I.

Място на патофизиологията в медицината

Патофизиологията е наука за механизмите на патологичните процеси.
Наука целяща да ни покаже разликата между нормално и абнормалното в един
човешки организъм и да ни представи, как един нормален организъм
претърпява „развитие в обратна посока“, тоест как нормалното се превръща в
болест.

Групи болести:
1.Хирургични болести
2.Функционални
3.Регулаторни

II.Болест, риск, заболяване

1.Болест-Абстрактна представа за разпознаване на една от патологичните форми на
живот.
Представата, която имаме за специфично нарушение на живота на организма.

Използваме болестта, като знание за сравнение между самата нея и заболяването, за да можем да
кажем, че това заболяване най-вероятно се дължи на тази болест.

2.Заболяване-конкретно патологично състояние.

Това, което ние виждаме в пациента.

Протича с различна реакция и различни симптоми за всеки организъм.

3.Риск-нито болест, нито здраве.
В това състояние нямаме достатъчно симптоми, за да говорим, че има заболяване, от друга страна
имаме симптоми, които ни показват, че организма не е здрав, в организма има патологичен процес,
но той не е достигнал до фазата, в която да се превърне в заболяване.

Организма все още е здрав, но намалява способността му да бъде натоварен допълнително с

патологични движения.

Ако въздействаме, когато пациента е в риск, му спестяваме заболяването.

III. Механизъм на болестта

1.Определение- последователност от събития, превръщащи здравия организъм в
болен.
Начинът, по който здравият организъм се превръща в болен.

Всяка болест има различен механизъм и всеки механизъм, при всеки отделен човек също е
различен. Заболяването започва от здрав организъм. Този здрав организъм е повлиян от някакъв
патоген, патогенът е фактор, който е способен да промени нормалните отношения в здравия
организъм. И когато патогена въздейства върху организма възниква някакво увреждане може да
бъде функционално, регулаторно и може да бъде органично. Примерни увреждания травма,
възпаление, интоксикации, хипоксия. Настъпва някаква промяна от здравия организъм в един вече
болен организъм. И тази първоначална промяна, наричаме ,,първичен афект‘‘ т.е първичните
промени вътре в организма. Те могат да бъдат морфологични, функционални или регулаторни.
Случва се нещо, което създава промяна, първата промяна, тази първа промяна може да бъде толкова
силна, че да доведе веднага до смърт.

1.1.Промоции
Повишаване на защитните сили на организма.
1.2.Протекция
Поставяне на бариера между организма и патогена.

1.3.Превенция
Действаме върху самия патоген и не го допускаме до организма.

IV.Типове заболявания:
1.Хирургични заболявания
Болести, които са свързани с органично нарушение на даден орган, който не може да функционира,
защото структурите отговорни за нормалната му функция са нарушени.

Лекуват се с хирургични средства и подходи, възстановяване на нормалните анатомични отношения

в организма.

2. Функционални
Дължат се на това, че даден орган има влошена и нарушена функция.

Свързани са най-често с фармакологично лечение.

Функционалните болести обединяват вътрешните и детските болести.

3.Регулаторни
Свързани са с нарушения в така наречените регулаторни звена на организма, които задават дадени
норми, и ако тези звена не работят, организма работи с грешни команди.

Нарушава се способността на мозъка да регулира действията на организма.

Лечението им е свързано с регулация на поведението.

Голяма част от тези заболявания се причиняват от така наречените рискови фактори, които са
неконтролирания прием на алкохол, тютюнопушенето, храна, която не е разнообразна и други.

3.1 Ендокринни

Заболявания, при които се променя концентрацията на дадени хормони в организма.

Когато концентрацията на даден хормон се промени, то се променя и функцията, която регулира.

Ясен пример можем да дадем с хормона пролактин. Когато този хормон повиши нивата си в кръвта
той води до изтичане на кърма от млечните жлези на жената и също така води до вторична
аменорея. Ендокринните заболявания повлияват много органи по един и същ модел.

3.2 Психични

Това са заболявания на висшата нервна дейност, те се случват само в лимбичната система, като
оказват влияние върху емоционалната реактивност на човек. Свързани са с начина, по който ние
интерпретираме това, което се случва в действителност.

Например при една депресия започваме да мислим, това, което правим за някого или нещо е
неправилно, недостатъчно, грешно и т.н.

3.3 Поведенчески

Това са заболявания на когнитивната сфера, на способността да мислим. Те ангажират преди всичко

челните дялове на мозъка и са свързани с грешки в разбирането и организирането на
информацията.
Свързани са с грешни преценки за това кое е вредно и кое полезно.

V.Енергопродуцираща система

В организма отделните органи работят свързани и зависими един от друг.

Работата на единия орган е важна, за да може да работи другия орган.
Организмът е една цяла система и, когато поставяме диагноза ние изследваме
един цял организъм. Почти всички органи са свързани помежду си по това, че
произвеждат аденозинтрифосфат и не само. Производството на АТФ се
извършва в митохондриите. За това производство е необходимо в
митохондриите да навлезе кислород, и ацетил Коензим А от метаболизма.
Всички вътрешни органи са обединени в това да произвеждат енергия, която
енергия е нужна след това да се върне към тях и да захрани тяхната работа, но
също така и да отиде към една друга група органи, които не са вътрешни
органи това за скелетната мускулатура и мозъка, които управляват
поведението. Всъщност енергията, която създават вътрешните органи има два
основни консуматора. Първият основен консуматор е животът сам по себе си и
вторият е животът като поведение, тоест ние трябва да извършваме различни
дейности в околната среда, за да осигурим храната си, която в последствие ще
се превърне в енергия.

VI. Хипоксия
Кислородо снабдяваща та система включва дихателна, сърдечно-съдова
система, кръв и митохондрии.
Когато говорим за проблеми в окисляването патологията я наричаме с думата
хипоксия. Хипоксията е състояние на организма, при което организма има по-
малко кислород от колкото му е необходим, за да произведе необходимата му
енергия.
По някаква причина в тази система произвеждаща кислорода, някой орган не
работи както трябва, защото е структурно увреден или, защото е функционално
потиснат. Резултатът е, че на изходът на тази система нямаме достатъчно
кислород за митохондриите и в следствие на това, нямаме производство на
аденозинтрифосфат.
В следствие на това се появяват симптоми на хипоксия, които са затрудняване
на функцията на мозъка и намаляване на работоспособността.

В зависимост от каква е причината за липсата на аденозинтрифосфат вързана с

кислородния недоимък имаме четири вида хипоксии.

Хипоксична хипоксия
Първата е хипоксична хипоксия означава, че организмът не може да приеме
въздух от околната среда. Тя бива ендогенна и екзогенна. Белият дроб
окислява кръвта, която пристига чрез еритроцитите, тоест еритроцитите
пристигат с редуциран хемоглобин. Например, когато се намираме затворени в
стая и спре притока на въздух в дадената стая тогава хипоксията е екзогенна.
А когато в околната среда има кислород, а самия бял дроб е увреден ор дадена
болест, тази болест възпрепятства функциите на белия дроб, тогава наричаме
хипоксията ендогенна.

Хемична хипоксия
Хемичната хипоксия е тази, при която страда транспортът на кислорода в
организма, защото еритроцитни играят ролята на депа, които задържат
временно кислорода вътре в себе си. Между тях и кислорода в плазмата
съществува равновесие. Този кислород, който е в плазмата е фактически
активния кислород. Той прониква и навлиза в клетките тъй като еритроцитите
остават в съда.
Хемичната хипоксия бива два вида. Едната е анемична, когато няма достатъчен
брой еритроцити, а другата инактивитетна, когато имаме достатъчно брой
еритроцити, но хемоглобина е свързан с други вещества. Например с
въглероден окис.

Циркулаторна хипоксия
Разпространяването и циркулацията на еритроцитите от белия дроб до
тъканите и обратно се извършва благодарение на сърдечно-съдовата
система.Тя е отговорна за третата форма на хипоксия, която се нарича
циркулаторна. Дължи се на не способността на сърцето и съдовете да доставят
до тъканите кръв.
Тя може да бъде исхемична, когато е засегната артериалната част и не пристига
кислород може да бъде и застойна, когато е засегната венозната част и
кислорода не може да се оттича, поради което се задържа в тъканите и
нараства количеството на редуцирания хемоглобин, но пък тъканите нямат
възможност да получат свежи порции кислород.
В резултат на това че намалява производството на АТФ се получават едни общи
симптоми, които са хипоенергитизъм, недостиг на енергия в организма.

VII. Митохондриална хипоксия

Отвън клетката виждаме еритроцит, който носи кислород на клетката, а от
другата страна виждаме кръвоносната система откъдето навлизат
хранителните вещества аминокиселини, въглехидрати и НЕМК. Всичките се
разграждат до финалния продукт ацетил Коензим А навлизат в митохондриите,
където се извършва цикълът на Кребс и там започва разграждането на тези
трикарбонови карбохидрати, така че да се отдели протон и въглероден
двуокис.
Протона остава вътре в митохондрия, а въглеродния двуокис като газ
дифундира навънка. Между протоните вътре в митохондриите и тези в
цитоплазмата има голяма разлика, защото протоните вътре в митохондриите
имат голяма концентрация, а тези в цитоплазмата ниска и по този начин се
създава такъв електрохимичен градиент, който при свързването на протона с
кислорода се образува вода и се отделя голямо количество енергия и тази
енергия от същия ензим, който ги свързва, свързва аденозина с фосфора и се
получава аденозинмонофосфат, това се повтаря и към съединението се
прибавя още една фосфорна молекула и се получава аденозиндифосфат
следователно се образува и аденозинтрифосфат.
След това аденозинтрифосфата вече се отделя от цитоплазмата и отива към
различни мембранни структури на цитоплазмата, защото тази енергия се
използва фактически за мембранен транспорт. Продукцията на аденозин-
трифосфат и продукцията на топлина са взаимно свързани и, колкото повече
нараства образуването на аденозинтрифосфат, толкова повече намалява
образуването на топлина, и обратно. Когато имаме повишени количества на
тироксин и трийодтиронин, става разединяване на окислителното
фосфорилиране. Окислителното фосфорилиране се използва за подгряване на
организма и за поддържане на термичната хомеостаза на организма.
Когато имаме митохондриални отрови, едната от която е цианкалий се
разрушават кристите на митохондриите в следствие, на което изобщо
окисление не се осъществява. Получава се намалена артериовенозна разлика
на кислородното насищане. Митохондриите за клетката и за целия организъм
са много важни, защото когато те не работят дават сигнал на цялата клетка да
се самоунищожи.

VIII. Клетъчна хипоксия

Клетъчна хипоксия е състоянието, когато в клетката няма достатъчно кислород.
Това може да се дължи, както поради липсата на енергия, така и поради
липсата на кислород. Имаме основно пет типа нарушения при клетъчната
хипоксия.
При първата фаза се нарушават процесите на окисление вътре в цитоплазмата
в резултат, на което започва активно да работи липолизата и се получава
клетъчна ацидоза. Лактат започва да се отделя и в кръвната плазма и може да
бъде установен лабораторни изследвания.
Втората фаза е така наречената мастна дистрофия. Пристигането на липидите
вътре в клетката се подлагат на така нареченото бета окисление, което ги
разгражда до ацетил Коензим А. Липсата на кислород води до тяхното
натрупване в цитоплазмата и те остават вътре като мастни капки. Също се
осъществява окисляване на хормони ацетилхолин, адреналин и така нататък.
Вследствие на което се получава абнормална активност на външните вещества,
които действат върху клетката.
След всичко това клетката престава да функционира в полза на организма,
застава в пасивно състояние, съответно ако е мускулна клетка не може да се
движи.
Половината от аденозинтрифосфата отиват за поддържане на натриево-
калиева помпа. Ако енергията е в клетката спадне под 50%, започва да страда
клетъчния транспорт, което е третата фаза, в следствие на това в клетката
започва да навлиза натрий, който със себе си въвлича вода и се получава
клетъчен отток, а в митохондриите също навлиза вода и се получава
механично раздалечаване между отделните ензими в системата на
окислителното фосфорилиране. Това е четвъртата фаза на клетъчната хипоксия,
митохондриалното разрушаване, което напълно прекъсва продукцията на
енергия. Това е необратима фаза и дори и да навлезне кислород в тази клетка
няма кой да произвежда енергия освен гликолизата.
Ако настъпи процеса на митохондриално разрушаване вече имаме необратима
клетъчна некроза. След разрушаването на митохондриите започват да се
разрушават и мембраните на лизозомите всичко това води до разрушаване на
клетката.
Когато се появи исхемична болка трябва да знаем, че вече имаме мъртви
клетки. Това се дължи на субстратите, които излизат от клетката и започват да
дразнят тъканите и нервите които все още не са загинали. Спирането на на
исхемичната болка, означава че вече са загинали и нервните влакна и тогава
нямаме никаква надежда, защото цялата тъкан под действието на хипоксията е
умря.
Петата фаза на клетъчната хипоксия е асептичното възпаление, което се
проявява, когато дадената тъкан от клетката загине и натрупа некрозирала
маса, която води до това асептично възпаление. Когато имаме тъканно
намачкване например след хирургична намеса, когато има рязане на тъкан
също се стартира асептичен възпалителен процес, което от своя страна
повишава температурата на организма.
Когато тази температурна реакция е в рамките на нормалното, това означава
че организма прави опити да изчисти тази тъканна некроза. В такъв случай е
по-добре да не се дават антипиретици, за да може макрофагите да си свършат
работата.

Съдова патология

Нормална микроциркулация
Състои се от привходящ артериален съд АРТЕРИОЛА която се разпада на
капиляри , те оттичат клетките на тъканта там се извършва ГАЗООБМЕНА ,
хемоглобина се редуцира , кръвта е еднакво чиста ( толкова „чиста“ колкото
артериалната). Това е един и същ съд който тук го наричаме вече венула , а не
капиляр, в началото на капилярната мрежа имаме прекапилярен свинктер, а в
края пост капилярен свинктер. Прекапилярните свинктери се инервират от
симпатикуса и са в тонично активно съкращение през тях когато са свити не
преминава кръв. Когато има спазъм на прекапилярните свинктери кръвта се
насочва по артерио-венозен шънт преминава покрай тъканта без да губи 02 и
се връща отново в циркулацията във ВЕНОЗНАТА система , там има не само
редуциран хемоглобин но и оксихемоглобим. Така се намаля времето за
окисляване на кръвта. Така се насочва кръвта към тъканите който „работят“ ,
когато една тъкан работи тя отделя различни в-ва. Тези в-ва са хистамин ,
брадикинин , простагландини …. Ацидоза , лактат , протони и др. Това са
фактори който като се отделят парализират симпатикуса, тогава настъпва
състоянието АРТЕРИАЛАН ХИПЕРЕМИЯ.

Артериална хиперемия
Настъпва при активация на вагуса , в периодите на възстановяване.
Функциониращите клетки не могат да дадат достатъчен стимул за разтваряне
на прекапилярните свинктери и за да може възстановителните процеси да
протичат АКТИВНО играе роля ВАГУСА който държи свинктера отворен.
Възниква във физиологични условия по време на работа , по време на
възстановяване и в патологични условия по време на възпаление.

Микроциркулация

Два други случая при нарушаване на микроциркулацията който се дължат на

това че в артериалната или венозната система има ембол или тромб.
ЕМБОЛА това е чуждо за кръвта в-во което върви в артериалната система и
спира в онзи със намален лумен , по малък от диаметъра на самия ембол.
Образува се „тапа“ в артериалния съд на определено ниво. Това е емболията.
Същото може да се получи и когато имаме процес на ТРОМБОЗИРАНЕ на съда,
артериалната система се запушва и се получава исхемичен епизод. Същото
може да се получи и от механичен произход чрез притискане, може от туморен
процес. Най напред се получава компресия на венозните съдове , защото там
налягането е по-ниско. При компресия се получава ВЕНОЗАНА ХИПЕРЕМИЯ.
СПАЗЪМ – получава се при много силно активиране на симпатиковата система.
При стрес при инжектиране на адреналин и други. Силния спазъм също може
да доведе до исхемия.

Ако процесите на ТРОМБОЗИРАНЕ и на ПРИТИСКАНЕ се случат във венозната с-

ма се получава ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ - нарушава се оттичането на кръв от
микроциркулационното русло. Получава се отток поради повишеното
хидростатично налягане , болка поради хипоксията. Дава същите признаци на
клетъчна хипоксия но с по-малка скорост. Ако въпреки това има някакво
протичане на кръв след време тъканите започват да дистрофират , клетките
започват да загиват и да се заместват от съединителна тъкан която е по-малко
чувствителна на липсата на 02 -това е тъканна дистрофия. Това да процесите в
микроциркулацията който са свързани с хипоксията и е причиняват.
ХОМЕОСТАЗА – кръвосъсирване
Освен функцията да провеждат кръвта съдовете имат и друга много важна
функция да е задържат вътре в тях! Ако се наруши тази функция кръвта би
излязла извън съдовете – това се нарича КРЪВОТЕЧЕНЕ.

КЪРВЕНЕ
Процесът на изтичане на кръв извън сърдечно- съдовата система в тъкани и
кухини на организма или във външната среда се нарича кръвотечение
(haemorrhagia, haima- крав и rhegnymi – бликам). Кръвотечението води до
анемия – състояние при което количеството на Hb в кръвта е недостатъчно за
задоволяване О2 нужди на организма.Нарушаването на съдовата стена дава
началото на кървенето. Колкото по-малка е увредата толкова по-малко е
къръвотечението. Капилярните увреди давай най-малки кръвотечения –
петехии. Те са характерни за капиляротоксикозата – автоимунно увреждане на
ендотела. Това е намалена травматична чувствителност на капилярите, също
така се наблюдава при тромбоцитопатия ( дефизит на серотонин).

Спиране на кървенето - Първоначалното спиране на кървенето е функция на

тромбоцитите , които адхезират (прилепват) върху ранената повърхност и
запушват отвора, а след това отделят малки количества фибрин и агрегират
помежду си ( свързват се). При липса на тромбоцити се увеличава времето на
кървене. Това води до по-дълго кървене и образуването на по-големи
хематоми 4-6 см в диаметър – ЕКХИМОЗИ
СЪСИРВАНЕ
Устойчивостта на запушването зависи от коагулационната система. Без фибрин
тромбоцитите могат да бъдат откъснати от залавните си места. Това води до
продължително кървене и огромна кръвозагуба - суфузия ( кръвонасядане)
характерни за коагулопатиите. Лабораторното време на кървене е в норма
поради това че тромбоцитите се справят добре с микротромбите. Нарушено е
времето на съсирване. Дисеминираната интравазална коагулаци (ДИК) –
получава се при масивно размачкване на тъкани , при ПТП , удар върху
паренхимни органи , черен дроб , в АГ при травматично действие върху
корема. Отделе се тромбопластин който активира коагулантната с-ма ,
образува се съсирване в цялата система.
Причините за развитие на ДИК синдром могат да бъдат различни. На практика
не съществува болестно състояние, усложнението от което да не може да
доведе до ДИК. Някои от болестите и патологичните състояния са:
● Усложнения в акушерството и гинекологията – септичен аборт,
пуерперален сепсис, отлепване на плацентата, задръжка на мъртъв плод,
амнионна емболия, токсикоза на бременността.
● При всички видове шок.
● Кръвопреливане на несъвместима или стара кръв.
● Неопластични процеси – левкоза, белодробен карцином, стомашен
карцином и др.
● Тежки инфекции и усложенията им, водещи до сепсис – стрептококов,
менингококов сепсис и др.
● Масивна увреда на тъканите – травма, синдром на затрупаните,
изгаряния.
● Автоимунни заболявания.
● Аортна аневризма.
● Гигантски хемангиом.
● Отравяния с гъби.
● Ухапвания от отровни животни.
ДИК синдромът протича в три последователни фази:
Първата фаза започва с патологичното активиране на системата на
кръвосъсирване, причина за образуването на множество микротромби в цялата
кръвоносна система, което води до нарушаване на микроциркулацията на
различни органи и системи с произтичащата от това многоорганна
недостатъчност.
През втората фаза се наблюдава опит за компенсация на увеличеното
кръвосъсирване чрез активиране на фибринолитичната система, която
разгражда образуваните тромби.
Третата фаза се изявява в изтощаване на системата на кръвосъсирване,
следствие от консумирането на факторите на кръвосъсирване и фибринолиза
през първите две фази. Налице е намалена до липсваща коагулация, с
произтичащите от това кръвотечения в различни тъкани и органи.

Реканализация
Фибринолизата тя се активира заедно с коагулацията и реканализира съда , като пречи пълната му
обструкция. При дефицит на фибринолизата се повишава риска от тромботични инциденти. При
силно изразена фибринолиза спрялото кръвотечение се възстановява и води до фатални последици.

Патологичен процес
Това е генезиса на болестта. Едно увреждане води до второ увреждане и т.н.
Той започва с първичния афект, но след това се развива по своя патогенетична
логика. Промяна на състояние на здрав в някаква промяна на състояние на
болест. Има промяна на функции , структури регулации. Като се изгради
патогенезата се вижда как едно състояние на човека се променя в друго
състояние – това представлява заболяването. Болестта е ново състояние на
човека – нова форма на живот с нови структури нови функции нови регулации.
Оздравяването на човека е това да го върнем в предишното му състояние. Това
може да стане като възстановим структурите , функциите , регулациите.
Разбирането на патологичния процес не означава само да мислим че всичко
което се случва е патогенетично. Трябва да се прави разлика между
компенсаторни реакции и патологични реакции, да се борим с патологичните
реакции като подпомагаме компенсаторните.

Компенсаторен процес
На всяко патологично изменение има съвкупност от компенсаторни реакции на
организма който се борят да компенсират това патологично явление. Те не са
нормални , няма ги в нормалния организъм. Пациента може да ги определи
като патогенни (фебрилитета е компенсаторен процес). Когато се атакува
компенсаторния процес болестта се влошава и продължителността и се
продължава. Да се лекуват симптомите е лоша лечебна практика. Трябва да се
лекува патогенезата , събитията. Идеята е да се лекува неминимално а
интелигентно. Да се започне от началото на веригата на патогенезата , а не
всеки нов симптом. Минималното лечение води до минимални вреди.
Компенсация е това което връща към нормата.

Лечебен процес
Представлява подпомагането компенсаторните реакции на организма в
борбата му с патогенезата. Даването на лекарства подобрява регулации ,
функции и замества структури.
Може да се намесим в патологичния процес и да коригираме събитията, само
ако пациента има добър компенсаторен резерв! Лечението се състои в това да
се подпомогне компенсаторния резерв, тоест да решим коя част от
компенсациите да подпомогнем.

Кръвно налягане
Кръвното налягане е много важен параметър на организма, защото от него
зависи как кръвта ще пристигат до микроциркулацията. Налягането, което е
вътре в кръвоносната система се обезпокоява от една система, в която има три
основни участника. Тази система поддържа такова налягане, за да може да
изпраща кръв в работещите органи, съответно тази централизация на
кръвоснабдяването е необходима, за това да не се разпилява, защото
кръвното налягане като натоварите мрежата, в която набутвате кръвта и като
сложите прекапилярните сфинктери всъщност органите, които работят дават
сигнал, че нямат нужда от кръв съответно кръвта се централизира и кръвното
налягане се насочва само към онези органи, които работят в момента.
Кръвното налягане е резултатът от една формула, в която участва минутния
сърдечен обем, общото периферно съдово съпротивление (съпротивлението
на съдовете в артериалната част) и обема на циркулиращата кръв (Общият
обем на кръвта, която в момента се намира в организма)
Минутния сърдечен обем,
е това количество кръв, което сърцето изтласква за една минута.
Определя се като произведение на ударния обем, тоест изтласкването при
едно съкращение на сърцето и честотата на сърдечните съкращения ни дава
минутния сърдечен обем.
В нормални условия през сърцето минава 10 литра кръв в минута, което
означава, че кръвта прави две циркулации за една минута, ако организмът се
натовари физически това значително може да се увеличи. Фактически сърцето
е двигателят или моторът на системата и то се грижи за това да върти тази
кръв и непрекъснато да я обновява.

Общото периферно съдово съпротивление,

е преди всичко изразено от общото съпротивление на прекапилярните
сфинктери, защото количеството на съкратените прикапилярни сфинктери
определя количеството на изключените микроциркулаторни
зони от кръвоснабдяването. Съкращението на при капилярните сфинктери
променя ОПСС.
Чрез симпатикуса и парасимпатикуса могат да бъдат значително променени
тези зони а кръвоснабдяване.
Например при едно обилно нахранване се получава много силна хиперемия в
коремната област и кръвното налягане спада и ако имаме някакви увреждания
на циркулацията на съдовете в сърдечната или мозъчната област там
кръвоснабдяването спада критично. Получава се исхемичен инсулт и инфаркт
на миокарда. Това може да се отнесе към регулаторните заболявания, защото
имаме грешка в регулацията на начина, по който функционира в организма.

Обема на циркулиращата кръв,

зависи най-вече от течността, която внасяме чрез пиене и, която излиза от
нашите бъбреци чрез урина.
Разликата в двете количества между отделената течност и приетата течност
създава един обем от течно, който трябва да се намести по някакъв начин. Той
временно ще стои в нашите черва, но когато червата започнат да резервират
тази течност тя ще навлезе в кръвта и навлизайки в нея ще започне да
увеличава кръвното ни налягане и това ще активира бъбреците, които ще
започнат да отделят урина. В зависимост от това колко добре се справят
бъбреците с дадения проблем те могат да изчистят навлизащата от червата
количество течност, а могат и да не успея и тогава кръвното налягане ще се
увеличи. Ако бъбреците губят голямо количество вода и ние не вкарваме
достатъчно количество вода, настъпва дехидратация, която води до спадане на
кръвното налягане . Винаги, когато говорим за кръвно налягане мислим за тези
три компонента МОС, ОПСС и ОЦК, те се контролират както от мозъка
например, ако изживеем емоционална криза и това нещо ще доведе до
отделянето на адреналин, който ще повиши, както честотата на сърдечните
съкращения, така и общото периферно съдово съпротивление.

Симптоматични хипертонии
Хипертоничния синдром или синдром, при който, когато мерите на пациента
кръвното налягане, отчитате неговото повишаване. Това е достатъчен белег, за
да може да кажете, че при този човек в момента имаме хипертония.
Симптоматичните хипертензии са нарушенията във функцията на мозъка. Това
са психогенните хипертензии първата е емоционалната, а втората е при
когнитивен стрес в тези два случая кръвното налягане се повишава поради
необходимостта да се обезпечи функцията на мозъка. В тези две реакции има
разлика, защото когато сме в когнитивен стрес ние трябва да търсим решение
на проблем, не е нужно да действаме, защото няма как да действаме, когато
не знаем какво да направим, съответно не е нужно да има мобилизация на
организма. Ако обаче възникне афект, афективна реакция, ако сме много
уплашени, раздразнени или разгневени това във всички случаи означава, че
ние вече имаме идея за това как ще действаме и когато изпълняваме това
действие ние включваме активността на мускулите на долните и горните
крайници, и тази мускулна маса може да консумира огромно количество
кислород и глюкоза, за това е необходимо ние да наситим кръвта с кислород
и глюкоза и да увеличим циркулацията. Именно за това, когато имаме
ефективна реакция възниква този феномен който го наричаме хомеостатичен
компромис на организма. Друг проблем, който мозъчна хипертензия и такава,
която възниква при мозъчни травми при тях причината е същата, обаче тук
отделянето на медиатори става по органичен път или чрез механизма на
отока, механизма на притискането
и тогава трябва да намерим някакъв начин да свалим това кръвно налягане,
защото може инцидентно да се развие някакво друго усложнение.
При бременност също се променя чувствителността на съдомоторния център
в мозъка, за това при бременните има така нареченото заболяване еклампсия,
което се дължи на хормонални проблеми и протича изключително тежко като
може да доведе до смърт на бременната. Тогава лекуваме този вид
хипертония с магнезий, защото магнезият води до общо намаляване на
възбудимостта на мозъка.
Това са хипертензии от мозъчно естество, може да има и хипертензии от
сърдечно-съдово естество ритмично нарушение, което да увеличи честотата
на сърдечните съкращения, при което ще имаме увеличение на минутмия и
сърдечния обем и увеличение на кръвното налягане.
Ако имаме аортна инсуфициенция или коарктация на аортата, това са две
заболявания, при които в областите на големите съдове имаме притискане
кръвното налягане над тях се увеличава.
При коарктация на аортата проблема е преди всичко в това, че в горната част
на тялото се получава високо налягане, а в долната част на тялото имаме
намалено налягане това заболяване се установява с една проба, при която
измерваме кръвното налягане на ръката после на крака и отчитаме разликите.
Тиреотоксикозата, феохромоцитома и хиперкортицизма са така наречените
ендокринни хипертонии. При тях се получава преди всичко това, че се
активират тези прекапилярни сфинктери. При феохромоцитома също така
имаме активиране на честотата на сърдечните съкращения тъй като това
заболяване е фактически голямо изливане на адреналин в циркулацията. При
тиреотоксикозата имаме нарушаване на окислителното фосфорилиране в
резултат на, което голямо количество топлина започва да се образува и
клетката страда от това, че не образува достатъчно количество енергия. При
хиперкортицизма имаме увеличаване на кортизола от надбъбречните жлези и
този хормон също има такъв ефект, който улеснява действието на адреналина.
Третият вид хипертонии това са бъбречните хипертонии които се дължат на
влошена функция на бъбреците и те се получават при остра бъбречна
недостатъчност, при хронична бъбречна недостатъчност, при пиелонефрит и
други. Имаме нарушено отделяне на вода и натрий чрез урината вследствие,
на което всяка поета глътка течност увеличава обема на циркулиращата кръви
тук е много важно да се ограничи приема на течности, за да се предпази
съдовата система от разрив. Стенозата на бъбречната артерия активира
ренин-ангиотензин-алдостеронова система и фактически има ефект подобен
на алдостерона, само че той се дължи на хипоксията, която настъпва в
резултат на недостатъчния приток на кръв в бъбреците, а когато в бъбреците
има недостатъчен приток на кръв нямаме и добра филтрация.