1

ПРИЛОЖЕНИЕ ПО
ХИСТОПАТОЛОГИЯ

Доброто обучение по патологична анатомия е невъзможно без

изучаване на болестните промени в органите както на макроскопско,
така и на светлинномикроскопско органно или тъканно ниво и
тяхното сравнение с клиничните болестни еквиваленти.
В предложената патохистологична сбирка са представени
светлинномикроскопските характеристики на основните
патологични процеси включени в обучението на III медицински
курс.

НЕКРОЗА
Некрозата е местна смърт на клетки , група от клетки, тъкани ,част
от орган или орган в живия организъм.

1. Necrosis renis /№ 34. Infarctus anaemicus renis/.

Анемичният инфаркт на бъбрека се развива при запушване на

някои от разклоненията на бъбречната аретерия – обикновино от
ембол, в резултат на което настъпва исхемия с последваща некроза
на бъбречния паренхим в съответния участък.
Касае се за коагулационна некроза, представена в участък от
органа със запазена структура в който личат сенки на гломерулите и
каналчетата. В клетките на каналчетата липсват ядрата, а
цитоплазмите са хомогенизирани, интензивно розово оцветени по
ХЕ. Изчезват клетъчните детайли и могат да се наблюдават само
неясно очертаните клетъчни граници. Морфологичните белези на
некрозата са представени от различни фази на ядрен разпад:
хомогенизиране (уплътняване) на ядрения хроматин –
karyopycnosis, разграждане на ядрата представено под формата на
гранули - karyorrhexis и пълното им изчезване в некротичните
клетки – karyolysis. Засегнатите клетъчни и тъканни структури са с
хомогенизирана зърниста цитоплазма и се оцветяват по-интензивно
от еозина. Около участъка с некроза се намира
хиперемичнохеморагичната зона състояща се от разширени
кръвоносни съдове и кръвоизливи. В близост с нея се наблюдава вал

1
 2

от сегментоядрени левкоцити, който може да липсва в ранния

стадий. В съседство се открива бъбречна тъкан с напълно запазен
строеж.

2. Necrosis pulmonis /№ 58 Bronchopneumonia tbc caseosa./

Казеозна некроза на белия дроб се наблюдава най-често при

казеозна бронхопневмония или в центъра на грануломите
формиращи се при туберкулоза. Представена е от безструктурни,
дребнозърнисти зони с напълно заличен алвеоларен строеж и
синкаворозов цвят при оцветяване по Х&Е. Сред безструктурните
полета могат да се наблюдават и синьо оцветени остатъци от ядрен
хроматин получени в резултат на karyorrhexis. Около некротичната
зона се намират макрофаги, които са моноцити, мигрирали от
кръвния ток във връзка с клетъчния отговор на хроничното
възпаление. От тях се формират епителоидни клетки, които са с
овални ядра и бледорозова цитоплазма. Със своя вид и подреждане
те наподобяват епителни клетки, откъдето носят наименованието
си.Сред епителоидните клетки се срещат многоядрените гигантски
клетки тип „Лангханс”, получени от сливането на няколко
епителоидни клетки. Ядрата им са разположени по периферията на

2
 3

клетката под формата на подкова с отвор към централната некроза

По периферията на описания гранулом се намират Т лимфоцити
образуващи т.н. лимфоцитен вал.

Гигантски клетки
тип „Langhans”

Казеозна некроза

3. Necrosis lymphonodi. (=№58 Tuberculosis lymphonodi)

Процесът е представен от централно разположена зона на казеозна

некроза в лимфния възел - обширна, безструктурна , розово
оцветена маса, сред която могат да се видят синьо оцветени
дребнозърнисти фрагменти от ядрен хроматин. Около казеозната
некроза се разполага вал от характерните епителоидни клетки,
наредени палисадно /като дъски на ограда /. Сред тях се откриват
многоядрени гигантски клетки тип “Лангханс. Под фиброзната
капсула на лимфния възел в периферията на некротичния
участък се виждат запазени лимфни фоликули .

3
 4

Гигантски клетки
тип „Langhans”

Казеозна некроза

4. Necrosis myocardii /=№35 Infarctus anaemicus myocardii).

Този учебен препарат демонстрира исхемична /анемична/

коагулационна некроза в миокарда в резултат на спиране на
кръвния ток, дължащо се най-често на запушване на коронарна
артерия от тромб или продължителен съдов спазъм. При анемичния
/бял/ инфаркт на миокарда се наблюдава добре ограничена зона на
хомогенизирани кардиомиоцити, които са загубили своята
напречна набразденост и се оцветяват много по-интензивно от
еозина. Ядрата не се виждат ясно. Сред некротичните
кардиомиоцити личат запазени елементи на интерстициалната
съединителна тъкан и сенки от кръвоносни съдове. След 6 до 8 часа
от началното клинично манифестиране на инфаркта некротичните
полета се отграничават от околната тъкан чрез т.н. хиперемично-
хеморагична зона представена от разширени кръвоносни съдове и
кръвоизливи, а по –късно и от възпалителен вал от сегментоядрени
левкоцити.

4
 5

5. Necrosis cerebri /=№ 36. Infarctus anaemicus cerebri –

encephalomalacia.
Касае се за анемичен инфаркт, дължащ се на обтуриран от
тромб, или тромбембол артериален съд в мозъка. Некрозата е от
коликвационен тип, характерна за клетки и тъкани бедни на
белтъци и богати на вода и липиди. При хипоксията настъпва смърт
на мозъчните клетки, която се манифестира с „размекване” на
мозъчното вещество, т.н. encephalomalacia.
Микроскопски в зоната на некроза се вижда участък от
бледорозово оцветена, еднородна, безструктурна материя със
зърнист изглед или във вид на нишки с единични кръвоносни
съдове. Ганглийни и глиални клетки, както и неврофибрили не се
наблюдават. На границата със запазената тъкан се намират доста
едри клетки със светли, понякога пикнотични ядра и набъбнала,
вакуолизирана цитоплазма, в която се откриват липиди и кафяв
пигмент / хемосидерин /. Същият е образуван от разпадането на
еритроцитите в огнището на некрозата и фагоцитирането им от
глиални клетки.Тези клетки са погълнали и липиди от разпадналите
се миелинови обвивки. Те се означават като липофаги
(псевдоксантомни клетки) и произхождат от клетките на
микроглията. При оцветяване за липиди по Судан ІІІ върху
криостатни срезове техните цитоплазми се оцветяват в

5
 6

жълтооранжево. Ако не настъпи фатален изход след получаване на

инфаркта (инсулта), процесът на некроза завършва с образуване на
глиален цикатрикс или оформяне на псевдокиста. Години по-късно
при аутопсия може да се открие псевдокистата, свидетелстваща за
прекаран мозъчен инфаркт.

Псевдокиста

6. Emphysema pulmonis.
Белодробният емфизем е процес на деструкция и
дилатация на дихателните пътища дистално от терминалните
бронхиоли. При най-често срещаната форма - панацинарен емфизем
хистологичната картина в белия дроб е представена от:
- разширени респираторни бронхиоли, алвеоларни ходове , алвеоли
и пори на Cohn.
- разрушени междуалвеоларни преградки.
- изтънели алвеоларни стени ,бедни на еластични влакна.
- редуциран брой и слабо кръвонапълнени алвеоларни капилари.
- в алвеолите и алвеоларния интерстициум се намират макрофаги
натоварени с антракотичен пигмент /кониофаги/.

6
 7

7. Atrophia fusca hepatis.

Кафявата атрофия на черния дроб се наблюдава в хода

на заболявания свързани с недостатъчност и непълноценност на
храненето: пилорна стеноза идиопатична или при
стомашна/доуденална язва, рак на стомаха и хранопровода,
кахексия, вкл. и сенилна, заболявания на жлезите с вътрешна
секреция и др.
Макроскопски черният дроб е намален по размери с
кафеникав цвят, уплътнен и остър ръб.
Хистологичната картина е представена от изтънели чернодробни
гредички, предимно в центролобуларните зони. Делчетата са
намалени по размери, а порталните пространства изглеждат
разширени. Хепатоцитите около v . centralis са намалени по
размери (атрофични), в цитоплазмата, перинуклеарно, се
наблюдава натрупване на жълтокафеникав пигмент –
липофусцин

7
 8

8. Клетъчно набъбване / Dystrophia parenchymatosa

renis/
Начало на клетъчно увреждане, дължащо се най-често
на въздействие на хипоксия, токсични или инфекциозни
фактори. Касае се за вътреклетъчен оток. Процесът е обратим
при отстраняване на етиопатогенетичния фактор. При
персистиране на въздействието се преминава в по-тежка тежка
клетъчна или тъканна увреда, вкл. и некроза.
Най-често такъв процес се наблюдава в епителните
клетки на проксималните извити каналчета на бъбрека.
Границите между клетките не личат добре. Каналчетата са
уголемени, а лумените им са неравни поради проминиране в тях
на набъбналите епителни клетки, които при оцветяване по ХЕ са
интензивно розови оцветени.
При напредване на процеса в цитоплазмата могат да се
образуват вакуоли, представляващи разширени цистерни на
ендоплазматичния ретикулум. Оттам идва и наименованието
вакуолерна или хидропична дистрофия – една по-
напреднала фаза на вътреклетъчния оток.

8
 9

Проксимални
тубули

гломерули

9.Corpus albicans ovarii.

Касае се за физиологично отлагане на хиалин в
инволюиралите жълти тела във фиброзната строма на
яйчника. Макроскопски поради отлагането на хиалин в тях те
придобиват бял цвят, откъдето носят и наименованието си.
Белите тела са крайна фаза в еволюцията на Граафовия
фоликул. Под микроскопа изглеждат като хомогенни, розово
оцветени от еозина безструктурни образувания.Телата са добре
отграничени от околната тъкан от нагъната под формата на
фестон граница, показваща склонност към лобубиране.

9
 10

№ 10. Фибриноидна некроза (дъно на стомашна

язва).

Препаратът е пример за локално отлагане на

фибриноид при некроза на лигавиците, в случая в дъното на
хронична язва на стомаха. Процесът се означава като
фибриноидна некроза и е белег на изостряне на язвата.
Патологичната находка е резултат от измененията на
колагенните влакна под действието на излезлите от съдовете
плазменни протеини-албумини, глобулини и фибриноген. При
този процес се получават плътни, неразтворими съединения,
оцветяващи се в розово от еозина, които заедно със загиналите
местни клетки формират слоя на фибриноидната некроза.
Очертават се четири зони на язвата – повърхностна,
съставена от клетъчен детрит и възпалителен ексудат от
сегментоядрени левкоцити, зона на фибриноидна некроза,
представена от розово-синкава хомогенна ивица, слой на
гранулационна тъкан под който се намира зряла фиброзна
тъкан.

Фибриноидна некроза
(фибриноид)

11. Hyalinosis arteriolarum renis

Процесът представлява субендотелно отлагане на

хиалин в стените на артериолите в резултат най-често на

10
 11

артериална хипертония. В препарата е представено отлагането

на хиалин в стените на малките артерии и артериолите на
бъбреците. Съдовите стени са неравномерно задебелени,
хомогенно розово оцветени по HE. В зависимост от тежестта на
процеса лумените им с различно по степен стеснение. Най-тежко
са увредени стените на приводящите съдове на гломерулите -
артериолите в съдовия им полюс (vasa afferens), които се виждат
при напречен срез като розови пръстенчета .

12. Amyloidosis renis (HE).

Амилоидът се визуализира като хомогенно, розово оцветено
от еозина, безструктурно вещество в бъбречните структури.
Гломерулите са засегнати в различна степен - от хомогенизиране
на отделни капиляри в по-ранен стадий, до обхващане на целия
гломерул от процеса. Увредените гломерули са по-големи от
нормалните, като резултат от натрупването в тях на
патологичния белтък. На препарата личи и акумулиране на
розово оцветения белтък в стените на съдове от среден и малък
калибър както и в базалните мембрани на извитите каналчета,
които са задебелени. Процесът води до мастна дегенерация в
епителните им клетки, която се дължи на хроничната хипоксия
свързана с редукция на гломерулния кръвоток. Мастната

11
 12

дегенерация на епителните клетки на проксималните тубули е

причина за макроскопската находка „ren albus”.

13. Amyloidosis renis (MV).

При оцветяването на препарата с метилвиолет е

използвано свойството на амилоида да се багри
метахроматично от някои анилинови бои. Процесът се
нарича метахромазия Синьовиолетовата боя метилвиолет багри
амилоида избирателно в червено, а останалите тъкани запазват
основният й синьовиолетов цвят. Хистологично всички
структури, с уголемени размери от отложения амилоид са
оцветени в червено. / части от гломерули или цели гломерули,
стени на съдове и базални мембрани на каналчетата/.

12
 13

14. Amyloidosis lienis (HE).

Отлагането на амилоид в слезката може да бъде
огнищно под формата на хомогенни розово оцветени с еозин
лимфни фоликули /т.н.сагова слезка/ или дифузно като
отложенията са в стените на синусоидите и
съединителнотъканната мрежа на червената пулпа /шункова
слезка/. Наименованието сагова слезка произтича от
макроскопския й вид - при срез тя е изпъстрена с малки
белезникави възелчета, наподобяващи зърна на саго. В препарата
се демонстрира огнищното отлагане във фоликулите, които са
уголемени. Централно разположените фоликуларни артерии,
засегнати от процеса също са хомогенизирани, задебелени, с
розово оцветени стени.

13
 14

15. Amyloidosis lienis (MV).

При оцветяването с метилвиолет отложеният в

лимфните фоликули и централните им артерии амилоид е с
червен цвят, а останалите тъкани са синьовиолетови. Този метод
се използва за доказване на амилоидозата при диференциална
диагноза с други процеси .

14
 15

16.Carcinoma gelatinosum (HE).

Представеният случай е демонстрация на жлезист

рак /аденокарцином/ с вътреклетъчно и извънклетъчно
слузообразуване. При малигнената трансформация на жлезните
клетки, поради нарушена обмяна на гликопротеидите в тях
настъпва некотролируема продукция на слуз. В началото се
образуват вътреклетъчни слузни вакуоли. По-късно те се сливат
и образуват слузна капка , изтласкваща ядрото в периферията на
клетката. Тя започва да изглежда като „пръстен с камък”.
Обилно претоварените със слуз клетки загиват и оформят езера
от слуз, багрещи се базофилно – в синкавовиолетов цвят .Сред
тях . личат единични клетки тип “пръстен с камък”.

15
 16

17.Carcinoma gelatinosum (alcian blau ).

Гликопротеидите са сложни органични съединения на

протеини с полимеризирани въглеводороди. В зависимост от
локализацията им, при нарушаване на обмяната им се натрупват
неутрални или кисели мукополизахариди.Такъв пример е отново
желатинозният,слуз продуциращ аденокарцином. Препаратът
показва наличие на кисели мукополизахариди в туморните
клетки и в езерата от слуз около тях Използвано е оцветяване с
алцианово синьо за демонстрацията им. Хистологично се виждат
синьозелени слузни участъци и единични карциномни клетки
със синьо оцветени слузни капки.

16
 17

18. Mucoviscidosis pancreatis.

Муковисцидозата / кистичната фиброза/ е вродено
нарушение на епителния транспорт на хлоридните йони при
слузната секреция в екзокринните жлези и епителиите на
респираторния , гастроинтестиналния тракт и панкреаса
В случая процесът засяга панкреаса, чиито клетки от
дукталната компонента продуцират извънредно жилав секрет,
запушващ изходящите канали на жлезата. Те се разширяват
поради задръжката на секрет с последващо формиране на
ретенционни кисти. Процесът се съчетава с жлезна атрофия и
фиброза около каналите. На препарата се виждат описаните
промени – предимно дилатираните канали, изпълнени със
слуз, перидукталната фиброза и ретенционните кисти,
съдържащи хомогенни розови слузни материи.

17
 18

19. Nаevus pigmentosus.

Пигментният невус е доброкачествена вродена или

придобита неоплазма, произхождаща от дендритните
меланоцити, локализирани в базалния слой на епидермиса. В
случая той се разглежда като пример на нарушена обмяна на
автохтонния пигмент меланин, произвеждан от дендритните
меланоцити.
Невусът може да се срещне в различни форми като
най –честите са:пограничен, дермален, сложен, spitz nevus и
дизпластичен невус. В случая се демонстрира дермален
невус. При него меланоцитите пролиферират като оформят
гнезда под епидермиса. Обикновено те съдържат кафяви гранули
от меланин, но пигментът може и да не личи. Гнездата са
съставени от еднакви кръгли, източени или полигонални клетки,
с хомогенна или леко зърниста цитоплазма и голямо кръгло или
овално ядро. Невусът може да даде началото на развитие на
злокачествения пигментен тумор - малигнен меланом.

18
 19

епидермис

20. Induratio fusca pulmonis (HE)

Процесът демонстрира местно отлагане на

хемосидерин в белите дробове при хронична левостранна
сърдечна недостатъчност (особено при вродени или продобити
пороци на митралната клапа). В резултат на хроничния венозен
застой в алвеоларните капилари се наблюдава хипоксия, която
води до увреждане на ендотелните им клетки и до повишаване
пропускливостта. Чрез диапедеза еритроцитите излизат в лумена
на алвеолите, където се фагоцитират от намиращите се там
макрофаги, в случая означавани като хемосидерофаги. В тях
хемоглобинът се превръща във феритин, който агрегира в
златистокафеникавите гранули на хемосидерина. В същото време
хипоксията води до пролиферация на фибробласти с продукция
на колаген и задебеляване на алвеоларните стени. В алвеолите и
интерстициума се намират множество хемосидерофаги.
Хемосидерофагите могат да се открият в храчките на болните
като диагностичен тест и затова са наречени клетки на
сърдечния порок (Hertzfehlercellen ).

19
 20

21.Induratio fusca pulmonis (хистохимична реакция за

доказване на Fe++ в структурата на хемосидерина).

За доказване на характера на отложеният при кафява

индурация на белия дроб пигмент /хемосидерин / се използва
хистохимичната реакция на Max Perls с фероцианкалии и цолна
кицелина т.н. берлинско синило. Хемосидеринът се оцветява в
синкавозелено. Хистологично се наблюдават синьозеленикави
гранули в цитоплазмата на сидерофагите, разположени в
лумена на алвеолите.

20
 21

22.Icterus renis.
При повишено ниво на билирубина в кръвта се наблюдава
отлагането му в епителиите на извитите каналчета, бримката на
Хенле и по-рядко в тези на правите и събирателните каналчета на
бъбреците. В засегнатите клетки се откриват дребни зеленикаво-
кафеникави зрънца. В по-късния стадий тези клетки се олющват в
лумена на каналчетата и заедно с жлъчните киселини и соли
образуват жлъчни цилиндри. В епителните клетки от проксималната
част на нефрона се развиват дистрофични и некротични промени,
които представляват морфологичния еквивалент на т.н. хепато-
ренален синдром.

21
 22

23.Anthracosis pulmonis
Препаратът е пример за отлагане на екзогенен пигмент в
белите дробове – въглищен прах. Вдишани праховите частички
с диаметър под 5 микрона преодоляват мукоцилиарната бариера
на трахеобронхиалното дърво и стигат до алвеолите, където се
фагоцитират от алвеоларните макрофаги. Фагоцитиралите
праховите частички макрофаги те се наричат кониофаги, а
процесът се означава като антракоза. Хистологично се виждат
кониофаги в чиито цитоплазми се съдържат праховидни черни на
цвят включвания. След загиване на кониофагите антракотичният
пигмент се отлага в интестициалната съединителна тъкан - в
стените на алвеолите, по хода на септите, субплеврано,
перибронхиално.

22
 23

24. Steatosis hepatis = Dystrophia adiposa hepatis (HE).

Отлагането на липиди под формата на триглицериди в черния

дроб се наблюдава при токсични увреждания, хипоксични
състояния,захарен диабет, затлъстяване и др. и се означава като
стеатоза. Касае се най-често за натрупването им в хепатоцитите
под формата на капчици , които при оцветяване с хемалаун еозин
се виждат като оптически празни вакуоли, тъй като при
парафиновата им обработка са екстрахирани от алкохола. В
зависимост от големината, броя и разпространението им в
хепатоцитите чернодробната стеатоза се подразделя на огнищна
и дифузна, на дребнокапчеста и едрокапчеста. Хистологично
структурата на черния дроб е запазена. В зоните около
порталните пространства хепатоцитите съдържат мастни
вакуоли, а тези в централните части на делчетата около
централните вени са сравнително съхранени. Зоналното отлагане
на мазнините зависи от процесът, който го е предизвикал. При
хипоксия обикновено са засегнати центролобуларните зони, а
при токсични въздействия, когато увреждащият агент идва по
кръвния ток стеатозата е в перипорталните зони на делчетата.
Обилното натрупване на триглицериди може да доведе до
образуването на мастни кисти и смърт на хепатоцитите.
Некрозата предизвиква възпалителна реакция под формата на
хроничен хепатит, който може да премине в цироза. Такъв

23
 24

процес се наблюдава при хроничен алкохолизъм. Хепатоцити със

стеатоза могат да се срещнат при вирусен С хепатит и различни
токсични увреждания, както и при лекарствено обусловен
хепатит.

25. Dystrophia adiposa hepatis (Sudan III ).

Доказването на липиди в хепатоцитите се осъществява

чрез използване на криостатни срезове само върху пресен или
фиксиран във фирмалин материал, но не и върху влключени в
парафин хистологично обработени тъканни късчета. По този
начин материалът не преминава в спиртни разтвори, липидите
не се разтварят и могат да бъдат оцветени с липобои. Най-често
използваната оцветителна методика е Sudan III, при която
липидите се визуализират като оранжевочервени капки в
цитоплазмите на хепатоцитите.

24
 25

26.Аtheromatosis aortae (HЕ)

Касае се за отлагане на холестерин, холестеринови естери и

неутрални мазнини в интимата на артериалните съдове.
Формират се т.н атеросклеротични плаки, които имат три главни
компонента :
1. клетъчен състав - главно гладкомускулни, макрофаги и
Т - лимфоцити,
2.екстрацелуларен матрикс включващ колагенни,
еластични влакна и протеогликани и
3.интра- и екстрацелуларно отложени липиди;
холестеролови кристали
Тези компоненти се срещат в различни пропорции и
конфигурации при различните лезии. Най-често на повърхността
на атероматозните плаки в аортата се вижда фиброзен слой
(„покрив”) съставена от гладки мускулни клетки и сравнително
плътен колаген. Под него е некротичната сърцевина на плаката,
тн. н. athera, съдържаща липиди, холестерол и холестеролови
естери, детрит от загинали клетки и пенести клетки. В
периферията на лезиите се намира зона на неоваскуларизация –
пролифериране на малки кръвоносни съдове. При авансирала
атеросклероза в плаките се откриват калцификати. На
хистологичния препарат от аортата се вижда разслояване на
cъдовата стена между интимата и медията и оптически празни
полета от разтворените при обработката холестеринови кристали
и липиди.

25
 26

Холестеролови
кристали

27. Atheromatosis aortae (Sudan III).

Отложените липиди в аортната стена се демонстрират на

замразяващи криостатни срезове върху нефиксиран с формалин
материал. В стената на артерията се визуализират
оранжевочервени капки и кристали на мястото на отложените
холестерол и холестеролови естери.

26
 27

28. Thrombus mixtus .

Тромбозата е процес на прижизнено съсирване на

кръвта с образуване в лумена на съдовете и кухините на
сърцето на запушалки ,съставени от елементите на кръвта.
На хистологичния препарат се вижда напречно
прерязаната съдова стена и залавното място на тромба, намиращ
се в лумена й. Много ясно личи ивицестият строеж на тромба в
резултат на послойното отлагане на кръвните елементи.Виждат
се т.н. линии на Zahn. Непосредствено до съдовата стена са
бледо розово оцветени еднородни маси с дребнозърниста
структура, съдържащи разпаднати тромбоцити . Между
тромбоцитните прослойки се отлагат сегментоядрените
левкоцити, чиито ядра се оцветяват в синьо от хемалауна .
Еритроцитите са разпределени неравномерно в различни части
на смесения тромб и се оцветяват от еозина в жълточервен цвят.
Освен кръвните клетки в смесения тромб се съдържа и фибрин,
отложен под формата на фини нишки между клетъчните
елементи, при оцветяване с хемалаун еозин те се виждат най-
ясно сред еритроцитната маса.Фибринът може лесно да бъде
доказан ако препаратът се оцвети по Weigert ,демонстрира се със
синкавовиолетов цвят.

Съдова стена

27
 28

29. Thrombus organisatus canalisatus.

Един от благоприятните изходи на съдовата тромбоза е

организацията и канализацията на тромботичната маса. От
съдовата стена започва прорастване на млади мезенхимни клетки
и новообразувани капиляри със сочни ендотелии. Паралелно с
организацията в тромба настъпват процеси на разпад и
деструкция на неговите компоненти : лизиране на левкоцитните
ядра, хемолиза на еритроцитите, хомогенизиране и разпад на
фибриновите влакна. В тромба се образуват цепки, в които от
периферията навлизат мезенхимните клетки и капилярите . Той
се превръща в многоклетъчна, богато васкуларизирана млада
гранулационна тъкан, която съзрява по-късно , с разрастване на
колагенни влакна. Част от капилярите облитерират, останалите
се разширяват. Функционалното натоварване води до
задебеляване на стените на капилярите и на ендотелизираните
цепки, в резултат на което се формират съдови стени с
гладкомускулни и еластични влакна, т.е. създават се структурно
и функционално пълноценни съдове, които възстановяват
прекъснатия кръвоток.

28
 29

31. Infarctus haemorrhagicus pulmonis.

Хеморагичният инфаркт е некроза ,която се развива

в органи с двойно кръвоснабдяване в условията на кръвен
застой.Такъв пример е хеморагичният инфаркт на белия
дроб.
Той е илюстрация на некроза на белия дроб ,развила се в
резултат от емболия на тромби в клоновете на белодробната
артерия,произхождащи най-често от вените на долните
крайници или тазовите венозни плексуси.

Хистологично се виждат алвеоли с некротични стени,

изпълнени с еритроцити, кръвонапълнени и разкъсани капиляри.
Освен алвеолите интерстициумът също е обхванат от
кръвоизливи. В централната част на инфаркта структурата на
алвеолите може напълно да се заличи,да което говори за
дифинитивно настъпила некроза.Откриват се кръвоносни съдове
с тромби в лумена им.В граничните зони на инфаркта и
запазената белодробна тъкан се намират алвеоли, изпълнени с
еритроцити,десквамирани епителни клетки и сидерофаги
,свидетелстващи за предшестващия хроничен венозен,
застой,както и оточна течност.Ако инфарктът е в периферията на
белия дроб се наблюдава плеврална реакция с отлагане на
възпалителен инфилтрат ,богат на фибрин.Развива се огнищен
фибринозен плеврит.

тромб

29
 30

32. Cyanosis hepatis.

Венозната хиперемия или cyanosis hepatis представлява
краткотраен застой на кръвта във венозната система на
черния дроб.
Етиологичните фактори, които вземат участие в развитието на
застойното пълнокръвие могат да бъдат разнообразни.В
представения препарат се касае за циркулаторни смущения от
сърдечен произход,вследствие на които настъпва застой на кръвта
в черния дроб,първоначално във v.hepatica , а по-късно във все по-
малките разклонения,включително и във vv. centrales
Централните вени в делчетата са дилатирани и
кръвонапълнени.Поради изтичането на кръвните елементи още
при вземане на материала за хистологично изследване някои
централни вени остават напълно свободни,но с почертани
изменения във формата и големинат на лумена. Венозеният
застой води до задръжка на еритроцити и в прилежащите
капилари,които притискат чернодробните клетки и причиняват
умерени атрофични изменения в тях.Други морфологични
промени в чернодробния паренхим не се намират,което
означава,че застойният процес е в началото на своето развитие и
има краткотраен характер.

30
 31

33. Hepar muschatum.

При прогресираща десностранна сърдечна слабост ,в

резултат на продължителен венозен застой в централните вени на
чернодробните делчета, настъпва центролобуларна дистрофия и
атрофия на хепатоцитите .Тези промени се дължат на
развиващата се хипоксия. Относително съхранени са само
хепатоцитите около порталните пространства.Макроскопски
картината наподобява срезна повърхност на москатово
орехче,откъдето носи наименованието си. Тъмночервените
застойни зони се сменят с участъци на дистрофични
жълтеникави хепатоцити, натоварени с липиди. При
продължаване на хроничния венозен застой центролобуларните
застойни зони се сливат със застойните зони от съседните
делчета и се образуват застойни пътеки, свързващи две съседни
централни вени.Получава се т.н. мускатов черен дроб ,обратен
тип ,при който в центъра на зоните със съхранени хепатоцити се
намира порталното пространство, /а не централна вена/
заобиколено от дистрофични и атрофични хепатоцити, с
оформените застойни пътеки между тях .

Т.н. застойни пътеки

34. Oedema pulmonis.

Отокът на белия дроб може да бъде кардиогенен и

некардиогенен.Кардиогенният настъпва при остра левостранна

31
 32

сърдечна слабост.Некардиогенният се наблюдава при шокови

състояния ,водещи до развитието на респираторен дистрес
синдром.Първоначално отокът настъпва в алвеоларните стени-
,които се разширяват ,развива се интерстициален оток След
обилното натрупване на течност в белодробния интерстициум
започва изпълването на алвеолите с течност – картина на
интраалвеоларен оток. Хистологично се вижда хомогенна и
розово оцветена от еозина материя, изпълваща алвеолите,
алвеоларните ходове , бронхите и
бронхиолите.Междуалвеоларните преградки изглеждат
задебелени. При съпътстващ продължителен хроничен венозен
застой се намират задебелени фиброзирани алвеоларни стени,
наличие на сидерофаги в тях и в алвеолите, дилатирани и
кървонапълнени капиляри.

41. Haemorrhagiae punctatae cerebri.

Точковидните кръвоизливи в мозъка се наблюдават

при увреждане на малките кръвоносни съдове вследствие на
редица инфекциозно-токсични въздействия,травми , тумори
и др.Макроскопски те са представени от пръснати тъмночервени
точковидни поленца в бялото мозъчно вещество,които не
изчезват при избърсването им.Те са резултат най-често на

32
 33

диапедезни кръвоизливи при повишена пропускливост на

съдовата стена.
На хистологичния препарат се виждат жълтеникави или
жълтокафяви кръгли или елипсовидни групи от еритроцити,
разположени извън съдовете, в съседство или под формата на
маншони около тях. Откриват се данни за оток около клетките и
съдовете , дистрофични и некробиотични промени в околните
неврони и глиални елементи..

42.Pneumonia lobиlaris.

Касае се за остро, огнищно възпаление на белия

дроб, ангажиращо в различна степен отделни делчета или
групи от делчета,дължащо се най-често на бактериална
инфекция.
На хистологичния препарат се виждат по-големи или
по-малки групи от алвеоли, изпълнени в различна степен със
серозен ексудат, примесен с неутрофилни левкоцити, макрофаги,
еритроцити, десквамирани алвеоларни епителии и известно
количество фибрин. Между възпалителните огнища се намират
алвеоли без или с оскъдно количество ексудат. От патологичния
процес са засегнати и бронхите и бронхиолите, намиращи се в
пневмоничното огнище. Техният лумен е изпълнен от слузна

33
 34

материя, съдържаща десквамирани клетки и неутрофилни

левкоцити.

43. Pneumonia crouposa. (крупозна – фибринозна,

лобарна пневмония).

Касае се за остро инфекциозно заболяване, протичащо с

картината на фибринозно възпаление, което протича в четири
стадия и обхваща изцяло един или повече дяла на белите
дробове. Възпалителният процес започва със стадий на активна
хиперемия с разширяване и кръвонапълване на съдовете в
интерстициума и алвеоларните капилари и отделяне на оскъден
ексудат в интерстициума и алвеолите (първи стадий ). Във
втория стадий ексудатът става фибринозен ,богат на еритроцити
в резултат на което белодробният паренхим макроскопски се
уплътнява,има червен цвят и наподобява черен дроб. Това е
стадият на червена хепатизация. Фибринните нишки
преминават през порите на Cohn и хистологично се вижда, че
всички респираторни бронхиоли, алвеоларни ходове и алвеоли са
изпълнени от нежна фибринна мрежа, оцветяваща се в
бледорозов цвят .При реакцията на Weigert тя се багри във
виолетоовосинкав цвят. В третия стадий,какъвто е представен на
препарата, броят на левкоцитите в алвеоларния ексудат се
увеличава значително.Освен левкоцити сред ексудата се намират
и макрофаги. Цветът на засегнатия лоб макроскопски става
сивобелезникав (стадий на сива хепатизация). Интерстициумът

34
 35

е с разширен с кръвонапълнени съдове, инфилтриран от

неутрофилни левкоцити. При оцветяване по Weigert се вижда как
фибринните нишки преминават през порите на Cohn от една
алвеола в друга, а клетъчните ядра се багрят в червено.При
благоприятен изход ексудатът напълно се резорбира и това е
четвъртият стадий на процеса Ако това не стане засегнатите
участъци на паренхима се организират и фиброзират.

44. Pericarditis fibrinosa.

Касае се за фибринозно възпаление,засягащо

предимно епикарда и субепикардната мастна тъкан.Среща се
често при терминален стадий на хронична бъбречна
недостатъчност /уремия/ при травми , възпалителни процеси
в миокарда и др.
На хистологичния препарат се вижда ,че епикардът е
покрит с различно дебел слой от фибринен ексудат ,оцветен от
еозина в бледорозово. В по-дълбоката част на слоя се намират и
неутрофилни левкоцити в умерено количество. Подлежащата
мастна тъкан е с дилатирани и кръвонапълнени съдове,
инфилтрирана от левкоцити и макрофаги, разположени
предимно перивазално.

35
 36

46. Pleuritis fibrinosa.

Фибринозният плеврит е най-често реактивен – на

място ,съответстващо на подлежащ патологичен процес в
белодробния паренхим.Локализира се по висцералната и
париетална плевра като засяга само повърхностния слой клетки,
без да преминава граничната мембрана.
Хистологично се наблюдава отлагане предимно на
серофибринозен ексудат по серозната обвивка с умерен брой
неутрофилни левкоцити , когато се касае за възпалителен процес
в съседство. Фибринозният плеврит може да бъде и стерилен -
при хеморагичен инфаркт в белия дроб, върху съответната
плеврална покривка се натрупва фибрин. При благоприятни
условия ексудатът може да се резорбира,но по-често се
организира и се оформят сраствания между висцералната и
париетална плеври.

36
 37

47.Leptomeningitis purulenta.

При гнойното възпаление меките мозъчни обвивки

са инфилтрирани дифузно от голямо количество
неутрофилни левкоцити, натрупани предимно около
дилатираните и кръвонапълнени съдове. Ядрата на
левкоцитите са или хиперсегментирани или в различен стадий на
дистрофично-некротични промени. В подлежащото сиво
мозъчно вещество съдовете са разширени и кръвонапълнени с
наличие на по-значително количество кръгли клетки и единични
левкоцити около тях.Налице е оток около клетките и съдовете.

37
 38

48. Nephritis purulenta (abscedens).

Гнойното възпаление на бъбреците може да се

развие при инфекция дошла по хематогенен път или
асцендентно от пикочния мехур.Хематогенните абсцеси са
пръснати равномерно по кората на бъбрека, а асценеднтните
могат да бъдат единични по-големи в един от полюсите на
органа в участъци съответстващи на увредените чашки на
легенчето.
Хистологично в бъбречния паренхим,предимно в кората
се намират различни по големина огнища в които паренхимът е
разрушен и са акумулирани неутрофилни левкоцити,остатъци от
разпаднати клетки и безструктурна некротична материя .
Бъбречните структури по периферията на абсцеса са
инфилтрирани от неутрофилни левкоцити, които изпълват и
лумените на много каналчета.Налице са дистрофични промени в
клетките на проксималните извити каналчета, които са с
еозинофилна зърнеста цитоплазма и границите между тях не
личат добре.

38
 39

49. Abscessus cerebri .

Най-характерните патологични промени при

мозъчен абсцес са : деструкция на мозъчната тъкан и
формиране на кухина с натрупване на гноен ексудат в нея от
сегментоядрени левкоцити .В процеса на развитието му в
стената на абсцеса се формират три слоя.. Вътрешният й слой,т.н
“пиогенна мембрана “ представлява некротична тъкан
инфилтрирана с неутрофилни левкоцити. Около нея са струпани
макрофаги, плазматични клетки, лимфоцити и млади капиляри.
Повечето макрофаги са с пенеста, мрежеста цитоплазма, резултат
от рутинната парафинова обработка на мозъчната тъкан, при
която фагираните от тях липиди се екстрахират.Ядрата им са
разположени ексцентрично. Тези макрофаги, натоварени с
липиди от разпаднатото мозъчно вещество се наричат липофаги
или псевдоксантомни клетки, които макроскопски придават
жълтия цвят на втория слой на стената на абсцеса.Когато се
хронифицира абсцесът се капсулира и е отграничен от
мозъчната тъкан със стена от зряла съединителна тъкан,
съдържаща колаген , фиброблести, фиброцити и кръвоносни
съдове,представляваща третия външен слой на абсцесната стена.

39
 40

50. Granulatio.

С термина гранулацио се означава младата

гранулационна тъкан,която се развива при разнообразните
регенераторни процеси в организма.Формирането на
гранулационна тъкан е израз на хронично неспецифиччно
възпаление ,каквото се наблюдава при зарастване на рани и при
различни токсоинфекциозни въздействия ..Този процес се
характеризира с :
1/ разрастване на млада съединителна тъкан, богата
на клетки и
2/ новообразуване на капилари.
Клетъчните елементи в новоразраствалата тъкан се
диференцират добре при голямото увеличение под
микроскопа.От тях най-характертни са младите
съединителнотъканни клетки,наречени фибробласти.Това са
едри силно удължени клетки с вретенообразна формаи светли
овални или леко източени ядра.Други клетки, намиращи се в
тъканта са : неутрофилни и еозинофилни левкоцити с
характерната сегментираност на ядрата,лимфоцити с почти голи
хиперхромни ядра или с оскъдна цитоплазма,плазматични
клетки , с ексцентично разположение на ядрата,в които
хроматинът е нареден под форма на спици на
колело,епителоидни клетки – с овални ,леко източени,светли
мехурести ядра,бедни на хроматин и макрофаги – големи клетки

40
 41

с обилна цитоплазма и овално или бъбрековидно ядро.Могат да

се срещнат и гигантски клетки най-често тип “чуждо тяло” с
множество хаотично разположени в цитоплазмата ядра .
Ссред този клетъчен състав се виждат множество млади
капилари,които придават макроскопски зърнист вид на
новообразуваната тъкан и оттам наименованието й –
гранулацио.Капиларите са тапицирани със сочни ендотелии ,
чиито ядра се вдават в просвета им.Този строеж е свойствен на
образуваните отскоро млади кръвоносни съдове,които
характеризират гранулационната тъкан..

51.Granuloma typus corporis alieni.

При попадането на чужди тела в организма отвън

или при образуването на несвойствени за нормалния
организъм тела в него /вследствие разнообразни
възпалителни процеси / в тъканите непосредствено около
чуждите тела се развива гранулационна тъкан,която се означава с
наименованието гранулом тип”чуждо тяло”

Процесът представлява продуктивно възпаление, с което

организмът се стреми да ограничи и обезвреди попадналите в
него чужди тела. Най-често това са: хирургични конци
,парафин,силикон,марля,целулозни материи,маслени

41
 42

разтвори,костни секвестри,паразити, метални частици и др.

Около тях пролиферира млада гранулационна тъкан,съдържаща
капиляри, фибробласти фиброцити, лимфоцити, плазматични
клетки, сегментоядрени левкоцити и най-характерните за тази
тъкан гигантски клетки тип “чуждо тяло “ . Те са многоядрени,
ядрата им са почти еднакви и са разположени в клетъчния
полюс, противоположен на чуждото тяло. Самите клетки се
струпват около чуждото тяло, обграждат го, а понякога, когато
то е достатъчно малко го “поглъщат“.В случаите ,когато чуждите
тела не могат да бъдат отстранени по пътя на резорбцията,тогава
намиращата се около тях гранулационна тъкан постепенно
съзрява и се превръща в зряла фиброзна тъкан.По този начин
чуждото тяло остава дифинитивно включено и инкапсулирано в
образувалата се цикатрисиална тъкан.

Гигантски
многоядрени
клетки тип „чуждо
тяло”

52.Cicatrices myocardii / постинфарктен цикатрикс /

Цикатриксите в миокарда са зони от зряла съединителна

тъкан,която се развива вследствие хипоксия на миокарда или
инфаркт .Тази тъкан, е бедна на клетъчни елементи.Състои се
главно от фиброцити, фибробласти и малък брой кръвоносни
съдове ,разположени сред колагенни влакна. При оцветяване с
хемалаун еозин цикатриксът се оцветява в бледорозово.
Периферните миофибри са атрофични или хипертрофирали.

42
 43

53. Cicatrices myocardii (V.G.)

При оцветяване по Van Gieson цикатрициалната тъкан се

оцветява в розовочервено, защото е богата на колаген , а
околната мускулна тъкан – в жълто

43
 44

54. Cirrhosis hepatis (HE).

Чернодробната цироза е терминален стадий на много
патологични процеси,наблюдавани в черния дроб.
Характеризира се с :1.разрастване на съединителна тъкан на
мястото на унищожените хепатоцити, която освен структурата
нарушава и циркулацията в органа. Хистологично се наблюдават
фиброзни септи, свързващи две съседни портални пространства,
две съседни централни вени или портално пространство със
съседна централна вена, обграждайки по такъв начин различни
по големина острови от относително запазени хепатоцити .Това
води до
2.Разрушаване на нормалната архитектоника на черния
дроб и формиране на т.н. псевдоделчета
3.Кръглоклетъчна инфилтрация от лимфоцити и
плазматични клетки в порталните пространства и фиброзните
септи.
4.Пролиферация на жлъчни каналчета във фиброзните септи.
5.Дистрофични промени в хепатоцитите под форма на
вакуолерна или мастна дегенерация и некроза на същите.
6.Регенераторни процеси в хепатоцитите ,които са с по-
големи размери,по- светла цитоплазма,по-големи и по-тъмно
оцветени ядра.Те формират регенераторни възли,които се
виждат макроскопски на повърхността на черния дроб.Имат
различни размери в зависимост от типа на цирозата –
микронодуларна при диаметър на възлите до 3 мм. и
макронодуларна – значително по-големи / над 3 мм./

псевдоделчета

44
 45

55.Cirrhоsis hepatis (V.G.)

В този препарат е използвано хистохимичното
оцветяване по Van Gieson ,което доказва наличието на колаген в
разрастналата съединителна тъкан, обграждаща
новосформираните псевдоделчета.Той се багри в червено,а
останалата чернодробна тъкан – в жълтеникав цвят.

56. Tuberculosis miliaris pulmonis.

Милиарната тубелкулоза е хронично грануломатозно,

специфично възпаление. Хистологично сред белодробния
паренхим се виждат множество туберкули, с типичен строеж. В
центъра на гранулома се намира еднородна, безструктурна,
розово оцветена от еозина зона на казеозна некроза, около нея са
наредени една до друга палисадно (като дъски на ограда),
източени епителоидни клетки, които са със светла цитоплазма и
кръгло, бедно на хроматин ядро. Сред тях се намират
гигантските многоядрени клетки тип “Langhans”, които заедно с
епителоидните клетки са специфични за туберкулозния
гранулом. Цитоплазмата им е обилна, а ядрата им са кръгли или
овални, разположени по периферията на клетката под формата на
подкова с отвора към централната некроза. Най-периферно,
около епителоидните клетки, се намира вал от Т-лимфоцити.
Друга специфична особеност на туберкула е липсата на
кръвоносни съдове и плазматични клетки в него за разлика от
сифилитичния гранулом.

45
 46

туберкул

57. Leptomeningitis tuberculosa.

Mycobacterium tuberculosis най-често предизвиква
менингоенцефалит или хроничен менингит. Възпалителният
процес на меките мозъчни обвивки се локализира обикновено в
основата на мозъка, областта на хиазмата, моста, мозъчните
крачета и Силвиевите бразди. Най-съществената находка е
наличието на огнища с казеозна некроза,в която структурата на
менингите е напълно заличена и е обградена от епителоидни
клетки , гигантски клетки тип “Langhans” и лимфоцити.
Формират се типични туберкули.В подлежащото сиво мозъчно
вещество се отриват оток, кръвоизливи и оскъдна лимфоцитна
инфилтрация около кръвоносните съдове.

туберкул

46
 47

58.Mesoaortitis luetica.
Представлява едно от тежките усложнения на сифилиса
в неговия трети стадий . Касае се за хроничен възпалителен
процес,ангажиращ предимно медията на аортата , който няма
изразен специфичен характер,. Хистологично се характеризира с:
1./ изразена васкуларизация на медията.Нормално в медията
на аортата съдове няма.
2./ периваскуларни кръглоклетъчни инфилтрати в медията
и адвентицията от лимфоцити и плазматични клетки
3./ пролиферация на интимата на съдовете в адвентицията
до пълно запушване на лумена им ( endarteriitis obliterans),
който единствен има специфичен характер. Развитието на
патологичните промени в медията са съпроводени от
разрушаване на еластичните влакна и разрастване на фиброзна
тъкан, която формира малки полета на фиброза в съдовата
стена.Може да се формира и аневризма ,най-често във
възходящата аорта.

59. Morbus Hodgkin

Болестта на Hodgkin има четири форми: нодуларна
склероза, смесен целуларитет, лимфоцитно преобладаване и
лимфоцитно изчерпване. Характерните клетки патогномонични
за диагнозата са клетките на Reed- Sternberg. Те са големи
многоядрени клетки с диаметър 15-45 микрометра, с
проминиращи нуклеоли и обилна леко еозинофилна цитоплазма.
Особено характерни са двуядрените клетки с огледални образи

47
 48

на ядрата,които съдържат ацидофилни нуклеоли,заградени от

светла зона. При нодуларната склероза разразтването на
съединителна тъкан придава възловат вид на туморната
тъкан.При нея най-често се срещат т.н. лакунарни
клетки,които се считат за особен вариант на клетките на Reed -
Sternberg .Те са едри с единични лобулирани ядра и обилна бледа
цитоплазма. При смесения целуларитет,който е най-честата
форма на болестта има хетерогенен инфилтрат от
лимфоцити,плазмоцити еозинофили и хистиоцити.Трудно се
откриват класически клетки на Reed Sternberg .Те са в т.н.
лимфоцитен вариант – с нежни лобулирани ядра ,наподобяващи
пуканки /popcorn cells /
Диагнозата на болестта на Hodgkin се основава на намирането
на клетките на Reed Sternberg или техните варианти сред
хетерогенен клетъчен възпалителен състав от
лимфоцити,плазмоцити,еозинофили и епителоидни хистиоцити.

60. Myoсarditis rheumatica.

Касае се за хронично,специфично възпаление, развиващо
се циклично в интерстициума на миокарда , близо до
кръвоносните съдове и субендотелно. В ранната фаза
хистологично се наблюдава мукоиден оток и набъбване на
интерстициалната тъкан в миокарда и пропиването й с
кисели мукополизахариди. Те са базофилни при оцветяване с
хемалаун еозин и дават метахромазия с тулоидиново синьо. По-

48
 49

късно настъпва фибриноидно набъбване на колагеновите

влакна и на основната субстанция ,формира се зона на
фибриноидна некроза. В нея оцветяването по Van Gieson
престава да е положително за колаген.Около некротичните
огнища се откриват предимно неутрофилни левкоцити, пръснати
лимфоцити, плазматични клетки и хистиоцити.
Във втората фаза на процеса, демонстриран на
хистологичния препарат, се формира специфичният за
ревматизма гранулом на Aschoff-Талалаев .Той се представя с
централно разположена некроза и около нея наредени клетките
на Аничков, имащи обилна леко базофилна цитоплазма .
.Ядрата им са големи , при надлъжен разрез личи централното
разположение на хроматина им (вълнообразна лента с израстъци,
приличаща на гъсеница ), а при напречен срез приличат на “око
на кукумявка“.Втория вид клетки от специфичния гранулом са
гигантските клетки на Ashoff, които имат обилна цитоплазма
и централно разположени 1 до 4 ядра .Около тях се намират
лимфоцити, плазмоцити и рядко неутрофилни левкоцити.
В третата фаза клетките постепенно изчезват и
грануломът се замества от зряла съединителна
тъкан.Образува се цикатрикс с вретеновидна форма.

61. Hyperplasia mucosae uteri glandularis cystica

Касае се за хормонално обусловен процес при нарушен
баланс между естрогена и прогестерона - продължително
превалиране на естрогена при относително или абсолютно

49
 50

намаляване на прогестерона.Предразполагащи фактори са

менопауза,продължителен прием на естрогенни
препарати,естроген – продуциращи тумори на яйчниците и
поликистичен синдром на същите. Тези състояния могат да
доведат до хиперплазия на ендометриалните жлези.Те разрастват
в пролиферативна фаза,различни са по големина,някои са
кистично разширени..Тапициращите ги цилиндрични епителни
клетки са с хиперхромни ядра, разположени плътно една до
друга. Хиперплазията на жлезите се придружава от хиперплазия
и на клетките на ендометриалната строма, които също са
сгъстени. Сред хиперплазиралите структури понякога могат да се
видят розово оцветена оточна течност или
кръвоизливи.Хиперплазията може да бъде атипична или
комплексна,когато жлезите са разположени плътно гръб до гръб
и епителиите им са многоредни с белези на атипизъм.Базалните
мембрани на жлезите са запазени за разлика от жлезистия рак на
ендометриума,при който те се разрушават.Това състояние е
преканцероза и може да доведе до развитието на ендометриален
рак,срещащ се обикновено в по-късна възраст .

50
 51

62.Hypertrophia glandulae prostatae.

Хипертрофията на простатната жлеза е резултат на
хормонална недостатъчност - отпадане функцията на половите
жлези у мъжете.Процесът се развива постепенно в продължение
на години след 50 годишна възраст и при 70-годишните се
наблюдава в над 90 % от мъжете.Касае се за дифузно
уголемяване на жлезата.Хистологично се характеризира с
хиперплазия на жлезните структури и стромата. Процесът се
представя от пролиферация на жлези, разположени плътно една
до друга, но със запазени базални мембрани.Жлезите са по-
големи, тапицирани с два реда клетки – еднакви цилиндрични и
базални кубични - миоепителни клетки,които не показват белези
на атипизъм. Някои от жлезите са кистично разширени с
вътрежлезна пролиферация на цилиндричните епителни клетки,
имащи базално разположени ядра.Хипертрофията може да бъде
жлезиста при пролиферация само на жлезните структури и
аденомиоматозна,когато разрастват и гладките мускулни влакна
от стромата на жлезата.

63.Struma colloides.
Касае се за увеличаване на размерите на
щитовидната жлеза, в резултат на разрастване и
разширяване на фоликулите с обилно акумулиране на
колоид в тях .Когато колоидът се натрупа в големи
количества,той притиска епителните клетки на фоликулите и те
от кубични стават плоски .Процесът се означава като
хистологична акомодация./приспособяване към променените
условия/ Хистологично се наблюдават различни по големина

51
 52

фоликули, понякога образуващи големи кисти от сливане на

няколко фоликула, изпълнени с розово оцветен от еозина
хомогенен колоид.В зависимост от големината на фоликулитеи
струмата се означава като микро- или макрофоликуларна .

64. Fibroma cutis.

Доброкачествен тумор от зряла съединителна
тъкан,изграден от фибробласти , фиброцити и колагенни
влак,разполагащ се най- често подкожно. Хистологично се
характеризира с вретеновидни на вид клетки и снопчета
колагенни влакна , преплитащи се в различни посоки. При
надлъжен срез на снопчетата ядрата на клетките са
продълговати с изострени краища, при напречен - те са овални.
Между клетките се отлагат колагенни влакна, които се оцветяват
по-бледо с еозин от клетъчната компонента на тумора. Когато в
тумора преобладават колагенните влакна, консистенцията му е
по-плътна и се нарича твърд фибром (fibroma durum), в
случаите когато преобладава клетъчната компонента е мековат и
се нарича мек фибром (fibroma molle). При него се вижда
оскъдна строма, носеща кръвоносни съдове и сливаща се в
отделни участъци с паренхима на тумора.

52
 53

68 Lipoma
Липомът е доброкачествен тумор от зряла мастна
тъкан и е най-честия тумор на меките тъкани у
възрастни.Хистологично е добре капсулиран, съдържа делчета ,
обградени от нежна съединителнотъканна мрежа,която носи
кръвоносни съдове и формира стромата на тумора. Паренхимът
на тумора се състои от липоцити - големи клетки, съдържащи в
цитоплазмата си различни по големина мастни капки, които след
рутинната парафинова обработка изглеждат оптически празни. В
резултат на натрупване на мастни капки ядрата на липоцитите са
избутани в периферията на клетките.

53
 54

69 Leiomyoma (HE).
Доброкачествен тумор от гладката
мускулатура.,който може да се развие навсякъде,където има
гладка мускулатура,но е най - чест в матката.В нея той често
е множествен и диагнозата е uterus myomatosus. Паренхимът
на тумора се състои от различни по дебелина снопчета
гладкомускулни клетки, които се преплитат в различни посоки.
Цитоплазмата на мускулните клетки се оцветява по-интензивно
червено от еозина в сравнение с клетките на съединителната
тъкан ,която оформя капсулата и стромата на тумора. Поради
вихрообразното подреждане на гладкомускулните снопчета,
клетъчните ядра в хистологичния препарат са срязани в
различни плоскости, затова имат кръгла ,овална или
пръчковидна форма с отрязани краища, за разлика от
вретеновидните ядра на фиброцитите.

70 Leiomyoma (V.G.)
При оцветяване с хемалаун-еозин, мускулните клетки и
колагенните влакна на стромата се оцветяват в бледо розово.
Хистологичната находка при фиброма и при лейомиома е
относително еднаква и понякога трудно могат да се
отдиференцират двата тумора. За разграничаване на фиброма от
лейомиома се използва хистохимичното оцветяване по Van
Gieson, при което колагена се оцветява в червено, а мускулните
клетки - в жълто.

54
 55

71 Chondroma.
Хондромът е доброкачествен тумор от хиалинен
хрущял.Когато се развива в канала на костта енхондрома,а ако е
на повърхността – се означава като екхондрома Отвън туморът е
покрит с перихондриум, от който тръгват
съединителнотъканните повлекла, разделящи тумора на делчета
и оформящи туморната строма. Паренхимът на тумора се състои
от различни по големина хрущялни клетки ( хондроцити), които
са пръснати в групи, включени по 2-3 клетки в една капсула
,разположени в неравномерно оцветения матрикс .

55
 56

72 Hаemangioma cavernosum hepatis.

Хемангиомите са чести доброкачествени тумори,
характеризиращи се с разрастване на нормални и абнормални
съдове , изпълнени с кръв. Най-чести са капиларният и
кавернозен хемангиом.Кавернозният хемангиом, какъвто е
представен на препарата, представлява свързани помежду си
кухини,обградени от тънки ивици съединителна тъка,
тапицирани с ендотелни клетки. Кухините са разположени сред
чернодробната тъкан под формата на недобре отграничени от
чернодробния паренхим пещеристи тела, изпълнени с кръв.Може
да се наблюдават интраваскуларни тромбоза и калцификация.

73 . Fbrosarcoma.
Фибросаркомът е злокачествен тумор, изграден от
фибробласти.Среща се у възрастни в дълбоките тъкани на
бедрото,коляното и ретроперитонеума.Характеризира се с
хиперцелуларитет - плътно пакетирани , вретеновидни клетки с
изразен полиморфизъм, които се подреждат под формата на
рибена кост на херинга.Често се срещат атипични
митози.Туморът дава положителна експресия за виментин.
Стромата е слабо развита и е представена предимно от колагенни
влакна. Метастазира по кръвен път.

56
 57

74 .Leiomyosarcoma.
Лейомиосаркомът е злокачествен тумор от гладката
мускулна тъкан, представляващ 10%-20% от мекотъканните
саркоми.Повечето тумори от този вид произхождат от маточната
мускулатура или гастроинтестиналния тракт..Могат да се
срещнат у жени с локализации в дълбоките меки тъкани на
крайниците и в ретроперитонеума.Хистологично клетките му се
характеризират с изразен клетъчен атипизъм и формират
снопчета , преплитащи се в различни посоки. Стромата е
относително по-слабо представена от зряла фиброзна тъкан.
Туморният паренхим се оцветява жълто по метода на Van
Gieson, а стромата е в розовочервен цвят.Освен обикновенияг
вретеновидноклетъчен тип лейомоосаркомът може да бъде
епителоиден и плеоморфен тип.При последния освен
полиморфизма е характерна и високата митотична активност.

57
 58

75. Sarcoma osteogenes.

Остеогенният сарком е най-честият първичен

злокачествен тумор на костта. Среща се във всички възрастови
групи,но 75% от случаите са у млади хора под 20 години.Развива
се в дългите кости и засяга по-често мъже . Паренхимът му
обикновено се състои от големи полигонални , понякога овални
или източени клетки със силно изразен атипизъм ,гигантски
клетки и множество атипични митози.Продукцията на
минерализирана или неминерализирана кост /остеоид / под
формата на примитивни костни гредички е отличителен белег на
тумора.Допълнителна находка при остеосаркома може да бъде
съдова пролиферация,наличие на хрущялен матрикс и полета от
фиброзна съединителна тъкан. Според преобладаването на
някои от тези елементи се определят и някои от типовете на
тумора:остеобластен,хондробластен,фибробластен,телеангиекта-
тичен,дребноклетъчен и гигантоклетъчен.Имунохистохомичното
оцветяване с антитяло срещу виментин дава червенокафеникава
реакция в цитоплазмата на туморните клетки.Позитивната
експресия за виментин е характерна за много типове саркоми.
.

58
 59

остеоид

76. Fibroadenoma glandulae .мammae.

Фиброаденомът е най-честия доброкачествен тумор

на гърдата.Счита се ,че развитието му има връзка с повишена
активност на естрогена .Обикновено се среща у млади жени.Той е
добре капсулиран с диаметър от 1 до 10 см.
Паренхимът му се състои от два тъканни елемента:
1.аденоматозна компонента,представляваща туморно
разрастване на каналите и
2. фиброзна – произлизаща от фиброзната тъкан на жлезата.
Когато фиброзната тъкан разраства около каналите ,се касае за
периканаликуларен фиброаденом. Ако съединителнотъканната
компонента навлиза и притиска почти до пълна облитерация
жлезните канали се говори за интраканаликуларна форма.
Стромата е представена оскъдно.В случая има два типа фиброзна
тъкан,едната е елемент на паренхима на тумора,разположена е
непосредствено около жлезистите структури,по - бедна е на колаген
и се багри синкаворозово,докато стромата на тумора е от зряла
съединителна тъкан ,богата на колаген и се оцветява интензивно
червено от еозина.Така се вижда,че туморът съдържа в паренхима си
епителна и мезенхимна /фиброзна /компонента.

59
 60

77. Cystadenoma papilliferum ovarii.

Серозните тумори са най-честите неоплазми на

яйчника, съставляват 20 % до 60% от всички яйчникови
тумори ..Шестдесет процента от тях са доброкачествени,15%
са с нисък малигнен потенциал – с гранична малигненост и
25% са злокачествени.
Доброкачествените серозни тумори могат да бъдат
ендофитни цистаденоми и екзофитни /повърхностни
папиломи/ или и двете.Серозният цистаденом е изграден от
кисти , съдържащи светла серозна течност , тапицирани с
единичен слой от цилиндричен епител,отчасти с реснички,
отчасти секретиращ.,без белези на атипизъм.Епителът
наподобява този на фалопиевата тръба , пролиферира навътре в
лумена на кистата и формира папиларни структури.В папилите
могат да се видят концентрични ламинарни телца ,съдържащи
калций - т.н. псамомни телца, които спомагат за
отдиференцирането на тумора от неоплазми с друг произход в
тази област.Когато покривният епител е многореден с белези на
атипизъм без инвазия на епителните клетки в стромата туморът
се означава като серозен тумор с гранична малигненост / с нисък
малигнен потенциал./.При серозния карцином многоредността и
атипизмът са още по-силно изразени и е налице масивна инвазия
на туморните клетки в стромата , а и по повърхността на
яйчника.

60
 61

Папиларни структури

Кистична кухина

78. Adenoma рleomorphe glаndulae parotis (т.н. tumor

“mixtus” gl. parotis).

Осемдесет процента от неоплазмите на слюнчните

жлези са в паротидната жлеза, като 70/% - 80% от тях са
доброкачествени.Най- чест е плеоморфният аденом,означаван
така поради неговата хетерогенност.Изграден е от два вида
клетки - епителни от каналите на жлезата и миоепителни.Те
формират канали,жлезисти структури и епителни повлекла ..
Паренхимните клетки са цилиндрични или кубични по форма,
разположени сред различни по големина пространства от
мукоидно вещество , чието количество в отделни участъци е
доста голямо и епителните клетки се виждат като островчета
сред него . Видът на основното вещество е различен : базофилно
слузест, с вид на хрущял , рядко е с наличие на костна тъкан.
Този разнообразен вид на тумора е дал основание в миналото да
бъде наричан смесен тумор.Днес се счита ,че основното
вещество е продукт на епителните клетки “.

61
 62

79..Papilloma vesicae urinariae.

Папиломът на пикочния мехур е доброкачествен

тумор ,произхождащ от уротела ,среща се рядко и има
размери 0.2 – 1.0 см..Той е изграден от папили с нежна
фиброваскуларна строма, разклоняващи се дървовидно.
Хистологично се наблюдават папиларни структури ,тапицирани
с многослоен преходноклетъчен епител,без белези на атипизъм ,
с много оскъдна строма, Понякога стромалните кръвоносни
съдове лежат почти сред паренхимните клетки.За разлика от
папилома преходноклетъчният карцином на мехура се отличава
с по-груби папиларни структури,по-голяма многоредност на
епитела с изразен клетъчен атипизъм и инвазия на туморните
клетки в субепителната фиброзна тъкан,както и в мускулната
тъкан от стената на мехура.Откъснати папили при тези тумори
могат да се открият в урината на болните със съпътстваща
хематурия и имат значение за поставяне на диагнозата.

62
 63

80.Carcinoma planocellulare
Плоскоклетъчният карцином е злокачествен
тумор,произхождащ от многослойния плосък епител .Може
да се срещне навсякъде в организма,където има такъв епител
– устна кухина,хранопровод,маточна шийка,влагалище и
др.и е особено чест в бронха,развил се на базата на
метаплазия на цилиндричния ресничест епител в
многослоен плосък , предимно у пушачи. Хистологично е
изграден от гнезда от многослоен плосък епител с типичен
строеж , отвън са разположени цилиндричните клетки с тъмни
ядра,характерни за базалния слой , навътре следват останалите
клетъчни слоеве ( спинозен, гранулозен и светъл).Често
преобладава спинозният слой,затова туморът се означава и като
спиноцелуларен. Всички слоеве са с изразен клетъчен и ядрен
атипизъм, особено спинозният.В центъра на гнездата , в
зависимост от степента на диференциация , при по-зрелите
тумори се открива продукция на рогово вещество /т.н рогови
перли/. Стромата е представена от широки повлекла
съединителна тъкан, сред която се намира стромна реакция –
инфилтрация от лимфоцити, плазматични клетки и левкоцити

63
 64

„Ракови перли”

Туморни
гнезда

81. Carcinoma basocellulare.

Базоцелуларният карцином е най-честия рак у

човека.Среща се по места на кожата,изложени на слънчевото
греене и в леко пигментирани индивиди.Той расте бавно под
формата на плака,която се разязвява и оформя т.н. ulcus
rodens.Рядко метастазира.. Той произхожда от базалния слой на
многослойния плосък епител, предимно на лицето и откритите
части на тялото, и е навлизащ навътре в подкожната тъкан
.Паренхимът му се състои от гнезда от клетки ,подобни на
базалния слой на епидермиса – с оскъдна цитоплазма и
издължени, хиперхромни ядра. От дистрофичните промени в
клетките понякога туморните повлекла придобиват
псевдожлезист вид. Туморът може да има мултифокален растеж
– повърхностен тип или да расте в дълбочина , формиращ
възловати структури сред съединителнотъканен или муцинозен
матрикс.В съединително тъканната му строма личи стромна
реакция от лимфоцити и плазмоцити.

64
 65

82.Adenocarcinoma ventriculi.

Всред злокачествените тумори на стомаха

аденокарциномът е най-честият и най - важен /90- 95%/..Той
произхожда от жлезния епител на стомашната лигавица и се
класифицира според дълбочината на инвазия,макроскопски вид и
хистологичен подтип.Туморът има две хистологични форми –
интестинален вариант,който е типичният аденокарцином на
стомаха ,изграден от атипични жлези,разположени една до друга
с разрушена базална мембрана,формиращи жлезни повлекла и
напомнящи дебелочревния карцином Вторият е дифузният
тип, при който туморните клетки инфилтрират лигавицата и по-
дълбоките слоеве на стената на стомаха . Клетките наподобяват
пръстен с камък по вътрешната стена на пръстена и съдържат
слуз.Последната се даказва с ПАС реакция и оцветяване с
алцианово синьо според характера на
мукополизапхаридите,намиращи се в слузта.Тази форма се
нарича linitis plastica и се характеризира с дифузно
задебеляване на стената на стомаха без формиране на туморна
маса в неговия лумен.

65
 66

83.Adenocarcinoma uteri.

Най- честата форма на рак на ендометриума е

ендометроидният тип на аденокарцином , един от най- често
срещащите се злокачествени тумори в женската полова
система.Среща се най вече във възрастта между 55 и 65
години.Развитието му се свързва с повишена естрогенна
стимулация и е често на базата на атипична ендометриална
хиперплазия.Туморът може да има предимно екзофитен или
инфилтративен растеж.Той инфилтрира миометриума и дава
метастази в регионарните лимфни възли.Хистологично е представен
от жлезисти структури,лежащи гръб до гръб,формиращи епителни
повлекла с разрушени базални мембрани между тях, с клетки ,
разположени в няколко реда с изразен атипизъм.
. В отделни жлези се наблюдават и папиларни разраствания в лумена
им.Атипизмът на жлезите е изразен в различна степен, в зависимост
от степента на диференциация на тумора той може да бъде :
високо,умерено или ниско диференциран.

66
 67

84.Adenocarcinima gelatinosum(HE)
Виж препарат №17, където е описан същия тумор.

67
 68

85. Инвазивен дуктален карцином на гърдата с

дезмопластична реакция на стромата (т.н. скирозен
карцином).

Касае се за карцином с обилна строма, преобладаваща

спрямо паренхима. Паренхимът е представен като поединично
разположени, или малки групи от клетки, солидни гнезда,
тубуларни структури и др.

Хиалинизирана
съединителна Туморни
тъкан гнезда

86. Медуларен карцином на гърдата - карцином с

оскъдна строма.

Структурата на този карцином е изцяло противоположна

на структурата на скирозния карцином. Медуларният карцином е
с обилен паренхим, съставен от клетки с базофилна цитоплазма и
везикуларни ядра с овална или полигонална форма. Туморният
паренхим има гнезден строеж, понякога клетките се подреждат в
повлекла (синцитиален растеж). Стромата е крайно оскъдна и
съдовете в нея не могат да доставят необходимите хранителни
вещества до всички клетки, в резултат на което често се виждат
некрози и кръвоизливи.

68
 69

Туморни огнища от
синцитиален тип

89. Glioblastoma multiforme

Глиалните тумори на мозъка се подразделят на

астроцитоми,олигодендротглиоми и епендимоми.
Астроцитомите са различни подтипове,но най-чести са
фибрилерният /около 80% /и пилоцитният тип.Според степента
на диференциация фибрилерният астроцитом се дели на
астроцитом,анапластичен астроцитом и glioblastoma multiforme.
Мултиформеният глиобластом е най-ниско
диференциран.Той произхожда от спонгиобластите, които
представят най-ранната фаза от развитието на глията
.Хистологично се наблюдават клетки със силно изразен клетъчен и
ядрен атипизъм. Характерни са гигантските клетки с единични
уродливи ядра и големият брой атипични митози..В тумора има
доста кръвоносни съдове с пролиферация на ендотелните клетки и
участъци на кръвоизливи и некрози. Срещат се зони с палисадно
подреждане на туморните клетки..

69
 70

90.Astrocytoma.
Туморът произлиза от зрелите астроцити.
Хистологично е изграден от големи клетки със светла
цитоплазма, с по-малко фибрили при протоплазматичния
тип или от астроцити с повече глиофибрили - при
фибриларния астроцитом.. Клетките си приличат една на
друга и са с незначителен ядрен полиморфизъм . Израстъците на
клетките под формата на нежни фибрили дават положителна
имунохистохимична реакция за глиален фибрилерен кисел
протеин / GFAP/. Фибрилите образуват фина мрежа около
кръвоносните съдове . Рядко се наблюдават дистрофично-
некротични промени в туморната тъкан и в последствие
оформяне на кисти.

70
 71

91. Neurinoma (schvanoma).

Невриномът е доброкачествен тумор ,който се

развива от швановите обвивки на нервите.Той се среща
често в черепната кухина и произхожда от осмия
черепномозъчен нерв. Хистологично се състои от издължени
клетки, подредени в снопчета, преплитащи се в различни
посоки.Различават се два подтипа на тумора – Антони А , тип
при който се срещат така наречените телца на Верокай при
които удължените клетки с цитоплазмените си израстъци се
подреждат в снопчета около участък в които са само израстъци
без ядра . Пръчковидните ядра на клетките се подреждат
успоредно, едно до друго, като войници на парад, като оформят
синьо оцветени с хемалаун еозин ивици около свободната от
ядра зона. При типа Антони Б липсват телцата на Верокай ,
клетките са по-рехаво разположени,показват миксоидни промени
и могат да формират микрокисти.Туморът дава положителна
имунохистохимична реакция за S – 100 протеин. Стромата
съдържа често разширени кръвоносни съдове. Доказано е , че
между клетките на невринома могат да се образуват колагенни
влакна

71
 72

92.Meningioma.

Туморите на менингите /менингиомите/ са

доброкачествени неоплазми и се срещат у възрастни Те
произхождат от менинготелните клетки на арахноидеята и
обикновено са захванати за дурата.Подразделят се на
следните
типове:синцитиален,фибробластен,преходноклетъчен,псамо
матозен,секреторен /с наличие на ПАС положителни капки в
клетките/ и микрокистичен .Представеният тумор е
синцитиален тип и се състои от овални и вретенообразни
клетки. ,които се подреждат концентрично, като
луковици,разделени от съединителнотъканна строма. Понякога в
тези клетъчни наслоявания настъпва хиалинизация или отлагане
на калций и се образуват т.н. псамомни телца.Когато
преобладават псамомните телца туморът се определя като
псамоматозен вариант.

72
 73

Псамомни телца

93.Melanoma malignum.

Малигненият меланом е злокачествен пигментен тумор,

който диагностициран своевременно може да се лекува
хирургично с широка инцизия. Главните хистологични форми
на малигнения меланом са : повърхностно разпространяващ
се меланом,нодуларен меланом,акрално лентигиозен
меланом и lentigo maligna melanoma.Туморът съдържа два
вида паренхимни клетки: 1) епителоподобни клетки с
изключително изразен полиморфизъм, подредени в гнезда
подобно на карцинома и 2) вретеновидни клетки, формиращи
снопчета, с известен дифузен строеж, подобен на
саркома.Клетките обикновено са с големи ядра, с неправилен
контур и съдържат хроматин по периферията на ядрената
мембрана.Характерни са еозинофилните им нуклеоли описвани
като “черешово червени”.Туморът може да има хоризонтален
или вертикален растеж,което определя неговата форма
.Съдържанието на меланин показва също голямо
разнообразие,той може да липсва при т.н. ахроматичен
меланом.
Дълбочината на вертикалния растеж определя
биологичното поведение на меланома.Според класификацията
на Clark – когато туморът е ограничен в епидермиса е І
ниво,при инфилтрация в повърхностната част на папиларния
слой е ІІ ниво, при навлизане на туморните клетки в
повърхностния съдов плексус е ІІІ – то ниво, при инвазия в

73
 74

ретикуларния слой на дермата – ІV ниво и . V-то ниво е когато

туморът е навлязал в подкожната тъкан. Прогнозата и
възможността за метастази на тумора се определя от
дълбочината на инвазията в милиметри при вертикален растеж
на тумора, считано от грануларния слой на надлежащия
епидермис . / по Breslow /

94. Choriocarcinoma / chorionepithelioма /

Хориокарциномът е високо агресивен злокачествен

тумор,развиващ се от трофобластните елементи на
плацентата.Макроскопски се представя от множествени
хеморагични маси ,изпълващи маточната кухина.Клетъчните
компоненти на хориокарцинома включват синцитиотрофобласти,
цитотрофобласти и интермедиерни /междинни / трофобластни
клетки.Синнцитиотрофобластите са многоядрени
клетки,окончателно диференцирани и не показват митотична
активност.Те са патогномонични за тумора.Цитоплазмата им е
плътна и се оцветява интензивно еозинофилно до
базофилно.Често съдържат множество вакуоли от разширени
цистерни на ендоплазматичния ретикулум. Цитотрофобластните
клетки са малки до умерени по размер едноядрени клетки с
оскъдна бледа,гранулирана до светла
цитоплазма.Интермедиерните трофобластни клетки имат

74
 75

белезите на двата вида. Те са големи,многоъгълни с едно или

няколко ядра и богата цитоплазма,която е плътно еозинофилна
,без вакуоли. Хорионните въси не са компонент на
хориокарцинома,освен в редките случаи,когато той произхожда
от нормално развиваща се плацента.

95. Carcinoma Renis ( hypernephroma).

Бъбречноклетъчният карцином произхожда от
епитела на каналчетата и се локализира предимно в
кората.Той представлява 80% до 85% от всички първични
злокачествени тумори на бъбрека и 2% до 3% на всички
малигнени неоплазми у възрастни . Среща се най- често в 6-то
– 7-мо десетилетие и е два пъти по-чест у
мъжете.Светлоклетъчният карцином е най-честият тип и е 70%
до 80% от всички бъбречни карциноми. Паренхимът му е
изграден от клетки със светла или гранулирана цитоплазма,
богата на гликоген и липиди, които макроскопски придават
жълтеникав цвят на тумора,Оттам поради подобието му с
надбъбречната жлеза е и предишното му название хипернефром.
Ядрата на светлите клетки са малки , кръгли и хиперхромни,
разположени предимно в центъра на клетките.Гранулираните
клетки наподобяват епитела на каналчетата, имат малки кръгли
ядра и зърниста розова цитоплазма. Туморът има гнезден строеж,
срещат се и ацинарни структури, обградени от тънки ивици

75
 76

съединителна тъкан и тънкостенни кръвоносни съдове, поради

което се намират кръвоизливи и некротични зони.

96.Seminoma testis.
Семиномът представлява 50% от всички
тестикуларни герминативноклетъчни тумори и се среща у
мъже на около 40 годишна възраст.Макроскопски туморът е
жълтеникаворозова лобулирана маса с некрози и кръвоизливи.
Той е злокачествен тумор, развиващ се от епитела на семенните
каналчета. Хистологично се виждат едри клетки със светла
еозинофилна цитоплазма и централно разположено кръгло ядро
с една или две нуклеоли.Съединителнотъканната строма е
представена от ивици, прорастващи в тумора и разделящи
паренхима на неправилни повлекла и гнезда.. Характерна
особеност на семинома е наличието на лимфоидни инфилтрати в
стромата, които могат да формират лимфни фоликули с и
герминативноклетъчни центрове.Може да се наблюдава
грануломатозна реакция от епителоидни клетки и гигантски
клетки тип “Лангханс”.Повечето семиноми съдържат гликоген в
паренхимните си клетки и дават ПАС положителна реакция .

76
 77

97.Carcinoma hepatocellulare.
Х епатоцелуларният карцином предсавлява 5.4% от всички
злокачествени тумори у човека като честотата му варира в
различни части на света.Развитието му се свързва до голяма
степен с инфекция от хепатит Б и хепатит С вирусите
.Макроскопски туморът има три форми : може да бъде единичен
възел,мултифокален или дифузно растящ .При добре
диференцираните форми клетките му възпроизвеждат
чернодробните гредички или формират жлезистоподобни
структури.Те са големи,полигонални с ацидофилна цитоплазма и
големи хиперхромни ядра.В тях може да се открие жълтозеленикав
жлъчен пигмент. При ниско диференцирания карцином клетките са
едри , многоядрени..
Стромата в тумора е оскъдна и е представена само от
синусоидални съдове . Хистологичният строеж на хепатоцелуларния
карцином е доста разнообразен и в зависимост на клетъчното
подреждане се различават следните типове :
- трабекуларен , при който атипичните хепатоцити са подредени
под формата на трабекули и гредички с различна ориентация.
- ацинозен (псевдогландуларен), с формиране на каналикули или
жлезистоподобни структури, в чиито лумени понякога може да се
намери жлъчка .
- светлоклетъчен вариант, когато туморните клетки са богати на
гликоген и липиди.

77
 78

98. Myelosis hepatis.

Препаратът демонстрира екстрамедуларната
хемопоеза в черния дроб при хронична миелолевкоза.
Хистологично в синусоидите са силно разширени изпулнени с
клетки от миелоидния ред, които са в различен стадий на
зрялост (бласти). Акумулирането на незрели бели кръвни клетки
е най-силно изразено в синусоидите на централните части на
делчетата. При тежка степен на обостряне на левкозата (бластна
криза) пролиферация на незрели елементи се наблюдава и в
порталните пространства.

78
 79

99.Lymphadenosis hepatis.
Препаратът илюстрира морфологичния субстрат на
хроничната лимфолевкоза в черния дроб.Патологичният
процес се развива в порталните пространства и се състои в
перивазална пролиферация предимно на лимфоцити и по-
малко лимфобласти. Лимфоцитната пролиферация има
нодуларен характер и е локализирана перивазално. При
продължително лечение на пациентите с цитостатици може да
настъпят разраствания на колагенна съединителна тъкан и
развитие на цироза.

100. “Mastopathia chronica fibrosa cystica”.

Фиброкистичната болест на гърдата е хормонално
обусловен процес в резултат на хиперестрогенемия. Настъпва
нарушение на съотношението между епителната и
съединителнотъканната компонента на млечната жлеза.
Процесът се отнася към мамарната дисплазия. Състои се в
изразено разрастване на перидукталната и перилобуларната
съединителна тъкан, което се съчетава с хиперплазия на
дукталния и лобуларния епител и формиране на единични или
множествени кисти. Епителът тапициращ кистите е еднореден
или двуреден кубичен, често епителните клетки имат
ацидофилна цитоплазма, подобно на епитела на потните жлези –
касае се за хидроаденоидна /апокринна/ епителна метаплазия,.

79
 80

Срещат се участъци с вътрекистични папиларни разраствания

на епитела /дуктална папиломатоза/. Съдържанието на кистите
представлява хомогенна розово оцветена с еозина материя.
Понякога се наблюдава атипична лобуларна хиперплазия , която
цитологично наподобява карцинома ин ситу, но клетките не
изпълват повече от 50% от ацините в лобула.Тази хиперплазия
крие риск от развитието на in situ или инвазивен карцином. Друг
елемент на фиброкистичната болест може да бъде
склерозиращата аденоза.Тя се характеризира с пролиферация на
покривните епителни и миоепителни клетки в малките
каналчета,разположени гръб до гръб със значителна стромална
фиброза,която ги притиска. Свръхразрастването на фиброзна
тъкан притиска лумените на ацините и каналите и те заприличват
на солидни повлекла от клетки. Диференциалната диагноза с
инвазивен карцином е затруднена. Имунохистохимичното
доказване на запазените миоепителни клетки с гладкомускулен
актин е в полза на диагнозата склерозираща аденоза.

фиброза

аденоза

101. Actinomycosis.
Актиномикозата е хроничен гноен възпалителен
процес,предизвикан от гъбите – актиномицети.Главният
причинител на актиномикоза еу хората е Actinomyces Israeli.
Актиномикозата има четири форми според локализацията й
цервикофациална,торакална,абдоминална и
тазова.Хистологично тя се характеризира с формиране на абсцеси в
които се виждат актиномицетни друзи , обградени от голям брой
сегментоядрени левкоцити и макрофаги,натоварени с липиди от

80
 81

фагоцитирани загинали клетъчни елементи.Характерно е

намирането на гранули с диаметър 1 микрометър в ексудата,както и
агрегати от филаменти на гъбата с диаметър 30 до 3000 микрометра
в диаметър.Актиномицетните друзи дават положителна ПАС –
реакция.

Актиномикозна
друза

102.Adenoma villosum recti.

Аденомите на дебелото черво са три основни
форми-тубуларен,вилозен и тубуловилозен.Те се срещат най-
често в ректосгмоидната област.Вилозният аденом може да
достигне по-големи размери. – до 10 см. в диаметър.Той има вид
на цветно зеле с разраствания 1 до три сантиметра над
лигавицата.Папиларните структури са покрити често от
еднореден или многореден цилиндричен епител с лека до
умерена и тежка дисплазия .В 40% от лезиите може да се намери
инвазивен карцином.

103. Carcinoma papillare gl. тhyreoideae

Ракът на щитовидната жлеза има четири основни

хистологични форми :папиларен карцином /75%-85% от
случаите,/ ,фоликуларен карцином /10% до 20% /,медуларен
карцином /5%/ и анапластичен карцином /по-малко от
5%..Папиларният рак може да бъде солитарен или мултифокален
тип. Макроскопски може да бъде инкапсулиран или да има
инвазивен растеж към околните тъкани .Хистологично е характерен
вида на ядрата на клетките ,изграждащи тумора. Техният хроматин е
фино диспергиран и те изглеждат оптически прозрачни “ground glass

81
 82

“ Папиларните структури са налице,макар ,че някои тумори са

изградени предимно от фоликули. Тези фоликуларни варианти
биологически се отнасят като папиларните тумори ако имат ядра във
вече описания вид.В папиларните структури могат да се видят
концентрични ламинарни калцифицирани структури, означавани
като псамомни телца.

104./Хроничен лимфоцитарен тиреоидит на Hashimoto

Тиреоидитът на Hashimoto e автоимунно заболяване
,характеризиращо се с прогресивно намаляване на епителните
клетки на тиреоидеята ,които постепенно се заместват от
мононуклеарна клетъчна инфилтрация и фиброза.Той е най-
честата причина за хипотиреоидизъм в части на света където
няма дефицит на йод.Макроскопски жлезата е дифузно и
симетрично уголемена със сивкаворозова повърхност при
срез.Хистологично картината е представена от обилна
мононуклеарна възпалителна инфилтрация от малки
лимфоцити,плазматични клетки и формирани герминативни
ценвтрове на лимфни фоликули.Тиреоидните фоликули са
атрофични и често се виждат тапицирани с клетки с богата
еозинофилна гранулирана цитоплазма , означавани като оксифилни
или клетки на Hurthle .Ултраструктурно тези клетки са богати на
митохондрии. По-рядко жлезата е намалена по размери,уплътнена и
фиброзирана /атрофичен вариант на тиреоидита/

82
 83

Лимфен
фоликул

105 .Metastases carcinomatosae lymphonodi.

Злокачествените тумори от епителен произход
метастазират първоначално по лимфен път в регионерните
лимфни възли.Метастатичният процес започва най-напред в
периферните синуси на възела които постепенно се изпълват с
туморни клетки.По-късно последните оформят гнезда,които са
разграничени помежду си от лимфоидни клетки.Агресията на
тумора води до изпълване на целия лимфен възел с туморни
гнезда от съответния карцином,с прорастване в капсулата на
възела и дори в перинодалната тъкан.

83
 84

107. Liposarcoma.

Липосаркомът е злокачествен
тумор,произхождащ от мастната тъкан.Той е един от най-
честите саркоми у възрастни в 4-то – 5-то десетилетие,рядко се
срещащ се у деца.Обикновено се развива в дълбоките меки
тъкани на крайниците и в корема /ретроперитонеално
/.Хистологично се наблюдават следните варианти на
тумора:добре диференциран,миксоиден,кръглоклетъчен и
плеоморфен.Туморът обикновено е изграден от липоцити и
липобласти, които са с мрежеста цитоплазма и централно
разположено ядро.На мястото на екстрахираните мазнини в
цитоплазмата се намират вакуоли .Мазнините се доказват на
замразяващи криостатни срези при оцветяване със судан ІІІ и се
багрят в оранжевожълт цвят.Туморните клетки са с изразен в
различна степен полиморфизъм.Последният личи особено
демонстративно при плеоморфния тип на тумора.Стромата
обикновено е оскъдна – фиброзни повлекла с кръвоносни съдове,
но тя може да бъде и доста изразена и случая се описва като
фиброзиращ липосарком.

84
85

85