Малка

библийка
по Физиология
(за мързеланци)
АВТОР: ВИПУСК 2018

1.Понятие за хомеостаза.
Хомеостазата представлява относително динамично постоянство на вътрешната среда и
устоичивост на основните физиологични функции в организма. Физиологичният механизъм, чрез
който се осъществява поддържането на хомеостазата, е саморегулацията на функциите. Тя се
осъществява на принципа на обратната връзка, която може да бъде отрицате лна или положителна.
Отрицателната обратна връзка е причина за санкциониране на възникващите изменения, при което
настъпва корекция към физиологичната норма. Положителната обратна връзка засилва
възникващата тенденция и води до понататъшното нарушаване на хомеостазата. Това е
физиологичното отслабване на факторите на регулацията, нарушаване въздействията на
функциите. То води до различия в отговора при смущаващи въздействия, при което отсъства
координация или корелация на физиологичните процеси, до недостатъчност или дори до срив на
компенсаторните реакции на организма. Следователно положителната обратна връзка има място
при отклоненията от физиологичната норма и въвличане на организма в патологичния процес.
Функциите в човещкия организъм се регулират чрез хуморални фактори и нервни въздействия.
Хуморалната регулация е еволюционни по-древна от нервната. Хормоните са само един от
участниците в общата хуморална регулация. Нервната регулация се е появила по-късно, но за
сметка на това е претърпяла по-бурно развитие, което се изразява в усъвършенстването на
структурата и функциите на нервната система при организмите. Двете форми на регулация не са
отграничени една от друга - те взаимно си влияят и имат области, в които се припокриват.
Хуморалната регулация се осъществява чрез различни биологично активни вещества. Чрез тях се
променя по специфичен начин функцията на даден вид клетки в организма. Биологично активните
вещества са : 1) хормони, които се отделят от жлезите с вътрешна секреция. 2) тъканни хормони,
които се отделят от нежлезисти клетки в различни органи и тъкани (бъбрек, бял дроб, сърце и др.)
3) медиатори, които се отделят от крайни окончания на нервни клетки. Наричат се още
невротрансмитери. 4) Растежни фактори, които се произвеждат в белите кръвни клетки, клетки на
нервната и съединителната тъкан и др. И предизвикват делене и увеличаване на броя на клетките.
Клетките, които специфично се повлияват от хуморалните регулатори, носят наименованието
прицелни клетки. Те притежават молекули, неречени рецептори, които се свързват специфично с
биологично активните вещества. Ако свързват хормони, то те се наричат хормонални рецептори.
Благодарение на наличието на тези специфични рецептори, всички хормони и хормонални
регулатори проявяват своето действие в много малко количество и при много ниски концентрации
в кръвта.Броят на рецепторите определя до колко силен може да бъде ефекта на хормоните.Броят
на рецепторите не е фиксиран, а може да се променя според нуждите на организма. Нервната
регулация се осъществява чрез соматичните вегетативни еферентни нерви. Соматичната нервна
регулация е бърза и нейните въздействия са насочени към определени скелетни мускули.
Вегетативната нервна регулация е по-бърза в сравнение с хуморалните механизми. Тя нагажда
функциите на вътрешните органи към моментните нужди на организма. Регулациите в организма
се извършват на различни нива – клетъчно, органно и организмово. В зависимост от локализацията
на взаимодействията, междуклетъчната регулация може да се класифицира като: а) автокринна-
осъществява се от вещества, отделени от дадена клетка, които въздействат върху собствената й
функция; б) синаптична – медиаторите, отделени в синаптичната цепнатина от пресинаптично
окончание, предават сигнали върху постсинаптичната мембрана. в) паракринна- биологично
активните вещества действат върху съседните клетки; г) ендокринна. На организмово ниво
нервната и хуморалната регулация се интегрират в обща нервноендокринна регулация.

2. Клетъчни мембрани
Клетъчната мембрана ограничава клетката от околната среда, като едновременно с това осигурява
непрекъснат обмен на веществата между клетката и заобикалящата я среда. Тя притежава
избирателна пропускливост и представлява бариера, която запазва постоянството на състава на
вътрекелтъчната течност. Неполярни молекули като газове и липиди преминават свободно през
нея, докато йони и малки органични молекули преминават избирателно чрез различни транспортни
механизми. Клетъчната мембрана представлява двоен липиден слой, в който „плуват” множество
белтъчни молекули. Върху външната повърхност на мембраната е разположено полизахаридно
покритие – гликокаликс, което има защитни функции, улеснява преминаването на молекули, които
навлизат в клетките и определя антигенните свойства на клетката. Главните структурни елементи
на клетъчната мембрана са фосфолипидите, холестерол и белтъци. Фосфолипидните молекули
имат една хидрофилна част и една хидрофобна, съставена от по две вериги на мастни киселини.
Във външния фосфолипиден слой са включени и гликолипиди. Част от белтъците, включени в
клетъчната мембрана са структурни, други изпълняват важни жизнени функции. Мембранните
белтъци биват интегрални – преминават през цялата дебелина на мембраната и периферни –
разположени са в един от двата липидни монослоя. Част от мембранните белтъци са
гликопротеини, а функциите им са разнообразни – някой играят ролята на ензими, а други са
преносители.Клетъчната мембрана е нерупосклива за едромолекулните органични съединения,
които се синтезират в клетката и е с много ниска проницаемост за електрично заредени частици,
каквито са йоните. Избирателната пропоскливост на клетъчната мембрана, както и наличието на
активни траспортни механизми създават разлики в съдържанието на екстрацелуларната и
интрацелуларната течност. Разликата в концентрациите на различните в-ва от двете страни на
мембраната създава потенциална енергия под формата на концентрационни градиенти.
Трансмембранните концентрационни градиетни са движеща сила за различни транспортни
процеси. В зависимост от това дали келтката изразходва енергия при пренасянето на вещества през
мембраната, се разграничават два вида транспорт – активен и пасивен. Пасивния транспорт се
осеществява по хода на концентрационни, електрохимични и осмолитични градиенти. Този процес
се нарича дифузия, а когато концентрационния градиент е за молекулите на разтворителя,
транспорта се нарича осмоза.Скоростта на дифузията зависи от температурата и от разстоянието,
през което преминават транспортираните в-ва. Дифузията на молекули и йони става през
мембранните пори и канали. Порите са малки и пропускат частици не по-големи от 0,8 nm.
Съществуват и оксфузия ( транспорт на кислород и въглероден двуокис) и нейонна дифузия.
Осмозата от своя страна транспортира разторими в-ва от място с ниско осмотично налягане към
това с високо. Налягането, което е нужно да се спре осмозата, се нарича осмотично налягане.Даден
разтвор е изотоничен, когато има еднакво ефективно осмолитично налягане с това на кръвната
плазма, хипотоничен а ако е по-малко и хипертоничен, ако налягането е по-високо. Транспорта на
макромолекули се извършва чрез активен транспорт от страна на белтъците в клетъчната
мембрана. Той протича с разход на енергия и срещу концентрационния градиент. Енергияния
източник за този процес е хидролизата на АТФ. Системите, които извършват активния транспорт
се наричат още „йонни помпи”. Такива помпи са калиевата, натривевата и др.

3. Възбудими тъкани- характеристика

Свойството на живата тъкан да отговаря на дадени въздействия от външната среда се нарича
дразнимост. При клетките на нервната и мускулната тъкан дразнимостта се проявява като
възбудимост, а предизвикният в резултат на това процес е известен като възбуждане. Поради това
тези тъкани са известни като възбудими тъкани. Поради избирателната пропускливост на
клетъчната мембра за различните йони се създават условия на получаване на потенциални разлики
от двете й страни. Този мембранен потенциал е основен белег на живите клетки. При клетките на
възбудимите тъкани основната проява на процеса на възбуждане е е настъпването на промяна в
мембрания им потенциал. Наличието на мембранен потенциал е една основните характеристики на
възбудимата тъкан. Вътрешната срана на мембраната е – заредена, а външната + . Мембранния
потенциал зависи от разликата в концентрацията на йоните от двете страни на кл. Мембрана и от
пропускливостта на клетъчната мембрана за съответните йони. Мембраннич потенциал е различен
за различните клетки, тъй като техните мембрани притежават различни характеристики.
Равновесно състояние се достига, когато химичният градиент на даден йон се изравни с
електричния. Съответния на този ел. Градиент мембранен потенциал се нарича още равновесен.
Стойността на равновесния потенциал може да се определи чрез уравнението на Нернст :
Хиперполяризациянаричаме нарастването на мембранния потенциал по абсолютна стойност –
например от – 75 mV на – 90 mV (мембранният потенциал става по-негативен). Хиперполяризация
се наблюдава например при нето поток на катиони навън от клетката.Деполяризация наричаме
намаляването на мембранния потенциал по абсолютна стойност – например от – 75 mV на – 55 mV
(става по-малко негативен).Деполяризация настъпва, когато има нето движение на катиони към
цитозола на клетката.Реполяризация наричаме връщането на потенциала към потенциала на покой
(първоначалната изходна стойност на мембранния потенциал) – например от – 55 mV до – 75
mV.При някои възбудими клетки (нервни, мускулни) пропускливостта на клетъчната мембрана за
даден йон може да се мени под действие на дразнители (стимули). Промяната в пропускливостта
на мембраната води до промяна на мембранния потенциал. Промяната на мембранния потенциал е
носител на информация и е в основата на процеса на възбуждението. Мембранният потенциал на
клетки, които са в спокойно състояние (покой) се нарича потенциал на покой. За различните
възбудими клетки потенциалът на покой е различен (най-често от -60 до -90mV). Промяната в
пропускливостта на клетъчната мембрана е свързана с наличието на йонни каналчета, които при
определени условия се отварят или затварят, тъй като притежават вратички. Йоните могат да
преминат през каналчето, когато вратичките са отворени – тогава казваме, че каналчето е
активирано. Йоните не могат да преминат през каналчето, когато вратичките са затворени – тогава
казваме, че каналчето е инактивирано.

4. Елтро-възбудими и електро-невъзбудими мембрани

Електровъзбудима мембрана е тази, която има потенциалзависими

каналчета. Пример: мембраната на аксонаИзраз на възбуждението на
електровъзбудима мембрана са локалният отговор и акционният
потенциал.Електроневъзбудима мембрана е тази, чиито канали не са
потенциал-зависими и се отварят по други механизми.Пример: химично
възбудимитепостсинаптични мембрании на химичните синапси и
рецепторните мембрани.Израз на възбуждението на постсинаптичната
мембрана е постсинаптичният потенциал. Израз на възбуждението на
рецепторнатата мембрана е рецепторният потенциал. Промяната в
пропускливостта на клетъчната мембрана е свързана с наличието на йонни
каналчета, които при определени условия се отварят или затварят, тъй като
притежават вратички. Йоните могат да преминат през каналчето, когато
вратичките са отворени – тогава казваме, че каналчето е активирано. Йоните
не могат да преминат през каналчето, когато вратичките са затворени – тогава
казваме, че каналчето е инактивирано.
-Потенциал-зависими каналчета наричаме тези йонни каналчета, при които
вратичките се отварят или затварят при промяна в мембранния потенциал.
Тези каналчета притежават електрически сензори (положително заредени
аминокиселинни остатъци), които реагират на промяна в мембранния
потенциал и предизвикват промени в конфигурацията на част от
полипептидната структура на каналчено (вратата). Промените в
конфигурацията на каналчето водят до отваряне или затваряне на каналчето.
В клетъчните мембрани има един вид натриеви и по няколко вида калиеви и
калциеви потенциал-зависими каналчета. От функционирането на тези
каналчета зависи възникването и провеждането на възбуждението в нервните
и мускулните клетки. Активацията и инактивацията на Na+ – канали са
отговорни за деполяризацията на мембраната. Активацията на К+ – канали е
отговаря за реполяризацията на мембраната.
-Лиганд-зависимиканалчета. Тези каналчета нямат електричен сензор.
Промените в мембранния потенциал не причиняват промени в тяхната
конфигурация. Химическо вещество (лиганд) – медиатор или хормон се
свързва директно с каналчето или индиректно (с мембранен рецептор) и
променя конфигурацията и пропускливостта на каналчето.
- Механо-зависими каналчета наричаме тези йонни каналчета, при които
механични деформации на плазмалемата променят проницаемостта им.

5. Акционен потенциал
Възбуждането на електровъзбудимите мембрани представлява активна реакция (отговор)
на мембраната, която се изразява в деполяризация, последвана от реполяризация. За да се
получи тази активна деполяризация, трябва да се отворят вратите на потенциалзависимите
натриеви (в някои случаи калциеви) каналчета на мембрната, т.е да се повиши
проницаемостта за натрий (или калций). Потенциалзависимите каналчета се отварят от
деполяризация на мембраната. Следователно при електровъзбудимите мембрани има два
различни по произход вида деполяризация:1)Начална деполяризация, която е
деполяризация причина. Тя играе ролята на дразнител, стимул на електровъзбудимата
мембрана. Деполяризацията причина е пасивна – тя е резултат от протичането на локални
йонни токове.2) Деполяризация следствие – тя представлява реакцията (отговорът) на
електровъзбудимата мембрана на дразненето. Деполяризацията следствие е активна
деполяризация – тя е резултат от промяна на йонната пропускливост на
мембраната.Максималният отговор на електровъзбудима-та мембрана, при който се
отварят почти всички натриеви каналчета, се нарича акционен потенциал (нервен
импулс). Той е резултат от начална деполяризация с голяма амплитуда.Максималният
отговор на електровъзбудима-та мембрана, при който се отварят почти всички
натриеви каналчета, се нарича акционен потенциал (нервен импулс). Той е резултат
от начална деполяризация с голяма амплитуда. Границата между слабата начална
деполяризация, която дава локален отговор и силната начална деполяризация, която
дава акционен потенциал, се нарича критичен потенциал (Екр, критичното ниво на
деполяризация или критичен праг). Стойността на Екр при различните
електровъзбудими мембрани варира. При аксоните тя е около -55 mV. При деполяризация
на мембраната под Екр, се получава локален отговор, а над Екр – акционен
потенциал.Дразнене, под действие на което може да се генерира АП, се нарича прагово
или надпрагово дразнене. По-слабите дразнители, които не предизвикват генериране на
АП, се наричат подпрагови дразнители.
Акционният потенциал се характеризира със следните особености:
- Получава се при силна предварителна деполяризация (надпрагов стимул), която достига
или задминава Екр.
- Акционният потенциал представлява бързо колебание на мембранния потенциал –
деполяризация (първа фаза), последвана от реполяризация (втора фаза) до потенциала на
покой (Ео). Деполяризацията на АП започва от мембранния потенциал на покой (Ео) и
продължава до върха на АП.
- АП има стериотипен размер (една и съща амплитуда) и форма, характерна за дадена
възбудима клетка, които не зависят от силата на приложеното надпрагово дразнене. Това
означава, че дори да се увеличи началната деполяризация над Екр, това не води до
повишаване на амплитудата на АП. Амплитудата на АП е постоянна, защото АП е
максимален отговор (по време на генерирането му се отварят всички Na+ – канали и
деполяризацията достига максимална стойност). Отговорът е „всичко”. Ако началната
деполяризация на мембраната не достигне до Екр, АП не се генерира .
- АП не могат да се сумират, защото те са максимален отговор – при повторно дразнене
няма затворени натриеви каналчета, които да се отворят (всички са вече отворени).
- АП се провежда по дължината на аксона на голямо разстояние без да се намалява
амплитудата му. АП деполяризира до прага съседния участък на клетъчната мембрана, в
който се генерира нов АП, последния деполяризира следващия неактивен участък, където
се генерира нов АП и т.н.
6. Разпространение на електрическата активност

Възбуждането се съпътства с деполяризация на мембраната. Ако си представим, че

деполяризацията на локалния отговор и последващите явления на акционния потенциал
протичат в малък участък, то деполяризацията там активира (отваря) Na+ потенциал
зависими канали в съседен участък. Ако степента на деполяризация е достатъчно голяма, в
смисъл че достига критичния праг, целият цикъл на явления се повтаря по същия начин на
новия участък
Това е механизмът на разпространение на възбуждането чрез генериране на нови
потенциалина действие по хода на нерва. Прието е този поток от последователно
възникващи по хода на нерва потенциали на действие да се нарича провеждане на нервния
импулс. Провеждането на възбуждането в нервните влакна се подчинява на три основни
закона:
1. За провеждане на възбуждането е необходима както морфологична цялост и
непрекъснатост на нерва, така и запазване на функционалните свойства по хода на целия
нерв. Така например притискане, охлаждане, или някакво химично въздействие, като
например локален анестетик, в определен участък, прекъсват провеждането.
2. При дразнене на аксона възбуждането може да се провежда двупосочно, т. е към тялото
на неврона и към периферните разклонения. Независимо обаче от тази потенциална
възможност на практика в организма провеждането е само еднопосочно, защото участъкът
от нерва, от който идва възбуждането, се намира в рефрактерна фаза и по този начин
възбуждането се предава по посока на крайните разклонения, които образуват синапен.
3. Провеждането на възбуждане в периферните нерви е изолирано за отделните аксони. За
повечето от периферните нерви това се осигурява главно от наличието на миелинова
обвивка на отделните влакна.
Скорост на провеждане на възбуждането по нервните влакна. Тя зависи от дебелината на
нервните влакна и от това дали имат миелинова обвивка. Соматичните двигателни неврони
са с най-голям диаметър (12 – 20 цт) и провеждат с най-висока скорост – до 120 m/s, след
тях следват сетивните неврони за допир и натиск със скорост 30 – 70 m/s. С най-ниска
скорост (0,5 -2 m/s) провеждат тънките немиелинизирани влакна. В процеса на израстване
на организма, освен дължината, се увеличава и дебелината на нервните влакна, така че
нараства и скоростта на провеждането.

7. Синапс - определение и видове.Синапсът е структурата, която осъществява

контакта между два неврона, между неврон и мускулно влакно, или между неврон и
жлезиста клетка.Всеки неврон в нервната система представлява отделна морфологична и
функционална единица, отделена от останалите неврони с непрекъсната собствена
мембрана. Синапсите представлява специализирани функционални контакти между
клетките на възбудимите тъкани, посредством които се предават възбудни или задръжни
влияния между тях. Функционалните контакти между невроните в синапсите са
необходима предпоставка за осъществяване на сложните функции на нервната система
като цяло. Освен морфологична същсетвуват и функционални класификации на синапсите.
Според мехамизма на провеждане синапсите се делят на синапси с химично провеждане –
химични синапси, и синапси с йонно провеждане – електрични синапси. В зависимост от
влиянието, което невронът оказва върху следващата клетка, синапсите биват възбуждащи
и задържащи. В самисимост от вида на медиатора химичните синпси на холинергични – с
медиато ацетилхолин, норадренергични – с медиатор норадреналин, ГАМК-енергични – с
медиатор гама-аминомаслена киселина и др.Най-често от пресинаптичните окончания на
един неврон, който образува синапси с много други неврони, се отделя едно основно
медиаторно вещество. Отделянето на медиатор става рез екзоцитоза – сливане с
пресинаптичната мембрана на част от синаптичните везикули, отварянето им и «изливане»
в синаптичната цепа на няколко единични «порции» медиаторно вещество. Броят на
везикулите и запасът от медиатор в едно пресинаптично окончание са достатъчни и не се
изчерпват бързо. Освен това и продължителното функциониране на синапса стимулира
синтезата на медиатор и натрупването му в новообразувани везикули. Отделянето на
медиатор се активира от два фактора: 1. генериране на АП от прсинаптичното окончание;
2. навлизане на калций от ЕЦТ при деполяризацията на пресинаптичната мембрана и
повишаване на тяхната концентрация в цитоплазмата на пресинаптичното окончание.
Видове синапси. В зависимост от начина, по който се предават възбудните или задръжки
влияния, синапсите се делят на:1. Химични синапси – предаването на сигналите е чрез
химично вещество. Междуневронните синапси и моторните шточици са химични
синапси;2. Електрични синапси – сигналите се предават чрез йонни токове. Електрични
синапси има главно в сърдечния мускул и в гладкомускулната стена на вътрешните
органи.Електрическите синапсипозволяват директно преминаване на йони и малки
молекули от клетка в клетка, така че токът протича през нискорезистентен път между
клетките (цепковидно свързване). Мембраните на съседните клетки са плътно приближени
и предаването става посредством специални белтъчни канали (конексони) свързващи двете
клетки. В химичните синапси провеждането става еднопосочно: от пресинаптичното
окончание, което отделя медиатор, към следващия неврон. Поради по-сложния меанизъм
провеждането става по-бавно, отколкото провеждането на акционния потенциал по аксона.
При продължително функциониране в синапса може да настъпи умора. При умора
порцията на отделния медиатор и амплитудата на ПСП намаляват, а времето на
синаптичното провеждане се удължава.
8. Постсинаптични потенциали
В повечето случаи свързването на медиатора с рецептора на постсинаптичната
мембрана води до промяна в пропускливостта на йонни канали. Насоченото движение на
йони през мембраната води до изменения на мембранния потенциал, наречени
възбуждащи и задържащи постсинаптични потенциали.
Възбуждащите постсинаптични потенциали (ВПСП) деполяризират
постсинаптичната клетка, като мембранният потенциал се доближава до критичния праг
(Екр), улеснявайки генерирането на АПи. Деполяризацията на постсинаптичната мембрана
може да се предизвика чрез нето поток на катиони в постсинаптичната клетка.
Задържащите постсинаптични потенциали (ЗПСП) хиперполяризират
постсинаптичната клетка, мембранният потенциал се отдалечава от критичния праг (Екр) и
така се затруднява генерирането на АПи. Хиперполяризацията на постсинаптичната
мембрана може да се предизвика чрез навлизане на аниони в постсинаптичната клетка или
чрез загуба на катиони от нея. Постсинаптичните потенциали са по-бавни от АПи, а
амплитудата им е правопропорционална на количеството на отделения медиатор и на
степента на деполяризация. Амплитудата на постсинаптичните потенциали е различна за
различните синапси.
Върху дендритите и сомата на един неврон окончават обикновено много
пресинаптични окончания и се създават условия информацията достигаща до неврона от
различни пресинаптични входове да се интегрира. Ако два входа са възбуждащи (т.е.
генерират ВПСПи), те ще се комбинират и ще предизвикат по-голяма деполяризация,
отколкото всеки вход самостоятелно. Така след сумирането вероятността да се достигне
Екр и да се генерира АП е по-голяма. Ако единият вход е възбуждащ (генерира ВПСП), а
другият е задържащ (генерира ЗПСП), ВПСП и ЗПСП ще се неутрализират и шансът да се
генерира АП намалява. Ако в резултат на сумирането на постсинаптичните потенциали
мембранният потенциал в областта на аксоналното хълмче достигне Екр, невронът
генерира АП, който се разпространява по дължината на аксона. Ако мембранният
потенциал в областта на аксоналното хълмче не достигне Екр, АП не се генерира.
Медиаторите се групират в 4 основни категории: 1) ацетилхолин, 2) биогенни
амини, 3) амино киселини, 4) невропептиди. Първите 3 категории са нискомолекулни
съединения, а четвъртата категория – невропептидите са високомолекулни съединения. От
пресинаптичните окончания на един неврон се отделя един или повече медиатори.
Постсинаптичната мембрана разполага с различни рецептори и може да взаимодейства с
различни медиатори. От друга страна един медиатор може да влияе по различен начин
върху различни постсинаптични клетки поради разлики в рецепторите на техните
постсинаптични мембрани.
Невропептиди– по-известни от тях са: гастрин, холецистокинин, секретин, VIP, GIP,
глюкагон, соматостатин, панкреатичен полипептид, инсулин, соматомедини, нервен
растежен фактор, субстанция Р, енкефалини, ендорфини. Невропептидите се съдържат в
ЦНС – в пътищата за болковата сетивност, в центрове, контролирощи емоциите и др.
Много от тях играят ролята и на хормони.

9.Мускули-
видове,функции.Напречнонабразденимускули:функционалнаанатомия.
Механизъм на муск.съкращение.Роля на АТФ
1.Мускули-видове и функции:мускулите са уникални машини,които превръщат ХЕ
складирана в АТФ-съединения непосредствено в топлина и в мех.енергия.По-
голямата част от освободената ХЕ на АТФ в мускула се превръща в топлина,а по-
малка част се превръща в мех.енергия и се използва за извършване на
работа.Човешкият организъм има 3 вида мускули,които се различават по своята
структура и функции:скелетни,гладки и сърд.мускул.Функциите на напречно-
набраздените(скелетни) мускули са:двигателна(основна)-движат тялото в
пространството и отделните части на тялото една спрямо друга;терморегулаторна-
при ниски температури на околната среда,съкращаващите се мускули са източник
на топлина,която е необходима за поддържане на постоянна телесна температура.За
да проявят тези функции,скелетните мускули трябва да притежават следните
физиологични св-ва:въбудимост(способността на мускулите да отговарят на
дразнене с процес на възбуждане);проводимост(св-вото на муск.мембрани да
провеждат възбуждането от нервно-мускулните съединения до вътрешността на
клетките);съкратимост(способността на мускула да се скъсява,при което в него
възниква муск.сила,напрежение).
2.Напречно-набраздени мускули:функционална анатомия:в тялото има повече от
660 скелетни мускули,които съдържат 75% вода,20% белтък,5% други в-
ва(мин.соли,високоенергийни фосф.съединения,млечна к-
на,липиди,въглехидрати).Движенията на тялото са резултат от уникалните
характеристики на муск.клетки.С електр.микроскоп се вижда,че скелетният мускул
е изграден от удължени муск.клетки,наречени миофибри.Клетките съдържат
множество периф.разположени ядра,имат видима напречна набразденост и
съкращенията им се контролират волево.
Вътреклетъчна организация:муск.клетка е съставена от по-малки функц.единици-
миофибрили,които са успоредни на дългата ос на клетката,и са заобиколени от
мрежа от надлъжни каналчета(саркоплазмен ретикулум).Всяка миофибрила се
състои от последователно наредени саркомери,в които има последнователно
редуване на тъмни и светли зони,затова муск.клетка изглежда напречно-
набраздена.Саркомерът е основната функционална(съкратителна)единица на
муск.клетка и представлява един участък от миофибрилата,разположен м/у две z
мембрани.В саркомера се намират белтъците актин и миозин(те са
миофиламенти).Те имат главна роля при муск.съкращение.Миозиновите молекули
образуват дебели нишки,които се намират в центъра на саркомера,а молекулите на
актина обр. Тънки нишки,които са прикрепени с единия си край за z мембраните на
саркомера,а другият им край е свободен и се припокрива частично с миозинови
нишки.Характерното подреждане на миофиламенти е причина за обр. на тъмни и
светли зони на миофибрилите.В саркомера се намират още 2 белтъка-тропомиозин
и тропонин.Тропомиозинът покрива специфични места(активни центрове) на
тънките нишки,с които взаимодействат определени участъци от дебелите нишки и
така задържа взаимодействието на миозина и актина.Тропонинът се свързва с
калциевите йони,което води до отместване на тропомиозиновите молекули,с които
е свързан и откриване на активните центрове.Осъществява се взаимодействието на
миозина и актина,което е началото на муск.съкращение.
Вътреклетъчни тубулни системи.Две мрежи от надлъжни(саркоплазмен ретикулум)
и напречни каналчета(t-каналчета),обкръжават миофибрилите и приличат на
решетка,която е пронизана от отделни миофибрили.t-каналчетата провеждат бързо
възбуждане.
3.Механизъм на муск.съкращение-обяснява се с теорията на приплъзващите се
нишки,според която един мускул се скъсява поради плъзгането на дебелите и
тънките нишки една спрямо друга,без да се променя дължината им.Всяка
миозинова молекула се състои от опашка и подвижна глава,която има две
свързващи места-едното е ензим(АТФ-аза),който специфично свързва АТФ,а
другото се свързва с активен център на актиновата нишка.Опашките на
миозиновите молекули образуват тялото на дебелите нишки,а главите са изнесени
встрани.Стъпки на муск.съкращение: 1)акционния потенциал на муск.клетка
деполяризира t-каналчетата,които са близо до терминалните цистерни на
саркоплазмения ретикулум; 2)деполяризацията на мембраните на терминалните
цистерни предизвиква отваряне на калциевите каналчета в тях и дифузия на
калц.йони в саркоплазмата;3)калциевите йони се свързват с тропонина и целия
комплекс тропонин-тропомиозин се отмества и открива в активните центрове на
актиновите нишки;4)миозиновите глави се свързват с освободените активни
центрове и се обр. актимиозинов комплекс(напречни мостчета).
4.Ролята на АТФ-непосредствен източник на енергия за муск.съкращение е
АТФ.При разкъсване на една от връзките му се освобождава енергия и се получава
АДФ и фосфорен остатък.Мускулите складират ограничено колич. АТФ.При
изчерпването му е необходимо да се синтезира ново колич.АТФ.Това става чрез 3
процеса: 1)чрез хидролиза на креатинфосфат;2)гликолиза(анаеробен
път);3)окислително фосфорилиране(анаеробен път).Най-голям източник на енергия
за синтезата на АТФ е глюкозата.Тя влиза в муск.клетки директно от кръвта.Друга
част от глюкозата се доставя от разграждането на гликоген,който е складиран в
муск.клетки.Процесът на окислително фосфорилиране е най-ефективен,тъй като
при окислението на 1 молекула глюкоза се получава енергия за синтеза на 36
молекули АТФ.При глюкозата се разгражда 1 молекула глюкоза пируват и се
освобождава енергия за синтеза на 2 молекули АТФ.При отсъствие на
кислород,пирувата се образува в млчена к-на,която е крайния продукт на
анаеробния път.Ако обаче има доставка на кислород,пирувата влиза в
митохондриите,където се окислява до въгл.диоксид и вода.

10. Връзка между възбуждение и съкращение на мускулната

клетка. Елекромиография .
Съкращението на мускулната клетка е предизвикано от един
ел.сигнал – нервен импулс(акционен потенциал), който се
разпространява по цялата мембрана и чрез Т-каналчетата достига до
вътрешността на клетката, където са разположени цистерните на
саркоплазмения ретикулум. В каналчетата концентрацията на
калциеви йони е много по-висока при несъкратен мускул от
колокото в саркоплазмата (течността в муск.клетки). акционният
потенциал отваря калциеви каналчета в близко разположените до Т-
каналчетата терминални цистерни. Това предизвиква дифузия на
калциеви йонипот цистерните към саркоплазмения ретикулум.
Калциевите йони са ключът за започване на мускулното
съкращение.
ЕЛЕКТРОМИОГРАФИЯ(ЕМГ). Електричните процеси в мускула
предхождат механичните и съответстват на нивото на активиране.
Методът, който позволява да бъдат изучавани и проучвани
електричните процеси в мускулите се нарича ЕМГ, азаписът –
електромиограма. Използват се иглени електроди, които се забиват
в съответния мускул. Могат да се използват и повърхностни
електроди върху кожата, но тогава ще се отчитат ел.процесите не на
1, а на група близоразположени мускули. Ако има усилване около
200 до 500 микроВат/см е достатъчно за изследването, защото се
отчитат сборни ел.потенциали. усилването трябва да е подбрано до
2 килохерца. ЕМГ отразява ел.активност на мускула, а не
механичния му отговор, въпреки че при нормални условия има
съвпадение между тях. ЕМГ – приложение при изучаване на
нервно-мускулните взаимоотношенияи на въбудния отговор на
мускула.
11.Видове муск.съкращения.Регулиране силата на муск.съкращение.
Зависимост м/у изходната дължина на мускула и напрежението при
съкращение.
1.Видове муск.съкращения-съкращенията,при които в мускула генерира сила,без той да се
скъсява,се наричат изометрични.Напр,при изправено положение на тялото съкращенията
на мускулите на краката са изометрични,за да се поддържа фиксираното положение на
ставите.При изотоничните съкращения мускулът се скъсява,но напрежението в него остава
постоянно.Напр,когато човек ходи или когато повдига ръцете си,съкращенията са
предимно изотонични.Единичен нервен импулс към мускула предизвиква краткотрайно
скъсяване на мускула-единично муск.съкращение,което има три фази: 1)латентен период-
времето, необходимо за деполяризация на сарколемата и Т-каналчетата,за
освобождаването на Ca2+ в саркоплазмата и за началното образуване на напречните
мостчета; 2)фаза на съкращение-саркомерите се скъсяват-скоростта на съкращение на
мускула зависи от големината на повдигнатия товар и от вида на двигателните единици(с
бързи или с бавно съкращаващи се муск.влакна); 3)фаза на отпускане-Ca2+ активно се
транспортират обратно в цистерните,възстановява се началната ориентация на тънките и
дебелите нишки и мускула се връща към началната си дължина.Тетанични съкращения-
когато мускула се дразни със серия от нервни импулси става сумиране на отделните
съкращения и се развива продължително съкращение,наречено тетанично(тетанус).В
зависимост от честотата на импулсите в двигателния нерв се развива пълен и непълен
импулс.При по-ниска честота се получава непълен или назъбен тетанус,тъй като
сумирането е във фазите на на отпускане на мускула.При по-висока честота се получава
сумиране във фазите на съкращение-пълен или гладък тетанус.Най-голяма
сила(напрежение) се развива при пълното тетанично съкращение,защото в саркоплазмата
навлизат повече Ca2+ и концентрацията им значително се повишава,което е причина за
образуване на по-голям брой напречни мостчета и развитото напрежение е по-голямо.

2.Регулация на силата на муск.съкращение-в зависимост от конкретните нужди при

извършването на дадено движение е необходимо да се промени силата на съкращение.Това
се постига по 2 начина: 1)чрез промяна на честотата на нервните импулси в двигателните
нерви; 2)чрез промяна в броя на стимулираните двигателни единици;При необходимост от
по-силно съкращение,моторните центрове вклюват по-голям брой двигателни единици и
генерират по-висока честота на импулсите към отделните двигателни единици.

3.Зависимост дължина-напрежение-при изометричните съкращения съществува

зависимост м/у дължината на мускула и развиваното от него напрежение,което е
пропорционално на броя на образуваните напречни мостчета.Напрежението ще бъде
максимално,когато съкращението започне от началната дължина при покой(достига се
максимално припокриване на дебелите и тънки нишки поради образуване на максимален
брой мостчета).При скъсяване или удължаване на мускула напрежението намалява,тъй
като намаляват броят на образуваните напречни мостчета.

12.Енергиен метаболизъм на мускула.Видове мускулни влакна.Мускулна

работа и умора на мускула
1.Енергиен метаболизъм на мускула-муск.клетка си набавя енергия по аеробен и
анаеробен път.Това зависи от ефективното набавяне на мускула с О2.Тези 2 основни пътя
за набавяне на енергия са свързани с различни ензимни системи с различни
субстрати,които се използват като енергиен източник.Аеробното получаване на енергията
става в митохондриите,докато процесите на анаеробното получаване на енергия са
съсредоточени в цитозола на клетката.И в двата случая обаче крайният продукт е
получаването на АТФ.Анаеробният метаболитен път се нарича анаеробна гликолиза,т.е.
глюкозата е основният източник на енергия.При липса на О2 този процес на гликолиза е
единствения път за осигуряване на енергия за работещия мускул,като глюкозата се набавя
или от кръвта,или от гликогена в мускулите.При анаеробното разграждане на глюкозата се
получава млечна к-на,която е вредна при надвишаване на определени нива.При аеробното
разграждане на глюкоза се получава пирогроздена к-на,която участва по-нататъка в цикъла
на Кребс.Продуктите от аеробното разграждане на глюкозата са СО2 и О2 и енергия 32
мола АТФ за мол глюкоза.Аеробния метаболитен път е по-ефективен,защото при
анаеробния се получават 2 мола АТФ.

Непосредствен източник на енергия за муск.съкращение е АТФ.При разкъсване на една от

връзките му с фосфора се освобождава енергия,и се получава АДФ и фосфорен
остатък.Мускулите складират определено количество АТФ.При изчерпването му започва
синтеза на нови количества АТФ.Това става при споменатите вече гликолиза(анаеробен
път);окислително фосфорилиране(аеробен път) и хидролиза на креатинфосфат.Глюкозата е
най-големия източник на енергия за синтеза на АТФ,а най-ефективният път по който се
получава най-голяма енергия е анаеробния(окислително фосфорилиране).

2.Видове муск.влакна-в зависимост от особеностите си,влакната се делят на бързи и

бавни.При човека повечето мускули имат от двата типа влакна,но има и такива,които са
изградени предимно от бързи,или предимно от бавни влакна.Бавните се наричат още тип
1,а бързите-тип 2.Бързите се съкращават по-бързо,развиват сравнително голяма сила при
съкращението си,и се изморяват сравнително лесно.Бавните влакна набавят влакна по
аеробен път,а бързите чрез анаеробна гликолиза.Бавните влакна могат да поддържат
дадено усилие сравнително дълго време без да проявят умора.Бързите могат да извършат
бързо и мощно съкращение за кратко време,след което настъпва умора.

3.Муск.работа и умора на мускула-продължителното съкращаване на един мускул води до

умора.Процесът е обратим,и след почивка работоспособността на мускула се
възстановява.Признак за умора е намалената муск.сила.Причина за умората са:намаляване
на енергийните източници;натрупване на метаболитни продукти в мускула;умора на
моторните центрове.

13.Гладки мускули-функционална анатомия.Механизъм на

муск.съкращение.
1.Гладките муск(гл.м.)се намират в стените на вътрешните органи и изпълняват
двиг.функция.Те извършват неволевите(автоматични)движения на вътрешните
органи.Контролират се по нервен и хормонален път.В човешкото тяло има 2 вида гладки
мускули-висцерални и дискретни.Висцералните мускули имат способността да се
самовъзбуждат(автоматия).Техните клетки са разположени плътно една до друга и са
свързани чрез електр.синапси в една мрежа,което позволява предаване на възбуждането в
целия мускул почти едновременно.Висцералните мускули имат малък брой симпатикови и
парасимпатикови нервни влакна.Тези мускули изграждат стените на кухите вътрешни
органи-стомах,черва,пикучен мехур,матка,жл.мехур.Тези органи служат като резервоари,а
това се дължи на свойството пластичност на висцералните мускули,т.е.муск.влакна се
удължават до определени граници,без да се променя напрежението в тях.Налягането в
кухината на органа остава постоянно,въпреки увеличаване на обема на съдържанието.
Дискретни гладки мускули-всяка клетка е отделна съкратителна единица,защото се
инервира само от едно нервно влакно.Дискретните мускули имат голям брой нервни
влакна.Възбуждат се само от симпатикови и парасимпатикови нервни влакна.Това са:муск.
на зеницата,муск.на стената на бронхите;в стената на големите кр.съдове и др.ГЛМ имат
по-малко дебели и повече тънки нишки.Затова на светлинен микроскоп изглеждат
хомогенни,т.е. нямат напречна набразденост,защото не са подредени в
саркомери.Муск.влакна(клетки) са по-малки,имат вретеновидна форма и едно централно
разположено ядро.Единия край на актиновите нишки е прикрепен към т.нар. плътни
телца,които изпълняват роля както Z мембраните в скелетните мускули,а другия край се
припокрива от миозиновите нишки.Саркоплазменият ретикулум е слабо развит и
цистерните съдържат малко калциеви йони.Затова нужните за съкращението калциеви
йони идват основно от екстрацелуларната течност.ГЛМ имат двойна инервация от
вегетативните нерви.От крайните окончания на симпатиковите нерви се отделя медиатора
норадреналин,който в едни мускули предизвиква възбуждане и съкращение,а в други
задържане и отпускане.Противоположните функции се дължат на различните мембранни
рецептори на гладкомускулните клетки.От крайните окончания на парасимпатиковите
нерви се отделя медиатора ацетилхолин,който също може да има различен ефект в/у
мускулите,в зависимост от вида на рецепторите. 2.Механизъм на муск.съкращ-
съкращението на ГЛМ не се различава от това на напречно-набр.Също се дължи на
взаимодействието на миозина и актина.За муск.съкращение се нужни калц.йони и
енергия.Разликата м/у ГЛМ и напречно-набр.е ,че ГЛМ се съкращават по-бавно и
изразходват по-малко енергия. Стъпки на муск.съкращение: 1)деполяризацията на
кл.мембр отваря потенциалзависими калц.каналчета и кал.йони от екстрацелуларната
течност,навлизат в клетката чрез дифузия по електрохимичен градиент,т.е. повишава се
вътреклетъчната им концентрация;2)навлезлите калц.йони предизвикват освобождаване на
допълнително колич.калц.йони от саркоплазм.ретикулум; 3)калц.йони се свързват с
белтъка калмодулин.Активира се ензима миозинкиназа,който активира миозиновите глави;
4)активираните миозинови глави се свързват с актина и в резултат на това почва
съкращението(клетката се скъсява).Важно за съкращ. на ГЛМ:съкращенията са бавни и
продължителни(тонични).Извършват се с малък разход на енергия(икономични).Силата на
съкращение е голяма,въпреки малкия борй миозинови нишки.Те имат по-голяма степен на
скъсяване.
14.Възбуждане на кл.мембрана на ГЛМ.Видове ГЛМ.
1.Възбуждане на кл.мембрана на ГЛМ-потенциалът на покой при ГЛМ е по-малък от
абсолютна стойност от този при скелетните мускули-м/у -60 до -40 mV.Мембраната е по-
пропусклива за натриеви и хлорни йони.При много ГЛМ клетки има активен помпен
механизъм за хлорни йони.ГЛМ нямат бързи натриеви канали.Заради това при
генерирането на акционен потенциал от значение е калц.пропускливост и затова
промените са по-бавни отколкото при напречно-набраздените мускули.При някои ГЛМ
акционния потенциал може да бъде тип плато.При инервация на ГЛМ не се образува
мионеврален синапс.Инервиращото нервно влакно образува своеобразни разширения,от
които се отделя съответен медиатор.Той е свободно разположен в извънкл.простр-во и се
свързва с рецепторите по мембраните на намиращите се в близост ГЛМ.

2.Видове ГЛМ-В човешкото тяло има 2 вида гладки мускули-висцерални и

дискретни.Висцералните мускули имат способността да се
самовъзбуждат(автоматия).Техните клетки са разположени плътно една до друга и са
свързани чрез електр.синапси в една мрежа,което позволява предаване на възбуждането в
целия мускул почти едновременно.Висцералните мускули имат малък брой симпатикови и
парасимпатикови нервни влакна.Тези мускули изграждат стените на кухите вътрешни
органи-стомах,черва,пикучен мехур,матка,жл.мехур.Тези органи служат като резервоари,а
това се дължи на свойството пластичност на висцералните мускули,т.е.муск.влакна се
удължават до определени граници,без да се променя напрежението в тях.Налягането в
кухината на органа остава постоянно,въпреки увеличаване на обема на съдържанието.

Дискретни гладки мускули-всяка клетка е отделна съкратителна единица,защото се

инервира само от едно нервно влакно.Дискретните мускули имат голям брой нервни
влакна.Възбуждат се само от симпатикови и парасимпатикови нервни влакна.Това са:муск.
на зеницата,муск.на стената на бронхите;в стената на големите кр.съдове и др.ГЛМ имат
по-малко дебели и повече тънки нишки.Затова на светлинен микроскоп изглеждат
хомогенни,т.е. нямат напречна набразденост,защото не са подредени в
саркомери.Муск.влакна(клетки) са по-малки,имат вретеновидна форма и едно централно
разположено ядро.Единия край на актиновите нишки е прикрепен към т.нар. плътни
телца,които изпълняват роля както Z мембраните в скелетните мускули,а другия край се
припокрива от миозиновите нишки.Саркоплазменият ретикулум е слабо развит и
цистерните съдържат малко калциеви йони.Затова нужните за съкращението калциеви
йони идват основно от екстрацелуларната течност.ГЛМ имат двойна инервация от
вегетативните нерви.От крайните окончания на симпатиковите нерви се отделя медиатора
норадреналин,който в едни мускули предизвиква възбуждане и съкращение,а в други
задържане и отпускане.Противоположните функции се дължат на различните мембранни
рецептори на гладкомускулните клетки.От крайните окончания на парасимпатиковите
нерви се отделя медиатора ацетилхолин,който също може да има различен ефект в/у
мускулите,в зависимост от вида на рецепторите.

15.Функционална анатомия на миокарда.Електрофизиологични

особености на кардиомиоцитите-особености на мемр.потенциал и
акционния потенциал.Рефрактерност
1.Функционална анатомия на миокарда-сърцето изпълнява уникалната функция на
муск.помпа,която движи кръвта в кр.съдове.Стените на предсърдията и камерите са
изгр.от муск.тъкан-миокард.Миокардът е изгр.от напречно-набраздени
муск.клетки(кардиомиоцити),свързани една с друга,наречени интеркалиращи дискове,в
които се намират електр.синапси.В тази мрежа от клетки(функционален синцитиум),ако се
възбуди само 1 клетка,възбуждането се предава много бързо до всички останали чрез
бързо провеждащите електр.синапси.Това е важно за помпената функция на сърцето.То
има два функционални синцитиума-предсърден и камерен.Те се свързват помежду си
единствено чрез снопчето на Хис-структура,която е част от специфична за сърцето
проводна с-ма.Миокардът има 2 части-работен миокард и възбудно-проводна с-
ма.Работният миокард може да се съкращава силно и да изтласква кръвта в
кр.съдове.Изградени от кардиомиоцити,които наподобяват напречно-набраздените клетки
на скелетните мускули.Възбудно-проводната с-ма е другата част на миокарда,където
възникват и се провеждат възбудни импулси до всички клетки на работния миокард.Те
притежават важното св-во автоматия.

2.Електрофизиологични особености на кардиомиоцитите-особености на мембр.потенциал

и акционния потенциал-от синусовия възел възбуждането се предава на миокарда на двете
предсърдия и към атриовентрикуларния възел(А-В).Преминаването на импулсите през А-В
възела се забавя,което определя последователността на съкращаване на предсърдие и
камери.Съкращението на камерите започва едва след като съкращенията на предсърдията е
завършено.Тази последователност е задължителна за да се осъществи помпената функция
на сърцето.От А-В възел импулсите се провеждат към снопчето на Хис,което е
единствената електр.връзка м/у предсърдията и камерите.При неговото увреждане спира
провеждането на импулсите и се получава сърд.блок.Акционния потенциал(възбуждане)на
кардиомиоцитите на камерите-кл.мембрана на кардиомиоцитите е поляризирана.Разликата
м/у потенциалите от двете страни на мембраната е около 85 mV.При дразнене на мембр с
импулси идващи от синусовия възел,тя отговаря с намаляване на потенциала,което води до
възникване на акционен потенциал.АП на камерна муск.кл се състои от 3 фази:
1)деполяризация 2)плато 3)бърза реполяризация;АП продължава от 0,250 до 0,300
сек.Наличието на плато е причина за по-продължително съкращение на камерите
сравнение със съкращението на скелетните мускули.АП на клетките на възбудно-
проводната с-ма нямат плато

3.Рефрактерност-това е невъзприемчивостта на сърцето към повторна стимулация по

време на акционния потенциал.По време на абсолютния рефрактерен период
възбудимостта е 0.Продължава 0,200 до 0,250 секунди(вкл. фазата на бърза
деполяризация,плато и начало на бърза деполяризация).По време на относителния
рефрактерен период възбудимостта е по-малка от нормалната-продължава 0,050 сек (вкл
края на фазата на бърза реполяризация).Извънредно и силно дразнене по време на
относителния рефракторен период може да предизвика извънредно
съкращение(ЕКСТРАСИСТОЛА),което временно нарушава ритъма на сърцето.

16.Възбудно-проводна система(ВПС) на миокарда.Автоматия-произход.

1.Възбудно-проводна система(ВПС) на миокарда-тя осгурява координацията на

работата на сърцето.Състои се от синусов възел(СВ),предсърдно-камерен
възел(ПКВ),снопче на Хис и мрежи на Пуркиние.СВ се намира в стената на дясното
предсърдие м/у устията на двете кухи вени.ПКВ е разположен в дясното
предсърдие в непосредствена близост м/у предсърдната преграда,където се намира
отворът на коронарния синус.ПКВ преминава в снопчето на Хис,което прониква
м/у камерната преграда,след което се разделя на ляв и десен клон,които се
разполагат от двете страни на преградата.От тези два клона в крайна сметка се
образува мрежата на Пуркиние,проникваща в мускулатурата на двете
камери.Снопчето на Хис е единствената връзка на предсърдията с камерната
мускулатура,които са разделени от фиброзен пръстен,разположен м/у предсърдия и
камери.
2.Автоматия-норм.помп.функция на сърцето е резултат от ритмични съкращения на
клетките на работния миокард,предизвикани от
спонтанно(автоматично)възникващи ритмични импулси в синусовия възел на
ВПС.Нормално клетките на ВПС имат св-вото да се самовъзбуждат,т.е. в тях
възникват импулси без участието на нервната с-ма.Мембранният им потенциал
няма постоянна стойност при покой(Енулево)и след всеки акционен потенциал се
развива бавна диастолична деполяризация,която е причина за възникването на нов
акционен потенциал-това е механизма на възникване на спонтанните ритмични
импулси(автоматия).Вегетативните нерви,които инервират сърцето,могат да
модулират автоматията и така да регулират силата и честотата на
съкращенията.Отделните части на ВПС се самовъзбуждат с различна честота.Най-
голяма е честотата на синусовия възел-около 70-80 импулса за минута.АВ
възелгенерира импулси с честота 40-60 имп/мин.Снопчето на Хис и всички влакна
на Пуркиние се самовъзбуждат с честота 20-30 пъти в мин.Тъй като честотата на
синусовия възел е най-голяма,той определя ритъма на възбуждане и съкращаване на
сърцето и затова се нарича пейсмейкър(водач на ритъма).При нормални условия
автоматията на останалите части на възбудно-проводната с-ма не се
проявява(латентни пейсмейкъри).Те само провеждат възбудните импулси до
клетката на работния миокард.Ако е нарушена функцията на синусовия възел,водач
на ритъма става АВ възела,което намалява честотата на съкращенията и съответно
намалява ефективността на сърд.помпа-сърцето ще изтласква по-малко колич кръв.
3.Провеждане на възбудните импулси в миокарда-от синусовия възел възбуждането
се предава на миокарда на двете предсърдия и към атриовентрикуларния възел(А-
В).Преминаването на импулсите през А-В възела се забавя,което определя
последователността на съкращаване на предсърдие и камери.Съкращението на
камерите започва едва след като съкращенията на предсърдията е завършено.Тази
последователност е задължителна за да се осъществи помпената функция на
сърцето.От А-В възел импулсите се провеждат към снопчето на Хис,което е
единствената електр.връзка м/у предсърдията и камерите.При неговото увреждане
спира провеждането на импулсите и се получава сърд.блок.Акционния
потенциал(възбуждане)на кардиомиоцитите на камерите-кл.мембрана на
кардиомиоцитите е поляризирана.Разликата м/у потенциалите от двете страни на
мембраната е около 85 mV.При дразнене на мембр с импулси идващи от синусовия
възел,тя отговаря с намаляване на потенциала,което води до възникване на
акционен потенциал.АП на камерна муск.кл се състои от 3 фази: 1)деполяризация
2)плато 3)бърза реполяризация;АП продължава от 0,250 до 0,300 сек.Наличието на
плато е причина за по-продължително съкращение на камерите сравнение със
съкращението на скелетните мускули.АП на клетките на възбудно-проводната с-ма
нямат плато.
4.Екстрасистоли-ритъмът на сърд.дейност обикновено е правилен.
Дихат.аритмия-характеризира се с учестяване на сърд.съкращения при всяко
вдишване.Наблюдава се при млади хора и деца,като ритъмните промени са
свързани с дишането.При повишена възбудимост на миокарда(силна нервна
възбуда,никотинова интоксикация,възп.промени)правилния ритъм на сърцето се
нарушава отвреме на време или е регулярно,като м/у редовните
съкращения(систоли)се вмъкват и нови преждевеменни съкращения,нар.
екстрасистоли.Участъкът от миокарда,който е станал силно възбудим обикновено
генерира допълнителен импулс.Този участък се нарича ектопичен фокус и генерира
спонтанно АП.Екстрасистолите биват предсърдни и камерни.Предсърдните
екстрасистоли се дължат на повишена възбудимост на предсърдната мускулатура и
предизвикват една преждевременна контракция на цялото сърце.На ЕКГ се вижда
една избързала Р-вълна(отразява възбуждането на предсърдията) и един последващ
нормален QRS комплекс.Камерните екстрасистоли се проявяват,когато ектопичния
фокус лежи под раздвояването на Хисовото снопче,или в клетките на
Пуркиние.Налице е едно извънредно и патологично възбуждане в камерите.На ЕКГ
липсва Р-вълната и QRS комплекс е нетипичен.Това се дължи на ретроградното
разпространение на възбуждането от вентрикула към предсърдието.За камерните
систоли е характерен един феномен,който се означава като компенсаторна пауза-
една редовна камерна систола отпада и се получава удължаване на диастолата до
появяване на следващата нормална систола.Компенсаторната пауза се усеща като
спиране или прескачане на сърцето.Такива екстрасистоли могат да се дължат на
различни причини-прекалено пушене,прекалена нервна възбуда,увреждане на
миокарда.
17.Връзка м/у възбуждение и съкращение в миокардната
клетка.Метаболизъм на миокарда

1.Връзка м/у възбуждането и скъращаването на кардиомиоцитите-

кацл.йони са задължително свързващо звено м/у процеса на
възбуждане и процеса на съкращение.Необходимите за
съкращението калц.йони идват не само от
саркопл.ретикулум(СР),но и от екстрацелуларната течност(ЕЦТ)по
време на платото на акционния потенциал.Силата на съкращение на
миокарда(контрактилитет) се увеличава в резултат на повишаване
на вътреклетъчната концентрация на Са2+.Хормоните адреналин и
норадреналин,стимулацията на симпатиковите нерви и някои
лекарства повишават вътрекл.концентр. на Са2+,в резултат на което
контрактилитета на миокарда се повишава(положително инотропно
действие).Стимулацията на парасимпатиковите нерви намалява
контрактилитета(отриц.инотропно действие).

18.Електрокардиография.Регистрация на
електрокардиограма(ЕКГ),видове отвеждания,анализ на ЕКГ

1.Електрокардиография-електрокардиограмата отразява
електр.явления в сърцето,които предшестват и отключват
механичните явления.Тя е запис от сумата на
биопотенциалите,които възникват при възбуждане на сърд.мускул.
Произход на ЕКГ-при възбуждане на една част от миокарда
възниква потенциална разлика м/у възбудения и невъзбуден
участък.Възб.участък е зареден отрицателно,а невъзбуд. е зареден
положително.Протичащия м/у двата участъка ток се провежда през
телесните течности,до повърхността на тялото и може да бъде
отведен чрез електроди,поставени в/у кожата.Когато миокарда не е
възбуден се изписва права линия на записа,която се нарича
изоелектр.линия.Отклонения от изоелектр.линия се появяват само
когато някоя част от миокарда се възбуди.
Нормална ЕКГ-електрокардиограмата се състои от вълните Р и Т и
от зъбците Q,R,S.Вълната Р отразява възбуждането на
предсърдията(деполяризация).Важен показател е РQ-
интервала(проводно време),който отразява времето,за което
възбуждането се провежда от синусовия възел до работния миокард
на камерите.Нормално продължава от 0.12 до 0.20 сек.Зъбците
Q,R,S изрязват деполяризацията на камерите.Вълната Т отразява
реполяризацията на камерите.След края на Т вълната следва
състояние на покой на миокарда,след което започва новия цикъл.

19.Сърдечен цикъл.Обем и налягане в камерите в камерите и

предсърдията по време на сърд.цикъл
Времето,за което се извършва една систола и една диастола на предсърдията
и камерите се нарича сърд.цикъл.Неговата продължителност зависи от
честотата на сърд.съкращения.Нормално при 75 удара в мин. сърд.цикъл
продължава 0.8 сек.При увеличаване на честотата той се скъсява и
обратно,при намаляване на честотата се удължава.

Характеристика на сърд.цикъл-от синусовия възел възбуждането се провежда

към миокарда на предсърдията,след което започва систолата на
предсърдията,която продължава 0.1 сек.Кратката систола изтласква кръв в
камерите,които са в диастола.След това предсърдията се отпускат и атрио-
вентрикуларните клапи се затварят-диастолата на предсърдията продължава
0.7 сек.

Систола на камерите започва след като е завършила систолата на

предсърдията.Полулунните клапи се отварят и лявата камера изтласква кръв в
аортата,а дясната-в белодр.артерия.Систолата на камерите продължава 0.3
сек,след което започва диастолата на камерите,която продължава 0.5 сек-през
това време камерите се пълнят с кръв от предсърдията през отворените атрио-
вентрикуларни клапи.

Устройство и функция на сърцевите клапи-клапите на сърцето са 4 и са

изградени от съед.тъкан.Атрио-вентрикуларните клапи са разположени м/у
предсърдията и камерите,а полулунните се намират м/у камерите и големите
артериални съдове-аорта и белодр.артерия.Клапите не съдържат муск.клетки
и затова смаи не могат да се движат.Те се отварят и затварят от разлики в
налягането от двете им страни.

Функцията на сърцевите клапи е да осгуряват еднопосочно движение на

кръвта от предсърдията към камерите и от камерите към аортата и
белодр.артерия.

Скоростта и точността на движение на клапите е поразителна.Ето защо

нарушенията в тяхната функция затрудняват съществено работата на сърцето.

20.Сърдечни тонове-видове,причини за образуване.Ударен и минутен

обем на сърцето.Фракция на изтласкване.

1.Сърдечни тонове-при работата на сърцето се получават трептения на клапите,на

миокарда и на кръвта в сърцето и в големите артериални съдове.Можем да ги
чуем,ако поставим слушалка(стетоскоп) в/у гръдната област в областта на
сърцето.Изследването на звуковите явления в сърцето със слушалка се нарича
аускултация на сърд.тонове.Този метод служи за оценка на функцията на
клапите.Характеристика на сърд.тонове-при аускултация се чуват 2 основни тона:1
тони и 2 тон.1 тон е с продължителност около 0.1 сек и честота 100 херца.Той
възниква при затваряне на атрио-вертикуларните клапи в началото на камерната
систола и затова се нарича систоличен тон.2 тон е с продължителност около 0.05
сек и честота до 200 херца.Той се получава от затварянето на семилунарните клапи
в началото на диастолата и затова се нарича диастоличен.Аускулаторни точки-това
са определени места в/у гръдната стена,където дадена клапа се
аускултира(прислушва)най-добре.Ударен обем-обемът кръв,който всяка камера
изтласква при една систола е 70-80 мл при покой.Нормално ударният обем на
лявата камера е равен на ударният обем на дясната камера. Факторите, от които
зависи ударният обем са:краен диастоличен обем и краен систоличен обем.Краен
диастоличен обем-в края на диастолата във всяка камера има 120-140 мл
кръв.Крайният диастоличен обем е пропорционален на притока на венозна кръв
към сърцето.При по-голям венозен приток,крайният дистоличен обем се увеличава
и обратно. Краен систоличен обем-в края на систолата във всяка камера остават
около 60 мл кръв.Крайният систоличен обем е обратно пропорционален на
контрактилитета на камерите.При увеличаване на контрактилитета се изтласква
повече кръв и крайният систоличен обем намалява.Ударният обем е разликата м/у
крайния диастоличен обем и крайният систоличен обем.Следователно,ударният
обем може да се увеличи по 2 начина: 1)като се увеличи крайният диастоличен
обем или; 2)като се намали крайният систоличен обемПри физич.натоварване се
променят едновременно и двата фактора,което предизвиква увеличение на ударния
обем 2-2.5 пъти(170-180 мл).Минутен обем-обемът кръв,който една камера
изтласква за 1 мин е около 5 л при покой.Минутния обем на лявата камера е равен
на минутния обем на дясната камера.Факторите от които зависи минутния обем
са:ударен обем и сърд.честота.Минутния обем е произведение от ударния обем и
сърд.честота.При физич.натоварване минутния обем на сърцето се увеличава до 6-7
пъти(30-35 л за мин).Това е резултат както от увеличената сърд.честота,така и от
увеличения ударен обем.

21.Регулация на миокардната функция.Фактори,от които

зависи левокамерната функция.Интракардиална регулация на
сърд.дейност.

В състояние на покой сърцето изпомпва 4-6 л кръв всяка мин.При

физич.натоварване от сърцето се изисква да изпомпва много по-голямо колич.
кръв.Основните механизми,чрез които се регулира изпомпвания обем кръв са:
1)интракардиална саморегулация ;2)екстракардиална регулация

Интракардиална саморегулация наричаме способността на сърцето да

управлява собствената си дейност независимо от външни(нервни и
хуморални) влияния.

Саморегулация при промяна на предварителния товар на

сърцето(хетерометрична авторегулация)-това е способността на сърцето да се
адаптира ударния обем на лявата камера към променящите се обеми венозна
кръв,която тече в дясното предсърдие и дясната камера.В основата на този
механизъм е закона на Франк-Старлинг-силата на съкр. на сърд.мускул е
толкова по-голяма,колкото по-силно са разтеглени неговите муск.влакна(от
по-голям обем кръв).Така се поддържа равновесието м/у ударния обем на
лявата камера и ударния обем на дясната камера.Следователно,сърцето
изпомпва всичката кръв,която влиза в него и така се осигурява нейната
непрекъсната циркулация в съдовата система.

Саморегулация при промяна на насрещния товар на сърцето(хомеометрична

авторегулация на силата на съкращение)-това е способността на сърцето да
поддържа относително постоянен ударен обем на лявата камера,въпреки
повишеното налягане в аортата или въпреки повишената сърд.честота.Това се
постига чрез увеличаване на контрактилитета.

22.Екстракардиална регулация на сърд.дейност-нервни и

хуморални механизми
Екстракардиалната регулация на сърцето се осъществява от нервни и
куморални механизми.Нервна регулация-работата на сърцето се регулира от
вегетативната нервна с-ма.Симпатиковите нервни влакна,които инервират
синусовия възел и атрио-вентрикуларния възел,контролират сърд.честота,а
влакната инервиращи камерите,регулират силата на съкращенията.От
крайните им окончания се освобождава медиатора норадреналин,който се
свързва с бета1-адренорецептори в клетките на сърцето.Резултатът е
повишаване на честотата и силата на съкращенията(стимулиращ
ефект).Парасимпатиковите влакна(блуждаещи нерви)инервират само
предсърдията.Десният блуждаещ нерв повлиява предимно функцията на
синусовия възел и предизвиква намаляване на честотата на съкращенията.От
крайните окончания на парасимпатиковите нерви се освобождава медиатора
ацетилхолин,който се свързва с М2-холинорецептори в сърцето.В резултат на
това честотата на съкращенията намалява(задръжен ефект).Вегет.нервна с-ма
оказва 4 вида въздействия в/у сърцето:хронотропно,инотропно,дромотропно
и батмотропно.

Стимулацията на симпатиковите нерви предизвиква:пположителен

хронотропен ефект(увеличава сърд.честота);положителен инотропен
ефект(увеличава силата на съкращение);положителен дромотропен
ефект(увелич. скоростта на провеждане на импулсите);положителен
батмотропен ефект(повишава възбудимостта).

Стимулацията на парасимпатиковите нерви оказва отрицателен хронотропен

ефект,отрицателен инотропен ефект само на предсърдията,отрицателен
дромотропен ефект и отрицателен батмотропен ефект.

Хуморална регулация на сърцевата дейност-ефекти на адреналина и

норадреналина-тези хормони имат същите 4 положителни ефекта както
симпатиковите нерви:положителен хронотропен,инотропен,дромотропен и
батмотропен ефект.Излишъкът на К+ предизвиква намаляване на честотата и
силата на съкращенията на сърцето.Увелич. концентрация на Са2+ води до
увеличаване на силата на съкращение на сърцето.

23.Съдова с-ма.Функционална класификация на съдовете.

Строеж на съдовата с-ма-съдовата стена на артериите и вените имат общ

принцип на строеж,а от друга страна и редица специфични
особености,свързани с тяхната функция.Основно стената на кр.съдове се
състои от три слоя(пласта)-вътрешен,среден и външен.Вътрешният
слой(туника интима или интерна) се изгражда от плосък
епител(ендотел),лежащ на базална мембрана.Само артериите притежават
еластична мембрана в този пласт.Средният слой(туника медиа) се изгр от
гладка мускулатура,много по-дебела при артериите и по-тънка при
вените.Големите артерии имат дебела еластична мембрана и в този
слой.Наблюдават се и различно колич колагенни влакна в зависимост от
калибъра на съда.Външният слой(туника адвентиция) се изгражда от хлабава
съед.тъкан.Артериите са устроени по общия план на стената,но в зависимост
от своя калибър показват някои характерни особености,в резултат на което се
разделят на 3 групи:големи артерии(от еластичен тип)-в стената им
преобладават еластичните влакна,откъдето носят и името си.Основната им
функция е провеждането на кръвта,поради което още се наричат артерии от
проводен тип.Типичен представител на тази група е аортата;средни
артерии(от муск.тип)-в стената им преобладава гладката мускулатура.Това
спомага за стесняване и разширяване на лумена им,а оттук и регулиране на
колич кръв в тях.Такива са артериите по крайниците;артериоли(малки
артерии)-при тях отделните елементи на стената не са така добре изразени и
значително намаляват.Тези съдове показват изразена двигателна активност и
играят важна роля за придвижване на кръвния ток към микроциркулаторното
русло.Капилярите са отдела,където се извършва обмяната на в-ва и газове м/у
кръвта и тъканите,затова те се състоят само от ендотел и базална ламина.В
зависимост от целостта на двата елемента се различават 3 вида
капиляри:непрекъснати(и двата пласта са цели);фенестрирани(базалната
мембр е цялостна,но ендотела притежава отвори(фенестри),такива са
капилярите в бъбречните гломерули и ендокринните
жлези;прекъснати(синусоидни)-нарушена е цялостта и на базалната мембрана
и на ендотела.Намират се в черния дроб,слезката и др.

Вените притежават стена,съставена от същите обвивки,както и артериите,но

тази стена е по-тънка поради по-ниското налягане на кръвта в тях.Според
наличието и колич на гладкомуск влакна в медиата,вените се разделят на
няколко групи:венули и малки вени,вени с предимно развитие на
циркулярния муск.слой на медиата,вени с предимно развитие на надлъжния
муск.слой на адвентицията,вени със слабо развита
мускулатура,безмуск.вени.Специфични образувания на вените са венозните
клапи.Те са интимални образувания,подобни на джобчета,които при обратен
ток на кръвта се напълват и допират,предотвратяват връщането и осгуряват
еднопосочен кръвен ток.Хемодинамичните закономерности характеризират
придвижването на кръвта в съдовата с-ма.Те са близки,но не са идентични на
хидродинамичните закони.Факторите,определящи движението на кръвта в
съдовата с-ма са:обемната скорост;разликата в налягането(делта Р)м/у две
точки в съдовата с-ма и Р-съдовото съпротивление.Обемната скорост(Q0)в
дадена съдова област или орган е право пропорционална на перфузионното
налягане(делта Р)и обратно пропорционална на съпротивлението(R),което
кръвта среща при движението си. Q0=delta P/RСъпротивлението е
представено от сборна величина,която не може да се измери пряко.То най-
добре се изразява с уравнението на Хаген-Поазьой:R=8.l.ню/пи.r4 където l-
дължина на кр.съд; ню-вискозитет на кръвта; r4-радиуса на отделния кр.съдg
Налягането се определя от натиска на кръвта в/у единица повърхност от
съдовата стена и се изразява в ммНg.Вискозитетът(течливостта) на кръвта
отразява някои особености на течностите,а именно вътрешното триене на
частиците(в случая формените елементи на плазмените белтъци).Ако
вискозитета на водата=1,то вискозитета на кръвта=3 до 5.Извод-незначителни
промени в радиуса на кр.съд играят значителна роля за големината на
кр.поток в дадена съдова област.Съпротивлението в съдовата с-ма нараства с
намалението на съдовия диаметър.То е най-голямо в артериолната
област,независимо че сечението на капилярите е по-малко.Това е така,защото
сумарния просвет на капилярите е по-голям от този на
артериолите.Изследването на взаимоотношенията на кр.ток,налягането и
съпротивлението в съдовата с-ма позволява да се определи т.нар. ОБЩО
ПЕРИФЕРНО СЪДОВО СЪПРОТИВЛЕНИЕ(ОПСС).ОПСС е отношението
м/у средното арт.налягане и минутния обем на сърцето.То ни ориентира за
състоянието на съдовия тонус.

24.Обемна и линейна скорост на кръвта,видове кръвен поток.

1.Линейна скорост на кръвта-изразява се с формулата V=Q/A.Линейната

скорост(V см/сек) е право пропорционална на кръвния поток(Q мл/мин) и
обратно пропорционална на напречното сечение.Най-голяма е линейната
скорост в аортата,а най-малка е в капилярите(хиляда пъти по-малка).Бавното
движение на кръвта в капилярите съзадава оптимални условия за извършване
на обмяната на веществата м/у кръвта и тъканите.Във вените линейната
скорост отново се увеличава.Обем на скорост на кр.ток(Q)-обем кръв
протичащ през общото напречно сечение на дадена съдова област за единица
време.Измерва се в мл/сек.Може да се изчисли като се умножи линейната
скорост(V)по площта на напречното сечение(S).Обемната скорост е
постоянна за всяка съдова област.Обиколно време.Времето за което кръвта
прави една пълна обиколка през двата кръга на кръвообръщение при покой е
около 30 сек,а при физическа работа се скъсява.Налягане на кръвта в съдовата
с-ма-кръвта се намира под налягане в съдовата с-ма,както по време на
систола,така и по време на диастола на сърцето.Кръвното налягане
представлява силата,която кръвта упражнява в/у съдовата стена.Измерва се в
ммНg.ССС се разделя на с-ма с високо кр.налягане и с-ма с ниско
кр.налягане.С-мата с високо кр.налягане включва лявата камера на сърцето и
арт.част на големия кръг на кръвообръщение.В цялата останала част на ССС
налягането е ниско.Когато кръвта тече през системната циркулация, налягането
намалява прогресивно поради съпротивлението на съдовете.Най-големия спад на
налягането е в артериолите,защото там съпротивлението е най-ниско.Налягането е
най-високо в аортата,и най-ниско в горната и долната кухи
вени.Фактори,обуславящи движението на кръвта-движещата сила на кр.поток е
разликата в налягането(делта Р)м/у различни части на СС.Кръв тече от област с по-
високо към област с по-ниско кр.налягане.Разликата в налягането е силата,която
преодолява съпротивлението на кр.съдове. Кр.поток(Q)е право пропорционален на
разликата в налягането(делта Р)и обратно пропорционален на съпротивлението(R).
Q=delta P/R. Съгласно уравнението на Пуазьой,съпротивлението на един кр.съд(R)е
право пропорционално на дълж. на съда(l),на вискозитета на кръвта(ню)и обратно
пропорционално на 4-тата степен на радиуса на съда(r4).От трите величини в най-
голяма степен и най-често се променя радиуса на съда.Най-малки промени в
радиуса водят до големи промени в съпротивлението.Следователно радиусът е
основният фактор,от който зависи съпротивлението.

25.Артериално налягане(АН).Нормални стойности на АН.

При изхвърлянето на кръвта от лявата камера се създава пресорна

вълна,която има несиметричен характер.Нейната макс.стойност е известна
като систолно или макс.налягане(съответства на изтласкването на кръвта в
аортата),а минималната-като диастолно или минимално налягане(по време на
сърд.диастола).Кр.налягане в артериите е високо и пулсиращо(не е постоянно
по време на сърд.цикъл).По време на систола на камерите налягането се
повишава,а по време на диастола се понижава.Тези систолно-диастолни
колебания съществуват от началото на аортата до края на артериолите и
изчезват в капилярите,където налягането е постоянно.Систолно налягане-
макс.налягане,достигнато в момента на изтласкване на кръвта от сърцето в
аортата.Норм.стойности при покой-от 100 до 150 ммHg. Диастолно налягане-
по време на диастола налягането пада до една минимална
стойност,нар.диастолно налягане.Норм.то е около 60% от систолното
налягане. Пулсово налягане-това е разликата м/у систолното и диастолното
налягане.Норм е от 40 до 50 ммHg.Големината на пулсовото налягане зависи
от ударния обем и еластичността на арт.стена.Пулс.налягане е по-голямо при
по-голям ударен обем и при по-малка еластичност на арт.стени. Средно
арт.налягане е интегралната стойност на налягането по време на един сърцев
цикъл. Систолното и диастолното налягане ни показват само границите,в
които се колебае АН,докато средното АН не дава информация за колебанията
на налягането по време на един сърцев цикъл.Той има стойност по-близка до
стойността на диастолното налягане,защото диастолата заема по-голяма част
от цикъла.Средното АН определя посоката на движение на кръвта в арт.с-
ма.Норм. стойност в аортата е 100 ммHg. У човек на средна възраст АН в
областта на а.брахиалис при условия на покой е м/у 120 ммHg(систолно)i 80
mmHg(диастолно).Пулсовото налягане в областта на големите
артерии(мишечна,лъчева,бедрена)може да има по-големи стойности.Напр
систолна АН,бедрена артерия е с 15-20 mmHG от това в аортата.Причината за
това не е изяснена.Допуска се,че пулсовата вълна рефлектира от
периферията,интерферира със следващата пулсова вълна и предизвиква за
кратко по-голямо пресорно колебание. Фактори,от които зависи АН-АН
варира постоянно в резултат на промени в арт.кр.обем.Основно 3 фактора
определят големината му:минутния обем на сърцето(сърд.честота х ударен
обем),периферното съпротивление на артериолите и колич циркулираща
кръв.

АН се повишава при:увелич на сърд.честота;увелич на ударния

обем;повишаване на съпротивлението на артериолите.

АН намалява при:намаляване на СЧ;намаляване на периферното

съпротивление;намаляване на ударния обем;намаляване на обема на
циркулиращата кръв(при кръвоизлив).

АН е динамична величина.Колебанията му се дължат на

физиолог.причини:състоянието на нервната с-ма(сън,емоционални
напрежения) и физич.активност.Тези колебания са краткотрайни,защото
своевременно се вклюват регулаторни нервно-хуморални механизми,които
поддържат АН в норм.граница.

Трайното повишаване на АН(систолно по-голямо от 150 ммHg и диастолно

по-голямо от 90 ммHg)е болестно състояние,което се нар.
хипертония.Трайното понижаване(под 100 ммHg за систолното)също е
болестно състояние и се нарича хипотония.АН се измерва индиректно чрез
аускулторния метод на Рива-Рочи и стойностите се записват като дроп,на
която числителят е систолното налягане,а знаменателя диастолното.Напр:RR
120/80

Арт.пулс е еластичното колебание на стените на арт.съдове,което е

синхронно със сърд.систоли.Броят на пулсовите вълни за 1 мин наричаме
пулсова честота.При норм състояние на арт.стени,пулсовата честота отразява
честотата на сърд.съкращения(броя систоли за 1 мин).Скоростта на
разпространение на пулсовите вълни е по-голяма от линейната скорост на
кр.поток.По-тесните и с по-твърда стена артерии провеждат пулсовите вълни
по-бързо.В големите артерии скоростта е около 5-6 м/сек и около 10-20 м/сек
в малките артерии.

26.Микроциркулатурна единица.Функции на
капилярите.Транспорт през капилярната стена.
В капилярите се извършва обмяна на веществата м/у кръвта и клетките на
организма.Дължината на капилярите е 0.5 мм,диаметъра е около 7-8 микр.м.

Микроциркулация наричаме движението на кръвта през мрежа от кр.съдове

по-малки от 100 микр.м в диаметър.

Микроциркулаторна единица-с-ма от една артериола,излизащите от нея

метартериоли,капилярите,които се разклоняват от метартериолите и
посткапилярните венули,през които се отича кръвта от тези
капиляри.Метартериолите имат муск.стена и са директната връзка м/у
артериолата и венулата.На мястото,където капиляра излиза от
метартериолата,са разположени кръгове гладкомуск.клетки,които обр
прекапилярни сфинктери.От състоянието на прекапилярните
сфинктери(свити или отпуснати),зависи протичането на кръв от
капилярите.Дължината на капилярите е 0.5 мм.Скоростта на кр.поток през
капилярите е 0.5 мм/сек,следователно кръвта преминава през 1 капиляр за 1
сек.

Транспорт през капилярната стена-обмпната на в-вата м/у кръвта и

интерстициалната течност(м/уклетъчна)се извършва през стените на
капилярите чрез пасивен транспорт-дифузия,осмоза и филтрация.Най-много
в-ва преминават чрез дифузията.Водата се обменя чрез осмоза.Филтрацията
се извършва в арт.край на капилярите,където хидростатичното налягане на
кръвта(30-35 ммHg)е по-високо от колоидо-осмотичното налягане на
плазмата(25 ммHg).Тази разлика определя излизането на течност от
капилярите.Във венозния край на капилярите колоидо-осмотичното налягане
на плазмата е по-високо от хидростатичното налягане и затова водата,заедно
с разтворените в нея в-ва навлиза от интерстициалната течност в
капилярите.Този процес,който е обратен на филтрацията,се нарича
реабсорбция.Около 90% от филтрираната в арт.край на капилярите плазма,се
връща във венозния,а останалите 10% навлизат в лимфните капиляри и чрез
тях се връщат в общото кръвообръщение.

27.Регулация на съдовия тонус.

Съдов тонус-гладкомуск.кл в стените на кр.съдове са съкратени в една или друга
степен.Това продължително съкращение се нарича съдов тонус.При по-силно съкращение
съдовия тонус се повишава и това води до намаляване на диаметъра на кр.съд-получава се
вазоконстрикция(свиване).Обратно,ако съкращението на ГЛМ е по-слабо,съдовият тонус
намалява и резултата е увеличаване на диаметъра на кр.съд-
вазоделатация(разширяване).Диаметъра е най-важната величина,от която зависи
съпротивлението на даден кр.съд и съответно налягането в него.Артериолите са тези
съдове,от които зависи разпределението на кръвта в различните съд.области.Ако с Q0
представим кръвоснабдяването в даден орган,с Pa-средното арт.налягане,а с ню-лумена на
артериолите,то взаимоотношенията м/у тях се изразява така: Q0=(Pa x r4/ню х l)х пи/8.Тук
решаващо значение за локалното кръвоснабдяване ще има лумена на
артериолите(r).Заради гладката си мускулатура те регулират и големината на
кръвотока.Локален контрол на съдовия тонус се осъществява чрез миогенни механизми и
под влияние на местни хуморални фактори от различен произход.Миогенната
авторегулация има локално значение и е различно изразена при различните съдови
области.От голямо значение е промяната на трансморалното налягане.Всяко негово
повишение води до съдоконстрикция.Този ефект се осъществява без участието на каквито
и да е нервни или хуморални фактори.Авторегулацията на съдовете е важна за
поддържането на постоянно капилярно налягане,на една и съща филтрация на капилярите
и за най-доброто кръвоснабдяване на органите,независимо от стойностите на
арт.налягане.Метаболитна авторегулация-тя зависи от локалното натрупване на
метаболити.Когато органната пропускливост (перфузия)е намалена се натрупват повече
лактат, въгл.диоксид,водородни йони,аденозин,набавянето на кислород намалява и
настъпва съдоразширение (вазоделатация).При обилно кръвоснабдяване са наблюдава
обратно-концентрацията на обменните продукти намалява и следва съдосвиване
(вазоконстрикция).С този механизъм се осигурява добив на кислород и енергийни
източници на дадения орган и се отстраняват ненужните продукти на обмяната.Ендотелен
контрол на съдовия тонус.Ендотелът не е обикновена "покривка" на кр.съдове,но и
произвежда важни в-ва за контрола на съдовата хемодинамика и за дейността на различни
органи.Ендотелът разгражда вазоактивните хормони,продуцира и инактивира
простагландините, превръщане активния ангиотензин 1 в ангиотензин 2,произвежда най-
мощното съдосвиващо в-во ендотелин 1 и ендотелен релаксиращ фактор(ЕТРФ),а също и
съдов растежен фактор.ЕТРФ е уникална молекула,която повлиява на мозъчната и
имунната реактивност на организма.При определени условия ендотела произвежда и други
фактори:ендотелините-ЕТ1,ЕТ2,ЕТ3.Тромбоксанът,простациклинът и растежният
фактор.Ендотелините имат мощно съдосвиващо действие и стимулират преминаването на
левкоцити през съдовия ендотел.Причини за секрецията на ендотелини са: хипоксията,
исхемията,хиперхолестеринемията, надлъжното триене на кръвта в съдовата стена.Най-
мощният съдосвиващ фактор е ЕТ1,който е изгр от 21 АК.Най-голяма е концентрацията му
в белите дробове и бъбреците.

28.Нервна и хуморална регулация на съдовия тонус

Нервна регулация-всички гладки мускули на кр.съдове се инервират от
симпатикови нерви.Ако се стимулира симпатикуса,съдовия тонус се
повишава и съдовете се свиват(вазоконстрикция).Кр.съдове на артериолите
на слюнните жлези и външните полови органи се инервират както от
симпатикови,така и от парасимпатикови нервни влакна.Ако се стимулира
парасимпатикуса,съдовия тонус намалява(вазоделатация).

Хуморална регулация на съдовия тонус.

1.Хуморални фактори с общо действие: а)хормоните адреналин и

норадреналин-секретират се от медулата на надбъбр.жл и чрез кръвта стига
до кр.съдове,където взаимодействат с алфа-1 адренорецептори.В резултат на
това се повишава съдовия тонус(вазоконстрикция).Изключение правят
кр.съдове на скелетната мускулатура.Там адреналина предизвиква
намаляване на съдовия тонус(вазоделатация). б)с-ма ренин-
ангиотензин.Ензимът ренин се секретира в бъбреците.Той катализира
превръщането на плазмения белтък ангиотензиноген в ангиотензин 1,който е
неактивен.Чак когато се превърне в ангиотензин ,той повишава значително
съдовия тонус(вазоконстрикция).Това води до повишаване на кр.налягане.
в)вазопресин-това е антидиоретичен хормон.Секретира се от
неврохипофизата в отговор на кръвозагуба,която е довела до намалено
кр.налягане поради намаления обем на циркулиращата кръв.Този хормон
свива кр,съдове и води до повишаване на съпротивлението на артериолите и
кр.налягане.

2.Хуморални фактори с локално действие-те осъществяват метаболитната

авторегулация на микроциркулацията.Намаляването на парциалното налягане
на кислород в кръвта води до намаляване на съдовия тонус и разширяване на
съдовете.Това води до увеличаване на локалния кр.поток в даден
орган,където метаболитната активност е висока и консумирането на кислород
е голямо.

Силно съдоразширяващо действие имат и повишеното парциално налягане на

въгл.диоксид,повишената концентр на водородни катиони и аденозин.

29.Регулация на артериалното налягане.Рецептори участващи в

регулацията на артериалното налягане.
Основната задача на механизмите,които регулират кр.налягане е така да
съчетаят измененията в общото периферно съпротивление и в минутния обем
на сърцето,че в съдовата с-ма да се поддържа градиента на
налягането,необходим за нормалното кръвоснабдяване на тъканите при
различни условия на живот.

Рефлексна регулация-участие на барорецепторите,обемните рецептори и

химиорецепторите в рефлексната регулация на
кръвообръщението.Информацията от тези рецептори се изпраща до
сърд.съдовия център,където се преработва.Командите от този център се
предават до сърцето и кр.съдове,които са изпълнителните органи при тези
рефлекси.Резултатът е възстановяване на норм стойност на кр.налягане.
Барорецепторен рефлекс-барорецепторите,разположени в дъгата на
аортата(аортно телце) и в разклонението на общата сънна артерия(харотидни
телца)непрекъснато сигнализират на ССЦ за нивото на кр.налягане в
началната част н арт.с-ма.При по-високо налягане барорецепторите се
възбуждат по-силно.Импулсите от тези рецептори стимулират по-силно
депресорната зона на ССЦ.В резултат-минутния обем на сърцето и съдовия
тонус намаляват и кр.налягане се понижава до норм стойност.Това става за
няколко сек.При ниско кр.налягане барорецепторите се възбуждат слабо и
техните импулси предизвикват повишаване активността на пресорната зона.В
резултат се увеличава минутния обем и съдовия тонус и така се повишава
кр.налягане.Барорецепторите имат фунцкията да поддържат постоянна
стойността на АН.Рефлекци свързани с обемните рецептори,разположени в
стените на двете предсърдия-те се задействат при промяна на притока на кръв
от вените към двете предсърдия.Функцията на този рефлекс е да запазва
кр.налягане чрез предварително подготвени на ССС за предстоящото
повишаване на налягането.Рефлекци свързани с
химиорецепторите,разположени в аортната дъга и разклонението на общата
сънна артерия-тяхната роля е второстепенна в регулирането на
кр.налягане.Химиорецепторите се възбуждат при хипоксия(намаляване на
кислорода).

30.Сърдечно-съдов център-структура,влияние върху сърдечно-

съдовия център(ССЦ)

Структурите,които изграждат ССЦ се намират в различни нива на

главния мозък.В продълговатия мозък е разположен медуларния
ССЦ(МССЦ).МССЦ осъществява рефлексната регулация на
кр.налягане.Той има пресорна и депресорна зона.Пресорната зона е
винаги възбудена(тонус)и е свързана със симпатиковите
нерви.Силната й възбуда води до увеличаване на минутния обем на
сърцето и съответно кр.налягане също се повишава.Стимулирането
на депресорната зона задържа възбуждането на пресорната зона и
повишава тонуса на парасимпатиковите нерви,с които е
свързана.Това води до намаляване минутния обем на сърцето и
респективно до намаляване на кр.налягане.

31.Регулация на артериалното налягане

Ренин-ангиотензинова с-ма-този механизъм се ползва за дълготрайна
регулация на кр.налягане след кръвозагуба,когато е намален обема на
циркулиращата кръв.Ренинът е ензим,който се секретира в бъбреците при
намаляване на тяхното кръвоснабдяване.Той катализира превръщането на
плазмения глобулин ангионтензиноген в неактивния ангиотензин 1.Друг
ензим превръща ангиотензин 1 в ангиотензин 2,който е биологично активен и
стимулира освобождаването на хормона алдостерон от надбъбр.кора.Така се
предизвиква вазоконстрикция на артериолите(повишава се периферното
налягане).Вазопресин(антидиуретичен хормон-АДХ)-секрецията му се
стимулира при намаляване на кр.обем от кръвозагуба.Той предизвиква
вазоконстрикция на артериолите,което повишава периферното
кр.налягане.АДХ повишава реабсорбцията на вода в дисталните събирателни
каналчета на бъбреците,което води до повишаване на обема на
кръвта.Артериален натриуретичен пептид(АНП)-той се освобождава от
предсърдията в отговор на повишено кр.налягане.АНП предизвиква
вазоделатация на артериолите,което води до понижаване на кр.налягане.АНП
увеличава екскрецията на вода и сол от бъбреците,което води до намаляване
на кр.обем и съответно намаляване на кр.налягане.АНП потиска секрецията
на ренин.Серотонин-действа съдосвиващо и повишава
кр.налягане.Предизвиква на съдовете с характер на спазми,които се повтарят
периодично.Счита се,че лежи в основата на мигренозните болки.Каликреин-
кининова с-ма-калкреинът е ензим,който в плазмата е неактивен.След редица
реакции от него се получава брадикенин,който има бързо преходно
съдоразширяващо действие.Той има мощен ефект в храносм.с-ма в процеса
на харносмилане. Простагландини(PG)-това са висши мастни ненаситени к-
ни,които имат хормоноподобно действие.ПГ влияят на специфичните
ендотелни рецептори,разположени по кл.мембрана. Хистамин-той се обр от
базофилните клетки и мастоцитите в мускулите,вътрешните органи и
кожата.Предизвиква мощна вазоделатация в капилярната област.Хистаминът
е известен като хормон на капилярната област.При разкъсване на тъканите
има опасност от хистаминов шок ако той навлезе в кръвообръщението.Това
би предизвикало силна артериолна вазоделатация и рязко спадане на
кр.налягане,нарастване на пропускливостта на капилярите и обр на
отоци.АТФ-е енергиен източник,а също и разширява и коронариите и други
кр.съдове.От взаимодействието м/у нервните и хуморалните фактори зависят
до голяма степен както тонусът на кр.съдове,така и работата на сърцето.Чрез
координирането на тяхната дейност се осъществява поддържането на
хомеостазата на ССС.
32.Особености на кръвоснабдяването на мозъка
Белодр.циркулация е напълно адаптирана към основната функция,която белите дробове
изпълняват-да осгуряват ефективна газова обмяна.Белодр.кръвообръщение е уникално в
цялата съдова с-ма,тъй като през него минава венозната кръв от цялото тяло преди да се
оксигенира.Освен това белодр.ендотел играе съществена роля в контрола на вазоактивни
пептиди за цялото кръвообръщение.Разпределението на кръвта в белите дробове при
изправено положение на тялото зависи твърде много от хидростатичното налягане,което е
функция на гравитационните сили.Така напр в горната част на белите дробове налягането
в съдовата с-ма е с около 10 ммHg по-малко,а в основата на белите дробове е с 8 ммHg
повече от налягането на нивото на сърцето.Това е и причина за големите различия в
кръвния поток на горната и долната част на белите дробове,тъй като средното арт.налягане
във върховете е около 3 ммHg,а в основата-21 ммHg.Eто защо кръвната перфузия на
върховете е значително по-слаба в сравнение с тази в основата и практически е налице
само по време на сърд.систола.При физич.работа обаче това неблагоприятно
разпределение на кръвта в белите дробове се преодолява,тъй като белодр.артериално
налягане се покачва като кръвният ток във върховете,а с това и газовата
обмяна,значително се подобряват.Белодр.артериоли се характеризират с малка
дължина,голяма широчина и голяма разтегливост.Ето защо докато по време на
сърд.систола налягането в аортата се покачва от 80 на 120 ммHg,в белодр.аретрия
промяната е от 8 на 22 ммHg при един и същ ударен обем на двете
камери.Съпротивлението на белодр.артериоли е само 20% от това на системното
кръвообръщение.Общото колич на кръвта,което се задържа в белите дробове е около 450
мл,от които 100 мл се намират в капилярите,които са разположени около алвеолите.При
някои физични и патологични условия това колич може значително да варира.Така
напр,при повишено налягане в белите дробове при свирене на тромпет остават не повече
от 200 мл кръв.При кръвозагуба голяма част от кръвта в белите дробове автоматично се
прехвърля в системното кръвообръщение и допринася за компенсиране на кръвозагубата.
Авторегулация-голямата разтегливост и незначителното съпротивление на белодр.съдове
допускат голямо увеличение на минутния обем(от 0 до 16 л/мин),без това да се съпътства
от изменения в кр.налягане.Белодр.кръвообръщение е сравнително независимо от външни
регулаторни влияния.От особено значение са местните фактори-pO2 и рСО2 в
белодр.алвеола.Мозъчно кръвоснабдяване-мозъкът е един от органите с най-голяма
консумация на кислород за 100 г мозъчна тъкан-3-5 мл кислород за мин,което отнесено за
целия мозък,представлява около 20% от общата кислородна набавка на организма при
условия на покой.Активността на мозъка е изключително зависима от притока на
кислород.Ето защо само няколко сек след прекратяване на кислородната набавка за мозъка
се наблюдава загуба на съзнание,след няколко мин-тежки функционални нарушения,а след
7 мин настъпват морфологични промени в клетките на мозъчната кора,които са
несъвместими с живота.Всичко това означава,че кръвоснабдяването има изключително
значение за нормалното протичане на мозъчните функции.За мосъчния кръвен поток са
характерни някои особености.Той се извършва в затворена и с неподатливи стени обвивка-
черепа,което означава,че пулсовите и обемните изменения на мозъчните съдове ще бъдат
значително ограничени.Увеличението на притока на кръв към мозъка е възможно,ако
нарасне линейната скорост на кръвта или ако настъпят противоположни изменения в
обема на венозните и ликворните пространства,които играят ролята на дренажна с-
ма.Мозъчният кръвен поток е константна величина в случаите,при които средното
арт.налягане в а.каротис комунис се движи м/у 80 и 180 mmHg при условие,че промените в
налягането не са много резки.Този феномен е израз на своеобразна саморегулация и има
предпазно значение.В основата му лежат различни фактори.Метаболитните явления са
свързани с промени в рО2 и рСО2.Увеличението нс рСО2 увеличава мозъчния кръвен
поток;ако посредством хипервентилация рСО2 се намали,кръвният поток в мозъка се
редуцира.Благодарение на лесното проникване на въгл.диоксид през кръвно-мозъчната
бариера извънсъдовата концентр на водородни йони се увеличава и тонусът на мозъчните
съдове намалява.Парциалното налягане на кислород играе по-несъществена роля в тази
регулация.Мозъчната активност е важен фактор в регулацията на обемната скорост на
кръвта.В черепно-мозъчната кутия има около 75 мл кръв и 75 мл мозъчна
течност(ликвор),които количествено са добре балансирани.Важно е,че всяко увеличение
на върремозъчното налягане,дължащо се напр на затруднено отичане на ликвор или друга
причина води до притискане на мозъчните съдове.При покачване на венозното налягане се
повишава и интракраниалното налягане,а то от своя страна намалява мозъчния кр.поток и
предпазва съдовете от разкъсване.Когато вътречерепното налягане е по-голямо от 33
mmHg,за кратко време мозъчният кр.поток намалява и настъпва мозъчна исхемия,която е
причина за активиране на булбарната пресорна зона и арт.налягане се покачва.Хипоксията
на мозъчната кора у възрастни хора по време на сън е причина за размяна на стойностите
на АН,т.е. сутрин след събуждане е по-високо,а през деня по-ниско.Миокардно
кръвоснабдяване-миокардът не може да работи при недостиг на кислород,което се
наблюдава при интензивна физич.работа или при недоатъчно проходимост на коронарните
артерии.Миокардът е много добре кръвоснабден.При интензивна миокардна
дейност,коронарното съдово съпротивление значително се понижава и улеснява
коронарния кр.поток.По време на систола коронарния кр.поток в лявата камера
първоначално рязко спада,а след това постепенно се нормализира.В дясната коронарна
артерия кр.поток не спира по време на систолата,тъй като мускулатурата на дясната
камера е по-слаба и налягането в нея не надминава 25 ммHg.Миокардните кл са богати на
миоглобин.По време на сърд.диастола той играе ролята на "акумулатор" за кислород,който
той отдава на миокарда по време на систолата поради ниското парциално налягане на
кислорода.Така сърцето получава кислород както по време на систола,така и на
диастола.Коронарното кръвоснабдяване е подложено на локални и общи регулаторни
влияния.Локалните механизми са свързани с миокардния метаболизъм.Когато силата на
миокардното съкращение нараства(независимо от причината),нараства и коронарния
кръвоток.Основният фактор е кислородната консумация.Трайната хипоксия на миокарда
предизвиква тежки увреждания на миокардната тъкан,които често са несъвместими с
живота.Нервни и хуморални механизми от общ характер-вегетат.нервна с-ма повлиява
коронарното кръвоснабдение по директен път(чрез съдовата инервация)и индиректно(чрез
повлияване на кл.метаболизъм).Коронариите имат богата симпатикова
инервация.Симпатиковата стимулация води до умерена вазоделатация.При физически и
психически напрежения,колич на циркулиращия в кръвта адреналин се
увеличава,повишава се значително кислородната консумация в миокарда,и това води до
коронародилатация.В някои случаи(крайно големи напрежения,склеротично увредени
съдове или запушени коронарии)съотношението м/у набавения и консумирания кислород
се нарушава.Трайната кислородна недостатъчност(хипоксия) води до възбуждане на
болковите рецептори и в областта на сърцето се появява болка(стенокардия),която по
механизма на положителната обратна връзка усилва още повече симпатиковия тонус и
секрецията на адреналин.Хипоксията се задълбочава,което може да е причина и за
инфаркт на миокарда.
33. Кръв. Кръвна плазма. Плазмени белтъци.

Кръвта е част от вътрешната течна среда на организма и се състои от плазма (55%) и

формени елементи (45%) – еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Кръвта изпълнява
редица важни функции за организма:
-защитна – осъществява се от белите кръвни клетки, които разрушават попадналите в
организма чужди тела и осъществяват имунния отговор.
-транспортна-осъществяване транспорта на О2 от белите дробове до клетките и тъканите и
на СО2 в обратна посока; пренос на въглехидрати, аминокиселини, винамини към
тъканите, транспорт на метаболитни продукти от клетките до органите за елиминация,
транспорт на хормини.
-участие в процесите на кръвоспиране и кръвосъсирване
-участие в регулацията на телесната температура посредством съдовия тонус. При
понижена температура се активира симпатикуса и настъпва периферна вазоконстрикция.
-участие в регулацията на алкално киселинно развновесие
-участие в поддържането на водно-солевия баланс.
 6-8% , – -5-6 l., -4-5l. 3,5 5,5. – , –. H7,35-7,45, 37,5.

Съотношението между обема формени елементи и обема на общата кръв се нарича

хематокрит. Малкият брой левкоцити и тромбоцити са причината хематокритът да се
отчита като отношението на обема еритроцитна маса към обема на цялостната кръв.

, 90% ,,,,,, . , , . , , . . : (290mOsm/kgH

O ); - (pH7,35-7,45); ; .

В плазмата се съдържат обикновено около 70 g/l белтъци, разделени на три основни

групи – албумини, глобулини и фибриноген. Албумините са най-многобройни (35-55g/l).
Те са нискомолекулни, водоразтворими плазмени белтъци, синтезирани в чернодробния
паренхим. Поради слабото им дифундиране през ендотела, онкотичното налягане на
плазмата е критично – 25mmHg. При ниска концентрация на албумини, в кръвта се
задържа по-малко вода, която преминава в интерстициума като се получава оток. Втората
група плазмени белтъци са глобулините (25-35g/l). Те са нехомогенни и високомолекулни.
Към тях принадлежат антителата, които са гама глобулини, както и фактори на
кръвосъсирването, ензими или техни прекурсори. Последния вид плазмен белтък е
фибриногенът, който се съдържа в най малки количества 2-4 g/l. Той участва в процеса на
кръвосъсирване.

34.Еритроцити. Хемоглобин. Съединения на хемоглобина.

Зрелите еритроцити са безядрени клетки с формата на двойно вдлъбнат

диск. Еритроцитната мембрана е деформируема, поради което еритроцитите
лесно преминават през тесните капиляри. Тази форма на еритроцитите
улеснява по-бързата дифузия на О2 и СО2 до вътрешността на еритроцита.
При нормални условия на образуване на еритроцитите, в периферната кръв
има 2-18% млади еритроцити – ретикулоцити. Тяхното доузряване завършва
след около 2 дни. Нормалния брой на еритроцитите е различен за двата
пола: при мъжете – 4,5-5,9*1012/л, а при жените – 4,1-5,1*1012/л. При
новородени този брой е по-висок с около 30%. Броят на еритроцитите показва
физиологични колебания. След началото на физическа работа и при стресови
ситуации еритроцитите се повишават бързо, но преходно. Образуването на
нови еритроцити се стимулира при продължителна физическа работа и при
престой на голяма надморска височина. През последния месец на
ембрионалното развитие и след раждането еритроцитите се произвеждат от
червения костен мозък. При деца до 5 годишна възраст еритроцитите се
произвеждат в костния мозък на всички кости, към 20 годишна възраст – в
костния мозък на дългите кости, при възрастни – прешлени, гръдна кост и
ребра, тазови кости. Средната продължителност на живот на еритроцитите е
120 дни. Цитоплазмата на зрелите еритроцити е почти изцяло заета от
хемоглобин. Главната функция на еритроцитите е транспорта на О2 и СО2.
Когато метаболитните системи на еритроцитите станат по-малко активни,
преминаването им през червената пулпа на слезката води до разрушаването
на тяхната мембрана, хемоглобинът се поема от макрофагите в слезката,
черния дроб и костния мозък. Макрофагите освобождават след това желязото
от хемоглобина обратно в кръвта.
Хемолизата е процес, при които се нарушава целостта на еритроцитната
мембрана и хемоглобина попада в плазмата. В зависимост от степента на
хемолиза (частична или пълна) кръвта придобива лаков отенък, „лакова
кръв“. При пълна хемолиза на еритроцитите, кръвта става прозрачна. В
зависимост от факторите на увреждане се различават биологична, физична и
химична хемолиза. Биологичната се предизвиква от ензими с различен
произход(змийска отрова, отровни гъби, стафилококи), несъвместимо
кръвопреливане или употреба на лекарствени препарати. Химичната
хемолиза може да бъде вследствие наследствено заболяване, киселини и
основи, нафталин при деца. Физическата хемолиза може да бъде вследствие
на механично въздействие – преохлаждане и претопляне, грубо разклащане и
др.
Хебоглобинът е основният цитоплазмен белтък в еритроцитите, които имат за
функция транспорт и обмяна на О2 в организма. Той представлява глобуларен
хомопротеид, чиято молекула е изградена от 4 субединици. Всяка субединица
е съставена от една полипептидна верига, към която е свързана ковалентно
простетична група-феропротопорфирин (хем). При възрастни индивиди
нормално се синтезират 4 вида полипептидни вериги –α,β,γ,δ. Една двойка
полипептидни вериги се свързва с втора двойка, образувайки тетрамера на
хемоглобиновата молекула. Различаваме следните типове хемоглобин –HbA –
съставен от 2α и 2β вериги. Представлява над 95% от Hb при възрастни;
HbA2- представлява 3% от Нb при възрастни, съставен е от 2α и 2δвериги;
НbF, фетален – съставен от 2α и 2γсвързва по-малко 2,3-дифосфоглицерат
(2,3-ДФГ). Следователно по-голямо количество на феталния хемоглобин при
плода улеснява придвижването на О2 от майчиното към феталното
кръвообръщение. Хемът е пигментът придаващ червения цвят на кръвта. Той
представлява тетрапиролов пръстен, съдържащ двувалентен атом ФЕ2+. В
една молекула Нб има 4 такива желязо-съдържащи простетични групи. Един
атом Фе свързва една молекула О2, с;едователно една молекула Нб може да
пренася общо 4 молекули О2. Характерът на връзката на О2 с Фе обуславя
нейната относителна нестабилност . Ако в кръвта се повиши количеството на
СО, Нб се свързва с него и се образува карбоксихемоглобин. Това се дължи
на по-високия афинитет на Нб към СО. При повишаване на количеството в
кръвта на различни екзогенни и ендогенни окисляващи вещества феройоните
(Фе2+) в молекулата на Нб се окисляват до ферийони (Фе3+) като се образува
метхемоглобин, който е по-тъмно оцветен. При нормални условия в кръвта
има минимално окисление на хемоглобина до метхемоглобин. Синтезата на
хемоглобин се осъществява основно в цитоплазмата на еритроцитите
предшественици в костния мозък. Нормалната средна концентрация на Нб в
кръвта при мъже е 160 г/л., а при жени-140г/л. Освободеният при
разграждането на еритроцитите хемоглобин, се свързва в цитоплазмата
съсспецифичен белтък преносител – хаптоглобин. Една част от освободения
хемоглобин се разпада на глобин и хем, като хема се свързва с хемопексин,
който го транспортира до черния дроб, където се разгражда от хепатоцитите.
Хемът се разпада ензимно на биливердин и на железен атом, който попада в
плазмата, свързва се с апотрансферин и се транспортира отново към клетките
нуждаещи се от желязо. По този начин ФЕ молекули се запазват в организма
като загубите на желязо са минимални. Биливердинът след поредица реакции
се превръща в жлъчния пигмент билирубин, който постъпва в плазмата и
свързан с плазмените албумини се транспортира до хепатоцитите, където се
отделя чрез образуване на жлъчка.

35.Хемопоеза. Роля на еритропоетин, вит Б12, фолиева киселина.

Клетките, циркулиращи в кръвта – еритроци, левкоцити, тробоцити – произхождат от клетки
предшественици, които у възрастните индивиди са разположени в червения костен мозък, намиращ
се в плоските кости на черепа. По време на първите седмици от ембрионалното развитие тези
клетки предшественици се намират в жлъчното мехурче. От третия месец на развитието на плода
основният хемопоетичен орган е черният дроб, където са мигрирали хемопоетичните клетки
предшественици. Към края на вътреутробното резвитие на плода започва миграция на клетките
към клетките на костния мозък, като до 5-годишна възраст кръвни клетки се образуват във всички
кости на скелета. След 20-годишна възраст хемопоезата се извършва само в плоските кости на
скелета. Вскички видове клетки произхождат от един вид клетки предшествени – плурипотентни
стволови клетки, който в хода на еволюция и диференциация се разграничават на два основни
вида: лимфоидна стволова клетка – предшественик на Т- и В-лимфоцити и миелоидна стволова
клетка – предшественик на еритроцити, моноцити, неутрофили, еозинофили, базофили,
тромбоцити. Тъй като при деленето си повечето от тези клетки образуват колонии се наричат
колония образуващи единици (КОЕ). Процесите на хемопоеза подлежат на сложна регулация.
Отделните клетки си влияят, свъзвайки се чрез молекулите на клетъчна адхезия. Те изпълват
структурно-опорни функции и като отделят различни биологични вещества, стимулиращи
пролиферацията и диференциацията, наречен цитокини. Регулацията на еритропоезата е нервно-
хуморална, като основната роля е него играе еритропоетинът (ЕПО). Той е хемопоетичен цитокин,
който стимулира самостоятелно и с участието на други цитокини, разтежа и развитието на
еритроидните клетки предшественици в костния мозък. В резултат на което се увеличава броят на
червените кръвни клетки. Еритропоетинът се образува основно в бъбреците и в черния дроб и по-
кръвен път достига до еритроидните прогениторни клетки в костния мозък като стимулира тяхната
пролиферация и поддържа жизнеспособността им, предотвратявайки тяхната апоптоза. Ранните
етапи на кръвотворенето се регулират от интерлевкини 3 и 6, гранулоцитно-макрофагеалния
колония стимулиращ фактор. Еритропоетинът се намесва в късните етапи на хемопоеза. Факторът,
който контролира еритропоетиновата секреция е величината на кислородния градиент.
Следователно ЕПО се увеличава в плазмата в условия на хипоксия. При намалено количество на
О2 се индуцира синтезата на „хипоксия индуцируем фактор“ (ХИФ). Този фактор се свързва с една
„усилваща“ ДНК последователност на кодиращия синтезата на ЕПО ген. Индуцира се
транскрипция на еритропоетиновата иРНК, като крайния резултат е продукция на ЕПО.
Биосинтезата на ЕПО се понижава сле хипофизектомия и след продължително гладуване, а се
повишава от кобалт и лактат. Високите дози андрогенни хормони повишават синтезата на ЕПО, а
високите дози естрогени – намаляват синтезата. Недоимък на фолиева киселина потиска синтезата
на ДНК, а нарушеният синтез на ДНК при образуването на еритроцити предизвиква т.нар.
макроцитна анемия. При недостиг на витамин В12 също се потиска синтезата на ДНК и се развива
макроцитна анемия известна като пернициозна (злокачествена) анемия. Фолиевата киселина се
съдържа в зелевите листа, в черния дроб, месото. Витамин В12 се съдържа в храни от животински
произход – месо, черен дроб. Желязото в организма участва в синтезата на хемоглобин, миоглобин,
цитохрони и някои ензими като цитохромоксидаза, каталаза, и др. Общото между количеството в
човешкото тяло е 4-5г. като 65 % от него е хемоглобина, а 30% е депонираното под формата на
резерв в клетките на мононуклеарно-макрофагеална система и в паренхимните клетки на черния
дроб. Желязото се набавя чрез храната, като се резорбира толкова колкото се екскретира. Желязото
в храната е основно тривалентно (Фе3+). В стомаха под влияние на съставките на стомашния сок,
желязото се освобождава от белтъците и се превръща в редуцирана феро форма (Фе2+). Основната
резорбция на желязото протича в дуоденума. В плазмата желязото се свързва с един β2 глобулин –
апотрансферин. Той свързва два атома желязо образувайки трансферин, който представлява
транспортан форма на желязо в кръвта. Желязото се транспортира в 2 направления: 1-клетките на
организма, които се нуждаят от желязо (делящи клетки); 2-към местата на депониране на резерва
от желязо.
36.Левкоцити. Левкоцитна формула. Рег. на левкопоезата. Роля на
лимфоцитите.
Левкоцитите се делят на гранулоцити и агранулоцити в зависимост от наличието или
липсата на гранули в цитоплазмата и според формата на клетъчно ядро. Гранулоцитите се
делят на неутрофили, базофили и еозинофили. Агранулоцитите или мононуклеарните
левкоцити са лимфоцити и моноцити. Нормалния брой на левкоцитите в периферната кръв
е 4-11*109/л. След раждането броя на левкоцитите е висок, но за 4-5 дни бързо се
понижава, а до началото на пубертета се изравнява с този на възрастните.
Левкоцитната формула отразява съотношението на отделните видове левкоцити в
перифернта кръв и се отразява в процент от общия им брой. Нормалната левкоцитна
картина или диференциална кръвна картина е:сегментоядни неутрофили – 50-
70%еозинофили – 2-4%базофили – 0-2%моноцити – 2-8%лимфоцити – 25-40%
Появата на млади незрели левкоцити в периферната кръв се означава като „олевяване“.
Физиологичното увеличаване не броя на левкоцитите се наблюдава след тежка физическа
работа, емоционален стрес. Физиологичната лимфоцитоза се наблюдава до 4-5 годишна
възраст у децата. Различните левкоцити се образуват в костния мозък, а лимфоцитите и в
лимфната тъкан, след което чрез кръвта се транспортират до различните части на тялото.
Неутрофилите имат като основна фунция фагоцитозата. Неутрофилите поглущат чуждите
частици и се образува вакуола. Гранулите на неутрофилите се сливат с вакуолата и изливат
ензимите си, които разрушават попадналата частица. Неутрофилите са подвижни. Те се
привличат и приплъзват към ендотелните клетки, след което се свързват с ендотела
посредством неговите адхезивни гликопротеини наречени интегрини и се промъкват
между ендотелните клетки на капилярите. Този процес се нарича диапедеза. Веществата,
които привличат неутрофилите на мястото на увреждането се наричат химиотоксични
агенти вещества, които се освобождават от микроорганизми, наранени тъкани от
макрофаги и др.Еозинофилните гранулоцити също са подвижни,фагоцитират и
разрушават микроорганизми чрез окислителни ензими. Агентите, които ги привличат са
вещества освободени от мастоцитите, лимфоцитите и др. Броят на еозинофилите се
увеличава при алергични реакции, паразитни инфекции и намалява при стресови
състояния и под влияние на глюкокортикоидите.Базофилите не притежават
фагоцитиращи свойства, но съдържат хепарин и хистамин, които могат да участват в
локални защитни механизми.Моноцитите са част от мононуклеано-макрофагеалната
система. Характерно за тях е, че след кратък престой в циркулацията те навлизат в
тъканите и се превръщат в тъканни макрофаги, които изграждат мононуклеарната-
макрофагеална система. Моноцитите участват в имунните отговори, представяйки
антигенните продукти на Т и В лимфоцитите.Лимфоцитите са основни клетки на
имунната система на организма. Съществуват Т и В лимфоцити. В-лимфоцитите са
отговорни за осъществяването на хуморалния имунен отговор, посредством образуването
на имунологлобулини, а Т-лимфоцитите реализират клетъчния имунен отговор.
Регулацията на броя на неутрофилите се осъществява предимно от хуморални фактори.
Едни от тях стимулират стволовите клетки и гранулопоезата, а други стимулират
постъпването на неутрофили от костния мозък в кръвта. Съществуват растежни и
диференциращи фактори наречени цитокини. Към тях се отнасят интерлевкините, които
действат основно върху определен етап от развитието на отделни хемопоетични линии.
Регулацията на моноцитите е свързано верятно с вещества отделяни при имунните
реакции.

37.Неспецифични и специфични защитни механизми. Имунитет.

Имунитетът е защитна реакция на организма, чрез която той се защитава от чужди

микроорганизми чрез производството на специфични антитела. Имунитетът е вроден и
придобит. Вроденият имунитет представлява неспецифична защитна реакция на
организма. Той включва: фагоцитоза на чужди тела от неутрофили и макрофаги; система
на комплемента. Основно значение в тази система имат 11 белтъците от С1 и С9, В и Д.
Тези белтъци са ензимни предшественици, които се активират по два пъти – класически и
алтернативен. Класическият път се активира от комплекса антиген-антитяло. Важни
ефекти на комплементната система са:
1.Онсонизация на инфекциозни агенти, която активира фагоцитозата.
2.Лизиране на клетки от инфекциозни агенти;
3.Химиотаксис – придвижване на неутрофили и макрофаги към областта, където са
навлезли антигените;
4.Активирането на базофили и мастоцити, при което се освобождава хистамин, хепарин и
други субстанции, увеличаващи локалния кръвен ток. Алтернативен път се задейства от
полизахаридни молекули на мембраната на грам-отрицателни бактерии.
Придобит имунитет съществува само у гръбначните животни. Човешкият организъм е
способен да придобива изключително силен имунитет срещу проникналите в него
антигени. Придобития имунитет се осъществява от три типа имунокомпетентни клетки – В
и Т лимфоцити и антиген представящи клетки – В лимфоцитите, макрофаги и дендритни
клетки. Придобитият имунитет се характеризира със специфичност т.е. способност на
клетките да различават антигените и да „запомнят“ контакта с чуждия антиген и при
повторна „среща“ с него да реагира с по-бърз и по-силен имунен отговор. Придобитият
имунитет е два типа, които са тясно свързани помежду си. Първият е хуморален –
осъществява се от серумни белтъци наречени антитела. Вторият тип е клетъчно медииран
и се осъществява от Т лимфоцитите. В и Т лимфоцитите са в основата на придобития
имунитет. Те са разпространени в тимус, костен мозък, лимфни възли, слезка, тонзили,
както и в мукозата и субмукозата на смилателния, дихателния и урогенителния път. Двата
типа левкоцити се диференцират от лимфоидни стволови клетки. Третия основен вид
клетки клетки участващи в придобития имунитет са макрофагите, които играят ролята на
антиген представящи клетки. Те нямат рецептор за разпознаване на антиген, за тях е
характерна фагоцитозата. Хуморалният имунитет се осъществява от антитела серумни
глобулини – имуноглобулини. Те се свързват с носителите на антигените и ги подготвят за
действието на макрофагите. Тук се отнасят 5 класа антитела:IgM, IgG, IgD, IgA, IgE. За да
се активират Т-лимфоцитите, антигенът трябва да бъде обработен и представен от
макрофаги и от т.нар. антиген представящи клетки. Т-клетките биват 3 типа: Т-помощници
– регулират имунните функции чрез излъчвани от тях лимфокини (ил-2, ил-3, ил-4, ил-5,
ил-6 и др.); цитотоксични Т-клетки – способни са директно да убиват клетки мишени.
Цитотоксичния ефект се реализира от пори-формиращи молекули – перфорини;
супресорни Т-клетки – предотвратяват изключително силни имунни реакции чрез
потискане на функциите на цитотоксичните и Т-помощниците.

38.Лимфна система. Лимфа. Функции на слезката.

Лимфната система е допълнителен път, по който течност може да влива от

интрацелуларното пространство в кръвта. По-голяма част от течността, която
се филтрира през артериалния край на капилярите се реабсорбира обратно
във венозния край на капилярите. Около 1/10 част от филтрираната течност
не се абсорбира във венозните краища а навлиза в лимфните капиляри. Тази
течност се нарича лимфа. Лимфата е част от интацелуарната течност и чрез
лимфните съдове постъпва обратно в кръвта. Лимфата съдържа: вода,
електролити, белтъци, въглехидрати, липиди. Лимфата, която се образува в
черния дроб съдържа 60гр белтъци, а лимфата в червата – 30-40гр/л.
Лимфната система е един от главните пътища за резорбция на хранителни
вещества от храносмилатения тракт, особено на масти. При преминаване на
лимфата през лимфните възли в нея постъпват левкоцити. Лимфната система
има значение за подържането на концетрацията на белтъци в
интерстициалните течности и на обема и налягането на интерстициалните
течности.
Слезката се ограничава на гигански лимфен възел и е важен кръвен филтър. В
нея се съдържа голяма част от лимфоцитите в тялото. Главни функции на
слезката са
1.Лимфопоеза – лимфцитите се произвеждат в слезката както и в други
лимфоретикуларни органи;
2.Хемопоеза – по време на петия месец от феталното развитие в слезката се
извършва хемопоеза, по време на шестия месец процеса спира и след
раждането не се извършва хемопоеза;
3.Отстраняване на остарелите и анормални еритроцити, тромбоцити и
миелоидни клетки – слезката има своойството да открива дори минимално
уредени еритоцити и да ги отстранява;
4.Резервоарна функция – червената пулпа е резевоар, който съдържа големи
количества еритроцити, които могат да бъдат изхвърлени в общата
циркулация при възбуждане на симпатикуса.

39.Кръвоспиране. Тромбоцити
Хемостазата представлява защитен биологичен механизъм , включващ сложна поредица от
процес, които водят до предотратяването на загубата на кръв в организма при наранени
кръвоносни съдове. Хемостазата обикновено започва след нарушаване целостта на
кръвоносната стена. Фази на хемостазата: 1-съдова фаза; 2-ендотелно-тромбоцитна
(образуване на тромбоцитна запушалка); 3-коагулационна фаза (образуване на кръвоносен
съсирек); 4-фиброзна трансформация на съсирека (разрастване на съединителната тъкан и
трайно възстановяване на целостта на съда. След разкъсване или срязване на кръвоносен
съд се наблюдава спазъм на съда в близост до мястото на увреждане то. Контракцията на
гладките мускули на съда настъпва вследствие на локален миогенен спазъм и на рефлексен
механизъм или от въздействието на локални хуморални фактори, освободени от
увредените тъкани или от струпаните на това място тромбоцити. Нервнорефлексният
спазъм се предизвиква от болката или от импулси идващи от увредения съд и от съседни
тъкани. Обикновенно колкото е по-голяма тежестта на травмата на съда, толкова е по-
голяма тежестта на травмата на съда, толкова е по-силен съдовия спазъм. Затова
кръвозагубата при порезни рани е по-голяма, отколкото при разкъсно-контузни. Главните
субстанции предизвикващи съдовия спазъм са: серотонин, норадреналин, адреналин,
кинини, тромбоксани. Особено значение имат съдовете с по-малък калибър. Локалнитеят
съдов спазъм може да продължи минути или часове до образуването на тромбоцитна
запушалка и кръвен съсирек. При капилярите липсват гладко-мускулни елементи и при тях
кръвосъсирването може да настъпи вследдствие на слепването на ендотелните клетки. От
друга страна самите клетки ендотелни клетки имат контрактилни свойства и реагират с
контракции на въздействието на серотонин, кинини, тромбоксани.
Тромбоцитите са малки, кръгли, овални, дискове с размери 2-4 микрометра в диаметъра.
Образуват се от предшествениците на тромбоцитния ред в костния мозък. Броят на
тромбоцитите в кръвта е 150-300*109/л. Намалението им под 100*109/л. се нарича
тромбоцитопения. В тромбоцитите и по повърхността им се откриват неспецифични за тях
белтъци (плазмени фактори на кръвосъсирването). и специфични белтъци като
тромбопоетин, ретрактозим, антихепаринов фактор. Тромбоцитите притежават ензимни
системи за синтез на простагландини и са богати на тромбоксан А2. Основните функции
на тромбоцитите са: 1-участие в хемостазата; 2-производство и секреция на биологично
активни вещества, необходими за процесите на регенерация и нормалното функциониране
на ендотела; 3-производство на вазоконстриктури – тромбоксан А, серотонин. За
нормалното протичане на тромбопоезата са необходими тромбопоетин и паракринно
действащи интерлевкини 1 и 6. По-голяма част от тромбоцитите произлизат от
протромбоцитите. Тромбопоетинът е уникален регулаторен ензим повлияващ, както по-
ранни, така и по-късни етапи на мегакариоцитопоезата и тромбоцитопоезата.
При нарушаване на целустта на съдовата стена тромбоцитите от циркулиращата кръв
попадат в контакт с колагенни елементи и с увредени ендотелни клетки. Тромбоцитите се
прилепват към увредения ендотел, а това води до допълнително натрупване на други
тромбоцити от циркулиращата кръв, при което се образува тромбоцитна запушалка на
съда. Агрегацията е енергозависим процес, който се осъществява с участието на специални
реакции. Секрецията води до освобождаване на биологично-активни вещества-
вазоконстриктури. Реакцията на освобождаване предизвиква съдов спазъм, допълнително
стимулиране на адхезията и агрегацията, и активиране на хемокоагулацията на мстото на
увреждане на съда, където се образува тромбоцитна запушалка.
40.Кръвосъсирване.
Съсирването на кръвта е защитна реакция на организма. Централно място в
коагулационната система заемат плазмените фактори на съсирването. Те се синтезират
главно в черния дроб.
Фактор1 (фибриноген);
Фактор 2 (протромбин);
Фактор 3 (тъканен фактор) – той е белтък, който попада в кръвта в големи количества при
разрушаване на тъкани;
Фактор 4 (калций) – калциевите йони са необходими за стабилизирането на фибрина от
фактор 8;
Фактор 5 (проакцелин, лабилен фактор) – активира се от ниски концетрации на тромбин;
Фактор 6 – същият като фактор 5;
Фактор 7 (проконвертин, стабилен фактор) – притежава ензимна активност безактивиране.
Активира се от 9а,10а,12а;
Фактор 8 (антихемофилен фактор А) – представлява комплекс от плазмен фактор 8 и
фактора на фон Вилебранд в отношение 1:100. Липсата или понижената активност на
всеки един от двата белтъка от комплекса води до развитие на хемофилия А,
характеризираща се с намалено съсирванен а кръвта; активира се от тромбин;
Фактор 9 (фактор на кристмас; антихемофилен глобулин В) – активира се от фактор 9а при
наличие на калциеви йони;
Фактор 10 (фактор на Стюарт) – активира се от фактор 7 и тъканен фактор;
Фактор 11 (антихемофилен глобулин С);
Фактор 12 (контактен фактор) – активира се при контакт с колаген;
Фактор 13 (фибрин стабилизиращ фактор) – той се активира от тромбин при наличие на
калции, стабилизира фибрина;
Коагулационната фаза на хемостазата преминава през 3 фази:
1.Образуване на протромбинов активатор в отговор на нарушаването на съдовата стена
или на промени в самата кръв се активират каскадни ензимни реакции, които водят до
образуване на комплекс наречен протромбинов. Получаването на този активатор може да
стане по 2 различни начина. Вътрешния път се задвижва при увреждане на самата кръв и
при нарушаване на целостта на съдовата стена. Протромбинов активатор може да се
получи и по външен път. Активира се при разрушаване на тъкани и попадане на тъканен
фактор в кръвта. Тази система е експлозивна, активирана веднъж тя зависи само от
количеството освободен тъканен фактор.
2.Превръщане на протромбина в тромбин става при участието на протромбинов активатор.
3.Превръщане на фибриногена във фибрин се осъществява с участието на калций.
Регулаторни механизми в хемокоагулацията са:
1.Взаимно активиране на фактор 12а и каликреин;
2.Активиране на фактор 8 и фактор 5 от тромбин;
3.Фактор 10а активира фактор 7а, при по-продължително действие го инактивира;
4.Фактор7 може да активира фактор 9,а от своя страна 9а и 12а могат да активират фактор7
След образуването и отлагането на фибринови нишки около мястото на тромбоцитната
запушалка с участието на тромбоцитния фактор ретрактозим се получава ретракция на
съсирека. Липсата на витамин К прави неактивни факторите 2, 5, 9, 10, като предизвиква
хипокоагулация. Редица реакция на хемокоагулацията се осъществяват с участие на Са2+ -
активиране на фактори 9, 7, 10, 2, 13.
41.Антикоагуланти. Фибринолитична система.

Фибринолитичната система е отговорна за разрушаването на получения в

третата фаза на съсирването фибрин. Под действие на ензима плазмин
(фибрилинолизин) фибрина се разгражда до фибрин деградационни
продукти. Този процес се нарича фибринолиза. За да се активира
фибринолизата е необходимо предварително да се активира плазмин.
Плазминът се получава от циркулиращият в плазмата плазминоген.
Превръщането на плазминогена в плазмин може да стане с участието на
различни активатори на плазминогена, като ендогенна урокиназа.
Съществува и вътрешен път за активиране на плазминогена, който се
осъществява с участието на фактор 12а. Този фактор превръща
прекаликреина в каликреин, който от своя страна превръща плазминогена в
плазмин. Инактиватор на плазмина е α2 антиплазмин, α2 макроглобулин.
Коагулационната система с нейните положителни обратни връзки би довела
до тотално съсирване на кръвта, ако не съществуваха плазмени инхибитори
на коагулацията. Такива естествени антикоагуланти в организма са
антитромбинови 3, хепарин, хепаринов кофактор 2, тромбомодулин, протеин
Ц и др. Антитромбин 3 е най-мощният инхибитор на коагулацията. Той
инактивира факторите 2а,9а,10а,11а,12а,каликреин и плазмин. Протеин Ц
след активиране на тромбин инактивира фактори 5а и 8а.
Тромбомодулинът е ендотелен рецептор за тромбин. Свързан с
тромбомодулина, губи коагулантните си активност. Антитромбиновата
активност притежата и самият фибрин, който свързва тромбина. В
клиничната практика се използват някои от естествените и изкуствени
антикоагуланти. Такива са хепарини (високо и нискомолекулни и кумаринови
производни и антагонисти на витамин К (дикумарол). За предотвратяване на
съсирването на кръв извън организма към нея се добавят хепарин или
вещества, свързващи калциевите йони (натриев нитрат).

42.Кръвни групи.
Кръвните групи са генетично детерминирани. Четирите кръвни групи по АВО
системата са обособени в зависимост от наличието или липсата на антигените А и
В. Антигените се наричат аглутиногени, защото често причиняват аглутинация.
Лица с кръвна група А имат аглутиноген А, лица с кръвна група В – аглутиноген В,
лица с кръвна група АВ имат и двата аглутиногена по повърхността си, докато
лицата с кръвна група О нямат аглутиногени по еритроцитната си мембрана.
Антителата срещу аглутиногените се наричат аглутинини. Кръвната група А
съдържа аглутинин анти-В, кръвна група В – анти-А, кръвна група О – анти-А и
анти-В, а при лицата с кръвна група АВ липсват аглутинини.Rh-система притежава
около 30 антигена, най-важният от които еD антигена. Лице, което притежава този
антиген е Rh+, а при липсата му лицето е Rh-. Ако на Rh- лице се прелее кръв,
която е Rh+, това лице бавно започва да образува анти-Rh антитела. Ако на същото
лице се направи повторно трансфузия на Rh+ кръв, могат да се развият
трансфузионни процеси. Хемолитичната болест на новороденото е болест
причинена от аглутинация и хемолиза на еритроцитите. Ако плодът е на Rh- майка,
но е унаследил Rh+ антигени от бащата у майката могат да се образуват анти-Rh
аглутинини срещу Rh+ плода. Майчините аглутинини навлизат през плацентата в
плода и причиняват аглутинация на еритроцитите му. Хемоглобинът от тези
еритроцити попадат в плазмата. Макрофагите превръщат хемоглобина в билирубин,
на който се дължи пожълтяването на кожата на новороденото. Ако тези новородени
прежият, те са с тежки психични отклонения и двигателни смущения. При
кръвопреливания задължително се определя кръвно-груповата принадлежност и
Rh-фактора. Основното правило при кръвопреливането е: еритроцитите на донора
да не се аглутинират от серума на реципиента. Определянето на кръвните групи
може да бъде с тест-серуми – еритроцитите на изследвания се смесват със серуми
съдржащи аглутинини и се наблюдава къде ще се получи аглутинация. При
установяване на аглутинация на β и αβ място е от В кръвна група; ако аглутинация
има навсякъде, кръвната група е АВ, и ако липсва аглутинация следва че кръвната
група е О. Освен тест серуми се използват и т.нар. „кръстосана проба“. При нея
върху предметно стъкло еритоцитите на донора се смесват със серума на
приемателя и се следи за аглутинация.
Лица с кръвна група АВ са „универсални приематели“, тъй като нямат серумни
аглутинини, което позволява да им се прее кръв от всяка кръвна група. Лица с
кръвна група О са „универсални донори“, защото нямат антигени по еритроцитната
мембрана. Посочените кръвопреливания могат да се извършат само при критични
ситуации и в количества до 300 мл.

43.Дихателна система – функции, устройство.

Под дишане във физиологията се разбира поемането на О2 от въздуха, транспортирането и
отдаването му на тъканите и изнасянето навън от организма на образувания СО2.
Процесът на дишане включва няколко етапа:
1)-белодробната вентилация осигурява обмяна на О2 и СО2 между атмосферата и
алвеолите;2)-обмяна на О2 и СО2 между алвеоларния въздух и кръвта в белодробните
капиляри, чрез механизма на дифузията;3)-транспорт на О2 с кръвта от белите дробове до
тъканите и на СО2 от тъканите до белите дробове;4)-обмяна на О2 и СО2 между
капилярната кръв и клетките на организма също по пътя на дифузията.
Въздухът навлиза последователно през носната кухина, фаринкса, ларингеалната цепка,
трахеята, бронхите, бранхиолите, алвеоларните каналчета и накрая достигат до алвеолите.
Долните дихателни пътища започват с трахеята, която е изградена от хръщялни полудъги,
които в задната си част са свързани с гладки мускули. Наличието на гладки мускули
позволява да се увеличи диаметъра, което я предпазва от разкъсване, например при силна
кашлица. Освен в трахеята, гладкомускулни елементи има в бронхите и бронхиолите.
Бронхиалната мускулатура се отпуска под влиние на повишения симпатиков тонус-
адреналин, анхтихистаминови средства, а се свива при повишен парасимпатикус-
ацетилхолин, хистамин. При някои алергични състояния се освобождава хистамин,
последва бронхоспазъм като съпротивлението при дишане може да се увеличи до 80 пъти.
Алвеоли. Газовата обмяна се осъществява през белодробния епител, изграждащ алвеолите
и през стената на белодробните капиляри. Алвеолите са изградени от 2 типа епител: тип 1
– истински дихателен епител и тип 2 – епител, секретиращ комплеск от
фософлипиди(сърфактант). В белите дробове има 4 групи еластични нишки, съществени за
механиката на дишането. Една част от тях са разположени чадърообразно около самата
алвеола. Други са разположени циркулярно около крайните разклонения на бронхите.
Еластични нишки има и по медиалната част на белите дробове, възпрепятстващи
изместването на белите дробове към сърцето. Четвъртата група се разполага по
повърхността на белите дробове, спомагащи при издишване. Плевра. Белите дробове са
покрити от една двуслойна серозна обвивка, наречена плевра. Вътрешния (висцерален)
лист покрива белите дробове, а външния (париетален) лист покрива вътрешната
повърхност на гръдния кош. Плеврата осигурява херметичността на гръдния кош, създава
интраплевралното пространство и улеснява движението на белите дробове спрямо гръдния
кош. Белите дробове се инервират от влакната на вегетативната нервна система –
симпатикус и парасимпатикус. Парасимпатикусовите влакна са клончета на n.vagus. Те
повишават тонуса на гладката мускулатура на бронхите. Активирането на
симпатикусовите влакна, които излизат от областта на последния шиен и горния гръден
сегмент на гръбначния мозък, отпуска гладката мускулатура.
Гръдния кош е изграден от ребрени пръстени. Всеки от тях е съставен от няколко елемента
– прешлен, две ребра, хрущял и част от гръдната кост. 20 такива пръстена изграждат
гръдния кош. Залавянето на ребрата за гръдната кост чрез хрущяли има голямо значение,
тъй като са разтегливи и еластични, като позволява по-лесно разширяването на гръдния
кош. Залавянето на 8, 9 и 10 ребро към гръдната кост чрез хрущяла на 7 ребро, удължава
предно-долната част от обиколката на гръдния кош, което позволява максимално
странично разширение в долните му участъци.

44.Механизъм на дихателните движения. Дихателни мускули. Обеми и

капацитети.

Мускулите, участващи в акта на дишането, са две групи: инспираторни и

експираторни. Инспираторни мускули са: diaphragm, mm.intercostalesexterni,
mm.sternocleidomastoidei, mm.scaleni, mm.serratiposteriors, mm.pectorals,
mm.latissimidorsi. Диафрагмата и външните интеркостални мускули принадлежат
към т.нар. задължителни инспираторни мускули. Експираторни мускули са:
mm.intercostalesinterni, mm.abdominales, mm.serratiposteriorsinferiors.
Механизма на вдишване започва с издигане на ребрените пръстени и спускане на
диафрагмата. При вдишване центърът на диафрагмата се измества надолу,
коремните органи се избутват също надолу, а коремната стена се издува напред.
При спокойно вдишване освен диафрагмата се съкращават и външните
междуребрени мускули.
Механизъм на издишване. Издишването е пасивен процес. При поемане на въздух и
спиране на вдишването, гръдния кош веднага се отпуска, ако волево не го задържим
в положение на инспириум и се връща в изходно положение.. Често пъти се налага
да се извърши усилено издишване с участие на експираторните мускули.
Вентилацията осигурява обмяната на въздуха между атмосферата и алвеолите.
Обемът въздух, който навлиза в белите дробове, при всяко спокойно дишане, се
нарича дихателен обем (ДО). Т ой е около 500мл. за възрастен човек. Въздухът,
които може да се приема допълнително след едно обикновено вдишване при
максимално инспираторно услие се нарича инспираторен резервен обен (ИРО).
Издишаният с максимално усилие въздух след едно обикновено издишване се
нарича експираторен остатъчен обем (ЕРО). Въздухът, който остава в белите
дробове след максимално издишване се означава като остатъчен обем (ОО). Сборът
от ЕРО и ОО се означчава като функционален остатъчен капацитет (ФОК). Сборът
от дихателния обем и инспираторнич резервен обем се формира като витален
капацитет (ВК) на белите дробове. Виталния капацитет е различен за мъжа и
жената и за отделните възрасти. Виталния капацитет от различни фактори. С
напредването на възрастта ВК започва да намалява, което е един от показателите на
стареенето. Височината на индивида също се отразява на ВК. Различните обеми
могат да бъдат измерени и регистрирани с помоща на спирометър.
От въздуха, който поемаме при обикновено вдишване до алвеолите стигат само
350мл. като 150мл. остават във въздухоносните пътища : трахея, бронхи и
бранхиоли. Те допринасят за алвеоларната вентилация и са известни като
анатомично мъртво пространство. Постоянството на алвеоларния въздух зависи и
от отношението динамичен обем/ функционален остатъчен капацитет, което при
обикновено дишане е от порядъка на 1/5. При покой човек диша 12-14 пъти в
минута, което се ознацава като дихателна цестота (ДЦ). Обемът въздух, който се
двишва за 1 мин., се нарича минутен дихателен обем (МДО), който е около 6 литра,
като до алвеолите достигат само 4,2 л, така че минутната алвеоларна вентилация
(МАВ) е по-малка от МДО. Най-голяма МАВ се реализира при малка честота на
дишането и голям дихателен обем.
45. Значение на интраплевралното налягане. Сърфактант.

Белите дробове са вмъкнати в една двустранна обвивка (плевра), външният и лист

прилепва към стената на гръдния кош, а вътрешният – към белодробния паренхим.
Между тях се формира плеврална кухина, която е затворена. В хода на
онтогенетично развитие поради разлики в скоростта на нарастване на белите
дробове и гръдния кош, белите дробове изостват в своя размер. Това е една от
причините да се формира негативно плеврално налягане, което е по-ниско от
атмосферното. Основният фактор, който обуславя създаването на субатмосферно
интраплеврално налягане, а тенденцията на белите дробове да се отдалечават от
гръдната стена и да се свиват към хилуса си. Това се дължи на два различни
фактора:
- Първият е резултата от разтеглянето на еластичните белодробни нишки при
дишане и създаване в тях на еластично теглене.
- Вторият фактор е повърхностното напрежение, дължащо се на водния слой,
покриващ отвътре епитела на алвеолите.
Налягането, което съществува в плевралната кухина в края на издишването е
средно с около -5см Н2О по-ниско от атмосферното. В същото време алвеоларното
налягане е еднакво с атмосферното. Тази разлика в налягането държи алвеолите
разгънати и предпазва белите дробове от свиване към хилуса.
При прав стоеж, вътреплевралното налягане в областта на белодробния връх е по-
негативно сравнение с основата. Поради това преди вдишване базалните алвеоли са
по-малко разширени от алкалните и при едно усилено вдишване поемат по-голямо
количество въздух.
Алвеоларните клетки започват да прозивеждат в края на интраутеринния период
един комплекс от фосфолипиди(дипалматиодилфосфатидилхолин) липиди(10%) и
протеини(10%) наречен сърфактант. Той е активно вещество, повлияващо
повърхностното напрежение като намалява кохезията между водните молекули.
Сърфактанта навлиза под формата на ламеларните телца във водния слой на
алвеолата и там се превръща на тубулен миелин. Липидната му съставка се отделя
от белтъчната. Когато алвеолата е свита молекулите на сърфактанта се разполагат
по-плътно една до друга, намаляват повърхностното напрежение на водно-
молекулния слой и алволата може да се разшири при вдишване. При липса на
сърфактант дишането е много затруднено и ако по време на раждането продукцията
му не се увеличи рязко, може да се получи задушаване. Сърфактанта препазва
белите дробове от оток, тъй като противодейства на повърхностното напрежение на
водния слой, което не само свива алвеолите, но тегли интерстициалната течност в
тях. Субатмосферното налягане в плевралната кухина се дъжи на:
1-разтеглящото действие на гръдния кош върху белите дробове;
2-противодействието на еластичните фактори, действащи в различни участъци на
белите дробове;
3-повърхностното напрежение на водния слой, покриващ вътрешната повърхност
на алвеолите.
46. Физични закономерности на газовата дифузия.

, , . : 1. - – . 2. - – . 3. – , . : , ; ,
47.Газова дифузия.

Газова обмяна в белите дробове. От алвеоларния въздух под влияние на пресорния

си градиент О2 дифундира в плзмата на алвеоларната капилярна кръв след което
навлиза в еритроцитите. Там част от О2 се свързва с редуцирания ННв, наречен още
оксихемоглобин, като се формира О2Нв и се освобождава Н+. Последния
взаимодейства с НСО3- и се образува Н2СО3, а той под действие на еритроцитната
карбоанхидраза се разгражда до Н2О и СО2, който дифундира в плазмата и от там в
алвеолата.
Газова обмяна на тъканите. Образуваният в клетките СО2 в резултат на
окислителни процеси, извършващи се в тях, навлиза под влияние на ресорния си
градиент в плазмата. От плазмата под влияние на пресорния градиент образуваният
СО2 навлиза в еритроцитите и около 20% от него формират карбаминохемоглобин
(ННвСО2). Това обстоятелство води до понижаване на рН и изместване на
дисоциационата крива надясно, като е свързана с намаляване афинитета на Нв и е
свързано с намаляване афинитета на Нв към О2 като последният дифундира в
плазмата, а от там в тъканите (ефект на Бор). Отдалечаването на О2 в тъканите се
улеснява от навлизането на СО2, а отдаването на СО2 от белите дробове се
улеснява от навлизането на О2. В издишвания въздух се наблюдава известни
промени по отношение на рО2 и рСО2 в алвеоларния въздух, защото при
издишване той преминава през „мъртво“ пространство, където тези газове имат
друга концентрация - рО2 нараства обаче рСО2 намалява, докато парциалното
налягане на водните пари остава същото. Кръвта, която идва от дясната камера има
по-високо съдържание на СО2 като по-ниско на О2 спрямо това в алвеолите. След
като премине през белите дробове кръвта се насища на О2 и има почти същото
парциално налягане на О2 и Со2 както въздуха на алвеолите и чрез системното
кръвообръщение стига до капилярите на тъканите.
Въглеродният диоксид се транспортира с венозната кръв до белите дробове под 3
форми: хидрогенкарбонат – около 70%; карбаминохеммоглобин – около 20%;
физически разтворен газ в плазмената вода – 10%. Връзката между хемоглобина и
въглродния диоксид се осъществява много бързо. Тя се реализира между СО2 и
белтъчна компонента на Нв като съединението се нарича карбаминохемоглобин. В
100 мл. артериална кръв се съдържат средно 51 мл СО2. Във венозната кръв от
тъканите се добавят по 4 мл СО2 на всеки 100мл кръв и СО2 във венозната кръв
нараства на 55 мл. Свързването на Нв с СО2 се увеличава пропорционално на
нарастването на рСО2, поради което кривата няма характеристика на насищане,
подобно на връзката на Нв с О2. Това се дължи на обстоятелството, че с
нарастването на рСО2 провопропорционално се увеличава и хидрогенкарбонатния
йон. Ето защо ординатата се нанся не в % насищане, а количеството на СО2
изразеено в мл/100мл кръв.
Дифундирането на Со2 от кръвта към алвеолите се реализира по хода на една
резултатна дисоциациона крива. Това позволява почти двойно по-голямо отдаване
на СО2 при майки. (ефект на Холдейн?)
48.Обмяна и транспорт на О2.Дисоциационна крива на
оксихемогл.Фактори,повлияващи афинитета на хемоглобина
към кислорода.
Омбяна и транспорт на О2- от тема 47. (демек обмяна в белите дробове +
обмяна в тъканиете) .

Дисоциационна крива – желателно е да се нарисува ☺ , от мен текста. – тя

има S- образен ход.Голямото парциално налягане на О2 ( 80 -100 mmHg )
съответства на 98 -100% насищане на хемоглобина(кривата е почти
хоризонтална).Дори и при по ниско парц. Нал. (белодробна
недостатъчност ,висока надморска височина и др.) насищането на хемоглобин
е 96%.Стръмната част на кривата съответсвта на насищането на Hb във
венозната кръв и отразява възможността за отдаването му на тъканите.

Фактори- pCO2 (парц. Налягане ) , pH,температура и 2,3-бисфосоглицерат. В

тъканите pCO2 е високо=>афенитет на Нб към кислород намалява => Нб
отдава кислород.

При понижаване на рН и повишаване на темп. (напр. при работещи органи)

дисоциационната крива се измества надясно , т.е намалява се афенитета на Нб
към кислород => повече кислорд за тъканите.
При повишаване количеството на 2,3-бисфосфоглицерат=> намаляване на
афенитет на Нб към О2 => отдаване на тъканите.

49.Регулация на дишането.Дихателен център –

организация.Химична регулация на дишането.
Регулация на дишането-основна функция на дих. с-ма .

Дихателен център-намира се в продълговатия мозък. Два вида неврони –

инспираторни и експираторни. При спокойно дишане дихателняи ритм се
генерира от инспиратоните неврони (ИВ).В края на вдишването,когато белите
дробове се изпълнят със въздух ,наступва процес на издишване,който е
пасивен процес.Това става с активирането на експираторните неврони.Когато
последните са активирани ,ИН са потиснати.
Химична регулация на дишането. Чрез СО2 –всяко повишаване на рСО2 води
до учестяване и задълбочаване на дишането.Знчителни промени в МДО

Чрез промяна в рН –минимални промени в МДО.Дължи се на факта ,че при

промяна на рН ,се увеличава и количеството на издишания СО2,което
компенсира промяната на МДО. Ако все пак експериментално се поддържа
постоянно рСО2 , вентилацията се променя с 20 l при промяна на рН само с
0,1.

Чрез промени в О2- понижаването на рО2 => повишава МДО

50.Влияние на ЦНС в/у дихателен център.Рефлексна регулация
на дишането.
Рефлексна регулация-основен източник на информация за контрола на
вентилацията е самата дихателна система.По цялата дължина на дихателната
система СА разположени множество химео и механо рецептори.

Рефлекс на разширение на белите дробове- при всяко вдишване бронхите се

разширяват.Това активира стреч рецепторите в бронхите.Аферентния импулс
от вагуса задържа вдишването.Активират се постинспираторните неврони и
последва издишване.Този рефлекс има значение за предпазване на алвеолите
от преразтегляне.

Рефлекс на издишване-при силно издишване се активират рецепторите за

вдишване и се потиска издишването.

При активна физическа дейност нуждите от О2 нарастват,а производството на

СО2 се увеличава.В началото нито дихателната нито сърдечно съдовата
система могат да се адаптират,тъй като промените в рО2,рН и рСО2 са
незначителни.Нагаждането се осъществява чрез т.нар. стартова
реакция .Информацията идва от скелетните мускули и от дихателните
мускули.
Влияние на ЦНС-дишането подлежи и на кортикален контрол.Например под
влияние на собствената ни воля МДО може да достигне до 140-160
л/мин ,докато при най-тежка физическа работа ,не надхвърля 120 л/мин.

51.Храносмилателна система –с-ра и функции.Функционална

морфология на стената на стомашно чревния тракт.Инервация
на храносмилателната система.Сплхникусово кръвообращение.
В устата започва раздробяването на хрната,енсимното смилане на
въглехидратите и се оформя хапката.Гълтачът и хранопровода участват в
гълтането ,като отвеждат храната в стомаха.В стомаха започва ензимното
разграждане на белтъците и липидите.Стомашното съдържимо преминава в
тънкото черво.В началната част (дванадесетопръстника) протича ензимното
разграждане на въглехидрати ,липиди и белтъци под действието на
панкретичния сок и жлъчката от черния дроб.Перисталтиката на червата
придвижва съдържимото по хода на тънкото черво,като в него се осъществява
всмукването на разградените хранителни в-ва,солите,водата и
витамините.Несмлените остатъци се придвижват към дебелото черво,където
също се осъществява избирателно всмукване на вода и соли ,и след това се
изхвърлят .

Функц.морф.на стената на храносмилателния тракт- Tunica mucosa( с lamina

epithelialis,lamina propria I muscularis mucosae) .Епителнит еклетки са
различни и изпълняват различни функции по хода на храносмилателния тракт
–секреторна и резорбтивна.Особено голяма е секрецията на муцини-това са в-
ва ,които предпазват лигавицата от вредни химични или механични
въздействия.В ламина проприа има съед. Тъкан с влакна от колаген и
еластин,жлези,лимфни възли,капиляри и нерви. Туника мускуларис- в по-
голямата част с външен надлъжен и вътрешен кръгов мускулен слой.Най
външния слой се нарича туника сероза.

Инервацията – от plexus submucosus Meissneri (разположен м/у лигавицата и

вътрешния кръгов слой) и plexus myentericus muscularis (м/у двата слоя на
туника мускуларис). Първият инервира секреторните епителни клетки,а
вторият гладкомускулнит еклетки на кръговия и надлъжния слой

52.ДЪвкателни цикли и периоди.Участие на различни мускулни групи в

дъвкането.Регулация на дъвкането.Гълтане-фази.

Дъвкателняи цикъл включва следните фази в движението на долнат

челюст(дч)-бавно движение на дч надолу,последвано от бързо такова.Следва
фаза на бурзо движение на горе ,последвана от бавна фаза на отхапване и
стриване на храната.Езикът активно участва във всички изброени фази.

Мускулите затварящи долна челюст – m.temporalis,m masseter , m.pterygoideus

medialis; мускули отварящи долна челюст-
m.geniohyoideus,m.mylohyoideus,mdigastricus;мускули движещи я напред-
pterygoideus lateralis ;движещи я назад –m.platysma i m.genioglossus.

Регулацията се осъществява посредством механо,термо,химео,болкови

рецептори.Водеща роля имат рецепторите в периодонциума.

Гълтане-провеждането на хапката от устната кухина през гълтача и

хранопровода към стомаха се нарича гълтане.Фазите-орална(оформяне на
хапката,притискане от езика към твърдото небце,дразнене на рецепторите за
гълтане),фарингеална(мекото небце се повдига,епиглотиса затваря входа на
трахеята,съкращаване на мускулите в горната част на фаринкса) и
езофагеална
53.Физиология на устната кухина-функции.Структура и
функции на емайла
В устната кухина храната се преработва механично.

Дъвкането (волево и неволево) е резултат от координираната активност на

дъвкателните мускули. В процеса на дъвкане:

1) Храната се смесва със слюнка, смазва се и се облекчава гълтането.

2) Намалява се размера на хранителните частици.

3) Започва въглехидратното смилане от ензима в слюнката амилаза.

Гълтането започва волево в устата но след това е под неволеви рефлексен

контрол от гълтателния център в продълговатия мозък. Рефлекторното
съкращение на горния езофагеален сфинктер предотвратява връщането на
храната във фарингса, а на горния езофагеален сфинктер – навлизаненето на
стомашно съдържимо в долния край на хранопровода. По време на гълтане
епиглотисът затваря входа на трахеята и дишането е потиснато.

Устната кухина взема основно участие при осъщестяването на говорната и

дихателната функции.
С-ра и ф-ции на емайла.Емайлът е протективната обвивка на зъбната коронка
и е най-силно минерализираната твърда обвивка в човешкото тяло.Основна
морфологична единица на емайла е емайловата призма,а основна структурна
единица-апатитния кристал.Има само 2-3% органична материя.Функциите на
емайла са да предпази зъба от всички фактори на околната среда и е в
състояние да противостои на дъвкателните сили.

54.Структура и функция на дентина,цимента и пулпата

Структура и функция на дентин-Дентинът е най-масивната зъбна
структура.Той се разделя на коронков и коренов.Първият е покрит от емайл ,а
вторият от цимент.Основна морфологична и функционална единица на
дентина е дентиновото каналче,а основната структурна единица-апатитното
кристалче.Функции-участва в обмяната на емайла и поема дъвкателното
налягане при дъвчене.Предпазва подлежащата пулпа от механични и
химични дразнения.

С-ра и функция на цимент .Циментът покрива кореновия дентин.Започва от

шийката и завършва в кореновия апекс.Циментът е твърда минерализирана
тъкан.Наподобява костната тъкан,но се отличава от нея по липсата на
кръвоносни съдове и нерви.Изграден е от 50% калциев хидроксиапатит и 50-
55% вода и органична материя.Основната му функция е че участва в
задържането на зъба в зъбната алвеола –той е един от най-важните елемнти
на функционалния периодонциум.

Пулпа-пулпата е „живата част на зъба” .Тя е богата на клетъчни

елементи,съдове,нерви,влакна и междуклетъчно вещество.Нейните функции
са : индуктивна(инициира развитието на зъба),формативна(одонтобластите
секретират дентин през целия живот на индивида),протективна(сензорна
функция-за предпазване от топло,студено,болка и др.,защита с кръвни
елементи,буферна система за регулация на киселинността,защита чрез
полимеризация на мукополизахаридитеи др.),нутритивна(доставя кислород и
хранителни в-ва за всички свои елементи,както и йони з аобмяната на
дентина),репаративна(тя притежава способности за възстановяване,когато
увреждането и е в ранен стадий и не голямо по обем.

55.Двигателна активност на стомаха.Регулация.Повръщане

Три са функциите на стомаха-резервоарна,смилателна и евакуаторна.

1) Резервоарна функция.
Стомахът е резервоар, в който се помества целият обем храна, погълнат при едно
хранене. Празният стомах е тонично съкратен. Разтягането на долния езофагус от
храната предизвиква рефлексът рецептивна релаксация – увеличава се обема на
оралния стомах, който може да побере 1.5 – 2 литра храна като нагажда
непрекъснато обема си към обема на погълнатата храна. Тонусът на стомаха
нараства и съдържимото се обхваща плътно, но без покачване на налягането.
Храната се наслоява по реда на навлизането й в стомаха и може да остане
неразмесена около 1 час след нахранването.

2) Смесване и смилане в стомаха.

Каудалната област на стомаха произвежда контракция (перисталтика), която е

необходима за смесване със стомашната секреция, разкъсване и смилане на храната.
Перисталтичните вълни започват в средата на корпуса на стомаха и се движат
надолу към пилора. Перисталтиката е пръстеновидно съкращение, съпроводено от
отпускане на сегмента пред него, което периодично придвижва част от стомашното
съръжимо през пилора в дуоденума. Стомашната перисталтика е функция на
ентералните невронни мрежи – на 20-30 секунди започва нова вълна.

3) Евакуаторна функция.
След ядене стомашното съдържимо е около 1.5 литра – твърда храна, течности и
стомашна секреция. Изпразването му към дуоденума става на малки порции за
около 3 часа, когато твърдите храни бъдат намалени до частици с размер 1 mm3.
Пилорният сфинктер се отваря с всяка нова перисталтична вълна.

Регулация-Интрамурална-антрален рефлекс (увеличаването на проксималната част

на стомаха увеличава перисталтиката на антриума) и ентерогастрален
рефлекс(разтягането на дуоденума потиска перисталтичните съкращения на
стомаха);централнонервни рефклекси симпатикус и парасимпатикус ; хормонални
механизми-гастрин(стимулира перисталтиката) ,секретин и др.

Повръщане-защитна реакция при която стомашното съдържимо се изхвърля

навън.Центъра на повръщането е в продълговатия мозък.

56.Двигателна активност на тънко и дебело

черво.Регулация .Дефикация.
Движенията на тънкото черво са 3 вида:

1) Сегментиращи – осигуряват смесване на чрев-ното съдържимо с

храносмилателните сокове.

2) Махаловидн – придвижват чревната стена спрямо чревното съдържимо.

3) Перисталтични – придвижат химуса към дебелото черво.

Двигателни функции на дебелото черво-Персталтичните вълни са вяли и

на големи интервали от време. В дисталната му част 1 до 4 пъти на ден –
сутрин или след нахранване се появяват по-мощни вълни – масови движения,
които избутват съдържимото към аналния край.

Регулация на тънкото черво- локални , централнонервни (симпатикус и

парасимпатикус) и хормонална регулация (гастрин,секретин и
холецистокинин) .
Регулация на дебелото черво-ентерални,централнонервни и ьуморална
регулация.

Дефекация-когато ректумът се изпълни под влияние мощна перисталтична

вълна,вътрешния сфинктер се отпуска,а външният се съкращава –възникват
позиви за дефекация

57. Секреторна функция на храносмилателниятракт. Слюнна секреция,

Регулация на слюнката
Основните функции на храносмилателната система ХС са: секреторна, моторна и
всмукателна. Секреторна функция се състои в изработването от жлезистите клетки на
храносмилателни сокове: слюнка, стомашен, панкреатичен и чревен сок и жлъчка.
Функцията на храносмилателните жлези е да прехвърлят вода и соли от кръва към канала
на жлезата. За секрецията имат значение най-различни фактори, на първо място нервната
система НС. Храносмилателните жлези имат двойна инерваци – парасиматикова и
симпатикова. При дразнене на парасимпатиковите влакна секрецията е по-богата на вода и
соли и по-бедна на ензими. Под влияение на симпатиковите нерви се получава секрет, по-
беден на вода и соли, но по-гъст. Секрецията на слюнката е изключително под рефлексни
влияния главно по пътя на условните рефлекси. В устната кухина храната се подлага на
механично въздействие и химична преработка. Механичното въздействие се състои в
омекчаване и раздробяване на приетата храна. Омечкването се извършва от слюнката.
Стриването на храната се извършва от зъбите. Важна роля при дъвченето играят езикът и
мускулите на бузите. Езикът обръща храната, а мускулите на бузите не позволяват храната
да се задържа между зъбите. Благодарение на тази преработка се оформя хапката. Първата
и основна функция на слюнката е да втечни храната, с което се улеснява дъвченето и
преглъщането. Слюнката има за задача да разтвори някои хранителни в-ва. Третата
функция е да смаже лигавицата на устата и да изчисти устната кухина. Слюнката е лепкава
течност, съставена от 99% вода и 1% органични и неорганични в-ва. От орг. в-ва най-
голямо значение имат слюнчените ензими, които разграждат въглехидратите. Един от тях
е птиалинът, разпадащ скорбялата до малтоза. Друх ензим е малтазата, който разпада
малтозата до глюкоза. В слюнката има слабо алкална реакция. В кисела среда действието
на слюнчените ензими се прекратява. В хапката, попаднала в стомаха и непропита от
стомашен сок, слюнчените ензими продължават да действуват още 30-40 минути, докато
действието на стомашния сок реакцията стане силно кисела.

Слюнкоотделянето е обект на регулация от страна на нервната система и на хуморални

влияния. Нервната регулация с осъществява от вегетативната нервна система. Големите
слюнните жлези получават инервация, както от симпатиковия, така и от парасимпатиковия
дял на ВНС, като доминираща роля има последния ( PS ). И двата дяла, противно на
"обичая", упражняват синергично въздействие. Както симпатикуса, така и
парасимпатукиса стимулира секрецията на слюнка от страна на големите слюнчени жлези,
като разликата е в обема и състава на секретираната слюнка. Това е от малкото примери,
когато двата дяла на ВНС упражняват синергично въздействие върху един и същи орган,
обикновено те се противопоставят един на друг - единият възбужда, другия успокоява.

58. Състав и функции на слюнката.

Органични съставки на слюнката. 1. Ензими: алфа-амилаза, пероксидаза, лизозим, лингвална
липаза, (отделя се от слюнни жлези на езика ии има значение за смилането на мазнините в стомаха
в новородените), дезоксирибунуклеаза, рибонуклеаза, сулфатаза, холинестераза, кисела фосфатаза,
аминопептидази, карбоксипептидази, каликреин, ренин и др. 2. Гликопротеини: муцини,
образуващи мукуса на слюнката и група богати на пролин гликопротеини. Част от тях
представляват калций- свързващи белтъци, които покриват зъбната повърхност и участват в
реминерализацията на емайла. 3. Статерин-белтък, който стабилизира наситените на калций и
фосфати разтвори и предотвратява преципитацията им в слюнката и образуването на зъбен камък.
4. Епидермален и неврален растежни фактори. 5. Имуноглобулини(секретирани от
плазматичните клетки). 6. Нискомолекулни органични съставки на слюнката: глюкоза,
хормони-кортикостероиди, полови хормони по време на бременност, крайни продукти на
белтъчната обмяна- урея, амоняк, пикочна киселина, креатинин. Белтъците и гликопротеините се
синтезират главно от ацинозните клетки, като само някои белтъци(епидермален и неврален
растежни фактори, лизозом, рибонуклеаза) се синтезират и секретират от епителните клетки на
каланчетата. Основният смилателен ензим на слюнката – алфа амилаза, се синтезира в ацинозните
клетки. Секреторните везикули, образувани в комплекса на Голджи, освобождават ензима чрез
екзоцитоза. Неорганични съставки на слюнката. Микропункционни изследвания на ацините на
слюнните жлези показват, че йонният състав и концентрацията на ацинозната слюнка са много
близки до тези на кръвната плазма и не се променят съществено при увеличаване на скоростта на
секреция. Съставът на ацинозната слюнка се променя в каналчетата- намалавя се концентрацията
на натриеви и хлорни йони, увеличава се концентрацията на калиевите и хидрогенкарбонатните
йони и слюнката става хипотонична спрямо кръвната плазма. Епителните клетки на каналчетата
реабсорбират натриеви и хлорни йони и секретират калиеви и хидрогенкарбонатни йони. Тъй като
резорбцията е по-голяма от секрецията, слюнката става хипотонична. Въпреки това вода почти не
се резорбира в каналчетата поради ниската пропускливост на епителните клетки и на
междуклетъчните връзки. С увеличаване на скоростта на секреция концентрацията на натрий, хлор
и хидрогенкарбонат нараства и слюнката става почти изотонична. Хидрогенкарбонатът буферира
киселините, образувани от бактериални ензими в устната кухина, и предпазва зъбите от кариес. В
слюнката се съдържат още калциеви йони, йони, магнезиеви йони, фосфати, тицианати, йод, флуор
и др. Слюнката която се отделя при покой, има кисела реакция. При стимулиране на слюните
жлези pH на слюнката нараства до 8. Обемът на слюнната секреция за денонощие е средно около
0,5 до 1 литър като най-ниска секрецията по време на сън. Съставът на отделената слюнка е
променлив и зависи от относителното участие на отделните слюнни жлези в секреторнич процес,
от вида на стимулите и скоростта на секрецията. Функция на слюнката:Слюнката оформя
хапката като мукусът слепва частиците на раздробената храна и така прави възможно гълтането.
Гълтането е затруднено при намалена слюнна секреция, даже ако се подпомага с едновременно
поемане на течности. Слюнката има защитна функция –слузта (мукусът ) на слюнката покрива
лигавицата на устата и я предпазва от изсъхване и увреждания (механични и химични). Слюнката
очиства меганично устата и зъбите и заедно с антибактериалните си съставки (лизозим,
тиоцианови съединения, пероксидаза, имуноглобулини) буферирането на киселините, образувани
от бактериалното разграждане на хранителните остатъци, особено на захари, предпазва устната
лигавица от увреждания и зъбите от кариес. При ксеростомия – сухота на устата поради
недостатъчна секреция на слюнка- се появяват разязвявания на устната лигавица и многобройни
кариеси на зъбите. Слюнката предпазва хранопровода от действието на солната киселина при
рефлукс на стомашен сок. Друга функция на слюнката е обменна –обменя електролити (калций,
флуор) със зъбния емайл. Разтварянето на предизвикващите вкусово усещане вещества в слюнката
е необходимо условие за дразнене на вкусовите рецептори. Влажноста на устната лигавица
поддържана от слюнката е необходима за говора. Смилателна функция на слюнката се дължи
главно на съдържащата се в нея алфа амилаза- разграждаща скорбялата.
60. Панкреатичен сок-състав, функции, регулация на секрецията.
За едно денонощие с е отделят около 2500 мл. панкреатичен сок. Той съдържа вода, соли, ензими,
имуноглобулини. Водородния експонент на панкреатичния сок варира от 7,1 до 8,8 в взависимост
от конц. на хирдогенкарбонатни йони. Електролитния състав на панкреатичния сок се отличава с
по-висока конц. на хидрогенкарбонатни йони в сравнение с кръвната плазма.
Хидогенкарбонатните йони хидролизират кисело стомашното съдържимо и поддържат
оптималното pH за действието на панкреатичните ензими. Подобно на слюнните жлези, водно
електролитния състав на панкреатичния сок се оформя окончателно каналчетата на
жлезата.Ензимите на панкреатичния сок се секретират от ацинозните клетки. Под действие на
панкреатичните ензими протича вътрелуменовото разграждане на трите вида основни хранителни
вещества и нуклеиновите киселини. Протеолитните ензими на панкреатичния сок са
трипсин,химотрипсин, карбоксипептидази A и B, еластаза. Секретират се в неактивна форма като
трипсиноген, химотрипсиноген, прокабоксипептидази проеластаза. Активират се до дуоденума под
действие на ентеропептидаза. Ентеропептидазата е мембранен ензим на епителни клетки на
дуоденума и йеунома. Трипсинът получен под действие на ентеропептидазата действа
автокаталитично освен това активира останалите протеолитични ензими. Неактивните форми на
секреция на протеолитичните ензими предпазват жлезата от самосмилане. Допълнителен защитен
механизъм е секретираният от панкреаса трипсин инхбитор, който действа в случай на активиране
на трипсиноген пакреатичните каналчета. Евентуално активиране на протеолтичните ензими в
панкреаса, което не може да се потисне от трипсин инхибитора, представлява драматично
протичащо и опасно за живота заболяване. Протеолитичните ензими на панкраеатичния сок
разграждат белтъците до олигопептиди дипептиди и аминокиселини. Трипсинът, химотрипсинът,
еластазата са ендопептидази, карбоксипептидазите са екзопептидази. По нататъшното разграждане
на олигопептидите протича по механизма на при стенното и вътреклетъчно смилане.
Липолитичните ензими на панкреатичния сок са панкреатична липаза холестеролестерхидролаза и
фосфолипаза А. Действието на липолитичните ензими се подпомага от колипазата на
панкреатичния сок. Панкреатичната липаза разгражда триацилглицеролите до две свободни мастни
киселини и молекула две- моно ацил глицерол. Холестеролестерхидролаа разгражда
холестероловите естери до холестерол и свободни мастни киселини. Тя разгражда още и естерни
връзки на ретинолови естери. Фосфолипаза А2 разгражда фосфолипидите до свободни мастни
киселини и лизофосфатиди. Липолитичните ензими са водно разтворими и за това те могат да
действат само на повърхността на мастните капки. Поради това ефективността на ензимното
действие зависи от степента на емулгиране на мазнините под действие на жлъчката. Образуване на
стабилна липидна емулсия в дуоденума се дължи основно на жлъчните соли и фосфолипидите на
жлъчката и се подпомага от моно-ацилглицероли, получени под действие на липазата в стомаха.
Емулгиращото действие на всички тези в-ва се дължи на наличеието на хидрофилен и хирдофобен
полюс на молекулата им. Чрез хидрофобния си полюс те въздействат с липидите, а чрез
хидрофилния с водните диполи на чревното съдържимо. Амилолитичният ензим на панкреатичния
сок е алфа-амилаза-същият ензим който се съдържа и в слюнката. Действието му е същото-
разгражда скорбялата и гликогена до малтоза, малтотриоза и декстрини. Тяхното доразграждане
става чрез пристенното смилане. Рибонуклеазата и дезоксирибунуклеазата на панкреатичния сок
разграждат рибонуклеиновата и дезокдсирибунуклеиновата киселини до съставящите ги
нуклеотиди. По нататъшното ми разграждане до нуклеозиди, пуринови и пиримидинови бази става
в процеса на пристенното смилане. Намалената липсваща секреция на панкреатичните ензими
нарушава храносмилането и резорбцията. Нарушенията засягат на първо място и в най голяма
степен липидите. В такива случаи настъпва стеатория. Поради големите резерви в обема на
панкреатичнита секреция, подобни нарушения възникват едва когато секрецията спадне под 10%
под нормалната. Най-чести причини за това са хронично възпаление и карцином на жлезата.

61. Жлъчка-състав,функции, регулациянасекрецията

Освен панкреатичният сок, в дуоденума се излива жлъчката –секрет, който се образува в черния
дроб. Жлъчката е абсолютно необходима за нормалното протичане на смилането и резорбцията на
липидите и на резорбцията на мастноразтворимите витамини. Тя се излива в
дванадесетопръстника чрез общ канал заедно с панкреатичния сок. Освен общият изходен канал,
съществуват и някои други общи за черния дроб и панкреаса особености на секреторнич процес . И
в двата органа първичната секреция на веществата, непосредствено участващи в смилателния
процес(панкреатичните ензими и жлъчните соли), се извършва от паренхимните клетки и се
стимулира от холецисокинина. Както в черния дроб, така и в панкреаса, в първичният секрет
съдържанието на натриеви, калиеви и хлорни йони е еднакво с това на кръвната плазма. И на двете
места първичният секрет, когато преминава през каналчетата на органа, променя състава и обема
си. Секретинът стимулира хидрогенкарбонатната секреция в епителните клетки на каналчетата
както в черния дроб, така и в панкреаса. Съставът и функциите на жлъчката, обаче, са твърде
различни от тези на панкреатичния сок.За едно денонощие се секретират от 600 до 1200мл.
Жлъчка. Основните съставки на жлъчката са: жлъчни соли, фосфолипиди, холестерол, жлъчни
пигменти, имуноглобулини, електролити и вода. Основните функции на жлъчката са: участие в
смилането и резорбжията на липидите и мастноразтворимите витамини, и екскреторна функция.
Имуноглобулините участват в защитата на огранизма от чревни инфекции. Участието на жлъчката
в смилането и резорбцията на липидите се дължи на жлъчните соли и фосфолипидите, които
емулгират липидите и по този начин увеличават площта за действие на липолитичните ензими на
панкреатичния сок. С продуктите от липолизата и с мастноразтворимите витамини те образуват
молекулни агрегати- т.н. смесени мицели, които са абсолютно необходими за резорбцията на
съставките на мицела. Хидрогенкарбонатните йони на жлъчката дорпинасят за алкализиране на
дуоделното съдържимо и за създаване на оптималното pH за действие на панкреатичните ензими.
Чрез жлъчката се екскретират ендогенни вечества –холестерол, билирубин, стероидни хормони- и
екзогенни вещества- лекраства, тежнки метали.Регулация на жлъчната секреция. Регулират се
следните процеси: изпразването на жлъчния мехур, синтезирането и секрецията на жлъчни соли,
секрецията на хидрогенкарбонат. Подобно на слюнката, стомашната и панкреатичната секреция,
жлъчната секреция се активира от всички стимули, присъчи на мозъчната фаза на регулация(вида,
миризмата, вкусана храната) и на стомашната фаза(разтягане на стомаха, химично дразнене от
съставки на стомашното съдържимо). По време и на двете фази изпразването на жлъчния мехур се
стимулира рефлекторно чрез n.vagus, който инервира жлъчния мехур и сфинктера на Одди и чрез
гастрина , чиято секреция се стимулира от вагусови влакна, инервиращи чрез интрамурални
неврони G-клетките на стомашната лигавица. Действието от тези два механизма се състои във
свиване на жлъвния мехур и отпускане на сфинктера на Одди. Симпатикусът потиска изпразването
на жлъчния мехур.Най-обилно е жлъчкоотделянето през чревната фаза. Холецистокининът е най-
мощният стимул за изпразване на жлъчния мехур като предизвиква съкращаване на мехура и
отпускане на сфинктера на Одди. Отделя се под действие на продукти от смилането на липиди и
белтъци и дуоденума. Екзогенни вещества, които стимулират изпразването на жлъчния мехур
подобно на холецистокинина се наричат холагога. Подобно на панкреаса, секретинът, отделен при
понижаване на pH в дуоденума, стимулира хидрогенкарбонатната секреция на епителните клетки
на екстралобуларните жлъчни каналчета и това му действие се потенцира от холенцистокинина .
Синтезирането и секрецията на жлъчни соли зависят от съдържанието им в кръвта, идваща от
хепатоцитите чрез порталната венозна система. Ако концентрацията на жлъчните соли е висока,
както това е по време на смилателния процес, когато те се резорбират в илеума, секрециата им се
стимулира, докато синтезирането на нови жлъчни киселини в хепатоцитите се потиска. В това се
изразяват т.н. холеретично действие на жлъчните соли. Аналогично, всички вещества вкл. и
лекарства, действащи подобно на жлъчните соли се наричат холеретика. Холецистокининът също
стимулира секрецията на жлъчни соли от хепатоцитие. Обратно, след приключване на
храносмилането в тънкото черво, съдържанеито на жлъчни соли в кръвта е ниско и това стимулира
синтезирането им в хепатоцитите. През това време става и пълненето на жлъчния мехур.
62. Секреция на тънкото и дебелото черво
По цялата дължина на тънкото и дебелото черво чревната мукоза секретира муцини, соли и вода с
общ обем около 1500мл. за денонощие.Обемът и съотношението на отделните съставки на
секретирания чревен сок варират в отделните части на червата(дуоденум, йеюнум, илеум, колон) в
зависимост от вида на съдържащите се в мембраните на чревния епител транспортни механизми ,
както и под действие на разнообразни регулаторни влияния обема и състава на чревното
съдържимо . Освен това, съставът на чревния сок в даден участък на червото е променлив, поради
протичащата паралелно със секрецията резорбция, включително и на съставките на самия чревен
сок. Балансът между секрецията и резорбцията в червата е динамична величина, зависеща от много
фактои. Така например, резорбцията на натриевите йони зависи от съдържанието на продукти от
разграждането на въглехидрати, белтъци и на някои витамини, тъй като преносителите са общи за
тях и за натриевите йони. През чревната лигавица непрекъснато преминават два противоположно
насочени потока соли и вода(разлика от хранителните вещества, коието се движат през чревната
лигавица еднопосочно- към кръвта).
Чревната секреция изпълнява две основни функции. Тя участва в смилателния процес като
поддържа подходяща среда(концентрация,осмолитет,pH) за действие на ензимите на
панкреатичния сок в лумена на тънкото черво, както и подходяща микросреда непосредствено до
мембраната на ентероцитите, където протичат пристенното смилане и резорбцията. Другата
основна функция на чревната секреция е защитна. Мукусът е бариера за меганични и химични
увреждащи въздействия върху чревната лигавица, особено в дебело черво, където се образуват
кисели продукти от бактериалното разграждане на целулозата и други неразградени в тънкото
черво вещества. Водно електролитна секреция изпълнява защитна функция още и като отмива и
ускорява елиминирането на дразнещи вещества, бактерии и техните токсини(диария). По този
начин шри бактериални или вирусни инфекции, при стресови състояние, когато се променя
пропускливостта на чревната мукоза и е нарушена нейната бариерна функция, увеличената чревна
секреция(диария) предпазва организма от навлизане в кръвта на ифекциозни причинители и други
вредни за организма съставки на чревното съдържимо. В тънкото черво секрецията на електролити
се извършва от всички епителни клетки, като незрелите епеителни клетки в криптите на Lieberkuhn
са чисто секреторни. Те секретират натриев хлорид и вода по следния механизъм. Хлорните йони
навлизат в клетката през базолатералната мембрана чрез преносител, общ за натриеви, хлорни и
калиеви йони, зависим от активния натриев транспорт. Хлорните йони напускат ентероцита през
йонни каналчета на луменовата мембрана по посока на концентрационния градиент. Излизането на
хлорни аниони се последва от излизане на натриеви катиони парацелуларно към лумена поради
разлика в електричния потенциал. Секрецията на натриеви и хлорни йони предизвиква осмоза.
Полученията секрет съдържа натриев хлорид и вода(чрез подобен механизъм се секретират
натриев хлоирд и вода от ацинозните клетки на слюнните жлези и панкреаса).
С узряването епителните клетки от криптите на Lieberkuhn и миграцията им към върха на чревната
власинка, в тях се формират транспортни механизми, необходими за резорбция. Освен това,
зрелите ентероцити на чревната власинка секретират хидрогенкарбонатни и водородни йони
благодарение на Na+/H+ и Cl-/HCO3 антипортни механизми на луменовата им мембрана.
Секрецията на дебелото черво е по малка по обем в сравнение с тънкото черво и се характеризира
с относително по-голямо съдържание на муцини, хидрогенкарбонат и калиеви йони. Калиевите
йони се секретират пацелуларно, докато хидрогенкарбонатните йони се секретират от Cl-/HCO3
антипорт на луменовата мембрана на зрелите епителни клетки. Епителните клетки на колона
притежават на луменовата си мембрата натриеви и водородни катиони антипорт и секретират
водородни катиони. По цялата дължина на тънкото и дебелото черво електролитите и водата се
транспортират трансцелуларно и парацелуларно. Парацелуларния поток на вода и соли зависи от
пропускливостта междуепителните връзки. Най-пропускливи са междуепителните връзки в
дуоденума и поради това постъпилият в него хипертоничен стомашен химус много бързо става
изотоничен.

63. Смилане на въглехидрати, масти и белтъци в различните части на

храносмилателната система
Смилане на въглехидрати. Въглехидратите, които се поемат с храната са: полизахариди,
дизахариди и монозахариди. Ползахаридите са от растителен произход(скорбяла) и от животински
произход(гликоген). Към растителните полизахариди на храната спада и целулозата, също полимер
на глюкозата, в чиято молекула глюкозните мономери са свързвани с бета 1,4-връзки, които не се
разграждат от алфа-амилазата на слюнката и панкреатичния сок. Поради това целулозата,
съдържаща се обилно в плодовете, зеленчуците и зърнените храни, остава неразградена в тънкото
черво и в този си вид навлиза в дебелото черво, увеличавайки масата на съдържимото му.
Целулозният товар на дебелото черво ускорява пасажа и това намалява риска от възпалителни и
рискови заболявания на дебелото черво. Дизахаридите , които човек поема с храната, са
захароза(тръстикова захар, чиято молекула съдържа глюкоза и фруктоза) , лактоза (млечна захар,
съставена от глюкоза и галактоза) и малтоза. Монозахаридите, които се поемат с храната, са
фруктоза, глюкоза и пентозните рибоза и дезоксирибоза, влизащо в състава на РНК и ДНК.
Ензимното разграждане на полизахаридите(скорбяла и гликоген) започва в устната кухина под
действие на слюнната алфа-амилаза. Поради краткото време, през което се намира в устата,
разграждането на полизахаридите е незначително. Действието на слюнната амилаза продължава в
стомаха, докато pH на съдържимото не спадне под 4 (алфа-амилазата е активна при pH от 4 до 11)
поради размесването със съдържимото със стомашния сок. Най- голямата част от поетите с храната
полизахариди се разграждат в лумена на дуоденума и йеюнума под действие на панкреатичната
алфа-амилаза, идентична със слюнната алфа-амилаза. Алфа-амилазата разгражда вътрешните 1,4
глюкозидни връзки. Външните 1,4-глюкозидни връзки не се разграждат и продуктите, които се
получават са декстрини, малтотриоза и малтоза. Тоса са крайните продукти от луменовото смилане
на полизахаридите. По-нататъшното им разграждане до монозахариди протича на луменовата
мембрана на ентероцитите по механизма на пристенното смилане. Мембранните ензими са:алфа-
декстриназа,малтаза, захараза, лактаза . У много хора лактазата, която задължително присъства в
чревния епител на новородените, изчезва след първите няколко години от живота. Това е причина
млечната захар, която се приема при консумация на прясно мляко, да не се разгражда. Нейното
присъствие в чревното съдържимо увеличава осмоларитета му и предизвиква диария и загуба на
течности. Освен това лактозата, преминала неразградена в дебелото черво, се разгражда под
действие на нормалното съдържащите се в него бактериис отделяне на значително количество
въглероден диоксид , който раздува червата и предизвиква болка. Затова индивиди с лактозна
непоносимост трябва да консумират само тези млечни продукти, които са получени под
действието на бактерии, метаболизиращи млечната захар (кисело мляко, различни видове сирена),
или ацидофилни млека, съдържащи култури от поглъщащи лактозата бактерии. Непоносимостта
към лактоза се среща по-често сред източните народи, докато при северните народи и планнинците
съотношението е в полза на индивидите, притежаващи лактаза. Това показва връзката между
лактозната поносимост и вековната традиция на определени групи хора в употребата на мляко.
Временна лактозна непоносимост може да се развие при чревни инфекции и диарии. В такива
случаи млякото се изключва от диеатата

Смилането на белтъци-започна в стомаха под действие на пепсините. Те разграждат белтъците

до пептиди и малко количество аминокиселини. Разграждането на белтъците продължава в
дуоденума и йеюнума под действие на протеолитичните ензими на панкреатичния сок – трипсин,
химотрипсин, карбоксипептидази, еластаза. Продуктите от последователното разграждане на
белтъците под действие на стомашния и панкреатичния сок са пептиди и аминокиселини.
Пептидите се разграждат по-натататък по механизма на пристенното смилане от мембранните
пептидази на ентероцитите предимно в йеюнума. Те са: дипептидиламинопептидази(откъсват
дипептиди от N-края на пептидите), аминопептидази(откъсват отделни аминокиселини от N-края
на пептидите) и дипептидите до аминокиселини) . В резултат на пристенното смилане на
пептидите се получават аминокиселини, дипептиди, и трипептиди като концентрацията на ди- и
трипептидите е по-голяма от тази на аминокиселините и това ускорява резорбцията им в сравнение
с аминокиселините.

Смилане на липиди

Липидите на храната са триацилглицероли, фосфолипиди, холестерол и холестеролови естери.

Около 10% от триацилглицеролите се разграждат под действие на стоманшната липаза. Липидите
напускат стомаха във вид на мастни капки с различна големина и под влияние на размесващите
движения на дуоденума идват в контакт с намиращите се в жлъчката мицели от жлъчните соли и
фосфолипиди. Благодарение на жлъчните соли и фосфолипидите от мицелите, липидите образуват
фина и стабилна емулсия с диаметър на емулгираните частици около 1 микромилиметър. Така се
създава достатъчно голяма площ за действието на панкреатичната
липаза(глицеролестерхидролаза), но същевременно и бариера от жлъчни соли за контакта на
липазата с триацилглицерилите на емулгираните частици. Благодарение на колипазата, чиято
молекула свързва едновременно липаза и жлъчни соли, липазата се доближава до субстрата си.
Колипазата се секретира от панкреаса в неактивна форма като проколипазата и се активира от
трипсина. Липазата хидролизира естерните връзки на триацилглицеролите и от тях се получават 2-
моноацилглицеролии мастни киселни на повърхностата на емулгираните мастни капки,
ориентирани с йонизиращите си групи към водната фаза на чревното съдържимо. Мастни киселини
се получават още и под действие на холестестеролестерхидролазата, разграждаща холестероловите
естери до холестерол и мастни киселини, както и под действие на фосфолипаза А2. Жлъчните
соли, заедно с мастните киселини, моноацилглицеролите и лизофосфатидите, образуват нови
молекулни комплекси- смесени мицели. Повърхността им е изградена от хидрофилните участъци
на жлъчни соли, мастни киселини, моноацилглицероли, лизофосфатиди, докато хидрофобните
участъци на тези молекули заедно с изцяло хидрофобните молекули на холстерола и
мастноразтворимите витамини, се разполагат във вътрешността на смесения мицел. Диаметърът на
смесените мицели е 5 nm. Смесените мицели са абсолютно необходими за резорбцията на
продуктите на липолизата и на мастноразтворимите витамини в тънкото черво. Благодарение на
хидрофилната си повърхност мицелите проникват в неразмесващия се воден слой, който покрива
епитела на червото. Този слой представлява бариера за водноразтворимите продукти на
липолизата, но не представлява бариера за смесените мицели поради хидрофилната им
обвивка.Почти цялото количество липиди се резорбира в дуоденума йеунома. Единствено
резорбцията холестерола протича по-бавно и затова в дисталните части на тънкото чесрво
мицелите са по-богати на холестерол. При нормално протичане на резорбцията на липидите, в
изпражненията не се съдържат липиди. Неголямото съдържание на липиди в изпражненията се
дължи на бактериите на колона и на олющените чревни ептелни клетки.

64. Резорбция на органични вещества, вода, електролити, желязо,

витамини в храносмилателната система
Резорбцията на вълглехидратите протича в най-голяма степен в дуоденума и йеюнума, където
става луменовото и пристенното смилане на въглехидратите. Висока концентрация на
монозахаридите (глюкоза, галактоза, фруктоза) , получени при пристенното смилане, ускорява
процесите на тяхната резорбция. Глюкозата и галактозата се резробират чрез вторично активен
(свързан с Na+) транспорт като се конкурират за един и същ преносител. Натриевите йони и
глюкозата взаимно ускоряват резорбцията си. При дехидратация резорбцията на приложение на per
osелектролитниразтворисеускоряваакокъмтяхседобави и глюкоза.
Благодарениенавторичноактивниятранспортглюкозатасерезорбирасрещуконцентрационнияградиен
ти получената при разграждането на поли- и ди-захаридите глюкозата се резорбира изцяло в
тънкото черво. Фруктозата се резробира чрез улеснена дифузия. Постъпилите в ентероцитите
глюкоза, галактоза и фруктоза напущат клетката през базолатералната мембрана чрез улеснена
дифузия.
Резорбция на белтъци става главно под форма на ди- - трипептиди и в значително по – малка
степен под форма на отделни аминокиселини. Благодарение на това при вродени дефекти в
резорбцията на някои аминокиселини(вродена липса на преносител на пролин или на неутрални
аминокиселини) не настъпва недоимък в доставката на белтък за организма. Резорбцията на
крайните продукти на смилането на белтъците протича главно в йеюнума. За ди- и трипептидите се
предопола участието на общ мембранен преносител, работещ по механизма на вторично активен,
свързан с Na+ транспорт. Навлезли в ентероцитите, олигопептидите се разграждат от пептидази от
цитозола(вътреклетъчно смилане) и получените аминокиселини, заедно с незначително количество
дипептиди постъпват в порталното кръвообръщение. Транспортът на аминокиселините през
луменовата мембрана на ентероцитите се извършва чрез преносите и чрез обикновена дифузия.
Чрез обикновена дифузия могат да преминват слабо дисоциирани аминокиселини. По- голяма част
от амоникиселините преминават през мембраните на епителните клетки чрез преносител.
Транспортът на аминокиселини през базолатералната мембрана към кръвта се извършва чрез
улеснена дифузия. Чрез вторично активен транспорт в епителните клетки постъпват
аминокиселини в кръвта, необходими за белтъчния синтез в ентероцитите.
Резорбцията на липидите приключва нормално до средата на йеюнума, където от мицелите остават
нерезорбирани само жлъчните соли. Причина за това е липсата на транспортни механизми за
жлъчните соли в ентероцитите в йеюнума. Благодарение на това те могат да участват многократно
в емулгирането на липидите и образуването на нови мицели по дължината на тънкото черво.
Жлъчните соли се резорбират в терминалната част на илеума , която притежава специфични за тях
транспортни системи. Пътят от йеюнума, където нормлано завършва липидната резорбция, до
терминалния илеум представлява резерв в случаите, когато резорбцията не приключи в горната
част на тънкото черво. Болестни нарушения в резорбцията на липидите се срещат по-чсто
отколкото в резорбцията на белтъци и въглехидрати.
Резорбция на вода в тънкото и дебелото черво. Стомахът резорбира незначително количество вода.
Почти изцяло водата(поета с храната и от смилателните сокове) се резорбира в тънкото и дебелото
черво. Осмотичният градиент, необходим за резорбцията на вода, се поддържа от по-високата
концентрация на натриеви и хлорни йони в луменовия край на междуепителните пространства в
сравнение с чревния лумен. Това е резултат от дейността на натриево-калиевите помпи, гъсто
разположени в страничната част на базолатералната мембрана. По този начин осмотичният
градиент, благодарение на който се резорбира в червата, се поддържа в крайна сметка от
метаболитна енергия на чревния епител. Това е всъщност описаният вече механизъм на постоянния
осмотичен градиент на страничните междуепителни пространства . Зависимостта на осмозата от
натриево-калиевата помпа създава възмойност за регулация на водната резорбция и за
терапевтична намеса при дехидратация. Така например, когато е необходимо бързо оводняване per
os, давасефизиологиченразтвор, към който се прибавя глюкоза. Резорбцията на глюкозата ускорява
натриевата резорбция на луменовата мембрана поради общия преносител. Обратно, когато се налга
оводняване на чревното съдържимо при запек, се поемат соли, които почти не се
резорбират(например магнезие сулфат-английска сол). Те увеличават осмоларитета на чревното
съдържимо и заедно с това потока на вода към лумена на червата. Механизмът е подобен на
осмотичната диуреза в бъбрека.
Резорбция на желязо. Двувалентните йони на желязото, намиращи се в чревното съдържимо, се
резорбират в дуоденума и йеюнума като предварително се свързват със специфичен транспортен
белтък на луменовата мембрана на ентероцитите. Преносителят е специфичен Fe2+ и не се свързва
с Fe3+(три плюс). Транспортирането през луменовата мембрана железни йони се пренасят през
цитозола, свързани със специфичен вътреклетъчен белтък-мобилферин. Това предпазва желязото
от образуване на неразтворими комплекси с вътреклетъчни аниони. Базолатералната мембрана
съдържа рецептори за плазмания трансферин. Тези рецептори пренасят желязото от мобилферина
към плазмения трансферин. Освен под формата на двуваленти йони, желязото се резорбира в
тънкото черво още под формата на хем, съдържащ се в хемоглобина и миоглобина на месната
храна. Хемът се пренася от специфичен преносител на луменовата мембрана. В ентероцита хемът
се разгражда от лизозомните ензими и съдържащото се в него желязо се освобождава. Тъй като
резорбцията на желязото в тънкото черво представлява важен фактор за баланса на желязото в
организма. Без да се изчерпва целия въпрос за баланса на желязото, съществено в рамките на
физиологията на храносмилането да се отбележи следното: При намаляване на съдържащото се в
организма желязо(например при кръвозагуба) се увеличава броят на преносителите на желязото в
ентероцитите. При наличие на по-голямо количество резорбируемо желязо в чревното съдържимо
и след попадането му в чревните епителни клетки, в тях се стимулира синтеза на феритин- белтък,
който свързва желязото и образува вътреклетъчното депо на желязо. Това предпазва огранизма от
повишаване на плазменото съдържание на желязо и представлява резерв за поддържането на
нормалната плазмена концентрация на желязо. С периодичното отлющване на чревния епител,
желязото, съдържащо се в него, се изхвърля от организма. От постъпилите с храната средно около
15-20мг. Желязо дневно само 1-1,5 мг. Се резорбират като резорбцията нараства при усилена
еритропоеза- при жени в периода на полова зрялост, в случаите след кръвозагуба, при
подрастващи, при бременни, по време на кърмене. Ниската усвояемост с поетото с храната желязо
се дължи на свързването му в неразтворими съединения с такива съставки на храната като аниони
на фитиновата, фосфорната киселина, танини, оксалати, влакнини. Обратно, понижаването на pH
и в частност наличието на аскорбинова киселина, благоприятстват резорбцията на желязо,
редуцирайки желязо 3+ до желязо 2+, което в по-малка степен образува трудно разтворими
комплекси и освен това желязо 2+ се свързва с транспортния белтък на луменовата мембрана.
Резорбция на витамини. Витамините са в-ва , които са абсолютно необходими за нормланото
протичане на жизнените функции и тъй като не се синтезират в оганизма на човека, доставянето им
става почти изцяло чрез храната.

66.ФизиологиянаЧеренДроб
Черният дроб е орган в човешкия организъм със сложна структура и многообразна функция. В него
се извършват редица превръщания и реакции, свързани с обмяната на веществата в организма.
Поради особености в кръвоснабдяването му той е първата инстанция по пътя на резорбираните в
храносмилателния тракт вещества. Черният дроб взема участие в обмяната на вещества, белтъци,
мазнини, витамини, хормони и други биологичноактивни вещества. Посредством непрекъснато
протичащите процеси на разграждане и ресинтез, той играе съществена роля в поддържането
хомеостазата на организма. В качеството на вътрешносекреторна жлеза, той има отношение към
процесите на хидролиза и резобрация. Черният дроб е важно звено от общата ретикулно-ендотелна
система на организма, която осъществява редица функции, като хемолиза, обезвреждане на
токсините и други. Чрез него се осъществява екскрецията и на редица ендогенни продукти,
получени в резултат на обмяната на веществата.Постъпващите в черния дроб елементарни
съставки, получени от ензимното разграждане на хранителните вещества в стомашночревния
тракт, представляват лабилизиран резерв, който бързо може да задоволи внезапно възникнали
енергийни и пластични нужди на организма. Тук се осъществяват интензивни процеси на синтез и
разграждане.Въглехидратна обмяна. Постъпилите в черния дроб, чрез системата на порталната
вена монозахариди представляват т.нар. „захарен резерв”, като се отлагат във вид на гликоген
(гликогеногенеза). При недостатъчно количество на въглехидратите в храната, гликоген се
образува от белтъци и мазнини. При необходимост гликогенът от черния дроб ( както и от
мускулите) се мобилизира във вид на глюкоза (гликогенолиза). По такъв начин черният дроб
участва в захарната хомеостаза, необходимо условие за правилното функциониране на различни
органи и системи и на първо място нервната система. Ако е налично повече количество глюкоза, то
е създадено по пътя на междинната обмяна на веществата. Гликостатичната функция на черния
дроб се регулира от нервни хуморални механизми. Нервната система може да повлиява пряко
гликостатичната функция на черния дроб или посредством хуморалните агенти.Белтъчна обмяна.
Резорбираните в храносмилателния тракт аминокиселини, както и аминокиселините получени при
разграждането на тъканните белтъци, представляват „аминокиселинен резервоар”, който
организмът получава като енергиен и пластичен материал. Белтъчният състав на организма е
подложен на значителна динамика. За едно денонощие, при възрастен организъм се разграждат и
наново синтезират около 400 g белтък. Почти половината от тази динамика се осъществява от
черния дроб.В черния дроб се извършва дезаминирането на аминокиселините. Образуваните при
това кетокиселини могат да претърпят промени в три насоки: да бъдат окислени; да се образува по
пътя на междинната обмяна глюкоза и гликоген; да се образуват от тях нови аминокиселини.
Образуваният при дезаминирането на аминокиселините в черния дроб амоняк се обезврежда, като
се образува карбамид в орнитиновия цикъл. Образуват се и редица плазмени белтъци, част от
които имат отношение за кръвосъсирването.Мастна обмяна. Черният дроб взема участие в
мастната обмяна в няколко направления. Посредством жлъчката в дуоденума се подпомага
хидролизата на нативните мазнини, чрез предварително емулгиране. В черния дроб се осъществява
окисляването на мастните киселини, а също и синтеза на липоиди (холестерол). При съответните
излишни количества въглехидрати и белтъци – те се превръщат в мазнини (липогенеза). Тук се
извършва синтеза и разграждането на холестерола. Една част от него се отделя чрез жлъчката в
непроменен вид, а по-голямата част се превръща в жлъчни киселини.Обмяна на витамини,
хормони и минерални вещества. Жлъчните киселини са необходимо условие за резорбцията на
мастноразтворимите витамини (A, D, E, K ...). Някои от витамините се допонират в черния дроб, а
други участват в извършваните химични реакции. Някои от витамините се активират чрез
фосфорилиране.В черния дроб се осъществвява синтеза и обмяната на холестерола, който е
изходна база за синтеза на стероидни хормони. Макар и да се синтезират в жлезите с вътрешна
секреция, черният дроб участва косвено в образуването им. Голяма част от тези хормони се
инактивират в черния дроб, като се подлагат на конюгиране с глюкуроновата и сярната киселина.
В черния дроб се депонират мед и цинк. Тук се съдържа голяма част от екстрацелуларния натрий,
поради което черният дроб участва активно в регулацията на водно-солевия обмен.
66. Въглехидратна обмяна. Регулация на кръвнозахарното ниво
Посредством приетата храна в организма се доставят полизахариди от растителен
(скорбяла) и животински произход (гликоген). След резорбция в червата, чрез кръвта
глюкозата попада в черния дроб. Паренхимните чернодробни клетки, с помощта на ензима
хексокиназа се осъществява нейното фосфорилиране и превръщането й в глюкозо-6-
фосфат. Това е изходен продукт за различни превръщания, както и за получаване на
депонирана форма гликоген. Съществува динамично равновесие между равнището на
глюкозата и количеството на гликогена. Основната част на глюкозата участва в
енергийния баланс на организма.Глюкозата може да претърпи превръщания и в
хексозомонофосфатния шънт, при което в цитоплазмата се доставя редуциран
никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат. Особено интензивни са тези превръщания за
клетки, в които се осъществяват възстановителни процеси, синтез на мастни киселини и
стероиди.Голяма част от постъпилите въглехидрати се превръщат в кликоген.
Динамичното равновесие между чернодробния кликоген и глюкозата в кръвта се
осъществява от слойна система от нервно-хуморални механизми. Гликогеногенезата и
намаляването на кръвната захар се стимулират от инсулина – хормон на панкреаса. Това
действие се извършва по различни пътища Инсулинът повишава полупропускливостта на
клетъчната мембрана за глюкоза, при което тя прониква в цитоплазмата. От друга страна
инсулинът активира хексокиназата, която превръща глюкозата в глюкозо-6-фосфат, т.е.
благоприятства началното окисляване на въглехидратите. Инсулинът влияе и върху
въглехидратната обмяна в цикъла на трикарбоновите киселини и е единствен, но моещн
фактор за намаляване количеството на кръвната захар.Фактори, които почишават
равнището на кръвната захар са редица хормони, като глюкагон, адреналин, тироксин,
соматотропин и гликокортикоидните хормони на надбъбречната жлеза. Кръвнозахарното
равнище е предмет на регулация и от страна на централната нервна система. Установено е,
че в определени области на хипоталамуса се намират неврони, които реагират на
повишеното съдържание на захар в миещата ги кръв или на сигнали, постъпващи от
периферното разположените глюкорецептори. Симпатикусът стимулира отделянето на
адреналин и глюкагон. Те от своя страна мобилизират чернодробния гликоген обуславят
повишаването на кръвнозахарното равнище. Парасимпатикусът го понижава, посредством
отделения под негово влияние инсулин. Условнорефлексното повлияване на
кръвнозахарното равнище говори за ролята и на мозъчната кора в неговата регулация.
Повишеното равнище на глюкозата в кръвта се означава като хипергликомия, а
намаленото – хипогликемия. Стойности под определено ниво предизвикват възникването
на хипогликемичен шок, който може да доведе до смърт поради смущения в нервните
клетки.Регулация на кръвнозахарното ниво. Нивото на кръвната захар се регулира в
сравнително тесни граници с помощта на хормонални и нервнорефлексни механизми.
Черният дроб преставлява главнията гликостатичен огран. Вългехидратната обмяна в него
има редица характерни особености, заради които му е определена тази централна роля.
Някои от тези особености бяха разгледани по-горе. Те са следните: пасивна дифузия на
глюкозата в чернодробната клетка, наличие въглехидратен резерв под формата на
гликоген, наличие на ензима глюкозофосфатаза и процеси на глюконеогенеза, които се
извършват там. Чернодробният глюкостатичен механизъм осигурява постоянство на
кръвната захар само в определени граници при относителен покой на организма и при
нормален прием на храни. В регулирането на постоянство на кръвнозахарното ниво вземат
участие редица хормони. Важно за отбелязаване е, че хормонът на задстомашната жлеза –
инсулинът, е единственият хормон в организма, който понижава нивото на кръвната захар.
Хипергликемичен ефект имат хормоните адреналин, глюкагон и соматотропният хормон.
Освен тях в някои случаи тироксинът и глюкортикоидите могат също да повишават новото
на кръвната захар.Хипергликемията е стимул за секрецията на инсулин, докато
хипогликемията се увеличава секрецията на хормоните, които повишават кръвната захар.
По този начин промяната в концентрацията на кръвната захар става начало на регулаторни
промени, които засягат редица органи и системи в организма.
Хипогликемията стимулира секрецията на хормоните, които имат хипергликемиращ
ефект. Стимулът за секреция на трите основни хормона-адреналин,глюкагон и СТХ е един
и същ-намаление на плазмената концентрация на глюкозата. Има обаче разлики в
пътищата, по които секрецията се активира. Глюкагонът отговаря подобно на инсулина на
промени в концентрацията на глюкозата в кръвта, която преминава през лангергансовия
апарат. Директната чувствителност на А- и B-клетките към нивото на кръвната захар
създава представа за тяхното функциониране подобно на чувствителна везна, която
наклонява по посока на секреция на инсулин при хиегликемия и обратна посока-към
секреция на глюкагон, при хипогликемия. Глюкагонът повишава кръвната захар, като
предизвика гликогенолиза в черния дроб.
Секрецията на адреналин и СТХ като регулатори на кръвната захар се осъществява по
нервнорефлексен нервно-хуморален път. Установено е, че в областта на хипоталамуса има
структурни-глюкорецептори, които са чувствителни към кръвнозахарната концентрация, и
структури, до които стига информация от глюкорецептори, намиращи се в периферията.
При хипогликемията се осъществява активация на центровете на симпатикуса и секреция
на освобождаващия хипоталамусен фактор за СТХ.
Активирането на глюкорецепторите води до повишаване на секрецията на адреналин от
сърцевината на надбъбречните и оказва пряко влияние на клетките на мастната тъкан .
Адреналинът предизвиква глюкогенолиза в чернодробните и мускулните клетки и
мобилизира мастните киселини от мастните депа. По този начин се повишава нивото на
кръвната захар и се освобождават мастни киселини, които могат да бъдат използвани като
енергиен източник на множество тъкани в тялото. Подобен е ефектът на СТИ. При по-
продължително състояние на хипогликемия се стимулира секрецията на АКТХ, а това
води до засилване на синтезата на гликокортикоиди от кората на надбъбреците. Те както
вече се каза, осигуряват глюконеогенезата, чрез която може да се поддържа за
продължителен период от време нормално ниво на кръвната захар.Участието на този
хормон в нервнорефлексните механизми осигурява на организма големи адаптационни
възможности при твърде разнообразни условия на хранене или физическа активност.
Трябва да се подчертае многоканалната регулация, чрез която се създават възможности за
хипергликемичната реакция в организма за разлика от наличието на единствения
„самотен“ хипогликемичен хормон-инсулина. Хипогликемията е състояние, което крие
опасност за живота още в първите минути от възникването си, докато състоянията,
свързани с хипергликемията, не са така спепно застрашаващи. Може би поради това в
еволюцията са се създали множество възможности за корегиране на жизнено опасно
отклонение в нивото на кръвната захар.

67. Белтъчна обмяна. Азотен баланс. Регулация на белтъчната обмяна.

Белтъците са полимери, иградени от 21 вида аминокиселини, свързани помежду си с пептидна
връзка и съставят ¾ от сухото вещество на човешкия организъм. Междинната обмяна и синтезата
на белтъците са обект на една обширна област от молекулната биология и биохимията. Тук ще
бъдат разгледани само в общи линиии структурната и функционалната роля на белтъците, съдбата
на резорбираните в храносмилателния тракт аминокиселини, интензивността на белтъчната обмяна
в различни структури, азотният баланс на организма и хормоналната регулация на белтъчната
обмяна. Белтъците са основно структурно вещество на клетката. В съединителната тъкан, кожата и
кожните придатъци се намират неразтворимите фибриларни белтъци колаген, еластин и кератин.
Колагенът заедно с протеогликани изгражда основната субстанция на костната тъкан. Освен
структурна, белтъците и техните съединения имат важна функционална роля. В това отношение от
много голямо значение е пространствената конфигурация на белтъците с третична и четвъртична
структура, от която зависи биологичната им активност. Промяна във формата, а не в състава на
даден белтък, например ензим, довежда до алостерична модулация на неговата активност. Това е
един от основните биологични механизми за регулиране обмяната на веществата на нивото на
отделната клетка. Субклетъчните структури, в които се осъществява синтезата на белтъците-
рибозомите, са също пример за агрегат от белтъчни молекули, които са свързани по един
специфичен начин помежду си и това определя тяхната функция. Съществена особеност на
белтъците е, че те са индивидуално специфични и въведени в друг организъм предизвикват имунни
реакции. Белтъците в мускулите – миозинът и актинът, осъществяват съкратителната функция.
Друг функционално активни белтъци са хромопротеидите хемоглобин, миоглобин и цитохроми,
както и липопротеините, които влизат в структурата на клетъчната мембрана, митохондриите и
ендоплазмения ретукулум и определят тяхната избирателна проницаемост.
Ензимите представляват най-динамичните белтъчни структури. Като съставна част на
храносмилателните сокове те подготвят храните за резорбция. За всички реакции на катаболизъм и
анаболизъм в клетките са необходими ензими. Редица биологично активни вещества като
медиатори(катехоламини, серотонин) и хормони ( невропептиди, инсулин, тироксин,
гликопротеидите на предната хипофиза) са производни на аминокиселини или представляват
полипептиди. Белтъците, които се намират нормално в кръвната плазма, също имат редица важни
регулаторни, транспортни и защитни функции.
Аминокиселините, които представляват структурните елементи на клетъчните белтъци, внасят
своя дял в синтезата на въглехидрати и липиди- глюконеогенезата и липогенеза и в
освобождаването на енергия при влкючването си в общата метаболитна мелница на организма-
цикъла на трикарбоновите киселини.
След резорбция в червата аминокиселините през порталната вена достигат до черния дроб.о се
поддържа от резорбцията на храносмилателния тракт и може да бъде по-високо в часовете след
нахранване. Аминокиселините от плазмата проникват във всички клетки на организма.
Проникването им през клетъчните мемрани става по принцип чрез активен транспорт, в който са
включени мембранни преносители. Този транспорт се регулира от СТХ, който учеличава скоростта
и обем на транспорта. При филтрация на плазмата в бъбречните гломерули преминават и
аминокиселините. В проксималните тубули обаче чрез активен транспорт те се резорбират обратно
и по този начин се запазват за организма. Съществуват вродени нарушения на аминокиселинния
транспорт (цистинурия), както и вродени нарушения на аминокиселлиния метаболизъм, дължащи
се на ензимни дефекти. Така например смущения в обмяната на аминокиселината
фенилаланин(фенилкетонурия) предизвикват изоставане в психичното развитие, а смущения в
обмяната на тирозина довеждат до албинизъм. Има и редица вродени нарушения на
кръвосъсирването(коагулопатин), които се дължат на липса на някои от белтъчните или ензимните
фактори, които нормално участват в кръвосъсирването.Преминалите в клетката аминокиселини се
използват за синтеза на белтък. Според генетичната програма всяка клетка синтезира
специфичните за нея белтъци. Тази синтеза обаче може да бъде индуцирана и регулирана от
хормоните. Така например алдостеронът от кората на надбъбреците индуцира белтък, преносител
на натрия, или тироксинът индуцира синтезата на ензимите на дихателното фосфорилиране.
Катаболизмът на веднъж синтезираните в клетката белтъци е сравнително прост- за него са
необходими няколко протеази, които разграждат белтъците отново до амоникиселини, които
можат да се върнат обратно в плазмата. Количеството синтезирани белтъци отговаря на
структурните и функционални нужди на клетката. Излишния белтък не се складира , а се превръща
в липиди и въглехидрати. Аминокиселините се разделят на заменими, коти омогат да се синтезират
в организма на човек и незаменими- 9 на брой, за чиято синтеза в огранизма няма необходимите
ензими. При липса на някоя заменима аминокиселина тя бива синтезирана в черния дроб чрез
преобразуване на други или от продукти на въглехидратния, или липидния метаболизъм. Крайните
продукти на белтъчната обмяна са азот-съдържащите вещества урея, креатин, амоняк и хипурова
киселина. Те се екскретират главно през бъбреците. Уреята се образува в черния дроб от амоняк,
отделен при дезаминирането на аминокиселини. Това е ена от най-важните дезинтоксикационни
функции на черния дроб, защото амонякът е силно увреждащо клетката вещество.Азотен баланст
наричаме съотношението между количеството азот, намиращо се в белтъчната храна, и това, което
се екскретира от организма. Той отразява съотношението между анаболизма и катаболизма на
белтъците. При положителен азотен баланст количеството приет азот надвишава екскретирания.В
период на разстеж в детска възраст, при бременност, при възстановяване след болест или след
продължително гладуване азотния баланст е положителен. При продължително гладуване или при
приемане на непълноценна белтъчна храна част от тъканните белтъци се разграждат и азотния
баланст става отрицателен. Интересе представлява фактът, че липсата в храната само на една от
незаменимите аминокиселини води до отрицателен азотен баланс. Това показва още веднъж
необходимостта от разнообразна и добре балансирана хранителна диета.Регулация на белтъчната
обмяна. Белтъчната обмяна се регулира от нервни и хуморални фактори. Нервните фактори се
свеждат до хипоталамусна регулация на секрецията на хипофизните хормони. Периферните
двигателни и вегетативни нерви имат известен трофичен контрол. Скелетните мускули с увредена
инервация атрофират не само поради обездвижването, но и поради разграждането на част от
структурните клетъчни белтъци. Хормоналният контрол на белтъчната обмяна е твърде
сложен.Междинната обмяна на белтъците включва процеси, в които те са едновременно субстрат и
регулаторни структури под формата на ензими и хормони. Като се има предвид това, се вижда
колко е трудно да се характеризират отделни хормони като катаболни, или анаболни по отношение
на белтъчната обмяна. Така например тироксинът има анаболен ефект по отношение на
митохондриалните окислителни ензими, което от своя страна силно повишава вътреклетъчния
катаболизъм. Тестостеронът има силен анаболен ефект. Неговото действие започва да се проявява
през пубертета, когато мускулната маса силно нараства и се увеличава количеството контрактилни
белтъци. Основния хормон, който регулира белтъчната обмяна, е СТХ. Той увеличава броя на
рибозомите в клетката, улеснява навлизането на аминокиселините в клетката и по такъв начин
стимулира белтъчната синтеза. Инсулинът също улеснява навлизането на аминокиселините в
клетката. Освен това, стимулирайки както синтезата на гликоген, така и гликолизата, той
ограничава катаболизма на аминокиселините и гликонеогенезата. Тироксинът стимулира
белтъчната синтеза в подрастващия организъм и е необходим за нормалния растеж и развитието на
организма. Тироксинът силно повишава основната обмяна и ако няма достатъчно въглехидрати и
липиди, настъпва разграждане на структурни белтъци,каквито са например актинът и миозинът в
мускулите, включително и в миокарда, белтъчния матрикс в костите, при което наступва
разграждане на костната структура. Анаболния ефектестрогените се проявява най-вече върху
мусулатурата на матката, която нараства силно по време на бременност. Прицелни органи за
анаболно действие на тестостерона са скелетните мускули. Гликокортикоидите стимулират
белтъчния катаболизъм, намаляват количеството белтък в повечето тъкани и увеличават
концентрацията на аминокиселините в кръвта. Благодарание на това се усилва синтезата на
чернодробните и плазмените белтъци и се благоприятства глюконеогенезата. При състояния на
напрежение(оперативна интервенция, изгаряне, инфекциозно заболяване,студ)
глюкокортикоидната секреция се увеличава.

68. ОБМЯНА НА ЛИПИДИТЕ.РЕГУЛАЦИЯ.

Липидите са група съединения,които включват мастни киселини.Мастните киселини се

делят на две големи групи.1.наситени и 2.ненаситени.Мононаситените се явяват
незаменени мастни киселини.Липидите имат различна функция от което се различават
триацилглицероли,фосфолипиди,стериози,холестерол и др.Холестеролът е продукт от
междинната обмяна които предшественик на вит А,стериодните хормони и жлъчните
соли.Липидите се срещат главно в мастната тъкан-подкожието,бъбречната
капсула,мизентериума и др.Нормално липидите заемат 10% от общата телесна маса,но при
затлъстели индивиди могат да достигат до 30-35%.Полята на липидите е изключително
важно.При нормални условия мазнините дават 405от енергията неоходима на организма.За
да няма обаче рискови фактори за затластяване е добре те да не надвишават 30%,в
противен случа има опасност от атесклероза.Мастните депа са главен енергетичен резерв
на организма.Фосфолипидите изграждат клетъчните обвивки,мембраните на
митохондрииите и ендоплазмения ретикулум.Мазнините се резорбират в стомашно-
чревния тракт и попадат в вирхулацията на кръвта и лимфата.Мазнините се резорбират
като хиломокрони.Клетъчните мембрани в мастната тъкан и чернодробните клетки
съдържат ензими,които разграждат белтъчната обвивка на хиломикроните и
триацилглицерините в тях.Мастните киселини оцвобождават енергия при окислението си в
митохондриите на всички клетки без нервните.Вмастните клетки отново се образуват
триациглицероли които необходимия глицерол се набавя от въглехидратната
обмяна.Черният дроб има важно значение за обмяната на липидите и тяхното използване.В
него става биосинтеза на фосфолипиди и холестерол и образуване на
липопротеини.Активността на ензимите осъществяващи окислението на мастните
киселини е много висока в чернодробната клетка.Там се разграждат бързо и освобождават
топлина

РЕГУЛАЦИЯ НА ЛИПИДНАТА ОБМЯНА-Разграждането на липидите става според

нуждите на организма.Мастната клетка е прицелна за хормоните
адреналин,глюкагон.глюкокортикоиди,които предизвикват липолиза.При състояние на
напрежение нивото на МК в кръвта се повишава 10-15 пъти и задоволява енергетичните
нужди.Инсулинът е необходим за нормалното протичане на липидната обмяна.Инсулинът
стимулира извънклетъчната липаза,т.е натрупване на масти в клетките.Половите хормони
регулират обмяната на липидите чрез липолиза в подкожната мастна тъкан.Естрогените
имат обратен анаболен ефект-натрупване на подкожна мастна тъкан на оределени места-в
млечните жлези и по бедрата.

69. Обмяна на енергията. Доставяне, освбождаване и складиране

Въпросът за обмяната на енергията в организма е тясно свързан с въпроса за обмяната на
веществата. Във всички случаи на разграждане на хранителните вещества, когато от една по-
голяма молекула се образуват две или повече по-малки молекули, когато се разкъсват химични
връзки, се освобождава химична енергия. Значителна част от тази енергия преминава направо в
топлина, а останалата част се превръща в механична енергия (в мускулите), в електрическа енергия
(при протичане на тока на действие) или в енергия от физикохимично естество (в секреторните
жлези). Но дори и тази част от химичната енергия, която се превръща в механична, електрическа
или друг вид енергия, не остава като такава, а в крайна сметка се превръща изцяло в топлина.
Например освободената при съкращенията на сърцето механична енергия се изразходва за
преодоляване на триенето (съпротивлението) в кръвоносните съдове и за придаване на линейна
скорост на кръвта. А както е известно от физиката, при всяко триене се образува топлина. Такава
топлина се образува следователно и при протичането на кръвта в кръвоносните съдове. В крайна
сметка цялата енергия, освободена от сърцето при неговите съкращения, преминава в топлина.
Същото нещо се наблюдава при мускулните съкращения, при дейността на жлезите с външна или
вътрешна секреция, при протичането на нервния импулс и т. н. С една дума, освободената при
която и да е дейност на организма химична енергия в крайна сметка се превръща в топлинна
енергия. Непрекъснато изразходваната от организма енергия се набавя отвън чрез храната.
Съществува следователно един енергетичен баланс, който представлява отношението между
приетата чрез храната енергия и енергията, отдавана на околната среда за един и същ определен
период от време. А тъй като при своите превръщания в организма енергията в крайна сметка
преминава в топлина и като такава се отдава на околната среда, определянето на енергетичния
баланс става в топлинни енергетични единици, т. е. в калории, които биват малки и големи. От
термодинамиката се знае, че една малка калория представлява топлината, която се изразходва за
нагряването на 1 куб. см вода на 1С (от 15 на 16 С), а една голяма калория (килокалория)
топлината, която е необходима да затопли 1 л вода с 1 С. С други думи, една килокалория се
равнява на 1000 малки калории.Обмяната на вещаствата обединява всички химични процеси
протичащи в организма.В хода на метаболизма организмът превръща приетите от следата вещества
в собствени с което запазва своята индивидуалност.Обмяната на веществата е тясно свързва с
обмяната на енергия.Енергията от ОВ се изразходва за жизнените процеси на клетките.Основни
типове процеси при което се освобождава енергия са-кликолиза,цикъл на кребс,окислението на
мастните киселини,окислително фосфорилиране.Оцвобождаване на химичната енергия не става на
веднъж.Главните форми биологична работа за която е неоходима енергия са
мускулносъкращение,активен транспорт през клетъчните мембрани и биологичната
синтеза.Колочество енергия което се освобождава при разграждане на 1гр. Мазнини,белтъци или
въглехидрати се нарича енерги на сто ност на храните.Нормално здравият човешки организъм се
намира в енергетичен баланс.ОСНОВНА ОБМЯНА-Основната обмяна е минималния
енергоразход които оцигурява само основните жизнени функции-терморегулация,дишане,работа
на сърцето,нервната систена и жлезите с вътрешна секреция.Методите за ппределяне на
енергоразхода са 2: -Пряка калориметрия и непряка калориметрия-Основава се консумацията на
кислород и освобождаването на въглероден диоксит при окислителното разграждане на
веществата.Използват се показателите на газовата обмяна.Намира се ЕЕК(енергетичен еквивалент
накислорода)Това е колочество енергия която се освобождава при използване на 1л кислород.ЕЕК
за въглехидрати е 22кj.Фактори които влизат на основната обмяна са:бъзраст,ръст,телесна
маса,пол,бременност и лактация и активност на хормони.При всяка де ност енергоразходът
нараства.Енергоразходът силно се повишава при мускулна работа.За хора на възраст 25-30 г.
средният енергоразход е 1200-1350кj.Регулацията на оцновната обмяна се оцъществява от
тироксина и адреналина.

70.Основни принципи за определяне на нормите за хранене.

Чрез храната организмът получава основните орг. вещества (белтъци, мазнини,
въглехидрати), вода, соли и витамини, необходими за нормалното протичане на
метаболитните процеси. Храненето трябва да отговаря на 2 основни изисквания: 1) да
задоволоява енергийните нужди на организма и 2) да задоволява пластичните нужди на
организма, което означава да доставя веществата, необходими за изграждане на всички
клетъчни и извънклетъчни структури на организма. Приетите у нас физиологични норми за
хранене са разработени въз основа на съвременни критерии за определяне на
хранителните потребности, като са използвани и резултати от излседвания през
последните 10 години върху храненето и заболяванията, свързани с храненето на
населението в България. Среднодневният прием на повечето основни съставки на храната
е представен чрез т.н. референтни стойности. Референтните стойности представляват
долната граница на интервала на безопасен прием. За всяко хранително вещество
съществува интервал на безпопасен прием. Ако количеството на поетите вещества е под
долната граница на този интервал, нараства вероятността за дефицит. Ако количеството на
поетите вещества е над горната граница на интервала, нараства вероятността за
свръхприем. Физиологичните норми за хранене не са предназначени за индивиди,
страдащи от различни заболявания и нуждаещи се от специални диети. Основните
изисквания към храненето са да обезпечава енергоразхода и пластичните нужди на
организма. Доставената с храната енергия трябва да съответства на енергоразхода.
Пластичните нужди са свързани с непрекъснатото изграждане и разграждане на
различните клетъчни и извънклетъчни структури на човешкото тяло. За задоволяването им
е необходимо внасянето на трите вида хранителни вещества – белтъци, липиди и
въглехидрати. Както енергоразходът, така и пластичните нужди на организма варират в
зависимост от фактори като възраст, пол, телесна маса, физическа активност, заболявания
и др. Така например, пластичните нужди са по-големи по време на израстване,
бременност, лактация, инфекциозни и др. заболявания.
 Енергоразходът на организма се определя като сума от основната обмяна,
специфичното динамично действие на храната + енергията, изразходвана за физ.
активност. Енергията, която се доставя от хранителните вещества в метаболитните
пътища на организма се изчислява като от енергийната стойност на съдържащите се в
храната вещества се изважда сумата от енергийната стойност на нерезорбираните
вещества, изхвърлени с фекалиите и енергийната стойност на азотните вещества в
урината. 1g белтък, поет с храната доставя 16,7 kJ (4 kcal), 1g мазнини - мазнини – 37,7 kJ (9
kcal), 1g въглехидрати – 16,7 kJ ( 4 kcal), 1g алкохол – 29,3 kJ (7 kcal). За да бъдат
задоволени енергийните нужди на организма храненето трябва да бъде балансирано –
енергийното съдържание на храната да уравновесява енергоразхода.
Белтъци. Чрез белтъците на храната организмът поличава аминокиселини –
основни структурни елементи за синтез на собствените му белтъци – клетъчни и
извънклетъчни. Част от АК могат да се образуват в организма от други АК или от ВХ и
липиди. Друга част – незаменимите АК – не могат да се образуват по този начин и те
трябва да се внасят чрез храната. Липсата в храната само на една от незаменимите АК
води до отрицателен азотен баланс поради невъзможност за синтез на белтъците,
съдържащи тази АК. В разработените у нас норми за хранене се препоръчва количеството
на приетия белтък, изразен като процент от общата калорийна стойност на храната да
бъде 10-15%. Поемането на излишен белтък води до натупването на ТАГ в мастната тъкан.
С увеличаване на интензивността на физическия труд не е необходимо белтъчният прием
да нараства пропорционално на общата калорийна стойност на храната. Увеличение на
вноса на белтък се налага, когато вносът на мазнини и ВХ е недостатъчен за покриване на
енергийните нужди на организма. С напредване на възрастта белтъчните нужди не се
променят, докато общата калорийна стойност на поетата храна обикновено намалява.
Поради това в този период от живота количеството на белтъка трябва да осигурява по-
голям процент от общата калорийна стойност на храната (13,5% вместо 12,5% в периода
до 60 год. възраст)
Въглехидрати. – осн. енергиен източник за организма, но имат и
структурообразуваща функция – влизат в състава на цитоплазмената мембрана и на
междуклетъчното вещество на всички тъкани в организма. ВХ са най-широко
разпоространените в природата. Те са: полизахариди (скорбяла, гликоген), дизахариди
(захароза, лактоза, малтоза) и монозахариди (фруктоза, глюкоза, рибоза и др.). Основен
източник на ВХ е растителната храна – зърнени храни, зеленчуци и плодове. Според
приетите у нас норми ВХ трябва да обезпечават 55% -75% от общата енергийна стойност на
дневното количество храна. Ако количеството приети ВХ превишава енергийните нужди на
организма, излишъкът се натрупва като резерв под формата на гликоген и ТАГ. При нисък
внос се стимулира глюконеогенезата, окислението на МК и разграждането на АК. Ако
вносът на ВХ е силно понижен, съществува опасност от покачване на съдържанието на
кетовещества в кръвта и хипгликемия. В храната трябва да се съдържат още и
полизахариди, които не се разграждат от храносмилателните ензими и не се резорбират.
Това са т.нар. влакнини. Някои от тях се разграждат частично от бактериите в дебелото
черво. Влакнини са целулозата, лигнините, пектинът. Приемът на влакнини е около 16-24g
дневно.
 Мазнини. – постъпват с храната под формата на ТАГ, фосфолипиди, холестерол и
холестеролови естери. Подобно на ВХ са важен енергиен източник, материал за
изграждане на клетъчните мембрани и източник за синтез на жлъчни соли, стероидни
хормони, витамин Д (холестерол). Мазнини се съдържат в продукти от животински и
растителен произход. Холестеролът се доставя само от животински храни. Източници на
мазнини са месо, мляко и млечни продукти и др. Излишъкът от мазнини, подобно на
излишъка от белтъци и ВХ, се натрупва под формата на ТАГ. Недостатъчният внос на
мазнини може да предизвика дефицит на т.н. незаменими мастни киселини – линолова,
линоленова и арахидонова. Приемането на излишък от мазнини предизвиква
увеличаването на плазменото съдържание на липиди и по-специално на холестерола –
рисков фактор за сърдечно-съдови заболявания. Съгласно приетите у нас физиологични
норми мазнините не трябва да доставят повече от 30% от общата калорийна стойност на
дневния хранителен прием при възрастни и 32% за деца до 10 год. възраст.

71.Физиологично значение на витамините.

С храната задължително трябва да се доставят витамини, тъй като, с малки
изключения, те не се синтезират в организма. Витамините са органични вещества,
необходими за нормалното протичане на метаболизма като коензими, техни
прекурсори или простетични групи на ензими. Недостатъчният внос на витамини
предизвиква нарушения в метаболизма със специфични за всеки витамин клинични
прояви. Разделят се на две групи: мастноразтворими и водноразтворими.
Мастноразтворими витамини
Витамин А. Биологично активните форми на витамин А са ретинол, ретинал и
ретинолова киселина. Синтезират се от растенията под форма на по-сложни
съединения – каротини – съдържащи се в по-големи количества в някои зеленчуци
като моркови, спанак, домати и др. В ентероцитите на каротините се получава
ретинол. Складира се в черния дроб. Витамин А има следните функции: 1) участва
в регулацията на растежа и диференциацията на клетките като се свързва с
хроматина посредством специфични вътреклетъчни рецептори и по този начин
повлиява синтеза на регулаторни белтъци; 2) участва в синтеза на муцини; 3)
предотвратява свръхсинтезирането на кератин; 4) под форма на ретиналдехид влиза
в състава на зрителните пигменти; 5) участва в синтеза на трансферин.
Бетакаротинът е антиоксидант.
Тези функции на витамин А обясняват неговото значение за нормалното развитие и
функциониране на епителната тъкан, за зрителния процес и за доставката на желязо
в костния мозък. При недостатъчен внос на витамин А намалява секрецията на
муцини и тяхното защитно действие по отношение на епителните клетки.
Увеличената секреция на кератин прави кожата нееластична и суха. Витамин А се
натрупва в черния дроб и затова продължителното приемане на големи количества
има токсично действие. Хипервитаминоза А се проявява с болки в костите,
дерматит, увеличение на черния дроб и слезката, безапетитие, диария, гадене.
Витамин D. Витамин Д3 (холекалциферол) се образува в кожата от 7-
дехидрохолестерол под действие на ултравиолетови лъчи. По този начин могат да
бъдат задоволени напълно нуждите на организма от витамин Д. Най-богати
хранителни източници на витамин Д са рибата, черният дроб, яйчният жълтък.
Холекалциферолът и ергокалциферолът (витамин Д2) имат еднакъв метаболизъм и
основното им физиологично действие е свързано с резорбцията на калций в тънкото
черво, необходим за изграждането на костната тъкан и за поддържане на нормална
плазмена концентрация на калциеви йони. Биологично активната форма на витамин
Д се получава след последователно хидроксилиране на холекалциферола и
ергокалциферола в черния дроб и бъбреците, като за хидроксилирането в бъбреците
е необходим паратхормон. Резорбцията на калций в храносмилателната система е
необходимо условие за нормалната калцификация на костите. Затова при
хиповитаминоза Д в ранна детска възраст (рахит) намалява олагането на калциеви
соли в образуващата се костна тъкан. Предозирането с витамин Д предизвиква
хиперкалцемия и образуване на калцификати в меките тъкани. Повишеното
съдържание на калциеви соли в урината предразполага към образуване на бъбречни
камъни.
Витамин Е. – съдържа се в храната под формата на няколко близки по структура
съединения – токофероли. Алфа-токоферолът е с най-голяма активност и се
използва като мярка за активността на токоферолите. Физиологичното действие на
витамин Е е свързано с ролята му на естествен антиоксидант. Благодарение на
липоидоразтворимостта си, той се натрупва в клетъчните мембрани, плазмените
липопротеини и мастните депа, където реагира със свободните си радикали и
предпазва тези структури от окислителни промени. Особено голямо е значението на
витамин Е за клетъчните мембрани. Хиповитаминоза Е е рядко явление, тъй като в
храната се съдържат достатъчни количества от витамина. Може да се появи при
жлъчни и чернодробни заболявания поради нарушена резорбция на липиди и
мастноразтворими витамини. Хиповитаминоза Е се проявява с намалена
резистенстност на еритроцитите, която води до преждевременното им разрушаване
и анемия.
Витамин К. – постъпва в организма под 2 форми, едната от които (Витамин К 1) е
широко разпртостранена в зелените растения, докато втората форма (Витамин К 2)
се синтезира от нормалната бактериална флора на дебелото черво. Физиологичното
значение на витамин К е свързано с кръвосъсирването. Витамин К е необходим за
карбоксилиране на глутаматни остатъци на протромбина и на фактори VII, IX, X.
Така например превръщането на препротромбин в протромбин става чрез зависимо
от витамин К карбоксилиране на глутамат до гама-карбоксиглутамат. Липсата на
витамин К се проявява в заболяване на кръвосъсирването. Хиповитаминоза
настъпва по-често при нарушена резорбция на витамин К в тънкото черво поради
жлъчни и чернодробни заболявания.
Водноразтворими витамини.
Витамин В1 (Тиамин). В организма тиаминът образува тиаминпирофосфат, който е
коензим на пируватдехидрогенза и алфа-кетоглутаратдехидрогеназа. Така витамин
В1 участва в реакиции на окислително разграждане на въглехидратите, при което се
доставя енергия на клетките. Чрез участие в ПФП като коензим на транскетолаза,
тиаминпирофосфатът има значение за доставянето на рибоза за синтез на
нуклеинови киселини и на НАДФН. При хиповитаминоза В 1 се нарушава
въглехидратният метаболизъм и в резултат на това намалява доставката на енергия,
на НАДФН, натрупва се пируват. Нарушенията във въглехидратната обмяна засягат
в най-голяма степен функциите на нервната система и се проявяват в отпадане на
умствената активност, раздразнителност и умора. При тежка липсва на витамин В 1
се развива заболяването бери-бери, характеризиращо се с полиневрит.
Витамин В2 (Рибофлавин). Рибофлавинът влиза в състава на коензимите ФАД и
ФМН. И двата коензима влизат в състава на дехидрогенази и участват в
окислително-редукционни процеси, необходими за доставката на енергия за
клетъчните функции. Основни хранителни източници на рибофлавин са мляко,
черен дроб, яйца, месо, зърнени храни и др. Проявите на хиповитаминоза засягат
кожата и лигавиците: глосит, дерматит и др.
Витамин РР (Ниацин, никотинова киселина). За разлика от останалите витамини,
ниацинът може да се получи в организма от АК триптофан. Този начин за набавяне
на ниацин е доста неизгоден, което означава, че ниацинът трябва да се доставя с
храната. Основните източници на ниацин са: месо, риба, грах и бобови растения.
Физиологичното значение на ниацина и ниацинамида е свързано с участието им в
образуване на коензимите НАД и НАДФ. Те са коензими на дехидрогенази,
участващи в доставката на енергия за клетъчните функции.
Витамин В6 (Пиридоксин). – Трите естествени форми на витамин В 6 – пиридоксин,
пиридоксамин и пиридоксал се превръщат в организма в пиридоксалфосфат –
коензим в реакциис участието на АК (трансаминиране, трансдезаминиране).
Основни физиологични функции на пиридоксалфосфата са: 1) доставка на енергия
от разграждане на АК; 2) участие в получаването на НАД+ от триптофан; 3) участие
в синтеза на серотонин и норадреналин; 4) участие в синтеза на сфинголипиди –
съставка на миелиновата обвивка на аксоните; 5) участие в синтеза на хема; 6)
участие във въглехидратната обмяна като съставка на гликогенфосфорилазата. При
хиповитаминоза В6 - повишена възбудимост, нервност, депресивни състояния,
неврити, гърчове.
Пантотенова киселина – съставка на коензим А, който е небходим за активиране на
ацилови радикали в метаболизма. Пантотеновата киселина взима ключово участие в
обмяната на веществата, кое обуслява тежките нарушения при хиповитаминоза.
Биотин. – Биотинът е простетична група на карбоксилази, между които
пируваткарбоксилазата, необходима за синтез на оксалацетат при глюконеогенезата
и ацетил КоА карбоксилазата при биосинтеза на МК.
Фолиева киселина. – Физиологичното значение на биологично активните форми на
фолиевата киселина (тетрахидрофолиева киселина) е свързано с участието им
синтеза на холин, серин,глицин, метионин, пурини, дТМФ. При липса на фолиева
киселина се потиска синтезата на ДНК, поради намалено количество на пурини и
дТМФ.
Витамин В12 (Кобаламин). – Основните физиологични функции на Витамин В 12 са
свързани с: 1) транспорта на фолиевата киселина в клетките и превръщането й в
биологично активни форми, необходими за синтез на пурини и дТМФ и 2)
метаболизма на пропионилкоензим А и миелинизацията на нервните влакна
Витамин С (Аскорбинова киселина). – физиологичната роля на аскорбиновата
киселина е свързана с нейната роля на редуктор и на кофактор в рекации на
хидроксилиране на лизин и пролин при синтез на колагена. Това обяснява
необходимостта от витамин С за нормалната структура и устойчивост на
съединителната тъкан. Като редуктор аскорбиновата киселина превръща Fe 3` във
Fe2+ в стомаха и по този начин увеличава степента на резорбция на желязото.
Витамин С предпазва от окисляването на витамините А, Е и някои други витамини
от групата В. Витамин С участва в превръщането на фолиевата киселина в
тетрахидрофолиева киселина. Витамин С действа и като антиоксидант. Тежката
форма на хиповитаминоза С е известна под името скорбут.

72. Физиологично значение на макроелементите и микроелементите.

Неорганични вещества
Разделят се на 2 групи: макроелементи и микроелементи.
Макроелементите са калций, натрий, калий, хлор, фосфор, магнезий, сяра.
Калций – Референтните стойности за хранителен прием на калций – 800 до 1000 mg
дневно при възрастни и 500 до 800mg до 10 годишна възраст. Източници на калций –
мляко, сирене, орехи, бобови растения, зърнени храни и др.
Фосфор – универсална съставка на живите клетки и се съдържа достатъчно в храната.
Хипофосфатемия може да настъпи при намалена резорбция, най-често поради
хиповитаминоза D и поради интензивна употреба на алуминиев хидроксид. Мускулната
слабост е начален симптом на хипофосфатемия.
Магнезий – широко представен в животинските и раситетелните клетки и затова липсва
на магнезий се среща рядко – главно при алкохолици, при метаболитна ацидоза. Проявява
се със слабост, тремор, нарушения в сърдечната дейност.
Натрий, калий, хлор – съдържат се почти във всички хранителни продукти и затова
липсва или излишък може да настъпи най-често поради нарушена регулация на техния
баланс.
Микроелементи
Желязо – необходимо за редица физиологични функции: 1) участва в транспорта на
кислород и въглероден диоксид като компонент на хемоглобина и миоглобина; 2) участва
в окислителното фофорилиране като съставка на цитохромите; 3) участва в състава на
лизозомната миелопероксидаза, необходима за фагоцитната функция на неутрофилните
гранулоцити; 4) влиза в състава на ензимите каталаза и пероксидаза. Липсата на желяза
предизвиква хипохромна анемия.
Йод – физиологичното значение на йода е свързано с участието му в състава на хормоните
на щитовидната жлеза тироксин и трийодтиронин. Липсата на йод предизвиква
компенсаторно разрастване на щитовидната жлеза.
Цинк – цинкът влиза в състава на над 100 ензима, сред които ДНК- и РНК-полимеразите,
карбоанхидраза, алкохолдехидрогеназа и др. В по-големи концентрации цинк се съдържа в
простатната жлеза, сперматозоидите, тъканите на окото. Липсата на цинк предизвиква у
децата забавяне на растежа и смущения в половото развитие. Забавя регенерацията на на
тъканите и предизвиква дераматити.
Мед – медта е съставна част на редица ензими, между които – цитохром-С-оксидаза,
участваща в преноса на електрони в дихателната верига. Симптоми на липса на медса
хиперхолестеролемия, левкопения, остеопороза, анемия и др.
Хром – физиологичното значние на хрома се свързва с участието му в състава на т.н.
фактор на глюкозна толерантност, който потенцира действието на инсулина като улеснява
свързването му с клетъчните рецептори. Поради това недоимъкът на хром се проявява с
намалена въглехидратна поносимост.
Селен – участва в състава на ензима глутатионпероксидаза, който разгражда прекисите в
цитозола на клетките.
Флуор – свързва се с апатита – основна съставка на зъбите и костите, образувайки
флуороапатит. Той прави зъбния емайл по-устойчив спрямо действието на киселини.

73. Телесна температура. Топлинен баланс. Регулация на телесната

температура - механизми.
Човешкият организъм е хомойотермен, т.е. организъм с постоянна телесна температура по
отношение на сърцевината на тялото, където телесната температура се поддържа близо до
37°С. Температурата на обвивката може да варира в доста широки граници, в зависимост
от температурата на околната среда. Телесната температура има нормални денонощни
колебания. Най-ниска е температурата в ранните сутрешни часове, а най-висока между 16
и 18 часа. Кожната температура се определя освен от големината на кръвната перфузия и
от околната температура. Средната и стойност е около 32°С, но по откритите части е по-
ниска.
Топлинен баланс на организма
Топлинният баланс се създава от разликата между топлоредукцията и топлозагубата.
Топлинният баланс е неутрален, ако тези стойности са равни. Той е положителен, ако
топлопродукцията надвишава топлозагубата и това води до повишаване на телесната
температура. При отрицателен баланс телесната температура се понижава, защото
топлозагубата надвишава троплопродукцията. Равновесието между продукцията на
топлина и загубата на топлина определя телесната температура. Метаболитната продукция
включва осовободената топлина при основната обмяна, при мускулните съкращения, при
термогенеза чрез треперене и при термогрнрза от кафявата мастна тъкан.
Топлообмен
Топлообменът се осъщяствява между повърхността на тялото и околната среда – въздух и
предмети, които са в контакт с кожата. Механизмите на топлообмен са следните:
Излъчване – човешкото тяло излъчва инфрачервени лъчи. Количеството на отделената
топлина зависи от темп. разлика между повърхността на тялото и околните предмети.
Конвекция – въздухът, който се намира в контакт с кожата, се затопля, плътността му
намалява и той се издига нагоре, отстъпвайки място на нов, който е по-хладен
Провеждане – това е отделяне или приемане на топлина при контакт на тялото с предмет с
различна от кожната температура
Изпарение – вода, дифундирала до повърхността на кожата, непрекъснато се изпарява –
това е неусетно изпарение през кожата. При околна температура над 34 градуса
единственият начин за топлоотдаване остава изпарението.

Терморегулация
Терморецептори с различна характериска има в кожата, в коремните органи, в ХТ,
гръбначния мозък и др.
Централно-нервна регулация на телесната температура – аферентна информация от
терморецепторите в кожата, вътрешността на тялото и самия мозък достигат до предния
ХТ, преоптичната зона и септума. Ефектът от преработката на тази информация оформя
интегриран корегиращ отговор, състоящ се в промени в периферното кръвообращение,
нивото на метаболитна топлопродуцкия, треперене, изпотяване и др. При понижаване на
температурата в ХТ под 37°С се повишава тонусът на симпатикуса, настъпва периферна
вазоконстикция, която намалява топлоотдаването. При повишаване на температурата над
37°С настъпва периферна вазодилатация, химичната термогенеза намалява поради
намалена секреция на адреналин, норадреналин и тиреоидни хормони и настъпва
рефлексно потоотделяне.

74. Функции на бъбреците. Функционална анатомия, кръвоснабдяване и

инервация на бъбреците.

Бъбреците са главните екскреторни органи в човешкия организъм. Бъбреците

поддържат водно-солевата хомеостаза на организма. Участват в поддържане на
алкално-киселинното равновесие чрез промени в екскрецията на Н + , и резорбцията
на НСО3-. Ендокринната функция на бъбрека се състои в образуването на редица
биологично активни вещества: ренин, еритропоетин, активната форма на витамин
Д, простагландини, кинини и др.
Функционална анатомия на бъбрека – нефронът е основната структурна и
функционална единица на бъбрека. Нефронът се състои от бъбречно телце, тубулна
система и перитубулна капилярна мрежа. Бъбречното телце има един съдов полюс,
в който се намират влизащата и излизащата артериола и уринен полюс, който
представлява началото на тубулната система. Структурите, през които се извършва
гломерулната филтрация, носят името филтрационна мембрана – изградена е от
фенистриран капилярен ендотел. Юкстагломерулният апарат е комплекс от
специализирани структури в съдовия полюс на гломерула, където се намира и
екстрагломерулен мезангиум. Към съдовия полюс на всяко бъбречно телце се
допира част от котикалната възходяща Хенлева бримка. Крайната част на
афетентната артериола, екстрагломерулният мезангиум и плътното петно изграждат
юкстагломерулният апарат. Тубулната система на нефрона се състои от
последователни сегменти с различна структурна и функционална х-ка. Те са:
проксимален тубул с нагъната и права част, тънка нисходяща, тънка възходяща и
дебела част на бримката на Хенле, дистален нагънат тубул, свързващ тубул и
кортикален и медуларен събирателен тубул.
Кръвоснабдяване на бъбрека – бъбреците са едни от най-богато кръвоснабдените
органи в човешкия организъм. Те получават 20-25% от минутния обем на сърцето.
Бъбрекът е свръхперфузионен орган. Поради това артерио-венозната разлика за О 2 е
твърде малка. Кръвотокът в бъбрека не е метаболитно регулиран, а напротив, той
определя неговите метаболитни нужди, защото при увеличен кръвоток нараства и
гломерулната филтрация и това води до увеличаванена разхода на енергия за
транспортните процеси. Бъбречният кръвоток е авторегулиран, което означава, че
промени в средното артериално налягане не повлияват съществено бъбречното
кръвоснабдяване.
Инервация на бъбрека – бъбрекът се инервира от симпатикусови нерви, намиращи
се в адвентицията на кръвоносните съдове. Те са адренергични и допаминергични.
Особено богато е инервиран юкстагломерулният апарат, където симпатикусовата
активация предизвиква засилване на рениновата секреция.

75. Гломерулна филтрация (ГФ). Фактори, които обуславят ГФ.

Авторегулация на ГФ. Концепция за клирънс

Гломерулната филтрация (ГФ) е първият етап от образуването на урината.Количеството

на ГФ е огромно – при 70кг телесна маса – около 180л/24ч. Крайният обем урина при
нормален водно-солев прием е около 1,5л/24ч. Гломерулният филтрат представлява
обезбелтъчен ултрафилтрат на плазмата. През филтрационната мембрана преминават
свободно всички йони и нискомолекулните съединения, които се съдържат в плазмата.
Проницаемостта на плазмените белтъци е изключително ниска, защото при нормално pH
на плазмата плазмените албумини са анийони, а порите на филтрационната мембрана са
покрити с отрицателно заредени молекули, които пречат на филтрацията.

Фактори, определящи ГФ са филтрационният коефициент и ефективното филтрационно

налягане. Филтрационният коефициент се определя от пропускливостта на мембраната и
нейната площ. Ефективното филтрационно налягане се определя от хидростатичното
налягане на гломерулните капиляри, хидростатичното налягане в Баумановата капсула и
онкотичното налягане в гломерулните капиляри. Гломерулната филтрация зависи и от
бъбречния плазмен поток. Нормално ГФ представлява около 1/5 от БПП. Гломерулната
филтрация е подложена на авторегулация. За осъществяване на авторегулацията на БКТ и
ГФ имат значение миогенният механизъм, хуморални фактори и тубулогломерулната
регулация с обратна връзка. При увеличаване на перфузионното налягане настъпва
вазоконстрикция, а при намаление на перфузионното налягане – вазодилатация.
Хуморални фактори, които имат значение за авторегулацията, са системата ренин-
ангиотензин и бъбречните простагландини. Секрецията на ренин се стимулира при
намаляване на перфузионното налягане на бъбрека. Простагландините са вазодилататори,
които намаляват бъбречния васкуларен тонус и увеиличават БКТ. Тубулогломерулната
регулация с обратна връзка се осъщестява с участието на macula densa и юстагломерулния
апарат.

Бъбречен клирънс. – концепцията за клирънса се основава на принципа за баланса на

дадено количество вещество, въведено в бъбрека и напуснало бъбрека чрез бъбречната
вена и крайната урина. Вещества в бъбрека се въвеждат единствено чрез a. renalis.
Клирънсът представлява обемът плазма, очистен от дадено вещество за единица време.
(С= U. V/P). ГФ се определя по клирънса на вещества, които се филтрират напълно, но не
се метаболизират, реабсорбират или секретират (примери: инулин, креатинин). Бъбречният
плазмен поток се определя по клирънса на вещества, които освен, че се филтрират
напълно, допълнително се и секретират в бъбречните тубули. Клирънсът на ПАХ
(парааминохипурова к-на) е мярка за бъбречния плазмоток. Клирънсът на вещества, които
се реабсорбират, е по-малък от стойността на ГФ. Клирънсът на вещества, които се
секретират, е по-голям от стойността на ГФ.

76. Тубулни транспортни процеси. Реабсорбция и секреция на органични

вещества, вода и електролити в бъбречните тубули.
В тубулите се извършват процеси на реабсорбция и секреция. Движението на вещества от
лумена на тубулите към интерстициалното пространство и от там към перитубулните
капиляри, се нарича реабсорбция, а движението в обратна посока – от капилярите към
тубулите – секреция. Тубулната реабсорбция и секреция се извършват чрез пасивен и
активен транспорт. Пасивният транспорт се осъществява по механизмите на проста
улеснена дифузия. Водата се транспортира пасивно по осмотичен градиент, уреата по
концетранционен, а секрецията на К+ в дисталните тубули се осъщяствява по
електрохимичен градиент. Улеснената дифузия се извършва с мембранни белтъци
преносители. Активният транспорт в бъбречните тубули е свързан предимно с
активирането на Na+ - K+ - ATФ-аза, разположена на базолатералната част на мембраната
на епителните клетки. Концентрационните градиенти, които се създават от тази йонна
помпа, съзадават възможност и за вторично активен транспорт. Транспортни процеси в
проксималния тубулНормално в проксималния тубул се реабсорбира 65-70% от обема на
гломерулния филтрат и също толкова процента от филтрираното количество соли.
Реабсорбцията в проксималния тубул е изоосмотична, така че в началото на Хенлевата
бримка тубулната течност е с омоларитет равен на плазмения. Реабсорбция на соли и вода.
По-голямата част филтриран NaCl се реабсорбира в проксималния тубул. Навлизането на
Na+ през апикалната мемрана е по концетранционния градиент, защото вътреклетъчната
концетранция е многократно по-малка от концетрацията на Na + в ГФ. Навлизането на Na+
става с котранспортни системи за глюкоза, АК, фосфати, лактат и цитрар. Преминаването
на тези вещества през базолатералната мембрана е пасивно. Водните молекули следват
този транспорт по създадения осмотичен градиент, а уреята – по създадения
концентрационен градиент. При навлизането на Na+ в епителните клеткина проксималния
тубул настъпва едновременно и секреция на Н+. Секреция на органични вещества и Н+. По
хода на проксималния тубул нормално се секретират Н +, както и органични киселини, и
основи. Органичните и неорганичните киселини, които се секретират, са с ендогенен и
екзогенен произход. Реабсорбция на белтъци и аминокиселини. Реабсорбцията на
филтрираните пеприди и плазмени белтъци се осъществява под формата на
аминокиселини и олигопептиди или чрез ендоцитоза. Под действието на пептидази в
проксималния тубул се образуват олигопептиди и АК. Транспортни процеси в бримката
на Хенле – в Хенлевата бримка (възходяща част) нормално се реабсорбира около 20% от
филтрираното количество Na, K и Cl. В нисходящата й част се реабсорбира съшо около
20% от филтриранта вода. Реабсорбцията на соли във възходящата част на Хенлева
бримка, без да се съпътства от вода, създава хипоосмоларитет в тубулната течност, така че
винаги до началната част на дисталния тубул достига хипоосмотична тубулна течност.
Транспортни процеси в дисталния тубул. – в дисталния тубул се реабсорбира 8-10% от
филтрираното количество Na+ и Cl- и се секретира различно количество К+. Плътните
връзкиса непроницаеми и парацелуларният транспорт е ограничен. От двете страни може
да съществува осмотична разлика. При ацидоза секрецията на К + се намалява, а при
алкалоза се увеличава.Транспортни процеси в събирателните каналчета. – функцията
на събирателните каналчета е хормонално регулирана. В тях се извършва до 2%
фракционна реабсорбция на Na+ (регулирана от алдостерон). Фракционната реабсорбция за
вода е регулирана от АДХ и обхваща около 15% от гломерулния филтрат. Алкално-
киселинното състояние на огранизма определя секрецията на К+ и Н+ .
77.Механизъм на концентриране и разреждане на урината. Обем и състав
на крайната урина. Микция.
Концентраирането и разреждането на урината осигурява запазване на водно-солевата
хомеостаза на организма при значителни колебания в приема на сол и вода.
Концентрирането на урината се дължи на съществуването на кортикопапиларен осмотичен
градиент и на действието на АДХ върху събирателните каналчета. Кортикопапиларният
осмотичен градиент се създава от противотоков множителен механизъм в Хенлевата
бримкаи противотоков обменник в медуларните кръвоносни съдове. Концентрирането и
разреждането на урината се извършва в медуларната част на бъбрека. В тези процеси
участва бримката на Хенле, със своите нисходяща и възходяща части, vasa recta,
бъбречния интерстициум и събирателните каналчета. В медуларната част на бъбречния
интерстициум съшествува кортикопапиларен осмотичен градиент. Транспортът в
Хенлевата бримка създава медуларния хиперосмоларитет на интерстициума.
Окончателното концентриране на урината се извършва в медуларните събирателни
каналчета, които преминават през хиперосмотичния интерстициум. Определящ фактор за
оформянето обема и осмоларитета на крайната урина е наличието на АДХ. При наличие на
АДХ събирателните каналчета са проницаеми за вода и между техния лумен и
хиперосмотичния интерстициум се създава осмотично равновесие. Крайната урина е с
малък обем и осмоларитет, равен на този в интерстициума. Състоянието се нарича
антидиуреза. При липса на АДХ събирателните каналчета не са проницаеми за вода и
между техния лумен и хиперосмотичния интерстициум не се създава осмотично
равновесие. Крайната урина е с голям обем и нисък осмоларитет – водна диуреза.
Рециркулацията на урея допринася значително за концетриращата функция на бъбрека.
Рециркулация на урея се нарина преминаването на урея от медуларните събирателни
каналчета в бримката на Хенле. Рециркулацията се усилва при наличие на АДХ и
движение на вода, защото това поддържа по-висок концентрационен градиентза
реабсорбцията на урея в събирателните каналчета. Поради тази причина при ниска диуреза
се намалява и клирънса на уреята. Медуларните кръвоносни съдове имат роля на
противотоков обменник.

Обща характеристика на бъбречната екскреция. – Диуреза. – Количеството на отделена

урина нормално е около 1,5л./24ч.. Намалението на диурезата под стойност от 0,5л/24ч. Се
нарича олигурия, а увеличението над 2л/24ч. – полиурия. Състояние, при което не се
отделя урина – анурия. Нормално в урината не се съдържа глюкоза. Наличието на глюкоза
носи наименованието глюкозурия и се наблюдава, когато плазмената концетрация на
глюкозата е висока и филтрираното количество глюкоза надминава транспортния
максимум. Нормално урината не съдържа белтък. Наличието на белтък в крайната урина –
албуминурия.

78. Ендокринна функция на бъбреците.

В бъбрека се образуват биологично активните вещества: простагландини, ренин,
каликренин, уродилатин, активна форма на витамин Д3, бъбречен еритропоетин и др.
Бъбречни простагландини – Прекурсор на простагландините е арахидоновата киселина. В
клетките няма свободна арахидонова киселина. Началото на простагландиновата синтеза
започва с освобождаването на арахидонова киселина от нейните липидни прекурсори.
Формите и биологичната активност на ПГ са твърде разнообразни. В епитела на
кръвоносните съдове се образува простациклин, а в тромбоцитите – тромбоксан.
Синтезираните в бъбрека ПГ увеличават БКТ и ограничават действието на симпатикуса,
като намаляват освобождаването на адреналин и норадреналин. Ренин-ангиотензин
система (РАС). Освен в бъбрека, изоензими на ренина се образуват в мозъка и епитела на
кръвоносните съдове. Ренинът е специфична протеаза, която отцепва от своя субстрат
пазмения α-глобулин ангиотензиноген пептидна верига от 10 АК. – ангиотензин I,който
по-късно се превръща в биологично активния ангиотензин II. Основните физиологични
ефекти на ангиотензин II се свеждат до: вазоконстрикция (хипертензивен ефект),
предизвикване на жажда и стимулиране на алдостероновата секреция. Ангиотензин II има
подчертано натрийзадържащо действие. Каликреин-кининова система. – в бъбрека под
действието на каликреина се образува лизил-брадикинин, който има вазодилатативен и
натриуретичен ефект. Уродилатин. – уродилатинът е от фамилията на натриуретичните
пептиди. Неговите главни ефекти са вазодилатация и натриуреза чрез потискане на Na +
реабсорбция в крайните сегменти на нефрона. Нервна регулация. – невровегетативният
контрол на бъбречната функция е необходим за адаптиране на неговата екскреторна и
инкреторна функция към промените във водно-солевия баланс. Повишаване активността
на бъбречните еферентни нерви предизвиква солева задръжка в организма. Симпатиковата
активация, както и циркулиращите катехоламини, предизвикват констрикция на
бъбречните кръвоносни съдове, намаление на БК и увеличена натриева и водна
реабсорбция. Значение за това има и стимулираната от симпатикуса ренинова секреция.
Бъбречните нервни имат значение за възникване и развитие на болестни състояние,
свързани с натриева задръжка и хипертония.Хормонална регулация. – освен регулацията
на бъбречните функции от страна на вътребъбречните хормони, бъбрекът е прицелен
орган за редица други хормони: антидиуретичен хормон (АДХ), атриален натриуретичен
пептид (АНП), надбъбречни корови хормони, паратироиден хормон и др.
Антидиуретичен хормон. – АДХ е невропептид, който се отделя от задната хипофиза.
Той е основният регулатор, определящ обема на крайната урина. Бъбречното действие на
АДХ е локализирано върху епителните клетки на дисталните извити каналчета и
събирателните тубули. Той повишава проницаемостта на апикалната мембрана на
тубулните епителни клетки за вода. Крайният ефект от действието на АДХ е увеличаване
на осмоларитета на крайната урина. АДХ определя дали бъбрекът екскретира или
реабсорбира осмотично свободна вода. Атриален натриуретичен пептид (АНП). – основни
физиологични ефекти на АНП се състоят в това, че той увеличава натриевата и водна
екскреция и предизвиква обща вазодилатация (хипотензивен ефект). Алдостерон. –
минералкортикоид, който се секретира от надбъбречната жлеза. Основната физиологична
роля на алдостерона е да стимулира реабсорбцията на настрий и по този начин да
поддържа постоянно обема на ЕЦТ. Алдостеронът също така стимулира секрецията на
калий.Глюкокортикоиди. – увеличава ГФ и има значение за бързото екскретиране на
водно натоварване. Паратиреоиден хормон. – увеличава екскрецията на калий.

79. Физиология на кожата. Функции на кожата.

Кожата се състои от 2 слоя: епидермис и дерма. Епидермисът е изграден от многослоен
плосък епител, повърхностната част на който вроговява и последователно се олющва.
Специализирани клетки в епидермиса образуват кератин, меланин и участват в имунната
защита. Епидермисът няма директно кръвоснабдяване. Той съдържа четири вида клетки:
1) меланоцити; 2) кератиноцити; 3) клетки на Лангерханс; 4) клетки на Гранстейн. Дермата
е изградена от влакнеста съединителна тъкан. Съдържа много еластинови и колагенови
нишки. Установяват се множество кръвоносни съдове, лимфни съдове, гладко-мускулни
влакна, мастни, потни жлези и космени фоликули. Клетките в дермата са главно
фибробласти, мастни клетки и макрофаги. Дермата се дели на два слоя: дълбок мрежест и
повърхностен папиларен слой. Папиларният слой е изграден от рехава съединителна тъкан
и струпвания на колагенови влакна. Дълбокият мрежест слой на дермата е изграден от
плътна съединителна тъкан от груби колагенови влакна, образуващи гладка еластична
мрежа. Специални нагъвания на епитела формират потните, мастните жлези и космените
фоликули. Потните жлези са 2 вида – малки и големи потни жлези. Мастните жлези са
разклонени алвеоларни жлези разположени в дермата. Космите представляват вроговени
нипки от клетки на епидермиса разположени в дермата. Цвят на кожата. – три фактора
определят цвета на кожата: 1) пигмента меланин; 2) жълтият пигмент – каротен; 3) цветът
на кръвта отразена през епидермиса. Функции на кожата:
 1) Защитна функция – роговият слой е водонепроницаем,
въздушнонепроницаем и непропусклив за повечето вещества в двете
посоки. Кожата възпрепятства навлизането не само на бактерии, на
токсични вещества, но и на повечето вещества влизащи в досег с нея.
2) Имунна функция – епителните клетки на тимуса и тези на епидермиса
имат генетични и структурни сходства. Кератиноцитите в кожата
секретират интерлевкин-I, който повлиява узряването на Т-лимфоцитите
и локализацията им в кожата. Клетките на Лангерханс доставят антигена
на кожните лимфоцити, които има рецептори по повърхността на
лимфоцита се разкрива второ рецепторно място, където се свързва
интерлевкин-I от околните кератиноцити.
3) Терморегулаторна функция – около 95% от топлоотдаването се
осъществява чрез кожата. Невидимо изпарение – тази загуба на вода в
резултат на пасивни преоцеси е постоянна, и не подлежи на регулация
4) Сетивна функция – рецептори за топло, студено, допир, натиск и болка.
5) Обменна функция – витамин Д3 – играе важна роля в калциево-
фосфорната обмяна.
6) Отделителна функция – потните и мастните жлези на кожата участват в
екскрецията на крайните продукти от обмяната на веществата, а и съшо в
регулацията на обема и на състава на телесните течности
7) Резервоарна функжия – кожните капиляри и венули могат да задържат до
1л. кръв

80. Количество и разпределение на водата в организма.

Количество на водата в организма. – Общото количество телесна вода се

движи между 45% и 75% от телесната маса в зависимост от възрастта, пола и
количеството на мазнините в организма. У новореодено – 70-75%, за мъжете
на средна възраст около 60%, при жените – 50%. Над 60 годишна възраст при
мъжете – 55%, при жените – 45%. Разпределение на водата в организма. –
Общото количество на водата у човек на средна възраст с тегло 70кг е
приблизително 40л. Тя се разпределя в две основни пространствта –
интрацелуларно и екстрацелуларно. Две трети от обшата телесна вода се
намира в клетките. Тя се означава като интрацелуларна течност (ИЦТ) –
приблизително 40% от водата. ЕЦТ – около 20% от телесната маса. Тази част
от ЕЦТ, която се намира в междуклетъчното пространство се нарича
интерстициална течност и е около 15% от телесната маса. Останалата част от
ЕЦТ е разположена в съдовата система и се нарича вътресъдова или плазмена
течност – около 5% . Функции на водата. 1) разтворител на електролити и
неелектролити; 2) среда за извършване на химични реакции; 3) среда за
изхвърляне на отпадни продукти; 4) осигурява слепване и свързване на
твърди субстанции; 5) терморегулаторна функция; 6) поддържа размера и
формата на клетките; 7) среда за транспорт на хранителни в-ва, ензими,
хормони и др. 8) голямото повърхностно напрежение на водата е една от
причините за съществуването на т.нар. капилярни сили. Воден баланс. –
нормално съществува баланс между количеството приета и отделена от
организма вода. Организмът губи вода с урината, потта, издишания въздух и
чрез невидимото изпарение на вода от кожата без участието на потните
жлези. Поддържане на водния баланс – количеството приета вода се
регулира от механизма на жаждата, докато това на отделена зависи от
дейността на бъбреците. Регулация на осмоларитета и ЕЦТ. – приетите в
организма соли и вода постъпват първо в ЕЦП. Обмяната на вода и на
разтворени вещества между ИЦТ и околната среда се извършва през ЕЦТ.
Всички клетъчни мембрани са проницаеми за вода. Осмотичното
предвижване на вода през стените на капилярите е резултат от големите
разлики в съдържанието на белтъци между плазмата и ИЦТ, докато
осмотичното предвижване на вода през клетъчните мембрани е резултат от
разлики в концентрацията на йоните между ЕЦТ и ИЦТ.

81. Състав на телесните течности. Значение на основните електролити

Количеството на водата в организма. Общо количество телесна вода се движи между 45% и 75% от
телесната маса в зависимост от възрастта, пола и количеството на мазнините в организма.
Уновороденото общо количество на водата е 70-75% а в края на втората година водата е 60-65%. За
мъжете на средна възраст е около 60%, а при жените около 50%.

Разпределение на водата в организма. Общо количество на водата у човек на средна възраст с тегло
70 килограма е приблизително 40 литра, две трети от нея се намира в клетките. Тя се означава като
интрацелуларна течност изразена като процент от телесната маса на хората интрацелуларната
течност е 40%. Тя е разпределена неравномерно в клетките на отделните тъкани и органи – нерви
85%; бъбрек 80%; мускули 77%; кожа 70%; кости 22%; мастна тъкан 10%. Останалата една трета
от телесната вода се намира извън клетките и се означава като екстра целуларна течност.

Функции на водата в организма. Биологичните и физико-химичните процеси в организма се

извършват във водна среда. Водата изпълнява следните функции в организма: разтворител на
електролити и неелектролити; среда за извършване на химични реакции; среда за изхвърляне на
отпадни продукти; осигуряване слепването и свързването на твърди субстанции; терморегулаторна
роля поради голямата си топлоемкост; поддържа размера и формата на клетките; среда за
транспорт на хранителни вещества, ензими, хормони, крайни продукти на обмяната на веществата.

Значение на основните електролити. Натрият има изключително значение за организма. Той

обуславя транспорта на органични и неорганични вещества през клетъчните мембрани,
възникването на акционния потенциал, активността на някои ензими. Приблизително 65% от
натрия в организма е в ЕЦТ.

Калият е най-съществения вътреклетъчен катион. Участва в поддържането, постоянството на pH

на клетката и регулира нейната електрическа активност.

Калцият играе изключително важна роля в осъществяването на редица биологични процеси в

организма: връзка между процесите на възбуждане и съкращение в мускулите, освобождаване на
хормони от ендокринни клетки, освобождаване на медиатори в синапсите.

Магнезият играе важна роля като активатор на редица ензимни реакции. При намалено
съдържание на магнезий в плазмата се наблюдава повишена нервно-мускулна възбудимост,
вазодилатация, нарушение на ритъма на сърдечната дейност. Хлорът е основният екстрацелуларен
анион. 70% от общото съдържание на хлор в организма се намира в ЕЦТ. Набавя се под формата на
NaCl и KCl.

Фосфатите са най-важните вътреклетъчни аниони. Фосфорът играе важна роля в организма като
структурен компонент на костите и зъбите.

Регулация на обема на хомеостазата. Поддържането на хомеостазата на вътрешната течна среда се

извършва не само чрез вътрешна динамика на солите и на водата в организма, но и с регулиране на
вноса им и особено с прецизното регулиране на елиминирането им от специализираните органи.
Регулирането на обема и на осмоларитета на ЕЦТ се осъществява чрез контролиране на баланса на
соли и на вода в организма. Поддържането на солевия баланс е важно за регулацията на обема на
ЕЦТ, докато поддържането на водния баланс е от основно значение за регулацията на
осмоларитета на ЕЦТ. Механизмите, участващи в регулацията на обема и на осмоларитета на
телесните течности, са тясно свързани. Контролирането на осмоларитета на ЕЦТ предотватява
промени в обема на ИЦТ, защото водата се движи чрез осмоза от място с по-ниска осмотична
концентрация към място с по-висока асматична концентрация т.е. от пространство с по-нисък
осмоларитет към пространство с по-висок осмоларитет.

82. Алкално-киселинно равновесие. Източници на H+ в организма.

Регулацията на алкално-киселинното равновесие в организма е всъщност регулация на
концентрацията на свободните H+ в телесните течности. Малки отклонения от нормалните
стойности на концентрацията на H+ причиняват значителни промени в скороста и
посоката на химичните реакции в клетката. Нормално H+ постоянно постъпват в
телесните течности от три източника: от H2CO3 – от крайните продукти на обмяната на
веществата CO2 и H2CO3 под влияние на ензима карбоанхидраза се формира H2CO3 – тя
частично дисоцира и освобождава H+; от органзични киселини образувани при
междинната обмяна – мелчна, оцетна и др. ; от неорганични киселини – сярна, солна,
фосфорна и др. Образувани при катаболизма на органични съставки, постъпването на H в
телесните течности е непрекъснато, твърде променливо и не е подложено на регулация.

Три защитни механизма поддържат постояноството на H+ в телесните течности и

предпазват от възникване на ацидоза или алкалоза: буферните системи на организма,
които реагират мигновенно с кисели или алкални продукти и недопускат големи
отклонения в концентрацията на свободните H+. Дихателната регулация на pH. Чрез
промяна на честота и дълбочината на дишането се променя степента на елиминиране на
CO2 от организма.

Буферни системи. Обикновенно буферната система се състои от слаба киселина и нейната

алкална сол, т.е. съединение което е в състояние да освобождава H+, когато започва да
намалява и друго съединение което може да свъзва свободни H+, когато започва да се
увеличава. Хидрофенкарбонатната буферна система е съставена от H2CO3 и NaHCO3 като
концентрациите на HCO3 и на СО2 не са високи. Фосфатната буферна ситема е съставена
от примерен (NaH2PO4) – 20% и секундерен (Na2HPO4) натриев фосфат – 80%.
Белтъчната буферна система. Плазмените и клетъчни протеини са ефективни буфери,
защото могат да свързват както кисели така и алкални продукти и да неутрализират
тяхното действие. Хемоглобиновата буферна система обхваща около 80% от общия
буферен капацитет на кръвта. Буферните системи се включват незабано при промяна на
H+ и за части от секундата намаляват до минимум промените в pH. Затова се наричат
първа защитна линия на организма срещу промени в концентрацията на H+.

Дихателна регулация на pH. Дихателната система контролирайки нивото на СО2 в

плазмата чрез промяна на белодробната вентилация. Регулацията от страна на дихателната
система на H+ в телесните течности се извършва по механизма на отрицателната обрана
връзка. При увеличение на H+, дихателните движения се учестяват и задълбочават и се
увеличава алвеоларната вентилация. Дихателната регулация на алкално-киселинното
равновесие се включва за няколко минути, когато буферните системи не са в състояние
самостоятелно да поддържат постоянството на pH. Тя представлява втора защитна линия
на организма срещу промени в концентрацията на H+.

83. Роля на бъбреците в поддържане на АКР. Показатели на АКР.

Границите, в които pH на урината може да се колебае, са твърде широки – от

4,5 до 8,0. По този начин бъбрекът може да компенсира значителни
отклонения при ацидоза или алкалоза, както и да превърне хронични
нарушения в компенсирани състояния. За механизмите, чрез които бъбрекът
регулира алкално-киселинното равновесие в организма, а именно секрецията
на H+, реабсорбцията на HCO3 и секрецията на NH3. Нормално при обмяната
на веществата от разграждането на аминокиселини и нуклеопротеиди за едно
денонощие се образуват 50 до 80 ммол нелетливи киселини(сярна, фосфорна
и покочна). Именно поради този излишък на киселини нормално стойността
на pH на урината е около 6,0. Капацитетът на бъбреците да екскретират
киселини е до 500 mmol/24 h. При постъпване на по-големи количества
настъпва ацидоза. При храна, в която преобладават месни продукти,
количеството на образуваните нелетливи киселини е по-голямо и pH на
урината се намалява. При предимно плодово-зеленчукова храна pH на
урината се повишава над 6,0, защото тези храни съдържат повече Na+, K+ и
соли на слаби органични киселини. Извънредните източници на киселини са
образуваният в скелетните мускули при кислороден дълг лактат и
образуваните при смущения във въглехидратната обмяна ацетоцетна и β-
оксималслена киселина.

87. Общи принципи и значение на ендокринната регулация.

Ендокринната секреция(вътрешната секреция) се изразява в производството и

освобождаването на биологично активни вещества директно във вътрешната
среда на организма (междуклетъчната течност и кръвта). Произвежданите от
ендокринните клетки биологично активни вещества се транспортират
освновно по пътя на циркулацията и повлияват всички клетки, които
притежават рецептори за тяхното действие – т.нар. прицелни клетки. Тези
вещества са наречени хормони от големия английския физиолог Старлинг в
началото на 20 век. Ендокринната система се състои от обособени жлези или
групи от клетки с вътрешно-секреторна функция, разположени в органи с
друга функция. Основните ендокринни жлези в нашия организъм са
хипофизата, щитовидната и паращитовидните жлези, ендокринната част на
задстомашната жлеза, надбъбречните жлези, половите жлези и епифизата.
Най-общо ендокринната регулация участва в: поддържането на постоянството
на оптималната вътрешна среда на организма – чрез повлияване на обмяната
на веществата, водата и минералните елементи; регулацията на процесите на
растеж, диференциация и възпроизводство; повлияване на процесите в
нервната система и на поведенческите реакции.

Основните групи хормони според химичната им характеристика са: белтъци

или полипептиди, такива са хормоните на хипофизата, паращитовидните
жлези, задстомашната жлеза и много от хормоните, произвеждани от
клетъчните групи в органи с различна функция като еднотелените,
ангеотензин 2, предсърдният натриуретичен петит, хормоните на
храносмилателната система. Производни на аминокиселините. Такива са
хормоните на щитовидната жлеза и катехоламините, секретирани от
сърцевината на надбъбрека. Стероиди. Те са производни на холестерола и се
синтезират от кората на надбъбречните жлези, половите жлези и плацентата.

Хормоналното действие се определя от концентрацията на свободния хормон

в кръвта. Тя зависи от следните няколко фактора: скорост на производство и
освобождаване на хормона в кръвта; процент на свързване на хормона с
плазмените белтъци; очистване на хормона от плазмата – чрез свързване на
тъканите, ензимно разграждане, екскреция в жлъчката и бъбречна екскреция.

88. Хипофиза – функционална морфология

Хипофизната жлеза, заедно с редица хипоталамични структури е най-

съществения елемент в ендокринната регулация на организма.

Функционална морфология. Хипофизата е разположена в турското седло на

черепната основа и се намира непосредствено под хипоталамуса. Изградена е
от два основни дяла – предна хипофиза или аденохипофиза и задна хипофиза
или неврохипофиза. Между тях се намира междинния дял, чиято функция в
човешкия вид не е изяснена, както личи от наеменованието, аденохипофизата
се състои от жлезисти клетки, до които достига регулаторните
хипоталамични пептидни хормони чрез съдовете на хипоталаму-хипофизната
портална система.
Хормони на неврохипофизата. Същност неврохипофизните хормони се
секретират от неврони в предния хипоталамус, които са разположени в
супраоптичните и паравентрикулните ядра, а явлението се нарича
невросекреция. Двата хормона на неврохипофизата имат сходни химични
структури – те са нонапептиди. В хода на процеса на секреция
антидиуретичния хормон и окситоцинът се свързват със специални
транспортни белтъци и се включват в секреторни гранули. Антидиуретичен
хормон. Основният физиологичен на антидиуретичния хормон е
увеличаването на реабсорбцията на вода в дисталните и събирателните
тубули на бъбрека и в някои други епителни структури. От тук идва и
първото наименование на хормона – намаляващ диурезата. Окситоцин.
Хормоналните действия на окситоцина са свързани най-вече с процеса на
възпроизводсто. Окситоцинът стимулира ритмничните съкращения на
гладката мускулатура на матката по време на раждане чрез образуване на
калциеви комплекси. Механизмът на действие на окситоцина е свързан с
повишаване на вътреклетъчната концентрация на калций на прицелните
клетки.

89. Физиологични ефекти на аденохипофизните хормони. Регулация на

секрецията.

Хормони на аденохипофизата. Всички хормони на предния дял на

хипофизата са протеини или полипептиди. Два от преднохипофизните
хормони имат самостоятелни периферни ефекти и се наричат ефекторни
хормони. Това са растежният хормон и пролактинът. Растежният хормон е
белтък, който е абсолютно необходим за растежа и развитието на младия
индивид след раждането. Той стимулира клетъчното деление и увеличава
клетъчния обем в почти всички тъкани. Механизъм на действие. Механизмът
на действие на растежния хормон е свързан с повлияване на мембрания
рецептор, сродни спролатинови. Плазмената концентрация на растежния
хормон са по-високи, отколкото у възрастните, като достигат максимума си в
периода на пубертета, когато и растежа на организма е най-интензивен.
Независимо от това, секрецията на растежния хормон продължава през целия
живот на човека и е подложена на изключително сложна регулация:
гладуването и острото понижаване на концентрацията на енергитичните
източници в кръвта; приемът на богата на белтъци храна и повишаването на
нивото на някои аминокиселини в плазмата; острите стресови ситуации.

Пролактинът има две основни функции в женския организъм. Заедно с

естрогените и прогестерона пролактинът стимулира развитието на системата
от каналчета в млечната жлеза на бременна жена, а у кърмачката предизвиква
производството на мляко.

Фукнцията на пролактина у жената в периодите извън временността и

лактацията и у мъжа все още не е изяснена.

Антипсихотичните лекарствени средства като хлорпромазинът и сродните

блокери на допаминовите рецептори увеличават секрецията на пролактин.
При лицата с хиперпролактинемия може да се наблюдава аменорея у жените
и импотентност у мъжете. Това състояние се лекува с допаминовия агонист
бромкриптин.

90. Щитовидна жлеза. Характеристика, синтез и физиологични ефекти

на щитовидните хормони. Регулация на секрецията.

Хормоните на щитовидната жлеза са от съществено значение за нормалното

протичане на процесите на растеж, диференциация и обмяна на веществата в
организма.

Функионална морфология

Щитовидната жлеза е разположена в шийната област, пред трахеята. Тя се

състои от два дяла, съединени от тесен провлак. Основната морфологична и
функционална единица на тази жлеза е фоликулът, който е заобиколен от
гъста капилярна мрежа.
Основните функции на щитовидната жлеза са: натрупване на йод; синтез на
тиреоглобулин; синтез и освобождаване на щитовидни хормони

Хормони на щитовдната жлеза. Хормоните на щитовидната жлеза са

производни на аминокиселината тирозин. Биологично активните щитовидни
хормони са два: тироксин и трийодтиронин. Биологичната активност на
трийодтиоронина е по-висока от тази на тироксина, обаче секретираното
количество тироксин е значително по-голямо от това на трийодтиронина.

Физиологични ефекти на хормоните на щитовидната жлеза. Щитовидните

хормони навлизат в прицелните клетки подобно на стероидните хормони и
взаимодействат с ядрени рецептори, в резултат на което се повишава
експресията на специфични гени и се увеличава синтеза на множество
ензими. Рецептори за щитовидните хормони се намират във всички тъкани,
което определя повсеместното им действие. Щитовидните хормони
повишават основнта обмяна и кислородната консумация във всички тъкани с
изключение на мозъка, половите жлези, лимфните възли, слезката, дермата и
белите дробове. Броят и размерът на митохондриите нараства, увеличава се
активността на ензимите на окислителното фосфолиране и на Na+/K+ -
помпа.

91. Ендокринна функция на задстомашната жлеза. Регулация на

секрецията.
Задстомашната жлеза (панкреасът) е уникално образувание, което се състои от
външно-секреторна жлезиста част, чиято функция е свързана с храносмилането и
ендокринна част представена от Лангерхансовите острови. Най-важните хормони
на панкреаса са инсулин и глюкагон.

Инсулин. Инсулинът е полипептиден хормон, който се секретира под формата на

много по-голяма молекула-предшественик, наречен препрохормон. Този механизъм
на производство е характерен за полипептидните хормони. Основният ефект на
инсулина е понижаването на нивото на кръвната захар. Инсулинът е единственият
хормон в организма, чието действие води до намаляване на концентрацията на
глюкозата в кръвта.
Най-важните прицелни тъкани за действието на инсулина са мускулите, мастната
тъкан и черният дроб. Тъй като глюкозната молекула не може да преминава през
фосфолипидния слой на клетъчната мембрана, транспортът и към вътреклетъчното
пространство може да се осъществи само с помощта на мембранен преносител.

Инсулинът повлиява и белтъчната и липидната обмяна. Инсулинът повишава

навлизането на аминокиселините през клетъчната мембрана и по този механизъм
повишава белтъчния асинтез в мускулите и черния дроб и намалява разграждането
на белтъците. Затова инсулинът е абсолютно необходим на нормалния растеж на
младия организъм. Нарушенията в секрецията на инсулин стоят в основата на едно
много често срещано заболяване в днешно време – захарния диабет.

Глюкагон. Глюкагонът се произвежда под формата на препрохормон от алфа

клетки на Лангерхансовите острови и от клетки в лигавицата на горната част на
храносмилателния тракт. Механизмът на действие е свързан с повлияване на
мембранен глюкагонов рецептор, активиране на аденилатциклазата и увеличаване
на концентрацията на цАМФ като втори псоредник в чернодробната клетка.

Глюкагонът е катаболен, гликогенолитичен, липолитичен, глюконеогенетичен и

кетогенен. Той е хормонът, който стимулира осигуряването на енергия в организма.
Инсулино-глюкагоновото отношението непрекъснато варира. При добре
балансирано хранене то е около 2,3. След 3 дни пълно гладуване това отношение
пада до 0,4, а след инфузия на глюкоза се повишава до 2,5.

92. Надбъбречна жлеза. Характеристика и физиологични ефекти на

минералкотиркоидите и надбъбречните полови хормони.

Надбъбречите са ендокринни жлези с множество функции, някои от които са

с жизнено значение за организма. Кората на надбъбрека има мезодермален
произход и секретира стероидни хормони. Тя се състои от три хистологично
различаващи се зони. Най-външната зона е гломеролозната зона където се
произвеждат минералкортикоидите. Хормони на надбъбречната кора са
производни на холестерола и съдържат типичното за стероидите
циклопентаперхидрофенантрево ядро. В надбъбречната кора се секретират
предимно стероиди с 21 или 19 въглеродни атома, известни като С21- и С19-
стероиди. Минералкортикоидите и глюкокортикоидите са С21-стероиди. С21-
стероидите, които имат хидроксилна групна на 17-та позиция, се наричат 17-
хидроксикортикостероиди, С19-стероидите имат андрогенна активност.
Повечето от тях имат кето-група на 17-то място и се наричат 17-
кетостероиди.

Минералкортикоидите с представител алдостерон участват в регулацията на

водноелектролитната обмяна. Основното място на действие на алдостерона са
свъзващите сегменти на дисталните и събирателните тубули в бъбрека. Той
увеличава количеството на реабсорбирания натрий, а това от своя страна води
до увеличаване на количеството на натрия в извънклетъчната течност и на
нейния обем. Алдостерона стимулира и секрецията на калий и водород от
клетките на дисталните и събирателните тубули, така че при увеличена
секреция на алдостерон, организмът губи повече калий с урината.
Механизмът на действие на алдостеронът е свързан с повлияване на
вътреклетъчни рецептори в прицелните клетки и стимулира синтеза на
белтъци – йонни канали и Na+/K+-АТФ-ази, които осъществяват увеличения
транспорт на натриеви йони от тубулната течност през епителните клетки
към интрестициалното пространство.

Ангиотензин II, който е крайният физиологично активен продукт на ренин-

ангиотензиновата система, е основният фактор, стимулиращ алдостероновата
секреция.

93. Надбъбречна жлеза. Характеристика и физиологични ефекти на

глюкокортикоидите. Регулация на секрецията. Хормони на
надбъбречната модула.
Средната част на надбъбречната кора е фасцикуларната зона, а вътрешната е
ретикуларната зона. Тези две зони се синтезират глюкокортикоидите и половите
надбъбречни стероиди. Глюкокортикоидите – кортизол и кортикостерон са жизнено
важни за организма. Те повлияват редица метаболитни процеси както и упражняват
пермисивно действие в много органи – това означава, че глюкокортикоидите
осигуряват възможността да се осъществят редица физиологични процеси без да са
пряко отговорни за тях.Глюкокортикоидите повлияват:
1) Междинната обмяна. Най-общо глюкокортикоидите имат катаболно и анти-
анаболно действие в организма. Те са необходими за осигуряване на енергийни
източници чрез глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза в периодите, когато няма
постъпване на хранителни вещества.
2) Сърдечно-съдова система. Глюкокортикоидите упражняват пермисивно действие за
осъществаване на съдосвиващия ефект на катеколамините върху гладката
мускулатуа на артериолите, като по този начин участват в поддържането на
артериалното налягане.
3) Централната нервна система. Кортизолът повлиява възбудимостта на невроните,
поведенческите реакции и е от значение за нормалното протичане на психичните
процеси в организма.
4) Храносмилателната система. Глюкокортикоидите повишават количеството отделен
стомашен сок и производството на солна киселина. Освен това те потискат
секрецията на хидрогенкарбонат и на мукус от лигавицата на стомаха, които
изграждат бариера срещу действието на стомашния сок.
5) Периферната кръна картина. Глюкокортикоидите стимулират увеличаването на
броя на червните кръвни клетки, кръвните плочици и на общия брой на белите
кръвни клетки, но намаляват броя на еузинофилите, базофилите и левкоцитите.
6) Бъбречната функция. Глюкокортикоидите са необходими за нормалната бъбречна
функция. Те увеличават гломерулната филтрация чрез увеличаване на ефективния
бъбречен плазмен поток. При понижаване на тяхната секреция гломерулната
филтрация намалява и не може да се елиминира необходимото количество вода,
настъпва водна интоксикация.
7) Костна тъкан. Глюкокортикоидите увеличават костната резорбция чрез
стимулиране на остиокластите и потискат образуването на костно вещество.
Остеопорозата може да се яви като усложнение на по-продължително лечение с
глюкокортикоиди.

95. Мъжка репродуктивна система.

Развитието на клетките до сперматозоиди се извършва около 64 дни.

Дневно се образуват няколко стотин милиона сперматозоиди.
Сертолиевите клетки изпълняват следните функции от значение за
сперматогенезата: формират бариера, която пропуска избирателно само
определени вещества в резултат на което състават на течността в
семенните каналчета се разлива значимо от тази на плазмата. Тази бариера
предпазва от образуването на анти-тела срещу сперматозоидите;
осигуряват изхранването на клетките, които нямат пряк достъп то ЕЦТ;
фагоцитират дефектните клетки; секретират течността на семенните
каналчета, която отнася образуваните спрематозоиди в епидидима за
съхранение и узряване; образуват и отделят инхибин, който участва в
регулирането на секрецията на ФСХ по механизма на отрицателната
обратна връзка.Хормонална функция на тестисите.

1. Влияние върху репродуктивната система преди раждането. Секрецията

на тестостерон от тестисите на фетуса преди раждането води до
развитието на мъжки репродуктивен тракт и външни полови органи.
2. Влияние върху полово специфичната тъкан след раждането.
Непосредствено след раждането секрецията на тестостерон се
прекратява и се възстановява между 10-14 годишна възраст. Под
влияние на тестестерона се увеличават тестисите и започва
спрематогенезата.
3. Други действия свързани с репродукцията. Тестостерона е от значение
за появата на либидо през пубертета и за поддържане на половото
влечение през зряла възраст.
4. Влияние върху вторичните полови белези. Развитието и поддържането
на всички мъжки вторични полови белези зависи от тестостерона.
5. Нерепродуктивни функции. Тестостерона има добре проявен анаболен
ефект по отношение на белтъчната обмяна. Стимулира развитието на
мускулите и костите, но същевременно затваря епифизите на дългите
кости. Стимулира секрецията на мастните жлези. Този ефект е особенно
силно проявен през периода на юношеството, когато често се развива
акне.

96. Женска репродуктивна ситема. Герминативна и

ендокринна функции на яйчниците. Овариален и
менструален цикъл.

Първичните женски репродуктивни органи – яйчниците образуват

яйцеклетки и секретират женските полови хормони – естерогени и
прогестерон. Регулация на функцията на яйчниците. Функцията на
яйчниците се контролира от гонадотропните хормони на предния дял на
хипофизата. Тяхната секреция се регулира от гонадолиберини на
хипоталамуса.

Промени в циркулиращото ниво на естрогените и на прогестерона през

различните фази на цикъла на яйчниците предизвиква циклични промени в
матката – така наречения менструален цикъл. Менструалния цикъл се
състои от 3 фази: десквамационна, пролиферационна и секреционна фаза.
Менструацията се характеризира с отделяне през влагалището на кръв.

Ендокринна функция. Образуване на хормони от жълтото тяло се

регулира, само от ЛХ. Под негово влияние жълтото тяло секретира
прогестерон и естрогени като особено високо е нивото на прогестерона.

97. Женски полови хормони – физиологични ефекти, регулация на

секрецията.

Естрогени. Секретират се от фоликулите на яйчниците от жълтото тяло и

плацентата.

1. Развитие на генеталиите у момичетата. Естрогените увеличават масата

на маточната мускулатурам, кръвотока на матката, повишават
възбудимостта на маточната мускулатура, засилват съкращенията на
маточните тръби и растежа на фоликулите на яйчника.
2. Определят появата и развитието на вторичните полови белези у жената
– развитие на млечните жлези, уформяне на тялото с по-тесни рамена и
 широк тас, натрупване на мастна тъкан в ханша и млечните жлези,
висок тембер на гласа.
3. Участват в осъществяването на цикличните промени в лигавицата на
матката, влагалището и слузния секрет на шийката на матката
4. Регулират секрецията на ФСХ.
5. Естрогените имат анаболен ефект върху белтъчната обмяна, причиняват
затваряне на епифизите на костите, понижават холестерола в плазмата,
предизвикват задържане на соли и вода в организма, особено преди
менструация, правят по-течен секрета на мастните жлези

Прогестерон. Секретира се от жълтото тяло, плацентата, жълтото тяло на

бременността и във малки количества от клетките на фоликулите на
яйчника. В плазмата се транспортира свързан с плазмени белтъци.
Метаболизира в черния дроб и метаболитите му се отделят с урината.
Прогестеронът участва в осъществяването на цикличните промени на
лигавицата и шийката на матката и на влагалището. Основното действие
на прогестерона е подготовката на ендометриума за имплантация на
оплодена яйцеклетка. Прогестерона стимулира секрецията на жлезите на
ендометриума и натрупването на големи количества гликоген в
ендометриума.

98. Хормонална регулация на бременноста, раждането и лактацията.

Бременност. Промени в организма на майката по време на бременността.

Периодът на бременността е около 38 седмици от момента на
оплождането. През това време в организма на майката се извършват
множество физиологични промени, които приспособяват майчиния
организъм към новите условия на живот. Матката се увеличава на тегло
повече от 20 пъти. Увеличават се млечните жлези и се подготвят за
секреция на мляко. Обемът на кръвта се увеличава с около 30%. Кръвното
налягане леко се повишава.
 Раждането се осъществява при на цервикалния канал и появата на
достатъчно силни съкращения на маточната мускулатура. Голямото
увеличение на рецепторите за окситоцин в миометриума, причинено от
високата концентрация на естрогени в края на бременността е основна
причина за засилването им.

Първата фаза на раждането – разширението на шийката на матката,

продължава най-дълго време – от няколко часа до едно денонощие при
първо раждане. Втората фаза – раждането на самото дете започва при
завършено разширение на шийката. Отделянето на плацентата чрез серия
съкращения на матката е третата фаза на раждането.

99. Функции на нервната система. Физиология на неврона-

функционална морфология, видове неврони, преработка на
информацията, транспорт. Невроглия.
Най общо функциите на нервната система са:сетивни, двигателни, вегетативни и
интегративни.Съществуват няколко основни дяла: сетивен, двигателен и
вегетативен. Посредством сетивния се получава информацич за външната и
вътрешната среда на организма.Двигателният дял на НС контролира активността на
напречно-набраздената мускулатура. Вегетативният дял на НС контролира
активността на вътрешните органи и жлезите с вътрешна секреция. Вегетативните
функции участват в контролирането на: работата на сърцето, белия дроб,
храносмилателната и отделителната система, тонуса на кр. съдове, функцията на
жлезите и т.н. Към интегративните функции спадат: мисленето, емоциите, паметта
и обучението.НС е изградена от голям брой неврони. Всеки неврон има тяло и
израстъци. Къси-дендрити и един дълъг-аксон. В мембраната на аксона има
потенциал-зависими йонни каналчета. При тяхното активиране възникват акционни
потенциали. В дендритите и сомата има лиганд-зависими йонни каналчета. При
тяхното активиране възникват постсинаптични потенциали. Съществуват три
основни типа неврони: двигателни, сетивни и междинни. Двигателните предават
информацията от ЦНС към периферията. Сетивните я предават в обратна посока.
Междинните са най-многобройни и осъществяват връзката между другите два вида
неврони.Бавните потенциали подлежат на амплитудно кодиране. При акционните
потенциали амплитудата е стандартна, а честотата се променя. Т.е. Честотно
кодиране. При двигателните и междинните неврони преходът от амплитудно към
честотно кодиране става в областта на аксоналното хълмче. При сетивните това
става пти първото прекъсване на Ранвие.Вневроните има транспортни механизми
пренасящи вещества в две посоки: оттялото на клетката към периферните
окончания и обратно. Антероградният транспорт обслужва секреторната функция
на неврона. В зависимост от скоростта на пренасяне се дели на бърз и бавен.
Ретроградният транспорт е бърз транспорт и транспортира предимно разпадни
продукти. Транспортира и невроналните растежни фактори. В ЦНС има освен
неврони и т.нар. глиални клетки-глия. Те са три вида: олигодендроцити, астроцити
и микроцити. Олигодендроцитите образуват миелиновата обвивка. Астроцитите са
два вида: фиброзни и протоплазматични. Те регулират съдържанието на К в
екстрацелуларното пространство. Микроцитите мигрират към мястото на
увреждането и активно поглъщат дебриса чрез фагоцитоза.

100. Организация на коровите невронни мрежи. Принципи на

свързване между невроните. Задържане в НС- видове.
Всеки неврон осъществява множество синаптични контакти с други неврони.
Те могат да бъдат постсинаптичен или пресинаптичен елемент. Има нчколко
основни принципа на свързване: конвергенция, дивергенция, осцилиращи
кръгове и т.н. Конвергенцията е свързване, при което активността от няколко
неврона се насочва към един единствен изходен неврон. Дивергенцията е
обратна на конвергенцията. При осцилиращите кръгове група неврони са
свързани в кръг така, че последният неврон се свързва с първия, от който
тръгва разпространението на възбудния процес.
По своя механизъм на реализация задържането бива постсинаптично и
пресинаптично. Съществуват още възвратно, реципрочно и латерално. При
постсинаптичното задържане даден неврон, наречен задръжен неврон,
предизвиква хиперполяризация на соматичната или на дендритната мембрана
на друг неврон. При пресинаптичното задържане крайните разклонения на
даден аксон завършват върху аксона на друг неврон. При възвратното
задържане колатерал на даден аксон се отклонява от основния му ствол и с
посредничеството на един задръжен неврон, осъществява синаптичен контакт
със собствения неврон. Реципрочното задържане се изразява с това, че между
две невронални вериги съществуват взаимно-задръжни взаимодействия,
осъществяващи се посредством задръжни неврони. Латералното задържане е
взаимодействие между паралелно разположени неврони, при които всеки
неврон задържа съседните, странично разположени от него неврони.

101. Сетивни системи- видове, функции, организация. Рецептори-

класификация. Обработка на информацията в сетивните системи.
Сетивният дял на НС осигурява информацията за състоянието на околната среда и
вътрешната среда на организма. Към този дял спадат: соматосетивната, зрителната,
слуховата, равновесната, обонятелната и вкусовата сетивни системи. Този дял дава
болкова информация за вътрешните органи. Сетивната информация се използва в процеса
не регулиране на двигателната активност както и за поддържане на мозъчната кора в
състояние на бодърстване.

Всяка сетивна система се състои от рецепторна част, аферентни пътища и корово

представителство.
Рецепторите представляват крайни разклонения на периферните израстъци на сетивните
неврони или специализирани клетки, свързани с тези израстъци. Те са в състояние да
възприемат различни дразнители. В зависимост от естеството на дразнителярецепторите
могат да бъдат разделени на: механорецептори, терморецептори, болкови рецептори,
електромагнитни рецептори и химиорецептори. Механорецепторите възприемат
механични деформации. Тук се отнасят допир, натиск и вибрации, а също слуховите
рецептори и проприорецепторите. Терморецепторите възприемат промени в
температурата. Болковите реагират при увреждане на тъканите. Електромагнитните
възприемат светлината. Такива са фоторецепторите в ретината. Химиорецепторите
възприемат различни по своето естество химически дразнители. В морфологичен аспект
рецепторите биват: свободни нервни окончания и специализирани рецепторни клетки.

Обработката на информацията се извършва в рецептивни полета с различна сложност.

Това поле при даден неврон представлява съвкупност от всички рецептори, при дразненето
на които се предизвиква промяна в активността на неврона. Големината на рецептивното
поле зависи от броя на рецепторите, конвергиращи към даден неврон. Има два вида зони за
рецептивно поле: възбудни и задръжни. С термина модалност се означава група от сходни
усещания, реализиращи се с участието на определена сетивна система. Информацията за
различните качества се предава по отделни линии или канали, разположени в рамките на
една и съща сетивна система.

102. Соматосетивна система – рецептори, аферентни пътища, центрове.

Соматосетивната система ни осигурява с информация, постъпваща от различни участъци
на нашето тяло: кожа, стави, мускули и сухожилия; вътрешни органи. Рецепторите могат
да бъдат разделени в четири основни групи: 1) рецептори за допир, натиск и
вибрации(тактилни рецептори); 2)проприорецептори; 3)терморецептори; 4)болкови
рецептори (ноцицептори), като първа и втора група се обединяват като механорецептори.
Механорецептори – рецептори за допир, натиск и вибрации (тактилни рецептори).
Тактилните рецептори служат за възприемане на различни по своя характер механични
стимули, въздействащи върху повърхностните слоеве на човешкото тяло. Тактилните
рецептори представляват сцепиализирани нервни окончания, разположени в кожата и
прилежащите към нея тъкани, като и в лигавиците. В окосмените части от тялото се
намират множество свободни нервни окончания, увиващи се спираловидно около основата
на космените фоликули. В неокосмените части на кожата се намират свободни нервни
клетки и специализирани образования, като телца на Фатер-Пачини (разположени в
дълбоките слоеве на подкожната тъкан) и телца на Майснер (инкапсулирани образования,
като в капсулата им навлизат нервни спираловидни отклонения). Фатер-Пачиниевите
телца и телцата на Мейснер се отнасят към бързо-адаптиращите се рецептори. Дисковете
на Меркел са малки дисковидни разширения на сетивните клетки, намиращи се в контакт с
видоизменени епителни клетки. Окончанията на Руфини са инкапсулирани образования, в които
навлиза нервно влакно. Проприорецептори – предават информация за положението на отделни
части на човешкото тяло едно спрямо друго. Към проприорецепторната група се отнасят
рецепторите, разположени в мускулите, ставите и сухожилията. Мускулните рецептори,
разположени в отделните мускули, предават информацията за дължината на съответните мускули,
а съответно на това и за положението, в което се намира съответната става. Съществува два вида
проприорецептивен усет – статичен (измерва се ъгъла, който сключват ставите) и динамичен (дава
възможност за възприемане скоростта на движение на ставата). Терморецептори – служат за
възприемане на различни по своята степен на изразеност топлинни въздействия. Разположени са
под повърхността на кожата в точно определени участъци. Терморецепторите биват два вида –
рецептори за топло и рецептори за студено. Тези за студено са по-многобройни и по-повърхностно
разположени, като представляват крайни разклонения на малките миелинизирани влакна,
разкланяйки се многократно и проникват в основата на някои епителни клетки. Рецепторите за
топло представляват крайни разклонения на тъканите, немиелизирани крайни влакна от група С, и
реагират на температурен диапазон от 10 до 40°С. Болкови рецептори(ноцицептори) –
представляват свободни нервни окончания, локализирани в кожата, ставните повърхности,
кръвоносните съдове и вътрешните органи. Усетът на болка, опосредствяван от болковите
рецептори, възниква под влияние на редица механични, термични и химични дразнители,
предизвикващи разрушаване на тъканите. Механичните дразнители водят до разрушаване на
цялостта на тъканите посредством срязване, пробождане, премазване и т.н. Термични дразнители
за ноцицепторите са температури нас 42-45°С, които при продължително въздействие могат да
увредят тъканите. Към химичните дразнители се сочат редица вещества – брадикинин, хистамин,
интерлевин1, левкотриени и др. характерно за болковите рецептори е това, че те практически не се
адаптират, под влияние на продължително въздействие прагът на дразнене на болковите рецептори
се понижава. Аферентни пътища и централни звена на соматосетивната система - предаването на
сетивната информация от гръбначния към гавния мозък се извършва по два начина. Първи е
Система „задни снопове” – предава информация, свързана с фината тактилна ис с
проприоцептивната сетивност. Влакната, които я изграждат се отнасят към средно големите
миелинизирани влакна. Втория е Антеполатерната система предава информация, свързана с
температурната, болковата и грубата сетивност. Тя включва малки миелинизирани влакна от група
Аδ и немиелизирани влакна от група С.
103. Особености на тактилната и проприоцептивна
сетивност в лицево-челюстната област.
Тактилната сетивност се възприема от рецептори, разположени в кожата, чрез
които се получава усещането за допир и усещането за натиск. Усещането за
допир се възприема от телца, разположени в дермата на кожата, а усещането
за натиск – от телца, намиращи се в дълбоките слоеве на дермата.Мозъчните
полета на тактилната сетивност са зад централната бразда на мозъчната кора.

Човек винаги има представа за положението на своето тяло в пространството,

за положението и движението на неговите части. Това е т.нар.
проприоцептивна сетивност. Нейни източници са рецепторите разположени
във органите на двигателния апарат- мускули,сухожилия и стави. чрез
проприорецепторите се отпраща информация не само кън най-висшите
центрове на НС, но и към частите на малкия мозък, който осъществява
автономната регулация на движенията.

104. Болкова сетивност. Стимули, видове болка, пътища на

болката. Обезболяваща система. Висцерална болка.
Болката е защитна реакция на организма. Различават се два вида
болка:първична(бърза) и вторична(бавна) болка. Болката се предизвиква от
дразнители които притежават увреждащ ефект върху тъканите и водят до
включване на реакции, които целят отстраняването на тези дразнители.
Ноцицептивните неврони навлизат в гр. мозък посредством задните
коренчета. Влакната от група Аб окончават главно в слои 1 на задния рог,
където се локализират неврони от 2 ред. Влакната от група С окончават
предимно върху телата на невроните, разположени в substantia gelatinosa. От
тук посредством един или два синапса информацията се насочва главно към
слой 5 на задния рог. Невроните на този слой представляват ноцицептивни
неврони от 3 или 4 ред. Техните дълги израстъци пресичат срединната линия
и също се присъединяват към tr. spinothalamicus.

При висцералната болка броя на болковите рецептори е сравнително оскъден

сравнен с броя на тези на повърхността на тялото. Този тип болка се
локализира субективно по повърхността на тялото или т.нар. отразена болка.
Например при коронарни заболявания на сърцето има болка и изтръпване на
лявата ръка.

В организма на човека съществува обезболяваща система, която посредством

еферентни въздействия потиска активността на структурите, предаващи
болковата информация.
106. Вестибуларна система. Видове рефлекси при дразнене на
вестибуларните рецептори.
Вестибуларната система има периферна част която е вестибуларния апарат.
Тя предава информация както за положението на тялото, така и за неговото
движение. Вестибуларният апарат се разполага във вътрешното ухо. Костта
образува костен лабиринт в който се разполага ципест лабиринт. Той е
изпълнен с течност, ендолимфа. Рецепторите на макулите могат да се
възбудят както от гравитацията така и в следствие на някакво движение.
Произтичащата от макулите информация е предимно във връзка с
положението на главата в пространството и наличието на линейни ускорения.
Това помага да се запази положението на тялото и равновесието.

107. Слухова система.

Слуховата система служи за възприемане на звука, който е резултат от дейността на вибриращи
предмети. Вибриращото тяло причинява периодични сгъстявания и разреждания на средата т.е.
възниква звукова вълна с определени характеристики.Характеристики на звука – звуковата вълна
се характеризира със своите амплитуда и честота. Амплитудата може да бъде изразена като
звуково налягане. Човешкото ухо е в състояние да възприема звука в диапазон от 0до 120dB.
Честотата на звуковата вълна се изразява с броя на вълните, преминаваши през дадена точка на
пространството за единица време. Човешкото ухо е в състояние да възприема звуци с честота
между 16 и 20 000Hz.Функционална морфология на ухото – ухото се разделя на три части –
външно, средно и вътрешно.Външното ухо е изградено от ушна мида и външен слухов проход,
посредством тях звуковата енергия достига до средното ухо. На границата между външното и
средното ухо се намира тъпанчева мембрана, която се привежда с трептене от достигнатите до нея
звукови вълни.Средното ухо съдържа малки 3 малки костици - чукче, наковалня и стреме. Чрез тях
трептенията на тъпанчевата мембрана се предават по овалното прозорче на охлюва, където заляга
плочката а стремето. Трите костици представлява своеобразна лостова система, която усилва
звуковата енергия. Усилването е необходимо, тъй като вътрешното ухо е изпълнено с
течност.Вътрешното ухо (лабиринтът) се намира във вътрешността на слепоочната кост.
Представлява сложна система от канали и кухинни образувания, които се разделят на предверие,
полуокръжни канали и охлюви. Предверието и каналите се отнасят към равновесната сетивна
система, а охлювът – към слуховата. Разпространение на звука във вътрешното ухо – вибрациите
се предават чрез системата от трите костици в средното ухо и намират краен израз в периодични,
буталовидни движения на плочката на стремето. Участъкът от мембраната, който трепти с
максимална амплитуда, се определя от честотата на звука, пораждащ пътуваща вълна. При звук с
ниска честота максимумът на трептене е разположен близо до върха на охлюва. С нарастване на
честотата на звука максимумът се измества по близо до основата на охлюва.Преобразуване на
звуковия сигнал – трептенето на мембраната привежда в движение разположените по нея клетки.
Власинките по рецепторите (външни и вътрешни сетивни клетки) променят положението си и това
води до възникване на рецепторен потенциал. Този процес, при който звуковата енергия се
преобразува в рецепторен потенциал се нар. трансдукция на сигнала. Централна обработка на
слуховата информация – подкорови звена и корови представителства. Покорови звена –след
напускане вътрешното ухо слуховия нерв се насочва към кохлеарните ядра на продълговатия
мозък. От там информацията се предава към corpus geniculatum mediale на таламуса, от където се
препраща към слуховата част на кората на главния мозък. Корови представителства – първичната
слухова кора се намира в областта на gyrus temporalis sup. Основния принцип на организация на
слуховата кора е тонотопичния принцип – невроните в точно определен участък на слуховата кора
отговарят най-добре на звук с точно определена честота. Във вертикално направление слуховата
кора е организирани в колони – те представляват група от неврони със сходни свойства, подредени
един под друг в направление, перпендикулярно на повърхността на кожата. Колоните биват две –
честотно зависими и ушно-доминантни. В честотно-зависимата колонка невроните са настроени на
една и съща честота. В ушно-доминантните колонки са организирани бинаурикуларни неврони,
със сходни характеристики по отношението на входовете, които те получават от двете
уши.Кодиране на звуковата информация започва с определяне на височината на звука –
максимумът на пътуващата вълна е локализиран в точно определено място на membranа basilaris.
Най-общо – високите честоти са разположени в основата на охлюва, а ниските на върха на охлюва.
Този начин на кодиране на информация се основава на местоположението на максимално
стимулираните рецептори . Определяне интензитета на звука – осъществява се по няколко начина –
с увеличаване на интензитета на звуковата вълна амплитудата на трептене на membranа basilaris
нараства, като води до увеличаване на скоростта на нарастване на рецепторите, вследствие на
което честотата на амплитудите във влакната на слуховия нерв се повишава. От друга срана с
увеличението на амплитудата на трептене се увеличава броя на възбудените рецептори, кто
нововъзбудените са разположени на максимално вибриращата част на мамбраната.

108. Зрителна система. Оптичен апарат на окото. Акомодация.

Рефракционни аномалии. Зенични рефлекси. Зрителна острота.
Сетивният орган на зрителната система е окото и то е чувствително към
светлината. Формирането на зрителния обрас се извършва от оптичния апарат
на окото, към който се отнася роговицата, воднистата течност, лещата и
стъкловидното тяло. Задължително условие за ясното виждане на даден
предмет е образът му да бъде фокусиран точно в равнината на ретината.
Способността на окото да се нагажда за гледане на предмети, разположени на
различно разстояние от него се нарича акомодация. Тя се постига
благодарение на способността на лещата да променя пречупвателната си
способност. Акомодацията се контролира от парасимпатиковия дял на НС.
Съществуват няколко вида аномалии: пресбиопия-налага носене на
събирателни лещи; миопия-разсейвателни лещи; далекогледство-предно
задният размер на очната ябълка е относително по-къс. Близко разположените
предмети остават неясни след акомодацията на окото; астигматизъм-
пречупвателната способност на роговицата в отделните й меридиани е
различна и се коригира с цилиндрични лещи. Катаракта или т.нар. перде е
образувание което намалява прозрачността на лещтата.

109. Фоторецептори. Организация на нервните мрежи в

ретината. Централна преработка на зрителната информация.
Ретината съдържа два типа фоторецептори: пръчици и колбички. Зрителните
функции в условия на ниска осветеност се осигуряват от пръчиците, а с
висока осветеност от колбичките. Колбичките осигуряват и цветното зрение.
Тяхното устроиство е сходно. Състоят се от вътрешен и външен сегмент
разделени от шийка. Външният съдържа голямо количество зрителен сегмент.
Вътрешният съдържа ядро, митохондрии и синаптични везикули, в които се
съхранява медиатора на фоторецепторите глутамат.

Ретината съдържа 5 основни типа нервни клетки. Освен фоторецепторите там

се разполагат и биполярни, ганглийни, хоризонтални и амакринни клетки,
както и глиални клетки. Биполярните се свързват с ганглийните и
амакринните клетки. Ганглийните клетки които са типични неврони, както и
амакринните клетки на ретината, генерират акционни потенциали. Двата вида
фоторецептори са неравномерно разпределени в ретината. Биполярните
клетки са два типа on- i off-. Адекватен дразнител за он-биполярите е
светлината, а за оф-биполярите е затъмняването на съответния участък от
ретината.

По аксоните на ганглийните клетки зрителната информация достига до

страничното коленчато тяло на таламуса, а оттам до първичната зрителна
зона, която се разполага в окципиталната част на кората. Преди да достигнат
до коленчатото тяло на таламуса, влакната на зрителните нерви се
прекръстосват в hiasma opticum, като всички влакна, идващи от назалните
части на ретината , преминават в контралатералната част на мозъка. Влакната
от темпоралните части на ретината не се кръстосват.

110. Светлинна адаптация. Цветно зрение. Очни движения.

Възприемане на пространството.
Адаптацията на зрителната система представлява способността й да нагажда
чувствителността си към променящото се околно осветление. Адаптацията е
два вида: адаптация за тъмно и адаптация за светло. Механизмите на
светлинна адаптация могат да се разделят на два основни: фотохимичен и
неврофизиологичен. Фотохимичният се основава на способността на
зрителните пигменти да се разлагат под действието на светлината до ретинал
и опсини. Неврофизиологичните механизми включват редица промени в
организацията на рецептивните полета.

В зависимост от дължината на вълната при цветното зрение колбичките се

делят на три вида: дълго-, средно- и късо- вълнови колбички. те се различават
по вида на зрителния пигмент, който се съдържа в тях. Червеното, зеленото и
синъото са основни цветове, при смесването на които се придава усещане за
бяло. Задължително условие за съществуването на цветно зрение е наличието
на поне два вида колбички, чиито зрителни пигменти са с различна
спектрална характеристика.

Съществуват два типа очни движения: миниатюрни и широкообхватни.

Миниатюрните предизвикват съвсем леки измествания на зрителния образ
върху ретината. Широкообхватните биват три вида: сакадични, проследяващи
и вергентни. Сакадите са бързи, скокообразни движения. Проследяващите са
синхронизирани движения на двете очни ябълки. Вергентните са два вида:
конвергентни-двете очни оси се приближават; дивергентни-двете оси се
отдалечават.

Съгласуваните движения на очните ябълки са от съществено значение за

обемното, пространствено възприемане на заобикалящия ни свят.

111. Обонятелна и вкусова сетивна системаОбонянието (обонятелната сетивност)

при бозайниците е организирана по еднакъв принцип. Намиращите се във въздуха мирисни
вешества попадат в ностната кухина по време на вдишването. В по-малко количество навлизат
миризми от устната кухина през хоаните в ностната кухина.Човекът е в състояние да различава
2000-3000 различни миризми. Мирисната информация, която получаваме, се възприема от
обонятелни рецепторни клетки. Те се намират в горната част на ностната кухина. Тази обонятелна
зона има площ 5-8 cm2 . Обонятелните рецепторни клетки са видоизменени нервни клетки с
периферен и централен израстък. Периферният израстък завършва с малко разширение, от което
излизат няколко ресничета. Те могат да се движат и са потопени в слуз, която се произвежда от
специални жлези в обонятелната зона на носната кухина. Мирисните вещества се поглъщат от
слузта и така достигат до ресничките, като се свързват с тяхната клетъчна мембрана. Възникналите
в резултат на дразненето нервни импулси се провеждат по централния израстък или по аксона на
обонятелната рецепторна клетка и така достигат до обонятелния мозък.С напредване на възрастта
обонятелните възможности намаляват. При болестни състояния обонянието може да се понижи
или повиши , а също така едни миризми да се вземат за други или да се възприемат
несъществуваши миризми. При травми в главата понякога се прекъсват обонятелните нерви, което
води до пълна загуба на обонянието. Вкусовите рецептори са разположени във вкусовите
луковици. Те са специализирани образувания с овална форма . В тях се съдържат три вида клетки:
вкусови рецептори, подпорни и базални клетки. Във всяка вкусова луковица има от 50 до 100
вкусови рецептора. Вкусовите рецептори са специализирани клетки, които в горния си край
притежават няколко власинки. В основата си те осъществяват синаптичен контакт с достигащи до
тях нервни влакна. Част от вкусовите луковици са свободно пръснати в лигавицата на небцето,
носоглътката и горната част на хранопровода. Друга част се разполагат във вкусовите брадавици
на езика .Вкусовите дразнители, които се съдържат в храната, се разтварят в слюнката. Чрез нея те
достигат власинките на вкусовите рецептори. В резултат на взаимодействието между вкусовия
дразнител и власинките вкусовият рецептор се възбужда. Възниква рецепторен потенциал. Той от
своя страна поражда серия от нервни импулси, които се предават по сетивните нерви в посока към
централната нервна система. В обработката на вкусовата информация участват определени ядра в
ствола на мозъка и в междинния мозък. Централното представителство на вкусовата система се
намира в непосредствена близост до проекцията на езика в първичната соматосетивна зона на
кората.Съществуват четири основни вкусови усещания: сладко, солено, кисело и горчиво. Всеки
вкусов рецептор може да се възбужда от няколко вида дразнители, но е максимално чувствителен
към един от тях. Вкусовите рецептори, разположени на върха на езика, са максимално
чувствителни към сладко и солено. Страничните части на езика са най-чувстви-телни към сладко и
кисело, а основата на езика - към горчиво . Сложните вкусови усещания се дължат на
комбинацията от четирите основни усещания. Усещането за люто се дължи на дразнене на болко-
вите рецептори в устната кухина.Не винаги е лесно да се определи точно химичният състав на
вкусовия дразнител, който води до определено усещане. Усещането за кисело се предизвиква от
киселини и по-специално от Н^ който се съдържа в молекулата им. Усещането за солено се
предизвиква от редица соли (NаСI например). Усещанията за сладко и за горчиво се предизвикват
от много и различни по своя химичен състав съединения. Те обаче вероятно са пространствено
сродни, поради което са в състояние да взаимодействат с точно определен тип вкусови мембранни
рецептори. Мембранните рецептори са специфични белтъчни молекули, разположени по
повърхността на власинките на вкусовите рецептори.

112. Обща схема на регулация на движенията. Спинална

регулация на движенията. Спинални рефлекси.
Мото невроните на гръбначния мозък получават входящи сигнали или от
главния мозък, или по пътя на задните рога-спинална регулация. Тя включва
множество двигателни рефлекси, предизвикани от дразненето на мускулните
рецептори, рецепторите в ставите, сухожилията и кожата. Двигателните
неврони са различни по форма и функция. Алфа-мотоневрони-инервират
съкратителните мускулни влакна, гама-мотоневрони-инервират периферната
част на интрафузалните мускулни влакна.

Спиналната регулация е организирана на рефлексна основа.

Спиналните рефлекси са: миотатичен, обратен миотатичен и полисинаптичен.

При миотатичните, рецепторите които се дразнят се разполагат в мускулните
вретена. Изграждащите мускулното вретено влакна се наричат интрафузални
и те не са набраздени в централната си част. Според формата си те се делят на
ядрена торбичка и ядрена верижка. ОМР е свързан с промени в активното, а
не в пасивното разтягане на мускула. Така той допринася за поддържане на
силата на съкращението в мускула, а не на неговата дължина. При
полисинаптичните рефлекси рецепторите са различните болкови рецептори в
кожата.
114. Биоелектрична област на мозъка. Електроенцефалография – Видове
ритъм , клинично значение. Поддържане на състоянието на бодърстване.
Метода за регистриране на биоелектрични активности на мозъка се нарича
електроенцефалография. Регистрираната биоелектрична активност се означаво като
електроенцефалограма (ЕЕГ). За целта се изпозлват множество елетроди (8-16) поставени
на различни места на скалпа по определена схема (монтаж).

ЕЕГ се генерира в мозъчната кора и представлява сумарен отговор на електрични явления

съпровождащи дейността едновременно на множество неврони.

Колкото честотата на вълните е по висока толкова амплитудата е по малка.

Алфа вълни – наблюдават се при буден индивид с затворени очи.

Бета вълни – налблюдават се буден индивид с отворени очи или отвлечено внимание
(мисловна дейност) притежават по висока честота.

Спайкове- подобни на акционния потенциял колебания

К-комплекси- двуфазни остри колебания.

В зависимост от възрастта, степента на активност, фазите на съня и патологичните

състояние ЕЕГ проявява определени особености.

ЕЕГ се използва при изследване на епилепсия и състояния на промененото съзнание,

различни формии фази на съня, фармакологичниповлияния в псигологията и
психиатрията.

Поддържането на състоянието на бодърстване се опраделея от взаимодействието между

невроните на ретикуларната формация( РАС ), хипоталамуса и мозъчната кора.

Голяма част от невроните на РАС изпращат импулси къмталамусаичрез влиянието на

таламокортикалните неврони върху възбудимостта на мозъчната кора повлияват
състоянието на съзнанието бодрост и сън. Това означава че ретикуларната активираща
система изпълнява своите функции заедно с определении структури на таламусакатоедна
обща разширена система. Таламокортикалните неврони оказват възбуждащо действие
върху мозъчната кора. Таламокортикалните неврони от своя страна са подложени на
действието на N.retucularisот таламуса които изпраща задръжни импулси, а РАС чрез
своите холинергични нервони – възбудни. Описаните връзки стоят в основата на
състоянието на бодърстване.

115. Състояние на сън. Видове сън – характеристики промени в

ЕЕГ.Регулация на състоянието на сън.
В зависимост от промените в ЕЕГ съня се разделя на две групи:

Бавновълнов- ЕЕГ има бавни вълни

Парадоксален сън – ЕЕГ има вълни приблизително еднакви с тези в будно

състояние.Характеризира се с бързо движение на очите.
Съня започва като бавновълнов. Преобладават алфа вълните след което честотата
на вълните постепенно намалява и настъпват сънни вретена и к- комплекси. Въз
основа на това бавновълновия сън се разделя на 4 фази.

Дълбочината на съня се преценява от силата на действащ дразнител- праг на

събуждане( най висок през 4та фаза)

Бавновълнов сън се характеризира с забавена сърдечна честота, ритмично

дишане,ефективна терморегулация и понижено кръвно налягане, намален мускулен
тонус и бавни очни движения.

Парадоксалния сън се характериира с ускорена сърдечна честота, неправилно

дишане , неефективна терморегулация, нестабилно кръвно налягане, силно намален
мускулен тонус и бързи очни движения.

Поддържането на състоянието на бодърстване се опраделея от взаимодействието

между невроните на ретикуларната формация( РАС ), хипоталамуса и мозъчната
кора.

Nucleus tractus solitaries допринася за потискане на активността на РАС и за

настъпването на съня(бавновълнов сън). Няколкото центъра на съня обословят
съществуването на добра координация, липсата на която стои в основата на
сомнамбулизма и кошмарите.

Нервоните на ретикуларната формация в моста са холинергични и чрез

въздействието си върху таламуса активират мозъчната кора.Тази зона е известна
като включваща парадоксалния сън.

Съня настъпва когато концентрацията на дадено вещество надвиши определена

прагова стойност.Целта е възстановяване на финкцията и процесите в организма.

116.ВНС – характеристика.
Вегетативната нервна система участва в регулацията на хомеостазата в организма. Тя не е
под волед контрол на човека. Осъществява с чрез рефлексни дъги.
Рецепторите от вътрешните органи се наричат интерорецептори. Те предават импулси по
аферентните пътища на ВНС които наподобяват тези на ЦНС.
Еферентната част на ВНС се различава по това че се състои от два неврона . Първите са
миеленизирани и телата им са разположени в ЦНС.( преганглиини нервони). Другите са
немиелинизирани и телата им са разположени периферно. Еферентните сигнали достигат
до прицелните органи по двата дяла на ВНС – симпатиков и парасимпатиков.
Всички преганглиини неврони на симпатиковия и парасимпатиковия дял отделят
ацетилхолин. Двата дяла се различват по медиатора които отделят от постганглиините
нервони.
Парасимпатикуса отделя ацетихолин.Нервните влакна се означават като холинергични.
Симпатикуса отделя норадреналин и малки количества адреналин и се означават като
адренергични.Много от нервоните на ВНС отделят и котрансмитери – вазоактивен
интестинален пептид, аденозин , атф , холецистокинин.Крайните разклонения
едновременно отделят медиатор на голяма площ от инервирания орган и се наблюдава
дифузен ефект.
Симпатукса и парасимпатикуса оказват противоположни ефекти в различните органи.
1. Инервацията на кръвоносните съдове е само симпатикусова
2. Потните жлези имат само симпатикува инервация.
3. Слюнчените жлези са инервирани и от двата дяла, които ги карат да прозивеждат
слюнка, но в различна степен.
4. Надбъбречната медула представлява видоизменен симпатиков ганглии.
Медиатори на ВНС
Ацетилхолин- синтезира се от холин и ацетил коА с участие на ацетилтрансфераза.Холин
се доставя от ЕЦТ. Разгражда се от ацетилхолинестераза
Ацетилхолинови рецептори – мускаринови и никотинови.
Мускариновите се установяват в всички ефекторни клетки стиумлирани от
постганглийните нервони на парасимпатиковия дял на ВНС както и от постганглиините
нервони на симпатикуса. Свързани са с продължителния отоговор.
Никотиновите се установяват в синапсните участъци на ПС и С дял.
Норадреналин – образува се от допамин. Разгражда се от МАО и КОМТ.
Адренергични рецептори.-
Алфа1 – води до отваряне на натриво калиеви каналчета и деполяризиране на мембраната
(кръвоносни съдове)
Алфа 2- отваряне на калиеви канали и хиперполяризиране
Бета 1 – опосредства действието на катехоламините върху сърдечния мускул
Бета2 – променя активността на натриеви помпи и води до задръжни процеси в гладките
мускули на бронхи кръвоносни съдове матка и др.

117. Влияние на Внс върху отделните системи в организма. РЕгулация на

вегетативната фунция. Вегетативни реглекси . Симпато-адренална
система и стресови реакции.
Сърце
Симпатикуса има положителен инотропен , дромотропен и хронотропен и батмотропен
ефект.
Повишаването на цитоплазмения калции от симпатикуса повишава силата на сърдечните
съкращения и свива коронарните съдове.
Намаление на проницаемостта за калии увеличава възбудимостта на миокарда и
сърдечната честота.
Парасимпатикус – отрицателен ино дромо хроно батмотропен ефект.
Кръвоносни съдове- симатикус е основния регулатор. Висцералните съдове се свиват
поради стимулиране на алфа1. Съдовете на крайниците се разширяват защото
преобладават бета2 рецептори.
Парасиматикус няма влияние върху периферния съдов дял. Инервира кръвоносни съдове
на сл. Жлези външни гениталии и пиа матер, като ги разширява.
Дихателна система. Симпатикус води до отпускане на гл мускулатура. Намалява
съпротивлението при дищане и улеснява вентилацията.Парасимпатикуса повишава тонуса
на тези мускули.
Храносмилатена система. Парасимпатикуса води до засилване на моториката и
увеличаване на секрецията. В черния дробсе стимулира глюконеогенезата. Симпатикус
влияе сравнително слабо като повишава тонуса на сфинктерите, потиска перисталтиката и
секрецията на муцин.
Око. ВНС регулира ширината на зеницата и прчупвателната сила на лещата.
Парасимпатикус свива а симпатикус разширява.
Сексуални функции. Симпатикуса поддържа нормалния кръвоток а парасимпатикуса
предизвикват ерекция и активиране на влагалищните жлези.
Екзокринни и ендокринни жлези – П увеличава секрецията и предизвиква разширение
на кр съдове на сните и слъзни жлези докато симпатикуса предизвиква вазоконстрикция.
Вегетатичните рефлекси се осъществяват на принципа на рефлексната дъга.
Механорецептори(в кухите органи) ,осморецепторите, химиорецепторите(пръснати по
цялото тяло) ,терморецепторите са интерорецепторите в началото на рефлексната дъга.
Изработването на условни рефлекси от страна на ВНС изисква повече време но са много
устойчиви. Примери за рефлекси: слюноотделяне при помирисване на храна. При
повишено кръвно налягане в кръвоносните съдове се предизвиква реакция на
парасимпатикуса последвана от дилатация. Микция , дефекация и ерекцията са резултат от
вегетативни рефлекси.
От надбъбречната медула се отделя 80% адреналин и 20% норадреналин при стимулация
от вегетативните центрове в задната хипоталамична област. Отделянето на адреналин в
кръвта е реакцията на симпато- адреналната система при стресови реакции която подготвя
организма за тяхното преодоляване.

118. Хипоталамус – функции.Невросекреция.Хипоталамо-хипофизна

система.
1. Регулира секрецията на хормони от предния дял на хипофизата
2. образува хормоните на задния дял на хипофизата
3.регулира телесната температура.
4.регулира приема на храна
5.регулира обмяната на веществата,солите и водата.
6. регулира чувството за жаждаи количествтото отделена урина.
7. участва в регулацията на хемопоезата
8. служи катоглавен координационен център в ВНС
9.участва в емоционалните и поведенчиеските реакции
10. регулира циркадната ритмика.

Някои хипоталамични неврони образуват в сомата си биологично активни

вещества които попадат в кръвта. Това са невросекрети или неврохормони.
Образуваните от хипоталамуса нервосекрети повлияват моторната функция ,
либидото , консолидацията на паметта.
В паравентрикуларните ядра се секретира предимно окситоцин.а в
супраоптичните предимно АДХ ( вазопресин). Те се свързват с
неврофизини,които изпълняват ролята на преносители.

Предния дял на хипофизата се кръвоснябдява предимно с венозна кръв.Касае

се за кръвоносна система при която венозната кръв от хипоталамусната
капилярна мрежа се придвижва по съд който влива кръвта в
аденохипофизната капилярна мрежа от която кръвта попада във венозната
част на системното кръвообращение – хипоталамо-хипофизна портална
система. В Хипоталамуса се освобождават либерини ( освобождаващи
хормони) или статини ( инхибиращи хормони ) които чрез този тип
кръвообращение контролират фунцкиите на аденохипофизата.
Тиреолиберинът – води до образуването на тиреотропния хормон ТТХ от
аденохипофизата ,които стимулира образуване на тирокси от щитовидната
жлеза.
Кортиколиберин – води до образуване на кортикотропина от
аденохипофизата.
Соматостатин- фактор потискат секреция на растежния хормон.
Пролактиновата секреция от аденохипофизата се контролира от отделянето
от хипоталамуса на пролактолиберини и пролактостатини(допамин).
Меланоцитолиберин и меланоцитостатин регулира секрецията на
меланоцитостимулиращия хормон от аденохипофизата.
119.Хипоталамус- регулация на апетита,жаждата , телесната
температура.
Жажда
Субективно усещане което възниква при недостиг на вода в организма. Във
усещането за жажда участие взимат сложни мрежи от хипоталамични
неврпни приемащи и обработващни информация от обемни и осмотични
рецептори заа съдържание на вода в организма. Областта е наречена център
на жаждата и е локализирана в латералния хипоталамус. Хиперотоничен
разтвор приложен в тази област предизвиква нужда за пиене на
вода.разрушаването на центъра премахва желанието. Импулсите от
осморецепторите повлияват клетките секретиращи вазопресин(АДХ) и
центъра на жаждата.
Апетит.
Желанието за прием на храна и изпитване на удоволствие от храненето.
Ситостта е липса на желания за хранене. Вентромедиалната зона на
хипоталамуса предизвиква усещане за ситост, а уврежданетои стимулира
невероятно апетита. Стимулирането на латералния хипоталамус води до
ненаситно приемане на храна, а двустранното увреждане на латералния
хипоталамус води до пълно потискане на усешането за глад. ТЕзи латерални
зони се наричат център на глада, а вентромедиалната зона –център на
ситостта.
Мамиларните зони контролират рефлексите за хранене облизване и гълтане.
Регулирането на прием на храна се осъществява чрез глюкостатичен и
липостатичен механизъм.
Повишаването на кръвната захар потиска апетита.
Регулация на телесна температура.
До невроните на преоптичната област на хипоталамуса достигат импулсите
от проприорецепторите за темепература.Приема се че невроните в задната
хипоталамична област служат като краен общ път за влиянието на
структурите извън хипоталамуса участващи в терморегулацията.Тази зона
също така е основен регулатор на зададеното температурно ниво. От нея води
началото си еферентен път до телата на преганглиините сипатикови неврони
разположени в страничните рога на сивото мозъчно вещество на гр мозък.от
този участък пък започват моторните неврони активиращи треперенето.

120. Лимбична система - функции. Физиологични основи на емоциите и

мотивацията.

Субкортикалните структури на ЛС са хипокампа, амигдалата, септума,

параолфакторната зона, епиталамусът, предното ядро на таламуса, част от
базалните ганглии. Те са заобградени от лимбичната кора. ЛС е тясно
свързана с хипоталамусът.

Функции:
 1. Вегетативни ефекти изразяващи сев повлияване на кръвното
налягане,дишането ,моториката на храносмилателния тракт ,
отделянето на хипоталамични хормони, повлияване на тонуса на
кръвоносните съове на крайниците.
2. Регулация на сексуалното поведение, Сексуалното поведение се
регулира от хипоталамуса и лимбичната система.
3. ЛС евключенав процесите на обучение и на паметта.Тя е необходима за
консолидирането на паметта но не е място за съхранение на
дълготрайната памет.
4. ЛС участва в регулацията на емоциите и мотивацията.

Емоция – специфичен модел поведение съпътстват от характерни вегетативни

реакции. Те включват емоционалните чувства и реакцията към тях. ЛС
участва в регулацията на всички форми на емоционално поведение.
Съществено важна е връзката между ЛС и хипоталамуса. Повишаването на
сърдечния ритъм и кръвното налягане например с в резултат на стимулация
от хипоталамуса при очакване на атака в резултат от изпитване на страх.

Кората е необходима за съзнателното възприемане на емоцията.Тя има

значение за засилването или потискането на емоцията.

Най-важния фактор необходим за желанието и възможността да се промени

вроденото поведение е обучението от опита.Някой части от ЛС се означават
като центрове на възнаграждение или отбягване защото тяхното стимулиране
води до приятни или неприятни усещания.

Мотивацията е способност за осъществяване на директно поведение за

постигане на специфични цели.

121. Висши интергративни функциина нервната система.Асоциативни

корови зони. Обучение – видове.
Висшите интергративни функции на кората включват процесите на възприемане и
преработка на сетивната информация,формирането на възприятията и представите и
тяхното съчетаване за да се формулира планирано поведение или модел за бъдещо
действие. Например: мозъка не получава просто зрителния образ на външния свят а по
точно конструира зрителния образ на мазата на интегриране на информация от паралелни
пътища за форма,цвят , движение.
От функционална гледна точка в мозъчната кора се различават първични и вторични
сетивни зони, първични и вторични двигателни зони и асоциативни полета.
Сетивните зони преработват сетивната информация, двигателните – движенията , а
асоциативните полета – интергративните функции на кората.
Асоциативните полета в кората на крайния мозък са свързани с едновременната обработка
на сетивна информация с различна модалност, свързване на сетивната информация с
моторната активност, планирането на волеви движения и поведенски прояви, говорна
функция, емоциите и паметта. Те са несеметрични за двете хемисфери. Асоциативните
полета са анатомическите проекции на висшата нервна дейност включително и
философските понятия мислене и съзнание.
Асоциативните връзки разположени в челните дялове на мозъчната кора имат връзки с
дорзомедиалните ядра на таламуса , хипоталамуса и лимбичната система поради което
имат отношение към мотивацията и емоциите.

Основни характеристики на челните асоциативни полета са свързани с едно поредица от

човешки психични дейности:
1. Формиране на когнитивно поведение.
2. Осигуряване на логична и последователна умствено дейност
3. Планиране на действия
4. Насочване на активното внимание
Обучението е процес на придобиване на знания и на способности за осъществяване на
различни дейности въз основа на собствен опит.
Неасоциативно обучение – сетивно възприемане на нови стимули без да се заучава някаква
връзка между тях. Една от проявите на обучение в този случаи е скъсяване на времето
между стимула и отговора.Хабитуацията се изразява в намаляване на отговора при
многократно повторение на стимула. Друга форма на това обучение е сензитизация което
представлява засилена форма на отговор на широк кръг от стимули които са подобни на
болезнени и увреждащи стимули.
Асоциативно обучение – изгражда се при действието на два стимула . такъв вариант са
условните рефлекси.

122.Памет – видове. Механизми на обучение и памет

Сетивна памет- В началния период на запаметяването който има съвсем кратка
продължителност се запазват чисто сетивните белези на обектите. След 1 секунда
те се заместват от нови сигнали но в този кратък период може да се извлече
информация за някои характерни признаци.

Първична памет – краткотрайна. Включвка запаметяване на цифри, цветове,

детайли. Запазва се няколко секунди или минути. Бива лесно повикана отново.

Вторична памет – дълготрайна.Има неограничен обем. Включва натрупаната

информация която може да бъде извикана продължителен период от време. За
извикването и са необходими няколко минути което е свързано с включването на
различни области.

Консолидиране на паметта – прехвърляне на запаметена информация от

краткотрайна към дълготрайна памет чрез повтаряния.

Амнезия – невъзможност да бъде извикана определени паметови следи. Тя може да

бъде физиологична когато паметта е блокирана от психологични причини и
органичена когато е в резултат на мозъчни увреждания.

Ретроградна – за събития предхождащи определен момент например амнезия след

загуба на съзнание.

Антероградна – за събития след даден момент.

Процесите на обучение има израз на клетъчно и на субклетъчно ниво. На клетъчно

ниво се изразяват чрез образуването на нови синаптични връзки а на субклетъчно
чрез синтеза на РНК , белтъци и невромедиатори.

Всички паметови активности повишават активността на синаптичното предаване.

За краткотрайната памет значение има ревербиращите кръгове от неврони.

Циркулирайки информацията се запазва известно време.

Паметта може да бъде локализирана в различни области на кората но основна роля

в запаметяването има хипокампът. Неговите неврони се характеризират с
способност да интегрират сетивна информация от полета и да обработват признаци
на сетивните стимули.

123. Реч. Центрове на речта .празни приказки. Функционална асиметрия

на мозъчните хемисфери.

Човекшката реч е изключително сложна дейност чрез която се изразяват

мисли и се създава възможност за общиване между хората. Двигателната
говорна функция се осъществява от полето на брока която се намира в долно
челната гънка на лявата хемисфера в близост до моторната зона на лицевата
мускулатура. Смисловото съдържание се оформя в резултат на интергративни
процеси в областта на задно горната темпорална гънка – зоната на вернике.
Тя е локализирана в лявата хемисфера при 95% от гората. Лявата хемисфера е
наречена още категорийна хемисфера – свързана с преработката на слухова и
зрителна речева информация. В зоната на Вернике става обработката на
информацията и се създава възможността за разбиране на слуховата и
писмената реч и за изразяване на мисли в словесна форма. В нея думите се
преработват мисловно и се свързват с паметовите следи от миналия опит.

Смущенията в говорните функции се наричат афазии.При увреждане на

зоната на Брока настптва моторна афази наречена неплавно течаща афазия,
изразяваща се в трудното изговаряне на думите. При увреждане в зоната на
Вернике настъпва сетивна афазия изразяваща се чрез трудности в
разбирането на слуховата и писмена реч.

Двете хемисфери не са симитрични. Още при раждането повърхността на

темпоралния дял на лявомозъчната хемисфера е по-голяма. Това обуславя по
–богат поток от стимули които благоприятстват по силното развитие на тази
мозъчно област. Във тази връзка около 90% от хората са десноръки. В тези
случаи дясната хемисфера е категорийна.Мозъчните сфери са свързани чрез
corpus callosum и обработват сетивната информация двустранно.

Лявата хемисфера е специализирана по отношение на интегративни функции

от вида на словеснозависимата интелигентност: извършване на мисловна
дейност, числови операции,аналитично и критично мислене. Дясната
хемисфера е свързана с възприемане на пространсвени съотношения
въображени музикални способности и интуитивни дейности.

124.Физиологични промени в организма при физическа работа.

Енергорразходът по време на физическа работа може да нарастне 8 пъти или

80 пъти в звисимост от извършваната работа. Осигуряването на този
енергоразход за мускулите става по 3 начина: аеробен , анаеробен и
фосфогенен път.При нискотонични натоварвания аеробния път е достатъчен
за да покри е нергоразхода. При по нататъшно увеличаване на работата се
включва и анаеробния път. Това покачва нивото на лактат в кръвта.Най бърз
механизъм за доставяне на енергия има фосфагенният а най бавен е
аеробният. Анаеробния заема междинно място. Капацитетът на
фосфагенният е малък докато на аеробния е практически неограничен.
Поради тези причини максималните физ усилия протичат секунди в
зависимост от доставения атф от фосфагенния и анаеробния път. Аеробния
път зависи от способността за доставяне на кислород.Промените при физ
натоварване в сърдечно съдовата система се определят от действието на
симпатикуса и увеличеното пълнене на сърцето.Нарастват ударния и
минутния обем на сърцто.При физическа работа преднатоварването на
стцето се увеличава поради усилено помпено действие на съкращаващите се
мускули върху венозната част на кръвообрашението.Повишаването на
минутния обем на сърцето за сметка на сърдечната честота е неефективно
понеже се намалява времето за пълнене а се губи енергия за съкращение.
Поради тази причина над 150 удара в минута влошават работата на
сърцето.Увеличаването на минутния дигателен обем и алвеоларната
вентилация в условията на физ работа става предимно за сметка на резрвния
обем на вдишване. В условия на субмаксимални усилия минутния дихателен
обем е пропорционален на кислородната консумация докато при по
интензивна работа се покачва значително по стръмно и достига стоиности
120 140лПри физическа работа водната загуба се увеличава по два пътя –
чрез изпотяване което настъпва теморегулаторно и по пътя на дишането
поради увеличена белодробна вентилация.плазмения обем намалява при
физическа работа . причините за това за загуба на течност чрез изпотяването
ище и известно осмотично обусловено преместване на плазмената вода
къммеждуклетъчните пространства в които се увеличава концентрацията на
нискомелулни органични съединения. Загубата на течности може да бъде
причина за дееспособност.