1. Eпидермис, дерма и хиподерма
Епидермис – заема най-външната част и се състои
от многослоен плосък вроговяващ епител. Той се
състои от кератиноцити (95%) и дендритни клетки
(5%). Кератиноцитите се различават от
дендритните по наличието на фибрилерни
структури в цитоплазмата и десмозоми на
клетъчната стена. Кератиноцитите образуват 4
слоя – stratum basale, spinosum, granulosum,
corneum. Трите слоя, които съдържат ядра, се
наричат stratum Malpighii. Stratum basale – състои
се от 1 ред призматични клетки. Те имат
базофилна цитоплазма и богати на хроматин
овални ядра. Клетките се свързват помежду си
чрез десмозоми. Ултраструктурно десмозомата се
състои от симетрични уплътнявания на
плазмолемите на две съседни клетки.
Десмозомите се състоят от 2 молекулни
комплекси – дезмоплакини – протеини на
десмозомната цепка,и катхерини – 2. Апокринни – различават се от екринните по
трансмембранни гликопротеини. В базалния слой
се осъществява пролиферацията на
кератиноцитите. Зоната, в която настъпва
митотичното делене, се нарича герминативен
слой. Времето, необходимо за преминаването на
една клетка през епидермиса до роговия слой, се
нарича транзитно време. Продължителността на
митотичната фаза на кератиноцитите е 60 – 90
мин. Stratum spinosum – състои се от 5 – 10 реда
сплеснати клетки, които в близост до базалния
слой са кубични, а най-повърхностно са ромбични.
Между клетките има свободни пространства,
които се затварят от десмозомите. Stratum
granulosum – състои се от 1 – 4 реда клетки. Най-
добре е развит в участъци със силно вроговяване
(длани и ходила). Stratum corneum – образуван е
от плоски, безядрени, еозинофилно оцветени
рогови клетки, наречени корнеоцити. Те са
изпълнени със снопчета кератинови фибрили.
Този слой се състои от 2 части: pars conjuncta – към
гранулозния слой, и pars desjuncta – отвън. При
оцветяване с ХЕ под роговия слой в участъците на
силно вроговяване се вижда еозинофилна зона –
stratum lucidum. В епидермиса се намират 4 вида
дендритни клетки: 1. Меланоцити – Броят им на
1 mm2 кожна повърхност е 1000-2000 клетки. В тях
се образуват меланозоми. Расовите различия в
цвета се дължат на големината, формата,
количеството и разположението на меланозомите
в кератиноцитите. 2. Лангерхансови клетки –
разположени са в спинозния слой и рядко в
базалния. Брой – 500- 1000 на mm2. Играят роля
на имунокомпетентни клетки. 3. Клетки на
Меркел – в базалния слой. Към тях винаги се
допира немиелинизиран аксон. В цитоплазмата
им има невросекреторни органели. Тези клетки са
рецептори на усета за допир.
4. Недиференцирани дендритни клетки – в тях
няма меланозоми, бирбекови гранули или
органели на клетки на Меркел.
Дермата е най-здравата част на кожата. Лежи
непосредствено под епидермиса и е свързана с
него чрез дермоепидермална гранична зона.
Дермата се състои от фиброзни компоненти
(колагенови, еластични и ретикулни влакна) и
основна субстанция (желатинозен матрикс), в
която има различен брой фиксирани (фибробласти
и фиброцити) и подвижни кл. (Mas, Mac, Pl, Ly,
Neu). Дермоепидермалната гранична зона е
вълнообразна, поради вдаването на
епидермалните гребени между дермалните
папили. Състои се от 4 компонента – клетъчна
стена на епидермиса, ламина луцида, ламина
денса и осмиофилни фибрилерни сплетения на
субепидермалната дерма. Хистологично дермата
се състои от 2 слоя: 1. Стратум папиларе –
разположен под епидермиса, състои се от
конусовидни папили 2 . Стратум ретикуларе –
състои се от фиброзни компоненти и желатинозна
субстанция. Колагенови влакна – колагенът
съдържа аминокиселините глицин, пролин,
хидроксипролин и др. Хидроксипролинът не се
съдържа в други белтъци на организма и
съдържанието му в кръвта и урината е показател
за скоростта на синтезата и разграждането на
колагена. Образуването на колагена започва
вътреклетъчно в фибробластите -> проколаген ->
тропоколаген -> колаген. Ретикуларни влакна – не
се различават по аминокиселиния си състав от
колагена, но са с помалък диаметър, разполагат се
около потните и мастни жлези, космените
фоликули. Еластични влакна – състоят се от
микрофибрили и аморфен грануларен еластин. В
еластина има две характерни АК – десмозин и
изодесмозин. Основната субстанция – съдържа
гликозаминогликани (хиалуронова киселина,
хондроитин сулфат, хепарин) и протеогликани. ГАГ
намаляват триенето на колагеновата мрежа при
движение.
Хиподерма – образувана от съединителнотъканни
повлекла, съставени от колагенови снопчета и
еластични влакна, които съединяват дермата с
подкожните фасции. Пространствата между тях са
изпълнени с мастна тъкан – lobuli adiposi.
Хиподермата липсва под ноктите, клепачите,
скротума, а най-дебела под гърдите, корема,
седалището, дланите. Тя има защитна и
термоизолационна функция и е най-важният
енергиен резерв за организма.
2. Кожни придатъци - потни и мастни жлези
Потните жлези са тубуларни жлези. Те биват
екринни и апокринни. 1. Екринни – 2 до 5
милиона. Липсват по лигавиците, гланс пенис и
препуциума, клитора, лабиа минора. Най-
много са по дланите и ходилата, най-малко по
бедрата. Те се състоят от 2 сегмента –
секреторно кълбо и канал, който се отваря с
порус судориферус. Секреторното кълбо се
състои от 3 типа клетки – светли (секреторни),
тъмни(мукоидни) и миопетилени. Тъмните
клетки са по апикалната повърхност на
тръбичката, а светлите върху базалната
мембрана. Към луменната повърхност светлите
клетки имат микровили. Светлите клетки
отделят вода и соли чрез дифузия. Изходният
канал преминава през дермата и е образуван
от 2 реда кубични клетки. Изходният канал
през епидермиса има спираловиден характер.
произход, разположение, големина и начин на
секретиране. Произхождат от космените
зачатъци и се отварят в пилосебацейните
фоликули. Развиват се по време на пубертета и
се разполагат в аксилите, около пъпа, външен
слухов проход. Като модифицирани апокринни
жлези са тези по мигления ръб на клепачите
(на Мол), и по ареолите на гърдите (на
Монтгомъри). Апокринните жлези са тубуларни
с широк изходен канал, който се слива с
изходния канал на мастната жлеза. Техният
гломерул е постлан с 1 ред цилиндрични
клетки. Отделянето на секреторни гранули от
апикалния край – чрез откъсване на върха на
клетките.
Мастни жлези. Те са най много по
капилициума, челото, лицето и аногенитална
област (себорейни области). Липсват по
дланите и ходилата. Някои се отварят директно
на повърхността – мейбомиеви жлези на
клепачите, жлезите на Тисон на препуциума и
др. Всички други мастни жлези се отварят в
инфундибулума на космения фоликул. Състоят
се от 3 до 5 ацини. Ацините образуват лобули,
отделени с фини трабекули. Всяка ацина се
състои от многослоен плосък епител, който
продължава в общ екскреторен канал.
Повърхностните клетки на канала
кератинизират и съдържат липидни капки.
Мастните жлези са холокринни и образуват
себума чрез дезинтеграция на цялата клетка.
Себацейните клетки към базалната мембрана
са кубични, недиференцирани и прикрепени с
полудесмозоми, а помежду си с десмозоми.
3. Косми. Космен фоликул
Косми – при раждането детето има мъховидни
косми (лануго),които до 6-ия месец отпадат. По
гладката кожа остават vellus – косми (тънки,
слабо пигментирани), а след пубертета тези
косми се подменят с терминалните косми. При
мъжете терминалните косми са около 90%, при
жените 35%. Косми липсват по дланите,
ходилата, полулигавиците.
Биват два основни вида – дълги и къси
(четинести). Дългите са по капилициума, а след
пубертета – по пубиса, брадата и аксилите.
Късите – вежди, мигли, в ноздрите и външния
слухов канал. Те растат наклонени и в различни
участъци имат характерно подреждане.
Всеки косъм има стъбло (скапус) – частта над
повърхността; корен, който е в дермата и
завършва с луковица (булбус), разположена в
хиподермата. Булбусът се състои от
недиференцирани епителни клетки, от които
чрез делене нарства косъма. Между базалните
клетки на космения матрикс на върха на
папилата се намират тирозиназно активни
меланоцити, които образуват меланозоми.
Трофиката на космения матрикс е от богато
кръвоснабдената космена папила.
При напречен срез косъмът има 3 слоя –
външен (кутикула), кортикален и медуларен.
Кутикулата се състои от един ред плоски
клетки без пигмент, кортикалният слой – от
няколко реда клетки, изпълнени с кератин и
меланозоми, а медуларния – големи
вакуолизирани клетки.
Космен фоликул. Коренът на косъма е
разположен в космена торбичка – folliculus pilli.
Косменото влагалище има три части: долна – от
долния полюс на булбуса до началото на
мускулус аректор пили; средна – до изходния
себацеен канал; горна (инфундибулум) –
завършва с остиум фоликуларе. Косменият
фоликул има 3 влагалища – 2 епителни
(вътрешен и външен) и 1 съединително-
тъканно. В тъпия ъгъл, образуван между
косъма и кожата е разположена мастната
жлеза, а под нея мускулус аректор пили.
Рефлекторното съкращаване на този мускул
води до изправяне на косъма.
Космен цикъл – космите растат и отпадат в
индивидуални цикли, независимо един от друг.
Различават се три последователни фази:
1. стадий на пролиферация и растеж на косъма
– анаген; 2. преходен стадий на обратно
развитие – катаген;3. стадий на покой – телоген
Когато фоликулът се активира, започва да расте
нов косъм, който измества бухалковидния
(телогенен) косъм или расте до него. Цикълът
на космения растеж в различните части на
тялото варира: капилициума – 2 – 6 години,
брада и подмишници – 10 месеца, вежди – 2 м.
4. Нокти
Ноктите са плътни, рогови плочки,
разположени върху дорзалната повърхност на
крайните фаланги на пръстите. Имат
светлорозов цвят и гладка конвексна
повърхност, която може да има
набраздявания, наречени стрии на Бо. Средно
растат по 0,1 mm/24 h. Предният край на
нокътната плочка е свободен – margo liber,
задния (margo occultus) и страничните (margo
lateralis) са покрити с нокътната гънка – vallum
unguis. На нокътя се различават тяло и корен. В
задната част на нокътя се вижда бяла линия,
наречена лунула. Лунулата заедно с корена
образуват нокътния матрикс. Нокътната плочка
се състои от няколко слоя вроговени клетки,
които кератинизират без образуване на
кератохиалинови гранули. Нокътната плочка
лежи върху нокътното легло – лектулус, което
се състои от базалния и спинозния слой на
епидермиса – хипонихиум и от папиларния
слой на дермата. Под ноктите няма хиподерма
и съед. влакна на дермата се захваща за
периоста на фалангите. В областта на марго
окултук, епидермисът от нокътния вал
преминава върху нокътната плочка под
формата на ивица – епонихиум, който се
състои от гранулозен и рогов слой.
5. Кръвоснабдяване, лимфна с-ма, инервация
Кръвоснабдяването на кожата се осъществява
от 3 плексуса – подкожен, дермален и
субпапиларен. Plexus arteriosus subcutaneus е
разположен под хиподермата. Артериални
клонове от него преминават през хиподермата
и на границата с дермата образуват plexus
subpapillaris. От него се отделят капиляри към
папилите, които образуват бримки. Всяка
бримка се състои от асцендентен артериолен и
десцендентен венулен съд. Венозната част се
изпразва в субпапиларния плексус и оттам в
големите вени на дермалния и подкожния
плексус. Артериите и артериолите имат
интима, медиа и адвентиция. Капилярите са
образувани от един слой ендотелни клетки. В
епидермиса няма кръвоносна и лимфна
система. Лимфните следят кръвоносните
съдове. Те се делят на лимфни капиляри,
посткапилярни лимфни съдове и дълбоки
съдове. Лимфните капиляри нямат базална
мембрана и перицити. Кожната инервация се
осъществява от две системи – сетивна и
двигателна. Сетивната предава информация за
болка, сърбеж, топлина, допир, натиск,
проприорецепция. Двигателна предава
информация за съдовия тонус, космено-
мастни фоликули, потни жлези. Сетивните
нервни окончания се наричат рецепторни или
аферентни. Те се намират в епителната,
мускулната и съединителната тъкан.
Рецепторите биват екстерорецептори
(информация от външната среда),
проприорецептори (информация от
двигателния апарат) и интерорецептори
(информация от вътрешните органи и
кръвносната система). Кожните рецептори 2
основни групи: специализирани и базалните клетки. При смутена регулация
неспециализирани. Специализираните са
капсулирани: Телца на Фатер-Пачини – това
са най-големите капсулирани рецептори. Те са
механорецептори за натиск и натоварване, в
дълбока дерма и хиподерма. Формата им е
овална или сферична. Намират се в дермата,
вътрешните органи, мезентериума, мозъчните
обвивки и други. Рецептори на Майснер –
имат цилиндрична форма. Механорецептори
за допир. Между тях има амиелинови нервни
влакна. Предполага се, че тези рецептори
възприемат натиск. Могат да се открият в
папиларния слой на неокосмена кожа. В
папиларната дерма на дланите (най-много на
върховете на пръстите). Рецептори на Краус –
намират се в дермата, около кървоносните
съдове, лигавицата на кървоносните съдове,
мозъчните обвивки. Тези рецептори могат да
възприемат усещания за натиск. Разполагат се
и по гланс пенис, препуциум, клитор, лабии.
Неспециализираните рецептори са пръснати в
кожата и са 2 основни вида: свързани с космен
фоликул и несвързан с космен фоликул.
6. Орална лигавица
Кожата преминава в полулигавица и лигавица
в зоните на естестествените отвори на тялото.
Полулигавицата на устните е изградена от
многослоен плосък епител. В предната
си част е слабо вроговяващ, а навътре –
невроговяващ. Бива покривна, специфична,
дъвкателна.
Епителът на лигавицата на устата (без
твърдото небце и гърба на езика) е многослоен
плосък невроговяващ и не съдържа гранулозен
и рогов слой. Базалният слой е изграден от
един ред призматични клетки, между тях има и
меланоцити, които нормално не произвеждат
меланин.
Спинозният слой е образуван от 20 до 50 реда
сплеснати клетки, между които има
Лангерхансови клетки. Най-повърхностният
слой се намират няколко реда плоски клетки с
пикнотични ядра.
Средния слой (ламина проприа) е съставен от
фини колагенови и ретикуларни влакна,
струпвания от лимфоцити. Паплилите са високи
и добре кръвоснабдени.
Субмукозата се състои от мастни лобули и
свързва ламина проприя с подлежащите
тъкани. Тя липсва по твърдото небце, венците
и гърба на езика. Устната кухина съдържа
множество малки слюнчени жлези, в устната
кухина се отделят своето съдържимо и трите
големи слюнчени жлези.
Езикът е постлан с многослоен плосък
невроговяващ епител. Различават се 4 вида
папили – филиформес, фунгиформес, фолиате
и циркумвалате.
7. Кератопоеза
Процес на образуване на рогов слой. При него
живите епидермални клетки се превръщат в
мъртви рогови ламели и кератинизацията се
разглежда като холокринна жлезиста секреция.
Има равновесие между образуването на
клетките в базалния слой и отпадането на
корнеоцитите от роговия слой. Наблюдава се
разграждане на протоплазмените органели и
хидролиза на ядрените и образуване на
кератин. Този процес започва от базалния, но
по-изразено е в гранулозния слой.
Кератопоезата преминава през 3 фази –
синтез на полипептидни вериги, изграждане
на междинни кератинни филаменти
(тонофиламенти) и кондензиране в кожата – без себум тя е суха, опъната и
макрофибрили (тонофибрили). Корнеоцитите
се състоят от външна клетъчна обвивка,
компактна маса от кератини, тонофибрили и
интерфиламентозен матрикс. Свързването
между съседните полипептидни вериги става
между глутаминови и лизинови изопептиди,
при което се образуват ипсилон-гама-
глутамиллизинови връзки. Това става с
участието на ензима трансглутаминаза.
Кератините се състоят от филаменти. Всяка
молекула е хетерополимер на полипептиди.
Известни са 20 епителни и 10 космени вида
кератини. Те са 2 типа – кисели и основни.
Регулацията на кератопоезата е свързана с
регулацията на митотичното делене на
възникват дерматози. Скъсяването на
транзитното време е характерно за псориазис,
а удължаването му – за ихтиоза.
8. Меланогенеза
Меланогенезата е биохимичен процес, при
който безцветната аминокиселина тирозин под
влиянието на ензима тирозиназа при
съответно рН и температура се превръща в
неразтворим цветен полимер меланин.
Осъществява се в меланоцитите.
Меланогенезата е свързана с 4 процеса:
1.Образуване и доставяне в зоната на Голджи
на тирозиназата. 2.Образуване на протеинов
матрикс. 3.Синтезиране и отлагане на меланин.
4.Прехвърляне на меланозомите в околните
тъкани чрез процес наречен цитокриния. В
кожата има 2 типа меланин – еумеланини (с
черен цвят) и феомеланини (жълтооранжеви).
Еумеланините са неразтворими, а свободни мастни киселини.
феомеланините са разтворими в основи. И
двата типа произхождат от ензимното
окисление на тирозина до ДОПА, който се
каталириза от тирозината. Меланогенезата се
регулира от генетични, хормонални (МСХ) и
външни фактори (УВЛ).
9. Потоотделяне.
Потта се отделя от светлите клетки в
лумена на екринните потни жлези.
Екринната потна секреция се осъществява
в 3 етапа: 1. Образуваният от анаеробната
гликолиза лактат дифундира от светлите
клетки в интерцелуларните каналчета;
2.Нивото на лактата се изравнява с
интерстициалната течност чрез мембранна
пропускливост за калий, натрий, 3. Активна
реабсорбция на натрий, хлориди и лактат.
Потните жлези служат за проводник на
топлина. От дъното на жлезата се отделя
вода, която се изпарява в основата на
екскреторния канал и предизвиква
охлаждане. Водната пара кондензира и се
връща в дълбоката част на канала по
капилярен път. В резултат настъпва
транспортиране на топлина при минимална
загуба на вода. Потните жлези играят важна
роля в терморегулацията. Също така
подобрява хидратирането на протеините в
роговия слой. Отделената пот е
хипотоничен разтвор на натриеви, калиeви,
хлорни, железни, медни и други йони,
витамини, въглехидрати, азотни продукти,
аминокиселини, хормони и др. Съдържание
– 98 – 99% вода и 1 – 2% неорганични и
органични вещества. Когато количеството
на потта се увеличава, се повишава
концетрацията на натриеви и хлорни йони и
намалява на калиевите. Потта показва общи
свойства с плазмата, от която произлиза.
Потната секреция се активира от
ацетилхолин, епинефрин, пилокарпин, а се
потиска от атропин.
10. Мастна секреция. Водно-липидна м-я.
Активното образуване на липиди в кожата
се осъществява в от себоцитите в мастните
жлези и от кератиноцитите в епидермиса.
Съотношението между образувания
сквален и холестерол в липидите на
повърхността на кожата показва
съотношението на образувания себум в
мастните жлези и образуваните липиди в
кератиноцитите. В участъци с малък брой
мастни жлези повърхностните липиди
съдържат много холестерол, докато в
себорейните участъци съдържанието на
сквален е високо. Липидите омекотяват
лесно се напуква. Липидите се образуват по
2 начина – от мастните киселини – това са
триглицеридите, восъчните и
холестеролови естери, другия е
образуването на сквален и холестерол.
Липидите на кожната повърхност включват:
57% триглицериди, 26% восъчни естери,
12% сквален, 3% холестерол, 1% ХЕ.. Голяма
част от свободните мастни киселини в
повърхностните липиди произхождат от
бактериална хидролиза. Регулацията на
мастната секреция е под хормонален
контрол. Тестостерон и дихидротесторон у
мъжете и епиандростендион и
андростендион у жените стимулират
мастната секреция, а антиандрогените я
потискат. Водно-липидна мантия. В
резултат на кератинизацията и функциите
на потните и мастни жлези на повърхността
на кожата се образува функционален
водно-липиден слой. Водната фаза се
дължи на потта и се състои от вода, соли и
органични вещества. Мастната фаза се
състои от триглицериди, восъчни алкохоли
холестеролови естери. Значителна част от
липидите произхождат от кератиноцитите
на роговия слой! Така се обяснява
омазняването на дланите и ходилата,
където липсват мастни жлези. Потта има рН
5.5 – 6.75, като при жените е по-висока. При
новородените е неутрална. В гънките е по-
висока. Киселата среда на повърхността на
кожата се дължи на: млечната киселина,
дикарбонови АК (глутамат и аспартат) и
11. Функции на кожата 13.Микробна флора на ОЛ
1. Защитна функция на кожата – предпазва от Микробната флора в/у кожата е в зависимост
механични, физични и химични ф-ри, пречи на от локализацията. Здравата кожа на възрастен
проникването на вирусите, бактерии. Водно- има три вида МО - епидермални стафилококи,
липидния слой предпазва кожата от изсъхване и епидермални дифтероиди и дрождеподобни
свръховлажняване, пречи на пенетрацията на МО. Микробната флора в устата е по-
химичните вешества и действа бактерицидно. разнообразна.Тя се развива след раждането и
Непрекъснатото излющване на роговия слой показва колебания спрямо възрастта,
отстранява попадналите МО. Механичната защита храненето и хигиената. У деца повече
се осигурява от плътното прилепване на клетките в анаеробни МО, които се намират м/у венечната
роговия слой. Сухата и здрава кожа е лош папила и зъбите. За очистването на УК спомага
проводник на електрически ток. Пототделянето слюноотделянето, пиенето на вода, дъвчене,
намалява кожното съпротивление. Спрямо добрата устна хигиена. В УК най-чести са
хроничното въздействие на ултравиолетови лъчи Стафилок. епидермидис, дифтероидите и алфа-
от Слънцето кожата реагира с хиперпигментиране хемолитичния стрептокок. Лактобацилите са
и хиперплазия на епидермиса. малко и участват в развитието на кариеса. Във
2. Терморегулаторна функция. Запазването на венечните джобове- спирохети(рефрингес).
постоянна температура се осъществява чрез Като преходни обитатели са актиномицетите,
терморегулационни механизми главно от мозъка. кандида и протозои, херпес симплекс.
Той обединява няколко центъра: термолитичен в Патологични п-си се предизвикват от нормално
предния хипоталамус, термогенеричен в задния, обитаващите МО.
симпатикова нервна с-ма и нуклеус рубер. Когато 14. Методи на изследване в дерматологията.
температурата на тялото се повиши, настъпва I. Клинични методи на изследване
разширяване на артериолите, налягането в 1. Оглед (инспекцио) – на дневна светлина.
съдовете се увеличава. Около 80% от топлината се Започва се с главата и завършва с придатъците.
отделя през кожата. Най-важните механизми на Обривът може да се състои от единични или
топлоотдаването са кръвообращението и множествени лезии, които са разположени в
изпотяването.При висока температура на околната ограничен участък (циркумскриптум), в
среда топлоотдаването чрез изпарение на потта определен дерматом (сегментно) или област, в
зависи от влажността на въздуха, от броя на едната половина на тялото (унилатерално) или
функциониращите потни жлези и от движението генерализирани (универсално). Може да бъде
на въздушните маси. При хладно време m. arrector пръснат по кожата на цялото тяло
pilli се съкращава и кожата настръхва. Кожната (дисеминиран) или да са групирани
повърхност се намалява и топлоизлъчването се (агминирани) и дори слети (конфлуиращи).
извършва на по-малка площ. Когато обривът се състои от един вид обривни
3. Хормонална функция. Под влиянието на УВ-Б единици,той се нарича мономорфен, а когато е
лъчи (315 – 280 nm) в герминативния слой на от различни – полиморфен. Обривните
епидермиса от 7-дехидрохолестерол се образува елементи могат да са подредени линеарно,
витамин Д3. Продължителното и интензивно пръстеновидно, гиратно, полициклично и др. с
облъване не води до хиперпродукция на витамин или без ясни граници; симетрични или
Д3, тъй като при фотохимичната реакция се асиметрични.
образуват вторични фотопродукти – лумистерол и 2. Палпация – кожата се притиска в дълбочина.
тахистерол. При наличие на ексудация, нарушена цялост на
4. Имунологична функция. Важна роля играят – кожата – с ръкавица. Чрез палпация се
клетки (Лангерхансови, Т-лимфоцити, мастоцити, получава информация за плътността, големина,
хистиоцити), клетъчни медиатори – цитокини, релеф.
хуморални фактори – имуноглобулини. 3. Дермографизъм – съдова реакция,която се
Лангерхансовите клетки, които произхождат от провокира върху кожата на тялото чрез умерен
костния мозък, изпълняват функцията на натиск и плъзгане с нокът или твърд предмет.
макрофаги в епидермиса. Те носят на То е бял и червен дермографизъм.
повърхността си рецептори за Fc-част на 4. Фрикция – метод, с който се определя
имуноглобулините и С3-комплемента. съдовата реакция на кожата. Чрез енергично
Макрофагите са тъканни хистиоцити , които имат триене върху пигментните лезии при
фагоцитарна способност. Мастоцитите са тъканни мастоцитоза се провокира развитието на
базофили, които съдържат биогенни амини. уртикоподобен обрив (синдром на Дариер).
5. Сетивна функция – възприемане на усещания за Чрез енергичен натиск и плъзгане върху кожата
допир, топло и студено и заболка. Този процес в близост до булозни лезии настъпва свличане
включва рецепцията на дразненето, т.е. на епидеррмиса, което определя наличието на
трасформирането на външните стимули в нервен акантолиза (симптом на Николски – при
импулс, провеждането му по аферентни нерви до пемфигус)
различните отдели на ЦНС и накрая висшия му 5. Системно остъргване (кюретаж) –
анализ в мозъчната кора. В механизма на осъществява се чрез нокът или кюретка, като
стимулиране на капсулираните рецептори роля постепенно се свалят натрупаните скваи
играят ацетилхолинът, норадреналинът. На всеки 6. Изследване на кожната сетивност
сетивен нерв отговаря съответна зона от кожата – 7. Витроскопия – притискане с предметно
дерматом. Установени са 3 категории аферентни стъкло за определяне на цвета на лезията.
единици – механорецептори, термо- и 8. Оглед с лупа – търсят се стрии на Викхам
ноцицептори. при лихен рубер, скабиозни ходово
12.Функции на оралната лигавица 9. Дерматоскопия – изследват се ин виво
Лигавицата на УК осъществява храносмиталната, кожните промени с дерматоскоп.
секреторната, резорбтивната, защитната, II. Лабораторни методи:
екскеторната и сетивната функция. 1. Параклинични изследвания – еозинофилия
1)храносмилателна и секреторна ф-ция-по време – при алергодерматози; ускорена СУЕ - при
на дъвкат.процес слюнката овлажнява храната и еризипел, еритема нодозум; повишена кръвна
улеснява гълтането.Под влияние на амилазата на захар – при пиодермии, микози.
слюнката започва разграждане на ВХ. Сл.жлези в 2. Цитологични методи – при булозни
УК отделят около 1-1,5 л.слянка за 24ч.Слюнката се дерматози, дерматовирози. Остърганият
състои от 99,5% вода и 0,5%органични и материал се нанася върху предметно стъкло и
неорганични в-ва + гликопротеини + ензими. се оцветява по Гимза. Наличието на
Сиалопения(намалена сл.секреция)- при акантолитични клетки доказва пемфигус, а на
синдрома на Сьогрен. еозинофили, полиморфонуклеари и лимфоцити
2)защитна ф-ция - по-резистентна е от кожата към – за болестта на Дуринг.
термични въздействия, но не е толкова добра 3. Електронно микроскопиране
бариера за хим.в-ва, химикали и медикаменти. 4. Алергологични тестове – директни (върху
Важен защитен механизъм е сл.секреция-има болния) и индиректни (серум или кръв).
протективно д-вие в/у лигавицата и емайла на Елиминационни, експозиционни и епидермиса и хиперпигментация. Характерно
зъбите,има антибактериално д-вие,участие в провокационни тестове.
имунитета. През лигавицата се осъществява 5. Кожни-алергични проби – епикутанни,
резорбцията на някои медикаменти и екскреция скарификационни и интрадермални.
на токсични в-ва. 6. Микотично изследване – чрез светлината на
3)Сетивна ф-ция-рецепторите не са равномерно Wood (365 нм), доказване на хифи или спори от
разпредение-най-много има по преходната част на нативен препарат.
устните и върха на езика; в папилите на езика има 7. Културелно изследване – бактерии и гъби.
рецептори за вкус; по бузите, небцето и венците 8. РCR – полимеразна верижна реакция е
усетът е по-слаб. метод, чрез който се открива и амплифицира
търсената ДНК на даден патоген (вируси,
бактерии).
9. Имунофлуоресцентни методи за доказване
на IgA, G, M. Те са директни – използва се
кожата на болния, и индиректни – използва се
епителна тъкан от животни , върху която се
тества серума на болния за откриване на
антитела.
10. Серологични изследвания – наличие на
антитела в серума на болния.
15. Петнисти обривни елементи
Маcula – петно, което се различава по цвят от
околната кожа, но без промяна на кожния
релеф и без инфилтрация. Биват: I. Макули,
вследствие на промяна в кожното
кръвообращение: 1. Маcula hyperaemica –
хиперемично (червено) петно в резултат на:
физични, химични, инфекциозни причини.
Дължат се на временна вазодилатация и при
витропресия изчезват. В зависимост от
големината биват: Roseola (малки петна –
сифилис секундарен); Erythema (големи –
еритема мигранс); Erythrodermia (дифузно
засягане на цялата кожа – еритродермия
псориатика). 2. Macula anaemica – анемичната
макула е белезникаво петно поради вродена
липса на кръвоносни съдове или съдов спазъм
в ограничен кожен участък. 3. Macula
teleangiectatica – в резултат на трайно
разширение на капилярите в даден участък.
Може да бъде вродено – naevus araneus, или
придобито – при rosacea. 4. Macula
haemorrhagica – предизвиква се от кръвоизлив
в кожата или лигавиците. Те са рязко
ограничени и при витропресия не изчезват.
Трансформацията на екстравазалния
хемоглобин се съпровожда с промяна в цвета
им – червен, виолетов, синкав, зеленикав и
жълтеникав. Видове: Petechia – точковидни;
Ecchimosis – по- големи кръвоизливи с
големина на монета; Vibices – ивицести;
Sufusio, sugilatio – големи подкожнни
кръвоизлини; Хематом – ограничен масивен
подкожен кръвоизлив; Пурпура – състояние,
което протича с различни по форма и
големина кожни кръвоизливи. II. Макули,
вследствие на промяна на кожната
пигментация. 1. Macula huperchromica – в
резултат на натрупване на меланин, каротин,
хемосидерин или отлагане на чужди за кожата
пигменти – тежки метали, татуировки. Биват
вродени – ефелиди, лентиго и придобити –
мелазма. 2. Macula achromica (hypochromica) –
безцветни или белезникави петна поради
намаление или липса на меланин в кожата.
Биват вродени (албинизъм) и придобити
(витилиго). 3. Macula dyschromica – съчетание
на хиперпигментни с ахромни участъци.
16. Плътни обривни елементи
Плътните обривни единици проминират над
нивото на кожата или се палпират в
дълбочина. Дължат се на възпалителни
процеси, тумори и малформации.
1. Papula – ограничено плътно образувание,
проминиращо над нивото на кожата, с
различна големина и форма, което преминава
без цикатрикс. Според големината си биват
милиарни – колкото просено зърно,
лентикуларни – лещено зърно, нумуларни –
малка монета. По форма биват конични,
полигонални, полусферични, овални и т.н.
Хистопатологично биват епидермални,
дермални и дермо-епидермални. Плака –
сливане на няколко папули.
2. Nodus (възел) – плътна, окръглена или
елипсовидна лезия с различна големина, която
може да е надигната или да се опипва в
дълбочина. Nodulus (под 0,5 см) – характерни
за специфични възпалителни заболявания
(туберкуломи, лепроми). По-големите се
разполагат в хиподермата и могат се слеят в
дълбоки инфилтрати или да оформят
туморовидно образувание (гуми при сифилис).
3. Urtica – ограничен, надигнат или плосък,
бързопреходен, променящ формата и външно действие. След елиминирането й
размерите, силно сърбящ обривен елемент с
бял или розов цвят. Дължи се на ограничен
оток в дермата. Възникват при контакт с
коприва, ухапване от насекоми, уртикария.
4. Vegetatio – представлява ограничено на
малка основа, надигнато с неравна повърхност
туморовидно образувание, което се дължи на
патологично разрастване на епидермиса и
дермалните папили.
5. Lichenificatio – хронично задебеляване на
при ендогенната екзема.
6. Hyperkeratosis – ограничено или дифузно
задебеляване на роговия слой на кожата.
17. Ексудативни обривни елементи
Възникват в резултат на възпалителни процеси,
при които се образуват кухини с ексудат.
1. Vesicula – малко мехурче, изпълнено с
ексудат – серозен, хеморагичен и т.н. В
зависимост от нивото, на което се оформя
кухината, везикулите могат да бъдат
субкорнеални, интраепидермални и неопластични процеси. Поради серозно
субдермални. При разкъсването им се
образуват ерозии, а при засъхване на ексудата
– крусти. Характерни при екзема, херпес и
булозни дерматози. 2. Bulla – с диаметър над
0,5 см (различава се от везикулата по
големината) и съдържа серофибринозен или
хеморагичен ексудат. Образуването на булите
и тяхната еволюция е подобна на везикулите.
Нивото на формиране същото като везикулата.
3. Phlyctaena – голям, хлабав, плосък мехур.
4. Pustula – ограничено лезия с жълтеникав
цвят, съдържаща гной. 5. Ecthyma – пустула с
некротична основа. 6. Abscessus – ограничено
остро възпаление дълбоките слоеве на кожата,
характеризиращо се с колекция от гной в
образуваната кухина чрез деизинтеграция или
некроза на тъканите. 7. Cysta – затворена
кухина или сак, постлана с епител и съдържаща
течност или полутечна материя.
18. Обриви вледствие нарушение на кожата
1. Erosio – охлузване, повърхностно нарушение
на целостта на епидермиса или на епитела на
лигавиците, което оздравява без цикатрикс.
2. Excoriatio – одраскване, механично
нарушаване на целостта на кожата, имащо
линеарен характер, което е резултат на
разчесване при силно сърбящи дерматози.
Повърхностните екскориации, оздравяват без
цикатрикс, а дълбоките - със засягане на
дермата – с цикатрикс. 3. Fissura, rhagada –
линеарен дефект на кожата и полулигавиците с
различна дълбочина. Обикновено се
предхожда от възпалителен процес и е силно
болезнена. 4. Fistula – абнормен канал, който
свързва кухина в дълбоките слоеве на кожата с
повърхността или между две дълбоко
разположени кухини. 5. Ulcus – язва, дълбоко
нарушение на целостта на кожата със засягане
на дермата и хиподермата, настъпило в
резултат на отпадане на некротичните тъкани
при възпалителни, съдови или неопластични
процеси. Оздравява с цикатрикс. Трябва да се
различава от раната (vulnus), която възниква от
механично нарушаване на целостта на кожата
и не се предшества от пат. процес. 6. Aphtha –
овална ерозия, покрита с белезникав налеп и
обкръжена от червена ареола, характерна за
лигавиците.
19. Отпадни обривни елементи
1. Squama – излющени повърхностни рогови
клетки под формата на плоски люспи. Възниква
в резлутат на хипер- или паракератоза. Според
големината си биват трицевидно и листовидно
залющване. Цветът им може да е сребристо
бял – при псориазис, до тъмен и черен – при
ихтиоза. 2. Crusta – външен слой на засъхнал
ексудат, секреция или хеморагия. Има
различен цвят – жълтеникав (при засъхнал
ексудат), жълто-зелен (гной), кафяво-черен
(кръв). Крустите обикновено покриват ерозии,
улкуси, понякога и фистули. Рупия –
стъпаловидно наслоена круста, чийто най-
долен слой е най-широк, а най-горният е най-
тесен. 3. Eschara – суха некроза на кожата,
която има тъмен до черен цвят. Настъпва в
резулата на циркулационни смущения или на
остава язва. 4. Comedon – биват отворени или
затворени.Отворен комедон – черна
запушалка в отворите на космено-мастния
фоликул, която се състои от рогови клетки,
себум, меланин и прах, характерен при акне.
Затворен комедон – съответства на папула.
5. Indumentum – белезникав налеп, състоящ се
от десквамиран епител, фибриноидна материя,
микроорганизми и т.н. Характерен за
лигавицата на устната кухина
20. Обриви, структурни промени на кожата
1. Atrophia – редуциране на някои или всички
елементи на кожата. Атрофичната кожа е
изтъняла, с изгладен релеф и редуцирани
придатъци. Ограничена атрофия – при лихен
слерозус (на епидермиса), анетодермия (на
еластичните влакна в дермата), липоатрофия
(на хиподермата). Дифузна атрофия – при
остаряване, излагане на лъчеви въздействия.
Пойкоилодермия – съчетание на атрофия,
телеангиектазии и пигментни нарушения.
2. Hypertrophia – увеличаване на обема на
структурните елементи на кожата, съчетава се с
хиперплазия – увеличаване на броя на
клетките. Хипертрофиралата кожа е на
задебелена, груба и втвърдена. Възниква при
хронично възпаление на кожата.
3. Cicatrix – новообразувана съединителна
тъкан, заместваща нормалните структури на
кожата, които са нарушени поради увреждане
или заболяване. Цикатриксите могат да бъдат
атрофични, хипертрофични – келоиди, или
интерстициални – при разнасяне на
възпалителни процеси без нарушаване на
целостта на кожата.
21.Обривите елементи по лигавиците
1. Петнисти обривни елементи – често се
срещат хиперемичните, хеморагичните и
хиперхромните макули. Еритемните макули
личат по-слабо поради червения цвят на
лигавицата. 2. Плътни обривни елементи –
дължат се на възпалителни или
имбибиране те изглежат белезникави и
често стават ерозивни. Папиломатоза –
разрастване (вегетация) на папиларния
слой на tunica propria и покриващия го
епител под формата на ограничено
проминиращо над околната лигавица
тумороподобно образувание.
Левкоплакия – своебразна метаплазия на
невроговяващия епител със задебеляване и
засилване на хиперкератозата във вид на
белезникави плаки.3. Ексудативни обривни
елементи – имат краткотрайна еволюции и
бързо преминават в ерозивни лезии.
Везикулозните са характерни за херпесната
група, а булозните – за пемфигус и др.
4. Обриви в резултат на нарушена цялост
на кожата – най-често това са афтите.
Афтата е овална ерозия, покрита с
серофибринозен белезникав налеп и
обкръжен с червен вал.5. Отпадни обривни
елементи – сквами при ексфолиативен
хейлит, крусти при хейлити, еритема
мултиформе. Характерен отпаден обривен
елемент е налепът (indumenum). Състои се
от десквамиран епител, състоящ се от
фибриноидна материя, микроорганизми и
т.н. Най-често е с белезникав цвят.
6. Обриви, дължащи се на промени в
структурните елементи на кожата –
лъскавата и влажна повърхност и яркия
цвят на лигавиците невинаги позволяват да
се видят малките цикатрикси и атрофии.
Релефът на лигавицата в областта на
цикатрикса е заличен поради липсата на
слузести жлези.
22.Хистопатологични процеси-епидермис
1. Hyperkeratosis – задебеляване на роговия
слой вследствие на засилена кератинизация
(пролиферативна кератинизация – при
лихен планус) или намалена десквамация.
Хиперкератозата може да е дифузна
(клавус) или фоликуларна (лупус
еритематозус).2.Parakeratosis–несъвършена
(непълна) кератинизация и гранулозния
слой липсва. Паракератозата се изразява с
десквамация (псориазис, екзема)
3. Dyskeratosis – нарушена кератинизация с
ранно вроговяване (още в базалния и
спинозния слой) на единични клетки, които
стават окръглени, с интензивно багрещо се
ядро и базофилна цитоплазма.
4. Hypergranulosis – характеризира се със
задебеляване на гранулозния слой.
Изразява се с белезникави ивици
наWichkam върху папулите при лихен рубер
планус. 5. Acanthosis – задебеляване на
спинозния слой в резултат на хиперплазия
на клетките. Когато задебеляването на
малпигиевия слой се дължи на
хипертрофия и на междуклетъчен оток се
говори за псевдоакантоза. 6. Acantholysis –
патологичен процес, при който увреждане
на десмозомите на кератиноцитите води до
разлепване междуу епителните клетки с
образуване на цепки в епидермиса.
Характерна за пемфигус вулгарис.
7. Epidermolysis – процес, при който
настъпва разрушаване на връзката между
епидермиса и дермата с образуване на
цепки между тях. 8. Spongiosis –
характеризира се интерцелуларен оток в
епидермиса, разширяване на
междуклетъчните пространства и
образуване на многокамерни везикули, при
дерматити, остра екзема. 9. Degeneratio
ballonica – оток в епидермиса и изчезване
на интерцелулраните мостчета, при което
отделните спинозни клетки стават
окръглени и се отделят една от друга, при
херпесни инфекции. 10. Degeneratio
vacuolica (dysrophia hydrotica) –
вътреклетъчен оток с вакуолизация на
цитоплазмата на отделни базални клетки,
които потъмняват, набъбват и се пукат, при
лупус, лихен рубер планус. 11. Dystrophia
reticularis – процес, при който силният
вътреклетъчен оток предизвиква
разкъсване на клетъчните стени в
епидермиса и образуване на многокамерни
везикули, при дерматити и херпесни
инфекции. 12. Микроабсцеси – струпване
полиморфонуклеарни клетки в
епидермис или субепидермалните
пространства. Имат 3 типа: 1.Munro –
състояши се от дезинтегрирани неутрофили
в паракератотичния епидермис при
псориазис; 2.Pautrier – съставени от
мононуклеарни и „микотични” клетки в
малпигиевия слой на епидермиса при
мукозис фунгоидес; 3.Pierard – образувани
от неутрофили, лимфоцити и еозинофилни
клетки в върховете на папилите при
херпетиформен дерматит.
23. Хистопатологични п-си в дерма и хиподерма
1. Абсцес – органично струпване на
полиморфонуклеарни левкоцити в дермата.
2. Интерстициален едем – увеличено събиране на
серозна течност между съединителнотъканните
снопчета в дермата, при остри дерматити.
3. Атрофия – характеризира се с изтъняване на
колагеновите и еластичните влакна; липсват
космено-мастните фоликули. 4. Склероза –
характеризира се с хипертрофия, хомогенизиране
и хиалинизиране на колагеновите влакна,
съчетано с намаляване на броя на фибробластите,
при склеродермия. 5. Фиброза – повишено
образуване на съединителна тъкан, при което има
увеличанате та броя на фибробластите и на
колагеновите влакна. 6. Фибриноидна
дегенерация – настъпва в резултат на дълбока
дезинтеграция на междуклетъчната субстанция на
съединителната тъкан с образуване на
фибриноид, при лупус. 7. Казеозна некроза – при
туберкулоза. 8. Грануломатоза – струпване на
мононуклеарни левкоцити, епителоидни и
многоядрени гигантски клетки тип Лангханс в
кожата в резултат на хроничен пролиферативен
процес или като реакция спрямо чужди тела.
9. Левкоцитоклазия – дезинтеграция на ядрата на
левкоцитите, патогномоничен за
левкоцитоклазичен васкулит. 10. Гранулационна
тъкан – това е новосформирана съединителна
тъкан, богата на капиляри, пролифериращи
фибробласти и възпалителен инфилтрат, която
запълва дефекти на кожата. 11. Пигментна
инконтиненция – при този процес настъпва
изпадане на меланин на горната дерма при
увреждане на базалните клетки на епидермиса.
12. Дисплазия – атипия в размерите и формата на
клетките при злокачествени процеси.
24.Патологични процеси в ОЛ
1. Петнисти обривни елементи – често се срещат
хиперемичните, хеморагичните и хиперхромните
макули. Еритемните макули личат по-слабо
поради червения цвят на лигавицата. 2. Плътни
обривни елементи – дължат се на възпалителни
или неопластични процеси. Поради серозно
имбибиране те изглежат белезникави и често
стават ерозивни. Папиломатоза – разрастване
(вегетация) на папиларния слой на tunica propria и
покриващия го епител под формата на ограничено
проминиращо над околната лигавица
тумороподобно образувание.
Левкоплакия – своебразна метаплазия на
невроговяващия епител със задебеляване и
засилване на хиперкератозата във вид на
белезникави плаки.3. Ексудативни обривни
елементи – имат краткотрайна еволюции и бързо
преминават в ерозивни лезии. Везикулозните са
характерни за херпесната група, а булозните – за
пемфигус и др.
4. Обриви в резултат на нарушена цялост на
кожата – най-често това са афтите. Афтата е
овална ерозия, покрита с серофибринозен
белезникав налеп и обкръжен с червен вал.5.
Отпадни обривни елементи – сквами при
ексфолиативен хейлит, крусти при хейлити,
еритема мултиформе. Характерен отпаден
обривен елемент е налепът (indumenum). Състои
се от десквамиран епител, състоящ се от
фибриноидна материя, микроорганизми и т.н.
Най-често е с белезникав цвят.
6. Обриви, дължащи се на промени в
структурните елементи на кожата – лъскавата и
влажна повърхност и яркия цвят на лигавиците
невинаги позволяват да се видят малките
цикатрикси и атрофии. Релефът на лигавицата в
областта на цикатрикса е заличен поради липсата
на слузести жлези.
25.Хигиена на ОЛ
Включва се измиването на зъбите с четка и зъбна
паста всяка вечер и сутрин, а при задържането на
остатъци от храна между зъбите и след всяко
хранене.В зависимост от състоянието на
лигавицата на венците се прилагат различни
видове пасти за зъби, както и води за уста.
Тютюнопушенето не спомага за подобряване на
хигиената. Използват се конци при нужда,
интердентални четки, вода за уста.
1. Стафилококови инфекции – еризипел...
Най-често се причинява от бета-хемолитични
стрептококи от група. Импетиго – остро
протичаща, силно заразна повърхностна
пиодермия. Засяга лицето и крайниците на
деца между 3 и 7 г. Представя се с еволютивно-
полиморфен обрив, състоящ се от
субкорнеално разположени лентикуларни
везикули, ерозии и сламеножълти крусти от
засъхнал ексудат. Поради силния сърбеж и
разчесването, везикулите се разкъсват. Форми:
1. Импетиго фисурика (ангуларен хейлит) –
локализиран в устните ъгли 2. Папулозно
импетиго – лезиите се разполагат върху
седалището на кърмачетата 3. Периунгвално
импетиго – локализира се около ноктите на
ръцете и краката 4. Булозно импетиго –
предизва се от смесена стрепто- и
стафилококова инфекция, при новородени.
Появяват се лентикуларни везикули, с бистро
съдържимо, което за часове помътнява. Върху
зачервената кожа около пъпа и пубиса, по
лицето и китките мехурчетата са субкорнеани,
лесно се отварят и остават след себе си овални
ерозии. 5. Bulla rodens (гризящ мехур) –
единични субепидермални мехури в участъци с
дебел епидермис (длани и стъпала), които
растат към периферията. Лечение –
антисептици и антибиотици локално, системно
при генерализирани случаи.
Еризипел (червен вятър) – остро инфекциозно
заболяване, което се характеризира с остър
възпалителен епидермодермит, причинен от
бета-хемолитични стрептококи. По-често в
напреднала възраст. Локаизира се по
откритите части на лицето и крайниците
(подбедриците). Предразполагащи фактори –
интердигитални микози, затлъстяване, стазни
промени по подбедриците. Клинична картина
– след инкубационен период от няколко часа
до 2 дни, заболяването започва с внезапно
втрисане, фебрилитет, главоболие, повръщане,
отпадналост. По кожата се появява интензивно
еритемо-едемна, асиметрична, лъскава плака,
която бързо расте в периферията, надигната е
леко над околната тъкан и има добре очертани
ръбове. Локализира се около входната врата –
подбедрици или лице. Локалната температура
на мястото е повишена. Ако не се лекува,
заболяването прогресира, може да се усложни
до флегмон, сепсис и екзитус. Еризипелът
може да се съпровожда или предхожда от
лимфангит и регионален лимфаденит.
Проявява склонност към рецидиви, като всеки
следващ пристъп се проявява с по-дълготрайни
и по-интензивни локални промени. Клинични
форми: еритемен, еритемо-булозен, еритемо-
хеморагичен и булозно-хеморагичен еризипел.
Усложнения от местен характер – абсцес,
флегмон, лимфангит, тромбофлебит,
постеризипелен синдром на подбедриците,
засилване на лимфедема, при локализация на
лицето – синуит, мастоидит. Усложнения от
общ характер – остър гломерулонефрит,
менингит, енцефалит Лечение – Penicillin G,
Ampicillin, Amoxicillin, цефалоспорини, при
алергични пациенти – макролиди и температура в аксилите и ингвиналните гънки.
флуорирани хинолони. Локална терапия със
студени компреси и антибиотични кремове,
физиотерапия.
Ектима – гнойно-възп заболяване, причинено
от стрептококи, което засяга предимно
седалището и долните крайници. Предимно
при деца и възрастни с понижен имунитет.
Клинична картина – започва с образуване на
хлабаво мехурче. Съдържанието на мехурчето
е гнойно, кървенисто. След разкъсването му се
вижда некротично дъно, а ексудатът засъхва в
крусти. При нарушаване на дермое-
пидермалната граница дефектът зараства с
овален цикатрикс. При разчесване е възможно
разнасяне на инфекцията по съседство.
Различават се 3 клинични форми –
обикновена, улцерозна и гангренозна ектима
Лечение – системни антибиотици, локално с
антисептици и антибиотици.
2. Стафилококови инфекции – фоликулити...
Стафилококите (aureus) предпочитат кожните
придатъци – космени фоликули и потни жлези.
Фоликулити: Стафилогенен остиофоликулит –
повърхностно гнойно възпаление, засягащо
устието на космения фоликул. Най-често по
лицето. Представя се с милиарни пустули,
разположени фоликуларно, със серозно и
гнойно съдържимо, лек сърбеж и стягане на
кожата. Лечение – салицилов спирт,
сулфонамиди, неомицин.
Повърхностен стафилогенен фоликулит –
засяга по-дълбоките слоеве на космения
фоликул до входа на мастната жлеза във
фоликула.Лечение– както на остиофоликулите.
Хордеолум (ечемик) – стафилогенен
фоликулит, засягащ миглите и мигления ръб.
Започва със сърбеж и чувство за чуждо тяло в
окото. Върху едемната кожа на клепача се
оформя пустула, центрирана от косъм, появява
се болка. След нейното отваряне (спонтанно
или чрез пункция) възпалителните явления
стихват за няколко дена. Лечение –
антибиотици (локално и системно). Дълбок
стафилогенен фоликулит – гнойно възпаление
на целия космен фоликул. Представя се като
еритемно, болезнено възелче, центрирано от
косъм, в началото с плътна консистенци, което
постепенно омеква. Отваря се и от него изтича
гноен ексудат. Възпалителният процес се
разпространява и засяга съседните фоликули.
Лечение – с антибиотици (общо и локално).
Фурункул (дълбок фоликулит и – ацикловир интравенозно. Херпес симплекс
перифоликулит) – възел с големина от маслина
до орех с централно разположена некроза,
която унищожава космения фоликул и
мастната жлеза, като при отварянето му,
гнойното съдържимо се изтича и се изхвърля
като „жило”. Процесът засяга и винаги на едно и също място. Клиника – няколко
перифоликуларната тъкан. Инфилтратът се
формира в дермата и хиподермата. Кожата над
него е зачервена, топла и болезнена.
Фурункулоза (последователно появяване на
фурункули в продължение на месеци) – среща
се при страдащи от диабет и повърхностни ерозии, покрити със жълто-кафяви
имуносупресирани. Усложнения – лимфангит,
флегмон, тромбофлебити. Лечение – херпеса се развива еритема ексудативум
антибиотици (пеницилини, цефалоспорини и
макролиди), локално – ихтиол.
Карбункул – дълбок стафилогенен фоликулит
и перифоликулит, засягащ няколко съседни
космено-мастни фоликула. Формира се силно
болезнена еритемноедемна инфилтрирана
плака с плътна консистенция, която по-късно
абсцедира и флуктуира с изтичане на гной.
Общото състояние е нарушено – адинамия
фебрилитет. Лечение – антибиотици,
електроинцизия. Супуративен хидросаденит –
гнойно възпаление на апокринните жлези,
разположени в големите гънки, които заповат
да функционират след пубертета. Формира се
силно болезнен инфилтрат, съставен от един
или няколко възела, често абсцедира и
фистулизира. Гнойната материя предава
инфекцията по съседството. Чести рецидиви
при силно изпотяване, повишена локална
Лечение–антибиотици, антисептични пудри,
ихтиол.
3. Вирусни инфекции – херпес симплекс...
Херпес симплекс – заразяването става в детска
възраст. Етиология – причинява се от ДНК-вируси –
HSV-1 и HSV-2. Заразяване – при директен и
индиректен контакт. Инк. период е от няколко
дни до 2 – 3 седмици. Патогенеза – кожно-
лигавичната първична инфекция се последва
инвазия на невроните, швановите клетки на
сетивните нерви и ганглии. По-късно инфекцията
минава в латентно състояние и остава там през
целия живот. Лицата с клетъчен имунен дефицит
са податливи към рецидиви и реинфекции.
Херпетичен гингивостоматит – характерно за деца
до 5 г. Предиспозиращи фактори са инфекциозни
заболявания, инхибиращи имунната защита
Общото състояние се влошава, фебрилитет, силна
болка в устата. Полулигавиците на устните и
лигавицата на устата са еритемни и едемни.
Наблюдава се обилна саливация и везикули (3 – 4
мм). Те се разкъсват и на тяхно място се появяват
ерозии, покрити с бяло-жълтеникави налепи.
Периорално също се появяват везикули, които
засъхват или се разкъсват. Увеличени са
субменталните и субмандибу-ларните лимфни
възли. Генитален херпес – Може да се засегне
уретрата. Херпетична екзема – при лица със
съпътстваща дерматоза, развива се масивен
дисеминиран обрив, представен от умблицирани
везикули, влошаване на общото състояние. Херпес
симплекс неонаторум – дисеминирани,
генерализирани прояви и тежко протичане –
сепсис. Увреждания на нервната система. Лечение
рецидиванс – при грип, пневмония, еризипел,
менингит, екстракция на зъб, емоционален стрес и
др. Най-често се развиват по лицето и около
устата, но могат да се засегнат всички части на
тялото. Рецидивите - в една и съща област, но не
часа преди изявата - сърбеж и парене. Върху
еритемна и едемна основа се появяват
гроздовидно няколко везикули, с бистро
съдържимо, които по-късно потъмняват. Те се
разкъсват и на тяхно място се развиват
крусти. Понякога след пореден рецидив на
мултиформе. Вторичната инфекция на херпеса,
причинена от стрептококи, стафилококи и
кандида, е честа проява. Усложнения – херпетичен
кератит, менингоенцефалит. Лечение – при леки,
ограничени форми – локално лечение с ацикловир
унгвент, цинков сулфат. Общо лечение – при лица
с имуносупресия. Херпес зостер – дерматовироза,
срещаща се при възрастни. Етиология – варицела
зостер вирус. Заразяването става по капков път
през детска възраст. Инкубационният период е 1 –
3 седмици, после - варицела. Патогенеза –
заразяването преминава през 3 фази: заразяване,
латентно протичане и реактивация. След
заразяването и боледуването от варицела се
развива имунитет. Под негово влияние
инфекцията преминава в латентно състояние в
ганглиите на сетивните нерви. Там тя остава през
целия живот и може да не рецидивира. Клинична
картина – 2 фази: предеруптивна и еруптивна. В
предеруптивната фаза се появява унилатерална
болка. Може да се наблюдават лек сърбеж,
парене до силна болка, увеличени регионални
лимфни възли и фебрилитет. Еруптивната фаза се
представя от унилатерален еритемовезикулозен
обрив. Върху еритемна основа се развиват
мехурчета. Съдържимото им първоначално е
прозрачно, после потъмниява. Везикулите се
резорбират във вид на сквама, но често се
разкъсват и на тяхно място се образуват ерозии с
кафеникави крусти. Заболяването преминава за 15
– 20 дни. Ерозиите епителизират без цикатрикси.
Обикновени брадавици – HPV тип 2 и 4. Най-често
при деца и млади индивиди – по гърба на ръцете
и пръстите, многобройни, периунгвалните са
болезнени. Предаване от човек на човек, при
контакт с животни, по контактно-битов път.
Инкубационен период – от 4 седмици до месеци.
Хистология – хиперкератоза, паракератоза,
акантоза и папиломатоза. Клиника
проминиращи, окръглени, сиво-кафеникави с
хиперкератотична повърхност вегетации
(верукозни). Лечение – локално със Salicylic acid –
15-20 %, хирургично – кюретаж, криотерапия с
течен азот, електрокоагулация, цитостатици, CO2–
лазер, имуностимулатори. Системно
имуномодулатори. Висока степен на рецидиви.
Molluscum contagiosum (virus) –предаване чрез
кожен контакт и по полов път. Дисеминирани при
имуносупресирани пациенти, атопичен дерматит.
Клиника – по кожата на лицето, шията и ръцете,
както и по лигавиците – устни, език, букална
мукоза. Множествени, окръглени, с централна
депресия – умбилицирани, розови, меки папули с
размер 2 до 5 mm/d, могат да супурират. Лечение
– кюретиране и йодна тинктура, течен азот,
локални имуностимулатори.
4.5.Кандидоза
Болести на лигавиците, кожата, ноктите
и вътрешните органи, причинени от
дрождеви видове на рода Candida.
Етиология и патогенеза – най-често C.
albicans, C. tropicalis, C. crusei. Те са
сапрофити по кожата, лигавиците, ГИТ и
женските гениталии. Придобиват
патогенни свойства под влияние на
ендогенни и екзогенни фактори. I.
Кожна кандидоза: 1. Intertrigo
candidotica – засягат се малки и големи
гънки с картината на интертриго.
Дискомфорт, сърбеж, парене и болка.
Обективно – кожата е еритемна,
лъскава, подмокряща, добре
отграничена от околните незасегнати
полета, епидермисът е белезникав и
надигнат. 2. Erythema mycoticum –
характерна за кърмачета, обхваща
окологениталните и околоаналните
области. Започва с везикулопустулозен
обрив, разположен върху еритемна и
едемна кожа. Бързо се разпространява
във вид на плаки, които обхващата
бедрата, пубиса и корема.кожат е
кафеникава, зачеревена, лъскавва,
заобиколено от вал с белезникав
епидермис. ДД със себореен дерматити
и ендогенна екзема. II. Лигавична
кандидоза: 1. Angulus inferctiosus oris
candidotica – при деца и стари хора,
засягат се лабиалните комисури –
ерозирани, често с една или няколко
фисури, болезнени.
2. Cheilitis candidotica – полулигавицата
на устните е еритемна и едемна,
покрита със сивкави здраво закрепени
сквами, които кървят при опит за
премахване, придружени от парене и
болка. 3. Stomatitis candidotica (соор,
монилиаза) – острият протича в две
фази. През първата лигавицата на
устната кухина е лъскава и
малиненочервена, едемна, а езикът
лесно се ексфолира. През втората върху
лигавицата се образуват белезникави
кремообразни налепи, приружени от
сухота и парене. Хроничният кандидозен
стоматит протича на пристъпи и засяга
предимно езика. ДД с левкоплакия. 4.
Кандидоза на гениталиите – баланити и
вулвити – еритемноедемни лигавици с
ексудация и белезникав налеп. Диагноза
– директна микроскопия, културелно
изследване, имунологични методи.
Лечение – провежда се предимно
локално лечение – бани, компреси,
изплакване и гаргари с натриев
бикарбонат. Много подходящи са
противогъбичковите азоли, както и
нистатин– таблетни форми за смучене,
вагинални глобули. Общо лечение с
кетоконазол или амфотерицин В – при
неуспех на локалното лечение, при
дисеминирани случаи и
имуносупресирани.
–
с
6. Контактни дерматити, екземи. Дерматози.
Контактен дерматит – възпалителна реакция на
кожата към вредни агенти от физическо,
химическо и биологично естество. Клинично –
еритем, едем, везикулация, ексудация и крусти в
остра фаза, както и хиперкератоза, лихенификация
и атрофия в хроничната. 1. Контактен иритативен
дерматит – възпалителна реакция спрямо
агресивни химически вещества,нарушава целостта
и функцията на кожата. 2. Контактен кумулативен
дерматит – по гърба на китките, изразява се в
сърбеж, еритем, болка след контакт с течности или
разтвори. 3. Контактен алергичен дерматит –
възниква след 12 – 24 h на мястото на контакта с
етиологичния агент. Клетъчно-медиирана реакция
на забавена свръхчувствителност.С предварителна
сенсибилизация. Лечение – локални бани и
компреси, с локални кортикостероиди. При тежки
форми – i.v./p.o. кортикостероиди. Контактна
(екзогенна) екзема – най-често резултат на
сенсибилизация към екзогенни алергени и
възниква на местата на контакт с дразнителя.
Повечето дразнители са липоразтворими или имат
способността да се свързват с тъканните протеини.
IV тип забавена алергична реакция. Клинична
картина – сърбежът е водещ субективен признак.
Остра екзема – ексудативно възпаление, което
започва с еритем и оток на отделни участъци от
кожата. Формират се милиарни папули и
везикули, с тенденция към сливане. Везикулите
лесно се отварят при разчесване и от тях изтича
лимфа. Обилната ексудация мацерира околната
кожа. Постепенно ексудатът засъхва в жълто-
кафеникави крусти. Подостра екзема – по-
ограничени ексудативни промени, предимно
папули. Хронична екзема – силен локален
сърбеж, лихенифициращи плаки, изпъстрени от
крусти и сквами, поради разчесването. Диагноза –
анамнеза, елиминационна проба с отстраняване
на дразнителя, алергологични проби. Лечение:
етиологично - важно е прекратяване на
излагането на организма на действието на
контактния алерген. Патогенетично лечение –
включва локални и системни средства. Локална
терапия – в острия стадий се използват средства с
подсушаващо и противовъзпалително действие,
студени компреси или бани с калиев перманганат,
ихтиол, кортикострероиди (крем), антихистамини.
При хроничните се предпочитат кортикостероидни
унгвенти. Обща терапия – антихистамини,
транквилизатори,тежки форми – кортикостероиди.
Професионални дерматози – възникват под
влияние на вредните фактори на работната среда.
Класификация: 1. Професионални дерматози,
причинени от химически вещества – химични
изгаряния, контактни дерматити и други,
професионални неоплазми. 2. ПД от физични
въздействия – травматичен дерматити,
измръзване, изгаряне и др. 3. ПД от инфекциозни
и паразитни нокси – вируси (контактна ектима),
бактериални (туберкулоза, антракс), микози,
дерматозоонози. Професионален дерматит –
възниква по контактен път чрез алергична и
неалергична патогенеза.
7.Атопичен дерматит /ендогенна екзема/
Етиолог. и патогенеза – генетична предиспозиция.
Установяват се смущения в клетъчния и
хуморалния имунитет, променено съотношение на
Т- и В-лимфоцитите и повишено ниво на IgE.
Атопия – необичайна реакция на организма
спрямо екзогенно въздействие – изразява се в
атопичен дерматит, бронхиална астма, алергичен
ринит и конюнктивит. Клинична картина – започва
в кърмаческа или ранна детска възраст. Има 3
стадия: 1. Първи – бебешки, започва в кърмаческа
възраст (3 – 6 м.), симетрични обриви по
страничните части на лицето, еритем, едем и
милиарни папули и везикули, придружени от
силен сърбеж. Могат да се разпространят към
челото, капицилиума, шия, предмишници.
2. Втори – детски, между 3 и 10 г. Хронично-
рецидивиращо протичане с влошаване през
есента и зимата. Пруриго-папулозен обрив,
склонност към лихенификация. Локализизираг се
китките, тила, шията, лакътни и коленни гънки.
3. Трети стадий – възрастов, след пубертета.
Кожата е суха, с тенденция за формиране на
лихенифицирани плаки. Типични са
палмоплантарен дерматит, възпаление около
очите, лихенификация в гънки и флексори. По
кожата често се набл. екскориации с хеморагии и
крусти, ноктите са с изгладени плочки, полирани.
Усложнения – най-тежкото е инфектиране с
ваксинални или херпесни вируси, контагиозните
молуски, скабиес и др. Атопична характеропатия
– една от най-трайните и прогресиращи прояви на
атопичната конститция. В бебешкия стадий се
характеризира с повишена двигателна активност,
безсъние, плач. В по-напреднала възраст-
неуравновесено поведение, трудно се адаптират
към околната среда.
Лечение – 1. Локално – борба с изсушаването и
лющенето на кожата – компреси, емулсии с
противовъзпалително действие, антисептични
средства, антихистамини, ГКС, при инфекции –
локални антибиотици, локални имуномодулатори.
2. Системна терапия – антихистамини с предимно
симптоматично и противосърбежно действие, ГКС,
антибиотици, цитостатици. Също и с Фототерапия,
Климатолечение, Физиотерапия, Профилактика
8. Себорея. Себореен Дерматит и екзема. 10. Лекарствени дерматози и стоматити
Seborrhoea oleosa - състояние на повишена Лекарствени дерматози – причиняват се от
продукция на мастен секрет. Най-често се медикаменти при общо или локално
дължи на хормонална дисфункция. приложение по алергични и неалергични
Повишената продукция на себум води до механизми, със или без участие на екзогенни и
омазняване на косата, образуват се мазни ендогенни фактори. С най-голяма значение са
люспи по капилициума. Себореята е симптом, антибиотиците, сулфонамиди, НСПВС,
съпровождащ акне вулгарис, себореен антиепилептични, анестетици и др.
дерматит, розацея. Лечение – да се избягва Патогенеза. Механизмите са неалергични,
силното обезмасляване на кожата, защото псевдоалергични и алергични. Неалергичните
повишава мастната секреция. Ограничаване включват интоксикации, несъвместимост.
въглехидр. Миене с антисеборейни шампоани. Псевдоалерг. се отнасят до нарушения в
Seborrhoea sicca (себостаза) – намалена цикъла на обмяната на арахидоновата
продукция и секреция на себум, с фоликуларна киселина, лекарствена ависимост и др.
хиперкератоза. Причинява сухота и залющване Алергичните механизми обхващат основните
на кожата. По-често боледуват блондини. типове имунологични реакции: първи тип –
Себостатичната кожа по-рано старее и епо- бърз, анафилактичен, втори тип
чувствителна към екзогенни дразнители. цитотоксичен, трети – имунокомплексен,
Усложнения – миене с твърди сапуни възниква четвърти – забавен, клетъчен. Клинична
екзематизация. Лечение – мазни кремове. картина: Неалергични са акне, пигментни н-я,
Себореен дерматит - хронична еритемо- медикаментозни отлагания, себорейни
сквамозна дерматоза, протичаща с различни състоянияАлергичните лекарствени дерматози
клинични форми в зависимост от възраст и са: анафилактични – алергичен шок,
локализация. За развитието му са необходими уртикария, екзантеми, Едем на Квинке. Със
имунен дефицит, хроничен алкохолизъм, смесена или автоимунна патогенеза са:
неврологични заболявания. Клинична картина: пемфигус, пемфигоид. Алергичен шок –
1. При кърмачета – млечни кори животозастрашаващо състояние, което може
(жълтобелезникави, еритемо-сквамозни да се причини от медикаменти, към които
плаки); intertrigo (еритемо-сквамозни съществува сензибилизация от ранен тип.
изменения в ингвиналните гънки); erythema Лекарствени стоматити – те се причиняват от
glutale (еритемо-сквамозни плаки по алергична р-я към лекарствени средства.
седалището), генерализирана форма – 11. Еритема Фиксум
еrythrodermia desquamativa (еритем с Типична лекарствена дерматоза, която се
ламелозно лющене). 2. В детска възраст – появява винаги на определено място.
pseudotinea amiantacea (наслоени сквами и Етиология и патогенеза –аналгин, барбитурати,
крусти по капилициума, наподобява микоза); тертрациклини, еритромицин. Инк. период е
pityriasis simplex faciei (хипопигментни петна няколко часа до 2 дни. Участват фиксирани
покрити със сквами). 3. При възрастни – имунокомпетентни лимфоцити в дермата,
pityriasis simplex capitis (пърхот); pityriasis които реагират след попадане на
steatoides figurata (кръгловати еритемо- етиологичния агент. 2 форми
сквамозни плаки престернално и еритемоедемна и еритемобулозна. Най-често
интерскапуларно). Лечение: локално – се наблюдава по полулигавиците на входно-
имидазолови препарати, ГКС, антибактериални изходните отвърстия, около ануса, но може да
средства. За окосмената част на главата – се срешне навсякъде по тялото и крайниците.
шампоани с антимикотици. Общо лечение с Освен с локарилизиран еритем, той може да
кетоконазол (200-400мг за 14–28 дни). бъде дисеминиран или генерализиран..
Себорейна екзема – представя се като Обривите преминават като оставят трайна и
дерматит с еритем и десквамация, по-честа в трудно лечима резидиуална
младата възраст, неизвестна етиология. хиперпигментация. ДД – при гениталните
Симетрична предилекция по себорейните форми с херпес и луес, резидуални
области на капицилиума, вертекса, тила, назо- хиперпигментации. Лечение – антисептични,
лабиалните гънки, средните части на гърба и противовъзпалителни бани и компреси,
гърдите, аксиларни, ингвинални и перианални локални кортикостероиди.
гънки. Кожата на тези места е еритемна, леко 12.Еритема ексудативум мултиформе
едемна, мазна при пипане, покрита с фини Заболяване с полиетиологична генеза,
жълти сквами. Лечение – кортикостероидни протичащо с полиморфен обрив по кожата и
лосиони и емулсии за капицилиума, за тялото – често засягане на лигавиците. Етиология и
кортикостероидни кремове, комбинирани с патогенеза – инфекции (херпес, стрептококи),
антибиотици. лекарства (аналгин,хинин,барбит.) неоплазми,
9.Уртикария и едем на Квинке. инфекциозно-медикаментозна алергия.
Уртикария – полиетиологична дерматоза с Локална имунна реакция на организма,
алергична и неалергична патоженеза, която спрямо разл. етиологични фактори, медиирани
протича остро или хронично с характерен от имунни комплекси. Клинична картина –
уртикариален обрив. Етиология – лекарства засяга кожата и лигавиците (генитална, орална,
(антибиотици, НСПВС, сулфонамиди, локални конюнктиви, анална). Типични локализации –
анестетици), бактериални и вирусни антигени, двустранно, симетрично по гърба на китките и
храни и напитки, гъбички, насекоми, физ. И ходилата, екстензорните повърхности на
хим. фактори. Патогенеза – медиаторите, които подбедрици и предмишници, страничните
участват в формирането на уртиката и части на шията и лицето. Характерната
уртикарията са: хистамин, серотонин, обривна единица е еритемно петно.
простагландини, левкотриени и др.. При Заболяването е хронично-рецидивиращо.
уртиката хистологично се установява едем при Започва внезапно, може да се придружава от
дермата и с вторична вазодилатация и отпадналост, главоболие, висока температура,
увеличен пермеабилитет на капилярите. При болки в гърлото. Клинични форми: 1. Еритемо-
едема на Квинке се установява дълбок едем в папулозна форма – еритемно-едемни папули
дермата и хиподермата. Класификация: 1.IgЕ- с розово червен цвят. Центърът им посинява, а
зависима ултикария – атопична, специфична периферията остава еритемна. В центъра се
антигенна сензибилизация (полени, храни), развива точковидна везикула, която засъхва.
физикална(натиск,студ,светлина, вода,топлина) Отделната лезия преминава за 7 – 10 дни с
2.Комплементарно–медиирана уртикария – десквамация и временна хиперпигментация.
вроден или придобит ангиоедем, васкулит, Преминава за 1 месец. Без лигавични промени
серумна болест 3. Неимунологична уртикария 2. Везикуло-булозна форма – засяга
– директна хистаминолиберация, дефекти в лигавицата на устата, гениталиите и очите.
метаболизма на арахидоновата киселина Булозните изменения бързо се разкъсват и се
4. Идиопатична уртикария. Клинична картина – образуват силно болезнени ерозии, а устните
най-характерни са уртиките и сърбежът. се покриват с кафеникави крусти
Уртиките са еритемни или бледи, плътни, 3. Генерализирана форма – много тежка
плоски, надигнати над нивото на кожата с клинична картина, протича с висока
различна форма и големина, бързопреходни и температура и дисеминиране на лезиите.
сърбящи обривни единици. Разновидности: Измененията са от еритемни петна и папули до
еритемна, бяла, ануларна, булозна и булозни прояви. Пораженията на очите се
хеморагична уртика. Уртикариалният обрив е изразяват с тежък катарален или гноен
дисеминиран по кожата на цялото тяло. Често конюнктивит. Тези поражения преминават
се развива и ангионевротичен оток – едем на напълно, но по някога се развиват синехии,
Квинке, който се разглежда като клинична роговицата помътнява и може да настъпи
форма на уртикарията. Остра уртикария – ослепяване. ДД – пемфигус, пемфигоид,
започва внезапно, със силно изразена булозно импетиго. Лечение – премахване на
субективна (сърбеж и безспокойство) и етиологичния агент. При леки случаи –
обективна (температура, артралгии) компреси, локални кортикостероиди. При
симптоматика. Най-често възниква в резултат средно тежки – антихистамини, витамини,
на предшестваща сензибилизация. Хронична съдоукрепващи, При тежки – хоспитализация и
уртикария (над2 месеца) – може да персистира кортикостероиди,грижа за уст. Кух. и за очите.
с месеци и години, протича с по-оскъдна
симтоматика, сърбежът е по-слаб, а уртиките са
с по-малки размери. Едем на Квинке – наред с
кожата може да обхване лигавиците, езика,
мекото небце, фаринкса и ларинкса. Може да
има фебрилитет и да се придружава със
симптоми от дихателната и ССС.
Лечение – най-добро е етиологичното лечение.
с Н1 и Н2-блокери, локално с индиферентни
разтвори и охлаждащи кремове.
13.Еритема нодозум
Имунно заболяване с полиетиологична генеза,
характеризиращо се с възпалителни
възловидни изменения по кожата на долните
крайници. Етиология и патогенеза –
имунологична реакция с отлагане на имунни
комплекси в дълбоките кръвоносни съдове на
дермата. Провокиращи фактори са инфекции
(стрептококи, туберкулоза), медикаменти
(салицилати, сулфонамиди, антибиотици),
общи заболявания, неоплазми. Кл.картина –
започва с продормални прояви като
фебрилитет, отпадналост, катарални промени в
гърлото. Няколко часа след това се появяват
силно болезнени на натиск еритемо
възловидни изменения, симетрични по
– предната повърхност на подбедриците,
коленете и гърба на ходилата. Понякога те се
сливат в големи инфилтрати. Заболяването има
кръвоизливен х-тер. Възловидните изменения
никога не улцерират. Еритема нодозум
хроникум – клиничен вариант, при който
заболяването продължава месеци, години.
Еритема нодозум мигранс – хронична форма,
засяга едната подбедрица, често по време на
бременност. Лечение – отстраняване на
етиологичния фактор. Салицилатите и НСПВС
са полезни за облекчаване на болката. Локално
– компреси с калиев перманганат или ихтиол.
14.Рецидивиращи афти. Афтози.
Афти – кръгли или овални повърхностни
ерозии или язви, с големина на лещено зърно
и характерен вид – с бяло-цълтеникава
централна зона, обградена от яркочервен
еритемен венец. Най-често се разполагат по
езика, лабиалната и букалната мукоза.
Гениталните афти са по-редки. Предполагаеми
фактори – емоционален стрес, травми по
лигавицата, стом.-чревни смущ., медикаменти,
– фамилна предиспозиция. Клинична картина –
първата проява е малко, яркочервено петънце,
която за няколко часа придобива
сивкавобелезникав цвят, повърхността му се
набръчква, разкъсва се и се образува
повърхностна ерозия. Парещо усещане
предхогда и придружава първоначните
бързопреходни изменения. След пълното
развитие на афтите болката се засилва.
Обикновени афти – епизодично появяване на
единични, бързопреходни, по-малки от 6 мм в
диаметър афти по лигавицата на устната
кухина, незначителни субективни оплаквания.
Рецидивиращи афти – хронично протичащо
заболяване, характеризиращо се с периодично
повтарящи се афти. Предимно при жени.
Афтозните лезии са по-големи, по-силни
оплаквания, увеличени регионални Л.В. Афтите
персистират за повече от 2 седмици.
Рецидивиращ некротичен мукозен
периаденит (афти на Сътън) – тежък клиничен
вариант на афтозния стоматит, който се
характеризира с хронично-рецидивиращи
некротични язви по езика и букалната
лигавица, по-рядко по вулвата. В началото
измененията са нодуларни, но след 3 – 4 дни
те некротизират и се оформят силно болезнени
язви, по-големи от 1 см, и които преминават с
цикатрицизиране. Увредено общо състояние,
увеличени регионални Л.В.
Болест на Бехчет (генерализирана афтоза) –
болестно състояние с неизяснена етиология и
патогенеза, при което основен клиничен
симптом са афтозните лезии по оралната и
гениталната мукоза в съчетание с кожни и
висцерални прояви. Предимно при млади
хора. Афтозата е хроничнорецидивиращо,
мултисистемно заболяване с наследствена
предиспозиция.
При по-голяма част от болните се установяват
разнообразни кожни прояви – папули,
везикули, пустули, които за няколко дни се
оформят в малки язви, напомнящи афти.
Много характерна находка е повишената
неспецифична кожна реактивност, която се
изразява в образуване на папуло-некротични и
папулопустулозни лезии в местата на
инжекционни убождания. Засягат се големите
стави – артралгии, артрити, както и ЦНС –
главоболие, менингоенцефалит, по-рядко ГИТ,
сърце и бъбреци. Лечение - много трудно.
Локално се прилагат антисептици,
противовъзпалителн. Чрез локални анестетици
се премахва болката. Препоръчва се и локално
приложение на тетрациклин в комбинация с
кортикостероиди в специални лигавично
прикрепващи се пасти и емулсии. При тежки и
рецидивиращи форми – кортикостероиди,
имуносупресори, витамини.
15. Псориазис
Хронично протичаща дерматоза, на
основата на генетична предиспозиция,
клинично с еритемо-папуло-сквамозни
изменения. Th-1- медиирано имунологично
заболяване. Предизвиква се сложна верига
от имунологични реакции в кожата, при
което в нея се развива възпалителен
процес, с резултат ускорена пролиферация
на кератиноцитите и нарушена
диференциация. Като отключващи фактори
се посочват: травми, инфекции,
медикаменти, НСПВС, стрес. Клиника:
псориазисът е хронично-рецидивираща
болест. Не е заразна и не се лекува
напълно. След ефективно лечение има
ремисия, която е различно време.
Измененията при псориазиса засягат
откритите части на крайниците (лакти,
колене), окосмената част на главата, тяло,
рядко лице и телесни гънки. Характерните
обриви са еритемни плаки със сухи
сребристобели сквами. При пресни обриви
цвета на папулите е бледорозов, а на
старите – тъмночервено-синкав. В
зависимост от големината и формата на
псориатичните обривни елементи се
различават следните клинични варианти:
точковиден;капковиден;монетовиден;
наподобява географска карта, засяга се
цялата повърхност на кожата, която става
яркочервена, оточна, сърбеж, парене,
фебрилитет. Локализация на измененията:
Крайници – най -честа начална локал.,
лакти, колене. Туловище – най-често корем
и опашна област. Капилициум – образуват
се напластени люспи, през които
преминават космите. Длани и стъпала –
поради дебелия рогов слой, те или
приличат на мазоли, или ангажират цялата
повърхност на дланите, люспите са здраво
наслоени, на места с пукнатини. Лице –
рядко се срещат в тази област промени.
Нокти – промените може да засегнат
нокътната плочка, епонихиума, странични
кожни гънки. Особено характерни са
точковидни хлътвания. В някои случаи се
наблюдават т.нар. мазни петна с мръсно
жълтеникав цвят в страничните части на
нокътя. Косми – по правило не се засягат.
Лигавици и полулигавици – по устните се
набл. Възпалителни явления със
зачервяване и залющване, понякога хейлит.
Псориатичен артрит – една от най-тежките
форми, която често нарушава
работоспособността. Преимуществено
ставите на пръстите на ръцете и краката,
като отначало е характерна сутрешна
скованост. Psoriasis pustulosa – характ. се с
наличие на пустули. Може да се развие
първично върху здрава кожа или вторично
след преминаване на друга форма на
псориазис. Често се засягат ставите.
Псориазис в детска възраст – свързва се с
прекарани остри инфекции. При децата се
обхващат големи участъци от кожната
повърхност. В устата – често глосит и
хейлит. Лечение - Най-общо локално,
фототерапия (УВ светлина) и средства за
системно приложение. Локални средства:
емолиенти (омазняващи, борещи се със
сухотата на кожата, успокояват сърбежа);
кератолитици (салицилова к-на и урея, като
основно намаляват лющенето на кожата);
локални кортикостероиди (те намаляват
зачервяването и дебелината на обривите,
успокояват сърбежа. Лазер терапията е нов
метод – при единични плаки.
16.Лихен рубер планус
Хронична сърбяща папулозна дерматоза,
която засяга кожа и лигавици. Провокиращи
фактори: стресови реакции, химически
вещества, медикаменти. Клинична картина
– може да бъде по цялото тяло,най-често
засягат крайниците ,(ктиките) поясната
област и гениталиите. Характерен обривен
елемент е плоската, блестяща, овална или
полигонална папула с розово-червен
(пресни лезии) до еритемо-кафяволивиден
цвят (при по-стари лезии), с варираща
големина.По повърхността на папулите се
вижда мрежа от белезникави, седефени
ивици или петна – стрии на Wickham. Върху
здравата кожа се развиват типични
лихеноидни лезии. Болните се оплакват от
сърбеж, който е много силен. Лигавиците
могат да се заегнат изолирани или заедно с
кожата. По букалната мукоза, венците и
езика се виждат бели мрежовидни лезии,
които често са ерозирани и болезнени. По
ноктите се наблюдават точковидни
депресии. Според подреждането са:
ануларис, стриатус, зостериформис
(дерматомен тип). Според морфологията:
акуминатус, хипертрофикус, булозус,
атрофикус. Чести рецидиви. В епидермиса
се установява хиперкератоза, огнищна
хипергранулоза и вакуолна дегенерация на
базалния слой. Лечение – кортикостероиди.
За сърбежа - антихистам. и невролептици.,
При орално засягане –вит. А и кортикост.
17. Лупус еритематозус
Автоимунно заболяване на съединителната тъкан,
което засяга кожа, стави и вътрешни органи.
Провокира се от слънце, медикаменти и др.
Етиология: генетични фактори – фамилна
обремененост, хормонални фактори – жени,
влошава се при бременност, лъчеви фактори – UV
лъчи, медикаменти. Клиника: Еритемни папули/
плаки, локализирани по фотоекспонираните
участъци (лице – нос и бузи, уши, деколте, устни).
Дискоидни лезии – инфилтративни плаки с
надигнати ярко еритемни ръбове с фоликуларна
хиперкератоза и централна атрофия → лезиите
преминават с формиране на цикатрикс.
Фоликуларни хиперкератотични “запушалки”.
Цикатрициална алопеция. Болка при опит да се
премахне фоликуларна хиперкератоза. Няма
субективни оплаквания. Протичане и прогноза:
при всеки пациент с новооткрита дискоидна лезия
трябва да се изключи системен лупус. Лезиите
зарастват с цикатризация, атрофия и пигментни
нарушения. Преканцероза – риск от развитие на
спиноцелуларен карцином. Критерии: 1. Еритем
по бузите; 2. Дискоиден обрив; 3. Орални
улцерации 4. Фоточувствителност 5. Артрит
6. Серозит 7. Бъбречно засягане 8. Неврологично
засягане 9. Хематологични. Хистопатология:
хроничен ЛЕ – фоликуларна хиперкератоза,
вакуолна дегенерация на базалните клетки,
възпалителен инфилтрат от лимфоцити и
хистиоцити в дермата, при стари лезии – атрофия
и изчезване на кожните придатъци. Системен ЛЕ –
инфилтрат от лимфоцити, плазмоцити и
хистиоцити в дермата, фибриноидна дегенерация
на съединителната тъкан. Лечение: кортикостер. в
малки дози, цитостатици и имуносупресори,
НСПВС. Профилактика – фотозащита.
18. Склеродермия. Дерматомиозит.
Dermatomyositis – рядко заболяване, засягащо
кожата (с ливиден еритем на лицето и на други
участъци) и мускулите с болки и прогресираща
слабост. Етиология – фактори на средата;
инфекциозни агенти, бактерии, лeкарства,
ваксини, генетични фактори. Клинична картина –
общо неразположение, фебрилитет, адинамия,
болки в мускулите и мускулна слабост, дрезгав
глас, затруднено гълтане. Специфични кожни
лезии – ливиден еритем, едем, локализиран
периорбитално и по клепачите, хиперкератотични,
еритемни и болезнени папули по нокътния вал и
върху интерфалангеалните стави. По откритите
части на деколтето и крайниците се наблюдават
десквамиращи се еритемни екзантеми, повишена
фоточувствителност. Системни прояви – уртикоподобни елементи, папули и везикули,
белодробно и сърдечно засягане, артралгии и
артрити. Хистопатология на кожата – вакуолна
дегенерация на базалния слой на епидермиса,
дилатирани съдове. ДД – фотодерматит, контактен
дерматит, лупус еритематозус, розацея. Лечение –
кортикостероиди с цитостатици – НСПВС, унгвенти.
Склеродермия - заболяване на съединителната
тъкан, което може да засегне само кожата или
кожата и други органи, предизвикващо трайни
склероатрофични промени.. Отключващи фактори
– физически въздействия, химични вещества,
медикаменти, инфекции, стрес. Патогенеза –
цитотоксични агенти, които увреждат базалната
мембрана на капилярите, водят до запушване и
повишено колагенообразуване. Клинични
варианти – progressiva, circumscripta. Стадии -
ранен (вазомоторен), оточен (индуративен) и
късен (склероатрофичен). Кожни прояви–
флексорни контрактури, изчезва мимиката,
радиерни бръчки, микроглосия, улцераци и
некрози. Лечение: Пеницилин. Локална с КС,
физиотерапия, НСПВС.
19.Пемфигус вугарис
Автоимунно заболяване на кожата и лигавиците,
характеризиращо се клинично с хлабави мехури,
хистологично с интраепидермално разцепване и с
доказане на антиепителиални автоантитела.
Етиология и патогенеза – акантолизата, основният
патологичен процес при пемфигус е последица от
антитяло-медиирано клетъчно увреждане.
Настъпва активиране на протеолитични ензими,
които разграждат слепващата междуклетъчна
субстанция, нарушава се клетъчната адхезия,
клетките се отделят една от друга и се образуват
интраепидермални цепнатини и мехури.
Клинична картина – между 40 – 60 г. Най-тежката
и най-честата форма е пемфигус вулгарис.
Началните прояви са хлабави, бистри мехури,
разположени върху видимо непроменена кожа.
Лесно и бързо се разкъсват, при което се
образуват влажни, розово-червени и силно
болезнени ерозии. Липсва сърбеж. Ерозиите не
епителизират, а чрез периферно отслойване на
епидермиса постепнно се уголемяват. Няма
предилек. места, по-често в области, изложени на
натиск и триене. Директен натиск с пръст върху
мехура причинява странично разширяване на
лезията. Лигавицата на устаната кухина почти
винаги се засяга. Мехурите се разкъсват още с
появяването си, поради което, нито болният, нито
лекарят успяват да ги видят и остават овални,
розово-червени оголени полета, а в периферията
им се виждат остатъци от мехурчетата. Лечение –
кортикостероиди в големи дози,
метилпреднизолон с постепенно намаляване,
имуносупресори.
20. Пемфигоид
Обединява няколк болестни състояния с близка
клинична картина. Първостепенна роля играят
серумните антитела, насочени спрямо
базалната мембрана.Отделят се протеолитични
ензими, увреждащи дермо-епидермалната
зона и образуване на субепидермални мехури.
Клинична картина – 2 форми – булозен и
цикатризиращ. 1. Булозен перфгоид – след 60
г., по-рядко при деца. Водещ клиничен белег са
големите, напрегнати мехури без строго
определена локализация. Най-често – бедра,
предмишници, аксили, слалини и корем.
Срещат се и еритемо-едемни флоресценции с
неправилна форма и избледняване, сърбеж.
Мехурите се разполагат както върху видимо
нормална кожа, така и върху еритемна зона.
Сърбеж от различен интензитет. При 1/3 се
засяга и лигавицата на устната кухина с
развитието на единични, напрегнати мехури,
които след разкъсване образуват слабо
болезнени и бъзо епителициращи ерозии.
2.Доброкачествен мукозен пемфигоид
(цикатризиращ) – харак се с напрегнати мехури
по орифициалните лигавици, които преминават
с цикатризиране. Най-тежки са последиците от
конюнктивалните лезии. Настъпва цикатр. и
свиване на конюнктивата, с тежко увреждане
на роговицата до пълно ослепяване. Засягането
на назалната лигавица протича с картината на
хроничен ринит. Гениталната и аналната
локализация е причина за смущения в
уринирането и дефекацията.. Диагноза –
хистопатология. При булозния пемфигоид
булата е разположена субепидермално.
Налице е възпалителе инфилтрат в дермата,
предимно от еозинофили и неутрофили.
Лечение – системни ГКС в умерени дози за 2 –
3 седмици, често в комбинация с цитостатици.
Локално - противовъзпалителни и характер, но без наличие на комедони, а с
антисептични унгвенти.
21.Дерматитис херпитиформис на Дюринг
Доброкачествена, хронична, субепидермална
булозна дерматоза на младата възраст, която
се характеризира с клиничен полиморфизъм,
силно изразен сърбеж, специфични
имунопатологични находки. Етиология и
патогеза – IgA-имунокомплексно заболяване у
генетично предразположени индивиди.
Веднъж фиксирани в дермалните папили,
активират комплемента по алтернативен път.
Клинична картина – полиморфен обрив,
съставен от еритемоедемни петна, плаки,
също и екскориации в резултат на
непрекъснати разчесвания. Най-характерни за
болестта са напрегнатите бистри везикули,
херпетиформено разположени върху еритемо-
едемна основа. Разкъсаните везикули засъхват
със сиво-кафеникави крусти. След преминаване
на лезиите могат да останат хиперпигментни
петна. Друга характерна особеност е строго
симетричната локализация на кожните
промени по екстензорната повърхност на
лакти, колене, седалище, раменен пояс, вкл. и
капицилиума. В редки случаи – генерализирано
засягане. Лигавиците не се засягат. Появата и
развитието на болестните промени се
предхожда и придружава от много силен
сърбеж и парещо усещане, стигащо понякога
до пареща болка. Образуват цепки, от които по-
късно се оформят субепидермални мехурчета.
ДД – пемфигоид и пемфигус, алергични
дерматити, екземи, уртикарии, микози,
Лечение – сулфони; безглутенова диета.
22.Акне. Розацея.
Акнеиформени дерматози – група
мултифакторни болести, характеризиращи се
със засягане на косменомастния комплекс и
особено на мастните жлези. Акне вулгарис –
полиетиологично заболяване, характерно за
пубертета. Причините за неговото развитие са:
ендогенни – генетични, хормонални и
екзогенни – роля на анаеробната резидентна
бактериална флора, системни препарати,
съдържащи халогенни елементи: йод,бром,
контактни дразнители , психическо и физ.
натоварване. Патогенеза – 3 механизма. 1)
Увеличена себумна секреция – мастните
жлези, космените фоликули и апокринните
жлези са специфични таргентни обекти.
Високата себумна секреция през пубертета се
дължи на увеличена продукция на андрогени
или увеличена наличност на свободни
хормони. 2) Промени в състава на кожните
липиди. 3) Фоликуларна хиперкератоза –
дължи се на хиперпролиферация и промени в
състава на кожните липиди. Клинична картина
– започва с появата на бели милиарни
кистични (затворени) и отворени комедони
(черни точки). Впоследствие се появяват
еритемни милиарни папули, разположени
перифоликуларно , пустули и кисти. Около
руптурираните мастни жлези в дермата се
оформят възелчета. В разгърнатите тежки
случаи се наблюдава еволютивен обривен
полиморфизъм – едновременно различни по
вид и големина ефлоресценции, които са
пръснати по лицето, гърдите и гърба. ДД –
медикаментозно акне, розацея.
Лечение – потискане на мастната секреция и
фоликуларната хиперкератоза, бактерицидни
лосиони съссалицилова киселина.
Розацея – заболяване с акнеиформен
преобладаване на застоен еритем,
телеангиектазии. Засяга основно лицето и
деколтето и не води до кожна атрофия.
Заболяването се свързва с генетична
диспозиция. Рискови фактори са
злоупотребата с пикантни храни и алкохол.
Клинична картина – започва със симетрично
прогресиращо зачервяване по скулите, носа,
челото и деколтето, което се комбинира с
папули, пустули и хиперплазия на мастните
жлези. Заболяването продължава 5-10 години.
Субективни оплакванмия – лек сърбеж,
парестезии, напрежение, сълзотечение. ДД –
акне, лупус еритематозус. Лечение –
тетрациклин с витамин В2; компреси с лайка,
ихтиол.
23.Алопеция-Алопеция ареата -характеризира
се с опадване на космите в закръглени полета.
Локализира се във всички области на кожата,
покрити с терминални или мъховидни косми.
Етилогични и ПГ – ненапълно изяснени. При
повечето пациенти фокални инфекции, след
отстраняването на които настъпва
оздравителен процес. Често след психични
травми, неврози, ендокринни заболявания.
Възпалително заболяване с наличие на
автоантитела срещу компоненти на космения
булбус.Клиника – среща се у мъже и жени.
Развива се бързо, като се появяват алопетични
полета за няколко денонощия, най-често без
субективни оплаквания. Кожата е почти
непроменена, бледа.Космите по ръба на
полетата се отскубват лесно при прогресивно
развитие на болестта. Има 4 стадия: I стадий
(едно или няколко полета, не повече от 30%); II
стадий (множествени полета, повече от 30%);
III стадий (липсва окосмяване по целия
капилициум – тотална алопеция); IV стадий
(липса на окосмяване по цялото тяло –
универсална алопеция). При кръговата
алопеция в тежките стадий се засягат и ноктите
– изтъняват, губят блясък, стават чупливи.
Диагноза – микроскопско изследване на 100
косъма (трихограма). ДД – с други видове
косопад. Лечение – изследване на другите
органи и системи и саниране на фокалните
инфекции. Хормоналното -кортикостероиди,
хипофизни препарати.Системна терапия-
Дапсон и циклоспорин А Спиноцелуларен
Алопеция андрогеника/seborrhoica – деструктивен растеж, метастазира по
разреждане и опадане на косите по
капицилиума
(от челото до вертекса), има прогресивен и
фамилен характер. Засягат се симетрични
участъци на капицилиума и води до трайна
алопеция у мъжете и тежък дефлувиум у
жените.Ети. и ПГ–хормонална генеза, свързана
с влиянието на андрогените –генетично
обусловена чувствителност на космения
фоликул.Трихограмата показва наличие на
много телогенни косми.Клиника–започва с
разреждане на космите до пълно
обезкосмяване на симетрични участъци
след 16 – 18 год възраст. Слепоочните и
окципиталните области са почти незасегнати.
При тежки форми в обезкосмените участъци
кожата става лъскава, атрофична, с изгладен
релеф. При жените започва по–късно–засягат
се челнотеменните участъци.Лечение –при
жени–системни контрацептиви–ципротерон,
гестагени и естрогени. При мъже–локални
естрогени и др.
24.Тумори на кожата-класификация. Преканц.
Класификация:1)Доброкачествени-невуси,
целуларни невуси(бенки), органоидни
невуси(невус
епидермалис,н.себацеус,н.липоматозус и др.
2)Злокачествени-базоцелуларен карцином,
спиноцелуларен карцином
Преканцерози – болестни състояния на кожата
и лигавиците, които с времето преминават в
злокачествени новообразувания. Вродени
(рядко) и придобити.Делят се на облигатни и
факултативни. Към облигатните спадат
ксеродерма пигментозум, верукозна
левкоплакия, актиничен хейлит, хроничен
радиодерматити.Към факултативните се отнася
сенилен кератом, кожен рог, цикатрикси от
травми и изгаряния. 1)Ксеродерма
пигментозум – генетично заб. Клиника–
между 6-ия месец и 3-ата година след
раждането след първото излагане на слънце по
откритите части на лицето и ръцете се развива
дифузен еритем и оток. Кожата-суха,
атрофична, прошарена от телеангиектазии.
Имат фотофобия и сълзотечение. Има
пойкилодермията и ксерозата и се развива
тумор. Хистологично епидермисът е групирани меки въчелчета – ектопични
атрофичен, а в дермата има дегенерация на
колагена. Лечение – няма етиологично,
профилактика с фотопротектори
и избягване на слънчевата светлина.
2)Левкоплакия – хиперплазия на епитела на
лигавицата на устната кухина с усилено
паракератотично вроговяване, което се вижда
като бели петна. Етиология – галваничен ток,
тютюнопушене, пикантни храни, лоша зъбна
хигиена и др. Кл картина – 3 форми:
1. Обикновена левкоплакия – ограничени
матови, белезникави плаки. Започва след 40 г.
Лечение с вит. А и отстраняване на
предразполагащи фактори.2. Верукозна
левкоплакия – надигнати, белезникави
уплътнени плаки с верукозна и ерозирана
повърхност. Може да премине в електрокоагулация,
спиноцелуларен карцином. 3. Вилозна
левкоплакия – влакнести, космоподобни бели
лезии, разположени по страничните части на
езика, причинява се от EBV при HIV
1)Сенилни кератоми – развиват се по
откритите участъци у светли индивиди в
напреднала възраст. Патологичните промени
са резултат от хроничното увреждащо действие
на слънчевата радиация. Измененията са по
лицето, ушите и гърба на ръцете. Те рязко
ограничени,с неправилна форма, сухи и
надигнати кафеви хиперкератотични плаки.
Лечение – електрокоагулация,криотерапия,
локални цитостатици.
2)Cornu cutaneum (кожен рог) – клиничен
термин за ограничено хиперкератотично
нарастване под формата на рог. Тези лезии
възникват върху почти непроменена кожа,
добре ограничени, с конична форма на върха.
Най- често по откритите части на лицето и
ушните миди. Вроговената част
има жълтеникаво- кафеникав цвят. Може да
стане спиноцелуларен карцином. Лечение –
хирургична екстирпация.
3)Кератоакантома – доброкачествено
образувание на кожата,среща се по-често в
напреднала възраст и се локализира по лицето
и крайници. За кратък период се развива
сферичен, плътен тумор с централно
вдлъбване , запълнено с хиперкератотична
запушалка. Хистологично отговаря на
спиноцелуларен карцином. Обикновено
претърпява спонтанна регресия. Лечение –
хирургическо, лъчетерапия.
25.Доброкачествени и злок. Тумори
1)Доброкач.-Невуси – вродени или по-
късно възникнали аномалии на кожата,
които са с свръхобразуване на нормални
хистологични структури. Биват два основни
вида: целуларни(състоящи се от невусни
клетки, т.е. меланоцити) и органоидни или
хамартоми (ненормално натрупване на
някои от съставните елементи на кожата,
без да има невусни клетки).-Целуларни
невуси –(бенки) – от смутена миграция и
разпределение на меланоцитите в кожата.
Най-често са по лицето и тялото. Лечение –
малки – ексцизия,електрокоагулация, при
по-големи – хирургична екстирпация.
Индикации зи интервензия –възпаление,
травмиране, малигнена трансформация.
Органоидни невуси:1. Naevus epidermalis
(хиперкератотичен невус) – с верукозна
повърхност и сиво-кафяв цвят.2. Naevus
sebaceus – се развива в области богати на
мастни жлези капилициум,чело,жълтеникав
цвят, може да проминира над нивото на
кожата.3. Naevus lipomatosus – аномалия,
състояща се от жълтеникави, гладки,
себоцити в дермата. 4.Naevus
syringocystadenomus – ограничен хамартом
на апокринните жлези. 5.Verruca
seborrhoica – унаследяват се АД. Проявяват
се след 40-ата година като ограничени
плаки с папиломатозна повърхност със
светлокафяв до черен цвят.
Фибром – доброкачествен дермален тумор
от съединителна тъкан. Биват– меки и
твърди фиброми. Мекият фибром е
торбовиден, без промяна на цвета на
кожата, разположен на малка основа,
локализират се по лицето и шията.
Твърдите са плътни фиброзни образувания,
найчесто по долните крайници. ДД –
брадавици, невуси. Лечение –
ексцизия.
Липом – доброкачественхиподермален
тумор, съставен от непроменена мастна
тъкан.Липомите са окръглени образувания
с големина от орех до ябълка, покрити с
непроменена кожа и които деформират
участъка, където са локализирани. Те са
добре отграничени, капсулирани, с
мекоеластична консистенция. Понякога са
силно болезнени (болест на Деркум).
Лечение – ексцизия.
Хемангиом – вродени добр. съдови
малформации. Различават
се:плоски,точковидни, звездовидни,
туберозни и кавернозни хемангиоми.
Плоските са червени петна, които
са по лицето, шията и ушите.Точковидните
са по гръдния кош и корема, а
звездовидните по лицето. Повечето
изчезват до пубертета, докато плоските
персистират през целия живот.Лечение –
точковидни и звездовидни с
електрокоагулация или криотер. При
кавернозните се изчаква за обратно
развитие. При плоските–крио+лазертерапия
2)Злокачествени-Базоцелуларен карцином
–най-честият кожен тумор, който не
метастазира. Предимно след 60 год.
Ет – наследственост, УВ лъчения. Приема се,
че произхожда от незрели клетки, които
под въздействие на факторите на околната
среда загубват способността си да
кератинизират. КК –по кожата на лицето
(бузи, нос, чело). Започва като малко
възелче с жълте, розов или сиво-кафеникав
цвят. Постепенно нараства и повърхността
му е зърниста, осеяна с телеангиектазии.
Има плътна консистенция. по-късно се
образува язва. Може да разрасне и да
придобие папиломатозен, фунгозен,
вегетиращ характер. В други случаи в
центъра настъпва атрофия и цикатризация.
ДД – верука себороика,кератома
сенилис.Лечение –електрокоагулация,
криотерапия,,хирургична екстирпация или
близкофокусна лъчетерапия.
карцином – има
лимфен път и има лоша прогноза.
Е+ПГ –не са известни.Най-важният
етиологичен фактор е излагането на УВ
лъчения.Възниква върху възрастово или
лъчево променена кожа, върху цикатрикси
след изгаряне или хронични възпалителни
процеси.КК –най-често по лицето (долна
устна, ушна мида), по-рядко –гениталии и
крайниците.Започва върху здрава кожа или
върху преканцерози. Бързо нараства и
достига големина наорех,с оголена,
налобена, секретираща и покрита с крусти
повърхност(цветно зеле) или като
брадавица.Образува се язва с извърнати
навън ръбове и кървящо
дъно,болезнена.Стадиране –1ви –2 см;2ри
– до 5см;3ти – над 5 см +метастази; 4ти – с
голям рзмер и далечни метастази.
ДД – кератоакантом, базоцелуларен
Лечение – близкофокусна лъчетерапия,
кюритерапия или хирургична
екстирпация и на регионални лимфни
възли.
26.Промени в ОЛ при кожни заб-ия 27. Промени в ор.лиг. При вътрешни
заболявания- 1)хематологични заб-ия-Анемии-
Fe дефицитни и Vit B12; синдром на Plumer-
Vinson; глосит; КК-глосодиния, атрофия на
папили филиформис, малинов език -Левкози-
хиперплазия на гингивата, кърви с улцерации,
остър некротизиращ гингивит, петехии,
екхимози -Агранулоцитоза- остър гингивит,
некротичнинулцерации по букалната,
палатиналната и фарингеалната музока със
сиво-белезникави налепи 2)Стомашно-чревни
заб.-при строфичния гастрит лиг.атрофира,
повърхността на езика се изглажда, пародонтът
се променя -синдром на Peutz-Jeghers-
тънкочревна полипоза, хиперпигментни петна
по устните, по букалната мукоза и по кожата на
уста, нод, длани -авитаминоза на вит.Ц-
хеморагични прояви по кожата и видимите
лигавици, екхимози, улцерации с кървящо
дъно -при дефицит на Цинк(Acrosermatiris
enteripathia)- дерматит,алопеция, диария
3)Ендокринни заб-ия-Хипертрофичен гингивит-
по време на пубертета, бременност, менопауза,
при употреба на контацептиви -Акромегалия-
прогнатизъм с разреждане на дооните зъби,
макроглосия -Диабет-хроничен
гингивостоматит, глосит, улцерации и болезненост. Хистологично- инфилтрат с
кандидози -авитаминоза В- глосодиния -при
В12-яркочервен език с аррофичен п-с
28.Хейлити.
Екзогенни хейлити- в тази група се вкл. Процеси
на устните, от различни фактори:
1.Механични- Cheilophagia- при ухапване, при
неврогенен тик.
2.Термични- от прекалено горещи храни и
напитки като се консумират.
3.Химични- най- често от червила, пасти за
зъби, локални медикаменти.
4.Лъчеви- Cheilitis actinica- острите форми се
дължат на фотосензибилизиращата активност
на някои от съставките на червилата. Протичат
с оток, везикуло- булозни и ерозивни
изменения, с парене и болка. Хронични форми-
при дълготрайно излагане на слънце.
Полулигавицата на устните е суха, залющена и с
рагади.
Лечение- премахване на етиолог.фактор; при
механичните и термичните е достатъчно
локалното приложение на
противовъзпалителни ср-ва. При контактно-
алергичен тип – антихистамини.
Грануломатозен хейлит- хронично заб-е на
устните с неясна генеза, което се характ. С
рецидивиращ оток с меко- еластична
консистенция. Оплаквания- чувство за слаба
болезненост. Хистологично- инфилтрат с
туберкулоидна структура, подобен на този при
саркоидозата. Съчетание на грануломатозен
хейлит с пликатен език и парализа на фациалис
е известно като синдром на Мелкерсон-
росентхал.Лечение- препоръчва се
интралезионално инжектиране на
кортикостероиди. Общо- НСПВС,
туберкулостатици, цитостатици.
Инфекциозни хейлити:
А)вирусни- Herpes simplex- честа локализ.по
устните с характ.еритем, везикули, ерозии и
крусти.
Б)Стафилококови- хейлитис гландуларис-
възп.на ектопично разположени слузни жлези.
Набл.се умерен оток и малки повърхностни
ерозии, от които изтича слузесто гноен ексудат.
В)Стрептококови- хейлитис гландуларис
стрептогенес- засяга ъглите на устните, като в
началото са зачервени, а по- късно се
обр.фисури покрити с крусти.
Г)Кандидозни- кл.картина е като на
стрептококовия ангуларен хейлит.
Предразполагащи фактори са неудобни
протези, анемия, захарен диабет.
Лечение на инфекциозните хейлити-
ацикловир, локално стафило- и стрептококови
АБ.
28.Хейлити Екзогенни хейлити- в тази група се 29.Стоматити
вкл. Процеси на устните, от различни фактори: Екзогенни гингиво- стоматити:
1.Механични- Cheilophagia- при ухапване, при 1.Morsicatio buccarum- при дъвкане на
неврогенен тик. букалната мукоза съзнателно или не, като на
2.Термични- от прекалено горещи храни и нивото на дъвк.равнина се констатира
напитки като се консумират. задебеляване на лигавицата със сивкаво-
3.Химични- най- често от червила, пасти за белезникав цвят.
зъби, локални медикаменти. 2.Stomatitis decubitalis- в резултат на остри
4.Лъчеви- Cheilitis actinica- острите форми се зъбни дефекти, неудобни зъбни протези и др.
дължат на фотосензибилизиращата активност се пол-т ерозивни и язвени изменения по
на някои от съставките на червилата. Протичат лигавицата на устата. Слабо болезнени.
с оток, везикуло- булозни и ерозивни 3.Stomatitis electro- galvanica- за възникването
изменения, с парене и болка. Хронични му роля играят метални коронки и мостове,
форми- при дълготрайно излагане на слънце. контакт с цветни метали. При контакт на метал
Полулигавицата на устните е суха, залющена и с влажната среда в устата се създават условия
с рагади.Лечение- премахване на за протичане на галваничен ток, който да
етиолог.фактор; при механичните и предизвика възп.промени.
термичните е достатъчно локалното 4.Stomatitis medicamentosa- много
приложение на противовъзпалителни ср-ва. медикаменти са причина за поява на еритем,
При контактно- алергичен тип – везикули, були, ерозии и др. в устната кухина.
антихистамини. Те са силно болезнени и затрудняват
Грануломатозен хейлит- хронично заб-е на храненето и дори приема на течности.
устните с неясна генеза, което се характ. С Лечение- отстраняване на етиолог.фактор.
рецидивиращ оток с меко- еластична Локално- изплакване на устата с чай; общо-
консистенция. Оплаквания- чувство за слаба антихистамини и евентуално кортикостероиди.
Полиетиологични гингиво- стоматити:
туберкулоидна структура, подобен на този при 1.Хипертрофичен гингивит – за възникване от
саркоидозата. Съчетание на грануломатозен значение е генетично предразположение,
хейлит с пликатен език и парализа на зъбно- челюстни аномалии, кариеси; общи
фациалис е известно като синдром на фактори- бременност, ендокринни заб-я.
Мелкерсон- росентхал.Лечение- препоръчва Венците са едемични, еритемни,
се интралезионално инжектиране на хипертрофични и кървящи. Лечението е
кортикостероиди. Общо- НСПВС, отстраняване на етиолог.фактор, локално-
туберкулостатици, цитостатици. антисептици, евентуално АБ.
Инфекциозни хейлити: 2.Катарален гингивостоматити- лоша хигиена
А)вирусни- Herpes simplex- честа локализ.по на устата, дразнещи храни, химични
устните с характ.еритем, везикули, ерозии и субстанции, медикаменти, захарен диабет.
крусти. Проявява се с еритем, едем, везикули, ерозии.
Б)Стафилококови- хейлитис гландуларис- Пациентите се оплакват от значителни болки.
възп.на ектопично разположени слузни жлези. Лечение- премахване на причиняващите
Набл.се умерен оток и малки повърхностни фактори.
ерозии, от които изтича слузесто гноен Инфекциозни гингиво- стоматити:
ексудат. 1.Gingivostomatitis herpetica- тип 1,
В)Стрептококови- хейлитис гландуларис обикновено при първата му среща у деца и
стрептогенес- засяга ъглите на устните, като в млади хора, цялата лигавица е засегната от
началото са зачервени, а по- късно се множество везикули и ерозии, някои от които
обр.фисури покрити с крусти. са с афтозен характер. Промените са силно
Г)Кандидозни- кл.картина е като на болезнени и предизвикват обилна саливация и
стрептококовия ангуларен хейлит. фетор екс оре. Набл.се фебрилитет,
Предразполагащи фактори са неудобни отпадналост и др. Лечението е локално
протези, анемия, захарен диабет. антисептици, анестетици (лидокаин); общо-
Лечение на инфекциозните хейлити- ацикловир.
ацикловир, локално стафило- и стрептококови 2.Stomatitis ulcero- membranosa (Morbus Plaut-
АБ. Vincent):Причинители са анаеробни МО, които
в малки кол-ва нормално обитават венечните
джобове. Фактори за тяхната патогенност са
лоша хигиена и имунен дефицит, общи заб-я,
интоксикации и др. Язвените промени са
болезнени. Налице е обилна саливация.
Засегнато е общото със-е. Лечението е често
изплакване на устата с антисептици,
анестетици, общо- АБ (пеницилин,
цефалоспорини).
30.Глосити-Екзогенни:Повърхностно
възп.на езика е често и може да се дължи
на:1.Механични фактори- зъбни дефекти,
неудобни протези и др.
2.Термични- консумация на горещи храни.
3.Химични- стоматолог.процедури със
силни к-ни.В резултат на тези фкатори,
езика се зачервява и може да се покрие с
белезникав до кафеникав налеп. Понякога
има едем, за което говорят отпечатъците от
зъбите.Лечение- от съществено е
отстраняването на причината.
Ендогенни: вкл.се глосити при различни
заб-я.1.Glossitis Moller-Hunter- при
мегалобластна анемия. В началото
лигавицата на езика е яркочервена, той
става гладък и блестящ.
2.Glossitis uraemica- при ХБН, езика е
червен, сух, със сивкав налеп.
3.Lingua nigra villosa- комбинации от
захарен диабет, гастро- интестинални
смущения. Провокиращи фактори са: лоша
устна хигиена, тютюнопушене,
медикаменти и др.Лечение на ендогенно
обусловени глосити- основно отстраняване
на причините. Необх. Е добра хигиена.
Локално- при леки противовъзпалително
леч-е; общо- поливитаминотерапия.
Генетични и вродени аномалии на езика:
1.Lingua plicata- вродено автозомно-
доминантно заб-е. По дорзалната
повърхност на езика има дълбоки бразди.
Липсват субективни оплаквания, но
дълбоките бразди създават условия за
бактериална инфекция.
2.Glossitis mediana rhombica- представлява
леко надигната ромбовидна плака в
средата на задната трета на езика. Липсват
оплаквания.
3.Glossitis exfoliativa marginata (Lingua
geographica)- поява на малки яркочервени
петна, където филиформените папили са
изгладени. Петната се разширяват бързо,
съединяват се и образуват полициклични
фигури, наподобяващи географска карта.
Измененията могат да изчезнат
самостоятелно.Лечение на генетичните заб-
я, само ако има суперпонирана инфекция.
Инфекциозни глосити:
1.Leukoplakia linguae- левкоплакия на езика
се набл. При болни от СПИН. Представлява
смесена инфекция, като основен е вирусът
на Ебщайн – Бар. Промените са по
страничните ръбове на езика, леко
надигнати папули. Няма други оплаквания.
2.Lingua scarlatinosa- характ. Се оточните и
яркочервените гъбовидни папили, които
оформят характерния малинов език-
диагностичен белег!
3.Glossitis syphilitica- интерстициална
форма- леко увеличен език, с последващо
намаляване на обема и подвижността му.
Гумозна форма- характ. Се с инфилтрат,
който може да се резорбира или да се
разпадне, като се оформя гумозна язва.
Лечението на инфекциозните глосити-
важно е общото лечение.
31.Краста(Scabies)
Заразно паразитно заболяване, с пристъпен
сърбеж и обрив с типична локализац и морфологи.
Етиология и патогенеза – причинител е Acarus siro
hominis. След оплождането женските изкопават в
роговия слой тунелчета и се установяват в края
им и снасят по 2 – 3 яйца на ден. От яйцето се
развиват ларви, а от тях – нимфи. Пренасянето
става при телесен контакт- полов контакт или
спане в общо легло. Инфекцията се проявява след
3-6 седмици, а реинфекция- 24ч.
Клинична картина – предилекционните места са
интердигиталните гънки на ръцете и круста. Регионалните лимфни възли се
краката, флексорни повърхности на китки и лакти,
предна аксиларна гънка, корем.
Наблюдават се скабиесни ходове – малки ивици,
дълги няколко мм. В единия край като
черна точка се вижда акарът. В съседство се
развиват папули, екскориации, импетигинизация.
Типичен симптом е силен сърбеж, особено нощем.
Постскабиозни персистиращи папули – обхващат конюнктивата с едем и инекция,
кафеникаво-червеникави папули, които
персистират известно време след приключване на
лечението. Папулите са проява на хиперемична
реакция. *Локалните кортикостероидни кремове.
Постскабиозен пруритус и скабифобия
(акарофобия) – антискабиозната терапия може да
предизвика лека иритация на кожата която минава
за 2-3 седмици. Някои развиват акарофобия и
продължават самолечение известно време което
води до иритация на кожата. Психотерапията
може да помогне в тези случаи.
Диагноза – проби за доказване – изваждане на
акар с игла; изтъргване в минерално масло;
мастилен тест (зоната се покрива с мастило, оставя
се да изсъхне, избърсва се с тампон със спирт,
мастилото изпълва ходовете и съдържанието се
остъргва със скалпел).
ДД – атопичен дерматит, контактен дерматит,
импетиго. Лечение – най-вече се използва
бензиловият бензоат в рициново масло.
Едновременно лечение от цялото семейство; 3
дни, без къпане,третира се цялата кожа без
главата; на следващия ден след приключване на
лечението е необходимо изкъпване, преобличане
и изваряване на бельото и чаршафите; горните
дрехи се гладят с гореща ютия..
Въшки(Pediculosis):1. Pediculosis capitis – главова
въшка; женската снася яйцата в основата на
косъма(150броя). Предаването става при директен
и индиректен контакт.
Клиника – предпочитани са ретроаурикуларните
области, на 2 – 3 ч. смуче кръв, като забива
хоботчето си. От слюнчените жлези на хобота се
отделя анестезиращо вещество и убождането е
безболезнено. След 8 – 10 ч. на тези места има
сърбеж, наблюдават се папули и екскориации.
Диагноза – по космите се откриват гниди, самите
въшки се намират по-рядко.
ДД – псориазис капити.
Лечение – унищожаване на въшките с
Hexachlorcyclohexan под формата на гел. Нанася се
и престоява 24ч., след това се измива, повторно се
нанася след 7 дни с цел унищожаване на нимфите;
народното средство е равни части газ, олио и оцет
под кърпа за 10 – 12 часа и има добър ефект.
2. Pediculosis vestimenti – дрешна въшка. По-
голяма е от главовата, мръснобяла на цвят.
Крие се по гънките на дрехите.
Клиника – дрешната въшка хапе често, в резултат
на което се предизвиква силен сърбеж.
По гръб, рамене, гръден кош се наблюдават
еритемни папули и екскориации.
Диагноза – поставя се при откриване на въшки и
гниди по дрехите и бельото.
ДД – dermatitis herpetiformis, eczema,
неспециф.кожни изменения.
Лечение – дрехите се изпират с вряла вода,
бельото се изварява за 5 мин. Изп.се
антисептични препарати под форма на пудри.
3. Pediculosis pubis – полова въшка. Прикрепва се
близо до основата на косъма. Не се
придвижва активно. Предава се при телесен
контакт, по-често полов акт и рядко чрез спално
бельо и кърпи.Клиника – предпочитани са части
на тялото с апокринни потни жлези – пубис,
аногенитална област, мишници. Характерен е
силен сърбеж в засегнатите области, които се
засилва при изпотяване през нощта. На ухапаните
места се наблюдават малки хеморагии, които се
дължат на токсините на паразита и на
разчесването. Диагноза – при наблюдаване на
maculae coeruleae на типичните места и откриване
на въшки и гниди.
Лечение – инсектицидни средства, както при
главовата въшка. Също препарати с бензил
бензоат. При засягане на мигли и вежди се
прилага механично отделяне с пинсета..
32.Туберкулоза на кожата.
Класификация на кожната туберкулоза:
I. Инокулационна туберкулоза (екзогенна
инфекция)
Tuberculosis cutis primaria vera – M. tuberculosis
нахлува в кожата през микротравма или
минимална ерозия, може да последва
операции, пиърсинг, татуиране и др. След
инкубационен период от 3 – 4седмици на
входната врата се развива малка кафеникава
папула или улцерация с неравни ръбове и
хеморагична основа, която скоро засъхва с
увеличават, размекват и фистулизират, което
оформя картината на примарния комплекс.
Отделя се обилна гной, богата на туберкулозни
бактерии. След около 4-12 седмици настъпва
самоизлекуване или инфекцията напредва с
оформяне на лезии, подобни на
скрофулодерма. Мукозните промени
улцерация на клепачните ръбове и
преаурикуларен лимфаденит. Възможно е да се
засегнат венците и зъбите с оформяне на
дълбоки улцерации.
Tuberculosis cutis verrucosa – доброкачествена,
верукозна форма с малко количество витални
туберкулозни бактерии. Лезиите се развиват по
три основни механизма: инцидентна
суперинфекция от екзогенен характер;
автоинокулация с храчка при пациенти с
активна туберкулоза; при деца и
подрастващи, вече инфектирани и с развит
специфичен имунитет при повторно заразяване
в битов среда. Единична, малка, безсимптомна,
индурирана папула с белезникава ареола,
чиято повърхност постепенно вроговява и
оформя верука, осеяна с микроабсцеси. Следва
разязвяване с фиброзиране на центъра и
оформяне на периферен вал с ливиден цвят.
Tuberculosis cutis colliquativa – резултат на
кожна фистулизация, улцерация и
цикатризация върху подлежащ туберкулозен
фокус, най-често лимфни възли, кост или става.
Оформя се еритемоливиден нодул над
засегнатия лимфен пакет или става, който
постепенно улцерира и създава фистули.
Редуват се процеси на фиброза и улцерации.
Лезиите преминават в дълбоки, груби
атрофични цикатрикси, редуващи сес широки
хипертрофични маси.
Tuberculosis cutis luposa – патогномоничната
лезия е плака, съставена от лупоми, които
нарастват ексцентрично в определени зони на
плаката и инволюират с атрофични цикатрикси
в други. Първичната лезия е малък, еритемо-
кафеникав нодулус-лупом, разположен на
нивото на кожата, или леко надигнат, с гладка
или леко сквамозна повърхност и мека
консистенция. Постепенно отделните лупоми
конфлуират в ексцентрични плаки,
индурирани в дълбочина и периферно. В
центъра се оформя некротичен разпад с
картина на сивкавиулцерации с меко дъно.
Туберкулиди – всяка група кожни ерупции,
възникващи в отговор на системен фокус на
туберкулоза и поддаващи се на
туберкулостатична терапия.
Tuberculosis cutis papulonecrotica –
дисеминирана ерупция от папули с некротичен
център,възникваща на отделни тласъци.
Рецидивиращи дребни, еритемо-кафеникави
папули, с тенденция към бърза улцерация и
формиране на пустулки с некротичен център,
засъхващи с тъмна круста, засягат се крайници,
седалище, не обхващат лигавиците. Запазено
общо състояние, леки болки и сърбеж.
Tuberculosis cutis indurativa – персистираща
или рецидивираща нодуларна ерупция,
възникваща вторично като поява на
туберкулозен фокус в организма на засегнатия
индивид. Единични, недобре обособени
еритемо-ливидни възли по долната трета на
двете подбедрици, обикновено разположени
по задната им повърхност; засегнатите
крайници са едемни и индурирани. След
резорбция на възлите остават плитки
атрофични цикатрикси.
Лечение на кожната туберкулоза:
• туберкулостатици
7. Вътрешно лечение. Витамини. 9.Локални лекарствени средства по 1.Вътрешно лечение. Антибиотици, 2. Вътрешно лечение. Хинолини, 5. Антихистамини за вътрешно лечение.
Витаминотерапия -Вит А ( ретинол)- прилага се при механизъм на действие – класификация сулфонамиди, сулфони. туберкулостатици. Те повлияват свързването на хистамина с
гемотерматози и дерматози със смутена Те биват - Адстрингентни средства Лечението на кожните болести бива вътрешно -хинолони – противомикробни рецепторите. Съществуват Н1,Н2 ( в
кератопоеза(псориазис, ихтиоза).-Вит Б1 ( тиамин ) (подсушаващо действие), антибиотици, (общо) и локално (външно). химиотерапевтици. Те са стари централните и периферните нервни
– при херпес зостер, екземи,себорея -Вит Б2 антивирусни средства за херпеси, Видове лекарствено лечение са: (палин,нелидикс) и нови , които са инхибитори окончания) и Н3 рецептори(в
(рибофламин при арибофлавиноза – хейлити, Антимикотични ср(Йодът,салиц.кна)-действат -етиологично – пиодермии, микози, вирози на гиразата (ципрофлоксацин,офлоксацин). пресинаптичните нервни окончания,които
стоматити, глосити -Вит Б6 ( пиридоксин) – участва кератолотично с излющване на роговия слой; -патогенетично– пемфигус, лупус еритематозус НЛР – гърчове и възбуда на цнс, спират контролират хистаминовия синтез и
в регулацията на белтичната и мастната обмяна. Полиеновите АБ-фунгицидно д-вие върху -симптоматично – сърбеж, болка нарастването на дългите кости у деца, гит. освобождаване).
При себорея, херпез, екземи. Вит Б12 – участва в кандида; Оксихиноловите производни - -заместително – адисонова болест -други антибактериални химиотерапевтици – ПЪРВОТО ПОКОЛЕНИЕ са 6 групи:
съзряването на еритроцитите, апителизацията и антимикотична, антибакт. Активност - те -профилактично – при контактен болен от нитроимидазолите (метронидазол) – при 1.алкиламини – генерично
регенераията . При псориазис, херпез, зостер. Вит С подтискат разтежа на кандида; сифилис (за предотвратяване) анаеробни мо и се комбинират с трето име(хлорфениламин) и препарат
– противовъзпалитен и капиляротоничен ефект. Антипаразитни средства-те унищожават При изписването им трбва да се съобразяваме поколение цефалоспорини; и нитрофуранови (фенестил,дестрамин)
Участва в кръвосъсирването. При еритродермии, акари,въшки.;Антисептични ср.(йод); с фармакокинетика, динамика, синергизъм и (фурацил). 2.аминоалкилни естери–генерично
пиодермии, хеморагични дерматози Вит Д2– Депигментиращи ср.-оказват влияние в/у антагонизъм, странични ефекти. -туберкулостатици – за лечение на туберкулоза име(дименхидринат,дифенхидрамин,клема
участва в калциево фосфорната обмяна при меланоцитите и потискат обр. На меланина; Антибиотици – бактерицидни (пеницилини, и лепра. Те са антибиотици стин) и препарат
псориазис Вит Е – ( токоферол) – антиоксидант. ПРИ Епителотоничните ср. - епителизират цефалоспорини,аминоглюкозиди, (стрептомицин,рифампицин) и синтетични (бендарил,дименхидринат,клемастин)
склеродермии, епидермолизис булоза, варикозни рагади,ерозии,язви; Кератолитични средства- флуорохинолони),бактериостатици химиотерапевтици (етамбутол). 3.етилендиамини–хлорпирамин и препарат
укоси.Вит К1 І – в кръвосъсирването. При спомагат за кератинизацията; Локални (тетрациклини, амфеликони, макролиди, Туберкулостатици от първи ред (алергозан)
хеморагични дерматози. кортикостероиди – антивъзпалително, линкозамиди, сулфонамиди). (стрептомицин,рифампицин и иззониазид) 4.фенотиазини–прометазин и препарат
8. Външни лекарствени форми. Основни, вазоконстриктивно, имуносупресивно, 1.Пеницилини –биосинтетични с тесън спектър имат по-висока активност, проникват (антиалерзин)
комбинирани. противосърбежно д-вие; Пигментиращи (бензилпеницилин,пеницилин Г, интрацелуларно, но бързо предизвикват 5.пиперадини–ципрохептадин и препарат
Локална терапия – предимството е , че се избягва средства-стимулират меланинообр.; феноксиметилпеницилин,оксацилин), резистентност. (ципротол)
натоварването на вътрешните органи с л-ва, а Противосърбящи ср.-оказват влияние на полусинтетични с широк спектър При лепра се прилагат – дапсон, клофасимин, 6.пиперазини–хидроксизин и препарат
метанболизирането им става само в крайните нервни окончания и потискат (аминопеницилини – ампицилин, рифампицин. (неролакс).
кожата.Лекарствени форми за локално чъвството за сърбеж; Ревулсивни ср.-дразнят амоксацилин; карбоксипеницилини – Биват бързо действащи – алргозан,
приложение – повече от л-вата за външно кожата и предизвикват хиперемия, карбенцилин; уреидопеницилини – азлоцилин, 3. Антимикотици за вътрешно приложение дименхидринат
приложение не се прилагат в чист вид, поради подобряват трофиката и спомагат за пиперацилин; амидинопеницилини–мецилин), Те са:1.полиенови АБ –нистатин, амфотерицин С удължено д-е – фенестил
незъможността им да се задържат в/у кожата и да разнасяне на инфилтратите; Редуциращи протектирани широкоспектърни – с В – те са воднонеразтворими, не се резорбират ВТОРО ПОКОЛЕНИЕ
проникнат в нея. За цел се използват основи, в ср.(резорбиращи)-потискат окислителните и клавуланова киселина (аугментин, в стомашно-чревния тракт и действат само (лоратидин,терфенадин,цетиризин
които активното в-во се разрежда и при локалното пролиферативни процеси в кожата; амоксиклав), със сулбактам (уназин), локално. Нарушават метаболизма на (зиртек)) са неседиращи (не се свързват с
приложение равномерно се разпределя по Фотозащитни средства-абсоорбиращи(те карбапенеми – имипенем, тиенам; клетъчната мембрана на дрождите и се рецепторите в ЦНС) и имат по-силно
повърхността на кожата. абсорбират УВ лъчите); Фотосензибилизатори монобактами – астреонам. прилагат при всички форми на кожна и антиалергично д-е.
Лекарствените форми биват:-основни (повишават чувствителността на кожата към НЛР (нежелани лекарсвени реакции)– алергия, лигавична кандидоза. Показания – алергични и сърбящи
(елементарни) и сложни (комбинрани).Основни – ув лъчите) макуло-папулозни екзантеми, уртикария, Амфотерицин В – фунгицидно д-е. Прилага се дерматози, отк на квинке.
съставени от 1 вид в-во. Биват 4 вида – течности, 10.Локални антисептични лекарствени диарии. венозно през ден, започвайки с 0,25 мг/кг и се Противопоказания–глаукома,стеноза на
прахове, масла и мазнини.1.течности – средства. Локални антибиотици. 2.цефалоспорини–3 генерации: 1 – увеличава. пилора,хипертрофия на
дестилирана вода, спирт, глицерин, етер, ацетон. Антибиотици – вътрешно прилаганите „не цефалексин (орални) и цефазолин НЛР – нефротоксичност, гит. простатата,бременност и
Използват се за приготвяне на сложни трябва да се прилагат локално” поради (парентерални), 2 –цефамандол,цефуроксим, 2.неполиенови АБ – грисеофулвин М, лактация.Антихистаминовите от първо
форми.2.прахове – биват неорганични (минерални възможността за увеличаване на 3- цефтриаксон, цефотаксим и цефалоспорини противопоказан е при бременност, порфирии и поколение са противопоказани за водачи на
или синтетични), и органични резистентността на микроорганизмите към с д-е към анаероби – цефотетанум. ЛЕС (лупус еритематозус ,но не съм сигурен!!!) мпс, студенти,поради забавяне на
(растителни).праховете от минерален произход са тях. За локално приложение се използват 1 и 2 са съвместими с аминогликозидите , но 3. оксихинолини – хлорквинандол – при рефлексите и сънливост. Теусилват ефекта
цинков оксид. Синтетични прахове са бацитрацин,неомицин.Показания:пиодермии не с сулфонамидите и тетрациклините. кандида по лигавиците и кожата. на алкохола и диазепама върхи ЦНС.
сулфонамиди,антибиотици,антисептици.Растителни екземи, херпеси. НЛР – еритем, дисулфирам реакция, 4.пиримидинови –анкотил – при тежки НЛР – удължаването на QT интервала при
са нишесте.3.масла – биват минерални,животнски Антивирусни средства – ацикловир, тахикардия, колапс. системни микози; ЕКГ и вентрикуларна аритмия
и растителни.Растителните са засъхващи не интерферони. 3. Аминоглюкозиди– гентамицин, 5. азолови-имидазолови (кетоконазол)
засъхващи. Засъхващи са слънчогледовото , Антисептични – йод ,окислители (кислородна тобрамицин, амикацин–при инфекции на -триазолови (флуконазол)
лененовото масло. Незасъхващи са вода, калиев пермангнат), фенолови кожата. Неомицинът има виссока токсичност и Действат спрямо дрожди, плесени, Г+.
маслиненото.Използват се за почистване накожата. производни, живачни препарати, се прилага само локално. 4.Вътрешно лечение. антивирусни,
Полиетиленгликолите са кондензационни бигванидини(хлорхексидин),трифенилметано( НЛР–ото-, нефро-, невротоксичност, уртикария, антипротозойни средства.
полимери на етиленовия окис. Силиконите са генцианвиолет, трипафлавин). Прилагат се екзантем. Антивирусни – потискат размножаването на
синтетични полимери ,съединения на силициев при пиококови инфекции. 4.Резарвни антибиотици-ванкомицин, вирусите.Ацикловир и фамцикловир при
оксид.4.мазнини – биват от минерален,жив и раст Витамини – витамин А(ретинол) при фосфомицин. херпесн инфекции; зидовудин, залцитабин при
произход. от минерален са вазелинът, парафин. От преканцерози, трудно заздравяващи язви, 5.Тетрациклини–прилагат се при акневулгарис, СПИН; ганцикловир и фоскарнет при
жит са свинска мас, ланолин. От раст пр са каковото изгаряния. Производните на вит А – розацея,хламидийни цитомегаловируси и ебщайн-бар вирус;
масло. ретиноиди са показани при хиперкератотични уретрити.Противовъзпалителният ефект при интерферони при човешки папиломен вирус
Сложни(комбинирани) лекарствени форми – дерматози, акне. акнето се дължи на излъчването им със себума Антипротозойни
състоят се от 2 или повече форми. 11.Локални антимикотици и подтискане на липазите, които хидролизират -синтетични антималарийни
1.разтвори – те са течности ,в които са разтворени Йодът освен антисептик е отличен триглицеридите до свободни мастни киселини. -нитроимидазолови производни
прахови или течности. Те се характеризират с антимикотик - с кратко д-е – тетрациклин -левомизол
молекулна дисперсност, хомогенност и стабилност. Антимикотични – йод, салицилова киселина, - с удължено д-е – доксициклин, рондомицин. 1.антималарийни – резохин ( хлороквин
Най-чести разтворители са водата, спирт и етер. бензоена киселина в 5-10% Те са несъвместими с бета-лактамни сулфатум), мепакрин имат
Използват се при остри и подмокрящи процеси на концентрация+резорцинът. антибиотици, хлоранфеникол, противовъзпалително, фотопротективно и
кожата за намазване, компреси и бани. За Киселините обикновено действат кортикостериоиди, хепарин, калциеви и имуносупресивно д-е. Свързват се с кетъчната
компреси се използват каливе хиперманганат. кератолитично и с излюшване на роговия железни препарати ДНК в кожата и предпазват увреждането й от
Студени (влажни) компреси се правят при слой НЛР – фотоалергия, отлагане в кости и зъби, УВЛ; стабилизират лизозомалните мембран;
ексудиращи екземи, еритема мултиформе, еритема Полиеновите макролиди – нистатин, хепато- нефро токсичност. инхибират синтезата на простагландините и
нодозум. За да не настъпи изсушаване на амфотерицин б имат локално фунгицидно д-е 6. Анфениколи – хлоранфеникол хемотаксиса на неутрофилите,еозинофилите и
кожата,преди да се приложи компресът, тя се върху дрожди, плесени. НЛР – грейбейби синдром при новородените, макрофагите.
намазва с кортикостероиден или антисептичен Азоловите производни биват имидазолови апластична анемия Използват се при лупус еритематозус, слънчева
крем. Загряващите влажни компреси се прилагат за (клотримазол, миконазол) и триазолови. 7.Макролиди- еритромицин, спирамицин, уртикария, хрониен полиморфен
разнасяне на дълбоко разположени възп процеси. 12.Локални антипаразитни средства – кларитромицин, азитромицин. Имат активност фотодерматит.
2.пудри – те са смес от прахове. колкото по финна е Приложени локално те унищоцават срещу микоплазми и хламидии Резохинът се прилага 2 пъти по 0,25 г дневно за
пудрата и по-малки са нейните частици, толкова по- акари,въшки и др. причинители на НЛР- хепатотоксичност, гит 2 седмици,а след това еднократно за 1 месец.
ефективна е тя.биват индиферентни, антисептични, дерматозооносите.Антипаразитни средства – 8. Линкозамиди- линкомицин и клиндамицин. НЛР – гит, неврологични,очни, сърбеж.
антисеборейни, фотопротективни. Действат срещу акари, бълху, въшки. Живачни При стафилококови инфекции като резервни 2. нитроимидазолови – метронидазол и
повърхностно и са показани при подмокрящи препарати. При скабиеса в детска възраст се АБ. Клиндамицинът е активен спрямо тинидазол,ниморазолум.
дерматози, себорея, фотодерматози. прилага перувиански балсам. При педикулоза анаеробите бактероидес. Имат антипротозойно, антитрихомонантно д-е
3.микстури – те са течни форми, които са смес от се използвва ксилол в унгвент, хексаклоран Сулфономиди – химиотерапевтици, и се прилагат при розацеята.
прахове и течности(не се разтварят една в друга) и пудра или под формата на сапун, бензилов използвани за лечение на нетрепонематозни
при покой се разслояват в двуфазни с-ми. Биват бензоат, скабизол, мухозол. бактер инфекции.Имат бактериостатично д-
водни, спиртни, спиртно-водни, маслени. Действат 13.Локални противосърбящи средства е.Неувреждат сапрофитните МО,
охлаждащо, противовъзпалтелно в/у кожата. Противосърбящи средства – влияят върху непредизвикват хиповитаминози,
4.линиментни – са течни, състоящи се от 2 крайните нервни окончания в кожата и непотенцират развитието на микотични
неразтворими една в друга течности. Това са вода и потискат чувството на сърбеж. Такова д-е имат възбудители върху кожата и лигавиците.
масло най-често.5.кремове – съставени от мазнини тартаровата к-на, ментол, лимонена к-на. -с удължено д-е–сулфаленум,
и течности.6.унгвенти – състоят се от лекарствени Антипиринът, анестезинът, приложени сулфдиметоксиум
средства и основа.7.пасти – съст се от еднакви локално, също имат противосърбящо д-е. -комбинирани–сулфаметоксазолум +
количество прахова съставка и вехикулум Разрушаващи средсва – калиев триметроприм
(мазноподобно в-во или масло). Биват твърди и хиперманганат, кератолитични средства, Прилагат се при мек шанкър( язва),
меки.8.желета. те са хидрофилни сребърен нитрат, оцетна к-на, някои негонококови уретрити, пустулозни дерматози
колоиди.9.аерозоли – това са готови форми, цитостатици (колхицин). НЛР - еритема фиксум
съдържащи активни в-ва –антибиотици, 14. Локални Кортикостероиди. показания, Сулфони – производни на 4,4 –
антимикотици, анестетици или странични ефекти. диаминодифенилсулфон.
кортикостероиди.10.пяна Локални Кортикостероиди – те са Прилагат се при лепра, алергичен възколит,
11.лакове12.пластири13.сапуни.14.шампоани нефлуорирани (хидрокортизон,преднизолон), херпетичен дерматит, микетома.
монофлуорирани (бетаметазон) и двойно Започва се с ниска доза от 25мг ( изследване на
флуорирани. Имат силно противовъзп, глюкозо- 6 – фосфат дехидрогеназа) и
антипролиферативно, вазоконстриктивно, увеличаване до 300мг. Противовъзпалителното
имуносупресивно, противосърбежно и местно му действие се дължи на подтискане на
анестезиращо действие.Пенетрацията им миелопероксидазната цитотоксична с-ма в
зависи от мястото на приложение – лигавица полиморфонуклиарите.
(най-висока).Показания : дерматити, екземи, НЛР–анемия,еритема нодозум и
псориазис. Изчерпването на фармакотерап. метхемоглобинемия
ефект се нарича тахифилаксия. -тетрациклини : При кърмачета и малки деца
Противопоказания – пиодермии, тетрациклините се отлагат в костите и зъбите и
туберкулоза,дерматовирози,дерматомикози. забавят разтежа им.
Местните НЛР са активиране на пиодермии и Поради отлагането им в емайла и дентина се
микози, атрофия на кожата, стрии, пурпура, развива кафяво пигментиране, понижаване на
розацея. Системните нежелани реакции са: минерализацията на костите, склонност към
потискане на оста хипофиза-надбъбречни кариес.
жлези, развитие на глаукома.Комбинират се с
антибиотици, химиотерапевтици, салицилова
к-на, урея, антимикотиоци.
15. Кератолитични средства. Епителизиращи
средства.
Епителотонични средства – за епителизиране на
рагади, ерозии и язви се използват 1-10% р-р на
сребърен нитрат, вит А,препарати на базата на
цинк-хиалуронова киселина, на базата на ДНК
При дълбоки и хронични язвени процеси с
некротично дъно се прилагат протеолитични
ензими – трипсин, колагеназа. Чрез тях се осъщ
ензимна некротомия – разграждане на
некротичната материя и създаване на условия за
нормална гранулация на дъното на язвата.
Кератолитични средства – салицилова киселина,
алфа-хидрокси киселините, бензоена к-на. Тези
субстанции разтварят спойката м/у клетките на
роговия слой, които се излюшват ламелозно. Чрез
образуваните сквами се отделят механично мо,
паразити, поради което кератолитичните средства
имат антисептично, паразитно и микотично д-е.
Кератопластични средства – спомагат за
подобряване на кератинизацията. Използват се
салициловата киселина.
16. Адстрингенти локални средства
Адстрингенти средства – оказват подсушаващо д-е
при ексудативни процеси. Прилагат се при
дерматози,екземи. Такова д-е има калиев
хиперманганат,сребърен нитрат, алуминиеви соли.
17. Редуциращи /резорбиращи/ локални средства
Наричат се още резорбиращи средства, т.к.
способстват за разнасянето на дермални
инфилтрати.Те потискат окислителните и водещ до неговата деструкция чрез фотохим.
пролиферативни процеси в кожата и в слаби
концентрации действат кератопластично, а в по-
високи дози имат противовъзпалителени
кератолитичен ефект. Биват слаби (живачни
препарати,сяра) и силни редуциращи средства
(дитранол-при псориазис). В слаби концентрации
сярата действа противовъзпалително,
противосърбящи,антисептично.
18. Разрушаващи локални средства
Много от локалните средства, приложени като
чисти субстанции или във висок процент, имат
каустичен ефект. Такива са – калиев перманганат,
всички кератолитични средства, сребърният нитрат,
оцетната и прихлороцетната киселина, азотната,
хромовата.Те са използват за премахване на
брадавици, кондиломи, вегетации.
19. Депигментиращи средства
Хидрохиноновите производни оказват влияние
върху меланоцитите и потискат образуването на
меланина. Използват се с кортикостероидите и
витамин А. Дикарбоксилната С9 ацелаинова
киселина има добра депигментираща активност. С
кератолитични средства в покачващи се
концентрации се постига така нареченото химично
дермоабразио. Ново направление е използването
на алфа-хидрокси киселини (АХА).
20.Фотопротективни средства. Фотосенсибилиз...
Фотозащитни средства – те са 2 вида - дистанционно,контактно или чрез заигляне.
абсорбиращи и отразяващи. абсорбиращите с
хинин, антипирин, салол, индометацин, танин. На
базата на 5% сулфонилова киселина са препаратите
омбродерм и ултрин.В-ва,които отразяват
слънчевата светлина и действат фотопротективно,
са цинковият окис, титанов окис, каолин.
Фотосензибилизатори – псоралените, катраните,
етерични масла. Те повишават чувствителността на
кожата към УВЛ и се използват при
фотохимиотерапията на псориазиса, витилигото.
21.Физични методи на лечечение
дерматологията.
1.Криотерапия ( лечение със студ) – при
остри възпалителни процеси за намаляване
на локалната темп. и болка (при
еризипел,еритема). Провежда се с сняг от СО2
или течен азот. При освобождане СО2 се
превръща в сняг и предивзиква охлаждане до
- 78 градуса, а течният азот до - 195.
Криотерапията се използва за замразяване на
брадавици, хемангиоми, кожни карциноми.
2.фототерапия – включва хелиотерапия,
облъчване с УВ и инфрачервени лъчи от
изкуствени източници. Пенетрацията на
лъчите от слънчевия спектър в кожата е
толкова,колкото по-голяма е дължината на
вълната. УВА-лъчите предизвикват
пигментация и стареенето на кожата. УВВ
имат еритематогенен и канцерогенен ефект, а
УВС имат еритемен и антибактериален ефект.
Засилват образуването на витамин Д в кожата.
-УВВ фототерапия – използват се
флуоресцентни живачни лампи с пара под
налягане. При парапсориазис, слън. уртикария
-УВА фототерапия под високо налягане –
прилага се без псоралени при атопичен
дерматит, мастоцитоза.
-фотодинамична терапия – използване на
видима светлина за активиране на
фотосенсибилизатор включен в тумора и
освободените свободни радикали. Използва
се гама-аминолевуланова к-на
-инфрачервените лъчи имат топлинно д-е,
аналгетичен и противопсърб. (склеродермии)
3.Лазер – използват се ниско – и
високоинтензивните лазери. Високоинтензив.
предизвикват термично увреждане на кожата
чрез фотокоагулация и фотовапоризация.
Прилагат се при съдови лезии (хемангиоми),
невуси, левкоплакия.
Нискоинтензивните имат биостимулиращо д-
е при трофични язви и противовъзпалителен
ефект. Прилагат се при улкус крурис, херпес.
4.рентгенова терапия – прилагат се меки и
умерени рентгенови лъчи. Това се постига с
промяна на напрежението, кожнофокусното
разстояние при използването на филтри и
защита на околната кожа.Лъчите биват:
свръхмеки – гранични лъчи,меки – контактна
терапия, умерени – повърхностна
конвенционална радиотерапия. Разстоянието
от източника на лъчение до кожата при
контактната терапия 0,5 см, при
близкофокусната 0,5-5 см. При повърхностна
повече от 10 см. Малките дози имат
протиивовъзп д-е и противосърбежен ефект. с
радиоактивни изотопи се извършва
5.хирургично лечение-Малки манипулации
(биопсия,инцизии на фурункули, карбункули,
кюртаж, ексцизия и екстирпация на малки
тумори).При злокачествен меланом в 1 до 3
стадии основното лечение е хирургичното.
Извършва се широка електроексцизия -2,5-5
см извън ръбовете на лезията, като в
дълбочина се отстранява и мускулната
фасция. при наличие на лимфни метастази се
провежда радикална лимфна дисекция.
Големи хирургични операции са пластика,
трансплантация. Кожната пластика е Лечение- с разтвори: калиев хиперманганат,
пренасяне на фиксирано кожно ламбо за
покриване на кожни дефекти,както и за
заличаване на цикатрикси.Дермоабразиото се
извършва с високооборотен апарат за
абразиране при локална или обща анестезия.
Прилага се при неестетичн цикатрикси, татуси.
Климатолечение – възд-ето на различните
клим фактори (въздух, слънце, морска вода,
мин вода, ветрове , влага). У нас се прилага
морелечение при болни с псориазис,
витилиго, кожна туберкулоза, акне.
Високопланинско климатолечение (над 2000
метра) при хронична неалергична
уртикария,невродермити,екземи.
Балнолечение при псориазис, екземи,
склеродермия. Наред с използването на
въглекиселите сулфидни води,
сероводородните бани и радиоактивните
води се прилага калолеение.
Таласотерапия – има комплексно влияние в/у
кожата – слънчеви лъчи, въздух и морска
вода.подобрява кератинизацията,
пигментообразуването: за псориазис ,
витилиго, екзема ,акне, склеродермия.
Контраиндикции: неоплазми, инфаркт,
хипертония, зах.диабет, фотодермози,
еритемен лупус, остри дерматити и екземи.
в СПЕЦИАЛНА –
4. Микотични инфекции на кожата и ...
Група заболявания причинявани от микотични
видове от антропофилен, зоофилен, и
геофилен произход, които поразяват
кожата,космите и ноктите. Разделят в следните
групи: кератомикози, дерматомикози,
кандидози и дълбоки (системни) микози.
Кератомикози - разноцветният лишей е повърх
микоза, засягаща роговия слой на епидермиса,
протича с петнисти разноцветни обриви и фино
залющване. Заболяването се причинява от
Malassezia furfur.Този вид е сапрофит по
кожата и придобива патогенни свойства под
влияние на ендогенни, имунодепресия.
Клинична картина- Боледуват предимно
възрастни. При деца и старци почти не се
среща. Може да се появи лек сърбеж.
Обективните промени се наблюдават по
гърдите, гърба, мишниците, врата, зад ушите и
рядко по половите органи и гънките.
Съществуват три основни клинични форми:
пигментно-сквамозна-представя се от
жълтокафеникави петна, които спонтанно или
при остъргване се излющват; ахромично-
сквамозна-протича с депигментиращи петна,
покрити с сквами;ахромична- диагностицира
се в края на лятото, като се откриват сквами.
Лечение-спиртни разтвори на йод 1-3%,
салицилова киселина 5%, резорцин 1-3%.
Дерматомикози- Начин на заразяване- зависи
от произхода на дерматофитите. При
антропофилните видове заразяването се
предава от човек на човек при директен или
индиректен контакт. При зоофилните видове
заразата се предава от животни (крави,
телета,кучета) на хора при директен или
индиректен контакт. Предиспозиращи фактори
са хигиената, диабет, смутена имунна
реактивност, ендокринни аномалии.
Tinea capitis (capiliti) - дерматомикоза,
характерна за детската възраст, която се
причинява от широк спектър дерматофити и
протича със засягане на кожата и космите на
капилициума. 3 етиологични разновидности:
Trichophytia capitis - най-често срещаната в
нашата страна. Различават се две клинични
форми: повърхностна и дълбока.
Клинична картина- в началото заболяването се
представя от една или няколко
псевдоалопетични полета с малки размери. В
процеса на еволюция размерът и броят им се
увеличава. В засегнатите полета кожата е
еритемо-сквамозна, а космите са начупени на
нивото на кожата - "черни точки". Без лечение,
заболяването протича хронично. След
пубертета може да се самоизлекува.
ДД-трябва да се вземат под внимание:
себорейни състояния и псориазис.
Лечение- Griseofulvin: Кетоконазол
Trichophytia profunda capillitii- се причинява от
зоофилни трихофитони.
Клинична картина- единични и няколко
полусферични инфилтрати по кожата на
капилициума с размери от лешник до яйце.
Регионерните лимфни възли са увеличени. На
място на засегнатите космени фоликули остава
дефинитивна (цикатрициална) алопеция.
Trichophytia profunda barbae- причинява се от
зоофилни трихофитони. Засяга брадата мъже.
луголов, багрила. Антимикотични кремове и
унгвенти. При вторична инфекция - АБ.
Tinea pedum - Това е най-често срещаната
микоза, която протича в три клинични форми:
дисхидротична (по свода на стъпалото се
появяват везикули, придружени от много
силен сърбеж; сквамозна - суха(предимно по
страничните части на стъпалото и петите - с
еритемо-сквамозни лезии и умерен сърбеж);
Tinea manuum- засягат се дланите и пръстите
на ръцете, като най-често се наблюдават
рагади.Почти не съществува самоизлекуване.
Tinea unguim -заболяването започва най-често
от свободният край на нокътната плочка като
жълтеникаво петно, което постепенно обхваща
целия нокът. Той загубва блясъка си,
потъмнява става жълтокафяв, а нокътната
плочка става чуплива, като се образува и
субунгвална хиперкератоза. Процесът
постепенно обхваща и другите нокти.
Tinea corporis-Заболяването засяга откритите
части на тялото. Върху гладката кожа се
развива еритемо-сквамозна лезия с ануларна
форма, с активен периферен ръб и централно
избледняване. Измененията могат да бъдат
единични или множествени.
Tinea inguinalis- В ингвиналните гънки се
появява едно или няколко еритемни петна,
които постепенно нарастват периферно,
активен ръб, избледнял център, сърбеж.
1.Болести, предавани по полов път
Полово предаваните болести са голяма група
инфекциозни заболявания, които имат различни
етиологични причинители и се характеризират с
разнообразна клинична симптоматика,
ангажираща гениталиите и/или урогениталния
тракт. Обединяващото между тях е еднаквият
механизъм на предаване и разпространение на
инфекцията – осъществен при полов контакт. От
тях боледува само човекът, те се развиват през
най-активния период на неговия живот, често
предизвикват непоправими поражения на важни
органи и системи, както в някои случаи водят до
летален изход и могат да доведат до тежки
последици за поколението и обществото.
Класификация според етиологичния причинител.
I. Бактериални 1. Сифилис – Treponema pallidum
2. Гонококция – Neisseria gonorrhoeae 3. Улкус
моле (мек шанкър) – Hemophilus ducrey 4.
Донованоза 5. Хламидиаза – Chlamydia trachomatis
6. Лимфогранулома венереум - Chlamydia
trachomatis 7. Микоплазмени урогенитални
инфекции – Mycoplasma genitalis 8. Неспецифични
бактериални уретрити – S. aureus, S. pyogenes, E.
coli 9. Бактериална вагиноза – Gardnerella vaginalis
II. Вирусни 1. Генитален херпес – HSV-2 2.
Кондилома акумината – HPV 1 3. СПИН – HIV 4.
Хепатит В – HBV 5. Молускум контагиозум –
Moluscum contagiosum virus
III. Протозойни 1. Трихомоназа – Trichomonas
vaginalis IV. Микотични 1. Кандидоза – Candida spp.
V. Паразитни 1. Скабиес – Sarcopter scabiei 2.
Фтириазис – Phtirus pubis
2. Методи на изследване на венерично болен –
особености на анамнезата, микроскопско
изследване при гонококция, микробиологични
изследвания при негонококови генитални
инфекции, микроскопско изследване при сифилис
(тъмно зрително поле), проба на Томсън.
Особености на анамнезата – включва сведения за
половия живот, а при жените асоциация на
оплакванията с менструация/ бременност.
Микроскопско изследване при гонококция –
намазка, оцветена с метиленово синьо или по
Gram – гонокококът се багри в червено.
Микробиологични изследвания при негонококови
генитални инфекции – нативен препарат от
уретрален ексудат за трихомонаси, намазка с
оцветяване по метиленово синьо (за бактерии, по
Грам (за гонококи), по Гимза (за клетъчни
инклузии) посявки на агар за бактериална флора,
при нужда и на шоколадов агар за гонококи, на
средата на Сабуро – за Candida или T. vaginalis.
Микроскопско изследване при сифилис (тъмно
зрително поле) - при наличие на инфекция с
Treponema pallidum се виждат спирохетите., които
са извити и силно подвижни. Проба на Томсън –
уриниране последователно в 2 високи чаши. При
остър преден гонококов уретрит – мътна урина
само в първата чаша. Мътна и в двете чаши –
остър тотален уретрит.
2.Сифилис – етиология, класификация
Инфекциозно заболяване с хронично циклично,
активно и латентно протичане, което се причинява
от Treponema pallidum. Протича стадийно и се
предава по полов път или друг контакт.
Етиология – T. pallidum е от семейство Спирохети.
Тя е спираловиден микроорганизъм, много е
подвижна, но движенията й са плавни. Извън
организма може да преживее часове във влажна
среда, но загива бързо при изсъхване. При
оцветяване по Гимза се вижда бледорозово.
Делене –напречно на всеки 33 часа. Резистентност
от антисептични и дезинфекциозни разтвори
загива бързо. Епидемиология – сифилисът е
инфекциозно заболяване и в 95% се предава по
полов път. Заразявания без сексуален контакт са
рядкост (четки за зъби, лъжици, чаши),
професионално при мед. работници и т.н. Важен
фактор в епидемиологията е масово и
безразборно приемане на АнтиБиотици, т.к. те не
елиминират сифилиса, а само маскират и
отслабват инфекцията.Класификация 1.придобит,
когато заразяването е чрез вагинален, орален или
анален полов контакт, или чрез директен допир
до заразни сифилистични лезии. Придобития
бива ранен, включващ първичен, вторичен и
латентен с продължителност до 2 год., и късен -
обхващащ вторичен и латентен над 2 год.,
третичен и висцерален сифилис. Бременните с
нелекуван или неадекватно лекуван сифилис
могат да го предадат на плода– 2.вроден сифилис,
който бива ранен, когато проявите на болестта са
до 4 год. възраст, който се подразделя на сифилис
на плода, на кърмачето, и на ранната детска
възраст; и късен – когато се появи повече от 4 год.
след раждането.
Имунитетът при сифилиса се различава от този на
другите инфекц. болести; след преболедуване
активен имунитет не съществува. Налице е
шанкърен имунитет, който е най-изразен 3-6 м.
след заразяването. Самоизлекуване от сифилис се
наблюдава рядко. Възможна е реинфекция.
3. Патогенеза. Именутет, алер., супер и реинф.
Патогенеза – инк. период – около 3 – 4 с. След
заразяване, бледите трепонеми навлизат в
тъканите, лимфните съдове и достигат
регионални лимфни възли и се включват
механизмите на имунния отговор. Образуват се
специфични и неспецифични антителаНай-рано
(3 – 5 дни) се формират антипротеидните
антитела. След тях (5-10 след заразяването) се
появяват антиполизахаридните антитела. Това
са истинските антитела – имуноглобулини.
Специфичният IgМ е във високи титри около 5
дни преди поява на твърдия шанкър. Той не
може да се докаже с реакция за свързване на
комплемента, но е възможно да се демонстрира
с специфичен трепонемен антиген.
Имобилизините се образуват на 5-10 ден от
заразяването, но едва след 2 месеца достигат
титър, който е достатъчен за доказване с теста за
имобилизация на трепонемите. Под влияние на
липоидните антигени на бледата трепонема се
образуват антилипоидни антитела. Те се
формират около 16-22д. след заразяваването.
Антилипоидните антитела не отразяват
специфичните имунни проблеми. Те са
„антитела-свидетели” и винаги присъстват при
наличие на специфична инфекция. Титърът на
антилипоидните антитела нараства през първия
и втория период на сифилиса. През третия спада.
Имунитет – не води до траен имунитет. Нивото
на имунитета в началните срокове след
заразяването е нищожно. То постепенно
нараства, като достига максимума си по време
на вторичен сифилис.
По време на инк. период суперинфекц. при
всички случаи е възможна с последващо
развитие на твърд шанкър Суперинфекцията все
още е възможна по време на втората инкубация,
но на нейно място се развива папулозен обрив.
Този папулозен обрив по-скоро носи
характерните особености на секундарна
папула.Манифестните прояви на секундарния
сифилис напълно възпрепятстват възможността
за суперинфекция. Тя отново става относително
възможна по време на третичния период. Ако
през този период настъпи суперинфекция, на
нейно място се развиват гумозни възпалителни
изменения.
Реинфекция-пълно стерилизиран на организма
по отношение на бледи трепонеми. Реинфек. е
безспорно доказателство за успешна терапия на
предшестваща инфекция. За приемането на една
реинфекция за безспорна трябва - повторният
първичен афект да се появи след изтичане на
необходимия след контакта инкубационен
период и да е локализиран на ново място.
Клиничната диагноза да се потвърди с
изолиране на бледи трепонеми и позитивиране
на серологичните реакции 2-3 седмици след
появата на афекта.
Алергия - В ранните срокове на развитието на
инфекцията - първичен и вторичен сифилис,
алергичната пренастройка е много малка.
Постепенно нивото на сензибилизацията спрямо
антигените на бледите трепонеми нараства. Най-
висока степен на сензибилизация се достига по
време на третичния период на сифилиса.
4.Първичен период на сифилис
Първичният и вторичният сифилис се означават
обобщено като ранен или заразен сифилис
поради голямото богатство на кожните и
лигавичните прояви на бледи трепонеми.
Първичният сифилис се подразделя на:
1. Първичен серонегативен сифилис
2. Първичен серопозитивен сифилис
3. Първичен скрит сифилис
Клинична картина.ulcus durum (твърд шанкър) е
първата клинична и задължителна проява на
първичен сифилис. Може да се развие и без
твърд шанкър - декапитран - трансфузионен и
конгенитален. Локализацията на твърдия
шанкър е мястото на входната врата на бледите
спирохети. Заразяването най-често става по
полов път, поради това твърдият шанкър е с
генитална локализация. Твърдият шанкър не се
предшествува и съпътствува от субективни
оплаквания - парене, сърбеж или болка, освен в
случаите с прибавена вторична инфекция.
Типичният твърд шанкър е една ерозия с резки
очертания.Формата му е кръгла или овална с
диаметър около 5-20 мм. Дъното му е гладко,
лъскаво, с розов,медночервен цвят. Добре
изразеният инфилтрат проминира над околната
повърхност и при палпация показва хрущялна
плътност. Шанкърът най-често е единичен. Не са
редки случаите на множествени улкуси.
Атипичните разновидност на първичния афект са
по отношение на размерa, морфологията,
формата, цвета и топографските особености.
Сифилитичен склераденит. След 7-10-ия ден от
появата на твърдия шанкър задължително се
увеличават съответните регионарни лимфни,
като почти никога не липсва. Сифилитичен
склераденит + твърд шанкър = специфичния
сифилитичен първичен комплекс
Диагноза. анамнеза, клиничното изследване и
особено директното откриване на спирохети.
Отрицателните резултати могат да се дължат на
прием на антисептични или противовъз.
Серологичните реакции имат допълнително
значение.
5.Вторичен период на сифилис
1. Вторичен свеж сифилис
2. Вторичен рецидивен сифилис
3. Вторичен скрит сифилис
Вторият период на сифилиса започва с
първата поява на дисеминирани обриви по
кожата
и лигавиците и продължава развитието си с
рецидиви или латентно до края на 3год. от
заразяването. Обривите са силно изразени.
Вторичният свеж сифилис започва след
изтичане на втората инкубация,6 седмици
след появата на твърдия шанкър. Много рядко
по-рано (след 10 дни) или по-късно (3 и
повече месеци). Протичането му може да е
няколко дни до няколко седмици.
Вторичният рецидивен сифилис се появява
след около 4 месеца до 2 години от
заразяването. Трае от няколко седмици до
месец и повече. Някои от проявите могат да
персистират много дълго време.
Вторичният скрит сифилис обхваща
безсимптомните периоди след вторичните
свежи рецидивни.
Прояви - Единствената задължителна
„находка са силно положителните
серологични реакции и полиаденопатията.
Първичният и вторичният сифилис са
обобщени като ранен латентен сифилис.
Клинична картина. Без особени общи
прояви; по-често при жените. Краткотрайно
повишена температура. Може да се
наблюдава обилно изпотяване. След появата
на обривите, температурата се нормализира.
Може да има
безсъние и главоболие, което може да бъде
общо или локализирано в отделни области.
Характерни симптоми могат да бъдат болките
в костите, които се засилват през нощта. Те са
резултат на възпалителен процес в периоста.
Може да има ревматични болки в ставите,
сухожилията, мускулите или невралгични
болки с пристъпен характер по хода на нерв.
Лезиите по кожата и лигавиците през втория
период на сифилиса обобщено се означават
с вторични сифилиди. Те могат да бъдат:
петнисти, папулозни и пустулозни и не се
придружават от субективни оплаквания.
Roseola syphilitica е първата и най-честа
проява на вторичния сифилис. Обривът може
да бъде дискретен или много обилен. Имат
продължителност - 2-3 седмици. Съществуват
различия между розеолите на свежия и
рецидивния сифилис. Обривите лежат на
нивото на кожата или са леко надигнати,
разположени по гръдния кош, гърба, корема,
шията, гърдите и долните крайници.
Дисхромичните сифилиди възникват в
резултат на смущения в пигментацията.
Обикновено те се появяват към 6м. от
заболяването, но може и по-рано. По-често у
жени. Най-често се локализират по шията и
деколтето - „огърлица на Венера“.
Папулозните сифилиди са честата клинична
проява на втория период на сифилиса.
Появяват се и изчезват по-късно от розеолите.
Притежават значителна плътност и голямо
количество спирохети.
Пустулозни сифилиди –признак за тежко
протичане, при лица с туберкулоза, малария.
Alopecia syphilitica – характерна за вторичния
рецидивиращ сифилис, опадането на космите
е по капилициума. Отминава бързо.
6.Третичен период на сифилис
Проявите на третият период са от страна на
кожата и вътрешните органи, наричат се гуми
и се манифестират 3 до 10 год. от началото на
нелекувана или недобре лекувана инфекция.
Кожни прояви: 1.Syphilis tertiaria gummosa –
най-честата форма, представяща се с
хиподермални възли, първоначално покрити с
нормална кожа, подвижни и ако не се
засегнат нерви и кости, са неболезнени.
Постепенно гумата се увеличава, сраства с
кожата, централната част се размеква и
започва да се опипва флуктуация. Лезията
фистулизира и изтича лепкава кръвениста
материя. Формира се постепенно язва с
кръгла форма. След очистване от
некротичната тъкан, дъното се покрива с
гранулации, а околната кожа е зачервена;
язвата зараства от периферията към центъра.
Третични сифилиди по лигавиците засягат
небцето, фаринкса, ларингса, носната
преграда, ангажират подлежащите тъкани и
кости и причиняват перфорации. Поражения
на двигателния апарат: кост – периостит и
остеомиелит на дългите кости; стави – оток;
мускули – може да се развият язви.
Поражения на вътрешните органи-
интерстициален хепатит, гастрит. Сърдечно-
съдов сифилис – от всички органи най- често
се засяга ССС – главно гръдна аорта и
мозъчните артерии. Сифилис на ЦНС –
засягането може да стане във всеки период. С
цел да не се пропусне засягане се препоръчва
системно серологично изследване на болните.
Пораженията се делят на: ранен
невросифилис (до 5 год. от началото) и късен
невросифилис. Прояви на ранния са менингит
и менинго-енцефалит. Късния невросифилис
се развива 5 – 10 – 15год. след заразяването.
7. Ранен вроден сифилис
1/сифилис на плода, 2/сифилис на кърмачето
и 3/сифилис на ранната детска възраст
1.Сифилис на плода- спирохетата прониква в
плода в края на 4-ия и началото на 5-ия
лунарен месец, когато той е почти без
биологична защита и представлява
благоприятна среда за размножаването й.
Получава се спирохетен сепсис, плодът загива
към 6-7 лунарен месец и бива изхвърлен.
Кожата има старчески вид. В мъртвия плод са
увеличени и уплътнени ЧД и слезката, а в
белите дробове се наблюдава бяла
пневмония.
Изпълване на алвеолите с излющен епител и
разрастване на междуалвеоларните прегради.
Плацентата е по-голяма и по-тежка от
нормалната и по нея има бели инфаркти.
2.Сифилис на кърмачето - проявите на
сифилиса са налице още при раждането или
се появяват до 2-рия месец след раждането.
Новороденото е слабо, а кожата набръчкана,
със старчески вид. Има анемия и
хепатоспленомегалия. Шанкър не се развива,
тъй като инфекцията е предадена по кръвен
път. По кожата се появяват макули, папули и
пустули. Особено характерни са обаче
везикуло-булозните обриви по длани и
ходила.
Сифилистичен пемфигус – по дланите,
стъпалата, рядко по предмишниците и
подбедриците. Плоски кожни инфилтрати –
край устата, дланите, ходила, седалище.
Сифилистичен ринит - дължи се на папуло-
улцерозни промени, водещи до запушване на
носа с отделяне на хеморагично- пурулентен
ексудат, който пречи на храненето.
Изброените промени са несъвместими с
живота и ако не се приложи бързо лечение,
детето умира. Всички лезии съдържат голямо
количество спирохети и са източник на зараза.
3.Сифилис на ранната детска възраст -
проявява се между 1-4 год.възраст, с кожни,
лигавични и костни промени; вътрешните
органи рядко са увредени и протича по- леко
от този на кърмачето. По кожата се
наблюдават обриви - едри, малко на брой и
групирани еритемни папули, разположени
симетрично. По лигавиците и в гънките
папулите хипертрофират и се превръщат в
широки мукозни плаки. Засягането на
ларинкса прави гласа дрезгав. По дългите
кости се развива периостит, който е
безболезнен и откриван рентгенологично. От
вътрешните органи се засягат ЧД, слезка,
тестиси. Поразяването на ЦНС води до с
умствена изостаналост.
8.Късен вроден сифилис
Късният вроден сифилис се проявява след 4г.,
а понякога едва към 15-20г.,като дотогава
детето изглежда напълно здраво и само
случайното серологично изследване доказва
наличието на латентен вроден сифилис. При
късния вроден сифилис се наблюдават 2 вида
симптоми. 1.По кожата, мукозите и всички
други органи могат да се развият гуми и да се
засегне нервната система: хидроцефалия,
олигофрения.
2. Налице са сифилитични стигми, които са
резултат от сифилитични поражения,
прекарани по време на интраутеринното
развитие или кърмаческа възраст. Особено
характерни са промените в зъбите в резултат
на увреждане от спирохетата на зъбните
зачатъци на зародиша.Преди всичко е
забавена дентицията - вместо към 6м., както е
нормално, зъбите поникват към 10м. или дори
през 2г.. Наблюдава се микро- или
макродентизъм, диастема и по-голяма
нараняемост на емайла и дентина, туберкулум
на Carabelli или циркулярна бразда на
кътника, впечетление за зъб с зъба. Най-
характерни обаче са хътчинсоновите зъби,
горните средни резци имат бъчвовидна форма
и полулунна изрезка по свободния си ръб.
Заедно с глухотата, дължаща се на
сифилитичен лабиринтит, и помътняването на
роговиците на очите,което води до
намаляване на зрението, тези признаци са
описани като трите основни белега
(хътчинсонова триада).
Други стигми са: задебелени и извити напред
дълги кости на подбедриците, седловиден
нос, високо и изпъклано чело, лодковиден
череп, квадратна глава, високо небце. За цял
живот остават и радиерните белези около
устата.
Ако болният с вроден сифилис успее да
достигне полова зрялост и да създаде
потомство, у неговите деца сифилис
обикновено не се развива, тъй като
инфекцията постепенно отслабва от
поколение на поколение.
Вместо дългото и трудно лечение на вродение
сифилис, по-добре е той да не се допуска по
пътя на профилактиката. Затова серологичното
изследване е задължително при встъпване в
брак, 2 пъти по време на бременността и при
ражданеto от пъпната връв.
9.Сифилис на оралната лигавица
Засягат се лигавиците на устата и носа,
рядко на половите органи. Клиничните
проявиса аналогични на кожата.
Третичният сифилис дава характерни
поражения по езика по два начина:
• Гумозен език - гумата по езика е
единична, резорбира се без разпад или се
оформягумозна язва, следвана от намалена
подвижност на езика и развитието на белег.
• Склерозирал език - получава се увеличен
по обем на език, след което настъпва
намаляване на обема и подвижността му.
При появата на гумозна лезия на небцето,
тя лизира костта и се образува комуникация
между носа и устата, оставяйки тежки
анатомични дефекти след себе си. Гумите
разрушавам костите (остеомиелити).
Клиничните прояви са аналогични на
измененията по кожата - нодуларни и
нодозни. Наред с това обаче по лигавиците
се развиват дифузни интерстициални
склерозиращи инфилтрати, които имат
своеобразна еволюция и изход.
Нодуларните третични сифилиди с кръгла
форма, резки очертания и полусферичен
свод, проминрат над околната кожа.
Големина от просено до грахово зърно.
Цветът им е медночервен, а по-късно става
кафеникав или кафеникаво-ливиден.
Повърхността им е гладка и незалющена.
При палпация показват известна плътност и
подвижност по отношение на подлежащите
тъкани. Разполагат се по кожата на групи.
Не показват склонност към сливане. Веднъж
появили се, възелчетата персистират в
продължение на много месеци. Обратното
им развитие може да протече по два
начина: да се разорбират, без нарушаване
целостта на кожата, или да се разязвят.
На мястото на резорбираните възелчета
остава атрофични хиперхромни цикатрикси.
Разязвяването на възелчетата се
предшества от размекване. В центъра на
възелчето се образува малка язва със
значителна дълбочина и кръгли очертания,
надигнати, плътни ръбове и отвесни стени.
Дъното на язвичката е неравно и е покрито
с некротична тъкан, която се представя като
круста с мръсносив цвят. Епителизирането
завършва с образуване на неравен,
мозаичен и хиперхромен цикатрикс.
10. Лечение на сифилиса
Съвременното лечение се провежда с
пеницилинови препарати, които могат да
бъдат заменяни с други АБ само при
доказана пеницилинова алергия.
*-лечение се започва само при доказана
клинично и параклинично изследване;
*-колкото по-рано се започне, толкова то е
по- ефективно и прогнозата е добра;
*-лечението на болните със заразни форми
се провежда в стационарна обстановка;
*-терапията трябва да осигури високо
пеницилиново ниво;
*-терапията да бъде индивидуална и
съобразена с възраст, придружаващи заб-я;
*-по време на лечението е необх. клиничен,
лабораторен и епидемиологичен контрол.
Съвременното лечение се провежда с
пеницилин, бисмут, йод и други
антибиотици. Лечение с пеницилин –
трябва да се осигури непрекъсната
пеницилинемия в продължение на 7 – 10
дни. Странични проявиб– реакция на
Херцхаймер и сенсибилизация. Тя се
характеризира с изостряне на протичането
на сифилиса, придружено от висока
температура и главоболие. При първичния
сифилис последва увеличаване на
размерите на шанкъра. При секундарния
обривите набъбват и се зачервяват.
Лечение с други антибиотици –
еритромицин – прилага се в дневна доза 2
г, разпределена през 6 часа за 10-15 дни,
цефалоспорини, тетрациклини.(същото)
Лечение с бисмутови препарати – мускулно
през 2-3дни в доза 0,1 г. Има опасност от
емболия. Лечение с йод –бПри сърдечна
слабост се препоръчва натриев йодит.
Неспецифични средства – облъчване с УВ,
витамини,климатотерапия,кортикостероиди
При непоносимост към пеницилин се
прилага тетрациклин или еритран. При
висок титър след 6 месеца се провежда
лечение с бисмут. Контрол и срокове за
наблюдение – диспансерно наблюдение.
Периодичността на диспансерното
наблюдение след завършване на лечението
е през първите 6 месеца – ежемесечно,
вторите 6 месеца тримесечно, на 2-ра и 3-та
година – шестмесечно, след 3-ата година –
ежегодно. Серологичният отговор към
терапията се дефинира като четирикратно
понижение на титъра, определен чрез
съответния тест в рамките на 6 мес. от
започване на лечението.
11. Серологична диагноза на сифилиса
Основава се на промените в хуморалния
имунитет, настъпващи в резултат на спирохетната
инфекция. Откриването на антитела към
трепонемата в серума на болните е основна част
от диагностиката на болестта и става с 2 групи
реакции: 1. Класически (неспецифични, липоидни)
– те са първите за намиране на антитела. При тях в
качеството на антиген се използва кардиолипин, а
антителата са антикардиолипинови, наричат се
реагини. Позитивен резултат показва прясна или
нелекувана инфекция,но при провеждано лечение
показва, че има рецидив. Ако лечението е
успешно тези реакции трябва да са негативни.
Освен това, те са бързи, с висока чувствителност.
2.Микрофлокулационни(утаечни,преципитацион
ни) – за доказване на антитела в серума. Използва
се готов кардиолипид+лецитин+холестерол. Ползв
се серум от болен, при + резултат - флокули.
3.Тест за следене нивото на имобилизините,
затрудняващи движението на спирохетите.
4.моноспецифичен IgM; 5.Флуоресцентни тестове
2. Специфични (трепонемни) реакции- в тях за
антиген служи самата трепонема – било жива,
убита или разрушена с ултразвук.
Тreponema pallidum haemagglutination assay (TPHA)
e микрометод на принципа на хемаглутинацията,
който се използва поради високата
чувствителност, бързина и икономичност.
Позитивира се 15-20дни след инфекцията и рядко
се негативизира след лечение, като показва че
лицето някога е боледувало от сифилис.
Индиректният имунофлуоресцентен тест с
абсорбция е друг често използван, при който
трепонемите се фиксират върху предметно стъкло.
След добавяне на серума, антителата се фиксират
върху трепонемите и се доказват с античовешки
IgG-имуноглобулин.; ЕLISA-нов метод, не отстъпва
12. Гонококция – етиология, патогенеза
Нарича се още гонорея, трипер. Полово-предавана
болест, проявяваща се с гнойно течение от
уретрата при мъжа и от цервикалния канал при
жената с възможност за засягане на аноректалната
област, фаринкса и очите.*Neisseria gonorrhoeae.*
Етиология – род Нейсерия има 2 важни вида,
патогенни за човека- N. gonorrhoeae, и
N.meningitidis- причинител на менингит.
N. gonorrhoeae е G(-) диплокок с форма на двойка
кафени зърна. Гонококът притежава
власинки(пили),които спомагат закрепването му
върху мукозата. Освен пренасяне на генетична
информация, на тях се дължат и вирулентните
свойства. Размножаването става чрез напречно
делене на всеки 15 мин. Извън организма е
неустойчив. Сребърен нитрат в р-р 1% ги
унищожава за 10 мин, а 1 % р-р от сублимат –
веднага. В човешкия организъм е много устойчив.
При едновременно боледуване и от трихомоназа,
гонококът може да намери убежище в
едноклетъчното тяло на вагиналния трихомонас и
да бъде защитен от циркулращи в кръвта АБ.
Гонококът произвежда ендотоксин. Имат
афинитет към цилиндричния епител (уретра,
цервикс), докато многослойният плосък епител е
устойчив на тях. Патогенеза –инфекциозно
заболяване със засягане лигавицата на
урогениталния тракт. Предава се по полов път.
Предаването става от лица с клинични симптоми,
гонококите попадайки върху лигавицата на
уретрата или шийката на матката предизвикват
възпалителен процес. Предразполагащи условия
са менструацията, алкохол, удължен полов
контакт. Извънполово заразяване става рядко –
от болна родилка заразата може да попадне в
очите на бебето по време на раждане. Гонококите
обикновено са интрацелуларно в левкоцитите,
явление известно като ендоцитобиоза. Те се
размножават в левкоцита и го разрушават.
13. Гонококция у мъжа – остра, хронична, усл.
Заразяването е по полов път. Инкубационният
период е най-често 1 – 7 дни. Гонококовият
уретрит е първичната и най-честа форма у мъжа.
Често протича като смесена инфекция с други
микроорганизми. Гонококовият уретрит има 2
форми – остра и хронична. Първична локал. е
уретрата, но впоследствие може да обхване
простата, семенни мехурчета, тестис. Остър
гонококов уретрит –сърбеж и парене в предната
уретра и отделяне на оскъден слузест ексудат.
На следващия ден става обилен, гъст и
жълтозеленикав. Силна болка при уриниране и
болезнени ерекции нощем. Може да се влоши и
общото състояние с повишаване на темп. ***Ако
болният уринира последователно в 2 високи
чаши (проба на Томсън), в този период урината
е мътна само в първата чаша, което показва че
засегната само предната част от пикочния канал:
остър преден гонококов уретрит. Ако не се
проведе лечение се възпалява и задната част, и в
края на уринирането се показват капки кръв,
урината става мътна и в двете чаши: остър
тотален уретрит. Хроничен гонококов уретрит –
заболяването е от над 2 месеца; началото е
неизвестно, а симптомите са слабо изразени.
Развива се обикновено след самолечение.
Поради слабата симптоматика пациента се
успокоява, но продължава да разпространява
инфекцията. Усложнения: баланопостит – при
по-силен едем се получава фимоза или
парафимоза; парауретрит – при засягане на
парауретралните ходове от тях изтича гноен
ексудат; кавернит – възпаление на кавернозните
тела, образуване на плътен болезнен кордон
около уретрата; везикулит – възпаление на
булбоуретралните жлези – болезнени подутини
от едната или двете страни на средната линия на
перинеума; простатит – започва с разтрисане,
отпадналост, болки в перинеалната област,
непрекъснати позиви за уриниране, простатата е
силно увеличена; епидидимит – протича остро, с
фебрилитет, болки в епидидима; Остър
простатит- акутно възпаление на простатната
жлеза. Започва с разтрисане, повишаване на t до
40-41гр., изсъхван на устата, отпадналост и силни
болки в аналната и перианалната област.
-Има почти непрекъснати позиви за уриниране,
което е болезнено, както е болезнена и
дефекацията. При туширане простатната жлеза е
много увеличена и болезнена и може да
причини задръжка на урината.
Години след прекарване на гонококция,
уринирането става продължително и мъчително,
а струята - тънка.
14. Гонококция у жената – остра и хронична
Клинична картина. Остър гонококов уретрит и
цервицит се наблюдават рядко и се изразяват в
парене и сърбеж до тежест в корема и болка при
уриниране и изтичане на жълтозелен пурулентен
ексудат. Хроничната гонококция е по-честа в
повечето случаи протича с оскъдно течение и
минимално парене при уриниране. При нея има
3 особености: -многоогнищност на възпалителн.
процес, като най-често е засегнат цервиксът,
следван от уретрата, ректума и орофаринкса.
-безсимптомност (при 70% от случаите), която
именно е причина жените да са "резервоар" на
гонококовата инфекция и да се издирват чрез
епидемиологичната анкета;
Усложнения: -Скенеит е възпалението на
разположените парауретрално жлези на Скене,
които се превръщат в болезнени възелчета.;
-Бартолинит - засягане на разположените в
големите лабии бартолинови жлези. При остър
бартолинит жлезата се увеличав до яйце и става
силно болезнена. Има разтрисане и висока t*.
Кожата е силно еритемна, опъната и лъскава и
може да се стигне до абсцедиране и
фистулизация. При хроничен бартолинит
жлезата е твърдо-еластично неболезнено
възелче като бобено зърно, което може да бъде
източник на непрекъснати рецидиви.
Ендометрир- асцедиране на инфекцията към
матката, тръбите и яйчниците. В тези случаи има
болки ниско в корема, по-обилно и често
примесен с кръв, гноен ексудат, температура и
общо неразположение. В резултат на бърза
организация на възпалителния инфилтрат се
стига до облитерация на тръбите и стерилитет.
15.Гонококция у деца – офталмия, вулво..
Проявява се под 2 форми: вулвовагинит и
конюнктивит (офталмия на ново-родените).
Вулвовагинитът засяга най-често момичета на
5-10 годичи, рядко по-малки. Заразяването
може да стане от болна майка още при
раждането, но по-често тя предава инфекцият
при спане в едно легло с момичето или чрез
общи тоалетни принадлежности. По-рядко е
заразяването при блудство или от гърнета.
Условията, които позволяват развитието на
гонокока върху многослоен плосък епител при
децата, са широко отвореният интроитус, по-
нежната лигавица и липсата на гликоген в нея.
Заболяването протича остро и бурно с темп.
до 40C, силно болезнен еритемоедем на
лабиите, обилен пурулентен ексудат и
ерозийки, покрити с мръсножълтеникави
налепи. Често е съчетанието с остър проктит.
Конюиктивитът се получава при попадане на
инфекцията в очите на новороденото от
болната майка при самото раждане или по-
късно чрез замърсени ръце или кърпи.
Развива се бурен възпалителен процес със
силно зачервяване и оток на клепачите. Под
тях се събира жълтозелен пурулентен ексудат,
който при отваряне на клепача излиза на
струя ПОД наляга-не. Ако в този момент не се
проведе масивно антибиотично лечение,
гнойта може да пробие роговицата и да
предизвика панофталмия и ослепяване.
За профилактика на офталмията веднага след
раждането в очите на новородено се поставят
1-2 капки 1% разтвор на сребърен нитрат.
16.Диагноза и лечение на гонококцията
Диагноза – 6 метода:
1. намазка –с метиленово сино или грам –
2. посявка върху хранителна среда (шок. Агар)
3. имунофлуоресценция
4. реакция на свързване на комплемента
5. уретроскопия
6. конфронтация – едновременно изследване
на двамата партньори; избягване на пинг-понг
ефекта.
Лечение - Сулфонамидите, стрептомицинът
и пеницилинът в началото действат много
добре, но после се развива резистентност.
Днес основни лечебни средства у нас са:
Канамицин -2 пъти по 1 г мускулно за 3 дни
при остър гонококов уретрит у мъжете, като
интервалът между първата и втората
инжекция трябва да бъде по-малък от 12h.
При хронични случаи и при жените същото.
Лечение продължава 3-6 дни.
При невъзможност за провеждане на
инжекционно лечение се прилагат
тетрациклин - по 500 mg на 4h за 3 дни.
Предимство на тетрациклините е, че действат
и на микоплазми и на хламидии, но се
предоставят в ръцете на болния, при което
има опасност от опорочаване на лечението.
По-нови средства са спектиномицин,
цефтриаксон и ципрофлоксацин.
При децата се прилага кристален пеницилин
Контроли се правят на 2-ия и 7-ия ден след
завършване на лечението. При усложнения
болният се хоспитализира и се провежда
комплексно и продължително лечение. Във
всички случаи е необходимо спазване на
хигиенно-диетичен режим (избягване на
алкохол, кафе, люти и солени подправки,
натъртване на седалищната област).
17. НЕГОНОКОКОВИ УРЕТРИТИ
Класификацията. на НГУ обхваща 2 групи:
Предаващи се по полов път: 1. Кокови и
бактериални; 2. Хламидийни, микоплазмени
и вирусни; 3. Трихомоназни; 4. Микотични
(най-често кандидозни); 5. Съчетани
Непредаващи се по полов път:
1.Механични, термични и химични(психични)
2.Десцендентна уретралн иритация;
3. Конгестивни; 4. Алергични; 5. Резидуални
Етиология на НГУ. От бактериалните
причинители най-чести са патогенните
стафилококи и стрептококи, Е.коли, протеус.
Предната уретра обаче и нормално не е
стерилна, а е населена със сапрофитна флора
(бялстафилокок, или Staph. epidermidis), която
не бива да се унищожава, защото е
бактериологична защита. Микотичните агенти
се намират в около 20% при НГУ, но те далеч
невинаги са патогенни. Дори твърде честата
кандида може да се окаже епифеномен,
премахването на който не води до излекуване
на уретрита. Тя се развива при употреба на
антибиотици, КС или противозачатъчни .
Предаващите се по полов път НГУ са много
по-чести - при 95-97% от болните.
Твърде честа е десцендентната уретрална
иритация - от преминаващи през уретрата
малки конкременти. Това налага редовното
изследване на седимент от урина, а не
прибързано предписване на антибиотик.
Чести са и Конгестивните НГУ, при които се
получава кръвен застой и оток на мукозата в
задната уретра при ненормален полов живот.
Алергични реакции се срещат рядко.
При недостатъчно и неправилно лечение
може да бъде унищожен етиологичният
причинител, но задълго да остане оскъдно
течение – остатъчен уретрит.
Инкубационният период при полово
предаваните НГУ - от 10-15 дни до 2 месеца.
Диагноза – анамнеза. При конгестивните НГУ -
недоуриниране. Необходим е и пълен
урогенитален преглед. (оглед на външните
генитални органи, намазка, посявка).
Търсенето на кандида е наложително при
пациенти, получавали дълго антибиотици.
Алергичните уретрити настъпват внезапно, с
силен сърбеж и еозинофилия в ексудата..
Лечение – Ако има патогенна микрофлора АБ
се предписва. При НГУ от физикално или
конгестивно естество болният може да се
излекува и без медикаменти при строго
спазване на хигиенно-диетичен режим. При
доказан бактериален уретрит се предписва
тетрациклин. Микоплазмите с доксициклин
При кандидозни уретрити се дава кетоконазол
или флуконазол..
Trichomonasis-етиология- причинителят е
вагинален трихомонас. Извън човешкия
организъм е много неустойчив и бързо загива,
поради което заболяването се предава
предимно по полов път.
Инкубационният период е средно 10-19 дни,
но точното му установяване е трудно.
Клинична картина- при мъжете се получава
възп. процес на уретрата, а при жените- на
влагалището. Появява се обилно воднисто или
млекоподобно пенесто течение, придружено
със сърбеж, смъдене или парене.При мъжете
трихомоназата често протича безсимптомно.
Безплодие може да се получи чрез
невъзможност за контакт поради болезненост,
токсично въздействие върху сперматозоидите
или възпалителн запушване на семепроводите
Диагнозата се поставя чрез намиране на
паразита - вагинален секрет, посявка.
Лечение – нитроимидазол. Партньорката
получава същото лечение + вагиналн таблетки.
Chlamydiasis- причинява се от хламидии,
Клинична картина- при мъжете се изразява с
хроничен негонококов уретрит. Наблюдават се
слаби субективни усещания, оскъдно серо-
мукозно течение-"утринна капка", хронично
протичане и резистентност към лечение.
При жените се проявява като подостър
вулвовагинит, уретрит и ендоцервицит. И при
двата пола може да протече безсимптомно.
Диагноза- оцветяване по Гимза, ЕЛИЗА
Лечение – тетрациклини, препоръчват се също
рифампидин и сулфаметоксазол
18. Спин – етиология, патогенеза, стадии
Хронично вирусно заболяване, при което се
уврежда клетъчният имунитет и клинично
се развиват опортюнистични инфекции и
неоплазми, водещи до фатален изход.
Етиология и патогенеза. Предизвиква се от
човешкия HIV, от който са изолирани 2 вида
- HIV1 и HIV2. Този РНК вирус се свързва
избирателно с рецепторите на T-хелперите,
макрофаги, навлиза в тях и ги уврежда. В
резултат на вирусното действие настъпва
намаление на лимфоцитите и Т-хелперите,
понижава се съотношението хелпери към
супресори, потиска се забавеният тип
алергична реакция, а се повишава
възприемчивостта към опортюнистични
инфекци. Първият серологичен маркер е
вирусният антиген. Една седмица след
появата на антигена се установяват първите
антитела (анти-HIV IgМ), които персистират
до 3 месеца от първичната инфекция.
Клинична картина. Условно в развитието на
заболяването се различават 5 фази:
първична инфекция, латентен период,
хронична лимфаденопатия, пред СПИН и
СПИН. Първичната HIV инфекция може да
бъде асимптоматична или да имитира
грипоподобно заболяване. След инкубацио.
период от 1-6 седмици се развива синдром,
протичащ с: температура, кашлица, болки в
гърлото, миалгии, артралгии, диария и
макуло-папулозен обрив. По това време
настъпва позитивирането на антителата в
серума. Латентният период се
характеризира с поява на различни обривни
единици. Хрон. лимфаденопатия може да
се появи още в първия стадий и да изчезне.
В повечето случаи тя персистира повече от 3
месеца. Пред-СПИН се характеризира с
клинични белези на интоксикационен
синдром: умора, нощни изпотявания,
отслабване, температура, диария, лимфаде-
нопатия и лабораторни отклонения:
намален брой на Т-хелперните лимфоцити,
анемия, повишено ниво на серумните
глобулини и кожна анергия. Наличието на
2 клинични и 2 лабораторни отклонения
потвърждават възможността пациентът
да е в тази фаза. Първите прояви на СПИН
започват с пневмоцистни пневмонии. В
следващите 1-2 години се развиват
различно тежки епизоди от инфекции на
вътрешните органи и ЦНС, причинени от
протозои, бактерии, вируси, гъби и др.
Болният завършва фатално.
19. Спин – кожни и лигавични промени
Най-честата проява е дисеминираният
себореен дерматит (в 80-90%), който в
капилициума и гънките е неразличим от
псориазиса.Оралната, фарингеалната и
гениталната лигавиц се засяга от атрофични,
псевдомембранозни, или хиперпластични
лезии, предизвикани от Candida albicans.
При болните се отбелязва суха кожа, която в
началото е по подбедриците и постепенно
обхваща цялото тяло. Себорейният дермат,
кандидозата, ксерозата и дерматомикозите
са най-честите клинични прояви, следвани
от саркома на Капоши, стафилококовите
еозинофилни сърбящи фоликулити,
verrucae, рецидивиращи улцеративни
херпеси по гениталиите и перианално,
лекарствени дерматозии др.. Дерматозите
псориазис, атопична екзема и други у HIV
позитивните лица са по-интензивни и
рефрактерни на стандартното лечение. Във
фазите на пред-СПИН и СПИН кожно-
лигавичните промени са: орална кандидоза,
вилозна левкоплакия на езика, резистентни
на терапия улцерозни и гангренозни
херпеси на гениталиите, рецидивирацци,
дисеминирани и тежко протичащи с
остатъчни прояви herpes zoster,
генерализирани по лицето молуски,афтозни
изменения, остри некротизиращ улцерозни
Гингивити и саркома на Кароsi..От
бактериалните инфекции по кожата най-
чести са стафилококовите фоликулити,
хронични улцерации на саркомата на Кароsi
От системните микози освен кандидозата
значение има криптококозата, която дава
дисеминация в 10% по кожата с появата на
еритемни или хиперпигментирани папули,
които улцерират.