква смърт на плода в диабетична майка към
396 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
термин висеше като Дамоклиев меч над
акушерите, често (да не кажа рутинно) се
извършваше предсрочно раждане между
35 и 37 г.с. Сега по причини, изложени в
главата за диабет, този риск е изключи­
телно рядък, поради това много акушери
обсъждат експектативното поведение
вместо елективно (планово предсрочно)
раждане. Няма нужда от интервениране,
когато добре контролирана диабетичка
започва спонтанно раждане към края на
бременността. Обаче диабетичките са
обременени по-често (2-3 пъти) от харак­
терни усложнения като прееклампсия,
макросомия, abruptio placentae и тези ус­
ложнения повишават честотата на Цеза-
ровото сечение. Дали е необходимо ц.с. и
най-добрият момент за извършването му
е труден за решение въпрос при всяка от­
делна жена, която е добре контролирана
за диабета и не е родила до 38-39 г.с. По­
вечето акушери оставят жените с г.д., ко­
ито се контролират добре само с диета,
да доносват и индуцират раждането след
40 г.с., ако шийката е благоприятна. Дру­
ги се страхуват от развитие на фетална
макросомия, ако изчакват спонтанно за­
почване на раждането. М. Landen и сътр.,
1992, са на мнение, че всички жени с доб­
ре контролиран г.д. трябва да се наблюда­
ват и след 40 г.с. Други, напр. в Parkland
Hospital в САЩ родоразрешават всички
диабетички чрез ц.с. между 37 и 39 г.с.,
щом плодът достигне белодробна зре­
лост. Изобщо тази (известна иначе) бол­
ница се слави с много висока честота на
ц.с.: там правят секцио на 85% от всички
седалищни предлежания; почти 100%
секцио на всички жени с pl. praevia и др.
Не може да се каже, че този екстремен
цезаризъм е характерна тенденция в съв­
ременното клинично акушерство, вклю­
чително за споменатите акушерски еди­
ници, особено за седалищното предлежа-
ние, за диабета и др. R. Neiger и сътр.,
1994, са може би прави, като пишат, че е
по-добре да не се родоразрешават диа­
бетичните бременни главно по критерий
геетационен срок, а индивидуално за вся­
ка жена, вземайки предвид различни фак­
тори: резултати от антенаталните изследг
вания, очакваното тегло на плода, глике.»
мичния контрол, хипертония, на майкатас
наличие на очни и бъбречни усложнения»
цервикалният статус — благоприятен или
не. Подобно беше нашето поведение i
НИАГ-V етаж.
Цел на преконцепционната програ
ма
• Да се прецени готовността на женатг
за бременност, специално от гледище нг;
хронични усложнения вследствие диабе
та.
• Да се препоръча адекватна контра
цепция, когато бременността трябва дг
стане по-късно.
• Да се диагностицират и рано лекуват
гинекологични заболявания или стерили
тет.
• Да се обучи пациентката да извърш
ва сама някои диагностични процедури
вкъщи (самоконтролиране на кръвнатез
захар, на нуждата от инсулин, специални
диетични режими и др.).
• Да се достигне максимално стабили к
зиране или нормализиране на кръвната
захара преди забременяването на жена
та (това е най-главната задача).
• Да се определи времето на забреме­
няване на пациентката.
• Да се провери имунното състояние-
относно рубеола и да се имунизира, ако е
отрицателна.
• Да се препоръчват правила за под-а
държане на общо добро здраве на жена­
та, като се избягва пушене и се поддържа
идеално телесно тегло (J. Steel, 1985, Е.
Miller, 1994).
Целта на метаболитния контрол през
бременността се базира върху глюкозно-
то ниво на нормалната бременност. Сред­
но плазмено ниво на глюкозата при нор­
мална бременност е 85-95 mg/dl. Сут­
решните стойности варират между 50-
80 mg/dl, а следобедните рядко надхвър­
лят 120 mg/dl. Целта е да се постигнат гли- •
кемични стойности, отразени в таблица N'
Add. 2.
 Захарен диабет 3 9 7

Таблица № Add. 2.

Желано ниво на кръвна захар при бременни с диабет (Seminars, 1994, p. 4 2 2 )

Хутрин 60-90 mg/dl

Преди обяд (хренене) 60-105 mg/dl
П час след хранене 110-130 mg/dl
2 часа след хранене 90-120 mg/dl
12 ч. до 6 ч. след полунощ 80-120 mq/dl

Преценка на състоянието на диабетични жени преди да забременеят

(Е. Miller, 1994)

•• Д а се снеме грижливо анамнеза; обикновено изследване в насока на:

а) хронични усложнения
:
б) хипертония:
в) други — напр. хипотиреоидизъм.
• Грижливо гинекологично изследване
• Лабораторно изследване за:
HbAici
— електролитен и метаболитен профил:
— урина: урокултура:
— 24-часова урина з а креатининов клирънс и белтък:
— лабораторни изследвания на тиреоидната жлеза
— специални изследвания: ECG; ако продължителността на диабета е над 10 години

Относителни контраиндикации за бременност при диабетички

(Seminars, 1994, p. 4 1 7 )

Исхемична болест на сърцето;

Активна пролиферативна нелекувана ретинопатия,
*• Бъбречна инсуфициенция: креатининов клирънс под 50 ml/min или серумен креатинин
инад 2 mg/dl
Неконтролирана хипертония: RR над 140/90 mm Но въпреки лечението:
•^Тежка гастроентеропатия: гадене
смъртност не с а ясни. В етиопатогенеза-
та на този синдром играят роля следните
фактори:
Дете от диабетична майка
Перинатална смъртност (п.с). Преди Полицитемия
921 г. (ерата на инсулина) п.с. с р е д деца- i
ТАгрегация на тромбоцитите
а от майки диабетички е била 60-70%,
юнастоящем тя е между 2 и 4%. Две с а ТХематокрит
лавните причини за смърт на плода и вро- 1
Интраваскуларна тромбоза
1ените малформации. Първата от тези
фичини понастоящем е силно намалена. 1
Късна „внезапна", „необяснима" смърт
1ричините за „необяснимата" фетална
на плода
398 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Тази хипотеза намира потвърждение
на една серия от аутопсии, която устано­
вява почти (16%) венозна тромбоза сред
деца от диабетични майки, срещу 1% —
при недиабетични.
Едри деца. Макросомията (м.) се де­
финира като тегло на плода над 90-я пер-
сентил за съответна гестационна възраст
или като тегло над 4000 д. Макросомията
е главно усложнение сред децата от диа­
бетни майки, с честота между 20-25%.
Увеличената мастна тъкан е главният
„контрибутор" за м. на тези плодове. Тези
деца имат два пъти повече мастна тъкан
в тялото си отколкото децата от недиабе­
тични майки; увеличението на мастната
тъкан се дължи на увеличение както на
броя, така и на големината на мастните
клетки. Налице е и органомегалия, при ко­
ято диспропорционално се уголемява ра­
менният пояс (повече) в сравнение с гла­
вата. Основният етиологичен фактор за
м. е наличие на високо плазмено ниво на
глюкоза у майката през късните срокове
на бременността и към термин. Майчина­
та глюкоза преминава лесно през плацен­
тата в плода и на нея плодът реагира с по­
вишено образуване на глюкоза (хиперг-
ликемия) и хиперинсулинемия. Фетална-
та хиперинсулинемия причинява (стиму­
лира) синтезата на гликогена, на липоге-
неза, повишена протеинова синтеза и
Дете от диабетна майка: променен растеж на плода (Е. A. Reece и сътр., 1994)
Усложнение Честота (%)
Макросомия,
20-25
(над 4000 q или над 90-я персентил)
IUGR (под 10 персентил)
20
Забавен ранен растеж на плода
12-20
всичко това резултира фетална органо­
мегалия и отлагане на мазнини. Същест­
вуват опити чрез контролиране на следо­
бедната кръвна захар през втората поло-
вина на бременността да се предотврати
макросомията. Обаче дали може да о с
предотврати (напълно) развитие на фе
тална макросомия е спорно.
IUGR. Това е другият полюс на феталг
ното развитие на бременност с диабеш
Рискът от IUGR се повишава с т е ж е с т т
на диабета. Това настъпва при наличие hj h
диабетна васкулопатия — диабетна неф:
ропатия. Диабетната васкулопатия зася^
га и съдовете на маточно-плацентарни]к
басейн с последици — плацентарна инсу/
фициенция и IUGR. По-нови серии пък cod
чат, че ретардацията на плода е свързан«
с разстройство на енергийния балан(
през време на органогенезата.
Забавен ранен растеж на плод.
(з.р.р.п.). J. Pedersen и сътр., 1979, първ!
показаха с ултразвук, че плодът от майк<
диабетичка има забавен растеж с околс/
5-6 дни през първото тримесечие. L
Cousins и сътр., 1988, в лонгитудиналж
изследване с ултразвук на 20 диабетична
бременни не можаха да установят феноз
мена на з.р.р.п. Преценява се, че въз ос:
нова на у.з.данни през първото тримесе:
чие е трудно или невъзможно да се правя" r
клинични заключения за забавено раз
витие на плода при диабетна бременност
Таблица N° Add. 3. представя променен?
растеж на плода при диабетна бременч
ност.
Таблица № Add. С.
Коментар
Мастните клетки се увеличават нг
брой и големина: органомегалия
Свързана е с васкулопатия ие
майката
Не е полезен предиктор зг
развитие на малформации
Метаболитни отклонения. Таблица
Add. 4. представя по-важните м е т а б о л и т
ни отклонения у децата от диабетич^
майки.

Метаболитни отклонения у деца от диабетна майка
(Seminars, 1994, p. 463, Е. A. Reece и сътр.).
Усложнения Честота{%)
Хипогликемия
(< 35 mg/dl на термин и 25-40
< 25 mq/dl преди термин)
Хипокалциемия
50
( < 7 mq/dl серумен Са)
Хипомагнеземия
10
(1,8 mq/dl)
Полицитемия
(венозен Ht 65%) 33
Хипербилирубинемия
2 0 -2 5
(> 13-15 mq/dl)
Хипогликемия. Децата от диабетични
майки могат да развият хипогликемия
още през първите часове след раждане­
то, когато майката не е контролирана ме-
таболитно. Макросомните деца имат по­
вишен риск за хипогликемия. Неонатал-
' ната хипогликемия се смята, че се причи­
нява вследствие свръхобразуване на ин­
с у л и н от феталния панкреас в отговор на
: повишената захар в майката. След раж­
дането трансплацентарният източник на
глюкоза рязко спира докато нивото на
плазмения инсулин в новороденото дете
остава повишено в течение на 24 часа
зслед раждането, довеждайки до хипогли­
кемия в детето. Клинично хипогликемия-
та се проявява с тремор, тахикардия,
пристъпи на цианоза, слаб плач и епизоди
на изпотяване.
Полицитемията се смята, че вследст­
вие хронична интраутеринна хипоксия,
която води до повишено образуване на
еритропоетин и накрая до повишено об­
разуване на червени кръвни клетки. Кли­
нични признаци на полицитемията: тахип-
нея,тахикардия, прояви на дясностранна
сърдечна инсуфициенция, трепкане (хи-
первъзбуда) или гърчове, хипогликемия,
жълтеница, мозъчни инфаркти, некроти-
зиращ ентероколит. Лечението е хидри-
ране чрез венозни вливания, частично об­
менно кръвопреливане.
Захарен диабет 3 9 9
Таблица № Add. 4.
Коментар
Свързана е с лош метаболитен контрол и
високо ниво на плазмена глюкоза през време
на раждането.
Хипокалциемия обикновено възниква във
връзка с хипофосфатемия и хипомагнеземия
—
Свързана е с повишение образуването на
еритропоетин и на червените кръвни клетки.
Образуването на билирубин е повишено
до 30%.
Хипербилирубинемията се смята, че
възниква вследствие повишен разпад на
червени клетки вторично, като резултат
от полицитемията и от родилни травми
при макросомни деца и др.
Други усложнения. RDS. По-рано
RDS у деца от диабетични майки е бил 5 - 6
пъти по-чест през всяка г.с. в сравнение с
общата популация; сега при строго конт­
ролиране на кръвната заха терапевтично,
честотата на RDS сред деца от майки ди-
абетички почти се изравнява с честотата
на популацията — около 2%.
Късни усложнения (късна съдба).
Късните последици за децата от диабе­
тични майки включват obesitas през детс­
твото, нервно-психични затруднения и
повишен риск да развият явен диатеб
(табл. l\l°Add. 5.).
Около 35% от пациентките с гестацио-
нен диабет са имали майка, страдаща от
диабет тип II, докато само 7% от такива
пациентки (с гестационен диабет) са има­
ли диабетични бащи. Диабетът тип II и
майчината околна среда имат по-силно
влияние от генетичните фактори. Тези
данни се различават от обстоятелствата
при тип I диабет, където рискът от разви­
тие на инсулинзависим диабет е 6% от ди­
абетичен баща и 1,3% от диабетична май­
ка.
Една колаборативна серия (J. Churchill
и сътр., 1989) проучи влиянието на майчи-
4 0 0 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Таблица N2 Add.

К ъ с н и у с л о ж н е н и я у децата от м а й к и диабетички (Е. A. Reece и сътр., 1 9 9 4 )

Усложнения Честота Коментар

Obesitas Повишен ръст и тегло
през всичкх
До 50%
възрасти
Явен диабет Рискът от развитие на явен диабет пре^
тип 1 ставлява взаимодействие между г е н е т
ни фактори и фактори на околната среда
Риск от диабетичен
баща (=6%)
Риск от диабетична
майка (=1,3%)
Тип II
Риск от диабетична
майка (=35%)
Гестационен диабет Риск от диабетична
майка (=35%)
Риск от диабетичен
баща (=7%)
Нервно-психични Възможно е да е свързано с нивото н
4%
разстройства кетоннни тела у майката

ния диабет върху развитието на фаталния менността е най-главен предиктор за ра:

(детския) мозък, изразено чрез изследва­ витие на диабет.
не коефициента на интелигентност на де­ • Негликемични фактори, свързани
цата. Авторите показаха, че диабетните развитие на диабет:
майки с ацетонурия имат деца с по-ниска а) индекс на телесната маса (obesitas
интелигентност (IQ), отколкото недиабе- на майката):
тични контроли. Обаче деца, чиито диабе­
тични майки са били отрицателни за кето- % Diabetes Mellitus
нурия, са имали Ю равен на Ю на деца от
контролите.
Далечната п р о г н о з а на ж е н и т е с
гестационен диабет. Понастоящем пе-
ринаталната заболяемост при г.д. е нама­
лена почти до нивото на общата попула­
ция; поради това актуален аспект става
прогнозата на жените с г.д. след ражда­
нето. Според данни от края на 70-те годи­
ни, 50-60% от жените с г.д. впоследствие
развиват открит диабет (фиг. N9Add. 2.).
Р и с к о в и фактори за развитие на от­
к р и т диабет след г.д. Такива фактори
според S. Kjos, 1994, са:
• Сутрешна хипергликемия през бре­ Ф и г . № A d d . 2. П р о ц е н т на ж е н и т е с геетацнонен
менността. Няколко серии са показали, диабет, к о и т о в п о - к ъ с н и т е г о д и н и са развили явен
че сутрешната хипергликемия през бре­ диабет (S. K j o s , 1994).

б) хипертония;
в) сутрешни триглицериди;
г) фетална анамнеза за диабет.
Жените след г.д. развиват обикновено
диабет тип II (инсулиннезависим). Само
лалка част след г.д. развиват диабет тип
(инсулинзависим). Прогресирането до
диабет тип II обикновено става в течение
на години.
Захарен диабет 4 0 1
Жените с г.д. са идеална група за пре­
вантивна програма, защото има период
от няколко години, необходими и доста­
тъчни за изпълнение на такава програма.
Главни фактори в тази програма са спаз­
ване на адекватна диета и физически уп­
ражнения (занаятия), особено при нали­
чие на obesitas, хипертония и фамилна
анамнеза за диабет.
402 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

книгопис
1. Димитрова, В. (1993) —Непубликувани данни.
2. МазнеОкова, В. (1993) —Непубликувани данни.
3. Паси. Л. —Непубликувани данни.
4. Тодорова, К., Профилактично инсулиново лечение при гестационен диабет. Сборник доклади, изнесени Hi
сизпозиумите в Китен, 1993 г.. 184- 189
5. Тодорова. К.. Ранни усложнения на бременността у жени с диабет. Доклад, четен на ендокринсиогич» е
симпозиум в Китен. 1994 (под печат).
6. Чернев. Т. Акушерско поведение при бременни диабетно болни жени. Канд. дисертация. С , 1978.
7. Acker, Ft. etat. Risk factors for shoulder dystoria. Obst. Gynec. 66. 1985, 762-766.
8. Adashi, E. etat. Impact o f maternal eugtycaemia on fetal outcome In diabetic pregnancy. Am. J. Obst, gynec. 133, 1979?
268- 279.
9. Andersen, O. et а/. Influence o f the maternal plasma glucose concentration at delivery on the risk o f hypoglycaemia i i \
infant o f IDDM. Acta Paediat. Scand. 74. 1985, 268- 73.
10. Aubry, R. et а/. The lecithin/sphingomyelin ratio in a h i g h - risk obstetric population. Obstet, gynec. 47, 1976, 21-26.
11. Bochner, C. et at. Early third- trimester ultrasound screening in gestational diabetes to determine the risk o f macrosomk w
,
a n d labor dystocia at term. Am. J. Obstet, gynec., 157, 1987, 703- 708.
12. Bums. P. et at. Feto- maternal blood flow: the application o f Doppler ultrasonography. In Book N° 41, 391- 420.
13. Cahill. G.. Heterogenity in type II diabetes (editorial). West J. Med. 142. 1985, 240-241, цит. no Z. Hagay и сътр.
1992.
14. Carpentier, M. etat. Criteria for screenung tests for gestational diabetes. Am. J. Obstet, gynec., 144. 1982. 768- 772.
15. Carpentier. M. (1988) Testing for gestational diabetes. In Book N° 41, 423-439.
16. Cockburn, F. etal. The influence o f preeclampsia a n d diabetes mellitus on plasma free amino acids in maternal, umbilica
vein and infant blood. J. Obstet, gynec. Brit. Cwlth. 78, 1971, 215-19.
17. Coetzee, E. et а/. (1988) Oral hypoglycemic agents in the treatment o f gestational diabetes. In Book № 47, 57- 75.
18. Connel, F. etal. Diabetes a n d pregnancy: A population- based study o f incidence, referral o f case and perinatal mortality <
Am. J. Obstet, gynec., 151, 1985, 598-602.
19. Cordero, L. et at. Hypertonic glucose infusion in labor. Am. J. Obstet, gynec., 107, 1970, 5 6 0 - 64.
20. Coustan, D. et а/. A randomized clinical trial o f insulin p u m p vs. intensive conventional therapy in diabetic pregnancies
JAMA, 255, 1986. 631-34.
21. Coustan, D. (1988). Delivery Timing mode and management. In Book N° 41, 5 2 5 - 533.
22. Coustan, D. (1988), Perinatal morbidity and mortality. In Book N° 41, 537- 545.
23. Cousins, L. etal. Glycosylated hemoglobin as a screening test for carbohydrate intolerance in pregnancy. Am. J. Obstet
gynec., 150, 1984. 455-459.
24. Cousins. L. Pregnancy complications among diabetic women: review 1965- 1985. Obstet, gynec. Surv. 42, 1987
140- 148.
25. Cousins, L. Congenital anomalies among infants o f diabetic mothers. Etiology, prevention, prenatal diagnosis. Am. J .
Obstet, gynec., 147, 1983, 333-338.
26. Cousins, L. Obstetric complications (in diabetic pregnancies). In Book N° 41, 455- 468.
27. Coustan. D. (1988). Management o f gestational diabetes. In Book N° 41, 441-452.
28. Coustan. D. (1988). The use o f prophylactic insulin in women with gestational diabetes. In Book N° 46, 134- 141.
29. Coustan. D. etal. Prophylactic insulin treatment o f gestational diabetes reduce the incidence o f macrosomia. operativt
delivery and L'rth trauma. Amer. J. Obstet, gynec., 150, 1984, 836-842.
30. Cruz, A. et at. RDS with mature L/S ratios: Diabetes melitus and low Apgar scores. Am. J. Obstet, gynec., 126. 1976
78-82.
31. Donald, I. et а/. Clinical experience with the amniotic fluid U S ratio. Amer. J. Obstet, gynec., 115, 1973. 547-550.
32. Drury. M. et а/. Pregnancy in diabetic patient: timing and mode o f delivery. Obstet, gynec., 62, 1983. 279-283
33. Dudley, D. et а/. Reliability o f lecithin sphingomyelin ratios in diabetic pregnancy. Obstet, gynec . 66. 1985. 521-525.
34. E l k - Hes. S. et а/. Ultrasound screening in pregnancy: A randomized controled trial. Lancet, 1, 1984, 347-350.
35. Elliot, J. et а/. Ultrasound prediction o f fetal macrosomia in diabetic patients. Obstet, gynec., 60, 1982, 159-63.
36. Farrell. P. etal. Saturated phospholipids in amniotic fluid o f normal and diabetic pregnancies. Obstet, gynec., 64, 1984
77-81.
37. Ferris, A. and E. A. Reece, Postpartum management and lactation. In Book N° 41, 623- 633
 Захарен диабет 403

Зв. Ferrom, К. et а/. What affects fetal pulmonary maturation during pregnancy? Am. J. Obstet, ду пес., 150, 1984, 270- 275.
39. Fremkel, N. et al. The honeybee syndrome- Implications of teratogenicity o f monnose in rat embryo culture N Engl
7. Med.. 310. 1964, 223-227.
Ю. Freinnel, N. et al. Summury and recomendations o f the second International Workshop- Conference on Gestational
diabetes mellitus. Diabetes, 34. 1985. 123- 128
V . Fuhrman, K. et al. Prevention o f congenital malformations in infants of IDDM. Diabetes Care, 6. 1983. 219- 224.
Л2. Gabbe. S. et al. Management and outcome o f pregnancy in diabetes mellitus class В to Ft. Am. J. Obstet, дупес.. 129.
J977. 723- 728.
13. Gabbe. S. Management o f diabetes mellitus in pregnancy. Am. J. Obstet, дупес.. 153, 1985, 824-829.
14. Gebhardt. D. Explanation for lack of agreement between L/S ratio o f amniotic fluid in diabetic pregnancies and
^occurrence o f respiratory distress. Am. J. Obstet, ду пес., 142. 1982. 1068- 1072.
15. Genuth, S., Constant intravenous insulin infusion in diabetic ketoacidosis JAMA. 223. 1973, 1348- 1350.
16. Ginsberg- Fellner. F. Epidemiology, genetics and immunology. In Book Ns 41, 17-45.
47. Gluck, L. etal. Lecithin/sphingomyelin ratios in amniotic fluid in normal and abnormal pregnancy. Am. J. Obstet, дупес.,
115, 1973, 539-42.
id. Golde, S. et al. The role of NST fetal biophysical prophile and CST in the outpatient management of insulin- requiring
diabetes pregnancies. Am. J. Obstet, дупес., 148. 1984, 269-273.
'49 Golde, S. et al. Insulin requirements during labor. Am. J. Obstet, дупес., 144, 1982, 556-561.
50. Golde, St. Diabetic ketoacidosis in pregnancy. In Book Ns 8, 329- 39.
51. Goldman, A. et al. Pregnancy outcome in patients with IDDM with preconceptional diabetic control: A comparative
study Am. J. Obstet, ду пес., 155, 1986, 293-299.
52. Conen, В. et al. Haemoglobin А ь An indicator in the metabolic control of diabetic patients. Lancet, 2, 1977, 734- 736.
53 Grylack, L. et al. Use o f intravenous fluids before cesarean section: Effects on perinatal glucose insulin and sodium
'homeostasis Obstet, gynec , 63, 1984, 654-59.
54. Hagay, Z. and E. Reece, Diabetes mellitus in pregnancy, 1992, In Book № 3, 982- 1020.
55. Hallman, M. et al. Amniotic fluid phospholipid profile as a predictor of fetal maturity in diabetic pregnancies. Obstet.
\gynec , 54, 1979, 703- 708.
56. Hare, J. Diabetic neuropathy and coronary heart disease. In Book N° 41. 515- 522.
'57, Hobbins, J Ultrasound in the management of the diabetic pregnancy. In Book №41, 347- 362.
58. Hollinsworth, D. Book № 44
59. Hollinsworth, D. et al. Diabetes and pregnancy. In Book № 20, 925.
•60 James, D. et al. Maternal diabetes and neonatal respiratory distress. I Maturation o f fetal surfactant. Brit. J. Obstet.
IGynaec , 91. 1984. 316- 320.
61. Jovanovic, L et al. Feasibility o f maintaining normal glucose profiles in insulin- dependent pregnant diabetic women.
-Book N9 41. p. 252.
62 Jovanovoc. R. and L. Jovanovic. O b s t e t r i c management when normoglicemia is maintained in diabetic pregnant women
with vascular compromise Am. J. Obstet, gynec., 149. 1984, 617-621.
63 Jovanovic. L. et al. Effect of euglycemia on the outcome of pregnancy in insulin dependent women as compared with
normal control subjects. Am. J. Med., 71, 921-924
64. Jovanovic, L. et al (1983). Insulin and glucose requirements during the first stage of labor in IDD women. Book № 3,
cp. 1009
65 Kalter. H. et al. Congenital malformations: Etiologic factor and theier role in prevention. N. Engl. J. Med.. 308. 1983-a.
\424- 28
66 Kalter, H. e t a l Congenital malformations. N. Engl. J. Med.. 308, 1983-b, 491-94.
67. Kalter. H., Diabetes and spontaneus abortion: a n historical review. Am. J. Obstet, gynec., 156, 1987, 1243- 1250.
68 Karlsson, K. et al. The outcome of diabetic pregnancies in relation to the mother's blood sugar level. Am. J. Obstet,
gynec . 112, 1972, 213-218
69 Kenepp. N. et al. Fetal and neonatal hazards of maternal hydration with 5% dextrose before cesarean section. Lancet.
4. 1982. 1150-52.
'70. Kitzmiller, J. etal. D i a b e t i c nephropathy and perinatal outcome. Am. J. Obstet, gynec.. 141, 1981. 741-46.
71. Kitzmiller. J. et al. (1986). Book N° 41. p. 211.
72 Kitzmiller, J. etal. Contmous subcutaneus insulin therapy during early pregnancy. Obstet, gynec., 66, 1985, 606-610.
73. Kitzmiller, J. Diabetic nephropathy. In Book N° 41. 489-513.
74 Kitz miller. J. et al. Decidual art епора thy in hypertension and diabetes in pregnancy: immunofluorescent studies. Am.
J Obstet gynec. 141, 1981-a. 773-779.
4 0 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

75. Kitzmiller, J. e t a l Diabetic pregnancyand perinatal morbidity. Am. J. Obstet, Am. J. Obstet. Gynec., 131,1978,560- 565
76. Kitzmiller, J. Diabetes ketoacidosis and pregnancy. Contemp. obstet, gynec., 20, 1982, 141-146.
77. Klein, B., Diabetic retinopathy during pregnancy In Book N° 47, 77- 89.
78. Klein, R. etal. Effect o f pregnancy on progression o f diabetic retinopathy. Diabetes care 13, 1990, 3 4 - 3 9 .
79. Koenig, R. etal. Correlation o f glucose regulation and hemoglobin A 1 c in diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 295, 1976
417-420.
80. Kroc Collaborative study group (1984). Blood glucose control and the evolution o fdiabetic retinopathy and albummoria
N. Engl. J. Med., 311, 1984, 365-372.
81. Landon, M. (1991). Diabetes mellitus and other endocrine diseases. In Book № 2, 1097- 1136.
82. Landon, M. et а/. Doppler umbilical artery velocimetry in pregnancy complicated b y IDDM. Obstet, gynec., 73, 1989
961-966.
83. Langer, O. etal. The relationship between large for gestational age infacts and glicemic control in women with gestatlona
diabetes. Am. J. Obstet, gynec., 159, 1988, 1478- 1482.
84. Lauritzen, T. et а/. Effect o f 1 year o f near- normal blood glucose levelse on retinopathy in insulin- dependent diabetics
Lancet, 1. 1983, 200-204.
85. Lawrence, C. etal. Feto- maternal consequences o fh i g h - dose glucose infusion during labour. Brit. J. Obstet. Gynaec.
89, 1982, 2 7 - 3 2 .
86. Leikin, E. et а/. Abnormal glucose screening tests in pregnancy: a risk factor for fetal macrosomia. Obstet, gynec., 691
1987, 570- 76.
87. Leslie, R. etal. Hemoglobin A^ in diabetic pregnancy. Lancet, 2, 1978, 958-961.
88. Leveno, K. et а/. Appraisal o f „ rigid" blood glucose control during pregnancy in the overtly diabetic women. Am. J «
Obstet, gynec., 135, 1979, 853-858.
89. Light, I. et а/. Maternal intravenous glucose administration as a cause o f hypoglicemia in the infant o f the diabetic
mother. Am. J. Obstet, gynec., 113, 1972, 345-49.
90. Lin, C. et а/. Prenatal assessment o f fetal outcome by amniotic С-peptide levels in pregnant diabetic women. Am. J
Obstet, gynec., 141, 1981, 671-75.
91. Lind, T. et а/. Metabolic changes during normal and diabetic pregnancies. In Book Ns 41, 75- 102.
92. Lindsky, M. et а/. The relationship o f one abnormal glucose tolerance test value a n d pregnancy complications. Obstet,
gynec., 73, 1989, 103- 106.
93. Lopes - Verilla, M. et а/. Effect o f metabolic control on lipid lipoprotein and apollporotein levels in 55 insulin- dependent
diabetic patients: A longitidinal study. Diabetes, 32, 1983, 2 0 - 2 6 .
94. Maresh, M. Diabetes, In Book N° 58, 3 - 29.
95. M arg nette, G. etal. Cost effective criteria for glucose screening. Obstet, gynec., 66, 1985, 181-184.
96. Meher- Homji, N. et а/. Fetal platelet size and glycoprotein lb and Ilia expression in diabetic pregnancies. Brit. J. Obstet.
Gynaec., 101, 1994, 626-627.
97. Miller, J. et а/. HbA-\c in normal and diabetic pregnancy. JAMA, 242, 1979, 2785- 88.
98. Miller, J. A reappraisal o f „ tight control" in diabetic pregnancies. Am. J. Obstet, gynec., 147, 1983, 158-162.
99. Miller, E. et а/. Elevated maternal hemoglobin A i c In early pregnancy and major congenital anomalies in infants oio
diabetic mothers. N. Engl. J. Med., 304, 1981, 1331- 1333.
100. Mills, J. et а/. Malformations in infants o f diabetic mothers occur before the seventh gestational week: Implactions foi d
treatment. Diabetes, 28, 1979, 292-96.
101. Mills, J. et а/. Lack o f ле/а tionship o f increased malformation rates in infants diabetic mothers to glicemic control during
organogenesis. N. Engl. J. Med., 318, 1988, 671-676.
102. Miodovnik, N. et а/. (1987). High spontaneus premature labor rate in IDD pregnant women: association with poors
glicemic control. Book N° 3, p. 1004.
103. Miodovnik, M. et а/. Spontaneus abortion among IDD women. Am. J. Obstet, gynec., 150, 1984, 372-377.
104. Miodovnik, M. etal. Elevated maternal h e m o g l o b i n A^ in early pregnancy a n d s p o n t a n e u s abortion a m o n g IDD women.
Am. J. Obstet, gynec., 153, 1985, 439-444.
105. Modanlou, H. et at. Large for gestational age neonates: anthropometric reasons for shoulder dysticia. Obstet, gynec..
60, 1982, 417-421.
106. Moloney, J. et а/. The effect o f pregnancy on the natural couse o f diabetic retinopathy. Amer. J. Ophthalmol., 93, 1982,
745- 49.
107. Moya, F. et а/. Diabetes and fetal lung develpment. In Book N° 41, 123- 141.
108. Mueller- Heubach, E. et а/. L/S ratio in amniotic fluid and its value for the prediction o f neonatal RDS in pregnant
diabetic women. Am. J. Obstet, gynec., 130, 1978, 2 8 - 3 1 .
109. Nielsen, H. etal. Dihydrotestosterone inhibits fetal rabbit pulmonary surfactant production. J. Clin. Invest., 69, 1982,
611-15.
110. Nylund, L. et а/. Uteroplacental blood flow in diabetic pregnancy measurements with indium 113 m and a computer-
linked gamma camera. Am. J. Obstet, gynec., 144, 1982, 298-304.
111. Ogburn, P. et а/. Pregnancy following renal transplantation in diabetes mellitus (class T). JAMA, 255 1986. 911- 91*
 Захарен диабет 4 0 5

J2. Од, W. Neonatal outcome and care. In Book №41, 547-557.

:'3. O'Leary, J. et а/. Shoulder dystocia: prevention and treatment. Amer. J. Obstet, gynec.. 162, 1990, 5 - 1 1 .
'4. (1992). Shoulder Dystocia a n d Birth injury. Prevention and Treatment (Book № 59).
,'5. Olofsson, P. et а/. Diabetic a n d pregnancy: A 21-years Swedish material. Acta obstet, gynec Send 122 Suppl 5
184
\ '6. O'Shaughnessy, R. e t а/. Glycosylated hemoglobins and diabetes mellitus in pregnancy. Am. J. Obstet gynec 135
979. 783- 786.
'7. 0'Sullivan. J. et а/. Gestational diabetes and perinatal mortality rate. Am. J. Obstet, gynec., 116. 1973. 901-907.
'8. O'Sulivan, et а/. Body weight and subsequent diabetes mellitus. JAMA, 248, 1982. 949-951.
•9. Pederson. J. (1977). Book № 42.
PO. Perrine, S. et а/. Delay in the fetal globin switch in infant o f diabetic mothers. N. Engl. J. Med., 312. 1985. 334- 338.
?
' 7 Persson, B. etal. Metabolic control in diabetic pregnancy. Am. J. Obstet, gynec.. 122. 1975. 737-40.
.12. Persson, B. et а/. Gestational diabetes mellitus: comparative evaluation o f two treatment regimens, diet versus insulin
i d diet. Diabetes. 34 (Suppl. 2): 101, 1985
?3. Persson, P. -H.. et а/. Reability o f ultrasound fetometry in estimating gestational age in the second trimester. Acta
istet. gynec., Scand, 65. 1986, 481-483.
?4 Phelps, R. et а/. Changes in diabetic retinopathy during pregnancy: correlations with regulation o f hyperglycemia.
X h . Ophthalmol.. 104. 1986, 1806- 1810.
?5 Pinter, E. et а/. Diabetes-associated congenital malformations: Epidemiology, pathogenesis and experimental
ethods o f induction and prevention. In Book N° 41. 205-245.
?6 Pinter. E. etal. Arachidonic acid prevents hyperglicemia- associated yolk sac damage and embriopathy. Am. J. Obstet,
'пес.. 155. 1986. 691- 702.
?7. Price. J. et a i Diabetic retinopathy In pregnancy. Brit. J. Obstet. Gynaec., 91, 1984, 11-15.
?ß Puklin, J. Diabetes retinopathy. In Book №41, 469- 488.
?9. Redman, C. Controlled trials o f treatment o f hypertension during pregnancy. Obstet, gynec., surv. 37, 1982. 523-28.
Ю Reece. £ , The history o f diabetes mellitus. In Book № 41, 3 - 15.
?/. Reece, E. et al. Diabetic embrioppathy: Pathogenesis, prenatal diagnosis and prevention. Obstet, gynec.. Surv. 41,
186, 325-31.
12. Reece, E. et al. Diabetic nephropathy: pregnancy performance and fetomaternal outcome. Amer. J. Obstet, gynec..
>9, 1988, 5 6 - 6 0 .
13 Reece, E. et al. Glucose evaluation and control. In Book № 41. 249-269.
14 Reece, Е А. et al. Induced hypoglicemia in pregnant women (insulin clamped technique) and the assessment of
atemal and fetal response. In Book № 3, p. 1003.
115. Reece, E. A. et al. The prevention o f diabetes-associated birth defects. Seminars in Perinatal, vol. 12. 1988. № 4.
.12-301.
16. Reid. M. etal. Fetal malformations in diabetics with high haemoglobin A-\c in early pregnancy. Brit. Med. J., 289. 1984.
Ю1
17. Riddlck. D. et al. The uterus as an endocrine compartemt. Clinic. Perinatal. 10, 1983, 627 (цит. Book № 41, p. 152).
18. Roberts, A. et al. Fructosamine In diabetic pregnancy. Lancet, 2, 1983, 998- 1000.
19 Roberts, A. et al. Serum fructosamine: a screening test for diabetes in pregnancy. Am. J. Obstet, gynec., 154, 1986,
.127- 1031.
l
0 Roversi, G. et al. A new approach to the treatment o f diabetic women. Am. J. Obstet, gynec., 135, 1979, 567- 571.
4. Rowland, T. et al. Congenital heart disease in infants o f diabetic mothers. J. Pediatr., 83, 1973. 815- 819.
'2. Rushton. D. Placenta as a reflection o f maternal disease. In Book № 43. 5 7 - 88.
'3. Sacks, D. et al. Screaning for gestational diabetes with the o n e - hour 50 gr. glucose test. Obstet, gynec., 70, 1987,
-*-93
'4 Saintonge. J. et al. IUGR and diabetic pregnancy: two types o f fetal malnutrition. Am. J. Obstet, gynec.. 146, 1983,
M - 199
'5 Salafia. C.. The fetal placental and neonatal pathology associated with maternal diabetes mellitus. In Book № 4 1 .
из- 77.
'•6 Schithus. M etal. F e t a l death associated with severe ritodrune induced ketoacidoses. Lancet. 1. /960, 1145-1148.
,
7. Serup. L. Inflience o f pregnancy on diabetes retinopathy. Acta Endocr. (Copenh.). 277. 1986. 122- 126.
'8 Skryten, A. et al Studies in diabetic pregnancy: I. Serum lipids. Acta obstet, gynec. Scand. 55, 1976. 211-215.
'9 Soler, N. et al Neonatal morbodity among infants o f diabetic mothers. Diabetic care, 1. 1978, 340- 344.
4 0 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

150. Stangenberg, М. et а/. Amniotic fluid volumes and concentrations ofC-peptide in diabetic pregnancies. Brit. J. Obstev
Gynaec.. 89. 1982. 536-540.
151. Steel. J. Preconception, conception, and contraception. In Book N° 41. 601-620.
152. Steel. J. et а/. Can pregnancy care of diabetic women reduce the risk o f abnormal babies? Brit. Med. J.. 301, 199C
1070- 1074.
153. Strenge, J. et а/. Diabetes mellitus and pregnancy. N. Engl. J. Med., 58. 1986, 314- 318.
154. Sunness, J. The pregnant women's eye. Surv. Ophthalmol, 32, 1988, 219-223.
155. Susa, J. Effects of diabetes on fetal growth. In Book N° 41, 105- 121.
156. Tabsh, K. et at. U S ratio in pregnancies complicated by insulin- dependent diabetes mellitus. Obstet, дупес.. 56
1982. 353- 358.
157. Tallarigo. L. et а/. Relation of glucose tolerance to complications of pregnancy in поп- diabetes women. N. Engl. *
Med., 3/5. 1986. 989-993.
158. Teramo. K. et at. Pathologic fetal heart rate associated with poor metabolic control in diabetic pregnancies. Obstat е
ду пес., 61. 1983, 559-63.
159. Thomas, D. etat. Salbutamol- induced diabetic ketoacidosis. Brit. Med. J., 2, 7577, 438- 439.
160. Torday, J. et al. Sex differences in fetal lung maturation. Am. Rev. Respir. Dis. 123. 1981. 205-209.
161. Trudinger. В. et al. Uteroplacental blood flow velocity time waveforms in normal and complicated pregnancy. Brit. j .
Obstet. Gynaec.. 92. 1985, 39-44.
162. Tsai. M. et al. Amniotic fluid phosphatidylglycerol in diabetic and control pregnant patients at diffrent gestationa
lengths. Am. J. Obstet, дупес.. 149. 1984, 388-392.
163. Underwood, L. et al. Insulin and insulin- like growth factors (somatomedines) in fetal and neonatal development Clin
Endocrin. Metabol. 13, 1984. 69- 76.
164. Vintzileos. A. et al. Glycohemoglobin determinations in normal pregnancy and in insulin- dependent diabetes. Obstel
gynec.. 56. 1980. 435-39.
165. Weiss. P. etal. Fetal insulin balance: Gestational diabetes and postpartum screening. Obstet, gynec.. 64. 1984, 65-69
166. Weiss. P. et al. Gestational diabetes and screening during pregnancy. Obstet, gynec., 63, 1984, 776- 780.
167. Weiss, P. Gestational diabetes: A survey and the Graz approach to diagnosis and therapy. In Book Л? / 46, 1-55.
168. Whichelow, M. et al. Lactation in diabetic women. Brit. Med. J., 287, 1983, 649-51.
169. Whittaker, P. et al. Accurate assessment of early gestational age in normal diabetic women by serum HPL-
concentration. Lancet, 2, 1983. 304-8.
170. Willman. S. et al. Glucose threshold for macrosomia in pregnancy complicated by diabetes. Amer. J. Obstet, gynec. o
154. 1986. 470- 76.
171. Ylinen. K. et al. НЬАЛс predicts the perinatal outcome in insulin dependent diabetic pregnancy. Brit. J. Obstet. Gynaec.
88. 1981. 961-964.
172. Ylinen. K etal. Risk o f minor major fetal malformations in diabetics with high haemoglobin A i c v a l u e s in e a r l y pregnancy
Brit. Med. J.. 289. 345-346.

КНИГОПИС (Addendum)
1. Churchill. J. etal. Neuropsychological deficits in children o f diabetic mothers. Am. J. Obstet. Gynec., 105. 1989. 257-268
2. Cousins, L. etal. Ultrasonographic assessment of early fetal growth in insulintreated diabetic pregnancies. Am. J. Obstet
gynec.. 159, 1988, 1186-1190.
3. Greene, M. Prevention and diagnosis o f congenital anomalies in diabetic pregnancies (1993), цит. Е. Miller, 1994.
4. Kjos, S Maternal implications o f gestational diabetes. Seminars, 1994, 470-474.
5. Landon, M. etal. Management o f diabetes mellitus and pregnancy: A survey o fobstetricians and maternal-fetal medicint
specialists. Obstet, gynec., 75, 1990, 635-640.
6. Lesser, K. et al. Metabolic chsnges associated with normal pregnancy and pregnancy complicated by diabetes melitus
Seminars, 1994, 391-406.
7. Miller, E. Metabolic management o f diabetes in pregnancy. Seminars, 1994, 414-431.
8. Neiger, R. etal. Obstetric management o f diabetes in pregnancy. Seminars. 1994, p. 432-450.
9. Pedersen, J. etal. Early growth retardation in diabetic pregnancy. Brit. Med. J., 1, 1979, 18-19.
10. Reece, E. etal. Infant o f the diabetic mother. Seminars, 1994, 459-469.
11. Steel. J. Pre-pregnancy counseling and contraception in the insulin- dependent diabetic patient. Clin. Obstet, gynec.
28. 1985, 553-556.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 5

БЪБРЕЧНИ БОЛЕСТИ . . . . 409 5.7.5.2.2. Септичен шок. . . 420

5.1. Нефролитиаза (Nephrolithiasis) 4 0 9 5.7.5.2.3. Бъбречна д и с ф у н к ц и я
5.1.1. Честота 409 (хип оф ункц ия ) 421
5.1.2. К л и н и ч н а к а р т и н а и д и а г н о ­ 5.7.5.2.4. Хематологични п р о м е ­
за 409 ни 421
5.1.3. Протичане на бр е м е н н о с т т а 5.7.5.2.5. Белодробни у с л о ж н е ­
и б ь б р е ч н о - к а м е н н а т а болест. 410 ния 421
5.1.4. П о в е д е н и е 411 5.8. Паренхимни бъбречни болести 4 2 1
5.2. Х и д р о н е ф р о з а 5.8.1. Глумерулонефрит (г.). . . 4 2 2
(Hydronephrosis) 412 5.8.1.1. Х р о н и ч н а бъбречна б о ­
5.2.1. Акутна х и д р о н е ф р о з а п р е з лест 422
бременността 412 5.8.1.2. Лечението . . . . 422
5.3. Бъбречни м а л ф о р м а ц и и . 412 5.8.2. Нефротичен с и н д р о м (н.с.). 4 2 2
5.3.1. Ектопичен т а з о в бъбрек. 412 5.8.2.1. Протичане на б р е м е н ­
5.3.2. Вродена п т о з а на бъбрек. 413 ността 422
5.3.3. Вроден единствен бъбрек. 4 1 3 5.8.2.2. К л и н и ч н о т о поведение 4 2 3
5.3.4. Вродени п о л и к и с т о з н и бъб­ 5.8.3. Бъбречна болест с н о р м а л ­
реци 413 на или почти нормална бъбречна
5.4.1. Т р о м б о з а на V.renalis. 414 функция 424
5.4.2. А н е в р и з м а на бъбречната 5.8.4. Бъбречна болест с у м е р е н а
артерия (а.б.а.) 414 бъбречна недостатъчност. . . 425
5.5. Б р е м е н н о с т след нефректо- 5.8.5. Бъбречна болест с т е ж к а
мия 415 бъбречна недостатъчност (т.б.н.). 4 2 5
5.6. У р о л о г и ч н и п р о б л е м и п р е з 5.8.6. Акутна бъбречна недоста­
в р е м е на р а ж д а н е т о 415 тъчност (а.б.н.) 425
5.6.1. Пълен п и к о ч е н м е х у р п р е з 5.8.6.1. Паренхимните у в р е ж д а ­
в р е м е на раждането. . . . 415 ния на бъбреците 426
5.6.2. А с и м п т о м н а б а к т е р и у р и я 5.8.6.1.1. Акутна тубулна некроза 4 2 6
(а.б.) 415 5.8.6.1.2. Бъбречна к о р т и к а л н а
5.6.2.1. Перинатален а с п е к т на некроза 427
а.б 416 5.8.6.1.3. Следбъбречните п р и ­
5.6.2.2. П р е п о р ъ ч в а н о л е ч е н и е ч и н и за а.б.н 427
(W. Ledger, 1993): 4 1 6 5.8.6.2. Поведение 427
5.7. Инфекция на п и к о ч н и т е пъти­ 5.8.7. Т е ж к а прогресираща бъб­
ща 416 речна недостатъчност. . . . 428
5.7.1. Е т и о л о г и я 5.8.8. Захарен диабет и бъбречна
5.7.2. Бактериология. . . . 416 болест п р е з бременността. . . 4 2 8
5.7.3. Л е ч е н и е 5.8.9. Д и а л и з а и бременност. . 429
5.7.3.1. Избор на лекарство. 417 5.8.9.1. Рискове п р и диализа з а
5.7.4. Цистит (ц.) 4 1 8 майката 430
5.7.5. Пиелонефрит (п.). . . 418 5.8.9.2. Р и с к о в е за плода. . . 4 3 0
5.7.5.1. Лечението . . . . 419 5.8.9.3. Раждане 430
5.7.5.2. У с л о ж н е н и я от п и е л о ­ 5.9. Бъбречна недостатъчност,
нефрит 4
20 свързана с бременността. . . . 4 3 0
5.7.5.2.1. П и к о ч н и камъни. 420 5.9.1. Септичен аборт 430
4 0 8 Съдържание

5.9.2. Пиелонефрит 431 5.10.5.1. С п о н т а н н и аборти. . 437V

5.9.3. П р е е к л а м п с и я - е к л а м п с и я . 4 3 1 5.10.5.2. Хипертония. . . . 437^
5.9.4. Х и п о в о л е м и я 431 5.10.5.3. И н ф е к ц и и 437Т
5.9.5. Следродилен х е м о л и т и ч е н 5.10.5.4. Интраутеринна ретарда-
уремичен синдром 431 ция на плода (IUGR). . . . 4388
5.9.5.1. Хистологичната находка 4 3 2 5.10.5.5. П р е ж д е в р е м е н н о р а ж ­
5.9.5.2. Етиопатогенезата 432 дане (п.р.) 4388
5.9.5.3. Лечението . . . . 432 5.11. Д р у г и у с л о ж н е н и я на б р е м е н ­
5.9.6. Lupus nephritis (л.н.). . 432 ността 438 В
5.9.6.1. Лечението . . . . 432 5.11.1. Diabetes mellitus . . . 4388
5.9.6.2, Прекъсване на б р е м е н ­ 5.11.1.1. Раждане 4388
ността 433 5.11.1.2. Начин на раждане. . 4388
5.9.7. Л е ч е н и е на акутната бъбреч­ 5.11.1.3. Ц е з а р о в о с е ч е н и е . 4390
на недостатъчност. Преценка и к о ­ 5.11.1.4. К ъ с н а съдба на м а й к а ­
р е к ц и я на к р ъ в н и я обем. . . 433 та 439 6
5.9.7.1. Х и п е р к а л и е м и я . . 435 5.11.2. З л о к а ч е с т в е н и болести. 439 €
5.10. Б р е м е н н о с т у ж е н и с т р а н п - 5.11.3. И м у н н о с у п р е с и в н о лече­
лантиран бъбрек 435 ние през бременността . . . 440 С
5.10.1. Влияние на п р и с а д е н и я 5.11.4. К о н т р а ц е п ц и я 440
бъбрек 435 5.11.5. Бъбречна б и о п с и я п р е з
5.10.2. Ф у н к ц и я на т р а н с п л а н т и - бременността 440
рания бъбрек 435 5.12. Б р е м е н н а с е д и н с т в е н (неув-
5.10.3. С р о к з а з а б р е м е н я в а н е реден) бъбрек 441
след трансплантация. . . . 437 5.12.1. К л и н и ч н и п р о т и в о р е ч и я . 441
5.10.4. Трансплантиран бъбрек. 437 5.13. Нефротичен с и н д р о м п р е з
5.10.5. Протичане на б р е м е н н о с т ­ бременността 442
та. У с л о ж н е н и я 437 КНИГОПИС 443
 Глава 5
БЪБРЕЧНИ БОЛЕСТИ
През 1986 г. се състоя първата Между-
ародна конференция (симпозиум) в
;
АЩ, посветена на бъбречната физиоло-
1я и патология през бременността (М.
•indheimer и сътр., 1987). На него се изне-
оха редица доклади за функцията на
ъбреците при нормална бременност (J.
avison, Ch. Baylis, R. Green и сътр.; D.
ileen и сътр. и др.). За функцията на бъб-
еците през нормална бременност вж.
оок №36 и Book №1. p. 306-313.
.1. Нефролишаза (Nephrolithiasis).
оременните с нефролитиазна колика с а
оже би най-честите пациентки с неаку-
•ерска болест в клиниката по патологич-
а бременност. Не един път даже сме ко-
ентирали чии пациентки с а те — на ин-
зрнистите (уролозите), или на акушерс-
юто, доколкото бременността обикно-
зно е неразстроена и жената „няма аку-
1ерски проблеми". Като оставим този ас-
зкт на въпроса, искам да отбележа, че
ззи факт показва, че бременните търсят
вето за неакушерски болести акушера
Бременността е особено състояние" —
•к. Book N° 1). Поради това акушерът
зябва да знае малко повече от другите
юакушерски) болести, което е и едно от
оправданията" за написването на тази
нига и за някои „излишности" в нея.
5.1.1. Честота. Истинската честота
на нефролитиазата (н.) през бременност­
та е неизвестна поради селективността
на материала: бременните се идентифи­
цират, че имат н. само ако проявят кли­
нични признаци. Съобщава се за честота
между 0,03-0,5%, обаче неселективен об­
зор показа, че през бременността липсва
повишение честотата на н. — за първи път
или рецидиви. След 1980 г. липсва съоб­
щение за повишение честотата на н. през
бременността (Р. Maikranz и сътр., 1987,
1990). Жените с н. не образуват повече
бъбречни камъни, когато са бременни, от­
колкото когато не са.
5.1.2. Клинична картина и диаг­
ноза. Бъбречната колика е сред най-
честите неакушерски причини за корем­
на болка, изискваща хоспитализация
през бременността. Нашата клинична
практика в НИАГ също потвърждава това
твърдение. Другите клинични признаци
на н. през бременността са както и извън
нея: гадене, повръщане, болка в слабин-
ната област, и по корема, дизурия, хема-
турия. Ултразвуковата диагноза е безв­
редна за плода и високоефективна: спе­
цифичност 74% и сензитивност 98% при
небременни. През бременността обаче
при повечето от симптомните нефролити-
ази камъчето е заседнало в уретера, кое­
то прави ултразвука по-малко сензитивен
410 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
метод (при такива клинични ситуации).
Освен това физиологичната дилатация на
пикочните пътища през бременността
прави очертанията на бъбречните камъни
при обструкция по-неясни, отколкото из­
вън бременността. Ако е необходимо, по­
настоящем може да се направи екскре-
торна урография, защото тя натоварва
плода по-малко от 1,5 rad. Рискът от вро­
дени аномалии се повишава от 1-3% при
облъчване на таза (плода) с 5-15 rad (Н.
Swartz и сътр., 1978). Общата средна чес­
тота на вродените малформации сред об­
щата популация е 1,5-2,5% към всички
раждания.
Индикации за извършване на екскре-
торна урограма, за да се прецени бъбреч-
нокаменната болест (б.к.б.) през бремен­
ността, са:
1) Симптоми от бъбречни камъни, не-
подаващи се на консервативно лечение.
2) Намаляване на бъбречната функция
при сомптомни бъбречни камъни.
3) Тежък пиелонефрит, рефрактерен
на антибиотици, когато ултразвукът не
успява да установи бъбречни камъни (Р.
Maikrantz и сътр., 1990). Тези индикации
са особено валидни, ако бременната има
фамилна анамнеза за б.к.б. Бременност­
та, особено след първото тримесечие, не
е контраиндикация за такова рентгеново
изследване.
Спонтанно преминаване на асимптом-
ни бъбречни камъни през пикочните пъти­
ща през бременността става в 70% от же­
ните (F. Сое и сътр., 1978; D. Cumming и
сътр., 1979; D. Lattauzi и сътр., 1980; А.
Cass и сътр., 1986). Останалите (30%)
изискват интервенция или през бремен­
ността, или през пуерпериума. физиоло­
гичната дилатация на уретерите през
бременността обяснява големия процент
спонтанен пасаж на бъбречните камъни.
В една серия от 8 бременни жени е бил
поставен постоянен уретерален катетер
заради обструкция от бъбречни камъни.
Всички пациентки били успешно третира­
ни, без да се предизвика преждевремен­
но раждане от процедурата. Единствено
усложнение било инкрустацията на края я
на един от катетрите, което наложило из- -I
важдането му (К. Loughlin и сътр., 1986).
Бъбречните камъни през бременността |£
се появяват по-често през II и III тримесе­
чие, което се обяснява с притискането на
уретерите от увеличената матка на мяс­
тото на тазовия вход. Противно на очак­
ванията, дясна нефролитиаза не се сре­
ща по-често от лява. Обяснява се, че и
двата уретера се дилатират еднакво през
бременността.
5.1.3. Протичане на бремен­
ността и бъбречно-каменната
болест. Консервативното третиране
позволява 50% от симптомните камъни да
преминат през пикочните пътища. До
30% изискват оперативна или неопера-
тивна интервенция през бременността.
При останалите около 20% бременни ин­
тервенцията се оставя за след раждане­
то. Ако е необходима интервенция, се
прави цистоскопия, за да се отстрани ка­
мъкът или да се облекчи обструкцията
чрез поставяне на постоянен уретерален
катетер. Ако цистоскопията е неуспешна
или нежелателна, извършва се перкутан-
на нефростомия или отворена операция.
Всички тези хирургически интервенцииi
не увреждат плода, нито причиняват се­
риозни увреждания на майката. Обаче
когато състоянието позволява, всички те­
зи интервенции се отлагат за след ражда­
нето. Специфични индикации за урсло-
гични интервенции през бременността
поради б.к.б. понастоящем са (Р-
Maikranz и сътр., 1990):
1) Персистираща инфекция прокси-
мално от запушващия камък.
2) Неовладяни болки.
3) Бъбречни колики, възбуждащи
преждевременно раждане, което не се
влияе от ß-миметична токолиза.
4) Влошаване на бъбречната функция
с персистиращо запушване на уретери­
те.

5) Запушване на единствен бъбрек.
Инфекцията на пикочните пътища е
.1ай-честото неакушерско усложнение
следствие б.к.б. през бременността с
честота около 10-20% от жените с б.к.б.
L Нопоге, 1980). При инфекция на долни-
е пикочни пътища с е назначава орална
чнтибиотична терапия. Пиелонефритът
.следствие б.к.б. изисква хоспитализа-
дия и венозни антибиотици и евентуално
штервенция з а отстраняване на камъни-
е, предизвикващи обструкция.
Най-често акушерско усложнение
юледствие б.к.б. е индуциране на преж­
девременно раждане и спонтанен аборт
от бъбречните колики (L. Нопоге, 1980).
5
искът от преждевременното раждане
точти изчезва напълно след изхвърляне
1ли отстраняване на камъка. Нашите кли­
нични наблюдения не установяват, че
о.к.б. предразполага и предизвиква по-
шсто спонтанни аборти в сравнение с же­
ните б е з б.к.б.
Бременността не оказва вредно влия­
ние върху б.к.б.; това значи, че нито те-
кестта, нито активността на б.к.б. с е про­
менят през бременността (Book №28, p.
129).
5.1.4. Поведение. Консервативното
\ечение е метод на избор, с който с е за-
ючва при нефролитиазна колика и с е със­
тои в bed rest, венозни инфузии, з а да с е
предизвика диуреза най-малко по 2-2,5
\итра/ден, обезболяване. Само по този
начин е възможно в 50% от случаите да с е
изхвърли спонтанно камъкът при бремен­
ни жени. Директните обезболяващи ле­
карства обикновено с е съчетават и със
"пазмолитици венозно антропин, папаве-
зин. С тези консервативни средства ние
-ме овладявали над 90% от нефролитиаз-
ните кризи в клиниката (според клинични
шечатления). Кодеинсъдържащи препа-
зати трябва да с е избягват при бременни,
х о б е н о през първото тримесечие, защо­
то с е показа, че с а свързани с фетални
Бъбречни болести 411
малформации при четири серии (G. Briqqs
и сътр., 1986).
Нестероидни противовъзпалителни
средства: индометацин е опитван профи­
лактично срещу рецидив на уретерна ко­
лика. Той с е е оказал еднакво ефективен
и з а облекчаване на уретерна колика,
както меперидин — 7 небременни паци­
ентки. Ако нефролитиазата с е усложни с
пикочна инфекция, последната с е лекува
(вж. по-долу). Когато бъбречен камък за­
пуши уретер, е необходимо хирургично
лечение. Това се налага в около 30% от
бременните с нефролитиаза. Като по-
малко инвазивен оперативен метод ус­
пешно е приложен при 8 бременни поста­
вянето (чрез цистоскопия) на несгъваем
уретерен катетер с форма на двойно „J"
(фиг. №5.1.). Катетерът с е сменя през 8
седмици.
ра. За това допринасят и закривените краища на ка-
тетера (Л) и типковиднити издатини - стрелките (В)
(Book № 3 7 , p. 14«).
Литотрипсията засега все още не с е
препоръчва при бременни с н. поради не­
изяснените евентуални вредни влияния
върху бременността. Раждането е ваги­
нално. Цезарово сечение с е извършва по
акушерски индикации. Обаче съобщава
с е з а един казус, при който с е е извърши­
ло ц.с. поради наличие на голям камък в
пикочния мехур, който е направил невъз­
можно вагинално раждане, пречейки ме-
412 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ханично на раждането (P. Armon, 1977).
Някои пациентки изхвърлят камъчетата
през време на раждането, вероятно под
действието на окситоцина, който контра-
хира гладките мускули на уретерите и пи­
кочния мехур.
5.2. Хидронефроза (Hydrone­
phrosis). В 90% от бременните още
през първото тримесечие се разширяват
бъбречните легенчета и горната част на
уретерите (над входа на таза). Разшире­
нието започва още от 6-10 г.с. и достига
максимум през 22-24 г.с. Към 40 г.с. раз­
ширението малко намалява. Това са фи­
зиологични промени за бременността.
Разширението на горните пикочни пъти­
ща се среща при видовете — човек и при­
мати, които имат изправен стоеж, но не
при четириногите. При последните нап­
речно разположените вътрешности (бре­
менна матка) стоят пред (под) бъбреците
и пикочните пътища и не ги притискат. То-
ва е един от механизмите за хидронефро-
зата, респ. за физиологичната дилатация
през бременността (механична обструк-
ция). Естествено, механичният фактор не
е единствен, защото той не може да обяс­
ни ранната поява на „физиологичната
хидронефроза" още през първото триме­
сечие, когато липсва механично притис­
кане на уретерите от неголямата матка.
Разграничаването между физиологична­
та дилатация на горните пикочни пътища
през бременността и патологичната обс-
трукция е трудно. Общо казано, истинска
обструкция („патологична хидронефро­
за") е тази, която създава клинични проб­
леми и изисква терапевтична намеса (S.
Freed,, 1982). Сега хидронефрозата през
бременността се диагностицира предим­
но с ултразвукова методика.
5.2.1. Акутна хидронефроза
през бременността. Акутната хид­
ронефроза на бременността е патологич­
на последица на неакутна физиологична
ситуация (S. Freed, 1982). Диагнозата мо­
же да е трудна, защото границата между
физиологичната и патологична хидро­
нефроза (х.) е тънка. Клинично се проявя­
ва с болка в слабинната област. Може да
има клинични признаци на инфекция
(бъбречна), а може да няма. Най-характе­
рен симптом е промяна на диурезата при
промяна положението (позата) на бре­
менната след поставен уретерален кате-
тер. При латерално (легнало) положение,
поне единият уретер може да се облекчи.
Лордозата на бременността предразпо­
лага към притискане на уретерите в стоя­
що положение и в supine position, така че
бременната (в късните срокове) жена е
предразположена към уретерна обструк­
ция през голямата част от денонощието.
Облекчението на притискане на уретери­
те е известно от много години. Поставяне
на бременната да лежи на противополож­
ната страна на болката е твърде ефикас­
но. Интрауретералното налягане се пови­
шава от бременната матка над нивото на
входа на таза. Понастоящем диагнозата
на акутната хидронефроза през бремен­
ността е предимно ултразвукова (W.
Stern, 1982). При необходимост през бре­
менността безвредно за плода могат да
се извършват различни диагностични и
терапевтични урологични изследвания и
процедури като цистоскопия, катетери-
зация на уретерите, поставяне на посто­
янен уретерен катетер за продължително
време (вж. по-горе), пиелография (интра-
венозна). Хидронефрозата е склонна към
руптура. Бременността още повече пред­
разполага към това, но съществуват мал­
ко съобщения.
5.3. Бъбречни малформации.
5.3.1. Ектопичен тазов бъбрек.
Представлява бъбрек, разположен в та­
за, чиито съдове произхождат не от нор­
малното място, а от разклонения на аор-

т
тата (фиг. М°5.2.). Среща се един път на
Е4000 бременни жени. Сред 113 случая с
;тазов бъбрек, свързани с бременността,
при 80% тазовият бъбрек е бил от едната
хтрана, 7 —единствен бъбрек и останали­
те — двустранно. Половината от ектопич-
ните тазови бъбреци били открити през
бременността, останалите през пуерпе-
риума или на аутопсия. Сред 226 бремен­
ности от тези 113 жени е имало следните
усложнения;
Фиг. 5.2. Ектопичсн r a w n бъбрек (е.т.б.). Забслсжс-
ге, че бъбречната артерия и цена са съпю в таза. I «Uta
различава е.т.б. о т итозирании бъбрек, чиито съдове
«остават в нормално положение спрямо аортата и vena
:ava inferior (Book Л? 37, p. 115).
— спонтанни аборти — 15,4%;
— обща смърт на плода — 16,7%;
— майчина смъртност — 10,2%.
Спонтанно вагинално раждане е ста­
нало в 73%, ц.с. е извършено в 13%.
Проблемът за тазовия бъбрек е важен
за акушера, защото той може да причини
газова дистокия, когато има същевре­
менно маточна аномалия. В една серия от
32 такива малформации, обструкция на
газовите пътища станала при 7. От горни­
те данни е ясно, че наличието на ектопи-
чен тазов бъбрек не е контраиндикация
за бременност, и още по-важно, че обик­
новено става вагинално раждане, а ц.с.
-амо 13%, колкото сега е средната често­
та сред цялото население. Цезарово се­
ление се извършва, когато цялата бъб­
речна маса лежи по средата на таза и съз­
дава механично препятствие за плода,
-кстирпацията (хирургична) на едностра­
Бъбречни болести 4 1 3
нен ектопичен бъбрек през време на ц.с.
не се препоръчва, освен ако бъбрекът е
патологично изменен и явно не функцио­
нира нормално и ако другият бъбрек до­
казано е здрав.
5.3.2. Вродена птоза на бъбрек.
Той се различава от ектопичния тазов
бъбрек с това, че съдовете му произхож­
дат от нормални залавни места и урете-
рът има нормална дължина. Птозираният
бъбрек не представлява проблем за бре­
менността и даже временно може да по­
добри функционирането си поради изди­
гането му от растящата бременна матка.
5.3.3. Вроден единствен бъб­
рек. Представлява единствен бъбрек на
жената, чиято маса и функция се равняват
на два нормални бъбрека. При такъв бъб­
рек обаче в 90% има същевременно мал­
формации и на гениталната система. В ед­
на серия от 16 такива пациентки с 27 раж­
дания е установено често ненормално по­
ложение на плода и спонтанни аборти, но
тези отклонения се дължат не на единст­
вения бъбрек, а на малформираната матка.
5.3.4. Вродени поликистозни
бъбреци. Това е наследствено заболя­
ване, което почти винаги е двустранно.
Най-често диагнозата се поставя при
урография, но диагнозата обикновено се
пропуска през бременността. Обичайни
прояви на това заболяване са повишено
кръвно налягане, протеинурия, които
през бременността се вземат погрешно
за прееклампсия. Диагнозата се уточня­
ва, когато се появят и други характерни
признаци на това заболяване — хемату-
рия, пиурия, ранна бъбречна недостатъч­
ност, а също с ултразвуково изследване.
В една серия 28 жени с това заболяване
са имали 64 бременности. От тях 9 са за­
вършили със спонтанен аборт. Не се ус­
тановява, че бременността влошава за­
боляването, или че стимулира образува­
не на бъбречни кисти. Препоръчва се на
жени, в чиято фамилия има поликистозни
бъбреци, даже асимптомни, да планират
4 1 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

рано бременностите си (в по-ранните си 1) Антихипертензивно лечение, ако отг

години), за да предотвратят усложнения, него има ефект.
които могат да възникнат вследствие бъб­ 2) Ако то е неефективно — прекъсване и
речна недостатъчност в по-късните годи­ на бременността.
ни на живота. Жени, които сами имат по- 3) Хирургично лечение през бремен->
ликистозни бъбреци и повишено кръвно
ността (Y. Ito и сътр., 1972). След завърш-1
налягане, трябва също да изкарат бре­
ване на бременността може да се извър- с
менностите в по-младата си възраст (S.
ши хирургична корекция (С. Rooch, 1973).
Freed, 1982).
Обикновени кисти на бъбреците нямат
връзка с поликистозната болест и не 5.4.2. Аневризма на бъбречната^
оказват неблагоприятно влияние върху артерия (а.б.а.). Смятасе,чеа.б.а.ез
бременността. склонна към руптура през бременността, £
поради което тя трябва да се оперира;
преди забременяването. Когато се уста­
5.4. Болести на бъбречните съ­ нови а.б.а. през време на бременност,
дове. трябва да се прецени рискът от руптура.
Ако рискът е малък, показано е консерва­
тивно поведение до раждането. Решение- е
5.4.1. Тромбоза на V.renalis.
Клинично се представя като нефротичен то за отлагане на операцията се основава >
синдром с протеинурия, задръжка на хло­ на малките размери на аневризмата (под i
риди и увредена бъбречна функция. Може 1,5 cm), интраренална локализация, а нез
да има хипертония. Клинично е почти не- близо до аортата (фиг. N95.3.). Наличието
диференцируема от прееклампсия, даже на неовладяема хипертония повишава i
и с урография. Без съмнение това заболя­ риска.
ване (тромбозата) съществува по-често
през бременността, отколкото се диаг­
ностицира и може да се сбърка също с ня­
кои бъбречни болести като нефрит, неф-
роза, ортостатична протеинурия. Кон­
сервативното третиране може да бъде
достатъчно за реканализиране (М. Coil и
сътр., 1971). със или без антикоагулаци-
онна терапия. При неустановяване на
друга етиология, на хипертония през бре­
менността или при неповлияване от оби­
чайното лекарствено лечение, трябва да
се мисли за реноваскуларна хипертония.
Такава хипертония през бременността
може да има катастрофални усложнения
за майката. Характерно е акутното нача­
ло на хипертонията. Препоръчва се арте-
риография за уточняване мястото на бъб­
речната стеноза. Най-често атероскле­
ротичните плаки стенозират артерията, Фнг. № 5.3. Лнепризма па ляиата бъбречна артерия »
но в детеродна възраст по-често се инк­ хирургичното н премахване. Толкова голяма, анев к
риминира фибромускулна хипертония. р ю м а при екетраренална локалшании, трябва да et
лекува хирургично без забавяне (Book № 37, p. 123).
Поведението включва:

У нас Ив. Славов (1980) съобщава ня­
колко случая с анатомични вродени про­
мени на бъбречните артерии, доказани с
реновазография, които (промени) резул­
тират хипертензивни състояния през бре­
менността.
5.5. Б р е м е н н о с т след нефрек-
ГТОМИЯ. Отдавна е известно, че при под­
ходящи случаи бременността след неф-
|ректомия се развива отлично. Въпросът е
.състоянието (функцията) на останалия
бъбрек, която обикновено е добра и през
бременността. Бъбречната функция през
бременността трябва да се контролира
•периодично. По-добра прогноза предве­
щава, ако е останал левият бъбрек, защо­
то той е подложен на по-малък стрес от
бременната матка. В една серия се съоб­
щава за 88 жени, родили 139 деца след
нефректомия. Бременностите и раждани­
ята протекли нормално: 77 от жените ро-
. дили вагинално, 11 — с ц.с. Заключава се,
че бременността след нефректомия може
да протече неусложнено, ако функцията
на останалия бъбрек е нормална и бъбре-
' кът е здрав (вж. и „Бременна с единствен
бъбрек").
5.6. Урологични п р о б л е м и п р е з
време на раждането. Пълен обзор
-на тези проблеми е даден от N. Herzig,
1982. Някои от тези въпроси са засегнати
на съответни места в ръководствата по
акушерство (Book №1 и др.).
5.6.1. Пълен п и к о ч е н мехур
през време на раждането. Кате-
теризирането на мехура не е първото не­
що, което се извършва. Преди това се
поставя дланта върху пълния мехур и вни­
мателно, само със силата на дланта се на­
тиска върху дъното на пикочния мехур,
над симфизата. Този прийом може да по­
могне да започне уриниране. Ако това не
последва, се извършва катетеризация (N.
Herzig, 1982).
Бъбречни болести 4 1 5
5.6.2. А с и м п то м н а бактериурия
(а.б.). Диагнозата на асимптомната
бактериурия (а.б.) се поставя при устано­
вяване на 100 000 бактерии/rnl от един вид
микроорганизъм в урината. Тя не се взе­
ма с катетер, а от средната порция урина,
след добро измиване на областта около
входа на влагалището. Някои автори
изискват две последователни изследва­
ния, които да покажат същия микроорга­
низъм, преди да се постави диагнозата.
Напоследък се използва Bac-T-Screen,
полуавтоматичен инструмент за прена-
тално скриниране. Не се изисква инкуба­
ция и резултатът е готов за три минути.
Освен това пробата не се влияе от анти-
микробни фактори. Чрез този тест се от­
криват 97% от бактериуриите със > 105
колонии/ml урина. Бактериурия под 105,
но над 104 се откриват в 77%. До 5% от
момичетата преди пубертета имат а.б., а
след започване на полов живот а.б. се по­
вишава до 10%. В 35% от жените с а.б.
бактериите произхождат от бъбреците, в
останалите — от долните пикочни пъти­
ща. Диагнозата и лечението на а.б. са
важни, защото оставена нелекувана, а.б.
клинично се проявява с акутни симптоми
през бременността в 40% от тези пациен­
тки, които пък съставляват 70% от всички
бременни със симптомна и.п.п. (инфек­
ция на пикочните пътища). Но 2% от бре­
менните жени с отрицателна уринна кул­
тура развиват симптомен цистит или пие-
лонефрит. Тази група съставлява една
трета от случаите с акутна и.п.п., която се
развива през бременността. Поради това
се препоръчва всяка бременна при пър­
вото посещение в женската консултация
да се изследва за а.б. (Ph. Samuels, 1991).
Тези бременни могат сигурно да се леку­
ват с Nitrofurantoin (Orafuran), Ampicillin,
Cephalosporin и краткотрайни сулфона-
миди. Сулфонамидите трябва да се избяг­
ват към края на бременността (виж. Book
№1, p. 723). Лечението на а.б. трябва да
продължава 10-14 дни (Book №2, p. 1086),
след което да се повтори урокултурата.
Около 15% ща получат реинфекция или
няма да реагират на първия удар на лече-
4 1 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
нието. След грижливо урокултурелно бак­
териологично изследване на тези бре­
менни трябва да се направи втори курс
лечение със съответен според бактериал­
ната чувствителност медикамент, на же­
ни с рецидивираща и.п.п. през бремен­
ността или на жени с анамнеза за пиело­
нефрит трябва да бъдат изследвани ради-
ографски горните пикочни пътища, което
е най-добре да се извърши два месеца
след раждането. Сред тези жени 20% ще
покажат структурни отклонения, повече­
то от които неголеми.
5.6.2.1. Перинатален аспект на а.б.
Широкото скриниране с неинвазивна
техника (вземане на урина без катетер)
през първото тримесечие показа важна
корелация: жените с асимптомна бакте-
риурия през първото тримесечие са
склонни към по-често преждевременно
раждане. Изказва се надежда, че своев­
ременното антибиотично (профилактич­
но) лечение ще подобри перинаталната
прогноза на тези жени, намалявайки чес­
тотата на преждевременните раждания.
За съжаление, началните големи надежди
бяха разсеяни от последвалите резулта­
ти. Антибиотичното лечение на тези бре­
менни жени не намали честотата на преж­
девременните раждания (Book N° 31, p.
327). Обаче остава ползата, че лечението
на а.б. профилактира голяма част от раз­
витието на пикочните инфекции (вж. по-
горе).
В най-ново ръководство (Book N9 58, p.
172) обаче се оспорват твърденията за
неблагоприятната перинатална прогноза
на а.б. (повишена честота на преждевре­
менни раждания, деца с ниско тегло, пре-
еклампсия, загуба на плода и анемия на
майката), считайки, че произхождат от
неточно контролирани серии и не се пот­
върждават в последно време (J. Davison и
сътр., 1984).
5.6.2.2. Препоръчвано лечение
(W. Ledger, 1993): 1) Penicillin, Ampi­
cillin или Amoxicillin по 500 mg/4 х дневно
per os преди ядене в продължение на 10
дни.
2) Цефалоспорини per os: Cephalexjx
500 mg/4 x дневно, преди ядене в продь
жение на 10 дни.
3) При алергия към Penicilin да се правз
Nitrofurantion, Macrodantin, 100 mg/4
дневно след ядене, в продължение на 1Г
дни.
4) Сулфонамиди (5-Nitrox) или Sullii
soxazole (Gantrisin) по 500 mg/4 х дневно с
продължение на 10 дни.
5 . 7 . Инфекция на пикочните пъа
ти ща. Инфекцията на пикочните п ъ п г
ща (и.п.п.) е обичайна през бременносс
та. Тя бива асимптомна и симптомна.
5 . 7 . 1 . ЕТИОЛОГИЯ. Скрита бактериу
рия обикновено предхожда бременносгс
та; но бременността сама по себе си нн
предразполага към бактериурия. В noire
върждение на това е фактът, че ако предц
забременяването урината е стерилна, noi
малко от 1% от бременните ще развият
бактериурия. Обаче бременността пред(
разполага към развитие на пиелонефрим
поради дилатация на уретерите и стазг
на урината.
5 . 7 . 2 . Бактериология. Най-чес™
те бактерии, причиняващи и.п.п., са:
— Escherichia coli
— Klebsiella
— Enterobacter
— Proteus mirabilis
Пикочните пътища се колонизират m i
асцендентен път от Vestibulum vaginae I <
входа на уретрата. Най-често се устано!
вява Escherichia coli.
5 . 7 . 3 . Лечение. За целите на лечени!
ето е достатъчно и еднократно установя«
5
ване на > 10 бактерии/ml урина. Излеку,
ването на а.б. значително намалява рисю
от акутен пиелонефрит и неговите после?
дици. Началното лечение е емпирично i
може да се започне с някое от лекарства
та, посочени в табл. №5.1.

Антимикробно лечение на пикочна инфекция през бременността
(А. Сох и сътр., 1988)
Клиничен синдром Лекарство
.симптомна бактериурия Nitrofurantoin (= Orafuran)
Ampicillin
Biseptol
).симптомна бактериурия Nitrofurantoin
ли цистит
Ampicillin (Amoxicillin)
Biseptol
Cephalexin
кутен пиелонефрит Ampicillin
Цефалоспорини
Mezlocillin
Gentamycin
За да се прецени терапевтичният
фект на лечението, след приключване на
лечебния курс се извършва контролно из-
ледване на урината. Получаването на
терилна урина документира ефекта от
ечението. Две седмици след това се из-
ледва отново урината, за да се види дали
яма рецидив на инфекцията. Рецидивна-
а инфекция трябва да се лекува, защото
5% от тези жени ще развият акутен пие-
онефрит.
Рецидив е потвърждение на инфекци-
та със същия микробен причинител ско-
о след пълното излекуване.
Реинфекция е повторение на инфек-
ията след получаване на стерилна ури-
а Понякога се установява друг бакте-
ий, но обикновено Escherichia coli се от­
зива отново.
•7.3.1. Избор на лекарство. Препо-
ьчва се да се започне със сулфонами-
ен препарат за лечение на бактериурия.
бзи лекарства са много ефективни и все
Ще се използват широко. Те са ефикас-
^ и безвредни през бременността. Те
Бъбречни болести 417
Таблица N2 5.1.
Дозировка
200 mq, per os, 10 дни
2 x 2 табл./24 h. При тежка
инфекция — 2 х 3 табл.
4 х 100 mg/24 h, 10 дни
4 х 500 mq/24 h/7 дни
4 x 500 mq/24 h/10 дни
по 2 q, i.v. през 6 h
по 2 q, i.v. през 6 h
по 3 q, i.v. през 6 h
3 x 80 mq/24 h
представляват структурни аналози и кон­
курентни антагонисти на парааминобен-
зоената киселина (п.а.б.к.), която измес­
тват, п.а.б.к. поддържа синтезата на фо-
лиевата киселина в бактериите. Сулфона-
мидите обаче конкурентно изместват и
билирубина от албуминовите му съедине­
ния и билирубина, останал свободен в се­
рума на кръвта в по-високи концентра­
ции, повишава риска от керниктер в ново­
роденото дете, ако сулфонамидите се да­
ват на майката скоро преди раждането.
Nitrofuratoin (Orafuran) се прилага съ­
що нашироко и е ефикасен, безвреден и
евтин. Той инхибира различни ензими в
бактериите. Дозировка — 50-100 mg 4 х
дневно, 7—14 дни, или по 100 mg вечер пре­
ди лягане за 10 дни, има същия успех.
Nitrofurantoin се абсорбира в горната част
на стомашно-чревния тракт, поради кое­
то не изменя значително бактериалната
флора в червата.
Странични действия: рядко — хемо-
лиза у жени с недостатъчност на глюко-
зо-6-фосфатна дехидрогеназа.
418 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Ampicillin е безвреден и ефикасен: 4 Всички еднодозни схеми излекувг

х 500 mg/дн. за 7-10 дни.
Притежава странични ефекти — пени­
цилинова свръхчувствителност, изрив по
кожата, анафилаксия и вагинална канди-
доза.
Цефалоспорините са ефикасни и без­
вредни лекарства за инфекция на пикоч­
ните пътища. Cephalexin — 250-500 mg/4
х дневно за 7-10 дни.
Еднодозна терапия. Няколко серии
са проучили лечение на а.б. с еднократна
доза през бременността. Например,
Nitrofurantoin 200 mg еднократно: излеку­
ване в 73%.
5.7.4. Цистит (ц.). Диагнозата на
акутния цистит се поставя въз основа на:
— често уриниране:
— супрапубичен дискомфорт:
— пиурия, бактериурия.
Неусложненият ц. реагира бързо на
някоя от горните схеми за лечение. Съ­
ществуват редица серии с успешно едно-
дозно лечение на а.ц.:
— Canamycin — 500 mg i.m.
— Amoxicillin — 3 g per os
а.ц. в около 85%. Тези схеми са евтин-н
намаляват лекарствената токсичност, н
променят интестиналната и вагинална* £
флора и се понасят добре. Недостатък и
тези схеми е, че „акутният цистит", койгК
се лекува с тях, може да представлява нч
чален пиелонефрит и в тези случаи лече­
нието е неуспешно. Следователно, пре/.^
да се предприеме еднодозно лечение \
а.ц., трябва да сме сигурни в диагнозатг
че се касае само за цистит, а не започнм-
вече пиелонефрит (S. Сох и сътр., 198Ш
Популярно у нас и ефикасно лечение i
акутния цистит и други немного тежки пп
кочни инфекции е 5-нитрокс (5-Nitrc:
табл. по 100 mg) 3 x 2 табл. дневно.
5.7.5. Пиелонефрит (п.). Около
2% от всички бременности се усложнява
с п. и най-често това става към края н
второто тримесечие. Клинично п. се np -i
явява с;
— висока температура:
— студени тръпки:
— болки в слабините;
— гадене, повръщане:

Таблица Л/-0 5.

Поведение при бременни с пиелонефрит (Book Ns 31, p. 212).

НЕУСЛОЖНЕН
— Хоспитализация
— Бяла кръвна картина, серумен креатинин, електорлити, урокултура, хемокултура.
— Мониториране на виталните функции, симптоми често, поне един път на 24 часа.
— Венозна инфузия - кристалоидни разтвори, за да се поддържа диурезата над 30 ml/l
— Парентерално (i.V.) антибиотици.
УСЛОЖНЕН
— Рентгенова снимка на белите дробове при наличие на диспнея или тахипнея.
— Постоянен катетер в мехура, ако започва анурия.
ПРОСЛЕДЯВАНЕ
— Повторение на бялата кръвна картина след 48 часа.
— Преминаване на перорални антимикробни лекарства, след като бременната стан
афебрилна > 24 часа.
— Повторение на урокултурата 1-2 седмици след лечението.
Да се следи внимателно за поява на застрашаващи живота усложнения, които с
обичайни при бременност.

— палпаторна болка в подребрието;
— бактериурия; > Ю 5 ;
— левкоцитурия;
— протеинурия.
Escherichia coli се изолира в урината
на 60-80%; останалите показват Kleb­
siella, Enterobacter, Proteus.
Акутният пиелонефрит понякога е ка­
тастрофално заболяване през бремен­
ността както за майката, така и за плода.
Поради това ранната диагноза и незабав­
но лечение са от голяма важност за пре­
дотвратяване и намаляване на усложне­
нията. Тези бременни обикновено са (сил­
но) дехидратирани и не толерират орална
медикация поради гаденето и повръщане.
Освен че п. е чест през бременността, той
може да протече и (много) тежко с бакте-
риемия, която не е рядко усложнение. Съ­
що може да възникне ендотоксинемия.
Макар продължителна, хипотония нас­
тъпва рядко, може да настъпят усложне­
ния от ендотоксинемията, като преходна
бъбречна дисфункция (инсуфициенция),
анемия, засягане на белия дроб — респи­
раторен дистрес синдром — ARDS (S. Сох
и сътр., 1991). Такива пациентки могат да
представляват сериозен терапевтичен
проблем. Хоспитализацията е задължи­
телна.
5.7.5.1. Лечението започва с възстано­
вяване на плазмения обем,който е нама­
лен вследствие дехидратацията. Неза­
бавно да се включи интравенозна инфу-
Зия на кристалоидни разтвори — физио­
логичен серум или лактатен рингеров раз­
твор и заедно с това — антимикробни ле­
карства. Течностите трябва да се влеят
още в първите часове, за да се осигури
адекватна диуреза, най-малко 50 ml/h. Д а
се направят лабораторни изследвания,
показани в таблицата. В повечето случаи
след интравенозна инфузия на течности и
антимикробно лечение настъпва бързо
подобрение. Наистина 85% от жените
стават асимптомни и афебрилни след 48-
часово лечение, а останалите 15% след
72-96 часа. Липса на подобрение след 72
часа (3 дни) лечение е показател за обст-
руктивна уропатия (анатомични анома­
Бъбречни болести 4 1 9
лии), която лежи в основата на пиелонеф-
рита или още по-често — уролитиаза. При
такива жени може да се помисли извърш­
ване на радиологично или по-достъпното
— ултразвуково изследване на пикочната
система.
Изборът на антимикробно лечение е
емпиричен. От 2 десетилетия Ampicillin се
прилага успешно за лечение по 2 g интра-
венозно през 6 часа, докато бременната
стане афебрилна в продължение на 24 ча­
са, след което се преминава per os по 500
mg 4 пъти дневно, в продължение на 10
дни (включително след изписването). Та­
ка лекувани, 85% от пациентките стават
афебрилни 48 часа след началото на ле­
чението. През последните години обаче
се установява все по-голяма резистент-
ност на бактериите от пикочния тракт към
Ampicillin. В Parklank Memorial Hospital
през 1986 г. само 17% от Е.coli, 1% от
Klebsiella и никак от Enterobacter, изоли­
рани от тези жени, са били чувствителни
in vitro към Ampicillin. Неотдавнашна се­
рия (S. Dunlow и сътр., 1990) също анали­
зира чувствителността на изолирани мик­
роби от урината на бременни с пиелонеф­
рит. Авторите показаха висока честота
на резистентност към Ampicillin на Грам
(-) организми. Същевременно показаха
много добри терапевтични резултати с
цефалоспорини. Особено при наличие на
Klebsiella в урината, цефалоспорините са
добър избор. Наблюденията в нашата
клиника потвърждават тези констатации,
че Ampicillin в много голям процент е нее­
фикасен при пикочните инфекции (М. Ко-
нева, 1993). Поради това през последните
няколко години ние прилагаме, особено
при по-тежките пиелонефрити, цефалос-
поринови препарати от второ и трето по­
коление. Цефалоспорините представля­
ват разумна алтернатива на ампицилина.
Те нарушават крайното звено в синтеза-
та на бактериалната стена и вероятно
разрушават клетъчната стена. Те са бак­
терицидни към Грам (+) и Грам (-) микро­
организми. Повечето цефалоспорини се
екскретират непроменени чрез гломе-
рулна филтрация и чрез секреция от
420 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
проксималните каналчета. Поради това
при наличие на бъбречна дисфункция тях­
ната екскреция са забавя. Токсичността
за майката е минимална, освен понякога
свръхчувствителност към тях, която може
да се прояви и като анафилаксия. Тром-
бофлебит на мястото на венозната ин­
жекция е нерядко усложнение, което мо­
же да се предотврати чрез бавно инжек­
тиране на разреден разтвор или чрез сме­
няване на вените за инжекции. Някои це-
фалоспорини проявяват синергична неф-
ротоксичност, когато се правят едновре­
менно с аминоглюкозиди, поради което
трябва да се проявява предпазливост, ко­
гато се прави тази комбинация. Подобно
на пеницилините, липсва явен риск за пло­
да и липсват данни за тератогенност. Уре-
идопеницилините — Mezlocillin
Piperacillin са широкоспектърнни полу-
синтетични пеницилини, устойчиви на пе-
ницилиназа. Те са бактерицидни, обхва­
щат обичайните уропатогени — Е.coli,
Klebsiella и Enterobacter, които унищожа­
ват в 75-85%. Mezlocillin, i.v. по 3 g през 6
часа излекувал всички 100 жени с пиело-
нефрит преди раждането в продължение
на 4 дни (S. Сох и сътр., 1988).
5.7.5.2. Усложнения от пиелонефрит.
Акутният пиелонефрит може да има ка­
тастрофални последици за майката и пло­
да. При една четвърт от бременните с
тежка бъбречна инфекция се засягат и
други органи (бял дроб, сърце, сепсис).
Такива усложнения най-често настъпват
при калкулозен пиелонефрит, но може да
последват и без наличие на калкули. При
тежка бъбречна инфекция да се мисли ви­
наги, че усложненията показват тенден­
ция на мултипленост.
5.7.5.2.1. Пикочни камъни. Ако при
адекватно лечение на акутния п. в течение
на 2-3 дни не настъпи стихване на проце­
са, трябва да се мисли за, и се потърси
обструктивна причина за неуспеха от ле­
чението. В повечето такива случаи са на­
лице пикочни камъни, които затрудняват
оттичане на урината и служат като фокус
за инфекцията. Премахването им бързо
води до стихване на инфекцията и излеку­
ване, а при някои случаи поставянето с
(чрез цистоскопия) на двоен „J''-овиденн
катетер (вж. по-горната фигура). Следо­
вателно, когато при една бременна адек­
ватното лечение на п. в течение на три дни
не овладее заболяването, трябва да се
извърши ултразвуково изследване, ако е
необходимо — даже пиелография може
да се извърши, без да се страхуваме за
плода. Ползата от установяване на калку­
ли надминава многократно минималния
риск за плода, изложен на облъчване
(Book N°31, p. 214). В някои случаи трябва
да се извърши ретроградна пиелография,
за да се очертае запушването. При някои
от тези случаи калкули съпътстват пио-
нефроза и нефректомията е животоспа­
и сяваща операция. При малък брой бре­
менни инфекцията излиза извън предели­
те на бъбречната капсула и причинява пе-
ринефрит (инфекция наоколобъбречната
съединителна тъкан — сравни парамет­
рите). Развива се флегмон, който би мо­
гъл да се излекува с активна мултианти-
биотична венозна терапия за няколко
дни. Ако настъпи супурация (паранефра-
лен абсцес), трябва да се дренира хирур­
гично. Тези диагностични и терапевтични
дейности естествено се извършват от
специалист-уролог, но акушерът трябва
да има макар и минимални знания за тях,
за да осъществи консултация и да се ори­
ентира по-добре в заболяването.
5.7.5.2.2. Септичен шок. В 10-15% от
бременните с акутен п. се развива бакте-
риемия, от която (за щастие рядко) пос­
ледва септичен шок. Много бременни с
пиелонефрит имат хипотония к а т о проява
на хиповолемия. Тази хиповолемия се ко­
ригира чрез инфузионна венозна тера­
пия. Когато такова подобрение не настъ­
пи, трябва да се мисли за е н д о т о к с и н е -
мия, при която има и други с и м п т о м и за
бактериален шок (вж. Book №38, p. 373-
84). В повечето случаи усложненията ве­
роятно представляват варианти на септи­
чен шоков синдром и се обуславят от ен-
дотоксин.

..7.5.2.3. Бъбречна дисфункция (хипо-
оункция). В една серия от 220 бременни
пиелонефрит, проспективно проучени,
е установило, че една четвърт с а показа-
и сериозно влошаване на гломерулната
»илтрация, определена като креатининов
лирънс под 80 ml/min. Тази дисфункция е
реходна и след лечение се възвръща до
орма в течение на няколко дни. В някои
ременни намалената гломерулна филт-
ация персистира няколко седмици. Тя с е
оддържа от липополизахариден ендо-
зксин (нефротоксин). Лечението се из-
ьршва по правилата на нефрологията
непрекъсната интравенозна инфузия на
зчности, антимикробни венозни лекарс-
за, периодично изследване на серумния
реатинин).
.7.5.2.4. Хематологични промени.
Ендотоксинемията причинява хемолиза
ри тези жени и това резултира умерена
о силна анемия. Рядко е необходима
зансфузия на еритроцити. Тя е индици-
ана, ако е налице хипоксия като резул-
ат на белодробна дисфункция. Общо пи-
лонефритът причинява изразена анемия
хематокрит под 25. По-рядко се устано-
ява тромбоцитопения и слабо повише-
ие на FDP. Рядко ендотоксинът активира
соагулационната каскада и се стига до
.ИК. Лечението е насочено към отстра-
яване на инфекцията, евентуално опера-
лвиа интервенция за инфекцията и нак-
ая — коригиране на коагулопатията —
аместване на кръвните компоненти, а к о
необходимо.
,7.5.2.5. Белодробни усложнения.
Зколо 1-2% от бременните с тежък пие-
знефрит развиват дихателна недоста-
ьчност. Ендотоксинът уврежда белод-
обните алвеоли и клинично се получава
артина на ARDS (респираторен дистре-
ен синдром на възрастните). Ендотокси-
ьт нарушава пермеабилтета на алвеоло-
апилярната мембрана с последица бе-
здробен оток. За щастие, при повечето
ени клиничните отклонения са преходни
обикновено реагират на повишена кон-
ентрация на кислород, даван с маска,
ова усложнение все пак може да застра­
Бъбречни болести 4 2 1
ши живота на бременната. Такива болни
се лекуват в сектори за интензивни грижи
— ОДРИЛ, респ. Център за дихателна не­
достатъчност.
В нашата клиника бременни с акутен
пиелонефрит се хоспитализират често,
включително тежки и септични форми.
Клиниката, сектор „Д", има значителен
опит по третиране на този проблем с мно­
го добри резултати за майката и плода,
ръководейки се от гореизложените съв­
ременни принципи на диагноза и лечение
(М. Конева, 1993).
5.8. Паренхимни бъбречни бо­
лести. Табл. №5.3. представя класифи­
кацията на паренхимните болести на бъб­
река.
Таблица N2 5.3.
Класификация на бъбречните
паренхимни болести (D. Hirsch and
J. Hayslett, 1983, J. Hayslett, 1 9 9 2 )
I. ГЛОMEРУЛНИ БОЛЕСТИ
A. ПЪРВИЧНА БЪБРЕЧНА БОЛЕСТ
1. Болест на епитела
а. Болест с минимални промени
Б. Огнищна гломерулосклероза.
2. Мембранна нефропатия.
3. Пролиферативен гломерулонефрит.
4. Хроничен гломерулонефрит.
B. СИСТЕМНА БОЛЕСТ
1. Диабетна гломерулонефроза.
2. SLE.
3. Системен васкулит.
4. Амилоидоза.
5. Прееклампсия.
II. ИНТЕРСТИЦИАЛНИ БОЛЕСТИ
1. Акутен интерстициален нефрит.
2. Хроничен интерстициален нефрит.
3. Пиелонефрит.
Ш. СЪДОВИ БОЛЕСТИ
1. Артерионефросклероза.
2. Васкулит.
3. Артериална емболия.
422 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
5.8.1. Глумерулонефрит (г.).
Акутният глумерулонефрит е рядко ус­
ложнение на бременността (1 на 40 000
бременности). Той се диференцира труд­
но от прееклампсия. В полза на гломерул-
на болест говорят наличие на хематурия,
левкоцитни цилиндри в седимента на ури­
ната и потиснато ниво на серумен комп-
лемент. При първескини бъбречните
прояви са израз предимно на преекламп­
сия (83%), първична бъбречна болест в
12% и хипертензивна гломерулосклероза
само в 5%. При раждали жени данните
са: 38%, 26% и 24% респективно. Първич­
на бъбречна болест може да се представи
клинично със същата картина, както пре-
еклампсията, поради което през бремен­
ността това е най-честата „работна" диаг­
ноза. Появата на протеинурия преди 20
г.с. е белег повече (предимно) на бъбреч­
но заболяване, а не на прееклампсия.
5.8.1.1. Хронична бъбречна болест.
Хроничната бъбречна паренхимна бо­
лест може да протича безсимптомно, ти­
хо. Понеже акушерът рутинно изследва
урината на бременната за протеини, глю-
коза и кетонни тела, той може да бъде
първият, който ще открие хроничната бо­
лест на бъбреците. През бременността до
300 mg протеинурия за 24 часа е нормал­
но. При гломерулни болести, обикновено
при липоидна нефроза, SLE и гломеруло-
нефрит се установява умерена протеину­
рия — до 2 g/24 h.
5.8.1.2. Лечението на г. през бремен­
ността е както извън нея. През акутната
фаза се ограничава приемането на нат­
рий до 500 mg/дневно, бременните са на
„бъбречна диета", за разлика от бремен­
ните с прееклампсия. В една серия от 395
бременности на 238 жени с гломеруло-
нефрит само половината деца били роде­
ни след 36 г.с. Изключвайки терапевтич­
ните аборти, 20% от плодовете са загива­
ли, 15% след 20 г.с. IUGR е имало в 15%.
Влошаване на бъбречната функция през
бременността е настъпило също в 15% и
в 5% не се е нормализирала и след ражда­
нето (D. Packham и сътр., 1989). Хиперто­
ния е имало в 52% от бременните. Хипер­
тонията се развила в голямата си част
през бременността (само 12% от бремен­
ностите били предхождани от хиперто- н
ния). Същият колектив D. Packham и s
сътр., 1988, е анализирал 33 бременности ш
от 24 пациентки с биопсично доказан •
мембранозен гломерулонефрит, при кое­
то се показала голяма честота на услож­
нения:
— мъртъв плод — 24%;
— преждевременно раждане — 43%;
— хипертония — 46%;
— протеинурия — 30%;
— доносени живи деца — само 33%.
Наличие на хипертония към времето
на концепцията корелира с влошаване на
бъбречната функция на майката през
бременността. Хипертония при г. през
първата бременност във висока степен
прогнозира рецидив на хипертонията при
следваща бременност (Р. Jungers и сътр.,
1987).
5.8.2. Нефротичен синдром
(н.с.). Нефротичният синдром се дефи­
нира като тежка протеинурия над 3 g (1,73
m 2 /24 h и серумен албумин 3 g/dl, Book№
3, p. 1087). Такива пациентки неизбежно с
имат намалена способност да екскрети- -
рат натрия и задържат сол и вода във фор- -
ма на отоци, ако приемането на натрий
надвишава екскрецията. Нефротичният i
синдром следователно представлява
симптоматична протеинурия с хипоалбу-
минемия. Гломерулната филтрация може ?
да е намалена в зависимост от силата на
бъбречното увреждане. Нефротичният
синдром през бременността може да бъ­
де причинен от предсъществуваща бъб­
речна болест, от бъбречна болест, която
започва за първи път през бременността,
или от прееклампсия.
5.8.2.1. Протичане на бременността.
При бременни с н.с. вследствие първична
бъбречна болест или прееклампсия, ана­
лиз на голям брой пациентки показва, че
при липса на умерена или тежка бъбреч­
на недостатъчност, бременността не пов­
лиява протичането на основното бъбреч­
но заболяване, независимо дали е налице
или не нефротичен синдром. При жени с

«жка неприсадена прееклампсия, далеч-
ата прогноза не се усложнява нито с хи-
зртония, нито с признаци на бъбречна
здостатьчност ( L Chesley, 1978, Book N°
?, p. 421). Показа се, че ниското тегло на
зцата корелира с ниската концентрация
а серумните албумини, но тази зависи-
:ост не се установява в други серии. Въп-
зки че в някои серии с н.с. вследствие
орвично бъбречно заболяване някои па-
>1ентки са усложнени с умерено тежка
събречна недостатъчност или с хиперто-
АЯ, оцеляването на децата е нормално,
огато липсват усложнения. Прогнозата
а плодовете от майки с н.с. вследствие
:зееклампсия обаче е по-лоша в сравне­
те с прееклампсия с по-слаба протеину-
/|я, вероятно защото високостепенната
зотеинурия е белег на тежка прееклам-
зия. Прогресивното увеличение на сто­
ите може да причини масивни едеми,
бобено близо до термин, които могат да
сзвишат риска от тромбоемболична бо-
2ст, могат да засилят или да предизви-
ат хипертония и да усложнят вагинално-
о раждане вследствие отоци по вулвата.
Гръбно положение
+ 35-1
+ 30-1
+ 25-
0)
S
1Q- +20
+ 15
+ 10-
В
+5- — • Гломерулна филтрация
Бъбречен плазмен поток
36
Термин
и « . . f . , . Г , , , ф у н к н и я пр«збремсиностга ц » ПчЛно . лявостраничио положение. Пъбреч-
« п плашен ток и глоиерули.т. фялл..ик« ме . . м . - ™ " "
•окове на брсмснността (Book № 39, p. 444).
Бъбречни болести 423
5.8.2.2. Клиничното поведение при
бременни с н.с. има за цел да намали си­
лата на образуване на отоци. Тъй като
при пациентки с предходно бъбречно за­
боляване съществува склонност от уве­
личение на протеинурията през бремен­
ността до нефротично ниво, препоръчва
се диета с ограничение на натрия до 1,5
g/24 h, за да се намали образуването на
отоци. Освен това тези бременни се на­
сърчават да лежат продължително време
на лявата си страна, за да се повиши гло-
мерулната филтрация, особено през къс­
ната бременност, което стимулира натри­
евата екскреция (фиг. N95.4.). При повече­
то пациентки тези консервативни мерки
са достатъчни да предпазят от масивни
едеми. При бременни обаче с първично
бъбречно заболяване, когато диетичното
ограничаване на солта не успява да спре
образуването на големи отоци, някои ав­
тори (Book №3, p. 1088) правят диуретици
(Furosemide), за да намалят отоците до
поносимо ниво. Без това (диуретично) ле­
чение да се смята за основно, а само сим­
птоматично, краткотрайно, при редки
Ляво странично положение
+40
3G 40
40
г. с. Термин
«Р«« " • Гфе.кнноетт., в сравнение е но-ранните
4 2 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
случаи на н.с. не би било голям „грях". При
липса на значителна хипертония или бъб­
речна недостатъчност бременността се
оставя да достигне термин с очакване за
вагинално раждане (Н. Hayslett, 1992).
Според този автор при прееклампсия и
такава ситуация обикновено поведение­
то е същото. При този частен случай (на
прееклампсия при тази ситуация) ние
постъпваме малко по-активно; не чакаме
бременността до термин, защото щом
има основно бъбречно заболяване с про­
яви на н.с., към който се прибавя преек­
лампсия, тя е присадена, т.е. тежка пре­
еклампсия, при която обикновено не се
чака термин, а достигане белодробна
зрелост на плода и предсрочно родораз-
решение. След раждането на жени с н.с.
настъпва спонтанна диуреза, протеину-
рията постепенно намалява, нивото на се­
румния албумин се повишава — всичко
това в течение на 2-4 седмици след раж­
дането. При жени, на които причината на
н.с. не е изяснена, една седмица след
раждането се препоръчва да се извърши
бъбречна биопсия, за да се изясни основ­
ното бъбречно заболяване, причинило
нефротичния синдром. Освен от вида на
основното бъбречно заболяване, прогно­
зата (протичането, изходът) на бремен­
ността зависи и от функцията на бъбре­
ците при една или друга морфологична
(хистологична) същност на бъбречната
болест. В този аспект ще бъде следващо­
то изложение.
5.8.3. Бъбречна болест с нор­
мална или почти нормална бъб­
речна функция. Даже и преди въ­
веждането на ефективни орални антихи-
пертензивни лекарства и съвременна тех­
ника за мониториране на плода, някои ав­
тори съобщаваха, че протичането на бре­
менността е относително без усложнения
у жени със запазена бъбречна функция.
Първата серия с по-голям брой жени с
първична болест на бъбреците, с нормал­
на или почти нормална бъбречна функция
е от 1980 г. (A. Katz и сътр., 1980). В тази
серия се анализират 121 бременности от
89 жени. При всички бъбречната болест
документирана чрез хистологична диаг­
ноза. В началото на бременността серум
ният креатинин е бил < 1,5 mg/dl, протеи-f
нурия е имало в 1/3 от бременните, а хи-'
пертония — при 20%. През бременността
хипертонията се е повишила или е започ­
нала в около 1/4 от жените. Бъбречната
функция се понижила в 16% или най-честс
у бременни с дифузен гломерулонефрит; "
протеинурията е нараснала в половинатаг
от бременните и е надвишила 3 g/24 h в 39
от 57 бременности. Тези промени най-об­
що отзвучават след раждането и при къс-:
ното проследяване на жените, понижени­
ето на бъбречната функция е съответст­
вало на основната (морфологична) бъб­
речна болест. Живородени били 94,3%,
п.д.с. била 9%, срещу 2% сред общата по­
пулация. Честотата на преждевременни­
те раждания била 20%, IUGR — 24,3%,
значително по-висока в сравнение с всич­
ки бременни —13,3% и 5,7% респективно.
Тези резултати показват умерено пови­
шена честота на майчини усложнения ич
умерено намалено оцеляване на плода ич
бяха потвърдени от по-нови големи серии,
които също показаха, че бременносттаз
изглежда не повлиява (протичането на)
основната (бъбречна) болест (Р. Junger ич
сътр., 1987). Поради това, че х и п е р т о н и я я
е имало в голяма част от пациентките,,
трудно е да се определи дали високата и
честота на IUGR и преждевременни раж­
дания е била резултат на х и п е р т о н и я т а
или на някои фактори на бъбречната бо­
лест. Третирането на тази група бремен­
ни изисква знания и умения у лекарите,,
които имат опит с бременни с висок р и с к i
и съвременни неонатологични отделения
за интензивни грижи на н е д о н о с е н и т е и
IUGR деца. Тази група бременни и след­
ващите по-долу се лекуват, к о н т р о л и р а т
преди раждането от акушер и нефролог.
Лечението е според правилата на нефро-
логията, съобразено с о с о б е н о с т и т е на
бременността. Лечението е антихипер-
тензивно, за да се предотврати по-ната­
тъшно увреждане на б ъ б р е ц и т е . М а к а р и
симптоматично по естество, лекуват се и

абнормните, масивни отоци (вж. по-горе).
•Анемията, която не е рядка проява на бъб­
речните болести, трябва да се лекува
адекватно, включително с интермитентни
кръвопреливания, за да се поддържа хе-
ллатокрит над 25%. Трябва да се вливат
:ъщо интермитентно белтъчни разтвори
— човешки албумин, суха плазма, за ко-
зекция на хипоалбуминемията. Пациент-
<и с понижена бъбречна функция имат на­
жалена способност да екскретират вода
1 електролити. Поради това тези жени са
изложени на повишен риск от дилуционна
(ипонатриемия, когато се вливат разтво-
зи, бедни на NaCI или риск от хипернатри-
гмия, хиперкалиемия и метаболитна аци-
^оза след лечение с различни видове раз­
твори, богати на (тези) електролити. Не­
обходимо е подходящо ограничение на
1арентералните вливания при наличие на
-•ежка хипертония, на протрахирано раж­
дане.
3.8.4. Бъбречна болест с умере­
ла бъбречна недостатъчност.
Умерена бъбречна недостатъчност (б.н.)
;е дефинира (не от всички) при серумен
:реатинин между 1,5-5,0 mg/dl. В тази ка­
тегория бременните са сравнително него­
лям брой. Степента на гломерулната фил-
рация се равнява на 15-40% от нормал­
ата. Заболяването на бъбреците е по-
•апреднало, има тежка хипертония. Ус-
юшна бременност се съобщава между
>0-75%. Tабл. №5.4 представя общата ко-
юлация между степента на б.н. и услож­
ненията на бременността.
Б р е м е н н о с т и бъбречна болест
1. Усложнения на бременността (%)
-• Успешен акушерски край (%)
]. Kbruw ПП/-АОП1Х1 I» /ОЛ\
Източник: J. Davison и сътр., 1989. Book №20, р- 828
Бъбречни болести 4 2 5
5.8.5. Бъбречна болест с тежка
бъбречна недостатъчност (т.б.н.).
Т.б.н. е налице, когато гломерулната фил­
трация (г.ф.) се равнява на 15-20% от нор­
мата. Жени с т.б.н. обикновено са стерил­
ни. Т.б.н. през бременността последва
след акутна б.н. или след бързо прогреси­
ране на бъбречна паренхимна болест.
Т.б.н. през бременността е свързана с ви­
сока честота на интраутериннна смърт на
плода и IUGR.
5.8.6. Акутна бъбречна недоста­
тъчност (a.б.н.). Тя се дефинира ка­
то бързо намаление на гломерулната
филтрация до стойности близо до нула
(Book №3, p. 1090). Главни клинични кри­
терии са:
— почти линеарно повишение на се­
румния креатинин по 0,5-1,5 mg/dl на ден;
— повишение на серумната урея;
— спадане на диурезата под 400-500
ml/24 h;
— уремия (след няколко дни);
— метаболитна ацидоза;
— хиперкалиемия;
— анемия.
Честотата на а.б.н. през бременност­
та е около 1 на 10 000. През последните
години честота на а.б.н. през бремен­
ността показва тенденция да намалява,
вероятно във връзка с подобрените усло­
вия и третиране на рисковата бременност
и раждане. Например, септичният аборт
рязко намаля, някъде почти изчезна. За
период от 1958 до 1987 г. честотата на
а.б.н., свързана с бременност, е намаля-
Таблица N2 5.4.
Категория
Слаба Умерена Тежка
22 41 84
95 90 47
5 25 53
426 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

ла в сравнение с общия брой а.б.н. от 48% ток натриевата екскреция се намалявай

на 2,8%. В National Materni Hospital в Дъб­
лин през 1961-1970 г. при 57 568 раждания
е имало 20 случая на а.б.н.; през 1971-
1980 г. 83 713 раждания с 4 случая на а.б.н.
През тези два периода са станали 1091 от­
лепвания на плацентата (1961-1970 г.) и
630 през 1971-1980 г.; съответно корти-
кална бъбречна некроза през първия пе­
риод 6 случая, през втория — 1, Това е в
под 1%. Както се вижда от таблицата, J,
бъбречната хипоперфузия може да е ре- н
зултат на хипотенсия, хиповолемия и сър- н
дечна декомпенсация. Най-чести причи- н
ни за бъбречна хипоперфузия през бре-н
менността са Hyperemesis gravidarum, .i
септичен шок и прееклампсия, които пре- <-
дизвикват хиповолемия и хипотенсия.
Коригиране на бъбречната х и п о п е р - н

Таблица № 5.5.

Класификация на причините на акутната бъбречна недостатъчност

ПРЕДРЕНАЛНИ (ПРИЧИНИ)
Бъбречна хипоперфузия вследствие:
1. Хипотенсия.
2. Намален циркулаторен плазмен обем.
3. Намален сърдечен минутен обем.
РЕНАЛНИ (БЪБРЕЧЕН ПАРЕНХИМ)
Акутна тубулна некроза — възвратима.
Кортикална некроза — невъзвратима, предизвикана от:
1. Бъбречна хипоперфузия вследствие:
а) хипотенсия;
б) намален циркулиращ плазмен обем;
в) намален сърдечен минутен обем;
г) Д И К
2. Нефротоксини
ПОСТРЕНАЛНИ
— запушване на уретерите и уретрата;
у
[-
— екстравазация на урина от пикочните пътища.
Източник: Book №3, p. 1090
L
напредналите страни. В т.нар. „развива­ фузия при тези състояния възстановява Е
щи" се страни а.б.н., свързана с бремен­ бързо и нормализира метаболитните пос­
ността, продължава да е висока: в Алжир ледици на бъбречната недостатъчност.
а.б.н., свързана с бременността, през 5.8.6.1. Паренхимните у в р е ж д а н и я на
1966-1978 г. и 1979-1983 г. е почти същата бъбреците резултират акутна тубулна
— около 20% (J.-P. Grünfeld и сътр., 1987). или кортикална некроза.
Класификацията на а.б.н. е показана 5.8.6.1.1. Акутна тубулна некроза нас­
на таблица №5.5. тъпва, когато бъбречен инсулт вследст­
Понятието „предренални" означава вие тежка исхемия или вследствие дейст­
намаление на г.ф. вследствие бъбречна вие на нефротоксини предизвиква тежко,
хипоперфузия, без хистологични увреж­ но възвратимо увреждане на клетките на
дания на бъбреците, или увредена функ­ каналчетата. Хистопатологичното увреж­
ция на тубулите. След спадане на кръвния дане се характеризира с интерстициален

оток и некротични клетки на каналчетата;
•ломерулите изглеждат нормални за раз­
лика от предреналната а.б.н., каналчеста-
га транспортна функция е силно увредена
м резултира повишена екскреция на нат­
опя и увредена концентрационна способ­
ност. факторите, които причиняват пред-
оенална хипоперфузия, също предизвик­
ват акутна тубулна некроза през бремен­
ността. Към това хемоглобинурията
вследствие хемолиза и Д И К при септични
пациентки, а също и специфичните неф-
зотоксични действия на някои абортни
агенти (химични) с а достатъчни да нару-
нат бъбречната функция. Възвръщане на
бъбречната функция обикновено настъп­
ва клинично между 5 и 21 ден от началото
и изисква о щ е 1-2 седмици, докато с е
нормализира, което зависи поне отчасти
сзт регенерацията на епителните клетки
н а каналчетата.
с5.8.6.1.2. Бъбречна кортикалиа некро­
за. Представлява патологична единица,
жоято се характеризира с тъканна некро­
за на кортекса — дифузно или огнищно,
жато се щади медуларната част на бъбре­
ка. Причините и клиничните прояви на
жортикалната некроза са същите к а к т о
тези на акутната тубулна некроза, с изк­
лючение на това, че не настъпва морфо­
логично и функционално възстановяване.
'Кортикалната некроза е необичайна из­
вън бременността, но е относително чес­
та при акушерски усложнения. Причини­
те за високата чувствителност към невъз­
вратими бъбречни увреди през бремен­
ността не са установени. Смята се, че по­
вишената реактивност към вазоактивни
амини и локална активация на коагулаци­
ята може би играят важна роля.
5.8.6.1.3, Следбъбречните причини за
а.б.н. през бременността включват двус­
транна обтурация на уретерите при хид-
рамнион (хидрамнионът притиска урете­
рите) и обструкция на уретерите при уро-
литиаза при жени с един функциониращ
бъбрек, или при разкъсване на уретер по
време на операция. Акутна бъбречна не­
достатъчност не настъпва, когато само
Бъбречни болести 4 2 7
единият бъбрек е увреден при жена с два
функциониращи бъбрека.
5.8.6.2. Поведение. То започва с опре­
деляне на категорията на най-вероятната
причина на внезапното рухване на бъб­
речната функция. Следбъбречните при­
чини се доказват (изключват) най-лесно с
катетеризация на пикочния мехур и прег­
леждане лумена на уретерите с ултраз­
вук. Изследване концентрацията на ури­
ната и натриевата екскреция помага да
се диференцира между предренална и ту­
булна (паренхимна) бъбречна недоста­
тъчност. Наличието на хипотенсия или
клинични данни за сърдечна декомпенса­
ция или дехидратация изисква незабавна
корекция чрез съответна медикация з а
възстановяване на бъбречната перфузия
(вж. при съответните нозологични едини­
ци, Book N° 38). Тъй като ефективният
плазмен обем често пъти е трудно да с е
определи на родилното легло, особено на
едематозни жени, съвременни ръководс­
тва препоръчват това да стане чрез кате­
теризация на белодробната артерия и бе­
лодробното капилярно русло с катетера
на Swan-Ganz (Book N93, p. 1091). Ние с е
ръководим от клинични критерии. Възста­
новяването на плазмения обем при липса
на увреждане на каналчетата ще повиши
бъбречната перфузия и г.ф. Липса на фун­
кционално подобрение след корекция на
обемния статус или на минутния сърде­
чен обем, показва, че е настъпила акутна
некроза на каналчетата или кортикална
некроза. В тези случаи в горното ръко­
водство (Book №3, p. 1091) не се препо­
ръчва да се правят силни диуретици, за­
щото те няма да стимулират възстановя­
ването на бъбречната функция и защото
са свързани с риск от ототоксичност. А к о
диагнозата „акутна тубулна некроза" или
„кортикална некроза" изглежда вероят­
на, след изключване на пред- и следбъб-
речни фактори, терапията има за цел да
намали последиците от тежката бъбреч­
на недостатъчност. Вливанията на теч­
ности се ограничава след възстановява-
428 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
не до норма на обемния статус; да се под­
държа диуреза 400-500 ml/24 h; хематок-
ритът се поддържа най-малко 25% с тран-
сфузия на еритроцитната маса, да се кон­
тролира хипертонията. След стабилизи­
ране на бременната трябва да се реши
въпросът за диализно лечение. В случай,
че раждането не предстои, поради (сил­
на) незрелост на плода, диализата трябва
да започне в близките дни, за да се нама­
лят функционалните последици от бъб­
речната недостатъчност. Ранната диали-
за има също така преимущество, че поз­
волява да се вкарат протеини на тежко ка-
таболни пациентки и на плода.
5.8.7. Т е ж к а прогресираща бъб­
речна недостатъчност. Тя може да
настъпи при наличие на всяка гломерулна
или интерстициална бъбречна болест, за
разлика от акутната б.н., при която г.ф.
спада бързо; намаление на г.ф. при прог­
ресиращата б.н. става бавно, със съот­
ветни промени в хемостазата и клинични­
те прояви. Тази форма на б.н. се лекува
консервативно през бременността, вклю­
чително с диализа. Определяне на време­
то за раждане е много важно при тези па­
циентки и по принцип трябва да се отлага
до получаване на (белодробна) зрелост
на плода. При тежка б.н. загубата на пло­
да е голяма и IUGR обичайна. Хипертони­
ята е главен фактор за увреждане на пло­
да, поради което лечението (контролира­
нето) на хипертонията трябва да става
адекватно.
5.8.8. Захарен диабет и бъбреч­
на болест през бременността.
Последните данни показват, че усъвър­
шенстването на перинаталните грижи от­
страниха майчината смъртност и намали­
ха п.д.с. у диабетичките, общо до нивото
на общата популация. Още към края на
70-те години опитът на клиниката на Joslin
например показа оцеляване на плода при
диабет клас R в 84%, при клас F — 72% и
81% при клас FR, представляващи жени о
ретинопатия (R), нефропатия (F) или ком­
бинация от двете съдови болести (FR; J.L
Hare и P. White, 1977). В по-ново време две и
серии с общо 57 бременни с диабетна \
нефропатия съобщиха още по-добри ре-е
зултати за тази група жени, третирани cd
оптимална перинатална техника и съвре-s
менни методи за мониториране на плода. £
A. Reece и сътр., 1988, проучиха 31 после­
дователни бременности, третирани
Yale-New Haven Hospital между 1975-
1984 г. При началното посещение 26% отп
жените били усложнени с нефротичем'
синдром, 33% имали протеинурия > 0,53
g/24 h. Бъбречна инсуфициенция е ималаз
почти всяка втора бременна (48%) и 2/3-
(68%) са имали пролиферативна ретино­
патия. През време на бременността бъб­
речната функция се е влошила в 45% v i
кръвното налягане се е повишило в почтш
30%. Повечето бременни са имали значи­
телно повишена протеинурия и нефроти- n
чен синдром настъпил в 71%. След ражда­
нето, промените в бъбречната функция, в
кръвното налягане и протеинурията се
възвърнали към стойности, подобни на:
стойностите, наблюдавани през първотсз
тримесечие. Късната прогноза на майки- >
те не се е различавала от очакваното про-;
тичане на диабетната нефропатия у лица, d
които не са били бременни. Табл. N9 5.6.3
представя прогнозата на бременни диа--
бетички с бъбречно заболяване.
Таблицата показва, че в диабетичните
две групи перинаталното оцеляване е
91%, стойност, която не се различава от
стойността на майките с първична бъб­
речна болест и нормална или почти нор- ;
мална бъбречна функция. Феталните уе с
ложнения — IUGR и преждевременно
раждане сред диабетични майки се дъл­
жат главно на бъбречно увреждане или на
хипертонията. Обратно, големите за гес-
тационната възраст деца, (LGA) неона- ,
талиите усложнения и големите вроденк
малформации се намират в групите с ди-
 Бъбречни болести 4 2 9

Таблица N° 5.6.

Перинатален край на пациентки с диабетна нефропатия, съпоставена с бременни

само с бъбречна болест (Е. A. Reece и сътр., 1988)

Бременни Бременни
недиабетички с диабетички
бъбречна болест Клас F Клас FR
^Брой пациентки 121 26 31
£ м ь р т на плода (%) 5,7 7,7 6,4
Преждевременно раждане (%) 20 30,8 9,6
IIUGR (%) 24,3 20,8 16
-LGA (големи за гестац. възраст) (%) 5,4 12,5 13
AGA (адекватни за гестац. възраст) (%) 70,2 70 72
Големи вродени аномалии (%) — 11 10
-НОВОРОДЕНО ДЕТЕ
RDS (%) — 23 19,3
Кипогликемия (%) — 44 6,5
Кипербилирубинемия — фототерапия (%) — 44 25,8
.Змърт (%) 5 4 0
Перинатално оцеляване (%) 90 89 93,6

абет, което внушава, че тези усложнения
:а метаболитно обусловени от диабета.
В заключение, последните данни от па-
диентки с диабетна нефропатия, третира­
ни съвременно, показва, че бременност­
та не ускорява процеса на диабетната
нефропатия (диабетна гломерулосклеро-
за). Допълнителни усложнения през бре­
менността могат да настъпят в тези гру­
пи, както и в недиабетичките с бъбречна
Золест вследствие развитие на нефроти-
нен синдром с придружаващия перифе­
рен едем, преходна бъбречна недоста­
тъчност и влошаване на хипертонията.
Чрогнозата на плода е свързана със сбо-
за от фактори, свързани с диабета, бъб­
речната недостатъчност и хипертонията.
При третирането на тези бременни в бъ­
деще усилия трябва да с е положат за на­
маляване или възможно отстраняване ус-
южненията, индуиирани от диабета чрез
нормализиране на въглехидратния ба­
ланс на майката към времето на концеп­
цията и първите месеци след това (повече
по този въпрос вж. в главата за „Диабет и
бременност").
5.8.9. Диализа и бременност.
Тежката бъбречна недостатъчност е
свързана с инфертилитет. Все пак може
да настъпи бременност по време на диа­
лиза и в повечето случаи бременността
се открива късно, понеже тя не е очаква­
на и менструацията на тези жени обикно­
вено е нередовна. Липсва голяма инфор­
мация за усложненията при тези бремен­
ности, защото броят им не е голям, но съ­
ществуващите данни са в полза на прие­
мането, че успешна бременност при жени
на хронична диализа е възможна. През
1978 г. в Европа са съобщени 115 бремен­
ности сред 13 000 жени на диализа. От 70
жени, които не са направили терапевти­
чен аборт, са завършили успешна бре­
менност 23%. Въз основа на оскъдната
литература по въпроса се смята, че до
живо раждане може да се стигне в 50% от
жените на диализа, които забременеят. В
следващите 10 години се съобщават още
430 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
78 бременности, а честотата на живоро­
дените деца — най-много 20-25% от бре­
менностите (S. Hou, 1987). Както може да
се очаква, голяма е честотата на преж­
девременните раждания и IUGR. Предс­
рочното раждане е често същоасфиксия
на плода, отлепване на плацентата или
кръвотечение.
5.8.9.1. Рискове при диализа за май­
ката. Хипертония. Жени с бъбречна не­
достатъчност имат повишен риск от хи­
пертония през бременността. Тази хи­
пертония е много трудно да се контроли­
ра, когато бременната прави диализа.
Около 50% от тези бременни развиват хи­
пертония: от тях 16% с диастолно наляга­
не над 110 mm Hg и 8% с диастолно наля­
гане над 130 mm Hg (S. Hou, 1987).
Други рискове. Сред 25 бременности
от 23 жени с умерена б.н. (серумен креа-
тинин > 1,4 mg/dl) 4 бременности развили
Abruptio placentae и една от тях била с
ДИК. Бременни на диализа обикновено
влошават анемията си и често се налага
хемотрансфузия.
5.8.9.2. Рискове за плода. Смърт на
плода може да настъпи по всяко време на
бременността, най-често през второто
тримесечие. Около 20-25% от живороде­
ните са недоносени. Причини за преждев­
ременните раждания са отлепване на пла­
центата, ППОМ, фетален дистрес, IUGR и
хипертония на майката. Перитонеалната
диализа започва през късната бремен­
ност в някои случаи и не е свързана с ус­
ложнения като образуване на херния, пе­
ритонит, асфиксия. В малка серия сред
бременни на перитонеална диализа живи
раждания станали в 63% и 8 от 10 деца се
родили преждевременно. Сред жените,
развили тежка бъбречна недостатъчност
след започването на бременността, цел­
та на диализата е да предпази от уремич-
ни усложнения майката и да създаде по-
благоприятни условия за плода до дости­
гане зрелост и възможност за екстрауте-
ринно развитие. Макар опитът с диализа
през бременността да не е голям, обичай­
на практика е диализата да се започва по-
рано отколкото извън бременност, при
кръвна урея около 100 mg/dl. Също так.>1
обичайна практика е да се извършва хе))
модиализа всеки ден или през интервав
от дни, за да се поддържа нивото на кръЕк
ната урея под 50 mg/dl и за да се намалял
големите промени на нивото на електрос
литите и на плазмения обем. Контролиргк
не на кръвното налягане е от решаващи
значение. Настъпването на тежка бъб­
речна недостатъчност през бременносгс
та представлява голяма заплаха за живс»
та на плода. Необходимо е тясно сътруд\
ничество между акушера и нефрологгг
добри перинатални резултати могат да CD
получат в центрове с опит в третиране н
бременност с висок риск.
5.8.9.3. Раждане. Въпреки че същест
вува изкушение да се извърши ц.с., коге;
то бременната наближи термин, цезарс
вото сечение трябва да се извършва сам
по акушерски индикации (Ph. Samuel;
1991).
5.9. Бъбречна недостатъчност;
свързана с бременността.
5.9.1. Септичен аборт. Както сз
изтъкна по-горе, понастоящем в напред
налите страни и в България бъбречнат j
недостатъчност при (след) септична
аборт (с.а.) е рядко усложнение. В едн-ij
серия от преди три десетилетия 40 от 7\
акушерски пациентки с б.н. са развил
това усложнение (б.н.) след аборт им
опит за аборт. Само 1 от абортите е би
направен в болница. Кръвотечениет«
сепсисът и забавеното лечение са бил
ускоряващи фактори за развитие на б.' i
в повечето случаи. Чрез адекватна acei
тика и незабавно лечение на усложнена
ята на аборта, а.б.н. в повечето случг
може да се предотврати. Най-чести5
причинител на сепсиса у тези жени
Clostridium Welchi(perfringens). Доприн.
сящи фактори за б.н. у жени със септиче
аборт с а хиповоломията, хипотенсият
повръщането. Към тези фактори се доб
вя масивната хемолиза, предизвикана (

токсина на C.perfringens, която в голяма
степен допринася за възникване на а.б.н.
Лечението на с.а. е описано другаде (вж.
Book №38, p. 77-83). Относно деликатния
пункт за оперативно лечение към Book №
38 ще добавя от о щ е по-нов източник (S.
Hou, 1991): „Необходимостта от хисте-
ректомия се дискутира, но би трябвало да
се мисли за нея даже и у акутно болни па­
циентки, ако те не с е стабилизират от ин-
фузионната обем-заместваща терапия,
от вазопресори и антибиотично лечение".
След овладяване на сепсиса жената
може да се лекува к а к т о другите пациен­
тки с а.б.н.
5.9.2. Пиелонефрит. Рядка причи­
на за б.н. В една серия от 57 бременни с
а.б.н. имало 2 вследствие на акутен пие­
лонефрит. Пиелонефрит през бремен­
ността се съпътства с намаление на бъб­
речната функция, което не се установява,
когато инфекцията засегне друг орган. В
друга серия се установило сред 220 бре­
менни — болни от пиелонефрит — 27%
имали понижен креатининов клирънс —
под 80 ml/min/1,73 m 2 , в противовес на ни­
то един случай от контролите (P. Whalley
исътр., 1975).
5.9.3, Прееклампсия-екламп-
СИЯ. Персистираща бъбречна инсуфи-
циенция и явна а.б.н. настъпват (много)
рядко при прееклампсия, въпреки това тя
представлява значителен дял от случаите
на зависима от бременността а.б.н. В го­
репосочената серия от 57 пациентки с
а.б.н., зависима от бременността, 12 с а
били при прееклампсия (J. Р. - Grünfeld и
сътр., 1980). В друга серия се съобщава,
че прееклампсията е била „отговорна" за
62% от пациентките на серията (стара се­
рия от 1965 г.). Цифрата 62% трябва да с е
приема като хипердиагноза, тъй като ди­
агнозата на прееклампсията и диферен-
1 Цирането и от бъбречни болести не се е
извършило прецизно. Но съществува и
Друг коментар на тази висока честота: че
тогава е имало по-често много тежки слу­
! чаи на прееклампсия. В потвърждение на
Бъбречни болести 4 3 1
това е и фактът, че и понастоящем в сла­
бо развити страни (Алжир) еклампсията е
причина за 56% от а.б.н., свързана с бре­
менността, за периода 1979-1983 г. При
тежка прееклампсия а.б.н. е резултат
най-вероятно на акутна некроза на бъб­
речните каналчета. Вариант на (много)
тежка прееклампсия (или еклампсия) е
HELLP-синдромът. При около 50% от же­
ните с HELLP-синдром се установява на­
малена бъбречна функция, част от която
прогресира до а.б.н. А.б.н. при прееклам­
псия протича подобно на акутна тубулна
некроза от други причини и възстановява­
нето на бъбречната функция е правило.
5.9.4. Хиповолемия. Хиповолемия-
та (х.) е важен механизъм за възникване
на а.б.н. В акушерството х. настъпва при
масивна явна или скрита кръвозагуба
през бременността и раждането (отлеп­
ване на плацентата, атонично маточно
кръвотечение, при или след раждането);
прееклампсията и Hyperemesis gravi­
darum се характеризират също с хипово­
лемия.
При т.нар. акутна мастна дистрофия
на черния дроб през бременността, която
е вариант на тежка прееклампсия, екви­
валент на HELLP-синдром (Ат. Кацулов)
(подробно вж. в главата за преекламп-
сия-еклампсия) а.б.н. се установява чес­
то около 60%, която по тежест е умерена
и е вследствие предренален механизъм
или вследствие акутна некроза на канал-
четата (J.-P.-Grünfeld и сътр., 1987), т.е.
както при прееклампсия-еклампсия. Же­
ните, които оцеляват, възстановяват на­
пълно бъбречната си функция.
5.9.5. Следродилен хемолити-
чен уремичен синдром. Хемоли-
тичният уремичен синдром (х.у.с.) е рядка
причина за а.б.н. и настъпва няколко дни
до 10 седмици след видимо нормална бре­
менност. Тежката б.н. се съпътства от
микроангиопатична хемолитична анемия
и тромбоцитопения, с различни невроло­
гични симптоми. Х.у.с. може да възникне
след редица ускоряващи събития — ин-
432 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
фекция, бременност и някои лекарства.
През бременността х.у.с. се смята, че е
свързан с хормоналните промени на бре­
менността. Основната морфологична
проява на синдрома е увреждането на ен-
дотела. Много от факторите, които се
смята, че са етиологични за х.у.с., увреж­
дат ендотелните клетки в тъканни култу­
ри. Ендотелните клетъчни увреждения во­
дят до разстройство на тромбогенезата,
в резултат на което се образуват микрот-
ромби в съдовете на много органи. След-
родилният х.у.с. настъпва най-често след
нормална бременност; характерно е зна­
чителното повишение на нивото на LDH,
докато активността на трансаминазите е
слабо повишена. Бъбречната недоста­
тъчност е тежка.
Трябва да се има предвид, че триада­
та: бъбречна недостатъчност, тромбоци-
топения и микроангиопатичнахемолитич-
на анемия се свързва с няколко различни
усложнения на бременността:
Бъбречна недостатъчност.
Т ромбоцитопения.
Микроангиопатична хемоли-
тична анемия.
Необходимо е точно идентифициране
на този синдром, което невинаги се удава,
поради което синдромите (диагнозите)
често се застъпват. Прогнозата на след-
родилния х.у.с. до края на 70-те години бе­
ше много лоша — над 60% смъртност. По­
вечето жени умираха в резултат на кръво­
течение или на увреждане на ЦНС. Оцеле­
лите се нуждаят от диализа. Напоследък
се препоръчва плазмофереза за ТТР и за
следродилния х.у.с. Бъбречната функция
се нормализира само при 10% от случаи­
те.
5.9.5.1. Хистологичната находка при
следродилния х.у.с. се характеризира със
следните промени:
— уголемен гломерул;
— набъбване на ендотела;
— субендотелно отлагане на фибри
нозно вещество:
— запушване на капилярите и тромбос
зиране;
— исхемия на гломерула.
Колкото повече са включени в процее
са капилярите, толкова по-лоша е прогноо
зата.
5.9.5.2. Етиопатогенезата на следроо
дилния хемолитичен уремичен синдрол» (
включва:
а) първична лезия на съдовия ендотелл
Напоследък се показа връзка между,
следродилния х.у.с. и цитотоксин, обра
зуван от Escherichia coli;
б) отлагането на тромбоцитни тромби
в микросъдовете може да бъде първона
чален процес. Това може да е резултат нг
увредения ендотел, на циркулиращия
фактор, който причинява агрегация не
нормалните тромбоцити или резултат иг
недостиг на простациклин;
• Тежка прееклампсия
• HELLP-синдром
• Акутна чернодробна дистрофия на
бременността
• Тромботичнна, тромбоцитопенична
пурпура
• Следродилен хемолитичен уремичен
в) лекарствени влияния — орални кон
трацептиви могат да предизвикат х.у.с
Подобен ефект има и Mitomycin или
Cyclosporin;
г) генетично предразположение.
5.9.5.3. Лечението се извършва с: ин
фузионна подкрепяща терапия; инфузи?
на плазмата; плазмофереза; антитром
боцитни лекарства; диализа; антихипер-q
тензивни лекарства.
5.9.6. Lupus nephritis (л.н.). (Вж
главата за болести на съединителната тъ
кан).
5.9.6.1. Лечението на л.н. трябва да за
почне с Prednison по 60 mg/24 h, или с пул

зативен Methylprednisolone интравеноз-
х. Бременната трябва да се хоспитали-
ира и контролира за внезапно повише­
т е на кръвното налягане. А к о бъбречна-
а функция не се подобри, м о ж е да се за-
х ч н е Cyclophosphamid. Съобщава се в
здна контролирана рандомизирана се-
ия, че той подобрява или запазва бъб-
ечната функция (Н. Austin и сътр., 1986).
ф е з ранната бременност Cyclophos-
hamid (ц.) трябва да се прави само на па-
жентки с животозаплашващ екстраре-
ален лупус (на ЦНС). През по-късна бре-
^юнност Cyclophosphamid може да се
редпише само след бъбречна биопсия,
:оято е показала дифузен пролиферати-
ЕВН гломерулонефрит и данни, че не съ­
ществуват обширни увреждания, които
а предопределят слаба ефикасност на
Еечението. Cyclophosphamid не би тряб-
Е З Л О да се прилага при серумен креати-
ин под 6 mg/dl. Дори и тогава на бремен-
ата трябва да се обяснят рисковете от
лекарството. През късната бременност
ттпада рискът от тератогенеза, но с е
чаква супресия на костния мозък на пло-
а. Въпреки че опитът с това лекарство
рез бременността е малък, поне теоре-
ично се предполага повишена възмож-
ост от рак и стерилитет на детето, изло­
вено на ц. през бременността. В повече-
со случаи се препоръчва да се продължи
високи дози кортикостероиди, отколко-
3 да се прави това токсично, но вероят-
о ефективно лечение (Book №8, p. 436).
огато кортикостероидите са ефективни,
о страничните им действия не могат да
е понасят от организма, може да се за-
очне лечение с Azathioprine 2 mg/kg/24 h,
а да се позволи елиминирането на корти-
хстероидите от организма. Тази тера-
ия трябва да се обсъди с нефролог.
•9.6.2. Прекъсване на бременността
iecTo се препоръчва на жени с бъбречна
едостатъчност вследствие лупусен неф-
ит. За съжаление, не е ясно (сигурно), че
рекъсването на бременността ще по-
обри състоянието на майката; нещо по-
зче, в пуерпериума рецидивите са оби-
айно явление. И все пак, ако самият лу­
Бьбречни болести 433
пус или големите дози кортикостероидна
терапия предизвикат неконтролируема
хипертония, прекъсването на бремен­
ността може да е необходимо, за да поз­
воли контролирането на кръвното наляга­
не. Общо, загубата на плода достига 50%
у бременности с лупусен нефрит и вто­
рична бъбречна недостатъчност вследст­
вие или на бъбречната недостатъчност,
или на хипертонията, или вследствие на
плацентарна васкулопатия. Ако плодът е
над 34 г.с., когато настъпва бъбречна не­
достатъчност или тежкият лупусен неф­
рит, трябва да се обсъди раждане, защо­
то може да настъпи внезапно асфиксия
или смърт на плода. Поради тези причини
при бременни с тежък лупусен нефрит или
бъбречна недостатъчност е необходимо
отблизо контролиране състоянието на
плода чрез NST (всеки ден), а напоследък
и чрез Доплерова техника.
5.9.7. Лечение на акутната бъб­
речна недостатъчност. Прецен­
ка и корекция на кръвния обем.
Първата задача е да се нормализира ин-
траваскуларния обем (фиг. №5.5.).
Предреналната азотемия общо ще с е
нормализира и при а.б.н. ще се избегне
допълнително намаление на интраваску-
ларния обем. Обаче много трудно е да с е
прецени интраваскуларния обем у бре­
менни и родилки само чрез физическо из­
следване. Бъбречната недостатъчност
често настъпва при обстоятелства на
кръвозагуба и е трудно да се определи
точното заместване на нуждите. Интра-
васкуларният обем е трудно да се преце­
ни, тъй като мобилизирането на течности­
те от третото пространство след хирур­
гична операция и времето за това моби­
лизиране и екскретиране на допълнител­
ната сол и вода, задържани през бремен­
ността, са променливи. Хипертония може
да има при хиповолемия, както е при пре-
еклампсия или при свръхобем, както е
при някои форми на б.н. У жени, при които
не се установява белодробен застой или
хипертония, една провокация с физиоло-
434 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Контролиране на съдовия обем при олигорични пациентки

ПРЕЦЕНИ ОБЕМНИЯ СТАТУС

i Интраваскуларен НЕЯСЕН i Интраваскуларен

обем Я обем

200-300 ml физиол. р-р. Измери Т Furosemid 80-400 mgg

Допълнително физ. р-р. ЦВН или постави i.v. или Manitol 12,5 g
според необходимост­ Shwan-Ganz
та за да се напълни и катетер
поддържа обема

Намален Повишен Нереагира ДиурезьЕ

40 ml/чаБ

1
Физиол. р-р, коло­ Белодробен Стабилен Манито/.с
идни р-ри или кръв­ застой или обем 12.5 g.
T Обем с неефек­
ни продукти за да се необходимост 2-3 Хдн
тивна бъбречна
поддържа ЦВН 6-8 от кръвни
перфузия
или PCWP 10-12 продукти
i
Диализа
Ограничи Furosemi
Коригирай сър­ приема в дози
дечния минутен спрямо 1
обем отделяне Диуреза

Ф н г . 5.5. Контролиране иа обема при олнгуричнн пациентки (S. Hou, 1991)

гичен разтвор 200-300 ml може да се из­ та на диуретици при пациентки с а.б.н. 1.

върши безвредно.
Много е писано за назначаване на ди-
уретици при а.б.н. Тяхната употреба ряд­
ко помага или рядко вреди на пациентка­
та (Book N98, p. 441). На експерименти с
животни вкарване на манитол или фуро-
семид преди бъбречния инсулт намалява
тежестта на бъбречната недостатъчност.
Такава терапия при клинични обстоятел­
ства рядко има практическо значение и
ползата от нея не е ясна (сигурна). Съ­
ществува консенсус, че неолигурична
а.б.н. има по-добра прогноза от олигурич-
ната а.б.н. Не може да се каже, че диуре-
тиците подобряват прогнозата на а.б.н. и
когато след употреба на диуретици пос­
ледва диуреза у преди това олигурични
пациентки; това вероятно показва само,
че се касае за пациентка с нетежка бъб­
речна недостатъчност. Все пак употреба­
рядко вредна и би могла да улесни леч(и
нието, ако се избегнат някои „клопким
Например, трябва да е сигурно, че паци
ентката е обемно заместена преди д
назначим диуретици. Употребата на ди"^
ретици при прееклампсия трябва да о
избягва, а някои автори даже я смятат з:
контраиндицирана. Ние също не лекувг
ме прееклампсия (еклампсия) с диуреп
ци, освен при наличие на белодробе-
едем, или ако ц.в.н. покаже свръхобе
вследствие предозиране на венозни вл1
вания. Дозите на манитола би трябвал
да се намалят до 12,4 g у жени с претовг
рен обем, да се избягва ексцесивно MO6I
лизиране на интерстициална течност
вкарването й в интраваскуларното про<
транство. В продължение на 48 часа ол1
гурия Furosemid може да се прави в доз
по 500 mg интравенозно. Повторни вие«
ки дози могат да причинят загуба на слу

Трябва да се помни, че манитол може да
жумулира у пациентки с б.н. даже при лип-
сса на олигурия, поради което всеки ден
трябва да се изследва серумния осмола-
мтет, защото той може да се повиши, ако
манитолът се задържи.
Е5.9.7.1. Хиперкалиемия. Хиперкалие-
мията (х.) представлява риск при всяка
:олигурична пациентка с хемолиза, с мно-
»•жествени кръвопреливания и задържане
-на кръвта в третото пространство, където
жалият може да се отдели и реабсорбира.
Всеки серумен калий над 6,8 MEq/l трябва
да се лекува незабавно, без да се чака за­
почване на диализа. Да се направи ЕКГ и
:да се консултира с кардиолог. Инжектира
се Ca gluconicum 10% 10-30 ml венозно.
J5.10. Б р е м е н н о с т у ж е н и с
транплантиран бъбрек. Първите
^успешни бременности след бъбречна
гтрансплантация са съобщени преди 30
тгодини (J. Murray и сътр., 1963).
С усъвършенстване на транспланта-
.щионната хирургия бременност у жени с
гтрансплантиран бъбрек вече не е необи-
^айна. До 80-те години са съобщени 1570
Збременности от 1009 жени с транспланти-
^ран бъбрек (J. Davison, 1987).
15.10.1. Влияние на присадения
бъбрек. Ползата от присадения бъб-
j рек се проявява скоро върху жената. Най-
лманифестна проява е възвръщане на нор-
ямална овулация и с нея менструален ци-
•«къл. Тези промени настъпват сравнител-
н но скоро в течение на 6 месеца след опе-
I рацията, обаче често пъти овулацията
настъпва съвсем скоро след трансплан-
г тацията и сексуално активни жени могат
\ да забременеят още в следващия менст-
j руален цикъл. Не е необичайно даже по
з време на следоперативния контрол (прег­
лед) у някои от тези жени да се установи,
че са бременни, без да са имали менстру­
ация след операцията. L Cibils и сътр.,
Г 1990, съобщават три такива случая. Тези
данни показват необходимостта да се
5 обяснява на жените още преди операци­
Бъбречни болести 4 3 5
ята за тази (нежелана) възможност, за да
се пазят от ранно забременяване. Това е
особено нежелателно, ако жената има и
други важни проблеми, контраиндицира-
щи бременност. Поради това още преди
операцията трябва да се обсъди и осъ­
ществи адекватна контрацепция. Явно е,
че фертилността на жените с успешна
трансплантация не се различава от фер­
тилността на останалите жени.
5.10.2. Ф у н к ц и я на транспяан-
тирания бъбрек. Ако транспланти-
раният бъбрек е функционирал нормално
преди забременяването (плазмен креа-
тинин < 2 mg/dl), такава функция обикно­
вено се поддържа през цялата бремен­
ност с малки (или без) влошавания. Кол­
кото по-добра е бъбречната функция пре­
ди забременяването, толкова повече се
повишава гломерулната филтрация през
бременността. При бременна жена с
трансплантиран бъбрек гломерулната
филтрация (г.ф.) показва тенденция на
увеличение както при нормална бремен­
ност със собствени на бременната бъбре­
ци. През третото тримесечие обаче г.ф.
намалява преходно. Понижената функ­
ция на бъбреците през третото тримесе­
чие до 30% от обема й трябва да се смята
за обичайна при алографтен пациент и не
налага излишни лабораторни преценки.
Когато намалението на бъбречната функ­
ция е 30% през първите две тримесечия,
или над 30% през третото тримесечие,
трябва да се прецени обемния статус и от
гледище за нефротоксични последици.
Обаче в 15% от бременните с трансплан­
тиран бъбрек се установява значително
понижение на бъбречната функция, което
може да персистира и в пуерпериума. В
40% от бременните с чужд бъбрек се ус­
тановява протеинурия към края на бре­
менността. Ако липсва хипертония, тази
протеинурия не се приема като заплаш­
ващо състояние.
По-благоприятно протича бремен­
ността, когато бъбрекът е от донор на се­
мейството или роднина, тъй като при тези
реципиенти усложненията са много ред-
4 3 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ки, за разлика от бременни с бъбреци от
умрели донори, при които (бременни) има
често усложнения на бъбречната функ­
ция. Около 10-20% от тези пациентки по­
казват намаление на бъбречната функ­
ция с прогресиране на бременността и
накрая завършват през пуерпериума с
отхвърляне на алографта. Възрастта на
донорния бъбрек изглежда не влияе върху
функцията му през бременността. Екст­
ремна в това отношение е жена, на която
присадили бъбрек на 75-годишна възраст
и жената забременяла 10 години след
трансплантацията.
Отхвърлянето на трансплантанта се
среща в около 9% от бременните, явно
почти колкото при небременните. Не съ­
ществуват предиктивни фактори за отх­
върляне на алографта. Клиничните проя­
ви на отхвърляне наподобяват някои кли­
нични усложнения на бременността — пи-
елонефрит и прееклампсия. Чрез допъл­
нителни тестове се показа, че акутното
увеличение големината на алографта, ус­
тановено с ултразвук и влошаване на бъб­
речната функция (олигурия) предхожда
отхвърлянето (М. Absy и сътр., 1987). Отх­
върлянето изобщо е трудна диагноза. За
него трябва да се мисли по всяко време
при неовладян фебрилитет, олигурия, вло­
шаване на бъбречната функция, болезне­
ност. Диференциалната диагноза на отх­
върлянето се прави с;
— циклоспоринова токсичност;
— тежка прееклампсия (HELLP-синд-
ром);
— прогресиране на основното заболя­
ване под влияние на бременността:
а) акутен пиелонефрит;
1. Две години добро здраве на жената след трансплантацията.
2. Анатомичен статус съвместим с добър акушерски край.
3. Липса на протеинурия.
4. Липса на значителна хипертония.
5. Липса на прояви за отхвърляне на алографта.
6. Липса на разширени бъбречни легенчета.
7. Серумен креатинин < 2 mg/100 ml.
8. Необходимост от Prednisone до 15 mq/24 h, или Azathioprine до 3 mq/kg/24 h.
К. Davison и М. Lindheimer (цит. по Book №31, p. 148).
б) рецидивираща гломерулопатия.
Трябва да се има предвид, че Azathioo
prine може да причини също повишена ен
зимна активност на черния дроб и тромл/
боцитопения, подобно HELLP-синдроо
мът. В такива неясни случаи бременнатг; i
трябва да се хоспитализира, защото i
прееклампсията, и отхвърлянето на алог
рафта могат да протекат бързо. Ако С€
овладее хипертонията и бъбречната фун ­
кция не се променя бързо, може да се на
мали дозата на циклоспорина, ако тя е ви
сока. Ако бъбречната функция се влоша
ва бързо или не се подобрява в течение ие:
три дни, трябва да се извърши бъбречне
биопсия. Акутното отхвърляне трябва дг
се третира с високи дози кортикостерои-N
ди. Ако биопсията покаже прееклампсия'
и плодът е зрял, показано е раждане. А к о
плодът не е зрял и състоянието на бре­
менната не е толкова тежко, може да се"^
изкача известно време. Бременността не,
трябва да се прекъсва поради акутно от­
хвърляне на алографта или поради ток­
сичност на циклоспорин, а плодът да сев
мониторира грижливо, за да не се наложи
раждане заради асфиксия на плода. Ако:
бъбречната функция се понижава като
резултат на прогресиране на основното:»
заболяване, прекъсването на бремен­
ността общо взето не подобрява (трайно)
бъбречната функция, поради което пре­
късването на бременността при случаи^
на незрелост (недоносеност) не е оправ­
дано. Таблица N95.7. представя критерии,
според които се позволява на жени с при­
саден бъбрек да забременяват.
Таблица № 5.7.

..10.3. Срок за забременяване
тпед трансплантация. Като опти­
мален срок за забременяване се смята 1 -
тодини след трансплантацията; пет и по-
чче години след нея бъбречната функция
апочва да се влошава и забременяване
тгози срок не е оптимален. Освен време-
о след трансплантация, за прогнозата на
оеменността е от значение и наличието
a
i стабилна бъбречна функция към вре­
мето на забременяване.
.10.4. Трансплантиран бъбрек.
-ъбреците се трансплантират във Fossa
za на големия таз. На това място те (поч-
0 не пречат механично на раждането, не
оедизвикват механична дистокия. Пре-
и раждането присадените бъбреци с е
сенират с ултразвук относно местона-
ождението им и за евентуални анатомич-
и промени. Раждането обикновено про-
мча нормално, без механични затрудне-
ия.
.10.5. Протичане на бремен-
остта. Усложнения.
10.5.1. Спонтанни аборти. Смята се,
} спонтанните аборти сред бременните
трансплантиран бъбрек е колкото сред
станалото население — според J.
avison, 1987, около 16%. Половин про-
гнт са ектопична бременност. Около
1% от бременностите при транспланти-
ш бъбрек завършват с терапевтичен
ю р т през първото тримесечие по „инди-
иции" — психосоциални проблеми, свър­
ши с непланирана бременност, несигур-
)ст относно далечната съдба на майка-
., нестабилна функция на бъбреците
)еди забременяването, тежка хиперто-
1я. Общо около 40% от бременностите
)и трансплантиран бъбрек се прекъсват
) края на първото тримесечие, но от ос-
налите завършват успешно 92% (М.
idheimer и сътр., 1991). Терапевтичните
)екъсвания на ранната бременност ряд-
>са извършвани поради тежко влошава-
( на бъбречната функция (L. Cibils и
•тр., 1990). „Успешното" завършване на
)еменността в никакъв случай не озна­
Бъбречни болести 4 3 7
чава обаче безпроблемно протичане на
бременността. Напротив, малко от тези
„успешни" бременности протичат нор­
мално, без усложнения. Най-чести от тях
са хипертония, инфекция на различни ор­
гани и системи, IUGR и прематуритет.
5.10.5.2. Хипертония. Умерена до теж­
ка степен на хипертония възниква при го­
ляма част от алографтните бременни.
Въпреки внимателното контролиране,
около 30% от тези бременни получават
прееклампсия или PIH. Срещат се и слу­
чаи на фулминантна еклампсия и интрау-
теринна смърт на плода. При част от бре­
менните с гранично кръвно налягане нас­
тъпва прогресивно повишение. Диферен­
циалната диагноза на различните видове
хипертензивни състояния се поставя са­
мо чрез бъбречна биопсия. Никой отде­
лен клиничен или лабораторен признак не
е патогномоничен. Повечето от тези (хи­
пертензивни) състояния образуват уме­
рена до тежка протеинурия (до 10-12 д/24
h), понижение на креатининовия клирънс,
повишение на уреята и серумния креати-
нин, повишено ниво на пикочната кисели­
на в серума, но никой не потвърждава ди­
агнозата прееклампсия. Също така тром-
боцитопения и повишена ензимна актив­
ност на черния дроб може да се установи
при всяка алографтна бременна, получа­
ваща имуносупресивно лечение.
Биопсичното изследване на жени с
бъбречни паренхимни болести показва,
че клиничната диагноза на присадената
прееклампсия може да бъде грешна до
50% от случаите (J. Davison, 1987). Нещо
повече, макар че много от хипертензив-
ните синдроми при бъбречните алографт-
ни реципиентки са доста тежки, само при
една жена се съобщава (първескиня) з а
бързо прогресиране до еклампсия. По-
късно същата жена имала неусложнена
бременност.
5.10.5.3. Инфекции. Имуносупресивно-
то състояние, което се индуцира и под­
държа от кортикостероидно лечение,
предразполага към възникване на раз­
лични инфекции. Най-чести са пикочните
инфекции, до 40% — пиелонефрит, цис-
438 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
тит. Вирусните инфекции също са чести,
сред които херпес вирусна инфекция, хе­
патит-В, цитомегаловирусна инфекция,
сепсис от различни бактериални видове.
5.10.5.4. Интраутеринна ретардация на
плода (IUGR). Среща се от 15-40% от
алографтните бъбречни бременни. При­
чините за IUGR с а вероятно комплексни
— влияние на хронични инфекции, о б щ а
депресия на имунната система. Не може
да се изключи директно токсично влияние
на някои от лекарствата, които взема
майката; предсъществуваща васкулопа-
тия на майката.
5.10.5.5. Преждевременно раждане
(п.р.). То е едно от най-честите усложне­
ния при бременни с трансплантиран бъб­
рек — от 25% до 60%. Причините за п.р. с а
различни. Сред най-честите причини е
п.п.о.м., което се среща по-често в срав­
нение с общата популация. Причините з а
п.п.о.м. в тези случаи не с а изяснени. Чес­
та причина за предсрочно родоразреше-
ние с а и неконтролируемите с лекарства
хипертензивни състояния.
5.11. Други усложнения на бре­
менността.
5.11.1. Diabetes mellitus Предс­
тавлява типично усложнение вследствие
продължителната употреба на кортикос-
тероиди. В тези случаи трансплантира-
ният бъбрек увеличава обема си, подобно
на случаите, когато става ранното му от­
хвърляне. А иначе при нормални условия
увеличението на обема на алографта е
свързано с подобрение на функцията му.
Възникването на диабет утежнява прог­
нозата на бременността при алографтни
жени. Контролирането на плода трябва да
започне рано през бременността. За съ­
жаление, много чести са непланираните
бременности, идеално планиране на
практика се осъществява рядко. По един
път месечно концептусът трябва да се из­
следва с ултразвук, а след 32 г.с. да се мо-
ниторира с NST. През последните някол­
ко години се използва Доплерова техни­
ка.
5.11.1.1. Раждане. Времето и начинът
на раждане с е определят според обстоя-R
телствата. При липса на сериозни услож-и
нения на бременността се чака до терминг
и се ражда спонтанно вагинално. При на-£
личие на усложнения на бременността сез;
извършва предсрочно раждане. Такова^
раждане от страна на майката може даз]
се извърши при екзацербация на хипер- с
тония, която не може да се контролира cd
лекарства. Влошаване функцията на бъб­
реците или прояви на отхвърляне (вж. и-.'
по-горе по този въпрос). Т у к става въпрос:
за предсрочно раждане на живо дете и cd
перспектива да оцелее; п.п.о.м. — вж. и>1
по-горе. От страна на плода са всичкия
състояния на дистрес, предизвикан вто­
рично от влошаване функцията на бъбре­
ците. Важна индикация за предсрочно
раждане е и често срещаща се IUGR.
5.11.1.2. Начин на раждане. Метод нае
избор е вагиналното раждане, което с т а - - 1
ва в повечето случаи. Бъбречно алограф--(
тни бременни не трябва да се оставят дав
преносват. През време на раждането и в
ранния пуерпериум трябва да се правят т
(венозно) кортикостероиди в дозировкаб
както при стресови случаи. Непрекъсна--]
то мониториране на плода и маточните 9
контракции е задължително. При п.п.о.м. .г
трябва да се прави антибиотична профи­
лактика поради намалената имунна за--)
щита срещу инфекции, потисната от про- -(
дължителната употреба на кортикостеро- -(
иди и други имуносупресори. Особеност
на тези жени при раждането е разхлабе- -(
ната съединителна тъкан вследствие про­
дължителното кортикостероидно лече-
ние; тъканите стават лесно късливи, кое-
то предразполага към лесно разкъсване 9
и удължаване на разрезите при цезарово о
сечение (истмична инцизия на матката), ,(
или удължаване на епизиотомия, които са в
свързани с големи кръвозагуби. По този м
механизъм е станала една спонтанна в
руптура на матката (L. Merrill и сътр.,
1973).
 Бъбречни болести 4 3 9

.11.1.3. Цезарово сечение се извър­ рафт на диализа (Brit. J. Obstet. Gynaec.

шва само по а к у ш е р с к и индикации от
трана на майката:
— неконтролируемо влошаване, което
з позволява да с е изчака и получи бла-
оприятна шийка — скъсяване и разши-
87,1980,839-843). Tова с а и малко по-ста­
ри данни, преди 1980 г. Таблица №5.8 по­
казва (сумирано) рисковете за майката и
плода при бременност след бъбречна
трансплантация.

Таблица N2 5.8.

Рискове за майката и плода при бременност след бъбречна трансплантация

(J. Baltzer и сътр., 1989)

За майката % За плода %
1рееклампсия 30-40 20
1нфекция на пикочните пътища 60-70 Преждевременно раждане 40-60
юрушена функция на транспланти- П.П.О.М.
15 45
>»ан бъбрек
RDS 18
)тхвърляне на трансплантата 9 Бактериална вирусна инфекция
компресия на уретера от алографта 4 Вродени аномалии.
Механични пречки при раждане 6 Понижена имунна реакция
Цезарово сечение — честота 50
1еизвестност в бъдещия живот

Източник: Geburtsh. и Frauenhk. 49,1989, 1, 772.

ение. 5.11.1.4. Късна съдба на майката.

От страна на плода:
— известните акушерски фетални ин­
дикации. Специфично, макар много ряд-
DO, алографтът може да е слязъл ниско
лъм входа на таза и да създава пелвеофе-
ална диспропорция.
Профилактични антибиотици при сек-
,ио са задължителни. Като се спазват те-
и принципни положения, обикновено
гледоперативни усложнения не настъп­
ват. Честотата на цезарово сечение вари-
•а, според различни серии, от 9%, 50%,
5%, 100%. А к о коментираме този голям
диапазон на честотата на цезаровото се­
ление при бременни с трансплантиран
•ъбрек, трябва да кажем, че най-високата
естота (100%) е при бременни с трансп-
антиран бъбрек и диабет — клас „Т" (Р.
Dgburn и сътр., 1986) и при бременни с
qpynen бъбрек (J. Whetham и сътр., 1983),
з:оето обяснява тази най-висока честота
<а ц.с.; 50% е ц.с. при бременни с алог-
Липсва вредно влияние на бремен­
ността върху функцията на алографта или
върху продължителността на живота в
сравнение с алографтни жени без бре­
менност. Честотата на отхвърлянето и
смърт в по-късния живот на тези жени е
същата, както за всички жени с трансп­
лантиран бъбрек, но 10% от майките заги­
ват 7 години след бременността.
5.11.2. Злокачествени болести.
Употребата на имуносупресивна те­
рапия е свързана с повишен риск от зло­
качествени заболявания сред тези паци­
ентки. Гинекологичният рак съставлява
9% от всички малигнени усложнения сред
гези пациентки. Честотата на карцином
на маточната шийка е 13 пъти по-голяма
сред жените с бъбречен трансплантант;
което задължава да се правят влагалищ­
ни (цервикални) цитонамазки през бре­
менността на тези жени.
440 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
5.11.3. Имунносупресивно ле­
чение през бременността се из­
вършва обикновено с някоя от следните
комбинации:
— Azathioprine + Prednisone
— Cyclosporine + Prednisone
— Azathioprine + Cyclosporine + Pred­
nisone
Всички тези лекарства се вземат per
os в следната дозировка - табл. 5.9.
Форма и дозировка на имуносупресивно лечение през бременността
( L Cibils и сътр., 1990)
Лекарства Форма
Azathioprine Табл.
Prednisone Табл.
Cyclosporine Течност
Кърменето не се препоръчва, защото
съществуват малко данни относно преми­
наването на Azathoprine в млякото; ниво­
то на Cyclosporine-A в млякото е обикно­
вено по-високо, отколкото е в плазмата.
5.11.4. Контрацепция. Не е оправ­
дано след бъбречна трансплантация же­
ните да се стерилизират. Наистина, орал­
ната контрацепция може да причини или
да влоши хипертонията или тромбоембо-
лизма и може да индуцира известни про­
мени в имунната система, но оралната
контрацепция не е контраиндицирана
(BookN°58, p. 197). Вътрематочните песа-
ри (в.м.п.) могат да индуцират менструал­
ни смущения, които да затруднят разпоз­
наването на усложненията при ранна бре­
менност. В.м.п. представляват потенциа­
лен риск за тазова инфекция, защото да­
же при здрави жени те причиняват бакте-
риемия най-малко в 13% (J. Davison, 1993).
Нашите клинични впечатления за здрави­
те жени не съвпадат с тези високи цифри.
5.11.5. Бъбречна биопсия през:
бременността. Опитът с бъбречне
биопсия (б.б.) през бременността не е го-о
лям, главно поради това, че клиничните?
обстоятелства рядко оправдават риско-:
вете и б.б. Най-често се отлага за слег
раждането. Съобщенията за обилни кръ­
вотечения и други усложнения през бре-з
менността са причина някои автори де"
смятат бременността като относителна:
Таблица Ns 5.9 .
Обща дневна доза
Честота
(mg/kq)
2,0 Дневно
0,2 Дневно
4,0 2 х дневно
контрацепция за б.б.; други не са наблю­
давали по-чести усложнения. Когато б.б.
е извършена скоро след раждането при j
липса на коагулационни нарушения и кон­
тролирано кръвно налягане, усложнения­
та не са повече в сравнение с небременноз
състояние. В неотдавнашна серия (D.
Peckham и сътр., 1987), включваща 111
бременни жени, се показа, че рисковете )
от б.б., извършени през бременността, са
подобни на рисковете, когато интервен­
цията се извършва през небременно със­
тояние. Честотата на краткотрайните хе-
матурии е била под 1% (много по-ниска от т
небременно състояние — 3-5%!): тези j
добри резултати се отдават на високия
опит на профилирани в тази област спе--
циалисти и грижливата подготовка нае
бременните преди интервенцията.
За да се извърши б.б. през бремен--
ността, се изисква да има специални ин­
дикации за тази процедура. Горните ав­
тори D. Pechkam и сътр., 1987, смятат, че
затворената (перкутанна) биопсия с игла
трябва да се извършва по-често през бре­
менността, защото някои гломерулни за-

^олявания се повлияват неблагоприятно
пт бременността и защото специфичната
^нтитромбоцитна терапия може да бъде
необходима и полезна. Въпреки това, за-
нега владее традиционното мнение про-
ив широко извършване на б.б. през бре-
яенността. Съществува съгласие за из-
ършване на б.б. през бременността при
наличие на следните състояния (J. Ml
Oavison, 1993):
1) Внезапно влошаване на бъбречната
оункция преди 30-32 г.с. без явна причи-
ia. Някои форми на прогресиращ гломе-
улонефрит, когато бъдат диагностици­
рани рано, биха реагирали добре на „аг­
ресивна" стероидна терапия, химиотера­
пия или на плазмофереза.
2) Симптомен нефротичен синдром
преди 30-32 г.с. Някои автори препоръч­
ат стероидно лечение на такива болни,
»баче по-добре е да се определи предва­
рително дали наличните изменения в бъб­
реците ще реагират на стероиди, защото
бременността представлява състояние
ia „физиологична хиперкоагулация", кое-
о е склонно да се влоши от такова лече­
ние. От друга страна, само наличие на
протеинурия с добре запазена бъбречна
оункция при непреекламптични бремен-
|и, без големи отоци и/или хипоалбумине-
ния се оставят за биопсия след раждане-
о.
>.12. Бременна с единствен
неувреден) бъбрек. Хирургичното
»тстраняване на единия бъбрек резулти-
)а хипертрофия с компенсаторна вазоди-
атация, повишен кръвен ток и повишена
Филтрация на останалия бъбрек. Въз ос-
юва на експерименти върху животни по-
'ано се смяташе, че продължителното
реме на действие на компенсаторната
азодилатация оказва вредно влияние
'ьрху оставения бъбрек. По-нови данни
юказват, че обемът на компенсаторната
азодилатация в останалия бъбрек е про-
юрционална на масата на екстирпира-
•|ия бъбрек и че наблюденията върху „чо-
ека с един бъбрек" показват, че компен­
Бъбречни болести 4 4 1
саторната хиперфилтрация (равна на от­
странения бъбрек) оказва слабо дейст­
вие върху останалия бъбрек за дълго вре­
ме (S. Fotino, 1989).
Важно е да се знаят индикациите (при­
чините) и времето на нефректомията. При
пациентки с инфекциозни и структурни
бъбречни проблеми необходимо е пред-
концепционно изследване за откриване
на евентуална персистираща инфекция.
Въпреки бъбречната хипертрофия и ком­
пенсаторна хиперфилтрация, последвали
в оставения бъбрек, когато бъбрекът е от­
странен поради бъбречна травма, през
бременността на такива жени настъпва
допълнително обусловено от бремен­
ността увеличение на гломерулната фил­
трация. Ако функцията на оставения бъб­
рек е нормална и стабилна, жени с един
бъбрек понасят бременността добре
(Book М°58, р. 188). Ако настъпи инфекция
на единствения бъбрек през бременност­
та, тя се лекува по правилата; ако с адек­
ватно антибиотично лечение инфекцията
не се овладее, трябва да се обмисли пре­
късване на бременността, за да се запази
бъбречната функция. Ектопичните тазо­
ви бъбреци обикновено са по-вулнера-
билни към инфекция и са свързани с по-
висока загуба на плода, вероятно поради
съпътстващите малформации на генитал­
ните пътища. Проследяването на група
жени-бъбречни донори, които след това
са забременявали по 1-3 пъти, показали,
че гестационната хиперфилтрация не
оказва траен вреден ефект върху остана­
лия бъбрек (С. Buszta и сътр., 1985) (Вж. и
„Бременност след нефректомия").
5.12.1. К л и н и ч н и противоре­
чия. Бременността не влошава разви­
тието на бъбречните болести повече от
очакваното, при положение, че наруше­
нието на бъбречната функция преди заб­
ременяването е било минимално и липсва
хипертония през бременността. Важен
фактор за трайна прогноза би бил скле­
ротичният ефект, който хиперфилтрация-
та може да е оставила върху останалите
(интактни) гломерули. Положението мо-
442 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

же да е по-лсшо при наличие на единствен за, лупусна нефропатия, диабетна нефро-

болен бъбрек, където по-често възниква патия, тромбоза на бъбречните вени И4
склероза в малкото интактни гломерули. амилоидоза. Някои от тези състояния нез
Теоретично, през бременността може да отговарят на стероидна терапия и дажез;
се засили влошаването на бъбречната могат да се влошат сериозно от такава
функция. Експерименти върху животни и терапия, подчертавайки важността на би- f
малко наблюдения върху жени с бъбреч­ опсична диагноза преди започване наз
на болест говорят против увреждания, ин- стероидно лечение.
дуцирани от хиперфилтрация през бре­ Ако бъбречната функция е адекватна
менността; обаче у някои жени с умерено и липсва хипертония, малко усложненият
понижение на бъбречната функция може могат да се очакват през бременността, i
да настъпи непредвидимо ускорено и не­ Обаче редица физиологични промени, ко­
възвратимо понижение на бъбречната фун­ ито настъпват през бременността, могатт
кция през бременността или непосредст­ да симулират екзацербация или влоша­
вено след раждането (Book №58, p. 190). ване на болестта. Например, повишената
бъбречна хемодинамика и повишено ве­
нозно налягане в бъбреците могат да за­
силят отделяне на протеини. Серумните
5.13. Нефротичен синдром през протеини обикновено намаляват с 5-10 д/1
бременността. Този термин все още през нормална бременност и допълнител­
често се употребява, но той не е специфи­ но понижение вследствие нефротичния
чен, точен. Най-честа причина за този синдром може да засили тенденцията за
синдром през късната бременност е пре­ водна задръжка в екстрацелуларното^
еклампсията (J. Davison, 1993) и прогно­ пространство. Поради намаления интра-
зата на плода се влошава с повишение на васкуларен обем диуретичната терапия
протеинурията1. Други причини са: про- намалява утероплацентарната перфузия
лиферативен или мембраннопролифера- или засилва повишената тенденция към
тивен гломерулонефрит, липидна нефро- тромбозни прояви (J. Davison, 1993).

С т р о г о к а з а н о , н е ф р о т и ч н и я т с и н д р о м не е ч е с т , не е т и п и ч е н з а п р е е к л а м п с и я т а , д о к о л к о т о за този
с и н д р о м с а х а р а к т е р н и е к с ц е с и в н и с т о й н о с т и на п р о т е и н у р и я , п а с т ь о з н и о т о ц и п о краката и
п о - с п е ц и ф и ч н и х и с т о л о г и ч н и и з м е н е н и я в г л о м е р у л и т е . В с и ч к и т е з и н а х о д к и с а р е д к и при
п р е е к л а м п с и я . Н е ф р о т и ч н и я т с и н д р о м е б о л е с т п р е д и м н о н а р а ж д а л и ж е н и , а п реек лам п сия та е
б е л е г на п ъ р в е с к и н и т е (А. К . ) .
 Бъбречни болести 443

книгопис
. Конева, М. (1993) (Непубликувани да н н и , и з к а з в а н е н а Симпозиума в Китен, 1993 г )
. Славов, Ив. К ь с н и т о к с и к о з и н а б р е м е н н о с т т а ; Мед. физкултура, С., 1980
м e t а//
C h a n g e s i n transplanted k i d n e y volum m e a s u r e d b y ultrasound. Brit. J. Radiol., 60, 1987, 5 2 5 - 2 9
. Armon. P.. O b s t r u c t e d l a b o r d u e t o a vesical calculus. Brit. Med. J.. 2, 1977, 4 9 8 - 99.
. Austin, hi e t all. Therapy o f l u p u s nephritis: Controlled trial o f prednisone a n d cytotoxic d r u g s N Engl J M e d 314
Щ6.614-19.
Baylis, Ch., The determinante o f renal h e m o d y n a m i c in pregnancy. In B o o k N° 36, p. 2 5 3 - 259.
Briggs. G e t all. Drugs i n p r e g n a n c y a n d lactation. Williams a Wilkins, Baltimore. 1986.
Buszta. C. e t all Pregnancy after d o n o r n e p h r e c t o m y Transplantation, 40. 1985. 6 5 1 - 6 5 5 .
' Cass, A e t all M a n a g e m e n t o f urinary c a lc o li i n pregnancy. Urology. 28. 1986, 3 7 0 - 3 7 2 .
0. Cibils, L. e t all. P r e g n a n c y i n the k i d n e y transplant recipiant. In B o o k N° 28. p. 178- 192.
' 1. Coe, F. e t all Nephrolithiasis during pregnancy. N. Engl J Med., 298, 1978. 3 2 4 - 2 6 .
2. Coil, M e t all. Obstructive n e p h r o g r a m d u e to renal vein thrombosis. Radiology, 101, 1971, 5 7 3 - 75.
3. Cox, S e t all. M e c h a n i s m s o f hemolysis a n d anemia associated with acute antepatrum pyelonephritis Am. J. Obstet.
У пес . 164, 1991, 5 6 7 - 5 9 0
4. Cox, S. e t all. Urinary tract infections. In B o o k N° 31, p 2 0 9 - 215.
5. Cummmg, D. e t all Urologie a n d obstetric singnificance o f urinary calculi i n pregnancy. Obstet, д уп е с , 53, 1979,
105- 508
: 6. Davison, J. Overview: K i d n e y function in p r e g n a n t women. In B o o k N° 36, p. 2 4 8 - 252.
7. Davison, J. e t all. R e n a l disorders. In B o o k N° 20, p. 8 2 4 - 844
8. Davison, J. Renal transplantation a n d p r e g n a n c y In B o o k N° 36, p. 3 7 4 - 380.
9 Davison, J. e t all The effect o f covert bacteriuria in schoolgirls o n renal function a t 18 years a n d during pregnancy.
3ncet, 2, 1984. 6 5 1 - 6 5 5
Ю Davison. J. R e n a l d e s o r d e r s In B o o k N° 58. p 1 6 5 - 2 0 9
'1. Dunlow. S e t all Prevalence o f antibiotic resistant uropathogens in obstetric patients with acute pyelonephritis. Obstet.
synec., 76. 1990. 2 4 1 - 2 4 4
22. Eileen. D e t all. Control o f s o d i u m excretion in h u m a n pregnancy. In B o o k N° 36. p. 2 9 0 - 2 9 5 .
'23. Fotmo. S.. The solitary kidney: a m o d e l o f chronic hyperfiltation in humans. Amer. J. Kidey. Dis. 13, 1989, 8 8 - 98.
?4. Freed, S. Urinary tract c a l c u l i i n pregnancy. In B o o k N° 37, p. 135- 149
'25. Freed, S. Hydronephrosis o f pregnancy. In B o o k N° 37, p. 9 - 2 1 .
# Freed, S. A c u t e hydronephrosis o f pregnancy. In B o o k N° 37, p. 7 7 - 79.
'27. Freed, S. Pregnancy a n d urologic diseases o f the kidney. In B o o k N° 37, p 114-134.
28 Green, R et all Renal tubular function i n gestation. In B o o k N° 36, p. 2 6 5 - 2 6 9 .
29 GrUnfeld, J - P. et all. A c u t e renal failure in Pregnancy. In B o o k N? 36, p. 3 5 9 - 362.
30. Gnjnfeld, J - P. e t all. A c u t e renal failure in p r e g n a n c y Kid. Int., 18. 1980, 1 7 9 - 1 9 1 .
31. Нас//, H. Renal transplantation i n p r e g n a n c y In B o o k N° 31, p 143- 148.
32 Hare, J a n d P White. P r e g n a n c y i n d i a b e t i c s c o m p l i c a t e d b y vascular disease. Diabetes. 26. 1977. 9 5 3 - 9 5 9 .
33 Hayslett, J. Pregnancy c o m p l i c a t e d b y renal disorders. In B o o k Л/? 3, p. 1086- 1096.
34 Herzig. N.. Urologic p r o b l e m s o f l a b o r a n d delivery. In B o o k N- 37, p. 2 0 8 - 2 1 5
35 Hirsch. D et all. Renal disease during p r e g n a n c y In B o o k N° 39, p 4 4 3 - 462.
36 Honore. L. The i n c r e a s e d incidence o f renal stones in women with spontaneous abortion. A. retrospective study. A m .

U Obstet, д у пес., 137. 1980, 1 4 5 - 146

137. Hou, S. Acute a n d c hroni c renal failure i n p r e g n a n c y In B o o k N° 8, p. 429- 463.
38. Hou, S. Pregnancy i n w o m e n requiring dialysis f o r renal failure In B o o k N. 36, p. 368 373.
39 По, Y et all. Renal vascular hypertension i n pregnancy: problems in diagnosis a n d management. J. Urol.. 108, 1972,
-«9-16
* 0 Junger. P e i a n P r e g n a n c y i n 13А n e p h r o p a t h y r e f l u x nephropathy a n d focal glomervlar sclerosis. A m J. Kidney. Dis.

'9,1987,334-337.
41. Katz, А et all Pregnancy in w o m e n with kidney disease Kidney Int., 18, 1980, 1~2 98
42. Lattanzi, D et all U r i n a r y c a l c u l i i n p r e g n a n c y Obstet g y n e c , 56, 1980, 462 66.
444 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

43. Lindheimer. М. et all. Symposium on renal function and diseases in pregnancy. Introduction and overview. Book № 36
p. 243- 247.
44. Lindheimer, M. et all. Renal disorders. In Book № 58. p. 42- 72.
45. Loughlin, K. et all. Internal ureteral stents for conservative management of ureteral calculi during pregnancy. N. Engl
J. Med.. 315. 1986. 1647-49.
46. Maikranz, P. et all. Nephrolytiasis in pregnancy. In Book N° 36, p. 354- 357.
47. Maikranz, P. et all. Renal stones during gestation. In Book N° 28, p. 125- 134.
48. Merrill. L et all Complications o f pregnancy after renal transplantation including a report o f spontaneus uterine rupture
Obstet, дупес., 41, 1973, 270- 72.
49. Murray, J. et all. Succeful pregnancies after human renal transplantation. N. Engl. J. Med., 269, 1963. 341-45.
50. Ogburn, P. et all. Pregnancy following renal transplantation in class T diabetes mellitus. JAMA, 255, 1986, 911- 15.
51. Packham, D. et all. Primary glomerulonephritis and pregnancy. Book N° 2, p. 1087.
52. Packham, D. et all Membranous glomerulonephritis and pregnancy. Clin. Nephrol. 30, 1988, 487- 92.
53. Packham, D. et all. Renal biopsy: indications and complications in pregnancy. Brit. J. Obstet, gynaec, 94, 1987,''
935- 940.
54. Redrew, M. et all. Dialisis in the management of pregnant patients with renal insufficiency. Medicine, 67, 1988, 199
(цит. no J. Hayslett, 1992).
55. Reece, A. et all. Diabetic nephropathy: pregnancy performance and fetomaternal outcome. Am. J. Obstet, дупес., 159Л
1988, 56- 62.
56. Rooch, C. Renovascular hypertension in pregnancy. Obstet, дупес., 42, 1973, 856-59.
57. Samuels, Ph. Renal disease. In Book N° 2, p. 1085- 1096
58. Stern, W. Diagnostic imaging o f the urinary tracr in pregnancy. In Book N° 37, p. 48- 63.
59. Swartz, H. et all. Hazards o f radiation exposure for pregnant women. LAMA, 239, 1978, 1907- 1909.
60. Whalley, P. et all. Transient renal dysfunction associated with acute pyelonephritis o f pregnancy. Obstet, ду пес., 46, Ъ
1975, 174-177.
61. Whetham, J. et all. Effect o f pregnancy on graft survival in renal cadaver transplant patients. Am. J. Obstet, дупес.,
145, 1983, 193-96.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 6

5.1,. К о н ю н к т и в а 447 6.7.1.2. О к л у з и я на a. retinae. 456

6.1.1 С у б к о н ю н к т и в а л н и к р ъ в о и з ­ 6.7.1.3. Ablatio retinae. . . . 456
ливи 447 6.7.1.3.1 .Прееклампсия и
6.1.1.1. С у б к о н ю н к т и в а л н и к р ъ ­ Ablatio retinae 456
в о и з л и в и от р а ж д а н е 6.7.1.3.2. М и о п и я и Ablatio
(Hyposphagmia) 447 retinae 456
6.1.2. Х л а м и д и е н к о н ю н к т и в и т . 448 6.7.1.3.3. Раждане след п р е к а р а ­
5.2. Роговица (Cornea). . . . 448 н о Ablatio retinae 456
».3. Herpes s i m p l e x keratitis (h.s.k.). 4 4 8 6.8. Хиперметропия 457
,5.4. Глаукома 449 6.9. Прекъсване на б р е м е н н о с т . 4 5 7
I 6.4.1. Б р е м е н н о с т 449 6.9.1. Болести на ретината. . . 4 5 7
* 6.4.2. Раждане 449 6.9.2. М и о п и я 457
»,5. Т о к с о п л а з м о з а на окото. . 449 6.9.3. Глаукомата 458
.5.6. Ретина 450 6.10. Мигрена (м.) 458
6.6.1. Диабетна рет иноп а ти я. 6.11. Контактни лещи . . . . 458
I (Д-р.) 450 6.11.1. Промяна в образуване на
6.6.2. Хипертония, прееклампсия. 4 5 1 сълзите 458
>.7. Рефракционни а н о м а л и и на 6.11.2. П р о м е н и в корнеата ( р о г о ­
>чите п р е з бременността. . . 452 вицата) 458
6.7.1. К ъ с о г л е д с т в о (Myopia). . 452 6.11.3. Общи п р о м е н и на очите. 459
6.7.1.1. Раждане 453 КНИГОПИС 460
 Глава 6
ОЧНИ БОЛЕСТИ — БРЕМЕННОСТ И РАЖДАНЕ
За влиянието на нормалната бремен­
ност върху очите — вж. Book N9 1, p. 338-
.340 Нормалната бременност не променя
функцията на здравите очи. Някои жени
през време на менструацията получават
т.н. викарни кръвотечения в стъкло­
видното тяло („викарна менструация") и
^феномена на „кървавите сълзи". През
бременността тези прояви в очите обик­
новено изчезват.
Зрителните усложнения през бремен­
ността обикновено са резултат на сис­
темни болести на организма или на окото,
предхождащи забременяването (диабет­
на нефропатия и др.). При лечението на
очите през бременността с локални сред­
ства, да се помни, че те обикновено се ре­
зорбират, постъпват в общата циркула­
ция на майката, преминават през плацен­
тата в плода и в зависимост от лекарство­
то повлияват състоянието на плода. От то­
ва се заключава, че в някои случаи, леку­
ване през първото тримесечие може да
окаже тератогенен ефект върху плода от
лекарство, приложено локално върху око­
то на майката, и както изобщо, и очите на
бременната трябва да с е лекуват само
зко е необходимо. Сред около 14 500 раж­
дания се показало, че около 8% раждащи
имат очни болести, от всички раждания
около 0,6% се съпътстват с очни заболя­
вания от акушерско значение (М. Link и
сътр., 1974).
6.1. Конюнктива. Конюнктивата е
най-външната обвивка с устройство на
лигавица, която покрива предната част на
очната ябълка. Конюнктивата е слабо
прикрепена върху склерата. Разположе­
ният под епитела й слой се състои от съ­
единителна тъкан, която позволява ко­
нюнктивата лесно да се приповдигне. Та­
зи анатомична особеност има и акушер­
с к о значение (вж. по-долу). Нормалната
конюнктива е прозрачна.
6.1.1 Субконюнктивални кръво­
изливи. През бременността могат да
се получат субконюнктивални кръвоизли­
ви (с.к.) спонтанно или като резултат на
повръщане от напъване при Hyperemesis
gravidarum.
6.1.1.1. Субконюнктивални кръвоиз­
л и в и от раждане (Hyposphagmia). То­
ва са кръвоизливи между конюнктивата и
склерата (подконюнктивата). Тези кръво­
изливи се виждат като ограничени точки
или по-големи червеникави петна в об­
ластта на склерата. Най-често възникват
през втория период на раждането, когато
вследствие напъването на раждащата
жена се увеличава налягането в циркула­
цията и се разкъсват малки кръвоносни
съдове в съединителната тъкан под ко­
нюнктивата, които резултират кръвоиз­
ливи: там конюнктивата е слабо прикре­
пена към склерата както споменах по-го­
ре и се отслоява (повдига) над нея. По
време на напъните се повишава централ-
448 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ното венозно налягане до 20 mm Hg, а в
периферните вени — достига до 40 mm
Hg. Това се случва особено ако раждаща­
та жена не се напъва правилно, не към
ануса, а „нагоре" към главата. Лицето
й почервенява от кръвонапълване и нас­
тъпват кръвоизливи под конюнктивата.
Върху голям брой раждащи жени, W. Stolp
и сътр., 1989, установиха, че такива с.к. се
получават кръгло в 10% от раждащите. В
нито един случай с.к. не били придружени
от други (по-сериозни) усложнения, като
ретробулбарни или интраокуларни кръво­
течения или (най-вече) от отлепване на
ретината. Това важи даже и за жените ко­
ито имат късогледство. След раждането
кръвоизливите изчезват (резорбират се)
в течение на около 2 седмици, и без лече­
ние. Субконюнктивалните кръвоизливи са
по-чести в родилни заведения където по-
често се прилага „силовото акушерство",
т.е. малко форцепс и много „Kristeler".
6.1.2. Хламидиен конюнктивит.
Той може да се манифестира като глау­
кома или много по-често като инклузио-
нен конюнктивит и клинично може да е не­
различим от вирусен конюнктивит и тряб­
ва да се мисли за него при всяка бремен­
на към термин или при конюнктивит, кой­
то продължава повече от две седмици.
Хламидийният конюнктивит е венеричес­
ка болест. Инклузионният конюнктивит у
възрастни се придружава в 90% от хлами-
дийна генитална инфекция. Това прави
диагнозата у бременната жена важна, за­
щото хламидийната инфекция е най-чес­
та причина на Ophthalmia neonatorum в ре­
дица страни в чужбина. Пренасянето на
инфекцията от маточната шийка върху
детето през време на раждането става в
50%, 25-50% развитие на конюнктивит у
новородените деца, и 10-20% пневмония.
Конюнктивитите на бременната жена се
лекуват от офталмолози, но трябва да се
избягва локално лечение със сулфамиди
близо до термин, поради риск от развитие
на Kernikterus у новороденото дете. Да се
избягват очни капки с Chloramphenicol,
поради риск от „сив синдром" у новород« р
ното дете (St. Teich, 1985).
6.2. Роговица (Cornea). Роговица
та (р.) е прозрачна, аваскуларна тъка1£
която образува предната 1/6 от окото с
представлява главната рефракционна пгг
върхност на окото. Корнеата е богатг
снабдена с чувствителни нерви. След о
г.с. до началото на пуерпериума, чувств! Е
телността на корнеата намалява и се Bb;d
становява до нормално състояние в теч« -t
ние на 6-8 седмици след раждането (1\
Millodot, 1977). Причините за това не о
ясни, но може да са свързани с увеличи
ната дебелина и задръжка на течност i
корнеата. Клиничното значение на naiwr
лената чувствителност на р. през бреме! £
ността е свързано с носенето на контакя
ни лещи през бременността (вж. по-долуу;
R. Wienreb и сътр., 1986, доказаха, че npeai
бременността централната дебелина н
р. е достоверно по-голяма от небремеин
контроли: дясно око — 550 и 534 микр(
метра респективно: ляво око — 550 и 53:
6.3. Herpes simplex keratitiil
(h.S.k.). Това заболяване представл)/
ва специален интерес през бременносс
та. То е най-честата причина за улцергс
ции на корнеата в САЩ. Голямата част о
случаите не са първична инфекция, но CD
причиняват от латентен вирус в GangliCD
trigemini с акутни епизоди от кератит, KOIIC
то представлява реакция на „тригери" к о
то стрес, фебрилитет или излагане нн
светлина. Не е сигурно дали бременнос"
та представлява такъв тригер. В 80-90'
от случаите h.s.k. се предизвиква с:
Herpes simplex virus тип 1, и остатъкът -
от Herpes simplex virus-тип 2. Тъй катг
Herpes simplex virus тип-2 може да е пр(
несен в окото от гениталиите, всяка бр(
менна жена с Herpes keratitis трябва р
бъде прегледана вагинално. Симптомит
са неясно виждане, сълзотечение и 3с
червяване на конюнктивата. Болки мо*<-

а има или да няма. Лечението се извьр-
ва по правилата на офталмологията.
..4. Глаукома. Глаукомата (г.) пред-
тавлява повишение на интраокуларното
алягане. Средното нормално очно наля-
ше се равнява на около 15 mm Hg с гра-
ччни стойности на горната граница 21 -24
m Hg, а на долната — 6,5 mm Hg.
Глаукомата води до прогресивна загу-
а на зрението в резултат на притискане
увреждане влакната на зрителния нерв.
лаукомата обикновено е двустранна. Тя
.рядка през репродуктивната възраст и
5 учестява след 40 години, поради това
хушерът се среща рядко с такива паци-
••ггки. При глаукомата, очното налягане
жазва тенденция да намалява през вто-
1та половина на бременността, врьщай-
1се към предбременно състояние около
месеца след раждането. В около 5% от
злните глаукомата се причинява от ана-
змични особености, при които предната
дмера на окото е плитка. При физиоло­
гии условия (при напъните през време
ii раждането), когато зеницата относи-
!Лно се разширява, периферният ирис
зханически покрива ъгъла на предната
iwepa. Това води до внезапно повише­
те на вътреочното налягане, което при­
пява болки, размазано виждане и акут-
з( увреждане на оптичния нерв. Тези не-
а е добре да се знаят от водешият раж-
1нето акушер при жена с глаукома, за да
анализира своевременно очен специа-
1ст. Друга акушерска особеност на гла-
:омата е, че някои от лекарствата, които
Jпредписват на такива жени не са безв­
одни за плода, и трябва да се предписват
„екстремна предпазливост", особено
)ез третото тримесечие, защото безв-
одността на тези лекарства през бре-
знността не е доказана (поне до 1985 г.),
5ок N«32, p. 865. Напр. Pilocarpin, когато
! токсоплазмоза на майката представля­
предписва на майката към края на бре-
^нността или в началото на раждането,
зже да причини хипертермия, гърчове, и
'вфореза (силно потоотделяне) у ново-
щеното дете. Също така противопока­
Очни болести — бременност и раждане 4 4 9
зания са инхибитори на холинестераза-
та, тъй като фосфолинйодните очни капки
преминават през плацентата и понижа­
ват холинестеразата на майката и на пло­
да.
6.4.1. Бременност. Влиянието на
бременността върху стойностите на оч­
ното налягане е различно според различ­
ни автори; според едни, очното налягане
през бременността намалява, други съ­
общават повишение при 12% от бремен­
ните, и трети смятат, че то не се променя
през бременността = 17,5 mm Hg. В пове­
чето случаи глаукомните пациентки през
бременността се компенсират (М. Link и
сътр., 1974). Пристъп на глаукома през
бременността настъпва рядко. R. Weinreb
и сътр., 1986, показаха, че през бремен­
ността очното налягане се понижава:
небременни — 16,1 mm Hg, бременни —
14,7 mm Hg.
6.4.2. Раждане. През време на раж­
дането очното налягане се повишава,
особено през периода на изгонването,
под действието на напрежението при на­
пъните. През време на разширението
(първи период на раждането) очното на­
лягане се повишава при контракциите на
матката до 18 mm Hg, през втория период
(напъните) се повишава до 27 mm Hg.
6.5. Токсоплазмоза на окото.
Най-често тя засяга увеята и ретината
(токсоплазмен хориоретинит). Ако се ка­
сае за първото заболяване (първичен хо­
риоретинит) през бременността, токсоп-
лазмената инфекция ще се пренесе в 40%
от случаите в плода и в 15% ще остане в
късния живот на децата (G. Demonts, и
сътр., 1976). Обаче, от много автори се
приема, че почти всички случаи на очна
ват късен рецидив на вродена болест и са
описани само няколко казуса на очна
токсоплазмоза като последица на придо­
бита токсоплазмоза. Това е важно, защо-
450 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
то прекараната преди бременността ток-
соплазмоза, създава антитела в майката,
които предпазват плода от пренасяне на
токсоплазмозата. Сега е добре установе­
но, че жена с рецидивираща очна токсоп-
лазмоза през бременността не пренася
инфекцията в плода, нито причинява гене­
рализирана инфекция (G. O'Conner, 1983).
Също така, жена с анамнеза за прекара­
на (в миналото) токсоплазмоза, не трябва
да се страхува от пренасяне на инфекци­
ята в плода,въпреки че рискът тя да полу­
чи рецидив от токсоплазмоза в очите
през бременността се повишава. Следо­
вателно, с изключение на редките случаи
на акутна придобита системна токсоп­
лазмоза през бременността, очната ток­
соплазмоза на бременната жена трябва
да се приеме като локализирана рецидив-
на инфекция и лечение трябва да се об­
съжда само за потенциални очни услож­
нения на майката (St. Teich, 1985).
6.6. Ретина.
6.6.1. Диабетна ретинопатия.
(д.р.). Диабетната ретинопатия е най-
честото съдово усложнение през бремен­
ността. Тя е една от четирите най-чести
причини за нови болни със слепота в САЩ
и водеща причина в средната възраст.
Около 25% от всички диабетици имат из­
вестна степен ретинопатия и около 2%
имат тежка форма на пролиферативна ре­
тинопатия (п.р.). Пролиферативна рети­
нопатия се среща предимно сред болните
от диабет — тип I. Бременността сама не
повишава честотата на диабетната рети­
нопатия и не стимулира преминаването
на ретинопатията в пролиферативна (М.
Ногл/а1исътр., 1980). Развитието и прогре­
сирането на д.р. през бременността зави­
си от продължителността на диабета (J.
Moloney и сътр., 1982). Диабетната рети­
нопатия се разделя на две форми: непро-
лиферативна и пролиферативна.
1) Непролиферативна ретинопатия
(н.р.) се характеризира с повишена про­
пускливост на ретиналните съдове и исхе-
мия. Повишената пропускливост на съдо:.
вете се изразява във видими петнисти i
точковидни кръвоизливи, дискретен ж ъ л и
теникав твърд ексудат, който се състои о о
протеинови и липидни отлагания в сьдо::
вете, с полета от интраретинален едем i
малки, кръгли често пропускливи микроа«
невризми, които са отчасти причина з<
едема. Интраретиналните признаци нг
исхемия включват сивобели меки ексуда
ти или памучнобели петна, които преде:,
тавляват инфаркт на ретината, ретиналн!
кръвоизливи с форма на пламъче и раз
ширени ретинални вени. Непролифераз;
тивната ретинопатия не засяга (не пора:
зява) зрението, освен ако едемната теч^
ност и твърдият ексудат засегнат ц е н т
ра на макулата. Непролиферативната ре
тинопатия има склонност да се разраств*
и намалява през бременността и c a i m
рядко прогресира до пролиферативна ре
тинопатия. При непролиферативната ре:
тинопатия зрението обикновено се заз
пазва относително добро, и всяко прогре ­
сиране на н.р. инволуира в течение на (
месеца след раждането.
2) Пролиферативната ретинопатия
(п.р.) представлява разрастване (проли^
ферация) на ново образувани съдове (не и
оваскуларизация) върху вътрешната по
върхност на ретината и/или върху главич
ката на зрителния нерв (фиг. №6.1.).
6.6.1.1. О т л е п в а н е н а стъкловидно з
то тяло. Промените в стъкловидното тял(
играят изключителна роля в прогресира к
нето на пролиферативната диабетна ре
тинопатия (п.д.р.). фиброваскуларнатг
мрежа на предната повърхност на рети
ната се прикрепва към задната повърх
ност на стъкловидното тяло и изливг
плазмени съставки в съседство със жела
тинозната външна обвивка на стъкловид­
ното тяло (гел). Н о в о о б р а з у в а н и т е сьдо
ве на р е т и н а т а навлизат в гелното прост
ранство и все по-навътре в стъкловиднотс
тяло докато настъпи кръвоизлив в неге
Диабетната пролиферативна р е т и н о п а
тия е асимптомна докато не се получ!
кръвоизлив в стъкловидното тяло и можо
да се открие (в този стадий) само чрез py

Ф и г . № 6.1. П р о л и ф с р а т и в н а диабетна р е т и и о п а т и я (J. Kanski, 1989).
инни изследвания на окото. Пролифера-
ивната д.р. представлява сериозна (глав-
причина за загубата на зрението при
;иабета. Липсват данни, които да показ­
ват, че бременността стимулира прогре­
сирането на п.р. по-силно в сравнение с
юбременно състояние. Пролифератив-
шта диабетна ретинопатия реагира доб-
)е на панретинална лазерна фотокоагу-
1ация през бременността, както извън
, бременността, в резултат на което проли-
феративната диабетна ретинопатия не е
абсолютна контраиндикация за бремен-
юст, нито е абсолютна индикация за те­
рапевтичен аборт (G. Johnston, 1980). На­
личието на п.р. показва, че съществува
жгиопатия и на други места по тялото на
шциентката. Бременни с д.п.р. често
ш а т протеинурия (=гломерулопатия) 1
:ипертония и висок риск от морбидитет и
лорталитет на плода (St. Teich, 1985, Вж.
1 в главата за Диабет и бременност).
Поведение. Всяка бременна жена с ди-
1бет трябва да се прегледа от очен лекар
)ще в ранните срокове на бременността.
Лко се установи непролиферираща рети-
юпатия, показани са периодични офтал-
лоскопични прегледи. Ако се установи
е ж к а н.р. или много ранна п.р., пациент-
ата трябва да се преценява през 1-2 ме­
сеца. А к о е налице тежка пролифератив-
ia ретинопатия, необходима е незабавна
Очни болести — бременност и раждане 4 5 1
панретинална лазерна фотокоагулация.
Ако се установи много ранна п.р. и на две­
те очи, би могло да се обсъди лазерна фо­
токоагулация на едното око и отблизо
проследяване на другото око.
6.6.2. Хипертония, преекламп-
СИЯ. При акутна хипертония или т е ж к а
прееклампсия или еклампсия чрез фун-
доскопия се установяват промени в хори-
оидеята и ретината в 70% от бременните.
Зрението може да се разстрои в резултат
на:
— Спазъм на артериолите в ретината.
— Оток на ретината.
— Ablatio, резултат на абнормалности
на хориоидните съдове.
— Исхемична оптична невропатия.
— Исхемия на окципиталния лоб.
— Оток на окципиталния лоб.
Слаби до умерени смущения на зрени­
ето не са необичайни. Т е ж к о увреждане
на зрението или ослепяване са редки.
Смята се, че най-обичайна очна находка
при прееклампсия-еклампсия са стесне­
нията на артериолите на ретината започ­
вайки назално, но след това се генерали­
зират по цялата ретина. Ако хипертония­
та персистира, тези стеснения (спазъм)
причиняват памучнобели петна, кръвоиз­
ливи в ретината с форма на пламък и даже
452 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
оток на ретината. Обаче, промените на
хориоидните съдове, могат да съществу­
ват не само без явни съдови промени на
ретиналните съдове, но могат да са нали­
це много по-често. В 1% от преекламптич-
ките може да настъпи ексудативно отлеп­
ване на ретината, често двустранно, по­
някога в ранния пуерпериум. Зрителната
прогноза на тези отлепвания е добра, със
спонтанно оздравяване в течение на ня­
колко седмици след раждането, а в някои
случаи подобрение настъпва след някол­
ко дни.
Въпреки, че тези отлепвания на рети­
ната показват склонност да възникват
при тежка прееклампсия, самите те не би­
ва да се приемат като индикация за пре­
късване на бременността, освен ако ос­
новните признаци на прееклампсията не
се подобряват от адекватно лечение
(Book №32, p. 868). Стеснените артериоли
на ретината се възвръщат към нормално
състояние в течение на няколко седмици
след нормализиране на кръвното наляга­
не. Предшестваща или хронична хиперто­
ния у бременните жени може да причинят
съдови промени в ретината вторично,
чрез задебеляване стените на ретинални­
те артериоли (склероза). При изследване
на очното дъно се установяват стеснения
на артериолите, дилатация на вените, ар-
териовенозно кръстосване (симптом на
Gun).
Централната хориоретинопатия е от­
носително доброкачествено самоизлеку-
ващо се отлепване на ретината в област­
та на макулата, резултат на фокален из-
лив на течност от капилярите на хорио-
идеята през пигментния слой на ретина­
та. Това състояние може да настъпи и при
нормална бременност (Book, N932, p. 869).
Не е сигурно дали бременността предраз­
полага към това състояние, но е описана
жена, при която е настъпила централна
серозна ретинопатия при четири нейни
последователни бременности, завърши­
ли всички успешно (L Chumbley и сътр.,
1974). Главните симптоми с които се про­
явява това усложнение са неясно вижда­
не, централни скотоми, зрението е слабо
до умерено намалено в поразеното око.о
Изследването на очното дъно установяве
локално набъбване на ретината в област-т
та на макулата, като трябва да се дефи-г
ренцира неврит на N. opticus или оптична
невропатия, дължаща се на компресия от
тумор, при които клинични единици може-
да има подобни симптоми (J. Cruysberg
сътр., 1982). В огромна част от тези слу­
чаи настъпва спонтанно самоизлекуване,-
в течение на 3-6 месеца, със сравнително:
добро зрение, въпреки че при някои жени-j
може да персистира нарушено зрение. ^
През бременността не е индицирано ле­
чение. Лазерната фотокоагулация при
хронични случаи е спорна (Book №32, p.
869).
6.7. Рефракционни аномалии
на очите през бременността.
Здравото око не се повлиява неблагопри­
ятно през бременността. Някои авторим
съобщават за намаляване на адаптаци­
онните възможности, но повечето изсле­
дователи не потвърждават такова пони­
жение. Акомодацията на очите остава
непроменена (М. Link и сътр., 1974). Само о
предисъществуваща астенопия, както и
латентна или явна хиперопия могат да се
засилят.
6.7.1. Късогледство (Myopia).
Влиянието на бременността върху мио-
пията (м.) се преценява различно, ноо
обикновено се приема, че бременността
не влошава м. За съжаление много малко о
съвременни данни съществуват за влия­
нието на бременността и раждането вър­
ху м. Според Н. Dietel, 1938, много рядко о
се влошава една миопия или рядко нас­
тъпва миопично отлепване на р е т и н а т а
към времето на раждане. С. Mulius 1938,
счита, че даже може да съществува висо-
костепенна м. на двете очи с изразена
разлика в диоптрите на очите, без да пос­
ледва върху тях неблагоприятно влияние
на бременността и раждането. Н.
Gasteiger 1 9 5 4 , счита че б р е м е н н о с т т а

обикновено не повлиява неблагоприятно
глиопията. Това се потвърждава, според
чего, от много наблюдения и отчасти и от
^нните на литературата. Литературата
относно влиянието на раждането върху
юлното око е твърде оскъдна, и най-об­
що, всеки акушер решава поведението
1ндивидуалн0 (М. Link и сътр,. 1974)и спо-
)ед моето впечатление, (А.К.) невинаги
обосновано. Миопията се среща в кли-
)ичната практика не чак толкова рядко. И
върде често е, бременни с „високосте-
юнна" миопия да се изпращат от офтал­
молози с мнение за „оперативно" ражда-
\е или направо за „цезарово раждане". В
>дна серия на М. Link и сътр., 1974, най-
•lecTOTO очно заболяване, към време на
)аждането е била миопията. Такива са и
1ашите клинични наблюдения.
».7.1.1. Раждане. В цитираната вече се-
.)ия на М. Link и сътр., 1974, авторите про­
бват всички раждания станали в Меди-
1инската Академия в Магдебург за 5 го­
дишен период (1967-1971 г ) , общо 14 470
)аждания. От тях при 1201 е имало очни
!аболявания (=8,3%). От тези 1200 жени
: очни заболявания, 1050 са имали мио-
1ия под 6 диоптъра, а 59 — миопия над 6
диоптъра. ВСИЧКИ (к.н. — А.К.) раждания
ta жените с миопия са станали вагинално,
1ито една не е родила чрез цезарово се-
(ение, по индикация — миопия, включи-
елно над 6 диоптъра. Според диоптрите,
1иопиите се разделят на три степени:
— лека — до 3 диоптъра
— средна — 4-6 диоптъра
— висока — над 6 диоптъра
Следователно почти 60 жени с ви-
окостепенна миопия са родили ваги-
•ално. Според конкретния случай, ваги-
•алното раждане е било спонтанно, с
юрцепс или с вакуумекстракция. При то-
а, в около една трета от случаите, децата
а имали тегло при раждането над 3500 г.
авторите пишат че бременността, ражда-
1ето и следродилният период не са причи­
нили при нито една жена влошаване на оч-
юто заболяване, т.е. и на миопията. В ня-
ои офталмологични ръководства пише,
е миопичните очи са склонни към пови­
Очни болести — бременност и раждане 453
шение на вътрешното очно налягане. Пет
процента от миопичните очи развиват
Ablatio retinae, което най-често стои в тяс­
на връзка с дегенеративни изменения в
стъкловидното тяло. При по-силна степен
на миопия, при съпътстващи изменения в
стъкловидното тяло или в ретината се
препоръчва да се скъси вторият период
на раждането, за да се намали напреже­
нието (налягането) в очната ябълка при
напъните на раждащата. Между форцеп­
са и вакуумекстракцията, се предпочита
форцепса, защото при него се изключва
изцяло коремната преса (напъните).
Отпреди няколко години аз се насочих
към по-експектативен, вагинален подход
за раждане на жени с миопия. Не един път
сме имали случаи, при които офталмоло­
зите препоръчват цезарово раждане за
такава „високостепенна" миопия от поря­
дъка на 5-6 диоптъра, но след добро пре­
ценяване на акушерския статус, след из­
ключване на възможности за трудно, про­
дължително, със силни и продължителни
напъни раждане, ние сме искали повтор­
на консултация със същия окулист и след
като му обясняваме тези неща от „аку­
шерската страна", той си е променял
мнението. В други случаи, и сами сме ре­
шавали за вагинално раждане на жена с
„висока" миопия въпреки консултацията
на очния лекар. В най-нова работа W.
Stolp и сътр., 1989, пишат по този въпрос
така: „В миналото миопията играеше го­
ляма роля при планиране на раждането.
Решаващо за това беше все още неоспо­
римото често възникване на Ablatio
retinae у жени с миопия. Ролята на напъ­
ните през време на раждането, като при­
чина (предизвикател) на Ablatio retinae яв­
но се надценяваше. Поради това, понас­
тоящем се препоръчва от редица автори,
и жените с висока миопия да се оставят
да раждат вагинално (М. Link и сътр., 1974,
С. Legerholz, 1971, Schenk, 1975 — с огра­
ничения, Neri и сътр., 1985, вж. при W.
Stolp и сътр., 1989). Препоръчваното опе­
ративно (коремно) раждане се обоснова­
ваше от офталмолозите (все още) с това,
че през време на бременността високото
4 5 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
късогледство и свързаните с него измене­
ния в очното дъно (на ретината) се влоша­
ват. Schenk, 1975, смята, че самото раж­
дане не представлява никакъв риск за ви­
сокото късогледство (високостепенната
миопия) или за отлепване на ретината
през време на бременността. Той обаче
подчертава необходимостта от офталмо-
логичен контрол на тези жени през бре­
менността и от евентуално профилактич­
но лечение, ако се установи периферна
дегенерация или улцерация на ретината.
Съществуват фактори, които предразпо­
лагат миопичното око към отлепване на
ретината. Като такива фактори се сочат:
1) Вродена (наследствена) дегенера­
тивна дистрофия на корнеата.
2) Дифузна атрофия на ретината и хо-
риоидеята.
3) Втечняване на основна материя в
стъкловидното тяло. (Kanski, 1989). От те­
зи бележки може да се заключи, че сама­
та миопия не е самостоятелен фактор
предопределящ Ablatio на ретината. Ос­
вен това М. Spitznas и сътр., 1970, показа­
ха, че съществува възрастова зависи­
мост на честотата на отлепване на рети­
ната. Сред миопичните очи до 30-годишна
възраст (когато най-често раждат жени­
те) отлепване на ретината (о.р.) се среща
едва в 11,5%, и над 30 години става около
90% от отлепването на ретината сред на­
селението. М. Link и сътр., 1974, препоръч­
ват при жени с миопия над 7 диоптъра
раждането да се подпомогне чрез съкра­
щаване на втория период (изгонването) с
форцепс, въпреки че при такива жени и
спонтанното раждане не влошавало фун­
кцията на очите. Цезаровото сечение се
извършва само при допълнителни аку­
шерски индикации. В серията на М. Link и
сътр., 1974, сред 1200 бременни с очни за­
болявания имало 1050 с миопия до 6 диоп­
търа, 59 — с миопия над 6 диоптъра, 4 с
глаукома и само 1 жена е получила Ablatio
retinae при положение, че всички бремен­
ни с миопия родили вагинално (вж. по-го­
ре), което явно показва, че отлепването
на ретината не е свързано с миопията.
Становището на съвременната литерату­
ра е, че жените с миопия над 6 диоптъре
да раждат чрез скъсяване на втория пе­
риод на раждането, предпочитано с фор- q
цепс (W. Stolp и сътр., 1989).
Казус. Наскоро имахме случай на бре­
менна с т.н. „ексцесивна миопия", койтс:
ще опиша накратко:
Е.П.З., И.Р. № 642/10.11.1994 г. Третаз
А.Г. Болница — София. Първескиня, 23-
годишна, на термин. Жената е сравнител­
но едра, широка в ханша (таза). P.V. Гла­
вичката слабо приляга към входа на таза.
Шийката е мека, почти изгладена, разши­
рение 4 см. Бременната носи талон с кон­
султации от очен лекар, където пише-
(11.1.1994): Myopia utriusquae — 7,5 d;!
conus myopicus. Съдове и макула на фун-
дуса на очите — б.о. С мнение за цезаро-
во сечение (подпис).
Консултация от проф. Кацулов: Бре­
менната има много добър цервикален \
статус и широк таз, което прогнозира!
нетрудно раждане, поради което я оста­
вям за вагинално спонтанно раждане, cd
подпомагане на втория период на ражда­
нето (подпис). На 12.11.1994 г. започвай
спонтанно раждане и в 22 ч. 30 мин. сез
превежда в родилната зала (от родилното )
отделение). В 1 часа (през нощта) на 13.11.
ражда нормално с епизиотомия. Плодътт
тежи 4000 грама. След раждането (през
престоя си в болницата) родилката не се
оплаква от влошаване на зрението. Из­
писва се здрава. Случаят илюстрира из­
ложеното по-горе поведение за раждане
при миопия.
Втори казус: А.O.K., 20-годишна пър­
вескиня, на термин. Следил съм женатав
през втората половина на бременността.
На 14 години й е правена операция зара­
ди миопия. Консултация от очен лекар |
(6.V.94 г.): „Със сегашната корекция от —
7 d.sph. бременната няма visus = 1, което
ми дава основание да смятам, че миопия­
та е ексцесивна, с по-висок диоптър. Оч­
ното дъно не може да се огледа. Пациен­
тката е показана за оглед със специална
лупа, като се търсят дегенеративни изме­
нения в средата и периферията. От прег­
леда и анамнестичните данни смятам, че

ууместно да бъде извършено оперативно
одоразрешение" (Подпис — Д-р М., XX
i-ка)
На 6 май, 6 часа и 30 мин. постъпва с
ачална родилна дейност, разширение на
шийката 2 см, скъсена 75%. Главата е
;зилегнала към входа на таза. Спонтанно
1пукнат о.м. в 6 часа сутринта (6.V.94 г ) .
Еаждането напредва бавно.
11 часа и 30 мин. Консултация с проф.
ацулов: „За вагинално раждане поради
гобрите пелвеофетални отношения, въп­
реки консултацията на очния лекар. 21 ча-
га 30 мин. Partus normalis. Тегло на детето
000 грама, 51 см. Episiotomia. Родилката
изписана в добро състояние без оплак-
ания от очите.
Трети казус: Е.К.Б., 29-годишна пър-
ескиня, ми беше представена като амбу­
латорна пациентка през деветия лунарен
иесец на бременността заради миопия
,5 диоптъра и пъпна херния, за определя-
е начина на раждането. След прегледа
еазах, че начинът на раждането го опре-
зеляме към края на бременността и тога-
а жената да постъпи в Трета А.Г. болни-
5.а. Наплашена обаче от медицински ли-
,а, бременната постъпила за по-голяма
сигурност в друго А.Г. заведение в София
— на 9 май, 1994 г. И.Р. 2309 (265). Бре-
ченната била консултирана от лекарка на
Очната клиника на М.А. В консултацията
— 11 май, 1994, пише, че в средната пери­
ферия на ретината се установява микро-
^истоидна дегенерация. D; Myopia — 6,5
l.sph.utriusquae; Degeneratio retinae
»eripheria ос. utriusquae. Необходимо е
))0Д0разрешение чрез Sectio (подпис),
^ъз основа на тази консултация акушери­
те извършват цезарово сечение. Преди
)перацията шийката на матката скъсена
))0%, имало разширение 1 пръст ( - 2 см),
^лед няколко дни чрез планово ц.с. бил
мзваден плод 3550 г/50 см.
МАЛЪК КОМЕНТАР. При амбулатор­
ния преглед далече преди термина аз ка-
шх, че начинът на раждането ще опреде-
УИМ Т О Ч Н О К Ъ М края на бременността, но
най-вероятно раждането ще бъде ваги­
нално. Тогава знаех, че бременната има
Очни болести — бременност и раждане 4 5 5
само пъпна херния, каквато а з не виждах
(не личеше). Не знаех, че има 6-6,5 диоп­
търа миопия и „микрокистозна дегенера­
ция на ретината". Заинтригуван от слу­
чая, направих малка литературна справ­
к а за същността на кистозните дегенера­
ции на ретината (Book М°69). Кистозните
дегенерации на ретината представляват
заболяване с неизяснена етиология и
протичат в три стадия: първи стадий:
микрокистозна дегенерация. Симпто­
матиката в този стадий е много дискрет­
на и едва доловима. Зрителната острота
на очите е нормална. Цветното зрение —
също. Офталмоскопично се виждат из­
вестни изменения в ретината (вж. там. Ст.
Дъбов и сътр., 1982). Вторият стадий на
заболяването представлява макрокис-
тоидна дегенерация с по-напреднал про­
цес — морфологично и клинично: напр.
зрителната острота е намалена до 0,4.
Третият стадий представлява т.н. „маку-
лена дупка". Има централен скотом. „Ма-
кулената дупка" е крайният стадий на за­
боляването. До отлепване на ретината
не се достига (курсивът е мой — А.К.).
Въз основа на тази информация, мис­
ля, че заболяването на ретината в момен­
та се намирало в най-лекият (първият) му
стадий. Бременната наближаваше тер­
мин (терминът беше 18 май) със сравни­
телно не лош цервикален статус. При из­
чакване от няколко дни акушерският ста­
тус щеше да стане още по-добър и бла­
гоприятен за вагинално раждане. И осо­
бено, ако раждането се подпомогне с
форцепс, според мен, вагиналното раж­
дане при тази фаза (тежест) на заболява­
нето нямаше да влоши очното заболява­
не. Както отбелязах, в книгата пише, че
даже в третият, последен стадий на рети-
нопатията „не се достига до отлепване на
ретината."
Към тези бележки да направя и един
паралел с подобно очно заболяване: спо­
ред съвременните концепции при диабет­
на пролиферативна ретинопатия не с е
препоръчва (рутинно) цезарово раждане.
А пролиферативната диабетна ретинопа­
тия е много по-тежко заболяване (стадий)
456 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
в сравнение с микрокистоидната дегене­
рация на ретината (поне при нашия слу­
чай).
6.7.1.2. Оклузия на a. retinae. Запуш­
ването на ретиналната артерия е изклю­
чително рядко през бременността, респ.
сред младите момичета. В такива случаи
се намират обикновено предразполага­
щи, лежащи в основата заболявания, ка­
то атеросклероза на съдовете, мигрена,
болести на сърдечните клапи, системни
съдови болести, хиперкоагулабилитет (С.
La Monica и сътр., 1987). Тези автори съ­
общават казус на оклузия на A. centralis
retinae през бременността.
S. Cull и сътр., 1994, описват бременни
с оклузия на клон на ретиналната арте­
рия, който ще представя накратко: 26-го-
дишна, бременна за втори път и второ
раждане. През първата бременност има­
ла продължително време мигренозно гла­
воболие, което изчезнало след раждане­
то. През 24 седмица на втората й бремен­
ност получила силно главоболие в челна­
та област с частична загуба на зрението
на лявото око. Главоболието било по-сил­
но от мигрената при първата бременност.
Нормотензивна. Офталмологичното изс­
ледване установило оклузия на горния
клон на ретиналната артерия в резултат
на ембол, локализиран на мястото на раз­
клонението на A. retinae superior. Имало и
оток на ретината. Отначало бременната
била лекувана с антикоагуланти, но после
се преценило, че емболът не е от тромбо-
тично естество и преминали на лечение с
Aspirin по 75 мг дневно. Главоболието из­
чезнало, но загубата на зрението оста­
нала. На термин, жената родила спон­
танно, вагинално — момиче, 3000 гра­
ма.
6.7.1.3. Ablatio retinae. Отлепване на
ретината представлява отделяне на пред­
ния невроепителен слой на ретината от
задния пигментен слой.
6.7.1.3.1.Прееклампсия и Ablatio
retinae. S. Er.ss и C. Tarjan, 1964, при из­
следване на очното дъно на голям брой
бременни (1950) с хипертензивни състоя­
ния (прееклампсия) са установили в го­
лям процент промени на ретината, орга-Б
нични промени — 10%, функционална
промени — 60%, въпреки това при нитс:
една не са установили Ablatio retinae, ма
кар че като казустика се съобщават еди­
нични такива случаи. След операция не
отлепване на ретината, е настъпила бре­
менност при три пациентки. Бременност­
та била износена и раждането извършенс:
чрез цезарово сечение. Въз основа на^
собственият офталмологичен опит и въз
основа на анкетно проучване сред очнки
клиники и очни отделения в Австрия не е?
наблюдаван нито едни случай на Ablatio]
retinae през време на раждането. Schenk,
1975, смята, че досегашното становищег
може да се ревизира и жените с висока^
миопия или предразположени към отлеп­
ване на ретината могат да износят бре­
менността си и да родят нормално. В съз­
вучие с това становище е и мнението на
повечето офталмолози, че силното телес­
но напрежение през време на нормално
раждане, не може да причини (предизви­
ка) отлепване на ретината.
6.7.1.3.2. Миопия и Ablatio retinae.
Миопичните увреждания не създават ни- -
какво предразположение към Ablatio:
retinae при нормална бременност (G.
Pietruschka, 1979, Book l\M8, p. 627). W.
Stolp и сътр., 1989, се отнася с резерва
към твърде предпазливите препоръки на
офталмолозите, които в определена сте­
пен са продиктувани и от предпочитания­
та на пациентките, а не толкова от клинич­
на преценка. Тези предпазливи препоръ­
ки обаче ограничават клиничния подход а
(обсъждане, преценка) за евентуално ва­
гинално родоразрешение. Такава е дейс­
твителността и у нас (А.К.).
6.7.1.3.3. Раждане след прекарано
Ablatio retinae. С. Legerlotz 1971, в една
серия анализира общо 12 случая с ражда­
не след прекарано Ablatio retinae, от кои­
то 6 лични наблюдения от Университетс­
ката клиника по Акушерство и Гинеколо­
гия в Мюнстер, за период от 15 години
(1952-1967). Личните 6 наблюдения са:
при 4, аблациото е станало преди бре­
менността, а при 2 — през време на се-

вашната бременност; други усложнения
;рез (настоящата) бременност не е има-
.о; на всички 6 жени аблациото е било ус-
ешно излекувано чрез операция. Ражда-
жята след операцията са станали на тер-
1ин, една е преносила. Всички жени са
одили вагинално: 1 спонтанно, 1 с вакуу-
юкстракция и 4 с форцепс. Рецидив на
.blatio след раждането не е имало нито
ри една жена. От шестте жени, 2 са има-
и миопия. Жените които са получили аб­
лациото през настоящата бременност и
перирани веднага, са родили чрез фор-
.епс. Една от жените с миопия на двете
чи по 5 диоптъра, след това е имала още
;зи доносени бременности завършили
)ъс спонтанно нормално раждане.
Въз основа на своя опит и данните от
итературата С. Legerlotz 1971, прави
ледните заключения и препоръки:
1) Преждевременно прекъсване на
ременността поради прекарано Ablatio
Jtinae е показано само при тежка преек-
ампсия. При всички други форми — не.
2) Не е индицирано преждевременно
.редизвикване на раждането.
3) Трябва да се изчаква спонтанно
еаждане, когато аблациото и успешната
перация са станали преди настоящата
:ременност.
4) Когато отлепването и операцията са
ганали през настоящата бременност,
оябва да се скъси вторият период на
гаждането чрез форцепс или вакуумекс-
оакция,
5) Цезарово сечение не е необходимо,
<о не са налице допълнителни индика-
ми.
.8. Хиперметропия. Хиперметро-
чята се среща три пъти по-рядко сред
1цата с Ablatio retinae и поради това
зедставлява многократно по-малък риск
1 отлепване на ретината (М. Spitznas и
^тр., 1970). Сред 1201 бременни жени с
^ни заболявания в серията на М. Link и
'"ф., 1974, липсва жена с хиперметро-
Наскоро имахме бременна, първес-
1ня с хиперметропия (М.Б.Б., 21 г., И.Р.
Очни болести — бременност и раждане 457
3717 (1106) 23.IX.1993 и И.Р. 1181) 4.Х.1993
г., която постъпи с мнение от офталмолог
на поликлиниката за оперативно раждане
(цезарово сечение) заради хиперметро­
пия. Дясното око = + 8 диоптъра, ляво = +
7 диоптъра. След като преценихме, че же­
ната има благоприятен акушерски ста­
тус, оставихме я за вагинално, спонтанно
раждане. На 11.Х.1993 г. тя наистина роди
вагинално, спонтанно, дете 3800 г / 52 см
без усложнения на зрението. Изписа се
здрава.
6.9. Прекъсване на бременност
поради заболяване на очите. Въз основа
на голям брой наблюдения М. Link и сътр.,
1974, Н. Gasteiger 1954, пишат, че болес­
тите на очите рядко са индикация за те­
рапевтично прекъсване на бременност­
та.
6.9.1. Болести на ретината. Про-
лиферативна ретинопатия (вж. в началото
на тази глава и в главата „Диабетна бре­
менност"). За измененията в ретината
при хипертензивни състояния през бре­
менността — вж. по-горе и в главата за хи-
пертензивните болести през бременност­
та. Прекъсването на бременността пора­
ди ретинопатия при хипертензивни забо­
лявания е трудно да се определи едноз­
начно. Трябва да се прецени видът на хи-
пертензивното състояние (хронична хи­
пертония, PIH, прееклампсия, тежест).
6.9.2. Миопия. Сама по себе си ви-
сокостепенната миопия не е индикация
за прекъсване на бременност. Н.
G a s t e i g e r определя следните състояния
като индикация за прекъсване на бремен­
ност поради (във връзка) миопия.
а) ако предишна бременност е повли­
яла неблагоприятно миопичния процес и
в двете очи и сега има изменения на очи­
те;
б) ако през настоящата бременност
са налице прогресиращи миопични изме­
нения (включ. Ablatio) на двете очи, или
458 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
едното око още отпреди е тежко увреде­
но;
в) при висока миопия с напреднали
централни изменения, ако едното око по­
казва високостепенно разстройство на
зрението и второто око показва разст­
ройство;
г) Ablatio на едното око (нелекувано) и
започващо Ablatio на другото око.
Високата миопия сама по себе си или
с централни изменения, но при добра зри­
телна острота не е индикация за прекъс­
ване на бременност. Едностранна висока
миопия също не е индикация, ако само ед­
ното око е увредено.
Тази схема все пак не трябва да се
спазва догматично. Ако въпросът за пре­
късването възниква в малко по-напредна­
ла бременност, може да се изчака малко
и да се извърши предсрочно раждане, за
да се извади живо дете.
6.9.3. Глаукомата не е индикация за
прекъсване на бременност (Book N°48/p.
632).
6.10. Мигрена (м.). Мигрената е
често дискутиран невроофталмичен фе­
номен. Мигрената засяга около 5% от ця­
лото население. В патогенезата й се
преплитат спазъм на мозъчните съдове,
последван от дилатация, рефракционни
аномалии, стрес и др. В една серия се съ­
общава, че пристъпите на мигрената се
подобряват още в началото на бремен­
ността (J. Graham, 1982). В друга серия
обаче се съобщава, че млада жена е по­
лучила рецидивиране на двустранна хе-
мипареза през четирите й бременности,
провокирана от мигрена. При анкетира­
ните 200 жени с мигрена, се показало, че
12,5% получили м. за първи път през бре­
менността. Явно е, съществуват противо­
речиви данни за влиянието на бремен­
ността върху мигрената (R. Weinreb и
сътр., 1987).
6.11. Контактни лещи през бре
менността. Физиологичните промени
през нормална бременност варират тол­
кова много, че е трудно да се определи
типичното състояние на окото при нор­
мална бременност. Нещо повече, тъкан-
ната реактивност при две последовател­
ни бременности у една и съща жена може
да бъде много различна. Смущенията на
предния сегмент на окото, свързани с
бременността могат да бъдат слаби, уме­
рени или тежки, с различен ефект върху
носителките на контактни лещи (к.л.).
Значението на к.л. през бременността се
определя дори само от това, че 3/4 от но­
сителките на к.л. са от детеродна въз­
раст. Неотдавнашна работа показа, че
30% от носителките на к.л., твърди и меки,
през бременността изпитват известни
смущения, имат известни оплаквания.
Най-често жените изпитват дискомфорт
и това се среща повече при твърдите ле­
щи. Други прояви са — постоянно омаз-
няване на лещите, т.е. отлагане върху тях
на мукозна течност.
6.11.1. Промяна в образуване
на сълзите. Показа се, че (особено
през третото тримесечие) значително на­
малява количеството на сълзите в 80% от
проучените бременни. (Ch. Imafidon и
сътр., 1992).
6.11.2. Промени в корнеата
(роговицата). Роговицата (р.) съдър­
жа 70% вода и е единствена част на окото,
най-често повлияна от бременността. Тя
става оточна, поради хидриране на тъка­
ните й . Дебелината на централната част
на р. се увеличава при нормална бремен­
ност (R. Weinreb и сътр., 1988). През бре­
менността намалява чувствителността на
p., което влошава роговичните защитни
механизми. В около 85% от бременните е
установена хипоестезия на корнеата (М. I
Millidot, 1977), поради което носителките
на к.л. не могат да реагират (защитно) на
дразненията и одраскванията върху рого­
вицата от лещите, докато не се развият
по-сериозни усложнения. През време на
бременността се повишава диоптрич-
ността на корнеата и повишението се уве-

мчава с прогресиране на бременността
зежду първото и третото тримесечие, от
^25 до 1,5 диоптъра (S. Park исътр., 1992,
h. Imafidon и сътр., 1992). Подобно пови­
шение (на диоптрите) се установява при
ените които употребяват орална конт-
ацепция, отдавано на естрогените. Кли-
•очното значение на промяната във фор-
ата (диоптричността) на корнеата през
:оеменността е, че лещи които преди
соеменността се носят (понасят) добре,
г
зез бременността не са оптимални. Те
огат да направят по-изразени други про-
ени на очите.
..11.3. Общи п р о м е н и на очите.
Други затруднения, които съпътстват по­
енето на лещи през бременността са
вързани с промени в конюнктивата: по-
^шава се индексът на узряване на епи-
глните клетки, възниква спазъм на арте-
иолите (на конюнктивата) и се намалява
зъвният ток. Отокът на клепачите може
а причини изразен дискомфорт. През
:ременността се повишава пропускли-
зстта на вода от очните лещи (не контак-
ните) във вътрешността на окото и кри-
мната на тези лещи също се повишава,
ефракционният статус на очите може да
9 измени към миопия около 1,25 диоптъ-
а. Зрителното поле се стеснява, което се
тдава на физиологичното увеличение
1рез бременността) на хипофизата (J.
unnass, 1988). Материалът от който са
аправени контактните лещи играе роля
Очни болести — бременност и раждане 4 5 9
за влиянието върху очите. Първото поко­
ление к.л., твърдите лещи, бяха направе­
ни от целулозен ацетатбутират, имаха по-
голям афинитет към липидни депозити.
Новото поколение к.л. (меки лещи) са
направени от силиконов акрилат. Отлага­
нията върху повърхността на лещите за­
виси от материала, от който са направени
лещите. Количеството и качеството на
човешките сълзи се променя през бре­
менността. Присъствието на чуждо тяло,
каквото са контактните лещи обостря
субклиничните процеси. Една част от же­
ните носят к.л. несмущавани през цялата
си бременност. Ако се появят умерени
или по-силни оплаквания през бремен­
ността, жените трябва да се посъветват
да намалят (ограничат) продължител­
ността на носенето на лещите, и да ги но­
сят само през деня. Важността на регу­
лярни прегледи през бременността оба­
че, не бива да се надценява (Ch. Imafidon
и сътр., 1992), въпреки че консултация с
очен лекар е оправдана.
Намалява се забележително обемът
на сълзите, особено през късната бре­
менност. Това довежда до повишаване
концентрацията на лизозомите; концент­
рацията на калция намалява; намалява
секрецията и на муцин. Промененото ко­
личество и състав на очните течности ре­
зултира намалена лубрикация, повишени
отлагания върху контактните лещи и нак­
рая — намалена поносимост у носителки­
те на лещи (Ch. Imafidon и сътр., 1991).
460 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

книгопис

1. Дъбов, Cm. и сътр.: Дегенеративни заболявания на ретината. —В: „ Заболявания на ретината", peg. Cm. tr
Дъбов и Н. Константинов. Мед физк. С., 1982, стр. 127-145.
2. Atassi, А. Intraokulare Drückschwankungen unter der Geburt Geburtsh u. Franenhkl. 32, 1972, 832-834.
3. Chumbley, L. etat. Central serous retinopathy and pregnancy. Am. J. Obst ophthalmol, 77, 1974, 158-160.
4. Cruysberg, J. et al. Visual disturbances during pregnancy caused by center serous choroipathy. Brit. J. Ophthalmol. 66. Ь
1982. 240-241.
5. Dietel, H. (1938) Die Gefahren for das Auge in Schwanherschaft, Geburt and Wochembett. Zeitfragen Angenheilk, (Stuttg)
175), 1938, 190 (цит. no M. Link и сътр., 1974).
6. Fr.ss, S. et al. Die Bewertung der Augenhintergrundver.nderungen in der Schwangerschaftspathologie. Zbl. gynäk. 86. Ъ
1964. 1229-1236.
7. Gasteiger. H. Über Anzeigen zur Unterbrechung der Schwangerschaft auf Grund von Augenveränderungen.
Wiss.Z.Karl.Marx. — Univ. Leipzig, Math.-Naturwiss., Reihe 3, (1953-54), 93, 319-325.
8. Graham, J. Neurological complications o f pregnancy and anesthesia. Clin. Obstet. Gyne... 9, 1982, 333-338.
9. Gull. S. etat. Branch retinal artery occlusion in pregnancy. Brit. J. Obstet. Gunaec, 101, 1994, 77-78.
10. La Monica. C. et al. A case o f sudden retinal artery occlusion and blindeness in pregnaney. Obstet. Gunec., 69, 1987,
433-435.
11. Horvat, M. et al. Diabetic retinapathy in pregnancy: A twelve-year prospective survey. Brit. J.Ophthalmol., 64, 1980.$
398-403.
12. Imafidon. Ch. Contact lenses in pregnancy Brit. J.Obstet Gunaec. 99. 1992. 865-868.
13. Imafidon. Ch. et al. Contact lens wear in pregnancy. J. Brit. Contact Lens Association, vol. 14, 1991. N° 2. p. 75-78.
14 Johnston. G.. Pregnancy and diabetic retinapathy. Am J.Ophthalmol.. 90, 1980. 519-524
15. Kanski. J. Clinical ophthalmology. A systemic approach. Sec. Edition Butterworths. London. 1989.
16. Küchle and Busse. 1983 (цит. no W. Stolp et al.. 1969).
17. Legerlotz. C. Geburtsleitung nach Netzhautablösung. Klin Mbl.Augenhk. 158, 1971. 597-601.
18. Link. M. et al. Geburten bei Augenerkrankungen Zbl. Gynäk.. 96, 1974, 1326-1330.
19. Millodot. M.. The influence of pregnancy on the sensitivity of the cornea. Brit. J. Obstet. Gynaec.. 61, 1977. 646-649.
20. Maloney. J. et al. The effect o f pregnancy on the natural course o f diabetic retinapathy. Am. J.Ophthalmol. 93, 1982.
745-756.
21. Mihus. C. Gefahren für das Auge in Schwangerschaft. Ceburt und Wochenbett, deren Vorbeugung and Bekämpfung.^
Zeitfragen Augenhk. 175, 1938. 175. (цит. no M. Link, et al. 1974).
22. O'Conner. G. Factors related to the initiation and recurence o f uveitis: XI Edward Jackson Memorial Lecture..$
Am.J.Ophthalmol. 96. 1983. 577-599.
23. Park, S. et al. (1992 —цит. no Ch Imafidon, и сътр.. 1992).
24. Pietruschka, G. Ekrankungen des Auges. In Book N° 48, p. 626-637.
25 Schank. W. Gynäk, Rdsch. 15. 1975, 301 (цит. no IV. Stolp и сътр. 1989).
26 Spitznas. M et al. Netzhautablösung und Refraction. Dtsch Med. Wschr., 93. 1970, 1205-1209.
27. Sunness, J. The pregnant woman's eye; Surv. Ophthalmol. 32. 1988, 219-38.
28. Stolp., W. etal. Augenerkrankungen und Geburtsleitung. Geburtsh.и.Fraunenhk. 49, 1989. 357-362.
29. Teich. St. Common disturbances of vision and ocular movement and surgery of the eye in the p r e g n a n t patient. In Book
№ 32. p. 861-874.
30. Thoman. 1982 (цит. no W. Stolp и сътр. 1989).
31. Wieneb. R. etal. Maternal corneal thickness during pregnancy. Amer. I. Ophthalmol. 105. 1988. 258-260.
32. Weinreb, R. etal. Maternal ocular adaptations during pregnancy. Obstet. Gynec.Surv. 42. 1987, 471-483.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 7

..1. Ф р а к т у р а на таза. . . . 463 7.4.3.1.4. Индикации за цезаро-

.2. Luxatio coxae congenita (l.c.c.). 4 6 4 во сечение от страна на плода. 4 7 6
.3. Ф р а к т у р а на д р у г и кости. . 466 7.4.3.2. Прободни наранявания. 4 7 6
77.3.1. Ф р а к т у р и на г р ъ б н а ч н и я 7.4.3.2.1. Поведение. . . . 477
:стьлб 466 7.4.3.2.2. Поведение п р и нараня­
"7.3.2. Л у м б о с а к р а л н и фрактури. 4 6 7 ване в долната част на корема. 4 7 7
.4. Т р а в м и п р е з бременността. 467 7.4.3.2.3. Нараняване на г о р н и я
^7.4.1. Тъпа к о р е м н а травма. 467 корем 479
7.4.2. А в т о м о б и л н и наранявания. 4 6 8 7.4.4. Изгаряне 480
7.4.2.1. Тъпа к о р е м н а т р а в м а 7.4.4.1. Поведение 480
при автомобилни произшест 7.4.5. Електрическа травма. . . 4 8 1
вия 468 7.4.6. Спортни травми. . . . 481
7.4.2.2. Ретроперитонеален к р ъ ­ 7.4.6.1. Л у к с а ц и я (дислокация). 4 8 2
воизлив 468 7.4.6.2. Ф р а к т у р и 482
7.4.2.3. Б и о м е х а н и з ъ м . . . 469 7.4.6.3. Contusio 482
7.4.2.4. Матка 469 7.5. Насилие върху жената. . . 483
7.4.2.4.1. Руптура на матката. 470 7.5.1. Сексуално насилие. . . 484
7.4.2.4.2. П р е ж д е в р е м е н н о п у к ­ 7.5.1.1. Изнасилване на деца —
нат о к о л о п л о д е н мехур. . 470 м о м и ч ета 485
7.4.2.4.3. Аборт с в ъ р з а н с трав­ 7.5.1.2. Забременяване. . . 486
ма 470 7.5.1.3. Насилие п р е з б р е м е н ­
7.4.2.5. Плацента 470 ността 486
7.4.2.5.1. A b r u p t i o placentae. 471 7.6. Postmortum (Perimortem) Sectio
7.4.2.5.2. ф е т а л н о - м а й ч и н о к р ъ ­ cesarea 487
вотечение 472 7.6.1. История 487
7.4.2.6. У в р е ж д а н е на плода. 472 7.6.2. „ Т р а в м а т и ч н о " перипартал-
7.4.2.7. Перитонеален лаваж. 472 но цезарово сечение 487
7.4.2.7.1. И н д и к а ц и и за и з в ъ р ш ­ 7.6.2.1. К л и н и ч е н аспект. . . 4 8 8
ване на перитонеален л а в а ж 7.6.3. П р и ч и н и за смъртта на м а й ­
с п о р е д D. Rothenberg и сътр. 473 ката и оцеляване на детето. . . 4 8 8
7.4.2.8. Поведение 473 7.7. Кардиопулмонална реанима­
7.4.2.9. Пр ед п аз ни колани. . 473 ция 489
7.4.3. Пенетриращи наранявания. 4 7 4 7.7.1. Техника на к а р д и о п у л м о -
7.4.3.1. Огнестрелни наранява­ налната реанимация 489
ния 474 7.7.1.1. Техника на торакалния
7.4.3.1.1. Наранявания на п л о масаж 491
да 474 7.7.2. У с л о ж н е н и я от к.п.р. п р е з
7.4.3.1.2. Поведение. . . . 474 бременността 492
7.4.3.1.3. Л а п а р о т о м и я . 475 КНИГОПИС 493
 Глава 7
ТРАВМА ПРЕЗ БРЕМЕННОСТТА
Травмата е водеща причина за смърт,
сред жените в репродуктивната възраст.
"Травмата с м о т о р н и п р е в о з н и средства
понастоящем заема първо място (71%) з а
смъртност сред травмираните, последва­
на от травма от падане, изгаряне. Прес­
мята се, че в напредналите страни, особе­
но САЩ, една от всяка 14 бременни пре­
търпява някаква форма на травма. В това
отношение ние (засега) сме доста „изос­
танали". През периода 1985-1987 г. в
Tampa General Hospital при 13 416 ражда­
ния е имало 328 жени с някакъв вид трав­
ма през третото тримесечие, което прави
честотата 24 на 1000 раждания. От тези
328 — 124 (25%) отговарят на критериите
за „голяма" травма, т.е. пенетрация в ко­
рема. По вид травмите се разпределяли
така: падане — почти 40%; моторни пре­
возни средства — 35%; нападение — 26%
| (J. Williams и сътр., 1990). През последно
време се увеличава честотата на транс­
портните травми сред бременните (Р.
Neufeind и сътр., 1990), което се дължи на
фантастичното увеличение броя на леки­
те коли, на активния стил на живот на мла­
дите жени, включително на бременните. В
„развитите" страни „некатастрофалните'
травми през бременността станаха оби­
чаен проблем в акушерската практика
(Th. Goodwin и сътр., 1990).
7.1. фрактура на таза. Това са ти­
пични последици за жената при тъпи трав­
ми в долната част на корема. За да с е
фрактурира женския таз е необходима
сила между 400 и 2600 фунта (1 фунт =
453 д.). Фрактури на таза без дислокация
на тазовите кости не пречат на следващо
нормално раждане. Значение за вагинал­
но раждане има изкривяване формата на
входа и/или изхода на таза, като резултат
на дислокационни тазови фрактури.
Страничен удар променя входа на таза, а
преден удар — изхода. Удар в сакроили-
ачните стави неизменно променя входа и
изхода на таза. Тежки фрактури често се
получават у пешеходки ударени от пре­
возни средства. В една голяма серия от
пътни травми тазови фрактури са станали
в 25% от засегнатите, от които в 40%
фрактурите били множествени. Долните
пикочни пътища били травмирани твърде
различно — от 3% до 21 %, но влагалището
и матката се засягат изключително рядко
от самите тазови фрактури. Крайният
ефект на тазовите фрактури върху пос­
ледващо раждане се съобщава твърде
различно. Според един обзор, след тазо­
ви фрактури са родени живи деца в 78%,
от които половината (52%) били родени
вагинално, но цезарово сечение индици­
рано само от прекараната фрактура на
таза се извършило само в 10% (I. Dyer и
сътр., 1962). Ако фрактурата стане даже
през бременността и след това последва
преждевременно раждане, фрактурите
на таза не са абсолютна контраиндика-
ция за вагинално раждане. Ако изследва­
нето на таза не открие промени в него.
464 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ако липсват големи фрагменти от тазови­
те кости в родилния канал може да се мис­
ли за вагинално раждане (Book N° 8, p.
508). Може да се направи рентгенова пел-
виметрия която обаче не е (абсолютно)
задължителна, защото повечето от жени­
те с фрактури на таза могат да родят без­
вредно вагинално (J. Albright и сътр.,
1979). В неотдавнашна работа J. Barretx,
1990 също пише: „Повечето автори с а
съгласни, че даже при наличие на значи­
телни фрактури на таза, трябва да се нап­
рави опит за вагинално раждане, даже
при наличие на пресни, неотдавнашни
фрактури" (J. Albright и сътр,, 1979).
Както фрактурите на гръбначния
стълб, фрактурите на таза не повлияват
устойчивостта на таза и не с а контраин-
дикация за напъване. Времето необходи­
мо за зарастване на фрактурите варира
от 3 до 6 седмици, даже до няколко месе­
ца и прогнозата обикновено е добра, ос­
вен ако с а фрактурирани сакроилиачните
стави и ацетабулумът или ако са разкъса­
ни значително меките тъкани. Устойчиви­
те тазови фрактури изискват само симп­
томатично лечение и обикновено покой
за 6 седмици. Д а ж е фрактурите на Os
pubis или Os ischii, получени късно през
бременността не са контраиндикация з а
вагинално раждане (Book №55, p. 152). Но
през време на раждането е необходимо
добро обезболяване, поне регионална
анестезия, за облекчаване на мускулнос-
келетните болки. Големите травми на та­
за и на корема, които причиняват неста­
билност на фрактурите на тазовия пръс­
тен могат да причинят смърт на майката
и на плода. Много опасно е кръвотечение
в ретроперитонеалното пространство.
А к о с а преминали 2-3 седмици от зараст­
ването на меките тъкани, може да се из­
върши вагинално раждане, даже когато
фрактурите с а големи, без опасност от
голямо увреждане на тъканите. При тези
обстоятелства цезаровото сечение пред­
лага малки предимства, тъй като то (пък)
носи повишен риск от инфекция (Book №
552, p. 153). Промяната на формата на та­
зовия вход може да повлияе естественото
раждане, ако входът на таза се е стеснил.
Въпреки че рентгеновата пелвиметрия
често допринася малка полза за п р о г н о
зиране адекватността на таза, полезн и
би било да се направи за търсене на голо
ми промени като, резултат от фрактури^
те. Най-добра преценка на входа на таз е
може да се направи чрез аксиална KOIW
пютърна томография на целия таз ил1л
чрез магнитно резонансна техника.
Прекарани фрактури на таза пред|
бременността и луксация на тазобедс
рените стави. По този въпрос съм писа
в „Цезарово сечение" 1992, Book № 5 ü i
стр. 298-300, затова т у к щ е добавя малкс:
7.2. Luxatio coxae congenit«
(i.C.C.). Странно е, че съществува съв
сем оскъдна литература относно въпросг
за l.c.c. през време на бременността i
раждането. Поне с „лесните" методи та
кава литература малко се открива. В „ор
топедичната" глава в Book N°48, на I.C.CD
през бременността и раждането са пое:
ветени само няколко реда от всичките 2С
страници на тази глава. Но тези редове
пък наистина с а много ясни и категорич ­
ни. Там пише, че ортопедичните заболя
вания възникнали през време на бремен >
ността или преди нея, много рядко повли
яват бременността и раждането. Само пс
изключение те могат да бъдат медицинс­
ка индикация за прекъсване на бремен­
ността.
Тежки вродени заболявания на крака­
та на раждащата жена да се поддържат
от помощен персонал, особено ако име
анкилоза. В някои случаи раждането мо­
ж е да се извърши в странично положение
(положение на Sim), а к о гръбното поло--
жение се о к а ж е невъзможно. Ако жената
усеща болки в т.б.с. (тазобедрената ста
ва) коксалгия, много е полезно раждане
то да стане с епидурална анестезия
Обезболяването позволява безболезне­
но да се извърши абдукция на кракате
(бедрата). Само в редки случаи абдук-
цията на бедрата е толкова о г р а н и ч е н а
че да се наложи цезарово раждане (R
Siffert и сътр., 1985), курсивът е мой —
(А.К.).

В най-нова книга (Book М°50)привеж-
ам един наш случаи на l.c.c. с много до-
ор шанс да роди вагинално, но тя беше
ецирана само защото отношенията ми
ос завеждащия родилната зала бяха та-
1ва, каквито са били отношенията меж-
у Волтер и Господ — поздравявали са се,
0 не са си говорили; (да не стане ражда­
йте така, както аз бях определил — ваги-
ялно). И привеждам след това едни слу-
дй от литературата, същият както на-
ия, където жената ражда вагинално,
ормално, без усложнения на луксация-
I, проследена няколко месеца след раж-
днето (подробности за тези случаи вж. в
х ж №50, стр. 298-300).
От тези оскъдни данни може да се нап-
ави извод, че l.c.c. оперирано или не,
1мо по себе си не представлява пречка
^контраиндикация за вагинално ражда-
г, ако липсват промени в тазовата праз-
1на (стеснен, деформиран таз), ако лип-
шт данни за п.ф.д., респективно ражда­
йте не влошава състоянието и прогноза-
1на заболяването.
Наскоро имахме бременна с вродена
/ксация на двете тазобедрени стави:
Е.H.A., И.Р. N° 141/10.1.1994 г. Трета А.Г.
злница, София; като дете лежала в кори-
за имобилизация на ставите. Когато
зйде време за раждане имаше предпи-
ание от ортопед от ортопедичния център
• Доцент М.; „С мнение за оперативно
здоразрешение", което на практика оз-
ачава, цезарово сечение (19.X.1993 г.).
ьпреки това, след като прецених аку-
ерската ситуация, реших, че жената мо-
е да роди и вагинално, без риск от лук-
.'ацията. Близките настояваха много за
ззарово раждане и потърсиха консулта-
1я от „по-специалист — ортопед". Този
зтопед също работи в институт по орто-
здия при виден съвременен ортопед —
ьководител на Института и каза, че же-
и а може да роди вагинално, че луксаци-
га не е индикация за цезарово сечение,
го още един (от многото) случаи, когато
нението на (един) т.н. „специалист по ос-
DBHOTо (неакушерско) заболяване" не е
Зсолютно и акушерот, когато познава
пературата по проблема, евентуално
J3 основа и на свой опит трябва да се
зиентира добре в ситуацията и да вземе
Травма през бременноста 4 6 5
(правилно) акушерско поведение. Взе­
мам за повод горната консултация на ор­
топеда, за да отбележа една подробност,
с която се срещаме твърде често в кон­
султациите на неакушерски специалис­
ти. Става въпрос за неточност на препо­
ръчваното поведение: „за оперативно ро-
доразрешение" (вж. по-горе). Често пъти
очните лекари (и други) пишат такива не­
точни препоръки, защото „оперативно" е
родоразрешението и с форцепс, но този
вид раждане е принципно различен от
другото „оперативно" родоразрешение
— цезаровото сечение. Акушерът няма
как да разбере от такива консултации,
каква операция има предвид консултан­
та. А тази подробност, в някои случаи мо­
же да има съдебномедицинска последи­
ца. Освен това, този начин на формулира­
не на консултациите(препоръчваното по­
ведение) говори колко общи, неточни са
представите на „другите" специалисти за
акушерството, което е разбираемо.
Тези фрактури се свързват с остеопо-
розни процеси през бременността, които
(могат да) се предизвикатот повишена
аденокортикална активност през третото
тримесечие, от хипопластични паратире-
оидни жлези, от абнормно увеличение
теглото на бременната по това време, от
евентуален диетичен недоимък на кал-
ции, от Cusching-синдром, от продължи­
телна употреба на хепарин. N. Kay исътр.,
1972, съобщават седем жени с некроза на
главичката на фемура през третото три­
месечие или скоро след раждането. За
ф.ш.ф. през третото тримесечие на бре­
менността, свързана или не с остеопоро-
зата, трябва да се мисли при всяка бре­
менна, която се оплаква от болки и огра­
ничена подвижност в тазобедрената ста­
ва. При такива оплаквания да се направи
рентгенова снимка. Липсва риск за плода
от извършване на такава снимка (Н.
Dougall и сътр., 1994). Същите автори
описват един случай на ф.ш.ф. през бре­
менността който ще приведа накратко.
27-годишна, 160 см, 51 кд. през четвър­
тия месец започнала да усеща болки в ля­
вото бедро, ограничил се и диапазонът на
движение на бедрото следствие на силни­
те болки. През 22 г.с. не могла да прави
никакви движения с левия крак в т.б.с.
4 6 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
През 23 г.с. паднала и била хоспитализи­
рана — bed rest, analgetica. Изписана с
фрактура на лявата бедрена шийка. Под
обща анестезия била извършена вътреш­
на фиксация на шийката. Следоперати­
вен период — Б.О. Биопсията от фракту­
рата доказала некроза, което показва, че
фрактурата е станала отдавна, т.е. към
времето на началото на оплакванията или
по-рано. Движенията в лявата т.б.с. почти
се нормализирали. През 39 г.с. станало
спонтанно вагинално раждане, с тегло на
детето 3460 д. Рентгеновото изследване
след раждането показало добро състоя­
ние на фрактурата.
Още един случай, който имах след ка­
то бях написал вече тези редове. Този
случай допълва горния: Г.Д.Д., 23-годиш-
на, първескиня, И.Р. от 11.IV.1994 г., Трета
А.Г. болница, София. През 1971 г. и 1978 г.
и извършили няколко (пет) ортопедични
операции заради двустранна вродена
луксация на тазобедрените стави. Препо­
ръка от ортопедите и особено от поликли­
ничните лекари — раждане чрез цезаро-
во сечение, поради горните причини. При
мен се представи през втората половина
на бременността. Въпреки тези внуше­
ния, казах на силно обезпокоената й май­
ка и на бременната, че решението за на­
чина на раждането го вземаме в края на
бременността. За разлика от други, двете
жени бяха много сговорчиви и възприеха
моето предложение. Термин — 21.IV.1994
г. На 11.IV. бременната постъпи за опре­
деляне начина на раждането. От И.Р. от
11.IV.1994 г :
11.IV.1994 г. Консултация от Проф. Ка-
цулов: Първескиня, 23-годишна, двуст­
ранна луксация на тазобедрените стави,
която е оперирана няколко пъти. Ръст на
бременната 173 cm. Жената се движи сво­
бодно, аб^уцира краката си в тазобедре­
ните стави почти нормално.
P.V. Главичката на плода е добре пос­
тавена във входа на таза, шийката е скъ­
сена 30%, пропусна свободно 1 пръст.
Рентгенопелвиметрията, която е правена
през 1991 г. показва нормално състояние
и разположение на главичките на фему-
рите, които (главичките) се разполагат в
ацетобулмите добре. Видимо и чрез ваги­
нална паплация, тазът има нормални раз­
мери. Въз основа на всички тези данни нн
намирам индикации за елективно цезарс:
во сечение.
Поради това, че до термина има ощ
близо 2 седмици, изписахме бременнат.т
вкъщи със съвет да постъпи при започвек
не на раждането. На 22.IV. през нощт;т
бременната получи спонтанна родилн.
дейност (след полунощ) и рано сутринт.т
постъпи в Трета А.Г. болница И.Р. о
22.IV.1994 г. В 6 часа и 30 минути; P.V. (де^
журен лекар). Главичката с малък сег
мент във входа на таза, шийката разпил
рена с 6 cm. dirruptio vel. ovi instrumentalis1
Бистри околоплодни води. В 11 час;
Partus normalis. Плод 4000 g в отлично със
тояние; майката — също. В следродилни м
период до изписването липсват промен!
в състоянието на тазобедрените ставк.
респективно оплаквания на майката. Из
писване.
7.3. Ф р а к т у р и на други кости
7.3.1. фрактури на гръбначна
стълб. Повечето фрактури на шийна:
та част на гръбначния стълб обикновен!
са стабилни, и се нуждаят само от симпи
тематично лечение. Гипсовата яка обию
новено предпазва от флексия и екстанзи;
на шията. Когато към времето за ражда
не шийната част на гръбначния стълб <
неустойчива, силните контракции, особе
но напъните през втория период, могат дгд
предизвикат дислокация на шийнит»
прешлени. При такава ситуация е по-доб
ре да се направи цезарово сечение
Фрактурите на тораколумбалната час
на гръбначния стълб също са обикновен*
неврологично устойчиви и се нуждаят са
мо от симптоматично лечение. По-тежк^
те тораколумбални фрактури често пр^
чиняват инсуфициенция на гръбначни
мозък. Напъните през време на раждане
то може да се очаква, че щ е засилят нев
рологичната нестабилност. П р и тези слу
чай, а к о раждането не се очаква да бьД1
леко, може да се помисли з а цезаров'
раждане.

..3.2. Л у м б о с а к р а л н и фрактури.
Ч е с т о се съпътстват и от други сериозни
оложнения — хиповолемичен шок, па-
аплегия, ретенция на урината, тазова
жфекция. Тези усложнения настъпват з а
щастие само в 10% у бременни с лумбо-
накрални фрактури, но те могат да заст-
Еашат живота на жената, ако не се очак-
а т и лекуват ефикасно. От гледище з а
-целяване, плодът е учудващо устойчив in
•tero. При мултиплени наранявания на
:ременни, плодът е оставал жив (J.
Ilbright и сътр., 1979). Естествено, при
бзжки травми, с неврогенен и/или хипово-
£емичен шок, плодът може да загине
сследствие спазъм на утероплацентарно-
съдово русло, намаление на кръвния
тгероплацентарен ток в плода. При ста-
-илен гръбначен стълб и гръбначен мо-
ък, може да се извърши и вагинално раж­
дане, а к о раждането настъпи (сравнител-
:о) скоро след нараняването. Ако не мо-
к е да се получи (постигне) устойчивост
реди раждането, трябва да се извърши
зезарово сечение.
Травми на перинеума рядко повлияват
неблагоприятно следващо вагинално
заждане; същото се отнася и за остри на­
ранявания на влагалището или уретрата,
зри разкрачване, при coitus, чужди тела
Jackson, 1979).
'.4. Т р а в м и п р е з бременността.
^ с т о т а т а на травмите през бременност-
а средно е около 7%, като варира значи-
елно в зависимост от популацията. Три
/лавни вида травми са най-чести през
бременността: автомобилни произшест-
ия, падане и прободни наранявания. Ин-
ересно е, че честотата на нараняванията
( приблизително еднаква през различни-
е срокове на бременността. Повечето от
нараняванията представляват навяхване,
разкъсвания, фрактури или дислокация.
5ажно е да се знае, че травмените увреж­
дания в някои райони са най-честата при­
пна за неакушерска смърт през бремен-
юстта — 22% и са поне равни по честота
Травма през бременноста 4 6 7
на смърт с прееклампсията— еклампсия-
та (Book №55, p. 10).
През ранната бременност (I-III месец)
травмата обикновено не повлиява небла­
гоприятно протичането на бременността.
Отдавна се дискутира влиянието на трав­
мата като причина за спонтанен аборт, но
най-вероятно тя не играе такава роля или
много рядко — около 0,007% (F. Jackson,
1979). Въпреки че през втората половина
на бременността матката излиза извън
пределите на малкия таз, който я защи­
щава през първите 3 месеца и по-късно
плодът в матката е защитен срещу външ­
ни удари от „меката възглавница", която
се представя от тъканите на коремната и
маточната стена и от околоплодната теч­
ност. С напредване на бременността през
третото тримесечие, вероятността от
въздействие на някои външни травми вър­
ху матката се увеличава. Бременната с е
движи несигурно, тялото й не е в състоя­
ние винаги да пази стабилно равновесие
и поради лумбалната лордоза на гръбнач­
ния стълб се премества центърът на те­
жестта на горната част на тялото напред
(Р. Hillard, 1985). Всичко това редразпола-
га към падане, въпреки че бременната
обикновено пада върху гърба си с корема
нагоре (А. Fort и сътр., 1970).
7.4.1. Тъпа коремна травма. Мал­
ки коремни травми обикновено са резул­
тат от падане и те са обичайни през бре­
менността. Те обикновено не създават
проблеми за плода (А. Fort и сътр., 1970).
Най-често психичното успокояване е
всичко което е необходимо. Прави се NST
за проверка състоянието на плода
(Abruptio placentae?), но обикновено пло­
дът е добре. Tези бременни не се нуждаят
от хоспитализация, честотата на тези
малки травми показва тенденция да се
повишава с увеличение срока на бремен­
ността. В една серия, през първото три­
месечие такива травми се срещат в 10%,
през второто — 40% и през третото в 50%.
Но авторите пишат, че тези травми не по­
вишават (значително) перинаталната
смъртност. (N. Fort и сътр., 1970). По-теж­
ките тъпи коремни травми изискват хос­
питализация.
468 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
7.4.2. Автомобилни наранява­
ния. Към края на 70-те години в САЩ,
са умирали около 40 000 души от автомо­
билни произшествия (W. Crosby, 1979),
сега броят е сигурно много по-голям. Ние
вървим по същия път. Най-чести са авто­
мобилните катастрофи сред младите,
между 15 и 24 години, т.е. (за жените) в
детеродната възраст. Смята се, че бре­
менните жени (в напредналите страни)
поддържат същия активен стил на живот,
както и преди бременността — пътуване,
шофиране, поради което рискът от авто­
мобилни произшествия с наранявания ос­
тава и през бременността такъв, какъвто
е преди забременяването. В една серия
(М. Pearlman и сътр., 1990) сред 85 авто­
мобилни травми на бременни жени след
12 г.с., почти половината 44% (37/85) от
травмираните бременни са шофирали ко­
лата. По съответно време и региони (в
САЩ) половината от смъртните случаи на
бременни, вследствие травма са причине­
ни от автомобилни произшествия. Тежки­
те автомобилни катастрофи с бременни
жени резултират 7% майчина смъртност
и 15% смърт на плода. В 1% от тези произ­
шествия през втората половина на бре­
менността настъпва и руптура на матка­
та.
7.4.2.1. Тъпа коремна травма при ав­
томобилни произшествия. Автомоби­
лът е причина за половината от непенет-
риращите коремни наранявания.Тъпата
травма често е множествена, с наранява­
не и на други органи и части на тялото —
главата, гръдния кош, краката ръцете и на
други вътрешни органи. Обстоятелство­
то, че травмата на главата може да пре­
дизвика кома или травмата на гръдния
кош може да изисква незабавни животос­
пасяващи дейности (реанимация) или
фрактурите на крайниците могат да бъдат
на пръв поглед атрактивни и да привлекат
вниманието на придружителите, не тряб­
ва да понижава бдителността и мисълта
на лекаря да търси непенетриращи трав­
ми в корема, които в момента могат да не
показват манифестни прояви. Напр. руп­
тура на пикочния мехур или разкъсване
на червата са животозастрашаващи на
ранявания, но клиничното им проявление
обикновено настъпва по-късно, и диагнс:
зата е трудно да се постави веднага. Мс:
же да има руптура на солидните органи -
черен дроб, далак, които да резултира б
силно кръвотечение: кръвотечението mcoi
же да не бъде обилно и да се самоизлеку
ва. Нерядко бременната е в шок. Може дгд
се травмират бъбреците: травмата на даз,
лака и единият или двата бъбрека преде:
тавляват половината от увредените вътг
решни органи; черният дроб, червата С(
нараняват в една трета; останалите увз'
реждания засягат коремната стена, мез
зантериума, диафрагмата и др. Тези нае
ранявания не спадат строго в акушерска
та област и на пръв поглед може да et
прецени тази информация като „излиш
на" на акушера, защото с тези усложне
ния се занимава хирургът. Акушерът
трябва да има представа (знания) за фонг
на който би се развила евентуално аку­
шерската патология, защото те си влияят
взаимно в клиничната изява и в необходи-N
мостта акушерът да се съобразява с тях
в диагностично и терапевтично отноше­
ние. (Закон за взаимната връзка между
явленията и нещата). Механизмът на тъ­
пата коремна травма е спекулативен ш
много малко изследвания са извършени
за да се определят факторите к о и т о пред-:
разполагат травмирането на едни или
други органи. В една серия (W. Crosby и
сътр., 1971) от 14 загинали бременни при
автомобилни катастрофи, 5 умрели от тъ­
па коремна травма, вследствие разкъсва­
не на големи кръвоносни съдове в корема
(2 случая), на руптура на далака и черния
дроб (2 случая), една жена умряла от руп­
тура на матката. Крайната причина при
всички пет била ексцесивна кръвозагуба.
7.4,2.2. Ретроперитонеален кръвоиз­
лив. През време на бременността, тъпа­
та коремна травма предизвиква по-често
и в по-голям размер р е т р о п е р и т о н е а л н о
кръвотечение отколкото в н е б р е м е н н о
състояние. В една серия сред 39 бремен­
ни след тежка автомобилна катастрофа в
Австрия, 8 загинали о т м н о ж е с т в е н и на-
 Травма през бременноста 4 6 9

тг. № 7.1. Травмираие от предпазен колан. Показан е механизмът по който може да се нндуцнра отлепване па
щентата следствие натиска ^нредпазиии кръстосан колан колан. Л - сблъсъкът изтласква тялото напред; В -
.:ледва акутно прегъване па п.шпишето с издължаване па матката, включително удължаване па мястото, къ-
• о се прикрепва плацентата (върху матката); С - след като туловището се върне в изходното си положение,
•цеитариото място се скъсява и задната маточна стена се удря в гръбначния стълб (Воок№ 2, р. 686).

жявания. Основната причина при всич-
I била неконтролируемо кръвотечение,
))ето при 5 било в ретроперитонеалното
»юстранство. Ретроперитонеалното
))остранство може да побере 4 литра
г)ьв. Ретроперитонеалното кръвотече-
ие се благоприятства от (силно) разши-
вните кръвоносни съдове около матка-
характерни за бременността Кръвоте-
^нието произхожда от кръвоносната
оежа в областта на широката връзка.
"4.2.3. Биомеханизъм. Биомеханиз-
DT е бил проучван върху бременни май-
г/ни чрез използване на репродуцируем
'Хонтролируем модел, като се е измерва-
• интраабдоминалното и интраутерин-
D T O налягане, употреба на предпазни ко­
пни, електронно контролиране на фетал-
1та сърдечна дейност, установило се, че
олните коремни органи се притискат
зжду предпазния колан и гръбначния
: ълб на бременната. Налягането в уголе­
мената бременна матка става 10 пъти по-
с о к о отколкото е през време на ражда­
ло. Това налягане се уравновесява от-
сти от повишеното интраабдоминално
лягане. Сърдечната дейност на майка-
се забавя в по-голяма степен и продъл-
чтелност, също и сърдечната дейност
I плода.
7.4.2.4. Матка. Д о третия месец на бре-
менността, матката обикновено остава
защитена от костните стени на малкия
таз и тя не се травмира. Пенетриращи ув­
реди са по-често свързани с падане, от­
колкото с автомобилни катастрофи. Най-
ранният срок на разкъсване на матката
при автомобилна катастрофа е описан
през третия месец на бременността.
През време на колизията, матката следва
законите на инерцията: тя следва посока­
та на движение на тялото; в момента и
вследствие на удара матката се удължава
и сплесква към предната коремна стена.
Размерът на деформацията на матката
зависи от скоростта на спиране и елас­
тичността на матката. Внезапно спиране
може да разкъса матката директно без
външна пенетрация, но това е твърде не­
обичайно. Ако матката не се разкъса,
еластичността на маточните стени произ­
веждат вълнообразно движение на око-
лоплодната течност, това предизвиква
обратни последици и матката се сплеск­
ва в противоположна посока, в резултат
на което става по-къса. Придружаващото
интраутеринно налягане може да се пови­
ши екстремно, както е показано на фиг. N°
7.1. фигурата показва, че интраутеринно-
то налягане се повишава до 550 mm Hg (10
470 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
пъти над средното интраутеринно наляга­
не през време на раждането). То може да
притисне много силно плода и може да
спре кръвния ток в пъпните съдове. Обаче
екстремното налягане има много кратка
продължителност и поради това плодът
устоява на налягането. (W. Crosby, 1979).
7.4.2.4.1. Руптура на матката. Въпреки
че руптурата на матката (р.м.) може да
настъпи още през II-III месеци на бремен­
ността, обикновено травматичната рупту­
ра става през втората половина на бре­
менността, и представя по-трудни диаг­
ностични изпитания, отколкото руптура­
та през раждането. Травматичната рупту­
ра може да се представи с хеморагичен
шок или с малко обективни признаци.
Най-честото място на руптурата е Fundus
uteri и чрез изобразителни методи — рен­
тген, ултразвук, могат да се видят части
на плода (отчасти) извън пределите на
матката, или газови мехурчета в свобод­
ната коремна кухина. При тези обстоя­
телства смъртността на плода е висока и
кръвотечението от разкъсаните маточни
стени може да е масивно. И при подобни
обстоятелства трябва да се направят уси­
лия да се запази матката. При силно кръ­
вотечение, да се лигират маточните арте­
рии — „ниска" и „висока" лигатура (вж.
„Цезарово сечение" А.К., 1992, Book N950,
стр. 133, фиг. №32). Съобщени са интрау-
теринни бременности, след зашита но об­
ширно разкъсана матка (Н. Bucksbaum,
1968). Ако се наложи хистеректомия, тя
може да се направи тотална (ако) разкъс­
ванията включват долния маточен сег­
мент и шийката и/или суправагинална —
ако разкъсването е над Isthmus uteri, за да
се намали общата кръвозагуба (W.
Crosby, 1983). Руптурата на матката е от­
носително рядко травматично усложне­
ние. В една серия сред 208 бременни е
имало само 2 руптури; жените не са носи­
ли предпазни колани (W. Crostby и сътр.,
1971).
7.4.2.4.2. Преждевременно пукнат око-
лоплоден мехур. Колкото необичайно
на пръв поглед да изглежда този аспект
на проблема, той съществува като въз­
можност, макар и проблемът да е TpyAef
а именно да се остави бременността дд
достигане зрелост на плода. По принцип
третирането е както при п.п.о.м. без траЕ
ма. Да се избягват вагинални туширани)
7.4.2.4.3. Аборт свързан с травма. Пс
някога на лекаря може да се постави вьг
рос дали аборт станал след травма od
дължи на нея, или е само хронологични
свързан с травмата. Този въпрос може д
има и съдебномедицински аспект и тряЕ)
ва да се положат големи усилия да c d
изяснят причинноследствените взаимсг
отношения. В една серия е съпоставен
прогнозата на спонтанни аборти сле
травма при катастрофа и без такава траЕ
ма и се показало, че честотата на аборти
те в двете групи е еднаква (А. Fort и сътр q
1970). С. Javert, 1960, сред 2000 спонтанн
аборта, не е могъл да установи етиоло
гична зависимост с травма нито при едиь
въпреки че при 7 жени е имало предхо^
даща травма. Тези данни се подкрепят i
от проучвания, които показват, че даж»н
когато след травма последва спонтане!
аборт, концептусът е бил обикновено де .
фектен (W. Crosby, 1974). Може да d
предположи, че абортът е бил в ход кьг
времето на травмения инцидент. Порадг
това, много предпазлив трябва да бьд<ц
лекарят когато заключава, че даде!
аборт се дължи на травма върху бремен
ната жена (Book №28, p. 148).
7.4.2.5. Плацента. Насилствените дви
жения е по-вероятно да отлепят плацен
тата от маточните стени, отколкото дг
разкъсат матката или да смачкат плода
Тъканта на плацентата не е еластична i
не може да се разтяга или свива, за да ci
приспособи към внезапно увеличенат;
или намалена (плацентарна) повърхнос.
върху маточните стени. Разкъсването н<
плацентата е твърде невероятно, обач!'
отлепването й от маточните стени е по.
обичайно. Въпреки че такава възможнос
съществува при почти всяка автомобил
на катастрофа, на практика 0 Т л е п в а о н е , ^ .
плацентата настъпва само в около 4% (
Crosby и сътр., 1971). Може да настът
субклинично отлепване на плацентата <

зьвотечение, огрнаничено в децидуата.
ри тези обстоятелства матката обикно-
9но е възбудима за няколко часа и даже
оже да се появи оскъдно вагинално кръ-
отечение. А к о кръвотечението спре, с е
Образува ограничен хематом който се ор-
анизира и накрая остава като инфаркт
ЕЗ плацентата. Честотата на субклинич-
ите отлепвания на плацентата и инфарк-
м след автомобилна злополука е неиз­
вестна, но малки отлепвания обикновено
ямат (съществено) клинично значение
"А/. Crosby, 1974). А к о раждането не за-
очне до една седмица след колизията,
ематомът се самоизлекува и впоследст-
ие не причинява преждевременно раж-
ане или смърт на плода. Носенето на
:редпазни колани от бременните жени с е
репоръчва във всички съвременни ръко-
одства, но относно тяхната полза, съ-
мествуват известни противоречия. Има
съобщения, които показват, че някои ув­
реждания на плода се дължат на тези ко-
ани (F. Rubovitz, 1964, P. Stafford и стр.,
988). Черепът на плода може да бъде
орактуриран, като се смачка между
предпазния колан и промонториума. Въп-
юки тези отделни съобщения, преобла-
1аващите данни с а в полза на безвред-
юстта на предпазните колани носени в
леките коли от бременните (Book N928, p.
48). Най-често плодът загива, когато
тмира и майката, което се случва по-чес-
>о когато тя бъде изхвърлена от превоз-
юто средство. При подобна ситуация с а
»агинали 3 от 8 деца в серията на Р.
Stafford и сътр., 1988. В друга серия от
987 се съобщава за 9 загинали деца in
Jtero при транспортна катастрофа; нито
гдна от бременните не е носела предпа­
зен колан. По-важно е, че нито една не е
пЗила изхвърлена от превозното средство
1 обикновено причината за смърт е бил
/дарът върху кормилото. Поради това за
. Зременни в коли се препоръчва подходя-
ц о поставяне на предпазна система в три
зграничителни пункта — един ремък на
нивото на скута (под матката) и два — на
оаменете. Тази система намалява риска
DT смърт на майката и плода и (се смята
Травма през бременноста 4 7 1
че) уврежда незначително плода. Колко­
то по-голям е децидуалният хематом, тол­
кова по-значителен ще бъде клиничният
ефект. Отлепването на 10-25% от плацен-
тарната площ обикновено се последват
от започване на раждането, но раждане­
то става нормално без последици за пло­
да и майката, понеже малкото абрупцио
се самоограничава. При отлепване на 25-
50% от плацентата, настъпват признаци
на асфиксия на плода, която в някои слу­
чаи може да завърши със смърт на плода.
7.4.2.5.1. Abruptio placentae. Това е
най-големият риск за съдбата на плода.
Отлепване на плацентата възниква в 6%
от бременните при тежки автомобилни
злополуки (W. Crosby, 1971, 1974) и това
усложнение е най-честата причина за
смърт на плода, когато майката оцелее
след автомобилна катастрофа. Смята се,
че отлепването на плацентата не се дъл­
жи на директния удар върху матката, за­
щото на този удар противостоят други
механизми — „възглавницата" от меки тъ­
кани и субстанции — околоплодната теч­
ност и коремната и маточни стени. Следо­
вателно при сериозна коремна травма ле­
карят трябва да мисли за отлепване на
плацентата. За такова усложнение щ е с е
мисли при наличие на болка в корема и
матката, признаци на заплашващо преж­
девременно раждане и вагинално кръво­
течение. Д а се направи и ултразвуково
изследване на матката (плацентата).
Обаче тези изследвания невинаги могат
да изключат отлепване на плацентата
(Book №8, p. 509). Малките отлепвания на
плацентата се представят с вагинално
кръвотечение и признаци на преждевре­
менно раждане. Отлепване на плацента­
та трябва да се подозира при всички бре­
менни след тежка тъпа травма последва­
на от вагинално кръвотечение. В съвре­
менна серия се установява че силата (те­
жестта) на травмата не е предиктивна з а
възникване на abruptio placentae: от 5 аб-
рупции, 3 са възникнали при „малка" трав­
ма, и 2 — при „голяма" травма; но често­
тата е различна: при леките травми а.р.
възниква много по-рядко (3 от 75 = 4%), а
472 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
при т е ж к а травма — почти 100% (М.
Pearlman и сътр., 1990).
А з смятам, че за тези случаи е адек­
ватно поведението описано в Book №38,
стр. 179. Abruptio placentae може да въз­
никне и по-късно — 24-48 часа след трав­
мата (S. Higgins и сътр., 1984). Поради то­
ва мониторирането на феталната сърдеч­
на дейност на такива бременни трябва да
продължи 2-3 дни след травмата. S.
Higgins и сътр., 1984, съобщават за нас­
тъпване на Abruptio placentae в течение на
48 часа след травмата при 21 бременни
жени. Въз основа на обзор на литература­
та, L. Cartel и сътр., 1988, препоръчват при
бременни с малка травма да се извърши
NST при изписване на жената. При по-
тежки травми мониторирането на плода
трябва да продължи по-дълго време. При
отлепване на повече от 50% от плацентар-
ната площ, обикновено настъпва смърт
на плода и клинична картина на т е ж к о
Abruptio (Book №38). Смъртта на плода е
директно свързана с големината на отле­
пената плацентарна площ. А к о настъпи
смърт на плода, настъпва спонтанно или
се предизвиква вагинално раждане. При
такива обстоятелства обикновено въз­
никва (развива се) Д И К и раждането на
плацентата е необходимо, за да се пре­
късне патогенетичната верига (каскада)
на Д И К .
7.4.2.5.2. фетално-майчино кръвотече­
ние. То е тясно свързано с Abruptio
placentae. Това състояние може да причи­
ни анемия, асфиксия или даже смърт на
плода. При Rh-отрицателна майка, такова
кръвотечение може да сенсибилизира
майката и да причини хемолитична бо­
лест на детето при настоящата или след­
ващата бременност. Установено е поло­
жителен тест на Klaihauer-Betke у майки,
родили т е ж к о анемични деца (Ht < 25%)
след травма през бременността (R.
Bickers и сътр., 1983). В проспективна се­
рия сред 32 пациентки, в 28% от случаите
е имало данни за фетално-майчино кръво­
течение със среден обем 16 ml трансфе­
рирана кръв (P. Rouse и сътр., 1985). Тези
данни показват, че при тъпи коремни
травми, особено мултиплени, трябва fljf.
се прави тест на Klaihauer-Betke.
И тъй като даже и малки травми мога
да причинят фетално-майчино кръвотече :
ние, този тест се препоръчва да се извър
шва на всички бременни с тъпи коремж
травми. Положителният тест трябва да (
индикация за по-продължително монито :
риране на плода, а на всички Rh-OTpnuaß
телни несенсибилизирани майки да се ин
жектира пълна доза хиперимунен анти-Д
глобулин, с цел да се предотврати сенси •
билизация (Th. Goodwin и сътр., 1990) (
Kleihauer-Betke тест е от значение и за on- г
ределяне колко (какво количество) анти-N
Д-глобулин да се инжектира. Друга пре­
поръка е, да се инжектира анти-Д-хипери- -
мунен глобулин при положителен инди-'
ректен тест на Coombs.
7.4.2.6. Увреждане на плода. Плодътг
се уврежда рядко при тъпа коремна трав­
ма. Той е защитен (макар не абсолютно)
от околоплодната течност и меките тъка­
ни на маточните и коремните стени, като
мека и еластична възглавница, която з
„амортизира" външния удар. Обаче съоб­
щена е фрактура на феталния череп в ре­
зултат на (силно) прегъване напред на тя­
лото на бременната и притискане на г л а ­
вата на плода от долния предпазен колан
(D. Rothenberg, 1974). Съобщени са и дру­
ги подобни случаи. Все пак се смята, че в
повечето случаи главата на плода се ув­
режда вторично от фрактурирани дисло-
цирани отломки на таза на майката. Опи­
сани са фрактури на дългите кости на пло­
да. Желателно е ултразвуково изследва­
не на диагностициране на тези уврежда­
ния. Изобщо при случаи с множествени
увреждания обикновено е наранен и пло­
дът. Вероятността от загуба на плода е
пропорционална на тежестта на майчи­
ната травма — шок, смърт на майката,
Abruptio placentae.
7.4.2.7. Перитонеален лаваж. Това е
последният диагностичен метод за откри­
ване на коремен кръвоизлив при тъпа ко­
ремна травма, когато бременната е хемо-
динамично стабилна. Този метод се смя­
та ценен за ранна диагноза на и н т р а а б д о -

мнални (интраперитонеални) уврежда-
мя или кръвоизливи. Този метод предло-
зен в края на 70-те години се цитира под­
обно в съвременни ръководство (Book N°
p. 510-511).
4,2.7.1. Индикации за извършване
а перитонеален лаваж според D.
othenberg и сътр., 1 9 7 7 :
1. Коремни симптоми.
2. Промяна на съзнанието.
3. Необясним ш о к .
4. Големи торакални травми.
5. Множествени тежки травми.
Перитонеалният лаваж може да се из-
>рши чрез парацентеза или чрез отво-
гна техника. Последната се извършва
)ез малък вертикален разрез инфраум-
1ликално, включително разрязване на
•зритонеума. Ad occulus се вкарва кате-
?р каудално в корема и с е аспирира. А к о
катетерът се аспирира кръв — тестът е
-) и със същия разрез се извършва „нор-
ална" лапаротомия. А к о кръв не се аспи-
ipa, вкарва се 1 литър физиологичен за-
)плен разтвор през катетера и се дрени­
а
р през него по силата на гравитацията,
зтичащата обратно течност от коремна-
I кухина през катетера се изследва з а
аличие на кръвни клетки — еритроцити и
^вкоцити и амилаза (подробно вж. при D.
othenberg и сътр., 1977, и Book М°8, р.
11). Този метод се описва в съвременни-
I акушерски (чужди) ръководства (Book
'8, p. 52 и др.). Струва ми се все пак, че
ой е доста тромав за спешни случаи, за
жвито е предназначен, изисква непре-
осната готовност от лаборатория и пр.
"тествено при някои болнични заведе-
•1Я от рода на ИБМП „Пирогов" или НИАГ,
ой би могъл да се прилага, но при инди-
щиите за които се предвижда (вж. по-го-
з) една пробна лапаротомия е напълно
ндицирана,оправдана и дава незабавен
категоричен диагностичен резултат с
влезни терапевтично-поведенчески пос-
здици. А к о при тази лапаротомия не с е
:танови кръв в корема, та даже нито раз­
кования (травми) на генитални или екст-
агенитални коремни органи, лапарото-
Травма през бременноста 4 7 3
мията не трябва да се преценява като
грешка.
7.4.2.8. Поведение. В повечето случаи
всичко което се прави за спасяването на
майката е от полза и за плода, напр. ця­
лата противошокова терапия. Поддържа­
нето виталните функции на майката оси­
гурява доставяне на кръв и до плода. В ня­
кои случаи само (рядко) по време на опе­
рация, за по-добра видимост, достъп и
техническо изпълнение на коремната
операция, може да се наложи изпразване
на матката, от което плодът може да пос­
трада или изобщо да се пожертва (извън­
редно рядко). Желателно е (при възмож­
ност) нараняванията на червата и др. ор­
гани да се оперират без нарушаване на
целостта на бременната матка. Ако раж­
дането започне (даже няколко часа)
след лапаротомията, вагинално раж­
дане е напълно възможно (Book №55, p.
116). В същата книга (стр. 117) пише, че
даже фрактури на таза с разместване на
костите, обикновено не пречат на ваги­
нално раждане (!). Само когато фрактури­
те зараснат и ако образуват големи калу-
си, могат да представляват механична
пречка за вагинално раждане, но това
става в по-малко от 10% от случаите. При
преждевременно раждане не е необходи­
мо да се извършва цезарово сечение, а к о
е налице слаба дислокация на фрактури-
раните тазови кости. I. Dyer и сътр., 1962
показаха, че вагиналното раждане става
добре при фрактуриран таз. Ако матката
е разкъсана (Ruptura uteri) тя се оперира
по същите принципи, както при руптура
през време на раждане.
7.4.2.9. Предпазни колани. Известно
е, че жените са по-дисциплинирани от мъ­
жете в носенето на предпазни колани ка­
то пътнички в леки коли; но бременните
жени са малко склонни да вършат това.
Много бременни жени смятат, че носене­
то на предпазни колани ще увреди плода
им. Изхвърлянето на майката от колата
увеличава смъртността й 20 пъти (Book N°
28, p. 148), а тъкмо изхвърлянето се нама­
лява чрез предпазните колани. Носенето
на предпазни колани през всички срокове
4 7 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
на бременността се препоръчва от Аме­
риканското дружество по акушерство и
Огнестрелни наранявания на матката (Н. B uchsbaum, 1 9 7 9 )
Брой Майчини
Серия
случаи наранявания наранявания
Kolak и сътр., 1954 33 24
Martius и сътр., 1964 45 27
Buchsbaum 1968 16 38
Buchsbaum 1975 9 33
Настояща серия 16 19
гинекология (ACOG), от Американската
Академия по педиатрия и от транспортни
институции в САЩ.
7.4.3. Пенетриращи наранява­
ния. Тези наранявания на бременни же­
ни могат да се получат с най-различни ин­
струменти и оръжия, които отразяват би­
товия, социалния статус на популацията.
7.4.3.1. Огнестрелни н а р а н яв а н и я .
Най-чести пенетриращи наранявания
през бременността с а огнестрелните.
Честотата на тези наранявания в корема
се увеличи от началото на сегашното сто­
летие. В миналото повечето такива нара­
нявания ставаха случайно, непреднаме­
рено при неумело манипулиране с оръ­
жие и патрони. Характерно за ХХ-то сто­
летие е, че изложи много цивилни лица,
включително бременните жени на кур-
шумни и шрапнелни наранявания. Д а ж е и
през мирно време, в „свободния свят"
много цивилни лица притежават законно
лично оръжие с което се създава възмож­
ност (и тя се реализира) за увеличаване
на коремните огнестрелни наранявания
на бременните. Освен това са описани ре­
дица случаи на самопрострелване в коре­
ма с цел самоубийство или опит за аборт
(Н. Buchsbaum, 1979, Н. Buchbaum и
сътр., 1985). Към края на 70-те години с а
съобщени следните случаи на огнестрел-
ни наранявания през бременността (таблл
№7.1.).
Таблица № 7.11
Майчина Перинатална £
Фетални
смъртност смъртност
(%) (%)
70 9 70
75 6,6 71
59 0 71
89 0 66
59 0 41
Смята се, че реалните случаи на огнес
трелни наранявания през б р е м е н н о с т ;
са значително повече от съобщените. По
рано се смяташе, че при прострелване ие
корема през бременността матката с ^
засяга винаги. Напоследък обаче се спо
менават огнестрелни коремни наранява­
ния през бременността, при които матка
та оставала незасегната.
7.4.3.1.1. Наранявания на плода.
Средно плодът се засяга в около 60% от
случаите с огнестрелно нараняване. Кои-н
цептусът понася по-лошо огнестрелните
наранявания поради това и перинаталиа-£
та смъртност е висока от 40% до 70%.
7.4.3.1.2. Поведение. Когато куршумът
навлезе в тялото е невъзможно да се
предвиди пътя по който ще мине. Когатс
куршумът остане в корема, обикновенс
се прави рентгенова снимка за да се ло-о
кализира. Тази снимка е малко и н ф о р м а - с
тивна относно вероятността и размера нг
нараняването на плода. Виталните симп- i
томи (тахикардия, спадане на кръвнотс
налягане и др.) през бременността се-
проявяват късно след травмата, едва
след намаление на кръвни обем с повече
от 30-35%. Поради това се п р е п о р ъ ч в а
ранно извършване на лапартомия у бре­
менни жени с проникващи огнестрелна
наранявания в корема. Плодът о б и к н о в е ­
но толерира добре стреса от х и р у р г и ч н а ­
та операция и анастезията, и даже може

,а бъде полезно за него — да бъде екст-
•ахиран (роден с цезарово сечение) и при
зюобходимост да му с е направи рано опе­
рация.
'.4.3.1.3. Л а п а р о т о м и я . Тя се извърш-
а с надлъжен разрез, който при необхо­
димост може да с е удължи краниално з а
)глед и работа в големия корем. След от­
варяне на перитонеалната празнина, хи-
)ургът трябва внимателно да огледа з а
ш и м и е на околоплодна течност. След то-
.а систематично трябва да се огледат съ-
цо внимателно всички органи в коремна-
а кухина за кръвотечащи места. В гор-
1ия корем трябва да се огледа и палпира
юрния дроб:далака да се огледа за пер­
форация и кръвотечение; грижливо да с е
огледат тънките черва, стомаха, дуодену-
ла и дебелите черва. Всички наранявания
на коремните органи трябва да се опери­
рат от хирург. Матката не се изпразва,
ж о големината й не пречи на огледа и хи­
рургичната работа с коремните органи.
<огато се оперират коремните наранява­
ния и липсва нараняване на матката, ко-
оемът се затваря и бременността се ос­
тавя да се доноси. Л ап ар о то м и я т а не
грябва да бъде и н д и к а ц и я за и з в ъ р ш ­
ване на цезарово сечение
: Пневматоракс, торакотомия. След 12 ча­
3uchsbaum, 1979, J. Barrett, 1990). Рискът
да се индуцира преждевременното раж­
дане от диагностична лапаротомия е мно-
J " O малък. И ние имаме опит за несмуща-
зано продължаване на бременността
злед коремна операция. Раждането на
•кив или мъртъв плод в следоперативния
период няма вредно влияние върху майка­
та. Когато к у р ш у м ъ т навлезе в матката,
гой обикновено спира в нея. Въпреки то­
ва, трябва да се огледат горните коремни
органи, защото куршумът може да е нав­
лязъл в матката след рикушет от други ко­
ремни органи или може да нарани тези ор­
гани след преминаване през матката.
Разширените вени на широката връзка с а
особено податливи на увреждане. Когато
куршумът е навлязъл в матката, операто­
рът е изправен пред въпроса — дали да
извърши цезарово сечение. Когато кур­
шумът е навлязъл в матката, голяма е ве­
Травма през бременноста 4 7 5
роятността да е наранен и плода, а к о
плодът е мъртъв и маточното кръвотече­
ние може да се спре чрез зашиване, це­
зарово сечение не е необходимо да се из­
вършва (Book №55, p. 89). Ако матката е
обширно наранена, с кръвотечение или
са наранени параметралните или маточ­
ните съдове, трябва да се извърши (цеза-
рова) хистеректомия. Ако плодът е жив и
близо до термин, най-добре е да се извър­
ши цезарово сечение с надежда, че ще с е
извади (почти) зрял плод, който има голе­
ми шансове да оцелее и от друга страна
евентуално налично нараняване на дете­
то би могло да се оперира спешно от дет­
ски хирург. Детската хирургия в това от­
ношение е постигнала голям напредък,
както показва следния казус (К. Brown и
сътр., 1977):
23-годишна, простреляна в средата на
корема през 36 г.с. Рентгеновото изслед­
ване показало, че куршумът е в матката,
заседнал в рамото на плода. Лапарото­
мия, цезарово сечение. Изваден плод
1700 д. Куршумът бил влязъл в плода през
дясната слабинна област и излязъл през
дясната предна гръдна стена, и заседнал
в горната част на дясната ръка на плода.
(Н.
са се появил мекониум във входната рана.
Лапаротомия на навороденото дете: опе­
рирали наранявания на бъбрека, дебело­
то черво, черния дроб и диафрагмата. Де­
тето било изписано на 34-я ден в задово­
лително състояние. Този случай показва
ползата от цезарово сечение при т е ж к о
нараняване на плода, въпреки че са раж­
дани вагинално живи деца, които са пре­
търпели интраутеринно нараняване
(Book №55, p. 92). Ако плодът е мъртъв,
раждането обикновено настъпва в тече­
ние на 48 часа от травмата. Ако не настъ­
пи спонтанно раждане, то се индуцира по
правилата. Ако маточните стени са нара­
нени, но е възможно да се зашият и при
жив но незрял плод се препоръчва да с е
зашият нараняванията на маточните сте­
ни и бременността се остави да се разви­
ва, при строго следене на плода.
476 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
7.4.3.1.4. Индикации за цезарово се­
чение от страна на плода. Според Н.
Buchsbaum1979, има три редки и трудни
за диагноза фетални индикации за цеза­
рово сечение:
1) Кръвотечение.
2) Пречка в майчино-феталния обмен.
3) Инфекция
Не е (много) ясно в каква честота въз­
никва хориоамнионит (инфекция) след ог­
нестрелни наранявания на бременната
матка. Куршумът не е стерилен и освен
това, той завлича частички от кожата в
матката. Обаче на практика тези неща не
създават проблем, когато се решава да
се остави бременността да се развива
(Book, N° 55, p. 93). Матката притежава
уникална резистенност срещу инфекция,
вследствие на имуннозащитни фактори,
които се увеличават през третото триме­
сечие на бременността.
През последно време някои автори ос­
порват необходимостта от рутинна лапа-
ротомия при огнестрелни наранявания (А.
Pranger и Н. Buchsbaum, 1989). Тези авто­
ри подчертават, че третирането на тези
пациентки трябва да се индивидуализира
само с наблюдение на бременните, които
са хемодинамично стабилни. Други кри­
терии за нехирургично третиране биха
били входна врата на раната под нивото
на Fundus uteri или куршум локализиран
рентгенографски в матката. В подкрепа
на тази концепция е и фактът, че от 1912
г. не е описана смърт на майката свърза­
на с огнестрелно нараняване на бремен­
на матка. Все пак консенсусът в литера­
турата е, че тези наранявания индицират
лапаротомия (Book N°8, p. 512).
В друго съвременно ръководство
(BookN°28, p. 145) се коментират тези въп­
роси така: през време на късна бремен­
ност общо се приема, че някои огнест­
релни наранявания на матката може да се
оставят под наблюдение. Критерии за та­
кова поведение са:
1) Смърт на плода.
2) Доказан куршум вътре в матката.
3) Стабилно (хемодинамично) състоя­
ние на майката.
Огнестрелни наранявания в горния коо
рем индицират пробна лапаротомия даже»
и през късната бременност. Наличието
на куршум в маточната празнина самс)г
по себе си не е индикация за цезарово?
сечение. При тези обстоятелства ин­
фекция възниква рядко и необходи­
мост от цезарово сечение се определя
от състоянието на плода.
7.4.3.2. Прободни наранявания. Те сег
извършват с всякакви остри инструменти
— нож, пила; земеделски сечива; истори-N
чески — нашественически войски са уби- N
вали жените в напреднала бременност
промушвайки ги в корема със сабя, щик и
др. В старо време, а в някои страни всез.
още са промушвали бременните с рог ore
различни животни — вол, бик, крава, би-N
зон и др. Изходът от такива нараняваният
е бил твърде различен. В съобщение отп
преди едно столетие, сред девет намуш­
кани с рог в корема бременни, 6 оцелели,
5 живи деца.
Съобщава се казус (1973): бременназ
жена била прободена от бик с рога и ця­
лата дебелина на кожата на предната ко­
ремна стена в напречна посока между^
двата хълбока била разрязана, включи­
телно маточната стена; плацентата из­
лязла през раната. Жената оцеляла, HOD
плодът умрял (Book №55 p. 94).
Тези наранявания имат знaчитeлнOD
по-добра прогноза от огнестрелните, за­
щото последните поразяват всички тъка­
ни в дълбочина по пътя на куршума, а н а ­
раняващата сила на прободните инстру­
менти намалява колкото повече се про­
никва надълбоко и органите се „отмест--
ват". Освен това над 25% от прободните9
наранявания даже не достигат коремната
кухина, а остават екстраперитонеално,
само в пределите на коремната стена, а
от тези които достигат перитонеалната
кухина, не всички причиняват наранява­
ния на коремните органи.
При напреднала бременност всяко о
прободно нараняване в долната полови­
на на корема засяга матката, а коремни­
те органи, особено червата остава поща- -
дени, защото матката ги измества встра-
 Травма през бременноста 4 7 7

(и и нагоре към диафрагмата (вж. „Нор- кантовете на матката където се намират

глално акушерство" Book N° 1, стр. 285). големите маточни кръвоносни съдове, би
При нараняване в горната част на корема могло да се възприеме очаквателно пове­
съществува риск от засягане на червата дение, ако състоянието на майката
Вж. горната фигура от „Нормално аку- (пулс, кръвно налягане, коремни оп­
иерство", стр. 285). лаквания) не показва симптоми за
Клиничната характеристика и прогно- кръвоизлив (Book №55, p. 96). J. Barret,
!а е доста различна при прободни нара- 1990, в своята практика извършва лапа­
<явания в горния корем (над пъпа) и в дол- ротомия при прободни наранявания на
шя — под пъпа, поради което ги описваме корема само при наличие на:
отделно. — шок;
'.4.3.2.1. Поведение. Тези наранява- — продължаващо кръвотечение;
шя (с рог) представят необичайна ситуа- — перитонит;
1ия със засягане на много тъкани и бак- — евисцерация;
ериална контаминация. Поведението
— пневмоперитонит;
рябва да се индивидуализира. Трябва да
— абнормни Rö-данни;
;е извърши широк debridement на раната,
— останали части от пробождащия ин­
ia се направи противотетанична профи­
струмент в корема.
лактика. Тъй като различните животни на-
През ранната бременност прободните
1адат обикновено с главата от ниско, по-
наранявания на корема могат да се тре­
)азяват се долната част на корема, вул-
тират или чрез задължителна пробна ла­
;ата, влагалището, когато жената е в сто-
паротомия, при всички пенетриращи на­
1ЩО положение. Може да се нарани и са­
ранявания в коремната кухина, или чрез
лата матка, и типично — пикочния мехур,
селективна лапаротомия при наличие на
ш който винаги да се мисли (катетериза-
данни за засегнати коремни органи. През
1ия). При подобна ситуация най-добре е
късната бременност повечето автори
щ се направи лапаротомия. Ако е налице
смятат, че изолирано прободно нараня­
)амо локално нараняване на маточната
ване на бременна матка само по себе с и
:тена и околоплодният мехур е запазен,
не означава (не изисква) лапаротомия.
най-добре е да се зашие, да се хемоста-
Прободните наранявания на горния ко­
}ира и бременността да се остави за до-
рем през късната бременност могат да с е
юсване. При подобна ситуация към тер­
третират както при ранна бременност
мин най-добре е да се извърши цезарово
(Book №28, p. 146,1990). Когато се напра­
лечение. При обширни наранявания на
ви лапаротомия, лекарят е изправен пред
матката — цезарова хистеректомия.
друг въпрос — да извърши ли цезарово
'.4.3.2.2. Поведение при нараняване в
сечение или да остави бременността да
»долната част на корема. А к о наранява­
се доноси. В този момент той не е в със­
нето не прониква в коремната кухина не е
тояние да реши сигурно и въпроса — дали
необходима лапаротомия, заради самото
и в какво е наранен плода, защото изваж­
нараняване. Когато нараняването е инт-
дането му има предимство ако има нара­
)аперитонеално и в долната половина на
няване, което налага хирургична интер­
корема и е извършено с дълъг инстру­
венция, но пък има недостатък, ако пло­
мент, голяма е вероятността от засягане
дът е недоносен (незрял). Съобщени са
на матката (плода). Д а се лапаротомира,
случаи, при които нараняването на ма­
1ли не — това е въпрос, на който невинаги
точната стена е било зашито и бремен­
i лесно да се отговори, защото пък не
ността оставена да се развива с раждане
юички проникващи в корема наранява­
впоследствие на жив доносен плод, с рана
ния застрашават живота на майката и
по тялото на плода спонтанно заздравяла
мода. Ако нараняването е по предната
-тена, по средата (сравнително) далеч от in utero.
478 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
В съобщение от 1960 г. (Централна Аф­
рика) се описва прободно нараняване на
жена в 32 г.с. При лапаротомия се устано­
вява прободно нараняване на предната
маточна стена; маточната стена била за­
шита и бременността продължила разви­
тието си без усложнения. Шест седмици
по-късно жената родила здраво дете —
2830 g с прободна рана на бедрото. В дру­
га работа (С. Wright и сътр., 1954) се съоб­
щава подобен случай. При лапаротомия-
та се намерила околоплодна течност в ко­
ремната кухина. Раната на маточната
стена била зашита. Коремът — затворен.
В течение на няколко дни след операция­
та във влагалището изтичало околоплод­
на течност: изтичането спряло спонтанно
и жената доносила бременността, родила
4 месеца след операцията. Детето имало
белег от заздравяла рана на меките тъка­
ни. Съобщен е и друг случай на прободна
рана на матката, третирана консерватив­
но (зашита рана) и след една седмица
станало спонтанно раждане. При тези
случаи била зашита маточната стена и
бременността продължила. Тези три слу­
чая показват, че след зашиването, око-
лоплодните ципи могат да се сраснат
чрез регенерация и да се възстанови це­
лостта на околоплодните ципи.
Тъй като тези казуси са от по-старо
време и от по-специални региони ще при­
веда случай от съвсем ново време (Лос-
Анжелис, Калифорния), (D. Grubb, 1992)
Казус: Първескиня, латиноамерикан-
ка, 26-годишна, 30 с.г. Съпругът й я на­
мушкал с готварски нож на много места
по тялото, включително в корема. При
хоспитализацията жената била хемоди-
намично в добро състояние, плодът — съ­
що —140 уд./min. Ултразвуковото изслед­
ване показало плод 1930 д, без данни да е
наранен. Главата на плода се намирала
непосредствено под една от коремните
рани (промушвания). Имало нормално ко­
личество о.т., плацентата била предна (!),
без ретроплацентарни кръвни маси. Кар-
диотокография, изследване на кръвта
(хематокрит) и Kleihauer-Leghe — теста
за фетални еритроцити в майчината кръв
— били отрицателни. Извършена била ал/Ь
ниоцентеза за търсене на инфекция (не^
раняване с кухненски нож!) околоплодна^
та течност се оказала доста кървенистгл
но иначе без патогенни организми. Hpq
стабилна хемодинамика (Ht = 30%), б е е
данни за инфекция и плод в добро състсг
яние, бременната била изписана от бол
ницата след 48 часа. След 1 месец в 34 г о
постъпила за спонтанно раждане, с 4 с г
разширение на шийката. Тъй като плодъ:г
бил в напречно положение, било извър
шено външно верзио, което се удало б е з
трудности. При пукването на о.м. околоп
лодната течност била тъмно-кафява
партикули в нея. Първият период траял
1/2 часа, поради което включили оксито
цинова стимулация. Вторият период прс;
дължил 1 час. Родило се здраво, енергии
но момче с Apgar score = 8 на 1 и 5 минути
Матката била ревизирана и била интакт
на. Върху лявата париетална кост на гле:
вата плодът имал ненапълно заздравял
рана дълга 5 mm, която се затворила н
втория ден след раждането. Този казу
съдържа половината акушерство и много
въпроси по които българският акушер 65
трябвало да поразмисли, защото у нас те.
къв случай едва ли би бил третиран такг;
В обсъждането авторката на статията пи
ше, че прободни наранявания в корем,
през бременността могат да изискват ле
паротомия само (курсивът е мой — А.К.]
ако има данни за интраперитонеален крь
воизлив или за нараняване на черва, а ц.с
— само ако плодът е в (трайна) асфиксия
При тази жена, наличието на силно кърве
ниста о.т. показва, че коремът и маткат •
са били прободени (пенетрация). Н
( п р о б н а ) лапаротомия не е била извърше
на поради стабилното х е м о д и н а м и ч н
състояние на м а й к а т а и плода. А в т о р к а т т
заключава, че този случай п о т в ъ р ж д а в
тезисите в литературата, че пенетрирс
щ и наранявания в матката могат да бъда
третирани консервативно с оставяне и
плода in utero, ако липсват данни за w
фекция и асфиксия на плода.

Въпреки горните данни, други автори
свършват цезарово сечение (ц.с.) при
подобни наранявания на матката, устано­
вени при лапаротомия. Съобщава се за
свършено ц.с. на жена със седем про­
ходни наранявания на корема и четири на
•латката, които самата бременна си нап-
оавила. В този случай бременността е би-
*а на термин и при 4 рани на матката ес-
•ествено, че не е трудно да се извърши
ц.с. Въпреки това плодът е имал само 2
повърхностни наранявания — едно на
ърба и другото в слабините. Въпросът е
)баче, че лекарят предварително не може
да е сигурен на кое място и колко сериоз­
но е наранен плодът. В друго съобщение
при лапаротомия е намерена кръв и око-
юплодна течност в корема (матката била
прободена), не е имало други наранява­
ния върху жената. Направено ц.с.; изва-
]Ден бил плод 2500 g с Apgar — 8, с леко
нараняване — = 1 cm, което не се нужда­
ело от хирургично лечение (случаите се
дитират по Book №55, p. 97). В съвремен­
но ръководство (Book N°20, p. 147) по въп­
роса за необходимостта от ц.с. пише:
.Цезарово сечение не е индицирано да се
прави рутинно при пенетриращи нараня-
зания на матката даже при огнестрелни
наранявания, защото някога може да се
'ооди незрял плод. Цезарово сечение при
пенетриращи наранявания на матката
иоже да се направи при доносен (зрял)
плод и при наличие на фетален дистрес".
И малко повтаряйки се, като мен, авторът
продължава: „При зрял плод, цезарово
зечение е индицирано при наличие на
зимптоми на фетален дистрес или явно
<ръвотечение". На същото място J.
Barrett, 1990, пише: „Цезарово сечение не
з индицирано само затова, че на майката
з направена лапаротомия за травма (и ци­
тира четири източника) някои от които
зъвременни — М. Нодап от клиниката на
Vlayo, 1987). Цезарово сечение е индици-
оано (според J. Barrett) при наличие на
зрял плод намиращ се в състояние на фе­
тален дистрес, поради травма на майката
или на самия него — директно. Естестве­
но, ц.с. е индицирано и при голямо
Травма през бременността 4 7 9
Abruptio placentae или Ruptura uteri, или
когато матката пречи да се извърши хи­
рургична операция на травмиран коре­
мен орган (вж. по-горе). В повечето слу­
чаи обаче, нараняването на майката мо­
же да се види и оперира оставяйки бре­
менността да се развива. Оставянето на
бременността (увеличената бременна
матка) не бива да пречи, при хирургично­
то третиране на налични наранявания на
другите коремни органи. Ако матката е
доста голяма и пречи на оперирането на
нараняванията в корема, тя трябва да се
изпразни независимо от срока на бре­
менността. Описва се такъв случай: при
37 г.с. се установило отворено наранява­
не през цялата дебелина на сигмовидното
черво и мезентериума, за операцията на
които увреждания е била изпразнена
матката чрез ц.с. Изваден бил плод 3200
g без никакви травми върху него, който
след това се развил добре. Обаче и сама­
та матка била перфорирана от прободно
нараняване и през отвърстието й се виж­
дала плацентата, изтичала околоплодна
течност.
Устойчивостта на концептуса при ва­
гинално раждане се показва чрез един
казус: Майката получила прободно нара­
няване в долната част на корема. След то­
ва, тя родила вагинално живо дете с раз­
късване на коремната стена и евисцера-
ция на червата. Коремната рана на дете­
то била незабавно оперирана с успешен
завършек (Steele, 1941). Този случай по­
казва освен друго и това, че при подобни
ситуации трябва да бъде организирана
готовност за спешна хирургична намеса
от детски хирург; на раждането да при­
съства неонатолог. Ако върху матката ня­
ма големи, множествени наранявания, тя
може да се зашие, за да се запазят спе­
цифичните функции на жената, включи­
телно следващо забременяване, и ражда­
не, каквито случаи са описани (О. Aguero
и сътр., 1968).
7.4.3.2.3. Нараняване на горния к о р е м .
Както споменахме, към края на бремен­
ността Fundus uteri издига червата и сто­
маха към диафрагмата, поради което
480 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
прободните наранявания в тази област и
през последните срокове на бременност­
та застрашават бременната жена. Извес­
тно е също, че е трудно да се прецени ре­
акцията на коремната стена в отговор на
перитонеалното дразнене, а също неза­
доволителните резултати от перитонеал-
ния лаваж, и е показано при прободни на­
ранявания в тази област през бремен­
ността да се извършва лапаротомия.
Особеност на тези наранявания са
възможността от нараняване на диафраг­
мата с последица — диафрагмална хер­
ния на коремните органи — черва, стомах
и др. освен това, клинично диафрагмена­
та херния (д.х.) протича в три фази: фаза
на нараняването, интервална фаза през
която може да няма никакви симптоми
или само неясен дискомфорт и трета фа­
за — акутна обструкция или странгула-
ция на херниалното съдържимо. Смърт­
ността при тази последната е висока. Ди-
афрагмалната херния след травма може
да остане дълго време асимптомна. За
преминаването й в третата, акутна фаза
допринасят обстоятелства които повиша­
ват интраабдоминалното налягане и имат
акушерски произход — увеличение обе­
ма на матката, повръщане през бремен­
ността, напъните при раждането. Обичай­
ни симптоми на д.х. са често дишане, епи-
гастрален дискомфорт, гадене, повръща­
не. Диагнозата може да се постави освен
с клинични методи и с ултразвуково изс­
ледване. Описан е случай на смърт на
бременна от д.х. с преминали коремни ор­
гани в белодробното пространство — сто­
мах и Colon transversum, през диафрагма-
лен дефект с диаметър от 6 cm. Стомахът
е направил акутна дилатация и руптура
(синдром на Mendelson). В една серия се
съобщава висока майчина смъртност —
над 50% (7 от 12). След диагностициране
на д.х. през бременността трябва да се
оперира колкото е възможно по-скоро.
След коригиране на хернията се извърш­
ва ц.с. (ако плодът е доносен).
7.4.4. Изгаряне. Литературата вър­
ху изгарянията през бременността е ос­
къдна не толкова, че такива са много ря^
ко, но не са публикувани. В обширния о
обзор J. Тауюг, 1979, анализира no-CTapq
те съобщения, но намира, че данните (
тях не биха могли да се вземат за penpq
зентативни в много отношения, порад
оскъдната информация в тях и непъль'
обработени случаи. При преценка на влл
янието на изгореното върху организм
въобще и през бременността, два важи:
фактора играят роля — процент обгорен
повърхност на тялото и степента на о б п
рянето (I-III степен). В по-старите съобщи
ния се описват различни бременни. Пр
едни изгарянето предизвиква аборт, npi
други преждевременно раждане, смър
на плода. В обзор от последното десет!
летие се съобщава за повишена честот
на фетална загуба — аборт през първотгс
тримесечие — 36%. Поради наличие н
метаболитни усложнения, свързани с и:
гарянето, токолитици трябва да се пре;
писват предпазливо (Е. Deitch и сътр|
1985).
7.4.4.1. Поведение. Лечението на изгг
рянето през бременността е (почти) Kaf
то извън нея: реанимация с венозна инф^
зия (обилно) на течности, оксигенаци)
корекция на електролитния дизбаланс
антибиотици.
Акушерско поведение. Когато майкг
та надживее изгарянето, обикновено
бременността се запазва. Акушерск
вмешателства в тези случаи биха излини
но застрашили (навредили) майката. Не
що повече, когато майката има леталн+н
изгаряне, плодът най-често се ражда ж и .
преди майката да умре. Това вероятно с
дължи на образуване на голяма количес
тво простагландини, които индуцира^
раждането. Оцеляването на детето сле
раждане зависи главно от зрелостта
Поради това се препоръчва а к у ш е р с к
ненамеса при тежки изгаряния (трет.т
степен) през третото тримесечие на бре
менността на жени, които развиват сег
сис, хипотенсия, хипоксия и които не ci
раждали (J. Taylor, 1979).

.4.5. Електрическа травма. в след травмата почти при всички (при 5) с е
омашна обстановка, когато бременната
0 невнимание пипне непокрит проводник
а електрически ток, последният през рь-
1та й преминава и в плода и така го из-
ira на риск. Честотата на тези травми
.фоятно е по-голяма отколкото се съоб-
зава.
Преминаването на електрически ток
.т.) през човешкото тяло, може да при-
1ни контракции на мускулите, парализа
1 дишането, сърдечна фибрилация и тъ­
жни увреждания. Електрическият ток
:ледствие погрешна употреба и други
оичини, може да застраши живота на
семенната. Действието на е.т. върху тя-
)то зависи от силата на тока, мястото на
лизане и напускане, продължителността
I действието и теглото на тялото. W.
гез, 1965, описва 4 случая с електричес-
1 ток през бременността. Единият слу-
1й през първото тримесечие завършил с
юрт; другата жена в третото тримесе-
ie родила 1 месец след електрическата
>авма (през 36 г.с.); върху детето имало
педи на обгаряне, и след три дни то ум-
v\o. При другите два случая, бременни
оез 36 и 38 седмица, електрическата
)авма предизвикала незабавно спиране
I движенията на плода. След 5 и 6 дни,
гспективно, се родили мацерирани де-
1. Интересно е, че електроконвулсивна-
I терапия прилагана върху главата на
':ихично болни бременни, се съобшава,
! предизвиква минимален ефект върху
пода (вж. по-долу), може би защото
пектрическият ток не включва матката.
Leiberman и сътр., 1986, съобщават 6
)еменни претърпели електрическа трав-
Злополуката е станала вкъщи, с до-
ашни електрически уреди (електричес-
| крушки, ютия, електрическа фурна и
).). В момента на контакта с електричес-
'я уред бременните били изтласквани
трани, но не загубвали съзнание; имали
)жни рани. Бременността била между
-40 седмица. Непосредствено след
ектрическата травма на шестте бре-
-нни, детските движения се забавили
>и 2, а при 4 били нормални. По-късно
Травма през бременността 481
развило перинатално усложнение: загу­
ба на детски движения и при 2 смърт на
плода; IUGR завършила с мъртво ражда­
не — при 1; олигохидрамнион — при 2, но
живородени.
В литературата се съобщава, че елек-
троконвулсивното електрошоково лече­
ние (е.к.л.) на някои бременни с депресия,
мания, или психоза е относително безв­
редно (J. Repke и сътр., 1984). Тези съоб­
щения не установяват усложнения през
бременността и раждането като последи­
ца на е.к.л. и впоследствие децата се раз­
вивали добре. D. Sherer и сътр., 1991,
описват казус на бременна жена с депре­
сия, на която поради неефикасност на ле­
карственото лечение и влошаване не пси­
хичното състояние — с оскъден опит, за­
почнали е.к.л. от 26 г.с. През време на е.к.
сеанси (които се извършвали под обща
анестезия) много добре бил мониториран
плода и майката. Установило се, че след
всеки е.к. сеанс матката изпадала в със­
тояние на хипертонус, последван от уме­
рено вагинално кръвотечение. По време
на сеанса (макар и за непродължително
време) се повишавало кръвното налягане
(RR 180/90), NST — загубвал (преходно)
вариабилността си. Така бременността
продължила до 34 седмица, с по 1 сеанс
е.к.л. седмично, когато раждането започ­
нало спонтанно. Поради увеличено кръ­
вотечение (около 800 ml), било извърше­
но ц.с. Извадили жив плод 2700 g с Apgar
score 3 и 9 на 1 и 5 минути; върху задната
повърхност на плацентата имало голям
ретроплацентарен хематом, който пот­
върдил предишните клинични съмнения
за малки отлепвания на плацентата след
(като резултат на) е.к.л.
7.4.6. Спортни травми, п р е з 1952
г. Джун Ирвин спечели бронзов медал за
САЩ на Олимпийските игри във Финлан­
дия при с к о к във вода от 10 m височина,
като се нареди на трето място на финала.
След свършване на игрите, тя разкри ед­
на лична тайна, че по това време е била
бременна в четвъртия месец. Но случаят
482 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
с Д ж у н Ирвин не е единствен. През 1956 г.
на Олимпийските игри в Мелбърн, три
бременни състезателки спечелиха злат­
ни медали. Маргарет Корт се състезава­
ше за световно първенство по тенис, би­
дейки бременна в осмия месец. След раж­
дането тя станала шампионка, което по-
рано не можеше да постигне. Въпреки че
липсва обхватни епидемиологични данни,
тези отделни случаи показват, че бремен­
ните жени могат да спортуват добре даже
през второто и третото тримесечие без
вреден ефект върху майката и плода. Не­
обходимо е обаче да се подбере такъв вид
спорт, който да подхожда на специфични­
те промени през бременността. Известно
е, че спортуват активно предимно млади­
те хора, за нашия случай — жени в дете­
родна възраст. Към 1975г. в С А Щ с а с п о р ­
тували активно над 50 милиона жени в
различни спортове. Логично е да се мис­
ли, че определена част от тях ще бъдат
бременни знаейки, а някои без да знаят,
че с а бременни, че могат да бъдат вклю­
чени в състезателни програми. Жена, ко­
ято иска да продължи да спортува през
бременността, трябва да подбере такъв
вид спорт, който да я излага на най-малък
риск. Напр. един час плуване на ден е без­
вредна през цялата бременност и даже
полезно; повишава издръжливостта на
организма. Жените, които са раждали мо­
гат да спортуват както нераждалите, т.е.
ражданията не намаляват възможности­
те за спортуване. На Олимпийски игри с а
показвали забележителна издръжливост
не само жени които имат деца, но и таки­
ва, които имат внуци („баби"). Жени, кои­
то упражняват атлетика, раждат сравни­
телно бързо, с малко болки и имат по-кра­
тък реконвалесцентен период. Нещо по­
вече, след раждане, жените подобряват
спортните си възможности.
През бременността тялото става по-
тежко, насъбират се повече течност, дви­
женията на тялото през втората половина
на бременността или третото тримесечие
намаляват, променя се стабилността на
тялото поради промяна на структурата му
(изпъкналия корем променя центъра на
тежестта на тялото). Тези физиологични
промени не забавят локомоцията. Пре;-
първото и второ тримесечие бременнатг]
жена обикновено е в състояние да участ:
ва ефективно и безопасно в спортове
високи изисквания и прав стоеж. Kbi
края на бременността обаче, тези движе
ния могат да доведат до преумора. TpaEi
мите са по-чести в спортове свързани съ
силно и продължително бягане, ритана
хвърляне и скачане.
Ще се спра съвсем накратко на няко з
характерни спортни травми, които имав
по-специално отношение към бремен?
ността.
7.4.6.1. Л у к с а ц и я (дислокация). Раз
късване на симфизата настъпва при нягг
кои видове спорт по-често през бремен
ността — танцуване или гимнастика. Па:
дане при широко разтворени крака, мож^ +
да разцепи таза (симфизата) да травми
pa Os coccygis или да разкъса адукторниг
те мускули или сухожилията им. Случв;
се при водни, снежни ски, при тенис. П о !
ради това споменатите видове cnopq
предразполагащи към луксация (дислс^
кация) не трябва да с е практикуват през
третото тримесечие на бременността.
7.4.6.2. ф р а к т у р и . Тазовите фрактури I N
областта на спорта стават типично npiq
изхвърляне на ездачката от кон, от мотс
циклет. фрактура на таза може да стан(н
даже от падане при каране на кънки, ил1л
при скачане от височина. Известен е слу /
чай обаче, когато една жена е практику
вала ж о к е й с к и спорт до седмия месец н<
бременността без затруднения (J'
Nicholas, 1979).
7.4.6.3. Contusio. Означава травма н;
ставите при която свързващите лигамен
ти са преразтегнати или скъсани. To3i
в и д травма е честа при бременни порад!
физиологичното релаксиране на съеди
нителната тъкан и повишена подвижнос
на ставите през бременността. При такь!
„терен" много видове спортни движени;
(скачане, бягане, танцуване и др )- ре 3 У л
тират Contusio. Лечението на спортния
травми се извършва от спортни лекар!
или хирурзи-травматолози.

..5. Насилие върху жената. До
ачалото на сегашното (двадесето) сто-
етие, в повечето страни на света, биене-
о на жените от „собствените" им съпрузи
Збило законно позволено (R. Chez, 1988).
=ега, когато „цивилизованото общество"
„„развитите" страни законно забрани по-
сзя върху жените от съпрузите им, съвре­
менните учени мъдруват върху дефиници-
га на физическото насилие върху жена­
а
т — съпруга или приятелка. В съвремен-
сз проучване (Норвегия) не се квалифи­
цират като физическо насилие напр.
ледните прояви: ако жената е блъсната
запокитена) настрани; ако съпругът й
щари плесница.
Биенето на жената представлява един
т аспектите на домашното насилие. До-
зашното насилие е физическо и/или пси-
злогическо, а също и сексуално насилие
а един член от семейството върху друг и
бикновено насилие от съпруга или прия-
?2ля на жената върху нея. Домашното на-
илие е престъпление, което обикновено
Ее прикрива и за него се пише и знае по-
:алко, отколкото е в действителност.
'Цомашното насилие се шири в нашето
бщество и разпространението му дости-
я епидемични размери" (R. Chez, 1988).
В едно рандомизирано анкетно проуч-
fane сред жени над 16-годишна възраст,
0% са били жертва на физическо домаш-
:о насилие от съпрузите. Над половината
'58%) от битите жени са били бити три и
:овече пъти; 25% са имали нужда от ме-
ицинска помощ за наранявания, които
У М били нанесени. Тъй като акушер-гине-
ологът е лекарят, към когото жената се
бръща, той може да играе голяма роля.
чужбина побоят е главна причина за на-
аняванията на жената. Между 1/4 и 1/2 от
сички спешни визити при жени са резул-
ат на нараняване от побой (R. Chez,
988). Някои жени, търсейки спешна ме-
ицинска помощ за нараняване казват
стинската причина за нараняването.
1руги скриват действителната причина
о различни съображения —страх от пов-
орно насилие, нежелание другите да уз-
аят, чувство за вина и др.
Травма през бременността 4 8 3
Казус: По време на дежурство през
нощта, постъпи жена с оплаквания от
болки в корема, слабо кръвотечение. В
областта на едното око имаше подкожни,
синкавовиолетови петна, израз на трав­
матично увреждане. Подобни промени
имаше и в областта на ханшовете. Жена­
та свързваше тези промени с падане от
стълба при чистене в къщи. Приемайки
тези обяснения за истина, ние разсъжда­
вахме за евентуален ретроперитонеален
кръвоизлив или подобно и изпратихме
жената в ИБМП „Пирогов". Там тя колаби-
рала, установило се извънматочна бре­
менност, а жената съобщила истината, че
синкавите петна по тялото й са от побой
от съпруга й . Следователно, лекарят
трябва да мисли винаги и за подобна ети­
ология, когато клиничната картина не е
ясна и настойчиво да разпитва в тази на­
сока.
Обикновено, клиничните прояви от по­
бой нямат патогномонична характерис­
тика различна от другите тъпи травми.
Все пак при физикално изследване, трав­
мите от побой типично се локализират по
главата, шията, лицето, ръцете; при бре­
менните жени — по гърдите и по корема.
Ръцете могат да бъдат фрактурирани, ко­
гато жената направи опит да се защити.
В една серия от Yale, 84% от травмите са
били толкова тежки, че е било необходи­
мо медицинско лечение и 81% от тези же­
ни твърдели, че побойникът ги е бил с юм­
руци. В една английска серия от 100 жени
доведени в общежитие за бити жени 44%
имали лацерации, а почти 60% твърдели,
че били многократно ритани. Всички жени
твърдели, че били бити със стиснати юм­
руци. Имало е 32 фрактури, 9 от жените
били доведени в общежитието в безсъз­
нание. И други серии съобщават подобни
данни (Book №51, p. 370).
Една моя позната жена беше бита от
съпруга й в резултат на което се наложи
тя да бъде пациентка на ИБМП „Пирогов",
където й поставили лонгета на шийните
прешлени; имаше тежки травми и по дру­
гите части на тялото.
484 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Убийствата и самоубийствата често
съпътствуват домашните насилия. В се­
рия от Denver, три четвърти от жените
имали чувство, че нападателят ще ги
убие, една трета от жените сериозно об­
мисляли да се самоубият (L. Walker, 1984).
Съществува строга корелация между
биенето на съпругата и биенето на деца­
та. В работата на L. Walker, 1984 се отбе­
лязва, че половината от мъжете, които би­
ели жените, биели и децата им.
Според съвременните писания, наси­
лието не е функция на възрастта, расата,
възпитанието, икономическата (социал­
на) класа или културен уровен. Всички же­
ни са потенциални жертви на насилие (по­
бой) от техните съпрузи, партньори или
приятели. Около 20% от американските
жени, т.е. всяка пета жена, с а били бити
(R. Shez, 1988),което потвърждава една
съвременна философска теза, че съзна­
нието на хората изостава от материално­
то им битие, физическото насилие показ­
ва тенденция да се повтаря с повишава­
щ а се честота. Половината от съпрузите,
които бият жените си, правят това 3-4 пъ­
ти на година Авторите от „развитите"
страни обобщават тези прояви като
„синдром на битата жена" — „The
batterd woman syndrome" (L. Walker, 1984).
Този синдром представлява симптомо-
комплекс резултат на насилие върху же­
ната, което е преднамерено, т е ж к о или
повтарящо се (повече от три пъти на годи­
на) от съпругът или мъжки партньор, при
което най-малкото нараняване представ­
лява подкожен хематом (М. Stenchever,
1992). Нещо повече, насилието показва
тенденция да ескалира (да се увеличава)
по сила (тежест). Съществува строга ко­
релация между побоищата върху жената
и последвания опит за самоубийство (Е.
Hilberman, 1980). К а к т о споменах, до на­
чалото на сегашното столетие, побоят на
жената от съпругът й е бил законно дейс­
твие. Мъжът е имал право на това. Смята­
ло се е, че жената е собственост на мъжа
и има роля да бъде слугиня на съпруга си
в „патриархалното домакинство". Битите
жени имат средно по две деца. В 40-70%
са бити и децата на тези жени. Даже, к( и
гато няма директно физическо насили,
върху децата, установени са по-кратко - о
райни и продължителни емоционални
бихевиорални последици като резулте
на насилието, на което децата са бил^
свидетели. Няма да забравя до края m
живота си подобен случай на който бя-
„слухов" свидетел през детството си: hi
раейки около нашата къща на село, чух
съседната къща писъци на жената, защс
то съпругът й я биеше. Чуваха се тропс
удари, тичане, ругатни от съпруга. Товз^
са ужасни мигове за детската психикг
които се помнят цял живот, физическото
насилие варира от минимална активност:
напр. вербално насилие или заплаха зе
насилие до блъскане (на жената), удряни
на плесници, ритане, заплашване с оргк
жие или употреба на оръжие. Тези дей
ности могат да бъдат спонтанни или праг
намерени, планирани.
Трудно е да с е определи честотата н;
домашното насилие, но се смята, че i
С А Щ стават 1,5 милиона случаи на доз:
машно насилие всяка година, а няко!
смятат, че най-малко 50% от семейнит»
отношения с а насилствени (Book №51, pi
370). Сред 450 000 актове на семейно на
силие разглеждани годишно в съдилища 5,
та на С А Щ 57% са били извършени от сьпi.
руг или приятел и жените са били жертв*
в 93% от случаите. Поне в една четвърт о з
тези случаи насилствени действия е niviasi
ло три пъти през предходните 6 месеце
(за да се стигне до съдилището). В еднг
трета до една втора (половината) от всич
ки хомицидни действия са били извърша
ни от мъжкия партньор на жената. Авто
рът (М. Stenchever, 1992) заключава до
машното насилие и битата жена са оби
чайни в нашето общество днес (р- 370)
Премного тъжна констатация за аднс
„цивилизовано" общество.
7.5.1. Сексуално насилие. Ваднг
серия от 111 анкетирани жени сексуалнс
насилие от съпруг или партньор е у п о т р а
бено при 17% от жените. В тази група (11',
общо — сексуално и физическо насилие

употребено върху 25% от жените, т.е.
ои всяка четвърта жена (В. Schel и сътр.,
989). При повечето от случаите сексуал-
ото насилие се извършва при виолентни
бстоятелства — изнасилване.
Сексуалното насилие, както физичес-
ото, не рядко се повтаря. J. Наггор-
riffiths и сътр., 1988 показаха, че жените
хронични тазови болки са били подло-
Еени повече на сексуално насилие през
'гтството и като възрастни, в сравнение
^контроли (без хронични болки): 64% и
8% респективно: т е ж к о сексуално наси­
пе —16% и 0% — респективно (през дет-
гвото) и като възрастни":48% и 13% рес-
'Зктивно (от което, т е ж к о — 28%) и 10%
• респективно (при жени със и без бол-
i). Тези автори са установили и корела-
^я между наличие на повече психиатрич-
1 диагнози сред жените с хронични тазо-
1 болки — депресия, фобия, инсомия,
звръстения. Тези жени страдат три пъти
о-често от дизменорея. Като признават,
з гинекологични заболявания могат да
оЗникнат като усложнение след сексуал-
о насилие, В. Schel и сътр, 1989 отбеляз-
1т, че гинекологично болните жени са по-
(лонни да се въвличат в сексуални „исто-
ми" (насилие) или че гинекологични сим-
)Томи създават „ситуации, при които по-
гче се извършва сексуално насилие",
зва се обяснява с находките на J.
arrop-Griffiths и сътр., 1988, че тези (гине-
ологичните) пациентки по-често страдат
г психолабилни състояния. Гинекологич-
тге пациентки имат по-високо ниво на
хсихиатрична заболеваемост (Р. Byrne,
484). Подобни данни показаха и сред по-
/лационно проучване D. Gath и сътр.,
J87: психиатричната заболеваемост е
5ързана с гинекологична симптомика.
мам известни основания да смятам (въз
:нова на, макар и не голям брой, мои
аблюдения), че мъжете, които упражня-
1т насилие (каквото и да е) върху съпру-
1те или партньорките си, не са психично
- ъвсем) стабилни, бих могъл да ги квали-
ицирам като психопати. В подкрепа на
)ва, една от анкетираните жени пише:
\ з бях изнасилвана много пъти на ден.
Травма през бременността 4 8 5
даже и през бременността. Но най-много
се разстроих, когато бях изнасилена
след като вече ми беше започнало ражда­
нето (контракциите) и аз се готвех да
тръгна за родилния дом" (В. Schel и сътр.,
1989).
Липсват проучвания, които да пока­
жат директно, дали насилието от съпруга
или приятеля може да бъде стресов фак­
тор, но „сериозни трудности в отношени­
ята със съпруга или любовника, са важен
фактор" (R. Beard и сътр., 1977). Показано
е, че тазовата болка е свързана с неот­
давна претърпяно стресово състояние от
жената (R. Beard и сътр., 1988).
P. Mullen и сътр., 1988 показаха, че же­
ните биват изнасилвани във всяка въз­
раст до 65 години, но най-често от 15 до
30 години. Тези автори показаха, че както
физическото, така и сексуалното наси­
лие повишават психичните разстройства
на жените.
7.5.1.1. Изнасилване на деца — м о м и ­
чета. P. Mullen и сътр., 1988 съобщават,
че сред анкетираните от тях жени, 13% са
били изнасилени в детската възраст — до
12 години; 16 били сексуално „закачани"
от роднини — от естественият им баща
(2), от доведения (заварен) баща (4), от
братя — 2, от чичо — 2 и т.н. Когато насил­
никът е бил роднина, сексуалните наси­
лия се повтаряли многократно. Жените,
които били сексуално насилвани в детс­
ката възраст, по-късно развивали психич­
ни смущения в 20-30% — най-често във
форма на депресия, страхова невроза,
фобия. Честотата на сексуалното наси­
лие (най-общо) върху децата — момичета
варира между 10 и 30%, но ако се смята
за сексуално насилие генитален контакт,
честотата е 10%. Около 25% от насилни­
ците са момчета под 19 години, но непре­
къснато се увеличава броят на насилва-
чите сред още по-малка възраст — мом­
чета под 13 години. Сексуалното насилие
обхваща цялата детска възраст. Непра­
вилно се смята, че в малката детска въз­
раст то е рядко. В една серия (1989 г.) 40%
от насилените били под 5-годишна въз­
раст (В. Priestley, 1993).
486 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
А к о липсват явни анатомични измене­
ния, диагнозата на детското изнасилване
не винаги е възможно да се постави. В
около 50% тя е невъзможна. Хименалният
отвор в детската възраст се увеличава с
възрастта. Смята се, че хоризонталният
диаметър на хименалното отвърстие се
увеличава по 1 мм на година. Макар от то­
ва правило да има значителни отклоне­
ния, диаметър над 1-1,5 cm. в предпубер-
тетната възраст е наднормен и е съмните­
лен за извършен сексуален акт. Такъв се
установява обикновено у изнасилени мо­
мичета.
7.5.1.2. Забременяване. А к о жената е
била в подходящо време през менструал­
ния цикъл, тя би могла да забременее от
изнасилването. Общо взето, към всички
изнасилвания шансът от забременяване
е малък — 2-4%. А к о събитието е станало
към времето на овулацията, добре е да се
профилактира с някой вид посткоитална
контрацепция, защото по това време
шансът от забременяване е 7%. Сравни­
телно най-добро краткотрайно средство
е комбинацията Ethinylestradiol 0,05 mg +
Norgestrel 0,5 mg (Ovral). Успехът от тази
комбинация е 98% (D. Mishell 1992). У нас
най-близо до състава на тази комбинация
е препаратът Gravistat — 125: 2 пъти по 4
таблетки — сутрин и вечер — през 12 ча­
са, само за 1 ден.
7.5.1.3. Насилие п р е з бременността.
В някои случаи насилието започва през
бременността или може да се засили ко­
гато жената забременее. В една серия от
290 бременни, 8% с а били бити през бре­
менността, а 36% от 290-те с а били бити и
извън бременността (A. Helton, 1986). В
една серия честотата на физическо наси­
лие сред бременните посещавали антена-
тални кабинети била 11%. Както отбеля­
зах по-горе, бременните биват бити пре­
димно по гърдите и корема. Т е ж к о физи­
ческо насилие през бременността може
да причини спонтанен аборт, а също и
смърт на плода. Физическото насилие
през доносена бременност се определя
около 3% (Р. Hillard, 1985). М. Могеу и
сътр., 1981, описват казус с последици
върху плода, вследствие побой върху май,
ката. Накратко: жената в 29 г.с. постъпва
заради п.п.о.м. Една седмица преди хос
питализацията тя била бита от съпруга C D
— удар в корема, в областта на пъпа. Слез
3-4 дни от побои започнало слабо кръвос
течение. Направили цезарово сечение
понеже плодът бил в седалищно предле»/
жание. Секциото станало автраматичин
за плода, въпреки това върху лявата ръкг;)
шията и рамото на детето имало тежк«
наранявания (контузии). Лявото око билл
подуто. На втория ден след раждането
чрез ехоенцефалография, се установил
масивен интракраниален кръвоизлив. Hf(
колко часа след това детето направил'
Exitus letalis. На аутопсия се установил' -
голям интравентрикуларен и субарахнок.
дален кръвоизлив. Освен това малък кръг(
воизлив се установил и в черния дроб)(
Жената имала трима съпрузи и три брей
менности. Първият съпруг я биел често
но бременността от него била успешна:
защото го напуснала през третия месе!
(на бременността). Втората бременносз
се прекъснала спонтанно през седми;
месец, след неколкократни побоя от b t g j
рия съпруг. Третият съпруг я удрял ч е с т
в корема. L. Walker, 1984 предложи т.ж,
циклична теория за (възникване и против
чане на) побойните епизоди. Тези епизо
ди преминават през три фази:
1) Състояние на напрежение, напрег
нати отношения между съпрузите в се
мейството. Тази фаза е различно продьл
жителна — дни, седмици, месеци.
2) Акутен епизод, пристъп на самия по
бой.
3) Ф а з а на гузност, разкаяние, любез
ност, ласки (нещо като прееклампсия-ек
лампсия — А.К.). Последната фаза давс
фалшиво чувство, че съпругът ще си про
мени отношението в бъдеще и това е при
чина редица жени да останат да живеят с
него.
Хронични психосоматични СИМПТОМ!-
могат да отведат битата жена при нейни>
лекар, който може да се окаже нейния
акушергинеколог.
Такива симптоми са:

— главоболие;
— световъртеж;
— умора;
— слабост;
— стомашно-чревни симптоми;
— депресия;
— безпокойство;
— болки в кръста;
— болки в гърдите, в мускулите, в ске-
ета;
— тазови болки.
Както се вижда, това с а нехарактерни
/бективни оплаквания, без анатомични
атологични промени. Жена (бременна) с
акива оплаквания или с множествени не-
пределени, неясни симптоми, трябва да
ьде разпитвана насочено за възможно
Физическо (сексуално) насилие в анамне-
ата (Р. Hillard, 1985).
.6. Postmortum (Perimortem)
i-ectio cesarea. Цезаровото сечение
ц.с.) е една от най-старите хирургични
шерации. Най-напред то е било извърше-
] 0 на умряла, а по-късно на умиращи же-
и.
'.6.1. История. Според гръцката и
^.ревноримската митология, Бакхус —бог
3ia виното и Дионисий — син на Зевс, с а
лили родени чрез ц.с. след смъртта на
1айките им. Ескулап, славният лечител, е
лил изроден от Аполон през корема на
1ъртвата Корония, когато са я поставяли
ла кладата за изгаряне на мъртъвци.
Древните евреи и египтяни редовно с а
изваждали нероденото дете от майка си,
^реди тя да бъде погребана. Съществуват
:тари еврейски писания от 7 век при.хр.
ia правата на децата, родени чрез ц.с.
)oost mortum. Същата практика на изваж-
]дане на децата от умрялата майка е съ-
цествувало в ориента (влияние на будиз-
ла). Древните индуси изваждали детето
DT мъртвата майка, а к о е имало още дет-
ж и движения. В 715 г.при.хр. римското
законодателство декретирало да се из­
в а ж д а детето от умрялата майка, преди
чгя да бъде погребана (Lex Regia, Lex
Травма през бременността 487
Caesare — царски закон). Плиний-Стари
през 237 г.при.хр. .описал първото успеш­
но post mortum ц.с., чрез което бил роден
Сципион Африкански — първият Цезар
роден по този начин. Само Ислямската
религия забранява изваждане на детето
от мъртва майка. Всяко дете, родено по
този начин, според тази религия, трябва­
ло да бъде оставено да умре, тъй като с е
вярвало, че ще се превъплати в дявол.
Много по-късно. Католическата църква
декретирала да се извършва ц.с. pojst
mortum, за да бъде кръстено и законно
погребано детето. Неизвършване на раж­
дане се преценявало като наказуемо на­
рушение. Близо 500 години след този дек­
рет, кралят на Сицилия — Чарлс, осъдил
на смърт лекар за неизвършване на тази
операция на умряла майка (!). През Сред­
ните векове в почти цяла Европа се прак­
тикувало (задължително) post martum на
ц.с. Отбелязвам тези факти, не за да из­
тъквам „приносите" на църквата и религи­
ята, а да покажа, че „всичко е история",
че всъщност има само една наука — ис­
торията (K.M.): всеки научен проблем е
история и настоящето е само една брън­
ка, етап от тази история. Уйлям Шекспир
(1564-1616) бил много добре запознат с
медицинските проблеми на своето време
и отразил в две свои произведения диску­
тирания въпрос — в „Кимбелина" и „Мак-
бет".
7.6.2. „Травматично" перипар-
тално цезарово сечение, в едно
съобщение от края на миналото столетие
(1897 г.) се цитира случай на бременна
жена, която си наливала вода от едно по­
точе и внезапно била простреляна с оръ­
дие. Интактният околоплоден мехур бил
изтеглен от водата от войник, който изва­
дил и живото бебе (цит. по Н. Buchsbaum
и сътр., 1979). Както споменах по-напред,
изкормени бременни от рогати животни
са описани още от древно време. Плодът
е бил изваждан при някои случаи жив
през раната на предната коремна и ма­
точна стена, индикациите за post (peri)
mortem ц.с. са се изменяли с развитието
на обществото. През първата половина
на сегашното столетие водещи причини
488 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Оцеляване на детето при perimortem цезарово сечение в зависимост от времетсп
на извършване на секциото след смъртта на майката
Смърт на майката (min.) Оцелели деца (п) %
0-5
6-10
11-15
16-20
21 +
за смърт на бременните са били екламп-
сия и туберкулоза (по понятни причини).
Травматичните причини били тогава ряд­
ко. С индустриализиране на обществото,
с включване на жената в обществения и
производствен живот през втората поло­
вина на столетието, зачестиха травма­
тичните причини, въпреки че най-честите
все пак са хипертония, кръвотечение,
сепсис, емболия на околоплодната теч­
ност, акутна белодробна недостатъч­
ност, белодробна тромбоемболия (С.
Weber, 1971). Досега в англоезичната ли­
тература са описани над 270 ц.с. извър­
шени perimortem, но реалният им брой е
явно (много) по-голям. От извадените де­
ца, 70% са оцелели.
7.6.2.1. Клиничен аспект. Времето на
извършване на ц.с. е решаващо за оцеля­
ване на плода, в някои случаи на майката.
V. Katz и сътр., 1986 пишат, че ц.с. трябва
да започне до четвъртата минута, а пло­
дът да се извади до петата минута след
спиране на сърдечната дейност, за да се
оптимизира прогнозата на детето и май­
ката. Според тях, раждането в тези грани­
ци от време, позволява възстановяване
сърдечния ударен и минутен обем и най-
голяма възможност за оцеляване на дете­
то. Реанимацията на майката не трябва
да спира и след изваждане на детето, за­
щото в някои случаи и тя оцелява. Зависи­
мостта на оцеляване на детето от интер­
вала на спиране на сърдечната дейност и
раждането е показана на табл. №7.2.
Два казуса от литературата, които по­
казват значението на интервала между
Таблица N2 7:.
Оценка
42 (100) Отлична
8 (88) Мн. добра
7(86) Добра
1 (0) Лоша
3 (33) Малко вероятно
смъртта на майката и прогнозата на плс:
да:
1) Плодът бил изваден 15 минути сле'-
смъртта на майката, вследствие случа!
на токов удар, в 38 г.с. През първите 41
минути състоянието на детето било лошо:
но след активна реанимация се подобри
ло. На 8 годишна възраст детето бил(
нормално (Book N955, p. 241).
2) Смърт при автомобилна катастро:
фа. При постъпване в болницата — сърде
чен масаж. На 25-та минута от с м ъ р т
бил изваден плода 2650 g със сърдечна
дейност, но без да диша. Детето започна
ло спонтанно да диша след 30 минутис
„агресивна" реанимация. През това вре
ме детето направило няколко гърча. Hs;
деветия месец от живота си то имало об­
ширно мозъчно увреждане със спастична
квадриплегия (G. Smith, 1973).
Гестационната възраст е друг важеж
фактор за оцеляване на тези деца, и как­
то може да се очаква (при равни други ус­
ловия), колкото по-малък е срокът на бре­
менността, толкова шансовете за оцеля­
ване са по-малки (и въпреки това — не са
малки) при добре условия за реанимация
на новороденото и за интензивни грижи в
неонатологично отделение (табл. №7.3).
7.6.3. Причини за смъртта на
майката и оцеляване на детето.
Отдавна е известно и то е логично, че
шансовете за оцеляване на плода зави­
сят и от причината за смъртта на майка­
та. Когато майката е била здрава до мо­
мента на смъртта (напр. и н ц и д е н т н и трав­
ми, произшествия), при равни други усло­
вия, шансовете за оцеляване на плода са

целяване на р о д е н и деца ч р е з ц.с. в з а в и с и м о с т от гестационния с р о к (М. West-
gren и с ъ т р . , 1985)
Тегло при раждането (q)
0-500
501-750
751-1000
1001-1250
1251-1500
шачително) по-големи отколкото при
ллърт на майката вследствие дьлготрай-
а хронична болест, напр. хипертония,
зонична бъбречна болест, диабет, шок
-I. Buchsbaum и сътр., 1979).
.7. К а р д и о п у л м о н а л н а реани­
мация. Основанията за бързо извърш­
ване на ц.с. за спасяване на плода и на
айката изхождат от физиологията:
За плода: увреждане мозъка на плода
астъпват 6 минути след пълна асфиксия.
^ежки увреждания на мозъчните клетки
астъпват след 8 минути. Някои казуис-
мчни съобщения описват оцеляване на
лода и след по-дълъг период от смъртта
ja майката (вж. по-горе, и по-нови съоб-
дения от 1988).
За майката реалните възможности за
ардиопулмоналната реанимация (к.п.р.)
рез бременността не са съвсем извест-
и. При небременни, външният торакал-
о-сърдечен масаж (компресия) произ-
зжда сърдечен минутен обем = 30% от
ормалния сърдечен минутен обем. А к о
е може да се индуцира адекватен сърде-
ен минутен обем чрез к.п.р. през късна-
а бременност, раждането трябва да се
звърши незабавно. Бременната матка в
зъбно положение притискайки V. cava
Mferior прекратява венозния възврат на
ръвта и сърцето, също и минутния сър-
ечен обем. Това изисква такива бремен-
и да лежат в ляво странично положение.
; шането спре първо, сърцето продължава
ледователно, компресията на гръдния
ош индуцира по-малко от 30% от нор­
Травма през бременността 4 8 9
Таблица N2 7.3.
N Оцелели деца
Брой %
27 0 0
47 20 43
49 32 65
49 43 88
79 73 92
малния минутен сърдечен обем. В някои
случаи неустановяването (липсата) на
пулс продължава докато се изпразни
матката. Раждането (се смята че) ще до­
веде до намаление на аортоковалната
компресия, ще повиши венозния възврат,
ще повиши ефективността на торакална-
та компресия (масаж) и ще повиши сър­
дечния минутен обем на майката (A. Satin
и сътр., 1991).
Ако сърдечната дейност и дишането
спрат, раждането чрез ц.с. трябва да за­
почне до 4 минути и до петата минута,
плодът да бъде екстрахиран. Това пове­
дение се препоръчва освен от V. Katz и
сътр., 1986, още и от ACOG и въз основа
на данните за оцеляване на новородено­
то дете (В. Gonik, 1989). Раждането в този
срок от време има най-добра прогноза з а
детето и майката. Кардиопулмоналната
реанимация трябва да продължи и през
време на ц.с. и след това. Ако сърдечно-
белодробната дейност е спряла извън
болницата и к.п.р. започне няколко мину­
ти след това, при някои случаи раждането
пак има положителен ефект (Book №8, p.
593).
7.7.1. Техника на кардиопулмо­
налната реанимация. При случаи
на спиране на сърдечната дейност и/или
на дишането времето за започване на ре­
анимация е от решаващо значение. Нор­
мално в белите дробове и кръвният ток
има кислород за около 6 минути. Ако ди­
да изпомпва кръв в продължение на ня-
4 9 0 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

б) да с е изпрати кислород в жизнено-п

важните органи;
в) възстановяване на (спонтанната^
сърдечна дейност (Book N98, p. 580). Обе-9
мът на тази дейност се изразява с иници-м
алите „ABC = Airway, Breathing, Circula-Б
tion — Дихателни пътища, дишане, цирку­
лация (сърдечносъдова).
Доставянето на кислород се осъщест-т
вява чрез правилно разполагане на бре-9
менната, отваряне на въздухоносните пь-cf
тища и възбуждане на дишането. При те-9
зи пациентки мускулният тонус липсва, vi
поради което езикът и епиглотисът често -
запушват ларингса. Чрез повдигане иеу
брадата и избутване тила назад и надолу v
с отваря ларинкса (фиг. №7.2.). Същате i
цел може да с е постигне и с прийома по­
казан на фиг. N°7.3.

Фиг . № 7.2. Отваряне на дихателните пътища. Горе -

запушването на дихателните пътища о т спадналите
език и епиглотис; Долу - облекчаване чрез повдигане
па брадата и навеждане назад на главата (ßook № 8, p .
581).

колко минути. Когато сърцето спре, кис­

лородът от белия дроб и кръвта не може
да бъде доставен до жизнено важните ор­
гани. Шансовете за к.п.р. са отлични, ко­
гато сърцето и белият дроб са спрели да
функционират преди по-малко от 4 мину­
ти и след това се продължи с поддържане
на сърдечната дейност. При спиране на
сърдечно-белодробната дейност за 4-6
минути, могат да настъпят мозъчни ув­
реждания, и след 6 минути, почти винаги
започват мозъчни увреждания. Начална­ Ф иг. № 7.3. Горе - п р и повдигане на брадичката и
та цел на к.п.р. е: смъкване иа тила (стрелките), перпендикулярната

линии отразява подходящата екстепзия на шията.

а) да се достави кислород в белия
Долу - повдигане па мандибулите (Book № 8, p. ^ 2 )
дроб;
 Травма през бременността 4 9 1

Фиг. № 7.4. Горе - външна компресия на гръдния кош; Долу - поставяне на ръката на подходящо място -
долната част на стернума, но не върху коремната област (Book № 4, p. 584- 585).
.7.1.1. Т е х н и к а на т о р а к а л н и я м а с а ж . к о ш повишава интраторакалното наляга­
зехниката на извършване на торакалния не, което се разпространява на всички
-1асаж, ръцете с китки една върху друга интраторакални структури. Венозните
|)иг. N97.4.) се поставят върху долната по- клапи спират предаването на налягането
овина на стернума, по два пръста крани- в екстраторакалните вени, докато арте­
•лно от Procesus xyphoideus, който тряб- риите предават повишеното налягане до
а да се избягва при напреднала бремен-
ост, да не се натиска върху корема. Лак-
ите трябва да се намират в екстензия. ГРЪДЕН кош
еанимацията може да се направи „уста Външен натиск
уста", „уста върху марля/маска", „уста в
ос" и най-добре а к о има възможност,
Клапи Артерии
<ената, да се интубира в трахеята (нали­
Вени
чие на анестезиолог). При липса на диша-
ае, външният торакален м а с а ж индуцира
циркулация на кръвта. Механизмът е
медния: компресията върху гръдния к о ш
ричинява директна компресия върху
ърцето между стернума и гръбначния
тълб, което води до повишение на наля-
ането във вентрикулите, затваряне на
1итралната и трикуспидалната клапи и
насочване на кръвта в белодробната ар-
ерия и аортата. В последно време в ме-
анизма на предизвикване на циркулаци­
ята чрез масаж на гръдния к о ш се смята,
е играе роля флуктуацията на интрато-
»акалното налягане и създаване в пери­
Ф ш . № 7.5. Вероятен механизъм за индуциране (сти­
ферията на градиент на артериовенозно-
мулиране) на циркулацията чрез външен натиск вър­
о налягане, което е показано на фиг. №
ху гръдния кош (Book № 8, p. 586).
'•5. Външното налягане върху гръдния
492 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
екстраторакалните артерии, създавайки
артериовенозен градиент на налягането и
по този начин засилват кръвния ток.
Спирането на кардиореспираторната
дейност при напреднала бременност, не­
зависимо от причината, за щастие много
рядко е драматична ситуация. Трябва не­
забавно, независимо къде се намира бре­
менната, да се започне реанимация. При
неочаквано възникнала ситуация в А.Г.
заведенията, спешната к.п.р. се започва
обикновено от акушер, защото най-често
такъв се намира в момента около бремен­
ната. Анестезиологът-реаниматор прис­
тига винаги (малко) по-късно, а за такива
случаи това „малко" е „много" и то ме на­
кара да опиша някои дейности, които
„строго" казано не са акушерски, но се
налага да се извършат от акушер. Извър­
шването на к.п.р. трябва да се прави (и це-
заровото сечение да се направи) в ляво
странично положение на жената, за да се
избегне аортокавалния компресионен
синдром. При тази ситуация и майката и
плодът изпадат в хипоксия, в ацидоза. За
да се поддържа pH на майката над 7,10,
трябва да й се вкара натриев бикарбонат.
Тази процедура, обаче няма да намали
ацидозата на плода, защото натриевият
бикарбонат преминава през плацентата
много бавно. Ако pH на плода реди вкар­
ване на натриевия бикарбонат е 7,0 нор­
мализирането на майчиното pH ще стане
за сметка на повишение на рСОг в плода
с 20 torr, резултат спадане на pH около
6,84. Следователно ползата от вкарване
на Na bicarbonicum се оспорва особено в
светлината на факта, че Американската
кардиологична Асоциация (АКА) не при­
дава значение на употребата на Na
bicarbonicum при ситуация на акутно спи­
ране на сърдечно-белодробната дейност
(Book №8, p. 589). При подобна ситуация
трябва да се извърши ендотрахеална ин-
тубация. Още веднъж отбелязвам, че при
такива ситуации когато се извършва то-
ракален масаж (външен), трябва да се из­
бягва компресия на корема през късните
срокове на бременността. Има случаи
при подобни действия, на травматично ят -
рогенно отлепване на плацентата.
За стимулация и поддържане на сър i
дечносъдовата система се правят някои!
лекарства, които при напреднала брез
менност имат отношение към плода. Вав
зопресорите могат да намалят утеропла =;
центарната перфузия; Lidocain в голяма
доза може да причини ацидоза на плода в
бетаблокерите могат да предизвикат
брадикардия на плода. Въпреки това, в те--з
рапевтични нива за майката, не се уста
новява вреден ефект върху плода и лекар я
ствата употребявани за поддържане на^
сърдечната дейност се препоръчват EI
стандартни дозировки през бременност­
та. Ако стандартната дозировка не осъ- d
ществява очаквания резултат, не би тряб­
вало да се колебаем да повишим дозиров­
ката, предвид физиологичната хиперво-
лемия през бременността.
7.7.2. Усложнения от к.п.р. презг
бременността (Според A. Satin m
сътр., 1991).
От страна на майката такива усложне­
ния са: фрактура на ребрата, хемотораксз
и хемоперитонеум.; руптура на вътрешни
органи — далак и матка и лацерация наз
черния дроб.
От страна на плода: токсичност нав
ЦНС от прилаганите лекарства, промянав
на маточната активност, намалена ма-
точноплацентарна перфузия и възможна^
хипоксия и ацидоза на плода.
Tрябва ли да се взема съгласие на бре­
менната за извършването на цезаровоо
сечение при такива обстоятелства?
При непредвидими, неочаквани случаи j
на смърт на майката, такова съгласие нез
може да се изисква не само от майката,
но и от близките й , поради това, че обик--
новено близките отсъстват в този мо­
мент. И тогава секциото се извършва „по
витални медицински индикации". При-
хронични заболявания може да се пред­
види, да се очаква неблагополучен край
на бременната — напреднал карцином и
др.; тогава се изисква съгласие на майка­
та, евентуално и на близките з а извърш­
ване на ц.с.
 Травма през бременността 4 9 3

книгопис

ч Адиего. О. et al. Obstetric prognosis o f the repair uterine rupture-Surg gynec. Obstet. 127, 1968, 528-530.
. Albright, J. et al. Fractures in pregnancy. In Book Л/? 55, p. 142-66.
. Barrett. J. Trauma during pregnancy. In Book Ns 28. p. 135-153
Bickers. R et al. Fetomaternal transfusion following trauma. Obstet, gynec., 61, 1983, 258-261.
Brown. K. et al. Thoracoabdominal gunshot wound with survival o f a 36 weeka fetus. JAMA, 237, 1977, 2409-2411.
. Buchsbaum. H. et al Selfinflicted gunshot wound to the pregnant uterus: report o f two cases. Obstet, gynec., 1985, 65,
лирр!. 3). 328-330
i Buchsbaum, H , Penetrating injury o f the abdomen In Book N° 55, p. 82-100.
1 Buchsbaum, H Accidental injury complicating pregnancy. Am J. Obtet. gynec., 102, 1968, 752-756.
Buchsbaum. H. et al. (1979). Postmortem cesarean section In Book N? 55, p. 236-249.
). Cattel, L. et al. Occult placental abruption after maternal trauma. Obstet, gynec., 71. 1988. 449-451.
Crosby, W et al. Safety o f lap-belt restraunt for pregnant victims o f outomobile collisions. N. Engl. J. Med., 284, 1971,
632-639.
'?. Crosby, IV. et al Trauma during pregnancy Maternal and fetal injury. Obstet, gynec. Survey., 29, 1974, 683-688.
4. Crosby, IV. Automobile injuries and blunt abdominal trauma. InBook N° 55, p. 101-127.
t Crosby, IV. Traumatic injuries during pregnancy Clin. Obstet, gynec., 26, 1983, 902-909.
.o. Deitch, Е et al. Management o f burns in pregnant women. Surg, gynec. Obstet, 161, 1985, 1-7.
o. Dyer, I et al. Accidental trauma complicating pregnancy and delivery. Am J. Obstet, gynec., 83, 1962, 907-914.
'7. Fork, N et al. Pregnancy outcome after noncatastrophic maternal trauma during pregnancy. Am. J. Obstet, gynec., 69,
470, 912-915.
.9. Pranger, А et al Abdominal gunshot wounds in pregnancy Am. J. Obset. gynec., 160, 1989, 1124-1129.
0. Goodwin, Th et al. Pregnancy outcome and fetomaternal hemorrhage after noncatastrophic trauma. Am. J. Obstet
v n e c , 162, 1990, 665-71.
t. Conik, В Intensive care monitoring o f the critically ill pregnant patient. In Book N° 20. p. 845-874.
Grubb, D. Nonsurgical management o f penetrating uterine trauma In pregnancy: A case report Am. J. Obstet, gynec.,
>o6, /992, p. 583-584
ft Higgms, S et al. Late abruptio placentae in trauma patients: Implications for monitoring. Obstet, gynec., 63, 1984,
j p p l , 105-110
4 Hillard, P. Physical abuse in pregnancy Obstet gynec.. 66, 1985, 185-188.
'5. Jackson, F. Accidental injury the —problem and the Initiatives. In Book № 55, p. 1-20.
0. Javert, C. Role o f the patient's activities in the occurrence o f spontaneous abortion. Fertil. Stenl. 11, 1960, 550-554.
'7 Katz, V. et al Penmortem cesarean delivery Obstet, gynec, 68, 1986, 571-577.
3. Neufeind. P et al Trauma a n d Schwangerschaft Gyn.nkologe. 23. 1990, 79 80.
9. Nicholas, J Sports injuries. In Book N? 55, p 189-203. . • L, , , icn
0. РеаПат, M et al A prospective controlled study o f oncome after trauma during pregnancy. Am. J. obstet gynec., 162,

1. Phelan, J. Fetal considerations in the critically ill obstetric Patient In Book N- 8, p. 632 658
2 Rees, IV. Pregnant women struck by lightning. Brit. med. J. 1, 1965, 103-4^
3. Repke, J. et al Electroconvulsive therapy in pregnancy Obstet. Gynec.. . ' гад«? Й44-Й49
4. Rose, P. et al Fetomaternal hemorrhage following trauma Am. J. Obste 9 У .
<
' 5. Rothenberg, D et al Diagnostic peritoneal lavage for blunt trauma in pregnant women. Am. J. Obstet, gynec., 129,

V77, p 479-485 b e / r injury, A m J. Obstet gynec., 90. 1964, 824-827.

5 Rubovitz, F Traumatic rupture o f the pregnant uturus, fro , я суа.ьая
7. Satin. А et al Cardiopulmonary resuscitation in pregnancy\ In oo P
8. Seyfarth. H O r t h o p t i s c h e Erkrankungen.
ln
^°° k
o " **J
immediately after repeated electroconvylsive therapy in
9. Sherer, D et al Recurrent mild abruptio placentae occunng immeu у / -
г
вдпапсу A m J Obstet gynec., 165, 1991, 652-3
0. Siffen. R et al Orthopedic complications In Book N° 24, ^ 4 2
0

I Smith. C a n d J Phelan (1991) Trauma i n Pregnancy^ In oo • . ^ ^ ^ ^ ^ и , . ш

- Smith, G Pstmortem cesarean section A case rep

4 9 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

43. Stafford, P. etat. Lethal intrauterine trauma. Am J. Obstet, gynec., /55, 1988, 485-490
44. Steele, Verletzung des schwangeren Uterus. Zbl. gyn.k., 65, 1941, 25-27.
45. Taylor, J. Thermal Burns. In Book N° 55, p. 128-141.
46. Webers. C. Postmortem cesarean section: Review o f the literature and case report. Am. J. Obstet, gynec., 110, 197
158-164.
47. Westgren, M. et al. Delivery o f low birth weight infants by cesarean section. Clin. Obstet, gynec., 28, 1985, p. 752-5E
48. Williams, J. et al. Evaluation o f blunt abdominal trauma in the third trimester o f pregnancy: Maternal and fet
considerations. Obstet, gynec., 75, 1990, 33-37.
49. Wright, C. et al. Penetrating wounds o f the gravid uterus. Am. J. Obstet, gynec., 67, 1954. 1085-1087.
50. Beard, R. et al. Pelvic pain in women. Am. J. Obstet, gynec., 128, 1977, 566-570.
51. Beard, R. et al. Clinical features o f women with chronic lower abdominal pain and pelvic congestion. Brit. J. ObsttM
gynec., 95, 1988, 153-161.
52. Byrne, P. Psychiatric morbidity in a gynaecological clinic. Brit. J. Psychiatry, 144, 1984, 28-34.
53. Chez, R. Woman battering. Am. J. Obstet, gynec., 158, 1988, 1-4
54. Gath, D. et al. Psychiatric disorders and gynaecological symptoms in ciddleaged women: a community survey Br£
Med. J. 295. 1987, 213-218
55. Harrop-Griffiths, J. et al. The association between chronic pelvic pain, psychiatric diagnosis, and childhood sexu.
abuse. Obstet gynec., 71, 1968. 589-593.
56. Helton, A. Battering during pregnancy. Am. J. Nurs., 86, 1986, 910-913.
57. Hillard. P. Phisical abuse in pregnancy. Obstet, ди пес . 66. 1985. 185-190.
58. Hulberman. £ Overview o f the "wife-beater's wife" reconsidered. Am. J. Psychiatry, 137, 1980. 1336-1347.
59. Mishell. D. Contraception Sterilisation and pregnancy tearmination. In Book N° 51, p. 295-362.
60. Morey. M. etal. Profile o f a battered fetus. Lancet. 2, 1981, 1294-1295.
61. Mullen, P. etal. Impact o f sexual and physical abuse on women's mental health. Lancet. 1, 1988. 841-845
62. Priestley, B . Gynaecological manifestations o f childhood sexual abuse. Current obstet gynec., 3, 1993. 207-212.
63. Schel, В etal. Gynaecological impact o f sexual and phisical abuse by spouse. A study o f a random sample of Norwegia
women. Brit. J. Obstet, gynec., 96. 1989. 1379-1383.
64. Stenchever. M. Rape, incest and abuse In Book N° 51, p. 363-376.
65. Walker. L The battered woman syndrome. New-York. Springerverlag. 1984.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 8

8.1. Епилепсия 497 8.6.3. П р е е к л а м п с и я (PIH) и м и а с -

8.1.1. Унаследяване на е п и л е п с и ­ тения 509
ята 497 8.6.4. А к у ш е р с к о поведение. . 509
8.1.2. В л и я н и е на бременността 4 9 7 8.6.5. К ъ р м е н е 510
8.1.2.1. Гестационна епилепсия. 4 9 8 8.6.6. Консултация преди забре­
8.1.3. Влияние на е п и л е п с и я т а меняването 510
върху бременността 498 8.7. Chorea gravidarum ( х . г ) . . . 5 1 0
8.1.4. Л е к а р с т в е н а т ера то г е н н о с т .4 9 9 8.8. Poliomyelitis (детски паралич,
8.1.4.1. С п е ц и ф и ч н а тератоген- детска церебрална парализа). . 511
ност на а нт иеп ил еп т ич н и т е ле ­ 8.8.1. Раждане 511
карства 500 8.8.2. Прекаран в миналото п о л и -
8.1.5. Спонтанни аборти. . . 501 омиелит 511
8.1.6. Вагинално к р ъ в о т е ч е н и е 8.9. Менингити 512
п р е з бременността 501 8.10. Т у м о р и на мозъка. . . . 512
8.1.7. Влияние на е п и л е п т и ч н и я 8.10.1. Влияние на бременността. 5 1 2
припадък (grand mal) . 501 8.10.2. Поведение 513
8.10.3. Т у м о р и (аденоми) на х и п о ­
8.1.7.1. Status epilepticus . . 501
физата 513
8.1.8. К ъ р м е н е 502
8.10.4. М е н и н г и о м и и съдови ту­
8.1.9. Поведение 502
мори 513
8.2.Съдови болести в м о з ъ к а . . 504 8.10.5. Неврохирургичен (вентри-
8.2.1. К о р т и к а л н а в е н о з н а т р о м ­ кулоперитонеален и л у м б о п е р и -
боза 504 тонеален) шънт — б р е м е н н о с т и
8.2.1.1. Раждане 504 раждане 514
8.2.2. Субарахноидален к р ъ в о и з ­ 8.11. Невропатия. Мигрена. . . 514
л и в (с.к.) 504 8.11.1. Хемиплегична м и г р е н а
8.2.3. Поведение 504 (х.м.) 514
8.2.4. Терапевтичен аборт . . 506 8.12. Болки в гърба 515
38.3. К а р д и о г е н е н е м б о л и з ъ м . . 506 8.13. С и н д р о м на тазова релакса­
38.3.1. Пролапс на митралната к л а ­ ция 515
па (п.м.к.) 507 8.14. Акропарестезия
8.4. И с х е м и ч н а болест на м о з ъ к а (Acroparesthesia) 516
) (инсулт) 507 8.15. Мускулни крампи. . . . 516
3 8.5. Мултиплена с к л е р о з а . . . 507 8.16. Carpal tunel syndrome. . .516
8.5.1. Влияние на м.с. върху бре­ 8.16.1. Лечението 516
менността 507 8.17. Акушерска парализа (а.п.). 517
8.5.2. Влияние на бременността 8.18. Парализа на Bell (парализа
върху м.с 508 н а n.facialis) 517
8.5.3. П р е д к о н ц е п ц и о н н а к о н с у л ­ 8.18.1. Бременност 517
тация 508 8.19. Травми на гръбначния мозък. 5 1 7
8.6. Myastenia gravis (м.г.) • 508 8.19.1. Патофизиология. . . . 5 1 8
8.19.2. Менструация 518
8.6.1. Влияние на бременността
8.19.3. Сексуалност 518
върху myastenia gravis. . . • 508
8.1 9.4. Бременност 518
8.6.2. Влияние на м.г. върху бре­
8.19.5. Раждане 518
менността 509
4 9 6 Съдържание

8.19.6. Параплегия 519 8.20.3.1. Л е ч е н и е т о . . . . 52J

8 19.6.1. А в т о н о м н а д и з р е ф л е к - 8.20.4. Т о к с и ч н о с т о т л о к а л н и
с и я (хиперрефлексия). . . 520 анестетици 52^
8.19.6.2. Раждане 520 8.21. Т р е в о г а и д е п р е с и я п р е з бре­
8.19.6.3. К ъ р м е н е т о п р и р о д и л ­ менността 522
к и с параплегия е п о з в о л е н о . 520 8.21.1. Пуерперална д е п р е с и я
8.19.6.4. Лечение и профилактика. 5 2 0 (п.д.) 521
8.20. Перипартални гърчове. . 521 8.21.1.1. Диагнозата и лечението 52£
8.20.1. ф е о х р о м о ц и т о м а 8.21.1.2. Поведение 522
(Pheochromocytoma). . . . 521 8.21.1.3. А н т и д е п р е с и в н и л е к а р ­
8.20.1.1. К л и н и ч н и п р и з н а ц и . 522 ства 522
8.20.2. И м у н н а т р о м б о ц и т о п е н и ч - 8.22. Загуба на п а м е т п р е з бремен­
на п у р п у р а (И.Т.П.) 523 ността 522
8.20.3. Водна и н т о к с и к а ц и я . . 524 КНИГОПИС 52
 Глава 8
НЕРВНИ БОЛЕСТИ
.1. Епилепсия, (гр. улавяне, сграб-
зане, от epilambano — хващам, напа-
ам). Епилепсията (е.) се с р е щ а в около
5%отпопулацията (САЩ), аспоредепи-
змиологични данни от неотдавна — 1989
— поразява около 4% от популацията
ю о к N9 65, р. 25), и е най-честият голям
зврологичен проблем през бременност-
а. Около 75% е идиопатична и 25% при-
обита. Епилепсията се среща в 0,15%
сзед бременните, т.е. 1,5 на 1000 бремен-
м. Акушерът трябва да има основни зна-
/|я по този проблем, относно лечението,
зтенциалните вредности от лекарства-
ü, (тератогенност) с които обикновено
-s лекуват тези бременни жени (Ph.
amuels, 1991).
Съществуват различни видове епилеп-
^чни припадъци. Съвсем накратко: ог-
ищна, частична епилепсия. Тя се под-
азделя на „проста" (simplex) — когато
ри гърчовете съзнанието е запазено и
змплексна, огнищна е., която се проявя-
а с генерализирани гърчове. Най-чест
чд е комплексната (огнищна) е. в психо-
оторната зона на кората на главния мо-
ьк. Но най-драматичен вид е генерализи-
аната е. с тонично-клонични гърчове
^rand mal". Гърчовете обхващат тулови­
щето, краката, ръцете; съзнанието е за-
/бено по време на гърчовете. Подвид на
^нерализираната е. е т.н. petit mal
absence": представлява краткотрайна
агуба на съзнание (5-15 секунди), която
може да настъпи няколко пъти на ден.
Липсват (типични) гърчове.
8.1.1. Унаследяване на епилеп­
сията. При родители страдащи от е.
има риск децата им да унаследят това за­
боляване. Обаче трудно е да се определи
по-точно степента на този риск, защото
е. е хетерогенно заболяване. Преоблада­
ването на е. сред хората преди 40-годиш-
на възраст е около 1-2%. Роднините на
епилептици имат 2-4 пъти по-голям риск
да станат епилептици в сравнение с об­
щата популация. Въпреки това, децата от
родители — епилептици имат невисок
риск да унаследят е., най-вероятно от 5-
10%. Рискът от онаследяване е по-висок
когато майката страда от е. Има значе­
ние и вида е. на родителите. Генуинната е.
се онаследява по-често от придобитата,
вторичната (Джаксънова е.).
8.1.2. Влияние на бременността
върху епилепсията. В една серия от 1978
г. сред 155 бременни с е. се съобщава, че
45% са учестили припадъците през бре­
менността, 43% са останали без промяна
и 12% са имали по-малко припадъци. В
друга работа се твърди, че жени които
имат припадъци преди забременяването,
учетяват припадъците през бременност­
та I. Gjerde и сътр., 1988 са сравнили чес­
тотата на епилептичните припадъци на 78
жени 9 месеца преди забременяването и
498 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
през бременността им. Не се е установе­
на статистически достоверна зависимост
на честотата на припадъците преди и
през време на бременността. Не се е ус­
тановило също, че припадъците стават
по-тежки през бременността. Също липс­
ва разлика между типа на е. и промяна на
честотата на припадъците през бремен­
ността. По същото време в друга серия
(A. Bardy, 1987) сред 140 бременни се по­
казало повишение честотата на припадъ­
ците в една трета от пациентките, 14% —
намаление, 23% без промяна, и една тре­
та — нямали припадъци. Не са могли да
установят по какво може да се прогнози­
ра повишение честотата на припадъците.
EEG не се оказала предиктивна.
В сборна таблица от 3 серии с около
2300 епилептични бременности се обоб­
щава, че повечето бременни с е. няма да
повишат припадъците си, ще останат неп­
роменени около 50%; ще намалят често­
тата около 25% (Book N°65, p. 30). Често­
тата и тежестта (силата) на припадъците
през дадена бременност не са критерий
за честотата и силата на припадъците, ко­
ито ще възникнат при следваща бремен­
ност.
Изказва се мнение, че с по-дълбокото
разбиране фармакокинетиката на антие-
пилептичните лекарства, с по-точната
(адекватна) дозировка, ще се подобри
контролирането на припадъците на епи-
лептичките през бременността. Наблю­
денията ни върху бременните с е. преми­
нали през нашата клиника са, че през
престоя им при нас, който общо казано
не беше кратък, тези бременни рядко по­
лучаваха припадъци, а повечето изобщо
нямаха припадъци. Имахме една бремен­
на, която направи status epilepticus, но
бързо бе овладяна от невролозите(прие­
ха я при тях за няколко дни). Влиянието на
бременността върху е. е непредвидимо за
индивидуалната пациентка, и трудно за
преценка и коментар при различните се­
рии проучвания.
8.1.2.1. Гестационна епилепсия. Гес-
тационна епилепсия (г.е) представлява
поява на припадъци само през време на
бременността и пуерпериума (J. Donal­
dson, 1989). Половината от тези жени прг
вят гърчове като първескини. Останалитг
имат по 1-4 бременности. По-голяма чув
ствителност (склонност) към припадъци
има през 6-7 месец на бременността. I
13% жените получават епилептични при
падъци за пръв път през бременностте
около 40% от тези жени имат припадъц
само през време на бременност (истинс
ка) „гестационна" епилепсия. В останали/
те жени, епилептичните припадъци маси
тъпват впоследствие и извън бременност
та. Изказва се мнение, че първото нас»
тъпване на епилептичните припадъц!
през бременността не е толкова етиопа:
тогенетично свързано с бременността, <
вероятно случайно съвпадение с нея, псг
ради което е спорно и понятието „гестаз
ционна епилепсия" (Book №65, p. 31).
Въз основа на експерименти с живот",
ни се прави хипотеза, че нарастване Н с
концентрацията на естрогените, прогес:
терена и другите хормони през бремеин
ността играят роля — намалявайки въз
будния праг за възникване на припадъци^
(естрогените), а прогеетеронът антагони-i
зира и балансира тези влияния. Обаче
при бременни жени не се установява убез
дителна зависимост (корелация) междир
серумните естрогени и прогеетерон от
една страна и припадъците от друга.
8.1.3. В л и я н и е на епилепсиятеп
върху бременността. По-старис
данни показват, че при епилептични жениь
бременността протича два пъти по-честс
с усложнения в сравнение с цялата попу
лация (Т. Bjerkedal и сътр., 1973). Д а н н и т е
произхождат от Норвегия. Обаче, резул
татите от други серии са променливи, п о
ради което честотата на усложненията
(перинатални) при епилептички оставг
спорна (Е. Anderman и сътр., 1982); (А^
Krumholz, 1992). Нито епилепсията, нитс
намиращите се в матката а н т и е п и л е п т и ч
ни лекарства са свързани с повишен риск
от спонтанен аборт (J. Anuegers и сътр.
1988). Около 3% от децата на е п и л е п т и м
ни майки ще развият (унаследят) е п и л е п
сия.
 Нервни болести 4 9 9

".1.4. Лекарствена тератоген- карство. Но тези аномалии нямат сериоз­

ОСТ. Твърде много с е проучва и диску- ни последици за живота на децата.
i p a влиянието на антиконвулсивните ле- „Големите" вродени аномалии са се­
прства, с които бременната се лекува риозен проблем за децата на майки епи-
.рху плода (табл. N98.1). лептички. Те се срещат в 6% сред децата,

Таблица N2 8.1.

Обичайни странични действия на антиконвулсивните лекарства

(Ph. Samuels, 1 9 9 1 )

Лекарства Влияние върху майката Влияние върху плода

"henytoin Нистагъм, атаксия, хирзутизъм, хи- Възможна тератогенеза, коа-
перплазия на венците (гингивити), гулопатия, хипокалциемия
мегалобластна анемия
henobarbital Сънливост, атаксия Възможна тератогенеза, коа-
гулопатия, депресия на ново­
роденото дете и/или прояви на
отвикване
rimidone Сънливост, атаксия, гадене Възможна тератогенеза, коа-
гулопатия, депресия на ново­
роденото
iarbamazepine Сънливост, левкопения, атаксия, уме­ Възможни кранио-фациални и
'eqretol) рена хепатотоксичност гръбначно-мозъчни дефекти
:алпроинова Атаксия, сънливост, алопеция, хепа­ Дефект на невралната тръба,
иселина тотоксичност, тромбоцитопения възможни кранио-фациални и
скелетни дефекти
rimethadione Сънливост, гадене Силен тератоген
ithosuximide Гадене, хепатотоксичност, левкемия, Възможна тератогенеза
тромбоцитопения

Трудно е да се определи точно врьзка- чиито майки са вземали антиепилептични

) между даден антиконвулсант и вроде- лекарства през бременността, 4,2% сред
А аномалии върху плода, поради това че децата, чиито майки не са вземали такива
земенните най-често приемат повече от лекарства и 2,5% у деца чиито майки ня­
дно такова лекарство. В един обзор с е мат епилепсия. (D. Janz, 1982). Такива „го­
зказа, че 4,5% от децата на нелекувани леми" малформации сред деца от майки
£айки и 7% от лекувани, са получили голе- епилептички са D. Janz, 1982):
и вродени аномалии. Установява се съ- — орфациални цепки; 1,8%
Ю, че децата от майки епилептички имат — вродени сърдечни пороци; 1,5%
))GR и намалена обиколка на главата. — скелетни аномалии; 1,0%
„Малките" вродени аномалии у децата — хипоспадия; 0,5%
а епилептички се срещат доста често, — аненцефалия; 0,5%
ред децата от майки които вземат анти- — микроцефалия; 0,3%
знвулсивни лекарства по-често отколко- — Spira bifida; 0,3%
dсред децата, чиито майки през време — атрезия на червата; 0,3%
а бременността не са вземали такива ле-
— хидроцефалия. 0,1%
500 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Най-общо, рискът от „големи" мал-
формации е два пъти по-голям сред деца­
та на епилептични майки, но този риск ва­
рира твърде много в различни серии. При
епилепсия е трудно да се отдели влияние­
то на наследствените фактори, влиянието
на гърчовите припадъци, и влиянието на
лекарствата. Все пак лекарствата против
е. имат (някакъв) тератогенен ефект, за
което говорят факти, като: честотата на
малформациите е пропорционална на
броя на приеманите лекарства и на доза­
та им. Бременни епилептички, които не с а
вземали антиконвулсивни лекарства, да­
ж е имайки припадъци, имат по-малка чес­
тота на вродени аномалии у децата си.
8.1.4.1. Специфична тератогенност на
антиепилептичните лекарства.
Всички антиепилептични лекарства
(а.е.л.) са тератогенни (едни повече, дру­
ги по-малко). Поради това известният из­
раз „фатален хидантоинов синдром би би­
ло по-правилно да се промени на „фета-
лен синдром на а.е.л." (Book М°65, р. 38).
Trimethadione (Tridione) е а.е.л. с най-до-
казан тератогенен ефект. Това лекарство
причинява в 80% малформативен синд­
ром със следните характеристики:
— сърдечни аномалии;
— генитоуринарни аномалии;
— кранио-фациални аномалии;
— хипоплазия на пръстите и ноктите;
— умствена ретардация;
-IUGR.
Phenyloin. Твърде много е проучено
влиянието на това антиконвулсивно ле­
карство и препарати от него (J. Hanson,
1976) върху развиващия се плод в майка
лекувана през бременността. J. Hanson и
сътр., 1976, първи описаха фетален хидан­
тоинов синдром в резултат на действието
на Chidantoin през бременността. Синд­
ромът се състои в микроцефалия, слабо
до умерено умствено изоставане, IUGR,
разцепени устни, фациален дизморфи-
зъм. Тези автори установиха висока чес­
тота на този синдром — 11%, която впос­
ледствие бе оспорена в известна степен.
Phenytoin предизвиква и недоимък (не­
достатъчност) на вит. D през бременност­
та, Phenytoin, Phenobarbital и Primodoo
участват в патогенезата на н е о н а т а л н а Б
коагулопатия. Фермакокинетиката н а 8
тиконвулсивните лекарства през бреме
ността се променя; в резултат на увелич-
ния плазмен обем през бременността кн
малява концентрацията на тези лекарс
ва; роля играе и относителната хипопр^
теинемия характерна за бременностт
доколко тези лекарства се свързват т
протеини в плазмата. Всичко това налаи;
дозировката на антиконвулсивните л-^
карства да се съобразява с тези npoMGh
в сравнение със стабилната хемостаза h
небременната жена. Поради това, на ;
добре би било да се контролира дозиро;
ката на лекарствата чрез изследван
(един път месечно) концентрацията на л^
карствата в плазмата.
Валпроиновата к и с е л и н а (в.к.) npi
чинява 10 пъти по-често дефект на nei^
ралната тръба сред изложените деца
сравнение с общата популация (Е. Robe?
и сътр., 1982, Р. Weinbaum и сътр., 1986
Точният риск от в.к. не е твърдо устанс
вен, но малформациите са толкова тежк1
че някои специалисти препоръчват да с :
избягва това лекарство през бременност
та (D. Dalessio, 1985), освен ако не мож
да бъде заменено с друго лекарство. В тг
кива случаи бременната т р я б в а да се к о к
тролира през първата половина на бре с
менността динамично с у.з. и серумен о
фетопротеин на майката или чрез амнис t
центеза в околоплодната течност.
Carbamazepine (Tegretol) п р е д с т а в л я
ва алтернативно а.е.л. за жени с генера
лизирани тонично-клонични гърчове
Обаче неотдавнашни серии о с п о р в а :
безвредността на Carbamazepine пре
бременността и показват, че този риск >
подобен на риска от Phenitoin или в.к. (К
Jones и сътр., 1989, F. Rosa, 1991)-
Други а.е.л. които се п р е д п и с в а т пре
бременността включват Phenobarbital
(Luminal), Primidone, (Mysseine), Ethosux
imide (Zarontin) и производни на бензоди
азепините — Clonazepam (Klonopin). Не(
ясно доколко всяко от тези л е к а р с т в а (
значително по-безвредно от дрУ г и т (

е.л. през бременността. Което е устано-
-но обаче, е че всички антиепилептични
царства притежават съществен тера-
генен риск и че бременни, които вземат
вече а.е.л. и в по-високи дози, са изло­
в и на най-голям риск (А. Krumholz,
992).
Механизмите за причиняване на вро-
ни малформации от а.е.л. са различни и
всички известни. Един от най-докумен-
:раните е чрез създаване на недостатък
фолиева киселина. Различни а.е.л. с а
ързани с ниско ниво на фолиева кисели-
(ф.к.) — Phenytoin, Phenobarbital,
limidone, вероятно нарушавайки абсор-
щ и я т а в червата. В подкрепа на тази хи-
птеза е и това, че приемането на ф.к. мо-
} да профилактира тератогенен ефект
а.е.л. (Y. Biale и сътр., 1975). Напр.
?'едлага се да се приема по 500 mg ф.к.
да се поддържа нормално серумно ни-
. Това трябва да започне още преди на­
глото на планирана бременност и да
)юдължи през цялата първа половина на
)»еменността.
"1.5. Спонтанни аборти. Както
; спомена по-горе, няколко серии пока-
к.ха, че епилептичните бременни нямат
)-често спонтанни аборти, (10% и 6% в
зе серии), в сравнение със здравите бре-
(•ЗННИ.
Г.1.6. Вагинално кръвотечение
о е з бременността. Твърде неси-
рни и несъвсем достоверни са данните,
• бременните с е. имат по-често кръво-
чения от матката като abruptio placen-
е; в някои случаи кръвотеченията с е
-олжат на антиконвулсивните лекарства,
не на епилепсията (антикоагулантно
ияние на лекарствата през време на
1ждането и post partum). При жените с е.
: се среща по-често placenta praevia (I.
Dbertson, 1986). Проучван е въпросът за
)-често срещане на п р е е к л а м п с и я при
зоеменни с е. В една серия се показа, че
оееклампсия се среща по-често при
Нервни болести 501
бременни с епилепсия, 7,5% срещу 4,7%
сред контроли. Върху по-голям брой бре­
менни обаче това не се потвърди. Споме­
нава се, че в една серия четири прееклам-
псии са възникнали при бременни с е. и
нито една в контролите. Обобщава се
обаче, че прееклампсията (еклампсията)
не се среща по-често у бременни с е. Дъл­
гогодишното ми занимание и в литерату­
рата и в клиниката ни, която е център за
тежка прееклампсия, също не показва
връзка между прееклампсия и епилепсия.
Още повече, че в клиниката ни минават
значителен брой бременни епилептички.
При тях прееклампсията не се среща ни­
то по-често, нито по-тежко. Също така,
макар и проучван в няколко серии, не с е
установява по-често преждевременно
раждане при епилептички отколкото при
останалите жени.
8.1.7. Влияние на епилептичния
припадък (grand mal) върху плода.
Епилептичният припадък причинява голя­
ма акутна кардиоваскуларна промяна.
По време на припадъка се повишава кръв­
ният ток в мозъка. Единичен припадък
предизвиква преходна лактатна ацидоза
у епилептичната жена (С. Orringer и сътр.,
1977). Признаци на хипоксия в сърцето на
плода са били установени и веднага след
епилептичен припадък, обаче почти вина­
ги плодът оцелява без вредни последици.
Скоро след епилептичния припадък за­
почва брадикардия на плода, която може
да продължи 20 минути след като спре
припадъкът на майката (М. Yerby,
1987)(фиг. № 8.1). Подобна реакция на
плода настъпва след екламптичен гърч(R.
Paul и сътр., 1978). Много рядко, епилеп­
тичният припадък се последва от смърт
или интравентрикуларен кръвоизлив в
плода.
8.1.7.1. Status epilepticus е най-сериоз­
ната заплаха от епилепсията за майката
и плода. Около една трета от майките и
половината от плодовете загиват; други
жени след status epilepticus доносват до
502 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Минути
Ф и г . № 8.1. Сърцебиене на плода по време на г ь р ч о в
припадък на майката ( В о о к № 33, р.236).
термин нормално бременноста. Главна
причина за status epilepticus е недоста­
тъчна гъвкавост на антиконвулсивното
лечение според изискванията на бремен­
ността, повишена елиминация на фенито-
ина. Status epilepticus през бременността
се лекува принципно както извън бремен­
ността (Book №33, p. 237). След епилепти­
чен припадък са регистрирани тежки про­
дължителни децелерации на плода, през
първия период на раждането. Следова­
телно може да се заключи, че в някои слу­
чаи епилептичен припадък на майката мо­
же да причини хипоксия на плода, доста­
тъчна да увреди мозъка му. (I. Robertson,
1986). Обаче не всички припадъци предс­
тавляват еднакъв риск; напр. огнищните
гърчове или абсансите обикновенно ня­
мат вредно влияние върху плода. Антикон-
вулсивните лекарства могат да потискат
феталната сърдечна дейност и да заблу­
дят акушера. Фенобарбитал (фенобарби-
тон) може да направи NST нереактивен
(К. Кеедап и сътр., 1979), и 20 mg интраве-
нозен Diazepam може да направи NST не-
вариабилен. Ефектът на диазепама е
бърз, настъпва две минути след инжекци­
ята, продължава около 1 час и не създава
проблеми на плода, доказано чрез измер­
ване на pH на феталния скалп или чрез
Apgar score.
8.1.8. Кърмене. Общо взето, родилг.
ки които вземат антиконвулсивни лекарс
тва могат (позволява им се) да кърмят де»
цата си. Децата получават не по-голям \
количество от тези лекарства чрез кър
мата, отколкото плодът in utero. Всички
антиконвулсивни лекарства преминават
млякото. Обаче количеството, което с
установява от тези лекарства в млякот
съставлява само 1-2% от майчината дозск
За валпроиновата киселина дозата в М Л Р
кото представлява 1/30 до 1/50 от дозата
в кръвта на майката. Следователно а к т
конвулсивните лекарства не са контраин
дикация за кърмене на децата от епилег
тични майки. В много редки случаи мож> -
да се появят признаци на токсичност - -
сънливост, лошо сучене и спадане на тег
лото на децата, кърмени от майки взема
щи Phenobarbital, Primidone, Diazepanr
особено у недоносени деца или ако кож
центрацията на лекарствата в кръвта н<
майката е висока. По време на кърменет(
майката може да получи епилептиче!
припадък и да травмира детето. Затова
трябва да има друго лице до епилептичкг^
родилка, докато тя кърми. Липсват даннин
че кърменето повишава честотата на npmi
падъците.
8.1.9. Поведение. Желателно е жез;
на с е. да се консултира с невролог когатс
реши да забременее. Той ще определм
оптималното време за забременяване (
оглед прогнозата на бременността и нг
епилепсията. Ако е възможно бременна и
та не трябва да се лекува с Trimethadiom
и Valproate. Преди забременяването, же
на която взема антиконвулсанти трябвг
да почне да приема витаминни добавки -
1mg фолиева киселина на ден. Това би ко
ригирало евентуален дефицит на вит. D
причинен от продължителното вземан(
на Phenytoin и би профилактирало мега
лобластна анемия през бременността
След това трябва да започне мониторира
не на нивото на антиконвулсивните лекар
ства в кръвта през 2-4 седмици, докато С(
установи стабилно ниво. Чак след товс:

:оже да се позволи на жената да забре-
=енее.
След забременяването, адекватният
онтрол (профилактика) на припадъците
най-важното в лечението. На жената
зябва да се внуши строго да спазва схе-
ата на лечението: да спи достатъчно, за­
дето се е п о к а з а л о , ч е недоспиването е
вързано с индуциране на припадъци. На
вената (и съпругът й ) трябва да се к а ж е
• коментира адекватно, че употребявани-
£9 от нея антиконвулсивни лекарства при-
ежават известно тератогенно действие
ърху плода, но тя има шанс да роди здра-
о дете в около 90%.
Още през първото тримесечие трябва
а започне ултразвуково скениране с цел
а се търси неправилно развитие на кон-
^.ептуса, а по-късно и сърдечни аномалии
IUGR. А к о бременната взема Pheno-
j»arbital. Primidone, или Phenytoin, показа-
Често употребявани анткиконвулсанти (n, Kochenour, 1987)
За grand mal и огнищен Дневна доза
гърч (mq)
.3arbamazepine (Tergetol)
800-1200
Phenytoin (Dilantin)
300-400
Phenobarbital 90-120
Primidone 1 (Mysoline) 750-1500
Трябва да се избягва комбинацията Phenobarbital + Primidone
-ю е да започне да взема вит. К добавка
по 10 mg дневно от 34 г.с. с цел да се про-
|)илактира коагулопатията на новороде­
ното дете. Очаква се бременността да
протече без особени отклонения, каквито
"а и нашите наблюдения.
Раждането е вагинално. Епилепсия-
га не е индикация за ц.с., което трябва да
се извършва само по акушерски индика­
ции (Book N92 p. 1 188). Такова е и нашето
поведение. На раждането трябва да при­
съства (опитен) неонатолог. Бременни,
Нервни болести 503
които се лекуват с Phenobarbital или
Phenytoin, през време на раждането, мо­
ж е да получат тези лекарства паренте-
рално: фенитоин — интравенозно. Той
трябва да се смеси само с физиологичен
разтвор, защото в глюкозен разтвор пре-
ципитира. Д о з а — 100 mg венозно, през
6-8 часа. През пуерпериума дозата на ан-
тиконвулсивните лекарства трябва да с е
намали.
Епилепсията не е контраиндикация з а
бременност. Голямата част от жените с
идиопатична е. може успешно да завър­
шат бременността до термин без да нав­
редят на себе си и плода. Важно е да с е
съгласува дейността между невролог,
акушер и неонатолог. Акушерът и невро­
логът трябва да помнят, че обичайните
дози на антиконвулсивните лекарства мо­
ж е да не са адекватни през бременността
(табл. N98.2).
Таблица N2 8.2.
Терапевтично
Токсичност
ниво (g/ml)
Атаксия, сънливост, ниста-
4-16
гъм,възбуда
Атаксия, размазана реч,
10-20
Vertigo, нистагъм, гърч
15-40 Атаксия, сънливост
5-15 Атаксия, Vertigo, нистагъм
Контрацептивните и а.е.л. може да с и
взаимодействат така, че да намалят
ефективността си. А.е.л. трябва да с е
приспособят с дозировка според клинич­
ното състояние и според нивото им в се­
рума. Може да се очаква по-често неус­
пех на контрацептивните лекарства, за­
това трябва жената да следи за поява на
вагинално кръвотечение (слабо) като из­
раз на недостатъчна дозировка. В такива
случаи да се взема по 1 допълнителна таб­
летка, докато трае кръвотечението. Въп-
504 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
реки тези недостатъци, хормоналната пе-
рорална контрацепция е ефикасна при
жени с епилепсия.
8.2.Съдови болести в мозъка.
Значителна част от тези болести настъп­
ват в репродуктивна възраст на жената.
Честотата на запушване на мозъчните
артерии е 1 на 20 000 раждания. Смърт­
ността от тези усложнения през бремен­
ността е три пъти по-висока отколкото из­
вън нея. Най-често се запушва a. cerebri
media, а а. carotis c o m m u n i s — в пуерпе­
риума. В една трета от тези усложнения
се установяват предразполагащи факто­
ри като прееклампсия, хронична хиперто­
ния или хипотензивни епизоди. Половина­
та от тези случаи свързани с бременност­
та настъпват скоро след раждането, а ос­
таналите — през II и III тримесечие на бре­
менността. При запушване на церебрал­
ните артерии трябва да се избягва пови­
шение на вътремозъчното налягане. Опи­
сан е случай на exsitus след тромбоза на
а.carotis свързана с HEELP-синдром.
8.2.1. Кортикална венозна тром­
боза е присъща на бременността и осо­
бено на пуерпериума. Съобщава се з а
честота 1:10 000 бременности, но се смя­
та, че честотата е по-висока. Пациентка­
та се оплаква от главоболие, сънливост,
повръщане. Настъпва бавно хемиплегия,
обичайни с а гърчове. Това усложнение се
свързва със състоянието на хиперкоагу-
лабилитет към края на бременността и
особено в ранния пуерпериум. Прогноза­
та на интракраниалната венозна тромбо­
за обикновено е добра и повечето оздра­
вяват без сериозни последствия. Трябва
да се избягва ексцесивна дехидратация и
последваща екзацербация. Трябва да се
правят антиконвулсанти за предотвратя­
ване на гърчове. Хепариновото лечение е
спорно: едни го правят с успех, други се
страхуват да не предизвика кръвоизлив.
Лечението включва антиедемни лекар­
ства (за мозъка). Антихипертензивното
лечение също е спорно, противоречиво
Смята се, че хипертонията представлява
компенсиращ механизъм.
8.2.1.1. Раждане. А к о липсват cne^aA'v
ни индикации за ц.с., раждането трябв;
да бъде вагинално, спонтанно, с подпома
гане чрез форцепс (R. Maymon и сътр.
1990). Обаче а к о тромбозата е възникнат
ла преди или през време на раждането:
трябва да се извърши цезарово сечени«
(J. Goldman и сътр., 1964).
8.2.2. Субарахноидален кръво­
излив (с.к.) се с р е щ а 1 път на 10 00С)
бременности. Най-често с.к. се причиня-r
ва от две патологични съдови състояния^
— разкъсване на аневризма („черешова"
аневризма) и вследствие артериовенозна
(A-V) малформация. В една серия от 263
пациентки със спонтанен с.к., половината:
са се дължели на „черешова" аневризма, г
половината на A-V малформация. Бре­
менността повишава риска от кръвотече­
ние вследствие A-V малформация.
Рискът от кръвотечение от мозъчна
аневризма се повишава със всяко триме­
сечие. За разлика от A-V малформация,,
аневризмата рядко рупурира през време з
на раждането, въпреки че (повторното)
кръвотечение по принцип, често настъп­
ва по това време. Седмици след раждане­
то, жената с мозъчна аневризма все още
се намира в повишен риск.
8.2.3. Поведение. Диагнозата на
мозъчните съдови заболявания свързани
със бременността се поставя от специа-
лист-невролог. Субарахноидалният кръ­
воизлив независимо от аневризма или А-
V малформация, когато плодът е незрял,
се лекува оперативно при състояние на
хипотермия или хипотенсия (М. Dias и
сътр., 1990). Неврохирургичната опера­
ция при зрял плод може да се комбинира
с цезарово сечение. Показа се, че хипо-
тенсията и хипотермията не увреждат
плода. По време на операцията трябва
непрекъснато да се мониторира сърдеч-

тта дейност на плода. А к о се появи бра-
»«ардия, кръвното налягане (на майка-
)i трябва да се повиши толкова, че да с е
;рмализира сърдечната функция на пло-
След успешна операция на аневризма
.и малформация, пред акушера се пос­
ивя въпроса за начина на раждане. По­
в р и т е автори рутинно препоръчваха
ективноц.с. за такива бременни. По-но-
данни показват, че вагиналното ражда­
не създава по-голям риск за майката
и плода (J. Eleigner и сътр., 1969, R.
nielly и сътр., 1979, D. Parkeinson исътр.,
80, В. Gonik и сътр., 1991). Тези препо-
<ки важат също и за пациентки, които
почват да раждат преди да е извърше-
операция на съдовите мозъчни анома-
•и, или за случаи при които интракрани-
ната лезия е недостъпна за хирургична
^тервенция (D. Young и сътр., 1983). Пос-
дните автори твърдят, че физиологич-
пто повишение на кръвното налягане,
ето става по време на раждането с е
^нтрабалансира с повишение на наляга-
РТО в цереброспиналната течност, което
..стъпва по същото време. Като резултат
. това, вътресъдовото налягане не може
. предизвика руптура на аневризма или
/V малформация. Въпреки това, повече-
автори все о щ е искат да се намалява
модинамичния стрес от раждането
)»ез епидурална анестезия и чрез скъся-
•1не втория период на раждането чрез
входящ форцепс (R. Tuttelman и сътр.,
81).
Жена на която хирургично е направе-
I тотална ексцизия на съдов дефект на
ззъка — аневризма или A-V малформа-
1я и след това забременее, може да ро-
I вагинално. А к о не е излекувано хирур-
чно мозъчното съдово заболяване,
аждането трябва да става чрез планово
с., при достигане белодробна зрелост
I плода (сравни с по-горе).
Ако жената е раждала, има адекватен
з, възможно е и нормално вагинално
1ждане, а к о се избегнат напъните чрез
лдържане на дишането през време на
1лните контракции (напъни) или чрез ре­
Нервни болести 505
гионална анестезия. Жени с неоперабил-
на аневризма открита рано през бремен­
ността, често се оставят за вагинално
раждане (Н. Huut и сътр., 1974). А к о анев-
ризмата е кървяла през третото тримесе­
чие, повечето лекари предпочитат, осо­
бено ако жената е първескиня, да извър­
шват цезарово сечение, за да се избегне
(повторно) кръвотечение. Липсва начин
да се избегне риск в пуерпериума. А к о
жена с неотдавна руптурирала аневриз­
ма е започнала да ражда, то трябва да за­
върши чрез секцио. В някои случаи това
трябва да се последва незабавно от мо­
зъчна операция.
Жени на които не са оперирани съдови
аномалии на мозъка — A-V малформации
и съдова (черешова) анавризма, трябва
да се съветват да не забременяват или да
им се обясни значителният риск през бре­
менността и раждането свързани с тези
съдови абнормалности. Съобщава се за
две жени с A-V малформации (венозно-ве-
нозна малформация). Това съдово откло­
нение е свързано с ниско налягане. Коор­
динирано с лекуващия неврохирург, же­
ните са били оставени (без операция) да
доносят бременността си. Жените са ро­
дили на термин, вагинално, без всякакво
усложнение. (Ph. Samuels, 1991). В. Stern,
1992, разглежда терапевтичното поведе­
ние при двете единици поотделно, което
накратко ще представя.
Аневризма на мозъчните съдове.
Ако големината на аневризмата е по-го­
ляма от 7-10 mm в диаметър, подлежи на
хирургично лечение, поради голям риск
от внезапно кръвотечение. Някои извър­
шват хирургично лечение на аневризма
даже с диаметър 5 mm.
Начинът на раждането на бременни с
аневризма, която хирургично не е била
лекувана, е противоречиво: има привър­
женици на цезарово раждане (R. Вогпо и
сътр., 1973, W. Kofke и сътр., 1984), и на
вагинално раждане (r. Tuttleman и N.
Gleicher, 1981, D. Young и сътр., 1983). D.
Wiebers, 1988, препоръчва да се извърш­
ва ц.с. през 38 г.с., ако е имало субарах-
ноидално кръвотечение (с.а.к.) през тре-
506 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
тото тримесечие; ако с.а.к. е станало
през първото или второто тримесечие —
да се остави за вагинално раждане, което
да се подпомогне с форцепс. Ако не се
предвижда да се извърши хирургично ле­
чение на аневризмата, раждането се из­
вършва по начин, който да не допусне го­
лям хемодинамичен стрес.
Артериовенозна малформация
(а.в.м.). Тя проявява склонност към кръво­
излив в интервала между 16-24 г.с., или в
ранния пуерпериум. Общият риск от кръ­
воизлив през бременността е 87%. Ако
жената е кървяла през бременността от
а.в.м., рискът от рецидив на кръвотечение
през следваща бременност е 27%. Паци­
ентки с.а.к. вследствие а.в.м. протичат по-
добре от пациентки с кръвотечение
вследствие аневризма. Оптималното по­
ведение при жени а.в.м. още не е опреде­
лено. През бременността може да се опи­
та хирургична резекция или емболиза-
ция. Тъй като а.в.м. са склонни към кръво­
излив през време на раждане, бременна
с такава малформация трябва да се обсъ­
ди за елективно планово ц.с. Вероятно
късловите съдове на а.в.м. не могат да из­
държат хемодинамичния стрес (натовар­
ване) на раждането. Все пак вагинално
раждане е възможно и се защитава (М.
Dias и сътр., 1990). В неотдавнашен обзор
пише, че раждането (изглежда) играе не­
голяма роля за започване на интракрани-
ално кръвотечение (R. Маутоп и сътр.,
1990). Нито една от 21 пациентки с мозъч-
но-съдови болести съобщени от A. Amias,
1970, не е кървяла в мозъка през време на
раждането. В друга серия (обзорна) се
съобщава че сред 142 жени с руптура на
интракраниални аневризми е имало само
една документирана аневризма през вре­
ме на вагинално раждане (Н. Hunt и сътр.,
1974). Ако хирургично лечение на A-V мал-
формации е индицирано от неврохирург
през време на бременността, няма аку­
шерски противопоказания за такава опе­
рация от страна на плода. Даже и при спа­
дане на детските сърдечни тонове до 90
удара/минута, настъпва пълно възстано­
вяване след 2 часа, с раждане на здраво
дете, проследено до 2 годишна възраст i
намерено здраво (Y. Donchin и сътрд
1978).
8.2.4. Терапевтичен аборт не (
индициран, ако субархноидален кръвоиз
лив е станал през ранната бременност (А
Amias, 1970, R. М а у т о п и сътр., 1990). Пр1
такъв случай се оставя бременността дг
се доноси и раждането се остава да стан«
спонтанно, вагинално с форцепс (Н. Hum
и сътр., 1974). Избор на обезболяване (
балансирана сегментна епидуралн<
анестезия, защото тя осъществява най^
добра мускулна релаксация с минималн!
хемодинамични промени за майката. Цез
зарово сечение се извършва по акушерс:
ки индикации. За жени с A-V малформа
ции, планово ц.с. би могло да се предпсз
чете през 38 г.с., за да се избегне рециди
виране на мозъчен кръвоизлив през вре
ме на раждането. Друга индикация за ц.сз
би била възникване на фатално мозъчнс
кръвотечение (инсулт) на майката, пре;
третото тримесечие на настоящата бре9
менност и ц.с. се извършва по спешност
за спасяване на плода.
8.3. Кардиогенен емболизъм.
Парадоксална емболия в мозъка
трябва да се мисли като възможна причи-1
на за мозъчен инсулт у жени с венозна
тромбоза или лезия (болест) на детското
сърце. При дълбок венозен тромбофле-
бит през бременността ембол от крака
може да достигне мозъка заобикаляйки
белия дроб при наличие на:
— отворен foramen ovale;
— предсърден септален дефект;
— вентрикулен септален дефект;
— артериовенозна м а л ф о р м а ц и я на
белия дроб.
„Парадоксална" се нарича тази ембо­
лия, защото нормално ембол от дълбок
тромбофлебит на краката и тазовите ге­
нитални органи преминава през белод­
робната съдова мрежа, което тук не ста­
ва.

{.3.1. Пролапс на митралната
лапа (п.м.к.) е свързан с повишена
:ероятност от мозъчен емболизъм сред
1лади пациентки (1980). В нова работа
1989) с е подчертава редкостта на ин-
. улт, само 1 на 11 000 за 1 година у млади
ора с п.м.к. и се препоръчва да се търсят
^.руги причини за мозъчен инсулт, преди
.а се вини п.м.к. Напр. бактериален ендо-
ардит и аритмии у пациентки с п.м.к. би
югло да бъдат причина за кардиогенен
юзъчен емболизъм. (G. Strasberg, 1987).
Ibho, п.м.к. не представлява голям риск
в:а инсулт през бременността и пуерпери-
ма, все пак той в неголяма степен е свър­
жи с инсулт през тези периоди (R. Arial и
^ътр., 1988, P. Bergh и сътр., 1988). Ембо­
лиите произхождат от стерилни тромби
пърху абнормните клапи. П.м.к. заслужа-
•а внимание (да се мисли като причина з а
1нсулт) даже когато липсват съответни
1ускултаторни кардиологични данни.
1рогнозата на инсулта, свързан с п.м.к. е
)бщо добра и лечението е антиагрегатно
антитромбоцитно) или понякога — анти-
-соагулантно (Book №65, p. 64).
Ö.4. Исхемична болест на мозъ-
х а (инсулт). Проявява се с внезапна
иоторна и сензорна недостатъчност.
Зимптомите могат да варират според
мястото на лезията. Може да се очаква
подобрение, а по-рядко влошаване. Чес-
>готата — 1 исхемичен инсулт на 3000 бре­
менни, което съставлява най-малко 10 пъ­
ти по-голяма честота през бременността.
~1рез бременността мозъчният инсулт
зтава 2 пъти по-често в басейна на
a.cerebri media, отколкото извън бремен­
ността. Бременната жена се лекува по
оправилата на неврологията (с хепарин).
Прогнозата е относително добра за мла­
ди жени с мозъчен инсулт, освен ако ин­
фарктът е вторичен (симптоматичен), ре­
зултат на сериозна болест. Очаква се, че
80% от загубените функции ще се възста­
новят в течение на 6 седмици след инсул­
та. Профилактична антикоагулация не се
препоръчва при следваща бременност
Нервни болести 507
(Book Ne 33, p. 152). Ние имахме две бре­
менни с прекаран в миналото мозъчен ин­
султ. За тези жени имаше консултация от
невролог за раждане чрез ц.с. Преценя­
вайки общото добро състояние на жени­
те, времето минало от инсулта и особено
добрия акушерски статус, ние възприех­
ме вагинално раждане, което стана нор­
мално и при двете жени, без непосредст­
вени и по-късни усложнения за майките.
(Случаите са описани по-подробно в „Це-
зарово сечение" — Ат. Кацулов, 1992, стр.
293-295).
8.5. Мултиплена склероза. Мул-
типлената склероза (м.с.) е демиелинизи-
рана болест на ЦНС, характеризираща
се с периоди на екзацербация и ремисия.
Причината й е неизвестна. Признаците
са — слабост, дискоординация, дипло-
пия, слепота, световъртеж. Рядко може
да има гърчове.
8.5.1. Влияние на м.с. върху
бременността, фертилитетът не с е
повлиява неблагоприятно от м.с. Увели­
чението големината на матката може да
причини механични проблеми при движе­
нието на жената. Неусложнената м.с.
почти не повлиява неблагоприятно бре­
менността. Честотата на трудните ражда­
ния, преждевременните раждания, мърт-
воражданията сред 1220 бременности от
487 жени е била почти еднаква, както и
сред общата популация. Продължител­
ността на раждането, маточните контрак­
ции са както при другите раждащи жени,
но волевите напъни може да бъдат потис­
нати, което налага по-често извършване
на форцепс или вакуумекстракция. Пре-
еклампсията не се среща по-често при
жени с м.с. Регионалната и общата анес­
тезия се извършват по общите правила,
както при другите жени. Не се установява
по-голяма честота на вродена малформа-
ция у децата родени от майки с м.с. Цеза-
рово сечение се извършва само по аку­
шерски индикации (Book N° 65, p. 175).
508 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Епидуралната анестезия се предпочита
пред спиналната при раждане на жена с
м.с., поради по-чести рецидиви на заболя­
ването през пуерпериума, въпреки че
спиналната анестезия не увеличава чес­
тотата или тежестта на м.с. Жената може
да кърми, ако желае и ако не се нарушава
нощният й сън.
8.5.2. Влияние на бременността
върху м.с. Бременността не предраз­
полага към развитие на м.с. В една серия
от 170 бременни с м.с., рецидиви са нас­
тъпили само в 45 (26%), повечето от които
в пуерпериума. Нито една жена не се е
влошила през бременността, в една се­
рия от 8 жени с м.с. Обаче 6 жени са по­
лучили рецидив през първите 7 седмици
след раждането. J. Frith и сътр., 1988, са
проучили 85 бременни и не са установили
повишен риск от рецидив през бремен­
ността. При повечето от жените, при кои­
то все пак м.с. е рецидивирала, това е ста­
нало през третото тримесечие и през пър­
вите 3 месеца на пуерпериума. Честотата
на екзацербрацията през 9-те месеца
след раждането е 34%, което е три пъти
повече от 9-те месеца на бременността.
Честотата на екзацербация е еднаква
при кърмачки и некърмачки. От това се
заключава, че родилки с м.с. могат да кър­
мят децата си без вреда за себе си (W.
Nelson и сътр., 1988). Обратно, бремен­
ността временно потиска активността на
м.с., което се изразява в намаление чес­
тотата на клиничните екзацербации.Това
настъпва най-често и в по-голяма степен
през втория-третия месец (суперсивен
ефект на бременността върху м.с. — R.
Rudick и сътр., 1992). Ако жената е полу­
чила параплегия вследствие м.с., тя няма
да усеща болки при раждането, поради
което не ще може да сигнализира, че раж­
дането е започнало.
8.5.3. Предконцепционна к о н ­
султация. В началото на нашето сто­
летие немските акушери са съветвали же­
ните с м.с. нито да се женят, нито да заб­
ременяват. На забременелите жени, пре­
поръчвали да абортират. Този възглед от­
давна е изоставен. М.с. не е наследствена
болест. Дете от майка с м.с. има риск да j
развие м.с. в 0,5% (A. Sadovnick и сътр.,
1985). Честотата на вродените малфор-
мации на децата от майки с м.с. не е по­
вишено (J. Donaldson, 1992). Терапевтич­
ният аборт не е необходим само затова,
че бременната боледува от м.с. Бракът не ^
влияе върху прогнозата на м.с., защото:)
рецидивите сред омъжените и неомъже­
ни жени са еднакво чести.
През нашата клиника са преминали
няколко бременни с м.с. Бременността и
раждането протекоха без отклонения.
Спинална анестезия при жени с м.с. сее
избягва, но епидурална и обща анестезия
може да се прави както обикновено.
8.6. Myastenia gravis (м.г.) е бо­
лест на нервномускулното съединение н а
набраздените мускули, и намалението н а
ацетилхолиновите рецептори на мястото
на това съединение индуцира клиничните
прояви на болестта. Изчерпването на ре­
цепторите най-вероятно е вторично,
вследствие автоимунно разстройство.
М.г. е рядко заболяване — около 40 слу­
чая на 1 милион население, но сред жени­
те е два пъти по-често, отколкото сред мъ­
жете, и се характеризира с флуктуираща
слабост (умора) на определени мускулни
групи. Гладките мускули, миокарда и ма­
точната мускулатура не се засягат. Кли­
ничните прояви на м.г. са птоза на клепа­
чите, диплопия, дизфагия, дизартрия. Го­
ворът има носов характер. М.г. е автои­
мунно разстройство. Антитела към аце­
тилхолиновите рецептори, могат да бло­
кират нервномускулното предаване вър­
ху рецепторите и евентуално да разру­
шат постсинаптичната мембрана.
8.6.1. Влияние на бременността
върху myastenia gravis. Бремен
ността има непредсказуемо, но дълго
влияние върху м.г. Първият случай с м.г.
бременността е бил наблюдаван през

397 г. Д р у г а жена е имала ремисия през
лрвите си 2 бременности, но е получила
е ж к и екзацербации през следващите
зет.
В една голяма серия жени с лекувана
i.r., една трета с а се подобрили през бре­
менността, една трета останали без про-
т н а и третата трета се влошили, т.е. про­
тичането е непредвидимо. Влиянието на
х я к а отделна бременност при една и съ-
.да жена м о ж е да е различно. Миастени-
-та може да настъпи през всяко тримесе-
ие, но по-често през първото. Абортът не
роменя протичането на рецидив и реми-
ията може да трае много месеци след
>аждането. Рецидиви с различна сила
астъпват в около 40% от жените в след-
одилния период. Нормално след детст-
-ото тимусът атрофира. М.г. е свързана с
иперплазия на тимуса и тимома. Бре-
юнността вероятно повлиява неблагоп­
риятно малигнената тимома, поради кое-
о терапевтичен аборт изглежда показан,
н.ко жена с малигнена тимома забреме­
нее. Изхождайки от участието на ацетил-
олиновите рецептори в патогенезата на
:vr., основното лечение на м.г. се извърш­
ва с антихолинестеразни лекарства
''Neostigmin, Pyridostigmin). Развитието
1ък на тимома, включва тимектомия в ар-
:енала на лечението на м.г. След тимек­
томия бързо настъпва ремисия. От 1960 г.
(я.г. се разглежда като автоимунно разст-
))0йств0, като резултат на което е другият
испект на лечението на м.г. с кортикосте-
юидна имуносупресия. Бременността
<оказва слабо влияние върху лечението на
л.г. Кортикостероидите се прилагат през
1ялата бременност. Тимектомия се из-
пършва и през бременността.
3.6.2. Влияние на м.г. върху
Зременността. Влиянието на м.г.
1ърху бременността е слабо. М.г. не пови-
I иава риска от преждевременно раждане,
1рееклампсия, родилна слабост или кръ-
ютечение в пуерпериума, но явно е пови-
иена честотата на спонтанните аборти,
зременната с м.г. трябва по-често да по-
<ива. Когато в Акушерско отделение с е
Нервни болести 5 0 9
приеме бременна с м.г., персоналът на
отделението трябва да бъде запознат с
особеностите на заболяването, които
правят бременната почти инвалидна, по­
ради което тя трябва да бъде на по-специ­
ални грижи — да й се помага при тоалет,
при храненето и пр. При нашите условия
е желателно да се приеме една придружи-
телка от нейните (най-)близки роднини и
да бъдат оставени в отделна стая. Имали
сме такива случаи.
8.6.3. Прееклампсия (PIH) и ми-
астения. Както се спомена, магнезие­
вият сулфат е контраиндициран при бре­
менни с м.г. Той засилва мускулната сла­
бост като намалява отделянето на аце-
тилхолина от терминалните моторни нер­
ви (в които се образува ацетилхолин нор­
мално). Ацетилхолинът е невротрансми-
тер (осъществява предаването на нерв­
ния импулс върху мускулната тъкан, за да
се извърши мускулно съкращение). Аце­
тилхолинът се синтезира в нервите окон­
чания (терминали), където се складира в
мехурчетата, откъдето в съответния (не­
обходим) момент се отделя за да осъщес­
тви невротрансмисивната си функция
(задача).Всяко мехурче съдържа по 10
000 молекули ацетилхолин. Невротранс-
мисията става когато се освободи (отде­
ли) ацетилхолина от мехурчетата. Поради
това, прееклампсията (PIH) се лекува с
други лекарства, вместо с магнезиев сул­
фат; напр. с Diazepam, Phenobarbital или
с Phenytoin в съответни дозировки. В
Johns Hopkins Hospital извършват това ле­
чение с Phenytoin; в Англия (естествено)
със Diazepam.
8.6.4. Акушерско поведение.
Както споменах м.г. не повлиява миомет-
риума, поради което контрактилната ак­
тивност на матката е нормална и ражда­
нето от тази гледна точка, протича нор­
мално. Ако настъпи родилна слабост, тя
се лекува по правилата с окситоцинова
стимулация. Магнезиев сулфат не бива да
се прави, да се смята за контраиндици­
ран, напр. при прееклампсия и др. защото
510 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
той ускорява възникването на миастенич-
на криза. Редица други лекарства изиск­
ват повишено внимание при употребата
им на жени с м.г. такива са:
Режим с най-често употребяваните антихолинестеразни лекарства
(J. Repke, 1992)
Лекарства i.v.
Neostigmine
0,25—0,75 mg 0,5—1,5 mg
(Prostiqmine)
Pyridostigmine
1—3 mg 3—5 mg
(Mestinone)
Антибиотици Gentamicin, Kanamioin,
Colistin, Streptomycin;
Анестетици: локално — Procaine,
Xylocaine; общи - Aether;
Мускулни релаксанти — кураре, сук-
цинилхолин.
Други лекарства: магнезиев сулфат,
(вж. по-горе), Propranolol (и други блоке-
ри), Litium, калциеви антагонисти, орална
контрацепция (J. Repke, 1992).
Често раждането се завършва с нисък
(изходящ) форцепс. Цезарово сечение
при жена с м.г. не е показано. То се извър­
шва само по акушерски индикации. Аку­
шерът обикновено се плаши от раждаща
жена с м.г. и по-рано често се прибягваше
към елективно секцио, което сега са смя­
та за неоправдано (Book N933, p. 69). Всич­
ки 16 раждания в John Hopkins Hospital за
8 годишен период на жени с м.г. са били
вагинални и завършили без усложнения
(J. Repke, 1992). Желателно е раждането
(макар и вагинално) да се планира, за да
се осигури колаборативен екип от аку­
шер, анестезиолог, невролог. Не е необ­
ходимо раждането да се извърши предс­
рочно заради миастенията. В някои слу­
чаи раждането протича спонтанно уско­
рено, краткотрайно, вследствие общата
релаксация. В някои случаи, поради умо­
ра на жената, за да се скъси втория пе­
риод на раждането, се препоръчва фор­
цепс. При раждането прави контрастира­
що впечатление наличието на маточни
контракции и общата мускулна умора.
Някои центрове, през време на раждане-
то заменят оралното антихолинестераз
но лечение с парентерално, за да се из
бегне забавената (непредвидима) сто:
машна резорбция, таблица N98.3.
Таблица № 8.1
i.m. per os Продължителност
10—20 mg 2—3 часа
50—70 mg 3—4 часа
8.6.5. Кърмене. Позволено е. М.г. не
повлиява неблагоприятно плода. Около
12-15% от новородените деца от майки с
генерализирана м.г. развиват неонаталне
миастения, вследствие наличие на антиа-
цетилхолинови рецепторни антитела:
дошли от майката. Трябва да има готов­
ност с апаратна техника за спешна реа­
нимация на новороденото дете в продъл­
жение на няколко часа след раждането. В
продължение на 3-4 дни новороденото де­
те проявява клинични признаци на миас-:
тения, които изискват внимателно наблю­
дение и грижи в неонатологичното отде- •
ление. Ремисия настъпва спонтанно със>
спадане на антителата в детето, обикно­
вено към втората — четвъртата седмица .
след раждането.
8.6.6. Консултация преди заб­
ременяването. А к о жената със ста­
билна м.г. желае да забременее, трябва
да бъде посъветвана да си оперира тиму-
са (тимектомия). Ако до една година след
операцията жената е в ремисия, позволя­
ва се забременяване. Това все пак е ем­
пиричен съвет. Честотата на рецидивите
след тимектомия не е определена.
с
8.7. Chorea gravidarum (х.г).
това название се означава хореа от вся­
какви причини. Хореата се характеризи-

»a с неритмични, неволни движения на ръ­
бете, лицето и краката. За първи път х.г. е
шисана в 1661 г. от латински автори. По-
ховината от х.г. започва през първото
римесечие. Оставена без лечение, 30%
)т х.г. отзвучава до края на бременност-
а, останалите 2/3 остават до пуерпериу-
'ла. Спонтанните аборти не са по-чести в
сравнение с цялата популация. Родените
1еца са здрави. При бъдеща бременност
)искът от рецидив на х.г. е 20%.
В.8. Poliomyelitis (детски пара-
тич, детска церебрална парали-
Ja). Причинява се от бактерии изхожда-
ци от червата, където прекарват инкуба-
дионен период от 10-20 дни, или в орофа-
)инкса. Представлява болест на ЦНС с
1редилекция върху моторните клетки на
ггвола на мозъка и върху предните рога
на гръбначния стълб. Бременността уве­
личава два пъти риска от детски паралич
д.п.) когато акутен полиомиелит настъпи
през първото тримесечие: настъпва спон­
танен аборт в 40%, като израз на неспе­
цифична реакция към т е ж к а болест. Хи-
ювентилацията изисква асистирано ди­
шане, но не прибързано прекъсване на
Зременността чрез цезарово сечение или
чрез индукция на раждането (Book №33,
'3. 105). Има и друго мнение — елективно
д.с. след 34 г.с. за жени с акутен, прогре-
:иращ булбарен полиомиелит.
£3.8.1. Раждане. А к о липсват диха­
телни затруднения, спонтанно вагинално
заждане трябва да се очаква даже а к о
всички четири крайника (ръцете и крака­
та) са парализирани (!) (Book N965, p. 240).
Но при акутен, прогресивен тежък булба-
оен и спинален полиомиелит, който се
представя 4-6 седмици преди термина,
дезарово сечение е „probaby" индицира­
но, т.е. не непременно, за да се облекчи
:треса на майката и се осигури живо де­
те. Метод на избор за ц.с. при такива слу­
чаи е регионална анестезия. Специален
проблем е поддържане на адекватно ди­
Нервни болести 511
шане, евентуално с помощта на анесте-
зионна техника. Първият период на раж­
дането е нормален. Обаче при случаи със
засягане на долните спинални сегменти,
съществува склонност от задръжка на
урина и фекалии и през време на ражда­
нето може да се замърси изхода на ро­
дилния канал. Тъй като вирусът на поли-
миелита може да се намери във фекалии-
те на майката в продължение на няколко
седмици след акутен полиомиелит, при
прерязване на пъпната връв да се вземе
кръв за вирусологично изследване, по съ­
щата причина такива новородени деца
трябва да се отделят от майките си, в те­
чение на 6 седмици след началото на за­
боляването на майката. Спинална анес­
тезия е контраиндицирана. Пудендален
блок е ефикасен. Ако се наложи извърш­
ване на ц.с. у жени с гранични респира­
торни резерви, операцията трябва да с е
направи след локална инфилтрация с но­
вокаин на коремната стена.
8.8.2. Прекаран в миналото п о ­
лиомиелит. Такъв полиомиелит ряд­
к о е оставил последица, която може да
повлияе бременността, освен парализа
или дефектно развитие на краката, които
механично пречат на вагиналното ражда­
не. Имахме такъв случай наскоро, който
не беше променил (съществено) статуса
на краката и таза на майката и въпреки
препоръката на ортопеда (в която няма­
ше обосновка) за ц.с. оставихме жената
за спонтанно вагинално раждане. В една
серия от 49 бременности на жени прека­
рали полиомиелит в детските години, с е
установява, че акушерските усложнения
(проблеми) са пропорционални на кли­
ничното състояние на бременната към
момента на раждането. Прекараният дет­
ски паралич може да остави трайни ус­
ложнения (последици) които се изразя­
ват в асиметрия на таза, която става глав­
ният фактор влияещ на предстоящото
раждане. Тазовата асиметрия се свързва
с лумбосакрална сколиоза, деформации
(скелетни) като резултат на едностранни
телесни механични влияния, особено при
512 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
употреба на външни подкрепящи апарати
и реконструктивни операции или проце­
дури. Роля играе и дисбаланс на мускули­
те на краката, особено парализа на тазо-
во-феморални и тазово-спинални муску­
ли, и парализа на мускулите под бедрена­
та кост (ханша). При случаи на значител­
на тазова асиметрия, раждането да се из­
върши чрез цезарово сечение (G.
Felsenthal, 1992). Тази препоръка се дава
от специалист-рехабилитатор, все пак.
Най-общо тя е вярна, но на акушера оста­
ва да реши доколко в конкретния случай
„тазовата деформация" би създала (неп­
реодолима) трудност при раждането, да­
ли щ е стане раждането вагинално неус-
ложнено, зависи от четирите „Р"-та (вж.
Book N° 1, „Нормално акушерство", стр.
520): тези 4 „Р"-та са: таз, плод, родилна
дейност и положение (поза) в която раж­
да жената. Въпреки известна деформира-
ност на таза, от своеобразната констела-
ция на тези 4 фактора, (не голяма) глава
на плода може да се адаптира адекватно
към променената форма на таза и ражда­
нето да стане. Това акушерът може да ус­
танови чрез вагинално туширане към тер­
мин, към времето за раждане (не преди
това — А.К. — „Всяка истина е конкрет­
на").
8.9. Менингити. Тези инфекции се
лекуват успешно без да настъпва по-чес-
то преждевременно раждане, нито ус­
ложнения от страна на майката или плода
(Т. Sandberg, 1981). Бактериалният ме­
нингит (б.м.) представлява спешно инфек­
циозно заболяване, което изисква неза­
бавно парентерално лечение, даже а к о
етиологията (още) не е известна. Подхо­
дящ емпиричен режим за акутен б.м. през
бременността е високи дози (i.v.) Ampi­
cillin за Lysteria и цефалоспорини трето
поколение за други видове микроби —
S.pneumoniae, Н.influenzae и др. (М. Levin
и сътр., 1992). Неусложненият вирусен
менингит при бременни жени не повиша­
ва заболяемостта (усложнения) и смърт­
ността у майката и плода. Повечето от г
зи пациентки не с а токсични, въпреки
може да повръщат, да са фебрилни.
8.10. Т у м о р и на мозъка. Запърд
път тумор на мозъка е бил описан пр<с
бременността, през 1898 г. Честотата i
мозъчните тумори (м.т.) през бремез
ността изглежда к а к т о извън бремез
ност, което трябва да прави будна мисъ
та на лекаря при съмнителни оплаквани
Смята се, че промените (физиологичнг
през бременността повлияват проявите
развитието на първичните м.т., за коет
се обсъждат различни възможни мехг
низми. В подкрепа на такова хормонални
повлияване са данните, че симптом*/)
свързани с интракраниални неоплазми
често намаляват или напълно изчезваз
след раждането.
В миналото такива наблюдения карах
клиницистите да прекъсват рано бремеи
ността като терапевтична мярка. Но <
напредъка на диагностичните, анестезия
онните и хирургичните методи, такивса
„радикални" мерки се ограничават понасо
тоящем за много малък брой бременни, .i
Мозъчните тумори с а причина за 8^
от цялата майчина смъртност (Book №33
p. 185). Втората половина на бременностг:
та е по-опасна от първата. Намерено е, ч(ф
80% от туморите се появяват (отново) ил1^
прогресират по-бързо през втората полоз
вина на бременността; 40% смъртностс
през втората половина на бременността
и толкова след раждането. Незлокачест
вените тумори показват ремисия сле;
раждането, а злокачествените прогреси
рат до exitus letalis.
8.10.1. Влияние на бременност­
та. През време на бременността се уве­
личава големината на мозъчния тумор
Това се доказва освен чрез другите мето­
ди и чрез изследване на очите: с п р о г р е ­
сиране на бременността, отпада все по-

ляма част от зрителното поле; след
:1ждането настъпва обратен процес —
еличение на зрителната площ.
.10.2. П о в е д е н и е . Трудно е да се
осочат абсолютни правила за поведени-
0 през бременността при наличие на
т. Съвременната техника на неврохи-
фгията позволява мозъчни операции и
оез бременността, чрез създаване на
гносителна хипотония и хипотермия.
•екъсването на ранна бременност по
здицински индикации се налага рядко,
зказва се мнение да се прекъсне всяка
анна бременност при наличие на злока-
гствен тумор на мозъка. Обичайна ме-
1цинска индикация за прекъсване на
анна бременност е непълна ексцизия на
алигнен мозъчен тумор. Индикация за
оедсрочно раждане през последните
ш месеца от бременността е повишение
1 интракраниалното налягане съпътст-
1но с нарушение на зрението. Р.
:hwartz, 1992 (Book №3, p. 1277)е по-то-
•jh: „..терапевтичен аборт се препоръч-
\ на жени, у които се диагностицира ма-
1гнен мозъчен тумор през първото три­
месечие, поради бързия му растеж."
В миналото цезаровото раждане беше
етод на избор при тази ситуация. Този
етод обаче сега трябва да се запази за
зрвескини. При многораждали жени с
обри палвеофетални отношения, сега се
зепоръчва индукция на раждането и ва-
'1нално раждане (R. Kempers и сътр.,
•'^63). Адекватна регионална анестезия
зедпазва от прийома на Valsalva, който
звишава налягането в цереброспинал-
ата течност. Чрез изходящ (нисък) фор-
зпс може да се скъси втория период на
;1ждането (Book №33, p. 192).
•10.3. Т у м о р и ( а д е н о м и ) на х и ­
пофизата. Хипофизарните тумори
деноми) са най-честите интраселарни
Зразувания { 5 - 8 % ) от всички интракра-
чални тумори, и техният пик на честота
през детеродната възраст. В една серия
Н е р в н и болести 5 1 3
от почти 70 аутопсии на жени през бре­
менността след аборт или след раждане,
са установени 8 (12%) неинвазивни мик-
роаденоми (данни от клиниката на Мауо,
1990). Тази честота е подобна на честота­
та на тези образувания сред небременни,
което се тълкува в смисъл, че бремен­
ността няма патогенетична роля в разви­
тието на хипофизарните аденоми (A. Olivi
и сътр., 1992).
От диагностично (и терапевтично) зна­
чение е обстоятелството, че при нормал­
на бременност се увеличава големината
на хипофизната жлеза (х.ж.). освен това,
през бременността, налична аденома на
х.ж. може да увеличи големината си за
кратко време, бързо. Това става по-често
при макроаденомите (5-20%) отколкото
при микроаденомите — 1%. Интраселар-
ните микроаденоми (< 10 mm диаметър)
обикновено не се проявяват с клинични
симптоми през бременността, за разлика
от макроаденомите (> 10 mm диаметър).
По-точно, само 5% от микроаденомите са
симптомни, срещу 15-30% от макроаде­
номите. Поради това повечето жени с
микроаденоми се лекуват с бромкриптин,
безвреден през бременността (Т. Tyrkali
и сътр., 1982). Макроаденомите се леку­
ват или с бромкриптин или оперативно.
Оперативното лечение през бременност­
та се извършва само на много малък брой
пациентки.
8.10.4. М е н и н г и о м и и с ъ д о в и
т у м о р и . Хемангиобластомите не са
редки през бременността. Менингиомите
растат бавно, но хемангиобластомите
растат бързо през бременността и съот­
ветно — клиничната им изява. След раж­
дането — клиничните симптоми също
бързо изчезват. Хирургическото лечение
на менингиомите обикновено се отлага за
след раждането, а хемангиобластомите
се проследяват отблизо през бремен­
ността и се лекуват хирургически, само
при индикации поставени от неврохирур­
зите. По този въпрос вж. и в главата за ен­
докринни болести.
514 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
8.10.5. Неврохирургичен (вен-
трикулоперитонеален и л у м б о -
перитонеален) шънт — бремен­
ност И раждане. У нас такива слу­
чаи (още) няма, но не е зле акушерът да
знае нещо по този въпрос, особено пред­
вид възможността от такива случаи в бъ­
деще. Тези шънтови операции се извърш­
ват в детската възраст при наличие на мо­
зъчни болестни състояния, най-често хид-
роцефалия, тумори (псевдотумори) на
мозъка. Чрез тези операции —вентикула-
рен или лумбален шънт, се излива (чрез
хирургично създаден отвор) гръбначно­
мозъчният ликвор от мозъчните вентрику-
ли или от гръбначния мозък в перитонеал­
ната кухина, където се резорбира като
излишък и отбременява мозъка.
Досега в литературата са описани око­
ло 50 бременности у жени с такива опера­
ции (литературен обзор — при J.
Landwehr и сътр., 1994). Акушерският ас­
пект на тези бременности, поне теоретич­
но, се състои в:
1) Силното намаление, почти изчезва­
не на перитонеалната кухина към края на
бременността, не би ли спряло оттичане­
то на цереброспиналната течност и не би
ли предизвикало мозъчни увреждания?
2) През време на вагинално раждане
напъните биха предизвикали обратен ток
на цереброспиналната течност, поради
това по кой начин да става раждането —
чрез планово секцио или вагинално?
3) След раждането (по който и да е на­
чин, особено чрез секцио)се създава въз­
можност от асцендентно инфектиране на
гръбначния и главния мозък през шънта.
Анализът на по-старата литература и най-
новите случайна J. Landwehr и сътр., 1994
показват следното: голяма част — около
три четвърти от забременелите след гор­
ните неврохирургични операции донос-
ват бременността си несмущавано. Начи­
нът на раждане е предимно вагинален: от
16 раждания от по-старата литература
чрез секция са родили само две бремен­
ни; отсериятана J. Landwehr и сътр., 1994,
от 18 бременни, 16 са родили вагинално,
от които 11 — спонтанно и само 2 чрез
секцио, които били повторни ц.с. Следо­
вателно цезарово сечение при жени сл л
вентрикулоперитонеален и лумбоперит
неален шънт се извършва само по anf
шерски индикации. Относно антибиоти
ната профилактика на ражданията: сер
ята на J. Landwehr и сътр., 1994 не е пр^
лагала антибиотична профилактика и н€
имала никакво бактериално мозъчно у
ложнение след раждането свързано
шънтовите операции.
8.11. Невропатия. Мигрена.
Около 15-20% от бременните жени изпи^
ват мигренно главоболие. Тази статистг
ка не е много точна, поради субекти^
ността на възприемането и диагнозатг
Мигренозното главоболие е болест ^
съвременната интелектуалка. В едно н
отдавнашно колаборативно проучваь
сред 508 жени с мигрена, тези пациента
са пушили по-интензивно и по-продълж
телно време от „контролната" група ('
Chen и сътр., 1987). Мигренозните сим1г.
томи се подобряват (намаляват или и
чезват) през бременността. В една сери
се показва, че 80% от жените са съобщ|
ли подобрение на мигрената със з а п о ч в :
не на бременността. През време на 6p<q
менността са се подобрили м и г р е н о з н и т
симптоми на жени, които са имали такие i
оплаквания близо до менструацията,
малък брой случаи, мигрена се ПСЯВЯЕ
за първи път през бременността в разл1
чен гестационенсрок. М и г р е н а т а се лею
ва през бременността с и м п т о м а т и ч н о ,
някое от следните лекарства:
— Nifedipin;
— Аналгетици;
— Propranolol — 40-160 тд/ден;
— Atenolol — 50-100 mg/ден;
— Антиеметични лекарства;
— Indomethacin;
— Калциеви антагонисти.
8.11.1. Хемиплегична мигрен
(х.м.). Тя се среща рядко през бpeмe^
ността. Обикновено тя е била и преди за(

ееменяването, но може да възникне з а
сърви път през бременността. Поради
Еедкостта, и за да се възприеме по-доб-
=е, щ е опиша накратко един казус от ли-
ературата (A. Schoenfeld и сътр., 1991).
Казус. 23-годишна, първескиня, 37 г.с.
ЕЗведнъж загубила зрение в дясното око;
=есностранна пареза, със силно главобо-
ч^е в тилната област. Иначе бременност-
fa й била нормална. От 17 годишна въз­
раст има мигрена. Обективно хомолате-
зална хемианопсия. След два часа оплак-
санията започнали да отзвучават спон­
танно, и до 24 часа бременната се възста-
ювила напълно и така останало до раж-
Еането — 40 г.с. една седмица след раж­
дането постъпила с рецидив, който траял
:о-кратко. Обикновено х.м. отзвучава за
няколко часа без остатъчни неврологич-
. и последици. Може да има афазия. Пато-
пизиологично при х.м. се смята, че има
Еазоспазъм в мозъка — съответни учас­
тъци; оток на някои ареали в мозъка. Ле­
чението е палиативно, антиконвулсивно
п р и нужда). Още веднъж: х.м. обикнове-
: о отзвучава спонтанно и напълно.
И 2. Б о лк и в гърба. В неотдав
зашно (1987 г.) анкетно проучване сред
РОДИЛКИ се показа, че половината (56%)
>а изпитвали болки в кръста (гърба) през
.реме на бременността, започвайки от 5-
месец. При половината от тях, болките
^радиирали надолу към краката. При една
рета от засегнатите бременни, болките
у.е засилвали през деня, при друга трета
- през нощта. Болките в гърба, през вто-
>ата половина на бременността, се обяс­
няват чрез мускулно-скелетната теория и
з:а свързани с изместване на центъра на
ежестта на тялото напред вследствие
толемяващата се матка. Това засилва
у.умбалната лордоза (вж. повече в „Мор­
а л н о акушерство", Ат. Кацулов, стр. 291-
'92), която от своя страна, контрахира
[лараспиналните мускули, т.е. мускулните
рупи върху (околс) гръбначния стълб.
Включването на задните сегменти на
ръбначния стълб причинява болки, които
Нервни болести 515
често ирадиират към ханша и бедрото.
Обективното изследване установява бо­
лезненост в долната част на гърба и заси­
лена лумбална лордоза. Механизмът
(етиологията) на болките в гърба през
късната бременност е по-комплексна, за­
щото сред 100 анкетирани жени, 67% с а
изпитвали болки през нощта в легнало по­
ложение (1988 г.). Предлага се хипотетич­
но обяснение (Book №65, p. 228).
8.13. Синдром на тазова релак­
сация. Това е синдром (даже синдро­
ми), който се изразява в разхлабване на
тазовите стави („раздалечаване" на сим-
физата, разхлабване на сакроилиачните
стави). Още през ранната бременност,
симфизният хрущял става по-широк и
разстоянието между os pubis в областта
на симфизата се увеличава повече от 5
mm. Същата релаксация, но в по-слаба
степен още през ранната бременност
настъпва и в сакроилиачните стави и из­
чезва три месеца след раждането, като
резултат се увеличава въртеливото дви­
жение в сакроилиачните стави, което ре­
зултира механична нестабилност. Релак­
сацията в тазовите стави предизвиква
болки при движения на тялото. Болките
ирадиират към ханша, назад към бедро­
то, но не достигат по-ниско от колената.
Болките могат да бъдат толкова силни, че
бременната да не може да се разхожда
или да стои. Болките се облекчават (чес­
то) при лежане в леглото с абдуцирани
(раздалечени) бедра (G. Felsenthal, 1992).
Синдромът на тазова релаксация се до­
кументира чрез някои изследвания.
Напр. при рентгенография, (ултразвук) с е
установява увеличение разстоянието
между горните рамена на пубисните кос­
ти повече от 10 mm и вертикална подвиж­
ност — над 2 mm, когато бременната пре­
мества тежестта на тялото си от единия
на другия крак (стойка). Рентгенова сним­
ка може да покаже релаксация на сакро­
илиачните стави и разширение на тези
стави. Болките в гърба и таза свързани с
механична нестабилност през бремен-
516 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ността често се облекчават чрез ограни­
чение на активните движения, локална ап­
ликация на топло, тазов пояс. През време
на раждането, тазовите болки може да се
облекчат при индивидуална удобна поза
(не непременно на гръб), може в странич­
но положение или друга модификация
(вж.: подробно в „Нормално акушерство),
стр. 520-529). След раждането, болките от
тазовата релаксация продължават раз­
лично време — от 1 до 12 месеца, средно
4 месеца (G. Beerg и сьтр., 1988). В пове­
чето случаи болките утихват и изчезват
спонтанно. По-благоприятна е прогноза­
та, когато релаксационният болков синд­
ром настъпва за първи път, и в млада въз­
раст на жената.
8.14. Акропарестезия (Acropares­
thesia). Този синдром има различни
названия, но у нас е популярен с това. Из­
разява се в изтръпване, парене, чувство
на втвърдяване на пръстите на ръцете.
Оплакванията могат да започнат о щ е
през първото тримесечие. Понякога за­
почват по-късно през бременността. В по­
ловината от тези бременни симптомите
изчезват спонтанно едва след раждане­
то. При другите помагат някои механични
упражнения с пръстите или симптоматич­
ни средства.
8.15. М у с к у л н и к р а м п и . Тозисин-
дром е повече известен на практическия
акушер, отколкото се дискутира в литера­
турата. Среща се често — от 15 до 50%
сред всички бременности (все пак стари
данни от 50-те години). Почти винаги това
са крампи на m.gastrocnemius (m.soleus)
на краката, и обикновено възникват вне­
запно, рязко в прасеца и пациентката
скача от леглото в търсене на удобна поза
за облекчение на болката. Тези крампи
след утихване имат склонност да се въ­
зобновят, да се протрахират. Палпацията
на болезненото място усилва до нетърпи­
мост болката. Причините за тези крампи
не са изяснени. Приписва се роля на np.q
мените, характерни за бременността ((
някои така се и нарича заболяване!
„предизвикани от бременността муску
ни крампи на прасеца" (R. Lee и сътр
1990). Приписва се роля на разширени b i s
ни на краката, затруднен венозен възврг
на кръвта от краката (стаза). Д а се търС5
специфични причини — дълбок или П 0 В Ь |
хностен тромбофлебит. Лечението е сиг
птоматично, когато се касае за „преди:^
викани от бременността" крампи на пр<
сеца.
8.16. Carpal tunel syndrome. Kap]
палният тунел (carpus — лт. — китка) с :
образува в началото на палмарната пс
върхност на китката, като отгоре, отпре-
е покрит с ретинакулум. През този туне
преминава n.medianus, който дава клон
чета за палеца, показалеца, средни
пръст и за медиалната повърхност начет
въртия пръст. През бременността, прост
ранството на canalis carpi се стеснява по:
ради едематизиране на тъканите и так<
възниква С и н д р о м ъ т на карпалния ту
нел (с.к.т.). N. medianus е силно вулнера.
билен от компресия в карпалния тунел\
Около 20% от бременните се оплакват о о
перестезия и болки върху палмарната по
върхност на китката, но истински о.к.т
получават малко — 2-3% (G. Ekhman
Ordeberg и сътр., 1987). Обикновено син
дромът се състои от изтръпване, болки
парене в зоната на разпространение нг
медиалния нерв върху китката и пръстит€
(вж. горната фигура). Синдромът се сре
щ а повече сред първескини над 30-го
дишна възраст. Когато синдромът е пре:
бременността, той се появява през трето
то тримесечие, и отзвучава до 2 седмия
след раждането. Когато синдромът се по
явява в пуерперума, трае около 5-6 месе
ца.
8.16.1. Лечението е симптоматич
но, обезболяващо. Симптомите обикно­
вено отминават през п у е р п е р и у м а , кога-

отточността на тъканите изчезва, об-
о т о количество на течности в организ-
I се нормализира. Подкрепящо лечение
извършва, като се постави шина върху
рзалната повърхност на китката и
едмишницата, з а да придържа китката
неутрално" положение — не в изразена
.ексия или екстензия, при които поле­
зния n.medianus с е притиска по-силно,
фади намаляване обема на тунела при
зи пози. Само тази подкрепяща тера-
я понякога предизвиква голямо подоб-
•ние (облекчение). В краен случай (мно-
рядко през бременността) се извърш-
декомпресионно хирургично (ортопе-
чно) лечение, върху канала. Интервен-
ята е лесна и проста. Синдромът на
рпалния тунел показва склонност да
лдидивира през следваща бременност.
17. А к у ш е р с к а парализа (а.п.).
ова усложнение е било нерядко в мина­
то, при недостатъчно адекватна аку-
ерска помощ при раждането, но сега с е
еща рядко. A.n. представлява притис­
не на периферни нерви в таза от преми-
ващата глава на плода, при трудни
мпци, при протрахирано раждане. Ти-
чни за това усложнение са ниските, не
ациални жени с грубовата скелетна
атомия, с голям плод, с пелвеофетална
спропорция. Усложнението се проявя-
с увисване на стъпалото („foot drop")
ледствие травмиране на лумбосакрал-
я нервен ствол в таза, от главата на пло-
. Тази парализа е почти винаги едност-
нна. Пареза на стъпалото може да се
ичини и от притискане на латералния
peroneus между главичката на фибула-
и кракодържателя на родилното легло,
.дилния стол през време на раждането.
Прогнозата на а.п. като резултат на ув-
-ждане миелиновата обвивка на нерва е
лична, с пълно оздравяване след 6 сед-
иди. А к о аксонът е смачкан, оздравява­
те се забавя и може да остане непълно
зстановено. При следваща бременност
ябва добре да се прецени акушерската
туация, за да се реши начинът на раж­
Нервни болести 517
дането, т.е. дали съществува п.ф.д. в мо­
мента; в зависимост от това може да с е
възприеме поведение на „опит за ражда­
не,", или планово цезарово сечение.
8.18. Парализа на Bell (парали­
за на П.facialis). Има акутно начало
вследствие притискане на лицевия нерв
по хода му през темпоралната кост. На­
чалото е внезапно. Бременната жена с е
събужда една сутрин и установява с изне­
нада, че едната й лицева страна е пара­
лизирана: тя не може да повдигне вежди­
те, клепачите си, не може напълно да зат­
вори очите си, не може да се усмихне, не
може да свие устните си, да свирне с уста.
Тя може неволно да си прехапе езика.
Етиологично синдромът на Bell се свърз­
ва с вирус.
8.18.1. Бременност. Честотата на
този синдром въз основа на пълна и дос­
товерна статистика на това заболяване
идва от голямо проучване на клиниката з а
парализа на лицевия нерв в Медицинския
център в Калифорния — 17/100 000 за 1 го­
дина сред цялата популация, а сред бре­
менните и родилките до 2 седмици след
раждането — 57/100 000 за година, т.е.
увеличение повече от 2 пъти; 76% от тези
случаи били през третото тримесечие на
бременността, което прави честотата =
188/100 000 за година. Съобщава се за ед­
на жена, която е получавала парализа на
фациалния нерв през трите си последова­
телни бременности (J. McGregor и сътр.,
1987). Тези статистически и епидемиоло­
гични данни, дават основание да се мисли
за някаква зависимост на този синдром с
бременността. Парализата на лицевия
нерв не повлиява протичането на бремен­
ността (Book N933, p. 26).
8.19. Травми на гръбначния м о ­
зък. Определение. Травма на гръбнач­
ния мозък (т.г.м.) представлява наранява­
не на нервната система в гръбначния ка-
518 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
нал от formen ovale magnum до conus
medullaris, включително нервите на cauda
equina (J. Yarkony, 1992).
Преди 4-5 десетилетия, травмите на
гръбначния мозък (т.г.м.) са били редки и
с лоша прогноза. С подобряване на меди­
цинските възможности, голяма част от
тези жени водят сравнително нормален
живот — репродуктивен и семеен. В мина­
лото се е смятало, забременяването на
тези жени за контраиндицирано. Сега
обаче, вследствие подобрените медицин­
ски грижи и психологична адаптация към
т.г.м., либидото на жените и репродуктив­
ната им способност се запазват. Т.г.м.
стават най-често сред teenagers и „млади­
те възрасти", средната възраст — 25 г.
Най-често тези травми стават с превозни
моторни средства (коли), при които алко­
холът играе главна роля за произшестви­
ята.
8.19.1. Патофизиология. Т.г.м.
резултират нервно-моторна парализа.
Рефлексната дъга е запазена, но е пре­
късната връзката й с главния мозък.
Вследствие на това се загубва волевата
функция, повишава се мускулният тонус
и хиперрефлексия. Загубата на суперсег-
ментния контрол резултира спастичност
при увреждане над Li.
8.19.2. Менструация. Т.г м. често
се последва от временна ановулация, но
в течение на няколко (до 6) месеца, пре­
дишният менструален цикъл се възстано­
вява. Ановулацията се обяснява (причи­
нява) със стреса от травмата, който нару­
шава отделянето на гонадотропни хормо­
ни. В една серия се показало даже, че на
половината от жените с т.г.м., менструал­
ният цикъл изобщо не се променял. Пока­
за се още, че нивото на лезията на гръб­
начния стълб и дали тя е пълна или непъл­
на, не играе роля за възстановяване на
менструалната функция. При случаи
т.г.м. преди пубертета, менархето не се
забавя.
8.19.3. Сексуалност. По този въ!
рос много повече е писано за мъжете
т.г.м., а за жените с такава травма —мж
го малко. Съобщава се, че по време ж
coitus, травмираните жени са по-малк
активни; други смятат, че това (актшм
ността) зависи в голяма степен от „nci
хичната конституция" на жената, спорез
която част от тях запазват същото либ1
до, каквото са имали преди травмата.
8.19.4. Бременност. Способностт?
за забременяване на жените с т.г.м. коне
то са сексуално активни, е същата кактт
на общата популация, както и честотат!
на абортите (A. Ohry и сътр., 1988). Hafii
честите усложнения на жените с т.г.м. сг
— пикочна инфекция:
— Decubitus;
— анемия;
— сепсис;
— изненадващо раждане;
— автономна хиперрефлексия.
8.19.5. Раждане. Честотата нг
преждевременните раждания вариргя
според различните източници и е слабо
но недостоверно повишена. Дължи се нг
състоянието на повишен мускулен тонус:
характерно за тези жени (вж. „ П а т о ф и з и .
ология" по-горе). Затова такива бремен­
ни се обучават как да се самоконтроли,
рат вкъщи, чрез поставяне на ръката вьр j
ху корема и следят (преценяват) състоя
нието на матката. Тези жени нямат усе
щане за маточни контракции (болки), за:
това шийката може да се разшири бе:
жената да усети. Ето защо се п р е п о р ь ч в г
след 26-28 г.с. да се т у ш и р а вагинално та:
кава жена често, за да се установят про
мените на шийката своевременно и се из
бегне неочаквано р а ж д а н е (преждевре
менно) в необичайна обстановка. Oпиca^
е казус, когато съпругът връщайки а
вкъщи о т работа, намерил съпругата си
която била в 35 г.с. с т.г.м., с родено дете
в леглото и задържана в матката глава Нс
детето (седалищно предлежание). Дете3
то било вече мъртво (D. Robertson, 1972 -
цит. при I. Nygaard и сътр., 1990).

Въпросът за родилната болка у жените
тг.г.м. е интересен. Изказва с е мнение
:олусериозно), че жените с т.г.м— имат
')не едно „предимство" пред здравите
зни, че не усещат родилни и менструал-
1 болки. През първи период на раждане-
болките с а от маточните контракции и
дзтягането (разширението) на шийката,
ипулсите преминават през висцерални-
) еферентни нервни влакна, придружа-
1щи симпатиковите нерви и навлизат в
'•ъбначния мозък на ниво между ТИ-ю и
.. В края на първия период на раждането
целия втори период, разтягането на пе-
мнеума предизвиква болки чрез пуден-
|1лните нерви, които навлизат в гръбнач-
1
[Я мозък на ниво S2-S4. При жени с т.г.м,
аждането е обикновено безболезнено,
(О увреждането е надТИ-ю- Матката оба-
} има способност да се контрахира (ав-
ономно), даже когато инервацията й е
включена напълно, използвайки директ-
а комуникация и предаване на импулси-
J направо между мускулните клетки на
иометриума (gap-junctions вж. „Нормал-
0 акушерство", Book №1, p. 412-14).
Съобщения за травми на гръбначния
озък датират от 1906 г. и при тях са опи-
а н и напълно естествено безболезнени
аждания и извършване на ц.с. без анес-
'ЗЗия (М. Gimovsky и сътр., 1985, J.
arguson, 1984). Не е необичайно една
;ременна да претърпи травма на гръбнач-
ия мозък и да остане жива. В един обзор
а 45 бременности с травма, останали с а
1 здрави деца. В друга серия се съобща-
а за травма на гръбначния мозък у 130
ени, които после забременели и родили
^7 здрави деца: имало 13 аборта и 5 мър-
юраждания.
,19.6. П а р а п л е г и я . Отдавна е из-
естно, че матката може да има автоном-
и контракции и да стане спонтанно ваги-
ално раждане при параплегия, т.е. кога-
3 матката е изключена от централна
нервация. Такива раждания както отбе-
язах с а безболезнени (при травма над
hio) Нервните влакна, които предават
разненията (болките) от маточните кон­
Нервни болести 519
тракции навлизат в гръбначния стълб под
Thio. Обаче, усещането за болка не зави­
си строго, само от нивото на лезията на
гръбначния мозък, за което показват ня­
кои случаи на дизменорея (усещане на
болка) при увреждане и над Thio. За аку­
шера е важно да контролира, чрез ваги­
нално туширане, такива напреднали бре­
менни, защото иначе няма к а к да се раз­
бере дали е започнало раждането и да с е
избегне раждане при необичайна обста­
новка. Такова изследване трябва да за­
почне от 28 г.с., ако жената е вкъщи, мо­
ж е да се контролира с токодинамометър
и жената бъде обучена за това. Нараня­
ването на гръбначния мозък (само по се­
бе си) не е индикация за ц.с. (W.
Oppenheimer, 1971). Индикации за ц.с. са
същите, както у бременни без травма на
гръбначния мозък (Book №65, p. 216). Кър­
менето също може да се позволи, въпре­
ки че в един случай то е стимулирало ав­
тономна дизрефлексия. За гледането
(третирането) на тези (квадриплегични)
пациентки се възприема системата на
„team approach", т.е. мултидисциплина­
рен екип от лекари — невролог, акушер,
анестезиолог, уролог и рехабилита­
тор.Трябва да съществува родилна зала,
която да предостави условия за по-комп­
лексна помощ на раждащата жена, евен­
туално за инвазивно хемодинамично мо-
ниториране и интензивен неонатален сек­
тор за евентуално недоносени (незрели)
новородени. Третирането на такива бре­
менни включва:
— диагностициране и третиране на ав­
тономна дизрефлексия (от невролози и
други, не акушери);
— поддържане на дихателната дей­
ност при лезия в шийната част;
— предотвратяване на преждевремен­
но раждане — задача на акушера;
— контролиране на пикочна инфекция
(уролог);
— контролиране на анемия (интер­
нист);
— контролиране и избягване на деку-
битални язви (рехабилитатор);
520 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
— поддържане нормална функция на
червата;
— адекватна контрацепция (стерили­
зация) (Book №65, p. 216).
8.19.6.1. Автономна дизрефлексия
(хиперрефлексия). Товаесиндром, все
още недобре изяснен, но жизненозап-
лашващ както плода така и майката, на­
речен още „Синдром на Guttmann" — анг­
лийски лекар (Sir L. Guttmann, пионер в
проблема на параплегията). Този синд­
ром възниква при лезия на гръбначния
мозък над Thy под действие на силно ефе-
рентно дразнене от коремни органи —
напр. разтягане на кухи коремни органи,
при напълване на пикочния мехур, при
контракции на матката през време на
раждането, при манипулации с шийката,
с пикочния мехур, при притискане на пе-
ринеума през време на раждането, при
ексцесивно дълбоко вдишване (J. Green-
spoon и сътр., 1986). Този синдром (авто­
номен стрес-синдром) възниква когато
аферентните импулси (соматични и вис-
церални) навлизат в рефлексната дъга на
гръбначния мозък и индуцират аркови
рефлекси, които не се инхибират и моду­
лират от главния мозък. Рефлексите губят
локалният си характер и реакцията става
„масивна", а не специфична (оттук и дру­
гото название на този синдром — „масов
рефлекс".
8.19.6.2. Раждане. Раждането на жена
с параплегия се води по принцип вагинал­
но. Долната параплегия сама по себе си
не е индикация за цезарово сечение
(M.Nath, 1979, D. McCunniffq, 1984, F.
Spielman и сътр., 1984, S. Hughes и сътр.,
1991). Цезарово сечение се извършва по
акушерски индикации, както при бремен­
ни без параплегия (J. Rageth и сътр.,
1986). Вагиналното раждане се подпома­
га по-либерално с форцепс или вакуумек-
стракция. Цезарово сечение се извърш­
ва, когато не е направена анестезия и е
налице синдром на дизрефлексия.
8.19.6.3. Кърменето при родилки с па­
раплегия е позволено. Синдромът се
проявява със следните клинични симпто­
ми:
— рязка хипертония:
— брадикардия или тахикардия;
— сърдечни дизритми;
— изпотяване;
— главоболие;
— зачервяване;
— гъша кожа;
— набъбване на носната лигавица.
При хипертензивни кризи може дгд
настъпи мозъчен кръвоизлив с фатале!
край (мозъчни) гърчове, които трябва дг
се диференцират от еклампсия. Преекн
лампсия-еклампсия обаче обикновено н(
придружава параплегия.
8.19.6.4. Лечение и профилактика.
Неотдавнашна серия (1986 г.) показа, че
при голяма част от жените с т.г.м. акуше
рът води раждането, без консултант-нев а
ролог. Поради това е необходимо акуше
рът да бъде добре запознат с профилак > 1
тиката на автономната хиперрефлексия
(а.х.) през време на раждането, а консул­
тант ще бъде само при необходимост.
Трябва да се избягват вредните стимули
през цялото времетраене на а.х. Вагинал­
ните изследвания, поставяне на катетър в
пикочния мехур или ректално изследване
трябва да се извършва под локална анес­
тезия, за да се подтиснат рефлексните
стимули (J.Mc Gregor и сътр., 1985). Ме-
хурният катетър трябва периодично да се
контролира, дали дренира адекватно
през време на раждането, за да се избег­
не задържане на урина в мехура, разтяга­
нето му и риск от индуциране на автоном­
на хиперрефлексия.
Вероятно, много епизоди от а.х. се
грешат с PIH, peon, с п р е е к л а м п с и я . Катоо
важен диференциално-диагностичен
симптом се отбелязва следното:
1) Кръвното налягане при а.х. се пови­
шава по време на маточните к о н т р а к ц и и
и спада в паузите между к о н т р а к ц и и т е .
2) Признаците на а.х. изчезват бързо
след раждането, щом и з т о ч н и к ъ т на сти­
мулите престане (J. McGregore и сьтр.,
1985).
Ако а.х. възникне или персистира през
втория период на раждането, той тряова

. се скъси със форцепс или вакуумекст-
иктор, при адекватна анестезия. Цеза-
)вото сечение не е начин за раждане при
х. То трябва да се извършва по акушер­
ки индикации, освен а к о а.х. не може да
! овладее с други средства (J. McGregor
хътр., 1985, I. Nygaard и сътр., 1990). В
<1на серия от 1972 г. (Англия), където с е
юлизират ражданията на 26 жени ст.г.с.
•родили 39 деца. Имало 5 мъртворажда-
т . От останалите 34 раждания на живи
!ца, вагинално се родили 31, от които 20
спонтанно, 15 — с форцепс, само 3 же-
I родили чрез цезарово сечение и то по
;ушерски индикации: една с централна
acenta praevia, една с тежък диабет, и
•1на след прекарано класическо цезаро-
• сечение.
В друга серия от 1987 г. (Швейцария)
)ед 13 бременни имало 17 бременности,
които завършили вагинално — 12, цеза-
)во сечение — 5. От 13-те бременни, са-
0 три не усещали никакви болки, (конт-
жции) през време на раждането. Тези,
юито усещали (в известна степен) родил-
1 болки имали увреждания на ТЬд, Се и
з- Жените усещали родилните болки ка-
) коремни спазми, спазми по краката,
ITO трудности при дишането и болки по
).рба. Лечението и профилактиката на то-
1 синдром се извършва с епидурална
•нестезия — профилактично още при за-
очване на раждането или терапевтично,
ази анестезия блокира нервно-рефлек-
лрната гръбначно-мозъчна дъга — афе-
• знтна и еферентна (ефекторна) част. Та-
i се лекува хипертонията, която се пов­
и в а отчасти даже и от самата епидурал-
1 анестезия. (Повече за този синдром
к.: при I. Nygaard и сътр., 1990).
. .20. П е р и п а р т а л н и гърчове. Не
:яка жена, която получава гърчове бли-
з до термин има еклампсия, макар, тя да
•най-честа. Трябва да се установи това
^>рч ли е. При генерализирани гърчове,
гничният рефлекс на светлина е загу-
зн, липсва, т.е. зениците не се свиват при
злагане на светлина. Хипервентилация
Нервни болести 521
може да отключи истински гърчове у чув­
ствителни жени. Психогенна хипервенти­
лация може да причини припадък, който
прилича на гърч, но последователността
е обратна — първо настъпват клонични
гърчове и след това — тоничната фаза.
През клоничната фаза на хипервентила-
ционния синдром, зеничният рефлекс на
светлината е запазен и пациентката чес­
то може да отговори на въпросите. А к о
има възможност, да се изследва газовият
състав на кръвта, диагнозата се уточня­
ва. Гърчовете не са болестта, а симптом
на болести, които лежат в основата им и
те трябва да се търсят — епилепсия, ек­
лампсия, менингит, хипоксия, метаболит-
но разстройство, или някоя форма на мо-
зъчно-съдова болест. Списъкът може да
се удължи. В контекста на раждането, ди­
ференциалната диагноза трябва да
включва заболявания, които изискват не­
забавно лечение (табл. №8.4).
Хипертонията е ключов деференциал-
но-диагностичен признак. Тя липсва при
водна интоксикация, хипогликемия или
при тромбоза на мозъчните вени. Тя е
признак на еклампсия (не винаги), на фе-
охромоцитома (лабилна хипертония),
спонтанен субархноидален кръвоизлив,
феохромоцитома трябва да се обсъжда
ако хипертонията е лабилна, ако се реду­
ва с ортостатична хипотония. Хипертони­
ята при с.а.к. може да бъде екстремно ви­
сока, широки флуктуации. Внезапна поя­
ва на силно главоболие, повръщане и ри-
гидитет на врата може да предхожда и
с.а.к. и вътремозъчно кръвотечение. Гър­
чове през късния пуерпериум обикнове­
но се причиняват от мозъчна флеботром-
боза. Мисля, че в Book М°3, р. 313, непра­
вилно или неточно тези гърчове са озна­
чени с думата „еклампсия": еклампсията
като болест изобщо не се причинява от
флеботромбоза; флеботромбозата пре­
дизвиква гърчове изобщо като симптом.
8.20.1. ф е о х р о м о ц и т о м а ( P h e o -
c h r o m o c y t o m a ) . феохромоцитома-
та (ф.) през бременността редовно с е
522 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Таблица № 8.4Ь

Диференциална д и а г н о з а на гърчове к ъ м в р е м е на р а ж д а н е т о

Болести RR Протеинурия Гърчове Време Г.М.Т.

Еклампсия ++ + ++ + +++ III тримесечие
Епилепсия N N: + ++ + Всяко тримесечие N
C.A.K. + ++ + 0 до + + Всяко тримесечие Кръв
Т.Т.П. (ТТР) N до + + + + ++ Всяко тримесечие Кръв
Амниална + Intra partum
Шок (-) N
емболия
Тромбоза на моз. Post partum
+ (-) ++ N (начало)
вени
Водна интоксика­ Intra partum
N (-) ++ N
ция
Pheochromocyt ++ + Всяко тримесечие
+ + N
oma (лабилно)
Токсичност от ло­ ++ Intra partum
(±) (-) N
кална анестезия
C.A.K, —субархноидален кръвоизлив; Т.Т.Р. —Тромботична тромбоцитопеиична пур­
пура; N —норма; ± —променливо; Г.М.Т. —гръбначно мозъчна течност.
Източник: Book N° 33, p. 312.

бърка диагностично с прееклампсия Други жени се усложняват с abruptioD

(табл. 8.5).
Влиянието на бременността върху
растежа на ф. не е определено. Някои же­
ни със ф. проявяват хипертония само
през време на бременност (скрита ф.).
placentae.
8.20.1.1. К л и н и ч н и признаци. Ф се
подозира при наличие на следните симп­
томи, които показват съответна честота:

Таблица № 8.5.

Първоначална к л и н и ч н а д и а г н о з а на 67 случая с ф. п р е з б р е м е н н о с т т а
(J, Schenker и сътр., 1 9 7 1 )

%
Хипертензивни усложнения на бременността
— прееклампсия 37 _
— еклампсия 6
Есенциална хипертония 16 —
Невроза __6__
Акушерски усложнения
Нефрит
Неврологични състояния (мигрена, епилепсия, мозъчен тумор)
Хипертиреоидизъм _J L
Други 9 _.

% интернист, ендокринолог, акушер, хирург
I пароксизмалнахипертония 82
)сърцебиене 36
1главоболие (силно) 66
1назална конгестия
I изпотяване 33
I неясно виждане 17
' чувство на страх 15
I гърчове 10
ортостатична хипотония
Ортостатичната хипотония е редовно
тление, което не с е с р е щ а при екламп-
ия. Главоболието се появява или засил-
I, когато бременната заеме някое по­
робено положение на тялото. Поради то-
I някои бременни могат да спят само на
ол или при друго положение, за да из-
згнат симптомите, които предизвиква
големената матка, притискайки феохро-
юцитомичния тумор. За уточняване на
чагнозата на ф. се изследва екскреция-
I на катехоламините в урината, които с а
зързани със симпатиковата система.
-era се използва и ултразвукът и компю-
орната томография за локализиране на
но тези неща с а извън задачата на та-
1/ книга.
Лекарственотолечение на ф. през бре-
енността се извършва от интернист, ен-
:зкринолог, а хирургичното — от хирург,
ндикацията за хирургичното лечение с е
оставя от двамата в съвместна консул-
ация с акушера. Трябва да се има пред-
ид, че прекъсването на бременността
рез първата половина е свързано със
NHCK: оперирането през късната бремен-
ост може да се извърши след изпразва-
е на матката за получаване на операти-
SH достъп до ф. При това положение, а к о
ъстоянието на майката позволява, из-
аква се зрелост на плода, извършва с е
)..с. и операцията продължава за екстир-
вация на ф. Въпреки, че ц.с. се препоръч-
а универсално, понастоящем под конт-
оол на а- и ß-блокери, раждането може да
тане и вагинално в голям перинатален
ентър при мултидисциплинарен екип от
Нервни болести 5 2 3
(S. Awitti и сътр., 1975).
8.20.2. Имунна тромбоцитопе-
нична пурпура (И.Т.П.). и.т.п.
представлява рядък синдром, който е ва­
жен за акушерството, защото трябва да
се мисли при диференциалната диагноза
на еклампсията, гърчове през бремен­
ността без хипертония и мозъчен инсулт.
Среща се три пъти по-често сред бремен­
ни и родилки, отколкото у други жени в съ­
щата възраст. При някои жени и.т.п. реци-
дивира при следваща бременност. Веро­
ятно някои фактори през бременността,
може би хормони, предизвикват патоло­
гично взаимодействие между тромбоци-
тите и съдовия ендотел (оттук и другото
име на болестта — „тромбоцитна микро-
ангиопатия". Клиничният синдром се със­
тои от тромбоцитопения, хемолитична
анемия с фрагментирани еритроцити,
температура, бъбречна дисфункция,
различни неврологични прояви. На ау­
топсия се установяват хиалинови тромби,
които изпълват артериолите и капиляри­
те на много органи. Неврологични оп­
лаквания се срещат в 50% от болните
главоболие, почти всички имат признаци
на мозъчна дисфункция. Менталният ста­
тус варира от състояние на обърканост
до кома. Половината от пациентките по­
лучават гърчове. Повечето от жените с
и.т.п. се хоспитализират през втората по­
ловина на бременността. Скоро започва
раждането. Еклампсия е обикновената
работна диагноза, и то не без основание.
Налице са различни комбинации от симп­
томи — хипертония, протеинурия, отоци,
кръвоизливи в ретината плюс неврологич­
ни симптоми. Ако липсват петехии и екхи-
мози или пурпурни петънца, съществува
малко основание за наличие на хемора-
гично разстройство. Обикновено се изх­
върля мъртъв, мацериран плод. Следро-
дилното кръвотечение не е силно, както
може да се очаква. Изследването на пла­
центата установява мултиплени инфарк­
ти и интервилозни тромбози, които и
обясняват (и са причина за) плацентарна-
524 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
та инсуфициенция. След раждането,
обикновено състоянието на жената се
влошава и след 2 седмици много пациен­
тки загиват.
Децата, които се раждат живи, не са
засегнати. Имунната тромбоцитопе-
нична пурпура не е контраиндикация
за вагинално раждане, за разлика от
идиопатичната тромботична тромбо-
цитопенична пурпура (ИТП). Поради
малкият брой случаи, не е ясно, дали ц.с.
е индицирано при ТТР (тромботична
тромбоцитонемична пурпура), ако пло­
дът има шанс да оцелее (е белодробно
зрял).
8.20.3. Водна и н т о к с и к а ц и я .
Водна интоксикация е рядка и предотвра-
тима причина за гърчове през време на
раждането. Най-често това става при неп­
равилна употреба (високи дози) на
Oxytocin. Типично е, при инфузия на
Oxytocin в голяма количество, декстроза
и вода (3-9 литра) непрекъснато в течение
на 12-24 часа. През това време жената
става психично объркана (оток на мозъ­
ка), изпада в ступор, гърчове, кома. Нор­
малното кръвно налягане и количеството
на лекарства и вода, диференцира от ек-
лампсия. Установяване на серумна кон­
центрация на натрий под 12 mmol/l, пот­
върждава диагнозата.
8.20.3.1. Лечението се състои в прек­
ратяване на окситоциновата инфузия.
След като се елиминира свободната вода,
жената идва в съзнание, но няма спомен
за събитието. Oxytocin има подобна
структурна формула на антидиуретичния
хормон (вазопресина) (вж. „Клинично
акушерство, 1992, стр. 244). Oxytocin има
антидиуретичен ефект, пропорционален
на дозата. Такъв ефект с евентуални кли­
нични последици се получава при инфу­
зия с повече от 45 mU/min. Инфузия с де­
бит под 20 mU/min (1 mU = 2 капки) 5 Е
Oxytocin, и когато раждането се индуцира
на термин, не предизвиква съществени
промени на водния метаболизъм и не при­
чинява хипонатриемични гърчове.
8.20.4. Т о к с и ч н о с т от локални!
анестетици. При извършване н;
аборт с парацервикална („локална"
анестезия, може да настъпят гърчов«
вследствие предозиране или други причи -
ни. Честотата на това усложнение е окол(
3-4 на 10 000 аборта, или раждания. Товг
усложнение е директно пропорционалн(
на общото количество инжектиран анесз
тетик. Отначало настъпва объркване
сънливост, изтръпване около устата ил1
по цялото тяло, дизартрия и неясно виж
дане. Последва еуфория, тахикардия^
умерена хипертония, които най-честс
последват вкарване на Lidocaine и произ
водните му. При много висока концентрав
ция на тези лекарства настъпва депреси?
на дихателния център и миокарда, с пое
ледица спиране на дишането и на сърдеч
ната дейност. Продължаването на ток-м
сичността зависи от вида на анестетика k
дозата. Инактивирането на прокаина се
извършва чрез плазмената холинестера-
за. При продължителни гърчове след про-
каинова анестезия, трябва да се помислк
за недостатъчност на плазмената холи-к
нестераза. Поради това Procain, Lido­
caine и техните сродни анестетици не-
трябва да се употребяват на бременни о
myasthenia gravis, която има инхибитори.
на холинестеразата. Лидокаинът има по-
голяма токсичност на ЦНС отколкото:
прокаина. Реакциите на лидокаин (Lido­
caine) траят около 20 минути, или 2 пъти
по-продължително отколкото на прокаи-
новите анестетици. Стандартното лече­
ние се състои в даване на кислород и вин-
травенозна инжекция на Thiopentone 50-
250 mg или на Diazepam 5-10 mg. Инжек­
тира се също интравенозно 50% декстро­
за. Прогнозата е добра, ако се предотв­
рати хипоксията.
8.21. Тревога и депресия през
бременността. съпътства
Т р е в о г а т а
бременността от древни времена, поради
неочакваните и тежки усложнения, с кои­
то е (била) свързана (и все още) бремен­
ността — това уникално състояние на же-

ата. Още през първите десетилетия на
ашето столетие има съобщения, че тре-
ожното състояние и депресията през
земенността са етиологични фактори за
здица акушерски усложнения. В обзор-
fa работа от 1986 г. се анализира съвре­
менната литература по проблема и с е
онстатира, че по-старата литература
зедставя само гранични данни за връзка
ежду тревога, житейски стрес от една
грана и акушерските усложнения. Като
е анализират 23 серии се установява за-
'-юимост между житейски стресови про-
ени на бременната или тревожно състо-
ние и акушерски усложнения: 6 — уста-
:звяват слаба такава зависимост; 7 — не
лановяват никаква зависимост и 5 —
амират, че по-големи житейски стресо-
м промени са свързани с по-малко аку-
юрски усложнения (J. Istvan, 1986). По-
ова серия (О. Brooke и сътр., 1989) не ус-
1ановява зависимост между теглото на
ецата при раждане и тревогата или деп-
есията през бременността. В най-нова
ерия се потвърждават тези данни: сред
олям брой — 1860 — неподбрани жени,
.зевогата и депресията не са оказали
лияние на преждевременните раждания,
га започване на раждането, не са показа-
и зависимост с начина на раждането (М.
erkin и сътр., 1993).
Нашите клинични наблюдения са съ­
дите. Определена част от бременните на­
стина изпитват тревога и стресово със-
зяние (депресия) във връзка с протичане
а бременността и особено на раждане-
о , но краят зависи главно от нивото на
кушерската помощ и сътрудничеството
а бременната.
1.21.1. П у е р п е р а л н а д е п р е с и я
гп.д.). Въпреки, че винаги се отбеляз­
ват и дискутират, липсват ясни данни дали
ъществуват психиатрични разстройст-
а, специфични за бременността и пуер-
ериума. Съществуват обаче данни, че
рез пуерпериума е налице по-висок риск
а психиатрични разстройства, отколко-
о през другото време от живота на жена-
а при еднаква възраст (J. Imboden и
Нервни болести 5 2 5
сътр., 1992). Увлечен от „големите" дела,
които е свършил с приключване на бре­
менността и раждането, акушерът обръ­
щ а малко внимание на психичния статус,
на психологичния аспект на родилката.
Някои оплаквания от този род ние или
подценяваме, неглижираме във всекид­
невната ни работа с родилките или ги от­
даваме на каприз на майката. В една се­
рия се показа, че 50% или повече от ро­
дилките изпитват умерено или преходно
чувство на депресия, плачливост и умора
(В. Pitt, 1973) или емоционална лабилност
и разстроено настроение (V. Kuevi и
сътр., 1983). Това състояние е толкова
обичайно, че се смята за „нормално"
през пуерпериума. (В англоезичната ли­
тература, това състояние се определя с
думата „blues" — която означава син
(цвят); потиснатост, меланхолия). Обик­
новено това състояние (blues) продължа­
ва само няколко часа или дни и не изисква
специално третиране, освен внимателно
отношение от медицинския персонал (ко­
ето невинаги е в изобилие), психично
ободряване и грижи от семейството. Ле­
карят трябва да обясни на родилката, че
това състояние е обичайно за родилка, и
че е преходно и без сериозни последици.
Макар това състояние да е често, то не е
изяснено по същество и етиопатогене-
тично. Обсъждат се психологични и хор­
монални промени, които настъпват през
този период и те по някакъв, но недобре
доказан начин, предизвикват това състо­
яние. Относно психологичните фактори:
макар бременността и детето да са жела­
ни, очаквани, състоянието (няколко часа
и първите дни) след раждането е, съвсем
ново за жената. Казва се, че във всеки
етап от живота си човек встъпва като но­
вак, дори когато е в по-напреднала въз­
раст и има не малък „житейски опит". Не­
щ о подобно става и тук; изведнъж ново
същество, нови проблеми, грижи, неиз-
вестности и пр. Въпреки предположения­
та, не е установена корелация между раз­
строеното настроение и емоционална ла­
билност от една страна и промяна на хор-
526 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
моналния статус в пуерпериума у родил­
ките (V. Kuevi и сътр., 1983).
Пуерпералната депресия се среща
често в пуерпериума и след аборта, от­
колкото извън тези периоди от живота на
жената (при еднаква възраст), въпреки че
клиничната изява не се различава от деп­
ресията в друго време. Някои автори са
установили известни различия в появата
на т.н. „органични симптоми" при пуерпе-
рална психоза (за разлика от непуерпе-
ралната), която се изразява в дезориен­
тация, зрителни халюцинации и обърка­
ност (С. Dean и сътр., 1981). При наличие
на такива симптоми да се търсят органич­
ни болестни процеси (в очите, инфекция и
др.). Може би най-важният симптом на пу-
ерперална депресия (п.д.) е субективната
промяна на настроението, за която (про­
мяна) се употребяват различни термини
— тъжно, потиснато, лошо (настроение),
паднал духом, и др. или просто деприми-
ран. Повечето жени твърдят, че нищо ин­
тересно не виждат в живота, той е непри­
ятен. Те губят желание за удоволствия
(анхедонизъм); обичайните грижи за де­
тето възприемат като несъществени. При
тежка депресия родилката разговаря
бавно, има забавени речеви реакции и за­
бавено психомоторно поведение, т.н. пси­
хомоторна ретардация. Някои стават
неспокойни или възбудени. При повечето
случаи пациентките стават много критич­
ни към себе си, търсят и си намират раз­
лични несъщесвуващи недостатъци и ви­
новност, за които се упрекват. Оплакват
се от безсъние, събуждат се сутрин рано
(обичаен симптом), спят лошо през нощ­
та. При по-напреднало състояние чувст­
ват състоянието си като безнадеждно,
имат желание за суицидиум, такова може
да изпитват даже и към детето си („да не
остане без майка").
В етиологията на „пуерпералната"
депресия няма почти нищо, което да е
специфично за пуерпериума, за разлика
от другото време през живота на жената.
Поне досегашните данни са такива, ако
не се броят някои спекулации от доста
общ характер, за които споменах по-гор
при „синия пуерпериум".
8.21.1.1. Диагнозата и лечението е(
тествено се извършват от психиатър. Е;
на бременна, която проследих по жел;
ние на близките й , беше силно депрес!
рана в акушерски аспект: смяташе, Ф
раждането ще бъде много тежко, с фата>
ни последици за нея и детето й ; не жел«
еше и не позволяваше да бъде преглед«
на и не желаеше да постъпи в болнични
заведение, включително в акушерскс
Психоемоционално и психомоторно б(
ше силно депресирана. Накрая дойде
роди в НИАГ — вагинално, нормално. Др^
га млада родилка разви отначало „леко
депресия, която постепенно се задълбс
чи толкова, че пациентката се „парализ1
ра", не се хранеше, получи органни yi
реждания и накрая направи exitus. И две
те в етиологията имаха брачно-съпр^
жески психоемоционални проблеми.
8.21.1.2. Поведение. Жени, които ра:
виват сериозна п.д. обикновено изпитва
безпокойство и страхово състояние ощ
през бременността (С. Dean и сьтр:
1981), както показа и една от цитиранитг
от мен пациентки. Поради това третирг
нето на п.д. започва още преди раждане
то. Жени, чийто брак е смутен и които нч
могат да разчитат на бащата на нероде
ното още дете, са по-склонни да развия-;
депресия в пуерпериума. В женските KOI-
султации трябва да се разпитват бремв!-
ните и в това отношение, и при установя
ване на психотравми от подобен хараи
тер и начални прояви на „blues" на бре
менната, трябва да се окаже психичн
подкрепа, евентуално да се изпрати з
психиатрична консултация. Такива бре
менни в началото на психичното състоя
ние се влияят добре от психотерапия. Пр
по-сериозно състояние да се мисли вино
ги за възможност от suicidium и да се наг
рави необходимото за п р е д о т в р а т я в а н е
то му, к а т о евентуално п а ц и е н т к а т а с
хоспитализира.
8.21.1.3. Антидепресивни лекарства.
Те са индицирани при умерено тежк.
форма на п.д. Естествено това лечение с
 Нервни болести 527

Еазиачава от психиатъра и се провежда лияе неблагоприятно паметта на жената

тг него. Акушерът трябва да знае, че тези (Е. Baildam, 1191, J. Welch, 1991). За първи
лекарства преминават в майчиното мля- път с научни методи бе установено, че
2). Влиянието на тези лекарства върху бременността наистина оказва неблагоп­
ърмачето не е известно, поради това с е риятно влияние (уврежда) паметта на же­
репоръчва, ако те се приемат от майка- ната в обективен и субективен аспект (Р.
Brindle и сътр., 1991). В неотдавнашна се­
Таблица № 8.6. рия (К. Sharp и сътр., 1993) това беше по­
казано по-точно, потвърдено. В послед­
Антидепресивни лекарства ната серия се проучват анкетно и с пси­
(Book N2 65, p. 3 2 3 ) хологични тестове 48 бременни жени и
сравняват с контроли. На бременните и
контролите били прилагани психологични
Средна
1 тестове за памет, в които те трябвало да
Генерично име Препарат доза
преценят собствената си памет в сравне­
(mg/24 h)
ние с няколко седмици преди забременя­
Amitriptyline Elavil 150 ването. 39 от 48-те бременни (81%) преце­
Amoxapine Asendin 200 нили, че паметта им през бременността
)esipramine Norpramine 125 била нарушена, срещу 16% сред контро­
)oxepine Sinequan 150 лите (небременните). Обикновено тесто­
:
luoxetine Prozas 20 вете показали, че бременните жени били
затруднени да си спомнят думи от зада­
mipramine Tofranie 150
ден списък, особено когато това се из­
Nortriptyline Aventyl 100 вършвало импровизирано, които те иначе
'rotriptyline Vivactil 20 познавали. Обаче (раз)познавателната
"razodone Desyrel 200 памет не е била съществено нарушена.
Нарушенията на паметта са засягали
а, детето да не се кърми (J. Imboden и както първескини, така и раждали, и поч­
ътр., 1992). ти в еднаква степен през трите тримесе­
Прогнозата на акутния епизод на пу- чия на бременността. Засега наличните
фперална депресия е добра. Д а ж е без данни са недостатъчни, за да се правят
ечение, голяма част от тези пациентки, обобщителни изводи, но все пак, лекарят
ключително, които се нуждаят от хоспи- трябва да има предвид тези промени в па­
ализация, встъпват в ремисия насимпто- метта на бременните при снемане на
1ите след няколко месеца, до една годи- анамнезата. След раждането паметта се
а. Около 70-80% от пациентките с п.д. ре- възстановява постепенно, но една серия
:
гират на лечението. съобщава, че нарушената памет може да
персистира и по-дълго време през пуер-
периума (М. Silber и сътр., 1990). Изказва
1.22. Загуба на памет през бре- се мнение, че нарушенията на паметта
ленността. Съществуват отделни съ­ могат да са свързани с влияние на окси-
общения, че бременността може да пов­ тоциновата концентрация.
528 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

книгопис
1. Кацулов, Ат. Туберкулозен менингит през време на бременността, раждането и следродовия период. Ак)>
и гинек., С., 1962, N?1, стр. 37-44.
2. Amias, A. Cerebral vascular disease in pregnancy. I. Hemorrhage. J. Obstet, gynec. Brit. Cwlth, 77. 1970, 100-105.
3. Anderman, Е et а/. Complications o f pregnancy, labour and delivery in epileptic womes., 1982, (Book N° 65).
4. Annegers. J. et al. Epilepsy, antiepilepsic drugs and the risk of spontaneus abortion. Epilepsia. 29. 1988. 451-55.
5. Artal R. et al. Transient inchemic attack: a complication of mitral valve prolapse in pregnancy. Obstet-Gynec.. 71, 192
1022-1030.
6. Awitti, S. et al. Phaeochromocytoma in pregnancy: case report. Brit. J. Obstet-gynaec. 82. 1975, 426-28.
7. Baildam, E. Dector as mum Brit., Med. J. 303, 1991, 424
8. Bardy, A. Incidence of seizures during pregnancy, labor and puerperium in epilepsic women; a prospective study. A h
Neurol. Scand. 75, 1987, 365-59.
9. Berg, G. et. al. Low back pain during pregnancy. Obstet, gynec, 71. 1988. p. 71-75.
10. Bergh. P. et al. Mitral valve prolapse and thromboembolic disease in pregnancy: a case report. Int. J. Gynec.. obsiz
27. 1988. 133-37.
11. Biale, Y. et al. Congenital malformations due to anticonvulsant drugs. Obstet, gynec., 49. 1975. 439-444
12. Bjervedal. T et al. The course and outcome o f pregnancy in women with epilepsy. Acta obstet, gynec., Scand., I
1973, 245-51.
13. Borno, R. et al. Ruptured berry aneurysm in a pregnant patient at term Am. J. Ostet. gynec., 121, 1973, 573-574.
14. Brindle. P. et al. Obective and subjective memory impairment in normal human pregnancy. Psychol. Med.. 21. 79K.
647-653.
15. Brooke. O. etal. Effects on birthweght o f smoking, alcohol, caffeine, socioeconomic factors and psychological stres
Brit. Med. J. 298. 1989, 795-801.
16. Chen. T. et al. Migrena and other diseases in women o f reproductive age: the influence o f smoking on obsem
association. Arch Neurol. 44, 1987, 1024-27.
17. Dalessio, D. Seizure disordess and pregnancy. N. Engl. J. Med., 1312, 1985, 559-561.
18. Dean, C. etal. The symptomatology o f puerperal illness. Brit. J. Psichiatry, 139, 1981, 128-133.
19. Dias, M. et al. Intracranial hemorrhage from aneurysms and arteriovenous malformations during pregnancy and tl\
puerperium. Neurosygery, 27, 1990, 855-866.
20. Donalds, J. Neurology o f pregnancy. Sec edition. 1989 (Book Л?/ 33).
21. Donaldson, J. Neurologic disorders o f pregnancy. In Book N° 3, p. 1097-
22. Donchm, Y. etal. Sodium nitropruside for aneurysm surgery in pregnancy. Report o f a case. Brit. J. Anaesth, 50, 197
849-851.
23. Ekman-Ordeberg. G. et al. Carpal tunnel syndrome in pregnancy: a prospective study. Acta obstet, gynec, Scand., 6
1987, 233-36.
24. Felsenthal, G Peripheral nervous system disorderd and pregnancy. In Book N° 65, p. 223-267.
25. Ferguson, J. et al. Clinical management o f spinal cord injury. Obstet, gynec., 64, 1984, 588-589.
26. Fleigner, J. et al. Subarachnoidal hemorrhage and pregnancy. J Obstet, gynaec., Brit. Cwlth. 76, 1969, 912-916.
27. Frith, J. et al. Pregnancy and multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 51, 1988. 495-99.
28. Gimovsky, M et al. Management of autonomic hyperreflexia associated with a low thoracic spinal cord lesion. Obsk
Gynec., 153. 1985. p. 223-224.
29. Gjerde, I. etal. The course o f epilepsy during pregnancy: a study o f 78 cases. Acta Neurol. Scand, 78. 1988. 198-20
30. Goldman. J. etal. Intracranial venous sinus thrombosis on pregnancy and puerprerium. Report o f 15 cases. G Obsk
gynaec.. Brit. Cwlth., 71. 1964. 791-794
31. Gonik, B. et al. intracranial hemorrhage in pregnancy. In Book N° 8. p. 521-533.
32. Greenspoon, J. et al Paraplegia and fardiplegia: Special considerations during pregnancy and labor and delivery. Ar
J. Obstet, gynec., 155, 1986, 738-742.
33. Hanson. J. et al. Risk to the o fspring o f women treated with hydantoin syndrome. J. Pediatr, 89, 1976, 662-667.
34. Hughes, S. et al. Management of the pregnant women with spinal cord injuries. Brit. J. Obstet. Gynaec., 98, 199
513-518.
35. Hunt. H. etal. Ruptured deny aneurysms and pregnancy. Obstet, gynec.. 43. 1974, 827-832.
36. Imboden, J. et al. Postpartum depression In Book N° 65, p. 313-324
 Белодробни болести 5 2 9

. Istvan, J. Stress, anxiety a n d birth outcomes: a critical review o f the evidance Psychol. Bull. 100, 1986, 331-348.
. Jam. D. Antiepileptic drugs and pregnancy: altered utilization patterns and teratogenesis. Epilepsia. 23. (Suppl. 1),
982, 53.

• J o n e S ' K - e t a l P a n e m o f malformations in the children o f women treated with carbamazepme during pregnancy N
ДО J. Med., 320, 1989. 1661-1663 ^
'• Кеедап, K. et al. Antepartum fetal heart testing —III. The effect o f phenobarbital on the NST. Amer G Obstet ovnex
S3, 1979, 579-80 "
.. Kempers, R et al Management o f pregnancy associated with brain tumors. Amer. J. Obstet, gynec., 87, 1963 858-64
Kochenour, N.. Epilepsia. In Book N° 23, p. 167-172.
Kofke
' w- e t a l
Cesarean section following ruptured cerebral aneurysm and neuroresuscitation Anesthesiology 60
m . 242-245.
. Krumholz, A. Epilepsy in pregnancy. In Book N° 65. 25-50
л Kuevi. V. et al. Plasma amine a n d horomen changes in "postpartum blues". Clin. Endocrn.. 19, 1983, 39-46
Landwehr, J. et al. Maternal neurochirurgical shunts and pregnancy outcome. Obstet, gynec., 83, 1994, 134-137.
Lee. ft. et al Pregnant patients, painful legs: The obstetricians dilema. Obstet, gynec., sun/., 45, 1990, 290-298.
Л Levin, M et al. Infections o f the nervous system dunng pregnancy. In Book N° 65, p. 125-163.
I. Maymon, ft, et al. Intracranial hemorrhage during pregnancy andpuerperium Obstet, gynec., Surv., 45, 1990, 157-158.
I Mc Cunniff. D et al. Pregnancy after spinal cord injury Obstet, gynec., 63, 1984, 757-759
.. Mc Gregor, J. et al. Autonomic hyperreflexia A mortal danger for spinal corddamaged women in labor. Amer. G. Obstet,
'пес , 151, 1985, 330-335
Mc Gregor, J et al. Idiopathic facial nerve paralysis (Bell,s pasty) in late pregnancy and the early puerperium. Am. J.
'<stet gynec., 69, 1987, 435-438.
f. Minielly, ft et al. Subarachnoidal hemorrhage secondary to ruptured cerebral aneurysm in pregnancy. Obstet, gynec.,
I 1979, 64-69
1
Nath, M Autonomic hyperreflexia in pregnancy and labor: a case report. Am. J. Obstet, gynec., 134, 1979, 390-391.
». Nelson, I etat. Risk o f multiple sclerosis exacerbation during pregnancy, and breastfeeding. JAMA, 259, 1983, 3441-43.
I Nygaard, I et al. Sexuality a n d reproduction in spinal cord injured women. Obstet, gynec., surw. 45, 1990, 727-732.
Ohry, A. et al Sexual function, pregnancy and delivery in spinal cord injured women. Gynec., obstet, invest., 9, 1988,
il-286
i Olivia, A. et al Brain tumors in pregnancy. In Book N° 65. p. 85-105.
>. oppenheimer, W. Pregnancy in paraplegic patients: two case reports. Am. J. Obstet, gynec., 110, 1971, 784-786.
0. Orringer, C et at. N a t u r a l history o f lactat acidosis after grand mal seizures. N. Engl. J. Med., 297, 1977, 796-799.
Parkinson, D etal. Arteriovenous malformations: Summury o f 100 consecutive supratentorial cases. J. Neurol. 53, 1980,
-15-89
l Paul. ft. et al. Changes in fetal heart rate-uterine contraction patterns associated with eclampsia. Amer. J. Obstet
/пес . 130, 1978. 165-169
I Perkin. M et al. The effect o f anxiety and depression during pregnancy on obstetric complications. Brit. J. Obstet,
/пес . 100, 1993, 629-634
' Pitt, В "Maternity blues". Brit. J. Psychiatry, 122, 1973, 431-433.
5. Rageth, J et al. Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett bei Paraplegiverinnen, Geburtsch.-Frauenhk, 46, 1986,
36-540
3. Repke, J Myasthenia gravis in pregnancy. In Book N° 65, p 269-291.
7
Robert, E. et al. Maternal valproic acid and congenital neural tube defects. Lancet, 2. 1982, 1096-99.
3. Robertson. I. Epilepsy in pregnancy Clinics in obstet a. gynec., vol. 13/N2, 1986, 365-382. (Prescribing in Pregnancy).
9 Rosa, F. Spina bifida in infants o f women treated with carbamazapine during pregnancy. N Engl. G. Med., 324, 1991,
-74-676
0 Rudick. ft et al Multiple sclerosis a n d pregnancy. In Book N ° 6 5 , p. 1 6 5 - 1 8 0

1. Sadovnick, A etal R e p r o d u c t i v e counseling for multiple sclerosis patients. Amer. J. Medic. Genetics. 20.1985, 349-54.
?. Samuels. Ph Neurologic disorders. In Book N° 2, p 1183-1198 n .t . . . . 0 0 0 i n o i nA~
3 Sandberg. T Meningitis and septicemia du to Н-influenzal type В in pregnancy. Brit. Med. J. 282, 1981, 946-48.
i. Schenker. J et at Pheochromocytoma and pregnancy: Review o f 89 cases. Obstet, gynec.. ^ r v e y - 2 6 ^ 740-47.
5 Schoenfeld. A et al Hemiptagic migraine in pregnancy. A forgotten entity, /sr. J O b s f a r gynec.. 5. 1991, 116-119.
5. Sharp. K et al. Memory loss during pregnancy Brit. J. Obstet, gynaec., 1 , ,
530 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

77. Silber, М. etal. Temporary penparta! imairment in memory and attention and it possible relation to oxytocin concentratioi
Life Sein. 47, 1990, 57-65.
78. Snider, D. Pregnancy a n d tuberculosis. Chest, 86 (Suppl ), 1984, p. 105-135.
79. Spielman, F. Parturient with spinal cord teansection: complications o f autonomic huperreflexia. Obstet. Gynec., 6-
1984, 147-149.
80. Stern, B. Cerebrovascular disease and Pregnancy. In Book N° 65, p. 51-83.
81. Turkalj, I. etal. Surveillance o f bromcriptine in pregnancy. JAMA, 247, 1982, p 1589-91.
82. Tuttleman, R. etal. Central nervous system hemorrhage complication pregnancy. Obstet, gynec., 58, 1981, 651-55.
83. Weinbaum, P. et а/. Prenatal detection o f a neural tube defect after fetal exposure to valproic acid. Obstet, gynec., 6',
1986, 315.
84. Welch, J. Labouring brains. Brit. Med., J. 303, 1991, 253.
85 Wiebers, D. Subarachnoid hemorrhage in pregnancy. (1988), Book N° 65, p. 57.
86. Yarkony, G Spinal cord injuried women: Sexuality, fertility and pregnancy. In Book N° 65, p. 203-222.
87. Yerby, M. Fetal heart rate as monitored during maternal seizure. In Book N° 33, p. 236.
88 Young, D etal. Induced delivery prior to surgery for ruptured cerebral aneurysm. Obstet, gynec., 61, 1983, 749-752.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 9

.1. Рентгеново изследване. 533 9.2.6. Л е чение п о в р е м е на лакта­

?. Астма (asthma — гр. задух, т е ж - ция 538
дишане) 534 9.2.7. Амбулаторно к о н т р о л и р а н е
.2.1. В л и я н и е на астмата върху (в ж е н с к а т а консултация). . . 538
ротичане на бременността. . 534 9.3. П н е в м о н и я 538
.2.2. В л и я н и е на б ременн о с т т а 9.3.1. Лечението на . . . . 539
ърху астмата 535 9.3.2. Раждане 539
.2.3. П а т о ф и з и о л о г и я на астма- 9.4. С а р к о и д о з а 540
гичния пр и стъ п 535 9.4.1. Честота 540
.2.4. Л е к а р с т в е н о л е ч е н и е на а с ­ 9.4.2. Лечението 541
мата п р е з бременността. . 535 9.5. Туберкулоза 541
9.2.4.1. ß 2 ^ p e H e p r H 4 H H л е к а р с ­ 9.6. Д р у г и респ ираторни болести. 5 4 1
тва = ß2^peHpei4enTopHH аго- 9.6.1. Резекция на белия дроб. . 5 4 2
|] нисти ( = ß - м и м е т и ц и ) . . . 536 9.6.2. Респираторен дистрес —
9.2.4.2. К о р т и к о с т е р о и д и . . 537 с и н д р о м у възрастни (ARDS). . 5 4 2
9.2.4.3. М е д и к а ц и я п р е з в р е м е 9.6.2.1 Лечение 542
на р а ж д а н е т о 537 9.8.2.2. Раждане 542
.'.2.5. Раждане 537 КНИГОПИС 544
 Глава 9
БЕЛОДРОБНИ БОЛЕСТИ
Бременната жена боледува от същите
гпираторни болести, от които и небре-
ината, но диагностиката на повечето
гях се повлиява от промените на бре-
нността. (За промените в дихателната
птема през нормалната бременност —
: Book N9 1, стр. 287-290). Когато жена
злодробно (хронично) заболяване тър-
сзьвет дали да забременее, дали може
мзноси бременността, трябва да се из-
1!два белодробната функция и в комби-
дия с другите клинични данни може да
направи обективна преценка, относно
ш о ж н о с т и т е и перспективата за заб-
•яеняване. Обаче, липсват точни крите-
I за адекватно ниво на белодробна
нкция, при която би била контраинди-
.оана бременност. Най-добре на този
^ipoc щ е отговорят специалисти по вьт-
ини болести, пулмолози. Въпреки че,
циентките с обструктивни белодробни
)*ести, толерират различно бремен-
г:тта, жените с рестриктивни болести
ерират бременността. Жени с белод-
она резекция носят бременността и
рдът се развива добре. Д а ж е и през
/|!ме на раждане е правена белодробна
•»екция, с благоприятен край (Book №3,
>59). Въз основа на тези данни, жени с
юдробни болести, които не биха с е
ишили през бременността и жени, кои-
жямат диспнея в покой, могат спокойно
-забременеят и износят бременността.
9.1. Рентгеново изследване.
Рентгеновото изследване на белите дро­
бове е основен, рутинен метод за диагно­
за на белодробните болести. През бре­
менността обаче към него се пристъпва
неохотно, поради възможни вредности
върху плода. Неумишлено извършена
рентгенография на белите дробове на
бременна жена обременява плода с 8-36
милирада, нищожно ниска доза от гледи­
ще да увреди плода. Белодробна флуо-
роскопия натоварва плода с около 70 ми­
лирада. Облъчването варира в зависи­
мост от апаратурата, от изследващия ле­
кар, от предпазните мерки за бременната
и от индикациите за флуороскопията. Из­
следването с технеций 99 облъчва плода
с около 500-1 000 милирада ( = 0,5— 1 rad).
Рентгеновото(радиологично) изследване
през време на бременността, когато з а
такова изследване съществуват основа­
телни индикации, не е противопоказно, то
може да се извърши през всеки срок на
бременността при съответна защита на
плода от директна и разсеяна радиация.
Вземайки под внимание най-големия он-
когенен риск (левкемия в потомството),
общият риск от вредно лъчево действие
от 1 rad се оценява на 0,1% риск, който е
хиляди пъти по-малък от рисковете на
спонтанния аборт, малформацията, или
генетичния риск. Излагане на плода на
облъчване под 5 рада се счита за недос­
татъчно основание за прекъсване на же­
лана бременност (Н. Swartz и сътр., 1978,
534 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
R. Brent, 1983, R. Bole, 1979, M. Clinton и
сътр., 1992). Рентгеновият образ на белия
дроб при напреднала бременност се раз­
личава от образа на белия дроб на небре-
менна жена в детеродна възраст. Диаф­
рагмата може да стои по-високо до 4 cm
при бременни към термин. Белодробните
полета могат да правят фалшиво впечат­
ление на умерена сърдечна декомпенса­
ция поради „сочността" на белодробния
паренхим през бременността. В една се­
рия се показа, че през първите 24 часа
след нормално раждане често се устано­
вява плеврална течност (излив), без кли­
нични признаци на плеврално белодробно
заболяване. По-късно, при проспективно
ултразвуково изследване на родилки 1 до
45 часа след раждането, не се установили
течност в плевралното пространство при
здрави родилки. (U. Udeshi и сътр., 1988).
9.2. Астма (asthma — гр. задух,
т е ж к о дишане). Астмата (а.) предс­
тавлява обратимо стеснение на големите
и малки въздухоносни пътища. Тя е най-
честото обструктивно заболяване на бе­
лия дроб, което поразява жените в дете­
родна възраст, между 0,5 и 1,3% (средно
1%) от бременните жени (А. Weinstein и
сътр., 1979).
9.2.1. Влияние на астмата върху
протичане на бременността, в бременната:
една серия от началото на 70-те години в
Норвегия се показа, че Hyperemesis
gravidarum, вагинални кръвотечения и хи-
пертензивни разстройства са по-чести
при астматички отколкото у неастматич-
ки. Обаче общо взето липсва съществена
разлика между прогнозата на бремен­
ността на астматички с контролната по­
пулация. Все пак тежката и неадекватно
лекувана а. може да бъде свързана с по­
вишена честота на усложнения у майката
и плода, напр. повишена майчина и фетал-
на смърт, преждевременни раждания,
IUGR и последващи неврологични услож­
нения. Сред децата от астматични майки
не е установена повишена честота
вродени малформации. с нисък Apgx
Score. В една серия от преди 2 десети/
тия се съобщава за висока перинаталл
смъртност — кръгло 6%, но една четвъсг
от тази детска смъртност идва от неаде?
ватно третирани жени с тежка а. Като и
хождат от популация на тежкоастмати
ни бременни третирани извънстациона
но и вероятно сред не от най-добре глед
ното население W. Barth и сътр., 19SH
представят не особено добра прогнскс
на тежкоастматичните бременни, пора;
което със загриженост пишат, че е нал\
жително акушерът добре да преценява
„агресивно" да лекува всяка бремеж
жена с астма. Сред астматични бреме^
„стероидно зависими" в нова работа с
показва твърде неблагоприятно влиям
на астмата върху перинаталния край (
Perlow и сътр., 1992).
— висока честота на apgar score < 7
— висока честота на тегло < 2500 д;
— висока честота на тегло < 1000 д:
-IUGR;
— хоспитализация в интензивни не(
патологични отделения;
— обаче нула вродени аномалии (!
срещу 2,3% сред цялата популация.
Явно тази серия отразява недобре, нс
редовно контролирани пациентки с тежк
астма.
В „стероиднозависимата" група е имг
ло и неблагоприятно влияние на а. върх
— цезарово раждане:
— хоспитализация на п р е ж д е в р е м е ! -
но раждане:
-ППОМ
— преждевременно раждане преди 3
г.с.
Тези данни контрастират с данните о
друга серия от 55 астматички а д е к в а т н
лекувани с кортикостероиди под близь
медицински контрол. Те не са имали пс
висока детска и майчина с м ъ р т н о с т
сравнение с контролите, а само слабо пс
вишение честотата на п р е ж д е в р е м е н н к
те раждания (М. Schatz и сътр., 1975). е
зи данни п о к а з в а т , че с добро к о н т р о л к

1не и лекуване на астматичните обост-
'яния през бременността, прогнозата на
йода може да е отлична (Book N° 3, p.
-оО). Тези резултати се потвърждават в
оуга съвременна работа (W. Mabie и
отр., 1992): преждевременни раждания
8% и 17,7% сред общата популация; ав-
юрите добре пишат, че преждевременни-
з раждания не корелират с тежестта на
отмата; прееклампсия — 7,5% и 8,1%
оед институтската популация.
..2.2. Влияние на бременността
fbpxy астмата. Ретроспективни про-
мвания показват, че астмата се влошава
»около една трета от бременните; в съ­
щата честота се подобрява и остава неп-
юменена (по 1/3). Три месеца след раж­
дането белодробното състояние се възв­
ръща каквото е било преди забременява-
вето. При следваща бременност а. показ­
ва тенденция на промени подобни на
:редходната бременност, освен ако има
-начителна промяна в лечението. Обик­
новено а. се влошава между 29-30 г.с. и се
подобрява през последните 4 седмици на
бременността. През време на раждането
много рядко има (изразени) симптоми на
).стма. Подобрението на а. през бремен­
ността се отдава на различните хормони,
зоито се образуват през бременността —
11рогестерон, който релаксира гладката
мукулатура на малките бронхи, на корти-
):остероидите — от майката и от плода;
^ростагландини от група Е, и напоследък
проучваните активно EDRF (вж. Book №1,
). 329-337). Към края на бременността а.
>;)е облекчава и механично, когато предле-
жащата час се смъква към входа на таза
1 диафрагмата не притиска (силно) осно-
»ата на белия дроб на майката.
3.2.3. Патофизиология на аст­
матичния пристъп. Акутният аст­
матичен пристъп се предхожда от клинич­
на триада — кашлица, хрипове и диспнея.
Диспнеята може да се приеме като стяга­
не (смаляване) на гръдния кош. Пристъ­
път обикновено започва нощем, вероятно
Белодробни болести 535
е свързан с флуктуация на рецепторите в
дихателните пътища.
В началния стадий на астматичния
пристъп малките въздухоносни пътища
се стесняват. Ако жената боледува отдав­
на от астма общото количество на гладка
мускулатура в бронхите се увеличава, ко­
ято свива абнормно бронхите (бронхио-
лите), даже когато жената е асимптомна.
През време на астматичния пристъп нас­
тъпва акутен спазъм на гладките бронхи­
ални мускули, а слузестите и възпалител­
ни запушалки на бронхиолите играят важ­
на роля при протрахирания пристъп и при
Status asthmaticus.
Колкото повече се стесняват въздухо-
носните пътища, толкова пациентката за­
почва да увеличава дихателните „екскур­
зии", и хроничната респираторна алкало-
за нормална за бременността, акутно се
влошава. С увеличаващото се запушване
на въздухоносните пътища въздухът мо­
же да влезе в малките бронхи, но не може
напълно да бъде издишан, и като резул­
тат се увеличава резидуалният въздух,
настъпва хипоксия. С прогресирането на
пристъпа се повишава резистенцията на
въздухоносните пътища, допълнителен
въздух се задържа, дихателната дейност
намалява, повишава се кислородната
консумация и дишането (вентилацията)
става много трудно. С увеличаваща се об-
струкция (запушване) на въздухоносните
пътища, намалява кислородната енергия
необходима за дейността на гладките
мускули и настъпва анаеробен метаболи­
зъм, който води до лактатна ацидоза. Па-
тофизиологичните промени при тежка ас­
тма са представени на фиг. №9.1.
Заплашващ живота риск може да се
избегне чрез грижливо и рутинно лечение
през бременността и чрез ранна лекарс­
твена намеса при екзацербация.
9.2.4. Лекарствено лечение на
астмата през бременността. То­
ва не е от компетенцията на акушера, а
на интернист. Тук ще отбележа някои ас­
пекта към които акушерът има принципно
отношение. Най-добре е лечението на а.
 536 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Запушване на въздухоносните пътища

I
Повишена резистенция на в.п.

Сврьхраздуване на б.д- Нерегулярно дишане

1 1
Учестено неефикасно Затруднено дишане Учестено неефикасж
дишане дишане
Мускулна умора
1
Хипоксия. Хиперкарбия
i
Респираторна ацидоза
>1
Метаболитна ацидоза

б.д. — белия дроб; в.п. — въздухоносни пътища.

Фи г. № 9.1. Патофнзнологнчнн зависимости при тежка астма

(В«и»к№ 3, р. 962; С. Hopewell et al. Clin. Grest. Med., 1984, 5(4), 626)

да започне преди концепцията. Нашата чинява бронхоконстрикция. Кортикосте­

практика показва, че това всъщност поч­
ти винаги става така, защото такива мла­
ди жени обикновено боледуват от а. от по-
ранна възраст. Повечето от лекарствата
с които се лекува астмата са безвредни
за плода, когато се предписват в препоръ­
чителните дози. Рискът от неадекватно
лечение на а. през бременността е далеч
по-опасен отколкото малката несигур­
ност, която представя фармакотерапия-
та. Въпреки това, е най-добре, да се упот­
ребяват възможно малък брой лекарства
необходими за лечението. Безвредни
през бременността и при астма са; адре-
номиметичните лекарства (Isoproterenol,
Methaproterenol, Albuterol, Terbutalin) —
per os и в аерозол, Theophyllin — per os и
венозно; кортикостероидите — per os, ае­
розол и — венозно.
Гладките мускули на бронхите имат
клетъчни адренергични рецептори, чрез
които бета агонистите (лекарства) пре­
дизвикват бронходилация чрез директно
стимулиране на Рг-рецепторите в гладки­
те мускули на въздухоносните пътища,
докато а-рецепторната стимулация при­
роидите действат по друг механизъм,
който е „плуримеханизъм"; той включва
вазоконстрикция на бронхите, намалява
образуването на оток, дилатира бронхите
чрез релаксация на бронхиалните гладки n
мускули; кортикостероидите блокират
образуването на много инфламаторни IN
медиатори и повишават бета-адренер-
гичната реактивност.
9.2.4.1. Рг-адренергични лекарства = =
р2-адренрецепторни агонисти (= ß- -
миметици). Това са извънредно ефек­
тивни бронходилаторни лекарства на из­
бор за лечение на астматични пристъпи.
Те притежават минимален страничен
ефект върху майката, като тахикардия,
нервност, мускулен тремор. Новите ß-
специфични лекарства Meta proterenol.
Albuterol, Terbutalin притежават още по-
малко от горните неприятни с т р а н и ч н и
действия, отколкото Isoprotenerol и
Ephedrin. В Европа инхалация с ß агонис­
ти стана лечение на избор на акутна аст­
ма. Тези лекарства не бива да се дават ед­
новременно с кортикостероиди към края

бременността, поради риск от предпа­
зване на белодробен оток.
Theophyllin е класическо антиастма-
1но, бронходилататорно лекарство и в
зкватна дозировка — безвредно за
ода. При висока дозировка са описани
зяви на токсичност върху плода и май-
•а. Фетална токсичност е описана да-
при липса на прояви на токсичност от
оана на майката. Поради това за сигур-
^лечение се препоръчва да се контроли-
<концентрацията на Theophyllin в кръв­
н а майката, която трябва да е между 5
4 mg/ml.
{.4,2. К о р т и к о с т е р о и д и . Назнача-
г се на среднотежка и т е ж к а а., която
се повлиява от бронходилатори и
eophyllin. Prednison е безвреден за пло-
даже когато се приема през първото
ммесечие (К. Chung и сътр., 1987). Син-
ом на депресия на новороденото дете
• среща рядко. Възстановяване на пло-
» от адреналинна депресия предизвика-
) от кортикостероидите става бързо и не
едставлява съществен клиничен риск.
носително или абсолютно противопо-
ЕЗНИ при бременни с а. са някои лекарс-
£3 — Tetracyclin, Aspirin, Codein, орални
юкални деконгестивни лекарства — ал-
шдренергични агонисти.
2.4.3. М е д и к а ц и я п р е з в р е м е на
1Ждането. В най-нов литературен об-
р (J. M.-Gillon, 1994)пише, че нито орал-
тте, нито инхалаторните бетаагонисти,
)(оито се лекува астмата не трябва да с е
ират през време на раждането, ако с а
:юбходими защото те не забавят започ-
Чнето и протичането раждането. Жени,
-'Ито с а получавали системни или инха-
ционни кортикостероиди през бремен-
ютта, трябва да преминат на
/drocortison — 100 mg венозно или мус-
''•лно, щом жената започне раждането.
13и доза се повтаря през 8 часа в тече-
ie на 24 часа. След това родилката ми-
ива на предишния с и к о р т и к о с т е р о и д е н
• гжим (P. Greenberger и сътр., 1985, М.
mton и сътр., 1992). При необходимост и
с>зможност през време на раждането
^ябва да се предпочита епидуралната
Белодробни болести 537
анестезия пред ендотрахиалната интуба-
Ция. Защото последната има склонност
да предизвиква бронхоспазъм. През вре­
ме на второтримесечни аборти, шийката
да се подготвя с простагландин Ег, не с
простагландин Рг, защото последният ин-
дуцира бронхоспазъм (W. Rarth и сътр.,
1991).
9.2.5. Раждане. Въпреки, че бронхи­
алната астма (б.а.) е нерядко усложнение
на бременността, малко информация съ­
ществува, относно раждането на жени с
б.а. По принцип раждането е вагинално и
при възможност със спонтанно започва­
не. В една неотдавнашна серия вагинално
са родили 3/4 (75%) от астматичните бре­
менни и 25% с цезарово сечение, срещу
кръгло 9% цезарово сечение в контролна­
та група (общата акушерска популация)
(Т. Lee и сътр., 1990).
Индукцията на раждането се извърш­
ва по акушерски индикации и при жени с
чести астматични пристъпи през третото
тримесечие. В горната серия са индуци-
рани общо 25% от астматичните бремен­
ни и то невинаги при благоприятен церви-
кален статус, което е резултирало в опре­
делена степен висока честота (25%) на
цезарово сечение. Поради това ако със­
тоянието позволява да се изчаква или
спонтанно започване на раждането или
поне получаване на (сравнително) бла­
гоприятен цервикален статус, за да с е
осигури вагинално раждане. През време
на раждането, ако е необходимо, може да
се продължи бронходилататорната инха­
лация. Не се препоръчва рутинно профи­
лактично инструментално завършване на
вагиналното раждане (форцепс, вакуу-
мекстракция). При необходимост ражда­
нето може да се стимулира с окситоцино-
ва инфузия. Д а се избягват ерготаминови
лекарства през време на или, след ражда­
нето, поради риск от индуциране на брон­
хиален спазъм. Горните абсолютни циф­
ри за честота на раждане и начина му, не
трябва да се смятат като „норма , а отра­
зяват съответната популация. Те дават
обща представа. Авторите, въз основа на
538 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
свой материал заключават, че при адек­
ватно контролиране на бременните с б.а.
и на раждането, раждането при тези жени
е подобно на раждането при контролите с
по-висока честота на ц.с. Тежък астмати­
чен пристъп през време на раждането
възниква много рядко, но а к о настъпи,
трябва да с е лекува така бързо и по такъв
начин, к а к т о извън бременността (J.M.-
Gillon, 1994) (според техния материал).
Изчерпателен обзор за лечението на б.а.
през бременността (вж. D Ukena и сътр.,
1990).
9.2.6. Лечение по време на лак­
тация. Кърменето на децата от майки,
които вземат антиастматични лекарства
е безвредно за плода. Theophyllin се отде­
ля в млякото в значителни количества, но
плодът получава по-малко от 10% от него.
Понякога децата могат да станат малко
възбудени и безсънни, което може да на­
ложи временно отбиване на детето или
намаляване на дозировката. Инхалацион­
ните бетамиметици (агонисти) и оралните
или инхалационните кортикостериоди с а
безвредни за майката и плода.
9.2.7. Амбулаторно контролира­
не (в женската консултация).
Някои неща които не е излишно да знае
и прави акушерът в женската консулта­
ция : щ о м жената реши да забременее или
вече е забременяла, трябва добре да се
прецени състоянието на астмата, най-
добре от специалист — интернист, но аку­
шерът също трябва да има представа.
Бременната не трябва да приема Aspirin и
аспиринсъдържащи препарати нито са­
моволно, нито предписани от лекар, за­
щото тези лекарства могат да предизви­
кат бронхоспазъм до 25% от астматични­
те бременни. Плуването се толерира доб­
ре от астматичките и се преценява като
добро кардиоваскуларно упражнение.
Бременната трябва да бъде научена рано
да разпознава хърхорене на дробовете,
за да престане с упражненията и да по­
търси лекарска консултация. Желателно
е бременни с а. да се ваксинират през
пролетта с р е щ у грип, по възможною
след първото тримесечие на бременнос
та.
В нашата клиника обичайно премии
ват бременни с а . с различна тежест. На^
люденията ни са, че тези жени са обики
вено добре контролирани от интернисс
преди забременяването и през бреме »
ността. Ражданията бяха вагинални б(
особени проблеми. Ще приведа извесп
данни от неотдавнашна серия от голя
брой (220) бременни с астма (W. Mabie i
сътр., 1992).
Една четвърт (25,5%) от астматичкит
били родоразрешени чрез ц.с., срени
16% сред останалата акушерска попул.
ция. Обаче в почти всички случаи ц.с.
било извършено по акушерски индик;
ции: повторно ц.с. — 15 жени, п.ф.з. —11
асфиксия на плода — 11, неправилно п(
ложение на плода — 8, еклампсия — :
плацента превия — 1, общо 51 жен!
Преждевременно раждане 16%, не е бил
по-често от останалата популация
17,7%; преждевременното раждане даж
не корелирало с тежестта на а. Преекла!^
псията не се срещала също по-честг
сред астматички (7,5%), в сравнение с и«
астматички (8%). Не е била по-честа с\
щ о така IUGR (5,5% и 6,3% респ.) и nept
наталната детска смъртност — 0,5%
2,2% респ. (!) напротив, по-рядка е бил
при астматички. Недостатъчно обясним л
фрапантният резултат, че астматички рс
дили с цезарово сечение имали 18 пъти (
по-често екзацербация на астмата сле
раждането в сравнение с родилите ean-
нално. Както показват горните цифри, це
заревото сечение правено по индикаци
на астмата, за да предположим, че цезе
рираните бременни са имали по-тежк.
астма, която да обясни екзацербациите
Остава да се търси причината в самоти
секцио.
9.3. Пневмония. Пневмонията (п.
от в с я к а к в а етиология е втора по честот;
причина за майчина смъртност. Пневмс
ния с е с ъ о б щ а в а в 0,1-8,5%, въпреки 4i
1 1

(ъвременните антибиотици и интензивно
лечение подобриха прогнозата (Т.
lenedetti и сьтр., 1982), но като заболява­
ме, както показват цифрите п. е рядка
кред бременните жени. Streptococcus
)neumoniae е най-чест причинител на п.
.|рез бременността, затова лечение на из-
iop е Penicillin. Класически п. започва
;незапно с разстрисане, висока темпера-
ура, бодежи в гърдите, кашлица, храчки,
местено дишане. Рентгеновата снимка
•потвърждава диагнозата. Левкоцитозата
i умерена (от гледище на бременността)
—12 000-25 000 mm 3 , но не с а изключени
:лучаи и с нормален брой левкоцити. Ви-
оусната пневмония може да застраши
кивота на бременната жена, напр. вари­
цела или грип. Преди 15-20 години смърт­
ността от тези пневмонии е била висока
— 30-40% според някои серии.
:9.3.1. Лечението на п. през бре
.\ленността (табл. N«9.1.) не се различава
:от лечението извън бременността и се из­
вършва от съответните специалисти —
интернисти, пулмолози. Penicillin е средс­
т в о на избор; 2 милиона Е, интравенозно
т р е з 6 часа. При алергия към Penicillin,
Erythromycin е алтернатива за избор: по
:500 mg инравенозно през 6 часа (W.
Ledger, 1993). К а к т о споменах на друго
/място, у нас понастоящем Erythromycin
чпочти не се употребява, особено при се­
риозни инфекции и въпреки съвременни-
гте литературни данни (W. Ledger, 1993),
при подобни ситуации се прибягва към
J цефалоспорини. При установяване в пре­
парат от храчки обилие от Грам ( + ) к о к и
под микроскоп, се прави цефалоспорини
1 първо поколение; или се прави Cefazolin
1 по 2 g през 6 часа венозно, или
) Cephalothin по 2 g през 8 часа. При алер­
гия към Penicillin и цефалоспорини, препо­
ръчва се Vancomycin по 0,5 g през 6 часа
1 венозно. При установяване на микоплаз-
ч мена етиология — антибиотик на избор е
J Erythromycin, по 500 mg през 6 часа ве­
нозно (W. Ledger, 1993, Book №31, р 332).
я Въпреки споменатото по-горе подобре­
ние на прогнозата на п. през бременност­
Белодробни болести 539
та, в неотдавнашна работа (N Madinger и
сътр., 1989) се заключава, чесъвременни-
те технологии и антибиотици не с а подоб­
рили прогнозата на п. през бременност­
та. Те са проучили ретроспективно 25
случая на п. през бременността, при кои­
то са установили значителни усложне­
ния;
— бактериемия — 16%, предсърдна
фибрилация — 4%;
— емпием — 8%;
— респираторна недостатъчност
изискваща интубация и вентилация в
20%;
— преждевременни раждания — 36%.
През нашата клиника са преминавали
(макар и рядко) и тежки пневмонии, които
са изисквали продължително време неп­
рекъсната венозна комбинирана антиби-
отична терапия с благополучен край не
само за майката, но и за детето. Като най-
тежък случай бих споменал тук описа­
ният от мен в книгата „Цезарово сече­
ние", стр. 320, случай от Центъра за диха­
телна недостатъчност в Медицинска Ака­
демия.
К.И.У., 19 г , И.З. 756/6 от 14.1.1991 г ,
който също завърши много добре за май­
ката и за плода. Поради това съм склонен
да отдам повече справедливост на по-
ранната серия — Т. Benedetti и сътр.,
1982. В този контекст винаги се дискутира
и влиянието на антибиотиците върху пло­
да. Ако съдя поне от ранните последици
през неонаталния период от нашите наб­
людения, липсват съществени, клинично
изявени, вредни последици върху нероде­
ното дете. А майката на това дете (като
бременна в течение на 17 последователни
дни) получи лечение със следните антиби­
отици: Claforan, Oxacillin, Amykacin,
Azlocillin, Dalacin-C, Erythran, голяма част
от които интравенозно, в големи дози.
9.3.2. Раждане. По принцип е ваги­
нално. Когато п. се излекува и раждането
настъпи след това, вагиналното раждане
се разбира от само себе си. Вагинално
трябва да бъде раждането и през време
на неизлекувана още пневмония, когато
540 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Таблица N° 9.1.

Лечение на пневмония у бременни жени

Обикновено
Микроорганизъм Алтернатива Коментар
лекарство
Str. pneumoniae Penicillin Ampicillin
Erythromycin —

Cephalosporinis
Н. Influenzae Cefamandol Cephalosporins Ampicillin
Cefuroxime Amoxicillin
Amoxicillin-cl Трето или Amoxillin
avulanate поколение
При чувствителни бактерии
S. Aureus Cephalotin Придобитите в болницата видове са
често резистентни на Methicillin.
Изискват th. с Vancomycin.
Cefuroxime
Cefamandol
Clindamycin
Vancomycin
Анаероби Clindamycin Penicilin C Вероятно, повечето ß-лактами са
ефикасни.
Legionella Erythromycin Малкият опит с Имипенеми показва,
че са ефикасни
Mycoplasma Erythromycin — —

C.pneumoniae Erythromucin — —

Varicella Acyclovir Ефикасността е доказана

Източник: Obstetric and Perinatal Infections, Ed. by D. Charles, Mosby, St. Lonis, 1993, p. 32.

то започне спонтанно. В серията на Th. Най-често поразява белия дроб, лимфни­

Benedetti и сьтр., 1982, са станали две
раждания по време на акутна пневмония,
а в друга (по-ранна серия) — 10 от 14 жени
са родили през 24-36 г.с. и (от 6) през 37-
40 г.с. през време на акутна пневмония.
Цезарово сечене се извършва при неот­
ложна спешност по индикации на плода
(акутна асфиксия, имали сме такъв слу­
чай с добър край за плода и майката) и на
майката.
те възли, кожата, очите, черния дроб,
ЦНС, сърцето. Патогномонична хистоло-
гична находка е неказеиращ гранулом.
Етиологична роля играе имунен дисба-
ланс. В белите дробове се установява би-
латерално в хилусите лимфаденопатия.
Д.Д.: болест на Hodgkin, туберколуза. Ди-
финитивна диагноза се поставя чрез би-
опсия на лимфните възли получен чрез
бронхоскопия.

9.4.1. Честота. Саркоидоза се сре­

9.4. Саркоидоза. Саркоидозата (с.) ща 1 път сред 2000 бременни. През наша­
е грануломатозна болест, която може да та клиника не са минавали бременни със
порази няколко органа едновременно. с. Бременността не оказва вредно влия-

we върху с. — нито краткотрайно, нито
dbCHO влияние. Също така с. не повлиява
зеблагоприятно протичането на бремен-
зюстта. Следователно, саркоидозата не е
:онтраиндикация за бременност (Book N°
„ p. 1073). Това подобрение изглежда се
П)Лжи на увеличеното образуване на кор-
изол през бременността. През време на
уерпериума обаче може да има рецидив,
0 този рецидив не е сериозен. В нова се-
>»ия R. Haynes de Regt 1987, за 10 годишен
ериод проследил 15 жени с доказана с.;
1 жени останали без промяна през бре-
1енността, 2 показали прогресиране на
аболяването и 2 умрели от усложнения-
а. фактори, които предвещават лоша
рогноза на с. са: включване на белод-
юбния паренхим, напреднала фаза на за-
юляването доказана рентгенологично,
»асягане едновременно и на други орга-
ли.
).4.2. Лечението (когато се налага,
:ащото не всяка с. се нуждае от лечение)
jipes бременността се извършва с корти-
остероиди, дозировката на които през
рременността трябва да се намали, пора­
ди споменатото по-горе увеличение кон-
1ентрацията на циркулиращия кортизол
ррез бременността. Поради риск от реци-
1ив през пуерпериума, такива жени тряб­
ва да получават парентерално кортикос-
уероиди през време на раждането и пови­
шена доза след раждането.
J.5. Туберкулоза. През последните
Ю години в напредналите страни, в САЩ,
нестотата на туберкулозата намаля. В
зългария, като резултат на подобрените
)/словия на живот на народа и на медицин-
оките грижи за туберкулозно болните,
«през последните 40-50 години, белодроб­
ната туберкулоза практически изчезна,
Ja да се появи отново от няколко години
насам. Туберкулозата, както е известно,
i болест на бедните. Поради гореспоме­
натите причини повечето акушери, осо-
Зено младите, не обсъждат тази диагноза
Белодробни болести 541
у бременни, които имат белодробни оп­
лаквания. Бременността не трябва да бъ­
де пречка за точно диагностициране на
белодробна болест. Когато има съмнение
за белодробна туберкулоза лекарят не
трябва да се колебае да извърши рентге­
нография на белите дробове. Страхът
който съществува за лъчево увреждане
на плода от това изследване не е основа­
телен. Без коремна защита с оловна
престилка през бременността, плодът се
облъчва минимално — 2,5 милирада, а с
такава защита още по-малко (С.
Bonebarak исътр., 1978, Н Swartz исътр.,
1978, М. Landen и сътр., 1992 — библиог­
рафия за последните — вж. в „Сърдечни
болести"). Все пак, ако липсват неотлож­
ни индикации по-добре рентгеновото изс­
ледване да се отложи за второто триме­
сечие.
Когато се извършва адекватно лече­
ние, туберкулозата не влияе неблагопри­
ятно върху протичането на бременността
и обратно, бременността не влияе върху
влошаване на туберкулозния процес (G.
Schaefer и сътр., 1975, М. Maccato, 1989).
В началото на нашия век се препоръчва­
ше терапевтичен аборт при туберкулоза.
Сегашните данни обаче убедително по­
казват, че липсват индикации от страна
на майката и от плода за прекъсване на
бременността у жена с туберкулоза
(Book №2, p. 1072).
Лечението на бременната с туберку­
лоза на белия дроб се извършва от специ­
алистите — пулмолози, така както и на
небременни.
9.6. Други респираторни болес­
ти. Това са заболявания на горните ди­
хателни пътища — акутен и хроничен ри-
нит, синузит, акутен фарингит. Тези забо­
лявания са обичайни през бременността.
С изключение на грипа, те не показват
склонност да усложняват сериозно бре­
менността, поради това няма да ги изла­
гаме тук, само ще спомена, че лечението
на тези болести трябва да се съобразява
с бременността. Трябва да се избягват
542 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
деконгестивните лекарства и антихиста-
мините. Антибиотиците — според случая,
да се предписват Penicillin,
цефалоспорини или Erythromycin, които
са безвредни през бременността.
9.6.1. Резекция на белия дроб.
Влиянието на белодробната резекция за­
виси от функционалните възможности на
останалата белодробна тъкан. Най-общо,
ако функцията на резицираният бял дроб
е еквивалентна на един нормален бял
дроб и липсва активна белодробна бо­
лест, бременността се толерира без осо­
бен риск за майката и плода.
9.6.2. Респираторен дистрес —
синдром у възрастни (ARDS).
ARDS (Adult Respiratory Distress
Syndrome) се причинява или е свързан
със значителен брой заболявания, които
не са белодробни по произход. ARDS е
описан за първи път през 1967 г от D
Ashbaugh и сътр., дотогава, а у нас и по-
късно, това състояние се означаваше с
термина „шоков бял дроб". ARDS се ха­
рактеризира с увреждане на белия дроб
включващо повишен пермеабилитет на
капилярните мембрани, белодробен оток
и намаление еластичността на белия
дроб. Силно се намалява или загубва сър-
фактанта, което се последва от колапс на
алвеолите и задълбочаване на хипоксия­
та (Book N° 9, p. 807). В акушерството
ARDS се причинява или е свързан със
следните заболявания:
— амниална емболия;
— смърт на плода;
— Abruptio placentae;
— Chorioamnionitis;
— трофобластна болест;
— токолиза (най-често);
— вирусна или бактериална пневмо­
ния;
— силен кръвоизлив при ектопична
бременност;
— плацента превия или отлепване на
плацентата;
— синдром на Mendelson — аспирация
на стомашно съдържимо;
— септикемия вследствие акутеи пие з
лонефрит, септичен аборт или ендомио
метрит след раждането;
— тежка прееклампсия с намалено ко
лоидно-онкотично налягане в плазмата^
което причинява белодробен оток.
Клинично ARDS се проявява с дисп
нея. Анализът на артериалната кръв по- :
казва задълбочаваща се хипоксемия. Е:
началото белите дробове са чисти на аус-о
култация, но може да се чуят хрипове при
дълбоко вдишване. Рентгенографията:
често показва минимални промени в т о з т
ранен стадий, хипоксемията се коригира к
лесно чрез дишане на кислород от маска.
С влошаване на състоянието белодроб­
ната снимка показва обширни алвеолар­
ни инфилтрати и плеврален излив, които:
конфлуират и показват „избелял бял
дроб" (Book №9, p. 807).
9.6.2.1 Лечение. То включва най-нап-г
ред излекуване на състоянието (заболя- F
ването), което е причинило ARDS (сепси-
са, овладяване на кръвотечението от от-1
лепването на плацентата и др.). Това из-£
вършва акушерът. Другото лечение пря- F
ко на ARDS се извършва от съответни j
специалисти, най-вече анестезиолози-
реаниматори, понякога в консултация сз
интернисти-кардиолози, най-вече пулмо- с
лози. Извършва се апаратно дишане чрез
интубация, като се доставя (не „подава")
кислород под налягане. ARDS е свързан с
висока смъртност, но при иначе здрав op- с
ганизъм, при своевременно овладяване
на основното заболяване довело до този
синдром и адекватна дихателна и реани­
мационна поддръжка, прогнозата е доб­
ра. Болни с ARDS се лекуват в ОАРИЛ,,
респ. в център за дихателна недостатъч­
ност от строго профилирани специалисти
— анестезиолози. Описан е случай на те- i
жък белодробен емболизъм, в началото
погрешно диагностициран като ARDS, и
лекуван за такъв при жена с хирургична
операция на ектопична бременност (D.
Hoopln и сътр., 1991).
9.8.2.2. Раждане. D. Soasis и сътр.,
1986, описват първи случай в литература­
та на вагинално спонтанно раждане у же-

) с ARDS, през 34-35 г.с. Детето се роди-
здраво, 2060 g с Apgar Score 4 и 8 на 1
I мин. респ. Детето и майката се подоб­
н и след раждането и били изписани
;рави.
Д о 1990 г. в литературата са описани 8
„учая на ARDS у бременни жени с пие-
-нефрит. Поради рядкостта, ще предс-
^вя едни к а з у с от литературата (G.
urman и сътр., 1990).
Казус: Пьрвескиня, 22-годишна, 31 г.с.
•стъпва с типични данни за пиелонефрит
чутен), за който адекватно се лекува.
\ третия ден след хоспитализацията с е
1явява диспнея, тахипнея (60/min). Аус-
лтацията на белия дроб установява
жпове и крепитация. Влошен газов ана-
з на кръвта. Рентгенография на белите
юбове — ARDS. Пациентката е преведе­
Белодробни болести 543
на в отделение за интензивно лечение
(нашите „ОАРИЛ"). Кислородното наси­
щане с маска 100% кислород, не подобря­
ва състоянието. Прави се интратрахеал-
на интубация, кислород под налягане. По­
добрение, излекуване, изписване. През
цялото време плодът е бил адекватно мо-
ниториран и е бил в добро състояние.
Един месец след изписването жената ро­
дила вагинално здраво дете. Авторите
описват и втори случай с ARDS вследст­
вие акутен пиелонефрит през бремен­
ността с тенденция за олигурия, който на­
ложил инвазивно мониториране със
Schwan-Ganz катетер (PAWP). Оздравя­
ване. Пет седмици след това жената ро­
дила нормално вагинално. Детето било
здраво.
544 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

книгопис
1. Ashbough, D. et а/. Acute respiratory distress in pregnancy. Lancet, 2, 1967, 319-22.
2. Barth, I. et а/. Severe acute asthma in pregnancy. In Book Л/? 8, p. 371 -392.
3. Bartiett, J. Pneumonia. In Book Л/? 31, p. 29-35
4. Benedetti, T. etat. Antepartum pneumonia in pregnancy Am. J. Obstet, gynec., 144, 1982, 413-18.
5 Bonebarak, C. et al. Routine chest roentgenography in pregnancy JAMA. 240, 1978, 2747-50.
6. Brent, R. Effects o f emborionic and fetal exposure to x-ray microwaves and ultrasound. Clin. Obstet, gynec., 26, 1i\
484-89.
7. Chung, K. etal. Treatment o f asthma. Brit. Med. J. 294, 1987, 104-7.
8. Clinton. M. et al. Maternal pulmonary disorders complicating pregnancy. In Book Л/? 3, p. 955-981.
9. Greenberger, P. et al. Management o f asthma during pregnancy. N. Engl. J. Med., 312 (14), 1985, 897-900.
10. Gurnam, G etal. ARDS a s a complication o f acute pyelonephritis during pregnancy Europ. J. Obstet. Gynec., Rep,
Biol. 36, 1990, p. 75-80.
11. Haynes de Regt, R. Sarcoidosis and pregnancy. Obstet. Gynec., 70, 1987, 369-72.
12. Hoopen, D. et al. Extensive pulmonary embolism presenting as ARDS efter surgical resection o f a comual pregnat
Am. J. Obstet, gynec., 165, 1991, 41-42.
13. Lao, T. etal. Labour a n d delivery in mothers with asthma. Europ. J. Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 35, 1990, 183-19*^
14. Mabie, I. et al. Clinical observations on asthma in pregnancy. J. Matemal.fetal Mad., 1, 1992, N° 1, 45-50.
15. Maccato, M. Pneumonia a n d pulmonary tuberculosis in pregnancy. Obstet gynec., Clin. North. Am. 16,1989, 417 (Bi \
N; 2. n. 1071).
16. Madinger, N. et al. Pneumonia during pregnancy: has modem technology improved maternal and fetal autcome? /
J. Obstet, gynec., 161, 1989, 657-661.
17. Mola, R R + radiation efects on pre-natall development and their radiological significance. Brit. J. Radiol. 52, 19
89-93.
18 Perlow, J. etal. Severity o f asthma and perinatal outcome. Am. J. Obstet, gynec.. 167, 1992, 963-967.
19 Schaefer, G. etal. Pregnancy in pulmonary tuberculosis. Obstet, gynec., 46, 1975, 706-9.
20. Schatz. M etal. Corticosteroid therapy for the pregnant asthmatic patient. JAMA, 233, 1975, 804-809.
21. Sosin, D et al. Suxessful spontaneus vaginal delivery during mechanical ventilatory suppart for the ARDS. Obs.
cynec.. 68, 1986, (Suppl ), 19-22.
22 Swartz, H. etal. Hazards o f radiation exposure for pregnant women. JAMA, 239, 1978, 1907-1909.23. Udeshi, U. et i
Postpartum pleural effusion Brit. J. Obstet. Gync, 95, 1988, 894-99.
23. Udeshi, U. etal. Postpartum pleural effusion. Brit. J. Obstet-Gynec., 95, 1988, 894-99.
24. Ukena, D. etal. Therapy des Asthma bronchiale in der Schwangerschaft C bersicht). Z. Geburtsk.u.Perinatal. 194, 19!
188-199.
25. Weinstein, A. etal. Asthma and pregnancy. JAMA 241, 1979, 1161-63.
26. Mobie, W. etal. Clinical observations on asthma in pregnancy. J. Matem.-fetal Medictue, 1. 1992, 45-50.
27. Moore-Gillon, J. Asthma in Pregnancy. Brit. J. Obstet. Gynec, 101, 1994, 658-660.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 10

.1.1. Общи б е л е ж к и 547 10.4.8.5. Контрацепция. , . 569

0.1.1. В л и я н и е на т у м о р и т е 548 10.4.8.6. Рак на гръдните ж л е з и
.1.1.2. Честотата на р а к а . . 548 п р е з лактацията 569
0.1.3. Метастазиране в плода. 549 10.4.8.7. Кастрация 569
1.2. Л е ч е б н и д е й н о с т и и р и с к 10.5. Рак на яйчниците 569
•ез бременността 550 10.5.1. Честота 569
0.2.1. Облъчване и б р е м е н н о с т . 5 5 0 10.5.2. К л и н и ч н а картина п р е з
10.2.1.1. Д и а г н о с т и ч н о облъчва­ бременността 570
не 551 10.5.3. К л и н и к о - д и а г н о с т и ч н и бе­
10.2.1.2. В л и я н и е на Чернобил. 5 5 2 лежки 571
0.2.2. Х и м и о т е р а п и я на н е о п л а - 10.5.4. Предоперативно поведе­
(;иите п р е з бременността. . . 553 ние 572
10.2.2.1. А н т и н е о п л а с т и ч н и л е ­ 10.5.5. Оперативно лечение. . 573
карства 553 10.5.5.1, Извършване на о п е р а ­
10.2.2.2. Д р у г и п о с л е д и ц и за де­ цията 573
цата 555 10.5.6. Luteoma Gravidarum. . . 5 7 4
0.3. Carcinoma colli uteri. . . 555 10.5.7. Епителен овариален к а р ­
10.3.1. Д и а г н о з а п р е з б р е м е н ­ цином 575
ността 556 10.5.8. Овариални н е о п л а з и и от
10.3.2. Ц е р в и к а л н а интраепител- герминативно-клетъчен п р о и з ­
иа н е о п л а з и я (CIN) 556 ход 576
10.3.3. М и к р о и н в а з и в е н к а р ц и - 10.5.8.1. Teratoma (Carcinoma)
н о м на шийката 557 embrionale 576
I 0.3.4. И н в а з и в е н к а р ц и н о м . . 558 10.5.9. Стромални т у м о р и от пър­
10.3.5. Обща п р о г н о з а . . . . 560 вичната полова връв 577
10.6. Рак на ендометриума (p.e.). 5 7 7
10.3.6. Начин на раждане. . . 560
10.7. Рак на влагалището (р.в.). . 5 7 7
110.3.7. Плацента 561
10.8. К а р ц и н о м на вулвата (к.в.). 5 7 8
©.4. Рак на гръдната ж л е з а . . 561
10.8.1. Инвазивен к а р ц и н о м на
110.4.1. М а м о г р а ф и я т а . . . 562
вулвата (и.к.в.) 578
10.4.2. П у н к ц и о н н а б и о п с и я . . 562
10.8.2. Прогноза на б р е м е н ­
10.4.3. Е к с ц и з и о н н а биопсия. 562
ността 578
Г10.4.4. Растеж 562
10.9. Болест на Hodgkin. . . . 578
10.4.5. Проблемът з а терапевтич­
564 10.9.1. Лечение 579
ния аборт
10.10. Нехочкинова л и м ф о м а
10.4.6. Пр о фил акт ич на кастрация_564
565 (н.х.л.) 580
П 0.4.7. Поведение. . . . 10.10.1. Бременност 580
110.4.8. Резултати 566
10.11. Меланома (Melanoma). . 581
10.4.8.1. О т н о с н о прогнозата на
10.11.1. Бременност 581
майката 566
10.11.2. Влияние на бременността
10.4.8.2. О т н о с н о прогнозата на
върху меланома 581
детето 567
10.11.3. Лечение 581
10.4.8.3. Бъдеща р е п р о д у к т и в н а 10.11.4. Плацентарни (фетални)
прогноза 567
метастази 581
10.4.8.4. Р и с к о т р е ц и д и в с л е д 10.12. Колоректален к а р ц и н о м . . 5 8 2
мастектомия 568
5 4 6 Съдържание

10.12.1. Поведение. . . . . 582 10.15.1.1. Б р е м е н н о с т . . . . 58В

10.13. Е н д о к р и н н и т у м о р и . . . 582 10.15.1.2. В л и я н и е на б р е м е н ­
10.13.1. К а р ц и н о м на щитовидна­ ността върху л е в к е м и и т е . . . 5 8 8
та ж л е з а (к.щ.ж.) 582 10.15.1.3. В л и я н и е на л е в к е м и и ­
10.13.1.1. Диагнозата на к.щ.ж. 5 8 3 те върху бременността. . . . 5 8 8
10.13.2. Т у м о р и на надбъбречните 10.15.1.4. Л е ч е н и е и прогноза. 58
ж л е з и (адренални тумори). Ф е о х - 10.15.1.5. М е т р о р а г и я . . . . 58^
ромоцитома 583 10.15.2. Х р о н и ч н а л е в к е м и я . . 58
10.13.2.1. К л и н и ч н а картина. 583
10.15.2.1, Б р е м е н н о с т . . . . 58
10.13.2.2. Поведение. . . . 585
10.15.2.2. Х и м и о т е р а п и я п р е з
10.13.2.3. Рецидивираща феох-
бременността 588
р о м о ц и т о м а (р.ф.) 586
10.13.2.4. Начин на раждане. 586 10.15.3, Вродена л е в к е м и я . . . 58
10.14. Т у м о р и на п и к о ч н и т е пъти­ 10,16, К а р ц и н о и д е н тумор, . . 58 3
ща. Бъбреци 586 10.16.1. А п е н д и к у л а р н и я т к.т, . 58
10.15. Л е в к е м и я 586 10.16.2. К а р ц и н о и д е н синдром. 58
10,15,1, Акутна л е в к е м и я . . . 586 КНИГОПИС 59 i
 Глава 10
НЕОПЛАЗМИ
• . 1 . Общи бележки. Съществува
^ а забележителна биологична законо-
[грност: неопластичните болести са най-
)}сти през много младата и (много) въз-
цстната група жени, като показва тен-
инция да „отминава" жените през репро-
иктивната възраст — двадесетте-триде-
•)тте години (между 20 и 40 годишна въз-
ист), т.е. когато жените с а бременни,
оичините на този феномен не са изясне-
Л но най-общо те имат някаква връзка с
юеменността, в смисъл, че бременност-
I има антинеопластично действие (М.
Htchell и сътр., 1988). При бременността
5 се установява повишена честота на
(алигнените болести. Освен това се пока-
1, че бременността не променя протича-
зто на наличните малигнени болести. Ка-
) една от причините за тази „целесъоб-
азност" на природата, да запази репро-
I /ктивният период за продължение на ви-
а Homo sapiens, се търси в имунологична
змпетентност, която е най-силна през
земето на „младите възрастни" и сред­
ата възраст, намалявайки през „възрас-
жите" и старите. Известно е, че през пър-
ата половина на бременността, някои
'Зйни хормони (ЧХГ, естрогени и др.)
-ллат имуносупресивно влияние, насоче-
D с р е щ у отхвърляне на концептуса като
\лунен алографт. Но имунният дефицит
зез бременността е насочен специфич-
D към плода. Липсчат данни, които да по-
азват понижен имунитет през бремен-
зстта и към други чужди антигени —
напр. към антигените на туморните клет­
ки. В подкрепа на това са фактите, че па­
циентки от същата възраст, които полу­
чават имуносупресивна терапия, с цел да
не се отхвърли бъбречен алографт (тран-
сплантиран бъбрек), имат честота на ма­
лигнени болести 100-1000 пъти по-висока
от контролите. С други думи, въпреки че
силната специфична ятрогенна имуно-
супресия е способна да ускори туморния
процес в тази възрастова група, физиоло­
гичната имуносупресия на бременността
не е в състояние да стимулира такъв (не-
опластичен) растеж (Book N°19, p. 540).
По-рано се смяташе, че меланомата с е
среща по-често при бременни, отколкото
у небременни. Това обаче не се доказа.
Сред жените от 20-те и 30-те години, чес­
тотата на меланома е 0,06%, а сред бре­
менни — 0,07%, т.е. еднаква честота (N.
Nieminen и сътр., 1970)
Още тук, заслужава да се отбележи
(ще се спра и по-нататък при отделните
видове неоплазии отново), че бремен­
ността не променя протичането на тумо­
рите. Неоплазии като акутна левкемия,
болест на Hodgkin и различни солидни ту­
мори, показват еднакво 5-годишно оцеля­
ване у небременни и бременни. Даже при
неоплазии, които се смятат за хормонал­
но (естрогенно) зависими, като рак на
гръдните жлези, бременността не проме­
ня протичането им (прогнозата), въпреки
че в миналото се твърдеше обратно. По­
ради това, че бременността (сама по себе
548 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
си) не влошава протичането на неоплази-
ите, прекъсването й не подобрява прог­
нозата на злокачествените болести. Ре­
шението за прекъсване на бременността
с е взима при наличие на две обстоятелс­
тва: дали бременността (напр. увеличена­
та матка и пр.) пречи на провеждането на
лечението и дали (доколко) лечението щ е
увреди плода.
10.1.1. Влияние на туморите
върху бременността и плода. Влиянието
на тумора върху протичането на бремен­
ността, за повечето случаи е индиректно.
Спонтанните аборти не са по-чести при
наличие на тумор през бременността,
имайки честота около 10%, както и сред
жените без тумор (неоплазия). Същото се
отнася и за преждевременното ражда­
не — и то не е по-често сред жените с не­
оплазия. Някои неоплазии влияят небла­
гоприятно върху бременността, чрез про­
мени на кръвта и предизвикване на други
усложнения. Напр. левкемията причинява
тромбоцитопения, анемия и левкопения,
а тези усложнения водят до инфекция и
кръвотечения. Левкемичните майки при
(след) раждането не са изложени на пове­
че инфекции и кръвотечения, както с е
смяташе по-рано, макар че би било ра­
зумно да с е има предвид. Същото се от­
нася и за туморите на гениталните органи
(миоми на матката, тумори на яйчниците),
доколкото те се винят като фактори з а
спонтанни аборти и преждевременни
раждания или други усложнения на бре­
менността. Това се дължи на механично
действие — намаление на пространство­
то за увеличение на матката през бремен­
ността, респ. намаление на „разтегател­
ната" възможност на матката при миоми
и пр.
Специални проблеми съществуват при
тумори на маточната шийка. При рак на
м.ш. (напреднал) вагиналното раждане
може да се усложни със силно кръвотече­
ние от разкъсване на шийката, към което
предразполага неоплазията (вж: по-ната-
тък). Показа се обаче, че цервикалната
инсуфициенция не се среща по-често при
рак на м.ш. и спонтанните аборти npiq
второто тримесечие не с а почести.
Ракът не възниква по-често през бр
менността. Въз основа на недостатьч(
брой наблюдения в недалечното мина/
се мислеше, че ракът се развива по-агр:
сивно през бременността и че прекъсва
нето на бременността би могло да повл л
яе благоприятно на напредването на p.q
ковия процес. Обаче, по-нови и обширн
проучвания показаха, че като резултат и
физиологичните промени през нормали:
та бременност, ракът през бременност!
се диагностицира по-трудно, в по-кьсн1
те му стадии, което създава впечатлена
за по-често възникване и по-вирулеитн
протичане през бременността. С другг
думи, в лонгитудинален аспект, от един д
следващ стадий през бременността, рг
кът не показва по-вирулентно р а з в и ш
отколкото извън бременността. Освен тс
ва, рутинното прекъсване на бременност
та с цел да се намали темпа на развитието
на раковия процес, не потвърди очаквг
нията (P. Schwartz, 1992).
10.1.2. Честотата на рака пре;
бременността не е добре установена, по
ради липса на популационни проучвания
Поне отчасти, на това се дължат големите
разлики според различни серии (табл. N
10.1).
Ракът се среща около 1 на 1000 бре
менности и (може би) представлява еднг
трета от майчината смъртност в няко1
центрове. Около 1 от всички 118 инвазив
ни карциноми се диагностицира във врьз
ка с бременността (Н. Allen, J. Misker
1986).
Първо място по честота през бремен
ността заема ракът на маточната шийкг
— 1:770 бременности заема интраепите
лиалната неоплазия и 1:2200 бременнос
ти — инвазивния к а р ц и н о м . Карциномът
на маточната шийка п р е з бременностте
се среща много по-често, о т к о л к о т о мо^
ж е да се очаква, имайки предвид обща Тс
честота на този к а р ц и н о м . Това вероятне
се дължи на „ п о д м л а д я в а н е т о " на рака на
 Неоплазми 5 4 9

Таблица № 10.1.

Честота на рака през бременността

Локализация Честота На 1000 бременни

пточна шийка
in situ 1:767 1.3
ввазивен карцином 1:2205 1,0
гъдни жлези 1:3000 0,33
10-40:100 000
1:1000
^лва 1:8000
-чник 1:9000 0,1
1:25 000
вкемия 1:75 000 0,01
1:100 000
^ е с т на Hodgkin 1:1000
1:6000
\)л0ректален карцином 1:100 000 0,02
ожа — Melanoma 2:8:1000 0,14
пточник: Book №3 p. 1258, (Book №63 p. 4 )
ггочната шийка, т.е-.четой възниква се- популационно проучване преди 10 години
Е В по-млада възраст, в сравнение с ми- бе показано, че честотата на рака през
\ото и това е най-често възрастта, в ко- бременността може да бъде значително
0 жените забременяват и раждат (Н. намалена в сравнение с небременни (j.
:вп и сътр., 1986)-. Haas, 1984).
1 Гръдните жлези заемат второ място
честота на карцином през бремен- 10.1.3. Метастазиране в плода.
сстта — 1:2000 (J. Benedet и сътр., 1976). Бременните и техните близки обикнове­
хтотата на другите органни локализа- но изразяват опасение, че злокачестве­
N/i на карцинома през бременността е ният процес може да се пренесе и в пло­
I го извън бременността (Е. Silverberd и да. Подобен въпрос интересува и лека­
гр., 1990): рят. Данните от последните две десетиле­
" 1) Левкемия; тия показват, че трансплацентарно пре­
2) Лимфома; насяне (метастазиране) е изключително
3) Рак на; рядко, необичайно и метастазиране в
— яйчниците: плода е толкова рядко, че основателно
— вулвата; изключва терапевтично прекъсване на
— влагалището: бременността по индикация — рак през
— кожата (меланома); бременността. От всички видове рак,
— мозъка: склонност към метастазиране в плода по­
— стомаха: казва меланомът. В литературата до 1970
— червата. г. са съобщени по-малко от 30 такива слу­
Тенденцията, която се очертава през чая.
следните 1-2 десетилетия, жените да Плацентата и плодът много рядко се
\агат ражданията за през по-късна въз- засягат от метастази, даже когато пър­
ст, може да резултира повишение на вичният неопластичен тумор е широко
ка през бременността. Въз основа на разпространен по тялото на майката.
550 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Особеностите на плацентата като барие­
ра за неопластичния процес не са изясне­
ни. Мисли се за имунологична компетент­
ност на плода срещу неопластичните
клетки като чуждо тяло (G. Mills, 1986), ко­
ято (компетентност) през второто триме­
сечие е добре изработена и предпазва
плода от неоплазията. В една серия са на­
мерени само 24 случая на рак, който е ме-
тастазирал в концептуса (J. Potter и сътр.,
1970; Book №19, p. 541). Болшинството от
случаите са — меланома — 11 случая, рак
на гръдните жлези — 4, рак на стомаха —
2, рак на белия дроб — 2 и по 1 случай от
различни други органи. От тези 24 случаи
на метастази, само при 8 метастазите са
засегнали и плода. Дванадесет от децата
(50%) с метастазирала неоплазма в кон­
цептуса са се родили здрави и са оцелели.
В друга серия (L. Rothman и сътр., 1973)
грижливо хистологично изследване на
плацентите на 26 родилки е установило
туморни клетки в интервилозното прост­
ранство, но само при 6 инвазията е дос­
тигнала до вьсите. Само 1 плод е бил за­
сегнат от неоплазията. Интересно е съ­
що, че сред 502 случая с Choriocarcinoma
нито един плод не е бил засегнат от неоп­
лазията. И обратно: редките случаи на
вродена неоплазия, т.е. на плода, напр.
като невробластома, меланома или лев­
кемия, туморът не се разпространява от
плода в майката. Явно, плацентарните въ-
си представляват ефикасна бариера, ко­
ято речи на разпространението на тумор-
ните клетки от майчината циркулация във
феталната и обратно. Механизмът на не-
възприемчивостта на туморните клетки
на майката от плода, може също да се ин­
терпретира, като израз на имунокомпе-
тентност от страна на майчините тъкани,
с отхвърляне на чуждите туморни клетки,
които евентуално достигат нейното кръв­
но русло (Book М°19, р. 541).
Съществува възможност, че акутната
левкемия е онкогенна вирусна болест и се
допуска, че вирусът може да се предаде
по време на концепцията или през ранния
фетален живот. Въпреки това, липсват
данни, че плодът от левкемична майка „се
заразява" (боледува) по-често от левк'
мия, в сравнение с деца от здрави майк
Не е установено, че левкемията и лимф^
мата се предават от майката на плод ц
проследен до 20-годишната му възраст
10.2. Лечебни дейности и р и с
през бременността. Хирургична
лечение през бременността може да о
извърши без опасения за увреждане и
плода. Общо взето желателно е да се и:к
бягва операция през първото и третст
тримесечие. През първото тримесечие
(до края на вторият месец, според друг
— до края на третия) Corpus luteum сщ
изпълнява главната ендокринна функци
за протекция на бременността, а пре
третия — съществува склонност къ!
преждевременно раждане (Book № 1, (:
72-73, 166). Поради това, ако клиничнат;
ситуация позволява, най-добре е корел/
на операция да се извърши през второт
тримесечие.
10.2.1. Облъчване и бремен
НОСТ. Както по този въпрос, така и гк
следващия (химиотерапия на неоплазми
те през бременността) съм писал и в дру
гите си книги. Тук пък ще засегна to3i
въпрос, не само защото жанрът на книга
та го изисква, а и поради голямата ва*<
ност на въпроса, поради известни разл^
чия между автори и школи по някои пунк
тове, поради честата среща на акушер
с този проблем, но не от желание да с<
повтарям. Така че, нека това „повторе
ние" го приемем като „положителен не
достатък" на книгата; но „повторението
е само по форма, не по с ъ д ъ р ж а н и е .
Облъчването се прилага като обичай
но лечение при различните видове и лока
лизация на рак. Също така, отдавна е и^
вестно, че то има вреден ефект върху плс
да — възникване на генетични м у т а ц и и <
доказано много отдавна при лабораторш
експерименти, но данните директно при
ложими за човека са оскъдни. От Г А е д ^
точка на възможност и степен за увре

ане на плода (ембриона) са важни три
ериода.
1) Преимплантационен период. Това
^времето от концепцията до имплантаци-
и а на бластоциста в матката. Той про-
сьлжава 7-10 дни. Жена, изложена на об-
очване през този период, най-често за-
оршва със спонтанен аборт. Много жени
^aжe не знаят, че с а бременни по това
сземе.
2) Органогенеза. Това е времето от
сьрвата до 10-та седмица на бременност-
а . Това е най-чувствителното време з а
/лода (ембриона) от гледище на радиаци-
-нни увреждани, на големи органни мал-
ю р м а ц и и и време когато плодът е най-
уувствителен към тератогенни вливания,
според С. Cohen, 1992, жени, които полу­
чават химиотерапия през първите 4 сед-
ници на бременността, неизбежно абор-
ират.
Времето на най-висок тератогенен
vihck е между 5-11 г.с. Рискът е най-нисък
зрез второто и третото тримесечие, дори
^ри излагане и на най-лошите тератогени,
запр. фолиевите антагонисти и алкилира-
^ите лекарства. Поради това, цитотоксич-
за химиотерапия не бива да се прави през
/ървите 4 седмици от бременността, а к о
?е желае плодът и увреждането му трябва
зд се избегне. Ако все пак такива лекарс­
тва трябва да се дават, не бива да се дават
високи дозировки, фолиеви антагонисти
)io възможност, трябва да се избягват
^|рез бременността и кърменето трябва
да се спре. При тези деликатни и рискови
ситуации, бременните жени трябва да бъ-
1ат информирани и а к о през този рисков
^ р о к бременната по невнимание е полу-
31авала цитотоксични лекарства, трябва
да се обсъди рискът плодът да е станал
юсител на вродени аномалии. Това широ-
J:O известно положение трябва да се до­
и л н и и с подробности като тези, че някои
рргани на плода продължават да са силно
(увствителни към тератогенни влияния
1рез цялата бременност; такива са очите,
ДНС.хемопоетичната система. Облъчва-
•нето причинява микроцефалия, най-често
/сложнение от ирадиация с голяма доза.
Неоплазии 551
Микроцефалията обикновено се придру­
жава от умствена ретардация. Такива ус­
ложнения обаче се получават при облъч­
ване с по-високи дози — над 50 rad ( = 0,5
с Gy; 1 Gy = 100 rad).облъчване на ембри­
она с доза до 5 rad ( = 0,05 с Gy) рядко с е
последва от малформации (R. Brent,
1989). Реалната доза, която е получил
плодът е изключително важна при пре­
ценка на рисковете, от гледище какъв
ефект ще се получи — lUGR, малформа-
ция или смърт. Жени, които са изложени
на терапевтично облъчване с доза от 250
rad или повече през първите 2-3 седмици
на бременността имат повишен риск от
спонтанен аборт, но не голям риск от теж­
ки вродени малформации на детето. Оба­
че, ако облъчването с такава доза е из­
вършено от третата до 10-тата г.с., въз­
никват множествени малформации, като;
— ниско тегло на плода;
— микроцефалия;
— умствена ретардация;
— дегенерация на ретината;
— катаракта;
— генитални малформации;
— скелетни малформации.
3) Облъчване, извършено между 11 и
20 г.с. е свързано със значително намале­
ние на аномалиите. Ирадиацията след 20
г.с. обикновено се ограничава с анемия,
кожни пигментации и еритема на кожата.
Според Е. Senekjan 1990, след 20 г.с. рис­
кът от облъчване за плода по същество е
същият, както Post partum. Обаче рискът
от IUGR, аномалии на очите и ЦНС се по­
вишава при облъчване през късния фета-
лен период. Приема се, че плодове изло­
жени на радиация в доза над 10 rad трябва
да се обсъдят за терапевтичен аборт.
10.2.1.1. Диагностично облъчване. С
цел да се установи дали има метастази с е
извършва рентгенова снимка на белите
дробове, венозна пиелография, и др., ко­
ито облъчват плода. При една коремна
рентгенография, концептусът се облъчва
вероятно по-малко от 10cGy, която доза
изглежда не повишава риска от малфор­
мации, от рак през детството или генетич­
ни дефекти. Терапевтичен аборт не с е
552 СИНТЕТИЧНО А К У Ш Е Р С Т В О
препоръчва, ако плодът е получил през
първите 4 месеца на бременността облъч­
ване по-малко от 10c Gy, тъй като рискът
от генетични или структурни увреждания
е малък. В обширен обзор A. Timothy и
сътр., 1986 заключават, че наличните дан­
ни понастоящем показват, че рисковете
от късни увреди са малки и все още липс­
ват убедителни доказателства за гене­
тични увреждания последвали медицинс­
ка радиация (диагностична). Поради това
необходими, важни радиологични проце­
дури не трябва да се избягват от страх от
възможни късни последици, щом тези
процедури са медицински индицирани.
10.2.1.2. Влияние на Чернобил. На 26
април 1986 стана голяма авария на атом­
ния реактор в Чернобил (Ukrayna), която
създаде страх, напрежение и дискусия за
риск от увреждане на бременности и пло­
дове в европейските държави. Ще приве­
да кратки данни от най-новата работа по
този въпрос на С. Martin и сътр., 1992. Ав­
торите цитират 5 серии (проучвания) на
евоопейски изследователи, които не Ус­
Честота на абортите
\^ ч / '
* < V \ ^
• I I I
Ю (О
00 оо
Ф и г . № 10.1. Честита на абортите (месечна) - прекъснатата крива, на сти раждания изчислена от
аборти или раждания и месечни консултации (непрекъснатата крипа) в к л и н и к и за прекъсване
01.01.1985 г . до 31.12.1987 г. Общо 48 017 бременности (40 242 раждания
1986 г . е показана със стрелка ( М . Haeusler, и сътр., 1992).
тановяват епидемиологични данни зе
вродени аномалии и загуба на бремен-н
ност, които могат да се отнасят във връз-£
ка с влияние на аварията в Чернобил. С.
Martin и сътр., 1992 намират някои мето-о
дологични недостатъци на горните пет се­
рии, поради което запланират и извърш­
ват свое проучване за влиянието на Чер­
нобилската авария върху бременността
на жените в Австрия (Щирия). Работата е
запланирана и изпълнена с типична нем­
ска прецизност. Въз основа на Регистъра
за вродени малформации в Щирия са про­
учени ражданията и бременностите за
времето 1 януари 1985 и 31.XII.1989 г. (дан­
ни за абортите), установени са 1695 вро­
дени малформации сред 66 713 раждания.
След много прецизен епидемиологичен и
статистически анализ, авторите доказ­
ват, че честотата на ранните и късни вро­
дени малформации и честотата на спон­
танните аборти, не се е увеличила след
аварията в Чернобил в Щирия (Южна Ав-
стоия) биг. №10.1.
>4 А
п
^' Ч
/ ^
4
^ 4
^ \ /
f
-I—I—I—г т-1
г*. г-
СО 00
р е г и с т р а ц и я т а за
н а бременност •^
от т
н 7775 аборти). Аварията в Чернобил

:.2.2. Химиотерапия на неоп-
-зиите през бременността. Д о
ьтдавна се смяташе, че цитотоксична
1иотерапия не трябва да се прилага з а
«ение на неоплазиите през време на
•ценността, особено през първото три-
сечие. Причината за това поведение
Lue. че след нея много жени абортират
жтанно, като резултат на тератогенно
^ютвие върху концептуса. Обаче след
:ъбиране на повече наблюдения се ви-
че макар някои лекарства трябва да с е
)ягват през ранната бременност, други
"ке да бъдат животоспасяващи и може
-че предизвикат аборт (четири серии от
17-1990). След като се събра повече ма-
)иал, се промени предишната предста-
.за влиянието на цитотоксичното неоп-
ггично лечение — то не причинява ру­
йно вродени аномалии на плода, когато
пението се извършва през второто и
•гтото тримесечие на бременността и
г трябва да се изберат подходящи ле-
оства. За сега съобщения за цитоста-
мно лечение през ранната бременност
I все о щ е малко и подобно лечение би
нбвало да се прилага предпазливо, за-
D T O раждане на деца с ниско тегло и
ееждевременни раждания с а обичайни
т тези лекарства. Обаче, страхът от
иложение на тези лекарства през вто-
тго и третото тримесечие на бремен-
сстта (което да резултира вродени мал-
^рмации), не е вече главен проблем
шасение) при положение, че се подбе-
п подходящи лекарства от тази група
. Nicholson, 1968). Далечните последи-
> от цитостатичните лекарства върху по-
мството предстои да бъдат уточнени,
щионалният институт по рак в Бетезда
зюрилен-САЩ) регистрира късните пос-
дици върху децата изложени In utero на
миотерапия. Засега данните са ограни-
ини, но тези деца, които са родени от
айки, лекувани с цитостатични лекарст-
през второто и третото тримесечие на
юменността, не с а имали съществени
зодени аномалии, ьдна серия от 17 деца
ложени Inutero за лечение на левкемия
II майката не е открила вродени анома­
Неоплазии 553
лии. Растежът на децата, училищните им
прояви, тестовете за интелигентност,
неврологичните изследвания и хематоло-
гичният статус (в течение на 4-22 години)
били нормални, физиологичните промени
през бременността може да променят
ефикасността и токсичността на химио-
терапевтичните средства, напр. повише­
ният бъбречен кръвоток, гломерулната
филтрация и креатининов клирънс могат
да предизвикат повишено елиминиране
на тези лекарства от тялото на майката.
Околоплодната течност може да действа
като трето фармакологично пространст­
во за лекарства като Methotrexate, във
форма, подобна на асцит или плеврален
излив, които после могат да повишат ток­
сичността на Methotrexate. Резорбцията
на лекарствата може да бъде намалена от
стомашно-чревният тракт, поради заба­
веният мотилитет. Знанията относно
трансплацентарния пасаж на химиотера-
певтичните средства са много оскъдни.
При преценка на тератогенните дейс­
твия на химиотерапевтиците, вкарани в
организма на майката, трябва да се има
предвид, че до 3% от новородените деца
имат големи вродени аномалии и 9% имат
малки вродени аномалии, родени от май­
ки невземали антинеопластични лекарст­
ва или (и), които не са боледували от рак
през бременността.
10.2.2.1. Антинеопластични лекарства.
Понастоящем се употребяват следните
групи антинеопластични лекарства:
1) Алкилиращи лекарства. Тези ле­
карства се свързват с Д Н К и възпрепятс­
тват делението й . Те могат да действат и
чрез намеса в нормалните интрацелулар-
ни механизми. Вродени аномалии се ус­
тановяват в децата от майки, лекувани
през първото тримесечие на бременност­
та с лекарства от тази група, но не през
второто и третото тримесечие (Н.
Nicholson, 1968). Chlorambucil-syndrome
се характеризира с аплазия на бъбреци­
те, разцепено небце и скелетни малфор-
мации, когато бременната се лекува през
първото тримесечие с Chlorambucil. Ле­
карства и препарати от Алкилиращата
група са:
554 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

Таблица № 10.2 J

Ллкилиращи лекарства

Генерично название Препарат

Chlorambucilum Chlorbutin (табл.)
Leukeran (табл.)
Cyclophosphamidum Endoxan (amp., drag.) Герм.
Cyclophosphamid Бълг.
Sarcolysinum Sarcolysin (табл.)
Busulfanum Busulfan Полша (табл.)
Myelosan (табл.)
Nitrosoureas (нитрозоуреи);
Carmustinum В C N U (амп.)
Lomustinum CCNU (caps.) С А Щ
Cychlomin Бълг.
Biostin Бълг.
lomustin Чех.
Платинови съединения
Cisplatinum Ciplatan Бълг.
Platamine Ит.
Streptozotocin
Melphalan

2) Антиметаболити. Те представляват зи синдром с е получава при лечение на

структурни аналози на прекурзора на пу-
риновите бази, които (антиметаболити)
като навлязат в ДНК-молекулата я инак-
тивират и причиняват смърт на клетката.
Лекарствата от тази група са;
— Amethopterin (Methotrexate)
— Aminopterin
— 5-flurouracil (5 FU)
— Cytosine arabinoside
— 6-mercaptopurine
— Imidazole carboxamide
— 6-thioguanine
— 5-azacytodine
— Hydroxyurea
— Hexamethylmelamine
— L-asparaginase
— Azathioprinum
— (Azathioprin, Imuran)
— Cytarabinum (Alcysten)
Аминоптериновият синдром се ха­
рактеризира с краниална дизостоза, хи-
пертелоризъм, аномалии на външното
ухо, микрогнатия и разцепено небце. То­
майката с Aminopterin през първото три­
месечие на бременността. В една серия<1
от 56 пациентки изложени на други анти-
метаболитни лекарства през бремен-i-
ността е имало само един случай с вроде- €
на аномалия. Сред 37 деца изложени In
utero през второто и третото тримесечие
на различни антиметаболитни лекарства
не е имало нито едно с вродени аномалии, к
Смята се засега, че антиметаболитните
лекарства, без Amethopterin
(Methotrexate) и Aminopterin, може с отно­
сителна безвредност да се прилагат на
бременни с ракова болест (P. Schwartz, s
1992).
3) Цитостатични антибиотици. Те са
неспецифични лекарства, които възпре­
пятстват синтеза на РНК и като резултат
на липсата на РНК и невъзможност да се
образуват белтъци, настъпва смърт на
клетката.
Антинеопластични антибиотици са
— Actinomycin;

— Doxorubicin;
— Bleomycin:
— Mitomycin-C;
— Mithramycin;
— Antracylines:
— Epirubicin
— Idarubicin
— Daunorubicin.
Антинеопластичните антибиотици са
•носително безвредни през второто и
•етото тримесечие на бременността,
зотдавнашни данни показват, че
oxorubicin и Daunorubicin може да са от-
юително безвредни и през първото три-
езсечие на бременността, но за късната
одба на тези деца съществува извънред-
з малко информация (P. Willemse и
зтр., 1990; J. Garber, 1989).
4) VINCA-алкалоиди. Тези алкалоиди
^йстват преди всичко през крайната фа-
а на клетъчния цикъл върху протеина,
<лючен в делителното вретено през вре-
зе на митозата. По този начин те спират
^итозата и причиняват смърт на клетка-
fa. Тази група включва:
— Vincristine;
— Vinblastine;
— VP-16;
— VM-26.
Неголемият опит с vinca-алкалоидите
доказва, че сред 15 бременности прило­
жени през първото тримесечие е имало
}амо едно дете с вродени малформации.
|1ри употребата на тези лекарства в по­
я с н и т е срокове на бременността, сред
М пациентки, не е имало дете с вродени
;малформации (Н. Nicholson, 1968).
5) Кортикостероиди. Те са прилагани
з:ато част от комбинирана терапия на бре­
менни с болестта на Hodgkin. Установено
} вродено разцепване на небцето и на ус-
н ните на децата, чиито майки през бре­
менността са получавали кортикостерои­
ди, но е трудно да се отдели ефектът на
лероидите от комплексната терапия.
6) Комбинирана химиотерапия. Ре­
зултатите относно честотата на вродени-
?те малформации след комбинирана хими-
зтерапия през първото тримесечие е по-
удобна на резултатите от монотерапията.
Неоплазии 555
В една серия се съобщава за 71 паци­
ентки третирани с едно лекарство (анти-
неопластично) през II и III тримесечие и 79
жени третирани с комбинация от такива
лекарства. Установено е било само по ед­
но дете с вродени малформации във всяка
група (данни — 1987). Прави се заключе­
ние, че липсва разлика между едно лекар­
ствено лечение и комбинацията от лекар­
ства за възникване на вродени малфор­
мации и че антинеопластичното лечение
през второто и третото тримесечие на
бременността е безвредно за плода. Ос­
тава само това, че 40% от така изложени­
те деца се раждат с ниско тегло, което
може да се приеме като „по-малко зло".
10.2.2.2. Други последици за децата.
Като резултат на инхибиране на костния
мозък може да се развие у децата ане­
мия, левкопения и тромбоцитопения, а в
резултат на левкопенията и имунна суп-
ресия може да възникне инфекция у деца­
та. Затова трябва да се избира времето
за раждане, когато костният мозък на
майката не се намира в състояние на суп-
ресия.
Кърменето от майки получавали анти-
неопластични лекарства през бремен­
ността общо взето не се препоръчва, въп­
реки че данните в полза (подкрепа) на то­
ва становище са твърде слаби (неубеди­
телни). Досега липсва съобщение за деца
развили левкопения, вследствие антине-
опластични лекарства дадени на майка
им през бременността (Book №3, p. 1261).
10.3. Carcinoma colli uteri. Чес­
тота. Ракът на маточната шийка е най-
честото гинекологично неопластично за­
боляване през бременността (Е.
Senekjan, 1990). В САЩ този рак е осми по
честота рак, поразяващ жените (13 500
нови случаи през 1990) и заема седмо
място, като ракова причина за смърт
сред жените (6000 „ракови екзистуса
през 1990). Честотата на р.м.ш. (рак на
маточната шийка) през бременността ва­
рира според различните серии, според
проучваната популация, раса, социално-
556 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
икономически статус, на популацията и
др. Въз основа на 15 серии N. Hacker и
сътр., 1982 определиха средната честота
на р.м.ш. през бременността и 1 година
Post partum, на около 1 случай на 2200
бременности, около 3% от жените с
р.м.ш. са били бременни към времето на
диагностицирането му. През време на
бременността се среща 2 пъти по-често
ранен р.м.ш. (I степен), в сравнение с неб-
ременни — 31% и 16% респ., докато в нап­
редналите страни се срещат 2 пъти по-
често сред небременните — 14% и 6%
респ. Втори и трети стадии се срещат
почти еднакво често сред бременните и
небременните жени. В напредналите
страни инвазивният карцином на маточ­
ната шийка показва тенденция на нама­
ление честотата си, като резултат на ру­
тинно използване на съвременни диаг­
ностични техники — цервиковагинална
цитодиагностика, колпоскопия. Това пра­
ви ранната диагностика възможна и сво­
евременното лечение профилактира раз­
витие на инвазивен карцином. Обаче за
целия свят цервикалният карцином е най-
честият карцином сред жените. Сквамоз-
ният (= плоскоклетъчен) карцином на
шийката, който е най-чест хистологичен
тип цервикален карцином (93%) е сексу-
ално-трансмисивна болест и показва ви­
соко достоверна зависимост с наличие на
човешка папилома-вирусна инфекция (J.
Wright и сътр., 1990). Както е логично да
се очаква, в споменатите напреднали
страни (САЩ и други) през последното
десетилетие се установява повишение
честотата на интраепителиалния карци­
ном (и.е.к.) на шийката, което може да се
отнесе за сметка на гореспоменатата
ранна диагностика, но също така и на
фактори от социален характер — ранно
започване на полов живот от момичетата,
твърде либерални сексуални отношения и
пр. В подкрепа на това (последното) са
следните данни: епидемиологични серии
показват, че жените, които развиват цер­
викален и.е.к. и инвазивен рак през бре­
менността, показват тенденция да се
омъжват в по-ранна възраст от живота си,
в ранните години на живота им се поставз
диагнозата и.е.к и инвазивен рак и имав
по-висок паритет, отколкото контролната
популация (W. Creasman и сътр., 1970).
10.3.1. Д и а г н о з а п р е з бремен
НОСТТа. Най-честият клиничен с и м т
том на р.м.ш. и през бременността е ваги^г
нално кръвотечение. В такива случаи лез
карят най-често мисли за cпoнтaнe^
аборт, плацента превия, извънматочнг
бременност — от акушерските усложне-з
ния на бременността. Когато не се мислк
достатъчно за възможност от р.м.ш. прие
кръвотечение през бременността, диаг
нозата се забавя — с 4,5 месеца в две тре
ти от случаите според по-стари даннк
(1960 г ) . Да се има предвид, че при околс
една трета от жените със р.м.ш. липсва
кръвотечение и заболяването се открива
при рутинните прегледи (вагинални) е1
женската консултация през бременност­
та. През време на бременността се сре­
ща 2 пъти по-често ранен р.м.ш. (I сте­
пен), в сравнение с небременни — 31%
16% респективно, докато в напредналите
страни се срещат 2 пъти по-често срещ
небременните — 14% и 6% респективно.
Втори и трети стадий се срещат почти ед­
накво често сред бременните и небре­
менните жени. Както споменах по-горе,
р.м.ш. през последните десетилетия „се
подмладява". Поради това се среща по-
често сред бременните. В една серия
сред 96 бременни жени с инвазивен кар­
цином, средната възраст е била 33,5 годи­
ни (N. Hacher и сътр., 1982), срещу 48 доо
60 години сред небременните.
10.3.2. Цервикална интраепи--
телна неоплазия (CIN). Наличие­
то на CIN през бременността обикновено
се диагностицира с ц и т о н а м а з к и по
Papanicolau и се потвърждава чрез кол-
поскопски насочена биопсия. Протокол­
но поведение в Yale-Naw-Haven-Hospitalе
да се използва колпоскопския преглед за
п р е ц е н к а на бременните с а б н о р м н а ци-
тонамазка и да се покаже точно мястото
за прицелна биопсия, там където колпос-

опеката картина е най-лоша. Основани-
DO за това е, че през бременността ший-
- та е силно васкуларизирана, така че би-
юията може да причини обилно крьво-
чение. Колпоскопията щ е покаже цяла-
зона на трансформация, защото сква-
о-колумнарната граница през бремен-
ютта показва склонност да излиза вър-
' екзоцервикса. А к о цялата зона на
»ансформация не се вижда през време
i ранната бременност възможно е (без
"ICK) да се почака няколко седмици и да
} повтори колпоскопията, преди да с е
юма решение относно по-нататъшното
)етиране на жената, при положение, че
чтонамазката съответства на CIN, а не
i инвазивен карцином. Последното
зисква незабавно действие. Биопсична
знизация на шийката се избягва, защо-
D тя е свързана с кръвотечение, аборти-
ане и преждевременно раждане. Ако би-
псията потвърждава данните на цитона-
азката, че се касае за CIN, бременната
з оставя на контролни цитонамазки през
ои месеца. През 36 г.с. жената се преце-
ява отново с колпоскопия и цитонамаз-
ш, за да бъде по възможност сигурно, че
:роцесът не е прогресирал. През бремен-
остта, за да се получи интрацервикален
1атериал за разлика от небременна же-
а, намазката се извършва с щифт, чийто
фъх е обвит с памук, за да се предпази
сената от нежелано пукване на околоп-
одния мехур. Следвайки този „протокол '
а третиране, в Yale-New-Haven-Hospital в
ечение на 15 години са имали само 1 слу-
ай на Ca colli I стадий сред бременните,
реценени като прекарценозни лезии.
1нвазивният стадий е бил установен през
реме на раждането, след което била из-
ършена радикална хистеректомия.
Ако през 36 г.с. преценката покаже, че
бременната продължава да е все още в
:тадий CIN, предлага се раждането да
:тане вагинално, ако акушерският статус
юзволява (P. Schwartz, 1992). Не се из-
1ършва рутинно цезарово сечение и це-
шрова хистеректомия при интраепител-
на цервикална неоплазия. Осем до двана-
;есет седмици след раждането се извър­
Неоплазии 557
шва нова преценка на състоянието на
шийката. През пуерпериума обикновено
настъпва регресия, а не прогресиране на
цервикалните промени (P. Schwartz
1992).
10.3.3. М и к р о и н в а з и в е н карци­
н о м на шийката. Микроинвазив-
ният карцином на шийката се дефинира
като лезия, която само микроскопски
преминава през базалната мембрана.
Микроинвазивният карцином на шийката
всъщност обхваща стадии lal + 1а2, спо­
ред класификацията на FIGO за церви-
калния карцином.
Стадийна класификация на рака на
маточната шийка според Международна­
та федерация на Акушер-гинеколозите
(FIGO):
0 — Carcinoma in situ ( = интраепителна
карцинома — CIN). Случаите от нулев ста­
дий не трябва да се включват в терапев­
тични статистики на инвазивен карцином.
1 — Карциномът е строго ограничен в
границите на шийката(разпространение
към тялото на матката не влиза тук).
I а — Предклиничен карцином на ший­
ката; т.е. този диагностициран само мик­
роскопски.
l a l — Минимална, микроскопски уста­
новена инвазия в стромата.
I а2 — Микроскопски установими ле­
зии, които могат да бъдат измерени коли­
чествено: проникване в дълбочина до 5
mm, хоризонтално — до 7 mm; по-големи­
те размери трябва да се класифицират
като стадии 1 б.
I б — Лезии с по-големи размери от
стадий I а2, независимо от клиничните
прояви.
II — Карциномът се разпростира извън
пределите на шийката, но не достига та­
зовите страни. Карциномът включва вла­
галището — горната 1/3 или 2/3.
II а _ Параметрите явно не са засегна­
ти.
II 5 _ Параметрите явно са ангажира­
ни.
III — Карциномът достига тазовите
стени. При ректално изследване липсва
558 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
свободно пространство незаето от рако­
ва тъкан между шийката и тазовата сте­
на. Туморът се разпростира и в долната
трета на влагалището. Тук влизат и всич­
ки случаи на хидронефроза или нефунк-
циониращ(и) бъбреци, освен ако това се
дължи на други причини.
Ill а — Липсва разпространение върху
тазовата стена, но туморът обхваща дол­
ната трета на влагалището.
III б — Разпространение върху тазови­
те стени или хидронефроза, или нефунк-
циониращ бъбрек.
IV а — Разпространение върху съсед­
ни органи.
IV б — Разпространение върху далечни
органи.
Забележка: I, IV = стадий (grade); а, б =
степен (stage);
Напр. stage I а.
В англо-българските речници „grade" е
означено като „степен" a „stage" — ста­
дий, но в англоезичната акушерска лите­
ратура значенията на grade и stage са
както в таблицата.
Потвърждаването на стадий I а1 и I а2
микроинвазивен карцином е важно за ди­
ференцирането им от явно инвазивния
рак. Общо взето, пациентки с микроинва­
зивен карцином имат абнормна цитона-
мазка по Papaniculau („Pap") и се подла­
гат на рутинна колпоскопска преценка.
Потвърждаване на разпространението на
заболяването е извънредно сложно през
бременността и може да се наложи из­
вършване на нещо повече от проста кол-
поскопски насочена биопсия. Може да се
извърши по-обширна биопсия във форма
на полуконус или конусовидна биопсия на
шийката. Ако хирургическите ръбове
(краища) са хистологически свободни от
карциномни клетки върху конусовидната
биопсия, жената може спокойно да про­
дължи износването на бременността си,
контролирана чрез Рар-намазки и кол-
поскопия.Стадий Ia2 има големи размери
микроинвазия, въпреки това важно е със­
тоянието на краищата на конусовидната
биопсия микраскопски и желанието на
жената да се запази бременността и фер-
тилността й. Жени, които желаят веднаг
да бъдат лекувани, обикновено успешни
се третират чрез проста хистеректомия ч
оставяне на яйчниците. Жени, които ж г
лаят да се лекуват след износване на бр( q
менността, могат да бъдат оставени д
родят вагинално и след това со извърш-
хистеректомия или раждането да се и:^
върши чрез цезарово сечение, последвг
но с класическа хистеректомия. В НИА ^
се предпочита втория подход. През пъ;:
вата половина на бременността хист?
ректомията се извършва с плода In uterc i
докато след 20 г.с. — чрез вертикални
фундална хистеректомия или чрез (кор
порално) цезарово сечение се изваждд
плодът и след това се извършва хистереи
томията (Book №28, p. 162).
10.3.4. Инвазивен карцином.
Диагностицирането на инвазивен карци
ном налага незабавно лечение, с изклк
чение на жени в третото тримесечие, к о
гато е възможно да се почака малко
достигане зрелост на плода. Жени с 16 (IB
и I стадий, установени през първото три(
месечие на бременността, се лекуват ру
тинно с тип III радикална хистеректомия i
двустранна лимфаденектомия = линфс:
нодектомия на малкия таз. Този подхолс
запазва оваралната функция на жената i
е налице по-гъвкаво (меко) влагалище i
сравнение с пациентки с облъчване.
Хирургическото лечение на инвазив
ния карцином на шийката през бремен
ността се оценява различно, от гледища
на техническо извършване и у с л о ж н е н и я
Някои гинеколози смятат, че опериране
то през бременността е свързано с увели
чени усложнения, вследствие голяма крь
возагуба и следоперативни у с л о ж н е н и я
като фистули (J. Thompsen и сътр., 1975) с
Други не смятат, че това е cъщecтвe^
проблем (S. Sail и сътр., 1974, W
Creasinan и сътр., 1970). С п о р е д личния
опит на P. Schwartz, 1992, при повечетс
пациентки радикалната хистеректоми*
през бременността не е особено трудна
защото има физиологичен едем на тъка
ните, който улеснява о т п р е п а р и р а н е т с

. Според J. Thomson, 1992, бременност-
-не е контраиндикация за първоначално
)еди лъчетерапията) лечение на стадий
чли Па рак на шийката чрез радикална
'.зтеректомия. Такава хистеректомия
ос запазен концептус в матката) той е
;
вършил при 26 подбрани жени в антена-
лния период, без смъртен случай на
|.йката. Друга серия съобщава за 29 же-
, лекувани с радикална хистеректомия
ез бременността с тазова лимфаденек-
мия. 28 жени били живи и се чувствали
бре, 23 били проследени над 5 години.
i е имало фистули или големи усложне-
«я. Според опита на автора (J.
lompson), трудно е да се предвиди реак-
1ята на тазовите тъкани на облъчването
)ез време или скоро след бременността,
оловината от техните пациентки в ста-
1й 1в и II а рак на шийката (облъчвани) с а
'лали големи усложнения от това лече-
ie. От друга страна (според него) „об-
ирната" хистеректомия и тазовата лим-
аденектомия с а само малко по-трудни
епически и с а свързани с малко повече
оъвозагуба у бременни пациентки. Же-
II с твърде напреднал инвазивен карци-
зм на шийката, рутинно се лекуват с лъ-
'.зтерапия. В редица онкологични центро-
9 в чужбина, лечението се започва с вън-
|но облъчване, което обикновено пре-
извиква аборт. След завършване на вън­
шното облъчване и изпразване на матка­
та се поставя (започва) интракавитална
ьчетерапия. Спонтанният аборт, след
fano4BaHe на външното облъчване, нас-
ьпва по-рано през първото тримесечие,
тколкото през второто. В други онко-
зентрове предпочитат обратен подход:
ърво изпразват матката (терапевтичен
борт) през второто тримесечие чрез
г^истеротомия и после облъчват, отколко-
со да чакат да се изпразни матката в ре-
ултат на лъчелечението. Поведението в
>'ele-New-Have-Hospital за инвазивен цер-
микален карцином е първо външно лъче-
зечение, а не първо изпразване на матка-
sa (P. Schwartz, 1992). Той твърди, че лип­
сват данни, които да покажат, че преми­
наването на концептуса през облъчената
Неоплазии 5 5 9
шийка, повлиява протичането на болест­
та. Обаче, съобщени са 4 жени с цервика-
лен карцином, които са родили вагинал­
но, и след това на мястото на епизиотоми-
ята е бил установен карцином със същия
хистологичен вид, както цервикалния, ко­
ето показва, че (като резултат на облъч­
ването може би) през време на вагинално
раждане ракови клетки (лесно) се откъс­
ват от шийката и метастазират (пренасят
се) на друго място (A. Gordon и сътр.,
1989).
Напредналите стадии цервикален кар­
цином реагират особено лошо на стан­
дартната лъчева терапия. През последни­
те години се правят усилия за създаване
на комбиниран подход при такъв карци­
ном на шийката през бременността, с до­
бавка на антинеопластична химиотера­
пия. Но ролята на този подход не е о щ е
уточнена, преценена. Дължи се на това,
че досега все още липсват достатъчно
наблюдения за далечната прогноза, от­
носно ефикасността на лечението и от­
носно вредата за плода. Обаче, много от
лекарствата, употребявани за лечение на
нецервикален карцином през бремен­
ността, са включени за лечение и на Са
colli uteri през бременността с данни за
близката прогноза. Така че, може да с е
смята за подходящо да се приложи анти­
неопластична химиотерапия, при трети­
ране на локално-пространен цервикален
карцином и особено, когато дефинитив­
ното лечение се отлага за по-продължи­
телен срок, с оглед плодът да получи зре­
лост. В една серия се показа, че 5-годиш-
но оцеляване на бременните, третирани
чрез този комплексен подход не се раз­
личава от 5-годишното оцеляване на неб-
ременни с еднакъв стадий на карцином; I
стадий бременни и небременни — оцеля­
в а н е 74,5% и 76,5% респ., а при втори ста­
дии — кръгло 48% и 55% респективно. Ле­
чението на р.м.ш. през бременността
трябва да се индивидуализира с оглед
гестационния срок, стадия на болестта и
желанието на майката. Най-общо, през
първата половина на бременността, лече­
нието се извършва незабавно, без да с е
560 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

съобразяваме с плода. Когато диагноза­ 10.3.5. Обща прогноза. оек

та се постави след 20 г.с., лечението се преживяемост за 5 години сред бремег
отлага след раждането, щом плодът дос- и небременни представя табл. №10.3.

Таблица № 1 \

Петгодишно оцеляване на жени с рак на маточната шийка

през бременността (Е. Senekioan, 1990)

Стадий Бременни Небременни

общо % живи общо % живи
I 271 75 2 115 70
II 343 50 5 842 53
III и IV 223 16 5 228 20
Общо 1 008 41 13185 43

тигне зрелост. Въз основа на наличните Както може да се очаква оцеляваж

данни (сравнително в неголямо количест­
во), непродължително отлагане на лече­
нието не се отразява неблагоприятно на
резултатите. В две серии се съобщава, че
р.м.ш. не прогресира при отлагането на
лечението с 11 и 17 седмици при 18 бре­
менни жени, през втората половина на
бременността, а 6 пациентки от първи
стадий саоцелелиотЗ до 10 години (R. Lee
исътр., 1981). Има жени, които биха жела­
ли да отложат лечението и през първата
половина на бременността, за да се роди
жив плод. На такива жени трябва да се из­
тъкнат рисковете за тях самите от прог­
ресиране на раковия процес и от непъл­
ната сигурност за плода. Относно вто­
рият аспект, решението се взема и в за­
висимост от възможността на съответно­
то болнично заведение, от интензивни
грижи за малки деца — около 1000 д.
е по-голямо сред по-ранните стадии,
по-важното в случая е, че оцелявам«'
след 5 годишен период от лечението п
всички стадий е еднакво сред бременн
небременни, т.е. бременността не влей i
ва прогнозата на р.м.ш.
10.3.6. Начин на раждане. Tf
диционно цезаровото сечение се преп
ръчва като начин за раждане поради ри j
от кръвотечение, вследствие склсннос
та от разкъсване на карциномната ши
ка. Клиничните резултати обаче, не пс
върждават опасността от повишена че-
тота на разсейки или лоша прогноза п|
вагинално раждане. Оцеляването в пр
дължение на 5 години сред вагинално р^
дилите не е по-лошо или по-добро, в ср£
нение с оцеляването след цезарово сеч
ние (табл. 10.4.).

Таблица N2 fO.Q

Оцеляване 5 години сред жени с р.м.ш., според начина на раждане

(Book № 28, p. 163)

Серии Вагинално раждане Цезарово сечение

М-общо % живи N-общо % живи
Valdrop и сътр. 148 43 34 27
Creasman и сътр. 29 76 13 77
Hacker и сътр. 210 63 55 33

Дали вагиналното раждане, само по
бе си, играе роля за (по-добра) прогно-
е трудно да се каже. Може да се пред­
ложи, че вагинално се оставят да родят
:о-ранни стадий на р.м.ш., а се цезери-
т по-напреднали стадий, които и без то-
- имат по-лоша прогноза. За нас е по-
•жно, може би, принципната възмож-
зт, че се допуска (макар и в по-ранни,
жнвазивни стадии — I и I поне) вагинал-
фаждане при жени със р.м.ш., тъй като
лководствата, поне у нас като метод на
;5ор се сочи ц.с. Като корекция на досе-
.шните представи, че напредналият
я.ш. застрашава от обилно кръвотече-
9 при вагинално раждане, поради къс-
£
зост на раковата тъкан и/или поради
зеейки на ракови клетки откъснати от
1йката през време на раждането, се по­
за, че вагиналното раждане при нап-
днали стадии на р.м.ш. не е свързано с
-лоша прогноза за майката, в сравне­
те с цезаровото раждане (табл. N°10.5.).
Цезарово сечение срещу вагинално раждане при р.м.ш. (Book, № 63, p. 128)
тадий Общ брой Вагинално раждане
Брой 5 годишно оцеляване%
1в 31 Г7_ 65
13 54
17
50
Данните от таблицата са достатъчно
•монстративни, за да ги коментирам: це-
нровото сечение не осигурява по-дълъг
:!риод на оцеляване, отколкото вагинал­
но раждане. Но броят на жените в сери-
а не е достатъчно голям, за да се вадят
птегорични заключения. Обаче и други,
го отдавнашни серии, не можаха да до-
мжат, че ц.с. подобрява оцеляването на
щиентките (W. Creasman и сътр., 1970).
0.3.7. Плацента. При напреднал
м.ш., когато се изчаква раждане и след
•ва се започва лечение, съществува те-
ютичен риск, карциномът да се разп­
Неоплазии 561
ространи в плацентата. Досега е описан
само едни случай с р.м.ш., който е засег­
нал и плацентата, без да има метастази в
плода. Въз основа на това се заключава,
че терапевтичният аборт не е обоснован
по индикации от страна на плода (G. Dildy
и сътр., 1989).
10.4. Рак на гръдната жлеза, в
далечното минало се е смятало, че ракът
на гръдната жлеза (р.г.ж.) през бремен­
ността има много лоша прогноза. През
1880 г. S. Gross (цит. по Ph. Nugent и сътр.,
1985) е писала, че когато р.г.ж. възникне
през бременността „растежът е чудовищ­
но бърз и развитието му извънредно зло­
качествено". През 1943 г. в една болница
в Ню Йорк, въз основа на 20 лекувани бре­
менни жени с р.г.ж., са заключили, че
„..бременността прави р.г.ж. инопераби-
лен". Последните десетилетия показаха,
Таблица Л/г 10.5.
Цезарово сечение
Брой 5 годишно оцеляване• %
14 64
50
25
че бременността сама по себе си не вло­
шава прогнозата на р.г.ж. и, че съществу­
ват някои дефекти в постановката и ин­
терпретирането на резултатите на мина­
лото (Ph. Nugent и сътр., 1985).
Ракът на гръдната жлеза е вероятно
по-често инвазивен карцином сред бре­
менните жени. Той се среща 1 път сред
3000 бременни (J. Anderson, 1979). Може
да се очаква учестяване на р.г.ж. сред
бременните, в резултат на тенденцията
жените да отлагат планираните си бре­
менности и раждания, поради съображе­
ния на личната им професионална карие­
ра. Най-честата възраст, през която въз­
никва р.г.ж. през бременността са 32-38
562 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
години. В рутинните пренатални грижи за
бременните трябва да влизат самоизс-
ледването и изследването от лекар (пал-
пацията и оглед) на гръдните жлези на
всяка бременна жена. Диагнозата на
р.г.ж. се затруднява от физиологичните
промени в гърдите на жените през бре­
менността, като уголемяването и хипере-
мията. В недалечното време се смяташе,
че бременността предразполага към по-
бързо развитие и разпространение на
р.г.ж. Сегашните данни не потвърждават
това гледище. Поради неадекватната кли­
нична интерпретация на палпираните об­
разувания в гърдите през бременността,
отдавани на „физиологичното развитие
на жлезистата тъкан", се забавя диагно­
зата на р.г.ж. и поради тази причина, той
се установява по-често в напреднал ста­
дий, а не защото се развива (прогресира)
по-бързо през бременността.
10.4.1. Мамографията може безв­
редно да се извършва през бременност­
та, но корема (матката) трябва да бъде
защитена по време на изследването
(Book № 3, p. 1264). Обаче, някои също
съвременни автори изказват въздържа­
ние от мамография през бременността
дори и при коремна защита, особено през
първото тримесечие (D. Ferguson, 1990).
Мамографията допринася малка диаг­
ностична полза у млади жени при тумор,
палпиран в гръдните жлези. В една серия
сред небременни жени под 35-годишна
възраст, при такива с палпирани „възли"
в гръдните жлези, половината от мамог-
рамите (52%) са били нормални. Според
една серия, при опитни изследователи-
клиницисти, една трета (35%) от рака на
гръдните жлези се пропуска с мамогра­
фия (М. Cohen и сътр., 1985). През време
на бременността тя е още по-малко диаг-
ностично-информативна. Поради това,
при съмнителни образувания в гръдните
жлези през бременността, трябва да се
извършва биопсия.
10.4.2. Пункционна биопсия.
Диагнозата на р.г.ж. се забавя след уста­
новяване на туморно образувание. Гор­
ният външен квадрант на жлезата е най-
честото място за развитие на карцино)-
(~50%). Диагнозата в голяма степен (
поставя чрез пункция на тези образув
ния с тънка (N°18) дълга игла. Аспириран
та материя се изследва цитологичь
и/или хистологично. Митологичното из
ледване на течност от кистозни образ
вания не е особено полезна за диагноза
та, но аспирирани солидни (тъканни) ча в
ти са много съмнителни за карцином. А
пирационната биопсия в едни случаи w i
же да бъде дефинитивна, а в други се н;н
лага по-сигурно изследване.
10.4.3. Ексцизионна биопсия.
Тя е най-сигурният начин за диагностици
ране на р.г.ж. При неясни случаи, тя тря(
ва да се извърши без отлагане и бреме!
ността в никакъв случай не трябва да е ci
ображение за неизвършване.Тя можещ
се извърши безболезнено с 0,5% лидер
каин или с обща анестезия. В една серил
след 134 биопсии е станал само 1 спонтг
нен аборт. Поради особеностите на жл(
зистата тъкан на гръдните жлези пре-
бременността, трябва да се обърне BHI.
мание на щателна хемостаза за добрп
зарастване на раната. Честотата на хис
тологичните типове на р.г.ж.през бремеь
ността е подобна на тази при небремен
ните. Понякога обаче, лактационен мас
тит може да представи хистологична кар
тина на р.г.ж.
10.4.4. Растеж. При едни бременн
жени туморът расте по-бързо, О Т К О А К О Р
у небременни. У други, темпът на расте>
през бременността е еднакъв с темпът
небременни, а в малка част жени, голем!'
ната на р.г.ж. не се променя през бремен
ността (Н. Bush и сътр., 1986).
Най-добър успех от л е ч е н и е т о н
р.г.ж. у бременните жени се постига пре
ранните стадии на болестта. Обаче, прог
нозата на р.г.ж. през бременността, анс
лизирана за съответните стадии, е подо^
на на прогнозата извън б р е м е н н о с т т е
Табл. №10.6. представя с ъ в р е м е н н а кл£
сификация на р.г.ж.
 Неоплазии 563

Таблица № 10.6.

Класификация на рака на гръдните ж л е з и

гепен Съдържание
Първични тумори
I Тумор с размери до 2 cm:
а) не е фиксиран към подлежащия мускул или фасция;
б) фиксиран е към подлежащия пекторален мускул или фасция.
0 Тумор между 2 — 5 cm
( Тумор с размери над 5 cm;
а) нефиксиран към подлежащия пекторален мускул или фасция:
б) фиксиран
1 Тумор от всякакви размери с разпространение към гръдната стена или кожата
(Забележка: гръдната стена включва ребрата, междуребрените мускули и М.
serratus ant., но не пекторалния мускул).
а) фиксиран към гръдната стена;
б) Оток (включително „портокалова кожа"), улцерация на кожата.
в) а) + б).
Възпален карцином. Набръчкване на кожата, ретракция на гръдното зърно или
всякакви кожни промени, с изключение тези от Тдб, могат да са налице при T i ,
Т2 или Тз, без да се повлияе класификацията на съответния стадий на тумора.
Регионални лимфни възли
0 — не се палпират лимфни възли в аксилата на страната на засегнатата гръдна
жлеза (хомолатерални възли);
•1 — хомолатерални възли в аксилата (подвижни):
.2 — хомолатерални аксиларни възли фиксирани едни с други или с други
структури;
3 — хемолатерални супраклавикуларни или инфраклавикуларни възли,
евентуално с оток на ръката
1 Далечни метастази:
)1о — липсват далечни метастази;
•Ii — наличие на далечни метастази.

КЛИНИЧНО СТЕПЕНУВАНЕ (Stageing)

Тумор Лимфни възли Метастази

1степен Тia или T i B No или Ni Mo
I степен То NIB Mo
Tig или Tie NIR Mo
Т2а или Т2в NO N1 или NIB
III степен Tia И Л И Tie N2 Mo
Т^я И Л И Т2в N2 Mo
Тяя или Тзв No N1 ИЛИ N2
IV степен Тд Всякакво N Всяка M
Т-всяко N3 Всяка М
Т-всяко N-всяко Mi
564 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Класификацията е на Международна­
та организация срещу рака (UICC) и на
Американската комисия за степенуване­
то на рака (1989 г.)
10.4.5. Проблемът за терапев­
тичния аборт. Твърди се, че ракът на
гръдните жлези през бременността има
по-лоша прогноза, понеже циркулиращи­
те хормони в голяма концентрация (ест-
рогените) стимулират развитието на ра­
ковия процес и в същото време понижа­
ват клетъчният и хуморален имунитет. По
тези причини се препоръчва елективен
аборт и даже кастрация (хирургическа
или лъчева), като интегрална част от лече­
нието на р.г.ж. през ранната бременност.
Обаче, известно е, че през бременността
преобладава образуването на неактив­
ния естриол, който даже може да антаго-
низира естрона и естрадиола и по този
механизъм може да оказва даже протек-
тивен ефект срещу карциногенезата (W.
Donegen, 1977). Още преди 4 десетилетия
се показа, че прекъсването на бремен­
ността не подобрява прогнозата на май­
ката. В една серия се потвърждават тези
данни: от 68 пациентки, чиито р.г.ж. бил
свързан с бременността, 63 доносили
бременността си и родили живи деца. В
по-ново време . King и сътр., 1985 потвър­
диха тези резултати, защото жените, на
които е била терапевтично прекъсната
бременност, са оцелели 5 години в 43%, а
тези, на които е направена мастектомия
и запазена бременността са имали 5-го-
дишно оцеляване — 59%. Ако се изключи
IV степен (стадий) на р.г.ж., резултатът е
пак подобен: 67% оцеляват при запазва­
не на бременността + мастектомия, а
53% оцеляват при елективен (терапевти­
чен) аборт, което показва, че рутинното
прекъсване на ранната бременност напо­
добява прогнозата на майката. Особено
е показателна, в подкрепа на непрекъсва-
нето на бременността, група от 20 бре­
менни в I стадии на р.г.ж. От 17 от тази гру­
па, оставени да доносят 15 (88%) имали 5
годишен период на живот след операция­
та, а от 3 с интерупцио, само 1 (33%) има
5-годишен живот след операцията.
Donegan, 1977 също се изказва в подкц>
па на горното мнение. Терапевтична
аборт, пише той за бременни в съчетан-!
с р.г.ж. вече не се дискутира, като същ«
твен компонент на ефикасното леченн
на р.г.ж. Липсват данни, че прекъсванез
на бременността подпомага лечениет
Повечето автори, понастоящем отрич
терапевтичната стойност на аборта и и
личните данни подкрепят това мнен!
(цитират се 7 изследователни серии). С
га те са съгласни, че бременността ИР
малък ефект върху прогнозата на р.г.>:
поради което тя не трябва да се прекъсе1
Цитира се мнението на един автор ощв'
1962 г , който язвително е съветвал
вместо да мисли за прекъсване на бр
менността, лекарят да насочи усилия"
си към прекъсване на рака.
В най-ново време се показва, че р.г:
в 70% е естрогеннегативен (Ph. Nugent
сътр., 1985), т.е. клетките му нямат e c T p q
генови рецептори. С това в голяма степ«
може да се обясни, че последващи 6pq
менности (след мастектомия) не стимула
рат към рецидив раковия процес, распе
тивно, че при решението за последван
бременност е желателно да се знае какв
е естрогенната реактивност на р.г.ж. н
съответната жена.
10.4.6. Профилактична кастра
ция. Има два аргумента за включвай
на кастрацията при лечение на операб^
р.г.ж — и двата са спорни.
Първият аргумент е, че кастрацият
на млади пациентки ще предотврати 6i
дещи бременности, които могат да пр(
дизвикат рецидив на р.г.ж., посредством
хормонална стимулация. Обаче, какт
показахме, липсват данни за такава кон
цепция. Показа се през последните 1-
десетилетия, че б р е м е н н о с т и т е с л е д мас
тектомия не повлияват (не с т и м у л и р а т
заболяването. Някои серии даже внушг
ват възможността, бременностите Д
оказват протективно влияние среид
р.г.ж.

Вторият аргумент за кастрацията е, че
гстраняването на източника за образу-
ине на естрогени, щ е има за последица
игиване на остатъчните туморни клетки
к и щ е забави техния растеж. По този на-
ин ще се предотврати или забави реци-
ив. Това е базира на наблюдението, че
мстрацията резултира временна регре-
ия на тумора в различна степен в около
дна трета от случаите. Въз основа на Te­
il данни, могат да се очакват скромни ре­
зултати.
Кастрацията е най-често ефикасна з а
=ени до пременопаузална възраст. По­
гладите жени, тези под 35 годишна въз-
iacT или жените в репродуктивната въз-
£аст, отговарят рядко, не повече от 22%.
зювен това, само нелекуваната част от
гперабилните жени, т.е. около 50% могат
и очакват полза. Или 22% нелекувани с
=астектомия, или 11% може би ще имат
сзлза. Около 90% от пациентките ще бъ-
гат излишно, ненужно оперирани. Само
3 % от пациентките с аксиларни метаста-
ги биха получили благоприятен ефект (W.
хшадап, 1977). Ретроспективните проуч-
гания с а противоречиви с резултатите с и
> само служат да поддържат дискусиите
:о този проблем. Две проспективни серии
) С АЩ, отпреди 2 десетилетия, не успяха
а покажат значителна полза от кастра-
ията. В една от тези серии с 143 пациен-
;ки, 63 от които били проследени до 5 го-
ини, показала почти еднакви резултати
ред кастрираните и некастрирани от гле-
ище на рецидив, на метастази и смърт-
ост. В друга серия се извършила профи-
актична кастрация (овариектомия) на
29 пременопаузални жени с р.г.ж. и 70-
онтроли. След наблюдение до 5 години
зе се установила полза от кастрация. Ед-
еа серия от Норвегия установила извест-
ва полза от кастрацията, допълнена и с
ортикостероиди в постменопаузални
<ени, но общо серията е неубедителна,
ранните относно ползата от кастрацията
qipn бременни са оскъдни, но липсват ос­
нования да се очаква, че резултатите щ е
пъдат по-обещаващи. Една серия с малък
•рой бременни пациентки проследени 5
Неоплазии 565
години показа, че с и без кастрация ре­
зултатите са еднакви: 5 от 12 пациентки
(42%) оцелели 5 години след кастрацията
и 3 от 7 (43%) — без кастрация. Повлияни
от тези резултати и от данните с небре-
менни, клиницистите изоставиха профи­
лактичната кастрация (w. Donagan, 1977
— литература от 5 серии). Неизвършване-
то на кастрация, ако или докато не се по­
явят рецидиви, има предимства: ще бъдат
кастрирани само тези, които имат необ­
ходимост от тази интервенция и по време,
когато ползата от нея е явна. Сега е въз­
можно точно да се селектират пациентки­
те, нуждаещи се от кастрация и от други
ендокринни вмешателства (операции или
хормонално лечение), чрез изследване
на екстирпираната тъкан от оперираната
гърда за естрогенен рецепторен протеин
(естрофилин). Наличието на този цитоп-
лазмен протеин означава 65% шанс з а
ползата от кастрацията, докато при него­
вата липса успех почти не може да с е
очаква ( < 3%). Обяснението е, че естро-
гените, които отделят яйчниците през фо-
ликулиновата фаза на менструалния ци­
къл, стимулират естрогеновите рецепто­
ри на раковите клетки за растеж. С каст­
рацията (оофоректомията) се отстранява
източникът на тази стимулация. И при по­
ложение, че последващи бременности не
повлияват неблагоприятно прогнозата на
основното заболяване (р.г.ж.), и при же­
лание на жената за (такава) бременност,
излишното унищожаване на яйчниците е
неоправдано. В най-ново ръководство
(Book №40, G. Mitcell, 1992) се потвържда­
ва това поведение: „оофоректомията ве­
роятно е най-ефективна при пациентки
положителни за (естрогенови) рецепто­
ри".
10.4.7. Поведение. Най-общо р.г.ж.
през бременността трябва да се лекува
по начини, подобни и за небременните
жени.
Ранният стадий на р.г.ж. през бремен­
ността се лекува чрез модифицирана ра­
дикална мастектомия, т.е. не радикална,
а проста мастектомия, без екстирпация
566 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
на аксиларните лимфни възли. Липсват
обективни данни, които да покажат, е пре­
късването на бременността би подобрило
прогнозата (R. King и сътр., 1985). Допъл­
нителна химиотерапия и облъчване се из­
вършват, според находката при дисекци­
ята на аксиларните лимфни възли. Хирур­
гическото лечение не трябва да се отлага
до получаване зрелост на плода, защото
това не допринася полза на плода. (G.
Ribeiro и сътр., 1977). Рискът от спонтанен
аборт като резултат на мастектомията е
много малък ~ 1%.
Напреднал стадий на р.г.ж. при локал­
но разпространение на болестта, даже
без засягане на лимфните възли, напр. Тд,
изисква химиотерапия или облъчване за
профилактика на рецидив на мястото на
мастектомията. През първото тримесе­
чие се препоръчва, като рутинен метод,
най-напред да се извърши терапевтичен
аборт, след който да се последва от об­
лъчване на гърдата и регионалните лимф­
ни възли или химиотерапията. Шест сед­
мици след приключване на това лечение
се извършва мастектомия. През второто
тримесечие трябва да се извърши хисте-
ректомия, последвана от облъчване или
химиотерапия, чак след това — мастекто­
мия (Book N°3, p. 1265). През третото три­
месечие, лечението на напредналите
форми на р.г.ж. трябва да се отложи до
достигане на фетална зрелост.
10.4.8. Резултати. Лечебните ре
зултати зависят от наличието на метаста-
зи в аксиларните лимфни възли. Болни с
такива метастази, извън бременността
се лекуват с цитостатична химиотерапия.
През първото тримесечие на бременност­
та при такива пациентки трябва да се из­
върши терапевтичен аборт, поради риск
от тази химиотерапия за плода. През тре­
тото тримесечие, според желанието на
бременната, химиотерапията може да се
отложи известно време до достигане на
фетална зрелост, детето да се роди и след
това се започва химиотерапията. Единич­
ни случаи са съобщени за лечение с хими­
отерапия на р.г.ж. през бременността. Но
липсват засега данни за късната съдба Ш
децата на тези майки, облъчени през бр^
менността.
10.4.8.1. Относно прогнозата на Mai
ката. Съвременните данни показват, •<
прекъсването на бременността при р.г.
не повлиява оцеляването на майката, т.л
не подобрява прогнозата на майката (I)
King и сътр., 1985). Тези автори съобщ;
ват опита от клиниката на Мауо межд?
1950-1980 г. за 63 бременни жени с р.г.
— при 24 бил направен терапевтичен
аборт, оцелели 43% в течение на 5-год1
шен период: сред 39 жени оставили бр(
менността, всички родили живи деца
оцеляване на майките в продължение нн
5 години — 59%. От тези резултати автс
рите заключават, че прекъсването ш
бременността „по медицински индике
ции", т.е. извършването на терапевтиче
аборт, не подобрява прогнозата на май-
ката. В друга серия се потвърждава мне
нието, че бременността не стимулир.:
прогресирането на р.г.ж: сред 63 жени »•
р.г.ж през бременността оцеляването з^
10 годишен период при I стадий е биле
както оцеляването извън бременностт;
— 76% и 75% респективно (J. Petrek i
сътр., 1986). L. М1дпо1исътр., 1986потвър;
ждават същото; 68 жени били мастектоз
мирани заради р.г.ж, след това те забреь
менели. На 27 от т я х бременността билг .'
прекъсната, като терапевтичен аборт пс
„медицински индикации", а д р у г и т е 41 ос
тавили, последните доносили бремен
ността си (след която отново някои от тя>
забременели и родили повторни). Срав
нени по стадий на карцинома със 138 же
ни без бременност, 68-те жени с бремен
ност не показали различия, относно оце
ляването за период от 10 години: 68-те же
ни с р.г.ж, свързани с бременността, има
ли 71% оцеляване. Изводът е, че прекъс
ването на бременността не повлиявг
прогнозата на жената (продължителност­
та на оцеляването). Нещо повече, D-
Querleu и сътр., 1986 показаха, ч е пациен­
тки след мастектомия поради р.г.ж, коитс
са забременявали са имали п о - п р о д ъ л ж и -

елен с р о к (време) на живот, отколкото
ззабременявалите.
G. Ribeiro и сътр., 1986 показаха също
исока честота на оцеляване (100%) за 5
1одишен период сред жени, които са заб-
семенявали 2-5 години след мастектомия.
Евторите показаха, че липсва разлика в
щеляването на жените, в зависимост от
рока на бременността, в който е диаг-
:остициран р.г.ж (Nil тримесечие), нито в
£ависимост от с р о к а на бременността, в
сойто е извършено лечението. Въз основа
а своите и чужди данни (А. Holleb и сътр.,
962) авторите заключават, че продължа-
«ането на бременността до термин или до
:релост на плода, не излага жената на по-
злям риск в сравнение с прекъсването на
:ременността „по медицинска индик-
ия".
В обширният и съвременен обзор, въз
снова на своя личен опит А. Ferguson
£990 заключава, че хирургически трети-
заните локализирани ф 0 Р м и н а Р-г.ж.
зрез бременността имат шанс за оцеля-
Еане, к а к т о небременните. Забременява­
нията след мастектомия обикновено с е
з,оносват и не причиняват по-голям риск
г»т рецидив на заболяването. Също така,
профилактична кастрация (овариекто-
1ия) на бременните жени с р.г.ж не подоб­
рява прогнозата. В най-нова серия R.
^ankila и сътр., 1994 популационно проуч-
ане за период 1967-1989 г. за цяла фин-
аандия показаха, че жените с р.г.ж., които
износват бременност след хирургическо
ечение, имат по-добра прогноза. Оцеля-
з.ат почти 5 пъти повече, отколкото конт-
))Олите без бременности след операцията
срелативен риск 4,9).
)10.4.8.2. Относно прогнозата на дете-
зо. К а к т о споменах по-горе, напредна­
лият р.г.ж извън бременността се лекува
; химиотерапия и облъчване, които (видо­
ве лечение) особено през първото триме­
сечие на бременността са вредни за пло­
да. Казахме, че през третото тримесечие,
^ipn определена конкретна ситуация, тези
'.идове лечение могат да се поотложат из-
зюстно време, докато плодът достигне
лрелост. Обаче, описана е жена, 42-го-
1ишна с р.г.ж., IV степен, през 25 г.с. Без
з ja се прекъсва бременността е извърше­
Неоплазии 567
но лечение с два курса цитостатици —
Doxorubicin, Methotrexate и Vincristine (P.
Willemse и сътр., 1990). Жената е родила
нормално дете в 33 г.с. Този случай (може
би той не единствен) показа, че понякога,
ако жената приеме риска, би могло да с е
извърши химиотерапия и през бремен­
ността след първото тримесечие (по този
въпрос вж. подробности в „Нормално аку­
шерство", А.К., Book N° 1, стр. 708-709).
Досега не са съобщени случаи и на ме-
тастазиране на туморния процес (ракови
клетки от г.ж.) в плода (Book №63, p. 93).
10.4.8.3. Бъдеща репродуктивна прог­
ноза. По-рано се препоръчваше, жени
прекарали р.г.ж през бременността, да не
забременяват повече. Сега се позволява
на такива жени да забременяват, но да
изчакат 3-5 години след лечението, защо­
то в повечето случаи рецидивите на р.г.ж.
настъпват през първите няколко години
след операцията (W. Donegan, 1977). Тъй
като този аспект на въпроса е акушерски
и твърде актуален, ще се спра на него
малко повече. Според данни на литерату­
рата (вж. при W. Donegan, 1977) от мас-
тектомираните фертилни жени, 7% имат
по 1 или повече бременности след мас-
тектомията и 70% от тези бременности
настъпват 5 години след мастектомията.
Наблюденията показват, че жени, които
забременяват след мастектомия оцеля­
ват изненадващо добре, далеч по-добре
отколкото жените, чиято бременност ос­
тава да съществува заедно с тумора и
често по-добре отколкото всички мастек-
томирани жени. Този неочакван феномен
може да се дължи на селекция: жените с
лоша прогноза може да се очаква, че щ е
умрат скоро след операцията, оставяйки
другите с по-добра прогноза, които щ е
станат бременни. При тази (втората гру­
па) се установява по-рядко аксиларни
лимфни метастази в сравнение с всички
мастектомии, което обяснява до извест­
на степен горното твърдение(за селекци­
ята). Но и като се отстрани това предим­
ство, се установява, че ползата от бре­
менността не е илюзорна. В една серия 96
жени с последващи бременности (след
568 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

мастектомия) били съпоставени с група предпазва от рецидив на карцином (сл«»/*

без бременности след такава операция.
Жените в двете групи били от еднаква въз­
раст и клиничен стадий. Първата група (с
бременности след операцията) не само
имали по-дълъг период на оцеляване от­
колкото контролите, но имали и по-дълъг
живот без рецидив на заболяването. Не­
що повече, даже и когато „селективният
фактор" (ранната смърт) бил елиминиран
чрез анализиране само на жените забре­
менели в течение на 6 месеца след опера­
цията, оцелели са 54% — 5 години. Но в
още по-прецизна серия се подбрали па­
циентки, които били еднакви по отноше­
ние на възраст, клиничен стадий, аксила-
рен статус за метастази и еднакво оцеля­
ване поне до времето на забременяване­
то; установило се, че жените, които впос­
ледствие стават бременни, оцеляват по­
вече в сравнение с тези, които незабре-
меняват. Тези данни може да означават,
че боеменността по някакъв механизъм
25 т
мастектомия) или в най-лошия случай,
поне не предразполага, не стимулир
карциномен процес. Следователно BI
основа на тези данни, може да се смят;т
че не трябва да се прекъсва терапевтична
бременността, когато се налага оперг
ция (през бременността). Естествено, о
горните данни не следва извод, че бр«
менността гарантира от настъпване
рецидив след мастектомия.
10.4.8.4. Риск от рецидив след мас i
тектомия. Въз основа на 892 жени сле5
мастектомия заради р.г.ж. се показа, ч-
най-висок е рискът от рецидиви в края н^
първата година след операцията и сле з
това постепенно спада. Рискът среджео
ните с аксиларни метастази е значителн«
по-висок в сравнение с общата карци.
номна популация за р.г.ж. и е най-нисъю
както може да се очаква, сред жените бе:
аксиларни метастази (фиг. №10.2.). Рио
кът поопължава чак по 20 години сле;

:В92 )

^ \ • (+) аксиларни възли

^ Вс.
\ случаи4.
(386)

/ ( - ) акси-
f парни
' възли

I 2 3 4 5 6 7 8 9 Ю II 12 13 14 15 16 17 19
Година след лечението
Ф и г . № 10.2. Честотата на годишен р и с к о т рецидив след мастектомия за рак на гърдата е най-честа през първите
Он,никога Ht
две следоперативни години и намалява след това. Риск все още съществува и след 20 години и може
достига нула. Цифрите в скобите представят реалния Г»рой рискови пациентки (W. Donegan, 1977).

грацията и никога не изчезва. Една
ета от рецидивите настъпват до третата
дина след операцията. Вероятността от
цидивиране е просто функция на вре-
г
то: колкото по-рано настъпи бремен-
;стта след операцията, толкова е по-го-
дла възможността от съчетаването й с
^цидив на рак на жлезата. Следовател-
, при консултиране на жената относно
ведваща бременност, най-добре е бре-
'!Нността да се планира след 3-5 години
операцията, когато е най-малка веро-
-ността от настъпване на риск от реци-
в, и особено пък ако е имало лимфни ак-
мларни метастази през време на опера-
тта. Въпреки това, лекарят не трябва да
1.де догматик, рискът го поема жената и
)>следно, решаващо е нейното желание,
нение.
).4.8.5. Контрацепция. Жените, изле-
гвани от р.г.ж могат да употребяват хор-
онална орална контрацепция без риск
• реактивиране на карцином. Вкарване-
) на естрогени (малки дози) и прогесте-
он с контрацептивните таблетки намаля-
I честотата на дисплазия и карцином в
пъдните жлези и подобрява прогнозата
а жените, които са прекарали р.г.ж Сле-
ователно, хормоналната контрацепция
:оже да се употребява без опасност от
вените които са имали р.г.ж (Book №63,
.94).
СО.4.8.6. Рак на гръдните жлези през
сактацията. Когато р.г.ж се открие за
сьрви път през време на лактацията,
срогнозата е както у небременни жени.
вактацията трябва да се спре и след 2
седмици да се извърши операция. Това
среме (2 седмици) е достатъчно за да ин-
олуират тъканите в жлезата и се намали
сръвоснабдяването в жлезата преди опе-
ацията.
3 0.4.8.7. Кастрация. По-рано се препо-
ъчваше облъчване на яйчниците на пове-
зето бременни жени с р.г.ж. Липсват дан-
1и (доказателства), че това е необходимо
Н. Buch и сътр., 1986). У жени с метастази
ь лимфните възли, ефектът на кастрация­
та чрез операция, облъчване или с анти-
пстрогенни — Tamoxifen е противоречив.
Неоплазии 5 6 9
Понижението на хормоните (естрогени-
те) забавя рецидивирането, но влиянието
върху оцеляването е неопределено. На
жени с далечни метастази трябва да се
извърши кастрация, когато екстирпира-
ната тъкан (от мастектомия) е положител­
на за наличие на естрогенни рецептори.
Обаче съществува малко информация от­
носно наличието на естрогенни рецепто­
ри у бременните жени с р.г.ж В еднасерия
са установени прогестеронови и естроге-
нови рецептори у 2 пациентки, и не са би­
ли установени у 9.
10.5. Рак на яйчниците. Ракът на
яйчниците (р.я.) заема четвърто място от
причините за смърт от злокачествени бо­
лести и е водеща причина за смърт от зло­
качествени болести на женския генита­
лен тракт. В резултат на приложение на
съвременни диагностични техники в ру­
тинната клинична практика (ултразвук),
през последно време се установява пови­
шение честотата на рака на яйчниците
през бременността. В САЩ напр. през
1990 г. са открити 20 000 нови болни с р.я.
Повечето яйчникови неоплазии през бре­
менността представляват тумори (епите­
лен карцином) с гранична малигненост.
Инвазивният епителен карцином се сре­
ща рядко през бременността. Ултразву­
ковата техника през последно време
твърде успешно преценява характера на
овариалния тумор, а магнитно-резонанс-
ната техника още повече допринася в то­
ва отношение. У.З. се смята, че по-добре
идентифицира доброкачествени новооб­
разувания на яйчниците и при съмнение
(да се разграничи от миома на матката)
се препоръчва магнитно-резонансна тех­
ника (м.р.т.).
10.5.1. Честота. Неоплазиите на
яйчниците през бременността се срещат
един път на 10 000-25 000 бременности. В
извънбременно състояние р.я. представ­
лява 20% от всички яйчникови тумори, а
през бременността — 2,5%, т.е. през бре-
570 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
менността тя се среща 5-10 пъти по-рядко
(S. На1тоисьтр., 1986). Явно е, че бремен­
ността по някакъв механизъм противо­
действа срещу развитие на злокачестве­
ни болести. Има значение и факта, че бре­
менността обикновено става в по-млада­
та възраст, когато и без друго честотата
на рака е по-рядка.
10.5.2. Клинична картина през
бременността. Рак на яйчниците е
най-коварната злокачествена болест на
жената, защото докато не достигне нап­
реднал стадий, не се проявява, с нещо ко­
ето да накара жената да потърси меди­
цинска помощ. Когато напредне развити­
ето, най-честите клинични признаци са
болките и подуване на корема. Същото е
положението и през бременността, но
при нея по-често настъпва руптура и тор-
зия. През първото тримесечие при гине­
кологичен преглед и у.з. често се устано­
вява безсимптомно образувание в об­
ластта на единия или другия яйчник. В го­
ляма част функционалните кисти спон­
танно изчезват до 14 г.с., а истинските не-
оплазии остават след този срок. Даже и
през ранната бременност, понякога е
трудно да се диференцират овариални об­
разувания от увеличена матка. Но този
срок на бременността предлага все пак
най-големи възможности за откриване на
яйчникови неоплазии, защото по-късно
през бременността, тази възможност
прогресивно намалява от уголемяващата
се матка, която променя топиката и зак­
рива тези образувания, които случайно
се установяват при цезарово сечение.
Както и у небременни жени, най-чести­
те клинични симптоми през бременност­
та са болка и подуване в корема. Болката
обикновено е интермитентна, неопреде­
лена. Смята се, че торзията се среща по-
често през бременността, вследствие
бързото увеличение големината на мат­
ката между 8 и 16 г.с. По-късно неоплази-
ята сраства с околните органи и възмож­
ностите за торзия намаляват; освен това
в късните срокове на бременността, в ко­
рема остава малко свободно пространст­
во за торзия. Тогава се създават условие
за по-честа руптура на овариалните кис
ти. Руптура и кръвотечение от овариалнк
те неоплазии най-често настъпват през
време на раждането. В извънбременн(
състояние руптура на овариалните неог
лазии се среща в 2-3%, през бременност
та това усложнение е 14%.
Подуването (увеличението) на коремг
като резултат на овариални образувани:
през бременността се маскира от увели j
чението на корема, което нормално став(
през бременността и поради това убягвс
от вниманието не само на жената, но и мг
лекаря.
Всяко асимптомно образувание в об?
ластта на аднексите през ранна бремен
ност трябва да се прецени и от гледище
че може да бъде неоплазия. Такова обра­
зувание през ранната бременност най-N
често е функционална яйчникова киста
(99%) и има следните характеристики:
— едностранна е;
— подвижна;
— по-малка е от 6 cm в диаметър;
— изчезва след 14 г.с.
При съмнение в диагнозата, да се из-е
върши у.з., най-добре с вагинален транс-с
дюсер. Ако образуванието в аднексиал- f
ната област има размери над 6-8 cm в ди- ь
аметър, двустранно е, неподвижно, с :
плътна консистенция, трябва да се напра--!
ви необходимото (без отлагане) за уточ- ^
няване на диагнозата, която повече клони м
към злокачественост. Овариалните неоп­
лазии обикновено се установяват презг
първото тримесечие и се оперират през
второто тримесечие. Към време на уста- i
новяването им тези тумори са асимптом-
ни. Торзията се среща нерядко при гер-
минативно-клетъчни неоплазии. Прости­
те и фоликуларни кисти на яйчниците
трябва да се проследят с у.з. докато кис­
тата се „самоизлекува". Само кисти по- -
големи от 6 cm в диаметър, комплексните
кисти, т.е. кисти съставени от солидни и
течни елементи и солидни тумори са ин­
дикация за операция през бременността.
P. Schwartz, 1992, пише за жена с муци-
нозна карцинома на яйчника, която про-

ижила бременността си, получавайки
миотерапия, и родила здраво дете. Из-
лзвайки ултразвукова техника, J.
^егу и сътр., 1986, показаха, че през
овите 20 г.с. овариалните образувания
азмери над 2 c m в диаметър не са нео-
майни; — 9% до 5 г.с. и 7,5% между 6-10
. След това честотата им намалява на
'% през 11-15 г.с. и 0,35% през 16-20 г.с.
ЕЗИ данни показват р я з к о намаление
'зтотата на овариалните образувания
-ад 10 г.с. Сред 11 764 жени от 9 серии е
зало 643 с овариални образувания ( =
)%) достатъчно големи, за да бъдат кли-
-чно открити и да изискват хистологич-
идентифициране през бременността,
изисквали хирургично третиране. От
х обаче с а се оказали злокачествени
мо 4% (25/643), а честотата на овариал-
1
' я карцином през бременността е 1:20
»раждания (К. Padratz и сътр., 1990), ко-
0 контрастира с честотата на овариал-
1я рак извън бременността — 6% от ова-
1алните тумори сред небременните под
Кгодишна възраст. Хистологичният вид
1овариалните тумори през бременност-
I сред 8 серии (431) е показан в карето:
% на на бременността —10-15 г.с., което по­
— Тератоми 30
— Функционални 20
Серозни 16
-—Муцинозни 14
- — Други 16
От хирургично извадените, всяка пета
21%) „неоплазия" на яйчника през бре­
менността е била фоликуларна киста, лу-
еома. Според различни серии тази чес-
ота варира извънредно много — от 0% до
0%. Когато операцията се извърши въз
•снова на критерия „големина", операци-
та се извършва средно през 9 г.с. и фун-
ционалните кисти с а 50% (L. Hill и сътр.,
975). Добре е, лекарят да има предвид
ези жени и да не избързва с операцията,
юято се оказва в 3/4 излишна през бре-
ленността, а в половината от случаите
1 3 о б щ о излишна (50% функционални кис­
Неоплазии 571
ти). Обаче докато в извънбременно със­
тояние хистологичният вид наовариалния
карцином е предимно епителен (около
90%), бидейки с по-лоша прогноза и с об­
ширни метастази през бременността,
епителният яйчников карцином е 44%, а
половината (50%) сагерминативно-клетъ-
чен и гонадално-стромален карцином, с
по-добра прогноза и по-слабо метастази-
ране.
10.5.3. Клинико-диагностични
бележки. Както извън бременността,
така и през бременността болката е един
от най-обичайните симптоми при овариа-
лен тумор. Дължи се на разтягане на яйч-
никовата капсула, на тъканна исхемия и
на химично или възпалително дразнене
на перитонеума. Болката е различна по
сила — от много слаба до необходимост
от лапаротомия. При торзия на киста, мо­
ж е да има субфебрилна температура
и/или левкоцитоза. Не е сигурно изяснено
дали торзията е по-честа през бремен­
ността; липсва корелация между хисто­
логичният тип или големината на тумора
и честотата на торзията. Обаче торзията
по-често настъпва през първата полови­
казва, че малката големина и подвижност
на матката и яйчниците предразполагат
към торзия. Болката може да бъде причи­
нена и от руптура на кистата, от дразнене
на съдържимото й върху перитонеума
или от инфектирана киста в пуерпериу-
ма. Руптура на киста възниква през време
на раждането (имали сме такъв случай,
който съм описал другаде), при притиска­
не на кистата от уголемената матка и уве­
личеното вътрекоремно налягане, при
кръвотечение вътре в кистата, при инфек­
тирана киста. Ако кистата (туморът) с е
разполага в малкия таз, може да причини
механична дистокия. По-малките яйчни-
кови тумори обаче към края на бремен­
ността се издигат в големия корем и не
създават пречка за раждането. Д а ж е го­
леми яйчникови кисти могат да останат
съвместими с бременната матка в коре­
ма и да позволят вагинално раждане. Та-
5 7 2 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

кива неочаквано се откриват или при ц.с.,
или в пуерпериума. Понастоящем от 6 до
90% от овариалните тумори се откриват
през първите две тримесечия на бремен­
ността, като резултат на антенаталните
прегледи в женската консултация — кли­
нични или с ултразвук.
Ретроспективни серии показват, че
овариалният карцином за разлика от доб­
рокачествените яйчникови тумори се ди­
агностицира в късните срокове на бре­
менността или в пуерпериума (50% спо­
ред сборна статистика от 8 серии). Дължи
се на „подмолното" („безсимптомно")
клинично протичане, както е всъщност и
те, и само 5% във II стадий, което се дълж к
на (сравнително) своевременно открива
не (резултат на пренаталните прегледи н.
бременните). За по-благоприятната прогс
ноза през бременността допринася i
преобладаването на хистологичния BM^N
(вж. по-горе).
10.5.4. Предоперативно повее
дение. При откриване на аднексиалене
(овариален) тумор през бременносттаз
поведението в общи линии е подобно н£;ь
поведението извън бременността, в съ5
поставима възраст на жената (фиг. N
10.3.).

ЯЙЧНИКОВ ТУМОР ПРИ БРЕМЕННА ЖЕНА

Акутна Минимална
картина акутност
i i
Спешна Обсъждане
лапаротомия (преценка)

Нисък риск Висок риск

1-2 три­ Края на 2 или начало­ 1-2 тримесечие 3-тримесечие

месечие то на 3 тримесечие I
i i Лапаротомия фетална
Наблюдение зрелост (+)
Зрелост на
плода(+)
Изчезва Hepciib тира Лапаротомия
i i ц.с.
P.N. Tumor praevia
Наблю- Лапаротомия, i Прекарано ц.с.
Операция на
тумора
дение 15-20 г.с. Лапаротомия Незрела шийка
след 48-72 h i
Лапаротомия
цез. сеч.
Операция на тумора
Фи г. № 10.3. Поведение при яйчииков тумор през бременността ( В о о к № 28, р. 171)

извън бременността. Въпреки това прог­
нозата на овариалния карцином през
бременността е по-благоприятна в срав­
нение с небременно състояние на жена­
та, защото, макар и късно през бремен­
ността, карциномът в по-голяма част от
случаите се намира в ранен стадии — 75%
в I стадии, т.е. ограничен само в яйчници-
Само в около 15% от бременните жени
с аднексиален тумор с размери над 5 cm
в диаметър, настъпват сериозни услож­
нения, които налагат спешна лапарото­
мия (A. Struyk и сътр., 1984).
Най-честата причина за спешна лапа­
ротомия е торзия на тумора около lig.

'indibulopelvicum, която резултира зас-
I на кръвта в съдовете на този лига-
жт, с последица — оток, инфарциране,
хроза и болки.
По-редки причини са — кръвотечение
,-умора, руптура на тумора (кистата) с
•иоперитонеум, химически перитонит и
:фекция (винаги в пуерпериума).
При неспешна ситуация поведението
^определя от:
1) Гестационният с р о к на плода.
2) Риск за майката от възникване на
ичинени от овариалния тумор усложне-
я през време на бременността, ражда-
то и пуерпериума.
3) Риск от развитие (разпростране-
е) на малигнения процес.
Рискови фактори за възникване на ус­
ъмнения са:
— големина на тумора над 10 cm, която
•здава възможност за торзия през ран-
г » т о второ тримесечие:
— дебела капсула;
— инфилтративен растеж към съсед-
1те тъкани;
— множествени вътрешни септи;
— плътна консистенция или възлова
овърхност;
— увеличаваща се големина;
— инфилтрат в Дъгласовото простран-
гво;
— срастване (неподвижност) на тумо-
а;
— асцит.
Наличието на някои от тези рискови
езтерминати прави необходимо своевре-
зенното оперативно лечение. Обикнове-
со операцията се извършва през второто
зимесечие. Когато се установят белези
а висок риск към края на първото или в
ачалото на третото тримесечие, според
онкретния случай, се изчаква малко с
ел да се осигури по-добра прогноза за
лода. Това решение все пак се казва на
ациентката и близките й , и операцията
е извършва с нейно съгласие.
Когато през първото и началото на
торото тримесечие се установи уголе­
м и яйчник, на практика лекарят най-чес-
о мисли за овариална неоплазия и е
Неоплазии 5 7 3
склонен по-често към оперативна актив­
ност (лапаротомия). Най-добре е да с е
проследи туморното образуване чрез
контролни клинични и у.з. прегледи, с
очакване, че в повечето случаи ще настъ­
пи обратно развитие на образуванието.
При неголям тумор, разполагащ се зад
матката, който трудно се палпира ваги­
нално, и нерядко се пропуска с абдомина-
лен ултразвук, да се извърши трансваги-
нално ултразвуково изследване. Ако го­
лемината на тумора остава същата (над
5-6 cm) или се увеличава при контролни
прегледи, необходима е лапаротомия, с
предпочитание през 15-20 г.с., ако се пре­
цени, че са налице невисоки рискове (ни­
сък риск) и бременността към края на вто­
рото или началото на третото тримесе­
чие, може да се изчака известно време до
узряване на плода, при непрекъснато
наблюдение на бременната и раждането
да се извършва според конкретната ситу­
ация: при tumor praevia, или при незряла
шийка — чрез ц.с., последвано от опера­
ция на тумора. Обаче ако туморът не зас­
трашава протичането на раждането, а к о
бременността е асимптомна, ако туморът
се открие за първи път в началото или в
процеса на раждането, хирургичното ле­
чение се извършва 48-72 часа след раж­
дането (К. Podratzn сътр., 1990).
10.5.5. Оперативно лечение.
Доброкачествените тумори на яйчниците
се оперират през второто тримесечие,
ако са безсимптомни (липса на торзия,
некроза и др.) и липсва съмнение за зло­
качественост. В противен случай, опера­
цията се извършва веднага, още през
първото тримесечие когато се диагности­
цира. Окончателното, крайното решение
за точния (индивидуален) начин на лече­
ние се взема след хистологична преценка
на препарата.
10.5.5.1. Извършване на операцията.
В зависимост от големината, вида на ту­
мора и големината на матката, се извър­
шва различен вид лапаротомия — по
Pfannenstiel или с надлъжен коремен раз-
574 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
рез. След отваряне на корема трябва да
се аспирира всичката свободна перито-
неална течност за митологично изследва­
не. Ако липсва свободна подвижна теч­
ност в корема, с тупфер се обърсват чер­
вата, тазовите стени, субдиафрагмална-
та област и Дьгласовото пространство, от
който материал се извършва цитологично
изследване. След това се екстирпира ова-
риалният тумор, по възможност цял, без
да се разкъсва и се изпраща веднага за
Gefrier, за да се получи хистологичен ре­
зултат преди затваряне на корема. Дру­
гият яйчник трябва да се огледа много
добре. Дори и при липса на видими изме­
нения, от него се взема материал за биоп-
сия, с оглед търсене на асимптомен, на­
чален рак. Всички видими абнормности
по перитонеума, по стените на червата,
оментума, трябва да се биопсират. В за­
висимост от хистологичния резултат на
„здравия яйчник", той се оставя или екс­
тирпира, ако е въвлечен в малигнения
процес. Екстирпацията на двата яйчника
след първото тримесечие не предизвиква
прекъсване на бременността. Съобщава
се, че може да съществува окултна дис-
герминома в „здравия", видимо непроме­
нен яйчник. В такъв случай не се препо­
ръчва да се екстирпира целия яйчник.
Небременни жени с микроскопска дис-
герминома в противоположния яйчник,
впоследствие се лекуват с химиотерапия
(цитостатици), забременяват нормално и
раждат здраво дете.
Като се има предвид, че само 4% от
яйчниковите тумори през бременността,
които се екстирпират, са малигнени, ме­
тод на избор е овариектомията (аднек-
сектомията), при положение, че липсват
макроскопски и микроскопски белези на
злокачественост. При липса на явни види­
ми промени върху яйчника, К. Podratz и
сътр., 1990, не резицират другия яйчник
за хистологично изследване, поради ми­
нималната допълнителна информация,
която би се получила от тази интервен­
ция, която обаче може да стане причина
за вторичен стерилитет. При руптурираз(
киста с хемоперитонеум, кистата се ене
тирпира, респ. прави се аднексектомил
прави се обилен лаваж на корема със с
топлен физиологичен разтвор, за да
премахнат евентуални мастни тъкани г
руптуриралата киста или изтекло маел
съдържимо, от тератома и муциноз!
киста. При частична торзия на яйчника
неголеми туморни промени по него и ai
огледът покаже минимални съдови изм
нения, торквираният туморен аднекс (
деторквира, туморната част се резици[
внимателно и яйчникът се прикреш
(фиксира) към околните тъкани за пр
дотвратяване на рецидив от торзия (Во(
№28, р. 172-173). При пълна торзия (яйм
никът е завъртян на 360 градуса и повече
се прави аднексектомия. Малигнения
овариални тумори не са склонни към то|с
зия поради това, че срастват с околнит n
органи и стави.
10.5.6. Luteoma Gravidarum. Td
ва е доброкачествено образувание ж
яйчника през бременността, с вирили31с
ращи качества върху майката и плодк
(ако е момиче). Лутеомата е жълтеникс.>
ва, с гладки стени, инкапсулирана и peia
ресира спонтанно след раждането (F
Garcia-Bunuel и сътр., 1975). При половиг
ната от случаите лутеомата е двустранне -
обикновено се диагностицира по врем i
на операции, свързани с бременността -
цезарово сечение. Лекарят трябва да i
разпознае като инкапсулирано, гладке
жълтеникаво (затова „Luteoma"), чеелт
двустранно образувание в яйчниците,
признаци на маскулинизация у майката
новороденото момиче. Може да се взем
материал за Gefrier.
Лечението на злокачествените тумор
на яйчниците през бременността малю
се различава от лечението извън бремен
ността.
Класификацията е предложена о
FIGO (Book N°3, p. 1268)
 Неоплазии 575

Таблица N° 10.7.

Класификация на стадиите и степените на овариалния карцином

•"тад НАХОДКА
№
Карциномът е ограничен в яйчниците
а Ракът е ограничен в единия яйчник; липсва асцит; липсва тумор върху външната
повърхност; интактна капсула.
в Ракът с е намира в двата яйчника; липсва асцит; няма тумор върху външната
повърхност на яйчниците; интактна капсула.
с Туморът е както при 1а и 1в, но се намира тумор върху повърхността на единия
или и двата яйчника, или капсулата на яйчника (-ците) е разкъсана; или е налице
асцит, съдържащ малигнени клетки; или (+) натривка за злокачествени клетки
Г Карциномът обхваща единият или двата яйчника с разпространение в таза.
11а Разпространение и/или метастази в матката и/или тръбите.
li 1
в Разпространение в други тазови тъкани.
Пс Карцином от стадий Па или Пв, но с тумор върху повърхността на единия или
двата яйчника; или с разкъсана капсула; или с асцит съдържащ малигнени
клетки; или ( + ) натривка от перитонеума.
ПИ Карцином включващ единия или двата яйчника с перитонеални
имплантати извън пределите на малкия таз и/или ретроперитонеални или
ингвинални възли: повърхностни метастази върху черния дроб в същия стадий
III; туморът е ограничен в малкия таз но със хистологично доказани малигнени
метастази върху тънките черва или оментума.
Ilia Карциномът в голямата си част е ограничен в малкия таз но с хистологично
доказани разсейки върху абдоминалната перитонеална повърхност.
IIIIIB Карциномът обхваща единия или двата яйчника с хистологично доказани
имплантати на коремните перитонеални повърхности ненадвишаващи 2 cm в
диаметър; (ингивинални) възли липсват.
Mile Абдоминални имплантати над 2 cm в диаметър и/или (+) ретроперитонеални или
игнивинални възли (лимфни).
UV Карциномът обхваща единият или двата яйчника с далечни метастазии.
А к о има плеврален излив, той трябва да е (-(-) цитологично, за да поставим
случая в IV стадий; метастази в чернодробния паренхим съответни (еднакви) на
IV стадий.
е бил успешно лекуван с едностранна оо-
10.5.7. Епителен овариален
форектомия и бременността е оставена
карцином. Най-честите овариални
да се развива до термин. На другата па­
епителни карциноми през бременността
циентка е била извършена двустранна ад-
са la и IB, сумарно означавани като гра­
нексектомия през 16 г.с. поради наличие
нични потенциално малигнени тумори
на сериозен гранично-малигнен тумор на
(J. Chamber и сътр., 1988). Сред 100 пос­
двата яйчника. Бременността на послед­
ледователни гранични епителни карцино­
ната пациентка се развила неусложнено.
ми на яйчниците, ава са били открити през Тя родила здраво дете. Стадий 1а и 1в по­
първата половина на бременността в Yale тенциално малигнени овариални тумори
New Haven Hospital — първият през 22 г.с.
576 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
се лекуват адекватно само хирургично.
По-напредналите степени гранични ма-
лигнено-потенциални тумори също се ле­
куват оперативно; химиотерапията се за­
пазва само за необикновена група паци­
ентки — с инвазивни метастази свързани
с междинни малигнено-потенциални ту­
мори на яйчниците (Book №3, p. 1268). Па­
циентки, които имат инвазивен карцином
на яйчниците от I стадий обикновено се
третират консервативно, и бременността
се остава да се развива до термин. Щом
карциномът напредне повече от I в, извър­
шва се „агресивно" хирургично лечение.
Най-общо, хирургичната операция се
състои в тотална коремна хистеректо-
мия, с двустранна аднексектомия, омен-
тектомия; препоръчва се резекция на
всички туморни маси при ранен стадий на
оварален тумор. Взема се тъкан за хисто-
логично изследване от параортални и та­
зови лимфни възли. Следоперативно па­
циентките се лекуват с комбинирана хи­
миотерапия, препоръчително препарати
от цис-платина. Съобщават се случаи от
последните години за успешно лечение с
химиотерапия от цис-платинови съедине­
ния, (препарати) през второто и третото
тримесечие на бременността (J. Маюпе и
сътр., 1986). Тази стратегия може да се
приложи и за обичайните епителни карци-
номи, които са открити за първи път през
второто и третото тримесечие на бремен­
ността. Съобщава се за една жена, ус­
пешно лекувана с цис-платина след кон­
сервативна хирургична операция през 16
г.с. заради напреднал епителен овариа-
лен карцином. Бременността се доноси­
ла, раждането станало вагинално (!); ла-
паротомията извършена post partum по­
казала и остатъци от овариалния карци­
ном (J. Malfetuno и сътр., 1990).
10.5.8. Овариални неоплазии от
герминативно-клетъчен произ­
ход. Тези неоплазии се срещат рядко
през репродуктивната възраст на жена­
та. В английската литература в течение на
четири десетилетия (1937-1978 г.) са съб­
рани едва 27 случая на Dysgerminoma —
най-честият злокачествен тумор от тав
група през бременността (J. Karlen
сътр., 1979). Дизгерминомата обхваил
едновременно и двата яйчника в 10-15'
поради това е задължително, когато i
оперира през бременността, да се бисг
сира и видимо нормалния яйчник, коез
определя хирургичното поведение —об
ма на операцията. Този тумор има скло:
ност да се разпространява в парааорта
ните лимфни възли. Дизгерминомът е
ключително чувствителен към лъчелеч-
ние. Той е също така много чувствителс
към комбинирана химиотерапия. Извт
бременността 1а дизгерминомата mow-
да се лекува само с операция. При на в
реднали случаи се прилага с голям усп(
и допълнителна химиотерапия:
— комбинация от Vincristin
Actinomycin D и Cyclophosphamic
(„VAC");
— комбинация: Bleomycin, Etoposidee
Platinum („ВЕР").
Тези комбинации са се оказали извъм
редно ефикасни за лечение на дизгермг,
нома в Yale University School of Medicine • i
990. На бременните жени c дизгермином.
може да се даде шанс да запазят öpewieis
ността си. Прави се химиотерапия с едь
от горните комбинации (VAC или BEF
през второто тримесечие. Раждането о
извършва чрез ц.с. не(толкова) по аю
шерски индикации, а като „scond-looF
интервенция, за да се види резултатът с
химиотерапията.
В една работа се съобщава за лечен1л
на дизгерминома на бременна с химиот«т
рапия от 27 г.с. чрез два курса
Ciclophosphomide+ платина
Doxorubicin. При извършване на ц.с. не с
намерени външни следи от предишния г т
мор. На 4-годишна възраст, детето би/1
нормално (1990 г.)
10.5.8.1. Teratoma (Carcinomj.
embrionale е друг малигнен тумор н
яйчниците от клетъчно-герминативнат
група. Тук спадат също смесените repMi
нативно-клетъчни тумори. Поведение!
при тези тумори се основава освен н
стадия на болестта, и на присъствие!

1 отсъствието на онкофетални протеи-
които могат да се използват като мар-
ои за чувствителност към терапията.
ч1-общо, тези злокачествени тумори
мскват агресивно хирургично поведе-
9. То се изразява в екстирпация на ту­
б и т е последвана от комбинирана хими-
зрапия (P. Schwartz, 1984). Бременни
•ни през второто и третото тримесечие
j ези тумори се лекуват с комбинирана
ллиотерапия без да с е прекъсва бре-
нността. Съобщава с е и от други авто-
за жена с незряла тератома на яйчни­
те, открита през 15 г.с. Извършена била
•ностранна аднексектомия и след това
19 г.с. е извършена комбинирана хими-
ерапия — един к у р с с цис-платина,
nblastine и Bleomycin (J. Christman и
>тр., 1990). Жената родила нормално,
жосено дете и тя била добре 5 години
^ед поставяне на диагнозата. Детето с е
13вива нормално.
0.5.9. Стромални тумори от
л р в и ч н а т а полова връв. Тези
/мори с а редки. Най-честите сред тях с а
оанулоза—клетъчните тумори. Към 1984
са съобщени 36 стромални тумора от
ървична полова връв (с.т.п.п.в.) в съчета-
ие с бременност. Над една трета от тях
а се манифестирали с болки в корема,
следствие руптура на тумора; 2 — с хе-
порагичен шок. През бременността опе­
рацията се състои в екстирпация на тумо-
sia. Само при една ж е н а след операцията
ууморът е рецидивирал. Напреднали фор-
или на с.т.п.п.в., респ. гранулоза-клетъчен
^умор, се лекуват с химиотерапия. Прила-
а се комбинация от цис-платина,
/inblastine и Bleomycin (N. Colombo и
:ътр., 1986).
10.6. Рак на ендометриума
(p.e.). Ракът на ендометриума (р е ) е
рядък при млади жени. Той показва тен­
денция да е добре деференциран и с доб­
ра прогноза. Стандартното лечение на
pp.е. е хистеректомия плюс двустранна ад­
Неоплазии 577
нексектомия. Оказа се обаче, че прогес-
тероновото лечение само е успешно като
първоначално и главно лечение при ранен
стадий на p.e. у млади жени (обзор на ли­
тературата — вж. при Ch. Н. Lai и сътр.,
1994). Авторите описват един случай на
p.e. у млада жена, която била положител­
на за естрогенови рецептори (68,3
fmol/mg протеин) и за прогестеронови ре­
цептори в карциномната тъкан извадена
с пробното абразио, била подложена на
лечение с Tamoxifen (30 mg) и Megestrol
(160 mg) дневно. След четиримесечно ле­
чение било извършено повторно абразио
на маточната кухина; не се установила
карциномна тъкан. След завършване на
шестмесечно лечение с високи дози на
хормоните, било продължено с контра­
цептивно комбинирано хормонално лече­
ние: естроген/гестаген: Ethinyl oestradiol
50 mg + Ethynodiol diacetate 1 mg. Настъ­
пили редовни псевдоменструации. Тъкмо
решили да прекратят това лечение и да
индуцират овулация, жената забременя­
ла спонтанно. Тя доносила нормално бре­
менността и родила здраво дете — 3340
д. Този случай е първият, съобщен за ус­
пешно лечение на p.e. и бременност с ус­
пешен край при комбинирано лечение с
антиестрогени и прогестерон, вместо са­
мо с Megestrol-acetate.
10.7. Рак на влагалището (р.в.).
През време на бременността се среща
много рядко. В една серия се съобщава
за 20 пациентки със светлоклетъчен кар-
цином на влагалището през бременност­
та. Тези жени са били изложени на DES
(diethylstillestrol) in utero. Други 4 жени са
имали светлоклетъчен карцином на ший­
ката. Жените с р.в. първи стадий са били
лекувани с широка локална ексцизия, със
или без облъчване, с радикална хистерек­
томия със или без облъчване, според раз­
пространението на процеса. Изтъква се,
че бременността не влошава протичане­
то на светлоклетъчния карцином на вла­
галището и на шийката.
578 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
10.8. Карцином на вулвата
(к.в.). Carcinoma in situ през последно
време се установи на вулвата по-често.
Освен това, 40% от жените с к.в— in situ
са под 40-годишна възраст. Поради това
може да се очаква, че Са in situ vulvae ще
се среща по-често през бременността.
Са in situ vulvae не показва тенденция да
прогресира през бременността бързо в
инвазивен карцином. Са in situ vulvae през
бременността се лекува чрез локална ек-
сцизия на лезията. Дефинитивното лече­
ние като широка ексцизия или вулвекто-
мия може да се отложи в повечето случаи
след раждането.
10.8.1. Инвазивен карцином на
вулвата (и.к.в.). в миналото се съоб­
щаваше по-често. В голям център се съ­
общава, че 5% от и.к.в. се установил през
бременността и 2-6 месеца след ражда­
нето. Инвазивният карцином обикновено
се лекува чрез радикална вулвектомия.
Ако туморната инвазия е повърхностна,
през последно време се извършва по-
малко радикална операция. Двустранна­
та лимфаденектомия (лимфонодектомия)
при инвазивен едностранен карцином се
редуцира на едностранна лимаденекто-
мия, ако в лимфните възли на другата
страна не се установят метастази чрез
Gefrier. През бременността може да се
извърши и разширена вулвлектомия, но
сегашната тенденция при небременни е
да се третира микроинвазивният карци­
ном чрез широка локална ексцизия, и ко­
гато е възможно, да се намали радикал-
ността на вулварната екстирпация, в слу­
чай на инвазивен карцином с малки раз­
мери (P. Schwartz, 1992). Колкото по-об­
ширна е хирургичната интервенция, тол­
кова повече се повишава възможността
от спонтанен аборт или преждевременно
раждане.
10.8.2. Прогноза на бремен­
ността. Всяка по-голяма коремна опе­
рация през бременността създава риск
за прекъсването и (спонтанен аборт или
преждевременно раждане), особено к
гато се извършва аднексектомия. Анал1л
на седем селектирани серии показа срез<
на загуба на бременност след операщ
на яйчникови тумори — 14% (от 0% ^
21%). Когато операцията се извърил
през първото тримесечие в някои серис
се съобщава още по-голяма фетална 3! -
губа — около 30%. Тези данни обаче с)
отпреди повече от 20 години. При ПО-НОЕ :
серии, извършени с по-съвременна о т п
ративна техника и лекарствен периоперс:
тивен контрол, съобщават много по-нис *
ка фетална загуба — 7,6%, 3% и 3% рее
пективно. Феталната загуба се намаляв п
когато операцията се планира и извьр1и
ва максимално атравматично С адекват Е
на реанимация и евентуално медикация ь
Благоприятно за оцеляването на плода е
когато операцията се извършва през вте:
рото или през третото тримесечие, кога
то плодът достигне зрелост. В повечетс
случаи за предпочитане е вертикалния
коремен разрез, който осигурява въз
можност за по-атравматично опериране
Да се избягват манипулациите върху мат­
ката. през време на операцията да се из-с
бягва хипотенсия, хипоксия чрез адек-><
ватна венозна хидратация. Продължавай
да е дискусионен въпросът за ползата ore
правене на прогеетерон периоперативно.с
Преди 20 г.с. L Hill и сътр., 1975, в ретрос­
пективно проучване, не установиха нама-£
ление на феталната загуба при даване на
прогеетерон преди или след операцията.
Други автори установяват полезен ефект
от прогеетерона, даван преди или след
операцията през първото и началото на
второто тримесечие. Обаче липсват
проспективни контролирани проучвания,
поради което ползата от геетагените ос--с
тава неизвестна (К. Podratzt и сътр.,
1990).
10.9. Болест на Hodgkin. Болест­
та на Hodgkin (б.х.) обикновено се среща
през репродуктивната възраст н а жената
 Неоплазии 5 7 9

0-30 години). Около една трета от жени-
} с б.х. са бременни или раждат 1 година
•\ед установяване на болестта. Както то-
I е при почти всички малигнени болести,
кх. не се повлиява неблагоприятно от
земенността. Тази болест е извънредно
г/вствителна към химиотерапия и лъчево
ечение. Локализираните форми се пов-
мяват много добре от лъчева терапия в
сЗ% от случаите, а напредналите разп-
'остранени форми се повлияват от хими­
отерапия в 65%. Най-честият клиничен
имптом на б.х. е периферната лимфа-
енопатия. Около 60-80% от пациентките
} б.х. имат увеличени лимфни възли по ши-
••та. Пациентките може да са асимптомни
'ли да имат анамнеза за фебрилитет,
ощно изпотяване, неразположение, отс­
лабване. Диагнозата на б.х. се поставя
ледван от лимфопеничен и б.х. с нодулар-
на склероза. Тази последна форма (ноду-
ларна склероза) е най-честа у жените и
обикновено засяга шията, супраклавику-
ларния и предно-горен медистинален ре­
гион. Извършва се рентгенография на
гръдния кош, пълна кръвна картина, СУЕ,
изследва се бъбречната и чернодробна
функция и се прави костномозъчна пунк­
ция. При бременните, с у.з. или с магнит-
но-резонансна техника, се изследват да­
лакът, черният дроб,ретроперитонеални-
те лимфни възли, за да се избегнат риско­
вете за плода от рентгеновото изследване.
10.9.1. Лечение. Освен хистологич-
ният вид, за лечението е от значение и
стадия на болестта.

Таблица N2 10.8.

Класификация на болестта на Hodgkin

Стадии Прояви
Засегнат е само един район на лимфни възли (I), или едни екстралимфатичен
орган или място (ю).
II Засегнати са два или повече региона на лимфни възли от една и съща страна
на диафрагмата (II), или локализирано засягане на екстралимфатичен орган
или място (Пе).
ill! Засегнати са райони с лимфни възли от двете страни на диафрагмата (III), или
локализирано засягане на екстралимфатичен орган или място (Ше), или далака
(Ills), или и двете (Mise).
/IV Дифузно или дисеминирано засягане на един или повече лимфатични органа
със или без включване на лимфни възли. Засегнатият(-ите) орган(и) трябва да
се означават със знак:
А = Асимптомен(-ни)
R = Темпеоат7оа. изпотяване, загуба на тегло > 10%
^Източник: Book №3, p. 1270

чрез хистологично установяване на клет­ Първият и вторият стадий на б.х. се ле­

ките на Reed-Sterhberg, които представ­
ляват диференцирани хистиоцити. Най-
важният прогностичен критерий за б.х. са
хистологичната каходка и формата на
разпространение. Лимфоцитният хисто-
логичен тип има най-добра прогноза, пос-
куват обикновено с облъчване. Прогноза­
та — 5-годишно оцеляване почти 90% и
67% респективно. Лъчелечението е един­
ствен метод необходим за lila лимфоцит-
но-доминираната или нодуларно-скле-
розната б.х. Стадий lila с други хистоло-
580 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
гични типове се лекува с облъчване и ком­
бинирана химиотерапия. В по-напредна­
лите страни б.х. се лекува с комбинирана
химиотерапия.
През първото тримесечие на бремен­
ността, плодът (ембрионът) не трябва да
бъде изложен на повече от 10 рада облъч­
ване. Стандартните защитни престилки
при облъчване на медиастинума с 4000
рада излагат плода на по-голяма доза от
10 рада (0,1c СУ). На бременни с тазова
локализация на б.х. или локализация в ин-
гвиналната или абдоминална област,
трябва да се извърши терапевтичен
аборт преди лъчелечението. При подобни
локализации на б.х. през третото триме­
сечие, трябва да се лекуват с локално об­
лъчване след като плодът достигне зре­
лост и стане раждането. Пациентки при
които болестта прогресира бързо, рутин­
но получават химиотерапия, като реше­
нието за започване на лечението зависи
от срока на бременността (тримесечие­
то) и от желанието на бременната жена.
Напреднала б.х. (Ill и IV стадии) се лекуват
успешно с комбинация от Mustargen
(Nitrogen mutard), Oncovin (Vincristine),
Procarbazine и Prednisone.
В големи онкологични центрове, успех
се получава в 80% от лекуваните пациен­
тки. Ролята на химиотерапията в третира­
нето на б.х. през първото тримесечие на
бременността едва сега започва да се оп­
ределя. Според едно мнение, жени, които
трябва да се лекуват през първото триме­
сечие на бременността със субдиафраг-
мална локализация на болестта, трябва
да получават Vinblastine, който представя
„минимален риск" за плода (F. Ward и
сътр., 1989). След преминаване във второ­
то тримесечие може да се започне облъч­
ване с модифицирана защитна престилка
-I- Vinblastine или преминаване на комби­
нация от химиотерапия, ако бременност­
та продължава да се развива. Терапевти­
чен аборт през първата половина на бре­
менността се предлага на жени, които не
желаят да приемат повишения риск за
плода вследствие на лечението.
10.10. Нехочкинова лимфом^
(н.Х.л.). Следната възраст на това з;
боляване е 42 години, поради което т
рядко се среща сред бременните. Прос
вява се като локализирана и дисеминирг
на форма. Лечението се състои в облъ1
ване и химиотерапия.
10.10.1. Бременност. Досега сз
съобщени 103 случая на н.х.л. през бре
менността (Т. Hurley и сътр., 1994). Дисе
минираната н.х.л. протича фудроаянтнс
поради това не се изчаква плодът да пс
лучи зрелост и лечението започва ведна
га (през бременността). Съобщени са из
вестен брой случаи на успешно лечени«
на бременни жени, които раждат нормал
ни деца след лечение на дифузна (дисе
минирана) н.х.л. Две жени са били успеш
но лекувани през бременността с комби ^
нация: Cyclophosphamid, Vincristin
Bleomycin и Prednison. Бременностите се
завършили успешно с нормални деца. Съ-1
общава се за една жена с В-клетьчна
имунобластна лимфома, диагностицира-=
на през 18 г.с. двуплодна бременности
Жената е получила химиотерапия в тече-!
ние на 12 седмици, състояща се в; г
Methotrexate, Dexorubicin, Ciclophos-г
phamid, Vincristin, Bleomycin, Prednison, r
Раждането станало през 28 г.с. с нормал- /
ни деца. След раждането н.х.л. започва
бързо да прогресира.
В неотдавнашна серия (A. Aviles и
сътр., 1990), се съобщават най-голям
брой бременни с н.х.л. — 19 жени. Химио­
терапия получили 16 (другите 3 почина­
ли). 8 жени получили химиотерапия още
през първото тримесечие. Всичките 16
бременни завършили успешно бремен­
ността си, родили нормални деца, които
проследени по-късно били здрави до 3-11 -
годишна възраст(!). Тази серия показва
необходимостта от незабавно започване
на лечението (химиотерапия) на жени, ко­
ито искат да запазят бременността си.
Някои подробности излагам от химиоте­
рапията, не затова че акушерът ще вър­
ши тази работа, а да изтъкна, че даже
продължителна комбинирана химиотера-

оя и то през първото тримесечие не е
вързана (винаги) с такава лоша прогно­
за детето, каквато е традиционната
»едстава в съзнанието на акушера полу-
•жа от по-старата литература и че кога-
• се взема решение за лечение, при кон-
глтацията с онкохимиотерапевти или хе-
полози акушерът може да изкаже свое
•нение за акушерския аспект и прогноза,
})ри да няма свой личен опит.
Т. Hurley и сътр., 1994, описват казус
I бременна с нехочкинова лимфома, за-
>ршила фатално за майката; детето оба-
! се родило в 27-28 г.с. в сравнително
Ьбро клинично състояние, с тегло 1214 д.
га месеца след раждането, детето било
хспитализирано заради белодробни
оояви, в началото третирани като пнев-
зния и респираторен дистрес. Биопсия
I белия дроб установила периваскула-
ин лимфоиден инфилтрат, който цитоло-
чно бил идентичен с лимфома на майка-
. Детето било лекувано активно с ком-
инирани средства — Cytoxan, Adiamycin,
(:>
-16 и преднизон + интратекално
methotrexate, Hydrocortison и ARA-C. До
яигодишна възраст детето било в добро
ьстояние.
0.11. Меланома (Melanoma).
/1еланоцити, които образуват пигмент
иеланин) се намират в различни структу-
1на човешкото тяло: в основата на рети-
гга, в мукозата на стомашно-чревния
)акт и влагалището. Но малигнената ме-
чнома произхожда в 90% от случаите от
игментните невуси на кожата.
0.11.1. Бременност. Меланомата
относително честа сред жени в репро-
/ктивна възраст. В една серия сред не-
здбрана популация се е показала често-
I около 2,8/1000 раждания. Меланомата
жазва известна зависимост с излагане
i слънчева светлина. В Австралия, чес-
)тата й се повишара с приближаване
>м екватора (P. Мс Culloch и сътр., 1986).
земенността често засилва потъмнява­
Неоплазии 581
нето на пигментните невуси, но синкаво
или светлосиво оцветяване на невусите
изисква незабавна ексцизионна биоп­
сия. Пигментните невуси, които през бре­
менността стават по-тъмни или нерегу­
лярно очертани и се надигат над повърх­
ността на кожата, трябва винаги и без от­
лагане да се ексцизират през бремен­
ността под локална анестезия.
10.11.2. Влияние на бремен­
ността върху меланома. Бремен­
ността не променя протичането на мела­
нома. D.Mc Namny и сътр., 1989, съобща­
ват 23 случая на меланома през бремен­
ността и не са могли да докажат, че бре­
менността има някакво влияние върху
оцеляването на тези жени. Те препоръч­
ват жените да се въздържат от забреме­
няване в течение на три години след екс-
цизията на злокачествената меланома. j.
Wong и сътр., 1989, съобщават 66 жени с
I стадий меланома диагностицирани през
бременността и не са могли да докажат
някакво различие в протичането на мела­
номата сред бременните и останалата по­
пулация. Пет годишната преживяемост
на жените с меланома през бременност­
та и сред цялата популация е била 86% и
87% респективно. И така, заключават ав­
торите, бременността не повлиява оцеля­
ването (прогнозата) на жените с мелано­
ма. Прекъсването на бременнослтя не ин-
дуцира ремисия (D. Colbourn и сътр.,
1989).
1 0.11.3. Лечение. Първият и вто­
рият стадий на меланомата се лекуват не­
забавно чрез локална ексцизия, а при
втория стадий —и с регионална лимфаде-
нектомия.През третото тримесечие при
трети стадий на меланома се родоразре-
шава веднага щом плодът получи зре­
лост.
10.11.4. Плацентарни (фетални)
метастази. Досега са съобщени таки­
ва метастази при 16 случая, с 4 мъртви
плода като резултат на трансплацентар-
582 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ните метастази на злокачествената мела-
нома. Въпреки, че злокачествената мела-
нома е най-честата неоплазия, която ме-
тастазира в плацентата и плода, това е
толкова рядко явление, че изключва пре­
поръка за прекъсване на бременността с
терапевтична цел („по медицински инди­
кации"), за избягване трансплацентарна
карциногенеза или за да се предизвика
ремисия на меланомата (P. Schwartz,
1992).
10.12. Колоректален карцином.
Ракът на стомашно-чревния тракт рядко
се с р е щ а през бременността. Липсват
данни, че бременността повлиява проти­
чането на колоректалния карцином (к.к.),
който е най-честата неоплазия на чрев­
ния тракт. Повечето от бременните жени
с гастроинтестинален карцином имат
карцином на ректума. Около 20% от паци­
ентките имат карцином на сигмата. За съ­
жаление диагнозата на к.к. през бремен­
ността е трудна поради което често тя с е
поставя със закъснение. Типични симпто­
ми са; т е ж к а констипация, подуване на
корема и кръвотечение от ректума. Про­
изходът на тези симптоми трябва да с е
изясни възможно най-скоро чрез ректал-
но изследване (дигитално) или чрез рек-
тоскопия, флексибилна сигмоскопия и др.
10.12.1. Поведение. През първото
и второ тримесечие колоректалният рак
трябва да се лекува хирургично незабав­
но, като бременността се остави да с е
развие до термин (Book №3, p. 1273). Съ­
общени с а много успешни бременности
след дефинитивна хирургично лечение.
Раждането се извършва по акушерските
принцип, както при случаи без к.т. (Book
N°63, p. 283). При (много) напреднал кар­
цином, с метастази, подозирани или уста­
новени, бременността се оставя да се
развива до получаване зрелост на плода,
след което се извършва ц.с : и хирургично
лечение на карцинома според обстоятел­
ствата (Н. Allen и сътр., 1986). Повечето от
бременните с колоректален карцинс:!
раждат чрез ц.с., тъй като раждането мш
ж е да с е затрудни, поради механичш-
дистокия, или да възникне кръвотечеж/ I
от червата вследствие притискане (траю
ма) от плода при раждането. Обаче, ак^
карциномът е разположен на чревн-и
бримка над входа на таза (в големия ксх
рем) обикновено липсва механична ди( <
токия и може да се извърши вагинална
раждане. Хирургичното лечение на кар:
цинома се извършва няколко дни сле ,
раждането (Н. Hugh и сътр., 1986). В начг ^
лото на третото тримесечие, лечениетп
се отлага за известно време докато плс i
дът достигне зрелост, след което се и:
вършва цезарово сечение и хирургични
операция на карцинома — резекция нн
съответните черва (ректум, сигма) и др i
Ако липсват метастази и ако карцином
ният процес се локализира над входа н; \
таза, може също да се опита вагинали ^
раждане поради липса на риск от обет
рукция през време на раждането или t o s i :
риск е съвсем малък. Хирургичното лече >
ние се извършва няколко дни след ражда ü
нето. От клиниката на Майо се съобщавала
10 от 16 бременни с к.к. оцелели за 5 го
дини след такъв подход.
10.13. Ендокринни тумори.
10.13.1. Карцином на щитовид­
ната жлеза (к.щ.ж.). Щ и т о в и д н а т г
жлеза рядко се засяга от рак през бре
менността. Обаче, у с т а н о в я в а щ а т а c e z
тенденция жените да планират раждани­
ята си за по-късна възраст, може да нап
рави така, че повече папиларни карцинс-
ми щ е се диагностицират в бъдеще прео
бременността, защото пиковата възраст v
на тези карциноми е между 30-35-годиЩ-
на възраст. Повечето к.щ.ж. се предста
вят като солидни възли, физиологимните
промени през бременността не пречат на
адекватната диагноза на к.щ.ж. П о в е ч е т о
възли в щ.ж. възникват през първото
трето тримесечие на бременността и с
доброкачествени. Голяма част от к.Щ-

еез бременността са папиларни карци-
и\ли или смесени папиларни фоликулар-
нкарциноми. Тези тумори се представят
т о солидни възли. Прогнозата не се вли-
) от наличието на субклинични метаста-
1в регионерните лимфни възли, каквито
срещат в 50-70% от пациентките с
ц.ж. Пациентките под 50-годишна въз-
:ст имат шанс за оцеляване в продълже­
те на 15 години в 90-95%.
. .13.1.1. Диагнозата на к.щ.ж. през
земенността се извършва чрез аспира-
:онна биопсия с тънка игла. Радионукле-
"!ни изследвания с а противопоказни
зез бременността поради теоретичен
: с к от увреждане щитовидната жлеза на
:ода. Аспирационната биопсия с игла е
ьързана с фалшиво отрицателни диаг-
зстични резултати в 6%. Тъй като преоб-
здаващата част к.щ.ж. през бремен-
зстта с а хистологично добре диферен-
1рани, липсват основания за прекъсва­
на бременността или за избягване на
ьдещи забременявания. Бременността
•глежда) не повлиява протичането на
хц.ж. (М. Bunkers и сътр., 1963). През
земе на бременността до раждането мо-
i да с е приложи супресивна терапия на
мтовидната жлеза, независимо от сро-
на бременността през който се диаг-
ж л и ц и р а к.щ.ж. Пациентката трябва да
.де оперирана незабавно, ако се уста-
.»вят метастази в регионерните лимфни
:зли през време на супресивната тера-
^я или, а к о туморът е фиксиран към
волните тъкани или се уголемява през
еме на супресивното лечение. Обикно-
но се извършва субтотална тиреоидек-
мия и след раждането се прави Йод-131.
зез време на бременността се избягват
1ширни хирургични интервенции на щи-
видната жлеза, защото те създават
ICK от прекъсване на бременността —
юнтанен аборт, (М. Cunningham и сътр.,
70). Пациентки у които през първото
и второто тримесечие се диагностици-
I медуларен карцином, който е незрял
; оперират незабавно — тотална тирео-
•ктомия с регионална лимфаденекто-
1я, а жените през третото тримесечие
Неоплазии 583
се изчакват известно време до получава­
не зрелост на плода, преди дефинитивно­
то хирургично лечение.
10.13.2. Тумори на надбъбреч-
ните жлези (адреналин тумо­
ри). Феохромоцитома (Рпео-
chromocytoma). феохромоцитома
(ф.) е най-честият тумор произхождащ от
надбъбречните жлези през бременност­
та, въпреки че в абсолютен брой е (много)
рядък; досега са съобщени 180 случа, но
реалният брой е по-голям, феохромици-
томата секретира (в голямо количество)
катехоламини, които се използват и з а
диагнозата на този тумор. Диагнозата на
ф. през бременността може да се пропус­
не поради рядкостта на тумора през този
период и защото клиничните прояви чес­
то съвпадат с прееклампсия. Неразпоз-
наването на ф. е особено опасно, защото
потенциални хипертензивни кризи могат
да бъдат провокирани от анестезия, от
вагинално раждане, от механичното вли­
яние на бременната матка, на маточните
контракции и даже от енергичните движе­
ния на плода. Майчината смъртност пре­
ди няколко десетилетия е била висока —
около 60%, но постепенно спадаше до
26% през 70-те години, 17% през 80-те го­
дини което е резултат на подобрения на­
чин на третиране, до нула през последни­
те години, когато диагнозата се поставя
(рано) през бременността (М. Harper и
сътр., 1989). Прогнозата на плода показва
същата тенденция. Може да настъпи
IUGR вторично като резултата на пониже­
на утероплацентарна перфузия и хопксия
на плода; през епизодите на хипертензив­
ни кризи може да настъпи смърт на плода.
След въвеждането на адренергичните
блокиращи лекарства смъртността на
плода спада от 50% на 25% (общо и 15%
— когато ф. се открие преди раждането).
10.13.2.1. Клинична картина. Феохро-
матомата се проявява с характерен кли­
ничен образ:
— епизодична хипертония — 80-100%
(хипертензивни кризи);
— главоболие — 40-80%;
584 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
— тахикардия и/или палпитация — 30-
60%;
— изпотяване — 30-70%;
— чувство на страх;
— Supine hypertension.
Supine hypertension (хипертония при
гръбнолегнало положение) се изразява
във внезапно повишаване на кръвното на­
лягане в грьбно положение и нормализи­
ране в седнало или изправено положение.
Дължи се на притискане на тумора от бре­
менната матка. Феохроматомата обаче
може да представи широка амплитуда от
други симптоми, като:
— аритмия;
— ортостатична хипотония;
— болки в гръдния кош;
— болки в корема;
— зрителни смущения;
— гърчови припадъци;
— внезапен колапс;
— внезапна смърт.
Хипертония може да липсва. Изглежда
най-важното за ранната диагноза е да се
мисли за ф. Хипертонията е сравнително
често състояние през бременността и ф.
трябва да се диференцира при всички
бременни с:
— тежка или интермитентна хиперто­
ния;
— хипертония свързана с пароксиз-
мални симптоми в горната табличка;
— хипертония през първата половина
на бременността;
— хипертония при нарушен глюкозо-
толерантен тест или с диабет;
— суспектна тиреотоксикоза;
— акушерски пациентки с внезапен
колапс.
Казус. Тъй като ф. през бременността
е много рядко явление и поради това ан-
тенатално диагнозата се поставя едва в
50% от пациенките (А.-М. Heikknen и
сътр., 1994), може би най-добре би се въз­
приела клиничната картина на ф. през
бременността, ако се приведат (накрат­
ко) някои случаи (М. Harper и сътр., 1989).
39-годишна се представя през 10 г.с. с
RR 180/90 mm Hg. Една година преди това
е била лекувана с Propranolol за хиперто­
ния (160/110) и с епизоди на опресия в гъ
дите, Methyldopa. Кръвното й налягане с
стабилизирало към 28 г.с. след което о
повишило (210/130), появила се протеин-
рия, генерализирани отоци, главоболие
челната област) и зрителни смущ|,
ния.През 29 г.с. цезарово сечение: жк
плод, 1160 g, добро развитие. Следопер; ^
цията, кръвното налягане бързо се nosi з
шило (220/145), станала възбудна, с увр( q
дено съзнание, трудно дишане, тахика|
дия, периферна вазоконстрикция, олио
рия. ЦВН — 25 cm Н2О. Прави о
Furosemide 40 mg i.V., кислород. След
час ЦВН внезапно спаднало на 12 cm Н2С
с подобрение на циркулацията и диурезс
та, RR 160/120. Propranolol 1 mg, след кос
то RR = 120/80. Допълнително изследван i
установило голямо повишение екскрещ
ята на катехоламини в урината (24 часов
урина): тоталните катехоламини варирай
ки от 6,6 до 211 ц т о ! (24h), норма < 6,
|imol/24 h.
С това изследване диагнозата ф. со
поставила и потвърдила. Компютърна тс
мография показала голяма съдова мас;
пред бъбрека. Лапаротомия: близо д<п
дясната надбъбречна жлеза са екстирпи
рали туморно образувание с тегло 130 (
(феохромоцитома доказана хистологич-»
но). Двете надбъбречни жлези били нор
мални. След операцията катехоламинит(
били в нормални граници. След 5 годиж
жената получила метастази в червата i
около аортата. Отново хирургична екс
тирпация (на метастазите). Добавили ан
тинеопластично лечение с C y c l o p h o s
phamid, Vincristin и Dacarbazine, коетс
предизвикало продължителна ремисия
Другата пациентка на горните автор!-
имала мултиплена неврофиброма npeflt
забременяването. Кръвното налягане би
ло умерено повишено (130/80; 100/40) -
През 37 г.с. тя внезапно се оплакала о
гадене, болки в гърдите, силно главобо
лие. Получила припадък, през което вре
ме х р а ч е л а кръв. П р и хоспитализиранетс
била ц и а н о т и ч н а , п о л у к о м а т о з н а , в шон
(дишане 50/min, RR 90/0, п у л с 180/rnin)
Предположен бил масивен белодро ei-

змбоемболизьм и била лекувана с кис-
фод и Heparin. Рентгеновото изследва-
обаче показало данни за аспирацион-
пневмония. Въпреки съответно лече-
зе, състоянието се влошавало (RR
Х/130), следващо рентгеново изследва-
показало картина на синдром на
endelson. Била преведена в Център за
лодробна недостатъчност. Exitus. На
топсия се установило феохромоцито-
I (= 4 cm) на дясната надбъбречна жле-
. Липсвали данни за белодробна инфек-
|я, за белодробен инфаркт или емболи-
.м; но имало плеврален и перикарден из-
]ib и оток на мозъка. Авторите (М. Harrer
сътр., 1989) описват още три (общо 5)
.учая с ф. през бременността.
Нормалните стойности на отделените
сзакции на катехоламините в урината са:
— Адреналин — 0-80 nmol/24 h;
— Норадреналин — 70-480 nmol/24 h;
— Ванил-манделена киселина (0-40
mol/24 h;
— Норепинефрин (в плазмата) — 0-800
Q/ml;
— Метанефрин —1-1,3 mg/24 h (урина).
G. Stenström и сътр., 1985, L Devoe и
ьтр., 1986.
Диагнозата на ф. се потвърждава със
ьвременни изобразителни техники. Улт-
азвукът може да бъде използван, но дол-
шта част на корема при напреднала бре­
менност не може да се визуализира доб-
ге. Компютърната томография може да
сокализира точно повечето от интраабдо-
^иналните ф. и се прилага през бремен-
:остта. Досега не е съобщено действие
оърху плода (М. Harper и сътр., 1989). Спо-
зед Book N°3, сега се предпочита магнит-
зо-резонансна техника, която необлъчва
ллода, и дава меродавни резултати.
} 0.13.2.2. Поведение, феохромоцито-
мата през бременността може да се леку­
ва хирургично през първото и второто
дримесечие с екстирпация на туморните
1аси и бременността се остава да се раз­
бива до термин (горният случай). Опера-
1ията се извършва във високо специали-
•ирано медицинско заведение с мулти-
1исциплинарен екип включващ и ендок-
Неоплазии 585
ринолог: извършва се предоперативна ос-
адренална блокада с Phenoxybenzamine,
за да се намали кръвното налягане;
Propranolol — за понижение на тахикар-
дията и пр.
Консервативният подход се изразява
в лечение на ф. с алфа-блокери и отлагане
на хирургичното лечение до получаване
зрелост на плода, когато се извършва ц.с.
и хирургичното лечение (екстирпация) на
тумора (G. Stenström и сътр., 1985).
Phenoxybenzamine е лекарство на избор
(А.-М. Heikkinen и сътр., 1994). Той предс­
тавлява иреверзиблен а-адренорецепто-
рен антагонист, който защитава срещу
действие на внезапно отделяне в цирку­
лацията на големи количества катехола-
мини от феохромоцитомния тумор. Може
да се дава per os, в началото 2 пъти/ден по
10 mg, и постепенно се повишава дозата
му с по 10-20 mg/ден докато се овладее
хипертонията и се премахнат другите
клинични симптоми. За тази цел може да
са необходими 10-14 дни. Досега не са от­
белязани вредни влияния на Phenoxiben-
amine върху плода, когато се предписва
през бременността. Други а-блокери, ко­
ито се предписват са: Prazosin, Labetalol.
ß-блокери не трябва да се предписват ка­
то първо лекарство, преди ос-блокерите,
защото неинхибираната ос-адренална ак­
тивност може да причини генерализиран
вазоспазъм и стръмно повишение на
кръвното налягане. След адекватна ос-
блокада, може да се предпишат ß-блоке­
ри, за овладяване на тахикардията и арит­
мията. Обикновено за тази цел се дава
Propranolol —60-120 mg/ден. Плодът толе­
рира добре Propranolol С. Lyons и сътр.,
1988, са лекували успешно през цялата
бременност жени с ф. чрез даване на ß-
адренергични блокери. Жената е имала
заболяването още реди забременяване­
то. Бременността била износена до 35
г.с., по което време било извършено ц.с.
Заключава се, че е възможно успешно ле­
чение на ф. през бременността с ß-адре-
нергични блокери.
586 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
10.13.2.3. Рецидивираща феохромо-
цитома (р.ф.). Феохромоцитомата ре-
цидивира нерядко и след хирургично ле­
чение. W. Sweeney и сътр., 1994, описват
казус на феохромоцитомата (ф.) 12 годи­
ни преди забременяването. Осем години
след адреналектомия, ф. рецидивирала,
за което била отново оперирана (двуст­
ранна адреналектомия). След 4 години
забременяла и към средата на бремен­
ността се установили умерено повишени
нива на катехоламини и някои клинични
симптоми за ф. Лекувана била с лекарст­
ва. Така достигнала 36 г.с., когато било
индуциране раждането заради значител­
но намаление индекса на околоплодната
течност (= 3 cm). Станало нормално ваги­
нално раждане.
10.13.2.4. Начин на раждане. Същест­
вуват противоречиви гледища за начина
на раждане. От някои автори се препо­
ръчва цезарово сечение (L. Devoe и сътр.,
1986). Съображенията са да се избегне
стресът през време на вагинално ражда­
не, който може да индуцира криза на ав­
тономната нервна система. След извърш­
ване на секциото се търси ф. и с извършва
адекватна операция (адреналектомия
или друго). Обаче и когато не се обсъжда
адреналектомия, от някои се смята, че
раждането може да стане вагинално, под
непрекъснат лекарствен контрол през
време на раждането. Вагиналното ражда­
не се улеснява от епидурална анестезия,
която намалява катехоламиновите реак­
ции. Както преди цезарово сечение, така
и преди индукция на раждането, трябва
да се правят стресови дози Hydrocortison.
10.14. Тумори на пикочните пъ­
тища. Бъбреци. Първичният карци-
ном на бъбреците е най-честата неопла-
зия на пикочните пътища през бремен­
ността. Хематурията е най-честият клини­
чен симптом. Нефректомията, със или
без облъчване е стандартно лечение. Ако
се диагносцира първичен (бъбречно-кле-
тъчен) карцином през I или I тримесечие,
извършва се незабавно нефректомия;
ако туморът се диагностицира през i
тримесечие, хирургичното лечение се о
лага до получаване зрелост на плода.
10.15. Левкемия. Левкемията (а\
може да се дефинира като състояние ш
неконтролируема и генерализирана прсс
лиферация на левкоцитите (В. Lewis
сътр., 1986). Съществуват и по-сложни h
нетолкова ясни дефиниции (М. Mitchell I
сътр., 1988). Причините за левкемията и н
са известни. Ролята на ниските дози р8>(
диация е противоречива: някои автори ус)>
тановяват такава роля (I. Bross и сътрр
1972), други (A. Linos и сътр., 1980) — не.
10.15.1. Акутна левкемия. Женим
те с акутна левкемия (а.л.) обикновенон
имат анемия, левкопения, тромбоцитопез
ния, инфекция и/или кръвотечение. Диап,
нозата се подозира въз основа на пълна в
та кръвна картина и се потвърждава с изс
следване на костния мозък. Обективнотс
изследване установява температура, пе--
техии, хепатоспленомегалия, и лимфаде-е
нопатия. Без лечение животът на пациен­
тките с а.л. продължава 10 седмици, а прил
съвременно лечение се предизвиква ре--'
мисия в 50-70%, като средната продължи- и
телност на ремисията е около 1 година. £
Принципът и целта на лечението е да се
индуцира хематологична ремисия, чрез
комбинация от химиотерапия и след това
да се поддържа чрез циклична химиоте- i
рапия. Лечението премахва всички кост-
номозъчни елементи — левкемични и нор­
мални и по този начин предизвиква (кост-
номозъчна) аплазия в продължение на 3-6 3
седмици, с риск от развитие на инфекция
и кръвотечение. Лечението се извършва с
комбинирана химиотерапия:
— Cytosinarabinoside;
— 6-thioguanine;
— L-asparaginase;
— Vincristine:
— Doxorubicin;
— Daunorubicin;
— Cyclophosphamide;

— Prednisone.
Неотменна съставка на лечението е
хщължителната антимикробна (антиби-
^ична) терапия, поради силно намалени
лщитни възможности (консумиране на
\!лия ред); хемотрансфузия — поради
^нсумиране на червения ред и тромоб-
птите. Трансплантация на костен мозък
).ед предизвикване на ремисия създава
^щежда за по-продължително оцелява-
}. Акутната нелимфоцитна левкемия има
о-лоша прогноза от акутната лимфоцит-
I левкемия.
0.15.1.1. Бременност. Честотата на
ивкемията (л.) през бременността е как-
) извън бременност — около 1 на 40 000
оеменни. Средната възраст на жените с
^л. през бременността е 28 години (сред
'Збременни — 27 години). Акутните лев-
'Змии се представят предимно с лошо ди-
Ееренцирани или недиференцирани
/млади") клетки и имат относително
оаткотрайна продължителност със фул-
•инантно протичане. Хроничните левке-
ии се състоят от добре диференцирани
летки, поради което продължителността
ia заболяването е значително по-голяма
няколко години. При бременни жени с
к.л. могат да се видят всички морфологи-
гески типове кръвни клетки.
30.15,1.2. Влияние на бременността
1ърху левкемиите. Бременността не
:роменя протичането на левкимиите.
)0.15.1.3. Влияние на левкемиите
1ърху бременността. Левкемиите оказ-
еат явно влияние върху бременността. В
Збзорна литературата до 1970 г. майчина­
та смъртност при а.л. била 100%, с 35% пе-
линатална смъртност. В една серия от 164
1еца изложени на химиотерапия in utero
^|рез първото тримесечие, 19 (12%) са по-
з:азали вродени малформации. И обрат-
ю, сред 76 деца, изложени на химиотера-
1ия през второто и третото тримесечие,
<е е имало нито едно дете с малформа­
ции. По-късното проследяване е устано-
1ило при 1 дете тризомия С. Въз основа на
9'ези данни се приема, че най-чувствите­
лен, уязвим период е първото тримесе­
Неоплазии 587
чие. В една серия (1977 г.) са проследени
32 случая на акутна миелогенна левкемия
през първите 20 г.с.; 13 — завършили с
живи деца, половината от които — преж­
девременно родени; 15 — завършили неб­
лагополучно — със септичен аборт, мър-
твораждане или смърт до 24-я час след
раждането. Три от четирите жени, които
завършили с аборт, имали по-късно ус­
пешни доносени бременности. Сред 18
жени лекувани с цитостатични лекарства
се установило, само едно дете с вродена
аномалия. След въвеждане на съвремен­
ната химиотерапия, прогнозата на бре­
менността и на майката се подобри: в 4
серии от 1943 г. до 1970 г , сред 150 бре­
менни жени, оцелели до раждането са би­
ли 70-100%, а плодовете са оцелели от 41
до 87% (М. Mitchell и сътр., 1988). От 5 же­
ни с акутна миелобластна левкемия диаг­
ностицирана през II и III тримесечие, три
достигнали пълна ремисия след химиоте­
рапия през бременността (1989 г.). Роди­
ли се 4 живи деца и едно с Down-синдром.
Заключава се, че по-голяма честота на
оцеляване се постига с по-агресивно хи-
миотерапевтично поведение и подобрени
подкрепящи грижи. В друга серия, 45 же­
ни с акутна миелогенна и акутна лимфо-
генна левкемия, били лекувани през II и III
тримесечие. Половината (21) родили на
термин; 2 деца имали нискостепенни вро­
дени малформации (полидактилия, очни
аномалии). Съобщава се за три здрави
деца родени от майки с левкемия, лекува­
ни през първото тримесечие с Adriamycin.
През последните години се лекуват с
Vinca-алкалоиди бременни с акутна лев-
коза. Само едно дете от 14 изложени през
първото тримесечие е имало вродена
аномалия и нито едно от 6-те не е имало
вродена аномалия, изложени през II и III
тримесечие. По-късното проследяване на
26 деца, родени от 23 майки с левкемия
през бременността не е установило късни
последици върху децата от приложената
химиотерапия (данни от 1987 и 1988 —
Book №3, p. 1272).
10.15.1.4. Лечение и прогноза. Дока­
то химиотерапията определено промени
588 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
протичането на акутната лимфобластна
левкемия в детската възраст (около 50%
оцеляване, до 10 години продължение на
живота), а.л. при възрастните има по-неб-
лагоприятна прогноза. Около 50-80% от
възрастните с а.б. могат да получат пълна
ремисия с различни комбинации химио-
Лечение на менометрорагия (Book № 49, p. 91)
ХОРМОНАЛНО ЛЕЧЕНИЕ
ПРИ АКУТНО КРЪВОТЕЧЕНИЕ
а) Естрогени i.V., 20 mg през 2 часа до спиране, или 6 дози, или
в) Medroxyprogesteronacetate, 40 mg/ден per os.
ХРОНИЧНО КОНТРОЛИРАНЕ
c) Депо медроксипрогестеронацетат 100 mg i.m.; да се повтори след 1 седмица, след тов
по 100 mg през 2 седмици + естрогени per os 325 mg/ден или
d)Meдpoкcипpoгecтepoнaцeтaт 40 mg/ + 1,25 mg естрогени/ден.
терапия. Обаче средната продължител­
ност на ремисията е около 1 година. Мие-
лоцитната (миалобластната) акутна лев­
кемия има (значително) по-лоша прогно­
за от акутната лимфобластна левкемия.
Следното време на продължаване на жив-
та на пациенти, които реагират (отгова­
рят) на химиотерапията е 1 година, срещу
3 1/2 месеца сред неотговарящите на хи­
миотерапията.
Ако една жена има акутна миелоцитна
(миелогенна) левкемия, тя трябва да се
съветва да не забременява; обратно, по­
ради по-добрата прогноза на акутната
лимфоцитна левкемия, такива жени бих
могли да износят бременността. Съобще­
ни са такива случаи (R. Wegelius 1975; С.
Bacon и сътр., 1975; М. Estiu, 1977; J. Brian
и сътр., 1986).
10.15.1.5. Метрорагия. Както споме­
нах по-горе, кръвотечение от матката (хи-
перменорея или метрорагия) е доста чес­
то при небременни жени с левкемия, с ко­
ето акушерът обикновено бива консулти­
ран и се налага да се справя. Кръвотече­
нието от матката при левкемия е обикно­
вено функционално по естеството си и ек-
зацербира при тромбоцитопения, поради
това се препоръчва да се лекува хорм^я
нално, преди да се прибегне до кюрета;
Табл. N°10.9. представя схема залеченг
на метрорагия предизвикана от левюх
мия.
Лечението с „а" и „Ь" се прилага за о :
ладяване на акутно кръвотечение. Леч!
Таблица № 10.
нието с „а" ще спре кръвотечението пс:
бързо. Щом кръвотечението спре, да с о
продължи със „с" или „Ь". Формата с „d)
има предимство, че се избягват мускулш
инжекции. Крайната цел на лечението <
да се получи секреторна фаза на ендо
метриума. Ако това лечение не успее дгр
спре кръвотечението, се прибягва до кю
ретаж на матката. В краен случай — хисз
теректомия. Имали сме болни с левкемия
включително млади жени (момичета) npi
които всеки от тези варианти (включител
но хистеректомия) се е извършвало.
10.15.2. Х р о н и ч н а л е в к е м и я .
Хроничната миелоцитна левкемия
(х.м.л.) е най-честа в младата и средне
възраст. Типични симптоми са изморява
не, отслабване на тегло и пълнота в коре
ма, хепатоспленомегалия. Лабораторни
те данни показват а н е м и я , левкоцитоза, с
всички фази на развитието на неутрофи-
лите. Броят на т р о м б о ц и т и т е е силно уве­
личен в 50% от пациентките. Х.м.л. има ^
фази — хронична, която трае около 3 1/^
години средно, и акутна (бластна криза)
с която завършва хроничната фаза на па­
циентката. Властната криза трае 2-3 ме

ца. Лечението цели да намали левкоци-
£3ата до 8-10 ООО/гпт^, след което то с е
екратява (подробности по заболяване-
, както и за другите неакушерски бо-
:сти представени тук, не е задача на та-
I книга).
J.15.2.1. Бременност. Хроничната ми-
юцитна левкемия съставлява 90% от
оничните левкемии през бременност-
. Бременността не повлиява неблагоп-
ятно протичането на хроничната мие-
.цитна левкемия, но накрая всички жени
лират, повечето от акутна бластна кри-
, която е подобна на миелобластната
авкемия. Средно оцеляването е 45 месе-
.1. В една серия от 202 случая на х.м.л.
?ез бременността, майчината смърт-
с т е била 37%, а смъртността на децата
16% (С. Мс Lain, 1974). Поради по-ле-
*ят характер на заболяването, може да
износи несмущавано бременността,
)!ез неактивната фаза на левкемията, ко-
гго лечението не е необходимо. Обаче, с
нкива бременни трябва да се постъпва
^имателно, защото необходимост от хи-
-ютерапия може да възникне неочаква-
>през всеки с р о к на бременността, а к о
хстъпи бластна криза, която трябва да
! лекува по всички правила на акутната
вкемия. Около 98% от бременните с
х ж и ч н а миелоцитна левкемия оцеляват
> раждането. Оцеляването на децата
»ез бременността е 84% (нови данни, М.
ttchel и сътр., 1988).
).15.2.2. Х и м и о т е р а п и я п р е з б р е м е н -
)стта. Бременността не повлиява неб-
нгоприятно протичането на х.м.л. (J.
ian и сътр., 1986). Обае установяват с е
GR и повишена смъртност на плода (R.
Deil, 1979). В друга серия се показа доб-
I прогноза, както за майката, така и за
мдата, сред 19 бременни с х.м.л. лекува-
1 с цитостатични лекарства (F. Johnson,
TI72).
0.15.3. Вродена л е в к е м и я .
пписани са над 100 случая с вродена лев-
!Мия и за разлика от левкемията в детс-
iTa възраст, повечето са били с акутна
;лимфоцитна миелогенна левкемия. При
Неоплазии 589
нито едни от тези случаи, майката не е
страдала от левкемия. В по-старата лите­
ратура са описани случаи; майка с х.м.л.
да роди 2 пъти (или повече) деца с вроде­
на левкемия. Друга жена родила близна­
ци, от които едното дете имало вродена
левкемия, а другото било здраво (Book N°
49, p. 92). Липсват добре документирани
случаи на предаване левкемия от майка­
та на плода.
10.16. Карциноиден тумор. Кар-
циноидният тумор (к.т.) произхожда от
клетките на Kultschitzsky — гранулирани
клетки намиращи се в мукозата на черва­
та и бронхите. Те отделят серотонин и
други неврохормони. Първичният тумор
може да се развие в апендикса (най-чес­
то), в червата, в бронхите, панкреаса, ти-
муса, яйчниците. Оплакванията зависят
от мястото на възникване на тумора и от
действието на серотонина. Гастроинтес-
тиналният к.т. често се представя със
силни болки в корема, а бронхиалният —
с пневмония, хемоптое, хъркащо дишане.
Диагнозата обикновено се поставя със
закъснение. Туморът слабо реагира на
химиотерапия и прогнозата му не е доб-
ра.
10.16.1. Апендикуларният к.т.
обратно, има отлична прогноза, устано­
вен е в 0,3% от случаите с апендектомия.
При безсимптомни случаи, когато голе­
мината му е < 2 cm в диаметър сега с е
извършва обикновена апендектомия.
10.16.2. Карциноиден синдром.
Представлява клинично изявен к.т. Сре­
ща се в 7% от случаите на к.т. Дължи с е
на действието на отделения от к.т. серо­
тонин. L. McLean и сътр., 1994, описват ка­
зус на апендикуларен карциноиден синд­
ром при жена през 39-тата г.с. протекъл
със силни болки в десния долен квадрант
на корема, без температура, без гадене,
повръщане, диария. Общото състояние
на бременната било добро. Анемнестич-
590 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
но се установило, че през бременността
жената е имала епизоди на световъртеж,
неясно виждане, главоболие и сърцебие­
не. Тези състояния се повтаряли няколко
пъти на седмица, били краткотрайни (ня­
колко минути). Оплакванията се интерп­
ретирали като прояви на нормалната бре­
менност („вегетативна дистония"). Бре­
менната била изписана. По-късно тя пос­
тъпила с прояви на започващо раждане и
понеже имала прекарано едно цезарово
сечение, родоразрешили я също с цеза­
рово сечение поради риск от дехисцен-
ция. Цикатриксът върху матката бил i
тактен. Имало сраствания на оменту!
върху матката и фекалит на апендикс
заради който извършили апендектомь
На третия ден от операцията, жената i
ла изписана вкъщи. Хистологичното и:
ледване на апендикса установило карь
ноидоразмери 1,1 Х0,5Х 1,3cm. По-къс:
жената пак забременяла и пак била cgl
рана (заради двете предишни секци j
Литературен обзор на карциноиден •
мор през бременността вж. при L. McLe
и сътр., 1994.
 Неоплазии 591

книгопис
Wien. Н. et а/. (1986) Colorectal cancer In pregnancy. In Book N° 63. p. 281-286
Wien. H. et а/. (1986-a) Cancer in pregnancy: An overview. In Book N° 63. p. 3-8
^Anderson. J Mammary cancer and pregnancy. Brit. Med. J. 1. 1979. p 1124-1126.
Mräes, А etat. (1990). Non-Hodgkin's lymphomas and pregnancy: presentation of 16 cases (Book N° 3. p. 1271).
ЗВвсол, C.. et а/. Successful pregnancy in acute leukemia. Lancet. 2, 1975. 515-517.
ZBenedet, J. et al Colposcopie evaluation o f pregnancy patients with abnormal cervical smears Brit J Obstet Gvnaec
y
, 1976, 517-520. '
^Brent, R. The effect o f embrionic and fetal exposure to X-ray. microwaves and ultrasound: counseling the pregnant and
npregnant patient about these risks Semm. Oncol. 16. 1989. 347-351.
'-Bross. i. et а/. Leucemia from low-level radiation. N. Engl. J Med.. 287. 1972, 107-110.
Buch. H. et al. Carcinoma o f the breast during pregnancy and lactation. In Book N° 63. p. 91-101.
Chamber. J. et al Borderline ovarian tumors. Am J. Obstet gynaec . 159. 1988, 1088-1092.
Christman.J et al. (1990) Delivery o f a normal infant following cisplatin, vinblastine and bleomycin (PVB) chemotherapy
i' malignant teratoma o f the ovary during pregnancy Цит Book N° 3. p 1269.
Cohen, C. Chemotherapy o f gynecologic malignancies In Book N° 40. p. 1347-1363.
Cohen. M. et al. Mamography in women lees than 40 years o f age. Surg. Cynec. Obstet 160. 1985. 220-222.
Colboum. D et al. (1989). Pregnancy and malignant melanoma (Book N° 3, p. 1272).
. Colombo. N. et al. Cisplatin. vinblastine and bleomycin combination chemothrapy in metastatic granulosa cell tumor
the ovary. Obstet gynec . 67. 1986. 265-270.
Creasman. Wet al Carcinoma o f the cervix associated with pregnancy. Obstet. Gynec.. 36. 1970. 495-500.
Cinningham. et al Surgical treatment o f diseases o f the thyroid gland in pregnancy. Surg. Gynec., Obstet. 131. 1970.
6-489
Device. L et al Metastati pheochromocitoma in pregnancy and fetal biophisical assessment after maternal administra-
n of alphaadrenergic. betaadrenengic and dopamine antagonist. Obstet, gynec.. 68. 1986. 15-18
Dildy. G. et al. Maternal malignancy metastatic to the products of conception: a review. Obstet, gynec.. Surv 44. 1989.
85-540.
. Donagan. W. Breast cancer and pregnancy. Obstet gynec.. 50, 1977. 244-250.
. Estiu. M Successful pregnancy in leukemia Lancet. 1. 1977. 433-35
Ferguson, D. Brest cancer and pregnancy. In Book N° 28. p. 154-158.
. Garber. J. Long-term follow-up o f children exposed in utero to antineoplastic agents. Semin., Oncol. 16, 1989. 437 (Book
3. 1260)
. Garcia-Bunuel. R et a i Luteoma o f pregnancy Obstet Gynec.. 45. 1975. 407-414.
• Condon. А et al. Squamous carcinoma of the cervix complication pregnancy: recurrence in episiotomy after vaginal
livery. Obstet gynec., 73. 1989. 850-857.
• Haas. J Pregnancy in association with a neuly diagnosed cancer: a population based epidemiologic assessment. Ent
-Cancer 34. 1984, 229-234
. Hacker, N. et al Carcinoma o f the cervix associated with pregnancy. Obstet, gynec., 59, 1982, 735-746
Haimo, S et al. PRimary ovarian cancer in pregnancy. In Book N° 63. p. 269-280
Harper. M et al Phaeochromocytoma in pregnancy. Five cases and review o f the literature. Brit. J. Obstet, gynaec..
. 1989, 594-599
Heikkinen, A M. et al. Phaeochromocytoma in pregnancy Annales chir. et gynaec., 83, 1994, 69-72.
• Hill. L. et al. Ovarian surgery in pregnancy Am. J. Obstet gynec.. 122, 1975, 565-569.
Halleb, A etal T h e r e l a t i o n o f c a r c i n o m a o f the breast and pregnancy in 283. patients. Surg, gynec., Obstet. 115, 1962,
1-71.
Johnson, F. P r e g n a n c y a n d concurent chronic myelogenous leukemia. Am. J. Obstet, gynec., 112, 1972, 640-645.
Karlen, J et al. Dysgerminoma associated with pregnancy. Obstet gynec., 53. 1979. 330-336.
King, R etal Carcinoma o f the beast a s s o c i a t e d with pregnancy Surg. Gynec., obstet. 160, 1985, 228-232.
I. Lavery. J. etal S o n o g r a p h i c e v a l u a t i o n of the adnexa during aeriy pregnancy Surg, gynec.. obstet., 163,1986,319-323.
Lee, R et al Cervical carcinoma in pregnancy Obstet gynec.. 58. 1981, 584-589.
Lewis. В et al Leukemia and lymphoma In Book N° 49. p. 85-101
Linos. А et al Low-dose radiation and leukemia. N. Engl. J Med 302, 1 Ш " 0 1 ' 1 1 0 * A c n ^
I • Lyons. C e t a l M e d i c a l m a n a g e m e n t o f pheochromocytoma in pregnancy. Obstet gunec. 72. 198B. 450-455.
Malferano. J et al Cis-platmum combination chemotherapy during pregnancy for advanced epithelial ovarian cancer.

' 1 ^ 0 ^ . 7 s i n u s l u m o , o l t h e ovary associaledmlhpregnancy. Obslet gunec.. (Suppl.) 68, 1986.

m
105
Mann. C el al The Inlluence o f the post-Chernobyl fallout on Ш Ь defects and abortion rates in Austria. Amer. J. Obslet.
nec, 167. 1992. 1025-1031
592 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

44 McCulloch, P. et а/. Melanoma. In Book N? 63, p. 205-213.

45. McLain, C. Leukemia in pregnancy. Clin, obstet, gynec , 17. 1974, p. 185-192.
46. M. Namny, D. et al. Melanoma and pregnancy: a long-term followup. Brit. J. Obstet. Gynec,. 96, 1989, 1419-1422.
47. Mignot, L. et al. Grossesses apres cancer du sein traite-resultats dune etude cas-timoins. Presse Med. 15, W
1961-1964.
48 Mills, G. Immunology o f cancer in pregnancy. In Book N° 63, p. 9-34
49. Mitchell, M et al. Neoplastic diseases. In Book N° 19, p. 540-569.
50. Mitchell, G. Benignn and malignant diseases of the breast, in Book N? 40, p 979-999
51. Nicholson, H. Cytotoxic drugs in pregnancy. J. Obstet. Gynaec. Brit. Cwlth., 75, 1968, 307-310.
52. Nieminen, N. et al. Malignancy during pregnancy. Acta obstet, gynec. Scand, 49, 1970, 315-320.
53. Nisker, J. et al Carcinoma o f the cervix in pregnancy. In Book N° 63, p. 113-133.
54 Nugent, Ph et al. Breast cancer and pregnancy. Arch. Surg. 120, 1985, 1221-1224.
55. O'Deil, R. Leukemia and lymphoma complicating pregnancy. Clin. Obstet, gynec., 22, 1970, 859-864.
56 Petrek, J. et al. Pregnancy, associated breast cancer. Surg. Forum, 1986. 37, 478-480. (Book N° 28, p. 156).
57. Podratz. K. et al. Ovarian tumors during pregnancy. In Book N° 28. p. 165-177.
58 Ouerleu, D. et al. Grossesses apres cancer du sein opere. J. Gynec. obstet. Biol. Reprad. 15. 1986, 633-639.
59 Ribeiro, G. et al. Breast carcinoma associated with pregnancy: a clinical's dilema. Brit. Med. J. 2, 1977, 1524-1526 •
60. Ribeiro, G. et al. Carcinoma o f the breast associated with pregnancy. Brit. J. Surg. 3, 1986, 607-609.
61. Rothman, L. et al. Placental and fetal involument by maternal malignancy: a report o f rectal carcinoma and reviev
literature. Am. J. Obstet. Gynec., 116, 1973, 1023-1027.
62. Sandstr.m, R. et al. Adenocarcinoma o f the endometrium in pregnancy. Obstet, gynec., (Suppl.) 53, 1979, 73-79.
63 Schwartz, P. Cancer in pregnancy. In Book N° 3, p. 1257-1281.
64. Schwartz, P. Combination chemotherapy in the Emanagement of ovarian germ cell malignancies. Obstet. Gynec.,
1984. 564-69.
65. Scoscia, A. et al. Malignant mixed Miillarian tumor of the uterus arising in associated with a viable gestation. Obs
Gynec., 71. 1988, 1047-1050.
66. Sankila, R. et al. Survival o f breast cancer patients after subsefuent term pregnancy: "Healthy mother effect". Am
Obstet gynec, 170, 1994, 812-823.
67 Silverberg, S et al. Cancer statistics. 1990, (Book N° 3, p. 1257).
68 Sail, S. etal. Surgical management o f invasive carcinoma o f the cervix in pregnancy. Am. J. Obstet, gynec., 118,19 I
1-9
69. Senekjian, E. Carcinoma of the cervix during pregnancy In Book N° 28. p. 159-164.
70. Stenstr.am, G et al Pheochromocytoma in pregnancy. Experience o f treatment with phenoxylenzamine in the
patients. Acta obstet, gynaec., Scand., 64, 1985, 357-361.
71. Struyk, А et al. Ovarian tumors in pregnancy. Acta obstet, gynec. Scand, 63, 1984, 421-424.
72. Thompsen. J. et al. The surgical management o f invasive cancer in pregnancy. Am J. Obstet, gynec., 121, 19
853-859.
73. Timothy, A. et al Radiation and pregnancy. In Book N° 63, p 35-67.
74. ward, F. et al. Lymphoma and pregnancy. Semin. Oncol. (1989). Book N° 3, p. 1279.
75. Wegelius, R. Successful pregnancy in acute leukemia. Lancet, 2, 1975. p. 1301-1303.
76. Willemse, P. et al. Combination chemotherapy and radiation for stage IV breast cancer during pregnancy. Gyne
Oncol. 36, 1990, 281-287.
77. Wong, J. et al. (1989). Prognostic signifcance o f pregnancy in stage I melanoma. (Book N° 3. p. 1280).
78. Wright. J. et al Role of human papilloma virus in the pathogenesis o f genital tract warts and cancer. Gynec. Oncol.
1990, p. 151-156.
79 Sweeney, W. etal. Recurrent pheochromocitoma during pregnancy. Obstet, gynec. 83, 1994, 820-822.
80. McLean, L. et al. Carcinoid tumors and pregnancy: Case report and review o f the literature. J. Matem -fetal Med.
1994, 139-141.
81. Hurley, T. et al. Fetal couse o f malignant non-Hodgkin's lymphoma o f Т-cell type during pregrarcy with metastasia
the fetus. J. Matern. fetal Med., 3, 1994, 69-74.
82 Lay, Ch et al. Successful pregnancy after tamoxifen and megestrol acetate therapy for endometrial carcinoma. Brit
Obstet. Gynaec.. 101. 1994. 547-549.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 11

.1. Щ и т о в и д н а ж л е з а . Разстройс- 11.1.10. Х и п е р т и р е о и д и з ъ м

а. 595 вследствие трофобластна болест.607
М.1.1. К р а т к а анатомия. 595 11.1.11. Рак на щитовидната ж л е ­
Г1.1.2. Ф и з и о л о г и ч н и б е л е ж к и . 5 9 5 за 608
11.1.2.1. ф и з и о л о г и ч н а адапта­ 11.1.11.1. Диференциална диаг­
ция п р е з бременността. . 595 ноза 608
11.1.2.2. TRH-тест 596 11.1.11.2. Бременност. . . . 6 0 8
1.1.3. Ф у н к ц и я на щитовидната 11.1.12. Хиперпаратиреоидизъм. 6 0 8
слеза на плода 596 11.1.12.1. Бременност. . . . 6 0 8
11.1.3.1. Т и р е о и д н и антитела. 597 11.1.12.1.1. Бременност с х и п е р ­
11.1.3.2. Плацента - плод. 597 паратиреоидизъм 608
1.1.4. Х и п о т и р е о и д и з ъ м . . . 597 11.1.12.1.2. У с л о ж н е н и я п р е з
бременността 609
11.1.4.1. Вродени а н о м а л и и на
11.1.12.2. Д и а г н о з а 609
плода 598
11.1.12.3. Лечение 610
11.1.4.2. У с л о ж н е н и я на б р е м е н ­
11.2. Надбъбречни ж л е з и . . . . 6 1 0
ността 599
11.2.1. Кратка анатомия. . . . 6 1 0
11.1.4.3. Д и а г н о з а 599
11.2.2. Ф и з и о л о г и ч н и б е л е ж к и -
11.1.4.4. Л е ч е н и е 599 небременно състояние. . . . 6 1 0
11.1.4.5. Вроден х и п о т и р е и д и - 11.2.2.1. Глюкокортикоиди. . 610
з ъ м у децата 599 11.2.2.2. Минералкортикоиди. 6 1 0
11.1.5. Т и р е о т о к с и к о з а . . . 600 11.2.3. Бременност 610
11.1.5.1. Hy per em es is 11.2.3.1. Глюкокортикоиди. . 610
gravidarum (h.g.) 600 11.2.4. Надбъбречни ж л е з и на
11.1.5.2. Mola hydatidosa (m.h.) 6 0 2 плода 611
11.1.5.3. К л и н и ч н и п ро я в и . . 602 11.2.4.1. Клиничен ефект. . . 6 1 1
11.1.5.4. Протичане п р е з бре­ 11.2.5. С и н д р о м на К ъ ш и н г
менността 602 (Gushing) 612
11.1.6. Т и р е о т о к с и ч н а к р и - 11.2.5.1. К л и н и ч н и п р и з н а ­
{за(т.т.к.) 603 ц и . Фертилитет 612
11.1.6.1. Л е ч е н и е 603 11.2.5.2. Бременност. . . . 612
11.1.6.1.1. О п е р а т и в н о лече­ 11.2.5.3. Патогенеза. . . . 613
ние 604 11.2.5.4. Д и а г н о з а 613
11.1.6.1.2. Радиоактивен йод. 605 11.2.5.5. Лечение 613
•11.1.7. Лактация 605 11.2.6. Алдостеронизъм (алдосте-
М 1.1.8. С у б к л и н и ч н и болестни ронома, с и н д р о м на Сооп). . . 6 1 3
с ъ с т о я н и я на щитовидната ж л е з а 11.2.6.1. К л и н и ч н и бележки. . 6 1 3
ми перинатални последици. . 606 11.2.6.2. Бременност. . . .613
11.1.8.1. Т и р е о т о к с и к о з а на п л о 11.2.6.3. Лечение 614
да 606 11.2.7. Инсуфициенция на надбъб-
11.1.8.2. К л и н и ч н и прояви. Д и ­ речните ж л е з и 614
агноза 606 11.2.7.1. Хронична инсуфициен­
ц и я (болест на Adisson). . .614
11.1.8.3. Лечението . • • 607
Г 11.1.9. Т и р е о и д и т след раждането 11.2.7.1.1. Д и а г н о з а 614
11.2.7.1.2. К л и н и ч н а картина. 614
(Thyreoiditis p o s t partum). 607
5 9 4 Съдържание

11.2.7.1.3. Бременност. . . 615 11.3.2.1.1. В л и я н и е на бремен­

11.2.7.1.4. Раждане. . . . 615 ността върху р а с т е ж а на пролак-
11.2.7.2. Акутна надбьбречна и н - тиномата 61S
суфициенция 615 11.3.2.1.2. В л и я н и е на хиперпро-
11.2.7.2.1. Лечение. . . . 615 л а к т и н е м и я т а върху бремен­
11.2.8. Вродена адренална х и п е р - ността 62С ;
плазия 616 11.3.2.1.3. Консултац ия преди
11.2.8.1. Бременност. . . . 616 забременяването 62С
11.2.8.2. Раждане 616 11.3.2.1.4. Терапевтичен аборт
( п о м е д и ц и н с к и индикации). . 62С {
11.2.8.3. Пренатална диагноза. 6 1 6
11.3.2.1.5. Третиране п р е з бре­
11.2.8.4. Л е ч е н и е 617
менността 620»
11.3. Х и п о ф и з а - хипоталамус. 617
11.3.2.1.6. К ъ р м е н е 621
11.3.1. А н а т о м о ф и з и о л о г и ч н и бе­
11.3.2.1.7. Контрацепция. . . 621
лежки 617
11.3.2.2. А к р о м е г а л и я . . . . 621
11.3.1.1. Пролактин. . . . 617 11.3.2.2.1. Бременност. . . . 621
11.3.1.2. Гонадотропини - LH- 11.3.2.2.2. В л и я н и е на акромега-
FSH 618 лията върху бременността. . 621
11.3.1.3. Растежен х о р м о н . . 618 11.3.2.3. С и н д р о м на Sheehan. 621'
11.3.1.4. Т и р е о т р о п н и х о р м о н и . 6 1 8 11.3.2.3.1. К л и н и ч н а картина. 622>
11.3.1.5. АСТН 618 11.3.2.4. Незахарен диабет
11.3.1.6. Окситоцин. . . . 619 (Diabetes Insipidus d.i.). . . . 622^
11.3.2. Б р е м е н н о с т и н я к о и б о л е с ­ 11.3.2.4.1. К л и н и ч н и прояви. . 622 -
ти на хипофизата 619 11.3.2.4.2. Л е ч е н и е 622
11.3.2.1. П р о л а к т и н о м а ( п р о л а к - 11.3.2.4.3 Фертилитет. . . . 623
т и н - с е к р е т и р а щ а аденома). 619 КНИГОПИС 624 ^
 Глава 11
ЕНДОКРИННИ БОЛЕСТИ И БРЕМЕННОСТ
..1. Щ и т о в и д н а жлеза. Разст-
йства. Разстройствата на щитовид-
1та жлеза (щ.ж.) с а най-често срещани-
зендокринопатии през бременността -
<то хипертиреоидизъм, така и хипоти-
оидизъм. Честотата на тези разстройс-
I, вероятно, се дължи на факта, че тези
болявания се срещат 5-10 пъти по-чес-
I сред жените, отколкото при мъжете.
, мптомите на хипертиреоидизма може
наподобяват нормалното хипермета-
/•литно състояние на бременността, по-
[ди което, лекарят трябва да внимава
^и поставяне на диагноза - хипертирео-
млзъм. Диференцирането на тази диаг-
Еза с е затруднява и от факта, че през
рмалната бременност, тестовете за ти-
гоидна функция с а променени, най-вече
установява повишено ниво на тирок-
*н-свързан глобулин (т.с.г), както и об-
/|ят тироксин. Нивото на свободния ти-
оиден хормон остава нормално, което
релира с (и може би обуславя) еутире-
|дното състояние през нормалната бре-
(iHHOCT.
1.1.1. Кратка анатомия.
итовидната жлеза при възрастни жени
ж и 15-20 g и се състои от два лоба - ляв
•десен и различно развит пирамидови-
!н лоб, разположен по средата между
)угите два лоба, което и придава ферма­
на щит, откъдето произлиза и името и.
ибриологично и анатомично щ.ж. е
;ързана с фаринкса и хранопровода, ко­
ето има и клинично значение. Щитовидна­
та жлеза нормално се палпира като меко-
вата консистенция с гладка повърхност.
Палпаторната и локализация се улеснява
при преглъщане, щ.ж. следва движенията
на хранопровода. Гушовидното уголемя­
ване на щ.ж. може да бъде налице при хи-
потиреоидно,хипертиреоидно и еутирео-
идно състояние. През време на нормална
бременност щ.ж. може да увеличи обема
си вследствие относителен недостиг на
йод, който феномен показва географско
разпространение в зависимост от храни-
телно-питейни, диетични режими на йо­
ден прием.
11.1.2. ф и з и о л о г и ч н и б е л е ж к и .
В човешката циркулация се намират два
хормона на щ.ж. - тироксин (Т4) и трийод-
тиронин (Тз), който се получават като
краен резултат от серия химични превръ­
щания. Т4 се секретира само от щ.ж., до­
като 70-80% от Тз произхождат от пери­
ферни органи с щитовидна тъкан - в осно­
вата на езика, субстернално в близост до
тимуса. И двата хормона циркулират
свързани с плазмени протеини - в 99,9%.
11.1.2.1. физиологична адаптация
през бременността. Поради увеличена­
та гломерулна филтрация през бремен­
ността се увеличава йодният клирънс и
като резултат на това намалява плазме­
ната концентрация на неорганичния йод.
На тези промени щ.ж. отговаря с пови­
шен прием на йод и по този начин поддър-
596 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
жа еутиреоидното ниво на тиреоидните
хормони. В някои страни и региони (Брюк­
сел) се приема по-малко йод с диетата. В
една серия се показа, че в Шотландия
70% от бременните имали гуша в сравне­
ние с 38% сред небременните. В Испания,
същите изследователи не могли да уста­
новят такива данни. В САЩ също не се ус­
тановило по-често наличие на гуша сред
бременни (R. Levy и сътр., 1980). Йод-не-
доимъчна гуша обикновено настъпва при
йодна концентрация в плазмата под 0,08
g/100 ml. При йодна недостатъчност се
препоръчва бременните да вземат допъл­
нително йод - по 0,250 mg /ден. Трябва
обаче да се внимава да не се приема по­
вече от допустимото количество йод (над
2 mg/ден), защото ще се увредят плодът
и майката. През време на бременността
двойно се увеличава тироксинсвързва-
щият глобулин (т.с.г.) от 12-30 д/1, до 30-50
д/1. Това увеличение се дължи на повише­
на чернодробна биосинтеза стимулирана
от естрогените и гестагените през бре­
менността. Понеже циркулиращите тире-
оидни хормони са свързани в 85% с т.с.г.,
през бременността се установява пови­
шено ниво на общите Тз и Тд. Но въпреки
повишеното ниво на общите (свързани)
Тз и Т4, концентрацията на свободните
(несвързани) хормони остава нормална.
По време на бременността изследване
на щ.ж. с радиоактивен йод е противопо­
казано, защото радиоизотопите преми­
нават през плацентата и може да се нат­
рупат в щ.ж. на плода (след Юг.с.). Обаче,
когато такова изследване е било извърш­
вано на жени без да се знае, че са бремен­
ни, асимилацията на йода става до голяма
степен, вследствие намаленото ниво (ко­
личество) в плазмения компартимент. По­
ради това, въпреки повишената абсорб-
ция, малко са съобщенията, които показ­
ват , че настъпва супресия на Т3.
11.1.2.2. TRH-тест. Тестът се извършва
за установяване отклонения в оста хипо-
таламус - хипофиза - щитовидна жлеза.
Вкарват се 200-400 g TRH (тиреотропин
рилизинг хормон) венозно и се изследват
промените наТЗН (тиреотропин стимули­
ращ хормон). В тези дози TRH премии
вайки през плацентата може да уврете
хипофизарно-тиреоидната ос на пло,о
поради което не се препоръчва използ1£
нето му през бременността. Сега има i )
чувствителни имунорадиометрични TF
тестове за диагностициране на хипер-q
реоидизъм през бременността.
11.1.3. Функция на щитовидни
та жлеза на плода. Щитовидната е
жлеза на човешкия плод е в състояние €
концентрира йод от 10-12 г.с., по коез
време се установява TSH в хипофизатгя
TRH в хипоталамуса. Серумен TSH се о
крива най-рано в плода през 10 г.с. и нез'
рекъснато се увеличава до 30 г.с., дост
гайки връх от 15 E/ml. След това ниво с
намалява до 7 E/ml. Серумното ниво \
общия Т4 в плода нараства (вторични
вследствие стимулация на TSH) от 2
g/100 ml през 10 г.с. до 5-10 g/100 ml пр(
30 г.с. Т4 продължава да повишава нивот
си въпреки понижението нивото на TSI
Реципрочната зависимост между серуг \
ното ниво на свободния Т4 и TSH у норм;
лен плод след 30 г.с. показва, че към toe
време функционира напълно оста хипота
ламус - хипофиза - тиреоидеа на плодг^
През първата половина на бременностт
концентрацията на тиреоидните хормон
в околоплодната течност (о.т.) се hobhujol
ва непрекъснато, достигайки пик през 2t
30 г.с., въпреки че нивото на Т 4 е по-висс
ко и се повишава по-бързо от нивото н
Тз (фиг. № 11.1.). След този п е р и о д нивот
на Т4 се понижава, а нивото н а Тз продъ/
жава да расте. Източник на т и р е о и д н и т
хормони в о.т. най-вероятно е плодът. А6
солютните нива на тези хормони в о.т. н
корелират винаги с тиреоидния статус н
плода. Поради това трябва предпазлив«
да се интерпретират резултатите npi
поставяне на диагнозата - тиреоидна дис
функция на плода. Хипофункция на
на плода успешно се лекува чрез вкарва
не на тироксин директно в о.т. Този мето/
има непредвидими последици по отноше

Конивнтрация на Т4 в о т
3.0 400
+250
1.0- ;ц.
0.3
0.1
<ir. № 11.1. Концентрация на ТЗ и Т 4 през бременността в околоплодната течност. Ляво - концентрацията на Т 4
{»колоплодната течност. Вертикалната ос вляво представя логаритъм от стандартните концентрации, а тазн
ясно - процент о т средните стойности на термин две стандартни отклонения. Дясно - концентрация на ТЗ в
юлоплодната течност (Am. J. Obstet. Gynec., 136,1980, 626).
влиянието на внесения хормон върху
хода (Е. Lightner и сьтр., 1977).
1.1.3.1. Т и р е о и д н и антитела. В серу-
а на жени с активна или неактивна бо-
)ют на Grave (хипертиреоидизъм) могат
I се открият тиреоид-стимулиращи иму-
пглобулини (антитела). Тези антитела
о г а т да преминат през плацентата и ряд-
) (1 %) могат да индуцират тиреотоксико-
i на плода или на новороденото (D.
.unro и сьтр., 1978). Поради това се пре-
зръчва да се изследват, за тези тиреоид-
гимулиращи имуноглобулини (TSI), жени
юито имат или са имали хипертиреоиди-
ом, особено при наличие на фетална та-
шкардия - над 140 уд./min. Антитиреоид-
/гге антитела могат да са повишени при
чкои форми на тиреоидит, въпреки че
оеден ефект върху плода е установяван
ядко. Нивото на майчините антитиреоид-
ги антитела показва тенденция да нама-
кчва с напредването на бременността,
dB връзка с което се обяснява обичайно-
dподобрение.
11.1.3.2. Плацента - плод. Плацентата
) относително непропусклива за Тз, Тд и
SH. Така че тиреоидната функция на
лода е независима от майчини влияния
ри нормални условия. Плацентата съ-
ържа ензима Deiodinase (деиодиназа),
зйто разгражда Тз и Т4, което обяснява
евъзможността на тези хормони да пре-
инават от майчината във феталната цир-
улация в активна форма. Обаче хиперти-
еоидизъм вследствие болестта на Grave
п майката може да причини хипертирео-
дизъм на плода вследствие преминаване
а тиреоид-стимулиращи имуноглобули-
и от майката в плода. Освен това, лекар­
Ендокринни болести и бременност 597
Концентраиия на Т3 в о т.
0.4 30.0 300
0.15 10.0 100
0.03 2 0
25
- U r
10 20 30 40
Гвстаиионна възраст (седмици)
ствата употребявани за лечение на така­
ва хиперфункция (Thiouracil, РгоргаЖо!,
йод) лесно преминават през плацентата и
по този начин могат да увредят функция­
та на феталната щ.ж. Плацентарният ЧХГ,
както е известно, има субединица, еднак­
ва с тази на TSH, поради което притежава
(слабо) тиреоидстимулиращо действие и
може да обясни слабата тиреоидна сти­
мулация (хиперфункция) през ранната
бременност, когато ендогенното им обра­
зуване е високо. Когато концентрацията
на ЧХГ е абнормно висока, напр. при тро-
фобластна болест, може да се изяви кли­
нично хипертиреоидизъм. За индуциране
на клиничен хирертиреоидизъм е необхо­
димо ниво на ЧХГ 300 000 mlU/ml (Н.
Higgins и сътр., 1975, W. Scatter и сътр.,
1981). Въпреки че хипоталамо-хипофиз-
но-тиреоидната ос на плода се развива
самостоятелно (без майчини влияния),
плацентата селективно пропуска някои
фактори от майчината циркулация в пло­
да. Способността на TRH от майката да
преминава през плацентата се използва
за профилактика на RDS на плода (ново­
роденото недоносено дете) (W. Morales и
сътр., 1989). Вкарване на TRH в майката
стимулира образуване на хормони от
щ.ж. у плода, посредством феталния TSH
и като резултат се индуцира и стимулира
узряването на феталния бял дроб, което
намалява честотата на бронхопулмонал-
ната дисплазия и RDS у недоносените де­
ца. (Най-нов обзор върху щ.ж. през бре­
менността - вж.: при R. Hall и сътр., 1993).
1 1 . 1 . 4 . Х и п о т м р е о и д и з ъ м . Въпреки
че понижената функция на щ.ж. сред же-
598 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ните от репродуктивната възраст не е
рядкост, съвпадането и с бременността е
необичайно. Това най-вероятно се дължи
на съпътстващи овариални разстройства
- аменорея, метрорагия, ановулация, кои­
то причиняват стерилитет. Хипотирео-
идизмът може да бъде първичен (увреде­
на е самата щ.ж.), може да бъде и втори­
чен (следствие загуба на хипофизна сти­
мулация с TSH). Последното се случва
при наличие на патологичен процес в съ­
седство с щ.ж., например - Cranio pharyn-
geoma или исхемична некроза. Първич­
ният хипотиреоидизъм е по-чест и обик­
новено е резултат от тиреоидита на
Hashimoto или на идиопатичен микседем.
Идиопатичният микседем се диагности­
цира трудно в началото и е свързан с ти­
реоидита на Hashimoto. Установено е, че
някои жени, родили деца със синдром на
Down, са имали висок титър на антитире-
оидни антитела. Смята се, че наличието
на тиреоиден автоимунитет у майките
предразполага към анеупАодия и (може
би) по този механизъм може да се включи
в патогенезата на Down-синдром у млади
майки.
Тиреоидит на Hashimoto се среща по-
често у жени със захарен диабет, както и
при други автоимунни болести - болестта
на Adison, хипопаратиреоидизъм. Хипо-
тиреоидизмът се проявява с:
- непоносимост към студ;
- бързо изморяване;
- констипация;
- суха кожа;
- увеличение на теглото;
- парестезия.
Щитовидната жлеза при тиреоидита
на Hashimoto е уголемена, твърда, небо-
лезнена, неправилна по форма. При идио­
патичен микседем тя е атрофична, пора­
ди което не може да се палпира. Оставен
нелекуван хипотиреоидизмът е свързан
с:
- инфертилитет;
- спонтанни аборти;
- мъртвораждане;
- вродени малформации.
А. Baien и сътр., 1990, описват женаз»
много тежък хипотиреоидизъм, която о
забременяла и износила бременности
без лечение и родила здраво дете. Явнот
е била силно хипотиреоидна през цялат
бременност, щ.ж. не е била увеличена (ав
рофичен хипотиреоидизъм). Това е о р
ганноспецифично автоимунно заболявга
не с деструкция и атрофия на жлезата, з
разлика от тиреоидита на Hashimoto, пр
който щ.ж. е инфилтрирана с лимфоциш
които са причина за уголемяването и. Ак
фертилитетът не е много увреден, бр(
менността при хипотиреоидизъм се зг
пазва трудно - чести спонтанни аборти
мъртвораждания.
11.1.4.1. Вродени аномалии на плода.
По-старата литература съобщава за гс
ляма честота на ненормални новородена
деца от майки с тежък хипотиреоидизъл/
В серия от 1962 г. се съобщава, че от <
хипотиреоидни бременности, само едн;
завършила с раждане на нормално дете
Но още през 1963 г. С. Echt и сътр., сьоб
щават три случая с микседем, при коит(т
една от жените родила здраво дете без дг
е лекувана. Анализирайки литературата
авторите установяват, че микседемьт ж
повишава непременно вродените анома
лии. В обзор от 1980 г. се показва, че ле
куваните хипотиреоидни бременни раж
дат здрави и нормални деца в 10,7% ото
случаите, а нелекуваните в 11,6% - почп
еднаква честота (D. Potter, 1980). Незави
симо от това обаче, хипотиреоидизмът
като цяло резултира висока честота и е
вродени аномалии (над 10%), при среднг
честота сред цялата популация 2,5%. К и ­
това ако се прибавят и мъртвораждания
та, честотата на неуспешните бремен
ности достига близо 20% (А. Baien и сътр.
1993). Успешното завършване на нелеку-
вани бременности се отдава на тиреоид-
но влияние на плода върху майчината ти-
реоидна хормонална хомеостаза, тъй ка­
то щ.ж. на плода се развива независима
от майката и тиреоидни хормони на плода
преминават в майчината циркулация. При
две хипертиреоидни жени през време на»

1ждането с е установил фетално-майчин
31адиент на тиреоидните хормони.
1.1.4.2. У с л о ж н е н и я на б р е м е н н о с т -
I. В няколко серии се анализират 28 хи-
отиреоидни бременности (от 25 бремен-
и жени) със сериозни усложнения (по-
)1сока честота на):
-прееклампсия;
- Abruptio placentae:
- сърдечна дисфункция;
- мъртвораждане;
- следродилно кръвотечение.
Сега се смята, че бременни с хипоте-
'зоидизъм трябва да се оставят да доно-
т т (да не се прекъсва) бременността, ка-
0 се лекуват с тироксин. Дали корекция-
я (излекуването) на тиреоидната инсу-
'.ициенция през бременността ще пре-
готврати неблагоприятните последици е
непредвидимо (А. Ваюп и сътр., 1993). Са-
ата бременност повлиява благоприятно
ротичането н а тиреоидното заболяване
срез механизма на имунната супресия
Зременността е имуносупресивно състо-
кние). След раждането може да възникне
abound феномен, който се изразява в
1% следродилна болест на щ.ж. във фор­
ма на следродилен тиреоидит, преходна
^ р е о т о к с и к о з а и гуша, но само 1% раз-
иват траен хипотиреоидизъм. В Япония
,5% от всички родилки развиват тиреоид-
за дисфункция, половината от които имат
I гуша, а другата половина - преходна ти-
^еотоксикоза (N. Amino и сътр., 1982).
Г 1.1.4.3. Д и а г н о з а . Поставя се от ен-
з.окринолог. Определянето на диагнозата
;е обосновава освен от клиничните данни
1 лабораторно - повишена концентрация
). серума на TSH и ниска концентрация на
'4-
11.1.4.4. Лечение. Оставен нелекуван
ипотиреоидизмът разстройва бремен-
юстта. Поради това, след поставяне на
1иагноза първичен хипотиреоидизъм,
трябва да се започне лечение с L-
"hyroxine в пълна заместителна доза. По­
п ч е т о пациентки имат нужда от 0,125-
),150 mg Levothyroxine. При нормална
феменност се образува от щ.ж. Т4 0,08
]/ден и при очаквана резорбция от 50-
Ендокринни болести и бременност 5 9 9
75% на екзогенния тироксин се получава
физиологична концентрация (D. Galway и
сътр., 1992). През три месеца се просле­
дява нивото на TSH, което не трябва да
надвишава 6 mlU/ml, a Т4 трябва да нор­
мализира нивото си за съответния срок
на бременността. Ако стойностите все
още са абнормни, дозата на L-Thyroxine
може да се увеличи с още 0,05 mg. Щ о м
се достигне еутиреоидно състояние, не е
необходимо да се "ажустира" дозировка­
та за останалото време до раждането.
11.1.4.5. Вроден х и п о т и р е и д и з ъ м у
децата. Повечето от децата с вроден хи­
потиреоидизъм изглеждат видимо нор­
мални при раждането, въпреки това може
да е налице хипофункция на щ.ж. и това
да се отрази на физическото и умствено­
то развитие на децата. Тежестта на отк-
лоненията зависи отчасти от времето на
възникване на тиреоидната недостатъч­
ност у детето. Ако заболяването се отк­
рие навреме (до третия месец след раж­
дането), 80% от децата ще имат коефи­
циент на интелигентност над 90. Открива­
нето на болестта и започване на лечени­
ето на детето две години след раждането
е свързано с минимални терапевтични ре­
зултати. Най-честа причина за вродения
първичен спорадичен тиреоидизъм е диз-
генезия на щ.ж. на плода. Среща се при 1
на 4000 раждания. Две трети от тези деца
имат ектопична щ.ж., а една трета - пълна
дизгенезия на щ.ж. Това заболяване има
наследствено предразположение, допус­
к а се влияние на тиреотоксични фактори,
които преминават през плацентата на ня­
кои увредени деца. Друга причина предс­
тавлява ендемичния хипотиреоидизъм;
наблюдава се само в някои региони в све­
та - Андите в Южна Америка, Нова Гвинея.
Централна Африка. В България в, някои
райони също има население с ендемична
гуша и на бременните в тези райони се из­
вършва профилактично лечение с йодни
препарати от женските консултации. Не­
лекуван ендемичният хипотиреоидизъм
резултира раждане на деца с вродена гу­
ша (кретенизъм), които имат тежка умст-
6 0 0 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

вена ретардация и други телесни а н о м а ­ метастатичен фоликуларен карциномс

лии.
11.1.5. Тиреотоксикоза.
Тиреотоксикозата най-общо е ф о р м а н а
хиперсекреция, хиперфункция на щ.ж.
Въпреки ч е изразените форми на менст­
руални (овариални) р а з с т р о й с т в а с а
пречка з а з а б р е м е н я в а н е при жените с
тиреотоксикоза, жени с умерено проти­
ч а н е на заболяването могат д а з а б р е м е ­
неят. Всъщност липсват данни, ч е ферти-
литетът с е уврежда при наличие на с л а б
д о у м е р е н хипертиреоидизъм. Че с тота та
н а тиреотоксикозата п р е з бременността
е около 0,2-0,3% или 2-3 на 1000 бременни.
От тях 80-95% с а с болестта на Grave. Бо­
л е с т т а н а Grave представлява автоимун-
но генетично р а з с т р о йс тво с гуша, хипер­
тиреоидизъм и чест екзофталм. Върхът н а
заболявянето е п р е з репродуктивната
възраст. Смята се, ч е заболяването е ав-
тозомно, рецесивно наследствено, но
с п о р е д други - м о ж е д а с е унаследява и
доминантно от предишни генерации - фиг.
№11.2. (D. Hollingsworth, 1988). Други при-
Други причини (акушерски) с а трофо(с
ластна болест - mola hydatidosa, chork г
carcinoma. З а тези заболявания трябва д
с е мисли, когато тиреотоксикозата сз
проявява з а първи път п р е з ранната бре с
менност, въпреки ч е т е з и (трофобластнш-
тумори обикновено причиняват повечл
биохимичен, отколкото клиничен хипер^
тиреоидизъм.
11.1.5.1. Hyperemesis gravidarum
(h.g.). П р е з последните години с е пока»
за, ч е при много жени с тежък h.g., тирех
оидните т е с т о в е (проби) показват хипер^
тиреоидно състояние. Диференциалнат.т
диагноза между хипертиреоидизъм слещ'
ствие автоимунен тиреоидит и h.g. е мноз
го трудна (табл. 1\1°11.1.).
Нуждата от вярна диагноза е явна, з а з
щото антитиреоидно лечение на жени с
h.g. не е показано. От друга страна, тежкс1>
степен на повръщане м о ж е д а бъде начав
лен симптом у някои пациентки с автои^
мунен хипертиреоидизъм, който изисквоЕ
специфична антитиреоидна терапия (F 3
Rosenthal и сътр., 1976). Диференциална е

Фиг. № 11.2. Болест на Grave (тиреоидит) и бременност. 1. Хинотиреоидна, 21 годишна майка с екзофталм, която
е развила morbus Grave на 7 годишна възраст. Била лекувана със субтотална тнреондектомия. Последвало под­
държащо лечение със Synthroid 0,15 IUR ОТ детството до настпнщата бременност. 2. Жената родила на термин
момиче с тежка форма на morbus Grave, с гуша и екзофталм, конто перснстнралн д о шест месеца след раждане •
3. Същото дете на 20-месечна възраст с регресня па всички симптоми на неонаталння morbus Grave (Book № 56.
p. 332).

чини з а първичен хипертиреоидизъм с а т а диагноза между h.g. и хипертиреоиди­

токсична мултинодуларна гуша (болест з ъ м с е затруднява и от факта, че даже у
н а Plummer), токсична мононодуларна гу­ бременни с умерени симптоми на сут
ша, субакутен тиреоидит и много рядко решно повръщане с а съобщени повише
 Ендокринни болести и бременност 601

Таблица № 11.1.

Диференциална диагноза на Hyperemesis gravidarum с хипертиреоидизъм

(J. Mestman, 1 991)

Хиперемезис Хипертиреоидизъм
I Загуба на тегло ++ ++ ++
1 Повръщане + + ++ понякога
ТТд повишение повишение
IFT4I повишение повишение
Яги чрез диализа N или повишение повишение
• ТТз N или повишение повишение
| П"з 1 повишение повишение
T S H
супресия супресия
TRH N или (-) (-)
TSI (-) повишение

Легенда. ТТ4 - о б щ тироксин; FT4 I - свободен тироксинов индекс; ТТ3 - трийодтирок-

ин; FT3 I - свободен трийод тироксинов индекс; N - норма; (-) - липса на отговор (реак-
ля).

* стойности на тотален и свободен ти-
зксин. М. Mori и сътр., 1988, са изследва-
лжени през ранна бременност само с та­
ене, с гадене и повръщане и са ги срав-
или с бременни без такива симптоми,
(ените с гадене и повръщане са имали
о-високо ниво на тироксин и TSH, в срав-
ение с бременните само с гадене; а бре-
енните само с гадене са имали по-висо-
и стойности на тези хормони в сравне-
Nие с безсимптомните. Предполага се, че
исокото ниво на ЧХГ (HCG) у бременните
h.g. е причина за повишена тиреоидна
)ункция при тези жени, защото ЧХГ е
лаб тиреоиден стимулатор. ЧХГ има об-
.до и с TSH-активността, защото -субеди-
ицата на ЧХГ и на TSH са еднакви. В една
зерия се показа, че високопречистеният
1ХГ притежава тиреоидстимулираща ак­
тивност и тази активност, поради своята
i)иологична характеристика, е подобна на
ипофизарния тиреотропин (TSH). R.
iouillon и сътр., 1982, съобщават за пови-
иен свободен тироксинов индекс (FT4 I) у
24 (от 33) пациентки с h.g. и висок свобо­
ден трийодтироксинов индекс (FT31) у 4 от
11 жени. Шест били лекувани с Methimazol
и след седемнадесетдневно лечение про­
бите за тиреоидни хормони се нормали­
зирали. Теглото на децата от майки с хи-
пертироксинемия е било по-ниско (3166
д), в сравнение с теглото на децата от
майки с h.g. с нормални проби (3520 g). М.
Montoro и сътр., 1984, са изследвали 10
бременни с h.g.; 5 от тях са показали аб-
нормен FT4; пикът на TSH-отговора към
стимулацията с TRH е бил обратнозави-
сим от нивото на серумните ЧХГ. Въз ос­
нова на тези данни авторите правят из­
вод, че ЧХГ играе активна роля в патоге-
незата на h.g. Редица серии съобщават
за висока концентрация на ЧХГ при бре­
менни с h.g. B.Kirshom и сътр., 1988, съоб­
щават за бременни с упорито повръщане,
което не се повлияло от антитиреоидно
лечение, а повръщането спряло (веднага)
след раждането на недоносено дете (1300
g). W. Jeffcoate и сътр., 1985, съобщават
 602 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
подобен случай, при една жена, с тежък
h.g. и хипертироксинемия, при две нейни
бременности. За тези синдроми, автори­
те предлагат термина Pregnancy-induced
thyrotoxicosis (предизвикана от бремен­
ността тиреотоксикоза), по подобие на
Р1Н.
При един казус с h.g., болната не се е
повлияла от инфузионната хидрираща те­
рапия; няколко дни по-късно бременната
изпаднала в тиреоидна криза, с рецидиви-
ращо повръщане. Установили шум в тире-
оидната жлеза и някои проби за тиреоид­
на хиперфункция били (+).
11.1.5.2. Mola hydatidosa (m.h.) е друго
състояние, при което може да се развие
хипертиреоидизъм. В много случаи с m.h.
тиреоидните тестове са положителни, но
жените не проявяват клинично симптоми
на хиперметаболизъм. Както споменах,
ЧХГ притежава стимулираща активност
към щ.ж. Въпреки че повечето от бремен­
ните вследствие m.h. показват слаби до
умерени симптоми на хипертиреоидизъм
и не изискват специално лечение, съоб­
щени са известен брой тежко болни с
m.h., развили белодробен оток. В една се­
рия се съобщава за две пациентки с теж­
ка хиперметаболитна (тиреотоксична)
симптоматика и с гадене, повръщане и
белодробен оток. Изпразването на мат­
ката от молата било последвано от неза­
бавно подобрение и нормализация на
тестовете за тиреоидна функция (G.
Hershman и сътр., 1971).
В следваща серия авторски колектив
проучва двадесет случая, 6 с тежка хи-
пертиреоидна симптоматика. Хирургич­
ното премахване на молата (изпразване
на матката) е най-подходящото и оконча­
телно лечение и трябва да се извърши
(веднага) щом се постави диагнозата. За­
бавяне (отлагане) на изпразването на
матката може да стане причина за тежко
усложнение с белодробен оток. Предпис­
ването на РгоргаЖо! или на натриев йодид
интравенозно може да подобри хиперме-
таболитното състояние, което изчезва
трайно след евакуацията на молата.
11.1.5.3. Клинични прояви.
Клиничните признаци на тиреотоксикс
зата могат да наподобяват състояние ж
нормална бременност, защото и двете с
свързани с хипердинамично състоянис
Такива признаци, общи за нормалнат!
бременност и тиреотоксикозата са:
- непонасяне на топлина;
- повишен апетит;
- повишен минутен сърдечен обем;
- систоличен сърдечен шум;
- широка амплитуда на RR;
- топла кожа;
- тахикардия при покой (100 уд./min).
Тиреотоксикозата през бременност
може да се прояви и с хиперемезис, О")
който теглото на бременната силно мама
лява (F. Rosenthal, и сътр., 1976; R
Dozeman и сътр., 1983).
Хипертиреоидизъм през бременност г
та може да се потвърди чрез изследване
на Т4: нивото на свободния тироксин е по
вишено. Нова, по-чувствителна проба Зс
тази цел е изследването на TSH, което €
най-добрият тест за потвърждаване не
хипертиреоидизъм, когато стойностите
са под 0,1 mlU/ml.
11.1.5.4. Протичане през бременност­
та. Нелекуваният хипертиреоидизъм не
повишава майчината смъртност, освен
когато се съпътства с прееклампсия. З а -
боляемостта сред новородените е пови-г
шена - ниско тегло, вродени малформа-
ций. Повишава се и неонаталната смърт­
ност. Съобщава се за по-често срещане
на Оо\л/п-синдром сред децата на тирео-
токсични майки, но данните от тези серии
не са добре контролирани. Липсват дан­
ни, които да показват, че хипертирео-
идизмът се контролира по-трудно през
бременността. В действителност тежест­
та на тиреотоксикозата показва тенден­
ция към намаляване с прогресиране на
бременността. Нещо повече, след ражда­
нето може да възникне е к з а ц е р б а ц и я в
течение на няколко седмици, вероятно
следствие повишаване нивото на тире-
оид-стимулиращи имуноглобулини.
Повечето хипертиреоидни пациентки
имат симптоми още преди бременността.

•и пациентки с болестта на Grave се
ертава тенденция към влошаване на
лестта през първото тримесечие и
онтанно подобряване през второто и
етото тримесечие. Най-общо, хиперти-
юидизмът през бременността, протича
(нигнено, поради което е необходима
1нимална терапия, за да се поддържа
щиентката в еутиреоидно състояние,
оществува подгрупа от пациентки с
!жка форма на хипертиреоидизъм: же-
1те имат(голяма) гуша, намаляванет тег-
)то, с извънтиреоидни прояви - екзоф-
^мус, дермопатия, тахикардия. Перина-
1лната детска смъртност при тази подг-
/па пациентки е висока. Необходимо е
анно поставяне на диагнозата и своев-
зменно лечение, за предотвратяване на
сложнения при майката и при плода. L.
lavisncvrp., 1989, анализират 60 бремен­
ни с хипертиреоидизъм. Според данни от
РЯХНОТО изследване, перинаталната
/мъртност и усложненията у майките би-
и пряко свързани с терапевтичния конт­
е л на заболяването. Например, сред 8
•лени, които не били лекувани преди заб­
ременяването, 5 развили сърдечна де-
:омпенсация, с 4 мъртвораждания и 1 го-
^ям аборт. Сред лекуваните, но все още
•^иреотоксични пациентки, прогнозата
пила по-добра; от 16, една развила сър­
дечна декомпенсация, имало 2 мъртво­
раждания и 4 преждевременни раждания,
но честотата на прееклампсията, анеми-
пта и сепсиса била много висока. Автори­
те подчертават важността от ранна диаг­
ноза и лечение. При бременни с високо
|::истолно налягане, даже и при невисоко
идиастолно, но с протеинурия, трябва да
зе мисли за прееклампсия. Диагнозата
м о ж е да се затрудни, ако систолната хи­
пертония и увеличеното пулсово налягане
се отнесат към проявите на хипертирео-
идизма. Лечението се извършва от ендок-
сринолог (интернист) .
М 1.1.6. Тиреотоксична кри-
Е3а(т.т.к.). Това усложнение е рядко
през бременността, поради което са изс­
ледвани малко случаи. Според данни от
Ендокринни болести и бременност 603
последните две десетилетия т.т.к. се сре­
ща в 2% от жените с тиреотоксикоза през
бременността (L. Davis и сътр. 1989). По­
настоящем се установява и по-рядко
(около 1% - Университетска болница в
Лос Анжелис, Book №8, p. 320).
Тиреотоксичната криза представлява
спешно, тежко усложнение (екзацерба-
ция) на тиреотоксикозата и е животозап-
лашващо състояние. Най-често т.т.к. въз­
никва при нелекувани жени, при стресови
състояния, като инфекция, бременност,
раждане, цезарово сечение или други
операции(6. Burrow, 1985).
Тиреотоксичната криза се проявява с
клинични синдроми от различни системи
и органи:
- хиперметаболизъм - висока темпера­
тура, топла кожа, учестено дълбоко ди­
шане;
- сърдечно-съдова система - тахикар­
дия, аритмия, сърдечна декомпенсация;
- ЦНС - възбуда, дискоординация, тре-
мор, делириум, психоза, ступор, кома;
- стомашно-чревна система - болки в
корема, повръщане, диария, жълтеница.
Смъртността при това усложнение е
значителна, но при своевременно и адек­
ватно лечение намалява до 10-20%.
Лечение (по М. Molith; 1991, J. Mestman.
1991) се извършва в сектор за интензивни
грижи от ендокринолог, анестезиолог-ре-
аниматор и др.:
антитиреоидно лечение
Propylthiouracil - 600-800 mg per os;
- Луголов разтвор - 30-60 капки/ден.
Йодидите акутно инхибират секрецията
на тиреоидните хормони;
- Propranolol - за контролиране на тахи-
кардията и аритмията;
- кортикостероиди - Hydrocortison 300
mg/ден или еквивалентно количество
Prednisolon (60 mg), или Dexamethasonum
- 8 mg/ден;
- поддържаща терапия - венозна инфу-
зия на течности, кислород, витамини, ан-
типиретика;
- антибиотично лечение.
11.1.6.1. Лечение. Лечението на всички
форми на тиреотоксикоза се препоръчва
6 0 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
през бременността, освен на най-леките.
Тьй като радиоактивният йод е контраин-
дициран през бременността, лечението
се провежда с антитиреоидни лекарства
(Thionamides) или оперативно. Ако бре­
менността възникне след като е било за­
почнато тионамидно лечение, лечението
следва да се продължи, като се контроли­
ра нивото на тиреоидните хормони. Тио-
намидни лекарства използвани при хи­
пертиреоидизъм са - Propylthiouracil и
Methimazol. Те инхибират синтезата на
тиреоидните хормони. Methimazol причи­
нява Aplasia cutis (scalp) у децата на някои
майки, поради което се счита за противо­
показан през бременността (Q. Mujtaba и
сътр., 1975). Propylthiouracil се прилага по
100-150 rng/Sh в началото на лечението, но
може да бъде необходимо и по-голямо ко­
личество - 200 mg/8h. Антитиреоидните
лекарства преминават през плацентата и
могат да блокират биосинтезата на тире­
оидните хормони у плода (фиг. N° 11.3.)
МАЙКА ПЛАЦЕНТА ПЛОД
(> 2 0 г.с.)
Хормони
TRH Хипоталмус
TSH
Т4 TRH
Тз
Хипофиза
Ле че ние
PTU
METHIMA20LE
IODINE
mi
LITHIUM
PROPRANOLOL
Фи г . № 11.3. Майчиио-фетална тиреоидна зависимост
(връзка) к ъ м и след 20 г.с. Плодът има автономна х и -
поталамнчно-ецдокрнина система. T R I I - тиреотро-
пен рилизинг хормон; PTU - пропилтиоуранил; TSH -
тиреостимулираш хормон (Book № 56, p. 334).
Горната фигура показва, че хипофиз-
ните и тиреоидни хормони на майката
(TSH,13,14) не преминават през плацен­
тата, поради това и при увеличени концен­
трации (хипертиреоидизъм на майката),
плодът не е застрашен от тях. Обаче,
вследствие преминаването на лекарства
ните хормони, може да се стимулира аб )
нормно образуването на 7SH във фетал л
ната щ.ж. и да възникне гуша у плода 5
Приема се, че при добро лабораторно мо- з
ниториране на лечението, могат да се из-г
бегнат ексцесивни дозировки. При пра-Б
вилно дозиране не са забелязани умстве- 9
ни увреждания у децата. От 1-5% от деца- £
та изложени in utero на P7U развиват пре- €
ходен хипотиреоидизъм. Смята се, всез
пак, че майчиният метаболизъм предотв- «
ратява развитието на гуша у плода. Голя- F-
мото намаляване на феталната загуба
при лечението на тиреоидизма на майка- -i
та с P7U и поради минималният късен н
риск за децата , това лекарство се смята в
за първи избор при лечението на тирео- -(
токсикозата през бременността.
В най-ново съобщение се показа, че s
Propylthiouracilum и Methymazolum са ед- н
накво ефективни и безвредни за лечение £
на хипертиреоидизъм през бременността £
(D. Wing и сътр., 1994). Честотата на голе­
мите малформации у децата е била 3% и t
2,7% респективно, като не е имало нито с
един дефект на скалпа.
11.1.6.1.1. Оперативно лечение.
7ионамидното лечение е основно през J
бременността. В някои случаи обаче, се (
налага и оперативно лечение. Като при­
мер може да се даде необходимостта от
дълготрайно лечение с P7U при високи i
дози - 300-600 mg/ден. 7акава дозировка
може да увреди функцията на щ.ж. на пло­
да. Сериозни усложнения от тионамиди-
те, като (тежка) агранулоцитоза е инди­
кация за хирургично лечение през бре­
менността. Бременната се подготвя за
операция с йод - РгоргаЖо!. Йодното ле­
чение намалява и васкуларитета на Щ-*<-
на майката и улеснява техническото из­
вършване на операцията (с намалена за­
губа на кръв). Обикновено се извършва
субтотална тиреоидектомия. Както и при
повечето хирургични вмешателства през
бременността за предпочитане е опера­
цията да бъде извършена през в т о р о т о

имесечие; ако се налага, може да бъде
звършена независимо от гестационния
юк и да даде добър резултат. Аборт
бедствие тиреоидектомия може да нас­
пи независимо в кое тримесечие е из-
фшена операцията. (Обзор върху хи-
;'ргичното лечение на ендокринните бо-
;сти вж.; D. Simon и сътр., 1990).
1.1.6.1.2. Радиоактивен йод. Въпреки
) няколко пъти вече споменавах, по съ-
гветен повод, за йодното лечение през
земенността, нека тук обобщя този въп-
ос.
Извън бременността този метод се
оилага обичайно, но през бременността
I контраиндицирано даването на радио-
хтивни изотопи (I 131 ) било с диагностич-
ia, било с лечебна цел. След 10 г.с. щито-
мдната жлеза на плода концентрира
»юглъща) I 131 , поради което вкарването
<7 след този срок може да доведе до раз-
мтие на гуша у плода(вроден хипотирео-
:дизъм).
Ако пациентката е получавала
за лечение и се установи, че бремен-
:остта е в 10 г.с. или е по-напреднала,
:рябва да се започне лечение с
.'ropylthiouracilum по 100 mg per os, през
часа, в течение на 10 дни (Book №3, p.
1033). Ако по незнание, майката получи
''23 или Технеций при диагностично ске-
лиране на щ.ж., щитовидната жлеза на
млода се обременява с 5-10 mrd, докато
з.ечение на майката с 5-10 mg Ci 131 за хи-
лертиреоидизъм, феталната щ.ж. се об­
ременява с 0,75-1,5 rd. Радиоактивното
)бременяване при диагностично скени-
»оане е много по-малко и не налага включ-
siane на PTU, както току що описах. Вярно
}, че тъканите на плода са по-радиочувс-
з вителни, отколкото майчините и могат да
възникнат усложнения - микроцефалия,
г/мствена ретардация и малигнени забо­
лявания (карциноми, левкемия). Тези се-
зиозни усложнения са свързани с облъч-
шне в много по-високи дози, отколкото
?гези при лечение с I 1 3 1 .
Ендокринни болести и бременност 605
При йодно лечение на хипертиреоиди-
зъм не се налага прекъсване на бремен­
ността^. Galway, G. Burrow, 1992).
11.1.7. Лактация. Тионамидните ле­
карства преминават в майчиното мляко в
много малки количества, поради което
имат съвсем слаб ефект върху функцията
на щ.ж. на новородените деца (J.
Kampmann и сътр., 1980). Количеството
на Propylthiouracilum, преминал в кръвта,
е по-малко от Methymazolum, въпреки то­
ва съществува малък теоретичен риск от
лекарствена реакция на новороденото
дете. Ако майката желае да кърми, препо­
ръчва се следене отблизо на тиреоидната
функция на кърмачето. Не са установени
жълтеница и обриви при такива деца (D.
Cooper, 1987). Лечение на майката с ради­
оактивен йод е противопоказано при кър­
мене, защото радиоактивният йод преми­
нава в млякото. Радиоактивното скенира-
не на щ.ж. на майката е желателно да се
избягва докато тя кърми, при все че дози­
те, които получава детето са нищожни.
Четири часа след скениране на щ.ж. на
майката с Технеций 99m, в щ.ж. на детето
са намерени 300 милирада, в червата 180
милирада, а в другите органи по-малко.
Общата доза радиация получена от кър­
мачето е 82,5 Ci. Ако обаче детето се кър­
ми 30 min. след скенирането, ще погълне
728 Ci. Препоръчва се поне 48 часа май­
ката да не кърми.
При тежък хипертиреоидизъм се пра­
ви лечение и с ß-блокери - Propranolol по
40 mg/6 h per os. Съществуват противоре­
чиви данни относно влиянието на това ле­
карство върху концептуса. Според едни
серии то причинява IUGR, малка плацен­
та, неонатална брадикардия, хипоглике-
мия и респираторна депресия, неадек­
ватно развитие на децата (S. Pruyn и
сътр., 1979). Други серии съобщават ус­
пешни резултати (J. Bullock и сътр. 1975,
P. Rubin, 1983). При такива пациентки за
кратко време, неповече от една седмица,
може да се приложи йодно лечение, въп-
606 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
реки че то не се препоръчва през бремен­
ността. Йодът лесно преминава през пла­
центата и уврежда тиреоидната функция
на плода. Неговата употреба е оправда­
на, само когато е необходимо овладяване
на критично състояние на майката и при
предоперативна подготовка за тирео-
идектомия. Дават се по 5 капки Луголов
разтвор два пъти дневно. Тази доза се
равнява на 100 mg йод и многократно над­
вишава количеството йод, необходимо за
блокиране функцията на феталната щ.ж.,
която е 12 mg. Дозата от 100 mg е необхо­
дима, за да се инхибира адекватно пос­
тъпване на йод от майката и секрецията
на нейната щ.ж.
11.1.8. Субклинични болестни
състояния на щитовидната ж л е ­
за и перинатални последици.
През последните години, две независими
една от друга серии, показаха, че наличие
на антитиреоидни антитела е свързано с
абнормно висока честота на аборти в не-
подбрана популация от бременни (А.
Stagnaro-Green и сътр, 1990; D. GliN<er и
сътр., 1991). Показа се, че при жени с ти-
реоидна дисфункция (може да) липсват
спонтанни аборти, като следствие на ти­
реоидната дисфункция, когато липсват
антитиреоидни антитеа.
В най-нова работа В. Lejeune и сътр.,
1993, използвайки съвременна методика
показаха, че наличието на тиреоидни ав-
то-антитела (antithyroperoxidase и
antithyroglobuline) през бременността са
свързани с 22% спонтанен аборт, срещу
5% при липса на антитела; 10% спонтанен
аборт при наличие на тиреоидни абнор-
малности, срещу 5%-прилипса; PIH -21%
при наличие, срещу 8% при липса на таки­
ва антитела (р < 0,001). Тези жени не са
проявявали клинични симптоми на тирео-
идна дисфункция (субклинично състоя­
ние). Съществуват данни, че PIH е свърза­
на и пуерпералния тиреоидит, с тиреоток-
сикоза, и с хипотиреоидизъм (W. White, и
сътр., 1986).
11.1.8.1. Тиреотоксикоза на плода.
Трансплацентарното преминаване на т
реоидстимулиращи имуноглобулини (TJ I
от майка с болест на Grave може рядко; с
предизвика тиреотоксикоза на плода (
Munro и сътр., 1978). Тази нозологич»
единица може за първи път да се мач \
фестира у жени на които (функцията нн
щ.ж. е отстранена по хирургичен път и/ ^
с I 131 , но продължава да има циркулир ;
щи TSI и се проявява или с тахикардия h
плода ( 160 уд./min) или с IUGR. Важно о
да се запомни този парадокс и да се по.о
чертае необходимостта от внимателну
мониториране на всички жени с мина/1
или сегашна тиреотоксикоза, за наличш
на TSI (ако е възможно).
Тиреотоксикоза на новороденото cic
що е резултат на TSI от майката, но в ко» с
стелация с прием на PTU от майката. К()
гато PTU се спре към времето за раждгс
не, новороденото остава под влияние н
абнормно циркулиращите майчини TS
Въпреки че животът на тези абнормн-i
стимулиращи антитела е 4-10 дни, болест с
та може да продължи до 2-3 месеца. Чес (
тотата на неонаталната тиреотоксикоз
е около 1% сред всички бременни пациен а
тки с тиреотоксикоза.
11.1.8.2. Клинични прояви. Диагноза. 1 .
Тахикардията и интраутеринната ретар))
дация са типични прояви на тиреотоксш;
коза на плода. При новороденото проявил
те са жълтеница, тахикардия ( 20(
уд./min), сърдечна недостатъчност, хепа
тоспленомегалия, гуша, очни симптомии
Повишено ниво на Т4 и Тз може да потвър
ди диагнозата, но трябва да се помни, че
нивото на тези хормони е повишено до пе
тия ден след раждането и на нормални
здрави деца. Смъртността сред децата с
вродена тиреотоксикоза е висока - 15-6
20%, въпреки лечението. Сред оцелелите
болестта продължава 2-3 месеца. Тирео-
токсикозата на новородените може да
резултира и късни последици - краниоси-
ностоза, и незначителна мозъчна дис­
функция.

М.1.8.3. Л е ч е н и е т о на интраутеринна-
а (фатална) тиреотоксикоза се извърш-
щ с PTU в дози от 50 до 100 mg/ден per os
а майката. Дозата е в зависимост от чес-
:отата на сърдечната дейност на плода,
лечението дава по-добра прогноза з а
ллода.
1.1.9. Тиреоидит след ражда­
нето (Thyreoiditis p o s t partum).
fit. Niesert и сътр., 1991, изследвали 120
здрави родилки през първата седмица
\:лед раждането, за да установят състоя-
лието на функцията на щ.ж. Те установи­
ли, че 10% от тези жени са имали патоло-
ичен титър на антитиреоидни антитела и
,1,5% от същите жени с а имали абнормно
високи стойности на тиреоидни хормони.
Нито една от тези жени не е проявила кли­
нични признаци на тиреоидна дисфунк-
ция. Няколко месеца (2-5) след раждане-
г о жените с а показали еутиреоидна фун­
кция и липса на тиреоидни антитела.
Следродилният тиреоидит представ­
лява автоимунен тиреоидит, който се сре-
ц а сред 5,5% от жените (N. Amino и сътр.,
11982; A. Galway и сътр., 1992). Началният
:тадий на болестта се представя със сим­
птоми на хипертиреоидизъм,започвайки
13-6 месеца след раждането и може да
продължи от 1 до 3 месеца. Следва хипо-
ггиреоидна фаза, която също е преходна -
3 месеца. Пациентките може да са имали
безболезнена гуша преди заболяването,
5ез наличие на системни клинични прояви
и типично протича като субакутен тирео­
идит. Същността на заболяването се смя­
та автоимунна по природа, с лимфатична
инфилтрация на щ.ж. и висок титър на ан­
тителата срещу щ.ж. - тиреоидни антите-
/ла (R. Janssen и сътр., 1984). Диагнозата
се поставя въз основа на повишено ниво
на серумен тироксин (Т4) при наличие на
ниско поглъщане на радиоактивен йод (1-
2% или по-малко/24 h). Това контрастира
с повишената асимилация, която е нали­
це при болестта на Grave (30%). Родилки­
Ендокринни болести и бременност 607
те трябва да преустановят кърменето з а
срок от 5 дни, след което могат да продъл­
жат да кърмят. Лечението на нетежкия
хипертиреоидизъм се извършва с
Propranolol, а на хипотиреоидизъм с L-
Thyroxine. Спонтанно оздравяване нас­
тъпва в 90%. Следродилният тиреоидит
показва склонност да рецидивира при
следваща бременност.
11.1.10. Хипертиреоидизъм
вследствие трофобластна бо­
лест. Хипертиреоидното състояние се
дължи на образуване и отделяне от тро-
фобластната тъкан на тези тумори на ху-
морален стимулатор на щ.ж. Идентифи­
цирането на този трофобластен стимула­
тор все още не е съвсем ясен. Трофоблас-
тните тумори, подобно на нормалната
плацентарна тъкан образува ЧХГ, който
притежава и тиреостимулираща актив­
ност. Повечето (но не всички) изследова­
тели, съобщават за корелация между ни­
вото на ЧХГ в кръвта или урината и сте­
пента на тиреоидна стимулация при жени
с трофобластна болест. Въпреки това, съ­
ществува възможност трофобластните
тумори да секретират и хориален тиреот-
ропин, различен от ЧХГ. Степента на хи-
пертиреоидизма у жени с трофобластни
тумори е променлива.Съществува нео­
бяснима склонност хипертиреоидизмът
при трофобластни болести да не се изя­
вява.
Трофобластната тиреотоксикоза
утихва бързо след премахване на тро­
фобластната тъкан (тумор). Повишената
концентрация на Т4 и Тз се нормализира
в течение на 3 до 5 дни. Клинично тирео-
токсикозата реагира бързо след химио­
терапия на метастатичен хориокарци-
ном. Тиреоидна ablatoin на щ.ж. с радио­
активен йод за трофобластна тиреоток­
сикоза не е индицирана. Достатъчни са
антитиреоидни лекарства Propranolol със
или без йодид.
608 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
11.1.11. Рак на щитовидната
жлеза, фактът, че 15-25% от клинично
установените възли на щ.ж. са карцино-
ми, трябва да кара акушерът да извърши
внимателно изследване на бременната и
в тази насока. Чрез насочена анамнеза и
палпация на щ.ж., при mola hydatidoza е
установена хиперфункция на щ.ж. Въз­
никването на рак на щ.ж често е свързано
с нискодозно облъчване на главата или на
шията, поради което трябва да се разпи­
та бременната в тази насока. При обек­
тивно изследване се палпира (обикнове­
но) твърдо, с неправилни граници образу­
вание. Опипването и на лимфни възли пок­
рай щ.ж. или в страничната част на шията
навежда на мисълта за рак на щ.ж.
Повечето жени с рак на щ.ж. са еути-
реоидни, поради това изследването фун­
кцията на щ.ж. няма достатъчна диагнос­
тична стойност.
11.1.11.1. Диференциална диагноза.
Диференциалнодиагностично да се има
предвид, че (рядко) феохромоцитома, ка­
то ектопична локализация, придружава
модуларен карцином.
11.1.11.2. Бременност. Ако рак на щ.ж.
се установи през бременността хирургич­
но лечение трябва да се извърши без от­
лагане, с предпочитание през второто
тримесечие. Липсват данни, които да по­
казват, че бременността променя проти­
чането и прогнозата на рака на на щ.ж.
Жени, третирани по-рано за това заболя­
ване, могат да забременеят без особени
последици (R. Rosvol и сътр., 1965; С. Hill
и сътр., 1966. Нещо повече, липсват дан­
ни, че бременността повлиява неблагоп­
риятно доброкачествените лезии на щ.ж.
(A. Galway и сътр., 1992).
11.1.12. Хиперпаратиреоиди-
ЗЪМ. Първичният хиперпаратиреоиди-
зъм (п.х.) не е често срещано заболяване
през бременността. Д о 1985 г. са съобще­
ни около 100 жени с п.х. (A. Kristoffersson
и сътр., 1985), но техният брой сигурно е
по-голям. На всеки 500 болни един е болен
от п.х., като жените боледуват три пъти
по-често в сравнение с мъжете. Диагно­
зата и лечението на п.х. през бременноо
та са много важни, защото често н а е т
ват сериозни усложнения за майкатг т
плода. Патогенетично, при болни с п
има свръхсекреция на паратиреоидаг
хормони, повишава се концентрация^
на серумния Са, обикновено вследствг
аденом на паращитовидната жлез
(п.щ.ж.) - в 80% и по-рядко, вследствие >: f
перплазия на п.щ.ж. - в 20%. Паратирек
идният хормон повишава концентрации
та на серумния Са чрез три механизма^!
- повишава резорбцията на Ca npq
червата:
- действа на бъбреците - повишава т
булната резорбция на Са;
- повишава резорбцията на Са в коси:
те.
Всичко това води до голям запас на С
и по-малко на фосфати. Макар диагноз
та на п.х. да се поставя от интернисти-е
докринолози, акушерът би могъл да знг
най-важното за диагнозата, защото же­
ните, като бременни, преминават пр€
женската консултация. Такива болни чео
то страдат и от заболявания на костнат
система. Напоследък се показа, че пов<
че от 1/4 от тях имат камъни в бъбрецит(
Оплакват се от слабост, умора, констипгг
ция, полиурия, полидипсия, депресия,
падат в кома.
11.1.12.1. Бременност. През брел/^
ността от майката в плода преминават 2t
30 g Са. Общият и йонизираният Са в маР
ката през бременността намаляват, а
плода имат по-високо ниво (фиг. №114.)
Тези промени се съпътстват с непре
къснато повишаване нивото на серумни
РТН и с активен метаболизъм на Vit. D
майчината циркулация. Й о н и з и р а н и я т ОС
свободно преминава през плацентата,«
РТН и калцитонин - не. (Повече за хоме
остазата на Са и РТН през нормалнатс
бременност вж.; Book №1, p. 292-297).
11.1.12.1.1. Бременност с х и п е р п а р а
тиреоидизъм. Когато б р е м е н н а т а с(
разболее от п.х., хомеостазните промен!
се засилват още повече. П о в и ш е н о т о ни
во на серумния Са, на РТН и на Vit. D i
майчината циркулация резултира по-ви
 Ендокринни болести и бременност 609

Плацента

Майка Дете
' .г'

Калций

общ 5.9 + 0 . 5
Калций Свободен 3 8 + 0 . 4

Общ 5! +0.6

Свободен 2 . 9 + 0 . 5

"f Р Т Н РТН i
| CALCITONIN- • CALCITONIN f

Фнг. Л*911.4. Взаимоотношение на Са, калнитоннн и тиреоидния хормон в майката и плода (Book 28, p. 85).

о к а хиперкалциемия в плода. Повишена- трудна. Гадене, повръщане, умора, мус­

i хиперкалциемия може да причини
илърт на плода. Освен това, п.щ.ж. на пло-
в може да забави развитието си или да
сьде потисната. В такива случаи, след
«аждането, нивото на серумния Са у но-
ороденото е (много) високо и дьлготрай-
со, което довежда и до тетания.
М.1.12.1.2. Усложнения през бремен-
состта. Бременността често се усложня-
я - 33-48% и най-честите усложнения са:
- нефролитиаза;
- метаболитни болести на костите;
- о б щ а слабост;
-хиперемезис;
- панкреатит;
- психични отклонения.
От страна на плода усложненията съ-
до са чести - до 80% от бременностите с
.х.:
-IUGR;
- повече спонтанни аборти;
- мьртвораждания;
- неонатална смърт;
- неонатална тетания;
-хипопаратиреоидизъм.
Г 1.1.12.2. Диагноза. Диференциалната
диагноза на п.х. през бременността е
кулна слабост, разстройства на съзнани­
ето и хипертония са симптоми на хипер-
паратиреоидизма и са подобни на симп­
томите на нормалната бременност или на
други болести през бременността - напр.
PIH. Скелетен дискомфорт, намаляване
на теглото, безсъние, констипация, болки
в корема или гърба (кръста), полидипсия
или полиурия, могат да са налице и при
нормалната бременност. Нещо повече,
хиперпаратиреоидизъм през бремен­
ността често е безсимптомен, така че не­
рядко диагнозата се поставя много по-
късно - след сериозни усложнения, напр.
нефролитиаза. При непоставяне на пра­
вилна диагноза може да се стигне до нео­
бяснима загуба на плода или тетания у но­
вороденото.
Диагнозата хиперпаратиреоидизъм
през бременността се потвърждава лабо­
раторно въз основа на установяване на
повишено ниво на Са в серума, понижено
ниво на фосфати и повишена концентра­
ция на РТН. Поради това, всяка бременна,
която проявява някои от горните клинич­
ни симптоми, трябва да бъде изследвана
за серумен Са. Нещо повече, честотата
610 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
на асимптомния хиперпаратиреоидизъм
през бременността, кара много автори да
препоръчват изследване на серумния Са
на всички бременни жени (Book №28. p.
86).
11.1.12.3. Лечение. Лечението на п.х. се
състои в паратиреоидектомия, обикнове­
но през второто тримесечие. След опера­
цията се подобрява рязко състоянието на
пациентката и главно перинаталната
прогноза. Не всички асимптомни бремен­
ни се оперират през бременността. Някои
се лекуват per os с фосфатни препарати.
Това поведение, обаче представлява из­
вестен риск за жените.
11.2. Надбъбречни жлези. Бо­
лестите на надбъбречните жлези н.ж.
през бременността са редки. Лаборатор­
ните изследвания с цел да се диагности­
цират тези болести се затрудняват от то­
ва, че през нормалната бременност има
повишено ниво на АСТН и свободен кор-
тизол. За по-добро разбиране на болест­
ните (патологичните) състояния, ще при­
веда кратки анатомофизиологични бе­
лежки.
11.2.1. Кратка анатомия.
Надбъбречните жлези на възрастния чо­
век се състоят от външна част - кора (кор-
текс) и вътрешна - medula. Тези две части
имат различен ембрионален произход.
От своя страна кората се подразделя на
три слоя - zona glomerulosa - най-външ­
ният слой, zona fasciculata - средният слой
и zona reticularis - най-вътрешният слой.
Всеки от тези слоеве (зони) секретира
различни стероидни хормони:
- zona glomerulosa - aldosterone и други
минералкортикостероиди;
- zona fasciculata - кортизол и други
глюкокортикоидни междинни хормони;
- zona reticularis - полови стероидни
хормони.
Медулата (вътрешната част на н.ж.)
секретира хормоните норепинефрин и
епинефрин. Кортикалната zona
fasciculata е единствената част на
която се уголемява през бременностп
въпреки че като цяло, н.ж. не увеличава
значително теглото си през бременнос
та - 5 д.
11.2.2. физиологични бележк
- небременно състояние.
11.2.2.1. Глюкокортикоиди.
Нормалните н.ж. реагират на епизоди
ните отделяния на АСТН от хипофизата
денонощен ритъм, а именно: секрециятн
на кортизола е най-висока рано сутрин, >
най-ниска през вечерните часове. Те;;;
промени в отделянето на АСТН отразявг •
подобен начин на секреция на хипоталгл
мичния CRF (кортикотропен рилизиь *
фактор).
Кортизолът циркулира главно в cebfd
зана форма - 70% свързан с глобулин н
около 20% - свързан с албумин. 5-10% с:
кортизола е свободен (несвързан) и тов (
е физиологичноактивният кортизол у Л1'
ца в нестресово състояние.
11.2.2.2. Минералкортикоиди. Те с :
секретират в zona glomerulosa, като оснс
вен хормон сред тях е алдостеронът
АСТН стимулира биосинтезата на алдос (
терон, но при нормални условия п о t o s i c
механизъм се образува малко количест
во алдостерон. Алдостеронът се образу i
ва главно чрез системата ренин - ангио
тензин при условия на хиповолемия и хи
потенсия. Алдостеронът стимулира реаб
сорбцията на натрия в бъбреците и отде
лянето на калии, а натрият, както е извее
тно, задържа (увеличава) водата (течнос
тите).
11.2.3. Бременност.
11.2.3.1. Глюкокортикоиди. През нор
малната бременност е увеличено нивото
както на свързания, така и на с в о б о д н и и
кортизол. Нивото на глобулините свърза
ни с кортизол се повишава непрекъснатс
през бременността до 2 пъти в сравнени( м
с горната граница за второто тримесечие
(фиг. №11.5.). Увеличената концентрацм
(ниво) на свързания с кортизол глобул^
(с.к.г.), резултира удължаване на полужи
 Ендокринни болести и бременност 611

цизъм. Може да се приеме обаче, че бре­

менността и особено раждането, са в
най-общ смисъл стресови състояния з а
организма на жената, които са свързани
- • • CBG
с повишено ниво на кортикоиди, за разли­
• • 17 0 H - C S
70 70 к а от небременния период.
Алдостеронът и дезоксикортикосте-
50 50 ронът (ДОС) в плазмата през бремен­
А ' ността също имат повишение на концен­
30 трацията. Алдостероновото ниво в плаз­
.l -J l - J
I •
мата започва да се повишава ош.е рано
през бременността, за да достигне мак­
10 10
сималната си концентрация през второто
_l I 1 1-

1 2 3 4 5 6 7 8 9 и трето тримесечие. Същото се отнася и

за ДОС, но неговата концентрация не с е
Месеци от бременността
инхибира от дексаметазон.

Фиг. № 11.5. ОСясненис в текста 11.2.4. Надбъбречни ж л е з и на

плода. Надбъбречните жлези растат
зта на циркулиращия в плазмата на май- бързо и вече през четвъртия месец на
ата кортизол. Освен това се увеличава бременността са по-големи от бъбреците
о два пъти и биосинтезата на кортизола (на плода). Около 80% от това увеличение
г майчин произход, което отчасти обяс- се пада на феталната зона, която е извън­
чва (допринася за) повишеното ниво на редно активна в стероидния метаболи­
зободния кортизол. Въпреки тези пови- зъм. С раждането феталните надбъбреци
юни нива, при нормална бременност, се намаляват големината си до половината
апазва денонощният ритъм на кортизо- на феталните бъбреци и след това инволу-
DBOTO ниво в плазмата (табл. №11.2.), за цията им продължава. Към края на бре­
(азлика от болестни състояния - напр. хи- менността и по време на раждането фе­
еркортицизъм, при който този ритъм е талните надбъбреци допринасят в голяма
арушен. Секрецията на АСТН през бре- степен за образуване на кортикостерои-

Таблица N2 11.2.

Д е н о н о щ н и колебания на к о р т и к о с те р о и д и (Book No 19, p. 2 5 9 )

Плазмени 17 - OHCS Свободни 17 - ОНСМ

С.К.Г.
(цд/100 ml) (цд/100 ml)
(mg/l)
9h 21 h 9h 21 h
19 1,4 0,4
is. см

Небременни 39
Бременни 80 43 2,6 1,0

юнността също се повишава, въпреки ди в майчиния организъм.

исокото ниво на кортизола. 11.2.4.1. Клиничен ефект. Повишеното
Въпреки повишените нива на корти- образуване на кортикостероиди е белег
за повишение на функцията на н.ж. през
остероидите и АСТН през бременност-
бременността и раждането. На тази пови-
а, смята се че нормалната бременност
е е състояние на клиничен хиперкорти-
612 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
шена функция се дължат редица клинич­
ни прояви през бременността:
- striae gravidarum;
- нарушен въглехидратен толеранс;
- хипертония;
- задръжка на течности;
- подобрение на възпалителен процес
през бременността.
11.2.5. С и н д р о м на К ъ ш и н г
(Gushing). Синдромът на Къшинг (с.к.)
се дължи на свръхобразуване на глюко-
кортикоиди (в zona fasciculata на кората
на надбъбречните жлези). Синдромът мо­
же да се предизвика и чрез екзогенно
вкарване на кортикостероид в абнормни
дози.
11.2.5.1. Клинични признаци, ферти-
литет. Като резултат на повишено обра­
зуване на стероиди, яйчниците стават по-
ликистозни. Около 1/3 от жените със с.к.
имат аменорея, а други 20% имат нере-
Клинични признаци (М. Kadowaki и сътр., 1990).
"лице на месечина"
obesitas (на туловището)
хипертония
мускулна слабост
"биволска гърбица"
диабет
плетора
аменорея
импотенция
изморяване
довна менструация. Накрая, 2/3 от жени­
те със с.к. може да имат аменорея и ано-
вулация. Някои жени със с.к. имат редов­
на менструация и могат да забременеят.
11.2.5.2. Бременност. Рискът за майка­
та и плода през бременността е голям.
Спонтанен аборт, преждевременно раж­
дане и мъртвораждане настъпват в 50-
60% от тези бременности. Само около
40% от бременните доносват. В една не­
отдавнашна серия (1987) се анализират
45 бременности от 41 жени със с.к. Смърт
на плода е имало в 9%, когато заболи/
нето е било диагностицирано и лекув,а
през бременността, срещу 30% сред р
диагностицираните и нелекуваните о
чай. Преждевременно раждане е и м ^
25% при лекуваните срещу близо 50% riс
нелекуваните, които накрая са роди
ЖИВИ (макар и недоносени) деца. Май^
ната смъртност е била ниска, но е имг
значителна заболяемост, свързана с
пертония, емоционална лабилност, за^
рен диабет, миопатия. Следователно ок
дромът на Cushing трябва да се открие
лекува, колкото е възможно по-рано пр
бременността.
В резултат на премина!
не на големи количества майчин кортиз
и кортизон през плацентата в плода, м
же (теоретично) да се очаква развитие
надбъбречна инсуфициенция в плода. Р
нормни количества могат да причин-
супресия на феталната ос; хипоталам\
(кръгло) стрии
хирзутизъм
акне
главоболие
болки в гърба
емоционална лабилност
бъбречни камъни
атеросклероза _
полиурия
остеопороза
хипофиза-надбъбреци. Но на практик
това се случва рядко. Въпреки това, нес
натологът (веднага) след ражданет
трябва да очаква, трябва да мисли за:
- хипогликемия;
- гърчове;
- циркулаторен колапс;
- температура;
-хиперкалиемия;
- хипонатриемия;
- трудна адаптация и реанимация.
Майката се усложнява често от:

- - хипертония - 87%;
- въглехидратен дисбаланс (гестацио-
н диабет) - 60%;
- - трудно зарастване на оперативни ра-
) (при ц.с.):
- - майчина смърт (D. Агоп и сътр., 1990).
.2.5.3, Патогенеза. Отдавна се прие-
, че при небременни, най-честата при-
нча на с.к. е хиперплазия на двете над-
-бречни жлези (80% от случаите). Хи-
рплазията се индуцира обикновено от
сзофилен аденом на предния дял на хи-
1физата, в резултат на което се образу-
абнормно количество АСТН. В начало-
• тези лезии с а малки и не уголемяват
3a turcica, поради което се наричат мик-
аденоми. Но може да има и големи (ди-
ностицирани с рентген или К.Т.) базо-
млни аденоми на хипофизната жлеза,
перплазията на н.ж. може да се дължи
5ia ектопично образуване на АСТН от ту-
^ри, намиращи се на различни места по
лото (10%): бронхогенен карцином,
рциноиден тумор на апендикса, тънки-
J черва, панкреаса; в щитовидната жле-
. Клетките на тези неоплазии секрети-
т подобна на АСТН сдубстанция. В око-
: 20% от случаите, с.к. се дължи на ед-
'странен тумор на н.ж. Обикновено този
мор с е проявява като доброкачествен
'еном, но рядко може да бъде и адено-
фтикален карцином. За разлика от неб-
.менните, през бременността к.с. много
'-често с е дължи на адренален тумор
'3%).
.2.5.4. Диагноза. Диагнозата през
еменността е по-трудна, защото и при
рмалната бременност, кортикостеро-
ната секреция е повишена. Циркулира­
м е АСТН през бременността са умере-
повишени, но те резултират 2-3 пъти
вишение на адренални кортикостерои-
(за подробности вж.: Book №1, p. 294-
5). За откриване мястото и вида на ту-
ipa (органна локализация) се извършва
мпютърна томография (к.т.) нахипофи-
та, надбъбреците и други органи. Тако-
изследване облъчва плода и не е жела-
лно през бременността. Ако обаче има
мнение за адренален тумор и не може
Ендокринни болести и бременност 613
да се изключи карцином, к.т. трябва да с е
извърши, въпреки облъчването на плода с
2 рада, което облъчване е в границите на
допустимото (G. Burrow, 1988). С диагнос­
тично предимство и безвредност, през
бременността, може да се използва маг-
нитнорезонансна техника. Ултразвуково­
то изследване може да покаже само по-
големите туморни образувания.
11.2.5.5. Лечение. То се извършва от
ендокринолози, ендокринни хирурзи и
неврохирурзи. През бременността може
да се направи едностранна или двустран­
на адреналектомия при аденом на н.ж.
Може да се облъчи и хипофизата или да
се извърши консервативно лечение с ин-
хибитори на кортизоловата синтеза. Неб­
лагоприятното влияние на тези лечения
върху плода не са големи.
Cushing-синдром с двустранна хипер­
плазия на н.ж. най-често се дължи на мал­
ки аденоми на хипофизата. В такива слу­
чаи се извършва трансфеноидална ре-
зекция или хипофизектомия, която би
могла да се направи и през бременността
(G. Burrow, 1988; М. Kadowaki и сътр.,
1990). По-подробно за Cushing-синдром
вж.: J. Pickard и сътр., 1990.
11.2.6. Алдостеронизъм (алдос-
теронома, с и н д р о м на Coon).
През 1950 г. Coon, описа синдрома на
първичен алдостеронизъм.
11.2.6.1. КЛИНИЧНИ б е л е ж к и .
Синдромът се проявява с хипертония,
липса на отоци и хипонатриемия. Често
има полиурия, мускулна слабост, тета-
ния, диабет. Алдостерономата почти ви­
наги е доброкачествен тумор, с размери
до 2 cm в диаметър. В над 90% от случаи­
те, туморът е едностранен.
11.2.6.2. Бременност. Първичен алдос­
теронизъм през бременността е рядък.
През нормалната бременност е повише­
но нивото на алдостерона и ренина. При
наличие на алдостеронома е повишено
нивото на алдостерона и намалено ниво­
то на ренина. При хипералдостеронизъм
през бременността, освен повишеното
ниво на алдостерона и хипокалиемията,
6 1 4 СИНТЕТИЧНО А К У Ш Е Р С Т В О

клинично се установява и хипертония. Ал- да се справи със стресова ситуация. ОС

достерономата трябва винаги да се мисли темпото влияние на недостига от MMIM
като диференциална диагноза на ек- ралкортикостероиди 1 се изразява в i
лампсията и при други хипертензивни малена способност да се задържи натр i
състояния през бременността. Хиперто­ и да се екскретира калий.
нията може да застраши живота, причи­ Недостигът на глюкокортикостерок (
нявайки застойна сърдечна декомпенса­ се проявява още в това, че се намаля
ция. бъбречната перфузия и сърдечния MHI <
11.2.6.3. Лечение. През бременността тен обем. В резултат на тези промени *
се започва с медикаментозно лечение, а малява интраваскуларният обем, тонус
хирургичната интервенция се оставя за на съдовете се влошава и накрая наел
след раждането. Лекарственото лечение ва съдов колапс. Недостигът на глюкокс
се състои в блокиране на алдостеронова- тикоидни хормони причинява:
та секреция и енергично заместване на - гастроинтестинални смущения;
натрия. Трябва много прецизно да се мо- - гадене, повръщане;
ниторира нивото на серумния натрий на - глюкозен интолеранс;
майката, за да се предотврати хипернат- - хипогликемия - сутрешна, на гладнт
риемия в плода (F. Lotgering и сътр., 1986). - пигментация на лицето.
Описани са малък брой жени, които са по­ През време на нормалната бреме^
лучили Cushing-синдром през бремен­ ност, както е известно, възникват клинк
ността и без да се лекува, синдромът от­ ни прояви, които наподобяват някои •
звучава след раждането, за да рецидиви- ефектите на инсуфициентна минералко
ра при следваща бременност (R. Wieland тикоидна функция;
и сътр., 1971; L Calodney и сътр., 1973). - гадене и повръщане (emesis)
Въпреки че клиничните симптоми на к.с. - hyperemesis gravidurum;
изчезват, някои от тези жени продължа­ - хипогликемия на гладно;
ват да имат абнормни лабораторни ен­
- пигментация по лицето.
докринни резултати (абнормен дексаме-
Тези сходни прояви правят трудна д
тазонов инхибиторен тест). Поради това,
агнозата на Адисоновата болест пре
такива жени, трябва внимателно да се
бременността, поне ранната диагноза.
проследяват след раждането в ендокри-
11.2.7.1.1. Диагноза. Хроничната ни
нологичните кабинети на поликлиниките.
достатъчност на н.ж. се представя KAI
нично с болестта на Adisson.
11.2.7. Инсуфициенция на над- 11.2.7.1.2. Клинична картина.
бъбречните жлези. Клиниката на заболяването през бреме!
11.2.7.1. Хронична инсуфициенция ността е както и извън б р е м е н н о с т т а ;
(болест на Adisson). Когато хронична­
- телесна слабост;
та инсуфициенция на н.ж. се появи за
- изморяване;
пръв път през бременността, диагнозата
се поставя много трудно, както въз осно­ - повишена пигментация;
ва на клиничните признаци, така и на ба­ - загуба на тегло;
зата на лабораторните данни. Това важи - гадене;
особено в периода на развитие на болест­ - безапетитие;
та, преди пълната изява на картината, ко­ - хипогликемия;
гато жената има достатъчно стероиди за - нервност;
обичайното си съществуване, но не може - астения.

А л д о с т е р о н ъ т е г л а в н и я т м и н е р а л к о р т и к о с т е р о и д е н х о р м о н , к о й т о с е о б р а з у в а в надбьбречни
жлези.

К а к т о се вижда, твърде много общи
/линични прояви съществуват между
хдисоновата болест и нормалната бре­
менност, което може да забави диагноза-
а на заболяването. В една по-стара ра­
бота, сред 39 жени с Адисонова болест
: р е з бременността, 7 били диагностици-
зани за първи път през пуерпериума, ко-
ато развили акутна криза на заболяване-
:о (фиг. N°11.6. Book 19 p. 261). И при се-
Ф н г . № 1 1 . 6 . П а ц и е н т к а с болестта на Addisson о т к р и т а
|рез п у е р п е р и у м а . Х а р а к т е р н а е силно изразената
( и г м е н т а ц и я на л и ц е т о ( B o o k № 19, p. 261).
-демте пациентки изморяването, повише­
н а т а пигментация, гаденето и повръща­
н е т о били приписани на бременността.
•Кените с нелекувана Адисонова болест
ю к а з в а т възможност да понасят бремен­
ността без трудности, които възникват
•здва след раждането (D. Drucker и сътр.,
1975). Дванадесет от 22 пациентки с адре-
нокортикална инсуфициенция, които до­
носили бременността, с а развили адре-
нална криза след раждането. Тези кризи
: а свързани с диурезата и дехидратация-
га, които могат да последват раждането.
Лабораторната диагноза на адренал-
ната инсуфициенция през бременността
Ендокринни болести и бременност 615
е по-трудна поради увеличеното ниво на
свързания кортизон. Плазменият корти-
зон при Адисонова болест може да бъде
(поради тази причина) в нормални грани­
ци.
11.2.7.1.3. Бременност.
Хроничната адренална инсуфициен­
ция (Адисоновата болест) се лекува от ен-
докринолози с кортизолови препарати -
Cortisol acetat 25 mg сутрин и 12,5 mg ве­
чер.
11.2.7.1.4. Раждане. Раждането по
принцип е вагинално и още по-добре е да
започне спонтанно. През време на раж­
дането пациентката трябва да се контро­
лира отблизо - чрез хидратиране с физи­
ологичен разтвор и по 25 mg Cortisol/6 h.
Към момента на раждането на детето, или
ако раждането се протрахира, трябва да
се инжектират 100 mg Cortisol. След раж­
дането, в течение на няколко дни, жената
трябва да продължи да получава корти-
зол и венозно течности, за да се избегнат
адренални кризи.
11.2.7.2. Акутна надбъбречна инсуфи­
циенция. За разлика от хроничната ин­
суфициенция, акутната надбъбречна ин­
суфициенция (Адисоновата криза) предс­
тавлява екстремен спешен случай. Беза-
петитието бързо преминава в гадене, пов­
ръщане, диария, болки в корема. Скоро
след началото на повръщането, кръвното
налягане може рязко да спадне, пациен­
тката изпада в тежък шок. Обикновено тя
е фебрилна.
11.2.7.2.1. Лечение. То се извършва от
интернист ендокринолог. Най-общо, ле­
чението трябва да започне преди да с е
получат резултатите от лабораторията з а
плазмен контрол. Само трябва да се взе­
ме кръв и изпрати за лабораторно изс­
ледване, преди да започне лечението. То
се състои във вкарване bolus i. v. на големи
дози Cortisol - 200 mg и да започне агре­
сивна интравенозна инфузия на течности
- 1 I изотоничен разтвор да се влее за 30
min, в него да има и 50 mg глюкоза - з а
борба с хипогликемията. След това във
всеки литър венозна инфузия да има по
100 mg Cortisol. При Адисонова криза мо-
616 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
гат да се влеят 5-61 течности, a Cortisol да
достигне 600 mg.
11.2.8. Вродена адренална хи-
перплазия. Вродената адренална хи-
перплазия (в.а.х.) представлява наследс­
твен ензимен дефект на стероидната би-
осинтеза, който пречи за нормално обра­
зуване на кортизол. Намаленото синтези­
ране на кортизол стимулира повишена
секреция на АСТН, а тя пък - адренална
хиперплазия. Съществува и късно настъ­
пила в.а.х., която се проявява през пубе-
ритетния период и малко след него. Нама­
леното секретиране на кортизол при
в.а.х. се компенсира от свръхобразуване
на други стероиди, сред които са андро-
гените. Тези други стероиди, включител­
но андрогените, причиняват характерни
клинични абнормалности. Ексцесивни ко­
личества андрогени in utero могат да при­
чинят маскулинизъм. При женски плодове
маскулинизмът се изразява в удължаване
на клитора и слепване на лабиите, така че
възникват трудности при определяне на
външния пол. При мъжки плодове маску­
линизмът се проявява в преждевременно
удължаване на пениса.
11.2.8.1. Бременност. При неадекватно
лекувани жени, бременност се среща
рядко. В една серия от 18 жени под 20-го-
дишна възраст, лекувани от специалист,
забременели 10. В друга серия от 20 деца,
родени от майки с вродена или постнатал-
на адренална хиперплазия, 15 са били мо­
мичета. Само 4 са били родени вагинално.
Главната индикация за цезарово сечение
е била вродено стеснение на родилния ка­
нал или пелвеофетелна диспропорция,
вследствие тесен таз. Спонтанни аборти
е имало в 20% при адренална хиперпла­
зия на майката. Повечето от тези жени
били лекувани с адренокортикостероиди
през време на бременността. Ако стеро­
идната доза е била адекватна, бремен­
ността се развивала нормално, но често
настъпва хипертония. При адекватно сте-
роидно лечение (дозировка) не се устано­
вяват вродени аномалии и адренална ин-
суфициенция у децата (N. Mori и сътр.,
1970). През бременността лечението мс n
же да се извършва с Dexametason - 0,
mg, Cortison - 37,5 mg или Prednisolon - 7,
mg/ден. При жени чиито плодове имаз>
вродена адренална хипоплазия, бремек
ността показва склонност да се удължав в
(преносва) G. Roberts и сътр., 1970). Тов а
показва, че феталната хипофизарно-ад«
ренална ос играе важна роля за започва
не на раждането. Обаче липсват разли­
чия в продължителността на бременностг
та у жени, чиито плодове имат вродена хи
перплазия на надбъбречните жлези (Н
Price и сътр., 1971).
11.2.8.2. Раждане. През време на раж
дането трябва да се даде адекватна за
местителна кортикостероидна терапия^
Трябва предварително да се преценят
възможностите за вагинално раждане
(вж.: по-горе).
11.2.8.3. Пренатална диагноза. Както
се спомена по-горе, адреналната хиперп­
лазия е наследствено заболяване. От
всички пациентки с в.а.х., 95% имат не­
достиг на ензим 21-hydroxylase, който ез
необходим за превръщането на 17-
hydroxyprogesteron в 11-desoxycortisol,
който е непосредствен прекурзор на
Cortisol. Недостатъчното му ниво индуци-
ра повишена секреция на АСТН и адре­
нална хиперплазия. Тъй като в.а.х. се
онаследява, като автозомно-рецесивен
белег, при родители на засегнати деца,
съществува 25% риск да имат други таки­
ва деца. Застрашената жена рискува да
роди поразено дете в 1:100 -1:200 от слу- -
чаите. Генът отговорен за 2 1 -hydroxylase-
ензимен недостиг, изглежда е тясно свър­
зан с HLA - В-локус. Това пък, показва, че
рискът от в.а.х. в плода може да се дока­
же и чрез изследване на HU\ в клетките
на околоплодната течност сред семейст­
ва с висок риск. Тестът е осъществим, но
е много сложен и отнема много време.
Има и друг тест за същата цел - опреде­
ляне съдържанието на 17-ОН-ргоде-
sterone в околоплодната течност. Този
метод е прост и ефикасен з а диагности
циране на в.а.х. in utero (I. Hughes и сътр.,
1979).

2.8.4. Лечение. Опитвано е прена-
ч о лечение на в.а.х., дължаща се на 21-
тохуюзе-ензимен недостиг. В усилия-
да се предотврати вирилизацията на
ю к и плодове, майките били лекувани
з ранната бременност с Dexametha-
е. Той преминава в плода през плацен-
£а и предизвиква супресия на феталния
ТН, с което се предотвратява секреци-
I на адренални андрогени. Такова лече-
• трябва да започне преди деветата
, когато андрогените индуцират мъж-
=а диференциация (Book N°19, p. 265).
.3. Хипофиза - хипоталамус.
юталамусът действа директно върху
юфизната жлеза чрез своите невро-
п и д и и така регулира биосинтезата и
фецията на нейните хормони, с което
:цулира ендокриниума на целия органи-
ги. Въпреки че тези взаимоотношения
гават интактни (като цяло) през бре-
нността, абсолютните хормонални
нцентрации се променят.
: За да настъпи забременяване е необ-
щим функционален интегритет на х.ж.
Ееменност обикновено не настъпва при
нормалности на х.ж. Х и п о ф и з е к т о м и -
кни ж е н и , к о и т о с а на пълна з а м е с т и -
п н а терапия, м о г а т да забременеят,
,\ д о н о с я т бременността с и и да родят
т и н а л н о . Това показва, че анатомично
тгактна ос хипоталамус- хипофиза (са-
I по себе си) не е необходима (J. Corral
гътр., 1972). Неадекватно лечение на за-
лляванията на х.ж. през бременността,
о ж е да с е последва от преждевременно
кждане, мъртвораждане, неонатална
1ърт.
1.3.1. Анатомофизиологични
г л е ж к и . Хипофизната жлеза се със-
г^и от три части - предна хипофиза (аде-
)хипофиза)1 средна (интермедиерна) и
.дна част (неврохипофиза). Предният
л|л е най-голям и съставлява 75% от х.ж.
| п р е з време на бременността увеличава
. 13мера си до три пъти. Аденохипофиза-
Ендокринни болести и бременност 617
та има пет вида клетки, като всеки вид
секретира отделен хормон.
1) Гонадотрофни клетки - секретират
LH и FSH.
2) Лактотрофни клетки - секретират
пролактин.
3) Тиреотрофни клетки - секретират
TSH.
4) Соматотрофни клетки - секретират
хормон на растежа (GH).
5) Кортикотрофни клетки - секретират
АСТН-аденокортикоиден хормон и В-лим-
фоцитни клетки.
Увеличението големината на х.ж. през
бременността се дължи главно на увели­
чението броя и големината на лактотроф-
ните клетки. Интермедиерният дял е мно­
го малка част и ролята му в невроендок-
ринната функция на х.ж. е неопределена.
Неврохипофизата - задният дял на х.ж.
представлява пряко продължение на кле­
тъчните структури на хипоталамичните
ядра - nucleus supraopticus и nucleus
paraventricularis. В задната част на х.ж. с е
синтезират и секретират хормоните ок-
ситоцин и вазопресин.
11.3.1.1. Пролактин. Серумният про­
лактин (п.) се увеличава през бремен­
ността - 20 ng/l през 5-8 г.с., до 200-400
ng/l към термин (фиг. №11.7.). Въпреки по­
вишените нива. пеноношният ритъм на
Ф и г . № 11.7. С т о й н о с т и на п р о л а к т н н а през
бременността (10-ти и 90-тн нсрсентнл изразени с
непрекъснатите к р и в и , а г р а н и ч н и т е с т о й н о с т и с
п у н к т и р а н и т е к р и п и ( В о о к № 3, р. 1022).
618 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
секреция на п. през бременността се за­
пазва - повишена секреция нощем. Към
време на раждането настъпва рязко спа­
дане на нивото на п., което се последва
отново от повишение след раждането.
При некърмещи родилки това повишение
продължава само 1-3 седмици. Хипотала-
мусът контролира пролактиновата секре­
ция чрез два фактора - допамин-инхиби-
ращ фактор и TRH-стимулиращ фактор
(тиреоидин-рилизинг-хормон). Ролята на
TRH за контролиране отделянето на п. е
неясна.
11.3.1.2. Гонадотропини - LH-FSH.
Отделянето на тези хормони е намалено
още през ранна бременност и към среда­
та на бременността х.ж. изобщо не може
да реагира с LH-FSH на екзогенна стиму­
лация със GnRH (фиг. №11.8.). Този притъ­
пен или липсващ отговор към GnRH веро­
ятно се дължи на инхибиторен feedback-
ефект на високото ниво циркулиращи ес-
трогени и прогестерон. След раждането
нивото на FSH постепенно се възвръща
към небременно състояние в течение на
2-3 седмици.
L 1
o I1 Ч1
1
0 1 25 ' 6 0 120
1
0 ' 25 1 6 0
-10 10 40
•10 10 40
При оплождане I г.с.
Ф и г . № 11.8. О П и с н е н и е п т е к с т а .
11.3.1.3. Растежен хормон. През бре­
менността концентрацията му е (почти)
равна на концентрацията на небременни.
Установява се обаче, известно повише-
ние нивото на този хормон през третот
тримесечие в резултат на обикновв!-
функционални стимули. Вероятно това
свързано с необходимостта от растежк
процеси в плода през този срок на бр«
менността.
11.3.1.4. Тиреотропни хормони. TSH
(тиреостимулиращ хормон) има слаб
понижено ниво през първото тримесечи
на бременността и се нормализира пре ;
второто и третото тримесечие. Отдели
изследвания съобщават за повишен отгс
вор на TSH към TRH (тиретропен рилк
зинг хормон) през 16-20 г.с. Повечет(
бременни показват TSH-отговор, поде:
бен на небременните. Въпреки тези коле ­
бания, през бременността обикновено е<о
установяват нормални нива на свободни -
те тиреоидни хормони с вариации в грани
ците на нормата.
11.3.1.5. АСТН. Той произхожда от поз
голям прекурзорен хормон (РОМС - pro
opiomelanocortin), след въздействие от
хипоталамичен кортикотропин-рилизинг н
хормон (CRH, CRF-фактор). АСТН стиму­
лира стероидогенезата в надбъбречнитег
|
1
|
1
"1- 0 1 25 60
120 о 25 60 120
•10 10 40 10 10 40
II г.с. III г.с.
жлези, резултирайки синтеза на глюко
кортикоиди, полови стероиди и минерал
кортикоиди. Концентрацията на АСТН се
повишава през бременността, въпреки
I

жовременното повишение и на нивото
жортизола. Екзогенно внасяне на глю-
•хортикоиди, обаче потиска до известна
1зпен АСТН. Невъзможността кортизо-
т да потиска високите нива на АСТН, би
т л о да се обясни с повишената концен-
/ация на прогестерон. Прогестеронът
>свързва с интрацелуларните рецепто-
и конкурентно измества кортизола и
г този начин, х.ж. става относително не-
^вствителна към негативния feedback на
:ртизола (A. Galway и сътр., 1993).
. .3.1.6. Окситоцин. Отделя се нормал-
от клетъчните тела на nucleus
^praopticus и nucleus paraventricularis на
тпоталамуса, заедно с носещият го про­
сии neurophysin I. Вазопресинът се отде-
от същите ядра с носещият го протеин
b'urophysin II. Тези хормони се пренасят
) невралните аксони до задния дял на хи-
)физата, където те се складират и се ос-
Ьбождават под действието на съответни
ФИЗИОЛОГИЧНИ стимули. Плазмените нива
а хормоните от неврохипофизата се по-
шшават през бременността. Отделянето
а вазопресин се регулира от промените
fä осмоларитета и обема на кръвта. Ок-
мтоцин с е отделя в отговор на сучене (за
содробности вж,; Book INM, p. 662-664).
концентрацията на окситоцин в майчина-
ä плазма се повишава през бременност-
я и раждането:
- 7-8 г.с. - 1 0 pg/ml;
- 38 г.с. - 74 pg/ml;
- II период на раждането -124 pg/ml.
Въпреки това не е съвсем напълно
изяснена ролята на окситоцина в започ­
ването и прогресирането на раждането
£3. Gibbens и сътр., 1976; М. Dawood и
/ътр., 1978). Хипофизектомирани жени
»могат да имат спонтанно вагинално раж-
1ане, макар и с малко забавено начало
EBook №3, p. 1023).
11.3.2. Бременност и някои бо-
тести на хипофизата. През бре­
менността х.ж. може да страда от състо­
яние на хипо- или хиперфункция. Всеки,
зт петте вида клетки, може да се видоиз­
меня в тумор - микроаденома ( > 10 mm
Е н д о к р и н н и болести и б р е м е н н о с т 6 1 9
големина) или макроаденома ( < 10 mm
големина).
11.3.2.1. Пролактинома (пролактин-
секретираща аденома).
Пролактин-секретиращите микроадено­
ми са най-честите хипофизни тумори
(40%) и често са причина за аменорея и
галакторея. Повишеното ниво на пролак-
тин често е 200 ng/ml при микроаденоми
и 250 ng/ml при макроаденоми. Една тре­
та от жените с пролактинома имат стери­
литет, който изпърво се дължи на увели­
чена пулсативна секреция на GnRH. За
стерилитета допринася и директен инхи-
биторен ефект на пролактина върху фун­
кцията на яйчника. Допаминовият аго-
нист (Bromocriptine) възстановява овари-
алния цикъл в 80%. С Bromocriptine се пре­
дизвиква овулация при наличие на микро-
акенома и на макроаденома ограничена
в рамките на cella turcica. Макроаденоми-
те, които излизат извън рамките на cella
turcica трябва да бъдат оперирани преди
да се забременее. Дозировката на
Bromocriptine, приложен per os, е 2 X 1,25
mg през интервал от 12 h, започвайки на­
чалната доза 12,5 mg вечерта. При недоб­
ре реагиращи тумори е прилагана дози­
ровка до 30 mg/24 h. През последните го­
дини се проучват depot-форми на
Bromocriptine - Parlodel-La (Long action) в
инжекционни форми, а също и перорална
форма - Pergolide mesylate.
11.3.2.1.1. Влияние на бременността
върху растежа на пролактиномата.
Хормоналната среда на бременността -
естрогени, прогестерон, пролактин дейс­
тва стимулиращо върху лактотрофните
(секретиращи пролактин) клетки на хипо­
физата. У жени с пролактинома стимули­
ращото действие може да резултира зна­
чително уголемяване на тумора през бре­
менността. В обширен и отличен обзор М.
Molitd, 1985, се анализират 16 серии от ли­
тературата. Сред 246 жени с пролактин-
секретиращи микроаденоми, увеличение
на големината на микроаденомите е нас­
тъпило в 1,5% (4 от 246), а пролактиновите
макроаденоми са се уголемили в 15,5% (7
от 45) през бременността, при пациентки.
620 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
чиито тумори са били симптомни, а без­
симптомните са се уголемили в 9%. Около
25-50% от пациентките с уголемени симп­
томни тумори, са били оперирани по-ра­
но, когато не се е знаело, че лечението с
Bromocriptine може да се приложи успеш­
но и при тези тумори. През последните го­
дини се показа, че с Bromocriptine могат
успешно да се лекуват и симптомни мак-
ропролактиноми (М. Molitch, 1985, 1991).
11.3.2.1.2. В л и я н и е на х и п е р п р о л а к т и -
н е м и я т а върху бременността. Щом ка­
то веднъж настъпи овулация и оплождане,
изглежда, хиперпролактинемията не
оказва вредно влияние върху протичане­
то и прогнозата на бременността. Когато
bromocriptine се приема само през първи­
те седмици на бременността, не се уста­
новило никакво повишение честотата на
спонтанните аборти, на ектопичната бре­
менност, на трофобластната болест, на
многоплодната бременност или на вроде­
ните малформации на плода. Когато
Bromocriptine е бил даван през цялата
бременност на неголям брой жени, сред
децата им е имало само една малформа-
ция, която честота се приема за нормал­
на за цялата популация. Други автори с а
още по-оптимисти. Според тях голям
брой жени са получавали Bromocriptine
през цялата бременност и с а доносили
нормално, успешно бременността си.
При тези автори, обаче липсват данни з а
късното развитие на децата от такива
майки (Book N93). Bromocriptine премина­
ва през плацентата и поради това не се
препоръчва да се взима от майката по-
дълго време отколкото е необходимо.
Влиянието на хипофизектомията извър­
шена през бременността, не е известно,
но се предполага, че няма да е по-различ­
но от влиянието на други подобни опера­
ции през бременността (Book № 57, p.
105).
11.3.2.1.3. Консултация п р е д и за бр е ­
меняването. На всяка жена с аденома
на хипофизата трябва да се обяснят рис­
ковете, предимствата и недостатъците на
различните терапевтични подходи. За же­
ните с микроаденоми Bromocriptine е без­
вреден за плода, когато се спре рано пре к
бременността (но не е невъзможен и прек
цялата бременност - вж. по-горе). От др\а
га страна, рискът за майката от уголемял
ване на микроаденомите, е много малъ»
За жените с макроаденоми, които се ра:
полагат интраселарно или само малко пс
надолу, рискът от бромкриптиновото Л€)/
чение също е минимален. Когато туморъ j
е голям или с е разпространява къг
chiasma optica или в sinus cavernosus, рис i
кът е по-голям. Решението за терапевтич
но поведение трябва да бъде индивидуал i
но за всяка отделна жена, като оконча
телно решение трябва да се вземе от нев
рохирург.
11.3.2.1.4. Терапевтичен аборт (по ме- ?
д и ц и н с к и и н д и к а ц и и ) . Когато бремен-н
ността се открие след като са минали ве- з-
че няколко седмици, данните които сь-d
ществуват в литературата са оптимис-с
тични и не оправдават извършването на я
терапевтичен аборт (Book №57, p.106).
11.3.2.1.5. Третиране п р е з бремен- i
ността. Временните с микроаденоми ч
трябва да се контролират през три месе-
ца и да се търси главоболие или зрителни ч
смущения. Бременните с макроаденоми n
трябва да се контролират всеки месец за £
идентични оплаквания. Нивото на пролак-
тина не се повишава винаги през бремен­
ността при жени с пролактинома, както е €
при здрави бременни, даже невинаги се
повишава при уголемяване на тумора
свързано с бременността (W. Divers и
сътр., 1983). Поради това периодичното
контролиране нивото на пролактина не
допринася полза. Желателно е да се нап­
рави компютърна томография или маг-
нитнорезонансно изследване на cella
turcica преди забременяването, за да се
прецени големината на тумора, но не е
необходимо тези изследвания да се пов­
тарят през бременността, освен ако въз­
никнат клинични симптоми за уголемява­
не на тумора. Зрителното поле трябва да
се изследва преди забременяването, за
да служи като база за сравнение при кон­
тролните изследвания през бременност­
та. Зрителното поле на бременни с микро-

ц е н о м а трябва д а с е изследва при кли-
'шни индикации.
1.3.2.1.6. Кърмене. Въпреки ч е суче-
"гго стимулира с е к р е ц и я т а на пролактин
нормални родилки, липсват данни, които
а показват, ч е сученето увеличава поле­
з н а т а н а пролактинома. Кърменето
лед р а ж д а н е не повишава повече с е к ре -
мята н а пролактин при наличие на про-
яктинома и не е с в ъ р з а н о с повишен
мек от уголемяване на тумора (А.
"nderson и сътр., 1981). Поради това таки-
iä родилки могат д а кърмят д е ц а т а си,
/акто при микро-, т а к а и при макроадено-
:а. Съобщени с а отделни казуси, когато
юдилки лекувани с Bromocriptine з а спи­
ране н а лактацията с л е д раждане, с а по­
у ч а в а л и гърчове или инсулт. З а съжале-
ие, точните взаимозависимости н а тези
хложнения при употребата на
i.romocriptine не с а изяснени.
"1.3.2.1.7. Контрацепция. Въпреки ч е
оралната контрацепция не с е о б с ъ ж д а в
з а т о г е н е з а т а на пролактиномите, разум-
d i o е д а не с е прибягва до т а к а в а контра-
непция, з а д а с е избегне евентуален сти-
1улиращ ефект, з а щ о т о естрогените с е
' :мята, ч е участват в патогенезата на про-
5 . а к т и н о м и т е при мъжко-женски транс-
);екс. Може д а с е използва орална конт­
рацепция покрай взимане и на
bromocriptine з а предотвратяване расте­
ж а на пролактиномите. Една серия с ъ с
уравнително краткотрайна продължител­
ност, показа, ч е тази алтернатива м о ж е
u a е б е з в р е д н а (P. Moult и сътр., 1982). Та-
<(ива жени трябва д а с е контролират отб-
«лизо. З а тези пациентки, най-сигурна, в с е
;пак, е б а р и е р н а т а контрацепция, ако има
(възможност д а с е осъществи.
11.3.2.2. Акромегалия. Дължи с е на хи-
•персекреция н а растежния хормон, при-
нинен от макроаденома. Уголемени с а и
<ости - удължен череп. Придружава с е от
<ипертония и нарушен въглехидратен то-
»уеранс. Акромегалията (а.) е свързана
зъс стерилитет (инфертилитет). Понеже е
нарушено пулсатгвното отделяне и на го-
надотропните хормони, има и пролакти-
немия (7 ng/ml). Растежният хормон не
Ендокринни болести и бременност 621
преминава п р е з плацентата и поради то­
ва високата му концентрация в майката
не нарушава феталната хипоталамо-хи-
пофизна о с .
11.3.2.2.1. Бременност. Бременността
не стимулира р а с т е ж а и активността на
секретиращи тумори (хормон на расте­
жа, пролактин), въпреки теоретичното
очакване з а такъв ефект. При а. с а съоб­
щени забременявания, когато жените
преди това с а били лекувани с
Bromocriptine, който потиска секрецията
на биологичноактивния растежен хор­
мон. Бромкриптинът може д а намали сек­
рецията на р.х. в 50% от пациентките, но
той не намалява големината на тумора.
Лечението с Bromocriptin продължава д о
получаване на зрял плод, след което с е
индуцира вагинално раждане, ако е необ­
ходимо (A. Galway и сътр., 1992). Хирур­
гично лечение с е налага при поява на
признаци з а увеличение големината на
тумора - главоболие зрителни смущения.
11.3.2.2.2. Влияние на акромегалията
върху бременността. Това влияние,
всъщност е косвено, ч р е з съпътстващите
соматични заболявания (усложнения)
при а. Тези усложнения могат д а повлияят
неблагоприятно протичането на бремен­
ността и раждането. Такива с а - въглехид­
ратен интолеранс при а. с е с р е щ а в 50%,
а явен диабет в 10-20%, хипертония в 25-
35%, сърдечни болести в 33%. Както вече
с е спомена, при пролактиномите, на бре­
менните с е предписва Bromocriptine, кой­
то с е понася добре от майката и плода
(40% от пациентките с а. имат хиперпро-
лактинемия).
11.3.2.3. Синдром на Sheehan. Този
синдром е най-честа причина з а инсуфи-
циенция на предния дял на х.ж. Самият
синдром с е причинява от н екроза на
предния дял на х.ж., най-често вследствие
на силно, обилно кръвотечение (веднага)
след раждането. Описани с а и случаи на
синдром на S h e e h a n при умерена или ми­
нимална кръвозагуба. Приема се, че не
толкова величината на кръвозагубата, а
състоянието на хиперсензитивност на хи­
пофизата през бременността лежи в ос-
622 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
новата на постнаталния синдром на
Sheehan. Тази хиперсензитивност произ­
хожда от повишения обем на х.ж. през
бременността и съдовите изисквания, а
именно, че предният дял няма собствена
артериална система (за подробности вж.;
Book N9 1, p. 293-294). Това се подкрепя и
от фактите, че този синдром (почти) не се
среща при обилни кръвотечения с шок из­
вън бременността.
11.3.2.3.1. Клинична картина.
Клиниката е твърде различна, в зависи­
мост от това секрецията на кои тропни
хормони е понижена (спряна) - LH, FSH,
TSH, АСТН и др. Около 50% от такива же­
ни впоследствие могат да получат менст­
руация (овулация) и следователно е въз­
можно да забременеят и да кърмят след
раждане (М. Drury и сътр., 1966). В обзор
от 1980 г. се съобщава за 39 бременности
от 19 жени със синдром на Sheehan (Н.
Grimes и сътр., 1980). От тези жени 8 са
забременели без хормонално лечение.
Нещо повече, описани са случаи с този
синдром след нормална бременност и
раждане (Book N93, p. 1024). Поради горе­
посочените съдови аномални особености
на х.ж., задният дял не се включва в разс­
тройствата от рода на синдром на
Sheehan. Повишен риск от хипофизна
некроза съществува при диабетички, ко­
ято некроза се предхожда от дълбоко гла­
воболие и понижени инсулинови нужди
през третото тримесечие на бременност­
та. Изследванията на съмнителните паци­
ентки трябва да включват динамични тес­
тове за хипофизарни резерви, защото
нормалното базово ниво може да е нали­
це и при горните разстройства.
11.3.2.4. Незахарен диабет (Diabetes
Insipidus2 d.i.). Възниква когато е нали­
це недостатъчна секреция или недостатъ­
чен ефект на хормона вазопресин. Цент­
рална загуба на вазопресинова секреция
настъпва при травма на главата, при бо­
insipidus - н я м а щ вкус. п о н е ж е у р и н а т а н е сладни; о т s a p o r (лат.) - вкус; s a p i o (лат.) - и м а м в к у с
лестно изменение (тумори и др.) на х.;
или структурите около нея.
В около 1/3 от случаите не може да (
установи причина (идиопатичен тип). П
риферната форма на d.i. през бреме
ността се дължи на повишена активнос :
на ензима вазопресиназа (вероятно с
плацентата), който предизвиква разпг
на вазопресина.
11.3.2.4.1. Клинични прояви.
Проявява се с полиурия и полидипсия, нг
малено относително тегло на урината
1005. Това се установява със с т а н д а р т j
те тестове за концентрация на уринат j
(ограничение на воден прием), които тес Е
тове, обаче, не се препоръчват през бре с
менността.
11.3.2.4.2. Лечение. Извършва се с 1
desannin-8-d-arginin vasopressin (DDAVP) *
синтетичен аналог на вазопресин, койти
се вкарва интраназално.
Незахарният диабет е от особен интег
рее през бременността поради връзкат<т
му с друг неврохипофизарен хормон - окь
ситоцин. Липсват категорични данни, ко
ито да показват, че раждането протичг
неадекватно при жени с d.i. В едно изс
ледване е измервана директно концентп
рацията на окситоцин през време на раж •
дането на жена с незахарен диабет и е ус
тановено адекватно ниво в плазмата (Р
Sende и сътр., 1976). У жени с идиопати-м
чен d.i. две серии показаха, че нивото на
окситоцин е нормално към края на бре­
менността и по време на раждането, по­
ради което раждане било започнало
спонтанно и протекло гладко (М- ^
Shandold и сътр., 1983; R. H a w k e r и сътр.,
1987). При някои случаи р а ж д а н е т о не е
прогресирало нормално и е описана ато-
ния на матката (случаи от 50-те години).
Случаите не са документирани с изслед­
ване плазменото н и в о на окситоцин. Ние
(НИАГ) имахме два случая с d.i., при к о и т о
бременността се доноси и раждането
стана вагинално без усложнения. При па­
циентки с тумор, травма или инфилтра-

•»но заболяване, като причина на d.i., е
иможно окситоциновият механизъм да
де повлиян. При такива случаи, трябва
бъдем с повишено внимание и в очак-
(не за евентуална окситоцинова недос-
гъчност с резултат неефективно раж-
не и атония на матката.
,3.2.4.3 фертилитет. фертилитетът
с жените с d.i. не е нарушен и протича-
то на бременността не се разстройва
'-често от обикновеното.
Ендокринни болести и бременност 623
Въпреки че вазопресинът може да
предизвика маточни контракции, липсват
убедителни съобшения за преобладава­
не на аборти и преждевременни ражда­
ния при назначаването му. DDAVP даже
има по-слаб пресорен ефект в сравнение
със самия вазопресин и поради това мо­
же да бъде използван безвредно през
бременността (Book №3, p. 1025).
624 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

книгопис
I. Albert, £ et al Addison's disease and pregnancy. - Acta Obstet. Gynec. Scand.. 6 8 , 1989, 185-187.
2 Amino, N. et al. High prevalence o f transient post partum thyrotoxicosis and hypotyroidism. - N. Engl. J. Med.,:
1983. 849-852
3 Andersen, D. Abnormal prolactin levels and pituitary-gonadal axis in the puerperium. - Obstet. Gynec., 57,1981. 7251
4. Aron, D. Cushing's syndrome and pregnancy. • Amer. J. Obstet. Gynec.. 162, 1990, 244-255.
5. Balen, A. et. al. Successful outcome of pregnancy with sever hypothyroidism. Case report and literature review. - -
J. Obstet. Gynaec., 97, 1990, 536-539.
6 Beattie. G. et al. Acute pancreatitis with pseudocyst formation complicating pregnancy in a patient with a co-exii
choledochal cyst. - Brit. J. Obstet. Gynaec., 100, 1993, 957-959
7. Bouillon, R. etat Thyroid function in patients with hyperemesis gravidarum. - Amer. J. Obstet. Gynec.. 143,1982.922-
8. Brodsky, J. etal. Surgery during pregnancy and fetal outcome - Amer. J. Obstet. Gynec., 138, 1980, 1165-1167.
9 Bullock, J. etal. Treatment o f thyrotoxicosis during pregnancy with propranolol. - Amer. J. Obstet. Gynec., 121, 1i\
242-245.
10. Burrow, G. Current concepts: The management o f thyrotoxicosis in pregnancy. - N. Engl. J. Med. ,313, 1985. 562-1
I I . Burrow, G. Pituitary and adrenal disorders. - In Book 19, 254-270.
12. Colodney, L. etal. Exacerbation o f Cushing's syndrome disease during pregnancy. Report o fa case. - J. Clin. Endocri.
Metab., 36, 1973, 81-83.
13. Cooper, D Antithyroid drugs: To breast-feed or not to breast-feed. - Amer. J. Gynec., 157, 1987, 234-235.
14 Corrol. J. et al. Induction o f ovulation and term pregnancy in a hypophysectomized woman. - Obstet. Gynec.. 39, IS
397-341.
15. Davis, L. etal. Hypothyrroidism complicating pregnancy. - Obstet. Gynec., 72. 1988. 108-112.
16. Davis, L. etal. Thyrotoxicosis complicating pregnancy. - Amer. J. Obstet. Gynec.. 160, 1989. 63-68.
17. Dawood. M etal. Oxytocin in human pregnancy and parturition. - Obstet. Gynec., 51, 1978, 138-143.
18.Divers, W. et al. Prolactin-producing microadenomas in pregnancy. - Obstet. Gynec., 62, 1983. 425-429
19. Dozeman, R. etal. Hyperthyreoidism appearing as hyperemesis gravidarum. - Arch. Intern. Med.. 143,1983,2202-22*
20. Ducker. D. etal. Schmidt syndrome presenting with IUGR and post partum addisonian crises. - Amer. J. Obstet. Gyne
149, 1984. 229-234.
21. Drury, M. et al. Shechan's syndrome. - Brit. J. Obstet Gynaec. Cwlth., 73, 1966. 802-805.
22. Echt, C. etal. Myxedema in pregnancy. - Obstet. Gynec., 22, 1963. 108-112.
23. Galway. A. et al. Endocrine disorders in pregnancy. - In Book 3. 1021-1049.
24. Gibbens, G. et al. Observation on maternal oxitocin release during human labor and the effect intravenous alcoct
administration. - Amer. J. Obstet. Gynec., 126, 1976, 243-247.
25. Glinoer, D. et al. Pregnancy in patiens with mild thyroid abnormalities: Maternal and neonatal repercussion. • J- Ch
Endocrinol. Metab.. 73, 1991, 421-427.
26. Grimes, H. et al. Pregnancy in Shechan's syndrome Report and review. - Obstet. Gynec. Sun/.. 35, 1980. 481-490.
27. Hall, R et al. The thyroid and pregnancy. (Review). - Brit. J. Obstet. Gynaec., 100, 1993. 512-515.
28. Hawker, R. et al. Oxytocin blood levels in two cases of diabetes insipidus. • Brit. J. Obstet. Gynaec., 74, 1987, 430-43
29. Hershman, J. et al. Hydatidiforme - A case o f clinical hyperthyroidism. Report o f two cases with evidencethat the moi
tissu secreted a thyroid stimulator. - N. Engl. J. Med., 284, 1971, 573-575.
30 Higgins, H e t a l The thyrotoxicosis o f hydatidiform mole. - Ann. Intern. Med, 83, 1975, 307-310.
31. Hill, C. etal. The effect o f subsequent pregnancy on patients with thyroid carcinoma. - Surg. Obstet. Gynec.. 122, 196(
1219-1222.
32. Hollingswordth. D. - In Book 56. 317-356.
33. Hughes, L. etal. Antenatal diagnosis o f congenital adrenal hyperplasia. - Lancet. 2, 1979. 7-12
 Ендокринни болести и бременност 625

ansson, R. et al. Autoimmune thyroid dysfunction in the postpartum period. - J. Clin. Endocrinol. Metab , 58, 1984.

wffcoatte, W. Recurrent pregnancy-induced thyrotoxicosis presenting as hyperemesis gravidarum: Case report • Brit,
.»stet. Gynaec. 92, 1965. 413-416

sadowaki, M. et al. Surgical diseases o f the endocrine glands during pregnancy. - In Book 26, 76-97.
ttmpmann, J. et al. Propylthiouracil in human milk. - Lancet, 1 , 1 , 1960, 736-736.
\irshom, В et al. Prompt resolution o f hyperthyroidism and hyperemesis gravidarum after delivery. - Obstet. Gynec.,
i 968, 1032-1036.
y'ristoffersson, D. et al. Primary hyperparathyroidism in pregnancy - Surgery. 97, 1985, 326-330
i.ejeune. B. et al. Antithyroid antibodies underlying thyroid abnormalites and miscarriage or pregnancy induced
rtention. - Brit. J. Obstet. Gynaec, 100, 1933, 669-672.
tevy. R. et al. The myth o f goitre in pregnancy. - Amer. J. Obstet. Gynec., 137, 1980, 701-706.
iightner, E. etal. Intraamniotic injection o f thyroxin (T4) to a human fetus. -Amer. J. Obstet. Gynec., 127, /977,487-451.
-Otgenng, F. etal. Primary aldosteronism in pregnancy. - Amer. J. Obstet. Gynec., 155, 1986, 966-988.
УJest man, J. Sever hyperthyroidism in pregnancy. - In Book 8, 307-326.
' dizgala, L et al. Hypo thyreo i dis m presenting as hypothermia following preeclampsia at 23 weeks gestation. • Brit. J.
>tet Gynaec . 98, /99/, 221-224
Molitch, M Pituitary, thyroid, adrenal and parathyroid desorders. - In Book 57, 102-147.
Molitch, M Pregnancy a n d hyperprolactinemic woman - N Engl. J Med. 3 1 2 , 1965, 1364-1370.
Montoro, M et al Evidence o f a HOG as a thyroid stimulator: genesis o f hyperthyroidism in hyperemesis gravidarum.
rn. Res., 32, 1964, 20 A , In Book 6. 310.
Morales, W. et al Fetal lungmatration: The combined use o f corticosteroids and thurotrophin-releasing hormone. -
M e t Gynec., 73, 1969, 111-116
Mori, M et al. Morning sicknes and function in normal pregnancy. - Obstet. Gynec. 72. 1968, 355-359.
iMorin. N. etal. Congenital adrenogenital syndrome and successful pregnancy. Obstet. Gynec., 35, 1970, 394-399.
1Moult, P. et al. Oral contraception in patients with prolactinomas. - Brit. J. Med., 284, 1982, 868.
.'Mujtaba. O Treatment o f hyperthyroidism in pregnancy with propylthiouracil and methimazole. - Obstet. Gynec.. 46,
c5, 282-285.
Шипго, D et al. The role o f thyroid stimulating immunoglobulins o f grave's disease in neonatal thyrotoxicosis. - Brit,
stet Gynaec , 85, /975, 637-642.
Wiesen, St e t a l Postpartale schUdrusen-dysfunktion - Eine prospective Untersuchung. -Z. Geburtsh. u. Perinat, 195,
VI, 29-32
^ Peconen, F etal. Thyrotoxicosis during pregnancy. - Ann. Chir. Gynec. 67, 1978, 165-173.
^ Pickard, J. et al. Cushing's syndrome in pregnancy - Obstet. Gynec. Sun/., 4 5 , 1990, 2, 87-105.
^ Potter, D. Hypothyroidism and reproductive failure. - Surg. Gynec. Obstet., 150, 1980, 251-255.
\ Price, H e t a l Lenght o f congenital adrenal hyperplasia. - J. Obstet. Gynaec. Brit. C w l t h . , 78, 1971, 430-435.
\ Pruyn, S. et al Long-term propranolol therapy in pregnancy: Maternal and fetal outcome. - Amer J. Obstet Gynec.,

c5, 1979, 485-469

\ Roberts. G et al Congenital adrenal hypoplasia. - J. Obstet Gynaec. Brit. Cwlth., 7 7 , 1970, 654-659.
\ Rosenthal, F e t a l Thyrotoxic vomiting. - Brit. Med J..2, 1976, 209-211.
\ Rosvoll, R etal. T h y r o i d carcinoma and pregnancy. - Surg. Gynec. Obstet, 121, 1965, 1039-1041.
i Sende, P. e t a l Plasma o x y t o c i n d e t e r m i n a t i o n s in pregnancy with diabetes insipidus.-Obstet Gynec., 48, 1976, 38-40.
Shangold, M et al. Plasma oxytocin concentrations in a pregnant woman with total vasoprecin deficiency. • Obstet.

пес . 6 1 . 1963. 662-667

i Simon. D et al. Endokr ne Chirurgie in der Schwangerschaft. - Gynäkologe, 2 3 , /990, 104-107.
Souter. W e t a l T h e m a n a g e m e n to f choriocarcinoma causing severe thyrotoxicosis.-Brit. J. Obstet Gynaec.. 8 8 , / 9 6 / ,

•9-942.
626 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

68 Stagnaro-Green, А. et at. Detection o f at risk pregnancy by means of highly sensitive assays for thyroid antiboo
JAMA, 264, 1990, 1422-1425.
69. Thomas, R et ai. Thyroid disease and reproductive disfunction: A review. - Obstet. Gynec , 70, 1967, 789-798.
70. White, W. et al. Severe, accelerated postpartum hypertension associated with hyperthyroxinaemia. - Brit. J. Ot
Gynaec., 93, 1986, 1297-1299.
71. Wieland. R et al. Cushing's syndrome complicating pregnancy: a case report - Obstet. Gynec., 38, 1972, 841-84
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 12

..1. Повръщане п р е з ранната бре- 12.8. Б р е м е н н о с т след о п е р а ц и я

|>нност 629 заради obesitas 641
J2.1.1 П р и ч и н и т е 629 12.9. Херния на к о р е м н а т а стена. 6 4 3
»2.1.2. К л и н и ч н а картина. . . 631 12.10. Пъпна херния 643
J2.1.3. П р о г н о з а на бременността 12.11. Констип ац ия 644
ф и хиперемезис 631 12.11.1. Лечението 644
J2.1.4. Л е ч е н и е 631 12.12. Пролапс на ректума п р е з
12.1.4.1. Д ж и н д ж и ф и л . , 632 в р е м е на бременността. . . . 644
12.1.4.2. Тотално парентерално 12.12.1. Оперативно к о р и г и р а н
хранене 632 ректален пролапс преди б р е м е н ­
12.1.4.3. П р е к ъ с в а н е на б р е м е н - ността 644
I ността 632 12.13. Cholelithiasis (Холелитиаза).645
i 2.1.5. П ти а лиз ъ м (Ptyalon — гр. 12.13.1. Лечение 645
1люнка), сиалорея (sialon — гр. 12.14. Cholecystitis acuta. . . . 6 4 6
глюнка) 633 12.14.1. К л и н и ч н а картина. . . 6 4 6
1.2. З а б о л я в а н и я на устната к у х и - 12.14.2. Лечение п р е з б р е м е н ­
1. 633 ността 646
1 2.2.1 К а р и е с 633 12.15. Панкреатит 647
1.3. Рефлуксен езофагит. . . 635 12.15.1. Клиничната картина . 647
12.15.1.1. От лабораторията: . 6 4 7
1 2.3.1. Л е ч е н и е т о 635
12.15.2. Лечението 647
?.4. С т о м а ш н а (дуоденална) я з в а . 6 3 6
12.15.2.1. Трансплантация на
;12.4.1. О п е р а т и в н о лечение п р е з
панкреас 647
рременността 636
12.15.3. Начинът на раждане . 647
:12.4.2. Л е к а р с т в е н о лечение п р е з
12.16. Болести на черния дроб. Об­
рременността 636
щи б е л е ж к и 648
12.4.2.1. Н г - рец еп т орни антаго­
12.16.1. Ф у н к ц и я на черния д р о б
нисти 636 п р е з нормална б р е м е н н о с т . . 6 4 8
2.5. Рак на стомаха (p.c.). . . 637 12.16.2. Интрахепатална холеста-
: 12.5.1. Л е ч е н и е т о 637 за п р е з бременността (и.х.б). . 649
2.6. Илеус 638 12.16.3. К л и н и ч н о 649
12.6.1. Д и а г н о з а т а . . . . 638 12.16.2.2. Влияние върху м а й к а ­
12.6.2. Л е ч е н и е т о 638 та 649
2.7. У л ц е р о з е н к о л и т и болестта 12.16.2.3. Влиянието върху п л о ­
a
i Crohn 639 да 650
12.7.1. Фертилитет 639 12.17. Цироза 650
12.7.2. Б р е м е н н о с т 639 12.17.1. Поведение 651
12.7.2.1. Б р е м е н н о с т в р е м и с и я 12.18. Варици на хранопровода. 651
на заболяването 639 12.19. Бременност след прекарана
12.7.2.2. А к т и в н а фаза на забо­ чернодробна болест 652
ляването 640 12.20. Хроничен хепатит В. . . 652
12.7.3. Начин на раждане. . . 640 12.21. Хроничен хепатит С. . . 652
12.7.4. Влияние на бременността 12.22. Хроничен п ерсистиращ хе­
в ъ р х у заболяванията. . . . 640 патит с неизвестна етиология
12.7.5. Лечението 641 (х.п.х.н.е.) 652
6 2 8 Съдържание

12.23Т Болест на Wilson (хапатолен- 12.30.1. П р о м е н и на локализация­

т и к у л а р н а дегенерация). . , . 653 та 66)?
12.24. Хепатит Е 653 12.30.2. К л и н и ч н а картина. , . 66»'
12.25. П р е к о н ц е п ц и о н н а к о н с у л т а ­ 12.30.2.1. Б о л к а 66
ция 653 12.30.2.2. Гаденето . . . . 66i
12.26. Руптура на ч е р н и я дроб. 653 12.30.2.3. О б е к т и в н о изследва­
12.27. Акутна мастна ди с тр о фи я на не 66 j
ч е р н и я д р о б п р е з бременността. 6 5 5 12.30.2.4. Палпаторна болка. . 66
12.27.1. Д и а г н о з а т а . . . . 656 12.30.2.4.1. С и м п т о м на Adler. 665
12.27.2. К л и н и ч н и особености. 656 12.30.2.4.2. С и м п т о м на Bryan. 66
12.30.2.4.3. „ D e f e n s e
12.27.3. Диф еренц и а лн а д и а г н о ­
m u s c u l a i r e " и с и м п т о м ъ т на
за 656
B l umberg 669
12.27.4. Поведение. Лечение. 659
1 2.30.3. Л а б о р а т о р н и изследва­
12.27.5. А к у ш е р с к о поведение. 659
ния 66 I
12.28. Акутна п о р ф и р и я . . . . 660 12.30.4. Д и ф е р е н ц и а л н а диагно­
12.28.1. Патофизиология. . . 660 за. 66 )
12.28.2. Бременност. . . . 660 12.30.5. Л е ч е н и е 66 3
12.29. Б р е м е н н о с т след т р а н с п л а н - 12.30.6. Ц е з а р о в о с е ч е н и е . . 66'
тация на черен д р о б 660 12.30.7. П е р ф о р и р а л апендикс и
12.29.1. В л и я н и е на б р е м е н н о с т ­ а п е н д и к у л а р е н абсцес. . . . 66'<3
та 661 12.30.8. А п е н д и с и т п р е з време на
12.29.2. Раждането п р и б р е м е н н и раждането 661
следт.ч.д 661 12.31. Тотално парентерално хра­
12.30. Акутен а п е н д и с и т и б р е м е н ­ нене 661
ност 661 КНИГОПИС 661
 Глава 12
ПГОМАШНО-ЧРЕВНИ И ЧЕРНОДРОБНИ БОЛЕСТИ
2.1. Повръщане през ранната
оеменност. По традиция, останала
далечното минало (края на миналото
i n началото на сегашното столетие), то-
усложнение на бременността и досега
българските акушерски учебници се оз-
пчава като „ р а н н и т о к с и к о з и " . В никое
ьвременно ръководство по акушерство
мма такъв термин. То е и естествено, за-
:ото това не са никакви „токсикози".
|грминът „токсикоза" за това усложне-
ие е даден в миналото, понеже при ау-
ппсия на такива бременни са намерени
•истрофични изменения на клетките и тъ­
жите, сходни с измененията установя-
ини при отравяния (интоксикации) и с а
зедполагали, че тези изменения през
сземенността се причиняват от т о к с и н .
: о такъв токсин и досега не е установен,
мто при „ранните", нито при „късните
зксикози", поради което този термин,
оанни токсикози" няма научно основа-
ие да съществува. В най-новите ръковод-
тво по акушерство те са поставени в раз-
ела „гастроинтестинални усложнения
рез бременността" или в раздел „физи-
логия на бременността" и са резултат на
•изиологичните влияния на бременност-
а върху стомашно-чревните органи, кои-
о влияния все о щ е не са добре изяснени,
о при всички случаи не се дължат на
гоксини".
Гаденето и повръщането през първите
юсеци на бременността се срещат тол-
ова често (около 60-80%), че много от
жените ги възприемат като неизбежни,
подобно на дизменореята извън бремен­
ността. Обикновено възникват през пър­
вите три месеца на бременността и след
това спонтанно изчезват В леките им
форми те се проявяват само сутрин с по
1-2 повръщания, а през другото време на
деня липсват („сутрешна болест" — „mor­
ning sickness"), наричана още vomitus
matinus gravidarum. Тези повръщания не
се отразяват на общото психично и физи­
ческо състояние на бременната, само са
неприятни и малко досадни. В около 1-2
на 1000 бременни „сутрешната болест"
остава през цялата бременност. Не е из­
вестно защо едни бременни биват спо-
хождани от тази „болест", а други — не.
12.1.1 Причините за гаденето и
повръщането през бременността не с а
известни. Гладката мускулатура на сто­
маха през бременността се релаксира и
тази физиологична промяна може да иг­
рае известна роля. Проучвана е ролята на
човешкия хориален гонадотропин (ч.х.г.).
Досегашните изследвания установиха
висока концентрация на ч.х.г. в кръвта и
урината при бременни с повръщания и
двете състояния се свързваха етиологич­
но. Някои серии обаче не установяват та­
кава зависимост: бременни с високи нива
на ч.х.г. (HCG), напр. при многоплодна
бременност или при mola hydatidosa мо­
ж е да нямат гадене или повръщане. През
последните няколко години се показа, че
630 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
при повечето от бременните с тежък хи-
перемезис през ранната бременност,
функцията на щитовидната жлеза и лабо­
раторните проби за тази функция с а „ х и -
пертиреоидни". Повишеното ниво на
свободния тироксинов индекс (с.т.и. —
FTI), без специфични симптоми на хипер-
тиреоидизъм („еутериоидна хипертирок-
синемия") се установява в 73% от бремен­
ни с хиперемезис (R. Bouillon и сътр.,
1982).В по-нова серия, A. Shulman и сътр.,
1989, от 41 бременни с х.г. повишено ниво
на свободния тироксин (FT4) е установе­
но у 11 бременни. Поради неповлияване
от обичайната терапия за х.г., 4 бременни
от 11-те били лекувани с антитиреоидни
лекарства. Авторите заключават, четере-
оидната функция трябва да се изследва
рутинно на бременни с хиперемезис. Же­
ните, у които се установи хипертирокси-
немия, с а кандидатки за антитиреоидно
лечение. Диференцирането на тежък хи­
перемезис от хипертиреоидизъм вследс­
твие автоимунна болест е представено на
таблица N911.1. (вж.; при „Еднокринни бо­
лести").
Важността от точна диагноза е явна,
защото лечението е различно: антитире­
оидно лечение не се прави при Нурег-
emesis gravidarum. От друга страна, теж­
ки повръщания могат да бъдат начален
симптом при някои пациентки с автои-
мунно обусловен хипертиреоидизъм. И
обратно — съобщени са повишени стой­
ности наТТ4 и FT4I при бременни с умере­
но по тежест повръщане.
В унисон със споменатите патогене-
тични взаимовлияния между функцията
на щ.ж. и Hyperemesis gravidarum се отбе­
лязва, че някои бременни с Hyperemesis
gravidarum получават транзиторен хипер­
тиреоидизъм (R. Dozeman и сътр., 1983).
На тези бременни трябва да се изследва
функцията на щ.ж. Дали хипертиреоидиз-
мът е причина за хиперемезиса или е съ­
пътстващ феномен, е трудно за диферен­
циална диагноза. Рядко тези пациентки
имат и други признаци на хипертиреоиди­
зъм — тумор, хиперрефлексия, повишена
температура или интестинален хипермо-
тилитет. В една серия, те с а се нуждае.е
и са получили даже антитиреоидно леч^
ние (Т. Leo и сътр,, 1 9 8 7 ) . Обаче остак
спорно дали антитиреоидното лечениез!
необходимо при преходен хипертире-
идизъм у бременни с Hyperemes
gravidarum. Макар болестта да се каз^
„сутрешна", много бременни имат те;
оплаквания привечер, особено служите
ките. А к о жената повръща повече от 1-Г
пъти на ден, или а к о се установи кетоз;
състоянието трябва да се прецени кат
патологично. Психологични фактори и
раят роля за възникване на тези с ъ с ш
ния. Много от жените, които повръща
продължително и тежко, имат незрялл
психика (личност) с хистероподобна тен
денция (В. Hobbard, 1 9 8 8 ) . Общо взета
честотата на повръщанията през раннатп
бременност, през последните 1-2 десетиj
летия намаля; намаля и тежестта на тов;
усложнение в сравнение с по-далечнот(
минало. Вероятно се дължи на по-здра.
вословния, рационален, хигиенен начи^
на живот и поведение към бременността^
Изтъква се, че по-често повръщат извън н
брачните бременни, като израз на отрич
цателно отношение на жените (най-честс
момичета) към бременността. Обаче ние
имаме и противоположни впечатления, че
тази група бременни повръщат по-рядко,о
вероятно вследствие психична д е п р е с и я
от други доминанти. Когато п о в р ъ щ а н и я ­
та са резистентни на съвременната оби­
чайна терапия, да се мисли за о р г а н и ч н и
заболявания на органите на с т о м а ш н о -
чревния тракт. Ние имаме клинични наб- с
людения, че когато една жена има анам­
неза за стомашно заболяване (язва, г а с ­
трит) тези заболявания м н о г о ч е с т о с а
рефлектори на обичайната л е к а р с т в е н а
терапия. Това ни даде основание да г и н а ­
речем „ п р и с а д е н и " п о в р ъ щ а н и я , по подо­
бие на „присадената" п р е е к л а м п с и я - е к -
л а м п с и я . Според н я к о и и з с л е д в а н и я от
1 9 5 7 - 1 9 5 9 г . с т о м а ш н о - д у о д е н а л н и т е яз­
ви рядко екзацербират през б р е м е н н о с т ­
та, което се отдава на понижената с т о ­
машна секреция през б р е м е н н о с т т а .

аче липсват нови подобни изследва-
Hyperemesis gravidarum. Това е аб-
DMHO повръщане свързано с разст-
)1Ство на метаболизма (ацидоза), де-
дратация и др.промени.
..1.2. Клинична картина. Бре-
нните повръщат често — по 5-15 пъти
1ден; обикновено съдържимото на по-
юнатото е стомашен с о к и жлъчка. Като
зултат на силните напъни при повръща-
ята могат да се разкъсат (разширени)
т и в стената на хранопровода (Mallory-
ijiss syndrom) и се получи хематемеза.
|'гната няма апетит, не се храни, и пов-
^щанията и нямат отношение към хра­
нете. Дразнят я и предизвикват повръ-
ине различни миризми от храни, мириз-
• от кухня, където се готви. Бременната
олабва, дехидратира се, езикът е сух.
пикновено има тахикардия, склонност
I,M ниско кръвно налягане (хипотония).
кмеостазата се характеризира с хипо-
^лемия, хемоконцентрация (висок хема-
жрит), кетоацидоза. Нарушен е елект-
^литния баланс — възниква състояние
хипонатриемия, хипокалиемия, хипох-
^ремия. Като резултат на хиповолемия-
настъпва олигурия, с високо относи-
м н о тегло на урината; появяват се бел-
чни цилиндри в урината, с албуминурия,
лматурия, глюкозурия; ацетонурия с по­
вява в резултат на несъвършено окисле­
т е на мастите. При чернодробно увреж-
ше, в урината се появяват аминокисели-
мте — левцин и тирозин, а в кръвта — хи-
^ербилирубинемия. Повишава се актив-
ххлта на чернодробните ензими —
ЗОТ, SGPT. Като резултат на недоимък
i фолиева киселина, може да възникне
1похромна, а в други случаи — макро-
/|тна анемия. Вследствие хипербилиру-
чнемията може да се получи различна
D степен жълтеница. Появява се невро-
згична симптоматика — полиневрит. Та-
)ива тежки случаи сега се срещат много
ядко.
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 3 1
12.1.3. Прогноза на бремен­
ността при хиперемезис. Твърде
малко е проучван ефекта на х.г. върху
прогнозата на бременността (вж. Book N°
38 и 45). Противоречиви резултати съ­
ществуват относно честотата на вроде­
ните аномалии у децата от майки с повръ­
щане през бременността: една серия вну­
шава мисъл за повишена честота (4%),
срещу 1,5% сред контроли (G. Döring и
сътр., 1964); друга серия не установява
такава зависимост (L. Milkovich и сътр.,
1976). В нова голяма серия (В. Kälten,
1987) не се установява съществена раз­
лика в прогнозата (протичането, завър­
шека) на бременности с повръщане и без
повръщане.
Редица изследвания показват, че пов­
ръщанията като цяло резултират благоп­
риятна прогноза на бременността. По-
специално, бременните с кръвотечение
като израз на спонтанен заплашващ
аборт, абортират по-рядко ако в същото
време повръщат, в сравнение с бремен­
ните със заплашващ аборт, без да повръ­
щат (М. Weigel и сътр., 1989). Изследвани
били 903 жени през ранната бременност,
които имали гадене и повръщане. Анали­
зът е показал, че повръщането е било
свързано с намалена честота на спонтан­
ни аборти, но жените само с гадене не би­
ли „облагодетелствани" от природата.
Липсва обяснение на тези факти. В по-
късна работа М. Weigel и сътр., 1989, пра­
вят метаанализ на 11 серии по този проб­
лем и всички потвърждават по-малка чес­
тота на спонтанни аборти сред повръща­
щите бременни, но не се потвърждават
данните за постоянна зависимост с пери-
наталната детска смъртност.
12.1.4. Лечение. Лечението на гаде­
нето и повръщането през бременността в
началото е нелекарствено. Бременната
трябва да се успокоява, че „заболяване­
то" не е опасно, че се дължи на бремен­
ността и след третия месец спонтанно щ е
изчезне. Препоръчва се да прекарва по­
вече време на чист въздух, да избягва кух­
нята, когато се готви в нея; да се храни
632 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
(когато може) на малки порции, да избяг­
ва тлъсти храни. Да не й се препоръчва
специална диета и храни, а каквото бре­
менната пожелае. Да почива 1/2 — 1 час
след нахранване. Съпругът трябва да по­
мага с нежно отношение, с чувство на
разбиране на оплакванията и желанията
на бременната, а не да ги смята за кап­
риз.
Понастоящем, няма идеално антиеме-
тично лекарство. Тези лекарства трябва
да се предписват когато психичната под­
крепа и общият режим са останали без
резултат. Като антиеметични лекарства
се препоръчват фенотиацинови препара­
ти — Marophen, Chlorpromazine, Chlorazin,
Rimetin (Cerucal), Тогесап. Основното ле­
чение на Hyperemesis gravidarum е инфу-
зионното лечение — вкарване на големи
количества — 2-3 литра/24 h физиологи­
чен разтвор, 5-10% глюкоза и др. в непре­
късната инфузия. Това лечение действа
върху някои пунктове на патофизиологи-
ята: против хемоконцентрацията, кориги­
ра хиповолемията, дехидратацията, оли-
гурията. Едновременно с течностите се
вкарват (венозно) поливитамини — вита­
мин С в големи количества, всички вита­
мини от групата В, витамин Bi2- Дават се
парентерално фенотиацинови препарати
Chlorpromazine hydrochloride инжекция,
25-50 mg или Promethazine hydrochloride,
25-50 mg (Book N°30). Чрез инфузионната
терапия трябва да се коригира и електро­
литният дисбаланс — вкарване на кал­
циев глюконат, калий, натрий, и др. В ня­
кои случаи помага хормонално лечение
(като добавка) — ДОКА. При рефрактер-
ни на лечение случаи да се мисли за орга­
нично страдание на стомашно-чревния
тракт — язва на стомаха, на дуоденума,
заболяване на черния дроб, на червата;
заболяване на мозъка — тумор и др., за
което да се направят съответни консулта­
ции и специални изследвания. При отри­
цателен резултат не бива да се смята за
излишно (рядко) психиатрична консулта­
ция. U. Bartholomew и сътр., 1992, съобща­
ват за бременни с протрахиран хипере-
мезис, след неуспешно медикаментозно
лечение, повлиял се успешно от психоз
рапия. Решаване на социални стрес(
проблеми на бременната понякога е i
лекувало заболяването.
12.1.4.1. Д ж и н д ж и ф и л (д.). Джинд>
филът (Zingiber officinale) е кореново pj
тение (билка), което отдавна се използ
в народната медицина за лечение на fi
лести на стомаха и червата. То се упот;:
бява и в приготвяне на торти, мармала/
напитки. W-F. Rasmusse и сътр., 1990,
приложили успешно лечение на х.г.
джинджифил. От корените на растение-
се приготвя прахообразно вещество, ^
ето се предписва в капсули, съдържай:
по 250 mg прах; приема се 4 пъти дневн^
в течение на 7-10 дни. Резултатите би/N
отлични: средно тегло на децата при ра)
дането било 3585 д, срокът на ражданет
— почти — 40 г.с. Не се установили ма
формации сред новородените. Джиндж!
филът действа локално върху стомашн;
та лигавица и гладката мускулатура, ко;о
то релаксира; смята се, че той блокир
стомашно-чревните реакции, и че ж
действа чрез ЦНС. Не са доказани мутг
генни действия; приема се без страничн
действия. Билката се продава в билковк
те магазини и на пазара.
12.1.4.2. Тотално парентерално хране
не. През последно време при бременн
с тежък хиперемезис се извършва тотал
но парентерално хранене (т.п.х.). То со
започва в болницата и след това се прс
дължава в къщи (М. Levine, D. Esser, 1988)8
Т.п.х. се извършва на базата на изчисле
ние на основните хранителни биохимичж
и енергетични инградиенти, които да дос
тавят необходимите вещества и енерги?
за адекватно поддържане на организма
Това хранене подобрява общото състоя­
ние на жените. Не се съобщава за пла
центарна инсуфиенция. Обаче има exitus
на майката и плода, като резултат на тазк
форма на терапия (J. G r e e n s p o o n и сьтр.:
1989) (вж. по-долу).
12.1.4.3. Прекъсване на б р е м е н н о с т т а
Понастоящем то се извършва изключи
телно рядко по медицински и н д и к а ц и и за
ради неовладяващ се х и п е р е м е з и с . Кри n

оии з а такива индикации са засилваща
с жълтеница, полиневрит, тежка кетоа-
цоза.
•.1.5. Птиализъм (Ptyalon —
.. слюнка^, сиалорея (sialon —
.1. слюнка). Птиализъм (сиалорея)
-начава обилно отделяне на слюнка
вез време на бременността. Обикнове-
съпътства повръщанията. Всъщност
I касае за обилно отделяне (изплюване),
не за обнормна секреция, защото м о ж е
се секретира 1-2 литра за 1 ден и да
шева слюноотделяне. В случая поради
]дене и повръщане бременната не гълта
^юнката си, което нормално става. Лип-
5ат данни, че през бременността се сек-
•)тира повече слюнка от нормалното. То-
I състояние е повлияно силно психосо-
атично. Защото и когато бременната с е
,плаква много от това състояние през де-
1, през нощта слюноотделянето спира и
гената спи спокойно. Лечението е насо-
I'JHO към психично повлияване (обясне-
ие на бременната) и към хигиена на зъ-
мте. А к о е пушачка — да спре пушенето.
12.2. Заболявания на устната
ухина. Този раздел в най-солидно и
ай-ново ръководство по перинатология
£апочва със следните впечатляващи из­
печения. „Много бременни жени навлизат
} бременността с лоши грижи за зъбите.
=е м о ж е би, не са виждали зъболекар от
еетството си. Техните зъби са в лошо със-
сояние; има много джобчета и гингивит
следствие лоша хигиена на зъбите. Тези
ременни трябва да се насочат към зъбо-
еекар, защото грижите за зъбите не с а
забранени през бременността" (!) (W. Hill,
992, Book №3, p. 1052).
12.2.1 Кариес. Не се установява за-
исимост между кариес и бременността
1ли между кариес и броя на бременности-
gre у една жена. Д а ж е се намира малко по-
)ядко кариес у бременни в сравнение с
чебременни, което се интерпретира като
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 3 3
протективен ефект на бременността сре­
щ у зъбен кариес. Все пак липсва единст­
во в мненията дали бременността намаля­
ва или увеличава кариеса. Най-вероятно
влошаването на зъбния кариес през бре­
менността сега се дължи на лоша зъбна
хигиена. При бременните — диабетички
положението е по-друго. В една серия от
271 бременни и небременни диабетички,
132 бременни-диабетички със съответни
грижи са показали 96% преобладаване (в
повече) на гингивит в сравнение с другите
жени. Интензитетът на гингивита сред ди-
абетичките е бил най-изразен през 11-15
и 24-25 г.с. Устната хигиена е била досто­
верно по-лоша през всички срокове на
бременността у диабетички в сравнение
с небременните жени. Обаче тежестта на
диабета не е оказвала влияния върху те­
жестта на гингивита. Броят на кариесни-
те и екстрахирани зъби е повишен сред
диабетичните бременни — в сравнение с
диабетичните небременни.
Химичният и минерален състав на зъ­
бите не се променя от бременността или
лактацията. Бременността не причинява
гингивити, той се причинява от бактерии.
Повишената васкуларност на гингивити-
те през бременността може да резултира
гингивална хиперплазия, „подуване на
венците" наречено „гингивит на бремен­
ността". Честотата на това обичайно със­
тояние през бременността не е точно из­
вестна, но е най-малко 50% от бременни­
те жени. Етиологичната роля се приписва
на хормонални влияния на бременността,
защото след прекратяване на тези влия­
ния този „гингивит" намалява.
Кръвотечение от венците, което е оби­
чайно явление през бременността не
изисква друго лечение освен адекватна
устна хигиена и грижи за зъбите.
В горепосоченото ръководство пише,
че няма защо да се отлагат грижите и ле­
чението (ако е необходимо) на зъбите
през бременността и бременните, които
се нуждаят от такива грижи и лечение,
трябва да ги получат незабавно. В нашата
страна преди 4 десетилетия това беше
основното задължение на стоматологич-
634 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ните отделения в поликлиниките, които по
план на отделението, активно, профилак­
тично (естествено безплатно) изискваха
бременните, и ги лекуваха адекватно още
в ранните срокове на бременността.
Заболяване на венците, типично за
бременността с различни названия е т.н.
„тумор на бременността", „гранулома",
„пиогенен гранулом", представлява заде­
беляване, хиперплазия на ограничен
участък на венците. Всъщност това обра­
зувание представлява неспецифичен гин-
гивит, вследствие на лоша устна хигиена.
Това образувание варира по големина, но
не надминава 2-3 cm в диаметър, с мека
консистенция, лобулирано, педункулира-
но, с червен цвят вследствие обилна вас-
куларизация, неболезнено. Образувани­
ето е доброкачествено. Лечението се със­
тои в хирургична ексцизия, която трябва
да бъде радикална, да не останат тъканни
елементи, от които то може после да ре-
цидивира.
Изобщо лечението на зъбите и на уст­
ната кухина през бременността рядко е
контраиндицирано и когато се спазват
адекватно принципите на медицинските
действия, няма опасност за бременност­
та или за здравето на жената. Както и при
заболяванията на другите органи и систе­
ми, лечението може да се извърши и по-
късно без вреда за майката. По-добре е
да се отложи или за по-късен срок или за
след раждането. Напр. ако бременната се
яви през първото тримесечие, някои ма­
нипулации е по-добре да се извършат
през второто тримесечие от гледище на
сигурност за да се избегне риск от тера-
тогенезата на плода. Или ако бремен­
ността е напреднала, но плодът е още нез­
рял, може да се почака зрелост на плода
и след това да се действа. Имахме бре­
менна в 8-я месец с карцином на езика.
Стоматолозите искаха да направим цеза-
рово сечение, след което те да оперират
езика. Тъй като оставаше не много време
плодът да получи белодробна зрелост, по­
питахме стоматолозите позволява ли
състоянието на карцинома да се изчака
2-3 седмици, за да се роди зрял плод, след
което те да оперират. След положителе
отговор от тях, ние изчакахме този сроо
оставихме жената за вагинално раждан^
понеже нямаше индикации за цезаровк
сечение. Така и стана. Тя роди нормална
вагинално, неусложнено. След това стс
матолозите оперираха тумора на език? >
Жената е добре.
Съществува традиционен страх, 4 j
зъбните процедури през последните дв з
месеца от бременността могат да прек
дизвикат преждевременно раждане. Оба
че липсват научни факти в подкрепа на т о
ва мнение (Book N°3, p. 1054). През брез
менността могат сигурно да се извърш
ват екстракция на зъби, да се правят коз
ронки, да се пълнят зъби. През бремеш
ността е желателно да се избягва права з
нето на зъбни мостове. Рентгенови сним\/
ки на зъбите, които са необходими 3с
уточняване на диагнозата, могат спокой N
но да се правят през всеки срок на бре­
менността. Коремът на жената трябва да
се покрие с оловна престилка. Няма вред-д
ности за плода, когато тези рентгенови^
процедури се извършват със съвременни J
апарати, с краткотрайна експозиция.
Зъболекарските процедури обикнове­
но са свързани с болки и стрес за пациен­
тките, поради което всички болезнени ма­
нипулации трябва да се обезболяват. По-
неопитните зъболекари проявяват неохо­
та да манипулират при бременни жени и
да правят упойка. Локалната аналгезия
се препоръчва за зъбни процедури. Тя е
безвредна за майката и плода. Желател­
но е да се прилагат възможно най-малки- -
те дози, с които се получава необходимо­
то обезболяване. Когато се прибави и ва-
зоконстриктор — Epinephrin, обезболява­
щия ефект се удължава и кръвотечението
е по-малко и необходимата доза на анал­
гетичното лекарство е по-ниска. Локална
анестезия за избор при зъболекарски ма­
нипулации през бременността е Lidocain
(Xilocain) + 1:100 000 Epinephrin (W. Hill.
1992). През време на бременността не се
препоръчва инхалационна анестезия з а
зъбни процедури и по възможност трябва
да се избягва.

..3. Рефлуксен езофагит. в вода и да причинява рефлуксен езофагит.
п ал на та част на хранопровода в мяс-
) о на преминаването му в стомаха с е
мира долният сфинктер на хранопрово-
I който с е състои от циркулярно разпо­
п е н и мускулни влакна, дълги около 2
.Този сфинктер се намира в състояние
тонична контракция, чрез която пред­
ава от гастроезофагеален рефлукс,
• предпазва от преминаване на стомаш-
) съдържимо в хранопровода. През вре-
на бременността често се създава
хтояние, когато този сфинктер се ре-
ж с ира и позволява стомашно съдържи-
| (солна киселина) да премине в храноп-
ввода. Това съдържимо дразни лигави-
гта на хранопровода и предизвиква ре-
-ца симптоми, от които се оплаква бре-
онната жена. Клиничната симптоматика
означава с термина pyrosis (pyrosis —
. горене, руг — огън), а патофизиологич-
гт процес на пирозиса се означава като
^флуксен езофагит, който предизвиква
;|розиса. Пирозисът е обичайно оплак-
^не на бременните, среща се в около
')% от тях. Около една четвърт от бре-
знните изпитват пирозис всеки ден.
земенната усеща парене и дискомфорт
цд стернума, които усещания ирадиират
ьм гърба и шията. Това усещане е по-
илно след хранене и при лежащо поло­
жение. Болката се усеща и в областта на
)гомаха, между раменете, рядко се гене-
ализира в гръдния кош. Пирозисът може
а възникне през всяко време на бремен-
зстта, но най-често през третото триме-
9ч и е (Th. Key, 1989). След 36 г.с. силата
а оплакванията намалява и пирозисът
апълно изчезва след раждането. Точни-
з причини на рефлуксния езофагит и пи-
созиса не са изяснени. Рефлуксният езо-
аагит в определена степен играе роля за
ирозиса. Смята се, че в резултат на ре-
а к с и р а щ и хормонални влияния от бре­
менността — прогестерон предимно, отс-
абва перисталтичната дейност на глад-
ата мускулатура на хранопровода, а съ-
цо и на долния му сфинктер, което позво-
ява стомашно съдържимо, предимно
олна киселина да преминава в хранопро­
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 3 5
Това съдържимо дразни лигавицата на
хранопровода и причинява (и обяснява)
наличните симптоми на пирозиса. Тази
хипотеза за пирозиса има най-много при­
върженици. Друга възможност — долният
сфинктер на хранопровода става инсуфи-
циентен в резултат на по-дългото задър­
жане на храната в стомаха, което през
бременността е „физиологично" състоя­
ние, и това задържане повишава вътрес-
томашното налягане и преминаване в
хранопровода.
12.3.1. Лечението на рефлуксния
езофагит през бременността се състои
предимно в неутрализиране на киселин­
ното стомашно съдържимо, което преми­
нава в хранопровода, т.е. намаляване на
гастроезофагеалния рефлукс. Тази симп­
томатична терапия включва съответна
диета. Шоколадът, алкохолът, кафето на­
маляват тонуса на езофагеалния сфинк­
тер и така спомагат за възникване на
рефлуксен езофагит. Следователно, тези
вещества трябва да се избягват от бре­
менната. Същото се отнася и за мастните
(тлъстите) храни, които утежняват симп­
томатиката на процеса и трябва да се из­
бягват. Д а се избягва легналото положе­
ние след нахранване. Съществуват голям
брой антиацидни препарати, които неут­
рализират стомашната киселина (алуми­
ниеви съединения — Almagel и др., комби­
нации — Antiacid, Neutracid, Na
bicarbonicum — tbl. 1 g).
Дълготраен езофагеален рефлукс мо­
ж е да причини усложнение, като пептич-
на езофагеална структура, хеморагичен
езофагит, стомашно-чревни кръвотече­
ния. Улцерации на хранопроводната мус­
кулатура може също да резултира значи­
телно кръвотечение (хематемезис). Тези
кръвотечения могат да бъдат и силни, да
изискват специални диагностични изс­
ледвания — езофагоскопия, гастроско-
пия. Тези изследвания могат безвредно
да бъдат извършвани през бременността.
636 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
12.4. Стомашна (дуоденална)
язва. В чуждата литература тя се нари­
ча „пептична улкусна болест", понеже се
предизвиква от солната киселина и пеп­
сина на стомаха. Възникването на пеп­
тична язва (п.я.) на стомаха и дуоденума
през бременността не е обичайно, и е
много рядко. Жени, които имат п.я. преди
забременяването, през бременността
клиничните изяви на язвата намаляват,
или бременните стават изобщо асимп-
томни. Това обаче не противоречи на на­
шите наблюдения, че когато (макар и в
редки случаини) един хиперемезис не се
повлиява от обичайната терапия, обикно­
вено има органична, неакушерска причи­
на — пептична язва или възпалителни из­
менения в някой раздел на стомашно-
чревния тракт. След раждането в течение
на 3-6 месеца в голяма част от жените яз­
вата рецидивира. Не е достатъчно ясно,
кое допринася за подобрение на язвата
през бременността. Симптомите на п.я.
с а подобни на рефлуксния езофагит. Най-
честите оплаквания са пирозис или дис­
пепсия; м о ж е да има гадене, повръщане.
Дуоденалната язва, за разлика от сто­
машната, се проявява обикновено с бол­
ка в епигатралната област.
12.4.1. Оперативно лечение
през бременността. Обичайните
усложнения на язвата — перфорация,
кръвотечение, се срещат (много) рядко
през бременността. Когато настъпят по­
добни усложнения, те с е лекуват както из­
вън бременността. Съществуват противо­
речия в литературата дали при спешна
операция на язвата да се извършва цеза-
рово сечение. Решението за извършване
на секцио зависи от гестационния с р о к
към момента на операцията. Според опи­
та на повечето клиницисти не трябва да
с е извършва спешно цезарово сечение
преди операцията за п.я. (R. Burkitt, 1961,
W. Tew и сътр., 1976, W. Hill, 1992). А.
Pietrabissa и сътр., 1990, препоръчват да
се извърши ц.с. на жени, нуждаещи се от
хирургично лечение на язвата и се нами­
рат в третото тримесечие. Според тях
целта на ц.с. при такива ситуации е даз]
предпази плодът от смърт вследствие Е
поксия на майката и да се създаде в а
можност за добър оглед на горния корс с
Жени, които с а били оперирани no-ps
за п.я. не с а изложени на по-висок риск^
усложнения при бъдеща бременност.
12.4.2. Лекарствено яечеш
през бременността. Лечението
състои предимно в предписване на am
ацидни лекарства, които са безвредц
през бременността. Вземат се 15-30 г
1-3 часа след ядене. Антиацидните лека -
ства неутрализират киселия стомаш'
сок. В повечето случаи оплакванията m
маляват. В повечето антиацидни препт
рати се намират комбинации от Magm
sium trisilicate и Aluminium hydroxide. ^
bicarbonicum, не трябвало да се упстр:;
бява като антиацидно лекарство пр(
бременността, понеже може да се абсо|о
бира голямо количество натрий. Bpeweis
ните трябва да избягват диета с храни, ю4-
ито предизвикват или засилват оплакв;
нията им.
12.4.2.1. Н г - р е ц е п т о р н и антагонисти. 1
.
Н2-рецепторите са локализирани вьрх
клетките на стомашно-чревната лигава
ца. Стимулирането на тези клетки резу/
тира образуването на хистамин, който с
смята, че представлява етиологичен факи
тор на п.я. Нг-рецепторните антагонист
понижават образуването на хистамин
Тези са главните лекарства, които понас
тоящем се употребяват за лечение на яз
ва. Такива лекарства (Нг-рецепторни ан
тагонисти) с а Cimetidin и Ranitidine. Сь
ществуват известни опасения за употре
бата на Cimetidin през бременността, за
щото той е антиандроген и може да пре
дизвиква гинекомастия и импотенция )
мъжки животни и мъже. Cimetidin преми
нава през плацентата. Доказа се, че
Cimetidin няма тератогенен ефект, взе
ман през бременността. Все пак се пре
поръчва известно ограничение на негова
та употреба през бременността — самс
при бременни, които не се повлияват от
антиацидни лекарства. Липсват данни,

оред които вземането на Cimetidin
чбва да се прекрати през бременност-
Ranitidin е друг Н2-рецепторен антаго-
от за лечение на п.я. То не притежава
1тиандрогенна активност, но неговата
отреба през бременността е ограниче-
В по-нова серия (1989) Ranitidin е при-
+жен успешно за лечение на рефлуксен
софагит без усложнения за майката и
сода (новороденото дете).
!>.5. Р а к н а С Т О М а х а ( р . С . ) . Ракът
стомаха е рядко заболяване през бре-
iJHHOCTTa. Към 1985 г. в литературата с а
).общени около 50 случая на p.c. през
оеменността и (много интересно) 45 от
уЗи случаи с а съобщени в Япония, къде-
• честотата на p.c. изобщо е много висо-
.1.
В по-ново време J. Hirabayshi и сътр.,
И87, анализираха 60 случай от японска-
I литература з а периода 1916-1985 г. U.
xblad и сътр., 1990 съобщават 2 случая
а p.c. през бременността. При единия
\учай диагнозата била поставена със
начително закъснение, смятайки, че же-
/ата праз първото тримесечие има повръ­
щане, дължащо се на бременността и е
'зкувана като такава. Чак когато оплак-
iaниятa не само не се подобрили, а с е
лошили през второто тримесечие (хема-
змеза), извършената гастроскопия ус-
/ановила p.c. При цезарово сечение през
^7 г.с. извършено по акушерски индика-
чии, се установил иноперабилен p.c. Вте­
чнят случай бил диагностициран по-бър-
о, но бременната и близките й отказали
рекъсване на бременността и операция
за рака през 23 г.с. През 26 г.с. се нало­
в и л а спешна лапаротомия поради обст-
)укция на стомаха. Установили се чер-
юдробни метастази и асцит. Направили
ююностомия; тоталнопарантералнохра-
зюне. През 32 г.с. след амниоцентеза и
JS = 2,5 извършили цезарово сечение,
^ъс живо дете родилката била изписана
ia осмия ден в къщи; тя направила exitus
etalis след 45 дни. Както показва първият
случай, а и в литературата се подчертава.
Стомашно чревни и чернодробни болести 637
че p.c. през бременността се диагности­
цира трудно и диагнозата се (значително)
забавя. През първото тримесечие p.c.
почти не може да се разграничи от
hyperemesis gravidarum — повръщане,
болки, загуба на тегло. J. Hirabayshi и
сътр., 1987, сред 60-те случая от японска­
та литература са установили, че само при
5% ракът на стомаха е бил диагностици­
ран през първото тримесечие на бремен­
ността, и почти 50% чак след раждането.
St. Niesert и сътр., 1987, описват 25-годиш-
на първескиня, при която p.c. се проявил
с признаци на тромботично-тромбоцито-
пенична пурпура, а истинската диагноза
— рак на стомаха се поставила post
mortem. Поради късното поставяне на ди­
агнозата, прогнозата на тези бременни е
лоша. Според серията на J. Hirabayshi и
сътр., 1987, 88% от пациентките са умре­
ли до 1 година след поставяне на (късна)
диагноза.
1 2 . 5 . 1 . Л е ч е н и е т о на p.c. зависи от
срока на бременността към времето на
диагнозата. Бременността не повлиява
неблагоприятно, не ускорява развитието
на p.c., а последният не повлиява небла­
гоприятно развитието на плода; не е уста­
новено преминаване на ракови клетки в
плацентата или в плода. Петгодишно оце­
ляване при p.c. и бременност е 12% (данни
от финландски регистри за цялата стра­
на). Тъй като бременността не ускорява
развитието на p.c., прекъсването й е те­
рапевтично полезно само ако:
— диагнозата се постави през ранната
бременност:
— когато се прецени, че химио и ради­
отерапията би била полезна.
Начинът на раждането е индивидуален
(U. Ekblad и сътр., 1990). Book №62, p. 409,
където пише точно: „Предишни вагинални
реконструктивни операции се смятат з а
индикация за цезарово сечение въз осно­
ва на предположението, че разтягането
на влагалището и налягането на плода мо­
ж е да разкъса влагалищната стена на
мястото на зашита цервико-вагинална
фистула. Цезарово сечение е твърде ряд-
638 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ко индицирано след успешно зашита рек-
то-вагинална фистула, т.е. само, ако за­
шиването е било при по-особени обстоя­
телства на разкъсването, или е било труд­
но или са извършени повече от една опе­
рации на фистулата, т.е. имало е рецидив
на фистулата (К. Raimer и сътр., 1992).
12.6. Илеус. Понастоящем илеус (и.)
през бременността се среща по-често, в
сравнение с миналото поради многото ко­
ремни операции, които се правят на же­
ните сега в сравнение с миналото (напр.
много излишни цезарови сечения) и оста­
налите сраствания в корема създават
възможност за и. Честотата на и. е около
1 на 2500 — 1 ; 3500 бременности. Акут-
ният и. се среща най-често през късната
бременност — третото тримесечие, по-
рядко през второто и най-рядко през пър­
вото тримесечие. Най-честата причина за
и. през бременността е както и извън нея.
Сраствания, като резултат на прекарани
кореми операции, включително гинеколо­
гични. Излизането на матката от малкия
таз в големия корем също допринася за
илеус. Описан е един казус при който и. е
предизвикан от бета-миметичен токоли-
тик, след извършена миомектомия през
бременността. V. Ranjan и сътр., 1994,
описват един случай на първичен volvulus,
настъпил 24 часа след вагинално ражда­
не. Рентгеновото изследване на таза не
установил интестинална обструкция. То­
ва е първи случай на първичен valvulus на
тънки черва възникнал в пуерпериума.
12.6.1. Диагнозата на илеус през
бременността не е лесна. Както при апен-
дисита диагнозата често се забавя. Това
може да завърши с перфорация и стангу-
лация на черва, с преждевременно раж­
дане и повишена майчина и детска смърт.
Класическа триада на клиничната карти­
на на и. е;
— болки в корема;
— повръщане:
— констипация.
Всеки от тези симптоми е обичаен и
чест през бременността — даже нсрм^
ната, но като комбинация от триадата:
не. Поради това лекарят трябва да имаi
сок градус на съмнение, подозрение
чревна непроходимост при наличие на i
зи триада. Болката може да бъде как-и
постоянна, така и коликовидна, в гол:
диапазон на интензитет и широта — ул/л^
рена или силна, локализирана или дифу
на. Болката е установена в 85% от боли
те с илеус през бременността. Може ,
има едновременно и маточни контра
ции. При обективното изследване мо>
да има, или да няма defense и признак-
на Blumberg. Може лесно да се nponycf
и раздуването на корема от наличната г i
ляма матка. Аускултацията на корел*
(червата) също може да покаже различь
картина — нормална перисталтика, лигь
ваща или силна, поради това — недиа:
поетична. Левкоцитоза се среща и пр|г
нормална бременност. Ако диагнозата С)
забави (доста), настъпва дехидратациг
електролитен дисбаланс, хипотенсилч
олигурия, температура, тахикарди^
евентуално шок и exitus. Ако е необходк:
мо рентгеново изследване на корема з .
поставяне на диагноза, не трябва да со
отказваме от него, защото ползата от теп
ва изследване е много по-голяма отколко)
то вредата от неизвършването му.
12.6.2. Лечението на илеуса пре:з
бременността е както извън нея. Пробна
та лапаротомия е метод на избор. Пред!'
лапаротомията е добре да се коригирс
водният и електролитен дисбаланс, да сее
поддържа адекватна диуреза, да се за­
почнат антибиотици. През време на опе­
рацията да се работи щадящо по отноше­
ние на матката — да не се притиска, трав-
мира, защото може да се предизвика
преждевременно раждане. Ако по време
на операцията започне раждане, да се
включат венозно токолитици. Профилак
тичната употреба на токолитична тера
пия преди, през време или след операци
ята, е дискусионна и с недоказан е Ф е к т
(М. Davis и сътр., 1983, Book N?3, р- Ю

Когато операцията се извършва на
срмин, добре зашитата коремна инци-
*я толерира добре раждането без
удности. По време на операцията з а
веус, цезарово сечение може да се нап-
з,ви само по акушерски индикации. Ваги-
\лно раждане може да стане без затруд-
-жия след коремната операция (W. Hill,
92).
Майчината и фетална смъртност през
)1Следно време вследствие на илеус на­
валяха. Голям е рискът от преждевремен-
> раждане и смърт на плода, тъй като
).еусът к а к т о се казва, настъпва най-чес-
| през третото тримесечие. Тези услож-
ония могат да се намалят чрез ранна ди-
4ноза и агресивна (оперативна) намеса.
I клинициста е добре да запомни, че
|)мбинацията цикатрикс върху коремна-
I стена на бременната жена + болки в
ррема, трябва да възбуди съмнение за
чутна чревна непроходимост.
>2.7. Улцерозен к о л и т и болест-
Н на Crohn. Това са двете най-чести
оонични възпаления на червата през
оеменността. Тези заболявания се сре-
5^т нерядко в репродуктивна възраст на
:ената. Все пак в нашата клинична прак-
ичка ние ги срещаме (у нас) извънредно
ядко, докато в чуждата литература з а
чх се пише значително повече. Акуше-
сьт трябва да мисли за тези заболявания,
да насочи жената към съответни специ-
листи за уточняване на диагнозата и ле-
•ението (W. Schraut, 1990).
Улцерозният колит (у.к.) представля-
а язвено възпаление на лигавицата на
звия колон или ректума. Улцерациите не
:остигат по-дълбоко от мукозата. Хисто-
огично се установява язва на мукозата
а тези черва и хронично възпалителна
веакция от полиморфно-нуклеарни, лим-
юцитни и плазматични клетки.
Болестта на Crohn представлява хро-
ично възпаление на най-различния от-
ел на стомашно-чровния тракт, но най-
есто с е засяга дисталната част на тънки-
е черва, колона и аноректалната област.
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 3 9
Патологичният процес ( = грануломато-
зен ентерит) засяга всички слоеве на
чревната стена, мезентериума и лимфни­
те възли.
Тези две заболявания имат обща при­
чина, сходна клинична картина и лечение;
и двете заболявания имат периоди на ек-
зацербация и ремисия.
12.7.1. Фертилитет. Много съоб­
щения показват, че болестта на Crohn на­
малява фертилитета (забременяването)
до 55%. фертилитетът е намален не само
през фазата на екзацербация, но и през
време на ремисията. Фертилитетът не с е
подобрява и след оперативно лечение на
тази болест. Улцерозният колит за разли­
ка от болестта на Crohn не намалява фер­
тилитета (М. Marl и сътр., 1977). По-точно
при болестта на Crohn честотата на заб­
ременяванията е от 40-90% (W. Schrant,
1990).
12.7.2. Бременност.
12.7.2.1. Бременност в ремисия на за­
боляването. Ако улцерозният колит или
болестта на Crohn се намират в ремисия
към времето на забременяването, съ­
ществува голяма вероятност, че те щ е ос­
танат в ремисия през цялата бременност
и в пуерпериума. Лекарственото лечение
предназначено за поддържане на реми­
сията може да се извършва без колеба­
ние и през бременността. Ако възникне
рецидив, това става обикновено през пър­
вото тримесечие. Даже и в случай на ре­
цидив, рискът за майката е минимален,
когато се провежда активно лечение.
Въпреки, че през този период (на реци­
див), рискът от спонтанен аборт и преж­
девременно раждане се повишава, не от
индициран терапевтичен аборт за паци­
ентки, които имат силна атака от у.к. през
първото тримесечие. Честотата на спон­
танните аборти у жени с у.к. в ремисия е
колкото при жени без у.к. (R. Norton и
сътр., 1972). В една серия се показа, че
изходът на бременността (спонтанни
аборти и мъртвораждания) при едни и съ­
щи жени преди и след започване на у.к. е
640 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
еднакъв (В. Medix, 1962). Следователно
у.к. не представлява контраиндикация за
бременност относно протичане на чрев­
ното заболяване или протичане изхода на
бременността. Всички изследователи са
единодушни също, че и болестта на
Crohn, независимо от локализацията и в
различните отдели на чревния тракт, не
повлиява протичането на бременността,
броят на живородените деца или на абор­
тите, или преждевременните раждания.
Особено е благоприятно протичането на
бременността при ремисия на болестта,
тъй като неактивната болест не излага
плода на никакъв риск.
12.7.2.2. Активна фаза на заболяване­
то. Както може и да се очаква, редица
(по-стари) серии показват неблагоприят­
на прогноза за бременността, която за­
почва и се развива през активната фаза
на у.к. и болестта на Crohn (J. Sorokin и
сътр., 1983 — обзор на дотогавашната ли­
тература). При жени с тежък у.к., който
изисква агресивно лечение, вероятност­
та да родят нормално живо дете е намале­
на. В една серия от 1976 г. се съобщава,
15% майчина смъртност на такива бре­
менни, но всички по-нови серии по този
въпрос показват благоприятна прогноза.
Сред 416 пациентки с активен, тежък ул-
церозен колит липсва майчина смърт­
ност, вследствие усложнения на бремен­
ността (С. Jilloughby и сътр., 1980, М.
Mogadam и сътр., 1981, О. Nielsen и сътр.,
1983). Рискът от спонтанен аборт и преж­
девременно раждане е малко по-висок у
жени с активен у.к. в началото на бремен­
ността в сравнение с бременност протек­
ла в ремисия на у.к.
Изхождайки от бенигненото протича­
не на бременността при активен у.к се
преценява, че активна фаза на улцероз-
ния колит не е индикация за терапевтичен
аборт. С. Willoughby и сътр., 1980, изразя­
ват съвременното гледище по този въп­
рос. Те съобщават, че много от техните
пациентки, на които е бил извършен тера­
певтичен аборт, протичането на улцероз-
ния колит след това и трудностите на кон­
тролирането му не са се подобрили. Ос­
вен това остава повишен риск за пло.о
Следователно, когато е възможно се п|
поръчва жена с у.к. да планира брем^
ността си в ремисия на заболяването. Г1
ложението с болестта на Crohn е поде
но. В една серия се съобщава за два nti
по-чест спонтанен аборт сред бременн
с активна болест на Crohn, в сравнент
ремисия на същата болест. В друга серп
се съобщава, че сред жени с болестта
Crohn, две трети от абортиралите са би
в активна фаза на заболяването. Изтък п
се, че тежестта на заболяването, a i
странични действия на употребените л\
карства (кортикостероиди) са причина:
тези усложнения. Следователно и на ж
ните с болестта на Crohn се препоръч!
да планират забременяването си в рем
сия на болестта.
12.7.3. Начин на раждане. П
принцип раждането е вагинално. Цезарс
во сечение се препоръчва ако е налиш
тежка перинеална фистула или перинве
лен цикатрикс, като усложнение на б(
лестта на Crohn. Цезарово сечение не
показано у жени, които са били успешни
оперирани за чревната си болест.
12.7.4. Влияние на бременност
та върху заболяванията. В еди;
серия се показа, че улцерозният колит н и
рецидивира по-често през бременността
в сравнение с небременните (Q- D(
Dombai и сътр., 1965). Друга серия пека
за, че почти две трети от пациентките, ко
ито забременяват в ремисия, остават не
активни. Клиничното протичане на улце
ративния колит се влошава, когато бре
менността настъпва в активна фаза на за
боляването. Рискът от е к з а ц е р б а ц и я нг
у.к. през бременността е около 50%. кол
кото и у небременни жени. Най-лоша €
прогнозата за бременната жена според
една серия, когато у.к. възниква за пьрвк
път през бременността. М а й ч и н а т а емьр
тност в тези случаи е 15% (О. N i e l s e h
сътр., 1989).
По-нови работи обаче показаха, че из­
ходът на бременността и п р о т и ч а н е т о на

: за тези жени не е непременно по-лош
:олкото у жени, при които колитът е бил
1гностициран преди бременността.
1
1бва да с е избягва забременяване в ак-
-ната фаза на болестта. Само една тре-
от тези пациентки ще влошат заболя-
jeTo си и по-малко от половината щ е
>нат в ремисия или щ е се подобрят. В
ш о т о си съобщение за болестта, В.
!
ihn и сътр., 1956, показаха, че бремен-
ггта влошава болестта. В друго съоб-
ние се показа, че бременността повли-
I минимално болестта на Crohn (F. De
r
Tibal и сътр., (972). През пуерпериума
40% от тези жени с а получили рецидив,
руга серия от същото време (R. Norton
сьтр., 1972) се потвърждава същото впе-
•ление, че бременността влияе слабо
и никак върху болестта на Crohn.
.1.7.5. Лечението на тези две забо-
1шния — лекарствено и хирургично е съ-
DTO к а к т о извън бременността; корти-
стероиди, Metronidazol. Оперативното
чение — проктоколектомия с илеосто-
чя не е желателно да се извършва през
Ееменността, освен при спешна ситуа-
я — перфорация на черво. Жени с у.к.,
i които преди забременяването е праве-
шроктоколектомия и илеостомия нямат
Евишен риск през последваща бремен-
:ст. Грижите свързани с илеостомията
• се затрудняват ч а к толкова през бре-
•жността. Голямата матка не пречи на
гнкционирането на илеостомията. Ваги-
ллното раждане не е контраиндицирано,
кже трябва да се предпочита. Цезарово
чение с е извършва по акушерски инди-
ции, като щателно се гарнира илеосто-
1та и с е пази от оперативното поле
cook №3, p. 1060).
Заключение. Съчетанието бременност
Евъзпалителна болест на червата (хро-
1чна) не е рядко явление, поне в чужби-
I. Ние не сме имали такива случаи с бре-
(•знност при улцерозен колит и болест на
rohn.
Рискът от екзацербация на тези въз-
1лителни болести през бременността не
ппо-голям отколкото би бил извън бре­
С т о м а ш н о ч р е в н и и ч е р н о д р о б н и болести 6 4 1
менност. Рискът за плода е слабо пови­
шен у жените, в активна форма на тези
болести към времето на забременяване и
у жените нуждаещи се от оперативно ле­
чение през време на бременността. Инте­
ресуващите се за повече подробности от­
носно лекарственото и хирургично лече­
ние на тези болести, вж. отличния нов об­
зор на W. Schraut, 1990, и специалните ръ­
ководства.
12.8. Бременност след опера­
ция заради obesitas. През послед­
ните 2-3 десетилетия се извършват опе­
рации на хора с болестен obesitas. Извър­
шват се два основни вида операции за та­
зи цел:
— йеюноилеален байпас — премах­
ват се около 90% от тънките черва; нама­
лява се резорбционната чревна повърх­
ност;
— стомашно-ограничителни о п е р а ­
ции; гастропластика. Чрез нея се създа­
ва тесен тунел през стомаха;
— стомашен байпас — изключва дол­
ните 90% от стомаха, чрез създаване на
горна гастро-иеюностомия. Последва
бавно намаление на теглото. Йеюноиле-
алните чревни операции се въведоха по-
напред.
След такива операции се описаха зна­
чителен брой забременявания. В една се­
рия се съобщава за 77 жени, забремене­
ли след чревен байпас. Децата, родени от
тези майки имали висока честота на
IUGR, по-къса бременност (L. Knudsen и
сътр., 1986). Повечето жени с чревен бай­
пас толерират бременността добре. Пре­
поръчва се такива бременни да получават
допълнително витамини, желязо, фолиева
киселина. Бременността след чревна
байпасна операция не е контраиндицира-
на. Изисква се да минат 2 години след
операцията, преди жената да забреме­
нее. Поради дълготрайните усложнения,
включително електролитни о т к л с ^ н и я ,
операции с чревен байпас вече не се из­
вършват. Сега метод на избор са различ- • ' '
ни модификации на стомашно-ограничи-
642 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
телни операции — гастропластика, сто­
машен байпас и др. Не се препоръчва да
се забременява по-рано от 1 година след
тези операции. В една серия се съобщава
за 45 пациентки, които са имали 54 бре­
менности след стомашен байпас. Родени
са били 46 деца. Преценява се, че майка­
та и детето не са много застрашени след
такава операция, извършена 6 месеца
преди забременяването. Липсва голяма
честота на преждевременни раждания и
IUGR. Обаче изтъква се, че след такава
операция не трябва да се забременява
по-рано от 1 година. През този период
става максималното спадане на теглото
на жената и стабилизиране на новото
й състояние. D. Richard и сътр., 1987, съ­
общават 5 бременности; жените са тежа­
ли по около 100 кд средно преди операци­
ята (стомашен байпас) и с 25 kg по-малко
след операцията. От децата, родени след
операцията, само 16% са били големи (ед­
ри) за гестационната си възраст, срещу
37% преди операцията. Честотата на хи­
пертонията след операцията спаднала на
9% от жените, срещу 46% преди операци­
ята. В Parkland Hospital на Далаския Уни­
верситет до 1993 г. се съобщават за 10 или
малко повече жени с йеюноилеална бай-
пасна операция, след която забременели
и родили. На тези бременни е давано до­
пълнително препарати с витамини В12,
желязо, Acidum folicum. Всички деца били
родени с нормално тегло, в добро здраве.
Казус. В Трета А.Г. болница — София,
имахме един случай, който ще опиша нак­
ратко. Н.А.У., 28-годишна, И.Р. N°
45/4.1.1994. Има затлъстяване от детска
възраст. На 24 години тежала 130 кд, ви­
сока 177 cm. След лечение в Института по
ендокринология й е препоръчано опера­
тивно лечение. През октомври 1989 г. й
направена гастропластика, в резултат на
която стомахът й намалил значително
обема си, станал тип „пясъчен часовник".
Следоперативно, болната се усложнила с
дехисценция на коремната рана, която
била последвана от релапаротомия и от­
ново отваряне на раната. След това въз­
никнала тънкочревна фистула на предна­
та коремна стена. През ноември 1995
жената заболяла от вирусен хепатит
е хоспитализирана в инфекциозна бол\
ца. Междувременно, започнало сбил
кръвотечение от новия стомах, заради
ето била отново оперирана с успешен •
зултат. Излекувана от хепатита. Тежо
68 kg. На 10.IV.1993 г. получила болки в
рема и обилни повръщания, заради кск
била хоспитализирана пак в хирургии
клиника с диагноза „субилеус". Адекв-з
но (консервативно) лечение — оздравят
не. Епикризата от хирургичната клинк.
завършва така: „..предвид вторичнс
заздравяване на коремната оператив:
рана, изтънялата коремна мускулату
намалява възможностите в бъдеще
раждане per vias naturales". При нас Тре
А.Г. болница, жената се представи за nur
ви път през средата на бременност!
Плодът общо взето съответстваше i
гестационния срок, малко изоставаше,
развитието си .Но иначе, жената беше^
добро състояние и нямаше оплаквания
нито от бременността, нито от прекара
ните операции. Така аз периодично слл
дях бременната клинично. Преглеждана
на ултразвук, няколко пъти, (д-р Деновз
ка) и общо взето бременността се paaeia
ваше без усложнения, освен че плодг
изоставаше от гестационния срок. Н
иначе не показваше страдание. Коремиг
та стена на бременната беше силно ра:Б
теглена, по средата съответно на KOpev
ната оперативна рана имаше „хиатус" и
кожата, поради силно изтънена (атрс
фична) коремна мускулатура. Предви i
усложненото протичане на предишнат
основна коремна операция, близките и
бременната силно се безпокояха за прог
нозата на тази бременност и особено з
начина на раждането, като определен
изтъкваха, че трябва да бъде чрез цезс
рово сечение, поради всичко което опк
сах. Казах им, че начинът на ражданет1
ще се определи когато му дойде времетс
На 4.1.1994 г. приехме бременната малк(
предсрочно с оглед по-малкия плод и Зс
да определим начина на раждането.

4.1.1994 г. консултация с проф. Кацу-
:ов: Първескиня, 28-годишна, боледувала
лт Obesitas, за който била оперирана —
редукционна стомашна операция (вж. по-
соре). Термин за раждане 14.1.1994 г. Р У .
Главичката е много добре прилегнала към
юсода на таза. Шийката е скъсена около
))0%, разширение — 2 + c m , NST — реакти-
з.ен, със слаба контрактилна маточна ак­
тивност. От общия статус: в горната част
ма предната коремна стена има надлъжен
широк цикатрикс от предишните коремни
пперации
Поведение. Цервикалният (и акушерс­
ки) статус с а много добри; плодът не е го-
иям и може да се очаква нормално ваги­
нално раждане, което няма да предяви го-
к е м и изисквания към коремната преса.
Поради наличието на известна мускулна
шнсуфициенция на коремната стена, вто­
рият период на раждането да се подпо­
м о г н е с бинта на Вербьов или с Kristeller.
4.1.1994 г , 21 часа. Спонтанни маточни
<онтракции на 3-5 минути. Привежда се в
зодилната зала за раждане. 23 часа.
'^artus normalis без усложнения. Детето
| гежи 2900 g — здраво. Коремната стена
— без усложнения. Д-р Димов, който во-
;цил раждането като дежурен каза, че е
приложил „модификация" на бинта на
сВербьов: нагънал големия излишък от ко­
ремна стена върху Fundus uteri и така на­
малил обема на коремната кухина, създа­
вайки по този начин опора на матката при
напъните на жената при раждането.
Г12.9. Херния на коремната сте­
на. От строго систематична гледна точ­
ка, мястото на този въпрос може и да не
se тук, но с предходния въпрос го свързва,
от акушерска гледна точка, слабостта на
коремната стена, която има отношение
към раждането. При пъпна и ингивинал-
на херния се създава такова слабо място
|) (G. Slater и сътр., 1985; J. Ligas, 1992). Пре­
зумпцията е, че увеличеното интраабдо-
минално налягане г р е з време на ражда­
нето може да вкара чревни бримки в хер-
ниалния сак и да създаде акутна чревна
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 4 3
непроходимост, с всички известни после­
дици. Обаче през късните срокове на бре­
менността, увеличената матка изтласква
червата в периферията на коремната
празнина и нагоре към диафрагмата, така
че към времето на раждането предната
стена на матката се долепя и затваря от-
върстията на пъпния и на ингвиналния ка­
нал, с което се предотвратява, при напъ­
ните по време на раждането, чревната
бримка да влезе в тези отвърстия (G.
Slater и сътр., 1985; вж.: и „Нормално аку­
шерство", Book №1, стр. 285, фиг. №6.16).
Проблеми може да възникнат в (много)
редки случаи ако чревни бримки са срас­
нали с херниалния сак и може да възник­
не странгулация, вследствие издърпване
на срасналото черво нагоре от издигаща­
та се матка. Поради всичко това повечето
хернии през бременността се третират
изчаквателно (Н. Taylor и сътр., 1981).
12.10. Пъпна херния. Следшестия
месец на бременността, матката действа
като преграда за пъпния херниален сак, и
пречи на чревни бримки да навлязат в
херниалния сак на пъпа. Особено добре
функционира тази защита към времето
на раждане. Поради това, раждането не
създава риск за навлизане на чревни
бримки в пъпния херникален сак, и извър­
шване на (планово) цезарово сечение не
е обосновано. У нас не рядко хирурзи из­
пращат бременни жени с консултация з а
цезарово сечение на бременни с херния
на предната коремна стена. При „чисти"
случаи, каквито са обикновено, вагинал­
но раждане е напълно възможно. Такива
случаи сме имали. Като казустика (в
изостанали популации) бременна матка
може да се вмъкне в херниален сак на пъ­
па или в херниален сак на предната ко­
ремна стена (hysterocele). Често хистеро-
целето може да се репонира и се извърш­
ва цезарово сечение (в Южна Африка,
1974, цит. Н. Taylor и сътр., 1981).
644 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
12.11. Констипация. Констипация-
та (к.) е обичайно смущение през бремен­
ността. Среща се сред 10-30% от бремен­
ните. В патогенезата на к. роля играят
хормоните на бременната — прогестеро-
нът, който инхибира гладките мускули на
чревната стена и я релаксира.
В по-ново време се изследва и устано­
вява намалена плазмена концентрация
на мотилин през бременността (N.
CristofidesncbTp., 1982). При нормални ус­
ловия мотилиньт стимулира стомашно-
чревната перисталтика, включително
през нормална бременност (вж. в Book №
1, p. 284). изтъква се, че бременността
оказва инхибиторен ефект върху плазме­
ния мотилин и, че това може би е част от
причините за стомашно-чревния хипомо-
тилитет свързан с бременността. Смята
се, че уголемената матка през втората
половина на бременността, особено през
третото тримесечие, механично притиска
червата и забавя чревния пасаж, респ.
допринася за к. Обаче тази хипотеза е
умозрителна; не всички изследователи
установяват повишена честота на консти­
пация през третото тримесечие (J.
Greenhalf и сътр., 1973). Според друга хи­
потеза, бременността резултира сигни-
фикантно повишена абсорбция на натрий
и вода през лигавицата на дебелите чер­
ва. Това с е интерпретира като причина з а
констипация през бременността. Желез­
ните препарати вземани от много бремен­
ни също допринасят за к. Обаче въпросът
за повишената абсорбция на натрий и во­
да като етиология на к. през бременност­
та м о ж е да се коментира и иначе: повише­
ната абсорбция, да е последица на конс-
типацията, а не нейна причина; както ело-
гично, при забавено придвижване, при
удължен престой на фекалиите, абсорба-
цията на водата щ е се увеличи, т.е. е пос­
ледица (А.К.).
12.11.1. Лечението на констипаци-
ята през бременността трябва да се из­
вършва главно с диетични средства, да се
пият повече течности, повече обемиста
храна да се приема — супи, компоти и др.
Големият обем дразни механично чревна­
та стена и стимулира перисталтиката (А.
Anderson, 1986). А к о тези мерки не дада
резултат, предписват се лаксативни м
карства. Тези лекарства обаче трябва, \
се употребяват пестеливо; най-често <
не с а необходими. Използват се Ма'
nesium hydroxide, супозитории Bisala.l
Констипацията предразполага към хемл*
роиди. Те трябва да се лекуват с локали/1
мехлеми или шпрей, с лекарства, коит .
размекват фекалиите.
12.12. Пролапс на ректума npe i
време на бременността. Хиру^
гичното възстановяване на пролапс m
ректума, който възниква за първи пъл
през бременността с е извършва слеа
раждането, най-много 6 седмици слез
раждането. Д о раждането, ректумът с з
репонира дигитално и се поддържа в тоаа
състояние с хигиенни промивки. Рядко;
лигавицата на ректума може да пролаби4(
ра през време на напъните при ражданел
то. Ректумът трябва да се репонира диги
тално бързо, за да се предотврати стран
гулация (R. Arendt и сътр., 1979).
12.12.1. Оперативно коригирани
ректален пролапс преди ьрен
менността. Случаи на бременност ш
раждане след оперативно коригиран про-с
лапс на ректума вероятно с а много редки,
защото в „достъпната" ми литература, £
включително в Books, посветени на проб­
лемите на бременност (раждане) и други
болести, такъв въпрос не се третира. За­
това аз направо щ е опиша една наша
бременна.
Казус. И.Д.А., 22-годишна, И.Р.
3484/7.XI. 1993 г , Трета А.Г. болница — -
София. От анамнезата. През 1989 г. вз
Първа Хирургична клиника на Мед. Акаде­
мия, София, й е направена операция по
Уайтхет за коригиране на пролапс на рек­
тума и на аналния сфинктер. При опера­
цията е установено силно изтъняване на
sphincter ani. От задната стена има про­
лапс на лигавицата на ректума на около
cm. Ексцизирана била излишната лигави­
ца, и била направена пластика на аналния

сфинктер. На 23 март 1990 г. постъпва от­
ново п а к в същата клиника заради реци­
див на ректален пролапс. При изследване
):финктерът имал запазен тонус. Напра­
вено било Rectofixatio а modo Kümmel. Ин-
Зраоперативно се установила силно удъл­
жена сигма, без други патологични про­
лени. Мобилизиран бил ректумът, изтег­
лен бил проксимално и фиксиран към os
);occidis.
При нас —Трета А.Г.болница, Родилно
ггделение: бременната ми беше предста­
вена от Медицинския директор на болни­
цата с израза: „Приехме бременната за
цезарово сечение според препоръки на
кирурга, който е оперирал жената два пъ-
ги, заради пролабиралия ректум".
8.IX. 1993 г. Консултация с проф. Кацу-
иоб: бременната е към термин. Видимо на
ултразвук, плодът е малък, обаче и жена-
»га е малка и с тесен таз. P.V. Главичката
л о й ниско във входа на таза, фиксирана
: малък сегмент. Шийката е изгладена,
оазширение — 5 cm, тънка. В момента
аналният сфинктер затваря (функциони­
ра) добре. Предвид много добрия церви-
<ален и акушерски статус и прогноза з а
м н о г о леко раждане, я оставям за ваги­
нално раждане, въпреки прекараните
операции на ректума и на аналния сфин-
<тер. О щ е същия ден, 13 часа бременната
получава спонтанни контракции и в 14 ча-
za и 20 мин. ражда вагинално, нормално
цете с тегло 1500 д, 41 c m с епизиотомия.
^Аналният сфинктер и ректумът през вре-
\ле на раждането и в пуерпериума — б.о.
Изписана с нормално функциониране на
аналния сфинктер. Разбира се, от един
случай изводи не могат да се правят, но
все пак той показва, че при добра аку­
шерска ситуация за леко вагинално раж­
дане, прекарана операция заради кориги­
ране на анален сфинктер и ректум, явно
не е индикация за ц.с. Такова едно мне­
ние (поведение) се подкрепя и в най-ново
ръководство по хирургично акушерство
3(Book №62, p. 409).
12.13. Cholelithiasis (Холелитиа-
за). Бременността предразполага към
жлъчни камъни (ж.к.). Изпразването на
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 4 5
жлъчния мехур (ж.м.) през бременността
повишава риска от холестеролови камъ­
ни в жлъчния мехур, особено през късна­
та бременност, поради намалената му
контрактилност. Действието на холецис-
токинина, хормон отговорен за предиз­
викване на контракции на ж.м., е пониже­
но от прогестерона. Рискът от образува­
не сред младите бременни е по-голям, от­
колкото при възрастните. Липсват данни,
че асимптомните ж.к. стават по-често
симптомни през бременността. Жлъчни­
те колики, резултат на холедохолитиаза,
са най-честият симптом, който се причи­
нява от ж.к. през бременността. Жлъчна­
та колика възниква в 15% от пациентите с
холецистолитиаза. Болката се дължи на
преминаването на ж.к. от ж.м. в мехурния
канал или в общия жлъчен канал (фиг. N°
12.1.). Други признаци са гадене, повръ­
щане, жълтеница — рядко, само 5%; кога­
то камъкът запуши билиарното дърво (об­
щия жлъчен канал) възниква обструктив-
на жълтеница. Ултразвукът революцио­
низира диагностиката на областите на
жлъчния тракт, поради това трябва вина­
ги да се извършва при съмнение на болес­
ти (камъни) на жлъчните пътища и ж.м.
1 2.1 3.1. Лечение. Асимптомните
ж.к. не изискват лечение през бремен­
ността. Другото лечение на ж.к. през бре­
менността е както извън бременността.
Симптомните ж.к. трябва да се лекуват
съответно. Повишена заболяемост и
смъртност на майката и плода настъпва,
ако усложненията на болестите на жлъч­
ните пътища не се лекуват бързо през
бременността. Нехирургичното лечение
през бременността се състои в хоспита­
лизация, антибиотици (при възпалително
усложнение), аналгезия (не per os). А к о
заболяването не се подобрява от консер­
вативното лечение, трябва да се извърши
холецистектомия. Това решава хирургът.
Най-добре е (с най-добри резултати за
бременността) холецистектомията да с е
извърши късно през второто тримесечие.
Периоперативно може да се назначи то-
колитична профилактична терапия, без
 646 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Десен чернодробен канал
Жлъчен мехур
Шийка на
жлъчния мехур
Ampulla Vateri
Ductus pancreaticus
Фиг. № 12.1. Диаграма на жлъчните пътиша (Воок№ 3, р. 1065).
да има сигурна полза (необходимост) от
нея.
12.14. Cholecystitis acuta. Акут-
ният холецистит (а.х.) е рядко заболяване
през бременността. Честотата му не е
точно установена, но се съобщава между
1 на 1000 до 1 на 10 000 раждания. Той с е
с р е щ а по-рядко от апендисита през бре­
менността. След апендектомия, холецис-
тектомията е втората, най-честа неаку-
ш е р с к а операция през бременността.
Честотата на акутния холецистит е еднак­
ва през трите тримесечие на бременност­
та.
12.14.1. К л и н и ч н а картина. Тя е
к а к т о извън бременността. Болестта за­
почва с болки, в десния горен квадрант на
корема или в епигастриума, които с е за­
силват. Около 70-80% от жените с а имали
подобни атаки и в миналото. Болката ира-
диира към гърба и м о ж е да с е придружава
Ляв чернодробен канал
Ductus hepatis communis
Ductus cysticus
Ductus biliaris communis
с умерено висока температура. Има гадез
не, повръщане, безапетитие. Болката Е
десния горен квадрант се предизвиквс
при дълбоко вдишване (симптом на,-
Murphy). Левкоцитите могат да имат нор-q
мален или умерено увеличен брой, както;
често се случва при нормална бремен­
ност. Лабораторните данни са слабо ди-г
агностични. У.З. изследване е полезно, но
не както при холелитиаза.
12.14.2. Лечение през бремен­
ността. Консервативното поведение
(лечение) е освен метод при третиране на
а.х. Лечението се състои в а н т и б и о т и ц и , ь
интравенозно хидриране, назална сонда
при необходимост. От а н т и б и о т и ц и т е
най-добри са цефалоспорините и
Ampicillin венозно. Холецистектомиятасе
резервира при случаи с
— литиазен панкреатит;
— жълтеница;
— повторни атаки, жени които не се
повлияват от консервативно лечение.

Неотдавнашни серии показват висок
:оцент успешно излекуване с лекарства
385% (D. Landes и сътр., 1987). Холецис-
жомията през първото тримесечие мо-
г да предизвика аборт, а през третото —
»еждевременно раждане. Прогнозата
майката не се влошава, когато холе-
ютектомията се извършва през бре-
знността. Загуба на плода след холе-
)1Стектомия през бременността настъп-
в 15%, но в 5% когато операцията с е
свършва през първото тримесечие. Ко-
тто има индикация за операция, холе-
-ютектомията трябва да се извърши
|)ез всяко време на бременността.
1:2.15. П а н к р е а т и т . Панкреатит (п.)
3' се с р е щ а често през бременността —
<оло 1 на 1000 бременности. Той може
а възникне през всички срокове на бре-
Еенността, но все пак п. е болест на къс­
ата бременност, на третото тримесечие,
сой м о ж е да рецидивира през настояща-
i или през следващата бременност. Бре­
менността предразполага към развитие
в холелитиаза, а холелитиазата — към п.
:олелитиазата придружава, ако не сти­
мулира, възникването на 90% от случаите
тпанкреатит през бременността. Жлъчен
гамък м о ж е да запуши ampula Vateri, ко-
тго причинява застойна активация на
нанкреасните протеолитични ензими и те
нндуцират автолиза.
! 2.15.1. Клиничната картина се
манифестира с болка в епигастриума, с
зазлична сила — умерена до много силна,
соято ирадиира към гърба и гръдния кош.
}1ри тежките случаи има гадене, силно
овръщане, умерено повишена темпера-
.ура. Други симптоми: тахикардия, хипо-
енсия, плеврален излив до генерализи­
ран перитонит.
2.15.1.1. От лабораторията: умерена
аевкоцитоза, рядко до 30 000 /mm 3 , или лев­
коцитите могат да бъдат в границите на
юрмата за бременност — 10 000-20 000.
"ювишена е серумната амилаза. Но тя е
•мерено повишена и при нормална бре­
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 4 7
менност — 100-200 Е/100 ml. Поради това
диагностично значение имат стойности
над 1000 Е/100 ml. Има слабо повишена
ензимна активност на черния дроб. Бре­
менността изглежда не влошава прогно­
зата (развитието) на акутния панкреатит
(а.п.).Поради това, липсват основания з а
прекъсване на бременността при а.п. (G.
Beattie и сътр., 1993).
12.15.2. Лечението е предимно
консервативно, лекарствено. Правят с е
интравенозни инфузии на течности, елек­
тролити, коригира се хипергликемията и
пр. от съответните специалисти. Когато
се постави своевременно (рано) диагно­
зата и лечението е адекватно, оплаквани­
ята изчезват за 2-3 дни. През третото
тримесечие може да настъпи преждевре­
менно раждане. Трябва да се лекува с
магнезиева токолиза, а не с ß-миметици,
които са противопоказни при хиперглике-
мия. Прогнозата за майката и плода по­
настоящем е добра. Преждевременно
раждане настъпва в 60%, когато панкреа-
титът възниква през късната бременност.
12.15.2.1. Трансплантация на п а н к ­
реас. През 1989 г. беше съобщен пър­
вият случай на б р е м е н н о с т след д в о й н а
трансплантация — е д н о в р е м е н н о на
бъбрек и на панкреас. Трансплантация-
та на панкреаса е била извършена на же­
на с diabetes mellitus, с изразени съдови
промени. Забременяването е настъпило
21 месеца след двойната транспланта­
ция. Бременността протекла общо добре.
Направено е цезарово сечение на 35 г.с.
заради увеличение нивото на серумния
креатинин. Детето — добре, без малфор-
мации (J. Baltzer и сътр., 1989).
1 2 . 1 5 . 3 . Начинът на раждане не
се влияе от панкретит и обикновено с е
препоръчва вагинално раждане (Ат. Ка-
цулов, 1966, Е. Wilkinson, 1973, R. Cortlett и
сътр., 1972, К. Young, 1982). Хирургично
лечение на п., ако е възможно, най-добре
е да се извърши след раждането (А.
McKay и сътр., 1980), но поведението все
пак е индивидуално.
648 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

12.16. Болести на черния дроб.
Общи бележки. Въпреки централна­
та си роля във физиологията, черният
дроб (ч.д.) рядко боледува. Той е биоло­
гично много активен орган, способен да
извърши задачата си даже ако 70-80% от
него е отстранена. Понеже единственият
сензорен нерв на ч.д. е под капсулата му,
болката е рядък симптом. В резултат на
това, симптоми на чернодробна дисфунк-
ция се манифестират чак когато заболя­
ването е напреднало, до степен да заст­
раши живота. Затова чернодробните ув­
реждания често се пропускат в по-ранни­
те им стадии. Това важи особено през
бременността, когато жената е здрава и
млада (С. A. Riely, 1992). Някои заболя!
ния на ч.д. с а уникални за бременност
и са свързани етиологично с нея. Естес
вено, акушерът е по-добре запознат с тг
от гастроентеролога (HELLP-синдрс:
hyperemesis gravidarum). Тези более:
разглеждаме на друго място. Но те t
раят роля в диференциалната диагно;о
на чернодробните болести, която е тру
на през бременността.
12.16.1. Функция на чернил
дроб през нормална бремен
НОСТ (вж. Book N°1, p. 286-287). Към TOE
бих добавил таблица №12.1, която синт«

Таблица № 12.

Проби з а ч е р н о др о бн а ф у н к ц и я п р и н о р м а л н а б р е м е н н о с т
(И. Fallon, 1988, и Book N2 11, 1 9 8 8 ) .

Лабораторни Промяна през

Серумен тест Коментар
резултати бременността
Билирубин 2—14 mmol/1 Без промяна
Трансаминази 7 - 4 0 U/I Без промяна
SGOT (AST) Промяната означава чер­
N Без промяна
нодробна ПИСФУНКЦИЯ
SGPT (ALT) N Без промяна
ГГТП 30 U/I Без промяна
5-нуклеотидаза 2 - 1 7 U/I Без промяна
Протромбиново време 2—14 sek Без промяна
Протеини;
Общи белтъци 6 5 - 80 q/l >1
Албумини 3 5 - 5 5 o/l i 20%
Глобулини 3 0 - 5 0 q/l Т Прогресивно i до термин__
а-глобулин сл. Т i
В-глобулин сл. Т u
N или до i сл.
VD
1_
О
<

<
I
>

Фибриноген 200—400 mg Прогресивно Т до термин

Т—50%
( 2 - 4 o/l)
Липиди:
Холестерол 4—6,5 mmol/1 Т 2 пъти Прогресивно Г до термин__ L
Триглицериди 1,5 mmol/1 Т Прогресивно Г^ojepMMH-- L
Р
Алкална фосфатаза Прогресивно Т след 5-тия
3 0 - 1 3 0 U/I Т 2—4 пъти
до термин h
LDH Т сл. L
ГГТП — гама глутамил транспептидаза; AST — Aspartate aminotransferase.
ALT — Alanine transferase; T = увеличение; i = намаление; N = норма; сл. = слабо.
 Стомашно чревни и чернодробни болести 6 4 9

ш промените на чернодробната функ- болки по корема, жлъчни колики, темпе­

\ през бременността.
..16.2. Интрахепатална холес-
sa през бременността (и.х.б).
излестазата е най-обичайното от чер-
цробните заболявания характерно з а
именната жена. Това заболяване има
о г о названия — рецидивираща жьлте-
да през бременността, холестатична
/лтеница през бременността, жьлтени-
\ на късната бременност, хепатоза на
еменността, и от най-ново време — ин-
:1хепатална холестаза през бремен-
::тта. Последното име се предпочита,
лдото жълтеница най-често липсва при
ни синдром. Честотата на това заболя-
ратура, безапетитие, гадене, повръщане.
Обикновено изследване не установява
особени промени, освен следи по кожата
от разчесването. Продължителността ва­
рира според времето на възникване на
болестта през бременността. След раж­
дането оплакванията преминават в тече­
ние на едно денонощие. А к о има жълтени­
ца, тя може да персистира няколко дни
след раждането и някои абнормални ла­
бораторни проби. Заболяването има
склонност да рецидивира при следваща
бременност, но в по-слаба форма. Табл.
№12.2. представя корелацията на биохи­
мичните промени с клиничната картина.

Таблица № 12.2.

Холестаза п р е з бременността (източник: И. Fallon, 1988),

^инични симптоми Биохимични промени

/»уритус А.ф. — 7— пъти Т
ьлтеница 5-нуклеотидаза Т 2 пъти
псва безапетитие Общ билирубин: N до 5 mg/100 ml SGOT < 250 Е
незис 1тримесечие BSP — 20—25% задръжка
•пчало през III тримесечие Протромб. време N до Т 2 пъти
цидив Холестерол—N— Т 2—4 пъти
амилно предразположение Триглицериди—N до Т 2 пъти
1Ф. = Алкална фосфатаза; BSP = Bromsulphtaleine; N = норма.

t-не силно варира сред различните геог- Най-ранната промяна е повишението

^фски и етнически популации, напр. в
гандинавските страни е значително по-
:ста — 2,5% от всички бременни.
М6.3. Клинично синдромът за-
чва със сърбеж (пруритус) и възниква в
вечето случаи (70%) през третото три-
;сечие на бременността. Урината става
мна. Само малка част от бременните
езвиват жълтеница, която обикновено е
або изразена. Сърбежът е най-изразе-
ят и неприятен симптом. Най-често
•рби по туловище т о, краката и ръцете,
зюменната се изтощава психично, не
)же да спи; забележително е че липсват
на жлъчните киселини в серума — 10 пъти
до 100 пъти „повишение". Хистологично
се установява само проста холестаза в
черния дроб, при това заболяване през
бременността. Центролобуларните жлъч­
ни каналчета са разширени и много от тях
съдържат жлъчни „тапички". Други про­
мени в черния дроб липсват.
12.16.2.2. Влияние върху майката.
Общо взето заболяването през бремен­
ността протича нетежко. Такива са и на­
шите наблюдения, въпреки че се съобща­
ва за кръвотечения след раждането и по­
вишен риск от възникване на жлъчни ка­
мъни в бъдеще.
650 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
12.16.2.3. Влиянието върху плода на
заболяването според литературата е по-
лошо; повишена честота на преждевре­
менни раждания, предизвиква фетален
дистрес — 50%; смърт на плода. Но това
са данни отпреди 2-3 десетилетия. Ще
приведа данни от най-нова и най-голяма
серия на A. Rioseco и сътр., 1994, сред 320
жени с и.х.б. В тази серия само 10% от
бременните с интрахепатална холестаза
имат жълтеница, и 34% са имали същото
заболяване при предишните си бремен­
ности, срещу 5,5% сред контролите. Сред
усложненията на бременността се съоб­
щават:
— преждевременно раждане (< 37 г.с.)
— 19% срещу 7% при контролите;
— цезарово сечение — 26% и 17% рес­
пективно;
— зелени околоплодни води при раж­
дането — 25% и 15% респективно;
— Apgar score < 7 на 1 и 5 мин. — лип­
сва разлика с контролите;
— IUGR — липсва разлика в честотата
със здравите бременни;
— перинатална детска смъртност —
липсва разлика.
Авторите са възприели протокол на по-
активно третиране на бременните с и.х.х.,
на което поведение отдават добрите ре­
зултати, които получават. Данните от из­
следванията на бременните обаче, (спо­
ред мен) не подкрепят необходимост от
особена активност; напр. въпреки висо­
кият процент (25%) мекониални води през
време на раждането, NST, преди ражда­
нето рядко е бил абнормен и Apgar score
на новородените не се различава от този
на контролите. Авторите извършвали SNT
един път седмично. Доплеровото изслед­
ване (индекс на Pourcelot) в пъпната арте­
рия не е установило достоверни промени
в сравнение с контролите. Всичко това
показва, че 26-те процента ц.с. при тези
бременни не са реални, обосновани. Раж­
дането е вагинално и според тежестта на
заболяването се изчаква термин или мо­
же да се индуцира раждането при зрял
плод и преди термин. Бременните, които
са преминали през нашата клиника
(НИАГ), обикновено са доносвали и няч
ме усложнения за плода или майкг
Раждането е било вагинално.
1 2 . 1 7 . Ц и р о з а . Бременност при ;
ни с цироза (ц.) е необичайна, но понн
тоящем вече не е толкова рядка
Schreyer и сътр., 1982 R. Varma и c v d
1977). Цирозата често причинява аме
рея и безплодие. Обаче въвеждането о
по-ефикасна терапия на това заболявг;
даде възможност на определен брой >
ни да забременеят и родят. В една c e f
се съобщава за 95 бременности от 78 >
ни с цироза или хроничен хепатит. В д
трети от тези жени не е имало същесл
ни промени на чернодробната функш
през бременността. В останалата част т
бременните е настъпило влошаване
чернодробната функция. Част от жени4
са били подложени на успешно декомпр
сивно хирургично лечение през време
бременността. Не е отбелязано неб/ч
гоприятно влияние на операцията въри
плода и майката; 78 жени са родили •
живи деца. В една друга серия с цирол
през бременността се съобщава:
%
Ранно прекъсване(< 20 г.с.) 18
Прематуоитет (21—30 г.с.) 20
Вагинално раждане 85 _
Перинатална смърт 18 _
Усложнения на майката 42 _
Усложненията на майката включвал
анемия, прееклампсия и кръвотечение с
разширени вени на хранопровода- Товг
последното било 20% от жените, т.е. пс
ловината от майчините усложнения. Тс
кова (хранопроводно) кръвотечение е пс
рядко у жени, на които е била извършен
декомпресивна операция преди бремен
ността. Тези резултати показват, че жен
с цироза могат да забременяват и родя
успешно.

.17.1. Поведение. Когато циро-
еа е компенсирана, през бременността
необходими мерки само от о б щ харак-
• -витаминна добавка; препоръчва се
rnra с ниско съдържание на белтъци,
ждането не трябва да се придружава
; силни напъни за да се избегне напре-
н и е в областта на порталната вена, за-
>а е желателно вторият период да се
лекчи с форцепс. Жената трябва да
>-кда в А.Г.О., където може да се предос-
пят условия за интензивни грижи при
ю з н о кръвотечение, от разкъсване на
ни на хранопровода.
:.18. Варици на хранопровода.
Зразуването на варици на хранопрово-
(в.х.) представлява едно от най-сериоз-
ire усложнения на порталната хиперто-
ffl. Портална хипертония настъпва при
/личие на хронична болест на черния
соб, напр. цироза, вследствие най-раз-
н н и причини; и екстрахепатални състо-
Н1Я могат да причинят портална хипер-
жия. Кръвотечение от разширените ве­
на хранопровода е най-характерна и
Еасна проява на заболяването (на в.х.) с
^>рталитет около 50%. Точният тригер на
аъвотечението (разкъсването на вари-
тте) не е ясен, но се мисли за такава ро-
на повишения кръвен обем, какъвто
:стъпва при всяка нормална бремен-
: I C T (около 45% увеличение на обема в
завнение с обема при небременност).
игато, при това положение, е нарушен
л»енажът през vena cava inferior, увелича-
i се оттичането през колатералните ве-
I, включително v. azygos в хранопрово-
,1, която е главен компонент на в.х. Логи-
;ски това състояние повишава риска от
;1зкъсване на вариците и кръвотечение
тях. И наистина, такива варици в хра-
шровода са установени при нормална
)еменност, а през време на напъните
ои раждане се създава възможност з а
13късването им, вследствие увеличено-
1 интраабдоминално налягане. Въпреки
а)ва, липсват данни за повишено портал-
) налягане или повишен риск от варикоз-
С т о м а ш н о ч р е в н и и ч е р н о д р о б н и болести 6 5 1
но кръвотечение през бременността
(Book N°58, p. 212). Такова „разминаване"
на логиката с конкретната действител­
ност съществува и в други междинни об­
ласти между акушерството и другите ме­
дицински дисциплини (напр. офталмоло-
гията, ортопедията, кардиологията и др.
— вж. в съответните глави на тази книга).
Истината е винаги конкретна. По-стари
серии съобщават риск от варикозно кръ­
вотечение в 43% у бременни с екстрахе-
патална портална обструкция и 23% при
цироза, с морталитет на майката 18% (R.
Varma и сътр., 1977). По-нов обзор съоб­
щава за 83 бременности от 53 циротични
жени с 13 епизода на варикозно кръвоте­
чение и три екзитуса на бременни (6,5%).
Нещо повече, 38 жени с нецирозна пор­
тална хипертония са имали 77 бремен­
ности и са настъпили само 4 епизода от
варикозно кръвотечение т.е. 5%, с един
екзитус (3%), (R. Britton, 1982). Този ре­
зултат вероятно се доближава до това,
което може да се очаква у такава високо-
рискова популация у небременни жени.
Авторите установяват, че кръвотечения
възникват еднакво често сред бременни­
те със и без цироза, но смъртността е
свързана предимно с цироза —18%, а без
цироза само 2%. Вагинално са родили 103
(от 160), а с ц.с. — 22 (по-малко от 14%),
т.е. колкото сега е честотата на ц.с. сред
общата популация в напредналите стра­
ни. Въз основа на тези данни сега се смя­
та, че препоръките, които по-рано се да­
ваха на жените с хронична чернодробна
болест да не забременяват или да бъдат
стерилизирани, сега вече не се възприе­
ма (J. Gray и сътр., 1993, Book N958, p. 213).
В нашата клиника имахме две бремен­
ни с кръвотечение от езофагеални вари­
ци, които (след консултация) преведохме
в хирургична клиника на Медицинската
Академия. Жени с в.х., които са кървели в
миналото, трябва да се лекуват със скле-
ротерапия (инжекции) преди да забреме­
неят, с цел да се склерозират вариците на
хранопровода. През последните години
склеротерапията на в.х. се прилага ус­
пешно и през бременността (R. Kochhar и
652 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
сътр., 1990; D. Panzner и сътр., 1991). Авто­
рите (Book No 52), пишат, техният пред­
варителен опит със склеротерапия на в.х.
при бременни жени, е по-малко отколкото
при варици на стомаха. С. Riely, 1992, в
най-съвременно и меродавно ръководст­
во (Book No 3, p. 1083), пише, че бремен­
ните с варици на хранопровода без циро­
за, ..„толерират кръвотеченията добре.
Оптималната терапия за кръвотечения от
варици на хранопровода през бремен­
ността вероятно е склеротерапията."
Липсват засега данни, с които да се пред­
с к а ж е риска от кръвотечение след такова
лечение.
12.19. Б р е м е н н о с т след п р е к а ­
рана чернодробна болест. Хро­
нична болест на черния дроб е свързана
с намален фертилитет; такива жени рядко
овулират. Обичайна е аменорея или
преждевременна менопауза у тези жени.
Поради това, лекарят рядко среща бре­
менни жени с хронична болест на черния
дроб.
12.20. Хроничен хепатит В. Ви­
русът на хепатит В може да съществува
като хронично носителство, без клинични
симптоми, но все още силно заразителен.
Това е може би най-честата хронична ви­
русна болест у човека, и тя се „увековеча­
ва" чрез разпространението от майката
на детето, предаване на вируса от здра­
вата майка-носителка на детето през вре­
ме на раждането. Това предаване може
да с е прекъсне само чрез подходяща
имунопрофилактика на детето при раж­
дането. Сега е стандартна практика всич­
ки бременни жени да се скринират за по­
върхностен антиген за хроничен хепатит
В ( H B s A g ) , (С. Stevens, 1977). А к о майката
е положителна за тази инфекция, на ново­
роденото с е прави при раждането, хепа­
тит В хиперимунен глобулин, и се започва
ваксинация (с три дози) срещу х е п а т
преди да се изпише детето от родил» л
заведение.
Цезарово сечение може да нали
честотата на предаването на инфеюи
та, но не е необходимо (индицирано) ((
на детето се извърши адекватна имуг
рофилактика (S. D. Lee и сътр., 1988). \
менето не повишава риска от предае
на инфекцията, и не е контраиндицирз
(Book N°3, p. 1083). Трябва да се знае?)
инфектираните жени представляват р
за сексуалните им партньори, и за самл
себе си имат повишен риск за разви^
на хепатоцелуларен карцином.
12.21. Хроничен хепатит С.
русът на хепатит С е най-честата прич! ^
за посттрансфузионен не-А и не-B хез
тит, и съществува в популацията в съо.
яние на хронично носителство, пора?
вайки приблизително 1% от здравите К>|«
водарители. Този вирус е по-слабо инф
циозен, отколкото вируса на хепатит I
се предава по-слабо от майката на пло/
и сексуално. Въпреки това, има докул/ил
тирани случаи на предаване от майке^)
на детето. Тъй като не е известен нач-ч
за прекъсване на предаването на този Е
рус, рутинно скриниране на бременни
жени засега не е от полза.
12.22. Хроничен персистира
хепатит с неизвестна етиолоп/
(х.п.х.н.е.). Симптомите на този хег
тит не са специфични. Има умерено пов
шена трансаминазна а к т и в н о с т . Так
хепатит не изисква лечение и не прогр
сира до цироза (J. Gray и сътр., 199«Е
Сред 10 бременности от 7 жени et
с.х.п.х.н.е., не е установен повишен рис
за заболяемост (усложнения) и емьр
ност на децата и майките (D. Infeld и сътр
1979).

!,23. Болест на Wilson (хапато-
нтикуларна дегенерация). Та-
сболест представлява вродено разст-
5ство на медния метаболизъм и е свър-
еа с хронично заболяване на черния
i 6 и на нервната система. При такива
ни, фертилитетът е увреден вследствие
^вична или вторична аменорея (А.
usansky и сътр., 1987). Две серии по-
зват, че бременността се понася добре
ттакива пациентки, които се лекуват
^кватно. А к о жената забременее, лече­
ш е с D-Penicillamine трябва да продъл-
през цялата бременност. Това не
лдетавлява риск за плода (I. Scheinberg
^ътр.,1975). Нелекувана води до exitus.
чение с D-Penicellamine или с Trienten
')мализира чернодробната функция и
:тъпва овулация. Такива жени могат да
ат успешна бременност, но трябва да
^лекуват през цялата бременност. Ле-
иието (с D-Penicillamine) не е свързано
повишена) тератогенност.
.'..24. Хепатит Е. Причинява се от
оус, който се намира в замърсени с фе-
1лии водни източници. Този вирус, е сил-
\ летален през бременността, причина-
за което не е известна. Бременни жени
Збива да пътуват през региони с епиде-
чни взривове от тази инфекция (Индия,
^рика, някои райони в Мексико).
?.25. Преконцепционна к о н -
гятация. Жени, които са прекарали
и имат хронично чернодробно заболя-
не, трябва да се консултират преди да
бременеят поради възможността, тези
болявания да повлияят шансовете за
земенност. Първо, може да се очаква
нижение на фертилитета, особено а к о
ернодробното заболяване е активно,
ооро, жени с неусложнено стабилизира-
хронично чернодробно заболяване мо-
т да очакват неусложнена бременност,
Ii да се налага съответно лечение, напр.
ми болестта на Wilson (вж. по-горе). При
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 5 3
някои чернодробни заболявания (състоя­
ния) може да се очаква повишен риск от
преждевременно раждане (увеличение
до 4 пъти), фетален дистрес (W. Hardison,
1988). Деца родени от майки с хепатит В
и D изискват профилактика; ж е н и с вари-
ци на хранопровода могат да кървят през
времена бременността. Както споменах
такива жени трябва да получат инжекци­
онна склеротерапия преди да забреме­
неят.
12.26. Руптура на черния дроб.
От съвременна етиопатогенетична глед­
на точка, този въпрос може би е най-пра­
вилно да се разглежда в главата за преек-
лампсия-еклампсия. Аз съм направил не­
йде такова, но от органно-анатомично гле­
дище, което се свързва с терапевтично,
не е излишно в този аспект да се каже не­
щ о и тук, както, сравнително подробно,
именно в този аспект предимно, този въп­
рос е разгледан в Book №28 („Хирургични
заболявания през бременността). В тази
книга пише (с.р.ч.д.) е рядко усложнение
на бременността (което и ние потвържда­
ваме) и пише, че това усложнение е свър­
зано с 75-85% с прееклампсия-екламп-
сия, както споменах по-горе. Преекламп-
сията причинява хистологични промени в
черния дроб (ч.д.), които се изразяват в
перипортално кръвотечение, разпръсна­
ти фибринни отлагания и субкапсуларни
кръвоизливи. В чернодробните синусои-
ди се отлага фибрин и фибринни тромби,
които се локализират в местата на кле­
тъчна некроза и кръвоизливи. Вероятно
тези фибринни отлагания запушват сино-
суидите и тези места се превръщат в ис-
хемични некротични „кръпки" върху па-
ренхима. Ако некрозата на чернодробни­
те клетки е по-тежка и обширна и включва
и самите синусоиди, образува се екстра-
вазална кръвна колекция, която предс­
тавлява кръвоизлив (A. Pietrabissa и сътр.,
1990). Седемдесет процента от пациент­
ките с прееклампсия-еклампсия, услож­
нени със с.р.ч.д. са мултипари, което по­
казва, че се касае за присадени усложне-
654 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ния, най-често след прекарани чернод­
робни болести; или прееклампсия при ми­
нали бременности, независимо дали е би­
ла разпозната, възпрепятства изчиства­
нето на фибринните отлагания чрез RES.
Така, последваща прееклампсия причи­
нява по-обширни фибринни депозити, за­
пушване на повече съдове, по-големи
кръвоизливи, които накрая резултират го­
леми субкапсуларни хематоми и р.ч.д. Та­
ка се оформи съвременното гледище за
р.ч.д., не като „травматична" „идиопатич-
на", както се мислеше по-рано, а като
форма на тежка, много тежка преекламп­
сия или еклампсия. В определени случаи,
според някои автори, като форма, ва­
риант на HELLP-синдром. Мултипарите с
тежка прееклампсия трябва да бъдат
много внимателно следени, тъй като р.ч.д.
е зловещо усложнение, свързано с май­
чина и детска смъртност над 50%. При
съмнение за спонтанна р.ч.д. трябва да се
правят чести ултразвукови изследвания
на черния дроб, за да се открие интрахе-
патален хематом и контролира еволюци­
ята му. Установяването на такъв хематом
в близост до капсулата на ч.д. е индика­
ция за родоразрешение, с цел да се спре
еволюцията (прогресирането) на патофи-
зиологичните процеси на прееклампсия-
та. Решението да се прекъсне или продъл­
жи бременността през първото или второ­
то тримесечие трябва да се индивидуали­
зира (Book №28, p. 101). Повечето случаи
със с.р.ч.д. настъпват към края на бре­
менността или непосредствено след раж­
дането. Руптурата обхваща десния лоб на
ч.д. в 90% от съобщените случаи. Може да
има няколко разкъсвания на ч.д. и големи­
ната на руптурата може да варира от ня­
колко милиметра до няколко сантиметра.
Руптурата започва с болка в дясното под­
ребрие, в десния горен квадрант на коре­
ма (да се прави диференциална диагноза
с акутно заболяване на жлъчния мехур —
холелитиаза, акутен холецистит), или в
епигастриума, с гадене. Болката ирадии-
ра към дясното рамо. При разкъсване на
по-големи кръвоносни съдове настъпва
остър (хеморагичен) корем, с голяма кръ-
возагуба и шок. При преглед, коремът
же да е раздут. Диференциалната диа.
за включва руптура на матката, ругт
на тръбата при тубарна бременност,
чението се състои в зашиване на че^:
дроб и прекъсване на бременността.
Тъй като р.ч.д. през бременности
извънредно рядко усложнение и iw-r
малко акушери са наблюдавали Тс^
случай, и тъй като (по същите причини
тествено) диагнозата се поставя съсз
къснение, както и в този случай, кс:
обаче може да се окаже фатално за
ната, ще приведа накратко един казус
литературата (K.B. Ng и сътр., 1990).
Казус: 28-годишна, трето раждани
неусложнени бременности, бива хоо
тализирана по спешност: от една сед
ца има усилващи се болки в епигастр^
ма, повръщане, хипертония и проте^
рия; бременна е в 38 г. седмица. Една cd
мица преди хоспитализацията, тя е ле)
ла в „районна болничка" със силни бо/
в епигастриума повръщане, диария.
лекувана с антиацидни и симптомати«-
лекарства. Болката й била остра, ира,
ирала към дясната горна половина на i
рема, и към слабините с плевритно за«
гане. Била е нормотензивна, но има
протеинурия. Поради болки в бъбречна
област, диагностициран бил пиелоне
рит. Лечение — Cephalexin; състояние
се подобрило. Изписване след 48 час
болничен престой. Урокултура — отриь
телна. Пет дни след това, отново била пр
ета в същата болничка, с данни за акут
екзацербация на симптомите. Има-
температура 37,6° С, дясната й слаби
на област била силно болезнена.
140/100 + протеинурия. Сега била нез
бавно преведена в по-голяма болниц
При приемането: RR 140/100 mm Hg., пр-
теинурия ( + + ) . Pervagin.: — разширен!'
на шийката = 3 cm; изкуствено пукна/
о.м. — бистри води. Диагноза: прееклаг
псия с пиелонефрит. От кръвната карт.
на: Hb-12,1 g / d l , л е в к о ц и т и —12000, тро^
боцити - 70 000 (!), иначе нормален ко<
гулационен профил и електролити, ор'
ди възникване на асфиксия на плода (в х(

^ на раждането), извършили спешно це-
фово сечение. При отваряне на корема,
тановили около 500 ml свободна кръв в
т о . Матката била интактна. Екстрахи-
г ш бебето, 2720 g, с Apgar score 2 и 6 на
i 5 минута, респективно. След зашиване
маточната инцизия установили, че
-ъвта в перитонеалната кухина произли-
) от горната част на корема, при интакт-
вътрешни генитални органи. Извикан
=ешно хирург. Черният дроб се устано-
м увеличен, напрегнат при палпация.
глгворили разреза по Pfannenstiel и нап-
в.вили нов горно-медианен коремен раз-
•(3. Установили голям субкапсуларен хе-
ггом на черния дроб, който покривал по-
глямата горно-предна повърхност на
)(сния чернодробен дял. От голямо раз­
миване под Глисоновата капсула изтича-
I прясна кръв. Левият лоб на черния
)юб бил свободен от хематом. Глисоно-
г.та капсула била тампонирана чрез при-
ж ж а н е с абсорбируем локален хемоста-
ш — Novacol. Извършен бил перитонеа-
1JH лаваж, и затворили корема. Кръвоп-
чгливане, антибиотици. Повишената ен-
пмна активност на черния дроб се нор-
faлизиpaлa на четвъртия следоперати-
1>н ден. Авторите твърдят, че при техния
^лучай, руптурата на ч.д. се дължи, етио-
ггогенетично, на прееклампсията на
оеменната, т.е. представлява усложне­
ние на прееклампсията, което е в унисон
ос съвременната концепция за р.ч.д.б.
азусът показва и трудностите за своев-
зменна истинска диагноза, и че диагно­
ста на това чернодробно усложнение
ай-често се забавя. Според мен в този
\учай, поставянето на диагнозата все
ак би могло да се ускори, ако адекватно
з интерпретираха началните симптоми:
звишено кръвно налягане, протеинурия,
ьм края на бременността, към които с е
оибавят симптоми от региона на дес-
ия горен квадрант на корема (болки)
повръщане, + тромбоцитопения, с а
остатъчни да се заподозре поне HELLP-
индром; и ако се беше постъпило към
ELLP, адекватно терапевтично, рупту-
ата на черния дроб щеше да се избегне.
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 5 5
За съжаление, по това време бременната
се намира в периферна, малка болница,
където лекарите нямат достатъчно съвре­
менни знания по проблемите на тежката
прееклампсия, този „велик имитатор".
Затова пък ние да се поучим от случая,
защото „собственият ни живот е доста
кратък, за да се учим само от нашите
грешки". А че наистина диагнозата
а.м.д.ч.д.б. е била възможна по-рано, по­
казва казусът на М. Maclean и сътр., 1994,
при който е поставена диагнозата „акут-
на мастна дистрофия" на ч.д.на бременна
в 34 седмица даже при липса на хиперто­
ния, на протеинурия, а само възоснова на
клиничните и други лабораторни (хемато-
логични и ензимни) тестове.
12.27. Акутна мастна дистро­
фия на черния дроб през бре­
менността. И този въпрос съм изло­
жил в главата за прееклампсия-екламп-
сия от „етиопатогенетична" гледна точка,
а тук ще спомена нещо от „органо-лока-
листично" гледище. Акутната мастна дис­
трофия на ч.д. (а.м.ч.д.) е много рядко ус­
ложнение през бременността — 1 на 15
000 бременности (Book №8, p. 484). Досе­
га са описани в литературата над 200 слу­
чая (W. Watson и сътр., 1990). В по-ново
ръководство обаче, пише, че това услож­
нение не е чак толкова рядко, колкото по-
рано се смяташе (С. Rjely, 1992). И още
по-лошо е, че у нас то почти не се диаг­
ностицира. На мен не ми е известно тако­
ва заболяване да е диагностицирано кли­
нично или аутопсионно-хистологически в
НИАГ, за период от над 15 години, през
който са станали около 100 000 раждания.
Това показва, че ние не мислим и не диаг­
ностицираме това усложнение на бре­
менността. Другата промяна (освен чес­
тотата) е, че през последно време прогно­
зата на това усложнение не е чак толкова
фатално-лоша, както в миналото. Преди
1980 г. п.д.с. при а.м.д.ч.д.б. беше над
85%, а понастоящем е 14%, а майчината
смъртност 8% (J. Gray и сътр., 1993). За­
боляването няма склонност да рецидиви-
656 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
pa при следващи бременности (К. Вгееп и
сьтр., 1972). Относно теориите за етиоло­
гията на а.м.д.ч.д.б. пише: „..като най-но­
ва и изключително интригуваща теории е,
че това усложнение (синдром) представ­
лява атипична форма на прееклампсия (Р.
Dyff, 1991, Book No8, p. 485). Половината от
случаите с а.м.д.ч.д.б. се придружават от
симптоми на прееклампсията. Трета осо­
беност на синдрома установена напосле­
дък е, че освен (много) тежките форми,
срещат се и по-леки форми без чернод­
робна недостатъчност и енцефалопатия
(P. Duff, 1991, М. Kaplan, 1985).
12.27.1. Диагнозата на а м д ч д б.
често е трудна, тъй като това е синдром
на фулминантна чернодробна инсуфици-
енция и чернодробната недостатъчност
се свързва обикновено със умерена или
липсваща хипертония, така че поразени­
те бременни имат „нормотензивна преек­
лампсия" (или както такива случаи навре­
мето се наричаха „eclampsia sine
eclampsia". Като отбелязва, че а.м.д.ч.д.б.
представлява различно заболяване от
прееклампсията, С. Reily добавя „..обаче,
изглежда тези синдроми се покриват,
застъпват, и са съобщени липидни отла­
гания в черния дроб при типични преек-
ламптични чернодробни болести и при
руптура на черния дроб" (D. Rolfes и сътр.,
1986, G. Minuk и сътр., 1987). HELLP-синд-
ром също е съобщен у пациентки с типич­
на акутна мастна дистрофия на ч.д. на
бременните.
12.27.2. Клинични особености.
А.м.д.ч.д. се проявява през късната бре­
менност, третото тримесечие, с признаци
типични както за а.м.д.ч.д., така и за пре­
еклампсия (С. Riely, Book N° 3, p. 1080-
1081). Пациентките често имат гадене,
повръщане. Жълтеница се среща често.
Пациентките се оплакват често от главо­
болие, имат болки в епигастриума или в
десния горен квадрант на корема (I). Ряд­
ко, те нямат клинични оплаквания и се
идентифицират като такива болни чрез
лабораторни изследвания, които показ­
ват патологична функция на ч.д. С прог|Т<
сиране на заболяването болните проя RI
ват чернодробна инсуфициенция (с К|И
вотечение). Подобно на други състоям?
свързани с прееклампсия, а.м.д.ч.д. об|
новено започва преди раждането, но с
може да се разпознае едва след раж/,х
нето. Обикновеното изследване показа
малък черен дроб и нормално или HMCDI
кръвно налягане.
Лабораторни резултати;
— удължено протромбиново време;
— понижено или нормално ниво на о
румния фибриноген;
— хипогликемия;
— трансаминазно ниво повишено, f
обикновено под 1000 Е; може да се устг;
новят и нормални стойности (рядко);
— повишен серумен билирубин И/N
гранични случаи;
— подобяващо на прееклампсия, шп
вечето пациентки имат хиперурикемия; F
—при тежки случаи —олигурична бь(
речна недостатъчност, т.н. хепаторенгч
лен синдром.
Ако от този контекст премахнем имсг,
то а.м.д.ч.д.б. (акутна мастна чернодроС :
на дистрофия при бременността), cneut
алистът, който добре е запознат с проСс
лема на HELLR-синдрома, трудно би ore
ределил за какво заболяване (синдролп
става дума — за HELLP-синдром или з
а.м.ч.д.б. — толкова си приличат клини1-
но и параклинично тези два синдрома.
Патологични промени (усложнения)
други органи при пациентки с а.м.д.ч.д.б.0
— плеврален излив и асцит;
— генерализирани отоци;
-ДИК;
— кръвотечение в с т о м а ш н о - ч р е в н и >
тракт;
— бъбречна недостатъчност;
— акутен хеморагичен панкреатит,
— енцефалопатия, която се проявяве
с: неспокойство, дезориентация, обьрк
ване, гърчове, психоза, накрая —кома.
12.27.3. Диференциална диаг­
ноза. P. Duff, 1991, Смята,чеа.м.д.ч.д-Ь
е различно заболяване от прееклампсия
 Стомашно чревни и чернодробни болести 6 5 7

представлява диференциална диаг- налага заключението, че липсва (същест­

в а между тях (таблица N912.3.) вена) разлика в клиничната картина меж-

Таблица N2 1 2 . 3 .

Диференциална диагноза между акутната мастна дистрофия на черния дроб

през бременността и тежката прееклампсия (P. Duff, 1 9 9 1 )

Параметри Акутна мастна дистрофия Тежка прееклампсия

на ч.д. през бременност
Тримесечие Трето Трето
Паритет Първескини Първескини
Клинична картина Неразположение, гадене, Хипертензия, отоци, про­
жълтеница, променена теинурия, повишена чувс­
чувствителност твителност на ЦНС, коагу-
лопатия
Билирубин Повишен N или повишен
Трансаминази Минимално Т Средно, минимално Т
Алкална фосфатаза N за бременност N за бременност
Перинатална смъртност Забележимо Т Умерено Т
Майчина смъртност Забележимо Т Умерено Т
Рецидив при следваща Не Да
бременност
Хистологична находка Мастна инфилтрация; Некроза, фибринни отла­
липсва некроза гания
— повишение: N — норма; ЦНС — централна нервна система.

Таблицата показва, че половината от ду а.м.д.ч.д.б. и тежка прееклампсия.

^раметрите, по които се сравняват две-
заболявания с а напълно еднакви при
51,2,3, 4,5, 6). А к о се опитаме да комен-
:раме другите параметри можем да ка-
: ?м следното: клиничната картина меж-
[ двете заболявания повече си приличат,
колкото се различават поради това, че
половината от случаите а.м.д.ч.д.б. с е
юявява при бременни с прееклампсия;
друга страна 20-30% от бременните с
к ж к а прееклампсия скоро преди да нап-
ивят еклампсия с а били нормотензивни
ж. в главата за хипертензивни разст-
)йства през бременността);освен това
:о погледнем горното клише („полутаб-
1чка") щ е видим, че а.м.д.ч.д.б. има мно-
признаци, типични за тежка прееклам-
^ия, като — плевралзн излив, асцит, ге-
;рализирани отоци, ДИК, бъбречна не-
гстатъчност, енцефалопатия. От това с е
Другите „разлики" показани в таблицата
— перинатална и майчина смъртност са
прояви на степенно различие, което зави­
си не само от заболяването, но и от „па-
рафактори" — популация, ниво на меди­
цински грижи и т.н. За хистологичната
разлика — вж. подробно в главата за пре-
еклампсия-еклампсия.Всичко това о щ е
веднъж потвърждава хипотезата, че акут­
ната мастна дистрофия на ч.д. през бре­
менността е вариант на тежка прееклам­
псия, както HELLP-синдромът и както
спонтанната руптура на ч.д. (Ат. Кацу-
лов).
В литературния обзор върху болести
на ч.д. през бременността, Т. Öney и Н.
Weitzel, 1990, пишат; тъй като в голяма
част от бременните с а.м.д.ч.д. се устано­
вява явна прееклампсия или умерена хи­
пертония, респ. протеинурия, много е ло-
658 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

гично да се приеме, че прееклампсията 2) „Различията" се изразяват самс а

(също) играе етиологична роля за възник­
ване на а.м.д.ч.д.б. през бременността".
В още по-ново ръководство (Book №
58) се съпоставя клиничната картина на
а.м.д.ч.д.б. и тежката прееклампсия, от
което се вижда, че и при двете заболява­
ния се срещат не половината, а всички
клинични признаци (Таблица №12.4).
по един плюс, което при всяка една и с i
ща нозологична единица е обичайно j (
ление.
Въз основа на тези данни, можем
заключим, че клиничната изява (картиь t
на тежката прееклампсия и акутната мг i
тна дистрофия на черния дроб през бр <i
менността е еднаква (А.К.). И още даш

Таблица № 12. \

Сходство (близост) на клиничната и лабораторна картина при акутна мастна

дистрофия през бременността (а.м.д.б.) и т е ж к а прееклампсия
(Book № 58, p. 226)

Находка А.М.Д.Б. Тежка прееклампсия

Начало (тримесечие) Трето Трето
Фамилна анамнеза 0 0
Болки в корема ++
Повръщане ++ + 0
Пруритус 0 0
Билирубин + ++
Трансаминази + + 4-
Алкална фосфатаза + 0
Енцефалопатия ++ + +

Таблицата показва, че; в подкрепа на тази теза. В най-нова рабо (

1) Всички симптоми се срещат и в две­
те заболявания, като включвам и повръ­
щането, което в таблицата при прееклам­
псия липсва. HELLP-синдромът е също
тежка форма на прееклампсия; при него
бременните също повръщат. В серията
на W. Rath и сътр., 1990, сред 50 бременни
с HELLP-синдром, при 26 (50%) е имало
гадене (повръщане) още при хоспитали­
зацията, при това, към време на хоспита­
лизацията 20 от 50-те бременни не са би­
ли диагностицирани клинично като
HELLP-синдром, а само като тежка пре­
еклампсия. Авторите пишат, че „най-важ-
ните клинични симптоми при тези (50-те)
болни били болката в епигастриума и/или
в горният десен квадрант на корема, съ­
пътствана с гадене и/или повръщане (26
случая).
та (S. Kannedy и сътр., 1994) описват (
случая на транзиторен Diabetes insipiduiu
+ а.м.д.ч.д.б. от шестте — 4 са имали пре
еклампсия, а 5 са били първескини. Наед fi
на от бременните била извършена пунк
ционна биопсия на бъбреците. Изменени
ята в гломерулите били типични за преек
лампсия. Те привеждат литературни дан
ни, които установяват липидна агрегац^
в гломерулите при прееклампсия (еквива
лент на липидните хепатоцити npt
а.д.ч.д.). Авторите S. Kannedy и сътр. 199^.-
пишат: „...тези данни подкрепят хипоте
зата, че акутната дистрофия на черни*
дроб през бременността представляве
форма на прееклампсия. До подобно зак
лючение достигат С. Riely и сътр., 19° ^
които въз основа на наблюдения върху
девет пациентки правят преценка на сьш
ността на а.м.д.ч.д.б. в горния смисъл (вж.
в „Хипертония и бременност"). Както пр^
 Стомашно чревни и чернодробни болести 6 5 9

веклампсия, така и а.м.д.ч.д.б. се сре- Смята се, че а.м.д.ч.д.б. най-общо не

1/ много по-често при многоплодна, от- рецидивира при следваща бременност.
ж о т о при едноплодна бременност (W. През 1990 г. се описва първият случай
ие и сътр., 1983). на рецидив на а.м.д.ч.д.б. при една жена
(J. Barton и сътр., 1990), който бил диаг­
1.27.4. Поведение. Лечение. ностициран и родоразрешен бързо,пора­
беменни с акутна мастна дистрофия на ди съобщението от пациентката, че и при
^ния дроб трябва да се хоспитализират предишната си бременност имала такова
гделения с интензивни грижи, при на- усложнение. Три чаба след хоспитализа­
ге условия — в ОАРИЛ на големи цията (и 60 часа от началните симптоми)
I .Центрове (клиники), за да се извърши тя била родоразрешена в 30,5 г.с.; плод =
•ша реанимационна терапия. Контро- 990 д. В най-нова работа се съобщава з а
>>ането и лечението се извършва от друг рецидив на а.к.д.ч.д.б. Случаят е от­
чтидисциплинарен екип с анестезио- лично документиран (фиг. М°12.2.). При та­
-реаниматор, интернист (гастроенте- зи бременна и при първата и при втората
(рецидивната) бременност, раждането е
ког), акушер. Подкрепящата, реанима-
било индуциране с окситоцинова инфу-
юнна терапия се извършва от реанима-
зия през 34 седмица и е завършило ваги­
о-анестезиолог, и интернист (гастроен-
нално, успешно и в двата случая, както з а
»олог), а лечението на тежката преек-
майката, така и за плода. В литературата
мпсия — от акушер.
са съобщени 18 жени прекарали поне ед­
на нормална бременност, след като са
.27.5. А к у ш е р с к о поведение. имали преди това а.м.д.ч.д.б. (W. Watson
ед като се установи диагнозата трябва и сътр., 1990).
се подготвим за родоразрешение. Не-
ю ж н о т о извършване на раждането по-
Зрява състоянието на майката и прог-
зата за оцеляване на детето. Липсват
збщения, в които да се описват оздра-
1\и такива бременни преди раждането
JDuff, 191). Обаче липсват и проспектив-
контролирани проучвания (поради ред-
z u a на такива болни), които да пока-
1Т, че незабавното извършване на ц.с.
здлага предимства пред вагиналното
-ждане, при положение, че реанимация-
» е оптимална и раждането напредва
срзо. Решението за начина на раждане-
трябва да се основава върху оценката
> състоянието на майката и плода и на
к о в н о с т т а на шийката за индукция на
^ждането. Ако състоянието на майката
л|лода е стабилно, препоръчва се индук-
Ф и г . № 12.2. Н е в и с о к а т р а н с м и с и о н н а е л е к т р о н н а
я на раждането: в противен случай —
м и к p o г p a Ф и , l на черен лроО п о к а з в а щ а перинуклеар-
зарево сечение (P. Lathman, 1985, P.
н н м и к р о в е з и к у л а р н и мастни к а п к и в хе па т о ц ит ит е
rtiff, 1991).
х а р а к т е р н и за а к у т н а мастна листрофин ( М с М а с L e a n
) От шестте жени с а.м.д.ч.д.б. на S.
и сътр., 1994).
nnnedy и сътр., 1994, 5 родили вагинал-
а една завършила с цезарово сечение Според мен (Л.К.), тази находка е характерна и за ж е н и
ради възникнала асфиксия на плода в с т е ж к а нрееклампсия и HELLP-синдром (обосновка в
да на вагиналното раждане. текста).
660 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
12.28. Акутна порфирия. Акутна-
та интермитентна порфирия (а.и.п.) е ряд­
ка болест, но е животозастрашаваща
през бременността и раждането. Съоб­
щава се за майчина смъртност 22% и ек-
зацербария в 91% от случаите (данни от
1965 г.). Въпреки това, не се препоръчва
терапевтичен аборт, поради висока смър­
тност на майката след спонтанен или пре­
дизвикан аборт (М. Doss, 1977). Въпреки
високият риск от смърт или от екзацерба-
ция на заболяването, усложнения не въз­
никват, ако се спазват (извършват) ос­
новните терапевтични принципи (О. Bauer
и сътр., 1993). А.и.п. представлява авто-
зомно-доминантно предаваемо състоя­
ние. Между 20 и 40-годишна възраст от
предразположените, 10% ще развият то­
ва наследствено заболяване. В Европа
а.и.п. се среща в 1:10 000 — 1 :50 000 сред
населението. Жените се поразяват 3-4
пъти по-често от мъжете.
12.28.1. Патофизиология. А и п.
се причинява от непълен дефект на ензи­
ма — уропорфириноген-1-синтетаза, кой­
то катализира синтезата на уропорфири-
ноген-1 от порфобилиноген. А.и.п. има
предходни, предклинични фази, които се
развиват на патофизиологично ниво.
Акутният синдром се нарича клинична ма-
нифестна фаза. Клинично заболяването
се проявява с признаци от страна на ко­
рема (болки, гадене, повръщане, интести-
нални колики). Може да се развие парали­
тичен илеус. Добавят се симптоми от
страна на ЦНС и периферната НС, сър­
дечносъдовата система. Може да има
гърчове, поради което трябва да се дифе­
ренцира и с: еклампсия, епилепсия, олов­
но отравяне, остър корем, полиневропа-
тия.
12.28.2. Бременност. Заболяване
то показва склонност да прогресира през
бременността вследствие порфириноген-
ното естество на естрогените и прогесте-
рона. Влиянието на болестта върху бре­
менността обаче е малко изяснено. Съоб­
щава се за по-често настъпване на преж­
девременни раждания след акутен •
зод на болестта. Не се установяватт
често спонтанни аборти и по-високаь
ринатална смъртност. Напоследък
често се съобщават нормални бреме
ности и раждане при това заболяване-
Doss, 1977, заключава, че бременноо
е съществен проблем у жени страдащ! j
наследствена чернодробна порфирия-
бременните жени не изпитват висок pi
ако не консумират порфириногенни
карства и диета. Според опита на О. Ваз
и сътр., 1993, самата бременност не m
вокира акутни пристъпи на порфирия.
рапевтичен аборт не е индициран. За
се прогнозират рискови ситуации от ак
ни епизоди, редовно трябва да се конт|
лира (изследва) порфириновия метабо,
зъм.
12.29. Бременност след транс!
лантация на черен дроб. За m
ви път трансплантация на черен дроб
болен човек е извършена през 1863 г.,
първата бременност и раждане сл»
трансплантация на черен дроб (т.ч.д.)
съобщена през 1978 г. (W. Walcott и cbTf
1978). До 1990 г. в целия свят са извьрш
ни 2570 т.ч.д. (St. Nicholas и сътр., 1994)
са съобщени 27 бременни, с 24 живор«
дени деца след т.ч.д. (V. Scantleburu
сътр., 1990, St. Laifer и сътр., 1990), обач
броят в действителност е по-голям (\
Hanf и сътр., 1990, J. Hutton и сътр., 1990-
Някои жени са имали повече от една ус
пешна (доносена) бременност следт.ч./
Преди трансплантацията пациенткит
обикновено (около 50%) имат аменоре>
която след трансплантацията с е замен
с нормална овулация и менструация в те
чение на няколко месеца и създава вь.
можност за забременяване. Една жен.
забременяла три седмици след транег
лантацията (St. Laifer и сътр., 1990). Бре
менностите след т.ч.д. се усложняват чес
то с: хипертония (50%), анемия (25%)
(заплашващо) преждевременно раждан«
(60%), възможни са също н е р в н о - п с и х и ч
ни усложнения. Възможни са страничж

»«кти на имуносупресивното лечение
)ху плода. Cyclosporine много ефикас-
I поддържа чернодробния алографт
шцу отхвърляне, но това лекарство е
^ротоксично и 40% от жените развиват
^его хипертония през бременността, а
•цо и IUGR. Лекарството се установява
опната кръв, плацентата, о.т. и плода
IModgliani и сътр., 1991). Смъртта на
-н плод се приписва на Cyclosporine,
5вен на бременната след т.ч.д.
l:losporine предизвиква IUGR и смърт
м о д а вследствие вазоконтриктивното
действие. Поради това се препоръчва,
^ато е възможно през бременността
:д т.ч.д. да се прилагат както имуносуп-
>ори Prednison и Azathioprine, и в край-
ч у ж д а — Cyclosporine. Препоръчва с е
за година след трансплантацията же-
г
а да не забременява, тъй като е време
I най-чести усложнения свързани с
т-графта.
У\оже би описанието (макар и накрат-
на един казус от литературата ще съз-
ле по-впечатлителна, „първосигнална"
удстава за протичане на бременността
1'Д т.ч.д.
>Казус. (N. Hill и сътр., 1991): На 9-го-
шна възраст прекарана хепатитопо-
«на болест, след която се развива ас-
и се диагностицира лупоиден хронич-
(активен хепатит с цироза. Аменорея
1;д пубертета. След 25-годишна възраст
правени безуспешни опити за забре-
няване чрез IVF и GIFT. На 30-годишна
jpacT развива кръвотечение като из-
i на чернодробна инсуфициенция и ле-
и-ия, поради което през май 1989 г. с е
^ършва ортотопична трансплантация
черния дроб. Извършва се обичайно
</носупресивно лечение с Prednisolon
^дуцирана доза), Azathioprine — 100
1,/дн., и Cyclosporine-A по 150 mg 2 пъти
з?вно. Скоро след трансплантацията тя
^учила менструация и на четвъртия ме-
i след операцията — забременяла,
зз цялата бременност тя била подцър-
на с Azathioprine 100 mg; Cyclosporine
175 mg 2 х дн., и Ranitidine 150 mg/дн.
шила умерена хилертония (RR 140/95
1 Hg) и продължила да е хипертензивна
»3 цялата бременност (RR достигнало
Стомашно чревни и чернодробни болести 661
185/105 mm Hg). През 26 г.с. била хоспи­
тализирана поради болки в дясното под-
ребие (риск от отхвърляне на алограф-
та?). Поради същите оплаквания, данни
за IUGR, била хоспитализирана през 36
г.с. През 38 г.с. било извършено електив-
но ц.с., поради засилващите се оплаква­
ния в десния горен квадрант на корема и
неблагоприятна шийка. Родено било мом­
че 2560 g (10 персентил) с Apgar 9 и 10 на
1 и 5 мин. Нормален следоперативен пе­
риод. Изписване на седмия ден в добро
състояние — майката и плода. Новороде­
ното дете нямало вродени аномалии. В се­
рията на St. Laifer и сътр., 1990, на една
бременна бил присаден втори черен
дроб, поради данни за инсуфициенция на
първия присаден черен дроб. Следопера­
тивният период протекъл нормално, но на
осмия ден, поради трайна асфиксия на
плода са извършили ц.с. Всички 8 жени с
т.ч.д. от серията били живи към момента
на статията.
12.29.1. Влияние на бремен­
ността. Бременността изглежда не по­
вишава риска за отхвърляне на алограф-
та. В серията V. Scantlebury и сътр., 1990,
от 16 бременни с присаден черен дроб е
имало само едни епизод на акутно отх­
върляне на присадения черен дроб, но
пристъпът бил овладян с лекарства.
12.29.2. Раждането при бре­
менни след Т . Ч . Д . обикновено е ва­
гинално, ако липсват други усложнения.
Наличието на присаден черен дроб не е
индикация за цезарово раждане, въпреки
че честотата на ц.с. е висока около 60%.
Самите индикации обаче представляват
допълнителни усложнения — асфиксия на
плода, прееклампсия и др. (St. Laifer и
сътр., 1990).
12.30. Акутен апендисит и бре­
менност. През 1908 г. един хирург (Е.
Babler) е писал: „Смъртността от акутен
апендисит през бременността е смърт
вследствие забавяне". Това важи и сега
6 6 2 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
придвижване на апендикса през време на
бременността (Book № 40, p. 1013).
(F. Cunningham и сътр., 1974). Забавянето
на диагнозата и лечението е главен фак­
тор, който резултира висока майчина
смъртност от акутен апендисит (а.а.) през
бременността. Към това а.а. през бремен­
ността, особено в по-късните и срокове,
остава извънредно трудна диагноза. З а
това допринасят безброй „нормални"
симптоми и намалената реактивност на
коремната стена (релаксация). Характер­
но за бременността е да не се проявяват
едни или други признаци на „класичес­
кия" апендисит, с което се и забавя диаг­
нозата. От друга страна бременното със­
тояние на жената добавя други важни
симптоми. През време на нормална бре­
менност стават анатомични и физиоло­
гични промени, които затрудняват диаг­
нозата на акутния апендисит. Някои сим­
птоми на а.а. могат да наподобяват проя­
ви, обичайно срещани у здрави бременни
жени.
12.30.1. Промени на локализа­
цията. В две трети от хората, апендик­
сът с локализира в десния долен квадрант
на корема, в една трета — в големия F
През време на бременността увелича
щата се матка издига апендикса нaз^
като върхът му се извива в посока об|с
на на часовниковата стрелка; през п
ледните две седмици на бременносо
краят (върхът) на апендикса лежи въ;Г
десния бъбрек (фиг. №12.3.) Същеврем
но, уголемяващата се матка избутва
риеталния перитунеум встрани
omentum majos нагоре (краниално), с о
ето прави невъзможно оментумът да д
тигне апендикса, когато е възпален и
локализира перфориралия апендикс,
ва е причина за бързото разпростра
ние на възпалителния процес в rcAeiv
корем и предизвикване на перитонит,
гато а.а. възникне през късната брем^г
ност.
Честотата на апандисита през б|
менността е както извънбременно със
яние. Общо взето апендиситът при же>
те се с р е щ а в 80% в младата възраст, п
35 години, т.е. в репродуктивната bi
раст. Средно апендиситът се среща 1
1500 раждания с колебания в зависимо i
от големината на А.Г. центъра.
12.30.2. Клинична картина. Пр
небременни главните симптоми са:
— болка — 90%;
— гадене — 85%;
— повръщане — 60%;
— безапетитие — 40%.
Най-характерната особеност на а.;
през бременността е, че клиничната ка|
тина е притъпена (A. Moawad, 1990).
12.30.2.1. Болка. Бременните се опла!
ват от неопределена болка в дяснат
страна на корема, но обикновено не в т е
ката на McBurney. Апендиксът ембри^
нално е срединна структура, поради ко(
то в началото болката се л о ка л и з и р а екс
ло пъпа, към епихипогастриума. С наг.
редване на бременността след първот
тримесечие, болката става все по-отчет
лива и може да се локализира в долния де
сен квадрант на корема в 90%, 75% и 4 /
през I, II и III тримесечие респективно, bi
като болката се изявява чрез автономне;

^ нервна система, тя се усеща като тъпа
|дифузна.
.1.30.2.2. Гаденето , както е известно е
>ст симптом на нормалната бремен-
))ст. Когато обаче то се съпътства с бол-
д, не трябва да се пренебрегва. На гаде-
г!то и повръщането трябва да се обръща
}}риозно внимание в изясняване на етио-
пгията, когато се манифестират след
1>рвото тримесечие. В 20% от случаите
i апендисит през бременността има ди­
ария, поради включване на пикочния ме-
|/р. Но трябва да се изключи инфекция на
икочните пътища, която става по-често
напредване на бременността. В една се-
мя, симптоми за инфекция на долните
мкочни пътища са били установени в
.5% при жени с акутен апендисит през
сременността (F. Cunningham и сътр.,
'975). Честотата на този симптом е била
0% през I тримесечие, почти 20% през
'горете и 50% през третото тримесечие.
Е2.30.2.3. Обективно изследване.
Температурата обикновено не е много
мсока, в 75% от случаите е под 380С. На-
мчието на температура не е най-важният
ризнак за поставяне на диагнозата, но
я може да предскаже перфорация. В ед-
Еа серия се е показало, че в периопера-
гивния период, над половината от бре-
ненните с апендисит са били афебрилни
/Л. Weingold, 1983). Почти рутинно в прак-
иката на А.Г. центровете у нас измерват
сректалната" температура и я съпоставят
i. аксиларната, по традиция от общата хи-
)ургия. Смятам, че през време на бремен­
ността този „тест" е необоснован, защо-
0 и без апендисит, при нормална бремен-
зюст, ректалната температура е повише-
<а. Нали въз основа на това ние поставя-
iMe диагнозата на овулацията, респ. на
corpus luteum в търсене на признаци на
)анна бременност, или само на станала
-овулация. Тахикардията е твърде относи-
елен симптом на апендисит през бре­
менността поради обичайното й среща­
не през нормалната бременност. От дру-
а страна само 25% от бременните с а.а.
1 показали тахикардия над 100 уда-
.оа/мин.
Стомашно чревни и чернодробни болести 663
12.30.2.4. Палпаторна болка. Това е
най-постоянният признак на а.а. и се ус­
тановява в повечето случаи. В серията на
F. Cunuingham и сътр., този симптом е ус­
тановен в 94% от бременните с а.а. През
първото и второто тримесечие, болката
се установява в десния долен квадрант на
корема, но в третото — по-често в десния
горен квадрант, поради издигане на апен­
дикса (М. Horowitz и сътр., 1985). Следова­
телно, болката е показателна, когато се
установи където и да е в десния квадрант
и не непременно в долната му част. Бо­
лезненост се установява в около една
трета от бременните с апендисит и при
ректално туширане, а в някои други серии
— до 80% (F. Cuningham и сътр., 1975). То­
зи симптом се установява по-често през
ранната бременност и най-често липсва
при напреднала (III тримесечие) бремен­
ност.
12.30.2.4.1. Симптом на Adler. Този
симптом спомага да се диференцира бол­
ката — апендикуларна или от маточен
произход.
Техника: бременната лежи върху ку­
шетка на гръб. С пръсти се локализира
болката в десния квадрант на корема; ка­
ра се болната да се завърти наляво. Ако
болката остава със същата сила и на съ­
щото място, говори за апендикуларна
болка; нарича се „признак на фиксирана­
та болка"; ако болката се измести към ля­
вата страна на жената, тя е от маточен
произход.
12.30.2.4.2. Симптом на Bryan. Той е
положителен, ако болката в десния долен
квадрант на корема се засили при завър­
тане на бременната надясно. Този симп­
том е полезен за изключване на маточна
причина на коремна болка.
12.30.2.4.3. „Defense musculaire" и
симптомът на Blumberg през бремен­
ността, особено през третото тримесе­
чие не са така изразени както у небре-
менни жени, поради разтягане и релакса­
ция на предната коремна стена (мускула­
тура). В една серия тези симптоми са би­
ли установени само в половината от бре-
664 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
менните с апендисит през третото триме­
сечие (F. Cuuningham и сьтр., 1975).
12.30.3. Лабораторни изследва­
ния. При апендисит през бременността
се установява левкоцитоза, но (понякога)
е трудно да се диференцира от „физиоло­
гичната левкоцитоза" на нормалната бре­
менност и особено през време на ражда­
нето, когато левкоцитите могат да достиг­
нат 40 х 10 9 /I, т.е. 40 OOO/mm3 (F. Letsky,
1991, вж. и в Book №1, стр. 319).
12.30.4. Диференциална диаг­
ноза. Диагностичните грешки сред мъ­
жете са 5-10%, а при жените 25-40%. Бре­
менността допринася за забавяне и з а
погрешност на диагнозата. Диференци­
алната диагноза на апендисит трябва да
се прави със следните акушерогинеколо-
гични и други заболявания и състояния:
— руптура на corpus luteum;
— торзия на аднекси;
— тубарна (овариална) бременност;
— Abruptio placentae;
— раждане;
— дегенерираща миома;
— салпингит (аднексит);
— пиелонефрит;
— болести на жлъчния мехур;
— мезентерален аденит;
— синдром на lig.rotundum;
— заплашващ аборт;
— панкреатит;
— Chorioamnionitis;
— Cholangitis.
Акутният апендисит през бременност­
та е една от медицинските състояния, ко­
ето не се е повлияло благотворно от съв­
ременните диагностични и терапевтични
техники. Все о щ е диагностиката му зави­
си в голяма степен от клиничното мислене
и клиничната проницателност на лекаря
(A. Moawad, 1990). Обаче също неотдав­
нашни данни от контролирани случаи по­
казват, че диагнозата на акутния апенди­
сит през бременността не е по-трудна от­
колкото извън нея (С. Richards и сътр.,
1987, D. Charles, 1993).
12.30.5. Лечение. Акутният апенд!-
сит, както извън така и през бременнос
та, е хирургичен проблем и единственоо
лечение е незабавна операция. Тя се
вършва обикновено от о б щ хирург. Но к*
то се има предвид все пак редкостта (
извършване на апендектомия през късн
те срокове на бременността (1 път на н
колко хиляди напреднали бременни) о
позволявам да спомена, че за такива сл1 а!
чай коремната инцизия се извършва н
различно място според различни хиру[
зи: според едни — над точката на най-си/
ната болезненост (при сигурна диагноза
Според други — вертикална медиална ла
паротомия. Този достъп има редица пре
димства: предоставя добър оглед и дос
тъп до апендикса; ако се окаже друго за
боляване (аднексиално или маточно -
използва се за хирургичното му лечение5
ако се наложи извършване на ц.с. — (
удобен.
12.30.6. Цезарово сечение пея
време на апендектомия по принцип не се
извършва. То се прави предимно по аку-у
шерски индикации. Напр. Y. Yaron и сътр.,.(
1992, на жена в 35 г.с. с коремни оплаква­
ния, които не са били лесна за диагнос­
тична интерпретация, по индикация на в
акутно abruptio placentae, направили ц.с.,
след което установили перфорирал апен­
дисит, и дифузен перитонит. Направили
апендектомия, масивен лаваж на корем­
ната кухина, затваряне. Следоперативен
пер ио д неусложнен.
12.30.7. Перфорирал апендикс
и апендикуларен абсцес. И този
въпрос е на хирурга, но доколкото тези
въпроси се обсъждат и в акушерската ли­
тература (Е. Serson и сътр., 1963, А.
Weinold, 1983, R. Deep 1991), ще дам ин­
формация. Изказва се мнение, че при
перфорирал апендисит и бременност
близо до термин, може да се направи ц с
за спасяване на детето. Обаче при нали
чие на изразена коремна инфекция и ц.с.,

ж ь т за майката е повишен (М. Horowitz
отр., 1985). При абсцес и о б щ перито-
г трябва да се дренира през страничен
вемен отвор. Дрениране през Дьгласо-
:о пространство е контраиндицирано;
трябва да се избягва, освен ако съ-
зтвуват императивни акушерски инди-
^.ии (R. Deep, 1991). Ползата от токоли-
и за профилактика на преждевремен-
о а ж д а н е при такава ситуация не е до-
>ана. Поради това рутинната употреба
гоколитици при тези обстоятелства не
препоръчва (Book №3, p. 1062). В един
ю р от 1984 г. се анализират 43 случая
тперфорирал апендикс; 53 родили ня-
^ко дни след перфорацията, феталната
'ьртност била много висока — 37% (16
МЗ). Майчината смъртност — също ви-
са — 4,6% (2 от 43), (цит. Book №28, p.
(I). А к о инфекцията е все още локализи-
на в апендикса, той се отстранява. А к о
ш абсцес, той се дренира (евентуално с
<остомия); а к о апендиксът е абсцеди-
л през третото тримесечие, прави се
енаж, а апендектомията се отлага за
г к ъ с н о (А. Weingold, 1983).
I Кога би трябвало да се направи це-
с р о в о сечение?
1) Когато поради големината на матка-
«1И особената локализация на апендик-
, е труден достъпът до него; в такава си-
ация се ражда плодът чрез секцио; го­
д и н а т а на матката намалява и става
• м о ж н о да се оперира апендиситът.
2) Когато има дифузен перитонит, з а
> се намали рискът за плода от заплаш-
LUJ септичен ш о к (A. Moawad).
I Преждевременното раждане е честа
следица на акутния апендисит. Най-до-
р начин да се профилактира и лекува
ж о в а заплашващо преждевременно
.ждане е да се оперира незабавно, кога-
акутното възпаление е локализирано в
юндикса. Много серии показват мини-
1лна или нулева загуба на плода, когато
• оперира преди ръ е станала перфора-
ш на апендикса (a. Babaknia и сътр.,
77). Естествено, при операцията тряб­
Стомашно чревни и чернодробни болести 6 6 5
ва да се щади матката от механична трав­
ма, да се оперира внимателно. В тези слу­
чаи се прави профилактична токолиза с
ß-миметични лекарства. Ползата от таки­
ва лекарства в тези случаи, все пак не е
(съвсем) доказан. Важно е от друга стра­
на, че заплашващото преждевременно
раждане може да е признак на акутен
апендисит и с тези лекарства може да с е
замъгли картината и да не се диагности­
цира (поне навреме) апендиситът. При
болки в матката през третото тримесе­
чие, акушерът мисли само или почти само
за „идиопатично" заплашващо преждев­
ременно раждане, и никога за евентуална
неакушерска етиология. Апендиситът
през бременността представлява клинич­
на дилема. Клиничните и лабораторни
данни могат да бъдат измамни, да не от­
разяват реалния патологичен процес —
инфекцията. В началото на заболяването
нерядко липсва температура, левкоцито-
зата е „на горната граница за нормална
бременност". Изчаквателното поведение
не трябва да бъде метод на избор. По-доб-
ре е да се сгреши с излишна (пробна) ла-
паротомия, отколкото да се позволи ин­
фекцията да прогресира и се разпростра­
ни. Неусложнената апендектомия не по­
вишава риска от преждевременно ражда­
не. В една серия се показа, че при лапа-
ротомия за апендектомия, диагнозата
апендисит се потвърждава едва в полови­
ната от случаите, но тази „грешка" с е
приема пред несигурната диагноза с рис­
ка от тежка последица при перфорирал
апендисит и възможност за 4% майчина
смъртност. Много рядко (ако изобщо) с е
налага да се извърши цезарово сечение
по време на апендектомия. Освен това ва­
гиналното раждане протича нормално,
без риск от наскоро извършената корем­
на инцизия, освен усещане на болезне­
ност в нея през време на раждането. Не­
забавното опериране е метод на избор, и
резултатите са отлични във всяка геста-
ционна възраст, преди да е станала пер­
форация на апендикса. Следоперативна-
666 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

та токолиза е необходима само когато тои непосредствено. В една серия се п

има клинични данни за заплашващо ви обзор на случаи с апендектомия nf
преждевременно раждане. Н. Lopez и време на раждането. Заключава се,
сьтр., 1994 не прилагат системно токоли- апендектомия може да се направи.h
тици при а.а. Такива лекарства са прило­ раждаща жена (К. Ammerman и сът
жили само на 6 от 62 бременни. Ако апен­ 1987).
диксът не е перфориран, след операцията
не е необходима нито токолиза, нито ан-
тибиотична профилактика само заради
това, че е извършена апендектомия.
12.31. Тотално парентерал»
Спонтанните аборт и преждевременни
хранене. Бременните жени, които
са в състояние да консумират достатьч
раждания не са чести (R. Deep, 1991). Пер­
храна през устата се нуждаят от ефин
форацията на апендикса или образуване
сен метод за хранене. В акушерството'
на локализиран абсцес в близост с матка­
употребяват алтернативни методи захр
та и особено общ перитонит влошават
нене. Твърде често това може да е особ
прогнозата за бременността. Най-общо
но необходимо за да се поддържа хран
обаче, чрез незабавна операция при лип­
нето на майката когато гастроинтест
са на супуративни усложнения, прогноза­
нални заболявания усложняват бреме г
та за майката и плода е отлична. В някои
ността и трябва да се извършва като в '
от тези случаи, според опита на Parkland
терално хранене (вкарване чрез трьб;
Hospital недиагностициран апендисит ин-
или като тотално парентерално хранен
дуцира (преждевременно) раждане. Голя­
(т.п.х.), хипералиментация, интравеноз!-
мата матка спомага за задържането на
хипералиментация и интравенозно хрг
инфекцията в локализиран абсцес, обвит
нене. Те се употребяват като синоними n
в сраствания. След раждането, матката
се взаимно заменят, за да се опишат м(г
се свива и вероятно тегли обвивката на
тоди чрез които се вкарват всички neof с
абсцеса, която се разкъсва и инфекцията
ходими хранителни вещества интраве^
се-разсейва в корема (Book, №9, p. 832).
нозно. Т.п.х., което осигурява хранителн
Казус:, (съвсем накратко): В край со­
вещества за растежа и развитие на жена
фийско А.Г. заведение постъпва бремен­
та и допълнително за плода, е хиперосмс
на с оплаквания в корема, съмнителни за
ларно и се осъществява чрез катетеризи
апендисит. Бременната била контролира­
ране на югуларната вена или v. subclavia
на от акушер и хирург. След няколко днев­
Катетеризацията на v. subclavia понасто
но престояване в болницата, била изпра­
ящем се предпочита за продължителнс
тена в НИАГ — София, където се извърш­
т.п.х. на стационарно болни. През послед
ва незабавно лапаротомия, при която се
но време редица автори съобщават, че
установил перфорирал апендисит, дифу­
продължителното т.п.х. има добри резул
зен перитонит. Веднага след операцията,
тати при различни стационарни и извън
болната направила exitus letalis.
болнични бременни пациентки, които се
изложени на голям риск от недохранване,
12.30.8. Апендисит през време и лош край на п л о д а .
на раждането. Много рядко жената Въпреки че т.п.х. е удобно и не много
може да се представи с апендисит през скъпо, то трябва да се прилага не много
време на раждането. Вагинално раждане продължително време. То е удобно за па
не се изключва, с минилапаротомия и циентки след операция през бременност
апендектомия веднага след раждането. та или в пуерпериума. Т.П.Х. не обезпеча
Така се постъпва ако се прецени, че няма ва адекватен калориен подвоз за по-дьл
перфорация на апендикса или не предс­ го време за поддържане на пациентките
 Стомашно чревни и чернодробни болести 667

Таблица N2 12.5.

Болести с т.п.х. през бременността (Book № 3, p. 1070).

ivperemesis gravidarum
юфагеален рефлукс
ептична (язвена) болест
леус или чревна инсуфициенция
олест на Crohn
лцерозен колит
оеменност след операция за obesitas
йлъчно-каменна болест
Еанкреатит
локачествени болести
миабет с гастроентеропатия
norexia nervosa
:равма на мозъка на майката :
.раен стадий на бъбречна болест
юзъчна смърт на майката при жив (незрял) плод (А.К.)

зруг недостатък е, че т.п.х. изисква голе- робности по т.п.х. интересуващият се мо-

и количества течности за намаляване ж е д а намери в ръководствата по анесте-
смолаитета на вкараните течности, и за зиология и реанимация и по други специ-
оедотвратяване на тромбофлебит. Под- алности.
668 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

книгопис
1. Кацулов, Ат. Остър панкреатит през време на бременност, раждане и следродовия период. Акуш и гине
С., 1966. 4, 269-273.
2. Ammerman, К. et а/. Concurrent appendicitis and pregnancy at term (1987 —цит. no Book № 3, p. 1062).
3. Anderson. A. Dietary factors in the aetiology and treatment o f constipation during pregnancy. Brit. J. Obstet gynae -
193, 1986, 245-249.
4. Arendt, R. et al. Erkrankungen des Verdauungskanals, in Book N° 48, p. 250-278.
5. Babaknia, A. et al. Appendicitis during pregnancy. Obstet, gynec., 50, 1977, 40-41.
6. Вabler, E. Perforative appendicitis complicating pregnancy. JAMA, 51,1908.1310-1313 (цит no F. Conningham и сътр
1974).
7. Baltzer, J. et al. Schwangerschaften bei Frauen nach Nierenbzw. Pankreastransplantation (bersicht, Л
Geburtsh. u. Frauenhk, 49. 1989. 769-775.
8 Bartholomew, U. et al. Stationäre Psychotherapie der Huperemesis gravidarum. Ein Fallbericht. Z. Geburtsh.u.Perinato
196, 1992, 134-139.
9. Barton, J. etal. Recurrent acute fatty liver o f pregnancy. Am. J. Obstet gynec., 163, 1990, 534-538.
10. Bauer, O etal. Pregnancy a n d delivery in acute intermittent porphyria (AlP)-Current Obstet, agynaec., 3,1993,232-234
11. Bouillon, R. etal. Thyroid function in patients with hyperemesis gravidarum. Am. J. Obstet gynec., 143, 1982, 922-926
12. Breen, K. etal. Incomplicated subsequent pregnancy after idiopathic fatty liver o f pregnancy. Obstet, gynec, 40, 1972
813-816.
13. Britton, R. Pregnancy a n d esophageal varices. Amer. J. Surg. 143, 1982, 421-425.
14 Burkitt. R. Perforation peptic ulcer in late pregnancy. Brit. Med. J., 2, 1961. 938-940.
15. Charles, D. Surgical infections in obstetric practice In Book N° 31, p. 296-306.
16. Corlett, R. et al. Pancreatitis in pregnancy. Amer. J. Obstet, gynec, 113, 1972, 281-285.
17. Cristofides, N. etal. Decreased plasma motilin concentration in pregnancy. Brit. Med. J., 285, 1982, 1453-55.
18 Crohn, В etal. Regional ileitis complicating pregnancy. Gastroenterology, 31, 1956, 615-620.
19 Cunningham, F. etal. Appendicitis complicating pregnancy. Obstet, gynec., 45. 1975, 415-19
20. Davis. M. etal. Intestinal obstruction a n d pregnancy. Clin, obstet gynec., 26, 1983, 832-839.
21. De Dombal, F. etal. Ulcerative colitis and pregnancy. Lancet. 2, 1965. 599-62.
22. De Dombal, F. et al. Crohn's disease a n d pregnancy. Brit. Med. J. 3, 1972, 550-53.
23. Deep, R. Acute abdomen in pregnancy. Appendicitis. In Book N° 2, p. 684-686.
24. Döring, G. et al. Ü b e r die Gafahren einer übertriebenen Medikamentfurcht in den Schwangerschaft. Disch.med. Wschr
- 8 9 . 1964. 1069-72.
25. Doss, M. Pathobiochemie der Porphyrien. Med. Klin. 72, 1977, 1501-1502.
26. Dozeman. R. et al. Hyperthyreoidism appearing as hyperemesis gravidarum Arck. intern. Med., 143. 1983. 2202-05.
27. Duff, P. Acute fatty liver o f pregnancy. In Book N° 8, p. 484-497.
28. ekblad, U. et al. Carcinoma o f the stomach associated with the pregnancy: two cases. Eyrop. J. Obstet, gynec..
Reproduct. Biol. 37, 1990, 191-194.
29. Fallon, H. Liver disease. In Book N° 19, p. 318-277.
30. Fischer-Rasmussen, V/. etal. Ginger treatment o f hyperemesisi gravidarum. Europ. J. Obstet. Gynec., Reproduct. Biol-
38, 1990, p. 19-24.
31. Gray. J. et al. Pregnancy a n d the liver. In Book N° 58. p. 210-232.
32. Greenhalf, J. et al. Laxatives in the treatment o f constipation in pregnant and breast-feeding mothers. Practitioner. 210.
1973, 259-62.
33 Greenspoon, J. et al. Gardiac tamponade in pregnancy during central hyperalimentation. Obstet, gynec., 73. 1989.
465-69.
34. Hague, W. etal. Acute fatty liver o f pregnancy. J. Roy. Soc. Med. 76, 1983. 652-661.
35. Hanf, V. etal. Schwangerschaft u n d Entbindung nach Lebertransplantation. Geburtsh., u. Frauenhk., 50, 1990, 813-815.
36. Hardison, W. Gastrointerstinal and liver disorders. In Book N° 56, p. 511-523.
37. Hill, W. Gastrointestinal diseases complicating pregnancy. In Book N° 3, p. 1050-1076.
38. Hill, N. et al. Pregnancy after orthotopic liver transplantation. Case report. Brit. J. Obstet. Gynaec , 98, 1991. 719-7
39. Hirabayshi, J. etal. Early gastric cancer a n d a concomitant pregnancy. Amer. Surg. 53, 1987, 730-738.
40. Horovitz, M. etal. Acute appendicitis during pregnancy. Arch. Surg. 120, 1985. 1362-66
 Стомашно чревни и чернодробни болести 6 6 9

I Hytton, J. et а/. Pregnancy after liver transplantation: effect o f immunosuppressive therapy and abnormal hepatic
action. Aus.N.Z.J.Obstet, gynaec., 30, 1990, 130-132.
I Infeld, D. et а/. Chronic, persistent hepatitis and pregnancy. Gastroenterology, 77, 1979, 524-527.
K.llen, B. Hyperemesis during pregnancy and delivery outcome: a registry study. Europ. J. Obstet, gynec Peprod
W. 26, 1967, 291-302.
i Kaplan, M Acute fatty liver o f pregnancy. N. Engl. J. Med., 313, 1965. 367-69.
Kaushansky. A. et а/. Endocrine studies o f the ovulatiory disturbances in Wilson's disease (hepatolenticular
.generation). Fertil a n d Steril. 47, 1987, 270-275.
Kennedy, S. et а/. Transient diabetes insipidus and acute fatty liver o f pregnancy. Brit. J. Obstet Gynaec., 101, 1994,
'7-391.
Key, Th. Gastrointestinal diseases in Book N? 20, p. 1032-1046.
Knudsen, L etal. Intestinal bypass operation and pregnancy outcome. Acta obstet, gysec, Sc and 65, 1986, 831-35.
. Kochhar, R. e t a l Endoscopic scherotherapy during pregnancy. Am J. Gastroenteral, 85, 1990, 1132-1135.
. Laifer, S. etal. Pregnancy and liver transplantation. Obstet, gynec., 76, 1990, 1083-86
. Landes. D. et al Acute cholecystitis in pregnancy. Obstet, gynec. 69, 1987. 131-35
. Lao, T. et al. The outcome o f hyperemetic pregnancies complicated b y transient hyperthyroidism. Aust. N Z obstet,
-naec . 27. 1987. 99-101.
Lathman, P. Liver diseases o f pregnancy. In Book N; 32. p. 832-41.
. Lee, S. D. e t al. Role o f caesaren section in prevention o f mother-infant transmission o f hepatitis В vims. Lancet. 2.
'<88. 833-35.
j. Letsky E. The haematological system. In Book N° 29. p 39-82.
.f. Levine, M et al. Total parenteral nutrition for the treatment o f severe hyperemesis gravidamm: maternal nutritinal effect
) i d fetal outcome. Obstet gynec., 72. 1988. 102-106
Ligas, J. Surgery and trauma during pregnancy. In Book N° 67, p. 172-191.
I. Lopez, H. et al. Acute appendicites during pregnancy. J. Obstet. Gynaec., 14. 1994. 133-137.
) MacLean, M e t a l Recurrence o f acute fatty liver o f pregnancy. Brit. J. Obstet, hynaec., 101, 1994, 453-454.
1. Madix, В Ulcerative colitis and pregnancy, (цит. Book N° 28, p. 116).
McKay, А et al Pancreatitis, pregnancy and gallstones Brit. J. obstet, gynaec., 87, 1980, 47-51.
?. Milkovich, L. et al. An evaluation o f the teratogenicity o f certain antinauseant drugs. Am. J. Obstet, gynec. 125, 1976.
>14-248
1 Mmuk. G et al. Rupture o f the liver associated with fatty liver o f pregnancy. Amer. J. Obstet, gynec.. 82. 1987. 457-60.
i. Moawad. A. Acute appendicitis during pregnancy. In Book N° 28. p. 105-114.
5 Modigliani. R et al. Gastrointestinal and pancreatic disaese. In Book N° 57, p. 323-365
а Mogadam. M. etal. The course o f inflamatory bowel disease, pregnancy and postpartum. Am. J. Obstet, castroenrenol.
5. 1981. 265-69.
7. Morl. M etal. P r e g n a n c y i n u l c e r a t i v e colitis and Crohn's disease Dtsch. Med. Wschr.. 102. 1977. 387-91.
.19 Ng. K.B. et al. Ruptured subcapsular haematoma o f the liver in pregnancy: a case report. Europ. J. Obstet, gynec.,
t eprod Biol. 36. 1990. 179-185
<9. Nielsen. O. et al. Pregnancy and Crohn's disease Цит. no W. Hill 1992
CO. Nielson. O. etal. Pregnancy in ulcerative colitis. Scand. J. Gastroenterol.. 19, 1983. 735-42.
1. Niesert. St. etal. M a g e n k a r z i n o m und Schwangeschaft. Zbl. Gyn. A-., 109. 1987. 974-76.
2 Norton. R e t a l Pregnancy and regional enteritis. Obstet gynec., 40. 1972, 711-15.
3 Öney, T e t a l und H Wietze! K o m p l i k a t i v e L e b e r e r k r a n k u n g e n in d e r Schwangerschaft. Z. Geburg.u.Perinat. 194, 1990,
X45-152.
4 Panzner. D. e t a l Endoscopic scNerotherapy in extrahepatic portal hypertension in pregnancy. Am. J. Obstet. Gynec.,
164. 1991. 152-155
5. Pietrabissa. A. et al. Gastrointestinal hepatobiliary, and pancreatic emergencies during pregnancy. In Book N° 28. p.
ve-104.
•6 Raimer. K et al Cesarean section. History, incedence. and indications. In Book N° 62. p 405-415.
7. Ranjan, I/. e t a l P r i m a r y v o l v u l u so f the small bowel following normal delivery. Brit. J. Obstet, gynaec.. 100. 1993. 860-861.
Ъ Rath. W. et al. The importance o f early laboratory screening methods for maternal and fetal outcome in cases of
iELLP-syndrome Europ. J. Obstet Gynec.. Reprod. Biol. 36. 1990. 43-51.
"9 Richards. C. et al. Diagnosis o f acute appendicitis in pregnancy. Can. J. Surg. 32, 1989. 358-360 (цит no D. Chalmers).
670 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

80. Richards, D. etat. Pregnancy after gastric bipass for morbid obsety. J. Reprod. Med., 32, 1967. (Цит. no Bookth V
p. 1166-67).
81. Riely, C. Liver disease in pregnancy. In Book N° 3. p. 1077-1085
82. Rolfes, D et al Liver disease in toxemia o f pregnancy. Anner. J. gastroenterol. 81, 1986, 1138-41.
83. Rolfes, D etal. Acute fatty liver in pregnancy. A Clinicopathologic study o f 35 ceses. Hepatology, 5, 1985, 1149-53%
84. Sc antIеbury, V. etal. Childbearing after liver transplantation. Transplantation, 49. 1990, 317-321 (цит. no Book A ?/ S"
p. 1162).
85. Scheinberg, I. et al. Pregnancy in penicillammetreated patients with Wilson's disease N. engl. J Med., 293, 79 c
1300-1302.
86. Schraut, W. InfIamatory Bowel disease dung pregnancy. In Book N° 28, p. 115-124
87. Schreuer, P. et al. Cirrhosis-pregnancy, and delivery. A. review. Obstet, gynec. Syrv. 37, 1982, 304-9.
88 Shulman, А et al. Abnormal thyroid function in hyperemesis gravidarum. Azta obstet, gynec., Scand. 68. 1989, 533-i
89 Slater. G. et al. Surgical aspects o f pregnancy. In Book Л? / 24, p. 656-687.
90. Sorokin, J. etal. Pregnancy and inflamatory bowel disease: a review o f the literature. Obstet, gynec., 62, 1983, 247-i
91. Stevens, C Perinatal hepatitis В virus infection: screening o f pregnant women and protection o f the infant. Ann. intei е
Med., 107, 1987, 412-16.
92. Taylor, H. et al. Trauma and diseases requiring surgery during pregnancy. In Book N° 66, p. 1385-1410.
93 Tew' W. et al. Perforated duodenal ulcer in pregnancy with double survival. Am. J. Obstet, gynec., 125, 1976, 1151-5
94 Varma, R. etal. Pregnancy in cirrhotic and non-cirrhotic portal hypertension. Obstet, gynec., 50, 1977, 217-212.
95. Walcott, W. et al. Successful pregnancy in a liver transplant patient. Am. J. Obstet, gynec.. 132, 1978. 340-341.
96. Watson, I e t a l Acute fatty liver o f pregnancy. Obstet. Gynec., Surv. 45, 1990, 585-593.
97. Weigel, M. et al. Nausea and vomiting o f early pregnancy and pregnancy outcome. An epidemiological study. Brit..
Obstet, gynaec., 96, 1989, 1304-11.
98. Weigel, R et al Nausea and vomiting of early pregnancy outcome A meta-analytical review. Brit. J. Obstet Gynaec
96, 1989, 1312-18
99 Weingold, A. Appendicitis in pregnancy. Clin, obstet, gynec., 26, 1983, 801-809.
100. Wilkinson, E. Acute pancreatitis in pregnancy: a review o f 98 cases and a report of 8 new cases. Obstet, gynec \
Survey. 28, 1973, 281-287.
101. Willoughby, C. etal. Ulcerative colitis and pregnancy. Gut, 21, 1980. 469-74.
102. Yaron, Y. et al. Abruptio placentae associated with perforated appendicitis and generalized peritonitis. Am. J Obste. I
gynec. 166, 1992, 14-15.
103. Young, K. Acute pancreatitis in pregnancy: two cases reports. Obstet, gynec., 60, 1982, 653-55.
104. Nicholas, St. et al. Acute vaginal blooding in women undergoing liver transplantation. Am. Obset. gynec.. 170. 1994
733-736.
105. Rioseco, А et al. Intrahepatic cholestasis o f pregnancy: A retrospective case-control study of perinatal outcome. Am
J. Obstet, gynec., 170, 1994, 890-895.
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 13

.1. Матка. Вродени а н о м а л и и на 13.1.11.8.4. Раждане след п р е к а ­

птката и р е п р о д у к т и в н а п р о г н о - рана перфорация на матката
673 п р и абразио или интерупцио
СЗ.1.1. Д в о й н а м а т к а (uterus п р и предишна бременност. . 686
üdelphys) 675 13.1.11.9 Pyomyoma. . . . 686
J3.1.2. Uterus bicornis (двурога 13.1.12. П о з и ц и о н н и а н о м а л и и на
яатка) 676 матката. Retroversio uteri. . . 686
13.1.3. Uterus septus. . . . 676 13.1.12.1. К л и н и ч н а картина на
13.1.4. Uterus arcuatus. . . . 677 инкарцерация на матката. . . 6 8 7
13.1.4.1. Х и р у р г и ч н о лечение. 6 7 7 13.1.12.2. Поведение. . . . 687
^3.1.5. И нсуфиц иенц ия на ш и й к а - 13.1.13. Сакулация 688
а п р и м а т о ч н и аномалии. . . 678 13.1.14. Аборт 690
) 3.1.6. Начин на р а ж д а н е след 13.1.15. Бременност след абла-
нетропластика 678 ция на ендометриума 690
3.1.7. Еднорога матка. . . . 678 13.2. Овариални доброкачествени
) 3.1.8. Вродени р и с к о в е за п л о - т у м о р и п р е з бременността. . . 690
>|а 679 13.2.1. Диагнозата на д.я.т. . . 6 9 0
) 3.1.9. Следродилно кръвотече­ 13.2.2. Видове тумори. . . . 691
ние 680 13.2.3. Лечение 693
Ii 3.1.10. Ц е з а р о в о сечение. 680 13.2.3.1. Intra operationem. . 695
I 3.1.11. М и о м а на матката. 680 13.2.3.2. Терапевтични резулта­
13.1.11.1. Влияние на б р е м е н ­ ти 695
ността върху миомата. . . 681 13.2.3.3. Прогноза за плода. . 6 9 5
13.1.11.2. Влияние на м и о м и т е 13.3.1. Цикатрициална стеноза. 696
върху бременността. Спонтанен 13.3.2. Conglutinatio colli uteri. . 6 9 6
аборт 681 13.3.3. К о н и з а ц и я на шийката. . 6 9 6
13.1.11.3. П о з и ц и о н н и а н о м а ­ 13.3.3.1. К о н и з а ц и я със СО2 —
л и и на плода 682 лазер 698
13.1.11.4. Аборти, п р е ж д е в р е ­ 13.3.4. С е р к л а ж на шийката. . 699
м е н н о р а ж д а н е и IUGR. . . 682 13.3.5. Операции на маточната
13.1.11.5. Цервикална м и о м а . 6 8 3 ш и й к а и ППОМ 700
13.1.11.6. Д и а г н о з а на м и о м а . 6 8 3 13.3.5.1. Аборт п о ж е л а н и е и
13.1.11.7. Леч ение 683 пр о г н оза на следващите бре­
13.1.11.7.1. Оперативна т е х н и к а 6 8 4 менности 700
13.1.11.7.2. М и о м е к т о м и я п р и 13.4. Контрацепция — р е п р о д у к ­
интрамурален възел. . . . 684 тивни влияния 700
13.1.11.7.3. М и о м е к т о м и я п р и 13.4.1. Контрацепция и послед­
цезарово сечение 684 ващ фертилитет 700
13.1.11.8. Раждане. . . . 684 13.4.2. Орална контрацепция
1 3 . 1 . 1 1 8 . 1 . Раждане след м и о ­ (o.K.) 701
мектомия 685 13.4.3. Интраутеринни песари. . 7 0 2
13.1.118.2. Миомектомия през 13.4.3.1. Репродуктивни п о с л е ­
в р е м е на бременността. . . 685 дици, вродени аномалии на п л о ­
13.1.11.8.3. Раждане след пер­ да п р и и.к.п. в матката п р е з бре­
форация на матката. . 686 менността 703
6 7 2 Съдържание

13.4.3.2. Спонтанни аборти. 703 13.5.5. Laparoelytrotomia. . . . 7(

13.4.3.3. Септичен аборт. . 703 13.5.6. Гартнерова киста. . . . 7С
13.4.3.4. Извънматочна бремен­ 13.5.7. Бартолинова киста . , 7С
ност (и.бр.) 704 13.5.8. Вулва. Оток на вулвата. . 7С
13.4.3.5. Преждевременно р а ж ­ 13.5.9. Прекарани реконструктив­
дане 704 ни операции на влагалището. . 70
13.5.1. Septum vaginae 13.5.10. Влияние на бременността
longitudinalis 704 върху оперативно коригирана пи­
13.5. 2. Ануларна стриктура. . 705 кочна инконтиненция 701
13.5.3. Напречна преграда 13.6. Прогноза на бременността
(Septum) 705 след стерилитет (инфертилитет). 70
13.5.4. Атрезия на влагалището. 705 КНИГОПИС 70 D
 Глава 13

БРЕМЕННОСТТА И РАЖДАНЕТО В ОБСЕГА

НА ГИНЕКОЛОГИЯТА

13.1. Матка. Вродени а н о м а л и и

на матката и репродуктивна
прогноза. Честотата на аномалиите
на Мюлеровите канали през бременност­
та не е добре известна и се дава в голям
диапазон от 0,1 % до 3,3%; според повече­
то автори — 0,25%, т.е. 2 на 1000 бремен­
ности. На аномалиите на Мюлеровите ка­
нали (фиг. N913.1) се приписва етиологич­
на роля за спонтанни аборти, и то за къс­
ните аборти, към и след 13 г.с. Абортите
при такива аномалии могат да достигнат
20-25%. Абортите през първото тримесе­
чие обикновено не са по-чести. Uterus
septus и uterus bicornis изглежда имат по-
неблагоприятно влияние, отколкото ute­
rus bicollis. Жени с аномалии на Мюлеро­
вите канали, които имат спонтанни абор­
ти, са кандидатки за реконструктивни
операции. Някои аномалии на матката
могат да предизвикат инфертилитет, оба­
че голяма част от жените с маточни ано­
малии могат да забременеят без труднос­
ти (инфертилитет, според едно определе­
ние е синоним на относителен стерилитет
— Book №14, p. 247; говори се за първичен
и вторичен инфертилитет). Безспорно е,
че маточните аномалии могат да бъдат
съвместими с отлична репродуктивна
прогноза (J. Rook, 1992). Като цяло обаче,
при наличие на маточни аномалии по-чес­
ти са;
— спонтанни аборти;
. JS> 13.1. Uterus diddphys - трета степен. Двойна — преждевременни раждания;
гийка н двойно влагалище (BOOK № 62, p. 170). — загуба на плода;
674 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
— неправилни положения и предлеже-
ния на плода;
— цезарово сечение.
За съжаление, не е възможно да се
предскаже кои жени с маточни аномалии
щ е имат такива усложнения. Етиологията
на репродуктивните неуспехи у жени с
маточни аномалии остава неясна. Нали­
чие на маточен септум може да причини
аборт или преждевременно раждане в ре­
зултат на намаление на вътрематочното
пространство за растежа на плода или
поради имплантация на концептуса върху
слабо васкуларизирания септум. При же­
ни с маточни аномалии обаче, едновре­
менно могат да съществуват и други от­
клонения, които сами могат да повлияят
репродуктивната загуба — цервикална
инсуфициенция, инсуфициенция на луте-
иновата фаза на еднометриума, измене­
ния на „околната среда" в матката и др.
Но все пак о щ е не е ясно, з а щ о жени с
маточни аномалии имат нормална репро­
дуктивна функция, а други абортират
през първата половина на бременността.
Интересно е, че шансът да с е доноси бре­
менността и се роди жив плод се повиша­
ва с увеличаване броя на неуспешните
бременности. Не е известно дали подоб­
ряващият с е репродуктивен резултат се
дължи на подобрена васкуларизация, на
повишена възможност за разтягане и
акомодация на миометриума или на ня­
кои други фактори. Етиологията на спон­
танния аборт е комплексна, поради това
и наличие на маточни аномалии у жени с
хабитуални аборти, преди да се вземе ре­
шение за реконструктивна операция,
трябва да се извършат множество изс­
ледвания за изключване на други, съпът­
стващи етиологични фактори, (подробно,
вж. Book №38, p. 54-85). Когато се отстра­
нят другите фактори, може да се излекува
репродуктивната неудача, без да се нало­
ж и извършване на метропластика. В една
серия се съобщава за 7 жени с маточни
аномалии и спонтанни аборти; тези жени
обаче имали и други причини (извън мат­
ката) за репродуктивните загуби. Пре к
коригиране на извънматочните етио/с
гични фактори, жените с а имали успеше
бременност в 71% (J. Rock и сътр., 197's
В друга серия се съобщава, че репрод^р
тивната прогноза у жени с маточни auf
малии се подобрила още след коригира
на абнормния въглехидратен метабо/чс
зъм. P. Heinonen и сътр., 1983, показаха
че маточните аномалии рядко са причшм
за инфертилитет. Поради това, даже aiß
не се установи друга причина за инфертгс
литет, и матката има септум или е двур
га, тогава лекарят няма безспорна инд
кация за метропластика. Този въпрос h
е още изяснен и поради това решениеге
е трудно (Book №40, p. 631).
Маточните аномалии създават голел/
акушерски трудности. Матката трябва i
се разшири и хипертрофира достатъчна
за да създаде пространство на развивг
щия се плод, и в съответното време д
стане способна за контракции, които д
родят плода. Маточните аномалии, ксит
резултират от узряването на само едини i
Мюлеров канал или от недостиг на съедк :
няването, често създават малка маткг
която се разширява и хипертрофира не ­
достатъчно, в резултат от което може №
последват репродуктивни неуспехи, кап
спонтанен аборт, преждевременно раж
дане, IUGR, абнормалности в положение
то и предлежанието на плода, дисфунк
ция на матката, даже руптура на маткатс
(S. Mihalas, 1991). В литературата същес i
твува неяснота, кои маточни аномал^
по-често са свързани с акушерски труд
ности и кои имат относително слаб ефек
върху репродукцията. В една серия от
жени с маточни аномалии се показа,
бременностите при маточен cerrryw
имат по-добра прогноза относно оцеля
ването на детето (86%), отколкото комп
летната двурога матка (50%) или едноро
га матка (40%), (P. Heinonen и сътр., 1983)
Тези данни е различават от п р е о б л а д а в а
щото по-старо мнение (1954 г ) , че uterus
septus е свързан с най-висока загуба на
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 675

Uterus didelphys Uterus bicornis

Uterus unicornis

partialis completus

Uterus septus Uterus arcuatus

Добавъчният рог е
вз добавъчен рог
солиден (без кухина)

partialis completus

Ф и г . № 13.2. Аномални на матката, имаши значение през бременността и раждането (Book № 62, p. 171).

;ода. Диагнозата на различните видове 13.1.1. Двойна матка (uterus

атки не е лесна клинично. Само с хисте-
графия не е възможно да се диферен-
:ра септална матка от uterus bicornus,
щото фундусът на матката при двата
да матки гледан отвън е различен (фиг.
I.2.). Според по-стари данни (50-те годи-
) само една трета от жените с двойна
птка имат съществени репродуктивни
юблеми.
По-стари данни (60-те години) показ-
т значително повишение на оцелява-
пто на децата след метропластика при:
didelphys). Двойната матка се диаг­
ностицира лесно, защото при оглед със
спекулум се виждат (отвърстията на) две
маточни шийки във влагалището. На хис-
терография се виждат две матки с две
шийки. Почти всички тези аномалии се
придружават и от надлъжен септум (прег­
рада) на влагалището. От всички маточни
аномалии (с изключение на uterus
arcuatus), uterus didelphys има най-добра
репродуктивна прогноза с възможност за
успешна бременност, въпреки, че е по-ви-

Метропластика
Преди (5%) След (%)
оцеляване
X. septus 33 100
t. bicornis 10 80
L didelphys 66

Табличката показва значително по- сока честотата на п.д.с., на преждевре-

акушерската прогноза след
)бряване н а менните раждания, на седалищното
ггропластика. предлежание и цезаровото сечение. Без
676 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
метропластика се съобщава 64-68% оце­
ляване на децата, поради което ut.
didelphys не трябва да се обсъжда като
индикация за метропластика. Въпреки че
има и други мнения, редакторите на Book
N° 40, (1992 г.) също смятат, че uterus
didelphys не е честа индикация за метроп­
ластика и резултатите може да разочаро­
ват, особено когато се прави от двете
шийки — една. Тази операция е техничес­
ки трудна и освен това предразполага
впоследствие към цервикална инсуфици-
енция или цервикална стеноза. У нас до­
колкото ми е известно, тази операция не
се извършва. В една серия от 1990 г. се
съобщават 27 бременности от жени с
uterus didelphys; — 75% от тях родили до­
носени деца, със средно тегло 2730 д. Це-
заровото сечение е било много често —
80%, поради висока честота на маточна
дистокия. При вагинално раждане, при
uterus didelphys обикновено, често се на­
лага да се ексцизира надлъжният вагина­
лен септум, и ако е по-дебел — да се из­
върши грижлива хемостаза (D. Jackson и
сътр., 1992). М. L. Johnsrud, 1994, описва
казус на успешна доносена бременност
при двойна матка, с миома на небременна
матка. Към край на бременността, мио-
мата достигнала големина 16х 10х 12 cm.
Раждането станало с планово цезарово
сечение и резекция на миоматозната
матка, поради обширното ангажиране на
миометриума с миомата. Маточната
шийка с надлъжен септум функционира
забележително добре през бременност­
та, но през раждането може да се разкъ­
са и да причини кръвотечение (Book №52,
p. 724).
13.1.2. Uterus bicornis (двурога
матка) се представя с големи морфо-
логични вариации — като частична и ком-
Спонтанен аборт (%)
Раждане на живо дете (%)
Преждевременно раждане (%)
плетна форма (вж. фигурата). Прогноза
на бременността е твърде различна:
%
Спонтанен аборт 35 е
Преждевременно раждане 23 [Е
Раждане на живо дете:
а) пои комплетна форма: 40 С
|
б) пои частична Форма. 90 f(
Цезарово сечение 70-S3-
Ако двурогата матка се съпътства
хабитуални аборти през второто трил/к1
сечие, се препоръчва извършване на оп •
рацията на Strassmann.
13.1.3. uterus septus. Повечето (
жените, които се изследват за маточь
аномалии по повод хабитуални аборт т
или загуба на плода в друг вид, имат
septum на cavum uteri или uterus bicorni
Маточният септум може да бъде част!
чен или пълен — достига до цервикални
канал. Според J. Rock и сътр, 1977, оц(
ляването на плода е по-голямо след Kopi-
гиране на маточния септум, в сравнени
с корекцията на други аномалии. Тези ае
тори съобщават за 43 жени със septuru
uteri от Johns Hopkins Hospital, на които <
правена метропластика — резекция н;
септума; 95% след това забременели: сг
тях 73% доносили бременността си дс i
термин и 77% родили живи деца. Подобни
резултати се съобщават и с л е д хистерос
копска ексцизия на маточния септум. Ек
сцизия на septum uteri е извършена и пс
време на ц.с. (като изключение — казус)
Само въз основа на х и с т е р о с а л п и н г о г р а
фия не е възможно да се диференцират
uterus bicornis и ut. septus. В една серия
38 (от 39) пациентки с ut. septus са бил^
погрешно определени като uterus bicor­
nis. Разграничаването на двете аномалии
е важно за прогнозиране на б р е м е н н о с т ­
та поради това, ч е прогнозата се разли-
чава при двете аномалии;
Ut. septus Ut Bicornis
67 35
28 40-90
33 24 1-
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 6 7 7

При uterus septus прогнозата за бре- arcuatus причинява малко акушерски

•иността е по-добра, когато на ултраз- проблеми. Рискът от преждевременно
се покаже, че плацентата е инсерира- раждане е малък = 10%, но честотата на
не върху септума, и обратно. Причини- неправилните положения на плода и ц.с. е
за неблагоприятната прогноза на бре- висока — 70-80%.
1нностите при uterus septus се свързват 13.1.4.1. Х и р у р г и ч н о лечение. До не­
естото разстройство на плацентация-
отдавна метод на избор бяха различни ви­
върху септума, лошо снабдяване на
дове трансабдоминални операции, и чрез
1тума с кръв и тънката маточна муску-
ура, която е чувствителна към различ- трансфундална инцизия или ексцизия се
цразнения и резултира преждевремен- отстранява септума от cavum uteri. Този
раждане. При „септална бременност", достъп вече е изоставен, в полза на тран-
мо една трета от децата достигат жиз- сцервикално лизиране на септума чрез
^пособна възраст и цезаровото сече- хистероскоп (резектоскоп). С фиброоп-
} достига 75%. При жени с uterus septus тична техника се създава отлично освет­
абитуална загуба на плода се препо- ление и септумът се ексцизира електро-
t^ а ексцизия на септума. хирургично без затруднения (фиг. №
13.3.). След такъв начин на лечение е пос­
..1.4. Uterus arcuatus. „Парциал- тигнато износване на бременността до
1т септум" на фундуса, т.е. uterus 80-90%.

\ь 13 3 Резектоскопичиа метропластика. А ) Фолиев катетер е вкаран в едната кухина на напълно разделената

ка Резектосконът е вкаран в противоположната кухина и се ницизнра септумът, докато се види фплиевня
етер. В) U t e r u s s e p t u s седна ш и й к а . Септумът може да се инцизира (екстирнира)с права бримка нарезектоскопа

• ок 40, p. 632).
678 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
13.1.5. Инсуфициенция на ший­
ката при маточни аномалии. Ко­
гато една жена с маточни аномалии със
или без хирургична корекция на анато­
мичната аномалия забременее, тя трябва
да бъде изследвана и в насока на церви-
кална инсуфициенция, особено ако има
анамнеза за спонтанни големи аборти
или преждевременни раждания, с оглед
извършване на серклаж. Мястото (роля­
та) на серклажа в тази група бременни е
твърде неопределено. В една серия чрез
серклаж са подобрили оцеляването на
плода от 57% на 92%. Цервикалният серк­
лаж е прилаган най-често при двурога
матка и оцеляването на плода се е пови­
шило от 53% преди серклажа на 100%
след неговото приложение. Преждевре­
менните раждания намалели също „фан­
тастично" — от 53% на 3%. Т ези резултати
са извънредно хубави за да са реални, т.е.
да се дължат на серклажа. Самите автори
(P. Heinonen и сътр., 1982,1983) пишат, че
не маточните аномалии, а цервикалната
инсуфициенция била индикация за серк­
лажа у тези жени. Ако приемем това за
вярно и ако вземем под внимание съвре­
менната преценка за ролята на серклажа
при хабитуалните аборти (респ. т.н. цер-
викална инсуфициенция, вж. Book № 38,
стр. 75-76 и BookN°45, стр. 57-58), горните
цифри при „успешен" серклаж, трябва да
се приемат с голяма резерва; затова ру­
тинното извършване на серклаж по време
на метропластика не се препоръчва (Book
N°40, p. 637). Честотата на цервикалната
инсуфициенция у жени с маточни анома­
лии се съобщава между 15-30% (R. Bieir,
1989). Необходимо е да се извършат се­
рия ултразвукови прегледи, за да се уста­
нови кои бременни с маточни аномалии
се нуждаят от серклаж; това са обикнове­
но жени, които са имали фетална загуба в
миналото в 80-90%. Доказва се скъсява­
нето на шийката — с ултразвук. (J. Ayers
и сътр., 1988). След серклажа тези жени
износвали в 97% бременностите си. Но
липсват контролирани серии (D. Jackson
и сътр., 1992).
13.1.6. Начин на раждане сл<
метропластика. Цикатриксът в т
метриума след метропластика е толкс
здрав, колкото след ц.с., ако не и п
здрав, защото биологичните условия
заздравяване при метропластика са п
добри от тези условия при ц.с. (често е
дометрит). От 71 бременности след or
рацията на Strassmann (1952 г ) , вагинг
но са родили 61 без да е последвала pv
тура или дехисценция на цикатрикс
След като привежда тези данни, най-не
чаквано и необяснимо за мен е, че J. Ro
(1992), препоръчва тези жени да род
чрез ц.с. (?), без да обясни защо. Спор«
мен, ако липсват други индикации, те
жени могат да раждат по принцип ваг
нално. (По този въпрос вж. Book №50,
237-239).
13.1.7. Еднорога матка. Тя мо*
да съществува сама или с рудиментарс
рог на противоположната страна. Mo>t
да има рудиментарна заложба за матк
(маточен сноп мускулатура). Рудиме
тарната матка може да комуницира с е,
норога матка (фиг. №13.4.). Рудимента|
ната матка може да има или да няма пра
нина. Рудиментарният рог може да кол/г
ницира с еднорога матка (10% от всичк
рудиментарни рогове) и да създаде ри(
кове при забременяване с поселяван
(имплантация) на концуптуса в рудил/^
тарния рог, който обикновено латералн
завършва сляпо и бременността ней:
бежно завършва с руптура на тубарн
бременност. Имали сме такива случа
(Ат. Кацулов и сътр., 1988). Смърт мож
да настъпи за няколко минути. Все пак а
га смъртността е намаляла до 5%. Досег
са описани около 350 случая на бреме!-
ност с рудиментарен рог след първия ог^
сан през 1669 г. (Book №40, p. 639). ЕДНС
рогата матка има най-лоша прогноза з
оцеляване на плода (40%) от всички ме
точни аномалии (P. Heinonen и сътр
1982). Ненормалната форма, тънкат
мускулна стена на матката намаления
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 6 7 9

uT
' J?

Ф н г . № 1 3 . 4 . Еднорога матка свързана с ектппнчно (високо) разположен яйчннк. Я й ч н и к ъ т и тръбата са

разположени малко над тазовия вход. Я й ч н и к ъ т е дълъг около 15 cm (BOOK № 40, p. 638).

чаточен обем с невъзможността да се 13.1.8. Вродени р и с к о в е з а

зъеличава, може да обяснят лошият аку-
иерски край на еднорогата матка. При
чекомунициращият с празнината на мат-
ата рудиментарен рог, чрез migratio
)viexterna, яйцеклетката от контралате-
)алния (единствен) яйчник достига (отвън
1рез коремната кухина) в рудиментарния
))ОГ.
Много малко (ако изобщо) може да се
(аправи за подобрение прогнозата на
бременността в еднорогата матка. Бре-
ленната трябва да се наблюдава често за
»вентуално развитие на цервикална инсу-
^ициенция, за да се направи серклаж,
1ко е индициран. Съществува мнение, че
)удиментарния рог трябва да се отстрани
:ирургично с което би се подобрил шан-
;ът за успешна бременност, но има много
лалко такъв опит, за да се препоръчва.
плода. Жени, които имат маточни ано­
малии поставят в риск техните деца —мо­
мичета да развият подобни аномалии. Та­
кова съобщение със 7 жени излезе през
1973 г. По-късни серии обаче не потвърди­
ха такава строга зависимост. Тъй като
жените с маточни аномалии често се
придружават с относителен стерилитет и
инфертилитет, те раждат често в по-нап­
реднала възраст, над 35 години, когато се
намесват и други фактори за евентуални
маточни малформации, миоми на матка­
та. През последно време (1989 г.) се из­
вършва хориална биопсия на жени с ма­
точни аномалии — с двурога матка.
Вследствие на ограниченото пространст­
во в матката при маточни аномалии, опи­
сани са случаи на дефекти на крайниците
на плодове развивали се в такива матки.
680 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
В двурогата матка са описани 4 деца, ко­
ито са се родили с липса на крайните час­
ти на ръцете или липса на пръсти. При де­
ца развивали се в двурога матка са опи­
сани и други аномалии:
— травма на plexus brachialis;
— деформирани ребра у новородени­
те;
— парализа на п. phrenicus;
— малка лява ръка.
Макар рискът да не е голям, увеличава
се броят на съобщенията за дефекти на
деца свързани с маточни малформации.
Необходимо е при бременност на майки с
маточни малформации да се извършват
внимателно, насочени ултразвукови прег­
леди за търсене на такива дефекти в пло­
довете. Отдавна е известно, че жени с
вродени малформации на гениталния
тракт имат в голяма степен и (съпътства­
щи) малформации на бъбреците — раз­
лично често при различните генитални
малформации — средно около 30%, а при
наличие на еднорога матка —до 70% имат
и бъбречни аномалии. На такива жени е
желателно да се извършва пиелография
за установяване или изключване на съ­
пътстващи бъбречни аномалии, с изклю­
чение на жени с uterus arcuatus.
13.1.9. Следродилно кръвотече­
ние. Матка с малформация се контра-
хира по-слабо след раждането, което
причинява по-често субатонични следро-
дилни кръвотечения. Поради същите при­
чини по-често последва задръжка (неот-
лепване) на плацентата или на плацентар-
ни части след раждане, което налага ма-
нуална екстракция на плацентата или ин­
струментална ревизия. Особено рискови
за такива усложнения са жените с имп-
лантация на плацентата върху маточния
септум. Да се търси такава възможност
предварително с ултразвук.
13.1.10. Цезарово сечение. Ко
гато маточни вродени аномалии се уста­
новят за първи път по време на ц.с., по
принцип не се препоръчва хирургичната
им корекция (uterus didelphys, ut. bicornis
и др.). Позволява се да се екстирпира с.с
мо тънък неголям септум на маточнат
празнина, който обикновено е слабо ва<
куларизиран и не кърви при ексцизиятгг
По-голям, дебел септум се оставя за сле.
раждането, в извънбременно състояние
Също така комунициращ с cavum uteri р\ с
диментарен маточен рог се оперира (екс >
трахира) обикновено в извънбременно
състояние, за да се предотврати риск оз
забременяване в него с последица —руп\
тура.
13.1.11. Миома на матката. Окс
ло 30% от жените в репродуктивна въз
раст имат миома на матката (М.
Stenchever, 1992), а 2% от бременните же:
ни имат миома на матката (V. Katz и сьтр.
1989). Според последните автори една о о
300 бременни се хоспитализира зарад1
усложнения с миома. Понастоящем мио
мата на матката има по-голямо акушера о
ко значение отколкото в миналото, защо о
то сега средната възраст на раждане се
увеличи — през тридесетте години, кога-£
то е и възрастта на жената за миоми (вж.
J. Vollenhoven и сътр., 1990 — отличен, пъ­
лен и съвременен литературен обзор на
миома на матката изобщо). И през бре­
менността субсерозните миоми могат да
се торквират или да настъпи некроза.
Некротичната миома (= хеморагичен ин­
фаркт — „червена" дегенерация), клинич­
но се проявява през бременността с ло­
кална болка, болки при палпация, суб-
фебрилна температура. Може да има
умерена левкоцитоза. Понякога е трудно,
но трябва да се направи диференциална
диагноза със:
— апендисит;
— Abruptio placentae;
— уретерен камък;
— пиелонефрит.
Ултразвуковото изследване може да
помогне за правилна диагноза. Лечение­
то се състои в обезболяване (Analgin.
Ibuprofen, Codein). Обикновено симпто­
мите отзвучават в течение на н я к о л к о
дни. Миомата може да се инфектира през
пуерпериума вследствие ендометрит или
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 681
I септичен аборт. Инфектирането нас-
зва о с о б е н о а к о ми о ма т а лежи в непос-
)1Ствено с ъ с е д с т в о с плацентарното
ото или а к о е била перфорирана с ма­
нна с о н д а или кюретаж; в тези случаи
i-ефикасно лечение н а инфекцията е
птеректомия (Book N° 52, p. 533). D.
erer и сътр., 1994, описват уникален
•»-чай, педикулизиран миомен възел
J3 24 г.с. д а симулира инкарцерирана
•гивинална херния, з а р а д и която била
пършена лапаротомия и диагнозата с е
нснила (нямало херния).
1.11.1. Влияние на бременността
о х у миомата. Д о неотдавна в с е о б щ о
| с м я т а ш е , ч е миомите п р е з бремен-
:тта увеличават р а з м е р и т е си като ре-
\тат н а хормонална (естрогенна) сти-
л а ц и я от бременността. Ч р е з ултразву-
ш методика о б а ч е с е показа, че с а м о
о л о половината от миомите променят
ш е с т в е н о големината си п р е з бремен-
с т т а (А. Lev-Toaff и сътр., 1987). Растеж-
го влияние с е приема, ч е с е осъществя-
•»чрез естрогенни и прогестеронови ре-
гптори, каквито с а установени в нормал-
га маточна и миомна тъкан. В действи-
лност, бързият р а с т е ж н а матката п р е з
Ееменността вероятно с т а в а ч р е з по-
:ожен механизъм, отчасти ч р е з естро-
ните, прогестерона и някои фактори на
х т е ж а , о с о б е н о факторът на р а с т е ж а
о и з х о ж д а щ от тромбоцитите. Естроге-
гвите рецептори с а намалени в нормал-
Р Я миометриум (по брой) п р е з секреци-
н а т а ф а з а на менструалния цикъл и
з е з бременността. В миомите естроге-
двите рецептори с а намалени през бре-
•нността (супресия). В миометриума и в
^юмна тъкан е установено изобилие на
тиген, който стимулира клетъчната
олиферация (по-силно при миоми) п р е з
меменността — Ki-67 антиген. Клинични
\абораторни данни показват, че (почти)
ни и с ъ щ и хормонални и растежни фак-
рри (вж. по-горе) предизвикват р а с т е ж а
нормалния миометриум и миомите
л е з р а н н а т а брег/.енност. Парадоксал-
1те факти, ч е големи миоми оставят б е з
юмяна в р а з м е р и т е си или ги намаляват
п р е з късната бременност с е г а с е обясня­
ва с ъ с споменатото понижение броя на
естроновите рецептори, вследствие голе­
мите количества естрогени (Book №52, p.
534). Естрогените увеличават количест­
вото си п р е з нормална бременност 1000
пъти. Тези огромни количества естрогени
п р е з късната бременност блокират всич­
ки (почти) естрогенови рецептори. Спо­
менатата по-горе серия на А. Lev-Toaff и
сътр., 1987) по-специално показа, ч е п р е з
първото тримесечие, миомите от всички
големини или с е увеличават или не проме­
нят големината си. През второто триме­
с е чие малките миоми по-често не проме­
нят големината си (55%), а големите, в
около 50% я намаляват. През третото три­
месечие почти всички миоми намаляват
големината си. Изводът от тези данни е,
че не може точно д а с е прогнозира каква
промяна щ е претърпи миомата п р е з бре­
менността. Най-общо, през първата по­
ловина на бременността съществува тен­
денция наувеличение, а п р е з третото три­
месечие липсва промяна или миомите на­
маляват големината си. Неотдавнашна
серия (A. Aharoni и сътр., 1988) при 32 ми-
омни възела (29 бременни) показа, ч е с а ­
мо 7 възела с а увеличили големината си;
при 6 големината не с е е променила, а 19
възела намалили големината си. И така,
проследени с ултразвук 3/4 (78%) от мио­
мите през бременността не увеличават
големината си.
13.1.11.2, Влияние на миомите върху
бременността. Спонтанен аборт. Тра­
диционно миомата на матката с е сочи, ч е
играе роля з а предизвикване на спонтан­
ни аборти. Данните, които подкрепят това
мнение обаче не с а много. Субмукозните
миоми може да с е очаква, че имат по-го­
лямо влияние з а спонтанен аборт, откол­
кото интрамуралните и субсерозните —
последните изобщо нямат такъв ефект.
Жени, които имат миома на матката и
спонтанни аборти към или след 13 г.с. под­
лежат на миомектомия. Обаче сегашните
данни показват, че миомектомия извър­
шена с а м о заради инфертилитета, допри­
нася малка полза. Влиянието на миомек-
682 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
томията върху честотата на спонтанните
аборти не е добре изяснено (D. Grimes,
1992). В потвърждение на това бихме спо­
менали, че имахме една жена, която доно­
си бременността си и по време на ц.с. не­
очаквано открихме голяма субмукозна
миома, колкото мъжки юмрук. Секциото
завършихме с хистеректомия (с д-р Л. Ян­
ков). Жената беше на 40 години. Даже го­
леми и множествени миоми обикновено
не предизвикват аборт (Book №52, p. 672).
Когато са свързани с аборт, локализаци­
ята им е по-важна, отколкото големината.
В неотдавнашна серия сред 64 бременни
с миома на матката не е бил установен ни­
то един спонтанен аборт (G. D.ring и сътр.,
1987).
13.1.11.3. Позиционни аномалии на
плода. Ако миомата(-ите) е голяма и се
разполага интрамурално-субмукозно и
особено ако е локализирана в долния сег­
мент на матката, може да промени поло­
жението и предлежанието на плода, по­
чести са напречните положения на плода
и седалищните предлежания. Дали често­
тата на тези позиционни аномалии на пло­
да при миоматозна матка наистина е по-
голяма отколкото без миома, обаче се из­
казва съмнение (Н.Р. Diemer и сътр.,
1990). Засега липсват проспективни срав­
нителни проучвания. Субсерозните мио­
ми такива промени не причиняват.
13.1.11.4. Аборти, преждевременно
раждане и IUGR. Интересно е, че тези
усложнения не са по-често, когато мио-
мата е локализирана далеч от плацентар-
ната инсерция; тогава честотата на абор­
тите е средно 10%, IUGR — 4%, преждев­
ременно раждане — 6%. Когато миомата
е в контакт с плацентата — има по-често
кръвотечение, аборт, преждевременно
раждане, следродилно кръвотечение. И
все пак данните от литературата са про­
тиворечиви. В една серия се заключава,
че бременни с миомни възли по-големи от
3 cm се усложняват значително по-често
с преждевременно раждане, abruptio
placentae, болки в корема и цезарово
раждане. Миомите по-малки от 3 cm не ус­
ложняват клинично бременността (J. Rice
и сътр., 1989). Гореспоменатата серия I f
А. Lev-Toaff и сътр., 1987, установява, чеп
увеличение броя и големината на миом
те, настъпва достоверно по-често задъ
жана плацента, ненормални положел i
(предлежения) на плода и преждевремв! з
но заплашващо раждане. Още ПО-HOEIC
серия (F. Hasan и сътр., 1990) не устанн
вява зависимост между големината н
миомата и протичане на раждането, когг т
то миомата не надминава 6 cm. Нещо пс г
вече, в серия от същото време (J. Davis г
сътр., 1990) не се установяват усложнен-
ния в зависимост от големината, броя i \
локализацията на миомите. Въз основ)
на сборна таблица от 6 серии се обобщен
ва, че миомите вероятно са свързани с no)i
вишена честота от преждевременно раж4<
дане, неправилни положения на плода i
ц.с. Вероятността от abruptio placentae сос
повишава ако плацентата е в контакт с
(или покрива) миомата. Аборт или крьво
течение след раждането не са по-чести^
освен ако плацентата е в близост или е
имплантирана върху миомата. Честотата
на следродилно кръвотечение е повише--;
на, но когато такова кръвотечение настъ- i
пи, то е обилно, силно, почти неовладяемо
и се лекува само с хистеректомия. Само:
серията на А. Lev-Toaff и сътр., 1987, уста- *
новява повишена честота на задържана
плацента, когато миомата се разполага в
долния сегмент на матката. При такава
задържана плацента често настъпват
значителни усложнения.
Все пак въпросът дали и м п л а н т и р а н а
плацента върху или в близост с миома
има важно клинично значение, остава не­
решен (Book №52, p. 535). Две серии при
такива случаи показват увеличена често­
та на:
— кръвотечение;
— аборт;
— преждевременно раждане;
— следродилно кръвотечение;
— Abruptio placentae.
Други две серии (А. Lev-Toaff и сътр.,
1987, J. D a v i s n c ^ p . , 1990) н е установяват
такава зависимост.Все пак, ако п л а ц е н ­
тата е инсерирана върху или до миома,
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 683
'ябва да мислим за потенциална запла-
j.1.11.5. Цервикална миома. Церви-
/лната миома (ц.м.) или миома в долния
ееринен сегмент може да причини меха-
^-чна дистокия, и може да се сбърка с
/авата на плода (при вагинално тушира-
или ултразвуково изследване). Лежа-
мте в долната част на матката миоми, с
"шредване на бременността могат да се
::дигнат (с увеличение големината на
пката), като освобождават родилния
н.нал и правят вагиналното раждане въз-
^жно. Но такова издигане не става вина-
. Ето защо, решението за начина на
чждането не бива да се взема реди раж-
инето да е започнало и понапреднало
>оок №52, р. 535).
М .11.6. Диагноза на миома. Ултраз-
^кът допринесе извънредно много за
I ^ентифициране на тазови образувания и
ооследяване на развитието им. През
оследно време обаче, се показаха не-
зстатъци в идентифициране на образу-
11ния в корема (в таза) с ултразвук. С ул-
иазвукова техника, нерядко се сбърква
ьиома на матката с някое от следните об-
азувания (Book №52, p. 536):
— яйчников тумор;
— Mola hydatidosa;
— извънматочна бременност;
— Missed abortion;
— чревни аномалии;
— главата на плода.
D. Sherer и сътр., 1994, описват казус
£а жена с бременност в 20-24 г.с., с болез-
еено образувание в дясната ингвинална
сбласт, с размери 5 x 5 cm, което интер-
1итентно се появявало на това място и
линично и ултразвуково било диагности-
ирано като ингвинална херния. Поради
иагноза инкарцерирална херния бре-
юнната била оперирана, при което се ус-
ановила субсерозна педикулизирана
1иома на матката при затворен (нехерни-
лен) ингвинален канал.
В НИАГ има отлични ултразвукови спе-
.иалисти, които обикновено вярно уста-
овяват патологични изменения на и във
ътрешните генитални органи. Тази ин­
формация е изключително ценна за аку­
шера, особено при ретроутеринно разпо­
ложени образувания при по-напреднала
бременност, когато клиничното изслед­
ване е трудно.
13.1.11.7. Лечение. Съществува голя­
ма гама от препоръки за поведение — от
екстремен консерватизъм, който допус­
ка оперативна интервенция само при ви­
тална заплаха, до оперативно лечение по
принцип. Енуклеация на миома е рядко
индицирана. Тази интервенция е свърза­
на с голям риск от смърт — до 50% при
големи интрамурални тумори и е свърза­
на с риск от обилно кръвотечение от мяс­
тото на енуклеацията. Индикации за опе­
рация на миома през бременността са:
— некроза;
— инфектирана миома;
— торзия на педикулирана миома.
При наличие на т.н. „синдром на болез­
нената миома" или при кръвотечение,
бременната се хоспитализира; поставя
се на легло (bed rest), + обезболяващи ле­
карства. Най-често при този режим за ня­
колко дни оплакванията изчезват. Към
синдрома на болезнената миома спадат
и следните клинични прояви: болка —
спонтанна и палпаторна в областта на ми-
омата, евентуално гадене, повръщане,
повишение на температурата, левкоцито-
за. Трябва да се следи функцията на чер­
вата (перисталтика), следена на левкоци­
тите през 5-6 часа. Да се търсят признаци
на преждевременно раждане (вагинално
туширане, токограма). При кръвотечение
— abruptio placentae, кръвотечение от
долния ръб на плацентата —
Randsinusblutung. Общо взето, в течение
на една седмица симптомите постепенно
отминават. Но такива епизоди през бре­
менността могат да рецидивират няколко
пъти. Имали сме такива бременни. Ако се
очертава лапаротомия, добре е, по въз­
можност, тя да се извърши през 4-6 ме­
сец на бременността.
Понякога възниква индикация за
пробна лапаротомия при неясна диагно­
за. Ако intraoperationem не се установи
предполагаема педикулизирана миома, а
684 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
интрамурален-субсерозен възел, възник­
ва въпрос дели да се енуклеира миомата.
А к о липсват признаци на некроза и/или
инфекция на миомата, не трябва да с е
енуклеира миомният интрамурален въ­
зел. Такива миоми намаляват големината
си след раждането. Стойността на предо-
перативната токолиза се оспорва; при
нея се очаква увеличено интраоператив-
но кръвотечение. След операцията с е
включва венозна токолиза с бетамиметик
(Partusisten) за 3-5 дни. В около две трети
(или повече) от бременните с маточна ми-
ома става спонтанно вагинално раждане.
Честотата на ц.с. е средно около 30% (G.
Döring и сътр., 1987). Обаче само наличи­
ето на миома служи като индикация з а
ц.с. само в единични случаи. Пуерпериу-
мът при миоматозна матка протича също
така в две трети от случаите без усложне­
ния. В плацентарния период може да се
наложи мануална екстракция на плацен­
тата. Д а се мисли и внимава за евентуа­
лен субмукозен миомен възел! Инволуци-
онни усложнения на матката след ражда­
нето, (суб) атонични кръвотечения, тряб­
ва да се третират консервативно с утеро-
тоника. Д а се избягват ерготаминови пре­
парати (Methergin и подобни), защото
предизвикват съдов спазъм, некроза на
миомата и да се заместват с окситоцино-
ви препарати или с простагландин Ег- Са­
мо в редки случаи в пуерпериума се нала­
га оперативно лечение на миомата на
матката. Миоматозната матка е склонна
към инфекциозни усложнения в пуерпе­
риума.
13.1.11.7.1, Оперативна техника. Ма­
нипулациите с матката по време на огле­
да на оперативното поле и извършване на
операцията трябва да стават максимално
атравматично, щадящо. Екстирпирането
на педикулизиран миомен възел не пред­
ставлява риск и се извършва по правила­
та на оперативната гинекология.
13.1.11.7.2. Миомектомия при интра­
мурален възел. Извършва се инцизия
върху цялата повърхност на проминира-
щия под серозата миомен възел. Миом­
ният възел се енуклеира по обичайния на­
чин и леговището му се затваря по к л а ^
ческия начин на два или три етажа (третия
— серозата върху матката). При енуклег
цията е желателно cavum uteri да не се сп
вори. А к о маточната празнина се отворк
но околоплодните ципи останат интактнк:
бременността се оставя (О. Köser и сътр.д
1983). Тази операция (enucleatio) при бре
менна матка се извършва от акушера (
голяма неохота, защото се възприема ка
то рискова и за майката и за плода, коетс
в значителна степен е вярно.
13.1.11.7.3. Миомектомия при цеза-
рово сечение! Към написаното в „Цеза-
рово сечение", Book №50, p. 210, тук ще^
добавя о щ е у жени над 35-годишна въз­
раст нерядко при ц.с. се установяват ми-;
оми на матката. Миомектомия при ц.с. се
извършва при три случая:
1) Когато миомата трябва да се отст­
рани от инцизионната част на маточната
стена.
2) А к о се касае за педикулизирана ми­
ома.
3) При субмукозна миома, която може
да се енуклеира лесно (С. Burton и сьтр.,
1989). Поради това, след изваждане на
плацентата от матката, cavum uteri тряб­
ва добре да се ревизира с ръка и търси
субмукозна миома. Повърхностно, не­
посредствено под децидуата разположе­
на миома може да бъде енуклеирана ди­
гитално. Кръвотечението може да се кон­
тролира с утеротоници. Поставяне на ше­
вове на миомното ложе не е необходимо
(Н.-Р. Diemer и сътр., 1990).
13.1.11.8. Раждане, Субсерозните ми­
оми върху тялото на матката не се отра­
зяват на родилния процес. Миомите в дол­
ната част на матката (истмуса) могат да
станат пречка за придвижване на плода
през родилния канал и при доносен плод
да станат индикация за цезарово сече­
ние (вж. обаче по-горе, по-точно по този
пункт). През време на бременността или
през време на раждането цервикална ми­
ома може да се ретрахира от малкия таз
и да позволи нормално вагинално ражда­
не (Н.-Р. Diemer и сътр., 1990). При нали­
чие на миома често се извършва цезаро-
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 6 8 5
:сечение (от 30% до 70%). Обаче миома-
чкато единствена индикация за ц.с. мо-
i! да бъде само в единични случаи (много
сдко), напр. а к о тя създава механично
Евпятствие в родилния канал. Субмукоз-
тте миоми (обаче) в тази област продъл-
лват да бъдат пречка за раждането (гор­
ят наш случай). При интрамурални ми­
ли раждането може да стане вагинално,
I други случаи, вследствие на намалена
-нтрактилна активност на матката (инт-
'муралните миоми пречат за адекватни
-нтракции), раждането не може да ста-
I per vias naturales. Не може ante partum,
тгурно да се предвиди к а к ще реагира
ггката. При миоми на матката честота-
I на ц.с. е по-голяма отколкото без мио-
i (при равни други условия).
В неотдавнашна серия се заключава,
; по-агресивно поведение (извършване
I миомектомия през бременността), не
идуцира по-често прекъсване на бре-
знността в сравнение с нехирургично
нетиране (К. Glavind и сътр., 1990). Авто-
1те на Book №52, които се въздържат от
1)ва „агресивно" поведение изтъкват
.це, че през бременността ядрата на ми-
мните клетки се променят доста странно
/могат да се сбъркат със саркома, и да
i извърши неиндицирана хистеректо-
Н1Я.
Т. Chung и сътр., 1994, съобщават ка-
у/с на кръвотечение след вагинално раж-
ане на 38-годишна първескиня, със сър-
зчно заболяване и субмукозен миомен
зЗел върху задната маточна стена в об-
астта на горния отдел на матката, с раз-
еери 5 х 5 х 5,5 cm; върху възела била раз-
р л о ж е н а (имплантирана) плацентата
Юказано преди започване на раждането
I ултразвук). Колко акушери у нас биха
ставили такава бременна — 41 г.с. да ро-
и вагинално? Станало нормално ваги-
ално раждане. Два часа след раждането
ьзникнало кръвотечение от матката, KO­
TO не могло да се овладее с големи дози
oxytocin. Лапаротомия. Енуклеация на
миомния възел. Зашиване на матката,
продължаване на окситоцина. Кръвоте-
ението спряло. Изписване — здрава ро-
илка. Обща кръвозагуба — 3,000 ml.
13.1.11.8.1. Раждане след м и о м е к т о ­
мия. И в съвременни ръководства стано­
вището по този въпрос „флуктуира" (Book
№9, N940). В Book N°9, p. 391 и Book №52,
p. 537 пише, че когато при миомектомия
е достигнат (отворен) cavum uteri, при
следваща бременност раждането трябва
да стане чрез ц.с. В Book №40, p. 661 пи­
ше: „..при дълбока или множествена ин-
трамурална (курсивът е мой — А.К.) мио­
мектомия се препоръчва раждане чрез
ц.с. при следваща бременност. Абдоми-
налното родоразрешение е метод на из­
бор, когато е била извършена широка (го­
ляма) миомектомия. Това практическо
правило трябва да замести класическата
догма, че ц.с. е индицирано всякога, ко­
гато (с миомектомията) е отворен cavum
uteri".
Явно е, че това становище написано в
най-меродавното съвременно ръководст­
во по оперативна гинекология (Book №40)
противоречи на мнението застъпено съ­
щ о в едно от най-меродавните съвремен­
ни ръководство по акушерство (Book №9
и №52). Поради което (и не само поради
това) а з оставам на позицията, която съм
изложил в Book №50, стр. 237-238.
13.1.11.8.2. М и о м е к т о м и я п р е з в р е м е
на бременността. В Book №51, p. 518 пи­
ше, че бременността е контраиндикация
за миомектомия (W. Droegemueller, 1992).
Но същевременно той цитира Richard
Teünde, според когото; „Всички индика­
ции и контраиндикации в медицината са
относителни". При редки случаи, когато
жената постъпва за първи път с голяма
миома, която се преценява, че ще пречи
на интраутеринното развитие на плода,
ние сме имали случаи когато се решава и
извършва миомектомия през първата по­
ловина на бременността (проф. А. Атана­
сов — непубликувано), и след това бре­
менността се доносва и завършва с раж­
дане на живо дете. Обикновено такива
жени са над 35-годишна възраст, с обре­
менена акушерска анамнеза.
Друг казус: В „Стария" Майчин дом, ед­
на жена в подобна възраст през втората
половина на бременността се обсъжда­
ше за тумор на черния дроб. Извика с е
686 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
общ хирург, който направи лапаротомия
(проф. Ганчев) при която се установи го­
ляма миома на фундуса на матката и при­
тискаща черния дроб. Направи се мио-
мектомия, бременността се доноси неус-
ложнена. Следователно, при редки слу­
чаи миомектомията не е противопоказна,
а е индицирана през бременността, която
може да продължи да се развива неус-
ложнено след като предварително се пре­
цени локализацията на миомата (с най-
благоприятна прогноза за миомата в ма­
точното тяло; дълбочината на миомата)
риск от отваряне на cavum uteri.
13.1.11.8.3. Раждане след перфорация
на матката. Това усложнение създава
състояние подобно, макар и в по-малка
степен на миомектомия. При перфораци­
ята, в различни размери се отваря маточ­
ната празнина или поне се разкъсва ма­
точната стена (при „непълна" перфора­
ция), и обикновено се зашива. Логично е
да се допусне, че при перфорация с дъл­
жина 2-3 cm остава цикатрикс, на който
може да се гледа като на locus minoris
resistentiae подобно на състояние след
(малка) миомектомия.
13.1.11.8.4. Раждане след прекарана
перфорация на матката при абразио
или интерупцио при предишна бремен­
ност. Изхождайки от поведението опи­
сано от мен в Book №50, стр. 237-238, смя­
там, че и след прекарана, зашита или не,
перфорация на матката при аборт, раж­
дането по принцип трябва да бъде ваги­
нално.
Казус: Неотдавна пристигна при нас
жена за определяне начина на раждане,
на която през миналата бременност при
abrasio residuorum е била перфорирана
матката („инкомплетна" перфорация;
С.Д., И.Р. 1231/21.III. 1994 г. Трета А.Г. бол­
ница — София; 30-годишна, има едно
раждане и три аборта. През 1991 г. по вре­
ме на аборт е станала „инкомплетна" пер­
форация на матката. Сега на термин. Аку­
шерски статус; нормален. С мнение за ва­
гинално раждане, въпреки прекараната
перфорация на матката (Ат. Кацулов). На
25.111.1994 г. жената роди вагинално, нор­
мално (спонтанно), без никакви усложне­
ния. Изписва се на третия ден след р8,с
дането.
13.1.11.9 Pyomyoma. Касае се за i
фектирана миома превърната в абсц
(pyomyoma). Пиомиома може да се р£;с
вие във връзка с бременност — CAV
аборт или след раждане, както parnnaAh
така и след ц.с. Преди антибиотичназ!
ера, такива усложнения на бременност
са били нередки. Но сега са казуистичи
рядкост. J. Prichard и сътр., 1986, съобш!
ват за развила се пиомиома след абоз
през второто тримесечие. Отначало се
мислело за бактериален ендокардит, i
след това пиомиома: тотална хистерект
мия — оздравяване. Друг случай е 6iS
свързан с аборт (септичен) през второт
тримесечие плюс интраутеринен песа
При трети казус е станало преждеврз
менно раждане с руптура на матката и m
ритонит (1963 г.). При четвърти случаи
бременността е продължила видимо но|о
мално. И четирите случай (след 1945 г
завършили благоприятно, което се отдг!
ва на връзката им с бременността, кеят ;
(връзка) насочва мисълта на лекаря за п
нитална локализация на причината, пс^1
ранно диагностициране и операция (.
Greenspoon и сътр., 1990).
13.1.12. П о з и ц и о н н и аномали!
на матката. Retroversio uteri.
През 18-то столетие обърнатата наза
матка (о.н.м.) се е смятала като акушер s
ско усложнение, което е настъпвало пре
4-5 месец на бременността. Понякога i
завършвала с аборт, инкарцерация
смърт. През 19-то столетие се смятало, ч»
о.н.м. има голяма склонност към спонта i
нен аборт. Retroversio uteri е нормално пс
ложение и се среща в 20% от жените (G
Chamberlain и J. Malcolm Pearce, 1992)
О.н.м. се среща в 10% от всички бременн!
през първото тримесечие. Повечето авто
ри не считат retroversio uteri като патоло
гично състояние изобщо. Поради това, н(
е необходимо лечение (корекция на поло
жението на матката) през бременността
с изключение на случаите когато матката
се инкарцерира в малкия таз. Бременна (
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 687
Фиг. № 13.5.
.н.м. трябва периодично да се проследя-
а през второто тримесечие, за да се ус-
анови дали матката не е инкарцерирана.
-'етровертираната бременна матка пос-
Еепенно се издига с напредване на бре­
менността и към 12-14 г.с. спонтанно на­
мека малкия таз, както при anteversio
titeri.
13.1.12.1. Клинична картина на инкар-
церация на матката. Бременната има
усещане на дискомфорт и трудно урини­
ра. С увеличение на налягането, от измес­
тената напред маточна шийка, в уретра-
та, произволно се отделя малко урина
(парадоксална инконтиненция). Ако зад­
ната стена на матката е фиксирана в Дъг-
ласовото пространство от сраствания, тя
може да се уголемява чрез предна саку-
лация (от saccus — лат. торба, чувал), та­
ка че предната маточна стена расте неп­
ропорционално повече и изтънява повече
от задната стена (фиг. №13.5.). Това със­
тояние (сакулацията) причинява дисто-
кия. Ако матката е фиксирана за костни­
те стени на малкия таз, тя расте известно
време, но се инкарцерира под промонто-
риума. Настъпват болки в кръста поради
притискане на сакралния перитонеум и
задръжка на урина. Пикочният мехур из­
пълнен с урина се премества в големия
корем (над симфизата, фиг. №13.6.).
13.1.12.2. Поведение. При ретроверти-
оана боеменна матка, жената тоябва да
688 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
лежи повечето време по корем (до 12-14
г.с.). Д а се постави постоянен катетер в
пикочния мехур. Матката обикновено
спонтанно се издига в корема. Като край­
но средство остава репозиция под нарко­
за, к а к т о правим и при небременна ж е н а
с retroversio; дърпаме средната устна на
шийката надолу и назад, и избутваме тя­
лото на матката в посока нагоре и напред.
Манипулацията е често неуспешна и мо­
ж е да причини аборт (Book N°64, p. 117).
13.1.13. Сакулация. За сакулация
— вж. „Клинично акушерство" стр. 263-
264). Тук ще добавя още малко. D.
Jackson и сътр, 1988, описват к а з у с на
асимптомна сакулация към края на бре­
менността, с екстремно разширение на
долната част на матката, за да побере
плода. В Book №52, p. 532, се описва също
асимптомна сакулация установена при
ц.с. Върхът на уретралния катетер в пи­
кочния мехур е достигнал нивото на пъпа
на майката, шийката на матката е била на
същото ниво. G. Spearing, 1978, обръща
внимание на трудностите в анатомичното
ориентиране преди раждането и по време
на ц.с. Той пише, че съмнение за сакула­
ция има когато се установи удължено
влагалище, което достига над нивото
на феталната глава, над нивото на сим-
физата. Там се опипва и маточната ший­
ка. Поради това, той препоръчва да се
удължи коремната инцизия над пъпа и да
се извади матката от корема преди да се
извърши маточната инцизия. Тази проста
процедура възстановява правилните ана­
томични отношения на матката към зао­
бикалящите я коремни органи и помага да
се избегне инцизия върху влагалището и
пикочния мехур. Тази манипулация тряб­
ва да се извърши внимателно, защото
преразтегнатата и изтънена предна ма­
точна стена може да се разкъса. При из­
важдане на маточното дъно (тяло) от таза
в големия корем става автоматична про­
мяна на предлежанието на плода: главич-
ното предложение става седалищно, се­
далищното — главично (вж. по-долу). Тъй
като симптомна ретровертирана матка
през бременността се среща твърде р 2
к о и в литературата се описва оскъдна
малко лекари имат свои лични наблюгз
ния, а е важно лекарят да се ориента
своевременно (рано) в диагнозата (кое
невинаги е лесно), ще приведа извест
данни от (може би) най-нова работа по­
зи въпрос (I. Smalbraak и сътр., 1991). А
торите описват четири свои случая. П
първият, се касае за жена до 14 г.с., коя :
постъпила с оплакване от болки нискс»
корема, често уриниране. През 15-та се-
мица настъпила акутна ретенция на ур
ната. При вагинално изследване се уст
новила ретровертирана матка, с екстре
но напред разположена шийка (към си
физата). Катетеризация — изтекла 12(
ml урина. Матката била поставена
anteversio, в което положение се запаз:
ла трайно. На жената било предписано;
уринира през 4 часа в продължение на
седмици. Бременността се доносила бе
усложнения.
При втория случай, жената имала бе-,
ки ниско в корема и микуционни смущ*
ния през 12 г.с., но тези оплаквания отми
нали спонтанно. През 35 г.с същата ж е ^
постъпила заради прееклампсия. При ве
гинално изследване не е могло да се устг
нови маточната шийка, а главата на плод
като че ли се намирала зад задната вап-
нална стена. Ултразвукът не помогна-
много и се поставила диагноза „абдомк
нална бременност". Матката стърчал;
остро напред („остър корем"). През 3t
г.с. спонтанното уриниране станало мнс
го болезнено и неуспешно. След едно ста
ване, жената усетила като че ли бебето v
се обърнало (завъртяло). След това ко
ремната палпация се затруднила порад1
настъпил маточен хипертонус. За изнена
да на лекарите обаче, след този „инци
дент" матката получила нормална формг
и при вагинално изследване ш и й к а т а сегг
се палпирала. Поради остро наотъпилс
асфиксия на плода и липса на разшире
ние на шийката било извършено ц.с. Из ­
ваден жив плод 3035 д . Р е т р о с п е к т и в н о
авторите интерпретирали случая, че се
касае за инкарцерирана р е т р о в е р т и р а н а
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 6 8 9
тгка в тазовата празнина до 36 г.с., ко­
г о настъпила спонтанната корекция в
омално положение. Предлежанието на
о д а (след тази корекция) се променило
о н т а н н о от главично в седалищно.
При третия случай, през 16 г.с. матката
е о щ е не е могла да се палпира над сим-
;зата. Вагиналното изследване е уста-
жило ретрофлектираната матка. Удала
е мануална репозиция на матката в
»teversio, в което положение продължи-
[ до 28 г.с. В следващите седмици пора-
тпрееклампсия и lUGR бременната била
:спитализирана и се наложило да се из-
:рши ц.с. заради тези усложнения,
raoperationem матката се намерила ек-
:ремно ретрофлектирана, с инклавиран
nidus uteri в дъното на малкия таз, плюс
ава шийката била намерена завъртяна
90 градуса надясно. Удало се е да с е
=вади от таза fundus uteri, в който се е
ш и р а л о седалището на плода, и се е ус-
новило главично предлежание. Сега ве-
се е извършило истмично напречно
чкция. Предната маточна стена била
^лно изтънена и преразтегната. Четвър-
• случай. През 14-18 г.с. жената се е оп-
нквала от доста силни болки ниско в ко-
i'Ma, имала микционни смущения, за ко-
: о била лекувана с антибиотици поради
3)едполагаема пикочна инфекция. През
г.с. оплакванията спонтанно премина-
I. През 36 г.с. постъпва за раждане. При
+ншна (коремна) палпация fundus uteri
зоял необичайно ниско — 29 cm над сим-
^зата. Главата била дълбоко ангажира-
I. При вагинално изследване въпреки
ьлбоко ангажираната глава, шийката не
\логла да се намери. Имала редовни сил-
1маточни контракции. При повторно ва-
-нално изследване шийката пак не е мог-
I да бъде намерена. Заподозрели, че с е
icae за инкарцерирана ретровертирана
атка, поради което извършили цезарово
»чение. При секциото се установило ек-
ц-ремно ретровертирана матка, като
ундусът й бил инкарцериран дълбоко в
алкия таз. Предна га маточна стена била
1лно разтегната и изтънена. За да с е
»есни достъпа до плода, фундусът на
матката с главата на плода бил внимател­
но издигнат (изваден) от тазовата праз­
нина. Сега се установило седалищно
предлежание (както при третия случай,
но обратно). Извършено било напречно
истмично ц.с.
Макар и малко необичайно, позволих
си накратко да опиша особеностите на
тези случаи, които представени по този
начин (описателно) се запомнят по-доб-
ре. Както споменах по-горе, преди 14 г.с.,
10% от бременностите са в ретровертира-
ни матки (A. Weekes и сътр., 1976). Голяма
част се коригират спонтанно и в около 1%
от тях, това не става така и ретровертира-
ните матки остават в малкия таз и се ин-
карцерират. Може да настъпи пълна ре-
тенция на урината (Р. Silva и сътр., 1986),
поради което преди да се извърши ваги­
нално изследване да се катетеризира пи­
кочния мехур. Мануалната репозиция на
матката е позволена, ако се удава лесно.
Тези случаи показват, че микционни оп­
лаквания могат да маскират retroversio на
матката и ако не се извърши вагинално
изследване инверзиото може да се про­
пусне и да се лекува несъществуваща пи­
кочна инфекция — цистит (случай 2 и 4).
Различават се два вида сакулация на
матката:
а) вторична сакулация — това е опи­
саната в този раздел сакулация, резултат
на инкарцерация на ретровертирана мат­
ка при фиксиране на задната й стена в дъ­
ното на таза; тя се нарича още предна са­
кулация, понеже се „сакулира" предната
маточна стена.
б) истинска сакулация: представлява
дифузно раздуване на някоя част на ма­
точната стена при нормален поларитет на
матката. Тя настъпва само при бременно
състояние и изчезва след инволуцията на
матката (I. Smalbraak и сътр., 1991). Етио­
логията на истинската сакулация не е из­
вестна. За разлика от вторичната сакула­
ция вследствие инкарцерация на матка­
та, истинската сакулация е често безсим­
птомна и раждането може да стане нор­
мално (М. Eisenstein и сътр., 1964). S.
Weissberg и сътр., 1972, представят пълен
690 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
обзор на световната литература относно
маточната сакулация. От изнесеното ста­
ва ясно, че когато през първото тримесе­
чие се установи ретровертирана матка,
жената трябва да се проконтролира през
второто тримесечие, за да се установи
дали е станала спонтанна репозиция на
матката.
13.1.14. Аборт. Съмнително е дали
о.н.м. е причина за спонтанен аборт, ос­
вен ако настъпи инкарцерация. Когато
настъпи инкарцерация на матката през
първото тримесечие, жената се поставя в
колянно-лакътно положение и се прави
опит чрез дигитален натиск върху матка­
та през ректума, да се измести матката
от Дъгласовото пространство и се поста­
ви в anteversio. Може да се постави ваги­
нален песар за да поддържа матката в
anterversio. В редките случаи, когато мат­
ката остава инкарцерирана в малкия таз
с прогресиране на бременността, са не­
обходими чести и внимателни проследя­
вания (сега с ултразвук), за да се предот­
врати фиксация и сакулация. Рядко може
да се наложи изследване под обща анес­
тезия или да се извърши лапаротомия, за
да се освободи инкарцерираната матка
от Дъгласовото пространство и да се пре­
дотврати аборт, преждевременно ражда­
не, смърт на плода in utero, малформации
на плода или руптура на матката (J.
Thompson, 1992). Най-често обаче ретро-
вертираната матка спонтанно се изправя
с напредване на бременността и след
първото тримесечие спонтанно навлиза в
големия таз без да предизвика усложне­
ния.
13.1.15. Бременност след абла-
ЦИЯ на ендометриума. Отстраня­
ването (аблацио) на ендометриума (а.е)
се въведе за пръв път през 1981 г. като ал­
тернатива на хистеректомия за маточни
кръвотечения в гинекологията. През пос­
ледните години се въведоха различни и
усъвършенствани технически методи за
тази операция (резектоскоп, електроре-
зектоскоп). Досега са съобщени пет слу­
чая на забременяване след а.е.
Mongelli и сътр., 1991, A. Magos и сьт|т
1991, Р. Mäher и сътр., 1990, А. 1_атисът|т
1992 и последният — от J. Goldberg, 199'G
След тази процедура ендометриумът г
рофира и поддържа слабо изразена ме?
струация. Поради това забременява!
след а.е. обикновено не настъпва, но
изключено. При бременност след а.е. с :
ществува риск от абнормно развитие i
хориона — placenta accreta, placem
praevia, ектопична бременност, пора;
това, такива бременности се прекъсва
елективно през първото тримесечие.
13.2. Овариаяни доброкачест
вени тумори през бременнос1
та. Честотата на доброкачествени!
яйчникови тумори (д.я.т.) през бреме!
ността зависи от това, дали става дума з
прости кисти установени с ултразвук (1
50 раждания) или резултат на клиничен
вагинален преглед (1 : 80 раждания) ил\
въз основа на тези изискващи лапаротс
мия (1 ; 1000-1500 раждания). Яйчников1
те тумори, които се установяват по врем
на ц.с. са около 1 : 200 цезарови раждг
ния (P. Voonings и сътр., 1988).
13.2.1. Диагнозата на д.я.т. Пре:
последните 2 десетилетия се nofloöpq
значително с почти рутинното изследве
не на жените през първото тримесечие
ултразвук, при което, цел трябва да бьд
не само плода, но и аднексите; задължи
телно също е оглеждане на аднексите ги
време на ц.с. и с клиничния гинекологиче!
преглед, който (трябва да) се и з в ъ р ш в !
на жените през първото тримесечие. Тс
ва време е най-благоприятно за открива
не на овариални тумори. Когато в TOSI
срок се открие „проста" яйчникова кистг
с размери до 5 cm, да не се бърза с one
рация. Повечето клинично у с т а н о в е н !
кистозни образувания на я й ч н и ц и т е из
чезват к ъ м 1 6 г.с. Това се п о т в ъ р ж д а в а t
от ултразвукови изследвания. При 391J
ултразвукови изследвания до 20 г.с. Сс
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 691
п и установени яйчникови кисти с раз-
з и над 2 c m в диаметър в 2,5%. Само 9
ж и се нуждаели от лапаротомия
23%). В друга серия били прегледани с
^развук 26 000, установени били кис-
вни формации на яйчниците в 0,5%.
гички комплексни кисти и тези с диаме-
0 над 6 cm били оперирани ( = 10%). от
давените за наблюдение в 85% кистите
^ развили обратно, и само 5% по-късно
ложили лапаротомия (P. Hogston и
гр., 1986). Първото тримесечие е опти­
ч н о време за диагностициране на ад-
;ксиални кистозни образувания през
Ееменността. С увеличение честотата
j ц.с. и с почти рутинното ултразвуково
сследване се показа, че около 50% от
^'ариалните кисти през бременността с а
1
имптомни. От друга страна най-честите
^мптоми, които показват са болка в ко-
;ма, разтягане на корема и неопределе-
стомашно-чревни оплаквания. Всички
I с е включват в клиничната манифеста­
нт на нормалната бременност; поради
Ева, повечето д.я.т. с клинични прояви с е
зюпускат, не се диагностицират. F.
htledge 1992, представя в три степени
иничните изяви на овариалните тумори
«ез бременността:
— асимптомни;
— симптомни, подобни на торзия;
— шок, кръвоизлив, руптура.
Успешният завършек на майката и
^ода зависи от това — лекарят да мисли
I тази диагноза при всяка бременна, ко-
>о се оплаква от болки в корема. Торзия,
/птура, инфекция или кръвоизлив от ова-
^ален тумор трябва да се включват в ди-
еренциалната диагноза при всеки слу-
JH на катастрофална коремна картина,
зва особено важи при резки промени на
аточната големина или положение —
' апр. в периода 8-16 г.с., при прекъсване
а бременност, при и непосредствено
)лед раждане. Имахме такъв случай —
/птура на голяма овариална киста из-
зстно време след раждане, която остава
гзразпозната няколко дни и протича с
оояви от страна на корема и белите дро-
зве, за което е консултиран и пулмолог.
поради фебрилна техикардия и др. (Ат.
Кацулов и сътр., 1985).
Честотата на торзията, която услож­
нява овариалните тумори у небременни
жени е около 2%. Торзията усложняваща
овариалните тумори през бременността е
много по-висока — от 10 до 50%. Други се­
рии съобщават много по-ниска честота
на торзия, руптура и дистокия. Нашите
клинични наблюдения са повече в подкре­
па на второто. Въпреки това, правилно с е
изтъква, че неразпознат симптомен ова-
риален тумор през бременността може
да приеме катастрофален завършек —
със шок, кръвоизлив, перитонит, exitus
(Book №40, p. 1316).
13.2.2. Видове тумори. Щ е отбе­
лежа някои по-чести и по-характерни
(доброкачествени) овариални тумори
през бременността.
Текалутеиновите кисти (т.л.к.) са из­
вестни на акушерите. Те съпътстват обик­
новено mola hydatidosa, многоплодна
бременност, Rh-конфликтна бременност
и се дължат на хиперсекреция на човеш­
ки хорионгонадотропни хормони. Тук ис­
кам да изтъкна, че тези кисти могат да се
срещнат и при нормална бременност.
Досега са описани в литературата 30
случая на т.л.к. при нормална бременност
(Y. Bakri и сътр., 1994). Текалутеинови
кисти е термин който се употребява от
клиницистите (акушери) Т. Montz и сътр.,
1988), а същите образувания от патолого-
анатомите обикновено се означават с
термина hyperreactio luteinalis. Т.л.к. при
нормална (едноплодна) бременност, къ­
дето количеството на ЧХГ не е увеличено
(както при трофобластна болест) се обяс­
няват с повишена чувствителност на яйч-
никовата тъкан към ЧХГ (К. Bradshwa и
сътр., 1986). Долната граница на големи­
на за т.л.к. е различна според отделни ав­
тори варира от 5 до 10 cm. Според данни
на литературата, около една трета от те­
зи кисти се третират оперативно чрез ла­
паротомия (кистектомия), което е излиш­
но, защото след прекратяване на основ­
ното, предизвикващо състояние (бремен-
6 9 2 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ност, трофобластна болест), тези кисти
спонтанно инволуират (изчезват). Дифе­
ренциална диагноза трябва да се прави с:
— Luteoma gravidarum;
— поликистозна болест на яйчниците;
— гранулоза — клетъчен тумор;
— кистаденома на яйчниците.
Y. Bakri и сьтр., 1994 описват казус на
голяма т.л.к. през бременността в двата
яйчника, за която е било предложено на
жената хирургично лечение, което тя от­
казала. Бременността завършила с преж­
девременно раждане, след което в про­
дължение на 5 месеца и двете кистозни
формации регресирали до размери 2,5 х
2,5 cm. Кистите се манифестирали с про­
яви на маскулинизация — силно повише­
ние на нивото на серумен тестостерон,
клиторомегалия, мъжки тембър на гласа
и мъжко окосмяване по лицето, гърдите,
корема. Силно повишени стойности на
TSH и намаление на FT4 — прояви на хи-
потиреоидизъм.
Параовариалии кисти (%)
Функционални corpus luteum кисти (%)
2
Злокачествени(%)
Ф и г . № 13.7. Относителна честота иа овариалиите тумори усложняващи бременността. Обърнете внимание, ч
само 2 % са злокачествени (Book № 40, p. 1318)
Luteoma gravidarum е специфичен
доброкачествен, обикновено едностра­
нен, лутеиноклетъчен тумор на яйчниците
през бременността, често установим
през първата половина на бременността
или по време на ц.с. Този тумор става из­
вестен в началото на 60-те години (1962-
1966 г.). Той е закръглен, мек, жълтеникав
или хеморагичен. Клинично важно за тези
два тумора е, че се срещат при нормав
бременност за втория — типично, за m
вия — по-рядко при нормална бременн н
и когото се установят при лапаротомияг
не се бърза с екстирпацията им, а да?
направи хистологично изследване
Gefrier. След приключване на бремм
ността и двата вида кисти инволуи|
спонтанно (за luteoma gravidarum — 1
повече в Book №1).
Най-чест доброкачествен яйчнм
тумор през бременността е доброкач(
твената тератома, у нас популярна кг
дермоидна киста. Тя съставлява о к о
40% от доброкачествените яйчникови
мори през бременността. Втората по ч(
тота група доброкачествени яйчникс^
тумори през бременността са функци
налните тумори, напр, corpus-luten
кисти или прости кисти. Те представляв
около 30% и могат да се срещнат пр^
всеки срок на бременността (фиг. №13.7
6
От епителен произход ('
18
Ендометриар
4
моброкачествена кис •
тератома (%)
40
Злокачествените яйчникови тумор
представляват около 2% от всички aflnef
сиални тумори и изискват х и р у р г и ч н о ле
чение.
Дисгерминомьт е единичният наР
чест злокачествен яйчников тумор пре
бременността.
Туморът на Krükenberg и/или други ме
тастатични тумори съставят около 15% о
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 6 9 3

мигнените овариални неоплазми. Пре- дълготрайна вирилизация, която изчезва

/ладаващо (около 90%) яйчниковите ту- след оперативно отстраняване на тумо­
Dpn през бременността са едностранни, ра. Картината на Ribera „Магдалена Вен­
-зависимо дали с а доброкачествени или тура със съпруга и сина си" (1631 г.) фиг.
окачествени. Това има важно терапев- N°13.8. документира вирилизиращ ефект
ино значение. Също заслужава да се на овариален тумор през бременността,
Еае, че повечето двустранни яйчникови вероятно от типа на Sertoli-Leider. Магда­
-мори през бременността са доброка- лена е родила няколко деца и към 37-го-
дишна възраст се е вирилизирала, след
сствени — напр. дермоидни кисти, тека-
което е станала стерилна. Но на 52-го-
теиновите кисти. Най-чести двустранни
дишна възраст е родила син (Book №40,
сокачествени тумори на яйчниците през
p. 1318-1319). Вирилизацията обикновено
Ееменността са туморите тип Krüken-
настъпва късно през бременността, има
тд. Някои от яйчниковите тумори през кратка продължителност и обикновено е
Ееменността причиняват вирилизация реверзиблена. Около една трета от таки­
с жената (Luteoma gravidarum). При тази ва случаи са както споменах, резултат на
:ста проявите на вирилизация изчезват Luteoma gravidarum и вирилизацията из­
оро след раждането. Sertoli-Leidig кле- чезва спонтанно. Около 50% от вирилиза-
i-чни тумори на яйчниците предизвикват циите обаче се дължат на злокачествени
яйчникови тумори.

13.2.3. Л е ч е н и е . Първата успешна

овариектомия за яйчников тумор през
бременността е извършена през 1846 г.
Половин век по-късно, в началото на XX в.,
при тази операция през бременността
всяка пета майка (20%) и всяко второ де­
те (50%) умирали.
Понастоящем лекарят е изправен при
две ситуации, когато има бременни жени
с доброкачествен яйчников тумор: при
безсимтпомен яйчников тумор, обикно­
вено операцията се извършва след пър­
вото тримесечие (елективна операция).
Съображенията са, че когато операцията
се извърши през първото тримесечие, по-
често настъпва спонтанен аборт (около
30%). Естествено невсички аборти са ин-
дуцирани от операцията. Друго обстоя­
телство е, че през този период (до 14-15
г.с.) немалка част от „туморите" се само-
излекуват, изчезват (кисти на corpus
luteum, luteoma gravidarum, текалутеино-
г. № 13.8. Художествена к а р т и н а о т Рнбера озагла- ви кисти) и се спестява излишна опера­
•а „ М а г д а л е н а Вентура стл съпруга и сина с н " . П а й - ция. Обаче ако овариалните тумори са
г и т е к и р и л и з и р а н и я й ч н н к о в н т у м о р и през бре- симптомни, комплексни или солидни ту­
нността. са тези с ф у н к ц и о н и р а щ а с т р о м а мори — трябва да се оперират незабавно
iMtk № 4((, р. 1321). (фиг. 13.9.)
 694 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Овариален тумор през
първото тримесечие
Проста киста
5-8
Наблюдение
до 16-18 г.с.
Изчезва Перси-
спонтанно стира
Ф и г . № 13.9. А л г о р и т ъ м на хирургично поведение при тумори на яичниците през бременността (първото три«
сечне). Туморите с к л и н и ч н и прояви, солидните, двустранните и комплексните, трябва да се оперират когато
о т к р и я т (F. Rutledge, 1992).
Оптимално време за хирургично лече­
ние е 16-18 г.с. Когато е налице безсимп­
томен тумор към края на бременността,
препоръчва се раждането да стане чрез
ц.с., което да се последва от операция на
тумора. Вагиналното раждане крие риск
от торзия, руптура, кръвотечение (Book №
40, p. 1322). Това е вярно (общо взето), но
както се спомена, някои овериални кисти,
които персистират до и след раждането,
се самоизлекуват след раждането и се
спестява излишна коремна операция.
През време на бременността, се препо­
ръчва операцията да се извърши чрез
надлъжен коремен разрез, защото след
16 г.с. яйчниците се издигат и настаняват
в коремното пространство, а не остават в
малкия таз. Естествено и -на разреза не
трябва да се гледа догматично.
Рано през бременността яйчниците
могат да бъда (нормално) уголемени и да
създават впечатление за неоплазма. Яйч­
ник с размери до 6 cm в диаметър обикно­
вено представлява corpus luteum — фор­
мация. В една серия се заключава, че с
подобряване на диагностичните качества
Солидна
двустранна
комплексна
киста
Пробна
лапаротомия
на ултразвука, може да се възприеме о:
що взето изчаквателен подход към яйчн
ковите кисти, основавайки се на белези-
на тези кисти според ултразвука (
Thoruton исътр., 1987). Те препоръчват/
се оперират (екстирпират) всички кист
съмнителни за руптура, торзия и за ди
токия и тези над 10 cm в диаметър, но бе
симптомни, поради риск от карцином nf
големите кисти. Кистите до 5 cm в диам^
тър не трябва да се оперират. Кистит
между 5 и 10 cm в диаметър би могло /:
се третират изчаквателно, ако имат вк
на прости кисти. Обаче, ако 5-10 с а к п
метровите кисти съдържат септи и вь
лести образувания или имат плътни уча(
тъци, трябва да се оперират. Друго ми
ние се застъпва от L. Hess и сътр., 198IP
Те препоръчват елективна екстирпаци
на всяка киста над 6 cm, която п е р с и с п
ра след 16 г.с. Те съобщават по-добь
край за плода при този подход в сравнс
ние със спешно оперираните заради руг
тура и торзия на кистите. Когато сьщес
вува съмнение за злокачествен характе
на кистата трябва да се лапаротомирс
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 695
звариалните туморни маркери рядко с а
т полза при съмнителни случаи. Дали ед-
fa яйчникова киста ще се уголемява или
шмалява през бременността, може да с е
fa>Ke само след грижливо, периодично
:роследяване чрез ултразвук и клинично
:рез цялата бременност, а дали ще съз­
даде дистокия, може да се реши сигурно
:рез време на раждането (Book № 52, p.
:38). Когато жената се представи за пър-
и път пред лекаря през късната бремен-
:ост, изчаква се жизненост на плода и с е
^одоразрешава според вида на тумора,
ико кистата не е инкарцерирана (в мал-
^ия таз), обикновено се оставя за ваги-
В1ално спонтанно раждане, а туморът се
кперира по-късно. Ако туморът е инклави-
>)ан в малкия таз, препоръчва се ц.с. и вед­
нага след него — операция на тумора
EBook №52. p. 538).
:13.2.3.1. Intra operationem. През време
на операцията трябва много добре да с е
ппределят границите на туморнаталезия.
П а с е огледат много добре органите на
иелия корем — оментум, червата, да с е
палпират парааорталните лимфни възли,
;да се изпрати за Gefrier екстирпираният
I чйчников тумор или биопсия от него; да с е
иаспирира перитонеалната течност или
ако няма такава течност, да се направи
натривка от перитонеума, от Дъгласовото
пространство и други повърхности на ко-
земни органи. Особено внимателно тряб-
за да се огледа другия яйчник. Обаче а к о
^ п с в а т видими промени по него, не се
препоръчва да се взема от него биопсия
или да се прави клиновидна резекция. Ед­
но възможно изключение е може би, а к о
Gefrier на първия яйчников тумор покаже
tdysgerminoma. Тъй като този тумор може
да метастазира в другия яйчник при види-
.мо непроменен, но заболял яйчник. През
време на операцията, трябва коремните
органи (матката) често да се обмиват с
топъл разтвор, за да се предпазват от из­
сушаване. Преди да решим да правим оо-
форектомия, трябва да мислим да изклю­
чим възможността овариалните образу­
вания да бъдат лутеинова киста, luteoma
gravidarum, текалутеинова киста. Нещо
повече, тъй като повечето малигнени ова-
риални тумори са едностранни, тотална
хистеректоми и двустранна аднексето-
мия се налага рядко. Тотална хистеректо-
мия и екстирпация на яйчниците не бива
никога да се извършва въз основа на геф-
рирова диагноза за гранична или нискос-
тепенна малигненост, освен ако жената
няма намерения за бъдещи бременности
или не настоява (много) за овариална
функция (менструация). При явен двуст­
ранен злокачествен тумор, се извършва
операция както при небременни жени. Но
даже и при двустранен злокачествен ту­
мор, трябва да се обсъди дали да се из­
върши непременно хистеректомия, а к о
матката не е значително въвлечена в про­
цеса, и се даде възможност да се запази
бременността. Въпреки че злокачестве­
ни тумори на други органи, макар и много
рядко, могат да метастазират в плацента­
та или в плода, първичният злокачествен
яйчников тумор не прави почти никога то­
ва.
Фигура 13.10. представя поведението
при овариални тумори след 16 г.с.
След операцията —мерки за задържа­
не на бременността. Към писаното по то­
зи въпрос и на други места, тук ще добавя
още: ролята на прогестерона за задър­
жане на бременността в следоператив­
ния период е неясна. Повечето нови пуб­
ликации показват, че той има недоказана
стойност и поради това не се препоръчва
(F. Rutledge, 1992).
13.2.3.2. Терапевтични резултати.
Консервативното хирургично лечение на
доброкачествените яйчникови тумори
през бременността е отлично, даже и при
злокачествени тумори; 5-годишното оце­
ляване е около 75-80%. При дизгермино-
ма се съобщава за 5-годишно оцеляване
в 90%.
13.2.3.3. Прогноза за плода. При ран­
на диагноза и добра хирургична техника
смъртността на плода е минимална. Въп­
реки че при 27 дизгерминоми J. Karlen и
сътр., 1979, съобщават за 25% детска
смъртност (5 деца), при 2 от петте деца
смъртта е била ятрогенна. В друга серия
696 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

16 г.с. - термин
i
Пробна лапаротомия

I
Едностранен Двустранен
тумор тумор
1 i
Gefrier Gefrier
1
Лутеома Доброкачест­ Злокачествен Добро- Злокаче- Luteoma
или тека- вен i качест- ствен или текалуте)
лутеинова i Ниска степен, вен инова киста
киста Кистектомия граничен i i
i Ophorectomia герминативно Кистек Опера­
опера­ + клетъчен томия ция - не
ция - не тумор
i .1
Първичен
J
Метастатичен
Едностранна
овариектомия,
Оментектомия
Възли ( - или + )
натривка
Ф и г . № 13.10. А л г о р и т ъ м на хирургичното поведение при овариалии тумори след 16 седмица на бременността
(F. Rutledge, 1992).

сред гранулоза —клетъчни и Sertoli-Leidig 13.3.2. Conglutinatio colli uteri.

клетъчни тумори сред 36 жени е имало
три мъртви деца, двете също са били ят-
рогенни. В една серия от 136 хирургични
интервенции за яйчникови тумори е има­
ло само едно умряло дете.
13.3. Маточна шийка.
13.3.1. Цикатрициална стеноза.
Такава стеноза може да се получи след
обширна електрокаутеризация, след сер-
клаж, след конизация на шийката, при ам­
путация на шийката и зашиване на кървя­
щата част от шийката. И тук, вследствие
омекването на тъканите през бремен­
ността, цервикалната стеноза обикнове­
но отстъпва през време на раждането. В
редки случаи цикатриксът е толкова плъ­
тен и неотстъпчив, че се налага да се из­
върши цезарово сечение.
Представлява състояние на пълно и з п
лаждане на шийката, при затворен (обли
териран) цервикален канал. Шийката ь
силно изтънена, и тази тънка преграда от­
деля предлежащата част на плода от вла­
галището. При натиск с върха на пръста в
областта на ОЕСС, сравнително лесно се
отваря цервикалния канал и много скоро
след това (през време на раждането) нас­
тъпва пълно разширение на шийката.
Conglutinatio може да съществува в края
на бременността и преди започване на
раждането. След дигитален пробив в цер­
викалния канал, също много скоро ший­
ката започва да се разширява, i
Conglutinatio colli uteri не е и н д и к а ц и я за
ЦС.
13.3.3. Конизация на шийката.
С увеличаване броя на извършване на ко­
низация на шийката (к.ш.) у жени с пре-
инвазивна патология на този орган, която
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 6 9 7

птервенция се извършва в рвпродуктив- доносена бременност в почти 88%, а след

I възраст на жените (27,5 години — сред- конизацията — 82%. Честотата на преж­
)) м о ж е да се очаква увеличение броят девременните раждания преди конизаци­
I жените, които ще бъдат бременни и щ е ята е била 2%, а след нея — 2,5% (!). Уди­
;1ждат след конизация(фиг. №13.11). Ли- вителният знак поставен от мен (А.К.) се

Ф и г . № 13.11. Д и а г н о с т и ч н а к о н н з а ц и я на маточната ш и й к а през бременността

( Л ш . J. Obstet. Gynec., 105,1969, ШОК).

ературните данни относно акушерските отнася за необичайно необяснимо нис­

'сложнения у жени след прекарана к.ш.
,:а противоречиви. Едни автори установя-
,ат висока честота на спонтанни аборти
1 преждевременни раждания, а други —
ие. Установява се също повишена често-
а на цервикална дистокия, вследствие
образуване плътна ръбцова тъкан в ший-
сата след конизацията. Обаче тези данни
изхождат главно от неконтролирани се-
оии. М. Moinian и сътр., 1982, са анализи-
зали опита си сред 122 бременности (от
Ю бременни жени) след извършена к.ш.
Преди конизацията тези жени са имали
ка честота на преждевременните ражда­
ния изобщо сред популацията, а също и
за това, че липсва съществена разлика на
тази честота преди и след конизацията.
Авторите не установяват разлика през
първото тримесечие в честотата на спон­
танните аборти преди и след конизация­
та, но установяват разлика през второто
тримесечие — седем пъти по-голяма чес­
тота след конизацията отколкото преди
нея. Голям процент (почти 19%) серклаж
е извършен на жените забременели след
конизацията, срещу 1% — преди нея. При
698 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
6 бременни се е извършило ц.с. поради
плътен цикатрикс образуван след кониза-
цията. Т. Weber и сътр., 1979, в обширен
литературен обзор анализират данните
за влиянието на к.ш. върху фертилитета и
бременността от 20 публикации от раз­
лични институти. Авторите заключават,
че липсват убедителни данни за неблагоп­
риятното влияние на конизацията на ший­
ката върху фертилитета на жената и про­
тичането на бременността след кониза­
цията. Научният редактор на „Obstetrical
and gynecological survey" в коментар на
статията на М. Moiniam и сътр., 1982, въз
основа на свой личен опит по проблема
пише, че установените неблагоприятни
влияния на к.ш. върху честотата на преж­
девременните раждания и др. (вж. по-го­
ре) се дължат на големия обем (дълбочи­
на и височина) на конизацията, достига­
ща до O.I.C.C. т.е. това е терапевтична ко-
низация. След диагностичните кониза-
ции, не се установява неблагоприятно
повлияване на фертилитета и протичане­
то на следващите бременности.
13.3.3.1. Конизация със СОг — лазер.
В най-нова работа се проучват късни­
те последици на въглероднодвуокисната
конизация върху протичане на бремен­
ността у жени със CIN (цервикална интра-
епителна неоплазия). Сред 56 жени с та­
кава конизация, В. Hagen и сътр., 1993, са
получили следните резултати:
— по-къса продължителност на бре­
менността — 39 г.с. (26-43 г.с.), срещу 40
г.с. (34-42 г.с.) сред контролите, т.е. про­
тивно на очакванията, макар и много по-
малко травматична операция, лазерната
к.ш. също причинява преждевременно
раждане при следваща бременност. Нео­
бяснимо е, че големината на цервикалния
конус не корелирал с последващите
преждевременни раждания;
— жените с СОг-лазерна к.ш. раждат
както контролите — спонтанно вагинално
82% и 78% респективно; също и оператив­
ните вагинални и коремни раждания са
еднакви по честота — ц.с. 13% и 15% —
респективно. Изобщо старата литерату­
ра от 50-те и 60-те години представя твър­
де неблагоприятни акушерски резулта
след конизация: стерилитет, протрахирф
но раждане, преципитирано раждан-
цервикална дистокия, която е завършв J
ла с ц.с. От 70-те години насам се съо
щават благоприятни резултати. В про
пективна серия от 1986 г. се съобщава:
100 бременности от 99 бременни жен
които забременели след извършване у
лазерна конизация на шийката. Серият
не установила разлика между опериран!
те и контролите по отношение на: чесп
тата на преждевременно раждане, деца .
ниско тегло при раждането, ППОМ, nepic
натална детска смъртност.
Две серии (1982 г.) показали, че крие
хирургични интервенции на маточнат
шийка нямат неблагоприятен penpCAyF
тивен ефект.
Две други серии (1984-1986 г.) при и-
ползване на лазерна вапоризация, не ус \
тановили неблагоприятен ефект върх^
следваща бременност.
В неотдавнашна серия (М. Bigrigg 1
сътр., 1991) се показа, че диатермскоагуг
лация със широка бримка има подобни н н
лазерната конизация перинатални резул о
тати.
В най-нова серия, P. Gunasekera 1
сътр., 1992, са проучили репродуктивния
резултати сред 117 жени на които била из
вършена лазерна вапоризация на шийка
та, при 3 — конизация и при 23 — диатер
мия с широка бримка. Авторите не уста
новили разлика между протичането
прогнозата на бременностите на тези же­
ни след цервикалната хирургия и контро­
ли (без такива вмешателства (таблица N
13.1.).
Подобни резултати авторите са полу­
чили и след диатермална ексцизия на CIN
у 23 жени. D. Haffendenn сътр., 1993 са из­
ползвали за лечение на зона на транс­
формация в шийката ексцизия с голяма
бримка. Измененията в шийката са пред­
ставлявали повторни гранични промени
или дискариоза. Сравнени с контролна
група (без ексцизия) данните показали,
че липсва каквото и да е различие относ
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 699

Таблица Л/? 13.1.

Бременност след лазерна вапорация на маточната шийка заради CIN

(P. Gunasekera и сътр., 1 9 9 2 )

Лазер (п = 117) Контроли (п = 117)

А б о р т през 1-тримесечие 6 5
^ б о р т през Н-тримесечие 2 3
Раждане през 28—36 г.с. 2 1
Раждане през 37—42 г.с. 107 108
Продължителност на раж-
[дането (п = 109)
>< 6 часа 34 38
;6—12 ч а с а 53 57
: > 12 ч а с а 22 14
Начин на раждане (п = 109)
Partus normalis 84 90
^Ф о р ц е п с 15 12
JЦезарово сечение 10 7

но протичането на бременността и раж­ дистокия, протрахирано раждане, нито е

дането след ексцизия и без ексцизия. било извършено цезарово сечение по та­
М 3.3.4. Серклаж на шийката. От уста кава индикация.
ина уста сред акушерите се предава, че „в
зрезултат на образуван цикатрикс в ма-
г точната шийка като последица на „чуждо
г тяло" серклажният конец, шийката става-
ю-
\ л а плътна, ригидна и раждането често не
* напредвало като израз и последица на
„цервикална дистокия", вследствие пре-
\ карания серклаж. Зад тези твърдения
) обаче няма публикувани научни данни. В
\ неотдавнашна проспективна, контроли­
рана работа (A. Wiessman и сътр., 1990) Е 6

) беше показано сред 114 раждащи жени

I прекарали цервикален серклаж по
I McDonald протичането на раждането и
• сравнено със 150 подобни жени, но без
I серклаж. Данните показаха, че раждане­
то, продължителността на латентната и
; активната фаза при двете групи жени е
I подобна, даже латентната фаза при сер-
клажираните е била по-кратка (средно 5 0 1 2 3 4 5
часа) срещу 7,4 часа сред несерклажира- Време (часове)
ните. Продължителността и темпът на
фиг. № 13.12. Увеличение на разширението на ш и й к а ­
разширението през активната фаза при
та през а к т и в н а т а фаза на раждането у н ъ р в е с к н н н с
двете групи също са били еднакви (фиг. №
цервикален с е р к л а ж (светлите к р ъ г ч е т а ) и к о н т р о л и -
13.12.). Сред 200 жени със серклаж, авто­
т ъ м н и т е к р ъ г ч е т а (A. Neissinan и сътр., 1990).
рите не с а имали случай на цервикална
700 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
Тези данни потвърждават една по-ста­
ра серия на R. Toaff и сътр., 1977, които
сред 391 серклажирани жени не са уста­
новили нито една цервикална дистокия,
която да е пречила на нормалното ваги­
нално раждане.
13.3.5. Операции на маточната
ш и й к а и ППОМ. Въпреки че редица
изследователи с а проучвали влиянието
на операции върху маточната ш и й к а
(м.ш.) за възникване на ППОМ (преждев­
ременно пукване на околоплодния мехур)
резултатите не са еднакви. В една серия
се установява, че сред жените на които е
извършена хирургична манипулация вър­
ху м.ш. между първата и втората бремен­
ност резултира недостоверно повишение
на предтерминно ППОМ от 5 до 35% (р <
0,05). Интересно е обаче, че честотата на
ППОМ през първата бременност сред же­
ните в тази серия е била двойно по-голяма
в сравнение с общата популация. Това на­
малява стойността на съобщаваните ре­
зултати. освен това в работата не е отбе­
лязан видът на хирургичната „манипула­
ция" извършена върху м.ш.
В една серия, използвайки едновари-
антен анализ, с е съобщава, че предишни
аборти по желание (с дилатация и кюре-
таж) се срещат по-често сред жени с
ППОМ, отколкото сред жени без ППОМ
(J. Harger и сътр., 1990). Но след подлага­
не на данните на мултивариантен анализ,
нито един рисков фактор не останал дос­
товерен.
Подобно на тях, друга серия, прила­
гайки стъпаловиден регресионен анализ,
показала, че ППОМ не е по-чест сред же­
ни прекарали един или повече аборти в
сравнение с жени без аборти (S. Harlap и
сътр., 1975).
13.3.5.1. Аборт по желание и прогноза
на следващите бременности. По тра­
диция отдавна се съобщава, че прекара­
ни аборти по желание определят небла­
гоприятна бъдеща репродуктивна прог­
ноза на жената. Особено в тази насока с а
писанията в популярната медицинска ли­
тература. Въпросът обаче стои по-слож­
но. Три серии (1984,1985 и 1986 г.) устано­
вяват повишена честота на IUGR
прекаран аборт по желание. Две от tgsi^
серии обаче имат недостатъка, че са рет-т
роспективни, и нито една не отчита фак­
тори като пушене и социален статус на
жените.
Други две серии (1982 и 1984 г.) уста­
новяват повишен риск от спонтанни абор­
ти през второто тримесечие при следва­
щи бременности след прекаран аборт по:
желание. Тези серии също имат известни v
методологични недостатъци.
Друга група серии не установяват т
вредни репродуктивни последици следд
прекаран аборт по желание. М. Bracken и
сътр., 1986, не с а установили зависимост
между ниско тегло на децата от бремен­
ни, прекарали аборт по желание. L Regan
и сътр,. 1989, не са установили повишена
честота на спонтанни аборти у жени пре­
карали аборт по желание. Не са устано­
вили неблагоприятна репродуктивна
прогноза след прекарани аборти по же­
лание и P. Frank и сътр., 1985. P. Frank и
сътр., 1991, извършиха голямо проспек-
тивно проучване за влиянието на прека­
ран аборт по желание върху бъдещата
репродуктивна прогноза на жената. Най-
общо те показаха, че абортът по желание
не е свързан със съществени репродук­
тивни и перинатални рискове при следва­
щ а бременност (табл. N°13.2.)
Скоро след това P. Frank и сътр., 1993,
показаха, че аборт по желание не оказва
съществено влияние и върху бъдещия
фертилитет на жените.
13.4. Контрацепция — репро­
дуктивни влияния.
13.4.1. Контрацепция и послед­
ващ фертилитет. Контрацепцията
(к.) има много слабо влияние върху пос­
ледващите забременявания. Ако изглеж­
да че к. предразполага към инфертили-
тет, това се дължи на факта, че жените
съзнателно отлагат за по-късни години
забременяването и раждането. А по-кьс-
ната възраст сама вече е свързана с от­
носителен инфертилитет. Към тази (по-
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 0 1
Протичане на бременности след прекаран аборт по желание
(P. Frank и сътр., 1991)
Аборт по желание
Протичане на бременността
Спонтанен аборт
Ектопична бременност
Vlissed abortion
\/1ъртвораждане или неонатална смърт
Збщо
гъсна) възраст обичайно възникват със­
тояния, които намаляват фертилитета —
/1иома на матката, възпаления на гени­
талните органи на жената, ендометриоза
1 др. Подобна тенденция с възрастта по­
казва и мъжкият фертилитет (намаление
рроя на сперматозоидите и др.). С въз-
I )астта на жената (и на мъжа) способност­
т а за забременяване постепенно намаля­
ва. Най-голяма е тя за жените преди 25-
годишна възраст, а за мъжете — до края
на 50-те си години, т.е. 55-60 години (S.
oondheimer, 1988).
И 3.4.2. Орална контрацепция
•(O.K.). Въпреки че O.K. не причинява ин-
^фертилитет, тя може да забави забреме­
няването след прекратяването й . Това за­
б а в я н е при O.K. е по-дълго от забавянето
при другите методи на контрацепция. То­
ва забавяне на забременяването се уста­
новява както у нераждалите, така и при
.жените с доказан фертилитет. При крат­
котрайното вземане на O.K. И при по-мла­
ди жени забавянето е по-слабо. Важно е
да се знае, че O.K. може да маскира налич­
на овулаторна инсуфициенция и незабре-
меняването в тези случаи се дължи не на
O.K., а на неподозирана ановулация. Чак
когато жената спре контрацепцията и
вижда, че не може да забременее, се пра­
вят изследвания, които откриват ановула-
цията, която е съществувала още преди
започване на O.K. Имали сме подобни слу­
чаи, които в течение на няколко години не
с а забременявали докато вземали O.K., НО
Таблица № 13.2.
Контрола — без аборт
п % п %
100 7,6 176 8,3
5 0,4 15 0,7
13 1.0 12 0,5
11 0,8 19 0,9
129 9,8 222 10,4
при които незабременяването продължа­
ва дълго и след спирането й . Подозрител­
но за концепционните възможности на
жената е когато в течение на няколко го­
дини „пазене", тя не е забременяла поне
един път.
Оралната контрацепция е свързана с
намаление честотата на тазовите гени­
тални възпаления, също и на еднометри-
ума. Обаче O.K. е свързана с повишена
честота на сексуалнотрансмисивните ин­
фекции на жената — специално хламиди-
ален ендоцервицит. В отделни случаи
обаче, жените забременяват много скоро
след спиране на O.K. — още следващия
месец.
Продължителността на забавянето на
забременяване е по-голяма при жени, ко­
ито вземат таблетки с естрогеново съ­
държание в една таблетка 50 mg или по­
вече, в сравнение с таблетки с по-малко
естрогеново съдържание. Показа се оба­
че, че и O.K. с по-ниско естрогеново съ­
държание пак забавя забременяването
до 6 месеца след прекратяване на приема
(М. Bracken и сътр., 1990). Съществува
слабо влияние, ако изобщо има такова на
продължителността на O.K. върху продъл­
жителността на забавяне на забременя­
ването. След спиране на O.K. овулацията
се възобновява в различен срок от време,
което прави определяне на времето на
концепция трудно и по-нататъшния срок
на бременност, респ. термин на раждане­
то. Жените, които забременяват през
първите три месеца след прекратяване на
O.K. не абортират спонтанно по-често, ни­
то е по-голяма честотата на хромозомни-
702 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
те аномалии сред плодовете на абортира­
лите (D. Mishell, 1992).
Редица серии про­
учват късната съдба на децата родени от
майки след спиране на o.k. Тези проучва­
ния не са установили по-висока честота
на вродени аномалии сред тези деца, да­
же когато забременяването е настъпило
веднага след спиране на o.k. (още през
първия месец). Не съществува (не е пока­
зан) такъв риск от вродени малформации
даже когато през първите 1-3 месеци на
бременността жената е поемала такива
количества стероиди (напр. вземала е o.k.
без да знае, че е забременяла). Не е уста­
новена повишена честота на сърдечните
вродени аномалии сред децата от такива
майки.
След аборт и след доносено раждане
овулацията настъпва различно по време.
След аборт (l.m. II-III) овулацията настъпва
между 2-4 седмица, а след раждане, обик­
новено след 6 седмици, най-рано след 4
седмици, ако жената не кърми. Поради
това след спонтанен или индуциран аборт
до 12 г.с., o.k. трябва да започне незабав­
но, за да се потисне първата овулация и
да се предотврати забременяването. Же­
ните, които са родили (след 28 г.с.) и не
кърмят, трябва да започнат o.k. 2-3 сед­
мици след раждането, ако жената не же­
лае да забременее. Ако бременността е
била прекъсната между 21-28 г.с., орална­
та контрацепция трябва да започне една
седмица след раждането. Изобщо колко­
то по-голям е срокът на бременността ко­
гато тя се прекъсва, толкова по-късно
след прекъсването й се започва o.k. Ос­
вен физиологични съображения произ­
хождащи от по-късното настъпване на
овулацията при прекъсване на напредна­
ла бременност е и това, че комбинирана­
та o.k. съдържа естрогени, които в ранния
пуерпериум повишават риска от възник­
ване на тромбоемболични усложнения
(ако се приемат веднага след раждането).
Тъй като естрогените инхибират дейс­
твието на пролактина върху тъканните ре­
цептори на гръдните жлези, употребата
на o.k. потиска лактацията на жените ко­
ито кърмят. Намаляване количеството на
майчиното мляко се последва и при упот­
реба на o.k. и с по-ниско естрогеново съ1
държание, поради което на кърмещи же9>
ни не се препоръчва каквато и да е оралш
контрацепция, която съдържа естрогени
даже и под 50гпд в 1 таблетка. Ако родил
ката кърми напълно, т.е. през 4 часа;
включително през нощта, тя не би овулим
рала до 10-та седмица след раждането
поради което не се нуждае от контрацепт
ция през това време. Тъй като само малкг
част от жените, които кърмят напълно де
цата си овулират, може да се предпазват
с бариерна контрацепция или с таблетки-
съдържащи само прогестерон. Прогесте--
ронът не потиска лактацията. С въвежда-Е
не на едно или повече заместителни кър- .]
мения с немайчина кърма овулацията;
възниква веднага поради което трябва да
се употребява ефикасна контрацепция.
13.4.3. Интраутеринни песари.
Проспективни проучвания в САЩ и Анг­
лия не успяха да покажат, че интрауте-
ринните контрацептивни песари (и.к.п.)
намаляват фертилитета след прекратява- i
не на употребата им.
Още преди две десетилетия се показа,
че след премахване на и.к.п., жените заб­
ременяват до 30% още през първия ме- <
сец и около 60% — до третия месец. До 12
месеца след изваждане на и.к.п. 90% от
жените забременяват. Съществува из- н
вестна възможност при някои жени и.к.п. 1.
да допринесат за възникване на т.в.б. (та­
зово възпалителна болест) и като после­
дица — инфертилитет. Жените, които
представляват риск за развитие на т.в.б.
във връзка с носене на и.к.п. са следните
категории;
— млади жени;
— жени с повече от един сексуален
партньор:
— анамнеза за гонорея или х л а м и д и я ,
— които са започнали полов живот в
млада възраст;
— нисък социално-икономически ста­
тус.
Жените, които спадат в някоя от тези
групи не е желателно да се п р е д п а з в а т с
и.к.п. Когато една жена носи и.к.п. и има
тубарно-възпалителни прояви със сраст­
вания, респ. обтурация, съдебномеди-
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 0 3
ински това може да се отнесе към лека-
който е поставил песара. В действи-
^лност, най-важен фактор за тубарна об-
^рация е сексуалният начин на живот,
з^ени с един сексуален партньор носещи
ж.п. не показват повишен риск за туба-
19н стерилитет свързан със (дължащ с е
а) и.к.п., това с а моноандрични жени,
ад 30-годишна възраст. Препоръчва с е
оради това и.к.п. да се предписва на тази
оупа жени.
8.4.3.1. Ре п род у кт ив ни последици,
а о д е н и а н о м а л и и на плода п р и и.к.п.
| матката п р е з бременността. Когато
оеменността настъпи при и.к.п. в матка-
i, имплантацията се извършва настрани
г песара, така че той остава винаги екс-
заамниално. Въпреки че съобщенията
& малко, засега липсват данни за пови-
иена честота на вродени аномалии на
'юда пребивавал едновременно с песа-
fa в матката. В една серия със спонтанни
сборти при едновременно наличие на
гк.п. в матката, се установили 21% вроде-
w аномалии на ембрионите. Тази честота
^ л а обаче два пъти по-ниска от честота-
fa на аномалиите в ембрионите без и.к.п,
14%) и била подобна (равна) на честота-
fa при абортите по желание (В. Poland,
£970).
Тези данни показват, че наличието на
I .к.п. в матката през бременността не
овлияват развитието на плода, че пови-
jenaTa честота на спонтанните аборти
ри жените носителки на и.к.п. не се дъл-
<ат на повишена честота на ембрионални
.ефекти. В друг серия, сред 166 плодове
рекарали съвместно с Copper-Т бремен­
ността, само едно дете е имало вродена
)иброма на гласните връзки (Н. l a t u m и
•ътр., 1976). В трета серия със 167 бре-
1енности, които достигнали жизнеспосо-
len плод, в съседство с Copper-Т, се роди-
и 159 здрави, нормални деца; 5 имали
)азлични аномалии ( = 3%), т.е. честота
олкото сред цялата акушерска попула­
ция. Следователно и.к.п. тип Copper Т не
оказва вредно влияние върху развитието
\а концептуса при едновременно преби-
.аване в матката. Подобни резултати с е
съобщават и за „прогестероновите" и.к.п.
13.4.3.2. Спонтанни аборти. Всички
серии проучващи бременности при нали­
чие на и.к.п. не установяват повишена
честота на фетална смърт, обаче се уста­
новява значително повишена честота на
спонтанни аборти — 55%, т.е. три пъти по-
висока честота, отколкото без и.к.п. Ко­
гато след забременяването песарът из­
падне спонтанно или се екстрахира за
стърчащите нишки във влагалището, чес­
тотата на спонтанните аборти достовер­
но намалява. Ако песарът е Coopper-Т и
се извади или изпадне спонтанно, често­
тата на абортите е 20%. Тази честота е
равна на честотата на спонтанните абор­
ти сред цялата популация, но е достовер­
но по-ниска в сравнение с 54% честотата,
когато песарът остане в матката. И така,
ако жената забременее с песар в матката
и желае да износи бременността, песа­
рът трябва да се извади ако се виждат
нишките му да стърчат в цервикалния ка­
нал или във влагалището. Това ще намали
значително риска от спонтанен аборт.
Обаче ако нишките не се виждат и ако пе­
сарът трябва да се извади инструментал­
но от матката, рискът от аборт или внася­
не на инфекция е голям. Напоследък оба­
че се съобщава за успешно изваждане от
матката на песар под ултразвуков визуа­
лен контрол и когато нишките не се виж­
дат и се доносва бременността с раждане
на нормално дете.
13.4.3.3. Септичен аборт. Съвременни­
те интраутеринни контрацептивни песа-
ри общо взето не повишават риска от
фебрилен аборт, ако останат в матката
през бременността. В една серия сред
918 жени които забременели с Copper-Т в
матката, само 2 жени развили септичен
(фебрилен) аборт и двете през първото
тримесечие. Все пак на жената трябва да
се обясни, че съществува възможност от
инфекциозно усложнение на бремен­
ността, ако тя желае да я запази. Ако въз­
никне интраутеринна инфекция през бре­
менността при наличие на контрацепти­
вен песар в матката, лечението се извър­
шва по същия начин, както ако нямаше
песар в матката, т.е. матката се изпразва
704 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
инструментално след краткотрайно анти-
биотично лечение (вж. при „Септичен
аборт" в „Клинично акушерство").
13.4.3.4. Извънматочна бременност
(и.бр.). Ако настъпи бременност при на­
личие на и.к.п. в матката, по-вероятно е
бременността да бъде извънматочна.
Въпреки повишената честота на и.бр. при
наличие на и.к.п. в матката, общо вътре-
маточните песари намаляват честотата
на и.бр. (като резултата на предпазване
от забременяване изобщо). Центърът за
контрол на болестите в САЩ съобщава,
че жените носителки на и.к.п. развиват
и.бр. 40% по-малко в сравнение с жените
без контрацепция. Ако жената забреме­
нее с и.к.п. в матката, шансът бремен­
ността да бъде извънматочна е от 3-9%.
Това представлява 10 пъти повече от и.бр.
сред популацията (0,3%-0,7%).
И така, ако една жена с и.к.п. забреме­
нее, трябва да се мисли за извънматочна
бременност. При носителките на „прогес-
теронови" песари — по-често в сравнение
с другите и.к.п. Такива жени трябва да се
прегледат при добър зонографист още в
ранните срокове на бременността.
Особено честа е овариалната бремен­
ност сред забременелите носителки на
и.к.п. Ако носителки на и.к.п. правят
аборт по желание изваденият материал
от матката трябва да се изследва хисто-
логично с насоченост за извънматочна
бременност. Склонността към развитие
на и.бр. изчезва след като се извади пе-
сарът. Жени, които са имали и.бр. при на­
личие на и.к.п., и желаят да забременеят
след изваждане на песара, забременяват
по-често интраутеринно, в сравнение с
жените, които са прекарали извънматоч­
на бременност, но при липса на вътрема-
точен песар.
13.4.3.5. Преждевременно раждане.
Редица серии показват, че оставените
вътрематочни песари през бременността
в матката, предизвикват преждевремен­
но раждане, както спонтанни аборти и ек-
топична бременност. Ако жената желае
да остави бременността при наличие i
и.к.п. в матката, трябва да й се изтъкн -
тези рискове. Липсват данни, че и.к.
предизвиква други акушерски усложн
ния. Също така, липсва повишена чест
та на акушерски усложнения при бъдеи
бременности, след изваждане на песар
те (Book N°51, p. 345).
13.5. Вагина — болести и прб»
карани операции.
13.5.1. Septum vaginae long
tudinalis. Несливането на Мюлеровит
канали в долната им част, която форми;:
влагалището, може да резултира надлъ>
на преграда (Septum) на влагалищен
Преградата може и да е частична или пъ,
на. Частичната преграда, която е по-че(
та може да се разполага в горната ил
долна част на влагалището. Тя може m
пречи на коитуса. При жени с Шеги
didelphis и надлъжен септум на влагал!
щето, едната матка обикновено се разв!
ва по-добре от другата. Ако коитусът с
извършва постоянно само в страната ж
влагалището свързана с по-слабо разв!
тата матка, може да последва инфертил1
тет или хабитуални аборти. Поради тов
септумът на влагалището трябва да с:
премахне в небременно състояние на ж£
ната. Това обикновено става лесно.
Пълната надлъжна преграда обикне
вено не причинява дистокия, защото пс
ловината от празнината на влагалищет
през която преминава плодът се pasLi^
рява бавно в достатъчна степен. Непълно
та преграда обаче може да пречи спуска
нето на г л а в а т а и да стане пречка за pax*
дането, ако е доста дебела (вж. „Хирург
ческо акушерство" — А.К., 1994, стр. 166^
Обикновено непълната преграда се
късва спонтанно: когато обаче е плътна
трябва да се пререже с ножица или да с
извърши цезарово сечение.
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 0 5
..5.2. Ануларна стриктура.
оедставлява рядко, вродено стеснение
] влагалището. Почти не представлява
о к за дистокия, защото тъканите на
гонението омекват през бременността
пропускат главата на плода. В редки
т ч а и може да стане нужда от инцизия.
{.5.3. Напречна преграда
septum). Представлява напречна
Евграда, типично разположена в горна-
-част на влагалището, малко под маточ-
тта шийка, има в средата си малък от-
;р. Тази стриктура често се сбърква с
сония край на влагалищните сводове и
зез време на раждането тясното отвър­
ж е (на преградата) погрешно се взема
I неразширен външен отвор на шийката.
)и грижливо изследване обаче, може да
вкара един пръст през стеснения отвор
ща се опипа шийката или при ректално
):следване шийката може да се палпира
цд вагиналната преграда. През време на
лждането, след като се разшири шийка-
, напълно, главата на плода притиска
пеградата на влагалището, която се из-
i/ва надолу (навън). Ако преградата не
здава, не се разширява достатъчно, с
|дин пръст може отвътре (откъм отвърс-
пето) да се притиска встрани и да се раз­
мири отворът достатъчно, може да се на-
ожи извършването на кръстовидна инци-
ия, за да стане раждането (Book №52, p.
80).
•3.5.4. Атрезия на влагалището.
Естествено става въпрос за непълна (ин-
омплетна) атрезия. Непълна атрезия на
^ г а л и щ е т о може да бъде вродена, из-
яаз на недоразвитие на този орган, може
а бъде резултат на травма (разкъсване)
цикатриксиални остатъци, цикатрикси
зюже да останат и от прекарано възпале-
г^ие на влагалището или от корозивно
действие на някои химикали вкарвани във
лагалището с абортивна цел в голяма
онцентрация предизвикала некроза.
1ри повечето случаи на атрезия, вследс-
вие омекване на тъканите през бремен-
оюстта, плътността на цикатриксите на­
малява, разтегливостта се увеличава и
предлежащата глава на плода преодоля­
ва стеснението. Рядко може да стане
нужда да се помогне с дигитална дилата-
ция на влагалището. Ако съпротивата на
атрезията е непреодолима и дилатация
не може да се постигне, като крайно
средство, раждането трябва да завърши
с цезарово сечение.
При пълна атрезия (Hymen
imperforatus) се образува хематоколпос.
Описан е случай на акутен хематоколпос
у момиче на 14 години, което приемало
(по други причини) в голяма доза
Paracetamol, който допринася до умерена
несъсирваемост на кръвта. Понеже мо­
мичето имало сексуален живот, заради
подозрение за бременност се консулти­
рало със своя general practitioner ( = на­
шият участъков лекар). Общопрактику-
ващият лекар палпирал туморно образу­
вание в долната част на корема, колкото
5-месечна бременност и диагностицирал
бременност. Поради влошаване на кли­
ничните признаци, момичето отишло при
гинеколог, който при (гинекологичен)
преглед установил, че има хематоколпос
с над 1 литър кръв във влагалището,
вследствие Hymen imperforatus. Направи­
ли инцизия. Оздравяване (Gh. Kumari и
сътр., 1992).
13.5.5. Laparoelytrotomia. Предс­
тавлява инцизия — напречна върху пред­
ната стена на влагалището при извършва­
не на ц.с., когато главата е била дълбоко
спусната в таза и дълго време след като
се е получило пълно разширение на ший­
ката и границата между нея и влагалище­
то анатомично е изчезнала и лекарят из­
вършва „истмично" напречно секцио вър­
ху (през) предната влагалищна стена без
да разбере това. Като интервенция елит-
ротомията я описах в „Хирургично аку­
шерство", стр. 341. Тук искам да опиша
един казус от литературата, за да се въз­
приеме тази рядка интервенция по-осе­
заемо и да накара лекарят да мисли за та­
кава възможност, при ситуация на дълбо-
7 0 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ко разположена глава след пълно разши­
рение на шийката и извършване на ц.с.
След като плодът бил изваден през
напречната „истмична" инцизия, опера­
торът, както му е редът, хванал горния
ръб на инцизията, и в търсене на долния,
не го намерил, защото той се смъкнал
много ниско във влагалището. За щастие
не кървяло, защото разрезът бил напра­
вен в действителност върху предната вла­
галищна стена, а маточните артерии ос­
танали високо над напречната инцизия.
Операторите в началото се объркали, не
могли да се ориентират анатомично и за­
губили 10 минути в опити да разберат то­
пографската анатомия на оперативното
поле. „Това беше трудно — пишат те, за­
щото ние нямахме идея (представа), как­
во се беше случило". След като се ориен­
тирали добре, ретроспективно те разбра­
ли, че „истмичният" напречен разрез бил
направен върху предната влагалищна
стена и понеже влагалищната стена е тън­
ка, тя се е била доразкъсала и само една
трета от задната влагалищна стена, (като
тънко мостче) единствена съединявала
влагалището със стоящите над него мат­
ка и шийка. Не са могли да намерят дол­
ната устна на инцизията, защото тя се би­
ла ретрахирала много ниско във влагали­
щето. Но след като разбрали ситуацията,
чрез прекъснати (единични) шевове за­
шили долният инцизионен ръб на влагали­
щето с горния, респ. с част от изгладена­
та шийка, на 1-2 cm над горния инцизио­
нен ръб (на шийката) за да се запази
предния форникс. Следоперативният пе­
риод — б.о. Шест седмици след „секцио-
то" (строго казано според дефиницията
това не е секцио), при преглед установили
отлично анатомично състояние на влага­
лището, а на матката нямало цикатрикс.
(R. Goodlin и сътр., 1982, R. Burchell и
сътр., 1992). („Учи се от чуждите грешки,
защото няма да ти стигне животът да ги
извършиш сам; и защото грешките на по­
литиците се заплащат, а грешките на ле­
карите се погребват" — Б. Шоу и от тях не
можем да се поучим — А.К.
13.5.6. Гартнерова киста. Ка
израз на вродено разстройство, Гарв
рова киста може да проминира във вла!
лището с различна големина и да пре-
на спускането на главата на плода m
раждането. В едни случаи тези кисти
плъзгат над предлежащата част на плоз
и раждането се извършва спонтанно, о
други случаи това не става, и кистаз
трябва да се аспирира с (дълга) игла
спринцовка асептично.
13.5.7. Бартолинова киста мо>
да затвори входа на влагалището но ря;
ко създава пречки за раждането. Ако Kku:
тата пречи на главата на плода или сз
ществува опасност кистата да руптури|
при раждането, с игла се аспирира съдм
жанието и , кистата (временно) намаля!
обема си и раждането става вагиналн
Поради обилна хиперемия през бреме?
ността, не се препоръчва екстирпация ^
кистата.
13.5.8. Вулва. Оток на вулвата.
Може да затваря входа на влагалищет
вследствие нефроза, тежка преекламк
сия (еклампсия), венозна тромбоза. 0т(
кът на вулвата рядко става пречка за в
<
гинално раждане. След адекватна дезиг
фекция на кожата върху отока, с дебел
игла се правят дълбоки пункции на няко/
ко места в сточната област и скоро гол(
мината на отока намалява и вагиналн
раждане става възможно.
13.5.9. Прекарани реконструк
тивни операции на влагалище
т о . Приемам упрека, че с този пасажш
се повторя, но в „достъпната ми литерат>
ра" тази информация съм срещнал сам-
на едно място, а е много важно да се знае
В Book №62, (1992 г ) , стр. 409 пише: „Пре
дишни вагинални реконструктивни one
рации традиционно се смятат за индика
ция за ц.с. въз основа на хипотезата,
разтягането на влагалището и п р и т и с к а
нето на плода може да разкъса влагалиш
ната стена на мястото на зашита церви
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 0 7
:овагинална фистула (Locus minoris
esistentiae). Цезарово сечение е твърде
^ядко индицирано след успешно зашива-
зе на ректовагинална фистула, т.е. само
н.ко зашиването е извършено при по-осо-
5»ени обстоятелства на разкъсването или
' било трудно или с а били извършени по-
в-ече от една операции на фистулата, т.е.
пмало е рецидив на фистулата (К. Raimer
I сътр., 1992). В българското акушерство
)io този въпрос съществува традиционна
ногма — след прекарана вагинална фис-
^улорафия (ректовагинална, везиковаги-
яална, уретровагинална) следващото
раждане се извършва чрез планово ц.с.
къщата догма важи и за раждане след
рредишна и зашита комплетна руптура
яа аналния сфинктер при предишно раж-
цане, или след коремнохирургична опера-
гивна реконструкция на пролапс на рек­
тума.
113.5.10. Влияние на бремен­
ността върху оперативно к о р и -
'ирана п и к о ч н а инконтиненция.
Почти липсват литературни данни по този
1ъпрос. Единствен к а з у с от литературата
^А. Cytner и сътр., 1991).
Казус: 37-годишна жена имала две
нормални раждания, (3,7 и 2,8 kg на деца-
; га). Шест седмици след второто раждане
започнала да се оплаква от произволно
изпускане на урина и стрес — иконтинен-
дия. Чрез уродинамични изследвания,
включително урофлуометрия и видео цис-
гоуретрография била доказана генуинна
стрес — инконтиненция (г.с.и.). Извърше­
на била успешна колпосуспенсия по
Burck (1985). През 1990 г. тя забременяла.
Раждането извършили с ц.с. През бре­
менността тестовете за функция на урет-
рата показали нарушена функция на
уретрата, но след раждането функцията
на уретрата се нормализирала, което по­
казва че бременността не уврежда трай­
но тази функция. Авторите смятат, че же­
на на която е извършена коригираща опе­
рация за стресинконтиненция (по Burch)
не трябва да забременява понеже бре­
менността разтяга (удължава) уретрата.
което може да увреди трайно функцията
й . Естествено, от един случай е трудно да
се правят принципни изводи.
13.6. Прогноза на бременността
след стерилитет (инфертили-
тет). Анамнезата за стерилитет (инфер-
тилитет) винаги тегне в мисълта на акуше­
ра, когато взема решение за начина на
раждане и явно или скрито внушава ми­
сълта за ц.с. заради самият факт на тази
анамнеза. Нерядко тези бременни са в
малко по-напреднала възраст и имат ня­
кои общи заболявания характерни з а
възрастта. При такива случаи, често ле­
карят забравя акушерските принципи. В
една серия (1978) не се е установила раз­
лика в крайния репродуктивен резултат
сред стерилни и контроли с изключение
на по-честа индукция на раждането и
форцепс. В друга серия от 1982 г. са полу­
чени подобни резултати: резултатът от
бременността сред жени с инфертилитет
е бил почти нормален, без повишена за-
боляемост. В по-нова работа Т. Varma и
сътр., 1987, съобщават значително пови­
шена честота на предсъществащата хи­
пертония, гестационен диабет, индукция
на раждането, оперативни раждания и ас-
фиксия на плода сред жени с анамнеза з а
инфертилитет, в сравнение с общата по­
пулация. S. Tuck и сътр., 1988, са сравни­
ли прогнозата на бременността сред же­
ни първескини от 35 години нагоре и таки­
ва между 20-25 години. Сред първата гру­
па са преобладавали преждевременни
раждания, често ц.с., вагинални опера­
тивни раждания и хронична хипертония.
Обаче сред възрастната група изчез­
вала разликата в протичане на бре­
менността между подгрупата на фер-
тилни и инфертилни. В по-новаработаТ.
Li и сътр., 1991, проучват и сравняват про­
тичането и изхода на бременността сред
114 жени с анамнеза за инфертилитет със
114 контроли. Сред инфертилната група
не са установени по-често обичайни ус­
ложнения, в сравнение с контролата. Са­
мо спешното ц.с. е било по-често — 15%
708 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

и 6% респ. В друго отношение раждането раждането е било добро. Авторите (Т. LJ

между двете групи е било еднакво (табл. сътр., 1991) въз основа на своите резултг/
№13.3.) ти заключават, че щом бременностт

Таблица № 13.

Раждане сред жени с анамнеза за инфертилитет и контроли (Т. Li и сътр., 1991Г

Инфертилни Контроли
п = 113 (%) п = 113 (%)
Преждевременно раждане 5 7
елективно ц.с. 7 5
Индукция на раждането 24 21
Спешно ц.с. 15 6
Нормално раждане 56 68
инструментално раждане 22 19
Вагинално седалищно раждане 1 3
Асфиксия ри раждането 18 10
Забавено протичане на раждането 16 13
Продължителност на раждането (h);
— Първи период 7.1 8,6
— Втори период 0,6 0,7 N.S.
ц.с. = цезарово сечение; N.S. = недостоверно статистически

Тъй като двете групи били съпостави­
ми по възраст, причините за по-честото
спешно ц.с. не се отдават на възрастта.
Асфиксията на плода през раждането фи­
гурира като по-честа индикация за спеш­
ните ц.с., но релативният риск не е голям
= 1,82. Теглото на децата в двете групи
средно е било еднаква — 3,33 и 3,31 kg.
Състоянието на децата в двете групи след
„прескочи" 16 г.с., инфертилните жеш
най-често (обикновено) завършват бре
менността си както жените без инфертил
ност. Тези данни е желателно да се има-
предвид при решаване на въпроса за цез
зарево раждане при тези жени. фактът нг
инфертилитет не бива да се надценявг
при вземане на решение за начина нг
раждане, респ. за цезарово сечение.
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 0 9

книгопис
ЛКацулов, Ат. и сътр. Бременност в рудиментарен рог с принос на два случая. Акуш. и гинек. С., 1988, 5, 73-76.
\ Кацулов, Ат. и сътр. Руптура на яйчни кова киста през пуерпериума —диагноза и поведение Акуш и гинек
. 1985, Л/? 2. 77-79.
\ Aharonie, А. et а/. Pattern o f growth o f uterine leiomyomas during pregnancy: A prospective longitudinal study. Brit. J.
<bstet Gynaec. 95, 1988, 510-515.
\ Bracken, M. et а/. Low birthweghit in pregnancies following induced abortion: No evidence for an association. Am J.
oidemiol 123, 1986, 604-613.
\ Burchell, R. et а/. Cesarean section. —In Book N? 67, p. 398-424.
\ Burton, C. etal. Surgical management o f leiomyomata during pregnancy. Obstet. Gynec, 74, 1989, 707-710.
) Chambertlain, J. et а/. (1992). —In Book N° 64. p. 116-117.
) Cutner, A. et al. The effects o f pregnancy on previous incontinence surgery. Case report. Brit. J Obstet Gynaec 98
1Ю1. p. 1181-1183.
I Davis. J. et al. uterine leomyomas in pregnancy: A pospective study. Obstet. Gynec. 75, 1990. 41-45.
I Diemer, H.-P. etal. Schwangerschaft und Myome-wann operieren? Gynäkologe. 23, 1990. 71-74
Düring, G. et al. Konservatives Vorgehen bei 64 schwangeren Myomträgetinnen: Verlauf von Schwangershaft, Geburt
j i d Wochenbett. Geburtsh. Franenhk, 47, 1987, 26-30.
?. Droegemueller. W. Benign gynecologic lesions. —In Book N? 51, p. 491-545.
?. Eisenstein, M. etal. Saculation o f the pregnant uterus at term. Obste. Gynec., 23, 1964. 118-121.
I. Frank, P. etal. Outcome o f pregnancy following induced abortion. Brit J. Obstet. Gynaec. 92. 1985. p. 308-316.
>. Frank, P. etal. The effect o f induced abortion on subsequent pregnancy outcome. Brit. J. Obstet. Gynaec., 98, 1991,
\115-1024.
J. Glavind. K. et al. uterine myoma in pregnancy. Acta obstet, gynec., Scand. 69, 1990, 617-620.
7
. Goodlin, Ft. et al. Laparoelytrotomy or abdominal delivery without uterine incision. Am. J. Obstet, gynec., 144, 1982,
>Ю-93.
3. Greenspoon, J. et al. Pyomyoma associated with polymicrobial bacteremia and fetal septic shock: Case report and
'view o f the literature. Obstet, gynec., Surv., 45, 1990, 563-569.
9 Grimes. D. Surgical management o f abortion. —In Book N° 40, p. 317.
). Gunasekera, P. etal. Obstetric outcome after cervical surgery for intra-epithelial neoplasia. J. Obstet, gynaec., 12, 1992,
91-293.
1. Haffenden, D. et al. Pregnancy following large loop excision o f the transformation zone. Brit. J. Obstet, gynaec., 100,
993, p. 1059-1060.
2. Hägen, В. etal. The outcome o f pregnancy after CO2 -laser conisation o f the cervix. Brit. J. Obstet. Gynaec., 100. 1993,
[17-20.
3. Harger, J. et al. Risk factors for preterm premature rupture o f membranes: a multicenter case-control study. Am. J.
'bstet Gynec., 163, 1990, p. 130-137.
i Harlap, S et al. Late sequeles o f induced abortion: complications and outcome o f pregnancy and labor. Am. J. Obstet,
pidemiol., 102, 217-222.
5. Hasan, F. etal. Uterine leiomyomata in pregnancy. Int. J. Gynec. Obstet. 34. 1990. 45-48.
5. Heinonen. P. e t al. Primary infertility and uterine anomalies. Fertil. Steril, 40, 1983, 311-316
7. Heinonen, P. etal. Reproductive performance o f women with uterine anomalies. Acta, Obstet, gynec., Scand. 61, 1982,
-<57-61.
в Hess, L. et al. adnexal mass occurring with intrauterine pregnancies: Report o f forty-four patients requiring laparotomy,
vdefinitive management. Am. J. Obstet, gynec., 158, 1988, p. 1029-1032.
9 Hogston. P. etal. Ultrasound study o f ovarian cysts in pregnancy: prevalence and significance. Brit. J. Obstet. Gynaec.,
•3, 1986, p. 625-629.
0. Jackson, D. etal. Asymptomatic uterine retroversion at 36 weeks gestation. Obstet, gynec., 71, 1988, 466-468.
1 Karlen, J. et al. Dysgerminoma associated with pregnancy. Obstet gynec.. 53, 1979, 330-334.
2 K.ser. O. etal. Operation am uterus. —In: Atlas der gyn.kologischen Operationen Thieme Verlag. Stuttgart, 1983.
3 Katz, V. et al Complications o f uterine leiomyomas in pregrancy. Obstet, gynec., 73, 1989. 593-599.
4 Kirwan, W. et al. Obstetrical practice and anorectal function. —In: Book N° 68. p. 69-86.
5 Koonings, P etal. Incidental adnexal neoplasms at cesarean section. Obstet, gynec., 72, 1988, 767-771.
6 Lev-Toaff, А et al. Leomyomas in pregrancy: Sonography study. Radiology., 164, 1987, 375-380.
7 Li. T. et al. The obstetric and nenotal outcome o f pregnancy in women with a previous history o f infertility: a prospective
,tudy Brit. J. Obstet. Gynaec.. 98. 1991, 1087-1092.
В Ludmir. J. et al Pregnancy outcome o f patients with uncorected uterine anomalies managed in a high-risk obstetric
etting Obstet, gynec., 75, 1990, 907-911.
9 Moinian, M et al. Does cervix conization increase the risk o f complications in subsefuent pregrancies? Acta obstet,
ynec Scand. 61. 1982, 101-105.
0 Nayer, R. et al. Factors that predispose to P R.C M. Obstet, gynec., 60. 1982. 93-96.
1 Prichard. J et al. Streptococcus milleri pyomyoma simulating infective endocarditis. Obstet, gynec. 68. 1986. 465-495.
710 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

42. Regan, L. et al. Influence o f post reproductive performance on risk o f spontaneous abortion: Brit. Med., J., 299 19t I
541-545.
43. Rice, J. et al. The clinical significance o f uterine leomyomas in pregrancy. Am. J. Obstet дупес., 160, 1989, 122-12-^
44. Rock, J. Surgery for anomalies o f the Müllerian ducts. —In: Book N° 40, p. 603-646.
45. Rock, J. etal. The clinical management o f the double uterus. Fertil. Steril. 28, 1977, 798-902.
46. Rutledge, F. Surgical treatment o f ovarian cancer —In: Book N° 40, p. 1303-1328
47. Schindler, E M et al. Schwangerschafts und Geburtsferaufe nach vorangegangener Konisation. Arch, ду пес ObsU I
242, 1987, 614-616.
48. Silva, P. et al. Retroverted impacted gravid uterus with acute urinary retention: report o f two cases and a review
litarature. Obstet, gynec, 68, 1986, 121-123.
49 Smalbraak, I. etal. Incarceration o f the retroverted gravid uterus: a report o f four cases Europ. J. Obstet, gynec. Repo.
Biol. 39, /99/, 151-155.
50. Spearing, G. Uterine saculation. Obstet, gynec., 51, 1978, 11 s-13s (suppi).
51. Stenchever, M. Singificant symptoms and signs in different age group. —In: Book N° 51. p. 161-185.
52. Thompson, J. Malpositions o f the uterus. —In: Book N? 40, p. 819-853.
53. Thompson, J. Cancer of the cervix. —In: Book N° 40, p 1161-1252.
54. Thornton, J. et al. Ovarian cysts in pregnancy: Does ultrasound make traditional management inappropriated? Obste
gynec., 69, 1987, 817-820.
55. Toaff, R. et al. Cervical incompetence: Diagnostic and therapeutic aspects. Isr. J. Med., Aci, 13. 1977, 39-49.
56. Tuck. S. et al. Pregnancy outcome in elderly Primigravida with and without history o f infertility. Brit. J. Obstet gynaec
95. 1988, 230-237.
57. Varma, T et al. Outcome o f pregnancy following investigation and treatrement o f infertility. Int. J. Obstet, gynaec., 2t
1987. 113-120.
58. Vollenhoven, В et al Uterine fiobroids: A clinical rview. Brit. J Obstet, gynaec., 97, 1990, 285-298.
59. Wallach, Е. Moymectomy. —In: Book N° 40, p. 647-662.
60. Weber, T. et al. Pregnancy complications following conization o f the uterine cervix. Acta Obstet, gynec Scand., 56
1979, 259-265
61. Weeves,A. etal. The retroverted gravid uterus and its effect on the outcome o f pregnancy. Brit. Med J. 1. 1976,622-624
62 Weissberg, S. etal. Sacculation o f the pregnant uterus Obstet gynec., 39, 1972, 691-698.
63. Weissman, A etal. The effect o f cervical cerclage on the course o f labor. Obstet, gynec. 76, 1990, 168-171
64. Ayres. J. et al. Sonographic evaluation of cervical length in pregnancy. Diagnosis and management o f preterm cen/ica
effacement in patients at risk for premature delivery. Obstet gynec., 71. 1988, 939-943
65. Blair, R. Pregnancy associated with congenital malformations o f the reproductive tract. Brit. J. Obstet, gynaec.. 96
1989. 36-40.
66 Chung, T etal. Myomectomy in the treatment o f postpartum haemon-age. Brit. J. Obstet, gynaec., 101, 1994, 73-74.
67. Goldberg. J. Intrauterine pregnancy following endometrial ablation. Obstet, gynec.. 83. 1994, 836-837.
68. Jackson, D. etal. Surgical correction o f uterine anomalies. —In: Book N° 62, p. 169-192.
69. Lam, A. et al. Ruptured ectopic pregnancy in an amenorrheic woman after transcervical resection o f the endometrium.^
Aust. N.Z.J. Obstet gynaec., 32. 1992, 81-82
70. Magos, A. et al. Experience with the first 250 endometrial resections for menorrhagia. Lancet, 338, 1991, 1074-1078.
71. Maher, P. et al. Transcervical endometrial resection for abnormal uterine bleeding. Report o f 100 cases and review 0/|0
the literature. Aust. N.Z.J. Obstet gynaec., 30. 1990. 357-360.
72. Michalas. S.: Outcome o f precgancy in women with uterine malformation: Evaluation o f62 cases. Int. J. Gynaec.. Obstet
35. 1991, 215-19.
73. Sherer, D. et al. Pedunculated uterine fibroid simulating an incarceratetd inguinal hernia in pregnancy. Am. J. Obstet
Gynec., 170. 1994, 724-725
74. Mongelli, J etal. Pregnancy after transcervical endometrial resection. Lancet, 337, 1991, 578-579.
75. Bakri, Y. et al. Massive thee a-lutein cysts, virilization, and hypothyroidism associated with normal pregnancy. Acta
obstet, gynec. Scand. 73, 1994, 153-155.
76. Bradshwva. K et al. Endocrine studies in a pregnancy complicated by ovarian theca-lutein cysts and hypeneaction
luteinalis. Obstet, gynec. 67. 1986. бб^-695.
77. Johnsrud. M L Successful pregnancy outcome in uterus didelphys with leiomyoma uteri. Acta. Obstet, gynec. Scand.
73, 1994, 158-160.
78. Montz, T. et al. The natural history of thecalutein cysts. Obstet, gynec. 72, 1988. 247-251.
79. Bracken, M. et al. Conception delay after oral contraceptive use: the effect o f estrogen dose. Fertil. Steril.. 53, 1990,
21-26.
80. Mishell. D. Contraception, Sterilization, and Pregnancy termination. —In: Book N° 51, p. 295-362.
81. Poland, B. Conception Control and embrionic development. Am. J. Obstet, gynec. 106, 1970, 367-370.
82. Sondheimer, S. Contraceptive use and subsequent fertility. —In: "Current therapy o f infertility-3", Ed. by C.-R Garcia.
L. Mastroianni et al., B.C. Decker Inc., Toronto, 1988
83 Tatum, H. et al. Management and outcome o f pregnancy associated with the Coper-Т IUCD. Am. J. Obstet, gynec.,
126, 1976. 869-874.
84. Frank. P. et al. The effect o f induced abortion on subsequent fertility. Brit. J. Obset. gynaec., 100, 1993, 575-580 os
Kumari, Oh etal. Haematocolpos misdiagnosed as pregrancy in a teenage girl. J. Obstet gynaec. 12, 1992, 340
 СЪДЪРЖАНИЕ
Глава 14

•.1. Системен lupus 14.1.6.3. Профилактика на пре­

/ythematodes (SLE) 713 еклампсията при жени с а.ф.с. 723
'14.1.1. Патологоанатомични (хис- 14.1.6.4. Лечение 724
гологични) изменения. . . . 715 14.1.6.5. Кърмене 726
14.1.2. Влияние на SLE върху бре­ 14.1.6.6. Бременност и lupus
менността 715 nephritis. Хабитуални аборти
14.1.2.1. Влияние на SLE върху (х.а.) 726
протичане на бременността. 715 Поведение: 727
14.1.2.2. Аборти 716 14.2. Равматоиден артрит (p.a.). . 727
14.1.2.3. Лупусен ангикоагулант 14.2.1. фертилитет 727
и кардиолипинов синдром. . 716 14.2.2 Влияние на бременността
14.1.2.4. Преждевременни раж­ върху ревматоидния артрит. . 728
дания и мъртвораждания. 718 14.2.3. Влияние на ревматоидния
14.1.2.5. Хипертония и бъбречна артрит върху бременността. . . 728
недостатъчност 718 14.2.4. Влияние на лекарственото
14.1.3. Влияние на бременността лечение върху бременността. . 728
зърху SLE 718 14.3. Sclerodermia и прогресивна
14.1.4. Лупусен синдром на ново- системна склероза (ПСС). . . 729
ооденото дете 720 14.3.1. Влияние на бременността
14.1.4.1.Хематологичните откло­ върху склеродермията и ПСС. . 729
нения 720
14.3.2. Влияние на склеродермия­
14.1.4.2. Кардиална патология. 720 та върху бременността. . . . 729
14.1.4.3. К о ж н и прояви. . . 720
14.3.3. Поведение 729
114.1.5. Поведение 720
14.3.4. Антиконцепция. . . . 729
14.1.5.1. За плода 720
14.4 Myasthenia gravis (m.g.). . . 730
14.1.5.2. За майката. . . . 721
14.4.1. Преди забременяването. 730
14.1.5.3. Раждане 721
14.1.5.4. Антифосфолипиден 14.4.2. Поведение 730
синдром (а.ф.с.) 722 14.5. Анкилозиращ спондилит. . 731
14.1.5.5. Прееклампсията 723 14.5.1. Анкилозиращ спондилит
14.1.5.6. Интраутеринна ретар- през бременността 731
дация на плода (IUGR) . . 723 14.6. Сколиоза (Scoliosis). . . 732
14.1.5.7. Преждевременно раж­ 14.7. Синдром на застъпване
дане 723 (Overlap syndrome) 732
14.1.6. Акушерско третиране . 723 14.8. Болки в кръста и тазова арт-
14.1.6.1. Лечение на акутния ропатия 732
SLE (а.ф.с.) (акушерски аспект). 723 14.8.1. Тазова артропатия. . . 732
14.1.6.2. Предотвратяване 14.8.2. Кокцидиния 733
с м ъ р т на плода 723 КНИГОПИС 734
 Глава 14

БОЛЕСТИ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН

С изключение на ревматичния артрит, 14.1. Системен lupus 1 erythe­

1тоимунните болести са свързани с по-
шшен риск за неблагоприятна прогноза
а бременността. Много от тези болести
^лат склонност да възникват през млада-
i (детеродната) възраст на жените. В
одкрепа на това е и фактът, че понякога
•гзи болести се диагностицират за първи
гьт през бременността. Тези болести с е
арактеризират с образуването на авто-
»•нтитела — т.е. антитела синтезирани от
индивида с р е щ у съставни части (тъкани)
а собственото му тяло. Създадоха се ви-
;окочувствителни и специфични лабора-
о р н и тестове за диагноза на тези забо-
•явания (таблица №14.1.).
matodes (SLE). SLE е хронично сис­
темно заболяване с различни клинични и
лабораторни прояви и с променливо про­
тичане. Клиничните прояви са резултат
на възпаление в много органи и системи,
особено в ставите, кожата, бъбреците,
ЦНС и серозните ципи. По-рано се смята­
ше, че SLE е рядко заболяване, с честота
около 1 на 100 000 население. Но с въвеж­
дане на много и чувствителни лаборатор­
ни тестове и на много лекарства, които
ускоряват развитието на това заболява­
не се показа, че (сега) SLE се среща не
така рядко, а 1 на 1000 човека от населе­
нието. Съвременните концепции за пато-
Таблица N2 14.1.

Автоантитела с диагностично значение (Ph. Samuels, 1 9 9 1 )

"ип антитяло Болести

ттинуклеарни антитела (ANA) Повечето колагенови болести на съдовете
\нти Д Н К антитела SLE, болести на смесена съединителна тъкан
\нти-8т SLE
\ H T H - S S A (Ro) SLE (свързани с вроден сърдечен блок)
Кнти-SSB (La) SLE (свързани с вроден сърдечен блок)
\HTH-RNP SLE, PSS, болести на смесена съединителна тъкан
\HTH-SCI-70 PSS
SLE = Системен lupus erythematodes; PSS = прогресивна системна склероза

Lupus (лт. — вълк;: Названието п р о и з х о ж д а от школата на Салерно, където под тази дума с а
разбирали разнородни язвени и деструктивни процеси по лицето наподобяващи обезобразявания
след ухапване от вълк.
714 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
генезата на SLE приемат, че то е автои-
мунно заболяване с автоантитела, които
причиняват специфично цитотоксично ув­
реждане в някои случаи, напр. хемолитич-
на анемия, тромбоцитопения, и имунни
комплекси или предизвиква възпаление
— нефрит, дерматит, увреждане на ЦНС
(таблица N°14.2.).
Таблица N2 14.2.
Клинични прояви на SLE според
четири големи серии
% засяга младите жени. Поради това, тази^
Кожни лезии 70-85
Артрит 62-92
Нефрит 50-65
Болест на Raynaud 10-45
Невропсихични прояви 25-60
Лимфаденопатия 35-60
Плеврит 30-55
Язви на мукозни мембрани 7-30
Перикардит 25-45
Спленомегалия 10-20
Асептична некроза
5-80
Източник: Book №19, p. 507.
Смятайки, че по-подробното описване
на клиниката диагностиката и лечението
на SLE е извън задачите на този текст, ще
си позволя само накратко някои неща. В
над 50% от болните със SLE се засягат
бъбреците (гломерулонефрит), а когато
се извършва биопсия на бъбреците, се
показва, че те се засягат в около 90% от
SLE. Бъбречните увреждания при SLE
включват огнищен пролиферативен гло­
мерулонефрит, мембранозен гломеруло­
нефрит, мезангиален нефрит и дифузен
пролиферативен гломерулонефрит. Жени
с фокален и дифузен пролиферативен гло­
мерулонефрит имат по-лоша далечна
прогноза.
Кожните лезии са твърде разнообраз­
ни — различни неспецифични еритеми,
или „Butterflay" по лицето. Чистият артрит
е честа проява при SLE. В ЦНС се устано­
вява хронично възпаление, което се про
явява в редица неврологични прояви и
психични отклонения или комбинация от
нервопсихични прояви. Неврологичните
прояви са — гърчове, черепна невропа-
тия, мозъчносъдови увреди, кома, неов-
ладяемо главоболие, понякога — пери ­
ферна невропатия. Психичните отклоне­
ния могат да представляват тежка психо-
невроза, психоза или ограничен мозъчен-
синдром. Клиничните комбинации могатп
да се представят извънредно разнооб­
разно (М. Urowitz и сътр., 1988 — вж. гор­
ната таблица). SLE представлява мулти-
системно заболяване, което най-често,
болест се среща сравнително често през
бременността и тя е най-проучваната ко-
лагеноза. Диагнозата на болестта, поста­
вена въз основа на критериите на Амери­
канската Ревматологична Асоциация, отт
които се изисква жената да има поне че­
тири от включените критерии. Обаче спо­
ред някои автори са достатъчни даже са­
мо три „критерия", за да се постави диаг­
нозата SLE (Р. Manu 1983, таблица №
14.3.).
През време на бременността протеи-
нурията и тромбоцитопенията могат да
се сбъркат с прееклампсия. При преек-
лампсия клиничното състояние се разви­
ва по-бързо. След раждането тези прояви
изчезват и не се съчетават с други прояви
отбелязани в горната таблица. При пре­
еклампсия обаче протеинурията поняко­
га може да възникне рано през бремен­
ността и процесът може да не е толкова
акутен. В такива случаи изследването на
нуклеарен фактор помага да се диферен­
цира S L E от други бъбречни с ъ с т о я н и я и
прееклампсия. S L E има ф л у к т у и р а щ ход.
При напреднали форми с тежък нефрит
или включване на ЦНС, прогнозата общо
е лоша. Но при по-леки форми, п р о г н о з а ­
та се подобрява, така че центрове за SLE
съобщават за оздравяване над 5 години в
95%. S L E е хронично заболяване с г о л е м и
различия в клиничното и л а б о р а т о р н о
проявление. Началото често е н е з а б е л е ­
жимо и диагнозата се пропуска и забавя.
Протичането на S L E се х а р а к т е р и з и р а
със екзацербации и ремисии.
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 1 5

Таблица № 14.3.

оитерии за диагноза на SLE според Американската Ревматологична Асоциация

(Е. Tan и сътр., 1982)

Юбрив с форма на пеперуда („Butterfly") по лицето.

LДискоиден лупус.
Кожен обрив като израз на реакция (чувствителност) към слънчева светлина.
Улцерация по устата или назофаринкса.
I Неерозивен артрит в две или повече периферни стави.
I Плеврит или ендокардит.
Протеинурия > 0,5 g/ден или клетъчни цилиндри.
Едно от следните:
хемолитична анемия;
левкопения < 4000 /mm 3 при 2 или повече броения;
лимфопения < 1500/ml. при 2 или повече броения;
тромбоцитопения < 100 OOQ/ml.
Психоза или гърчови припадъци.
). Имунологично разстройство:
l положителен LE-тест;
;)антитела в абнормен титър към естествена Д Н К ;
I антитела към SM ядрени антитела;
хронично фалшиво (+) серологично изследване за сифилис.
1. Антинуклеарни антитела в абнормен титър.

£4.1.1. Патологоанатомични не, въпреки че може да уврежда бремен­

(истологични) изменения. ТЪЙ
1то това заболяване (SLE) се придружа-
1 с антитела активни към плода, послед-
/1ят може да бъде увреден. Обаче липс-
1т специфични лезии за SLE в плода и
\ацентата. Плацентата показва широк
пектър от находки — от нормални (на-
здки) до инфаркти с некротизиращ арте-
иолит в децидуата. Не са установени па-
злогични изменения в плацентата при
ациентки със склеродермия. Тъй като
„олестите на съединителната тъкан (ко-
агеноза) предилекционно увреждат кръ-
зносните съдове, може да се очаква на-
1аление на маточния кръвен ток (Book №
£3, p. 80).
i 4.1.2. Влияние на SLE върху
бременността. Влияние върху фер-
илитета. Нови работи показват, че SLE
е намалява шансовете за забременява­
ността. В една серия от Мексико се пока­
за, че честотата на стерилитета сред же­
ните със SLE е както сред цялата попула­
ция (A. Fraga и сътр., 1974). В друга серия
от 18 жени със SLE две жени са били сте­
рилни (Е. Tozman и сътр., 1980). При една­
та жена стерилитета е бил предхождал
SLE. След това настъпила ремисия и же­
ната забременяла два пъти. В същото
проучване 6 жени са забременели въпре­
ки употребата на съвременна контрацеп­
ция. Следователно, може да се заключи,
че сред жените със SLE стерилитетът не
е чест.
14.1.2.1. Влияние на SLE върху проти­
чане на бременността. SLE влияе вър­
ху бременността по три главни направле­
ния:
1) То повишава риска от аборт, вклю­
чително късна загуба на бременността до
28 г.с. Късната загуба протича твърде
716 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
различно в сравнение с ранната загуба до
12 г.с. Загубата на плода свързана със
SLE може да настъпи даже и след 28 г.с.
Дори и ако плодът не загине, той се нами­
ра в повишен риск да развие хипоксия, ас-
фиксия.
2) SLE повишава риска от загуба на
късна бременност вследствие хиперто­
ния и бъбречна недостатъчност.
3) Той причинява сърдечен блок и дру­
ги сърдечни дефекти в новороденото де­
те. Този ефект може да е част от по-общ
лупусен синдром на навороденото дете.
14.1.2.2. Аборти. Честотата на спонтан­
ните аборти при жени със SLE е висока —
до40% (А. Ргадаисътр., 1974), вследствие
отчасти на артериолит в децидуата, в ре­
зултат на което се нарушава перфузията
между децидуата и плацентата. Това бе­
ше показано от L. Chesley, 1978 (Book N°
12) при 124 спонтанни аборта, честота
36%. Показа се, че не е необходимо нали­
чието на лупусен нефрит за да стане
спонтанен аборт, а само активен SLE. Те­
зи данни може би не отразяват съвсем
точно честотата на спонтанните аборти
при SLE, защото една част от тези жени
извършват аборт по социално-психоло-
гични индикации, при които случаи може
би невсички биха абортирали спонтанно
ако бременността беше оставена. В една
от горните серии, сред 24 бременности е
имало само 1 спонтанен аборт и 6 тера­
певтични (E.Tozmanncvrp., 1980). От дру­
га страна интересно се показа, че жените
са имали по-висока честота на спонтан­
ните аборти — два пъти повече от конт­
ролната група, още преди да развият кли­
нично SLE. По-нови пак данни показват,
че абортът не е свързан с тежестта на за­
боляването и рискът от аборт не се среща
еднакво във всички болести на съедини­
телната тъкан — напр. при ревматичен ар­
трит или склеродермия. В една серия се
показа висок титър на лимфоцитотоксич-
ни антитела в три от 4 жени със SLE, които
абортирали спонтанно (В. Baesnihan и
сътр., 1977). Тези антитела могат да бъдат
абсорбирани от трофобласта и да нару­
шат функцията на плацентата. Описани
са некроза на плацентарните съдове и о о
лагане на имуноглобулин в плацентата
жени чиято бременност била усложнен^
със SLE (С. Abramovsky и сътр., 1980).
14.1.2.3. Лупусен антикоагулант и кар
диолипинов синдром. Терминът лупуг
сен антикоагулант се употребява непрг
вилно в случая, защото повечето пациеь
тки с лупусен антикоагулант нямат лупу
и защото (парадоксално) in vivo настъпв =
тромбоза вместо кръвотечение (W
Mabie, 1991).
През последните 5-6 години се показг
че наличието на лупусен антикоагулант i
кардиолипинови антитела може би с;
много тясно свързани с риск от аборт i
късна загуба на плода (W. Lübbe и сътр.
1983,1984,1985, W. Branch и сътр., 1985)
Вероятно при жени с клиничен лупус, ко:
ито нямат значително количество карди
олипинови антитела или лупусен антикоа
гулант няма голям риск за плода (М
Lockshin исътр., 1985). Лупусният антико­
агулант е инхибитор на коагулацията, у с :
тановен в 5-15% от пациентките със SLE и
предизвиква удължаване на каолиновотс
време на съсирване, инхибира образува
нето на протромбинов активатор, на ли
пиден комплекс наречен тромбоците!-
фактор-lll, фактори Ха и V и калциеви йо­
ни.Въпреки че в началото това състояние
се свързваше с кръвотечение, пациентки
с циркулиращ антикоагулант рядко кър­
вят. Нещо повече, парадоксално е, че с:
наличието на лупусен антикоагулант се
свързва повишен риск от т р о м б о е м б о л и -
зъм, както артериален, така и в е н о з е н .
Антикардиолипиновите антитела са ак­
тивни срещу някои фосфолипидни със­
тавни части на клетъчните стени. Те пре­
дизвикват фалшиво положителната Ва-
серманова реакция, която, както е и з в е с ­
тно, се установява у пациентки със SLE.
Когато е по-висок титърът на а н т и к а р д и ­
олипиновите антитела, толкова е по-го-
лям рискът за плода (Е. Karris и сътр.,
1986). Даже без да се знае, ч е ж е н а т а има
лупус и без да е известен а н т и к а р д и о л и -
пиновият статус, ретроспективна с е р и я с
пациентки с фалшив (+) тест за с и ф и л и с
 Бременността и раждането в о б с е г а на гинекологията 7 1 7

I п о к а з а л а повишена з а г уб а н а плода питване често открива а н а м н е з а з а став­

Ь Л % , J. Thornton и сътр., 1984) в сравне­
т е с 8% с контрола — липса на (+) тест
с и ф и л и с (J.Thornton и сътр., 1987). Таб-
и ц а №14.4. представя клинична характе­
ристика на антикардиолипинния синд-
зм.
ни болки, болки през детството („болки на
растежа"), витилиго. Ако майката има лу-
пусен антикоагулант, рискът з а плода е
много висок - 85 до 92% (W. Lübbe и
сътр., 1985, W. Branch и сътр., 1985). Тази
л о ш а прогноза въз основа на тези тесто-

Т а б л и ц а N2 1 4 . 4 .

Клинични о с о б е н о с т и на антикардиолипиновия синдром

(G. Hughes и сътр., 1986).

. Аборт; Р.И.У.С.П., т р о м б о з а и инфаркт на плацентата.

Тромбоза.
(i) венозна: РДТ (също аксиларен), т р о м б о з а на бъбречна вена;
(•) артериална: мозъчносъдов инсулт; периферна артериална гангрена, коронарна
: р о м б о з а , т р о м б о з а н а a. retinae;
(.) други: белодробна хипертенсия.
Тромбоцитопения: интермитентна, често акутна.
.1. Други: мигрена, хореа, епилепсия, прогресивна деменция (?)

У жени с ъ с SLE, които имат неблагоп- ве все пак с е приема с р е з е р в а (М. d e

иятна а к у ш е р с к а а н а м н е з а , често имат
•исок титър и н а д в а т а вида антитела. Па-
иентки, които имат кардиолипинови ан-
итела с висок титър обикновено имат ви-
: о к о ниво и н а лупус антикоагулант. Ако
оследният липсва, нивото на кардиоли-
ьиновите антитела обикновено с е с м я т а
а по-добър предиктор з а фетална прог­
н о з а (М. Loclshin и сътр., 1985, С.
xockwood и сътр., 1986), вероятно понеже
;а подложени н а по-малка вариабилност.
:;(ардиолипиновите антитела могат д а
1ринадлежат към IgG или 1дМ-субтипове.
gG-антителата изглежда с а по-добър
предиктор з а с ъ д б а т а на плода, въпреки
л е наличието на lgM-антитела не е б е з
. зиск з а плода (с. Lockwood и сътр., 1986).
Гитърът н а т е з и антитела м о ж е д а е неп­
р о п о р ц и о н а л н о повишен по отношение
:на клиничната тежест на лупуса.
Наистина някои пациентки с лоша аку-
и е р с к а анамнеза, имат високи титри кар­
диолипинови антитела или високо ниво на
\упус антикоагулант, а с а почти б е з кли­
нични прояви на лупус (В. Firkin и сътр.,
1980). Обаче подробно и насочено ра з-
Swiet, 1992), дължи с е на различни причи­
ни, на значителни методологични (техно­
логични) вариации. Напр. с р е д обидата
акушерска популация честотата на лупу-
сен антикоагулант с е установява много
ниско, под 1%. Сред жени с необясними
хабитуални аборти, честотата на субкли-
нична болест варира между 1% (1987 г.) и
почти 30% (!) (удивителният знак е мой —
А.К.), (А. Unander и сътр., 1987, S.
Cowchok и сътр., 1984).
И така, става ясно, че плодът на май­
ката, която има лупусен антикоагулант
или кардиолипинови антитела с е намира
в повишен риск, но е трудно д а с е опреде­
ли степента на риска, и е трудно д а с е ка­
ж е в какво отношение неговият абнормен
риск превишава риска на нормалната по­
пулация. Това е от голямо значение, кога­
то с е обсъждат терапевтичните методи,
заидото някои от тях не с а безвредни з а
майката. Лупусните антикоагулантни ни­
ва освен това показват спонтанни про­
мени между небременна и бременна же­
на и д а ж е в една и с ъ щ а ж е н а (D.
Kilpatrick, 1986). Механизмът(-змите)
718 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
чрез които тези фактори (антитела) вли­
яят върху плода не са известни. Обикно­
вено плацентата се установява силно ин-
фарцирана, плодът е често с IUGR (J.
Hollingsworth и сътр., 1985). Съвременни­
те теории фокусират вниманието си върху
уврежданията на ендотела в плацентар-
ните съдове, променени от кардиолипино-
вите антитела, отлагане на тромбоцити и
дисбаланс в образуването на тромбок-
сан-простациклин, в повече за тромбок-
сана и твърде малко — за простациклина
(вж. в главата за хипертония и бремен­
ност — патогенеза). Изказва се хипотеза,
че лупусният антикоагулант причинява
тромбоза чрез инхибиране на протеин С
(R. Cariou и сътр., 1986).
14.1.2.4. Преждевременни раждания
и мъртвораждания. В резултата на
предполагаемият децидуален васкулит,
може да се очаква по-често IUGR от май­
ки със SLE. Резултатите в това отношение
са противоречиви. Едни серии съобидават
средно тегло на децата от майки със SLE
както при децата от цялата популация.
Други серии обаче потвърждават, че май­
ки със SLE раждат по-малки деца от оста­
налите (A. Fraga и сътр., 1974, М. Gimovsky
и сътр., 1984). Съобщава се също, че май­
ки със SLE раждат по-често преждевре­
менно, и мъртворажданията са по-чести.
14.1.2.5. Хипертония и бъбречна не­
достатъчност. В една серия от 18 бре­
менни със SLE, 8 развили бъбречно забо­
ляване. Сред тях станали 4 аборта, 3
преждевременни раждания и само една
нормална бременност. Трудно е да се
прецени точно при какво ниво на бъбреч­
но увреждане се губи функцията на бъб­
реците, но креатининов клирънс под 65
ml/min/m 2 или протеинурия над 2,4 д/24
часа са обременени с патологични услож­
нения. Показа се 50% фетална загуба при
майки със SLE и серумен креатинин над
132 mmol/1 (> 1,5 mg/dl).
14.1.3. Влияние на бременност­
та върху SLE. Изглежда бременност­
та не повлиява, не променя далечната
прогноза на SLE. Различни серии обаче
установяват повишена честота на екз
цербации на SLE през бременността
особено през пуерпериума. Трудно е j
се сравнят или потвърдят тези серии п
ради липса на единна дефиниция на л
пусна екзацербация. По-стари серии о .
ределят доста неблагоприятна прогно:
на SLE през (вследствие) бременностт
три пъти по-често влошаване през първ
та половина на бременността, 1,5 пън
през втората половина и 6 пъти през m
ерпериума. В неотдавнашна серия се и
следва влиянието на бременността вър)
SLE у жени, които получават гликокорт т
коиди или Azathioprine още от концепци
та. Не се установява статистично знач
ма разлика в броя на екзацербациите )
бременни и небременни контроли (I)
Meehan и сътр., 1987). В друга серия от с
щата (1987) година се потвърди: средС-
бременности от 28 жени не се е установи
ла екзацербация на SLE през или сле
бременността. Пък М. Lockshim, 1989, гк
каза в проспективна серия сред 80 жен
че екзацербация настъпва в по-малко с
13% от бременните, от което той заклк
чава даже, че не е необходима глюкоко!
тикоидна профилактика на бременнит
със SLE. Обратно на горе изброенит
данни, в сравнително неотдавнашна с<
рия пък се показа повишение активнос J
та на SLE през бременността. В тази с(
рия се проучват 102 бременности от 7Г
жени за 10 годишен период. В почти 60(
SLE е екзацербирал през бременностт
или през пуерпериума.Повечето от поле/
вината от тези екзацербации са станал
през първото тримесечие на бременнос
та и 20% през пуерпериума. Обаче пове
чето от бременните бързо са р е а г и р а л
на повишените дози на кортикостероид
(G. Minz и сътр., 1986). И така липсват убе
дителни данни, че бременността оказв
неблагоприятно влияние върху S L E и пс
вечето от екзацербациите на лупусн
нефропатия през бременността се дь/
жат на хипертония или присадена пpee^
лампсия. Когато лупусът е к з а ц е р б и р
през бременността, това обикновено сте
ва при жени които са имали активен лупу
 Бременността и раждането в о б с е г а на гинекологията 7 1 9
.шест м е с е ц а непосредствено преди заб-
оеменяването. Макар въпросът з а е к з а -
4 е р б а ц и и т е на SLE п р е з бременността д а
о с т а в а спорен, съществува единомислие
п о това, ч е б р е м е н н а ж е н а с ъ с SLE е з а с ­
т р а ш е н а от големи усложнения, евенту­
ално от exitus. Повечето от майчината
:змърт настъпва п р е з пуерпериума като
р е з у л т а т а н а белодробен кръвоизлив или
лупус пневмонит (J. Leikin и сътр., 1986).
Цруга ж е н а е направила exitus вследствие
сърдечна пампонада в пуерпериума. В ед­
н а с е р и я (М. Gimovsky и сътр., 1984) с е
«анализират 108 бременности от 39 жени
сболни от SLE. установено е било, че бо-
/лестните усложнения с а били редки не-
гпосредствено с л е д раждането, но с а с е
увеличили, заболяванията и смъртността
гпрез първите няколко години с л е д ражда­
нето.
Повечето акушери съветват жени с ъ с
SLE д а не з а б р е м е н я в а т п р е з време на лу-
г
пусна активност, тъй като това е свързано
с е к з а ц е р б а ц и и п р е з бременността. Въп­
реки ч е т о в а изглежда логично, литерату­
р а т а в подкрепа н а това мнение е оскъдна
(L. Devoe и сътр., 1979). Съветва с е поне
6-7 м е с е ц а преди концепцията, заболява­
нето (SLE) д а бъде в ремисия. Това твър-
здение с е основава на данните на J .
Hayslett и сътр., 1980, които показаха, ч е
изходът на бременността е бил добър в
92% от жените чиито лупус е бил в реми­
сия поне 6 м е с е ц а преди забременяване­
то. Жени с лупус-нефрит трябва д а бъдат
осведомени, ч е съществува малък но дос­
товерен риск от постоянно влошаване на
бъбре чнат а функция п р е з бременността.
В е д н а с е р и я с е показа, че кръгло 10% от
родилки с лупус с а имали понижена бъб­
речна функция в продължение на 3 до 12
м е с е ц а с л е д раждането. Според други из­
следователи влошаването на бъбречната
функция п р е з бременността е по-често —
около 50% (R. Ramsey-Goldman, 1988).
Обратно, в друга серия с е показа, че лип­
с в а (непрекъсната) промяна на бъбречна­
т а функция у бременни жени с лупус-неф-
рит (J. Hayslett и сътр., 1980). В нова рабо­
т а с е анализират проучвания от 6 серии с
242 бременности от 156 жени. Установява
с е 7% честота на постоянна бъбречна
дисфункция; 30% преходна бъбречна дис-
функция п р е з бременността (R. Ramsey-
Goldman, 1988). Според този о б з о р пре­
ходното влошаване обикновено настъпва
п р е з третото тримесечие. Лошата прог­
н о з а (изход) е св ързан а с наличието на
активна лупусна нефропатия (М. Hauser и
сътр., 1980), с ъ с серумен креатинин над
1,5 mg/dl, BVN — над 50 mg/dl и креатини-
нов клирънс под 50 ml/min.
Екзацербацията на Lupus създав а ди-
ференциалнодиагностични трудности с
тежка прееклампсия, з а щ о т о и двете з а ­
болявания имат подобни клинични проя­
ви. И двете често с е представят с хипер­
тония, протеинурия, отоци. Жените с лу­
пусна нефропатия имат повишен риск д а
развият присадена прееклампсия. Труд­
на е наистина тази диференциална диаг­
ноза, но е много важна, з а щ о т о тя опре­
деля различно терапевтично поведение;
при тежка прееклампсия трябва (по прин­
цип) д а с е родоразрешава, а при лупусен
нефрит — с е лекува с глюкокортикоиди и
евентуално с Azathioprine.
Диференциалнодиагностично с е пред­
лага д а с е изследват стойностите на ком-
племент Сз и С4 в серума. Стойностите с а
високи или нормални при наличие на SLE
и прееклампсия; обратно, стойностите на
Сз и С4 спадат при бременни с екзацер-
бация на лупус. Диференциалната диаг­
н о з а е важна особено п р е з с р е д а т а на
бременността (краят на второто тримесе­
чие). Ако с е приеме прееклампсия (теж­
ка), необходимо е предсрочно родораз-
решение, свързано с големи усложнения
или смърт на детето след раждането по­
ради незрелост. Ако диференциалната
диагноза все пак не може д а с е направи,
а случаят изисква това поради някои осо­
бености, с е препоръчва като ultima ratio
перкутанна биопсия на бъбреците (Book
№2, p. 1154), която по принцип, понастоя­
щ е м през бременността не с е препоръч­
ва, и е относително контраиндицарана.
Такива несигурни в диагностично отно­
шение случаи с е третират обикновено и
720 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
за двете възможности, т.е. увеличава се
дозата на кортикостероидите и се извър­
шва раждане. Ретроспективно, след раж­
дането, се поставя по-вярно диагнозата.
Бързото изчезване на отоците, на хипер­
тонията и протеинурията говори в полза
на прееклампсия (W. Mabie, 1991). При то­
ва „двойнствено" поведение не е добре
обосновано повишаване дозата на корти­
костероидите, които при (тежка) преек­
лампсия не се препоръчват или са проти­
вопоказни (бременната има отоци, хипер­
тония). След раждането може да настъпи
припадък (гърч), който може да се дължи
както на еклампсия, така и на екзацерба-
ция на лупуса.
14.1.4. Лупусен синдром на но­
вороденото дете. Лупусен синдром
на новороденото (л.с.н.) включва хемато-
логични усложнения, сърдечни отклоне­
ния, кожни лезии или развитие на SLE при
липса на лупус у майката.
14.1.4.1 .Хематологичните отклонения
се представят с хемолитична анемия,
левкопения и тромбоцитопения. Тези от­
клонения обикновено са преходни и не
представляват голям проблем.
14.1.4.2. Кардиална патология. За се­
га най-обичайна такава патология е пълен
сърдечен блок на плода без видими струк­
турни аномалии на сърцето. Сърдечният
блок може да бъде открит антенатално.
През второто тримесечие чрез ултразвук
на плода се установява бардикардия око­
ло 60 удара на минута, без вариабилност
на основната сърдечна честота. В такъв
случай плодът трябва да се изследва ехо-
кардиографски, за да се изключат съпът­
стващите или причиняващи сърдечни
анатомични аномалии. Ооррюг-изследва-
нето също може да покаже (локализира)
атриовентрикуларна дистрофия. фетал-
ната ехокардиография може да се извър­
ши към 20-22 г.с., а при астенични бремен­
ни — още през 16 г.с. Пълният сърдечен
блок при майка със SLE е резултат на
вредно (токсично) действие на имунен
комплекс депозиран в съединителната
тъкан (и не само в нея) на плода (сърцето).
Процесът причинява ендокардиофибро:)'
ластаза и фиброзиране на проводна-
система. Повечето от децата родени (
майки със SLE са нормални, обаче едн1
трета (38%) от майките, които раждат да
ца с изолиран вроден сърдечен блок имг к
или ще имат болест на съединителна!
тъкан. Най-често това е SLE, но 16% ((
майките) имат ревматичен артрит, а 255
имат по-слабо определена форма на к ^
лагеноза.
14.1.4.3. Кожни прояви. Товасалези
по кожата на главата върху скалпа на л1л
цето, с форма на кръг (диск). Те обикне
вено изчезват до 10 година след раждан^
то. При липса на структурни аномалии н
сърцето, смъртността на новородени!
деца с вроден пълен сърдечен блок е
а при наличие на анатомични структурн(
аномалии — 20-30%. В резултат на успех
на педиатричната сърдечна хирургиг
смъртността сега а значително по-малк.
14.1.5. Поведение.
14.1.5.1. За плода. Поради повишени
риск от спонтанен аборт, мъртвораждг!.
не, преждевременно раждане и lUGf
акушерът трябва да следи най-отблизо
непрекъснато майката, която страда о
SLE. Всяка жена със SLE трябва да пол^
чи адекватна консултация преди да за(
ременее; дали да й се направят лаборг
торни изследвания за установяване кн
лупусен инхибитор, за антикардиолиш
нови антитела, за анти-SSA (Ro) антител-
и анти-SSB (La) антитела. Откриването нн
тези находки е свързано с неблагоприя"
на прогноза за бременността. Ако е покг
зано, лечението трябва да започне слез
пълно информиране на жената за рискс
вете и ползата, както за нея така и за пло
да. Съществува (твърде спорно) начин н
лечение на заплашващи аборти при SL
с Aspirin по 100-300 mg дневно и Predniso
с повишаващи се дози до 60 rng/дн. С TOB
лечение се извършва супресия на лупус
ния антикоагулант и на кapдиoлипинoв^
те антитела с последица п о д о б р е н и
прогнозата на плода: по 50% и 62% оце
ляване в две серии респ., което е било гс
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 2 1
м успех в сравнение с контроли, без та­
з а лечение (W. Lübbe и сьтр., 1984, W .
anch и сьтр., 1985, R. Farquharson и
тр., 1985, В. Spitz и сьтр., 1986). Обаче
нението с Prednison прави често жена-
„Kushingoid" и предизвиква диабетно
сстояние. Но с такова лечение бремен-
:стта често се усложнява с хипертония
41 с IUGR. Необходимо е много деликат-
, точно, сложно контролиране с лабо-
тторни тестове активността на лупусния
ттикоагулант, антикардиолипините и на
юлиновото време (на сьсирване), което
»ьзможно при големи клиничнолабора-
:рни центрове и вьпреки това с невинаги
)«едвидими резултати. Бременни с лупу-
•ж антикоагулант и кардиолипинови ан-
ттела се лекуват с Aspirin no 75 т д / д н .
)ез второто тримесечие трябва да се из-
^.рши ехокардиография на плода, за да
! изключи вроден пьлен сьрдечен блок.
ом 18-20 г.с. трябва да се извърши у.з.
иследване за търсене на анатомични
ттруктурни) малформации на плода,
/ай-често IUGR на плода (при SLE) е аси-
£2трична, но може да бъде и симетрична
^ядко). Поради риска от IUGR и мъртво-
яждане, е необходимо периодично, по 1
от месечно, да се извършва у.з. изслед-
ине след 20 г.с. с насоченост към расте-
а на фемура, корема и главата на плода,
/лед 28 г.с. трябва да започне всяка сед-
ица по 1 път да се мониторира плода с
:ST. След 34 г.с. два пъти седмично. През
оследните години се показа, че Допле-
сзвата велосиметрия е също полезна з а
онтролиране на плода при майка със
JLE.
(4.1.5.2. За майката. Контролирането
£а майката е от първостепенно значение,
и щ о не може да замени внимателното
ониториране на кръвното налягане на
зайката и увеличението на теглото. Това
ю ж е да са първите признаци на присаде­
на прееклампсия, която е обичайно ус-
сожнение на жени със SLE. Освен това те
югат да бъдат и предвестник на екзацер-
вация на лупуса. Д а се събира и изследва
4 часова урина за протеинурия и креати-
инов клирънс — 1 път месечно, в късните
срокове на бременността по-често. Пови­
шение на пикочната киселина може да
бъде заплашващ симптом за преекламп­
сия. През нормалната бременност кон­
центрацията (нивото) на комплементите
расте. Спадане на третия или четвъртия
компонент на комплемента (Сз или С4)
или спадане на тоталния хемолитичен
комплемент (СН50) е свързано с заплаш­
ваща екзацербация на SLE (R. Zurier и
сътр., 1978). Показа се, че намалението
серумното ниво на комплемента е свър­
зано и с неблагоприятен перинатален
край. Еднократното изследване на комп-
лементното ниво не е достоверно поради
споменатата по-горе тенденция на пови­
шение през нормалната бременност.
Тенденцията (чрез няколко измервания)
на намаление на комплементното ниво
даже и в нормални граници е показател­
но.
14.1.5.3. Раждане. Времето зараждане
трябва да бъде индивидуализирано. Твър-
де често се извършва предсрочно ражда­
не просто за успокоение на лекаря и на
болната. Акушерът трябва да се стреми
към вагинално раждане. Бременността,
ако е възможно, трябва да се остави да
достигне до термин. Цезарово сечение с е
извършва само по акушерски индикации
(W. Mabie, 1991). За извършване на ц.с. с е
използват стандартни критерии (индика­
ции), както за майката, така и за плода.
Не съществуват apriori основания за це­
зарово раждане при бременни със SLE
(М. Lockshin, 1990). Времето за раждане
на жени със SLE, без кардиолипинов син­
дром зависи от тежестта на състоянието
(заболяването) и от това дали е налице
бъбречна болест или хипертония. Ако та­
кива усложнения липсват, раждането
трябва да стане на термин. Повишаваща
се бъбречна недостатъчност или хипер­
тония налагат ранно раждане или само
заради тях или/и за плода. Вроденият сър­
дечен блок на плода трябва да се диагнос­
тицира преди раждането чрез рутинна
аускултация на феталното сърце и чрез
кардиотокография — установяване на
брадикардия. Ако е необходимо може да
722 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
се направи задълбочено у.з. изследване,
с което ще се установи атриовентрику-
ларна дисоциация, която ще потвърди то­
тален вроден сърдечен блок, и евентуал­
но анатомични вродени аномалии на сър­
цето, които обикновено се срещат в 15-
20% у деца от майки със SLE. Ако плодът
има пълен сърдечен блок in utero, от това
не може да се съди за общото му състоя­
ние. От полза в такива случаи е измерва­
не на кръвният ток, в пъпните съдове чрез
Доплерова техника и кръвногазов анализ,
на плода, повторно през време на (ваги­
нално) раждане (R. Paredes и сътр., 1983),
но повечето такива случаи сега се родо-
разрешават чрез елективно ц.с. (Book №
3, p. 1242).
През нашата клиника преминават бре­
менни със SLE с различна тежест. Прог­
нозата на бременността е индивидуална
— според продължителността и тежестта
на болестта, според степента на засягане
на бъбречната функция. Имаме и един
exitus на млада първескиня, която доноси
(почти) бременността; роди чрез ц.с. —
б.о. След това заболяването се екзацер-
Честота на тромбозна анамнеза и загуба на плода у жени с различно ниво на 1дО|
кардиолипинови антитела (Е. Harris, 1990)
Кардиолипинови
Класификация
антитела/Единици GPL
5-20 Слабо (+)
20-80 Умерено (+)
> 80 Силно (+)
бира и с картината на сепсис (хистерек-
томия на -ретата седмица след раждане­
то) направи exitus.
14.1,5.4. Антифосфолипиден синдром
(а.ф.с.). Проблемът за протичането на
бременността при жени с а.ф.с. се проуч­
ва през последните години твърде интен­
зивно (подробности — вж. в обзорите на
Е. Harris, 1990, инаО. Dudley исътр., 1991).
Синдромът представлява разстройство
което се характеризира с образуването
на високо ниво на антифосфолипидни ан-
титела (а.ф.а.) — лупус антикоагулантн-п
антитела, антикардиолипинови антитела
биологично фалшив тест за луес, плюс р( q
цидивираща венозна или артериални;
тромбоза, загуба на бременност — трсж
боцитопения, някои кожни прояви, Е у
реждания на сърдечните клапи, различн-п
неврологични усложнения, системен
пус еритематодес или други болести нн
съединителната тъкан (Е. Harris, 1990D1
Смята се, че броят на пациентките
а.ф.с. вероятно не е голям. Диагнозата сз
поставя въз основа на умерено висок ™
тър на антифосфолипинови антитела
кръвта или на (+) лупусен антикоагулаь
тен тест плюс някои от споменатите кл!'
нични прояви Твърде дискусионни пунн
тове съществуват засега относно лабс
раторната диагностика и клиничното i
отражение (върху този синдром). Hof
робности вж. в гореспоменатите обзор /
и при D. Branch 1990, 1991. Табл. №14^
представя (известна) зависимост межд
кардиолипиновото ниво и честотата н.
феталната загуба и тромбоза в анамнеза-. I
та.
Таблица №14.1
Анамнеза за Анамнеза за
фетална загуба тромбози
22/55 (40%) 13/39 (33%)
33/43 (77%) 15/30(50%)
21/28 (75%) 14/16 (87%) _
Таблицата показва, че феталната за
губа е свързана предимно с у м е р е н о i
силно положителен тест за IgG к а р д и о л и
пинови антитела. Въпреки това, авторь"
(на таблицата) пише, че други фактори
освен наличието на кардиолипинови ан
титела са важни за предизвикване на фе
талпата загуба (аборти след 8 г.с.), защо
то фетална загуба се среща у над еднг
трета при жени с ниско ниво на тези анти
тела и липсва разстройство на бременна
та и при високо ниво на антителата. От
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 2 3
р у г а страна, някои автори са установили
еесто (+) тест за антинуклеарни антитела
други автоантитела, както у жени с пер­
ално завършила бременност, така и при
хени с хабитуални аборти.
4.1.5.5. Прееклампсията се свързва
о някакъв начин с някои форми на забо­
лявания на съединителната тъкан. Напри­
мер 30-50% от жените със SLE развиват
:рееклампсия (М. Lockshin и сътр., 1987).
Хените с анамнеза за паренхимно бъб­
речно заболяване също имат висок риск
а развият прееклампсия, която ние на­
ричаме „присадена" прееклампсия.
^4.1.5.6. Интраутеринна ретардация на
плода (IUGR) се свързва в значителна
г тепен със SLE и а.ф.с. До 25% от децата
ходени от майки със SLE са с IUGR. IUGR
) обичайна и при тежка прееклампсия. В
1атогенезата на IUGR играят роля микро-
азопатии на плацентата (децидуата). Де­
цата in utero на майки със SLE страдат
яесто от асфиксия: в една серия — 9 от
•:1 такива деца (М. Lockshin и сътр., 1985).
4.1.5.7. Преждевременно раждане
настъпва до 30% у бременни със SLE. По-
.ечето от жените с фосфолипидни антите-
»а раждат преждевременно, което най-
несто съпътства прееклампсията, децата
; IUGR. Характерно за жените с а.ф.с. е,
не може да настъпи смърт на плода през
юеки етап на бременността, особено в
късните срокове. Както е известно, бре­
менността е поначало тромбогенно със-
гояние и жените с а.ф.с. са особено рис-
юви за възникване на артериално или ве­
нозно тромбоемболично усложнение. В
гдна серия жени със фосфолипидни анти­
тела са развили в 28% тромботични ус-
южнения (епизоди) и над половината от
г е з и епизоди са възникнали през бремен­
ността или по време на орална контрацеп­
ция (W. Branch и J. Scott, 1990).
14.1.6. А к у ш е р с к о третиране
\ечението на жени със SLE (а.ф.с.) се из­
вършва по три основания (индикации):
1) Лечение на активна ревматична бо-
\ест.
2) Предотвратяване смърт на плода.
3) Профилактика на прееклампсия (D.
Dudley и сътр., 1990).
14.1.6.1. Лечение на акутния SLE
(а.ф.с.) (акушерски аспект). Най-важ­
ното лечение на бременни с активен лу-
пус са кортикостероидните лекарства.
При човека (за разлика от експерименти
с животни) кортикостероидите не предиз­
викват тератогенни усложнения в плода,
родени от майки лекувани през бремен­
ността с кортикостероиди. Дължи се на
факта, че плацентата съдържа обилно ко­
личество 11—ß -OL dehydrogenase, която
превръща Prednison в по-неактивна 11 —
keto-форма.
14.1.6.2. Предотвратяване смърт на
плода. За тази цел се извършва (профи­
лактично) лечение с ниски дози Aspirin (по
60-80 mg/ден) и подкожен Heparin-
хепарин; и двете лекарства имат за цел да
противодействат на повишения тромбо-
генен статус характерен за жените с
а.ф.с. характерни със склонност към
тромбоемболична микроваскулопатия,
да противодействат на агрегацията на
тромбоцитите в микроциркулацията.
Другото лечение е — Prednison — високи
дози, поне по 40 mg/ден. Тези лекарства
се прилагат в различни комбинации при
една и съща бременна; напр. Prednison +
Aspirin; Prednison + Heparin, или Aspirin +
Heparin още от началото на бременност­
та. Този последният режим (Heparin +
Aspirin) се предпочита от D. Dudley и
сътр., 1990, с цел а се избегнат (известни)
нежелани все пак действия на (големи до­
зи) Prednison в началото на бременност­
та. По-точно, авторите изчакват да се ви­
зуализира ембриона с ултразвук и след
това (около 6 г.с.) започват Heparin под­
кожно по 15 000 Е/ден. Дозата се повиша­
ва до 20 000 Е/ден в началото на второто
тримесечие и се продължава до раждане­
то. Тази доза е малка и не изисква конт­
ролиране чрез лабораторни методи.
14.1.6.3. Профилактика на преекламп­
сията при жени с а.ф.с. се извършва
успешно напоследък чрез ниска доза
Aspirin (вж. и в главата за хипертензивни
разстройства). Aspirin възстановява
7 2 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
и/или поддържа адекватно състоянието
между простациклина и тромбоксана (Е.
Shift и сътр., 1989). D. Dudley и N. Branch,
1991), лекуват всички техни бременни със
SLE и а.ф.с. с ниски дози Aspirin , за про­
филактика на прееклампсия. (По-подроб­
но за патофизиологията на антифосфоли-
пидните антитела — вж. при D. Dudley и
сътр., 1990 и дискусията към статията).
Ако шийката е неблагоприятна към време
за раждане, може да се подготви с локал­
ни простагландини (РдЕг). Ако бременна­
та до момента на раждането се лекува с
глюкокортикостероиди или ако е налице
екзацербация на лупуса, трябва да се
направят перипартално кортикостерои-
ди, парентерално в стресови дози:
Hydrocortisone по 100 mg през 6 часа, за
да се профилактира Адисонов колапс.
Ако раждането се извършва чрез ц.с., ин-
травенозните кортикостероиди трябва да
продължат 48 часа след операцията, тъй
като непосредствено след нея, 1-2 дни не
може да се осигури резорбция на лекар­
ствата през стомашната лигавица.
14.1.6.4, Лечение . Бременни със SLE
често се колебаят да се лекуват с някое
от лекарствата предписани им поради
страх от вредност върху плода. Много
акушери също с неохота предписват тези
(вж. по-долу) лекарства по същите причи­
ни (съображения). Поради това е важно
акушерът 1 да бъде запознат с ползата и
риска от лекарствата прилагани на бре­
менни със SLE. Както е известно през
бременността интраваскуларният обем
се увеличава с 40-50%; увеличава се и ин-
терстициалната течност. Стероидните
лекарства, които притежават минерал-
кортикоидната активност засилват още
повече водната задръжка в тъканите.
Акушерът трябва да избере лекарства с
минимална минералкортикостероидна
активност и с максимална глюкокортико-
идна активност. Лечението е силно инди­
видуализирано за всяка болна, според ан­
гажирания орган, и според активността
Явно в чужбина а к у ш е р ъ т извършва това лечение, което у нас го правят „другите"
(Book №2. p. 1158).
на болестта. Системните симптоми и ар
трита често се подобряват от Aspiritw
нестероидни противовъзпалителни ле­
карства. Ibuprofen би трябвало да се из­
бягва, защото може да предизвика ме-
нингоенцефалитен синдром. Кортикосте-
роидите са основните, главни лекарства
за лечение на лупус през бременността.
Главните индикации за стероидно лече­
ние са серозити (плеврит, перикардит),
имунно-медиирани хематологични болес­
ти (тромбоцитопения или хемолитична
анемия), бъбречни болести, тежки услож­
нения на ЦНС. Prednisone е най-честиятг
използват кортикостероид в дози от 5-10
тд/ден, до 60-100 mg/ден. След овладява­
не на болестта стероидната дозировка се
нагласява на възможната най-ниска сте­
пен за поддържаща терапия. Цитостатич-
ните лекарства (Azathioprine и
Cyclophosphamide) не притежават стеро-
иден ефект и се използват за лечение на
лупусен нефрит. Токсичността им пре­
дизвиква супресия на костния мозък, на
гонадалната функция, окапване на коса­
та, повишен риск от малигнени заболява­
ния. Cyclophosphamid е потенциалният
тератогенен и би трябвало да се избягва
през първото тримесечие (В. Kirshon и
сътр., 1988). (По този въПрос вж. и в глава­
та за „Малигнени болести през бремен­
ността"). Като експериментална терапия
на лупуса се прилага плазмафереза, пул-
сативни стероиди и циклоспорин (Cyclo­
sporin, Sandimmune). Cyclosporin е имуно-
супресивно лекарство и се прилага за
имуносупресия при трансплантация на
органи в доза 10-15 mg/24 часа. Недоста­
тъци: хепатотоксичност, увеличава чувс­
твителността към инфекции. Антималари-
ини лекарства (Chloroquine и Hydro-
chloroquine) се прилагат при някои форми
на колагеноза. По-раншният страх от
предизвикване на аборт или преждевре­
менно раждане от тези лекарства не се
оправдаха (А. Parke, 1988). Б р е м е н н и т е
жени често се безпокоят повече за влия-
специалисти
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 2 5
ието на лекарствата върху плода, откол-
о т о върху себе си. Има малко факти, че
уюкокортикоидите или цитостатичните
екарства причиняват аномалии на плода
г майка със SLE. Лечението с Prednisone
w с цитостатични лекарства в дози не­
обходими да подтиснат клиничната актив-
сост на SLE не трябва да се спира през
:ременността (Th. Ferris, 1988). Хронич-
сзто приемане на кортикостероиди няма
зратогенен ефект върху плода при човек.
Еазцепено небце се получава при плъхо-
Супресията на надбъбреците на ново-
оденото е повече теоретична при майки
«земащи кортикостероиди, но на практи-
а има единични съобщения. Въпреки то-
неонатолозите трябва да бъдат уведо­
мени при раждането на такива деца. Ус-
ановява се повишена честота на IUGR у
еца, чиито майки с а вземали Prednison
о 10 mg/ден преди да забременеят и с а
родължили и през бременността.
Само част от кортикостероидите при-
мани от майката достига до плода,
rednisone, най-широко употребяваният
\юкокортикоид през бременността, с е
иетаболизира от майката до неговата ак-
гивна форма — преднизолон. За предни-
олоновата активност е „отговорен" 11-ß-
|)Н радикал. Плацентата притежава в
^зобилие метаболизиран ензим 11-ß-OL
^ехидрогеназа, която превръща активния
люкокортикоид в неактивен 11-кето ме-
габолит. Само 10-50% от дозата на пред-
изона и само една шеста от дозата на
идрокортизона достигат до плода (А.
i.lanford и сътр., 1977, R. Osathanondh и
dvrp., 1977). В една серия се показа, че
ллед интравенозно вкарване на
rednisolon в матката майчино-феталният
срадиент е 10:1. Dexametason и трябвало да се лекуват с Prednison и
ethametason преминават през плацента-
а по-бързо (свободно) и поради тази при­
пна се получава майчино-фетален гра-
иент 1:1, като употребата им стимулира
елодробната зрелост на плода. За да се
амали потенциалното действие върху
лода, Prednisone трябва да бъде ле-
арство на избор давано per os. Когато
необходимо, може да се преви интраве­
нозно Methylprednisolone или
Hydrocortisone. Methylprednisolone при­
тежава по-слаб минералкортикоиден
ефект и поради това би причинил по-мал­
к о странични влияния върху майката. М.
Lockshin и сътр., 1989, са проучили ефек­
та на лечението в проспективна серия с
бременни с антикардиолипинови антите­
ла. Първа група — без лечение. Втора гру­
па — лекувани с Aspirin по 80 mg/ден. Тре-
та група — Aspirin + Prednisone 30 mg/ден
в течение на 4 седмици, последвано с
малки дози. Четвърта група — Prednisone
по 60 mg/ден за 4 седмици, продължено с
малки дози. От 21 бременности (4 жени с
антитела и предишни мъртвораждания)
при 14 (67%) лечението било неуспешно.
Заключава се, че нито Aspirin, нито
Prednisolon подобряват прогнозата. В
друга серия се съобщава, че 4 жени с 6
бременности родили живи деца преди 37
г.с. Жените имали лупусен антикоагулант
и загуба на деца в миналото. Жените били
следени с Doppler от 24 г.с. — отношени­
ето S/D в пъпната артерия. Не били леку­
вани с Prednisone и Aspirin (В. Trudinger и
сътр., 1988). Поради противоречивите ре­
зултати от лечението на бременни с анти-
фосфолипидни антитела и рецидивираща
загуба на плода с Prednison и Aspirin, е не­
обходимо извършване на проспективни,
контролирани, рандомизирани проучва­
ния (Book №8, p. 418-423). Поведението
при бременни с лупусен антикоагулант е
противоречиво и трябва да се индивидуа­
лизира. Бременни с необременена аку­
шерска анамнеза, по-добре да не се ле­
куват със специфични лекарства за лупу­
сен антикоагулант. Бременни с анамнеза
за рецидивираща загуба на плода би
Aspirin, само с Aspirin, със Heparin или да
не се лекуват с нито едно от тези средст­
ва.
Azathioprine (а.) е цистостатично ле­
карство производно на 6-mercaptopurine
и понякога се прилага за лечение на SLE;
60-90% от това лекарство инжектирано
на майката преминава през плацентата в
плода. Azothioprine няма тератогенни ка-
7 2 6 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
чества при човека, въпреки че са устано­
вени вродени малформации от него при
някои животни (Book N92, p. 1158). Той е
бил използван нашироко през бремен­
ността, главно у жени с трансплантирани
бъбреци. Не се установило никакво спе­
цифично действие върху плода (J.
Davison, 1984). Съществуват известни
опасения че а. индуцира хромозомни на­
рушения. Такива са били установени в пе­
риферни левкоцити в кръвта у новородени
деца изложени на а. вкарван в майката.
Тези промени изчезват през късното дет­
ство и левкоцитите се подменят с такива
неизложени на а. При момичетата обаче
яйцеклетките от феталния период оста­
ват до късния живот на жената и могат да
създадат репродуктивни проблеми на бъ­
дещата жена. Хроничното приемане на а.
през бременността е било свързано с
лимфопения, ниски серумни нива IgG и
IgM и намаление обема на тимуса. Всички
тези промени преминават с течение на
времето. Установена е повишена честота
на IUGR у деца чиито майки са били леку­
вани с а. през бременността. Засега лип­
сват информации за късното имунологич­
но развитие и късни инфекции на тези де­
ца. SLE се лекува с аналгетици от рода на
Acetaminophen (Paracetamol).
Нестероидни противовъзпалителни
лекарства — Aspirin, Indomethacin. Тези
лекарства са безвредни, нетератогенни
през бременността. Проучва се влияние­
то на Indomethacin върху преждевремен­
ното затваряне на ductus arteriosus и на
плода и предизвикване на белодробна хи-
пертенсия. Но това е повече теоретичен,
отколкото практически риск. Сред 200 де­
ца чиито майки били лекувани с
Indomethacin заради заплашващо преж­
девременно раждане, не са установени
прояви от преждевременно затваряне на
ductus arteriosus (J. Niebyl и сътр., 1986, D.
Dudley и сътр., 1985). В заключение на те­
зи обсъждания се препоръчва (Book N°3,
p. 1241): Нестероидните противовъзпали­
телни лекарства най-добре да се избягват
в нормални терапевтични дози през тре­
тото тримесечие; ако бременната изиск­
ва допълнителна терапия за този относи­
телно кратък срок, да се правят кортикос-о
тероиди. При жени, които дълго време са
вземали кортикостероиди, при започване
на раждането да се правят интравенознс
кортикостероиди (вж. по-горе). Рядкз
форма на лечение на SLE през бремен-н
ността може да бъде плазмаферезата.
14.1.6.5. Кърмене. В майчиното млякс
се секретират малки количества
Prednisolone, поради'което това лекарст- т
во може да се счита безвредно за кърма­
чето. (М. de Swiet, 1992). Безвреден за
кърмачето е и Azathioprine (Book №30, p.q
48, и L Beeley, 1986).
14.1.6.6. Бременност и lupus nephritis.
Хабитуални аборти (х.а.). Хабитуални-
те аборти се свързват с болести на съеди­
нителната тъкан — системен лупус ерите-
матодес, склеродермия, ревматоиден ар­
трит. Най-много данни има за SLE — доз
30% х.а. при жени с това заболяване (G. г
Mintzn c^ p ., 1986). Показа се, че най-доб­
рият предиктор за х.а. у жени със SLE (ве­
роятно и за други автоимунни болести) е
наличието на антифосфолипидни антите­
ла (а.ф.а) (М. Lockshin и сътр., 987). Таки­
ва антитела се установяват в 10-40% от
жените със SLE, но се намират и при жени J
без SLE, но жените, които имат (значител­
но) висок титър от а.ф.а. при липса на SLE
представляват сериозен клиничен проб­
лем. В голяма серия G. Bobrie и сътр.,
1987, описват опита си с едни от много:
тежките форми на SLE — бъбречните ув­
реждания — при 213 бременности от 73-
жени. На 66 (от 73-те) жени била н а п р а в е ­
на бъбречна биопсия, която п о к а з а л а
хистологични данни за п р о л и ф е р а т и в е н
глумерулонефрит с големи дози корти­
костероиди (при 58 бременни) и с имуно-
супресия чрез Cyclophosphamid —при 30
жени. Авторите съобщават много добри
терапевтични резултати — загуба на пло­
да както при спонтанни аборти, мъртво-
раждания и недоносеност — общо 130/о и
общо живородени деца — 87%. Когато
S L E с е намира в терапевтична р е м и с и я ,
когато бъбречната функция и кръвно на­
лягане са нормални към времето на зао-
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 2 7
еменяването, може да се очаква благоп-
иятна прогноза за плода даже у жени,
юито преди това са имали най-тежка
сорма на лупус-нефрит. Поради това, те
оветват да се забременее поне 1 година
1лед ремисия. Те съветват още двумесеч-
о лечение с кортикостероиди post
iartum, особено на жени, които са имали
•гжка форма на SLE. Авторите смятат, че
ортикостероидното лечение след раж-
ането щ е предотврати екзацербация на
/пуса. J. Hayslett и сътр., 1980, анализи­
рали 65 бременности от 47 жени. Ако лу-
у с ъ т е бил в ремисия 6 месеца преди заб-
ееменяването, той остава в това състоя-
ме у 2/3 от жените и през бременността,
зекзацербира само в 1/3. Родили се живи
Ееца в 88% от бременностите. Преждев-
Ееменните раждания били като сред ця-
1ата популация — 8%. А к о лупусът е бил
жтивен 6 месеца преди забременяване-
сз, той си остава такъв и през бремен-
остта в 40% от бременностите: екзацер-
ира в 50% и се подобрява само в 10-12%.
Хивородени деца е имало в 64%. Сероло-
мчните проби са корелирали лошо (неа­
декватно) с активността на болестта. Се-
, умен креатинин над 1,5 mg/dl е бил свър-
san с 50% загуба на плода.
Кортикостероидно лечение през бре-
иенността е показано ако се развият кли­
нични и/или имунологични признаци на
j;LE. Хипертонията се лекува активно.
]ри бременни с Lupus anticoagulant с е
редписват ниски дози Aspirin със или без
ортикостероиди още през ранната бре­
менност за да се профилактират инфарк-
и на плацентата.
ПРОТОКОЛ ЗА SLE ПРЕЗ БРЕМЕН­
НОСТТА
Екзацербация на SLE през бре­
менността
Задачи на терапията. Д а се смекчат
<ивотозаплашващите прояви на SLE. То­
ва се разстройствата на Ц Н С , гломеруло-
юфрит, акутен миокардит, анемия или
ромбоцитопения, и системен васкули-
ет, който причинява инфаркт на органи-
9 е.
Поведение:
1) Хоспитализация; евентуално в интензи­
вен сектор.
2) Prednisone 80-200 mg/ден или еквива­
лентен кортикостероиден препарат.
3) След клиничната стабилизация, да с е
намалява дозата до 10% седмично, до по­
лучаване на поддържащо ниво.
4) При тежки и животозастрашаващи бо­
лести, особено тежка болест на ЦНС да
се обмисли даване на Methylprednisolon
— 1 g i.v. 4 пъти /ден.
5) При неуспех от горното лечение да се
помисли добавяне на Cyclophosphamid
по 0,85-2 g/1,7 т 2 или плазмафереза. При
тежка бъбречна болест — Azathioprine, 1-
2 mg/kg/ден.
6) Раждане — Вагинално; Цезарово се­
чение — само по акушерски индика­
ции.
Лабораторни изследвания:
— Пълна кръвна картина
—Тромбоцити
— Електролити в серума
— Кръвна урея (BUN)
— Краетининов клирънс
— SGOT, SGPT, РУЕ, билирубин
— Урина — протеини — количество
— билирубин
— ЕКГ
Консултация със: ревматолог, хемато-
лог, нефролог, невролог, офталмолог или
кардиолог, в зависимост от засегнатите
органи.
Източник: Book №8, p. 425 (адаптира­
но)
14.2. Равматоиден артрит (p.a.).
Представлява автоимунна болест с чес­
тота 0,5-2% сред цялото население. Диаг­
нозата на p.a. се поставя от съответните
специалисти.
14.2.1. Фертилитет. По-стари се­
рии съобщавах, че фертилитетът сред же­
ни с p.a. е намален. По-малкото раждания
сред тези жени се обясняват с намаления
728 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
паритет поради хроничното заболяване.
По-нови работи не установяват намален
фертилитет на жените с ревматоиден ар­
трит.
14.2.2 Влияние на бременност­
та върху ревматоидния артрит.
Philip S. Hench бе първият, който забеля­
за и установи, че през бременността рев­
матизмът на жените се подобрява (20 от
22 бременни с 30 подобрения сред 34 бре­
менности, 1938 г.). Тези работи доведоха
автора до откриването на кортизона, за
което той стана Нобелов лауреат. R.
Persellin, 1977, сред бременни жени с p.a.
показа, че 3/4 минават в ремисия през
първото тримесечие, 20% през второто
тримесечие и 5% през третото тримесе­
чие. В същата серия обаче се показа, че
в 90% от тези жени настъпва екзацерба-
ция на артрита след раждането. В неот­
давнашна серия (G. Klipple и сътр., 1989)
се показа, че почти 70% от жените с p.a.
получават съществено подобрение на за­
боляването, включително екстраартику-
ларните симптоми.Повечето от тези жени
не се нуждаели от лекарствено лечение.
Обаче подобрението било докато траела
бременността; 90% получили рецидив
през първите 6-8 седмици след раждане­
то. Същите автори установили още, че
при 30% от жените p.a. не се променял или
се влошава през бременността. Ремисия-
та на p.a. през една бременност обикно­
вено прогнозира ремисия и при следваща
бременност (G. Thurnan, 1983). Ако p.a.
възникне или се влоши през бременност­
та, ремисия все пак може да настъпи през
следваща бременност. Причините, които
обуславят ремисията на p.a. през бремен­
ността са мултифакторни. Най-напред ре-
мисиите се обясняваха с повишено обра­
зуване на кортикостероиди през бремен­
ността (увеличение на образуването и
концентрацията на кортизола през бре­
менността). Обаче концентрацията на
кортизола се нормализира още на 5-ия
ден след раждането докато ремисията ин­
дуцирана от бременността продължава
няколко седмици след раждането.
14.2.3. Влияние на ревматоид­
ния артрит върху бременността.
Изглежда p.a. не оказва вредно влияние
върху бременността. В нова серия сред
195 бременни с p.a. се показа, че спонтан­
ните аборти и мъртворажданията не са
по-често в сравнение с 462 контроли (Т."
Specter и сътр., 1990). Те правят заключе­
ние, че неблагоприятна акушерска анам­
неза не поставя жената в състояние на
риск от развитие на p.a. в бъдеще. За да
се избегне болка и увреждане на ставите,
трябва да се внимава с поставянето на I
жената в удобно положение на родилното
легло през време на раждането; особено
ако жената ражда с епидурална анесте­
зия. Акушерската анестезия понякога
има проблеми през време на раждането
— при бързо въвеждане в обща анестезия
и интубация на жената с ревматоиден ар­
трит на гръбначния стълб. Възможна е
сублуксация на антлантоокципиталната
става с пагубни последици. През послед--
ните 3-4 десетилетия в България (акут-
ният) ревматизъм намаля толкова, че не- -
говите последици, поне в акушерството,
ние почти или изобщо не ги виждаме, и не
можем да приведем „свой опит" даже ка­
то казуистика. Българският акушер даже
остава малко учуден, че в „развитите"
страни има толкова такива случаи. Но то­
ва обикновено са пришълци от „развива­
щите се" страни и от ниските социални г
слоеве на „индустриалното" общество.
Според данни на СЗО в страните от Тре­
тия свят и в Източна Европа през послед­
ните години акутният ревматизъм зачес­
тява отново, като последица на понижено
жизнено равнище и понижена имунобио­
логична защита на организма на населе­
нието.
14.2.4. Влияние на лекарстве­
ното лечение върху бремен­
ността. Aspirin е главното лекарство за
лечение на p.a. през бременността. Пре­
писва се per os по 3-4 g/24h, разделени на
три порции (приема). Продължително
приемане на Aspirin през време на бре­
менността предизвиква преносване на
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 2 9
)еменността, удължено раждане, пови-
ена кръвозагуба при раждането и кръ-
ттечение след раждането. Тези последи-
се дължат на инхибиране на простаг-
^диновата синтеза. Това лекарство
aspirin) блокира тромбоцитната агрега-
1я с последици — разстройство на кръ-
)съсирванет0 у новороденото дете. По­
щи това хемостазата на новородените
такива майки трябва отблизо да се сле-
1. Салицилатите с а тератогенни за жи-
ггните, но за човека — не.
4.3. Sclerodermia и п р о г р е с и в -
а с и с т е м н а с к л е р о з а (ПСС).
^клеродермията (с.) и ПСС с а колагенос-
орзани съдови болести с неизвестна
гиология. Те поразяват жените 4 пъти
D-често от мъжете. Честотата е около
зт нови случая на 1 милион население з а
| година (Book N°2, p. 1161). При склеро-
:ермията процесът е локализиран в ко­
жата; т у к спадат и клиничните феномени
-клеродактилия и болестта на Raynaud.
4.3.1. Влияние на бременност-
а върху склеродермията и
ПСС. В една серия от преди три десети­
летия се съобщават 18 случая от с. и ПСС
-сложнени с бременност; липсвали с а
^ с ц е р а л н и прояви. В около 40% болест-
за не се променила през бременността;
същия процент болестта се е влошила
I в около 20% с установило известно по-
цобрение. Съобщават с отделни казуси
на бъбречна недостатъчност през бре­
менността. В отличен, обширен обзор (R.
И а у т о п и сътр., 1989) се съобщават дан­
ни за 94 случая с ПСС, с 14 екзитуса. От­
носително големият брой екзитуси с е
^обяснява с продължителният период, кой-
'о обхваща обзора (стари данни). Чрез
ю-съвременно контролиране и лечение,
майчината смъртност вероятно реално е
иного по-ниска (Ph. Samuel, 1991).
14.3.2. Влияние на склеродер­
мията върху бременността, п р и
жени болни от с. и ПСС бременността по-
често се усложнява с преждевременно
раждане, ППОМ и мъртвораждания (дан­
ни отпреди три десетилетия). Децата, ко­
ито оцеляват не показват прояви на скле-
родермия. В неотдавнашна серия (V.
Steen и сътр., 1989) се анализира проти­
чане на бременността у 48 жени със скле-
родермия и две контролни групи — едната
с нормални бременни, другата с ревмато-
иден артрит. Не се установява разлика в
честотата на спонтанните аборти, и пери-
наталната смъртност. По-чести са преж­
девременните раждания и IUGR сред де­
цата от майки с ПСС и склеродермия.
Както може да се очаква, общо тези по-
нови данни са по-благоприятни от данни­
те отразени в по-старата литература в об­
зора на R. Maymon и сътр., 1989.
14.3.3. Поведение. Ако е налице
ангажиране и на вътрешни органи в про­
цеса, напр. ако има засягане на сърцето,
белия дроб (пулмонална хипертенсия),
бъбреците — нарушена функция, жената
трябва да се съветва със специалист —
акушер и интернист, дали да забременя­
ва. При засягане на (тези) вътрешни орга­
ни обикновено не е желателно болната да
забременява; ако е забременяла — да с е
направи терапевтичен аборт. Ако е нали­
це само склеродермия без засягане на
вътрешните органи, бременността не е
противопоказна, респ. не се извършва те­
рапевтичен аборт. Но такива бременни
трябва да се контролират от съответен
специалист (не акушер) много отблизо
защото включването на сърцето, на бъб­
реците или белия дроб може да се окаже
фатално.
14.3.4. Антиконцепция. Употре­
бата на орална контрацепция от жени със
SLE е противоречива. Повечето автори не
я препоръчват поради наличие на съдови
увреждания при SLE и защото естрогени-
те могат да екзацербират SLE. Интрауте-
ринните песари създават риск от инфек-
730 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
ция, към каквато тези пациентки и без то­
ва са склонни. Бариерните методи са без­
вредни, но са най-малко сигурни. Depot-
Provera са полезни за жени с активен лу-
пус където е необходима сигурна анти-
концепция, докато заболяването стане
контролируемо. Лигиране на тръбите мо­
же да се извърши след като жената няма
повече намерение да забременява.
14.4 Myasthenia gravis (m.g.).
Въпреки че в раздела за нервни болести
е засегнат този въпрос, от друго гледище
той има място и тук. Myasthenia gravis е
рядко заболяване (1 на 25 000 общо насе­
ление), но то не е рядко съчетание с бре­
менност понеже се среща сред жените 2
пъти по-често в сравнение с мъжете и пре­
димно в детеродната възраст — 20-30 го­
дини. Около 60% от болните с m.g. имат
увеличен тимус и 8% — тимома. Това
обосновава тимектомията като лечебен
метод при m.g-, макар и не абсолютен.
14.4.1. Преди забременяването.
Не е работа на акушера, но все пак да
знае и той, че ако жена с m.g. която се
лекува с големи дози от съответните ле­
карства и симптомите продължават,
трябва да се направи тимектомия преди
забременяването. В един обзор върху 314
бременности от 217 жени с m.g. (W. Plau,
1983), в 1/3 от болните не се е установила
промяна в миастеничния статус през вре­
ме на бременността и в пуерпериума; ек-
зацербации на заболяването са били ус­
тановени в 40% от жените през бремен­
ността, включително 30% през пуерпери­
ума. Ремисия на m.g. са показали 28% от
жените през бременността. В по-старата
литература се съобщава за голяма често­
та на преждевременни раждания — 25-
60%, но сега тя е значително по-ниска. Ан-
тихолинестеразните лекарства, с които
се лекува m.g. притежават окситоцично
действие. Поради това се смята, че лекар­
ствата за m.g. допринасят за преждевре­
менни раждания. Третирането на бремен­
ни с m.g. трябва да се извършва от мулти­
дисциплинарен екип („team approach") —
от невролог, ревматолог, акушер. Невро­
лозите и ревматолозите невинаги са дос­
татъчно запознати с лекарствата с които
акушерът лекува усложненията на бре­
менността; поради редкостта (все пак) на
m.g. през бременността, акушерът не е
достатъчно запознат с взаимодействия­
та на всички лекарства, които се прилагат
при m.g. в съчетание с бременност.
МдЗОд например е абсолютно контраин-
дициран за лечение на жени с m.g. Той за­
дълбочава още повече невромускулната
блокада, която е характерна за m.g.; маг­
незият повишава стимулиращия ефект на
ацетилхолина върху мускула. Съобщен е
случай с exitus на бременна с m.g. в резул­
тат на вкарване на MgS04 (В. Cohen и
сътр., 1976). В друго съобщение V.
Catanzarite и сътр., 1984, се описва спира­
не на дишането на миастенична пациент­
ка с преждевременно заплашващо раж­
дане, която е била лекувана с Ritodrin, и
Dexamethason. Смята се, е спиране на ди­
шането е резултат от глюкокортикоиди-
те. Глюкокортикоидите също подобряват
миастеничните симптоми, но в началото
те засилват релаксацията на мускулните
влакна в 25-80% от пациентките. Този „па­
радоксален ефект", плюс хипокалиемия-
та предизвикана от ритодрин (бетамиме-
тичен ефект) довеждат до криза.
14.4.2. Поведение. Повечето бре­
менни с m.g. приемат инхибитори на аце-
тилхолинестеразата. Това лечение е без­
вредно през бременността. Най-честото
лекарства, Pyridostigmin не преминава
лесно през плацентата. Добре е често да
се променя, приспособява дозировката
на лекарството през бременността спо­
ред физиологичните промени на съдовия
обем, на бъбречния кръвен ток и на чер­
нодробната функция. Тъй като m.g. е бо­
лест на набраздената („волевата") муску­
латура, гладката мускулатура на матката
не се засяга от заболяването. Поради то­
ва, първият период на раждането протича
нормално. През втория период се включ-
 Б р е м е н н о с т т а и р а ж д а н е т о в обсега на г и н е к о л о г и я т а 7 3 1
ва набраздената (волева) мускулатура -
напъни чрез коремните мускули, диаф­
рагмата, участие на междуребрените
мускули. Напъните могат да бъдат засег­
нати, смутени от m.g. и акушерът трябва
да има готовност за оперативно довърш­
ване на вагиналното раждане чрез фор­
цепс или вакуумекстракция. Цезарово
сечение се извършва само по акушер­
ски индикации, не заради миастения-
та. Тези пациентки с а склонни да правят
миастенни кризи през време на раждане­
то, защото оралните лекарства, които
обикновено се прилагат, се абсорбират в
стомашночревния тракт (твърде) промен­
ливо през това време. Поради това акуше­
рът (у нас — неврологът, интернистът)
трябва да има готовност за (употреба на)
парентерални инхибитори на ацетилхоли-
нестеразата през време на раждането и
трябва да (може да се диференцира меж­
ду свръхдозиране на тези лекарства и ми-
астенна криза (консултация с горните
специалисти). В чужбина, акушерът вър­
ши много дейности на „другите" специа­
листи за които у нас ние консултираме те­
зи специалисти. А к о заради (пуерперал-
ната) инфекция се извършва антибиотич-
но лечение, да се избягват аминоглюко-
зидите (Gentamycin, Amikacin). Тези ле­
карства могат да блокират крайния нев-
ромускулен комплекс (моторната част) и
да причинят миастенна криза. Ако миас-
тенията екзацербира през бременността
— лекува се много добре с плазмафере-
за, която се повтаря през 3-6 седмици.
Децата родени от майки с миастения про­
явяват (неонатална) миастения в 10-25%.
14.5. А н к и л о з и р а щ спондилит.
Анкилозиращият спондилит (а.с.) се ха­
рактеризира с прогресивно намаление
движенията в ставите, сковаване, дис-
комфорт и болки; често всичко това за­
почва в млада (детеродна) възраст. Съ­
ществува връзка между заболяването и
HLA-B 27. Симптомите често почват от
лумбалната област. Резултат — загуба на
подвижност на гръбначния стълб, израв­
няване на физиологичната лордоза, не­
достатъчно разгъване на гръдния кош,
повишена склонност към фрактури на
гръбначния стълб, срастване на сакрои-
лиачните стави (sacroiliitis). Придружава­
щи прояви на спондилита са: uveitis, бе­
лодробна фиброза, аортна инсуфициен-
ция, преводни разстройства на сърцето
— всички като частна проява на болест на
съединителната тъкан.
14.5.1. Анкилозиращ спондилит
през бременността. Ние срещаме
това заболяване изключително рядко
през бременността. За разлика от ревма­
тичния артрит, бременността не индуци-
ра ремисия на а.с. Проспективни проуч­
вания има едва отпреди десетина години
(една серия с 13 жени). Бременните са из­
питвали влошаване на заболяването (бол­
ки) през второто и третото тримесечие,
включително сковаване на гръбначния
стълб сутрин, болки през нощта и пови­
шена нужда от лекарствено лечение. Об­
лекчаването на оплакванията обаче през
бременността е слабо и едва 4-8 седмици
след раждането настъпва (известно) по­
добрение. Като усложнение на спондили­
та може да настъпи пълна анкилоза на
сакроилиачните и тазобедрени стави, с
акушерски последици — невъзможно ва­
гинално раждане: когато процесът засег­
на шийната част на гръбначния стълб с е
затруднява анестезията при цезарово
сечение. Жени, чиято болест се подобря­
ва през бременността често имат артро-
патия свързана с псориазен артрит. Псо-
риазният артрит подобно на ревматичния
се подобрява през бременността, още
през първото тримесечие и през цялата
бременност Но в пуерпералния период
настъпват екзацербация (както при p.a.).
Въпреки трудностите на майката през
бременността, през последните години
(1988 г.) се съобщава за 50 бременни със
спондилит, които (всички) са имали ус­
пешна бременност и 120 раждания на
здрави деца. Тези данни потвърждават,
че анкилозният спондилит не намалява
фертилитета, нито влошава прогнозата
732 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО
на детето; не се наблюдава по-често
спонтанен аборт, преждевременно раж­
дане или мъртвораждане.
14.6. Сколиоза (Scoliosis). Ско-
лиозата (с.) обикновено започва от мла­
дежка възраст. През бременността с. мо­
же да причини затруднено дишане, болки
в гърба; тези оплаквания корелират със
степента на с. В една серия със 118 бре­
менности от 64 жени със с. (две трети над
60 градуса), не е имало сериозни сърдеч­
ни и дихателни усложнения като резултат
на деформирания гръбначен стълб. Пове­
чето жени родили вагинално нормално (D.
Siegler и сътр., 1981).
Казус. Неотдавна имахме случаи с ки-
фосколиоза и бременност, който накрат­
ко ще опиша главно от гледище на ражда­
нето; Р.Р.П., 19-годишна, И.Р. 4365/1294/,
8.XI.1993 г. на Трета А.Г. болница, София,
8.XI. — консултация проф. Кацулов: Пър-
вескиня, 19-годишна. Кифосколиоза на
торакалната част на гръбначния стълб,
който е извит силно надясно. Жената е
(сравнително) висока. P.V. Главичката (на
плода) е поставена много добре във входа
на таза. Шийката е почти изгладена, раз­
ширение 4-4+ cm. Поради това, че кифос-
колиозата заема високата (торакалната)
част на гръбначния стълб, тазът не е про­
менил големината и формата си и затова
главичката е много добре адаптирана към
входа на таза. Поради всичко това (а и
плодът не е голям), се определя за ваги­
нално раждане. 8.XI. 22 часа: Спонтанно
изтичане на околоплодните води. 9.XI. 0
часа: partus normalis без особености.
Плодът тежи 3000 д.
14.7. Синдром на застъпване
(Overlap syndrome). Този синдром
представлява болести на дифузната съе­
динителна тъкан, когато при една и съща
болна „се застъпват" едновременно (ня­
колко) или по-често хронологично; напр.
SLE, прогресивна системна склероза.
дерматомиозит, ревматизъм. Склонност­
та на болестите на съединителната тъкан н
при една и съща пациентка да се застъп- ч
ват се проявява в около 25% от тези паци­
ентки. К. Olah и сътр., 1991, описват казус с
на бременна жена при която в началото е И
имало ювенилен хроничен артрит, след|{
това се развил системен лупус еритема-
тодес (SLE); по-нататък — вроден пълен ^
сърдечен блок на плода; всичко това през f
време на една бременност. Много съвре­
менна диагностична лабораторна техни­
ка и профилирани специалисти са необ­
ходими за контролиране и успешно за­
вършване на бременността със синдром ; i
на застъпване на болести на съединител­
ната тъкан.
14.8. Болки в кръста и тазова
артропатия. Болки в гърба са чести
сред бременните жени, обикновено
вследствие (силно) изразена лумбосак-
рална лордоза, с намален тонус на корем­
ната стена. Състоянието е обичайно сред
жените с болести на гърба като спонди-
лит или сколиоза, прекарана травма, или
сред възрастните бременни жени. Лече­
нието е консервативно — аналгетици.
14.8.1. Тазова артропатия. Пред­
ставлява абнормна релаксация на тазо­
вите стави — сакроилиачната и симфиза-
та, вследствие абнормно хормонално
влияние (релаксин). Бременната жена
усеща болки и нестабилност в тези стави,
особено при носене на тежести. При ва­
гинално изследване и при натиск върху
ставите се усещат болки. Рентгеновото
изследване може да установи разшире­
ние на ставите с повече от 2 cm и неадап-
тиране на ставните повърхности. Назна­
чава се покой и обезболяващи лекарства.
Раждането може да бъде вагинално (Book
N°3, p. 1232). изразена нестабилност мо­
же да изисква пристягаща широка прев­
ръзка (колан) обхващаща сакрума и сим-
физата в продължение на няколко месе­
ца.
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 3 3

14.8.2. Кокцидиния. Често настъп­ да се изключи възпалително огнища, а

ва след трудно раждане. Проявява се с чрез рентгенография — костна лезия. Ле­
болки в седалищната област, които ира- чението е сомптоматично. Очаква с е
диират към кръста и се усилват при изкач­ спонтанно излекуване в течение на ня­
ване по стълби или при движения на чер­ колко седмици или месеца.
вата. Чрез вагинално изследване трябва

книгопис
1. Ambramovsky, С. et al. Decidual vase иIора thy of the placenta in Lupus erythematosus: N. Engl. J. Med., 303 1980
668-671
2. Baesnihan, B. et al. Immunological mechanism for spontaneus abortion in SCE Lancet, 2, 1977, 1205-08.
3. Blanford, A. et al In vitro metabolism o f prednisolone, dexamethasone, betamethasone and Cortisol by the humane
placenta Am. J. Obstet Gynec., 137, 1977, 264-271.
4. Beeley, L Drugs and breast feeding. In Book N° 35, p. 247-251.
5 Bobrie, G. et al. Pregnancy in lupus nephritis and related disorders. Am. J. Kidneydis. Vol IX, N 4, 1987, p. 339-343.
6 Branch, W. etal. Obstetnc complications associated with the lupus anticoagulant. N. Engl. J. Med , 313, 1985,1322-1326.
7 Branch, W. Antiphospholipid antibodies and pregnancy: maternal implications. Seminar in Perinatal, 14, 1990, 139-146.
8. Branch, D. Antiphospolipid sindrome: Laboratory concerns, fetal loss, and pregnancy management. Seminars in Perinat,
15. 1991. 230-37
9 Branch, D. and J. Scott (1990). Цит no D. Dudley and D. Branch, 1990.
10. Carion, R. et al Inhibition o f protein C activation by endothelial cells in the presence of lupus anticoagulant. N. Engl. J.
Med. 314, 1986, 1193-95
11. Catanzarite, V. et al. Respiratory arrest during therapy for premature labor in a patient with myasthenia gravis. Obstet,
gynec , 64, 1984, 819-22.
12 Cohen, В et al. Myasthenia gravis and preeclampsia. Obstet, gynec, 48, 1976, 35-38.
13. Cowchock, S etal. Subclinical autoimmune disease and unexplained abortion. Am. J. Obstet, gynec., 150, 1984,367-70.
14 Davison, J. Renal disease. In Book N° 34, p. 192-259.
15 Devoe, L. et al. SLE in pregnancy. Am. J. Obstet, gynec., 135, 1979, 473-77.
16. Dudley, D etal. Fetal and neonatal effects o f indomethacin used as a tocalytic agent. Am. J. Obstet, gynec., 151, 1985,
181-86
17. Dydley, D. etal. Pa thophisiology o f antiphospoholipid antibodies: Absence o fprostaglandinmediated effects on cultured
endothelium. Am. J. Obstet, gynec.. 162, 1990-a, 953-959.
18 Dudley, D. and D. Branch, Pregnancy in the patient with rheumatic disease: the obstetricians perspective. —In: Book
N°61,p. 141-156.
19 Dudley, D et al. Antiphospholipid syndrome. A model for autoimune pregnancy loss. Infertility and Reproductive
Medicine Clinics o f North America —vol. 2, N 1, 1991, 149-163.
20 Farquharson, R etal. Lupus anticoagulant: a place for pre-pregnancy treatment? Lancet, 2, 1985, 842-46.
21 Ferris, Th. Renal diseases. —In: Book N° 19, p. 277-302.
22 Firkin В et al Possible relationship between lupus inhibitor and recurrent abortion in yong women. Lancet, 2, 1980.
366-69
23.Fraga, A etal. S t e r i l i t y and fertility rat?, f e t a l w a s t a g e and maternal mortality in S L E , J . Rheumatol. 1, 1974, 2 9 3 - 9 7 .
24 Gimovsky, M et al. Pregnancy outcome in women with SLE. Obstet, gynec., 63, 1984. 686-690.
25 Harger, J et al The prognostic value o f antinudear antibodies in women with recurrent pregnancy losses: a prospective
c o n t r o l l e d s t u d y O b s t e t , g y n e c , 72. 1989, 4 1 9 - 4 2 4 .
26 Harris. Е etal. P r e d i c t i v e v a l u e o fthe anticardiolipin antibodyfor thrombosis, fetal loss and thrombocitopenia. Clin. Sei..
70. 1986. 56-59
27 Harris, Е Maternal antibodies and pregnancy-l: The antiphospholipid antibody syndrome. - I n : Book N° 61, p. 53-68.
28 Hauser, M e t a l P r e g n a n c y a n d systemic lupus erythematosus. Am. J. Obstet, gynec., 138, 1980. 409-413.
29 Hayslett J. etal. Effect o f pregnancy in patients with lupus nephropathy Kidney Int.. 18, 1980, 207-212.
30 Hollingsworth. J. et al Rheumatologie and connective tissue disorders. - I n : Book N° 20, p. 1057-1072.
7 3 4 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

31. Hughes. G. et al. The anticardiolipin syndrome. J. Rheumatol. 13, 1966, 466-490.
32. Kaen, W. et al. Pregnancy and rheumatoid disease. —In: Book N° 61, p. 125-138.
33. Kilpatrick, D. Antiphospoholipid antibodies and pregnancy wastage. Lancet, 2, 1966, 980-963.
34. Kirs hon, В. etat. Teratogenic effects o f first trimester cyclophosphamide therapy. Obstet. Gynec., 72, 1986, 462-464
35. Klip pie, G. etal. Rheumatoid arthritis and pregnancy. 1989. Цит Book N? 2, p. 1160.
36. Leikin, J. et al. Acute lupus pulumonitis in the postpartum period: a case hystory and review o f the literature. Obstet.
Gynec.. 68. 1986, 295-300.
37. Lockshin, M. et al. Antiphospholipid antibodies and pregnancy N. Engl. Med.. 313, /565, 1351-54.
38. Locks hin, M. et al. Antibody to cardiolipin as a predictor of fetal distress or death in pregnant patients with SLE. N. Engl.
J. Med., 313. 1985, -a. 152-56.
39. Lockshin, M Pregnancy does not cause systemic lupus erythematosus to worsen. Arthritis Rheum. 32, 1969, 665-69.
40. Lockshin, M et al. Prednisone does not prevent recurrent fetal death in women with antiphospholipid antibody. Am. J.
Obstet, gynec., 160, 1989. 439-43.
41. Lockshin, M etal. Hazards o f lupus pregnancy. J. Rheumatol. 14, (Suppl. 13), 1987, 214-217.
42. Lockshin, M. Pregnancy associated with systemic lupus erythematosus. Seminars in perinst. 14, 1990, 130-138.
43. Lockwood, C. et al. Antiphospholipid antibody and pregnancy wastage. Lancet, 2, 1986, 742-43.
44. Lübbe. W. etal. Fetal survival after prednisone suppression o f maternal lupus-anticoagulant. Lancet, 1, 1983, 1361-63.
45. Lübbe. W. et al. Lupus anticoagulant in pregnancy. Brit. J. Obstet, gynaec . 91, 1984. 357-60.
46. Lübbe. W. etal. Lupus anticoagulant and pregnancy. Am. J. Obstet, gynec., 153. 1965, 322-26.
47. Mabie, W. Systemic lupus erythematosus in pregnancy. —In: Book N° 8. p. 411-428.
48. Manu, P. Serial probability analysis o f the 1982 revisted criteria for the classification of systemic lupus erytematosus.
N. Engl. J. Med. 309. 1963, 1460-63
49. Mayтоп, R. et al. Sclerodermia in pregnancy. Obstet, gynec. Surv.. 44. 1969. 530-535
50. Meehan, R. et al. Pregnancy among patients with SLE receiving immunosuppressive therapy. J. Rheumatol. 14, 1967,
252-57.
51. Mintz, G. etal. Prospective study o f pregnancy in systemic lupus erythematosus: results o f a myltidisciplinery approach.
J. Rheumatol., 13. 1986, 732-36.
52. Nielyl, J. et al. Neonatal autcome after indomethacin treatment for preterm labor. Am. J. Obstet, gynec., 155, 1986.
747-51.
53. Olah, K. et al. Overlap syndrome and its implications in pregnancy. Case report. Brit. J. Obstet, gynaec., 98. 1991,
728-730.
54. Osathanondh. R. et al. Dexamethasone levels in treated pregrant women and newborn infants. J. Pediatr. 90. 1977.
617-21.
55. Paredes, R. et al. Congenital heart block associated with maternal Sjorgen's syndrome. Case report. Brit. J. Obstet,
gynec., 90. 1983. 870-72.
56. Parke, A. Antimalarial drugs systemic lupus erythematosus and pregrancy. J. Rheumatol. 15, 1968. 607-610.
57. Persellin, R. Effects o f pregnancy on rheumatoid arthritis (1977). Цит. no Book N° 2, p. I q l 16.
56. Plauche, W. Myasthenia gravis. Clin. Obstet, gynec., 26, 1963. 594-601.
59. Ramsey,-Goldman, R. Pregnancy in systematic lupus erythematosus. Rheum, dis. Clin. North. Amer.. 14. 1968. (Цит.
no Ph. Samuels)
60. Rosenberg, A. etal. Antinudear antibodies during pregrancy. Obstet. Gynec.. 68. 1986. 560-562.
61. Rosove, M. et al. Heparin therapy for pregnant women with lupus anticoagulant or anticardiolipin antibodies. Obstet
gynec., 75, 1990, 630-634.
62. Samuels, Ph. Collagen vascular diseases. —In: Book N° 2. p. Iql51-1168.
63. Spector, T. et al. Цит. no Ph. Samuels, 1991.
64. Spitz, B. etal. Lupus anticoagulant and pregrancy. Am. J. Obstet gynec.. 154, 1966, 1169-73.
65. Steen, V. etal. Pregrancy in women with systemic sclerosis. Arthr.-Rheum., 32, 1989. 151-155.
66. Siegler, D. etal. Pregnancy in thoracic scoliosis. Brit. J. Din. Chest.. 75. 1981, 167-370.
67. Swiet, de, M. Selected immunologic and conneciive tissue disorders in pregnancy. —In: Book N° 3, p. 1237-1245
68. Tan. E. etal. The 1982 revised criteria for the classification o f SLE. Athritis Rheum. 25, 1271-74.
69. Thornoton, J. et al. Anticardiolipin antibodies in pregnancy. Br. Med. J. 289. 1984, 697-700.
70. Thornoton, J. et al. False positive results o f tests for syphilis and outcome of pregnancy: Brit. Med. J. 295,1967, 355-59.
71. Thurnau, G. Rheumatoid arthritis. Clin. Obstet, gynec.. 26, /565, 558-564.
72. Tozman, E. et al. SLE and pregnancy J. Rheumatol. 7. 1980. 624-27.
73. Trock, D. et al. Arthritis and pregnancy. —In: Book N° 3. p. 1220-1236.
74. Trudinger. В. et al. Monitoring lupus anticoagulant positive pregnancies with umbilical artery flow velocity waveforms.
Obstet, gynec., 72. 1988, 215-218.
75. Unander. A. etal. Anticardiolipin antibodies and complement in 99 women with habitual abortion. Am. J. Obstet, gynec..
156. 1987, 114-119.
76. Urowitz, M. et al. Rheumatic disease in pregnancy. —In: Book N° 19. p. 499-525.
77. Zurier, R. et al. SLE: management during pregnancy. Obstet, gynec. 51. 1978. 178-182.
 Бременността и раждането в обсега на гинекологията 7 3 5
BOOKS
М . Кацулов, Ат. Нормално акушерство., С., Венел,
1993.
k 2.Obstetrics - Normal and problem pregnansies.
New York, Churchill Livingstone, 1991.
3. Medicine of the fetus and mother. Philadelphia,
Lippincot, 1992.
^ 4. Hypertension and pregnancy. Chicago, Medical
Publisher Inc., 1986.
I 5. Кацулов, Ат. Прееклампсия - еклампсия. C.,
Мед. и физк., 1988.
I 6. Prostacyclin in Pregnancy. New York, 1983.
7. Hypertension in Pregnacy. New York, 1988
I 8. Critical Care Obstetrics. Sec. ed.. Scientific Publi­
cations, Boston, 1991
9. Wiliams Obstetrics. 18-th ed.,Blackwell, Prentice-
Hall Int. Inc., 1989
10. Obstetrics. Edinburgh, Churchil Livingstone, 1989.
11. Principles of Obstetrics. London, Butterworths,
1988.
12. Hypertensive Disorders in Pregnancy. East
Norwalk, Appelton-Century-Crofts, 1978
13. Pathology o f Toxemia of Pregnancy. Edinburgh,
Churchil Livingstone, 1973.
14. Obstetric Gynecologie Terminology.
Philadelphia, F. A. Davis Comp , 1973.
15. Clinical Obstetrics. New York, 1987
16. Pregnancy Hypertention. Procedings of the First
Congres of the International Society of the Study of
Hypertention in pregnancy. Dublin, 1980.
17. Hypertensive Disorders in Pregnancy. NewYork,
Appelton Century Crafts, 1978.
18. Effective Care in Pregnancy and Childbirt.
Oxford, University Press, 1898
19. Medical Complications during Pregnancy.
Philadelphia, W. B. Saunders Comp., 1988
20. Maternal-Fetal Medicine: Priciples and Practice.
Philadelphia, W. B. Saunders Comp., 1989.
21. Cardiac Problems in Pregnancy. New York, Alan
R. Liss, 1990.
22. Heart Disease and Pregnancy. Boston, Brawn and
comp ,1986.
23. Protocols for High-risk pregnancies. New
Jersey, Medical Economics Books,1987.
24. Rovinsky and Guttmachers Medical, Surgical
and Gynecologic Complications of Pregnancy.
Baltimore, Williams and Wilkins, 1985.
25. Hypotonie in der Schwangerschaft. Stuttgart,
Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 1988
26 Бременност, раждане и сърдечносъдови за­
болявания. С., Мед и физк , 1983л
27. Гранични проблеми в акушерството и гине­
кологията. С., Мед и физк., 1990.
28. Surgical Disease in Pregnancy. New York,
Springer Verldg, 1990.
29. Clinical Physiology in Obstetrics. London,
Blackwell Scientific publ., 1991.
30. Drug Treatment in Obstetrics. London, Chapman
and Hall Medical, 1991.
31. Obstetric and Perinatal Infections. St. Louis.
Mosby Year Book, 1993.
32. Principles of Medical Therapy in Pregnancy.
New York, Medical Book Comp , 1985
33. Neurology of Pregnancy. London, W В Saunders
Comp., 1989.
34. Medical Disorders in Obstetrics and
Gynecology. Oxford, Bldckwell, 1984
35. Current Therapy in Obstetrics. Toronto, В C.
Deker, 1988.
36. Amer. J. Kidney Diseases, v. IX, 4,1987
37. Urology in Pregnancy. Baltimore, Williams and
Wilkins, 1982.
38. Кацулов, Ат. Клинично акушерство. С., Мед. и
физк., 1992.
39. Critical Care of the Obstetric Patient. New York,
Churchill Livingstone, 1983.
40. The Lindes Operative Gynecology. Philadelphia,
J. B. Uppincott, 1992.
41. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Principles and
Practice. New York, Churchill Livingstone, 1988.
42. The Pregnant Diabetic and her Newborn.
Baltimore, Williams and Wilkins, 1977.
43. Pathology of the Placenta. New York, Churchill
Livingstone, 1984.
44. Pregnancy, Diabetes and Birth. Baltimore,
Williams and Wilkins, 1984
45.Кацулов, Ат. Бременност c висок риск. С.,
Мед. и физк., 1989.
46. Gestational Diabetes. Wien - New York, Springer
Verlag, 1988.
47. Controversies in Diabetes and Pregnancy. New
York, Springer Verlag, 1988.
48. Ercrancungen Wahrend der Schwangerschaft.
Leipzig, Georg Thime Verlag, 1979.
49. Blood Disorders in Pregnancy. Philadelphia,
Russell K. Laross, 1986.
50. Кацулов, Ат. Цезарово сечение. С., Венел,
1992.
51. Comprhensive Gynecology. St. Louis, Mosby
Year Book.
52. Williams Obstetrics 19-th Edition. Pretice Hall,
1993.
736 СИНТЕТИЧНО АКУШЕРСТВО

53. Principles and Practice of Clinical Gynecology. 62. Surgical Obstetrics. Philadelphia, W. B. Saunder
New York, A Wileu Medical Publication, 1983. 1992.
54. Drug Use in Pregnancy. Philadelphia, Lea and 63. Cancer in Pregnancy. New York, Futura Pub
Febiger, 1988. Comp., 1986.
55. Trauma in Pregnancy. Philadelphia, W В 64. Lecture Notes on Obstetrics. Oxford, Blacwell S(
Saunders, 1979. Publ., 1992.
56. Medical Counseling before Pregnancy. New
65. Neurological Disorders of Pregnancy. New Yort
York, Churchill Livingstone, 1988.
Futura Publ. Comp., 1992.
57. Medical Disorders in Pregnancy. St. Louis,
66. Principles and Practice o f obstetrics an( i
Mosby Year Book, 1991.
Perinatology. New York, New York, A John Wile
58. High-Risk Pregnancy. Oxford, Butterworth-
Inc.. 1981.
Heinemann Ltd., 1993.
59. Shoulder Dystocia and Birth Injury. New York, 67. Operative Obstetrics. Sec. Ed.. New York-i
McGraw-Hill Inc., 1992. McGraw-Hill Inc.. 1992.
60. Vaginitis and Vaginosis. New York, A John Wiley 68. Recent Advances in Obstetrics ancr
Inc., 1991. Gynaecology. Edinburgh, Churchill Livingstone
61. Pregnancy and the Reumatic Diseases. Int 1992.
Practice and Research, v.4, 1,1990. 69. Сборник доклади. Китен, 1992,1993