Патоанатомия съкратени теми

1. Предмет и методи на патологичната анатомия

 Pathos = болка, страдание
 Патология – наука за изучаване на болестните прояви,
болестно променени функции и структури в
организма ; към нея се отнасят знанията за причини,
предпазване и лечение на болестите
 Изучава морфологичните промени на клетъчно,
тъканно, органно и организмово равнище
 Установява причини за възникване, механизми и
динамика на морфологичните промени (морфогенеза)
 Дели се на обща патология (изучаваща основните
патологични процеси, които се срещат под различна
форма и в различни комбинации) и клинична
патология (изучаваща патогенезата и патологичната
анатомия на болестните единици)
 Три основни метода за изясняване същността на
болестните процеси: аутопсия (трупоотваряне),
биопсия и експериментални модели
 За изучаване на патоанатомичните изследвания се
използват: макроскопско изследване (форма,
големина, цвят, консистенция, плътност) и
микроскопско изследване (вземане на материал ->
фиксиране с формалин -> втвърдяване и нарязване на
малки срезове -> оцветяване с хематоксилин на ядрото
и еозин на цитоплазмата
2. Клетъчна патология: обща х-ка. Етиология. Патогенеза
 Клетката изменя функцията и структурата си в отговор
на променящите се влияния на средата
 Наднормени натоварвания причиняват изменение
първо в биохимичните реакции на клетката, но не се
съпровождат със структурни изменения
 Времето, необходимо за клетъчна адаптация,
увреждане и смърт, зависи от вида, интензитета на
въздействащия фактор, както и от вида на самата
клетка и чувствителността на използвания метод за
изследване
 Макромолекулите, ензимите и клетъчните органели са
изключително тясно свързани така, че е много трудно
различаване на първичното място на въздействие с
вторичните му ефекти, както и определянето на
момента на преминаване от обратимо клетъчно
увеждане в клетъчна смърт
 Морфологичните промени винаги се появяват след
критичен обем промени в биохимичните системи на
клетката
 Патогенните фактори включват:
o Нарушения в саморегулацията на клетката и
ензимопатии, които възникват в следствие на
токсични вещества и йонизиращо облъчване
(ензимопатиите може да бъдат и настедствени)
o Недостатъчен приток на кислород (хипоксия) и
хранителни вещества поради увредена
транспортна функция на кръвоносната система,
напр. недостатъчен приток на артериална кръв
поради съдови изменение или малко количество
кислород в кръвта (хипоксемия)
o Увреждане на клетката от свободни радикали –
образуването им е общ механизъм при химично и
радиационно увреждане, въздействие на
токсични газове (вкл. големи количества О2),
стареене на клетката. Свободният радикал
съдържа единичен нечифтен електрон, който го
прави активен, нестабилен и способен да реагира
с ключови молекули на мембраните структури и
на никлеиновите киселини. При взаимодействие с
мембранните структури води до увреждане на
ЕПР, АГ и др. в следствие от пероксидация на
липидите в мембраните. При взаимодействие с
НК предизвикват мутации в генетичния код, които
ако не бъдат отстранени, може да предизвикат
клетъчни увреждания
3. Клетъчна патология: абнормни натрупвания на вещества в
клетката. Кумулативни заболявания
 Клетъчно набъбване – първа проява на почти всички
други форми на клетъчно увреждане. Макроскопски
засегнатият орган изглежда блед, напрегнат и с
увеличено тегло, а хистологично се проявява с
увеличено водно съдържание, клетъчен оток и
хидропични промени (вакуолна дегенерация).
Митохондриите набъбват, а цитоплазмата изглежда
изпълнена с фини капчици (мътно набъбване), които в
следващи етапи се трансформират в съдържащи вода
вакуоли. Хистологично в по-тежките форми клетката
изглежда изпълнена с празни вакуоли, оформящи
перинуклеарно „хало“. Наблюдава се пълно
възстановяване при преустановяване на
причиняващите фактори => обратимо клетъчно
увреждане. Има случаи обаче, при които настъпва
набъбване на лизозомите, увреждане на мембраните
им и изливане на хидролитични ензими в
цитоплазмата, при което следва ензимно смилане =>
клетъчна смърт
 Клетките могат да натруват абнормно вещества, които
са напълно безвредни или причиняващи тежки
увреждания. Различават се три типа абнормно
отлагане:
o Ендогенни сустанции, произведени в нормални
или повишени количества, които не могат да
бъдат изкарани от организма
o Нормални за състава или абнормни ендогенни
вещества, които се натрупват поради ензимен
 дефект и причиняват т.нар. болести на
натрупването (лизозомопатии и др.)
o Абнормни екзогенни субстанции, които не могат
да бъдат метаболизирани от клетката
 Натрупване на липиди – според състава си мастите
могат да бъдат неутрални (триглицериди) и липоиди
(стерини, фосфатиди и др.). Те се отлагат в мастни депа,
а във всички паренхимни клетки участват като
структурни елементи заедно с белтъците –
липопротеидни комплекси. Нарушенията на мастна
обмяна са:
o Паренхимна мастна дегенерация – поява на
видими масти в паренхимните клетки
o Мезенхимна мастна дегенерация – количествени
промени в мастните депа
 Паренхимна мастна дегенерация – главно в
чернодробните клетки, миофибрите на сърцето,
епителните кл. на бъбречните каналчета. Под
микроскоп са под формата на мастни капки из цялата
цитоплазма. Мастната дегенерация най-често е
следствие от тъканна хипоксия, анемия, белодробни
проблеми, интоксикация и алкохолизъм.
Недоимъчното хранене също влияе, тъй като
недостатъчния прием на холин и метионин забавя
нормалната обмяна на мастите. Мастната дегенерация
е обратима, ако се премахнат влияещите фактори
 Локално и общо затлъстяване (натрупване на липиди в
мезенхимни клетки) – при нормални условия
триглицеридите се складират в специфично
диференцирани мезенхимни клетки (мастни клетки),
които могат да се уголемяват и намаляват без
образуването на нови такива. При продължително
приемане на големи количества храна, богата на
 мазнини и въглехидрати, в мастните клетки се
натрупват големи количества липиди и те силно се
уголемяват => общо затлъстяване. Липиди се натрупват
в мастните съединително-тъканни клетки, които се
уголемяват и трансофрмират в мастни клетки =>
локално затлъстяване (липоматоза) най-често в
сърцето и панкреаса. В сърцето се образуват широки
повлекла между снопчетата, което ги отдалечава.
 В интимата на артериите от еластичен тип (аорта) и
еластично-мускулен тип (коронарни, мозъчни,
бъбречни и други артерии) е възможно натрупване на
холестерол, неговите естери, липиди и други, в
следствие на които се образуват липидни педна ->
атеросклеротични плаки, които често изпъкват и
стесняват съда => хипоксия и последваща атрофия на
орган или образуване на пристенен тромб и некроза
(инфаркт)
4. Клетъчна патология: абнормно отлагане на
хемоглобиногенни пигменти
 Пигменти са всички вещества със собствен цвят, които
се срещат в клетките и тъканите и по правило са
безвредни към организма, но натрупани в големи
количества могат да причинят функционални
нарушения
 Биват екзогенни (проникват в организма отвън, „чуждо
тяло“), ендогенни (образуват се в тялото и
представляват специфични продукти на клетката)
 Ендогенните могат да бъдат хемоглобиногенни
(произхождат от хемоглобина, възникват при разпад на
еритроцити), и автохтонни (нямат общо с хемоглобина)
 Най-важният хемоглобиногенен пигмент е
билирубинът, който се образува от разграждането на
хемоглобина в клетките на моноцитно-
макрофагеалната система в ч. дроб, слезка, лимфни
възли и други. Има портокаловожълт цвят и е основна
част на жлъчката. Смущения в образуването и
отделянето му водят до повишено количество в кръвта
и характерно жълто оцветяване на кожата, склерите и
органите (жълтеница, иктер)
o Хемолитична жълтеница – повишена хемолиза на
еритроцитите с увеличено образуване на
билирубин (индиректен), който не може да се
преработи от чернодробните клетки, за да се
превърне в директен. Среща се след хемолитична
анемия или интоксикация с нитробензол
o Паренхимна (хепатоцелуларна) – при нарушаване
структурата и функцията на чернодробните
 клетки => невъзможност за конюгиране на
недиректния билирубин с глюкороновата
киселина. При среща с вирусен хепатит, отравяне
с гъби, лекарствени средства като
транквилизатори, антидепресанти,
химиотерапевтици, анаболни средства,
съдържащи синтетични естрогени
o Механична (обструктивна) – при пречки в
оттичането на жлъчния сок (съдържащ директен
билирубин) от черния дроб през жлъчните канали
до дванадесетопръсника. Причинява се от
притискане на жлъчните пътища от камък или
тумор. Налице е обща интоксикация, силен
сърбеж, склонност към кръвоизливи
 Друг хемоглобиногенен пигмент е хемосидеринът
(ръждивокафяв цвят) – при патологии количеството му
може да се увеличи както местно (напр. в участъка на
кръвоизливи), така и общо – генерализирана
хемосидероза (при инфекциозни заболявания,
интоксикация), като се установява в клетките на
моноцитно-макрофагеалната система
5. Клетъчна патология: абнормно отлагане на
нехемоглобиногенни пигменти. Екзогенни пигменти
 Основният нехемоглобиногенен пигмент е меланинът,
той е кафяво-черен на цвят и се натрупва вбазалния
слой на епидермиса, очите и косата. Пример за
повишено местно натрупване на меланин са бенките
(невуси) – те се смятат за нарушение в развитието на
кожата. Много меланин се натрупва и в клетките на
злокачествения меланом. Общо повишение на
меланина се забелязва при бъбречна недостатъчност
(болест на Адисон). Липсата на меланин може да бъде
обща (албинизъм) или локална (витилиго)
 Екзогенните пигменти са вещества, които организмът
обикновено не произвежда сам, а попадат в него
отвън. Те имат собствен цвят. Най-честата екзогенна
пигментация е антракозата (антракс=въглища) при
която в белите дробове се натрупва антракозен
пигмент от вдишан въглищен прах или атмосферни
замърсявания => почерняване на белите дробове.
 Пигментация на тъканите се наблюдава и при лечение
с някои оцветени лекарствени вещества като
трипофлавин , който оцветява кожата в жълто-зелено.
Лечение със сребърни соли, които водят до аргироза
(пепелявосив цвят) на кожата, бъбреците и венците
 Екзогенни пигменти могат да се отложат и при
интоксикация, като хронично оловно натравяне
(сатурнизъм), при което се наблюдава ивица (оловен
ръб) със сивкав цвят по венците
 При повишен прием на моркови може да се наблюдава
жълтеникав оттенък на кожата поради каротина в тях
  Татуировката също е екзогенен пигмент, който
внасяйки се поема от макрофагите и се отлага в
дермата, а понякога и до регионалните лимфни възли
6. Патология на междуклетъчния матрикс: промени в
количеството и състава на колаген, еластин; отлагане на
фибриноид, хиалин, калций
 Фибриноид = морфологично дескриптивен термин за
безструктурна, разнообразна по природа и състав
субстанция, която се отлага екстрацелуларно в
различни тъкани. Когато клетъчните елементи в зоната
на фибриноидно отлагане са некротични ->
фибриноидна некроза
o Фибриноид от прециптирани имунни комплекси –
наблюдава се при системни заболявания на
съединителната тъкан, като при тях се образува
комплекси антиген-антитяло, които циркулират с
кръвния ток и се отлагат в различни тъкани,
където индуцират възпаление. Най-често в
сърцето, кожата, ставите и бъбреците
o Фибриноид от инсудирани плазмени белтъци –
при малигнена артериална хипертония съдовите
стени са с повишен пермеабилитет за фибриноген
и плазмени белтъци. След преминаването им те
инфилтрират цялата дебелина на съдовата стена,
разслояват я и водят до некроза на медиалните и
гладкомускулните клетки
o Фибриноид при огнищни некрози на лигавиците –
в дъното на пептични язви на стомаха и
дванадесетопръстника се намира слой от
фибриноидна некроза, която се развива под
действие на стомашния сок
 Хиалин също е дескриптивно понятие за материя,
която се отлага абнормно и придава хомогенен
стъкловиден характер на структурите. Най-съществено
се отлага около стените на артериолоте на бъбреците,
мозъка, ретината и др. Хиалинозата при хипертония се
дължи на спазми на артериолите с последващо
пропиване на стените им с плазмени белтъци. При
преципитацията им се отлага хиалин, който води до
стесняване на артериолите, капилярите на бъбречните
гломерули, еднокарда, миокарда и др. Хиалинът може
да се отложи и локално при различни състояния – в
цикатрикси, плеврални сраствания, атеросклерозни
плаки и др.
7. Патология на междуклетъчния матрикс: отлагане на
амилоид
 Амилоидът е абнормна белтъчна субстанция, която се
отлага между клетките на различни тъкани и органи
при различни заболявания. Материалът е химически
хетерогенен и се отлага по различни механизми. Биват
два вида амилоид: съставен от леки
имуноглобулинови вериги (AL) и неимуноглобулинови
протеини (АА – асоцииран амилоид)
 Първична (системна) амилоидоза – последица от
отлагане на имуноглобулинови леки вериги,
продуцирани от аберантни клонове В-лимфоцити.
Засягат миокарда, стените на кръвоносните съдове,
гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт,
среща се при болни с мултиплен миелом
(злокачествена неоплазма на плазматични клетки)
 Реактивна системна амилоидоза (вторична) – най-
честата форма, отлаганията се състоят от АА-протеини
и засягат главно черния дроб, слезката, бъбреците.
Наблюдава се при хронични възпалителни
заболявания, като преди въвеждане на
антимикробната химиотерапия най-чести причинители
са били остеомиелит, туберкулоза, бронхиектазии, а в
днешни дни – ревматоидния артрит, хроничен
пиелонефрит, улцерозен колит и др.
 Амилоидозата е необратим процес
8. Клетъчна смърт: некроза
 Некроза = местна смърт на клетки и тъкани в
организма поради прекратяване на храненето и
обмяната на вещества
 Предшества се от необратими дистрофични процеси
(некробиоза)
 Некроза и некробиоза има и в здравия организъм –
повърхностния слой на кожата, кръвта и др тъкани, при
които загиналите клетки се подменят с нови
 Причини за некроза:
o Физични фактори – травма, замръзване, изгаряне,
йонизиращи лъчи
o Химични фактори – киселини, основи, соли на
тежки метали, бойни отровни в-ва, нормални
секрети при попадане на необичайно място
o Биологични фактори – бактерии, вируси,
насекоми
o Исхемични фактори – тромбоза, емболия, съдов
спазъм
 Макроскопски признаци – промени в цвета и
консистенцията. Цвета зависи от локализацията,
причината и вида некроза: белезникав (анемичен
инфаркт), тъмночервен (хеморагичен инфаркт),
сивозеленикав (в чревната система)
 Микроскопски признаци – промени в кл. ядро
(сбръчкване -> оцветяване от ядрени бои ->
раздробяване -> стопяване), разпад на митохондриите,
денатуриране на Б, разпад на мазнини и въглехидрати,
в междуклетъчното вещество и влакнестите структури
 настъпва деполимеризация на мукополизахаридите и
пропиване с белтъци от кръвната плазма

 Видове некроза:
o Коагулационна или суха некроза – в тъкани богати
на белтъци, предизвиква се от исхемия,
некротичните участъци са плътни, сухи,
сивобелезникави и рязко ограничени от околните
тъкани
o Казеонна – некротичните огнища имат
жълтеникав цвят и са трошливи; при някои
възпалителни процеси
o Коликвационна – в тъкани, богати на течност, най-
често при анемичен инфаркт в мозъка, участъка е
белезникавосивкав и размекнат
(енцефаломалациа)
o Гангрена – некроза, локализирана в органи в пряк
контакт със средата, бива суха и влажна
 Сухата се дължи на запушване на артерии от
атеросклезора, тромбоза и други и се среща
предимно по откритите части на тялото,
кожата е ливидна, студена -> сухи, свити,
сиво-черни участъци
 Влажната се развива при гнилостни
микроорганизми, в белия дроб и
храносмилателния тракт, има сиво-черен
или зеленикав цвят и зловонна миризма
 Некрозата е необратим процес. Ако не настъпи веднага
смърт на тъканнта, се развива възпалителен процес
 На границата между некротиращата тъкан и здрава
тъкан се явява обилна инфилтрация от сегментоядрени
левкоцити, по-късно се разраства съединителната
 тъкан, която прораства и се получава цикатрикс на
мястото на некрозата (процес на организация)
 Ако не настъпи организация некротичното огнище
може да се капсулира
9. Клетъчна смърт: апоптоза
 Апоптоза = програмирана клетъчна смърт, селекивно
отпадане на клетки без нарушения в структурата и
функциите
 В редуващи се процеси системно се реплицират bcl-2
свързани гени => се образува един-единствен протеин
или една-единствена молекулна група, която се отлага
в цитоплазмата или екстрацелуларното пространство
 В крайната фаза загиват клетъчното ядро и клетъчните
органели
 Не се засяга едновременно цяла тъкан, а отделни
клетки
 Завършва с фагоцитоза от клетки на моноцитно-
макрофагеалната система
 Среща се при балансиране на процесите на митозата в
обновяващи се зрели популации, хормонално
направлявана инволуцонна атрофия на ендокринните
органи, при формиране и развитие на имунната
система (Т-клетъчното развитие в тумиса)
 В туморите апоптозата е нарушена => това е
механизмът за атакуване на противотуморните агенти
 Във всяка клетка има вграден саморазрушаващ се
механизъм с цел пригодяване към промените на
средата чрез селекция и еволюция
10. Клинико-анатомични форми на некроза. Белези на
смъртта
11. Нарушения в кръвообращението: артериална и
венозна хиперемия, патологочни промени в белите дробове
и черния дроб
 Артериална хиперемия = Увеличено местно
кръвонапълване на орган или част от тялото.
o Възниква в резултат от повишен артериален
приток на кръв при непроменено венозно
оттичане
o Засегнатите органи са зачервени, увеличени и
топли
o Наблюдава се при повишена функционална
активност
o Може да възникне по различни механизми:
 Вазомоторна хиперемия – при възбуда на
съдоразширяващи или парализа на
съдосвиващи нерви
 Колатерална хиперемия- при запушване на
артериален клон от тромб или ембол, при
което кръвта се устремява по колатералните
съдове, чийто просвет се разширява,
притокът се усилва и се получава
колатерална хиперемия
 Възпалителна хиперемия – една от
основните прояви на възпалението, мястото
е зачервено и затоплено
 Хиперемия след анемия – при отраняване на
препятствието (натиск от течности, тумори и
др.), след което кръвта се отправя към
анемизираните органи с голяма скорост,
 което може да доведе до намалено
количество кръв в мозъка и загуба на
съзнание
 Вакантна хиперемия – засяга целия
организъм, настъпва при рязка промяна на
атмосферното налягане. Местна вакантна
хиперемия се появява при лечение с
вендузи
 Венозна хиперемия = венозен застой, цианоза
o Възниква при затруднения в оттичането на
венозната кръв, характеризира се с венозно
кръвонапълване и синкав цвят
o По-често се развива при заболявания на сърцето
– при остра сърдечна недостатъчност (миокарден
инфаркт) се развива оство венозно пълно кръвие,
а при хронична недостатъчност – хронично
венозно пълнокръвие
o В резултат от продължителен недостиг на
кислород настъпват тежки необратими процеси
 Черният дроб има три стадия на хроничен венозен
застой, като натрупването на кръвта започва от
централните вени на чернодробните ацини
o Макроскопски в началния стадий дробът е
увеличен, а при срез изтича обилно количество
кръв. Централните му делчета са хлътнали и
тъмночервени (атрофирали), а периферните са
запазени, поради което придобива пъстър вид с
тъмночервени хлътнали полета, оградени от
изпълнали кафяво-жълти ивици (напомня
повърхността на мускатовото орехче => мускатов
черен дроб)
o Микроскопски централните вени, капилярите и
синосуидите са разширени и пълни с еритроцити
 o Продължителния венозен застой разраства
съединителната тъкан и се оформя картина на
чернодробна цироза от застоен тип
 При хроничен венозен застой в белите дробове,
капилярите в междуалвеоларните стени са разширени
и пълни с кръв. Повишава се съдовата пропускливост,
излизат еритроцити, които се разпадат и хемоглобин ->
хемосидерин, който макрофагите поглъщат и се отделя
под формата на храчки с ръждивокафяв цвят
o Макроскопски дробовете стават плътни, жилави, с
ръждивокафяв цвят = кафяво уплътнение на
белите дробове
 Бъбреците и слезката при венозна хиперемия са
увеличени, плътни, с червено-виолето цвят =>
застойно уплътнение
12. Нарушения в кръвообращението: видове хеморагии
според механизма и мястото на кървене
 Кръвотечение – процес на изливане на кръвта от
сърцето и кръвоносните съдове, който се дължи на
нарушаване целостта на съдовете или повишаване
тяхната пропускливост
 Три механизма на хеморагията:
o Чрез разкъсване – при механично нараняване или
руптура на кръвоносен съд, такъв е кръвоизлива
при руптура на сърцето поради инфаркт на
миокарда, руптура на аортата, както и на
мозъчните съдове при хипертония
o Чрез разяждане на съдовата стена от патологичен
процес – наблюдава се при злокачествени
тумори, язва на стомаха и др.
o Чрез преминаване на кръв през съдовете на
стената поради повишена пропускливост.
Диапедезните кръвоизливи са обикновено малки,
точковидни, наблюдават се при болести на
кръвоносната система, инфекции или прекомерна
употреба на противосъсирващи средства. По
лигавиците се наричат екхимози, а по кожата –
петехии
 Според мястото на кървене и натрупване на кръвта
биват:
o Епитаксис – кръвотечение от носа
o Хематемеза – кръвоповръщане
o Хемоптое – кръвохрачене
o Мелена – отделяне на кръв с изпражненията
o Хематурия – кръв в урината
o Хемоторакс – кръв в плевралните кухини
 Последиците от кръвотечението се обуславят от
големината на наранения съд, скоростта на
кръвотечението и локализацият ана кръвоизлива
13. Нарушения в кръвообращението: оток
 Оток = натрупване на тъканна течност в тъканите или
телечните кухини
 Отоците могат да бъдат генерализирани или
локализирани
 Силно изразени дифузни отоци на всички тъкани се
нарича аназарка
 Натрупването на тъканна течност в телесните кухини
има различни наименования според мястото:
o В перикарда – хидроперикардиум
o В плевралната кухина – хидроторакс
o В коремната кухина – асцит
o В мозъчните стомахчета – хидроцефалус
 Основни причини за развитие на оток са задържането
на вода и натриеви йони в организма, промени в
колоидно-осмотичното налягане в кръвта, увеличена
пропускливост на капилярите и лимфен застой
 Подкожните отоци в ниските части на тялото са проява
на десностранна сърдечна недостатъчност, отоци в
рехавата СТ около очите са проява за нарушения в
бъбречната функция, белодробният оток се среща при
остра левостранна сърдечна недостатъчност.
 Оточният бял дроб е тежък, с уплътнена консистенция
и при разрез от него изтича голямо количество розова
пенеста течност
 Отък на мозъка се развива при мозъчна травма,
възпалителни заболявания (менингит, енцефалит) или
тумори. Извивките и браздите на мозъчната кора са
изгладени, мозъчните стомахчета са изпълнени с
бистра течност и при срез мозъчното вещество е
сочно, с блестящ вид. Мозъчният оток често води до
смърт
14. Нарушения в кръвообращението: тромбоза
 Тромбоза – процес на прижизнено съсирване на
кръвта в съдовете и кухините на сърцето с образуване
на плътна маса (тромб)
 Важен физиологичен приспособителен механизъм с
кръвосъсирващо действие при нараняване на
кръвоносния съд
 При патологични условия тромбът може да доведе до
некроза и смърт
 Тромбоза се развива при смущения във функциите на
противосъсирващата система
 Причина може да бъдат общи и местни фактори:
o Общи фактори – промяна в състава на кръвта,
сърдечно-съдови нарушения с промяна на
кръвния ток, активиране на съсирващата система
o Местни фактори – нарушаване целостта на
интимата и ендотелите на съдовете и забавяне на
кръвния ток (нарушаване интимата на съдовете се
наблюдава при атеросклероза, артериит, флебит)
 Строеж на тромбите – зависи от начина на образуване,
върху аглутинираните тромбоцити се наслояват нишки
фибрин, между които се отлагат еритроцити,
левкоцити и коагулирани плазмени белтъци
o Бял тромб – с левкоцити
o Червен тромб – с еритроцити
o Смесен тромб – редуване на светли ивици
тромбоцити и левкоцити и червени участъци
еритроцити
 Макроскопски тромбът е с неравна повърхност, плътен,
ронлив и с пъстър цвят, прикрепен към съдова стена
 Следсмъртният тромб лежи свободно в съдовия лумен,
мек е, с гладка повърхност
 Под влияние на протеолитични ензими тромбът се
разпада => настъпва стерилно разпадане (автолиза) и
тромбът се превръща в бледожълта полутечна
материя, която се разпръсва из кръвта
 Ако върху трамба попадна гноеродни
микроорганизми, настъпва гнойно размекване на
тромботичната маса и частици от тромба се разпръсват
из кръвта и при попадане в органите предизвикват
огнище на гнойно възпаление (септикопиемия)
 Целият тромб или части от него могат да се откъснат и
движат с тока на кръвта и да запушат съдове.
Откъснатия тромб се нарича ембол, а процесът –
емболия
 Благоприятен изход при наличие на тромб =
организация на тромба (от стената на кръвоносния съд
се разраства млада СТ , която проратсва целия тромб и
при съзряване на тази тъкан се формират по-големи
съдове и канали => възстановяване проходимостта на
съда)
15. Нарушения в кръвообращението: емболия
 Емболия = болестен процес на пренасяне на чужди
частици (емболи) с кръвния ток, които могат да
запушат съдове с различен калибър
 Емболите имат 2 основни направления:
o От венозната система на големия кръг на
кръвообращение към дясната половина на
сърцето и белодробните артерии
o От лявата половина на сърцето и аортата към
артериалните съдове на вътрешните органи
 Емболиите могат да бъдат единични и множествени
 Видове емболии:
o Тромбемболия
o Мастна емболия - Мастна емболия настъпва при
попадане на мастни капки в кръвоносните
съдове. Най-често се развива при фрактури на
дългите кости, размачкване на подкожна мастна
тъкан, стеатоза на черния дроб, след изгаряне,
след ортопедични операции, при остър
панкреатит и др.
o Газова емболия
o Тъканно-клетъчна емболия
o Бактериална емболия - Бактериална и паразитна
емболия настъпва при навлизане в кръвната
циркулацията на бактериални колонии и паразити
 Може да причинят внезапна смърт или развитие на
инфаркти в различни органи
16. Нарушения в кръвообращението: инфаркт
 Инфаркт = ограничен участък на исхемична
некроза,причинена от тромбоза, емболия или
продължителен спазъм на артериален съд
 Формата на инфаркта зависи от разклонението на
артерията в органа
o В слезката, бъбреците, белия дроб са с триъгълна
форма с връх, обърнат към запушената артерия
o В миокарда и мозъка са с неправилна форма
 Видове инфаркт:
o Анемичен – характерен за органите с единично
кръвоснабдяване, има бледожълт цвят, по
периферията се наблюдава червеникава ивица,
която се дължи на рязкото препълване на
капилярите и на диапедезни кръвоизливи в
околната здрава тъкан вследствие на
първоначалния съдов спазъм
 Инфаркт на миокарда – остра исхемична
болест на сърцето, развива се при тромбоза
или спазъм вследствие на хипертония или
атеросклезора, обхваща областта на
сърдечния връх, предна стена и странична
стена на лявото стомахче, има неправилна
форма, трудно се различава в първите 24
часа, след второто денонощие настъпва
размекване (миомалация) на некротичната
тъкан => разкъсване на стената с изпълване
на кръв в перикардната торбичка
(тампонада на сърцето)
 Инфаркт на мозъка – най-често в басейна на
средната мозъчна артерия, причинява се от
рмболия или тромбоза, некрозата е
 коликвационна и настъпва размекване
(енцефаломалация)
o Хеморагичен – най-често в белия дроб, условия са
кръвния застой (поради недостатъчност на лявата
част на сърцето) и двойното кръвоснабдяване на
белия дроб, некротичният участък е пропит с кръв и
изглежда плътен, тъмночервен.
 Често инфарктът на миокарда, червата и мозъка
завършва със смърт, но при благоприятен изход
настъпва прорастване на инфаркта от млада СТ, която
съзрява и води до формиране на цикатрикс
(организация)
17. Възпаление: дефиниция, етиология, патогенеза,
клинични прояви, видове
 Възпаление = местна съдово-мезенхимна ряакция на
тъканите спрямо увреждане, които има защитно-
приспособителен характер
 Фактори за възпаление са обикновено вируси,
бактерии и гъбички
 Причините могат да бъдат и алергени, физикални
агенти, химични агенти
 Представлява комплекс от три основни тъканни
промени:
o Алтерация – увреждане на тъканите
o Ексудация – промени в съдовата стена ->
повишена пропускливост
o Пролиферация – размножаване на местни
тъканни елементи
 Алтерация -клетъчно увеждане под действие на
увреждащия агент, тъканните клетъчни елементи
претърпяват зърниста, вакуолна или мастна дистрофия
до степен на некроза, от увредените или загинали
клетъчни елементи се образуват т. нар. химични
медиатори на възпалението, които обуславят
възпалителната реакция
 Ексудация – резултат на съдова реакция и обхваща
смущения в протичането на кръвта, увеличена
пропускливост на съдовата стена и др. Промените
започват със съдов спазъм -> вазодилатация ->
хиперемия
o Процесът е свързан на първо място с увеличената
съдова пропускливост
 o С преминаващата течни част на кръвта се
пренасят токсини, белтъчни в-ва, обменни
продукти
o Миграцията на формените елементи започва с
пристенно разположение на левкоцитите, които
прилепват и чрез псевсоподи преминават през
съдовите стени (левкодиапеза) -> излизат от съда
-> продължават движение към възпалителното
огнище
o Според степента на увреждане може да
преминават и еритроцити и лимфоцити
o Наблюдава се фаго- и пиноцитоза от микро- и
макрофаги
 Пролиферация – размножаване на местните
съединително-тъканни клетки, участват клетките от
адвентицията на кръвоносните съдове, съдовите
ендотелини, хистоцитите, фибробластите и др. В
началото на възпалителния процес се размножават и
произведените клетки се смесват с емигриралите
кръвни елементи => клетъчен възпалителен инфилтрат
 Местните клетки при диференциране приемат
формата на епителните клетки и постепенно се
превръщат във фибробласти и фиброцити, като
продуцират белтъци -> изграждат ретикулни и
колагенни влакна
 Освен СТ, при възпалението могат да пролиферират
епителни и паренхимни клетки
 Основни прояви на възпалението – зачервяване, болка,
подуване, затопляне, нарушена функция
o Зачервяване – дължи се на циркулаторни
смущения => вазодилатация, хиперемия,
забавяне на кръвния ток
 o Подуване – в следствие на диапедеза на течната
част и формените елементи
o Затопляне – дължи се на артериалната хиперемия
и усилената обмяна на веществата
o Болка – дължи се на дразнене на чувствителни
нерви и натрупалия се ексудат
 Възпаление при несенсибилизиран организъм –
развива се нормергична тъканна реакция
 Възпаление при повишена чувствителност от бърз тип
(хиперергично възпаление) – възниква бурно, има
несъответствие между ниската доза на дразнителя и
голямата интензивност на тъканните промени, развива
се бързо и има бавно възстановяване
o Характеризира се с
18. Остро възпаление. Компоненти. Видове според
характера на ексудата
19. Хронично възпаление. Неспецифично и специфично
грануломатозно възпаление
20. Компенсаторно-приспособителни процеси:
хиперплазия
21. Компенсаторно-приспособителни процеси:
хипертрофия
 Хипертрофия – процес на уголемяване обема на
клетките, което води до увеличаване на цели органи
 Важен компенсаторен механизъм на огранизма
 Реализира се за сметка на засилване функциите на
клетките и органите във връзка с повишена
функционална активност
 В хипертрофирали клетки се увеличава броят на
субклетъчните структури (митохондрии, ЕПР и др.)
 Хипертрофията не е вродено уголемяване на органите!
 Може да бъде истинска и лъжлива
o Истинска – увеличава се обема на действения
паренхим на органа, функцията на органа е
увеличена
o Лъжлива (псевдохипертрофия) – увеличаването
на обема на органа е за сметка на разрастналата
се междинна съединителна тъкан (строма) или на
мастна тъкан при атрофия, функцията на органа е
намалена
 Истинската хипертрофия се дели на работна,
заместителна и хормонална
o Работна – при усилена работа на органите, при
които се увеличава обема на паренхимните
клетки и големината и броя на вътреклетъчните
структури. Най-често в сърцето : при хипертония
в големия кръг на кръвообращение или вродено
стесняване на аортата -> хипертрофия в лявата
 камера на сърцето, при хипертония в малкия кръг
на кръвообращението ->хипертрофия в стената
на дясна камера на сърцето. Може да се
наблюдава и в мускулния слой на стомашно-
чревния тракт, пикочните пътища и пикочния
мехур
o Заместителна – настъпва при отстраняване на
единия от двойка чифтни органи. Усилената
работа на останалия предизвиква неговата
хипертрофия
o Хормонална – дължи се на смущение във
функциите ендокринните жлези. При повишено
отделяне на растежния хормон се увеличава
обема на органите и крайниците (акромегалия),
при смущения в яйчниковия резерв настъпва
хиперплазия на маточната лигавица, при
смущения в мъжката полова жлеза може да
настъпи хипертрофия на млечната жлеза при
мъжете (гинекомастия), при отпадане на мъжки
хормони с възрастта настъпва хипертрофия на
простатната жлеза
22. Компенсаторно-приспособителни процеси: атрофия
 Атрофия – процес на намаляване обема на органите =>
отслабване или пълно прекъсване на функциите им
 Отличава се от вродения малък обем на органите
(хипоплазия), липсата на орган (аплазия) и
възрастовото обратно развитие (инволуция)
 Може да бъде физиологична и патологична
o Физиологична – съпровожда организма от
раждането до смъртта. След раждането
атрофират Боталовия проток и пъпните съдове,
през пубертета започва атрофия на тимуса ->
замества се от съединителна и мастна тъкан, с
възрастта атрофират половите жлези, костите,
хрущялите, белият дроб, черния дроб, сърцето и
др.
o Патологична – причинява се най-често от
недостатъчно хранене, нарушена функция на
нервната система, ендокринните органи и др.
 Атрофията може да засегне целия организъм
(кахексия) – настъпва при гладуване, невъзможност за
усвояване на хр. В-ва, ракови заболявания, инфекции,
авитаминози, ендокринни заболявания и др.
Индивидът силно отслабва, мазнината в мастните депа
изчезва, органите са с намалени размери, намалява
обемът на скелетната мускулатура, кожата е сбръчкана
и суха с кафеникав цвят поради усилено образуване на
меланин. Черният дроб е заострен, а капсулата му –
 сбръчкана. Сърцето е с намалена маса, а коронарните
съдове – нагънати
 Ограничена (местна) атрофия – бива няколко вида в
зависимост от причинитите:
o Атрофия, подари недостатъчно кръвоснабдяване
– при стесняване на лумена на хранещата органа
артерия (най-често при атеросклероза), както и
при притискане на съда отвън. Недостатъчен
приток на кръв => хипоксия и недостиг на
хранителни в-ва => атрофия на бъбрек, мозъчна
кора и др.
o Атрофия от неврогенен произход – прекъснване
на връзката между нервна система и орган при
травма, възпаление, туморна инфилтрация и др.
Засягат се най-често групи от двигателната
мускулатура (миофибрите неравномерно
намаляват обема си за сметка на цитоплазмата,
ядрата изглеждат струпани). Пример е атрофията
на мускулите при инфекциозното заболяване
полиомиелит
o Дисфункционална атрофия – при намаляване на
функцията на даден орган при обездвижване на
счупен крайник или продължителен прием на
хормони с терапевтична цел. Таква атрофия се
развива в надбъбречните жлези при прием на
кортизонови препарати, в лангерхансовите
острови при прием на инсулин, в щитовидната
жлеза при прием на йодни препарати. Атрофията
настъпва поради продължително потискане
функцията на жлезата
o Атрофия поради продължителен натиск върху
органите – настъпва при нарастване на
доброкачествен тумор (например в мозъчната
 кора), запушване на пикочопровода от камък и
др.
 Атрофията на паренхима на органите причинява
отслабване на функцията им
 Тя е възвратим процес, ако се премахнат
причинителите преди да е напреднало разрастването
на СТ.
 Невъзвратима е само сенилната атрофия
23. Компенсаторно-приспособителни процеси: метаплазия
 Метаплазия = процес на превръщане или преминаване
на една тъкан от един вид в друг, сходен на изходния
 Метаплазия е възможна между сродни тъкани (от един
зародишен слой)
 Тя е защитно-приспособителен механизъм и не бива да
се приема за хетеротропия (тъкан или орган на
необичайно място вследствие на порок в развитието)
 Метаплазията е реакция на тъканите спрямо местни и
общи фактори:
o Местни – често повтарящи се травми или
възпаления
o Общи – химични вещества, авитаминози
 Възможно е метаплазията да е в резултат както на
местни, така и на общи фактори и пример е
превръщането на цилиндричния епител на бронхите в
многослоен и плосък, което свързано с персистиращ
възпалителен ефект и химични фактори
 Метаплазията може да бъде пряка и непряка
o Непряка – образува се нова тъкан в
регенераторната зона, която тъкан възниква в
резултат на пролиферация на камбиалните,
незрели клетки и диференцирането им
впоследдтвие в нова посока (характерно за
епителна тъкан, пример с цилиндричния
бронхиален епител)
 o Пряка – възниква при директна трансформация
на съществуващите клетки (предполага се, че е
възможна при съединителната тъкан)
 Метаплазия на съединителна тъкан с обфразуване на
костна и хрущялна тъкан се среща при хроничен
възпалителен процес в постоперативни цикатрикси, в
стромата на мускулите и др. Влакнестата съединителна
тъкан претърпява пряко превръщане в костна
 Проплазия - когато метаплазиралата тъкан е по-високо
диференцирана от изходната
 Анаплазия – когато метаплазиралата тъкан е по-ниско
диференцирана от изходната
 Понякога изменените условия на средата не водят чак
до метаплазия, а само до промяна във формата на
клетките (хистологична акомодация) – например когато
в алвеолите на белия дроб при намалено въздушно
налягане пневмоцитите променят формата си и стават
кубични
24. Компенсаторно-приспособителни процеси:
регенерация
 Регенерация = процес на възстановяване на увредени
тъканни елементи чрез пролиферация на запазените
клетки
 Някои клетки се възстановяват чрез клетъчно делене, а
други, загубили способността си да се делят, чрез
увеличаване на броя и размерите на ултраструктурните
елементи и техните компоненти
 Според растежния потенциал в организма клетките
биват:
o Лабилни – имат висока пролиферативна
активност, размножават се непрекъснато,
заместват завършилите живота си клетки,
намират се в епидермиса, кръвотворната,
лимфната тъкан, дихателните, пикочните пътища
и др.
o Стабилни – към тях се отнасят хепатоцитите,
клетки на панкреаса, епител на надбъбречните
каналчета, кората на надбъбречните жлези и
други. В края на развитието им спира растежът, но
при дадени условия започват да се делят по
митотичен начин
o Перманентни – клетки, загубили способността си
да се делят, такива са кардиомиоцитите, клетките
на напречнонабраздената мускулатура,
невроганглийните клетки. При загиване на клетки
 от ЦНС възстановяването става чрез глиална
пролиферация => загуба на функцията на
засегнатия участък. Подобно и при миокарда в
следствие на инфаркт: цикатрикс -> намаляване
съкратителната способност на миокарда.
Възможна само вътреклетъчна регенерация!
 Реституция – възстановяването се усъществява чрез
прлиферация на специализирани клетки от органите
 Субституция – тъканния дефект се запълва от
разрастнала съединителна тъкан, която се превръща в
цикатрикс (по този начин възстановяването е
несъвършено, защото високоспециализирани клетки се
заместват с неспециализирана неактивна СТ)
25. Тумори
 Тумор = подутина/бластома/неоплазма
 Проблемите с тях са както медико-биологични, така и
медико-социални
 Най-голям причинител на смърт са след
сърдечносъдовите заболявания
 1 на 5 души умира от рак
 Онкология – наука за изучаване на туморите, пряко
ангажирана с откритие и превенция, като най-
разработена е по отношение на рака на шийката на
матката и рака на гърдата
 Първо се определя дали тумора е доброкачествен или
злокачествен, каква е хистогенезата и степента му на
диференциация
26. Етиология и патогенеза на туморите
 Три основни теории за възникването
o Иритационна теория – възникване под действие
на различни дразнители, които могат да бъдат
химични, физични и др.
 Физични фактори – радиационни лъчения
(зачестил рак на кръвта след Хирошима и
Нагазаки, зачестил рак на щитовидната
жлеза след Чернобил, зачестил рак на
кожата в седствие на прекомерно излагане
на УВ лъчи)
 Химични фактрои – полициклични ВВ от
групата на фенантрена и нитрозамините,
катран и др.
 Хронично възпаление – предпоставка за
поява на тумори, напр. хроничен бронхит ->
рак на белите дробове, цироза -> рак на ч.
дроб
o Вирусна теория – обяснява наличието на тумори в
резултат от онкогенни вируси. Канцерогенезата се
дължи на свързване на НК на вирусите с
генетичния апарат на организма -> клетките се
превръщат от нормални в туморни
o Полиетиологична теория – обяснява се със
съвкупност от фактори (химични, физични,
дисхормонални, вирусни и др.) които при дадени
 условия могат да доведат до структурни и
функционални промени в клетките
 Патогенеза на туморите = произход, механизъм на
преминаване от нормални в туморни клетки
o Има два стадия (инициация и промоция), които са
предшествани от латентен период
o Възможна е хромозомна предразположеност
o Открити са онкогени от третровирусите, както и от
вируси на птици, мишки, плъхове и други, но те
съществуват и в клетките на човека
(протоонкогени, които се активират от
хромозомна или молекулна мутация)
o Мутациите активират онкогените с промяна в
дозата (дозов ефект) или с промяна на
разположението им (позиционен ефект)
27. Външен вид и строеж на туморите
 Външен вид – макроскопски са кръгли или овални
възли, гъбовидно изпъкнали, съцветие карфиол,
захванати за краче към тъкан или орган, в някои
органи образуват кисти (кухини, изпълнени с течно
съдържимо)
 Размерите варират спрямо естеството на тумора, етапа
му на развитие, както и от органната локализация –
могат да имат размери от череша до мъжки юмрук или
глава на бебе
 Хистологичен строеж – имат сходства в хистологичната
си структура без значение от произхода им
o Паренхим – самите туморно разрастнали се
клетки, които характеризират в морфологично
отношение дадения тумор и хистогенезата му
o Строма – опорната съединителна тъкан (скеле),
около която са подредени туморните клетки. Тя
има кръвоносни и лимфни съдове, които
изхранват туморните клетки
 Туморните клетки се различават от нормалните по
клетъчния си атипизъм
 Тъканен атипизъм – главни при доброкачествени
тумори, има липса на някои характерни за нормалната
тъкан структури, но се запазват известни общи черти с
тъканта, от която произходжат
 Клетъчен атипизъм – промени в клетките, изграждащи
туморния паренхим. При силно изразен клетъчен
атипизъм, клетките могат да придобият вид на
ембрионални такива (анаплазия = обратно образуване)
 Биохимична анаплазия – възниква заедно с
механичната такава и се проявява с промени в
метаболизма на клетките
 Клетъчен атипизъм – проявява се с разлика в
съотношението между размерите на ядрото и
цитоплазмата в полза на ядрото. Възможен е ядрен
полиморфизъм, т.е. значителна разлика във формата
на ядрата на туморните клетки, както една спрямо
друга, така и с тези на нормална тъкан
o Ядрата на туморните клетки съдържат повече ДНК
(при това с променена първична структура) и
различно количество ДНК в различните клетки =>
различна оцветяемост (полихромазия)
 При злокачествените тумори се наблюдава повишена
митотична активност и в следствие на това повишен
брой клетки
28. Доброкачествени и злокачествени тумори
 Доброкачествени (зрели, бенигнени) – имат само
тъканен, без клетъчен атипизъм
o Растат бавно и растежът им е експанзивен –
изтласкват съседните зрави клетки, които
атрофират, без да ги разрушават
o Избутват и съединителната междинна тъкан на
съответните органи и тя обгражда тумора като
капсула
o Не водят до кахексия (цялостна атрофия), не
причиняват смърт и не метастазират (не се
разпространяват по кръвен и лимфен път)
o Отстраняват се лесно и цялостно поради
наличието на капсулата от съединителна тъкан и
не рецидивират
 Злокачествени (незрели, малигнени) – имат силно
изразен клетъчен атипизъм
o Растежът им е бърз поради повишената
митотична активност (за няколко
седмици/месеца) и е инвазивен и деструктивен
(проникват бързо в съседна тъкан и я разрушават)
o Трудно се отстраняват поради инфилтрацията им
в съседна тъкан, а след операция останалите
туморни клетки обикновено рецидивират
o Метастазират – разпространяват се по кръвен и
лимфен път, като така образуват вторични
туморни огнища
o Метастазите често предвещават летален изход
o Водят до кахексия (масова атрофия с нарушение
на метаболизма потискане на белтъчния синтез в
следствие), анемия, интоксикация
o Местни усложнения – разрушаване на
съответните органи, притискане на изходните им
канали, некрози с разпад и кръвоизлива
o Необходимо е комплексно лечение (хирургично,
лъчелечение, химио- и хормонотерапия) в
зависимост от характеристиката, локализацията и
степента на диференциация на туморните клетки
29. Епителни и мезенхимни тумори
 Доброкачествени епителни тумори
o Папиломи – развиват се от покривния епител на
кожата и лигавиците. По кожата се наричат
брадавици (веруки). Срещат се и в гръкляна,
устната кухина, езика, хранопровода, пикочния
мехур и др.
o Аденоми – развиват се от епитела на жлезисти
органи и жлезните клетки на лигавиците. Най-
чести са в млечната жлеза, яйчниците (където
имат кистичен вид – кистаденоми), в
ендокринните, слюнчените и др. жлези
 Злокачествени епителни тумори = рак, карцином.
Наричат се така поради приликата на тумора на
млечната жлеза с морски рак. Терминът рак се
използва изобщо за злокачествените тумори,
независимо от произхода им.
- Развива се от покривния епител на кожата или
лигавиците, жлезисти органи или придатъци на
кожата.
- Може да бъде възел с мека или твърда
консистенция
- Честно има гъбовидна форма или изглежда
като паницовидно хлътване, когато във възела
 се е развила некроза. Понякога обхваща
стената на тръбести органи => задебеляване
- Медуларен карцином- когато паренхимът е
обилен, а стромата оскъдна
- Скирозен карцином – паренхимът е оскъден, а
стромата преобладава
- Метастазирането се случва най-често по
лимфен път (а след това по кръвен),
първоначално в регионалните, а след това и в
по-далечните лимфни възли, които се
увеличават и уплътняват.
- В зависимост от хистогенезата и
макроскопското устройство ракът може да
бъде:
 Плоскоклетъчен – в кожата и лигавиците,
покрити с многослоен плосък епител
(устна кухина, хранопровод, ларинкс) или
в лигавици, чийто цилиндричен епител
метаплазира до плосък епител
(бронхиалните)
 Базоцелуларен – от базалните клетки на
многослойния епител на кожата
 Жлезист – аденокарцином
 Желатинозен – при свръхпродукция на
слуз, прилича на пихтия
 Недиференциран – при невъзможност да
се определи изходния епител
- Рак на белите дробове – развива се от
лигавицата на бронхите, по-рядко от епитела
на бронхиоли и алвеоли. Може да расте към
бронхиалния лумен, да обхваща бронхиалната
лигавица или да прораства в съседен
белодробен паренхим. Най-често е
 плоскоклетъчен и недиференциран. Най-често
при пушачи. Метастазира по лимфен път
наоколо и по кръвен път в черния дроб,
мозъка, костите, бъбреците. Най-често се
усложнява в бронхопневмония .
- Рак на стомаха – по малката кривина и в
областта на пилора. Може да изпъква
гъбовидно, да вдлъбва, да има вид на язва или
да обхваща цялата стена. Хистологично е
аденокарцином. Развива се при предшестващ
гастрит или язва. Метастазира по
перитонелума, в черния дроб, белите дробове
и др. Усложнява се с анемия, кахексия, пилорна
стеноза.
- Рак на дебелото черво – най-честият в ХС.
Възниква по цялото протежение, но най-често в
правото черво. Външният му вид е като този на
стомаха, а хистологично е аденокарцином или
желатинозен рак. Възниква най-често при
предшестващи полипи на червото. Усложнява
се с чревна стеноза,перфорация и кръвоизливи
- Рак на млечната жлеза – предимно при жени
над 45-50 годишна възраст. Най-често
локализиран в горен външен квадрант и
представлява плътна, недобре ограничена,
сразнала с кожата туморна маса с размери 1-3
до над 5-6см. Диаметър. Изхожда най-често от
епитела на каналите на жлезата. Хистологично
е аденокарцином или недиференциран с
медуларен или скирозен строеж. Метастазира
първо в подмишничните, а след това в
медиастиналните лимфни възли. По кръвен път
метастазира в черен, бял дроб, кости и др.
 - Рак на матката – най-често във влагалищната
част на шийката на матката. Може да има вид
на изпъкнал възел или да е разязвен в
дълбочина. Хистологично е плоскоклетъчен
или недиференциран. Прораства към
съседните органи – пикочен мехур, право
черво, влагалище. Метастазира в лимфните
възли на малкия таз и по перитонелума, в
черния и белия дроб. Най-често се развива на
фора на ерозия или клетъчна дисплазия на
многослойния плосък епител на шийката на
матката. Ракът на тялото на матката се среща
най-често в дъното под формата на възел или
дифузно разрастване. Хистологично е
аденокарцином
 Съединителнотъканни (мезенхимни) тумори
o Доброкачествени:
 Фибром – съставен от зряла съединителна тъкан
 Липом – от зряла мастна тъкан
 Миом – от мускулна тъкан, най-често в матката,
различен брой и размери
 Ангиоми – на съдовете (хемангиоми на
кръвоносните съдове и лимфангиоми на
лимфните)
o Злокачествени – от незрели клетки с мезенхимен
произход, наричат се сакроми (тъй като саркс е риба на
латински, а те наподобяват рибешко месо –
бледорозови, меки и еднородни са). Отличават се със
силен атипизъм на клетките, бързо нарастват и
разрушават околната тъкан. След оперативно
отстраняване рецидивират и дават обилни метастази
предимно по кръвен път. Именуват се от името на
 тъканта + сарком (напр. фибросарком, липосарком,
миосарком и др.)

30. Тумори на нервна, пигментна и герминативна тъкан,

неопластични заболявания на лимфна и хемопоетична
тъкан
 Тумори на пигментната тъкан – условно биват
доброкачествени ( бенките = невуси, които се смятат за
тумороподобни образувания) и злокачествен – малигнен
меланом, който метастазира много обширно и води
началото си от невус при механично въздействие върху
него, неправилно отстраняване или козметични процедури
 Тумори на нервната система – възникват рядко от
невроганглийните клетки и много по-често от опорната
нервна тъкан – глията (глиоми), периферните и черепно-
мозъчните нерви (невриоми), от мозъчните обвивки
(менингиоми). Биват доброкачествени (зрели) и
злокачествени (незрели). Макар и доброкачествени
глиомите, невриомите и менингиомите на осмия
черепномозъчен нерв (слуховия), водят до повишено
вътречерепно налягане, притискат жизненоважни центрове,
нарушават функцията им и причиняват смърт. Същите
усложнения се наблюдават и при злокачествените глиоми,
но растежът им е в пъти по-бърз
 Тумори на кръвотворната и лимфната тъкан – злокачествени
тумори на хемопоетичната тъкан (левкози) и такива на
лимфната тъкан (лимфоми)
o Левкози – заболявания, при които има неопластична
пролиферация на незрели клетки от гранулоцитния и
лимфоцитния ред на костния мозък, както и в черния
дроб, слезката и други, които по време на
ембрионалното развитие имат кръвотворна функция.
Образуваните незрели кръвни клетки нахлуват в
периферната кръв и там броят им драстично се
увеличава. Срещат се при хора от всяка възраст ,
честотата им е значителна и в зависимост от
протичането биват остри и хронични, а според
хистогенезата – миелогенни (злокачествено
разрастване на клетки главно в костния мозък) и
лимфобластни (засягат се органите , участващи в
продукцията на лимфоцити). При левкозите костният
мозък е хиперпластичен, а лимфните възли, слезката и
черния дроб – уголемени. Чести усложнения са
анемията, инфекциозно-септични възпаления като
бронхопневмония и сепсис
o Лимфоми – първичните злокачествени лимфоми се
наричат още малигнени лимфоми и се делят на две
групи – болест на Ходжкин и неходжкинови малигнени
лимфоми. Болестта на Ходжкин се среща най-вече при
млади хора, включително малки деца, а
неходжкиновите лимфоми по-често при 50-60 годишни
предимно мъже.
 При болестта на Ходжкин процесът започва в
една група лимфни възли (най-често на шията),
като се увеличават, срастват и в последствие
включват други групи от цялото тяло. Лекува се с
цитостатици и въпреки това завършва със смърт.
Цитостатиците са добро лечение за левкози и
лимфоми, но имат множество странични ефекти
като прекъсване на кръвотворната функция,
 анемия, токсично увреждане на вътрешните
органи и др.
 Смесени тумори – развиват се няколко тъкани в резултат от
неправилно разместване на тъканите в ембрионалното
развитие, имат сложно устройство. Наричат се още тератоми
(гр. терас = чудо), тъй като в тях се установяват причудливи
изменения, нетипични за другите формации. Най-често
засягат деца, като се развиват в яйчниците, тестисите, шията
и др. От тях може да възникне злокачествен тумор.
31. + 32 и 33 Смущения в развитието на организма
 Тератология – наука, изучаваща механизма и причините за
патологични промени (пороци, малаформации, уродства) в
развитието на плода преди раждане
 Според фазата в развитието на зародиша биват бластопатии,
ембриопатии и фетопатии:
o Бластопатии – при нарушено делене на оплоденото
яйце през първите 15 дни
o Ембриопатии – от края на втора седмица до края на
трети месец (до края на органогенезата)
o Фетопатии – до края на бременността
 Причини – генетични (генопатии), хромозомни аномалии в
структурата (ензимопатии) и броя (Даун)
 Фактори – тези от външната среда се наричат тератогенни
фактори, като могат да причинят смущения в
органогенезата; биват физични, циркулаторни, химични,
инфекциозно-токсични и др.
o Физични тератогенни – механични и радиационни
лъчения => сраствания на околоплодни ципи с плода;
йонизиращата радиация има значителна роля през
първия месец; лъчевата енергия смущава обменните
процеси на НК , като инактивира ензимните системи
 o Циркулаторни тератогенни фактори – смущения
свързани с хипоксия и наструпване на СО2 в кръвта на
майката (маточно кръвотечение, инсуфициенция на
сърдечната дейност) => потискане синтеза НК,
увреждане функцията на ензими и обмяна на в-ва
o Химични – лекарствени средства, като успокояващи
нервната система, алкалоиди, сулфонамиди,
антисептици, багрила и др. Най-познат с тератогенно
действие е талидомида (невротропно средство). От
антибиотиците тетрациклините увреждат зъбините
зародиши и костите на плода, аминогликозидите
увреждат слуховия нерв.
o Токсично-инфекциозни – малаформации след
боледуване на майката например от рубеола, дребна
шарка, варицела, херпес симплекс и др. Рубеолата
може да доведе то дефекти при развитието на очите,
сърцето, зъбния зародиш и др. Малаформации се
наблюдават и след бактериални заболявания като
листериоза и токсоплазмоза
 Видът на малафромациите, причинени от тератогенни
фактори, зависи от стадия на зародишното развитие
o По време на бластогенезата нарушават деленето на
оплоденото яйце и водят до двойни уродства
o По време на ембриогенезата възникват пороци във
формирането на частите на тялото и органите (по-
тежки при ранни въздействия)
 Двойни и единични уродства:
o Двойните възникват при близнаци от една зигота,
дължат се на нарушение в деленето на яйцето и се
делят на свободни и съединени (свободните не спадат
към бластопатиите, тъй като единия близнак се
развива нормално, а другият изостава с развитието или
 загива). Съединените биват симетрични и
несиметрични. При симетричните малформацията
може да бъде разделена на две симетрични половини
и съединението може да бъде в сагитална, фронтална
или хоризонтална плоскост. Ако има съединяване на
органи, то уродството е несъвместимо с живота. Най-
леки са симетричните двойни уродства, когато
срастването е гръдната или седалищната област, тъй
като там могат да бъдат оперативно разделени.
Несиметрични са близнаци, при които единия е добре
развит, а другият плод е прикрепен към различни части
от него.
o Единични уродства – вродени пороци в частите,
органите или целия организъм. Могат да бъдат
непълно развитие на орган (анаплазия) или да липсва
зародиш на орган, недоразвитие на орган (хипопазия),
свръхразвитие (хиперплазия), липса на отвор (атрезия)
или стеснение (стеноза) на канал или кухини. Биват
изолирани (на едно място), системни (много органи) и
множествени (на много органи от много системи). Най-
често в ЦНС и ССС
34 . Странични действия на лекарства, действащи върху ЦНС
 Общи анестетици (наркотици) – широко използван е
халотан (наркотан), който може да доведе до чернодробно
увреждане, подобно на вирусния хепатит, чието развитие
може да се дължи на директна токсичност или
индивидуална непоносимост. Халотановият хепатит
възниква по-често при индивиди, на които многократно е
давана таква наркоза. При продължителна наркоза с
халотан може да възникнат кръвоизливи, огнища на
ателектаза на белите дробове и дихателна недостатъчност.
Възможно е и въздействие при анестезиолозите.
Метоксифлуран (пентран) е друг наркотик, който също
уврежда черния дроб, но притежава и нефротоксичност –
предизвиква дистрофия в епителните клетки на извитите
бъбречни каналчета
 Невролептици – пример е хлорпромазинът, могат да
причинят интрахепатална холестаза с или без промени в
черния дроб, както и дистрофия на клетките, засягат
сърдечния мускул и могат да доведат до огнищен
миокардит. Фенотиазиновите деривати могат да повишат
концентрацията на меланин в кожата. Цялостно този клас
 медикаменти могат да потиснат овулацията, да доведат до
набъбване на млечните жлези или да потиснат
сперматогенезата чрез промяна в хипоталамусната
регулация на хормони.
 Транквилизатори – диазепам, фаустан, реланиум,
медиазепам, хлордиазепоксид и др. не увреждат черния
дроб, бъбреците или кръвотворния апарат, но трябва да се
прилагат внимателно при пациенти с проблеми при тези
органи, водят до пристрастяване.
 Сънотворни и противоепилептични – типичен пример за
сънотворно е фенобарбиталът, който приет в големи дози
води до смърт от потискане функциите на дихателния
център в мозъкаи на сънодвигателния център с развитие на
колапс. Разгражда се в черния дроб, но при
компрометирани чернодробни клетки не може да настъпи
цялостно разграждане и има опасен потискащ ефект върху
ЦНС. Алкохолът също и забавя действието му, като може да
доведе до същия ефект. Може да се развие
свръхчувствителност с кожни обриви. Лесно се получава
пристрастяване. Противоепилептичните (фенитоин,
дифенин, триметадион и др.) често водят до
генерализирано увеличение на лимфните възли, черния
дроб и слезката. В увеличените лимфни възли има
хиперплазия на лимфоидните елементи и ядрен
полиморфизъм, като картината наподобява нехочкинов
лимфом. Друг страничен ефект е хипертрофия на венците
поради разрастване на подепителната съединителна тъкан
=> частично или изцяло закриване на зъбите. Може да се
развие истински дисеминиран лупус. При комбинирано
лечение с фенобарбитал и фенитоин, поради ускорено
разграждане на витамин Д, се наблюдават белези на рахит.
 Наркотични аналгетици – най-отрицателните ефекти на тази
група опиеви алкалоиди (морфин, кодеин и др.),
 пиперидинови производни (фентанил, лидол и др.) е
потискането на дихателния център, причиняват запек
заради отпускане на чревната мускулатура, водят до
пристрастяване и последващи възпалителни процеси и
некрози
 Стимулатори на ЦНС – амфетамин, фенамин, метилфенидат
и др. причиняват нервна възбуда, повишено кръвно
налягане, ускорено сърцебиене, пристрастяване
 Антидепресанти – при лечение с трициклини се наблюдава
токсично увреждане на сърдечния мускул => недостатъчност
35. Странични ефекти на антихистаминови, антисеротонинови
препарати и нестероидни противовъзпалителни
 Антихистаминови лекарствени средства – антагонисти на Н1-
рецепторите (разположени в гладката мускулатура) се
използват за лечение на алергични заболявания, но могат
да водят до сенсибилизация и кожни алергични реакции.
Жени, приемащи такива препарати в края на бременността,
има шанс да родят със смущения в кръвосъсирването и с
хеморагична диастеза. Антагонистите на Н2-рецепторите се
прилагат за потискане на стомашната секреция при язвена
болест, но могат да причинят кожни обриви и гинекомастия
при мъже
 Антисеротонинови препарати – кофергамин, сандомигран и
др. при продължителна употреба водят до разрастване на
съединителната тъкан (фиброза) в ретроперитонеалноно
пространство с обхващане на уретерите и разположените
там кръвоносни съдове (коремна аорта, илиачниартерии и
др.
 Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС)
o Пиразолонови производни – аминофеназон
(амидофен), норамидопирин (аналгин), фенилбутазон
(бутадион). Могат да имат въздействие върху
 левкопоезата – потискат зреенето на бели кръвни
клетки в костния мозък => агранулоцитоза,
съпроводена от тромбоцитопения. При венозно
инжектиране на аналгин може да настъпи
анафилактичен шок. При високи дози фенилбутазон е
възможно развитие на остри язви с тенденция за
перфорация и кръвоизливи, а понякога и хепатит.
o Анилинови производни – фенацетин и парацетамол.
Фенацетинът се използва в смеси с аспирин, кофеин,
фенобарбитал и други. При дълготрайна употреба се
развива аналгетична нефропатия, която може да
доведе до смърт от хронична бъбречна
недостатъчност, която засяга и двата бъбрека, като се
развива интерстициален нефрит и некрози на
бъбречните папили. При злоупотреба може да доведе
до рак на бъбреците. Фенацетинът може да
предизвика язвен процес в стомаха, а парацетамолът –
хепатит. Водят до остра хемолитична анемия.
o Производни на индолоцетната киселина –
индометацин (метиндол), който уврежда слузната
бариера на стомашната лигавица и има улцерогенен
ефект, който е независим от пътя на въвеждането.
o Производни на финилоцетната киселина – ибупрофен,
който може да доведе до стомашно-чревни смущения,
кожни обриви (уртикария) и др.
o Производни на салициловата киселина –
ацетилсалициловата киселина (аспиринът), който
локално нарушава слузната бариера на стомаха и
причинява хемолитична диатеза, а това води до
ерозии и по-дълбоки разразявания с хеморагичен
характер. Клинично те зе изразяват с кръвоизливи от
стомашно-чревния тракт => хронична анемия.
Нарушеното кръвосъсирване е причина за кървене на
 венците, увеличена кръвозагуба по време на
менструация, раждане, операции и др.

36. Странични действия на сърдечните гликозид,

амтиаритмичните, антихипертензивните лекарства и диуретиците
 Сърдечни гликозиди – приемащи се системно или в по-
големи дози са потенциално токсични за сърдечния мускул,
защото се натрупват => фибрилация на сърдечните камери.
Продължително приемане на дигиталис във високи дози
може да доведе до некроза на сърдечните миофибри и
огнищен миокардит, където по-късно се разраства
съединителна тъкан и пречи на проводната система от което
да следва сърдечна недостатъчност
 Антиаритмични лекарства – често използван е хинидинът,
който дразни стомашно-чревната лигавица, предизвиква
хиперемия, оток, безапетитие, диария и поврещане.
Възможно е развитие на хепатит с автоимунна генеза. При
лечение с прокаинамид освен стомашно-чревните
проблеми, може да се развие и лупус (вълчанка).
 Антихипертензивни лекарства – алкалоиди от Рауволфия
серпентина (резерпин), алфа-метилдоп (допегит) и други,
които при неправилна дозировка е възможно рязко да
понижат кръвното на пациента (остра хипотония) със
смущения в кръвоснабяването на жизненоважни органи
като миокард, мозък и бъбреци. Могат да доведат до
 повишено отделяне на стомашен сок с висока киселинност,
което да причини гастрит, гастродуоденит, язва и
кръвоизливи. Алфа-метилдоп има хепатотоксичен ефект с
развитие на некрози и възпалителен процес, който може да
премине във фиброза и цироза. Странична проява при него
е сиалоаденит (възпаление на слюнчените жлези). Може да
се наблюдават кожни алергични реакции и потискане на
кръвотворния апарат с развитие на апластична или
хемолитична анемия
 Бета-адренергични блокери – пропранолол, осидиан,
оксипренолол, пиндалол, прокталол и други, които могат да
предизвикат увреждане на сърдечната функция най-често
при болни с брадикардия, сърдечна недостатъчност,
белодробен оток. Могат да доведат до бронхиолоспазъм, а
по-рядко и до безапетитие, гадене и други. Има данни за
исхемия на крайниците и гангрена на пръстите, както и
случаи на разрастване на съединителната тъкан в коремната
кухина. Ералдинът може да предизвика очни промени –
намалена слузна секреция и поява на кератоконюнктивит,
появяват се кожни обриви.
 Диуретици – фуросемид, фурантрил, спиронолактон,
хлорталидон и други, чиято най-честата нежелана реакция е
бързо настъпващото обезводняване => хипотония,
тахикардия или шоково състояние поради недостиг на
кръвен обем и остра бъбречна недостатъчност. Про
продължителна употреба = хронична дехидратация =>
хипокалемия и сериозни нарушения в сърдечната дейност,
както и невъзможност на бъбреците да концентрират
урината. Потиска се чревната перисталтика => чревна
непроходимост. Тези странични реакции имат особено
значение при деца, тъй като в детска възраст механизмите
на водно-солевата обмяна се изчерпват бързо. Има и
странични реакции, свързани с ХС – диария, остър
 хеморагичен панкреатит и др. При корекция на загубата на
калий се дават таблетки калиев хлорид, след което обаче се
проявяват нарушения в кръвната циркулация на чревната
лигавица, развиват се язви на тънкото черво и др.
Диуретиците повлияват също на обмяната на калций,
магнезий, пикочна киселина и др. Рядко, но след лечение с
диуретици се наблюдава потискане на кръвотворенето.
Някои имат диабетогенно действие, описани са кожни
алергични реакции и интерстициален нефрит.
37. Странични действия на котикостероидите, половите
хормони и оралните противозачатъчни
 Кортикостероиди – мощно антивъзпалително и
имуносупресиращо действие, което намалява
устойчивостта на организма към инфекциозни
заболявания
o Могат да се реактивират стационарни туберкулозни
огнища
o Латентните бактериални и гъбични инфекции могат
да се развият бурно и да се разпространят из целия
организъм, прикрити от действието на
кортикостероиди – без левкоцити, без повишена
температура
o Дълготрайна употреба => атрофия кората на
надбъбреците
o Може да доведат до стероиден диабет, тъй като
имат антагонистично на инсулина действие, както и
до манифестиране на латентен диабет или
усложнение на наличен такъв
o Наблюдава се зависелна секреция на HCl и
намалено образуване на слуз от стомашната
лигавица -> язви, усложнени с кръвоизливи и
перфорации
 o При продължителен прием -> синдром на Къшинг
(забавено зарастване на рани, асептични костни
некрози при възрастни, стероидна катаракта,
кортизонова глаукома и др.)
o Потенциални тератогенни фактори са => не се
прилагат при бременност
 Полови хормони
o Тестостерон – нежелани странични действия, като
малки кръвоизливи, прънати под глисоновата
капсула на черния дроб и по-сериозните
интрахепатална холестаза и първична билиарна
цироза
o Естрогени – жлезна хиперплазия на маточната
лигавица, рак на маточното тяло и на млечната
жлеза, поради нарушено хормонално равновесие.
При вагинално приложение е възможно развитие на
рак на влагалището или маточната шийка
 Орални противозачатъчни препарати – сходни странични
ефекти с половите хормони
o Причиняват задебеляване на стените на артериалните
и венозните съдове с изразена хиперплазия на
ендотелните клетки и образуване на тромби в
лумените
o Причиняват промени в съсирването на кръвта =>
тромбоемболични усложнения, като тромбоза на
мозъчните артерии, вътречерепна венозна тромбоза и
др.
o При жени-пушачки инфарктът е по-чест
o Могат да доведат до интрахепатална холестаза,
хроничен хепатит, чернодробни тумори
o Причиняват свръхпигментация по кожата на лицето
(хлоазма)
 o Могат да доведат до промени в зрението поради оток
на ретината, тромбоза на съдовете и увреждане на
зрителния нерв

38. Странични средства на антибиотици и сулфонамиди

 Няма антибиотик, който да не дава странични ефекти
 Характерно усложнение при почти всички е
кандидомикозата (млечница), която се разразява в устната
кухина под формата на млечнобели налепи, а те след
премахване оставят повърхностни язви.
 Тежко усложнение е разпростирането към фаринкса,
хранопровода, стомашно-чревния тракт, белите дробове и
бъбреците => кандидомикозен сепсис
 При лечение с антибиотици се стимулира растежът на на
някои патогенни микроорганизми, като така се развиват
някои суперинфекции, дължащи се на бактерии, вируси,
първаци и др.
 Поради прекомерно използване на антибиотици без
недостатъчно обосновани симптоми, се придобива
резистентност
 Пеницилинова група (безилпеницилин, ампицилин,
пеницилин G и др.)
o В леките случаи водят до контактен дерматит – от леки
еритемни и уртикариални обвиви до тежки некрози на
епидермиса по цялото тяло с образуване на мехури
 o В тежките случаи се стига до анафилактичен шок
веднага след повторно инжектиране и може да завъши
със смърт, а след аутопсия на починалия се наблюдава
остро разширяване на дясна камера на сърцето, остър
венозен застой, кръвонапълване на
междуалвеоларните капиляри и малки кръвоизливи с
оточна течност в алвеолите
o Могат да предизвикат остра бъбречна недостатъчност
-> установява се възпалителен процес в интерстициума
(интерстициален нефрит)

 Цефалоспоринова група (цефалотин, кефалин и др.)

o Близки по структура и механизъм на действие до
пеницилините
o Причиняват кожни обриви, увеличение на лимфните
съдове, промени в кръвта с лека левкопения, анемия,
тромбопения
o При по-високи дози -> серумна болест
 Тетрациклинова група (тетрациклин, доксициклин,
окситетрациклин, метациклин, рондомицин, вибрамицин)
o Причиняват възвратима мастна дистрофия на ч. Дроб,
която се смята, че се дължи на увреждането на
митохондриите => нарушаване окислителното
фосфорилиране
o Възможна е и мастна дистрофия в епителните клетки
на извитите каналчета в бъбреците, която да доведе до
остра бъбречна недостатъчност
o Понякога се наблюдава и разязвявания на лигавицата
на стомашно-чревния тракт и хеморагична диатеза
поради нарушения в кръвосъсирването
o Тъй като преминават плаценталната бариера не се
предписват на бременни поради опастност от
 потъмняване на зъбите на детето и оцветяването им в
жълтосивокафяв цвят подари свързването с калциеви
соли на зъбния дентин
 Аминогликозиди (стрептомицин, гентамицин, канамицин,
неомицин и др.)
o Имат токсично действие върху епителните структури на
периферната част на слуховия и вестибуларния апарат,
разположена във вътрешното ухо
o Ототоксичното действие се проявява с шум и пищене в
ушите, всетовъртеж и вмущение в равновесието
o По-рядко са възможни алергични реакции, кожни
обриви, анафилактичен шок и тератогенен ефект при
бременни
 Хлорамфеникол – може да доведе до панмиелопатия
(апластична анемия) поради потискане на червени, белия и
тромбоцитния ред на кръвотворенето. Може да доведе до
сърдечно-съдов колапс при новородени (“синдром на
сивото бебе”)
 Еритромицин – рядко дава странични ефекти, при големи
дози може да предизвика увреждане на слуховия и
вестибуларния апарат
 Линкомицин (клиндамицин) – при високи дози причинява
тежко фиброзно-некротично възпаление на дебелото черво
 Сулфонамиди – биват три основни групи:
o Сулфонамиди с краткотрайно действие – стари
сулфонамиди (кристализиране на урината в
бъбречните каналчета и пикочните пътища ->
сулфонамидни конкременти -> еритроцитурия,
бъбречна колика)
o Трудноразтворими сулфонамиди – сулфогванидин
o Сулфонамиди с продължително действие – депо-
сулфамид (уртикария, дребнопетнисти кожни обриви,
 потискане на кръвотворененто, хемолитична
анемия,интрахепатална холостаза с жълтеница и
хепатит)

39. Странични средтсва на имуносупресивните и цитостатичните

средства
 Имуносупресивни лекарства – причиняват значително
намаляване на устойчивостта на организма към повторни
инфекции. Биват гликокоиди и цитостатици
 Цитостатици
o Антиметаболитните и ациклиращите цитостатици имат
токсичен ефект върху клетките с висока митотична
активност (кръвотворните клетки на костния мозък,
чревната лигавица, в лимфните възли и космените
фоликули) => панцитопения, гранулоцитопения,
тромбоцитопения
o Появяват се дистрофични промени по кожата, опадане
на косата (алопеция), разязвявания в устната кухина и
стомашно-чревния тракт
o Фиброзни промени в черния дроб, разрастване на
съединителната тъкан в белия дроб, потискане на
сперматогенезата
o Тератогенен ефект => не се прилагат при бременни
40. Лекарствена болест
 В резултат на дълготрайно приемане, нарича се още
злоупотреба с лекарства, пристрастяване, наркомания,
токсикомания
 Зависимост се развива към наркотични аналгетици,
транквилизатори, сънотворни средства, стимулатори на ЦНС
, кокаин, хероин, халюциногенни вещества (най-общо
спрямо средства, които потискат болката и влияят върху
настоението)
 Психична зависимост – лекарството предизвиква приятно
необикновено състояние на психиката, което води до силно
и непреодолимо желание
 Физическа зависимост – усещане за физическо
благополучие, прилив на сила, желание за работа
 Привикване – намален или изчезнал ефект => повишаване
на дозата
 Абстиненция – тежки нарушения в състоянието на индивида
при прекъсване на приеманото вещество
 Основното вредно действие на наркотицире е свързано с
токсични механизми, напр. при отравяне с хероин се
наблюдават т. нар „бели дробове на наркоман“ ->
 прошарени от огнища на хиперемия, кръвоизливи, оток и
често се наблюдава аспирация на стомашното съдържимо
 Част от вредния ефект е свързан с примесите във веществата
(кантаминанти) като хининов прах, талк, нишесте, памучни
нишки и др. След венозно инжектиране попадат в кръвната
циркулация и могат да причинят гранулом тип „чуждо тяло“
 Свръхостри реакции на чувствителност към наркотик и
примесите му -> анафилактичен шок и смърт
 Възможно е развитие на вирусен хепатит, подкожни абцеси,
септичен тромбофлебит, остър септичен ендокардит,
заразяване с тетанус и др
 Наблюдава се понижение на умствените и интелектуалните
качества, асоциално поведение, склонност към
престъпления, сексуални смущения, депресия,
безпокойство, страх, безсъние и др.
 Преди предписване и отпускане на такива вещества е важно
да:
o Се разяснят рисковете от изпадане в лекарствена
зависимост
o Се прецени необходимостта от изписване на тези
лекарства
o Се постави под строг контрол тяхното съхранение и
изписване с цел елиминиране на възможността да
попаднат в ръцете на странични лица – особено деца