1. ЗДРАВЕ И БОЛЕСТ
Хормонални разстройства се получ при
Здраве – състоя на организ при което генетич заложени струк и ф-ии могат да се
изменят според усл на окол ср като осиг на организ максимал приспособяване.
Здр зависи от:
1 – гено и фенотипно детерминирани структур-функц с-ми на организ
2 – оптимална за жизнена дейн окол ср обезпечаваща еко комфорт – рО2, t, влажност на
въздуха, храна
3 – нормал хомеостатична регулация на ф-ии и биоконстанти на организ
4 – оптимален адаптационен потенциал за приспособяване при отклонения от външ и
вътр фактори
5 - надежност на структур – функц с-ми, механиз за авторегуация и нервно-ендокринна
хомеостатична регулация
компоненти на надежноста са:
-структурно-функционален резерв /чифтни органи, нефункц кръвонос съдове/
-дублиращи фактори и с-ми на регулация с еднопосочно дейст /хипергликемизиращи
хормони – адреналин, норадреналин /
-баланс на антагонистични с-ми /хипергликемизиращи – хипогликемизиращи, пресорни –
депресорни /
-йерархична организация на хомеостатичната регулация /рецепторно-клетъчни, тъканно-
органна, нервно-ендокринна/
-преобладаване на антиентропната с-ма т.е ектропия – пластични, синтезни и анаболни
проц над ентропия – разграждане, деструкция и катаболизъм
Болест – състоя на организ предизвик от увреж фактори на външ и вътр ср или от взаим
пом/у им при което се получ структру и функц нарушения, разстройва се хомеостаза,
включ се компенсаторни механиз, намал адаптивни възмож и трудоспособност на
организ. Характеризира се с:
-екзогенно / ендогенно индуцирани наруш на звена на организ
-намал на структур-функц резерв на организ
-отпадане на компоненти от дублиращите с-ми
-дисбаланс на антагонистични с-ми поради преобладаване и/или намал на 1 от тях
Периоди на болеста – остри, подостри и хронични болести протичат условно в 4
последователни периода
І период – начален – започва от момента на първия контакт на етиологичния фактор с
организ до поява на първи неспецифични симптоми на болеста. При инфекциозни
болести периода е инкубационен, при системни заболяв е латентен
ІІ период – продромален – поява на първи неспецифични клинични прояви. При
инфекциозни болести протича с интоксикационен синдром, при ендоклинни и
метаболитни болести с отклонения от референтни ст-сти на разл биохим покацатели и
формони на фона на нехарактерни охлаквания
ІІІ период – пълно развитие на клинична картина – поява на характерна клинична
симптоматика
ІV период – изход от болеста – оздравяване или задълбочаване на заболяване до
смърта на организ. Периода включ разл възможности
-пълно оздравяване
-пълно оздравяване с развитие на противоинфекциозен имунитет
-непълно оздравяване – развитие на патологично състоя
-хронифициране
-развитие на критично състоя
-развитие на терминални състоя с смърт или оздравяване /след реанимация/
Критични и терминални състоя:
-Живот – непрекъс проц на поддържане на мн и разнообраз жизнени ф-ии, вариращи н
опр граници при норма и патология със запазване на тези ф-ии на база на съхранена им
координация и интегритет. При болест- структур и функц наруш
-Умиране – к-с от фатални наруш на хомеостаза и ф-ии на основ жизнени с-ми
/кръвообращение и дишане/ които без мед помощ не могат да бъдат компенсирани и
възстановени и водят до смърт.
-Смърт -финална фаза на умирането.
Терминални състоя са гранични м/у живота и смъртта. Те включ преагонално състоя,
агония и клинична смърт. Основ патогенетични механиз при критични и терминални
състоя са първични ЦНС увреж с потискане на дихател и сърдечно-съдов център,
хипоксемия и тъканна хипоперфузия последвани от хипоксия, интоксикация и
метаболитни разстройства което води до полиорганна недостатъчност.
2.ЕТИОЛОГИЯ НА ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ И БОЛЕСТИ
Етиология – изуч причини и усл за възник и развитие на патологични проц и болести.
Понятиеетиология включ инф за установени и общоприети етиологични фактори.
Етиологични фактори:
-наследствени /генни дефекти, хромозомни аномалии/
-физ /механични, термични/
-хим / орг и неорг отрови, канцерогени, пестициди, алк, растител и животин отрови, лек/
-био /вируси, бактерии, гъбички, хелминти, протозои/
-хранителен дефицит / излишък
-психо-социални /стрес/
Усл биват външни /екзогенни/ - климатични, метеорологични, социални и вътрешни
/ендогенни/ - генетим предиспозиция, конституция, преморбиален статус, пол, възраст.
3.ПАТОГЕНЕЗА НА ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ И БОЛЕСТИ
Патогенеза – изучава механиз на първич структурно-функц нарушения на организ под
дейст на етиологични фактори, механиз на вторич местни и общи разстройства на
хомеостазата и включ на компенсаторно-защитни феномени при патологични процеси и
болести. Основ механиз са:
1.Клетъчно-тъканни – включ се първично когато етиологичните фактори дейст директно
в/у кл и тъкани или вторично в резултат на хуморално-хормонални и невро-вегетативни
механиз.
2.Хуморални – абнормно осв на биоактив в-ва, дисбаланс на циркулиращи
антагонистични фактори, хиперензимемия, ендогенни токсични метаболити, киселин-
алкал, водно-електкролитни, кръвно-газови и метаболитни наруш.
3.хормонални – участват в патогенеза на първични ендокринни заболяв /хипер /
хипопродукция/, на разл патологични проц /възпаление, треска, хормонално зависими
тумори, шок/, соматични заболяв /есенциална хипертензия, ИБС, язвена болест,
бронхиална астме/, някои клинични синдроми.
тумори, продуциращи ектопично хормони, дистрес.
4.Нервни и вегетативни – периферно-неврорецепторни и централно-нервновегетативни
5.Саногенеза – к-с от компенсаторни и защитни механиз при патологични проц,
патологични състоя и болести които мъстановяват наруш структур-функц хомеостаза и
обезпечават оздравяване на организ. Тези механиз са на база на гено и фенотипно
детерминирани регулаторно-адаптивни възможности на здравия организъм които
съхраняват хомеостазата при дейст на обикновени и субекстремални фактори. Биват
компенсаторни и защитни. Компенсаторните са: локални /клетъчни, тъканни, органни/,
системни и м/усистемни и общоорганизмови. Защитните са: невно-рефлексни /кашлица,
повръщане, съдови/, неспецифични и имунни /левкоцитоза, фагоцитоза/ и формиране на
гранулационна тъкан /при възпаление, инфаркт/.
4.НАРУШЕНИЯ В ПЕРИФЕРНО КРЪВООБРАЩЕНИЕ И МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ
С-ма на кръвообр осиг връз м/у отдел с-ми и органи и нормал перфузия с последващ
адекватен метаболизъм. Наруш на кръвообр възник при увреж на сърдеч-съд с-ма и при
заболяв на др с-ми. При патология на кръвообр могат да се засегнат системна
хемодинамикка, органни кръвообр и микроциркулация. С-ма на кръвообр се състои от
няколко морфо-функц звена:
1.Сърце – нагнетяваща помпа на кръвта
2.Буферни съдове -аорта и големи артерии – пасивна транспорт ф-я м/у сърце и
микроциркулац русло, регулират падовете в наляг на артериал мрежа
3.Резервоарни съдове – вени – връщат кръвта към сърцето
4-Прекапилярни резистентни съдове /съдове на съпротивление/ - артериоли регулиращи
кръвта през капилярите
5.Обменни съдове – капиляри реализиращи обмяна м/у кръв и тъкани
6.Посткапилярни резистентни съдове /съдове на съпротивление/ - събирателни и
отводяши венули
7.Шънтови съдове /артериоло-венулни анастомози, регулиращи перифер съпротивление
при артериоларен спазъм и осиг транзитен кръвоток в венули
Първи 3 звена на с-ма дефинират макроциркулация а др микроциркулация. МикроЦ
осъщ фина регулация и адаптация на хемодинамиката към съответни метаболитни
нужди на тъкани и органи като обезпечава транспортно-обменна хомеостаза. Факторите
поддържащи тъканна перфузия са:
-перфузионно наляг /пресорен градиент/
-диаметър на съдов лумен
-вискозитет на кръвта
Основ синдроми на нарушения на перифер съдова с-ма са:
1.Артериален хипоперфузионен синдром – намал/блок доставка на О2, хран в-ва,
хормони, микроелем; намал/блок елиминиране на отпадни метаболити чрез венозна с-
ма. Причини – локален вазоспазъм, стеноза, тромбоза, емболия и компресия на
артериален съд. Развиват се патобиохим и структур наруш опр 2 фази – ранна
/обратима/ и необратима водеща до клетъчни некроди.
2.Венозен конгестивен синдром /венозна хиперемия/-венозна с-ма осиг обратно
връщане на кръв от перифер микроциркулация към дясно предсърдие чрез пресорния
градиент. Венозния кръвоток се поддържа от помпена ф-я на скелет мускулатура,
интраторакално и интраабдоминално наляг иклапния апарат на перифер вени
възпрепятстващи ретроградно движ на венозн кръв. Причина – варици, тромбофлебит,
флеботромбоза, компресия на вени, десностранна сърдеч недостатъч. Характеризира се
с забавен до преустановен венозен кръвоток, повиш кръвно нялаг в венули, капиляри,
артериоли. Повишения редуциран Hb води до цианоза а намал обмяна на в-ва до пониж
на местна t.
3.Микроциркулатерон хипоперфузионен /исхемичен/ синдром – локален /първичен –
увреж на микроциркулаторни съдове от физ, хим и био фактори, възпаление, алергич и
автоимунни проц; вторичен – при артериален хипоперфузионен синдром или венозен
конгестивен синдром/ и системен /първичен – при васкулити, колагенози; вторичен – при
шокови синдроми, диабетна микроангиопатия, хемореологични синдроми/. Основ
патогенентични механиз са:
-Микроангиопатичен /съдовостенен/ - въздейст на физ фактори /травма/, хим фактори /к-
ни и о-ви/, био фактори /микроби, ензими/ увреж съдова стена. При алергич и
автоимунни проц образ имунни к-си, осв цитокини , активиране на комплементна с-ма
предизвик вторич увреж на съдова стена. Поради тези съдови увреж се развива повишен
съдов пермеабилитет с ексудация на плазмени компоненти и формени елем и трайно
стеснение на съдовия лумен поради задебеляване на съдовата стена с последваща
хипоперфузия и исхемия
-Екстрамикроваскуларен – въздейст на мазоактивни в-ва /хистамин, серотонин,
брадикини, простагландини, левкотриени, лизозим, свободни радикали/ осв от увредени
периваскуларни тъкани при възпалител, алергич, травматични проц
-Интрамикроваскуларен – сгъстяване на кръв, еритроцитна агрегация, левкоцитна и
тромбоцитна адхезия към съдов ендотел, повиш конц на плазмени протеини, образ на
фибринови и и тромбоцитни микротромб, игаряния, хипотермия
4.Микроциркулаторен хиперперфузионен синддром /артериална хиперемия/ - причини –
физ, хим и био фактори, патологич проц, вегетатив дистония, септичен шок, заболяв.
Характеризира се с локална или системна артериална и артериоларна вазодилатация с
повишен и искурен артериален кръвоток, повише вътресъдово наляг, отваряне на
резервни капиляри и периваскуларен оток. Симптоматика – зачервяване, повишена
местна t, пулсации. Патогенетични механиз – неврогенни; тъканно -медиаторен – повиш
продукция на вазодилататорни биоактив в-ва; съдово-ендотелен – повиш продукция на
азотен окиспри септичен шок
5.Тромбоза – при увреж на кръвонос съд се активира нормал хемостазна с-ма на организ
при което се образ временно хемостатичен коагулум /съсирек/ която спира кръвотечение
и след опр вр се лизира от фибринолитична с-ва с реендотелизация и възстановяване
на увредения съд и нормални якръвоток. Тромбоза е интравитално, интравазално или
интракардиално образ на конгломерати от елем на кръвта /тромбоцити, фибрин,
левкоцити и еритроцити/ при болестен проц в организ. Тромба стеснява или запушва
кръвонос съд, предизвик артериален хипоперфузионен или венозен конгестивен
синдром а може и да се откъсне и да предизвика тромбоемболия. Патогенетични
механиз са:
-съдово-ендотелен – активира се тромбоцитна адхезия и коагулационна каскада и води
до ендотелна дисф-я и ендотелна десквамация
-хиперкоагулационен – дисбаланс м/у коагулационна и антикоагулационна с-ма на
кръвта с превалиране на първата
--хемодинамичен – забавяне на кръвния ток и турбулентно движ на кръвта
Терапия – тромболиза до 4-6 ч с стрептокиназа, фибринолизин, тък плазминогенен
активатор, тромбектомия, антикоагуланти -хепарин, антиагреганти /аспирин/
6.синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация – хиперкоагулационна /образ
на генерализирани микротромбози/ и хипо и акоагулацинонна фаза /последващ
профузен хеморагичен синдром/.
7.Емболия – пренасяне с кръвна циркулация на абнормни материи – емболи които
запушват съдове с калибър по малък от техния. Тромботичната емболия е най-честа и се
локализира в басейна на белодроб артерия. Мастна емболия – навлизане в венозна с-ва
или белодроб артерия на мн мастни капки при фрактури на дълги кости а при костно-
мозъчна – при фрактура на ребра или стернум. Амиотична емболия – навлизане в
венозна с-ма и белодроб артерия на амиотична течн поради разкъсване на
околоплодния мехур. Туморна емболия – при метастазиране на ракови кл. Бактериална
и паразитна – при навлизане в кръвна циркулация на бактериал колонии и паразити.
Тъканна – ръзмачкване на мускул тъкан и навлизане на миоглобин и кл. Газова – образ
на азотни мехурчета в кръвта при декомпресия. Въздушна – навлизане на въздух при
нараняване, пункции , операции и др. Атероматозна – при разкъсване на атероматозни
плаки. Маслена – при венозна инфузия на маслени р-ри.
5 + 6.ВЪЗПАЛЕНИЕ – етиология, патогенеза, медиатори, видове
В – местен патологичен проц предизвик от дейст на разл външ и вътр патологични
агенти характеризиращ се с к-с от структур, микроциркулаторни, метаболитни и
функционални наруш с алтерация с осв на медиатор, ексудация с емиграция и
пролиферация. То е защитна р-я която изолира и отстранява увреж агент и
възстановява увредения участък.
Етиология – причини: екзогенни /инфекциозни – бактерии, вируси, фаги, паразити; физ –
травма, висока / ниска t, йонизиращи личъния, ток; хим – к-ни, о-ви, соли, алк/ и
ендогенни /имуно-патологични, некротична тъкан, уратни тофи при подагра,
конкременти, уремични токсини/.
Патогенеза – В започва с първична алтерация под дейст на увреж агент при която се осв
и синтез наново медиатори предизвик микроциркулатерни наруш, вторична алтерация,
итензифициране на защитно -компенсаторни механиз с последваща пролиферация.
Първич алтерация се дължи на директно дейст на вазпълител агент в/у паренхимни кл ,
съед тъкан, микроциркулаторни съдове и компоненти н акръв. Медиатори предизвик
структур-функц наруш в възпалително огнище и систумни разстройства а някои
активират защитно-компенсаторни механиз. Метиаторите биват клетъчни /биогенни
амини – хистамин, серотонин; арахидонови метаболити – простагландини, левкотриени,
тромбоксан; тромобцитен активиращ фактор; цитокини; тумонекротизиращ фактор;
интерферони; лизозомни ензими; свободни радикали ; азотен оксид/ и плазмени
/комплементна с-ма, коагулационна с-ма, фибринолитична с-ма, кининова с-ма/.
Микроциркулаторни наруш са вазомоторни, пермеабилитетни и хемореологични.
Вазомоторните започват са начална, кратка вазоконстрикция с последваща продълж и
изразена вазодилатация на артериоли , капиляри и венули. Начална вазокострик се
предизвик от осв на норадреналин свързващ се с рец на съдовите гладкомускулни кл.
Вазодилат е в резултат на дейст на медиатори осв в възпалително огнище и се
характеризира с ускорен кръвоток. Повишен съдов пермеабилитет се дължи на
ендотелна деструкция и разширяване на интерендотелни пори – получ се плазмена
екстравазация и се улеснява емиграция на неутрофили, моноцити и лимфоцити.
Хемореологични – забавен кръвоток до стаза се дължи на сгъстяване на кръвта поради
плазмена загуба. Кръв кл емигрират към възпалител огнище в 3 етапа:
І етап – маргинация към съдов ендотел предизвикана от забавен кръвоток и стаза
ІІ етап – адхезия към ендотелни кл чрез адхезионни мол
ІІІ етап – трансмиграция през съдовата стена /диапедеза/ и миграция под дейст на
хемотаксични субстанции /хемоатрактанти/.
Плазмения екстравазант и мигриралите кръв кл формират ексудата. Според интензитета
и локализация на възпалител проц и ефектив на защитно-компенсаторни механиз на
организ острото В моге да еволюира в 4 насоки:
-пълно възстановяване на тъканите
-непълно възстановяване на тъканите с развитие на гранулационна тъкан и
цикатризация
-супурация и абсцедиране
-хронифициране на възпалител проц
Пролиферация – 2 типа:
1.Специфич тъканна регенерация /репарация на епидермис,мукоза, паренхим орган
2.неспецифич пролиферация на съед тъкан, моноцити, макрофаги и кръвонос съдове –
неоваскуларизация.
Пролиферативни проц се контрол от баланса м/у растежни фактори и растежни
инхибитори.
Клинични прояви на възпалението:
1.Локални – зачервяване, оток, затопляне, болка, наруш ф-я. При В нъ вътр органи
липсва затопляне и болка поради липса на нервни окончания. При засягане на
серозната обвивака се появява болка.
2.Системни – треска, интоксикация, функц разстройства, левкоцитоза с олевяване,
повиш на острофазни протеини /С реактивен протеин, фибриноген, хептаглобин,
комплемент/, повиш ксорост на утраяване на еритроцити, повиш ензими в кръвта.
Терапия- етиологична /антибиотици, сулфонамиди, химиотерапевтици, антивирусни и
антипаразитни; блокиране на патогенетичния механиз, стимулиране на имунна с-ма,
лечение на основно заболяване; нови насоки – моноклонални антитела с/у бактериални
адхезини и организмови адхезинови мол и цитокини.
7.ТРЕСКА
В здравия организ съществува топлинна хомеостаза . Под дейст на силни и продължител
външ термични фактори смутения топлинен баланс променя топлинна хомеостаза в
посока на хипертермия или хипотермия които не са резултата на наруш терморегулация
а на надвишени капацитетни възможности на ефекторни механиз. Треска е патологичен
проц у топлокръвни животни и човека предизвик от разл патологич проц и болести чрез
екзогенна и ендогенна пирогенна стимулация и разстройство на хипоталамични
терморегулаторни механиз с последващо повиш на телес t.
Етиология – причини – инфекциозно заболяв, възпалител проц, алергич и автоимунни
заболяв, злокачествени заболяв, тъканно-некротични проц, интоксикации.
Патогенеза – пусков фактор са пирогенни в-ва:
-екзогенни – бактериални /липополизахариди – ендотоксини, екзотоксини,
пептидогликани, капсулни полизахариди, туберкулин/; вирусни, гъбни, протозойни,
хелминтни; чужд белтък, изкуствени пирогени, токсични хим в-ва, инжектиран ихормони,
хипертоничен р-р на натриев хлорид
-пирогени образ при алергич и автоимунни проц /АГ-АТ к-си/
-пирогени образ при злокачествени заболяв -карциноми, саркоми, левкози, лимфом
-пирогени образ при тъканно-некротични проц – инфаркт, изгаряне
Пирогени активират макрофаги имоноцити и предизвик образ на ендогенни пирогени
/цитокини – IL 1,6; TNF; гама-интерферон/ които пряко въздейст на хипоталамичния
терворегулаторен център. Молекулярни механиз на наруш на хипоталамична
терворегулация се реализират така:
-цитокини се свързват с специфич рец на термоневрони в преоптична зона на предния
хипоталамус и ендотелни кл около хипоталамуса
-образ цитокин-рецепторен к-с стимулира синтез и осв на простагландин Е2 от
термоневрони и ендотелни кл
-повиш ниво на PG E2 стимулира студочувствителни термоневрони на задния
хипоталамус и се повиш термопродукцията и се намал сензитивноста на
топлочувствителни неврони което намал топлоотдаване
-осв се норадреналин, серотонин, цАМФ и цГМФ, диацилглицерол, инозитолтрифосфат и
калция които повиш топлопродукция
Наруш хипоталамична терморегулация включ вегетативни, ендокринни и сензомоторни
ефекторни механиз които повиш топлопродукция и намал топлоотдаване.
Стадий на треската:
І стадиий – начално повиш на телес t поради повиш топлообразув /метаболитна
термогенеза/ и повиш топлоотдаване /кожна вазодилатация/
ІІ стадий – постоянно повиш на телес t поради изравняване на повиш топлообразув и
повиш топлоотдаване
ІІІ стадий – намал на топлопродукция /намал конц на ендогенни пирогени/ и усилено
топлоотдаване /обилно изпотяване/.
Полезни и вредни ефекти на треската – полезни са потискане на репродукция на някои
патогенни микроби и повиш чувствител им към антибиотици и химиотерапевтици.
Патологични са обременяване на ССС, наруш на водно-солевия баланс, хипертермични
гърчове при деца, опесност от артериална хипотензия до колапспри критично спадане на
повиш t.
Терапия – антипиратеци /инх на простагландинов синтез – аспирин, пирамидон,
бутадион, фенацетин/, физикално повиш на топлоотдаване, кардиотоници и вазопресин.
При деца при тежка хипертермия – студени влажни чаршафи, вани антиконвулсанти –
диазепам.
8.ИМУНИТЕТ. ИМУНОДЕФИЦИТНИ И АВТОИМУННИ ЗАБОЛЯВАНИЯ.
Имунитет – способ на организ да съхранява постойнство на своята вътр ср при попадане
или при поява в него на резл живи тела или в-в аносещи чужда генетич инф. За осъщ на
имунен отг са необх Т и Б лимфоцити и макрофаги коти разпознават своите Аг и
отстраняват чуждите. Те имат имунна памет. АГ са свободни или клетъчно свързани в-ва
които попадайки в организ предизвик к-с от клетъчно-хуморални р-ии и образ на АТ.
Антигенни с-ва на опр в-во се опр от антигенните детерминанти които имат стабилна
пространствена конфиг. Реални антигенни с-ма имат само макромол или състоящи се от
макромол обекти – те са пълни АГ.Някой нискомолекулни в-ва се присъед към някои
макломоб като Б и изменят антегнните си с-ва. АТ образ с/у тези сложни молеукл к-си
частично са насочени и с/у присоединилите се към тях малки мол. Този тип АГ са
непълни или хаптени. АТ са глобуларни Б /Ig/. Биват Ig G,M,A,D,E. Имат активен център.
Повечето АТ функц след излизане от кл в които се синтез и се нар хуморални.
Свързвайки се с АГ те предизвик инактивация и АГ-АТ к-сите се подлагат на фагоцитоза.
Др част от АТ функционират свързани с кл които са ги синтез и играят роля на имунни
рец по повърхн им – нар се клетъчни АТ и ,частва в р-ии на клетъчния имунитет.
Имунодефицитни заболявания – липса или недостатъчност в ф-ии на един или повече
елем на имунна с-ма. Организ не реагира имунологично след антигенна стимулация.
Биват вродени /първични/ и придобити /вторични/. Биват специфични /наруш в Т и Б
лимфоцити/, неспецифични /аномалии в макрофаги или комплемента/ и комбинирани.
Вродените се срещат рядко. Такава е липсата на гамаглобулини при деца – те боледуват
често от бактериал инфекции на дихател пътища и бял дроб, ЦНС и кожата; терапия с
гамаглобулини. Т-клетъчния дефицит е свързан с хипоплазия на тимуса и на перифер
лимфна тъкан. Придобити са по-чести. Могат да възник при непълноценно хранене,
вирусни и бактериал инфекции, левкози, злокачествени лимфоми, йонизираща терапия,
прилагане на антибоитици, кортикостероиди , цитостатици. СПИН – вирусно заболяв
проявяващо се под форма на разл бактериални инфекции и неоплазии на фона на
увреден клетъчномедииран имунитет. Причинител е от гр на ретровируси и се изолира от
кръв, сперма, слюнка, пот и гръбначномозъчна течн. Основен патогенен механиз е
атакуване на Т.лимфоцити /Т-хелпери/. Навлизане на вируса в тях води до унищож и
намал на бр им. Спадане на индекса Т-хелпери / Т-супресори под 0,5 е сигнал за
клетъчноведииран имунен дефицит. В-лимфоцити реагират с поликлонална активация
на незрели клонове и вулеч продукция на специфич АТ които нямат защитна ст-ст.
Вирусите увреж макрофаги, моноцити, глиални кл, астроцити, купферови кл в чер дроб.
Поради настъпилия имунен дефицит в се развиват опортюнистични инфекции, вторично
бактериални нифекции и неоплазми. Терапия – антивирусни перпарати /нуклеозидни
аналози, протеазни инх/, имуномодулатори и имуностимулатори.
Автоимунни заболявания – настъпват при наруш имунна толерантност т.е клетъчните и
хуморални имунни механиз придобиват способ да взаим с собствените струк на организ
и да ги атакуват. Биват органоспецифични /тиреоидит на Хашимото – щитовид жлеза/ и
органонеспецифични /образ АТ увреж тъкани и клетъчни съставки – напр системния
лупус еритематодес/. Най-често са резултат от:
-попадане в кръвотока на секвестрирани АГ – базичен протеин на миелина,
тиреоглобулин и др.
-наруш на имунна хомеостаза – всяко повиш на Т-хелпери и пониж н аТ-супресори може
да доведе до автоимунитет
-премахване на имунологична толерантност към собствени автоантигени когато те се
увредят или разградят
9.АЛЕРГИЯ, НЕЗАБАВЕН И ЗАБАВЕН ТИП СВРЪХЧУВСТВИТЕЛНОСТ
Алергия – свързана е със способ на организ да изработва АТ и имунокомпетентни
лимфоцити. Типична алергич р-я развиватсамо топлотръвни животни и човека. Алергия
е разрушителна и в същото вр защитна р-я на организ спрямо алергена. Алергени са в-
ва с разнообраз природа произхождащи от външ или вътр ср на организ. Екзогенни са
прашец от цъфтящи растения /полени/, бактерии, гъби, плесени, хран прод, прах, пух,
вълна, кожи, лек, козметика, препарати , бои, пласмаси. Ендогенни са б елтъкът на
лещата на окото, тиреоглобулин, миелин, сперматозоиди. Алергич р-я протича в 3 фази:
имунологична, патобиохим и фаза на стурктур.функционал наруш. През първата фаза се
развива сенсибилизация на организ – започва от момента на контакта с алергена,
преминава през акитвиране на кл на имунна с-ма, образ на специфич АТ или
сенсибилизирани Т лимфоцити и завършва с формиране на АГ-АТ к-с или АГ-Т
лимфоцитен к-с при повторен контакт с същите алергени. За развитие на имунологична
фаза са необх 1-3 седмици след което при повторна среща с алергена организ може да
реагила с алергич р-я. Втората фаза вклюб осв на медиатори на алергич р-я и
активиране на ефекторни кл на имунни к-си. През трета фаза под влияние на медиатори
настъпват структур и функционал промени.
Алергич р-ии се делят на:
І.Р-ии от незабавен тип свръхчувствителност – хуморал имунен отг е в осн на 3 типа р-
ии:
1.Анафилактичен тип р-ии – само при човек. Значение има генетич предиспозиция. Те се
медиират от IgE. Клетъч елем мастоцити, базофилни и еозинофилни гранулоцити и
макрофаги имат FcE-рец с които прикрепват АТ от типа IgE /реагини/. Осв медиатори са
първични – серотонини, хистамин, хепарин и вторични – бавно реагиращи субстанции на
анафилаксията, фактор активарщ тромбоцитите, левкотриените, химиотаксичнни
фактори за еозинофили и неутрофилни левкоцити. Под дейст на тези медиатори въдник
функционал смущения – спазъм на гладка мускулатура, бронхоспазъм, хиперсекреция
на слузни жлези, нарастване на пермеабилитет на венули и оток на тъканите,
инфилтрация с еозинофилни и базофилни гранулоцити. Анафилактични р-ии са
анафилаксия, сенна хрема, бронхиална астма, уртикария, оток на Квинке, р-ии при
ухапване от насукоми, някои хранителни и медикаментозни алергии. Анафилактична р-я
може да се прояви като системно заболяване или локална р-я сопред начина по който
попада АГ в сенсибилизирания организ. Терапия – антихистамини, блокери на рец в/у
таргетни кл, стабилизатори на гранулите на мастоцитите, анти-IgE-АТ
2.Цитолитичен тип р-ии – АТ са най-често от гр IgI и IgM. Свободно циркулиращи АТ си
взаим с антигени по повърхн на кл. Прецилни кл носещи АГ най-често са кръв кл.
Образувания к-с Аг-АТ активара комплемента и насътпва лизис на цитоплазмена мембр
и разруш на кл. Др възмож опсонизация на кл и интрацелуларна деструкция с участие на
С3-рец на фатоцита. Такива алергич р-ии са автоимунни хемолитични анемии, лек
предизвик хемолитични анемии и трасфузионни р-ии вкл Rh-несъвместимост.
3.Хистотоксичен тип р-ии – отксични ефекти на к-с АГ-АТ в/у ендотела на капилярите и
базални мембр. Отложените в базални мембр Аг-Ат к-си активират комплемента следва
отделяне на кинини и др биоактив в-ва увреж тъканите. Настъпва остра възпалителна р-
я - локален или генерализиран васкулит
ІІ.Р-ии от забавен тип свърчувствитеност – туберкулинов тип р-ии. Осъщ се от
сенсибилизирани Т лимфоцити без участие на свобод АТ. При първ асреща с алергена Т
лимфоцити претърпяват пролиферация, трансформация и диференциране. Получ се Т
ефектори или сенсибилизирани лимфоцити. При повторна среща с алергена те директно
атакуват таргетни кл а отделят медиатори – цитокини или интерлевкини. На мястото на
повторната среща предизвик възпалител р-я с хиперемия, натрупване на кл и отделяне
на медиатор на възпалението. Р-я настъпва къв 24 час след повторна среща с антигена
и е сълно изразена на 48-72 час. Забавен тип р-ии се набляд при хронични бактериални
инфекции /туберколоза, бруцелоза/, при вирусни и паразитни заболяв, след ваксинации,
при трансплантации, при туморни и автоимунни заболяв, контакт с някои хим в-ва и лек
– контактн идерматити. Терапия – антибиотици, туберкелостатици, имуносупресори и
противовъзпалителни.
10.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ССС.
ССС осъщ кръвна циркулация осиг доставка на О2 , хран в-ва, хормони, биоактив в-ва и
електролити до тъкани и отстраняване на крайни метаболитни прод и СО2. Адекватна
тъканна перфузия се осищ чрез модулиране на минутния обем на сърце и перифер
съдово съпротивл. Минут обем на сърцето се опр от удрания обем на сърце и сърдеч
честота: МОС = УОС х СЧ/мин. Удрания обем зависи от пренатоварване, миокардния
контрактилитет и следнатоварване. Пренатоварване – наляг на диастолно пълнене и
крайния диастоличен обем на кръвта; зависи от тоталния циркулиращ кръвен обем,
разпредел на кпръвния обем и венозния приток н асърцето, предсърдната систола,
размера на сърдеч камери и вр на диастолно пълнене. Миокард контрактилитет е сила
на мускулно съкращение на сърцето при систола; зависи от тотална камерна мускулна
маса, коронарна доставка на О2, миокардни О2 нужди, вътр контролни механиз, външ
невро-хуморал механиз, хран в-ва и електролити. Следнатоварване е изометрична
контракция на камери за преодоляване на пресорно съпротивление в магистрални
съдове – аорта и белодроб артерия; зависи от размери на камери, дебелина накамерни
стени, диастолно наляг в аорта и белодроб артерия и диаметър на клапи.
Регулаторно-адаптивен и компенсаторен потенциал на ССС – включ адекватен МОС,
оптимално системно артериално наляг и адекватна тъканна перфузия за задоволяване
на метаболитни нужди на телес кл. Той се реализира при въздейст в/у организ на нормал
или субекстремални външ и вътр промени в константите на вътр ср чрез нервно-
вегетативна и хормонално-хуморална хомеостатична регулация на ССС.
Компенсаторния потенциал на ССС включ поддържане на МОС , системно артериално
наляг и тъканна перфузия при въздейст на екстремални фактори или при патологични
проц и болести на ССС и др организмови с-ми. Регулаторно-адаптивния потенциал е:
кардиоваскуларен и екстракардиоваскуларен. Кардиоваскуларния потенциал включ
кардиален и васкуларен компонент. Кардиалния включ повиш на сърдеч честота
/тахикардия/ и повиш на ударния обем на сърцето. Тахикардия – повиш на СЧ над 90
удара/мин. До 120 едара/мин за кратко е полезна защото увел значително МОС. При над
140 удара/мин и по-продължително ефекта е вреден защото се скъсява диастолното
пълнене на сърцето и се влошава метаболизма му. Тахикардия се предизвик от
стимулация на симпатикоадренална с-ма, хипоксимия респ хипоксия и повиш наляг в
устия на празни вени в дясно предсърдия. Увел на миокардния контракилитет е
резултат от активация на симпотикоадренална с-ма и осв на ноадренали и осв на
норадреналин действащ пряко на бета-адренергични рец на миокардиоцити и
индиректно чрез коронарна вазодилатация. Миокардна хипертрофия – увел на обема на
миокардиоцити /нарастване на актин-миозинови к-си, увел бр и големина на
митохондрии/ и тоталната миокардна маса /физиологична хипертрофия/. Тя повиш
мощноста на миокардната контракция при увел следнатоварване и по-малко при увел
преднатоварване. Физиологична миокардна хипертрофия – сърдеч маса се увел
пропорц на маса на скелет мускулатура. Тя е полезна докато е запазен балансът м/у О2
нужди и доставката на О2 за миокарда. При повиш на ратериално наляг се активира
барорец /каротиден синус и аортна дъга/, повиш се акетв на депресорната зона в
сърдеч-съдов център /продълговат мозък/, повиш се парасимпатикусовата актив и се
намал симпатикусовата при което намал МОС и общо перифер съпротивления с
последваща вазодилатация – спадане на артериално наляг. При пониж на артериално
наляг се пониж актив на барорец, повиш се актив на пресорна зона, повишава се
симпатикусова актив и намал парасимпатикусова което води до повиш на общо перифер
съпротивление и на МОС с последваща вазоконстрикция – покачване на артериално
наляг.
11.ИСХЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРЦЕТО. ИНФАРКТ НА МИОКАРДА
ИБС – гр клинични синдроми в резултат на миокардна исхемия, предизвик от дисбаланс
м/у миоакардни О2 нужди и коронарна О2 доставка. Според скороста и степента на
стенозиране на коронарни артерии и според миокардния исхемичен метаболитен статус
се развиват клинични синдроми:
І.Остри /рецидивиращи/
1.Стенокардия – стабилна, нестабилна, вариантна
2.Безболкова /тиха/ миокардна исхемия
3.Остър миокарден инфаркт
4.Внезапна сърдечна смърт /камерни фибрилации или асистолия/
ІІ.Хронични
1.исхемична кардиомиопатия с конгестивна сърдеч недостатъч и ритъмни и проводни
наруш
Рискови фактори предизвик развитие на ИБС:
І гр – постоянни
1.пол и възраст /мъже над 40г и жени над 50 г/
2.генетич предиспозиция – атеросклероза, метаболитен синдром Х, DD фенотип на
ангиотензин – конвертиращ ензим
3.раса – по-рядко при азиатци
ІІ гр – променливи – хипорхолестеролемия; .есенциална хипертензия; тютюнопушене;
.затлъстяване; хипокинезия; стрес; захарен диабет; .злоупотреба с алкохол
Основни патогенетични механиз на ИБС са:
-коронарна недостатъч /атерослеротична или неатеросклеротична/
-повиш миокардна О2 потребност – физ натоварване, стрес , миокардна хипетрофия –
есенциална хепартензия, хипетрофична кардиомиопатия, аортна стеноза
-хормонален стреосв дисбаланс /повиш на катехоламини и глюкокортикоиди
Тестостерона се повиш бр на кардиални адренорец а пониж секреция на естрогени
повиш тромбоцитна агрегация.
Патогеннетични механиз на ИБС при коронарна атеросклероза са стабилна хронична
атеросклеротична плака /75% стеснение на лумена/, коронарен спазъм, фисура на
атеросклеротична плака , субплакова хеморагия, разкъсана атеросклеротична плака и
емболизация. Стенокардия е клиничен синдром на ИБС дължащ се на тразиторна
обратима миокардна исхемия. Терапия – ограничаване на рисковите фактори,
вазодилататори – нитроглицерин, нитродерм, изосорбит динитрат водещи до образ в
организ на NO водещ до вазодилатация, бета-блокери – атенолол, пропранолол,
метопролол, блокерина Са2+ канали – нифедипин, верапамил, антиагреганти и
антикоагуланти – аспирин, антистенокардин, хепарин, реваскуларизицея на сърцето.
Миокарден инфаркт – регионална миокардна некроза при остра и продължителна
исхемия поради пълна коронарна оклузия /най-чесот трамбоза и по-рядко
продължителен спазъм/ или при високостепенна или многоклонова коронарна
атеросклероза с повиш миокардна О2 потребност на фона на редуцирана колатерална
циркулация. Рискови фактори за МИ са същите като при ИБС. МИ е локализиран най-
често в прадната стена на лявата камера, задната стена на лявата камера и по-рядко в
предно-страничната зона на рявата камера. МИ са микроинфарктни – субендокардни,
субепикардни и и интрамурални и макроинфаркти – трансмурални. Клиника на МИ в
острия стадий включ:
-болков синдром – остра сърдеч болка над 30 мин, ретростериална/епигастрална
ирадираща към лявата ръка, тревожност, свъртен страх, гадене, повръщане
-латентна или манифестна остра левокамерна сърдеч недостатъч – диспнея,
белодорбен оток
-артериална хипотензия
-типична динамика на ЕКГ промени
-повиш на плазмени миокардни изоензими /креатинфосфокиназа, лактат дехидрогеназа
1 и аспаратаминотрансфераза/
-повиш на миокардния тропонин І в плазмана
-треска, левкоцитоза
повиш СУЕ, компликации – внезапна смърт, тромбоемболии, синдром на Дреслер,
камерна аневризма , ритъмни и проводни наруш
терапия - обезболяване /морфин/лидол, дроперидол + фентанил, транквилизатори/,
тромболиза /до 6ч/, антикоагуланти /хепарин, синтром/, антиагреганти /антистенокардин/,
антиаритмични /лидокаин, верапамил/, дефибрилация, коронародилататори и блокери
на Са2+ канали, кардиотоници.
12.ЕСЕНЦИАЛНА ХИПЕРТЕНЗИЯ. СИМПТОМАТИЧНИ ХИПЕРТЕНЗИИ
Артериалната хипертензия се характеризира с обнормно повиш на систолно наляг над
160 mmHg и на диастолното над 90 mmHg. Тя може да е изолирана систолна или
диастолна и комбинирана а според степента й – лека, средна и тежка. Системните
артериални хепартензии са – есенциална /първич/ и симптоматични /вторич/.
Есенциална хипертензия /хипертония/ е първич кардиоваскуларно заболяв с абнормно
повиш на системно артериално наляг /систолно и диастолно/ поради генетична
предиспозиция и дейст на екзогенни фактори при което се наруш нервно-хормонално-
хуморална регулация на артериално наляг с превалиране на пресорни на депресорни
механиз. Ст-сти на системно артериално наляг са: нормотензивни – систолно 105-
140mmHg и диастолно 60-90mmHg и хипертензивни /гранична хипертензия 141-
156mmHg и 91-94mmHg; трайна хипертензия 160-240-260mmHg и 94-140-160mmHg/.
Причини:
І.Генетична предиспозиция – повиш симпатикусова актив, дефект на реналната натриева
секреция, повиш артериоларна гладко-мускулна реактивност, повиш актив на ренин-
ангиотензин-алдостеронова с-ма, повиш честота на есенциална хипертензия у фамилно
обременени индивиди и еднояйчни близнаци
ІІ.Екзогенни - Стрес и дистрес;Повиш консумация на сол; Намал внос на калий и
магнезий с храна; Тютюнопушене; Затлъстяване; Хипокинезия, орални контрацептиви
/активират ренин-ангиотензинова с-ма/ , НСПВС /пониж вазодилататорни
простагландини/. Екзогенни фактори могат да провокират развитие на есенциална
хипертензия само у индивиди с генетич предиспозиция.
Стадий на есенциална хипертензия:
1.Транзиторна и лабилна артериална хепартензия поради повишен МОС с или без
преходно повиш на общо перифер съдово съпротивление
2.Трайна и умерена артериална хипертензия с генерализирана артериохиалиноза и
артериосклероза и органни компликации – ИБС, миокарден инфаркт, сърдеч недостатъч,
енцефалопатия, нефросклероза, хронична бъбреч недостатъч, аневризма, аортна
десекация, атеросклероза.
Терапия – диета, АСЕ инх – каптоприл, аналаприл, лизиноприл, блокери на Са2+ -
нифедипин, никардипин, алфа-блокери – клонидин, празозин, бета-блокери – атенолол,
пропранолол, пиндолол, диуретици – фурантрил, диуретид и перифер вазодилататори –
хидралазин.
Симптоматични артериални хепартензии – обнормно повиш на артериално наляг поради
първич забояв, патологични проц и ъстоя на разл с-ми и органи. Най-често такива са при
стеонза на бъбречна артерия, паренхимни заболявания, болест на Кушинг, първичен
хипералдостеронизъм, феохромоцитом, коарктация на аортата, употребана
контрацептиви.
13.АНЕМИИ
Анемия – малокръвие – намал съдър на еритроцити / хемоглобин в ед обем кръв. Основ
ф-я на еритроцити /пренос на О2 и СО2 може да се промени от – намал на О2,
снижаване съдър на Hb, поява в кръвта на незрели или патологично изменени
еритроцити, наличие на еритроцити с наследствен дефект, загубване на способ на Hb да
свързва О2 и др. показатели на анемични състоя са бр на еритроцити, ст-ст на Hb и
хематокрита.
Етиология – разл забоявания и интоксикации, недостиг на фактори участващи в
кръвотворенето, хипоплазия на костен мозък, хемолиза на еритроцити, кръвозагуба,
радиация, хим фактори /тежки метали, бензен/, лек /сулфонамиди/, био фактори
/хелминти, вируси/,алиментарни причинители /липса на желязо, вит В12, протеини/,
имунни и автоимунни, наследствени фактори.
Патогенеза – намал продукция или увел разграж на еритроцити. Наруш се дихател ф-я
на кръвта – доставка на О2 към тъкани. Водещ патогенетичен фактор е кислородния
глад на тъканите.
Класификация – по патогенетичен принцип анемии са:
1.Събразно механиз на развитие
-следкръвоизливни – остра и хронична
-вследствие наруш кръвообраз – желязодефицитни, В12- дефицитни, В12-ахрестични и
пиро и апластични анемии
-хемолитични вследствие повиш кръворазрушаване
2.Според морфологични критерии – микроцитна, нормоцитна, макроцитна
3.Според съдър на Hb – нормо, хипер и хипохромия
4.Според състоя на костномозъчно кръвотворене – регенераторни с повиш еритропоеза,
хипорегенераторни с намал продукция на еритроцити и арегенераторни с временно или
дълготрайно потисната еритропоеза.
І.Анемии вследствие кръвозагуба
1.Остра – при външ травми и кръвотечение от вътр органи; проявява се след 1-2 дни;
след 4-5 ден започва интензив образ на еритроцити под дейст на еритропоетин
;хипохромна е; терапия – възстановяване обема на циркулираща кръв.
2.Хронична – при повтаряща се кръвозагуба; има промени в формата и гоолемина на
еритроцити
ІІ.Анемии в следствие на нарушено кръвообразуване – при недостиг на фактори за осъщ
на нормал еритропоеза; разстрояство в невро-хормонална регулация на еритропоезата;
увреж на костния мозък от микробни токсини, хим и лек средства; метастази на
злокачествени тумори в костния мозък
ІІІ.Желязодефицитни анемии – при недостатъчен внос на желязо чрез храната; повиш
изисквания към желязо; наруш йонизация на желязото /недостиг на НС1 в стомаха която
превр Fe3+ в Fe2+; наруш резорбция на желязо; наруш транспорт на желязо /понижен
капацитет на свързване на трансферина който го транспорт/; загуба на желязо при
кръвозагуба. Водещ патогенентичен фактор е недостига на желязо което наруш синтез
на Hb н еритроцити. Терапия – перорално и парентерално въвеждане на железни
препарати; НС1 + вит С; хемотрансфузии; богата на желязо диета
ІV.В12 дефицитни и фолиеводефицитни анемии – за синтез на ДНК в тъкани с висока
пролиферационна актив са необх вит В12 и фолиев к-на. При наруш реозрбция или
повиш изразход на тези в-ва се развива анемия. Тя се обуславя от липса на
гастромукопротеини в стомаш сок. Дследствие на наруш всмукване на вит В12 се
обособяват 3 основни исндрома – анемичен, ГИТ, наруш от страна на НС.
V.Апластични и хипопластични анемии – при намал продукция на кръвни елем в костния
мозък. Може да се предизвикат също от радиация, антиметаболити, някои антибиотици,
лек, инсектициди, вируси, отрови , инфекциозни заболявания, наруш в хормонална
регулация на еритропоезата, автоимунни проц. Терапия – отстраняване на етиологични
фактори и лечение на основ забялав, имуносупресори, имунокорекция, костномозъчна
трансплантация, еритропоетин гранулоцито-моноцитоколонин стимулиращ фактор,
хемотрансфузии.
VІ.Хемолитична анемия поради повишено кръворазрушаване
1.Предизвикани от външ причина – вътресъдова хемолиза на еритроцити, поради увреж
на мембр им от разл агенти; поява на Hb н урината. Причиняват се от змийски отрови,
бакла, фенилхидразин, ацилинови бои, бертолетова сол, инфекциозни или паразитни
заболяв /малария/, преливане на несъвместима кръв или резус несъвместимост м/у
плод и майка, образ на антоатитела с/у собствени еритроцити, механични фактори
2.Предизвикани от вътр причини – най-често наследствени
-хемоглобинопатии – генетично обусловени наруш в строежа на Hb /изменен
аминокиселинен строеж/. Такива са сърповидно клетъчна анамия и таласемия
-елитроцитопатии – генетичен дефект в белтъч или липидна струк на еритроцитна мембр
напр сфероцитоза
-ензимопатии – вроден дефект на гликолизата напр Г6ФД дефицит. Основен
патогенетичен фактор е съкратения живот на еритроцитите. Характерна е жълтеница
поради излишък в кръвта и отлагане в тъканите на билирубин.
14.ОБЩА ПАТОГЕНЕЗА НА ДИХАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ
Разл гр етиологични фактори предизвик структур-функционал наруш на отделни
компоненти на дихател с-ма водещи до вентилаторни, дифузионни, перфузионни и
вентилаторно/перфузионни разстройства
1.Вентилаторни синдроми – белодроб вентилация кат оцикличен пренос на вдишване и
издишване осиг постоянство на газовия състав на алвеорларния въздух /рО2 и рСО2 са
относително постоянни/. Най-съществена част от белодроб вентилация е алвеоларната
вентилация детерминрана от честотата на дишане 10-24 вдишвания /мин, дихателния
обем 400-600 мл и мъртво пространство 120-15 мл. Честота на дишане може да бъзе
увел -тахипнея или намал -брадипнея. Само 70-8-% от вдишвания въздух прониква до
алвеолите а др чест не участва в газообмена и вентилира вдихателното мъртво
простран – обема на въздухоносни пътища на устата, носа , ларинкса , трахеята ,
бронхите, бронхиорлите до респираторните бронхиоли. Типове вентилация се
класифицират според: честотата на дишане /нормопнея, тахипнея, брадипнея/,
дълбочината на дишане /хиперпнея, хипопния/, ритъма на дишане /ритмично,
аритмично, с апнеични паузи/., алвеоларна вентилация /нормовентилация,
хиповентилация, хипервентилация/, субективно усещане – еупнея, диспнея.
Хипервентилационен синдром – повиш на минутния дихателен обем и пониж на рСО2 в
алвеоларни явъздух и артериалната кръв. Хипервентилация може да се включи като
бърза компенсаторна р-я при зясегане на вс звена на дихател проц без паралиа на
дихател център. Синдрома протича под 2 форми – глобална хипервентилация с или без
алвеоларна хипервентилация. ГХСАХ може да е физиологична /волева, психогенна/ и
патологична /при увреж, травми, болкови синдроми, интоксикации, хипертермия, заболяв
и др/. ГХБАХ има в начална фаза на белодробен оток , начална фаза на
бронхопневмония и бронхиална астма.
Хиповетилационен синдром – понижение на минутния дихателен обем, алвеоларна
хиповентилация, артериална хипоксемия и хиперкапния. Протича под 2 форми –
хомогенна и нехомогенна хиповентилация. ХХ – глобална алвеоларна хиповентилация;
причини – извънбелодробни. . НХХ – неравномер разпределение на вдишвания въздух с
алвеоларния апарт с превалиране на белодробни зони с алвеоларна хиповентилация с
пониж на рСО2 за разлика от ХХ където разпредел е сравнително равномер; причини –
белодробни.
Синдром на нарушено отношение вентилация/перфузия – изразява се в отнош м/у обща
алвеоларна вентилация Vа и общия белодробен капилярен кръвоток Q. Разпредел на
инспирирани газове в бронхиално дърво и алвеоларния апарат зависи от съпротивата на
въздухонос пътища и разтегливоста на отделни белодроб области. Зони с по-висока
разтегливост имат по-добра алвеоларна вентилация и обратно. В върховите и горните
отдели на бели дробове тя е по-добра. Така на зонален принцип се създава върхово-
базален градиент в отнош вентилация / обем. Отнош е най-ниско в белодорб върхове и
най-високо в белодроб основи. Перфузионната неравномерност се детерминира от –
дейст на гравитационни сили, съотнош м/у локално капуларно наляг и алвеоларно
наляг, локална авторегулация на съдовата резистентност зависеща от рО2 и рСО2 в
алвеолите и рН на белодроб тъкан, вегетативния нервен контрол – стимулация на
вагусовите окончания в белите дробове предизвик вазодилатация а стимулация на
симпатикусовите окончания лека вазоконстрикция на пулмонални артериоли. Отнош
вентилация/перфузия е 0,8-0,9. при мн заболяв може да има отклонеия в отнош – намал
или увел. Намал е при хиповентилация на алвеоли с нормална перфузия или при
алвеоли с липсваща вентилация с нормал или намал перфузия. Така се получ
функционално къдо съед или шънтов ефект. Има 2 вида пулмонални шънтове – непълни
при хиповентилирани алвеоли или пълни при невентилирани алвеоли. Те водят до
ефект на венозния примес т.е до артериална хипоксемия. Анатомични шънтове има при
– хемангиом на бели дробове, анастомози м/у бронхиални мени и белодробни вени,
анастомози м/у коронарни вени които се вливат направо в лявото ухо, вродени сърдечни
пороци.
Увел на отнош вентилация/перуфзия има при алвеоли с уувел вентилация но намал или
дори нормал перфузия 5или при алвеоли с нормал вентилация но с намал или
липсваща перфузия. Така се увеличава функционалното мъртво простран. Причина е
редукцията на пулмонални капиляри и хипервентилация.
15.ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
ДН – наруш на с-мата на дишане като цяло или на найни звена поотделно. Обикновено
така се дефинира състоя резултат от първично увреждане на белодробното дишане
коеот всъщност е белодроб недостатъчност. Когато ДН е в начален стадия и е слабо
изразена е трудна за диагностициране. Трябва да се изследва газовия състав и киселин-
алкал параметри на артериална кръв. ДН е биохим доказана ако рО2 е под 60mmHg без
интракардиални дясно-леви шънтове и/или рСО2 е над 50nnHG без респираторна
компенсация на метаболитна алкалоза. Използва се по-тясно понятие от белодробна
недостатъчно – вентилаторна недостатъчност – хипоксемично-хиперкапнична или
хипоксемично – нормо или хипокаптична. Първата се дълги на алвеоларна
хиповентилация предизвикана от наруш централнонервен контрол, нервно- мускулни и
торакални увреж а също и при ХОББ. Втората се причинява от заболяв на бели дробове
и е свързана с увреж на алвеоларна стена, интерстициума и капилярната белодробна
мрежа. При изчерпване на компенсаторни механиз дихателна недостатъчност премин в
дихателна слабост. Слеодвателно ДН се дефинира като наруш на газова обмяна м/у
бели дробове и циркулираща кръв поради алвеоларна хиповентилация, комплесно
увреж на вентилацията, перфузията в бели дробове и включ на компенсаторни сърдеч-
съдови , кръвни, тъканни механиз за коригиране напроменения кръвно-газов статус.
Дихателна недостатъчност може да се класифицира по:
-клинично проявление – латентна и манифестна /лека, средна, тежка/
-време на развитие – остра, подостра, хронична
-кръвно-газов статус – хипоксемично-хиперкапнична и хипоксемично-нормо или
хипокаптична
-степен на компенсиране – компенсирана, сумкомпенсирана и декомпенсирана
Терапия – лечение на основ заболяване , О2 терапия, корекция на киселин-алкал наруш
и лечение на усложненията.
16.НАРУШЕНИЯ НА ХРАНОСМИЛАНЕТО
І.Нарушения в устна кухина
1.Наруш в образ и отдел на слянка – слюнка овлажнява храна, способства за образ на
пака, разграж В с отделяната алфа-амилаза и малтаза. Разтв в нея хран прод дейст на
вкусови анализатори и на ГИТ.човек за 1 денонощие отделя 0,5-2 л слюнка.
Хиперсаливация – при наруш в инервация на слюнни жлези, възпалител проз в устна
кухина, бременност, отравяне, прилагане на парасимпатикомиметици – пилокарпин,
мускарин, физостигмин, заболявания на стомаха и 12пръстника, глистна инвазия. Това
води до бързо размекване и поглъщане на хра а чрез алкална си р-я неутрализира
киселинност на стомаш сок и так анаруш храносимрането в стомаха. Хипосаливация –
при дехидратация, треска, прилагане на ваголитици – атропин, диуретици, паротит,
калкулоза на слюнни жлези, повишен симпатикусов тонус, хипертиреоза, хипо и
авитаминоза А,В,Е , невротични състоя. Това затруднява дъвкането и гълтането, наруш
начал етап на разграж на В , способства за развитие на възпалител проц в устна кухина
и кариес.
2.Наруш в дъвкането – поради патологични проц засягащи дъвкателна мускулатура,
лигавица на устна кухина, зъби, челюсти и език. Намал се механич раздробяване и
стриване на храна и тя не се смесва със слюнката а при наличие на болка се ускорява
гълтането което наруш стомашното храносмилане.
3.Наруш в гълтането – гълтането е сложен рефлекторен акт осиг постъпване на хра и
течн от устна кухина в стомапа. Наруш му или дисфагия при увреж на нервус
тригеминус, засягане на гълтателна мускулатура, дефект на тв и меко небце,
възпалителни проц на небните дъги, фаринкс и сливици.
ІІ.Нарушения в стомаха и- има 4 ф-ии – секретор, двигател, резорбтивна,екскретор
1.Наруш в стомаш секреция – при изменения в бр на стомаш жлези, при хипертрофия
или атрофия на кл на тези жлези и при изменения в функц им актив.
Стомаш сок съдър НС1 /от пристенни кл/,протеолитични ензими /пепсиноген/ от главните
кл, мукус , вътр антианемичен фактор, няколко пептида, погълната слюнка и постъпил от
дуоденума сок. Промени в стомаш секпеция могат да бъдат количествени /за 24 ч 2л/ -
хипер, хипо или липса на секреция; качествени – повиш, намал или липсваща
киселинност и комбинирани. Хиперсекреция на НС1 – при гастрит, дуоденална язва,
жлъчни заболявания, ендокринни заболяв, лечение с глюкокортикоиди, консумация на
кофеинсъдър напитки, алк, подправки и др. хипосекреция – при гастрит, карцином на
стомаха, след ваготомия, диабет, болест на Адисон, бъбречни заболява, чернодроб
недостатъч, лечение са нтиациди.
2.Наруш на двигател ф-я на стомаха – промени в перисталтика, мускул тонус и
евакуаторна дейност на стомаха. Хиперкинеза – при повишен тонус на вагуса, приамене
на груба храна, повиш секреция и киселинност на стомаш сок, възпаление и язва на
стомаха. Хипокинеза – при понижен вагусов тонус, намал секреция и киселинност на
стомаш сок. Повиш на мускул тонус – при ЦНС заболяв, заболяв на коремни органи,
язвена болест. Хипотония на стомаха и атония се наблядава при тежка пилорна стеноза,
инфекциозни заболяв засягащи ГИТ. Хипотонията на стомаш стена води до разширяване
на стомаха, задържане на стомашно съдър с образуване на токсимни прод и газове с
атонично повръщане, парене за д гръдната кост, уригване, хълцане, гадене и
повръщане.
3.Наруш в резорбтивна ф-я на стомаха – в него се всмукват алк, лек, соли, вода,
глюкоза, пептони, въглена к-на. При застой и атрофични проц в лигавицата на стомаха
реозрбция намал. При възпаление на стомапа и свързана с него хиперемия резорбцията
се увел.
4.Наруш в екскреотрна ф-я на стомапа – слабо изразена. При патология – при диабетна
кетоацидоза стомаха екскретира кеоттела, при бъбречна недостатъч -а зотни прод, при
хронични гройни възпаления и продължително гладуване – Б и полипептиди.
ІІІ.Нарушения в червата – основ значение имат тези в дуоденума и тънко черво. В
дуоденума – ензими и хоромни – секретин, панкреозимин, мотилин, стомашен
инхибиторен пептид, вазоактивен интестинален полипептид, невротензин; наруш в
секрецията настъпват при възпалителни и дистрофични проц в лигавицата при промени
в симпатиковата или парасимпатикова инервация. Наруш в панкреатична секреция има
при запушване на панкреатичния проток, остър и хроничен панкреатит или дуоденит,
наруш на нервно-хуморални регулаторни механиз. Най-силно се наруш смилане на М а
50% от Б и В остават неизползване. Намал на жлъчна секреция или липса на жлъчка в
12пръстника има при наруш проходимост на глъчни пътища, увреж на чернодроб
паренхим или разстройства в регулация на образ и отдел на глъчка. Образ на жлъчка се
активира от секретин, гастрин, стимулация на вагуса, прием на храна, НС1 и се потиска
от гладуване и възбуждане на симпатикуса. Намал продукция на жлъчка смущава
емулгиране на М и голямачаст остават нерезорбирани. Настъпва дефицит на
мастноразтворими вит особено вит К. Намал се чревна перисталтика и се развива запек.
Наруш в секреция н атънки черва води до промени в резорбция на в-ва. При
инфекциозни и възпалителни проц секреция в червата се увел което води до диария. В
дебело черво се секретира мукус със защитна ф-я който при възпаление се увеличава и
се изхвърля като слуз. При усилване моториката на червата те се изпразват бързо –
диария а при забавена - запек.
17.ГАСТРИТИ
Г е възпалителне проц засягащ стомашна лигавицата
1.Остър – причинява се от разл екзогенни – консумация на дразнеща или бактериално
замърсена храна, медикаменти, злоупотреба с алк, стрес, поглъщане на к-ни, о-ни и
ендогенни – интоксикация при уремия, диабетична кома, намален кръвоток фактори.
Основен патогенетичен фактор е намал кръвоток в мукозата който предизвик хипоксия и
намал секреция на бикарбонати. Продължител употреба на аспирин или др НСПВС
увреж клетъчни връзки и позволява обратна дифузия на Н+. тези медикаменти инх
циклооксигеназата и намал мукозната секреция на простагландини имащи
цитопротективен ефект. Създават се усл за увреж на по-дълбоки слоеве на стомаш
лигавица.
2.Хроничен – хронично възпаление на стомашна лигавица водещо до трайни
морфологични промени и атипична метаплазия. Фактори за възникване са честа
употреба на пикантна храна, алкохол, продължително лечение с имуносупресори,
цитостатици, кортизон, антибиотици, сулфонамиди, инфекция с хеликобактер пилори,
рефлъкс на глъча. При хеликобактер пилори – съпътстващ гастрит увреж се дължат на –
директно цитопатогенно дейст на бактериални токсини и ензими; индиректно
бактериална липаза и протеаза отслабват мукусната защитна бариера изасилват
дифузия на Н+; образ на АТ с/у бактерия които засилват възпалението и правят
лигавицата по – ранима. Стига се до унищожаване на присетнни кл и тежка атрофия на
стомашни корпусни жлези което води до злокачествена анемия поради несекретиране на
вътр антианемичен фактор.
18.ОБЩА ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА ЧЕРНОДРОБНИ НАРУШЕНИЯ
І гр причинители – ендогенни
1.Генетични – ензимни и метаболитни /гликогенози, хемохроматоза, галактоземия,
тирозинемия/
2.Вродени /липса на ляв лоб , аномалия на интрахепатални билиарни пътища, аномалии
на екскрахепатални жлъчни пътища, атрезия, хипоплазия, холедохоцеле.
ІІ гр - екозгоненни
1.Инфекции /вируси – хепатотропни – хепатит А,В,С,Д,Е,G; перпесни, аденовируси,
ентеровируси/; бактерии, спирохети, фунги, паразити, протозои.
ІІІ гр причини – хепатотоксични в-ва /алк ,пестициди, тетрахлорметан, анилин, фенол,
хлороформ, етер, халотан, арсен, живак, олово , фосфор, бакла; гъбни отрови;
медикаменти – луминал, аспирин, сулфонамиди, антибиотици и др.
ІV гр причини – неправилно и непълноценно хранене – белтъчно гладуване, дефицит на
липотропни в-ва, хипо и авитаминози, прековерна окнсумация на М
V гр причини – пеотлогичи проц на хепаталната съдова с-ма – тромбоза и емболия на
хепатална артерия, тромбоза на хепатални вени, на порталната вена, възпалителни проц
на порталната вена
VІ гр причини – травми
VІІ гр причини – тумори
VІІІ гр причини – холестазни, конкрементти, тумори, стенозиращ папилит
ІХ гр прочини – десостранна сърдеч недостатъч
Х гр причини – шокови синдроми, ДИК синдром
ХІ гр причини – токсикози на бременността /еклампсия/
под дейст на тези фактори се развиват следни патогенетични механиз: ензимопатичен и
дисметаболитен, инфламаторен, алергиччен и автоимунен, директно увреждащ,
холестазен, исхемичен и неопластичен. Те могат да предизвикат синдроми на
хепатоцелуларна недостатъчност, холестазни синдроми, синдром на портална
хипертензия и асцитен синдром.
*Иктеричен синдром /жълтеница/ - жълтеникаво оцветяване на кожата, склери и
лигавици от депониране на билирубин при повуш на серумния билирубин.
*Дисметаболитен синдром – чер дроб участва в метаболизма на В, Л и Б и поддържане
на метаболитната хомеостаза. Хепатологични наруш водят до наруш в посочените проц.
*Хематологичен синдром – чер дроб складира желязо, вит В12, фолиева к-на и се синтез
транспортни протеини за желязо – феритин и трансферин необх за нормал костно-
мозъчна еритропоеза. Детоксичната ф-я на чер дроб превентира костния мозък от
токсични увреж.
*Хеморагичен синдром – при дефицит на плазмени коагулационни фактори синтезирани
в мер дроб при кървящи стомашни ерозии и пептични язви и руптуриране на
езофагиални варици
*Ендокринен синдром – инсулин и глюкагон се разграж от чернодроб протеази,
тироксина и трийодтиронина се дейодират и т.н и така чер дроб поддържа хормонална
хомеостаза. При чернодроб заболяв се наруш хормонал метаболизъм.
*Синдром на хепаталната енцефалопатия /хепатална кома/ - метаболитно наруш на ЦНС
и нервно-мускулна с-ма с развитие на нервно-псих разстройства до кома.
*Синдром на портална хипертензия – повиш наляг в с-ма на порталната вена поради
препятствие на кръвния ток в портална с-ма.
*Асцитен синдромм – абнормно акумулиране на течн /трасудатна, ексудатна, хилозна/
перитонеалната кухина.
19.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА НАРУШЕНИЯТА НА БЪБРЕЦИТЕ
Бъбреци са главен екскреторен орган елиминиращи крайни прод от обмяна на Б,
токсични в-ва и лек; имат хомеостатична ф-я /изоволемия, изойония, изоосмия,
изоонкия, изохидрия/, обменна /тубулна резорбция на глюкоза, аминок-ни и протеини/,
ендокринна /ренини, еритропоетин/ ф-я. Урината се формира в основ структур и
функционал ед на бъбрека – нефрона чрез гломерулна филтрация, тубулна
реабсорбция и секреция. Болестотворни фактори са мн. Струк и ф-я на бъбрбеци може
да се наруш при засягане на отделни звена на пикочопроводния тракт. Причини за
заболяв и увреж на бъбреци ипикочопроводна с-ма са:
І гр – инфекции /бактерии и вируси, паразити, протозои, фунги/
ІІ гр – интоксикации /тежки метали, отрови, лек
ІІІ гр – съдови заболав
ІV гр – метаболитни заболяв /диабет, подагра и др/
V гр – бъбречни тумори
VІ гр – травми
VІІ гр – вродени аномални /
VІІІ гр – обструктивна боласт на пикочопроводна с-ма
ІХ гр – електролитни наруш /хипокалиемия, хиперкалциемия, хипернатриемия
*Нефритен синдром – гломерулно капилярно увреж с гломерулно запушване и повиш
капилярен пермеабилитете за еритроцити и по-малко за протеини проявяващ се с
еритроцитурия, лека протеинурия, цилиндрурия, олигурия, артериална хипертензия ,
азотемия и отоци.
*Нефрозен синдром – увреж на глломерулни капиляри предизвикващи силно повишен
капилярен пермеабилитет на плазмени протеини който се проявява с масивна
протеинурия, хипоалбуминемия, отоци и хиперлипидемия с липидурия. Среща се при
първич бъбреч заболяв /гломерулонефрити с минимални промени, системни заболяв с
гломерулно увреж /диабет тип І/, инфекции, карциноми и меланоми, лек. Намал бъбреч
филтрация, увел се тубулна реабсорбция на натрий и вода; чер дроб увел продукция на
албумини и холестерол и триглицериди; повиш се конц съсирващи фактори; повиш
чувствител на организ към инфекции поради загуба на гамаглобулини.
*Тубуло-интерстициален синдром – структур-функционал увреж на бъбречния
интерстициум и тубули от възпалител и невъзпалител патологични проц, проявяващ се с
бактериурия, левкоцитурия, полиурия с хипо/изостенурия, метаболитна ацидоза,
артериална хипертензия и анемия. Предизвиква се от – инфекции, екзогенни
интоксикации, лек /АБ, НСПВС, диуретици/, хорнична обструкция на уринарния тракт.
*Нефроангиосклерозен синдром – атрохични и склеротични проц на бъбреч паренхим
поради първич съдови заболяв или хронич бъбреч заболяв и се изряза с прогресираща
бъбречна недостатъч. Получава се при есенциална хипертензия, артериална
хипертензия, първични бъбреч заболяв и запушване или компресия на бъбреч артерия.
Има 3 форми – артериосклеротична, нефросклеротична и артериолосклеротична
нефросклероза. Основни патогенентични механиз са прогресираща артериоларна
стеноза, ренална хипоперфузия, вторична алтерация на артериоли и малки артерии и
възпалителна фиброза. Това води до ренална исхемия, атрофия на гломерули и тубули,
ренална фиброза и развитие на нефроангиосклероза с прогресираща бъбреч
недостатъч.
*Уринен синдром – промян в конз на нормал съставки и рН на урината или поява на
субстанции, абнормно колич на кръвни кл, плазмени протеинини , цилиндри, бактерии,
кристали, епителни и туморни кл.
*Ренален хипертензивен синдром – при първични структур-функционал наруш на бъбреч
паренхим или бъбреч артериални съдеви предизвик дисбаланс м/у реналните
вазопресин и вазопресорни субстанции и наруш в натриево-водна хомеостаза.
Патогенетични фактори са намал гломерулна филтрация, активация на ренин-
ангиотензин -алдостеронова с-ма които водят до хиповолемия; намал продукция на
вазодилататорни субстанции /простагланзини, брадикинини/, намал ренална
инактивация на циркулиращи вазопресорни субстанции които водят до генерализирана
артериоларана вазоконстрикция и артериална хипертензия.
*Ренален оточен синдром – повиш обем на интерстициалната тачн поради първични
ренопаренхимни заболяв и патологич проц, предизвик натриева ретенция и тетажка
хипопротеинемия. Ренални отоци са - нефритни и нефрозни. Патогенетич механиз са
намал гломерулна филтрация – повиш натриева и водна ретенция – хиперволемия –
повиш интракапилярно хидростатично наляг – екстравазация в тъкани – нефритен оток
или повишен пермеабилитет за плазмени протеини – масивна протеинурия –
високостепенна хипопротеинемия – понижено плазмено колоидо-осм наляг-
акстравазация в тъкани – хиповолемия – активазия на ренин-ангиотензин-алдостерон с-
ма – натриева и водна ретенция – нефрозен оток.
*Ренален ендокринен синдром – при хронични бъбреч заболяв с намал ренална маса
или кумулиране на уремични токсини предизвик наруш на ендокринна хомеостаза и
хипосензитивност на тъканите към хормоните.
*Ренален анемичен синдром – при хронични бъбреч заболяв с намал ренална маса или
акумулиране на уремични токсини, потискащи еритропоезата и увреж циркулаторните
еритроцити. Патогененетични механизми : редуцирана ренална маса /намален синтез и
секреция на еритропоетин/ и хронич бъбреч недостатъч /уремични токсини/ /директно
токсично увреж на костния мозък; токсично увреж на ГИТ – намал резорбция на желязо и
фолиева к-на; токсично увреж на еритроцитна мембр и намал на Nа-К-атефаза. Първи 3
механиз водят до намал еритропоеза а последния до хемолиза и анемия.
19.*Бъбречна недостатъчност – намал или загубена способ на бъбреци да елиминират
крайни азотни металорити и да пъддоржат водноелектролитна и киселин-алкал
хомеостаза на организ и се проявява с аозтемия, водно-електролитни и киселин-алкал
наруш с развитие на уремичен синдром. БН бива остра и хронична. Остра бързо намал
или преустановяване на очистваща и хомеостатична ф-я на бъбреци с олигурия,
азотемия и тежки водно-електролитни и киселин-алкал наруш с или без развитие на
уремичен синдром.
Предизвик се от следни фактори:
І гр – преренални – рледозиране на диуретици, безвкусен диабет, упорити повръщания,
профузни диарии и изпотявания, изгаряния, хирургични дренажи, остра сърдеч
недостатъч, системна вазодилатация, предозиране на антихипертинзивни препарати,
предозиране на анестетици, хемотрансфузионен шок, токсични хемолизи, обструкция на
големи ренални съдове.
ІІ гр – ренални /гломерулни, тубулни и интрастициал увреж/, отхвърляне на бъбрек
ІІІ гр – постренални – уролитиаза, пиелон, тумори, обструкции , дисф-я на пик мех
Патогененетични механиз – ренална хипоперфузия, ренална вазоконстрикция,
гломерулна обтурация, остра тубулна некроза, уростаза. Те водят до олигурия, азотемия,
хиперхидратация, хиперкалиемия и хипернатриемия.
Стадий на остра бъбреч недостатъч – начален, олигуричен, полиуричен,
възстановителен. Терапия – диуретици, корекция на водно-електролитни и киселин-
алкал наруш, хемодиализа.
Хронич бъбреч недостатъч е необратим бавно прогресиращ проц на баз ана тежко
дифузно увреж на бъбреци с отпадане на вс бъбреч ф-ии и уремичен синдром.
Етиологични фактори предизвик заболяв са хроничен гломерулонефрит и
нефросклеротична нефросклероза, фронични тубуло-интерстициални заболяв, хронични
съдови заболяв, обструктивни заболяв на бъбречно-уринариня тракт, вродени бъбреч
аномалии, метаболитни бъбреч увреж. Стадии на хронична бъбреч недостатъч –
компенсиран, частична декомпенсация, бъбречна слабост /пълна декомпенсация/,
терминален /уремичен/.
*Нефролитиаза – образ на конкременти в бъбреците и пикочопроводна с-ма съставени
от неразтв кристални агрегати свързани с малко Б и гликопротеинен матрикс. Дължи се
ва дисбаланс м/у литогенни /видоки конц кристализиращи йони и соли/ и антилитогенни
фак8тори в уринарния тракт.
20.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА НАРУШЕНИЯ НА ЕНДОКРИННА СИСТЕМА
Ендокринна с-ма обединява разл по строеж и развитие органи оликновено без
топографска връзка но с обща особеност че нямат протоци и порд от дейн им /хормони/
се изливат направо в кръвта, лимфата или церебброспиналната течн.
Етиология – фактори предизвик наруш в дейн на 1 или повече ендокринни жлези могат
да бъдат:
1.Конгенитални причини – вродена хипоплазия, аплазия, агенезия, дефекти на ензими,
участващи в хормонал синтез, променен бр и чувствител на хормонал рец.
2.Инфекциозно-възпалителни и алергични проц
3.Неопластични проц – аденоми, първич карциноми или метастази
4.НАруш на кръвообращ в самите глези – хеморагия, тромбоза, емболия
5.Разл екзогенни фактори – травма, йонизиращо лъчение, интоксикация с тежки метали,
продължител лечение с цитостатици, хормони, антихипертензивни средства , йоден
дефицит.
Основ патогенетични механиз са хипо, хипер или дисф-я на една или повече ендокрин
жлези. Наруш могат да бъдат първич /директно увреж на ендокрин жлеза/ и вторич
/ендокрин жлеза не е засегната но е наруш регулация на хормоналната и продукция/.
21.НАРУШЕНИЯ НА Ф-Я НА ХИПОТАЛАМО-ХИПОФИЗАРНА С-МА
Хипофиза има централно място в ендокринна с-ма с своите тропни хормони и взаим с др
звена на ендокриниума.
Наруш на ф-ии на аденохипофиза – хипоф-я на АХ е резултат на намал или липсваща
продукция на 1 , няколко или вс нейни хормони. Пълното отпадане на ф-ята е е
панхипопитуитаризъм – вроден и придобин. Проявява се с изоставане в расетжа, полово
недоразвитие, намал ф-я на щитовид жлеза, ендокринно-обменни наруш и пониж
реактивност. Придобити форми се наблядават при тумори на АХ, хипоталамуса , след
черепно-мозъч травма, възпалител проц, лъчеви увреж, шокови състоя, автоимунен
проз. АХ при бременност хипертрофиря за сметка на пролактинсекретиращите кл. При
тежка следродова недостатъчност на АХ се наблюд намал надбъбреч ф-я – безапетитие,
гадене, повръщане, хипотония, хипогликемия, кахексия. Настъпващите изменения при
синдрома се дължат на недостиг на гонадотропни хормони, тиреостимулиращ хормон и
адренокортикотропен хормон. Намал продукция на растежен хормон у деца води до
забавяне или спиране на растежа на височина.
Промени в секрецията на соматотропен хормон – СТХ – намал продукция при деца води
до хипофизарен инфантилизъм – задръжка в развитие на скелета и вс тъкани и рогани.
Деца с вроден дефицит на СТХ се раждат с нормални зазмери а изоставането започва
м/у първа и трета година. При хипофизарни джуджета костите са пропорционал къси,
тънки, с намален кортикален слой. Черепа на възрастни болни запазва детски
пропорции. Мускулната с-ма е слабо развита. Вътр органи са с намал размери които са в
съответствие с ръста но не и с възрастна на болните. Умствено развитие е нормални.
Полови органи са недоразвити поради намал на гонадотропни хормони. Повиш секреция
на СТХ у деца и възрастни с незавършено развитие на скелета води до гигантизъм а сле
дзавършване на акромегалия. СТХ стимулира белтъч синтез – нвай-силно е изразен в
тъкани с голям растегжен потенциал – хрущялна тъкан, периост, гранулационна тъкан.
При гигантизъм раста е над 2м, скелета е пропорционално развит. При акромегалия
нарастват предимно крайните части на тялото – ръце, стъпала, скули , челюсти. При
някои се набляд диабет поради антагонизма на инсулина и СТХ. Др симптом е
дегенеративен артрит поради прекомерни костни и хрущялни разраствания около
ставите, хипертензия поради задържане на натрия от СТХ, усилено потене.
Промени в секреция на пролактин – той стимулира развитие на млеч жлези и лактация и
влияе в/у метаболизма. Увел продукция е най-честа. Хиперпролактинемия има при
аденоми на АХ, патологични проц в хипоталамуса водещо до намал секреция на
пролактостатин, хормонални препарати, орални окнтрацепткиви, психотропни в-ва,
натихистаминови и антихипертензивни средства. Симптомите са галактурея,
хипогонадизъм. Хипопролактенемия се набляд при възпалителни и туморни проц в
хипоталамуса водещи до намал продукция на пролактолиберин; патологични проц в АХ
увреж пролактинсекретиращи кл. Води до липса или намал на млеч секреция у родилки.
Промени в инкреторна ф-я на задния дял на хипофиза – хормони вазопресин и
окситоцин се синтез в хипоталамуса и се придвиж до неврохипофизата където се
складират. Окситоцин – регулира отдел на мляко то млеч жлези стимулира гладка
мускулатура на матката , усилва родовата дейн. Вазопресина /АДХ/ исог постояноство и
осм конц на течн в организ на нормал ниво. Стимулира реабсорбция на вода, намал
диурезата и увел конц на урина. Намал продукция на АДХ води до безвкусен диабет –
полиурия и полидипсия. Отделят се 10-15 л урина с ниско отн тегло.
22.НАРУШЕНИЯ НА Ф-ИИ НА НАДБЪБРЕЧНИ И ПОЛОВИ ЖЛЕЗИ
Надбъбрнеци се състоят от 2 разл по произход , ф-ии и регулация части – кора и медула.
Хормони на кората са стероиди и се делят на минерал-, глюко- и полови кортикоиди с
три подгр – андрогено-, естрогено- и прогестероно-кортикоиди.
1.Минералокртикоиди – произв се в гломерулозна зона на надбъбречна кора; осонвен
представител алдостерон – способства задръжка на натрий и вода и стимулира отдел на
калий и е вазоконстриктор. Пониж ф-я на гломерулозна зона на надбъбреч кора –
хипоалдостеронизъм – намал алдостеронова пръдукция – намал на натрий –
дехидратация – хиповолемия – артериална хипотензия и увел задръжка на калий –
наруш в сърдеч ритъм и мускул слабост. Повишена ф-я на гломерулозната зона на
надбъбреч кора – хипералдостеронизъм. Ппървич е свързан с анедоми произвеж
алдостерон, дифузна хиперплазия на кората с карциноми или конгентилани ензимни
дефекти. Води од задръжка на натрий и хиперволемия и артериална хипертензия,
хипокалиемия водеща до наруш в сърдеч ритъм, мускул крампи и слабост, чревна
хипотония и запек. Вотрич е резултат на повиш актив на ренин-ангиотензин-
алдостеронова с-ма.
2.Глюкокортикоиди – секретират се от фасцикуларната и ретикуларната цона и
повишават кръвна захар, активират липолиза в мастна тъкан , преразпределят М в
тялото, усилват белтъч катаболизъм в мускулите, костите и съед тъкан, стимулират
костно-мозъчно кръвотворене, повиш киселинност на стомаш сок, участват в регулация
на артериално наляг, имат противовъзпалително и антиалергично дейст
3.Полови кортикоиди – имат предимно андрогенно дейст.
Хипелглюкокортицизъм – затлъстяване и преразпределение на подкожна мастна тъкан.
М се отлагат по лицето, раменния пояс, гърдите и корема а подкожна мастна тъкан в
областа н акрайниците намал и те изтъняват. Появяват се пурпурночервени стрии по
корема, бедрата, раменния пояс и гърдите. Наруш в белтъч синтез води до намал на
мускул маса и отслабване на мускулатурата. Развива се остеопороза, артериална
хипертензия и повиш кръвна захар, вирилизъм при жените.
*Хипоф-я на надбъбреци – остра или хронична. Остра недостатъчност се наблюд при
сепсис, тежки травми и изгаряния, кръвоизливи в надбъбреците. Проявява се с
абдоминални болки, гадене, повръщане, хипотония, колапс, хипогликемия и смърт.
Хронична недостатъчност е болест на Адисон – причинява се от автоимунни проц,
туберколоза, туморни метастази, атрофия при дълго лечение с кортикостероиди.
Проявява се с дифузно тъмнокафеникаво пигментиране на кожата и лигавиците,
хипотония, адинамия, намал секреторна и двигател ф-я на ГИТ, хипогликемия, намал
полова актив.
*Наруш на инкреторната ф-я на надбъбречната медула – хормони на медулата са
катехоламини – адреналин и норадреналин. Хипоф-я в усл на стрес води до наруш в
адаптацията, хипогликемия, хипотензия и отслабване на мускул тонус. Хиперф-я има
при туморно разразтване на хромафинни кл на симпатико-адренална с-ма –
феохромоцитом. Води до повиш на артериално наляг, хипергликемия, глюкозурия,
нервно-псих наруш, ГИТ разстройства.
*Нарушения на ф-ии на полови жлези
1.Мъжки полови хормони – андрогени се образ в тестисите и отчасти в надбъбреци.
Дефицита им преди пубертета води до инфантилизъм а в зряла възраст до
евнухоидизъм. Хиперпродукция на тестостерон преди пубертета води до
преждевременен пубертета в зряла възраст се дължи на тумори на интерстициални кл
на тестиси.
2.Женски полови хормони – естрогени са от стероиден произход и се секретират от
овариалния фоликул, жълтото тяло, плацентата и надбъбручните жлези. Главен
представител е естрадиолът. Хипооваръзма бива първичен /увреж на яйчници и
вторичен – наруш липса на стимулация на яйчниците. Води до намал на ниво на
естрогени и прогестерон и атрофия на женски полови органи. Климакса е физиологичен
хипооваризъм. Хипероваризма бива хиперсекреция на естрогени, на прогестерон
/лъжлива бременност/ и на андрогени. Първите 2 протичат с менструални смущения а
третия с хирзутизъм, аменорея, поликистозни яйчници, стерилитет..