10. 1.

Регулация на местното кръвообращение, видове нарушения

Функционалното кръвообращение се дели на системно (централно) и периферно

(регионално). Системното кръвообращение се осъществява в магистралните съдове.
Под периферно (органно или регионално) кръвообращение се разбира
циркулирането на кръвта в малките съдове на органите и в съдовете на ограничен
участък от тъканите. Към него се отнасят малките артерии, артериолите,
прекапилярите, капилярите, посткапилярите, артерио–венозните анастомози, венулите
и малките вени. Функцията му е хемодинамична – поддържа адекватен съдов тонус,
функционално резервоарна – депонира 60–80% от кръвта, и метаболитна – интензивна
обмяна на вода, електролити, газове, хранителни вещества и метаболити по системата
кръв–тъкан–кръв. Освен това периферното кръвообращение на кожата осъществява
топлоотдаването.
Механизмите на регулация на периферното кръвообращение (микроциркулаторно
русло) биват: централни (нервни) и местни.
I. Централните се осъществяват от:
1. Симпатикови нервни влакна, чиято стимулация може да се изяви като:
1) симпатикова вазоконстрикция (алфа–адренергична);
2) симпатикова вазодилатация (бета–адренергична и холинергична) (фиг. 10.1.)
2. Парасимпатикови нервни влакна – предизвикват вазодилатация в тъканите, които
инервират. Тяхното влияние не е пряко, а опосредствано от метаболитни промени
освобождаване на ензими, катализиращи образуването на вазодилататорни вещества
(брадикинин и др.).
3. Вазодилататорни и вазоконстрикторни области в ЦНС, локализирани в кората
(двигателната зона), хипоталамуса, средния и продълговатия мозък. Тези звена
участват в регулацията на микросъдовете по време на сложни и разнообразни ситуации,
свързони с емоционални реакции, с механизмите на паметта, с физическата работа, с
терморегулацията.
4. Рефлексогенни зони в дъгата на аортата и каротидния синус.
ІІ. Местните нарушения включват миогенни и метаболитни механизми:
1. Миогенните нарушения се основават на хипотезата на Bayliss за миогенните
реакции , според която тонусът на гладкомускулните клетки на съдовете се изменя при
промяна на вътресъдовото налягане.Механизмът на миогенните реакции се обяснява с
възможността тези клетки да притежават рецептори (според едни автори за дължина, а
според други за напрежение – фиг. 10.1.).
2. За метаболитните промени се предлагат три основни хипотези:
1) Постоянното образуване на вазодилататорни вещества при нормална
обмяна на веществата, както напр.СО2, който действа пряко върху съдовата стена.
При патологични условия, свързани с усилена обмяна или намален кръвен ток,
концентрацията му се увеличава, което води до компенсаторно увеличение на кръвния
ток. Вазодилатация настъпва и вторично – вследствие на увеличената концентрация на
водородните катиони, или неспецифично чрез повишаване на осмотичното налягане в
тъканите.
2) Образуване на вазодилататорни метаболити при понижен кръвен ток,
неадекватен на метаболитните нужди – млечна киселина, пирогроздена киселина, които
предизвикват вазодилатация чрез промяната на рН на средата.Значение има и
повишеното образуване при хипоксия на аденозин (мощен вазодилататор), който се
получава от АМФ при катализиращата роля на 5'–нуклеотидазата, чиято активност се
потиска от АТФ. Приема се, че този механизъм има съществено значение за
коронарното кръвообръщение.
3) Пренасяне с кръвта на вазоконстрикторни вещества, които нормално се
използват в хода на обмяната в тъканите. Предполага се, че такава роля играе
кислородът, чието увеличено парциално налягане води до вазоконстрикция на
артериолите и намаление на кръвотока (фиг. 10.1.).
Съществена роля за нарушенията в микроциркулацията имат редица хормони,
медиатори и биологично активни вещества–вазопресин, адреналин, норадреналин,
ацетилхолин, хистамин, серотонин, брадикинин, ангиогензин, простагландини и др.
Най–чувствителни към действието както на констрикторни, така и на дилататорни
агенти са прекапилярните сфинктери.
За промените в кръвотока на микросъдовете особено значение има и състоянието на
венозните съдове, които създават и поддържат посткапилярното съпротивление, имащо
значение за промените в капилярното хидростатично налягане. От друга страна
промените във величината на кръвотока в капилярите се съпровождат от
компенсаторни изменения във венозното съпротивление.Така съотношението между
предкапилярното и посткапилярното съпротивление е важен фактор за балансиране на
течностите в тъканите.
Микроциркулацията е първата система в организма, която се включва в патологичните
процеси при различни патологични въздействия, при което в нея могат да настъпят
както функционални, така и структурни промени.
По патогенетичен механизъм нарушенията в микроциркулаторното русло биват
четири вида (Cottier,1980):
1. Нарушения на вазомоторната функция – артериолоспастични или
артериолопаретични състояния;
2. Повишение или намаление на хидростатичното налягане в
микроциркулацията, предизвикано от различни фактори;
3. Промени в състава на кръвта – разстройства в реологичните свойства на
кръвта нарушени коагулация, тромбообразуване и емболия, изменения в скоростта на
кръвния ток с последващи промени в перфузията на кръвта през микроциркулаторното
русло;
4. Промени в съдовата стена – увреждане на ендотела – изменение в
капилярната и венуларната стена, респ. в нейната проницаемост, адхезия на
левкоцитите, тромбоцитите и чужди частици към ендотела, диапедеза на формени
елементи, микрокръвоизливи.
Във функционален аспект нарушенията на микроциркулацията могат да засегнат
нейните четири звена:
1. първо звено – на притока и разпределението на кръвта, което се отнася за
артериолите и прекапилярните сфинктери;
2. второ звено – междинно обменно, включващо капилярите, чрез които се
осъществява транскапилярния обмен;
3. трето звено – депониращо, при което нарушенията са в посткапилярните
сфинктери и венули;
4. четвърто звено – дренажно, свързано с увреждания на лимфните капиляри и
посткапиляри.
Следователно периферното кръвообращение, осъществяващо се в органите и
тъканите, зависи от функционалните и метаболитните промени в тях. В резултат на
това могат да възникнат местни нарушения в кръвообращението. Най–често срещащи се
форми на местно нарушение на кръвообращението са: хиперемия (артериална и
венозна), исхемия, стаза, инфаркт, тромбоза, емболия и кръвоизливи.

10.2. АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ (HYPEREMIA ARTERIALIS)

Артериалната хиперемия представлява увеличено кръвонапълване на орган или част
от него в резултат на увеличено постъпване на кръв по артериалните съдове без
препятствие в оттичането й.
10.2.1. Признаци
Функционалните промени и клиничните симптоми, характерни за артериалната
хиперемия, са следните: зачервяване, местно повишаване на температурата,
увеличаване на обема на хиперемирания орган или участък от него, повишен тургор,
увеличен брой на функциониращите съдове, разширяване на малките артерии,
артериоли, вени и капиляри, и увеличаване на налягането в тях, пулсации в малките
артерии и капиляри, повишена обмяна на веществата и усилена функция на органа.
Артериална хиперемия се причинява от психогенни, механични, физични и химични
въздействия, както и от усилено функциониране на даден орган.
10.2.2. Видове артериална хиперемия.
Бива два основни вида – физиологична и патологична.
Физиологичната артериална хиперемия настъпва под влияние на обикновени
физиологични дразнители. Представлява особена форма на регулация на периферното
кръвообращение, при което усиленият приток на артериална кръв съответства на
повишените метаболитни изисквания на съответния орган. Към нея се отнасят
работната и реактивната хиперемия.
Работната, или функционалната хиперемия е увеличеното кръвонапълване на даден
орган поради усиленото му функциониране (напр. увеличен коронарен кръвоток при
засилена работа на сърцето).
Реактивната хиперемия настъпва след краткотрайно ограничаване на кръвния ток в
определен орган или част на тялото (напр. черва, бъбреци, мускули и др.) и се изразява
в увеличеното им кръвонапълване. Нарича се още постисхемична и има
компенсаторен характер – способства за бързото отстраняване на натрупалите се
метаболити и за доставяне на кислород и хранителни вещества.
Патологичната артериална хиперемия е резултат от действието на неадекватни, т.е.
патологични фактори, предизвикващи местни увреждания на тъканите и органите.
Причините могат да бъдат екзогенни и ендогенни. Екзогенните биват механични и
физични фактори (топлинна хиперемия, ултравиолетова еритема), химични вещества
и биологични агенти (най–често микроби и токсините им). Към ендогенните причини
се отнасят метаболитите на нарушената обмяна на вещества при изгаряне, треска,
възпаление (т.н. възпалителна артериална хиперемия).
10.2.3. Механизми на артериалната хиперемия:
10.2.3. 1. Неврогенни – с участието на истински рефлекси и аксон–рефлекс. При
аксон–рефлекс аферентните импулси не се разпространяват до централната нервна
система, а по пътя на инервиращите съдове, клонове предизвикват разширяването им.
Тук се отнасят невротоничната, невропаралитичната и невромиопаралитичната
артериална хиперемия. При първата е повишен тонусът на вазодилататорните нерви,
а при втората липсват съдосвиващи неврогенни импулси (напр. при парализа на
вазоконстрикторите) и доминират съдоразширяващите (фиг. 10.2.)
10.2.3.2. Хуморални механизми:
1) Действие на биологично активни вещества като хистамин, брадикинин,
немедиаторен ацетилхолин, простациклин и някои простагландини, серотонин,
гама–аминомаслена киселина и хормони;
2) Влияние на метаболити като млечна киселина, органични киселини от цикъла
на Кребс, АТФ, АДФ, аденозин, калиеви йони;
3) Промени в рН на средата (ацидоза). Следователно, хуморалните механизми
обуславят развитието на метаболитната артериална хиперемия, при която
метаболитите и местните физиологично активни вещества, както и рН на средата
могат да действат непосредствено върху мускулните елементи на съдовата стена
независимо от инервационните влияния. Доказателство за това е пълната
денервация, която не предотвратява развитието нито на реактивната, нито на
възпалителната артериална хиперемия.
Комбинирани невро–хуморални механизми, наблюдавани най–често при местни
увреждания на тъканите и органите. Такъв пример е възпалителната артериална
хиперемия.
10.2.4. Последици от артериалната хиперемия
В повечето случаи тя се придружава от усилване на обмяната на веществата и
функцията на органа, т.е. има приспособителен–компенсаторен характер. Възможни са
и неблагоприятни последици като руптура на хиперемирани артериосклеротични
съдове с последващ кръвоизлив. Особено опасни са мозъчните кръвоизливи у
възрастни. Патологичната артериална хипремия може да има неблагоприятни
последици и при т.нар. "синдром на открадването" – развитие на колатерално
кръвообращение, което насочва кръвотока към исхемичната зона, като намалява
оросяването на съседния участък.
10.3. ВЕНОЗНА ХИПЕРЕМИЯ (HYPEREMIA VENOSA)
Венозна хиперемия е увеличено местно кръвонапълване в резултат на затруднено
оттичане на кръвта по вените при нормален приток.
10.3.1. Признаци
Клинично венозната хиперемия се проявява с увеличаване на обема на органа и на
участъка от тъканта, цианоза, местно понижаване на температурата, оток, повишено
налягане във вените и капилярите в застойната област. Микроскопските признаци са:
забавяне на кръвния ток, диапедеза на еритроцити, махаловидно движение на кръвта,
което е синхронно със сърдечната дейност, и в крайния стадий – стаза.
10.3.2. Причини, механизми и последици
Причини за венозната хиперемия могат да бъдат:
1) запушване на съда – вътрешно запушване на вените от тромб или ембол;
2) притискане на венозната стена отвън от тумори, разрастване на съединителна
тъкан (например чернодробна цироза), при бременност и др.
Предразполагащ фактор е конституционалната слабост на еластичния апарат на
вените. Продължителното стоене в право положение способства за развитието на
венозна хиперемия на долните крайници (varicеs cruris).
Като генерализиран феномен венозната (застойна) хиперемия се наблюдава при дясна
сърдечна недостатъчност, при намалено отрицателно налягане в гръдния кош
(преврални изливи), както и при затруднение на кръвния ток в малкия кръг на
кръвообращението (емфизем на белите дробове, пневмосклероза, отслабване на
функцията на левия вентрикул).
Механизми на венозната хиперемия. Основен фактор обуславящ развитието на
местните изменения при венозната хиперемия, представлява застойната хипоксия, т.е.
кислородния глад на тъканите. Хипоксията при венозната хиперемия задълбочава
нарушенията в тъканната обмяна и предизвиква постепенно дистрофични и некротични
промени, както и разрастване на съединителна тъкан – фиброзиране. Класически
пример е цирозата на черния дроб при десностранна сърдечна недостатъчност.

10.6. ИСХЕМИЯ (ISCHAEMIA)

Исхемията, или местното малокръвие, е нарушение на периферната кръвообращение

в резултат на намален или пълно спрян приток на артериална кръв.
10.6.1. Признаци
Те зависят главно от намаленото кръвоснабдяване и от съответните промени в
микроциркулацията и биват: побледняване, понижено артериално налягане в
исхемичния участък, намаляване на обема, понижаване на температурата на
повърхностно разположените органи, намален тургор, нарушена чувствителност,
смутени функции на органа, нарушена обмяна и развитие на дистрофични промени.
10.6.2. Причини и видове исхемия
Причините за исхемията са разнообразни: притискане на артериите, запушване
(обструкция) на лумена им, влияние върху нервномускулния апарат на артериалната
стена и преразпределение на кръвта. В съответствие с тях се различават четири вида
исхемия: компресионна, обтурационна, ангиоспастична, и исхемия от
преразпределение на кръвта (фиг. 10.9.):
1. Компресионната исхемия е резултат от притискане на приводящата артерия от
цикатрикс, чуждо тяло, тумор, лигатура.
2. Обтурационната исхемия се развива при частично или пълно запушване на лумена
на артерията от тромб или ембол. Продуктивно–инфилтрационните и възпалителните
изменения на стените на артериите при атеросклероза, облитериращ ендартериит,
нодозен периартериит намаляват местния приток на артериална кръв по типа на
обтурационната исхемия.
3. Ангиоспастичната исхемия е резултат от дразнене на съдосвиващия апарат и
рефлексния му спазъм, предизвикан от механично дразнене, травма, ниски
температури, химични вещества и бактериални токсини, както и от емоционални
състояния (страх, болка и др). Последиците от ангиоспастичната исхемия зависят от
степента на изразеност и от продължителността на ангиоспазма. Ангиоспастичната
исхемия може да има и условнорефлексен характер. Голяма роля във възникването
на ангиоспастичната исхемия играе променената и повишена чувствителност на
съдовата стена към пресорни субстанции (катехоламини, вазопресин, ендотелин и др.),
специфични алергизиращи агенти и неспецифични дразнители – механични и химични.
4. Исхемия дължаща се на преразпределение на кръвта. Наблюдава се когато
голямо количество кръв нахлува в предварително исхемизирани части на тялото, напр.
исхемия на мозъка при изваждане на течност от коремната кухина.
10.6.3. Механизми на увреждане и последици на исхемията
Исхемията уврежда тъканите главно по три механизма: хипоксия, недостиг на
хранителни субстанции и недостатъчно отстраняване на отпадните продукти от
обмяната на веществата. Основният патогенетичен фактор обаче е циркулаторната
хипоксия и увреждането на клетъчните дихателни компоненти в исхемичния участък
(тъканна хипоксия). Хипоксията предизвиква метаболитни нарушения, които по пътя
на обратната връзка задълбочават хипоксията, т.е. създава се порочен кръг.
Последиците от исхемията зависят от: тежестта и продължителността й, бързината на
развитие, чувствителността на засегнатите органи и тъкани към кислороден глад и от
анатомо–функционалните особености на кръвоносните съдове в исхемичния участък.
Индивидуалната чувствителност на тъканите към хипоксия зависи от диференциацията
им. При наличие на добре развито колатерално кръвообращение може да не настъпят
тъканни последици. Друга възможност е развитието на функционални нарушения,
които могат да доведат до появата на релативна исхемия (напр. стенокардна болка при
физическо обременяване и силни емоции). Най–сериозни са структурните изменения на
клетъчните елементи в исхемичния участък, които биват дистрофични и некротични с
последваща фиброза (при постепенно обтуриране). Некротичното огнище е известно
като инфаркт.
Някои автори разделят исхемията в зависимост от степента на изразеност и
продължителността на релативна и абсолютна, като всяка от тях бива временна и
постоянна.

10.7. СТАЗА (STASIS)

10.7.1. Видове стаза
Стазата представлява процес на забавяне и спиране на кръвния ток в капилярите,
малките артерии и вените. В зависимост от локализацията и механизма на развитие тя
бива:
1. Истинска капилярна стаза – възникваща в резултат на патологични промени в
капилярите и на нарушаване на реологичните свойства на кръвта.
2. Исхемична стаза – при пълно спиране на притока на кръв от съответната
артерия в капилярната мрежа.
3. Венозна стаза – краен етап на венозната хиперемия.
Причините за истинската стаза са ниски и високи температури, химични отрови и
токсини, както и токсини от бактериални агенти.
10.7.2. Механизъм на развитие на истинската стаза - свързан е с физикохимичните
промени на кръвта (повишен вискозитет, ацидоза, високи нива на ТХА2 и ТФ3),
образуване на тромбоцитни микротромби и емболи на капилярно ниво, компресия.
Главна роля играе агрегацията на еритроцитите. Образувалите се конгломерати
затрудняват оттока на кръвта. Водеща роля има повишената проницаемост на
капилярната стена – плазмозагуба, поради което настъпва сгъстяване на кръвта и
забавяне на кръвния ток до окончателното му спиране. В този процес участие взимат
вазомоторни биологично активни вещества, които повишават капилярната
проницаемост (хистамин, брадикинин и др.) (фиг. 10.10.).

10.8. ИНФАРКТ ( INFARCTUS)

Инфарктът е ограничен участък на исхемична некроза в дадена тъкан или орган,
резултат от запушване на приводящата артерия или нейни клонове.
10.8.1.Причини за инфаркт
Най–често (приблизително при 90% от случаите) причината е съдово запушване,
предизвикано от тромбоза или емболия. Инфарктите се предизвикват главно от спиране
на артериалния кръвен ток, но може да се развият и при венозна обструкция. В първия
случай некрозата е исхемична, докато при втория е резултат от свързаната с венозната
стаза хипоксия (стагнантна аноксия). Обикновено запушването на кръвоносния съд е
внезапно и пълно. Инфаркти могат да се развият и в резултат на циркулаторна
недостатъчност, нямаща отношение към внезапната съдова оклузия. Такъв е случаят
при инфаркт на миокарда в резултат на коронарна недостатъчност при
атеросклеротично стесняване на коронорните артерии и повишени изисквания на
миокарда за кислород (напр. при физическо усилие или силни емоции).
10.8.2. Видове инфаркти
Анемичният (бял) инфаркт се образува в сърцето, мозъка, слезката и бъбреците, а
хеморагичният (червен) – в белите дробове и черния дроб, т. е. в органите с двойно
кръвоснабдяване и предварителен венозен застой, при което настъпва хеморагично
просмукване на исхемичната зона . Възможно е да се образува и исхемичен инфаркт с
хеморагичен "пояс".
Формата на инфаркта зависи от разклонението на артерията в органа. Така инфарктите
на слезката, бъбреците, белите дробове са с триъгълна форма с връх обърнат към
запушената артерия, докато в миокарда и мозъка са с неправилна форма.
Анемичен инфаркт – среща се по–често и е характерен за органите с единично
кръвоснабдяване и ограничени анастомози. Той е с бледожълтеникъв цвят, ограничен
рязко от здравата тъкан. Често по периферията се наблюдава червеникава ивица –
хиперемично–хеморагична зона, която се дължи на рязкото препълване на
капилярите и на диапедезните кръвоизливи в околната здрава тъкан в следствие на
първоначалния съдов спазъм. В развитието на инфаркта се различават исхемичен (до
некротичен) и некротичен стадий. Ето защо отчетливи микроскопски признаци на
инфаркта се проявяват известно време след прекъсване на кръвоснабдяването. Особено
голямо клинично значение има анемичният инфаркт на сърцето, мозъка, бъбреците.
Инфарктът на миокарда е проява на остра исхемична болест на сърцето. Развива се
при тромбоза или продължителен спазъм на коронарните артерии на базата на
хипертинична болест и атеросклероза. Най–често се локализира в басейна на
низходящия клон на лявата коронарна артерия и обхваща областта на сърдечния връх,
предната стена, страничната стена на лявото стомахче. Инфарктът е с неправилна
форма и различна големина. В началния исхемичен стадий (12–24 часа) той трудно се
различава макроскопски и може да бъде доказан хистохимично и
електронномикроскопски. В по–късните етапи се наблюдава типична картина на
анемичен инфаркт с коагулационна некроза и хиперемично–хеморагична зона. След
второто денонощие често настъпва размекване (миомалация) на некротична тъкан,
която по периферията е отграничена от начален възпалителен процес с натрупване на
левкоцити (демаркационен вал). Поради миомалацията може да настъпи тежко
усложнение – разкъсване (ruptura) на стената с изпълване на перикардната торбичка с
кръв (тампонада на сърцето).
Анемичен инфаркт на мозъка се локализира най–често в басейна на средната
мозъчна артерия. Причинява се от емболия или тромбоза на артерията. Некрозата е
коликвационна и бързо настъпва размекване на мозъчната тъкан, поради което носи
названието енцефаломалация (enceрhalomalacia).
Хеморагичен инфаркт. Развива се най–често в белите дробове. Условия за
възникването му са кръвният застой, който се дължи на недостатъчност на лявата
част на сърцето, както и двойното кръвоснабдяване на белите дробове.
Некротичният участък поради пропиване с кръв изглежда плътен, тъмночервен.
Тежки усложнения дава инфарктът на червата, който има хеморагичен характер и
настъпва при тромботично запушване на клонове на мезентериалните артерии.
10.8.3. ПАТОГЕНЕЗА НА ИНФАРКТА
Тъканните промени при исхемия, предшестваща некрозата, се характеризират с
понижаване на ефективността на цикъла на Кребс, повишаване на интензивността на
гликолизата и на пентозния цикъл и намаляване на интензивността на енергетичната
обмяна. Нарушеното образуване на енергия в исхемичния участък е свързано с
хипоксията (недостиг на кислород за субстратното окисление), с излизането на ензими
от увредените клетки поради повишена пропускливост на клетъчните мембрани.
мембрани и с декупелуване на процесите на окисление и фосфорилиране. Развитието на
некробиотични процеси се предшества от намаляване на синтезата на структурни
протеини, нарушаване работата на йонните помпи и на специфичните функции на
засегнатия орган.
Първите ултраструктурни промени се наблюдават няколко минути след началото на
исхемията и се характеризират с промени в структурата на митохондриите: набъбване,
натрупване на мастни капки, намаляване на броя и изчезване на кристите и
заместването им с гранулационна субстанция. По–нататъшното разпадане на
митохондриите, ендоплазматичния ретикулум и клетъчните ядра завършва с
образуване на некротично огнище, т.е. на инфаркт. По правило инфарктите се
образуват в паренхимните органи с повишена чувствителност към хипоксия и с
особености в ангиоархитектониката, непозволяващи достатъчно бързо и ефективно
отстраняване на нарушенията в кръвообращението за сметка на развитието на
колатерали.
10.8.4. ЕВОЛЮЦИЯ НА ИНФАРКТА
Инфарктът е необратимо тъканно увреждане, характеризиращо се със загиване на
паренхимните клетки и на съединителнотъканната строма. Некрозата предизвиква
възпалителен отговор в съседните тъкани с конгестия (образуваща червена зона, пояс
около белия инфаркт в първите няколко дни) и неутрофилна емиграция. Лизозомните
ензими от неутрофилите лизират инфарцирания участък (хетеролиза). По–късно
започва разрастване на гранулационна тъкан. Миграцията на фибробласти и отлагането
на колаген в гранулационната тъкан имат за резултат образуването на цикатрикс.
Цитокините, освободени от клетките на хроничния възпалителен процес, са отчасти
отговорни за стимулирането на фиброзата и неоваскуларизацията.
Еволюцията на мозъчния инфаркт се различава от гореописаните промени. Загиналите
клетки претърпяват ликвефикация поради ензимното си съдържимо (автолиза).
Ликвефицираните мозъчни клетки се фагоцитират от специални макрофаги –
макроглия. Инфарцираната зона се превръща в цистоподобна кухина., покрита от
вътрешната страна от пролифериращи астроцити.
10.8. 5. ПРОЯВИ, ПОСЛЕДИЦИ И ИЗХОД ОТ ИНФАРКТА
Те зависят от локализацията и размерите му. Ако инфарктът е малък и не засяга
жизненоважни органи, може да остане клинично неизявен. Инфаркт на жизненоважни
органи (сърце, главен мозък) предизвиква смърт или различни сериозни смущения в
дейността на поразените органи и на организма като цяло. Болката е общ симптом на
инфаркта, независимо от локализацията му. Дължи се на дразнене на нервните
окончания от метаболити и биологично активни вещества (брадикинин,
простагландини и др), които си получават в резултат от нарушения метаболизъм и от
развитието на възпаление. Инфарктите по правило предизвикват сериозни
функционални нарушения в засегнатите органи. Инфарктите с ограничени размери се
организират – заместване със съединителна тъкан (цикатрикс). Може да се
калцифицират, а в мозъка да се размекнат. Цикатриксът на мястото на сърдечен
инфаркт, може да стане причина за руптура и развитие на сърдечна тампонада със
смъртен изход.