5. Нарушения на периферното кръвообращение - артериална и венозна хиперемия, исхемия, инфаркт.

I. Увод
Функционално кръвообращението се дели на сиcтемно (централно) и периферно (органно,
регионално).
 Системното се осъществява от магистралните съдове- осигурява постъпването на кръв в
периферните съдове и оттичането й чрез механизмите на регулация на артериалното налягане
и обема циркулираща кръв.
 Периферното се осъществява от малките съдове- малки артерии, артериоли, прекапиляри,
посткапиляри, артериоло-венуларни анастомози, венули и малки вени. Има няколко функции:
 Хемодинамична- поддържа адекватен съдов тонус
 Резервоарна- депонира 70% от кръвта
 Метаболитна- интензивна обмяна на вода, електролити, газове, хран. в-ва

! – То зависи от фукнционалните и от метаболитните промени в органите и тъканите. В

резултат на това могат да настъпят местни нарушения на кръвообращението.

II. Местни нарушения на периферното кръвообращение

1. Артериална хиперемия – увеличен приток на кръв в артериолите на даден орган при

нормален венозен отток.
- Симптомите включват зачервяване, локално повишаване на t◦, увеличаване обема на
хиперемирания орган, както и на функцията му, повишен тургор.
- Видове:
а) физиологична- увеличен приток на кръв в съответствие с изискванията на
организма. Тя от своя страна бива: работна- увеличен приток на кръв към даден орган
поради усиленото му функциониране; реактивна (постисхемична)- при краткотрайно
ограничаване на кръвния ток в съответния орган.
б) патологична- при действие на патологични фактори, предизвикващи
увреждане на дадените тъкани и органи.

- Причини за патологичната хиперемия:

- екзогенни- механични и физични фактори- топлина, УВ-лъчи, токсини на МО
- ендогенни- метаболити от нарушена обмяна на в-вата- при възпаление, треска..

- Механизми на възникване:
А) неврогенни- чрез аксон-рефлекса- чрез инервиращите съдовете нерви
(антидромно). Така тонусът им може да се повиши- невро -тонична хиперемия
или да изобщо да липсват такива импулси- невро-паралитична хиперемия.
Б) хуморални- под действието на БАВ- хистамин, брадикинин, ацетилхолин, NO;
чрез метаболити- млечна киселина, АТФ и др.; чрез промени в рН на средата (ацидоза)
В) комбинирани невро-хуморални- напр.възпалителна хиперемия.
Г) други- напр. силна декомпресия- кесонна болест или травма.

! - КАКВО Е КЕСОН- подводен съд, отворен откъм дъното (водолазен звънец), във
вътрешността на който налягането на дихателната смес е изравнено с външното
налягане

- Последици – руптура на хиперемираните съдове и съотв. кръвоизливи.

– „синдром на открадването“- развитие на колатерално кръвообращение, насочващо
кръвотока към исхемичната зона, намалявайки уросяването на съседните участъци.
 2. Венозна хиперемия- при нея имаме нормален приток на кръв, но увеличено
кръвонапълване на даден орган поради трудности в оттичането на кръвта.
- Симптомите са цианоза, намаляване на t◦ на съотв.орган, увеличаване на размера му.
- Видове: тя винаги е патологична.
- Причините могат да бъдат запушване на съда отвътре- от тромб или ембол, а отвън-
притискане на стената от тумори.
- Като генерализиран феномен венозната хиперемия се наблюдава при десностранна
сърдечна недостатъчност (има разширени вени на крайниците), при емфизем в белите
дробове (затруднен кръвен ток) и др.
- Механизми на възникване- роля играе хипоксията, съотв. и увеличаването и в
редуцирания Hb което може да доведе до некроза и до фиброзиране. Пример за това е
цирозата на черния дроб при десностранна сърдечна недостатъчност.

3. Стаза- забавяне и спиране на кръвния ток в капиляри, малките артерии, вените.

- Видове:
3.1) Истинска капилярна стаза- при патологични промени в капилярите.
3.2) Исхемична стаза- при пълно спиране на кръвотока от съотв. артерия в кап.мрежа.
3.3) Венозна стаза- това е краен етап на венозната хиперемия.

- Причините за венозната стаза- същите като при венозната хиперемия и исхемията, а

за истинската стаза- ниски и високи t◦, токсини от МО.
- Механизми за развитие на истинската стаза- включват обр. на микротромби и
емболии, повишена проницаемост на кап. стена (плазмозагуба), водеща до сгъстяване
на кръвта.

4. Исхемия-намален или напълно спрян приток на артериална кръв.

- Симптомите включват побледняване, намаляване в обема, понижаване на t◦, намален
тургор.
ИСХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА - Видове: а) компресионна- притискане на артерията от чуждо тяло (цикатрикс, тумор)
СЪРЦЕТО- ВЪПРОС ЗА б) обтурационна- запушване на артериялния лумен от тромб или ембол
в) ангиоспастична исхемия- спазъм на съдосвиващия апарат на артерията при
СРЕДЕН 3.  дразнене от студ, хим. в-ва, емоционални състояния.
г) исхемия от преразпределение на кръвта
- Механизми на увреждане на тъканите при исхемия- основните фактори са
циркулаторната и тъканната хипоксия

5. Инфаркт- локална некроза, настъпила в резултат от внезапна исхемия.

- Причина- най-често запушване- от тромб или емболия.
 При спиране на артериалния кръвен ток некрозата е исхемична, а при спиране на
венозния- тя е хипоксична.
 При циркулаторна недостатъчност- напр. при атеросклероза на коронарните
съдове.
- Видове-
а) бял (анемичен)- при органи с артерии от краен тип- сърце, мозък, бъбреци.
б) червен (хеморагичен)- при органи с двойно кръвоснабдяване- бял дроб, черен дроб.
- Патогенеза- нарушават се енергообразуващите процеси в резултат от хипоксията,
нарушават се синтезата на протеини и специф. функции на дадения орган. Първите
ултраструктурни промени се наблюдават в митохондриите- те набъбват и изчезват
кристите им.
- Развитие на инфаркта- индуцира се възпалителен отговор у съседните органи, чрез
образуване на червена зона, „пояс“, около бледия инфаркт и емиграция на Neu. Под
действието на Maf и Neu се обр. гранулационна тъкан, след което тя фиброзира и се
обр. цикатрикс.

- Последици- зависят от засегнатите органи и размера на инфаркта. Ако засяга сърце,

мозък може да се стигне до смърт.
 Болката е общ симптом на инфаркта, поради дразненето на нервните
окончания от БАВ- брадикинин, ПГ и др.
 Инфарктът на мозъка е по-различен, тъй като той не калцифицира, а се
размеква.