Обща дерматология (тест и при събеседване)

Тема 1
Структура на кожата. Епидермис. Дермо-епидермална гранична зона.

1.Епидермис- Епидермисът е най-тънкият слой (от 0,04 mm до 1,6 mm).Той е неваскуларизиран,

хранещ се чрез дифузия от дермата и представлява многослоен, плосък, вроговяващ епител, който
съдържа четири вида клетки:
 кератиноцити
 дендритни клетки (меланоцити и Лангерхансови клетки)
 клетки на Merkel (МЕРКЕЛ)
А)Кератиноцити
Четири взаимно-свързани клетъчни слоя могат да се разграничат в епидермиса:
 основен (stratum basale) (СТРАТУМ БАЗАЛЕ)
 шиповиден (stratum spinosum) (СТРАТУМ СПИНОЗУМ)
 зърнест (stratum granulosum) (СТРАТУМ ГРАНУЛОЗУМ)
 рогов (stratum corneum) (СТРАТУМ КОРНЕУМ)
Първите три слоя съдържат ядрени клетки, а четвъртият - безядрени.
Stratum basale (СТРАТУМ БАЗАЛЕ) е най-дълбоко разположеният слой от един ред високи
призматични клетки богати на хроматин ядра. Цитоплазмата е базофилна, а в зависимост от цвета на
кожата, съдържа меланинови гранули в горната си част. Клетките се свързват помежду си и с
надлежащите слоеве чрез десмозоми.Базалните кератиноцити са недиференцирани, пролиферират и
мигрират нагоре едновременно с процес на диференциация, завършващ с вроговяване и отпадат от
кожната повърхност.
Stratum spinosum (СТРАТУМ СПИНОЗУМ) се състои се от 5 реда клетки с постепенна трансформация
от кубични до полигонални. Супрабазалните кератиноцити се наричат “спинозни”.Тонофиламентите
тук се събират в снопчета. В тези зони има неутрални и кисели полизахариди, обуславящи от една
страна здравината на свързването на клетките, а от друга - разединението на клетките при
придвижването им нагоре. Тонофибрилите в цитоплазмата образуват вътрешен опорен скелет на
клетката, а при свързването си с тези на другите клетки в десмозомите, осигуряват вискоеластичността
на епидермиса.
Stratum granulosum (СТРАТУМ ГРАНУЛОЗУМ) се характеризира се с 1-4 реда хоризонтално
приплеснати клетки, изпълнени с гранули, съдържащи кератохиалин.Тези гранули се формират още в
горната част на спинозния слой, но стават по-изразени в гранулозния слой. Те са съставени от два типа
протеин, съответно богати на хистидин и цистин, съдържащи сяра. Това е зоната на кератогенеза
(вроговяване) на епидермиса.
Stratum соrneum (СТРАТУМ КОРНЕУМ) - дебелината на този слой варира в различните части на тялото
от 10 до 40 µm. Роговият слой се състои от 15-20 реда безядрени, плоски, еозинофилно-багрещи се
вроговени клетки (корнеоцити). Тяхната обвивка е еднослойна, а вътрешността им е изпълнена с
кератинови фибрили. В тях се образува фибриларен протеин, наречен алфа-кератин, който допринася за
гъвкавост и еластичност на роговия слой. Кератинът има заслуга и за добрата епидермална хидратация.
Епидермалната пролиферация е сложен процес. Изследванията показват, че времето за диференциация
и преминаване през целия епидермис от базалния до роговия слой е между 28 и 45 дни.
Б)Дендритни клетки
Тук се включват меланоцитите и Лангерхансовите клетки.
 Меланоцити – разположени са непосредствено под и между базалните клетки.С техните дълги
дендрити, разклонени в много посоки между съседните кератиноцити.Броят на меланоцитите е
увеличен след продължително слънчево облъчване и при пигментни образувания, а липсва при
частичен албинизъм, витилиго или около някои невуси.С електронна микроскопия е установено,
 че тези клетки нямат тонофибрили и дезмозоми. В тях се образуват меланинови органели,
съдържащи меланин.Познати са два типа меланин:
 еумеланин, произвеждан от елипсовидните меланозоми, придаващ кафяв и черен цвят на
кожата и косата
 феомеланин, продуциран от сферичните меланозоми, свързван с по-светлите цветове на
косата от рус до червеникаво-кафяв.
 Лангерхансовите клетки са незрели дендритни клетки, разположени в средните слоеве на
епидермиса.Електронната микроскопия-извито ядро, липса на тонофиламенти и дезмозоми,
множествени цитоплазмени органели.Най-характерни за Лангерхансовите клетки са техните
гранули с плоска дисковидна форма.Функции-поглъщаща извънклетъчни материи или секретира
ензими извън клетката. Те имат фагоцитна активност.
В)Клетки на Merkel (МЕРКЕЛ)
Представляват клетки разположени в базалния слой.Съдържат ензими – ентерази, пептидази, фосфатази
и холинестерази.Те съдържат периферни израстъци, които се вмъкват между заобикалящите
кератиноцити. Характерни за тези клетки са лобулираните ядра. Клетките на Merkel (МЕРКЕЛ) служат
като рецептори за допир.Друга роля на клетките на Merkel (МЕРКЕЛ) се отнася до регулиране на
епидермалната пролиферация по пътя на контакта им с кератиноцитите.В редки случаи могат да
претърпят малигнена трансформация и да формират тумор.
2.Базална мембрана -Тя осигурява високо-специализирана връзка между епидермиса и папиларната
дерма. Така наречената базална мембрана се вижда при обработване с PAS-реакция (ПАС-РЕАКЦИЯ),
методи на импрегнация и имунофлуоресценция. При електронна микроскопия, проследявайки от
епидермиса към дермата, в нея се различават 4 елемента:
 клетъчна стена предимно от кератиноцити и малко меланоцити и клетки на Merkel
 светъл слой (lamina lucida) (ЛАМИНА ЛУЦИДА), свързан с базалйите клетки чрез
полудезмозоми- електронно-плътни плаки, в които завършват перпендикулярно насочените
тонофиламенти на кератиноцитите
 електронно-плътен слой (lamina densa, membrana basilaris) (ЛАМИНА ДЕНСА,МЕМБРАНА
БАЗИЛАРИС) , съдържаща главно тип IV колаген, осигуряващ функция за поддържане на
епидермиса от страна на базалната мембрана
 фиброзна зона, съставена от три главни структури - “закотвящи” фибрили, тип III колаген влакна
и дермални снопчета от микрофибрили.
Четири главни функции изпълнява дермо- епидермалната гранична зона:
 прикрепяща
 поддържаща
 регулация на пропускдивостта през дермо-епидермалното пространство
 роля в ембрионалната диференциация
 Тема 2
Структура на кожата. Дерма и хиподерма.

1.Дерма - Дермата е устойчив кожен слой. Тя се състои предимно от неклетъчни елементи, съставени
от колаген, еластични влакна и основно вещество, в които са вложени нерви, кръвоносни и лимфни
съдове, мускули, космено-мастно-апокринните и екринните потни структури.В зрялата дерма се
съдържа също и разнообразие от клетки, разпръснати свободно. В намаляващ брой тези клетки са
фибробласти, мастоцити, хистиоцити, Лангерхансови клетки, лимфоцити и много рядко еозинофили.
Напълно сформираната дерма може да се раздели на два слоя:
 Stratum papillare (СТРАТУМ ПАПИЛАРЕ) (папиларен слой). Представлява тънка зона,
разположена непосредствено под епидермиса и около кожните придатъци и съставена от
нежна хлабава съединителна тъкан. Съдържа клетки, нежни колагенови и еластични влакна,
насочени вертикално; оформя конусообразни палили с различна височина в различните части
на тялото
 Stratum reticulare (СТРАТУМ РЕТИКУЛАРЕ) (ретикуларен слой). Състои се от влакнести
компоненти, желатиново основно вещество и малко клетъчни елементи. Колагеновите влакна
са групирани в снопчета.Еластичните влакна съставляват по-малко от 1% от дермата и са
високо специализирани структури, на които се дължи свойството на кожата да възвърне към
първоначалното си състояние след въздействие на деформиращи сили.Еластичните влакна се
 състоят от два компонента – еластин и микрофибриларен неразтворим
гликопротеин.Основното вещество представлява аморфна извънклетъчна материя, която
залавя влакнестите компоненти на дермата. То се състои главно от вода, елек¬тролити,
плазмени протеини и мукополизахариди.Фибробластите продуцират глнкозаминогликани,
които съдържат големи количества хиалуронова киселина и дерматан сулфат
2.Хиподерма - Тя произхожда от мезенхима, а дейните клетки от фибробласт-подобни клетки.В
хиподермата има съединително-тъканни повлекла (трабекули) от колагенови и еластични влакна,
които образуват мрежа между дермата и подкожните фасции и съдържат кръвоносни и лимфни
съдове, и нерви. Пространствата между влакната са изпълнени с мастни клетки.
Подкожната мастна тъкан варира по дебелина в отделните части на тялото и различните полове. Тя
действа като топлинен изолатор, абсорбер на ударите и хранителен резерв, който се мобилизира при
гладуване.

Тема 3
Структура на лигавицата на устата.

1.Лигавицата на устата- В устата се различават дъвкателна лигавица, покриваща венците и

твърдото небце, подвижна лигавица, разположена върху бузите, устните, дъното на устната кухина,
долната повърхност на езика , мекото небце и специална лигавица върху гърба на езика.
На гингивата се различават същинска - плътна, сраснала, прикрепена, неподвижна гингива и
свободна гингива, включваща маргиналния венец и междузъбните папили.
Устната лигавица е изградена от много¬слоен плосък епител, същинска мукоза и суб- мукоза.
Епителът е плосък, многослоен и се състои от базален и спинозен слой, който към повърхността
има приплеснати, постоянно отпадащи клетки. Мукозата е устроена от плътна съединителна тъкан,
съдържаща клетъчни и влакнести елементи. Субмукозата е изградена от хлабава съединителна
тъкан с включени в нея серо-муцинозни жлези, кръвоносни и лимфни съдове и мастна тъкан.
Венците, голямата част от твърдото небце и гърба на езика нямат субмукоза.

А)Устни-Външната и вътрешната повърхност на устните са покрити съответно с кожа и лигавица.

Между двете повърхности са поместени съдове, нерви, напречно-набраздения m. orbicularis oris (М.
ОРБИКУЛАРИС ОКУЛИ), оформящ устните, както и слюнчни жлези.Тук епителът е в известна
степен по-плътен от този на кожата на лицето, палилите се вдават високо в епитела и са богато
васкуларизирани.

Б)Език-Дорзалната повърхност на езика се разделя от sulcus terminalis (СУЛКУС ТЕРМИНАЛИС)

на орална част и фарингеална част. Характерна особеност на оралната част придават палилите на
езика, а фарингеалната част е с неравна повърх¬ност и покрива езичните тонзили.
Палилите на езика са съставени от съединителна тъкан и са покрити с многослоен плосък епител.
За гърба на езика е характерен доста плътен слой от съединителна тъкан, който осигурява здрава
връзка между надлежащия епител и подлежащите мускулна и съединителна тъкани.
Вкусовите луковици са най-многобройни в гъбовидните, жлебовидните и листовидните папили, но
се откриват и по небцето, небноезичните и небнофарингеалните дъги,както и по фаринкса и
ларинкса.Всяка вкусова луковица е съставена от три функционално разграничени групи от
удължени клетки - сензорни,поддържащи и базални.

В)Слюнчни жлези- Слюнката е смесена секреция. Малките слюнчни жлези са поместени в

съединителната тъкан под епитела на оралната мукоза, а в езика - между мускулните снопчета.
Според локализацията си те се подразделят на лингвални, лабиални, букални, моларни и
палатинални. Големите слюнчни жлези са три чифтни групи:
 Glandulae sublinguales (ГЛАНДУЛА СУБЛИНГУАЛЕС) — разположени под езика
 Glandulae submandibulares (ГЛАНДУЛА СУБМАНДИБУЛАРЕС)
 Glandulae parotis (ГЛАНДУЛА ПАРОТИС)(
Всички слюнчни жлези са тубуло-ацинозни, т.е. имат секреторни ацини, но началната част на
каналчестата система, произхождаща от ацините, също участва в секреторния процес.

Тема 4
Кожни придатъци.

1.Потни жлези-Представляват прости тубуларни жлези с две подразделения - екринни и апокринни.

А)Екринни потни жлези-Те са истинските потни жлези. Те наброяват от 2 до 4 млн, по повърхността

на човешкото тяло. Липсват по лигавиците, glans penis (ГЛАНС ПЕНИС) и препуциума у мъжете и
по клитора и labia minora (ЛАБИА МИНОРА) у жените. Най-много- бройни са по дланите, стъпалата,
аксилите и челото, а най-малко — по бедрата. Всяка екринна потна жлеза се сгьстои от:
 неравномерно навита секреторна жлеза в нейната проксимална част
 извит дермален канал, извеждащ от секреторната жлеза
 прав канал през дермата
 спираловиден интраепидермален канал
Секреторната част е съставена от два слоя клетки:
 непрекъснат външен ред от вретеновидни контрактилни миоепителни клетки
 вътрешен ред от пирамидални секреторни епителни клетки

Б)Апокринни потни жлези- При човека те се намират в аксилите, ареолите на гърдите,

периумбиликалната, перинеалната и ано-гениталната области,външния слухов канал, клепачите. Те
са малки и нефункциониращи до пубертета, след който те се уголемяват и започват да секретират.
Хистологично в една апокринна жлеза могат да се различат:
 една навита секреторна част, разположена в долната дерма или в хиподермата
 прав екскреторен канал, изпразващ се в инфундибулума на космения фоликул, малко над
изхода на мастната жлеза
Луменът на апокринната-секреторна жлеза е покрит от единичен слой клеки с кубовидна до
призматична форма.

2.Мастни жлези-Освен по дланите, стъпалата и гърба на ходилата, мастните жлези са пръснати по

цялата телесна повърхност. Те са най-многобройни на скалпа и на лицето, а са най-големи на челото,
носа и горната част на гърба. Голямата част от мастните жлези са свързани с космените фоликули.
Мастните жлези имат лобули от епителни клетки, диференциращи се в мастно-продуциращи клетки в
центрипетална посока. Всяка мастна лобула съдържа външен слой от недиференцирани клетки.
Мастният канал е изграден от вроговяващ плосък епител, като гранулозният слой постепенно
изчезва, а роговият слой е компактен и тънък.

3.Косми-Космите се откриват по цялата кожна повърхност, с изключение на дланите, стъпалата,

гърба на крайните фаланги на пръстите, glans penis, полулигавиците и мамилите.При раждането
детето има мъховидни косми (lanugo) (ЛАНУГО), които опадват до 6-тия месец.
Те се разделят на дълги и къси.На косъма се различава следните части : част над повърхността -
стъбло, разположен в дермата корен, завършващ с подобно на луковица задебеление, в което е
вмъкната съединително-тъканна папила. Булбусът е съставен от недиференцирани епителни клетки.
Хистологично косъмът се състои от външен слой, кортикален слой и медуларен слой.Клетките,
изграждаш космената кутикула са плоски, вроговени, без пигмент,
наредени в един ред.
Косменият фоликул , представляващ инвагинация на епидермиса и неговият космен продукт са едно
цяло, което при надлъжен срез може да бъде анатомично разделено на три сегмента:
 infundibulum (ИНФУНДИБУЛУМ)
 isthmus folliculi (ИСТХМУС ФОЛИКУЛИ)
 долен сегмент, простиращ се от залавното място на m. arrector pili до основата на фоликула.

4.Нокти- Нокътните плочки са плътни, конвексни, елипсовидно-правоъгълни, полупрозрачни

епидермални образувания, разположени върху дорзалната повърхност на крайните фаланги на
пръстите на ръцете и краката. Дебелината им е различна. Предният край на нокьтната плочка е
свободен, а задният и страничните са покрил от нокътната гънка, като с оформя бразда. Всяка нокъл
плочка се състои от тяло и корен, а в задната й част се открива бяла дъгичка.
Нокътната точка е съставена от няколко слоя вроговени клетки, които кератинизират без оформяне
на кератохиалинови гранули. Тонофиламентите са разположени успоредно на повърхността, но под
прав ъгъл на посоката на растеж.
Нокътното легло, върху което лежи нокътната плочка, се състои от базалния и
спинозния слой на епидермиса, и от папиларния слой на дермата. Палилите са
ориентирани в надлъжни редици.Хиподерма при ноктите липсва и влакнестите
дермални структури се залавят директно за периоста на фалангите.
 Тема 5
Кръвоносни и лимфни съдове на кожата. Кожна инервация

1.Кръвоносни и лимфни съдове на кожата- В епидермиса липсват кръвоносни и лимфни

съдове.Кръвоносна съдова мрежа на кожата се състои от:
 дълбоко сплетение под хиподермата
 сплетение на равнището между хиподерма и дерма
 сплетение под папиларния слой на дермата
Между първото и второто сплетение се спускат перпендикулярни артериални клончета.От
второто сплетение се отделят артерии, кръвоснабдяващи космените фоликули и потните жлези.
От третото сплетение се отделят разклонения, завършващи като капилярни бримки в
дермалните палили. В тях се различават асцендентна и десцендентна част. Венозната част се
изпразва по обратен път в субпапиларния плексус и оттам надолу към по-големите вени на
подкожния плексус.
Артериите на подкожния и кожния плексус, както и големите артериоли хистологично имат три
слоя:
 интима, съставена от ендотелни клетки и вътрешна еластична ламина
 медия, съдържаща еластични влакна и няколко концентрични слоя от гладки мускулни
клетки, които при артериите са свързани чрез една външна еластична ламина
 адвентиция, съставена от фибробласти, колаген тип III и еластични влакна
По-малките артериоли в повърхностната дерма не притежават вътрешна или външна еластична
ламина и имат само един непрекъснат слой от гладки мускулни клетки.Стените на венозните
съдове прогресивно задебеляват от посткапилярните венули до субкутанните вени, които са
снабдени клапи.
Специализирани артерио-венозни проходи позволяват директното преминаване на кръвта от
артериолата към венулата и по този начин осигуряват избягване на капилярния път и
повишаване скоростта и обема на локалния кръвен ток.
Кръвният обем, преминаващ през кожата, далеч надхвърля нейните метаболитни потребности, а
се включва в регулацията на телесната температура и кръвното налягане.Регулацията на
кожната съдова мрежа се осъществява предимно чрез немиелинови адренергични симпатикови
нерви.
Лимфната съдова мрежа на кожата съпътства големите кръвоносни съдови плексуси, но е
независима от тях.Те имат многоброен клапен апарат и изграждат еднопосочна дренираща
система с крайно изливане във венозната циркулация. Стените на лимфните капиляри са
образувани от ендотел, но им липсват перицити и базална мембрана.

2.Кожна инервация- Нервните окончания на кожата са части от две главни системи -

соматична сетивна и автономна двигателна. Първата осигурява усещанията за болка, сърбеж,
топлина, допир, натиск, вътрешно въздействие, а втората — регулацията на съдовия тонус и
активността на космено-мастните фоликули и потните жлези.Има три категории рецептори -
механорецептори, терморецептори и ноциорецептори.
Кожните рецептори се подразделят на две групи - специализирани и неспециалнзирани.
Първите притежават отчетливи терминални пластинчати уплътнения от съединителна тъкан и
шванови клетки, докато вторите нямат различаващи морфологични особености.
Капсулирани рецептори:
 Рецептори на Vater-Pacini (ВАТЕР-ПАЧИНИ). Те се откриват главно в подложените на
натиск и натоварване участъци и са разположени в дълбоката дерма и хиподермата.Те
действуват като механорецептори за натиск.
 Рецептори на Wagner-Meissner (ВАГНЕР-МЕЙСНЕР). Тези телца се откриват в
папиларната дерма на дланите и са най-многобройни на върховете на пръстите.Те
служат като механорецептори за допир.
 Рецептори на Krause (КРАУЗЕ). Те са разположени в субпапиларната съединителна
тъкан на главичката на половия член, препуциума, клитора, малките лабии,
перианалната област, клепачите и устните.Функцията им се приема също за аналогична.
 Рецептори на Golgi-Mazzoni (ГОЛДЖИ-МАЗОНИ). Те се разполагат в ретикулния слой.
Състоят се от дебела капсула, тясно подкапсулно пространство, централна зона от
повлекла с Шванови клетки и амиелинови нервни разклонения.
 Рецептори на Ruffini (РУФИНИ). Те се намират в субпапиларната дерма на пръстите и
около ставйте.Съдържат няколко нервни разклонения, директно свързани с колагенови
влакна.
Неспециализираните сетивни рецептори са разпръснати с милиони в кожата и са две групи -
свързани с космените фоликули и несвързани с космените фоликули.
 Тема 6
Физиология на кожата - кератопоеза, меланогенеза, потна и мастна
секреция..

1.Кератопоеза- Епидермалната кератопоеза е форма на клетъчна диференциация, имаща за резултат

формирането на един най-външен мъртъв слой - рогов слой. Този слой се състои от клетки, които са
краен продукт на диференциацията на кератиноцитите на епидермиса и кожните придатъци, а също и
кератиноцити от интраепидермалната част на потния канал. Клетъчната диференциация включва:
 синтез на специални протеини — кератин, кератохиалин и ламеларни гранули
 въздействия, разрушаващи ядрото, цитоплазмените органели, плазмените мембрани и
дезмозомите.
При придвижването си през епидермиса кератиноцитите търпят промени на тонофибрилите си и на
подреждането на аморфната интерфибриларна материя.Между гранулозния и роговия слой промяната в
кератиноцитите е фрапираща.Те губят ядрата и органелите си и се превръщат в рогови пластини с
еднородна структура.Кератините са фибриларни протеини.
Така епидермалната кератинизация преминава през стадии, които имат за резултат биохимично
образуване на високо устойчива бариера за кожата. Диференцирайки се до вроговени клетки,
кератиноцитите се изпълват със сулфхидрилно-богати тонофиламенти, разположени сред дисулфидно-
богат аморфен матрикс, произхождащ от кератохиалиновите гранули. Към това се добавят и
задебелените плазмени мембрани, станали неразтворими чрез днсулфидните и други устойчиви
химични връзки.
Регулацията на кератопоезата е с регулацията на митотичния цикъл на базалните клетки.Осъществява се
чрез епидермален растежен фактор, кейлони, циклични мононуклеотиди, простагландини и др. със
съучастието на микроелементи, витамини.

2.Меланогенеза

Цветът на човешката кожа се определя от три пигмента, придаващи следните нюанси:

 ендогенен меланин (кафяв)
 окислен (червен)
 редуциран (тъмно-син) хемоглобин в дермата
 екзогенен каротин (жълт)
Меланинът е най-важният от изброените пигменти. Той съществува в няколко цветови варианта - черен,
кафяв, жълт, оранжев и червен, обединени в два класа - еумеланин и феомеланин. Независимо от цвета,
меланинът се образува с помощта на тирозиназата.
Определянето на типа меланин зависи от генетично контролираната биохимична среда вътре във всеки
меланоцит. Вътреклетъчният транспорт от мястото на възникване на меланозомите в перинуклеарната
зона до върховете на меланоцитните дендрити се подпомага от цитоплазмените
филаменти.Формираните и складирани във върховете на дендритите меланозоми се прехвърлят в
кератиноцитите.
Абсолютният брой на меланоцитите в човешката кожа е еднакъв за двата пола и за всички раси.
Разликите в цвета между расите се дължат на различия в броя, размерите, степента на зареждане с
меланин, разпределението и темпа на деградация на меланозомите в кератиноцитите.
Хормоните - меланостимулиращ и адренокортикотропен, липотропини, естрогени и прогестерон имат
меланоцито-стимулиращи способности.
Главната функция на меланина е да предпазва кожата от увреждащите слънчеви лъчи чрез разпръскване
и абсорбция на ултравиолетовата светлина.
3.Потна секреция-Отделянето на потта започва в бледите клетки на секреторния сегмент на екринните
жлези. Междуклетъчни каналчета, покрити с микровили, транспортират тази течност към лумена на
потния канал в неговата навита на клъбце част. По-нагоре тъмните клетки на дермалиия канал, чрез
една гъста, мукополизахаридна секреция формират eoзинофилна кутикула.
 Екринните потни жлези секретират пот в отговор на термични и на химични
въздействия.Екринната пот е хипотоничен разтвор без цвят и мирис, съдържаща разтворими
вещества.Главната функция на екринните потни жлези е произвеждането на пот в периоди на
топлинно въздействие. Тези от тях, разположени по дланите, стъпалата, аксилите и челото.
 Апокринните потни жлези произвеждат своята секреция непрекъснато, но тя се изтласква от
лумена им към кожната повърхност епизодично.След изпразването на лумена на потния канал
следва един рефрактерен период до новото му изпълване с пот. Секрецията е млечно-
флуоресцираща, стерилна и без мирис.Екринните потни жлези в аксилите допринасят за този
мирисогенен процес чрез създаването на влажна среда, благоприятстваща размножаването на
бактериите.

4.Мастна секреция- Мастните жлези се развиват в четвъртия месец от утробния живот, при раждането
са частично развити, а след него инволюират. През детството те остават сравнително малки и започват
да се развиват отново към 7-8 годишна възраст като ранна проява на пубертета. Тяхното съзряване
продължава при подрастващите, достигайки връх към края на второто десетилетие. Впоследствие
нивото на себума не се променя съществено, като намалява при жените след менопаузата, а при мъжете
- след 70-годишна възраст.
Развитието на мастните жлези и продукцията на себум зависят от хормонални фактори, с директно-
стимулиращия ефект на андрогените.Прогестеронът във физиологични количества няма влияние върху
мастната секреция при човека.
Мастните жлези не се инервират.Физиологичното значение на себума се свежда до:
 бариерна защита
 регулиране на абсорбцията през кожата
 противогъбично действие
 витамин Д-прекурсорна активност
 антибактериален ефект

Тема 7
Физиология на кожата - вискоеластичност, терморегулация, водно-
липидна мантия, бариерна, сетивна и имунологична функции на
кожата.

1.Високоеластичност- Плътността и еластичността на кожата се определят от

възможността за възстановяване след натиск и от величината на деформацията. Тези
показатели зависят от състоянието на кожата, и от нейното водно съдържание. Но те,
намляват с възрастта поради промените в сътоношението на клетките и фибриланите
структури и намаленото задържане на вода между тях.
2.Терморегулация- Тялото има срванително постоянна температура, която се влияе от
околната среда, в рамките на 2 С. Най-ниската е в сутрешните часове а най-вискоата в
следобедните. Температурно равновесие се държи на правилното регулиране на
процесите за образуване (термогенеза) и за загуба (термолиза). За поддържане на
темература се включват редициа термо-регулационни механизми. В главния мозък са
обидинени няколико центъра – термолитичен и термогенетичен, в тази система
учствува и симпатиковия дял на автомната нервна система, централно-неврното звено
извършва двойно фиксиране на промените в телесната температура. От цялата загуба
на топлина 80% е чрез кожата. Биологични механизми за запазване на постоянната
телесна температура са кръвообърщение и потоодаване. При повишена околната
температура, има разширяване на артериолите, повишава се налягането в
субпапиларната мрежа и подсредством секрецията на екринните жлези отдела се 2-3
литра пот за един час.
3.Бариерна функция- Роговият слой на епидермиса притежава качества на физическа
плътност, здравна гъвкавост, еластичност и суха повърхност. Всички слоеве помагат на
бариерна фукнция. Натрупване на липиди е най-съществения фактор за кожната
пропускливост. Качества на пропускливост на роговия слой предопределят неговото
съшествено участие в поддържането на хомеостазата на течностите и електролитите в
организма.
4.Сетивна функция- Кожните рецептори не притежават специфичност за усещане но
те имат висока степен на селективна чуствителност, много низък праг на натиск в
сравнение с други. Ацетолхолинът и неговата концетрация имат значение за
възбуждането на специализираните рецептори.
Сърбежът се дефинира най-просто като усещане, която поражда желанието за чесене.
Има физиологичен и патологичен.
5.Имунологична функция
Кожата със своите елементи участва в имунните процеси.
Лангерхансовите клетки имат качества на макрофаги в епидермиса. Макрофагеалната
им функция се изразява в погълщане на малки молекули, йони, багрила.
Тъканините хистоцити са типични фагоцити, носещи дизозомни хидролитични ензими
за вътреклетъчно смилане на чужди вещества.
Мастоцитите игрят значителна роля при различните типове алергични реакции.
Т-лимофоцитите след взаимодействие с антигени се превърщат в имуноцити. Т-
лимфоцитите участуващи в реакциите от забавен тип понякога могат да претърпят
метапластична и неопластична трансформация и да дадат начало на Т-клетъчни
лимфоми.
В-лимофицитите са от произход от костния мозък, произвеждат антитела –
имуноглобини А, G, M, E . Последните се отлагат е епидермиса, около съдовете и
космените фоликули при различни патологични състояния.
Микробна флора на кожата, количество е по-голямо в гънките и различават се няколико
вида обитатели : постоянни и преходни, сапрофи5тни и патогенни.
 Тема 8
Физиология на лигавицата на устата.

->Физиология на лигавицата на устата

Лигавицата на устната кухина изпълнява редица фукнции.
Защитна фукнция. Многослойният епител, покриващ плосък епител покриват устната
кухина. Защита фукнция изпълнява и слюнката чрез отмиване на микроорганизмите и
бактерицидния ефект на съдържащите се в нея лизозими и инхибини.
Секреторна фукнция. Малките слоюнчни жлези, пръснати по лигажицата, съвместн с
трите големи слючни жлези , екскретират и овлажняват устаната кухина и ч почистват
механично. Заедно със слюнката, посредством слюнчните и масните жлези, се излъчват
различни съединения от ендогенен или екзогенен произход.
Храносмилателна функция. Денонощно се отделя 1-1,5 л слюнка. Има значение при
храносмилането и разграждането на храните посредством съдържащите се в нея
птиалин и малтаза, а чрез вкусовите рецептрори стимулира отделянето на стомашния
сок. Слюнката съдържа хипотензивни вещества и разширява кръвоносните съдове на
храносмилателния тракт.
Резорбната функция. Тя е слабо проявена и се отнася до някои химични съеднинения,
най-високата е на долната повърхност на езика.
Сетивна функция. В лигавицата на устата има богат сензорен апарат за допир, болка,
локалицация и топлина. Най-силно развито на усните и върха на езика. Сладкият вкус
се усеща най-силно на върха, горчивия на основата му, киселият по ръбовете, а
соленият не е точно локализиран.
Микробна флора: тук се срещат Грам-положителните, анаеробони спорообразуващи
бактерии, дрождеви гъби и др. Върху присъствието на един или други
микороорганизми влияят определни фактори: налични възпалителни процеси,
антисептични, бактериостатични и бактериоцидни средства.

Тема 9
Методи за изследване на кожните болести.

1.Анамнеза – могат да се разкирият причинин вързки с битови условия и

трудова заетост, да се уточнят езогенните фактори ( слънчевите лъчи,
топлина, студ, козметическите средства, детергенти ) контакт с животни,
вътрешно приложени лекарства и храни. Сезонността е типична за някои
заболавания, физиологичните хормоални колебания провокират промени
на кожата, миналите заболявания и вътршните заболявания.

2.Физикално изследване – е снемане на дерматологичния статус.

Предусловие е доброто осветление, трябва да е подробно и информативно
относно цялата кожа. Оглед се върши с лупа или дерматоскопия.
Палпация, витропреция ( притискане и наблюдаване през прозрачно
стъкло) изследване за тактилна, болкова и топлинна чуствителност с цел
отркиването на променената кожа повърхност.
 Тема 10
Обривни елементи. Петнисти, платни и ексудативни обривни
елементи.

->Петнисти обривни елементи

Macula(макула)-макулата е петно,което се различава по цвят от околната кожа,но без
промяна на кажния релеф и без инфилтрация
Макули вследствие промени на кожните съдове:
1.Macula hyperaemica(макула хиперемика)-хиперемично петно в резултат от следните
фактори:
-физични
-химични
-инфекциозни
В зависимост от големината се разделят на:
Roseola(РОСЕОЛА)-малки петна
Erythema(ЕРИТЕМА)-големи петна
Erythrodermia(ЕРИТРОДЕРМИА)-дифузно засягане на цялата кожа
2.Macula anaemica(Макула анемика)-анемичната макула е белезникаво петно поради
вродена липса на кръвоносни съдове или съдов спазъм
3.Macula teleangiectatica(Макула телеангиектатика)-телеангиектатичното петно е в
резултат на разширени кръвоносни съдове и капиляри
Видове:
Вродени(naevus flammeus-НЕВУС ФЛАМЕУС)
Придобити(rosacea-РОСАЦЕА)
4.Macula haemorrhagica(МАКУЛА ХЕМОРАГИКА)-хеморагичното петно е в резултат
на екстравазация на еритроцити в дермата и не изчезва при витропресия
Видове:
Petechia(ПЕТЕХИА)-точковидни кръвоизливи
Ecchymosis(ЕХИМОЗИС)-по-големи кръвоизливи
Haematoma(ХЕМАТОМА)-ограничен масивен подкожен кръвоизлив
Purpura(ПУРПУРА)-заболяване протичащо с кожни кръвоизливи:
Вродена(purpura thrombocytopenica-ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ)
Придобита(purpura senilis-ПУРПУРА СЕНИЛИС)
Макули вследстие промяна на кожната пигментация:
1.Macula hyperchromica(МАКУЛА ХИПЕРХРОМИКА)-хиперхромните петна имат
кафяв до черен цвят в резултат на натрупване на пигмент в кожата
Видове:-вродени-lentigo(ЛЕНТИГО)
-придобити-chloasma gravidarum(ХЛОАЗМА ГРАВИДАРУМ)
2.Macula achromica(МАКУЛА АХРОМИКА)-ахромичните петна са безцветни поради
намаление или липса на пигмент к кожата
Видове:-вродени-albinismus(АЛБИНИЗМУС)
-придобити-vitiligo(ВИТИЛИГО)
Плътни обривни елементи
Papula(ПАПУЛА) - папулата е малко, плътно и надигнато възелче, в резултат на
ограничено увеличение на броя и размера на клетките в епидермиса и дермата поради
възпалителен
инфилтрат.
Според големината им се разделят на:
• Papula miliaris(ПАПУЛА МИЛИАРИС) - с големина на просено зърно (miliaria);
• Papula lеntiсuIаris(ПАПУЛА ЛЕНТИКУЛАРИС) - с големина на лещено зърно
Papula nummularis(ПАПУЛА НУМУЛАРИС) - c големина на монета (eczema
nummularis-ЕКЗЕМА НУМУЛАРИС)
Plax(ПЛАКС) - плаката е голяма плоска папула с размер над 2-3 cm в диаметър
(рsoriasis vulgaris-ПСОРИАЗИС ВУЛГАРИС)
Хистопатологично се разделят на:
• епидермални папули (verruca plana-ВЕРУКА ПЛАНА)
• деpмални папули (lichen ruber planus-ЛИХЕН РУБЕР ПЛАНУС)
• дермо-епидермални папули
Urtica-УРТИКА (едемна папула) - уртиката е ограничено, надигнато, бързопреходно,
сърбящо образувание с розов цвят, в резултат на едем в дермата вследствие увеличен
пермеабилитет на съдовете (urticaria).

Nodulus (НОДУЛУС)- нодулусът е възловидно изменение с размер до грахово зърно, в

резултат на възпалителен инфилтрат в дермата
Nodus (НОДУС)- нодусът е възловидно изменение c размер на лешник, орех и повече, в
резултат на възпалителен инфилтрат в дълбоката дерма и хиподерма (erythema
nodosum).
Tumor(ТУМОР)-туморът е възловидно изменение при неопластичен процес.

Според протичането се различават:

доброкачествени (fibroma, lipoma-ФИБРОМА, ЛИПОМА)
злокачествени (carcinoma, melanoma malignum-КАРЦИНОМА, МЕЛАНОМА
МАЛИГНУМ)

Vegetatio (ВЕГЕТАЦИО)- вегетацията е ограничено надигнато туморно образувание с

неравна повърхност в резултат на патологично разрастване на дермалните палили,
които проминират над нивото на епидермиса (verruca vulgaris, condylomata acuminata).
Lichenificatio(ЛИХЕНФИКСАЦИО) - лихенификацията е засилване на кожния релеф,
придружено с хиперпигментиране, задебеляване и уплътняване на кожата, в резултат на
хроничен възпалителен процес в епидермиса и дермата (neurodermitis).
Hyperkeratosis(ХИПЕРКЕРАТОЗИС) - хиперкератозата е задебеляване на роговия
слой на кожата поради нарушения в процеса на кератинизация.
Видове хиперкератоза:
• ограничена (clavus-КЛАВУС)
• дифузна (ichthyosis vulgaris-ИХТИОЗИС ВУЛГАРИС)
• фоликупарна (pityriasis rubra pilaris-ПИТИРИАЗИС РУБРА ПИЛАРИС)

Ексудативни обривни елементи

Vesicula (ВЕЗИКУЛА)- везикулата е малко мехурче с размер до 0,5 cm, изпълнено със
светло серозно съдържимо, в резултат на възпалителен процес от вирусна инфекция,
алергична реакция, автоимунен процес и др.
Видове везикули:
Интраепидермални - в резултат на балонна и вакуолна дегенерация на кератиноцитите
от спинозния слой herpes simplex(ХЕРПЕС СИМПЛЕКС), herpes zoster(ХЕРПЕС
ЗОСТЕР) или на интра- и интерцелуларен едем (спонгиоза) в спинозните клетки
(dermatitis acuta/eczema acutum-дерматитис акута/екзема акутум)
Субепидермални - в резултат на разцепване под дермо-епидермалната зона (dermatitis
herpetiformis-ДЕРМАТИТИС ХЕРПЕТИФОРМИС)
Bulla(Булла) - булата е мехур с диаметър над 0,5 cm, изпълнен със серозно,
серофибринозно или хеморагично съдържание, образуван поради акантолиза на
десмозомо-тонофиламентните комплекси, в резултат на травма, генетичен дефект или
поради наличие на авто-антитела, насочени срещу изграждащите ги структури.
Видове були :
Субкорнеални - акантолиза в субкорнеалния слой (pemphigus foliaceus-пемфигус
фолиакеус)
Интраепедермални - акантолиза в спинозния слой (pemphigus vulgaris-пемфигус
вулгарис)
Субепидермални-епидермолиза от увреждане на дермо-епидермалната мембрана
поради автоимунен комплекс,генетичен дефект,повърхностна травма или изгаряне
Phlyctaena(Фликтанеа) - фликтената е голям, хлабав плосък мехур.
Pustula(ПУСТУЛА) - пустулата е гнойно мехурче (ограничена лезия, проминираща
над нивото на кожата с жълтеникав цвят, съдържаща струпване на
полиморфонуклеарни левкоцити).
Видове пустули:
Асептични - предизвикани от хемотаксисни фактори (psoriasis pustulosa);
Бактериални (септични) - предизвикани от гноеродни микроорганизми (folliculitis
superficialis);
Ecthyma(ЕКТИМА) - ектимата е пустула с некротич- на основа.
Abscessus(АБЦЕСУС) - абцесът е ограничено възпаление с гнойна колекция,
разположено в дълбоките слоеве на кожата, в резултат на дезинтеграция или некроза на
тъканите вследствие на инфекция (abscessus multiplex infantum-АБЦЕСУС
МУЛТИПЛЕС ИНФАНТУМ)
Cysta(КИСТА) - кистата (цистата) е затворена патологична кухина, постлана с епител
и съдържаща течност или кашеобразна материя, в резултат на ретенция на потна,
мастна, слюнчена и др. секреции, поради запушване изходния канал на жлезите, или
поради други причини.
Видове кисти:
• вродени (cysta dermoidalis-КИСТА ДЕРМОИДАЛИС)
-придобита-от травма или възпаление
 Тема 11
Обривни елементи вследствие нарушена цялост и структурни
промени на кожата, отпадъчни обривни елементи.

Обривни елементи вследствие нарушена цялост на кожата

Erosio(ЕРОЗИО) - ерозията (охлузване) е нарушена цялост на епидермиса,
заздравяваща без цикатрикс, която се получава:
• след разкъсване на везикули и були (herpes simplex-ХЕРПЕС СИМПЛЕКС, eczema
acutum-ЕКЗЕМА АКУТУМ).
-след повърхностна травма-bulla traumatica(БУЛА ТРАВМАТИКА)
Fissura-ФИСУРА (rhagada) - фисурата е линеарен дефект (цепнатина) на кожата и
полулигавиците в резултат на загубена еластичност на лява тъканите, най-често около
естествените отвърстия - уста, ноздри, анус и др. (fissure ani)-ФИСУРА АНИ
Fistula (ФИСТУЛА)- фистулата е патологичен канал, свързващ лумена на кух орган с
кожната повърхност (или два кухи органа), което се дължи на:
• генетичен дефект в развитието (fistula congenitа-ФИСТУЛА КОНГЕНИТА)
• разпадане на патологичен процес (tuberculosis cutis colliquativa-
ТУБЕРКОЛОЗИС КУТИС КОЛИКВУАТИВА)
• Excoriatio(ЕКСКОРАЦИО) - екскориацията (одраскване) е механично
нарушение целостта на епидермиса с линеарен характер в резултат на разчесване при
силно сърбящи дерматози (scabies-СКАБИЕС)
Ulcus(УЛКУС)-язвата е нарушена цялост на кожата до дермата или хиподермата,
заздравяваща с цикатрис, която се развива в резултат на отпадане на некротични тъкани
при различни патологични процеси:
Според патологичния процес биват:
• възтъттелно-инфилтративни( lepra, syphilis-ЛЕПРА, СИФИЛИС) );
• съдови (ulcus cruris-улкус крурис);
• неопластични (ulcus rodens –>УЛКУС РОДЕНС - carcinoma basocellulare-
карцинома базоцелуларе)
Vulnus(ВУЛНУС) - раната се получава при механично нарушаване целостта на здрава
до този момент кожа (vulnus scisum в vulnus lacero- contusum).
Aphtha (АФТА)- афтата е малка, кръгловата, болезнена ерозия или улцерация по
лигавиците, покрита с налеп и обкръжена с еритемно хало, която е в резултат на
микротромбоза на артериола с последващ исхемичен инфаркт на мукозата (aphthae
vulgares, morbus Behfet-АФТА ВУЛГАРЕС, МОРБУС БЕФЕТ).

Обривни елементи вследствие структурни промени в кожата

Atrophia cutis(АТРОФИЯ КУТИС) - кожната атрофия представлява редуциране на

някои или на всички слоеве на кожата и кожните придатъци, поради което тя силно
изтънява.
Видове кожна атрофии:
• дермална (anetodermia-АНЕТОДЕРМИЯ)
• хиподермална (lipoatrophia-ЛИПОАТРОФИЯ)
• дифузна (atrophia cutis senilis-АТРОФИЯ КУТИС СЕНИЛИС)
Poikilodermia(ПОЙКИЛОДЕРМИЯ) - пойкилодермията (пъстра кожа) е атрофия на
кожата, в съчетание с дисхромии (различни пигментни нарушения) и телеангиектазии в
резултат на:
• вродени — генетични причини (poikilodermia congenita, xeroderma pigmentosum);
• при някои автоимунни заболявания (poikilodermatomyositis-
ПОЛИКИЛОДЕРМАТОМИЗИТИС)
• при някои лимфопролиферативни заболявания (mycosis fungoides - lymphoma
malignum cutis-МИКОЗИС ФУНГОИДЕС-ЛИМФОМА МАЛИГНУМ КУТИС)
Hypertrophia cutis (ХИПЕРТРОФИЯ КУТИС)->(pachydermia) - кожната
хипертрофия се дължи на увеличен обем и брой на структурните елементи на кожата,
която става задебелена и груба в резултат на:
• генетични дефекти (pachydermoperiostosis-пахидермопериостизис)
• възпалителни процеси - предимно на кожната лимфна система (elephanthiasis-
елефантиазис)
Dermatosclerosis(дерматосклерозис) - дерматосклерозата е уплътняване и втвърдяване
на кожата със загуба на нормалния й релеф в резултат на фиброзиращ процес в дермата
вследствие на:
• повишено колагенообразуване (sclerodermia-СКЛЕРОДЕРМИЯ)
• нарушена васкуларизация (dermatosclerosis cruris-ДЕРМАТОСКЛЕРОЗИС
КРУРИС)
Cicatrix - цикатриксът (белегът, ръбецът) е новообразувана зряла съединителна тъкан,
заместваща нормалните структури на кожата в резултат на:
• физични и химични въздействия (соmbustio-КОМБУСЦИО)
• възпалителни процеси (acne , tuberculosis cutis->АКНЕ, ТУБЕРКОЛОЗИС
КУТИС)
• неопластични процеси (carcinoma basocellulare cicatrisans-КАРЦИНОМА
БАЗОЦЕЛУЛАРЕ ЦИКАТРИСАНС)
Видове цикатрикси:
• атрофични (tuberculosis cutis, lepra, syphilis tertiaria);
• хипертрофични (keloid, folliculitis scero- tisans nuchae);
• интерстициални(lupus erythematosus-ЛУПУС ЕРИТЕМАТОЗУС)

Отпадъчни обривни елементи

Squama(СКВАМА) - сквамата (люспата) представлява отпаднали (излющени) рогови
клетки под формата на люспи в резултат на нарушена кератинизация (хипер- и/или
паракератоза).
Видове залющвания:
Desquamatio pityroides(ДЕСКВАМАЦИО ПИТИРОИДЕС) — дребно трицвевидно
залюшване (pityriasis simplex capitis(ПИТИРИАЗИС СИМПЛЕКС КАПИТИС), pityriasis
versicolor(ПИТИРИАЗИС ВЕРЗИКОЛОР)
Desquamatio psoriasiformis(ДЕСКВАМАЦИО ПСОРИАЗИФОРМИС) — по-едро
залющване със сребристобели сквами (psoriasis vulgaris-ПСОРИАЗИС ВУЛГАРИС)
Desquamatio ichtfiyosiformis(ДЕСКВАМАЦИО ИХТИФИОЗИФОРМИС) - залющване
със сиво-кафеникави сквами (ichthyosis vulgaris).
Desquamatio (exfoliatio) lamelosa (ДЕСКВАМАЦИО ЛАМЕЛОЗА)- излющване на
големи (едри) сквами ламели (scarlatina).
Crusta(КРУСТА) - крустата (кората) представлява засъхнал ексудат на кожната
повърхност, примесен с излющени рогови клетки, левкоцити, фибрин и др.
Видове крусти:
• светложълти - от серозен ексудат (eczema acutum-екзема акутум)
жълmo-зелени - от пурулентен ексудат (impetigo vulgaris-импентиго вулгарис)
кафяво-черни - от хеморагичен ексудат (vulnus traumaticum-вулнус травматикум)
Eschara(ЕСКАРА) - ескарата е ограничена суха некроза на кожата в резултат на:
• външни каустични средства;
• циркулаторни смущения (gangraena cutis),
Comedon(КОМЕДОН) - комедонът е черна точковидна
запушалка в отвора на косменомастния фоликул поради задържане на себум (в резултат
на хиперкератоза на фоликуларното отвърстие) и неговата оксидация (acne comedonica-
акне комедоника)
 Тема 12
Особености на обривните елементи на лигавиците.

Обривите по лигавиците (enanthema-ЕНАТЕМА)-> приличат на тези по кожата

(exanthema), но обикновено са по-малко на брой, по-еднообразни и често са
видоизменени поради особените условия в устата(влажна алкална среда, по-висока
температура от кожата и др)

Петнисти обривни елементи

Еритемни петна (макули) - личат по-слабо поради червения цвят на лигавиците
(morbilli, scarlatina, syphilis secundaria->морбили, скарлатина, сифилис секундариа).
Хеморагични петна - по-ясно изразени и по-дифузно разположени (purpura-пурпура)
Хиперхромни петна - отлагане на меланин (расова особеност - при негри и цигани;
при ендокринопатии - болест на Адисон или на метали (олово, бисмут, живак и др.)
Депигментации-липсват.

Плътни обривни елементи

Папули - те са плосконадигнати, сливат се помежду си, като образуват плаки и не
личат ясно, а поради серозно имбибиране излеждат белезникави и често стават
ерозивни (lichen ruber planus, syphilis secundaria-лихен рубер планус, сифилис
секундариа)
Нодули - не се виждат добре, а по-добре се опипват, като често улцерират (syphilis и
tertiaria ulcero-gummosa->сифилис и тертиариа улцеро гумоза)
Уртики - не се образуват поради хлабавото свързване на епитела с туника проприя.
Вегетации - разрастване на папиларния слон на туника проприя и покриващия го
епител; когато е ограничена и наподобява туморно образувание, се нарича
папиломатоза
Тумори - бързо се разпадат и дават значителни деструкции и мутилации (carcinoma
spinocellulare-карцинома спиноцелуларе)
Хиперкератоза - изпъква ясно под формата на белезникави плаки (leukoplakia-
левкоплакия)

Ексудативни обривни елементи

Везикули и були - имат краткотрайна еволюция, много бързо се разкъсват и се пре-
връщат в ерозии (herpes simplex, erythema exsudativum multiforme, pemphigus- херпес
симплекс, еритема ексудативум мултиформе , пемфигус)
Пустули - не се образуват.
Кисти - често се наблюдават, особено на слюнчените жлези.

Афти - това са специфични обриви за лигавиците, представляващи в началото малки

кръгли или овални петна, които еродират или улцерират; покрити са със серо-
фибринозен налеп и са обкръжени с яркочервен вал; те са силно болезнени при
механично дразнене (aphthosis-афтозис)

Обривни елементи вследствие нарушена цялост на кожата

Ерозии и язви - срещат се често и са обикновено болезнени; дълбоките разпадни
процеси често водят до перфорация на мекото и твърдото небце (syphilis tertiaria ulcero-
gummosa->сифилис тертиариа улцеро гумоза)
Рагади - срещат се само в ъглите на устата; по лигавиците липсват поради еластич-
ността им (cheilitis angularis-хеалитис ангуларис)

Обриви вследствие структурни промени в кожата

Атрофия - не личи много ясно, понеже лъскавата, влажна и розово-червена лигавица
ги замаскирва.
Цикатрикс - също не личи много добре.

Отпадъчни обривни елементи

Сквами — по лигавиците не се образуват.
Крусти - се наблюдават много рядко, и то главно по устните.
 Тема 13
Хистопатологични промени в епидермиса, дермата и хиподермата.

->Хистопатологични промени в ЕПИДЕРМИСА

1.Хиперкератоза- задебеляване на роговия слий вследствие на засилена кератинизация
->Видове хиперкератоза:
-дифузна
-ограничена
-фоликуларна
2.Паракератозис-несъвършена кератинизация, при която клетките запазват
пикнотичните си ядра и остатъци от други клетъчни органели в роговия слий, който е
задебелен, докато гранулозния слой лисва частично или напълно. Клинично се
изразява с засилена десквамация.
->Примери: псориазис вулгарис, дерматитис себорхоика
3.Дискератозис-дискератозата е нарушена кератинизация с ранно вроговяване на
единични клетки още в спинозния слой , които стават окръглени с интензивно оцветено
базофилно ядро, заобиколено от еозинофилна цитоплазма
->Два вида дискератоза:неопластична, акантотична
4.Хипергранулозис-задебеляване на гранулозния слой. Клинично се изразява с
белезникави ивици или мрежи , което особено личи по лигавицата на устата (ЛИХЕР
РУБЕР ПЛАНУС-ПРИМЕР !!!)
5.Акантозис-задебеляване на клетките в спинозния слой
->Пример: ЕКЗЕМА ХРОНИКУМ
6.Акантолизис-характеризира се с увреждане и изчезване на десмозомите между
епителните клетки с образуване на цепнатини в епидермица, които като се изпълнят
със секрет, стават на мехури.
->Пример: ПЕМФИГУС ВУЛГАРИС
7.Спонгиозис-спонгиозата е образуване на многокамерни везикули в резултат на
интерцелуларен едем в междуклетъчните пространства на епидермиса.->Примери-
ДЕРМАТИТИС АКУТА
8.Дегенерацио вакуолика-резултат е на интрацелуларен едем на отделни базални
клетки , които потъмняват, набъбват и се разкъсват. ->Пример-ЛУПУС
ЕРИТЕМАТОЗУС, ЛИХЕН РУБЕР ПЛАНУС
->Хистопатологични промени в дермата
1.Клетъчни инфилтрати:
->мономорфни(фиброма)
->смесени(гранулома)
->лихеноидни (лихен планус)
->нодуларни(еритема нодозум)

2.Промени в съединителната тъкан

->Фибриноидна дегенерация на колагена
->Еластична дегенерация на колагена
->Атрофия кутис
->Склерозис
->Фиброзис
->Хиптерофия и хиперплазия
->Папиломатозис

->Хистопатологични промени в хиподермата –възпалителните инфилтрати са

предимно периваскуларни и биват специфични и неспецифични , дифузни и
ограничени. Отокът не е ясно оформен. Имат по –еднообразен характер. Характерна за
тях е така наречената разрастваща АТРОФИЯ !!!
 Тема 14
Локална терапия на кожните болести. Външни лекарствени форми.

1.Течни лекарствени форми-течните лекарствени форми представляват течна дисперсна

среда, в която са разтворени или диспергирани едно или повече течни или твърди
лекарствени вещества. В зависимост от вида на течния носител те са водни, алкохолни,
неводни, водно-алкохолни.
2.Разтвори-те са течни молекулни, йонни или колоидни дисперсни системи, които имат
голяма пенетрация и от там бърз терапевтичен ефект.
->Водни разтвори(Калиев перманганат)
->Спирни и спиртно-водни разтвори на багрила(ПИОКТАНИН)
->Неводни разтвори-рициново и слънчогледово масло.
3.Емулсии->означават се още като лосиони и линименти. Това са течни лекарствени
форми, които се състоят от две несмесващи се течности.
->Емулсии тип вода в масло
->Емулсии тип масло във вода
4.Супспензии-представляват смес от едно или повече твърди, неразтоврими,
прахообразни лекарствени вечества в течна(ВОДНА ИЛИ МАСЛЕНА ) среда. Пример:
бяла микстура, цинково масло и други.
5.Аерозоли- представляват течност в газ или твърда съставка в газ.Биват аерозоли и
спрейове. Прилагат се при остри възпалителни заболявания на кожата.
6.Полутвърди лекарствени форми
->Унгвенти- биват лечебни , защитни и поддържащи
-хидрофобни унгвенти(ВАЗЕЛИН, ПАРАФИН)
-абсорбционни унгвенти(ЛАНОЛИН)
7. Кремове
->хидрофобни кремове
->хидрофилни кремове
->амбифилни кремове
8.Гелове
->хидрофобни гелове
->хидрофилни гелове
9.Пасти->твърди пасти ->меки пасти
10.Пластири ->твърди и полутвърди пастири ->течни пастири
11.Твърди лекарствени форми ->Пудри-при подостри дерматити и екземи
12.Компакт форми ->Лекарствени сапуни-при себорейни състояния, акне и псориазис
 Тема 15
Локална терапия на кожните болести. Локални средства по механизъм
на действие.

1.Антимикотични средства
->Органични киселини и други съединения- АЦИДУМ САЛИЦИЛИКУМ
->Органични багрила-МЕТИЛВИОЛЕТ
->Хинолонови производни-ВИВОФОРМ
->Пиридинови производни-БАТРАФЕН
2.Омекотяващи и протективни средства
->Силиконови продукти-Защитават кожата от вредни външни влияния, използват се
главно като вехикулуми.
->Вазелин(Вазелинум)-използва се главно като вехикулум
->Парафин
->Животински мазнини и масла
->Урея
->Салицилова киселина-има противовъзпалително и противъсърбежно действие

3.Препарати за лечение на рани и язви

->Цикатризиращи средства-Рибено масло
->Фитопродукти-Кентела Асиаика
4.Противосърбежни средства, включително антихистамини и анестетици
->ПРЕДСТАВИТЕЛИ:КЕТОТИФЕН ГЕЛ, ЛИДОКАИН
5.Антипсориатини средства
->Катрани-боров и хвойнов катран
->Антраценови производни(ДИТРАНОЛ)
6.Антибиотици и химиотерапевтици
->Макролиди(Еритромицин)-използват се срещу грам отрицателни микроорганизми
->Сулфонамиди(Сулфатиазолам)-бактериостатичен ефект оказват върху стафилококи,
стрептококи.
->Противовирусни средства(Ацикловир креме)-за херпес симплек и варицела зостер
вирус
7.Кортикостероиди- ХИДРОКОРТИЗОН, БУДЕЗОНИД
8.Антисептици и дензинфектанти ->Фенолови производни(Резорцинум) ->Йод
(Тинктура йоди) ->Багрила, Бисмут
9.Лекарствени превръзки ->Мазеви превръзки ->Цинкови превръзки
10.Препарати за лечение на акне ->Бензиол пероксин, Еритромицин
11.Други дерматологични препарати ->Антихидратични средства ->Медицински
шампоани ->Препарати за лечение на брадавици, алопеции и други.

Тема 16
Обща терапия на кожните болести.

1.Анибиотици
->Пеницилини(Пеницилин Ж, Бензацилин)
->Прилагат се при инфекции, предизвикани от стафилококи, стрептококи.
->Странични действия-различни кожни обриви, ангионевротичен оток , анафилактичен
шок и други.
2.Цефалоспорини
->Цефалексин, Цефотиам, Цефотаксим
->Приложение-тежките инфекции на кожата, меките тъкани и на други органи и
системи, причинени от грам отрицателни бактерии.
3.Макролиди-Еритромицин, Спирамицин
->Приложение-инфекции, предизвикани от стафилококи, гонококи, стрептококи и
други
4.Аминогликозиди-Стрептомицин,Гентамицин,Тобрамицин
->Приложение-при гонококи, ешерихия коли,туберколозни микобактерий.
->Странични действия-увреда на слуха, парестезии, нарушения в равновесието,
невралгични болки и други.
5.Тетрациклини-Тетрациклин, Доксициклин
->Показания-инфекции причинени от рикетсии, хламидии, микоплазми, ешерихия коли
и други.
->Странични действия-фотосенсибилизация, стомашно-чревен и генитоанален
синдром.
6.Амфениколи-Хлорамфеникол
->Показания-Грам положителни и отрицателни микроорганизми
->Странични действия-миелотоксичен и хепатотоксичен ефект.
7.Противогъбични антибиотици-Амфотерицин Б, Нистатин
->Показания-амфотерицин Б(при дълбоки микози)
->Странични действия-Нистатинът във високи дози понякога дава гадене и
повръщане,диария, а Амфотерицин Б-стомашно-чревни и бъбречни увреждания.
8.Противотуберколозни средства-Стрептомицин, Рифампицин
->Показания-туберколоза, лепра
->Странични действия на рифампицина:диспептични явления и повишаване на
чернодорбните ензими.
9.Противотумори антибиотици-Блеомицин
->Показания-при плоскоклетъчни карциноми
->Странични действия-алопеция, стоматити,вулвити
10.Сулфони-Дапсон
->Показания-Лепра
->Странични действия-различни кожни и гастро-интестинални прояви.
11.Антимикотични средства
->Пиримидинови производни(Флуктозин)- за лечение на кандидози и системни микози.
->Антибиотици(Нистатин-кандидози в храносмилателната система).
->Азолови производни(Кетоконазол). Противопоказани при бременни и кърмачета !!!
12.Антихистамини
-> Х1 блокери(антагонисти)- Алергозан
->Показания-Уртикария
->Странични действия-сънливост,задръжка на урина,некоординираност на движенията.
13.Кортикостероиди
->Краткодействащи(Хидрокортизон)
->Среднодействащи(Метилпреднизолон)
->Дългодействащи(Дексаметазон)
->Комбинирани препарати(Флостерон)
->ПОКАЗАНИЯ-АНАФИЛАКТИЧЕН ШОК, СИСТЕМЕН ЛУПУС ЕРИТЕМАТОЗУС,
ПЕМФИГУС И ДР.
->СТРАНИЧНИ ДЕЙСТВИЯ-ОЧНИ УСЛОЖНЕНИЯ, СКЛОННОСТ КЪМ
ИНФЕКЦИИ, ПСИХИЧНИ ПРОЯВИ !!!
14.Антипротозойни средства
->Синтетични антималарични средства-РЕЗОХИН)
->Показания-Еритемен лупус
->Странични дестивя-хематологични , неврологични и други.
15.Фотосенсибилизатори и фотопротектори –ПУВАЛЕН
->Показания-псориазис, витилиго
->Странични действия-сърбежи, еритеми, везикули, гадене и други.

Тема 17
Физиотерапия на кожните болести
->Механотерапия (Kinesitherapia-Кинезитерапия)
Масажи (ръчни и апаратни) - намират приложение при acne vulgaris, rosacea,
alopecia(розаце алопеция), acrocyanosis(акроцианозис), perniones(пернионес) ,
sclerodermia(склеродермия), keloidеs(келоидес) и др.

->Лечение с топлина (Termotherapia-Термотерапия)

Горещи бани — sclerodermia, psoriasis Парни процедури — acne comedonica Парафин
олечение — склеродермия, cicatrices hypertrophicae(цикатрис хипертрофице)

->Лечение със студ (Cryotherapia-Криотерапия)

Студени компреси - еризипел, еритема нодозум
Течен азот (минус 196 °С ) - доброкачествени тумори (Verruca seboоrhoica-верука
себорхоика фиброма и др.); преканцерози (keratoma actinica-кератома акитиника,
левкоплакия и др.); злокачествени тумори (carcinoma basocellulare-карцинома
базоцецуларе предимно начални форми); брадавици (верука планае, в.вулгарис,
в.плантарес,кондиломата акумината); хеман- гиоми (хемангиома пламум, хемангиома
пунктиформе и др.); телеангиектазии; ограничен невродермит и др.

->Лечение с електричен ток(Електротерапия)

-Електрокоагулация-малки доброкачествени тумори (фиброма,
гранулома),преканцерози(кератома актиника),злокачествени тумори(карцинома
базоцелуларе).

-Диатермия-пиодермии(фурункулус)

-Радар(микровълнова терапия)-индикациите са както за дерматита, но обикновен о с

по-добри резултати.

-Електрофореза(йонофореза)-с разтвор на калциев йодит-СКЛЕРОДЕРМИЯ,

КЕЛОИДЕС, с калиев йодит (ЕКЗЕМА ХРОНИКУМ), с витамин
Ц(ХИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ).

->Лечение с ултазвук
-Фонофореза (ХИПОДЕРМИТИС ХРОНИКА)

->Лечение със светлинни лъчи(Фототерапия)

-Живачно-кварцова лампа(Псориазис вулгарис)
-Селективна ултравиолетова терапия-показанията при нея са както на живачно-
кварцовата лампа , но резултатите са по-добри и усложненията са по-малко.
-Инфрачервени лъчи(СКЛЕРОДЕРМИЯ)
-Лазер(Брадавици, невуси)

->Лъчетерапия
-Рентгенова терапия
-Лечение с бързи електрони
-Лечение с радиоактивни изотопи

->Климатолечение
-Високопланинско климатотечение(над 1600-2000 м надморска височина)
-Морелечение

->Балнеолечение-влияе главно върху кожните рецептори.

->Иглотерапия-разглежда се като рефлекторна терапия, която засилв кожното

кръвообръщение.

Специална дерматология (тест, писмен изпит и при събеседване

Тема 1
Стафилококови заболявания на космените фоликули
Стафилококови заболявания на космените фоликули – повърхностни или дълбоки
гнойни възпалителни процеси на един или повече космено-мастни фолукули. Без или
със засягане на общото състояние.

Повърхностен стафилококов фоликулит – възпалителен процес обхващащ

повърхностните слоеве на космения фоликул от устието до изходния канал на мастните
жлези. КК – засяга предмишници и бедра. Обривната единица е пустула с размер на
просено до лещено зърно, заобиколена от еритемен вал, с леко изразен инфилтрат в
дълбочина. Пустула-?ерозия->круста. Епитеилизация без белег. Лек сърбеж. ДД –
папулонекротична туберкулоза, пустолозен вторичен сифилис, маслено акне.

Дълбок стафилококов фоликулит – обхваща целия косен фоликул. КК – леко

надигнато еритемно и болезнено възелче, прободено от косъм, което отначало е плътно
а впоследствие омеква, побива се и от него изтича гъст гноен ексудат. ДД –
папулонекротична туберкулоза.

Дълбок стафилококов фоликулит и перифолукулит – фурункул - остър дълбок гнойно-

некротичен възпалителен процес, въвличащ целия космен фоликул, прилежащите му
мастни жлези и околна тъкан. КК – засягат се седалището, врата, бедрата, корема,
аногенеталната област. Върху еритем се развива фоликулярен инфилтрат с конусовидна
форма, които за 1-3 дни нараства до череша или орех. Има класичеки симптоми на
възпалението – еритем, едем, топлина и болка. Възможно е засягане и на общото
състояние. СЛед 3-5 дни пустулата се разкъсва и изтича гной, а под нея се установява
жълтозелена некротична материя, която се отделя към 10тия ден. Образувалата се язва
изгранулира и заздравява за 10-12 дни с кръгъл цикатрикс. ДД – хидрозоаденит,
мултиплени абцеси, коликвативна кожна туберкулоза.

Сгрупиран дълбок стафилококов фоликулит и перфифолукулит – карбунул – остър

дълбок гнойно-некротичен възпалителен процес, въвличащ няколко съседни цели
космено-мастни фоликули в общ инфилтарт. КК – среща се по врата, гърба, глутеусите
и бедрата. Налице са признаците на възпаление. Оформя се еритоидемен болезнен
инфилтрат от няколко фурункула. На 5-7мия ден – отвори от които изтича гъст гноен
ексудат. При остро развитие на некрозата, в центъра на карбункула се оформя язва с
гнойно дъно. Оставя белег при зарастване. Заболяванеот протича с влошено общо
състояние. ДД-абсцес, флегмон,,дълбока,микоза и др.

Стафилококов фоликулит на брадата – при мъже след пубертета. Появяват се

множесто сърбящи гъсто разположени фоликуларни папуло-пустули, прободени от
косъм. Заздравява с крусти. При нелечение може да хронифицира водейки до загуба на
косми и неестетични цикатрикси. ДД- псевдофоликулит, акне и др. Лечение – локално
– антисептици или АБ разтвори – Acnerin, Dalacin T, пустулите се тушират с
водноспиртни багилни разтвори, крустите с АБ унгвенти. Общо – широкосектърни АБ
5-10 дни. При фурункул или карбункули – антисептични разтори, ихтиол,
физиотерапия. При пробив жилото се маха с пинсета а при флукутация, инцизия и
дренаж.

Тема 2
Стафилококови заболявания на потните жлези и гладката кожа.
Стафилодермии на потните жлези.

Стафилококов перипорит – гноен възпалителен процес на екринните потни жлези,

най-често у кърмачета и малки деца, страдащи от рахит, анемия, недоносеност и др. КК
измененията се срещат по тила, врата, раменете и гърба. Проникването на
стафилококовата инфекция в гломерулната част на потната жлеза води до абсцес.
Появяват се множество сверични нодулуси и нодуси с големина от грахово зърно до
орех с еритемо-ливиден цвят. Диагнозата се поставя с МБ изследване. ДД –
стафилкоков остиофоликолир и фолукулит, фурункул и др. Лечението – локално
антисептици АБ, хирургично при абцеси.

Гноен хидросаденит – гнойно възпаление на апокринните потни жлези в аксиларните

и ингвиланите гънки, характеризиращо се с болезнени инфилтрати, абцеси и фистули с
остро или с хронично протичане. КК – боледуват двата пола. Образуват се единични
или няколко плътни болезнени възелчета с различна големина. Кожата е еритемна,
топла, лъскава и опъната. Някой от вузлите еволюират с изтичане на гъста гной. Със
заздравяването – цикатрикси. Влошено е общото състояние. Има болка. Диагнозата
клинично + МБ. ДД – рецидивиращ бактериален фоликулит, фурункулоза и др.
Лечение – локално – антисептици и АБ, общо АБ, хирургично – при хронично
протичане с фиброзиране и фистулизация.

Стафилодермии на гладката кожа – стафилококово булозно импетиго – остро

гнойно възпаление на гладката кожа при новородени и малки деца, протичащо с
булозни изменения. КК – източник на инфекцията е най-често медицинския персонал,
заразоносители или болни деца. Заразяването става директно най-често. Най-често в
аногенеталната област около пъпа и шията внезапно се появяват големи напрегнати
мехури, със серозногнойно или кървенисто съдържимо върху леко еритмна кожа. Те
лесно се разкъсват и се превръщат в яркочервени ерозии, които засъхват без орбазуване
на крусти. Общото състояние е запазено или има фебрилитет. ДД – конгенетален луес,
булозна епидермолиза, булозен инсектен дерматит и др. Лечение – локално и ощбо.

Стафилококов синдром на попарената кожа – тежка инфекция у деца до 5 годишна

възраст, характеризираща се с еритем,дем,мехури свличане на кожата както при
изгарянем дължащо се на епидемолитичен токсин. КК – обикновено заболяването се
предшества от стафилкококова инфекция на пъпа, насофаринкса, средното ухо или
конюктивата. По лицето, аксиларните и ингвиналните гънки се появяват еритемни
петна , които бързо се разпространяват по цялата кожа. СЛед 24-48 часа – мехури с
размери на лешник до яйце. Епидермисът се отлепва спонтанно или при натиск.
СЛедва десквамация и оздравяване за 5-7 дни. Общото състояние е увредено. Лечение
– локално – антисептични разтвори, кремове, унгвенти, общо АБ – цефалоспорини,
реанимация – вливания.

Тема 3
Стрептодермии. Импетиго контагиоза. Ектима

1. Стрептодермии. Импетиго контагиоза. Ектима.

1. Стрептококови инфекции на кожата – стрептодермии.
1) Определение:
Повърхностни или дълбоки възпалйтелно-инфилтративни заболявания на кожата,
причинени от патогенни стрептококи, протичащо остро или хронично.
2) Етиология:
Стрептококите са сферични Грам (+) бактерии с характерно разположение във вериги.
Те се разделят в две основни групи алфа-хемолитични (Стрептококус пнеумоние,
причиняващ пневмония, отит и менингит й Стрептококус вириданс, причиняващ
ендокардит и пулпит) и бета- хемолитични (групи от А до Т)- С подчертан тропизъм
към кожата са тези от група А — Бета-хемолитичен стрептокок група A (Стрептококус
пиогенес), който може да причини еризипел и некротизиращ фасциит, както и други
заболявания като ангина, скарлатина, ревматизъм и гпомерулонефрит. Стрептококите
от група Б могат да причинят пневмония и менингит. Патогенните свойства на
стрептококите са свързани с отделянето на ензими (стрептолизин, хиалуронидаза,
стрептокиназа и други) и токсини (пирогенни токсини).
3) Патогенеза:
Източник на инфекцията са болните или здрави заразоносители – Резервоар на
инфекцията са назофаринкса, кожата, чревния тракт и горния респираторен тракт.
Заразяването става директно, индиректно, включително и по капков път.
Предшестващи кожни заболявания или нарушаване целостта, на кожата улесняват
проникването на инфекцията.

2. Заразно импетиго (Импетиго контагиоза)

1) Определение:
Остра силно контагиозна повърхностна стрептококова инфекция на кожата на лицето и
крайниците, характерна за детската възраст. Означава се още като “небулозно”
импетиго, за разлика от булозното импетиго, причинявано от стафилококи.
2) Етиология и патогенеза.
Причинява се от бета-хемолитични стрептококи група А. Заразяването става при
директен или индиректен контакт с болен или заразоносител. Инфекцията прониква в
кожата през различни нарушения в нейната цялост — ерозии, одрасквания,
разчесвания, убождания, наранявания, ухапвания от насекоми, предшестващ херпес
симплекс. Боледуват най-често деца (живеещи в нехигиенична обстановка) и рядко
мъже (след порязване при бръснене).
3) Клинична картина:
По кожата на лицето, крайниците и по-рядко на други места внезапно се появяват
хлабави мехурчета (фликтени), заобиколени от еритемна ареола. Първоначално те са
бистри, а по-късно при нагнояване помътняват. Стените на мехурчетата са неустойчиви
и бързо се разкъсват, като съдържимото им засъхва в тънки сламеножълти крусти, след
отпадането на които остава хиперхромно петно, преминаващо без белег. Поради
наличието на силен сърбеж, пациентите се разчесват и разнасят, инфекцията по
околната кожа. Върху последната избухват нови обривни елементи със същата еволю-
ция. Наблюдава се пъстра картина-едновременно съществуване на пресни мехурчета,
ерозии и крустозни елементи. Понякога може да има дисеминиране на обривите,
лимфангит, лимфаденит, синдром на Стивънс-Джонсън, постстрептококов
гломерулонефрит и сепсис.
Ако се добави допълнително стафилококова инфекция, импетигото се превръща в
импетиго вулгарис. Фликтените са изпълнени с по-гъст жълтозелен ексудат, който
засъхва в по-дебели жълтозелени или кафеникави крусти. По-често има повишена
температура и лимфаденопатця. Обикновено то се развива като усложнение на сърбящи
дерматози - скабиев, педикулоза, екзема/дерматит, пруриго и др.
Понякога, особено у деца, могат да бъдат засегнати носната лигавица, протичаща с
малки фликтени, разкъсващи се в яркочервени, болезнени ерозии и изтичане на силно
заразен носен секрет. При засягане на очната лигавица освен конюктивит може да се
засегне и роговицата с образуване на язвички и левкоми.

В зависимост от локализацията се разграничават следните форми на импетиго:

Импетиго фисурика ангулус инфектиозус орис — в ъглите на устата се появява
фликтена, - която се разкъсва и получилата се ерозия се превръща в ярко червена
цепнатина.
Импетиго ретроаурикуларис — в задушната гънка се оформя ярко червена и
болезнена рагада; често се развива върху себереен терен.
Импетиго периунгуларис (панарициум) — по нокътния вал се появяват малки
фликтени, които се разкъсват в повърхностни ерозии.
Интертриго стрептогенес— у пълни деца с лоша хигиена се засягат гънките на
слабините и между глутеусите със зачервяване, оток и болезнени рагади.

4) Диагноза:
Подкрепя се с микробиологично изследване и антистрептолизинов титър.
5) Диференциална диагноза:
Инфектирани вторично херпес симплекс, екзема, краста, педикулоза, инсектен
дерматит, синдром на Стивънс-Джонсън, ангулус орис при кандидрза и авитаминоза В.
6) Лечение:
Локално – антисептични и антибиотични препарати (Акнерин, Акне аут, Далацин Т,
Гентамицин, Бактробан, Хемибацин, Фусидин) 2-3 пъти дневно след размекване на
натрупаните крусти с 5% салицилово олио и отстраняване с памучен тампон.
Общо – при дисеминирани, усложнени и рецидивиращи случаи се включва системно
антибиотично лечение с пеницилинови и широкоспектърни антибиотици—
Амоксицилин, Амоксиклав, Цефалексин. Околната здрава кожа се почиства с
антисептични разтвори, не трябва да се мокри и бърше с кърпа. Бельото, и облеклото на
болните се пере и глади. Личните вещи и играчките се почистват и обработват с
дезинфекционни разтвори.
7) Профилактика:
Лична хигиена, ранно лечение на сърбящите дерматози, изолиране на болните,
издирване на източниците, редовни профилактични прегледи в детските градини.

3. Ектима
1) Определение
Рядка инфекция на кожата при индивиди с подтиснат имунитет, причинена от
стрептококи или смесена бактериална инфекция, представяща се с ерозивно-язвено-
некротични промени и хронично торпидно протичане.

2) Етиология и патогенеза
Повърхностните форми се причиняват от бета-хемолитични стрептококи от група А
прнякога от смесена бактериална инфекция. Дълбоката форма се причинява най-често
от Псведомона аеругиноза, а също от грам-положителни (Стафилококус ауреус,
Стрептококус пиогенес) и грам-отрицателни бактерии (Ешерихиа коли, Клебсиела
пневмоние и др.). Ектима се развива при лица с намалена имунна защита в
резултат на недохраненост, анемия, след инфекциозни забойявания, диабетици. Гангре-
нозната форма често се проявява при болни с улцерозен колит, ревматоиден артрит,
диспротенемии.
 3) Клинична картина
Измененията се локализират по долните крайници, седалището, корема и се представят
от един или няколко елемента. Първоначалните изменения наподобяват импетиго.
Появява се хлабав мехур (фликтена), изпълнен с гнойно-хеморагично съдържимо,
който бързо се разкъсва. След зарастване на язвената и гангренозната форма се
получават хлътнали цикатрикси.
В зависимост от дълбочината и степента на засягане се различават три клинични
форми:
• Ектима симплекс (суперфициалис).
• Ектима улцерозум.
• Ектима гангренозум — протича най- тежко, причинява се от смесена инфекция
(стрептококи, стафилококи и чревни бактерии), боледуват лица, страдащи от язвен ко-
лит, колагенози и анемия.

4) Диагноза – Клинична. Подкрепя се от микробиологично и хистопатологично

изследване.

5) Диференциална диагноза: Фурункул, дълбока микоза,: улцеро-гумозен

сифилис, индуративна и коликвативна туберкулоза, абдоминална актиномикоза,
лайшманйоза, неоплазми

6) Лечение.
Локално – прилагат се антисептични средства (Йодасепт), багрилни разтвори (р-р
Фуксин, р-р Пиоктанин), антибиотици (Гентамицин, Фуцидин, Бактробан, Банеоцин),
некролитични (Непролизин G, Ируксол) и епителизиращи (Актовегин, Солкосерил)
средства.

Общо – включват се антибиотици след посяв- ка и антибиограма. Най-често се

използват пеницилазоустойчиви пеницилини и цефалоспорини. Прилагат се Оспексин
3 х 1,0 грам таблетки, Линкомицин 4 х 500 мг капсули, Клиндамицин 4 х 150-300 мг,
Ципрофлоксацин 2 х 500 мг, както и Пеницилин ЖЕ 4 x 2-3 млн. единици УИ ин виво,
Гентамицин 2 x 80 мг интамускулно, Амикацин 2 X 250 мг интрамускулно,
Цефтриаксон 2 x 1-2 ин виво.

7) Профилактика.
Грижа за личната хигиена и храненето. Лечение на предразполагащите заболявания.
Общо укрепване на организма.

Тема 4
Стрептодепмии. Еризипел.

Стрептококови инфекции на кожата – стрептодермии.

1)Определение:
Повърхностни или дълбоки възпалйтелно-инфилтративни заболявания на кожата,
причинени от патогенни стрептококи, протичащо остро или хронично.
3)Патогенеза:
Източник на инфекцията са болните или здрави заразоносители – Резервоар на
инфекцията са назофаринкса, кожата, чревния тракт и горния респираторен тракт.
Заразяването става директно, индиректно, включително и по капков път.
Предшестващи кожни заболявания или нарушаване целостта, на кожата улесняват
проникването на инфекцията.
Червен вятър (Еризипел)
1) Определение:
Остра слабо контагиозна бактериална инфекция на повърхностните слоеве на кожата,
причинявана от бета-хемолитични стрептококи група А, протичаща с характерна
клинична картина.
2) Патогенеза:
Инфекцията прониква в кожата и лигавиците през нарушения в тяхната цялост —
входни врати, локализирани най- често по дисталните части на долните крайници
(рагади при междупръстна микоза, варикозни язви, наранявания) и лицето (ерозии и
рагади по носната лигавица, наранявания). Клинична картина:
Инкубационният период е от няколко часа до 6-7 дни;. Началото е остро със симптоми
на токсо-инфекциозен синдром - висока температура до 39-40 °С, втрисане, тахикардия,
главоболие, отпадналост. След 12-24 часа се появяват кожните изменения, които
обикновено са едностранни
и най-често се локализират на долните крайници — подбедрица и стъпало (90%), лице
(9%) и рядко (1%) на горен крайник и гръден кош или перигенитално при жени
претърпяли съответно мамектомия или хистеректомия. В засегнатия участък се появява
яркочервена едемна плака, често с ясно забележими ръбове, с размери на длан или
повече. Кожата е опъната; лъскава и гореща при палпация (еризипел симплекс).
Обективните промени при еризипела винаги се придружават от оток, който е най-силно
изразен при локализация на лицето (клепачи, устни) и в областта на скротума. При по-
тежко протичане върху еритемоедемната плака могат да се развият хеморагии
(еризипел хеморагикус), були (еризипел булоза), гнойна инфилтрация (еризипел
флегмонозум) или некроза (еризипел гангренозум).
Локалните изменения се съпътстват от лимфангит и лимфаденит, като понякога по хода
на лимфните пътища на. разстояние се появат нови еритемоедемни плаки. Еволюцията
на еризипела е продължителна — общото състояние и температурата се нормализират
за пет-шест дни, а кожните промени-за 20-30 дни. Обикновено на мястото им остават
кафеникави; пигмента- оди или дребно лющене. Характерна особеност е склонността
към рецидиви, които най-често имат същата локализация и протичат малко по-леко.
Дължат се на несанирани своевременно входни врати по лигавицата на носа и в
междупръстията на краката. Многократните рецидиви на един и същ участък водят до
запушване на лимфните съдове (най-често на краката) и развитие на траен лимфен оток
— елефантиза. Други локални усложнения са развитието на абсцес, флегмон и
тромбофлебит, а общите — остър гломерулонефрит с бъбречна недостатъчност и
сепсис.
3) Лабораторни изследвания:
Левкоцитоза, ускорена СУЕ, повишен фибриноген, антистрептолизинов титър.
4) Диагноза. Диференциална диагноза:
При локализация по долните крайници – тромбофлебит (при него липсва характерния
граничен ръб и вал на еритема, често е налице възпалена вейа), еритема нодозум
(двустранна), стазен дерматит и контактен дерматит; на лицето — херпес зостер,
контактен дерматит, фурункул наноса, остър лупус еритематозус, дерматомиозит.
5) Лечение:
Леките форми могат да се лекуват амбулаторно, докато тежките и усложнени случаи
задължително се хоспитализират. При еризипел на долните крайници двигателната
активност се ограничава (постелен режим).

Локално – прилагат се студени компреси с бледорозов разтвор на калиев перманганат.

Булозни и ерозивни лезии се третират с 1% багрилни разтвори (р-р Фуксин, р-р
Пиоктанин) или антибиотичен шпрей (Бивацин), а засъхнали крусти с антибиотични
кремове и унгвенти (Гентамицин, Фисидин; Бактробан, Банеоцин). Задължително се
провежда лечение на входната врата (най-често дерматомикоза).

Общо — включва антибиотичен курс с продължителност 10-20 дни. При леки случаи
се прилагат перорално Оспексин, Ампицилин, Амоксиклав, Маропен, Тубоцин, а при
тежките парентерално Бензицилпеницилин (Пеницилин Же, комбиниран с
аминоглюкозид - Гентамицин интрамускулно или ин виво, Амикацин интамускулно
дневно за 7-10 дни. При много тежки и усложнени-случаи се включват цефалоспорини
- Цефтриаксон ин виво за 10 дни. Патогенетичната терапия включва антикоагуланти
(Хепарин подкожно), антиагреганти. (Аспирин), съдовоукрепващи средства
(Детралекс), както и симптоматични средства (антипиретици, диуретици). Прогнозата е
добра при своевременно и правилно лечение ннеусложнени форми.

6) Профилактика.
Отстраняване на входни врати и фокуси от стрептококов произход, избягване на
провокиращите фактори. При чести и сезонни рецидиви се провежда
противорецидивно лечение с депопеницилинов препарат — Ретарпен интрамускулно
на 2 седмици за 3 или повече месеци.

Тема 5
Кожна туберкулоза.
 1. Определение.
Туберкулозата е социално значимо хронично протичащо инфекциозно заболяване,
причинявано от Микобактериум туберкулозис, предимно белия дроб и по-рядко други
органи и системи, включително кожата. Туберкулозата на кожата и лигавиците е
проява предимно на вторична туберкулозна инфекция.
2. Епидемиология.
Основен източник на заразата е болният от ларингеална или белодробна туберкуза
човек, който при кашляне, кихане или говор отделя миниатюрни капчици, съдържащи
причинителя. Инфекцията прониква в здрави хора най-често при вдишване на тези
капчици. При достатъчна близост заразяване може да стане и непосредствено от
пръските по въздушно-капков път. Около 20% от хората контактуващи в едно
домакинство развиват инфекция (позитавен туберкулинов тест).

3. Етиология и патогенеза.
Причинител е Микобактериум туберкулозис, типус хуманис, по-рядко типус бовис и
типус авиум, който e Грам положителен (+), киселиноустойчив микроорганизъм.
Туберкулозните бактерии са значително устойчиви в околната среда и спрямо химични
дезинфенкционни средства. Особено дълго се запазват в храчките, отделяни от
болните, включително след тяхното изсъхване, и в млечните продукти (сирене и
масло). Туберкулозните бактерии са силно чувствителни към слънчевата светлина,
която ги унищожава при пряко въздействие за 5-10 минути и към хлорни препарати за
почистване.
Заразяването с туберкулозни бактерии може да завърши по следния начин:
1) бацилите могат да бъдат унищожени от имунната система на организма; 2) те могат
да се размножат и да причинят активно първично заболяване (в 10-30%);
3) бацилите могат да останат в латентно състояние, причинявайки асимптомна
инфекция (открива се, с кожни/ проби и белодробна рентгенография), и
4) бацилите могат да започнат да се размножават след латентен период, т.е. да настъпи
реактитивация на латентна инфекция.
Кожата, в сравнение с другите органи, е по-малко възприемчива към туберкулозната
инфекция, поради което първични екзогенни поражения се срещат рядко дори и при
наличие на масивна екзогенна инфекция. По-чест то туберкулозният бактерий попада в
кожата вторично по ендогенен път от друго активно висцерално огнище. Това може да
стане по хематогенен път, по-рядко по лимфогенен пъТ, по съседство от заболял орган
— лимфни възли, кости, стави, при процес, напредващ от болна лигавица към съседна
здрава кожа, по асцендентен или десцендентен път от каналчести органи при
белодробна, ларингеална, бъбречна и чревна туберкулоза (антраканикуларен път).
Имунобиологичната реактивност, и алергизацията на кожата играят голяма роля в
развитието на кожната туберкулоза. В зависимост от тяхното ниво се развиват
първични и вторични, огнищни и дисеминирани клинични форми.

4. Имунни реакции при туберкулоза (туберкулинов тест).

Микобактериум туберкулозис съдържа около 30 антигенни субстанции, от които най-
активни са туберкулопротеините. Те предизвикват клетъчнообусловената късна
реакция от четвърти тип по Кумбс и Гел, която може да се изследва с помощта на
кожния туберкулинов тест на Манту. В днешно време се използва т.н. пречистен
протеинов дериват (ППД туберкулин), който представлява преципитат от
неспецифични за бацилите молекули, получени от филтрати на стерилизирани
концентрирани култури. Тестът на-Манту е отрицателен при здрави лица,
неинфектирани с туберкулозни бактерии (позитивна анергия). Той се позитивира 2-10
седмици след инфектиране (прекарана първична туберкулоза) и остава положителен за
цял живот.(позитивна алергия). При спад на имунните сили на организма (СПИН,
злокачествени заболявания и др.) тестът може да се негативира. При болни с активни
туберкулозни огнища, реакциите са отрицателни (негативна анергия). Установяването
на положителен туберкулинов тест, т.е. наличие на клетъчно-медииран имунен отговор
към Микобактериум туберкулозис, подсказва наличие на латентна туберкулозна
инфекция. За откриване на активна туберкулоза при пациентите е необходимо
извършване на допълнителни изследвания. Фалшиво положителен резултат може да се
причини от нетуберкулозни микобактерии или предшестващо приложение на БЦЖ
ваксина.
При индивиди, които са ваксинирани с БЦЖ и имат туберкулинов тест 10 мм и повече,
диагностициране и лечение на латентна туберкулозна инфекция се приема, ако е
налице някое от следните условия; контакт с друг индивид с туберкулоза, раждане или
пребиваване (местоживеене) в държава с висока честота на ТБЦ и продължителна
експозиция всред високорискова популация за ТБЦ. Като конверсия на туберкулиновия
тест ре обозначава увеличение от 10 mm или повече в срок от 2 годишен период,
независимо от възрастта на пациента.

5. Хистопатология.
Хистологичните промени при кожната туберкулоза зависят от имунологичните процеси
в организма. При анергия възпалителният инфилтрат се състои от полинуклуарни
клетки, по-късно от лимфоцити и макрофаги. При изразени хиперергични реакции се
развива специфичен туберкулозен гранулом (туберкулом) с централна казеозна
некроза, обкръжена от епителоидни клетки и гигантски клетки тип Лангханс,
заобиколени от лимфоцитен вал. В заздравяващи лезии се оформя и фиброзна капсула.
Такива фиброказеозни възелчета обикновено съдържат микобактерии и са пожизнено
потенциални източници за реактивация. Някои възелчета могат да калцифицират или
осифицират. Хистологичната картина се допълва от вторични промени като абсцеси,
улцераций, атрофия и белези.

6. Класификация на кожната туберкулоза:

I. Екзогенна инокулация в кожата (екзогенна инфекция)
 Първичен туберкулозен комплекс на кожата ‘ '
 Верукозна кожна туберкулоза
II. Ендогенно разпространия в кожата (по съседство или чрез автоинокулация)
 Коликвативна кожна туберкулоза
 Улцерозна кожно-лигавична туберкулоза
III. Хематогенно разпространение в кожата (хематогенна дисеминация)
 Остра милиарна туберкулоза на кожата
 Лупозна кожна туберкулоза
IV. Еруптивна туберкулоза (туберкулиди)
 Папулонекротична кожна туберкулоза
 Индуративна кожна туберкулоза
 Лйхеноидна кожна туберкулоза
 7. Първичен туберкулозен комплекс на кожата (Туеркулозис кутис примариа
вера)
 Определение.
Първична проява на кожна туберкулоза, локализирана в мястото на входната врата,
придружена от регионален лимфаденит.
 Патогенеза.
Развива се в резултат на директна инокулация на микобактерии в кожата или
лигавиците у индивиди без естествено или изкуствено придобит имунитет (т.е. без
прекарана предшестваща инфекция или БЦЖ ваксинация). Обикновено боледуват деца
в контакт с болни от заразни форми на туберкулоза, като инфекцията се локализира на
лицето или крайниците. Микобактериите попадат в кожата или лигавиците през
някакво нарушение в нейната цялост – ожулване, убождане, нагризани нокти. Като
входна врата могат да служат също наранявания на пръстите при патоанатоми,
инжекции, обрязване, татуировки и пиърсинг, зъбна екстракция.
След като микобактериите проникнат в кожата, те се размножават в тъканните макро-
фаги и после се разпространяват в регионалните лимфни възли.
 Клинична картина.
Инкубационният период е 2- 4 седмици. В мястото на входната врата (кожа или
лигавици) се появява неболезнена малка кафявочервена папула, която бързо улцерира и
се превръща в плътна, плитка, ясно ограничена, подкопана, неболезнена и със слаба
склонност към заздравяване язва (туберкулозен шанкър). Към нея след 3-8 седмици се
добавя неболезнен регионален лимфаденит (първичен комплекс). В мястото на
инокулация и в регионалните лимфни възли се откриват много туберкулозни бацили.

В резултат на развитие на позитивна алергия (туберкулиновият тест отначало е отрица-

телен като обикновено се позитивира с появата на лимфаденита) броят на
туберкулозните бацили намалява и първичната лезия спонтанно оздравява след 1-3
месеца оставяйки белег. Лимфните възли също оздравяват като остават уголемени и
калцирани.
При по-слаб имунен отговор бактериите остават в голямо количество и оздравяването
се забавя до 1 година. Засегнатите лимфни възли се увеличават, размекват и
фистулизират към повърхността на кожата.
В гнойно съдържимо от фистула лесно се откриват туберкулозни бактерии.
Възможно е да останат латентни огнища от инфекцията, които после да прогресират в
лупус вулгарис или туберкулозус кутис верукоза. При хематогенна дисеминация на
микобактерии от кожата може да се развие туберкулоза на други места (особено в
кости и стави) или заболяването да прогресира в остра милиарна туберкулоза с лоша
прогноза.

 Хистопатология.
Наблюдава се грануломатозен инфилтрат с типични туберкули на мястото на
инокулация и в регионалните лимфни възли; с появата на епителоидни клетки броят на
туберкулозните бацили намалява. Може да се развие казеозна некроза.

 Диференциална диагноза.
Първичен сифилис, дълбоки микози, лайшманиоза, коликвативна туберкулоза,
пиогенен гранулом и болест от котешко ухапване.
 8. Верукозна кожна туберкулоза (Туберкулозис кутис верукоа, Туберкулум
анатомикум)

 Определение.
Вторична локализирана форма на туберкулоза, засягаща най-често кожата на
крайниците, с характерен верукозен характер на измененията и бавно, хронично
протичане.

 Патогенеза.
Заболяването се развива в резултат на директна инокулация на туберкулозни бацили в
кожата (на места с ожулване или нараняване) у индивиди, които са предварително
инфектирани или БЦЖ-имунизирани и имат силен имунитет. Най-често боледуват
животновъди, месари, ветеринарни лекари, цатолсди, лаборанти, като в 40%
заразяването се осъществява от говежди тип туберкулозен бацил. Много рядко (при
деца) е съобщавано развитие на такъв тип лезия след контакт туберкулозна храчка
(автоинокулация).

 Клинична картина.
Измененията се локализират на места изложени на травма по гърба на ръцете и
пръстите, китките, предмишниците и стъпалата. При деца се засягат по- често долните
крайници (колене, седалище). Първоначалната лезия е неболезнено, плътно
тъмночервено възелче с големина на грахово зърно, което нараства в периферията и е
заобиколено от възпапателно еритемоливидно xaлo. Повърхността му постепенно става
хиперкератотична, силно набраздена, осеяна с микроабсцеси и то наподобява
брадавица. При опипване на основата се установява дълбока инфилтрация в тъканите
на дермата. Заболяването се развива с месеци и години с появата на нови обриви в
съседство. В повечето случаи лезията е единична и регионалните лимфни възли не са
засегнати. Протичането продължава с години.
Туберкулиновата проба е положителна. В тъканите могат да се открият малък брой
микобактерии.

 Хистопатология.
Налице е папиломатоза, псевдо епителиоматозна хиперплазия с изразена
хиперкератоза, в горната и средна дерма плътен неспецифичен възпалителен
инфилтрат; може да има епителоидни клетки, но липсват типичните туберкули и
бацили.

 Диференциална диагноза.
Обикновени брадавици, хронична вегетираща пиодермия, дълбоки микози, разязвен
спиноцелуларен карцином, верукозен карцином, третичен сифилис, йододерма и
бромодерма, верукозен лупус вулгарис.

9. Коликвативна кожна туберкулоза (Туберкулозис кутис коликватива,

Скрофулодерма)

 Определение.
Вторична локализирана форма на туберкулоза, засягаща кожата и лимфните възли в
областта на шията, с характерни възловидни инфилтрати, последваща фистудизация,
улцерация и цикатризация, протичаща хронично и бавно прогресиращо.

 Патогенеза.
Кожата се въвлича вторично в резултат на разпространение на инфекцията от
съществуващ туберкулозен фокус в подлежащите тъкани, обикновено лимфни възли,
кости, стави и епидидим. Туберкулозният процес води до формиране на студени абсце-
си, фистулизация и улцерация в надлежащата кожа. Рядко може да има екзогенна
инокулация - проникване на екзогенни туберкулозни бацили в субкутиса посредством
травма или инжектиране в индивиди с предшестваща латентна или манифестна
туберкулоза.

 Клинична картина.
Боледуват предимно млади хора, по-често жени. Най-честата локализация е шията. Тук
разположените като гердан язви и новопоявяващи се възли затрудняват лимфния оток,
вследствие на което кожата се подува и добива вид на свинска шия, "сус скрофа” –
скрофулодерма).
Засяга се кожата над субмандибуларните, околоушните и супраклавикуларните лимфни
възли. Може да се наблюдава и върху засегнати кости, около засегнати стави, по-рядко
в аксили и слабини над засегнати аксиларни и ингвинални лимфни възли. Започва с
поява на неболезнени подкожни възли с големина на лешник или орех, първоначално с
плътна консистенция. Постепенно те нарастват до кокоше яйце, а кожата над тях става
еритемоливидна. Възлите омекват, започват да флуктуират и накрая фистулизират, като
от фистулния отвор изтича серозно хеморагична или серозно гнойна възпалителна
течност, размесена с частици некротизирали тъкани, от който може да се изолират
туберкулозни бактерии. Впоследствие фистулното отвърстие се разширява,
съответният размекчен възел се разпада и превръща в язва с неправилна форма, меки и
подядени краища с наличие на джобове, меко и атонично дъно, покрито с вяли и
некротични гранулации. Язвите се покриват с дебели кафеникави крусти от
засъхналата възпалителна течност. Те зарастват трудно и бавно с образуване на
характерни цикатрикси с неправилна форма, неравна повърхност и
съединителнотьканни повлекла (мостчета, шнурове), които се проточват от единия до
другия край на цикатрикса. Върху тези цикатрикси процесът може да се възобнови.
Заболяването протича хронично, с редуване на екзацербации и спонтанни ремисии.
При множествени огнища общото състояние може да бъде засегнато (субфебрилна
температура, безапетитие, отпадналост) или да се развият други форми на кожна
туберкулоза – лупозна, папуло-некротинна. В редки случаи може. да се развие
системна амилоидоза. При единични Скрофулозни възли прогнозата е добра, но при
множествени възли процесът обикновено трае с месеци и години и довежда до загрозя-
ващи цикатрикси.
Туберкулиновата проба е силно положителна. Могат да се открият туберкулозни ба-
цили в засегнатите тъкани (гнойния секрет);

 Хистопатология.
Туберкулозният процес започва в подлежащите лимфни възли или кости и се
разпространява към дълбоката дерма - наблюдава се казеозна некроза (кухини,
изпълнени с втечнена материя и полиморфо- нуклеарни левкоцити), а в периферията -
типично грануломатозно възпаление с лимфоцити, епителоидни и гигантски клетки,
могат да се открият и бацили.
  Диференциална диагноза.
Третичен улцерогумозен сифилис, дълбока микоза (споротрихоза, акгиномисоза,
кокциидомикоза), тежко коншобатно акне, хидраденитис супуратива, карцином,
лимфогранулома венереум.
10. Улцерозна туберкулоза на кожата и лигавиците (Туберкулозис кутис
орофициалис, Туберкулозис улцероза кутис ет мукозе).

 Определение.
Вторична локализирана форма на туберкулоза, засягаща лигавиците и съседната кожа в
областта на носа, устата, уретрата, влагалището и ануса, с Множествени улцерозни
промени и тежко протичане.

 Патогенеза.
Развива се в резултат на автоинокулация с микобактерии от подлежаща висцерална
туберкулоза, особено в ларинкса, белите дробове, червата и пикочополовата система.
Туберкулозните бацили се разпространяват от тези огнища (с храчките, изпражненията
и урината, по интраканаликуларен път) и се имлантират в съответната лигавица и
близката до нея кожа. Устната лигавица се засяга по асцендентен път, гениталната и
аналната лигавици – по десцендентен път. Изключително рядко може да се наблюдава
и след лимфогенна или хематогенна разсейка: Обикновено боледуват възрастни мъже.

 Клинична картина.
По лигавицата и полулигавиците на устата (най-често латералните ръбове на езика,
твърдото и мекото небце), гениталиите (планс пенис, вулва, меатус на уретрата) и
перианално се появяват малки жълтеникави или червеникави възелчета (туберкули),
които бързо омекват, разпадат се и образуват язвички с неправилна кръгловата или
фестонирана форма, меки ръбове и меко гранулиращо и кървящо дъно, които се сливат
в по-големи силно болезнени язви покрити с псевдомембранозни некротични материи.
От язвите се отделят голямо количество микобактерии, които могат да се инокулират в
по-отдалечени от отвърстията части на кожата, като и в здрави лица. Дъвченето и
поглъщането на храната е сериозно затруднено, което допълнително влошава общото
състояние на засгенатия индивид. Язвите не оздравяват спонтанно и са с по-тежка
прогноза.
Поради тежестта на болестния процес организмът се намира в състояние анергия и
туберкулиновият тест е отрицателен.

 Хистопатология.
Основата на язвите се състои от гранулационна тъкан инфилтрирана с
полиморфонуклеарни левкоцити. В дълбоката дерма има туберкулоидни инфилтрати с
изразена казеозна некроза и много бацили.

 Диференциална диагноза.
Афтоза, улцерозен стоматит, спиноцелуларен карцином, сифилис, генитален херпес,
анални фисури, улцерирали хемороиди.
 11.Остра милиарна туберкулоза на кожата (Туберкулозис кутис милиарис
дисемината, Туберкулозис кутис милиарис акута генерализата).

 Определение.
Милиарната туберкулоза нa кожата е рядка форма на остра или подостра кожна
туберкулоза, предимно, у новородени и деца.

 Патогенеза.
Причинява се от хематогенна разсейка на микобактерии от висцерално огнище на
заболяването (обикновено в белите дробове или менингите) до множество, органи
включително кожата, често след инфекции, които намаляват имунния орган на
домакина (морбили, СПИН).

 Клинична картина.
Наблюдават се червено-кафеникави макули и папули с големина на просено зърно,
пръснати по всички части на тялото), особено по туловището, бедрата, седалището и
гениталиите. Може да има везикули, пурпура и централна некроза. Устната лигавица
също може; да се засегне; Засегнатите пациенти са тежко болни и прогнозата е лоша.
Туберкулиновият тест е почти винаги отрицателен.

 Хистопатология.
Лезиите показват огнища на некроза и микроабсцеси съдържащи многобройни бацили,
които могат да се открият и интраваскуларно. Те са заобиколени от зона от макрофаги.
Ако и когато настъпи имунен отговор, могат да се видят периваскуларни лимфоцитни
инфилтрати и туберкули.

 Диференциална диагноза.
Синдром на Летерер-Сив, питириазис лихенидес, вторичен сифилис й медикаментозни
реакции.

12. Лупозна кожна туберкулоза (Туберкулозис кутис лупоза, Лупус вулгарис).

 Определение.
Вторична локализирана форма на туберкулоза, настъпваща у индивиди с предшестващо
възникнала висока степен на чувствителност към туберкулин, засягаща кожата на
лицето и лигавицата на носа, с характерен обривен елемент наречен лупом, протичаща
хрбнично и бавно прогресиращо.

 Патогенеза
Лупус вулгарис настъпва в нормална: кожа в резултат на ендогенна, инкулация на
туберкулозни бактерии от подлежащо туберкулозно огнище или по лимфен или
хематогенен път от реактивирано първично туберкулозно огнище във вътрешните
органи (бял дроб, лимфни възли, кости, стави). Инфекция може да настъпи също в
резултат на екзогенна инокулация (при патоанатоми, животновъди,
месопреработватели) и БЦЖ-ваксинация, както и в цикатрикси от скрофулодерма.

 Клинична картина.
Лупус вулгарис е най-често срещаната клинична форма на кожна туберкулоза.
Боледуват предимно деца и млади хора, по-често жени. Локализира се най-често на
лицето, (нос, бузи, уши), шията и по-рядко по екстензорните повърхности на
крайниците, седалището и гърдите. Патогномоничен обривен елемент е т.н. лупом. Лу-
помите са малки жълто- или кафявочервени възелчета, с големина до грахово зърно,
мека желатинова консистенция, гладка или леко залющена повърхност. Отначало са
единични, но после се увеличават на брой и сливат в плаки, Характерни за лупомите са
симптомът на “ябълково желе” и симптомът на сондата. Първият се наблюдава при
витропресия (диаскопия), в резултат на която цвета на лупомите избледнява в
периферията (анемизиране), а в центъра остава да се вижда лимоненожълто петно
наподобяващо ябълково желе (централна казеозна некроза). С вторият се обозначава
потъването на поставена върху лупома сонда под собствената и тежест, което
потвърждава мекотата на лезиите.
Лупомите могат да персистират дълго време. Някой от тях нарастват, омекват,
разпадат, и превръщат в малки фестонирани язвички, с меки подкопани ливидни
краища и меко зърнисто дъно, покрити с некротични материи. Около тях се появяват
нови лупоми, търпящи същата еволюция. Язвичките зарастват трудно след различен
период от време, като оставят нежни, наподобяващи нагъната цигарена хартия,
атрофични цикатрикси, върху които продесът може да се поднови, тъй като под самите
цикатрикси се образуват нови разпадащи се лупоми. (Появяването на нови нодулуси в
грайиците на предишни атрофични цикатрикси е характерно за заболяването). При
неулцурерирали лупоми (в резултат на лечение) инфилтратът постепенно се разнася и
на мястото им се обособяват атрофични цикатрикси.
Съществуват различни клинични форми: лупус планус псориазиформис, верукозус,
улцерозус, вегетанс, тумидус, нодуларис, лупус на лигавиците (букална, назална и
конюктива) и др. Най-тежка форма е лупус профундус (митиланс). При нея лупомите
проникват в дълбочина и ширина. Последвалият разпад на тъканите води до образуване
на дълбоки и обширни язви. Други усложнения са пиококови инфекции, еризипел,
лимфангити, елефантиаза и мутилиращи цикатрикси до ектропион, изкривяване на
устата или деструкция на носа.
Туберкулиновият тест е положителен. За диагнбстициране на висцерални огнища се
използват ултразвук, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс.

 Хистопатология.
Наблюдават се типични туберкулозни грануломи в горната дерма, съставени от
епителоидни клетки, гигантски клетки тип Лангханс и периферна зона от лимфоцити,
казеозна некроза лицева или е минимална, а бацили се намират малко и трудно — в
10% от случаите.

 Диференциална диагноза.
Лупус еритематозус, третичен луес, лупоиднз кожна лайшманиоза, лупоидна розацея,
туберкулоидна лепра, саркоидоза, разязвен карцином, кожен песвдолимфом,
дерматомикози.

13. Папулонекротична кожна туберкулоза (Туберкулозис кутис

папулонектотика.)

 Определение.
Вторична дисеминирана форма на туберкулоза, засягаща кожата на крайниците, с
характерен хроничнорецидивиращ дисеминиран симетричен обрив от централно
некротизиращи папулопустули, заздравяващи вариолиформени цикатрикси.

 Патогенеза.
Наблюдава се у пациенти с активна или минала туберкулоза (обикновено
се съчетава с туберкулоза на висцералните органи, лимфните възли или с лупус
вулгарис). Рядко може да се развие след БЦЖ-ваксинация. Папуло-некротичната кожна
туберкудоза е доброкачествена хематогенна и хиперергична форма от васкулитен тип
( алергична реакция тип феномен на Артус). От съществуващо туберкулозно огнище
периодично се отделят микобактерии в циркулацията, където те се свързват със
специфични антитела и образувалите се ЦИК се отлагат в стените на кожните
капиляри. Последва активиране на комплемента, дегранулация на мастоцитите,
освобождаване на медиатори привличащи полиморфонуклуарните левкоцити.
Последните разграждат ЦИК и самите те се разрушават, при което се отделят
протеолитични ензими, които увреждат ендотела на кръвоносните съдове.

 Клинична картина.
Боледуват предимно момичета и млади жени с периферни циркулаторни смущения
през пролетния и есенния сезон. Измененията са дисеминирани по екстензорните
повърхности на крайниците (колене, лакти, гръб ръце и стъпала) и седалището,
разположени са симетрично и често са сгрупирани, Първоначалните лезии са
асимптоматични, малки, плътни тъмночервени папули (главичка на топлийка) или
възелчета (лещено до грахово зърно) 2—8 мм, в центъра на които през първите 2
седмици се оформя пустула, чието дъно некротизира и се образува плитка язвичка,
покрита с тъмна круста. През следващите 3-6 седмици лезиите претърпяват обратно
развитие и зарастват с вдлъбнат вариолиформен цикатрикс. Поради появата на тласъци
се оформя полиморфна картина. Спонтанно преминаване на обрива настъпва след 5-6
мес, но може да рецидивира след няколко месеца отново. Ерупцията протича хронично-
рецидивиращо в продължение на години и има склонност да се влошава през зимата и
да се подобрява през лятото. Туберкулиновата проба е положителна.

 Хистопатология.
Лезиите показват клиновидна некроза в горна дерма, разпространяваща се и
ангажираща епидермиса, заобиколена от епителоидни клетки и рядко гигантски клетки
тип Лангханс, липсват оформени туберкули; туберкулозни бацили ре откриват трудно.

 Диференциална диагноза.
Папуло-пустулозен вторичен сифилис, алергичен васкулит, некротично акне,
фоликулити, дерматит от насекоми, пруриго.
14. Индуративна кожна туберкулоза (Туберкулозис кутис индуративе, еритема
индуратум Базин)

 Определение.
Вторична дисеминирана форма на туберкулоза, с хронично-рецидивиращо протичане,
засягаща кожата на гърба , на подбедриците със симетрични възловидни лезии,
показващи склонност към улцериране и цикатризиране.
  Патогенеза.
Еритема индуратум е асоциирана с активна или минала туберкулоза (огнище в белите
дробове, лимфните възли, костите, или след ангажиране на кожата от
папулонекротична туберкулоза и лупус вулгарис) и представлява алергична или
хиперергична реакция към туберкулозния бактерий. Нейните патогенетични механизми
са еднакви с тези при папулонекротичната туберкулаза.

 Клинична картина.
В 90% от случаите боледуват млади или на средна възраст жени, с периферни
циркулаторни смущения на долните крайници (студени стъпала, еритроцианозис, кутис
мармората). Заболяването се развива през есенно-зимния и пролетния сезон.
Измененията се локализират симетрично по заднолатералната повърхност в долната
трета на подбедриците. Появяват се единични или малко на брой еритемоливид-ни
възли, подкожни ангажиращи дермаи хиподерма, с големина на лешник до орех или
яйце и плътна (индурирана) консистенция 1—2 см. Отделните възли могат да се слеят в
плаки със същата характеристика. Болните се оплакват от тежест в долните крайници
или слаби болки. Може да има общи прояви като отпадналост, субфебрилна
температура, безапетитие. В условията на топъл климат и през лятото лезиите могат
спонтанно да се разнесат след няколко седмици или месеци оставяйки атрофични
цикатрикси. Най-често обаче те прогресират с централно размекване и улцериране,
формирайки трудно зарастващи язви с меко атонично некротйчно дъно и неправилни
подкопани ръбове (т. нар. еритема индуратум тип Хучинсон). Язвите бавно зарастват с
хлътнал цикатрикс и околна хиперпигментирана зона. Рецидивите са чести. Прогнозата
е добра, ако не се открие активна туберкулоза на вътрешните органи.
Туб ркулиновият тест е силно, положителен.

 Хистопатология.
Наблюдава се септален паникулит със специфичен грануломатозен инфилтрат
(съставен от епителоидни и гигантски клетки, лимфоцити и плазмоцити) дало съдовете,
а в центъра може да има казеозна некроза; процесът се разпространява към мастните
лобули, в които се наблюдава мастна некроза и гигантски клетки тип “чуждо тяло” и
постепенно подкожната мастна тъкан се замества с фиброза и атрофия; Туберкулозни
бацили не се откриват.

 Диференциална диагноза.
Еритема но- дозуму нодуларен васкулит, нодозен периартериит перниони. Язвените
форми налагат отличаване от улцерогумозен сифилис, варикозни азви и др.

15. Лихеноидна кожна туберкулоза (Туберкулозис кутис лихеноидес, Лихен

скрофулозорум)

 Определение.
Вторична дисеминирана форма на туберкулоза, засягаща кожата на туловището,
протичаща с асимптоматичен фоликуларен и перифоликуларен лихеноиден обрив.

 Патогенеза.
Касае се за хематогенна алергично-хиперергична реакция към туберкулозния
микобактерий от забавен тип. Тя се развива при болни с туберкулозен плеврит,
перитонит, лимфаденит, костно-ставна туберкулоза или в областта на БЦЖ ваксинация
или дермореакция с туберкулин. Наблюдава се най-често при деца и младежи, които
имат първичен туберкулозен комплекс или вторична висцерална туберкулоза (на
костите или лимфните възли).

 Клинична картина.
Обривът е дисеминиран по туловището (гърди, гръб, бедра) и се представя с малки
милиарни 1-2 мм, полусферични или конични папули с цвета на здравата кожа,
жълтокафяви или червеникавокафяви, с плътно прикрепена сквама в центъра. Папулите
са сгрупирани, но не конфлуират и помежду им винаги има нормална кожа. Понякога в
центъра на някои от възелчетата се образуват миниатюрни мехурчета или пустулки.
Болните нямат субективни оплаквания. Общото състояние е добро. Ерупцията се
увеличава за няколко седмици и след това спонтанно регресира бавно в продължение
на месеци, като оставят кафеникава пигментация без белег. Възможни са. рецидиви, но
прогнозата е добра.
Туберкулиновата реакция е почти винаги положителна.

 Хистопатология.
В горната дерма непосредствено под епидермиса се наблюдават туберкулоидни
грануломи, разположени перифоликуларно и около потните жлези, обик- новено без
казеозна некроза. Микобактерии липсват.

 Диференциална диагноза.
Лихен планус, вторичен сифилис, лихеноидни медикаментозни обриви, екзематиди и
др.

16. Диагноза на кожната туберкулоза.

Туберкулозата се диагностицира чрез откриване на Mycobacterium tuberculosis в проби,
взети от болен. Всички останали изследвания могат да насочат към диагнозата, но не я
потвърждават. В този смисъл за поставяне на диагнозата кожна туберкулоза е
необходимо:
 Директно откриване на туберкулозни бактерии. Това е възможно при всички
форми на кожна туберкулоза. Най-лесно микобактериите се откриват на
микроскопски препарат при първичен туберкулозен комплекс и милиарната
улцерозна туберкулоза на лигавиците и кожата.
 Културелно изолиране на туберкулозни бактерии. Необходими са 4-8
седмици, За да се появи видим растеж върху твърда културелна среда. От
порасналите култури се;приготвя микроскопски препарат. Нововъведената ДНК
полимеразна верижна реакция (Пи Си Ар – PCR) позволява идентифициане на
микобактериите в срок от 24 часа.
 Инокупация на патологичен материал на опитни животни (морски
свинчета) с последващо развитие на специфично възпаление. Последните две
техники се използват главно при лупозна, коликвативна и верукозна кожна
туберкулоза.
 Типична туберкулозна хистопатологична находка в болестно променена
кожа – наличие на туберколоиден гранулом.
  Ясно проявена положителна интрадермална проба с туберкулин — тя е
налице при всички форми на кожна туберкулоза с изключение на тежките
анергичнй форми на милиарна и улцерозна форма. Туберкулиновата реакция
показва само доколко органйзмът е бил или не в контакт с туберкулозният
микобактерий.
 Допълнителни методи – лична, фамилна и епидемиологична анамнеза,
физикален преглед, микробиологични изследвания (храчка, бронхиален и
стомашен секрет, тьканна биопсия, хемокултура, урокултура), рентгенографско
и КТ изследване на гръден кош.
 Отговор на болните към антитуберкулозната терапия.

17. Лечение на кожната туберкулоза.

Лечението на туберкулозата на кожата и лигавиците е комплексно и продължително.
Провежда се терапия с туберкулостатици, които се разделят в три основни групи:
1) Туберкулостатици от I ред:
 Изотиазид (Римицид)- орално 5 мг/кг/дневно (3 по 100мг табл.);
 Рифампицин (Тубоцин) орално 10 мг/кг/ дневно (2 по 300 mg капсули).
2) Туберкулостатици от II peд:
 Стрептомицин (флакон 1 грам) интрамускулно 15 мг/кг/дневно;
 Етамбутол — орално еднократно дневно 15-25 мг/кг.
3) Туберкулостатици от III ред:
 ПАСК (пара амино салицилова киселина)
 Пиразинамид— 15—30 мг/кг/дневно.

Лечението обикновено започва с тройна комбинация, например Римицид, Римактан и

Етамбутол в продължение на 3-6 месеца (до изчезване или подобрение на клиничните и
лабораторните показатели), а следващите 9-12 месеца - с два от тях. Следи се за стра-
нични действия - за увреждане на черния дроб и очите.
Допълнително се прилагат общоукрепващи мероприятия — специален хранителен
режим (пълноценна храна; богата на животински белтъци, пресни зеленчуци и плодове,
витамини), редовна почивка и спокоен сън, физиотерапевтични процедури.

18. Профилактика.
Отстраняване на рисковите фактори, профилактични флуорографски прегледи за ранна
диагноза и провеждане на своевременно лечение, активна имунизация и реимунизация
на населението с БЦЖ-ваксина. Ваксинацията се прави само при отрицателен
туберкулинов тест. Тя ефективно намалява детската туберкулоза, ако се направи на
новородени; След ваксиниране с БЦЖ, туберкулиновият тест става положителен за
Продължително време.
 Тема 6
Повърхностни дерматомикози

Гъбичките се делят на дерматофити, дрожди и плесени. Гъбичните инфекции са

свързани с индивидуалните защитни сили, състоянието на кожата и макроорганизма.
Опасност от генерализирани гъбични инфекции съществува при отслабена локална или
обща имунна защита: диабет, лечение с кортикостероиди, имуносупресори (при
трансплантации), злокачествени тумори, левкемии, СПИН. Гъбичките се делят на
повърхностни и дълбоки.
1. Микоза на окосмената част на главата (Тинеа капитис)

1) Определение:
Гъбична инфекция на капилициума, причинена от дерматофити, дължаща се на инвазия
на микотичните причинители в ствола на косъма. Поради тази причина се наричат още
пиломикози, или трихомикози.

2) Етиология и патогенеза:
 Зоофилни видове – Микроспорум канис (Microsporum canis) при кучета и
котки, Трихофитон верукозум (Trichophyton verrucosum) при крави и телета;
 Антропофилни видове – Трихофитон тонсурас (Trichophyton tonsurans),
Трихофитон виолацеум (Trichophyton violaceum), Трихофитон шйонлайни
(Trichophyton schоnleini), Трихофитон рубрум (Trichophyton rubrum) и др.

Обикновено преди засягане на косъма, гъбичната инфекция засяга роговия слой на

кожата на капилициума. Инвазията на косменото стебло се извършва по два основни
начина:
 Ектотриксно (инвазия тип Микроспорум). Сруцване на спорите около косъма
като маншон, Причинява се от зоофилните видове.
 Ендотриксно (инвазия тип Трихофитон). Изпълване на косменото стебло с
едри, кръгли.спори (подобно на чувал с орехи). Причинява се от,
антропофилните видове.

Обикновено клиничните симптоми се наблюдават след около три седмици след зара-
зяването.
3) Клинична картина:
Микозите на окосмената част на главата се разделят на повърхностни и дълбоки:
 Повърхностни:
 Микроспориа капилиции (Тинеа капитис микроспорика)
Microsporia capilicii (Tinea capitis microsporica).

Причинителят e Микроспорум канис. Боледуват обикновено деца. Заразяване се

получава при контакт със заразени кучета и котки, или заразени хора. По капилициума
се наблюдават единични или множествени алопетични полета, с начупени косми на ви-
сочина 2-3мм над повърхността на кожата. Кожата в засегнатите участъци е залющена,
обикновено липсват възпалителни явления. Липсват субективни оплаквания. Под
светлината на Wood засегнатите зони флуоресцират в жълто-зелен цвят. След
излекуване окосмяването се възстановява напълно.
  Трихофитиа капилиции (Тинеа капитис трихофитика)
Trichophytia capillitii (Tinea capitis trichophytica).

Причинява се от антропофилните видове на рода Трихофитон. Боледуват най- често

деца. По-рядко се наблюдава хронична трихофития на възрастните. Наблюдават се
големи алопетични полета, с неправилна форма. Засегнатите косми са начупени почти
на нивото на кожата — “черни точки”. Кожата е еритемо-сквамозна. Субективни
оплаквания няма. Окосмявнето в засегнатите участъци се възстановява след терапия.

 Фавус (Тинеа капитис фавоса) Favus (Tinea capitis favosa).

Причинителят е Трихофитон шйонлайни (Trichophyton schоnleini). Заразяването става

при контакт с болни хора, или заразени предмети (Шапки, забрадки, гребени, машинки
за стригане, и др.). Фавуса е слабо контагиозен, среща се и като семейно-битова
инфекция. Клиничната картина може да се представи като обилна десквамация по
капилициума — фавус питирпидес (favus pityrpides), или изобилие от сквамокрусти.
Подобно на семки от чушки върху влажна повърхност — фавус скутуларис (favus
scutularis). При по- следения остава цикатрициална алопеция.

 Дълбоки:
 Тинеа капитис профунда (Tinea capitis profunda).

Причинителите са зоофилните видове Трихофитон верукозум и Трихофитон

ментагрофитес. Зоофилните видове причиняват по- силна възпалителна реакция от
страна на кожата с образуване на пустули (в резултат на възпалителен отговор към
гъбичните причинители, но понякога Може да се изолира и бактериален патоген).
Засегнатия участък е еритемен, рточен. Оформя се болезнен инфилтрат проминиращ
над околната кожа, осеян с пустули. От отворените космени фоликули изтича гной.
Част от окосмяването, може да липсва, а останалите косми могат да бъдат лесно
отскубнати. Засегнатият участък наподобява на пчелна (медна) пита. Регионалните
лимфни възли могат да бъдат увеличени и болезнени и да се развият общи явления.
Заболяването продължава 40-60 дни. Кожните явления показват силно изразена
тенденция към спонтанно самоизлекуване. След преминаване на заболяването може да
се оформи цикатрициална алопеция.

4) Диференциална диагноза:
При повърхностните форми — алопеция ареата, травматична алопеция
(трихотиломания), луетична алопеция, педикулоза, себореен дерматит, псориазис,
лупус еритематозус.
При дълбоките форми — фурункул, карбункул, абсцес и.др.

2. Микоза на брадата (Тинеа барбе – Tinea barbae)

1) Определение:
Гъбична инфекция, засягаща окосмената част на лицето при-мъжа (брада, мустаци).
Причинява се от зоофилните, по-рядко от антропофилните видове дерматофити.
 2) Етиология и патогенеза:
Обикновено причинители са зоофилните видове дерматофити — Трихофитон
верукозум (Trichophyton verrucosum), Трихофитон гипсеум (Trichophyton gypseum),
Трихофитон ментагрофитес (Trichophyton mentagrophytes), Трихофитон еквинум
(Trichophyton equinum) и Микроспорум канис (Microsporum canis).
Патогенезата е подобна , на тинеа капитис. Инвазията на косменото стебло се извършва
ектотриксно, спорите са големи разположени на вериги.

3) Клинична картина:
Боледуват хора, който имат контакт с болни животни, предимно селскостопански
работници и животновъди.
Клинична картина е подобна на Тинеа капитис профунда. Развива се гноен фоликулит,
а по- късно се оформя туморовидна маса, осеяна с пустули, абсцеси и крусти. Космите
падат или лесно се отскубват. По-рядка е хроничната фурункулопоДобна /форма.
Подобно на тинеа капитис съществува тенденция към спонтанно самоизлекуване.

4) Диференциална диагноза:
Стафилококов фоликулит, фурункул, акне, розацея.

3. Микоза на туловището (Тинеа корпорис)

1) Определение:
Инфекция на гладката кожа на тялото, крайниците и лицето, причинена от
дерматофити.
2) Етиология и патогенеза:
Трихофитон рубрум (Trichophyton гubrum), Трихофитон метагрофитес (Trichophyton
mentagrophytes) и Микроспорум канис (Microsporum canis). Източник на инфекцията
са бойни животни, болни хора и почвата. Заболяване се развива след попадане на спори
и нишки върху кожата на възприемчиви индивиди. От мястото на инокулацията се
развива центрофугално разпространение в роговия слой на епидермиса.

3) Клинична картина.
Засягат се предимно откритите.части на тялото. Инкубационния
период е от 1 до 3 седмици. Постепенно се оформя окръглена лезия с централно избле-
дняване и активен периферен ръб, осеян с папули, пустули, крусти. При хроничните
форми преоблават еритема и десквамацията. Лезиите могат да са единични или
множествени, дисеминирани или конфлуиращи. Придружават се от лек до умерен
сърбеж. Понякога липсват субективни оплаквания. При имуносупресирани болни, при
локално и системно приложение на кортикостероиди могат да се развият и
генерализирани форми.

4) Диференциална диагноза.
Себореен дермягит, псориазис, нумуларна екзема, екзематиди, импетиго, еритема
ексудативум мултиформе, невродермит, птириазис розеа.

4. Дълбока микоза на гладката кожа

Причинители са зоофилните видове Трихофитон верукозум (Trichophyton verrucosum)
и Трихофитон ментагрофитес (Trichophyton mentagrophytes). Засягат се мъховидните
косми на тялото (лануго космите), особено в областта на горни и долни крайници.
Оформят се възпалителни инфилтрати, фоликулярни пустули и абсцеси, подобно на
дълбоката трихофития. на капилициума и брадата.
Понякога и антропофилният Трихофитон рубрум може да засегне лануго космите на
подбедриците и да причини фоликуларна форма на рубруфития. Клинически се пред-
ставя сфоликуларни папули и нодулуси.

5. Микоза на ходилата (Тинеа педум)

1) Определение:
Хронично протичаща микоза, (причинена от дерматофити, засягаща междупръстията
и/или свода на стъпалата.

2) Етиология и патогенеза:
Трихофитон рубрум (Trichophyton гubrum), Трихофитон метагрофитес (Trichophyton
mentagrophytes), Епидермофитон флокосум (Epidermophyton floccosum). Основния
предразполагащ фактор е хиперхидрозата, прекомерното изпотяване на стъпалата,
носенето на неподходящи чорапи и обувки. Счита се, че заразяването става още през
първото десетилетие от живота. Най-често клиничните прояви са след 15 годишна
възраст. Заразяването става обикновено от почвата, пясъка на плажа, къпални, басейни
носене на опаразитени от друг член на,семейството чехли и обувки и др.

3) Клинична картина.
Това е най-често срещаната микоза. Около 10% от населението на земята; боледува от
тази гъбична инфекция. Клиничните изяви могат да се систематизират в три клинични
форми:
 Дисхидротична. Засяга свода на стъпалата. Представя се от дребни, плътни,
разположени дълбоко в епидермиса мехурчета, изпълнени с бистро съдържимо. При
наслагване на вторична инфекция се наблюдават пустули.
 Суха (сквамозна) форма. Локализира се по свода и ръбовете на стъпалата.
Придружава се от, умерен сърбеж. Наблюдават се еритемни и залющени петна,
които могат да конфлуират и да обхванат целите стъпала.
 Интертригинозна форма. Засяга кожата в междупръстията и под пръстите на ходи-
лата. Епидермйса е белезникав, мацериран, с неприятна миризма, могат да се
образуват фисури. Понякога могат да се засегнат и гърба на пръстите. Сърбежът е
умерен до силен. Протичането е хронично.

4) Диференциална диагноза:
Пустолозен и палмо-плантарен псориазис, хронична екзема и др. '.

6. Микоза на ръцете (Тинеа мануум)

1) Определение:
Гъбично заболяване, причинено от дерматофити, обикновено с хронично протичане,
засягащо обикновено едната и по рядко двете ръце.

2) Етиология и патогенеза:
Трихофитон рубрум (Trichophyton гubrum), Трихофитон метагрофитес (Trichophyton
mentagrophytes), Епидермофитон флокосум (Epidermophyton floccosum), Трихофитон
верукозум (Trichophyton verrucosum) и Микроспорум канис (Microsporum canis).
Много често се съчетава c гъбична инфекция на ходилата, но може да Се развие и
самостоятелно.

3) Клинична картина.
Заболяването започва от едната ръка, като в последствие може да се засегне и другата.
 Дисхидротична форма. По страничната повърхност на пръстите и дланите се
наблюдават везикули, Изпълнени с бистро съдържимо, разположени дълбоко в
епидермиса. Наблюдава се при острите форми на заболяването.
 Сквамозно-хиперкератотична форма. Започва също с везикули, които
завяхват и се оформят зачервени фино залющени участъци. Дланите изглеждат
като набрашнени. В някои случаи могат да се оформят и рагади.

4) Диференциална диагноза:
Пустолозен и палмо-плантарен псориазис, хронична екзема, дисхидроза и др.

7. Микоза на ингвиналните гънки (Тинеа ингвиналис)

1) Определение:
Дерматофитна инфекция на ингвиналните, по-рядко на аксиларните гънки.

2) Етиология и патогенеза:
Епидермофитон флокосум (Epidermophyton floccosum)и Трихофитон рубрум
(Trichophyton гubrum), (антропофилни видове). Благоприятстващи, външни фактори са
мацерация, изпотяване, оклузивно облекло, изкуствени тъкани, претопляне и т.н.
Скротумът и пенисът, както и вулвата, остават по правило незасегнати. Това се
обяснява с фунгистатичното действие на мастните киселини , които се образуват от
скроталната кожа.

3) Клинична картина:
Заболяването започва с поява на червени, кръгли петна, които растат бързо и чрез
сливане образуват по-големи, полициклични огнища, с фино залющване на повърхност
и дребни папуло-везикули по периферията. При по-нататъчното си развитие огнищата
избледняват и се пигментират в централната си част и продължават да растат по
периферията, където се образува зачервен и надигнат ръб, осеян с люспи, везикули,
крусти. Обривите могат да се разпространят към монс венерис и ануса. Понякога
състоянието се съпровожда със сърбеж. Протичането е хронично, понякога с години.

4) Диференциална диагноза:
Еритразма (дерматоза, предизвикана от коринебактери, атакуващи роговия слой на
кожата под формата на жьлтокафеникави петна, покрити с фини сквами), кандидозно
интертриго, инвертен псориазис, себореен дерматйт, механично интертриго и др.

8. Микоза на ноктите (Онихомикоза, Тинеа унгвиум)

1) Определение:
Гъбична инфекция на ноктите, причиняваща се от дерматофити, дрожди и плесени.
2) Етиология и патогенеза:
Дерматофити: Трихофитон рубрум (Trichophyton rubrum), Трихофитон
ментагрофитес (Trichophyton mentagrophytes), Епидермофитон флокоссим
(Epidermophyton floccosiim) и др. Дрожди (Кандида и др.), плесени (Аспергилус,
Пеницилиус, Склопулариосис и др.). Заболяването може да протече самостоятелно
или да се съчетае с тинеа педум и тинеа мануум. Значение имат ироничната травма,
нарушената периферна циркулация и бавния растеж на ноктите.
3) Клинична картина:
Заболяването може да започне от проксималния, дисталния, или от латералните ръбове
на нокътната плочка. Обикновено започва като жълтеникаво или белезникаво петно,
което постепенно се разширява, Постепенно нокътната плочка загубва лъскавината си,
задебелява, става трошлива  развива се субунгвална хиперкератоза. С течение на
времето нокъта се деформира и от него остават само мръснокафяви до сиво-, черни
неравни рогови маси. Могат да бъдат засегнати една, няколко, или всички нокътни
плочки.

4) Диференциална диагноза:
Ониходистрофия при псориасис, екзема, лихен и други промени по ноктите вследствие
съдови и невротрофични проблеми, онихолиза, травма, деформация на ноктите при
работа с химикали и др.

9. Лабораторна диагностика на дерматомикозите:

Лабораторната диагностика на дерматомикозите е неоходима за поставяне на точна
диагноза и назначавано съответно на адекватна терапия.

 Директно микроскопско изследване с калиева, основа — КОН (нативен

препарат) – Патологичния материал (косми, люспи от активния ръб на лезията,
нокътни стърготини) се поставя върху предметното стъкло. Накапва се с 20-30%
КОН, загрява се леко на спиртна лампа и се наблюдава на светлинен микроскоп.
При положително директно микроскопско изследване се наблюдават двойно
контурирани, септирани и разклонени мицелни нишки и спори на гъбичките.
Това изследване отчита само дали има или няма гъбична инфекция. То не може
да посочи точно вида на гъбичките.
 Директно микроскопско изследване с калиева основа (КОН) и флуорохроми
– Изследването се извършва с флуоресцентен микроскоп. Към калиевата основа
се добавят флуорохроми — вещества, , които се свързват с хитина на гъбната
стена. Нишките на гъбичките флуоресцират в синьо-зелен цвят.
 Културелно изследване – Материалът за изследване се поставя върху
хранителната среда на Сабуро на 24 °С. Културата се отчита след 15—20 дни.
Етиологичната диагноза се поставя по специфичната морфология на
дерматофитните видове.
 Серологични тестове – Имат ограничено приложение. Дерматофитите
индуцират трудно хуморален имунен отговор. Титъра на антитезата не корелира
със степента на инфекцията;
 Хистопатология – За визуализиране на микотичните причинители се използват
специални оцветявания: ПАС – нишките на гъбичките се оцветяват в розово,
импрегнация със сребърен метанамин) — микотичните нишки са кафяво-черни.
 Оглед с лампа на УУД (Wood) – Използва се светлина с дължина на вълната
385нм. Работи се в тъмно помещение. При някои микози се получава характерна
флуоресценция. Например при Микроспорум канис светенето е бледо жълто-
зелено, Микроспорум аудуини – ярка жълто-зелена флуоресценция, Трихофитон
шйонелайн — коралово червена или розова флуоресценция.
 10. Лечение на дерматомикозите:
1) Локално лечение:
 Кератолитични средства. Локалните средства, включващи в състава си бензоена,
салицилова, ундециленова киселина и др. все още намират приложение. Те
ексфолират повърхностните слоеве на кожата и по механичен път отстраняват
паразитиращите дерматофити. Такива препарати са спирта на Попов, унгвента
на Уитфийлд, препаратите Микоцид 1 и 2.
 Антисептични средства — Тинктура Кастелани (карбол-фуксин). Багрилата и
йода също имат антимикотично действие.
 Имидазолови деривати. Те инхибират синтеза на ергостерола в гъбичната клетка.
Такива са Клитримазол, Миконазол, Кетоконазол, (Низорал крем и шампоан),
Нафтин (Екзодерил крем), Тербинафин (Ламизил крем). Те инхибират синтезата
на ергостерола в гъбичната клетка, но на друго ниво -инхибират ензима сквален
епоксидаза.

2) Перорално лечение:
 Полиенови антибиотици. Гризеофлавин 500мг/24ч. за възрастни. Действа само
при церматофитни инфекции. Приема се с растителна мазнина за по-добра
резорбция.
 Имидазоли. Кетоконазол (Низорал табл.) – и широкоспектърен антимикотик с
фунгистатично действие, 200мг/24ч. ; Действа на дерматофити, дрожди,
плесени.
 Триазоли. Итраконазол (Орунгал капсули) - -широкоспектърен антимикотик,
прилага се при инфекции, причинени от дерматофити, дрожди и плесени, в дози
100-400мг/24ч. в
 зависимост от локализацията и тежестта на микозата.
 Флуконазол (Дифлукан капсули) – широкоспектърен антимикотик, активен
срещу дерматофити, дрожди, плесени, Дневна доза 50-100мг/24ч.
 Алиламини (Ламизил табл.) - действа предимно на дерматофитите и по- слабо
на дрождите и плесените; дозата е 250мг./24ч. за възрастни и 150мг/24ч. за деца.

Микозите на капилициума, брадата и онихомикозите изискват задължително прило-

жение на перорална антимикотична терапия.
Приложението на перорални антимикотици изисква задължително проследяване на
чернодробните проби. Към терапията на микозите на капилициума е препоръчително
добавянето на антимикотични шампоани. Когато се касае за повърхностна микоза на
капилициума, механичната епилация на засегнатите косми е задължителна,, както и
включване на кератолитични локални средства в началото. При дълбоките форми
локалната терапия включва и компреси, луголов разтвор, багрила.
За лечение на начални онихомикози могат да се използват антимикотични лакове -
Батрафен и Лоцерил. При засягане на по-голяма част от нокътната плочка пероралната
терапия е задължителна.

Тема 7
Дълбоки (системни) микози. Актиномикоза
 1. Дълбоки (системни) микози:
В групата на дълбоките (системни, висцерални) микози са включени заболявания,
причинени от:
 Лъчисти гъби—актиномицети (в същност са бактерии, но в началото на своето
развитие представляват нишки, подобни на микотичните, които по-късно се
разкъсват във вид на къси пръчици)--актиномикоза, нокардиоза.
 Дрождевидни (дрождеподобни) гъби — системна кандидоза, криптококоза,
геотрихоза.
 Филаментни гъби – плесенни микози (аспергилоза, мукормикоза).
 Диморфни гъби - тропически микози (хистоплазмоза, кокцидиоидомикоза,
бластомикоза, споротрихоза).

2. Актиномикоза
1) Определение
Актиномикозата е хронично гнойно-възпалително заболяване, причинена от
Актиномицес Израели, с подчертана склонност към образуване на плътни инфилтрати,
абсцеси и фистули в различни органи. Разпространява се по. съседство, преодолявайки
анатомичните бариери.

2) Етиология и патогенеза
Причинител на заболяването е Актиномицес Израели - Грам (+) необразуващ спори,
анаеробен филаментозен бактерий. Актиномикозата засяга кожата, костите, ставите,
висцералните органи. В зависимост от входната врата и съответната локализация се
различават няколко форми - цервико-фасциална, торакална, абдоминална и др.

3) Клинична картина на цервико-фасциална актиномикоза

Това е най-честата форма на заболяването (50-60% от случаите). Локализацията на
първичното огнище е в гингивите, пода на устната кухина, букалната лигавица и до-
лната челюст. Образува се плътен, еритемен, или еритемо-ливиден възел, разположен
най- често в мандибуларния ъгъл. Постепенно по съседство този плътен инфилтрат
ангажира кожните тъкани на шията. Надлежащата кожа е еритемна, топла, сформират
се фистули, от които изтича кръвенисто-гнойно съдържимо съдържащо жълтеникави,
или белезникави актиномицетни друзи. Общото състояние на болните не е засегнато.
Субективните оплаквания са незначителни. Процеса може да проникне в дълбочина и
да засегне Мускули, кости; да достигне основата на черепа, менингите, медиастинума.

4) Диференциална диагноза
Микробен абсцес, сиалолитиаза, коликвативна туберкулоза (скрофулодерма), третичен
улцеро-гумозен сифилис, периодонтални фистули, неопластични процеси.

5) Лечение.
Като основно средство се приема Пеницилин във високи дози за 20-40 дни. При
алергия към Пеницилин могат да се приложат и Еритран, Тетрациклин, Тубоцин,
Линкомицин и други, а при особено резистентни бактерии и цефалоспорини (Роцефин).
В някои случаи медикаментозното лечение се съчетава с хирургично.

3. Нокардиоза
 1) Определение
Екзогенна инфекция, причинена от аеробни актиномицети от рода Нокардиа, която
клинично се изразява като мицетомна болест и като белодробна нокардиоза.

2) Клинична картина.
Заболяването протича под две форми: мицетомна болест и белодробна нокардиоза.
Мицетомна болест – Засяга най-често ходилата. Появяват се възловидни, плътни,
почти неболезнени инфилтрати, които бавно нарастват, размекват и фистулизират. От
фистулите изтича кръвенист, серозно-гноен или гноен секрет, съдържащ зърна — най-
често черни, по-рядко бели, жълти, или червени.
Никое друго заболяване не съдържа характерната на актиномикозата и нокардиозата
триада (подутост, фистули, зърна). Впоследствие се получава деформация и
деструкция на подлежащите кости. Стъпалото постепенно се уголемява и деформира.
Еволюцията е много бавна и води до инвалидизиране и кахексия.

3) Диференциална диагноза
Остеосарком, лепра, туберколоза, сифилис, елефантиаза, вегетираща пиодермия и
други.

4) Лечение
Общо – аминогликозидни антибиотици (Еритромицин, Ампицилин, Тобрамицин,
Амикацин и други), сулфонамиди (Сулфадиазин). Комбинираните сулфонамиди също
се предпочитат (Бисептол и др.). Продължителността на терапията е 6—12 месеца. В
случаите с напреднала мутилиция се провежда хирургично лечение.

Тема 8
Дрождеви инфекции. Кандидози.
1. Кандидози

1) Определение:
Инфекция, причинена от дрождеподобни гъби от рода Кандида.

2) Етиология и патогенеза.
Освен от човека и животните Кандида се изолира и от обкръжаващата среда – храна,
въздух, предмети, болнични помещения. Най-честият начин за заразяване е
ендогенният. Възможно е носителство на дрожди от род Кандида у здрави лица в
оралната лигавица, стомашно-чревния тракт, влагалището, където дрождата би могла
да бъде сапрофит. Кандидозата се развива у предразполжени лица, поради
свръхразмножаване на тяхната собствена флора.

Видове: Кандида албиканс (Candida albicans) е най-разпространеният вид. Инфекции

се причиняват и от други видове: Кандида стелатоидеа (Candida stellatoidea), Кандида
крусей (Candida krusei), Кандида глабрата (Candida glabrata), Кандида тропикалис
(Candida tropicalis), Кандида псевдотропикалис (Candida pseudotropicalis), Кандида
парапсилозис (Candida parapsilosis) и др. Кандида албиканс и Кандида глабрата се
приемат за облигатни сапрофити, а останалите видове за факултативни сапрофити.
Развитието, появите и изходът на кандида-инфекцията са типичен пример за т. нар.
опортюнистична инфекция, при която основно значение има балансът между
защитните механизми, на организма и патогенността на микроорганизма.

Кандида е условно патогенна гъбичка и за развитието на заболяване е необходимо

наличието на предразполагащи фактори:
Локални—с най-голямо значение са: повишена влажност, мацерацията, оклузивна
терапия с кортикостероиди, антибиотици, носене на зъбни протези, поставени катетри.
Общи – захарен диабет, бременност, вроден или придобит имунен дефицит, прием на
антибиотици (нарушение на физиологичната микробна флора на организма),
имуносупресори, кортикостероиди, контрацептиви, наличие на неоплазма, хирургични
интервенции, СПИН и др.

Инфекциозния процес преминава през няколко етапа:

 Колонизация — наличие на дрожди Кандида; липсват клинични прояви.
 Адхезия — етап от колонизацията на инфекцията от Кандида албиканс, която
може да атакува освен епителните клетки, но и синтетични материали (зъбни
протези, катетри и др.).
 Инвазия – образуване, на герминативна тръбичка от Кандида албиканс, която
пенетрира през клетъчната мемрана чрез хидролнтичнн ензими.
 Възпалителен отговор – дължи се на токсини, отделени от дрождите, и на
специфичния имунен отговор към антигените на дрождата.
 Инфекцията с кандида засяга лигавиците, кожата и ноктите, а при
имунокомпромитирани пациенти може да се наблюдава въвличане на
вътрешните органи и сепсис.

2. Орална кандидоза

1) Определение:
Остро или хронично възпаление на оралната лигавица или части от ней, причинено от
дрожди от рода Кандида.

2) Етиология
Кандида албиканс, Кандида крусей, Кандида глабрата и др.

3) Клинични форми:
Остър псевдомембранозен кандидозен стоматит. Среща се в 5% от новородените,
които се заразяват при акта на раждане, ако майката има вагинална кандидоза. При въз-
растните е резултат от свръхразмножаване на дрождите, живеещи нормално в устната
кухина при наличие на предразполгащи фактори. Започва с образуване на бял,
млекоподобен налеп върху букалната лигавица и езика, При сливането им се получават
обширни псевдомембранозйй участъци. Налепът представлява мрежа от мицелни
нишки, бластоспори, епителни клетки и фибрин. При отделянето му основата е
кървяща. Обикновено няма субективни оплаквания.

4) Диференциална диагноза
Левкоплакия, Лихен мукозе орис и др.

3. Остър некротичен стоматит.

Развива се самостоятелно, или като продължение на мембранозния стоматит.
Наблюдава се обикновено при болни на продължителна кортикостероидна или
имуносупресивна терапия. Представя се от ерозивно-улцерозни, болезнени лезии,
непокрити с налеп. Болката е водещ симптом.
Диференциална диагноза – пемфигус мукозе орис, пемфигуид мукозе орис, афти,
медикаментозни стоматити и др.

4. Хроничен атрофичен стоматит.

Нарича се още „протезен стоматит“, тъй като засяга 65% от xopaта с протези. Протича
безсимтом но, с лек еритем и едем на лигавицата. Обуславя се от хронична травма и от
киселата и анаеробна среда под добре прилепващите протези.

5. Ангуларен хейлит (ангулус инфекциозус орис).

Устните ъгли са зачервени, образуват се леко подмокрящи ригади. Обикновено се
съчетават с атрофичен стоматит. Тази форма трябва да се отличава от авитаминоза Б2,
от стрептококово ангуларно импетиго, от навика да се облизват устните ъгли.

6. Кандидозен хейлит (Хейлитис кандидотика).

Устните са зачервени, оточни, покрити със сивкави, здраво закрепени сквами. При
премахване на сквамите се появява кървене. Състоянието се съпровожда с парене и
болка.
Диференциална диагноза — актиничен и ексфолитивен хейлит.

7. Кандидозен вулвовагинит
1) Определение:
Възпалително заболяване на влагалището и външните гениталии на жената, причинено
от кандида инфекция.
2) Етиология и патогенеза:
Дрожди от род Кандида – Кандида албиканс, Кандида крусей, Кандида глабрата,
Кандида тропикалис и др.
Основните механизми на развитие на инфекцията са:
1) свръхразмножаване и инвазия на дрожди, нормално обитаващи влагалището,
прилагане на общи или локални предразполагащи фактори 2) вагинална реинфекция —
сексуално предадена или по съседство от аноректалния тракт.

3) Клинична картина:
Водещи симптоми са сърбежът и бялото течение, засилващи се
предменструално.Течението е оскъдно, белезникаво, като пресечено мляко. По
вагиналната стена се откриват бели, млекоподобни налепи. Протичането е остро или
хронично- рецидивиращо.

8. Кандидозон баланит
1) Определение:
Кандидозна инфекция на гланс пенис с или без засягане на препуциума.

2) Етиология:
Кандида албиканс, изключително рядко други видове. Източник на инфекцията най-
често е сексуалната партньорка с кандидозен колпит. Заболяането може да се развие и
самостоятелно при наличие на общи или локални предразполагащи фактори.

3) Клинична картина:
Зачервяване на гланса и препуциума, понякога с образуване на ерозии, покрити с
белезникав налеп, придружено парене и сърбеж.

9. Лабораторна диагностика на кандидозите:

1) Директно микроскопско изследване.
Препаратите от лигавица се наблюдават директно, или след оцветяване с метиленово
синъо и по Грам, а от кожа и нокти след просветляване с 10-30% калиева основаа
(КОН). Наблюдават се тънкостенни, пъпкуващи клетки (бластоспори), псевдомицел,
истински мицел, герминативни тръби. Микроскопската картина може да насочи към
фазата на инфекциозния процес.
2) Културелно изследване.
Извършва се върху средата на Сабуро при 37°С за три дни.
3) Методи за видова идентификация.
Чрез тях може да се определи точния вид кандида, което има значение за избора на
терапия. Извършва се чрез идентификационни системи - хромагар (на този вид агар
различните видове Кандида растат с различен цвят) и др.
4) Имунологични методи
Имат приложение само при системна кандидоза. Използва се имунофлуоресцентен
метод за търсене на антикандида антитела в серума или слюнката на болните, или на
кандидозен антиген.

10. Лечение на кандидозите:

Локално лечение – провежда се с бани, компреси или гаргари с 1-2% разтвор на натриев
бикарбонат (1 чаена лъжичка в 1 чаена чаша вода), боракс (10—20% : глицерин),
намазване с багрилни разтвори (1-3%), антимикотични кремове (Нистатин,
Клотримазол, Канестен, Низорал, Певарил, Ломексин, Дактарин, Мицетал), вагинални
глобули и вагинални кремове (Нистатин, Клотримазол, Низорал, Гино-Певарил,
Ломексин, Гино-Дактарин и други).

Общо лечение — при разпространени и често рецидивиращи форми се включва и сис-

темно антимикотично лечение: Кетоконазол (Низорал), Интраконазол (Орунгал),
Флуконазол , (Фунгулон). Нистатцнът е подходящ само за кандидоза на стомашно-
чревния тракт.
 Тема 9
Ектопаразитни заболявания на кожата. Краста.

1. Определение:
Крастата е заразно паразитно заболяване, характеризиращо се с пристъпен сърбеж и
обрив с типична морфология и локализация.
2. Етиология и патогенеза:
Причинителят е Акарус скабией (Acarus scabiei) – паразит c полусферична форма,
четири чифта крака, от които предните с вендузи. Женският акар е два пъти по-голям
от мъжкия и е с размер 0,3-0,4 мм. Мъжкият акар живее на повърхността на кожата.
След оплождане мъжкият индивид умира, а женският прави ход („тунелче“) в роговия
слой на епидермиса и се разполага в единия му край. Ежедневно снася по 2—3 яйца. От
яйцата се развиват ларви, а впоследствие нимфи. Половозрели акари се оформят след 3
седмици. Пренасяне на заболяването се извършва от оплодената женска при близък
телесен контакт — полов или друг битов контакт, като заразяването при деца става
мнрго по-лесно. Индиректен път на заразяване—чрез спално и лично бельо е възможен,
но е по-рядък. Извън човешката кожа акарите преживяват само 2-3 дни.
3. Клинична картина.
Инкубационен период — първите прояви на заболяването се развиват след 3-6
седмици. Симптоматиката на крастата се представя от сърбеж и обриви с характерна
топография. Сърбежът е пристъпен и се проявява нощем при затопляне в леглото.
Патогномоничен белег за скабиеса е скабиозния ход – малка, от няколко мм до 1 см
ивица с неправилен ход и сивкав цвят.От него може да бъде изваден с игла самия акар,
който се вижда като черна точка в единия край и да бъде наблюдаван под микроскоп.
Скабиозния ход се наблюдава по дланите, при мъже — по скротума и препуциума, при
жени — по гърдите, при кърмачета - по длани и стъпала. В началото измененията са
оскъдни, особено при болни с добра лична хигиена. При напълно разгърната картина
към скабиозните ходове се прибавя екземоподобен обрив, израз на алергична реакция.
Предилекционни места за обривите са междупръстията на ръцете и краката, лактите,
предната аксиларна гънка, корема, ареолите (у жени) и препуциума (у мъже), глезените.
Незасегната остава кожата на главата, тила и гърба. При кърмачета може да има обрив
по главата и лицето, а много често по дланите и стъпалата. Обривът е екземоподобен и
е израз на алергична реакция към акара и неговите продукти. Той се представя от
бледо-розови папули, нерядко ерозирани и покрити с кафеникави крусти. Понякога
обривът е папуло- везикулозен.
Най-честото усложнение е импетигинизация, следвано от екзематизация.
4. Клинични форми:
Скабиес скрутоза (скабиес норвегика) – Тази форма е описана за пръв пъв у лепрозно
болни в Норвегия. По капилициума, лицето и крайниците се наблюдават мръсно-
сивкави крустозни наслоения. Цялата кожа може да е залющена и еритемна, подобно на
еритродермия. Наблюдава се при хора с намалена имунна защита, ХИВ-инфекция,
пациенти на кортикостероидна и имуносупресивна терапия.
5. Диагноза:
Основава се на епидемиологични данни, силния нощен сърбеж и характерния обрив;
доказва се чрез откриване на акар.
6. Диференциална диагноза:
Дерматит екзема, плосък лишей, импетиго, педикулоза, строфулус, уртикария и др.
7. Лечение.
Класическото средство за лечение на скабиеса е преципитираната сяра в унгвент с
концентрация 10-30%. Понастоящем се използва Бензил бензоат 25—30% за възрастни
и 10-20% за деца (готови форми са препаратите Акарол, Скабисол и др.) — за 3 дни.

За успеха на лечението е важно спазването на следните условия:

1) Предварително изкъпване;
2) Втриване на препарата в цялата кожа от врата до петите;
3) Отстраняването, му чрез изкъпване в точно определения срок;
4) Смяна и изваряване, или оставяне на открито на дрехите за срок от 5-7 дни;
5) Третирана на всички контактни.

Понякога след излекуване болките продължават да се оплакват от сърбеж. Често пъти

това се дължи на иритативните явления от приложеното лечение. Сърбежът обикновено
преминава след 7—10 дни. Ако оплакванията продължават след този период от време,
лечението се повтаря.
 Тема 10
Ектопаразитни заболявания на кожата. Въшливост
Въшливост-Въшките се отнасят към бекрилните насекоми, адаптирани за
екзопаразитизъм към различни млекопитаещи. По човека паразитират три вида въшки
от семейство Педикулиде: главова Педикулус капитис, дрешна Педикулус корпорис и
полова въшка Педикулус пубис.

1. Главова въшливост - Педикулозис капитис (Pediculosis capitis)

1) Определение:
Паразитоза, причинена от, Педикулус капитис, която дава характерни изменения в
окосмената част на главата. Протича със сърбеж, неспецифични промени и услож-
нения.
2) Етиология и патогенеза.
Главовата въшка има дължина 2—3,5мм и ширина 0,7мм, има шест крака, а коремът е
съставен от осем сегмента. Женската въшка е по-голяма от мъжката. Цветът и варира в
зависимост от цвета на кожата на човека, у когото паразитира — от светложълтеникав
до тъмносив. Тя снася яйцата си в основата на косъма. Една въшка снася от 150 до 300
яйца-гниди, които са с бяло-жълтеникав цвят и са плътно прикрепени към основата на
косъма чрез хитинова материя. Ларвите се излюпват за 7-8 дни, а за 2—3 седмици се
оформят полово-зрели въшки. Продължителността на живота на женската въшка е 17
дни, а на мъжката - 22 дни. Извън човешкото тяло въшките загиват за 10-12 часа.
Въшливостта се предава чрез директен и Индиректен контакт. В училища, детски
градини, общежития редовно се развиват епидемии.
3) Клинична картина:
Главовата въшка -живее в окосмената част на главата, като предпочитани участъци са
тилната и ретро-аурикуларната области. Въшката смуче кръв на всеки 2-3 - часа.
Убождането от хоботчето е неболезнено, поради съдържание в слюнката на
анестезиращи вещества. След 8-10 часа на мястото на убождането възниква силен
сърбеж- Върху кожата на тила се появяват еритемни папули, екскориации - екзема на
тила. Екскориациите представляват входната врата на вторична инфекция. При
засъхване на гнойния ексудат от импетигинизираните обриви, космите се слепват
помежду си във вид на топки — т. нар.пликаполоника.
При продължително опаразитяване се развива тежка форма на импетигинизация,
съпътствано от болезнен лимфаденит.
4) Диагноза:
Тя е клинична, основава се на откриването на гнидите и въшките.
5) Диференциална диагноза:
Екзема, микоза,пиодермии.
6) Лечение:
За унищожаване на въшките се използват антиинсектицидни средства — Линдан 1% в
емулсия или гел (не се използва при деца до 6 години) за 24 часа, Купрол (Купрекс
0,5%), Малатион като лосион, 10% бензил-бензоат за 3-4 часа (препарат Скабизол), или
използваната в миналото комбинация от равни части газ, олио (мас) и оцет за 10 часа.
За отстраняване на гнидите след приключване на лечението косата се изплаква с вода и
оцет и се сресва с напоен в топъл оцет гребен. Освен болния трябва да се лекуват и
лицата, с които те са в семеен или битов контакт.

2. Дрешна въшливост (Педикулозис вестименти Pediculosis vestimenti)

1) Етиология и патогенеза:
Дрешната въшка е по-голяма по размер от главовата и е с мръснобял цвят. По кожата
може да се открие само в момент на кръвосмучене. В останалото време въшката се крие
в гънките на дрехите, където снася яйцата си (гнидите). Те се закрепват към тъканите
на дрехите. Дрешната въшка мбже да бъде приносител и на петнист тиф, рикетсиози и
други.
2) Клинична картина:
Дрешната въшка хапе много често, което предизвиква силен сърбеж, съпроводен от
развитие на еритемни папули, екскориации по гърба, гърдите, раменете. В резултат на
разчесванията и отваряне на входни врати (екскориациите) се внедрява вторична
бактериална инфекция. При продължително боледуване обикновено се развива
импетигинизация. Към измененията от педи- кулозата понякога се прибавя картината
на импетиго вулгарис – с наличие на пустули, ерозии и крусти. След развитие и на
екзематизация се прибавят и лихнификация, пигментации, малки цикатрикси -
картината на т.нар. кутис вагабундориум (кожа на скитниците).
3) Диагноза:
Поставя се чрез Откриване на въшки и гниди в дрехите и белъото.
Диференциална диагноза. Сенилен пруритус, екзема, импетиго, херпетиформен
дерматит, неспецифичйй кожни изменения при болест на Ходжкин.
4) Лечение:
То започва с изпиране на дрехите с вряла вода, изваряване на бельото за 5—15 минути,
изглаждане на шевовете с гореща ютия двустранно. Антиинсектицидните препарати се
разнасят равномерно по вътрещната страна на дрехите и белъото (1% Линдан,
Малатоин, Перметрин, Карбарил и други). Друг експресен начин е поставяне на
бельото в найлонов чувал й обработването му с аерозолен инсектициден препарат, като
чувалът се завързва и се оставя няколко часа. Следва изглаждане с гореща ютия.
Лечението на кожните изменения е според степента на импетигинизацията и
екзематизацията.

3. Полова въшливост (Педикулозис пубис, Pediculosis pubis)

1) Етиология и патогенеза:
Половата въшка е c дължина 1,5мм и е по-къса от главовата и дрешната въшка, но е по-
широка от тях. Коремчето й се състои от 6 сегмента, а вторият и трети чифт крака имат
добре изразени „нокти“ наподобяващи щипка на рак, с които се закрепват в основата на
косъма. Опаразитяването става чрез полов контакт, рядко чрез спално бельо и дрехи.
От снесените и фиксирани в основата на космите яйца на седмия ден се излюпват
млади въшки.
2) Клинична картина.
Половите въшки се локализирате окосмените области на пубиса, аногениталната и
аксиларни области, устата, богати на апокринни жлези. По-рядко при по-
продължително боледуване се засягат корем, гърди, бедра, брада, мустаци, вежди,
мигли. Опаразитяването предизвиква силен
сърбеж, особено нощем при затопляне. В резултат на отделяните токсини и
травмирането при разчесване, се появяват неясно очертани хеморагии, а в последствие
сивкаво-виолетови петна по кожата на гърдите и корема —Макуле коерулее.
3) Диагноза:
Доказателства за диагнозата са откриването на въшки, гниди и Макуле коерулее.
При оглед на пубиса в основата на космите се виждат здраво захванати паразити и
гниди.
4) Лечение:
Много добър ефект имат препаратите, съдържащи Бензил-бензоат (Скабизол, Акарол),
Хексахлорциклохексан, Фенотрин (Валитен), както и препарата Купрол (Купрекс).
След 1—2 часа третираните полета се измиват с топла вода й сапун. Локалното
третиране с посочените препарати се извършва двукратно през интервал от 7—10 дни.
При засягане на веждите и миглите се извършва механичното им отделяне с пинсета
или третиране с унгвент Хидраргирум флавум 2% или чист бял вазелин. Освен болния
трябва да се лекува и сексуалния му партньор.

Тема 11
Инфекции от херпесната група. Херпес симплекс
Инфекции от вируса на херпес симплекс

1. Определение:
Обикновеният херпес е вирусно заболяване на кожата и лигавиците, причинявано от
Херпес симплекс вирус, представящо се с характерен сгрупиран везикулозен обрив
върху еритемна основа, протичащо като първична и вторично-рецидираща инфекция.

2. Етиология:
Причинител е Херпес симплекс вирус, наречен още Херпес вирус хоминис (ХВХ).
Той е ДНК вирус от семейство Херпесвириде. Представя се с два варианта — първи
тип (ХСВ-1), който се предава при контакт със заразена слюнка и причинява лезии с
предимно периорална (фациална) локализация, най-често на устните (Херпес симплекс
лабиалис) и втори тип (ХСВ-2), който се предава главно по полов път и лезиите му са
локализирани в гениталната и перигенитална област (Херпес симплекс гениталис).

3. Епидемиология:
Заболяването е разпространено в цял свят под формата на симптоматична или
асимптоматична-латентна инфекция. Източник е само човекът – болен или здрав
носител. Заразяването става при директен (целувка, полов) или индиректен (предмети,
медицински инструменти) контакт със съдържимото на мехурчета, слюнка, сълзи или
полов секрет. Плодът може да бъде заразен трансплацентарно или асцендентно през
цервикалния канал от майка, инфектирана с инфекцията по време на бременността, при
което се развива конгенитална инфекция.

4. Патогенеза:
Вирусът прониква през лигавицата на устата, цервикса и конюктивата, или през
наранена кожа. На мястото на входната врата настъпва вътреклетъчна репликация на
вируса, предизвикваща характерен възпалителен процес (балонна дегенерация на
епителните клетки, интранутеарни включвания, левкоцитен инфилтрат в подлежащата
дерма). У новородени и имуносупресираци лица често настъпва виремия с
дисеминация на вируса и увреждане на вътрешните органи (черен дроб, бъбреци,
ЦНС). След проявите на първичната инфекция вирусите остават в латентно състояние в
клетките на нервните ганглии в съответната засегната област. Впоследствие, при спад
на имунитета, са възможни епизоди на вирусна реактивация, провокирани от различни
фактори, като клиничните прояви са по-леки в сравнение с тези на първичната
инфекция.

5. Имунитет:
В отговор на първичната инфекция през първата седмица се изработват специфични
вирус-неутрализиращи, комплемент-свързващи щит преципитиращи антитела срещу
съответния тип ХСВ, чийто титър бързо спада след третата седмица. През втората или
третата седмица настъпва и клетъчен имунен отговор с участие на Т-лимфоцити,
макрофаги и полинуклеарни левкоцити. Обаче траен защитен имунитет не се създава,
поради което е налице подчертана склонност към рецидиви. При . индивиди с дефекти
на клетъчния имунитет, първичната инфекция с ХСВ може да доведе до
животозастрашаващо дисеминирано заболяване.

6. Клинична картина:
Инфекции на кожата и лигавиците, причинени, от ХСВ, могат да се проявят във всяка
възраст и в двата пола. Те протичат с разнообразна клинична картина, като се
различават две основни групи — първични и рецидивни форми.

1) Първична инфекция:
Настъпва още в детска възраст, но в 99% от случаите не се проявява клинично и остава
недоловима. Тя може да се прояви с различни клинични форми:

 Остър херпетичен гингивостоматит и фаргтготонзилит:

Причиняват се обикновено от ХСВ-1. Гингиво стоматитът е най-честата клинична
проява при деца между 6 месеца и 5 години, докато фаринготонзилитът е клинична
проява при юноши и възрастни с по-леко протичане. Вирусът се предава посредством
заразена слюнка от възрастен или дете,
Клиничната картина се развива след инкубационен период от 2—12 дни (средно 4
дни). Лигавицата на езика, бузите, венците, твърдото и мекото небце се зачервява,
набъбва и осейва с малки везикули, които бързо се разкъсват и преминават в кръгли
или овални ерозии с диаметър 2-4мм, покрити с белезникавожълти налепи, върху
еритемна основа. При гингивостоматита венците са подчертано оточни, еритемни,
понякога кървящи. При фаринготонзилита се засягат задната повърхност на фаринкса,
небните дъги.
Чрез инфектираната слюнка могат да се появят кожни лезии около устата, лицето.
Наблюдават се общи прояви като фебрилитет, безапетитие, отпуснатост или
неспокойствие, безсъние. Субмандибуларните или шийните лимфни възли се
увеличават и стават болезнени. Субективните оплаквания се характеризират със силна
болка, обилна саливация, лош дъх, затруднено приемане на храна течности.
Заболяването продължава около две седмици.
Усложненията са бактериална или кандидозна супер инфекция на лигавиците.
Диференциалната диагноза включва афтоза, херпангина (коксаки вируси), еритема
ексудативум мултиформе и синдром на Стивънс-Джонсън, орална кандидоза,
медикаментозни и други остри стоматити, вторичен сифилис.

 Херпетичен вулвовагинит и баланит:

Причиняват се обикновено от ХСВ-2. Боледуват най-често момичета и момчета след
пубертета и по-рядко в детска възраст. Лезиите могат да ангажират вулвата,
влагалището, цервикса, гланса, перинеума и седалището. Представят се с еритем и
везикули, които бързо ерозират. Често се съпътстват от фебрилитет, регионален
лимфаденит, вагинално течение, дизурия. Рядко (при жени) може да настъпи задръжка
на урина с дилатация на пикочния мехур. Лезиите персистират до 3 седмици. В
диференциална диагноза влизат бактериални и кандидозни баланити и вулвовагинити,
сифилис, алергични медикаментозни дерматити.

 Ерупцио варицелиформис Капоши (Екзема херпетикум):

Представлява тежка форма на първична инфекция при имуносупресирани деца или
младежи, насложена върху предшестваща сърбяща дерматоза (атопична екзема).
Заразяването се осъществява чрез автоинокулация от наличен вече гингивостоматит
или чрез хетероинокулация от друг носител на вируса. След инкубационен период от 5-
10 дни по лицето, шията и горните крайници се появяват пръснати или групирани
везукили, които за 2-3 дни се превръщат в пустули, хлътват в центъра и се разширяват
периферно. Общото състояние силно се влошава, температурата се покачва до 40-41°С,
болните са унесени, интоксикирани, дехидратирани, особено при добавяне на
повръщане и диария. Заболяването може да продължи до 5-6 седмици. Възможен е
летален изход.

 Херпес симплекс конгениталис – Herpеs simplex congenitalis:

От инфекциите 10% са конгенитапни. Те са последица на инфектиране на майката по
време на бременността и заразяване на плода трансплацентарно или по асцендентен път
през цервнкалния кацал. Инфекцията причинява интраутеринно смущение в растежа на
плода, преждевременно раждане или аборт. Новороденото може да се роди с
микроцефапия, хидроцефалия, хориоретини и везикуларни лезии по кожата.

 Херпес симплекс неонаталис – Herpes simplex neonatalis:

От инфекциите 90% са неонатални. Новороденото се заразява по време на раждане в
родовите пътища на болна майка или по-късно след раждането от майка, член
семейство или медицински персонал с активни херпетични лезии. В 70% от случаите
причинителят е HSV-2. Неонаталният херпес се манифестира с три форми:
 Локализирана форма —засяга кожа, устна лигавица и очи;
 Дисеминирана форма (херпесен сепсис на новороденото) - засяга вътрешните
органи (главно черен дроб и ЦНС) в резултат на виремия и разпространение на
вируса;
 Херпесен енцефалит.
Родилки с активен генитален херпес трябва да раждат чрез секцио, а при раждането се
прилагат имуностимулиращи средства (иму- новенин, гамаглобулин).

Редки клинични прояви:

 Дигитален херпес – представлява инфекция на пръстите на ръцете и рядко на
краката, причинена OTHSV-1;
 Контактен херпес – Представлява инфекция с HSV-1 у лица, практикуващи
спортове, при които възниква интензивно триене на кожата (борба, ръгби).
 Очен херпес – най-често се причинява от HSV-1. Първоначално се засягат
епителните клетки на конюктивата, след което инфекцията напредва по нервите,
инервиращи роговицата. Наблюдават се оток на клепачите (блефарит),
възпалени на конюктивата (конюнктивит) и малки везикули, преминаващи в
точковидни ерозии или понякога в по-големи улкуси на роговицата (кератит).
Възможни са рецидиви с по-тежко увреждане и протичане - по-широки и по-
дълбоки корнеални улцерации, с последващи цикатрикси и увреждане на зре-
нието.
 Вирусен менингит (Херпес симплекс менингитидис). Свързан е с първична или
рецидивираща генитална инфекция с HSV-2.
 Херпес симплекс енцефалит (Херпес имплекс енцефалитис) – настъпва в
резултат на ретроградна трансмисия на реактивиран HSV-1 вирус от периферно
място на лицето по хода на нервните влакна до мозъка (предимно в
темпоралните лобове).

2) Вторични инфекции (Рецидивиращ херпес симплекс).

Рецидивиращият херпес симплекс се дължи на реактивиране на налична латентна ХСВ
инфекция локализирана в сетивните нервни ганглии. Рецидивите се провокират от
фебрилни състояния (херпес фебрилис), психично напрежение (херпес емотивус),
менструален цикъл (херпес менструалис), ултравиолетова радиация (херпес
актиникус), стомашно-чревни смущения (херпес гастроинтестиналис),
имуносупресия (кортикостероиди, цитостотици) и др. Обикновено е ангажирана една
и съща анатомична област (херпенс рецидиванс ин локо).

Рецидивиращият херпес симплекс се представя с два клинични варианта — горен и

долен тип.

Горният тип се причинява от ХСВ-1 (рядко ХСВ-2) и обривът се локализира най-често

по лицето и горната половина на тялото, например Херпес симплекс лабиалис
рецидиванс (най-чест), херпес симплекс назалис, фациалис, окуларис, коме и капитис.

Долният тип се причинява от ХСВ-2 (рядко ХСВ-1), който се предава при полов
контакт и обривът се локализирано гениталната, перианалната и глутеалната област
(долната половина на тялото), напр.херпес симплекс гениталис рецидиванс (най-чест),
херпес симплекс перианалис, ингвиналис, глутеалис, по-рядко уретрикус,
баланопотитис, вагинитис и цервицис херпетика.
Инкубационният период е 1-6 дни. Лезиите се локализират на мястото на първичната
инфекция или в друга области на кожата и лигавиците, като обикновено се повтарят на
един и същ участък. Появата им се предшества от изтръпване, парене или сърбеж,
последвани от зачервяване (еритемно петно), върху което за часове се развиват
сгрупирани везикули с бистро съдържимо, големина от главичка на топлийка до
просено зърно, 5—10 или повече на брой. Те частично конфлуират, като рядко се
превръщат в мехури (Херпес симплекс булозус). За 1—2 дни съдържимото на
везикулите помътнява, а след 5-6 дни обикновено засъхва в корички. При разкъсване се
образуват повърхностни ерозии. Завяхването на обривите започва от центъра, а в
периферията могат да се появяват нови. Възможна е поява на регионална
лимфаденопатия. По лигавицата на гениталиите често вместо везикули се наблюдават
повърхностни болезнени, меки при опипване ерозии, които за 1-2 седмици
епителизнрат без белег.
В еволюция лезиите преминават за 1—2 седмици и по правило без цикатрикс, ако не се
усложни с вторична инфекция. След епителизация на ерозиите за кратко време остават
еритемни. петна или смущения в пигментацията.
Усложненията са вторична бактериална инфекция (импетигинизация), регионален
лнмфаденит, елефантиаза (напр. на горна устна при много чести рецидиви), малигнена
дегенерация (карцином на маточна шийка). При някои пациенти рецидивите на херпес
симплекс редовно се последват от мултиформена еритема. При пациенти с подтиснат
имунитет в резултат вродена или придобита имунна недостатъчност или на
имуносупресивно лечение, първичната и рецидивиращага инфекция с HSV протичат
по-тежко, по-продължително и атипично.

7. Хистопатология:
Извършва бе при атипични случаи с диагностични затруднения. Наблюдават се балонна
дегенерация на кератиноцитите, амитотично деление с формиране на многоядрени
гигантски клетки, еозинофилни интрануклеарни включвания и интерцелуларен едем с
формиране на интраепидермални везикули.

8. Диагноза:
Тя е клинична и обикновено лесна. Може да се подкрепи с помощта на
цитодиагностнка (тест на Цанк), вирусни култури, серологична диагностика, имуно-
флубресцентни методи и полимераза верижна реакция (PCR – Пи Си Ар). При
пациенти с неврологично засягане се извършват допълнителни изследвания като
лумбална пункция с изследване на ликвор, ЕЕГ, КТ, ЯМР и мозъчна биопсия.

9. Диференциална диагноза:
Херпес зостер, импетиго, мултиформена еритема (според някои тя се причинява от
HSV), фиксен медикаментозен екзантем, еризипел, афти, херпетиформен сифилис,
първичен сифилис, уретнти, цервицити. На нервните прояви—с енцефалити от друг
вирусен или бактериален произход.

10. Лечение:
Локалното лечение е достатъчно при неусложнени случаи. То включва , приложение
на антивирусни кремове, съдържащи ацикловир 5% (Ацикловир,Ациклостад, Зовиракс,
Вирулекс) - 5 пъти дневно през 4 часа за 5 дни, които са ефективни само ако се
приложат още при първите признаци (парене, сърбеж) й преди появата на везикулозния
обрив. Болни със слабо изразени клинични прояви или потърсили късно помощ (след
72 часа), не трябва да прилагат ацикловир. Други използвани средства с
противовирусна активност са Интерферон гама 2мг (Вирогел G5), Тромантадин 1,0%
гел (Виру-Мерц), Десоксиридинум 0,8% унгвент. Прилагат се и багрилни разтвори (р-р
Пиоктанин, р-р Фуксин), както и антибиотични кремове и унгвенти (Гентамицин,
Фусидин, Бактробан).

Общото лечение се прилага обикновено в стационар при тежко протичащи и

усложнени случай, при новородени и имуносупресирани инднвиди (вкл. ХИВ
позитивни). Използват се противовйрусни препарати, съдържащи Ацикловир
(Ацикловир, Зовиракс, Вирулекс)—5 х 200-7400 mg за 5 дни.

11. Прогноза:
Обикновененият херпес е леко и самоограничаващо се заболяване. Сериозна прогноза
имат херпесният енцефалит, херпесът на новороденото и херпетиформената екзема на
Капоши.

12. Профилактика.
Избягване на провокиращите фактори, използване на слънцепредпазни, средства (при
лабиален херпес провокиран от УВ лъчи), използване на лични прибори и кърпи.
Препоръчва се на пациенти с атопична екзема да избягват контакт с болни от херпес.
Гениталният херпес изисква лечение на партньорите, избягване на полови контакти.
При наличие на лезии (до пълното им епителизиране), инползване на презервативи.
Родилките раждат със секцио!!!

Генитален херпес
Херпес симплекс гениталис
1. Етиология и патогенеза.
Обикновенният херпес (херпес симплекс) се проявява и като инфекциозно заболяване,
което се предава предимно при тесен (интимен) контакт с влажната лигавица на
половите органи (херпес гениталис). Причинява се от двата вида вируси – херпес
симплекс вирус тип 2 тип II (ХСВ-2), както и тип 1 (ХСВ-1), независимо от
локализацията, а клиничните признаци и при двата типа са неразличими; Характерно за
тези вируси е склонността им към пребиваване в латентно състояние в организма и
отново активиране на инфекцията при спад в защитните сили на организма вследствие
боледуване, стрес, хормонални влияния, недоимъчни състояния. Гениталният херпес се
наблюдава предимно във възрастта след пубертета и се смята за едно от най-честите
заболявания, предавано по полов път. За първичен херпес се говори при първия контакт
на организма с херпесния вирус. Обикновено първият епизод протича по-тежко и
продължително в сравнение със следващите. Често не се наблюдава първична клинична
изява, но имунната система на организма произвежда антитела, които са насочени към
вируса. Именно тези антитела са причина за по-лекото протичане на повтарящите се
тласъци на херпесната инфекция. При 70-80% от серопозитивните няма анамнеза за
херпесно заболяване.

2. Клинична картина.
Инкубационният период е средно 3-7 дни, а границите варират от 1 ден до 3 седмици.
Типичните прояви са групирани белезникави мехурчета върху еритемна и едемна
основа, които бързо се отварят и превръщат в ерозии и повърхностни улцерации,
придружени от болка, парене, сърбеж, дизурия, вагинално и/или уретрално течение и
лимфаденопатия. Лезиите се появяват и персистират в границите на 4 до 15 дни и
епителизират с или без образуване на бруста, в зависимост от локализацията върху
кожа или лигавица. Общите симптоми включват повишена телесна температура,
главоболие, отпадналост, миалгия.
При жените може да се ангажира вулвата и вагината (големи и малки срамни устни,
вестибулум вагине, интроитус вагине), както и перинеума, c възпаление и едем на
лигавицата и кожата. Цервикс утери се засяга в 70-90% от случаите, нерядко с развитие
на улцеро- некротични лезии на цервикалната мукоза. Уретрит се среща по-често при
инфекция с ХСВ-1, отколкото ХСВ-2.
При мъжете измененията се явяват по гланс пенис, препуциума, по самия полов член,
а понякога и върху скротума, бедрата, глутеусите, а херпетичният уретрит е по-рядък
(30-40% от случаите), но съпътстван от силно изразена дизурия и серозно-слузесто
течение. Перианалната област и ректумът (херпетичен проктит) имат поражения при
анални полови сношения.
Налице е тенденция за рецидивиране на гениталния херпес. Повторните появи могат да
бъдат много чести или по-редки, но характерно е, че в повечето случаи те се развиват
почти на същото място, както предходните (херпес гениталис рецидиванс). Рецидивите
настъпват при реактивация на вирусната инфекция, те са по-чести и с повече клинични
прояви при жените, при инфекция с ХСВ-2, отколкото ХСВ-1, а също и след по-тежко
протекъл първичен епизод. Понякога са предшествани от чувствителност, болка и паре-
не на мястото на ерупцията или едностранна невралгия в областта на сакрума, с
продължителност от часове до един-два дни.

Новороденото може да бъде заразено от болна майка по няколко пътя - преди, по вре-
ме на и непосредствено след раждането. В по- голямата част от тези случаи
причинителят е ХСВ-2. Съществува риск за тежко увреждане на новороденото с
развитие на висока температура, кожни поражения по цялото тяло, засягане на очите,
бъбреците, черния дроб и далака, както и нервната система с гърчове и кома. В такива
случаи смъртността е висока.

3. Диагноза.
Тя е предимно клинична. С пробата на Цанк (оцветена отпечатъчна намазка от
еродирана везикула) могат да се открият характерни за херпесните вируси цитологични
промени — многоядрени гигантски и епителни клетки, съдържащи еозинофил- ни
интрануклеарни включения. Вирусът на Херпес симплекс може да бъде изолиран в
тъкънна култура, а с имунофлуоресцентна техника - да се разграничат инфекциите с
ХСВ-1 и ХСВ-2. Определяне на ДНК на вируса на херпес симплекс е възможно чрез Пи
Си АР(PCR), която представлява бърза, чувствителна и неинвазивна диагностична

Тема 12
Инфекции от херпесната група. Херпес зостер.
1. Определение:
Вирусно заболяване на кожата и лигавиците, дължащо се на реактивация на останала в
сетивните ганглии след преболедуване от варицела латентна инфекция с
вируса/варицела-зостер вирус, представящо се с характерен болезнен едностранен
сегментно разположен сгрупиран везикулозен обрив върхи еритемна основа, срещащо
се предимно при възрастни.
 2. Епидемиология:
Боледуват предимно възрасти и стари хора (между 6то и7-мо десетилетие) и много
рядко млади хора, деца и кърмачета.

3. Патогенеза.
Причинява се от варицела зостер вирус (VZV) от сем. Херпесвириде. Той съдържа
двойноверижна ДНК, Патогенен е само за човека и някой маймуни и показва подчертан
дермотропизъм и невротропизъм. Първичната проява на инфекцията е в резултат на
среща на неимунен микроорганизъм с вируса и протича с клиничната картина на
варицела, а вторичната проява е в резултат на реактивация на останалия в организма
вирус и се проявява клинично с херпес зостер. След преболедуването от варицела,
вирусът остава в латентно състояние в дорзалните сетивни нервни ганглии.
В този смисъл херпес зостер се разглежда като клинична проява на реактивация на ос-
таналия организма вирус поради снижение на придобития имунитет. Факторите, които
благоприятстват това са: лъчеви въздействия (рентгенова терапия, УВ облъчвания,
PUVA), злокачествени (болест на Ходжкин, левкемия) или инфекциозни заболявания
(ХИВ), интоксикации, прюдължителен прием на цитостатици и кортикостероиди.

4. Клинична картина:
Инкубационният период e 1-З седмици. Заболяването започва продромални симптоми
като отпадналост, мускулни болки, парестезии, и различни-по сила невралгични болки
в засегнатия участък. След няколко дни едностранно, по хода на един или няколко
засегнати дерматоми се появяват сгрупирани везикули с прозрачно съдържимо, върху
еритемоедемна основа. През следващата седмица се появяват нови обривни елементи.
Понякога везикулите се пръскат в съседни участъци; включително и от другата страна
(зостер аберанс). За 2—3 дни съдържимото на везикулите помътнява (израз на
левкоцита реакция спрямо вирусите). Везикулите могат да конфлуират или да се
разкъсат в ерозии, крито зарастват в тъмни корички, след отпадането на който настъпва
епителизация за 15-20 дни, а усещанията постепенно преминават В резултат на
последователната поява на нови елементи в един кожен участък могат да се наблюдават
всички стадии в развитието на обрива (т. нар. “псевдополиморфизъм”). Субективните
оплаквания обикновено се представят с много силни болки, понякога парене, но те
могат и да липсват.
Най-често обривът се локализира по хода на интеркосталните нерви (Херпес зостер
интеркосталис), но може да се срещне в зоните на инервация на всички сетивни нерви
(нервус тригеминус, нервус брахиалис, нервус ишиадикус , нервус феморалис и т.н.).

Локализации с по-сериозно протичане са Херпес зостер офталмикус – засягане на нервус

офталмикус с често развитие на кератит. Херпес зостер отикус - засягане на ганглион
геникулус c парализа на нервус оптикус и намаление на слуха. Херпес зостер
генерализатус- при силно подтиснат имунитет може да се наблюдава обилен и
дисеминиран варицелиформен обрив по цялото тяло извън сегментно разположения.

Според характера на обрива се различават: обикновена (херпес зостер симплекс),

булозна (херпес зостер булозус), хеморагична (херпес зостер хеморагикус) и
гангренозна (херпес зостер гангренозус). При тежко протичащите форми общите
явления стихват за 1-2 седмици, но оформените некротични язвички епителизират
бавно за 6-8 седмици и завършват с цикатрикси. Обикновено при деца и млади хора
заболяването протича леко, с дискретни кожни лезии (дори може и да липсват), със
слаба или липсваща болка, бързо излекуване и редки усложнения. Докато при много
възрастни и с увреден имунитет хора (вкл. СПИН) се срещат по-тежки форми с
генерализиране на обривите по цялото тяло, с увредено общо състояние, висок
фебрилитет и обща интоксикация.
Прогнозата е добра, като е по-сериозна при болните с тежък имунен дефицит и гене-
рализиран, хеморагичен или некротичен херпес зостер.

5. Хистопатология:
В епидермиса се наблюдават интраепидермални многокамерни везикули, образувани
вследствие на балонна и ретикуларна дегенерация на спинозните клетки, многоядренц
епителни клетки и ацидофилни интрануклеарни включвания. В папиларната дерма
често има оток, еритроцитни екстравазати и инфилтрат от лимфоцити и неутрофили.
Възпалителни и дегенеративни промени се откриват също в засегнатите задни
коренчеви ганглии и нерви.

6. Усложнения:
Вторична бактериална инфекция на обривите (импетигинизация), очно засягане
(конюкгивит, кератит, иридоциклит, панофталмия), парези и парализи (моторни
усложнения), увреждане на слуха, постхерпетична невралгия (по-честа у възрастни).
При имунокомпрометирани деца, боледуващи от болестта на Ходжкин или левкемия,
както и при болни от СПИН може да се развие дисеминиран зостер с висцерално
засягане (пневмония, менингоенцефалит, хепатит) и да се наблюдват рецидиви. При
необходимост пациентът се консултира с офталмолог и невролог.

7. Диагноза:
В трудни случаи може да се извърши цитодиагностика (тест на Цанк, при който
в,натривка от дъното на мехурчетата след оцветяване се виждат характерни
многоядрени епителни клетки и кератиноцити с балонна дегенерация), директно
флуоресцентно изследване или полимераза верижна реакция (Пи Си АР  PCR) за
откриване на вирусен антиген във везикуларна течност или корнеална лезия,
културелно и серологично
изследване. При съмнение за придружаващо заболяване се извършват допълнителни из-
следвания.

8. Диференциална диагноза:
При изявен болков синдром и според локализацията се прави с плеврит, инфаркт,
апендицит, холецистит, бъбречна криза и др.В еруптивната фаза с варицела (особено
при генерализиран херпес зостер), херпес симплекс, импетиго, еризипел, артифициален
дерматит. При обрив по устната лигавица – с херпангина (от коксаки вируси, по-често
при деца до 6 години, общи прояви, везикулозен фарингит (тонзили, небноезични дъги
и увула), остър афтозен стоматит (вирус, най-често деца 1-3 год, ерозии върху
еритемоедемна лигавица).

9. Лечение.
Болестта може да се самоизлекува за 1-3 седмици, като оставя траен имунитет. Леките
и неусложнени форми се лекуват амбулаторно, а тежките и тези с усложнения (собено
на нервната система) се хоспитализират.

Локалното лечение включва средства за по-бързо завяхване на обривите и предпазва-

не от вторична инфекция. Прилагат се антисептични средства под формата на 1-2% баг-
рилни разтвори (р-р Пиоктанин, р-р Фуксин), антибиотични шпрейове (Бивацин
шпрей), a по-късно за омекчаване и отпадане на крустите. — антибиотични кремове и
унгвенти (Гентамицин, Фусидин, Бактробан, Банеоцин).

В първите дни при ограничени лезии могат да се използват локални антивирусни кре-
мове, съдържащи Ацикловир - 5% (Ацикловир, Ацик, Зовиракс), интерферони –
Интерферон гама (Вирогел G5). При засягане на очите се прилагат противовирусни и
антибиотични очни капки и унгвенти - ацикловир 3% очен унгвент (Зовиракс,
Виролекс).

Общото лечение включва приложение на противовирусни медикаменти, които са по-

казани при всички ранно диагностицирани случаи (в първите 5 дни), при тежки форми
и особено у имуносупресирани болни. Използват се препарати, съдържащи Ацикловир
(Ацикловир, Ацик, Зовиракс, Виролекс) 5 x 800 мг/24ч. За 7-10 дни орално или 3 х 5-10
мг/кг/8ч. венозно за 5-10 дни, Валциклови 3 х 1,0 гр/8ч. за 7-10 дни орално, Фамивир-3
х 250-500 mg/8ч. орално 3-7 ДНИ.

Приложението на ацикловир вдървите 2-3 дни от инфекцията съкращава времето да

оздравяване и намалява болката. При усложнени и дисеминирани форми могат да се
приложат интерферони и хиперимунен гама-глобулин. Допълнително се прилагат
обезболяващи средства - аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства,
витамини от група Б, и антибиотици срещу вторични инфекции.

Тема 13
Инфекции от папиломната и вариолната група вируси

(Внимание!!! Три теми в една: Обикновени брадавици, Плоски брадавици,

Островърхи /полови/ брадавици)
Човешките папиломни вируси (човешки папилома вирус - ЧПВ) са малки, кръгли ДНК
вируси от групата Папова, които поразяват кожата и лигавиците. Досега са
идентифицирани около 130 типа. Едни от тях причиняват брадавици, други имат
канцерогенен ефект, а трети не са патогенни. Всички типове се предават чрез директен
или индиректен контакт, а около 30-40 типа ЧПВ се предават чрез полов контакт и
инфектират аногениталната област. Някои от последните причиняват генитални
брадавици, докато други не предизвикват признаци на инфекция. Персистиращата ин-
фекция с ЧПВ тип 16 и 18 се счита за основна причина за карцином на маточната
шийка.

Обикновени брадавици (Веруке вулгарис)

 1. Определение.
Вирусно заболяване на кожата, причинявано от човешки папиломни вируси,
характеризиращо се с единични или множествени папиломатозни. туморовидни
образувания с неравна и грапава повърхност.

2. Епидемиология.
Срещат се във всяка възраст, но най-често у деца и юноши (5-20 години). Заразяването
става при директен или индиректен контакт с болни, като вирусът прониква през
нарушения в целостта на кожата или лигавиците. Предразполагащи фактори ca
травмите, мацерацията (в резултат на често мокрене на ръцете) и имунният дефицит.

3. Етиология.
Човешки папиломни вируси (ЧПВ) най-често тип 2, следвани от типове 1,
4 и 7.

4. Клинична картина.
Инкубационният период не е точно определен (вероятно 1-6 месеца)! Брадавиците се
локализират най-често по дисталните части на крайниците – пръсти на ръце и крака,
гръб ръце, длани, стъпала, периунгвално, лице, но могат да се срещнат навсякъде по
кожата и лигавиците.
Лезиите се представят като кръгли или овални туморчета с големина от главичка на
топлийка до лешник, с характерна неравна хиперкератотична повърхност, с цвят на
нормална кожа или сиво-жълтеникав до кафяво-черен, понякога с видими малки черни
точки, Представящи тромбозирали дилатирани капиляри. Брадавиците са единични или
множествени, понякога сгрупирани или разположени линеарно по хода на одрасквания
(изоморфен феномен). В някои случаи може да има единична, продължително и бавно
растяща брадавица (т.н. майчина брадавица) и в даден момент да се появят еруптивно
много нови брадавици. При :здрави индивиди брадавиците могат да претърпят
спонтанно обратно развитие (в две трети от случаите до 2 години) или да останат без
особени промени с години (т. нар. застаряващи брадавици). При имунокомпрометирани
индивиди брадавиците персистират и се разпространяват.

5. Клинични варианти:
1) Филиформени брадавици (веруке филирмес) - в областта на лицето (около
устни, клепачи и ноздри) и по лигавиците, с нишковидно издължена форма.
2) Поднокътни брадавици (веруке субунгвалес) - под нокътната плочка, чиято
прозрачност се променя, а повърхността й изпъква и става болезнена.
3) Палмоплантантарни брадавици (веруке палмоплантарес, т. нар. кокоши
трън)—по дланите или стъпалата, силно болезнени. Имат ендофитен растеж,
разположени са на нивото на кожата като повърхността им е силно
хиперкератотична и наподобява омазоляване.
4) Лигавични брадавици — рядко по устата и езика. Видът им наподобява
островърхите кондиломи в гениталната област.
5) Генерализирани брадавиц (верукози генерализата) - възникват при
имунодефицитни състояния (СПИН и др.) или вследствие на автоинокулация
при болни с атопичен дерматит.

6. Хистопатология.
В епидермиса се наблюдават акантоза, хиперкератоза, хипергранулоза. Инфектираните
с вируса клетки в гранулозния слой са с вакуолна дегенерация, едри кератохиалинни
гранули и базофилни вирусни включвания в ядрата. Базалният слой е интактен. В
дермата има папиломатоза и дилатирани усукани капиляри. Наличието на клетъчен
атипизъм и проникване в дермата подсказва индуциран от ЧПВ спиноцелуларен
карцином.

7. Диагноза.
Клинична. Може да се потвърди с хистопатологично изследване и типизиране на ЧПВ.

8. Диференциална диагноза.
Себорейна брадавица, верукозна туберкулоза на кожата, мазол и омазоляване,
верукозен лихен рубер планус, кератоакантом, заразни молуски, ануларна гранулома,
плоски кондиломи (вторичен луес), амеланотичен меланом, кожни карциноми и други
епителни тумори.

9. Лечение.
Локално – най-често се използва замразяване с течен азот (криотерапия), където се
повтаря при необходимост. Малки брадавици могат да се третират с локални средства,
съдържащи кератолитични киселини (салицилова киселина, трихлороцетна киселина,
МАзолек унгвент, Кератосал пластир, Солкодерм разтвор), локални цитостатици (5-
Флуороурацил 5% крем – Ефудикс), локални имуномодулатори - Алдара 5% крем.
Общо (при множествени и рецидивиращи брадавици) прилагат се Изопринозин 50
мг/кг дневно (3 х 2 табл. 500 мг за 2-4 седмици) и интерферони.
Други възможности са електрокагулация, кюретаж, лазерна вапоризация(СО 2 лазер) или
оперативно.

Плоски брадавици (Verrucae planae s. juyenilis)

1. Определение.
Вирусно заболяване на кожата, причинявано от човешки папиломни вируси,
характеризиращо се с множествени плоски папули, предимно по лицето и гърба на
дланите.

2. Епидемиологня.
Боледуват най-често деца и младежи. Заразяването става при директен или индиректен
контакт с болни, като вирусът прониква през нарушения в целостта на кожата или
лигавиците. Предразполагащи фактори са травмите, мацерацията и имунният дефицит.

3. Етиология.
Човешки папиломавируси (ЧПВ) тип 3 и по-рядко тип 10, 27 и 41.

4. Клинична картина.
Обикновено се локализират по лицето (чело, бузи, нос, около устата), шията, гърба на
ръцете. Представят се с множествени, кръгли или овални, плоски, леко надигнати
папули с големина 2-4 мм, с гладка повърхност, жълтокафеникави или с цвета на
окодната нормална кожа. Често броят им се увеличава. Понякога нови елементи се
разсейват линеарно по хода на одрасквания или разчесвания (изоморфен феномен).
Субективно има лек сърбеж, липсва болезненост. Могат да се възпалят в резултат на
имунологична-реакция, след което да претърпят спонтанно обратно развитие.

5. Хистопатология.
В епидермиса се наблюдават акантоза, хиперкератоза, паракератоза и клетки в
гранулозния слой с изразена перинуклеарна вакуолизация и централно разположени
базофилни ядра. В дермата има слаба папиломатоза;

6. Диагноза.
Клинична. Може да се потвърди с хистопатологично изследване и типизиране на ЧПВ.

7. Диференциална диагноза.
Прави се с ефелиди, лихен рубер планус, лихеноидна туберулоза на кожата, малки
обикновени брадавици.

8. Лечение.
Плоските брадавиците могат да останат нетретирани с оглед тяхното спонтанно
преминаване. За локално лечение се използват кератолитични средства, съдържащи
салицилова киселина (унгвент 5-10%), трихлороцетна киселина 33% разтвор, урея 20-
30% крем, Третионоин 0,05% крем и гел (Акнедерм), разтвор на органични и
неорганични киселини (Солкодерм), локални цитостатици- 5-Флуороурацил 5% крем
(Ефудикс), Кондилин, Кондилокс, локални имуномодулатори – Алдара 5% крем. Могат
да се приложат криотерапия, кюретаж, електрокоагулация или лазертерапия.

Островърхи (полови) брадавици (Кондилома акумината)

1. Определение.
Вирусно заболяване причинявано от човешки папиломни вируси, засягащо лигавиците
и полулигавиците на половите органи, представящо се с вегетиращи островърхи
папулотуморовидни образувания.

2. Епидемиология.
Боледуват най-често млади мъже и жени (18-35 год.). Инфекцията се предава при пряк
контакт със заразен партньор по време на генитален, орален или анален полов контакт
и е силно контагиозна. Вирусът прониква в кожата или лигавиците през малки
охлузвания на гениталиите. Предразполагащи фактори са фимоза, хронични уретрити,
проктити, вагинален флуор, перианална екзема. Повечето заразени хора обаче никога
не получават генитални брадавици или други симптоми. При деца заразяването може
да стане ин утеро, по време на раждането или, в резултат на сексуална злоупотреба.
Аногенитални брадавици може да възникнат и при автоинокулация от обикновени
брадавици на друго място или хетероинокулация от заразен родител.

3. Етиология.
Човешките ЧПВ, причиняващи полови брадавици, се разделят на две групи:
 Нискорискови вируси (предизвакват доброкачествени Лезии) - ЧПВ-6 и ЧПВ-
11 причиняват полови брадавици в 90% от случаите и водят до образуване на
вегетиращи лезии.
 Високорискови онкогенни вируси (предизвикватзлокачествени лезии) —
ЧПВ-16 и ЧПВ-18 се.приемат за причина на цервикален карцином в 70% от
случаите и други епидермални дисплазии, като водят до образуване на плоски
хиперпигменти лезии.

4. Клинична картина.
Инкубационният период е 3-6 месеца (до 2 години). В началото се прявяват единични
малки белезникави или розовочервени възелчета, които ако не се лекуват бързо се
разпространяват, нарастват на големина и се сливат, като образуват големи вегетиращи
маси с мекоеластична консистенция и вид на цветно зеле (разположени на широка
основа) или гребен на петел (при притискане в гънките). Повърхността им е зачервена,
често мацерирана и вторично инфектирана, издаваща силна неприятна миризма.
Субективно е възможен,лек сърбеж.

 При мъже най-често се ангажира гланса и вътрешния лист на препуциума, а по-

рядко отвърстието на уретрата, ануса, перинеума и скротума.
 При жени – обхващат се външните гениталии, влагалището, цервикса, ануса и
перинеума; много рядка локализация е устната лигавица (след нестандартен секс
със заразен партньор).
 При деца – брадавиците засягат по-често момичетата и се локализират
обикновено по вулвата и перианално, рядко по устната лигавица.

5. Клинични вариантни:
1) Гигантски кондиломи(Кондилома акумината гиганта, синдром на Бушке-
Льовенщайн). Причиняват се от ЧПВ типове 6, 11, 16 и 18. Представляват
масивни агресивни кондиломи с подчертан вегетиращ характер, но и
прорастващи в дълбочина, трудно поддаващи се на лечение с потенциална
възможност за малигнена дегенерация. Наблюдават се ;най- често върху гланса
или препуциума. Често рецидивират.

2) Ларингеална папиломатоза на новородените. Причинява се от ЧПВ типове 6,

11 и 30. Заразяването става трансплацентарно или по време на раждането (майка
- дете). Папиломи могат да ср наблюдават по респираторния тракт, от носа до
белите дробове. Проявяват се с груб глас. Възможна е малигнезация.

3) Бауеноидна папулоза. Причинява се от ЧПВ-16. Характеризира се с плоски

хиперпипиенти папули с големина от няколко мм до няколко см. Наблюдават се
като единични или множествени лезии по пениса, около вулвата или
перианално. Хистологично показват клетъчна атопия, доближаваща се до
морбус Боуен. Могат да еволюират в спиноцелуларен карцином.

6. Хистопатология.
Силно изразена папиломатоза и акантозата. В горния спинозен и гранулозен слой има
балонирани епидермални клетки с вирусни включвания в ядрата. Дермалните папили
проникват високо в епидермиса. В дермата има периваскуларни възпалителни
инфилтрати.

7. Диагноза.
Клинична. Може да се потвърди с хистопатологично изследване и типизиране на ЧПВ.
Уместно е изследване в насока на други половопредавани болести.

8. Диференциална диагноза.
Прави се с плоски кондиломи (Вторичен луес), обикновени брадавици, заразни
молуски, вегетираща пиодермия, верукозна туберкулоза, дълбока микоза, вегетиращ
пемфигус, неопластични процеси.

9. Лечение.
 Локално—провежда се с каустични средства, съдържащи киселина-
трихлороцетна киселина 33-50%, Солкожин, Солкодерм; цитостатици -
Подофилотоксин 5%. разтвор (Кондилин, Кондилокс), 5-Флуороурацил 5% крем
(Ефудикс), имуномодулатори Алдара 5% крем 3 пъти седмично за 6-10 часа и се
измива, курс до 4 месеца. Локалните цитостатици не се прилагат при бременни и
кърмачки.
 Общо – показано е при имунокомпрометирани болни, прилагат се Изопринозин
по 50 мг/ кг дневно пер ос за 2-4 седмици и интерферони (Роферон А и Интрон
А) по схема.
 Хирургични методи - криотерапия, електрокоагулация, ексцизия, кюретаж,
лазерна вапорация (СО2, рубинов, аргонов, меден халогенид, пулсиращ багрилен
лазер).

10. Профилактика.
Използване на презерватив. Контролни прегледи на лекуваните болни с оглед
навременно лечение на новопоявили се рецидиви. Препоръчва се болни родилки да
раждат с цезарово сечение. Жените, лекувани за аногенитални брадавици или тези,
чиито партньори имат такива, би трябвало да си правят редовни профилактични
прегледи и цервикални цитонамазки. През последните години в практиката навлизоха и
две клинично изпитани ваксини, предназначени за предпазване от карцином. на
маточната шийка: Гардизил, известна в България под името Силгард (състои се от
вирусподобни частици, съдържащи рекомбинантнн Л1 протеини от ЧПВ тилове 6,11,16
и 18) и Церварикс (съставена от вирусподобни частици, съдържащи рекомбинантни Л1
протеини само от ЧПВ типове 16 и 18).
 Тема 14
Дерматози от физични фактори - мепанични, термични, слънчева
светлина.

Внимание три теми в една:

1. Дерматози от механични фактори
2. Увреждания на кожата от термични фактори
3. Дерматози предизвикани от слънчева светлина /Фотодерматози/

Тема №1 : Дерматози от механични фактори

1. Травматичен дерматит (Дерматитис травматика)
Механичните въздействия върху кожата, при професионални и битови условия, могат
да нарушат нейната цялост и да се получат различни промени: еритем, екскориации,
интертриго, рагади, були (дерматитис травматика булоза), кожни хеморагии
(петехиален обрив – често в областта на петите при спортисти) и др. Тези изменения
обикновено са придружени от парене и болка. Профилактиката е от голямо значение за
тяхното избягване.

2. Мазол (Клавус)
Клавусът е ограничена хиперкератоза с жълтеникав цвят, която се явява най-често по
ходилата и дланите. Той възниква при повтарящи се механични въздействия (триене,
натиск) върху кожата.
Диференциална диагноза— веруке вулгарес (веруке плантарес).
Лечение – кератолитици (салицилова и млечна киселина в еластичен колодий),
електрокоагулация, криотерапия с течен азот и по- рядко ексцизия.

3. Стрии (Стрие дистензае)

Представляват множество симетрично разположени линейни изменения, които се
дължат на атрофия на епидермиса и разкъсване на еластичните влакна в дермата. Те се
наблюдават по кожата на корема у бременни (стрие гравидарум), по ханша и
седалището по време на пубертета при по-пълни момичета, при болни от захарен
диабет и др.
Лечение — в повечето случаи е безуспешно. Препоръчва се вътрешно даване на вита-
мин Е.
Профилактика: масажи с кремове, поддържащи еластичността на кожата (Еласта и
други). СВИНСКА МАС, СМАЗВА БОЛЕСТИТЕ И ПРЕДОТВРАТЯВА
ОБРАЗУВАНЕТО НА СТРИИ ;ДДДД хахаха

4. Декубитална язва (улкус декубиталис)

Възниква при продължително залежаване в резултат на тежки общи заболявания
(неврологични заболявания – инсулти, параплегии; коматозни състояния и др.).
Принудителното и неподвижно състояние причинява продължителен натиск и исхемия
на кожата, в резултат на което тъканите се увреждат, некротизират и се получава язва.
Развива се най-често в областта на сакрума, глутеите, трохантерите, малеолите,
калканеуса и др.
Лечение—в началните стадии, още при интактна кожа, се правят фрикции с
лавандулов или камфоров спирт; при наличие на улкус – епителотонични средства.
Общо лечение: биогенни стимулатори, витамини, пълноценно хранене. При
резистентни на лечение случаи — лазер или евентуално хирургическо лечение.

Тема №2 : Увреждания на кожата от термични фактори

1. Измръзване (Конгелацио)
То се получава при продължително престояване на студ и при наличие на вятър, влага,
неподходящо облекло, тесни обувки, употреба на алкохол и др. Най-често се засягат от-
критите части на тялото (пръсти, уши, нос). Под влияние на студа се образуват малки
ледени кристали в екстрацелуларните и интрацелуларните пространства, а
еритроцитите агрегират в малките кръвоносни съдове, което обуславя и некротичните
промени в засегнатите тъкани.
Различават се три степени на измръзване: първа — еритем, втора — були, трета —
есхари.
Лечение — затопляне на акрите и цялото тяло с грейки или с локални и общи бани, при
постепенно покачване на температурата.
Локално лечение – антисептични и епителизиращи кремове (Дефламол и др.).
Общо лечение – антибиотици, съдоразширяващи средства, поливитамини с
микроелементи. При необходимост - хирургична интервенция.

2. Акроцианоза
Тя възниква под влияние на ниски температури при лица с нервновегетативни и
хормонални смущения, а при част от болните се открива наличие на студови
аглутинини. Засяга обикновено женския пол, като най-често започва през време на
пубертета. Кожата на пръстите на ръцете и краката, а впоследствие и на китките и
ходилата, става еритемо-ливидна и студена при палпация. Заболяването се влошава
през студените и влажни сезони на годината, но показва тенденция към спонтанно
преминаване с напредване на възрастта.
Лечение – локално и общо; приложение на периферни съдоразширяващи средства
(Дилминал, Дусодрил, Вазолат и др.), Ацидум никотиникум, регулиране на нервно-
вегетативната дистония (Белергамин и др.); общо укрепващи - поливитамини.
Физиотерапия — “шотландски бани” (последователно потапяне на крайниците в
студена и гореща вода).

3. Перниони
Представляват ограничени еритемо-едемни и леко инфилтративни възловидни изме-
нения с червено-ливиден цвят, на големина от бобено зърно до лешник. Локализират се
най-често по пръстите на ръцете, китките, стъпалата и др. Много често се съчетават с
акроцианоза. Промените по кожата се придружават от парене и болка.
При по-тежки случаи се образуват и були, а при тяхното разкъсване - ерозивно-язвени
промени: Заболяването обикновено рецидивира през студените и влажни сезони на
годината. Боледуват предимно млади жени, при които има промени в съдовите реакции
на акрите.
Лечение:
Локално – препарати с камфора, ихтиол, перувиански балсам, рибено масло
(Дефламол) и др.
Общо — периферни съдоразширяващи средства (Трентал, Дилминал, Дусодрил,
Вазолат), Ацидум никотиникум.
Физиотерапия - т. нар. “шотлански бани”.

4. Изгаряне (Комбустио)
Изгарянията на кожата се причиняват при контакт с горещи предмети, течности и др.
В зависимост от дълбочината на увреждане се различават три степени:
 Първа — кожата е зачервена и оточна; налице е различна по сила болка;
измененията преминават за няколко дни;
 Втора – силен еритем, едем и образуване на були, налице е силна болка;
заздравяването е за няколко седмици; не се получават цикатрикси;
 Трета – налице е некроза на кожата, като могат да се засегнат и подлежащите
тъкани; болката е много силна; увредените тъкани показват бавна тенденция към
гранулиране и епителизиране; заздравяват с цикатрикс.
 При засягане на по-големи кожни участъци настъпват биохимични промени в
целия организъм, а освобождаването на ендогенни медиатори и болковият
синдром водят до развитие на шок.

Лечение - при изгаряне от първа степен е уместно прилагане на охлаждащи кремове,

Дефламол, кортикостероидни лосиони и кремове. Втора и трета степен на изгаряне са
обект на хирургията.

Тема №3 : Дерматози, предизвикани от слънчева светлина (фотодерматози)

Под влияние на слънчевата светлина възникват голяма група кожни болести, известни
под името фотодерматози. Те могат да се развият в резултат на действието на целия
слънчев спектър или на отделни спектрални сектори. За тяхното възникване са от
значение:
1) Интензитета на радиацията, която от своя страна зависи от географската ширина,
надморската височина, ъгъла на падащите лъчи върху кожата, отразената
слънчева светлина и др.;
2) Влиянието на някои езогенни и ендогенни фактори и
3) Индивидуалната чувствителност на организма (от типа кожа и други
особености).

1. Механизъм на фотобиологичнити реакции

Най-важните механизми, участващи в патогенезата на фотодерматозите, са
фототоксичните и фотоалергичните реакции.

1) Фототоксични реакции
Те се проявяват в 100% от популацията при първото излагане на действието на
светлината. Те зависят от концентрацията на фотодинамичните вещества и интензитета
на светлината в съответната област, в която става абсорбцията и активирането. При
фототоксичните реакции попадналите в клетките на кожата молекули на
фотодинамичните субстанции поглъщат светлинната енергия на лъчите с определена
дължина на вълната, от която се възбуждат, след което излъчват енергия върху различ-
ните съставки на клетката. Най-чувствителни към увреждане към УВ-радиацията са
нуклеиновите киселини (ДНК и РНК), протеините и липидните мембрани.

Под влияние на УВ-лъчи настъпват следните промени в клетките на кожата:

 Пиримидиновите бази на ДНК (тимин и цитозин) образуват съответни димери;
 В протеините се образуват свободни радикали;
 В липидните мембрани на клетките настъпва фотоокисляване на ненаситените
мастни киселини, при което се образуват хидропрекиси и междинни свободни
радикали, които увреждат лизозомите и в резултат на това се освобождават
хидролитични ензими, които допълнително увреждат клетките.
Фотодинамичните субстанции са два вида: екзогенни (фурокумаринови производни,
акридинови деривати, катрани, еозин и др.) и ендогенни (порфирини, жлъчни
пигменти, редица продукти от обмяната на веществата и др.)

От своя страна фотодинамичните субстанции предизвикват два типа фототоксични

реакции:
Директни - например светлинно предизвиканото свързване на 8-метоксипсоралена (8-
МОП) с пиримидиновите бази на ДНК;
Индиректни - пример за Такава е еритропоетичната протопорфирия; прото-
порфириновата молекула абсорбира фотони и прехвърля енергията върху молекулите
на кислорода, които стават във възбудено състояние и реагират с мастните киселини в
мембраните на лизозомите, при което настъпва тяхната деструкция и освобождаване на
хидролитични ензими.

2) Фотоалергични реакции.
Те се проявяват само при някои индивиди след повторно излагане на слънчева светлина
и предварителна фотосенсибилизация. При тях фотосенсибилизаторът се явява хаптен,
който при свързването си с протеините на клетките става фотоалерген (фотоантиген).
Последният се преработва от макрофагите и влиза в контакт с Т-лимфоцитите. При
последващото излагане на светлина фотоалергенът бива разпознат от
“сенсибилизираните” Т-лиммфоцити, в резултат на което възниква фотоалергична
реакция, изразяваща се клинически най-често с екзематоидни прояви.
Комбинация на фототоксична и фотоалергична реакция е възможна при лекарствените
фотодерматози, поради което едни и същи медикаменти се класифицират и в едната, и
в другата група. Лекарствено предизвиканата сенсибилизация при фотоалергичните
реакции се характеризират с: наличие на инкубационен период от първата експозиция
на светлина до появата на единични прояви; сравнително ниска честота на кожните
реакции в популацията; продължително персистиране на възпалителния отговор;
възможността развитие на кръстосана реакция със структурно подобни вещества;
положителни тестове ин витро за установяване на имунологичен отговор и др.
 2. Класификация на фотодерматозите
I. Акутно протичащи фотодерматози
 Слънчев дерматит
 Фототоксичен дерматит
 Фотоалергичен дерматит
 Фитогенен фотодерматит
 Слънчева уртикария

II. Хронично протичащи фотодерматози

1. Вродени фотодерматози
 Пигментна ксеродерма
 Ваксиниформена хидроа
 Синдром на Ротмунд-Томсън
 Порфирии
2. Придобити фотодерматози
 Слънчева меланодермия
 Актиничен порокератозис
 Актинична еластоза
 Хронична полиморфна фотодерматоза
 Актиничен ретикулоид

III. Дерматози, провокирани или влошаващи се от слънчева светлина

1. Вродени дерматози
 Албинизъм
 Фоликуларна дискератоза
 Наследствена булозна епидермолиза
 Булозен ихтиозис
2. Придобити дерматози
 Еритемен лупус
 Дерматомиозит
 Розацея
 Пелагра

Класификация до тук!!!

3. Акутно протичащи фотодерматози

 1) Слънчев дерматит
 Определение.
Острият слънчев дерматит е защитна реакция на кожата, който се проявява при първата
експозиция на слънчева светлина и зависи от продължителността на облъчването и на
фототипа на кожата.
 Етиология и патогенеза.
При възпалението причинено от слънчева светлина съществуват три фази: 1)
разширение на кръвоносните съдове (вазодилатация);
2) увеличена съдова пропускливост (пермеабилитет);
3) клетъчен инфилтрат от полиморфоядрени левкоцити и лимфоцити.
Във възпалителния процес участват и редица медиатори: простагланди-ни, арахидонова
киселина, пероксиди, лизозомни ензими и др.
 Клинична картина.
Слънчевият дерматит се проявява след латентен период от няколко часа. Кожните
симптоми са в зависимост главно от дозата УВ-лъчи (силата и продължителността но
слт нчевото облъчване) и от фототипа на кожата. Налице е силен еритем, но понякога
може да се развие и везикуло-булозна реакция. Кожните прояви предизвикватпарене и
болка, а при по-тежки случаи и общо неразположение, втрисане , главоболие, пов-
ръщане и др.
 Лечение.
Локално – охлаждащи компреси, цинкова микстура, кремове с индометацин и
евентуално кортикостроиди.
Общо (при по-тежко протичане) - аспирин, индометацин, антихистаминови и
кортикостероидни препарати.
 Профилактика.
Използване на фотозащитни кремове, особено при първите излагания на слънце.

2) Фототоксичен дерматит
 Определение.
Фототоксичен дерматит се развива при първия контакт на кожата с фото- токсични
химически вещества и последващо слънчево облъчване.
 Етиология и патогенеза.
Най-известните фототоксични химически съединения са: фурокумарините (псоралени),
каменовъглен катран и дериватите му, някои козметични средства (бергамотово масло);
някои медикаменти (цитостатици) и др. Изброените химически средства индиректно
или директно увреждат нуклеарната ДНК, лизозомите, клетъчните мембрани,
белтъците (нарушава се техния синтез) и съответно ензимите (намалява се тяхната
активност), мастните киселини (настъпва окисляването им, йоните (нарушава се
транспортния баланс) и др. Всичко това води до увреждане на клетките и тъканите.
 Клинична картина.
Проявите на фотодерматита се развиват веднага или няколко часа след слънчевото
облъчване, при предшестващ контакт с фототоксични субстанции. Измененията по
кожата са по откритите части на тялото и се представят със силен еритем, едем и
евентуална поява на везикули и були. След преминаване на възпалителната реакция се
получават хиперпигментации на засегнатите кожни участъци.
 Лечение.
Прилагат се локални и общи средства както при слънчевия дерматит.
 3) Фотоалергичен дерматит
 Определение.
Фотоалергичният дерматит се развива при повторен контакт с химически вещества,
които са придобили фотосенсибилизиращи свойства и последващо слънчево облъчване.
 Етиология и патогенеза.
Веществата, които притежават фотосенсибилизиращи (фотоалергизиращи) свойства са:
парфюми, есенции и други ароматизиращи вещества, халогенизнрани салициланилиди
(хексахлорофен, някои дезодоранти), някои медикаменти (сулфонамиди, тетрациклини
и др.). Посочените вещества (хаптени) се свързват с някои разтворими белтъци в
кожата и по този начин придобиват имуногенни свойства – фотоалергени. Имунните
реакции протичат по механизмите на забавените алергични реакции. Увреждането на
клетките и тъканите става под влияние на медиатори (хистамин, простагландин,
лизозомни ензими и др.).
 Клинична картина.
Тя наподобява тази, която наблюдаваме при фототоксичния дерматит, но се отличава
от него по това, че се развива не веднага, а няколко часа след експозицията на слънчева
светлина и освен това, много често се констатират обриви и по закритите (необлъчени
части) на тялото. Харакерно за фотоалергичния дерматит са и честите рецидиви.
 Лечение.
То е както при слънчевия дерматит, но тук се дава превес на общата терапия и по-
специално на антихистаминовите препарати и кортикостероидите.
4) Фитогенен фотодерматит
 Определение.
Фитогенният фотодерматит е кожна реакция, предизвикана от контакт с растения,
които съдържат фототоксични и фотосенсибилизиращи субстанции и последващи
ултравиолетови облъчвания.
 Етиология и патогенеза.
За нашата страна едни от най-честите видове, които предизвикват фотодерматити са
някои ливадни треви, млечките (еуфорбиацеа), сокът от зелените смокини и др. Те
увреждат клетките и тъканите по механизма на фототоксичните и фотоалергичните
реакции.
 Клинична картина.
Тя се характеризира най-често с ограничени, линейно разположени или фигурирани
обриви с полиморфен характер (еритеми, везикули, були, ерозии и др.) Обикновено
имат остро начало, но бързо еволюират и преминават, като на тяхно място остават за
по-дълъг период от време хиперпигментации.
 Лечение.
То е подобно на токсичния и алергичен дерматит.

5) Слънчева уртикария
 Определение.
Слънчевата уртикария възниква непосредствено след краткотрайно облъчване със
слънчева светлина и се представя със сърбящи уртикариални обриви.
 Етиология и патогенеза.
Слънчевата уртикария бива първична и вторична. Първичната от своя страна се разделя
на: алергична - при която има имунологични механизми
(ИгеЖЕ-медииране) и възникваща от УВА лъчи (280-320 нанометра); неалергична -
предизвикана вероятно от директна хистаминолиберация и възникваща от УВA лъчи
(320-400 нанометра). Вторичната (симптоматична) слънчева уртикария се развива
вследствие сенсибилизация към медикаменти или други химически субстанции, както и
от придружаващи други фотодерматози (порфирия, еритемен лупус и др.).
 Клинична картина.
Обикновено след минимална слънчева експозиция (от 30 секунди до 3 минути) се
появяват силно сърбящи уртики, които траят средно 2-3 часа. Понякога кожните прояви
се придружават и от общи явления (анафилактични прояви), а обривите могат да
персистират по-продължително (2-3 дни).

 Лечение.
Локално – фотозащитни средства.
Общо — антихистаминови препарати, кортикостероиди, бета-каротен, хлорокин и др.
За да се постигне обща десенсибилизация на организма се прецоръчва постепенно изла-
гане на слънце.

6) Остър актиничен хейлит

 Определение.
Острият актиничен хейлит засяга предимно долната устна във връзка с предварително
третиране с фотосенсибилизиращи вещества (червило, съдържащо еозин и др.) и
последващо въздействие на слънчевата светлина.
 Етиология и патогенеза.
Механизмите на неговото възникване почиват на същите принципи както за
фототоксичния и фотоалергичния дерматит.
 Клинична картина.
Засяга се предимно долната устна, поради директното и облъчване от слънчевите лъчи.
Протича със силно зачервяване, оток, везикули, були и ерозии, последвани от крусти и
сквами.
 Лечение.
Локално — прилагане на кортикостероидни кремове и фотопротектори. Общо –
Витамин Б5 (никотинамид), антихистамини и евентуално кортикостероиди.

7) Порфирии
Това са група молекулни болести от типа на вродените ензимопатии. Поради генетичен
дефект в някои ензими, участващи при синтеза на хема, е налице повишено отделяне на
порфирини и на техните предшественици с урината (уропорфирини) и с изпражненията
(копропорфирини). Значителна част от порфирините се отлагат чрез кожата, където под
действието на слънчевата светлина образуват свободни радикали. Последните увреждат
лизозомите в клетките и причиняват кожните промени.
По откритите части на тялото (лице и крайници) след излагане на слънце или след лека
травма се явяват еритемо-визикуло-булозни обриви, които заздравяват с образуване на
цикатрикси, милиуми и хиперпигментации.
 Тема 15
Мултиформена еритема.
(Еритема мултиформе, Еритема ексудативум, Еритема полиморфе)
1. Определение.
Мултиформената еритема е своеобразна кожно-лигавична реакция, с полиетиологична
генеза, която протича с полиморфни обриви по кожата и засяга много често видимите
лигавици и сравнително рядко други органи и системи.

2. Етиология и патогенеза.
Най-честите причини за нейното възникване са:
• Инфекции (в над 40% от случаите) – херпес симплекс (в 15%), Микоплазма
пневмоние (в 10%) и др.
• Медикаменти (в над 30%) — сулфонамиди, пиразолонови деривати (Аналгин,
Седалгин, Пирамидон), барбитурати и др.
• Общи заболявания — висцерални карциноми, улцерозен колит и др.
• Иидиопатични форми с неизяснена причина.

3. Клинична картина.
Заболяването започва обикновено остро, с поява на симетрично разположени обриви по
гърба на китките и ходилата, екстензорните повърхности на предмишниците и
подбедриците, страничните части на шията и лицето, а при по-тежки форми и видимите
лигавици (уста, конюнктиви, гениталии, анус). Характерни са кръгловатите еритемо-
едемни обриви с вид на кокарда или ирис – с по-светла розовочервена периферия и
тъмен червеникавовиолетов център, в който често се развиват везикули и були. След
тяхното разкъсване остават ексудиращи ерозии. Обривите имат склонност към
конфлуиране. По лигавиците първоначално се образуват субепителиални були, които
бързо се разкъсват и се откриват ерозии с фибриноиден налеп. Общото състояние
обикновено е нарушено, като е налице повишена температура, адинамия, артралгии и
др.

4. Клинични форми:
 Леки форми – само с кожни прояви.
 Средно тежки форми – при които има и енантем по лигавиците на устата и
другаде, с наличие на умерена температура.
 Тежки форми — булозни или хеморагични промени по кожата, със засягане на
лигавицата на устата (в 100% ), очите (в 90%), гениталиите (в 60%), белите
дробове - пневмонии (в около20%), които се придружават с висока температура,
с прояви на полисерозит, артрит и др.
 Много тежката и генерализирана форма е известна и като синдром на Стивън-
Джонсън.

5. Прогноза.
При леките случаи е добра и заболяването преминава за 2—3 седмици. При тежките
форми прогнозата е сериозна, особено при нелекуваните болни (морталитет ; 5-15%).

6. Диагноза.
Хистопатология — при по-тежките форми е налице вакуолна дегенерация на
епителните клетки до оформяне на субепидермални були и едем на папиларната дерма.
Необходими са евентуално и вирусологични, бактериологични, алергологични и други
методи за изследване.

7. Диференциална диагноза.
Включва дерматитис херпетиформис, пемфигус, афтоза, еритема нодозум, еритема
ануларе ревматикум и др.

8. Лечение.
Терапевтичните насоки се определят от етиологичния причинител и параклиничните
изследвания.

Локално: прилагат се кортикостероидни лосиони или кремове.

Общо: при леки форми - антихистаминови препарати, Аспирин, Витамин С. При данни
за вирусна инфекция се прилага Ацикловир (Зовиракс), а за бактериална - Еритромицин
или Тетрациклин по 1,0-1,5 грама/24 часа. При тежки форми - кортикостероиди (40-60-
100 мг дневно Преднизолон - еквивалент, с постепенно намаляваща се доза, в
продължение на 3-4 седмици), евентуално с комбинация с широкоспектърни
антибиотици. При болезнени ерозии в устната кухина, включване на траен венозен път
за вливане на електролити и парантерално хранене.

Тема 16
Нодозна еритема.
1.Определение-имунно заболяване с полиетилогична генеза, характеризиращо се с
еритемо-възловидни изменения по долните крайници.

2.Етиология и патогенеза-Заболяването може да бъде предизвикано от:

->Инфекции-стрептококите са една от най-честите причини, йерсиниоза-доста честа
причина, туберколоза(предимно при деца),орнитоза и др.
->Медикаменти - салицилати, сулфонамиди, антибиотици, антипиретици и др.

->Общи заболявания - саркоидоза, болест на Крон, висцерална неоплазми, афтоза и др.

Касае се за имунно заболяване с отлагане на имунни комплекси на в дълбоките

кръвоносни съдове на дермата. Тези имунни комплекси се фагоцитират бързо, след
което възпрителната реакция изчезва и настъпва възстановяване на кръвоносните
съдове. Това именно отличава възловидната еритема от останалите хиподермити, при
които съдовите увреждания са много по-тежки.

3.Клинична картина-По долните крайници се появяват еритемни,неясно ограничени

дермо-хидодермални възли, които са силно болезнени при натиск.Началният им
лилаво-червен цвят постепенно се променя жълто-зеленикав, както при кръвонасядане
–(ЕРИТЕМА КОНТУЗИФОРМЕ). Обикновено измененията преминават за 3-6 седмици
напълно.

Клинични форми
->Мигрираща нодозна ерптема (Еритема нодозум мигранс). Хронична форма, която
обикновено обхваща само едната подбедрица. Възлите показват периферен растеж и
централно избледняване» Често се наблюдава през време бременността.

->Сидрома Льофгрен-представлява комбинация на възловидна еритема с двустранно

увеличени хилисни лифни възли(счита се , че е проява на саркоидоза).

4.Диагноза-Хистопатология-пърчиносто увреждане е предивмно във вените на дермата

и хиподермата, образуват се периваскуларни инфилтрати, които в по-късните стадий
обхващат и септите. B ранните стадии са съставени предимно от полинуклеари и
лимфоцити, а в по-късните от лимфоцити и хистиоцити. При инфекциозните форми е
налице ускорецо СУЕ, а тези от тях, които са със стрептококова етиология, имат
повишен АСТ.

5.Диференциална диагноза-ТУБЕРКОЛОЗИС КУТИС ИНДУРАТИВА, ВАСКУЛИТИС

НОДУЛАРИС, ТРОМБОФЛЕБИТИС МИГРАНС И ДР.

6.Лечение:
А)Локално-компреси с калиев перманганат и ихтиол, а възлите се третират с
ФЕЛОРАН ГЕЛ, ИНДОМЕТАЦИН (УНГВЕТИ)
Б)Общо-антихистаминови препарати, АСПИРИН(З-6 таблетки дневно), нестероидни
противовъзпалителни средства (ИНДОМЕТАЦИН, ФЕЛОРАН И ДРУГИ), Vitamin С
(по-големи дози! ПРИ данни за стрептококова инфекция - широкоспектърни
антибиотици (ЕРИТРОМИЦИН, ОКСИТЕТРАЦИКЛИН и др.). При идиопатичните
хронични форми – КАЛИЕВ ЙОДИТ(по една супена лъжица три пъти дневно_.
Кортикостероидите се избягват, тъй като обикновено водят до по –тежки рецидиви.
7.Профилактика-Препоръчват се илтравиолетови облъчвания(от изкуствени или
естествени източници-слънце)и пешеходен туризъм.
 Тема 17
Псориазис вулгарис
1.Определение- Псориазисът е една от най- разпространените дерматози,
характеризираща се с еритемо-папуло-сквамозни изменения с характерна локализация,
но понякога обхващат цялата кожа, а при част от болните се развиват и артропатии.

2.Етиология и патогенеза. Съществуват много хипотези относно възникване на за-

боляването: вирусна, имунна, метаболитна, неврогенна, генетична и др. Напоследък
най- убедително е схващането за генетичния характер на псориазиса, като се допуска
полигенен (мултилокусен) начин на унаследяване.
В подкрепа на генетичната хипотеза са следните фактори:
• фамилно обременяване (средно в 30% от случаите)
• поява при монозиготни близнаци
• асоциация с други полигенни заболявания
(захарен диабет и др.)
• асоциация с някои левкоцитни антигени (предимно с HLA-BI3, HLA-B17, HLA-
CW6).
Провокиращи (отключващи, рискови) фактори за появата на заболяването:
• физични фактори - травма, лъчеви въздействия и др.
• медикаменти - тетрациклини, литиеви препарати, антималарици и др.
• инфекции - предимно вирусни;
• стресови ситуации - психотравма и др.
При псориазиса е налице ускорена пролиферация на епидермалните клетки, като
цикълът на тяхното развитие (регенерационното време) е до 7 дни, докато за нормалния
епидермис е средно 28 дни. Поради този факт, че пролиферативната активност на
епидермиса при псориазиса е повишена средно 4 пъти, епидермалните клетки не
достигат пълна зрялост и се идва до патологична, непълна кератинизация
(паракератоза). Допуска се, че различни антигени (вируси, бактерии, медикаменти и
др.) могат да активират Т-лимфоцитите, които секретират различни възпалителни
цитокини (интерлевкини и др.) и това води до ускорена пролиферация на
кератиноцитите. Констатира се наличие на антитела срещу роговия слой и нарушения в
хуморалния и клетъчен имунитет. Намират се и различни метаболитни нарушения -
наличие на хипергликемия и хиперхолестеролемия (при 15-30% от болните); промени в
някои ензими, витамини (А, В9, В12 ), минерални вещества (мед, цинк и др.) и др.

3.Клинична картина. Тя е различна в зависимост от локализацията, характера и голе-

мината на обривните елементи и др:
• Локализация на измененията - почти строго симетрично обхващат предимно ек-
стензорните повърхности на крайниците (особено лактите и коленете), трункуса, окос-
мената част на главата, гениталиите и сравнително по-рядко дланите и стъпалата,
телесните гънки, лицето и др. .
• Характер на обривните елементи - еритемни дермо-епидермални папули с бле-
дорозов (при свежите елементи) до тъмночервено-синкав цвят (при старите лезии);
повърхността на измененията е покрита със сухи сребристобели сквами.
Големина на измененията — варира от няколко mm до няколко cm, като постепенно,
поради периферен растеж, те се сливат и образуват плаки с различна форма, достигащи
обхващане на кожата (erythrodermia psoriatica).
Характерни признаци на псориатичните изменения:
• признак на стеариновото петно или на капка от свещ - при опит за премахване на
сквамите те се разпадат лесно на бял прах;
• признак на АУСПИТЦ — при постепенно продължително излющване на
сквамите се появяват точковидни кръвоизливи, т. нар. “кървава роса”;
• признак на Воронов - наличие на бледа, леко обезцветена ареола около лезиите;
• феномен на КЬОБНЕР - изразява се в готовността на кожата да реагира с
псориатични обриви най-често на механично увреждане;
• псориатична дисхро.мия - левкодерма (депигментни петна) и меланодермия
(хипер- пигментни петна), които се появяват най-често след приложено лечение;
• липса на субективни оплаквания при повечето болни.
Нокътни промени. Установяват се при 1/3 от болните. Понякога те могат да бъдат
първият и единствен симптом на заболяването. Най-често се наблюдават точковидни
депресии (“симптом на напръстника”), петнисти изменения (“мазни петна”),
фбунгвална хиперкератоза, липса на епонихиум и др.

Клинични форми: Psoriasis vulgaris(Псориазис Вулгарис) - най-често срещаната

форма, която засяга предимно екстензорните части на крайниците,тялото, капилициума
и др. Psoriasis inverse(ПСОРИАЗИС ИНВЕРСЕ) - локализиран предимно в телесните
гънки. Psoriasis verrucosa (ПСОРИАЗИС ВЕРУКОЗА)— с изразена хиперкератоза.
Psoriasis exsudativa(ПСОРИАЗИС ЕКСУДАТИВА) - с лека ексудация и образуване на
сквамо-крусти. Psoriasis pustulosa (Псориазис Пустулоза)- поява на пустули върху
еритемна основа. Erythrodermia psoriatica (Еритродермиа псориатика) — при
засягане на цялата кожна повърхност.

Псориатична артропатия (Arthropathia, arthritis psoriatica). Наблюдава се в 5-6% от

псориатично болните, но различни по интензивност ставни болки съобщават над 30%
от тях. Най-често пораженията на ставите настъпват 3-5 години след появата на кож-
ните изменения, но макар и рядко, артропатията може да възникне едновременно с тях
или даже да ги предшества. В последния случай известни диагностични указания могат
да дадат нокътните промени, които се срещат значително по-често при тези болни.
Протичане./ Заболяването обикновено преминава през няколко стадия: прогресиращ
(еруптивен), стабилизационен и регресиращ. Обикновено не настъпва пълно изчезване
на псориатичните изменения, а остават т. нар. дежурни плаки. При около 20% от
болните се - наблюдават спонтанни ремисии, но поД влияние на различни фактори
настъпват отново рецидиви. В детската и старческата възраст често има по-атипична
локализация и характер на измененията. Псориатичната артропатия протича
продължително с временни ремисии; при хронифицирането на процеса общото
състояние се влошава прогресивно и настъпва кахексия.

4.Диагноза. Хистопатология — в епидермиса се открива паракератоза, акантоза,

микроабсцеси на Munro(МУНРО), наличие на митози, удължена базална мембрана, а в
дермата папиломатоза, дилатация на капиларите и периваскуларен инфилтрат от
лимфоцити и хистиоцити . В около 1/3 от пациентите се откриват по-високи стойности
на кръвна захар, холестерол, триглицериди, чернодробни ензими и пикочна киселина.
Ревматоидните фактори са негативни в 90 процента от случаите с псориатичен артрит.

5.Диференциална диагноза-ПАРАПСОРИАЗИС ПЛАКАТА,ПИТУРИАЗИС РОЗЕА,

ЛИХЕН ПЛАНУС И ДРУГИ.

6.ЛЕЧЕНИЕ-ОБЩО И ЛОКАЛНО ЛЕЧЕНИЕ.

->ЛОКАЛНО-в етуптивните стадии (охладителен крем, растителни масла), а при
останалите форми за отстраняване на сквамите се прилага САЛИЦИЛОВА
КИСЕЛИНА 5 ПРОЦЕНТА В ПОДХОДЯЩ ТЕЧЕН ИЛИ МАЗЕН ВЕХИКУЛУМ.
->ОБЩО(МЕТОТРЕКСАТ ПО 25-30 МГ ПЕР ОС ИЛИ ИНТРАМУСКУЛНО ВЕДНЪЖ
СЕМИЧНО).
->ПРИЛАГА СЕ И ДИЕТА ЗА ОГРАНИЧАВАНЕ НА ЖИВОТИНСКИТЕ МАЗНИНИ
И НА ГОЛЕМИТЕ КОЛИЧЕСТВА ВЪГЛЕХИДРАТИ !!!

Тема 18
Плосък лишей.
Плосък лишей (червен плосък лишей)
1. Определение:
Плоският лишей е хронична сърбяща дерматоза с характерен папулозен обрив по
кожата и промени по видимите лигавици.
 2. Етиология и патогенеза;
Засега неизяснени. Често започва след остри и хронични психотравми, след вземане на
медикаменти (златни, арсенови и живачни препарати, антималарици, бета-блокери,
антибиотици и др. При контакт с някои химически вещества (цветни проявители и др.)
при присаждане на костен мозък й др. Предполага се, че за неговото възникване
определена роля играят имунни механизми; в подкрепа на това е отлагането на IgG в
дермоепидермалната граница на кожните лезии. Описани са и фамилни случай:.
3. Клинична картина:
Заболяването се локализира симетрично по воларната страна на китките и
предмишниците, подбедрениците, трункуса, лумбалната област, капилициума,
гениталиите и лигавицата на устната кухина. Характерната обривна единица е плоска
папула с полигонална или овална форма, която има розово-червен (при пресните лезии)
до тъмночервеновиолетов цвят (при по-старите, лезии). Големината им варира от
просено зърно до малка монета. Папулите са отделно стоящи или конфлуират в
неправилни плаки. Повърхността им е блестяща (особено при странично осветление)
със специфични белезникави ивици или мрежовидни структури, а някои от папулите са
покрити с белезникави сквами. По окосмената част на тавата обривите предизвикват
атрофични промени по кожата, с разреждане или пълно опадане на космите
(цикатрициална алопеция). По дланите и стъпалата също могат да се Появят
жълтеникави папули с твърда консйстенция (подобни на клавуси).
Лигавицата на устата се засяга средно в 50% от случаите. Най-често по букалната му-
коза се констатират белезникави, мрежовидни, папратовидни, ануларни или
точковидни лезии под формата на плаки, които са леко инфилтрирани. Понякога могат
да ерозират, като причйняват неприятни усещания и болки. Епителизират много трудно
и се считат за необлйгатна преканцероза.
По гениталиите папулите са розови, често са групирани ануларно или образуват
цирцинирани фигури; по рядко се наблюдават и мрежовидни изменения. В много
случаи заболяването се проявява само по лигавиците и създава диагностични
трудности.
Ноктите доказват при известна част от болните точковидни хлътвания, надлъжни
стрии и субуйгвална хиперкератоза.
Феноменът на Кьобнер, т. е. поява на лихенни лезии на местото на физични и други
въздействия, е много характерна проява на заболяването.
Сърбежът е много чест и характерен симптом, който може да бъде различно проявен,
но в повечето случаи е твърде силен и се влияе от психичнивъздействия; при около
26% от болните обаче той може й да липсва.
4. Клинични форми:

Лихен хипертрофикус/верукозус (Lichen hypertrophicus (verrucosus) - папулите са

големи, брадавицовидни и: са разположени най-често по предната част на
подбедриците.

Лихен планус атрофикус (Lichen planus atrophicus) – след преминаване на обривите

остават атрофични хлътвания.

Лихен планус фоликуларис (Lichen planus follicularis (acuminatus) — островърхи

рогови папули, разположени фоликуларно или перифоликуларно.
Лихен планус пигментозус (Lichen planus pigmentosus) — пигментните петна могат да
се срещнат в съчетание с типични лезии или самостоятелно.
Лихен планус булозус (Lichen planus bullоsus (pemphigoides) — върху лихенната лезия
се образуват везикули и були, след чието разкъсване се получават болезнени и трудно
епителизиращи ерозии.

Лихен планус зостери (Lichen planus zosteri/orniis) - лезиите са разположени по хода на

даден нерв.

5. Диагноза:
Хистопатология — хиперкератоза, неравномерна хипергранулоза (което обяснява
стриите) и вакуолна дегенерация на базалните клетки; епидермалните израстъци са
неравномерно удължени и със заострени краища (наподобяват зъбците на трион). В
горната част на дермата се открива лентовиден инфилтрат, съставен предимно от
лимфоцити.

6. Диференциална диагноза:
Атопичен дерматит, Скабиес, Лихеноиден лишей, Кожна туберкулоза, Вторичен
сифилис и др.

7. Лечение:
Локално – умерени или потентни кортикостероиди; при силно сърбящи ограничени
верукозни форми - интралезионално инжектиране на кортикостероиди; за изменения в
устата - кортикостероиди в подходяща форма (Бетнезол пастили, Корлан орални
таблетки за смучене и др.).

Общо — кортикостероиди (с начална доза 30 mg дневно Преднизолон -еквивалент с

постепенна редукция); невролептици (Хлоразин, Тиоридазин и др.) или тран-
квилизатори (Невролакс, Диазепам и др.); антихистамини и др.

Физиотерапия — фотохимиотерапия (ПУВА), високопланинско климатолечение.

Разноцветен лишей
1. Определение
Питириазис верзиколор е хронично повърхностно гъбично заболяване, което протича с
фино залющени разноцветни петна.
2. Етиология и патогенеза
Маласеция глобоса в мицелната си фаза е основният причинител на заболяването -
изолира се в 25—97% от пациентите с това заболяване в зависимост от географското
разположение. Под влиянието на различни ендогенни и екзогенни фактори
сапрофитиращата Маласециа се превръща от кръгли и овални бластоспори в мицелна
форма.

Екзогенните фактори са висока температура и висока влажност. Това обяснява защо

заболяването се среща най-често в тропичните и субтропичните области, където
заболяемостта достига до 40-60% и обривите се локализират освен по тялото, и по
лицето и капилициума. В умерените климатични зони заболеваемостта е отчетливо
по-ниска (1-4%), като тук ендогенните фактори са от по-голямо значение.

Ендогенни фактори. Най-важни са генетичните фактори — липса на ундециленова

киселина в потта, която има антибактериално и антимикотично действие;
хиперхидроза, имунен дефицит, повишени нива на кортизол в плазмата,
продължително лечение с кортикостероиди и имуносупресори, мазна кожа, лошо
хранене.

Някои видове дрожди произвеждат азелаинова киселина, която инхибира тирозиназата

и синтезата на меланин — това обяснява появата на хипопигментации при това
заболяване.

3. Клинична картина
Заболяването се среща предимно в млада възраст. Децата боледуват рядко. При хора в
напреднала възраст също се среща рядко (поради по-голямата сухота на кожата).
Заразителността на заболяването е минимална поради факта, че по-голямо значение за
възникването му имат особеностите на терена.
Болестта засяга главно горната част на трункуса, врата и рамената. Изключително
рядко обривите се разполагат и по окосмената част на главата, лицето и гърба на
китките. Увредените участъци са кръгловати петна, покрити с дребни трицевидни
люспи. Цветовете им варират от червено до жълто-кафяво, тъмно-кафяво (питириазис
верзиколор нигриканс) и бяло (питириазис верзиколор алба). Постепенно те могат да се
слеят и да обхванат по-голяма част от кожната повърхност, като се оформят
полициклични очертания. Понякога обривите могат да се развиват само около
фоликуларните отвърстия и да имат размер на главичка на топлийка. Субективни
оплаквания обикновено липсват, понякога може да има лек сърбеж при изпотяване.
Протичането е хронично, с периодични рецидиви, обикновено през лятото.

4. Диагноза
Основава се на типичната клинична картина, светложълтата флуоресценция при оглед с
лампата на Ууд, както и на директната микроскопия. При намазване с йодна тинктура
петната се оцветяват интензивно.

5. Диференциална диагноза
Включва питириазис розеа, псориазис вулгарис, екзематиди, вторичен сифилис
(ризеоли). Питириазис верзиколор трябва да се различава от витилиго, левкодерма
псориатикум и левкодерма сифилитикум.

6. Лечение:
Локална терапия:
Кератолитични средства – салицилова киселина 5%, Мукоцид-1, Мукоцид-2,
спиртно-йодни разтвори.
Антимикотици - Кетоконазол, Миконазол, Циклопирокс, Тербинафин, Климбазол.
Шампоани, съдържащи кетоконазол, препоръчват при засягане на по-голяма площ.
Обща антимикотична терапия:
Кетоконазол 200 мг/24 часа, Интраконазол 200 мг/24 часа или Флуконазол 50—100
мг/24 часа. Тя се препоръчва при по-разпространени форми и при чести рецидиви.

7. Профилактика.
Отстраняване на предразполагащи фактори; за избягването на рецидиви -
профилактично антимикотично лечение.
 Тема 19
Розов лишей
Розов лишей (Питириазис розеа)
1. Определение:
Розовият лишей е остро протичаща дерматоза, характеризираща се с еритемо-
сквамозни петна и липса на рецидиви.
2. Етиология и патогенеза:
Счита се за вирусно заболяване. От кожа, плазма и периферни мононуклеарни клетки
на болни със свежи клинични симптоми е изолиран човешки херпесен вирус-7 (HHV-
7). Наличието на HHV-7 в плазмата на болните, където вирусът се реплицира, подкрепя
тезата, че той е етиологичен агент при розовия лишей. За това говори още и
цикличното протичане и последващия имунитет. Съществува и схващане, че в някои
случаи може да бъде израз на контактна алергия (поради честата му поява след
обличане на ново неизпрано бельо).
3. Клинична картина:
Наблюдава се най- често във възрастта между 15 и 35 години, предимно през пролетта
и есента. Обикновено заболяването започва внезапно с появата на едно кръгловато или
овално еритемо-сквамозно петно с големина от 2 до 5 cm в диаметър, с розов цвят и
леко надигнат ръб. Напълно оформеното изменение наподобява медальон поради
жълтеникавия център и белезникавата финосквамозна периферия. Тази първична плака
(“майчина плака” или “медальон”) при половината от болните се разполага в областта
на туловището, а при останалите и в други части на тялото. При 20% от болните този
първичен медальон несе наблюдава. По-късно, след няколко дни до две- седмици, в
областта на туловището (предимно по гърдите, гърба и корема) и мишниците (рядко по
лицето и бедрата) се появяват множество леко надигнати розови петна с Овална форма,
покрити с фини белезникави сквами. Лезиите се разполагат симетрично, като по кожата
на гърба наподобяват клоните на ела. Началният им размер е колкото; лещено зърно,
като постепенно нараства до размера на малка или средно голяма монета. При деца
обривите могат да обхванат лицето и окосмената част на главата. Видимите лигавици
не се засягат, но при отделни случаи се наблюдават еритемни макули по лигавицата на
устата. Субективни оплаквания обикновено липсват. Протичането на заболяването е
циклично, .като обикновено преминава за около 4-3 седмици, в много редки случаи за
2-3 месеца. На местата на обривите временно могат да
останат хиперпигментни петна. Рецидиви се наблюдават изключително рядко
(обикновено след 7—16 Години).

4. Клинична форми:
Иритиран розов лишей— възниква при въздействйе върху съществуващия обрив на
различни външни (често миене със сапун, триене, обилно изпотяване, неподходящи
медикаменти и др.) и вътрешни (предимно медикаментозни) средства; в тези случаи
боледуването се удължава и се получава умерен или доста силен сърбеж.
Генерализирани форми — с по- бавна еволюция. *

5. Диагноза:
Хистопатология — картина на подостър или хроничен дерматит. Серологично
изследване за сифилис и евентуално алергично тестуване.

6. Диференциална диагноза:
Вторичен сифилис, екзема себороикум, лихеноиден лишей, псориазис еруптива,
дерматомикози, медикаментозни екзантеми.

7. Лечение:
Локално — индиферентни пудри, бяла микстура, цинково масло, базисни кремове; при
иритирани форми — локални кортикостероиди.
Общо – антихистаминови препарати при сърбеж. По правило настъпва спонтанно
излекуване средно след 6 седмици, затова в повечето случаи не е необходима ме-
дикаментозна терапия. Трябва да се избягват честите къпания със сапун, триенето с
кисе, горещите вани и носенето на вълнено й синтетично бельо.
 Тема 20
Автимунни булозни дерматози. Пемфигус.
1.Определение-пемфигусът е автоимунно заболяване, характеризиращо се с поява на
хлабави мехури по кожата и лигавиците, разположени интраепидермално, които лесно
се разкъсват и образуват болезнени ерозии със сериозна прогноза.
2.Етиология и патогенеза- неизвестна, описани са фамилни случаи на заболяването,
вирусите, медикаментите и др.
3.Клинични форми на заболяването:
->Пемфигус вулгарис (Pemphigus vulgaris):

Заболяването започва в зряла възраст (предимно между 40 и 60 години). Върху видимо

непроменена кожа се появяват овални хлабави мехури с различна големина (лешник,
орех и яйце). Локализацията на обривите е най-често по телесните гънки, лицЬтеги
капилициума, но може да бъде обхванало и цялото тяло. Булите са изпълнени с бистро
или леко хеморагично съдържимо. Те много лесно се разкъсват и оголват яркочервени,
обилно подмокрящи и силно болезнени ерозии. При засъхване на ексудата се образуват
тъмнокафяви хеморагични крусти. Лезиите епителизират много бавно и обикновено
остават само хиперпигментни петна. Налице е еволютивен полиморфизъм —
едновременно могат да се видят були-ерозии-крусти и хиперпигментации.
Лигавицата на устата се засяга почти при всички болни, като при повече от половината
от тях заболяването започва с орални лезии. Тук се образуват също були, но те са много
нетрайни, бързо се разкъсват и се образуват ерозивни полета с различна големина,
които лесно кьрвят. Тези ерозии са силно болезнени, предизвикват обилна саливация и
затрудняват говора и храненето. Много характерен е неприятният лош дъх, който се
усеща и от разстояние. Лезиите могат да обхванат фарингса й ларингса.
Характерни диагностични феномени: симптомът на Никольски — при прилагане на
периферен натиск върху кожата, в близост до активните лезии, се получава свличане на
епидермиса; симптом на Asboe-Hansen(Асбое Хансен) — при натиск върху була
настъпва разширение на лезията встрани.

-> Пемфигус вегетанс-при този вариант на заболяването върху ерозии от разкъсани

мехури, предимно в интертригинозните участъци, започват да се образуват ярко
червени папиломатозни вегетации, които са с мека консистенция и са болезнени.При
епителизация на лезиите остават хиперпигментни петна.
->Пемфигус фолиакеус-тук е характерно, че при разкъсване на булите се образуват
влажни ерозии, които засъхват в слоести листовидни сивожълтеникави крусти.
Лигавиците обикновено не се засягат. В някои случаи, не се наблюдавт були, а
възникват обширни ерозии покрити с листовидни крусти.
->Пемфигус еритематозус-съчетава симптомите на лупус еритематозус и пемфигус
вулгарис. Локализира се в себорейните области(централната част на лицето,
капилициум, престернално и интерскапуларно), където се развиват ограничени
еритемо-сквамозни плаки, покрити с жълти, мазни сквамокрусти,
->Пемфигус херпетиформис-клиничната картина и хистопатологията отговаря на
херпетиформения дерматит.
->Пемфигус медикаментозмус-най-често е индуциран от пенициламин, каптоприл и др.
Клиничните изменения отговарят на херпетиформен пемфигус.
->Пемфигус паранеопластикус-рядък вариант на заболяването, протичащ с тежко
засягане на лигавиците(уста, очи, нос, гениталии) и полиморфна кожна симптоматика,
включваща белези на еритема мултиформе.
->Пемфигус бразилиенсис-среща се ендемично в Бразилия. Засяга млади индивиди до
30 г възраст и има често фамилен характер.
4.Прогноза- предимно ДОБРА, по-лоша е при болни с пемфигус вулгарис.
5.Диагноза-цитология, директна имунофлуоресценция, индиректна
имунофлуоресценция.
6.Диференциална диагноза-ПЕМФИГОИД ДЕРМАТИТИС ХЕРПЕТИФОРМИС,
ЕРИТЕМА МУЛТИФОРМЕ И ДРУГИ.
7. Лечение:
 Локално – антисептични разтвори (Фуксин, Пиоктанин), антибиотични кремове
и кортикостероидни лосиони.
 Общо – глюкокортикоиди. Метилпреднизолон 10-20мг/кг дневно.

Тема 21
Пемфигоид. Херпетиформен дерматит.
Пемфигоид

1.Определение-пемфигоидът е автоимунно заболяване, което се характерзира с големи

опънати мехури, разположени субепидермално. Боледуват предимно лица в напреднала
възраст.

2.Етиология и патогенеза

->заболяването се причислява към автоимунните болести, тъй като при него са налице
автоантитела от клас ИгеЖ, насочени към антигени в областта на базалната мембрана.

->заболяването може да се провокира от медикаменти (диуретици,нестероидни

противовъзпалителни средства, пеницилиним сулфонамиди и други).

->често се съчетава с други автоимунни болести и с неопластични

заболявания(карциноми на храносмилателния тракт, белия дроб и други).

3.Клинични форми-заболяването протича в три основни клинични форми: булозна,

цикатризираща и гестационна форма.

А)БУЛОЗЕН ПЕМФИГОИД- Боледуват, предимно възрастни лица. Обикновено

заболяването започва с доста силен ; сърбеж и поява на еритемо-едемни плаки, върху
които възникват големи напрегнати (опънати) мехури, изпълнени със серозна или
хеморагична течност. Те са локализирани по флексорните части на крайниците,
страничните части на трункуса и на други места. Лигавицата на устата се засяга
сравнително по-рядко. След разкъсване на булите се получават обширни ерозий, които
се покриват с крусти и епителизират без атрофия и цикатрикси. На местата на лезйите
остават хиперпигментни петна.

Б)ЦИКАТРИЗИРАЩ ПЕМФИГОИД –той засяга предимно лигавицата на устата,

конюктивите, гениталиите, назо-фаринкса, ларинкса и други. Появяват се булозни
изменения, които бързо се разкъсват и получените ерозии трудно епителизират с
образуване на цикатрикси и синехии.Обикновено болестта прогресира и може да
доеведе до тежки функционални разстройства.

В)ГЕСТАЦИОНЕН ПЕМФИГОИД-обикновено възниква през втората половина на

бременността или след раждането. Появяват се силно сърбящи полиморфни обриви-
еритемни уртикоподобни плаки, върху които се развиват херпетично разположени
везикули и були, които са често с хеморагично съдържание. След раждането настъпва
спонтанна ремисия, но заболяването може да рецедивира при следваща бременност.

4.Диагноза

->Хистопатология-наличие на субепидермални була и дермални периваскуларни

инфилтрати от еозинофили, неутрофили и лимфоцити.

->Директна имунофлуоресценция-доказва линеарно отлагане на ИгЖ и Ц 3 по хода на

дермо-епидермалната гранична зона.

->Индиректна имунофлуоресценция- в серума се установяват ИгЖ- антитела, насочени

срещу зоната на базалната мембрана. Прилагат се и ИМУНОБЛОТ И ЕЛАЙЗА !!!

5.Диференциална диагноза: ПЕМФИГУС ДЕРМАТИТИС ХЕРПЕТИФОРМИС,

ЕРИТЕМА МУЛТИФОРМЕ, ДЕРМАТИТИС КОНТАКТА БУЛОЗА.

6.Лечение

->Локално — антисептични средства, кортикостероиди в комбинация с антибиотици

(Лориден N, Допрогента, Бетноват N и др.).

->Общо - кортикостероиди с начална доза средно по 1 mg/kg телесно тегло дневно,

която доза: постепенно се редуцира при настъпило подобрение.

Дерматитис херпетиформис(Морбус Дюринг)

1. Определение:
Херпетиформеният дерматит е силно сърбяща везикуло-булозна дерматоза, която
често се асоциира с глутен сензитивна ентеропатия.
2. Етиология и патогенеза:
Заболяването се среща у генетично предразположени индивиди (около 90% са
носители). В основата на заболяването стои свръхчувствителност към постъпилия с
храната глутен, съдържащ се в житните растения. В организма се образуват антитела от
клас IgA, насочен към глутен-свързани антигени в чревната лигавица и по-точно към
ендомизиума и атакуват ензима тъканна трансглутаминаза (TTG). Тези антитела
реагират кръстосано с антигени в кожата – отлагат се в дермалните папили, където се
образуват имунни комплекси. Те привличат неутрофили, чиито протеолитични ензими
причиняват разцепване на горната дерма под базалната мембрана с образуване на
везикули и були. При повечето болни се наблюдава гпутенсензитивна ентеропатия.
Заболяването може де се съчетава с други автоимунни болести.
3. Клинична картина.
Боледуват предимно по-млади индивиди. Появява се ,силно сърбящ полиморфен обрив,
който се локализира симетрично предимно по екстензорните части на крайниците,
гърба и глутеалната област. Типичните кожни лезии са херпетично разположени
везикули и були върху еритемна основа; те са полусферични и плътни при натиск.
Често са налице папули и уртики. Мехурите обикновено се разкъсват при разчесване и
техният ексудат засъхва, като се образуват крусти. Лигавиците не се засягат.
Еволюцията е хронична с периоди на затихване и изостряне, което може да продължи с
години.
При повечето болни с херпетиформен дерматит се наблюдава глутенсензитивна
ентеропатия. Нейният основен симптом е стеатореята. Като резултат от нея се получава
дефицит на желязо, витамин В9 (фолиева киселина) и витамин В12.
4. Диагноза:
Хистопатология — характерна находка е струпването на неутрофили в дермалните
папили под формата на т.нар.микроабсцеси на Пиерат и образуването на
субепидермални були.
Директна имунофлуоресценция — установява гранулирано отлагане на IgA и СЗ по
върховете на дермалните папили.
Индиректна имунофлуоресценция — негативна; могат да се открият обаче
антиендомиози- новй антитела (срещу гладката мускулатура на тънките черва).
Тънкочревна биопсия – за доказване на гаутеновата ентеропатия.

5. Диференциална диагноза:
Булозен пемфигоид, остър везикуло-булозен дерматит, инсектен булозен дерматит,
строфулус, булозна медикаментозна ерупция и др.

6. Лечение.
Локално - кортикостероидни кремове.
Общо - сулфони (Дизулон) с начална доза 25-50мг дневно при постепенна увеличение
на дозата до 100-150-200мг дневно до постигането на клинична ремисия. Едновременно
със сулфоните се назначават и железни препарати.
Диета – безплутенова диета (ограничаване на хляба и храните, изготвени от жито, ръж
и овес).
 Тема 22
Уртикария. Едем на Квинке. Строфулус

1.Уртикария
->Определение-уртикарията е полиетиологично заболяване, с алергична и неалергична
патогенеза, която протича остро или хронично-рецедивиращо с характерен
уртикариален обрив.
->Етиология и парогенеза
А)Алергични фактори-храни(риби, консервни меса, яйца и др), вируси, бактерии,
микози, насекоми, инхалационии алергени
Б)Неалергични фактори –гастро-интестинални, чернодорбни, панкреасни, бъбречни ,
ендокринни и други.
В)Физични фактори-механични въздействия, вибрации , студ , топлина и др.
->Клинична картина:(КЛАСИФИКАЦИЯ)
А)Алергична уртикария
Б)Неалергична уртикария
В)Смесена уртикария- с алергична и неалергична патогенеза
Г)Идиопатична уртикария- с неясна генеза
->Същинска клинична картина на заболяването: При това заболяване характерен
обривен елемент е уртиката, която представлява еритемно, леко надигнато над нивото
на кожата, плътно образувание с различна форма и различни размери, което е
бързопреходно и силно сърбящо.При по-тежко протичащите случаи могат да се появят
булозни и хемораргични лезии.Локализацията е различна, но освен кожата обикновено
се засяга лигавицата на устата, езика, ларинкса, бронхите. Температурата може да бъде
повишена(копривна треска). Много често уртикарията се съчетава с ангионевротичен
оток.
->Клинични форми на заболяването:
А)Остра уртикатия-> започва внезапно с много силен сърбеж и най-често с
генерализиран обрив .
Б)Хронична уртикария-тя е с продължителност над 2 месеца, но може да персистира
много месеци и години.Тук сърбежът е по-слаб, а обривите по-оскъдни
->Диагноза:поставя се чрез хистопатология, кръвна картина, биохимия, висцерален
статус и други.
->Диференциална диагноза :Серумна болест, инфекциозни и медикаментозни
екзантеми, мултиформена еритема, алергични васкулити и други.
->Лечение: Общо(АНТИХИСТАМИНОВИ СРЕДСТВА-АЛЕРГОЗАН, КЛЕМАСТИН);
КОРТИКОСТЕРОИДИ- ИЗПОЛЗВАТ СЕ ПРЕДИМНО ПРИ ОСТРАТА УРТИКАРИЯ,
ДИЕТА(ОГРАНИЧАВАНЕ НА КОНСЕРВИРАНИТЕ ХРАНИ, КОЛБАСИ, СВИНСКО
МЕСО , ДИВЕЧ, МОРСКИ И РИБНИ ДЕЛИКАТЕСИ).
2.Едем на Квинке(Ангиоедем)
->Определение-ангиоедемът протича в две клинични форми:придобита и
наследствена , като се характеризира с бързо появяващи се отоци в местата с хлабава
съединителна тъкан.
->Етиология и патогенеза-придобитата форма по своята същност не се различава от
тази на уртикарията, наследствената форма се дължи на генетична липсва или
недостатъчност на инхибитора на ЦИ –фракцията на комплемента.
->Клинична картина:
А)Придобит ангиоедем(ангиоедем акюизита)-много често се съчетава с уртикария.
Заболяването се проявява с отоци , които възникват бързо и се разполагат най-често в
места с хлабава съединителна тъкан(лице, клепачи, устни , език , полови органи и
други).Те са обикновено единични и по-рядко множествени. Има цвета на кожата или
бледорозов цвят. Трайността на отоците е от няколко часа до няколко дни. Обикновено
рецедивират на едни и същи места. ПОЯВАТА ИМ В ОБЛАСТТА НА ЛАРИНСКА
МОЖЕ ДА ПРИЧИНИ ТЕЖКИ, ПОНЯКОГА ЖИЗНЕНООПАСНИ СЪСТОЯНИЯ !!!
Б)Наследствен ангиоедем(ангиоедем хередитариум)-Рядко генетично заболяване, което
се унаследява автозомно-доминантно.Характеризира се с фамилна обремененост и не
се съчетава с уртикария.
->Прогноза-тя е СЕРИОЗНА при ларингеална локализация и при наследствени форми.
->Диагноза-при придобитите форми се използват аналогични на уртикарията методи , а
при наследствени форми се изследва инхибитора на Ц1-фракцията на комплемента.
->Диференциална диагноза-ТРИХИНЕЛОЗА, ДЕРМАТОМИОЗИТ, САРКОИДОЗА.
->Лечение- при придобитите форми се прилагат аналогични на уртикарията методи ,
предимно антихистамин в комбинация с коритокостероиди с бързо
действие(УРБАЗОН). При наследствения ангиоедем –протеазни
инхибитори(ТРАЗИЛОЛ,ПАМБА).

3.Строфулус
->Определение-строфулусът е заболяване в детската възраст, което се характезира с
папуло-урикариален сърбящ обрив.
->Етиология и патогенеза: причинява се най-често от убождания и ухапвания от
различни видове насекоми и други.
->Клинична картина-заболяването се среща най-често в детска възраст(между 2 и 7
години). Обривът се локализира предимно по екстензорните части на крайниците и по-
рядко по други участъци .Той е папуло-уртикариален. Много рядко могат да
преобладават везикулите и даже булите. Има интензивен сърбеж, който нарушава съня
на детето. Лигавиците не се засягат. Подобна клинична картина се наблюдав и у
възрастни лица, където обривите по-често се представят като еритемни макули .
->Диагноза – ХИСТОПАТОЛОГИЯ
->Диференциална диагноза- КРАСТА, ВАРИЦЕЛА,ХЕРПЕТИФОРМЕН ДЕРМАТИТ.
->Лечение-Локално (антихистаминови кремове, бяла микстура) и
Общо(антихистамини, дозирани според възрастта ->ПЕРИТОЛ)
->Профилактика-Репеленти(Аутан и други)- ДА СЕ ЗАБРАНИ КОНТАКТА С
ЖИВОТНИ И ПТИЦИ, ПЪЛНА ДЕЗИНФЕКЦИЯ НА ЖИЛИЩЕТО !!!
 Тема 23
Дерматитис контакта. Екзема контактум

->Иритативен контактен дерматит (Dermatitis contacta irritata)

1.Определение- Иритативният контактен дерматит е остра възпалителна реакция на ко-

жата, предизвикана от химически вещества и протичаща по неалергичен (предимно
токсичен )механизъм.

2.Етиология и патогенеза-Може да се развие при всеки индивид , на който кожата е в

контакт с химически вещества(киселини,основи , детергени-средства за пране и миене,
ограничени разтворители, машинни масла, смазочни материали и др).Кожните промени
се развиват веднага след контакта с етиологичния агент. Патогенетичният механизъм
на увреждането е най-често от токсичен характер»
Клинична картина. Болестните изменения се наблюдават на местото на действие на,
етиологичния агент (най-често от пръстите и гърба на китките иа ръцете,
предмишниците и лицето). Появява се еритем, лек едем и инфилтрация на кожата,
катопоня кога Могат да се образуват везикули и були, а при тяхното разкъсване -
подмокрящи ерозии. Тези изменения създават условия за вторична бактериална
инфекция, както и предпоставка контактна сенсибилизация. Субективно - сърбеж
пареща болка.

2. Диагноза. От съществено значение са анамнестичните данни.

3.Диференциална диагноза. Контактен алергичен дерматит , атопичен дерматит,

пиодермия, дерматомикоза и др.

4. Лечение-При акутни ексудиращи процеси — локални бани или влажни компреси със
слаб разтвор на калиев перманганат или натриев бикарбонат. След засушаване на
измененията - лосиони и кремове с кортикостероиди.

5.Профилактика. Преустановяване контакта с етиологичния агент. Използване на за-

щитни ръкавици и облекла, както и подходящи хидратиращи кремове след
приключване на работа (защитен крем ФЛАСТА и други).

->АЛЕРГИЧЕН КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ(ДЕРМАТИТИС КОНТАКТА

АЛЕРГИКА).

1.Определение. Алергичният контактен дерматит възниква на местото на повторен

контакт на кожата с алергени (главно химически вещества).

2.Етиология и патогенеза- За възникването му участват много голям брой вещества:

• метали и техните соли
• перилни препарати и сапуни (особено техните парфюмни компоненти и
оцветители)
• козметика (бои за коси, лакове, шампоани и др.)
• лекарствени средства (контакт с антибиотици, анестетици и други ).
• Каучук и неговите артикули
• пестициди и торове
• нефтопродукти и много други

Алергиченият контактен дерматит възниква при наличие на предшестваща контактна

сенсибилизация (алергизиране). Той се развива по типа на алергичните реакции от
забавен тип на свръхчувствителност.
3.Клинична картина. Алергичният контактен дерматит се развива само при някои от
лицата, които са в контакт с дадено химическо вещество. Най-често се засягат ръцете и
лицето. Появява се полиморфен обрив , съставен от еритем, едем, папули, везикули и
були, които могат да се появят и извън местото на контакта с алергена. Измененията се
придружават от сърбеж. Патологичните изменения по кожата могат да персистират
продължително време.

4.Диагноза. Епикутанно тестуване със стандартни и нестандартни (специфични)

алергени.

5.Диференциална диагноза- атопичен дерматит, себореен дерматит, псориазис, розацеа,

еризипел, херпес зостер, скабиес и др.

6.Лечение: ->Локално — през акутните стадии бани и влажно-изсъхващи компреси със

слаби разтвори на калиев перманганат ИЛИ натриев бикарбонат. В субакутните стадии -
лосиони или кремове с кортикостероиди които са с умерено действие. При
импетигинизация те се комбинират с антибиотици или химиоте- рапевтици и др. При
хронифициране на процеса— слаби кортикостероиди и базисни кремове(охладителен и
др).

->Общо- при акутно протичащи случаи кортикостероиди с начална дневна доза от 30-
40 мг ПРЕДНИЗОЛОН-еквивалент, с постепенно снижаване на дозата.

7.Профилактика-защитни ръкавици, облекла и маски, защитни кремове(ЕЛАСТА).

Тема 24
Дерматитис атопика. Екзема атопикум
1. Определение.
Атопичният дерматит е хронично-рецидивираща, сърбяща дерматоза, възникваща в
ранна детска възраст при лица с фамилна и лична атопична обремененост, която
протича с характерни за възрастта морфологични промени.

2. Етиология и патогенеза.
Не са изяснени напълно. Засега най-голямо значение се отдава на генетичните и
имунологични фактори при това заболяване.

1) Генетични фактори — при около 70% от болните се констатира в тяхната

фамилия и други лица с атопичен терен (екзема, астма, вазомоторен ринит и
др.). Доказано е намалена или липсваща активност на ензима делта-6-десатураза,
което води до намалена продукция на някои ненаситени мастни киселини. Това
се отразява неблагоприятно върху образуването на арахидонова киселина и
простагландини — основна съставка на клетъчната стена.
2) Имунологични фактори — констатира се: високо ниво на ИгеЕ, което е в
резултат на нарушен клетъчен имунен баланс между Т- хелперни и Т-
супресорни лимфоцитни популации; увеличен брой на Лангерхансовите клетки
в епидермиса (а те носят на повърхността си молекули на ИгеЕ); увеличено ко-
личество на еозинофили и мастоцити; понижена продукция на гама-интерферон
(което допринася за склонността към рецидивиращи инфекции) и др.

3. Клинична картина.
Основните диагностични критерии за атопичен дерматит са следните:
• ранно начало на заболяването (преди 5-годишна възраст в 90% от случаите);
• фамилна обремененост с атопични заболявания;
• хронично рецидивиращо протичане;
• постоянен, силен, пристъпен сърбеж;
• морфологична еволюция на кожните промени с възрастта—от ексудативно
начало към лихенификация;
• лесна дразнимост на кожата от външни фактори;
• изразена характеропатия.

Според възрастовите морфологични особености атопичният дерматит се дели на

три периода (стадия):
1) Кърмачета и деца до 3 години
Обривите в началото се локализирани по лицето, а по-късно по крайниците/
Представят се от еритемо-папуло-везикулозни плаки с неясни граници.
Понякога те стаяат силно еритемни, оточни и ексудиращи, в други случаи
еритемът намаляла и плаките се покриват със сквами и крусти.
2) Деца от 3 години до пубертета
Локализацията на измененията е по гънките на тялото (шия, лакътни и задколен-
ни гънки, китки и глезени). Обривите са групирани в отделни неясно ограничени
плаки, върху които преобладават пруриго-папулозните елементи и наличието на
екскориации поради силния сърбеж.
3) Възрастни.
 Кожните прояви са локализирани на различни участъци по тялото (засягат се
както гънките, така и останалите части на тялото). Тук характерният обривен
елемент е лихенификацията на фона на изразена сухота на кожата.

Съпътстващи заболявания:
Кожни – ихтиозис вулгарис и кератозис пиларис (в 5% от случаите); Белодробни –
астма брохиале (в 25%);
Очни – катаракта; характеропатия (в 90%)и др.

4. Усложнения.
Суперинфекция с вируса на херпес симплекс, стафилодермии и др.

5. Прогноза.
В 75% от случаите заболяването изчезва до 25-годишна възраст, а при останалите –
персистира през целия живот.

6. Диагноза.
Хистопатология — в острите стадий е налице спонгиоза, а в хроничните — акантоза,
хипергранулоза и хиперкератоза. Кръвна картина - еозинофилия. Имунологично
изследване — повишени ИгеЕ.

7. Диференциална диагноза.
Контактен и себрреен дерматит, херпетиформен дерматит, скабиес, лихен планус,
пруритус от други причини.

8. Лечение.
Локално – в острия стадий бани или влажно-изсъхващи компреси с калиев
перманганат, отвара от лайка и др. Ексудиращите участъци могат да се тушират с
багрила (Фуксин, Пиоктанин).
В субакутния стадий —лосиони, емулсии и кремове с по-слаби и с умерено активни
кортикостероиди (Адвантан и др.)
В хроничните стадии – кортикостероидни унгвенти (Адвантан, Дипрозон и др.), както
и имуномодулатори при по-големи деца и възрастни пациенти.

Общо— антихистамини (при деца са подходящи препаратите Перитол и Кетотифен -

Zaditen), евентуално кортикостероиди (0,5—1 мг/кг/24 часа Преднизолон-еквивалент).

Фотохимиотерапия (ПУВА – терапия) - при възрастни пациенти. Климатолечение

— морското и особено високопланинското води до по-продължителни ремисии.
Диета – избягване консумирането на шоколад, колбаси, рибни консерви, ядки (орехи,
фъстъци и др.), кафе, кока-кола.
Хигиенни грижи и профилактика – да не се носят дрехи от синтетични материали, от
бельото добре да се отмиват перилните препарати. Имунизациите да се провеждат
много внимателно. За почистване на кожата да се използват т.нар. сапуни „без сапун” и
хидратиращи и омазняващи лосиони и кремове.

Тема 25
Дерматитис себороика. Екзема себороикум.
1.Определение-Себорейният дерматит е хронична еритемо-сквамозна дерматозат про-
тичаща с различни клинични форми в зависимост от възрастта и локализацията.
2.Етиология и патогенеза. За възникване и развитие на заболяването себорейният терен
не е предоминиращ фактор. При по-голямата част от възрастните пациенти се изолира
от кожните лезии (orbiculare-ОРБИКУЛАРЕ). За развитието на този микотичен вид са
необходими допълнителни етиологични условия - имунен дефицит (заболяването се
среща много по-често при болни от СПИН, хроничен алкохолизъм, неврологични
заболявалия (паркинсонизъм, сирингомнелия) и други. Предполага се, че е налице
имунен механизъм - наличие на антипитироспоронни антитела. За себорейния дерматит
в кърмаческата възраст се допуска, че има мултифакторна генеза.

3.Клинична картина-Себорейният дерматит се представя според възрастта по следния

начин:
-ПРИ КЪРМАЧЕТА:

->Круста лактеа(млечни кори )-жълтобелезникави, еритемо-сквамозни плаки в

окосмената част на главата.

->Еритема глутале-еритемо-сквамозни плаки по седалището.

->Еритодермиа дескваматива-еритем с ламелозно лющене, обхващащо цялата кожа

->Интертриго-еритемо-сквамозни изменения в ингвиналните гънки.

-В ДЕТСКА ВЪЗРАСТ:

->ПСЕВДОТИНЕА АМИАНТАКЕА(ЛЪЖЛИВ КЕЛ)- НАСОЛЕНИ СКВАМИ И

КРУСТИ ПО КАПИЛИЦИУМА.

->ПИТУРИАЗИС СИМПЛЕКС ФАЦИЕИ-ХИПОПИГМЕНТНИ ПЕТНА , ПОКРИТИ С

ТРИЦЕВИДНИ СКВАМИ.

-ПРИ ВЪЗРАСТНИ:

->ПИТУРИАЗИС СИМПЛЕКС КАПИТИС(ПЪРХОТ)-ТРИЦЕВИДНИ СКВАМИ ПО

КАПИЛИЦИУМА.

->ПИТУРИАЗИС СТЕАТОИДЕС ФИГУРАТА- кръгловати и овални еритемо-

сквамозни плаки, разположени престернално и интраскапуларно.При възрастни
индивиди много често се засяга лицето-вежди, междувежди и назолабиални гънки.

4.Хистопатология-наблюдава се огнищна паракератоза със струпване на пикнотични

левкоцити, наподобяващи микроабсцесите на Мунро, акантоза и спонгиоза, а в дермата
лек инфилтрат(диференциална диагноза със псориазис ! ).

5.Диференциална диагноза- ПСОРИАЗИС , КОНТАКТЕН И АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ,

ДЕРМАТОМИКОЗИ , ПИОДЕРМИИ И ДРУГИ .

6.ЛЕЧЕНИЕ: бива локално и общо

->Локално-имидазолови препарати(Кетоконазол креме от 2 процента), за гънките при
деца-ПАСТА ЗИНЦИ МОЛИС, а за окосмената част на главата-шампоани с
антимикотици(НИЗОРАЛ).

->Общо-КЕТОКОНАЗОЛ(200-400 милиграма дневно ) в продължение от 2 до 4

седмици.

Тема 26
Лекарствени увреждания на кожата и лигавиците. Анафилактичен
шок. Токсична епидермална некролиза. Синдром на Stevens-Johnson.
Уртикария и ангионевротичен оток.

1.Лекарствени увреждания на кожата и лигавиците

А)Етиология-етиологичната роля на отделните лекарства е трудна за определяне,
защото предписването на препарати търпи влиянието на фармацевтичния и медицински
прогрес, географски, социални и други фактори. През последното десетилетие са
актуални следните медикаменти(антибиотици, аналгетици, и антипиретици,
анестетици, хормони, сулфонамиди, психотропни средства, обезболяващи и
антисептични препарати).
Б)Патогенеза-морфологичното разнообразие на лекарствено-обусловените кожни
реакции насочва към различни патогенетични механизми. Най-общо те се разделят на
имунологично медииари и неимунологично медиирани реакции.
->Неимунологични механизми:
-Токсични лекарствени въздействия
-Фармакологични свойства
-Непоносимост(интолеранс)
-Смущения на екологичното равновесие
-Провокация на латентно или манифестно заболяване
-Реакция на Яриш Херцхаймер(остра реакция, наблюдавана след употреба на мощни
антимикробни препарати при инфекциозни заболявания).
-Отлагане по кожата и лигавиците
-Канцерогенно действие
-Псевдоалергични реакции
->Имунологични механизми- ТОВА СА РЕАКЦИИТЕ НА
СВРЪХЧУВСТВИТЕЛНОСТ !!!
-тип 1 (анафилактична реакция)
-тип 2(цитотоксична реакция)
-тип 3(имуно-комплексна реакция)
-тип 4 (клетъчна, забавена реакция)
->Фотообусловени механизми:
-фототоксични реакции
-фотоалергични реакции
2.Анафилактичен шок-> Това е най-тежкото и опасно състояние, предизвикано от
медикаментозна алергия от ранен тип. Развива се обикновено няколко минути след
освобождаването на голямо количество хистамин и води до смущения в дихателната
система(бронхоспазъм и локализирани едеми-ларинкс, глотис), сърдечно –съдовата
система(обща вазодилатация с хопотиния и колапс), нервно-вегетативната
система(възбуда).Настъпва хиповолемия, тъканна хипоксия, метаболитни нарушения,
възможни дегенеративни смущения в паренхимни органи и тромбо-емболични
процеси.Кръвното налягане е със стойности под 50 милиметра за живачен стълб за
систола и 20 милиметра живачен стълб за диастола. Наблюдава се силна бледост на
кожата, студени и цианотични крайници, начална тахикардия и последваща
брадикардия. Спазъмът на дихателната мускулатура води до задух и нарушено дишане.
Кожните изменения се характеризират с преходни уртикариални обриви, еритеми и
сърбеж, особено по ходилата и дланите. Обикновено анафилактичния шок се проявява
в две форми: остра(настъпваща броени минути след контакта с медикамента ) и
протрахирана(с начало след половин до няколко часа -> с по-леко протичане, богата
кожна симптоматика и по-добра прогноза).
3.Уртикария и ангионевротичен едем(оток) ->Известно е , че медикаментите имат
водещо етиологично значение в развитието на острата уртикария и едема на Квинке.
Едем на Квинке
->Патогенетичните механизми на лекарствено-обусловените уртикария и едем на
Квинке, могат да бъдат следните:
А)Неимунологична(псевдоалергична) реакция- спрямо опиати, атропин, папаверин,
анестетици, посредством директно освобождаване на хистамин от кръвните базофили и
мастоцитите. Алергичните тестове са отрицателни. Анафилактоидните реакции се
наблюдават след интравенозно въвеждане на рентгено-контрастни вещества.
Б)Алергична(имунологична) реакция-потчи всички употребявани лекарства могат да
бъдат причинен фактор. По-голяма е честотата при парентералното приложение.
Пеницилиновата уртикария може да се наблюдава като тип 1 и тип 3 реакции.
Обвиняват се също цефалоспорини, сулфонамиди, изониазид, хипотонични средства,
аналгетици, барбитурати и др. Клиничните симптоми на медикаментозната уртикария
са- общи и кожни(аналогични с тези на уртикарията).Понякога се развива уртикариален
васкулит с дълготрайни, болезнени и хеморагични уртики. Наблюдават се атралгии,
коремни болки, лимфаденопатия и др.
1.Токсична епидермална некролиза –освен като медикаментозно-алергична реакция,
този синдром се възприема и като стафилококово обусловен. Характеризира се с
фебрилитет и генерализиран булозен обрив. Лигавиците и полулигавиците на устата и
гениталиите се засягат тежко, нарушава се храненето и метаболизма, уврежда се
общото състояние на пациента. Симптомът на Николъский е положителен . На
седалището и гърба и в гънките могат да се оформят трудно зарастващи язви. Отделя се
обилен серо-хеморагичен ексудати и се стига до дехидратация. При неблагоприятно
протичане ерозивните площи се разширяват, общото състояние се влошава,
температурата се задържа висока , увреждат се бъбреците, белите дробове и сърцето.
Параклиниката се характеризира с увеличена скорост на утаяване на еритроцитите,
лимфопения с моноцитоза, повишен хематокрит, нарушени чернодробни и бъбречни
функционални показатели. При стафилококова генеза, присъща по-често на детската
възраст и рядко у възрастни пациенти, отлепянето е високо в епидермиса, докато при
медикаментозната е субепидермално. Лечението в първия случай с антибиотици, а във
втория с глюкокортикостероиди.
2.Синдром на Стивън-Джонс(Мултиформена еритема)- характеризира се с
разпространени кожно-лигавични промени тип ЕРИТЕМА МУЛТИФОРМЕ , а също и
със засягане на стомашно-чревния тракт(улцеро-хеморагични
лезии) ,бъбреците(огнищен нефрит), сърцето(миокардит) , белите дробове(пневмонит),
матката(хеморагии) , очите( конюктивит). Общите прояви са значително изразени,
включват и токсични въздействия. Леките форми преминават обикновено след 2 до 4
седмици, Тежките форми, чиито кожни промени преминават в булозни лезии(Синдрома
Лиейл) са със сериозна прогноза, и евентуално летален изход.

Тема 27
Лекарствени увреждания на кожата и лигавиците. Уртикария и
ангионевротиченоток. Фиксна еритема
1.Лекарствени увреждания на кожата и лигавиците
А)Етиология-етиологичната роля на отделните лекарства е трудна за определяне,
защото предписването на препарати търпи влиянието на фармацевтичния и медицински
прогрес, географски, социални и други фактори. През последното десетилетие са
актуални следните медикаменти(антибиотици, аналгетици, и антипиретици,
анестетици, хормони, сулфонамиди, психотропни средства, обезболяващи и
антисептични препарати).
Б)Патогенеза-морфологичното разнообразие на лекарствено-обусловените кожни
реакции насочва към различни патогенетични механизми. Най-общо те се разделят на
имунологично медииари и неимунологично медиирани реакции.
->Неимунологични механизми:
-Токсични лекарствени въздействия
-Фармакологични свойства
-Непоносимост(интолеранс)
-Смущения на екологичното равновесие
-Провокация на латентно или манифестно заболяване
-Реакция на Яриш Херцхаймер(остра реакция, наблюдавана след употреба на мощни
антимикробни препарати при инфекциозни заболявания).
-Отлагане по кожата и лигавиците
-Канцерогенно действие
-Псевдоалергични реакции
->Имунологични механизми- ТОВА СА РЕАКЦИИТЕ НА
СВРЪХЧУВСТВИТЕЛНОСТ !!!
-тип 1 (анафилактична реакция)
-тип 2(цитотоксична реакция)
-тип 3(имуно-комплексна реакция)
-тип 4 (клетъчна, забавена реакция)
->Фотообусловени механизми:
-фототоксични реакции
-фотоалергични реакции
2.Анафилактичен шок-> Това е най-тежкото и опасно състояние, предизвикано от
медикаментозна алергия от ранен тип. Развива се обикновено няколко минути след
освобождаването на голямо количество хистамин и води до смущения в дихателната
система(бронхоспазъм и локализирани едеми-ларинкс, глотис), сърдечно –съдовата
система(обща вазодилатация с хопотиния и колапс), нервно-вегетативната
система(възбуда).Настъпва хиповолемия, тъканна хипоксия, метаболитни нарушения,
възможни дегенеративни смущения в паренхимни органи и тромбо-емболични
процеси.Кръвното налягане е със стойности под 50 милиметра за живачен стълб за
систола и 20 милиметра живачен стълб за диастола. Наблюдава се силна бледост на
кожата, студени и цианотични крайници, начална тахикардия и последваща
брадикардия. Спазъмът на дихателната мускулатура води до задух и нарушено дишане.
Кожните изменения се характеризират с преходни уртикариални обриви, еритеми и
сърбеж, особено по ходилата и дланите. Обикновено анафилактичния шок се проявява
в две форми: остра(настъпваща броени минути след контакта с медикамента ) и
протрахирана(с начало след половин до няколко часа -> с по-леко протичане, богата
кожна симптоматика и по-добра прогноза).
3.Уртикария и ангионевротичен едем(оток) ->Известно е , че медикаментите имат
водещо етиологично значение в развитието на острата уртикария и едема на Квинке.
->Патогенетичните механизми на лекарствено-обусловените уртикария и едем на
Квинке, могат да бъдат следните:
А)Неимунологична(псевдоалергична) реакция- спрямо опиати, атропин, папаверин,
анестетици, посредством директно освобождаване на хистамин от кръвните базофили и
мастоцитите. Алергичните тестове са отрицателни. Анафилактоидните реакции се
наблюдават след интравенозно въвеждане на рентгено-контрастни вещества.
Б)Алергична(имунологична) реакция-потчи всички употребявани лекарства могат да
бъдат причинен фактор. По-голяма е честотата при парентералното приложение.
Пеницилиновата уртикария може да се наблюдава като тип 1 и тип 3 реакции.
Обвиняват се също цефалоспорини, сулфонамиди, изониазид, хипотонични средства,
аналгетици, барбитурати и др. Клиничните симптоми на медикаментозната уртикария
са- общи и кожни(аналогични с тези на уртикарията).Понякога се развива уртикариален
васкулит с дълготрайни, болезнени и хеморагични уртики. Наблюдават се атралгии,
коремни болки, лимфаденопатия и др.
3.Фиксна еритема-представлява често срещано явление с постоянни по място кожни
и/или лигавични ефлоресценции, рецидивиращи при прием на едни и същи
аналгетични средства(парацетамол,пиразолини), антибиотици(пеницилини,
тетрациклни), сулфонамиди, химиотерапевтици и др. Елементите обикновено са
единични или най-много 2-3 на брой. Те са ограничеени еритемо-едемни плаки с
ливиден оттенък. Върху тях се оформят понякога хлабави були. Рецидивиращите
червеникаво-виолетови, червеникаво-кафеникави петнисни лезии, често траят с месеци.
Предилекционни места са крайниците, дланите и стъпалата, както и гениталиите и
устната лигавица. Сърбежът не е обичаен, усеща се по-скоро парене. Характерна е
силно изразената и продължителна постлезионна хиперпигментация. При лигавичната
локализация ерозиите трябва да се отдиференцират от херпес симплекс и пемфигус
вулгарис.
4.Медикаментозни дерматити-те се явяват в различен период от употребата на
медикаменти. Някои са ранни(2-5 ден), други късни(7-20 ден), в зависимост от
различната скорост на абсорбция и метаболизъм на отделните препарати. Понякога се
наблюдават продромални явления(повишена температура, треска). Клиничните форми
на лекарствените екзантеми са доста разнообразни, а и често те наподобяват
определени дерматози.
->Петнисти екзантеми-развиват се обикновено остро след прием на медикамент, на
цвят са розово-червени разположени предимно по трункуса. Често конфлуират.
Придружават се от сърбеж, а на лицето се оформя пеперудообразен едем.
->Макуло-папулозни екзантеми-могат да бъдат ранни или късни.Наблюдават се при
деца и млади хора.
->Морфбилиформени екзантеми-причинени са най-вече от
пеницилини(ампицилин,амопен). Могат да са свързани и с прием на сулфонамиди,
аналгетици, опиати и други. Обикновено липсват енантем и десквамация. Възможно е
ранните екзантеми да се придружават от уртикария и едеми. Няма субективни
смущения.
->Скарлатиформени екзантеми-предизвикват се най-често от пеницилин и неговите
деривати, както и от барбитурати.
->Рубеолиформени екзантеми- при прилагане на сулфонамиди, перорални
антидиабетични и диуретични средства.
5.Диагноза –изчерпателна анамнеза, експозиционен тест
6.Лечение-ПЪРВАТА И НАЙ-НЕОБХОДИМА МЯРКА Е НЕЗАБАВНОТО
УТОЧНЯВАНЕ И ПРЕКРАТЯВАНЕ ПРИЕМА НА ПРОВОКИРАЩИЯ
МЕДИКАМЕНТ !!! ПРИЛАГА СЕ СИСТЕМНО ЛЕЧЕНИЕ(ЕКВИВАЛЕНТ
ПРЕДНИЗОЛОН) ДНЕВНО РАЗПРЕДЕЛЕНИ ПО ДВА ИЛИ ТРИ ПРИЕМА. ПРИ
АНАФИЛАКТИЧЕН ШОК ИЛИ НЕГОВИТЕ ФРАГМЕНТИ СЕ
ПРИЛАГА(АДРЕНАЛИН) !!! ЛОКАЛНОТО ЛЕЧЕНИЕ СЕ ОПРЕДЕЛЯ ОТ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧНАТА НАХОДКА !!!
 Тема 29
Лупус еритематозус.
1.Определение –еритемния лупус е автоимунно заболяване на съединителната тъкан,
което атакува кожата, ставите и вътрешните органи (бъбреци, сърце и други) и се
провокира от слънчева светлина, медикаменти и други.
2.Етиология и патогенеза:
->неизвестна
->генетични фактори, лъчеви фактори, медикаменти, имунологични отклонения и
други.
3.Клинична картина- лупусът е сравнително рядко заболяване, което протича в две
основни клинични форми-кожна и системна. Жените боледуват два пъти по-често при
кожната и пет пъти по-често при системната форма на заболяването.
А)Кожен еритемен лупус(Лупус еритематозус кутанеус)-от своя страна той се разделя
на хорничен и субкутанен
->ХРОНИЧЕН КОЖЕН ЕРИТЕМЕН ЛУПУС-измененията са локализирани най-често
симентрично по лицето(носа и бузите), под формата на пеперуда, засягат се още
ушните миди, капилициума, шията(деколтето) и полулигавицата на устните.
Заболяването започва с появата на еритемни плаки, които са добре ограничени , леко
надигнати и инфилтрирани, наподобяващи дискове. Тези плаки, бавно нарастват
периферно, къдесто се развива фоликуларна хиперкератоза, а центърът постепенно
атрофира. По окосмената част на главата се развива картина на цикатриална алопеция.
->СУБКУТАНЕН КОЖЕН ЕРИТЕМЕН ЛУПУС-кожните промени са от два типа:
а)ануларни лезии, локализирани по лицето и шията; б)еритемо-папуло-сквамозни лезии
по горната част на гръдния кош и екстензорната повърхност на горните крайници.

Б)Системен еритемен лупус:

 Прояви от страна на кожата - явява се пеперудообразен обрив по лицето и
фоточувствителност. Lupus discoides е хронична кожна лезия, която е
самостоятелна или се съчетава със системен лупус. Алопецията е честа кожна
проява при СЛЕ. Увреждането на лигавиците се проявява с ерозии и улцерации
в устната кухина, носа, вагината.
 Прояви от страна па двигателната система - артритът и артритите са честа
проява на заболяването. Обикновено са обхванати симетрично малките стави.
Синовиалната течност е с повишен брой левкоцити. Артритът при СЛЕ не е
ерозивен. Болните се оплакват от мускулна слабост и миалгии. Феноменът на
Raynaud се среща в една трета от болните със СЛЕ.
 Прояви от страна на бъбреците - лупусна нефропатия, по-рядко се наблюдава
нефротичен синдром или ХБН. Бъбречната биопсия дава по-точни данни за
лупусния нефрит.
 Невропсихиатрични промени (невролупус)- упоритото главоболие,
цереброваскуларни инциденти, епилептиформените припадъци ,острите
психози, краниална невропатия и гръбначно-мозъчното увреждане
 Прояви от страна на серозите - при засягане на плеврата се развива ексудативен
плеврит. Перикардитът е най-честото увреждане на сърцето при СЛЕ.
 Прояви от страна на гастро-интестиналната система - дължат се на дифузен
перитонит, мезентериален васкулит и възпалителни промени на червата.
Хепатомелагията е честа находка при СЛЕ.
 Прояви от страна на белите дробове - пневмонит, хемоптое, пулмонална
 хипертензия, емболизъм. Лупусен пневмонит може да се установи
 Прояви от страна на сърцето - перикардит, миокардит, ендокардит или
коронарна болест.

4.Диагноза:
 Пеперудообразен обрив по лицето.
 Дискоиден лупус.
 Фоточувствителност.
 Улцерации в устната кухина.
 Артрит.
 Серозит.
 Бъбречно увреждане (лупусен нефрит).
 Неврологично увреждане (невролупус)
 Хематологични промени.
 Имунологични промени.
 АНА, установени имунофлуоресцентно или чрез еквивалентно изследване

5.Профилактика-да се избягва преумора, активен спорт, тежък физически

труд ,директно излагане на слънце.

6.Лечение:

А)Кожни форми –локално (КОРТИКОСТЕРОИДИ ПОД ФОРМАТА НА

КРЕМОВЕ И УНГВЕНТИ), общо (СИНТЕТИЧНИ АНТИМАЛАРИЧНИ
СРЕДСТА-РЕЗОРХИН ОТ 5 МГ/КГ !!!)

Б)Системни форми-общо(КОРТИКОСТЕРОИДИ-ЦИКЛОФОСФАМИД)

Тема 29
Склеродермия
1.Определение-склеродермията е заболяване на съединителната тъкан, което може да
засегне само кожата или кожата и други органи, като предизвиква трайни склеро-
атрофични промени.
2.Етиология и патогенеза :НЕИЗВЕСТНИ
3.Клинична картина- склеродермията протича под два различни варианта-
ограничена(локализирана) и системна(прогресираща).
А)Ограничена(локализирана) склеродермия-среща във всички възрасти, като децата
боледуват по-често. Има доброкачествено протичане, като средното и времетраене е
около 4-5 години. Тя протича под няколко клинични форми, от които по-важните са
три:
->Плакатна склеродермия-най-честата форма на ограничената склеродермия.
Измененията се разполагат най-често по трункуса. Започват като розово-червена плака,
която нараства по размери, уплътнява се и постепенно променя цвета си във
восъковиден или порцеланов, само периферията на плаката остава виолетов пръстен.
Субективните оплаквания липсват. След няколко месеца или година плаката
претърпява обратно развитие-постепенно омеква и завършва с хипер или
дипигментация и лека атрофия.
->Линеарна склеродермия-локализира се най-често по лицето или по крайниците. По
лицето може да се съчетае с фациална хемиатрофия.
->Гутатна склеродермия-наблюдава се предимно по раменете, счита се, че тази форма
на склеродемия е много близка до склерозиращия и атрофичен лишей.
Б)Системна(прогресираща) склеродермия –тя е рядко заболяване, което засяга по-често
жените. Протича в три стадия : ранен(вазомоторен), оточен и късен.
->Кожни промени-най –честата и най-ранната промяна на болестта е синдромът на
Райнауд, който се характеризира с краткотрайно побеляване с последващи акроцианоза
и парестезии на пръститена ръцете при излагане на студа. Това състояние може да
продължи месеци и години. На лицето кожата също се втвърдява –мимиката изчезва,
носът се изостря, около устата се появяват радиерни бръчки, бузите са опънати, челото
не може да се набръчква, устните стават тънки, устата малка, езикът също.
Склеродермията обхваща и френулум лингве, поради което , езикът не може да се
изплезва.
->Извънкожни промени- хранопровод(стриктури), стомашно-чревен тракт(хронична
констипация), бели дробове(пневмофиброза), бъбреци(нефросклероза), сърце(ритъмни
и проводни нарушения), стави (контрактури), черен дроб(билиарна цироза), кости
(остеопороза).

4.Прогноза-болестта обикновено протича подостро или хронично.Над 50 процента от

болните пациенти, преживяват 10 -15 години и повече, а смъртен изход се наблюдава
от сърдечна, бъбречна или белодробна недостатъчност.
5.Диагноза: ХИСТОПАТОЛОГИЯ, ИМУНОПАТОЛОГИЯ, КАПИЛЯРОСКОПИЯ
6.Диференциална диагноза-за ограничените форми(склерозиращ и атрофиращ лишей),
а за системната форма(синдром на Рейнауд)
7.Лечение-локално(при ограничените форми-ХЕПАРИНОИД), общо (при системните
форми-НИФЕДИПИН), физиотерапия(лечебна физкултура, масажи).
8.Профилактика-ранно трудоустрояване и евентуално своевременно пенсиониране.
 Тема 30
Дерматомиозит.
1.Определение-дерматомиозитът е рядко срещано заболяване, което засяга кожата( с
ливиден еритем на лицето и на други участъци) и мускулите с болки и прогресираща
слабост , като често се съчетава с висцерални неоплазми.
2.Етиология и патогенеза:
->генетични фактори
->инфекции(коксаки вируси, токсоплазмоза)
->ваксинации, медикаменти и други.
->често се съчетава с малигнено заболяване на вътрешните органи
3.Клинична картина- заболяването започва с общо неразположение, фебрилитет и
адинамия. Появяват се болки в мускуите и мускулна слабост(затруднено вдигане на
ръцете, ставане и изкачване на стълби). Говорът изчезва става дрезгав и носов, а
гълтането може да е затруднено(дисфагия)
-> Кожни прояви. Много характерни са ливидния еритем и отока по клепачите (симптом
на очилата).По фотоекспонираните части на шията (деколтето) и крайниците се
появяват еритемни петна с десквамация, които при по-голяма давност на заболяването
придобиват пойкилодермичен вид. По дорзалната повърхност на ставите на пръстите,
лактите и коленете се виждат линеарно разположени еритемо-папулозни
образувания(СИМПТОМ НА ГОТРОН). При по-възрастни пациенти (над 50 години)
заболяването често се предхожда или съчетава със злокачествени тумори на белите
дробове, стомаха, ректума и простата (у мъжете), гърдата и гениталиите (у жените).
4.Прогноза-ПРИ ОСТРО ПРОТИЧАЩИТЕ СЛУЧАИ СМЪРТНОСТАА Е ОКОЛО 15-
20 ПРОЦЕНТА , НАЛИЧИЕТО НА КАРЦИНОМ СЪЩО ВЛОШАВА ПРОГНОЗАТА .

5.Диагноза-Хистопатология на кожата- вакуолна дегенерация на базалния слой на

епидермиса, в дермата дилатирани съдове и лериваскуларни инфилтрати предимно от
лимфоцити; в късните стадии хомогенизиране на колагенните влакна. Хистопатология
на мускулите - загуба на напречната стриираност на мускулните фибрили, а впослед-
ствие — фрагментиране на миофибрилите и перваскуларни възпалителни инфилтрати.
Ензими-транаминазите и креатинфосфокиназата са с повишени стойности над 40
процента от случаите.Установяват се миозит-специфични антитела.
Електромиографията дава данни за миогенно увреждане

6.Диференциална диагноза:
->Кожните промени(фотодерматит, контактен дерматит, еритемен лупус, розацея и
други).
->Мускулните промени(трихинелоза, миопатии от постинфекциозно, металболитно и
ендокринно естество, мускулни дистрофии и други).

7.Лечение
->Общо-КОРТИКОСТЕРОИДИ( ЗА ПРЕДПОЧИТАНЕ ДЕЛТА КОРТИКОИДИ->
ПРЕДНИЗОЛОН ПО ЕДИН МИЛИГРАМ ЗА КГ НА 24 ЧАСА).

->ИЗПОЛЗВАТ СЕ И ЦИТОСТАТИЦИ(МЕТОТРЕКСАТ ПО 25-30 МГ СЕДМИЧНО)

->Нестероидини противовъзпалителни средства (ИНДОМЕТАЦИН, АСПИРИН).

Диференциална диагноза. Кожните промени -- фотодерматит, контактен дерматит,

еритемен лупус, розацея и други*;мускулните промени — трихинелоза, миопатии от
 постин- фекциозно^метаболитно и ендокринно ес- тествр3 Щ£хулни дистрофии и
други.

Лечение. Общо — кортикостеоонди (за ^ предпочитане делта-кортикоиди - Prednisoion

и други с дозировка по img/kg/24h). В зависимост от клиничните симптоми и нивото на
ензимите дозата на кортикостероидите се намалява до поддържаща терапия от 5—15
mg
се постига ремисия на засоляването, след което лечението трябва да продължи още из-
вестно време с минимална поддържаща доза. Използват се и цитостатици (за предпочитане
Methotrexate по 25-30 mg седмично), нестероидни противовъзпалителни средства
(Aspirin, Indomethacirr) и синтетични анхималапици (Chloroquin и Други).

Тема 31
Дисхромии - вродени и придобити.
1.Албинизъм

Това е генетична дерматоза, която се характеризира с липса на пигмент (меланин) в кожата, космите и
очите.

А)Етиология и патогенеза
Тоталният албинизъм се унаследява автозомно-рецесивно. Генетичният дефект е в хромозома 11,
където се намира генът, който контролира образуването на ензима тирозиназа. Съществуват два типа
тотален албинизъм - тирозиназонегативен (напълно изявен) и тирозиназопозитивен (непълно изявен).

Б)Клинична картина
При тирозиназонегативния тип детето се ражда с много бяла кожа, бели коси и светли ириси. Кожата е с
повишена чувствителност към светлината. Налице е фотофобия и намалена зрителна острота.
При тирозиназопозитивния тип кожата постепенно се пигментира с възрастта и тя придобива
жълтеникав цвят с поява на лунички, а очите стават кафяви.
Парциален, ограничен албинизъм - унаследява се автозомно доминантно и се проявява с бял кичур коса
и депигментации по челото, гръдния кош и около лакетните и коленни стави.

В)Диагноза
Заболяването се доказва с помощта на ДОПА-реакция и електронномикроскопски.
Г)Диференциална диагноза
Витилиго, фенилкетонурия, други левкодермии

Д)Лечение
На този етап не съществува сигурно лечение. Основното правило е да се избягват слънчевите
облъчвания. Необходимо е да се носят тъмни очила и да се прилагат фотозащитни средства.

2.Витилиго -Това е дерматоза, която се характеризира с появата на бели петна по кожата.

А)Етиология и патогенеза
За сега са неизвестни.

Б)Клинична картина
Заболяването започва в млада възраст. По кожата се появяват едно или няколко бели петна, които са
рязко ограничени. Субективни оплаквания липсват. Най-честата локализация е по откритите части на
тялото, телесните гънки, генито-аналната област и др. Понякога депигментацията може да се разположи
по хода на сетивен нерв. Космите във витилигинозните участъци побеляват. Заболяването често се
съчетава с болести на щитовидната жлеза, пернициозна анемия, захарен диабет и др., а от кожните
заболявания - с кръгловата алопеция, макар и рядко с псориазис.

В)Диагноза
С помощта на хистохимични и електронномикроскопски изследвания в депигментираните участъци се
установява липса на меланоцити, които са заменени от Лангерхансови клетки.

Г)Диференциална диагноза
Albinismus circumscripta (АЛБИНИЗМУЗ ЦИРКУМСКРИПТА), pityriasis versicolor alba (ПИТИРИАСИС
ВЕРСИКОЛОР АЛБА), leucoderma psoriaticum (ЛЕУКОДЕРМА ПСОРИАТИКУМ), vitiligo gravior
(ВИТИЛИГО ГРАВИОР).

Д)Лечение
Локални кортикостероиди, особено при изменения по лицето (бетаметазон валерат—Betnovate
(БЕТНОВАТЕ) или клобетазол пропионат – Dermovate (ДЕРМОВАТЕ) ). Фотохимиотерапия - локална
при ограничени лезии, и орална - при много генерализирани форми, като най-често се използва
Meladinine (МЕЛАДИНИНЕ) с последващо облъчване с УВ-А-лъчи.

3.Мелазма

Тя се характеризира с кафяви петна по лицето, по-често у жени брюнетки.

А)Етнология и патогенеза
Тя е полиетиологично заболяване и за нейната поява участват различни фактори –бременност
,перорални контрацептивни средства, ендокринни заболявания, медикаменти, козметични средства,
чернодробни заболявания и др.

Б)Клинична картина
Тя е по-честа у жени брюнетки, но се среща и у мъже. По кожата на лицето, почти симетрично, се
появяват светло до тъмно кафяви петна, с различна големина и форма. Субективни оплаквания липсват.
През лятото, когато интензитетът на слънчевата радиация е по-висок, хиперпигментацията се засилва.
В)Диагноза
Хистопатология - различава се епидермален тип и дермален тип.

Г)Диференциална диагноза
Болест на Адисон, вторични меланодермии.

Д)Лечение
Депигментиращи средства - хидрохинонови производни, витамин С локално, витамин А-киселина.
Вътрешно - високи дози витамин С.

Е)Профилактика
През слънчевите периоди използване на фотопротективни средства с висок слънцезащитен фактор.

Тема 32
Доброкачествени тумори на кожата. Преканцерози
1.Органоидни невуси-Те произхождат от различни структурни елементи на кожата. Те са налице още
при раждането или се изявяват в ранното детство.

А)Хемангиома-Това са доброкачествени съдови тумори, дължащи се на смущение в развитието, които

се появяват през първите месеци на живота и имат начална пролиферативна и по-късна инволютивна
фаза.
Клинична картина - повърхностните хемангиоми най-често стават видими в първия ден след раждането,
обикновено са единични и се локализират най- често по лицето и врата, следвано от трункуса.
Представят се като гъста мрежа от разширени капиляри под формата на плака с червен цвят и размер от
няколко милиметра до няколко сантиметра. В еволюция хемангиомите претърпяват спонтанна регресия.
Лечение - при липса на усложнения се изчаква търпеливо спонтанната инволюция. Индикации за
лечение на хемангиомите са нарушение на важни функции, развитие на консумативна коагулопатия,
много бързо нарастване на площта. Прилагат се различни средства — системни кортикостероиди,
интралезионални кортикостероиди, потентните локални кортикостероиди под оклузивна превръзка,
близкофокусна рентгенова терапия

Б)Пламъковиден невус- Съдова малформация, дължаща се на множество дилатирани капиляри в

повърхностните слоеве на дермата и представяща се като различно голяма светлочер-вена до червено-
виолбтова макула.
Клинична картина -в повечето случаи лезиите са налице още при раждането или се появяват
непосредствено след това. В повечето случаи разположението е едностранно,с рязка граница по
срединната линия. Цветът им варира от розово до тъмнопурпурно или виолетово и се мени под влияние
на физични и психични фактори. Формата им е неправилна, а площта на засегнатата област като
правило нараства пропорционално с увеличаван размерите на тялото. Не показват тенденция за обратно
развитие с напредване на възрастта.
Лечение - лазертерапия.

2.Кисти

А)Епидермална киста - Киста, изпълнена с рогова материя, разположени най-често в областта на

капилициума.
Клинична картина - като основна причина за възникването на този вид кисти се смята възпалителния
процес на космено-мастния фоликул. Представят се като окръглени и твърди възловидни образувания,
разположени в дермата и подвижни спрямо подлежащите тъкани. Цветът на надлежащата кожа
обикновено не е променен. Най-честите локализации са лицето, шията, раменете й гърдите. В еволюция
те бавно нарастват.
Лечение - невъзпалените кисти е желателно да бъдат екстирпирани. При супурация се налага инцизия и
дренаж, евентуално общо и антибиотично лечение.

Б)Трихилемална киста- Киста, изпълнена с рогова материя, срещаща се най-често в областта на

капилициума.
Клинична картина - представят се като гладки окръглени твърди възли, подвижни и понякога
повърхността им може да бъде лобулирана. След руптура на стената не се развива бурна възпалителна
реакция, а се индуцира пролиферацията на епителната съставка, която може да достигне до степен и на
добре диференциран плоскоклетъчен карцином. Лечение - не се различава от това на епидермалннте
кисти. При пролиферираши кисти се налага ексцизия в здраво поради риска от рецидиви.

В)Милиум- Малка субепидермална кератинна киста.

Клинична картина - много често възниква след облъчване. Лезиите най-често са множествени й
локализирани по лицето. Изглеждат като много малки топченца, а цветът им е бял или жълтеникав.
Лечение - разкъсване на надлежащия епидермис и екстирпация.

3.Доброкачествени епидермални тумори- Себорейните брадавици са съставен от епидермални

кератиноцити, който се среща често у възрастни индивиди.
Клинична картина - локализират се предимно в горната половина на туловището, и то повече около
срединната линия, и по лицето. Ранните лезии изглеждат като плоски хиперпигментни макули, които
след време стават надигнати и с мазна верукозна повърхност. Важен клиничен белег на надигнатите
пигментирани лезии е наличието на множество рогови запушалки, които са причина за характерната им
грапава повърхност. Цветът им варира от тъмножълтеникав до почти черен. Имат овална или
неправилно форма. Субективно може да има слаб до умерен сърбеж. При възпаление лезиите набъбват,
може да секретират или да прокървят.
Диференциална диагноза - лентиго, папиломатозен меланоцитен невус и малигнен меланом.
Лечение - третиране с 33-50% трихлороцетна киселина, криотерапия с течен азот, кюретаж,
електрокоагулация или друг деструктивен способ.

4.Доброкачествени мезенхимни тумори

А)Келоид -Патологичен кожен цикатрикс в резултат на свръхобразуване на фиброзна съединителна

тъкан.
Клинична картина - съществува фамилна склонност за образуване на келоиди. Жените боледуват по-
често от мъжете. Провокиращ фактор се явява травмата. Няколко месеца тслед травмата се появява
надигната гладка розово-червена плътна плака, която може да нарастне до степен на много плътна
туморовидна формация. В някои случаи настъпва спонтанна регресия. Основните разлики от
хипертрофичния цикатрикс са - при келоида размерите му надхвърлят тези на предшестващата травма,
има по-тъмен цвят и по-голямат плътност и предизвиква сърбеж или болезненост.
Лечение - локални и интралезионални кортикостероиди, силиконови гелове, криотерапия,
интралезионални цитостатици, механична компресия, лъчетерапия.

Б)Мек фибром-Това е мек педункуларан израстък, увиснал от собственото си тегло.

Клинична картина - меките фиброми могат да се разделят на два подвида. Малките се означават като
акрохордони. Често се съчетават с множествени себорейни веруки. Обикновено са многобройни,
пендулирани и с цвета на околната кожа или пигментирани. Локализират се по страничните части на
шията. Големите меки фиброми са единични. Те като правило са с цвета на кожата.
Лечение - малките меки фиброми се изрязват с ножичка или се използват различни деструктивни
способи. Големите меки фиброми се премахват чрез ексцизия
В)Дерматофибром - Съставен от фиброзна съединителна тъкан с различно количество клетъчни
елементи.
Клинична картина - появява се след пубертета и се локализира най-вече по крайниците. Обикновено е
единичен. Представя се като плътно възелче с жълто-кафеникав или червено-кафеникав цвят и неясно
ограничен ръб.
Хистопатология -те са съставени от фибробласти, колаген, капиляри и хистиоцити. На тази основа те се
разделят на фиброзни и клетъчни. Лечение - оперативно чрез ексцизия.

Г)Липом- Съставен от зрели липоцити, които се локализират предимно в хиподермата.

Клинична картина - единична лезия, но могат да бъдат и множествени. Локализират се най-често по
врата, раменете, гърба и бедрата. Представят се като подкожни възли с характерна мека консистенция.
Надлежащата кожа не е променена и е подвижна спрямо тумора. Протичат безсимптомно, рядко може
да има болка поради притискане на периферен нерв. Има две кожни форми - несиметрична и
симетрична.
Лечение-оперативно.

Д)Съдова звезда- Възниква спонтанно, но за предразполагащи фактори се приемат бременността и

чернодробната цироза. Локализира се главно по лицето. Представлява централно сплетенне от
кръвоносни съдове под формата на малка червена папулка от която радиерно изхождат разширени
капиляри. Лечение не е необходимо, но с козметична цел може да се приложи елекрокоагулация или
лазертерапия.

Е)Точковиден хемангиом-Те започват да се появяват след пубертета и броят им се увеличава с

напредване на възрастта. Локализират се навсякъде по тялото и се представят като добре ограничени
яркочервени папулки. Лечение не е необходимо

Ж)Пиогенен гранулом - Бързо растящ доброкачествен съдов тумор с реактивен характер, често
развиваща се на мястото на предшестваща травма.
Клинична картина - солитарна лезия, която нараства бързо. Представя се като неболезнено възелче с
меко-еластична консистенция и сферична форма. Цветът му варира от яркочервен до кафеникаво-
червеникав или виолетов. Повърхността му е гладка, често еродирана и покрита с хеморагична круста.
Кърви лесно при незначителна травма.
Лечение -кюретаж или shave-биопсия с последваща електрокоагулация.

5.Доброкачествени меланоцитни тумори

А)Обикновен меланоцитен невус

Характеризира се с гнезда от невусни клетки, разположени по дермо-епидермалната граница, в дермата

или и на двете места.
Клинична картина- започват да се появяват през детство, като постепенно броят йм се увеличава.
 Граничен меланоцитен невус. Представя се като плосък или леко надигнат пигментиран участък
светлокафяв до тъмнокафяво черен цвят. Формата е симетрична, ръбът добре ограничен, а
повърхността гладка, като по нея се запазва кожния релеф.
 Смесен меланоцитен невус. Представя се под различна форма. Централната част на невуса е най-
надигната и от нея наклонът плавно се спуска до ръба му, повърхността му е гладка, а цветът -
светло до тъмнокафяв, като обикновено центърът е по-тъмен от периферията.
 Интрадермален меланоцитен невус се представя още и като:
  куполообразно с гладка повърхност възелче с симетрично и с рязко ограничен ръб и
умерено кафяв на цвят
 мамилоподобен, подвижен и понякога с набръчкана повърхност израстък с телесен или
светлокафяв цвят
Диференциална диагноза - лунички, лентиго, диспластични, конгенитални и др. невуси, а също и ранен
малигнен меланом.
Лечение – те притежават склонност към малигнена трансформация, поради което премахването им се
налага основно от естетични или битови съображения. Лечението е основно оперативно.

Б)Диспластйчен невус - Различават се фамилен и спорадичен тип. При фамилния тип се предполага
влиянието на наследствени фактори. Основния екзогенен фактор за появата на лезиите е слънчевото
облъчване.
Клинична картина - локализират се предимно по туловището, но се наблюдават и по закритите части на
тялото. Те са с характерен с изглед - плоски, асиметрични, с недобре ограничен ръб и неравномерна
пигментация.
Повечето диспластични невуси са смесени и се характеризират с лентигинозна меланоцитна
хиперплазия и меланоцитна дисплазия. Лентигинозната меланоцитна хиперплазия се изразява в
удължаване на епидермалните гребени, сливане на някой от тях в долната им част и увеличен брой
меланоцити в епидермиса.
Диференциална диагноза - ранния меланом
Лечение – желателна е ексцизионна биопсия с хистологично изследване. При потвърждаване на
диагнозата по преценка могат да бъдат отстранени още лезии. Много важна е и адекватната
фотопротекция.

В)Вроден меланоцитен невус

Меланоцитен невус, който е налице в момента на раждането или се появява до едномесечна възраст.
Клинична картина - според размера си при възрастните индивиди те се разделят на невуси с малък
размер, със среден размер и с голям размер. С малък и среден размер обикновено са леко надигнати и
почти винаги са пигментирани. Гигантските обхващат големи площи и са силно пигментирани и
интензивно окосмени.
Хистопатологията е сходна с тази на придобитите меланоцитни невуси.За конгениталния характер на
невуса говорят по-голямата дълбочина в дермата, до която достигат невусните клетки, и
разпространението на невусните клетки в кожните придатъци, при което са инфилтрирани потните
жлези и др.
Диференциална диагноза - придобитите меланоцитни невуси често.
Лечение - само хирургично.

Преканцерози на кожата- Като преканцерози се означават различни състояния, които оставени без
лечение могат да дадат начало на истински злокачествени тумори. Преканцерози в тесен смисъл
представляват тумори с епидермален произход, които хистологично показват слабо изразени белези на
малигненост.

1.Актиничен кератом-Хиперкератотично образувание, което възниква по изложените на слънчево

облъчване части на тялото и може да прогресира до плоско клетъчен карцином.
Клинична картина - обикновено лезиите са множествени и се локализират по лицето, предмишниците,
гърба на дланите. В началото се появява еритемна макула, върху които се наслояват хиперкератотични
сквами с мръсножълтеникав или кафеникав цвят. Понякога хиперкератозата се увеличава до степен на
кожен рог.
Хистопатология - представлява in situ плоскоклетьчен карцином на кожата.
Диференциална диагноза - лезии на хроничния кожен еритемен лупус, себорейни веруки, начален
плоскоклетьчен карцином.
Лечение - за повърхностни лезии- криотерапия с течен азот, химическа деструкция с 33-50%
трихлороцетна, електрокоагулация, фотодинамична и лазер-терапия, локални цитостатични средства.
При лезиите с изразена хиперкератоза - кюртаж, shave-ексцизия и електрокоагулация. Сенилните
кератоми с уплътнена и еритемна основа е най-добре да бъдат премахнати чрез shave-ексцизия и
изследвани хистологично.

2.Кожен рог - Това е клинично понятие, а не отделна нозологнчна единица. Използва се за означаване
на лезии, които възникват върху почти непроменена кожа и са добре ограничени, с конична форма и с
изразена хиперкератоза на върха. Най-честата локализация са откритите части на тялото, най-вече
горната половина на лицето и ушните миди. Обикновено се касае за солитарна лезия. Вроговената част
е с жълтеникаво-кафеникав цвят, често закривена, с кръгло сечение и с надлъжни напуквания. В
болшинството случаи се установяват актинични кератоми без или с начална малигнена трансформация,
а в останалите - инвазивен добре диференциран плоскоклетъчен карцином, вирусни брадавици,
себорейна брадавица, меланоцитен невус и други.

3.Болест на Бауен - Персистираща плоска червеникава плака с десквамация, представляваща

интраепидермален карцином.
Клинична картина - може да се локализира навсякъде по кожата, но най-често е по фотоекспонираните
части на тялото. Обикновено се представя като единична лезия. Представлява добре ограничена
червеникава плоска плака с неправилна форма, покрита с трудно отделящи се жълтеникави сквами,
която бавно расте периферно и достига на големина до няколко сантиметра или повече. Понякога върху
плаката се натрупва хиперкератоза или се оформя улцерация, което е проява на инвазивен растеж.
Диференциална диагноза - плоските актинични кератоми, повърхностния тип на базално- клетъчния
карцином, псориазис, ограничен невродермит, себореен дерматит, лупозна туберкулоза на кожата и др.
Лечение - при лезии с по-малък диаметър най-доброто лечение е хирургичната ексцизия. При такива с
големи размери може да се приложи криотерапия с течен азот, повърхностна електрокоагулация,
локален цитостатик, фотодинамична терапия или лъчетерапия.

4.Кератоакантом -Кожен тумор, произхождащ от космено-мастните фоликули и съставен от

кератинизиращи спинозни клетки, показващ бърз растеж, евентуално последван от спонтанно обратно
развитие.
Клинична картина - най-често се локализира по кожата на лицето и по дорзалната повърхност на
дланите. Обикновено се касае за единична лезия, плътна заоблена папула с цвета на кожата или с
червеникав цвят. Околната кожа видимо е нормална. Лезията нараства бързо и за няколко седмици
достига диаметър до 1-2 cm. На този етап туморът е с най-характерен вид - с правилна полусферична
форма и с гладка повърхност, с телесен, червеникав или леко жълтеещ цвят под повърхността си.
Централната му част представлява кратер, изпълнен с кератинна материя. В повечето случаи
кератоакантомът постепенно се резорбира и на негово място остава леко хлътнал хипопигментен
цикатрикс. След спонтанното изчезване на тумора е възможна появата на рецидив на същото място.
Лечение – ексцизия. Алтернативи на оперативното лечение са кюртажа с електрокоагулация и
лъчетерапията.
 Тема 33
Злокачествени тумори на кожата (базалноклетъчен и плоскоклетъчен
карцином, болест на Paget).

Карцинома базоцелуларе- Злокачествен епидермален тумор, съставен от клетки, наподобяващи тези

от базалния слой на епидермиса, който не се развива върху предшестваща лезия и не дава метастази.

1.Разпространение-Той е най-честият злокачествен тумор при лицата от бялата раса. Заболеваемостта

от него е средно от 100 до 200 новозаболели на 100 000 жители за година. С повишен риск да заболеят
са хората със светла кожа, руси коси и сини очи. Боледуват предимно лицата над 40 годишна възраст.

2.Етиология и патогенеза - За основен етиологичен фактор се счита ултравиолетовата радиация, но

кан-церогенен ефект има и йонизиращата радиация. Етиологична роля играят и цикатриксите, някои
хронична дерматози, протичащи с атрофия, както и някои генетични заболявания.

3.Клинична картина-Различават се четири основни клинични типа на базално- клетъчния карцином:

А)Нодуло-улцеративен тип- Той се среща най-често и се локализира предимно по лицето. Започва като
малко възелче с големина на лещено зърно, което е с полупрозрачен изглед. Постепенно то нараства и
се образува възел, чиято повърхност е блестяща и е осеяна с дилатирани кръвоносни съдове. Туморът
може да улцерира и язвата да напредва на ширина и дълбочина. Ако болният не се лекува, процесът
може да проникне дълбоко в подлежащите тъкани и да причини значителна деструкция.

Б)Пигментен тип-Клинично прилича на нодуло- улцеративната форма, но цветът му е светло- до

тъмнокафяв поради голямото количество неравномерно разпределен меланинов пигмент.

В)Склеродермиформен тип- Локализира се изключително по кожата на лицето и се представя като

плътна плака с неясно ограничен ръб, жълтеникав цвят и глатка повърхност. Често точната граница на
тумора трудно се разграничава визуално, а палпаторно уплътнението е на значително по-голяма площ,
отколкото са видимите промени по кожата.

В)Повърхностен тип- Локализира се предимно по туловището, където лезиите могат да бъдат и

множествени. Проявява се с червено-кафеникава, рязко ограничена и слабо инфилтрирани плака с
неправилна форма, върху която има дребни сквами, повърхностни улцерации и крусти. Често в някои
участъци по периферията е налице слабо надигнат перловиден ръб, а на центъра на лезнята — гладък
атрофичен ци-катрикс.В еволюция туморът бавно нараства периферно. Той е с по-добра прогноза от
останалите типове.

4.Хистопатология- Туморът е съставен от гнезда и повлекла, чиито клеткк наподобяват тези от

базалния слой на епидермиса, но показват по-голямо съотношение ядро/цитоплазма и не притежават
междуклетъчни мосчета. При голяма част от случаите в периферията на гнездата се наблюдава
палисадно подреждане. Чест и много характерен феномен е ретракцията на стромата, при което се
оформят перитуморни лакуни. При улцерация обикновено е налице и изразен възпалителен инфилтрат.

5.Диференциална диагноза- Тя зависи от клиничния вид на тумора. Най-често се налага със себорейно
брадавица, актиничен кератом, болест на Bowen (БОУЕН), болест на Paget (ПАГЕТ), дерматофибром,
злокачествен меланом и други.

6.Лечение-Използват се различни методи, които се подбират според възрастта на болния,

локализацията, размерите и типа на тумора, хистологичния му вариант. С най-добри резултати е
оперативното лечение. Прилагат се и лъчетерапия, кюретаж с електрокоагулация, криотерапия и
фотодинамична терапия. При много малки тумори може да се опита химическа деструкция. При
множествени лезии има успех от продължителното прилагане на ароматни ретиноиди, а принапреднали
случаи, неподходящи за оперативно лечение или за лъчетерапия — от интралезионален алфа-
интерферон.

Карцинома спиноцелуларе- Злокачествен тумор, призхождащ от епидермалните

кератиноцити и показващ известна степен на диференциация, проявяваща се с кератинизация.

1.Разпространение- В различните страни заболеваемостта е от 20 до 200 случая на 100 000

жители за година. Най-висока честота се отбелязва сред бялата раса, и то при индивиди със
светла кожа, руса или рижа коса, сини очи и лунички. При мъжете се среща три пъти по-често
в сравнение с жените.

2.Етиология и патогенеза- Най-важният етиологичен фактор е ултравиолетовата радиация от

естествени или изкуствени източници, като определяща е акумулираната през живота обща
доза ултравиолетови лъчи. Особено склонни към развитието на множествени тумори са
имуносупресираните болни.

3.Клинична картина- Най-честата локализация на карцинома е по кожата на откритите части

на тялото, а при мъжете и долната устна и ушната мида. Обикновено той възниква върху
преканцерозни изменения. Появява се възловидно образувание, което сравнително бързо
нараства и за няколко месеца достига големина на орех и повече. Туморът има яркочервена,
налобена, секретираща и покрита с крусти повърхност, като наподобява цветно зеле. В други
случаи се обоазува улкус с плътни надигнати ръбове и кървящо дъно, което може и да е
болезнено.

4.Клинични форми- Като такива се обособяват плоскоклетъчните карциноми на устните,

езика и устната кухина, пениса, вулвата, както и т.нар. верукозен карцйном. Последния
представлява високо диференциран вариант на плоскоклетъчния карцином, характеризиращ се
с локална инвазия, бавна еволюция и много рядко развитие на късни локални метастази, който
може да се локализира в областта на устната кухина, по половите органи и по ходилата.

5.Хистопатология- Установяват се туморни маси и повлекла с неправилна форма,

пролифериращи надолу и проникващи в дермата. Те са съставени от нормално изглеждащи и
 от атипични епидермални клетки в различно съотношение. Последните се характеризират с
вариации в размера и формата на клетките, хиперплазия и хиперхромазия на ядрата, липса на
междуклетъчни мосчета, кератинизация на индивидуални кретки и наличие на неправилни
митози. Диференциацията е в насока на кератинизация, която често се представя под формата
на т.нар. “рогови перли” - концентрични слоеве кератиноцити с постепенно увеличаваща се
степен на кератинизация към центъра.

6.Диференциална диагноза- Включва себорейна брадавица, актиничен кератом,

кератоакантом, ахроматичен злокачествен меланом, улцерозна кожно-лигавична туберкулоза,
улцеро-гумозен сифилис и други.

7.Лечение-Използват се различни методи, които се подбират спорид възрастта на болния,

локализацията, размерите и хистологичната степен на диференциация на тумора. Най-често се
прилага хирургично лечение или лъчетерапия. Ексцизията и затварянето на оперативния
дефект дава много добри терапевтични резултати. Повърхностните лезии по откритите части
на тялото могат да се лекуват с криотерапия, кюретаж или shave-ексцизия с последваща
електрокоагулация, фотодинамична терапия и евентуално химическа деструкция.

Болест на Пейджет – интраепидермален карцином които се представя като ярковечрвена

палка, покрита с дребни сквами и крусти в обалста на гърдата. Причинява се от подлежащ
аденокарцином на гърдата. Обикновено са обхванати голям брой каналчета на млечната
жлеза. Клиника – рядко заболяване, боледуват предимно жени между 40 и 60. Процесът е
едностранен. Проявав се като яркочервена еритемна плака. Често отделя кръвен секрен. В
последтвие се получава инфилтиране на плаката, кожата атрофира, мамилата хлътва и
скелрозира.
Клинични форми- екстрамамарна болест на Пейджет- лок се в областта на вулвата.
Хистопатология- в епидермиса се намират единични или на групи характерни за
заболяването клетки на пейджет-големи кръгли клетки с обилна светла цитоплазма и кръгли
ядра с белези за атипизъм.
Диференциална диагноза- екзема на гърдата, морбус боуес, скабиес, пиодермия и др.
Лечение – хирургично –ампутация на гърдата и последваща лъчетерапия.

Тема 34
Злокачествен меланом.

Меланома малигнум- Злокачествен тумор, произхождащ от епидермалните меланоцити.

1.Епидемиология-Жените боледуват по-често от мъжете. За България средната заболеваемост е 3,0-
3,5/100 000 и също показва тенденция за увеличение.
2.Етиология и патогенеза-Следните фактори имат значение в етиопатогенезата на заболяването:
 Вродено предразположение. Гените, отговорни за това предразположение, са локализирани в
хромозоми 1,6,7 и 10
 Фенотип но индивида. С най-повишен риск за развитие на меланом са индивидите със светла
кожа, с руси или рижи коси, сини очи, лунички, голям брой обикновени меланоцити и невуси и
наличие на диспластични невуси
 Ултравиолетова радиация
 Пpeкypсopu нa малигнения меланом на кожата
3.Клинична картина-Различават се четири основни клинико-патологични варианта на малигнения
меланом на кожата. С изключение на нодуларния меланом, другите три вида започват развитието си с
situ фаза.
А)Повърхностно разпространяващ се меланом-Локализира се главно по трункуса (при мъжете) и по
долните крайници (при жените).В ранните стадии се наблюдава леко надигната кафява пигментна лезия
с добре ограничен, но неправилен ръб, и със загуба на нормалния кожен релеф по повърхността и. По
периферията и може да има зони с възпаление. Нарастващо възелче, кървене или секретиране, се
наблюдават при преминаване към вертикална фаза на растеж. Хистопатологично се установява туморна
маса, съставена от меланомни клетки, инвазиращи дермата, с периферна зона, ограничена само в
епидермиса, където са налице цитологично атипични меланоцити, разположени супрабазално
поединично или на малки гнезда - in situ.
Б)Нодуларен меланом-Локализира се най-вече по трункуса, главата и шията. Клинично се представят
като надигнати, куполообразни или даже леко педункулирани образувания с червеникаво- кафяв цвят.
Често настъпва кървене или улцерация. Бърз растеж и липса на меланинов пигмент. Хистопатологично
се установява туморна маса от меланомни клетки, епителоидни или вретеновидни, проникващи в
дермата и показваща директен контакт с надлежащия епидермис. Периферно на възела, в прилежащия
епидермис, не се откриват промени за разпространение на процеса в хоризонтална посока.
В)Акрално лентигинозен меланом- Различават се три подтипа — палмо-плантарен, субунгвален и
лигавичен. Хистопатологично в епидермиса се установява наличието на обширна област с лентигинозни
промени, като може да са налице и меланомни клетки, инвазиращи в дермата.
Палмо-плантарният меланом най-често е локализиран по свода на ходилата, но се среща и по дланите.
Клинично се представят като голям макулозен лентигинозен пигментиран участък около инвазивен
надигнат възел.
Субунгвалните и периунгвалните меланоми-нокътния матрикс, се представят като надлъжна пигментна
ивица на нокътната плочка с почти черен цвят, която прогресивно се разширява.
Г)Лентиго малигна меланом- Хоризонталната фаза е много удължена ,така че много лезии изобщо не
прогресират до инвазивен меланом. Най-честата локализация е лицето. Първоначално лезията изглежда
като плоско и с кафяв цвят петно, което постепенно нараства периферно, цветът му става
неравномерен ,като се появяват тъмнокафяви до черни участъци. Трансформацията на вертикалната
фаза нарастване се манифистира от образуването на надигнато възелче, разположено сред
пигментирания участък, което е с вариабилна пигментация и може дa секретира серозна течност, да
прокърви и да улцерира. Хистопаттогично този вариант на меланома се характеризира с изразена
хиперпигментация на базалния слой и лентигинозна меланоцитна хиперплазия с изразен атипизъм.
4.Клинични стадии
Има три клинични стадия:
 I - при който е налице само първична кожна лезия
 II - с метастази в регионалните лимфните възли
 III - с метастази във вътрешните органи или в отдалечени лимфни възли.
5.Диагноза
Белезите за ранна диагноза на малигнения меланом са обобщени в “ABCD”:
  А – asymmetry (АСИМЕТРИ) (асиметричност на лезията)
 В – border (БОРДЕР) (неправилен ръб)
 С – color (КОЛОР) (неравномерна пигментация)
 D – diameter (ДИАМЕТЕР) (диаметър над 6 мм)
 E – elevation (ЕЛЕВАТИОН) (надигане на тумора)

6.Диференциална диагноза-Включва доброкачествени меланоцитни лезии (комбиниран меланоцитен

невус, диспластичен невус и др.) и лезии с немеланоцитен произход (ангиокератом, пигментен
базалноклетъчен карцином, дерматофибром и др.).
7.Лечение-При наличие само на кожен тумор лечението е оперативно. Малигнените меланоми с малка
дебелина е достатъчно да се ексцизират. При наличие на метастази в регионалните лимфните възли се
извършва терапевтична дисекция на лимфния басейн.
При метастази в крайниците се препоръчва изолирана перфузия на крайника с химиотерапевтици и
биологични агенти в съчетание с регионална хепертермия. При метастази във вътрешните органи се
провежда химиотерапия с единичен агент или полихимиотерапия.
Адювантно (следхирургично) лечение - в България е стандартна адювантната имунотерапия с
класическа BCG-ваксина или с пъти по-концентрирания неин вариант Calgevax (КАЛГЕВАКС), които
се прилагат скарификационно.

Тема 35
Болести на космите. Алопеция.
1.Кръговидна алопеция

Кръговидни обезкосмени полета, които могат да разраснат, конфлуират и да доведат до тотално

обезкосмяване. Като причина за възникване на заболяването се имат предвид следните фактори –
генетични, имунологични, ендокринни и инфекциозни.
В областта на космения булбус, в началните фази на заболяването, се образува възпалителен Т-
лимфоцитен инфилтрат, който води до смущение в метаболизма на матриксните клетки и до потискане
на митотичната активност.

А)Клинична картина

Заболяването започва с появата на едно или няколко кръговидни обезкосмени полета, локализирани
предимно по капилициума, по рядко по брадата у мъжете или по други окосмени области. Кожата в
обезкосмените участъци е гладка, мека, с цвят на слонова кост. Понякога може да бъде леко еритемна в
началните стадии. Субективни оплаквания липсват. Обезкосмената зона се разширява в продължение на
няколко седмици и може да се окосми отново средно след 6 месеца. След появата на първата лезия
могат да се появят и други подобни, които постепенно да разраснат, конфлуират и да доведат до
дифузно опадане на косата, а и до всички косми на тялото. Заболяването протича хронично и
рецидивиращо. В значителна част от болните има характерни нокътни промени — точковидни
депресии, наподобяващи “симптома на напръстника” при псориазиса, но с по-плитки хлътвания.

Б)Клинични форми

 Ophiasis Celsi (ОФИАЗИЗ ЦЕЛЗИ)— ивицовидно опадане на косата в тилната и темпорална

област
 Alopecia totalis (АЛОПЕЦИЯ ТОТАЛИС)— пълно опадане на космите по капилициума, което
може да започне изведнъж
 Alopecia universalis (АЛОПЕЦИЯ УНИВЕРСАЛИС)— пълно отпадане на космите на
капилициума и на цялото тяло
В)Диагноза

Трихограма - намират се диспластични анагенни и дистрофични косми. Хистопатология — в ранните

стадии има предимно лимфоцитен инфилтрат около булбуса, а в по-късните космените фоликули са с
намалени размери и локализирани високо в дермата, а космите са напълно кератинизирали

Г)Диференциална диагноза

Tinea capitis (ТИНЕА КАПИТИС), alopecia cicatricialis (АЛОПЕЦИЯ ЦИЦАТРИКИАЛИС),механично

отскубване на косми вследствие на нервен тик.

Д)Лечение- Локапно - хиперемизиращи средства, кортикостероиди, динитрохлорбензол, Minoxidil

(МИНОКСИДИЛ) разтвор който има подчертано стимулиращ ефект върху косморастежа. Общо -
кортикостероиди при по-тежките форми (10-20 mg дневно Prednisolon - ПРЕДНИЗОЛОН) еквивалент в
продължение на 3-6 месеца.

2.Андрогенна алопеция- Тя се представя с разреждане и опадане на косите в симетрични участъци на

капилициума, при генетично предразположени индивиди, предизвикано от въздействието на
андрогенните хормони, което води до трайна алопеция у мъжете и тежък ефлувиум у жените.

А)Етиология и патогенеза-Заболяването се унаследява автозомно-доминантно, като е налице непълна

пенетрантност и вариабилна експресивност на гена, който обуславя чувствителността на космения
фоликул към някои метаболитни продукти на тестостерона.

Б)Клинична картина- При мъжете андрогенната алопеция започва след 20-годишна възраст. Началната
проява е симетрично оредяване на космите до алопеция във фронто темпоралната област. С течение на
времето двата участъка конфлуират. Процесът напредва бавно, без субективни оплаквания, като в
началото космите се заместват от изтънели, дистрофични и депигментирани косми, които също опадат.
Кожата на капилициума става гладка, лъскава и с напредване на възрастта леко атрофира. Обикновено
космите, разположени в окципиталната област, не се засягат. При жените настъпва само значително
разреждане на космите във фронто-темпоралната област, което започва значително по-късно. Тази
алопеция често се съпровожда от себорея и сърбеж.

В)Диагноза--Трихограма - броят на телогенните косми е увеличен. Хистопатология- космените

фоликули намаляват по размер.

Г)Диференциална диагноза--Alopecia areata (АЛОПЕЦИЯ АРЕАТА), alopecia cicatricialis (АЛОПЕЦИЯ

ЦИЦАТРИЦИАЛИС) и различни форми на ефлувиум.

Д)Леченйе- Локално -антиандрогенни препарати, антисеборейни шампоани, селениев сулфид и катрани

и др. Общо - антиандрогенни при жени (при мъже са противопоказни) и др. Хирургично лечение
трансплантация на космени фоликули от окципиталната област в алопетичните зони или имплантиране
на изкуствени космени влакна.

3.Цикатризираща алопеция -Тя е краен резултат от различни заболява-ния, които водят до

разрушаване и загуба на космените фоликули. Причините за нейното възникване са най-разнообразни –
травми, инфекции, дерматози c неизвестна етиология, неоплазми и др.
А)Клинична картина-В повечето случай се предхожда от една от гореизброените етиолотгични
причини, но понякога започва незабелязано и обикновено се развива много бавно с периоди на
екзацербации и ремисии. Началните лезии се появяват в областта на вертекса и представляват малки
кръгловати алопетични поленца с атрофия на кожата, които постепенно се сливат в по-големи
неправилни плаки с рязко ограничени граници.

Б)Диагноза- Хистопатология — в началните стадии съотвества на подлежащия патологи-чен процес, а в

по-късните стадии — изразена фиброза със загуба на космените фоликули, мастните и екринните потни
жлези.

В)Диференциална диагноза- Alopecia агеаta (АЛОПЕЦИЯ АРЕАТА), alopecia androgenica (АЛОПЕЦИЯ

АНДРОГЕНИКА), trichotillomania (ТРИХОТИЛОМАНИЯ)и др.

Г)Лечение- То съответства на етиологичния фактор. При идиопатичните форми – локално

кортикостероиди самостоятелно или в комбинация с антибиотици, а общо — ароматни ретиноиди ,
синтетични антималарици, Vitamin А и Vitamin Е и др.

4.Хипертрихози - Тя се характеризират с увеличаване, удължаване, задебеляване и пигментиране на

велус-космите по тялото.

А)Етиология и патогенеза- Генетично обусловени - изявяват се още в първите години от живота и могат
да бъдат ограничени или дифузни. Придобити - появяващи се по-късно, в резултат на ендокринопатии,
неоплазми, медикаменти. Основни активатори на космения растеж са хормоналните, влияния на
тестостерона, естрадиола, кортикостероидите и тироидните хормони.

Б)Клинична картина- При генерализираните форми лануго-космите по цялото тяло са увеличени по

брой, стават удължени, груби и по-тъмно пигментирани. При локализираните форми хипертрихозата
най-често е израз на невоидна формация.

В)Клинични форми

 Хирзутизъм - усилено окосмяване от мъжки тип при жени. Най-честата причина за това са някои
ендокринни заболявания.
 Вирилизъм — комбиниране на хирзутизъм с други белези на хиперандрогенемия. При него освен
хипертрохозата са налице и увеличение на клитора, загрубяване на гласа, атрофия на млечните
жлези, аменорея, андрогенна алопеция и др. Среща се най-често при адрено-гениталния синдром.

Г)Диагноза-Трихограма, ендокринен и хормонален статус и др.

Д)Диференциална диагноза-С различни индивидуални, възрастови и расови варианти на окосмяването.

Е)Лечение-При локализираните форми на хипертрихоза по лицето - изрусяване с водороден прекис или

за дефинитивно отстраняване електролазерна или IPL-епилация . При хипертрихоза на долните
крайници - коламаска, депилатоари. При овариална хиперандрогенемия— контрацептивни препарати
при леките форми и хирургично лечение - клиновидна резекция на яйчниковата поликистоза. При
адрено-гениталния синдром - продължително приложение на стероидни хормони.

Тема 36
Болести на ноктите.
Онихопатиите са болести на ноктите в резултат на вродени и придобити въздействия.

1.Етиология и патогенеза

Тя е разнообразна поради големия брой фактори, които въздействат на ноктите:

 Вродени - при различни генодерматози
 Придобити - в резултат на:
 Локални въздействия - физични, химични, биологични, кандидози и др.
 Общи заболявания — анемии, чернодробни, ендокринни, неврологични и други заболявания,
интоксикации и др
 Дерматози – psoriasis (ПСОРИАЗИС),lichen planus (ЛИХЕН ПЛАНУС), eczema atopicum
(ЕКЗЕМА АТОПИКУМ), alopecia areata (АЛОПЕЦИЯ АРЕАТА), lupus erythematosus
(ЛУПУС ЕРИТЕМАТОЗУЗ), sclerodermia (СКЛЕРОДЕРМИЯ) и др.
 Тумори - доброкачествени, злокачествени
 Медикаменти — цитостатици, антималарици, тетрациклини.

2.Клинична картина

А)Промени в цвета на нотните:

 Белезникави петна - в резултат на смутена кератинизация, чернодробни заболявания, анемии и
др.
 Жълтоксиреникаво оцветяване — микози, псориазис, вътрешно приемане на тетрациклин
 Синьочерно оцветяване - субунгвален хематом, злокачествен меланом

Б)Промени в структурата на ноктите:

 Anonychia (АНОНИХИА) - вродена липса на нокти
 Micronychia (МИКРОНИХИА)— малки и къси нокти
 Koilonychia (КОИЛОНИХИА)— централно хлътване на ноктите като лъжица (при хипохромна
анемия -дължи се железен дефицит).
 Onychogriphosis (ОНИХОГРИПОЗИЗ)— увеличени и изкривении нокти като на граблива птица
 Pachyonychia (ПАХИОНИХИА)- силно задебеляване на нокътната плочка
 Hyperkeratosis subungualis (ХИПЕРКЕРАТОЗИЗ СУБУНГУАЛИС)— натрупване на рогова
материи под нокътното ложе поради усилена кератопоеза
 Нокти като часовниково стъкло — изпъкнали нагоре нокти
 Onycholysis (ОНИХОЛИЗИЗ)- отделяне на нокътя от нокътното ложе
 Onychorrhexis (ОНИХОРХЕКСИС)- повишена чупливост на ноктите
 Точковидни депресии — като напръстник
 Напречни стрии (бразди)
 Надлъжни стрии (бразди)

3.Диагноза-Микологични,бактериологични и други изследвания, насочени според предполагаемия

етиологичен агент.

4.Диференциална диагноза- С всички промени на ноктите, които се наблюдават при дерматози, при
локални и общи въздействия.

5.Лечение-То е в зависимост от етиологията. Почти при всички форми е уместно включването на

витамините А и Е и на препарати с поливитамини и микроелементи.
 Тема 37
Болести на мастните жлези (себорея, акне, розацея, периорален
дерматит).

1.Себорея- Това е генетично обусловено състояние на кожата, при което е засилена секретариата
активност на мастните жлези.

А)Етиология и патогенеза- Заболяването е свързано с генетични и хормонални фактори. Усилената

продукция на себум се дължи на повишеното ниво на андрогенните хормони. Секрецията на мастните
жлези се усилва и от андрогенни лекарствени препарати, контрацептивни средства, кортикостероиди,от
начина на хранене и от влиянието на климатичните фактори.

Б)Клинична картина- Характеризира се с повишено отделяне на мастна секреция в себорейните

области. Кожата е мазна, лъскава и лесно дразнима. Кожните пори са разширени и изпълнени със себум,
което е израз на хипертрофията и хиперсекрецията на мастните жлези. Установява се и наличие на
хиперхидроза по длани, ходила, акснли и др. Косите са също мазни и лъскави, а отвърстията на
космените фоликули са разширени.

В)Диагноза- Обективно отчитане на наличния себум със себометър. Евентуално хормонално и

микробиологично изследване.

Г)Диференциална диагноза- С по-леки форми на псориазис ,атопичен дерматит, контактен дерматит и

др.

Д)Лечение- Измиване на косата с шампоани, съдържащи кетоконазол (Nizoral - НИЗОРАЛ), селениев

сулфид (Selsun blue- Селсун блуе), катрани (Algopix - АЛГОПИКС). Локачно - лосиони, съдържащи
салицилова киселина и урея и др., както и такива с естрогенни препарати в комбинация с
кортикостероиди и др. Общо при много тежки случаи Roaccutane в продължение на 8-16 седмици. При
жени се препоръчва и хормоналният препарат. Ултравиолетовите облъчвания също действат
благоприятно.

2.Акне -Акнето е полиетилогично заболяване на мастните жлези в резултат на повишена мастна

секреция и нарушена кератинизация на инфундибулума на космено- мастния фоликул, с образуване на
комедони, папуло-пустули и др.

А)Етиология и патогенеза- За възникване на заболяването играят роля както ендогенни фактори -

генетични и хормонални, така и екзогенни фактори —медикаменти, хлор, машинни масла, катрани и др.
В основата на заболяването стоят генетично обусловените особености в големината и функционалната
активност на мастните жлези, стимулирани от тъканната хиперандрогенемия и повишеното количество
на Propionibacterium acnes. Бактериалните липази хидролитично разпадат триглицеридите на себума до
глицерол и свободни мастни киселини. Последните преминават през стената на косменил фоликул в
перифоликуларната тъкан, където предизвикват асептично възпаление и левкоцитарен хемотаксис.
Освен това, друг основен патогенетичен момент е склонността към усилено кератинообразуване в
участието на пилосебацейния канал, който се запушва и се формират комедони.

Б)Клинична картина- Заболяването се локализира най-често по лицето, гърдите и гърба. Обривът е

полиморфен и се състои от комедони. У мъже със себорея по-често се развиват перифоликуларни
инфилтрати и абсцеси, които могат да нагноят при вторична инфекция.

В)Клинични форми

 Acne vulgaris (АКНЕ ВУЛГАРИС)- появява се през време и след пубертета.

 Aerie nоdulo-cystica (АКНЕ НОДУЛО-ЦИСТИКА)— среща се по често у мъже в зряла
възраст.Протичането е хронично.
 Acne fulminans (АКНЕ ФУЛМИНАНС)— тежко протичаща акнеиформена ерупция, съпроводена
с артралгии и нарушено общо състояние. То е резистентно на антибиотици, а се повлиява от
кортикостероидно лечение.
 Acne neonatorum (АКНЕ НЕОНАТОРУМ)— бьрзопреходни милиарно-папулозни обриви по
лицето на естествено хранени кърмачета.
 Acne contactа (АКНЕ КОНТАКТА)- при него преобладават комедоните. Причинява се от
хлорирани въглеводороди, катрани, козметика и др.
 Acne medicamentosa (АКНЕ МЕДИКАМЕНТОЗА)— фоликуларно разположени папули и
пустули, предизвикани най- често от кортикостероиди,йод, бром, Vitamin В6 и В12 и др.
 Acne excoriata (АКНЕ ЕКСКОРИАТА) в повечето случаи не се виждат акнеиформени
ефлоресценции, а екскориации, ерозии, хеморагични крусти и атрофични белези

Г)Диагноза

Микробиологично изследване

Д)Диференциална диагноза

Rosacea (РОЗАЦЕА), syphilis papulo-pustulosa (СИФИЛИС ПАПУЛО-ПУСТУЛОЗА), folliculitis

staphilogenes (ФОЛИКУЛИТИС СТАФИЛОГЕНЕС) и други атипични пиодермии.

Е)Лечение-Локално — Vitamin А-киселина, Benzoil peroxid (БЕНЗОИЛ ПЕРОКСИД), Erythromycin

(ЕРИТРОМИЦИН),Acne out (АКНЕ АУТ) и др.Общо – Tetracyclin
(ТЕТРАЦИКЛИН) ,ретиноиди,цинкови препарати и хормонални контрацептиви.
3.Розацея -Хронично заболяване, което се развива на себореен терен по лицето, предимно при жени в
средна възраст, манифестиращо се с еритем, телеангиектазии, папуло-пустули, а понякога и с дифузна
тъканна хиперплазия.

А)Клинична картина- Заболяването се локализира предимно по лицето,но съществуват и

екстрафациални локализации. Констатира се трайна еритема, прошарена от телеангиектазии, върху
която се появяват папуло-пустулозни ефлоресценции. Пустулите са свързани с космено мастните
фоликули и липсват комедони.

Б)Клинични форми

 Erythrosis faciei (ЕРИТРОЗИЗ ФАЦИЕС) - лека форма с наличие само на еритем и

телеангиектазии.
 Acne rosacea (АКНЕ РОЗАЦЕА)— по-тежка форма с поява и на пустули.
 Rosacea lupoides (РОЗАЦЕА ЛУПОИДЕС)— характеризира се с червено-кафяви папули и
възловидни инфилтрати
 Rhinоphyma (РИНОФИМА)-среща се при мъже в напреднала възраст - кожата на носа е
задебелена, изпъстрена с телеангиектазии и с дълбоки и силно разширени пори, наподобяващи
кора на портокал. Тези промени са в резултат на хиперплазия на мастните жлези и
съединителната тъкан.
 Rosacea keratitis (РОЗАЦЕА КЕРАТИТИС) - придружава се от болки.

В)Диагноза- Хистопатология — периваскуларни смесени инфилтрати с едем в горната дерма и

дилатирани съдове. При лупоидната форма - гранулом с туберкулоидна структура. При ринофима —
плътен инфилтрат и възловидна хиперплазия на мастните жлези и съединителната тъкан.

Г)Диференциална диагноза- Dermatitis perioralis (ДЕРМАТИТИС ПЕРИОРАЛИС),lupus erythematosus

(ЛУПУС ЕРИТЕМАТОЗУЗ), sarcoidosis (САРКОИДОЗИЗ), photodermatitis (ФОТОДЕРМАТИТИС),
polycytaemia (ПОЛИЦИТЕМИЯ) и др.

Д)Лечение

Локапно — мека цинкова паста или включване на цинков окис в базисен крем. Metronidazol
(МЕТРОНИДАЗОЛ) 1—2% lotio или крем се препоръчва при данни за демодекоза. Кортикостероидите
са противопоказани.Общо - Tetracyclin (ТЕТРАЦИКЛИН) в продължение средно на 3 месеца.
Metronidazol (МЕТРОНИДАЗОЛ) с примерна схема. Isotretinoin в продължение на 2—3 месеца, след
което дозата се намалява за още 2-3 месеца. Диета - избягване на алкохол, кафе, подправки, горещи
храни и питиета.

Тема 38
Придобити заболявания на устните.
1.Хейлити

А)Cheilitis angularis (ХЕИЛИТИС АНГУЛАРИС)

Сравнително често срещано, полиетиологично възпалително заболяване на устните ъгли. Причинните

фактори могат да бъдат разпределени в няколко групи – генетични, инфекции, механични, метаболитни
и общи забапявания
Клинична картина - в ъглите на устата, едно- или двустранно, на границата между кожа и лигавица се
появяват малки зачервени поленца, в чийто център се образуват фисури, често покрити с крусти.
Постепенно цепнатините се задълбочават и ерозират периферно.
Диагноза - обективната картина с жълтеникави крусти насочва към бактериална генеза, докато
белезникавите наслоения са показателни за кандидозна инфекция. Микроскопските и културелни
микробиологични и микологични методи подпомагат диагнозата.
Диференциална диагноза - важно е разграничаването от ерозивни папули в устните ъгли при вторичен
сифилис.
Лечение - достатъчно е локално приложение на антисептични средства — багрилни разтвори,
антибиотични или антимикотични течности, пудри и кремове, съобразно клиничната и
микробиологична находка.

Б)Cheilitis simplex (ХЕИЛИТИС СИМПЛЕКС)

Под това название се обединяват изменения на устните без специална характеристика, предизвикани от
разнообразни външни причини и протичащи като остро или хронично неспецифично възпаление.
Етиология и патогенеза -в съображение влизат механични, термични, лъчеви, химични и биологични
фактори.
Клинична картина - на мястото на въздействие върху целите устни или върху части от тях кожата,
полулигавицата или лигавицата са зачервени, оточни или инфилтрирани, на повърхността с везикули,
були и крусти при остри прояви, а при хронични случаи със сквами.
Диагноза - хистологичното изследване не е доказателствено.
Лечение - премахването на причинното въздействие е особено важно. Извън това се прилагат локални
противовъзпалителни средства — разтвори, шпрейове, кремове, съдържащи антисептици и слаби
глюкокортикостероиди.

В)Cheilitis allergies (ХЕИЛИТИС АЛЕРГИЕС)

Възпалителни изменения на устните, а често и на околната кожа, провокирани от химични агенти при
налична контактна свръхчувствителност на индивида. Най-чести причинни фактори са козметични и
хигиенни средства, локални медикакаменти, храни.
Клинична картина - при остро възникналите случаи обективните симптоми са тези на еритем, едем,
везикули, ерозии, крусти, които имат склонност да се разпрострат и извън устните. Бавно протичащите
изменения се характеризират със слаб еритем, сухота и десквамация. Субективните оплаквания от
сърбеж и парене са индивидуално и степенно изразени.
Диагноза - при по-неясна симптоматика диагностиката е затруднена и само щателно снетата анамнеза и
последващото епикутанно тестуване могат да изяснят конкретната причинна връзка.
Диференциална диагноза - останалите видове хейлити са мотив за диференциране. Лечение -
задължително е преустановяване на употребата на подозрителните козметични или лекарствени
препарати, храни или други контактни въздействия. При ограничените форми е достатъчно локално
лечение с кортикостероиди в шпрейове, течни и емулсионни форми за остри процеси и кремове и
унгвенти за хронични прояви. При по-сериозни и разпространени явления е необходимо общо
приложение на антихистамини (Allergosan АЛЕРГОЗАН) и дори кортикостерои.
Г)Cheilitis exfoliativa (ХЕИЛИТИС ЕКСФОЛИАТИВА)

Повърхностно възпаление на устните, съпътствано от постоянно излющване и срещано предимно при

млади хора. Причинните фактори са неизяснени.
Клинична картина - устните са леко по- зачервени, сухи с непрекъснатб дребнолюспеста десквамация.
Често се появяват фисури, покрити с крусти или кървящи. Оплакванията са от дразнене и пареща болка.
Протичането е хронично с рецидиви и ремисии, както и с тенденция за изчезване с възрастта.
Лечение - омазняващи и омекотяващи средства. При по-сериозни случаи - противовъзпалителни и UV-
защитни препарати.

Д)Cheilitis actinica (ХЕИЛИТИС АКТИНИКА)

Възпалителен процес предимно на долната устна, проявяващ се остро или хронично във връзка с
въздействие на слънчевата светлина.
Клинична картина - острият актиничен хейлит протича с оток, везикуло-булозни и ерозивни изменения,
последвани от крусти и сквами, с локализация върху долната или двете устни и доста изразени
усещания от парене и болка.
Хроничният актиничен хейлит е обичаен за долната устна на индивиди, дългогодишно изложени не
само на слънчевите лъчи, но и на други атмосферни влияния. Първоначално се появяват сухота и
залющване, по-късно - бразди, болезнени фисури, крусти и постепенно задебеляване на повърхностния
епител с оформяне на сивкаво-белезникави петнисти или верукозни левкоплакични участъци, наред с
атрофични полета.
Като особена форма на актиничен хейлит се разглежда Cheilitis plasmocellularis, за който са характерни
дълготрайни слабо инфилтрирани еритемни плаки.
Диагноза - поставя се въз основа на анамнестичните данни и клиничните изяви. Хистологичното
изследване в ранните стадий не е показателно, а при напредване на процеса открива елементи на
атрофия и хиперкератоза на епитела, еластоза на съединителната тъкан и евентуално белези на атипия
на епителните клетки с или без инвазия в дермата.
Диференциална диагноза - при острите форми в съображение влиза контактно-алергичния хейлит, а при
хроничните - промени по устните при арибофлавиноза и други авитаминози, пелагра, еритемен лупус и
плосък лишей.
Лечение - предпазване от слънчева светлина с всички възможни средства - механично засенчване,
локални UV-протектори със слънцепредпазен фактор, витамин РР и дори противомаларийни препарати.
При силно изразени възпалителни промени са уместни кортикостероидни кремове и антнхистамини, в
съчетание със споменатите слънцезащитни мерки.

Е)Cheilitis glandularis (ХЕИЛИТИС ГЛАНДУЛАРИС)

Назованите три варианта на заболяването се обуславят от хиперплазия на ектопични слюнчим жлези

предимно на долната устна. Хетеротопичните слюнчни жлези хиперплазират и развиват възпалителни
процеси най-вероятно във връзка с инфекция.
Клинична картина:
 simplex (СИМПЛЕКС) се проявява с умерен оток и множествени червени зрънца, притежаващи
отвърстия, от които се отделят капчици лепкава течност (симптом на росата). По-късно се
образуват ерозии, крусти и сквами
 purulenta superficialis (ПУРУЛЕНТА СУПЕРФИЦИАЛИС) се характеризира със значителен оток
на устната с изтичане на слузесто-гноен ексудат и поява на повърхностни улцерации, фисури и
крусти.
  Profunda (ПРОФУНДА) е доста тежко съсътояние с наличие на множествени малки абсцеси в
оточната и инфилтрирана устна, чиято повърхност е неравна, с фистули, отворени абсцеси,
изтичаща гной и крусти.
Процесът е хроничен с рецидивиращи oбостряния.
Диагноза - хистологичните промени са в насока на хиперплазия и абсцеси на жлезистите структури,
както и клетъчна инфилтрация на околната тъкан.
Диференциална диагноза - необходимо е раираничаване от състоянията на хетеротопични потни и
мастни жлези, които са без възпалителни промени.
Лечение при леки прояви са достатъчни хигиенни мероприятия и антисептични и противовъзпалителни
разтвори, шпрейове и кремове с широк спектър (Gentamycin - ГЕНТАМИЦИН). При по-сериозните
случаи се налага общо антибакгериално лечение и след стихване на възпалителните промени -
пластична ексцизия на зоната, съдържаща хиперпластичните жлези.

Ж)Cheilitis abrasiva praecancerosa (ХЕИЛИТИС АБРАЗИВА ПРЕКАНЦЕРОЗА)

Персистиращи ерозивни поражения на долната устна, причислявани към преканцерозите.

Клинична картина - ерозивните изменения са локализирани в средната част на долната устна.
Обикновено те са плитки, с гладки ръбове, неинфиптрирани, понякога крустозни. Те са дълготрайни
или рецидивиращи и резистентни на терапия.
Диагноза - клиничното протичане се потвърждава от хистологичната находка за хиалинизация на
епитела без кератинизация, дезмолиза на спинозните клетки, увеличаване на ядрения хроматин,
множество митози, стареене на съединителната тъкан и околосъдови инфилтрати.
Лечение - ранна пластична ектомия на поразения участък. Опитите с рентгеново облъчване са частично
резултатни.

З)Cheilitis granulomatosa (ХЕИЛИТИС ГРАНУЛОМАТОЗА)- Хронична възпалителна грануломатозна

инфилтрация на устните с обичайна поява в млада възраст. Интерпретира се като полиетиологичен
болестно състояние с участието на генетични фактори, анатомични и функционални отклонения.
Клинична картина - първоначално непостоянен, а впоследствие траен дифузен безболезнен
възпалителен оток се развива обикновено на горната устна, често едностранно. Усещанията са на
задебеляване и неудобство поради увеличения обем на устната. Инфилтративните промени могат да се
разпространят и върху прилежащата или двете бузи.
Диагноза -в ранните стадии в хистологичната картина доминира едем и „хлабави” лимфохистиоцитни
инфилтрати, които с течение на времето стават смесени и по-сгъстени като огнищни грануломи,
подобни на саркоидните.
Диференциална диагноза - при по-бързо настъпващи симптоми се налага отдиференциране от
травматична или инфекциозна макрохейлия и ангиоедем, а при бавно развитие да се имат предвид
късно появили се генетични и вродени аномалии, хронични специфични инфекции, паразитози,
саркоидоза.
Лечение - сериозните случаи могат да се повлияят от глюкокортикостероиди 40-60 mg дневно за 2—4
седмици и постепенно редуциране според степента на повлияване. Нестероидни противовъзпалителни
средства се прилагат като добавка или самостоятелно. Препоръчват се още Nicotinamid
(НИКОТИНАМИД) в комбинация с Acidum folicum (АЦИДУМ ФОЛИКУМ) и Vitamin В12.
Интралезионалното въвеждане на Triamcinolon е само с временен морбистатичен ефект. Прилаган е и
Dapsone. Понастоящем по-добри резултати са получават от Clofazimine (КЛОФАЗИМИНЕ), който се
счита за средство на избор. При трайната макрохейлия има възможност й за хирургична ексцизия на
лигавичната част на устната.
 Тема 39
Придобити заболявания на езика.

2.Глосити

А)Glossitis superficialis (ГЛОСИТИС СУПЕРФИЦИАЛИС)- Повърхностното възпаление на езика е

честа срещано и може да е резултат на механично, термично, химично или микробиално въздействие
при нормореактивни или алергични индивиди.
Клинична картина - повърхността на езика е зачервена, болезнена и покрита със здраво закрепен
сивкаво-белезникав до кафяв налеп. Ръбовете и върха на езика са без налеп и с отпечатъци от зъбите.
Лечение - отстраняването на причината и леки противовъзпалителни и хигиенни мероприятия (гаргари
със запарка от лайка) са достатъчни.

Б)Glossitis exfoliativa marginata (ГЛАСИТИС ЕКСФОЛИАТИВА МАРГИНАТА)- Патологичен процес

на гърба на езика с хронично и продължително протичане. Етиология и патогенеза – инфекциозни,
психогенни, неврохормонални и генетични фактори.
Клинична картина - почти незабележимо, в близост до върха или в средната част на езика се появява
малко белезникаво, леко надигнато петно. То постепенно нараства, центърът му хлътва и придобива
червен цвят на лигавица с оголен епител и атрофични нишковидни и оточни гъбовидни папили.
Плаките са скоропреходна, нарастват, конфлуират и променят границите си, наподобявайки географска
карта. Оплаквания липсват или са слабо изразени — парене при консумация на кисела, солена и
пикантна храна.
Диагноза -в микроскопската картина са характерни изтъняване на епитела, особено в горните му слоеве,
атрофия на филиформените папили, а в периферния ръб - хиперкератоза, акантоза, спонгиоза. В lamina
propria има полиморфонуклеарни инфилтрати и множество клетки навлизат в епитела.
Лечение. Обикновено не се налага, освен хигиена йа устната кухина. Ако оплакванията са изразени,
може да се приложат слаби антисептици (багрилни водни 0,5-1,0% разтвори), витамини В12, В-complex,
С, а при наличие на основно заболяване, необходимо е неговото лечение.
В)Glossitis superficialis hyperkeratotica (ГЛОСИТИС СУПЕРФИЦИАЛИС ХИПЕРКЕРАТОТИКА)
Наличие на гъсто разположени, хиперплазирали papillae filiformes (ПАПИЛА ФИЛИФОРМЕС), с тъмен
цвят на повърхността. Допускат се разностранни причинни връзки с храносмилателни смущения,
метаболитни нарушения и други общи заболявания, локални химични въздействия - хранителни и
сладкарски оцветители и консерванти, антибиотици и други медикаменти, козметични средства, както и
прекомерно тютюнопушене и лоша устна хигиена.
Клинична картина - плътна нишковидна хиперкератоза се разпростира върху цялата повърхност на
езика или предимно върху неговата срединно-задна част, придавайки му „космест” вид. Цветът им е
сивкаво-черен, но може да бъде и червеникав, кафеникав или жълтеникав, в зависимост от
предизвикващия фактор. Субективни оплаквания липсват или има усещания на „лепкавост”, „чуждо
тяло”, гъдел, парене.
Диагноза -в хистологичните препарати, освен удължени и кератинизирали нишковидни палили без
белези на възпаление. Микробиологичното и микологично изследвания доказват евентуално съучастие
на съответна инфекция.
Лечение - необходимо е отстраняване на причинния фактор и осъществяване на щадяща устна хигиена.
Редовното третиране на гърба на езика с мека четка за зъби, самостоятелно и с добавяне на 0,05%
разтвор на Retin А води до отпадане на хиперкератозата. При значителни кератотични наслоения може
да се извърши внимателно кюретиране или електрокоагулация.

Г)Glossitis Moller-Hunter (ГЛОСИТИС МОЛЕР-ХЪНТЕР)- Атрофиращ глосит като ранен и съпътстващ

симптом на мегалобластна (пернициозна) анемия.
Клинична картина – първият симптом е субективен — парене на езика. Същевременно се установява
гладък, блестящ и зачервен език. Атрофия обикновено засяга нишковидните папил и по периферията на
езика или на отделни полета, докато гъбовндните папили са уголемени с мехурчест изглед. Целият език
не е уголемен, дори създава впечатление на умален, а понякога е повърхностно налобен. На определени
места се вижда ивицесто побледняване вследствие исхемия. Като допълнение или извън описаните
промени, могат да се срещнат само субективни оплаквания като парене на цялата уста, вкусови
смущения, сухота в устата, непоносимост към зъбни протези.
Диагноза - тя се поставя въз основа на клиничните белези за парене, оголен език и исхемични зони на
неговата повърхност, към които се присъединяват сламено-жълтия цвят на кожата и микроскопското
доказване на хиперхромни мегаеритроцити.
Лечение - ако дефицитът на витамин В12 и/или фолиева киселина бъде коригиран, настъпва бързо
възстановяване на нишковидните папили.

Д)Glossaigia (ГЛОСАЛГИА)

Дълготрайно болево усещане в областта на езика, без наличие на обективни изменения.

Клинична картина - видими изменения по лигавицата на езика няма. В случаите, изброени по-горе,
могат да бъдат отбелязани съответни общи и други локални признаци, при непроменена или леко
зачервена повърхност на езика.
Лечение - установените органични нарушения се лекуват по адекватен начин и при тяхното
подобряване намалява и парещата болка на езика. В останалите случаи се препоръчва консултация с
психиатър и след приложеното лечение със седативи, антидепресанти или психостимулатори
постепенно настъпва обратно развитие и на лигавичната дизестезия.
 Тема 40
Придобити заболявания на устната лигавица.
1.Gingivostomatitis catarrhalis (ГИНГИВОСТОМАТИТИС КАТАРХАЛИС)- Представлява
катарално възпаление, обхващащо цялата устна лигавица или отделни нейни участъци като резултат
най-често на непосредствено въздействащи причини. Разнообразни намеси могат да допринесат за
възникване на неспецифичен възпалителен процес. Тук се отнасят недобрата хигиена, физични и
химични фактори, токсични ефекти при злоупотреба с алкохол и тютюнопушене или съприкосновение с
тежки метали.
Клинична картина - проявите - дифузни или огнищни, могат да възникнат внезапно и да се развият
бързо с признаците на остро възпаленйе — еритем, едем, везикули, були, ерозии, дори плитки язви,
налепи, силна болезненост. Езикът също често е засегнат. Ако заболяването има хроничен ход
обичайно, е присъствието на лек еритем, оскъдни налепи и усещане на дразнене или парене. Такъв
хроничен гингивостоматит е особено характерен за непоносимостта към стоматологични материали.
Диагноза - появата на измененията е очевидна, докато при хроцични състояния етиологичното
уточняване може да бъде затруднено. Хистологичното изследване показва неясни контури на епитела,
разширен сцинозен слой, пара- и дискератоза, а в подепителната мукоза - неспецифични околосъдови
инфилтрати.
Лечение - адължително е премахването на причинните фактори. Освен съблюдаване на устната хигиена
се препоръчват антисептични средства като разтвори на калиев перманганат, кислородна вода 3%,
борова киселина 1% и запарка от лайка за гаргари и готови'антисептични препарати (Granofurin) за
намазване. При необходимост могат да се предпишат вътрешно антибиотици, сулфонамиди,
антихистаминови (Allergosan) и други лекарствени средства според вида на лигавичните поражения.

2.Stomatitis et gingivitis arsenicalis (СТОМАТИТИС ЕТ ГИНГИВИТИС АРСЕНИКАЛИС)-

Увреждания на лигавицата на устата или частично на гингивата, съответно при общо въздействие и
неорганичен арсен или при използването му в стоматологичната практика. Пораженията настъпват
вследствие обща интоксикация или локално въздействие при девитализиране на зъбната пулпа, но
недобра херметизация на изпълнения с арсен зъбен кавитет.
Клинична картина - хиперкератотичния процес - кожен и лигавичен, изявени с белезникави ивици и
петна. Възможни са също дисхромии. При ограничения контакт с излизащ от лекувания зъб арсен се
уврежда венеца - папили и маргинална част. Лигавицата в този участък е хиперемирана, оточна и дори
некротична, понякога със засягане и на по-дълбоките тъкани. Тромбозйрането на малките съдове
допълнително смущава трофиката, спомага за разширяване на некрозите и дава възможност за засягане
на алвеоларната кост с образуване на секвестри.
Лечение – отстраняване на арсена и на некротичните материи е наложително, след което се прилага
обработка с локални антисептици - разтвор на калиев перманганат, кислородна вода, багрилни разтвори,
антибиотични течни препарати. Ако е необходимо се включват и вътрешно антибиотични
ипобщоукрепващи средства.

3.Stomatitis electro-galvanica (СТОМАТИТИС ЕЛЕКТРО-ГАЛВАНИКА)-Възпалителни промени,

породени от присъствието на различни метали в устната кухина. Патологичният процес може да се
дължи на нееднакви стоматологични материали.
Клинична картина - обикновено субективните смущения са предшестващи - метален вкус, парене на
лигавицата, хипер- или хипосаливация, сетивни разстройства. Обективните симптоми са еритем, едем,
ерозии, а впоследствие - левкоплакия, евентуално с рагади или улцериране, както и съответни
пигментни петна по златните зъби и лигавиците. При сериозни случаи вследствие поглъщане на
метални йони от протезите и пломбите могат да се развият общи нарушения на храносмилането,
главоболие, общо отслабване и отпадналост.
Лечение - отстраняването на различните метали при поставена диагноза е неотложно. То най-често се
последва от бързо стихване на всички смущения. При продължаващо метално взаимодействие и при
вече оформена левкоплакия, опасността от възникване на карцином е реална.

4.Stomatitis medicamentosa (СТОМАТИТИС МЕДИКАМЕНТОЗА)- Въвличане на устната кухина

при системни реакции или самостоятелна проява на свръхчувствителност към вътрешно приложени
лекарства. Най-чести причинители на такива процеси са антибиотици, сулфонамиди, аналгетици,
антипиретици и психотропни средства.
Клинична картина - наблюдава се еритем, едем, везикули, були, болезнени ерозии - кървящи или
покрити с налери по лигавиците или крусти по кожата. Храненето, дори приемането на течности през
устата е затруднено. Общото състояние е увредено в зависимост от степента на изявеност на
лигавичните, кожните и вътреорганните промени. Околохилусната белодробна находка и бъбречната
симптоматика тип огнищен нефрит, често установявани при syndroma Stevens-Johnson, при тежките
случаи могат се придружават от сърдечно-съдови, храносмилателни, ендокринни и др. смущения.
Диагноза - причинната връзка с прием на медикамент обикновено се разкрива анамнестично. Не се
извършва кожно тестуване при обективна симптоматика, както и дълго време след оздравяването от
тежки лекарствено обусловени реакции. Едва след пълното изчезване на всички прояви и една седмица
след завършване на противоалергичното лечение може да се осъществи тестуване с различни по
химичен състав, но с подобно на причинния агент действие.
Лечение - в леките им форми могат да се самоограничат при прекратяване на лекарственото
въздействие, но по-често въпреки тази мярка те имат прогресиращ ход и терапевтичната намеса е
неотложна. Общото лечение включва глюкокортикостероиди, антихистамини без седативен ефект,
както и реанимация c водно-солеви разтвори. Локално се прилагат антисептици. Кожните изменения по
устните и другите участъци се третират с кортикостероидни шпрейове, лосиони и кремове.

5.Gingivitis hyperplastica (ГИНГИВИТИС ХИПЕР ПЛАСТИКА)

Хроничен пролиферативен възпалителен процес с елементи на фиброза, обхващащ венеца на цялото

съзъбие или само около някои зъби. Заболяването е полиетиологично. Значение имат местни и общи
фактори, наследствени и придобити.
Клинична картина - венците са еритемни, оточни, хипертрофични и кървящи спонтанно и при лека
травма. Те са меки при ювенилните ендокринопатии, при бременност и при левкемии, ретикулози и
анемии. Постепенно уплътняване настъпва при хидантоиновия хипертрофичен гингивит. При Morbus
Pringle-Bourneville папуло-хилерпластичните промени на гингивата се считат за диагностичен белег.
Развитието на всички изброени форми на хиперпластичен гинигивит зависи от конкретните причини,
общото състояние и устната хигиена, тъй като вторичната инфекция в образуваните венечни джобове
допълнително влошава първичните изменения.
Диагноза - установяването на причинния фактор е необходимо с оглед определяне на терапевтичните и
режимни мероприятия. Хистологичната находка от хиперплазия на епитела и същинската мукоза със
степенно изразено задебеляване на колагена и фиброзиране.
Лечение - при възможност за отстраняване на етиологичния фактор, съблюдаването на устната хигиена
и приложение на съдоукрепващи лекарства и локални антисептици подтискат развитието на болестния
процес.

6.Gingivitis desquamativa (ГИНГИВИТИС ДЕСУАМАТИВА)- Увеличено отпадане на епитела на

устната лигавица във връзка с половия цикъл у жената. По принцип естрогеновата фаза на цикъла
засилва кератинизацията на венечния епител, прогестероновата фаза води до отпадането на
променените клетки, а малко преди и по време на кръвотечението оголената лигавица е податлива на
възпалителни процеси.
Клинична картина - възпалителният процес е с различна интензивност - еритем, едем, понякога дребни
бързопреходни везикули и последващо отпадане на повърхностните епителни слоеве. Обхващат се
междузъбните папили, маргиналната, но нерядко и лабиалната и букалната гингива. Има също
болезненост и склонност към кървене.
Диагноза - основание дават възпалението и неговата обвързаност с разстройства на половата система у
жени. Хистологичното изследване открива изтънял епител без кератинизация, изгладена граница към
същинската мукоза, която е с едем и кръглоклетъчен инфилтрат.
Лечение - препоръчва се коригиране на яйчниковата дисфункция - консервативно или оперативно, както
и общоукрепваща диета, съдовоактивни средства и поливитамини с минерали. Локални препарати,
съдържащи естрогени, кортикостероиди, витамини.

7.Stomatitis ulceromembranacea (СТАМАТИТИС УЛЦЕРОМЕМБРАНАЦЕА)- Тежък остър

възпалителен процес на устната кухина, причинен предимно от анаероби.
Клинична картина - измененията могат да обхванат ограничено венците, букалната мукоза, езика,
небцето и тонзилите или да се разпространят по-широко в тези области. Лигавицата е еритемна и
едемна с множество отделно стоящи или сливащи се улцерации с различна дълбочина. Язвеното дъно
най-често е синкаво или сивкаво-червено, кървящо или покрито с гноен или некротичен, лесно снемащ
се налеп, а ръбовете - наситено червени и стръмни. При изразени промени общото състояние е тежко, с
повишена телесна температура, треска, болезненост, обилна саливация, фетор. Регионалните лимфни
възли са уголемени и болезнени.
Лечение - устата се дезинфекцира със слаби антисептици. При тежките случаи се прилагат
парентерални антибиотици, както и Metronidazole с добър ефект срещу анеробната флора.

8.Stomatitis gangraenosa (СТОМАТИТИС ГАНГРАИНОЗА)-Стоматит с обширни некрози и

разрушаване на тъкани. Необходимо е наличието на първично, но по-сериозно заболяване и особено на
белтъчна недостатъчност.
Клинична картина - болестта започва внезапно, спонтанно или след травма. Малка хеморагична
везикула, разположена най-често на бузата, бързо пустулизира, отваря се и се превръща в периферно и
дълбочинно разширяваща се язва с обхващане на подлежащите тъкани и пробиви към устната или
носната, кухини. Понякога некрозата се разпростира й върху венците и челюстните кости като
причинява изпадане на зъби и образуване на секвестри. Измененията се придружават от гнилостна
миризма и обилно слюнотечение. Поради рухналата резистентност на организма липсва болезненост, а
лимфните възли не са увеличени или са увеличени, но безболезнени.
Лечение - широкоспектърни антибиотици и хинолонови деривати трябва да се приложат парентерално и
бързо. Съчетаването им с глюкокортикостероиди също влиза в съображение. Високопротеинна диета
или парентерално въведени протеини, поливитамини и минерали са подпомагащи оздравителни
средства.Локално освен антисептици са показани гранулиращи и епителизиращи
препарати.Хирургичното отстраняване на некротичните материи улеснява въздействието на локалните
медикаменти.
 Тема 41
Афтозна болест

Афтозна болест (M. Bechcet)- Представлява общо заболяване, което се характеризира с триада от
симптоми -рецидивиращи афти на устната лигавица и в гениталната област и очни поражения.
Наблюдава се у млади индивиди.

1.Клинична картина- Класическата триада не е изявена при всички случай. Доста обичайни са моно-
или олигосимптоматичните форми. Наличието на по-голям брой афти, с по-големи размери, по-особена
форма и по-упорито протичане, буди известно съмнение за morbus Behcet, въпреки че малобройните и
бързопреходни лезии не изключват заболяването. Появата на ерозивно-улцерозни промени по
гениталиите дава допълнителни основания за поставяне на диагнозата.
Към биполарната афтоза могат да се добавят следните симптоми:
 Очи - рецидивиращ ирит с хипопион, хориоретинит, увеит или хеморагии в стъкловидното тяло,
водещи до панофталмия и слепота
 Кожа — изменения тип erythema nodosum (ЕРИТЕМА НОДОЗУМ), thrombophlebitis migrans
ТРОМБОФЛЕБИТИС МИГРАНС) , folliculitis (ФОЛИКУЛИТИС), фалшиво-позитивни кожни
тестове
 Съдова система — тромбофлебити (v. cava), аневризми (аорта, бъбречни и мезентериални
артерии)
 Стомашно-чревен тракт — дисфагия, езофагеални смущения, диспепсия, ентероколит, проктит
 Урогенитална система - нефропатия, орхит, епидидимит
 Нервна система - мозъчно-стволови, менингоенцефалитни, енцефаломиелитни
 Стави — серонегативен полиартрит, артропатии с болка, оток и зачервяване
 Белите дробове и сърцето са редки прицели на заболяването
 Общи прояви - по време на рецидивите са налице треска, отпадналост, загуба на тегло, нощни
изпотявания.

2.Клинични форми

 Лигавично-кожна - орални и генитални афти с или без кожно засягане

 Артритна форма — ставни прояви с две или повече лигавично-кожни поражения
 Очна форма - на преден план е увеит, съчетан с лигавични, кожни или ставни промени
 Неврологична форма — въвличането на главния мозък и други структури се съпътства от други
симптоми.
3.Диагноза

Пълният синдром е обективно показателен, особено при наличие на общи признаци. Изоморфен
феномен - асептична пустула, може да се демонстрира не само при интрадермално кожно тестуване, а
дори и без въвеждане на специфични алергени, например при венепункция. Диагностичните критерии
са разпределени в две големи групи:
 Главни критерии - афти на оралната и ано-гениталната лигавица, увеит, ирит, кожен васкулит с
асептични пустули
 Второстепенни критерии - полиартрит, стомашно-чревни поражения, неврологични симптоми,
съдови увреждания
Диагнозата се приема при наличие на три главни, или два главни + два второстепенни критерия.

4.Лечение

Трудно е да се приеме, че е възможно радикално въздействие върху патологичния процес.

Патогенетична е намесата на глюкокортикостероидите (Prednisolone - ПРЕДНИЗОЛОН) и
цитостатиците (Methotrexate - МЕТОТРЕКСАТ). Interferon alfa-2a, както и анти-TNF агенти – Remicade
(РЕМИКАДЕ). Прилагат се също имуномодулатори — Isoprinosine (ИЗОПРИНОЗИНЕ). Използва се
още Dapsone (ДАПСОНЕ), а при съдови поражения са уместни антикоагуланти и антиагреганти —
Heparin (ХЕПАРИН). В зависимост от болестните прояви се добавят антибиотици, гамаглобулин,
панкреатични ензими, железни препарати, поливитамини.

Тема 42
Дерматостоматити (стоматити при кожни и системни заболявания)

Стоматопатии при кожни и системи заболявания

1.Микози - остро или хронично възпаление на оралната лигавица. КК: форми.

1.Остър псевдомембранозен кандидозен стоматит – при новородените по време на акта

на раждане от майката. Започва с орбазуваме на бял млекоподожен налеп върху
букалната лигавица и езика. При отделянето му основата е кърявща. Няма субективни
опралквания

2.Остър некротичен стоматит – самостоятелно като продължение на мембранозния

стоматит. Наблюдява се при болни с пордължителна КС и имуносуресорна терапия.
Представлява болензени лезии, непокрити с налеп. Болката е водещ симпотм.

3.Хроничен атрофичен стоматит – протезен стомати. Протича безсимптомно с лек

еритем и едем на лигавицата.

4.АНгуларен хейилт – рагади в устнуте ъгли. Съчетава се с атрофичен стоматит.

5.Кандидозен хейлит – устните са зачервени, оточни, покрити със сивкави, здраво

закрепени сквами. При премахването им кърви

2.Erythema multiforme – малки еритемо едемни елементи са последвани от ббули, които

се разкъсват и орбазуват ерозии покрити с тънък слой от некротичен епител с изглед на
псевдомембрана. Типична локализация на устните, може да се обхванат бузикте езика,
твърдото и мекото небце, венците

3.Pemphigoid – обхваща букална мукоза , език, небце, силна болка, були и ерозии.

4.Dermatiti herpetiformis – рядко но се срещат лезии в УК

5.Lichen planus – 20 до 70% има поражения в устата, понякога могат да бъдат и

единствените. По честота локализацията следва : букална мукоза, венци, език, долна
устна, дъно на небцето. ПОНЯКОГА ПРИ ПСОРИАЗИС

6.Кръвни заболявания – левкемии, неутропении

7.Болести на съединителната тъкан – лупус Лигавични промени – по лигавицата на УК

има червеноливидни ертеми, белезникави лезии, ерозии и улцерации, покрити с налепи.
Такива промени могат да се установят и по другите лигавици – конюктиви генеталии ,
скелродермия –
8.Метаболитни нарушения – диабет и др .9.Недоимъчни състояния – хиповитаминози,
усните са сухим напукани, крустозни и понякога улцерирали.

Венерология
Тема 1
Сифилис - етиология, патогенеза, общо протичане. Първичен сифилис.
Сифилис (синоними: луес, болест на Хофман)

1. Определение
Сифилисът е хронично сексуално предавано инфекциозно заболяване, причинявано от
Трепонема палидум и протичащо циклично с активни и латентни периоди, което
нелекувано засяга всички органи и системи.
При имунокомпрометирани пациенти (болни от СПИН и други) сифилисът може да
има фудроянтен ход – сифилис малигна.

2. Етиология и патогенеза-
Причинителят на сифилиса е спирохетата Трепонема палидум от семейство Спирохети,
род Трепонема. Тя не може да се култивира в хранителни среди и клетъчни култури.
Развива се само в живи организми (тестисите на зайци и маймуни). Има характерна
морфология като представлява спираловиден микроорганизъм с дължина 6-20
микрометра, ширина 0,20 микрометра, и 6 до 20 равномерни извивки, подвижен,
извършва плавни движения. Дели се напречно през 30-33 часа. Ултраструктурно тялото
на трепонемата е обвито със сноп от фибрили, има външна стена и цитоплазмена
мембрана. Трепонема палидум показва известна устойчивост към външна среда с влага
и ниска температура, но загива бързо при висока температура, изсушаван и под
влияние на антисептични разтвори, вода и сапун.

3. Начин назарязяване.
Инфекцията може да бъде придобита (сифилис аквизита) или вродена (сифилис
конгенита).

При придобитата инфекция заразяването става чрез пряк контакт – сексуален или
несексуален (контакт с телесни течности и кръв и при кръвопреливане - трансфузионен
сифилис) и непряк контакт – чрез прибори за хранене или тоалетни принадлежности.
Важно условие за заразяването е нарушената цялост на кожата, полу лигавиците и
лигавиците.

Вродената инфекция става чрез трансплацентарна трансмисия на причинителя от

бременната майка на плода След 4—5 месец от бременността.
4. Имунитет
Той е инфекциозен - При първичния сифилис има най-ниско ниво на имунитета, при
вторичен сифилис той е максимален, а през третичния сифилис спада. След
преболедуването не остава траен имунитет. Имунният отговор на макроорганизма се
обуславя от съдържащите се в трепонемите антигени.
Суперинфекцията е възможна през инкубационния период с последващо развитие на
твърд шанкър и по време първичния латентен сифилис с развитие на папулозен обрив.
При вторичен сифилис е невъзможна. При третичен сифилис на мястото на внедряване
на инфекцията се развиват гуми.
Реинфекция. Критериите за реинфекция са: поява на повторен първичен афект след
необходимия инкубационен период спрямо момента на контакта и с нова локализация;
изолиране на бледи трепонеми от новия шанкър и позитивиране на серологичните
реакции 2-3 седмици след неговата поява.

5. Клинична картина
Инкубационият период е 3-4 седмици, но може да е по-дълъг при прием на
антибиотици. Протичането е много разнообразно и симптомите при отделните
индивиди са различни. В хода на заболяването могат да се засегнат всички органи и
системи.

2. Първичен сифилис.
Сифилис примариа (Syphilis primaria). След инкубационния период на мястото на
входната врата, най често-генитално, но и перигенитално и екстрагенитално се появява
папула, която се трансформира в неболезнена или слабо болезнена ерозия или язва с
твърда основа. Тази лезия се означава като твърд шанкър (улкус дурум – първичен
афект) и е силно заразна. Локализацията е в зависимост от сексуалните практики, при
мъжа е най-често на гланс пенис; френулума, препуциума или в ано-генитапната
област. При жената е на малките лабии или порцио вагиналис коли утери.
Екстрагениталната локализация (устни, език, пръсти) е по-рядка. Една седмица след
появата на твърдия шанкър се увеличават регионалните лимфни възли, които са с
твърда консистенция, неболезнени и несраснали помежду си или с околните тъкани
(склераденит). Първичният афект и регионалният склераденит се означават като пър-
вичен комплекс. Без лечение твърдия шанкър преминава за няколко дни до седмици,
обикновено без цикатрикс.

Атипичните варианти на твърдия шанкър са в зависимост от броя, размерите и морфо-

логията—улцерозен, гангренозен, рагидиформен, папулозен, баланитис сифилитика —
(еритем и едем на гланс пенис и препуциума с ерозии), множествени улкуси.

Нетрепонемните (неспецифични) реакции се позитивират през 5—6 седмица след инфе-

ктирането, така че времето на първичния период, когато те са отрицателни, се означава
като сифилис примариа серонегатива.

Диференциална диагноза: Баланопоститис ерозива, херпес симплекс, улкус моле,

афтоза, карцином на пениса, кожна лайшманиоза, скабиес.

Тема 2
Вторичен сифилис.
Сифилис секундариа (Siphilis secundaria).
Генерализираната дисеминация на спирохети и имунологичният отговор на организма
обуславят клиничната картина на втория стадий. Той протича като сифилис 2 реценс,
сифилис 2 латенс и сифилис 2 рецидива. Три-четири седмици след заразяването се до-
казват антитела в серума, след 8—12 седмици се осъществява реакцията антиген-
антитяло, която клинично се представя като неразположение, артралгии, главоболие,
температура и екзантем и енантем. Има генерализирана лимфаденопатия — лимфните
възли са плътни и отделностоящи (полисклераденитис). Диагностични са увеличените
кубитални лимфни възли. Паралелно или след това се появяват кожно-лигавични лезии,
които са много инфекциозни и съдържат голямо количество трепонеми. Екзантемите се
означават като сифилиди. Морфологично те са разнообразни и могат да наподобяват
много дерматологични и инфекциозни заболявания.
Обривите имат характерни особености — обикновено не предизвикват субективни
оплаквания, имат медно-червен цвят, правилни окръглени очертания и резки граници,
не се сливат помежду си, в основата им има плътен инфилтрат, а в лезиите много
трепонеми. Преминават без цикатрикс, но след латентен период отново могат да се
появят.

При сифилис 2 реценс лезиите са по-многобройни с по-малки размери, докато при

сифилис 2 рецидива — по-малко на брой и с по-големи размери, с характерна
локализация по дланите и стъпалата.
Вторичните сифилиди са: сифилис макулоза (розеола сифилитика) c разновидности
— розеола елевата, розеола фоликуларис; сифилис папулоза — сифилис папулоза
лентиуларис, сифилис папулоза себороика, сифилис папулоза псориазиформис,
сифилис папулоза мадиданс (сифилис гигантеа), сифилис папулоза палмарис ет
плантарис, сифилис папулоза рагадиформис, сифилис папулоза милиарис; сифилис
пустулоза— акне сифилитика, варицела сифилитика, импетиго сифилитика, ектима
сифилитикум и други.

В ано-гениталната област се срещат плоски папули, често с мацерирана повърхност —

кондилома лата. По лигавиците се наблюдава сифилис макула мукозе, тонзилит —
ангина макулоза сифилитика (ангина сифилитика катаралис), сифилис папулоза мукозе
(белезникави опалесциращи папули по езика и букалната лигавица). Възможно е
развитие на алопеция сифилитика ареоларис дифуза или микста. Отзвучаващите
екзантеми могат да се последват от левкодерма, особено по деколтето — т. нар.
“огърлица на Венера”.
Вътрешните органи също могат да се засегнат под формата на хепатит,
имуцокомплексен нефрит, менингит, миозит и периостит.

Вторичният сифилис протича с различен на брой активни и латентни периоди. През

следващите две години могат да се появявят рецидивиращи екзантеми с различна
морфология. Без лечение вторичните прояви отзвучават и пациентът след това може да
няма симптоми за известен период от време. Серологичните реакции са позитивни в
99-100% (Васеман +).

Вторичен латентен сифилис (Сифилис секундариа латенс). Настъпва след

отзвучаваме на вторичните прояви и може да продължи години или до края на живота
на пациента. Toзи стадий се нарича сифилис латенс серопозитива – болните се чувстват
здрави, като единствено са положителни серологичните реакции. В този стадий много
рядко може да настъпи спонтанно самоизлекуване или да продължи като перманентно
латентно състояние. В повечето случаи обаче по-късно преминава в третичен сифилис,
висцерален сифилис или невросифилис.
 Тема 3
Третичен сифилис на кожата, лигавиците, опорно-двигателния апарат
и вътрешните органи.

Стадий III. Третичен сифилис (Сифилис терциариа). Три до пет години или
десетилетия след заразяването настъпва инфекциозно-алергична грануломатозна
реакция към трепонемните антигени в различни органи. Грануломите се наричат
сифиломи и са по кожата или лигавиците. През третичния сифилис се засягат всички
органи и системи.

1. Третичен сифилис на кожата и лигавиците.

Третичните сифилиди имат следните особености: единични или малко на брой, с пo-
големи размери, обикновено по външните повърхности на крайниците, развиват се
бавно и без островъзпалителни явления, малко заразни са и рядко се откриват
спирохети в тях, не се придружават от регионален склераденит, комбинират се с
поражения на вътрешните органи, преминават бързо след лечение.

1) Сифилис терциария макулоза (розеола сифилитика терциариа) – Представят

се едно или няколко еритемни петна, леко инфилтрирани.
2) Сифилис терциариа нодуларис – Нодуларните сифилиди са с медночервен
цвят, надигнати над кожата, могат да агрегират и да образуват серпигинозни
фигури. В еволюция инфилтратът може да се резорбира или да екзулцерира като
се покрие с круста и премине с цикатрикс.
3) Сифилис терциариа гумоза – Гумите са големи възли, разположени в дермата
и хиподермата, с нормална на цвят надлежаща кожа или с тъмночервен
кафеникав цвят, неболезнени. Ценралната им част се размеква, фистулизира и
изтича гноевидна белезникава кръвениста материя, подобна на арабска гума,
откъдето носят и наименованието си. Оформя се язва с плътни надигнати ръбове
и некротично дъно. При разпад на нодуларните и гумозни лезии по лигавиците
на носа и устата и поражения на подлежащи тъкани и кости се оформят дефекти
на мекото и твърдо небце, фарингса, лагингса и носната преграда. В езика може
да се образуват гуми (глоситис гумоза) или дифузно интерстициално възпаление
с последваща фиброза (глоситис интерстициалис склероза).
2. Третичен сифилис на вътрешните органи. Третичният сифилис може да
засегне всички органи и системи.

Сифилис кардиоваскуларис – Проявите са сифилитичен аортит (мезаортит),

аневризма на аортата, стеноза на коронарните артерии, аортна инсуфициенция,
сифилитичен миокардит.

Вътрешни органи:
Черен дроб – гумозен хепатит, дифузен интерстициален хепатит.
Стомах – гуми, дифузни възпалителни промени (линитис пластика).
Бял дроб – склерозно-фибринозни промени.
През този период неспецифичните серологични реакции са положителни до 60%, а
специфичните – до 100%.

3. Третичен сифилис на опорно-двигателния апарат

Засягат костите с периостит, остеомиелит, гуми; ставите - артропатия; мускулите –
гуми, язви, инфилтрати, склерозиране.

Тема 4
Сифилис на нервната система.
Невросифилисът се разделя на ранен и късен.
1. Ранен невросифилис е възможно да се развие още през първата година на
инфекцията. Протича като:
 Латентен менингит – Развива се 8-10 месеца до 2—3 години след началото на
инфекцията.
 Остър сифилитичен менингит – Протича като базален менингит;
 Ранен менинго-васкуларен сифилис – Протича с поражения на зрителния и
слуховия нерв, неврити и невропатии, менингомиелит, лабиринтит,
иридоциклит, хориоретинит, хидроцефалия и менингоенцефалит.

2. Късният невросифилис се проявява 3-15 години след заразяването. Протича

като:
 Късен латентен менингит.
  Базален гумозен менингит – Дифузен гумозен менингит с арахноидит се
развива предимно в мозъчната основа със засягане на съдовете и черепно-
мозъчните нерви. При васкуларния невросифилис се засягат артериите на
мозъчната основа, налице е и ендартериит на малките корови съдове и шийните
отдели на гръбначния мозък с появи на аневризми и инсулти.
 Късен дифузен менинго-васкуларен сифилис – Менинго-васкуларния
сифилис е комбинацията огнищен ендартериит с менингеален възпалителен
процес — мезенхимно-гумозна форма. Ендартериитът засяга големите и средни
мозъчни артерии, малките артерии на менингите и ваза вазорум; в мозъка се
развиват, исхемични лезии, които довеждат до мозъчни инфаркти или малки
исхемични огнища и дилатация на съдовата стена- аневризми и мозъчни
кръвоизливи. Има специфична грануломатозна (гумозна) инфилтрация от
лимфоцити, плазматични и гигантски клетки на менингите и съдовете.
Съчетават се белези на менинго-радикулерно дразнене (главоболие, повръщане,
менингеални симптоми) и най-разнообразна общомозъчна и огнищна
неврологична симптоматика.
 Солитарни гуми на мозъка – Манифестират се със симптоматика на мозъчен
тумор.
 Паренхиматозен невросифилис – Възниква вследствие на директна увреда на
нервните клетки от Трепонема палидум, съпроводена с менинговаскуларни
компоненти. Клиничните форми са табес дорзалис, парализис прогресива,
възможно е и съчетание между тях - табопарализис.

1) Табес дорзалис
Развива се в резултат на инфилтративни гумозно-възпалителни промени на задните
коренчета и менингите от лимфоцити и плазматични клетки, дистрофично-алтеративни
промени на миелина и аксоните на дебело миелинизираните сетивни влакна, които
навлизат в задните рога и стълбци - предимно фасцикулус грацилис (Гол), провеждащ
дълбоката сетивност от долните крайници, в по-лека степен на фасцикулу кутанеус
(Бурдах) от горните крайници. Постепенно се развива пролиферация на астроцитни
клетки и глиоза с полета от клетъчна деструкция. Има дистрофични промени на
влакната на зрителния нерв с първична атрофия. Клиничната картина се характеризира
със стрелкащи нощни болки, парестезии, разстройства при уриниране и дефекация,
импотенция, пареза на черепно-мозъчните нерви, зенични разстройства(симптом на
Аржил-Робертсон), първична табетична атрофия на зрителния нерв, разстройства в
координацията (атаксия), нарушени рефлекси (коленни и ахилесови), нарушена
повърхностна сетивност, загуба на усета за топлина и болка, табетична артропатия,
трофични промени и характерен улкус трофикум в областта на петата.

2) Парализис прогресива
Представлява хроничен менинго-енцефалис с дегенеративно увреждане предимно на
кората на главния мозък. Проявява се 5-10 години след началото на инфекцията.
Настъпва корова атрофия, особено в предните отдели на главния мозък, ювенелните
форми се засяга и малкият мозък.
В преантибиотичната ера парализис прогресива съставлява 5-10% от- психиатричните
хоспитализации. Началният стадий се характеризира с неврастенични явления –
главоболие, безсъние и раздразнителност. Следва истинско психично разстройство –
мания за величие, контрастираща със занемареният вид на пациента, прогресиращо
слабоумие (деменция), намалена памет, нарушена координация, анизокория и симптом
на Аржил-Робертсон. В паралитичния стадий настъпва дълбока деменция, парализи,
трофични язви и пълно изтощение до екзитус.
Невросифилисът е важна диференциална диагноза при преценка на неврологичните
прояви при ХИВ-инфектирани пациенти. При всички пациенти със сифилис и ХИВ-
инфекция е индицирана лумбална пункция.

Тема 5
Вроден сифилис
Конгениталният сифилис се разделя на ранен с еволюция до 2 години след раждането и
късен (syphilis congenita tarda-сифилис конгенита тарда) с еволюция над 2 години;
може да протече и латентно (syphilis congenita latens-сифилис конгенита латенс).
Инфектирането на плода с Treponema pallidum(Трепонема Палидум) става
диаплацентарно след образуване на плацентата след IV—V лунарен месец. В 25% от
случаите бременността завършва с мъртво раждане или екзитус на новороденото, в 40-
70% от случаите се ражда дете с вроден сифилис, безсимптомен при раждането или с
клинични прояви. От това следва, че ако сифилисът на майката е лекуван достатъчно в
първия триместър на бременността, не може да бъде предаден на детето, както и ако тя
е заразена непосредствено преди раждането.
Затова при бременните трябва да се извършва скрининг за сифилис през първия, през
втория и третия триместър на бременността. Ако жената не е проследявана, тя се
изследва при раждането. Новородените не се изписват от родилния дом, докато не се
получи резултатът от изследванията за сифилис.
Тежестта на протичането на конгениталния сифилис зависи от инфекцията на майката.
Колкото тя е по-прясна и активна и вирулентна, толкова по-големи са увредите на
плода.
Сифилис на плода. Бременността може да протече с аборт или мъртво раждане.
Плодът е мацериран, с ниско телесно тегло, ретрахиран череп, голям корем, хепато-
спленомегалия, уплътнения и разраствания на междуалвеоларните прегради на белия
дроб, засягане на бъбреците, панкреаса, сърцето, надбъбречните жлези, остеохондрит
на дългите кости. Плацентата е голяма и инфилтрирана.
Syphilis congenita ргаесох(Сифилис конгенита праекокс). Проявите могат да са
налице при раждането или да се манифестират през следващите месеци. Детето е
хипотрофично. Наблюдаваме макуло-папулозни, папулозни и папуло-сквамозни
обриви по крайници и гениталии, везикуло-булозен обрив с гнойно-хеморагичен
ексудат, богат на спирохети, предимно по дланите и стъпалата (pemphigus syphiliticus-
пемфигус сифилитикус). Характерни са pallid плоските кожни инфилтрати с рагади
около устата, по дланите, ходилата и седалището, където след преминаването им
остават радиерни цикатрикси. Сифилитичният ринит се дължи на папулозни лезии и
плоски инфилтрати в носната лигавица, които могат да улцерират и се отделя гнойно-
хеморагичен ексудат. При засягане на хрущялната и костна тъкан с деструкция се
оформя седловиден нос - стигма на сифилитичната инфекция. Костите се засягат с
развитие на остеохондрит и остеопериостит с прояви на псевдопарализа
(pseudoparalysis Parrot-псевдопарализис Парот), ставите с артрит. Възможни
съпътстващи прояви са хепато-спленомегалия, орхит, менингит, хориоидит, ирит,
анемия и засягане на централната нервна система.
Syphilis congenita tarda(Сифилис конгенита тарда). След повече от две години след
раждането се развиват симптоми на късен конгенитален сифилис с поражения на
кожата и лигавиците - папулозни и плоски инфилтрати, предимно по седалището,
мукозни плаки в устната кухина, засягане на зъбите, очите, слуховите органи и мозъка.
Патогномонични белези на късния конгенитален сифилис (стигмати) са триадата на
Hutchinson(Хътчинсон) (- паренхиматозен кератит, специфичен лабиринтит
(лабиринтна гпухота) и зъби на Хътчинсон (бъчвовидна форма и полулунни очертания
на свободния ръб на горните резци).
Други прояви са: липса на някои зъби, липса на туберкули на първите постоянни долни
кътници (зъби на Мосер) и наличие на допълнителен туберкулум на моларите
(ruberculum Carabelli-руберкулум Карабели).
Серологичните реакции при вродения сифилис са положителни. Прогнозата му зависи
от степента на увредата. Ранната терапия е абсолютно условие за успех.

Тема 6
 Серологична диагностика и лечение на сифилиса. Критерии за
излекуване
Серологична диагностика, съществуват три теста:

 ТРНА (трепонема-палидум-хемаглутинационен тест)

 FTA (абсорбционен тест на флуоресцентни антитела), насочени
срещу трепонемата.
Двата теста са специфични и чувствителни при доказването на антитела в
серума, насочени срещу трепонемата. Те се позитивират (реактивно) 2 - 3
седмици след заразяването и продължават да персистират години наред след
излекуването, евентуално и доживотно 3. VDRL- Veneral Disease Research
Laboratory (лабораторно изследване на венерическите болестиVDRL се
позитивира 4 - 6 седмици след инфектирането (реактивно) и по правило отново
се негативира няколко месеца след приключване на успешното лечение.

Вроден сифилис: Поради наличието на плацентарна бариера за IgM

новороденото се счита за болно и се нуждае от лечение, когато IgM при TPHA и
IgM при FTA се позитивират!
ЛЕЧЕНИЕ:Пеницилин G за 2 - 3 седмици; При по-възрастни пациенти и/или
сифилис с по-голяма давност при започване на лечението съществува оласност
от реакция на Herzheimer: температура, миалгии, главоболие, хипотония,
предизвикана от разпадните продукти на трепонемата. Пациентите трябва да
бьдат осведомени за възможност от поява на тези симптоми. Лечение на
синдрома: ацетизал, постелен режимПри наличие на пеницилинова алергия като
средство на втори избор се използват тетрациклините или еритромицинът.
Успехът на лечението се проследява по клиничното протичане и серологичните
данни.Профилактика: разпознаване и лечение на заразените, избягването на
промискуитета, използване на презервативи.
 Тема 7
Гонококция. Гонококция при мъжете. Усложнения. Лечение.
Определение. Гонореята е сексуално предавана инфекция, причинена от Neisseria
gonorrhoeae(Нейсерия гонорея), която засяга първично лигавиците на урогениталния
тракт, ректума, фарингса и конюнктивите.
Гонорея при мъжа. Неусложнена гонорея при мъжа. Тя протича с картината на остър
и хроничен уретрит:

Остър гонококов уретрит (Urethritis gonococcica acuta-УРЕТРИТИС

КОНОГОКИКА АКУТА). Острата гонорея се проявява в 90% като остър преден
уретрит (urethritis anterior acuta) с дизурия и отначало серозен, а след това обилен
жълтеникаво-зеленикав или жълтеникаво-белезникав ексудат от уретрата. Ако инфек-
цията не се лекува, се засяга задната част на уретрата - urethritis posterior
acuta(УРЕТРИТИС ПОСТЕРИОР АКУТА). Намиращите се тук изходни каналчета на
простатата, семенните мехурчета и семепроводите могат да се инфектират. Пациентите
се оплакват от тъпи, засилващи се при уриниране парещи болки в основата на пениса,
позиви за уриниране, кръв в урината в края на микцнята, тъпи болки в долната част на
корема и ректума и чувство за тежест при засягане на простатата. Може да се засегне и
епидидима с висока температура и втрисане, болки при движение.

Хроничен гонококов уретрит (Urethritis gonococcica chronica-УРЕТРИТИС

ГОНОКОКИКА ХРОНИКА). След 2—3 седмици нелекуваната остра гонорея
преминава в хронична. Уретралният секрет намалява и става воднист. Симптомите са
дискомфорт, парене, чести позиви и болки при уриниране и еякулация, тежест в
перинеалната област. Често се наблюдава гнойна капка от уретрата само „ сутрин (т.
нар. “сутрешна капка“). Нелекуваната хронична гонорея представлява постоянно
възпалително състояние на отвеждащите семенни и пикочни пътища (с изключение на
тестисите). Остра предна, задна и хронична гонорея се различават чрез обикновената
проба с двете чаши. Пациентът не трябва да е уринирал 4-5 часа. Последователно
уринира в две чаши. При преден уретрит урината е мътна в първата чаша, при заден - в
двете чаши.

Усложнена гонорея при мъжа:

Баланопостит (Balanoposthitis-БАЛАНОПОСТИТИС). В резултат на мацерация от
изтичащия гноен секрет от уретрата настъпва възпаление на glans penis и praeputium,
проявяващо се с еритем, едем и гноен ексудат.
Фимоза и парафимоза (Phimosis et paraphimosis-ФИМОЗИС И ПАРАФИМОЗИС ).
Те са последствие от баланопостита със силно изразен еритем и едем. При фимозата
поради отока на препуциума той не може да се придръпне обратно. При парафимозата
препуциумът не може да заеме нормалното си
положение върху гланса. Налага се мануално възстановяване на физиологичното
състояние, при необходимост и хирургична интервенция.

Парауретрит (Paraurethritis-ПАРАУРЕТРИТИС) настъпва при инфектиране на

парауретралните ходове, отварящи се около меатуса и френулума. Те са еритемни и
едемни, при натиск се отделя гноен секрет.

Тизонит (Tysonitis-ТИЗОНИТИС). Възпаление на жлезите на Tyson, от двете страни

на френулума. Обикновено протича леко, но е възможно да се образуват абсцеси -
малки еритемни болезнени нодули.

Литреит (Littreitis-ЛИТЕРИТИС). Възпаление на жлезите на Littre(ЛИТРЕ),

разположени в дисталната част на уретрата. При абсцедиране се образуват нодули с
големина до грахово зърно около уретрата.

Кавернит (Cavernitis-КАВЕРНИТИС) Възпаление на corpora cavernosa penis. При

ограничен характер на възпалението се палпира болезнен вретеновиден инфилтрат. При
дифузния кавернит има болезнена полуерекция и уретрата се палпира като болезнен
кордон.

Периуретрален абсцес (Abscessus periuretralis-АБЦЕСУС ПЕРИУРЕТРАЛИС).

Възпалителен инфилтрат и субмукозата, най-често във fossa navicularis(ФОСА
НАВИКУЛАРИС) . Абсцесът може да се отвори в уретрата или върху кожата.

Kayпepuт (Cauperitis-КАУПЕРИТИС). Glandula Cowperi(ГЛАНДУЛА КОВПЕРИ) се

инфектира по съседство. Когато се засегне едната жлеза се палпира като болезнен възел
с големина на грахово зърно, а при ангажиране на двете жлези — туморовиден
инфилтрат е медиално разположение. Абцесът може да се отвори в уретрата, ректума
или кожата. В зависимост от тежестта на процеса има обща и локална субективна
симптоматика - температура, болка в областта на перинеума, чести позиви и
затруднено уриниране. Може да се образуват фистули и хронифициране на процеса.
Манифестира се с изтичане на гнойна капка от уретрата сутрин и при физически
усилия.
Простатит (Prostatitis-ПРОСТАТИТИС). Glandula prostatae(ГЛАНДУЛА
ПРОСТАТЕ) се инфектира по съседство, като възпалението може да протече остро и
хронично и да засегне и околните тъкани (парапростатит). При остър простатит има
болки в перинеума и долната част на корема, дизурия, чувство за чуждо тяло в ректума,
фебрилитет. Урината е мътна в двете чаши. При ректално туширане жлезата се палпира
увеличена, плътна, напрегната и болезнена. Може да се образува и абсцес с пробив в
задната уретра, ректума и кожата на перинеума. При хроничен простатит
симптоматиката е слабо проявена. На лице е простаторея (отделяне на простатен секрет
след уриниране, дефекация и еякулация). Гнойна капка се появява през деня или вечер
след натоварване.

Везикулит (Vesiculitis, spermatocystitis-ВЕЗИКУЛИТИС). Възпалението на

семенните мехурчета протича остро и хронично. Спазми на пикочния мехур,
коликообразни болки в долната част на корема, болезнена ерекция, хемоспермия са
характерни за отрия везикулит. Симптоматиката на хроничния везикулит се припокри-
ва с тази на хроничния простатит.
Епидидимит (Epididymitis-ЕПИДИДИМИТИС). Процесът най-често е едностранен и
протича остро с температура, втрисане, спонтанни болки в областта на опашката на
епидидима, ирадиращи по хода на семенния канал и поясната област. При палпация
има силна болка, оток и уплътнение на епидидима. Без лечение след две-три седмици в
опашката на епидидима се образува възловидно уплътнение, болките стават
периодични. В резултат на възпалението каналчетата на епидидима облитерират и ако
процесът е двустранен настъпва азооспермия и стерилитет.

Стриктура на уретрата (Striclura urethrae-СТРИКТУРА УРЕТРАЕ). Гонококцията

е най-честа причина за уринални стриктури. Обикновено те са множествени и са
разположени в предната част на уретрата. Създават затруднения при уринирането.
Понякога могат да са пречка при отделянето на сперма и са предпоставка за хронични
неспецифични уретрити.

Съвременното лечение на гонореята е антибиотичното. В повечето случаи антибиотика

се прилага по няколко пъти в денонощието в определена концентрация. В някои
съвременни схеми съществуват възможности за еднократен прием на антибиотик в
специални форми с бавно освобождаване. При неусложнена гонорея(еднократно
лечение с Цефтриаксон- 250 мг, интрамускулно), а при усложнена гонорея( при
аднексит и епидидимит се препоръчва парентерално лечение с ЦЕФАЛОСПОРИНИ),
при недоказан причинител са подходящи широкоспектърни антибиотици, влияещи
както на Нейсерия Гонорея , така и на Хламидия Трихоматис !!!

Основните групи антибиотици, които се използват за лечение на трипер са:

 Пеницилини;
 Тетрацилкини;
 Цефалоспорини и др.

Тема 8
Гонококция при жените. Усложнения. Лечение.
Определение. Гонореята е сексуално предавана инфекция, причинена от Neisseria
gonorrhoeae(Нейсерия Гонорея), която засяга първично лигавиците на урогениталния
тракт, ректума, фарингса и конюнктивите.
Гонорея при жената. При жената в началото гонореята протича по-леко отколкото при
мъжа. При 50-70% от случаите уретритът и цервицитът остават незабелязани.
Гонореята протича обикновено като хронична с потенциални усложнения и жените са
източник на инфекция. Neisseria gonorrhoeae (НЕЙСЕРИЯ ГОНОРЕЯ) предизвиква
възпаление на уретрата и цервикалния канал.

Неусложнена гонорея при жената. Протича като уретрит и ендоцервицит:

Гонококов уретрит (Urethritis gonococcica-УРЕТРИТИС ГОНОКОКИКА).
Проявява се с дизурия и чести позиви за уриниране. Уретрално гнойно течение се
забелязва обикновено при преглед — при притискане на уретрата откъм влагалището.

Гонококов ендоцервицит (Endocervicitis gonococcica-ЕНДОЦЕРВИЦИТИС

ГОНОКОКИКА). Засягат се долните две трети на ендоцервикса с еритем, гноен
ексудат и ерозии. Оплакванията може да липсват или да са слабо изразени болка и
тежест в долната част на корема, вагинално течение. Хроничното протичане на
инфекцията е по-често и при 80% от случаите жените нямат оплаквания, а са
разпространители на инфекцията. Ако заболяването не се лекува настъпват усложнения
й рецидиви на инфекцията.

Усложнена гонорея при жената. Тя настъпва по съседство или чрез асцендиране на

инфекцията.

Скенеит (Skeneitis-СКЕНЕИТИС). Възпаление на парауретралните жлези (жлези на

Skene). При натиск на уретрата откъм влагалището се появява гнойна капка.

Бартолинит (Bartolinitis-БАРТОЛИНИТИС). Бартолиновите жлези са разположени в

долната трета на labia majora(ЛАБИЯ МАЙОРА), а изходният им канал е в долната
трета на labia minora(ЛАБИЯ МИНОРА). Обикновено възпалението е едностранно.
Протича с болка и гноен ексудат от входа на жлезата, която е уголемена и
инфилтрирана. При абсцедиране може да настъпи пробив във вътрешната страна на
labia minora(ЛАБИЯ МИНОРА). При хронично възпаление бартолиновата жлеза се
палпира като болезнен плътен възел.
Цистит (Cystitis-ЦИСТИТИС) е рядка проява. Възпалението обхваща тригонума на
пикочния мехур и се проявява с полакиурия, рядко с терминална хематурия.

Ендометрит (Endometritis-ЕНДОМЕТРИТИС) Болка в долната част на корема,

болезненост при натиск върху матката. От цервикалния канал се отделя гноен или
гнойно-хеморагичен ексудат.

Салпингит и оофорит (salpingitis et oophoritis-САЛПИНГИТИС И ООФОРИТИС).

При остро протичане има болка в долната част на корема, едностранно или двустранно,
вагинално течение, температура, неразположение, чувствителност на натиск,
влагалищното туширане е болезнено, възпалената тръба е уплътнена. Може да се
образува и тубоовариален абсцес при възпаление и на яйчника (oophoritis-
ООФОРИТИС). Тези остри прояви отзвучават след няколко дни, но остава обикновено
двустранно възпаление на тръбите и яйчниците, което води до сраствания и стерилитет.
Може да настъпи локален перитонит и остър перихепатит (синдром на КУРТИС),
характеризиращ се с болки в горната част на корема, влияещи се от дишането.

Вагинит при зрялата жена не се среща !!!

 Съвременното лечение на гонореята е антибиотичното. В повечето случаи антибиотика
се прилага по няколко пъти в денонощието в определена концентрация. В някои
съвременни схеми съществуват възможности за еднократен прием на антибиотик в
специални форми с бавно освобождаПри неусложнена гонорея(еднократно лечение с
Цефтриаксон- 250 мг, интрамускулно), а при усложнена гонорея( при аднексит и
епидидимит се препоръчва парентерално лечение с ЦЕФАЛОСПОРИНИ), при
недоказан причинител са подходящи широкоспектърни антибиотици, влияещи както на
Нейсерия Гонорея , така и на Хламидия Трихоматис !!!

Основните групи антибиотици, които се използват за лечение на трипер са:

 Пеницилини;
 Тетрацилкини;
 Цефалоспорини и др.

Тема 9
Гонококция при децата. Екстрагенитална и дисеминирана
гонококция. Лабораторна диагностика. Лечение.
1.Гонорея при децата
Новородените се заразяват от болната майка по време на раждането.
Гонококое конюнктивит и блефарит на новоррденото - заразяването става при раждането от
инфектираната майка. Инкубационният период е 2-4 дни. Клепачите са еритемни и оточни, с
обилен жълтозелен ексудат. Конюнктивата е хеморагична. Ако не се проведе лечение,
съществува опасност от загуба на зрението при развитие на ерозивен кератит. Конюнктивитът
сега се среща изключително рядко предвид профилактиката на новородените с пеницилинов
разтвор веднага след раждането.Гонококов еулвовагинит - протича с дизурия, болки в корема,
фебрилитет, еритем, едем, ерозии, на вулвата и вагината и гноен ексудат.
2.Екстрагенитална гонорея
Може да се развие по екзогенен път или хематогенно.
 Проктит - инфектирането става при анален коитус при жени и хомосексуални мъже, чрез
автоинокулация или индиректно с предмети. В по-голям процент от случаите
инфекцията протича безсимптомно, но може да има дискомфорт, тенезми, гнойна
секреция при дефекация. Лигавицата на ректума е еритемна, оточна с гноен налеп и
ерозии.
 Орофарингеална гонорея — гонококов фарингит.Възниква при орално-генитален
контакт, но и чрез автоинокулация. При 80% от случаите протича безсимптомно.
 Възможно е да има слаби болки в гърлото, при преглед лигавицата на фарингса и
тонзилите е еритемна с белезникав налеп.
 Гонококов стоматит емонстрира се 2-3 дни след контакта, с едем, еритем, ерозии и налеп
по букалната лигавица.
3.Дисеминирана гонококова инфекция
Хематогенна дисиминация на гонококите се среща в 1-3% от случаите, обикновено при жени с
недостатъчност на фракции С6-8 на комплемента.За гоноковия сепсис е характерна триадата от
интермитираща температура, артралгии на големи стави и характерен обрив с хеморагични
папули и пустули по акрите. Може да се засегнат сърдечните клапи.
Диагноза - микроскопска диагностика. Уретрален, цервикален секрет или очен секрет се
оцветяват с разтвор на метиленово синьо или по Грам.При жената и в хроничния стадий при
мъжа негативната натривка не изключва гонорея , затова е необходимо културелно
изследване.Молекулярно-биологични методи.
Диференциална диагноза – трихомониаза,микоплазмена урогенитална инфекция,вагинити.

Тема 10
Негонококови уретрити. Хламидиална инфекция.

1.Хламидиална инфекция

Гениталната хламидиална инфекция е широко разпространена, причинява се от Chlamydia

trachomatis, като поразява гениталните органи и може да доведе до реактивен артрит и очно
засягане.
Хламидиите са малки грам-негативни бактерии, които се размножават облигатно
вътреклетъчно.Те стават метаболитно активни и се трансформират в ретикуларни телца,
образуващи т.н. включвания, които се намират във вакуола в цитоплазмата и избутват
клетъчното ядро. Вакуолата се разпуква и унищожава клетката гостоприемник. Освободените
елементарни телца заразяват други клетки.Chlamydia trachomatis основно се предава чрез
интимен контакт на лигавиците на урогениталния тракт, аналната лигавица или орофарингса
при сексуално общуване. Новородените могат да се заразят перинатално при преминаване през
родовите пътища с развитие на конюнктивит, назофарингит и пневмония.
 Генитална хламидиална инфекция при мъжа. След инкубационен период от 7-21 дни
след сексуален контакт с инфектиран партньор се появява уретрит. Основните симтоми
са дизурия и сутрешен серозен или мукопурулентен ексудат, често уриниране, рядко
хематурия.При асцендиране на инфекцията се развиват усложнения — епидидимит и
простатит.
 Генитална хламидиална инфекция при жената.Първично се засягат ендоцервикса и
уретрата. Обикновено инфекцията остава неразпозната.
 Цервицит. Често е асимптомен.При наличие на симптоми, те са вагинално
течение, кървене, лоша миризма.
 Уретит.Обикновенно протича асимптомно,но са възможни дизурия,супрапубична
тежест,уретрален секрет,еритем и оток.
 Остър салпингит
 Тазовата възпалителна болест
 Неонаталната инфекция.При новородени може да настъпи перигенитална хламидиална
инфекция,ако майката е заразена.Най-честата проява е серозен конюктивит 1-3 седмици
след раждането.Едновременно с това се инфектира и назофарингса.
Диагноза-изследват се уретрален,цервикален,вагинален и очен секрет,урина или ставен
пунктат.
Диференциална диагноза-гонорея,микоплазмени инфекции,трихомониаза.
Лечение – неусложнена генитална хламидиална инфекция – диксициклин.При усложнения е
необходима парентерална терапия.Изследването и лечението на партьора е изключително
важно

Тема 11
Негонококови уретрити. Трихомониаза. Кандидиаза.
2.Трихомоназа -Това е сексуално предаваща се инфекция, която при мъжете протича предимно
като хроничен уретрит, а при жените като подостър вулвовагинит.Инкубационният период
варира между 1-4 седмиця.Причинителят е Trichomonas vaginalis.Бременността и лечението с
естрогени благоприятстват развитието на трихомоните.
Клинична картина:
 При мъжете - три- хомонната инфекция обикновено протича като хроничен и по-рядко
като субакутен уретрит, с муко-пурулентна секреция и интрауретрален сърбеж
 При жените - трихомоназата протича в повечето случаи като субакутен или хроничен
колпит (вагинит), но понякога се среща и остро протичане. Проявява се като белезникава
или жълтеникава пенеста секреция от влагалището, която е с неприятна миризма. Тези
прояви се придружават от сърбеж, паре¬не и лек дискомфорт в областта на външните
гениталии. При оглед влагалищната лигавица е зачервена, оточна и лесно кървяща.
Диагноза - микроскопско изследване и културелна диагностика.
Диференциална диагноза - тя се прави с всички видове инфекциозни уретрити и колпити,както
и с някои неинфекциозни възпалителни процеси от алергично и друго естество.
Лечение-метронидазол.При жените освен пероралното лечение се прилагат и вагинални
глобули.Един месец след приключването на леченитео се препоръчва контролно
изследване.Необходимо е едновременното лечение и на партньора.

3.Кандидоза

А)Орална кандидоза

Остро или хронично възпаление на оралната лигавица или части от нея, причинено от дрожди
от рода Candida.
Клинични форми:
 Остър псевдомембранозен кандидозен стоматит. Среща се в 5% от
новородените, които се заразяват при акта на раждане, ако майката има
вагинална кандидоза. При възрастните е резултат от свръхразмножаване на
дрождите, живеещи нормално в устната кухина при наличие на предразполгащи
фактори. Започва с образуване на бял, млекоподобен налеп върху букалната
лигавица и езика, при сливането им се получават обширни псевдомембранозни
участъци.При отделянето му основата е кървяща.
 Остър некротичен стоматит. Развива се самостоятелно, или като продължение на
мембранозния стоматит. Наблюдава се обикновено при болни на продължителна
кортикостероидна или имуносупресивна терапия. Представя се от ерозивно-
улцерозни, болезнени лезии, непокрити с налеп. Болката е водещ симптом.
 Хроничен атрофичен стоматит.Протича безсимтомно, с лек еритем и едем на
лигавицата.
  Ангуларен хейлит. Устните ъгли са зачервени, образуват се леко подмокрящи
ригади.
 Кандидозен хейлит. Устните са зачервени, оточни, покрити със сивкави, здраво
закрепени сквами.При премахване на сквамите се появява кървене.

Б)Кандидоза вулвовагиналис

Възпалително заболяване на влагалището и външните генитали на жената,причинено от

кандида инфекция.Водещи симптоми са сърбеж и бяло течение.Течението е оскъдно
„,белезникаво.По вагеналната стена се окриват бели налепи.Протича с остро и хронично
рецидивиране.

В)Кандидозен баланит

Кандидозна инфекция на гланс пенис с или биз засягане на препуциума.КК-зачервяване на

гланса и препуциума,понякога с образуване на урозии,покрити с белезникав налеп,придружено
от парене и сърбеж.

Г)Кандидозно интертриго
Възпалително заболяване на големите гънки.КК-еритем с неправилни граници,често с папули и
везикули по периферията,съпровожда се със сърбеж Понякога се наблюдава налепи.Протича
остро или хронично.

Д)Кандидозна паронихия и онихия

Хронично възпаление на околонокътния вал, а впоследствие и на нокътната плочка, на един

или няколко пръста, предизвикано от дрожди от род Candida.Околонокътният вал е зачервен,
оточен и болезнен, а при натиск се отделя гноевиден ексудат. По-късно се засяга и нокътната
плочка, последова¬телно на няколко от пръстите на ръцете, която придобива характерен жълто-
кафеникав цвят.

Е)Хронична кожно-лигавична кандидоза

Най-често тя е в асоциация с различни . ендокринни заболявания, висцерални неоп- лазии и при

пациенти, третирани продължително време с кортикостероиди, цитостатици и други.Тази
форма протича тежко, с дисеминация на инфекцията и с общи прояви.Характеризира се с
хронично- рецидивиращи

Ж)Системна кандидоза

Органните локализации на кандида микозата и кандида сепсис се наблюдават при

имунокомпромцтираци пациенти. Системните кандидози протичат най-често само със
субфебрилна температура.

Тема 12
Баланити и баланопостити.
Възпалението на glans penis и на препуциума най-често се съчетава и се предизвиква в значителна част
от инфекции, които се предават и по полов път.За възникване на заболяването допринасят някои
предразполагащи фактори - вродена или придобита фимоза, лоша хигиена, прежулване от неудобни
дрехи, наличие на захарен диабет и други.
Според причините, които ги предизвикват, баланопоститите се разделят на инфекциозни и
неинфекциозни.
Инфекциозни баланопостити - предизвикани от:
 Вируси - Herpes simplex тип II
 Бактерии -хламидии, стафилококи, стрептококи
 Дрожди— Candida albicans много чест при диабетици
 Акари - Scabies
Неинфекциозни баланопостити - предизвикани от:
 Травма
 Токсични нокси
 Контактна алергия
Дерматози с локализация по гланса и препуциума:
 Psoriasis ПСОРИАЗИЗ
 Lichen planus ЛИХЕН ПЛАНУС
 Erythema fixum medicamentosum ЕРИТЕМА ФИКСУМ МЕДИКАМЕНТОЗУМ
 Erythema multiforme ЕРИТЕМА МУЛТИФОРМЕ
 Aphthosis АФТОЗИЗ
 Lichen sclerosus et atrophicus ЛИХЕН СКЛЕРОЗУЗ ЕТ АТРОФИКУС

Клинична картина - Според протичането се разделят на остри и хронични:

 Остри форми - протичат с еритем, едем и серозно-гнойна секреция, придружена от болезненост.
При по-тежки случаи могат да се появят улцерации, а понякога може да се развие и гангрена. В
тези случай се увеличават регионалните лимфни възли и се повишава температурата.
 Хронични форми - най-характерни за тази група са:
 Кандидозен баланит — един от най-често срещаните. Налице е зачервяване и поява на
белезникави налепи, но впоследствие полулигавицата става суха, лъскава, залющена и
напукана
 Ерозивен баЛанит —Протича с цирцинирани червинекави ерозии, подобни на географска
карта.
 Склерозиращо-атрофичен баланит - Появяват се малки, порцеланово бели папули, които
конфлуират и могат да обхванат целия гланс и препуциума. Придружени са от силен
сърбеж. Постепенно полулигавицата атрофира, склерозира и може да се развие фимоза
Диагноза - микробиологичното изследване и културелно бактериологично и микологично изследване.
При необходимост вземане на биопсия за хистопатологично изследване.
Лечението е според етиологията. При инфекциозните бактериални баланопостити са подходящи бани с
калиев перманганат, намазване с багрила, поставяне на пудри, спрейове — с антибиотици или
комбинации от антибиотици и кортикостероиди, кремове с антибиотици.
 Тема 13
Вулвити и вулвовагинити
Възпалителните заболявания на вулвата и вагината се предизвикват в значителна част от
инфекции, които са предават и по полов път.Основните причини за тяхното развитие се
разделят на инфекциозни и неинфекциозни.
 Инфекциозни вулвовагинити:
 Вирусни
 Бактериални
 Кандидозни
 Протозоини
 Неинфекциозни вулвовагинити:
 Травматични
 Алергични
Дерматози, локализирани по вулвата и влагалището:
 Lichen planus ЛИХЕН ПЛАНУС
 Lichen sclerosus et atrophicus ЛИХЕН СКЛЕРОЗУЗС ЕТ АТРОФИКУС
 Aphthosis АФТХОЗИЗС
 Psoriasis ПСОРИАЗИЗС и други.

ОсновНият симптом при вулвовагинитите е засиленият и променен влагалищен флуор, който

понякога е със специфичен цвят,консистенция и миризма. Когато е силно изразен, той започва
да изтича навън, да мокри вулвата и да зацапва бельото. Налице е еритем и различно изразен
оток в областта на външните гениталии и вагината, които се съпровождат от сърбеж, парене и
болка. Субектвинтите прояви обикновено се усилват след сексуален контакт, но понякога могат
и да липсват.
Диагноза - микроскопско изследване на влагалищния секрет. За уточняване на диагнозата често
е необходимо да се направи културелно бактериологично или микологично изследване, а
понякога и биопсия.
Диференциална диагноза - гонорея, хламидиаза, трихомоназа, кандидоза, контактна алергия и
други, както и с така наречената бактериална вагиноза.
Лечението е в зависимост от етиологията на заболяването. При невъзможност да се установи
причинителят, е уместно да се приложи локално Clindanycin vaginal creme или Gyno-Canesten -
вагинални глобули.При по-тежко протичащи форми - перорално лечение.
 Тема 14
СПИН (кожни и лигавични прояви)
1.Епидемиология- Синдромът на придобита имунна недостатъчност (СПИН)- най-честият път на
инфектиране е половият контакт, особено при попадане на сперма върху наранена или охлузена
лигавица. Възможно е предаване на инфекцията , чрез игли и спринцовки при наркомани, посредством
замърсен медицински инструментари¬ум, трансфузия на кръв и кръвни продукти, трансплантация на
органи или в пре- и перинаталния период от HIV-положителни майки на новородените.

2.Етиология и патогенеза- Причинител на СПИН е Човешкият имунодефицитен вирус (НIV). Тази

фамилия вируси е известна с латентност,устойчива виремия,инфекция на нервната система и слаби
имунни oтговори на гостоприемника.

3.Клинична картина-Латентният период варира от месеци до години. Пациентите имат. прогесираща

загуба на тегло, общо неразположение и генерализирана лимфаденопатия. Xapaктeрнa за заболяването е
склонността на различни инфекциозни заболявания, неопластични процеси и кожни прояви.

А)Инфекциозни заболявания

Податливостта на болните към микози се потвърждава от развитието на кандидоза, засягаща кожата и

извън интертригинозните области, а също и с почти задължително присъствие в устната кухина и
хранопровода. Пръснати и множествени прояви на pityriasis versicolor. Herpes simplex може да се прояви
като персистиращи дисеминирани херпетични екзантеми и енантеми или да доведе до хронични
улцерозни лезии в устата, по лицето, гениталната област и други части на тялото. Herpes phagedaenicus
се причинява от смесена вирусна и бактериална инфекция и е с прогресиращи периорифициални
улцерации, oт които аналните са най-болезнени. Herpes oesophagitis също се среща. Herpes zoSter е един
от ранните признаци за СПИН при рискови индивиди. Той протича като генерализирана, хеморагична,
гангренозна или протрахирана форма. Verrucae vulgar es et planae и molluscum contagiosum най- често са
многобройни. T. нар. бял космест език, наподобяващ левкоплакия е бил наблюдаван при пациентите със
СПИН. Характеризира се с поява на бели надигнати полета по латерални- те ръбове на езика.Ретинитът,
причинен от Cytomegalovirus при пациенти със СПИН се проявява с класически периваскуларни
хеморагии и ексудати.

Б)Неопластичните процеси

Кафяво-червено-синкави, обикновено плоски или леко надигнати, умерено плътни, богато

васкуларизирани и понякога кървящи петна, плаки и възелчета могат да се установят в кожата,
лимфните възли, храносмилателния тракт, езика, небцето, тонзилите, гениталиите. Наличието на
лимфоми се свързва с висока смъртност. Сквамозно-клетъчни карцинами и аденокарцинами в устната
кухина, фаринкса и ректума могат също да бъдат открити.
Други кожни прояви повече или по-малко са макулопапулозен обрив и себореен дерматит,
разпространен до генерализиране и резистентен на лечение.Доста обичайни са акнеиформените
ерупции,както и лекарствените обриви.

4.Диагноза
Основания за СПИН дават наличните левкопения,лимфопения,евентуално анемия от загуба на кръв или
инфекция на костния мозък.Повечето пациенти имат позитивни тестове за различни инфекции. При
повтарящ се фебрипитет хемокултура е необходима за микобактерии,други бактерии и гъби.Рутинно
изследване за антитела чрез ELISA е необходимо и трябва да се извърши при клинични и лабораторни
показания.
Фалшиво-отрицателните ELISA- тестове пораждат необходимостта от проверка посредством по-
специфичната Western blot техника.Като скринингов тест се прилага аглутинацията на покрити с
полипептиден антиген латексови частици.

5.Лечение

Целите на фармакотерапията са да инхибира вирусната репликация и да се намали заболеваемостта и

смъртния нзход.

ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ
КЛАСИФИКАЦИЯ НА ОБРИВНИТЕ ЕЛЕМЕНТИ

1. ПЕТНИСТИ
2. ПЛЪТНИ
3. ЕКСУДАТИВНИ
4. С НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТТА НА КОЖАТА
5. ОТПАДЪЧНИ
6. ВСЛ. АТРОФИЯ, ХИПЕРТРОФИЯ, ЦИКАТРИКС

ПЕТНИСТИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

(макула - петно; петната са на нивото на кожата и лигавиците)
1. Петна всл. промяна в циркулацията:
а) макула хиперемика  активна (луес II) и пасивна хиперемия (перниони)  по
големината -
розеола, еритема, еритродермия  изчезват при натиск
б) макула анемика (невус анемикус)
 в) макула телеангиектатика (розацея) - не изчезват спонтанно
г) макула хеморагика  по големина - петехиа, екхимозис, вибицес, суфизио,
сугилацио;
пурпура пуликоза  при натиск не изчезват и не променят цвета си
2. Петна всл. промяна в пигментацията (дисхромични петна):
а) макула хиперхромика (хиперпигментоза)  вродени (ефелиди, лунички) и придобити
(хлоазма)  вторични (меланодермия при М. Адисон)  от други пигменти
(билирубин,
каротин)  от медикаменти (КМнО4, живак, бисмут)  татуировка  постлезионални
б) макула хипохромика (депигментоза)
в) макула ахромика  вродени (албинизъм) или придобити (витилиго)  вторични
(левкодерма
сифилитикум)  постлезионални

ПЛЪТНИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

(те са надигнати над или се опипват в дълбочината на кожните слоеве)
1. Папула - малко възелче  епидермална, дермална, епидермодермална папула  по
големина -
милиарна (лихен планус), лентикуларна (луес II), нумуларна (псориазис), фоликуларна
(ЛЕ)
2. Нодулус - възелче  в дермата; до грахово зърно  при възпалителни специфични
процеси (луес,
кожна туберкулоза)
3. Нодус - възел  в дерма и хиподерма; до кокоше яйце  при неспецифични и
специфични
възпалителни процеси, неоплазми и др.  тубер (фима) - надигнат над кожата възел
4. Плака - няколко слети в обща маса папули, нодулуси или нодуси.
5. Уртика - надигната, плоска, ясно ограничена плака, бързопреходна и сърбяща  всл.
ограничен
преходен едем в дермата  при уртикария, контакт с коприва  т. н. пруриго-папула
(еритем +
уртика + везикула) - при строфулус
6. Вегетацио (всл. разрастване на всички слоеве)
 с хиперкератозна повърхност (верука вулгарис)
 с еродирана повърхност (кондиломата акумината)
7. Лихенификацио - включва: подчертан кожен релеф + хиперпигментация + лихен-
папули
(невродермит)
8. Хиперкератозис (удебелен рогов слой)  ограничена (клавус-мазол) и дифузна
 фоликуларна (ЛЕ)2

ЕКСУДАТИВНИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

(те са локализирани в или под епидермиса)
1. Везикула - мехурче  до лещено зърно  с бистро съдържимо  при херпес, остра
екзема
2. Була - мехур  до яйце и повече  при булозни дерматози (пемфигус, пемфигоид)
 т.н. фликтена = хлабав мехур (с-м на Лайел)
3. Пустула - гнойно мехурче  всл. струпване на левкоцити в областта на гладката
кожа (псориазис
пустулоза), изходните отвърстия на потните жлези (перипорит) и на космените
фоликули
(фоликулит)  първични пустули - септични (пиодермии) и асептични (асептични
пустулози) 
вторични пустули (т.н. импетигинизация)
3. Киста - мехурчесто образувание в дермата заобиколено от епителна стена.  вродени
и
придобити  псевдокисти (при запушване изходните канали на потните или мастните
жлези и
изпълването им със секрет)
4. Ектима - пустула с некротична основа  след отпадане на некротичната материя се
образува
язва, епителизираща с белег

ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ ВСЛ. НАРУШЕНИЕ НА ЦЕЛОСТТА НА КОЖАТА

(те са често вторични)
1. Ерозио - повърхностен дефект с липса само на епидермис или част от негови слоеве
 след
разкъсване на везикули и були или след мацерация на епидермиса (интертриго, афти) 
заздравява без белег
2. Екскориацио - одраскване  повърхностно или по-дълбоко линеарно нарушение на
целостта на
кожата всл. одраскване, разчесване  при засегната дерма остават малки линеарни
белези
3. Фисура и рагада - линейни дефекти с различна дълбочина  повърхностни - фисури,
на места
изложени на разтягане, около отвърстията, по лигавиците и полулигавиците  дълбоки
- рагади,
на места със задебелен рогов слой (длани и стъпала). Заздравяват с белег.
4. Улкус - язва  всл. съдови процеси последвани от некроза и разпад на тъканите в
ограничен
участък на кожата  дълбок тъканен дефект засягащ всички слоеве на кожата, понякога
и
подлежащите слоеве. Заздравява винаги с белег.  белези на язвата - локализация,
брой, форма,
големина, дълбочина, дъно, ръбове, основа, околни тъкани, близки лимфни възли. 
при
грануломатозни специфични възпалителни процеси (ТБЦ, луес, лепра, дълбоки
микози),
злокачествени тумори, васкулити и др. ДД с вулнус = рана, която е травматичен
тъканен дефект
без предшествуваща патологична промяна на кожата.
5. Фистула - каналиформен дефект на кожата  образува се всл. разпадане на тъкани в
хиподермата
и подлежащите тъкани, при което некротичните материи се изхвърлят навън чрез
покрит с
епителна стена канал.  вродени и придобити  при дълбоки микози, коликвативна
ТБЦ

ОТПАДЪЧНИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

(те са най-често вторични)
1. Сквама (люспа) - всл. натрупване на рогови клетки поради повишена или смутена
кератинизация.
 десквамацио питироидес (трицевидно) и десквамацио ламелоза (листовидно)
 с бял цвят и лесно отделящи се (псориазис) или с тъмен цвят и трудно отделящи се
(ихтиозис)
 първични (ихтиозис) или вторични  сухи или мазни (себореен дерматит)
2. Круста (кора) - всл. засъхнал ексудат, трансудат, лимфа (сламеножълти), гной
(жълтозелени), 3
кръв (червенокафяви), некротични материи (тъмни до черни)  т.н. сквамо-круста =
когато под
сквамите се образува ексудат или при засъхване на неразкъсани мехурчета, мехури и
пустули 
т.н. рупиа = при последователно натрупване на сквами и крусти във вид на пирамида, в
резултат
на изостряне и затихване на ексудативния процес за кратко време и в един и същ
участък на
кожата (при луес малигна)
3. Есхара - струп  некротичен участък на кожата (суха кора от умъртвена тъкан), с
различна
дълбочина и размери, с тъмен до черен цвят  има демаркационна линия; не е
чувствителна 
при диабет, изгаряне от химикали, ел. ток.

ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ ВСЛ. АТРОФИЯ, ХИПЕРТРОФИЯ и ЦИКАТРИКС

1. Атрофия кутис - изтъняла, отпусната, суха, с изгладен релеф, редуцирани придатъци,
с
телеангиектазии и дисхромии кожа.  ограничена (алопеция себороика) или дифузна
(старческа)  първична или вторична  физиологична (старческа) или патологична
(склеродермия)
2. Хипертрофия кутис = увеличение на обема на структурните елементи, което
обикновено се
съчетава с хиперплазия = увеличение на броя им. Кожата е задебелена, груба. 
физиологична
(при физическа работа) или патологична (при акромегалия, елефантиазис)
3. Цикатрикс - белег  крайна промяна на кожата и лигавиците, последица на
предшествуващ
патологичен процес с дълбока загуба на тъкан.  представлява новообразувана
съединителна
тъкан  атрофични или хипертрофични цикатрикси  келоиди (без предшествуваща
травма)

ОСОБЕНОСТИ НА ОБРИВНИТЕ ЕЛЕМЕНТИ ВЪРХУ ЛИГАВИЦАТА

ОСОБЕНОСТИ НА ЛИГАВИЦИТЕ:
 невроговяващ епителът  липсват косменомастни фоликули и потни жлези
 липсва пигмент  богата кръвоносна мрежа обилна патогенна и сапрофитна флора
Обривът по лигавиците се нарича ЕНАНТЕМ, а по кожата ЕКЗАНТЕМ.

1. ПЕТНИСТИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

  хиперемичните петна и телеангиектазиите не се открояват ясно поради богатата
кръвоносна
мрежа на лигавиците  анемичните петна личат по-ясно  хеморагичните петна са по-
дифузни
 няма депигментни петна поради липса на пигмент  хиперпигментни петна има при
образуване на меланин (Адисонова болест) или  отлагане на метали (олово, бисмут)

2. ПЛЪТНИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

 хиперкератозата е под формата на левкоплакия, всл. метаплазия на невроговяващия
епител
със задебеляване и усилване на паракератотичното вроговяване; във вид на
белезникави плаки
 папулите, нодулусите, нодусите и вегетациите по-често ерозират и разязвяват 
уртиките са с
по-неясни очертания  лихенификация може да има само по полулигавицата на
устните, вулвата
и препуциума  туморите по-бързо се разпадат; до перфорация на небцето

3. ЕКСУДАТИВНИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

 везикулите и булите са нетрайни, бързо се превръщат в ерозии покрити с налепи или
се
разязвяват
 рядко се срещат пустули поради липсата на косменомастни фоликули

4. ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ ВСЛ. НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТТА НА ЛИГАВИЦАТА 4

 афта - овална ерозия покрита със серофибринозен белезникав налеп, обкръжена от
яркочервен
вал, силноболезнена при механично дразнене  фисури и рагади около устата, ануса 
липсват
екскориации поради липсата на сърбеж по лигавиците

5. ОТПАДЪЧНИ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

 индументум (налеп)-състои се от излющен епител, фибринова материя,
микроорганизми и др.
 не се образуват сквами поради липса на вроговяване

6. ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ ВСЛ. АТРОФИЯ, ХИПЕРТРОФИЯ И ЦИКАТРИКС

 цикатриксите могат да смущават нормалното гълтане, говорене и др.  атрофията
води до
микросто-мия, микрохейлия, микроглосия и т.н.  хиперплазията води до макроглосия,
макрохейлия и т.н.

ВИДОВЕ ОБРИВНИ ЕЛЕМЕНТИ

1. Първични и Вторични (напр. мехур - ерозия - круста)
2. Прости и Комбинирани (напр. еритем, папула, везикула; еритемопапула (лихен),
уртиковезикула
(строфулус)
3. Единични и Множествени
4. Множествения обрив бива:
 а) дисеминиран - множество разпръснати единични или на групи обривни единици,
при което
кожата между тях е нормална
б) дифузен - гъдсто разположени обривни единици, обхващащи големи области от
кожата при
което не се вижда нормална кожа между тях
в) генерализиран - когато се обхваща кожата на цялото тяло (постепенно) 
еритродермия -
когато това настъпва бързо, от самото начало
г) агминиран - сгрупиране на обривните елементи без да се сливат, а когато се слеят
образуват
големи плаки при което отделните обривни елементи не се различават.
5. Мономорфни и Полиморфни
а) мономорфен - състои се от еднакви по външен вид и хистологично устройство
обривни
единици, обикновено с еднаква форма и големина (лихен)
б) истински полиморфен обрив - състои се от различни първични елементи
в) еволютивен полиморфизъм - състои се от първични и вторични елементи, т.е в
различен
стадий на развитие
г) псевдополиморфен - поради едновременно съществуване на 2 или повече болести
едновременно
6. Според разположението си:
а) симетрични и несиметрични обриви
б) систематизирано разположени (напр. по хода на нерв) или безпорядъчно
разположени
в) с предилекционна локализация
г) с обратна локализация (инвертен обрив)
д) с рядка локализация
7. Според цвета си: розов, медено червен и др.
8. Според големината си: колкото просено, лещено зърно, монета, длан и т.н.
9. Според формата си: точковидна, кръгла, овална, линеарна, ивицевиста, фигурирана,
като
географска карта
10. Специфични обривни елементи - напр:
а) скабиесен ход - при краста
б) комедони - при акне
в) скутулуми - при фавус

Кожата – “огледало” на организма

 Дерматологията изучава строежа, функциите и заболяванията на кожата и
нейните придатъци
от лат. ДЕРМА – кожа и ЛОГОС – наука
 Венерологията изучава венерическите болести (болестите, предавани по полов
път, вкл. СПИН)
от лат. ВЕНУС – Венера и ЛОГОС – наука
Устата и зъбите – “огледало” на организма
Защо стоматологът трябва да изучава дерматология?
- общо заболяване – напр. хиповитаминози, ендокринни, хематоло-гични и др.
заболявания  насочване към интернист
- инфекциозно заболяване - напр. морбили  насочване към И.О.
- заразно заболяване - напр. сифилис  насочване към специалист-венеролог и
предпазване на стоматолога от професионално заразяване
- застрашаващо живота на болния заболяване – напр. пемфигус  ранно насочване
към специалист-дерматолог
- спешно състояние - напр. оток на Квинке  да се предприеме веднага
необходимото лечение
Анатомия на устата
Устна кухина
- vestibulum (между устните, бузите, венците и зъбите
- cavum oris proprium
Структура на кожата и лигавицата
Кожата (cutis, integumentum commune) е най-големия орган на човешкото тяло с площ
1.5-2m2 и тегло 3kg (20kg)
Структура на кожата
Епидермис (epidermis)
Stratum corneum
Stratum lucidum
Stratum granulosum
Stratum spinosum
Stratum basale
Базална мембрана
Дерма (cutis) – Stratum papillare
Stratum reticulare
Хиподерма (subcutis)
Физиология на лигавицата на устата
- Защитна функция (срещу физични, химични, биологични фактори)
Механизми: здраво прикрепване на дъвкателната лигавица на твърдото небце,
венците и езика; излющване и бързо възстановяване на епитела (3-4 дни);
слюнка (отмиване, бактерицидни съставки - лизозим); лимфоретикуларна
система
- Секреторна и храносмилателна функция
слюнка – до 1.5 л/24ч; състав – гликопротеини (муцин), ензими (амилаза,
птиалин, малтаза), лизозим и др., соли. Елиминиране на урея и пикочна
киселина
регулация на слюнчената секреция – общи и локални фактори
- Резорбтивна функция (долна повърхност на езика)
спрямо нитроглицерин, валидол, никотин, алкохол и др.
(екскреция на токсични вещества живак, олово, бисмут, сребро)
Физиология на лигавицата на устата
- Сетивна функция – рецептори за допир (устни, връх език), болка, топлина
- Вкус (вкусови луковици в езични папили, небце, епиглотис) –
- сладко (върха на езика)
- горчиво (основата на езика)
- кисело (ръбове на езика)
- солено (не локализирано)
Микробна флора в устата
В устната кухина на плода няма микроорганизми. Те попадат в устата по време и след
раждането.
Скоро след раждането устната кухина се заселва със Streptococcus salivarius.
След появата на зъбите, тяхната повърхност и гингивите се колонизират със
Streptococcus mutans и Streptococcus sanguinis.
По-късно се появяват други щамове стрептококи, които се населяват по венците и
бузите, но не по зъбите. В гънките между венците и зъбите се заселват различни
анаеробни бактерии.
През пубертета в устата се засeлват други бактерии и спирохети.
Микробна флора в устата
Бактерии - най-чести са Staphylococcus albus, Streptococcus viridans, Corynebacterium,
Lactobacillus (роля за кариеса), Actinomyces israeli, Nocardia asteroides, Bacillus
fusiformis, Enterococcus, G (-) Neisseria, E. coli, Proteus
Спирохети – Spirochaeta buccalis et dentium, Borrelia Vincenti
Дрождеви гъби - Candida albicans (подтиска се от лактобацилите)
Плесени – Aspergillus
Протозои – Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax (при пародонтоза)
Вируси – H. simplex
Микоплазми (при гингививити и кариес)
Установената микрофлора не зависи от външни фактори. Тя се контролира от средата в
устната кухина.
Заболяванията на зъбите и лигавицата на устата се причиняват най-често от
микроорганизми от състава на нормалната бактериална флора.
Fusospirochetes - Spirochetes и fusi-form bacilli са нормална флора за устата, но в случай
на кървене могат да причинят инфекция представяща се като:
1.Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG)
2.Vincent angina with a membrane covering the throat area
Veillonella - gram-отрицателни анаеробни коки. Те се размножават в кисела среда при
кариес и забавят неговото развитие като конвертират киселинните продукти на
другите микроорганизми в по-слабо киселинни продукти.
Aggregatibacter actinomycetem comitans – счита се за патогенен и свързан с разви-тието
на локализиран агресивен периодонтит. Може да причини костна загуба.
Lactobacillus – някои лактобацили са асоциирани с кариеса на зъбите, въпреки че са
част от нормалната чревна флора.
Dental plaque – представлява биофилм върху зъбната повърхност образуван от бактерии
(главно S. mutans и S. sanguis), полимери от слюнката и екстрацелу-ларни
бактериални продукти, които могат да предизвикат заболяване. Ако не се
отстрани механично, плаката се превръща в зъбен камък и може да доведе до
гингивит или периодонтит.
ПИОКОКОВИ ИНФЕКЦИИ (Pyodermiae)
От гр. думи Пион - гной + Дерма - кожа)
Определение - заразни гнойно-възпалителни заболявания на кожата и нейните
придатъци, причинени от гноеродни бактерии
Класификация
• Стафилодермии - 65%
• Стрептодермии - 30%
• Смесени и други - 5%
ОБЩА ХАРАКТЕРИСТИКА
Стафилодермии
• ограничени участъци, но в дълбочина
• предпочитат кожните придатъци
• образуват гъста жълтозелена гной
Стрептодермии
• обширни участъци, но повърхностно
• предпочитат гладката кожа
• инфилтративни изменения
• рядко се образува рядка светла гной

ОСОБЕНОСТИ НА ПИОДЕРМИИТЕ
• източник на инфекцията са болни или заразоносители
• заразяване при директен или индиректен контакт между болен и здрав
• входна врата - убождане, одраскване и др.
• екзогенни предразполагащи фактори (замърсяване, микротравми, опаразитяване,
изгаряне)
• ендогенни предразполагащи фактори (изтощение, имунен дефицит, диабет,
авитаминози, алкохолизъм, кортикостероидна и имуносупресивна терапия)
• кожата се засяга по-често от лигавиците
• първични и вторични пиодермии (импетигинизация)
Стафилодермии (Pyodermiae staphylogenes)
Етиология
• Staph. aureus, Staph. albus, Staph. citreus
Бактериите от рода Staphylococcus са gram-позитивни коки, които се виждат
индивидуално, по двойки или на гроздоподобни групи. Оттук е дошло името им –
от гръцки “staphyle”, което означава връзка грозде.
Патофизиология
• отделяне на токсини (ексфолиатин, екзотоксин)
• отделяне на ензими
Класификация
• на космения фоликул
• на потните жлези
• на ноктите
• на гладката кожа
Стафилодермии на космения фоликул
С остро протичане
• Ostiofolliculitis staphylogenes
• Folliculitis staphylogenes superficialis
• Folliculitis staph. profunda (Furunculus)
• Folliculitis staph. profunda agminata (Carbunculus)
С хронично протичане
• Folliculitis staphylogenes chronica barbae
• Folliculitis sclerotisans nuchae

Ostiofolliculitis staphylogenes
• засяга устието на фоликула
• единични или множествени фоликулярни пустули, пробо-дени от косъм
• крустички отпадащи без белег

Folliculitis staphylogenes superficialis

• достига до изходния канал на мастната жлеза
• единични или множествени фоликулярни пустули с еритемно хало
• епителизация без белег

Folliculitis et perifolliculitis profunda (Furunculus)

 • засяга целия космен фоликул
• фоликулярен инфилтрат с конусовидна форма, на върха на който има пустула
прободена от косъм
• към 3-5 ден се оформя централно гнойно жило (всл. некроза), което се отделя
към 10 ден.
• образувалата се кратероформена язвичка завършва с кръгъл белег
• Furunculosis (последователно и непрекъснато; при захарен диабет, кръвни
заболявания, СПИН, алкохолизъм, лечение с КС)
• Furunculi multiplex (едновременно в кратък период)

Folliculitis staphylogenes profunda agminata (Carbunculus)

• засяга едновременно няколко съседни космени фоликула
• болезнен инфилтрат с куполообразна форма
• към 5-7 ден се образуват множество фоликуларни отвори, от които се отделя
гноен ексудат
• в центъра се оформя дълбока язва с гнойно дъно
• обща симптоматика – температура, интоксикация

Folliculitis staphylogenes chronica barbae

(sycosis vulgaris s. staphylogenes s. nonparasitaria)
• у мъже след пубертета в областта на брадата и мустаците
• фоликуларни папуло-пустули прободени от косъм
• кожата става неравна, зърниста (вид на “разрязана смокиня” – “sycon”)
• възможна е цикатрициална алопеция

Folliculitis sclerotisans nuchae (acne keloid)

• у мъже след пубуртета носещи дрехи с твърди яки
• сгрупирани папуло-пустули с оскъдно гноене и сформиране на цикатрициални
плаки

Стафилодермии на еккринните потни жлези

• Боледуват кърмачета и малки деца, страдащи от рахит, анемия и повишена
склонност към изпотяване
• Обикновено в областта на тила, врата, раменете и гърба
• Miliaria crystalina, rubra et flava (везикули с бистро до мътно-жълтеникаво
съдържимо)
• Periporitis staphylogenes (пустули до лещено зърно и околен еритем)
• Abscessus sudoriparis multiplex infantum (Pseudofurunculosis)
(множествени сферични нодули и нодуси от грахово зърно до орех, плътни,
болезнени, по-късно флуктуиращи)
Лечение
• багрилни разтвори
• инцизия на всички абсцеси
• вътрешно - антибиотици

Стафилодермии на апокринните потни жлези

Hidrosadenitis suppurativa
• Представлява хронично възпалително, рецидивиращо и прогресиращо
заболяване на косменомастния фоликул, което се проявява в пубертета с
болезнени и дълбоки възпалителни възловидни лезии, които имат склонност да
 фистулизират, в зоните с апокринни потни жлези, най-често в аксиларните,
ингвиналните и аногениталните области.
• Общи оплаквания

Стафилодермии на гладката кожа

Инфекцията е екзогенна – източник са медицинския персонал и болни от пиодермии
• Impetigo bullosa (Impetigo staphylogenes) – при новородени, мехури до лешник,
напрегнати
• Стафилококов синдром на попарената кожа (Staphylococcal Scalded Skin
Syndrome, 4S syndrome, Dermatitis exfoliativa neonatorum)
• Характеризира се със свличане (обелване) на кожата.
• Етиология – Staphylococcus aureus (фаготипове 3, 55 и 71)
Патогенеза - Ексфолиативни токсини A и B, които увреждат Desmoglein 1, намиращ се
в десмозомите, свързващи епидермалните клетки. Епидермисът се разцепва между
гранулозния и спинозния слой. Токсините се разпространяват по хематогенен път и
увреждат епидермиса на големи повърхности
Боледуват новородени, малки деца и индивиди с подтиснат имунитет

Staphyloccocal Scalded Skin Syndrome (SSSS)

Епидемиология
Новородени и малки деца до 5 год. възраст (98% от пациентите са < 6 год.).
Предшестваща локализирана инфекция на кожата, гърлото, носа, пъпа или стомашно-
чревния тракт със Staph. aureus.

Клинична картина
• Фебрилитет
• Дифузен еритем, върху който се оформят големи хлабави мехури с бистро
съдържимо, след разкъсването на които се откриват обширни ерозии.
• Лезиите започват от главата и се разпространяват по тялото.
- Положителен симптом на Николски

Диагноза - Кожна биопсия (интраепидермални мехури) и микробиологично

изследване.
Лечение
Интензивно отделение
Локална обработка
Вливания на течности и електролити
Антистафилококови антибиотици
Излекуване настъпва за 5-7 дни
Белези не остават поради повърхностното ниво на увреда на епидермиса.
Смъртността при децата е 1-5%.

Лечение на стафилодермиите
- Хигиенни мерки
Локално - “спирт - багрилен разтвор – антибиотик”
Общо - пеницилиназоустойчиви АБ - Oxacillin, Cloxacillin, Tubocin, цефалоспорини
Хирургично, Физиотерапия

Стрептодермии (Pyodermiae streptogenes)

Етиология - Str. pyogenes Rosenbach, Str. haemoliticus Fehleisen, Str. Viridans,
Streptococcus beta haemoliticus гр. А

Клинични форми
• Impetigo contagiosa
• Erysipelas
• Ecthyma
Impetigo contagiosa s. streptogenes
Остро протичаща, силно заразна повърхностна пиодермия в детската възраст,
представена от хлабави мехурчета, ерозии, сламено-жълти крусти.
Описано е за първи път от Dunn и Fox в 1860 год.
Етиология – в 70% от гр. А бета хемолитичен стрептокок
Клинични варианти
• Impetigo fissurica s. angulus infectiosus oris s. cheilitis angularis infectiosa s. Perlech
• Impetigo retroauricularis
• Impetigo periungualis s. perionyxis streptogenes s. Tourniole
• Impetigo papulosa syphiloides posterosiva
• Impetigo vulgaris (Unna) - смесена флора
• Intertrigo streptogenes
• Pityriasis simplex faciei

Impetigo contagiosa s. streptogenes (Небулозно импетиго)

Лечение
• да не се мокри кожата в засегнатите участъци и да не се избърсва с кърпа
• почистване на околната здрава кожа с 1% салицилов спирт
• кератолитици за отстраняване на крустите
• 1-3% багрилни разтвори за ерозиите
• антибиотични кремове и унгвенти
• при усложнения - антибиотици
Профилактика
• почистване със салицилов спирт, хигиена

Erysipelas - Еризипел
От старогр. думи ЕРИТРОС - червен и ПЕЛЛА – кожа
Заболяването се е срещало още в средновековието, когато е било известно под името
“Огънят на Свети Антоний” ("St. Anthony’s Fire”) по името на египетски лекар,
който успешно го е лекувал.
Заболяването няма контагиозен характер!

Входна врата
В миналото
– по лицето (ерозии и рагади на носната лигавица)
- пъпната връв (у новородени)
Сега
- долен крайник (междупръстна микоза с рагади)
Общи прояви - токсиинфекциозен синдром (втрисане и температура 39-40С)
Кожни прояви – еритемоедемна плака
Параклиника – левкоцитоза, СУЕ, фибриноген , АСТ

Клинични форми
• simplex
• bullosum (були)
• haemorrhagicum
• gangraenosum (некрози)
• phlegmonosum (гной)
• recidivans
Erysipelas – диференциална диагноза
Dermatitis contacta (от Diclac gel) или Erythema nodosum
Erysipelas – усложнения
• Lymphadenitis et lymphangitis
• Elephanthiasis
• Phlegmon
• Sepsis (в миналото)

Erysipelas – локално лечение

• Студени компреси, багрилни разтвори, антибиотични унгвенти
Erysipelas – общо лечение
• Penicillin (+ Gentamycin), Tubocin, Erythromycin, Amoksiklav, Цефалоспорини
• симптоматични средства
• бензацилинова профилактика
• Отстраняване на входната врата
Профилактика на пиодермиите:
• Поддържане на добра лична хигиена
• Поддържане на добра обща хигиена – в жилището, яслите, градините и т.н.
• Борба с предразполагащите външни и вътрешни фактори – влажност и травми на
кожата, придружаващи заболявания
• Изолиране на болните
• Лична хигиена на обслужващия персонал
• Здравна просвета

Какво представлява витилигото?

Витилигото е незаразно кожно състояние с неизвестна причина. Наблюдава се във всяка
възраст, но най-често у млади хора. Обикновено започва с изчезване на пигмента в
симетрични и ограничени участъци на кожата, най-често в ъглите на устата и
очите, ръцете, лактите, коленете и гениталиите. Петната могат да се появяват и
изчезват, но в някои случаи се разпространяват и обхващат цялото тяло. При
засягане на космите се появяват бели кичури коса.
Какво представлява витилигото?
В обезцветените петна липсват меланоцити, което ги прави много податливи на
слънчеви изгаряния и кожен рак. Важно е използването на слънцепредпазни
кремове.
За лечение на витилигото се използват различни средства с променлив успех.
Какво се случва когато пациентът е чернокож?
Какво се случва когато пациентът е чернокож?
Подходи в лечението на витилиго
- Възстановяване на нормалната пигментация на обезцеветената кожа
(репигментация)
С прилагане на лекарства (псоралени) и облъчване с УВ-А лъчи се цели
стимилуране на образуването на нови пигметни клетки от вече съществуващите.
- Обезцветяване на нормално пигментираната кожа чрез унищожаване на
останалите пигментни клетки (депигментация)
Когато витилигото ангажира над 50% от кожната повърхност, се използва крем,
съдържащ медикамента monobenzone, който необратимо унищожава пигментните
клетки в незасегнатите участъци на кожата.

Обезцветяване на кожата
Най-вероятно Майкъл Джексън е обезцветил нормалната си кожа с веществото
benoquin (monobenzone)
Benoquin е депигментиращ агент, използван при тежки случаи на витилиго. Приложен
локално, той постепенно и трайно отстранява пигмента от кожата. Прилага се три
пъти дневно до постигане на желания ефект (след 3-4 месеца), след което 2 пъти
седмично подържащо.
NB! Не се използва за третиране на други пигментни заболявания (лунички,
възрастови петна и др.).
Обезцветяване на кожата с benoquine при vitiligo

ДЕРМАТОЗООНОЗИ - класификация
Повърхностни
• Scabies
• Pediculosis
Дълбоки - Larva migrans
Дерматози от ухапване или контакт с насекоми
Лаймска болест - Lime disease

КРАСТА (Scabies)
Определение – заразно паразитно заболяване характеризиращо се с пристъпен сърбеж и
обрив с типична морфология и локализация.
от лат. scabere – разчесвам се
Краста - етиология
Acarus scabiei (Sarcoptes hominis)
Краста (Scabies) - заразяване
• чрез оплодения женски кърлеж
• от болен на здрав човек
• при близък телесен контакт (в легло - полов или битов)
• първите прояви са след 3-6 седмици
Краста – клинична картина
 Типична локализация - симетричен обрив в междупръстията на ръцете и краката,
китките, лактите, около пъпа, ареолите (при жени), препуциума (у мъже),
бедрата, седалището.
 При възрастни не се засягат главата, дланите и стъпалата.
 При кърмачета може да има обрив по главата, дланите и стъпалата.
Краста – клинична картина
 специфичен обрив - т.н. скабиесен ход
 неспецифичен обрив - папули, везикули, пустули, екскориации
 субективен симптом - силен сърбеж (нощем при затопляне в леглото
Клинична картина - варианти
• “краста на чистоплътните”- малкосимптомна
• scabies impetiginisata et eczematisata
• scabies complicata
• scabies norvegica - при болни от лепра, при имунен дефицит (СПИН)

- Клиничната диагноза на крастата традиционно се потвърждава чрез ex vivo

идентифициране на причинителя, неговите яйца и екскрети посредством светлинна
микроскопия на остърган материал от кожа.
- Дерматоскопия

Краста – принципи на лечението

 Едновременно лечение на всички контактни
 Втриване на лекарствения препарат в кожата на цялото тяло - от врата до петите
 Намазване 2 пъти дневно за 3 дни или веднъж дневно 4 вечери подред
 След завършване на лечението - задължително изкъпване, смяна на личното и
постелното бельо
 Дезинфекция на постелките и дрехите (изваряване и гладене с гореща ютия или
оставане на открито за 7 дни без да се ползват)
Краста – лекарствени препарати
Rp./ Sulfuris pp. 10.0-30.0
Vaselini ad 100.0
MDS. Външно за мазане

Rp./ Benzylii benzoici 10.0-30.0

Ol. Ricini ad 100.0
MDS. Външно за мазане

Rp./ Scabisol spray

(Antiscab, Acarol, Scabin)
D sc I S. Външно за мазане

Въшливост (Pediculosis, Phthiriasis)

Етиология – въшки (безкрили насекоми, сем. Pediculidae)
Дрешна Главова Полова
Pediculus Pediculus Pediculus
vestimenti capitis pubis
(4-6 mm) (2-3 mm) (1-2 mm)
Заразяване - при директен или индиректен контакт

Pediculosis capitis - Клиника - симптоми

• по темето, тила, около ушите
• силен сърбеж, папули, екскориации
• могат да се видят въшки и гниди
• импетигинизация, екзематизация
Pediculosis capitis - лечение
Насочено е към унищожаване на въшките и отстраняване на гнидите
• газ, оцет и олио по равни части - намазване за 10-12 часа, измиване и ресане с
гребен натопяван в горещ оцет
• Олио с бензилбензоат 10% (Scabin, Scabisol, Acarol, Antiscab) - за 12 часа и след
1 седмица може да се повтори
• Nix (1% permethrin cream и lotio 1%) – за 10 мин при новородени, за 1-12 часа
при ученици
• Para-plus (1% permethrin + 0.5% malathion) – за 10 мин
• ХИГИЯ (HYGIA) – шампоан 1% permethrin – до 15 мин (над 5 год.)
• ВИПРИН клийн – шампоан за коса и гребен (cocos nucifera oil; sodium
laurylethersulfat; Sodium chlorid; Dimethicone) – до 15 мин.
• ПАРАНИТ – шпрей – до 15 мин (над 2 год.)

Pediculosis corporis - Клиника

• плешки, ханшове, корем и бедра
• сърбеж, папули, екскориации
• импетигинизация
• екзематизация, лихенификация, пигментация  т.н. cutis vagabundorum – кожа
на скитниците “Vagabond’s disease”)
• дрешната въшка може да пренася петнист тиф, рикетсиози
ДД - neurodermitis, melanodermia
Лечение
• къпане, изваряване и гладене на дрехите
• антинсектицидни мехлеми - олио с бензилбензоат и др.

Pediculosis pubis
Заразяване – при полов контакт, рядко чрез спално бельо и дрехи
Клиника
• пубис, бедра, аксили, гърди, вежди, мигли
• сърбеж, папули, екскориации, импетигинизация
• сивкаво-виолетови петна по бедрата и корема (maculae coeruleae)
• понякога блефарит на миглите
Pediculosis pubis - лечение
• Едновременно лечение на партньорите !!
• Олио с бензилбензоат (Scabisol, Acarol, Scabin) - 2 пъти дневно, 2 дни
• Cuprol (Cuprex), Lindan, Phenotrin (Valiten) – 2 пъти през 7 дни
• За веждите и миглите - Ung. Hydrargyri flavi 2%

ДЕРМАТОВИРОЗИ (Dermatoviroses)
• Инфекции от херпесната група
• Инфекции от папиломната група
• Инфекция от вариолната група
• Други вирусни инфекции

Инфекции от вируса на Herpes simplex

Заразяване – от човек на човек (чрез ексудат от мехурчета, слюнка, сълзи) директно
чрез целувка, полов контакт или индиректно по въздушен път или чрез предмети. Това
става още по време на раждането или до края на първата година.
първична инфекция - в 99% е недоловима и се открива чрез антителата в серума. След
оздравяване на клинично проявените случаи вирусите остават в латентно
състояние в клетките
Клинични форми на първичната инфекция
• Gingivostomatitis herpetica
• Aphthoid Pospischil-Feyerter
• Vulvovaginitis et balanitis herpetica
• Eruptio varicelliformis Kaposi
• Херпесен сепсис на новороденото
вторична инфекция - рецидив поради реактивация след спадане на имунитета
Клинични форми на вторичната инфекция
• Herpes simplex recidivans
• Herpes progenitalis recidivans

Gingivostomatitis herpetica
деца между 1 и 5 години
инкубационен период – 2-7 дни
остро протичане
общи прояви – отпадналост, загуба на апетит, фебрилитет, лимфаденит
ангажиране на устната лигавица – множество групирани везикули върху едемна
лигавица, преминаващи в ерозии
Gingivostomatitis herpetica – усложнения
- Aphthoid Pospischil-Feyerter (при деца с подтиснат имунитет, обривът се
разпространява към гърлото и хранопровода, по кожата на устните, съседната
кожа, пръстите на ръцете, гениталиите)
- Eruptio variceliformis Kaposi (варицелиформена ерупция)
- херпетичен сепсис на новороденото с менингоенцефалит (раждане със секцио !)
ДД – афтоза, херпангина, медикам. стоматити, луес II
Лечение - Zovirax, витамини, симптоматични (антибиотици, антикандидозни)

Вторични инфекции с вируса Herpes simplex

Herpes simplex recidivans
• I-ви тип вирус - в областта на лицето
• II-ри тип вирус - в областта на гениталиите
Рецидивите се провокират от:
• фебрилитет (Herpes febrilis)
• психотравма (Herpes emotivus)
• мензис (Herpes menstrualis)
• стомашно-чревни смущения (H. gastrointestinalis)
• УВЛ (Herpes actinicus)
Herpes simplex recidivans
• Най-често по устните или по лицето
• Сгрупирани везикули върху еритемна основа, с бистро съдържимо, което по-
късно потъмнява
• Еволюция - ерозии, крусти
Herpes simplex recidivans - Усложнения
• импетигинизация
• регионален лимфаденит
• малигнена дегенерация (Ca colli uteri)

ДД - Herpes zoster, Impetigo, Erysipelas, Erythema fixum medicamentosum

Herpes simplex recidivans - лечение
Локално
• антисептични компреси, багрила, антибиотици
• Acyclovir (Zovirax, Virolex, Acic) – unguent и cream
Системно
• Acyclovir (Zovirax, Virolex, Acic) tabl.
• противохерпесна ваксина
• имуномодулатори
Физиотерапия – меки лазерни лъчи

Инфекции от вируса на Varicella-zoster

Етиология
• вирусът Varicella-zoster спада към групата Herpesviridae, подгрупа a-
herpesviridae.
• размери 130-200 nm
• Развива се само в клетъчни култури от човешки тъкани (не може да се
инокулира на животни)
• подчертан дермо- и невротропизъм
Заболявания
• Varicella (първична инфекция)
• Herpes zoster (вторична инфекция)
Инфекции от херпесната група - от вируса Varicella-zoster
Първична инфекция - Varicella
• вирусът остава в латентно състояние в нервните ганглии

Вторична инфекция - Herpes zoster

• касае се за реактивация при спадане на придобития след варицела имунитет т.е.
болните от herpes zoster задължително са боледували преди това от varicella.
Herpes zoster - Причини за спадане на имунитета
• старост
• рентгенова терапия, ПУВА
• прием на имуносупресори (КС, цитостатици)
• злокачествени заболявания
• СПИН
Инкубационен период - 7-21 дни

Общи прояви
Субективни оплаквания - силна невралгична болка
Характеристика на обрива
• сгрупирани везикули върху еритемна основа
• едностранна локализация
• по хода на засегнатия нерв
• еволютивен полиморфизъм

Herpes zoster – клинични форми

Според характера на обрива
• Herpes zoster simplex
• Herpes zoster bullosus
• Herpes zoster haemorrhagicus
• Herpes zoster gangraenosus
Според локализацията на обрива
• Herpes zoster intercostalis
• Herpes zoster ophthalmicus
• Herpes zoster oticus (Ramsay-Hunt)
• Herpes zoster brachialis
• Herpes zoster femoralis
• Herpes zoster generalisatus
Herpes zoster на устната лигавица
При засягане на II и III клон на n. trigeminus
• силни невралгични болки
• едностранни промени по небцето, гингивата, езика и бузата
• едемна и хиперемирана лигавица, сгрупирани везикули, разкъсващи се в ерозии,
конфлуиращи помежду си
Диференциална диагноза
• Herpangina – от коксаки вируси, по-често при деца до 6 год, общи прояви,
везикулозен фарингит (тонзили, небно-езични дъги и увула)
• Stomatitis aphtosa acuta – вирус, най-често деца 1-3 год, ерозии върху
еритемоедемна лигавица, траен имунитет

Herpes zoster - Усложнения

• импетигинизация
• постзостерна невралгия
• парези и парализи
• конюктивит, кератит, иридоциклит, панофталмия
• зостерен енцефалит

Диференциална диагноза
• H. simplex, Erysipelas, Stomatitis и други според локализацията

Herpes zoster - лечение

Локално
- багрилни разтвори, антибиотични шпрейове, кремове и унгвенти
Общо
- противовирусни - Acyclovir (Zovirax, Acic, Virolex) и интерферони
- Viru-Merz
- витамини група В (В12 1000 /24h-10 дни)
- обезболяващи, НСПВ, Cimetidin
- антибиотици при вторична инфекция
- успокояващи НС, (кортикостероиди)
Инфекции от папиломната група
Етиология
- папиломни вируси от група PAPOVA.
- Те са малки, кръгли, нуклеотропни вируси, с двуверижна РНК
- 66 типа (някои имат онкогенни свойства).

Заболявания
• Verrucae vulgares
• Verrucae planae s. juvenilis
• Condylomata acuminata
Verrucae vulgares
Предимно HPV тип I (тип 2, 4, 26, 29)
Характеристика на обрива – туморчета с неравна повърхност
Клинични варианти - V. filiformis, V. plantaris (“кокоши трън”), Verrucosis generalisata
Хистопатология - папиломатоза, акантоза, хиперкератоза, хипергранулоза с вакуолна
дегенерация на клетките и базофилни включвания в ядрата им.
ДД - Verruca seborrhoica, TBC cutis verrucosa, Clavus, Keratoacanthoma, Lichen planus
Лечение
• течен азот, електрокоагулация, кюретаж
• кератолитици – ac. salicylicum 5-10%, ac. trichloraceticum 50-80% Solcoderm
(комбинация от киселини, по една капчица, седмично), Masolek (оклузивно)
• локални цитостатици – 5-Fluoruracil (Efudix) – 5% крем или разтвор, 2 пъти
седмично или 5 дни с 2 дни почивка; bleomycin 0.1% интралезионално през 3
седм
• имуностимулатори - Isoprinosin 50 mg/kg/24h, laevamisol (Decaris),
• Имуномодулатор – Imiquimod (Aldara 5% крем) – 3 пъти седм, по 6-10 часа и
измиване, до 4 месеца
• лазер – CO2, рубинов, аргонов, neodimium-YAG
• иглотерапия
• Билка “Котешка стъпка”, самоизлекуване

Verrucae planae s. juvenilis

Предимно HPV тип 3 (тип 2-4, 26, 39)
Предимно деца и младежи
ДД - lichen ruber planis, ephelides, TBC cutis lichenoides
Лечение
• кератолитици - разтвори или унгвенти с ac. salicylicum 5-10%, podophylotoxin
0.5% (Condyline), solcoderm, ac. Trichloraceticum 33%, tretinoin (Acnederm, Retin A,
Eudina)
• течен азот
• He-Ne-Soft лазер
• Иглотерапия

Condylomata acuminata
• Предимно HPV тип 6 и 11
• В зряла възраст
• Предаване по полов път
• Инкубационен период - 3-6 месеца
• Предимно по гениталната лигавица
• Характеристика на обрива
Клинични варианти
• Condylomata plana
• Condylomata gigantea
ДД - Condylomata lata (Lues II)
Condylomata acuminata - лечение
• криотерапия с течен азот
• електрокоагулация
• хирургична ексцизия (анестезия с Lidocain, EMLA)
• лазер терапия – CO2, рубинов, аргонов, neodim-YAG
• Podophyllin 20-30% спиртно-етерени разтвори или унгвенти с вазелин -
химически комплекс, екстрахиран от корените на Podophyllum peltatum (USA) и P.
emodi (Индия), инхибира синтеза на РНК; 1х седмично
• Podophyllotoxin 0.5% в 70% етанол (Condylin) – еднократно дневно, 3 дни в
седмицата, 5 седмици
• трихлорацетна киселина 50-75%
• Solcoderm – комбинация от органични и неорганични киселини, по една капчица
седмично
• 5-Fluoruracil (Efudix) – 5% крем или течност, 2 пъти седмично или 4 дни в
седмицата, 2 месеца
• Имунотерапия – интерферони, Isoprinosin
• Имуномодулатор – Imiquimod (Aldara 5% крем) – 3 пъти седм, по 6-10 часа и
измиване, до 4 месеца

Инфекции от вариолната група

Вируси
- Вариолен
- Вариолноваксинален
- Параваксинен
- вирусът на Molluscum contagiosum

Спадат към едрите вируси и имат еднакъв цикъл на развитие.

Реплицират се в цитоплазмата, където образуват вирусни включвания.

Molluscum contagiosum
Етиология - вирусът на Molluscum contagiosum (ДНК)
Предимно деца и жени в млада възраст
Предава се от човек на човек
Характеристика на обрива - т.н. молускумно телце
Генерализирана ерупция при деца със сърбящи дерматози и имунокомпрометирани
болни (СПИН)
Лечение - кюретаж и намазване с йод

МИКОЗИ (MYCOSES)
Определение
• заразни кожни заболявания, които се причиняват от нишковидни гъбни паразити
Източник на заразата
• болен човек или животно
Заразяването
• става по директен или индиректен път.
ДЕРМАТОМИКОЗИ (Dermatomycoses) - класификация

1. Повърхностни дерматомикози
• Кератомикози
• Дерматомикози
2. Дълбоки (системни) дерматомикози
ДРОЖДЕВИ ИНФЕКЦИИ (Candidoses)

Кератомикози - Pityriasis versicolor

Засяга роговия слой
Етиология - Pityrosporum ovale (Malassecia furfur)
Предразполагащ фактор - изпотяване
Клинична картина
• Pityriasis versicolor
• Pityriasis versicolor alba
Pityriasis versicolor – диференциална диагноза
 - Pityriasis rosea
- Lues II maculosa
- vitiligo
Pityriasis versicolor - лечение
Локално
• Antimyco-beta, Antimyco-acid, Tinctura castellani
• Шампоани, разтвори и кремове с zinc-pyrithione (Head & Shoulders), селениев
сулфид (Selsun), econazole (Pevaryl), ketoconazole (Nizoral), bifonazole (Bifunal,
Micospor), miconazole (Daktarin), naftifine (Exoderil), terbinafine (Lamisil),
ciclopiroxolamin (Batrafen), tolciclate (Tolmicen)
Вътрешно
• Ketoconazole (Nizoral) 200 mg/24h/10дни
• Fluconazole (Fungolon) 300mg/седм/2 седм
• Itraconazole (Orungal) 2х100mg/дн/една седм
• Terbinafine (Lamisil) 250mg/2 седм
Дезинфекция на бельото (изваряване за 30 мин и гладене с гореща ютия)

DERMATOMYCOSES
Етиология - дерматофити
• геофилни, антропофилни и зоофилни
• родове: Microsporon, Trichophyton, Epidermophyton

Предразполагащи фактори
Ендогенни - отслабване на защитните сили на организма (незрял при кърмачета или
намален имунитет в старческа възраст), болести на обмяната (диабет,
затлъстяване), авитаминози, недоимъчни състояния, общи тежкопротичащи
заболявания (кръвни, TBC, СПИН, неопластични), лечение с кортико-стероиди,
антибиотици, контрацептиви
Локални – склонност към изпотяване

Tinea capitis – етиология

Заразяване - контакт с болно животно или човек
Етиология
• Microsporum canis, M. Audouini
• Trichophyton verrucosum, Tr. mentagrophytes, Tr. rubrum
• Tr. Schonleini

Tinea capitis – форми

Клинични форми според причинителя
• T.c. microsporica (Microsporia capillitii) – начупени на 2-3 mm, обвити с
маншончета
• T.c. trichophytica (Trichophytia capillitii) – начупени на нивото на кожата
• T.c. favosa (Favus capillitii) – скутулуми или питириазисна десквамация

Засягане на косменото стъбло

• ектотриксно (около косъма, зоофилни) – “маншон”
• ендотриксно (в косъма, антропофилни) – “чувал, пълен с орехи”

Клинични форми според засягането на космения фоликул

• Tinea capitis superficialis
• Tinea capitis profunda (Kerion)

Tinea capitis superficialis (невъзпалителна)

I тип – големи еритемосквамозни участъци с начупени косми 2-3 mm, с белезникави
“маншончета” с причинители Microsporon ferrugineum и M. audouini
II тип –дискретни окръглени псевдоалопетични полета с начупени косми на нивото на
кожата (като черни точки) с причинители Trichophyton violaceum и Tr. tonsurans
Tinea capitis superficialis (невъзпалителна)
Tinea capitis profunda (възпалителна)
Етиология - зоофилни видове гъбички
• Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes, Tr. tonsurans
• M. canis, M. gypseum
Фоликулярно разположени пустули и инфилтрати, гноен ексудат, крусти,
цикатрициална алопеция
ДД – фурункул, карбункул, абсцес

Favus capilitii
Причинители - Trichophyton Schonleini и Tr. quinckeanum
- образуване на жълти скутулуми около космите, завършващи с цикатрициална
алопеция
- питириазисна десквамация

Tinea capitis - лечение

• Изскубване на космите при дълбоките форми
• Измиване на главата с антимикотични шампоани – Pevaryl, Nizoral, Selsun 2 пъти
седмично
Локални антимикотици
• Йод-алкохолни разтвори – Tinctura Castellani, Jodasept
• Локални антимикотични разтвори и кремове
Системни антимикотици
• Griseofulvin (Fulcin) – 15-20 mg/kg/24h – 4-6 седмици
• Ketoconazole (Nizoral) – 4-7 mg/kg/24h (неефективен при M. canis)
• Terbinafin (Lamisil) – 3-6 mg/kg/24h за 4 седмици
• Itraconazole (Orungal)- 3-5 mg/kg/24h за 4-6 седмици
• Fluconazole (Fungolon, Diflucan, Mycosist) – 3-6 mg/kg/24h за 20 дни

Tinea barbae - Sycosis barbae parasitaria

Етиология - зоофилни видове гъбички
• Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes, Tr. violaceum, M. canis
Боледуват предимно животновъди
Косъмът се засяга ектотриксно

Tinea corporis (cutis glabrae)

Етиология
• Tr. rubrum, Tr. mentagrophites, M. canis
Характерен признак - активен периферен ръб
ДД - dermatitis seborrhoides, psoriasis vulgaris, eczema, impetigo

Tinea inguinalis
Етиология – E. floccosum, Tr. rubrum
Предразполагащи фактори - претопляне, изпотяване, триене
ДД - erythrasma, intertrigo

Tinea manum
Етиология – Tr. rubrum, Tr. mentagrophites
Обикновено се засяга едната ръка (по-късно може да се засегне и другата )
Диференциална диагноза
• eczema, psoriasis palmoplantaris

Tinea pedum
Предразполагащи фактори
• влага, мацерация на епидермиса
Клинични форми
• суха (T.p. squamosa)
• дисхидротична (T.p. dyshidrotica)
• интердигитална (T.p. interdigitalis)
ДД - eczema, psoriasis palmoplantaris

Tinea unguium (Onychomycosis)

Етиология – Tr. rubrum, Tr. mentagrophites, E. flocosum
Ноктите на ръцете и краката се засягат от свободния или латералния ръб.
Tinea unguium – диференциална диагноза
- onychomycosis
- lichen ruber planus
- psoriasis vulgaris
ЛАБОРАТОРНА ДИАГНОСТИКА НА МИКОЗИТЕ
Материал за изследване - остъргване от периферния ръб на изменение по гладката
кожа, косъм, остъргване на нокът
1. Директно микроскопско изследване с КОН 10-30% - пол. (+) = виждат се двойно
контурирани, септирани и разклонение мицелни нишки, спори в или извън космите

2. Културелно изследване
посявка на хранителна среда на Sabouraud
при 25-28°С, за 10-20 дни
макроскопско и микроскопско отчитане на вида на колониите

3. Флуороскопия (светлина на Wood)

облъчване с УВЛ над 365 nm, които се превръщат във видима светлина след
взаимодействие с различни молекули в и върху кожата или изследваната проба.
Напр. Microsporum canis - бледозелена флуоресценция, Trichophyton Schönleini -
червенорозова флуоресценция.

ЛОКАЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА МИКОЗИТЕ

Компреси, багрилни разтвори
Антимикотични спиртове
йод-салицилов спирт
T-ra Castellani (цветна и безцветна)
Antimyco-acid, Antimyco-beta
Mycocid 1 и 2
Чисти антимикотични кремове
• Chlorquinaldol, Mycodermin (ундециленова киселина), Viosept
• Имидазолови производни - bifunazol (Bifunal), Clotrimazole (Clotrimazol, Canesten),
Econazole (Pevaryl), Iconazole (Travogen), Ketoconazole (Nizoral), Itraconazole
(Sporanox), Miconazole (Daktarin)
• Алиламини – ciclopirox (Batrafen), tociclate (Tolmicen), amorolfine (Loceryl)
Exoderil
ЛОКАЛНО ЛЕЧЕНИЕ НА МИКОЗИТЕ
Комбинирани антимикотични препарати
- При екзематизирани микози
- Chlorquinaldol H, Mycosolon, Lorinden C, Daktacort, Pevisone
ВЪТРЕШНО ЛЕЧЕНИЕ НА МИКОЗИТЕ
Показания
• обширни микози на гладката кожа
• микози на космите
• микози на ноктите
Препарати:
• Gryseofulvin
• Ketoconazol (Nizoral)
• Itraconazol (Orungal)
• Fluconasol (Diflucan, Fungolon)
• Terbinafin (Lamisil)

ДЪЛБОКИ (СИСТЕМНИ) МИКОЗИ - етиология

1. Актиномицети (Actinomycosis, Nocardiosis)
2. Дрождевидни и дрождеподобни гъби
(Candidosis systematisata, Cryptococosis)
3. Филаментни гъби (плесени) (Aspergilosis)
4. Диморфни гъби (Histoplasmosis, Coccidioidomycosis, Paracoccidioidomycosis,
Blastomycosis, Sporotrichosis)

Етиология - Actinomyces hominis Israeli (Gram+)

Патогенеза - ендогенна автоинфекция
Клинични форми
• Кожна - actinomycosis cervicofacialis (95%)
• Висцерална - actinomycosis thoracalis, actinomycosis abdominalis, костни поражения
• Диагноза - доказване на друзи (микроколонии от филаментозни бактерии) в
оцветени по Gram препарати от биопсичен материал или секрети.
• Друзи - централно G(+) сплетение от мицели (виолетов цвят) и периферни
лъчисти G(-) бухалки (червен цвят).

Actinomycosis – диференциална диагноза

- Lues III ulcerogummosa
- TBC cutis colliquativa
Лечение - Penicillin, Erythran, Rocephin, Augmentin и др. във високи дози за 30 дни

КАНДИДОЗИ (CANDIDOSES)
Етиология - Candida albicans и др.
Патогенеза - ендогенна инфекция у предразположени лица.
Предразполагащи фактори
• локални - влага, мацерация, оклузивна терапия с кортикостероиди, протези,
катетри
• общи - възраст, бременност, вроден или придобит имунен дефицит, диабет,
прием на антибиотици, имуносупресори, орални контрацептиви
Кандидози - клинични форми
1. Candidosis mucosae oris
(soor, moniliasis, stomatitis candidamycetica)
• Stomatitis pseudomembranosa acuta – в 5% от новородените, които се заразяват при
раждането, а у възрастни при наличие на предразполагащи фактори. Бял,
млекоподобен налеп, кървящ при отделяне
• Stomatitis necrotisans acuta – ерозиво-улцерозни лезии, непокрити с налеп
• Stomatitis chronica atrophica (“протезен стоматит”) – засяга 65% от хората с
протези, лек еритем и едем на лигавицата
• Cheilitis angularis (Angulus oris candidotica) – рагади в устните ъгли

2. Candidosis cutis
• Intertrigo candidotica (Candidosis intertriginosa)
• Еритем, папули и везикули по периферията
• Erosio interdigitalis candidotica – III междупръстие
• Erythema mycoticum infantile (Napkin candidiasis) – при кърмачета с ангажиране
на ано-гениталните области, мацерирани от урината и запарване от пелените и
памперсите
• Еритем, милиарни пустули, неправилни очертания
3. Perionyxis et onyxis candidotica (започва от околонокътния вал към основата на
нокътя)
4. Balanoposthitis candidotica
5. Vulvovaginitis candidotica (Candida colpitis)
Сърбеж, бяло течение, бели млекоподобни налепи по вагиналните стени
6. Candidosis muco-cutanea chronica
Рядък синдром, съчетан с ендокринни заболявания, висцерални неоплазии, имунен
дефицит, след лечение с КС, с хронично-рецидивираща еволюция и резистентност към
лечението.
7. Candidosis visceralis s. generalisata
Възпалителни болести на вътрешните органи у имуносупресирани с неутропения или
след полихимиотерапия в резултат на хематогенна дисеминация (кандидемия)

Кандидози - лабораторна диагностика

1. Директно микроскопско изследване
материал - налеп от лигавица (директно), от кожа и нокти (след просветляване с КОН)
2. Културелно изследване
среда на Sabouraud, при 37°С, за 3 дни
3. Други методи за видова идентификация, за асимилация и ферментация на захари,
имунологични
Кандидози – локално лечение
• Отстраняване на предразполагащите фактори
• Бани, компреси, изплакване, гаргари с разтвори на натриев бикарбонат (1 чаена
лъжичка в 1 водна чаша)
• Багрилни разтвори – фуксин, пиоктанин, гранофурин
• Антимикотични кремове, унгвенти, вагинални глобули
Кандидози – локално лечение
• Полиенови антибиотици – amphotericin B, Nystatin
• Имидазолови производни – bifonazol (Bifunal 1% cream, Bifonazol 1% cream,
Mycospor 1% sol and cream), butoconazole (Femstat 2% вагинален крем), clotrimazole
(Canesten 1% разтвор и крем, Clotrimazol 1% крем, Gyno-Canesten 2% вагинален крем,
вагинални таблетки 100 и 200mg, econazole (Pevaryl 1% cream, Gyno-Pevaryl 1%
вагинален крем), isoconazole (Travogen 1% cream), ketoconazole (Nizoral 2% cream,
shampoo), miconazole (Daktarin 2% cream, Daktarin oral gel 2%, Gyno-Dactarin 400 mg
вагинални табл)
• Klion D-100 (metronidazol+miconazol, вагинални табл)
• субсидирани пиридони – cyclopiroxolamine (Batrafen 1% течност, крем и пудра),
алиламини – naftifine (Exoderil 1% разтвор и крем), terbinafine (Lamisil 1% крем),
• тиокарбамати – tolciclat (Tolmicen 0.5% лосион, крем и пудра)
Кандидози – системно лечение
• Ketoconazol (Nizoral) – табл 200 mg за 10 дни
• 200-400 mg/дн за 5 дни
• Fluconazole (Fungolon, Diflucan, Mycosyst) – 50 и 100 mg
• 100 mg/дн за 2 седмици
• Itraconazole (Orungal, Sporanox) – 100 mg
• 200 mg/дн за 3 дни

Алергични заболявания на кожата

• Уртикария. Едем на Квинке
• Строфулус (детска уртикария)
• Медикаментозни дерматози
• Алергичен шок
• Екзема и дерматити

Urticaria (копривна треска)

Определение - полиетиологично заболяване с алергична или неалергична патогенеза,
което протича остро или хронично-рецидивиращо с характерен уртикариален обрив.
Характеристика на уртиката
плътен обривен елемент, надигнат над нивото на кожата, скоропреходен и сърбящ.

Urticaria - етиопатогенеза
1а. Алергична
 храни (u. alimentaris) – мляко, месо (консервирано), риба, яйца, гъби, ядки, мъхести
плодове (ягоди, малини)
1б. Алергична
 медикаменти (u. medicamentosa) антибиотици, сулфонамиди, аналгетици,
анестетици, серуми, ваксини, контрастни вещества
1в. Алергична
 насекоми (u. ab insectis) – пчели, оси, паяци
 инхалационни алергени (u. ab inhalatione) – полени, домашен прах, пух
 бактериални огнища (u. bacteriogenes) – зъбни грануломи, хроничен тонзилит,
синуит
 чревни паразити

2. Неалергична
• u. externa - contacta, phytogenica, phytophotogenica
• u. symptomatica - при стомашночревни, бъбречни, чернодробни, хормонални
заболявания, хронични инфекции, паразитози

3. Физикална
• термична - u. е frigore (студ), u. a calore (топлина), u. aquagenica (вода)
• механична - u. factitia (допир), u. e pressione (натиск)
• актинична - u. solaris (слънце), u. actinica (УВЛ, рентгенови лъчи)
• u. cholinergica - u. emotiva (емоция), u. par effort (усилие), u. par fatigue (умора)

Urticaria - клиника
Субективни оплаквания
• сърбеж, общи симптоми, симптоми от вътрешни органи
Обективни промени
• уртикариален обрив (характеристика)

Urticaria - диагноза
• анамнеза, обективно изследване
• експозиционен метод (инхалативна и фотоалергия)
• провокационни проби (хранителна алергия)
• скарификационни проби (медикаменти)
• интрадермални проби (хранителна, бактериална, микотична алергия)

Изследвания при хронична уртикария

• АСТ, токсоплазмоза, ехинококоза
• Фокуси – УНГ, стоматолог, гинеколог

Urticaria - лечение
• Елиминиране на етиологичния агент (при храна ± очистително)
• Диета (чайна пауза, въглехидратна диета)

Общо лечение:
антихистамини
• Allergosan, Antiallersin, Clemastin, Peritol, Fenistil
• Fenistil 24, Xyzal, Zyrtec, Aerius, Loratidin, Claritin

кортикостероиди – Methylprednisolon,
Dehydrocortison, Celeston
невролептици – Neurolax, Thioridazin
протеазни инхибитори (PAMBA, Trasylol)

Други методи
• специфична хипосенсибилизация
• климатолечение (високопланинско > 1600 m)
• иглотерапия
• магнитно поле

Oedema Quincke (angio-neurotic oedema) – придобита форма

• ограничен остър оток на халтавата
съединителна тъкан
• по-голяма дълбочина на едема
 (цялата дерма и хиподермата)
• най-често от лекарства и насекоми
• локализация - клепачи, устни, уши,
перигенитално, лигавици (ларинкс!!,
стомах, черва, менинги)
• по-силна изразеност на уртиките (U. gigantea)
• субективно - няма сърбеж, а чувство за напрегнатост

Лечение
- адреналин, кортикостероиди, реанимационни мероприятия

Oedema Quincke hereditarium - генетично (автозомно-доминантно)

• липса на инхибитора на С1-естеразата на комплемента
• започва в млада възраст (преди 15-та год.)
• спонтанно или се отключва от травми
• единични, плътни отоци, леко болезнени, нарастват за 24 часа и отзвучават за 2-
3 дни

Oedema Quincke hereditarium - лечение

- протеазни инхибитори (PAMBA, Trasylol)
- тестостерон (Danazol)
- прясна плазма от здрав неалергичен носител

Strophulus (Urticaria papulosa infantum)

Етиология
• белтъчни храни – мляко, яйца, шоколад, месо, ядки
• ухапвания от насекоми
Клиника
• деца между 2-7 години
• по откритите части на тялото
• т.н. пруриго-папула (“серо-папула”)
• силен сърбеж

Клинични форми
• Strophulus varicellosus
• Strophulus bullosus
• Strophulus erythemopapulosus
Протичане - пристъпи с продължителност 2-3 седмици, през 20 дни
Лечение
• общ и хранителен режим, борба с инсектите
• локално - КС, общо - антихистамини

Лекарствени увреждания на кожата и лигавиците

Определение - промените на кожата и лигавиците, настъпващи след прилагане на
лекарства в терапевтични дози, вътрешно (през устата или инжекционно) или външно.

NB! – Необичаен прием на медикаменти!

 Пилешко месо - хранителни смески с антибиотици
 Швепс “битер” и “тоник” - хинин
 “Горчиво” кафе - хинин
Медикаментозни дерматози
Най-чести групи медикаменти
- Антибиотици
- Сулфонамиди
- Аналгетици и антипиретици
- Локални анестетици и антисептици
- Контрастни вещества

Патогенетични механизми
• Неалергични и псевдоалергични (зависят предимно от медикамента)
• Алергични (зависят предимно от реактивността на организма
(медикаментозна алергия)
• Фототоксични и фотоалергични (зависят от медикамента,
реактивността на организма и УВЛ)

Алергичен (анафилактичен) шок

Той е най-тежкото и опасно състояние, предизвикано от медикаментозна алергия от
ранен тип.

Етиология
• Медикаменти (антибиотици, анестетици) и контрастни вещества
• Серуми, ваксини, хемотрансфузии
• Ужилване от насекоми
Алергичен (анафилактичен) шок - патогенеза
• няколко минути след повторен контакт с медикамента-алерген настъпва
освобождаване в циркулацията на голямо количество медиатори на ранните алергични
реакции (хистамин, серотонин, простагландини), които причиняват:
--- хипотония и алергични отоци (пряко действие върху съдовия тонус и
проницаемост)
--- спазъм на гладката мускулатура на бронхи, черва и тазови резервоари
Анафилактичен (алергичен) шок – клинични прояви
• ССС – хипотония, колапс, бледост на кожата, студени и цианотични крайници,
начална тахикардия последвана от брадикардия
 Дихателна система – задух всл. бронхиален спазъм
 НС+ВНС – начална симпатикотония с психомоторна възбуда, световъртеж,
повръщане, изпотяване, последвана от тежка депресия и ваготония до кома,
понижена температура, незадържане на урина и изпражнения
 Кожа – уртикариални обриви, еритеми, сърбеж, особено характерен по длани и
ходила

Форми
 остра, настъпваща минути след контакта с медикамента
 протрахирана, настъпваща след половин до няколко часа, с леко протичане,
преобладаваща кожна симптоматика и по-добра прогноза

Лечение
• Адреналин – sc, im, iv
• Кортикостероиди – iv, im (високи дози, т.е. над 80 мг)
• Сърдечно-съдова реанимация (вливания, ефортил)
• Дихателна реанимация (кислород, трахеостомия)
• NB! Антихистамините са противопоказани в острата фаза, поради своя
хипотензивен ефект!

Necrolysis epidermalis toxica (Syndroma Lyell)

Етиология - пеницилин, сулфонамиди и др.

Патогенеза – силен интерцелуларен едем, ретикулна дегенерация и некроза на
епидермиса, водещи до субепидермално отлепяне и образуване на мехури

Клиника
- към 7-я ден от започване на лекарствена терапия се появява генерализиран
еритем, върху който възниква булозен обрив
- засягат се кожата и лигавиците
- симптом на Николски (+) пол.

Усложнения
• загуба на течности и белтъци
 вторична инфекция
 увреждане на вътрешните органи (нефрит-анурия-кома)

Лечение
- Вътрешно - високи дози кортикостероиди (до 5 mg/kg), антихистамини,
антибиотици, симптоматични
- Външно лечение – антисептични средства

Стафилококов Лайел синдром - SSSS “Staphylococcal Scalded Skin Syndrome”

 у новородени и деца до 5 год.
 започва със стафилококова инфекция на кожата
 след няколко дни – генерализиран еритем с епидермолиза
 епидермолитичен токсин (ексфолиатин)  интраепидермално отлепване в
долната част на гранулозния слой.
 тежко общо състояние
 лечение с антистафилококови Аб (цефалоспорини)

Лекарствени екзантеми (Dermatitis medicamentosa)

Ранни (2-5 ден) и късни (7-20 ден) – в зависимост от различната скорост на абсорбция и
метаболизъм на отделните препарати
Продромални явления – фебрилитет, треска

Клинични форми
 петнисти (розеоли) ДД. Сифилитични розеоли
 макулопапулозни
- - морбилиформени (ампицилин – 5-ти ден)
- - скарлатиноформени (пеницилин – 2-3-ти ден)
- - рубеолоформени (стрептомицин, сулфонамиди – след 7-ми ден)
Лекарствени екзантеми
Акнеиформени
Обривът е мономорфен, папуло-пустулозен, локализиран в типичните зони за акне.
Липсват комедони!
Етиология:
• халогени (бром, йод, хлор)
• хормони (кортикостероиди, орални контрацептиви)
• антиепилептични лекарства (хидантоин, фенобарбитал)
• при външно приложение на катрани, машинни масла и др.

Особености на КС акне:
 Обривът не винаги се разполага в себорейните зони
 Няма комедони
 Няма хиперплазия на мастните жлези
 Кожата не е себороична
 Локализира се по-често по челото и брадата

Purpura anaphylactoides (Schonlein-Henoch)= левкоцитоклазичен васкулит

Етиология
• медикаменти (антибиотици, салицилати, сулфонамиди, барбитурати)
• инфекции (бактерии, вируси)
Клиника
• Общи явления
• Кожни прояви – т.н. “палпируема пурпура”
• По долните крайници и глутеуси
• Пристъпно протичане
• Бъбречен синдром (Er, белтък)
• Гастроинтестинален синдром
• Ставен синдром

Лечение
• Кортикостероиди, антихистамини,
• съдоукрепващи, симптоматични

Erythema fixum medicamentosum

Етиология
• бисептол, аналгин, парацетамол, хинин, амидофен, антибиотици, сулфонамиди,
барбитурати и др.
Патогенеза
• IV тип алергична реакция (имунокомпетентни Ly, фиксирани на определено
място в дермата, които реагират с етиологичния агент)
Клиника
 по крайници, длани, стъпала, устна и генитална лигавица
 единични или множествени елементи (локализирана, дисеминирана)
 еритемоедемни плаки с ливиден оттенък (еритемоедемна форма)
 понякога се оформят хлабави були (еритемобулозна форма)
 постлезионална хиперпигментация
 появата е строго локализирана, многократна, свързана с прием на съответното
лекарство.

Лечение
 кортикостероиди, антихистамини
 избягване прием на дадения медикамент

Типове алергични реакции

тип I анафилактичен тип (непосредствен)
Настъпват 15-30 мин след контакт с Аг (рядко след 10-12h)
Медиират се от циркулиращи IgE-Ат, продуцирани в отговор на медикаментозен
Аг. Те се фиксират към тъканните мастоцити и кръвните базофили. Реакцията Аг-Ат
предизвиква освобождаване на медиатори на алергичните реакции.
Комплемент не участва!
Алергичен шок, синдром на Лайел, оток на Квинке

тип II цитолитичен тип

Настъпват след минути до часове
Медиират се от преципитиращи IgG или IgM Ат и комплемент. Алергените се
намират по повърхността на клетките на различни органи. При среща Аг-Ат се
формират комплекси, увличащи комплемента, който има литично спрямо клетките,
носители на Аг.
Основният увреждащ фактор е комплемента. Медиаторите играят второстепенна
роля.
Хемолитична анемия, тромбоцитопенична пурпура, агранулоцитоза

тип III имунокомплексен (Артюсов) тип

Настъпват след 3-10 часаМедиират се от циркулиращи имунни комплекси (главно от
IgG) и комплемент, който обуславя завършващи с некроза увреждания на съдовата
стена.
Аг не е прикрепен към засегнатия орган
серумна болест, уртикария-васкулит, левкоцитоклазичен васкулит, еритема
нодозум

тип IV клетъчен, забавен тип реакция

Настъпват след 48 часа (туберкулинов и екземен тип) или след 21-28 дни
(грануломен тип)
Медиирани са от имунокомпетентни Т-лимфоцити, отделящи при контакта с
алергена цитотоксични фактори (лимфокини), които активират моноцити и
макрофаги
Еритема фиксум, контактен дерматит и екзема

ЕКЗЕМА = ДЕРМАТИТ
 Асептична възпалителна реакция на кожата

 Днес понятията се считат за идентични и взаимозаменяеми.

 Приликите в етиологията, патогенезата, морфологията и клиничната картина

са между:

алергична екзема = алергичен дерматит

неалергична екзема = неалергичен дерматит
Класификация
ECZEMA CONTACTUM
(vulgare, exogenes)
- allergicum
- degenerativum
- photoallergicum
- phototoxicum

ECZEMA ATOPICUM (constitutionale)

ECZEMA SEBORRHOICUM

Други типове екзема:

- nummulare, microbicum, mycoticum, varricosum, dyshidrosiforme, hyperkeratoticum

КОНТАКТЕН ДЕРМАТИТ - ЕКЗЕМА

Dermatitis contacta - Eczema contactum
Определение
остра или хронична асептична възпалителна реакция на кожата,
предизвикана от външни фактори (химически вещества) и протичаща по
неалергичен или алергичен механизъм.

Класификация
 Неалергичен дерматит – екзема
– токсичен (ирититативен) дерматит-екзема
– дегенеративен (кумулативен) дерматит-екзема

 Алергичен дерматит – екзема

Dermatitis contacta irritata (s. toxica)

Етиология
• киселини, основи, детергенти (средства за пране и миене), органични
разтворители, машинни масла и др.
Патогенеза
• токсичен механизъм
(силни надпрагови дразнители)
• развива се при първия контакт
• у всички лица
Dermatitis contacta irritata (s. toxica) - продължение
Клинична картина

- протича остро, без латентен период

- развива се на мястото на контакта
- локализира се най-често по кожата на ръцете и лицето
- след преустановяване на контакта с етиологичния агент бързо оздравява
Dermatitis contacta irritata (s. toxica) - продължение
Клинична картина
- еритем, едем и инфилтрация на кожата, понякога були
(при разкъсване на булите – ерозии, предпоставка за вторична инфекция и контактна
сенсибилизация)
- субективно има сърбеж и пареща болка
Диагноза - анамнестични данни

Dermatitis contacta degenerativa (s. cumulativa)

Етиология
• течности, сапуни, детергенти (средства за пране и миене), дезинфектанти,
разтворители, масла и др.

Патогенеза
• токсичен механизъм
• продължителни подпрагови
въздействия на слаби дразнители
• първоначално се разстройват
защитно-бариерните функции,
а по-късно възникват структурни и
възпалителни явления на кожата
Dermatitis contacta degenerativa - продължение
Клинична картина
• протича хронично и оздравява бавно
• локализира се най-често по кожата на ръцете
• започва със сухота на кожата, повърхностни фисури и залющване,
• последване от еритем, едем, папули, подмокряне, крусти и лющене
и накрая инфилтрация, лихенифициране, екскориации и рагади
Диагноза - анамнестични данни

Dermatitis contacta allergica

Етиология
• Метали и техните соли – хром (цимент), никел (бижута) и др.
• Каучук и негови артикули
• Перилни препарати и сапуни (парфюмни компоненти, оцветители)
• Козметика (бои за коси, лакове, шампоани, кремове и др.)
• Локални лекарствени средства (антибиотици, анестетици)
• Пестициди и торове, нефтопродукти

Dermatitis contacta allergica - продължение

Патогенеза
- алергичен механизъм (забавен тип свръхчувствителност)
- алергени (хаптени-хим. вещества) + епидермални протеини = АНТИГЕНИ.
Dermatitis contacta allergica - продължение
Клинична картина
- развива се само у чувствителни индивиди
- възниква на мястото на повторен контакт на кожата с алергена, както и извън него
- развива се след фаза на сенсибилизация (12-48 часа след контакта)
- локализира се най-често по кожата на ръцете и лицето
- полиморфен обрив - еритем, едем, папули, везикули, ерозии, крусти, сквами
- субективно има сърбеж
- патологичните изменения могат да персистират продължително време
- не винаги преустановяването на контакта се последва от оздравяване

Диагноза
- Епикутанно тестуване със стандартни и специфични алергени
 NB. отрицателният резултат не доказва, че няма алергия !

Стандартна серия алергени

Терпентин Формалдехид
Калиев бихромат Никелов сулфат
Кобалтов нитрат Тиурам (в каучука)
Колофон Живачен двухлорид
Ланолин Анестезин
Парабени Перувиански балсам
Парафенилендиамин (урсол)
Изопропиламинодифенилаланин (в каучука)
Меркаптобензотиазол (в каучука)
Хлороцид

Dermatitis contacta - лечение

Отстраняване на етиологичния агент
Локално
- при влажна кожа – бани, студени компреси, водни багрилни разтвори, лосиони или
кремове с кортикостероиди
- при суха кожа – компреси, водна бяла микстура, унгвенти с кортикостероиди,
хидратиращи емулсии
- при вторична инфекция – комбинирани препарати (кортикостероид с антибиотик или
химиотерапевтик)
Вътрешно – антихистамини, кортикостероиди (начална доза 40 mg Prednisolon-
еквивалент с постепенно намаляване на дозата)

Dermatitis contacta - профилактика

 ИЗБЯГВАНЕ на контакт с дразнещи вещества в професионалната и битовата
среда
 ЗАЩИТА – намаляване на честотата и на времето, през което кожата е в контакт
с вредни субстанции - използване на ръкавици, облекла и защитни кремове
(Excipial Protect)
 ПОЧИСТВАНЕ и ИЗМИВАНЕ след контакта – с меки, рН неутрални средства
 ВЪЗСТАНОВЯВАЩИ ГРИЖИ - с кремове, съдържащи хидратанти и липиди
(Excipial Repair, Excipial, Linola Fet N, Wolf Basis Creme)

Екзема вулгаре
Клинична картина на екземата
Eczema acutum - полиморфен обрив (еритем, папули, везикули, ерозии, крусти,
сквами) разположен върху зачервена и едемна кожа.
Най-характерен е т.н. status madidans s. punctosus.

Триъгълник на Крайбрих – еритем-> папули -> везикули -> подмокряне -> крусти ->
сквами -> здрава кожа

Локално лечение на екземата

В острия (подмокрящ) стадий
– студени компреси
– шпрей-форми
– багрилни разтвори
 – цинково масло с Аб 1%
– кортикостероидни кремове с или без Аб
В подострия стадий
– спира се боята и се ограничават компресите
– цинково масло с Аб
– кортикостероиден крем с или без Аб
В хроничния стадий
– кортикостероидни унгвенти с или без Аб
– лоринден А и лоринден Т при хиперкератотична екзема
– лоринден Ц при микотична екзема
– резорбиращи вещества - катрани, салицилова киселина

Общо лечение на екземата

• антихистамини
• кортикостероиди (начална доза 40 мг)
• успокояващи нервната система
• антибиотици (при импетигинизация)
• високопланинско климатолечение
• морелечение
• балнеолечение (Кюстендил, Момин проход)

Други типове екзема

• Eczema nummulare
• Eczema microbicum s. paratraumaticum
• Eczema mycoticum
• Eczema varricosum s. stasis dermatitis
• Eczema dyshidrodiforme
• Eczema hyperkeratoticum
• Eczema craquele s. eczema asteatotic
• Napkin dermatitis

Eczema nummulare
• бактериална алергична ендогенна реакция у лица с хронична инфекция от
стрептококов характер - АST+бактериални огнища (фокуси)
• рязко ограничени, монетовидни или на дискове еритемни плаки,
• с папуло-везикули по ръбовете, хронично рецидивираща еволюция и
резистентност към терапията

Eczema microbicum
• Контактно-алергична екзема, дължаща се на алергия срещу бактериалния белтък
най-често на Staph. aureus.
• Единични, ограничени, несиметрично разположени малки кръгли плаки, често
силно подмокрящи, с активен ръб от папули, везикули, пустули и периферен растеж
• E. paratraumaticum - около активни микробни огнища (рани, фистули), от които
се изолират стафилококи и стрептококи

Eczema varricosum s. stasis-dermatitis

Механизми - микробен, дегенеративен, контактно-алергичен, т.е. алергизация, свързана
с микробната флора, ексудата и приложените локални средства
Eczema dyshidrosiforme
• полиетиологична екземна реакция на фона на подчертана хиперхидроза
• остра или хронично-рецидивираща везикулозна ерупция по дланите и ходилата

1. Същинска дисхидрозиформена екзема

= отрицателно микологично изследване от ръцете и краката.
2. Алергична реакция при микоза
= микологично изследване от ръцете – отр. , а от краката – пол.
3. Микотична екзема
= пол. микологично изследване от ръцете и краката

Eczema craquele, s. asteatotic eczema,

s. xerotic eczema, s. asteatotic dermatitis
 развива се вследствие изсушаване на кожата в резултат на стареене, атопия, сух
климат, прекалено излагане на вода и детергенти и недохранване
 кожата е суха, тъмна и леко залющена. В напреднал стадий има повърхностни
напуквания и фисури на роговия слой, понякога придружени от еритем,
подмокряне и крусти. При изразени леции има сърбеж.
 обикновено се засягат подбедриците

Локално лечение на екземата – в острия стадий

• студени компреси
• шпрей-форми
• багрилни разтвори
• цинково масло с Аб 1%
• кортикостероидни кремове
с или без Аб

Локално лечение на екземата – в подострия стадий

• спира се боята и се ограничават компресите
• цинково масло с Аб
• кортикостероиден крем с или без Аб

Локално лечение на екземата – в хроничния стадий

• кортикостероидни унгвенти с или без Аб
• Lorinden A и Lorinden T - при хиперкератотична екзема
• Lorinden C - при микотична екзема
• резорбиращи вещества - катрани, салицилова киселина

Общо лечение на екземата

• антихистамини
• кортикостероиди (начална доза 40 мг)
• успокояващи нервната система
• антибиотици (при импетигинизация)
• високопланинско климатолечение
• морелечение
• балнеолечение (Кюстендил, Момин проход)
DERMATITIS ATOPICA – ECZEMA ATOPICUM
Atopic-dermatit – eczema constitutionale
Определение
хронично-рецидивираща сърбяща дерматоза, възникваща в ранна детска възраст
при лица с фамилна и лична атопична обремененост, която протича с характерни
за възрастта морфологични промени
DERMATITIS ATOPICA – ECZEMA ATOPICUM
Етиология и патогенеза
- Генетична обусловеност - т.н. атопичен терен (фамилност в 70%)
- Имунологични фактори – смущения в клетъчния и хуморалния имунитет
• високо ниво на IgE
• увеличен брой Лангерхансови клетки в епидермиса
• увеличено количество Ео и Ма
• понижена продукция на гама-интерферон
- Алергична хипотеза - поливалентна реактивност на кожата с положителни алергични
проби, които не могат да се свържат с етиологията на болестта
- Вегетативен дисбаланс - блокада на  адренергичните рецептори и повишена
активност на холинергичната система
DERMATITIS ATOPICA – ECZEMA ATOPICUM
• Екзема у кърмачета и деца до 3 год.
Eczema verum infantum (“екзема на бузките”)
• начало след 3-я месец
• предимно по лицето, по-късно и по крайниците
• има остро протичане
• представя се с еритемо-папуло-везикулозни плаки с неясни граници. Понякога
те стават силно еритемни, оточни и ексудиращи, в други случаи еритемът намалява и
плаките се покриват със сквами и крусти
• силен сърбеж
• еозинофилия

2. Екзема при деца от 3 години до пубертета

Eczema flexurarum (“екзема на гънките”, Prurigo vulgaris chronica Besnier)
• локализира се в гънките на тялото (шия, лакътни и задколенни гънки, китки и
глезени)
• обривите са групирани в отделни неясно ограничени плаки, върху които
преобладават пруриго-папулозните елементи и екскориации
• силен сърбеж

3. Екзема у възрастни
Neurodermitis diffusa (disseminata)
Neurodermitis circumscripta (lichen simplex chronicus)

• кожните прояви са локализирани на различни участъци по тялото (засягат се

както гънките, така и останалите части на тялото)
• характерният обривен елемент е лихенификацията на фона на изразена сухота на
кожата

DERMATITIS ATOPICA – ECZEMA ATOPICUM

Параклиника - еозинофилия, наличие на IgE
Съпътствуващи заболявания
- кожни – ichthyosis vulgaris, keratosis pilaris (в 5%),
пясъчен дерматит, юношеска дерматоза на стъпалата
- белодробни – asthma bronchiale (в 25%)
- очни – катаракта (към 20-25 год),

епикантус
(гънка на Dennie - Morgan)

- характеропатия (в 90%) – още в ранна детска възраст.

Прояви:
неспокойствие, безсъние, трудно съсредоточаване, бурни реакции, неуравновесено
поведение, конфликтност
нервновегетативни прояви - изпотяване, пребледняване, пристъпи от сърбеж, склонност
към спазми и изразена двигателна активност

Усложнения
- суперинфекция с Herpes simplex virus
(eczema herpeticum)
- стафилодермии
DERMATITIS ATOPICA – ECZEMA ATOPICUM
Локално лечение
• В острия стадий – компреси, бани, вани, багрилни разтвори
• В подострия стадий – лосиони, емулсии и кремове с по-слаби или умерено
активни кортико-стероиди (Eumovat и др.)
• В хроничния стадий – унгвенти с кортикостероиди в комбинация с катрани,
хидратиращи емулсии

Вътрешно лечение
- антихистамини (Ketotifen)
- кортикостероиди (до 1 mg/кg/24h Prednisolon-еквивалент)
- антибиотици (при вторична инфекция)
- психотропни средства (neurolax)
Фотохимиотерапия (PUVA) – при възрастни
Климатолечение – морско и високопланинско (над 1600 m)
Диета – без шоколад, краве мляко, колбаси, риба, ядки, кафе, кола
Хигиенни грижи и профилактика - да не се носят дрехи от синтетични материали,
бельото да се пере със сапун, имунизациите да се провеждат внимателно, кожата
да се почиства със сапун, крем за бръснене, хума, правилно професионално
ориентиране
ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА
Eczema verum infantum
• след 3-я месец
• лицето (бузките)
• щади гънките
• остра екзема
• силен сърбеж
• честа импетигинизация
• еозинофилия
• склонност към алергични състояния
DERMATITIS SEBORRHOICUS - ECZEMA SEBORRHOICUM
Определение
хронична еритемосквамозна дерматоза, протичаща с различни клинични форми в
зависимост от възрастта и локализацията
Етиология и патогенеза
- Себореен терен – т.н. Status seborrhoicus
- Роля на Pityrosporum ovale (допълнителни
- условия са имунен дефицит – СПИН,
неврологични заболявания (паркинсонизъм).
- Имунологични механизми
Себорейни зони
- Чело, средна част на лицето, назолабиални гънки, престернално, капилициум

1а. Клинични форми у кърмачета до 3-я месец

- crusta lactea - белезникави, еритемо-сквамозни плаки в окосмената част на главата
1б. Клинични форми у кърмачета до 3-я месец
- intertrigo - еритемо-сквамозни изменения в ингвиналните гънки
- erythema gluteale - еритемо-сквамозни плаки по седалището
- psoriasoid и dermatitis psoriasoides glutealis
1с. Клинични форми у кърмачета до 3-я месец
- erythrodermia desquamativa Leiner-Moussous - еритем с ламелозно лющене,
обхващащо цялата кожа
2. Клинични форми в детската възраст
- Pseudotinea amiantacea (лъжлив кел) – наслоени сквами и крусти по капилициума
- Pityriasis simplex faciei – хипопигментни петна, покрити с трицевидни сквами
- blepharitis squamosa
- intertrigo retroauricularis
- angulus oris
- eczema flexurarum et psoriasiforme
3. Клинични форми при възрастни
- Pityriasis simplex capitis (пърхот) – трицевидни сквами по капилицума
- Pityriasis steatoides figurata – кръгловати и овални еритемо-сквамозни плаки
разположени престернално и интерскапуларно
- Eczematides (извън себорейните области)
- Eczema folliculorum
- Erythrodermia seborrhoica

Диференциална диагноза
• Intertrigo streptogenes
• Intertrigo candidamycetica
• Dermatitis
• Eczema endogenes
• Psoriasis vulgaris

Локално лечение
- антисептични бани, багрила, цинково масло,
- кортикостероиди,
- комбинации със сяра, ихтиол, салицилова киселина, катрани (Algopix),
- Lorinden C, Nizoral,
- за капилициума – шампоани Nizoral, Selsun, Head&Shoulders, Algopix
Вътрешно лечение
- витамини
Климатолечение
- високопланинско
- морелечение
- балнеолечение (Кюстендил, Момин проход)
Диета
- без сол, алкохол, мазнини, кафе

PhotoDermatitis - фотоксичен
- в резултат на директно увреждане на тъканта от фототоксичен агент, активиран от УВ
светлина
- Най-чести фототоксични агенти – тетрациклини, антиаритмични (амиодарон),
диуретици (фурантрил),
НСПВ (пироксикам), фенотиазин, псоралени, растения,съдържащи фурокумарини
(бял равнец, магданоз, смокиня) (phytophotdermatitis)
- няколко часа след контакт с фототоксичен агент и излагане на слънце
- по откритите части на тялото
- еритем, едем, парене, понякога везукули и були. рядко фотоонихолиза,
хиперпигментация (amiodarone или трициклични антидепресанти) и лихеноидни
обриви (хинин и хинидин).
- анамнеза, локализация, фототестуване

забавен тип алергична реакция на кожата към комбинацията алерген + ултравиолетова

светлина(UVA).
- само у предварително сенсибилизирани лица
- най-чести фотоалергени – слънцепредпазни агенти, парфюми, антибактериални
агенти (chlorhexidine), медикаменти (chlorpromazine и promethazine)
- по откритите части
- еритем, инфилтрация, везикули и рядко були
- анамнеза, фототестуване

БЕЛЕЗИ НА АТОПИЧНИЯ ТЕРЕН

Алергична дисфункция
– склонност към респираторни алергични реакции
– посменно редуване на различни алергични заболявания
– неспецифична полигенна реактивност
– фамилна обремененост в насока на алергия
Имунен дефицит
– подтиснат клетъчен имунитет (намален брой и активност на T-Ly)
– увеличена активност на B-Ly (увеличен титър на IgE)
– повишена склонност към инфекции
Вегетативен дисбаланс
– симпатикотония (бледа кожа)
– периферна вазоконстрикция (бледа кожа и бял дермографизъм)
– нарушен баланс между и адренергичните рецептори в насока на
бета-адренергична блокада

DERMATITIS ATOPICA – ECZEMA ATOPICUM

Клинична картина – основни диагностични критерии
• Ранно начало на заболяването (преди 5 год. възраст в 90%)
• Фамилна обремененост с атопични заболявания
• Хронично рецидивиращо протичане
• Постоянен, силен, пристъпен сърбеж
• Морфологична еволюция на кожните промени с възрастта – от ексудативно
начало към лихенификация
• Лесна дразнимост на кожата от външни фактори
• Изразена характеропатия

АФТОЗА (APHTHOSIS)
Определение
Под това название се обединяват различни по тежест състояния, чийто общ признак са
лигавичните лезии – афти.
Гръцка дума “aphthao” = “разрушавам”
Етиология - неизяснена
• генетична предиспозиция
• връзка с Herpes simplex virus
• имунна дисрегулация
• променена реактивност на организма спрямо различни въздействия

Специфичен елемент – афта

започва с пареща болка и еритем, в средата на който се сформира жълтеникав налеп от
некротизирал епител. След отделянето му се образува силно болезнена плитка
язвичка с кръгла или овална форма, големина 2-5 mm в диаметър и периферен
възпалителен вал.
Афтите са отделно стоящи, единични или множествени.
Заздравяват за 1-2 седмици, но могат да рецидивират.

APHTHOSIS – предразполагащи фактори

- Ендогенни фактори - генетични (фамилност), недоимък на желязо, фолиева киселина
или витамин B12, имунни смущения, психическо напрежение (физически или
емоционален стрес), хронични стомашно-чревни заболявания (гастрит, язва, колит),
хормонални влияния (мензис).
- Екзогенни фактори – локална, химична или физична травма на лигавицата у
предразположени пациенти (pathergy – хиперреактивност към елергичен или
неалергичен фактор), алергична реакция, остри инфекции (микробни и вирусни).

APHTHOSIS – клинични форми

Aphthae solitarae (Aphthae vulgares)
- свързват се с остри инфекции, стомашно-чревни смущения или локална травма
(зъболекарска манипулация, неудобни протези)
- единични, незакономерно появяващи се афти
Aphthae chronicae recidivantes (Aphthae chronicae, Aphthae habituales, Stomatitis aphthosa
chronica recidiva)
- eдинични или няколко афти, появяващи се през неравномерни интервали от време
Minor – в 80%. Дискретни, болезнени, плитки, рецидивиращи улкуси с диаметър 3-10
mm, брой 1-5, по лабиалната и букалната мукоза, и пода на устата, заздравяващи без
цикатрикс за 7-10 дни. Явяват се още в детството.
Major – наричат се още periadenitis mucosa necrotica recurrens. Среща се по-рядко.
Овални, по-големи и по-дълбоки улкуси с диаметър 1-3 cm, брой 1-10, често
сливащи се, с надигнати неправилни ръбове, по устните и мекото небце,
заздравяващи с цикатрикси и деформации за до 6 седмици. Явяват се в пубертета.
Herpetiformis – най-рядка форма. Най-малки афти 1-3 mm в диаметър. Наблюдават се
като многобройни групички от по 10 и повече отделни лезии, могат да са
локализирани или пръснати по цялата устна кухина. Явяват се между 20-40 год.
възраст. (чести при HIV!)

Aphthae recidivantes – локално лечение

• Антисептици - багрилни водни разтвори (Sol. Trypaflavini 1%, Granofurin H),
Septadin sol. (chlorhexidine digluconate), Hexoral spray и sol. (hexetidine), Orofar
spray и табл. за смучене (benzoxonium chloride + lidocaine hydrochloride), разредена
кислородна вода, Tantum verde sol, spray, tabl, Сандрин – 15 к).
• Аналгетично-анестезиращи средства - Lidocain 10% spray, Septolete plus
(benzalkonium chloridе, menthol, peppermint oil – ментово масло, eucalyptus oil,
Thymol) табл. за смучене.
• Адстрингентни средства (Vagothyl sol, Argentum nitricum 3-5%, Cuprum sulfuricum
3-5%)
• Противовъзпалителни - Indextol pasta oral (oleandomycin + dexamethasone +
indomethacin), Dicloral sol. (diclofenac), кортикостероиди (лингвети)
Aphthae recidivantes - лечение
Hexoral solutio 200 ml - използва се неразреден, 2x дневно, след хранене, за 10 дни.
Tantum verde mouth wash– промивка с 15 ml р-р 3х
Tantum verde spray– впръсквания 2-8х
Tantum Verde P и Tantum Lemon P- таблетки за смучене 3х
Orofar– spray – до 6х дн
- таблетки – до 10 табл/дн
Sandrin solutio– билков разтвор - 10-15 капки в 100 ml вода за гаргара
Anaftin spray и creme - поливинилпиролидон, хиалуронова киселина и екстракт от алое
вера, 3-4 пъти дневно
Vagothyl - Policresulen 36%, Туширане през 2-3 дни

Aphthae recidivantes – общо лечение

• витамини от група В и С, acidum folicum 3x5 mg + nicotinamide (Vitamin PP) 3x100
mg, мултивитамини с желязо.
• colchicin – 3x0.5 mg (Colchicum-Dispert tabl. 0.5mg)
• сулфони (Disulone, Dapsone) 100 mg/24h
• имуностимулатори - Levamizole (Decaris) по схема, Isoprinosine 50 mg/kg/24h, 10
дни
• cimetidine – 2-4x200 mg дневно
• кортикостероиди
• цитостатици – Imuran 50 mg/дневно
• гама глобулин 0.3-0.6 ml/kg im
• Thalidomide (само при major aphthae при HIV)
• диета – мека храна, без подправки.

Aphthosis - видове
Биполарна афтоза (Нойман) - рецидивиращи афти на устната и гениталната лигавица

M. Behcet - рецидивиращи афти на устната и гениталната лигавица + очни поражения

Grande aphthosе (Touraine, 1941) (Syndroma muco-cutaneo-oculare) -

• рецидивиращи афти на устната и гениталната лигавица
• очни поражения
• + кожни прояви - фоликулити (стерилни пустули), тип erythema nodosum и
erythema exsudativum multiforme, фалшиво-позитивни кожни тестове
• + прояви от вътрешни органи и системи
• + общи прояви
•
Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthosis Touraine.
Носи името на турския лекар Huluci Behçet, който в интервала 1924-37 година е
проследил 3 случая, които е публикувал в 1937 год. Той първи предлага описаната
триада да се счита отделно заболяване.
Епидемиология на Morbus Behçet
 Повишен риск сред мъжкото население на страните около Източното
Средиземноморие, средния и далечния Изток
(честота на 1000 жители – 80-370 в Турция, 13-20 в Китай, Япония, Корея, 0.6-2.2
в Европа, 0.1-5.0 в САЩ).
 Най-често между 20-30 год. възраст.
 Млади мъже/жени = 5-10/1

Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthosis.

Етиология
• инфекции от вируси (H. simplex), бактерии и микоплазми, отключващи
автоимунни процеси
• асоциация с човешки левкоцитни Аг - HLA-B51, HLA-B5 (при очни лезии 7х ),
HLA-B27 (при артрит 12х ) и HLA-B12 (при лигавичнокожни лезии 4х )

Патогенеза
• отлагане на циркулиращи имунни комплекси в малките съдове, причиняващи
васкулит
- Неизяснена етиология.
- Предполага се автоимунна патогенеза.

Morbus (syndroma) Behçet. Grande aphthosis.

Характеризира се с класическа триада от симптоми:
• рецидивиращи афти на устната лигавица (90%)
• рецидивиращи афти на гениталната лигавица (65%)
• очни поражения (80%) - рецидивиращ ирит с хипопион, конюктивит, кератит,
загуба на зрение в 10-20%

Клинични форми:
• мукозна (устна + генитална лигавица)
• кутанеомукозна (лигавици + кожа)
• генерализирана (лигавици + кожа + вътрешни органи)
• артритна – ставни прояви с две или повече лигавично-кожни поражения
• очна – увеит, съчетан с лигавични, кожни или ставни промени
• неврологична – въвличане на главния мозък и други структури, с добавни
системни симптоми

Моно- или олигосимптоматични форми – прогностични критерии:

> 5 орални афти, в задната част на устата и фаринкса, чести рецидиви
Когато само 2 от критериите са налице – за Дg е необходимо добавяне на кожни лезии
или синовит
 Диагнозата е затруднена защото симптомите могат да се развият отдалечено един
от друг във времето
 Международни диагностични критерии (1990):
 Най-малко 3 епизода на рецидивиращи афти на устата годишно +
 Най-малко 2 от следващите прояви:
 Рецидивиращи генитални лезии
 Очно засягане (увеит или васкулит на ретината)
 Кожни лезии (ЕН, псевдофоликулит, папулозни, акнеиформени)
 Положителен кожен тест за патергия (skin prick test)
 Допълнителни изследвания: ПКК, чернодробни и бъбречни показатели C-reactive
protein, асоциация с HLA-B51, HLA-B27
Главни диагностични критерии
• афти на оралната и ано-гениталната лигавица
• увеит, ирит с хипопион
• кожен васкулит с асептични пустули
Второстепенни критерии
• полиартрит
• стомашно-чревни поражения
• неврологични симптоми
• съдови увреждания (тромбофлебити)
• Фамилност
Диагноза
• при наличие на 3 главни или 2 главни + 2 второстепенни критерии
Диференциална диагноза
• хабитуални афти, улцерозни стоматити, pemphigus, lichen mucosae oris, s-ma
Stevens-Johnson
Aphthae Sutton (Ulcus necroticum mucosae oris)
= улцерозен вариант на афтозния стоматит
• рецидивиращи разязвяващи се афти в областта на малките слюнчени жлези
• по бузите, езика, небноезичните дъги и твърдото небце
• дълбоки кратероподобни язви с оточна околност и основа, с приповдигнати
ръбове и уплътнени краища
• преминават за 1-2 месеца с белези
Общо лечение
• кортикостероиди (60-120 mg еквивалент)
• цитостатици (Methotrexate, Imuran, Cyclophosphamid)
• имуномодулатори - Isoprinosine, Levamisole
• Colchicine
• антиагреганти - Aspirin, Antistenocardin (при съдови поражения)
• антикоагуланти – Heparin (при съдови поражения)
• поливитамини
• гама-глобулин
• железни препарати
• THALIDOMIDE ! (През 1950-те е предписван като приспивателно и против
гаденето по време на бременност, но се установило, че причинява вродени
аномалии на крайниците на плода. Сега се разрешава използването му при лепра,
афтоза, СПИН.)

Локално лечение
• Както при обикновените афти
The Thalidomide Tragedy
• В интервала 1957 - 1962 год. в Англия, Канада, Германия и Япония e предписван
при бременни талидомид (неодобрен от FDA) за предпазване от от сутрешно гадене.
• 12 000 бебета, които са оживели, са родени с phocomelia (горни и/или долни
крайници наподобяващи плавници на тюлен).

Aphthae Sutton (Ulcus necroticum mucosae oris)

= улцерозен вариант на афтозния стоматит
• рецидивиращи разязвяващи се афти в областта на малките слюнчени жлези
• по бузите, езика, небноезичните дъги и твърдото небце
• дълбоки кратероподобни язви с оточна околност и основа, с приповдигнати
ръбове и уплътнени краища
• преминават за 1-2 месеца с белези
Aphthae Bednar – по устните и езика у кърмачета, травма от биберони, лъжички,
играчки

Еритемни дерматози - класификация

 Erythema exsudativum multiforme
 Erythema nodosum
 Erythema chronicum migrans

Erythema exsudativum multiforme

В 1860 год, австрийският дерматолог Ferdinand von Hebra описва ЕМ като остро,
самоограничаващо се заболяване с еритемопапулозни лезии предимно по
крайниците, които се превръщат в т.н. “ирис-форми”.
Erythema exsudativum multiforme - етиология
• идиопатична форма (сезонност) – 50%
• симптоматична полиетиологична форма
- инфекции - H. simplex, стрептококи, Mycoplasma pneumoniae
- медикаменти – сулфонамиди (30%), аналгин, амидофен, барбитурати
- общи заболявания (лимфоми, карциноми)
Erythema exsudativum multiforme - патогенеза
 Имунологично медиирано заболяване, представляващо хиперсензитивна реакция
от IV тип, отключваща се от различни стимули - вирусни, бактериални или
химични продукти.
 Клетъчно-медиираният имунен отговор играе основна роля за деструкцията на
епителните клетки посредством отделените от Т-лимфоцитите цитокини
(interferon gamma, tumor necrosis factor alpha, interleukin 2).
 Носителите на human leukocyte antigen (HLA B12) боледуват 3х по-често.
Erythema exsudativum multiforme - клиника
• общи прояви
• локализация – ръце, подбедрици, лице
• характеристика на обрива - полиморфен, т.н. “ирис-форми”(еритемоедемни
лезии със синкавочервен център, понякога с була)

клинични форми
• леки, средно тежки, тежки
• еритемопапулозна, везикулобулозна, смесена, херпес-ирис, генерализирана
• съчетание с Erythema nodosum
• Syndroma Stevens-Johnson (тежко общо състояние, фебрилитет, еритемобулозни
обриви по кожа и всички лигавици, бронхопневмония, бъбречен синдром)
Syndroma Stevens-Johnson
• описан e за първи път в 1922 год. от американските педиатри Albert Mason
Stevens (1884-1945) и Frank Chambliss Johnson (1894-1934) като остър ерозивен
стоматит, тежък конюктивит и пръснат обрив по кожата при две момчета на 7 и 8
години.
• В 50% от случаите е причинен от медикаменти
Синдромът се характеризира с:
• силно изразен обрив тип ЕЕМ по кожата
• конюктивит, лезии по оралната, гениталната и аналната мукоза, с хеморагични
крусти по устните
• фебрилитет, главоболие и артралгия
• Засягане на стомашно-чревния тракт (улцерохеморагични лезии)
• Засягане на вътрешните органи - белите дробове (атипична пневмония),
бъбреците (нефрит), сърцето (миокардит), матката (хеморагии)
• Леките форми минават за 2-4 седмици, а тежките форми наподобяват синдрома
на Лайел

Erythema exsudativum multiforme medicamentosum

Медикаментозната ЕЕМ се различава от идиопатичната и инфекциозната по:
• засяга по-рядко екстензорните повърхности на крайниците
• засяга по-често туловището, лицето и лигавиците
• по-рядко се срещат типичните “ирис” форми
• обривът има тенденция за дисеминация и генерализация
• цветът на елементите е по-изразено синкаво-червен (ливиден)
• по-често се оформят хеморагични були, оставящи ерозии
• рецидиви не се срещат, ако се елиминира медикамента

Освен кожата, могат да бъдат засегнати лигавиците на устата, хранопровода, фаринкса,

ларинкса, трахея, анус, уретра
Очно засягане – конюнктивит, сухота, болка, блефароспазъм, чувство за пясък,
диплопия, фотофобия

ДД
• pemphigus, pemphigoid, dermatitis herpetiformis
• aphthosis, , stomatitis erosiva
• erythema nodosum
• dermatitis medicamentosa
• erythema anulare rheumaticum

Лечение
Локално
• антисептични разтвори (гаргари, багрила), кортикостероиди
Общо
• етиологично (антибиотици, противовирусни)
• симптоматично (антихистамини, витамини, кортикостероиди, НСПВ)

Erythema nodosum
Определение – възпалително заболяване на кожата (паникулит) протичащо с болезнени
възли по предната повърхност на долните крайници.
Етиология
• инфекции - стрептококи (у възрастни), TBC (у деца), йерсиниоза, орнитоза,
вируси
• медикаменти - салицилати, сулфонамиди, антибиотици, антипиретици ...
• общи заболявания - саркоидоза, M. Crohn, aphthosis, колагенози, неоплазии
Патогенеза – инфекциозно-алергична (забавена хиперсензитивна реакция спрямо
различни антигени – бактериални, гъбични, медикаментозни, заболявания –
Crohn, Hodgkin, sarcoidosis, Bechcet).
Клиника
• Остро начало, общи прояви
• локализация
• характеристика на обрива (т.н. erythema contusiforme червен, виолетов, жълт
цвят; не улцурират,
не оставят атрофия и цикатрикси)
Клинични форми
• EN classicum
• EN chronicum
• EN migrans
• EN съчетана с EEM

• Syndroma Löfgren
(EN + двустранна хилусна лимфаденопатия + Манту (-); = Sarcoidosis)
• Syndroma Sweet
(фебрилитет, неутрофилия, обрив тип EEM и EN, инфилтрат от Ne)
ДД
• erysipelas, tuberculosis cutis indurativa (Erythema induratum Bazin), vasculitis
nodularis, periarteriitis nodosa, thrombophlebitis, perniones
Erythema nodosum - лечение
Локално
• компреси с калиев хиперманганат
• Indomethacin ung., Feloran gel,
• Heparoid
Общо
етиологично (антибиотици)
симптоматично
• аспирин, НСПВ,
• Sol. Kalii jodati 10.0/300.0
• кортикостероиди

ДРУГИ ЕРИТЕМНИ ДЕРМАТОЗИ

(Morbus Lyme) Лаймска болест
Трансмисивна зооноза с хронично-циклична еволюция с кожна, ставна и неврологична
симптоматика.
• Етиология - Borrelia Burgdorferi (сем. Spirochetaceae)
ДРУГИ ЕРИТЕМНИ ДЕРМАТОЗИ
(Morbus Lyme)
• Резервоар на инфекцията – гризачи, диви и домашни животни - коне кучета,
крави.
• Заразяване - ухапване от заразен кърлеж от рода Ixinus ricinus (комар)
• Инкубационен период - 3-35 дни (средно 7-9 дни)
Лаймска болест – Morbus Lyme
I стадий - Erythema chronicum migrans
• след попадане в кожата – локално разпространение на причинителя
• единичен еритемен елемент по крайниците или туловището
• нарастващ периферно и изблeдняващ в центъра (еритем тип “биволско око”)
• безсимптомно протичане
• обратно развитие без остатъчни белези за 2-3 седмици
• отлично се повлиява от пеницилини и тетрациклини
II стадий – развива се след няколко седмици до 5 месеца след инфектирането
1. Кожа
• уртикариален екзантем, лезии по тип Erythema exudativum multiforme или E.
anularae cetrufugum
• Lymphadenosis cutis bengna - представя се в 3 клинични форми:
- нодуларна – единичен възел с еритемоливиден цвят, по лицето, ушните лобули,
ареолите на мл. жлези у жените.
- дисиминирана - милиарни папуло-нодули по лице, шия, торакс
- инфилтративна – плаки с еритемо-телеангиектатична повърхност и локализация по
долните крайници
2. НС – лицеви парализи, менингоенцефалити, полиневрити
3. ССС – ритъмни и проводни нарушения, миокардит, перикардит, панкардит
4. ОЧИ – иридоциклит, панофталмия

Лаймска болест – Morbus Lyme

III стадий - след месеци до 2 години от инфектирането
1. ОДА – реактивен несиметричен полиартрит на големите стави
2. ЦНС - енцефаломиелит с прогресиращ ход и клиника като на мултипленна склероза.
3.Кожа - Acrodermatitis chronica atrophicans
- началните белези са на симетрични, неясно ограничени еритемно-едемни плаки
по крайниците, т. е. картина като на cellulitis, но без значима субективна и обща
симптоматика
- сравнително бързо се развива атрофия на дерма/хиподерма - кожата става
пергаментоподобна, набръчкана, визуализират се кръвоносни съдове.
- атрофията е лимитирана до колената, понякога и по горните крайници до
лактите. Обикновено липсва проксимална прогресия.
Лаймска болест – Morbus Lyme
IV стадий
последствията на несвоевременно лекуваните предшествуващи стадии (Acrodermatitis
chronica atrophicans, мускулни атрофии и ставни анкилози

Диагноза
• серологична (след 6-та седм) – диагностична специфичност 90-95%
• ЕLISA или имунофлуорисценция
• Western blot-анализ към специфични антигени
(в ранните фази АТ са от клас IgM, в късните фази от IgG)
Лечение
• антибиотици - пеницилин, тетрациклини (продължителността зависи от стадия)
(Amoxicillin, Doxycyclin, Rocephin, Penicillin)

Профилактика
• до 24 часа от ухапването е необходимо да се отстрани акара, защото след 24-ят
час риска от предаване на инфекцията е много по- голям
• препоръчва се профилактична АБ терапия за 10 дни при отстраняването на акара
след 24-я час
• някои автори препоръчват единична доза от 200 mg Doxycyclin като
профилактика при всяко ухапване от кърлеж

ДРУГИ ЕРИТЕМНИ ДЕРМАТОЗИ

Erythema annulare centrifugum (Darier)
• Описана е за първи път от Darier през 1916 год.
• множествени, сърбящи ануларни еритеми, често с везикули и десквамация по
периферията и централно преминаване
• локализация по туловището
• лезиите се променят бавно
• хистология – изразен лимфохистиоцитен инфилтрат около кръвоносните съдове
без засягане на епидермиса
ДРУГИ ЕРИТЕМНИ ДЕРМАТОЗИ
Erythema rheumaticum (Leiner)
• строго специфична за ревматизъм в късен стадий със засягане на сърцето
• светлочервени до синкави малки петна изчезващи бързо и появяващи се след
няколко дни
ДРУГИ ЕРИТЕМНИ ДЕРМАТОЗИ
Erythema gyratum repens
• генерализиран обрив
• ежедневна промяна на отделните ануларни лементи
• по-обилна десквамация
• винаги при неоплазии
(най-често при карцином на белия дроб)

ЕРИТЕМОПАПУЛОСКВАМОЗНИ ДЕРМАТОЗИ
 Psoriasis vulgaris
 Lichen ruber planus
 Pityriasis rosea Gibert

ПСОРИАЗИС - Psoriasis vulgaris

Определение – хронична и рецидивираща еритемо-папуло-сквамозна дерматоза.
Като заболяване, псориазисът е бил известен още от времето на гръцкия лекар
Хипократ (Hippocrates 460 - 377 пр.н.е.)
Обаче, той е бил описан за първи път под името “псориазис” през 1841 год. от виенския
дерматолог Ferdinand Hebra.
Повече боледуват мъже; между 40 и 60 год.
Psoriasis vulgaris – етиология и патогенеза = генетично заболяване с полигенен
(мултилокусен) начин на унаследяване
• фамилност (в 30%)
• поява при монозиготни близнаци
• асоциация с други полигенни заболявания (диабет)
• асоциация с някои левкоцитни антигени (HLA-B13 и HLA B-17)=
имуномодулирано заболяване
• роля на Т-клетките и цитокините = системно заболяване
• съчетание с други заболявания

Psoriasis vulgaris – провокиращи фактори

Екзогенни
• биологични (инфекции - стрептококова)
• физични (травма, лъчеви въздействия)
• химични (вкл. медикаменти)
Ендогенни
• психотравма
• хормонални влияния

Psoriasis vulgaris – данни от анамнезата

• наследственост (в 30%)
• провокиращ фактор (деца – ангина, възрастни - психотравма)
• сезонност (90% се подобряват през лятото)
• субективни оплаквания (в 30% сърбеж, в 30% ставни болки)

Psoriasis vulgaris – клинична картина

• характер на обрива - еритемо-папуло-сквамозен
локализация на обрива
• лакти и колене – 50%
• капилициум – 27%
• туловище – 11%
• гениталии – 3%
• длани и стъпала – 1%
• лице и ушен канал – 1%
• нокти – 1-30%
• комбинирана – 6%
големина и форма на измененията
• punctata (точковиден)
• guttata (капковиден)
• nummularis (монетовиден)
• discoides (дисковиден)
• linearis (линеарен)
• annularis, circinata, serpiginosa, geographica (фигуриран)
• diffusa (дифузен)
• erythrodermica (еритродермичен)

Psoriasis vulgaris – характерни признаци на обрива

 Признак на восъчното петно
 Признак на кървавата роса (Auspitz)
 Признак на Воронов
 Псориатична дисхромия
 Изоморфен феномен (Koebner’s phenomenon)
Psoriasis vulgaris – патологични процеси
Ускорена епидермопоеза
регенерационно време
• норма - 28 дни
• псориазис - 7 дни
Нокътни промени (в 30%)
• точковидни депресии (с-м на напръстника)
• петнисти изменения (мазни петна)
• субунгвална хиперкератоза
• пахионихия
• онихомадезис и онихолизис
• липса на епонихиум (с-м на Любен Попов)
Psoriasis – тежки форми
• Psoriasis erythrodermica
• Psoriasis arthropathica
• Psoriasis pustulosa

Psoriasis erythrodermica (Erythrodermia psoriatica)

• остро развитие с тежко общо състояние
• хронично развитие (ps. generalisata)

Psoriasis arthropathica (Arthritis psoriatica)

ставни болки - 30%
обективни промени - 5%
нокътни промени - 80%
клинични форми
рентгенологична находка
СУЕ - б.о., Латекс и WR – отр. в 90%
увеличен процент на HLA-B27
ДД - Arthritis rheumatoides, Podagra
Psoriasis pustulosa generalisata (тип Zumbusch)
• провокиращи фактори
• фебрилитет, левкоцитоза, кожна хипералгезия
• генерализиран еритем и едем на кожата
• асептични пустули
• полиаденопатия
• нокътни промени
• хистопатология
лечение
• кортикостероиди, метотрексат, ретиноиди, ПУВА, сулфони
Psoriasis vulgaris - протичане
• прогресиращ (еруптивен) стадий
• стабилизационен стадий
• регресиращ стадий

Psoriasis vulgaris - хистопатология

в епидермиса - паракератоза, акантоза, микроабсцеси на Munro, наличие на митози,
удължена базална мембрана
в дермата - папиломатоза, дилатация на капилярите, периваскуларен инфилтрат от
лимфоцити и хистиоцити
1. Изразена хиперкератоза с паракератоза
2. Липса на гранулозен слой
3. Епидермална акантоза и удължаване на бримките
4. Вазодилатация и възпалителен инфилтрат с T-лимфоцити в дерма и епидермис

Psoriasis vulgaris – диференциална диагноза

• parapsoriasis placata
• pityriasis rosea
• pityriasis rubra pilaris
• eczema seborrhoicum
• lichen ruber planus
• lichen simplex chronicus
• dermatomycoses
• syphilis II psoriasiformis

Локално лечение на псориазис вулгарис

Излющване на сквамите по главата
• салицилово олио 5%, Diprosalic solutio, Algopix shampoo
Излющване на сквамите по тялото
• салицилов унгвент 10%, Lorinden A, Diprosalic unguent
• дитранолов унгвент 0.5 - 5%
“псориазисът изгаря в огъня на
дитраноловия дерматит”
• охладителен крем
• кортикостероиди - чисти и комбинирани
Други средства
• урея 10 - 20% (Eudermol, Excipial)
• емолиенти (Wolf Basis cream, Linolas Fett N)
Общо лечение на псориазис вулгарис
• Methotrexate (15 - 30 mg седмично)
• НСПВ
• поливитамини, фолиева киселина
• психофармака
• Neotigason (1 mg/kg дневно)
• Кортикостероиди

Биологично лечение на псориазис вулгарис

Типове биологични средства:
• Рекомбинантни човешки цитокини – onercept (Serono)
• Моноклонални антитела – efalizumab (Raptiva, Genentech), infliximab (Remicade,
Schering-Plough), adalimumab (Humura, Abbot)
• Fusion протеини – alefacept (Amevive, Biogen), etanercept (Enbrel, Wyeth)
Механизми на действие:
• Елиминиране на патогенните Т-клетки - alefacept
• Блокиране на активирането/миграцията на Т-клетките - efalizumab
• Изменение на пролиферативните сигнали на Т-клетките - efalizumab
• Блокиране на проинфламаторните цитокини - etanercept, infliximab, adalimubab,
onercept

Физиотерапия на псориазис вулгарис

• слънце (хелиотерапия)
• УВЛ (живачно-кварцови лампи)
• СУТ (292-335 nm)
• ПУВА, ПУВАСОЛ, РЕПУВА
• морелечение (таласотерапия)
• балнеотерапия

Риботерапия на псориазис вулгарис

• т.н. “риба доктор” (“Doctor fish”, “риба гризач”, “риба смукач”, риба “Kangal”)
включва видовете Garra rufa и Cyprinion macrostomus.
• Те са сладководни риби живеещи в някои открити минерални басейни в Европа и
Азия.
• Рибките се хранят с люспите в областта на плаките
• Субективно усещане за масаж, малки наранявания.
• Методът не трябва да се счита като лечебен, а само като възможност за временно
облекчаване на симптомите. Някои пациенти получават пълно преминаване на обривите
след няколко лечения.
Лечебни фактори по отношение на псориазиса в термалния център Кангал:
1 - Физичният контакт с рибката премахва люспите (4-8 часа)
2 – Ефект на съдържащият се във водата селений
3 – Ефект на слънчевата УВ радиация при 1650 m н.в.
4 - Третирането става в отделни басейни и има ефект на джакузи (до 8 часа/дн)
5 – Обратен Кьобнеров ефект (преминаване на псориазиса след дразнене)
6 – Консумиране на минерална вода

Лечението е с продължителност 21 дни, по 4-8 часа дневно.

Lichen ruber planus

Определение
 възпалително заболяване на кожата и лигавиците с характерен силно сърбящ
еритемопапулосквамозен обрив.
Lichen ruber planus – етиология и патогенеза
клетъчно-медииран имунен отговор към неизвестен агент
• психотравма
• медикаменти - бетаблокери, антималарици, златни, арсенови и живачни
препарати
• химикали - цветни проявители
• асоциация с други заболявания – ulcerative colitis, alopecia areata, vitiligo,
dermatomyositis, morphea, lichen sclerosis, and myasthenia gravis.
• асоциация с hepatitis C virus infection, chronic active hepatitis, and primary biliary
cirrhosis.
• фамилни случаи
Lichen ruber planus – клинична картина
• локализация - кожа, лигавици, нокти
• характеристика на обрива - т.н. лихен-папула (Wickham's striae)
• изоморфен феномен на Кьобнер (Koebner's phenomenon)
• силен сърбеж
Някои автори описват LP като болестта на шесте “Р”:
• Pruritic
• Polygonal
• Planar (flat-topped)
• Purple
• Papules and
• Plaques.
Клинични форми по кожата
• acutus (до еритродермия)
• bullosus (pemphigoides)
• acuminatus (follicularis)
• hypertrophicus (verrucosus)
• atrophicus
• pigmentosus
• striatus
• zosteriformis
• anularis
Клинични форми в устата
• типична
• ексудативно-хиперемична
• ерозивно-язвена
• булозна (пемфигоидна)
• хиперкератозна (верукозна)
• атрофична

Lichen ruber planus - хистопатология

• в епидермиса - хиперкератоза, неравномерна хипергранулоза (стрии на
Wickham), неравномерна акантоза (зъбци на трион), вакуолна дегенерация на базалните
клетки
• в горна дерма - лентовиден инфилтрат от лимфоцити непосредствено под
епидермиса
Lichen ruber planus – лечение
Локално
• кортикостреоди – Clobederm, Diproson, Dermatop
• за лигавиците – vitamin A, Nystatin lotion, Daktarin oral gel
Вътрешно
• кортикостероиди – Methylprednisolon 40-60 mg/24h
• антихистамини – Clemastin, Peritol
• невролептици – Neurolax, Chlorazin
• ароматни ретиноиди – Neotigazon 30 mg/24h
• ПУВА
Физиотерапия
• паравертебрални облъчвания с УВЛ
• променливо магнитно поле
• иглотерапия

Pityriasis rosea Gibert

Етиология и патогенеза
• вирусно заболяване (имунитет)
демонстрирани са частици ДНК на човешки херпес вирус тип 7 - human
herpesvirus 7 ( HHV-7) в лезиите и плазмата на пациентите
• контактна алергия (бельо)
Клинична картина
• 15-35 години
• пролет и есен
• т.н. майчина плака
• генерализирани форми
• Pityriasis rosea irritata
Pityriasis rosea Gibert – диференциална диагноза
ДД - syphilis II, eczema seborrhoicum, pityriasis lichenoides, psoriasis eruptiva, pityriasis
versicolor, медикаментозни дерматити

Pityriasis rosea Gibert - лечение

Локално
• бяла микстура, цинково масло
• кортикостероиди
Общо
• антихистамини
• кортикостероиди

Да се избягва дразнене на кожата (къпане, горещи вани, вълнено и синтетично бельо).

Спонтанно излекуване за 4-6 седмици.

Други асептични пустулози

Генерализирани пустулози
• Impetigo herpetiformis (Psoriasis pustulosa у бременни)
• Pustulosis subcornealis (Sneddon-Wilkinson)
• Pustulosis aseptica acuta generalisata
• Pustulosis eosinophylica
Локализирани пустулози
• Pustulosis palmaris et plantaris (Psoriasis pustulosa тип Barber)
• Acrodermatitis continua (Hallopeau-Andry)
Локално лечение на псориазис вулгарис
Други средства
• урея 10 - 20%
• хидроколоидни оклузивни превръзки

АВТОИМУННИ БУЛОЗНИ ДЕРМАТОЗИ

 Pemphigus
 Pemphigoid
 Dermatitis herpetiformis

Пемфигус - Pemphigus
От гр. дума “пемфикс” - мехур
Наименованието pemphigus е въведено през 1791 год. от германския лекар Wichman
(1740-1802) и се отнася за група от хронични булозни заболявания на кожата. Той
за първи път е описал случай на pemphigus vulgaris с диагноза пемфигус.
Етиология - неизвестна. Фамилни случаи.
Патогенеза - автоимунно заболяване.
• В серума на болните има (циркулиращи IgG Ат насочени срещу клетъчната
повърхност и десмозомите на спинозните клетки срещу Desmoglein 3, белтък който
свързва клетките). Образуването на имунни комплекси води до отделяне на
протеолитични ензими, които разрушават десмозомите. В резултат настъпва акантолиза
- образуване на кухини (мехури) изпълнени с ексудат и т.н. акантолитични клетки.
Pemphigus - клинични форми
 Pemphigus vulgaris
 Pemphigus vegetans
 Pemphigus foliaceus
 Pemphigus erythematosus (seborrhoicus)
 Pemphigus herpetiformis (eosinophilicus)
 Pemphigus medicamentosum
 Paraneoplastic pemphigus

Pemphigus vulgaris – клиника

• засяга зрялата възраст (40-60 години)
• локализация - кожа и лигавици
• хлабави бистри мехури върху видимо непроменена кожа  ерозии  крусти 
хиперпигментации
• еволютивен полиморфизъм
• засегнато общо състояние

Pemphigus vulgaris – диагностични феномени

• симптом на Никольски (1896)
• симптом на Asboe-Hansen (1960)
• проба на Tzanck (1948)

Pemphigus vegetans (Neumann's disease, 1886)

• Isidor Neumann (австрийски дерматолог)
• хлабави мехури -> ерозии -> хипертрофични гранулации и вегетации -> в
началото отделяне на гноевиден ексудат, а по-късно вегетиращиге лезии стават сухи,
папиломатозни и хиперкератотични.
• в големите гънки
• често засягане на устната лигавица (езика)
• симптом на Никольски – положителен +

Pemphigus foliaceus
• множествени плоски мехури бързо превръщащи се в повърхностни ерозии
комбинирани с еритемни петна, залющване и крусти
• по лицето, капилициума и себорейните области. Възможна е еритродермия.
• рядко засягане на устната лигавица.
• симптом на Никольски - положителен.

Pemphigus erythematosus (seborrhoicus, s-ma Senear-Usher)

Представлява “overlap” syndrome с белези на lupus erythematosus (циркулиращи ANA и
понякога отлагане на Иг и комплемент на ДЕ граница) и pemphigus foliaceus
(акантолиза и отлагания на Иг в междуклетъчните пространства на епидермиса).
Има по-добра прогноза от pemphigus foliaceus.
Клиника
• еритемен лупус-подобен обрив по лицето, повърхностни плоски мехури,
еритемосквамозни и влажни сквамокрустозни лезии
• по лицето, капилициума, престернално и интерскапуларно
• лигавицата на устата не се засяга
• симптом на Никольски - пол. или отр.
• Пемфигусът може да е фоточувствителен

Pemphigus erythematosus (seborrhoicus)

Предполага се, че е налице генетична предиспозиция към автоимунни състояния
съчетана с фоточувствителност, което води до комбинация на двете заболявания в
редки случаи.

Pemphigus herpetiformis (eosinophilicus)

• Клинично наподобява M. During или булозен пемфигоид
• Имунологично ма антиепителни Ат и акантолиза както при пемфигус
• Еозинофилна спонгиоза
• Лечение с кортикостероиди и сулфони

Pemphigus - хистопатология
дълбока форма
(P. vulgaris et vegetans)
супрабазални мехури
базалните клетки остават към ДЕ
граница и наподобяват
“надгробни камъни”

повърхностна форма
(P. foliaceus et seborrhoicus) субкорнеални мехури

Pemphigus - имунопатология
• директна ИФ - отлатане на IgG и C3 в междуклетъчните пространства
• (светене тип “рибарска мрежа”)
• индиректна ИФ - циркулиращи IgG антитела насочени срещу клетъчната
повърхност на кератиноцитите.
• Титърът на антителата корелира с клиничната активност на заболяването.

Pemphigus - диференциална диагноза

• Pemphigoid bullosus
• Dermatitis herpetiformis
• Erythema exsudativum multiforme
• Syndroma Lyell
• Lichen planus bullosus
• Epidermolysis bullosa
• Медикаментозни дерматити и стоматити
• Dermatitis seborrhoides et Lupus erythematosus

Pemphigus – локално лечение

• антисептични средства (багрилни разтвори, антибиотични кремове)
• антикандидозни средства (гаргари, Nystatin, Daktarin oral gel)
• кортикостероиди
Pemphigus – общо лечение
• кортикостероиди (високи дози)
• цитостатици (Imuran, Endoxan)
• симптоматични
• Диета и режим

Pemphigus – странични ефекти от терапията + стрии, постинжекционен абсцес

На кортикостероидите
• синдром на Къшинг (facies lunata)
• стероидно акне
• вторични инфекции
• кандидоза
• хипергликемия
• хипертония
• гастрит
• остеопороза
• психози

На цитостатиците
• левкопения
• токсичен хепатит

Пемфигоид - Pemphigoid
Етиология
• неизвестна
• паранеоплазия
Патогенеза - автоимунно заболяване
• В серума на болния има IgG авто антитела насочени към зоната на базалната
мембрана. След тяхното свързване се отделят протеолитични ензими, които увреждат
базалната мембрана и се образуват субепидермални мехури.
Клинични форми
• Pemphigoid bullosus
• Pemphigoid polimorfe
• Pemphigoid cicatriciale (pemphigus benignus mucosarum, доброкачествен
пемфигус на лигавиците)
• Pemphigoid Brunsting-Perry (локализиран хроничен пемфигоид)

Pemphigoid bullosus – клинична картина

• засяга възрастни лица (над 60 год.)
• локализира се по кожа на крайници, слабини и лигавици - в 30%
• напрегнати мехури върху нормална или еритемна кожа, еритемоедемни плаки
• еволютивен полиморфизъм
• симптом на Никольски - отрицателен
• сърбеж

Pemphigoid cicatriciale – клинична картина

• напрегнати мехури по орифициалните лигавици, които преминават с
цикатризиране
• по конюктиви, устна, назална, генитална и анална лигавица
Локализиран хроничен пемфигоид
• ограничена форма без засягане на лигавиците
• на капилициум, лице и шия, претибиално
• единични, еритемоедемни плаки, върху които интермитентно се появяват
умерено сърбящи мехурчета. След време преминават с повърхностен атрофичен
цикатрикс.
Pemphigoid - диагноза
• хистопатология - субепидермален мехур
• директна ИФ - линерно отлагане на IgG и комплемент на дермоепидермалната
граница
• индирекна ИФ - циркулиращи IgG антитела срещу базалната мембрана

Пемфигоид - диференциална диагноза

• pemphigus
• dermatitis herpetiformis
• epidermolysis bullosa acquisita
• erythema exsudativum multiforme

Пемфигоид - лечение
Локално
• противовъзпалителни и антисептични средства
Общо
• кортикостероиди
• цитостатици
• сулфони

Търсене и лечение на неоплазия

Херпетиформен дерматит - Dermatitis herpetiformis (M. Duhring)

Етиология
• генетично предразположени индивиди
• свръхчувствителност към глутен - цьолиакия
• свръхчувствителност към халогенни елементи
• Паранеоплазия
Патогенеза
• Антигенът е глутенът на житните растения. Образуват се IgA антитела в
чревната лигавица, които впоследствие се отлагат в дермалните папили, където се
образуват имунни комплекси. Те привличат неутрофили, чиито протеолитични ензими
причиняват разцепване на горната дерма под базалната мембрана с образуване на
везикули и були.

Dermatitis herpetiformis - клиника

• боледуват млади индивиди (20-40 год.)
• само по кожата, с типична локализация
• полиморфен обрив от еритемоедемни петна, плаки, уртикоподобни елементи,
папули, везикули, после ерозии, крусти, екскориации
• глутенчувствителна ентеропатия - стеаторея, вторичен дефицит на желязо и
витамини В.
• свръхчувствителност към йод и халогенни елементи
• силен сърбеж

Dermatitis herpetiformis - диагноза

• тест на Tzanck - еозинофили и полинуклеари
• хистопатология - струпване на неутрофили и еозинофили в купола на
дермалните папили и сформиране на микроабсцеси на Pierrard, които водят до
образуване на субепидермални мехурчета

Dermatitis herpetiformis - диагноза

• директна ИФ - грануларно отлагане на IgA и C3 в купола на дермалните
папили (на нивото на закотвящите фибрили)
• индиректна ИФ - липсват антибазални антитела, но в 80% се открива наличие на
антиендомизиумни Ат (т.е. срещу интерфибриларната субстанция на езофагеалните
гладки мускули)
• тънкочревна биопсия (вилозна атрофия и мононуклеарна инфилтрация)
• епикутанна и перорална йодна проба
ДД - pemphigoid bullosus, strophulus, IgA-линеарна дерматоза

IgA-линеарна дерматоза
• по-често у деца
• линеарно отлагане на IgA в областта на ДЕ граница (в lamina lucida)
• рядко или липсват циркулищи IgA-Ат
• съчетава клиничните особености на M. Duhring и булозeн пемфигоид
• мехурчести елементи, наредени като “наниз от мъниста” по периферията на
ануларни еритемоедемни елементи.
• влияе се от сулфони (± кортикостероиди)
Dermatitis herpetiformis - лечение
• локално - кортикостероиди
• общо - сулфони (Avlosulfon, Dapson, Disulon) комбинирани с железни препарати
• диета - безглутенова (БЕЗ хляб и храни приготвени от пшеница, ръж, ечемик и
овес; може царевица, ориз, соя, картофи)
(Глутенът е протеин, който се намира в житнити храни. При непоносимост
към него се развива цьолиакия.)
• избягване употреба на йодни и халогенни съединения
РАЗРЕШЕНИ ХРАНИ:
Плодове и плодови сокове, царевица, царевично брашно и продукти от царевично
брашно, ориз и продукти от ориз, соя и продукти от соя, саго, тапиока, картофи,
пшенично брашно без глутен. Месо, птици, риба и продукти от тях, но без добавки,
които съдържат глутен. Зеленчуци - всички видове, както и сокове от тях. Яйца, сирене,
кашкавал - всички видове кисело мляко. Прясното мляко се изключва при изявен
лактазен дефицит. Масло, маргарин, растителни мазнини, майонези, приготвени от
разрешени продукти, десерти, приготвени от желатин, царевично брашно, ориз,
плодове, богати на пектин ябълки, дюли, пъпеши, банани, портокали и др. , глюкоза,
захар, пчелен мед. Други храни - чай, кафе, газирани напитки, орехи, маслини,
кокосово масло.

ЗАБРАНЕНИ ХРАНИ:
Всички видове хляб и хлебни произведения, приготвени от пшеница, ръж, ечемик и
овес, както и всички продукти, към които има добавка от изброените зърнени храни.
Всички видове месо, птици, риба, приготвени или консервирани със сос, съдържащ
брашно, макарони, спагети и др. Всички видове кренвирши и салами. Всички видове
зеленчуци, бобови и други, приготвени със сос, съдържащ пшенично брашно. Всички
видове десерти, съдържащи глутен - сладолед, пудинг, извара и др. Други храни - сухи
млека, шоколад, нескафе, заместители на кафето, различни видове сирене с неизвестен
състав, както и всяка храна с непознато съдържание.

Herpes gestationis
Етиология - неизяснена
Патогенеза - комплемент фиксиращо IgG-антибазалномембранно антитяло (HG-
фактор) в серума, което е резултат от антигенен стимул, специфичен за бремеността.
След раждането заболяването утихва, но рецидивира при следваща бременност.

Клинична картина
• през втората половина на бременността
• полиморфен обрив от еритемоедемни папули, уртикоподобни и везикулобулозни
елементи; тип “кокарди”
• по корема, туловише, крайници
• силен сърбеж
• периоди на обостряне и ремисии
Лечение
• антихистамини, КС, вит. В6, сулфони

БОЛЕСТИ НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН

Определение – група от автоимунни заболявания с препокриващи се клинични
симптоми

Класификация
• Lupus erythematosus
• Sclerodermia
• Dermatomyositis
• Morbus Sjögren
• Mixed Connective Tissue Disease (ССТБ)
• Overlap и недиференцирани болести на СТ

LUPUS ERYTHEMATOSUS, лупус- определение

 възпалително заболяване на съединителната тъкан
 с разнообразна клинична картина
 характерна хистология и
 многобройни имунологични отклонения, водещи до образуването на различни
автоантитела, които могат да увредят кожата, ставите или жизнено важни
вътрешни органи (бъбреци, сърце, нервна система и др.)
Lupus (лат. lupo - вълк) и Erythematosus (erythema - зачервяване) =
“еритемна деструктивна дерматоза” наподобяваща белези от ухапване от вълк
Автоимунно заболяване, атакува кожата, ставите, вътрешните органи, провокира се от
слънчева светлина, медикаменти

LUPUS ERYTHEMATOSUS - етиология

Неизвестна - автоимунно заболяване
Провокиращи фактори
• генетични фактори - фамилност в 10%, носителство на HLA-B7, HLA-B8, HLA-
DR2 и HLA-DR3
• екзогенни фактори – УВЛ, травма, студ

• хормонални фактори – жени > мъже, бременност, естрогени, орални

контрацептиви
• медикаменти – пеницилин, гризеофулвин, тетрациклини, хидралазин,
сулфонамиди и др.

LUPUS ERYTHEMATOSUS - патогенеза

Тъканното увреждане се обяснява с неизяснен генетичен дефект, който води до
нарушено равновесие между B- и Т-лимфоцитите. Т-Ly не могат да осъществят
контрол върху В-Ly, които образуват различни антитела.
При кожната форма тези Ат са насочени срещу базалния слой и се доказват
имунофлуоресцентно, а
при системната форма те са антинуклеарни и клетъчно-специфични и водят до
образуване на LE-клетки, възникване на левкопения, анемия, тромбоцитопения,
увреждане на серозите и бъбречния паренхим.

Роля играят също цитокини ( локално и общо възпаление) и Аг-Ат комплекси (

васкулит).

LUPUS ERYTHEMATOSUS - клинични форми на лупус еритематозус

Lupus erythematosus cutaneus (LEC)
• LE cutaneus chronicus (discoides et disseminatus)
• LE cutaneus subacutus
Lupus erythematosus systematisatus (LES)
• LE cutaneus acutus

LE cutaneus chronicus - локализация

• Lupus Erythematosus Chronicus Discoides (LECD)
по нос, бузи, ушни миди, шия, деколте, капилициум, устни – симетрични, плаките
нарастват периферно, а центърът атрофира
• Lupus erythematosus chronicus disseminatus
както горе + гръден кош, ръце

LE cutaneus chronicus – “дискоидна лезия”

1. Еритем и едем
(плаки като дискове)
2. Фоликуларна хиперкератоза (периферно)
3. Телеангиектазии (периферно)
4. Дисхромия (периферно)
5. Цикатрициална атрофия (централно)

LE cutaneus chronicus – клинични варианти

LE superficialis (само еритем и слаб едем)
LE tumidus (ограничени еритемоедемни плаки)
LE hyperkeratoticus s. verrucosus (хиперкератотични лезии)
LE profundus (Kaposi-Irgang), т.н. lupus paniculitis (дълбоко разположени възли в
дермата и хиподермата в областта на лицето, гръдния кош, седалището и бедрата)
Chilblain lupus (у жени с лоша периферна циркулация и с феномен на Рейно, ливидни
и хиперкератотични лезии по пръстите на ръцете и краката, носа и ушите)

Симптоми за преминаване на хроничен в системен лупус

Болните с хроничен кожен лупус еритематозус LE, които са носители на HLA-B8,
развиват
след срок от 15 до 40 години системен LE.
Поява и наличие на:
 феномен на Рейно
 ставен синдром (артралгии)
 алопеция
 ускорена СУЕ
 левкопения
 ЛЕ клетки
 АНА (анти-Sm Ат)
 положителен РФ
 положителен LBT и в здрава кожа

LE cutaneus subacutus- подостър кожен лупус еритематозус

Преходна форма между хроничния и системния лупус.
Кожни промени
 ануларни полициклични еритеми, понякога папулозни и везикулозни лезии, които
преминават в крусти, а по-късно се получава пойкилодермия, локализирани по
лицето и шията
 псориазиформени (еритемо-папуло-сквамозни) лезии по горната част на гръдния
кош и екстензорната повърхност на крайниците.
Общи прояви - фебрилитет, ставни и мускулни болки
Други - фоточувствителност, АНА, Ro- и La-Ат, РФ

LE systematisatus - кожни прояви

 Налице са при 85% от болните
 Еритемоедем по бузите и основата на носа (т.н. пеперуда)
 Типични дискоидни лезии - в 40%
 Петнисти или дифузни ливидни еритеми по дланите и крайните фаланги на
пърсите на ръцете
 Еритемен макуло-папулозен обрив по тялото, гърба на ръцете и пръстите
(понякога с централна хеморагия и телеангиектазии)
 Дифузна или цикатрициална алопеция – в 60%
 Феномен на Рейно, васкулити, livedo reticularis
 артрит

Лигавични промени при LE

• Еритеми, белезникави лезии, ерозии и улцерации на устната лигавица (конюктивата
и гениталиите)

LE systematisatus – прояви от други органи и системи

Критерии на ARA за LES (4 или повече от 11 критерия):
1. Еритем на бузите
2. Дискоиден обрив
3. Фоточувствителност
4. Орални улцерации
5. Артрит - 2 и повече периферни стави
6. Серозит - плеврит, перикардит
7. Бъбречно засягане – протеинурия > 0.5 g/24h
8. Неврологично засягане - гърчове, психози
9. Хематологични отклонения - хемолитична анемия, Le < 4000/l,
Ly < 1500/l, Tr < 100 000/l
10. Имунологични отклонения - LE тест (+) пол., анти ss-DNA-Ат,
анти Sm-Ат, фалшиво (+) Васерман
11. АНА (+)

LE - диагноза
Хистопатология на хроничните форми
В епидермиса
• фоликуларна хиперкератоза
• вакуолна дегенерация на базалните клетки
• атрофия на епидермиса и изчезване на придатъците (стари лезии)
В дермата
• възпалителен инфилтрат от лимфоцити и хистиоцити около кожните придатъци
и кръвоносните съдове

Хистопатология на острите форми

• възпалителен инфилтрат от лимфоцити, плазмоцити и хистиоцити
• фибриноидна дегенерация на съединителната тъкан
• данни за васкулит

LE – диагноза
• - Имунопатология
Директна имунофлуоресценция (Lupus Band Test)
= лентовидно отлагане на IgG и IgM в зоната на базалната мембрана
• при LECD - само в дискоидните лезии
• при LES - както в лезиите в 95%,
така и в здрава, неизложена на слънце кожа в 75%
Индиректна ИФ – наличие на АНА в 95%

Имунопатология на LES – видове антитела

1. Антинуклеарни антитела (ANA) – доказвани чрез имунофлуоресценция
2. Анти-ДНК антитела
• анти dsDNA - в 40-50% при системен LЕ, специфични
• анти ssDNA - не са специфичини
3. Анти-хистонови Ат - в 70% при LES и в 100% при медикаментозен LE
4. Анти-Sm антитела - в 35% при LES
5. Анти-рибонуклеинови антитела (RNP) - в 35% при LES (+Sharp)
6. Анти-цитоплазмени антитела (Ro, La) - при субакутен и неонатален LE
7. Органоспецифични антитела - антитиреоидни, антимиозинови и др.,
8. Антитела срещу определени клетки - напр. срещу еритроцити, левкоцити,
тромбоцити и др.

ЛЕ клетъчен тест
= в серума на болния има ЛЕ фактор (=авто Ат IgG), който води до образуване на:
 ЛЕ феномен - изхвърлената от някой неутрофил увредена от ЛЕ фактора
ядрена маса
 ЛЕ клетки - неутрофилен левкоцит, фагоцитирал ядрена маса увредена от ЛЕ
фактора
 ЛЕ розетен феномен - екстрацелуларни частици от разпаднали ядра
обкръжени от неутрофили във формата на розетка

Лупус еритематозус клетъчният тест е положителен при 80% от болните през

периода на активност. Той е положителен и при медикаментозния ЛЕ.
LE – диференциална диагноза
На хроничната (кожна) форма
 Rosacea
 Dermatitis seborrhoides
 Photodermatitis polymorpha chronica
 Psoriasis, Lichen planus
 Dermatomyositis

На острата (системна) форма

 Лекарствени реакции
 бактериална септицемия
 бактериален ендокардит, артрит,
 левкози, злокачествени лимфоми
 саркоидоза, вторичен сифилис

LE chronicus cutaneus – локално лечение

• кортикостероиди – кремове, унгвенти (локално, оклузивни превръзки или
интралезионално)
• криотерапия с течен азот – при хиперкератоза
• трихлорацетна киселина 33% – при хиперкератоза
• фотопротектори с висок SPF 50+ като Capital Soleil (Vichy), Uveblock
(Laboratoires ISIS), Avene (Avene), Photoderm (BioDerma), Anthelios (La Roshe Posay),
SVR 50 (Laboratoires SVR)
LE chronicus cutaneus – общо лечение
• синтетични антималарици – Resochin (Delagil) – курсова доза до 100 табл.
(офталмологичен контрол - ретинопатия!)
• ниски дози КС (15 мг преднизолон)
• НСПВ

Системен лупус реитематозус - LE systematisatus - лечение

Локално
• както при LECD
Общо
• високи дози КС (1-1.5 mg/kg преднизолон; пулс-терапия с 1g урбазон iv капково,
3 последователни дни)
• цитостатици – Imuran (1-2 mg/kg/24h), Cyclophosphamide, Cyclosporin A (5-10
mg/kg/24h)
• НСПВ
• синтетични антималарици - Resochin
• антикоагуланти (Heparin)
• плазмафереза
Режим на болния. Диспансеризация (прегледи 2х годишно).
Профилактика - фотозащита

Бременност и LES
Не трябва да се забременява до 3 год. от установяването на LES.
LES системният лупус еритематозус е индикация за прекъсване на бремеността поради
риск от влошаване на заболяването и раждането на дете с неонатален лупус.
Заболяването може да предизвика аборт и преждевременно раждане.
Бременността се разрешава при условие, че болната е била под лекарски контрол в
продължение на 1 година. В случай на влошаване на болестния процес се
използват КС.

Dermatomyositis
Определение
рядко срещано заболяване, което засяга кожата (с ливиден еритем на лицето и на
други участъци) и
мускулите (с болки и прогресираща слабост), като често се съчетава с висцерални
неоплазии.

Етиология и патогенеза
• генетични фактори (HLA-B8, HLA-B14, HLA-DR3)
• провокиращи фактори – инфекции (коксаки, токсоплазмоза), ваксини,
медикаменти
• паранеоплазия – съчетание с малигнено заболяване до 35% (в 40% той
предхожда неоплазмата)

Dermatomyositis - класификация
Дерматомиозит
- остра форма (Vagner-Unverricht-Potain)
- подостра
 - хронична форма (Poikilodermatomyositis Petges-Clejat)
Полимиозит (без кожни лезии)
Миозит с неоплазия (5-35%)
Дерматомиозит в детската възраст (<10 год.)
Миозит с друго заболяване на съединителната тъкан (overlap syndrome)
Амиопатичен миозит
Миозит с inclusion bodies

Dermatomyositis - клиника
Общи прояви
• Фебрилитет, отпадналост, загуба на тегло
Мускулни прояви
 Лесна умора, мускулни болки, прогресираща мускулна слабост, дисфагия, дрезгав
и носов глас
 Засягат се всички напречнонабраздени мускули - най-често тези на раменния пояс
(у възрастни) и на таза (у деца)
 Постепенно настъпва мускулна атрофия с фиброзна ретракция
 Могат да настъпят калциеви отлагания в мускулите и фасцията.
Асоциация със злокачествено заболяване
 при мъже - стомах, ректум, простата, бял дроб, при жени – гениталии

кожни прояви при острата форма - в 56%

Червено-виолетов еритем по клепачите (симптом на очилата), бузите и челото,
съчетаващ се с периорбитален едем, придаващ “плачлив вид” на лицето
• Еритемни петна с десквамация по цялото лице, шията и деколтето, лактите и
коленете
• Върху еритемните участъци кожата става атрофична, дисхромична, с фини
телеангиектазии и излющване, т.н. пойкилодерматомиозит
• периунгвални телеангиектазии
• линеарни еритемо-макуло-папулозни лезии по дорзалната повърхност на кожата
на пръстите, т.н. папули на Gottron (в 70%)
• еритем и сухота на устната лигавица
• феномен на Рейно
• фоточувствителност
кожни прояви при хронична форма
 по лицето, шията, горната половина на тялото и екстензорните повърхности на
крайниците, особено около ставите
 преобладават симптомите на пойкилодермията (телеангиектазии, дисхромия и
атрофия на кожата)
 левкоплакични изменения по устната лигавица

Dermatomyositis - параклиника
Хистопатология - кожна и мускулна (m. deltoideus) биопсия
• Кожа – атрофия на епидермиса, вакуолна дегенерация на базалния слой,
дилатирани съдове и периваскуларни инфилтрати предимно от лимфоцити, в
късните стадии хомогенизиране на колагенните влакна
• Мускули – загуба на напречната стриираност на мускулните фибрили,
впоследствие фрагментиране на миофибрилите и периваскуларни възпалителни
инфилтрати
Ензими - повишени трансаминази и КреатининФосфоКиназа (в 40% от случаите)
Урина - увеличена екскреция на креатинин в 24h урина
АНА в 40%, анти-RNP Ат (антирибонуклеидни Ат)
СУЕ, ЕКГ, Rо пулмо, търсене на паранеоплазия при възрастни.
ЕМГ - данни за първична миопатия
капиляроскопски промени (при болни с Рейно и overlap syndrome)

Dermatomyositis juvenilis
• След вирусни инфекции, ваксинации или имунизации
• До 10 год. възраст
• Започва с характерните промени по лицето, т.н. лилава болест - синкаволивиден
еритем и едем по лицето (“плачливо лице”), предмишниците и коленете
• Рядко се съчетава с висцерални неоплазии
• По-честа калциноза

Dermatomyositis - диагностични критерии

 типичен обрив
 проксимална симетрична мускулна слабост
 повишение на серумните мускулни ензими
 ЕМГ данни за първична миогенна увреда
 възпалителна миопатия в мускулна биопсия

Dermatomyositis - диференциална диагноза

- на кожните промени
• еритемен лупус
• фотодерматит
• контактен дерматит
• розацея

- на мускулните промени
• трихинелоза
• миопатии
• миодистрофии

Dermatomyositis –лечение
• кортикостероиди - високи дози - 1mg/kg/24h (Prednisolon)
• цитостатици (метотрексат, имуран)
• НСПВ
• синтетични антималарици (срещу кожните лезии)
• интравенозен имуноглобулин, плазмафереза
• симптоматични - анаболни стероиди (ретаболил), фосфобион, панангин
Търсене и лечение на паранеоплазия
Лечебна физултура. Диспансеризация.

СКЛЕРОДЕРМИЯ - Sclerodermia
Определение
заболяване на съединителната тъкан, което може да засегне само кожата или
кожата и други органи, като предизвиква трайни склероатрофични промени

Sclerodermia - класификация
Sclerodermia progressiva (systematisata)
• Acrosclerosis
• Sclerodermia diffusa
• CREST (Calcinosis, Raynaud, Esophagitis, Sclerodactily, Teleangiaectasiae)
• Sclerodermia visceralis (без кожно засягане)
Sclerodermia circumscripta (localisata)
• типични форми - placata, guttata, linearis, annularis
• атипични форми - generalisata, profunda, nodosa, bullosa

Sclerodermia progressiva - етиология

Етиология - неизвестна.
• автоимунно заболяване.
• генетично предразположение – фамилни случаи, асоциация с HLA-B8 и HLA-
DR5

Провокиращи фактори
• физични въздействия (вибрации, ниска температура)
• химични вещества (поливинилхлорид, силициев двуокис, епоксидни смоли)
• медикаменти (блеомицин, L-триптофан)

Патогенетични фактори
• увреждане на базалната мембрана на капилярите, водещо до разкъсване на
ендотелните клетки и запушване на лумена им
• активиране на фибробластите и повишена продукция на колаген
• имунологични отклонения
Жените боледуват 3-10 пъти по-често (жени/мъже – 9/1)
Най-често между 40-60 год.

Sclerodermia progressiva - склеродермия протичане

Клинична картина – стадии (фази)
• ранен (вазомоторен)
• междинен (оточно-индуративен)
• късен (склеро-атрофичен)

Sclerodermia progressiva – съдови прояви

Феномен на Рейно - в 90% от случаите, характеризира се с краткотрайно побеляване с
последващи акроцианоза и парестезии на пръстите на ръцете при излагане на студ
Фаза 1 - артериоло-капилярен спазъм (локален синкоп)
Фаза 2 - дилатация на капилярите (локална асфиксия)
Фаза 3 - дилатация на артериолите (активна вазодилатация)
бледи  синкави  червени пръсти  норма
Съдовите поражения са проява на генерализиран васкулит (артериолит и капиларит).
Това състояние може да продължи месеци и години.
Съдовите поражения (т.н. микроангиопатия) могат да бъдат открити чрез:
 Капиляроскопия
• в първа фаза - блед фон, редуциран брой капиляри, удължени капиляри
• във втора фаза - цианоза, дилатирани капиляри
• т.н. “склеродермичен тип” =
*намален брой, *огнищно разреждане, *наличие на силно дилатирани капиляри,
*хеморагии и тромбози
 Осцилометрия, реография, артериография
 Термометрия

Sclerodermia progressiva - кожни промени

Постепенно се развива траен, блед, плътен оток на дисталната част на крайниците и
лицето, а впоследствие и склероза на кожата
Основен симптом
 кожна склероза (в 97%) - едемен, индуративен и склероатрофичен стадий. Най-
често засяга пръстите на ръцете и лицето, т.н. акросклероза.
Допълнителни симптоми
 трофични язвички по пулпите
 циркумскриптна хиперкератоза по пръстите
 парциална гангрена по дисталните фаланги
 хипер- и хипопигментации
 телеангиектазии
Лигавични промени
 Микрохейлия, микроглосия, микростомия, резорбция на гингивите,
спонтанно отпадане на зъбите

Sclerodermia progressiva – извънкожни прояви

 Ставен синдром - полиартралгии, полиартрит
 Костни промени - остеолиза на дисталните фаланги
 Мускулни промени - фиброзен интерстициален миозит
Поражения на висцералните органи и системи
 храносмилателен тракт - дисфагия, промени в хранопровода
(Ро дилатация, изгладен релеф, стриктури)
 бели дробове (пневмофиброза с емфизем, плеврални сраствания)
 бъбреци (нефросклероза – протеинурия, хипертония, азотна задръжка)
 сърце (фиброзни промени, ритъмни и проводни нарушения)
 черен дроб (билиарна цироза)

Sclerodermia progressiva - параклиника

 АНА в 90% - най-често петнист и нуклеоларен тип
 Анти Scl-70 антитела - при дифузна склеродермия в 60% (идентични са с анти-
DNA-моноизомераза-1 Ат)
 Антицентромерни Ат - в 40% при акросклероза и CREST
 Криоглобулини - в 55%, РФ - в 37%

Кожна биопсия
 В ранния (възпалителен) стадий – умерен клетъчен инфилтрат в дермата, оточност
и хомогенизиране на колагенните влакна
 В късния (склеротичен) стадий – фиброзиране на колагенните влакна,
хиалинизиране на съдовете и редукция на кожните придатъци

Sclerodermia progressiva juvenilis

• Най-чест е акросклеротичния тип, редки - дифузен тип и CREST
• Най-чести прояви са склеродактилия, Рейно, улцерации, хиперпигментации,
редки - калциноза, телеангиектазии
Диагностични критерии на ARA за прогресираща склеродермия
1. Главен критерий
• проксимална склеродермия
2. Второстепенни критерии
• склеродактилия
• точковидни белези и загуба на тъкан по пулпите
• белодробна фиброза

Прогресираща склеродермия – критерии за ранно откриване

Триада, която може да помогне за ранното откриване на ПС:

1. Синдром на Рейно + плътен оток на пръстите на ръцете

2. АНА от нуклеоларен или петнист тип.
3. Склеродермичен тип капиляроскопска картина

Sclerodermia progressiva – диференциална диагноза

• Морбус Рейно
• Дерматомиозит
• Акромегалия
• Прогерия
• Професионални увреждания на кожата

Sclerodermia progressiva - лечение

Локално
• Madecassol, Heparoid, Contractubex, 30% ДМСО
Физиотерапия
• парафин
• фонофореза с Madecassol, Heparoid, Contractubex, кортикостероиди
• лечебен масаж и физкултура
• балнеолечение (Хасковски минерални бани)
• калолечение (Поморие)
Общо
• съдоразширяващи - Nifedipin, Dusodryl, Agapurin, GincoPrim
• инхибитори на колагеновата синтеза - Cuprenil (D-penicilamin), Colchicin
• антибиотици - пеницилин, гризеофулвин
• цитостатици - Imuran
• НСПВ - Indomethacin, Feloran
• КС (рядко, малка доза)
• биостимулатори, витамин Е
Режим. Диспансеризация. Трудоустрояване и своевременно пенсиониране.
Прогноза
• Болестта протича обикновено подостро или хронично. Над 50% от болните
преживяват 10-15 и повече години
• Смъртен изход настъпва от сърдечна, бъбречна или белодробна недостатъчност

Sclerodermia circumscripta s. morphoea

типични форми:
• placata
• guttata
• linearis
• annularis

атипични форми:
• generalisata
• profunda
• nodosa
• bullosa

Sclerodermia placata – най-честата форма

• По туловището и крайниците
• Започва незабележимо, без субективни оплаквания и без засягане на общото
състояние с една или няколко склеродермични плаки – розово-червени петна, с
или без оточност на кожата, последвани от побеляване и уплътняване на
централната част, а по периферията остава розововиолетов пръстен, т.н. lilac
ring.
• След месеци или години плаките претърпяват обратно развитие – постепенно
омекване и завършване с дисхромия и лека атрофия.

Sclerodermia circumscripta linearis (“en coup de sabre”)

Най-често по лицето или по крайниците. Представлява плътна ивицовидна (линеарна
лезия), която преминава с хлътнал цикатрикс. По лицето може да се съчетае с фациална
хемиатрофия.
Sclerodermia guttata (“white spot disease”)
Предимно по раменете като малки (0.5-1 см) леко уплътнени белезникави папули до
лещено зърно, заобиколени от лилав пръстен. Счита се, че тя е много близка до Lichen
sclerosus et atrophicus.

Sclerodermia circumscripta – диференциална диагноза

• Послезионална атрофия на кожата
• Lichen sclerosus et atrophicus

Диагностични симптоми при ограничена склеродермия

Основни
 кожна склероза
 порцеланов или восъчен цвят на лезиите
 лилав пръстен около плаките
Допълнителни
 вторични дисхромии
 кожна атрофия
 телеангиектазии
 кожна калциноза
 характерна хистопатологична картина

Лечение на ограничената склеродермия

Клинично оздравяване при 50% от болните след средно 3-4 години.
Локално
• мадекасол, хепароид, 30% ДМСО.
Физиотерапия
• ултразвук или електрофореза с хилаза, мадекасол, хепароид, КС.
Общо
• д-пенициламин (купренил), колхицин, хилаза, мадекасол, биогенни стимулатори и
витамини.
Диспансерен учет
LE superficialis (само еритем и слаб едем)
LE tumidus (ограничени еритемоедемни плаки)
LE hyperkeratoticus s. verrucosus (хиперкератотични лезии)
LE profundus (Kaposi-Irgang), т.н. lupus paniculitis (дълбоко разположени възли в
дермата и хиподермата в областта на лицето, гръдния кош, седалището и бедрата)
Chilblain lupus (у жени с лоша периферна циркулация и с феномен на Рейно, ливидни и
хиперкератотични лезии по пръстите на ръцете и краката, носа и ушите)

ТУМОРИ НА КОЖАТА - класификация

Тумори с ектодермален произход
Кисти и псевдокисти на кожата и лигавиците
Тумори, произхождащи от епидермиса (eпидермални тумори)
Доброкачествени, предракови състояния (преканцирози) и злокачествени
епидермални тумори
Тумори, произхождащи от кожните придатъци (аднексиални тумори)
Доброкачествени и злокачествени
Тумори с мезенхимен произход (тумори на меките тъкани)
Произхождащи от фиброзната съединителна тъкан, от мастната тъкан,
от кръвоносните съдове, от мускулната тъкан, от хрущялната и костната тъкан
Тумори с меланоцитен произход (меланоцитни невуси)
С епидермален и дермален произход и комбиниран меланоцитен невус
Тумори с неврален произход
Доброкачествени и злокачествени
Лимфопролиферативни заболявания (кожни малигнени лимфоми)
Т-клетъчни, В-клетъчни лимфоми, редки форми, кожни псевдолимфоми
Мастоцитози и хистиоцитози

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ - класификация

I. Тумори с ектодермален произход
1. Кисти на кожата и лигавиците
• Cysta epidermalis (atheroma, cysta epidermoidalis)
• Cysta trichelemmalis (cysta pilaris)
• Cysta dermoidalis
• Milium
• Steatocystoma multiplex (sebocystomatosis)
2. Псевдокисти на кожата и лигавиците
• Cysta myxoides
• Mucocele
3. Тумори, произхождащи от епидермиса (eпидермални тумори)
• Verruca seborrhoica

II. Тумори с мезенхимен произход (тумори на меките тъкани)

1. Тумори, произхождащи от фиброзната тъкан
• Keloid et cicatrix hypertrophicus
• Fibroma mole
• Dermatofibroma
2. Тумори, произхождащи от мастната тъкан
• Lipoma
3. Тумори, произхождащи от кръвоносните съдове
• Haemangiomata

I. Тумори с ектодермален произход - класификация

1. Истински кисти (със собствена епителна стена)
най-често със стена тапицирана с многослоен плосък епител
• Cysta epidermalis (atheroma, cysta epidermoidalis)
• Cysta trichelemmalis (cysta pilaris)
• Cysta dermoidalis
• Milium
• Steatocystoma multiplex (sebocystomatosis)

2. Псевдокисти (със стена, която не е тапицирана с епител)

• Cysta myxoides
• Mucocele

3. Тумори, произхождащи от епидермиса (eпидермални тумори)

• Verruca seborrhoica

1. Истински кисти на кожата и лигавиците

Представляват кухини със собствена епителна стена, съдържащи кератинен,
фоликуларен или мастен материал.
Биват единични или множествени възли с различна големина, локализирани на
различни места по тялото (скалп, уши, лице, гръб, скротум)
При палпация са твърди, глобулирани, подвижни и неболезнени. Рядко причиняват
дискомфорт. При руптура и абсцедиране стават болезнени.
Лечение – без лечение, инцизия (отделяне на съдържимото и изкюретиране на стената),
хирургическа ексцизия, екстирпация

Cysta epidermalis (atheroma)

Определение - киста, изпълнена с рогова материя и със стена, наподобяваща
епидермиса
Механизъм на възникване – възпаление на косменомастния фоликул (при тежки форми
на акне) или дълбоко имплантиране на фрагменти от епидермиса вследствие на
проникващи увреждания
Клиника – окръглени твърди купулообразно-надигнати възли (до 3-4 cm), разположени
в дермата и подвижни спрямо подлежащите тъкани.
Лечение - екстирпация, инцизия (при нагнояване)

Cysta trichelemmalis (cysta pilaris)

Определение - киста, изпълнена с рогова материя и със стена, наподобяваща външната
обвивка на косменото влагалище.
Механизъм на възникване – унаследява се автозомно-доминантно, боледуват предимно
жени.
Клиника – главно по капилициума, често множествени, гладки окръглени твърди възли,
подвижни спрямо подлежащите тъкани.
Лечение - екстирпация, инцизия (при нагнояване), ексцизия в здраво.
Cysta dermoidalis
Определение - киста, изпълнена с кератин, липиди и косми и със стена, наподобяваща
зрял епидермис с придатъци.
Механизъм на възникване – образува се от епидермиса в линиите на вътреутробна
епидермална фузия. Разполагат се подкожно, често са свързани с периостеума на
подлежащите кости, в които могат да се образуват синуси.
Клиника – налице е още при раждането или до 5-год. възраст, в областта на главата и
шията, подкожни сферични възли с големина 1-4 cm, често има отвор, от който
излиза снопче косми.
Лечение – хирургична екстирпация

Milium, milia
Определение – малка субепидермална кератинна киста.
Механизъм на възникване – от недоразвити мастни жлези, при увреда на каналчетата
на потните жлези (след изгаряне), след облъчване с УВЛ или Ro-лъчи, след
дермоабразио, след дълга употреба на локални кортикостероиди, при булозна
епидермолиза.
Клиника – множествени, често само по лицето (бузи и клепачи), бяложълтеникави
възелчета, до 1-2 mm.
Лечение – разкъсване на надлежащия епидермис с игла и изтласкване на съдържимото
навън.

Steatocystoma multiplex (sebocystomatosis)

Определение – множествени кисти в дермата изпълнени със себум, съдържащи лобули
от мастни жлези в стената си.
Механизъм на възникване – автозомно-доминантно заболяване, проявяващо се през 2-
3-то десетилетие, при двата пола.
Клиника – множествени лезии по туловището (престернално) и проксималните части на
крайниците, гладки жълтеникави еластично-мековати възелчета от mm до 2 cm.
Лечение – не се налага (хирургично от козметични съображения).

2. Псевдокисти на кожата – cysta myxoides

Псевдокисти на лигавиците – mucocele, мукоцеле

Определение – кистично образувание на устната лигавица, съдържащо сиаломуцин и
заобиколено от
гранулационна тъкан със смесен възпалителен инфилтрат.
Механизъм на възникване – изтичане на муцин от разкъсана слюнчена жлеза след
локална травма или
хирургична манипулация.
Клиника – полусферична прозрачна формация с диаметър под 1 cm, съдържаща бистра
вискозна течност,
по лигавицата на долната устна, по-рядко по букалната лигавица и езика (на дъното на
устата се нарича
ranula).
Лечение – спонтанно изчезване или пробиване с игла или електрокагулатор +
отстраняване на съседната
слюнчена жлеза.
Псевдокисти на лигавиците – sialocele (salivary retention cyst)
Определение – кистично образувание представляващо колекция на слюнка.
Механизъм на възникване – настъпва в резултат на блокиране на канала на слюнчена
жлеза (всл. камъни,
възпаление или тумори), който се разширява и формира сака на псевдокистата.
Клиника – неболезнено мековато до плътно изпълнено с течност подуване под езика, в
шийната или фарингеалната област.
Лечение –хирургическа ексцизия.

3. Епидермални тумори - Verruca seborrhoica

(s. senilis; seborrhoeic keratosis )
Определение – доброкачествен тумор, съставен от епидермални кератиноцити.
Механизъм на възникване – автозомно-доминантно унаследяване (множествени
себорейни веруки), проява на висцерален карцином (признак на Leser-Trelat).
Клиника – най-често у възрастни, по лицето и горната половина на тялото (в
себорейните области). Започва с плоско жълтеникаво или кафявочерно петно с
леко грапава повърхност, което бавно нараства екзофитно и се превръща в
брадавицовидно образувание с налобена, грапава повърхност с наличие на
множество запълнени с рогови запушалки космени фоликули и мазни, ронливи
крусти. Обикновено са овални с големина до 1-2 cm. Може да има слаб сърбеж.
При възпаление набъбват, нарастват, кървят. При отронване на парченца от
хиперкераточинта повърхност впоследствие разрастват отново.
Verruca seborrhoica - ДД – lentigo senilis (solaris), naevus melanocyticus
Лечение – намазване с трихлероацетна киселина 33-50% (solcoderm), криотерапия с
течен азот и изкюретиране с малка кюрета, електрокагулация (след нивелиране със
скалпел), ексцизия, последващо хистологично изследване!)

Verrucae seborrhoicae multiplex (Syndroma Leser-Trelat, 1980)

Внезапна поява и бързо дисеминиране на себорейни веруки, кератози, ефелидоподобни
петна, брадавицовидни образувания и засилване на пигментацията на съществуващите
себорейни веруки.

II. Доброкачествени тумори с мезенхимен произход

1. Тумори, произхождащи от фиброзната тъкан
• Keloid et cicatrix hypertrophicus
• Fibroma mole
• Dermatofibroma
2. Тумори, произхождащи от мастната тъкан
• Lipoma
3. Тумори, произхождащи от кръвоносните съдове
• Haemangiomata

Фиброзна тъкан - Keloid и cicatrix hypertrophicus

Келоидите и хипертрофичните цикатрикси са доброкачествени фиброзни разраствания
всл. свръхобразуване на фиброзна съединителна тъкан, с неясна етиология, възникващи
у предразположени индивиди след увреда на кожата.
Хипертрофични цикатрикси Келоиди
• В границите на първичната увреда • Пролиферират извън границ
 лезия
• Възникват в първите 4 седмици след • Възникват от 3 месеца до ня
травмата травмата
• Склонност към спонтанно обратно развитие • Нямат склонност към спонт
• Рядко рецидивират след хирургическа • Често рецидивират след хир
ексцизия

Лечение – madecassol, contractubex (+ фонофореза), криотерапия, ексцизия +

интралезионални КС или лъчетерапия, комресивни превръзки, силиконов гел –
Dermatix (Valeant), Zeraderm (J&D Medicals), Scarex (Biotrade), Kelo-cote (Alliance),
лазер терапия.

Фиброзна тъкан - Fibroma molle

Определение – доброкачествено съединително-тъканно туморче.
Механизъм на възникване - предполагат се хормонални влияния.
Клиника – най-често при жени в менопауза и по-късно, по шията, в аксилите, под
гърдите, в ингвиналните гънки. Обикновено са множествени с големина от 2-3
mm (акрохордон) до по-големи 2-3 cm (меки фиброми). Имат сферична форма,
пендулирани са (стеснени в основата си като на краче), с цвета на околната кожа
или пигментирани, с мека консистенция.
Лечение – намазване с трихлороцетна киселина, криотерапия с течен азот,
електрокоагулация, хирургическо изрязване.

Dermatofibroma (histiocytoma)
Определение – доброкачествен плътен тумор, съставен предимно от фиброзна
съединителна тъкан.
Механизъм на възникване – често на мястото на ухапване от насекомо.
Клиника – предимно по крайниците, единичен или по-рядко няколко на брой плътни
възелчета с големина от mm до 1-2 cm с жълтокафеникав или червенокафеникав
цвят.
Хистопатология - две групи – фиброзен тип (съставен от фибробласти и колаген) и
клетъчен (съставен от фагоцитиращи клетки с изглед на хистиоцити)
Лечение – ексцизия, интралезионално кортикостероиди

Фибром на устната лигавица – oral fibroma

Определение – доброкачествено хиперпластично фиброзно образувание
Механизъм на възникване – в отговор на локална травма или възпаление
Клиника – асимптомна плътна кръгла или на краче лезия с гладка розова повърхност,
по букалната лигавица и по-рядко по езика, устните, гингивите.
Лечение – хирургическа ексцизия и хистопатологично изследване

Мезенхимни тумори - lipoma

Определение – доброкачествен тумор, съставен от зрели липоцити, локализиращ се
предимно в хиподермата.
Клиника – по-често у жени, обикновено единична лезия в областта на шията, гърба,
мишниците, и бедрата, подкожни възли с размер 2-10 и повече cm, с мека
 консистенция, нормална и подвижна надлежаща кожа. Когато са множествени се
наричат lipomatosis. Не се установяват нарушения в липидната обмяна!
Лечение – липоаспирация, липектомия, хирургическа екстирпация.

Мезенхимни тумори (ангиоматозни невуси) – haemangiomata

Определение - доброкачествени съдови тумори, дължащи се на смущения в развитието,
които се появяват през първите месеци на живота, имат начална пролиферативна
и по-късна инволютивна фаза.
Хемангиомите са най-честия тумор в детството с честота 1-3% в първите дни след
раждането до 10% в края на първата година от живота.
Видове
• haemangioma stellatum
• haemangioma punctiformis (Point rubis)
• haemangioma planum
• haemangioma tuberosum
• haemangioma cavernosum

Haemangioma stellatum (naevus stellatus, spider naevus)

Определение – Звездовидни на вид ектазирани капилярни образувания, чиято
централна част при убождане пулсиращо кърви.
Механизъм на възникване – вродени или придобити, спонтанно възникване, при
бременност и чернодробни заболявания.
Клиника – предимно по лицето, централно ангиоматозно образувание с големина 1-2
mm, представляващо сплетение от кръвоносни съдове под формата на малка червена
папулка, от която радиерно, като лъчи на звезда или като крачета на паяк, изхождат
разширени капилярни съдове по протежение от няколко mm.
Лечение – не е необходимо. Електрокоагулация или криотерапия на центъра.

Haemangiomata punctiforme (Point rubis)

Често срещано съдово туморче, обикновено с множествени лезии, които започват да се
появяват в ранно детство и се увеличават с напредване на възрастта.
Локализират се най-често по туловището.
Лечение не е необходимо. При желание – премахване с различни способи.

Haemangioma fructosum (Cherry haemangioma)

Често се среща по тялото на хора в средна или напреднала възраст.
Червени или пурпурни папули / възелчета с големина на череша
Лечение – електрокоагулация

Granuloma pyogenicum (teleangiectaticum)

Определение – бързо нарастваща доброкачествена съдова туморна лезия.
Механизъм на възникване – има реактивен характер, развива се в резултат на хроничен
възпалителен процес на мястото на предшестваща травма и смесена пиококова
инфекция.
Клиника – обикновено е единична неболезнена мекоеластична лезия, с яркочервен до
кафеникаво-виолетово-червен цвят, която нараства бързо (за 2-6 седмици), най-често по
крайниците и лицето, но може навсякъде по тялото. При натиск намалява обема си, а
при нараняване кърви.
Лечение - Може спонтанно да регресира. Кюретаж, ексцизия, електрокоагулация. Да се
изследва хистологично!
Haemangioma planum (naevus flameus, “port wine” stain)
Определение - съдова малформация, дължаща се на множество дилатирани капиляри в
повърхностните слоеве на дермата.
Клиника - налице е още при раждането или непосредствено след това. Локализира се
най-често на лицето. Представя се с различно голямо светлочервено до
червеновиолетово петно с неправилна форма.
Лечение – криотерапия, лазертерапия, маскиращи средства.

Haemangioma cavernosum
Предимно у момиченца до 2 год. възраст
Дълбоко разположени сплитове от разширени венозни съдове
От грахово зърно до яйце и по-големи
Яркочервен цвят, при натиск избледняват и намаляват обема си
Най-често по лицето и гениталиите
Лечение – съдооблитериращи, криотерапия, хирургично отстраняване, КС – системно и
интралезионално,
лазер CO2

Haemangioma tuberosum
Туморообразно образувание с виненочервен цвят, най-често по челото,
слепоочията, клепачите, устните и езика.
Лечение на конгенитални хемангиоми с тимолол

ПРЕКАНЦЕРОЗИ НА КОЖАТА
Определение - болести и състояния на кожата, които оставени без лечение, по-често
отколкото здравата кожа и останалите кожни болести, водят до развитие на рак на
кожата.
Преканцерози - класификация
ОБЛИГАТНИ ФАКУЛТАТИВНИ
Xeroderma pigmentosum лъчево индуцирани –
keratoma senile
(solare, actinica,
keratosis solaris),
cheilitis actinica
Morbus Bowen тумороподобни
кератопреканцерози
- keratoacanthoma,
cornu cutaneum
Erythroplasia Queyrat химически индуцирани -
hyperkeratosis
arsenicalis, катранен
дерматит
Morbus Paget индуцирани от травми и
изгаряне - cicatrices
vitiosae
Leucoplakia verrucosa възрастово индуцирани -
 atrophia cutis senilis
Lentigo maligna преканцерозни
дерматози - LECD,
lupus vulgaris
mutilans
Radiodermitis chronica доброкачествени
новообразования -
naevus pigmentosus,
verruca, ateroma

Облигатни преканцерози - Xeroderma pigmentosum

Определение - рядко наследствено заболяване, характеризиращо се със
свърхчувствителност към слънчевите лъчи и ранно развитие на кожни карциноми
и меланоми.
Механизъм на възникване – Автозомнорецесивно (по-често) или автозомно-
доминантно (с по-леко протичане) унаследяване. При 25% от случаите се
установява кръвно родство между родителите. Касае се за генетичен дефект в
ензимите (нуклеазни полимерази), които възстановяват увредената от слънчевата
радиация ДНК на епидермалните и дермалните клетки. Може да отсъства или
ензима ултравиолетова ендонуклеаза, или ензима ДНК-полимераза-1.
Честота в Европа - 1/250000 души.
Клинични прояви - изразена фоточувствителност, хиперпигментиране,
преждевременно стареене и развитие на карциноми на кожата

Xeroderma pigmentosum – клинични стадии

При раждането кожата е здрава!
I стадий - започва след 6 мес. с поява на дифузен еритем, залющване и хипер-
пигментации върху слънцеизложе-ните участъци, главно на лицето, а по-късно на
подбедриците, врата и тялото.
II стадий - характеризира се с пойкилодермия (кожна атрофия, телеангиектазии и
дисхромични петна), придаващи вид на хроничен радиодерматит.
III стадий – след 4-5 год. възраст се развиват множествени неоплазии (спиналиом,
меланом, базалиом и фибросарком), главно върху слънцеизложените участъци.

Xeroderma pigmentosum – клинична картина

т.н. “бяло-червено-черно” (т.е. Атрофични – телеангиектатични - пигментни полета)
Други прояви – очни в 80% (ектропиум и др.), неврологични в 20% (умствена
изостаналост, церебеларна
атаксия, периферна невропатия), хипогонадизъм и нисък ръст, зъбни аномалии
(хиподонтия), очни
(ектропиум).
Syndroma De Sanctis-Cacchione = XP + неврологични прояви (дефект в хромозома 9)

Xeroderma pigmentosum - лечение

Локално – фотопротективни средства с висок SPF (над 30).
Общо – орални ароматни ретиноиди, локални цитостатици (5-fluorouracil),
електрокоагулация и близкофокусна рентгенова терапия, ексцизия.
Нов подход – възстановяване на увредената ДНК след излагане на УВ радиация с
помощта на липозоми, съдържащи необходимия ензим (разработва се локален
препарат, съдържащ бактериална endonuclease).
Консултации с офталмолог и невролог.

Облигатни преканцерози – Morbus Bowen

Представлява in situ плоскоклетъчен карцином на кожата, всл. пролиферация на
атипични, дискератотични клетки, разположени в акантотичен епидермис.
У възрастни мъже по кожата на гърба, лицето и пръстите.
Единична (по-рядко множествена), добре ограничена, червеникава плоска плака с
неправилна форма, покрита с трудно отделящи се жълтеникави сквами, която
бавно нараства периферно и достига на големина до няколко cm.
Понякога върху изменението се образува хиперкератоза или се сформира улцерация,
което е проява на инвазивен растеж.
Morbus Bowen - Клинични форми
• папулосквамозна ▪ папулокрустозна ▪ атрофична
• екзематозна ▪ язвеновегетираща
Лечение – локални цитостатици (5-fluorouracyl, Efudix), криотерапия, лъчелечение,
хирургична ексцизия.

Облигатни преканцерози - Erythroplasia Queyrat

Представлява разновидност на M. Bowen - карцином in situ в областта на
полулигавиците на препуциума, гланса, вулвата и ануса.
Представя се с интензивно червена плака с лъскава кадифена повърхност, показваща
склонност към ранна малигнена трансформация с поява на ерозии, папиломатозни
разраствания и развитие на метастази.

Облигатни преканцерози - Morbus Paget

представлява интраепидермален карцином, в резултат на инвазия на епидермиса от
клетки,
произхождащи от подлежащ интрадуктален аденокарцином на гърдата
боледуват жени между 40 и 60 години, развива се в 3% от случаите с рак на гърдата
Стадии
• Екземоподобна плака (едностранно) – яркочервена еритемна, с добре
ограничени заоблени ръбове, леко ексудираща и покрита със сивкави сквамо-крусти.
Често се отделя кръвенист секрет.
• Инфилтриране и склерозиране на плаката, хлътване на мамилата
• Развитие на туморна маса в паренхима на жлезата и метастази в аксиларните
лимфни възли
Morbus Paget - Хистопатология - в епидермиса има единични или на групи т.н. клетки
на Paget - големи, кръгли, с тъмно ядро, обилна светла протоплазма и белези на
атипизъм
ДД - екзема на гърдата, пиодермия, M. Bowen
Лечение - хирургично, с последваща лъчетерапия

Облигатни преканцерози – Leucoplakia verrucosa

Всички т.н. бели лезии в устата - белезникави уплътнения или плаки по лигавиците
всл. задебеляване на
епитела с усилване на паракератотичното вроговяване.
Причини - биметализъм, тютюнопушене, контакт с метали, професионални вредности,
бактериални
фактори, хиповитаминоза А
Leucoplakia verrucosa - Класификация
клинична - Leucoplakia simplex et verrucosa
морфологична - Leucokeratosis (без кл. атипизъм) и
Leucoplakia (с кл. атипизъм)

Облигатни преканцерози - Lentigo maligna

(Melanosis circumscripta Dubreueh)
по кожата на лицето
малко овално петно с неравномерно оцветяване от светлокафяво до кафявочерно с
постепенно нарастване
еволюция - регрес или меланом
лечение - електрокоагулация, контактна рентгенова терапия, хирургична екстирпация

Облигатни преканцерози – Radiodermitis chronica

• Увреждания на кожата, причинени от йонизираща радиация с хронично
протичане със склонност към малигнена дегенерация
• При лечебни процедури или професионални условия
• Болестните промени се развиват след дълъг латентен период – десетки години
• Първоначално опадат космите, после кожата става пойкилодермична и се
разязвява, като язвите имат хронично протичане и слаба склонност към заздравяване
Лечение - Противовъзпалителни, епителизиращи и общоукрепващи средства

Факултативни преканцерози - keratoacanthoma

Определение – бързо растящ кожен тумор, произхождащ от космено-мастните
фоликули и съставен от
кератинизиращи спинозни клетки, който има склонност към спонтанно обратно
развитие.
Механизъм на възникване - среща се при лица на средна възраст (мъже/жени – 3:1).
Възникването му е
свързано със слънчевата експозиция (затова се локализира най-често по лицето и гърба
на китките на
ръцете). Предполага се и връзка с HPV (папиломни вируси).
Keratoacanthoma - клиника
Локализира се в централната част на лицето, по-рядко по крайниците. Обикновено е
единична лезия,
малка плътна и заоблена папула с цвета на кожата или с червеникав цвят. Околната
кожа е видимо
нормална. Лезията започва да нараства сравнително бързо и за няколко седмици
достига до 1-2 cm в
диаметър (фаза на нарастване). Туморът е с правилна полусфурична форма и с гладка
повърхност, като
централната му част представлява кратер, изпълнен с кератинна материя и покрит с
круста (стационарна
фаза). Постепенно туморът се резорбира (средно за 3-6 месеца), централната рогова
запушалка се избутва
и на мястото й остава леко хлътнал хипопигментен цикатрикс (фаза на обратно
развитие).
Хистопатология – показва голямо сходство с плоскоклетъчен карцином.

Keratoacanthoma - лечение
Локално– 5-fluorouracil (Efudix), интралезионално алфа-интерферон (Roferon A),
изкюретиране, електрокоагулация, лъчетерапия (обща доза 2000R), хирургично
лечение.
Трудните за диференциране случаи се третират като плоскоклетъчен карцином!

Факултативни преканцерози – keratoma senile

(keratoma solare,keratosis actinica, solar keratosis)
• Разрастване на абнормални епидермални клетки по изложените на слънчево
облъчване части на тялото (лице, шия, предмишници, гръб на ръцете, устни) и се
причинява се от повтарящо се, продължително излагане на слънце
• Обикновено лезиите са множествени
• Започва с еритемно петно (сгрупирани телеангиектазии), върху което се
наслояват хиперкератозни сквами или крусти с мръсножълтеникав или кафеникав
цвят. Лезията по-скоро се опипва отколкото вижда. Понякога е сърбяща. Може да се
възпали или кърви.
• Постепенно хиперкератозата се увеличава до степен на кожен рог.

Keratoma senile - лечение

Локално – криотерапия с течен азот, химически пилинг (намазване с трихлороцетна
киселина 33-50%,
tretinoin или алфа/бета хидрокси киселини), 5-fluoruracil 5% крем (Efudix), Imiquimod
5% крем (Aldara) –
представлява имуномодулатор, стимулиращ производството на интерферон от
клетките, който разрушава
преканцерозните и раковите клетки, кюретиране, електрокоагулация, ексцизия, лазер
(СО2 или erbium
YAG), фотодинамична терапия (локално 5-aminolevulinic acid (5-ALA) и облъчване на
следващия ден).

Общо – Isotretinoin
Ако не се лекува, в 2-5% може след години да настъпи малигнена трансформация
(спиналиом).
Обикновено в съседните участъци се развиват нови соларни кератози и пациентът
трябва да се проверява
всеки 6 месеца.
Профилактика – избягване на излагането на слънце, използване на слънцепредпазни
средства с SPF>15,
периодични прегледи

Факултативни преканцирози – Cornu cutaneum

Роговидно образувание, което в по-голямата си част от случаите е всъщност сенилен
кератом, без или с начална малигнена трансформация.

Факултативни преканцерози – Cheilitis actinica

• вродена готовност към засягане на полулигавицата от лъчеви фактори
• засяга долната устна
• еритем, едем, десквамация, крусти, фисури
Факултативни преканцерози - Cheilitis abrasiva praecancerosa
• у възрастни мъже
• в средата на долната устна
• ерозия с неправилна форма, некървяща, неболезнена, без инфилтрация, трудно
заздравяваща и с тенденция към малигнезиране
Лечение - фотопротективни средства, витамин А, лъчева терапия при наличие на
карцином

Факултативни преканцерози - Hyperkeratosis arsenicalis

• Дължи се на хронична интоксикация с арсен.
• Арсен има в някои медикаменти, консерванти, оцветители, пестициди,
пиротехнически материали, стъкларската промишленост и др.
• Засяга предимно дланите и стъпалата с ограничени хиперкератози.
• Може да прогресира в спиноцелуларен карцином.

Тумори с меланоцитен произход

(меланоцитни невуси)
Пигментни невуси (nevus, mole)
• Те са най-честите туморни образувания на кожата.
• Могат да са налице при раждането (конгенитални) или да се появят по-късно
(придобити).
• Конгениталните са редки (в 1% от новородените), докато придобити са по-чести
- появяват се в ранно детство и се увеличават в пубертета, през бременността и след
УВЛ облъчване, След 40 год. възраст могат постепенно да изчезнат.
• Могат да се появят навсякъде по кожата, с различни размери и форма.
• Състоят се от меланоцити, които продуцират меланин.
• Биват две групи – с епидермален произход и с дермален произход.
• Започват като плоски кафяви петна, подобни на лунички, като с времето
нарастват на големина, надигат се и се окосмяват
• Малките невуси след раждането (congenital nevi) са с малък риск.
• Големите невуси са с по-голям риск за малигнени промени.
• Т.н. Диспластични невуси (dysplastic nevus) – те са по-големи и от
обикновените, с неправилна форма и неравномерна пигментация.
• При поява на необичайни промени в невусите е уместна консултация с
дерматолог и евентуално изрязване и биопсично изследване.

Пигментни невуси - класификация

Меланоцитни невуси с епидермален произход
Придобити меланоцитни невуси
- naevus melanocyticus (naevus pigmentosus, mole, бенка)
- Halo naevus (naevus Sutton)
- Naevus Spitz
- Naevus spilus
- Naevus dysplasticus
Вродени (конгенитални) меланоцитни невуси
Меланоцитни невуси с дермален произход
- Macula mongoliana
- Naevus Ota
- Naevus Ito
Комбиниран меланоцитен невус

Придобити пигментни невуси - naevus melanocyticus

(naevus pigmentosus, mole, бенка)
Придобитите меланоцитни невуси се появяват след раждането и се състоят от гнезда от
невусни клетки
(видимо нормални меланоцити).
Видове пигментни невуси според разположението на невусните клетки:
- Junctional naevus - гранични (по дермо-епидермалната граница)
- Intradermal naevus - дермални (в дермата)
- Compound naevus - смесени (на двете места)
Те възникват най-често между 2-3 год. и в пубертета.
Лицата в зряла възраст имат средно от 10 до 40 меланоцитни лезии.
Обикновено са пигментирани и с размер до 1.5 cm.

Гранични невуси (Junctional nevi, епидермален невус)

Състоят се от гнезда от меланоцити, ограничени към дермоепидермалната граница.
Представят се като
плоски или леко надигнати пигментирани участъци с диаметър от 1 до 10 mm, светло-
до тъмнокафяво-
черен цвят, като централната част може да е по-тъмна от периферията. Формата е
симетрична, кръгла или
елипсовидна, ръбът е добре очертан, повърхността гладка със запазен кожен релеф,
неокосмени.

Интрадермални невуси (Intradermal nevi, дермален невус)

Те са най-често срещани и се локализират по скалпа, ръцете и шията у възрастни хора.
Обикновено са
купулообразни папули.
Хистологично се наблюдават гнезда и повлекла от меланоцити само в дермата, без
пролиферация по
дермо-епидермаланата граница
Обикновено се образуват при “узряването” на смесените невуси.
Имат склонност да изчезват спонтанно в напреднала възраст.

Смесени невуси (compound nevi, дермо-епидермален невус)

Те обикновено са надигнати и пигментни, локализирани често по лицето или
туловището. Цветът им
варира от едва тъмен до тъмнокафяв.
Обикновено са купулообразни папули, но могат да са и на краче. Хистологично се
наблюдава
едновременна пролиферация на невусни клетки по дермо-епидермалната граница и в
подлежащата дерма.

Halo naevus (naevus Sutton, melanoma juvenile)

Те са пигментни невуси срещащи се по-често у деца, които оформят пръстеновидна
периферна
депигментация. Халото заобикалящо доброкачествените невуси е обикновено
симетрично, формирайки
почти перфектен кръг. С времето централният пигментен невус претърпява обратно
развитие.

Naevus dysplasticus (Atypical naevus)

• Има клиничен вид наподобяващ ранен меланом и хистологични белези на
атипизъм (дисплазия). Счита се за прекурсор и рисков фактор за развитие на
малигнен меланом.
• Фамилен и спорадичен тип
• Локализира се предимно по туловището, има по-голям размер от обикновените
невуси (диаметър над 5 mm), с неправилна форма (асиметричен), с недобре
очертан ръб и неравномерна пигментация
• обикновено са множествени
• Поведение - ексцизионна биопсия с хистологично изследване, фотографски
контрол, проследяване

Вродени пигментни невуси – Congenital melanocytic nevi

Наблюдават се в 1-2.5% от новородените. Налице са при раждането или се появяват до
края на първия
месец. Обикновено започват с бледокафяви петна, които с времето стават по-тъмни и
показват
неравномерна пигментация, надигане и/или окосмяване.
Могат да бъдат с малък (до 1.5 cm), среден (1.5 -10 или 20 cm) и голям размер (над 10
или 20 cm). Малките
и средните обикновено са леко надигнати и почти винаги пигментирани, често с
израстване на косми.
Гигантските невуси често обхващат големи площи, пигментирани са интензивно и са
силно окосмени, с
по-висок риск за малигнена трансформация.
Лечение – само хирургично.

Гигантски окосмен конгенитален невус

Giant Hairy Nevus, Naevus pilosusus, Tier naevus, Tierfelnaevus)
Представят се при раждането като големи непрекъснати участъци от множествени
пигментни петна,
които често са хиперкератотични и окосмени.
В 10-15% от случаите се развива меланом.
Поведение – хирургическо отстраняване и кожна пластика.

Меланоцитни невуси с дермален произход

Blue nevi (Mongolian blue spots)
Те са плоски синкави или синкаво-сиви петна на кожата, появяващи се при раждането
или скоро след
това.
Обикновено се локализират в основата на гърба, върху седалището и гърба, както и на
раменете.
Те са доброкачествени и не са асоциирани с други болестни състояния.

Кога би трябвало да се направи биопсия на пигментна лезия?

Често пациентите се обръщат към лекар да прецени пигментните им лезии поради
козметични причини и страх от малигнезиране. Лекарят трябва да реши дали е
необходима биопсия. Всяка пигментна лезия, която показва един или повече от
следващите предупредителни симптоми трябва да бъде изследвана.
Предупредителни симптоми
• Неравномерна граница (ръбове)
• Неравномерно разпределение на пигмента
• Начало след 40 годишна възраст
• Промяна в размера
• Промяна в цвета
• Болка, възпаление, сърбеж
• Инфекция
• Кръвяща улцерация, образуване на крусти
Ексцизионна биопсия последвана от хистопатологично изследване е метод на избор.

Правило ABCDE за невуси и melanoma malignum

Повечето хора имат кафеникави петна върху кожата си – лунички, белези по рождение,
бенки. Почти
всички от тях са нормални, но някои могат да бъдат кожен карциноми.
Ключовите предупреждаващи симптоми на меланома са показани по-долу. Бъдете
внимателни спрямо
тях!

Белези за ранна диагноза на ММ - т.н. Правило “ABCDE” на AAD

A - assymetry (асиметрия на лезията)
B - border (неясно очертан ръб)
C - color (неравномерна пигментация)
D - diameter (диаметър над 6 mm)
E - elevation (надигане на тумора)
АСИМЕТРИЯ
повечето ранни меланоми са асиметрични: линията, прекарана през средата им не ги
разделя на еднакви
половини. Обикновените бенки са кръгли и симетрични.
ГРАНИЦИ
границите на ранните меланоми често са неравни и могат да бъдат с фестонирани или
набръздени краища.
Обикновените бенки имат гладки и равни граници
ЦВЯТ
Обикновените бенки имат един нюанс на кафявото. Различните нюанси на кафяво,
тъмножълто или черно често са първите признаци на меланома. С неговото
прогресиране могат да се появят цветовете червен, бял и син.
ДИАМЕТЪР
Ранните меланоми нарастват повече отколкотообикновените бенки и обикновено имат
размер по-голям от гума на молив (около 6 mm/d)
НАДИГАНЕ
Бенка, която е била плоска или леко надигната, Бързо нараства на височина, т.е.
Вертикаленрастеж.
ЧУВСТВИТЕЛНОСТ
Сърбеж, по-рядко болка.
Преканцерози - лечение
• Криотерапия с течен азот
• Кюретаж (остъргване на лезията) и електрокоагулиране на кръвоносните съдове,
“shave removal” (остъргване със скалпел и хистологично изследване)
• Дермоабразио (отстраняване на повърхностния епидермис с фина четка)
• Eкстирпация, ексцизия
• Хирургия по Mohs (Mohs' Micrographic Surgery for Skin Cancer) – Това лечение е
модификация на химиохирургията основана от Dr. Mohs през 1940-те години.
Процедурата е предназначена да запази колкото се може повече от здравата тъкан при
отстраняване на тумора.
• Пациенти, които са имали карциномна лезия, често развиват друга по време и на
своя живот. Затова трябва да се предпазват от слънце и да ползват слънцепредпазни
средства с SPF>15.
• Химически пилинг - трихлорацетна киселина 33-50%
• Цитостатици - 5-Fluorouracil (Efudix)
• Лъчетерапия
• Предпазване от слънце и периодични прегледи

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА КОЖАТА

1. Епителни (епидермални)
• Интраепидермални (M. Bowen, Erythroplasia Queyrat, M. Paget)
• Carcinoma basocellulare
• Carcinoma spinocellulare
• На потните жлези
• На мастните жлези и космените фоликули
2. Меланоцитни
• Melanoma malignum
3. Мезенхимни
• Sarcoma Kaposi
4. Лимфоретикуларни (Злокачествени лимфоми на кожата)
• Mycosis fungoides, Syndroma Sezary
5. Метастатични тумори на кожата

Carcinoma basocellulare
Разпространение
• Най-честият злокачествен тумор всред бялата раса. Всяка година в САЩ
заболяват нови 800 000 души, а всеки трети случай на карцином изобщо е кожен
карцином, предимно базоцелуларен.
• Боледуват предимно възрастни мъже работещи на открито, но съществува
тенденция към снижаване на началната възраст и нарастване на заболелите жени.
Рискови групи
• хора със светла коса, кожа и очи, излагащи се често на слънце
Етиология
• хронично актинично увреждане (УВЛ) (в 95% от случаите се локализира по
откритите части на тялото)
• въздействие на йонизираща радиация, канцерогенни вещества (арсен, катрани)
• върху хронични кожни увреждания - цикатрикси, хроничен радиодерматит,
• върху наследствени заболявания (xeroderma pigmentosum), фамилност
Произход
• Съставен е от клетки, които наподобяват тези от базалния слой на епидермиса.
Приема се, че хистогенетично произлиза от плурипотентни зародишеви клетки на
епидермиса, които могат да се диференцират към различни кожни структури,
включително космени фоликули, мастни и потни жлези
Отличителни особености
• Произхожда от базалния слой на епидермиса
• Боледуват предимно лица над 60 год. възраст
• Локализира се предимно по лицето, над горната устна
• Не засяга лигавиците и полулигавиците
• Не метастазира
• Нараства с инфилтрация и деструкция

Клинични форми (типове)

• Нодуло-улцеративен (Ca basocellulare nodulo-ulcerosum)
• Пигментен (Ca basocellulare pigmentosum)
• Склеродермиформен (Ca basocellulare sclerodermiformis)
• Повърхностен (Ca basocellulare superficialis s. pagetoides)

Carcinoma basocellulare nodulo-ulcerosum

• Най-чест, предимно по лицето – бузи, нос, периорбитално, чело
• Започва като малко възелче с големина на лещено зърно, което е с
полупрозрачен (восъковиден) изглед. Постепенно то нараства и се образува възел с
блестяща (перловидна) повърхност, осеяна с телеангиектазии.
• Туморчето може да улцерира и язвата напредва на ширина и дълбочина (ulcus
rodens). Ако тя не се лекува, може да проникне дълбоко в подлежащите тъкани и да
причини значителна деструкция (ulcus terebrans).

Carcinoma basocellulare pigmentosum

Прилича на нодуло-улцеративната форма, но цветът му е кафяв, което се дължи на
голямо количество неравномерно разпределен пигмент (меланин)

Carcinoma basocellulare sclerodermiformis

Представя се като плътна плака с неясно ограничен ръб, която нараства и може да
заеме големи площи.

Carcinoma basocellulare cicatrisans

В други случаи карциномът има предимно периферно и повърхностно прорастване,
като се образува плака с атрофичен център, с неправилна форма и перловиден ръб

Carcinoma basocellulare superficialis s. Pagetoides

• Главно по туловището и може да бъде множествен
• Появява се червенокафеникава, рязко ограничена и слабо инфилтрирана плака,
върху която има дребни сквами, повърхностни улцерации и крусти, с бавно нарастване
в периферията. Той е с по-добра прогноза от останалите типове.

Ca basocellulare – други форми

• Ca basocellulare vegetans
• Epithelioma erythematodes
• Ca basocellulare sebaceum et sudoriparum
• Ca basocellulare cystica
 • Carcinoides Arning
• невобазалиом (Goltz et Gorlin)
• фиброепителни тумори
• трихотилобазалиоми

Carcinoma basocellulare – Хистопатология

• големи клетъчни гнезда, в периферията на които има палисадно подредени (като
дъски на ограда) клетки, които наподобяват тези на базалния слой, но имат по-
голямо ядро и не притежават междуклетъчни мостчета.
• Добре изразена строма реакция около тумора
Стадии на базоцелуларния карцином
I - до 2 см в диаметър
II - 2-5 см, но само в хиподермата
III - над 5 см, но само в хиподермата
IV - засегната е и хиподермата

Carcinoma basocellulare - ДД
• verruca seborrhoica
• verruca senilis
• dermatofibroma
• keratoacanthoma
• Ca spinocellulare
• M. Paget
• melanoma malignum

Carcinoma basocellulare - лечение

• ексцизия (хирургично лечение)
• химиохирургия
• електрокоагулация
• криотерапия с течен азот
• трихлорацетна киселина (50-100%)
• 5-флуороурацил (Efudix)
• близкофокусна рентгенова терапия (6000-8000 R, фракционирано по 500 R през
ден)
• ароматни ретиноиди

Carcinoma spinocellulare
Разпространение
той е вторият по честота кожен карцином след базоцелуларния. От него заболяват
повече от 200 000 американци всяка година. Най-висока заболеваемост има в
Австралия.

Рискови групи
хора със светла коса, кожа и очи, излагащи се често на слънце, имуносупресирани
болни (органна трансплантация), работещи с канцерогенни вещества.
Етиология
• Хронично излагане на УВЛ (слънце, солариуми, ПУВА-терапия)
• канцерогенни въздействия (арсен, нефтени продукти, масло, асфалт, катрани,
сажди)
• върху лъчево или възрастово променена кожа (фотостареене)
• върху преканцерози – keratosis solaris, cheilitis actinica, leucoplakia, M. Bowen
• върху други дерматози - цикатрикси от изгаряния, TBC cutis luposa, syphilis
tertiaria, lepra, LECD, хронични язви

Произход
• Произхожда от епидермиса и наподобява неговите спинозни клетки.
• Обикновено клетките остават в епидермиса за известно време, а после могат да
пенетрират подлежащите тъкани и да метстазират в по-далечни тъкани и органи. Това е
фатално когато се случи.
Оличителни особености
• произхожда от епидермалните кератиноцити и показва известна степен на
диференциация (проявяваща се в кератинизация)
• Боледуват предимно лица над 60 год. възраст
• Локализира се навсякъде по кожата и лигавиците
• Типични локализации - долна устна, гениталии
• Дава метастази

Carcinoma spinocellulare – клинична картина

Най-честата локализация на карцинома е по откритите части на тялото – гърба на
китките, горната половина на лицето, долната устна и ушните миди.
Обикновено възниква върху преканцерозни изменения.
Появява се възловидно (брадавицовидно) образувание, което сравнително бързо
нараства и за няколко месеца достига големината на орех и повече. Туморът има
яркочервена, налобена, секретираща и покрита с крусти повърхност, като
наподобява цветно зеле. В други случаи туморът бързо се разпада, като се
образува язва с надигнати ръбове и кървящо дъно, което е болезнено; такива са
обикновено карциномите на долната устна и гениталиите, които могат да
възникнат и без предшествуваща травма.
Еволюция – тези, които се развиват върху сенилни кератоми по гърба на китките, са с
много бавна еволюция и метастазират много късно, а тези, развили се по устни и
гениталии, дават ранни метастази в регионалните лимфни възли, които стават
плътни, с неправилна форма и срастват с околната кожа.
Клинична картина
• възелче - възел - разпад - язва
• Ca spinocellulare infiltrativum
• Ca spinocellulare papillare

Клинични форми
• Ca verrucosus (верукозен карцином на ходилото)
• Papillomatosis oralis florida (верукозен карцином на устната лигавица)
• Condylomata acuminata Buschke-Loewenstein (Ca на половите органи)

Ca spinocellulare - хистология
В епидермиса - клетъчни повлекла с неправилна форма, проникващи в дермата,
съставени от нормално изглеждащи и атипични (анапластични) епидермални
клетки, характеризиращи се с вариации в размера и формата, хиперплазия и
хиперхромия на ядрата, липса на междуклетъчни мостчета, неправилни митози и
кератинизация на отделни клетки; колкото е по-голям броят на последните,
толкова по-злокачествено протича туморът.
Диференциацията на плоскоклетъчният карцином е в насока на кератинизация, която
често се представя с образуване на т.н. “рогови перли” – концентрични кръгове от
кератиноцити с постоянно увеличаваща се степен на кератинизицаия в центъра.
Хистопатологични варианти (типове) - вретеновидно клетъчен, аденоиден, муцин-
продуциращ.
Стадии на спиноцелуларния карцином
I- до 1 см, няма метастази
II - до 2.5 см, начални метастази в регионалните лимфни възли
III - до 5 см, срастнал с подлежащите тъкани, далечни метастази
IV - обширен разязвен тумор, множество метастази

Особени форми на спиноцелуларния карцином

• рак на долната устна
• рак на пениса
• рак на вулвата -
• рак на езика - Освен тютюнопушенето, чест рисков фактор за карцином на
устната лигавица е Human Papilloma Virus. Вирусна ДНК се открива в над 70% от
случаите. Вирусът се предава при сексуален контакт.

Carcinoma spinocellulare - ДД
• Keratoacanthoma
• Ca basocelulare
• verruca seborrhoica
• pyodermia ulcerosum
• TBC cutis ulcerosa
• Syphilis tertiaria ulcero-gummosa

Carcinoma spinocellulare - лечение

химиотерапия - блеомицин и др.
криотерапия с течен азот
хирургично лечение
лъчелечение
• близкофокусна рентгенова терапия с обща доза 8000-10000R, фракционирано по
500R през ден
• Интерстициална кюритерапия (радий)
• Гама-лъчи (радиоактивен кобалт)
Isotretinoin (Roaccutan) - 1mg/kg/24h
-Interferon (Intron A) - по 10 mln UI 3пъти седмично

Melanoma malignum
Разпространение
най-злокачественият тумор в човешката патология. Най-голяма честота е
регистрирана в Австралия и Нова Зеландия. В САЩ годишно заболяват над 50
000 души.
Рискови групи
индивиди със светла кожа (изгаряща лесно и неполучаваща тен). Меланинът има
протективен ефект, поради което лицата от черната раса боледуват многократно
по-малко.
Етиология
• вродено предразположение (фамилност в 10%) – свързва се с наличието на
диспластични невуси в тези фамилии
• УВЛ
Произход от епидермалните меланоцити. Може да се развие във всички тъкани, в
които има меланобласти (кожа, хориоидея, substancia nigra, лептоменинги)

Отличителни особености
• Засяга всички възрасти
• Дава бързо метастази

Меланомът може да се развие върху

• видимо здрава кожа, lentigo maligna, пигментен невус
Видове меланоми
• първични (от кожата)
• вторични (метастатични)
Според произхода си биват
• произхождащи от вродени невуси
• произхождащи от пигментни и непигментни образувания
Според разпространението си биват
• локализирани ("In situ“) – засягат само най-горната част на епидермиса, горните
слоеве на кожата
• инвазивни – те проникват по-дълбоко в кожата и метастазират

Melanoma malignum – клинични форми

Локализирани меланоми “in situ” в началото, после стават инвазивни
• Superficial spreading melanoma
• Lentigo maligna
• Acral lentiginous melanoma

Инвазивен меланом (от самото си начало)

• nodular melanoma
Melanoma malignum
Клинични форми
• Повърхностно разпространяващ се меланом
Superficial spreading melanoma – SSM
• Лентиго малигна меланома (на Dubreuilh)
Lentigo maligna melanoma - LMM
• Акрално лентигинозен меланом
Acral lentiginous melanoma - ALM
• Нодуларен меланом
Nodular melanoma - NM
• Ахроматичен меланом

Първите три форми са локализирани меланоми “in situ”.

Понякога стават инвазивни.
Четвъртата форма е инвазивен меланом от самото начало.

Superficial spreading melanoma - SSM

Най-чест тип - 50-70% от всички меланоми. Боледуват най-често лица на 40-50 год.
При мъжете се засяга главно туловището, а при жените – краката.
Разпространява се за дълго време в повърхностния слой на кожата, преди да проникне
по-надълбоко.
Първият симптом е поява на плоско или леко надигнато петно с неравномерни граници
и наподобяващо геометрична форма. Цветът му варира и могат да се видят
тъмножълти, кафяви, черни, червени, сини или бели участъци. В късните стадии
изменението нараства периферно,пигментацията се засилва и лезията започва леко да
секретира и кърви.
Понякога стар невус може да се промени по този начин.

Lentigo maligna melanoma – LMM

(меланоза на Дюброй – melanosis Dubreuilh)
То също е повърхностно разпространяващ се меланом “in situ” в началото.
Предимно у много възрастни пациенти, върху фотоувредената кожа на лицето и
горната половина на тялото. То е най-честия меланом в Хавай.
Представя се с появява на плоско или леко надигнато петно с тъмножълт, кафяв или
тъмнокафяв цвят, което нараства периферно, а цветът му става неравномерен с
поява на тъмнокафяви до черни участъци. Върху него впоследствие се развива
надигнато възелче, което може да улцерира и да секретира серозна или кървениста
течност.

Acral lentiginous melanoma - ALM

Той е най-честия меланом у афро-американците и азиатците и най-редкия у бялата раса.
Първоначално се разпространява повърхностно.
Има три подтипа
• палмо-плантарен (по дланта или стъпалото се появява голям пигментиран
участък, в който има надигнато възловидно образувание)
- субунгвален (под нокътя и по съседната кожа се появява пигментация, а по-късно
и брадавицовидно образувание)
- Лигавичен (представя се като хиперпигментиран участък с улцерация)

Nodular melanoma – NM
Той е обикновено инвазивен още в момента на диагностицирането.
По-често при мъже между 50-60 год. Локализира се по главата, шията и трункуса.
Представя се като надигнато, купулообразно и даже пендулирано (на краче)
образувание с червено-кафяв цвят. Цветът е най-често черен, но понякога е син, сив,
бял, кафяв, тъмножълт, червен или с цвета на кожата. Когато съдържанието на меланин
в лезията е доста оскъдно, го наричаме апигментен меланом.
Често се развива улцерация и настъпва кървене.
Прогнозата е много лоша.

Melanoma malignum - Хистопатология - туморна маса, съставена от меланомни

клетки, които инвазират дермата. Те показват големи вариации в големината и формата
си и съ със значителен брой атипични митози.

Степени на инфилтративност
I туморни клетки само в епидермиса (in situ)
II туморни клетки в папиларната дерма
III туморни клетки на границата между папиларния и ретикуларния слой
IV туморни клетки в ретикуларната дерма
V туморни клетки в подкожието

Клинични стадии
I само кожна лезия
II + метастази в лимфните възли
III + метастази във вътрешните органи

Melanoma malignum - прогноза

Най-важен фактор е дебелината на тумора.
• при дебелина до 0.76 mm - много добра прогноза
(5-годишна преживяемост в над 95%)
• при дебелина 1.5-4 mm - преживяемост 80%
Melanoma malignum - лечение
• В първи стадий - оперативно с изрязване на околната здрава кожа 1-3 сm
• Във втори стадий - дисекция на регионалния лимфен басейн
• В трети стадий:
монохимиотерапия с Decarbazin, платинови соли (Cisplatinium), алкалоиди на
Vinca rosea (Vincristin, Vinblastin)
• Полихимиотерапия
• -Inreferon (Intron A) - 6-12 месеца
• имуностимулация с BCG

Melanoma malignum - Профилактика

• избягване продължително излагане на слънце
• използване на фотозащитни средства
• контрол на т.н. диспластичните невуси
Съвети за предпазване от слънце
Предпазвайте себе си и своето семейство през цялата година
Съвети за предпазване от слънце
• Не правете слънчеви бани.
• Избягвайте ненужно излагане на слънце, особено между 10:00 и 16:00 часа,
когато е пикът на увреждащата УВ радиация.
• Когато сте навън, използвайте слънцепредпазни средства с SPF над 15.
Нанасяйте ги често и равномерно
• Когато сте изложени на слънце, обличайте защитно облекло като дълги
панталони, ризи с дълги ръкави, шапки с широка периферия, слънцезащитни очила.
• Стойте далеч от изкуствени източници на УВЛ.
• Обучавайте децата си как да се предпазват от слънце от най-ранна възраст.
Увреждането, което води до кожен рак зопчва още в детството.
• Проверявайте кожата си от главата до петите веднъж на всеки три месеца.

Венерически болести
• заразни болести, които се предават от човек на човек по полов път
• сифилис, трипер, мек шанкър, ингвинална лимфогрануломатоза, фрамбезия, пинта

Класификация на БППП - Болести, предавани по полов път

Вирусни инфекции Спирохетни инфекции
• HIV infectio (СПИН) • Syphilis
• Herpes genitalis • Bejel, Framboesia, Pinta
• Condylomata acuminata
• Hepatitis B
Хламидиални инфекции Протозойни инфекции
• Chlamydiasis genitalis • Trichomoniasis
• Lymphogranuloma venereum • Donovanosis (granuloma inguinale)
Микоплазмени инфекции Микотични инфекции
• Mycoplasma genitalis • Candidiasis
Бактериални инфекции Паразитози
• Gonococcia • Scabies
• Ulcus mole • Pediculosis
•
Поражения върху индивида
• увреждане на гениталния апарат (безплодие)
• увреждане на вътрешните органи (инвалидност, смърт)

СИФИЛИС
(Syphilis, Lues, Morbus Hoffmanni)
Определение - хронично системно заболяване с цикличен ход и редуващи се активни с
латентни периоди, което се причинява от Treponema pallidum.
СИФИЛИС (Syphilis, Lues, Morbus Hoffmanni)
Етиология - Treponema pallidum или Spirochaeta pallida
(Открита е през 1905 год от микробиологът F. Shaudinn и дерматовенерологът E.
Hoffman)
(“бледа спирохета” - поради слабото й оцветяване с анилинови бои)
Към семейство Spirochaetaceae, което включва три рода:
Treponema – причинява сифилис, Yaws и Pinta
Borrelia – причинява Lyme disease и relapsing fever
Leptospirae – причинява Leptospirosis
Морфология на причинителя
- спирала с дължина - 6-20 µm и ширина 0.25 µm
- равномерни извивки - 6-20 на брой
- движения – напред (propulsio), назад (retropulsio), въртене около надлъжната ос
(rotatio), сгъвателно, махалообразно (flexio)
СИФИЛИС - заразяване
Условия за заразяване
• попадане на живи спирохети върху кожата и лигавиците
• нарушение на целостта на епитела (“входна врата”)
Заразяване при придобита инфекция
• Директно (пряк контакт с болен)
– по полов път (над 90%)
– по извънполов път – целувка, ухапване, при професионален контакт
(хирурзи, стоматолози, акушерки)
• Индиректно (непряк контакт)
– чрез лекарски и зъболекарски инструменти
– чрез прибори и съдове за хранене и пиене
Заразяване при вродена инфекция
• Директно от майката на плода през плацентата (след 4-ти месец)

Общо протичане на сифилиса

Хронично, циклично, редуване на активни със скрити периоди
• Първичен сифилис (заразяване – 10-та седмица)
• Вторичен сифилис (10-та седмица – 2-ра година)
• Третичен сифилис (след 3-5-10 и повече години)

Спирохети – инокулация – регионални лимфни възли – спирохетемия

Отговор на организма – образуване на антитела
• антипротеидни – 3-5 ден
• антиполизахаридни – 5-10 ден (истински Ат, IgM = прясна, IgG = стара инф)
• антилипоидни – 16-22 ден (хаптени, неспецифични)

Първичен сифилис (Lues primaria)

• инкубационен период (3-4 седмици)
• ulcus durum на мястото на входната врата
– т.н. декапитиран сифилис (без ulcus durum)
след *прием на Аб, *при кръвопреливане и *вроден луес
• регионарен лимфаденит (след 7-10 дни)
• полиаденопатия (6-та седмица)
Според серологичните реакции
• Syphilis primaria seronegativa - до 6-та седмица
• Syphilis primaria seropositiva - 7-9-та седмица
• Syphilis primaria latens (след изчезване на ulcus durum до започване на II стадий)

Първичен сифилис – ulcus durum

• кръгла или овална форма
• големина 0.5-1 см
• гладки, полегати ръбове
• гладко, чисто дъно с цвят на “мито месо”
• основата е с хрущялна плътност
• ерозията е неболезнена

Първичен сифилис
Особености на регионалния лимфаденит
• най-често е ингвинален
• големина на орех
• голяма плътност (склераденит)
• липса на болка
• никога не размекват и не фистулизират
• никога не срастват (с надлежащата кожа, с подлежащите тъкани или помежду си)
– наподобяват “торбичка с орехи”
NB – при вторично инфектиране лимфните възли могат да нагноят и да станат
болезнени

Вторичен сифилис – Lues secundaria

Syphilis secundaria recens - след 8-та седмица
Syphilis secundaria recidiva - през различни периоди до 2-рата година
Syphilis secundaria latens

обща симптоматика - отпадналост, безапетитие, субфебрилитет, нощно изпотяване,

нощно главоболиe,
(cephalgia nocturna), нощни болки в дългите кости (dolores osteocopi nocturni)
микрополиаденопатия – всички достъпни лимфни възли са увеличени, плътни,
несраснали и неболезнени

syphilis secundaria maculosa - Вторичен сифилис – Lues secundaria

• roseola syphilitica (не сърбят и не се залющват)
• leucomelanoderma syphiliticum (огърлица на Венера)
• roseola syphilitica (не сърбят и не се залющват)

syphilis secundaria papulosa

syphilis papulosa lenticularis et nummularis, lichen syphiliticus

други папулозни сифилиди

- condylomata lata, corona Veneris, clavi syphilitici, syphilis psoriasiformis
- папулосквамозни сифилиди по длани и стъпала – “Болният като подаде ръка за
запознанство, подава и диагнозата си”
- папулосквамозни сифилиди по длани и стъпала – “Болният като подаде ръка за
запознанство, подава и диагнозата си”
пустулозни сифилиди (при lues maligna)
impetigo, acne, variola, ecthyma, rupia syphilitica

Вторичен сифилис - лигавични изменения

макулозни (angina specifica) – интензивен еритем без болка, само на фаринкса и
мекото небце, с рязка граница към към твърдото небце
папулозни – на бузите и вътрешната част на устните (plaques mucueuses opalines et
erosives) на езика (plaques lisses), сифилитичен ларингит (дрезгав глас)

alopecia syphilitica (specifica)

дифузна (дефлувиум) – предимно у жени
дребноогнищна (“като прояден от молци”) – предимно у мъже
опадане на веждите (“омнибусна диагноза на сифилиса”)

onyxis et perionyxis syphilitica

висцерална симтоматика
артралгии, албуминурия, бързопреходен иктер
положителни серологични реакции – в 100%

Диференциална диагноза
• Розеоли – медикаментозни дерматити, pityriasis rose, pityriasis versicolor
• Папули – lupus vulgaris miliaris, lichen ruber planus, psoriasis
• Кондиломи – condylomata acuminata
• Пустули – acne vulgaris, TBC cutis papulonecrotica
• Левкодерма – vitiligo, pityriasis versicolor alba, leucoderma psoriaticum
• Алопеция – alopecia areata, defluvium, tinea capitis
• Нокътни промени – perionyxis streptococcica et candidamycetica, panaritium
• Ангина – angina catarrhalis
• Мукозни плаки – lichen mucosae oris, candidosis, leucoplakia

Третичен сифилис – lues tertiaria

след 3-тата година (до 60% от болните)
syphilis tertiaria activa
syphilis tertiaria latens

Третичен сифилис на кожата

Syphilis tertiaria maculosa

Syphilis tertiaria nodularis (aggregata “изстрел от съчми”, serpiginosa, ulceroserpiginosa, en
nappe,
psoriasiformis palmaris et plantaris)
Syphilis tertiaria gummosa

• Лезиите завършват с цикатрикси, в които процесът не рецидивира (за разлика от

ТВС)
• Предимното засягане на някой от вътрешните органи е в зависимост от
реактивността на организма и условията на бит и труд

Третичен сифилис
Диференциална диагноза на нодуларния и нодозния сифилис
• TBC cutis
• Дълбоки микози
• Тумори

Диагноза
• специфични серологични реакции
• хистопатологично изследване (при сифилис – увреждане на съдовете, стигащо до
облитерация, периваскуларно разположение на инфилтрата, наличие на
плазмоцити)

Третичен сифилис на ОДА

Кости
• болки (нощем и при натиск)
• остеопериостит
• spondylitis syphilitica
Стави
• синовиална и гумозна форма
• nodositates juxtaarticularis
Мускули
• гуми и инфилтрати

Третичен сифилис на вътрешните органи

Черен дроб
• интерстициален и гумозен хепатит
Стомах
• интерстициално и гумозно засягане
Пикочо-полови органи
• интерстициално и гумозно засягане

Третичен сифилис на ССС

• аортит (мезааортит)
• аневризма на аортата
• стеноза на коронарните артерии
• аортна инсуфициенция
• сифилитичен миокардит

Третичен сифилис на НС
Ранен невросифилис (до 5 год. от заразяването)
• ранен асимптомен менингит (към края на първата година)
• остър вторичен менингит
Латентен невросифилис (менингит и епендимит)
Късен третичен невросифилис
• Късен мезенхимно-гумозен невросифилис
– базален гумозен менингит
– съдов сифилис на мозъка
– солитарни гуми на мозъка
• Късен паренхиматозен невросифилис
– tabes dorsalis
– paralysis progressiva

Ранен невросифилис
Ранен асимптомен менингит (към края на първата година)
• главоболие, отпадналост
• ликвор – опалесцентен, плеоцитоза над 500 клетки/мм3
Остър вторичен менингит
• главоболие, световъртеж, шум в ушите, повръщане, фебрилитет
• менинго-радикуларно дразнене
• понякога огнищни явления, епилептиформени припадъци
• ликвор – ляв тип колоидна крива, плеоцитоза до 1000 кл/см3
• Васерман – положителен в 100%
ДД – туберкулозен менингит

Латентен невросифилис
• Асимптомен менингит и епендимит
• Ликвор – леко увеличен белтък (над 40 mg%), плеоцитоза над 5-15 кл/см 3 (норма 3
кл), колоидна крива от ляв тип (паренхимна лезия) или десен тип (менингеален
тип)
• Васерман е положителен в ликвора.

Късен третичен невросифилис

Късен мезенхимно-гумозен невросифилис (след 10-15 год)
1. Базален гумозен менингит
• в резултат на инфилтративно-хиперпластичен гумозен и цикатризиращ процес в
мозъчната основа, който увлича съдовете и черепно-мозъчните нерви
Клиника
• афебрилно, с нощно главоболие, световъртеж, психични смущения
• внезапна парализа на един или няколко ЧМН (двойно виждане, птоза на клепач,
зенична неподвижност)
• ликвор – повишен белтък 50-200 mg%, положителни глобулинови проби и
Васерман, лимфоцитна плеоцитоза 50-200 кл/см3
ДД – с базален арахноидит

2. Съдов сифилис на мозъка - Форми на сифилитичен ендартериит

• Endarteriitis obliterans Heubner – засягат се големите съдове в основата на мозъка с
последващо стесняване до запушване или развитие на аневризми
• Arteriitis corticalis Nissl-Alzheimer – засягат се малките съдове на мозъчната кора и
настъпват психични нарушения (деменция)
клинична симптоматика
• инсултна форма - “инсулт с хемиплегия у млад човек насочва към сифилитично
поражение на мозъчните съдове”
• стриарен ендартериит (екстрапирамидни явления с Паркинсонов синдром)
- ендартериит на малките корови съдове (монопарези, плегии, припадъци)
- гръбначно-мозъчен менинговаскулит (коренчеви болки, парализи, сетивни
смущения)

3. Солитарни гуми на мозъка (Neurosyphilis gummosa)

• те са рядка проява на невросифилиса със симптоматика на мозъчен тумор
За диагнозата – ликворни промени с положителен Васерман и тест на Нелсън-Майер

Късен паренхиматозен невросифилис - tabes dorsalis

Появява се 5-15 години след заразяването
Развива се в резултат на паренхиматозно дегенеративно увреждане на задните
коренчета и задните
стълбове на гръбначния мозък и зрителните нерви
(процесът е атрофичен, поради което серологичните реакции са по-често отрицателни)

А. Начален (преатактичен) стадий

1 Възбудни явления на задно-коренчевите проводници на общата и вегетативната
сетивност – пристъпи от невралгични болки, опасващи гръдния кош и
разпространяващи се по крайниците или пристъпи от силни болки по вътрешните
органи (висцерални кризи)
• стомашни кризи (“черни кризи” на Charcot) – болка и повръщане (имитират
перфорация)
• чревни кризи – диария с коликообразни болки
• ларингеални кризи – пристъпен спазъм и кашлица
• мехурни кризи – болезнени позиви на уриниране
2. Хипотония и сухожилна арефлексия
• халтавост на коленни стави (genu recurvatum), угасване на коленни и ахилесови
рефлекси (с-м на Westphal)
3. Първична сива атрофия на зрителните нерви – отслабване на зрението до слепота
4. Вегетативно-трофични симптоми
• зенични симптоми – нееднакви зеници (анизокория), симптом на Argyll-Robertson
(липса на зенична реакция на светлина при запазена възможност за акомодация и
конвергенция)
• Мехурни симптоми – незадържане на урината
Началният стадий на табеса може да се съчетае със сифилитичен мезааортит.

Б. Втори (атактичен) стадий

1. Табетична атаксия – вследствие нарушение в дълбоката сетивност.
Нестабилност при ходене, особено нощем и при затворени очи (симптом на Romberg
(+) болният
залита при затворени очи)

2. Синдром на задните стълбци, съчетан с отпадни симптоми на кожната сетивност

(смутен усет
заположение и движение на крайниците в пространството, което води до атаксия с
характерна походка,
смутен вибрационен усет, загуба на усета за болка при притискане на периферните
нерви) NB. Тактилният
усет се запазва за дълго време.
Късен паренхиматозен невросифилис - tabes dorsalis

3. Вегетативно-трофични симптоми
• Мехурни симптоми – незадръжка на урина
• Трофични смущения – неболезнена, кръгла трофична язва на петата (malum
perforans), артропатии, остеопатии
• Загуба на усета за болка от вътрешните органи – безболезнени фрактури, липса на
болка при натиск върху тестисите (с-м на Абади), безсимптомна перфорация на
язва, апендисит, неболезнени бъбречни и жлъчни кризи (всл. засягане на
вегетативните проводници в задните коренчета)
4. Ликворен синдром – положителни глобулинови проби, ляв тип колоидна крива, лека
плеоцитоза, положителен Васерман в 80%
5. Психични промени – психози

В. Терминален стадий
Кахексия, невъзможност за движение, незадържане на урина и фекалии
NB. В днешно време много рядко се среща разгърната клинична картина и преобладава
моносимптомната
форма, често само със с-ма на Аргил-Робертсън.
ДД – полиневрит, множествена склероза, вътрешни заболявания и др.

Третичен сифилис на НС – paralysis progressiva

Развива се в резултат на дегенеративно поражение на кората на главния мозък и на
преден план изпъкват
промените в психиката на болния.
При нея има активен процес в мозъчните стомахчета, епендима, поради което
серологичните реакции са
(+) в ликвора и серума.

Начален стадий – нехарактерни неврастенични явления (лесна умствена умора,

раздразнителност, главоболие, безсъние, неспокойствие)
Стадий на истинско психично разстройство
• Настъпва деменция и понижение на паметовите възможности
• Болният става безкритичен, изказва идеи за величие, контрастиращи със
занемарения му външен вид
• Смутена координация на фините движения, нестабилност на походката
• Зенични симптоми – анизокория и с-м на Аргил-Робертсън (липса на зенична
реакция на светлина при запазени реакции на акомодация и конвергенция)
• Затруднения в говора и нарушения в почерка
Паралитичен стадий – дълбока деменция, парализи и трофични язви на крайниците,
пълно изтощение

NB. В днешно време липсват тежките симтоми на параноя и мания за величие. На

преден план изпъква безкритичото отношение и поведение. В кръвта и ликвора
серологичните реакции са положителни до 100%.

Вроден сифилис
“Няма сифилис у детето без сифилис у майката” (Matzenauer, 1903)
Плодът се заразява от майчината кръв, с която е в контакт чрез плацентата след 4-я
месец.
Колкото по-скоро придобита е инфекцията на майката, толкова тя е по-вирулентна и
пораженията на
плода са по-опасни.

Syphilis congenita praecox (ранен) - до 4 год.

• на плода
• на кърмачето
• на ранната детска възраст
Syphilis congenita tarda (късен) - 4-15 год.
Syphilis congenita latens

Сифилис на плода
Спирохетата прониква в плода след 4-5-ти месец (спирохетен сепсис)
• аборт през 5-6 л. месец
• преждевременно раждане през 7-8 л. месец
ретрахиран череп, изпъкнал корем, еритемна кожа с хеморагични були
Черен дроб и слезка – инфилтрирани и увеличени
Бели дробове - pneumonia alba (хиперплазия и дифузна клетъчна инфилтрация на
междуалвеоларните
прегради, алвеолите се изпълват с излющен епител, дробовете са уплътнени)
Дълги кости – инфилтрат м/у диафизата и епифизата (остеохондрит)
Промени в бъбреците, панкреаса, сърцето и др.
Намалено общо тегло
Увеличена плацента - плацента/плод 1:6 вместо 1:3
• може да се роди и жив плод, но той умира скоро след раждането

Сифилис на кърмачето
От момента на раждането до края на първата година.
• Първи период (улкус дурум) липсва!
• Измененията напомнят на тези на втория период на придобития сифилис
• Симптоматиката е налице още при раждането или се развива до края на втория
месец
Клинична картина
Плацентата е по-голяма и по-тежка от нормалната
увредено общо състояниe - дистрофия, набръчкана кожа, старчески вид
макулозни обриви - розеоли
папулозни обриви – по длани, ходила, гениталии и глутеуси
pemphigus syphiliticus – той е най-ранния обрив и е налице още при раждането или в
първите дни. Мехури
по длани и стъпала (мехурите се намират в еднакъв стадий на развитие!)
• плоски кожни инфилтрати – към края на втория месец, по длани, стъпала,
седалище, бедра и най-типично около устата и носа – еритемни плаки, които се
напукват. Характерни са рагадите около ъглите на устата след които остават
линеарни радиерни цикатрикси (т.н. бразди на Robinson-Fournier)
• Нокти – чупливи нокти + paronychia syphilitica
• Лигавици - coryza syphilitica (сифилитичен ринит) – в първите дни след
раждането, папулозни и дифузни инфилтрати на носната лигавица, които водят в
промяна във формата на носа
• микрополиаденопатия
• Кости - остеохондрит (всл. разделяне на диафизата от епифизата - т.н.
псевдопарализа на Parrot), остит и периостит на дългите кости, гуми
• Вътрешни органи – дифузни промени в черен дроб, слезка, бъбреци, тестиси,
бели дробове, мозък, очи (хориоидит и ирит)
• Серологични реакции винаги са положителни
• NB. Кърмачето трябва да се кърми само от своята майка!
(спирохети могат да се отделят с кърмата!)

Сифилис на ранна детска възраст

от 1 до 4 годишна възраст
Протича по-леко от сифилиса на кърмачето, симптоматиката му е бедна и огнищна.
Кожа - папулозни обриви по кожата, вкл. тип широки кондиломи (като вторичен
рецидивен сифилис)
лигавични лезии - тип мукозни плаки, дрезгав глас при засягане на ларинкса
периостит на дългите кости, дактилит
рядко засягане на вътрешните органи
увеличени лимфни възли
засягане на ЦНС – умствена изостаналост, хидроцефалия, епилепсия, хемиплегии

Късен вроден сифилис

между 5 и 16 годишна възраст
направо като късен вроден сифилис или като рецидив или недобре лекуван ранен
вроден сифилис
Кожа и лигавици - гуми по устната лигавица, небцето, носа - седловиден или чип нос
Кости - остеопериостити, остеомиелити и костни гуми, развиват се саблевидни тибии и
предмишници, с-
м на Авситидийски-Хигуменакис (задебеляване на вътрешния край на ключицата +
липса на Procesus
xyphoideus)
Стави – хидрартроза на коленните стави, подути, но неболезнени.

т.н. Триада на Хътчинсон (Hutchinson, 1956):

• keratitis interstitialis s. parenchymatosa - последователно засягане на двете очи
между 5-15 год, болки, фотофобия, сълзотечение, конюктивит, помътняване,
васкуларизиране и фиброзиране на роговицата
• склерогумозни промени в средното ухо със загуба на слуха (засяга се лабиринта и
слуховия нерв)
• зъби на Хътчинсон
(зъбите поникват късно – вместо към 6 ти месец, след 10 ти месец)
засягане на вътрешните органи - черен дроб, слезка, бъбреци, бели дробове (цироза или
гуми)

Невролуес – хидроцефалия, олигофрения, главоболие, епилепсия, ювенилни форми на

прогресивна парализа (слабоумие, очни симптоми, парализи) и табес дорзалис
(очна симптоматика, незадържане на урината)

Стигмати на късния вроден сифилис

Те са трайни състояния, цикатрикси - свидетели за прекарани в миналото активни
прояви на вроден сифилис
• Зъби
- т.н. Хътчинсонови зъби (горни средни резци)
(триада на Хътчинсон + паренхиматозен кератит и глухота)
- зъби на Moser-Moon (липсват тубекулите на постоянните долни кътници,
повърхността им е загладена)
- tuberculum Carabelli (допълнителен туберкул по вътрешната страна на горните
кътници)
2. Очи - помътнявания на роговицата и закръглени цикатрикси (“сол и пипер”) в очните
дъна
3. Кости - саблевидни тибии, седловиден и чип нос, с-м на Авситидийски-Хигуменакис
(задебелен вътрешен край на ключицата), липса на processus xyphoides,
олимпийско чело, квадратен череп, високо небце - palatis ogival (дистрофично
развита горна челюст със запазена и проми-нираща долна челюст - челюст на
булдог)
4. Кожа – радиерни цикатрикси от ъглите на устата

Профилактика на вродения сифилис

 Профилактично изследване за луес на всички встъпващи в брак!
 Заболелите от сифилис млади хора да се лекуват системно и достатъчно, като им
се забранява да встъпват в брак и да забременяват докато трае лечението и
необходимия контролен период след това
 Сифилисът на бременната да се открива своевременно и да се лекува незабавно
 Двукратно серологично изследване на бременните през първата и втората
половина на бременността
 Превантивно лечение по време на бременносттта на лекувани преди това жени
 Вземане на кръв от пъпната връв при раждането

Ендемичен сифилис
 той е битов, а не венерически
 свежите форми засягат предимно децата
 ранните изменения се развиват в детската възраст и измененията са локализирани
предимно около устата (поради употребата на общи съдове за пиене)
 късните форми се срещат у млади хора
 нервната система се засяга рядко

Доказване на спирохетата
• на тъмно зрително поле (с кардиоид кондензор, имерсия)
• в ексудата на ulcus durum, condylomata lata и plaques mucueuses (може и в пунктат
от регионален лимфен възел)
Серолигична диагностика
• неспецифични реакции - реакция на Васерман и БМТ
• специфични реакции - хемаглутинационна реакция, реакция за имобилизация на
трепонемата и флуоресцентен тест

Неспецифични серологични реакции

1. Реакция за свързване на комплемента (Wasserman, 1906)
2. Флокулационни реакции (VDRL и БМТ)
Фалшиво положителен Wasserman и БМТ
1. Остри - до 3 месеца
остри фебрилни състояния, ваксинации
2. Хронични - над 6 месеца
малария, лепра, токсоплазмоза, колагенози, левкози, хочкин,
чернодробни заболявания, медикаменти
3. Физиологични
старост, бременност, алкохол, тлъста храна

Специфични серологични реакции

1. Хемаглутинационна реация (TPHA)
2. Реакция за имобилизация на трепонемата - Treponema Pallidum Immobilization Test
(TPI); Nelson-
Mayer
Измерва способността на продуцираните от пациента антитела и комплемент да
обездвижват живи
трепонеми.
3. Флуоресцентен тест (FTA-ABS) - Fluorescent Treponemal Antibody - ABS
(Absorption)

Диагностични тестове за сифилис

1. Screening tests
 Venereal disease research laboratory (VDRL) test.
 Rapid plasma reagin (RPR) test.
2. Tests to confirm syphilis
 Enzyme immunoassay (EIA) test.
 Fluorescent treponemal antibody absorption (FTA-ABS) test.
 Treponema pallidum particle agglutination assay (TPPA).
 Микроскопия на тъмно зрително поле.
 Microhemagglutination assay (MHA-TP).

Позитивиране на серологичните реакции

1. Syphilis primaria
• IgM-FTA-ABS - 1-ва седмица след заразяването
• РСК и БМТ - 6-та седм.
• TPI - 45 дни след заразяването
• TPHA и FTA-ABS - в края на луес I
2. Syphilis secundaria
• всички реакции са положителни
3. Syphilis tertiaria
• класическите реакции са (+) пол. в 50-80%
• специфичните реакции са (+) пол. в 100%
4. Syphilis congenita
• (+) без заболяване - негативират се до 3 мес.
• (-) при наличие на сифилис (нарастване на титъра)
• IgM-FTA-ABS - новообразуван IgM у новороденото
• IgG-FTA-ABS - преминали диаплацентарно Ат
5. Чисто серологичен сифилис
6. При неясни случаи - провокация с бензацилин
7. Лекуван сифилис (важен е титърът)
8. Фалшиво положителни реакции

Основни принципи на лечение на сифилиса

• То се започва и провежда само при сигурна диагноза – клинично обоснована и
параклинично потвърдена !
• По-рано – по-ефективно – с по-добра прогноза
• Изключение от принцип 1 се допуска при:
– Превантивно лечение
– Профилактично при бременни, преболедували от сифилис
– Профилактично на новородени
– Пробно лечение
• Лечението на болните с ранни заразни форми на сифилис се провежда
задължително в стационарна обстановка
• Лечението трябва да е пъноценно и енергично – с оптимални дози и достатъчна
продължителност
• Специфичното лечение трябва да се прилага винаги и независимо от клиничната
форма и стадия на болестта
• При първите курсове на лечение, при бременни и новородени, и при
невросифилис се използва само кристален пеницилин
• Специфичното лечение може да се съчетава с неспецифични методи и средства
(особено в по-късните стадии)
• Индивидуален подход
• По време на лечението да се осъществява контрол – клиничен и лабораторен,
относно неговата ефективност и поносимост
Лечение на сифилиса - история
XVI – XVIII век – живак (опушване с живачни пари, втриване на живачни унгвенти или
пер ос)

“Една нощ в ръцете на Венера води до доживотна прегръдка с живака.”

“Оживелите от сифилиса са умирали от живачно отравяне.”

Лечение на сифилиса
Кристален Penicillin 4x2 mln. E дневно (реакция на Jarish-Herxheimer)
Депо-пеницилин – Benzacillin compositum, Retarpen 1.2 и 2.4 mln E
други Аб - Doxycyclin, Erythromycin, цефалоспорини (15-30 дни)
други средства - бисмут, калиев йодид
неспецифични средства – витамини, курорто- и балнеолечение, КС
Превантивно лечение и инкубационен период (10+10 дни)
• Лечение на ранния сифилис (20+10 дни)
• Лечение на късния сифилис (20+20 дни)
• Лечение на бременни
• Лечение на вроден сифилис
• Пробно лечение
ГОНОРЕЯ - Gonorrhoea, Gonococcia, Tripper
II век н.е., Гален – “гонорея”, т.е. “семеизтичане” (blenorrhagia)
Първоначално се е смятало, че триперът е проява на сифилиса.
• 1787, английският хирург Джон Хънтър пръв предположил, че триперът е
отделно заболяване. Той сe самозаразил с гноен ексудат от болен с трипер. Болният
обаче страдал едновременно и от сифилис (вероятно е имал улкус дурум в отвора на
уретрата), така че Хънтър заболял и от двете заболявания и по-късно умрял от сифилис
с убеждението, че има една единствена венерическа болест.
ГОНОРЕЯ - Gonorrhoea, Gonococcia, Tripper
• 1793, Бел – чрез опити върху двама доброволци успял да докаже, че сифилисът и
гонококцията са различни болести
• XIX век, френският учен Рикор – доказал неидентичността на двете заболявания,
като заразил с гонококция 600 затворници, а със сифилис – 700.
• 1879, Albert Neisser – открива причинителя на заболяването - “гонокок”
ГОНОРЕЯ - Gonorrhoea, Gonococcia, Tripper
Гонококцията е болест само на човека!
Етиология
• Neisseria gonorrhoeae, Gram (-) интрацелуларен диплокок
• размножава се чрез напречно деление през 15 мин.
Според формата на колониите
Тип I и II – патогенни (в 90%), тип III и IV – непатогенни
Атипични форми
• форма на Ash – в резултат на неправилно или недостатъчно антибиотично
лечение. Променят се големината, формата, начина на оцветяване на гонокока
• L-форма – при неблагоприятни условия, капсулирани
Ендоцитобиоза – способност да преживяват в други клетки (трихомони)

Вън от организма, гонококът е неустойчив – Argentum nitricum 1% го унищожава за 10

мин, а разтвор на
сублимат – веднага
В организма – много устойчив.
Ендоцитобиоза (фагоцитиране от трихомонос вагиналис)

Гонококът произвежда ендотоксин, който унищожава другата микробна флора в

уретрата, и при остър
гонококов уретрит на препарат се виждат само гонококи.

Гонококите имат подчертан афинитет към цилиндричния епител (уретра, цервикс).

Многослойният
плосък епител (вулва, влагалище) е устойчив към тях, с изключение при малки
момиченца и възрастни
жени.

Заразяване
• полов и извън полов път
• директно и индиректно
Инкубационен период - гонорея
• средно 3 дни (до 15)
Клинични форми
• остра и хронична (след 6-8 седмица)
• у мъжа, у жената, у децата
• неусложнена, усложнена

Гонококция у мъжа - неусложнена

• Urethritis gonococcica acuta (преден уретрит)
гъст гноен жълтеникав ексудат (капка “добро утро”)
рядко еродирана папула, т.н. “гонококов шанкър”
• Urethritis gonococcica chronica (след 6-8 седмица) (тотален уретрит)
оскъдна бистра “утринна капка”
• Асимптомно носителство – в 10-40%

Гонококция у мъжа - усложнена

• Balanoposthitis (гланс и препуциум )  Phimosis, Paraphimosis
• Paraurethritis (парауретрални ходове)
• Tysonitis (жлези около френулума)
• Litriitis (жлези на Литре в предната уретра)
• Cavernitis (кавернозни тела)
• Abscessus periurethralis
• Cowperitis (жлези на Купер)
• Prostatitis
• Vesiculitis (семенни везикули)
• Epididymitis
• Strictura urethrae

Гонококция у жената - неусложнена

• Urethritis acuta et chronica
• Endocervicitis acuta et chronica – особености:
Многоогнищност на възпалителния процес (цервикален канал – до 90%,
уретра – до 75%, ректум – до 50%, орофаринкс – до 5%)
Безсимтомност в над 70% (установяване чрез половия партньор)
Честа проява направо с усложненията
Гонококция у жената - усложнена
• Vulvitis
• Skeneitis (парауретрални жлези на Скене)
• Bartholinitis (бартолинови жлези)
• Vaginitis
• Cystitis
• Еndometritis (матка)
• Salpingitis et oophoritis (тръби и яйчници)
• Стерилитет

Други форми на гонококция у възрастни:

Екстрагенитална гонококция
• Pharyngitis gonococcica – в 80% асимптомно протичане
• Stomatitis gonococcica – 2-3 дни след контакта, еритем, едем, малки улцерации,
белезникав налеп по букалната лигавица
• Ано-ректална гонококция – при анален контакт, автоинокулация, с предмети
Дисеминирани форми
• Arthritis gonococcica (гонартрит)
• Гонококов сепсис, ендокардит

Гонококция у децата – vulvovaginitis infantum

• Френкел, 1884 год. – първи наблюдава гонококи в ексудата от половите органи на
малки момиченца
• Боледуват кърмачета до 1 год. (под 5%), 1-5 год. (40%), 5-10 год. (55%)
• Заразяване - по извън полов път (от болна майка при раждането, при спане в
едно легло, общи тоалетни принадлежности, гърнета в детски градини) и по полов
път (блудство)
• Предразполагащи условия - широко отворен интроитус (поради липса на мастна
тъкан), по-нежна лигавица и липса на гликоген в нея (липсва млечна киселина)
• Клиника - остро протичане, фебрилитет, силно болезнен еритемоедем на лабиите,
обилен пурулентен ексудат, съчетание с остър проктит

Гонококция у децата – ophthalmia gonococcica

• Заразяване – от болна майка по време на раждането, чрез замърсени ръце и кърпи
след раждането
• Клиника – развива се до 4-я ден след раждането, ангажира двете очи, с остро
протичане, силно зачервяване и оток на клепачите, които се слепват, при
отварянето им излиза под налягане гъст гноен жълто-зелен ексудат
• Усложнения – пробиване на роговицата и панофталмия и ослепяване
• Профилактика
– на всички новородени веднага след раждането в очите се поставят по 1-2 капки
1% разтвор на Argentum nitricum (метод на Crede)

Диагностика на гонореята
материал се взема от:
при мъжа - уретра + ректум, орофаринкс
при жената (уретра, цервикс + ректум, орофаринкс)
при момиченца (уретра, влагалище, ректум + конюктиви)
микроскопско изследване
• с 1% воден разтвор на метиленово синьо или разтвор на Льофлер (гонококите и
ядрата на клетките се оцветяват интензивно синьо, а протоплазмата – слабо синьо)
• по Gram – гонококите се оцветяват в червено,
докато Gram + бактерии стават тъмновиолетови
• при остра - Go в Ne левкоцити
• при хронична - левкоцити без гонококи
• културелно изследване (предпочита се при жената)
на шоколадов агар или селективна среда на Thayer-Martin, 35С и анаеробни
условия + оксидазен тест (колониите на гонококите се оцветяват в морав цвят) и +
ферментационен тест (гонококите разлагат само глюкозата)
• серологично изследване (4-6 седмица)
• имунофлуоресценция
• Уретроскопия
• Конфронтация – т.е. изследване на партньорите (рано сутрин, мъжът да не е
уринирал от вечерта, жената да не е правила промивки от 1-2 дни)

Лечение на гонореята - В миналото

• локални промивки със сребърен нитрат, КМнО4
• 1937, Domagk - лечение със сулфонамиди (резистентност след 10 год.)
• 1940 – 45 – стрептомицин (много бърза резистентност)
• 1945 – Penicillin (с прогресираща относителна резистентност)
• 1976 – поява на пеницилиназо-продуциращи гонококи

Лечение на гонореята - Съвременно лечение

- едномоментно лечение
Цефалоспорини - Rocefin - fl. 0.5-1.0g im
Аминоглюкозиди - Trobicin - fl. 2.0-4.0g im
Azithromycin - Azatril – 2g еднократно (caps. 250 mg)
Производни на налидиксовата киселина – Ciprofloxacin 500-1000 mg, ofloxacin 400 mg
(Ofloxin табл 200
мг, 2x1), norfloxacin (Nolicin) 800 mg (табл 400 мг, 2х1), levofloxacin (Levoxa 1 табл 500
mg)

- продължително лечение
• Амитогликозиди - Kanamycin - fl. 1.0 im (2g/дн – 3-7 дни), Предимства – не влияят
на спирохетата, действат на L-формите, на ректалната гонококция, не преминават
кръвно-мозъчната бариера
• Тетрациклини – Doxycyclin (действат едновременно и на хламидии и микоплазми)
– 5-9 дни
• Еритран – 4х400 mg, 7 дни
при усложнена гонококция
• Rocephin, неспецифични средства, локални средства
при бременни и деца
• Penicillin, Rocephin

Лечебни схеми
• Остра гонококция у мъжа
• Хронична гонококция у мъжа
• Неусложнена гонококция у жената
• Усложнена гонококция
• Детска гонококция
Хигиенно-диетичен режим
• По време на лечението и до 15-30 дни след това
• Без полов живот и възбуда
• Без алкохолни и газирани напитки, кафе, дразнещи храни и подправки
• Повече негазирани безалкохолни напитки
• Без изтискване на уретрата за “проверка”
• Без физически усилия, езда на кон, каране на велосипед и мотоциклет
Контрол на лечението
• На 2-ри ден, 7-ми ден и 2 месеца след завършване на лечението
• При жени и при първата менструация
• Изследва се и реакцията на Васерман

AIDS – СПИН
Acquired ImmunoDeficiency Syndrome
Синдром на Придобита Имунна Недостатъчност
История
• Първи случай в 1972 г. в Заир
• 1981 г. в САЩ - първо съобщение за 5-има хомосексуалисти от Лос Анжелис,
страдащи от белодробна инфекция, причинена от паразита пневмоцистис карини и
за 26 хомосексуалисти от Ню Йорк и Калифорния със сарком на Капоши.
• През декември 1981 г. в Англия е регистриран първият случай на болен от СПИН.
• Скоро след това се съобщава за регистрирането на това заболяване и в други
западноевропейски страни, в Канада, Южна Америка и Австралия.
• Вирусът HIV е открит през 1983 във Франция от професор Люк Монтание и
екипът му и в САЩ от професор Роберт Гало и екипът му.
• В началото е наречен LAV (Lymphadenopathy-Associated Virus), а сегашното си име
носи от 1986 г.

СПИН в България (към 31.12.2006 год.) – 689 серо+

СПИН в България (към 31.12.2007 год.) – 815 серо+
СПИН у нас и в Пловдив (към 12.2020 год.)

AIDS – СПИН - Определение

• вирусно заразно заболяване
• с трансмисивен и покривен механизъм на предаване
• манифестиращо се под формата на опортюнистични инфекции и неоплазии
• на фона на първично увреждане на клетъчномедиирания имунитет
• и протичащо с висок леталитет.

Етиология - HIV (ретровирус, съдържащ само едноверижна РНК)

Най-често срещания тип е HIV-1. Съществува и HIV-2.
HIV-1 има 8 субтипа – A, B, C, D, E, M, O и N.
В Европа се срещат субтипове A и B.

СПИН - патогенеза
Вирусът поразява Т-хелперни лимфоцити (CD4-клетки), но също и моноцити,
макрофаги, Лангерхансови
клетки и клетките на нервната система като предизвиква цитолиза.
След проникването в клетката, генетичната информация на вируса заложена в неговата
едноверижна РНК
се транскрибира чрез ензима обратна транскриптаза в двуверижна ДНК, която се
вмъква в генома на
клетката хазяин.
Инфекцията се счита за пожизнена, защото при всяко деление на клетката, дъщерните
клетки съдържат
вирусни гени. Следват стадии на покой и стадии на интензивно развитие на вируса.
Като резултат на молекулярните етапи от развитието на инфекцията, на организмено
ниво постепенно се
развива състояние на непрекъсното понижение на възможностите за имунобиологична
защита на
заразения индивид, до пълна невъзможност на организма да се справи с редица
инфекции.
Инфектирането на клетката с вируса води до поява на антитела в кръвта срешу
причинителя, което се
нарича сероконверсия. Това става след 6-8 седмици (до 6-8 месец).
СПИН – източник на инфекцията
Източник - заразените с HIV пациенти (вирусоносители и болни)
Вирусът започва да се отделя 10 до 100 дни след заразяването и може да бъде открит в
плазмата, вагинален,
бронхиален и ушен секрет.
Вирусът е бил изолиран от клетки на кръв, костен мозък, лимфни възли, мозъчна тъкан,
плазма, сперма,
вагинален и цервикален секрет, слюнка, сълзи, урина, кърма на болни и вирусоносители

СПИН – пътища на предаване

• полов път (хомо-, би- и хетеросексуален) – 75% (при 15% от заразените
проникването е през аналната лигавица)
• кръвен път – трансфузионен (преливане на заразена кръв и кръвни продукти) и
артифициален (чрез прибори и инструменти при медицински манипулации
венозно инжектиране на наркотици - многократно използване на замърсени игли,
убождане с използвана игла по невнимание, медицински инструментариум,
трансплантация на органи, татуировки и пирсинг)
• Вертикален път – заразяване на детето от болна майка или носителка на вируса
през време на бременността, по време на раждането (рискът при Цезарово сечение
е по-малък) и при кърмене.

СПИН – рискови групи

• хомо- и бисексуални мъже (в 70 %)
• венозни наркомани от двата пола
• хетеросексуални партньори на лица от горните групи (1-5%)
• лица с периодични трансфузии на кръв и кръвни продукти
• новородени от серопозитивни майки
• лица, родени или пребивавали в страни с висока заразеност на населението

СПИН - клинични прояви

Те са преди всичко последствия от сериозни увреждания на имунната система и варират
от незначителни
отклонения до тежки, завършващи летално опортюнистични инфекции, неврологични
заболявания и
злокачествени новообразувания.
Стадии (по Люк Монтание)
I етап - състояние на инфекция, без болестни смущения и биологични признаци на
подтиснат имунитет
II етап - състояние без болестни признаци, но с поява на имунни отклонения
(намалени Т4)
III етап - наличие на КоСС
IV етап - изразена форма на СПИН с тежки опортюнистични инфекции и/или саркома
на Капоши или лимфома
1 СПИН - 10 КоСС - 100 инфектирани леца

Клинична симптоматика на остър СПИН

Фебрилитет – 96%
Лимфаденопатия – 74%
Фарингит – 70%
Обрив – 70%
Миалгия – 54%
Диария – 32%
Главоболие – 32%
Гадане и повръщане – 27%
Хепатоспленомегалия – 14%
Консумативен синдром – 13%
Орална кандидоза – 12%
Неврологична симптоматика – 12%
Лабораторни изследвания:
Tr  - 45%, Le  - 40%, чернодробни ензими  - 21%

КоСС (Комплекс свързан със СПИН)

Сериозни симптоми
 загуба на тегло над 10%
 фебрилитет над 3 месеца
 хронична диария над 1 месец
Незначителни симптоми
 кашлица над 1 месец
 рецидивиращ Herpes zoster
 прогресиращ и дисеминиран Herpes simplex
 оралнофарингеална кандидоза
 генерализиран Dermatitis seborrhoides
 лимфаденопатия над 3 месеца

СПИН - клинични прояви

• Пневмонии (от пневмоцисти, цитомегало-вирус, ТБЦ и др.)
• Сарком на Капоши
• Заболявания на ЦНС и ПНС (прогресираща деменция, менингити, огнищни лезии,
ретинити, миелопатия и др.)
• Заболявания на стомашночревния тракт (хронична диария, езофагити, анален и
перанален херпес, сарком на Капоши)
• Лимфоми нехочкинов тип и др.

СПИН - кожни прояви

1. Sarcoma Kaposi
2. Dermatitis seborrhoides
3. Екзантеми
4. Кожни инфекции - H. simplex, H. zoster, Кокови инфекции, Candida albicans,
цитомегаловирус, molluscum contagiosum, дълбоки микози
5. В терминалния стадий се наблюдават - ихтиозисни състояния, дефлувиум, синдром
на жълтите нокти
6. Други - левкоцитоклазичен васкулит, псевдотромбофлебитен синдром
7. Oral hairy leucoplakia

СПИН - Sarcoma Kaposi

Представлява злокачествена многоогнищна пролиферация на капилярните и
периваскуларните
съединителнотъканни клетки в кожата и във вътрешните органи.
Класическа форма
• мъже 40-60 години
• Започва в периферните участъци (крайниците) и се разпространява
центрипетално.
• Едем - плаки и възли - тумори - хеморагии и улцерации
Лечение - рентгеново облъчване, полихимиотерапия, Roferon A
При болни от СПИН
• по-често при млади хора
• по-често висцералните органи и лимфни възли
• по-честа локализация по лице и тяло
• по-често засягане на устната лигавица
• остро протичане и летален изход

White oral hairy leucoplakia

Бял космест език” – представлява поява на бели надигнати полета по страничните
ръбове на езика, като може да се разпространи по предната повърхност на езика и
бузите. Свързва се етиологично с Epstein-Barr virus, както и с human Papilloma virus,
herpes simplex virus и candida. Развива се у
имуносупресирани индивиди – при 10% от болните със СПИН, както и при бъбречно
трансплантирани пациенти.

СПИН - диагноза
• Епидемиологични критерии - принадлежност към рискова група
• Клинични - наличие и доказване на една или няколко опортюнистични инфекции
или неоплазии
• Лабораторни - СУЕ, левкопения, лимфопения, намалени CD4 и др.
позитивни тестове за различни инфекции (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus,
toxoplasmosis)
• Имунологични - съотношението Т4/Т8 (хелери/супресори) е под 1 (норма 1.5-2.0),
негативен кожен мултитест за забавена чувствителност, повишени нива IgG и IgA,
ЦИК и С-реактивен протеин.
Вирусологични - изолиране на вируса
Серологични - установяване на висок титър специфични анти HIV антитела в серума
• предварителен тест – ELISA (възможен е фалшиво (+) или (-) тест)
• потвърдителен тест - Western Blot (демонстрира наличие на Ат срещу
фракционирани чрез електрофореза структурни протеини на HIV)
• индиректен имунофлуоресцентен тест (използва вирус-продуциращи клетки като
антигенен субстрат)
• радио-имуно-преципитационен тест (основава се на авторадиографичен анализ на
радиоактивно-белязани вирусни полипептиди)
• Полимераза-верижна реакция (Polymerase Chain Reaction - PCR)
• Тест ONCOR (идентифицира директно вируса чрез моноклонални антитела)
Хистологични

СПИН - лечение
етиологично - Retrovir, Zidovudine 4x250 mg/дн
патогенетично - интерферони, имуностимулатори
симптоматично - срещу инфекциите и неоплазиите
общо обгрижване на болните

Задължително ваксиниране на децата срещу морбили, паротит, рубеола

Новородените на HIV-позитивни майки да не се кърмят
Те не трябва да се ваксинират с BCG за туберкулоза

Начини за лечение на СПИН

• Блокиране на свързването, контакта и проникването на вируса (таргетна терапия)
• Блокиране на транскрипцията от РНК в ДНК със структурни и неструктурни
аналози на обратната транскриптаза
• Блокиране на интегрирането на новосъздадената ДНК в човешката ДНК
• Блокиране на асемблирането на вируса

СПИН – лекарствени препарати

Нуклеозидни инхибитори на обратната транскриптаза
nucleoside analogues (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors; NRTIs)
Те са първите лекарства за лечение на СПИН, появили се през 1987 год. Инхибират
ензима обратна
транскриптаза и намаляват способността на вируса да инфектира клетките и да се
репродуцира.
Препарати:
ZDV (Retrovir) – 600 mg/24h, на 2 или 3 приема
3TC (Epivir) – 2x150 mg/24h

Протеазни инхибитори
protease inhibitors (PI) - въведени са през 1995. Те инхибират протеазите. Протеазите са
храносмилателни
ензими, които разграждат протеина и са един от многото ензими, които HIV използва за
да се
саморепродуцира. Така, протеазните инхибитори понижават репродукцията на вируса и
предпазват от
инфектиране на нови клетки
Препарати:
INDINAVIR (Crixivan) – 3 x 800 mg (3n2 tabl)
NELFINAVIR (Viramune) – 200 mg/h - 1 табл.

СПИН - профилактика
Лична профилактика
• нормален и разумен полов живот (“безопасен секс” с кондом)
• избягване на рискови козметични процедури
Обществена профилактика
• профилактика сред рисковите групи
• борба с наркоманията
• контрол върху кръвопреливанията
• дезинфекционни мероприятия
• здравна и полова просвета
• държавно-административни мероприятия
Предпазване на медицинския персонал
• Работа с предпазна престилка, гумени ръкавици (2 чифта при аутопсия), маска,
защитни очила и лицев шлем
• Използване на еднократни спринцовки и инструментариум
• Предпазване от нараняване при работа с остри или режещи инструменти
• Ръцете на персонала, термометри, слушалки и други се измиват и дезинфекцират
с 70% етилов спирт
• Седалки и облегалки се обработват с 3% хлорин
• Стрелизация и дезинфекция