Sbornik Testove - Patofiziologiya

ОБЩА НОЗОЛОГИЯ
1. Кои от посочените промени настъпват при болестта?

а) Налице са само патологични промени;
б) Съществуват противоположни промени – защитно-приспособителни,
патологични и компенсаторни;
в) Разстроени са регулаторните системи на организма и е намалена
приспособимостта му.
2. Болестта:
а) E нормално състояние при функционирането на живия организъм;
б) Възниква при понижаване приспособителните възможности на
организма;
в) Възниква само под въздействието на причинители.
3. За латентния период на болестта е типично, че:
а) Продължава винаги съвсем кратко време;
б) В зависимост от заболяването има различна продължителност – от
секунди до десетки години;
в) Продължава до появата на първите признаци на заболяването.
4. Какъв период от болестта обхваща продромалният период?
а) От появата на първите признаци до развитието на целия специфичен
за дадената болест симптомокомплекс;
б) От момента на въздействие на причинителя до възникване на първите
признаци на болестта;
в) От момента на въздействие на причинителя до развитието на целия
специфичен за дадената болест симптомокомплекс.
5. Продромалният период на болестта се характеризира с:
а) Липса на признаци на болестта;
б) Развитие на типичния за болестта комплекс от симптоми;
в) Наличие на симптоми от общ характер.
6. Кое от посочените понятия е вярно за клиничната смърт?
а) Обратимо състояние;
б) Необратимо състояние;
в) Равнозначно е на понятието биологична смърт.
7. Какво разбирате под понятието биологична смърт?
а) Обратимо състояние;
б) Необратимо състояние;
в) Обмяната на веществата е спряла напълно и всички жизнени дейности
са прекратени.
8. Какво е рецидив?
а) Появата на същата болест отново след изчезване на симптомите ѝ;
б) Появата на нова болест след оздравяване от предишната;
в) Временно оздравяване.
1
9. Какво разбирате под понятието ремисия?
а) Пълно оздравяване;
б) Временно оздравяване;
в) Хронично протичане на болестта.
10. Посочете вярното твърдение! Съвременният възглед за етиологията на
болестите е:
а) Всяка болест се предизвиква от една единствена причина;
б) Причината за болестта е комплекс от равнозначни условия;
в) Неразривна връзка между причина, условия и следствия;
г) Решаващо значение за възникване на болестите имат не външните, а
вътрешните фактори.
11. Посочете вярното! Условията за възникването на болестите са:
а) Абсолютно задължителни;
б) Не са абсолютно задължителни;
в) С решаваща роля.
12. Посочете вярното! Рисковите фактори:
а) Са основни за възникването на болестите;
б) Подготвят почвата за изявата на болестите;
в) Играят роля на отключващ механизъм за настъпването на болестите.
13. Посочете вярното! Провокиращите фактори:
а) Играят роля на отключващ механизъм за настъпването на болестта;
б) Са основни за възникването на болестите;
в) Са условие за изявата на болестите.
14. Отбележете вярното! За настъпването на болестта е необходимо:
а) Наличието на етиологични фактори;
б) Наличието само на рискови фактори;
в) Наличието само на провокиращи фактори.
15. Кои от посочените понятия са верни за патологичния процес?
а) Съчетание от защитно-приспособителни, патологични и
компенсаторни реакции и процеси с нарушаване функцията и
структурата на тъканите;
б) Местна проява на болестта;
в) Краткотраен, неадекватен отговор на организма спрямо нормални или
патогенни дразнители.
16. Посочете целта на патогенетичното лечение!
а) Премахване или неутрализиране основната причина за болестта;
б) Отстраняване или коригиране на разстройствата и нарушенията,
получени в резултат на действието на етиологичния фактор;
в) Ограничаване на условията, които благоприятстват действието на
причината.
17. Посочете вярното! При травматичния шок етиологичния фактор играе
решаваща роля:
2
а) От началото до края на заболяването;
б) През цялото време на боледуването, но неговата роля не е еднаква;
в) Само в началото на болестта.
18. Посочете вярното за патологичната реакция!
а) Бавен патологичен процес;
б) Последица от патологичен процес;
в) Краткотраен, неадекватен отговор на организма спрямо нормални или
патогенни дразнители;
г) Нито едно от посочените.
19. Изберете верния отговор за патогенезата на всяко заболяване!
а) Включват се и трите основни механизма за настъпване на заболяване;
б) Включва се само един възможен механизъм;
в) Включват се поне два основни механизма и те са равностойни.
20. Посочете период(и) на болестта, при който(които) патологичните процеси
преобладават над защитните!
а) Латентен период;
б) Продромален период;
в) Период на пълна клинична изява;
г) Период на оздравяване.
21. Посочете целта на етиологичното лечение!
а) Премахване или неутрализиране основната причина за болестта;
б) Отстраняване или коригиране на разстройствата и нарушенията,
получени в резултат на действието на етиологичния фактор;
в) Ограничаване на условията, които благоприятстват действието на
причината.
22. Лечението е патогенетично в случаите когато:
а) Етиологичният фактор е известен, но е действал кратко време;
б) Етиологичният фактор има решаваща роля от началото до края на
заболяването;
в) Етиологичният фактор придружава болестта през цялото време на
развитието ѝ, но неговата роля не е еднаква.
23. Посочете вярното твърдение за патологичната реакция!
а) Много силна и винаги прераства в патологичен процес;
б) Винаги е последица от патологично състояние;
в) Ако не се преодолее прераства в патологичен процес.
3
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ПЕРИФЕРНОТО КРЪВООБРАЩЕНИЕ
1. Посочете основното патогенетично звено при артериалната хиперемия!
а) Циркулаторна хипоксия;
б) Вазодилатация на артериите или артериолите;
в) Вазодилатация на вените.
2. Артериалната хиперемия може да доведе до:
а) Дистрофия на засегнатия орган;
б) Подобрена трофика на тъканите обхванати от нея;
в) Руптура на предварително увредени съдове.
3. Изходът от артериалната хиперемия зависи от:
а) Развитието на артериални колатерали;
б) Развитието на венозни колатерали;
в) Състоянието на съдовете и увреждането на съдовата стена.
4. Изходът от артериална хиперемия:
а) Е винаги благоприятен;
б) Е винаги неблагоприятен;
в) Зависи от състоянието на кръвоносните съдове в областта на
хиперемията.
5. Посочете промените в област с артериална хиперемия!
а) Намален тургор на кожата, зачервяване, повишена температура;
б) Повишена обмяна на веществата, зачервяване, повишена температура;
в) Намалена обмяна на веществата, цианоза, понижена температура.
6. Посочете верния отговор! За развитието на метаболитната артериална
хиперемия значение имат:
а) Адреналина и норадреналина;
б) Хистамина и брадикинина;
в) Промененото рН в организма.
7. Посочете вярното твърдение! При невротонична артериална хиперемия се
наблюдава:
а) Повишен тонус на вазодилататорите;
б) Повишен тонус на вазоконстрикторите;
в) Парализа (липса на тонус) на вазоконстрикторите.
8. Посочете вярното! Белезите на артериалната хиперемия са:
а) Цианоза
б) Свиване на артериалните съдове;
в) Увеличено налягане в съдовете.
9. Венозната хиперемия се дължи на:
а) Дилатация на венозни съдове;
б) Обтурация на венозни съдове;
в) Провишен тонус на вазодилататорните нерви.
4
10. Венозна хиперемия може да възникне в следствие на:
а) Понижен тонус на вазоконстрикторните нерви;
б) Повишен тонус на вазоконстрикторните нерви;
в) Компресия на венозен съд.
11. Посочете основното патогенетично звено при венозната хиперемия!
а) Застойна, бавно настъпваща хипоксия;
б) Циркулаторна, остра хипоксия;
в) Повишената доставка на кислород.
12. Микроскопски венозната хиперемия се характеризира с:
а) Разширяване на венулите, забавяне на кръвния ток и махаловидни
движения на кръвта;
б) Увеличаване броя на видимите съдове, ускоряване на кръвотока и
пулсации;
в) Нито едно от изброените.
13. Последиците от венозната хиперемия зависят основно от:
а) Развитието на артериални колатерали;
б) Развитието на венозни колатерали;
в) Чувствителността на тъканите към липсата на кислород.
14. Посочете вярното твърдение! Венозната хиперемия е последица от:
а) Слабост на еластичния апарат на вените;
б) Повишен тонус на венозната гладка мускулатура;
в) Увеличен приток на кръв към даден участък.
15. Определете вярното! Кои са механизмите водещи до стаза?
а) Агрегация на еритроцити, повишен пермеабилитет, повишен
вискозитет на кръвта;
б) Маргинация на еритроцити, понижен пермеабилитет, повишен
в) Агрегация на еритроцити, намален пермеабилитет, намален
вискозитет.
16. Посочете причините за намалена перфузия на тъканите!
а) Стеснение на съдовия лумен поради задебеляване на съдовата стена;
б) Левкоцитна адхезия към съдовия ендотел;
в) Повишена продукция на азотен оксид от съдовия ендотел.
17. Посочете основното патогенетично звено при исхемията!
а) Застойна хипоксия (във вените);
б) Циркулаторна хипоксия;
в) Активиране на антикоагулационната система.
18. Посочете вярното! Последици от исхемията са:
а) Усилена обмяна на веществата;
б) Функционални нарушения;
в) Усилена функция.
5
19. Посочете вярното! При запушване от тромб на лишена от колатерали
артерия последиците са:
а) Инфаркт;
б) Артериална хипоксемия;
в) Венозна хиперемия.
20. Назовете нарушението в микроциркулацията при запушване от тромб на
артериален съд без колатерали?
а) Емболия;
б) Тромбоза;
в) Артериална хиперемия;
г) Исхемия;
21. Посочете вярното! В патогенезата на тромбообразуването участват:
а) Увеличението на активаторите на фибринолизата;
б) Увеличението на антитромбин III;
в) Увеличеният вискозитет на кръвта.
22. Посочете иницииращия фактор при тромбообразуването в артериите!
а) Забавен или турбулентен кръвоток;
б) Активиране на коагулационната система;
в) Увреждане на съдовия ендотел.
23. Посочете верния отговор! Последици от запушването на вените от тромби
са:
а) Трофични нарушения с последваща гангрена;
б) Инфаркт;
в) Венозна хиперемия.
24. Посочете вярното! Причини за тромбообразуването са:
а) Излишък на антитромбин III;
б) Увреден съдов ендотел;
в) Хипокоагулационни състояния.
25. Посочете вярното! В патогенезата на тромбообразуването участват:
а) Ендотелно увреждане на съдовете;
б) Подтискане на антикоагулационните механизми;
в) Намалена концентрация на фибриноген.
26. Напишете вярното! В патогенезата на тромбозата участват:
а) Недостигът на аденозиндифосфат (АДФ; ADP);
б) Хипопротеинемията;
в) Хипоксичното увреждане на съдовия ендотел.
27. Посочете вярното! Антитромбогенно действие имат:
а) Колагена;
б) Простациклина (Pg I2);
в) Аденозиндифосфата (АДФ; ADP).
6
28. Посочете вярното! Предразполагащи фактори при тромбообразуването
са:
а) Стаза;
б) Артериална хиперемия;
в) Усилена периферна циркулация.
29. Посочете трите условия от триадата на Вирхов!
а) Увреждане на съдовата стена, ускоряване на кръвотока, понижен
б) Увреждане ендотела на съдовата стена, понижена скорост на
кръвотока, повишена антикоагулантна способност на кръвта;
в) Увреждане ендотела на съдовата стена, понижена скорост на
кръвотока, повишена коагулационна способност на кръвта;
г) Разкъсване на съда, понижена коагулантна способност на кръвта,
наличие на кръвотечение.
30. Посочете нарушението в хемостазата при повишено ниво на плазмения
тромбопластин!
а) ДИК-синдром;
б) Хипокоагулация;
в) Хиперкоагулация;
г) Тромбоемболия.
31. Посочете вярното! При бързо преминаване от повишено към нормално
атмосферно налягане (водолази, разхерметизиране на кабина на
височинен летателен апарат) настъпват:
а) Мастна емболия;
б) Тромбоемболия;
в) Газова емболия.
32. Напишете вярното! При погрешно инжектиране на мастни разтвори
венозно емболия се получава в:
а) Мозъка;
б) Сърцето;
в) Белите дробове.
33. Напишете вярното! При тромбоза във вените на долните крайници и
откъсване на части от тромба, настъпва тромбоемболия в съдовете на:
а) Сърцето;
б) Горните крайници;
в) Белите дробове.
34. Напишете вярното! Тромбоемболия в артериалната част на големия кръг
на кръвообращението може да настъпи при откъсване на тромби от:
а) Дясната половина на сърцето;
б) Долните крайници;
в) Лявата половина на сърцето.
35. Посочете верния отговор! Ендогенна е:
7
а) Атероемболията;
б) Бактериалната емболия;
в) Паразитната емболия.
36. Посочете вярното! Внезапна смърт (поради прекъсване на белодробната
циркулация с кръвен застой и остра дилатация на дясната сърдечна
камера) настъпва при откъсване на тромби от:
а) Долните крайници;
б) Лявото предсърдие;
в) Абдоминалната аорта.
37. Посочете верния отговор! При венозна тромбоемболия в системното
кръвообращение може да се обтурират съдове в:
а) Белодробната артериална съдова система;
б) Бъбреците;
в) Главния мозък;
г) Слезката.
38. Напишете вярното! Емболия в системното кръвообращение не може да се
развие при:
а) Ендокардит в лявата сърдечна половина;
б) Тромбообразуване в артериите от системното кръвообращение;
в) Аневризма на лявата камера;
г) Тромбоза на дълбоките вени на долните крайници.
39. Посочете към кой вид се отнася амниотичната емболия!
а) Емболия на малкия кръг на кръвообращението;
б) Емболия на големия кръг на кръвообращението;
в) Емболия на vena portae;
г) Нито едно от изброените.
8
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО
1. Посочете каква е основната характеристика на непосредствения (остър)
възпалителен отговор!
а) Тя е стереотипна;
б) Зависи от характера на увреждащия агент;
в) Зависи от локализацията на увреждането.
2. Кой(и) от посочените медиатори има(т) хемотаксично действие?
а) Левкотриени;
б) С3а и C5а;
в) Брадикинин;
г) Хистамин.
3. Дайте определение за “медиаторите на увреждането”!
а) Продукти, които внесени отвън увреждат организма;
б) Вещества, предизвикващи общо увреждане на организма;
в) Биологично-активни вещества, предизвикващи местни и общи
реакции.
4. Клетъчният отговор при възпалението включва:
а) Маргинация и емиграция на неутрофили;
б) Активно навлизане на еритроцитите във външната зона;
в) Моноцити и макрофаги, които се включват веднага, но действат
кратко.
5. Острото възпаление се характеризира с:
а) Алтерация;
б) Обилна пролиферация;
в) Ексудация.
6. При остро възпаление пролиферацията се стимулира от:
а) Растежни фактори – тромбоцитен, фибробластен;
б) Растежни инхибитори;
в) Интерлевкини (IL-1, IL-2 и др.).
7. Първичната алтерация е:
а) Увреждане и загиване на клетки в резултат на настъпили промени в
средата;
б) Освобождаване на медиатори и други биологично активни вещества;
в) Етиологично обусловена от непосредственото увреждащо действие на
патогенния агент.
8. Съдовите промени при възпалението включват:
а) Преходна констрикция на артериолите, следвана от артериална
хиперемия;
б) Артериална хиперемия, следвана от констрикция на артериолите;
в) Венозна хиперемия с намален пермеабилитет.
9. Посочете медиатора(те) отговорен(и) за болката при остро възпаление!
9
а) Простагландин Е2;
б) Хистамин;
в) Брадикинин.
10. Вторичната алтерация се характеризира с:
а) Непосредствено увреждане на организма от патогенния агент;
б) Увреждане и загиване на клетките в резултат на настъпилите промени
в средата;
в) Запазване на лизозомните мембрани и развитие на алкалоза в
огнището на възпаление.
11. Хроничното възпаление се характеризира с:
а) Алтерация;
б) Пролиферация;
в) Серозен ексудат.
12. Съдово-ексудативните прояви при острото възпаление се стимулират от:
а) Структурните увреждания на съдовата стена;
б) Медиаторите – тромбоцитактивиращ фактор; хистамин и др.;
в) Растежните фактори – тромбоцитен и др.
13. Определете от какво зависи интензивността на възпалителния отговор!
а) От силата на увреждащия агент и от реактивността на организма;
б) От това дали причините са ендогенни или екзогенни;
в) От имунната памет на организма.
14. Посочете най-ранната фаза на възпаление според отделените медиатори!
а) Хистамин-серотонинова;
б) Кинин-каликреинова;
в) Простагландин-лизозомна.
15. Посочете съдовите промени при възпаление!
а) Вазоконстрикция, намален пермеабилитет, трансудация на течност;
б) Вазодилатация, повишен пермеабилитет, трансудация на течност;
в) Вазодилатация и стаза, повишен пермеабилитет и ексудация на
течност.
16. Избройте фазите на фагоцитозата при възпаление!
а) Срещане, различаване и поглъщане;
б) Срещане, разпознаване и поглъщане на микроорганизма;
в) Разпознаване, поглъщане и убиване на микроорганизма.
17. Посочете верния отговор! Базисните (катионни) полипептиди, образувани
при остро възпаление:
а) Предизвикват освобождаване на хистамин от мастоцитите;
б) Забавят освобождаването на хистамина;
в) Пречат за освобождаването на хистамина.
18. Определете вярното! Интензивността на възпалителния отговор е
намалена при:
10
а) Хипертиреоидизъм;
б) Захарен диабет;
в) Повишен тонус на симпатикуса;
г) Намалени защитни сили на организма.
19. Изберете верния отговор! Активната контракция на актиновите
филаменти на ендотелните клетки при остро възпаление довежда до:
а) Вазоконстрикция;
б) Понижен пермеабилитет на съдовете в огнището на възпаление;
в) Увеличен пермеабилитет на съдовете в огнището на възпаление.
20. Отбележете вярното! Ексудацията представлява:
а) Разрастване на местни клетъчни елементи;
б) Излизане на течности от съда;
в) Нарушаване на субклетъчните органели;
г) Размножаване на клетки във възпалителната тъкан.
21. Посочете верния отговор! Активно емигрират в зоната на възпаление:
а) Левкоцитите и еритроцитите;
б) Само левкоцитите;
в) Само еритроцитите.
22. Отбележете вярното! Към плазмената алтерация се отнасят:
а) Увреждането на лизозомите;
б) Каликреин-кининовата система;
в) Хондроитиназите;
г) Комплементната система.
23. Посочете верния отговор! При хронично възпаление е характерна
инфилтрация на тъканите с:
а) Неутрофили;
б) Мононуклеарни клетки;
в) Тромбоцити;
г) Еозинофили.
24. Отговорете кои клетки се появяват най-рано в огнището на острото
възпаление!
а) Неутрофили;
б) Мононуклеарни клетки;
в) Тромбоцити;
г) Еозинофили.
11
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ТРЕСКАТА
1. Дайте вярно определение на понятието треска!
а) Треската е основен патологичен процес за хомойотермните животни и
човека, предизвикан от действието на пирогенни вещества и се
характеризира с временно преустройство на терморегулаторния
център и повишена телесна температура;
б) Треската е патологична реакция на организма спрямо действието на
пирогенни вещества, които пренастройват терморегулаторния център
за поддържане на телесната температура на по-високо ниво;
в) Треската е патологично състояние при човека и топлокръвните
животни, при което под действието на пирогенни вещества
терморегулаторният център поддържа по-висока температура за
определен период от време.
2. Изберете верния отговор!
а) Треската и хипертермията са еднозначни понятия;
б) При треска терморегулацията се запазва на ново по-високо ниво;
в) При треска телесната температура се повишава, въпреки стремежа на
терморегулаторния център да поддържа нормална температура.
3. Посочете кое е вярно при треска!
а) Телесната температура не се влияе от температурата на околната
среда;
б) Телесната температура не се регулира от терморегулаторния център;
в) Телесната температура се влияе от температурата на околната среда.
4. Изберете вярното твърдение за произхода на пирогените!
а) Екзотоксини от Грам() бактерии;
б) Ендотоксини от Грам(+) бактерии;
в) Ендотоксини от Грам() бактерии.
5. Посочете кои микроорганизми съдържат силни пирогени!
а) Вирусите;
б) Бактериите;
в) Рикетсиите;
г) Спирохетите.
6. Намерете верния отговор!
а) Бактериите не причиняват самостоятелно треска;
б) Вирусите не причиняват самостоятелно треска;
в) Вирусите не могат да причинят треска;
г) Бактериите не могат да причинят треска.
7. Посочете кое е вярно!
а) Ендогенните пирогени действат по-бързо (имат кратък латентен
период и максимумът на треската е след 1 час);
б) Екзогенните пирогени действат по-бързо (имат кратък латентен
период и максимумът на треската е след 1 час);
12
в) Ендогенните пирогени действат по-бавно (имат по-дълъг латентен
период и максималното повишение на температурата е след няколко
часа).
8. Посочете кое твърдение е вярно за патогенезата на треската!
а) Нормалната температура на тялото се приема като повишена;
б) Нормалната температура на тялото се приема като понижена;
в) Нормалната температура на тялото се приема като норма.
9. Изберете кое не е вярно за патогенезата на треската!
а) Терморегулаторният център установява нова, по-висока от
нормалната точка, температурна хомеостаза;
б) Терморегулаторният център възприема нормалната температура на
тялото като понижена;
в) Чувствителността на студо- и топлочувствителните неврони не се
променя.
10. Посочете кое от твърденията за патогенезата на треската е невярно!
а) С намаляване действието на ендогенните пирогени чувствителността
на топлочувствителните неврони се повишава;
б) С намаляване дейността на ендогенните пирогени чувствителността
на топлочувствителните неврони се понижава;
в) С намаляване действието на ендогенните пирогени чувствителността
на студочувствителните неврони намалява.
11. Посочете кое от твърденията за патогенезата на треската е невярно!
а) С намаляване действието на ендогенните пирогени чувствителността
на топлочувствителните неврони се повишава;
б) С намаляване дейността на ендогенните пирогени чувствителността
на студочувствителните неврони се повишава;
в) С намаляване действието на ендогенните пирогени чувствителността
на студочувствителните неврони намалява.
12. Напишете кой отдел от нервната система има най-важно значение за
патогенезата на треската!
а) Мозъчната кора;
б) Средният мозък;
в) Горните отдели на гръбначния мозък;
г) Хипоталамусът.
13. Изберете правилния отговор за stadium incrementi!
а) Топлопродукцията превишава топлоотдаването;
б) Топлопродукцията е равна на топлоотдаването;
в) Топлоотдаването превишава топлопродукцията.
14. Определете правилния отговор за stadium fastigii!
13
15. Изберете правилния отговор за stadium decrementi!
16. Посочете кое не е вярно при stadium incrementi!
а) Кожата е бледа, суха, студена, настръхнала;
б) Работоспособността е намалена;
в) Има тахикардия и забавено дишане;
г) Намалена диуреза.
17. Посочете кое не е вярно при stadium fastigii!
а) Дишането е учестено и повърхностно;
б) Диурезата е намалена;
в) Има тахикардия и екстрасистолия;
г) Кожата е бледа и влажна.
18. Посочете кое не е вярно при stadium decrementi!
а) Настъпва обилно потене и изпарение;
б) Периферните кръвоносни съдове се разширяват;
в) Намалява минутния обем на сърцето;
г) Кръвното налягане се повишава.
19. Напишете как се променя основната обмяна при треска?
а) Повишава се с 25-30 %;
б) Не се променя;
в) Повишава се със 100 %.
20. Напишете как се променя въглехидратната обмяна при треска!
а) Не се променя;
б) Засилва се гликогенолизата и се повишава глюкозата в кръвта;
в) Засилва се гликонеогенезата и се намалява глюкозата в кръвта.
21. Напишете как се променя белтъчната обмяна при треска!
а) Има положителен азотен баланс;
б) Не се променя;
в) Има отрицателен азотен баланс.
22. Кое е вярно за КАС при треска!
а) Има метаболитна алкалоза;
б) Има респираторна алкалоза;
в) Има респираторна ацидоза;
г) Има метаболитна ацидоза.
23. Посочете кое е вярно за сърдечно-съдовата система при треска!
а) Учестяване на сърдечната дейност с 8-10 удара в минута;
б) Учестяване на сърдечната дейност с 15-20 удара в минута;
в) Учестяване на сърдечната дейност с 1-5 удара в минута.
24. Изберете грешният отговор за храносмилателната система при треска!
14
а) Езикът е сух и обложен;
б) Има лош дъх от устата;
в) Стомашната секреция е увеличена;
г) Перисталтиката е забавена.
25. Изберете грешният отговор за бъбречно отделителната система при
треска!
а) През stadium inkrementi има полиурия;
б) През stadium fastigii има олигурия;
в) През stadium dekrementi има олигурия.
26. Посочете вярното за нервната система при треска!
а) Възбужда се предимно симпатикусовия дял;
б) Възбужда се предимно парасимпатикусовия дял;
в) Вегетативната нервна система не променя функциите си.
27. Посочете вярното! Към ендогенните пирогени спадат всички изброени с
изключение на:
а) Интерлевкин-1 (IL-1);
б) Интерлевкин-10 (IL-10);
в) Туморнекротизиращият фактор-α (TNFα);
г) Интерферон-γ (IFNγ).
28. Отбележете верния отговор! От посочените към криогените не се
причисляват:
а) Глюкокортикоиди;
б) Вазопресин;
в) Интерлевкин-10 (IL-10);
г) Интерлевкин-6 (IL-6).
29. Отбележете посоката, в която се променя точката на температурната
хомеостаза при треска!
а) Повишава се;
б) Понижава се;
в) Първоначално спада под нормата и след това се повишава;
г) Не се променя.
15
НАРУШЕНИЯ В ОБМЯНАТА НА ВЕЩЕСТВАТА
1. Резорбцията на глюкоза в червата се смущава при:
а) Инхибиране активността на ензима фосфохексокиназа;
б) Намалено производство на инсулин;
в) Повишено отделяне на глюкагон.
2. Посочете кои от механизмите са компенсаторни при хипогликемични
състояния!
а) Засилена гликогенолиза;
б) Повишен синтез на инсулин;
в) Повишена активност на симпатико-адреналната система.
3. Посочете патогенетичния механизъм на хипогликемията:
а) Повишен приток на въглехидрати от храносмилателния тракт към
кръвта;
б) Нарушения на въглехидратния метаболизъм в черния дроб;
в) Дефицит на инсулин.
4. Посочете патогенетичните механизми на хипогликемичната кома!
а) Недостиг на глюкоза;
б) Дехидратация на мозъчната тъкан;
в) Хиперхидратация на мозъчната тъкан.
5. Посочете кога може да се получи глюкозурия!
а) Инсулинов дефицит;
б) Увреждане на глюкозния транспортен механизъм в бъбреците при
интоксикация;
в) Намалена секреция на контраинсуларни хормони.
6. Посочете в кои от изброените случаи се развива инсулинонезависим
диабет!
а) Намалена чувствителност на клетъчно мембранните G-инсулинови
рецептори;
б) Намалена тирозинкиназна активност на инсулиновите рецептори;
в) Намалена чувствителност на цитоплазмено-ядрените инсулинови
рецептори.
7. Посочете защо при затлъстяване се стимулира развитието на захарния
диабет!
а) Увеличава се броят на инсулиновите рецептори в мастната тъкан;
б) Намалява се броят на инсулиновите рецептори в мастната тъкан;
в) Не зависи от промените в броя на инсулиновите рецептори.
8. Патофизиологията на инсулинозависимия захарен диабет тип I (ИЗЗД)
включва:
а) Автоимунна деструкция на панкреасните клетки;
б) Производство на антиинсулинови антитела;
в) Тип 4 сврьхчувствителност срещу островните клетки на панкреаса;
16
г) Всички изброени.
9. Напишете вярното за инсулинонезависимия захарен диабет тип ІІ
(ИНЗЗД)!
а) Той е генетично обусловен;
б) Не е генетично обусловен;
в) Характерен е за детската възраст.
10. Посочете ,,адипоцитокините”, които влошават чувствителността на
инсулиновите рецептори!
а) Лептин;
б) Ангиотензин II;
в) Интерлевкин 6;
11. Посочете значението на наднормено съдържание на гликирани форми на
хемоглобин в кръвта!
а) Показват наличие на хипергликемия в момента на изследването;
б) Показват наличие на хипергликемия поне един месец преди
изследването;
в) Показват наличие на хронична хипогликемия.
12. Липогенезата в мастната тъкан се потиска от:
а) Инсулин;
б) Цикличен аденозин монофосфат (сАМР);
в) Глицерол-3-фосфат.
13. От посочените, отбележете фактора, които не може да доведе до развитие
на кетоацидоза!
а) Гладуване;
б) Остра алкохолна интоксикация;
в) Неконтролиран диабет;
г) Инсулином.
14. Посочете патогенетичните механизми за диабетна кетоацидоза!
а) Повишена утилизация на кетоновите тела в мускулите;
б) Повишена концентрация на карнитин в черния дроб при инсулинов
дефицит;
в) Синтез на кетотела от кетогенни аминокиселини.
15. Посочете как става отделянето на кетотелата от организма при
кетонемия!
а) Изхвърляне с урината;
б) Екскреция с фекалиите;
в) Повишена белодробна вентилация.
16. Посочете патогенетичните механизми на диабетната кома!
а) Кетонемия;
б) Метаболитна алкалоза;
в) Дехидратация, електролитен дисбаланс.
17
17. Отбележете вярното. Уврежданията на липидния и протеиновия
метаболизъм са хронични усложнения на диабета, които се дължат на:
а) Активиране на протеин киназа С;
б) Активиране на полиоловия път;
в) Неензимно гликиране;
18. Посочете патогенетичния механизъм за тъканната хипоксия при захарен
диабет!
а) Повишен афинитет на кислорода към гликирания хемоглобин;
б) Повишено използване на кислорода от тъканите;
в) Повишено оксихемоглобиново насищане на кръвта.
19. Посочете патогенетичния механизъм за макроангиопатията при захарен
диабет!
а) Повишено ниво на гликирания хемоглобин;
б) Повишено ниво на гликираните LDL (липопротеини с ниска плътност)
в кръвта;
в) Повишено ниво на VLDL (липопротеини с много ниска плътност) и
HDL (липопротеини с висока плътност).
20. Посочете патогенетичните механизми за диабетна ретинопатия!
а) Намалено ниво на сорбитол в ретината;
б) Намалена концентрация на миоинозитол в ретината;
в) Повишена продукция на свободни радикали в ретината.
21. Посочете механизмите участващи в патогенезата на диабетната
невропатия!
а) Намалена продукция на сорбитол в невроналната тъкан;
б) Намалено съдържание на миоинозитол в невроналната тъкан;
в) Намаленото гликиране на белтъци в невроналната тъкан.
22. Посочете вярното! Нарушено разграждане и резорбиране на мастите се
наблюдава при:
а) Недостатъчна секреция на жлъчка и панкреатична липаза в
дуоденума;
б) Забавен чревен пасаж;
в) Хиперфункция на кората на надбъбреците.
23. Стеаторея настъпва при нарушения в смилането и резорбирането на:
а) Белтъчините;
б) Липидите;
в) Въглехидратите.
24. Ахолични фекалии се получават при липса на:
а) Слюнчена секреция;
б) Стомашна секреция;
в) Жлъчна секреция.
25. Посочете причините за вторично затлъстяване!
18
а) Хиперглюкокортицизъм;
б) Дефицит на лептин;
в) Хипогонадизъм.
26. Посочете патогенетичните механизми на първичното затлъстяване!
а) Лептинов дефицит;
б) Повишен синтез на хормона лептин в адипоцитите;
в) Повишена чувствителност на хипоталамусните рецептори за лептин.
27. Напишете верния отговор! Усложнения при затлъстяване са следните с
изключение на:
а) Хиперинсулинемия;
б) Повишаване плазменото ниво на свободните мастни киселини;
в) Заболявания на сърдечно-съдовата система;
г) Повишена секреция на адипонектин.
28. Посочете в кои случаи се получава протрахирана алиментарна
хиперхиломикронемия!
а) Повишена липопротеинлипазна активност;
б) Увеличаване инхибиторите на липопротеинлипазата;
в) Хипоалбуминемия.
29. В кои случаи се получава екзогенна хиперлипемия?
а) При намалена активност на лецитинхолестерол ацилтрансферазата
(ЛХАТ);
б) При понижена активност на липопротеинлипазата;
в) При намалена активност на фосфорилазата.
30. Посочете при кои от случаите се наблюдава ендогенна
хипертриацилглицеролемия!
а) При намалена активност на ензима ацил-КоА-холестерол
ацилтрансфераза (АХАТ);
б) При намалена активност на липопротеинлипазата (ЛПЛ);
в) При намалена активност на лецитинхолестеролацилтрансферазата
(ЛХАТ).
31. Посочете как се променя нивото на липопротеините при дефектен ген за
апопротеин С-II!
а) Повишени хиломикрони;
б) Понижени HDL (липопротеини с висока плътност);
в) Повишени VLDL (липопротеини с много ниска плътност).
32. Посочете как се променя нивото на липопротеините при дефектен ген за
рецептора на LDL (липопротеини с ниска плътност)!
а) Повишени HDL (липопротеини с висока плътност);
б) Повишени LDL;
в) Повишени хиломикрони.
33. Посочете вярното! Апо В100 е структурен протеин на:
а) Хиломикроните;
19
б) HDL (липопротеини с висока плътност);
в) VLDL (липопротеини с много ниска плътност);
34. Напишете верния отговор! Апо В48 е структурен протеин на:
а) Хиломикроните;
б) HDL (липопротеини с висока плътност);
в) VLDL (липопротеини с много ниска плътност);
35. Посочете вярното твърдение за патогенезата на атеросклерозата!
а) При повишена концентрация на окси-LDL (липопротеини с ниска
плътност) се потиска синтеза на LDL-рецепторите в черния дроб;
б) При повишена концентрация на окси-LDL се повишава синтеза на
“scavenger” рецептори в макрофагите;
в) “Scavenger ” рецепторите имат висок афинитет към окси-LDL.
36. Посочете хиперлипемията, съпровождаща се с натрупване на холестерол
в артериалните съдове и с развитие на атеросклероза!
а) Повишени окси-VLDL (липопротеини с много ниска плътност) и
повишени окси-LDL (липопротеини с ниска плътност);
б) Повишени окси-LDL и понижени окси-HDL (липопротеини с висока
плътност);
в) Повишени хиломикрони и понижени окси-VLDL.
37. Посочете при кой вид хиперлипопротеинемия се повишава синтезата на
простациклин!
а) Хипер LDL (липопротеини с ниска плътност);
б) Хипер HDL (липопротеини с висока плътност);
в) Хипер VLDL (липопротеини с много ниска плътност).
38. Посочете защо ендотелната дисфункция е основен патогенетичен фактор
за атеросклероза!
а) Повишава се синтеза на простациклин;
б) Улеснява се миграцията на моноцити;
в) Активират се тромбоцитите и се стимулира освобождаването на
растежни фактори и цитокини.
39. Отбележете, кой от посочените не е етиологичен фактор при
атеросклероза:
а) Повишените плазмени нива на холестерола;
б) Артериалната хипертензия;
в) Фамилна обремененост с исхемична болест на сърцето и мозъчни
инсулти;
г) Повишените плазмени нива на HDL (липопротеини с висока
плътност).
40. Посочете фактора, който не е свързан с ендотелното увреждане при
атеросклероза:
20
а) Автоимунитет;
б) Анемия;
в) Тютюнопушене;
г) Бактериална инфекция.
41. Нарушения в окислителното дезаминиране на аминокиселините са
възможни поради недоимък на:
а) Витамин А;
б) Витамин С;
в) Витамин D.
42. Трансаминирането на аминокиселините се нарушава при липса на:
а) Витамин В6;
б) Витамин Е;
в) Витамин К.
43. Посочете верния отговор! Албинизмът се наблюдава при нарушено
трансформиране на:
а) Фенилаланина в тирозин;
б) Тирозина в меланин;
в) Тирозина в тироксин.
44. Посочете верния отговор! Алкаптонурията се развива при наследствени
смущения в обмяната на аминокиселината:
а) Аланин;
б) Тирозин;
в) Триптофан.
45. Посочете кои от изброените твърдения относно болестта подагра са
верни!
а) Свързана е с обмяната на пуриновите нуклеотиди;
б) Дължи се на подтисната активност на ензима аспартат
транскарбоксилаза;
в) Свързана е с периодичното увеличаване на пикочната киселина в
кръвта и урината.
46. Посочете какви нарушения се наблюдават при хипотонична
дехидратация!
а) Дехидратация на клетките;
б) Водно обременяване на клетките;
в) Хиповолемия.
47. Посочете кои от факторите не участват в патогенезата на локалните
отоци!
а) Повишена пропускливост на съдовете;
б) Вторичен хипералдостеронизъм и повишено задържане на натрий;
в) Понижено онкотично налягане в кръвта.
48. Посочете водещия патогенетичен механизъм при белодробен оток!
а) Повишено хидростатично налягане в белодробните капиляри;
21
б) Вторичен хипералдостеронизъм;
в) Намалено онкотично налягане в кръвта.
49. Посочете патогенетичните механизми на сърдечните отоци!
а) Вторичен хипералдостеронизъм;
б) Повишено венозно-капилярно налягане;
в) Повишено онкотично налягане в кръвта.
50. Посочете последствията от хипернатриемията!
а) Повишаване на артериалното налягане;
б) Метаболитна ацидоза;
в) Дехидратация на клетките.
51. Напишете кой хормон води до хипернатриемия!
а) Антидиуретичен;
б) Инсулин;
в) Алдостерон.
52. Хипокалиемия може да се наблюдава при:
а) Усилен разпад на гликоген;
б) Хипоалдостеронизъм;
в) Хиперинсулинизъм.
53. Посочете верния отговор! Концентрацията на калий в серума:
а) Се увеличава при метаболитна ацидоза и намалява при метаболитна
алкалоза;
б) Намалява при метаболитна ацидоза и се увеличава при метаболитна
алкалоза;
в) Не се променя нито при метаболитна ацидоза, нито при метаболитна
алкалоза.
54. Посочете причините за хиперкалиемията!
а) Диабетна кетоацидоза;
б) Полиурия при остра бъбречна недостатъчност;
в) Хипералдостеронизъм.
55. Посочете кое от твърденията за промените в ЕКГ са верни!
а) При хиперкалиемия има високи Т-вълни;
б) При хиперкалиемия има ниски Т-вълни;
в) При хипокалциемия има високи Т-вълни.
56. Посочете нарушенията във функциите на организма при
хипофосфатемия!
а) Намален миокарден контрактилитет;
б) Повишена агрегация на тромбоцитите;
в) Тъканна хипоксия.
57. Посочете кое от твърденията е вярно за нарушената калциева хомеостаза!
а) Хиперпаратиреоидизмът предизвиква хипокалциемия;
б) Хиперпаратиреоидизмът предизвиква хиперкалциемия;
22
в) При хиперкалциемия се наблюдават гърчове на стъпалата и китките
на ръцете.
58. Посочете причините за хиперкалциемията!
а) Повишена продукция на паратхормон;
б) Намалена продукция на калциферол;
в) Неопластична остеолиза.
59. Посочете кое от твърденията е вярно!
а) При хиперкалциемия се наблюдават тетанични гърчове и учестена
сърдечна дейност;
б) При хипокалциемия се наблюдават тетанични гърчове и намален
контрактилитет на миокарда;
в) При хипокалциемия се наблюдават тетанични гърчове и повишен
контрактилитет на миокарда.
60. Като следствие от продължителни диарии може да настъпи:
а) Алкалоза;
б) Полиурия;
в) Ацидоза.
61. Посочете механизмите за намаленото снабдяване на тъканите с кислород
при метаболитна алкалоза!
а) Намаление концентрацията на хемоглобина;
б) Изместване на дисоционната крива вляво;
в) Увеличен афинитет на кислорода към хемоглобина.
62. Посочете основните патогенетични механизми за метаболитната
алкалоза!
а) Повишена задръжка на бикарбонати;
б) Намалено отделяне на водородни йони чрез бъбреците;
в) Генериране (новообразуване и внасяне) на бикарбонати.
63. Посочете по какъв начин се осъществява компенсацията при
респираторна алкалоза!
а) Вътреклетъчно буфериране в еритроцитите (навлизане на НСО3- и
излизане на Cl-);
б) Хиповентилация;
в) Намалена тубулна ацидогенеза и амониогенеза в бъбреците.
64. Посочете с кое от отклоненията в КАС се компенсира респираторната
ацидоза!
а) Респираторна алкалоза;
в) Метаболитна алкалоза.
65. Посочете патогенетичните механизми, формиращи метаболитната
ацидоза!
а) Свръх образуване на водородни йони в организма;
б) Загуба на бикарбонати;
23
в) Повишено отделяне на водородни йони от бъбреците.
66. Посочете с кое от отклоненията в КАС се компенсира метаболитната
алкалоза!
а) Респираторна ацидоза;
в) Метаболитна ацидоза.
67. Посочете при кое отклонение в КАС настъпва компенсаторна
хипербикарбонатемия!
а) Метаболитна ацидоза;
б) Респираторна алкалоза;
в) Респираторна ацидоза.
68. Посочете по какъв начин се осъществява компенсацията при
респираторна ацидоза!
а) Повишена ацидогенеза и амониогенеза в бъбреците;
б) Хипервентилация;
в) Вътреклетъчно буфериране в еритроцитите (излизане на НСО3- и
навлизане на Cl-).
69. Посочете при кое отклонение в КАС настъпва компенсаторна
хипокапния!
а) Респираторна алкалоза;
70. Посочете патогенетичните механизми на тъканната хипоксия при
метаболитна ацидоза!
а) Намалено използване на кислород от ацидотично увредените тъкани;
б) Увеличен афинитет на хемоглобина към кислорода;
в) Увеличаване на оксихемоглобиновото насищане на кръвта.
71. Посочете верния отговор! При некомпенсирана метаболитна ацидоза:
а) рН е понижено и рСО2 е намалено;
б) рН е понижено и рСО2 е в нормални граници;
в) рН е увеличено и рСО2 е в нормални граници.
72. Посочете нарушението в киселинно-алкалното състояние при белодробна
хипервентилация!
а) Метаболитна алкалоза;
б) Респираторна алкалоза;
в) Респираторна ацидоза;
г) Метаболитна ацидоза.
73. Определете отклонението в КАС и компенсираността му!
Болен с диагноза хроничен пиелонефрит.
рH 7.302
PCO2 36.2 mm Hg (4.818 kPa)
SB 17.0 mmol / l
24
BE 10.0 mmol / l
Болен с диагноза бронхиална астма.
рH 7.231
PCO2 53.8 mm Hg (6.81 kPa)
SB 26.0 mmol / l
BE 2.0 mmol / l
Болен след операция на белите дробове, поставен на изкуствено дишане.
рH 7.250
PCO2 60.0 mm Hg (7.98 kPa)
SB 27.0 mmol / l
BE +3.5 mmol / l
Болен с диагноза хроничен бронхит, емфизем, белодробно сърце.
рН 7.393
PCO2 65.3 mm Hg (8.68 kPa)
SB 35.4 mmol / l
BE +11.9 mmol / l
Болен с дегенерация на белите дробове.
рH 7.392
PCO2 55.0 mm Hg (7.31 kPa)
SB 36.7 mmol / l
BE +13.1 mmol / l
Болен с хроничен бронхит.
рH 7.428
PCO2 59.2 mm Hg ( 7.49 kPa)
SB 31.5 mmol / l
BE +4.8 mmol / l2.
Болен с диагноза хроничен бронхит, белодробен емфизем, белодробно
сърце.
рH 7.239
PCO2 51.6 mm Hg (6.88 kPa)
SB 25.0 mmol / l
BE +0.8 mmol / l
Болен в коматозно състояние, повишени кетонови тела в кръвта.
рH 7.170
PCO2 50.0 mm Hg (6.65 kPa)
25
SB 15.5 mmol / l
BE 13.0 mmol / l
26
НАРУШЕНИЯ НА ИМУННИЯ ОТГОВОР
1. Серумната болест се развива:
а) Като имунокомплексен тип алергична реакция;
б) След еднократно парентерално въвеждане на чужди лечебни серуми;
в) Като анафилактичен тип алергична реакция.
2. Посочете верния(те) отговор(и)!
а) Алергията е синоним на свръхчувствителност, която се развива по
имунологични механизми;
б) Алергията е синоним на свръхчувствителност по неимунологични
механизми;
в) Алергията е имунологично медиирано заболяване.
3. Имунокомплексния тип алергични реакции се характеризира с:
а) Активиране на комплементарната система;
б) Лизиране на еритроцити, тромбоцити, левкоцити;
в) Циркулиращи антитела (IgG, IgM).
4. Туберкулиновия тип алергични реакции се характеризира с:
а) Участие на В-лимфоцитите;
б) Освобождаване на лимфокини;
в) Участие на активирани макрофаги.
5. Посочете причини за имунокомплексния тип алергични реакции!
а) Серуми;
б) Лекарства;
в) Полени.
6. Посочете таргетните клетки (мишени) при цитотоксичния тип алергична
реакция!
а) Бял дроб, стомашно-чревен тракт, кожа;
б) Съдове и/или базална мембрана на гломерулите;
в) Еритроцити, левкоцити, тромбоцити.
7. Посочете каква свръхчувствителност включва алергията!
а) Осъществена чрез имунологични механизми;
б) Осъществена чрез неимунологични механизми;
в) Осъществена чрез имунологични и неимунологични механизми.
8. Алергичните процеси могат да бъдат предизвикани от:
а) Бактерии, вируси;
б) Студен влажен въздух;
в) Храни, лекарства.
9. Анафилактичния тип алергични реакции се характеризира с:
а) Циркулиращи антитела;
б) Дегранулация на мастоцитите;
в) Активиране на комплементарната система.
10. Отбележете групата, към която се отнася анафилактичният шок!
27
а) 1-ви тип алергични реакции;
б) 2-ри тип алергични реакции;
в) 3-ти тип алергични реакции;
г) 4-тип алергични реакции.
11. Посочете верния отговор! Туберкулиновия тип алергия спада към:
12. Отбележете вярното! Автоимунните имунокомплексни болести спадат
към:
13. Напишете вярното! Хемолитичната болест на новороденото се отнася
към:
14. Кои от посочените фактори водят до развитие на автоимунни
заболявания?
а) Нарушения в ембриогенезата на тимуса;
б) Контакт на секвестирани собствени антигени с имунната система;
в) Потискане функцията на Т-супресорите.
15. Автоимунните заболявания се развиват при:
а) Появата на автоантигени;
б) Повишаване на T-супресорните и потискане на T-хелперните
функция;
в) Свръхпродукция на автореактивни (автоагресивни) клонове
лимфоцити.
16. Имунодефицитните синдроми се характеризират с:
а) Дефекти в В-лимфоцитите;
б) Дефект в тромбоцитите;
в) Дефекти в комплементарната система.
28
НАРУШЕНИЯ ВЪВ ТЪКАННИЯ РАСТЕЖ. ТУМОРИ
1. Посочете факторите, които са с доказано канцерогенно действие!
а) РНК-вируси от групата на ретровирусите;
б) Хепатитни А-вируси;
в) Грам отрицателни бактерии.
2. Изберете вярното! През първия етап на канцерогенезата (инициацията)
настъпва:
а) Преустройство в генома на клетката;
б) Фиксация и експресия на гено- и фенотипните особености на
пренеопластичната клетка;
в) Активиране гените отговорни за апоптозата.
3. Посочете верния отговор! Намалената или липсваща потребност на
туморните клетки от растежни стимулатори може да се обясни с:
а) Намален брой рецептори;
б) Липса на рецептори;
в) Секреция на собствени растежни фактори и рецептори за тях.
4. Противотуморната защита на клетката включва:
а) Репаративни ензими;
б) Гликолитични ензими;
в) Гени потискащи апоптозата.
5. Посочете механизма на канцерогенеза под действие на РНК-вируси!
а) Директно вграждане на вирусния онкоген;
б) Вграждане на вирусни онкогени с помощта на ензима обратна
транскриптаза;
в) Активиране на репаративните ензими.
6. Напишете процесите, които протичат през промоцията!
а) Преустройство в генома на клетката;
б) Активиране н гените, отговорни за апоптозата;
в) Гено- и фенотипна изява на туморната клетка след поне 1 делене.
7. Посочете факторите, които участват в имунологичната защита срещу
туморите!
а) Неутрофилни левкоцити;
б) Т-лимфоцити килъри;
в) Тромбоцити.
8. Посочете стадия на канцерогенезата, през който настъпват мутации в
генома на клетката!
а) Инициация;
б) Промоция;
в) Прогресия.
9. Посочете процеса(ите) протичащ(и) в генома на клетката по време на
инициацията!
29
а) Активиране на онкогени;
б) Подтискане на антионкогени;
в) Активиране на гените на апоптозата;
г) Подтискане на антиапоптозни гени.
10. Посочете процеса, който се развива по време на промоцията!
б) Експресия на туморни гено- и фенотипи;
в) Активиране на гени супресори на клетъчното делене;
г) Активиране на гени отговорни за апоптозата.
11. Посочете процеса, протичащ по време на инициацията!
б) Експресия на туморни гено- и фенотипи;
в) Активиране на гени супресори на клетъчното делене;
г) Активиране на гени отговорни за апоптозата.
12. Посочете мутацията на кой ген има значение за нарушена
противотуморна защита!
а) myc;
б) abl;
в) ras;
г) р53.
13. Посочете механизма на канцерогенеза под действие на ДНК-вируси!
а) Директно вграждане на вирусни онкогени в генома на клетката;
б) Вграждане на вирусни онкогени с помощта на ензима обратна
транскриптаза;
в) Активиране на репаративните ензими.
14. Посочете стадия на канцерогенезата, през който става експресия на
фенотипните особености на пренеопластичната клетка!
а) Инициация;
б) Промоция;
в) Прогресия.
15. Посочете верния отговор! В патогенезата на туморите участва:
а) Активиране на гени за паракринни растежни активатори;
б) Активиране на гени за паракринни растежни инхибитори;
в) Активиране на гени за ендокринни растежни инхибитори.
16. Изберете вярното! В патогенезата на туморите вземат участие:
а) Активиране на гени за растежни фактори след точкова мутация;
б) Активиране на гени за транскрипционни нуклеарни протеини след
транспозиция;
в) Активиране на гени за апоптозата след точкова мутация.
17. Посочете механизмите, участващи в патогенезата на неоплазмите!
а) Активация на апоптозни гени;
б) Активация на антиапоптозни гени;
30
в) Активация на гени, кодиращи растежни фактори.
18. Напишете верните отговори! В патогенезата на туморите се включват:
а) Синтез на самоактивиращи се рецептори за растежни фактори;
б) Синтез на рецептори за растежни инхибитори;
в) Синтез на антиапоптозни протеини.
19. Дайте определение за анаплазия!
а) Клетъчен и тъканен атипизъм, изразяващ разликите на раковата от
нормалната клетка и нейната дедиференциация;
б) Морфологични особености на младата тъкан;
в) Морфологични и функционални особености, характеризиращи
диференцираните тъкани.
20. Посочете на какво се дължи неблагоприятното въздействие на
доброкачествен менинигиом!
а) Прораства в кръвоносните съдове;
б) Предизвиква компресия на главния мозък;
в) Прораства в главния мозък.
21. Посочете местното действие на карцином на дебелото черво!
а) Илеус;
б) Синтез на катехоламини;
в) Хеморагия.
22. Посочете механизма на защита на туморните клетки при метастазиране
по кръвен път!
а) Свързване с еритроцити;
б) Свързване с NK-клетки;
в) Свързване с тромбоцити.
31
ХИПОКСИЯ
1. Клинично-функционалните нарушения (прояви) от страна на кои органи
са доминиращи при остра хипоксия?
а) Бял дроб, сърце;
б) Централна нервна система, ретина;
в) Кожа, лигавици.
2. Напишете заболяванията, протичащи с хипоксична хипоксия!
а) Пневмония, ХОББ, плеврит;
б) Анемия, левкемия, полицитемия вера;
в) Шок, аортна стеноза, митрална стеноза.
3. Посочете основния патогенетичен механизъм при циркулаторна
хипоксия!
а) Намален брой еритроцити;
б) Дилатация на артериолите;
в) Тъканна хипоперфузия.
4. Посочете промяната в показателите от кръвно-газовия анализ, променени
при хипоксична хипоксия!
а) Намалено РО2, намален окси хемоглобин;
б)Увеличено РО2, увеличен окси хемоглобин;
в) Намалено РСО2, увеличено РО2.
5. Може да се каже, че понятията хипоксия и исхемия са:
а) Тъждествени;
б) Исхемията е по-широко понятие от хипоксията;
в) Хипоксията е по-широко понятие от исхемията.
6. Изберете сърдечната(ите) адаптация(и) при хипоксия!
а) Полицитемия;
б) Брадикардия;
в) Тахикардия.
7. Посочете молекулярните механизми за реализиране на адаптациите при
хипоксия!
а) Стимулира се експресията на гени свързани с еритропоезата;
б) Мобилизиране на еритроцити от съдовите депа;
в) Тоногенна дилатация на сърцето;
г) Експресия на гени свързани с кислородната утилизация в клетката.
8. Посочете при кой вид хипоксия адаптациите са най-изразени!
а) Утилизационна;
б) Хипоксична;
в) Хемична от инактивитетен тип.
9. Посочете при кои видове хипоксия адаптациите са най-изразени!
а) Лека;
б) Средна;
32
в) Тежка;
г) Остра;
д) Хронична.
10. Посочете ефекта на хиперкапнията върху мозъчните съдове!
б) Вазодилатация;
в) Няма ефект.
11. Избройте клинично-функционалните прояви при хипоксия!
а) Повишена еритропоеза, повишена работоспособност, брадипнея,
хипопнея;
б) Брадипнея, хипопнея, брадикардия, понижена работоспособност;
в) Задух, умора, учестено дишане, повишена еритропоеза.
12. Посочете ефектите на хипоксията върху ендотела на съдовете!
а) Стимулира се тромбоцитната агрегация върху ендотела;
б) Намалява производството на ендотелини;
в) Увеличава се производството на NO;
г) Подтиска се левкоцитната адхезия към ендотела;
д) Образуват се свободни радикали.
13. Избройте кръвните адаптации при хипоксия!
а) Хипоалбуминемия, хипоглобулинемия;
б) Хиперглобулинемия, хипоалбуминемия;
в) Полиглобулия, ретикулоцитоза;
г) Анемия, ретикулоцитаза.
14. Изберете! Клинично-функционалните нарушения (прояви) от страна на
кои органи са доминиращи при хронична хипоксия?
а) Съединителна тъкан;
б) Черен дроб и слезка;
в) Сърце и бял дроб.
15. Посочете вида на хипоксията при отравяне с СО!
а) Само хемична;
б) Смесена (хемична инактивитетна, утилизационна);
в) Смесена (хемична анемична, хипоксична).
16. Посочете кои показатели от кръвно-газовия анализ са променени при
циркулаторна хипоксия!
а) Повишен КИО2, увеличена артерио-венозна кислородна разлика,
венозна хипоксемия;
б) Намален КИО2, увеличена артерио-венозна кислородна разлика,
венозна хипоксемия;
в) Повишен КИО2, намалена артерио-венозна кислородна разлика.
17. Посочете кой е основният патогенетичен механизъм при хипоксичната
хипоксия!
а) Вазоспазъм;
33
б) Намалена перфузия на тъканите;
в) Намалено оксидиране на кръвта.
18. Посочете ефекта на артериалната хипоксемия върху белодробната
артерия!
а) Вазоспазъм;
19. Отбележете сърдечно-съдовите компенсаторни механизми при остра
хипоксия!
а) Брадикардия, повишено артериално кръвно налягане;
б) Тахикардия, повишено артериално кръвно налягане;
в) Увеличено диастолно пълнене на сърцето, вазодилатация.
20. Посочете основното патогенетично звено на хипоксичната хипоксия!
а) Артериалната хипоксемия;
б) Намалената функционална или анатомична кислородопренасяща
способност на кръвта;
в) Тъканната хипоперфузия;
г) Нарушеното тъканно дишане.
21. Отбележете основното патогенетично звено при хемична хипоксия!
22. Напишете основното патогенетично звено при циркулаторна хипоксия!
23. Кое е основното патогенетично звено при утилизационната хипоксия?
24. Определете вида на хипоксията!
Референтни стойности
PaO2................10.5 кPa PaO2 ................10.7 – 13.3 кPa
PvO2 .................7.8 кPa PvO2..................5.3 – 6.2 кPa
HbO2 ...............94 % HbO2 ....................... > 94 %
KИO2 ..............18 % KИO2 ..............25 – 33 %
34
A-V разлика ....3 об. % A-V разлика.....5 – 6 об. %
Hb .................125 g/l Hb .................120 – 150 g/l
PaO2..................8.5 кPa PaO2 ................10.7 – 13.3 кPa
PvO2 .................5.5 кPa PvO2..................5.3 – 6.2 кPa
HbO2 ...............85 % HbO2 ....................... > 94 %
KИO2 ..............29 % KИO2 ..............25 – 33 %
Hb .................135 g/l Hb .................120 – 150 g/l
PaO2................10.9 кPa PaO2 ................10.7 – 13.3 кPa
PvO2 .................3.5 кPa PvO2..................5.3 – 6.2 кPa
HbO2 ...............94 % HbO2 ....................... > 94 %
KИO2 ..............45 % KИO2 ..............25 – 33 %
Hb .................130 g/l Hb .................120 – 150 g/l
PaO2................11 кPa PaO2 ................10.7 – 13.3 кPa
PvO2 .................6 кPa PvO2..................5.3 – 6.2 кPa
HbO2 ...............94 % HbO2 ....................... > 94 %
KИO2 ..............30 % KИO2 ..............25 – 33 %
Hb ...................90 g/l Hb .................120 – 150 g/l
35
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА
1. Посочете причините за алвеоларната хиповентилация!
а) Потискане на дихателния център;
б) Нарушена функция на гръдния кош;
в) намалено отношение V/Q (вентилация/перфузия);
г) Пневмоторакс;
д) Нарушена дифузия през алвеоло-капилярната мембрана.
2. Припокриват ли се понятията вентилаторна, белодробна и дихателна
недостатъчност?
а) Не;
б) Да;
в) Тъждествени са.
3. Посочете патогномоничният белег на дихателната недостатъчност!
а) Артериална хиперкапния;
б) Артериална хипокапния;
в) Артериална хипоксемия;
г) Артериална хипероксия.
4. Избройте нарушенията в газообмена при белодробна астма (намалено
отношение V/Q (вентилация/перфузия))!
а) Намалено РО2, увеличено РСО2;
б) Увеличено РО2, увеличено РСО2;
в) Намалено РО2, Намалено РСО2.
5. Избройте функционалните прояви на белодробна дисфункция при ХОББ
(хронична обструктивна белодробва болест)!
а) Задух, кашлица, цианоза, лесна уморяемост;
б) Брадипнея, хиперпнея, анемия, тахикардия;
в) Ортопнея, анемия, брадикардия, лесна уморяемост.
6. Посочете причините за развитието на остър респираторен дистрес
синдром при възрастни!
а) Хипертония, атеросклероза, диабет;
б) Интоксикации, вируси, шок;
в) Анемия, аортна стеноза, аортна инсуфициенция.
7. Посочете основния механизъм за хипоксемия у пациенти с бронхиална
астма!
а) Алвеоларна хиповентилация;
б) Нарушение в дифузията;
в) Намалено съотношение V/Q (вентилация/перфузия).
8. Посочете заболяванията, при които се наблюдава “ефект на
функционалното мъртво пространство”!
а) Пневмония;
б) Белодробна емболия;
в) Бронхиална астма.
36
9. Посочете основния механизъм за хипокапнията у пациенти с
интерстициална пневмония!
а) Хиповентилация;
10. Посочете основния механизъм за хипоксемията у пациенти с ХОББ
(хронична обструктивна белодробва болест)!
11. Посочете характерното за обструктивните нарушения на дишането!
а) Редуциране на белодробния паренхим;
б) Намалена проходимост на дихателните пътища;
в) Снижен белодробен къмплайънс (разтегливост).
12. Посочете възможните причини за стенотично дишане!
а) Намалена възбудимост на дихателния център;
б) Стеснение на горните дихателни пътища;
в) Оток на гръкляна.
13. На пациент с обострено хронично белодробно заболяване е подаван
100 % О2, при което PCO2 нараства от 50 на 80 mm Hg. Възможните
причини за това са:
а) Повишено съпротивление срещу въздушния поток;
б) Потискане на вентилацията;
в) Редуцирани стойности на 2, 3-ДФГ (2, 3-дифосфоглицерата) в
еритроцитите.
14. Посочете основния механизъм на артериалната хипоксемия у пациенти с
белодробен оток!
15. Посочете основния механизъм за хиперкапнията у пациенти с бронхиална
астма!
а) Хипоперфузия;
16. Посочете вярното! Артериалната хипоксемия се придружава с
хиперкапния при:
а) Нарушена дифузия през алвеоларната мембрана;
б) Алвеоларна хипервентилация;
в) Намалено отношение V/Q (вентилация/перфузия).
17. Назовете основния механизъм за хиперкапнията при пациент с плеврален
излив!
37
18. Отбележете характерното за рестриктивните нарушения на дишането!
а) Намалена проходимост на дихателните пътища;
б) Намален витален капацитет;
в) Повишен ФЕО1 (форсиран експираторен обем за 1 s).
19. Посочете вярното! Експираторният задух при астматичен бронхит се
дължи на:
а) Запушване със секрет на малките бронхи;
б) Запушване със секрет на големите бронхи;
в) Чуждо тяло в горните дихателни пътища.
20. Посочете характерното за обструктивните нарушения на дишането!
а) Намалена проходимост на дихателните пътища;
б) Повишаване на ФЕО1 (форсиран експираторен обем за 1 s);
в) Повишаване на остатъчния обем (ОО).
21. Посочете вярното! При белодробен емфизем се наблюдава:
б) Артериална хипоксемия с хипокапния;
в) Намален витален капацитет.
22. Назовете патогенетичния механизъм на периодичното дишане!
а) Намалена чувствителност на дихателния център към СО2;
б) Повишена възбудимост на дихателния център под действието на СО2;
в) Преразтягане на белодробните алвеоли.
23. Посочете промените в кръвно-газовия анализ при нарушена дифузия на
газовете!
а) Намалено РСО2, намалено РО2;
б) Увеличено РСО2, намалено РО2;
в) Увеличено РСО2, увеличено РО2.
24. Назовете заболяванията, протичащи с учестено повърхностно дишане!
а) Пневмония;
б) Отравяне с барбитурати;
в) Плеврит;
г) Метаболитна ацидоза;
д) Метаболитна алкалоза.
25. Посочете видовете дихателна недостатъчност според промените в
кръвно-газовия анализ!
а) Анемична, инактивитетна;
б) Хипоксемична, хиперкапнична;
в) Застойна, исхемична.
26. Посочете 2 механизма за пулмонална хипертенсия!
38
а) Спазъм или запушване на клоновете на а.pulmonalis;
б) Спазъм или запушване на vv. Pulmonalis;
в) Спазъм или запушване на v. cava superior et v. cava inferior.
27. Посочете основния механизъм за хиперкапния при пациенти с
бронхиална астма:
а) Хипоперфузия;
в) Намалено съотношение вентилация/перфузия;
г) Всичко изброено.
28. Задуха при астматичен бронхит е:
а) Експираторен;
б) Инспираторен.
29. Основен патогенетичен фактор за развитието на белодробно сърце е:
а) Артериална хипертензия;
б) Пулмонална хипертензия;
в) Пулмонална хипотензия;
г) Застой в малкия кръг на кръвообращението.
30. Ефекта на хиперкапнията върху мозъчните съдове е:
31. Посочете основния патогенетичен механизъм за развитието на дихателна
недостатъчност:
а) Артериална хипоксемия с хиперкапния;
б) Венозна хипоксемия без хиперкапния;
в) Артериална хипоксемия без хиперкапния.
32. Артериалната хипоксемия при белодробни заболявания е в резултат на:
а) Обща алвеоларна хипервентилация;
б) Нарушена дифузия през алвеоларната мембрана;
в) Повишена пулмонална перфузия.
33. Основният механизъм за хиперкапния при пациент с плеврален излив е:
б) Повишена пулмонална перфузия;
в) Намалено съотношение вентилация/перфузия.
34. Кое заболяване протича с учестено, повърхностно дишане:
а) Плеврит;
б) Отравяне с барбитурати;
35. При белодробен емфизем се наблюдава:
а) Повишен витален капацитет;
б) Артериална хипоксемия с хипокапния;
39
в) Намален витален капацитет.
36. Посочете характерното за обструктивните нарушения на дишането:
а) Редуциране на белодробния паренхим;
б) Намалена проходимост на дихателните пътища;
в) Снижен белодробен къмплайънс.
37. Посочете причините за развитието на остър респираторен дистрес
синдром при възрастни:
а) Метаболитен синдром;
б) Интоксикации, вируси, шок;
в) Аортна стеноза, аортна инсуфициенция.
38. Посочете причините за алвеоларна хиповентилация:
а) Анемия;
б) Нарушена функция на гръдния кош;
в) Чернодробна недостатъчност.
39. При кое от заболяванията се наблюдава ефект на функционалното мъртво
пространство?
а) Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ);
б) Плеврит;
в) Белодробна емболия.
40. Посочете основното патогенетично звено на кардиогенния белодробен
оток:
а) Потиснат пулмонарен лимфооток;
б) Повишено пулмокапилярно хидростатично налягане;
в) Понижено плазмено колоидо-осмотично налягане;
г) Повишен пермеабилитет на алвеоло-капилярната мембрана.
40
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВА СИСТЕМА
1. Посочете хемодинамичните промени при митрална стеноза в стадия на
декомпенсация!
а) Намален минутен обем на сърцето;
б) Повишено диастолно пълнене на лявата камера;
в) Белодробен застой.
2. Посочете причините за аортната инсуфициенция!
а) Ревматичен ендокардит;
б) Аортит (луес);
в) Есенциална хипертензия.
3. Посочете “вредните ефекти” на продължителната хипертрофия на
миокарда!
а) Намалена разтегливост (къмплайънс);
б) Повишена АТФ-азна активност;
в) Миокардна исхемия.
4. Посочете причините за хемодинамичния тип сърдечна недостатъчност!
а) Ритъмни и проводни нарушения;
б) Аортна стеноза;
в) Миокардит.
5. Посочете вярното! В патогенезата на възпалителните заболявания на
миокарда участват:
а) Хипертрофия на миокарда;
б) Намален контрактилитет на миокарда;
6. Изберете вярното! При заболявания с интраперикардиален излив се
наблюдава:
а) Намалено диастолно пълнене на сърцето;
б) Миокардна хипертрофия;
7. Посочете причините за стабилната стенокардия!
а) Атеросклеротично стеснение на коронарни съдове и повишена
кислородна консумация;
б) Атеросклеротично стеснение на коронарни съдове, усложнено със
спазъм (или тромбоцитна агрегация) и повишена кислородна
консумация;
в) Спазъм на неувредени коронарни съдове.
8. Посочете верния отговор! Нарушаването на съкратителната способност
на лявата камера на сърцето се характеризира с:
а) Намалено теледиастолно налягане в лявата камера;
б) Намален минутен обем на сърцето;
в) Повишено артериално налягане.
41
9. Посочете вярното! При левокамерна сърдечна недостатъчност могат да се
повишат:
а) Минутния обем на сърцето и венозното (белодробно)налягане;
б) Венозното (белодробно) налягане и теледиастолното налягане в
лявата камера;
в) Теледиастолното налягане в лявата камера и минутния обем на
сърцето.
10. Посочете патогенетичния фактор за намаленото диастолно пълнене на
сърцето!
а) Скъсена диастола;
б) Удължена диастола;
б) Скъсена систола;
г) Набиране на течност в перикардната торбичка.
11. Посочете вярното! Усложнения при митрална инсуфициенция във фазата
на декомпенсация са:
а) Увеличено преднатоварване на сърцето;
б) Намалено диастолно пълнене;
в) Белодробен застой.
12. Посочете хемодинамичните нарушения при левостранна сърдечна
недостатъчност!
а) Повишено налягане в белодробните вени и белодробна конгестия;
б) Повишено налягане в горната и долната кухи вени и развитие на
системна конгестия;
в) Намален минутен обем на сърцето и тъканна хипоперфузия.
13. Посочете показателите, отразяващи нарушената съкратителна способност
на миокарда!
а) Повишен резидуален диастолен обем;
б) Намален минутен обем на сърцето;
в) Повишено артериално налягане в големия кръг на кръвообращението.
14. Посочете верния отговор! За патогенезата на миокардитите не е
характерна:
а) Миокардната хипертрофия;
б) Застойната дилатация;
в) Контрактилната недостатъчност на миокарда.
15. Посочете основния патогенетичен фактор при ексудативен перикардит!
а) Първичен миокарден хипоконтрактилитет;
б) Затруднено диастолно пълнене;
в) Хипертрофия на миокарда.
16. Назовете основен патогенетичен механизъм за намаляване
съкратителната способност на сърцето!
а) Директно увреждане на съкратителния апарат (миокардит);
б) Повишено образуване на АТФ;
42
в) Дилатация на коронарните артерии.
17. Напишете основния патогенетичен механизъм за настъпването на
ангината на Prinzmetal!
а) Спазъм на коронарните съдове;
б) Дилатация на коронарните съдове;
в) Стеноза от атеросклеротична плака.
18. Отбележете характерното за аортна инсуфициенция през периода на
компенсация!
а) Повишено преднатоварване на сърцето;
б) Тоногенна дилатация на лявата камера с ексцентрична хипертрофия;
в) Артериална хипотензия.
19. Посочете хемодинамичните нарушения при декомпенсирана
десностранна сърдечна недостатъчност!
а) Повишено налягане в белодробните вени и белодробна конгестия;
б) Повишено налягане в горната и долната куха вена и развитие на
системна конгестия;
в) Намален минутен обем на сърцето и тъканна хипоперфузия.
20. Посочете последиците при увеличението на Са2+ в миокардиоцитите при
сърдечна недостатъчност!
а) Увеличен контрактилитет на миокарда;
б) Намален контрактилитет на миокарда;
в) Непроменен контрактилитет на миокарда.
21. Посочете патогенетичния(те) механизъм(ми) при миокардитите!
а) Директно увреждане на кардиомиоцитите от инфекциозен агент;
б) Исхемично увреждане на кардиомиоцитите;
в) Имуномедиирано увреждане на кардиомиоцитите.
22. Посочете механизма за намаления микарден контрактилитет при
микардитите!
а) Миокардна исхемия;
б) Директно увреждане на кардиомиоцити от инфекциозни агенти;
в) Скъсена диастола (дефицит на АТФ).
23. Посочете компенсаторния(те) механизъм(и) при заболяванията с
интраперикарден излив!
а) Тахикардия;
б) Тоногенна дилатация;
в) Концентрична хипертрофия на миокарда.
24. Отбележете причината за нестабилната стенокардия!
а) Атеросклеротично стеснение на коронарна артерия и повишена
кислородна консумация;
б) Атеросклеротично стеснение на коронарни съдове, усложнено със
спазъм (или тромбоцитна агрегация) и повишена кислородна
43
в) Спазъм на неувредени коронарни съдове.
25. Посочете верния отговор! При дяснокамерна сърдечна недостатъчност
могат да се повишат:
а) Минутния обем на сърцето и венозното (системно) налягане;
б) Венозното (системно) налягане и теледиастолното налягане в дясната
камера;
в) Систолното налягане в дясната камера.
26. Посочете хемодинамичното нарушение при интраперикарден излив!
а) Повишено диастолно пълнене;
в) Повишен минутен сърдечен обем;
г) Намален минутен сърдечен обем
27. Посочете хемодинамични нарушения при тежък остър миокарден
инфаркт!
а) Кардиогенен шок;
б) Тампонада.
в) Повишено артериално кръвно налягане;
г) Отоци на долните крайници.
28. Отбележете усложненията при аортната стеноза в стадия на
декомпенсация!
а) Систолно обременяване на лявата камера;
б) Артериална хипертензия;
в) Повишено следнатоварване на сърцето.
29. Посочете причините за хемодинамичен тип сърдечна недостатъчност!
а) Миокардит;
б) Стеноза на аортната клапа;
в) Тиреотоксикоза.
30. Посочете вярното! При левостранна сърдечна недостатъчност могат да се
понижат:
а) Венозното налягане;
б) Минутния обем на сърцето;
в) Тъканната перфузия.
31. Отбележете характерното за патогенезата на белодробния оток при
левостранна сърдечна недостатъчност!
а) Намалено венозно и капилярно налягане в белите дробове;
б) Намалено венозно и увеличено капилярно налягане в белите дробове;
в) Увеличено венозно и капилярно налягане в белите дробове.
32. Посочете вярното! При заболявания с интраперикарден излив се
наблюдава:
а) Увеличен систолен обем;
44
33. Исхемичната болест на сърцето е резултат на:
а) Увеличени метаболитни нужди на миокарда при наличие на
коронарна атеросклероза;
б) Прекаран миокардит;
в) Вегетативна невроза.
34. Разпадните продукти на АТФ и Fe2+ от увредените миокардиоцити:
а) Отслабват свободно-радикалното окисление на липидите;
б) Усилват свободно-радикалното окисление на липидите;
в) Не повлияват свободно-радикалното окисление на липидите.
35. Посочете основни причини за декомпенсация на хипертрофиралия
миокард!
а) Несъответствие между хипертрофиралите миокардиоцити и
неувеличаващия се брой на коронарните съдове, които ги изхранват;
б) Повишена АТФ-азна активност на миозина;
в) Увеличаване броя на нервните влакна в миокарда.
36. Посочете причината за настъпването на миокарден инфаркт!
а) Тромбоза на атеросклеротично променен съд;
б) Вегетативна невроза;
в) Дилатация на коронарните съдове
37. Напишете вярното! Повишеното общо периферно съдово съпротивление
при есенциална хипертензия се дължи на:
а) Спазъм на артериолите;
б) Атеросклероза;
в) Хипертрофия на медията на артериолите.
38. Вазоконстрикторната бъбречна хипертензия е:
а) Ренин-зависима;
б) Солево (NaCl)-зависима;
в) Хиперволемична вазоконстрикция.
39. Посочете първичното и доминиращо звено в патогенезата на септичния
шок!
а) Намален венозен приток към сърцето;
б) Недостатъчност в съкратителната способност на миокарда;
в) Намален обем на циркулиращата кръв.
40. Посочете вторичните (симптоматичните) хипотензии!
а) Сърдечна – митрална стеноза, белодробна – белодробен емфизем (при
тежка и средна артериална хипоксемия), чернодробна – механична
жълтеница
б) Сърдечна – митрална инсуфициенция, ендокринна – тиреотоксикоза,
бъбречна – гломерулонефрит;
в) Сърдечна – атеросклероза, ендокринна – хиперглюкокортицизъм,
бъбречна – остър гломерулонефрит.
45
41. При преминаване от легнало в изправено положение пациентът получава
внезапна, бързо преходна загуба на съзнанието. Определете вида на
нарушението!
а) Синкоп;
б) Шок;
в) Кома.
42. Отбележете вярното! Белодробната хипертензия при белодробни
заболявания се дължи на:
а) Спазъм на белодробните артериоли;
б) Хипертрофия на дясната камера на сърцето;
в) Хиповолемия.
43. Посочете вярното за етиологията на есенциалната хипертензия!
а) Злоупотребата със сол, стресът и др. екзогенни фактори стимулират
развитието на есенциална хипертензия, независимо от генетичната
предиспозиция;
б) Злоупотребата със сол, стресът и др. екзогенни фактори стимулират
развитието на есенциална хипертензия, само при наличието на
генетична предиспозиция;
в) Генетичната предиспозиция е основният фактор в етиологията на
есенциалната хипертензия, а не стресът, злоупотребата със сол и др.
екзогенни фактори.
44. Ренин-зависима артериална хипертензия се наблюдава при:
а) Тиреотоксикоза;
б) Стеноза на a. renalis;
в) Първичен хипералдостеронизъм.
45. Посочете вярното! Първично и доминиращо патогенетично звено при
алергичния шок е:
а) Хиповолемия;
б) Намален сърдечен дебит;
в) Намален венозен приток към сърцето.
46. Назовете причина за сърдечно-съдова хипертензия!
а) Левостранна сърдечна недостатъчност;
б) Атеросклероза;
в) Аортна стеноза.
47. Определете вярното! Ренин-независима симптоматична хипертензия е:
а) Реновазалната (бъбречна);
б) При първичен хипералдостеронизъм;
в) Неврогенната.
48. Изберете вярното! Вторичната артериална хипотензия може да настъпи
при:
а) Хиперпаратиреоидизъм;
б) Чернодробни заболявания с жълтеница;
46
в) Хиперглюкокортицизъм.
49. Посочете първичното и доминиращо звено в патогенезата на
хиповолемичния шок!
а) Хиповолемия;
б) Намален сърдечен дебит;
в) Намален венозен приток към сърцето.
50. При силна пристъпна кашлица пациентът получава внезапна, бързо
преходна загуба на съзнанието. Определете вида на нарушението!
а) Кома;
б) Синкоп;
в) Шок.
51. Повишеното периферно съдово съпротивление при есенциална
хипертензия се дължи на:
а) Атеросклероза;
б) Спазъм на артериолите;
в) Артериолосклероза.
52. Ендотелната дисфункция при есенциална хипертензия се изразява в:
а) Повишаване нивото на простациклина и NO и намаляване нивото на
ендотелина, Тх А2 и ангиотензин-ІІ;
б) Намаляване нивото на простациклина и NO и повишаване нивото на
ендотелина, Тх А2 и ангиотензин-ІІ;
в) Намаляване нивото на простациклина и NO и намаляване нивото на
ендотелина, Тх А2 и ангиотензин-ІІ.
53. Посочете първичното и доминиращото звено в патогенезата на
кардиогенния шок!
а) Намален венозен приток към сърцето;
б) Недостатъчност в съкратителната способност на сърцето;
в) Намален обем на циркулиращата кръв.
54. Изберете вярното! Основният механизъм в патогенезата на шока не може
да бъде:
а) Намаления сърдечен дебит;
б) Намаления обем на циркулиращата кръв;
в) Повишения приток на кръв към сърцето.
55. Защо Na+-ретенция е важен фактор за стабилизиране на есенциалната
хипертензия?
а) При натриева ретенция се повишава чувствителността на съдовете
към вазопресорни вещества (отваряне на Са2+-канали);
б) Натриевата ретенция води до загуба на вода и намален ОЦК (обем
циркулираща кръв);
в) Натриевата ретенция стимулира хипертрофията на медията на
артериолите.
47
56. При начална хипертензия повишената активност на симпатиковата
нервна система причинява:
а) Намаляване на сърдечната честота;
б) Повишаване на реналната екскреция на солна киселина;
в) Периферна вазоконстрикция;
г) Намаляване на инсулиновата резистентност.
57. Усложненията от постоянно наднормено високо кръвно налягане са:
а) Увреждане на ретината;
б) Инфаркт на миокарда;
в) Бъбречно увреждане;
58. От следните болести коя е най-вероятната причина за десностранна
сърдечна недостатъчност?
а) Артериална хипертензия;
б) Инфекциозен ендокардит;
в) Левостранна сърдечна недостатъчност;
г) Нито едно от изброените.
59. Патофизиологични прояви на остър перикардит са:
а) Хипосистолия с изразена централна циркулация;
б) Хипоистолия с централен венозен застой;
в) Хиподиастолия с централен венозен застой;
г) Хиподиастолия с артериална хипертензия.
60. Атеросклерозата на аортата може да предизвика изолирано покачване на
систолното кръвно налягане чрез:
а) Предизвиква образуване на тромб;
б) Стимулира повишаването на сърдечния дебит;
в) Намалява артериалната еластичност;
г) Увеличава диаметъра на лумена на съда.
61. Стенокардията е:
а) Дихателно свързана гръдна болка;
б) Преходна исхемична гръдна болка;
в) Гръдна болка зависима от позицията на тялото;
г) Стрелкаща болка на точно фиксирано място.
62. Патогенезата на ревмокардита се базира на:
а) Стрептококово индуцирано миокардно възпаление;
б) Кръстосана имунологична реактивност;
в) Генетични дефекти в миокарда;
г) Автоимунна реакция срещу извънбариерни кардиоантигени.
63. Хеморагичен ли е острият миокарден инфаркт?
а) Не;
б) Да;
в) Нито едно от посочените.
48
64. Хемодинамичните нарушения при рестриктивна кардиомиопатия се
обуславят от:
а) Систолна дисфункция;
б) Диастолна дисфункция;
в) Задебелена стена на изходния левокамерен тракт;
г) а и б.
65. Кой е най-често срещания клапен порок, наблюдаван по-често при млади
жени?
а) Митрална стеноза;
б) Митрална инсуфициенция;
в) Аортна стеноза;
г) Аортна инсуфициенция.
66. Основен патогенетичен механизьм на нестабилната стенокардия е:
а) Фиксирана коронарна стеноза с първична артериална хипотензия;
б) Бързо настъпващо и/или прогресивно стеснение на коронарните
съдове;
в) Обострен коронарит;
г) Повишена симпатико-адренална активност.
49
НАРУШЕНИЯ ВЪВ ФУНКЦИИТЕ НА ОТДЕЛИТЕЛНАТА СИСТЕМА
1. Посочете патогенетичните механизми при острата бъбречна
недостатъчност!
а) Токсично увреждане на тубуларния епител;
б) Спазъм на еферентните артериоли на гломерула;
в) Спазъм на аферентните артериоли на гломерула.
2. Посочете проявите на остра бъбречна недостатъчност при шок!
а) Хиперазотемия;
в) Белодробен оток.
3. В патогенезата на реналната остеодистрофия при хронична бъбречна
недостатъчност участва:
а) Понижен синтез на 1, 25-дихидрокси холекалциферол;
б) Повишен синтез на 1, 25-дихидрокси холекалциферол;
в) Вторичен хипопаратиреодизъм.
4. Посочете патогенетичните механизми за функционалните прояви на
гломерулното увреждане!
а) Понижаване пермеабилитета на гломерулната мембрана;
б) Разстройства на функцията на юкстагломеруларния апарат;
в) Нарушен гломеруло-тубуларен баланс.
5. Посочете основните патогенетични механизми за функционални прояви
на гломерулното увреждане!
а) Понижаване пермеабилитета на гломерулната базална мембрана;
б) Разстройства на функцията на югстагломеруларния апарат;
в) Нарушен гломеруло-тубуларен баланс.
6. Отбележете проявите на тубуларна дисфункция!
а) Нарушена концентрационно-разредителна способност на бъбреците;
б) Понижена загуба на електролити;
в) Уринарен синдром.
7. Посочете трите основни патогенетични типа остра бъбречна
недостатъчност?
а) Преренален, исхемичен, нефротоксичен;
б) Исхемичен, нефротоксичен, ренален;
в) Исхемичен, нефротоксичен, обструктивен.
8. Нефрозен синдром се развива при:
а) Остър пиелонефрит;
б) Ретенция на урината;
в) Остра бъбречна недостатъчност;
г) Гломерулопатии.
9. Кое от следните заболявания не води до нефросклероза?
а) Атеросклероза;
50
б) Захарен диабет;
в) Безвкусен диабет;
г) Подагра.
10. Най-честият път за възникване на пиелонефрит е:
а) Хематогенен;
б) Асцендентен;
в) При имунен конфликт;
г) Като усложнение на гломерулонефрит;
11. Кой от изброените признаци се среща при остър пиелонефрит?
а) Гломерулит;
б) Абсцеси;
в) Перигломерулна фиброза;
г) Интерстициална фиброза.
12. Симетрично ли е по правило засягането на двата бъбрека при хроничен
обструктивен пиелонефрит?
а) Да;
б) Не;
в) При хроничен обструктивен пиелонефрит не се засягат бъбреците.
13. Тубулорексис се наблюдава при:
а) Остьр пиелонефрит;
б) Исхемична тубулна некроза;
в) Токсична тубулна некроза;
г) Пикочно-киселинен инфаркт.
14. Нефрозният синдром при бъбречни увреждания включва всичко изброено
с изключение на:
а) Масивна протеинурия;
б) Хематурия;
в) Хиперлипидемия;
г) Изразени отоци до аназарка.
15. Полиакиурията е:
а) Затруднено и болезнено уриниране;
б) Предимно нощно уриниране;
в) Често уриниране на малки порции;
г) Рядко уриниране
16. Нефритният синдром при бъбречни увреждания включва всичко изброено
с изключение на:
а) Хематурия;
б) Артериална хипертензия;
в) Олигоанурия;
г) Изразени отоци до аназарка.
17. Патогенетично нефрозните отоци се характеризират с:
а) Първична ренална натриева задръжка;
51
б) Вторична ренална натриева задръжка;
в) Хипопротеинемия;
г) а и в.
18. Олигурия е диуреза:
а) Под 0.5 л/24 ч.;
б) Под 0.15 л/24 ч.;
в) Под 1 л/24 ч.;
г) Под 0.25 л/24 ч.
19. Екстраренални прояви на хроничната бъбречна недостатъчност се срещат
в следните органи и системи с изключение на:
а) Кожа;
б) Кости;
в) Сърдечно-съдова система;
г) Черен дроб.
20. Дизурия е:
а) Затруднено, учестено и болезнено уриниране;
б) Често уриниране на малки порции;
в) Предимно нощно уриниране;
г) Затруднено уриниране поради стриктура на уретрата.
21. Бъбречната анемия при хронична бъбречна недостатъчност е резултат от:
а) Понижена продукция на еритропоетин;
б) Микроангиопатична хемолиза;
в) Натрупване на инхибитори на еритропоетина;
г) Всичко изброено.
22. Никтурия е:
а) Затруднено, учестено и болезнено уриниране;
б) Често уриниране на малки порции;
в) Предимно нощно уриниране;
г) Затруднено уриниране поради стриктура на уретрата.
23. Тубуларната дисфункия води до нарушение в:
а) Гломерулната филтрация;
б) Гломерулната секреция;
в) Концентрационно-разредителната способност на бъбрека;
г) Всичко изброено;
24. Обяснете механизма на реналната остеодистрофия при хронична
бъбречна недостатъчност?
а) Намалено производство на паратхормон;
б) Повишена екскреция на калций;
в) Намалено образуване на 1, 25 дихидрокси холекалциферол;
г) Хиперфосфатемия.
25. При ХБН (хронична бъбречна недостатъчност) се нарушават 3-те основни
функции на бъбрека. Кои са те?
52
а) Разредителна, концентрационна, антикоагулантна;
б) Хемодинамична, хемокоагулантна, депурационна;
в) Депурационна, хомеостазна, ендокринно-метаболитна;
г) Депурационна, хемопоетична, хемостатична.
26. Кои са 4-те стадия на острата бъбречна недостатъчност?
а) Олиго-ануричен, дизуричен, полиуричен, възстановителен;
б) Полиуричен, ануричен, полиуричен, възстановителен;
в) Екстраренален, преренален, ренален, постренален;
г) Стадий на основното заболяване, олиго-ануричен, полиуричен,
възстановителен.
53
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА КРЪВНА СИСИТЕМА
1. Компенсаторни механизми при остра кръвозагуба са:
а) Дилатация на периферните съдове;
б) Увеличен минутен обем на сърцето;
в) Забавено дишане;
г) Намален брой ретикулоцити в периферната кръв.
2. Липсата на глюкозо-6-фосфатдехидрогеназа в еритроцитите причинява:
а) Апластична анемия;
б) Хемолитична анемия;
в) Пернициозна анемия.
3. Посочете механизма, участващ в патогенезата на левкоцитозите!
а) Реактивна левкопоеза;
б) Кръвозагуба;
в) Апластична анемия.
4. Състоянието на болен, лекуван с хлорамфеникол внезапно се влошава с
развитие на некротично възпаление в устната кухина. Посочете
промените в левкоцитите!
а) Левкоцитоза;
б) Моноцитоза;
в) Агранулоцитоза.
5. Посочете значението на атеросклеротичната плака за развитие на
тромбоза!
а) Повишени коагулационни свойства на кръвта;
б) Нарушена функция на ендотела;
в) Тромбоцитоза.
6. При предозирана трансфузия на плазмозаместители се получава:
а) Полицитемична хиперволемия;
б) Олигоцитемична хиповолемия;
в) Нормоцитемична хиперволемия;
г) Олигоцитемична хиперволемия;
д) Полицитемична хиповолемия.
7. Посочете главния патогенетичен фактор за появата на хемолитичните
анемии!
а) Удължен живот на еритроцитите;
б) Намален живот на левкоцитите;
в) Намален живот на еритроцитите.
8. Посочете основния механизъм в патогенезата на левкемоидните реакции!
а) Преразпределяне на кръвта в периферията;
б) Инфекциозно, токсично или метастатично свръхдразнене на костния
мозък;
в) Излизане на левкоцити от депата.
54
9. При болен, лекуван с кортикостероиди се увеличава честотата на вирусни
инфекции. Посочете причината!
а) Агранулоцитоза;
б) Лимфоцитоза;
в) Лимфопения.
10. Посочете механизма, участващ в патогенезата на тромбоцитопениите!
а) Потискане образуването на тромбоцити в костния мозък;
б) Кръвопреливане;
в) Повишено образуване на тромбопоетин.
11. Четири-пет дни след остра кръвозагуба в костния мозък се установява:
а) Намален брой еритробласти;
б) Увеличен брой еритробласти;
в) Непроменен брой еритробласти.
12. Патогенетично хроничните постхеморагични анемии се отнасят към:
а) В12-дефицитните;
б) Фолиево-дефицитните;
в) Желязодефицитните.
13. Отговорете какви промени в неутрофилните левкоцити се наблюдават
непосредствено след прилагането на кортикостероиди!
а) Неутрофилия;
б) Неутропения;
в) Не предизвиква промени.
14. Опишете патогенезата на левкопенията при липса на vit B12!
а) Повишена загуба на левкоцити;
б) Задържане на левкоцитите в тъканите;
в) Нарушен синтез на ДНК.
15. Опишете механизма на развитие на тромбоцитопения при алкохолици!
а) Директно токсично действие върху мегакариоцитите;
б) Повишено разрушаване на тромбоцитите;
в) Повишава нивата на тромбопоетина в черния дроб.
16. Напишете главния патогенетичен фактор при желязодефицитните
анемии!
а) Изчерпване на желязото от депата му в организма;
б) Намалено постъпване на желязо в организма с водата;
в) Повишено натрупване на желязо в еритроцитите.
17. Характерно за периферната кръв при конституционалната анемия на
Minkowski-Chauffard е наличието на:
а) Микросфероцити;
б) Мегалоцити;
в) Нормоцити.
55
18. Посочете промените в диференциалната кръвна картина при болен с
ехинококоза!
а) Базофилия;
б) Еозинофилия;
в) Лимфопения.
19. Посочете механизма, участващ в патогенезата на левкопениите!
а) Задържане на левкоцити в терминалното кръвообращение поради
адхезия към ендотела;
б) Повишено образуване на левкопоетин;
в) Намалено образуване на тромбопоетин.
20. При болен се наблюдава спонтанно кръвотечение от носа и венците.
Посочете възможните промени в тромбоцитите!
а) Тромбоцитопатия;
б) Тромбоцитоза;
в) Тромбоемболия.
21. Всички изброени са естествени антикоагуланти с изключение на:
а) Протеин С;
б) Протеин S;
в) Антитромбин;
г) Калций.
22. Кое от следните не е причина за железен дефицит?
а) Загуба на кръв;
б) Неадекватно приемане на желязо с храната;
в) Остра диария;
г) Нарушения в метаболизма на желязото.
23. Кой е най-сериозния проблем при апластични анемии, заедно с
понижаването на хемоглобина и хематокрита?
а) Повишаване на билирубина;
б) Повишен риск от тежки инфекции;
в) Дълбоки венозни тромбози
24. Каква е характеристиката на сърповидноклетьчната анемия?
а) Малформирани, със сърповидна форма тромбоцити, предизвикващи
тромбоцитопения и кръвоизливи;
б) При дезоксигенация и на дехидратация хемоглобинът предизвиква
формиране на сърповидна форма на еритроцитите;
в) Сърповидните по форма еритроцити не са способни да свързват
адекватно кислорода;
г) Продукцията на антитела, които се свързват с еритроцитите и
причиняват сърповидната им форма.
25. Симптомите при Хочкинов лимфом включват:
а) Главоболие, халюцинации, загуба на слуха;
56
б) Нощно потене, субфебрилна температура, загуба на тегло;
в) Хипертензия, тахикардия, болки в гърдите;
г) Хематурия, болки в кръста, асцит.
26. Каква е морфологичната характеристика на еритроцитите при вит. В12 и
фолиево дефицитна анемия:
а) Хипохромни, микроцитни;
б) Нормохромни, макроцитни;
в) Нормохромни, нормоцитни;
г) Хипохромни, макроцитни.
27. При коя от следните групи хора има най-висок риск от развитието на
фолиево дефицитна анемия?
а) Деца родени с придобит дефицит на интринзик фактора;
б) Алкохолици;
в) Жени в менструация;
г) Вегетарианци.
28. Покачването на кой лабораторен показател може да покаже наличието на
хемолитична анемия?
а) Хематокрита;
б) Хемоглобина;
в) Индиректния билирубин;
г) Директния билирубин.
29. Коя е анемията, която се получава при недостиг на солна киселина в
стомашния сок?
а) Фолиево дефицитна;
б) Вит. В12 и фолиево дефицитна;
в) Хемолитична;
г) Желязо дефицитна.
30. Назовете нарушението на хемостазата при повишено постъпване на
тромбопластин в кръвта!
а) Тромбоцитоза;
б) Тромбоцитопения;
в) Тромботична диатеза;
г) Хеморагична диатеза.
31. Коя от следните групи симптоми насочват към диагнозата идиопатична
тромбоцитопенична пурпура?
а) Множествени инфекции и еритематозен обрив;
б) Епистаксис, кървене от венците и петехиален обрив;
в) Топли, подути и болезнени долни крайници;
г) Слабост, лесна уморяемост и студена кожа.
57
НАРУШЕНИЯ ВЪВ ФУНКЦИИТЕ НА ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА
СИСТЕМА
1. Посочете вярното твърдение! При стомашна хипосекреция и
хипоацидитет настъпва:
а) Ускоряване на чревната моторика;
б) Забавяне на чревната моторика
в) Не се повлиява чревната моторика.
2. Изберете вярното! Забавянето на чревния пасаж при хиперацидитет е
резултат от:
а) Активиране на симпатикуса;
б) Намалено механично дразнене на стомашното съдържимо върху
чревната стена;
в) Увеличено механично дразнене на стомашното съдържимо върху
чревната стена.
3. Изберете вярното твърдение! За засилването на стомашната секреция
значение има (имат):
а) Парасимпатикотонията;
б) Симпатикотонията;
в) Ваготомията.
4. При пареза на дъвкателната мускулатура се нарушава акта на дъвкането.
Попадането на груба храна в стомаха води до:
а) Хипосекреция и хипацидитет;
б) Хиперсекреция и хиперацидитет;
в) Не повлиява секрецията и киселинността на стомашния сок.
5. Посочете вярното твърдение! Промените в чревната моторика при
продължително боледуване и залежаване са:
а) Атония на гладката мускулатура;
б) Спазъм на гладката мускулатура;
в) Ускоряване на чревния пасаж.
6. Посочете вярното! Хипокалиемията може да доведе до:
а) Обстипация;
б) Диария;
в) Не повлиява чревната моторика.
7. Посочете вярното!Значение за развитието на обстипация има(т):
а) Намалението на серумния калий;
б) Чревната инфекция;
в) Хиперкатехоламинемията.
8. Изберете вярното твърдение! За настъпването на диария при терминална
бъбречна недостатъчност значение има(т):
а) Нервно-рефлесксната стимулация;
б) Елиминирането на крайни метаболитни продукти;
в) Хиперосмолалитета на чревното съдържимо;
58
г) Намалената резорбтивна способност.
9. Посочете механизма за развитие на диария при хроничен панкреатит!
а) Хиперсекреторен;
б) Хиперосмотичен;
в) Хипорезорбтивен.
10. Диарията при хранителна алергия е в резултат на:
а) Намалената резорбтивна повърхност на червата;
б) Увеличената чревна секреция;
в) Увеличен осмоларитет на чревното съдържимо.
11. Посочете вредните последици при малабсорбционен синдром!
а) Загуба на вода и хранителни вещества;
б) Развитие на ендогенна интоксикация;
в) Намалени защитни сили на организма.
12. Посочете вярното! При хроничен панкреатит може да настъпи:
а) Ускоряване на чревния пасаж;
б) Нарушено пристенно храносмилане в червата;
в) Хипоксия на чревната стена.
13. Посочете вярното! Хроничният атрофичен гастрит е последица от:
а) Възпалително увреждане на стомашната мукоза;
б) Автоимунен процес срещу париеталните клетки;
в) Повишена киселинност на стомашния сок.
14. Посочете вярното твърдение! В кръвта на болен от хроничен автоимунен
гастрит се откриват антитела срещу:
а) Париеталните клетки;
б) Helicobacter pylori;
в) β-хемолитичния стрептокок от група А.
15. Изберете верния(те) отговор(и)! В отточната фаза на острия панкреатит е:
а) Нарушена микроциркулацията и повишена серумната амилаза;
б) Намалена активността на α1-антитрипсин и α2-макроглобулин и е
повишена серумната амилаза, фосфолипаза А и липазата;
в) Настъпва съдова деструкция и са активирани протеазните ензими.
16. Изберете верния(те) отговор(и)! При липолитична панкреатонекроза
наблюдаваме:
а) Нарушена е само микроциркулацията;
б) Намалена активност на α1-антитрипсин и α2-макроглобулин и
повишение на ензимите серумна амилаза, фосфолипаза А и липаза;
в) Настъпва съдова деструкция и са активирани протеазните ензими.
17. Посочете вярното! Хроничният панкреатит настъпва при:
а) Приема на еднообразна храна;
б) Образуване на белтъчни преципитати при системна алкохолна
59
в) Интрадуктусен застой, резултат от механична компресия.
18. Посочете връзката между холелитиазата и острия панкреатит!
а) Спомага за рефлукс на жлъчка в ductus pancreaticus;
б) Увеличава екзокринната секреция на панкреаса;
в) Предизвиква спазъм на сфинктера на Oddi.
19. Посочете вярното твърдение! Панкреатичният шок е последица от:
а) Попадане в кръвообращението на биологично активни вещества;
б) Потискане активността на каликреин-кининовата система;
в) Активиране на тромбиновата система.
20. Изберете вярното твърдение! Последиците от хроничния калцифициращ
панкреатит са:
а) Малдигестия;
б) Затруднено оттичане на панкреатичния сок;
в) Засилена екзокринна секреция на панкреаса.
21. Посочете вярното! В патогенезата на острия гастрит участва:
а) Намаленият кръвоток в стомашната мукоза;
б) Намалената бикарбонатна секреция;
в) Намалената стомашна секреция
22. Посочете вярното твърдение! При хроничен автоимунен гастрит се
откриват:
а) Антитела срещу Helicobacter pylori в кръвта и стомашния сок;
б) Автоантитела срещу интризинг фактора;
в) Автоантитела срещу париеталните клетки.
23. Посочете вярното твърдение за Helicobacter pylori и съпътстващият
гастрит!
а) Бактериалните ензими разрушават стомашния мукус;
б) Образуват се антитела срещу интризинг фактора;
в) Формира се възпалително огнище.
24. При язвена болест възможните промени в мукозата са:
а) Повишеният локален синтез на простагландини;
б) Повишената обратна дифузия на Н+;
в) Нарушената микроциркулация.
25. Посочете вярното твърдение за стомашната язва!
а) Наблюдава се хипер- или хипоацидитет и повишена дифузия на Н+;
б) Хиперацидитет и увеличен простагландинов синтез;
в) Хипоацидитет и повишена локална бикарбонатна секреция.
26. Изберете вярното! Язвената болест на стомаха се развива при:
а) Намалена пепсинова секреция;
б) Повишен синтез на простагландини;
в) Повишен синтез на бикрбонати;
г) Нарушена трофика на стомашната мукоза.
60
27. Изключете невярното твърдение! За възникването на дуоденална язва от
значение е:
а) Повишената пепсинова секреция;
б) Намаленият мукозен кръвоток;
в) Ускореният дуоденален пасаж.
28. Посочете патогенетичната терапия при язвена болест на стомаха!
а) Медикаменти, неутрализиращи солната киселина;
б) Потискане на хистаминовата секреция;
в) Медикаменти, подтискащи простагландиновия синтез.
29. Посочете вярното твърдение! Последиците при дифузна фиброза на
панкреаса са:
а) Намалена екзокринна секреция и нарушено ензимно смилане на
храната;
б) Намалена инсулинова секреция и развитие на захарен диабет;
в) Увеличени екзокринна и ендокринна секреция.
30. При забавяне на чревния пасаж вредните последици за организма са:
а) Намалената резорбция на вода и хранителни вещества;
б) Засилването на гнилостните процеси и ферментацията;
в) Развитието на интоксикация.
61
НАРУШЕНИЯ ВЪВ ФУНКЦИИТЕ НА ЧЕРНИЯ ДРОБ
1. Хепатотропните вируси А, В, С, D и Е:
а) Имат директен цитотоксичен ефект върху хепатоцитите;
б) Нямат цитотоксичен ефект върху хепатоцитите;
в) Имат индиректен цитотоксичен ефект върху хепатоцитите.
2. Хепатотропните вируси А, В, С, D и Е предизвикват в хепатоцитите:
а) Задръжка на йони;
б) Загуба на соли;
в) Инхибиране на протеиновата синтеза.
3. Посочете патогенетични механизми за настъпването на хепатоцелуларна
мастна дистрофия (стеатоза) при хроничен алкохолизъм!
а) Недостатъчно образуване на НикотинамидадениндинуклеотидН+
(НАДН+);
б) Нарушено секретиране на VLDL (липопротеини с много ниска
плътност) от хепатоцитите;
в) Повишено секретиране на глюкопротеини от чернодробните клетки.
4. При алкохолиците настъпва:
а) Повишена задръжка на вода в хепатоцитите;
б) Намалена задръжка на вода в хепатоцитите;
в) Непроменен (нормален) воден баланс в хепатоцитите.
5. В патогенезата на чернодробните увреждания при хроничен алкохолизъм
участват:
а) Повишена мобилизация на свободните мастни киселини от мастните
депа;
б) Повишено отделяне на вода от чернодробните клетки;
в) Повишено образуване на свободни радикали.
6. За хронифицирането на острия вирусен хепатит (вирус В) допринасят:
а) Прекалено силният имунен отговор;
б) Несъвършеният имунен отговор;
в) Адекватният имунен отговор.
7. Дял в патогенезата на алкохолния хепатит имат:
а) Интрахепатално увеличение на количеството на Т-лимфоцитите;
б) Засилените митогенни реакции;
в) Намалено количество на циркулиращите Т-лимфоцити.
8. Посочете вярното за патогенезата на хроничния хепатит!
а) Нарушение на клетъчния имунен отговор;
б) Портална хипертензия;
в) Увеличено количество на циркулиращите Т-лимфоцити.
9. При увреждане на черния дроб от хепатотропни медикаменти, титъра на
антитела срещу субцелуларни структури на хепатоцитите е:
а) Намален;
62
б) Увеличен;
в) Нормален.
10. Хепатоцитната хипоксия участваща в патогенезата на при хроничните
хепатити:
а) Потиска активността на фибробластите;
б) Засилва деструктивните клетъчни процеси;
в) Потиска създаването на зрели колагенни фибрили.
11. В патогенезата на хроничната алкохолна интоксикация могат да участват
следните нарушения:
а) Хепатоцитомегалия;
в) Задръжка на вода в хепатоцитите.
12. В патогенезата на чернодробната цироза фиброзата е:
а) Без значение;
б) Основно звено;
в) Второстепенно звено.
13. При ернодробна цироза може да настъпи:
а) Нарушаване дифузията на разтворени вещества между хепатоцитите и
плазмата;
б) Засилена дифузия на разтворени вещества между хепатоцитите и
плазмата;
в) Фенестрация на ендотелните клетки в синусоидите.
14. Асцит настъпва поради:
а) Повишеното колоидно-осмотично налягане в кръвта;
б) Повишената филтрационна сила към перитонеалното пространство;
в) Повишеното хидростатично налягане в порталната система.
15. За настъпването на асцит способстват:
а) Увеличеният капилярен пермеабилитет;
б) Бедната на плазмени белтъци асцитна течност;
в) Забавеното лимфооттичане.
16. Хепаталната енцефалопатия настъпва поради:
а) Синергичния ефект на невротропни токсични вещества;
б) Действието на фалшиви невромедиатори;
в) Вредните последици на хипоамониемията.
17. При хепатална енцефалопатия в мозъка:
а) Доминират възбудните процеси;
б) Доминират задръжните процеси;
в) Съществува равновесие между възбудните и задръжните процеси.
18. При появата на хипербилирубинемия настъпва:
а) Чернодробна цироза;
63
в) Жълтеница.
19. При свръхпроизводство на билирубин може да настъпи:
а) Прехепатална (хемолитична) жълтеница;
б) Хепатална жълтеница;
в) Холостатична жълтеница.
20. В патогенезата на хепаталната жълтеница участват:
а) Редуцирано залавяне на билирубина от черния дроб;
б) Нарушено конюгиране на билирубина в хепатоцитите;
в) Свръхпроизводство на билирубин в организма.
64
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА ЕНДОКРИННАТА СИСТЕМА
1. Посочете патогенетичните звена при централен безвкусен диабет!
а) Олигурия;
б) Полиурия;
в) Непроменена диуреза.
2. Отбележете понижената продукция на хормона, водеща до централен
безвкусен диабет!
а) Соматотропен хормон (СТХ);
б) Адрено-кортикотропен хормон (АКТХ);
в) Антидиуретичен хормон (АДХ).
3. Отбележете вярното! Хиперсекрецията на соматотропен хормон у деца
води до:
а) Акромегалия;
б) Гигантизъм;
в) Хипофизарен нанизъм.
4. Отбележете вярното! Хиперсекрецията на соматотропен хормон у
възрастни води до:
а) Хипофизарен нанизъм;
б) Гигантизъм;
в) Акромегалия.
5. Посочете вярното! В патогенезата на хипотиреоидизма при деца се
включва:
а) Хипометаболизъм и понижен симпатикусов тонус;
б) Повишен симпатикусов тонус и по-бърз растеж;
в) Хиперметаболизъм и висок ръст.
6. Посочете вярното! В патогенезата на микседема се включва:
а) Нисък ръст и нормален метаболизъм;
б) Хипометаболизъми нормален ръст;
в) Нервно-психична възбуда и повишен симпатикусов тонус.
7. Посочете вярното! В патогенезата на болестта на Graves (Базедова
болест) се включва:
а) Хипометаболизъм и нервно-психично равновесие;
б) Хиперметаболизъм и нервно-психични нарушения;
в) Забавен растеж в детско-юношеската възраст – намален ръст у
възрастни.
8. Посочете вярното! В патогенезата на болестта на Graves (Базедова
болест) се включва:
а) Хиперметаболизъм и повишен симпатикусов тонус;
б) Хипергонадизъм и брадикардия;
в) Брадипнея, запек, левкопения.
9. Посочете патогенетичния механизъм на повишената нервно-мускулна
възбудимост при хипопаратиреоидизъм!
65
а) Хипонатриемия;
б) Хипернатриемия;
в) Хипокалциемия;
г) Хиперкалциемия.
10. Посочете патогенетичния механизъм на увреждане на щитовидната жлеза
при тиреоидит на Хашимото!
а) Неспецифично възпаление;
б) Автоимунен;
в) Кръвоизлив в щитовидната жлеза.
11. Посочете патогенетичнния механизъм на сърдечно-съдовите нарушения и
артериалната хипертензия при хиперпаратиреоидизъм!
а) Хипернатриемия;
б) Хиперкалциемия;
в) Хипокалциемия.
12. Посочете патогенетичното лечение при хипопаратиреоидизъм!
а) Калциеви препарати;
б) Инсулин;
в) Калий-съхраняващи диуретици.
13. Посочете електролитните на рушения при болестта на Addison!
а) Хипернатриемия и хипокалиемия;
б) Хипонатриемия и хиперкалиемия;
в) Хиперкалциемия и хипофосфатемия.
14. Отбележете патогенетичния механизъм на артериалната хипотензия при
хипоалдостеронизъм!
а) Хипокалиемия;
б) Лека метаболитна алкалоза;
в) Хипонатриемия.
15. Посочете патогенетичния механизъм на артериалната хипертензия при
хиперглюкокортицизъм!
а) Хиперкалиемия и мускулна слабост;
б) Кахексия;
в) Повишен симпатикусов тонус.
16. Напишете защо раните заздравяват трудно при болестта на Cushing!
а) Левкопения;
б) Снижена фибробластна активност;
в) Лимфоцитоза и еозинофилия.
17. Кое е вярно? Патогенезата на болестта на Conn включва:
а) Метаболитна алкалоза и хипернатриемия;
б) Хиперкалиемия, хипонатриемия и артериална хипотензия;
в) Метаболитна ацидоза, диарии и хиповолемия.
18. Посочете влиянието на вторичния хипералдостеронизъм върху кръвното
налягане!
66
а) Няма значение;
б) Снижава го;
в) Повишава го.
19. Посочете вярното! В патогенезата на вирилизма се включва!
а) Хипергонадизъм;
б) Хиперандрогенизъм;
в) Увеличение на млечните жлези.
20. Посочете патогенетичните механизми на артериалната хипертензия при
феохромоцитом!
а) Повишен миокарден контрактилитет, тахикардия, повишен минутен
обем на сърцето;
б) Брадикардия, повишен ударен обем на сърцето;
в) Артериална вазодилатация, хипогликемия, суха, зачервена кожа.
21. Кое е вярно? При феохромоцитом нивото на свободните мастни киселини
е:
а) Понижено;
б) Повишено;
в) Не се променя.
22. При повишена концентрация на кой хипофизарен хормон се развива
акромегалия?
а) Соматотропен хормон (СТХ);
б) Адрено-кортикотропен хормон (АКТХ);
в) Тиреотропен хормон (ТТХ).
23. Кое е вярно? При хиперандрогонадизъм в средна и старческа възраст
настъпва:
а) Късен пубертет;
б) Намалено либидо;
в) Хирзутизъм.
24. Кое е вярно? При намалена продукция на естрогени е възможен:
а) Антиатерогенен ефект;
б) Атерогенен ефект;
в) Няма значение за липидната обмяна.
25. Кое е вярно? При хипопрогестеронемия се провокира:
а) Преносване на бременността;
б) Снижение на термогенезата;
в) Спонтанен аборт.
26. Посочете очакваното въздействие при инсулином!
а) Повишава липолизата;
б) Снижава липолизата;
в) Повишава липогенезата.
27. Посочете патогенетичния механизъм на дифузната струма при болестта
на Graves (Базедова болест)!
67
а) Оток;
б) Хипертрофия и хиперплазия на тиреоцитите;
в) Фиброза.
28. Посочете патогенетичния механизъм на екзофталма при болестта на
Graves (Базедова болест)!
а) Оток;
б) Хипертрофия и хиперплазия на тироцитите;
в) Фиброза.
29. Обосновете патогенетичното лечение с тиреостатици!
а) Активират синтеза на тиреоидни хормони;
б) Инхибират синтеза на тиреоидни хормони;
в) Нямат отношение към тиреоидните хормони.
30. При пациент с кои от следните симптоми, може да се предположи
тиреотоксикоза?
а) Объркване и нарушена походка;
б) Загуба на тегло и уголемена щитовидна жлеза;
в) Забавени рефлекси и мускулна ригидност;
г) Периферни отоци и суха кожа.
31. Какво е нивото на тиреотропния хормон при Базедова болест?
а) Повишено;
б) Понижено;
в) Без промяна.
32. При изследване функцията на бъбреците при пациенти с безвкусен диабет
ще се установи:
а) Повишено количество на урина;
б) Повишен осмоларитет на урината;
в) Хематурия;
г) Протеинурия.
33. Пролактиномьт при жени причинява:
а) Тежко протичаща менструация;
б) Инфертилитет;
в) Млечна секреция от гърдите без наличието на бременност;
г) Оплешивяване.
34. Посочете вида на нарушението при високи нива на тиреотропен хормон и
ниски нива на Т3 и Т4 ?
а) Първичен хипотиреоидизъм;
б) Вторичен хипотиреоидизъм;
в) Първичен хипертиреоидизъм;
г) Вторичен хипертиреоидизъм.
35. Целта да се изследва гликирания хемоглобин е:
а) Да се установи дали има хиперлипидемия;
б) Да се установят остри усложнения при захарен диабет;
68
в) Да се мониторира в дългосрочен план съдържанието на глюкоза в
кръвта;
г) Да се установи дали има кетоацидоза.
36. Класическите симптоми на безвкусен диабет са следните освен:
а) Хипертензия;
б) Дехидратация;
в) Нисък осмоларитет на урината;
г) Жажда.
37. Симптоми на хипотиреоидизъм са всички изброени с изключение на:
а) Загуба на тегло;
б) Запек;
в) Микседем;
г) Летаргия.
38. Базедовата болест е:
а) Ектопична секреция на щитовидни хормони от неопластично
образувание;
б) Автоимунно заболяване с повишена секреция на щитовидни хормони;
в) Автоимунна деструкция на жлезата;
г) Травма на щитовидната жлеза водеща до понижена продукция на
тиреотропен хормон.
39. Стресът по време на болест или при хирургични интервенции отключва
остър отговор при индивиди с неразпозната и нелекувана тиреотоксикоза,
наречен тиреотоксична криза, която включва:
а) Хипотония и брадикардия водещи до шок;
б) Оток на белия дроб и бронхоконстрикция, водещи до репираторен
арест;
в) Хиперкоагулалитет и венозна тромбоза, водещи до белодробна
емболия;
г) Треска и тахикардия, водещи до високодебитна сърдечна
недостатъчност.
40. Кое от изброените е сериозно усложнение на неадекватната секреция на
антидиуретичен хормон:
а) Постоянно неврологично увреждане;
б) Бъбречна недостатъчност;
в) Миокарден инфаркт;
г) Панхипопитуитаризъм.
41. Хроничния хиперпаратиреоидизьм може да доведе до следните състояния
освен:
а) Остеопения;
б) Бъбречна калкулоза;
в) Загуба на тегло;
г) Патологични костни фрактури.
69
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА
1. Посочете вярното! При commotio cerebri се наблюдава:
а) Необратими нарушения на съдовата пропускливост и мозъчен оток;
б) Обратими нарушения на съдовата пропускливост и мозъчен оток;
в) Разрушаване на мозъчна тъкан.
2. Изберете верния отговор! При contusio cerebri има:
а) Необратими увреждания на мозъчното вещество;
б) Обратими увреждания на мозъчното вещество;
в) Няма преки увреждания на мозъчното вещество.
3. Посочете основния патогенетичен механизъм на мозъчносъдовата болест!
а) Нарушено мозъчно кръвообращение;
б) Нарушена възбудимост на нервните клетки;
в) Циркулаторна хипоксия.
4. Дайте определение за дизестезия!
а) Повишена сетивност;
б) Понижена сетивност;
в) Извратена сетивност.
5. Посочете промените в сетивността при парестезия!
а) Извратена сетивност;
б) Спонтанна сетивност, без реално дразнене;
в) Липса на сетивност.
6. Отбележете промяната при прекъсване на левия спиноталамичен път в
гръбначния мозък!
а) Загуба на проприоцептивна чувствителност от ляво;
б) Загуба на проприоцептивна чувствителност от дясно;
в) Загуба на чувствителност за температура от ляво;
г) Загуба на чувствителност за температура от дясно;
д) Парестезия
7. Изберете нарушението, възникващо при увреждане на задните рога на
гръбначния мозък!
а) Хипестезия за проприоцептивната сетивност;
б) Анестезия за болка и температура;
в) Хиперстезия за проприоцептивна сетивност.
8. Отбележете вярното! При прекъсване на едната половина на гръбначния
мозък се получава:
а) Нарушение в сетивността за болка от срещуположната страна;
б) Нарушение в сетивността за болка от същата страна;
в) Нарушение в сетивността за допир от срещуположната страна;
г) Нарушение в сетивността за допир от същата страна;
д) Нарушение в проприоцептивната сетивност от същата страна;
е) Нарушение в проприоцептивната сетивност от срещуположната
страна.
70
9. Посочете вида на нарушението(ята) при tabes dorsalis (увреждане на
лемнисковата система)!
а) Нарушения в походката;
б) Запазена сетивност за допир;
в) Запазена сетивност за температура.
10. Изберете вярното! При прекъсване на гръбначния мозък, под нивото на
увреждане се получава:
а) Арефлексия, атония, атрофия;
б) Хиперрефлексия, атония, хипертрофия;
в) Арефлексия, хипертония, хипертрофия
г) Патологични рефлекси, атония, атрофия.
11. Посочете нарушенията, характерни за периферна парализа!
а) Липса на рефлекси;
б) Наличие само на патологични рефлекси;
в) Тонични гърчове.
12. Изберете вярното! При централна парализа се наблюдава:
а) Спастична парализа;
б) Липса на всякакви рефлекси;
в) Интенционен тремор;
г) Липса на патологични рефлекси.
13. Отбележете вида на нарушенията при увреждане на левия gyrus
praecentralis:
а) Повишен мускулен тонус от ляво;
б) Повишен мускулен тонус от дясно;
в) Намален мускулен тонус от дясно;
г) Патологични рефлекси от ляво.
14. При увреждане на екстрапирамидната система се получава:
а) Вяла парализа;
б) Спастична парализа;
в) Атаксия.
15. Посочете нарушенията, характерни за Болестта на Паркинсон!
а) Мускулна атония;
б) Мускулна ригидна хипертония;
в) Статичен тремор.
71
Отговори на тестовете
Обща нозология
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
б, в б, в б, в а в а б, в а б в
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
б б а а а, б б в в а б, в
21 22 23
а, в а в
Патофизиология на периферното кръвообращение

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
б б, в в в б в а в б в
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
а а в а а а, б б б а г
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
в в в б а, б в б а в в
31 32 33 34 35 36 37 38 39
в в в в а а а г а
Възпаление
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а а, б в а а, в а, в в а а, в б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
а, б а, б а а в в а в, г в б
21 22 23 24
б б, г б а
Треска
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а б а в б б а б в б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
б г а б в г г г а б
21 22 23 24 25 26 27 28 29
в г а в в а б г а
72
Нарушения в обмяната на веществата
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а а, в б а, б а, б б б а а б, в
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
б б г б, в а, в а, в г а б б, в
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
б а б б а, в а г б, в б б
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
а, в б в а б, в а, б б б, в г б
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
б а б б а, в б, в б, в а а, б а, в
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
в в а а а а, в б а, в б в
61 62 63 64 65 66 67 68 69 70
б, в а, в а, в в а, б а в а, в б а
71 72 73 74 75
б б некомпенсирана некомпенсирана некомпенсирана
метаболитна респираторна респираторна
ацидоза ацидоза ацидоза
76 77 78 79
компенсирана компенсирана компенсирана некомпенсирана
респираторна респираторна респираторна респираторна
ацидоза ацидоза ацидоза ацидоза
80
некомпенсирана
метаболитна
ацидоза
Патофизиология на имунитета
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а, б а, в а, в б, в а в а а, в б а
11 12 13 14 15 16
г в б б, в а, в а, в
Тумори
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
73
а а в а б в б а а, б б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
а г а б а а, б а, в а, в а б
21 22
а, в в
Хипоксия
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
б а в а в в а, г б а, д б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
в а, д в в б а в а б а
21 22 23
б в г
24 25 26 27
Утилизационна Хипоксична Циркулаторна Хемична
хипоксия хипоксия хипоксия хипоксия
Дихателна система
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а, б, г б в а а б в б б в
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
б б, в б б в в а б а а, в
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
а, в а а а, в б а в а б б
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
а б а а в б б б в б
Сърдечно-съдова система
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а, в а, б а, в а, б б, в а, в а б б а, г
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
а, в а, в а, б а б а а а, б б, в б
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
а, в б а б б а, г а, б а, в б б, в
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
74
в б, в а б а а а, в а а а
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50
а а б а, б в б б б а б
51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
б, в б б в а, в в г б в в
61 62 63 64 65 66
б а а б в б
Отделителна система
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а, в а, в а б б а, б в г в б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
б б б б в г г а г а
21 22 23 24 25
г в в в в
Кръвна система
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
б б а в б г в б в а
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
б в а в а а а б а а
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
г в б б, в б г г в г в
31
б
Храносмилателна система
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
а б а б а а а б, в б, в б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
а, в а, б а, б а а б, в б, в а а, в а, б
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
а, б б, в а, в б, в а г в б а, б б, в
Патофизиология на чернодробните увреждания

75
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
в а, в б а а, в б а а, б б б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
а, в б а б, в а, в а, б а в а а, б
Патофизиология на ендокринната система

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
б в б в а б б а в б
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
б а б в в б а в б а
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
б б в б в б б а б б
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
б а а б в а а б г а
41
б
Патофизиологишя на нервната система

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
б а в в б г б а, г, д а, в а
11 12 13 14 15
а а а в б, в
76

Sbornik Testove - Patofiziologiya

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Sbornik Testove - Patofiziologiya

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ОБЩА НОЗОЛОГИЯ

1. Кои от посочените промени настъпват при болестта?

Патофизиология на периферното кръвообращение

Патофизиология на чернодробните увреждания

Патофизиология на ендокринната система

Патофизиологишя на нервната система

You might also like