СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЦНС

- АНЕВРИЗМИ И AВM

Тони Аврамов
 Определение
Ограничено или дифузно разширение на кухината
на мозъчните артерии
 Етиологична класификация на причините за
възникване на аневризмите /Weir, 1985/:
A/ Хемодинамични причини
 Увеличено артериално налягане
 По принцип аневризмите се образуват на мястото на бифуркациите на
мозъчните артерии и/или на острите ъгли, образувани от излизането
на мозъчните артерии от втори порядък. В тези участъци
ламинарният кръвоток се променя и преминава в турбулентен, което
довежда до образуване на вихри- хемодинамичен стрес. С течение на
времето, аневризмалното тяло се уголемява и когато достигне своята
критична големина, се проявява клинично.
Б/ Структурни причини
 Според дизембриогенетичната теория, вродените
фактори, като дефекти в мускулния слой на
артериалната стена и интимата, или закърнелите
ембрионални артерии, водят до образуването
на аневризми.
 Различи дегенеративни разстройства на съдовата
стена, атеросклеротични плаки.
 Сърповидно - клетъчна анемия
Хемодинамика и съдов стрес на
артериалната стена
 Етиологична класификация
В/ Генетични причини
 Дефицит в образуването на еластин и колаген тип III
 Синдроми на: Ehlers - Danlos, Marfan, Rendu-Osler-Weber, Klippel-Weber,
коарктация на аортата, бъбречна поликистоза
 Съществува родствена обусловеност - 10-20% от пациентите с руптурирали
аневризми имат роднини по първа линия с доказани аневризми.
Г/ Възпалителни причини
 Бактериални, гъбичкови, паразитозни инфекции
 Системни възпалителни заболявания (lupus erythematodes)
Д/ Травматични
 ЗЧМТ, открита пенетрираща ЧМТ
Е/ Съдови заболявания - гигантоклетъчен артериит, болест Moya-Moya

Допълнителни фактори с доказано влияние: Артериална хипертония,

атеросклероза, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и кокаин,
жени : мъже = 2 : 1
Структура на съдовата стена
Структура на съдовата стена
Структура на съдовата стена
Структура на съдовата стена
 Структура на съдовата стена и
инициализиране на аневризмалното тяло
 Структура на съдовата стена и
инициализиране на аневризмалното тяло
 Честота на мозъчните аневризми
Честота: 0,2- 8 % от възрастната популация при аутопсионни
проучвания /Greenberg, 2006/. Честотата на аневризмалния
САК през 70-те години е бил 10-15/ 100 000 души население за
1 год. Към настоящия момент честотата е намаляла до 6-8/100
0000 души за 1 год. Най-висока е честотата на аневризмалния
САК във Финландия- 21/100 000 души за 1 год.
Строеж : Липсва tunica media и membrana elasticа interna. Тази
липса се установява в шийката и тялото на аневризмата.
Аневризмата е изградена от :
 Шийка (collum), която бива широка, тясна, атеросклеротична,
скрита, понякога липсва.
 Тяло (corpus)
 Дъно (fundus)
 Най- изтънената част на аневризмата е нейното дъно, затова и
тук настъпват руптурите.
 Класификации
А. По отношение на патогенезата:
1. Вродени
2. Атеросклеротични- около 20%
3. Травматични
4. Микотични, когато в аневризмата попадне емболичен
материал
Б. По отношение на формата
1. Торбовидни /berry aneurysms/ - класическа форма, с
диаметър 6-15 мм
2. Инфундибуларни
3. Фузиформени
4. Серпентинообразни
5. Дифузно разширен участък от магистрален мозъчен съд -
megadolichosyphon на ВСА, megadolychobasilaris,
megadolychovertebralis.
Видове аневризми
Megadolychobasilaris
Megadolychocarotis megadolychobasilaris
 Класификации
В. По отношение на големината
1. Микроаневризми /Charcot-Bouchard/- до 3мм
2. Малки - от 4 до 6 мм
3. Средни – от 7 до 12 мм диаметър
4. Големи аневризми - от 13 до 25 мм диаметър
5. Гигантски аневризми с диаметър над 25 мм.
Образуват се през детската и юношеската възраст,
проявяват се със сигнален кръвоизлив или с
паралитична форма след 30 годишнина.
Предилекционното им място е супраклиноидния
отдел на ВСА. Около 10-15 % от всички аневризми са
множествени.
Гигантски аневризми
Circulus arteriosus cerebri Willisii
Circulus arteriosus cerebri Willisii
Circulus arteriosus cerebri Willisii
 Локализация
 А/ В предната част на Вилизиевия кръг- 86,5 %
 ВСА - 37 %
 Кавернозен сегмент - 3,7 %
 Офталмичен - 4,8 %
 Задна съединителна артерия - 19,3 %
 Предна хороидна артерия - 2 %
 Бифуркация на ВСА - 7,3 %
 Предна мозъчна артерия - 30,7 %
 Комплекса ПМА-ПСА - 25 %
 А2 сегмент - 4,8 %
 Средна мозъчна артерия - 13,4 %
Локализация на аневризмите
 Локализацшя

 Б/ Задната част на Вилизиевия кръг-

задномозъчна циркулация- 13,5 %
 Базиларна бифуркация - 7%
 A. basilaris - a. cerebellaris superior – 2 %
 A. basilaris - a. cerebellaris inferior posterior - 1,8%
 Р1- Р2 сегменти - 1%
 Съединение на двете вертебрални артерии - 1%
Локализация на аневризмите
 Субарахноиден кръвоизлив
Тъй като аневризмите са
разположени в базалното
субарахноидно
пространство, при руптура
те се проявяват със
субарахноиден
кръвоизлив. В 75 % се
установяват тежки
исхемични мозъчни
усложнения, поради
отделените вазоактивни
вещества в излялата се
кръв. Те водят до
вазоспазъм, който
предизвиква оток и
тъканна ацидоза.
 Клинична картина
Аневризмалната руптура протича в две клинични форми :
 Апоплектична форма - с вътречерепен кръвоизлив
(субарахноиден, паренхимен – 20% или съчетан
субарахноидно-паренхимен, с пробив във вентрикулната с-ма –
20%). Проявява се с упорито тилно или дифузно главоболие,
неповлияващо се от аналгетици, гадене, повръщане,
светобоязън, количествени нарушения на съзнанието, изразен
синдром на МРД, възможна е и огнищна неврологична
симптоматика. Епи-припадъци се наблюдават в 5% до 25%.
 Паралитична форма - развива се само огнищна неврологична
симптоматика. Когато аневризмалното тяло достигне
критична големина в предната част на Вилизиевия кръг,
притиска най-често ЧМН - оптичния нерв, хиазмата или III
ЧМН.
Субарахноиден кръвоизлив
Субарахноиден кръвоизлив
 Диагноза

 Поставя се от характерните анамнестични данни

за остро настъпило тилно главоболие, данни за
хипертонична криза, клиничната картина и
нейното развитие. На КТ се установява
характерния субарахноиден кръвоизлив, след
което се оъществява задължително асистирана
КТ/МР ангиография. Потвърждението за
наличие на аневризма изисква осъществяването
на златния стандарт в съдовата патология-
конвенционална мозъчна ангиография.
 Скали : Fisher, Hunt & Hess, WFNS
Конвенционална ангиография
 Лечение

 Консервативно - мониториране на
жизнените функции, прилагане на
кръвоспиращи, противоедемни и калциеви
антагонисти- Nimodipine/ Nimotop/ 10 ml/h
на автоматична перфузия
 Хирургично - класическа птерионална
краниотомия, микродисекция на базалните
цистерни, анатомичните обекти, дисекция на
аневризмалната шийка, клипсирането й с
титанов клипс на Yasargil.
Птерионална краниотомия
Дисекция и клипсиране на аневризмалната
шийка
Клипсиране на аневризма
Оперативни достъпи до аневризми във
вертебробазиларната система
 Ендоваскуларно лечение
използват се разични ендоваскуларни техники. С
помощта на микрокатетър, чрез водач, се достига до
носещия съд, през който се позиционира в лумена на
аневризмалното тяло. През микрокатетъра се
отделят спирали, запълващи лумена на
аневризмата- едноетапен coiling. При широка или
липсваща шийка, се използват различни
endovascular devices /EVD/, чрез които се
осъществява стент-асистирана ендоваскуларна
оклузия на аневризмата. Поставят се импланти flow
diverter /Silk™, Pipeline™/, с последващо въвеждане
на микрокатетър през оплетката на стента,
аневризмалният сак се запълва със спирали -
техника stenting- coiling. Аналогична техника тип
jailing се осъществява чрез първоначално
позициониране на микрокатетъра в лумена на
аневризмалния сак, разгръщане на стента и
последващо запълване на аневризмата със спирали.
Вътресъдови устройства - EVD
Вътресъдови устройства - EVD
Гигантска аневризма на сифона на ВСА
Ендоваскуларна емболизация на аневризмата
Eндоваскуларна емболизация на гигантска
аневризма на базиларната артерия
 Медикаментозно лечение

В следоперативния период се поддържа

концепцията хипертонична, хиперволемична
хемодилуция (ХХХ): поддържат се
артериално налягане 140/80, като превенция
на евентуални исхемични усложнения и
нисък хематокрит. Прилагат се: калциеви
антагонисти, Heparin 1000 E/ час през
първите 24 часа; АБ, антиконвулсивна и
антиагрегантна терапия. Следят се: КАП,
йонограмата, диурезата.
 АРТЕРИО-ВЕНОЗНИ МАЛФОРМАЦИИ
Определение: конгенитално, локално,
дисембриогенетично недоразвитие на
мозъчно-съдовата мрежа, която
се намира между артериите и
вените, при което се
създават първични артерио-венозни
комуникации, наречени шънтове.
 Патогенеза
Кръвта протича от артериите при широки комуникации директно
във венозната система. Постепенно тези
комуникации започват да се разширяват, защото са път с по—малка
резистентност на кръвния ток. Това води до прогресивно
разширяване на приводящите артерии, а след това и на вените,
които започват да дренират
все по- голям обем кръв. Оформят се конгломерати
от разширени вени и артерии, които постепенно се
превръщат в деформирани аневризмални сакове,
изградени от тънки и слаби стени. Това
предразполага тяхната руптура и образуване
на нови шънтове.
По този начин с е създават условия както за
тяхното нарастване по обем и количество,
така също и за настъпване на исхемични
състояния на мозъка в съответната област.
 Класификации
 Видове:
 Фистулни
 Плексформени - микро- , макро-
 Комбинирани - фистулно-
плексиформни
 Кавернозни
 Според дебита биват:
 Малки- с дебит до 5 см3
 Средни- от 5 до 20 см3
 Големи- до 100 см3
 Разпространени- над 100-150 см3
 ABM – венозни ангиоми, каверноми
 От истинските АВМ, трябва да се отличават: вариците, венозните ангиоми,
телеангиектазиите, кавернозните ангиоми.
 Честота: От всички аневризмални разширения на мозъчните съдове,
АВМса около 28 %
 Най- честата им локализация е в супратенториалното пространство- 93% и
7% в инфратенториалното.
 Клинична картина
В 30 - 75 % от клиничните случаи се наблюдават спонтанни
паренхимни кръвоизливи. Клиничната им картина се изразява в
общомозъчна симптоматика, мигренозно главоболие, синхронен с
пулса пулсиращ шум в главата, гадене, повръщане, епилептични
гърчове - 40-60 % . Огнищната неврологична симптоматика зависи
от локализацията на кръвоизлива.
Артерио-венозна малформация
 Диагноза
 КТ на глава - установява се вида на кръвоизлива
 КТ- асистирана ангиография- установява се големината и
локализацията на АВМ.
 Конвенционална мозъчна ангиография- селективна и суперселективна
- установяват се броя, размерите, формата на аферентните съдове,
съдовия нидус и вида на дренажната система.
АВM – плексиформена, фистулно-плексиформена
Ротационна КТ асистирана ангиография
Оценката на АВМ, тежестта на заболяването и евентуалния
оперативен риск се прави по скалата на Martin-Spetzler.

Показатели Оценка /в точки/

Размер на АВМ
 Малки- до 3 см 1
 Средни- 3-6 см 2
 Големи- > 6 см 3
Локализация
 Функционално неактивна зона 0
 Функционално важна зона 1
Венозен дренаж
 Повърхностен 0
 Дълбок 1
 Оценка по скалата на Spetzler-Martin
При сбор над 3 точки, рискът от постоперативни усложнения е висок, а при
максимален сбор от 5, смъртният изход е реален. При дълбоко ситуирани в
мозъчни структури АВМ- подкорови ганглии, мозъчен ствол, индикациите за
ендоваскуларно лечение трябва да се прецизират по отношение на етапите и
обема на терапевтичната ендоваскуларна процедура.
Примерен строеж на АВМ и хемодинамика
На мозъчната ангиография се установява конвулут от разширените и
извити аферентни съдове, които най- често са удължени или
продължения на мозъчни съдове от каротидната или
вертебробазиларна система, които образуват бримки близо до съдовия
нидус и там се разпадат на много клончета- крайни съдове по D.
Parkinson. Разширените венозни дренажни съдове, в които тече
артериална кръв, образуват на места в различна големина
псевдоаневризмални сакове. Те руптурират, впоследствие тромбозират
и постепенно нарастват по обем и брой. Венозният дренаж се
осъществява от различен по брой вени, които имат задебелени
хиалинизирани стени и често са напълно или частично тромбозирали.
Той бива повърхностен или дълбок. Повърхностният се извършва по
коровите вени в sinus sagittalis superior или sinus transversus. Дълбокият
венозен дренаж се осъществява към дълбоките мозъчни вени, vv.
сerebri internае, v. cerebri magna Galeni,v. Labbe, v. Rosenthal и към sinus
rectus, sinus transversus, sigmoideus. В околната мозъчна тъкан, около
АВМ се установяват следи от микрохеморагии с типичните
хемосидеринови отлагания и настъпили исхемични промени.
АВМ – конвенционална ангиография
Примерен строеж на АВМ и хемодинамика
В тази област мозъчният паренхим е със силно изменена глиозна
структура, което го прави функционално непълноценен.
Хемодинамично АВМ осъществява промяна на мозъчния кръвоток
в различна степен по типа на steal- феномена. Поради липсата на
нормална капилярна мрежа, съдовото съпротивление на прехода
между променените артерии и вени значително намалява. Това
предизвиква увеличаване на дебита на циркулиращия кръвоток в
АВМ- мрежата, като намалява перфузията на околната мозъчна
тъкан. Резултатът е хипоксия и създаване на исхемичен фокус.
Клинично това се проявява с различен по степен неврологичен
дефицит и епилептични припадъци. Поради увеличаването на
съдоворезистентното налягане в АВМ, като последица настъпва
разширяване на лумена на аферентните съдове, в последствие и на
венозните. Възможно е въвличане и на колатералните съдове в това
нарастване. Ускоряването на мозъчния кръвоток в АВМ ги
превръща във високоскоростни - high-flow-AVM.
АВМ
 Лечение
А/ Оперативни методи
При преценка за възможна директна хирургическа ексцизия на АВМ в здрава тъкан
без постоперативен риск от усложнение, се осъществява краниотомия,
микродисекция на аферентните артериални съдове, които се клипират, след което
АВМ колабира. Отпрепарира се целия конвулут от съдове и се отстранява до здрава
мозъчна тъкан.
При висок оперативен риск, поради характерна анатомия на АВМ, локализация
и дренаж, е възможно само прекъсване на хранещите съдове без ексцизия.
Оперативно лечение на АВМ
Хирургично лечение на спинална АВМ
 Лечение
Б/ Ендоваскуларно лечение:
В зависимост от изброените по-горе фактори, се
осъществява едноетапни или на няколко етапа частично
или пълно емболизиране на АВМ. Чрез селективна или
суперселекивна ангиография, през микрокатетър се
изхвърлят емболи: в приводящите съдове или директно в
нидуса: хемостатични гъби, спирали, силиконови топчета,
които имат за цел да преустановят или ограничат
кръвотока или да предизвикат тромбози. На контролна
ангиография се оценява степента на емболизация и се
взема решение за последващо ендоваскуларно лечение
или директна хирургична ексцизия. Основни критерии за
оценката са резидуален АВМ обем, степен на остатъчен
венозен дренаж и наличието на временни или трайни
исхемични зони на контолна КТ.
Ендоваскуларно лечение на АВМ
Ендоваскуларно лечение на АВМ
 Лечение
В/ Стереотаксична радиохирургия-
cyberknife (gammaknife) - високочестотно
концентрирано радиационно или рентгеново
облъчване на АВМ възела. Подходящи за такъв вид
лечение са малки по обем АВМ - до 3см, дълбоко
ситуирани във функционални зони на мозъка.
Сеансите са неколкократни в продължение на 2
години.
 Кавернозни съдови малформации – каверноми,
ангиоми, кавернозни хемангиоми
 Те представляват най- често конгенитални малформации, заемащи място между
съдовите малформации на нервната система и туморните образувания. Честота
0,2- 0,5% от съдовите малформации на главния мозък, с наблюдавана
множественост и фамилна обремененост. В 80% от случаите се разполагат в
супратенториалното пространство.
 Патоморфология
 Представляват конвулут от разширени кръвоносни пространства, изпълнени с
течна кръв и коагулуми, добре отграничени, с капсула, бавно нарастващи
вследствие рецидивни хеморагии. Мозъчната тъкан около тях е глиозно
променена и съдържа малки артериални притоци и венозни дренажи.
 Клиничната картина се манифестира с инициален епигърч и рядко
неврологичен дефицит. Много често са случайна находка.
 Диагностика- МРТ- добре отграничена, капсулирана, с хетероденсна структура
лезия.
 Лечение- хирургическото отстраняване на лезията е основен метод на лечение
при големи лезии, чести кръвоизливи или медикаментозно резистентни
епилептични прояви. При дълбока локализация и малки размери е показана
многоетапна стереотаксична радиохирургия.
 Капилярни телеангиектазии
Те представляват капилярни разширения, локализирани най- често по
вентралната повърхност на pons или покрива на четвърти вентрикул.
Съчетават се при болни със синдромите на Sturge -Weber и Rendu -Osler.
Диагностицирането им е случайна находка на МРТ.
 Sturge – Weber – syndrome, болест на Sturge – Weber – Krabbe (angiomatosis
encephalotrigeminalis)
представлява рядко конгенитално заболяване от групата на факоматозите
следствие дисембриогенетичен дефект в развитието на екто- и
мезодермата . Не се установява наследственост. Клинично се изразява с
лицев хемангиом съчетан с глаукома, хемианопсия, неврологичен
дефицит, епи- с-ка, умствено изоставане, унилатерален лептоменингеален
ангиом (АВМ). Тип 1 включва лицев хемангиом съчетан с
лептоменингеален ангиом и рядко глаукома. Тип 2 включва лицев
хемангиом съчетан с глаукома. Тип 3 включва само лептоменингеален
ангиом, доказан случайно на КТ.
МРТ - множествени каверноми
Каверном
 Венозен ангиом
 Представлява конвулут от патологично разширени вени, дрениращи се към
повърхностна, разширена дренажна вена. Рядко кърви, обикновено е
безсимптомен, диагностиката е случайна на МРТ или КТ- асистирана ангиография.
Според локализацията, обема и клиничния ход, се вземат индикации за
оперативно или ендоваскуларно лечение.
Спонтанни интрацеребрални хематоми (СИХ)
 Спонтанните нетравматични вътрепаренхимни кръвоизливи
представляват всички кръвоизливи от неаневризмален произход
или от АВМ малформация.
Етиология:
 Артериална хипертония /65% от случаите/
 Вродена анатомична особеност на мозъчните съдове, конгенитално
или атеросклеротично променена структура на съдовата
стена /изтънена tunica media/
 Особености на мозъчното кръвообращение
 Медикаментозно индуцирани
 Придружаващи заболяваня- хематологични заболявания- 15%
/остри и хронични левкози/, чернодробна инсуфициенция
 Антиагрегантна и антикоагулантна терапия
 В 20% от случаите не се открива причина
 СИХ
 Честота:
 В 2/3 от клиничните случаи, спонтанните интрацеребрални
хематоми /СИХ/, се наблюдават при мъже, като
честотата им нараства след 55- годишна възраст.
Смъртността е 50%.
 Прогностични фактори:
 Възраст
 Придружаващи заболявания- артериална хипертония
 Соматичен статус- наличие на системни заболявания
/сърдечни, бъбречни/
 Локализация
 Обем
 Степен на изразеност на отока
Базални ядра
 Патофизиология на СИХ
 Въздействието на СИХ върху мозъчния паренхим се обяснява с
два типа феномени: локален- директно въздействие на
кръвоизлива върху околната мозъчна тъкан чрез деструкция и
компресия на мозъчното вещество и общомозъчен- повишава
се вътречерепното налягане, вследствие на наличния мозъчен
оток.
 Локален феномен- кръвоизливът притиска и разрушава
едновременно околната нервна тъкан. Функционалните и
клинични последици зависят от локализацията му, обема и
разпространението. Заедно с перифокалния мозъчен оток,
зоната на увреда се разширява.
 Общомозъчен феномен- предизвиква повишен ВЧН вследствие
обема си и степента на развитие. Зависи също така от пробив на
кръвната колекция към вентрикулната система, това
предизвиква остра хидроцефалия. Интракраниалната
хипертензия предизвиква мозъчно вклиняване
 СИХ
Клинична картина:
Настъпва внезапно, с
общомозъчна
симптоматика или
бърза промяна в
съзнанието.
Непосредствено
след инцидента се
развива
неврологичен
дефицит, синдром
на МРД и
хипертензионен
синдром.
Спонтанни интрацеребрални хематоми
Лобарни интрацеребрални хематоми
 Локализация:
1. СИХ в областта на putamen
и capsula interna /45%/-
клиничната картина главоболие,
количествени нарушения на съзнанието,
огнищна неврологична симптоматика,
изразяваща се в контралатерална
хемипареза и хемианестезия, хемианопсия,
спрегнато отклонение на погледа към
страната на увредата. Малките
кръвоизливи обикновено се резорбират
спонтанно. Прогнозата се влошава при
голям обем, бърз прогресиращ ход на
клиничната картина или повторно кървене.
В обем над 30 мл принципно подлежат на
ендоскопска евакуация.
 Локализация на СИХ

2.СИХ в centrum ovale

и голямомозъчните
хемисфери /25-
30%/- клиничната картина
протича в два етапа- първият-
общомозъчна симптоматика и
количествени нарушения на
съзнанието, вторият-
прогресивно влошаване на
неврологичната симптоматика.
Специфичната клинична
картина зависи от
локализацията.
 СИХ в таламуса
3.Таламични и капсулоталамични
хематоми /10%/- различават се:
А/ ограничен, чисто таламичен
Б/ в таламус и в capsula interna
В/ субталамо - мезенцефален
Остават с тежък и траен неврологичен дефицит.
Прогнозата е лоша при третия подвид. Най- често
клиничната картина се владее от: общомозъчна
симптоматика, очедвигателни нарушения
/вертикална погледна пареза, нарушения на
конвергенцията, хомолатерална миоза, мудни
зенични реакции/, хомонимна хемианопсия,
агностични нарушения, контралатерална
хемихипестезия; при засягане на capsula interna –
тежко изразени хемипарези. Хирургичното
лечение не дава добри резултати.
Таламичен и мезенцефален кръвоизлив –
субталамо-мезенцефален
 Спонтанни интрацеребрални хематоми

4.Стволови /понтинни/-
5% от всички СИХ. Различават се
три типа:
А/ масивен тип хеморагия,
ангажираща 2/3 pons
Б/ базално- тегментен
В/ тегментен
Клиничната картина се владее от
количествени нарушения на
съзнанието, хеми- или квадрипареза,
очедвигателни нарушения, липса на
зенични реакции, установена миоза
или мидриаза, спрегнато отклонение
на очните булбуси, контралатерално
на огнището, нарушения в дишането
и сърдечната дейност. Прогнозата е
лоша.
Спонтанни интрацеребрални хематоми

5.Субтенториални
хематоми /15%/
Клинична картина-
количествени нарушения на
съзнанието, общомозъчна
симптоматика, световъртеж,
трункусна атаксия, хълцане,
дизартрия, дизфагия.
Диагностика- КТ, МРТ
ангиография.
Спонтанни интрацеребрални хематоми-
стволови
Спонтанни интрацеребрални хематоми-
стволови
Спонтанни интрацеребрални хематоми -
стволови. Кръвоизлив на H. Duret –
мезенцефално-понтинен
 Лечение
 Консервативно - при болни в ясно съзнание, с обем на
кръвоизлива под 30 мл.

 Хирургично - хематоми с обем над 30 мл, прогресиращо

помрачение на съзнанието и прогресиращ неврологичен
дефицит, наличие на дислокационен феномен. Индикациите за
оперативна интервенция се определят от: обема на СИХ,
локализацията му, перифокалния едем и наличието на
дислокационен синдром, възрастта, общото състояние и
неврологичния статус, придружаващите заболявания,
коагулационен статус. Хирургично добре се повлияват хематоми
латерално от capsula interna, в големите хемисфери, в corpus
striatum и в малкия мозък. Противопоказанията за провеждане
на оперативно лечение са: възраст над 75 год., тежко общо
състояние, тежък неврологичен дефицит, GCS <8, локализация
в мозъчния ствол или в подкоровите ядра, с пробив във
вентрикулната система и нарушения в коагулационния статус.
Оперативно лечение на СИХ
Оперативна
технология:
Класическа
неврохирургична
интервенция:
краниотомия, евакуация на
хематома, хемостаза, лаваж,
и при необходимост
декомпресивна
краниотомия. Ендоскопска
интервенция – през
прозрачен троакар чрез
невроендоскоп се евакуира
хематома, лаваж.
Невроендоскопска евакуация на СИЦХ
Невроендоскопска евакуация на СИЦХ
КТ резултати след ендоскопска евакуация на
СИЦХ
Благодаря за вниманието !