ПРОТОКОЛ №5

СМУЩЕНИЯ В КРЪВООБРАЩЕНИЕТО – II част

1. Тромбоза - пълно/частично запушване на кръвоносен съд или сърдечна кухина от

прижизнено образуван тромб.
А. Етиология (триада на Вирхов) – 3 групи фактори, водещи до развитието на
тромбоза
- Увреждане на съдовия ендотел. Той може самостоятелно да доведе до тромбоза.
Преустановява се синтезата на простациклин - PgJ2, налице е оголване на
субендотелния колаген тип III, което улеснява тромбоцитната агрегация, активира
кръвосъсирването и полимеризацията на фибрина. Увреда може да настъпи в условията
на хемодинамичен стрес при: атеросклероза, възпалителни лезии (ендокардит), в
участъци с инфаркт и микроувреждания (хипертония, токсини от тютюневия дим,
хиперхолестеролемия).
- Хемодинамични нарушения: забавен кръвен ток или турбулентен кръвен ток
(аневризма, клапни пороци, варици) – изпадане на тромбоцити и левкоцити от
аксиалния кръвен ток (нормално еритроцитите и левкоцити са в средата, тромбоцитите
по периферията) ---контакт с ендотела—аглутинация. Самостоятелно не е причина за
тромбоза. Забавен кръвен ток има при СН с общ венозен застой, при продължително
залежаване и др. При турбулентност също се създават условия за нарушаване на
аксиалния кръвен ток и изпадане на тромбоцити и левкоцити. В допълнение
завихрянето води до нарушаване целостта на ендотела.
- Повишена съсирваемост на кръвта. Изменения в състава на кръвта – тромбоцитоза
при полицитемия, намалена активност на фибринолитичната система, хиперлипидемия.
(операции, травми, хеморагии, хиперлипидемия - активира се синтезата на ТхА2).
Б. Патогенеза
- Аглутинационен тромб - бял тромб. Изграден е от тромбоцити и малко фибрин.
- Смесен тромб - прибавят се слоеве от еритроцити и
левкоцити, които се редуват с ивици тромбоцити.
Получават се ивици на Zahn (Цаан).
- Коагулационен тромб - червен, застоен тромб.
Развива се в резултат на силна стаза и стеноза от
първичен аглутинационен тромб или хирургична
лигатура. В условия на хипоксия, тромбоцитите не
аглутинират, отделят субстанции водещи до превръщането фибриногена във фибрин и
последващо натрупване на еритроцити и левкоцити. Той е влажен, тъмно червен,
желатинозен. Обтурира напълно лумена, поради ретракция на фибрина се откъсва
лесно като ембол. Съставен е главно от еритроцити, левкоцити и фибрин.
- Наслоени тромби - в аневризми, където има турбулентност. Редуващи се
аглунинационни и коагулационни тромби.
- Хиалинни (микротромби) - от фибрин и тромбоцити при ДИК в артериоли,
капиляри и венули. Еднородни хиалинни маси.
- Послесмъртни съсиреци - гладки, лъскави, жилави, лежат свободно в съда, като
отливка на просвета му. В тях няма фибрин.
В. Особенности в зависимост от локализацията
- в сърцето: аглутинационни, пристенни тромби, прикрепени към стената, често в зона
на инфаркт. При дилатирани сърдечни кухини и хипертрофия на трабекуларните
мускули, се образува тромб м/у трабекулите им (vegetations globulosae). Тромб от
лявото сърдечно ухо при митрална стеноза, може да се откъсне---предсърдие---плува
свободно---нараства достатъчно---внезапно запушва и не преминава през митралната
клапа---смърт (кръгъл тромб). Възможно е и наслояване в/у клапните платна (малки
брадавицовидни – ревматичен ендокардит, полиповидни – бактериален ендокардит).
- Артериална тромбоза (аглутинационни тромби, пристенни, пропагация ---
коагулационен тромб--- големи оклузионни тромби (бяла глава и червена опашка).
Нраства към сърцето и обратно на кръвния ток.
- Венозна тромбоза (флеботромбоза). Предимно коагулационни, оклузионни.
Пропагация по пътя на кръвта, отново към сърцето. Откъсват се ---БТЕ. Най-често v.
femoralis, v. poplitea.
Г. Еволюция:
- емболия
- фибринолиза на тромба до1-2 дни
- организация и реканализация. Пролиферация на гладкомускулни клетки на интимата
и медията подлежащи на тромба---миграция на клетките в
тромба---синтетични гл-мускулни клетки – синтезират
колаген, еластин и протеогликани---заедно с това миграция
на ендотелни клетки от ръбовете на тромба---покриват го ,
прорастват и в дълбочина ---пролиферират и дават начало
на нови съдове---реканализиране – възстъновяване на кръвния ток --инкорпориране на
тромба в съдовата стена---интимално задебеление.
Д. ДИК синдром – дисеминирана интравазална коагулация. Синдром на патологично
активиране на кръвосъсирването, при което се развиват множество хиалинни тромби, в
микроциркулационното русло. Наблюдават се некроза, хиповолемия и хеморагична
диатеза – парадокс.
Етапите на ДИК са – хиперкоагулация (множество микротромби), фибринолиза (опит
за компенсация на хиперкоагулацията), хипокоагулация (изтощена, изчерпана система
на кръвосъсирването) – хеморагична диатеза. Морфологично – тромби и кръвоизливи.
2. Емболия – запушване на артерия/вена от ембол, пренесен с кръвния ток от друго
място.
Вени – ако ембол попадне във вена от големия кръг на кръвообращението---дясно
сърце---малки артерии в белия дроб
Артерии – при ембол от лявото сърце или аортата, попада в артериите на големия кръг-
---запушва артерии с по-малък калибър
А. Тромботична емболия (най-често). 95% произхожда от вените на долните крайници
----БТЕ. Тромбите се откъсват следствие на – внезапно увеличаване на скоростта на
кръвния ток, рязко увеличаване на венозното налягане (при дефекация), или частична
фибринолиза. Когато ембола спре в бифуркацията на a. pilmonalis, яздещ тромб.
Артериална тромбемболия – тромбите произхождат от лявото сърце. Запушват се
атрерии в мозъка, слезката, бъбреците, долните крайници и предизвикват исхемична
некроза (инфаркт).
Б. газова емболия
В. мастна емболия
Г. други – амниотична, бактериална (тромби инфектирани с микроорганизми, при
ендокардит например, засягат се най-често гломерулите на бъбреците), клетъчна (най-
често в белите дробове, костномозъчна), при еклампсия – плацентарни клетки, туморни
клетки инфилтрирали венозни съдове.
3. Исхемия. Последствията зависят от продължителността, бързината на настъпване и
тежестта й, както и чувстветелността на тъкани. (2-3 минути за нервна система, кожа –
часове)
А. причини и начини на увреждане на тъканта
Б. Релативна исхемия – несъответствие между доставката на кръв и О2 нужди на Т
- остра релативна исхемия: стенозиралите артерии осигуряват достатъчно
кръвоснабдяване при покой, но при увеличена физическа активност е недостатъчно.
Включва се и анаеробна гликолиза ---увеличават се анаеробни метаболити—дразнене
на нервни окончания---болка. Н-р angina pectoris, clauducatio intermittens.
- хронична релативна исхемия – стенозирали крайни артерии, но кръвоснабдяването е
недостатъчно и в състояние на покой. Дегенерация, фиброза. Миокардна фиброза при
ХИБС.
В. Абсолютна исхемия, инфаркт. Тежка хипоксия и инфаркт. Исхемична тъканна
некроза, причинена от запушване се нарича инфаркт.
- видове инфаркти
АНЕМИЧЕН (БЛЕД) – сърце, слезка, бъбреци
ХЕМОРАГИЧЕН (ЧЕВРЕН) – при органи с двойно кръвоснабдяване

ПРЕПАРАТИ:
1. THROMBUS MIXTUS
Триада на Вирхов:
1. Нарушаване на съдовия ендотел
2. Нарушена хемодинамика – стаза, завихряне
3. Нарушен състав на кръвта и увеличена съсирваемост – хеперкоагулобилитет
Видове тромби:
1. Коагулационен – формира се във венозен съд, при застой. Изграден е предимно
от еритроцити, малко фибрин и малко тромбоцити. ДД с послесмъртни
коагулуми – в тях няма фибрин.
2. Аглутинационен – образува се когато има нарушение в целостта на ендотела и
адхезия на тромбоцити. Включва се вътрешния път на кръвосъсирване, като
образувания тромб е изграден от множество тромбоцити, фибринова мрежа и
Левкоцити----бял цвят
3. Смесен – с бяла глава и червена опашка –TROMBUS MIXTUS
В състава са смесения тромб влизат тромбоцити, фибрин, левкоцити, плазмени
белтъци. Той има слоиста (ивичеста) структура – ивици
на Zahn.
МА: тръмбът е прикрепен към медията на съда; пъстър
с ивичест строеж, трошлив!
Еволюция натромба:
1. Лизиране
2. Откъсване ---образуване на ембол
3. Организиране и реканализиране

МИ: на слабо увеличение се виждат характерни кораловидни с-ри, образували се

при аглутинацията – широки ивици, бледорозова зърниста материя. Сред нея се
виждат синьо оцветени от хематоксилина ядра на левкоцитите, еритроцитите са
оранжево-червени оцветени от еозина.

2. THROMBUS ORGANISATUS ET RECANALISATUS

Организирането е процес на прорастване на гранулационна
тъкан в тромба. Най-рано проявите се установяват в мястото
на залавяне на тромба към съдовата стена, където
пролиферират млади мезенхимни клетки и новообразувани
капиляри. От периферията, организацията напредва към
централните части на тромба и така той постепенно се превръща в богато
васкуларизирана структура. В напредналите стадии част от капилярите се редуцират, за
сметка на обилното разрастване на колаген. Останалите капиляри се дилтират и
задебеляват. Сред тромба се откриват структурно и функционално пълноценни съдове,
през които се възстановява прекъснатия кръвоток – реканализиран тромб. Много често
тромби се формират върху атеросклеротични плаки ( вижда се и плаката в съда).

Исхемичен инфаркт
Хеморагичен (червен) Анемичен (бял)
В органи с двойно кръвоснабдяване В паренхимни органи
(тънки черва и бял дроб)
Яйчници – оттичане от съдове без Сърце, бъбреци, слезка, черен дроб
анастомози
При обтурация на венозен съд или синус в
мозък

3. INFARCTUS HAEMORRHAGICUS PULMONIS

Белият дроб е орган с двойно кръвоснабдяване (a. pulmonalis – функционално
кръводяване, a. bronchialis – нутритивно). При екстремно запушване на a. pulmonalis
(БТЕ), белия дроб запазва функциите си, благодарение на a. bronchialis (ако пациента е
без ЛСН).
Но на фона на ЛСН, допълнително е налице застой в белия дроб (кръвта от лявото
предсърдие се връща към белия дроб). Затормозяват се a. bronchialis, нежните им
клончета не издържат на застоя и повишеното налгане, компрометира се нутритивната
им функция. Налице е тежък венозен застой и исхемична некроза на засегнатия
участък.
Яздещ тромб – на бифуркацията на a. pilmonalis, предизвиква внезапта смърт
МА: клиновиден, червено-кафяв цвят.

МИ:
1. Заличен белодровен паренхим, алвеоли с неясно очертани прегради, изпълнени с
кръв. Некроза и загуба на ядра на клетките в алвеоларните стени (интензивно
червено).
2. В интерстициума също има кръв. Рехавата тъкат на белия дроб поема много
кръв и не избледнява.
3. Във връзка с предшестващия венозен застой (ХЛСН) се откриват сидерофаги и
кафява индурация в незасегнатите участъци на белия дроб.
4. Тромби в съдовете.
5. Няма хиперемично-хеморагична зона.
 4. INFARCTUS ANAEMICUS RENIS
Коагулационна некроза – напълно заличена структура на бъбрека, няма ядра, има
сенки на структури (каналчета, гломерули), съседната тъкан е нормална. Хиперемично-
хеморагична зона с дилатирани съдове. Виждат се левкоцити, които образуват
демаркационна линия на границата с незасегнатата зона.

5. INFARCTUS ANAEMICUS MYOCARDII

Коагулационна некроза – фрагментирани, хомогенни кардиомиоцити без ядра.
Дилатирани капиляри в интерстициума, изразена възпалителна реакция
(демаркационна зона). Вълнообразни кардиомиоцити (ондулираност) – белег за
исхемия.