You are on page 1of 56

Добре дошли на първата лекция по

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Предмет и задачи на
патофизиологията. Здраве и
болест. Етиология и
патогенеза

Доц. д-р И. Янев, дм


Катедра Патофизиология

2
Предмет на патофизиологията

Предмет – нарушените функции


(т. нар. дисфункции) на болния организъм
Задачи на патофизиологията

Да изучава:
• Причините и обстоятелствата, условията, които
разтройват жизнедейността
• Закономерностите, механизмите на възникване,
развитие и изход на уврежданията и болестите
• Функционалните прояви на уврежданията и
болестите. Защо, как и кога дисфункциите водят до
симптоми?
Задачи на патофизиологията
• Реакциите на организма за неутрализиране на
вредните въздействия и приспособяване към
средата
• Формиране на обоснована антипатогенна
стратегия у медицинските работници
• Изготвяне на най-целесъобразни за медицинската
практика и обществото антиболестни правила на
поведение и превенция
• Да служи за връзка между предклиничните и
клиничните дисциплини
Методи на патофизиологията
Основни:
• Експериментът
• Функционално изследване и клинично
наблюдение
Допълнителни:
• Физиологични
• Биохимични
• Анатомични
• Имунологични и др.
Дефиниция на здравето
(според СЗО)
Здравето е наличие на :
• физическо,
• психическо,
• социално благополучие,
• а не само отсъствие на недъг или болест.
(Най-дългият път към смъртта)
Здраве
Здравето според патофизиологията е:
- Хармония между частите на организма и
целия организъм
- Запазени регулации, корелации и
интеграции на функциите на организма
- Запазена адаптация към околната среда
(вкл. и към социалната)
- Запазена жизнена активност
Болест
Според СЗО:
Болестта е физическо, психическо и социално
неблагополучие.

Според патофизиологията болестта е:


• Дисхармония между частите и целия организъм
• Нарушени регулации, интеграции и корелации на
функциите на организма
• Нарушена адаптация към околната среда
• Намалена до липсваща жизнена активност
ЗДРАВЕ
Физиологично, защитно / патологично

ПРЕДБОЛЕСТ
Физиологично, защитно = патологично
Нито болен, нито здрав

БОЛЕСТ
физиологично, защитно / патологично
Дефиниция

Патологична реакция:
Краткотраен, неадекватен отговор на
организма спрямо нормални или
патологични дразнители.
Дефиниция

Патологичен процес:
Комплекс от патологични и защитно-
приспособителни реакции, с нарушаване на
структурата и функцията на тъканите,
органите или организма.
Дефиниция

Патологично състояние:
Бавно протичащ патологичен процес или
последица от прекаран патологичен
процес.
Периоди на болестта:

• Латентен ( latens - скрит )


• Продромален (prodromus – предвестник )
• Манифестен ( manifester – оповестявам,
известявам )
• Изходен
Изходи на болестта:

• Пълно оздравяване
• Непълно оздравяване
• Хронифициране
• Ремисия
• Рецидив
• Смърт ( танатогенеза )
Съвременна представа за
болестта:
• Болестта е детерминирано явление -няма
болест без причина(и)
• Болестта е биологично явление, което понякога
може да се предизвика и от социални причини
• Болестта е качествено ново явление в
сравнение със здравето
• При болест са нарушени регулацията,
корелацията и интеграцията на функциите на
организма, което води до нарушена адаптация
към средата.
Етиология

Aetia - причина
Logos -наука
Етиологията е наука за причините и
условията за възникване на болестите и
патологичните процеси.
Съвременна представа за
етиологията
Тълкува понятията причина, условия, рискови и
провокиращи фактори при развитието на
Болестта.

Причина-това е фактор ,който действа върху


организма преди болестта и я предизвиква

Условия-това са фактори,които или подпомагат или


пречат на действието на причината
Съвременна представа за
етиологията
нехарактерното
ови я
усл
Определя
най-характерните,
Причина най-специфичните
прояви на болестта
услов
ия
неспецифично
Рискови фактори
Причинни при определени предпоставки
• Неконтролируеми
• Контролируеми
• Генетични
• Фенотипни
• Предиспозиция + външен агент

Те са дългодействащи и подготвят организма за


болестта.
Провокиращи фактори

По характер са близки до рисковите


фактори, но играят ролята на пусков
момент за болестта.
Патогенеза
Pathos = страдание, мъка
Genesis = произход

Наука, изучаваща закономерностите


(механизмите) на:
• Възникването
• Развитието
• Изхода
на болестта
Основни въпроси на общата
патогенеза

• Основни болестотворни механизми


• Роля на етиологичния фактор в патогенезата
• Причинно-следствени връзки в патогенезата
• Взаимоотношения: функция/структура, местно/общо,
неспецифично/специфично
• Роля на следовите реакции в патогенезата
Основни патогенетични
механизми

• Молекулно- клетъчно-тъканен
• Хуморално-хормонален
• Нервно – рефлексен
Всички механизми участват при всяко
заболяване, но един от тях се включва в
началото и играе основна роля,а другите два
се развиват след него и имат допълнително
значение.
Молекулно- клетъчно-
тъканен механизъм
Включва се при:
• Молекулни клетъчни нарушения
• Дистрофия (дегенерация)
• Некроза
• Индуцирана апоптоза
Този механизъм е основен при наследствени,
ракови и др. болести.
Нервно - рефлексен механизъм
Включва се при:
• Нарушени елементи на рефлексната дъга
• Патологични рефлекси
― аксон – рефлекси
― висцеро – висцерални
― безусловни и условни
― функционални, съдови, трофични
• Сложни централно-нервни механизми -
кортиковисцерален механизъм, патологична доминанта,
патологична парабиоза и др.
Основен механизъм за нервни и психични
болести
Хуморално-хормонален
механизъм
Включва се при:
• променена хормонална секреция
• дисбаланс на регулаторни фактори в
телесните течности
• дисбаланс на ензими
• киселинно-алкални,кръвно-газови и
електролитни нарушения и др.
Хуморално-хормонален
механизъм
Видове въздействия на хуморално-хормоналните
фактори върху организма:
• Директно върху клетките
(рН, хормони)
• Централно върху ЦНС
(респираторна ацидоза и алкалоза)
• Периферно-централно чрез рецептори
(хипоксемия)
Хуморално-хормонален
механизъм

Този механизъм играе основна роля


при:
1. Ендокринни заболявания
2. Екзо- и ендогенни интоксикации
3. Дисметаболитни състояния и др.
Нарушения в периферното
кръвообръщение
(микроциркулацията)

• Микроциркулацията включва
артериоли, капиляри и венули .
• Нарушенията в микроциркулацията
са :
хиперемия,исхемия,инфаркт,тромбоз
а и енболия.
Нарушения в периферното
кръвообръщение
(микроциркулацията)
• 1 хиперемия-състояние на повишено
кръвонапълване на даден орган,на
дадена част от него или от тялото.
• Различават се два вида хиперемия:
• а артериална
б венозна
• 2 артериална хиперемия
• Това е състояние на повишено
кръвонапълване на даден орган или на част
от тялото,което се дължи на повишен приток
на артериална кръв, при нормално венозно
оттичане
• Признаци на артериалната хиперемия – три
групи :
• а макроскопски
• - увеличен обем на органа
• - зачервяване
• - повишаване на температурата
• - повишен тургор
• б микроскопски
• - разшерени артериални съдове
• - ускорен кръвен ток в тях
• - увеличен брой на функциониращите
капиляри
• в функционални
• - увеличено артериално кръвно налягане
• - повишен метаболизъм
• - активирана функция на органа
• Видове артериална хиперемия в зависимост
от дразнителя-различават се два вида
• а физиологична-тук се отнасят
работната,реактивната и други артериални
хиперемии,предизвикани от физиологични
дразнители
• б патологична-предизвиква се от екзогенни
дразнители (физични,химични и др.) или от
ендогенни фактори,получени при треска,
възпаление и др.
• Видове артериална хиперемия в
зависимост от механизма на възникване-
разделят се на неврогенна,хуморална и
смесена
• а неврогенна
• - невротонична-дължи се на повишен
тонус на вазоделататорните нерви (вагус)
• - невропаралитична-дължи се на
парализа на вазоконстрикторните нерви
• - невромиопаралитична-дължи се на
парализа на нервномусколния апарат на
съдовата стена(толуол,ксилол и др.)
• б хуморална-дължи се на образуване или
попадане в кръвта на различни
вазоделататорни субстанции,които
разширяват кръванасните
съдове(ацетилхолин,хистамин,кинини,
простагландини и др.)
• Последици от артериалната хиперемия
• -по принцип има защитноприспособителен
характер-засилва метаболизма и
функцията на органа
• -в редки случаи може да има паталогичен
характер,когато се развива в
предварително увредени съдове
• 3 венозна хиперемия
• Това е състояние на повишено
кръвонапълване на даден орган или част
от тялото,което се дължи на затруднено
венозно оттичане,при нормален
артериален притук
• Признаци на венозната хиперемия-три
групи
• а макроскопски:
• -увеличен обем на органа
• -цианоза
• -намалена температура

• б микроскопски
• -разширени венозни съдове
• -забавено движение на кръвта в тях
• -махаловидно движение на кръвта(при
систола на сърцето напред,а при диастола
или спира или се връща назад)
• в функционални:
• -увеличено венозно налягане
• -нарушен метаболизъм,с образуване на
много кисели и токсични продукти
• -намалена функция на органа
• Видове венозна хиперемия по механизъм
на възникване :
• а обтурационна-получава се след
стеснение или запушване на венозния съд
отвътре(най-често от тромб или ембол)
• б компресионна-получава се при
притискане на венозния съд отвън от
тумори,увеличени лимфни
възли,цикатрикси)
• Последици от венозната хиперемия-тя
винаги има патологичен характер,защото
нарушава метаболизма и функцията на
органите
исхемия
• Исхемията е намалено кръвонапълване на
даден орган или част от тялото в резултат на
намален артериален приток при нормално
венозно оттичане
• Признаци
• а макроскопски
• -избледняване на органа
• -намаляване обема на органа
• -намаляване на температурата
• -намаляване на тургора
• б микроскопски
• -стеснени артериални съдове
• -забавено движение на кръвта в тях
• -намаляване броя на функциониращите
капиляри
• в функционални
• -намалено артериално кръвно налягане
• -нарушен метаболизъм на клетките от
хипоксия завършващ с никроза на клетките
• -нарушена функция на засегнатия орган
• Видове исхемия по механизъм на възникване
• а обтурационна-получава се при стеснение
или запушване на артериалния съд
отвътре(тромби, емболи, атеросклеротични
плаки)
• б компресионна-получава се при претискане
на артериалния съд отвън (тумори,увеличени
лимфни възли , цикатрикси)
• в ангиоспастична-при силен и продължителе
спазъм на артериалния съд
• Последици
• Исхемията винаги има паталогичен характер
и стои в основата на всички инфаркти и
инсулти
инфаркт
• Инфарктът е състояние при което
намалява или спира кръвоснабдяването
на даден орган или част от него,което
завършва с некроза на клетки.
• Видове инфаркти
• а исхемични (бели)
• б хеморагични (червени) – получават се
само в органи с двойно кръвообръщение
(бял и черен дроб)
• в бял инфаркт с червена периферия
(мозък и сърце)
• Основни признаци при инфарктите
• а нарушена функция на органа
• б поява на силни болки
• в биохимични и електрофизиологични
промени
• Всеки инфаркт може да завърши по
следния начин
• а повечето инфаркти завършват с
разрастване на съединителна тъкан
• б инфарктите на кухите органи завършват с
разкъсване на органа
• в инфарктите на плътните органи (мозък)
• може да завърши с кухини
Тромбоза
• Патологичен процес, при който се
образува съсирек, вътре в съдовете,
при жив организъм.
• Тромбът трябва да се различава от:
• -физиологичния съсирек, който се
образува на мястото на разкъсан
кръвоносен съд, за да спре
кръвотечението
• -послесмъртен съсирек – образува се след
смъртта, поради спиране на кръвотока
Етиология
• 1. Атеросклероза на кръвоносните
съдове
• 2. Възпаление на съдовере,
артериални и венозни
• 3. Автоимунни съдови заболявания
• 4. Разширени вени
Видове тромби
• В зависимост от кръвните клетки,
доминиращи в тромба, той се
разделя на 3 вида:
• 1.Червен тромб – в тромба
доминират еритроцитите
• 2. Бял тромб – в тромба доминират
левкоцитите
• 3. Смесен тромб – съдържа еднакво
количество червени и бели клетки
Патогенеза
• Основно значение в патогенезата има
Триадата на Вирхов:
• 1. Лезия на съдовата стена –
увреждане без разкъсване на съда
• 2. Забавено движение на кръвта
• 3. Промени в състава на кръвта,
които увеличават съсирващата й
способност. Активирани са някои от
тромбоцитните или плазмените
фактори на съсирването.
Патогенеза
• Тромбозата се развива в следните фази:
• 1. Фаза на адхезия – в тази фаза
тромбоцитите се слепва с ендотелните
клетки
• 2. Фаза на агрегация – в тази фаза
тромбоцитите се слепват по между си
• 3. Фаза на коагулация – образува се
същински съсирек
• 4. Фаза на фибринолиза
Емболия
• Патологичн процес, при който в
кръвта се образуват или попадат
несвойствени за нея частички, които
циркулират с кръвта и запушват
малки кръвоносни съдове
• Видове емболия според произхода:
• 1. Екзогенна – чуждите частички
попадат в кръвта от външната среда
• 2. Ендогенна – чуждите частички се
образуват в самата кръв
Емболия
• Видове екзогенна емболия:
• 1. Въздушна емболия – при попадане на
въздух в кръвта. Най-често става при
венозни манипулации, когто не се изгони
преди инжектирането въздуха от
спринцовката или системата
• 2. Мастна емболия – при венозно
инжектиране на маслени разтвори или при
счупване на дълги кости след 25
години,едновременно с разкъсване на
кръвоносен съд
Емболия
• Видове ендогенна емболия:
• 1. Тромбоемболия – при откъсване на тромба от крачето, с
което е заловен за ендотела
• 2. Амниотична емболия – при родилки по време на раждане,
когато околопладна течност може да попадне в разкъсаните
кръвоносни съдове при отлепване на плацентата
• 3. Газова емболия – при кесонна болест (болест на
водолазите). Свързана е с увеличеното атмосферно
налягане около водолаза при спускане в дълбочина във
водата. Тогава се увеличава разтворимостта на газовете в
кръвта.При изкачване към повърхността, разтворените в
кръвта газове се отделят под формата на мехурчета, поради
намаляване на атмосферното налягане.
• 4. Туморна емболия и др.
Емболия
• Видове емболия според посоката на
движение на ембола:
• 1. Ортоградна – емболът се движи по
посока на движение на кръвта
• 2. Ретроградна – емболът се движи
обратно на кръвния ток (при тежки емболи,
попаднали във вените на долните
крайници)
• 3. Парадоксална – емболът преминава
през ненормални отвори (междукамерен
или междупредсърден отвор)
Емболия
• Според локализацията на емболията,
тя може да бъде 2 вида:
• 1.Емболия в малкия кръг на
кръвообращението
• 2. Емболия в големия кръг на
кръвообращението
Последици от тромбозата и
емболията
• 1. Стесняване или запушване на
артериалния кръвоносен съд. Това
довежда до исхемия, хипоксия и
некроза на клетки.В резултат на това
се развиват инфаркти и инсулти.
• 2. Стеноза или запушване ан венозен
съд. Могат да се получат
тромбофлебити, които изискват
активно лечение.

You might also like