Nervna Sistema M, DM - 2017

Патофизиология на
нервната система
Доц. И. Янев, дм
Катедра Патофизиология
МУ Пловдив
Обща етиология на нервните
увреждания
Различават се 2 групи причини за
възникване на нервни увреждания:
 I. Екзогенни етиологични фактори:

 II. Ендогенни етиологични фактори
Екзогенните биват: механични, физични,
химични, биологични, психосоциални.
Ендогенните биват: първични и вторични.
Екзогенни етиологични фактори
1. Физични фактори – от тях най-чести са
механичните
Механичните фактори могат да засегнат главен и
гръбначен мозък и периферни нерви
 Главния мозък се уврежда при черепно-мозъчни
травми, които могат да бъдат:
 Без или с мозъчни кръзоизливи
 Без или с фрактури на черепа
 Без или със запазена цялост на кожата на главата
 Без или с мозъчно сътресение
 Без или с мозъчна контузия
 Тежки, застрашаващи живота мозъчни травми
 Травми на гръбначния мозък – могат да

бъдат:
 С или без счупване на прешлени

 С или без спинален шок
 С или без прекъсване на гръбначния мозък
 Травмите на периферните нерви могат да

бъдат:
 С или без посттравматични неврити

 С или без прекъсване на нерва
 Със засягане на един или повече
периферни нерви
Към физичните фактори се отнасят още:
 Електрически ток
 Атмосферно електричество
 Лъчева енергия
 Високи и ниски температури
 Промени в атмосферното налягане (хипо- и
хипербария)
Тези физични фактори по специфичен
механизъм водят до увреждане на нервната
система
3. Химични
Много химични фактори са с подчертана
невротропност. Такива са:
 Алкохоли (метилов, пропилов, бутилов и др.)
 Органични разтворители – хлороформ, етер,
бензол и др.
 Соли на тежки метали – живак, манган, олово
и др.
 Медикаменти – сънотворни, наркотици,
психомиметици, стрихнин и др.
 Невропаралитични БОВ
3. Химични
Основните механизми на невротропните
лезии от химичните фактори са:
 Блокиране на рецептори, канали,

транспортьори
 Увреждане на мембрани, мембранни
помпи и/или ензимни системи в нервните
клетки
4. Биологични
Към тях се отнасят:
 Невротропни вируси (бяс, полиомиелит,
енцефалити, херпес и др.)
 Бактерии с неврогенен афинитет или
отделящи невротоксини (менингококи,
стрептококи, спирохети и др.)
 Приони – мозъчни протеини със
спираловидна форма. Когато тя се промени,
се притискат и се унищожават неврони в
мозъка – развива се болестта “луда крава”
5. Психоемоционални фактори
Тук се отнасят психотравмите и психичните
стресове, които имат значение за следните
заболявания:
 Неврози и психози при човека
 Кортико-висцерални соматични
заболявания – язвена болест,
тиреотоксикоза, есенциална хипертензия и
др.
Ендогенни етиологични фактори
Разделят се на 2 вида – първични и

вторични.
 1. Първични ендогенни фактори – при тях

нервната лезия е пускова
 2. Вторични – нервната лезия е
следствена
По-важните ендогенни причини са:
 Мозъчно-съдови увреждания
 Мозъчно-съдова болест – дължи се на
атеросклероза на мозъчни съдове. Причина
е за инсулти, парези и парализи
 Локално нарушено кръвоснабдяване. Дължи
се на: спазъм, тромб, ембол, съдова
компресия от тумори, кръвоизливи,
цикатрикси
 Патологично ремоделиране на мозъчните
съдове (артериолосклероза,
артериолофиброза, хиалиноза и др.)
Най-общо, мозъчно-съдовите увреждания
водят до хипо- или аперфузия на мозъка,
които се срещат при:
 Клинична смърт
 Шокови състояния
 Масивни тромбоемболии
 и др.
 Системни хипоксии
Мозъчните функции могат да се увредят при:
 Хронична сърдечно-съдова недостатъчност

 Дихателна недостатъчност
 Тежки анемии
 и др.
 Дисметаболитни и дисхомеостазни
състояния. Включват се при:
 Тежки водно-електролитни и киселинно-

алкални нарушения
 Жълтеница на Криглер-Наяр I тип
 и др.
 Системни организмови инфекции
 Сепсис
 Бактериемия
 Септикопиемия
 Мозъчно абсцедиране и др.
 Ендогенни интоксикации
 Уремична кома
 Чернодробна кома
 Тумори (доброкачествени или злокачествени)
Те могат да бъдат:
 Първични (глиобластом, астроцитом)
 Вторични (метастатични – при белодробни
карциноми, карциноми на гърдата и др.)
 Дефицитни състояния - хипо- или

авитаминози (бери-бери, пелагра,
фуникуларна миелоза и др.)
 Генетични дефекти
Те могат да бъдат:
 С отлагане на различни макромолекули

 Разрушаване на необходими структури
(миелин при мултиплена склероза)
 С токсични ефекти (при дис- или
хипераминоацидемии)
 Аномалии в интра-, пери- и постнаталното
развитие на мозъка
В резултат на хромозомни аномалии могат
да се развият следните неврологични
синдроми:
 Синдром на Даун
 Синдром на Шерешевски-Търнър
 Синдром на Клайнфелтер и др.
Обща патогенеза на нервните
увреждания
Съществуват 3 групи механизми, нарушаващи
нервните функции:
 I. Механизми, нарушаващи функциите на неврона
 II. Механизми, нарушаващи функционирането на
групи, вериги, нервни мрежи, нервни центрове
 III. Механизми, нарушаващи, до пълно
изключване на глобалната мозъчна функция
Тези механизми рядко се включват изолирано, по-

често се осъществяват различни комбинации
между тях
Механизми, засягащи функциите
на неврона
Тези механизми се включват при засягане
възприемането, трансформирането и
провеждането на сигналите
 1. Нарушено възприемане на сигналите и
генериране на импулси в тялото на неврона.
Включва се при:
 Отпаднала или изменена способност за
постъпване на сигнали в дендритите на
неврона
 Некоректно до потиснато трансформиране на
постъпващия сигнал в тялото на неврона до
акционно възбуждане
на неврона
Неактивирането или ненормалното
активиране на невроните е свързано със
засягане на процесите на деполяризация и
реполяризация в тялото на неврона
 При деполяризация отрицателните
електрични заряди са от вътрешната
страна на мембраната, а положителните са
от външната страна. Процесът на
деполяризация се нарушава от токсични
фактори, които блокират най-вече
натриевите и калциевите йонни канали
на неврона
 Процесът на реполяризация селективно се
разстройва при блокиране на калиевите
канали или потиснати натрий/калиеви помпи.
При натрупване на калий в пространството
около неврона, устойчиво го деполяризира и
по този начин нарушава функциите му.
 Нарушеното образуване на акционен
потенциал в неврона може да се дължи на
свръхвъзбудими или хиповъзбудими неврони.
В първия случай се улеснява
деполяризацията, но тя е патологична, а във
втория – невроните реагират по-слабо на
сигналите
на неврона
на неврона
 2. Нарушения в провеждането на
акционните потенциали по хода на аксоните
Провеждането зависи от:
 Бързината на деполяризацията
 Вътрешното невронно съпротивление
 Степента на изолиране на аксона (по-бързо
провеждат миелинизираните аксони)
на неврона
 2. Нарушения в провеждането на
акционните потенциали по хода на аксоните
 Нормалната скорост на провеждане на
импулсите по аксоните е 40-70 m/s.
Стойности под 40 m/s са патологични
Провеждането на импулсите по аксоните
напълно се прекъсва или се забавя при
всички форми на демиелинизация в ЦНС и
ПНС, които са:
 Токсични (хроничен алкохолизъм)
 Възпалителни (херпес зостер, невролуес)
на неврона
 Дефицитни (хипо- и авитаминоза B12)
 Дисметаболитни (захарен диабет –
полиолова токсичност)
 Автоимунни (мултиплена склероза)
 Дегенеративни – отлагане на абнормни
продукти по хода на невроните и около тях
(Алцхаймер)
 Прионови енцефалопатии (болестта “Луда
крава”) и др.
на неврона
 3. Механизми, засягащи синаптичното провеждане
на сигналите. Те са:
 Нарушен синтез на нервнотрансмитери
 Наличие на фалшиви невромедиатори
 Наличие на метаболити, сродни на предшествениците
им, които затрудняват синтеза на съответния медиатор
 Нарушен транспорт на невротрансмитери
 Нарушено депониране на невротрансмитери
 Нарушено секретиране на невротрансмитери
 Блокиране рецепторите на постсинаптичната
мембрана
 Нарушен постсинаптичен контрол – потиснато или
усилено разрушаване на невротрансмитера
Механизми, нарушаващи
функционирането на групи, вериги,
нервни мрежи, нервни центрове
II. Тези механизми се базират на
патологична рефлексна дейност. Тя може
да се прояви в 3 варианта:
 Има дразнене, но няма отговор
 Няма дразнене, но има отговор
(перцепция, възприятие, реакция)
 Количествено и качествено модифицирано
усещане, възприятие и реагиране
Функциите на тези специализирани
мултиконтактни мрежи се засягат при:
 Деаферентация – не постъпват сигнали в мрежата.
Включва се при нефункциониращи сетивни системи
(органи) и потискане на провеждането на сигналите
до нервните мрежи
 Критична загуба на профилирани неврони в мрежата,
което се наблюдава при исхемия, кръвоизливи,
разрастване на туморни клетки и др. Критичният
неврогенен дефицит се съчетава с огнищна
неврологична симптоматика: зрителна, слухова,
обонятелна и др.
 Ненормални невронни контакти в мрежата,
водещи до нейната дисфункция
 Патологичните контакти са пусков
механизъм за невроноапоптоза и
невронофагия, които вторично довеждат до
невронен дефицит
 Патологичните контакти повишават риска
от възникване на смущения в мрежата.
 Патологичните контакти могат да засегнат:
 Възвратното задръжно регулиране –
механизъм, свързан с пораждане на
епилептичните припадъци
 Реципрочното задържане – нарушава се
способността на невронните мрежи за
посменно функциониране (флексия и
екстензия на мускули)
 Латерално задържане – дефектите при него
най-добре се изразяват в зрителната
система. Нарушава се реалното възприемане
на образа в зрителната кора
 Патологичните контакти могат да засегнат:
 Формирането на критични по размери зони

в мрежата с по-устойчиви процеси на ре- и
деполяризация
 Дееферeнтация – недостигане на
подготвения отговор от мозъка до
ефекторния орган
Нарушена глобална мозъчна
функция
III. Глобалната мозъчна функция включва
висшите интегративни функции на
мозъка, осигуряващи цялостната висша
нервна дейност на човека. Тя може да
се наруши по следните начини:
функция
 Да стане по-лабилна за определен период
от време – при психоемоционален дистрес
 Да е недоразвита или вторично изгубена –
деменции
 Нерационална, социално дезорганизирана
– при психотични състояния
 Лечебно тотално потисната (наркоза) или
принудително потисната (кома)
 Неокончателно и обратимо загубена
(клинична смърт) или окончателно
необратимо загубена (биологична смърт)
функция
 Глобалната хипо- и афункция на мозъка
клинически се изявяват с нарушено до
загубено съзнание, с потисната, до
липсваща рефлексна дейност.
 Има 3 основни механизма, свързани в
порочен кръг, които бързо и глобално
разстройват мозъчните функции. Те са:
 Мозъчна исхемия
 Мозъчен оток
 Интракраниална хипертензия
функция
1. Мозъчна исхемия
 Тя е първично патогенетично звено в
генезата на мозъчните лезии и едно от най-
честите усложнения на МСБ – исхемичен
инсулт. Получава се при запушване на
мозъчни съдове от тромби, емболи,
комплицирана атеросклероза и др. или след
масивни кръвоизливи, тежки шокови
състояния. Всяко намаляване на САН под
60mmHg довежда до глобална
хипоперфузия и исхемия на мозъка.
Мозъчна исхемия с хипоперфузия под
30ml/100gr/min води до нарушено съзнание
функция
2. Мозъчен оток
Състояние на патологично увеличаване на
водата в мозъчната тъкан с вторично
повишаване на мозъчния обем и на
интракраниалното налягане.
Различават се три вида мозъчен оток:
 Клетъчен
 Извънклетъчен
 Смесен
функция
Мозъчния оток е пусков механизъм за
развитие на глобална мозъчна дисфункция
при:
 Възпалителни лезии (енцефалити,
менингити)
 Черепно-мозъчни травми
 Екзогенни и ендогенни интоксикации
 Ликворна дисфункция
 Критични нарушения във ВСБ
функция
3. Интракраниална хипертензия
Това е патологично състояние, при което се
увеличава интракраниалното налягане над
12 mmHg.
Причини за повишено интракраниално
налягане:
 Всички процеси, заемащи пространство в мозъка
 Увеличено производство на ликвор
 При всеки мозъчен оток
Интракраниалната хипертензия протича в два
стадия – компенсиран и декомпенсиран.
БОЛКА
Доц. д-р И. Янев, дм

Катедра Патофизиология
МУ - Пловдив
Определение:
 Болката е неприятно сетивно или

емоционално изживяване,
свързано с реално
съществуващо или предстоящо
клетъчно-тъканно увреждане или
е неудоволствено състояние.
Биологична същност на болката
 Физиологично явление – сигнал за
опасност, стожер на здравето, т.нар.
физиологична болка -
адаптация към вредни фактори
 Патологичен феномен – дистресор,

инвалидизиращо индивида страдание, т.нар.
патофизиологична болка - дизадаптация –
организъм/среда
По характер
Ноцицептивна биологично
болка целесъобразна
Неноцицептивна
болка биологично
нецелесъобразна
Механизми на болката
Тя се развива по рефлексен механизъм, който
включва периферни и централни етапи.
Периферни етапи на болката
1.Възникване на болеви стимули и оформяне
на болевото дразнение.
2.Възприемане на болевото дразнение от
сетивни модули и трансформирането му в
болеви импулси.
3.Разпространение на болевите импулси до
гръбначния мозък по сетивни нервни влакна.
Болкови стимули и оформяне на
болевото дразнение
Различават се 3 групи болеви стимули:
1.Всички фактори от външната страна, които
водят до клетъчно-тъканно увреждане –
механични, химични, физични и
биологични.
2.Продукти от клетъчен разпад – К+, Н+,
аденозин, лактат, пируват и др.
3.Специализирани, болкогенни
макромолекули: брадикинин, хистамин,
серотонин, цАМФ и др.
Възприемане на болевото
дразнение, предизвикано от
болевите стимули
Осъществява се от сензорни прибори, които
са свободни нервни окончания, наречени
ноцисензори (ноцицептори).
Разположени са най-много в кожа, лигавици,
ставни капсули, лигаменти, кръвоносни и
лимфни съдове и по-малко във вътрешни
органи.
Различават се 2 вида ноцисензори:
1.мономодални
2.полимодални
Основни разлики между сетивните
рецептори и ноцицепторите
Сетивни рецептори Ноцицептори
 Свободни
 Специализирани
нервни
образувания окончания
 Отчитат  Отчитат
непосредствено увреждането, ако
дразнителя (характер, има такова
сила)
 Разделят се на
 Притежават висока
моно- (основно
специфичност към кожа) и
дразнителите полимодални
(предимно
дълбоки
структури)
Основни разлики между сетивните
рецептори и ноцицепторите
Сетивни рецептори Ноцицептори
 Високо възбудими,  Ниско възбудими,
респ. нископрагови високопрагови
 Липса на  Самоактивиране с
самоактивиране и потенциране и
възможна адаптация генерализиране на
към дразнителите дразненето
 Контактуват с  Свързани са с
дебели тънки
миелинизирани миелинизирани
А(алфа) и А(бета) А(делта) или
влакна немиелинизирани C-
влакна
Ноцицепция и връзката и с
болката
 С ноцицепторите е свързано явлението

ноцицепция. Това е възприемане,
провеждане и обработка на информацията
за клетъчно-тъканно увреждане.
 Болката е субективен израз на

ноцицепцията.
Възникване на болевите импулси
и разпространение до гръбначния
мозък
 Болевите импулси възникват в
ноцицепторите, където болевото дразнене
се превръща в нервен импулс.
 Мономодалните ноцицептори са свързани

с А(делта), тънки, миелинизирани влакна,
където болевият импулс се движи със
скорост от 5 до 30 m/s.
мозък
 Мономодалните ноцицептори отговарят за
т.нар. бърза болка – тя е остра с режещ
или пробождащ характер, добре е
локализирана и отговаря на дразнителя.
 Най-честият защитен отговор на тази

болка е рефлексът на отдръпване от
дразнителя
мозък
 Полимодалните ноцицептори са свързани
с тънки немиелинизирани С-влакна, които
провеждат болевите импулси с по-бавна
скорост – 0,5 - 2 m/s.
 Тези ноцицептори са отговорни за т.нар.
бавна болка. Тя има по-дифузна
локализация и е тъпа, с изгарящ,
разкъсващ или присвиващ характер.
 Защитната инстинктивна реакция при тази
болка е обездвижването на участъка.
Видове бавна болка
 Соматична – произхожда от повърхността на
тялото.
 Висцерална- произходжа от вътрешните
органи. Ноцицепторите във вътрешните
органи са предимно полимодални. Те са
избирателно адаптирани да отчитат
разтягането на гладката мускулатура и
тъканната хипоксия. С това са свързани
силните болки в клиничната практика при
бъбречна, жлъчна и чревна колика, миокардна
исхемия и др.
Централни етапи на болката
1. Регулация на болевите импулси на

ниво гръбначен мозък
2. Осъзнаване на болката
3. Отреагиране
Регулация на болевите импулси на
 След постъпване в задните рога на
гръбначния мозък, аферентните
ноцицептивни влакна се свързват директно
или чрез междинен неврон за т.нар.
трансмисерни Т-неврони.
 Т-невроните преработват входящите болеви
импулси и ги изпращат до главния мозък.
 Различават се 2 вида Т-неврони:
- специфично ноцицептивни
- неврони с широк динамичен обхват
 Специфично ноцицептивните неврони

получават информация само от
аферентните А (делта) влакна.
 Невроните с широк динамичен обхват
получават информация както от C –
влакната, така и от нископраговите А (бета)
влакна
Механизми на осъществяване на
регулацията:
 При едновременно сетивно и
ноцицептивно дразнене, в задните рога на
гр. мозък първи пристигат неболковите
соматосензорни импулси, идващи по А
(бета) влакната.
 Постъпилите импулси в гр. мозък
активират Т-невроните с широк динамичен
обхват и инхибиторните интерневрони от
субстанция желатиноза.
 Активираните инхибиторни неврони от
субстанция желатиноза затварят вратата
на входа на гр.мозък за по-късно
постъпващите болкови импулси по
немиелинизираните C-влакна.
 Така болевите импулси не могат да
достигнат до Т-невроните и затихват на
ниво гр.мозък.
 Ако обаче болевите импулси, идващи по
немиелинизираните C-влакна, са
достатъчно силни и продължителни се
активират друг вид инхибиторни неврони.
 Получава се сблъсък между две групи
инхибиторни неврони, при който се
противодейства на възбудините преди
това и входът към Т-невроните се отваря.
 Болевите импулси постъпват в Т-
невроните, където се преработват и се
изпращат към главния мозък.
 Подобно на всички други сетивни модули
сигналът за болка е свързан със
съзнанието. Няма ли съзнание, няма болка
– основен принцип на общата анестезия.
Осъзнаване на болката
 Осъзнаването започва още от това по
какви нервни пътища се транспортират
болевите импулси от Т-невроните на
гр.мозък към главния мозък.
 Тези пътища са основно два вида:
1.Спино-таламичен – при протичане на
импулсите по него, болката се осъзнава
като неприятно усещане.
2.Спино-ретикуло-таламичен – при
протичане на импулсите по него, болката
се осъзнава като неудоволствено чувство.
Най-важният процес на осъзнаване и
модулиране на болката се осъществява в
мозъчната кора и зависи от следните
фактори:
Взаимодействие между болкови и
антиболкови групи неврони
Отделянето на опиоидни субстанции от
невроните на кората (енкефалини,
ендорфини, диморфини и др.), които се
свързват с различни мозъчни рецептори (μ,
κ, λ и др.) и модулират болката.
Окончателното модулиране на болката
зависи и от фактори извън нервната
система:
Пол – жените са по-устойчиви на болка,
защото женските полови хормони
улесняват активността на μ –рецепторите.
Раса – свързано е с възпитание, култура,
обичаи и др.
Внушение и самовнушение
Религиозен екстаз
Психогенни фактори
Видове болка
 Ноцицептивна
 физиологична
 патофизиологична
 Невропатична
 невралгична
 каузалгична
 фантомна
 Психогенна
Видове болка
Според локализацията болката се разделя
на:
 Повърхностна (соматична)
 Дъбока (висцерална)
Според клинико-функционалния аспект
болката се разделя на:
 Остра – бърза и бавна
 Остро рецидивираща (туморна)
 Хронична (неврогенна)
Основни клинико-функционални
болкови констелации
 Повърхностна (соматична) – остра, пробождаща
или режеща, локализирана, спокойна или т.нар.
Физиологична болка.
 Дълбока (висцерална) – остра или хронична,
разкъсваща, пареща, притискаща, присвиваща,
дифузна, неспокойна, отразена и ирадиираща –
патологична болка.
 Централна (таламична) – неопределена, с
разнороден характер, генерализирана, засягат се
централни болкопреработващи механизми с
корово-таламична дисфункция.
Благодаря
за
вниманието!

Nervna Sistema M, DM - 2017

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Nervna Sistema M, DM - 2017

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Патофизиология на

 I. Екзогенни етиологични фактори:

 Травми на гръбначния мозък – могат да

 С или без счупване на прешлени

 Травмите на периферните нерви могат да

 С или без посттравматични неврити

 Блокиране на рецептори, канали,

Разделят се на 2 вида – първични и

 1. Първични ендогенни фактори – при тях

 Хронична сърдечно-съдова недостатъчност

 Тежки водно-електролитни и киселинно-

 Дефицитни състояния - хипо- или

 С отлагане на различни макромолекули

Тези механизми рядко се включват изолирано, по-

Провеждането зависи от:

 Формирането на критични по размери зони

Доц. д-р И. Янев, дм

 Болката е неприятно сетивно или

 Патологичен феномен – дистресор,

 С ноцицепторите е свързано явлението

 Болката е субективен израз на

 Мономодалните ноцицептори са свързани

 Най-честият защитен отговор на тази

1. Регулация на болевите импулси на

 Специфично ноцицептивните неврони

You might also like