НАРУШЕНИЯ на

МИКРОЦИРКУЛАЦИЯТА

Проф.д-р Г. Бекярова, Д.М.Н

Катедра ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Мед.Университет - Варна
 АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ
ЕТИОЛОГИЯ

 ЕКЗОГЕННИ: ЕНДОГЕННИ:
 ФИЗИЧНИ МЕТАБОЛИТИ ПРИ:
 ХИМИЧНИ  ИЗГАРЯНЕ

 БИОЛОГИЧНИ  ТРЕСКА

(МИКРОТОКСИНИ)  АЛЕРГИЯ

 АЛЕРГЕНИ  ВЪЗПАЛЕНИЕ
 ВИДОВЕ АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ
ВЪЗПАЛЕНИЕ ТРЕСКА
АЛЕРГИЯ СЕПТИЧЕН ШОК
ВЕГЕТАТИВНА ИНФ. БОЛЕСТИ
ДИСТОНИЯ (ОБРИВИ)
ВАКАТНА (ВЕНДУЗИ И ДЕКОМПРЕСИОННА
ДР.) БОЛЕСТ У ВОДОЛАЗИ

АРТЕРИАЛНА
ЛОКАЛНА ХИПЕРЕМИЯ СИСТЕМНА
 ПАТОГЕНЕЗА НА АРТЕРИАЛНАТА ХИПЕРЕМИЯ

ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ

ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАИЗМИ
НЕВРОГЕННИ ТЪКАННО - СЪДОВО –
МЕДИАТОРЕН ЕНДОДЕЛЕН(↑NO)
АКСОН - РЕФЛЕКСЕН ХОЛИНЕРГИЧЕН СИМПАТИКОЛИТИЧЕН

ВАЗОДИЛАТАЦИЯ

МАЛКИ АРТЕРИИ АРТЕРИОЛИ

УВЕЛИЧЕНИ ОБЕМ И СКОРОСТ НА КРЪВТА В АРТЕРИОЛИТЕ

ОТПУСКАНЕ НА ПРЕКАПИЛЯРНИЯ СФИНКТЕР

УВЕЛИЧЕНИ ОБЕМ И СКОРОСТ НА КРЪВТА В КАПИЛЯРИТЕ

ПОВИШЕНО ВЪТРЕКАПИЛЯРНО НАЛЯГАНЕ РАЗШИРЕНИЕ НА КАПИЛЯРНИЯ ЛУМЕН И ОТВАРЯНЕ НА

“ДРЕМЕЩИ” КАПИЛЯРИ

УСИЛЕНА ФИЛТРАЦИЯ ОТ КАПИЛЯРИТЕ КЪМ ТЪКАНИТЕ НАРАСТВАНЕ НА ОБЕМА И СКОРОСТТА НА КРЪВООТОКА

ПОВИШЕНА ОБМЯНА НА В-ВАТА

ОТОК ЗАЧЕРВЯВАНЕ ПОВИШЕНА МЕСТНА ТЕМПЕРАТУРА ПУЛСАЦИИ

 АРТЕРИАЛНА ХИПЕРЕМИЯ
ТЪКАННО – МЕДИАТОРЕН МЕХАНИЗЪМ

ВАЗОДИЛАТАТОРИ ВАЗОКОНСТРУКТОРИ

 ХИСТАМИН ПГЕ 2а
 БРАДИКИНИН ТРОМБОКСАН А4
 ПГЕ ЛЕВКОТРИЕН В4
 АДЕНОЗИН (МИОКАРД) ЕНДОТЕЛИН I
 ↑Н+ АНГИОТЕНЗИН II (ЛОКАЛЕН)
 ↓РО2 ↑Са 2+ ↑Na+
 ↑РСО2 ↑ с GМP
 ↑ЛАКТАТ
 ↑NO2 , ПГI2
 ↑СО
 ↑К+ ↑Мg2T
 ↓САМФ
Артериална хиперемия
Венозна хиперемия
 ИСХЕМИЯ

Причини:
 Артериална стеноза (АТ – плака,

васкулит)
 Артериална тромбоза

 Локален ангиоспазъм

 Артериална компресия (тумори, костна

фрактура, лигатура)
 Артериална емболия
исхемия
 АРТЕРИАЛЕН СПАЗЪМ

ВАЗОДИЛАТАТОРИ ВАЗОКОНСТРУКТОРИ

oБРАДИКИНИН •ДГЕ 2а
oПГЕ •ТРОМБОКСАН А4
АДЕНОЗИН (МИОКАРД) •ЛЕВКОТРИЕН В4
↑Н+ •ЕНДОТЕЛИН I
↓РО2 •АНГИОТЕНЗИН II
↑РСО2 (ЛОКАЛЕН)
oХИСТАМИНИ •↑Са 2+ ↑Na+
↑ЛАКТАТ •↑ с 6Мр
↑NO2 , ПГI2
↑СО
↑К+ ↑Мg2T
↓САМФ
 ПАТОБИОХИМИЧНИ И СТРУКТУРНИ
НАРУШЕНИЯ
АРТЕРИЯ
ТРОМБ

ОБРАТИМА ФАЗА НЕОБРАТИМА ФАЗА

s до min след часове

↓РО2 ↑О2 → ЛИПИДНА ПЕРОКСИДАЦИЯ

↓АТФ ЛИЗОЗОМНА ДЕСТРУКЦИЯ
↑ЛАКТАТ МИТОХОДР, ДЕСТРУКЦИЯ
МЕТАБОЛИТНА АЦИДОЗА КАРИОЛИЗИС
↑Са2Т –свободен КЛ – МЕМБРАННА ДЕСТРУКЦИЯ
МИТОХОНДРИАЛЕН ОТОК КЛ – НЕКРОЗА
ПОСЛЕДИЦИ ОТ ИСХЕМИЯТА
ЗАВИСЯТ ОТ:
 Продължителност на исхемията
 Бързина на исхемията
 Чувствителност на тъканите към исхемията
 Диференциацията на тъканите
 Вида на исхемията
 Степен на обструкция и компресия
 Колатерално кръвообръщение
Последици от исхемията
Tромбоза
 ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ НА
ТРОМБОГЕНЕЗАТА
ТУРБОЛЕНТЕН КРЪВЕН ТОК
ЕНДОТЕЛНА ДИСФУНКЦИЯ

СЪДОВО - ХЕМОДИНАМИ
ЕНДОТЕЛЕН ЧЕН

ТРОМБОЗА
ЕНДОТЕЛНА ДЕСКВАМАЦИЯ ЗАБАВЕН КРЪВЕН ТОК

ХИПЕРКОАГУЛАЦИОНЕН

АНТИКОАГУЛАЦИОН
НА СИСТЕМА
КОАГУЛАЦИО
ННА СИСТЕМА
 СЪДОВО – ЕНДОТЕЛЕН ТРОМБОГЕНЕН
МЕХАНИЗЪМ
ФИЗИЧНИ ФАКТОРИ
(ТРАВМА, ЙОНИЗИРАЩА
РАДИАЦИЯ)
АТЕРОСКЛЕРОЗА ХИМИЧНИ
(ПЛАКА- РУПТУРА ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ ФАКТОРИ(КОМПОНЕНТИ
ВАСКУЛИТИ НА ТЮТЮНЕВИЯ ДИМ)
ТРОМБОФЛЕБИТ, БАКТЕРИАЛНИ И ЕКЗО-
КОЛАГЕНОЗИ, СЪДОВА СТЕНА(ЕНДОТЕЛ) СЪРЦЕ (ЕНДОКАРД) И ЕНДО- ТОКСИНИ
ЕНДОКАРДИТИ, ХИПЕРХОЛЕСТЕРОЛО
МИОКАРДЕН МИЯ
ИНФАРКТ ХОМОЦИСТИНЕМИЯЮ

ИНФАРКТ

ЕНДОДЕЛНА ДЕСКВАМАЦИЯ НА ЕНДОТЕЛА(ОТКРИВАНЕ НА

ДИСФУНКЦИЯ СУБЕНДОДЕЛНИЯ ЕКСТРАЦЕЛУЛАРЕН МАТРИКС)

ЕКСПРЕСИЯ НА ФАКТОР ХІІ - КОЛА ТРОМБОСПОН ФИБРО ЛАМИНИН

↑ПРОКОАГУЛАТНИ В-ВА
АДХЕЗИОННИ ХІІа ГЕН ІV ДИН НЕКТИН
↓АНТИКОАГУЛАТНИ В-ВА
МОЛЕКУЛИ
GpIV\IIa GpIV GpIc/IIa GpIc/IIa
ИНТЕГРИНИ СЕЛЕКТРИНИ
НЕУТРОФИЛНА АДХЕЗИЯ И T T T T
ТРОМБОЦИТНА ВИТРОНЕКТИН
АКТИВАЦИЯ
АДХЕЗИЯ И АКТИВАЦИЯ
GpIIв/IIIa
ЕНДОДЕЛНА АЛТЕРАЦИЯ
АКТИВАЦИЯ НА ТРОМБОЦИТНА И КОАГУЛАЦИОННА КАСКАДА
T
АНТИТРОМБОГЕННИТЕ СВОЙСТВА НА
СЪДОВИЯ ЕНДОТЕЛ СЕ ОБУСЛАВЯТ ОТ:

- NO и PGI2 – ЕСТЕСТВЕНИ АНТИАГРЕГАНТИ

СО и ВАЗОДИЛАТАТОРИ
- АДЕНОЗИН – ВАЗОДИЛАТАТОР
- АКТИВАТОР НА ПЛАЗМИНОГЕНА
- АНТИТРОМБИН III
- ПРОТЕИН С – ИНАКТИВИРА ПЛАЗМЕНИ
ФАКТОРИ VII и VIII
- ЕНДОКАПИЛЯРЕН ГЛИКОКАЛИКС –
ОТРИЦАТЕЛНО ЗАРЕДЕН (СИАЛОВА И
ХЕПАРИН СУЛФАТ)
УВРЕЖДАНЕТО НА СЪДОВИЯ
ЕНДОТОЕЛ ВОДИ ДО:
1. ↑ТРОБОЦИТНА АГРЕГАЦИЯ
2. ↓NO и PGI2 ; ↑TхА2 и ТАФ
3. ↑ТЪКАНЕН ТРОМБОПЛАСТИН
4. АКТИВИРАНЕ НА ФХII (ХАГЕМАН) И
КОАГУЛАЦИОННАТА СИСТЕМА
5. ↑ФИБРОНЕКТИН И Ф-Р ФОН
ВИЛЕБРАНД - ↑ТРОМБОЦИТНАТА
АДХЕЗИЯ
6. ↑АГРЕГАЦИЯ НА LEU - ↑О2; ТАФ, LTS
7. ↓ИНХИБИТОРА НА ПЛАЗМИНОГЕНА
 ТРОМБОЗА
ХИПЕРКОАГУЛАЦИОНЕН МЕХАНИЗЪМ
ИНФЕКЦИИ ГЕНЕТИЧНИ
ТРАВМИ ДЕФИЦИТИ НА:
ХИР. ИНТЕРВЕНЦИИ АТ III
КОРЦИОНОМИ ПЛАЗМИНОГЕН
ЛЕВКОЗИ ПРИДОБИТИ
ХИПЕРВИСКОЗИТЕТ ДЕФИЦИТИ НА
ХИПЕР ЛП – ЕМИЯ
СЪРД. КЛАПНИ
АНТИКОАГУЛА
ПРОТЕЗИ НТИ

ПОВИШЕНА ПОНИЖЕНА АКТИВНОСТ НА

АКТИВНОСТ НА АНТИКОАГУЛАЦИОННАТА И
КОАГУЛАЦИОННА ФИБРИНОЛИТИЧНА С-МА
ТА С-МА
 ХЕМОДИНАМИЧЕН МЕХАНИЗЪМ
ВАРИЦИ
ДСН ЕТ. ФАКТОРИ АТ – ПЛАКА
ИМОБИЛИЗАЦИЯ СЪДОВИ ПРОТЕЗИ
ОПЕРАЦИИ МИТРАЛНА СТЕНОЗА
ПРЕДС. МЪЖДЕНЕ
ИЗК. КЛАПА
ВЕНИ
ДОЛНИ КРАЙНИЦИ СЪРЦЕ АОРТА, АРТЕРИЯ
МАЛЪК ТАЗ

ЗАБАВЕН ТУРБОЛЕНТЕН
КРЪВОТОК ± КРЪВОТОК
СТАЗА ЗАВИХРЯНЕ
МАРГИНАЦИЯ НА
ТРОМБОЦИТИ И
ЛЕВКОЦИТИ КЪМ
ЕНДОТЕЛА

ТРОМБОЗА
МОЛЕКУЛЯРНИ МЕХАНИЗМИ
НА ТРОМБООБРАЗУВАНЕТО
ТРОМБОЦИТИ
ЕНДОТЕЛ
ПОСТАЦИКЛИН

ТРОМБОКСАН А2
АДФ

ТРОМБИН
КОЛАГЕН

ПОЛИМОРФОНУКЛЕАРЕН ЛЕВКОЦИТ
АНТИТРОМБИН III
ФИБРИН
ПРОТЕИН С
ФИБРИНОЛИЗА
ЕРИТРОЦИТ
Коагулационна система
 Коагулационна система
ВЪТРЕШЕН ПЪТ ВЪНШЕН ПЪТ

ПОВЪРХНОСТЕН КОНТАКТ ТЪКАННО УВРЕЖДАНЕ

ТРОМБОЦИТИ → КОЛАГЕН
ПРЕКАЛИКРЕИН В М1 ТЪКАНЕН ТРОМБОПЛАСТИН
КИНИНОГЕН

XII XIIA VII

XI XIA
VIIA
IX IXA X !
IIA XA ТРОМБОЦИТЕН ФАКТОР 3
V VA
ПРОТРОМБИН (II) XIII
ТРОМБИН (IIA)
XIIIA
ФИБРИНОГЕН ФИБРИНМОНОМЕРИ

ФИБРИНПОЛИМЕРИ СТАБИЛИЗИРАНИ ФИБРИНПОЛИМЕРИ

Тромбоза
 РОЛЯ НА ЕНДОТЕЛНАТА
ДИСФУНКЦИЯ ПРИ ШОК
ШОК
1.ПОЛИТРАВМА
2.СЕПСИС
3.ТЕРМИЧНА ТРАВМА

СРО ПРОДУКЦИЯ НА СР
АХЕЗИЯ И
ПРОТЕАЗИ
МИГРАЦИ
УВРЕЖДАНЕ НА ЕНДОТЕЛИУМА LT Я НА
LEUC

↓NO ↓PGI2 C3a IL – 1 ICAM – 1

↑ЕНДОТЕЛИН
↑TxA2 C5a IL -6 ICAM – 2
↑LTB4 IL – 8 ELAM
↑PAF TNF
ВАЗОКОНСТРИ
КЦИИ И Тr - ХЕМОТАКСИС НА LEUC АКТИВИРАНЕ НА LEUC
АГРЕГАЦИЯ CD11/CD18
Артериална VS венозна тромбоза
ARTERIAL THROMBOSIS
 Основен тригер на
артериалната
тромбоза е
руптурата на
атероскр. плака
 Артериалната
тромбоза се свързва
основно с
ендотелната
дисфункция и
турбулентните
движение на кръвта
Venous Thrombosis
Due to stasis, hypercoagulability
&endothelial injury
Венозна тромбоза
Тромбоемболия на
белодробната артерия
 СЪДБАТА НА ТРОМБА
БАКТЕРИАЛНА ИНФЕКЦИЯ
ПРОПАГАЦИЯ

ЕМОБОЛИЗАЦИЯ
ТРОМБ

РЕКАНАЛИЗАЦИЯ

ТРОМБОЛИЗА

ОРГАНИЗАЦИЯ