ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

НА СЪРДЕЧНО-
СЪДОВАТА СИСТЕМА
- ІІ
Доц. д-р Е.Лакова, дм
Исхемична болест на сърцето

Миокардна исхемия - несъответствие между

коронарния кръвоток и метаболитните нужди
на миокарда
Особености на коронарната циркулация
- Зависи от диастолното налягане в аортата
- Зависи от продължителността на диастолата
- Диастолното интравентрикуларно налягане -
ефект върху субендокардния плексус
- висока О2 консумация в миокарда при
покой
- повишени нужди от О2 при физическо
усилие - 4-5 х повишаване на коронарния
кръвоток
- метаболити - коронарни вазодилататори:
+
К , млечна к-на, СО2, аденозин
- хуморална регулация на съдовия тонус:
- вазодилататори: азотен окис - от
ендотела, стимули: тромбин, продукти от
тромбоцити и мастоцити, движещата се
кръв
- вазоконстриктори - ендотелин-1 (с
продължително д-вие), стимули: тромбин,
вазопресин, адреналин
Причини за миокардна
исхемия
Атеросклероза
- стабилна (фиксирана) плака - при стабилна
стенокардия
- нестабилна плака - при нестабилна
стенокардия и инфаркт - може да руптурира и
да се усложни с тромбоза
- нестабилността зависи от: размера на
липидното ядро, дебелината и стабилността
на фиброзната "шапка", наличието на гладко-
мускулни клетки и възпалителни промени
- руптура на плаката - спонтанна или
провокирана от: хемодинамични промени
вследствие емоционално пренапрежение
или физическа активност, циркаден ритъм
на симпатиковата активност - "пик" рано
сутрин → тромоцитна агрегация и
фибринолитична активност
- видове тромби в коронариите:
- бели, тромбоцитни - при нестабилна ангина
- червени, с много фибрин - миокарден
инфаркт

Др.причини (?)
I. Хронична исхемична болест

1. Стабилна ангина
2. "Тиха" миокардна исхемия

(?) Вариантна, ангиоспастична ангина - тип

"Printzmetal"

Атеросклеротична миокардиосклероза (?)

1. Стабилна ангина

- причина - фиксирана коронарна обструкция

- провокиращи фактори - физическо усилие,
емоционален стрес
- преминава за минути след почивка или
нитроглицерин
- има характерна локализация
2. "Тиха" миокардна исхемия

- безболкова исхемия - при диабетици, след

преболедуван инфаркт, с асимптоматична
исхемична болест
- механизъм - дефект в болковия праг и
болковата трансмисия, автономна
невропатия със сензорна денервация
ІІ. Остър коронарен синдром

1. Нестабилна ангина

2. Вариантна, ангиоспастична ангина - тип

"Printzmetal"

3. Миокарден инфаркт (с или без елевация на ST)

1. Нестабилна ангина

Причини: атеросклеротична плака + руптура +

тромбоцитна агрегация + вазоспазъм
Патогенеза - непълна обструкция на съда
Прояви - болка: при покой, повече от 20 мин.,
по-силна от предишни пристъпи,
новопоявила се (от 1 мес.)
Липсват серумни маркери за инфаркт
EKГ - без елевация на ST
2. Вариантна, ангиоспастична
ангина - тип "Printzmetal"
- при покой, нощем
- причина - вазоспазъм поради: хиперактивна
симпатикусова с-ма, нарушен калциев
транспорт в съдовите гладко-мускулни
клетки, дисбаланс между ендотелни
вазоконстриктори и вазодилататори (намален
азотен окис)
- елевация на ST по време на пристъп
- усложнения: ритъмни нарушения
3. Миокарден инфаркт (МИ)

1. Без ST-елевация
- причини: руптура + тромб
- патогенеза - непълна обструкция
- прояви - болка
- има серумни маркери за инфаркт
- ЕКГ - без елевация на ST
2. МИ с ST-елевация
- причини - пълна обструкция на коронарен съд
от руптурирала плака + тромб
- патогенеза:
- исхемична некроза на миокарда -
трансмурален и субендокарден МИ
- обратими промени - в първите 20-40 мин.
- необратими промени - след 1 час
- реперфузия - възстановяване на кръвния
ток чрез тромболитична терапия
- прояви:
- болка:
- локализация, разпространение, причини
- други прояви-гастроинтестинални,
респираторни
- внезапна сърдечна смърт- до 1 час след МИ
- ЕКГ
- серумни маркери:
- СК (СК-МВ) - креатинкиназа - от 4 до 8 часа,
нормализира се след 2-3 дни
- миоглобин - след 1 час, не е
кардиоспецифичен
- тропонини - след 3 часа
- С-RР - възпалителен маркер
- B(brain)-натриуретичен фактор -
локализиран във вентрикулите, прогностичен
показател
Усложнения на МИ

- руптура на миокарда (3-7 дни - некротичният

участък се размеква) → хемоперикард,
руптура на папиларен мускул или
интервентрикуларна преграда
- сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок,
ритъмни и проводни нарушения - фиброзна
тъкан (след 8 седмици)
- перикардит - синдром на Dressler -
автоимунен механизъм
- тромбоемболизъм
- вентрикулна аневризма - сърдечна
недостатъчност, ритъмни нарушения,
руптура, тромбоемболизъм
Ритъмни и проводни
нарушения
Нормален ритъм - синусов, с честота 60 -
100 уд./мин., на равни интервали от
време, на ЕКГ: Р-вълна преди всеки QRS,
разстоянията R-R - еднакви
Нарушения

1. В образуването на възбудните импулси

- номотопни (в синусовия възел)
- хетеротопни (ектопични) - извън синусовия
възел
2. В провеждането
Причини

1. Всяко сърдечно заболяване, което натоварва

обемно или тензионно някоя от сърдечните
кухини
2. Структурни и функционални промени в
миокарда - исхемия, хипоксия, некроза,
възпаление, фиброза
3. Нарушения на АКР, електролити, хормони
4. Вродени нарушения - в проводната с-ма, в
синусовия възел
5. Токсични въздействия - медикаменти
(адреналин, дигиталис, антиаритмични),
кофеин, никотин, наркотици, анаболи
6. Физични фактори - ниски температури, ел.
ток и др.
7. Други(?)
Механизъм на възникване

- определя се от качествата на проводната

с-ма: автоматизъм, възбудимост,
проводимост, рефрактерност

1. Променен автоматизъм -
забавяне(ускоряване) на спонтанната
деполяризация
2. Забавена реполяризация - при вродени
или придобити дефекти в йонния
транспорт
3. Reentry-механизъм (повторно, кръжащо
възбуждение) - при наличие на забавено
провеждане или блок в провеждането,
електрическият импулс се отклонява и по
заобиколен път повторно навлиза в
обособена зона на проводната с-ма или
контрактилния миокард - напр. WPW-
синдром
Номотопни нарушения

1. Синусова брадикардия - сърдечна честота

под 60 уд./мин.,вагусова стимулация, норма -
при спортисти, по време на сън, патология -
МИ, хипертония, диабет,сърд.недостатъчност

2. Синусова тахикардия - над 100 уд./мин.,

симпатикова стимулация, треска, физическо
натоварване, хипертиреоидизъм,
медикаменти
3. Синусова аритмия - дихателна,учестяване
при вдишване
4. Sinus arrest - асистолия, предразполага към
+
др. аритмии, причини - К , МИ, дигиталис и
др. медикаменти
5. Синдром на болния синусов възел -
спонтанна синусова брадикардия или
синусови паузи, редува се с тахикардия или
тахиаритмия
- причини - исхемична болест, вродени
сърдечни аномалии
Хетеротопни нарушения

І. Пасивни (заместителни) нарушения

- заместителни систоли от AV-възел и
камерите
- заместителен ритъм от AV-възел и
камерите (4 или повече съкращения)
- странстващ ритъм - надкамерен
заместителен ритъм
ІІ. Активни нарушения
1. Надкамерни
- предсърдни екстрасистоли - възникват в
предсърията, причини - никотин, кофеин, МИ,
хипоксия, дигиталис, йонен дисбаланс
- пароксизмална предсърдна тахикардия
- предсърдно трептене - съкращения с
честота 240-450 уд./мин., функционален
AV-блок 2:1, камерни контракции (?)
- предсърдно мъждене - съкращения с честота
350-600 уд./мин., без ефективна предсърдна
контракция, камерни контракции - 80 - 180
уд./мин., абсолютна аритмия, пулсов
дефицит (нееднакво диастолно пълнене на
вентрикулите), опасност от тромбоемболия,
миокардна исхемия, остра левостранна
сърдечна недостатъчност, причини -
митрална стеноза, тиреотоксикоза,
исхемична болест, сърдечна недостатъчност,
дигиталисова интоксикация
2. Камерни
- камерни екстрасистоли - вентрикулен
пеисмейкър, компенсаторна пауза,
намален/липсващ пулс, причини - исхемична
болест, камерна хипертрофия, инфекции,
лекарства, електролитен дисбаланс
- бигеминия - дигиталисова интоксикация,
сърдечна недостатъчност
- камерна тахикардия - водач на ритъма във
вентрикулите (проводна с-ма или мускулатура),
честота - 70-250 уд./мин.,  диастолно пълнене,
сърдечен дебит
- камерно трептене, камерно мъждене - на ЕКГ -
вълни с честота до 300, съотв. 500/мин., бързи
съкращения на отделни кардиомиоцити, няма
ефективна камерна контракция - живото-
застрашаващо състояние
Нарушения на проводимостта
(блокове)
- причини - прекъсване на провеждането от:
фиброзна тъкан, некроза, възпаление,
медикаменти, електролитен дисбаланс
- сино-предсърден блок
- вътрепредсърден - предхожда
предсърдното мъждене, промени в Р-
вълна
- предсърдно-камерен блок (AV-блок):
- І степен - удължаване на PR над 0,2 сек
(норма: 0,12-0,2 сек.)
- ІІ степен:
- Wenckebach (тип Mobitz I) - прогресивно
удължаване на предсърдно-камерното
време, отпадане на 1 камерен комплекс
- тип Mobitz II - блокиране на отделни
възбудни импулси
- AV-блок 2:1 - до камерите не провежда
всеки втори импулс
- ІІІ степен (пълен AV-блок) - прекъсване на
проводната с-ма на ниво AV-възел или сноп
на Хис, атриален водач с нормална честота,
вентрикуларен водач - честота 30-40 уд./мин.,
хемодинамични промени - ударен обем,
систолично налягане в големия и малкия
кръг на кръвообращението, вентрикулна
хипертрофия, MAS-синдром - мозъчна
исхемия поради камерна асистолия и АН,
загуба на съзнание, гърчове, инконтиненция
- вътрекамерни (бедрени) блокове: ляв (преден
и заден хемиблок), десен, пълен, частичен
- значение за хемодинамиката - несинхронна
работа на двете камери
Сърдечна недостатъчност (СН)

СН - състояние, при което сърцето не може да

изпомпва необходимото количество кръв,
въпреки нормалния приток на венозна кръв
към дясно предсърдие
- най-важен показател - минутният обем на
сърцето
Компенсаторни механизми при СН:
1. Механизъм на Frank-Starling
- ударен обем чрез краен диастоличен
обем във вентрикулите
- неефективен при преразтягане на
саркомерите над 2,2µm (?), води до минутен
обем
- преразтягане → напрежение в миокарда →
О2 консумация
2. симпатикова активност
- положителни ефекти:  сърд. честота, сърд.
контрактилитет, съдов тонус → добра перфузия
на жизнено-важните органи
- отрицателни ефекти:
-  периферно съдово съпротивление →
следнатоварване на сърцето
- нарушена инервация на коронариите → О2
- аритмия → внезапна смърт
3. Хуморални механизми
а) активиране на ренин-ангиотензин-
алдостероновата с-ма (РААС) - резултат от
хипоперфузията на бъбрека
+
- положителни ефекти - задръжка на Na и
вода → преднатоварване (вентрикулно
пълнене) → миокарден контрактилитет
- отрицателни ефекти: анг ІІ → образуването
на растежни фактори и възпалителни
медиатори → миокардна хипертрофия,
фиброза, коронарна атеросклероза
б) натриуретични пептиди - ANP,BNP
- положителни ефекти: натриуреза, диуреза,
ренин, алдостерон, норадреналин
в) ендотелини (ЕТ-1-4)
- хипертрофия на кардиомиоцити и съдови
гладкомускулни клетки
- пулмонална хипертония
4. Миокардна хипертрофия
- увеличен размер на кардиомиоцитите
- стимули:
- механичен стрес:
- пресорно натоварване → задебеляване
на кардиомиоцитите и миокардната стена →
концентрична хипертрофия
- обемно натоварване → удължаване на
кардиомиоцитите → изтъняване на стената,
напрежение в нея → ексцентрична
хипертрофия
- растежни фактори: стимулирани от анг ІІ,
ЕТ-1, ANP
Застойна сърдечна недоста-
тъчност - І. Причини
1. Нарушена сърдечна функция:
- заболявания на миокарда
- клапни пороци
- вродени сърдечни пороци
- констриктивен перикардит
2. Увеличена работа сърцето
- при повишено съпротивление (?)
- обемно натоварване - артерио-венозни
шънтове
- засилена перфузия - тиреотоксикоза,
анемия
ІІ. Видове

1. Остра и хронична
2. Компенсиране и декомпенсирана
3. С висок (тиреотоксикоза,анемия, шънтове) и
нисък минутен обем (МИ, кардиомиопатии)
4. Систолична (контрактилитет, фракция на
изтласкване - норм. 65% от крайния
диастоличен обем) и диастолична
дисфункция (обем на вентрикулите,
миокардна хипертрофия, разтегливост →
диастолно пълнене)
5. Десностранна СН
- причини:
- хронични белодробни заболявания,
белодробна емболия, пулмонална
хипертония
- сърдечни заболявания- на пулмоналната
и/или трикуспидалната клапа, левостранна
СН, кардиомиопатия, МИ на дясна камера
- прояви - застой във вените на големия кръг
6. Левостранна СН
- Причини:
- МИ
- клапни пороци
- кардиомиопатия
- Прояви:
- застой в белия дроб: белодробен оток,
кардиална астма, диспнея (нощна или при
усилие), ортопнея, периодично дишане (?)
- цианоза - централна (?), периферна (?)
БЛАГОДАРЯ

ЗА

ВНИМАНИЕТО!