ПОД РЕДАКЦИЯТА НА Л. ВИТАНОВА И Р.

ГЪРЧЕВ

> ■5 0 6 .'

ФИЗИОЛОГИЯ
НА ЧОВЕКА
 ФИЗИОЛОГИЯ
НА ЧОВЕКА
УЧЕБНИК ЗА СТУДЕНТИ ПО МЕДИЦИНА

Под редакцията
на проф. Л. ВИТАНОВА и проф. Р. ГЪРЧЕВ

2020
ТРЕТО ИЗДАНИЕ
 1ЦЕНТРАЛНА М ЕДИЦИНСКА]
У ч ебн и к за ВУЗ
b iib .i н о ! е к а
Ф И ЗИ О Л О Г И Я НА Ч О В Е К А
Учебник за студенти по медицина
Трето издание 2020
Под редакцията на Л. Витанова и Р. Гърчев
121900009693
Корици по идея на Лилия Витанова

© Гърчев, Р адослав А лександров; В итанова, Л и ли я А лек сан дров а; Б елова, Н ина Ю риева;
К уртев, А нгел Д и м и тр ов ; Й ор ланова-П опова, Елка Б ори славова;
С тои м ен ова, Б истра Д и м и тр ов а; Н яголов, Ю ри П енков.

© М едицинско издателство “А Р С О ” - А Р С О -К П ЕО О Д
гр. С оф ия, ул. Х ристо С танчев 17 (книж арница) тел.: 02 / 851 81 45, 0899 139 816
Всички права запазени. Нито една част от това издание не м ож е да бъде репродуцирана (п о електронен или м е­
ханичен път) и разпространявана под каквато и да е форма, б ез изричното писм ено разреш ение на издателство
“А Р С О ” - А РС О -К П ЕООД

ISBN: 978 - 619 - 197 - 044 - 5

 АВТОРИ

ГЪРЧЕВ, Радослав Александров - проф., дм, дмн

ВИТАНОВА, Лилия Александрова - проф., дм, дмн

БЕЛОВА, Нина Юриева - доц., дм

КУРТЕВ, Ангел Димитров - доц., дм

ЙОРДАНОВА-ПОПОВА, Елка Бориславова - доц., дм

СТОИМЕНОВА, Бистра Димитрова - доц., дм

НЯГОЛОВ, Юри Пенков - доц., дм

ЧЕСТО СРЕЩАНИ СЪКРАЩЕНИЯ

Често срещани съкращения на кирилица

2,3-ДФГ 2,3-дифосфоглицерат ЕРО експираторен резервен обем

АВ алвеоларна вентилация ЕРП ефективен рефрактерен период
АДХ антидиуретичен хормон ЕТ ендотелин
АК аминокиселини е т а, е т в ендотелинови рецептори от тип А и В
АКЕ ангиотензин-конвертиращ ензим ЕФН ефективно филтрационно налягане
АКТХ адренокортикотропен хормон ЕЦТ екстрацелуларна течност
АМФ аденозин монофосфат ЗПСП задръжни постсинаптични потенциали
АНП атриален натриуретичен пептид ИК инспираторен капацитет
АРП абсолютен рефрактерен период ИКК интестинални клетки на Кахал
АТ ангиотензинов рецептор ИРО инспираторен резервен обем
АТФ аденозинтрифосфат ИРФ инсулиноподобен растежен фактор
БРЧ барорефлексна чуствителност ИТМ индекс на телесната маса
В:П отнош ение вентилация: перфузия ИТФ инозитолтрифосфат
ВЕК вентилаторен еквивалент на кислорода ицт интрацелуларна течност
ВИП вазоактивен интестинален пептид КА карбоанхидраза
ВИП вазоактивен интестинален полипептид кдо краен диастолен обем
ВК витален капацитет ких кортикотропин-инхибиращ хормон
ВнПАН външен първичен аферентен неврон кк кислородна консумация
ВНС вегетативна нервна система кк кислородна консумация
ВрПАН вътрешен първичен аферентен неврон ком т катехол-орто-метилтрансфераза
ВПСП възбуден постсинаптичен потенциал кон колоидо-осмотично налягане
ВРГ вентрална респираторна група кох кортикотропин-освобождаващ хормон
ГАМК Гама-аминомаслена киселина к со краен систолен обем
ГДФ гуанозиндифосфат КФ креатинфосфат
ги п гастро-инхибиращ пептид лпвп липопротеини с висока плътност
глп глюкозен преносител лпм нп липопротеини с много ниска плътност
ГТФ гуанозинтрифосфат лпнп липопротеини с ниска плътност
ГФ гломерулна филтрация лс лимбична система
ДАГ диацилглицерол лх лутеинизиращ хормон
до дихателен обем МАО моноаминооксидаза
ДОО дихателно обм енно отнош ение м до минутен дихателен обем
дрг дорзална респираторна група МК мастни киселини
ДХЕА дехидроепиандростерон ммк мигриращ миоелектричен комплекс
дч дихателна честота МО(С) минутен обем
ЕЕК енергиен еквивалент на кислорода м ое минутен обем на сърцето
ЕКГ електрокардиограма МП мъртво пространство
Е•ф критично ниво на деполяризация м ех меланоцитостимулиращ хормон
ЕМГ електромиограма НАДН никотинамидадениндинуклеотид
ЕНС ентерална нервна система НАДФН никотинамидадениндинуклеотидфосфат
ЕО мембранен потенциал на покой ОДФ остеокласт-диференциращ фактор
ЕРГ електроретинограма оо остатъчен обем
 ОРП относителен рефрактерен период тсх тиреостимулиращ хормон
пом к проопиомеланокортин ттх тиреотропен хормон
ППЛР рецептори, активиращи пероксизомния УО ударен обем
пролифератор
ФВК форсиран витален капацитет
птх паратхормон
ФЕО, форсиран експнраторен обем за 1 s
РЛС ретикуларна активираща система
ФОК функционален остатъчен капацитет
РК респираторен квотиент
ФСХ фоликулостимулиращ хормон
регулатор на трансмембранната
PII1 КФ хцк холецистокинин
проводимост при кистичната фиброза
цАМФ цикличен аденозинмонофосфат
сб
лд къмплайънс на белите дробове
ЦВН централно венозно налягане
С-иеитид свързващ пептид
цГМФ цикличен гуанозинмонофосфат
СТ-ОХ соматотропин-освобождаващ хормон
цнс централна нервна система
стх соматотропен хормон
ц ст цереброспинална течност
ТБК тотален белодробен капацитет
ТНФ-а туморен некротизиращ фактор-а ЮГА юкстагломеруларен апарат

Често срещани съкращения на латиница

5НТ 5-хидрокситриптамин (серотонин) липопротеини с много висока плътност

V LD L
а-амино-3-хидрокси- (Very low density lipoproteins)
А МРА 5-метилизоксазол-пропионат VO,2mai максимална кислородна консумация
(глутаматен рецептор) Z мембрана
^ - к и н ази
Са2+-калмодулин-зависими протеинкинази парциално налягане на 0 , във венозната
р о, кръв
к земно ускорение
G -п р о т е и н ГТФ-свързващ протеин парциално налягане на СО,
Р со,
във венозната кръв
GAB А у-аминомаслена киселина
Рл алвеоларно налягане
Gi инхибиращ G протеин
парциално налягане на 0 ,
GIP гастрин инхибиращ пептид РА о ,2
в алвеоларния въздух
Gs стимулиращ (активиращ) G-протеин
парциално налягане на 0 .
Hb хемоглобин Ра0,2
в артериалната кръв
липопротеини с висока плътност парциално налягане на СО,
HDL РА со,2
(High density lipoproteins) в алвеоларния въздух
липопротеини с ниска плътност парциално налягане на СО,
LDL Р со,
(Low density lipoproteins) в артериалната кръв
MAP мито ген активируема протеинкиназа бронхиално налягане
р..
NM D A N-Memn-D-acnapTaT (глутаматен рецептор) трансгръдно налягане
р.р
NO азотен оксид р СД еластично налягане
NOS азотен оксид синтаза р ад плеврално налягане
P CG2
парциално налягане на СО, р та транспулмонално налягане
P N2
парциално налягане на N, трансреспираторно налягане
р -р
парциално налягане на О, Трийодтиронин
P ()2 т.
атмосферно налягане Тироксин (тетраийодтиронин)
P.« Т4
rT3 „Обърнат" трийодтиронин
sa кислородна сатурация на НЬ
VIP вазоактивен интестинален невропептид
6/Физиология

СЪДЪРЖАНИЕ
1. П Р Е Д М Е Т И З Н А Ч Е Н И Е Н А Ф И З И О Л О Г И Я Т А .............................................................................................. 15

2. Ф И З И О Л О Г И Я Н А К Л Е Т К А Т А -Л . Куртев , Л. В и т а н о в а .........................................................................16
Състав и структура на клетъчната мембрана - А. К у р т е в ................................................................................. 16
Мембранни липиди...............................................................................................................................................................16
Мембранни белтъци.............................................................................................................................................................17
Транспорт през клетъчната м ем брана......................................................................................................................... 18
Обща характеристика на транспортните процеси........................................................................................................18
Пасивен транспорт............................................................................................................................................................... 20
Активен транспорт ............................................................................................................................................................. 20
Осмоза и регулация на клетъчния обем ......................................................................................................................... 22
Транспорт на макромолекули и частици........................................................................................................................ 23
Транспорт през клетъчни слоеве...................................................................................................................................... 24
М еханизми на меж дуклетъчна си гнализация - Л . В и тан ов а.......................................................................... 25
Обща характеристика на механизмите на междуклетъчна сигнализация............................................................ 25
G-протеини (G- белтъци)................................................................................................................................................... 27
Втори посредници................................................................................................................................................................ 27
Протеинкинази..................................................................................................................................................................... 29
О б о б щ е н и е................................................................................................................................................................................30
Литература............................................................................................................................................................................. 31

3. Х О М Е О С Т А З А И Х О М Е О С Т А Т И Ч Н А Р Е Г У Л А Ц И Я - R Гърчее ........................................................... 3 2
П онятие за х о м е о с т а з а ..........................................................................................................
П ринципи на хомеостатичната р егул ац и я ............................................................................................................... 33
В идове регулаторни си ст е м и ........................................................................................................................................... 33
Характеристики на регулацията с отрицателна обратна връзка.............................................................................. 34
Изпреварваща регулация................................................................................................................................................... 35
Предвиждаща регулация.................................................................................................................................................... 36
Положителна обратна връзка............................................................................................................................................ 36
Нива на ф изиологична р егул ац и я ................................................................................................................................ 37
О б о б щ ен и е............................................................................................................................................................................... 38
Литература.............................................................................................................................................................................38

4 . Ф И З И О Л О Г И Я Н А В Ъ З Б У Д И М И Т Е Т Ъ К А Н И - А. Куртев , Л. В и т а н о в а ..................................39
М ембранен потенциал - А. Куртев ..............................................................................................................................39
Равновесен потенциал......................................................................................................................................................... 39
Потенциал на покой............................................................................................................................................................40
Електротонични п о т ен ц и ал и ..........................................................................................................................................43
Локален о т г о в о р .................................................................................................................................................................... 44
Акционен п о тен ц и ал ...........................................................................................................................................................44
Йонни механизми на акционния потенциал................................................................................................................. 45
Закон за всичко или нищо..................................................................................................................................................46
В ъзбудим ост и в ъ збуж дан е...............................................................................................................................................46
Промени във възбудимостта по време на възбуждане............................................................................................... 48
О собен ости в различните възбудим и тъ к а н и .........................................................................................................48
П ровеж дане на в ъ збуж дан ет о........................................................................................................................................ 49
К ласификация на нервните влакна..............................................................................................................................51
Ф изиология на синапса - Л. В итанова ...................................................................................................................... 51
Видове синапси.....................................................................................................................................................................51
Отделяне на медиатор от пресинаптичното окончание............................................................................................. 53
Взаимодействие на медиатора с постсинаптичната мембрана. Видове постсинаптични рецептори.............. 54
Характеристика на йонните канали в постсинаптичната мембрана........................................................................56
Постсинаптични потенциали............................................................................................................................................ 56
Видове медиатори.................................................................................................................................................................59
 Съдържание/ 7

Нискомолекулни медиаторни съединения .59

Невропептидни медиатори.............................
.63
О б о б щ е н и е ................................................................
.6 3
Литература...........................................................
.64

5. Ф И З И О Л О Г И Я Н А М У С К У Л И ТЕ - А. Куртев ...............................................................................................
Скелетни мускули.....................................................................................................
Функционално устройство.................................................................. «
Микроскопски строеж на мускулната клетка..................................................................................... 65
Механизъм на мускулното съкращение....................................................................................... 67
Възбуждане и съкращение в мускулната клетка..................................................................................................... 68
Електромиография.................................................................................................................. 71
Видове мускулни съкращения................................................................................................................................... ..
Регулиране силата на мускулното съкращение....................................................................................................... 74
Енергиен метаболизъм на мускулното съкращение................................................................................................75
Видове мускулни влакна.............................................................................................................................................. 75
Мускулна работа и умора на мускула........................................................................................................................ 76
Гладки м ускули................................................................................................................................................................ 77
Морфологични особености на гладките мускули................................................................................................... 77
Възбуждане и електрофизиологична характеристика на гладките мускули.......................................................78
Механизъм на съкращението при гладките мускули..............................................................................................79
Сърдечен мускул..............................................................................................................................................................81
О б общ ен и е........................................................................................................................................................................ 81
Литература......................................................................................................................................................................82

6. Ф И З И О Л О Г И Я Н А К Р Ъ В Т А И Л И М Ф А Т А - Ю. Н яголов .........................................................................83
Кръвна плазм а................................................................................................................................................................. 83
Плазмени б е л т ъ ц и ......................................................................................................................................................... 84
Л и п оп р отеи н и ................................................................................................................................................................. 84
Клетъчни м икрочастици.............................................................................................................................................................. 85
Клетки на кръвта.............................................................................................................................................................85
Червени кръвни клетки - еритроцити.................................................................................................................................... 85
Хемоглобин........................................................................................................................................................................................ 87

Бели кръвни клетки - л евкоцити.............................................................................................................................90

Х е м о п о еза ..........................................................................................................................................................................92
Лимфна система...............................................................................................................................................................94
Лимфа...................................................................................................................................................................................................94
Слезка...................................................................................................................................................................................................95

И м у н и т е т ...................................................... ............................................................. 96
Т р о м б о ц и т и ................................................ .... 100
Х е м о с т а з а ..................................................... .... 101
Хемокоагулация (кръвосъсирване) ..... 102
А н т и к о а г у л а ц и я ....................................... .......104
Ф ибринолиза........................................... ....... 105
....... 106
Литература..............................................

7. С Ъ Р Д Е Ч Н О С Ъ Д О В А С И С Т Е М А - Н. Белова 107
..... 107
О б щ а х а р а к т е р и с т и к а .........................................................
Ф и зи о л о г и я на с ъ р д е ч н и я м у с к у л ............................. ..... 108

С ъ р д е ч ен ц и к ъ л ......................................................................
Р егул ац и я на м и о к а р д н а т а ф у н к ц и я ........................
Ф и зи о л о г и я на с ъ д о в а т а с и с т е м а ...............................
129
Принципи на хемодинамиката........................................
135
Артериално налягане..........................................................
....... 137
Микроциркулация..............................................................
.......139
Лимфна система...................................................................
.......140
Движение на кръвта във вените....................................
Я/Физиология

Регулация на кръвния поток в съдовата си стем а ................................................................................................ 143

Регулация на артериалното нал яган е.........................................................................................................................146
О бобщ ена схемана кр ъ в ообращ ен и ето ...................................................................................................................151
О собен ости на кръ вообращ ени ето в някои съ дови обл асти ......................................................................... 153
О бобщ ение върху сърдечно съдова с и с т е м а .........................................................................................................157
Л итература.................................................................................................................................................................................................159

8. Д И Х А Т Е Л Н А С И С Т Е М А - Е. П о п о в а ...................................................................................................................... 160
Ф ункции на дихателната систем а.................................................................................................................................. 160
О бщ о устройство на дихателната си стем а................................................................................................................160
Устройство и функция на белите др обове ................................................................................................................................ 161
Белодробна в ен ти л ац и я .................................................................................................................................................... 166
М еханизъм на вдишване и и зди ш в ане......................................................................................................................................... 166
Белодробни обем и и кап ац и тети .................................................................................................................................................... 168
М инутен дихателен обем и алвеоларна вентилация.............................................................................................................. 169
Механични фактори при д и ш а н е ................................................................................................................................................... 170
Газова д и ф у зи я .......................................................................................................................................................................180
Физични закономерности на газовата д и ф у зи я .......................................................................................................................180
Състав на атмосферен, вдишан, алвеоларен и издиш ан въздух........................................................................................ 180
Газова дифузия в белите д р о б о в е ................................................................................................................................................... 181
Газова дифузия в тъканите................................................................................................................................................................. 182
О тнош ение вентилация: п ерф узи я .............................................................................................................................. 183
Отнош ение вентилация : перфузия при нормални у сл о в и я .............................................................................................. 183
Отнош ение вентилация : перфузия при патологични условия ........................................................................................184
Компенсаторни промени при пром енено отнош ение В : П ................................................................................................ 185
Транспорт на кислород и въглероден диоксид в к р ъ в т а .................................................................................. 186
Транспорт на кислород в кръвта.....................................................................................................................................................186
Транспорт на въглероден диоксид в кръ вта...............................................................................................................................189
Регулация на д и ш а н е т о ..................................................................................................................................................... 190
Медуларен дихателен ц е н т ъ р .......................................................................................................................................................... 191
Влияния на централната нервна система върху медуларния дихателен център........................................................193
Химична регулация на д и ш а н е т о ...................................................................................................................................................194
Рефлексна регулация на диш ането................................................................................................................................................. 197
Нарушения в регулацията на ди ш ан ето...................................................................................................................................... 199
О б о б щ ен и е.............................................................................................................................................................................. 200
Л итература................................................................................................................................................................................................201

9. Ф И З И О Л О Г И Я Н А Х Р А Н О С М И Л А Т Е Л Н А Т А С И С Т Е М А - Б. С т о и м е н о в а .............................. 2 0 2
Ф ункционална м орф ология на храносмилателната с и ст е м а ......................................................................... 202
Обща характеристика на храносмилателната система ........................................................................................................ 202
Функционална морфология на стената на храносмилателния т р а к т ............................................................................ 203
Инервация на храносмилателната система.................................................................................................................................205
Кръвоснабдяване на храносмилателната си стем а .................................................................................................................. 207
Бактериална флора и имунни функции на храносмилателната си стем а ......................................................................208
Двигателна активност на храносмилателната си ст ем а ......................................................................................209
Ф ункционално-морфологична характеристика на мускулния апарат на храносмилателната с и с т е м а .........210
Видове движения в храносмилателната си с т е м а .................................................................................................................... 211
Специфична двигателна активност на храносмилателните органи ..............................................................................213
Секреторна активност на храносмилателната с и с т е м а .................................................................................... 218
М еханизми на секреция в храносмилателната система........................................................................................................ 218
Секреция на храносмилателни сокове..........................................................................................................................................222
Смилане и р езор бц и я в храносмилателната си стем а......................................................................................... 230
Смилане на хранителните вещ ества.............................................................................................................................................. 230
Резорбция в храносмилателната систем а.................................................................................................................................... 233
Ф изиология на черен д р о б ...............................................................................................................................................240
Функционална морфология на черния д р о б ............................................................................................................................. 240
Функции на черния д р о б .................................................................................................................................................................... 241
О б о б щ е н и е ............................................................................................................................................................................. 244
Литература:...............................................................................................................................................................................................245
 Съдържание/ 9

10. О Б М Я Н А Н А В Е Щ Е С Т В А Т А И Е Н Е РГ И Я Т А - / / . Бею ва, Е. П опова ..........................................246

Обмяна на веществата - Н. Б е.ю ва..................
. 246
Обща характеристика..................................
.246
Обмяна на въглехидратите.......................
.247
Обмяна на бел тъците................................
249
Обмяна на липидите....................
.251
Регулация на обмяната на веществата в зависимост от притока на хранителни вещества .255
О бобщ ение.............................
.256
Литература:..................................................
.257
Обмяна на енергията - Е. К он ов а...................................
.. 257
Доставяне и освобождаване на енергия в организм а.... ...257
Складиране на енергията..........................................................
.258
Изразходване на енергия...........................................................
.259
Методи за определянена енергоразхода.............................. 260
Поддържане постоянна телесна маса................................... 261
О бобщ ение................................................................................ 262
Л итература...................................................................................... 262

11. Ф И З И О Л О Г И Ч Н И О С Н О В И Н А Х Р А Н Е Н Е Т О - Б. Стоименова.... ........263

Основни принципи за определяне на нормите за физиологично хранене ........ 263
Основни хранителни вещ ества................................................................................... ..... 263
Белтъци.............................................................................................................................................. ......... 263
Въглехидрати................................................................................................................................... ......... 264
М азнини............................................................................................................................................. ......... 265
Функционално активни вещ ества............................................................................. ........ 265
Витамини.......................................................................................................................................... ......... 265
Неорганични вещества .............................................................................................................. ......... 269
Определяне на хранителен прием .............................................................................. ........ 271
О б о б щ е н и е ........................................................................................................................... ........272
Л итература....................................................................................................................................... ......... 272

12. Т Е Р М О Р Е Г У Л А Ц И Я - А. К урт ев .................................. 273

Телесна тем пература............................................................. 273
Топлинен баланс...................................................................... 273
Регулация на телесната тем пература............................. 274
Терморегулационни механизми.............................................. 275
Обща схема на терморегулацията.......................................... 278
Терморегулация при различна околна температура 279
Терморегулация при т о п л о ....................................................... 280
Терморегулация при студено.................................................... 281
Терморегулационни промени при аклиматизация.......... 282
Терморегулационни промени при треска.................... 282
283
О бобщ ен и е................................................................................
283
Литература......................................................................................

13. Ф И З И О Л О Г И Я Н А Б Ъ Б Р Е Ц И Т Е - Р Гърчев ........ 284

284
Функции на бъ брец и те......................................................
284
Функционална анатомия на бъ бр ец и те.....................
287
К ръвоснабдяване на бъ бреци те....................................
287
О сновни процеси, чрез които се образува урината
287
Гломерулна ф илтрация.............................................................
289
Тубулни транспортни п роцеси..............................................
293
Секреция на вещества в бъбречните тубули....................
293
Реабсорбция и секрецияна някои вещ ества............
296
Екскреция на екзогенни вещ ества................................
297
Концентриране и разреждане на ур ин ата................
300
Обем и състав на крайната ур и н а..................................
70/Физиология

Отделяне на урината от организма................................................................................................................................... 300

К ли рън с.......................................................................................................................................................................................301
Ендокринна функция на б ъ б р е ц и т е.............................................................................................................................303
Регулация на бъ бречни те ф у н к ц и и .............................................................................................................................. 305
Вътребъбречни регулаторни механизми.........................................................................................................................305
Хормонална регулация на бъбречните функции..........................................................................................................305
Нервна регулация на бъбречните функции....................................................................................................................306
Бъбречен контрол на артериалното налягане......................................................................................................... 307
Д и у р ет и ц и ................................................................................................................................................................................. 308
О б о б щ е н и е................................................................................................................................................................................ 308
Литература:.............................................................................................................................................................................309

14. Ф И З И О Л О Г И Я Н А К О Ж А Т А - Р. Г ъ р ч е е ............................................................................................................ 3 1 0
Ф ункционална м ор ф ол оги я ..............................................................................................................................................310
Ф ункции на кож ата...............................................................................................................................................................312

15. В О Д Н О -Е Л Е К Т Р О Л И Т Н О И А Л К А Л Н О -К И С Е Л И Н Н О Р А В Н О В Е С И Е
Н А О Р Г А Н И З М А - Р. Гърчее ....................................................................................................................................... 3 1 4
О бем и състав на телесните теч н о ст и .......................................................................................................................... 314
Воден баланс.......................................................................................................................................................................... 314
Състав на телесните течности........................................................................................................................................... 316
Значение и баланс на основните електролити.............................................................................................................. 316
К алциево-ф осф атна о б м я н а ............................................................................................................................................ 317
Разпределение и значение на калцияи фосфатите в организм..................................................................................317
Обмяна на калция и фосфатите в организма................................................................................................................ 318
Костна тъкан.......................................................................................................................................................................... 318
Регулация на калциево-фосфатната обмяна................................................................................................................. 320
Д инамика на обем а и осмолалитета на телесните т е ч н о ст и .............................................................................323
Регулация на в од н о-сол ев атахом еостаза...................................................................................................................325
Регулация на обем а на ЕЦ Т...............................................................................................................................................325
Регулация на осмолалитета на ЕЦТ................................................................................................................................. 327
Регулация на алкално- киселинното р ав н ов еси е...................................................................................................328
Буферни системи на телесните течности........................................................................................................................ 330
Дихателна регулация на p H ............................................................................................................................................... 332
Бъбречна регулация на pH................................................................................................................................................. 333
Отклонения в алкално-киселинното равновесие......................................................................................................... 336
О б о б щ ен и е............................................................................................................................................................................... 338
Литература: ...........................................................................................................................................................................340

16. Е Н Д О К Р И Н Н А С И С Т Е М А - Н. Б ело е а ................................................................................................................. 341

Общ и принципи на ендокринната регулация......................................................................................................... 341
Х и поталам о-хипоф изна систем а................................................................................................................................... 344
Хормони на неврохипофизата.......................................................................................................................................... 345
Хормони на аденохипофизата........................................................................................................................................... 347
Щ итовидна ж л еза.................................................................................................................................................................. 351
Хормони на щитовидната жлеза....................................................................................................................................... 351
Н адбъбречни ж л е зи ............................................................................................................................................................. 355
Надбъбречна кора................................................................................................................................................................355
Надбъбречна сърцевина..................................................................................................................................................... 361
Х ормонина задстомаш ната ж л еза................................................................................................................................. 362
Инсулин..................................................................................................................................................................................362
Глюкагон................................................................................................................................................................................ 366
П аращ итовидни ж л ези .......................................................................................................................................................367
Х ормони и паракринни регулатори, п р ои зв еж дан и от органи с неендокринна функция
(тъканни хор м он и )............................................................................................................................................................... 369
О бобщ ен и е върху ендокринна систем а...................................................................................................................... 372
Литература:............................................................................................................................................................................374
 Съдържание/ 7 7

17. Р Е П Р О Д У К Т И В Н А С И С Т Е М А - R Г ърчее ..................

375
М ъжка репродуктивнасистем а............................................... 376
Полов акт при мъжа............................................
378
Хормонална функция на тестисите............................................
378
Женска репродуктивнасистема................................................ 380
Циклични промени в яйчниците............................................... 381
Хормонална функция на яйчниците............................................... 382
Циклични промени в матката.................................................. 384
Полов акт при жената................................................................... 385
Бременност и р а ж д а н е ................................................................. 385
Промени в организма на майката по време на бременността 388
Раждане....................................................................................................... 388
Развитие на млечните ж лези...................................................... 389
Лактация ............................................................................................ 389
М ен оп ауза.......................................................................................... 391
О б общ ен и е......................................................................................... 392
Литература:................................................................................................ 393

18. О Б Щ А Ф И З И О Л О Г И Я Н А Н Е Р В Н А Т А С И С Т Е М А -Л . Витанова 394

Общ преглед на функциите на нервната си стем а............................................ 394
Функционална морфология на нервната си стем а........................................... 394
Физиология на неврона............................................................................................... 396
Функционална морфология на неврона и видове неврони...................................... 396
Преработка на информацията в неврона: амплитудно и честотно кодиране ... 397
Аксонален тран спорт............................................................................................................... 398
Глия и значението за ф ункционирането на нервната система.................... 400
Рефлексна дейност на нервната систем а.............................................................. 401
О рганизация на невроните в нервни мреж и...................................................... 403
П ринципи на обработка на информацията в нервните мреж и.................. 403
Конвергенция ............................................................................................................................. 403
Дивергенция .............................................................................................................................. 403
Осцилиращи (ревербериращи) кръгове........................................................................... 404
Задържане в централната нервна система. Видове задъ р ж ан е............................... 404
О бобщ ен и е........................................................................................................................ 405
Литература................................................................................................................................... 406

19. С Е Т И В Н И С И С Т Е М И -Л . Витанова ..................................... .4 0 7

О сновни принципи на обработка на сетивната информация 407
Функционална морфология на сетивните систем и.............................. 407
Обработка на информацията в сетивните системи.............................. 409
411
Соматосетивна си стем а.............................................................................
412
М еханорецептори..................................................................................................
414
Терморецептори ....................................................................................................
415
Болкови р ецептори..............................................................................................
416
Аферентни пътища и централни звена на соматосетивната система
420
Физиология на болката.......................................................................................
423
Слухова сетивна система........................................................................... 424
Характеристика на звука................................................................................... 424
Функционална морфология на ухото...............................
427
Разпространение на звука във вътрешното у х о .......................................
428
Преобразуване на звуковия сигнал............................................................... 429
Централна обработка на слуховата информация.................................... 430
Кодиране на слуховата информация..................................................
432
Зрителна сетивна си стем а.......................................................................... 433
Функционална морфология на окото............................
на акомодация, оптични аномалии... 433
Формиране на зрителния образ - оптичен апарат на окото, механиз
434
Ф оторецептори............................................................................................... 434
Преобразуване на светлинното др азнене..........................................
72/Физиология

Организация на нервната мрежа в ретината............................................................................................................................... 436

Централна обработка на зрителната ин ф орм ац и я ................................................................................................................... 439
Светлинна адаптация............................................................................................................................................................................. 443
Зрителна о ст р ота......................................................................................................................................................................................444
Цветно зр ен и е........................................................................................................................................................................................... 445
Очни движения и стереоскопично з р е н и е ...................................................................................................................................447
О бонятелна и вкусова сетивни с и с т е м и .................................................................................................................... 449
Обонятелна система................................................................................................................................................................................ 449
Вкусова си стем а........................................................................................................................................................................................452
О бобщ ен и е................................................................................................................................................................................ 457
Л итература.................................................................................................................................................................................................. 458

2 0 . Р Е Г У Л А Ц И Я Н А Д В И Ж Е Н И Я Т А - А К урт ев ................................................................................................. 4 5 9
О бща схема на регулацията на д в и ж ен и я т а .............................................................................................................459
Спинална регулация на д в и ж ен и я т а ........................................................................................................................... 461
М иотатичен р еф л ек с.............................................................................................................................................................................. 461
Обратен миотатичен рефлекс............................................................................................................................................................. 463
Полисинаптични реф лекси..................................................................................................................................................................464
Вестибуларен апарат............................................................................................................................................................ 465
Функционална анатом ия......................................................................................................................................................................466
Функции на макулите.............................................................................................................................................................................466
Функции на полуокръжните канали.............................................................................................................................................. 467
Централна организация на вестибуларната си ст ем а .............................................................................................................. 467
Регулация на дв иж ен ията от м озъчния ствол .........................................................................................................468
Функционална организация и низходящ и пътища на мозъчния ствол......................................................................... 468
Регулация на мускулния т он ус...........................................................................................................................................................469
Регулация на п о за т а ................................................................................................................................................................................469
Участие на мозъчния ствол в регулацията на фините дистални дви ж ен и я ..................................................................471
Двигателни ф ункции на мозъчната к о р а ...................................................................................................................471
Функционална организация на двигателната кора...................................................................................................................471
Обща схема на регулацията на движенията от мозъчната кора.........................................................................................472
Регулация на движ ен ията от малкия м о зъ к ............................................................................................................ 473
Ф ункционално у ст р о й ст в о ................................................................................................................................................................. 473
Функции на малкия м озъ к .................................................................................................................................................................. 475
Промени в регулацията на движенията при увреждане на малкия м озъ к ................................................................... 477
Регулация на движ ен ията от базалните я д р а ..........................................................................................................477
Функционално у ст р о й ств о ............................................................................................................... ,............................................... 477
Функции на базалните ядра................................................................................................................................................................ 478
Промени в двигателната регулация при увреждане на базалните я д р а ......................................................................... 479
О б о б щ ен и е............................................................................................................................................................................... 479
Л итература................................................................................................................................................................................................. 480

2 1 . Б О Д Ъ Р С Т В У В А Н Е И С Ъ Н - А К у р т ев ................................................................................................................. 481
Биоелектрична активност на м о зъ к а ..........................................................................................................................481
Ретикуларна ф орм ация - възходящ и и низходящ и в л и я н и я .........................................................................483
Състояние на с ъ н ..................................................................................................................................................................484
Регулиране на съ стоянието на бодъ рстуваван е и с ъ н ....................................................................................... 485
Биологични р и тм и ............................................................................................................................................................... 488
О б о б щ ен и е...............................................................................................................................................................................489
Л итература.................................................................................................................................................................................................490

22. В Е Г Е Т А Т И В Н И Ф У Н К Ц И И Н А Н Е Р В Н А Т А С И С Т Е М А - R Г ъ р ч е е ............................................. 491

Вегетативна нервна си стем а............................................................................................................................................491
Функционална анатомия на вегетативната нервна систем а.................................................................................................491
О собености на симпатиковия и на парасимпатиковия д я л ................................................................................................ 493
Медиатори на В Н С ................................................................................................................................................................................ 496
Рецептори на ефекторните органи.................................................................................................................................................. 497
Влияние на ВНС върху дейността на различни органи и си стем и ................................................................................... 498
 Съдържание/ 1 3

Вегетативни рефлекси................................
501
Симпатиков дял на ВНС,и надбъбречна медула.........
502
Х ипоталам ус................................................
503
Ендокринна функция на хипоталамуса. Невросекреция 504
Интеграция на вегетативни ф ункции...................................
505
Регулация на телесната температура.....................................
505
Регулация на апетита.....................................................
506
Хипоталамична регулация на въглехидратната обмяна.. 508
Регулация на ж аж дата........................................................ 508
Регулация на водно-солевия баланс....................................... 508
Регулация на еритропоезата и имунитета............................ 508
Регулация на циркадианните ритми....................................... 509
Лимбична систем а.................................................................. 509
О бобщ ение на функциите на лимбичната систем а.......... 512
Физиологични основи на емоциите и мотивацията......... 512
О бобщ ение.................................................................................. 513
Литература........................................................................................ 514

23. В И С Ш И Ф У Н К Ц И И Н А Н Е Р В Н А Т А С И С Т Е М А - Е. П опова ..... .515

Ф и зи о л о г и я на а с о ц и а т и в н и т е к о р о в и з о н и .......................................................... 515
Префронтална асоциативна з о н а .................................................................................... 515
Парието-темпоро-окципитална асоциативна зона.................................................... 516
Лимбична асоциативна к ора............................................................................................. 517
Ф у н к ц и о н а л н а а с и м е т р и я на м о зъ ч н и т е х е м и с ф е р и ....................................... 517
Н е в р о ф и з и о л о г и ч н и о с н о в и на с ъ з н а н и е т о .......................................................... 518
Н е в р о ф и з и о л о г и ч н и о с н о в и на в н и м а н и е т о ....................................................... 519
Н е в р о ф и з и о л о г и ч н и о с н о в и на р е ч т а ........................................................................ 519
Участие на доминантната и недоминантната хемисфера в речевата функция 520
Нарушения на р еч та.............................................................................................................. 520
Н е в р о ф и з и о л о г и ч н и о с н о в и на о б у ч е н и е т о и п а м ет та ................................. 521
Обучение.................................................................................................................................... 521
П ам ет............................................................................................................................................ 523
Механизми на обучение и памет. Редукция.................................................................. 525
Н е в р о ф и з и о л о г и ч н и о с н о в и на п о в е д е н и е т о ....................................................... 527
Видове поведение.................................................................................................................... 527
Механизми на поведението................................................................................................ 528
О б о б щ е н и е .................................................................................................................................... 528
Л итература................................................................................................................................. 529

24. Ф И З И О Л О Г И Я Н А Ф И ЗИ Ч Е С К А Т А Р А Б О Т А - Е. Попова , П. Белова................................... 530

Енергетика на физическата работа........................................................................................................................
Източници на енергия в работещите мускули.....................................................................................................................
Кислородна консумация и кислороден дълг........................................................................................................................
Промени в сърдечно съдовата система по време на физическа р абота.................................................533
Промени в диш ането при физическа р а б о т а .................................................................................................... -*35
Промени в белодробната вентилация.................................................................................................................................... ^ ^
Промени в газовата обм яна.....................................................................................................................................
Регулация на дишането при физическа работа.......................................................................................................................
Терморегулация при физическа р абота.................................................................................................... ..........
Невроендокринна адаптация и промени в обмяната на веществата по време на физическа работа. 539
Промени в обем а и състава на телесните течности по време на физическа работа...........................а40
Промени в организма при спортуване и редовна физическа активност.............................................. ^
О б о б щ ен и е...................................................................................................................................................................... -4л
Литература...........................................................................................................................................

25. П Р О М Е Н И В О Р Г А Н И З М А П Р И С П Е Ц И А Л Н И У С Л О В И Я - Б Стоименова ......................543

Промени в организма при хипобарни условия........................................................ ^
Характеристики на атмосферния въздух................................................
14/Физиология

Функционални промени предизвикани от ниско Ро2 ...........................................................................................................543

Болести свързани с изкачване на височина................................................................................................................................544
Аклиматизация към ниско Ро2.......................................................................................................................................................... 545
П ромени в организм а при хип ербарни усл ов и я ...................................................................................................545
Ефекти от високото парциално налягане на газовете върху човешкия организъм .................................................545
Декомпресия и декомпресионна б о л е ст ........................................................................................................................................546
П ромени в организм а при различни ускорения и условия на б езт ег л о в н о с т ....................................... 546
Гравитация, зем но ускорение и гравитационни си л и ............................................................................................................546
Ефекти на високите ускорения върху човешкия о р га н и зъ м .............................................................................................. 546
Ефекти на микрогравитацията и високите ускорения върху човешкия о р га н и зъ м ................................................547
О б о б щ е н и е ............................................................................................................................................................................... 547
Л итература..................................................................................................................................................................................................548

А ЗБУ Ч Е Н УК АЗАТЕЛ 549


ПРЕДМЕТ И ЗНАЧЕНИЕ
НА ФИЗИОЛОГИЯТА
Терминът физиология произлиза от гръцки (physis-при-
рода и logos-учение). Физиологията е наука, която изучава
жизнените процеси в човешкия и животинския организъм,
както и в отделните клетки, тъкани, органи и функционал­
ните системи.
Независимо от структурното и функционално разноо­
бразие, дейността на отделните клетки, органи и системи е
съгласувана с оглед изграждане на хармонично функционал­
но и структурно цяло, т.е. живия организъм.
Промените на биологичната среда се отразяват върху
протичането на жизнените процеси. Значение за човека имат
и социалните условия - трудова дейност, обществена среда,
битовите условия и т. н.
В курса по физиология за медици се изучават жизнените
явления в човешкия организъм, като се използват и експери­
ментални данни от животни. Това е възможно, понеже основ­
ните принципи на дейност и регулация в животинския орга-
низъм запазват своята значимост и в човешката физиология
благодарение на общата база за съществуване, но трябва да
се има пред вид аналогията, а не пълното сходство.
Организмът съществува като стабилна саморегулираща
се система, притежаваща съвършени механизми на регула­
ция. Тя е детерминирана от условията на живота и гарантира
съществуването на организма.
I Три дисхармония на регулаторните системи се нарушава
организацията на отделните функции и може да се стигне до
ново (болестно) състояние. При много голяма дисхармония
е възможно да настъпят тежки нарушения на функциите на
организма, които да доведат и до смърт.
Медиците трябва да притежават задълбочени знания за
физиологичните процеси, протичащи в отделните клетки,
субклстъчни структури, както и за организма като цяло. Не­
обходима е цялостна представа за организма, познаване на
сложните взаимоотношения между отделните органи и сис­
теми и между организма и заобикалящата го среда - физична
и социална. За съвременната клинична практика е необходи­
мо по-дълбоко изучаване на физиологичните механизми, кое­
то е предпоставка и за по-доброто разбиране на настъпилите
отклонения от нормата и по-ефективното им отстраняване.
Физиологията помага на специалиста медик да предотвратя­
ва редица заболявания, т.е. тя е неделима част от профилак­
тичната медицина. Следователно, физиологията на човека
е основна медицинска наука, необходима на практиката за
разкриването на повече закономерности в живия организъм.
Много са примерите, илюстриращи използването на
физиологичните постижения в медицинската практика. От­
криването на инсулина (хормон на задстомашната жлеза) се
използва при лечението на захарната болест, изясняването на
транспортните процеси по дължината на нефрона бе в осно­
вата за създаване на съвременни диуретични средства натру­
История на физиологията в България/ 15
1.
паните нови данни в механизмите на болковага псрцспция са
в основата при създаването на нови обезболяващи средства.
Наред с това физиологията служи на здравия човек и при ор­
ганизацията на неговия труд.
Основните методи във физиологията са наблюдението и
експериментът. Наблюдението дава възможност за обектив­
на оценка на характера и протичането на дадени процеси и
явления в организма, т.е. събиране на данни за физиологич­
ните процеси. За вникването в тяхната същност са необхо­
дими и резултатите от експеримента, което позволява изу­
чаването на механизмите на регулация в живия организъм.
Така са получени данни за естеството на възбудния импулс в
нервната и мускулната клетка, за транспорта през клетъчни­
те мембрани и т. н.
Голяма част от съвременните физиологични познания
имат аналитичен характер. Развитието на съвременните
методи на изследване доведе до възникването на различни
физиологични поддисциплинн: обща, специална и еволю­
ционна физиология, физиология на труда и спорта, възрасто­
ва физиология, авиационна и космическа физиология.
Общата физиология изучава общите закономерности,
които характеризират дейността на отделната клетка и на ор­
ганизма като цяло при взаимодействието му с околната среда.
Еволюционната (сравнителната) физиология разглежда
развитието и усъвършенстването на жизнените функции в
хода на еволюционното развитие на организмите.
Специалната физиология се занимава с разглеждане на
физиологичните явления в отделните системи: сърдечно-съ­
дова, дихателна, отделителна, нервна и т. н.
Физиологията изучава живия организъм в тясна връз­
ка с морфологията, тъй като всяка физиологична проява е
в генетична връзка със съответна структурна организация
Също така е важно познаването на основните физични и
химични закономерности, което, позволява получаването
на по-точни преценки и формулировки. От друга страна,
физиологичните закономерности имат своя специфика и
не трябва да се свеждат до обикновени химични и физични
процеси, т.е. физиологичният процес представлява каче­
ствено ново явление.
Физиологията позволява да се разберат съществени мо­
менти от начина на живот, труд. възпитание и активно да се
насочват и подчиняват на нуждите и разбиранията на човека,
както и какво да бъде съотношението между' труд и почивка.
Педагогиката черпи научните си обосновки до най-голяма
степен също от физиологията. Отговорът на всички тези въ­
проси дава пак физиологията, и то както по отношение на
физическия, така и по отношение на умствения труд.
В тази връзка във физиологията се разглеждат неврофи-
зиологичните основи на обучението и паметта, както и не-
вробиодогичните основи на човешкото поведение.
76/Физиология / Глава 2
ФИЗИОЛОГИЯ НА КЛЕТКАТА
Ф ункциите на клетката се изучават от общ ат а ф и­
зиология , като о со б ен и н тер ес представлява клетъч­
ната мембрана. С войствата на клетъчната м ем брана
до голяма степен оп редел ят такива важни прояви в
организм а като генер ирането на нервния и м пулс, въз-
б у ди м остта, м еж дукл етъч ната си гн ал и зац и я, м уск ул ­
ното съкращ ение, п р оц еси те на р езор бц и я и секреция
в храносм илателния тракт и бъ бр ец и те. С напредван е
на познанията ни в областта на м олекулярната б и о л о ­
гия и на р азвитието на протеом иката, ф изиологията на
клетката разш ирява своя предм ет. О свен ф ун к ци и те на
клетъчната м ем брана тя обхващ а ф ункцията на р ед и ­
ца органели и специф ични м олекули, като п р о сл ед я ­
ва тяхн ото значение за работата на от дел н и т е органи,
систем и или цялостния организъм . Това става в тясно
взаим одействие със сист емнат а биология. В реди ц а
случаи тези знания са твърде важни за м едицината,
тъй като дават възм ож ност причината за заболявания
да бъде п роследена до н ивото на отдел ен , сп ециф и ч ен
белтък, и зависещ ите от него ф ункции.
Състав и структура
на клетъчната мембрана
Клетките са отграничени от околната среда чрез кле­
тъчна мембрана. Поради това обмяната на материя с окол­
ната за клетката среда е зависима от клетъчната мембрана.
Органелите вътре в клетката също са оградени с мембра­
ни, които до голяма степен имат сходство с клетъчната
мембрана. Дебелината на клетъчната мембрана е само
около 5 nm, но независимо от това основните свойства на
клетката съществено зависят от нейните характеристики
и особености.
Клетъчната мембрана е изградена от липиди, белтъ­
ци и въглехидрати. Липидите и белтъците са основните
компоненти, като съотнош ението им в различните клетки
е различно, (т. напр. в мембраната на червените кръвни
клетки липидите са около 43%, а белтъците са 49%, докато
в клетките на черния дроб това съотнош ение е съответно
36% и 54%). Липидите са основно ф осфолипиди и холес-
терол. Ф осфолипидите изграждат основната структура на
клетъчната мембрана като образуват двоен липиден слой
(Фиг. 2.1). Повече от 50 % от участвуващите във ф осф оли­
пидите мастни киселини са ненаситени, което значително
понижава точката им на топене и подобрява “течливостта”
и гъвкавостта на мембраната при телесна температура.
Мембранни липиди
Изграждащите мембраната ф осф олипиди са амфипа-
тични - притежават хидрофилни “глави” и хидроф обни
“опашки". Двойнолипидният слой на мембраната се ха­
2.
рактеризира с ориентация на хидроф обните опашки на­
вътре и на полярните глави навън. При хидрирането на
полярните глави подобни ф осф олипидни структури про­
явяват тенденция да образуват слоеве и сфери (везику-
ли), т. нар. липозоми. П оследните са най-простият модел
на клетъчна мембрана. В различните мембрани пропор­
цията на отделните ф осф олипиди е различна и това оп ­
ределя донякъде и различните им свойства. Освен това,
ф осф олипидите са асиметрично разположени - повече
сф ингомиелин и фосфатидилхолин във външния слой и
фосфатидилетаноламин и ф осф атидилсерин във вътреш­
ния (Фиг. 2.1). Тази асиметрия д о голяма степен определя
редица свойства на мембраната: разпознаването на опре­
делени сигнални молекули, локализирането на оп ределе­
ни белтъци по мембранната повърхност, ефективността
на м еж дуклетъчните взаимодействия. Съгласно класи­
ческия модел на Сингер и Николсон, мембраната се раз­
глежда като мозаечна структура с определена течливост,
която позволява латерална дифузия на съдържащ ите се
в нея белтъци и други съставки в двойния липиден слой
(Фиг. 2.2). Напречното движ ение на съставките е доста
по-ограничено и изисква действието на определени ен ­
зими - флипази. Съгласно този модел разпределението
на отделните съставки в мембраната е случайно. Това в
п осл едн о време се оспорва, тъй като се оказва, че м ем ­
браната съдържа “остр ови ” от струпване на холестерол и
мембранни белтъци в определени участъци. Тези струп­
вания са свързани с определени функции (наличие на
мембранни рецептори, ензимна активност), характерни
сам о за тези участъци (фиг. 2.3).
Фиг. 2.1. Клетъчна мембрана. Двойно-липиден слой с асиметрич­
но разположение на фофолипидите. ФХ - фосфатидилхолин, СМ -
сфингомиелин, ФЕ - фосфоетаноламин, ФС - фосфатидилсерин.
 Физиология на клетката / 17

Ходсстеролъз е неразтворим във вода, но разтворим

Периферни
във ф осфолипидния слой на мембраната. С ъотнош ение­ Гликолипиди Гликопротеини
белтъци
то холестерол фосф олипиди варира в доста широки гра­
ници в различните мембрани. Повишаването на количе­
ството холестерол води д о намаляване на течливостта
и гъвкавостта на мембраната, а също и на пропускли-
Двоен
востта й.
липиден^ Странична
слой \ | ч дифузия
Мембранни белтъци
В зависимост от разположението си, мембранни­
те белтъци се делят на интегрални и периферни (Фиг. Холестерол
2.2). Интегралните белтъци са включени в мембраната
и в повечето случаи преминават през цялата й дебелина
Трансмембранен белтък
(трансмембранни). Периферните белтъци най-често се Интегрален мембранен
(канал)
прикрепват към клетъчната мембрана посредством инте­ белтък
гралните белтъци. В мггого случаи обаче те могат да съ­
ществуват независимо от интегралните белтъци и да се Фиг. 2.2. Мозаечен модел на клетъчната мембрана, позволяващ ла-
терална дифузия и напречно преобръщане. Белтъците в мембрана­
прикрепват към мембраната чрез специфични закотвящи
та могат да бъдат разположени по повърхността й (периферни) или
липиди, напр. фарнезил или гликозил-фосфатидил-инози- да обхващат цялата й дебелина (интегрални).
тол (ГФИ). Интегралните белтъци обикновено прекосяват
мембраната няколко пъти (най-често 6 - 7 пъти), като тран-
смембранните им участъци са изградени от неполярни
аминокиселини. Трансмембранните области взаимодейст- Кл. матрикс
вуват с хидрофобните опашки на липидните молекули и
често образуват своеобразни структури, които изпълняват
транспортна функция, като например пори и канали, поз­
воляващи преминаването на йони през мембраната, както
и специфични преносители за отделни вещества. Освен в
транспортните процеси мембранните белтъци участвуват
в редица други важни процеси. Някои от тях са ензими и
имат основно значение за регулиране на концентрацията
на определени вещества в непосредствена близост до мем­
браната. Други играят ролята на рецептори , които разпоз­
нават различни сигнални молекули и съответно участвуват
във взаимодействието на клетката с околната й среда и с
другите клетки.
Сигнал
Мембранните белтъци играят основна роля и в свърз­
ването на клетъчната мембрана с цитоскелета (Фиг. 2.4)
и междуклетъчния матрикс. Това има важно значение за Фиг. 2.3. Мембранни острови (rafts). Съставките на мембраната не
поддържане на нормалните съотношения на клетките с са случайно разпръснати, а структурирани.
околната им среда, а също и за взаимните отношения на
клетъчната мембрана с вътреклетъчните органели. Пове­
чето мембранни белтъци са глнкозилнрани по външната
повърхност на мембраната, което (поради дисоциацията
на гликозилните групи) определя и негативния повърхнос­
тен заряд на клетките.
Участвуващите в транспорта белтъци са интегрални
мембранни белтъци, конто притежават изразена специ­
фичност за пренасяното вещество. Според механизма на
транспорт транспортните белтъци се разделят на три
класа: канази , преноситези и помпи. Механнзмът и кине-
тиката на транспорт, свързан с всеки един от тези класове
е различен.
Канали. Каналите представляват интегрални белтъ­
ци, които образуват своеобразна пора през клетъчната
мембрана, която позволява преминаването по концен­
трационен градиент предимно на йони (често се означа­
ват като йонни канали), но също и на вода, урея. Отдел­
ните канали обикновено притежават висока степен на
Фиг. 2.4. Връзка на клетъчната мембранЗ^ цитоскелета
избирателност и пропускат само определено вещество ' ,;1lk l. >
b i i L . i • »U i i i \ A

Ин».** i.M .MM

75/Физиология / Глава 2
- натриеви канали, калиеви канали, канали за урея и т.
н. Транспортът посредством белтъчните канали е срав­
нително бърз и зависи от концентрационния градиент
без да същ ествува насищ ане на потока с увеличаване на
концентрацията.
Някои от каналите са постоянно отворени и поради
това са известни като нерегулируеми канали (такива кана­
ли често се означават и като пори или пасивни канапи). В
зависимост от функцията си отделните клетки притежават
различни нерегулируеми канали за определени йони. Така
глиалните клетки на ЦНС притежават пасивни канали за
К~, докато при повечето нервни клетки има пасивни кана­
ли за К+, N a+ и С1\
Освен нерегулируеми канали същ ествуват и такива,
които в зависимост от условият а могат да променят
пропускливостта си - регулируеми канали (Фиг. 2.5).
Този тип канали са о со б е н о р азнообразни като сам о в
нервната систем а се наброяват повече от 75 разн ов и д­
ности. Тези канали притежават м еханизъм, “врата”, п о ­
средством която могат да бъдат отворени или затворени.
П роницаем остта през даден канал зависи от честотата
и времето, през което той е отворен. С ъстоянието на
“вратата” се влияе от различни фактори - хим ични, м е­
ханични, електрични и в зависим ост от това каналите
могат да се разделят на зависими от потенциала (по-
тенциапзависими), зависими от лиганд (лигандзави-
сими) и механозависими. Една голяма група се повли­
яват от механични въздействия върху мем браната или
от наличието на оп редел ено вещ ество (лиганд), с което
се свързват и вследствие на това променят пропускли­
востта си. Тези канали стоят в основата на р ецепторни ­
те и постсинаптичните потенциали. Д руга група канали
променят пропускливостта си в зависим ост от нивото
на мембранния потенциал. Това са т. нар. зависими от
потенциала канали и те определят в голяма степен въз­
Отворен
Лиганд
г_ Промяна в
мембранния потенциал (Ет )
Ет =
-60 V
В Деформация на мембраната
Фиг. 2.5. Видове регулируеми канали. А - зависими от лиганд, Б -
зависими от потенциала, В - механозависими.
никването и п ровеж дането на възбуж дането в нервни­
те и мускулните клетки. Тъй като повечето канали са
свързани с пренасянето на йони и съответно електрични
заряди, те са о со б ен н о важни за функцията на нервните
клетки, р ецепторите, предаването на нервните импулси,
храносм илателната и отделителната систем и и поради
това различните видове канали п о-п одр обн о са разгле­
дани в съответните раздели. Разбира се, има и канали,
които са свързани с преминаването на други вещ ества,
а не сам о на йони. Типични примери в това отнош ение
са каналите за урея, а същ о и каналите за вода - аквапо-
рини, които са над 10 разновидности. М ембраната по
начало е пропусклива за вода, но наличието на канали
значително увеличава тази пропускливост. Това е о с о ­
бен о важно в случаите, когаго трябва да се осъщ естви
по-голям по обем прен ос на вода и има съ щ ествено зна­
чение за отделителната систем а, където тези канали са
разгледани п о-п одр обн о.
П р ен оси тели . Преносителите са също интегрални
белтъци, но за разлика от каналите те не образуват своеоб­
разни пори в мембраната, а участвуват в преноса като пре­
търпяват конформационни промени, водещи до пренася­
нето на съответното вещество през клетъчната мембрана.
Конформационните процеси настъпват поради свързване­
то на преносителя с пренасяното вещество. Поради това
преносът при тях е много по-бавен и те притежават свой­
ството насищане. В зависимост от механизма на действие
преносителите се подразделят на няколко вида.
Й он н и пом п и . Йонните помпи представляват м ем ­
бранни белтъци, които имат свойството да се свързват с
различни йони и да ги пренасят през мембраната с раз­
ход на енергия. Енергията се доставя от разграждането
на АТФ, тъй като тези белтъци притежават АТФ-азна ак­
тивност. Този вид мембранни белтъци имат основно зна­
чение за поддържане на постоянството на йонната кон­
центрация от двете страни на мембраната.
Транспорт
през клетъчната мембрана
Обща характеристика
на транспортните процеси
Едно от осн ов н и те свойства на клетъчната м ембрана
е нейната полупропускливост. П олупропускливостта е
избирателна не сам о по отнош ение на вещ ествата, кои­
то преминават през мембраната, но и по отнош ение на
посоката на преминаване. Поради това такива важни за
функцията на клетката молекули като глюкоза, ам ино­
киселини и липиди навлизат л есн о в клетката, редица
продукти на меж динната обмяна се задържат в нея, а
друга част я напускат. Така благодарение на свойството
си полупропускливост клетъчната мембрана допринася
съ щ ествено за поддърж ане на постоянството на вътреш­
ната среда на клетката. Тази среда се различава по кон­
центрацията на различните вещ ества в заобикалящата
клетката течност и така клетъчната мембрана се явява
основната гранична повърхност, разделящ а интрацелу-
ларната от екстрацелуларната среда (Табл. 2.1).
 Физиология на клетката / 79
Таблица 1 Състав на вътреклетъчната и извънклетъчната течност
(mmol/1)
се движи свободно в средата, в която се намира. В случая
с клетъчната мембрана, това е двойнолнпндннят слой. Ве­
Съставка Плазма Интерстици- Интрацелуларна щества като глнцерол, 0 „ СО„ N,, етанол и редица други
ална течност течносI липидоразтворими молекули могат да преминават през
Na* 142 145 12 клетъчната мембрана, следвайки концентрационния си
К* 4 4.1 150 градиент. Водноразтворимите молекули могат да премиват
Са2* 1-2 1 -2 < 10~* mol/1 през двойнолнпидния слой само ако са сравнително малки,
Mg2' 1.05 0.75 5 -2 0 като мембраната е практически непроницаема за воднораз-
Cl 103 113 4 творнмн молекули с молекулна маса над 200. Йоните и по-
НСО, 25 27 12 големите водноразтворнми вещества могат да се пренасят
Белтък 60 5 - 15 50 - 200 пасивно чрез дифузия само ако мембраната съдържа специ­
ални канали, позволяваща тяхното преминаване.
I юради изграждащите я липиди, мембраната е сравни­ Транспортът през клетъчната мембрана може да се кла­
телно непропусклива за полярни молекули и лесно про­ сифицира в зависимост от различни показатели Едни от
пусклива за липидоразтворими вещества. Пропускливостта най-важните показатели е дали за транспорта се използува
на клетъчната мембрана за различните вещества зависи ос­ енергия или не. В зависимост от това транспортът се дели
новно от няколко характеристики на съответното вещество на активен и пасивен (Фиг. 2.7). Активният транспорт до­
- големината на молекулите му (молекулната маса), поляр­ пълнително се подразделя на първично и вторично акти­
ността на молекулата му (липидната му разтворимост) и вен. При активния транспорт преносът на съответното ве­
наличието на електричен заряд. В общия случай през кле­ щество става срещу концентрационен градиент, с разход
тъчната мембрана могат да преминат сравнително лесно на енергия, докато при пасивния транспорт това става по
вещества с малки, липидоразтворими молекули.(Фиг. 2.6). посока на градиента, без нужда от метаболитна енергия.
По-големите и полярни молекули преминават трудно, а за Друг показател е дали транспортът се извършва с помощта
преноса на йони са необходими специални транспортни на специфични транспортни механизми или не. Активни­
механизми. Наличието на допълнителни транспортни ме­ ят транспорт става винаги с преносител, докато пасивният
ханизми в клетъчната мембрана обяснява разликата в про­ транспорт може да става с помощта на преносител (тогава
пускливостта на биологичната в сравнение с получената по имаме т. нар. улеснена дифузия), чрез мембранни канали
синтетичен път двойно-липидна мембрана. Това особено или чрез дифузия през двойнолипидния слой на мембрана­
добре личи по отношение пропускливостта за йони - за тях та. При участието на преносител обикновено с увеличаване
биологичните мембрани са по-пропускливи. Това се опре­ на концентрационния градиент се получава насищане в ко­
деля от белтъчните компоненти на мембраната, които уча­ личеството транспортирано вещество (Фиг 2.7, Б), докато
ствуват в изграждането на различни канали и преносители. при транспорт чрез дифузия или през канали такова наси­
Хидростатичен и електрохимичен градиент. По на­ щане не се наблюдава (Фиг 2.7, А).
чало преносът на дадено вещество от едно място на друго Тъй като при мембранния транспорт се пренасят голя­
може да стане по два основни механизма - конвенциона­ мо количество йони, балансът в електричнитс товари от
лен и дифузионен. В първия случай веществото се движи двете страни на мембраната може да се наруши. При ня­
заедно със съдържащата го среда (разтворителя), докато кои транспортни процеси това е особено изразено и те се
във втория случай се придвижва в самата среда. Както кон- означават като електрогенни, за разлика от други, неелек-
векционалният транспорт, така и дифузията са примери за трогенни механизми.
пасивен транспорт, тъй като за тях се използуват налични­
те сили (хидростатичното налягане или електрохилшч-
Малки С02
ния градиент) и не е необходимо изразходване на допъл­
нителна метаболитна енергия от клетката. хидрофобни о2
молекули м2
Типичен пример за конвекционален транспорт е прид­
вижване на различни вещества с кръвта, докато пример за Малки 1 н?°
втория механизъм е придвижване на веществата през кле­ полярни, без
заряд ■ Глицерол
тъчната мембрана. Основната сила за конвекционалния молекули I Етанол
транспорт е хидростатичният градиент. Закономерностите за
пренос чрез хидростатичен градиент са особено важни за Големи Амино киселини- \
полярни, без Глюкоза
кръвообращението и поради това се разглеждат по-подробно заряд Нуклеотиди
в разделите, обсъждащи хемодинамиката. В общата физио­ молекули
логия този градиент има значение предимно за преноса на Н*. Na*
веществата през епителиални структури, през които става Йони НС 0 3К*
филтрация и увличане на вещества чрез транспорта на вода. Са2*, CI
Преносът чрез дифузия се осъществява благодарение на Mg2*
наличието на химичен градиент (разлика в концентраци­ Синтетичен
ите). Когато веществото носи заряд (йони), допълнително двоен
значение има и електричният градиент и по тази причи­ липиден
слои
на при йоните дифузията се определя от езектрохимичния
градиент (виж “Физиология на възбудимите тъкани"). Ос­
новно изискване за пренос чрез дифузия е веществото да Фиг. 2.6. Избираема пропускливост на клетъчната мембрана.
2 0 /Физиология / Глава 2
Фиг. 2.7. Видове транспорт през клетъчната мембрана. При пасивен
транспорт без преносител количеството пренесено вещество е пропор­
ционално на концентрационния градиент (А). При активния транспорт
и пасивния транспорт с преносител се наблюдава насищане (Б).
Пасивен транспорт
П роста диф узия на незаредени части ц и . Дифузията
през клетъчните мембрани се определя количествено чрез
Закона на Фик\
с - с
J = - D — ------ Ч
където J е трансмембранният поток [мол.мЛ с'1], D е кое­
Фиг. 2.8. Улеснена дифузия. Молекулата X (например глюкоза) се
трационен градиент.
Фиг. 2.9. Натриево-калиева помпа. Показани са четирите субединици на помпата и по­
соката на транспорт на йоните.
фициентът на дифузия, С и С. са концентрациите от двете
страни на мембраната и А Х е дебелината на клетъчната
мембрана. Разликата в концентрацията от двете страни на
мембраната, (С - С ), определя концентрационния гради­
ент. Коефициентът на дифузия, D, зависи от размера на
молекулите на веществото (молекулната маса), от тем пе­
ратурата и от вискозитета на средата (разтворителя).
При концентрационен градиент, различен от нула,
се наблюдава нетен п ренос на вещ еството по посока на
концентрационния му градиент. Този п ренос води до
п остеп ен н о изравняване на концентрациите и евентуал­
ното д ости ган е на р авновесно състояние. При равн овес­
но състояние концентрационният градиент е равен на
нула - транспортният поток навътре и навън от клетка­
та е равен. В редица случаи това равновесно състояние
практически не се дости га, въпреки наличието на кон­
центрационен градиент. Това се обяснява с наличието
на активни транспортни процеси (виж п о-дол у), които
противодействуват на пасивните процеси на диф узия.
По този начин се установява устойчиво състояние, при
което се запазва п остоянството на средата, като ди ф узи -
онните потоци се компенсират чрез активен транспорт
в обратна посока. Това е т. нар. Модел на помпата и
изтичането (leak pump m odel).
Тъй като клетъчната м ем брана по начало е н еп ро­
пусклива за оп редел ен и вещ ества, при тях същ ествува
постоянен концентрационен градиент, което повлиява
транспорта на други, свързани с тях вещ ества. Типичен
случай в това отнош ен и е са вътреклетъчните белтъци и
други органични вещ ества, за които мембраната е прак­
тически непропусклива. В повечето случаи тези вещ е­
ства са отрицателно заредени и поняко­
га се означават като фиксирани аниони
(виж ощ е “Д он ан ово р авн овеси е”).
У л есн ен а д и ф у зи я . В случаите, ко-
гато мембраната е непропусклива за
д а д ен о вещ ество, то същ о м ож е да се
транспортира по концентрационния
си градиент, но за това са необходим и
специф ични м ем бранни белтъци - пре­
носители. Такъв вид транспорт е и з­
вестен като улеснена дифузия. Типичен
пример за такъв транспорт е преносът
на глюкоза. П реносителят в случая не
пренася по концен- е постоянно отворена пора. В зависи­
м ост от това дали се свързва с глюкоза
или не, той претърпява конформацион-
ни пром ени, като с това пренася глю-
козата през клетъчната мембрана (Фиг.
2 .8 ). За глюкозата същ ествуват няколко
р азновидности на преносители (засега
са известни 14). Въпреки че преносът
е б ез разход на енергия, с увеличаване
на концентрацията улеснената дифузия
проявява насищ ане.
Активен транспорт
Първично активен транспорт.
Йонни помпи. При първичноактивния
транспорт е необходима енергия, която се

изпозува непосредствено за преноса през мембраната на
съответното вещество. Този вид транспорт се осъществя­
ва основно чрез четири различни транспортни механизма.
Всички те са свързани с АТФ, като три от тях се означават
като помпи и пренасят йони, а четвъртият е преносител,
съдържащ касета, свързваща АТФ и може да пренася как-
то йони, така и други малки молекули. Активният транс­
порт се използуват за поддържане на относително ниската
концентрация на натриевите йони и сравнително високата
концентрация на калиевите йони вътре в клетката, за под­
държане на определено pH, за поддържане на ниска кал­
циева концентрация вътре в клетките и т. н.
Помпените механизми са основно три разновидности,
като една от тях, тип Р, е свързана с преноса на различни
видове йони и е особено важна за редица физиолог ични
функции. Най-добре проученият представител на този
тип помпен механизъм е натриево-катиевата помпа. Тя
обикновено е тетрамер, съставен от две а и две р субеди-
ници (Фиг. 2.9). Не е напълно изяснено дали двете а су-
бединици трябва едновременно да са фосфорилирани или
само едната е достатъчна за осъществяване на активния
транспорт. Механизмът на помпата е такъв, че се разменят
два калиеви с три натриеви йона. По този начин помпата е
електрогенна и допринася не само за поддържане постоян­
ната концентрация на калиевите и натриевите йони, а и за
трансмембранния потенциал, като в зависимост от капа­
цитета на мембраната може да допринесе за създаването
на потенциална разлика в рамките на 5 до 10 mV.
Помпеният механизъм притежава свързващи места за
натрий, калий и АТФ, като афинитетът за свързване се
променя в зависимост от състоянието на помпения бел­
тък. Първоначално АТФ и три натриеви йона се свързват
от цитозолната страна на а субединицата. Поради АТФ-
азната й активност, АТФ се разгражда и а субединицата
се фосфорилнра. Това води до конформационни промени,
изнасящи свързаните йони от външната страна и промяна
в афинитета за свързване, което води до освобождаване на
натриевите и свързването на два калиеви йона. Настъпва
хидролиза на фосфата от а субединицата с нови конфор­
мационни промени, които водят до внасяне на калиевите
йони и освобождаването им от вътрешната страна на мем­
браната. По този начин освободената от разграждането
на АТФ енергия се използува за преноса на натриевите и
калиевите йони срещу концентрационните им градиенти.
Голяма част от изразходваната от клетките енергия се из­
ползува за транспорт на йоните - около 50 %, като се вземе
предвид и активния транспорт за калций и протони.
Друг пример за първично активен транспорт е т. нар.
касета, свързваща АТФ (АВС-преносител, ЛТР-Ainding
cassette). При човека съществуват повече от 45 разновид­
ности на този тип помпен механизъм. Транспортните бел­
тъци от този тип са специфични за определени вещества
или групи вещества и могат да пренасят не само пони, а
въглехидрати, пептиди, липиди и дори белтъци. Изграде­
ни са от два трансмембраннн (Т) участъка и два цитозодии
участъка (А). Последните свързват АТФ. което води до кон­
формационни промени, свързани с активно пренасяне на
специфичното за дадения преносител вещество (Фиг. 2.10).
В повечето случаи преносът е от вътрешността на клетката
към външната среда. Представители на преносителите тип
ABC са различни преносители за жлъчни соли, преносите­
Физиология на к л е тк а та /21
лите при множествената лекарствена резистентност,
преносители за стероли, холестерол, желязо. Особено мяс­
то сред тези преносители заема регулаторът за пренос на
хлориди при цистична фиброза. Той се различава от оста­
налите представители в групата по това, че притежава ха­
рактерна регулаторна субединица, а трансмембранният му
участък представлява канал за хлорни йони. Регулаторната
субединица има множество места за фосфорилнране чрез
зависещи от цАМФ кинази. Каналът се активира при едно­
временно свързване на А субединиците с АТФ и фосфорн-
лиране на регулаторната субединица. Поради това главният
активатор на канала се явява цАМФ.
Вторично акт ивен транспорт При пренасянето на йони
с първичен активен транспорт се създава концентрационен
градиент за даден йон, който може да се спрегне с пренася­
нето на други йони или малки молекули. Това става с участи­
ето на преносител, който оползотворява енергията на създа­
дения градиент за преноса на друг йон или малка молекула
срещу концентрационния им градиент. Поради това този вид
транспорт е известен като вторично активен транспорт. В
зависимост от посоката на пренасяните вещества рахзича-
ваме симпорт (пренасянето е в една и съща посока) и au­
ntипорт (пренасянето е в различни посоки). Преносителите,
осъществяващи антипорт често се означават като разиенни-
ци (exchangers). Примери за такъв вид транспорт са даде­
ни на Фиг. 2.11. По-важни траснпортни механизми от този
вид са вторично активният транспорт на глюкоза (симпорт,
който използува градиента за Na‘ за пренасяне на глюкозата
срещу концентрационния й градиент в бъбреците и храно­
смилателната система), вторично активният транспорт на
аминокиселини (в случая градиентът за Na' се използува за
пренасяне на аминокиселини срещу концентрационния им
градиент), Na'-K*-2C1 преносител (симпорт с използуване­
то на концентрационния градиент на Na за пренасяне на К
и СГ), Na*-Cl преносител (симпорт с използуването на кон­
центрационния градиент на Na за пренасяне на C l), Na Н
Фиг. 2.10. Механизъм на активен транспорт от преносител тип
ABC (касета, свързваща АТФ).
2 2 /Физиология / Глава 2

в разтвора като независими, връз­

ката м еж ду моларна и осмотична
концентрация е по сложна и се из­
разява като Osm = фпС, където Osm
е осмотичната концентрация, ф е ос-
мотичният коефициент, п е броят на
частиците, на които дисоциират м о­
лекулите на разтвореното вещ ество
и С е моларната му концентрация.
В случая концентрацията се изра­
зява на литър разтвор и се означава
като осмоларитет. Осмотичният
коефициент, ф, отразява доколко
разтворът се отличава от идеалните
условия (доколко частиците си вза­
имодействуват) и за повечето йонни
Ф ш. 2.11. Вторично активен траснпорт - симпорт (А) и антипорт (Б).
разтвори е по-малък от единица.
Осмотичните сили се преценяват
разменник (антипорт с използуването на концентрационния практически по осмотичното налягане , което е равно на
градиент на Na+ за размяна с ЬГ), С1'/НС03' разменник (ан­ хидростатичното налягане, което е необходимо да се спре
типорт с размяна на С1 с Н С О ,). Различните преносители осмотичният поток през полупропусклива мембрана. За­
допринасят съществено за нормалната функция на клетките конът на ван’т Хоф изразява тази зависимост чрез молар­
като осигуряват доставянето на енергия (глюкоза), аминоки­ ната концентрация на разтворите (за неелектролити):
селини, регулират pH на вътреклетъчната среда, осъщ ест­
вяват процесите на абсорбция и реабсорбция в бъбреците и п = R T ( C l - C 2) = R T A G
храносмилателната система. Голяма част от преносителите
обаче използуват концентрационния градиент на някои от където л е осмотичното налягане, R е газовата константа,
пренасяните вещества и поради това тяхната функция е тяс­ Т е абсолютната температура и ДС е разликата в концен­
но свързана с транспортните процеси, създаващи този гради­ трациите на разтворите.
ент. Това става чрез първично активния транспорт, свързан с
помпените транспортни белтъци.

Осмоза и регулация
на клетъчния обем
О см оза. Както вече казахме, клетъчната мембрана е
практически непропусклива за йони, но сравнително д о ­
бре пропусклива за вода. Пропускливостта допълнител­
но се увеличава заради наличието в повечето клетки на
мембранни протеини, играещи ролята на канали за вода,
аквапорини. Водата, както и другите вещ ества, се движи
по концентрационния си градиент от място с по-висока
към място с по-ниска концентрация. О тнесено към кон­
центрацията на разтвореното вещ ество, това означава
придвижване на водата от по-разредения към по-концен-
трирания разтвор. Това придвижване на практика пред­
ставлява дифузия на водата (разтворителя) и е известно
като осмоза. Тъй като относителната концентрация на во­
дата зависи от броя на разтворените частици, концентра­
цията на разтворите може да се изрази като осмотична
концентрация ( осмолалитет ) — брой частици, съдърж а­
щи се в един кг вода. Мерната единица за брой частици е
осмолът (О см), който е равен на толкова частици, колкото
е броят на молекулите в един мол (числото на А вогадро,
6 .0 2 2 х 10'^). Осмотична концентрация 1 Осм/кг ще се по­
лучи при разтваряне на 1 мол от дадено вещ ество в един
кг вода при положение, че вещ еството не дисоциира.
Фиг. 2.12. Регулиране на обема. А. Йонни механизми за регулира­
При дисоциация на веществото моларната концентрация
но увеличаване и намаляване на обема. Б. Генериране на осмоли
трябва да се умножи по броя на дисоциираните части­
- една част от осмолите се получават вътре в клетката, а други се
ци, за да се намери осмотичната концентрация. Тъй като внасят е вторично активен транспорт. Загубата става е пасивно на­
някои от частиците си взаимодействуват и не се държат пускане на клетката.

Осмозата е основният механизъм, по който става прид­
вижване на водата, както през клетъчната мембрана, така
и през различните епителни слоеве, разделящи отделни­
те телесни пространства. Осмотичната концентрация на
плазмата е приблизително 290 мОсм/кт и разтвори с та­
кава концентрация са изоосмични на плазмата. Тъй като
клетъчната мембрана и редица епителни слоеве са про­
пускливи за едни вещества и непропускливи за други,
само някои от тези вещества имат значение за създаване
на осмотичен градиент - това са т. нар. ефективни осмели,
определящи ефективното осмотично налягане или тонич-
ността на разтвора. Изотонични са тези разтвори, които
имат еднакво ефективно осмотично налягане с кръвната
плазма, поради което не водят до създаване на осмотичен
градиент. Хипер- и хипотоничните разтвори имат съот­
ветно по-високо или по-ниско ефективно осмотично наля­
гане. Клетките, поставени в хипотоничен разтвор поемат
вода и се раздуват, докато, поставени в хипертоничен раз­
твор губят вода и се сбръчкват.
Промяната във водното съдържане на клетките води до
промяна в обема им. Това води до изменение в съотноше­
нието между различните им органели и влошава тяхната
функция. Поради това клетките притежават механизми, ко­
ито противодействуват на предизвиканите от осмозата про­
мени и така запазват своя обем. Тези механизми включват
промени в транспорта на йони и нискомолекулни вещества
през клетъчната мембрана и в метаболизма на клетките.
Д онаново равновесие. Един от примерите, за механи­
зъм, поддържащ постоянния обем на клетките, е свързан с
т. нар. Гибс-Донановоравновесие. То се установява поради
характерните свойства на пропускливост на мембраната
и наличието на фиксирани анйони във вътрешността на
клетката. Последните създават благоприятен градиент за
навлизане на К \ Това води до характерно преразпреде­
ление на йоните от двете страни на мембраната съгласно
уравнението:
[ К \М С Г с ] = [ К .Д х [С П ] .
където К ‘е, К и С1', СГ съответно означават екстра и
интрацелуларна концентрация за съответните йони (виж
“Възбудими тъкани”, уравнението на Нернст). Това пре­
разпределение и непропусклнвостта на мембраната за
фиксираните анйони би довело до увеличаване на вътре­
клетъчната осмотична концентрация, навлизане на вода и
увеличаване на обема. Това обаче не става благодарение на
натриево-калиевата помпа, която възстановява нормална­
та концентрация на йоните и съдействува за запазване на
нормалния обем на клетката. Тези процеси са в известна
степен електрогенни и водят до незначително създаване на
трансмембранен потенциал от порядъка на няколко mV.
Регулирано увеличаване и намаляване на обема. В
редица случаи клетките са подложени на осмотичен стрес
поради различни причини, водещи до промяна в обема. В
такива случаи се задействуват механизми за регулирано
увеличаване или намаляване на обема (Фиг. 2.12). Едни от
тези механизми са бързи и са свързани с промени в транс­
порта на различни видове йони, което води до увеличаване
или намаляване на осмотичната концентрация, създаване на
осмотичен градиент и съответно възстановаване на обема.
Йоните, които участвуват в тези процеси са предимно Na ,
Физиология на клетката /23
С 1\К и свързаните с техния транспорт Н* и НСО,'. Капаци­
тетът на тези механизми е ограничен, тъй като промяната в
концентрацията на тези йони би нарушила нормалната кле­
тъчна хомеостаза. Други от механизмите са по-бавни и са
свързани с метаболитни промени, водещи до образуването
на ефективни осмолн в клетката - сорбнтол, метиламин»,
някои аминокиселини. Това става в продължение на някол­
ко дни, но тези вещества до известна степен са неутрални
за функцията на клетките и по този начин може да се устои
на продължителен осмотичен стрес.
Транспорт на макромолекули
и частици
В много случаи се налага клетките да обменят не само
йони и малки молекули, но и големи белтъчни комплекси или
цели частици. Това не може да стане чрез дифузия, нито с
помощта на мембранните белтъци - преносители. В тези слу­
чаи транспортът става чрез участие на мембранни участъци
и в зависимост от посоката на транспорт имаме екзоцитоза,
навън от клетката или ендоцитоза, навътре в клетката. И в
двата случая транспортът става чрез образуване на мембран­
ни везикули, които съдържат транспортираното вещество.
Екзоцитоза. Екзоцитозата е основният механизъм, чрез
който клетките могат да отделят произвежданите от тях
макромолекули. Напуснали клетката, тези молекули могат
да се включат в екстрацелуларння матрикс или чрез интср-
стициалното пространство и кръвта да достигат до други
клетки. В повечето случаи това са белтъчни молекули.
Екзоцитозата става чрез включване на макромолекулата
в мембранна везикула, която се слива с клетъчната мембрана
и се разпуква навън, освобождавайки пренасяното вещество.
В много случаи това е непрекъснат процес и веществото се
транспортира навън от клетката едновременно със синтези­
рането му в клетката. Това е т. нар. конститутивна екзоци­
тоза (секреция) и се наблюдава при всички клетки. В редица
случаи обаче произведените в клетката макромолекули се
съхраняват в секреторни везикули. които се сливал с клетъч­
ната мембрана само при определени условия регулирана
екзоцитоза (секреция). Този вид екзоцито за е специфичен за
специализираните секреторни клетки. Основният вътрекле­
тъчен стимул за екзоцитоза е повишаване конценлрацията
на Са:\ Това води до активиране на редица вътреклетъчни
белтъци, което предизвиква придвижване на секрсторните
везикули и закотвянето им към клетъчната мембрана с пос­
ледващо сливане и освобождаване на съдържанието им от
външната страна на клетката. Освен макромолекули. редица
други вещества с малко молекулно тегло, например невроме-
диатори, се съхраняват в секреторни везикули и се секрети-
рат чрез екзоцитоза. Съхранени във везикули. те не променят
осмотичната концентрация на цитозола, а в същото време са
достъпни за бързо освобождаване от клетката.
Ендотмоза При ендоцитозата клетъчната мембрана
образува вгьване. което включва съответната макромоле-
кула или частица. От вгъването се формира везикула, която
се отделя от мембраната във вътрешността на клетката. Ен­
доцитозата бива пиноцитоза, което включва поемането на
течност или разтвор, и фагоцитоза, поемането на твърди
частици (вируси, бактерии, клетъчни остатъци). Везикули-
те не освобождават своето съдържание, а се преобразуват
в ендозаии (при пиноцитозата) или фагозоми (при фагоци-
24 /Физиология / Глава 2

кочен мехур, бъбречни каналчета и т.н.).

Този епителен слой освен другите си
функции осъществява и пренос на веще­
ства през стената на съответната кухина.
Това представлява трансепителиален
транспорт. Тъй като в случая става въпрос
за пренос през слой от клетки, транспорт­
ните процеси зависят както от свойствата
на клетъчната мембрана на епителните
клетки, така и от връзките меж ду самите
клетки. В този смисъл имаме два основни
начина на транспорт - трансцелуларен и
парацелуларен.
Трансцелуларен транспорт. При
тр ан сц ел ул ар н и я тр ан сп ор т в ещ ест в о ­
то се пренася п р ез клетъчната м ем ­
бр ан а, обърн ата към едн ата страна на
съ о т в ет н о т о п р о стр а н ст в о , п осл е п рез
Фиг. 2.13. Рецепторна ендоцитоза на липопротеини с ниска плътност (ЛНП).
в ъ тр еш н остта на клетката и най-накрая
п р ез клетъчната м ем бран а от др угата
тозата), които се сливат с лизозомите и под действието на стр ан а на о гр а н и ч а в а н о т о п р о стр а н ств о . Я сно е, че в
техните ензими се идва до разграждане на съдържанието този сл уч ай к л етк и те трябва да бъ дат поляри зи ран и
на везикулите и освобождаване на крайните продукти. Ня­ и съ о т в ет н и т е уч а стъ ц и от м ем бр ан ата им да имат
кои ендозоми могат да освободят съдръжанието си и без р азл и ч н и т р а н сп о р тн и м ех а н и зм и . М ем браната по по-
участието на лизозомите. Мембраната на везикулите след
освобождаване на съдържимото им се включва отново в
клетъчната мембрана и така се осъществява своеобразно­
то й рециклиране. Пиноцитозата се наблюдава при всички
клетки и е особено важна за поемането на макромолекули,
напр. реабсорбцията на белтъци от бъбречните каналчета,
докато фагоцитозата е предимно застъпена при специали­
зирани клетки, напр. макрофагите.
Областите от мембраната, които участвуват в проце­
сите на ендоцитоза образуват малки вдлъбвания, които
обикновено са покрити от вътрешната си страна с белтъка
клатрин. Това са т. нар. “покрити ямки”. Образуването на
тези “ямки” е твърде динамичен процес. Няколко минути
след образуването им те се вгъват и образуват покрити ве-
зикули. Тези везикули много бързо губят клатриновата си
покривка и се сливат с ендозомите. При клетките с активна
ендоцитоза всяка минута се образуват до няколко хиляди
покрити везикули. При вгъването си “покритите ямки” ув­
личат намиращата се в тях течност заедно със съдържащи­
те се в нея молекули и така се осъществява ендоцитоза на
течната фаза. Гя е сравнително бавен и неспецифичен
процес. В много случаи “покритите ямки” съдържат спе­
цифични рецептори, които, свързвайки се със съответния
лиганд, значително ускоряват ендоцитозата. Това е т. нар.
опосредствена чрез рецептор ендоцитоза. Чрез нея се по­
стига селективно концентриране на някои макромолекули
(до 1000 пъти) без да е необходимо поемането на голямо
количество течност от клетката. Типични примери за та­
къв тип ендоцитоза са поемането на липопротеини с ниска
плътност от клетките (Фиг. 2.13), резорбцията на редица ве­
щества, свързани с транспортни белтъци (желязо, витамин Б
В 12) и др. Фиг. 2.14. Трансепителиален транспорт. А. Обща схема. Б. При­
мер за транспорт на йони в дебелия сегмент на възходящото рамо
I ранспорт през клетъчни слоеве на бримката на Хенле в нефрона. Основният източник за енергия
на вторичноактивния транспорт е електрохимичният градиент на
натрия, създаден от натриево-калиевата помпа в базолатералната
В тялото съществуват множество обособени кухини, мембрана. Редица йони се пренасят чрез парацелуларен транспорт
които са оградени от слой епителни клетки (черва, пи­ поради трансепителиалния електричен градиент.

върхността на клетката с лице към съответната кухина
е известна като апикална м ембрана, а останалата част,
гранична с и н тер сти ц и ал н ото простр анство - като
базолат ерална мем брана. Тези дв е разновидности на
мем браната са ограничени в областта на плътните
връзки. О бикновено базолатералната мембрана съ ­
държ а йонни пом пи, преди всичко натриево-калиева
помпа, като съ зд а д ен и т е от пом пите електрохим ич-
ни градиенти се използуват от др уги транспортни
си стем и за вторично активен транспорт (Фиг. 2.14).
А си м етри ч н ото разп редел ен и е на транспортните си с­
теми по базол атерал ната и апикалната мембрана п р е­
доп редел я посоката и вида на транспорта - секреция
или абсор бц и я. Тъй като трансцелуларният транспорт
зависи от активността на натриево-калиевата помпа и
от активирането на редица канали и п реносител и, той
може да се регулира д ост а точно. Поради това такъв
вид транспорт е о с о б е н о д о б р е проявен в еп и тел ни те
клетки на хр аносм илателната систем а, бъбр еч ни те
каналчета, ж л ези те с външна секреция.
Поради н еси м етр и ч н ото разп редел ен и е на йонните
канали по базол атерал ната и апикалната мембрана
на еп и тел н и те клетки и поради наличието на редица
елек трогенни транспортни м еханизм и се създават
условия за получаване на трансепителиална п отен ­
циална разлика м еж ду апикалната и базолатералната
страна на епителния слой (Фиг. 2.14). Тази потен ц и ­
ална разлика в редица случаи е причина за пасивното
п ридвиж ване на йони по техния електричен градиент.
П а р а ц ел у л а р сн т р а н сп о р т . При парацелуларния
транспорт става придвиж ване на вещ ествата през
плътните връзки м еж ду клетките на епителния
слой. С войствата на изгр аж дащ ите плътните връзки
белтъци оп редел ят действителната плътност на тези
връзки. В някои случаи те са доста пропускливи за
вода и йони, а в др уги случаи са почти напълно неп­
ропускливи. П арацелуларният транспорт е пасивен
тип транспорт и освен от п ропускливостта зависи от
концентрационния и електричния градиент (за йони­
те) от д в ет е страни на епителния слой и от разликата
в осм оти ч н ото налягане. Голяма част от водата се
придвиж ва през парацелуларния път и когато плът­
ните връзки са отн оси тел н о пропускливи и за други
вещ ества, п осл едн и те се увличат и пренасят заедно с
водата, т. нар. увличане с разт ворит еля.
В общ ия случай регул и ран ето на парацелуларния
транспорт не е така еф ективно, както при трансце-
луларния. В се пак някои от изграж дащ ите плътните
връзки белтъци могат да пром енят своите качества
в зави сим ост от условията и така да повлияят върху
парам етрите на парацелуларния транспорт. В това
отнош ен и е о со б е н о значение се приписва на белтъка
парацелин-1, известен ощ е като клаудин-16.
Механизми на междукле­
тъчна сигнализация
Обща характеристика на механизми­
те на междуклетъчна сигнализация
При м ногоклетъчните организм и съ щ еств\ва
н еоб х о д и м ост от комуникация м еж ду м нож еството
Физиология на клетката /25
клетки, които изграждат всеки един организъм. Само
при наличие на такава комуникация, дей н остта на
клетките е съгласувана и организмът ф ункционира
като еди н н о цяло. В част от случаите обмяната на
информация м еж ду еднотипни клетки се извършва
посредством т.н. цепковидни свързвания м еж ду тях
(виж Клетка). Цепковидните свързвания ф ункциони­
рат като електрични синапси (виж Синапс, гл. 4). В
по-големия брой от случаите, обаче, обмяната на ин­
формация м еж ду клетките се извършва с помощта на
специални молекули . изпълняващи сигнална функция
Те се наричат сигнални молекули, а самият начин на
комуникация се означава с термина меж дуклет ъчни
сигнализация.
Съществуват три основни типа междуклетъчна
сигнализация - автокринна. паракринна и дистантна
(ендокринна). При автокринната сигнализация върху
активността н ададен тип клетки се въздейства п оср ед­
ством сигнални молекули, изработени и отделени от
същ ия тип клетки. Н аличието на автокринна сит нали­
зания е експерим ентално доказано в редица клетъчни
култури. При паракринната сигнализация е налице
взаим одействие м еж ду разположени по съ седство
клетки. В този случай сигналните вещ ества, отделени
от едни клетки повлияват различни страни от клетъч­
ната активност на др уги , разположени по съ седство
клетки. Частен случай на паракринна сигнализация
е синаптичното предаване: пресинаптичният неврон
изработва сигналната молекула (неврогрансмнтера),
която дости га чрез диф узия до разположената по
съ седств о постсинаптична структура (неврон или
др уга клетка) и оказва влияние върху активността му.
Дистантната (ендокринна) сигнализация позволява
взаим одействие м еж ду разположени далече едни от
др уги клетки. С игналните молекули в този случай
се пренасят и дости гат до прицелните (таргетни)
клетки чрез кръвния ток. Н ай-често става дум а за
хормони, секретирани от ендокринните ж лези, които
чрез кръвта дости гат до съответния прицелен орган,
където реализират ефекта си.
С игналните молекули често се означават и с терм и­
на лиганди. За да осъщ ествят своя ефект, сигналните
молекули се свързват със специфични за тях рецеп­
тори, при което се образува т.н. лиганд-рецепторен
комплекс. Това е първата важна стъпка за реализира­
не на въздействието на сигналните молекули върху
прицелната клетка. О бикновено лиганд-рецсптор-
ният комплекс повлича след себ е си цяла каскада от
биохим ични реакции, в резултат на които се идва
до повлияване на различни страни от дейността на
клетката: промяна в перм еабилитета на мембраната
й, активиране на редица ензим и, повлияване на бел­
тъчния метаболизъм и метаболизма на нуклеиновите
киселини. М еханизм ите, чрез които активирането на
лиганд-рецепторния комплекс води до реализиране
на всички тези ефекти, включва участието на голям
брой G -протеини, втори посредници, протеинкинази
и т.н. (виж по-долу).
Рецепторите, с които се свързват сигналните моле­
кули, са белтъци и може да бъдат разположени в раз­
лични части на прицелната клетка. В зависимост от
локализацията си те се подразделят на мембранни,
цитоплазмени и ядрени рецептори.
Клетъчните мембранни рецептори най-често са
26 /Физиология / Глава 2

вградени в клетъчната м ем брана, където о п о ср ед - га н д -р ец еп т о р ен ком плекс съ с съ о т в ет н и т е м ем бр ан ­

ствяват еф екта на м аст н о-н ер азтв ор и м и т е си гн алн и ни р ец еп тор и .
молекули. Тъй като не могат да проникнат през Броят на р ец еп т о р и т е в клетъчната м ем брана не е
двойния ли п и ден слой на клетъчната м ем бр ана, тези стати ч н а вели чи н а. Той м ож е да варира. Н ам аление
ли ганди остават ек стр ацел улар но като ф орм ират ли- на броя им - регулация надолу, настъпва при високи
к он ц ен трац и и на съ о тв ет н и я л и га н д . И обр атн о,
бр оят им се у в ел и ч ав а - регулация н аго р е , при ниски
к он ц ен трац и и на л и га н д а . « Р егул ац и я та н а д о л у » се
д ъ л ж и на инт ернализация на р ец еп тори те: участък от
клетъчната м ем бр ан а, вклю чващ съ отв етн и я р ец еп ­
тор, се вгъва навътре и ч рез п рищ ъпване се откъсва
от м ем бр ан ата, ф орм и рай к и вътреклетъчна вакуола, в
ст ен ата на която е вклю чен р ец еп торъ т. Така броят на
р ец еп т о р и т е върху ед и н и ц а площ от клетъчната м ем ­
брана нам алява. П р оти в оп ол ож н и по характер п р о ­
ц еси се извърш ват при «регулация н а го р е» вътрек ле­
тъчни вак уоли , съ държ ащ и р ец еп т о р и , се вклю чват в
съ став а на клетъчната м ем бр ан а, в сл едств и е на което
бр оят на р ец еп т о р и т е върху м ем бран ата се увели чава.
Фиг. 2.15. Принципна схема на механизма на действие на рецеп- И н тер н а л и за ц и я на р ец еп т о р и т е и н ам аление на
то- рите, реализиращи ефектите си чрез втори посредници. 1 - ак­ броя им леж и в осн ов ата на привикванет о и ф о р м и р а ­
тиви- ране на G- протеин; 2 - активиране на регулаторен ензим; в н ето на за в и си м о ст от р ед и ц а наркотици. Н аркоманът
случая - аденилатциклаза; 3 - формиране на втори посредник; в
е п р и н у д ен н еп р ек ъ сн ато да увел и ч ав а прием аната
случая цАМФ (на фшурата означен като сАМ Р), който се образува
д о за , за да п о ст и гн е п р еди ш н и я еф ект (вече при на­
от АТФ (означен като АТР); 4 - активиране на протеинкиназа; в слу­
чая- протеинкиназа А; 5 - фосфорилиране на йонен канал. м ален бр ой р ец еп тор и ), к оето в крайна см етк а води до
теж к и п о сл ед и ц и за и н ди в и да
и в крайна см етк а д о неговата
Лиганд смърт.
С и гн а л н и т е м олекули (ли-
га н д и т е), които са м астн ор аз-
т вор и м и , с в о б о д н о п рем инават
п р ез дв ой н и я л и п и д ен слой на
клетъчната м ем брана. Такива са
/ с т е р о и д н и т е хорм они: м и н ерал-
Активиране к ор ти к ои ди те, глю кокортико-
на G-протеина и д и те, п олови те хор м он и . Вече
вътре в клетката, те се свързват с
рецепт орит е в цитозола и с я д ­
ренит е рецепт ори. П оследиц а
Активиране от това в за и м о д ей ств и е е акти­
на регулаторния ензим ви ран ето на голям брой ен зи м и ,
повли яван е на тран ск р и п ц и я та
и т р а н сд у к ц и я т а на н у к л е и н о ­
вите к и сел и н и , п овлияване на
бел тъ ч н и я м етабол и зъ м .
Формиране на втори
П о сл ед о в а т ел н о ще бъдат
посредник (цАМФ)
р азгледан и някои от о сн о в н и т е
вътреклетъчни м ех а н и зм и , чрез
които л и га н д -р ец еп т о р н и я т
ком плекс повлиява ак ти вн остта
Активиране на п ри ц елн ата клетка. Най-
на протеин-киназата о бщ о тези взаи м одей ств и я
м ож е да бъдат схем ати зи р ан и
по сл едн и я начин (фиг. 2.15).
Л и га н д -р ец еп то р н и я т ком плекс
активира сп ец и ф и ч ен G -прот е­
Фосфорилиране ин, лок ал и зи ран по съ сед с т в о в
на йонни канали клетъчната м ем брана. Всички
G -п р о т еи н и п ри теж ават ясно
и зр азен а ф и н и тет към гуан ози н -
Фиг. 2.16. Усилване на сигнала при G протеин - свързаните рецептори. Свързването на една три ф осф ата (ГТФ ; GTP); оттам
молекула медиатор или хормон (лиганд) с рецептора предизвиква каскадна реакция, при която
идва и и м ето им G -п р отеи н и .
ефектът се мултиплицира на няколко нива. Вследствие на това се активира не един, а множе­
ство йонни канали. А к ти в и ран и я т G -п р отеи н от
своя стр ана се свързва съ с с п е ­

цифичен ефект орен регулат орен ензим , отговорен за
ф орм и ран ето на т.н. втори посредник. Еф екторният
ен зи м , същ о както и G -протеинът, се намира в клетъч­
ната м ем брана, докато вторият посредник най-често
е водоразтворим о съ еди н ен и е, поради което св о б о д ­
но ди ф ун ди р а в цитозола. Тук той е в съ стояние да
активира специф ични прот еинкинази , чията основна
ф ункция е ф осф ори л и ран е на клетъчни белтъци. И з­
вестно е, че прикрепването на ф осф атен радикал към
д аден а белтъчна м олекула коренно променя ф ункци ­
ите й: ако белтъчната м олекула е ензим , той се акти­
вира; ако белтъчната молекула изграж да йонен канал,
неговата п рон и ц аем ост се променя и т.н. Някои от
п ротеи н к и н азите са в съ стоян и е да проникват в кле­
тъчното ядро, наприм ер т.н. м итоген активируемата
п ротеи н к иназа (M A P, m itogen activated proteinkinase),
където ф осф орилират редица транскрипционни
фактори и по такъв начин влияят върху синтезата на
белтъци и нуклеинови киселини.
Х арактерно за описания тип взаим одействия е на­
ли ч и ето на възм ож ност за многократ но усилване на
сигнала (фиг. 2.16). Една молекула л и ганд-р ец еп торен
комплекс е в съ стоян и е да активира десетк и м олеку­
ли G -п ротеин. Той от своя страна активира стотици
молекули регулаторни ен зи м и , вследствие на което
се идва д о си н тезата на хиляди молекули втори п о ­
средн и ц и и т.н. Този каскаден характер на реакциите
води до л ав и н ообр азн о нарастване на количеството
на активираните протеинкинази и до м ногократно
усилване на крайния ефект. В някои случаи някои от
и збр оен и те стъпала м ож е да липсват. Така например,
описани са случаи на ди рек тн о въздействие на ак­
тивиран G -протеин върху белтък, изграж дащ йонно
каналче, б ез п о ср едн и ч ест в от о на втори посредник и
п ротеинкиназа.
G-протеини (G-белтъци)
G -п р отеи н и те са първите елем енти от веригата
на м еж дуклетъчната сигнализация, осъщ ествяващ и
връзката м еж ду м астно-неразтворим ата сигнална м о­
лекула от една страна и еф екторния ензим , формиращ
втория п оср едник от др уга. Както бе вече спом енато,
Рецептор
ендоплаз.
ретикулум
Фиг. 2.17. Система от втори посредници д и а ц и л п и ш е ^
М Г и И Т Ф ^ ф о с ф о и н о ^ т о ^ и ^ о с ф ^ а ^ а илетъчГа^а мембрана (ФИДФ); 3 - М Г е - свето,ние да активира протеинкината С (ПК Ч
4 - ИТФ предизвиква освобождаване на калциеви йони от ендоплазматичния рстик>л>ч.
Физиология на к л е тк а та /2 7
те имат сп особн остта да се свързват и хидролизират
гуанозинтриф осф ата (ГТФ, GTP), откъдето идва и
тяхн ото име.
Същ ествуват няколко типа G -протеини, като най-
разпространеният е изграден от три субеди н и ц и : a. (i
и у. Неактивираннят G -протенн е свързан с ГДФ При
взаим одействието на сигналната молекула (лигандът)
с G -белтъка, ГДФ се зам ества от ГТФ. което води до
отделяне на а субеди н и ц ата от р и у су беди н и ц и те,
които формират св оеобразен дим ер. Д имерът е в съ с­
тояние да осъщ ествява латерална диф узия в клетъч­
ната мембрна и да взаимодейства със съ ссдн о-р зп оло-
жени ефекторни ензими (например аденилатциклаза,
ф осф олипаза С и др.).
Известни са два вида G -протеини; Gs и Gj, като
първите стимулират (s), а вторите инхибират (i) актив­
ността на ефекторния ензим. В някои части на нерв­
ната система се намират специфични G -протеини със
специални наименования: например трансдуцин във
ф оторецепторите, G и в обонятелния епител и т.н.
Втори посредници
Ц и к л и ч ен а д сн о зи н м о н о ф о сф а г (ц А М Ф ). Това
е най-добре проученият втори посредник. Образува
се от аденозинтриф осф ата (АТФ) на клетката под
влияние на ензима аденилат циклаза (известен още
и като аденмлмлтумклаза). А денилатциклазата, както
и останалите ефекторни ензим и, е мембранен белтък
(фиг. 2.15). Той се активира от специфични G -протс-
ини, притежаващ и афинитет към аденилатциклазата.
С ъщ ествуват както G -протеини, които стимулират
активността на аденилатциклазата t . h .G така и
G -п ротеи н и , които потискат нейната активност, G
Активираната аденилатциклаза предизвиква обр азу­
ване на цАМФ , който като водно-разтворим о съ еди ­
нение попада в цитозола. Неговата основна функция
е да променя чрез ф осф орилиране активността на
различни клетъчни белтъци с посредничеството на
протеинкиназа А.
Редица невротрансмитери и хормони реализират
еф ектите си чрез цАМФ. Така например, адреналинът,
свързвайки се с р ,-адренорсцепторитс. предизвиква
Клетъчна мембрана
Са2*
(М П —
):
2 8 /Физиология / Глаба 2
увел и чен ие на цАМ Ф. Д опам инът, сер от он и н ъ т,
хистам инът, вазоактивният и н тести н ал ен н ев р оп еп -
тид, сом атостатинът същ о повлияват ак ти в н остта на
цАМФ. О дорантите в обон я тел н и я еп и тел сти м ул и р а т
аденплатциклазата п оср едств ом еди н сп ец и ф и ч ен G-
п ротеин, наречен Go|f (п одобен на G s). К ол и ч ест в о то
на цАМ Ф намалява под в лиянието на ац ет и л хол и н а ,
опиатните н ев р оп еп ти ди , д оп ам и н а и се р о т о н и н а ,
които потискат активността на аден и л атц и к л азата
п оср едством Gj.
Инозитолтрифосфат (ИТФ) и диацилглицерол
(Д А Г ). Това е си стем а от два втори п о ср ед н и к а , о б ­
разуващ и се едн ов р ем ен н о. ИТФ и Д А Г се обр азув а т
от ф осф о л и п и ди те на клетъчната м ем брана под вли­
янието на ензим а ф осф оли п аза С (фиг. 2.17). О сновен
прек урсор на двата втори п оср едн и к а е ф о сф ол и п и д ъ т
фосфатидил инозитол диф осф ат . С изясн яван е си н -
тезата на ИТФ и Д А Г за първи път в н ев р он аук и те бе
показано, че освен стр ук тур н а роля по от н о ш ен и е на
клетъчната м ем брана, ф о сф о л и п и д и т е в нея сл уж а т и
като п рекурсори на втори п оср едн и ц и .
Ф осф олипаза С е клетъчен бел тъ к , който се ак ти ­
вира от G -п р отеи н и , притеж аващ и сп ец и ф и ч ен аф и ­
нитет към нея. При ак тивир ането си тя х и д р о л и зи р а
ф осф о л и п и ди те на клетъчната м ем брана д о п о л у ч а ­
ване на двата п оср едн и к а - и н ози т ол т ри ф осф ат
(ИТФ) и ди а ц и лгл и ц ер о л (Д АГ).
И нози толтриф осф атът, по п о д о б и е на цА М Ф , е
в одн оразтвори м о съ еди н ен и я . Той попада в ц и то -
зола и д о ст и га до ен доп л азм ати ч н и я р ет и к у л у м , за
който се знае, че е св о е о б р а зн о д еп о на С а2+ йони.
В м ем браната на ен доп л азм ати ч н и я р ет и к ул ум с ъ ­
щ ествуват калциеви канали, които по съ щ ест в о са
и н ози толтри ф осф атн и р ец еп тори . С в ъ рзван ето им с
ИТФ п редизвиква у в ел и ч ен и е на п р о п у ск л и в о ст та
на ен доп л азм ати ч н и я р ети к ул ум за С а2+. Така п од
влияние на ИТФ концентрацията на св о б о д н и т е С а2+
йони в ц итозола си л н о нараства. Д и ац и л гл и ц ер ол ъ т
не е водн оразтв ори м о съ ед и н ен и е. Той остав а на ниво
клетъчна м ем брана, там , к ъ дето се ф орм ира. Този
втори п оср едн и к р еали зи ра еф ек т и те си п оср ед ств о м
Серин/треонин
кинази
т ?.
Тирозин
кинази
Ф и 1. 2.18. Пршеинкинази. Изобразени са схематично двете основни групи протеинкинази: серин/треонин- (горе) и тирозин- киназите (долу).
I егулаторните участъци на всички протеинкинази са означени в сиво (при цАМФ зависимата протеинкиназа е представена една от двете регула-
трн и субединици), а каталитичните участъци - в бяло. По протежение на каталитичните участъци има свързващи места за съответния субстрат,
за АТФ, както и активен център, които осъществява фосфорилирането, които са означени с правоъгълниче, кръгче и квадратче на черен фон.
~ епилсрмален растежен фактор. Останалите съкращения са както в основния текст.
п р о т еи н к и н а за С, която като всички п ротеи н к и н ази
пром ен я ак ти в н остта на б ел тъ ц и т е ч рез ф осф ор и л и -
р ан ето им.
О свен от ф о сф а ти д и л и н ози тол д и ф о сф а та , Д А Г се
ф орм и ра и от ф осф ат идил холина - н ай -и зя в ен и я т в
к ол и ч ествен о о т н о ш ен и е ф о сф о л и п и д на клетъчната
м ем бран а. П р еходът на ф о сф а ти д и л холи н а в Д А Г и
ИТФ се катали зи ра от ен зи м а ф осф оли п аза D. К о­
л и ч е ст в о т о на о б р а зу в а н и я в този сл уч ай Д А Г н а д ­
хвърля м н огок ратн о к ол и ч еств ото, о б р а зу в а н о под
вли ян и е на ф о сф о л и п а за С, п оради д ъ л го тр а й н о ст та
на ак ти ви р ан е на ф о сф о л и п а за D, изм ервана понякога
в м и н у ти .
Р еди ц а м еди атори и хорм он и осъ щ ествя в ат св ои те
еф екти ч рез в тор и те п о ср ед н и ц и ИТФ и Д А Г. Такива
са а ц ет и л х о л и н а (п о ср ед ст в о м М ,х о л и н о р ец еп то р и те),
н ор еп и н еф р и н а (п о ср ед ст в о м с^ -адр ен ор ец еп тор и те),
гл утам ата (п о ср ед ст в о м някои м ет а б о тр о п н и р ец еп ­
тори ), с е р о т о н и н а , су б с т а н ц и я Р и др. М ощ ният еф ект
на някои м и то ген и и р а ст еж н и фактори върху б е л ­
тъчната о б м я н а се р еал и зи р а същ о така чрез втория
п о ср ед н и к Д А Г , п олуч ен в р езул тат на ст и м у л и р а н е
на ф о сф о л и п а за D.
Арахидонова киселина. Тя е втори п о ср ед н и к , о п ­
исан ср а в н и тел н о н еотдав н а. По п о д о б и е на вторите
п о ср ед н и ц и И Т Ф /Д А Г, а р ахи д он ов ата к и селин а се
си н т ези р а от ф о сф о л и п и д и т е на клетъчната м ем брана.
О сн овен п р ек у р со р е ф осф ат идил инозитол ди ф ос­
ф ат а, кой то п од в л и я н и ето на ен зи м а ф осф оли п аза
А , се превръщ а в а р а х и д о н о в а к и сели н а. Ф осф о л и п а за
А , е клю чов ен зи м при си н т еза та на ар а х и д о н о в а ки­
сел и н а . А к ти в и р а н ето й става по к ласическия начин
ч рез G -п р о т еи н , но същ о така и при ф о сф о р и л и р а н ет о
й от някои M A P кинази. Ф о сф о р и л и р а н ето на ц и то-
зол н ата ф о сф о л и п а за А , води д о тран слок ац и я на
ензим а: той се ор и ен ти р а към клетъчната м ем брана и
зап оч ва да п р о д у ц и р а а р а х и д о н о в а к и сели н а от м ем ­
б р а н н и т е ф о сф о л и п и д и .
А р а х и д о н о в а т а к и сел и н а п ри теж ава м н огостр ан н и
в ъ зм о ж н о сти за вли ян и е върху к летъ ч н и те ф ун к ци и .
Тя м о д у л и р а ак ти в н остта на К" йонни канали, както
^ цАМФ- зависима протеинкиназа
: цГМФ- зависима протеинкиназа
=| Протеинкиназа С
з Калций-калмодулин
зависима протеинкиназа
Рецептор за ЕРФ

и активността на някои ен зим и, като ф осф олипаза С,
някои форми на протеин киназа С и др. Освен това,
тя е п рек урсор на простаглан ди н и те и левкотриените
съ еди н ен и я с мощна би ологична активност.
К а л ц и ев и йони. Сочат се от редица автори като
св оео б р а зен втори п оср едник. За значим остта на
сигналната ф ункция на С а2* йони в клетката говори
недвусм и слено фактът, че вътреклетъчната им кон­
центрация се поддърж а м ного ниска - от порядъка на
100 пМ (при извънклетъчна концентрация 1 . 5 - 2 ш М ).
За това съ щ ествуват различни м еханизм и: наличие на
калциеви помпи - една, разполож ена върху клетъчна­
та м ем брана и др уга - в м ем браните на ендоплазм а-
тичния р етикул ум , наличие на вторично-активен N a 7
С а2 антипорт на нивото на клетъчната м ембрана и т.н.
Благодарение на тези м еханизм и, клетките поддържат
п остоян н о високи концентрационни градиенти за С а2*
йони, насочени от извънклетъчното пространство,
съогв. от к ухи н и те на ендопл азм атич ния р етикулум ,
към цитозола. Това позволява, при наличие на под­
ходящ и условия, концентрацията на св ободн и т е С а2*
йони в оп редел ен участък на цитозола да нарастне
бързо, като се увел ичи стоти ц и хиляди пъти. Л окал­
ното ув ел и чен и е на концентрацията на св ободн и те
С а2* йони може да бъ де регистрирано с помощ та на
ф луор есц ир ащ и, С а2* свързващ и съставки. То се о з ­
начава обр азн о с терм ина „калциева вълна”, поради
възм ож ността тази визуализирана промяна да бъде
проследен а на и звестн о р азстоян и е вътре в цитозола.
М ного скоро, обаче, калциевата концентрация рязко
спада, поради свързване на калциевите йони с т.н.
С а2‘ свързващ и белтъци на клетката. О сновни техни
представители са калм одулинът, калбиндинът, калпа-
инът, калретининът и др.).
И зточник на С а2* йони е извънклетъчното п р о с­
транство и ендопл азм атич ния ретикул ум . От и з­
вънклетъчното простр ан ств о С а2* йони проникват
през няколко вида потенциал-зависим и калциеви
канали, както и през някои л иганд-зависим и канали,
пропускащ и С а2* йони, наприм ер N M D A -рецепторния
канал. М ем браните на ендоплазм атичния ретикулум
същ о са богати на калциеви канали, които са два типа
рианидинов и И ТФ -тип.
П остъпилите по някои от и збр оен и те начини Са-
йони се свързват в цитозола с калмодулина — осн ов ­
ният С а2*-свързващ белтък. С а:*-калмодулиновият
ком плекс сам по с е б е си не притеж ава ензим ни свой ­
ства, но той е в съ стоян и е да активира повече от 20
ензима: редица протеи н к и н ази, аденнлатциклазата,
азотен оксид синтазата, ф осф оди естер азата, Са- -
А ТФ -аза (калциева помпа) и др. Така се повлияват
по един стр ого съгласуван начин редица клетъчни
ф ункции.
К алциевите йони оказват и директни влияния,
независим и от калм одулина. Те пряко контролират
активността на някои калиеви нонни канали в кле­
тъчната м ем брана, както и на ИТФ-чувствителните
калциеви канали в ендоплазм атичния р е т к у л у м .
Ч увствителни към С а2' йони са ощ е протеинкиназа С,
както и някои др уги Са** -свързващ и белтъци извън
калм одулина наприм ер калпаин, калциневрин и т.н.
Цикличен гуанозинмонофосфат (ц1 МФ). По на­
чин на си н тези ран е и начин на действие този втори
Физиология на клетката /29
посредник наподобява много системата на цАМФ.
ul МФ се образува от гуанозинтриф осф ата (ГТФ) под
влияние на ензима гуан илат циклаза .Съществуват
две форми на гуанилатциклаза - водноразтворима
и мсм бранно-свързана. Разтворената в цитозола гу­
анилатциклаза се активира главно от азотния оксид
(NO ). М ембранно-свързаната гуанилатциклаза има
два главни участъка - един обърнат екстрацелулар-
но, който може да се свързва с редица невропептиди
и един обърнат интрацелуларно, който притежава
каталитична активност. О бразуваният при активира­
нето на гуанилатцнклазата втори посредник цГМФ се
свързва със специфични протеинкинази, стим улирай­
ки тяхното действие. Така чрез последващ о фосфорн-
лиране се повлиява активността на редица клетъчни
белтъци.
Атриалният натриуретичен пептид реализира
своите ефекти чрез цГМФ. цГМФ е регулатор и на
активността на определени йонни канали. В ретината,
например, цГМФ държи отворени неспецифични кат-
йонни канали, обуславящ и протичането на т.н. „ток
на тъм но”, който деполяризира ф оторецепторите (виж
Зрителна система). Ф осф одиестеразата разгражда
цГМФ и така дей стви ето му се прекратява.
Пр отеинкинази
Както бе изтъкнато вече в представената обща
схем а на м еж дуклетъчна сигнализация, основна
функция на протеинкиназите е фосфорилирането на
клетъчни белтъци. Това е един от основните начини
за активиране на различни страни от клетъчната
ф ункция. Противно на протеинкиназите, протеин-
фосфатазите деф осф орилират белтъците и така ги
инактивират. О чевидно е, че балансът м еж ду кинази
и ф осф атази изпълнява ключова роля при определяне
на дин ам и ч ното равновесие на различните клетъчни
ф ункции.
Същ ествуват няколко основни вида протеинкина-
зи. Тъй като по-голяма част от протеинкиназите се
активират от определен „втори посредник", класи­
фикацията им най-често се основава именно на този
принцип. Различаваме: цА М Ф -зависими, цГ МФ-за-
висими, Са2 -калм одулин-зависим и протеинкинази и
т.н. (фиг. 2.18). Всички те имат сп особн остта да п ре­
насят фосф атен радикал от АТФ към съответната б ел ­
тъчна молекула, изпълняваща функцията на субстрат.
П рикрепването на фосфатния радикал обикновено
става към серинов или треонинов аминокиселинен
участък на субстратната молекула. Изключение пра­
ви групата на тирозинкиназите, които фосфорилират
тирозинов участък от молекулата на субстрата (виж
по-долу).
ц А М Ф -за в и си ч и н р от еи н к и н а ш (н р о т еи н к и н а -
зи А). Те са най-добре проучените протеинкинази.
Имат свързващи места за втория посредник цАМФ. за
АТФ и за субстрата, който фосфорилират (фиг. 2.18).
В структурно отнош ение протеинкиназа А предста­
влява тетрамер: изградена е от 4 субеди н и ц и . две от
които са регулаторни и двекаталитични. В неактиви-
рано състояние регулаторните субеди н и ц и инхибират
каталитичните. При свързване на втория посредник
цАМФ с всяка една от двете регулаторни субеди н и ц и .
3 0 /Физиология / Глава 2
техн и ят задръж ен еф ект върху к атал и ти ч н и те от п а д а ,
вследствие на което катал итич ните су б е д и н и ц и са в
съ стоян и е да изпълнят своята ф осф ори л и ращ а ф ун к ­
ция по отнош ение на суб стр а та и да го активират.
П ротеинкинази А уч астват в си н т езата на кате-
холамини (чрез ф осф ор и л и р ан е на ен зи м а т и р ози н
хи дрок си лаза), регул ират йонната п р он и ц аем о ст
(ф осф орилиране на калиеви канали), контролират
въглехидратния м етаболизъ м и т.н.
Протеинкинази С. С това н азван и е се означава
една ср авнително р азн ородн а група от п р о т еи н к и н а ­
зи, които са свързани с втори п о ср ед н и ц и , им ащ и за
п рекурсори ф осф ол и п и ди . Тук се отнасят п р от еи н к и -
назите, активирани от вт ори я п о ср едн и к Д А Г , както
и п ротеи н к и н азите, активирани от калциевит ее йони ,
които напускат ен доп л азм ати ч и я р ет и к ул ум под вли ­
яние на ИТФ.
За разлика от п р от еи н к и н аза А , п р о т еи н к и н а за
С е мономер: и згр аден а е сам о от едн а с у б е д и н и ц а ,
в която има както р егул атор ен , така и каталитичен
участък. Регулаторният участък потиска ак ти в н остта
на каталитичния. О св обож д ав ан е на каталитичния
участък от задр ъ ж н от о д ей ств и е на р егул атор н и я
настъпва сл ед свързване на п р о т еи н к и н аза С с втория
посредн и к ДАГ.
П ротеинкинази С уч аств ат в о съ щ ест в я в ан ет о на
екзо и ен доц и т озат а на си н а п т и ч н и те в ези к ул и , в
генната експ реси я, при осъ щ ествяв ан е на еф екта на
р астеж н и те фактори и др.
Са2+-калмодулин-зависими протеинкинази (СаМ-
кинази). Голяма част от въ тр ек л етъ ч н и те еф екти на
калциевите йони се оп о ср ед ств а т от С а2+-свързващ и я
белтък калм одулин. Както б е вече изтъкнато, С а2+-
калм одулиновият ком плекс е в съ ст о я н и е да активира
голям брой ен зи м и и в ч астн ост С а2+-к ал м од ул и н -
зави сим и те п р отеи н к и н ази . Те съ ставл яват голям а
група, ш ироко представ ен а във всички клетки, но
о с о б е н о д о б р е в невроните. С ъ щ ествуват С а2+-к ал м о-
д ул и н -зав и си м и п р от еи н к и н ази , които ф осф ор и л и р а т
сам о точно оп р едел ен белтък - н априм ер лек ов ер и ж -
ната м и ози н к и н аза в гл адките м ускул и. И ма, обач е, и
р едица п одв и дов е, които са м ул ти ф ун к ц и он ал н и и са в
съ стоян и е да ф осф ори л и рат по няколко су б ст р а т а . От
тях н ай -добре п роуч ен а е СаМ II, която има влияние
върху калциевите канали, ф ун к ц и и т е на ц и тоск ел ета ,
гл утам атните р ецептори и т.н.
ц1 МФ-зависими протеинкинази (протеинкина­
зи G ). А ктивират се от втория посредник цГМФ.
I ирозинкинази. За разлика от всички д о с е г а
и збр оен и кинази, т и р ози н к и н ази т е ф осф ор и л и р а т
бел тъ ц и , притеж аващ и т ирозинови ам и н ок и сел и н н и
остатъ ц и. Iези кинази притеж ават и д р у ги п р и н ц и п ­
ни разли ки, които ги отличават от се р и н /т р ео н и н
ф осф ори л и ращ и те кинази и са въвлечени във вериги
от реакции, имащи отнош ен и е главно към р астеж а и
д и ф ер ен ц и ац и ята на клетките. Има два типа т и р о -
ш нкинази: неразтворим и във вода, поради к оето се
разполагат в клетъчната м ем брана, а не в ц и тозол а , и
в одн о-р азтв ори м и . Първият тип т и р ози н к и н ази се ак-
Iивират ди р ек тн о от различ ни м едиатори и хор м он и .
На този тип т и р о зи н к и н а зи м ож е да се гледа като на
р ец еп т о р и , п ри теж аващ и п р о т еи н к и н а зн а ак тивност
по о т н о ш ен и е на б ел тъ ц и с ти р ози н ов и остатъ ц и.
Р еди ц а р а ст еж н и ф актори - като еп и д ер м а л н и я т,
нервият р а стеж ен ф актор и д р ., както и ин сули н ът
р еа л и зи р а т еф ек т и те си ч рез този тип т и р ози н к и н ази
(фиг. 2.18). В о д н о -р а зт в о р и м и т е ти р о зи н -к и н а зи се
лок ал и зи р ат в ц и то зо л а и м ож е да бъдат активирани
от ек стр ац ел ул ар н и ф актори и н д и р ек тн о . От своя
стр ан а, ц и т о зо л н и т е ти р о зи н к и н а зи м ож е да активи­
рат се р и н -т р ео н и н о в и п р о т еи н к и н а зи , ф орм ирайки
каскада от р еак ц и и с и зк л ю ч и тел н о влияние върху
р а ст еж а и д и ф ер ен ц и а ц и я т а на клетката.
Обобщение
К летъчн ата м ем бран а отгран и ч ав а и н тр ац ел ул ар -
н ото от ек стр а ц ел у л а р н о то п р о стр а н ст в о и поради
това о п р ед ел я м ех а н и зм и т е на о бм ен м еж д у тези п р о с­
тран ств а и има съ щ ест в ен о зн ач ен и е за п р о ти ч а н ето
на н ор м ал н и те ф ун к ц и и в ор ган и зм а. М ем бран ата е
и згр а д ен а от д в о ен л и п и д ен слой и н аред с ф о сф о л и ­
п и д и и х о л е ст ер о л съ дъ рж а р азли ч н и б ел тъ ц и , които
м огат да бъ дат и н тегр ал н и и п ер и ф ер ни .
О сн овн о св о й ств о на клетъчната м ем бран а е н ей ­
ната и зб и р а тел н а п р о п у ск л и в о ст . П оради л и п и д н и я
й хар актер тя е п рак ти ч еск и н еп р оп уск л и в а за вод-
н о р а згв о р и м и в ещ ества с м олек улн а м аса над 200.
П оради това за п р ен о са на й о н и те и х и д р о ф и л н и т е
в ещ еств а са н ео б х о д и м и сп ец и а л н и т р ан сп ор тн и м е­
х а н и зм и , вклю чващ и р азли ч н и тран сп ор тн и бел тъц и .
В за в си м о ст от това дал и за тр ан сп ор та п р ез к ле­
тъчната м ем бр ан а е н е о б х о д и м о и зр а зх о д в а н ет о на
ен ерги я т р а н сп о р т н и т е п р оц еси се д ел я т на паси вн и ,
б е з р а зх о д на ен ер ги я , и активни, с р а зх о д на енергия.
П рим ер за паси вен тр а н сп о р т са п ростата д и ф у зи я ,
о см о за та и у л есн ен а та д и ф у зи я . При пасивния т р а н с­
порт п р ен осъ т става по к он ц ен тр ац и он ен гр ади ен т.
Този вид тр ан сп ор т е възм ож ен за л и п и д о р а зт в о р и м и
вещ еств а или за вещ еств а, за които м ем бран ата при ­
теж ава и н тегр ал н и б ел тъ ц и , оф орм ящ и сп ец и ф и ч н и
пори или канали (напр. за д а д ен йон) или д ей с т в у в а ­
щи като п р ен о си т ел и , както е при ул ен есн а та д и ф узи я
(напр. за глю коза). При активния тр ан сп ор т е н е о б ­
х о д и м о и зр а зх о д в а н е на ен ерги я и той става ср ещ у
к он ц ен тр ац и он ен гр ади ен т. Е нергията об и к н о в ен о се
д остав я от р а згр а ж д а н ет о на АТФ. В за в и си м о ст дали
ен ер ги я та се и зп о л зу в а д и р ек тн о за п р ен о са на д а д е ­
но в ещ еств о акти вн и ят тр ан сп ор т се п од р азд ел я на
първично активен и втор и ч н о активен. Н ай -ти п и ч ен
п ри м ер за първично активен тран сп ор т е н атриево-
калиевата пом па. Н ейната ак ти в н ост стои в основата
на п о д д ъ р ж а н е на а си м етр и ч н о т о р а зп р ед ел ен и е на
й он и те от д в ет е стр ани на м ем бран ата и в съ зд а в а н ет о
на к он ц ен тр ац и он н и гр а д и ен т и , които се и зп ол зуват
за втор и ч н о активен тран сп ор т. Д р у г прим ер за п ър­
вично активен тр ан сп ор т е тран сп ор тъ т ч рез касета,
свързващ а АТФ (А В С -п р ен о си т ел ).
При втор и ч н о активния тр ан сп ор т става п р ен ася ­
не ед н о в р ем ен н о на д в е (или п овече) вещ ества. Е дн о
то о си гу р я в а н ео б х о д и м а т а за тран сп ор та енергия
ч рез к о н ц ен тр ац и он н и я си гр ади ен т, а д р у г о т о се
спряга с неговия тран сп ор т. В за в и си м о ст от посоката

на транспорт вторично активният транспорт може да
бъ де сим порт или антипорт. Редица вещ ества като
ам и н ок и селини, тлю коза, различни йони се пренасят
чрез вторично активен транспорт, спрегнати с тран с­
порта на натриеви йоните.
Водата прем инава през клетъчните мембрани вина­
ги пасивно, чрез осм оза. Всяка промяна в осм отична-
та концентрация на клетъчното или извънклетъчното
п ростр ан ство води д о съ здав ан ето на осм отич ен гра-
ди ен т и съ отв етн о придвиж ване на вода през клетъч­
ната м ем брана. Това е свързано и с промяна в обем а
на клетките и поради това транспортът на вода заедно
с регул и ране на осм отичната концентрация се явяват
осн ов н и те м еханизм и за поддърж ане на постоянен
обем на клетките и т ел есн и т е течности.
Вещ ествата с големи молекули не могат да прем и­
нат през клетъчната м ем брана чрез диф узия или с п о ­
мощта на транспортни белтъци. Те се пренасят заедно
с части от м ем браната. В зависим ост от посоката на
пренос и произхода на мем браната този транспорт се
дели на ек зоц и тоза (участъ ци от вътреклетъчни м ем ­
брани и транспорт навън от клетката) или ен доц и тоза
(участъ ц и от клетъчната м ем брана и транспорт навъ­
тре в клетката).
Редица телесни кухини са заградени с епителни слое-
ви, като обмяната между различните пространства става
чрез трансеиителиален траснпорт. Той може да бъде пара-
целуларен (през връзките между клетките) или трансцелу-
ларен. При трансцелуларния транспорт веществата се пое­
мат от едната страна на епителните клетки и се изнасят от
другата. Поради това епителните клетки са поляризирани
те съдържат различни транспортни белтъци в апикална-
та си и в базолатералната си мембрана.
Литература
1. Burg, М. В.. Ferraris, J. D., Dmitrieva, N. I. Cellular response to
hyperosmotic stresses. Physiol. Rev., 87, 1441-1474, 2007
2. Sperelakis, N. Cell physiology source book: Essentials o f
membrane biophysics, 4th ed. Academic Press, 2011
3. Blaustein, M. P.. Kao, J. P. Y„ Matteson, D. R. Cellular physiology:
Mosby's physiology monograph series Mosby; 3rd ed., 2019
Физиология на к л е тк а та /31
При многоклетъчните организми съществува не­
обходим ост от комуникация между клетките, конто
изграждат даден организъм. Най-често обмяната на
информация меж ду тях се извършва с помощта на сп е­
циални молекули, наричани лиганди или сигнални моле­
кули (оттук идва и изразът междуклетъчна сигнат за-
ция). Те достигат до прицелните клетки чрез тъканната
течност или с кръвния ток и се свързват със специфич­
ни за тях рецептори. Образуваният лиганд-рецепторен
комплекс повлича след себе си цяла каскада от биохи­
мични реакции, в резултат на които се идва до повли­
яване на различни страни от дейността на прицелната
клетка - промяна в пермеабилитета на мембраната й,
активиране на редица ензими, повлияване на белтъчния
метаболизъм и метаболизма на нуклеиновите кисели­
ни. М еханизмите, чрез които активирането на лиганд-
рецепторния комплекс води до реализиране на всички
тези ефекти, включва участието на голям брой Ci- про­
теини, ефекторни ензими, втори посредници и протеин-
кинази. Най-добре проучените втори посредници са ци­
кличният аденозинмонофосфат, инозитолтрифосфатът,
диацилглицеролът. Протеинкиназите също са изключи­
телно разнообразни - протеинкиназа А , протеинкиназа
С, тирозинкиназа и др.
Съществуват три основни типа междуклетъчна сиг­
нализация - автокринна, паракринна и дистантна (ендо­
кринна). Във всеки един конкретен случаи като сигнални
молекули се изявяват различни растежни фактори, медиа-
тори или хормони, всеки от които реализира ефектите си
посредством свързване със специфични рецептори и упра­
вление на различни системи от G- протеини, втори посре­
дници и протеинкинази.
4. George, К. S., Wu, S. Lipid raft: A floating island o f death or
survival, Toxicol Appl Pharmacol. 259, 311 -319, 2012
5. Sezgin, E., Levental, I., Mayor S., Eggeling. C. The mystery of
membrane organization: composition, regulation and physiological
relevance o f lipid rafts. Nat Rev Mol Cell Biol. 201 Jun; 18, 361
374, 2017
32 /Физиология / Глава 3

ХОМЕОСТАЗА
И ХОМЕОСТАТИЧНА РЕГУЛАЦИЯ 3.
Основната структурна и ф ункционална едини ц а в
живия организъм е клетката. Н езависим о от разли ч и ­
Понятие за хомеостаза
ята в структурата и функцията им, клетките притеж а­
Под хом еостаза се разбира относителната ста­
ват близка по състав течна среда. За осъ щ ествяван е на
билност на основни физиологични показатели: състав и
своите функции, всяка клетка се н уж дае от подходящ а
обем на кръвта, артериално налягане, телесна темпе­
околна среда, характеризиращ а се с от н оси тел н о п о ­
рат ура и др. Хомеостаза означава постоянство на всички
стоянство на енергийни и хранителни източници, вода,
основни параметри на организма. Те се запазват постоян­
соли, тем пература, киселинност. При едноклетклетъч-
ни въпреки непрекъснатата обмяна на вещества и енергия
ните организм и, зародени в първичния океан, през
м еж ду екстра- и интрацелуларната течна среда, също и
клетъчната им м ем брана са се осъщ ествявяли вси ч­
м еж ду организма и околната среда. Хомеостазата е под­
ки взаимодействия със заобикалящ ата ги околна с р е ­
държане на постоянство на вътрешната течна среда на
да. При ф орм ирането на м ногоклетъчните организм и
организма чрез участието на координирани физиологични
клетъчната маса нараствала м ного повече в ср авн ен и е
механизми, които се активират едновременно или после­
с повърхността на тялото, поради което са се създали
дователно. Основните биологични параметри в организма
неблагоприятни условия за в заи м одей стви е с околната
не са абсолю тно постоянни и флуктоират в определени
среда. В хода на ев ол ю ци он н ото развитие в резултат
тесни граници около дадена средна стойност. Видно е че
на п остеп ен н о настъпващ ите изм енения в м н огок л е­
става дума не за статично, а за динамично постоянство,
тъчните организми се е ф орм ирала извънклетъчната
което се постига чрез прецизно съгласуване на основни
течна среда, която мие всички клетки. Тя представлява
физиологични процеси в живия организъм.
вътрешната течна ср еда на организм а или "вът реш ­
Всички органи и тъкани участват в поддържането на
ното м о р е ”. Тя е посредникът, чрез който се набавят
постоянството на вътрешната течна среда на организма.
енергийните и пластични източници за д ей н о ст т а на
Тази среда е извънклетъчната (екстрацелуларната) теч­
клетките и се отстраняват крайните продукти от о б ­
ност. Така нормална среда за всяка клетка не е околната
мяната на вещ ествата. П остоянството на вътреш ната
среда за организма, а екстрацелуларната течност, която
течна среда на организм а е н еобходи м о усл ов и е за ж и ­
заобикаля клетките. Екстрацелуларната течност е разпо­
вот. Тя прави организм ите от н оси тел н о н езависим и от
ложена в съдовата система и м еж ду клетките (интерсти-
пром ените на околната ср еда (Фиг. 3.1).
циално пространство). Резултат от дейността на всички

Ф ш . 3.1. Вътрешна течна среда на организма —извънклетъчната течност

 Хомеостаза и хомеостатична регулация/33

органи и системи е създаването в организма на постоянна Когато информацията от изхода на една система пряко
вътрешна среда, която осигурява условия за пълноценното или чрез други звена се връща към входа на същата, връз­
функциониране на клетките в организма. ката се нарича обратна, а системата - затворена. Веригата
Поддържането на хомеостазата е задължително ус­ от процеси стартира поради промяна на величината, която
ловие за нормалното функциониране на всички органи е подложена на регулация и завършва с промяна на съща­
и системи. Живите организми притежават регулаторни та величина, но в обратна (отрицателна) посока. Оформя
механизми, чрез които се поддържа телесната хомеоста­ се затворен регулаторен кръг, в рамките на който се про­
за. Тези механизми са заложени в самия организъм. Те тиводейства на първоначалните промени във величината,
осигуряват неговото единство и го правят относително подложена на регулация и затова се говори за отрицатеч-
независим от промените в околната среда. Следователно, на обратна връзка. Тя осигурява динамична регулация на
живият организъм е саморегулираща се система. Живият даден физиологичен показател, или процес, около тяхната
организъм не може да съществува без регулация, защото оптимална стойност (Фнг. 3.2).
тя осигурява както хомеостазата на вътрешната среда на Е л е м е н т и н а i a i в и р е н а i а р е г у л а т о р н а с и с т е м а . Сис­
организма, така и приспособяването към променящите се темата, функционираща по типа на обратната връзка има
условия за живот. Когато настъпят нарушения в дейност­ следните елементи: 1 . Регулируема величина. Показателят,
та на органите или системите, които имат най-съществено чиято стойност е подложена на регулация се означава като
значение за поддържането на телесната хомеостаза (бъ­ регулируема везичина или обект на регулацията. Регули­
бреци, черен дроб, дихателна система, кръвообръщение), руемата величина има една действителна стойност, която
или се увредят основните регулаторни системи (нервна, може да се определи всеки момент. Освен това обаче, има
ендокринна), възниква ново състояние, което се означава и оптимална стойност, която е генетично определена и се
като болест. Ако нарушенията в хомеостазата са толкова дефинира като референтна или зададена стойност 2. Сен­
големи, че са несъвместими с дейността на жизнено ва­ зор. Действителната стойност на регулируемата величина
жни органи може да настъпи и смърт. се възприема и отчита от специфични за всеки показател
специализирани клетки, наречени рецептори 3. Сравняващ
механизъм. Възникналият в рецепторите сигнал (информа­
ция) за действителната стойност на регулируемия показа-
Принципи
на хомеостатичната
регулация
Животът както на всяка отделна клетка, така и на орга­
низма като цяло е немислим без наличието на специални
системи за управление.
Осъществяването на регулаторни въздействия, необхо­
дими за обезпечаване на телесната хомеостаза и за регули­
рането на протичащите в организма процеси, а така също
и обмяната на информация между отделните органи се ре­
ализират от две системи - хуморачна и нервна. Предаване­
то на информация и на регулаторни въздействия в първия
случай става чрез използването на специфични химични
вещества (хормони), а във втория - посредством сигначи
(импулси), разпространяващи се чрез нервната система.
Приложението на общата теория за контрол на сис­
темите към физиологичните системи за регулация откри
големи перспективи за вникване в механизмите на мно­
жество физиологични регулаторни механизми, а също и
за разбирането на пътищата, чрез конто те се нарушават.

Видове регулаторни системи

Всяка регулаторна система има вход и изход. Видът
на регулаторната система се дефинира от отнош ението
м еж ду изхода и входа на системата. Ако меж ду и тхода
и входа на една система няма връзка, системата се озна­
чава отворена. Такава система е невронът, който чрез
дендритите си възприема десетки входни сигнали, пре­
работва ги и ги препраща като изходни на друго звено
(неврон, мускул, жлеза).
34 /Физиология / Глава 3
тел се пренася посредством аферентни нерви или хормо­
нални фактори до т.нар. интегративен център, който е част
ог ЦНС. В него получената информация за действителната
стойност се съпоставя с генетично зададената референтна
стойност на регулируемия показател. При това съпоставяне
се “оценява” отклонението на контролираната променлива
величина, настъпило под влияние на странично въздействие
наречено ‘ 'смущаващо ”, от генетично детерминираната й
референтна стойност, означена като “зададено ниво" ("set
point"). Разликата поражда т.нар. "сигнал грешка", кой­
то посредством ефекторни нерви и хормони повлиява из­
пълнителен орган. 4. Ефектор. Той е представен от изпъл­
нителен орган, от чиято дейност зависи възстановяването
на действителната стойност на регулируемата величина и
изравняването й с референтната й стойност. Тъй като от­
говорът на ефектора противодейства на промяната, поро­
дила отклонението на регулируемата величина, връзката
се означава като “отрицателна ” (Фиг. 3.3). Нерядко ре­
гулаторният механизъм включва няколко ефектора, които
чрез промяна в своята функция съдействат за връщането
на регулируемата величина към нейната зададена стойност.
Например поддържането на постоянната концентрация на
Са; в плазмата се осъществява с участието на три ефектора
- кости, бъбреци, тънки черва. Така се постига по-голяма
ефективност на регулацията.
Повечето фактори във вътрешната среда се регулират
от различни ефектори, които често имат антагонистично
действие. Увеличаването на активността на един ефектор
често е съпроводено с намаление в активността на антаго­
нистичния ефектор. Това позволява по-прецизен контрол
от този, който би се получил ако само се включваше или
изключваше един ефектор. Инсулинът понижава кръвната
захар, докато много други хормони я повишават.
Този принцип на отрицателната обратна връзка може
да се илюстрира със следните примери:
Регулация на артериалното налягане. Средното ар­
териално налягане е физиологичен показател, който се
поддържа в сравнително постоянни граници, тъй като от
това зависи оптималното снабдяване на органите с кръв.
Фиг. 3.3. Елементи на затворената регулационна система.
Когато човек лежи известно време и след това внезапно се
изправи, под влияние на гравитацията, артериалното на­
лягане в областта на общ ите сънни артерии се понижава.
Артериалните барорецептори са сензорите, локализирани
в каротидните синуси и дъгата на аортата. Информацията
достига д о сърдечно-съдов център в ЦНС и поражда сиг­
нал грешка, съответстващ на настъпилото изменение. Чрез
еферентни импулси по хода на симпатикуса се учестява
сърдечната дейност, кръвоносните съдове се свиват и
кръвното налягане се нормализира. Всичко това става в
течение само на секунди.
Регулация на нивото на кръвната захар. Основява се
на принципа на отрицателната обратна връзка, но се осъ­
ществява по хуморален път, без задължителното участие
на нервната система. При повишаване на концентрация­
та на кръвната захар над определена стойност, се засил­
ва секрецията на инсулин от Лангерхансовите острови в
панкреаса. Инсулинът бързо намалява нивото на кръвна­
та захар като улеснява метаболизирането й в мускулите и
превръщането й в чернодробен гликоген, след което секре­
цията на инсулин се нормализира.
Регулация на Рсо, в екстрацелуларната течност. Уве­
личаването на концентрацията на СО, в екстрацелуларна­
та течност води до засилване на белодробната вентилация
и елиминиране на повече СО, с издишания въздух и така
се възстановява първоначалната концентрация на СО,.
Следователно, ако някой фактор се увеличи или намали,
чрез серия от промени, регулаторната система връща фак­
тора към първоначалното ниво и поддържа хомеостазата.
Благодарение на съществуващите в нашия организъм
хиляди регулаторни системи, изградени на принципа на
отрицателната обратна връзка, е възможно поддържа­
нето в определени граници на телесната хомеостаза. Не
всички регулаторни механизми с отрицателна обратна
връзка участват в поддържането на хомеостазата. Много
физиологични процеси, характерни за живия организъм,
като зенична реакция на светлина, регулирането на пре-
чупвателната сила на окото, на равновесието, на дължи­
ната на скелетните мускули и други се осъществяват чрез
механизма на отрицателната обратна връзка, но не участ­
ват в поддържането на телесната хомеостаза.
Характеристики на регулацията
с отрицателна обратна връзка
Закъснение. Закъснение на компенсаторната реакция
или латентен период на отрицателната обратна връзка нари­
чаме времето, което изминава от появата на отклонение на
регулируемата величина от нейната референтна стойност
до началото на действие на ефектора. Някои регулаторни
механизми имат кратък латентен период, напр. за нервни­
те регулаторни механизми е от порядъка на секунди и по-
малко, докато при ендокринните механизми закъснението
на конпенсаторната реакция може да продължава часове.
Причини за това могат да бъдат различно време за предава­
не на сетивната информация до интегративния център и за
преработване на информацията в него.
Инертност. Определя се от скоростта, с която регу­
лируемата величина се връща към зададената стойност,
след като ефекторът започне да действа. Някои величини
(артериално налягане) се връщат бързо към зададената
 Хомеостаза и хомеостатична регулация/35

стойност, т.е. регулаторната система има малка инертност.

Следователно, рахличнн фактори определят ефектив­
Други величини като телесна температура се връщат бавно ността и прецизността, с която се контролира регулиру­
към зададената стойност, въпреки непрекъснатото дейст­ емата величина около нейната зададена стойност. Регула­
вие на ефекторите, т.е. регулаторната система има голяма цията е добра ако е бърза, т.е. с кратък латентен период,
инертност. Причини за това могат да бъдат особеностите достатъчно силна (факторът на обратната връзка има мал­
на изпълнителния сигнал до сфектора, както и различния ка стойност) и е стабилна. Регулаторната система поддър-
латентен период за отговор на самия ефектор. жаща телесната температура е значително по-ефективна
Фактор на обратната връзка. Регулаторният механи­ от барорецепторната регулация на артериалното налягане.
зъм с отрицателна обратна връзка се стреми да върне стой­ Ефективността на регулаторната система зависи както
ността на регулируемата величина към нейната оптимална от описаните фактори, така и от условията, при които се
стойност (зададено ниво). В някои случаи обаче, регулатор­ намира индивида. Едни и същи по характер и сила драз­
ният механизъм само намалява отклонението, но не успява нители могат да доведат до различен ефект в зависимост
да върне величината към нейното зададено ниво. Запазва се от състоянието на контролиращите и регулиращи механи­
остатъчно отклонение ( ДА г), което естествено е значител­ зми. Така напр. еднаква по обем кръвозагуба предизвиква
но по-малко от първоначалното отклонение ( ДА ) преди много по-големи отклонения в кръвното налягане ако ин­
включването на регулаторния механизъм. Стойността на дивидът е в състояние на наркоза, отколкото ако е бодър.
отношението между остатъчното и първоначалното откло­ Същото важи и за регулирането на телесната температура.
нение се нарича фактор на обратната връзка (Ф). Той отра­ Ефективността на физиологичните механизми се проме­
зява ефективноста и точността на регулаторния механизъм. ня през живота на индивида. Някои хомеостатичнн механи­
Колкото по-ниска е неговата стойност, толкова по-точна е зми не са напълно развити непосредствено след раждане.
регулацията. Регулирането е най-добро при стойност на Например, новороденото не може да концентрира урината
фактора на обратната връзка нула. така добре както възрастния индивид, и по-трудно се адап­
Усилване. Усилването на регулаторния механизъм показ­ тира към промени във водния баланс. Хоместатичннтс ме­
ва каква е силата на въздействие на ефектора върху обекта на ханизми стават постепенно по-слабо ефективни в напред­
регулация. При по-голямо усилване остатъчното отклонение нала възраст (по-слаба приспособимост при стрес).
намалява и факторът на обратната връзка е с по-малка стой­
ност. 11о-малкото усилване означава, че системата е по-малко Изпреварваща регулация
ефективна и обратно, по-голямото усилване е свързано с по-
ефективна регулация. Значително усилване, комбинирано с В повечето случаи регулаторният механизъм се включ­
по-малко забавяне осшурява една по-прецизна регулация на ва след като регулируемата величина се отклони от зададе­
контролирания параметър. Така напр. регулацията на артери­ ната стойност. Съществуват обаче и регулаторни механи­
алното налягане се характеризира с голямо усилване и малко зми, които се включват преди регулируемата величина да
забавяне. Това позволява промените в положението на тялото се отклони от зададената стойност. В този случай регула­
да не водят до значими промени в референтната стойност на цията изпреварва отклонението. Страничното въздействие
артериалното налягане под влияние на гравитационните фак­ наречено ‘ ’смущаващо ” и ефекторът или ефекторите на
тори. Голямото усилване обаче създава условия за възниква­ отрицателната обратна връзка започват да действат почти
не на регулаторни колебания.
Регулаторни колебания. Това са колебанията на регули­
руемата величина около зададената стойност в процеса на
връщането към нея. Ако усилването на регулаторния меха­
низъм е голямо, регулируемата величина не само се връща
към зададената стойност, но и я задминава. Получава се
ново, не голямо отклонение в обратна посока. Това откло­
нение отново включва регулаторния механизъм, който пак
връща регулируемата величина към зададената стойност,
но тя пак слабо я задминава. Така възникват постепенно
затихващи колебания на обекта на регулация около зададе­
ната стойност. Голямата инертност на регулаторната сис­
тема намалява възможността за възниване на регулаторни
колебания. Регулирането на постоянството на телесната
температура се характеризира с голяма инертност. Затова
при нейната регулация не се установяват регулаторни ко­
лебания.
Стабилност. Обичайно колебанията на регулируемата
величина около зададената стойност са малки и бързо за­
тихват. Възможна е обаче появата на големи по амплитуда
и продължителни колебания на регулируемата величина.
В тези случаи е нарушена стабилността на регулацията.
Нарушението на стабилността на регулацията може да се
дължи на прекомерно усилване или удължаване на латент­
ния период на регулаторния механизъм. Фиг. 3.4 Изпреварваща регулация
36/Физиология / Глава 3
едновременно, но в противоположни посоки. В резултат
на това регулируемата величина се отклонява незначител­
но. Предварителното включване на регулаторния механи­
зъм се осъществява поради включването на допълнителни
сензори, чувствителни не към промените в регулируемата
величина, а към смущаващия фактор (Фиг. 3.4). Изпревар­
ващата регулация е особено полезна при регулаторни ме­
ханизми, характеризиращи се с голяма инертност и дълъг
латентен преиод. Такъв регулаторен механизъм е регула­
цията на телесната темература. Понижението на околната
температура се възприема от терморецепторите в кожата.
Тези рецептори реагират не на вътрешната телесна тем ­
пература, която е обект на регулацията, а на страничното
смущаващо въздействие - ниската околна температура.
Активирането на кожните рецептори в случая включва ме­
ханизми, чрез които се ограничава загубата на топлина от
тялото и се увеличава топлопродукцията. Поради тези из­
преварващи реакции на организма не се стига до промяна
на неговата вътрешна температура.
Предвиждаща регулация
Обичайно, регулаторните механизми се включват след
като регулируемата величина се отклони от зададената
стойност. В разгледания по-горе случай на изпреварваща
регулация регулаторният механизъм се включва при поя­
вата на странично смущаващо въздействие преди ощ е да
са установени промени в регулируемата величина. В тези
случаи организмът реагира на промените на регулируема­
та величина или на действието на смущаващия фактор.
Затова този вид регулация се нарича реактивна регулация.
Съществуват и друг вид механизми, които се включват
далеч преди настъпване на промени в регулируемата величи­
на или появата на смущаващ фактор. Тези механизми измер­
ват време и започват предварително да подготвят организма
за очаквани промени. Тези механизми предвиждат в кой мо­
мент от денонощието ще се наруши хомеостазата на опреде­
лен показател. Този тип регулация се нарича предвиждаща
регулация. Тя се включва в случаите, когато съществува зако­
номерна повтаряемост на едни и същи процеси в организма
в едни и същи периоди от време. Тя предизвиква повиша­
ване на реактивността на регулаторния механизъм и проме­
ня регулируемата величина в обратна посока на очакваното
отклонение. Например, през първата половина на деня човек
е най-активен и изразходва най-много глюкоза, което създава
тенденция за понижаване на нивото на глюкозата в кръвта.
Ако се развие хипогликемия ще се включат съответните ре­
гулаторни механизми и концентрацията на глюкозата ще се
възстанови. Предвиждащата регулация допринася за пред­
варителното стабилизиране на коцентрацията на глюкозата.
Часове преди светлата фаза на денонощието, още по време
на сън, секрецията на хормона кортизол започва да се пови­
шава и остава висока през първата половина на деня. Кор-
тизолът стимулира глюконеогенезата и повишава нивота на
глюкозата в кръвта. Предвиждащата регулация предотвратя­
ва появата на хипогликемия като подготвя организма за пови­
шения разход на глюкоза, който го очаква през първата поло­
вина на деня. Това намалява отклонението на регулируемата
величина от оптималната й стойност и облекчава работата на
регулаторната система след появата на странично смущава­
що въздействие.
Следователно, при този вид регулация се предвиж­
да ефекта на смущаващите въздействия и авансово се
включват коригиращи механизми.
Положителна обратна връзка
Освен регулаторни механизми с отрицателна обратна
връзка в организма съществуват и такива с положителна
обратна връзка. При положителната обратна връзка про­
мяната на регулируемата величина, не само че не води до
негативен отговор, т.е. до възстановяване на стойността
й, но ощ е повече засилва отклонението спрямо изходна­
та стойност поради подсилване на промените довели до
стимулиране на дейността на ефектора. С други думи,
вместо стабилизиране се получава дестабилизиране на
системата поради прогресивно увеличаване на повли­
яваната величина. Положителната обратна връзка може да
бъде твърде опасна поради факта, че може бързо да пре­
дизвика промени във вътрешната среда и силно отклоне­
ние на повлияваната величина от оптималната й стойност.
Механизми с положителна обратна връзка са характерни
най-често за болестни състояния и водят до влошаване
на хомеостатичните условия. Така напр. при лош о кръво-
снабдяване на миокарда, недостигът на О, поражда силна
болка (стенокардия) в областта на сърцето. По рефлексен
път болковото усещ ане, което представлява стресова ре­
акция, води д о отделяне на адреналин от сърцевината на
надбъбречната жлеза. По кръвен път адреналинът дости ­
га д о миокарда, стимулира метаболизма му, увеличава О,
недостиг и миокардното кръвоснабдяване ощ е повече се
влошава. Болката се усилва и цикълът се повтаря. Получа­
ва се т. нар. “порочен к р ъ г”, който ако не бъде прекъснат
може да доведе д о инфаркт на миокарда и фатален край.
Задача на лекарите в случая е да прекъснат функционира­
нето на положителната обратна връзка.
Трябва да се отбележи обаче, че положителна обратна
връзка не винаги е свързана с болестни състояния. В жи­
вия организъм при физиологични условия се проявяват,
макар и рядко, положителни обратни връзки.
Така напр. при възникването на акционния потенциал,
началната деполяризация на електровъзбудимата мембра­
на води до повишаване на нейната пропускливост и отва­
ряне на N a+ канали. При навлизането на натриевите йони в
нервните влакна, мембранният потенциал намалява, което
води д о допълнително увеличаване на пропускливостта на
мембраната и отваряне на нови натриеви канали. В нерв­
ната клетка допълнително навлизат N a 4 и мембранният
потенциал продължава да намалява. Деполяризацията на
мембраната протича бързо, генерира се акционен потен­
циал и нервното влакно се възбужда (Фиг. 3.5).
При раждане, натискът, упражняван от главата на пло­
да в областта на цервикса на матката поражда маточни
контракции, които увеличават натиска на плода, което за­
силва контракциите и плодът все повече навлиза в родовия
канал, което осигурява и самото раждане.
Възможно е също някои отрицателни обратни връзки
за кратък период от време да се заменят от положителни
обратни връзки. Докато ниското ниво на естрогените в
началото на фоликуларната фаза на цикъла на яйчници­
те потиска секрецията на лутеинизиращия хормон, то ви­
сокото ниво на естрогени в края на фоликуларната фаза

Ф и г . 3.5. Механизъм на повлияване с положителна обратна връзка
стимулира секрецията му. Рязкото и силно увеличение на
секрецията на лутеинизирашия хормон се осъществява
от положителна обратна връзка. Последният стимулира
отделянето на естрогени от фоликула, а те стимулират не­
говата секреция. Увеличението на секрецията на лутеини-
зиращия хормон предизвиква разпукване на Граафовия
фоликул и отделяне на зряла яйцеклетка (овулация).
При всички случаи, при които положителната обратна
връзка води до възникване на физиологичен процес, то
тя е част от по-голям процес на регулация с отрицател­
на обратна връзка. Например кръвосъсирването, характе­
ризиращо се с активиране на ензими, които стимулират
множество други ензими и в крайна сметка формиране на
кръвен съснрек, е част от общия процес на поддържане на
нормален обем на кръвта, тъй като кръвосъсирването пре­
дотвратява загуба на кръв. Така ефективността на някои
механизми, опериращи чрез отрицателна обратна връзка
се увеличава чрез включването на механизми с положи­
телна обратна връзка.
Нива на физиологична
регулация
В човешкия организъм съществуват множество ре­
гулаторни системи, които оперират вътре в клетките, в
органите или в организма като цяло, контролирайки вза­
имоотношенията между органите и приспособяването на
организма към промените в околната среда.
Регулацията се осъществява на различни нива:
вътреклетъчно, органно (локално) и системно (в цялост­
ния организъм ).
Вътреклетъчна регулация. Не винаги сензорът и ефек-
торът са отделни клетки. В някои случаи те са представе­
ни от отделни молекули в една и съща клетка. 1 ака напр.,
когато един лиганд се свързва с даден протеин, който има
две свързващи места, модулаторната молекула може да про­
мени конфигурацията на второто свързващо място, а с това
Хомеостаза и хомеостатична регулация/3 7
и свързващите характеристики на този участък спрямо лн-
ганда. Гози ефект е известен като аюстерична модулация.
С лед свързване със съответна модулаторна молекула се про­
меня активността на каталитнчния център на даден ензим.
Вътреклетъчната регулация се характеризира е промяна в
контрола на ензимните процеси и е възможността за пре­
даване на генетичната информация чрез нРНК в отделните
клетки. Биохимичните реакции в клетката са взаимно свър­
зани и прецизно регулирани. Крайни продукти от биохи­
мичните реакции често потискат каталитичната активност
на ензимите. Биохимичните реакции се повлияват от pH на
средата, както и от вътреклетъчни регулаторни протеини
например като калций-свързващия протеин калмодулин.
Р е 1у л а ц и и ч р е з л о к а л н и ф а к т о р и . Тя се осъществява
на нивото на отделни органи или тъкани. Някои автори я
означават като "локален хомеостатичен отговор ”. Тази
регулация зависи от концентрацията на метаболитните
продукти (СО,, лактат). Така напр., повиши ли се метабо-
литната активност на даден орган се увеличава продукци­
ята на СО,. Това води до разширяване на артериолите и
подобряване на кръвоснабдяването. Отстрани ли се натру­
паният в повече СО„ кръвоснабдяването се нормализира.
Тази регулация зависи също от секрецията на локално
действащи хормони или хормоноподобни вещества (ендо-
телини, азотен оксид, простагландини, хистамин, серото-
нин, аденозин, АТФ и др.). Те действат в непосредствена
близост до мястото, където се произвеждат, тъй като бързо
се разрушават (виж Тъканни хормони). Пренасят инфор­
мацията от дадена клетка към съседните клетка и са из­
вестни като паракринни хормони. Те бързо се инактивират
и затова имат местно значение (виж Храносмилателна и
Ендокринна системи).
Р е г у л а ц и я в ц я л о с т н и я о р г а н и з ъ м . Тя е изградена
доминиращо на основата на рефлекса. Реакцията се осъ­
ществява по механизма на отрицателната обратна връзка,
чрез което се постига стабилизиране на физиологичните
променливи величини.
Регулаторните реакции, изградени на рефлексния
принцип, могат да се разделят на три групи: соматомотор-
ни, вегетативни и нервно-хормонални.
Соматомоторни рефлекси. Чрез тях се контролира ак­
тивността на скелетната мускулатура както по механизма
на правата, така и по механизма на отрицателната обратна
връзка. На този принцип се осъществява: поддържането на
позата на тялото в пространството, прецизното реализира­
не на съзнателните движения, а така също и някои защит­
ни рефлекси, породени от дразнения по повърхността на
тялото. Във всички тези случаи обект на регулацията са
дължината и напрежението на определена група муску­
ли. От особено значение за този контрол на мускулния то­
нус са намиращите се в мускулите механорецептори (виж.
Мускули и Регулация на движенията).
Вегетативни рефлекси. Чрез тях се контролира посто­
янството на показатели, характерни за вътрешната среда на
организма. Както при соматомоторните рефлекси и тук ре­
гулаторната верига е съставена от рецептори, които възпри­
емат промяната в регулируемата величина, аферентен не­
врон, чрез който информацията за действителната стойност
достига до интегративния център в ЦНС, в който постъпи­
лата информация се съпоставя с генетично зададената рефе-
рентна стойност и се генерира съответен сигнал грешка. От
 ЗЯ/Физиология / Глава 3
него зависи големината и ефективността на коригиращия
отговор на ефекторите. Типичен пример в това отношение
е поддържането на артериалното налягане чрез промяна в
активността на барорецепторите, които реагират на про­
менен натиск (разтегляне) в съдовата система. Чрез химио-
рецептори се възприемат промените в химическия състав
на кръвта като 0 „ СО,, глюкоза и др. Осморецепторите ре­
агират на промени в осмолалитета на телесните течности,
докато терморецепторите са чувствителни към промените
в телесната и кожна температура. Чрез вегетативни рефле­
кси се регулира и функцията на вътрешните органи.
Нервно-хормонални рефлекси. При осъществяването на
нервновегетативните регулации в регулаторната система,
най-често се включват и хормони. Те са химически вещ е­
ства, носители на информация. Произвеждат се както от
клетки на обособени ендокринни органи, така и от специа­
лизирани клетки на органи, чиято функция не е ендокрин­
на (бъбреци, хипоталамус, сърце и т.н. - виж Ендокринна
система). Хормоните повлияват дейността на различни
прицелни органи, като взаимодействат със специфични за
всеки хормон рецептори, разположени по повърхността на
клетъчната мембрана, в цитозола или ядрото. За разлика
от нервно-вегетативните рефлекси, и особен о от сомато-
моторните рефлекси, нервно-хормоналните имат по-дълъг
латентен период и по-голяма продължителност.
Обобщение
Относителното постоянство на вътрешната среда
на организмите ш и т. нар. хомеостаза е необходимо у с ­
Литература
1. Patton К.Т., G.A.Thibodean: Structure and Function o f the Body.
15-th Edition, Elsevier, 12-22, 2016.
2. Sherwood L.: Human Physiology: From cell to systems. 9-th
Edition, Centage Learning, 2-21, 2016.
3. Sieverthom D.U.: Human Physiology: An Integrated Approach.
7-th Edition, Pearson, 189-219, 2016.
ловие за живот. За поддържане на това постоянство в хода
на фило- и онтогенезата са се формирали специализирани
механизми, които се включват в регулаторни системи. На­
рушат ли се регулаторните механизми настъпват отклоне­
ния във функционирането на отделни органи и системи,
което представлява болестно състояние. М еханизмите на
регулация са изградени на принципа на отрицателната
обратна врозка. Такава регулаторна система е изградена
от: рецептори (сензор), интегративен център и ефек-
тор. Рецепторите възприемат действителната стойност
на регулируемата величина. В интегративния център тази
информация се съпоставя с нейната генетично зададена
стойност. Чрез ефектора се намалява отклонението на ре­
гулируемата величина. Чрез поддържане на стабилност
на биологичните параметри, механизмите опериращи с
принципа на отрицателната обратна връзка съдействат за
поддържането на здравето на организма.
Когато отговорът действа в посока на първоначалното
отклонение на регулируемата величина, говорим за поло­
жителна обратна връзка. В повечето случаи лекарите
диагностицират и лекуват нарушения в хомеостазата при­
чинени от болестния процес.
Регулаторните механизми действат на различни нива:
клетка, орган, система, организъм. Организмовата регула­
ция е най-сложна. Тя се осъществява по нервно-рефлексен
път и много често включва и редица хормонални фактори.
Нервната система осигурява бърза връзка м еж ду органите
и системите в дискретни зони. Чрез хипоталамуса тя осъ­
ществява контрол върху ендокринната функция. Секреци­
ята на хормоните се потиска от техните собствени ефекти
по механизма на отрицателната обратна връзка.
4. Windmaier Е.Р., R aff Н., К .Strang: Vander’s Human Physiology:
The mechanisms o f body functions. 14-th Edition, McGraw Hill
Education 1-19, 2016.
5. Sembulingam K, P. Sembulingam: Essentials o f Medical P hysiology
6-th Edition, Japee Brothers Medical Publishers, 3 9 -4 1 ,2 0 1 2 .
6. Guyton Physiology: Guyton and Hall Textbook o f Medical
Physiology, Saunders Elsevier, 12-th Edition, 4-9, 2011.

ФИЗИОЛОГИЯ
НА ВЪЗБУДИМИТЕ ТЪКАНИ
Основно свойство на живата тъкан е способността й да
отговаря по определен начин на промени във вътрешната
или външната среда на организма. Това свойство най-об­
що се означава като дразнимост, а предизвикващите го
промени са известни като дразнители. Възникналите в
резултат на дразнимостта промени в жизнените функции
могат да бъдат най-разнообразни, от промени в обмяната
на веществата до такива сложни прояви като придвижване
в пространството, и стоят в основата на способността на
организма за приспособяване към околната среда.
Независимо, че дразнимостта е свойство на всички
живи клетки, при сложно устроените организми се появя­
ват тъкани, за които дразнимостта е една от основните им
характеристики и се проявява със специфични промени, из­
вестни като възбуждане. Такива възбудими тъкани са нерв­
ната и мускулната тъкан. Възбуждането е свойството на
клетките на тези тъкани да отговарят на определени драз­
нители с промени в клетъчната мембрана, които водят до
преразпределение на йоните от двете страни на мембраната
и до съответна промяна в стойността на мембранния по­
тенциал. Така възникналите електрични явления могат да
останат локализирани в ограничена област на клетъчната
мембрана или да се разпространят по нея и да се предадат
от една клетка на друга. Поради това възбудимостта е тясно
свързана с друго свойство на възбудимите тъкани, прово­
димостта. Тъй като основните прояви на възбуждането са
свързани с промяна в мембранния потенциал, изучаването
на условията на възникване и начините за промяна на този
потенциал стои в основата на разбиране на процеса възбуж­
дане.
В тази глава са разгледани механизмите за възниква­
не на мембранния потенциал, промените, които той пре­
търпява при определени условия и провеждането на тези
промени по хода на клетъчната мембрана и в частност по
нервните влакна. Промените в мембранния потенциал при
възбудимите тъкани са съпоставени с такива важни свой­
ства като възбудимост , проводимост и рефрактерност.
Мембранен потенциал
Наличието на мембранен потенциал е една от основни­
те характеристики на клетъчните мембрани. При нервни­
те и мускулните клетки неговите стойности са обикновено
в границите на 60 - 90 mV, като вътрешната страна на мем­
браната е отрицателно заредена по отношение на външна­
та. За измерването му се използуват специални електроди,
единият от които се поставя вътре в клетката, а дрчгият в
извънклетъчната среда (Фиг. 4.1).
Мембранният потенциал се обуславя предимно от про­
цесите на дифузия на йоните и съпътствувашия i и пре
нос на електрични заряди. Поради това тон зависи преди
Физиология на възбудимите тъкани /39
4.
всичко от разликата в концентрацията на йоните от двете
страни на клетъчната мембрана и от пропускливостта й за
съответните йони. Всяка промяна в йонните концентрации
екстра- и интрацелуларно или промяна в пропускливостта
на клетъчната мембрана за даден йон води до промяна в
мембранния потенциал. Тъй като различните клетки в ор­
ганизма притежават мембрани с различни характеристи­
ки, то и мембранният им потенциал е съответно различен.
Равновесен потенциал
Дифузията на йони през клетъчната мембрана се опре­
деля основно от разликата в концентрацията от двете стра­
ни на мембраната, техният концентрационен (химичен)
градиент. Преминаването на йоните по концентрационен
градиент обаче е свързано и с пренасянето на електрични
заряди, като по този начин се създава езектричен градие­
нт, насочен в обратната посока. Затова движението на да­
ден йон се определя в крайна сметка от тези два граднента,
т.е. от неговия езектрохимичен градиент. При установя­
ване на равновесно състояние йонните потоци, движещи
се по посока на електричния и по посока на химичния
градиент са равни. Това става, когато двата градиента се
изравнят. Тъй като електричният градиент се определя от
разпределението на електричните заряди от двете страни
на мембраната, това разпределение при състоянието на
равновесие ще определи т. нар. равновесен потенциал, Е
Стойността на равновесния потенциал за даден йон, X,
може да се определи чрез уравнението на Нернст.
-M b C x i,
Е рХ
zF С х,
където R е газовата константа (8.31 J.s .К ), Т е абсолютната
температура, г е валентността на йона, F е Фарадеевата кон­
станта (9500 C .m ol') и С {, С ( са концентрациите от двете
страни на мембраната за дадения йон, съответно екстра- и
Г<2 Ь
+++| U J;
( 0
фиг, 4.1 Регистриране на мембранен потенциал с вътреклетъчен
електрод.
40 /Физиология / Глава 4
шптшхелуларно. Като вземем предвид стойностите на кон-
а а т к г е и нормалната температура на човешкото тяло, както
„ прехода от натурални към десетични логаритми, горната
формула маже да добие следният опростен вид.
, с х<
£ 'рХ
. v = ± 61 l g —г1-
С х1
като равновесният потенциал се изразява в mV. За катио-
ните знакът през израза е положителен, а за анионите - от­
рицателен. Прието е мембранният потенциал да се дава по
отношение на екстрацелуларното пространство, поради
което отношението в концентрациите е CxJC x\.
Потенциал на покой
При наличието на множество йони, за които м ем бра­
ната е пропусклива, всеки йон се стреми да достигн е
равновесното си разпределение от двете страни на м ем ­
браната, характеризиращо се и със съответния равно­
весен потенциал. Тъй като за различните йони този по­
тенциал е различен, мембранният потенциал придобива
някакво междинно ниво, зависещ о от избирателната
пропускливост на мембраната за различните йони и от
действуващите механизми на активен транспорт. Така
се установява устойчиво състояние. При него за отдел­
ните йони съществува електрохимичен градиент, който
води до пасивното им преминаване през мембраната, но
тези йонни потоци се балансират от наличието на ак­
тивен транспорт и така йонният ток навън и навътре в
клетката е равен и разпределението на йоните от двете
страни на мембраната остава сравнително постоянно.
Мембранният потенциал може да се изчисли като
се има предвид концентрацията на различните йони
от двете страна на мембраната и пропускливостта й за
тези йони. Подробен анализ в това отнош ение е напра­
вен от ГЪлдман, а по-късно от Ходжкин и Кац, поради
което зависимостта на потенциала на покой от про-
пускливостта за различните йони и тяхната концентра­
ция се дава с уравнението на Голдман-Ходжкин-Кац.
То има следния вид:
^ l + P sA N ol + P n lc il
Р А Ч + Р ,Л ^а], + Ра [С1]е
Както при уравнението на Нернст, така и в този
случаи изразът може да се опрости и за Р , Р и Р
ла се втемат относителните пропускливости за съ от­
ветните йони (виж Габл. 4.1). Поради обстоятелството,
чс при повечето клетки липсват помпени м еханизми за
пренос на хлорни йони и тяхната концентрация от д в е ­
те страни на мембраната се разпределя съответно на
Таблица 4.1
Концентрация на някои йони (е mmol/t) и техните равновесни потенциали (pV)B скелетен мускул (СМ ) и в мотоневрон (МН)
на бозайник
Йон L кстрацелуларно Интрацелуларно
СМ МН СМ
\ V, . ------- ----------- МН
Na 145
2
О КГ) V)
12 15
к- 4 0.04
^ 2
155 150
__CI 123
4,2 9 8
м ем бранния потенциал, то п осл едн и я т в м ного случаи
може да се п р есм етн е сам о въз осн овата на калиевите и
натриевите йони. Това обач е не означава, че хлорните
йони нямат зн ачен ие за електричните явления в м ем ­
браните на възбудим ите тъкани. Промяната в п роп уск ­
ливостта на м ем браната за хлор н и те йони не променя
м ем бранния потенциал (тъй като той е равен или бли ­
зък д о равновесния им п отен ц и ал), но променя йонния
ток през м ем браната и я стаби ли зи р а на съ ответното
ниво.
Тъй като създаването на мембранния потенциал зави­
си предимно от дифузията на йоните, колкото пропуск­
ливостта за даден йон е по-голяма, толкова мембранният
потенциал при установяване на устойчиво състояние ще е
по-близък до равновесния потенциал за този йон. Това оз­
начава, че краткотрайна промяна в пропускливостта за да­
ден йон също ще измести мембранния потенциал в посока
на равновесния потенциал за този йон. Преходни проме­
ни в мембранния потенциал може да се получат и когато
мембраната е напълно или еднакво пропусклива за дадени
йони, но те са с различна подвижност. В такива случаи пър­
воначално потенциалът е по-близък до равновесния потен­
циал на по-подвижния йон и едва след определено време
достига устойчивата си стойност. От друга страна, йоните,
за които мембраната е непропусклива, нямат значение за
стойността на мембранния потенциал. Тъй като мембран­
ният потенциал е свързан с пренасянето на минимално ко­
личество йони, той може да се поддържа на постоянно ниво
за сравнително продължително време (минути и часове) без
съществена промяна в йонната концентрация.
Избирателната пропускливост на клетъчната мембрана
е един от основните фактори за наличието на мембранен
потенциал. Нейното значение се подчертава и от обстоя­
телството, че при някои клетки пропускливостта на кле­
тъчната им мембрана може да се променя и по този начин
се променя и стойността на мембранния потенциал. Про­
мените в мембранния потенциал в такива случаи имат ва­
жно значение като носители на определена, физиологич­
но значима информация и стоят в основата на процеса на
възбуждане. Такова свойство притежават клетките на м ус­
кулната и нервната тъкан, поради което при тези тъкани е
уместно мембранният потенциал в спокойно състояние да
се означава като потенциал на покой.
Потенциалът на покой при възбудим ите тъкани се оп­
ределя от същ ите фактори, както и при клетките на др у­
гите тъкани - разпределението на йоните от двете страни
на клетъчната мембрана и пропускливостта за съответ­
ните йони. За различните видове възбудими тъкани раз­
пределението на йоните от двете страни на клетъчната
мембрана и пропускливостта й за съответните йони са
различни. Това обуславя и различните стойности на по­
тенциала им на покой. За повечето клетки тези стойности
са от порядъка на -70 до -90 mV.
Относителна nnonvcu uuuu nt F
------------------#i!_
CM МН CM MH
0 .0 1
+ 67,0 + 61.0
1
1 - 9 8 ,0 - 87.57
0.45 - 9 0 ,0 - 69,70

Е леклровъзбуднм и и елекз роневъзбудим и м ембра­
ни. Както другите клетки, така и клетките на възбудимите
тъкани притежават пасивни йонни канали, които са винаг и
отворени и канали, чиято пропускливост се променя в за­
висимост от условията. Тези зависими канали са особено
важни за развитието на процеса на възбуждане и тяхното
многообразие определя специфичността на този процес в
различните възбудимите тъкани. В нервната система този
тип канали наброяват повече от 75 разновидности. Кана­
лите, които се повлияват от механични въздействия върху
мембраната или от наличието на определено вещество (ли-
ганд) стоят в основата на рецепторните и постсинаптич-
ните потенциали, а тези, които променят пропускливостта
а. в.
0.5 mV
. Л З ms
Стимул - 2 ms
J 10 mV
200 ms
J--------- L
Стимул - 2 ms
Д- ж.
1 s
Фиг. 4.2. Промени в мембранния потенциал при възбудимите тъкани
- деполяризацня (а), хиперполяризация (б), електротоничен потенци­
ал (в), локален отговор (г), постсинаптични потенциали (д), рецепто­
рен потенциал (е), поредица от потенциали на действие (ж).
Фиг. 4.3. Схема на постановка за наложен потенциал (метод за
фиксиране на потенциала).
Физиология на възбудимите тъ ка н и /41
си в зависимост от нивото на мембранния потенциал опре­
делят възникването на потенциалите на действие и тяхно­
то провеждане в нервните и мускулните клетки. Мембра­
ните, които притежават зависими от потенциала канали са
известни още като електровъзбудиии, а тези, чиито йонни
канали променят пропускливостта си по други механизми
са електроневъзбудими. Независимо какъв тип канали при­
тежава дадена мембрана, когато промените в мембранния
потенциал са в посока на намаляване на мембранния потен­
циал по абсолютна стойност говорим за деполяризацня, а
при увеличаване - хиперполяризация (Фиг. 4.2а и б).
Промени в мембранния потенциал могат да възникнат
вследствие протичането на йонни токове през постоянно от­
ворените пасивни канали. Това може да стане например при
въздействие с електричен ток върху клетъчната мембрана
чрез електроди (електрично дразнене), когато силата на тока
е под определено ниво (Фиг. 4.2в). 11ри повишаване на силата
на тока на дразнене мембранният потенциал се променя до­
толкова, че се променя и пропускливостта на зависимите от
потенциала канали. Тогава промяната в мембранния потен­
циал е резултат не само от пасивно протичащия ток от външ­
ното дразнене, но и вследствие на променената мембранна
пропускливост (Фиг. 4.2г). Такава промяна в мембранния
потенциал може да се схваща като активен отговор и стои в
основата на рецепторните и постсинаптичните потенциали
(Фиг. 4.2д, е), а също и при възникването и разпространение­
то на потенциалите на действие (Фиг. 4.2ж).
М етод на н ал о ж ен и я (п р и х в ан ати я, ф и к си р ан и я) по­
тенциал. Тъй като мембранният потенциал зависи от про­
пускливостта на йонните канали, процесите, свързани с
промените в потенциала на покой могат да се разберат по-
добре, ако се знаят зависещите от потенциала свойства на
тези канали. Изследването на тази зависимост се затруднява
от обстоятелството, че пропускливостта на каналите зависи
от мембранния потенциал, а той пък от своя страна се оп­
ределя от пропускливостта им. Поради това е удачно да се
намерят начини за поддържане на мембранния потенциал на
постоянно равнище. Това може да се осъществи, чрез съот­
ветна постановка, включваща електрична верига, която да
компенсира промените в мембранния потенциал (Фиг. 4.3).
Силата на тока, необходима за поддържане на мембранния
потенциал на определено ниво съотвстствува на сумарния
йонен ток, протичащ през каналите при сътветната стойност
на мембранния потенциал, но в обратна посока. Отчитайки
посоката на тока и манипулирайки екстрацелуларния йонен
състав може да се изследва поведението на отделните гру­
пи йонни канази в зависимост от нивото на мембранния по­
тенциал. Този метод на изследване е известен като метод на
прихванатия потенциал (voltage clamp). Модификация на
метода може да се приложи и само към определена малка
част от клетъчната мембрана, съдържаща няколко или дори
един йонен канал - местно прихващане (patch clamp). Това
дава възможност да се изучат подробно проводимостта и
промените й във времето при различните зависими от потен­
циала канали и да се направят съответните изводи за тяхната
роля и механизъм на действие при обуславяне на електрич-
ните свойства на съответната клетъчна мембрана.
В идове и х а р а к т е р и с т и к а на за в и с и м и от п о тен ц и а­
ла канали. Зависимите от потенциала канали се разделял
от една страна въз основа на тяхната йонна селективност
(за натрий, за калий, за калций и т. н.), а от друга - въз ос-
4 2 /Физиология / Глава 4
наването им от инактивирано в затворено състояние за­
нова на редица други техни характеристики (бавни, бързи,
виси от реполяризацията на мембраната и достигането на
опяваща И I в.) Помни.е канали представляват ин-
нормалния потенциал на покой. В този смисъл може да се
|е1|Ш .....мембранни белтъци (най-често гликопротеини).
говори за наличието на активационна и инактивационна
Го ,яма част от йонните канали са изградени от няколко
врата на натриевите канали, като активационната врата се
рш пш , П О най-често част от тях формират самия
отваря при деполяризация, а инактивационната се затваря
йонен канал, а другите имат стабилизираща и регулира-
чпишя В зависимост т нивото на мембранния по­ спонтанно кратко време (около 1 - 1 .5 m s) след отварянето
на активационната врата и се отваря отново при достигане
тенциал йонните канали могат да бъдат в различно със­
мембранния потенциал на покой. Каналът е пропусклив
тояние - отворени ( активирани), затворени или инакти-
(пднгн" Механизмът, по-ю йто става промяна в йонната само когато са отворени и двете врати. Така натриевите
пропускливост в зависимост от мембранния потенциал канапи имат три основни състояния - затворено ( “ак­
не е напълно изяснен. Предполага се, че определена част тивационната врата ” е затворена, “инактивационната
от бе мъчната структура на канала (т.н. врата) притежава врата ” е отворена), отворено (и двете “врати ” са отво­
слектричен заряд, която при промяна в мембранния потен­ рени) и инактивирано.
циал се премества и това води до отваряне на канала (Фиг. Капиевите канапи са изградени от по-малък интегрален
4 4 ) 1 1рсмссIването и атози заряд е известно като ток на белтък, но показват много по-голямо разнообразие от натри­
критата и е възможно при подходяща техника да бъде за­ евите канали. Най-често срещаният канал за калиеви йони
писано. Преместването на заряд в липиден слой, какъвто
е к ютъчната мембрана изисква голям разход на енергия.
Предполага се, че енергията значително се намалява пора-
1и специфичния начин, по който става това - завъртане на
част от а-спиралата на един участък от белтъчната молеку-
ia ( I нар. сегмент S4) и стабилизирането му в ново прос­
транствено положение. Споменатият сегмент е твърде
консервативен и се среща практически при всички зависи­
ми от потенциала йонни канали. Количествената промяна
в пропусктвоетта на клетъчната мембрана зависи от броя
на активните в дадения момент зависими от потенциала
канали. Повишаването на мембранната пропускливост
означава, че се е увеличил броят на активните канали, т.
е тези, които са отворени, а не, че отворените канали са
станали още по-пропускливи.
Времето, за което даден канап стои отворен, бързи­
ната ( която се отваря и условията на инактивирането
чу са твърде различни за отдепните групи канапи. В този
смисъл съществуват множество разновидности от канали
и калий, ia калций, за натрий. За процесите на възбуж-
uine и провеждане на възбуждането по нервното и м ус­
кулното влакно съществено значение имат зависимите от
Фиг. 4.4. При промяна в мембранния потенциал става преместване
потенциала натриеви, калиеви и калциеви канали. на товари в молекулата на йонните канали, зависими от потенци­
Май-широно разпространеният натриев канал е изгра- ала и това променя тяхната пропускливост. В случая схематично са
юн от Iри субединици. като една от тях (а субединицата) представени йонен канал и предполагаемото преместване на елек-
обуславя неговата селективност, зависимост от потенциа­ трични товари, водещо до активирането (отварянето) на канала.
ла и кннетика. Предполага се, че кана­
лът притежава една стеснена централна
част, обуславяща неговата селективност Активационна
ia натриевите йони, една част, проме­ врата
Потенциал Деполяризация Деполяризация
няща се в зависимост от мембранния Ектрацелуларно а покой
потенциал и водеща до отваряне на ка­
нала при деполярнзация и една част от Кп. мембрана
вътрешната страна на мембраната, коя­ Интрацелуларно
то ннактнвира канала (Фиг. 4.5). При Инактивационна
нормални стойности на мембранния врата
потенциал натриевите канали са затво­
Отворен Инактивиран
рени. При деполярнзация те се отварят,
Активация Инактивация
като вероятността им да преминат в от­ (зависима от (независима
ворено състояние е толкова по-голяма, потенциала) от потенциала)
колкото е по-голяма деполяризацията
на мембраната. Характерно за тях е. че
спонтанно преминават от активирано в ~ хс ,ат11 0,0 представяне на натриев канал. Показани са три негови състояния. Пре-
инактивирано състояние, докато преми­ л СЛН( сьстоя,,ис в друю се И1вършват с различна кинетика и от това зависи преоб­
ладаващото състояние на канала при определена стойност на мембранния потенциал.
 Физиология на възбудимите тъкани /43

свойства на мембраната и пасивното разпространение на

Фиг. 4.6. Екстрацелуларно електрично дразнене на възбудима
клетка. Защрихованите ивици схематично представляват клетъчна­
та мембрана. Токът при катода е деполяризиращ, а при анода - хи-
перполяризиращ.
има две състояния - отворено и затворено. Преминаването му
от затворено в отворено състояние също зависи от промяната
(деполяризацията) в мембранния потенциал, но става много
по-бавно от това при каналите за натриеви йони. Този вид ка­
лиеви канали са по-продължително отворени и при тях не се
наблюдава състояние на инактивация. Друга група канали за
калиеви йони се отварят бързо в зависимост от деполяриза­
цията и подобно на натриевите канали се затварят също бър­
зо, като при тях се наблюдава и инактивация в зависимост от
нивото на мембранния потенциал. Те са известни още като А
каиши. За процесите на възбуждане в нервното влакно имат
значение и калиеви канали, чиято пропускливост зависи от
калциевите йони - те се отварят при повишаване на интраце-
луларната концентрация на последните.
В мембраните на възбудимите тъкани, особено в мускул­
ните клетки, са широко рапространени и калциевите кана­
ли. Тяхната белтъчна структура е близка до тази на каналите
за натриеви йони. В зависимост от кинетиката на
прехода им в отворено и затворено състояние те
се делят на няколко разновидности. Най-често се
класифицират като преходни (Т), продължително
действуващи (L) и междинни (N).
Различните свойства на йонните канали могат
да се проучат подробно с използуване на техни­
ката за прихващане на потенциала, в неговата
разновидност на местно прихващане. Освен това
различните канали проявяват афинитет за свърз­
ване с определени вещества, което променя и
свойствата им. Така например някои от калциеви
канали се блокират от дихидропиридин, каналите
за натриеви йони се блокират от тетродотоксин,
а каналите за калиеви йони - от тетраетиламо-
ний. Така може да се проучват промените в мем­
бранния потенциал при изолирано действие само
на определена група канали.
електричния ток по нея, или с настъпващи вследствие на
дразненето изменения в йонната й пропускливост проме­
ни в мембранния потенциал. В зависимост от условията на
прилаганото дразнене са възможни и двете алтернативи.
О бикновено за електрично дразнене се използува
токов стимул с определена продължителност, прило­
жен с помощта на електроди, разположени върху или
в бли зост д о клетъчната мембрана. В зависим ост от
извънклетъчното, вътреклетъчното и трансмембранно-
то съпротивлене на мястото на електродите настъпват
промени, сходни с протичането на трансмембранен
ток, който при катода е насочен навътре, а при анода
- навън (Фиг. 4.6 ). В резултат на това под катода се на­
блюдава намаляване на мембранния потенциал, а йод
анода увеличаването му - съответно деполяризация и
хиперполяризация.
Възникването на промени в мембранния потенциал,
които се обуславят от физичните свойства гга мембраната
са известни още като електротонични потенциапи. Тех­
ният времеви ход и разпространение по нервното влакно
могат да се обяснят като се имат предвид електричните
характеристики на влакното, разгледано като проводник.
От тази гледна точка то може да се схваща като после­
дователно свързана верига от елементи, представляващи
малки участъци от мембраната и включващи съпроти­
вление и кондензатор (Фиг. 4.7). Допълнително към тази
верига може да се включи батерия, представляваща мем­
бранния потенциал на покой и генератор на ток, съответ-
ствуващ на електрогенните помпени механизми.
Разпространението на елекричния ток по такава ве­
рига ще зависи от съпротивлението на екстрацелулар-
ното и интрацелуларното пространство и от трансмем-

Електротонични
потенциали
Промяната в мембранния потенциал при при­
лагане на слабо правотоково електрично дразнене
върху мембраната (например в областта на аксона
на неврона) може да се обясни или с физичните
Фиг. 4.7. Отделен малък участък от клетъчната мембрана може да се пред­
стави чрез еквивалентна електрична верига, съдържаща батерия и успоредно
свързани кондензатор и съпротивление (А). Свързаните последователно гаки-
ва участъци през съпротивлението на екстрацелуларната и интрацелуларната
течност дават представа за електрична еквивалентна схема на цялата мембра-
на (Б). Re - екстрацелуларно съпротивление, R, - интрацелуларно (надлъжно)
съпротивление, Rm - трансмембранно съпротивление.
44 /Физиология / Глава 4
Фш. 4.8. Константата на дължина (X) показва разстоянието, на ко­
ето амплитудата на съответната промяна при разпространението й
по клетъчната мембрана спада до 1/е от първоначалната (прибли-
штелно 37 %). 1- затихване при малка константа на дължина, 2-
шихнанс при голяма константа на дължина.
бранното съпротивление и капацитета на мембраната.
Гези показатели определят два важни параметъра - кон­
стантата на време (т) и константата на дължина (X).
Поради това, че мембраната играе роля на кондензатор,
приложеното чрез дразнещ ите електроди напрежение с
времето намалява. Константата на време дава пред­
става ш времето, за което първоначално приложеното
напрежение спада до 37 % от началната си стойност.
Тъй като клетъчните мембрани са със сравнително ед ­
накви свойства, константата на време е същ о сравни-
Iелно постоянна величина. За повечето нервни влакна
константата на време е от порядъка на няколко мили­
секунди (средно 2-15 ms). Константата на време зави­
си от произведението на съпротивлението и капацитета
на мембраната. Поради това промяна в диаметъра на
нервното влакно не се отразява същ ествено върху кон­
стантата на време, тъй като с увеличаване на диаметъра
съпротивлението намалява, а капацитетът се увеличава.
константата на дължина показва разстоянието,
на което промяната в мембранния потенциал спада до
3 % от началната си стойност. Тя зависи от отно­
шението между трансмембранното (R m) и надлъжното
съпротивление по хода на нервното влакно (R^). Увели­
чаване диаметъра на влакното води д о увеличаване на
отнош ението Rm/R, и константата на дължина нараства.
По тази причина по-дебелите нервни влакна могат да
провеждат пасивно промените в мембранния си потен-
иил.1 на по-голямо разстояние (Фиг. 4.8). За различните
нервни влакна константата на дължина варира в грани­
чи! е на няколко десетки микрометра, а за мускулните
клетки достига до няколко милиметра. Това показва,
,|с c ' lL' K1 ротоничните потенциали се разпространяват
( Ъ( затихване - само на няколко милиметра от мястото
ма Дразненето те затихват. Независимо от това, именно
електротоничните потенциали стоят в основата на про­
веждането на импулсите по нервните влакна.
Локален отговор
При прилагане на слаби деполяризиращи и хипер-
поляризиращи въздействия върху клетъчната мембрана,
настъпилите промени са симетрични и имат характерис­
тиката на електротонични потенциали (Фиг. 4 .9 ). При
увеличаване силата на прилож еното въздействие тази
сим етричност в отговора започва да се губи като д еп о-
ляризиращият отговор става по-голям по амплитуда и
се развива по-продълж ително във времето, отколкото би
трябвало да се очаква въз осн ова на силата и продъл­
ж ителността на въздействието. Това показва, че в сл у ­
чая настъпват допълнителни промени в свойствата на
мембраната вследствие на прилож еното др азн ен е, което
води д о съответните промени в мембранния потенциал.
Тези промени са известни като локален от говор , тъй
като и те, п од обн о на електротоничния потенциал, се
разпространяват със затихване в близката околност на
дразн ен ето. При повечето мембрани на нервните клет­
ки преходът от чисто електротонични потенциални про­
мени в промени тип „локален отговор“ настъпва когато
въздействието е такова, че предизвиква деполяризация
над 7 mV. Колкото п о-си лн о е прилож еното деполяризи-
ращо въздействие върху клетъчната м ем брана, толкова
по-голяма е и амплитудата на локалния отговор.
Предизвикващ ото деполяризация електрично др аз­
нене пораж да йонен ток навътре през мембраната. Това
увеличава електричния градиент за калиевите и за хлор ­
ните йони (в повечето случаи равновесният потенциал
за п осл едн и те е около потенциала на покой). Този ток
е насочен навън и така се неутрализира промяната от
електричното въздействие върху мембранния п отен ­
циал. При по-си лн о др азн ен е насоченият навътре ток се
увеличава поради увеличената п ропускливост на зави­
сим ите от потенциала натриеви канали. Това обяснява
защ о локалният отговор нараства с увеличаване силата
на деполяризиращ ия стимул.
Акционен потенциал
При определна стойност на деполяризацията йонният
ток през зависимите от потенциала натриеви канали се уве­
личава толкова, че не може повече да бъде компенсиран от
противоположно протичащия пасивен ток и тогава се дос-
Фиг. 4.9. В зависимост от силата на дразнене промените в мем-
бранния потенциал могат да бъдат електротонични, локален отго­
вор или акционен потенциал.
 Физиология на възбудимите тъкани /45

тига така нареченият критичен потенциал (Е ), при което

Ф иг. 4.10. Локален отговор и акционен потенциал.
А. При дразнене с един електрод и регистриране на промяната
в мембранния потенциал с друг може да се съпостави силата на
дразнителя с промените в потенциала. Слабото дразнене предиз­
виква електротонични потенциали или локален отговор, като ам­
плитудата на отговора е пропорционална на силата на дразненето.
При достигане на критичния потенциал възниква потенциал на
действие, (акционен потенциал). Б. При достигане на критичния
потенциал се получава потенциал на действие.
се генерира потенциа7 на действие или акционен потен-
циач (Фиг. 4.10). Дразнене, което предизвиква такова ниво
на деполяризация е известно като прагово дразнене. Настъ­
пилата при праговото дразнене деполяризация води до още
по-голяма пропускливост през зависимите от потенциала
канали и тъй като компенсаторният пасивен ток не нараства
пропорционално на промяната, се образува своеобразна по­
ложителна обратна връзка - деполяризацнята води до отва­
ряне на повече канали, това увеличава деполяризацнята и
т. н. Чрез описаната положителна обратна връзка пропуск-
ливостта на мембраната постепенно достига максимално
възможната си стойност, а заедно с това се променя и мем­
бранният потенциал. Ясно е, че генерирането на акционен
потенциал ще се наблюдава не само при прагово, а и при
всяко дразнене с надпрагова сила.
Потенциалът на действие е със значително по-голяма
амплитуда от локалния отговор и има характерно развитие
във времето. Той започва с възходящо стръмно рамо на де­
поляризация, което надминава нулевата стойност и достига
до около +35 mV, т. нар. обръщане на потенциача. След това
следва сравнително бърза фаза на реполяризация. последва­
на в повечето случаи от бавни промени, известни като следо-
ви потенциачи (Фиг. 4.11).

Йонни механизми
на акционния потенциал
А.
Описаните промени в мембранния потен­
циал се обуславят от специфични промени в
ц пропускливостта на клетъчната мембрана и
то съответни на Това йонни токове. Най-напред
5
X се наблюдава бързопреходно повишаване на
Ф
натриевата пропускливост. До нивото на кри­
о
с тичния потенциал пасивните йонни токове са
X
ф в състояние да уравновесят насочения навътре
X
го ток, вследствие на повишената пропускливост
Q.
Ю за натриеви йони. При деполяризация на мем­
5
Ф браната над това ниво, броят на активираните
натриеви канали е толкова голям, че пасив­
ният ток в обратна посока (навън) е недоста­
тъчен да им противодействува и това води до
по-нататъшно деполяризиране на мембраната,
отваряне на нови натриеви канали, увелича­
ване на деполяризацнята и т. н. В резултат на
това се получава лавинообразно увеличаване
Б. на натриевата пропускливост и придвижване
на мембранния потенциал към равновесния
потенциал за натриевите йони, т. нар. регене-
ративна деполяризация (Фиг. 4.12). Тъй като
съществува малък пасивен ток, насочен навън,
стойността на равновесния потенциал за на­
триевите йони не се достига напълно. В този
момент част от натриевите канали започват да
се инактивират, което намалява натриевия ток
и мембраната започва постепенно да се реполя-
ризира. Едновременно с това се увеличава и ка­
лиевата пропускливост вследствие активиране
Фиг. 4.11. Акционен потенциал. на зависимите от потенциала калиеви канали.
А. Показани са различните фази на акционния потенциал. Б. Характерният хо. Това засилва тока навън и ускорява процеса на
на акционния потенциал се обуславя от промени в мембранната пропускливос реполяризация (Фиг. 4.13). В повечето случаи
за различните йони.
46 /Физиология / Глава 4

ф И, 4 _|2 . Акционен потенциал - йонни механизми. Вляво е показан механизмът на регенеративната деполяризация Увеличената про-
пускливост за калиевите йони (увеличаване на изходящия ток) заедно с намалената пропускливост за натриевите йони (намаляване на
входящия ток) водят до реполяризация на мембраната.

ция на натриевите йони (хиперполяризиращ положителен

50
късен следови потенциал). При някои скелетни мускули
> о може да се наблюдава деполяризиращ отрицателен късен
Е
©
следови потенциал , който се дължи на увеличаване на ка­
шЕ -50 - (j)
£ лиевата концентрация в каналите на Т-системата.

-100
Време Закон за всичко или нищо
Na* ©При покой
вън При сравняване на локалния отговор с потенциала на
Клетъчна
Em= -75mV действие става ясно, че при първия по-силното дразнене
мембрана \вътр
щ £- А води до по-голяма амплитуда в отговора, в случая степен­
к * (б) Бърза та на деполяризация. При потенциала на действие (тъй
Na* деполяризация
като практически се отварят всички канали за натриеви
Е = +50mV йони), потенциалът винаги достига максималния си от­
в ъ тр е-^ ./^ , А ,
говор независимо от деполяризацията, която го е предиз­
v k-
Активационна викала, стига да е достигнато или надминато критичното
N a\ Бърза
ниво. Този тип отговор е известен като всичко или нищо и
BpaTa вън /'1 . _ реполяризация
съответно се описва от закона за всичко или нищо. От него
Ш
вътреЕ Л ^арШ Щ /
вътр ф
тт Е = -50mV
следва, че амплитудата на потенциала на действие е вина­
Инактивационна К' ги една и съща (най-често около 105 m V) и не зависи от
врата силата на приложеното дразнене (респективно мембран­
Na' >* # @ Следови
потенциал
потенциали ната деполяризация).
Е_= -80mV
вътр^В А гЩ /

Възбудимост и възбуждане
Ф и 1. 4.13. Йонни механизми на акционния потенциал. Показани
са натриевите и калиевите каналчета и състоянието им по време на Локалният отговор, рецепторните и постсинаптичните
различните фази на акционния потенциал. потенциали и потенциалът на действие са прояви на про­
цеса на възбуждане в най-широкия смисъл на това явление.
след бързата реполяризация се наблюдават т. нар. ранни В по-тесен смисъл на думата обаче под възбуждане се
следови потенциали. Първоначално мембраната остава разбира само тази съвкупност от физиологични промени,
за кратко време леко деполяризирана (деполяризиращ,
която води до генерирането на потенциал на действие.
отрицателен следови потенциал). Смята се, че за него д о ­
Това е така, тъй като основната функция на възбудимите
принася наличието на бавно инактивиращи се натриев
тъкани наред с приемането, обработката и съхранението на
канали. Следва хиперполяризиращ (положителен) следс
съдържащата се в дразнителите информация е и нейното
ви потенциал, който леко хиперполяризира мембранат
предаване, и то на относително голямо разстояние в сравне­
vi се дължи на продължаващата увеличена пропусклт
ние с размерите на отделните клетки. С малки изключения
вост на калиевите канали, преди да се установи отнов
това става чрез потенциалите на действие, тъй като те се
потенциалът на покой. Бързите промени на мембранни
разпространяват без затихване и по този начин са надеж­
потенциал са известни още като нервен импулс.
ден механизъм за достоверно предаване на информация­
В някои тъкани след генериране на серия от нервн
та от неврон на неврон или от неврон към мускулна или
импулси могат да се наблюдават и късни следови потез
секреторна клетка. Поради тази причина възбуждането е
циали. При немиелинизираните нервни влакна те вероятн
тясно свързано с генерирането на потенциал на действие
се дължат на стимулиране на натриево-калиевата помп
вследствие увеличаване на вътреклетъчната концентр< и последният е сигурен негов белег. Дали възбуждането,
предизвикано от действието на даден дразнител, ще се раз-

пространи от клетка на клетка или ще остане локализирано
в областта на клетъчната мембрана, където е възникнало,
зависи от силата на дразнителя. Тази сила на дразнителя,
ири която възникналите електрични промени се провеждат
Ф и 1. 4.14. Крива на Хорвег-Вайс. Реобазата (Р) е праговото дразнене
ири продължително време на действие на дразнителя. При време по-
кратко от полезното време ( t n ) силата на дразненето трябва да се уве­ и съответната крива е известна като крива на Хорвег-Вайс
личи пропорционално на намаляване на времето. Хронаксията (Хр)
е минималното време, при което дразнене със сила равна на два пъти
реобазата (2Р) предизвиква възбуждане. При продължителност на драз­
ненето по-кратка от минималното време ( tM ) отговор не се получава.
Фиг. 4.15. Абсолютен и относителен рефрактерен период. Ако два драз­
нителя, S | и S, следват един след друг, отговорът на втория дразнител
зависи от отстоянието му във времето от първия.
Физиология на възбудимите тъкани / 47
ефективно оез затихване по клетъчните мембрани е извест­
на като прагова etna. По-слабите дразнители са подпраго-
ви, а по-силните - надпрагови. За възбудимостта на една тъ­
кан може да се съди по силата на праговото дразнене, тъй
като то предизвиква генериране на потенциал на действие.
Колкото силата на праговото дразнене е по-малка, толкова
възбудимостта е по-голяма и обратно. Тъй като праговото
дразнене предизвиква деполяризацня, равна на критично­
то ниво, то възбудимостта може да се прецени и по разли­
ката между потенциала на покой и критичния потенциал
(Ет- Е^). В много случаи възбудимостта се определя чрез
субективни или обективни явления - мускулно съкращение,
определена биоелектрична активност, субективно усещане
на определен вид дразнене и т. н.
З а в и с и м о с т с и л а - п р о д ъ л ж и т е л н о с т . За практиче­
ското определяне на праговото дразнене има значение
не само силата на съответния дразнител, но и продъл­
жителността му. При скъсяване на продължителността
на дразнителя под определен минимум, за да се получи
възбуждане, силата трябва съответно да се увеличи. Тази
зависимост между силата и продължителността на пра­
говото дразнене е описана от Хорвег, а по късно и от Вайс
или зависимост сила-продължителност (Фиг. 4.14). Тази
крива математически се описва с формула сходна с тази
за промяната в напрежението при преминаване на посто­
янен ток през верига, съдържаща паралелно свързани
съпротивление и кондензатор. Тази верига е сходна с
електрическия еквивалент на клетъчната мембрана.
Това обаче би важало само за електротоничните по­
тенциали и в действителност зависимостта на Хор­
вег-Вайс зависи от редица други фактори. Голямо
значение има кинетиката на активиране на различ­
ните йонни канали, което до голяма степен определя
липсата на възбуждане дори и при много силни сти­
мули, ако продължителността им е твърде малка. Х о­
дът на кривата сила-продължителност е еднакъв за
всички възбудими тъкани, като те се различават по
количествените си характеристики. Поради това за
по-лесното й охарактеризиране Лапик е предложил
използуването на две точки от нея - минималното
дразнене при продължително време на действие на
дразнителя (наречено от него реобаза при електриче­
ско дразнене) и времето, необходимо за два пъти по-
силен стимул да предизвика възбуждане (наречено
хронаксия). Определянето на реобазата и хронакси­
ята имат практично значение при изследване проме­
ните във възбудимостта на нервите и мускулите при
различни патологични процеси.
При изследване на възбудимостта с електрично
дразнене се установява, че прагът на възбуждане
на нервните влакна зависи от техния диаметър -
п о-дебелите влакна са по-лесно възбудими. Пора­
ди зависимостта на трансмембранното съпроти­
вление от диаметъра на нервното влакно, при едно
и същ о електрично дразнене токът, протичаш през
мембраната на по-дебелите влакна, е по-голям и
съответно са по-големи и промените в мембранния
потенциал, като се достига по-лесно критичното
ниво на деполяризация и получаването на потен­
циал на действие.
4 8 /Физиология / Глава 4
Промени във възбуди мое п а
но време на възбуждане
Възоулнмосгга на неврона се променя по време на раз­
витието на акпионння потенциал, бидейки различна в раз­
умните му фази. При достигане на върховата стойност на
потенциала на действие и началото на бързата реполяри-
ШЦИя натриевите канали са отворени или инактивизирани
и практически е невъзможна по-нататъшна деполяризация
на мембраната. В този момент невронът е невъзприем-
чнв за друго дразнене - наблюдава се т. нар. абсолютен
рефрактерен период. Това означава, че от две следващи
много близко във времето дразнения второто остава без
ефект (Фнг. 4.15). С постепенно развиващата се реполя-
ризация част от натриевите канали възстановяват своето
изходно състояние и могат да бъдат отново активирани.
Това означава, че ако дразненето е достатъчно силно,
може да се получи отново потенциал на действие, макар
и с по-малка амплитуда (по-малък брой активирани натри­
еви канали). Наблюдава се т. нар. относитечен реф рак­
терен период. Мембраната възстановява своята нормална
възбуди мост когато се възстанови отново състоянието на
покой и съответно йонните пропускливости. Наличието
на рефрактерни периоди от една страна ограничава мак­
сималната честота на ефективните дразнители, а от друга
страна има съществено значение за определяне посоката
на разпространение на нервните импулси и за развитието
на някои патологични процеси.
Повечето клетки на възбудимите тъкани притежават
добре изразени следови потенциали, които допълнител­
но променят възбудимостта, сливайки се с относителния
рефрактерен период. Хиперполяризиращият следови по-
Iсипнал намалява, а деполяризиращият увеличава възбу-
днмостта. Когато последният е особено проявен, може да
се наблюдава преходно увеличена възбудимост, т. нар. су-
пернориална фаза.
А к о м о д а ц и я . За ефективността на дразнителите съ­
ществена се оказва и скоростта, с която нараства силата
им Ако това става рязко и дразнителят е с прагова сила,
се получава възбуждане. Ако обаче при същата сила на­
растването й във времето става твърде бавно, възбуждане
не се получава. Наблюдава се явлението акомодация (Фиг.
4 16). 1ова може да се обясни, като се има предвид кинети-
ката в промяната на пропускливостта на йонните канали.
1 i>ii каго инамивацията на натриевите канали настъпва
сравни 1слно бързо, ако дразнителят плавно променя своя-
| а си да. може да се получи така, че голяма част от каналите
да се ннакднвнрат преди още да е достигнато критичното
. —У 1 ра потенциал на действие и се получава самовъзбуждане
— действие, което понякога се означава и като автоматия.
Време
L ките на възбудно-проводната система на сърцето и в някои
Ф и|. 4.16. Акомодация. Праговото ниво на деполяризация (стрел­
ките) зависи от скоростта, с която се променя силата на дразнителя
В някои случаи, ако това става твърде бавно, въобще може да не се
достигне до генериране на потенциал на действие.
ниво на деполяризация и такъв дразнител да остане не­
ефективен въпреки относително голямата си сила. Освен
това деполяризацията активира със закъснение калиевите
канали, като повишената калиева пропускливост спомага
за реполяризация на мембраната и възпрепятствува по-на­
татъшната й деполяризация.
Роля на екстрацелуларните йони. Освен особен ости ­
те на съответната възбудима клетка и характеристиките
на стимула, за настъпване на процеса на възбуждане имат
значение и съставките на екстрацелуларната течност. Ня­
кои от тях влияят директно върху мембранния потенциал
и променяйки го, водят до съответни изменения във въз-
будимостта на тъканта. В това отнош ение калиевите йони
са особен о важни, тъй като потенциалът на покой се оп ­
ределя основно от тях. Така например, при повишаване
на екстрацелуларната им концентрация настъпва деполя­
ризация, която би довела д о повишаване на възбудимост-
та, но едновременно с това спомага за инактивирането на
натриевите канали, прагът се повишава и настъпва т. нар.
калиев блок. Други йони може да повлияват възбудимостта
без директно да променят мембранния потенциал. О собе­
но значение в това отнош ение имат калциевите йони. При
намалена калциева концентрация в екстрацелуланата теч­
ност се наблюдава повишена възбудимост на нервната и
мускулната тъкан. Значение за поддържане на нормалната
възбудимост има и концентрацията на водородните йони.
Особености в различните възбудими
тъкани
В различните възбудими тъкани преобладават едни или
други разновидности на йонни канали, включително и на
тези, зависими от потенциала. Наблюдават се и известни
разлики в интрацелуларната концентрация на отделните
йони. Всичко това обуславя разликите в нивото на потен­
циала на покой, критичния потенциал (респективно праго­
вата деполяризация), характеристиките на потенциала на
покой и потенциала на действие, рефрактерните периоди
(Фиг. 4.17). Така например в клетките на сърдечния м ус­
кул освен бързите натриеви канали съществуват и кана­
ли с по-бавна кинетика на отваряне и затваряне, които са
пропускливи едновременно и за натриеви и за калциеви
йони. Калиевите канали са няколко разновидности. Тези
особености определят и характерната форма с плато на
потенциала на действие при сърдечните клетки. При глад-
комускулните клетки в зависимост от вида им същ еству­
ват различни по кинетика йонни канали, което обуславя и
разнообразието на електричните явления при тях.
Автоматия В някои случаи потенциалът на покой не
е устойчив и клетъчната мембрана постепенно се деполя-
ризира. При достигане на критичния потенциал се генери­
- генериране на потенциали на действие без външно въз­
Автоматия се наблюдава в някои гладки мускули, в клет­
видове неврони. Автоматията се обуславя от наличието на
йонни канали, чиято кинетика и зависимост от потенциала
са 1акива, че водят до бавна деполяризация, евентуално
стигаща до критичното ниво и получаване на потенциал
на действие.

Провеждане на възбуждането
О све н в ъ з б у д и м о с т т а , п р о в о д и м о с т т а е д р у го т о о с ­
н о в н о с в о й с т в о н а в ъ з б у д и м и т е т ъ к а н и - възникналите
вследствие на възбуждането промени в мембранния потен­
циал се провеждат до повече или по-малко отдалечени от
мястото на възбуждането участъци от клетъчната мембрана,
а мотат и да се предават от клетка на клетка. Поради пасив­
ните електрични свойства на клетъчната мембрана, проме­
ните в мембранния потенциал се предават електротонично в
съседни участъци на мембраната, но поради намаляване на
амплитудата (ср. константа на дължина) бързо затихват. В
някои случаи този механизъм на електротонично предаване
е напълно достатъчен и обикновено се наблюдава при някои
неврони в централната нервна система и в ретината. Такива
неврони са с голямо трансмембранно съпротивление, което
означава, че те притежават сравнително голяма константа на
дължина. В общия случай, обаче, е необходимо периодично
усилване на промяната в мембранния потенциал, за да се
предотврати затихването и кодираната в него информация да
може да се предаде на голямо разстояние, както е например
при аксоните на нервните клетки. Тъй като потенциалите на
действие се разпространяват без затихване, те дават тази въз­
можност за надеждно предаване на информацията на големи
разстояния.
В основата на провеждането на нервните импулси сто­
ят промени в съседни на възбудената част на мембрана­
та участъци. Тези промени се дължат на електротонично
провеждане на възникналите йонни токове вследствие
на генерирания във възбудения участък потенциал на
действие. Тъй като в този участък мембраната временно
се презарежда и става положителна от вътрешната спря­
мо външната си страна, създават се условия за протичане
на йонни токове към съседните участъци. По този начин
мембранният потенциал на съседните на възбудения учас­
тък места намалява по абсолютна стойност, т. е. клетъчна­
та мембрана се деполяризира (Фит. 4.18). Амплитудата на
потенциала на действие е значителна (обикновено над 1 0 0
mV) и възникналите локални токове в съседните участъ­
ци на мембраната са достатъчно силни, за да се достигне
критичното ниво на деполяризация и да се генерират нови
потенциали на действие. Те от своя страна стават източник
Фиг. 4.17. Потенциал на действие при различни тъкани. Вижда се разликата в потенциа­
ла на покой и в продължителността и характерния ход на отделните фази на потенциала
на действие.
Физиология на възбудимите тъ кан и /49
на нови локални токове, които се разпространяват в съсед­
ни участъци и също предизвикват генерирането на потен­
циали на действие. Така възникналата вълна от потенциа­
ли на действие се разпространява със значителна скорост
по хода на съответната възбудима мембрана. Първоначал­
но дори се е смятало, че тази скорост е толкова голяма, че
никога няма да бъде възможно да се измери. Поради много
по-голямата скорост на електротонично разпространение
на локалните токове в сравнение с генерирането на потен­
циала на действие, основен фактор, който определя ско­
ростта на разпространение на нервния импулс са пасивни­
те свойства на нервното влакно, определени чрез констан­
тата на дължина, X и константата на време, т. Скоростта на
разпространение на нервния импулс е пропорционална на
отношението на тези две величини, Х/т. Това още веднъж
подчертава голямото значение на диаметъра на влакното,
тъй като той има много по-голямо значение за промяната
в X, отколкото в т.
В зависимост от това дали нервните влакна допълни­
телно са обвити от миелинова обвивка, те се делят на два
вида - амиелинови и миелинови. Скоростта и механизма на
провеждане по двата вида влакна е различна.
А м и е л и н о в и в л а к н а . Провеждането по амиелиновите
влакна става по описания начин, основаващ се на пасив­
ните електрични свойства на нервното влакно и генери­
рането на потенциали на действие, пробягващи по този
начин по цялата му дължина. Амиелиновите влакна про­
веждат сравнително бавно - до няколко метра в секунда.
Такива са, например, влакната на вегетативната нервна
система. Тъй като скоростта на провеждане зависи от ди­
аметъра на влакната, повишаване на скоростта може да
се постигне чрез увеличение на диаметъра им, но това
практически е възможно в сравнително тесни граници.
За да се обезпечи висока скорост на провеждане и бързи
реакции, амиелиновите влакна би трябвало да са с д еб е­
лина от порядъка на десетки милиметри.
М и е л и н и зи р а н и в ш к н а . Миелиновата обвивка предста­
влява многослойни спираловидно завити мембрани на из­
растъци от Швановите клетки в периферните нерви или от
олигодендроглията в централната нервна система (Фиг. 4.19).
Главната им съставка е основен миепинов бетгьк. Миелинова­
та обвивка от една страна намалява капацитета на мембраната,
а от друга увеличава значително нейното трансмембранно съ­
противление. Поради това, че вътрешното
надлъжно съпротиазение на влакната ос­
тава непроменено, константата на дължи­
на значително се увеличава. Това позволя­
ва много по-ефективното разпространение
на локалните йонни токове.
Миелиновата обвивка не е непрекъс­
ната по целия ход на нервните влакна.
През определено разстояние тя се пре­
късва в прищъпванията на Ранвие. При
периферните нерви това разстояние е
около 1 mm и отговаря на дължината
на миелиновата обвивка, образувана от
една Шванова клетка.
Миелинизираните нервни азакна при­
тежават различна плътност на йонните
канали по хода на своята мембрана. Най-
голяма плътност на зависимите от потен-
5 0 /Физиология / Глава 4
циала канали се наблюдава в областта на
прищъпванията на Ранвие. Поради това в
JL тези участъци мембраната е най-лесно въз­
будима.
Х арактерното р азпределение на
йонните канали по хода на м иелинизи­
раните нервни влакна обуславя слаба­
та промяна в мембранния потенциал в
м иелинизираните участъци и значител­
но по-голяма промяна в областите на
прищ ъпванията на Ранвие. Това, заед­
но с по-големия трансм ем бранен ток в
тези участъци вследствие на разликите
в трансм ем бранното съпротивление в
м иелинизираните и нем иелинизирани-
те участъци, позволява генерирането
на потенциали на дей ств и е сам о в о б ­
Посока на ластта на прищ ъпванията на Ранвие. По
провеждане този начин потенциалите на дей стви е се
разпространяват скокообразно от едно
прищ ъпване на Ранвие д о следващ ото.
Фиг. 4.18. Възникналите вследствие на потенциала на действие локални токове водят
до деполяризация на съседните участъци на клетъчната мембрана, което от своя стра­ Този начин на разп ростран ен и е на п о­
на предизвиква генерирането на нов потенциал на действие и т. н. (А). Потенциалът тенциала на д ей ств и е е известен като
се разпространява само в една посока поради наличието на абсолютен рефрактерен салтаторно предаване на им пулсите и
период (Б).
осигурява много по-голяма скорост на
разп ростран ен и е - над 1 0 0 m /s.
Малката плътност на зависими от потен­
циала канали в областта на миелинизираните участъци за­
Мембрана на
Швановата клетка труднява генерирането на потенциали на действие в тези об­
ласти. Поради това в случаи на демиелинизация константата
Аксолема на дължина може толкова да се намали, че локалните токове
да не могат ефективно да променят мембранния потенциал
Прищипване на Ранвие в областта на прищъпването на Ранвие и по този начин да се
с оголена аксолема
блокира провеждането по съответното нервно влакно.
Закони за провеждането. При провеждане на нервните
импулси по периферните нерви са установени някои законо­
мерности, които се означават като закони за провеждането.
Аксон Това са законът за физиологичната цялост, законът за двупо­
Цитоплазма на
Швановата клетка сочното провеждане, законът за изолираното провеждане.
Законът за физиологичната цялост изисква цялостта
на нерва да не бъде нарушена, за да може да провежда ефек­
тивно нервните импулси. Всяко увреждане на мембраната
Миелинова обвивка променя условията за получаване на потенциал на покой и
за генериране на потенциал на действие и съответно се от­
разява на възбудимосгга и проводимостта на влакното.
Законът за двупосочното провеж дане показва, че
нервното влакно може да провеж да потенциалите на
Акционен Посока на дей стви е в две посоки, тъй като възникналите локални
потенциал провеждане
токове могат да се разпространяват б ез ограничения
Миелинова същ о в двете посоки. При нормални условия нервите
обвивка провеждат сам о ед н оп осоч н о, тъй като генерирането
/ на потенциали на дей ств и е става или от периферния
им край, където са разполож ени р ецепторите или от
централния им край, където е тялото на неврона. Този
нормален начин на разпространение на им пулсите е и з­
Прищъпване вестен като ортодромно провеж дане. При сти м ули р а­
на Ренвие
не на нерва потенциал на дей ств и е може да възникне в
мястото на стим улация и да се р азп ростр ан и и в посока
Фиг. 4.19 Провеждане на възбуждането по миелинизираните нерв­ о о р а 1 н ан а ф изиологичната. В този случай се говори за
ни влакна. А. миелинизирано нервно влакно с прищъпване на Ран­ антидромно провеж дане. Въпреки закона за д в уп осоч ­
вие. Б- салтаторно провеждане.
ното провеж дане потенциалът на дей ств и е може да пре-

мине еднократно само в една посока по нервното влакно
без да се разпространява напред и назад поради нали­
чието на рефрактерен период. Тъй като мембраната по
време на рефрактерния период е невъзбудима, локални­
те йонни токове не могат да предизвикат нов потенциал
на действие в мястото на вече възникналия такъв. Кон­
стантата на време и константата на дълж ина са такива,
че осигуряват достатъчно спадане на амплитудата на
локалните токове преди още съответната част от влак­
ното да е възстановило своята възбудимост (Фиг. 4.18Б).
Законът за изолираното провеж дане осигурява
нервните влакна в един нерв да провеждат генерираните
в тях потенциали на действие независимо едно от дру­
го. Това до голяма степен се дълж и на обстоятелството,
че съпротивлението в екстрацелуларното пространство
е много по-малко от трансм ем бранното и съпровож да­
щите потенциала на действие локални токове протичат
предимно през екстрацелуларното пространство, а не
през мембраните на съ седните нервни влакна.
Класификация
на нервните влакна
Въз основа на диаметъра си, скоростта на провеждане
и дали са миелинизирани или не, нервните влакна могат
се разделят на няколко отделни групи. Една от основните
класификации е тази, предложена от Ерлангер и Гасер.
Съгласно нея, влакната се разделят в три групи: А, В и С
(Табл. 4.2). Група А са с най-голям диаметър миелинизи­
рани нервни влакна, провеждащи с най-висока скорост.
Те допълнително се разделят на 4 подгрупи (а, р, у и 5).
Нервните влакна от група В са също миелинизирани, но
по-тънки и съответно провеждат с по-малка скорост, а
влакната от тип С са амиелинови, с най-малък диаметър
и провеждат най-бавно. Влакната от различните групи
проявяват известна функционала специфичност. Тези от
тип В са преганглийни вегетативни, Аа са соматични с е ­
тивни и двигателни, Ар и А 6 са сетивни, Ау са соматични
двигателни, а влакната от тип С са соматични сетивни и
постганглийни вегетативни.
Таблица 4.2. Класификация на нервните влакна по Ерлангер и Гжер
С к о р о с т на
Тип влакна Д иаметър, pm
п р о в е ж д а н е , m /s
А а 12-20 7 0 - 120
Р 5 - 12 30-70
Y 3 -6 15-30
5 2 -5 12-30
В <3 3-15
с 0.3 - 2 . 3 0 .5 -2 .3
Отделните видове влакна се различават не само по своя
диаметър и скорост на провеждане, но и по редица други
свойства. Така например провеждането по влакната тип В се
повлиява в най-голяма степен от хипоксия, докато приложе­
ното външно налягане повлиява най-силно проводимостта
по влакната тип А. Местните анестетици проявяват дейст­
Физиология на Възбудимите тъ кани /51
вието си най-силно върху провеждането по влакната типС.
Освен споменатата буквена класификация, често се
използува и цифровата класификация по Лойд (Табл.
4.3). Тя има обаче по-малко приложение и се използува
предимно по отношение на пропрноцептнвннте сетивни
влакна. Това са предимно аферентнн влакна от мускулите
и сухожилията, които се отнасят към групите I или II.
Габлица 4.3 Класификация на нервните влакна по Лойд
С корост на
Тип влакна Д и ам етъ р , pm
п р о в е ж д а н е , m /s
I (la, lb) 12-20 7 0 -1 2 0
II 4 - 12 24 - 70
III 1 -4 3 -2 4
IV < 1 <2
Физиология на синапса
Синапс наричаме мястото на контакт и взаимодейст­
вие между две клетки, където се извършва предаване на
информация под формата на специфични сигнали, раз­
меняни между клетките. В тесния смисъл на думата с
термина “синапс“ се означава мястото на контакт между
две нервни клетки. В широкия смисъл на думата “синапс“
означава и мястото на контакт между нервна и мускул­
на клетка (т.н. нервно-мускулен синапс), между нервна и
жлезиста, както и мястото на контакт между клетките на
други тъкани, освен нервната.
Посредством синапсите става предаване на информа­
ция от една нервна клетка на друга. Всеки неврон образу­
ва около 1000 синапса.Тъй като човешкият мозъксъдържа
приблизително 1 0 " неврона, то броя на синапсите в него
е около 1 0 14 т.е. повече, отколкото звездите в нашата га­
лактика. Благодарение на синаитичнитс си контакти, от­
делните нервни клетки се свързват в единна нервна мрежа
със сложен характер, в която възбудният процес се насочва
в една или друга посока чрез активиране на определени
синапси.
Видове синапси
Съществуват два типа синапси: електрически и хи­
мически. Електрическите синапси са застъпени в нервна­
та система, в гладко-мускулните органи, в сърцевата мус­
кулатура и черния дроб. В нервната система, обаче, като
цяло преобладават химическите синапси.
Последователно ше бъдат разгледани двата основни
синаптични типа.
Е лектрически синапси Те позволяват директно пре­
минаване на йони и малки молекули от една кле i ка в дру-
га. Електронно-микроскопски се установява, че мембра­
ните на клетките, формиращи електрически синапс, са
плътно приближени една до друга. Разстоянието между
тях е 3,5 пт значително по-малко от нормалното разстоя­
ние между две съседни клетки, което е от порядъка на 20
пт. Поради тази причина електрическият синапс често се
означава и с термина цепковидно свързване (gap junction).
Предаването в електрическия синапс става посред-
52 /Физиология / Глава 4
ложени точно един срещ у др уг във всяка една от синап-
тичните мембрани. Всеки конексон, от своя страна, е из­
граден от шест белтъчни субеди н и ц и , наречени конекси­
Цнтоплазма_fia
"пресинаптич- ни, които са подредени хексагонално. При допирането на
ж»то" окон­ двата конексона се формира канал, който позволява пре­
чание минаването на йони и малки молекули (захароза, цАМФ,
нискомолекулярни пептиди) от едната клетка в другата.
Каналът на електрическия синапс не винаги е отворен.
Той променя своята проводим ост под влияние на редица
фактори pH, С а“ г и др. Счита се, че отварянето и затва­
рянето на канала се дълж и на конформационни промени
Цнтоплазма К онексон в конексините, водещи до тяхната ротация (фиг. 4.20 Б).
на "постси- \ Канал, формиран Електрическите синапси обезпечават предаване на
наптичното” \ от двата конексона
информация м еж ду съ седни, близко разположени клет­
окончание
ки. Предаването се характеризира е голяма скорост,
6 броя което позволява възбуж дането на голяма маса от клетки
конексини :
! Отворен Затворен едновременно. То е двупосочно (бидирекционално): пре­
1 конексон
Извънклетъчно даването на сигнала може да става от едната клетка към
пространство'
другата и обратно. Това рязко разграничава предаването
в електрическите синапси от това в хим ическите, което е
винаги еднопосочно (виж по-долу).
__ Х и м и ч е с к и с и н а п с и . При тях предаването на инф ор­

Цнтоплазма мацията от една клетка на друга става посредством сп е­

Фиг. 4.20 Модел на електрически синапс. А. Всеки синапс е изгра­
ден от два конексона, формиращи общ йонен канал. Б. Всеки конексон
е изграден от 6 субединици, наречени конексини. Представени са две
състояния на конексона: отворено (вляво) и затворено (вдясно). Затва­
рянето на конексона се дължи на приплъзването на конексините и при-
лягането им плътно един до друг.
с 1вом спеииален канал, свързващ двете клетки (фиг 4 20)
Всеки канал е изграден от двойка белтъчни молекули' на­
речени конексони. Конексоните на всяка двойка са разно-
циално хим ическо вещ ество, наречено медиатор или не-
вротрансмитер. С инаптичното окончание, от което се от­
деля медиаторът, се нарича пресинаптично, а това, върху
което медиаторът оказва своето действие постсинаптич-
но. Най-често функцията на пресинаптично окончание
изпълняват крайните разклонения на аксона, а на постси-
наптично окончание части от сомата или ден дри ти те на
неврона. В зависимост от това различаваме аксосоматич-
ни и аксодендритни синапси. Възможни са, обаче, и други
комбинации, напр. аксо-аксонални синапси (фиг. 4.21).
В пресинаптичното окончание се намират множество
синаптични мехурчета (везикули), в които се съдържа
медиаторът (фиг. 4.22). В отговор на достигнали до пре­
синаптичното окончание акционни потенциали м едиато­
рът се освобож дава в синаптичната цепка. Тя се намира
м еж ду пресинаптичното и постсинаптичното окончание
и е с размери 2 0 -4 0 пт. Чрез диф узия медиаторът достига
до постсинаптичното окончание, където се свързва със
специфични мембранни рецептори. Това води до отваря­
не или затваряне на определени йонни канали. П ромене­
ната по такъв начин проницаем ост на мембраната води до
възникването на постсинаптични потенциали с опреде­
лена характеристика.
Предаването на информацията в химическите синап­
си се извършва само в една посока от пресинаптичното
към постсинаптичното окончание: еднопосочност или
унидирекционалност на предаването. То се извършва с
известно закъснение спрямо момента на пристигане на
възбуждането в пресинаптичното окончание (синаптична
задръжка), поради наличието на няколко последователни
стъпки, опосредстващ и процеса на синаптичното предава­
не. С инаптичната задръжка е от порядъка средно на някол­
ко милисекунди, но не е по-кратка от 0.3-0.5 ms. Въпреки
че предаването в химическите синапси е по-бавно от това
в електрическите, химическите синапси притежават реди­
ца предимства. При тях съществуват условия за усилване
на сигнала: отделянето само на на 1 -2 везикули, всяка от
които съдържа няколко хиляди молекули медиатор, води

Фиг. 4.22 Електронно-микроскопска снимка на синапс. В пре-
синаптичното окончание, което заема централната част на снимка­
та, се виждат множество митохондрии и голям брой синаптични
мехурчета. Двете тъмни стрелки сочат активните зони на преси-
наптичната мембрана.
до отварянето на хиляди йонни каналчета в постсинап-
тичната мембрана. Освен това, химическите синапен са
много по-пластични от електрическите синапси. Тяхната
активност може да бъде модифицирана в широки граници,
благодарение на съществуването както на възбудни, така
и на задръжни механизми (докато електрическите синапси
са почти изключително възбудни). По такъв начин силата
и ефективността на синаптичното предаване могат да бъ­
дат променяни в широки граници. Заради своята по-голя-
ма пластичност, химическите синапси участвуват в реали­
зирането на всички по-сложни процеси в ЦНС.
В изложението, което следва от тук нататък, терм и нът“си-
напс” ще бъде използван в смисъл на “химическисинапс”.
Отделяне на медиатор
от нресинаптичното окончание
За отделянето на медиатор от нресинаптичното окон­
чание са необходими две условия: 1) деполяризация на пре-
синаптичното окончание; 2) увеличение на вътреклетъч­
ното съдържание на Са2* в нресинаптичното окончание.
Предаваните по аксона акционни потенциали предиз­
викват деполяризация на крайните му разклонения, т.е.
на пресинаптичните окончания.Това води до отваряне
на потенциал-зависимите Са2+ йонни каналчета, които
са особено многобройни в тези области (фиг. 4.23). Кол-
кото поголяма е деполяризацията на пресинаптичното
окончание, толкова по-голям е броят на отворените Са:+
каналчета. Увеличената пропускливост на мембраната за
С а: води до придвижването му от извънклетъчното към
вътреклетъчното пространство и до увеличение на вътре­
клетъчната му концентрация. Това от своя страна пре­
дизвиква, по още не напълно установен начин, придвиж­
ване на синаптичните мехурчета към пресинаптичната
мембрана и отделяне на медиатор в синаптичната цепка.
Количеството на отделения медиатор е право пропорцио­
нално на концентрацията на вътреклетъчния Са:\
Отделянето на медиатор в синаптичната цепка ста­
ва чрез екзоцитоза - процес на сливане на везикулата е
пресинаптичната мембана и изливане на съдържимото й
в синаптичната цепка. Екзоцитозата протича в няколко
Физиология на възбудимите тъкани /53
фази, които ще бъдат описани последователно.
В състояние на покои (при невъзбудено прссинаптично
окончание) синаптичните везикули са прикрепени към цн-
тоскелета на клетката. Това се обуславя от взаимодействи­
ята, които съществуват между елементите на цитоскелета
— от една страна, и някои протеини, изграждащи стената
на синаптичните везикули - от друга. При деполяризация
на пресинаптичното окончание тези връзки отслабват и ве-
зикулите започват да се придвижват към пресинаптичната
мембрана. Те се събират в определени участъци на преси­
наптичната мембрана и се подреждат в готовност за сливане
е нея. Тези участъци се характеризират със специфичен бел­
тъчен състав и са равномерно разпределени от вътрешната
страна на пресинаптичната мембрана. Наричат се активни
зони. Мембраната на везикулката става част отпресинаптич-
ната мембрана именно в областта на активните зони, при
което съдържимото й се излива в синаптичната цепка. Този
етап се предшества от формиране на общ канал, свързващ
кухината на синаптичната везикула със синаптичната цепка.
Във формирането на този свързващ канал участвуват
както везикуларните протеини (синаптофизин. синапто-
бревин и синаптотагмин), така и протеините, изграждащи
активните зони (синтаксин например). Единият край на
всеки един от тези протеини е прикрепен към съответната
мембрана, а другият му край се движи свободно, подобно
на опашка. Двата вида протеини се свързват с „опашките”
си, при което везикулката се притегля като е примка към
пресинаптичната мембрана, като едновременно с това се
формира и свързващия канал. Често за комплекса, който
се образува при взаимодействието на двата вида синаптнч-
ни протеини, се използва термина SNARE комплекс (този
акроним отразява много точно същността на процеса: snare
означава „клопка“, „хващам в клопка“).
Активирането на двата вида SNARE протеини е ре­
зултат от нахлуващите по време на деполяризацията Са;
йони. Последните изследвания сочат, че броят на калцие­
вите йонни канали е най-голям в областта на активните
зони. Това позволява изключително бързо нарастване (в
рамките само на няколко десетки микросекунди) на кал­
циевата концентрация в пресинаптичното окончание.
Формират се миниатюрни пространствени области с
повишена концентрация на Са:' йони - своеобразни бър-
зопреходни калциеви микродомейни, които често се оз­
начават и като „калциеви вълни". Детектори на повише­
ната вътреклетъчна концентрация на Са йони са някои
от споменатите протеини (синапсотагминът се сочи като
един от водещите), които се активират и тригернрат про­
цеса на екзоцитоза. Значението на калциевите йони за от­
деляне на медиатора се потвърждава и от наблюдение ю,
че в безкалциева среда синаптичните мехурчета остава!
трайно прикрепени към цитоскелета на пресинаптичното
окончание, вследствие на което предаването през синапса
се блокира.
Синаптичното предаване е силно нарушено при боту-
лизма - заболяване, дължащо се на хранително отравяне
с ботулинов токсин, продукт от дейността на Clostridium
botulinum. Причината е невъзможност за формиране на
SNARE комплекс, поради което е блокирана екзоцитозата
на медиатора. Токсинът засяга особено силнохолинергич-
ните синапси: 10 молекули от него са достатъчни да оло-
кират нервно-мускулното предаване.
54 /Физиология / Глава 4
Фиг. 4.23 Предаване на възбуждането през синапса. Различните
етапи са изобразени елин под друг. Вдясно горе е представен ак-
ционният потенциал, достигнал до пресинаптичното окончание, а
вдясно долу постсинаптичният потенциал и следващият го акцио-
нен потенциал, генерирани от постсинаптичния неврон. Дем он­
стрирана е сннаптичната задръжка.
К н аш ов анализ на с и н а п i ичното предаваме. Вся­
ка синаптична везикула съдържа точно определен брой
молекули от даден медиатор така например везикулите в
холинергичните синапен съдържат средно по 1 0 0 0 0 м оле­
кули ацетилхолин. Това количество се означава с термина
квант. Общото количество отделен медиатор в даден си­
пане може да бъде изразено в кванти, като броят на кван-
тите се получава като разделим количеството медиатор
на броя на молекулите в една везикула.
Взаимодействие на медиатора с постси-
наптичната мембрана. Видове иостси-
наптични рецептори
Попадналият в сннаптичната цепка медиатор дости ­
га до постсинаптнчната мембрана, където избирателно се
свързва със специфичен за него мембранен рецептор. Мем­
бранните рецептори представляват интегрални белтъци на
клетъчната мембрана, които имат способността да разпоз­
нават и да се свързват със съответния медиатор. Свързване­
то на медиатора с мембранния рецептор води до промяна
в пермеабилитета на мембраната за определен вид йони,
вследствие на което се идва до изменение на мембранния
потенциал: мембраната или се деполяризира (възбужда)
или се хиперполяризира (задържа) в зависимост от това
кои йонни каналчета се отварят или затварят.
Един и същи медиатор, свързвайки се с различни ре­
цептори, може да предизвика в едни случаи възбуждане, а
в други случаи задържане на постсинаптнчната мембрана.
Ацетилхолинът, например, предизвиква деполяризация на
мембраната на напречно-набраздените мускулни влакна от
една страна и хиперполяризация на мембраната на клетките
на миокарда от друга. В първия случай ацетилхолинът се
свързва с N-, а във втория с M 2 холинорецептори, разполо­
жени в постсинаптичните мембрани на съответните струк­
тури. Следователно, определящ фактор за това дали даден
синапс ще функционира като възбуден или като задръжен
е типът на рецептора, а не самия медиатор.
В зависимост от това по какъв начин регулират
йонната проницаемост , м ем браннит е рецепт ори се
разделят на два типа: 1) рецепт ори, контролиращ и
йонните каналчет а директ но; 2) рецепт ори, конт ро­
лиращ и йонните каналчет а индирект но (с помощта
на Gnpomeun и “втори п осредн ик”). Двата типа рецеп­
тори се наричат съответно йонотропни и метаботропни.
В първия случай и двете функции: “разпознавателната”
(идентиф ицирането и свързването с медиатора) и “ефек-
торната” (промяната на йонната проницаемост) се изпъл­
няват от различни участъци на една и съща макромоле-
кула. Във втория случай дв ете функции се изпълняват от
различни молекули, като връзката м еж ду тях се осъщ ест­
вява от G -протеини и втори посредници (фиг. 4.24).
Рецепторите, които директно контролират йонни­
те каналчета (йонотропнитерецептори), представляват
белтъчни молекули, изградени от няколко субединици,
които формират йонно каналче (пора) с определена ха­
рактеристика. С убеди н и ц и те на рецептора - обикновено
4-5 на брой, се подреждат в пространството на мембрана­
та около една въображаема централна ос, оформяйки ка-
налчето или пората на рецептора. Всяка субеди н и ц а, от
своя страна, представлява полипептидна верига, прониз­
ваща няколкократно клетъчната мембрана (тези участъци
се наричат трансмембранни и се бележ ат с ТМ 1, 2, 3).
Участъците, които имат сп особн остта да се свързват с м е­
диатора, както и с негови агонисти и антагонисти, са раз­
положени откъм екстрацелуларната част на мембраната.
Й онотропните рецептори са основно два вида: пропус­
кащи избирателно определени катйони или определени
аниони. Селективността на каналчето зависи главно от
характера на радикалите, които са подредени от вътреш­
ната страна на пората: ако те са с кисел характер (амино­
киселините аспартат и глутамат), каналчето проявява
избирателност към катйоните, а ако са с основен характер
(аминокиселините аргинин и лизин) към анийоните. От
значение е също така и размерът на пората.
С вързването на медиатора с рецептора води до настъп­
ване на конформационни промени в структурата на бел­
тъчната макромолекула и до активиране на каналчето.

Към групата на мембранните рецептори, директно
контролиращи йонната проницаемост, се отнасят: N-xo-
линорецепторът, някои от глутаматните рецептори, като
N M D A h АМРАрецепторите, G ABAa рецептора, глици-
новите рецептори. Всички те се кодират от сходни гени
и притежават както идентичност в организацията на от­
делните субединици, така и редица сходни участъци в
молекулата си. От тази група най-добре е проучен TV-холи-
норецепторът, който медиира предаването през нервно-
мускулния синапс. Той представлява гликопротеин с мо­
лекулно тегло около 275 000. Изграден е от 5 субединици
две а (алфа), една fi (бета), една у (гама) и една а (делта).
При свързването на всяка една от двете а субединици на
рецепторът с по една молекула ацетилхолин настъпват
конформационни промени в белтъчната молекула, при
което се идва до отваряне на йонното каналче (фиг. 4.25А).
Йонното каналче на N холинорецептора пропуска както
N a’, така К+, които се движат по своя концентрационен
градиент. Тъй като при отваряне на каналчето потокът от
Na'ftonH, насочен навътре, превишава потокът от 1Cйони,
насочен навън, като цяло мембраната се деполяризира.
Рецепторите, контролиращи йонната проницаемост
по индиректен път (метаботропни рецептори, G-npome-
ин свързани рецептори), съставляват отделно семейство
от белтъчни молекули. Всички те са изградени от една-
единствена субединица, пронизваща клетъчната мембра­
на седем пъти (трансмембранните участъци на рецептора
се означават като ТМ 1-7). М етаботропните рецептори са
рецептори в тесния смисъл на думата. Те осъществяват
единствено „разпознавателната” функция, т.е. свързване­
то на рецептора с медиатора и неговотоидентифициране.
“Ефекторната” функция в този случай се изпълнява от
други белтъчни молекули - G -протеини, втори посредни­
Физиология на възбудимите тъкани /55
ци и протеинкннази, които са разположени на определено
отстоя ние от рецептора (Фиг. 4,25 Е).
С вързването на медиатора с рецептора най-напред
води до активиране на един специфичен ГТФ-свързващ
протеин, наречен G-протеин, разположен в близост до
рецептора. Той от своя страна потенцира активността на
определен ефекторен ензим, изработващ т.н. втори посред­
ник ("second messenger "). Докато G-протеинът и ензимът,
изработващ втория посредник, се локализират в клетъч­
ната мембрана, то самият “втори посредник” най-често е
водно-разтворимо съединение, което дифунднра във въ­
трешността на клетката и повлиява различни страни от
нейния метаболизъм. Обикновено “вторият посредник”
активира синтезата на определени протеинкинази, които
фосфорилират различни клетъчни белтъци, променяйки
по такъв начин тяхната активност. При фосфорилиране на
белтъчните съставки, изграждащи вътрешната (интраце-
луларна) част на дадено йонно каналче, например, се идва
до изменение на неговата проницаемост. Някои "втори по­
средници” предизвикват освобождаване на Са:' от вътре­
клетъчните депа, при което се активират различни страни
от клетъчния метаболизъм. Така се реализират ефектите
на метаботробните рецептори
Към групата на рецепторите, контролиращи йонната
проницаемост по индиректен път, се отнасят а и р -ад-
ренергичните рецептори, М-холинорецепторите, допами-
новите и серотонинови рецептори, както и рецепторите,
свързващи се с различни невропептиди.
Съществуват различни типове G-протеини, като всеки
от тях се свързва избирателно с определен първичен ефек­
торен ензим: например, G-протеини, проявяващи афини­
тет към аденилатциклазата или G-протеини, проявяващи
афинитет към фосфолипаза С и т.н. Връзката на G-проте-
5 6 /Физиология / Глава 4

нна с ефекторния ензим се осъществява само в случаи­
те когато G-протеинът предварително е взаимодействал с
формирания вече комплекс медиатор/рецептор. Свързвай­
ки се с първичния ефекторен ензим, G-протеините могат
какю да стимулират, така и да подтискат активността му.
В първият случай те се означават като G s -, а във вторият
като G, протеини. В някои случаи (по-често като изключе­
ние от обшата схема, отколкото като правило) G-протеини­
те могат да въздействат върху активността на дадено йонно
каналче пряко, без участието на “втори посредник”.
Различните ефекторни ензими (аденилатциклаза,
фосфолипаза С, фосфолипаза А , и др.) имат отношение
към изработването на точно определени “втори посре­
дници”. Засега подробно са проучени “вторите посре­
дници” цикличен аденозинмонофосфат (цАМФ), ди-
ацилглицерол (ДА Г) и инозитолтрифосфат (ИТФ). В
последно време са описани и някои нови “посредници”,
като арахидоновата киселина и цикличния гуанозин-
монофосфат (цГМФ/ Цикличният АМФ се образува от
клетъчния АТФ под влияние на ензима аденилатциклаза
(Фиг. 4.25Б). Д А Г и ИТФ се получават от фосфатидил-
инозитол-дифосфата на клетъчната мембрана под влия­
нието на ензима ф осф олипаза С, а ензимът фосф олипаза
А , превръща ф осф олипидите на клетъчната мембрана в
арахидонова киселина.
Чрез различни, контролирани от тях протеинкинази,
“вторите п осредници” могат да окажат влияние върху
активността на определени йонни каналчета. Протеин-
киназите разтворими в цитозола съединения, са няколко
типа, като всеки от тях действа в съдруж ие с определен
“втори посредник”. П ротеинкиназите променят прони­
цаемостта на каналчетата чрез фосфорилиране. Понякога
“вторите посредн и ц и ” могат да въздействат върху актив­
ността на каналчетата директно, б ез посредничеството
на протеинкинази. О собен о място сред протеинкиназите
заема тирозинкиназата.
За повече подробности относно G -протеините, ефек-
торните ензими, вторите посредници и протеинкинази­
те - виж М еханизми на м еж дуклетъчна сигнализация (в
глава 2 ).

А, Възбуждане, дължащо се Б, Възбуждане, дължащо се

на отваряне на № ^ -К +-каналчета на затваряне на К+-каналчета

Извънклетъчно
пространство

Мембрана

Цитоплазма

циклаза
\ Na~

Затворено

Протеинкиназа

рецептор, контролиращдиректно проницаемостта на смесено Na^ К +к ан ал ч е С С (ГОре) И активиРано състояние (долу) на

не на каналчето. По този начин действа медиатопът анети -т™™ 6 С вързването на медиатора с рецептора предизвиква отваря-
(лолу) на рецептор, контролиращ по индиреГе„^ а ч В неРвн° -мУ£кулния синапс. Б. Спокойно (горе) и активирано състояние
активираме на “вторичния посредник" цАМФ и свъпзанат ' ннцаемос1та на ^ каналче. С вързването на медиатора с рецептора води (чрез
' Ф " СВЪрМиета « «<=«> протеинкиназа) д о фосфорилиране и затваряне на каналчето.

Характеристика на йонните канали в
постеннаптичната мембрана
Йонните каналчета в постсинаптичната мембрана
се отнасят предимно към групата на лиганд-зависимите
(лиганд-чувствителните) йонни каналчета. Тяхната про­
ницаемост се контролира по химически път. „Вратата”
на този тип йонни каналчета се отваря или затваря под
влиянието на различни химически вещества медиатори,
модулатори и хормони. За разлика от тях, потенциал-за-
висимите йонни каналчета в мембраната на аксона про­
менят своята проницаемост като функция на мембранния
потенциал. В мембраната на сомата и дендритите на
нервната
клетка също има потенциал-зависими каналчета, но
техният брой, сравнен с броя на лиганд-зависимите, е
значително по-нисък.
Потенциал-зависимите и лиганд-зависимите йонни
каналчета притежават различни временни характеристи­
ки: отварянето и затварянето на потенциал-зависимите
каналчета настъпва по-бързо и трае по-кратко време в
сравнение със същите процеси при лиганд-зависимите
каналчета. Това намира отражение в характеристиката на
потенциалите, възникващи при включване на двата типа
канали: потенциал-зависимите йонни каналчета са свър­
зани с генерирането на краткотрайни, бързи потенциали,
какъвто е акционният потенциал (продължителност 0.5
1 ms), а лиганд-зависимите с генерирането на по-бавни
потенциали, каквито са постсинаптичните потенциали
(продължителност 10-20 ms). О собено място сред тези
две групи заема йонното каналче, формирано от NM DA-
рецептора (виж по-долу), което притежава едновременно
характеристиките както на потенциал-зависимите, така
и на лиганд-зависимите йонни каналчета. За отваряне
на този тип йонно каналче са необходими две условия:
свързване на глутамата с N M D A -рецептора и начална де-
поляризация на мембраната.
Голямата група на лиганд-зависимите йонни канал­
чета е твърде разнородна, поради което са твърде разно­
родни и постсинаптичните потенциали, генерирани от
различните видове каналчета. Постсинаптичните по­
тенциали, които възникват при активиране на директно
контролираните от медиатора йонни каналчета, са с по-
бързи временни характеристики от постсинаптичните
потенциали, възникващи при активиране на йонните ка­
налчета, контролирани по индиректен път (посредством
“втори посредници”) (виж по-долу).
Постсинаптични потенциали
Както бе изтъкнато по-горе, свързването на медиатора
с рецептора води по директен или индиректен път до про­
мяна в пропускливостта на даден тип йонни каналчета.
Възникналото насочено движение на йони през мем­
браната води до изменения в стойността на мембранния
потенциал. В зависимост от посоката на промяната де-
поляризация или хиперполяризация, тези изменения се
означават с термините възбудни (ВПСП) и задръжни пос­
тсинаптични потенциали (ЗПСП) съответно. Деполяри-
зационните потенциали се наричат още възбудни, зашото
всяка деполяризация приближава стойността на мем­
Физиология на възбудимите тъ кани /5 7
бранния потенциал към критичното ниво (Ек/?) и по такъв
начин улеснява възникването на акционен потенциал в
областта на аксонното хълмче. Хиперполярнзационннте
потенциали отдалечават стойността на мембранния по­
тенциал от Екр и следователно, затрудняват възникване­
то на акционен потенциал.
П остсинаптичните потенциали се различават от
акционните потенциали със значително по-бавния си
времеви ход: те притежават обикновено една възходяща
фаза с продълж ителност 1-2 ms и една низходяща фаза
с продълж ителност 10-15 ms. Тяхната амплитуда е пра­
во пропорционална на количеството отделен медиатор
и следователно на степента на деполяризация на преси-
наптичното окончание. В различните типове синапен,
обаче, средните амплитуди на постсинаптичните по­
тенциали се различават едни от други в значителна сте­
пен. В нервно-мускулния синапс, например, амплитутип
каналчета, както бе отбелязано по-горе, се контролират
от А-холинорецепторите. Електродвижещите сили залата
на ВПСП е от порядъка на 70 mV. При потенциал на по­
кой на мускулната клетка Eg = 90 mV, всеки един ВПСП
довежда мембраната до Екр и предизвиква генериране на
акционен потенциал. Следователно, предаването в нерв­
но-мускулния синапс се характеризира с висока степен
на ефективност. Значение за това има и фактът, че влия­
нията върху мускулните влакна са само възбудни (липс­
ват задръжни синапси). Синапсите в ЦНС притежават
други характерни особености. Всеки неврон получава
както възбудни, така и задръжни влияния от множество
неврони, които използуват различни медиатори. Въз­
никващите постсинаптични потенциали са с амплитуда
0.2 0.4 mV. Въпреки че потенциалът на покой на нерв­
ната клетка Е0 = 70 mV е значително по-нисък от този на
мускулната, единичният ВПСП никога не е в състояние
да доведе мембраната до Екр. В клетките на перифер­
ните симпатикови ганглии и в някои други синаптични
структури са описани постсинаптични потенциали с
продължителност от няколко секунди до няколко ми­
нути. Медиаторите в тези случаи са различни нсвро-
пептиди, чиито ефект върху йонната проницаемост се
опосредства от мембранни рецептори, задействащи по­
средством “втори посредници” каскадни реакции с го­
ляма продължителност.
йонни механизми на генериране на постсинаптич­
ните потенциали. Известно е, че всеки мембранен ре­
цептор контролира директно или индиректно (чрез втори
посредници) определен тип йонни каналчета. В постси­
наптичната мембрана съществува голямо разнообра­
зие от различни типове нонни каналчета. всеки от 1ях с
различна селективност по отношение на отделните йони.
Катйонните каналчета биват чисто натриеви, чисто ка­
лиеви, натриево-калиеви и натриево-калиево-калциеви.
Анионнитеканалчета са предимно хлорни. В зависимост
от това какъв тип йонни каналчета се активират, може да
възникне или възбуден или задръжен постсинаптичен по­
тенциал.
ВПСП може да възникне по няколко възможни начина:
I) чрез отваряне на Na' каналчета; 2) чрез отваряне на
Na'-KT или Na'-К'-Са*1каналчета; 3) чрез затваряне на
К'-каналчета. Ако при взаимодействието на медиатора
5 8 /Физиология / Глаба 4
контролиращ и перм еабилитета на каналчето по и н ди ­
със съответния мембранен рецептор се увеличи пропуск­
ректен път (чрез “втори п оср ед н и ц и ”).
ай востта за N a \ натриевите йони започват да нахлуват в
клетката по посока на концентрационния си и електриче­
С у м а ц и я на п о ст си н а п т и ч н и п отен ц и ал и . Тъй като
ски градиент. Електродвижещата сила (ЕДС) (електрохи-
върху ден дри ти те и сомата на една нервна клетка окон­
мичният градиент), определяща големината на натриевия
чават м нож ество пресинаптични окончания, създават се
йонен поток, е равна на разликата от мембранния потен­
циал на покой (ЕД и равновесния потенциал за N a‘ (E Na.) условия за сумация на постсинаптични потенциали.
Съществуват два типа сумация: пространствена и
ЕДС = Е0 - Е Na+ = - 60 - (+55) = -115 mV временна (фиг. 4.26). При пространствената сумация се
извършва взаимодействие м еж ду потенциалите, възник­
Нахлуването на голямо количество положително за­ ващи при едноврем енното възбуж дане на две или повече
редени товари във вътрешността на клетката води до депо- съ седно-разполож ени пресинаптични окончания. Вза­
ляризация на мембраната и до генериране на ВПСП. им одействието е по типа на алгебричната сумация: т.е.
В действителност натриевите каналчета са сравни­ ако двата постсинаптични потенциала са възбуж дащ и, но
телно слабо представени в постсинаптичната мембрана. нито един от тях не е в състояние сам остоятелно да до в е­
Най-често ВПСП възниква при отваряне на относително де мембранния потенциал до Е кр, то едноврем енното им
по-слабо селективни катйонни каналчета, пропускащи ед­ генериране приближава в по-висока степен стойността на
новременно както N a \ така и К йони (фиг. 4.25). Такъв мембранния потенциал д о критичното ниво и увеличава
тип каналчета, както бе отбелязано по-горе, се контроли­ вероятността за генериране на акционен потенциал. О б­
рат от N-холинорецепторите. Електродвижещите сили за ратно: пространствената сумация на един възбуден и един
Na и К имат различни стойности, като Е Д С , ^ ЕДСК+ задръжен потенциал предизвиква отдалечаване на мем­
бранния потенциал от Е кр в сравнение със състоянието
ЕДС{у[а+ = -115mV; ЕДСК+ = - 6 0 (-75) = +15m V му когато мембраната е под влиянието само на възбудния по­
тенциал, което намалява ш ансовете на неврона за генери­
Поради това потокът от нахлуващите във вътрешност­ ране на акционен потенциал. При временната сумация си
та на клетката N a’ йони значително превишава потока взаимодействат два или повече постсинаптични потен­
от напускащите клетката К' йони, вследствие на което се циала, възникващи последователно, като всеки следващ
идва до деполяризация на мембраната. ВПСП възниква и постсинаптичен потенциал възниква преди още да е от­
при отваряне на Na'-K '-Ca22+ каналчета, контролирани от звучал предшестващият. О тделните постсинаптични по­
NMDAрецептора (за подробности виж Видовемедиатори; тенциали могат да бъдат резултат от възбуж дането както
глутачат). на едно и също, така и на различни пресинаптични окон­
Затварянето на К -каналчета предизвиква също ВПСП. чания. Когато преди ощ е да е отзвучал първия постсинап-
При това се възпрепятства излизането на К+йони извън
клетката. Натрупването на положителни товари във
вътрешността на клетката води до деполяризация на
мембраната и до генериране на ВПСП.
/ енерирането на ЗПСП става по няколко начина:
I) чрез отваряне на С1 каналчета; 2) чрез отваряне
на К каналчета; 3) чрез затваряне на Na* каналчета.
В първия случай е налице поток от С Гйони, придвиж ­
ващи се към вътрешността на клетката. Н атрупването
на отрицателно заредени товари от вътрешната страна
на мемораната води до нейната хиперполяризация и до
Iенерирането на ЗПСП. Гакъв механизъм на действие
притежават задръж ните медиатори глицин и у -амино-
маслената киселина (GABA), когато ефектът й се опо-
средс I на от CiABAa рецептори (виж Видове медиатори:
GABA). () I варя пето на К каналчета във втория случай
предизвиква поток от К йони, движещ и се по посока
на концентрационния си градиент отвътре навън. Тъй
к л т вътрешността на клетката губи положителни т о ­
вари, тя става по-негативно заредена, т.е. мембраната й
се хиперполяризира. 1 акъв йонен механизъм притеж а­
ва GABA, когато ефектът й се опосредствява от G A BA b Фиг. 4.26.Временна и пространствена сумация на постсинап-
рецепторите. Затварянето на Na* каналчета при третия тични потенциали. А. Двукратното възбуждане в кратък период
от време на едно и също пресинаптично окончание ( л ) предизвик­
случай води до хиперполяризация на мембраната, дъ л­
ва сумиране на два ВПСП, следващи един след друг. В резултат на
жаща се на натрупването на повече положителни товари това се достига критичното ниво на деполяризация и се генерира
от външната й страна. Генерирането на постсинаптични акционен потенциал (временна сумация). Б. Краткотрайното въз­
потенциали посредством механизми, включващи затва­ буждане на две пресинаптични окончания (K j и (в ) едновременно
рянето, а не отварянето на определени йонни каналчета, или с кратък интервал помежду им поражда два постсинаптични
потенциала, които се сумират, в резултат на което се генерира ак­
се осъществява обикновено от мембранни рецептори,
ционен потенциал (пространствена сумация).

тичен потенциал, в резултат на повторно възбуждане на
съшото или на съседно, близко разположено пресинап-
тично окончание възникне втори постсинаптичен потен­
циал, двата потенциала си взаимодействат, сумирайки се.
Така на нивото на постсинаптичната мембрана чрез меха­
низмите на пространствена и временна сумация се осъ­
ществяват взаимодействия м еж ду много и различни по
характер постсинаптични потенциали, като постсинап­
тичната мембрана изпълнява функцията на своеобразно
интегриращо устройство.
Известно е, че акционните потенциали възникват най-
лесно в областта на аксонното хълмче, където броят върху
единица площ на потенциал-зависимите канали, участву­
ващи в генерирането на акционните потенциали, е най-го-
лям. Постсинаптичните потенциали се разпространяват
от мястото на възникването си (дендритите и сомата на
неврона) до областта на аксонното хълмче електротонич-
но, благодарение на пасивните електрични свойства на
клетъчната мембрана. Голяма част от постсинаптичните
потенциали, възникващи в областта на дендритите, за­
тихват преди още да са достигнали до сомата на нервната
клетка, тъй като поради малкото си напречно сечение и
относително голямата си дължина дендритите притежа­
ват високо омично съпротивление. Намалението на ам­
плитудата на постсинаптичните потенциали недалече
от мястото на генерирането им е обща закономерност
на синаптичното предаване и се означава с термина раз­
пространение с декремент. Колкото по-близо до сомата
е разположен даден дендритен синапс, толкова по-голямо
е неговото участие в определяне на крайното състояние
на соматичната мембрана.За разлика от дендритите со­
мата на неврона притежава ниско омично съпротивление,
поради което всяка промяна в потенциала в която и да е
нейна точка се разпространява почти веднага навсякъде
из сомата.Това е от съществено значение, за да може сома­
тичната мембрана да изпълнява успешно функциите си на
интегриращо устройство. Ако в резултат на извършената
интеграция стойността на мембранния потенциал в облас­
тта на аксонното хълмче достигне Екр, невронът генерира
акционен потенциал, който започва да се разпространява
по дължината на аксона; в противен случай акционен по­
тенциал не се генерира.
Видове медиатори
В ещ ест ват а, коит о и зп ъ лн яват ф ункцият а на
м еди ат ори , м о га т да бъ д ат р а зд е л е н и на две голем и
груп и : н и ск ом ол екул н и съ еди н ен и я и невропепт иди.
Съществуват някои характерни особености, които разли­
чават едната група медиатори от другата. Нискомолекул­
ните медиаторни съединения се синтезират на място, в
областта на пресинаптичното окончание, докато невро-
пептидите се синтезират в сомата на нервната клетка и
се пренасят в посока към пресинаптичните окончания
чрез механизмите на аксонален транспорт. Синаптични-
те везикули, в които се съхраняват двете основни групи
медиатори, също са различни. Тези, в които се съхраня­
ват невропептиди, са по-големи и с по-голяма оптична
плътност. При отделяне на съдържимото им в синаптич-
ната цепка те се свързват с участъци на прееннаптична-
та мембрана, различни от активните зони. Ефектът на
Физиология на възбудимите тъкани /59
нискомолекулните медиаторни съединения е бърз, докато
ефектът на невропептидите е значително по-бавен, като
re са в състояние да предизвикат дълготрайни промени
в проницаемостта на йонните каналчета, а така също и
изменения в броя на мембранните рецептори.
От крайните окончания на някои неврони се отделя
повече от един медиатор. Обикновено един нискомоле­
кулен, “класически" медиатор се съчетава с един или два
невропегп ида. Характерни са съчетанията на ацетилхолин
с вазоактивен интестинален невропептид (VIP); на но-
радреналин със соматостатин, енксфалини и невротензин;
на допамин с холецистокинин. В тези случаи говорим за
котрансмисия, а медиаторите, отделящи се от един и същи
неврон, наричаме котрансмитери (комедиатори).
Медиаторите, които не са се свързали с мембранните
рецептори, се разграждат под влиянието на специфични
ензими, съдържащи се в синаптичната цепка. Разпадннте
продукти се поемат от пресинаптичното окончание, къде­
то се използват при синтезата на нов медиатор (рецикли­
ране на медиатора). Друг начин за ннактнвацня е обра­
тното захващане на неизразходвания медиатор от пре­
синаптичното окончание. В този процес в частност, както
и в цялостното регулиране на количеството отделен ме­
диатор в по-общ план, участват т.н. пресинаптични мем­
бранни рецептори, описани неотдавна (виж по-долу). При
метаболизирането на някои медиатори (глутамаг, GABA)
дейно участие взимат клетките на глиалната тъкан.
Първоначалното схващане, че мембранните рецептори
са разположени единствено в постсинаптичнта мембрана
претърпя развитие. Бе показано, че мембранни рецептори
има и в пресинаптичната мембрана. Те се наричат преси­
наптични рецептори или авторецептори. Тяхната основ­
на функция е да регулират количеството отделен медиа­
тор от пресинаптичното окончание. При свързването на
медиатора с рецептора се задействат G-протеини и втори
посредници, които потискат по-нататъшното отделяне на
медиатор от пресинаптичното окончание (отрицателна
обратна връзка). В по-редки случаи пресинаптичните ре­
цептори стимулират синтезата и отделянето на медиатор.
Нискомолекулни съединения:
Аиетилхолин
Медиатор, който се отделя от преганглийните нервни
влакна на симпатиковия и парасимпатиков дял на ВНС,
от крайните окончания на парасимпатиковия дял, от го­
лемите пирамидни клетки на моторната зона на кората,
от спиналните моторни неврони, инервиращн скелетната
мускулатура, както и от редица ядра на главния мозък. Iой
се синтезира в пресинаптичното окончание от ацетил-
коензим А и холин в присъствието на ензима холин аце-
тилтрансфераза. В областта на синаптичната цепка аце-
тилхолинът се разгражда до ацетат и холин под действи­
ето на ензима холинестераза, като разпадннте продукти
се използват от пресинаптичното окончание за синтезата
на нови количества ацетилхолин.
Ацетилхолинът се свързва с2типа мемораннн репеи to-
ри: N-холинорецептори (чувствителни към никотин) и М-
холинорецептори (чувствителни към мускарин).
N-холинорецепторите се намират в напречно-набраз-
дените мускулни клетки, във вегетативните ганглии и в
6 0 /Физиология / Глава 4
ЦНС Те са първите изолирани и клонирани мембранни
рецептори. Отнасят се към групата на рецепторите, по­
влияващи директно пропускливостта на мембраната.
N-холинорецепторът представлява йонно каналче, про­
пускливо » \ а ' н К\ което се активира при свързване
с ацетилхолина и води до деполяризация на клетъчната
мембрана (фиг 4.27).
N-холинорецепторите са пентамери (изградени са от
пет субединици). Тези, които са локализирани в нервно-
мускулния си нане, съдържат две а, една (3, една у и една
6 субединици (фиг 4.27), докато тези в ЦНС са изградени
само от а и Р субединици.
М-холинорецепторите се отнасят към групата на ре­
цепторите, които контролират пермеабилитета на мем­
браната с посредничеството на различни системи от
G -протеини и "втори посредници”. Класически се под-
ра аелят на две основни групи: Ml предизвикващи депо-
ляризация (възбуждане) и M 2 - предизвикващи хиперпо-
ляризация (задържане). При М1активация се наблюдава
штваряне на К+каналчета с последваща деполяризация
на клетъчната мембрана. Локализират се главно в ЦНС и
в симпатиковите ганглии. Активирането на М ,холиноре-
цепторите предизвиква отваряне на К+ каналчета (с по­
средничеството на G -протеин или, според други автори, с
участието и на цАМФ). Това води до хиперполяризация на
мембраната. Този тип рецептори опосредстват задръжния
ефект на парасимпатикуса върху сърцевата мускулатура.
Освен класическите два типа холино-рецептори, са описани
още три допълнителни групи: M 3 , М4 и М 5 . M 3 -рецепто­
рите водят до деполяризация. Те опосредстват секретор-
ната активност на редица жлези (бронхиални, слюнчени
Г ;:.„ :1 7„ ; & * НС™ерН Ч°Де:1 "а "-™»»<>|К«ептора . нервно-мускулв
е"на Г„ а7 РеиептоР1т с « Ч ™ « "ет субединици - две а. еди,
елна у и една 6.1 вързването по една молекула ацетилхолин (ACh) към всяка е
от двете а субединици предизвиква отваряне на каналчего.
и др.), както и съкращ енията на гладката мускулатура на
много вътрешни органи.
Биогенни а.мини
Към тази група се отнасят допамина, норадреналина
(норепинефрин), адреналина (епинефрин) и серотонина
(5-хидрокситриптамин), като първите три се наричат
още катехоламини.
Допаминът се образува от аминокиселината тирозин.
Той се изявява както като самостоятелен медиатор, така и
като прекурсор на норадреналина. Допаминът се изработ­
ва в редица ядра на ЦНС, м еж ду които и substantia nigra.
Допаминергичните неврони на substantia nigra участват
в регулацията на двигателната активност, включвайки се
в в общ и регулаторни нервни вериги с невроните на ба-
залните ганглии. Увреждат се при болестта на Паркинсон,
при която се прилага заместващ а допаминова терапия с
цел компенсиране на намаленото количество на допамин
в ЦНС. Освен в регулация на двигателната активност, д о ­
паминът се включва като основен медиатор в т.н. дифузни
модулиращи системи на мозъка, определящи функциите
на челните и лимбични дялове на мозъчната кора.
Н орадрен ал и н ът се обр а зу в а от допамина. с п ом о­
щта на ензим а допамин (l-хидроксилаза. О тделя се от
крайните окончания на си м п ати к ови те нервни влак­
на (заедн о с малки количества адр ен али н ), както и от
влакната на н евр он и те в locus coeruleus в областта на
м оста, о тк ъ дето д о ст и га д о р азлични части на мозъка,
контролирайки общ ия т он ус и н астроен и ето. Н орадре­
налинът и адреналинът осъщ ест вяват своя ефект по­
средст вом две групи адренергични рецепт ори: а и Д
Всяка груп а се подразделя поне на още две
подгрупи: а у , а.2 , /?у и /?? мембранни рец еп ­
тори. Н орадреналинът проявява аф и н итет
към а ] , 0 2 и Р] р ец еп тори те, а адреналинът
към всички п одв и дов е на а и на р р ец еп ­
торите. а] р ец еп тор и те се локализират в
гл адк о-м уск ул н и те клетки на к ръ вон осн и ­
те съ дове, където при активирането се п р е­
дизвикват деп ол яри зац ия и последващ а
вазоконстрикция. ад р ец еп тор и те са р аз­
полож ени п р еди м н о п ресинаптично: счита
се, че потискат отд ел я н ето на м едиатор.
Pi рец еп тори те реали зи рат сим патиковия
еф ект върху сърцевата м уск улатура както
и върху ЮГА на бъбрека. А к ти ви ран ето им
е свързано с деп ол яри зац ия на клетъчна­
та м ем брана и в ъ зб у ж да н е на съ ответната
стр ук тур а. Р2 р ец еп тор и те се намират в
гладката м уск улатура на съ д ов ете, на д и ­
х ател н и те пътищ а, в ж л ези сти те клетки.
Т яхното активиране е свързано с х и п ер п о ­
ляризация на клетъчната мем брана и п о ­
тискане на ф ун к ц и и те на съ ответн и я орган
(релаксация на гладк о-м уск улн ата клетка,
нам аление на сек реторн ата активност на
ж л ези сти те клетки и т.н.). (Зд р ец еп тори ­
те се отнасят към групата на р ец еп тори те,
контролириращ и по и н ди рек тен път йон­
ната п рон и ц аем ост. Те осъщ ествяват своя
еф ект п оср едств ом аденилатциклазата.

Описаните неотдавна РЗ рецептори се локализират в
мастната тъкан, къдетомедиират гликолизата.
Освен в постсинаптичната мембрана, а и Р адренер-
гични рецептори се намират и в пресинаптичната мем­
брана, където участвуват в регулацията на количеството
отделен медиатор, взаимодействайки с катехоламините
в синаптичната цепка и контролирайки тяхното обратно
захващане от пресинаптичното окончание (виж по-долу).
Серотонинът се образува от аминокиселината трип-
тофан с помощта на ензима триптофан хидроксилаза.
Той се изработва в различни части на ЦНС, като о с о ­
бено добре е представен в областта на мозъчния ствол
(nucleus raphe). Участва при контролиране на настрое­
нието и съня. Регулира предаването на информацията по
болковите пътища. Серотонинът осъществява своя ефект
посредством няколко различни групи рецептори: 5НТ-
1A - С, 5НТ-2, 5НТ-3 и т.н. като активирането на някои от
тях е свързано с възникването на възбудни, а на други с
възникването на задръжни ПСП.
Инактивирането на биогенните амини, които вече са
изпълнили функцията си на медиатор, става по два начи­
на: 1) чрез обратно захващане от пресинаптичното окон­
чание, където те се подлагат на рециклиране; по този
А. Йонотропни рецептори
NMDA АМРА
• к*
ДАГ ИТФ
G -протеин
Фиг. 4.28. Видове глугамагни рецептори: А. Йонотропни (директ­
но контролиращи йонната проницаемост). Б. Метаботропни (инди­
ректно контролиращи йонната проницаемост). Към йонотропните
рецептори се отнася NMDA -рецепторът, който контролира актив­
ността на каналче, пропускащо Na+, К + и Са“ " и АМРА-рецепто-
рьт, който контролира активността на каналче, пропускащо Na и
К+. Освен активен център за свързване с глутамата (ГЛУ), йонот­
ропните рецептори притежават и допълнителни места за свързване
с глицин (ГЛИ), Zn+ , Mg~^. Представеният на фигурата метаботро-
пен рецептор контролира образуването на “вторичните посредници
инозитолтрифосфат (ИТФ) и диацилплицерол (ДАГ) от фосфатидил
инозитол бифосфата (ФИБФ) на клетъчната мембрана.
Физиология на възбудимите тъкани /61
начин се ннактивнрат около 80% от общото количество
биогенни амини. 2 ) чрез разграждането им от ензими­
те моноаминооксидаза (МАО) и катехол-орто-метил-
трансфераза (К О Ш ), като разпадннте продукти се из­
под шат при синтезата на нови количества медиатор; този
начин на инактивиране се използва при около 2 0 % от
катехоламините. Процесът на обратно захващане зависи
от специфични рецептори и транспортни протеини, лока­
лизирани в пресинаптичното окончание. Той е изключи­
телно податлив на действието на различни медикаменти.
Например, амфетаминът и кокаинът потискат обратното
захващане на катехоламините, докато част от антидепре-
сантите потискат обратното захващане на серотонина.
А м ин окиселин и
Към тази група се отнасят няколко изключително
важни медиатора, едни от които изпълняват възбудни, а
други задръжни функции.
Глутаматът е един от най-мощните възбудни ме-
диатори в ЦНС. Образува се от а -кетоглутарата в
цикъла на трикарбоновите киселини. Осъществява своя
ефект посредством различни типове глутаматни рецеп­
тори, някои от които повлияват йонната проницаемост
директно (йонотропни глутаматни рецептори ), а други
посредством “втори посредници” (метаботропни глута­
матни рецептори) (фиг. 4.28). Засега най-добре са проуче­
ни NMDA(N-MeTHn-D-acnapTaT) рецепторите и АМРА(а-
амино-Зхидрокси-5-метилизоксазол-пропионат) рецепто­
рите. И двата типа водят до деполяризация, последвана
от активиране на функциите на структурата, в която се
намират.
NMDA-рецепторът (фиг. 4.28 А) е йонотропен глутама-
тен рецептор, пропускащ три вида йони: Na , К и Са“ В
състояние на покой (E=E q) луменът на каналчето е блокиран
от Mg“+, като “разблокирането” му се осъществява при де­
поляризация на мембраната. За активирането на NMDA-ре­
цептора са необходими две условия: свързване на глутамата
с рецептора и деполяризация на мембраната. От изложеното
става ясно, че NMDA-рецепторът притежава едновременно
характерните особености както на потенциал-завнсимитс.
така и на лиганд-зависимите йонни каналчета, като по та­
къв начин заема особено място сред рецепторите. АМРА-ре-
цепторът също повлиява директно йонната проницаемост,
контролирайки активността на каналче, пропускащо главно
Na+ и йони. Той обикновено действа в съдружие с раз­
положения по съседство N МDAрецептор. Освободеният от
пресинаптичното окончание глутамат се свър 5ва и с двам
типа рецептори. Най-напред, обаче, се активира АМРА-рс-
цептора, за когото единственото и достатъчно условие за
активация е свързването с медиатора. Възникналата депо­
ляризация се разпространява пасивно по мембраната и дос­
тига до N МDApeцептор, при което магнезиевият катйон,
привлечен от негативитета на деполяризирания участък,
напуска лумена на NMDA-рецептора и предизвиква акти­
вирането му.
При определени условия глутаматът може да оьде
силно токсичен за нервната тъкан. В условията на тъ-
канна култура даже краткотрайното излагане на високи
концентрации глутамат води до загиване на редица не­
врони. Въпреки че този ефект може да се опосредс гва
и от други глутаматни рецептори, счита се, че основна
62 /Физиология / Г лава 4
Ф и 1. 4.29. GABAa рецептор. Изграден е от пет субединици, които
формират хлорен канал. Показани са свъзващите места за медиато-
ра и съединенията, модулиращите активността на канала.
роля в този процес изпълняват N M D A -рецепторите, при
активирането на които се идва до нахлуване на големи
количества Са2+ през контролираните от тях йонни кана­
ли. Високата вътреклетъчна концентрация на Са2+ може
да доведе до активиране на редица Са2+зависими про-
теази и до натрупване на големи количества свободни
радикали, които са силно токсични за клетката. Д о п у с­
ка се, че загиването на голям брой неврони по време на
продължителни гърчове в условията на status epilepticus
също се дължи на токсичното действие на глутамата.
Токсичните ефекти на глутамата се проявяват и в па-
тогенезата на инсулта и при всички други случаи, когато
страда мозъчното кръвообръщение. Липсата на достатъч­
но кислород се отразява на нормалното функциониране
на йонните помпи (недоимък на АТФ), което води до де-
поляризация на клетъчните мембрани. Това от своя стра­
на активира NM DA рецепторите, което причинява загуба
на голям брой неврони по описания вече механизъм. М е­
дикаменти, които селективно блокират NMDApeuenTO-
ритс, се изпитват клинично с оглед предотвратяване на
токсичния ефект на глутамата в тези случаи.
у-аминомаслената киселина (GABA) изпълнява функ­
циите на мощен задръжен .медиатор в ЦНС. Образува се
от глутамата с помощта на ензима глутаматдекарбоксила-
ла. Осъществява ефекта си посредством три типа мембран­
ни рецептори: GABAa, GABAb и GABAc. (съгласно кла­
сическата класификация) GABAa и GABAc са йонотропни
рецептори, докато GABAb е метаботропен рецептор.
GABAa рецепторът представлява йонно каналче, с е ­
лективно за ( 1 йони, при активирането на което възниква
ЗПСП. Барбнтурати и бензодиазепини (медикаментите
диазепам, валиум, либриум и др.), използвани в клини­
ката като седативни (успокоителни) и антиконвулсантни
срсдства, улесняват отварянето на йонното каналче (фиг.
4.29).GABAc рецепторът също представлява хлорен ка­
нал, но токовете, протичащи през него се различават по
своята характеристика от токовете на GABAa рецептора.
Липсват и характерните за GABAa рецептора залавни
места. Съгласно последните класификации, G A BA c р е­
цепторът се разглежда като подвид на G A BA a рецепторът
и се означава като G A B A a (р), като р (ро) е названието на
типа субеди н и ц и , които го изграждат.
Активирането на G A BA b рецепторите води до въз­
никване на ЗПСП, който, обаче, се дълж и на отваряне на
К4" каналчета с п осредничеството на един G -протеин.
Г л и ц и н ъ т изпълнява ф ункциите на задръжен медиа­
тор на различни места в ЦНС. Води д о възникването на
ЗПСП, увеличавайки проницаем остта за СШони. П реус­
тановяването на синаптичното действие на аминокисели­
ните се осъщ ествява частично чрез обратно захващ ане от
пресинаптичното окончание и частично чрез разграж да­
нето им в глиалните клетки, откъдето разпадните п ро­
дукти се насочват към пресинаптичното окончание и се
подлагат на рециклиране.
Лруги нискомолекулни медиатори
Азотния оксид (ISO) е един необикновен медиатор. Той
не се съхранява в синаптични везикули, защото благодаре­
ние на малката си газообразна молекула преминава безпре­
пятствено през синаптичните мембрани, без да се свързва
със специфични рецептори. Образува се от L -аргинина под
влиянието на ензима азотен оксид синтаза (NOS). Разпре­
делението на този ензим е показател и за локализацията на
NO, а именно: клетките на кората, хипокампа, хипофизата,
corpus striatum , гръбначния мозък. Има данни, че N 0 взи­
ма участие при осъществяване функциите на вегетативната
нервна система (черва, пенис), при обработка на болковата
информация, в процеса на привикване към действието на
опиатите. Освен в нервната система, N 0 се съдържа и в
редица други тъкани и системи в ендотела на съдовете, в
бъбречната медула, в макрофагиалните клетки на имунна­
та система и т.н. Като силно реактивно съединение (именно
той осъществява цитотоксичния ефект на макрофагите),
N 0 не се синтезира непрекъснато, а само при активиране на
NOS, което се извършва под влиянието на много и различни
фактори. Азотен оксид синтазата в макрофагите се активи­
ра от редица цитокини, докато тази в нервната система се
активира главно от Са2+калмодулиновата система. Поради
това синтезата на N 0 в нервната система е пряко свързана
с глутаматния метаболизъм: активирането на N M D A рецеп­
торите увеличава вътреклетъчния Са2+, стимулира образу­
ването на Са2>калмодулинов комплекс и NOS, а оттам и на
NO.
Азотният оксид има способн остта да активира редица
протеини, образувайки ковалентни връзки с тях. При ак­
тивирането на гуанилатциклазата, например, се увеличава
цГМФ един от доказаните “втори посредн и ц и ” в клетката.
Има данни, че N 0 улеснява и освобождаването на медиатор
от синаптичните везикули, подпомагайки тяхното ф осф о-
рилиране с посредничеството на гуанилатциклазата.
Ендоканабиноиди. Едно от най-вълнуващ ите откри­
тия през последните години е откриването на ен догенни­
те канабиноиди (ендоканабиноиди). Първоначално бяха
изолирани канабиноидните рецептори (СВ1 и СВ2) тези,
с които се свързва хашишът, извличан от индийския ко­
ноп (Canabis sativa, Canabis indica ) и използван заради
неговия психотропен ефект. Впоследствие бяха открити и
ендоканабиноидите естествените лиганди на тези рецеп­
тори. Ендоканабиноидите представляват малки липидни

молекули, отделяни от постсинаптичния и въздействащи
върху пресинаптичния неврон (фиг. 4.30). Тази необичай­
на посока на въздействие ги нареди сред едни от първите
известни ретроградни месенджъри (NO също може да
действа в ретроградна посока). Макар че функциите на
ендоканабиноидите все още не са напълно изяснени, д о ­
пуска се, че те участват в контролиране на синаптичното
предаване по следния начин. Синтезата на ендоканаби-
ноиди силно се потенцира в неврони, генериращи мощен
разряд от акционни потенциали (най-вероятно поради
рязкото нарастване на вътрекалциевата концентрация).
Тъй като не се съхраняват в синаптични везикули и с л е­
кота преминават през клетъчната мембрана, ендоканаби­
ноидите бързо напускат неврона и проникват в съседни­
те тъкани. Там те се свързват със СВрецепторите, голяма
част от които са разположени пресинаптично, като така
повлияват отделянето на медиатор от пресинаптичното
окончанание. Канабиноидни рецептори са описани в редица
области на мозъка, имащи отношение към регулация на дви­
женията, обработка на болковата информация, глада и апети­
та и др. Канабиноидни рецептори съществуват и в имунната
система.
Невропептиди:
Както бе отбелязано вече, невропептидите, изпълнява­
щи медиаторна функция, се синтезират в сомата на нерв­
ната клетка, където се включват в секреторни везикули
Фиг. 4.30. Ендоканабиноидите като „ретроградни месенджъри”.
Повече подробности - в текста.
Физиология на възбудимите тъ кани /63
и под тази форма се пренасят чрез механизмите на бърз
аксонален транспорт (виж. гл.18) към пресинаптичните
окончания. Там те се включват в специфични синаптични
везикули и се отделят в синаптнчната цепка при деполя-
ризация на пресинаптичното окончание. Характерно за
невропептидите е, че те не подлежат на обратно захваща­
не от пресинаптичното окончание след осъществяване на
синаптичното им действие. Инактнвнратсе под влиянието
на специфични протеази, поради което са твърде нетрай­
ни като съединения.
Броят на описаните невропептиди, изпълняващи
функцията на медиатори, нараства непрекъснато. Част
от тях са близки по химически състав до някои хормони,
което доказва наличието на общи характерни особености
в двата основни начина на регулация: нервната и хумо-
ралната. Най-общо невропептидите могат да бъдат разде­
лени на няколко групи, като във всяка група са включени
сходни по своя състав и действие вещества. По-важните
групи са следните: гастрини (гастрнн, холецистокинин),
секретини (секретни, вазоактивен интестинален пептид
VIP, гастрин инхибиращ пептид GIP, глюкагон), сома-
тостатини (соматостатин, панкреатичен полипсптид),
инсулини (инсулин, соматомедини, нервен растежен фак­
тор), тахикинини (субстанция Р), ендогенни опиати (сн-
кефалини и ендорфиниЛ
Невропептидите от една и съща група произхождат
от един или няколко прекурсора белтъчни молекули, от
които чрез отцепване се образуват биологично-активните
съставки. Ендогенните опиати, например, произхождат от
три прекурсорни форми: преопиомеланокортин, проди-
норфин и проенкефалин. Преониомеланокортинът е родо­
началник на Р ендорфина (но също така и на АКТХ, на
МСИ и др.), проенкефалина на те/-енкефалина и leu-сн-
кефалина, а продинорфина на динорфина. Ендогенните
опиати изпълняват функцията на медиатори в различни
области на централната и периферна нервна система,
като особено подчертано е участието им в преработката
и предаването на болковата информация. Те реализират
своя ефект посредством три групи опиатни рецептори:
ц(мю), 6 (делта) и к(капа). р -ендорфинът взаимодейства
предимно с р, те/-енкефалинът и /еи-енкефалинът пре­
димно с 5, а динорфинът предимно с к рецепторите.
Обобщение
Нервната и мускулната тъкана са възбудими тъкани и
като такива притежават свойствата възбудимост и прово­
димост. Възбуждането е свойството на клетките да отго­
варят на определени дразнители с промени в мембранния
си потенциал. Последният се определя от разпределение­
то на йоните от двете страни на клетъчната мембрана и
от пропускливостта на мембраната за различните йони.
Основно значение за асиметричното разпределение на
йоните има натриево-калиевата помпа. Стойността на
мембранния потенциал може да се намери чрез уравне­
нието на Голдман-Ходжкин-Кац. При покой тази стой­
ност е известна като потенциал на покой. Последният
зависи предимно от разпределението на калиевите йон и
от двете страни на мембраната.
 64 /Физиология / Глава 4
При дразнене на клетките на възбудимите тъкани мем­
бранната проницаемост за йоните се променя и това води до
промяна в мембранния им потенциал. Тази промяна може
да се прояви в локални рецепторни или постсинаптични
потенциали или може да се разпространи по мембраната
като потенциал на действие (акционен потенциал).
Промените в мембранния потенциал се обуславят от
наличието на регулируеми йонни канали в мембраните
на възбудимите тъкани. За потенциала на действие о с ­
новно значение имат зависимите от потенциала канали
за натрий, за калий или за калций. Промяната в прони­
цаемостта става значима когато мембранният потенциал
надминеоиределено критично ниво на деполяризация.
Стимули, които предизвикват такава деполяризация са
известни като прагови стимули. Критичното ниво и си­
лата на праговия стимул са мярка за възбудимостта
При деполяризация, достигаща критичното ниво, зави­
симите от потенциала натриеви канали се активират, кое­
то води до увеличаване на първоначалната деполяризация
и активиране на нови натриеви канали. Тази своеобразна
положителна обратна връзка стои в основата на генери­
ране на възходящото рамо на потенциала на действие.
Последващата бърза реполяризация се дължи на забавено
активиране на калиеви канали и спонтанно инактивиране
на натриевите канали. Поради бързия си ход на развитие,
потенциалът на действие е известен още като нервен им­
пулс. По време на потенциала на действие се наблюдава
т. нар. рефрактерност: клетките са невъзприемчиви към
друго дразнене. Тя зависи от времевия ход на активиране и
инактивиране на регулируемите йонни канали.
Възникналите промени в мембранния потенциал м о­
гат да се разпространяват пасивно по мембраната на въз­
будимите клетки. Това разпространение обаче е със за­
тихване и поради това има локален характер. За разлика
от това потенциалът на действие при разпространението
си не променя своята амплитуда и за него е приложим за­
конът за всичко или нищо. Разпространението на потен­
циалът на действие по нервните влакна става с различна
скорост. Последната зависи същ ествено от дебелината на
нервните влакна. По-дебелите влакна провеждат нервни­
те импулси с по-висока скорост. Наличието на миелинова
обвивка увеличава значително скоростта на провеждане,
Литература
'• Aldley- D. J. The physiology o f excitable cells. Cambridge
University Press, 1996.
- Hille, B. Ion channels o f Excitable membranes. Sinauer Associates,
2001.
Squire L., Bloom F., Connell S., Roberts J., Spitzer N. & Zigmond
тъй като потенциалите на действие се генерират в облас­
тта на прищъпванията на Ранвие и провеж дането става
салтаторно. В зависим ост от скоростта на провеждане,
дебелината и наличието на миелинова обвивка нервните
влакна могат да бъдат класифицирани в отделни групи.
Синапс наричаме м ястото на контакт и взаимодейст­
вие м еж ду две клетки, където се извършва предаване на
информация под формата на специфични сигнали, раз­
меняни м еж ду клетките. Синапсите биват електрични и
химични. При хим ичните синапси, които са по-много-
бройни от електричните, предаването се осъществява по­
средством медиатор (невротрансмитер), който се отделя
от пресинаптичното окончание и се свързва с мембранни
рецептори, разположени в постсинаптичното окончание.
Съществуват два вида мембранни рецептори - йонотроп-
ни и метаботропни (G-протеин свързани). В резултат на
взаимодействието на медиатора с постсинаптичните мем­
бранни рецептори се променя пермеабилитетът на постси-
наптичната мембрана (чрез директни или индиректни въз­
действия) и възниква постсинаптичен потенциал.
Постсинаптичните потенциали биват възбуди и и зад-
ръжни. Тяхната амплитуда зависи от количеството меди­
атор, взаимодействал с постсинаптичните мембранни ре­
цептори. Постсинаптичните потенциали се сумират в прос­
транството и времето (пространствена и временна сумация,
съответно) и се разпространяват с декремент по мембраната
на нервната клетка. Като резултат от интеграцията на мно­
жество постсинаптични потенциали, електровъзбудимите
части на неврона аксонът и неговите разклонения, генери­
рат (при достигане на критичното ниво на деполяризация)
или не генерират акционни потенциали.
М едиаторите се разделят на две групи: нискомолекул­
ни медиатори и невропептиди. Всеки един медиатор се
свързва със специфични за него мембранни рецептори,
които може да бъдат както йонотропни, така и м етабот­
ропни. Поради това един и същи медиатор е в състояние
да предизвика различни ефекти - деполяризация или хи-
перполяризация, в зависимост от това какви рецептори са
налице в съответната постсинаптична структура.
В редица случаи от едн о и същ о нервно окончание
може да се отделят няколко медиатора, което се означава с
термина котрансмисия.
М. (Ed). Fundamental Neuroscience. Academ ic Press, 2003.
4. Ulbricht, W. Sodium channel inactivation: molecular determinants
and modulation. Physiol. Rev. 85: 1271-1301,2005.
5. Liu et al. voltage-geted sodium chanel expression and action
potential generation in differentiated N G 108-15 cells. BMC
Neuroscience 2012, 13:129

ФИЗИОЛОГИЯ НА МУСКУЛИТЕ
Мускулите са активната част на опорнодвигателната
система. Те създават силата, която привежда в движение
лостовите системи на скелета и така спомагат за прид­
вижване на тялото и неговите части в пространството и за
поддържане на позата и противодействуване на земното
притегляне. Не така явно е движението на вътрешните ор­
гани при изпълняване на функциите им, което пак става с
помощта на мускули. Въз основа на функционазните си и
структурни особености, мускулите в организма се делят
на скелетни мускули, гладки мускули и сърдечен мускул.
При наблюдение под микроскоп клетките на скелетните
мускули имат редуващи се тъмни и светли ивици и пора­
ди това са известни още като напречнонабраздени мускули.
Напречна набразденост притежава и сърдечният мускул,
докато такава отсъствува при мускулите, изграждащи сте­
ните на вътрешните органи, поради което те са известни
като гладки мускули. Скелетните мускули са под контрол
на соматичната нервна система, докато другите два вида се
ннервират от вегетативната нервна система и съкращенията
им са неволеви.
Всички мускули притежават основните свойства възбу-
димост , проводимост и съкратимост. Първите две свой­
ства са типични за възбудимите тъкани (мускулна и нервна)
и се обуславят от свойствата на клетъчната мембрана, до­
като свойството съкратимост е специфично за мускулната
тъкан и зависи от специализирани клетъчни органели. Въ­
преки че механизмът на мускулното съкращение е сходен
при различните видове мускули, те имат своите характерни
особености, които ги правят пригодни за изпълняваната от
тях функция - движение на частите на тялото при скелетни­
те мускули, двигателна активност на вътрешните органи и
помпената функция на сърцето.
Скелетни
мускули
Функционално
устройство
Клетките на скелетните
мускули, миофибрите , са мно-
гоядрени и практически са об ­
разувани от сливането на мно­
жество отделни клетки. Те са
сравнително дълги (до няколко
сантиметра, най-често около
0.6 до 0.9 от дължината на це­ ■Г. м . Функционално устройство „а
лия мускул), а диаметърът им
обикновено е в границите от
iyc-завя напречната набразденост на мускула.
10 до 100 pm. Известни са още
Физиология на мускулите/65
5.
като мускулни влакна. Те са групирани в отделни мускул­
ни снопчета, които от своя страна образуват целия мускул
(Фиг. 5.1). Снопчетата са обвити от съединителна тъкан
(перимизиум), която дава допълнителни повлекла въз ре
в тях (ендомизиум), обгръщащи всяко отделно мускулно
влакно. Отвън целият мускул е обвит с лист от плътна съ­
единителна тъкан, епимизиум.
Мускулните клетки, както всички клетки на организма
имат клетъчна мембрана, сарколеиа, и цнтоплазма, сарко-
плазма. Около 20 % от обема на клетката може да бъде
зает от митохондрии, които са главните органели, свърза­
ни с доставянето на енергия от окислителните процеси в
клетката. Енергията се съхранява в макроергичните връз­
ки на АТФ; той се разгражда на АДФ и фосфатен остатък с
освобождаването на енергия. Мускулната клетка съдържа
мастни капчици и определени запаси от глюкоза под фор­
мата на гликоген, образуващ малки гранули в клетката, а
също и множество ензимни системи, необходими за нор­
малната обмяна на веществата.
Микроскопскн строеж
на мускулната клетка
При наблюдение под микроскоп се забелязва, че мус­
кулната клетка съдържа множество микровлакна, миофи-
бзрили, преминаващи по цялата й дължина (Фиг. 5.1). Всяка
миофибрила има диаметър около 1 pm. като в една клетка
броят им може да надхвърли 1000. Самите миофибрили са
изградени от още по-тънки нишки, миофилаиенти, които
са няколко вида. Последните не са безразборно струпани, а
.......... ........................... '.......».......- .........* .......... .....
66 /Физиология / Глава 5

следват строго определен ред на подреждане. Оказва се, че завършват с глави (Фиг. 5.3). В областта на главата са при­
всяка мнофибрила е сноп от последователно редуващи се и крепени две “леки” вериги, които играят важна роля в меха­
подредени по определен начин миофиламенти. Специфич­ низма и регулацията на мускулното съкращение. М иозино­
ното подреждане на миофиламентите изгражда повтарящата вите мономери образуват дебелите нишки, свързвайки се с
се структура по дължината на миофибрилите, наречена сар- дългата си част, като главите им се издават на 19 nm встра­
камер (Фиг. 5.1, Фиг. 5.2). Дължината на последния е около ни, подобно на израстъци, от така образуваната нишка (Фиг.
2 . 2 ц т и по дължината на една миофибрила се редуват по­ 5.3). Пръчковидната част на молекулата съдържа по-подви-
следователно хиляди саркомери. Саркомерът е изграден от жен участък на около 45 nm от главата, който може леко да
няколко вида белтъчни молекули, сред които основно място се огъва и да служи като "става" по време на съкращението
заемат миозинът и актинът. Те образуват съответно деоели (Фиг. 5.3, стрелката на Фиг. 5.4). Поради характерния начин
и тънки нишки (Фиг. 5.2). Дебелите (миозиновите) нишки на завиване на дългата част на мономерите главите са под­
заемат централната част на саркомера, като от двете страни редени спираловидно със стъпка около 43 nm, повтаряща се
се припокриват с тънките (актиновите) нишки. Последните през всеки шест напречно подаващи се глави.
се прикрепят за Z-мембраните, които ограничават саркоме­ В средата миозиновите нишки имат гладък участък,
ра от двете му страни. Частта на саркомера, където се раз­ тъй като там мономерите се свързват опашка с опашка.
положени миозиновите нишки при светлинна микроскопия Тази средна зона на свързване е известна като М-линия и
изглежда по-тъмна и се означава като анизотропна (А) зона разделя леко просветлената част (Н-зоната), където няма
за разлика от по-светлите, изотропни (I) зони от двете й стра­ припокриване меж ду актинови и миозинови нишки. М-зо-
ни, в които се намират само актинови
нишки. Така по дължината на миофи-
брилата се наблюдават последователно
Ивици
светли и тъмни ивици, като светлите се --- Z ЛИНИЯ—1 A 1 Напречни мостчета
1 1
образуват от две изотропни зони на съ­ Дебели нишки
седни саркомери. Тъй като мускулното ______ 1_____
P S 81 г .*
влакно съдържа много миофибрили и ava *X*a a
- • >*
при всички тях подреждането е едно и
също, под микроскоп се създава впечат­
Напречен срез
лението за напречна набразденост. При Миофибрила Тънки нишки през ивицата А,
напречен срез саркомерът ще изглежда Саркомер - И иния линия където се припокриват
тънките и дебелите нишки
различно в зависимост от това къде ми­
нава равнината на среза. Ако тя е през
средата на саркомера, ще се видят само Актин
миозиновите нишки, при по-странично
попадение ще се видят миозинови и
заобикалящи ги, хексагонално разпо­
ложени, актинови нишки и ако срезът Ивица I
е в изотропната зона ще се видят само Ивица А Миозинова
глава
актинови нишки. Между Z-мембраните Миозин
са разположени нишките на основните
съкратителни белтъци (актинът и ми­
озинът) заедно с няколко регулаторни Фиг. 5. 2. Схема на саркомера и взаимното разположение на тънките и дебелите нишки.
белтъци (тропонин, тропомиозин).
Саркомерът като цяло е стабилизиран от А. Лека верига
структурни белтъци: а -актинии, титин Глава
и др. а-актининът има важно структур­
но значение. Той участвува в образува­ ' Усукани тежки вериги ^ -KPa^
нето на Z-мембраните и в прикрепяне-
то на актина към тях. Титинът е един H2N - край \ /
от белтъците в организма с най-голямо Места, позволяващи
молекулно тегло и е основна съставка в огъване на молекулата
и лраждането на скелета на мускулната
клетка. До голяма степен той определя
нейните пасивни еластични свойства и
правилното подреждане на отделните
миофиламенти.
Актинът и миозинът са фибрилерни
белтъци. Дебелите нишки са изградени
от миозинови мономери, имащи дълга,
пръчковидна част и удебелена глава.
Пръчковидната част е изградена от две
Фиг. 5. 3. Устройство на дебелите (миозинови) нишки. А. М иозинов мономер. Б. Миозин<
спирално завити “тежки” вериги, които
ва нишка, резултат от полимеризацията на множество миозинови мономери.
 Физиология на мускулите /6 7

пата разделя саркомера на две функционално симетрични

Привидна двойна Свързване половини, като миозиновите глави на двете части са ори­
спирала на актин с актин ентирани в противоположна посока.
Тънка Тънките шипки също са изградени от множество мо-
нишка номери, т. нар. глобулерен или G-актнн. Последователно
подредените двоики от G-актнн образуват две дълги вери­
Дебела ги от F (фибрилерен) актин (Фиг. 5.4). Тъй като всяка след­
нишка ваща двойка е леко завъртяна спрямо предишната, създава
се впечатление за двойно спирално завити нишки.
Тясно свързани с актина са други два белтъка - тропо­
нин и тропомиозин (Фиг. 5.4, Фиг. 5.5). Те се прикрепят
Тропонин
Тропомиозин към актиновите нишки и играят важна роля в механизма
на мускулното съкращение. Тропомиозинът е сравнител­
но къс фибрилерен белтък, които се намира в бра здата на
двойната актинова нишка. По актиновата нишка се нами­
рат активни центрове, които могат да се свързват с ми­
озиновите нишки. Тропомиозинът покрива тези центрове
и при покой възпрепятствува свър зването на актина и ми­
озина. Тропонинът е прикрепен към тропомиозина и има
Фиг. 5. 4. Устройство на тънките (актинови) нишки. Горе е пока­ регулаторна роля. Той има три субединици, С, I и Т, и в
зано разположението на тънките (актинови) спрямо дебелите (ми-
зависимост от вътреклетъчната концентрация на калцие­
озинови) нишки, а долу - взаимното разположение на актин, тро­
понин и тропомиозин в тънката нишка. вите йони може да издърпва тропомиозина от активните
центрове на актина и така последният да се свърже с ми­
озина в актомиозинов комплекс.
Без С а2+ + Са2* Разгледаните дотук белтъчни молекули са пряко свър­
Тропонин
зани с механизма и регулацията на мускулното съкраще­
Тропонин С ние. Освен тропонин и тропомиозин към регулиращите
Тропонин Т
белтъци могат да се отнесат и някои ензими, които имат
специфична роля за мускулното съкращение, напр. креа-
IU тинкиназата.

Актин Тропомиозин
Фиг. 5. 5. Тропонин и тропомиозин в тънката нишка. ТМ - тропо­
миозин; АктМ - активни центрове за свързване с миозина.
Фиг. 5. 6. Електронна микрография на скелетен мускул. Със стрелки
са означени актинът, миозинът и напречните мостчета между тях.
Механизъм
на мускулното съкращение
По време на мускулното съкращение мускулът се скъ­
сява вследствие на промяна във взаимното разположение
на актиновите и миозиновите нишки. Механи змът, по кой­
то става това, се обяснява с “теорията за приплъзващите се
филаменти". Основният факт, подкрепящ тази теория е на­
блюдението, че при съкращение на мускула анизотропната
зона запазва дължината си, докато зззотропната зона и сар-
комерът като цяло се скъсяват. По този начин съкращението
на мускула се явява сбор от съкращението на отделните му
саркомери.
Т е о р и я н а п р и п л ъ з в а н е т о ( Х о д ж к и н - Х ъ к с л и ) . При­
чината за приплъзване на миофиламентите е образуването
на напречни мостчета между актина и миозина. Това става
между активните центрове на актина и главите на миозино­
вите нишки (Фиг. 5.6) при повишаване на концентрацията
на калциевите йони и при наличието на АТФ. Миозиновите
глави са разположени напречно, под ъгъл около 90*’ спрямо
дългата ос на миозиновата нишка. След прикрепването им
към актина и разпадането на АТФ (виж по-долу и фиг. 5.7),
главите претърпяват конформационни промени, при които
ъгълът на ориентацията им се променя на около 45°. В ре­
зултат на това актиновите нишки се придърпват към цен­
тралната зона на саркомера. Следва разпадане на напречно­
то мостче, главата се връша в първоначалното си положение
и цикълът се повтаря. Действителната последователност на
придвижването на актина все оше не е напълно изяснена.
Предполага се, че първоначално миозинът с е свър зва с ак-
68 /Физиология / Глава 5

тина не особено здраво, което позволява известно огъване. тави енергията за съкращ ението на мускула, но и да на­
След това връзката става здрава и това води до силно при- прави възможно разпадането на връзката миозин-актин,
лърпване ог около 40 пш. “Ставата” на миозиновата моле­ което в крайна сметка води д о отпускане на мускула.
кула вероятно също участвува в придърпването на здраво Ако АТФ се изчерпи по време на съкращ ение, отпуска­
свързаната глава. Броят и честотата на образуването на на­ нето на мускула значително се затруднява и той остава в
пречни мостчета определя общия ефект от съкращението съкратено състояние. Това може да се наблюдава напри­
по отношение на развитата сила. Образуването на напречни мер скоро сл ед настъпването на смъртта. Тогава АТФ
мостчета зависи от наличието на калциеви йони, които при повече не се п роизвеж да, а автолитичните процеси ощ е
взаимодействието си с тропонина предизвикват отмест­ не са разруш или фината структура на мускулите и се на­
ване на тропомиозина и откриване на активните центрове блюдава т. нар. посл есм ъ ртн о вкочаняване - rigor mortis.
на актиновата нишка. Концентрацията на калциевите йони Поради важната роля на АТФ мускулните клетки могат
вътреклетъчно е много ниска и се повишава само когато да го синтезират не сам о по аер обен , а и по анаеробен
мускулът се възбуди. Свързването на възбуждането и съкра­ път. С ъщ ествуват и ензим ни си стем и , които позволяват
щението представлява сложна поредица от явления, която да се използуват и други макроергични съединения като
започва с възникването на акционния потенциал и води до н еп осредствен източник за възстановяване на АТФ. Та­
генерирането на мускулна сила. кова съ еди н ен и е е креатинфосфатът.
Х им иомеханично свързване. Ц и къ л на Л им н-Т ей-
лър. Химиомеханичното свързване предствлява п о сл е­ Възбуждане и съкращение
дователността от процеси, които превръщат о св о б о д е­ в мускулната клетка
ната от АТФ енергия в движ ение. За осъщ ествяване на
това движение е необходим о образуването на активни При нормални условия съкращенията на скелетните
напречни мостчета м еж ду актина и мнозина, посл едва­ мускули не са спонтанни, а започват винаги след съответно
но от конформационни промени в миозиновата м олеку­ дразнене. Това е основна разлика от гладките и сърцевия
ла. И двата процеса са тясно свързани с наличието на мускул, където съкращението може да започне без външно
АТФ и разграждането му до А ДФ и фосфат. дразнене и дори да се повтаря периодично с определена
Миозинът притежава АТФ-азна активност. Това о з­ честота, както е при сърцето. Нормалният дразнител за
начава, че когато АТФ е свързан с м иозиновите глави, съкращението на скелетните мускули е нервният импулс,
той постепенно се разпада на А ДФ + Ф . Скоростта на дотигнал от централната нервна система д о мускула по
тази реакция се увеличава около 2 0 0 пъти, когато ми­ съответното двигателно нервно влакно. Мястото, където
озинът е свързан с актина в т. нар. актомиозин. Това се импулсът се предава от нервното на мускулното влакно е
отразява особен о на една от крайните фази на реакцията мионевразният синапс. На това място сарколемата дава
- дисоциацията на АДФ и Ф от мнозина. От друга стра­ множество гънки и образува т. нар. моторна плочица.
на АТФ намалява силно
афинитета на мнозина за
свързването му с актина.
По този начин основната
последователност на хи ­
миомеханичното свързва­
не е следната: (1) АТФ се
свързва със специфично
място на миозиновата гла­
ва, (2) АТФ се разгражда
до АДФ и Ф, които оста­
ват свързани с мнозина,
(3) миозинът се свързва с
актина, (4) АДФ и Ф се
отделят от мнозина, ( 5 )
освободената при това
енергия води до конфор­
мационни промени в мн­
озина, които придвижват
актина, ( 6 ) АТФ се свърз­
ва с мнозина, (7) връзката
между актина и мнозина
се разкъсва. На Фиг. 5.7 е
дадена обобщ ена схема на
този цикъла, известен още
като цикъл на Лимн-Тей-
лър. От тази последова­
телност се оказва, че АТФ
е нужен не само, за да д о с ­

Обикновено всяка мускулна клетка има една моторна пло-
чица и се инервира от един мотоневрон. Някои по-дълги
мускулни влакна имат повече от една моторна плочка, но
всички те са свързани с крайни окончания на влакното на
един и същ неврон. Последното, разклонявайки се при на­
влизането си в мускула, се свързва едновременно с някол­
ко мускулни клетки.
Р азп р о стр ан ен и е на ак ц и о н н и и п о тен ц и ал . Роли на
Т -систем ата. Постсинаптичният потенциал на моторната
плочка е достатъчно голям по амплитуда, за да надмине
критичния праг и да предизвика акционен потенциал, кой­
то да се разпространи по мембраната на мускулната клет­
ка. По този начин мионевралният синапс е типичен при­
мер за синапс 1 : 1 - всеки импулс в пресинаптичното влак­
но предизвиква акционен потенциал в постсинаптичната
структура, без да е необходима времева или пространстве­
на сумация, както е при повечето клетки на централната
нервна система.
При различни опити е установено, че съкращение в
мускула се наблюдава само ако сарколемата му се деполя-
ризира до около -50 mV. Това е т. нар. праг на съкращение.
Тъй като акционният потенциал надхвърля многократно
тази стойност и поради горните съображения, всеки им­
пулс, достигнал до моторната плочка, води до съкращава­
не на мускула. Акционният потенциал се разпространява
по мембраната на влакното със скорост от няколко метра
за секунда (до около 15 m/s). По този начин той обхваща
цялото влакно за няколко милисекунди. Както вече беше
отбелязано, следващата стъпка в мускулното съкращение
е промяната в цитозолната концентрация на калциевите
йони. Ако тази промяна се предизвикваше само от депо-
ляризацията на клетъчната мембрана, то повишаването
на концентрацията на калциевите йони във вътрешността
на клетката би ставало твърде бавно, като се има предвид
скоростта на дифузия на йоните. От механична гледна точ­
ка обаче, е важно съкращението да започне едновременно
и да продължи с еднакъв времеви ход във всички миофи-
брили. Това се постига посредством Т-системата.
Т - с и с т е м а и с а р к о п л а з м е н р е т и к у л у м . Мускулното
влакно притежава специализирана система от каналчета,
започващи от сарколемата и навлизащи в дълбочината на
клетката. Тези напречни, трансверзални, каналчета образу­
ват т. нар. Т-система. Те са продължение на извънклетъч­
ното пространство и, тъй като са свързани със сарколемата,
могат да провеждат акционните потенциали в дълбочина.
Каналчетата на Т-системата са разположени на опре­
делени интервали по такъв начин, че до всеки саркомер
достигат две каналчета, разположени приблизително на
мястото между А и I-зоните. На тези места каналчетата са
в близък контакт със саркоплазмения ретикулум. Послед­
ният е сложна система от надлъжни участъци и мембрани,
ограничаващи интрацелуларни пространства и обхваща­
щи миофибрилите (Фиг. 5.8) Т-каналчето с прилежащи­
те му разширения на саркоплазмения ретикулум (т. нар.
крайни цистерни) при надлъжен срез на мускулната клет­
ка изглежда като своеобразно образувание, т.н. мускулна
триада (Фиг. 5.8). Крайните цистерни съдържат голямо
количество от клетъчния калций. Т-системата осигурява
бързо провеждане на акционния потенциал до местата,
където става самото съкращение, а саркоплазменият рети­
кулум осигурява бързата промяна в калциевата концентра­
Физиология на мускулите/69
ция, необходима за започването или за прекратяването на
съкращението.
Тъй като Т-каналчетата представляват вгъвания на сар­
колемата, заграждащи малки пространства извънклетъчна
течност, те могат да провеждат акционните потенциали към
вътрешността на клетката. По този начин акционните потен­
циали достнгаз в непосредствена близост до съкратителнитс
елементи на клетката. С коростта на провеждане в каналчета­
та не е голяма, но е напълно достатъчна, като се има предвид
малкият диаметър на мускулните клетки - при дебелина на
мускулното влакно около 1 0 0 ц т са необходими едва 0 . 7 ms
за обхващане на цялото влакно от съкратителния процес!
Т-системата играе ключова роля и при преобразуване­
то на електричння сигнал (акционният потенциал) в хими­
чен (повишаване на концентрацията на калциевите йони).
Гова лежи в основата на свързването на възбуждането и
съкращението.
Роля на кал ц и еви те йони и саркоп лазм ен и я рети-
кулум. При покой концентрацията на калциевите йони в
мускулната клетка е около 10 mol/1. Съкращението започ­
ва, когато тази концентрация се повиши до около 1 0 6mol/l
и се развива напълно при концентрация 1 0 ? mol l. При
изследване на миофибрилите за АТФ-азна активност се
оказва, че праговата концентрация на калциевите йони,
необходима за съкращението, съответствува на тази, при
която се повишава и ензимната активност на мнозина.
Поддържането на калциевата концентрация и промените й
по време на съкращението зависят от саркоплазмения ре­
тикулум. При покой мембраните на крайните цистерни са
непропускливи за калциеви йони. В надлъжните му учас­
тъци има транспортни системи, които чрез активен пом­
пен механизъм пренасят калциевите йони от цитозола въ­
тре в кухините на саркоплазмения ретикулум. Енергията,
необходима за това, се доставя от разграждането на АТФ
чрез Са2 /М §24-зависима АТФ-аза. Тази транспортна сис­
тема е много активна при високи калциеви концентрации
в цитозола, а при концентрация около 1 0 ' mol/1 практи­
чески престава да действува. Задържането на калциевите
йони вътре в саркоплазмения ретикулум се улеснява и от
свързването им със специален белтък, калсеквестрин. По
този начин, при сравнително малък концентрационен гра-
диент, пространството на саркоплазмения ретикулум може
Саркоплазмен
Фш S 8 Т- система. Саркоплазменият ретикулум образу ва свое­
образни разширения, които заедно с Т- каналчетата формират мус­
кулните триади.
70/Физиология / Глава 5
съдържат друг белтъчен комплекс, дихидропиридинов р е­
да поеме голямо количество калциеви йони.
По време на възбуждане саркоплазмената мембрана в цептор (ДХПР, свързаващ лекарството дихидропиридин).
областта на цистерните става временно пропусклива за кал­ Последният представлява зависимо от потенциала калцие­
циевите йони и последните преминават в цитозола на клет­ во каналче от L-тип, което при покой потиска калциевите
ката като концентрацията им там бързо се повишава. Това каналчета в рианодиновия рецептор.
стимулира описания помпен механизъм и калциевите йони Когато при възбуж дан е на мускулната клетка ак-
бързо се извличат обратно в кухините на саркоплазмения ционният потенциал се разпространява по Т -систем ата
ретикулум. Така се възстановява нормалната им цитозолна настъпва п рем естван е на електрични товари в съ дъ р ­
концентрация при покой. След изпомпване от мембраните ж ащ ите се там д и х и д р о п и р и д и н о в и рецептори. Н астъ­
на надлъжните участъци на саркоплазмения ретикулум кал­ пилите в сл едстви е на това конф орм ационни промени
циевите йони отново се пренасят към крайните цистерни и активират калциевите каналчета като ед н ов р ем ен н о с
времето, необходимо за това, е вероятно един от факторите, това се отварят р иан оди н ови те рецептори и калциеви­
ограничаващи честотата на съкратителните цикли. те йони бър зо напускат п ростр ан ството на саркоплаз­
По описания по-горе начин саркоплазменият ретику­ мения ретикулум . По описания м еханизъм цитозолната
лум осигурява бързото набавяне на калциеви иони, необ­ концентрация на калциевите йони м ож е да се увеличи
ходими за механизма на мускулното съкращение. При това д о 1 m m o l/ 1, ако каналчетата стоят отворени д остатъ ч ­
отделянето им става непосредствено там, където те са най- но дълго време.
необходими - около всеки саркомер има по две мускулни Като обобщ ение може да се каже, че свързването на
триади, съдържащи крайни цистерни. възбуждането със съкращението почива на преобразуване
С прягане на възбуж дането и съ кращ ението. Както на електричния сигнал в химичен от каналчетата на Т -сис­
вече беше казано, актиновите нишки са свързани с др у­ темата и повишаване на калциевата пропускливост чрез
ги два белтъка - тропонин и тропомиозин (Фиг. 5.4 и Фиг. промяна в рианодиновия рецептор в мембраната на сарко­
5.5). Съотношението между трите белтъка е 7:1:1, така че плазмения ретикулум.
една молекула тропомиозин обхваща 7 мономера актин, Промяната в калциевата концентрация сл ед еди н и ч ­
като към нея е прикрепена и една молекула тропонин чрез но др азн ен е е сравнително краткотрайна, тъй като йон и ­
Т-субединицата си. С-субединицата на тропонина има 4 те бързо се изпомпват обратно в кухините на саркоплаз­
свързващи места за калциеви йони. Когато те са заети от мения ретикулум. Тези “калциеви им пулси” настъпват
калций, настъпилите конформационни промени измест­ сравнително бързо след др азн ен ето и същ о така бързо
ват тропомиозина по такъв начин, че се откриват актив­ отзвучават. С амото съкращ ение и генерирането на сила
ните центрове на актина, позволявайки свързването му обаче става м ного п о-бавно и продължава да нараства
с мнозина. 1-субединицата на тропонина има потискащо дори и сл ед като калциевата концентрация в цитозола
действие върху АТФ-азната активност на актомиозиновия е започнала да спада. Това би трябвало да се очаква,
комплекс, което е по-слабо, ако С-субединицата е свързана тъй като калциевите йони позволяват съкращ ението да
с калциеви йони. По този начин свръзването на калциеви­ започне, но неговият ход се определя от кинетиката на
те йони улеснява както свързването на актина с мнозина, различните стъпки, участвуващ и в приплъзването на ак­
така и разграждането на АТФ. Това позволява да се обра­ тиновите спрям о м иозиновите нишки, а същ о и от м еха­
зуват напречни мостчета между актина и миозина и да се ничните свойства на мускула. От друга страна, съ щ ест­
освободи нужната за преместването на мостчето енергия, вува д о б р е изразена зави сим ост м еж ду концентрацията
т.е. да се извърши самото съкращение. на калциевите йони и развитата от съкращ ението сила.
С прягането на възбуждането със съкращението се по­ Това същ о би трябвало да се очаква, тъй като силата ще
стига благодарение на това, че електричните
явления, кодирани в акционния потенциал,
довеждат до повишаване на калциевата кон­
центрация в цитозола на мускулното влак­
но. Механизмът, по който става свързването
между двата процеса, е свързан със спе­
циален белтъчен комплекс в мембраната на
крайните цистерни, позволяващ промяна в
калциевата им пропускливост. Този комплекс
дава израстъци, “крачка", към съответното
каналче на Т-системата и е изграден от су-
бединиците на голяма белтъчна молекула,
известна като рианодшюв рецептор, тъй като
последната свързва растителния алкалоид
рианодин. Рецепторният белтък е включен
в саркоплазмената мембрана и съдържа кал­
циев канал, който нормално е затворен (Фиг.
5.9). Рианодиновият рецептор почти запълва
цепката между мембраната на саркоплазме­
ния ретикулум и Т-каналчето. Съответни­
те участъци на мембраната на Т-каналчето Ф иг 5. 9. ( прягане на възбуждането със съкращението посредством Т- системата и
саркоплазмения ретикулум. Обясненията са дадени в текста.

зависи от броя на образуваните напречни мостчета, а
последните са в зависимост от освободените активни
центрове на актина. Тъй като една молекула тропоми-
озин е свързана с една молекула тропонин, количество­
то на комплексите тропонин/тропом иозин ще бъде про­
порционално на концентрацията на калциевите йони.
Тропомиозинът е много по-къс от актина, около 40 пш.
По тази причина отместването му ще засяга само малка
част от актиновата нишка и съответното освобож дава­
не на активните й центрове. Поради това количеството
на освободените активни центрове, а оттук и активните
напречни мостчета, ще бъде пропорционално на калци­
евата концентрация.
Елек Iромиографии
Електрическите явления в мускула предхождат меха­
ничните и съответствуват точно на нивото му на активи­
ране. Както всички останали електрични явления в орга­
низма, така и тези, съпровождащи мускулната активност
могат да се записват и изучават. Методът, който позволява
това се нарича електромиография, а съответният запис е
електрамиограма {EMI'). За получаване на добър елек-
тромиографски запис обикновено се използуват иглени
електроди, които се забиват в областта на дадения мускул.
Задоволителни резултати обаче могат да се получат и при
използуването на повърхностни електроди, поставени на
кожата над мускула. По този начин се записва сумарната
електрична активност от близко разположени двигателни
единици и сигналът е сравнително голям. Поради това и
чувствителността на използуваните усилватели не е необ­
ходимо да е твърде голяма - достатъчно е да има усилване
около 200 до 500 pV/cm. Тъй като става въпрос все пак за
сумирани акционни потенциали, честотната характерис­
тика на усилвателя трябва да е съответно подбрана, за да
осигури усилването на сравнително високи честоти, поне
2 kHz. При получен по такъв начин запис е сравнително
лесно да се различи активността на отделните двигателни
единици и при увеличаване на силата на съкращението да
се наблюдава включването на нови двигателни единици.
Трябва да се има предвид, че ЕМГ отразява електрическа­
та активност на мускула, а не механичния му отговор, въ­
преки че при нормални условия има съответствие между
тях.
ЕМГ намира широко приложение при изучаване на
нервно-мускулните взаимоотношения и на възбудния от­
говор на мускула. Методиката е много важна, а в някои
случаи и незаменима при клиничната оценка на мускул­
ната система и на взаимодействията й с нервната система.
Видове мускулни съкращения
Е д и н и ч н о м у с к у л н о с ъ к р а щ е н и е . Мускулното съкра­
щение е крайният ефект от дразненето на мускула. Всяко
съкращение започва с известно закъснение след дразненето,
латентен период. Той продължава няколко милисекунди (5
- 10) и причините му не са напълно ясни. Очевидно, проце­
сите на свързване на възбуждането и съкращението също
допринасят за латентния период. След този начален период
следва фазата на мускулното съкращение, която обикнове­
но продължава значително по-дълго. В зависимост от вида
Физиология на мускулите/7/
на мускула тя може да трае от няколко до стотици милисе­
кунди. Следваща е фазата на отпускане с приблизително
същия времеви ход. Описаната последователност следва
единичното дразнене на мускула и е известна като единично
мускулно съкращение или мускулно подърпване (Фнг.5 . 1 0 ).
Заслужава да отбележим рапичния времеви ход на
електричните и механичните явления, съпътствуващн
мускулното съкращение. Акцнонните потенциали в мус­
кулите са значително по-продължителни в сравнение с
тези при нервните клетки - те са от порядъка на 5 - 1 0 ms.
С равнени обаче с времетраенето на пълния цикъл на мус­
кулното съкращение (типично 50 - 100 ms), те се оказват
значително по-кратки от механичните прояви. Това има
сериозни последици и определя някои от важните харак­
теристики на видовете мускулни съкращения.
С ум ация н а м у с к у л н и т е с ъ к р а щ е н и я . Тетанус.
При проуч­
ване на от­
говора на
мускула при
последовател­
ни дразнения
проличават
някои основ­
ни закономер­
ности, които
произлизат от
спом енатите
по-горе раз­
лики между
елек три ч н и те
и механични­
Фиг. 5.10. Единично мускулно съкращение
те явления в
мускула. Ако
следващите едно след друго дразнения са достатъчно
отдалечени във времето, мускулът отговаря с отделни
мускулни подърпвания. С постепенното скъсяване на
интервала между дразненията индивидуалността на съ­
кращенията постепенно се загубва и те започват да се
сливат в общ о съкращение - сумация на мускулните съ­
кращения. Това става, ако интервалът между дразнени­
ята е по-малък от продължителността на пълния цикъл
на мускулното подърпване. При това.ако този интервал
е все пак по-дълъг от фазата на съкращение, получе­
ното сумирано съкращение е неравно, с вълнообразни
колебания, съответствуващи по честота на честотата на
дразнене. Ако интервалът се скъси още повече и ста­
не по-малък от фазата на съкращение, вълнообразният
характер се заличава и то изглежда като едно гладко
протичащо и продължително съкращение. Първият тип
съкращение е известен като непълен или назъбен тета­
нус, а вторият - като пълен или гладък тетанус. Въз­
можността за сумиране на съкращенията се обуславя от
липсата на рефрактерен период при механичните явле­
ния. Както вече казахме, мускулното съкращение зависи
от количеството на калциевите йони в цитозола на клет­
ката и при сумирането всяко следващо дразнене чрез
механизмите на електро-механичното свързване пови­
шава започналата да намалява калциева концентрация и
така поддържа съкращението. Сумацията не би могла да
се обясни с промени в електричната активност на клет­
72/Физиология / Глава 5
напрежение (Фиг. 5.11). Тази зависимост до голяма степен
ката. тъй като отделните акционни потенциали не могат
може да се предскаже, като се има предвид механизмът на
да се сумират и запазват винаги своята индивидуалност.
По-високата честота на дразнене предизвиква про­ мускулното съкращение. Тъй като съкращението се дъл­
мяна не само в продължителността, но и в силата на жи на промени в последователно подредени саркомери,
мускулното съкращение. Тетаничните съкращения са анализът на отделния саркомер може да ни даде представа
по-големи по амплитуда от единичните подърпвания. за поведението на цялото мускулно влакно. Ако преди на­
По-голямата сила на тетаничните съкращения от една чалото на съкращението разтеглим мускула така, че сар-
страна се дължи на превъзмогване на еластичните сили комерът да достигне дължина около 3.65 ц т , тогава, при
в мускула по време на първите няколко съкращ ения, а от последващ ото дразнене, мускулът не се съкращава. При
друга страна - на достигането на по-високо постоянно по-малка дължина мускулът започва да се съкращава, като
ниво на калциевите йони в цитозола. Във втория сл у ­ увеличава развитото напрежение обратнопропорционално
чай ефектът ще продължава да се проявява, докато не на дължината, докато се достигне максимум при размер на
се достигне калциево ниво от около 1 0 m ol/ 1, при което саркомера м еж ду 2.0 и 2.2 ц т . Това съответствува на дъл­
всички активни места на тропонина са наситени. жината при спокойно състояние на мускула и се означава
При нормални условия в организма само някои муску­ като L . При по-нататъшно намаляване на изходната дъл­
ли се съкращават по механизма на единичното мускулно жина напрежението също започва на намалява - отначало
съкращение. Повечето съкращения протичат по типа на плавно (до дължина на саркомера около 1.65 ц т ) , а после
тетаничните съкращения и особено на непълния тета­ по-стръмно. При дължина на саркомера 1.3 ц т мускулът
нус. Това повишава силата на съкращението и го прави отново не се съкращава.
по-ефективно. Явното несъвършенство е вълнообразната О бяснението на кривата дъ лж ина-напреж ение може
промяна в генерираната от тях сила. Това обаче до голяма
степен се избягва в цялостния мускул, тъй като отделни
групи мускулни влакна се съкращават отместено във вре­
мето и по този начин колебанията в съкращението взаим­
но се изглаждат.
И з о т о н и ч н и и и з о м е т р и ч н и с ъ к р а щ е н и я . В за ­
висим ост от това дали при съ кращ ението се пром еня
напреж ението или дълж ината на м ускула съ к ращ е­
нията се разделят на изотонични или изометрични.
При изом етричните съкращ ения мускулът не променя
дължината си, а сам о н апреж ението (силата на с ъ ­
кращ ение). Това м ож е да се получи, ако двата края
на мускула се прикрепят така, че при съ кращ ението
да останат неподвиж ни. О братно, ако м ускулът бъ де
оставен да повдигне някоя теж ест, тогава силата на
съкращ ението е постоянна, а мускулът, повдигайки
теж естта, променя дълж ината си. Р азделянето на съ ­
кращенията на изом етрични и изотонични не винаги
описва съвсем точно дей ств и тел н ото п ол ож ен и е, тъй
Д ъ л ж и н а на сар к ом ер а (p m )
като дори и при най-типичното и зом етр и чн о съ кра­
1.55
щ ение дълж ината на периф ерно и централно р а зп о л о ­ А /V T T — Упt v |
I
ж ените саркомери се променя по различен начин. На \Т :? 7
практика повечето мускулни съкращ ения в тялото не 1 i
1 1.80
са пито изотонични, нито изом етрични. О би к н ов ен о г-
те започват като изом етрични, докато н апреж ението ! >
нарастне дотолкова, че да се п р еодол ее даден и я т о ­ 1 i
1 2 .0 0 i
вар, сл ед което продължават по типа на и зотон и ч ни те т гт н — V
съкращ ения. Понякога едн ов р ем ен н о се пром енят и
с Г
Ч - /
силата и дълж ината на съкращаващия се мускул и в
----------- 2 . 2 0 —н
гакъв случаи говорим за ауксотонични съкращ ения.
С ъкращения от този тип се наблю дават най -ч есто при ° t * *> * > IX-
съдечння, а не при скелетните мускули. Г
2.50 1
T V "! # f 1
При изучаване на
Зависимост дъ лж и н а-н ап р еж ен и е. 1 \
изометричните съкращения се оказва, че развиваното по L4 i _ /
време на съкращение напрежение е различно в зависимост
3.60
от първоначалната дължина на мускула. Тази зависимост \ >Ч4 9
най-добре може да се изучи ако се използува изолирано — ■ 4 4 4 4 4 # ^ Ф> #
............................ ■■■■ > -
мускулно влакно, тъй като се премахват много от пасивни­
те елементи на целия мускул. Връзката между дължината А ктин М и ози н А ктин
на мускулното влакно и развитото напрежение при м ус­ Фиг. 5. 11. Крива на зависимостта „дължина —напрежение (сила)”
кулното съкращение е известна като зависимост дължина- ( А) и взаимно разположение на актиновите и миозинови нишки във
всяка една точка (A-F) от кривата „дължина - напрежение”(Б).
 Ф и зи ол оги я на м у с к у л и т е / 7 3

да се получи, ако горните стойности за дължина на сар- повечето мускули имат дължина съответствуваща на
комера при различни нейни точки се съпоставят със платото на кривата дължина-напрежение.
строежа на саркомера. Съгласно механизма на мускул­ Описаната по-горе зависимост разглежда само актив­
ното съкращение, напречните мостчета действуват като ното напрежение, което се развива при мускулното съкра­
независими генератори на сила по време на съкращ е­ щение. В действителност, когато мускулите се разтегнат
нието. Това означава, че развитото напрежение ще е над определена стойност, се развива допълнително пасив­
пропорционално на броя на напречните мостчета. То­ но напрежение, което се сумира с активното (Фиг.5.12).
гава от особена важност ще бъде припокриването на Това напрежение се определя от физичните свойства на
актиновите и миозиновите нишки, тъй като това ще оп ­ мускулната тъкан, респективно на отделните мускулни
редели възможния брой на тези мостчета. И наистина, клетки. При малка изходна дължина пасивното напреже­
горните стойности съответствуват точно на структурата ние е нула и започва да се увеличава, когато дължината
на саркомера. М иозиновите нишки (А-зоната) са с дъл­ стане съответна на платото на зависимостта дължина-
жина 1 . 6 ц т с гладка повърхност около 0 . 2 pm в средна­ напрежение. Поради тази причина общото напрежение
та част. I-зоната е около 2.05 pm включително и Z-мем- е сума от пасивното напрежение и добавъчното активно
браната (0.05 pm). Ясно е, че при дължина на саркомера напрежение. Така действителната крива дължина-напре­
3.65 pm няма никакво припокриване м еж ду актиновите жение има първи максимум при дължина, съответствува­
и миозиновите нишки и поради това не могат да се о б ­ ща на положението при покой и след кратък спад отново
разуват напречни мостчета. С намаляване на дължината стръмно нараства. Този втори подем се дължи на пасивно­
на саркомера броят на възможните напречни мостчета то напрежение.
ще се увеличава линейно до дължина около 2 . 2 pm и Пасивното напрежение зависи от елементите на съ­
после без промяна до дължина 2.0 pm. Това съответ- единителната тъкан в мускула и от пасивните качества
ствува на гладката част на мнозина, където не могат да на самия саркомер. Самата сарколема има малко значе­
се образуват напречни мостчета. При по-малък размер ние, което е било показано с опити, при които е сравня­
от 2 . 0 pm актиновите нишки започват да се припокриват вано пасивното напрежени на интактни влакна с таки­
с тези от противоположната страна на саркомера и това ва, на които тя е премахната. Голяма част от пасивното
води до намаляване на броя на възможните напречни напрежение на миофиламентите се дължи на струк­
мостчета. При дължина на саркомера 1.65 pm краищата турните им белтъци и особен о на белтъка титин. Той
на миозиновите нишки опират в Z-мембраните и това изгражда сложна мрежа в саркомера, която не само го
съответствува на последната стръмна част на кривата. стабилизира, но поддържа и нормалното хексагонал-
Това съответствие меж ду експериментално получените но подреж дане меж ду мнозина и актина. Структурата
криви и строежа на саркомера е един от най-положител- на саркомера сериозно се уврежда при разрушаване на
ните тестове в подкрепа на теорията за приплъзващите титина.
се филаменти. Трябва също да добавим , че при покой В целия мускул кривата дължина-напрежение е подоб­
на на тази получена с отделни
мускулни влакна, въпреки че е
С ила(N) съществено променена в зави­
симост от еластичните качества
на различните съединитслно-
тъканни компоненти. Това важи
особено много за сухожилията,
тъй като те са последователно
свързани с мускула и техните
пасивни свойства се сумират
с неговите. Някои сухожилия
са по-малко разтегливи от дру­
ги и това заличава падината в
централната част на кривата. В
такива случаи пасивното напре­
жение започва да се увеличава
оше преди активното да е дос­
тигнало своя максимум.
При изотоничните съкра­
щения става промяна в дъл­
жината на мускула и първона­
чалната му дължина определя
дали ше развие достатъчно
Дължина (см) напрежение (сила), за да по­
вдигне товара. След като това
Фиг. 5. 12. Представени са три криви: на пасивното (П), на активното (Ак, пунктир) и на об i
е станало, по-нататъшното съ­
напрежение в мускула (Ак + П). В точка А 1 пасивното напрежение е сравнително малко, актив кращение продължава при по­
напрежение в този момент е равно на разликата (Б1 - Al). С разтягане на мускула пасивнота на стоянно напрежение в почти
жение се увеличава, докато активното намалява: (Б2 - А2) < (Б1 - А11.
74 /Физиология / Глава 5

целия обхват на движението. Напрежението се променя

и спада едва към края на обхвата на движ ение, когато то
вече е невъзможно. Когато мускулът започне съкращ е­
нието си от разтегнато полож ение, обхватът на дв и ж е­
ние е по-голям. Това може лесно да се обясни, като се
има предвид кривата дълж ина-напрежение и специално
нейната камбановидна форма. Мускулът може да се съ­
крати само когато изометрично развитото напрежение
стане равно или по-голямо от товара. Гова съответству-
ва на две точки от споменатата крива и максималният
обхват на движението се определя от разстоянието м еж ­
ду тези точки. При леки товари мускулът може да зап о­
чне изотонично съкращение в по-разтегнато състояние
и да се съкрати до по-малка дължина.
Зависимост сила-скорост. Изотоничните съкращ е­
ния се извършват с определена скорост. Скоростта на съ­
Фиг. 5. 13. Крива на зависимостта „сила - скорост” на съкраще­
кращение (V ) зависи от товара, който мускулът трябва да нието. Частта от кривата с положителна скорост (при скъсяване на
повдигне и тази връзка се описва от зависимостта сила- мускула) съответства на концентрични, а тази с отрицателна ско­
скорост (Фиг. 5.13). Тя има форма на хипербола, която, рост (при удължаване на мускула) - на ексцентрични съкращения.
в зависимост от вида на мускула, има различни наклони. Останалите обяснения са дадени в текста.
Максималната скорост V n, която мускулът може да раз­
вие се постига, когато мускулът се съкращава без товар. Регулиране силата
11ри увеличаване на товара скоростта намалява, като ста­ на мускулното съкращение
ва нула при максималния товар, който мускулът може да
преодолее, скъсявайки дължината си. Това съответствува Един от м еханизм ите за повиш аване силата на м ус­
на максималната сила (F()), която мускулът активно може кулното съкращ ение е съкращ аване по типа на непълен
да развие. Ако мускулът по време на съкращение се на­ или пълен тетанус. По този начин може да се постигне
товари над тази максимална за него сила, F(), скоростта увеличаване на силата два д о три пъти. Този механизъм
остава нула - мускулът не променя дължината си, но пър­ за повиш аване силата на съкращ ение обаче има огра­
воначално удържа товара. Едва, когато товарът се уве­ ничено значение, като се има предвид, че в организма
личи и стане приблизително равен на 1. 8 xF{), мускулът дей стви телн о наблю даваните пром ени в силата са м н о­
започва да се удължава и се наблюдава стръмно спадане гократно по-големи. Организмът разполага с много по-
в кривата сила-скорост на съкращение. Това може да се съвърш ен м еханизъм за контролиране на силата на съ ­
определи като отрицателна скорост, тъй като вместо да кращ ение в цялостния мускул, който е свързан с начина
намалява дължината си, мускулът я увеличава. Тази част на инервация и регулиране на съкращ ението от страна
на кривата показва, че веднъж съкратилият се мускул без на нервната систем а.
промяна в дължината си може да удържи много по-голям Тъй като ед и н и същ н ев р он и н ер в и ра е д н о в р е ­
товар, отколкото може да повдигне по време на съкращ е­ м ен н о няколко м уск ул н и влакна, то е о ч ев и д н о , че
нието си Тази особеност в зависимостта сила-скорост на т ези влакна при н орм ал н и у сл о в и я с е съкращ ават
съкращение, заедно с описаното по-горе пасивно напре­ е д н о в р е м е н н о и по ед и н и същ начин. Това е така,
жение, прави мускулите твърде устойчиви на разтягане, защ ото при р а зк л о н е н и е т о си в м уск ул а съ о т в ет н о т о
което е от особено значение при някои движения, както влакно и зп р ащ а ед н и и същ и и м п улси д о вси ч к и те си
е например при локомоцията (особено тичане надолу по крайни ок он ч ан и я . По т ози начин д а д ен д в и гател ен
наклон). Двата клона в кривата сила-скорост също дават н ев р он и всички и н ер в и р ан и от н его м уск ул н и к лет­
основание мускулните съкращения да се разделят на кон­ ки о б р а зу в а т ф у н к ц и о н а л н а о б щ н о с т , и зв ест н а като
центрични (съкращение с намаляване на дължината) и двигат елна единица. Д в и га т ел н и т е ед и н и ц и м огат
ексцентрични (съкращения с увеличаване на дължината). да съ дъ р ж ат р а зл и ч н о к о л и ч ест в о м уск ул н и влакна
( плата, която един мускул може да развие при св о е­
- от няколко д о няколко х и л я д и . Н а й -о б щ о казан о,
то съкращение, зависи от броя на активните напречни
колкото по-ф ини движ ения извърш ва даден мускул,
мостчета меж ду актина и мнозина, което проличава от
толкова по-м алък брой м ускулни клет ки съдърж ат
ивиснм остта дълж ина-напрежение. Всяко напречно
неговит е двигат елни единици. Броят на влакната
мостче обаче преминава през серия от последователни
в дв и гател н ата ед и н и ц а о п р ед ел я си л ата, която тя
стъпки и при по-високи скорости на съкращ ение някои
м ож е да р а зв и е, а си л ата, с която м уск ул ъ т се съ к ра­
напречни мостчета не могат да се образуват, въпреки
щава зави си от броя и гол ем и н а та на ак ти вн и те в д а ­
наличните свободни активни центрове на актина. Това
д ен и я м ом ен т дв и га тел н и ед и н и ц и . В си ч к и те влакна
води до намален брой на активните напречни мостчета
на ед н а д в и га тел н а ед и н и ц а не са съ б р а н и на ед н о
и съответно на развитието на по-малка сила при съкра­
м ясто в м уск ул а, а са р азп ръ сн ати из цялата му м аса,
щението. Най-общ о силата на мускулното съкращ ение е
така че да п реди зв и к в ат р а в н о м ер н о съ к р ащ ен и е.
пропорционална на физиологичния напречник на м ус­
Броят на д в и га тел н и т е ед и н и ц и , и згр аж дащ и м у ск у ­
кула, а скоростта му - на дължината на изграждащ ите го
мускулни влакна. л и те, съ щ о варира в ш ироки гр ан и ц и - от около 50
д о б л и зо 2 0 0 0 .

По време на съкращението на даден мускул не всички
двигателни единици се съкращават едновременно. При
нормални по сила за даден мускул съкращения активни­
те единици във всеки даден момент са около 40 %. При
необходимост от по-силно съкращение процентът на ак­
тивните единици се увеличава и сумирането на силата,
развита от всяка една от тях поотделно, води до общ о
увеличаване на силата на съкращение от целия мускул.
Възможността за особено мощни мускулни съкращения,
както е при усилена физическа работа и при различните
видове спорт, се определя не само от по-развитата м ус­
кулатура, а и от по-ефективния й контрол - включване­
то едновременно на по-голям брой двигателни единици
и по-точен контрол на работата им във времето. При
обикновени условия повечето двигателни единици се
съкращават асинхронно. Това спомага за споменатото
изглаждане на потрепванията, дължащи се на съкраще­
нието по типа на непълния тетанус. Освен това, същ ест­
вува непрекъснато смяна на едни двигателни единици с
други. Това значително повишава работоспособността на
мускула, като го прави по-издържлив на умора и позво­
лява поддържането на дадена сила на съкращението за
продължително време.
Енергиен метаболизъм
на мускулното съкращение
Мускулната клетка си набавя енергия както по аеро­
бен, така и по анаеробен път. Това зависи от ефективно­
то снабдяване на мускула с кислород. Тези два основни
пътя за набавяне на енергия са свързани с различни ен ­
зимни системи и с различни субстрати, които се изпол­
зуват като енергиен източник. А еробното получаване на
енергията става в митохондриите, докато процесите на
анаеробното получаване на енергия са концентрирани в
цитозола на клетката. И в двата случая обаче крайният
продукт е получаването на АТФ. Енергийното съдържа­
ние на крайната му фосфатна връзка (А Д Ф -Ф ) е от по­
рядъка на 47 kJ/mol.
Тъй като АТФ е свързан с много други процеси в
клетката и с тяхната регулация, той не съществува като
запас в големи количества. Това означава, че той или
трябва да се получава непрекъснато от споменатите о б ­
менни процеси или да се възстановява от запаси на др у­
ги макроергични връзки. Такъв непосредствен източник
за възстановяване на АТФ е креатинфосфатът (КФ).
Последният е макроергично съединение, което се обра­
зува в мускулите от реакцията на Ломан. Тя е обратима
и зависи от ензима креатинфосфокиназа ,
А Д Ф -Ф + К <-> АДФ + К~Ф
Когато в клетката се получава излишък от АТФ той отда­
ва енергията на последната си фосфатна група на КФ, като
се превръща в АДФ, който отново се включва в обменните
процеси. Обратно, когато е необходимо по-голямо количе­
ство АТФ от наличното, КФ бързо спомага за неговото на­
бавяне. Запасите от КФ обаче не са големи и се изразходват
бързо след няколко мощни съкращения. Това означава, че
мускулът трябва непрекъснато да набавя необходимата му
енергия, било по аеробен или по анаеробен път.
Ф и зи ол оги я на м у с к у л и т е / 7 5
х
х
к
х
zt
аз
CL
I-
х
аз
zr
х
о
фосфагени, mmol/kg
Фиг. 5. 14. Промени в концентрацията на отделните фосфакшн
като функция на общата концентрация на ф осф атни
АДФ също съдържа макроергнчна връзка, но неговата
роля за енергетиката на мускулното съкращение е значи­
телно по-малка. Споменатите макроергични съединения
при разграждането си и освобождаването на енергия от­
делят фосфатни остатъци и поради това са известни като
фосфагени. Общата им концентрация определя енергий­
ното състояние на клетката в дадения момент. Фосфаге-
нът с най-постоянна концентрация е АТФ, а този с най-
голяма резервна функция е КФ (Фиг. 5.14).
Видове мускулни влакна
В зависимост от своите характеристики мускулните
влакна се делят на няколко вида. Това се обуславя от
биохимични, хистологични и физиологични признаци
и поради това често могат да се срещнат противоречи­
ви на пръв поглед класификации. Най-широко приетата
класификация, която комбинира редица от горните по­
казатели е тази, раздечяща мускулните влакна на бързи
и бавни. При човека повечето мускули съдържат влакна
и от двата типа, но има и такива, които са изградени
предимно от бързи или предимно от бавни влакна. Дви­
гателните единици обаче задълж итано са изградени
от един и същ тип мускулни влакна.
Бавните влакна са известни като тип 1, бързите като
тип 2. Последните от своя страна допълнително се раз­
делят на 2А и 2В. Основните характеристики на бързите
влакна в сравнение с бавните са, че те се съкращават
по-бързо, развиват сравнително голяма сила при съкра­
щението си и се изморяват сравнително лесно. Друга
основна разлика между бързите и бавните влакна е о с­
новният метаболитен път, по който те си набавят енер­
гия за съкращението. При бавните влакна това става
предимно с използуването на аеробните пътиша. докато
при бързите основен път е анаеробната гликолиза. I ai-
делянето на бързите влакна допълнително на 2А и 2В е
въз основа на възможността им да използуват аеробни­
те метаболитни пътища. При влакната от тип 2А таш
възможност е сравнително добре изразена, докато тези
от групата 2В почти не могат да си доставят енергия по
аеробен път. Влакната от тип 2А се срешат рядко у чо­
века. Поради горните характеристики бавните влакна са
в състояние да поддържат дадено усилие сравнително
7 6 /Физиология / Глава 5
дълго време, без да се проявят явления на умора. Бър­
зите влакна могат да извършат бързо и м ощ но съкра­
щение, но за сравнително кратко време, след което се
развиват явления на умора.
АТФ-азната активност на миозина също е различна при
различните видове влакна. Установено е, че съществуват
няколко изоформи на миозина, които са с различна ензимна
активност. Доказани са поне три такива форми, характер­
ни за всеки от посочените по-горе видове мускулни влакна.
Тъй като окислителните процеси изискват голямо количе­
ство кислород влакната от тип 1 и тип 2А са добре снаб­
дени с кръвоносни съдове и съдържат сравнително повече
миоглобин, което ги определя като ‘‘червени Влакната от
тин 2В, които са предимно гликолитични са по-слабо кръ-
воснабдени и съдържат по-малко миоглобин. Те са т. нар.
“бет" влакна. Някои от разликите между различните ви­
дове мускулни влакна са дадени на таблица 5.1.
Двигателните единици също се определят като бързи
или бавни в зависимост от това какви са влакната, които
ги инервират. Дали дадени мускулни влакна ще се раз­
вият в бавен или бърз вид зависи от неврона, който ги
инервира.
Т о п л и н а н а м у с к у л н о т о с ъ к р а щ е н и е . При мускул­
ното съкращение практически една малка част от из­
разходваната енергия се превръща в механична работа.
Обикновено тази част варира около 25 до 30 %. Дори по
време на изометричните съкращения почти цялата ен ер­
гия се превръща в топлина и затова те са твърде подхо­
дящи за изучаване на топлинните процеси, свързани с
мускулното съкращение.
Отделянето на топлина по време на мускулното съ ­
кращение е твърде сложен процес и обикновено се раз­
деля на две - отделяне на начална топлина и топлина
на възстановяване. Началната топлина включва отделя­
нето на топлина на активирането, топлина на поддър­
жането и топлина на отпускането. Топлината на акти­
вирането се отделя непосредствено след стимулирането
на мускула и се предполага, че е свързано с проц еси ­
те, водещи до започване на мускулното съкращ ение.
1 ова включва най-вече освобож даването на калциевите
йони. 1оплината на поддържането е свързана с п осл е­
дователните промени, водещи д о генерирането на сила
по време на мускулното съкращ ение, докато топлината
на отпускане е свързана най-вече с преустановяване на
процесите в мускула, свързани с получаването на м е­
ханична раоота. Топлината на възстановяване се отделя
сравнително дълго време след отпускане на мускула и
сс дължи на възстановяване на енергийните запаси на
мускула, които са били изразходвани по време на съкра­
щението.
Мускулна работа и умора на мускула
I аблица 5.1 Видове мускулни влакна
П о к азател Тип влакна 1
Скорост на съкращение бавна
Митохондрнн извънредно много
С ъдържание на гликоген ниско
Липидни капки много
Цвят червен
Устойчивост на умора висока
Работа и мощ ност на м ускулното съкращ ение.
Силата, която да д ен м ускул развива при съ к ращ ен и е­
то си, зависи от м н ого фактори: начин на сти м ул и р а ­
не, брой на активираните дви гателн и ед и н и ц и , среден
брой на влакната в едн а дви гателн а еди н и ц а, първона­
чална дъ лж и н а на м ускула. За да м ож е да се сравняват
р азли ч н и те м ускули е п ри ето да се измерва развитата
при съ к ращ ен и ето сила, о т н есен а към еди н и ц а напреч­
но сеч ен и е на м ускула. За п овеч ето м ускули тази ст о й ­
н ост е около 25 N .cm '2. В от д ел н и т е дви гателн и ед и н и ­
ци силата варира от 1 m N д о 500 m N.
М еханичната работа, която се извършва при м у с­
к улното съ кращ ение, е равна на п р ои зв еден и ето от
пром яната в дъ лж и н ата на м ускула (скъсяването) и го ­
лем ината на преодоляван и я товар (силата на съ кращ е­
нието). За нам иране на м ощ н остта на м уск ул н ото съ ­
кращ ение се оп редел я р аботата, извърш ена за еди н и ц а
време, т. е. силата и ск ор остта на съкращ ение о п р е д е­
лят м ощ ността. М аксим алната м ощ н ост на м ускула е
п ри бл и зи телн о равна на едн а д ес ет а от п р ои зв еден и ето
на м аксим алната ск ор ост по м аксим алната сила. П о­
вечето м ускули се съкращ ават с м ощ н ост от няколко
вата.
По п одобен начин м ож е да се оп редел и не сам о
м ощ н остта на отделен м ускул, но и на група или гру­
пи от м уск ул и , както и на м уск ул и те на цялото тяло.
В последн и я случ ай м ощ н остта на тялото е изчислена
на около 160 W. Тази м ощ н ост м ож е да се поддърж а
за ср авн и телн о п родъ л ж и тел ен п ери од от време. При
д о б р е трени ран и сп ор ти сти м ощ н остта м ож е да н ад­
м ине 500 W. А ко уси л и ет о е м н ого кратко, както е при
вдигане на т еж ест и , д о б р е трени р ан и атлети могат да
развият м ощ н ост д о 1.6 kW.
У м о р а н а м у с к у л а . С п о со б н о стт а на м ускулите
да поддърж ат д а д ен о уси л и е за п р од ъ л ж и тел н о време
се оп редел я като и здъ р ж л и вост, а нам аляването или
пълната за губа на р а б о т о с п о с о б н о ст като ум ора. Тези
дв е понятия могат да се прилагат както към о т д ел н и ­
те м ускулни влакна и дв и гателн и ед и н и ц и , така и към
м ускула като цяло. В по-ш ирок см исъл ум ора и и здъ р ­
ж л и вост могат да се прилож ат по отн ош ен и е на цялата
дви гателн а си стем а и на и н ди в и да, който извърш ва д а ­
д ен о т о уси л и е (работа).
За да се проучи н астъп ван ето на ум ора в отделния
м ускул, п осл едн и я т се сти м ули р а с оп р едел ен а честота
и се отчитат п ром ен и те в силата на съкращ енията като
ф ункция от времето. Като резул тат от такива п роуч в а­
ния о тдел н и те м ускулни влакна, д в и гател н и те ед и н и ­
ци или м уск ул и те могат да се класиф ицират като лесно
ум оряващ и се, устойчиви на ум ора или ум ер ен о у м о ­
ряващи се. Това е коли чествен о о п и сан и е, почиващ о на
намаляване на силата на съкращ ение сл ед оп редел ен о
Тип вл акн а 2А Т и п в л а к н а 2В
бърза бърза
много малко
високо високо
малко няма
червен бял
умерена ниска

време при даден вид на стим улация. Ясно е, че за на­
стъпване на умората същ ествено значение имат силата
и характерът на м ускулното съкращ ение, включително
неговото времетраене и наличието на паузи м еж ду от­
делните съкращения.
В еди н ичното м ускулно влакно настъпването на
умора зависи от вида и начина на м ускулното съкра­
щение и от биохим ичните пътища, осигуряващ и на­
бавянето на енергия. М ускули, съдържащ и предим но
влакна, които използуват гликолитичния път, се у м о ­
ряват лесно, поради изчерпването на гликогенните
запаси в мускула и натрупването на млечна киселина.
Количеството на АТФ в отделното влакно е достатъ ч­
но само за няколко съкращ ения. Запасите от енергия
под формата на креатинфосфат същ о не са значително
големи. Поради това влакното трябва да си осигурява
енергията по метаболитен път. Тъй като енергетичният
добив при анаеробната гликолиза е малък, снабдяване­
то с достатъчно субстрат (глюкоза) е от изклю чително
значение. Счита се, че ацидозата, дълж ащ а се на нат­
рупването на млечна киселина, има неблагоприятен
ефект върху механизма на съкращ ението. Намалява­
нето на pH повишава свързването на калциевите йони
от саркоплазмения ретикулум , променя АТФ-азната
активност и потиска един от клю човите ензими на
гликолизата (ф осф оф руктокиназата). Редица автори,
обаче, оспорват, че млечната киселина е единствената
причина за настъпилата ацидоза, както и значимостта
на ацидозата за настъпването на умората. Има данни,
че натрупването на неорганичен фосф ат при разграж ­
дането на креатинфосфата същ о води до намалено о с ­
вобождаване на калциеви йони от саркоплазматичния
ретикулум (поради свързването им с навлезлите в сар­
коплазматичния ретикулум фосф атни аниони). Освен
това, намаляването на концентрацията на гликогена в
мускула съответствува на извърш еното усилие. Колко-
то по-голямо е първоначалното количество на гликоге­
на, толкова по-дълго мускулът може еф ективно да се
съкращава, т.е. умората настъпва по-бавно.
М ускулите, които осигуряват необходим ата им за
съкращ ението енергия предим но чрез окислителни
процеси, са устойчиви на умора. При тях енергетич­
ният добив е много по-голям при едно и също количе­
ство субстрат и крайните продукти от обмяната (вода и
въглероден двуокис) нямат неблагоприятен ефект, тъй
като се отделят лесно от организма. Основен фактор за
настъпване на умора в тези случаи е влош аването на
снабдяване на мускула с кислород.
Освен посочените “периф ерни” причини, умората
може да бъде и “централно” обусловена. С келетните
мускули се съкращават само когато д о тях достигне
импулс по съответния двигателен нерв и поради това
влошаването на работата на регулиращ ите двигателна­
та дейност звена на нервната систем а може да доведе до
намаляване на еф ективността на извършваната работа.
Този тип умора до голяма степен е свързана с мотива­
цията и ж еланието за извършване на физическа работа.
Предполага се, че умора може да настъпи и в ми-
оневралния синапс. И наистина, при изследване на
нервномускулен препарат се показва, че умората се
дължи на неефективно предаване на им пулсите през
Ф и зи ол оги я на м у с к у л и т е / 7 7
синапса. В цялостния организъм обаче тези механизми
за настъпване на умората изглежда нямат същ ествено
значение. Когато при настъпила умора се приложи д и ­
ректна електрическа стимулация на мускула, съкраще­
нията не се подобряват. 1 ова показва, че причината за
умората в тези случаи не е в сарколемата, мионеврал-
ния синапс или нервната система като цяло, а в самия
мускул.
Гладки м ускули
Гладките мускули участвуват в изграждането на
стените на вътрешните органи. Тяхното съкращение и
отпускане води до промяна в налягането в съответния
орган, до придвижване на съдържимото му в определ-
на посока, до промяна в разтеглнвостта на стената му.
По този начин функциите на редица вътрешни органи
до голяма степен се определят от свойствата на гладка­
та им мускулатура.
Морфологични особености на глад­
ките мускули
В структурно отнош ение гладките мускули се раз­
личават същ ествено от скелетните мускули. Техните
клетки са вретеновидни и с много по-малки размери.
Сарколемата на много места образува вгъвания навъ­
тре, кавеоли, които увеличават площта на клетъчната
мембрана. Напречна набразденост не се забелязва, въ­
преки че и те съдържат актин и миозин. Актиновнте
нишки се прикрепват към плътни телца, които съдър­
жат а-актинин. П одреж дането на съкратителннте бел­
тъци обаче не е така закономерно, както при скелетни­
те мускули и затова не се оформят саркомсрн При това
съотнош ението меж ду актнна и мнозина е значително
повече в полза на актина (15:1), отколкото при скелет­
ните мускули (6:1). Гладките мускули съдържат тропо-
миозин, но нямат тропонин. Регулаторните белтъци са
основно представени от калдезмон и калмодулин.
По сарколемата си гладкомускулните клетки имат
плътни зони , които заедно с плътните телца и съответ­
ни м еж динни по дебелина нишки образуват “скелета'
на клетката (Фиг. 5.15). Поради различно ориентира­
ните нишки на този скелет силата на съкращението се
предава във всички посоки, което я прави особено при­
годна за изграждане стените на вътрешните органи.
По същите причини формата може да се променя без
същ ествена промяна в напрегнатостта на клетката при
прилагане на външни сили. Плътните зони участвуват
и в осъщ ествяването на здрава механична връзка меж­
д у отделните гладко мускулни клетки. Това е особено
важно за здравината на мускулната оовивка на кухите
органи и за механичното взаимодействие м еж ду отдел­
ните мускулни клетки.
При разтягане пасивното съпротивление на глад-
комускулната клетка е много по-малко, отколкото при
скелетните мускули. За това допринася характерния
“скелет” и взаимното разположение на съкратител-
ните белтъци. Поради това и поради възможността за
78 /Физиология / Глава 5
Фиг. 5. 15. Функционален строеж на гладкомускулна клетка.
Фиг. 5. 16. Електрофизиологична характеристика на различни глад­
ки мускули: а автоматия с ритмична активност; б - генериране
на акционни потенциали при дразнене; в - генериране на тонични
промени в мембранния потенциал при дразнене.
п о с т о я н н о п о д д ъ р ж а н е на н а п р е ж е н и е с м а л ъ к р а з х о д
на е н е р г и я (в и ж п о - д о л у ) , г л а д к и т е м у с к у л и п р и т е ж а ­
ват с в о й с т в о т о пластичност - възмож ност т а за бавна
промяна в разм ерит е при поддърж ане на една и съща
с ила на съкращение. 1ова с в о й с т в о е о с о б е н о в а ж н о за
ортан и те с р езер в оар н а ф у н к ц и я , тъй като п о зв о л я в а
пром яна в обем а б ез пром яна в нал ягането.
П ри г л а д к и т е м у с к у л и н е с е н а б л ю д а в а с и с т е м а о т
Т -к а н а л ч е т а . С а р к о п л а з м е н и я т р е т и к у л у м
д о б р е р азви т и м н о го от н его в и те р а зш и р ен и я с е н а­
мират в б л и зо ст д о за д е б е л е н и у ч а ст ъ ц и на са р к о л ем а -
ia . П р е д п о л а г а с е , ч е т е з и у ч а с т ъ ц и с а е к в и в а л е н т н и
на Г -к а н а л ч е т а т а , к а т о с ъ д ъ р ж а т д и х и д р о п и р и д и н о в и
р еп еи Iори и д е й с т в у в а т как то пр и с к е л е т н и т е м у с к у л и .
Възбуждане и електрофизиологична
характеристика на гладките мускули
П отенциалът на покой при гладките м ускули оби к ­
новено е по-малък по а бсол ю тн а ст о й н о ст от този при
ск елетн и те м уск ули и е в гр ан и ц и те на -6 0 д о -4 0 mV.
М ем браната е повече п ропусклива за N a+ и СГ, като при
някои гладко м уск улн и клетки се предп олага, че съ ­
щ ествува и активен пом пен м еханизъм за СГ. С мята се,
че гладките м ускули не притеж ават бързи натриеви ка­
нали. П оради това в ъ зходя щ ото рамо при ген ери ран ето
на акционни п отен ц и али се дъ лж и на пром яна в калци­
евата п р оп уск л и в ост и п ром ен и те са п о-бавн и , откол-
кото при н ап р еч н он абр азд ен и те м ускули. Промяната
в калциевата п р оп уск л и в ост по време на въ збуж дан е
при гладките м ускули има съ щ ествен о значение и за
повиш аване на вътреклетъчната концентрация на кал­
ц и евите йони. При някои гладки м ускули акционният
потен ц и ал м ож е да б ъ д е тип плато.
При гладк ите м ускули липсват м ионеврални си ­
напен. И нервиращ ото ги нервно влакно о бр азув а св о ­
ео б р а зн и р азш и р ен и я, от които се отделя съ ответн и ят
м едиатор. П оследни я т св о б о д н о д и ф у н д и р а в екстра-
целуларн ото п р остр ан ств о и се свързва с м ем бранни
рец еп тори по нам иращ ите се в б л и зо ст гладко м уск ул­
ни клетки.
В и д о в е г л а д к и м у с к у л и . О свен че са м еханично
свързани, м н ого гладко м уск улн и клетки о б р азув ат п о ­
м еж д у си и електрични си н ап си . По този начин клет­
ките са елек три чн о свързани и възн и к н алото в една
м ускулна клетка в ъ зб у ж да н е се п редава на съ сед н и т е
клетки. Такива гладки м уск ули са известн и като вис-
церални. П овечето м уск ул и , уч аствуващ и в и згр а ж д а ­
нето на вътреш ните органи са от този тип - м уск ули те
на хр аносм и лателн и я канал, пикочния м ехур , ур етер и -
те, м алките артерии, артери оли те. Тези м ускули могат
да проявяват сп он тан н а ак тивност (автоматия ) и да
извърш ват ритм ични съкращ ения. Нервната систем а
уч аствува п р еди м н о в м одули р ан е на тяхната дей н ост,
като инервиращ ите ги нервни влакна имат ср авн и тел­
но д и ф у зн о дей стви е.
При др уги я вид гладки м ускули от д ел н и т е клет­
ки са електрически и золирани едн а от др уга. При тях
м ож е да се п олучи м ного п о-п р ец и зн а регулация и те
са и звестн и като м ускули от дискрет ен тип. Тези м у с­
кули не проявяват сп он тан н а активност (автоматия) и
за тяхн ото съкращ ение е н ео б х о д и м а външна сти м ул а­
ция. И нервиращ ите ги нервни влакна д о ст и га т до о т ­
д ел н и те гладко м ускулни клетки и повлияват ди р ек т ­
но активността на всяка клетка. Група м ускулни влак­
на са свързани с р азклоненията на ед н о и същ о нервно
влакно и по този начин се о б р азув ат ф ункционални
ед и н и ц и , п одобн и на м отор н и те еди н и ц и при ск елет­
ните м ускули. Типични прим ери за този тип мускули
са тези на vas d eferens и на ириса. Към този вид м ускули
не е така
спадат същ о м уск ул и те на гол ем и те съ дове, трахеална-
та м уск улатура, м уск ул и те на б р о н х и т е, сф инктерите.
Горната класификация на гладките м ускули е д о н я ­
къде свързана и с елек троф и зи ологи ч ната им характе­
ристика. Типично за ви сц ерал ни те м ускули е ген ер и ­
рането на акционни потен ц и али . В едн и случаи това

| става като мембранният потенциал търпи периодични
промени в посока на деполяризация и когато тази депо-
I ляризация дости гн е критичния праг се генерират ак-
ционни потенциали (автоматия, Фиг. 5.16, а). Това стои
в основата на наблюдаваната ритмична активност при
редица висцерални мускули.
В други случаи гладките мускули отговарят с ген е­
рирането на акционни потенциали сам о при дразнене,
най-често от страна на вегетативните нерви, инервира-
щи съответния мускул. М ного от изграж дащ ите с т е ­
ните на вътреш ните органи гладки мускули са от този
I тип (Фиг. 5.16, б).
За повечето м ускули от ди ск р етен тип е характер­
но, че при в ъ збуж дан ето им не се стига до генериране
на акционен потенциал, а сам о д о промяна в м ем бр ан ­
ния потен циал, сходна на постсинаптич ния п отен ­
циал в м ионевралния синапс на ск елетн и те мускули
| (Фиг. 5.16, в).
Механизъм на съкращението при глад­
ките мускули
Както при скелетните, така и при гладките мускули,
в основата на съкращ ението стои приплъзването на ак-
тиновите спрямо м иозиновите нишки.Въпреки липсата
на саркомери, пространственото подреж дане на тънките
и дебелите нишки позволява взаимодействието меж ду
тях, водещо до приплъзване. Няколко актинови нишки
образуват подобни на розетка образувания като се при­
крепят около едно плътно телце. На около 15 актинови
нишки се пада по една миозинова нишка. Поради това
пространствено разположение на тънките и дебелите
нишки няма ясна представа за точното взаимодействие
между двата вида нишки, но и в този случай се пред­
полага, че става приплъзване на актиновите спрямо
миозиновите нишки. При гладките мускули също се на­
блюдава зависимостта сила-напреж ение. Тя е сходна с
тази при скелетните мускули, което потвърждава п одоб­
ния механизъм на съкращение.
Р егулиране на м ускулното съ к р ащ ен и е при глад­
ките мускули. И при гладките мускули основен регула-
Фиг. 5. 17. Регулация на съкращението при гладките мускули.
СаКМ - комплекс на Са2* с калмодулина, ПК - зависима от цАМФ
протеинкиназа. МК - миозинкиназа.
Ф и зи ол оги я на м у с к у л и т е / 7 9
тор на мускулното съкращение е цитозолната концен­
трация на калциевите йони. При тях обаче калциевите
йони оказват влияние не само върху актиновите. но и вър­
ху миозиновите нишки и процесът се регулира предимно
чрез мнозина, а не чрез актина. Наличието едновременно
на няколко фактори, регулиращи съкращението, позво­
лява гладките мускули да бъдат активирани в различна
степен, т. е. при тях не важи закона за всичко или нищо.
Както при скелетните мускули, така и при гладките,
миозинът притежава слабо изразена АТФ-азна актив­
ност. Гази активност обаче в случая не зависи толкова
от свързването на актина с мнозина и образуването на
актомиозин, а от това дали една от леките вериги на мн­
озина е фосфорилирана. По този начин включваш съ­
кращението момент е процесът на фосфорилиране на
мнозина. За това допринася повишаването на калциевата
концентрация в клетката и свързването му с калмодулин.
Комплексът Са:7калмодулин активира ензим, миозинки­
наза , който фосфорилира леката верига на мнозина. (Фиг
5.17). АТФ-азната активност на мнозина значително се
повишава и по този начин може да се осъществи взаимо­
действието между актина и мнозина с последователно­
то образуване и разпадане на напречни мостчета, както
в цикъла на Лимн-Тейлър. Енергията за съкращението е
за сметка на разградения АТФ. Калциевите йони, освен
за фосфорилирането на леката верига на мнозина, имат
значение и за увеличаването на афинитета на актина при
свързването му с мнозина. Как става това не е напълно
изяснено, но се предполага, че в този процес участвува
регулаторният белтък калдезмон (в гладките мускули
липсва тропонин). Преустановяването на съкращението
зависи както от намаляване на калциевата концентрация,
така и от дефосфорилирането на мнозина чрез съответна
фосфатаза. Механизмът, по който се регулира активност­
та на тази фосфатаза не е изяснен.
Наличието на два механизма на регулация показва,
че при гладките мускули се регулира както броят на
напречните мостчета, така и скоростта на тяхното о б ­
разуване и разпадане. Това показва, че съкращението
при гладките мускули е много по-сложен процес, от-
колкото при скелетните мускули и съответно на това
"Заключване" - поддържане на
относително постоянна сила
на съкращение при ниска
честота на образуване на
напречни мостчета
Време
Фиг. 5. 18. Феномен на ..заключването".
 80 /Физиология / Глава 5
проявите на м ускулното съкращ ение са м ного п о-р а з­
нообразни. Типичен пример за това е т. нар. "заключва­
не" - поддържането на продълж ително съкращ ение при
ниска честота на образуването на напречни м остчета
м консумация на АТФ (Фиг. 5.18). То се наблю дава при
много вътрешни органи, за които е характерно п оддъ р ­
жането на тонично съкращ ение - кръвоносни съ дове,
сфинктери. В основата му стои възм ож ността за зад ъ р ­
жане на напречните м остчета в свързано съ стоян и е,
при което не е н еобходим о непрекъснатото р азгр аж да­
не на АТФ. За това вероятно допринася деф осф ор и л и -
рането на мнозина при повишен аф инитет за свързване
на актин и миозин.
Регулиране на концентрацията на калциевите
йони Както при скелетните, така и при гладките мускули
съществена роля за регулиране на мускулното съкращ е­
ние има цитозолната концентрация на калциевите йони.
Калциевата концентрация обаче може да се увеличи по
няколко различни механизма. Едни от тях са свързани с
промяна в мембранния потенциал, а други - с наличието
на специфични, независими от потенциала, калциеви ка­
нали (Фиг. 5.19).
Сарколемата притежава потенциал-зависими калци­
еви канали (от тип L), които при деполяризация се отва­
рят и калциеви йони навлизат вътре в клетката. Освен
това, разширенията на саркоплазмения ретикулум се
намират в близост до клетъчната мембрана и деполяри-
зацията на последната, по механизъм сходен на взаим о­
действието на Т-каналчетата с крайните цистерни, води
Зависими
от потенциала канали
Са2+
Йонни помпи
(в сарколемата)
Са2+
Саркоплазмен
ретикулум
Кавеоли
Фи|. 5. 19 Регулиране на калциевата концентрация в гладкия мускул.
д о осв обож даван е на калциеви йони от саркоплазмения
ретикулум в цитозола. За повиш аване на концентраци­
ята на калциевите йони в цитозола не винаги е н ео б ­
ходим о генерирането на акционни потенциали. Д еп ол я­
ризация под критичното ниво може да е достатъчна за
включване на м еханизм а на съкращ ение (както пром е­
ните в потенциала на Фиг. 5 .1 6 , в).
Гладко м ускулните клетки съдържат в сарколемата
си и механочувствителни калциеви канали. В следствие
на това механични въздействия (разтягане) могат да д о ­
ведат д о увеличаване на калциевата концентрация, от
което да п оследва м ускулно съкращ ение и съответна
промяна в тонуса на стената на съответния орган.
Фармакомеханично свързване. В м н ого случ аи
п ром ян ата в калциевата к он ц ен трац и я в ц и тозол а се
дъ л ж и на св ъ р зв ан ето на р ец еп тор и по м ем браната
на клетката съ с съ о тв ет н и вещ еств а (л и ган д и ), които
ч рез вторични п о ср ед н и ц и водят д о о св о б о ж д а в а н е ­
то на С а 2+ от сар к оп л азм ен и я р ет и к у л у м и от д р уги
вътреклетъчни п р о стр а н ст в а . Такива в ещ ества м огат
да бъ дат хо р м о н и , н ев р о м ед и а то р и , лекарства. В пове-
ч ето сл уч аи м ем бр ан н и я т п о тен ц и а л остав а н еп р о м е­
нен и п оради това този м ехан и зъ м на п реди зв и к в ан е
и р егу л и р а н е на м у ск у л н о т о съ к ращ ен и е е и зв естен
като ф арм аком еханично свъ рзван е (Фиг. 5.19, вдясно).
В т о р и ч н и т е п о ср ед н и ц и са н а й -ч ест о ци к ли чен АМ Ф
или ци к ли чен ГМФ. Те от своя стр ан а водят д о ак­
ти в и р а н ет о или п о ти ск а н ет о на съ о тв ет н и ки н ази ,
които ф о сф о р и л и р а т д а д ен и ен зи м и и така повлияват
Зависими от
лиганд канали
Йонни помпи
в саркоплазмения ретикулум

дей н остта на клетката, вклю чително и съкратителна-
та й функция. Така наприм ер, цА М Ф води до акиви-
ране на киназа, ф осф орилиращ а м иозинкиназата, кое­
то възпрепятствува активирането и в крайна сметка
предизвиква отпускане на гладкия м ускул. Чрез м е­
ханизм а на ф арм аком еханичното свързване гладките
мускули могат много точно да пром енят двигателната
си активност в съ отв етств и е с локалните условия в
дадения орган - наличието на хорм они, м етаболитни
п родукти, лекарствени вещ ества.
Сърдечен мускул
Сърдечният мускул в някои отнош ения е подобен на
скелетните мускули, а в други - на гладките. Така на­
пример при него се наблюдава напречна набразденост
и има добр е оформени саркомери. Саркоплазменият ре-
тикулум и системата от Т-каналчета са добре развити.
От друга страна клетките му са по-малки, отколкото
при скелетните мускули, в краищата си са разклонени
и се свързват пом еж ду си чрез специфични образувания
- интеркалиращи дискове , които осигуряват механична
и електрична връзка м еж ду отделните клетки. По този
начин целият сърдечен мускул образува функционален
синцитиум.
Част от клетките на сърцето са особен о пригодени
за генерирането и провеж дането на възбудните явления,
т. е. те притежават свойството автоматия. Това стои в
основата на ритмичната дейност на сърцето, което при
човека е от миогенен тип - възбудните процеси се за­
раждат в самия мускул, като нервната система допълни­
телно ги модулира и нагажда към изискванията на орга­
низма в дадения момент. Сърдечните мускулни клетки
при възбуж дането си генерират акционни потенциали,
които са тип плато. По този начин продължителността
на електричните и м еханичните явления е сравнително
еднаква и сърцето не мож е да се тетанизира.
М еханизмът на съкращ ение при сърдечния мускул е
твърде сходен на този при скелетните мускули. Наличи­
ето на плато в акционния потенциал се определя от от­
варянето на калциеви канали и промяната в калциевата
концентрация в цитозола до голяма степен се определя
и от навлизането му от екстрацелуларното простран­
ство. Д руга характерна особен ост е възможността за ре­
гулиране на чувствителността на съкратителния апарат
към калциевата концентрация, което се проявява като
промяна в съкратимостта (контрактилитета). Регулира­
нето на вътреклетъчната калциева концентрация зависи
не само от изпомпването на калциевите йони обратно в
пространството на саркоплазмения ретикулум, но и от
обмяната им с екстрацелуларното пространство. Всич­
ки тези особености на сърцето като мускул са разгледа­
ни по-подробно в раздела за сърдечно-съдовата система.
Мускулната тъкан като ен­
докринен орган
Освен като съкратителен орган мускулите имат съ­
ществена роля и в регулацията на множество функции в
Физиология на мускулите/81
организма. Това става чрез отделянето на различни ре-
I улаторни вещества като хормони, цитокини, хемокини.
В зависимост от естеството им тези вещества могат да
имат локално или по-общ о въздействие.
Участието на скелетните мускули е особено изразе­
но в регулацията на обмяната на веществата. От една
страна при съкращаването си те консумират енергия,
поемат и отделят различни метаболити, а от друга стра­
на секретнрат редица фактори и пептидни хормони,
миокини , които повлияват функциите на черния дроб,
на мастната тъкан, на нервната система. Миокините се
отделят при активност на мускулите (физическа усилия)
и включват редица ннтерлевкннн (И Л - 6 , ИЛ-7, ИЛ- 8 ,
ИЛ-15), растежни и трофнчнн фактори, мностатнн, ми-
онектин, потискащ левкемията фактор, мозъчен неврот-
рофен фактор, иризин. Действието им е както по отно­
шение на самите мускули, така и на отдалечени органи
и системи. Така например, иризинът представлява поли-
пептид, съдържащ 112 амино киселини, който се полу­
чава чрез ензимно отцепване на извънклетъчната част
на трансмембранен белтък, съдържащ фибронектин тип
III. Отделянето му се стимулира при съкратителната ак­
тивност на скелетните мускули (физическа работа), като
плазмената му концентрация е от порядъка на 3-4 нг мл
и е по-висока при хора в повишена физическа активност
в сравнение с тези. водещи заседнал живот. Иризинът
увеличава мускулната маса, повишава разхода на енер­
гия, липолизата и окислението на мастните киселини,
стимулира термогенната програма за превръщане на бя­
лата мастна тъкан в бежева, повишава чувствителност­
та към инсулина, подобрява когнитивните функции.
Подобно действие върху мастната обмяна имат и ИЛ-6 ,
ИЛ-15 и мозъчният невротрофен фактор. Някои миоки­
ни потискат туморния растеж.
Гладките мускули отделят предимно цитокини, хе­
мокини и растежни фактори. Така например гладкомус-
кулните клетки на кръвоносните съдове отделят редица
растежни фактори, интерлевкини (ИЛ-1, ИЛ- 6 , ИЛ- 8 ,
ИЛ-11), хемокини. Всички тези фактори участват в ре-
моделирането на съдовата стена и в регулиране контра­
ктилитета на съдовата мускулатура. Клетките на мио-
метриума при разтягане отделят ИЛ- 6 , растежни фак­
тори, потискащ миграцията фактор и други цитокини,
които инициират възпалителна реакция и допринасят
за започване на родовата дейност. Гладките мускули
на дихателните пътища отделят редица регулаторни
вещества, включително растежния фактор амфнрегу-
лин, който осъществява взаимодействието с епителните
клетки и вероятно има значение за някои патологични
процеси. Гладките мускули на храносмилателната сис­
тема секретират растежни фактори и ИЛ-ip, ИЛ- 6 .
Сърдечният мускул също притежава добре изразе­
на ендокринна функция. В това отношение най-важен
е натриуретичннят пептид (АНП), произвеждан от
предсърдната и в много по-малка степен от камерната
мускулатура. Този хормон има съществено значение за
регулацията на сърдечносъдовата система и действието
му е по-подробно описано в съотетните раздели. Карди-
омиоцитите секретират и адреномедулин, който подоб­
но на АНП има натриуретично. диуретично и съдораз-
ширявашо действие.
82 /Физиология / Глава 5
Обобщение
Мускулите в човешкото тяло се делят основно на три
групи: скелетни мускули - прикрепващи се към скелета
и създаващи силите за придвижване на частите му една
спрямо друга и на цялото тяло в пространството; глад­
ки мускули - участвуващи в изграждането на стените на
вътрешните органи и спомагащи за техните движения и
сърдечен мускул , изграждащ сърдечните кухини и спом а­
гащ за движението на кръвта. За разлика от гладките м ус­
кули, скелетните и сърдечният мускул са напречнонаб-
раздени.
Скелетните мускули са изградени от многоядрени
клетки с формата на дълги влакна. Основната им функ­
ционална единица е саркомерът, като м нож ество сарко-
мери се свързват последователно в дълги нишки по хода
на мускулните клетки. Саркомерите съдържат тънки и
дебели нишки, изградени съответно от белтъците актин
и миозин. Миозинът притежава глави, чрез които може
да се свързва с актина. При взаим одействието на акти-
на с мнозина става приплъзване на актиновите м еж ду
миозиновите нишки и така саркомерът (мускулът) се
съкращава. За това е необходим а енергия, която се д о с ­
тавя от разграждането на АТФ. Свързването на актина
с мнозина зависи от регулаторните белтъци тропонин и
тропомиозин и вътреклетъчната концентрация на кал­
циевите йони. Скелетните мускули се съкращават сам о
при стимулиране от инервиращ ите ги нервни влакна.
Д остигащ ите по тях импулси чрез мионевралния си-
напс довеж дат до генериране на акционен потенциал
в мускулната клетка. П оследният се разпространява в
дълбочина на мускулните клетки по Т-каналчета, кое­
то води до освобож даване на калциеви йони от саркоп-
лазменото пространство. Калциевите йони се свързват
с тропонина, което води до конформационни промени,
отместване на тропом иозина от активните центрове на
актина, свързване на актина с м нозина и съкращаване
на мускула. Група мускулни влакна се инервират от
един и същ неврон и заедно с него образуват моторна
единица. Скелетните мускулите са изградени от м нож е­
ство моторни единици.
Литература:
1. Macintosh, В. R., Gardiner, Р., McComas, A. J., Skeletal muscle:
form and function, 2nd Ed, Human Kinetics Publishers, Champaign,
2006
2. Lee. J.H. and Jun, H-S. Role o f Myokines in Regulating Skeletal
Muscle Mass and Function. Front. Physiol. 1042, 2019
Гладките м ускули са изградени от вретеновидни
клетки, които нямат напречна н абразден ост. При тях
липсват сарком ерите, си стем ата от Т-каналчета и р е­
гулаторният белтък троп он и н . М укулното съкращ ение
обач е пак става чрез приплъзване на актиновите спря­
мо м и ози н ов и те нишки. Регулацията на съкращ ението
същ о зависи от калциевите йони, но се осъщ ествява
чрез калмодулин и ф осф ор и л и р ан е на м иози н ови те
нишки. П ромяна в калциевата концентрация при глад­
ките мускули м ож е да настъпи не сам о при сти м ули ­
ране на инервиращ ите ги нервни влакна, а и от редица
други фактори, изм енящ и калциевата п рон и ц аем ост на
клетъчната им м ем брана. Гладките мускули се делят на
дв е осн ов н и групи - ди ск ретн и и висцерални. При вис-
цералните м ускули клетките са свързани с електрични
синапен и образуват ф ункционален син ц и ти ум . Те м о ­
гат да пром енят сп он тан н о активността си и д е й н о с т ­
та им зависи както от инервиращ ите ги нерви, така и
от р едица хим ични или м еханични фактори. Този тип
гладки мускули изграж дат стен и те на хр ан осм и лател­
ния тракт, пикочния м ехур, матката. При дискретния
тип мускули връзката м еж д у отдел н и те клетки не е
така проявена и съкращ аването им зависи преди м н о
от активността на инервиращ ите ги нервни влакна. От
този тип са м ускулите на трахеята, б р о н х и т е, артери-
олите.
Сърдечният мускул е напречнонабразден, но прите­
жава някои свойства, отличаващи го от скелетните м у с­
кули. О тделните клетки са свързани с електрични синап­
ен и п одобн о на гладките мускули образуват ф ункцио­
нален синцитиум . Той притежава свойството автоматия,
поради което ритмично се възбуж да и съкращава, без
за това да е н еобходи м а стимулация от инервиращ ите
го нервни влакна. А кционният потенциал е тип плато и
сърдечният мускул не м ож е да се тетанизира.
М ускулите са същ о и важен ендокринен орган. Ске­
летните мускули са източник на редица хорм они, м еж ду
които о со б е н о значение за регулиране на обмяната на
вещ естват има иризинът. С ърдечният мускул отделя на-
триуретичен пептид, а гладките мускули са източник на
редица локални хормони.
3. Webb, R. С. Smooth muscle contraction and relaxation, Adv Physiol
Educ 27:201-206, 2003
4. Sw eeney H.L., Hammers D.W. Muscle Contraction. Cold Spring
Harb Perspect Biol. 10 (2). 2018
 Физиология на кръбта и лимфата /83

ФИЗИОЛОГИЯ НА КРЪВТА И ЛИМФАТА 6.

Кръвта е специф ична течна тъкан от м езенхим ен индивид. При жени процентът е по-малък, поради от­
прои зход, която се намира в кръ воносните съ дове, н осително по-големия обем на мастната тъкан.
к ухи н и те на сърцето, органите на кръвотворене и
кръворазруш аване. О бемът и съставът на кръвта под­
лежат на прецизна хом еостати ч на регулация. К ом п о­
нентите на кръвта заед н о със си стем и те ангаж ирани
в п роц есите на регулация се деф инират като к ръ вн а
система.
Кръвта се съ стои от плазм а и клетки (ф орм ени
елем енти). Кръвният се р у м , който се получава сл ед
съ си рван е на кръвта п р едставлява плазм а б ез фи-
брин оген и др уги плазм ени ф актори консум ирани в
проц еса на хем ок оагул ац и я. Ф ор м ен и те ел ем енти на
кръвта са ер и тр оц и ти (червени кръвни клетки), л ев ­
коцити (бели кръвни клетки) и т р ом боц и ти (кръвни
плочици) (фиг. 6 . 1 .).

Ф игур а 6.2. Сепарирани плазма и еритроцити след центрофу­

§***•
V 4
Я ’
ЕРИ Т РО11И Т, Т РОМ НОИ И Т, Л Е в к о и и т
Ф и гур а 6.1. Сканираща електронна микроскопия на еритро­
цит (в ляво); тром боцит (по средата); левкоцит (в дясно).
Р азделянето на клетките от плазмата се о съ щ ест ­
вява след центоф угиране или седи м ен тац ия, като към
кръвта п редварително е добав ен антикоагулант (на­
триев цитрат, ЕДТА, хепарин). Л евкоцитите се р азп о ­
лагат в бялата пелена м еж ду плазмата и ер итр оцити те
(Фиг. 6 . 2.). В зависим ост от и н тензитета на ц ен тр о ­
ф угиране тр ом боц и ти те остават в плазмата (плазма
богата на тром боцити) или попадат при левкоцитите.
О тнош ението на обем а на ер и тр оц и ти те към обем а на
цялостната кръв се нарича хем атокрит (виж Ръковод­
ство за практически упраж нения). Неговата стой н ост
в капилярна или венозна периф ерна кръв е около 0,45
(45%), като при жени показателят е по-нисък. Хема-
токритът зависи от органа, от който е получена кръв­
та. Той е по-висок в кръв от черен др о б и слезка и по-
нисък в бъбр еч ните съдове. О бемът на кръвта е около
7-8 % от телесната маса (около 5 литра) при израстнал
гиране на цитратна кръв.
Основните функции на кръвта са:
> Защ и тн а функция - участие в хемостазата,
им унните процеси, регенеративннте процеси и др.
> Т р а н сп о р т н о -м ет а б о л и т н а функция - транс­
порт на газове; хранителни вещества като глюкоза,
ам инокиселини и мастни киселини; отстраняване на
крайни продукти на обмяната, като въглероден диок-
си д , урея, креатинин, пикочна киселина, млечна ки­
селина; транспорт на витамини, минерали, м икроеле­
менти, хормони, ензим и, цитокини и медикаменти.
> Хомеостатично-p eiулаторна функция съ ­
държ ание на регулаторни молекули (хормони, цито­
кини, растежни фактори и др.) и участие в поддър­
ж ането на относително постоянство на вътрешната
течна среда (обем , йонен състав, температура. pH.
осмоларитет) и др.
Кръвна плазма
Нормално обемът на плазмата е около 5% от телсс-
1ата маса (29-46 ml плазма/x g за мъже и 2 - 4 1 ml плаз-
ia/kg за жени). Плазмата съдържа електролити, глю-
оза. микроелементи, белтъци, липнди, липопротеини.
ъглехидрати, аминокиселини, витамини, жлъчни
игменти, хормони, ензими, витамини, азотсъдържа-
ди метаболитни продукти (урея. креатинин. пикоч-
а киселина), физически разтворени газове (О,, С О,.
j ) и ДР Основните електролити на плазмата са: Na .
£ Са*' M r*. С1 . НСО, , Н Р О / , И*. Н ,Р 0 4 , S O / В
84 /Физиология / Глава 6
плазмата циркулират и фрагменти от клетки наречени
к летъчни микрочастици. О смолалитетът на плазмата е
290±Ю m osm /kg Н;0 , тем пературата и е около 37 С, а
pH на плазма от артериална кръв - 7,4±0,04.
Плазмени белтъци
Нормално съдържанието на белтъци в плазмата е
60-80ц L. Разделянето на плазм ените белтъци на фрак­
ции може да се осъщ естви чрез ел ектроф ореза, ултра-
цетрофугиране или хроматографски м етоди, като о с ­
новните фракции са: преалбум ини, албум и н и , а г а 2, /?,
и у (гама) глобулини.
Антителата (им уноглобулини) се намират в гло-
булиновите фракции. В у-глобулиновата фракция се
намира и фибриногенът. Графичното представяне на
количественото израж ение на отделн и те фракции се
нарича протеинограм а (фиг. 6.3.). П лазм ените белтъци
се синтезират главно в черния др об. И м уногл обулини -
те се синтезират от В-лим ф оцити и плазм оцити. Нама­
лението и повиш ението на плазм ените белтъци спрям о
нормата се деф инират съ ответно като хи п о- и хи п ер -
протеинемия, а пром ененото съ отнош ение на разли ч ­
ните фракции се означава като ди сп р отеи н ем и я. Н ор­
малното съдържание на албумини, глобулини и фи-
брин огеи в плазмата съ ответно е 35-50; 20-35 и 2 g/L .
Белтъците на плазмата изпълняват важни функции:
> Т р а н с п о р т н а ф у н к ц и я . П лазм ените белтъци
свързват и транспортират неспециф ично (албум ините)
и чрез специфични преносители за хормони (транскор-
гин, гнроксин-свързващ глобулин, сексхорм он-свъ рз-
ваш протеин), витамин В )2 (транскобаламин), ж елязо
(апотрансферин), мед (церулоплазмин), хем оглобин
(хаптоглобин) и др.
к Х е м о с т а з н а ф у н к ц и я . О същ ествява се от
клетки, плазмени и тром боцитни фактори, ангаж ира­
ни в процесите на кръвосъсирване, противосъсирване
и фнбринолиза, както и активиране на тром боцити и
ендотелни клетки.
г И м у н н а ф у н к ц и я . О пределя се от антителата в
им уноглобулиновите фракции; ф ракциите на компле-
мента; цитокини; интерлевкини и растеж ни фактори.
* П о д д ъ р ж а н е к о л о и д н о -о с м о т и ч н о т о н а л я ­
г а н е . А лбум ините са нискомолекулни белтъци с р аз­
мери на колоиди. Те създават колоидно-осм отично (он-
котично) налягане в плазмата, което не позволява част
от течността да напусне капилярите.
> Б у ф е р н а ф у н к ц и я . Поради ам ф отерните си
свойства и високата концентрация в кръвта, плазмените
белтъци са най-мощ ната буф ерна систем а на плазмата.
> Р е г у л а т о р н а ф у н к ц и я . О пределя се от свърза­
ни с п л азм ен и те бел тъц и или св о б о д н о циркулиращ и
хорм он и , ен зи м и , си гн алн и молекули.
> Н у т р и т и в н а ф у н к ц и я . Плазмените белтъци пред­
ставляват, макар и много ограничен по капацитет, потен­
циален източник на аминокиселини за тъканите. Нивото им
намалява значително след продължително гладуване.
> Д е п о н и р а щ а ф у н к ц и я . Част от свързаните с
п лазм ен и те белтъц и м олекули са неактивни, и същ о
така са о т н о си тел н о н едостъ п н и за д ей ств и ето на ен зи ­
ми, които ги разграж дат.
П л азм ен и те б ел тъ ц и , както и съ отн ош ен и ето м еж ­
д у от д ел н и т е фракции м одулират в и с к о з и т е т а и р е -
о л о ги я т а на кръ вт а.
О тн ош ен и ето а л б у м и н и /гл о б у л и н и в плазмата е
фактор повлияващ с к о р о с т т а н а у т а я в а н е н а е р и т ­
роцит ит е.
Липопротеини
Транспортът на л и п и д и т е в кръвта се осъщ ествява
п р еди м н о под ф орм ата на м астни киселини свързани
с ал б у м и н и т е и ли п оп р отеи н и . О сн овн и те л и п о п р о те­
ини на плазмата са: хи л ом и к р он и , хи лом икронови о с ­
татъци, ли п оп р отеи н и с м ного ниска плътност (V L D L ),
л и п оп р отеи н и с м еж ди н н а плътност (ID L), л и п о п р о т е­
ини с ниска плътност (LD L) и л и п оп р отеи н и с висока
плътност (H D L). Л и п о п р о т еи н и те имат сф ерична ф о р ­
ма и съдърж ат в различни съ отн ош ен и я ф осф ол и п и ди ,
три ац и лгл и ц ер оли , н еест ер и ф и ц и р ан /естер и ф и ц и р ан
хол естер ол и белтъчна част - ап оп ротеи н (фиг 6.4.).
Ф и гур а 6.4. Сруктура на липопротеин (VLDL). Я дрото е съста­
вено от триглицериди и холестеролов естер, докато еднослой­
ната повърхност се състои от ф осф олипиди, неестерифициран
холестерол и протеини (аполипопротеини). VLDL съдържа апо-
липопротеините В-100, C-I, С-П и Е. LDL, които транспортират
повечето от холестерола в кръвта, съдържат основно аро В-100.
Хиломикрони ге са н ай -голем и те и най-нископлът-
ните ли п оп р отеи н и . О сновният стр ук тур ен протеин е
 ______________ Физиология на кръвта и лимф ата / 8 5

аполипопротеин В -48 (аро В -48). По голямата част от

лигш дното ядро (~80% ) се състои от триглицеридн.
Клетъчни микрочастици
С интезирани и секретирани от ентероцитите, хилом и-
К летъчните микрочастици са ф рагменти от п лаз­
кроните транспортират екзогенен холестерол, мастни
мената м ем брана на клетките на кръвта, ен дотел а,
киселини и мастно разтворими витамини.
както и др уги клетки контактуващ и с кръвта. Те са
Л и п о п р о теи н и с м ного н и ск а п л ъ тн о ст (V L D L )
субк л етъ ч н и везикули с размери около 1 , 5 ц т , конто
Те са богати на триглицериди; синтезират се в чер­
остават в плазмата сл ед центроф угиране. С ъщ ест­
ния дроб; доставят триглицериди към периф ерните
вуват и по-малки м ем бранни везикули (екзозом и) с
тъкани, и са предш ественици на липопр отеините със
разм ери 4 0 - 1 0 0 пш. М ем браните на м икрочастнци-
средна плътност (IDL) и ниска плътност (LDL). О снов­
те съдърж ат анионни ф осф оли п и дн , ф осф атиднл-
ният структурен протеин на тези частицаи е аро В-100.
сери н и антигени характерни за клетките, от конто
Л ипонрогеини с меж динна (интерм едиерна)
п роизлизат. Поради наличието на тъканен фактор
п л ъ т н о с т ID L
(тр ансм ем бранен протеин активиращ външния път
IDL представляват остатъкът от V LD L. О бразуват
на хем окоагулацията), тези м икрочастици, които
се след като част от триглицеридите във VLDL се хи ­
п рои зли зат от м оноцити/м акроф аги, тром боцнтн и
дролизират от липопротеин липазата. С редно, около ен д о тел н и клетки притеж ават висок тром богенен
половината IDL частици в тялото се изчистват от плаз­ п отен ц и ал. Броят им е свързан с баланса на тяхното
мата в черния дроб; другата половина след доп ъ лн и ­ о б р а зу в а н е и техния клирънс от м оноцитно-м акро-
телна загуба на триацилглицероли образуват LDL. ф агеалната си стем а. П овиш ението на броя им на­
Л и п о п р о т е и н и с н и с к а п л ъ т н о с т (L D L )
стъпва сл ед ст р ес, клетъчна стим улация, активация,
Тези липопротеини се образуват чрез метаболизира- деген ер а ц и я /а п о п т о за . М икрочастиците се асоцнрат
не на VLDL. Я дрото е богато на холестеролов естер и съ с заболявания като ди абет, м етаболитен синдром ,
образува основната част на холестерола циркулиращ в атер о ск л ер о за , съдови тром бози и др.
кръвта. Основен структурен протеин е аро В-100, но по
повърхността на тази частица има още Аро СП и Аро Е.
LDL играе основна роля в развитието на атеросклерозата.
Л и п о п р о т е и н ( а ) : Л ипопротеин малко „а“ [ L p ( a ) ]
Клетки на кръвта
е специфичен клас липопротеинови частици, които се
синтезират в черния др об и имат ли п и дн о съдърж ание Червени кръвни клетки - еритроцити
подобно на това на LDL. Lp(a) се различават от LDL по
Ч ервените кръвни клетки (еритроцити) предствля-
присъствието на аполипопротеин (а) [ а р о ( а ) ] , протеин
ват двойно вдлъбнати дискове с диаметър около 7,8 pm
чиято структура е хом олож на с тази на плазминогена.
и средна дебели н а около 2 pm (фиг 6 . 4.).
Високите нива на Lp(a) са п ротром богенни и атероген-
ни. Нивата на Lp(a) в плазмата се определят главно от
генетичните вариации на Lp(a) гена.
Л и п о п р о т е и н и с в и со к а п л ъ т н о с т (H D L )
HDL се образуват от неестерифициран холестерол
и ф осф олипид отнет от периферните тъкани и повърх­
ността на богатите на триглицериди липопротеини.
Основният структурен протеин е аро A-L ядрото е о с ­
новно холестеролов естер. HDL медиира връщането на
липопротеини и тъканен холестерол в черния др об за
екскреция - процес познат като обратен холестеролов
транспорт. Друга негова функция е да пренася апопро-
теините аро Е и аро С-П от и до хилом икроните и VLDL.

Табл. 6.1. Аполипопротеини.

--------------------------------------------------------------- — -
Аполи-
Ф ункция
попрогеин
Аро А-1 Структурен протеин на HDL; активира ле-
Ф и гур а 6.5. Еритроцити.
цитин-холестерол ацилтрансфераза
Аро А-И Структурен протеин на HDL Еритроцитите в кръвта на даден индивид са с раз­
Аро В-48 Структурен протеин на хиломикроните лични размери. Разпределението на броя на еритро­
Аро В - 100 Структурен протеин на VLDL, IDL, LDL; цитите спрямо техния размер представен като диа­
лиганд за LDL рецептора метър, и л и обем се представя чрез кривата на P r ic e -
Аро С-П Активатор на липопротеин-липаза J o n e s (фиг. 6.6.). Изместването на нормалното 1аусо-
Аро С-Ш Потенциален инхибитор на функциите на во разпределение в ляво и л и в дясно е характерно за
аро С-П и аро Е вродени или придобити нарушения на ернтропоеза ia,
Аро Е Лиганд за рецептора на хиломикроновнте най-често анемии.
остатъци и за LDL рецептора
Аро(а) Нешвестна функция; антагонист на плазминогена
86 /Физиология / Глава 6
Фигура 6.6. Хистограма на разпределение на еритрици ти те
според обема им. На ординатата - брой еритроцити (R B C ). На
абсцисата - обем на еритроцита във фем толитри.
Зрелите еритроцити при бозай н и ц и те нямат ядра и
органели. Ж изненият им цикъл в кръвта е около 120
дни. Броят на еритроцитите е 4,6 - 5,2 х 10'- / L при
мъже, и 4,0 - 4,7 х 1012 /L при жени. При н ов ороден ото
броят им е с около 30% по-висок отколкото при въз­
растни, като няколко дни след раж дане ер и тр оц и ти те
рязко намаляват поради хем олиза на по-малко у ст о й ­
чивите клетки, съдържащ и фетален хем оглобин. М а­
совото разруш аване на ф етални еритроцити през пър­
вите дни след раж дането води до съ стояние наречено
физиологична жълтеница на новороденот о. Преди п у ­
бертета броят на еритроцитите е по-нисък, сл ед п у б е р ­
тета се достигат нормите за възрастен и се проявяват
различията при мъже и жени. О тклоненията в броя на
еритроцитите от нормата се означават съ отв етн о като
еритроцитоза и еритропения. Различни ф изиологични
и патологични състояния могат да доведат до пром ени
в броя им.
М ладите еритроцити, излизащ и от костния мозък
притежават остатъци от гранулиран ен доп л азм ен ре-
тикулум и се наричат ретикулоцити. Те са под 1% от
общия брой на червените кръвни клетки. Реф ерентни
стойности: 6-12 %о (на 1000 еритроцита) или от 24-84
х 107L. В продълж ение на 1 - 4 дни циркулиращ ите в
кръвта ретикулоцити се превръщат в зрели ер и тр оц и ­
ти. Повиш ението на броя на ретикулоцитите е показа­
тел за стимулирана еритропоеза.
Метаболитни особености на еритроцитите. О с­
новният източник на енергия за еритроцитите е мета-
болизирането на глюкозата. Поради липсата на м ито-
хондрии еритроцитите произвеж дат енергия сам о чрез
I ликолиза. Червените кръвни клетки не притеж ават ин­
сулинови рецептори и транспортът и м етаболизм ът на
I люкоза в Iях не се регулират от инсулин. А ктивността
на ензим ите глутатион редуктаза и гл ю к озо- 6 -ф осф ат
дехи др оген аза. както и нормалното ф ункциониране на
целия I ликолитичен цикъл са важни за устой ч и в остта
на ери Iроцигната мембрана. Такива еритроцитни ен-
зимни деф екти се характеризират с хем олиза.
( троеж на мембранат а и цитоскелета на ери т ро­
цита. Еритроцитната мембрана е изградена от дв оен
ф осф оли п и ден слой и се характеризира с асим етрия
на ф осф оли п и ди те. М ем бранни протеини ф осф оли п а-
И1 поддърж а! липидната асим етрия. Е ритроцитната
м ем бран а се хар ак тер и зи р а с м н о ж еств о тран см ем -
бр анн и п р о т еи н и , които оси гу р я в а т тран сп ор т на ли-
п он ер азтв ор и м и м олек ули и й они, а от д р у га страна
ек стр ац ел ул ар н и ят д о м ей н уч аств а във ф орм и ран ето
на гликокаликса и оп р ед ел я ан ти ген н ата ха р а к т ер и с­
тика на ер и тр о ц и та . П о-в аж н и те тр ан см ем бр ан н и
б ел тъ ц и са гл и к о п р о теи н и , п ротеи н б а н д 3 (йонен
канал а соц и и р ан с Rh п ротеи н ов и я ком плекс), гли-
к оф орини и аквапорин (воден канал). Г л ик оф ори н ите
о съ щ ествя в ат контакта на ц и тоск ел ета на клетката с
клетъчната м ем бран а. Ц и тоск ел етъ т на ер и тр о ц и та се
съ стои от н ер ав н ом ер на х ек сагон ал н а м реж а от п о ­
л и м ерн и сп ек тр и н ов и м олек ули свързани с актин и
д р у ги п р о т еи н и във възли н аречени свързващ и ком ­
плекси. Тази м реж а се хар ак тер и зи р а с м н ого голям
ф л ек си би л и тет.
Фигура 6.7. Белтъци изграж дащ и ци тоск елета и ери тр оц и тн а­
та м ембрана.
Е ри троц и ти те притеж ават някои свойства с о с о б е ­
но значение за клиничната практика. Д еф ор м аби л н ост
се нарича св о й ств о то на ер и тр оц и ти те да пром енят
ф ормата си б ез да се разруш ава м ем браната им. Това
св ой ств о е о с о б е н о важ но при п р ем и н аван ето на ер и т­
р оци ти те през капиляри, които са с ди ам етър близък
или по-малък от р азм ер и те им (слезка, черен д р о б ).
Д еф о р м а б и л н о стта на ер и тр оц и ти те е важна за р еоло-
ги ч н и те свой ства на кръвта. Д р у г показател за у ст о й ­
ч и востта на ер и тр оц и тн ата м ем брана е осм отичната
р ези стен тн ост. Тя се оп редел я сп ор ед броя ер и тр оц и ­
ти, които се разруш ават при п оставян ето им в р а зтв о ­
ри с различен осм олари тет. П о-м л ади те ери троц и ти
притеж ават по-високи деф о р м а б и л н о ст и осм оти ч н а
устой ч и в ост. Терминът х ем о л и за означава разруш ава­
не на м ем бр ан ите на ер и тр оц и ти те при поставян ето им
в хи п отон и ч ен разтвор или урея (осм оти ч н а хем олиза),
т р ети р ан ето им с к и сели н и , осн ови , етер (хи м и чн а х е ­
м олиза) или б и оп р од ук ти - сап он и н , зм ийски отрови
съдърж ащ и ли зол ец и ти н и (би ологи чн а хем олиза). П р о­
мени в клетъчната м ем брана, ц и тоск ел ета, ензим ната
активност и ви довете хем огл оби н и в ер и тр оц и ти те
често се асоцират с изм енения във формата и размера
им. В клинчната практика се деф и н и рат наруш ения
в м орф ологията на ер и тр оц и ти те като ан и зоц и тоза
(нееднакъв разм ер), п ой к и лоц и тоза (пром енена ф о р ­
ма), др еп ан оц и тоза (сърповидна форма), м икроцитоза
(малки разм ери), сф ер о ц и то за (сф ерична форма) и др.
Тези наруш ения ч есто се характеризират и с намалена
осм оти ч н а р ези стен тн о ст и т ен ден ц и я към хем олиза.

Е р и тр оц и ти те от кръв с до б а в ен антикоатулант
се утаяват. С коростта на утаяв ан е на ер и тр оц и ти т е
е важен клиничен показател и е си л н о ускорена при
остри възпалителни п р оц еси , зл ок ач еств ен и забол я -
вания, и м ун н и и ч ер н одр обн и наруш ения. Тя зав и ­
си от броя, ф орм ата и гол ем ината на ер и тр оц и ти те,
от п л азм ен и те бел тъци и тя х н о т о съ отн ош ен и е, ли-
п оп р отеи н и те и др.
След завършване на жизнения цикъл (-1 2 0 дни) ерит­
роцитите се разрушават в еритроклазичните органи
(слезка и черен дроб). О свободеният при разруш аването
на еритроцитите хемоглобин може да бъде филтриран в
гломерулите на бъбреците. При нормални условия това
се предотвратява от свързването на хемоглобина с плаз­
мения белтък хаптоглобин. Капацитетът на хаптоглоби-
на е ограничен и той не може да запази бъбреците при
масивна хемолиза. Хемоглобинът се разгражда до хем и
глобин. Ж елязото освободено от хема се транспортира в
плазмата свързано с белтъка апотрансферин. П олучени­
ят от разграждането на хема протопорфирин IX се пре­
връща в билнрубин (виж обмяна на жлъчните пигмен­
ти). В хепатоцитите по-голямата част от билирубина се
глюкуронира с участието на ензима уридин 5-диф осф о-
глюкуронилтрансфераза и се излъчва в жлъчните пъти­
ща като конюгиран билирубин. Част от това количество
се резорбира в терминалния илеум и попада в кръвта, а
след това и в урината като уробилиноген. Друга част от
конюгирания билирубин попада в дебелото черво и се
трансформира в стеркобилиноген, който се отделя чрез
изпражненията.
Хемоглобин
С пециф ичният за ер и тр оц и ти те м еталопротеин -
хем оглобин преставлява комплексна молекула, която
се състои от четири хема и четири полипептидни ве­
риги. К онцентрацията на хем огл обина в кръвта е ок о­
ло 140±20 g/L при жени и 160±20 g/L при мъже. П они­
ж ението и повиш ението на хем огл обина в сравнение с
нормата се означава, съ отв етн о като олигохром ем ия
и хиперхром ем ия. Х ем оглобинем ия се нарича пато­
логичното увел и чен и е на св ободн и я хем оглобин в
кръвта. Основната функция на хем оглобина е п р е н а ­
ся н ето на г а зо в е - кислород и въглероден диоксид.
Най-важната характеристика на хем оглобина е с п о ­
собн остта му да свързва обр атим о кислорода. Всеки
железен атом на хема (F e2*) може да свърже една м о­
лекула кислород, при което не пром еня валентност-
та си. По този начин една хем оглобинова молекула
транспортира четири молекули кислород. К ислород-
свързващ ият капацитет на хем оглобина е 1,34 mL О,
на грам. Около 20% от въглеродния ди ок си д в кръвта
се пренася свързан с хем оглобина под формата на кар-
бам инохем оглобин. Х ем оглобинът пренася и азотен
оксид свързан с тиолови групи от глобиновите вери­
ги и го отдава заедн о с кислорода. О свен в ер и тр оц и ­
тите хем оглобин се установява в малки количества и
в други клетки като: А 9 допам инер гич ни неврони в
substantia nigra, макроф аги, алвеолоцити и м езанги-
ални клетки в бъбр еците. В тези тъкани ф ункциите на
хем оглобина са свързани не с транспорт на кислород,
Физиология на кръвта и лимфата / 8 7
а с а т и о к с и д а н т н а активност и регулация на м етабо­
лизма на желязото.
Хемоглобинът е най-мощната буферна система на
кръвта (виж алкално-киселинно равновесие).
Цветът на кръвта зависи от хемоглобина и е раз­
личен при различните съединения на хемоглобина.
Например, венозната кръв има по-тъмночервен цвят
в сравнение с артериалната кръв поради по-ниското
съдържание на оксихемоглобнн. Синтезата на хем о­
глобин започва в проеритробластите в костния мозък
и продължава до превръщането на ретикулоцитите в
зрели еритроцити.
Известни са следните съ еди н ен и я на хем оглобина:
^ о к с и х е м о гл о б и н съединение на хемоглобина с
кислорода (основната транспортна форма на кислорода в
кръвта);
г к а р б а м и н о х е м о гл о б и н (к а р б х ех ю гл о б и н ) съеди­
нение на хемоглобина с въглеродния диоксид;
У к а р б о к с и х е м о гл о б и н - съединение на хемоглоби­
на с въглероден оксид;
г м е т х е м о гл о б и н (хем и глоби н ) - съединение на хе­
моглобина с кислорода, където желязото е в трета валент-
ност.
Афинитетът на хемоглобина към кислорода намаля­
ва при повишение на парциалното налягане на СО,,
понижение на pH. повишение на температурата, пови­
шение съдържанието на 2,3-дисфосфоглицерат в ерит­
роцитите (виж газова обмяна).
В организма съществуват различни видове хемогло­
бини според вида на глобиновите вериги. Основният
хемоглобин в кръвта при израстнали индивиди е хем о­
глобин Aj (адулторен хемоглобин; съдържа две алфа и
две бета вериги); хемоглобин А, (две алфа и две делта
вериги) < 3% и хемоглобин F (две алфа и две гама ве­
риги) < 1%. Съществуват и ембрионални хемоглобини
(G ow erl, Gower2, Portland), които се различават също
по глобиновите вериги. Различните глобинови вериги
обуславят различна форма, деформабилност и устой­
чивост на еритроцитите, както и различен афинитет на
хемоглобина към кислорода. Заболявалия, при които
едни вериги са заменени с други или един аминокисе-
линен остатък е заменен с друг се наричат съответно
хемоглобинопатии и хемоглобинози. Ге протичат с раз­
лична степен на развитие на хемолиза.
О бм яна на ж ел я зо то
Общ ото количество на желязото в организма на
възрастен индивид е около 4,5-5.5 g за мъж и 3.5-4,5g
за жена. То е разпределено в следните форми:
> желязо в хемоглобина - 3000 mg под формата на
двувалентен катион;
> резервно желязо (феритин и хемосидерин разпо­
ложени вътреклетъчно в РЕС, черния дроб, костния мозък,
слезката. мускулите). При мъже е 800-1000 mg и при жени
400 mg;
> желязо в миоглобина;
> ензимно желязо в цитохромите - около 2 0 mg;
> серумно желязо - при мъже 17-27 pmol L, а при
жени - 12-23 pmol/L.
Ж елязото попада в организма чрез храната. Източ­
ници на желязо за организма са: месо и месни проду­
кти. яйца, риба, продукти от растителен произход като
88/Физиология / Глава 6
хляб, грах, просо, спанак, пресни зел ен ч уц и и п л о д о ­
ве Само малка част от ж елязото прието чрез хр ан а­
та (5-10%) се резорбира. С ъдърж анието на ф итати и
танини в храната инхибира резор бц и ята на ж ел язото.
Приетото чрез храната ж елязо е главно три в ал ен тн о
( Fe3*). Част от него в стом аха под влияние на солната
киселина се осв обож дава от бел тъ ц и те и се превръщ а
в редуцирана феро-(Ре~ ) ф орм а, като обр а зу в а р а з­
творими комплекси със стом аш ния м уц и н , аск ор б и ­
нова киселина и др уги вещ ества. П о-голям ата част от
ж елязото остава в тривалентна ф орм а и така д о ст и га
до тънкото черво, където се превръщ а в д в ув ал ен тн а
форма от ф ер иредуктази, една от които е д у о д е н а л е н
цигохром (D c v tB ) намиращ а се по апикалната м ем ­
брана на ентероцита (фиг. 6 . 8 .). Р едуц и р ан ото ж ел я ­
зо навлиза в клетката чрез дв ув ал ен тен м етал-й он
транспортер (DM T1). И зли зан ето на Fe2' през базол а-
тералната м ембрана на ен тер оц и та се оп оср едств я в а
от феропорин 1 ( IR EG 1) с у ч аст и ет о на хеф ести н . Р е­
зорбцията се осъщ ествява п р еди м н о в д у о д ен у м а и в
по-слаба степен в йею нум а. Ж елязото от хр ан и те от
животински п роизход остава под ф орм ата на хем и се
резорбира в ен тер оц и ти те чрез ен д о ц и т о за .
Ф и г у р а 6.8 . Транспорт на ж елязото в дуод ен ум а.
Ж елязото преминава от ф ери- във ф ер о- ф орма с у ч аст и ет о
на дуоден ален цитохром В (D cytB ). К иселата м и к росреда на
четковидната граница съ здаден а от йонна пом па поддъ рж а
градиент на Н*, който позволява навлизане на Fe2* в клетката
чрез двувалентен м етал-йон тран сп ортер (D M T 1). И зл и зан е­
то на Fe през базолатералната м ембрана на ен т ер оц и та се
опосредствява от ф еропортин 1 (IR EG 1) с уч а ст и ет о на х е ­
фестин. Хемът навлиза в ен тер оц и та чрез ен д о ц и т о за , където
с уч астието на хем -оксигеназа се о св обож д ав а Fe2*, което и з­
лиза от ендозом ата по неизяснен м еханизъм .
Означения: D cytB - д у о д ен а л ен ц и тохром В (ф ер и р ед ук -
таза); DM T1- д в увал ен тен м етал -йон тр ан сп ор т ер 1; НО -
хем -окенгеназа; IREG1- ф ер оп ор ти н 1; F e,T f - д в у ж ел е зе н
трансф ерни.
В пла 1мата ж елязото се свързва с белтък ап отр ан с-
ферин. А потрансф еринът може да свърже два атома
ж елязо и обр азув а дв уж ел езен трансф ерни (F e ,T f),
кой Iо представлява транспортната форма на ж ел я зо то
в кръвта. Нормално 1/3 от апотрансф ерина е свързан
с ж елязо под формата на трансф ерни. Ж лязото като
трансферни навлиза в клетките чрез р ец еп т ор н о-м е-
диирана ен доц и тоза. Т рансф еринът отдава ж ел язото
на м и тохондр иите, където се си н тези ра хемът. О сн ов ­
ната част от ж елязото произлиза от хем а на р а зр у ш е­
ните еритроцити. То се транспортира към дел ящ и те
се клетки и към м естата на д еп о н и р а н е на ж елязо.
О сн ов н и те д еп а за ж ел я зо са х еп а т о ц и ти т е и р етик у-
л о -е н д о т е л н и т е клетки на костния мозък и слезката.
В тези клетки ж ел я зо т о се отлага, като се свързва с
ап оф ер и ти н и о б р а зу в а ф ер и ти н . Той се съ стои се от
п р о теи н о в а обвивка (ап оф ер и ти н ) и я др о, и згр аден о
от ф ер и -х и д р о к си -ф о сф а т м и ц ел и. Ф еритинът ск л а­
ди р а ж ел я зо т о в б и о л о ги ч н а ф орм а и п р едп азв а к лет­
ките от т о к си ч н о то д ей ст в и е на неговата йон и зи ран а
ф орм а. О т л о ж ен о то под ф орм ата на ф ери ти н ж еля зо
м ож е л есн о да б ъ д е о св о б о д е н о и и зп ол зв ан о за н у ж ­
д и т е на к летк и те. Д р у га част от р езер в н о т о ж ел я зо се
д еп о н и р а като н ер азтв ор и м а ф орм а, наречена х ем оси -
дер и н . С ъ ст о я н и ет о на д еп ата в ор ган и зм а повлиява
п р о ц еси т е на чревната р езо р б ц и я на ж ел я зо. При на­
м аляване на ск л а д и р а н о т о ж ел я зо , р езо р б ц и я та м н о ­
гок ратн о н араства, д ок ато при зап ъ л в ан е на за п а си те
от ж ел я зо тр ан сп ор тъ т в ен т ер о ц и т и т е зн ач и телн о
нам алява.
Д невната за гу б а на ж ел я зо ч рез изп раж н ен ията и
излю щ ени еп и тел н и клетки е около 0,6 -2 mg. Д о п ъ л ­
нителни к оличества ж еля зо се губят при к ръвозагуба.
При ж ени дневната за гу б а на ж еля зо по време на м ен­
струация м ож е да нарастне.
В клиничната практика се изследват:
> Серумно желязо - измерване на количеството ж е­
лязо свързано с апотрансферин в кръвта;
> Желязосвързващ капацитет - количеството ж е­
лязо, което е необходим о да се свърже с всичкия транс­
ферни;
> Сатурация на трансферин - процентът от транс-
ферина, който е свързан с желязо.
Еж едневните нуж ди от ж елязо са:
> за мъже - 1 mg;
> за жени с менструация - 2 mg;
> при бременни - 3 mg.
Кръвни групи
При човека и висш ите ж и вотни по повърхността
на кръвните клетки се намират ген ети ч н о обусл овен и
фактори с ан ти ген н и свой ства, сп о р ед които могат да
се деф и н и рат разли чн и кръвни групи.
К р ъ в н огруп ов и те ф актори са м ак ром олек ули , о т ­
насящ и се към класа на гл и к о п р о теи н и те. Те се р а з­
полагат се по п о в ъ р хн остта на ер и т р о ц и т и т е и п р ед ­
ставляват о с о б е н вид ан ти ген и - а гл у ти н о ген и . В
плазм ата на п о в еч ето и н д и в и д и м огат да съ щ ествуват
или да се о б р а зу в а т ан ти тел а (а гл у ти н и н и ) реагиращ и
с о п р ед ел ен и агл у ти н о ген и . При п рел и в ан е на н есъ в ­
м ести м а кръв м ож е да възн и к н е и м ун н а реак ц и я, коя­
то се и зразява във в за и м о д ей ств и е м еж д у а н ти ген и те
от ер и тр о ц и ти т е на д о н о р а с ан ти тел ата от плазмата
на р ец и п и ен т а , в р езул тат на к оето д о н о р ск и т е ер и т ­
роци ти агл ути н и рат, тъй като м еж д у тях се об р а зу в а т
м остч ета от ан ти тел а.
И звестни са м н ож еств о различни си стем и кръвни
групи като K ell, D uffy, Kidd, L ew is и Lutheran, M N , но
основно значение за клиничната практика имат си с т е­
мите АВО и Rh.
 Ф и зи ол оги я на к р ъ в т а и л и м ф а т а / 8 9

АВО система
Карл Л андш айнер през 1901 г. описва два вида
антигени (аглутиногени) в ер и тр оц и ти те, означени с
буквите А и В. Н аличието или липсата на тези аглу­
тиногени разграничава четири кръвни групи (таблица
6 . 2.): А, В, А В (в кръвта се откриват и двата аглути-
ногена) и О (нула) (и двата агл утиногена отсъстват).
А нтителата ср ещ у липсващ ия вид антиген (наричани
съ ответно анти-А , или алфа, и анти-В , или бета) се
появяват в първите 3-6 м есеца от ж ивота на н ов ор од е­
ното и титърът им п остеп ен н о нараства, като дости га
максимум към 5-10 годиш на възраст.

Група А Група В Група АВ Група 0

Еритроцити
тип ф Ф
Ф игур а 6.9. С хема за кръвопреливане на чуждогрупова кръв

Антитела в а Ул а У а та. Н аименованието идва от вида маймуни Macacus
плазмата тип Ч V A У Ч У Ч У
Анти В(Р) А нти-А (а) няма а иР
Еритроцитни т т тт
Антигени Аи В няма
А антиген В антиген
С и стем ата А В О има п ъ р в о с т е п ен н о зн ач ен и е при
п одбора на кръв за к р ъ воп р ел и ван е. А ко кръвта на
д он ора е А , В или А В , а р ец и п и ен т ъ т е група О, то
н ам и ращ ите се в кръвта на р ец и п и ен т а ан ти тел а
(анти-А и/или ан ти -В ) водят д о а гл ути н ац и я и р а з­
руш аване (хем ол и за) на е р и т р о ц и т и т е на дон ор а .
В ъ тр есъ довата х ем ол и за при н ес ъ в м ест и м о к ръ во­
прели ван е е ж и в о т о за ст р а ш а в а щ о у сл о ж н е н и е , като
рискът е най-голям при н ес ъ в м ест и м о ст по с и с т е ­
мата А ВО . М асивната въ тр есъ дов а х ем ол и за се с ъ ­
п ровож да от кожни о бр и в и , болк и в кръста или гъ р ­
д и те, гл а в о б о л и е, за т р у д н е н о ди ш а н е, повръщ ане,
повиш ена т ем п ер а т у р а , п о н и ж ен о кръвно наляган е
и шок. Х ем ол и зата п рич инява ж ъ л тен и ц а , поява
на б и л и р у б и н в ур и н ата, н ек о н т о л и р у ем о к ръ во­
теч ен и е, бъ бр еч н а н ед о с т а т ъ ч н о ст и ч ест о води до
смърт.
При кръвопреливане е н еобходи м о кръвта да е от
същата кръвна група или да е спазено правилото за
кръвопреливане на Отенберг, което гласи: аглутино-
гените от еритроцитите на донора не трябва се аг-
лутинират от аглутинините в плазмата на реципи­
ента. Ако това правило е спазено, може да се прелее
чуж догрупова кръв, но не повече от 300 m l, тъй като в
случая се вливат и антитела, които въпреки, че се раз­
реждат в кръвта на реципиента могат да предизвикат
аглутинация при по-висок тнтър. При спеш ни съ ст о ­
яния кръв от група О (която поради липсата на аглу­
тиногени е универсален донор) (фиг. 6.9.), може да се
прелива в ограничени количества.
Резус система
Д руга кръвногруповата систем а, която е особен о
важна за клиничната практика е резус (Rh) си стем а­
Rhesus, върху който през 1940 г. Л андш айнер и Винср
провеж дат експерименти. Еритроцити от тези майму­
ни инжектирани венозно на зайци водят до обр азува­
не на антитела, различни от тези при системата АВО.
Индивиди със съответната кръвна група, чиито
еритроцити притежават резус-фактор се означават като
Rh положителни (Rh ), а когато резус факторът отсъства
кръвната група е резус отрицателна (Rh ). Резус факто­
рът се кодира пол и ген но от алелн разположени в три съ­
седни локуса, които детерминират множество генотипо­
ве, но за клиничната практика е важен само най-силния
аглутиноген (D антиген). Той определя в комбинации
DD и Dd принадлежност към Rh+ кръвна група, а ком­
бинацията dd съответства на Rh кръвна група. Повече-
то от хората от неевропеидни раси са Rh положителни.
Около 15% от европейците и белите американци при­
надлежат към резус отрицателната група.
При резус системата няма естествени антитела.
Те могат да се образуват при Rh-отрицателни индивиди
след преливане на Rh* кръв. Едва при повторно кръво­
преливане и вече образувани анти-D аглутинини може да
се получи аглутинация и хемолиза. Rh несъвместимост
може да се получи и при бременност, между Rh майка и
Rh‘ плод. При първа бременност много рядко възниква
несъвместимост. При нарушение на фетоплацентарната
бариера, след аборти или по време на раждането ерит­
роцити от плода могат да попаднат в майчиното кръво-
обръшение и да индуцират производството на анти-D
аглутинини. Опасност за увреждане на плода възниква
след втора или трета бременност, когато анти- 1) аглути­
нините навлизат през плацентата в плода и причиняват
аглутинация на еритроцитите. Гова състояние може да се
получи и след преливане на майката или на Rh индивид
на Rh* кръв. За да се избегне рискът от подобно услож­
нение, на Rh-отрицателни жени с Rh плод се прилага
анти-D серум, предотвратяваш активното образуване на
антитела.
90/Физиология / Глава 6
• Ж -ф Q на н еутр оф и л н и те гран улоц и ти .
О специф ичната и м ун н а заш ита на организм а. П о-ва­
0 О 0 в таблица 6.4.
Ф и 1 > ра 6.10. Rh-несъвместимост м еж ду Rh майка и Rh плод.
Бели кръвни клетки -
левкоцити
Левкоцитите изпълняват разнообразни функции
свързани с имунната защита на организма. Н орм ални­
ят им брой в кръвта е 4-11 х 109/L. За разлика от ерит-
роцнтите, те не са хомогенна група. С поред наличието
на гранули в цитоплазмата левкоцитите се разделят на
лве големи групи: гранулоцити и агранулоцити. Гра-
нулоцитите според оцветяването на гранулите си са
неугрофилни, еозинофилни и базоф илни. А гранулоци-
гите се делят на моноиити и лимфоцити. Гранулоци-
гите циркулират в кръвта от часове до дни, след което
навлизат в тъканите, където преживяват дни или с е д ­
мици, в швисимост от активността им. А гранулоцити-
ге имат по-голяма продълж ителност на живот, която
при лимфоцитите може да варира м еж ду 100 и 300 дни.
Л евкоцитна формула. Относителният дял на отдел­
ните видове левкоцити спрямо обшия им брой (изразен в
проценти) се означава като левкоцитна формула (ди ф е­
ренциална кръвна картина) (табл. 6.3.). В левкоцитната
формула при здрав нзрастнал индивид сегментоядрените
нсутрофнли надвишават 50%, а лимфоцитите са под 40%.
\ 1стамиелоцнтите са млади клетки от костния м о­
зък, конто нормално не се срещ ат в периферната кръв.
> всличенисто на броя незрели левкоцити (пръчкоядре-
ни нсутрофнли и метамиелоцитн) в периферната кръв
сс нарича олевяване на левкоцитната формула. Появата
на незрели левкоцити в кръвта е показател за стим у-
лиранс на i ранулоцитопоезата и най-честа причина за
I аблииа 6. 3. Левкоцитна формула
Левкоцити
— Iранулоцити
Неутрофилни Еозинофилни Базофилни
i'
55-65%
т
2-4%
*STAB - пръчкоялрсн и неутрофили
t N(» - метамиелоцитн
0 - 1%
това са и н ф ек ц и озн и те п роц еси . В детск а възраст се
наблю дават п ром ени в левкоцитната ф орм ула. Броят
на ли м ф оц и ти те е ув ел и чен за см етка на нам алението
Л евкоцитите са ангаж ирани в неспециф ичната и
ж н и те характеристики на левкоцитите са представени
Неутрофилни гранулоцити. Н еутр оф и л н и те гра­
нулоцити се включват първи във възпалителния п р о ­
цес. Те са н а й -м н огобр ой н и те бели кръвни клетки (око­
ло 60% при възрастни). П р одъ л ж и тел н остта им на ж и ­
вот в кръвта е около 5 д н и , но оби к н ов ен о циркулират
по-м алко от 1 2 часа, сл ед което навлизат в тъканите.
Н еутр оф и л и те притеж ават свойствата хемотаксис,
адхезия, диаиедеза (м играция п рез съдовата стена) и
фагоцитоза. Тези проц еси оби к н ов ен о протичат п о сл е­
дователн о и се осъ щ ествяват с у ч а ст и ет о на рецептори.
М играцията на н еутр оф и л и те към м естата на въз­
паление изисква м еж дук л етъ ч н а адхези я (фиг. 6 . 1 1 .).
Първоначално левкоцитът ад х ези р а към ен дотел н и
клетки от стената на п остк ап и ля р н и те венули. Това
се осъщ ествява чрез контакта м еж д у въглехидратни
еп и топ и от гл икопротеини от м ем браната на левкоци­
та и „р оли н г“ рецептори (Е -сел ек ти н и ) от мембраната
на ен дотел н ата клетка. Тази първоначална адхези я се
последва от ек спресия на G -и ротеи н куплирани р ец еп ­
тори от ен дотел н ата клетка сти м ули р ан и от хем оки-
ни обр азуван и на м ястото на възпаление от тъканни
макрофаги. Трета група рец еп тори с висок аф инитет
(интегрини) от м ем браната на левкоцита контактуват
с клетъчни а д хези он н и м олекули от ен д о т ел а , след
което следва д и а и ед еза п рез стената на съда към м яс­
тото на възпаление. Х ем отак си ч н и те сигнали п р едста­
вляват вещ ества (ден атури р ан и п р отеи н и , цитокини,
левкотриени), о св обож д ав ан и от бак тери и , макрофаги
и др уги видове клетки. Х ем отакси чн а активност имат
и белтъци от систем ата на ком плем ента. Ф агоц и тоза­
та е процес на поглъщ ане и р азруш аван е на бактерии,
гъбички, ч уж ди тела, у в р еден и клетки. О п сон и н и те
(антитела или белтък от си стем ата на ком племента) се
свързват с ч уж ди я агент и улесняват ф агоц и тозата. Ф а­
гоцитозата протича в сл ед н и т е фази (фиг. 6 . 1 2 .):
> Инвагинация на мембраната, поглъщане на части­
цата и образуване на фагоцитна вакуола (фагозома);
У Сливане на фагозомата с първичната лизозома,
съдържаща лизозим, протеази, антимикробни и цитоток-
сични пептиди;
STAB* YUNG**
0 -2 % о% 2 -8 %
•25-40%
 Физиология на кръвта и ли м ф ата/9/

Т а б .ж и а 6. 4. По-важни ф ункции на левкоцитите

Схематичен
Клетки Ф ункции
вид

> Защита срещу бактериални и гъбични инфекции;

Неутрофилни
> Хемотаксис, диапедеза, фагоцитоза;
гранулоцити
> О, взрив, генериране на токсични кислородни радикали.

Еозинофилни
гранулоцити
щ >
>
Защита срещу паразитни инфекции;
Увеличен брой при алергични състояния и ендопаразити.

Б азоф и л н и
гранулоцити
ф > Участие в алергичен и антигенен отговор;
> Освобождават хистамин, хепарин и левкотриени.

> Участие в клетъчния и хуморалния имунитет.

> Основни типове лимфоцити:
> В лимфоцити: образуват антитела, които се свързват с патогени и ги разрушават.
Част от В клетките срещнали чужд антиген запазват информацията за него и се
активират при повторна среща със същия антиген.
> Тлимфоцит и притежават Т клетъчен рецептор ( TCR)

•
- CD4+ клетки (ТИ клетки, “помощници”) - координират имунния отговор
Лимфоцити
и участват в защитата срещу бактерии.
- CD8+ клетки (Тс клетки, цитотоксични Т клетки)
унищожават клетки, инфектирани от вируси и туморни клетки.
- Treg, регулатори.
> Клетки “естествени уб и й ц и ” (NK клетки)- не притежават Т клетъчен
рецептор; убиват клетките след като са станали канцерогенни или са инфектирани
от вирус.
Мигрират в тъканите и се превръщат в тъканни макрофаги;
Притежават всички свойства на неутрофилите, но имат по-голям фагоцитарен капацитет
и по-дълъг живот;
Моноцити
Осъществяват първи контакт с антигени (заедно с тъканни макрофаги, дендритни клетки
ф и В-лимфоцити;
Антиген-представящи клетки.

> Свързване на вакуолата с вторични

гранули, които съдържат протеолитични ен ­
зими;
> Д опълнително се включва и др уг ба ­
ктерициден агент от цитоплазмата на клетката
- лактоферин;
> “Кислороден взрив”. Н еп оср едств е­
но след поглъщане на бактериалната клетка
неутрофилите увеличават консумацията на
кислород. От окислението на глюкоза по пен-
тозофосфатния път се получава голямо коли­
чество енергия необходим а за ф агоцитозата.
Наличието на ензима N A D P H -оксидаза води
до образуване на кислородни метаболити (су-
пероксиден анион, водороден прекис), а чрез
активността на м иелопероксидазата се полу­
чава токсичната за бактериалните клетки хи-
похлориста киселина.
^ Разрушаване на бактериалната стена
и елиминиране на останките от разруш ения
микроорганизъм чрез екзоцитоза.

Ф и гур а 6.11. Л е в к о ц и т а адхезия. Представени са фазите на адхезия и ан

гаж ираните левкоцитни и ендотелни рецептори.
92 /Физиология / Глаба Ь
Ф и 1 ура 6.12. Ф агоцитоза.
Важен бактерициден механизъм на активираните
неутрофили е комбинираното действие на ензим ите и
токсичните кислородни метаболити, което обикновено
убива микроорганизмите. Грам -отрицателните бак те­
рии се унищожават по-трудно, поради по-голямата ре-
зистентност на бактериалната стена.
М оноцити и м ак роф аги . М акрофагите произхож ­
дат от бели кръвни клетки, наречени м оноцити. След
напускане на костния мозък моноцитите циркулират в
кръвта около 72 часа и навлизат в тъканите, където се
превръщат в тъканни макрофаги. П родълж ителността
на живота им в тъканите може да дости гн е 3 месеца.
Кьм гъканннте макрофаги спадат Купферовите клетки
в черния дроб, алвеоларните макрофаги в бел и те д р о ­
бове. микроглията в мозъка, мезнгиални клети в гло-
мерулите на бъбреците, хистиоцити в кожата, серозни
макрофаги. синусни макрофаги в лимфни възли и сл ез-
ка, костномозъчни макрофаги. М акрофагите могат да
фагоцитнрат бактерии, както и ч уж ди, увредени, в и до­
изменени или разруш ени клетки. Те секретират около
1 0 0 вида химични вещ ества, сред които хемотаксисни
фактори, цитокини, простагландини и про-коагулант-
ни фактори Подобно на др угите антиген-представя-
ши клетки, макрофагите участват в м еханизм ите на
к штъчния имунитет, като освобож дават антигенната
структура, с която се свързват Т-лимфоцитите.
К ош н оф и .ш и гр ан ул оц и ти . Е озиноф илните гра-
нулоцнти фагоцитнрат бактерии и унищ ож ават клетки
чре! ензими и други токсични вещ ества, осв о б о ж д а ­
вани от гранулите им. Еозинофилите имат по-слаба
ф л оцитарна активност в сравнение с м акрофагите и
неу Iрофнлите. 1 с са особен о ефективни в неутрал изи ­
ране и ра ф уш аване на проникналите паразити в орга-
нш ма, участват и в унищ ож аването на туморни клет­
ки Ьроят на еозинофилите в кръвта се увеличава при
л.кр| ични таболявания. паразитни инфекции и астма.
Ьазоф илни г р а н у л о ц и т и и мастоцити. Базофилни-
те I ранулоцити нямат фагоцитарна активност. Те имат
Iолямо сходство с мастоцитите , клетки, които са л о ­
кали тнрни предимно в мукозата и съединителната тъ­
кан. М астоцитите произхождат от различен вид клет­
ки-предш ественици в костния мозък. При свързване на
комплекса антиген IgE с рецептор върху клетъчната
мембрана, оазоф илните гранулоцити и м астоцити­
те освобож дават от гранулите си хистамин, хепарин,
прчтеозитични ензими, левкотриени и цитокини. Х и-
стамннът увеличава пропускливостта на капилярите
и разширява кръвоносните съдове, като в резултат се
у величава кръвотока към у в р ед ен и т е тъкани.
Л и м ф о ц и т и т е се намират п реди м н о в лим ф ните
възли, същ о в слезката, ти м у са , костния мозък, тонзи-
лите, лим ф ни струпван и я в хр аносм и лателн и я, р есп и ­
раторния и у р оген и тал н и я тракт. Различават се два
основни вида лим ф оцити: Т-лимфоцити и В-лимфоци-
ти. Т -лим ф оцитите уч астват в клетъчния и м ун и тет,
а В -ли м ф оц и ти те п рои зв еж дат антитела, които о съ ­
щ ествяват хум орал н и я и м ун и тет. Д вата вида л и м ф о ­
цити п рои зхож дат от х ем о п о ети ч н и те стволови клетки
в костния мозък, а д и ф ер ен ц и р а н ето им в и м ун ок ом п е-
тентни Т- или В -ли м ф оц и ти се извърш ва в тим уса (Т-
лим ф оцити) или костния мозък (В -ли м ф оц и ти ). Проли-
ф ерацията и ди ф ер ен ц и ац и я та на зр ел и те Т- и В-лим-
фоцити се сти м ули р а от н али ч и ето на антиген. Всеки
от и м ун ок ом п етен тн и те В -ли м ф оц и ти е сп о со б ен да
обр азув а еди н вид антитяло, а всеки от Т-лим ф оци-
тите м ож е да р азп озн ае оп редел ен вид антиген. С лед
р азпознаване на ан ти ген а ли м ф оц и ти те пролиф ерират
и обр азув ат голям брой клетки (лимфоцитен клон).
Л и м ф оц и ти те от еди н клон реагират ср ещ у еди н вид
антиген (или няколко ан ти ген а със сходн а структура).
По повърхността на В -л и м ф оц и ти те има около 100 0 0 0
ан ти тяло-м олек ул и , които се свързват сп ец и ф и ч н о със
оп редел ен антиген и се сп ец и али зи р ат да обр азув ат ан­
титела ср ещ у този антиген. В м ем браната на Т-лим ф о-
цитите има п одобн и на антителата м олекули, наречени
Т-клетъчни р ец еп тори , които същ о са спец и али зи ран и
да разпознават и свързват сп ец и ф и ч н о оп редел ен ан­
тиген. Л и м ф оц и ти те ек сп реси р ат върху м ем браната си
различни р ецепторни м олекули, ср ед които антиген-
специф ичен Т-клетъчен рец еп тор (TC R ), C D маркери,
МНС II м олекули и др. Т-клетките се дел я т на три о с ­
новни вида: „п ом ощ н и ц и “ - ТЬ), ци тоток си ч н и - Тс) и
регулатори - Treg (В и ж И м ун и тет).
К летките "естествени убийци'' (natural killer cells,
N K -клетки) са н есп ец и ф и ч н и ци тоток си чн и ли м ф оц и ­
ти, които имат сп о с о б н о ст при ди рек тен контакт да
унищ ож ават п ри ц елн и те клетки (тум орни или вирус-
инф ектирани клетки). N K -к летк и те п рои зв еж дат ц и то ­
кини, чрез които регули рат активността на ли м ф оц и ­
тите и м акроф агите.
Хемопоеза
Х ем оп оезата (кръвотворене) е п роц ес на о б р а зу в а ­
не на кръвните клетки. Тя протича м ного интензивно
и се осъщ ествява през целия ж ивот. Кръвотворната тъ ­
кан има най-висока м и тоти чн а активност, п одобн о на
епитела на стом аш н о-чревни я тракт, герм инативните
жлези и еп и дерм и са. К ръвотворен ето при нормални
условия зам ества заги н ал и те кръвни клетки, както и
клетките прем инали от кръвта към тъканите. При ек-
стем ни условия: хи поксия, инф ек ц и озен п роц ес, кръ­
вотворенето адаптира о б р а зу в а н ет о на кръвни клетки
сп оред п ром енените п отр ебн ости на организм а. При-
ми I ивната хем оп оеза започва в ж ълтъчното м ехурче на
ембриона; от втория лунарен м есец хем оп оеза се и з­
вършва в черния д р о б и слезката, а от четвъртия луна-
рсм м есец и в костния мозък. С лед р аж дан ето хем оп ое-

зата се измества от черния др об и слезката в червения
костен мозък на скелетните кости, като в лим ф оидната
тъкан (лимфни възли, слезка, тим ус и др.) се образуват
лимфоцити (лимфопоеза). След раж дането хем опоезата
се осъщ ествява в червения костен мозък на всички кос­
ти, но при израствалия индивид червен костен мозък с
малки изключения има сам о в плоските кости (череп,
мандибула, стернум , ребра, преш лени, тазови кости).
Клетки
Феталии месеци Раждане Години
Локализация на хемопоезата:
1 - мезобластна
2 - чернодробна
3 - костно-мозъчна
Ф игура 6. 13. Ембрионална, фетална и постфетална хемопоеза.
О бразуването на различните видове кръвни клетки
се извършва в си нусите на костния мозък. В този п р о­
цес наред с хем опоетичните клетки участват и клет­
ки на костном озъчното м икрообкръж ение - стромални
клетки, ф ибробласти, остеобл асти , ендотел ни клетки,
мастни клетки, макрофаги и др. Тези клетки, заедно с
различни адхезионни молекули на стромата, растеж ни
фактори и цитокини формират своеобразна м икросре-
да. необходим а за осъщ ествяването на хем опоезата.
Всички кръвни клетки произхождат от един тип ме-
зенхимни клетки в костния мозък, наречени хемопое-
тични стволови клетки (hematopoietic stem cells , HSCs).
Стволовите клетки са сравнително малка популация от
клетки, които обикновено са във фаза на покой. Те могат
да се делят (самообновяват) поддържайки по този начин
постоянен броя си, могат да се диференцират при нали­
чие на стимулация, могат да мигрират, а броят им се ре­
гулира чрез апоптоза (регулируема клетъчна смърт). За
развитието и самоподържането си стволовите клетки се
нуждаят от взаимодействие с клетките на микрообкръ-
жението в костния мозък. Голямо количество стволови
клетки има също и в кръвта от плацента и пъпна връв.
Тази кръв може да бъде взета при раждане, съхранена и
използвана при евентуална необходимост от трансплан-
тация. Освен хемопоетичните стволови клетки, в кост­
ния мозък се намират и мезенхимни стволови клетки.
О м нипотентни
стволови кл.
• Прогенитори
1 Ком итирани прогенитори
(последен стадий)
Ф игура 6.14. Стволови клетки.
Физиология на кръвта и ли м ф ата/93
О бразуването на клетките на кръвта от хем оп ое­
тичните стволови клетки се осъщ ествява чрез про-
лиферация и диф еренциация (фиг. 6.15.). Стволовите
клетки могат да се диф еренцитрат в прогениторни
клетки. Д иф еренциацията им се стим улира от рас­
теж ни фактори и цитокини, освобож давани от клет­
ките на м икрообкръж ението. След като започнат да се
диф еренцират, HSCs губят сп особн остта си за сам о-
обновяване. П рогениторните клетки могат да станат
родоначалници на един от двата основни кръвотвор­
ни реда: миелоидния (гранулоцитно-моноцитно-ерит -
роидно-мегакариоцитния) ред или лимфоидния ред.
М ногократните деления водят до получаване на про-
генитори с прогресиращ о намаляващ пролиферативен
потенциал. Унипотентните прогениторни клетки са с
възм ож ности за диф еренциация само в посока на една
клетъчна линия - гранулоцитно-м оноцитна; еритроид-
на; мегакариоцитна; В- или Т-лимфоидна. Стволовите
клетки в различните стадии от своето развитие експре-
сират различни мембранни рецептори.
прогенитори
7ST
Самообновление Пролиферация
Или И
Пролиферация Диф еренциация
Ф игура 6.15. Пролиферация и диференциация на стволови клетки.
Означения: HCS - хемопоетична стволова клетка; CLP, CMP, GMP,
МЕР - лимфоидни, миелоидни, гранулоцитни, моноцитни, мегака-
риоцитни, еритроидни прогенитори.
Сложната регулация на хем опоезата се осъществява
при взаим одействие на генетичния потенциал на клет­
ките с фактори на средата - хем опоетичното м икро­
обкръж ение, в което участват клетки на стромата, съ ­
дов ете и растежни фактори. Х ем опоетичните растеж ­
ни фактори, наричани още хем опоетични цитокини, са
сем ейство, наброяващ о над 20 гликопротеини. Голяма
част от тях се произвеж дат в костния мозък от стром ал­
ни клетки, ендотелни клетки, ф ибробласти, макрофа­
ги, лимфоцити и др. Някои от по-известните хем оп ое­
тични цитокини са интелевкин -1,-2,-3.-4,-5,-6,-7,-8,-9,-
10 .......-15, гранулоцитен колония-стимулиращ фактор
(G -C SF), моноцитен колония-стимулиращ фактор (М-
CSF), гранулоцитно-м оноцитен колониястимулиращ
фактор (GM -CSF), еритропоетин, тром боцитопоетин,
стволово-клетъчен фактор и др. Х ем опоетичните рас­
теж ни фактори осъщ ествяват стимулиращ о или инхи-
биращ о действие върху клетъчното делене, пролиф е­
рация, диф еренциация, апоптоза и улесняваг взаим о­
действията м еж ду стволовите клетки и компонент и ге
 94 /Физиология / Глаба 6

на екстрацелуларния матрикс. Например цитокини ните п рек урсори . G -C SF се използва за сти м ули р ан е з
като интерлевкии-3 и GM -CSF стим улират клетъчната продук ц и ята на бели кръвни клетки при пациенти след д
пролиферапия, други цитокини предпазват клетките хи м и отерап и я.
от апоптоза. Наличието на хранителни вещ ества, вита­ При норм ални условия в организм а по-голям ата б

мини (A. D, Е. В,., фолиева киселина) и м икроелем енти
( ж с я я Ю, пинк. селен, м е д ) има важно значение за нор­
малното протичане на хемопоезата.
К ритопоетинът е хормон, който регулира об р а зу ­
ването на червените кръвни клетки. Той се обр азув а в
бъбреците и около 1 0 % в черния др об при бъбречна и
ченодробна хипоксия. Свързването на еритропоети н а
с рецептори върху мембраната на ер и тр ои дн и те клет­
ки-предш ественици стимулира тяхната пролиферация
и диференциация. Еритропоетинът действа върху къс-
ните етапи на еритропоезата. Той е пример за хем оп о-
етичен цитокин, осъщестяващ еф ектите си като е н д о ­
кринен хормон. Човешки рекомбинантен еритропоети н
се използва в терапията на различни видове анемии.
част от стволови те и п р оген и тор н и те клетки в кост­
ния мозък не се делят; п о -зр ел и т е п рогениторни клет­
ки пролиф ерират и ф орм ират о т н о си тел н о постоянен г
брой зрели ф орм ени ел ем ен ти , а едн а част от клетките з
претърпява ап оп тоза. Това е т.нар. конститутивна хе-
м оп оеза, която се осъ щ ествява при о т н о си тел н о п о ­
стоянни условия на средата. И н дуц и р уем ата хем оп о-
еза (фиг. 6 . 16.) се сти м ул и р а при наличие на стр есови ь
въздействия върху орган и зм а (наприм ер хи поксия, ,
к ръ возагуба, възпалителен п роц ес, и др.). С кладира­
ните зрели ф орм ени ел ем енти бъ р зо се о св обож д ав ат х
от костния мозък в периф ерната кръв; по-малък брой 1
клетки се уни щ ож ават чрез ап оп тоза, засилва се ст и ­
м улираната от р астеж н и фактори ди ф ер ен ц и ац и я на е

Трочбоии ю п о е г и н ь т е чернодробен хормон (ци­ стволови те и п р оген и тор н и те клетки в зрели ф орм ени г
токин), който регулира тром боцитопоезата и ранните елем енти (ер и тр оц и ти , левкоцити, тром боц и ти ). С лед i
етапи на хемопоезата. прекратяване на ст р есо в о т о в ъ здей стви е хем оп оезата £
О бразуването на неутроф илните клетки се ст и м у ­ се връща към норм ална активност.
лира от цитокини, секретирани при наличие на бак-
гериални или други чуж ди за организм а клетки. При
по! лъщане на бактериите, м акрофагите осв обож дават
ннтерлевкин -1 и туморен некротичен факт ор-алф а
Лимфна система
( I NF-alpha), които стимулират продукцията на G -C SF
Л имф ната си тем а е сп ец и ал и зи р ан дял на цирку-
и GM -CSF от Т-лимфоцити, ф ибробласти, ендортелн и
латорната си тем а, който включва дви ж ещ ата се т еч ­
клетки. В костния мозък тези цитокини стим улират
ност (лимфа); л и м ф н и те съ дове, които връщат ли м ф а­
пролиферацияга и диф еренциацията на н еутроф и л­
та в кръвта; лим ф ни възли; ;
лим ф ни органи (слезка и j
ти м ус) и д и ф у зн а ли м ф ои д- -
на тъкан (тон зи л и , лимфна £
тъкан в червата, р есп и р а­
торния тракт и др.).

Лимфа
Л им ф ата п редсталява £
част от и н терсти ц и ал н ата е

(тъканна) теч н ост, която по- -

стъпва в кръвта през лим ф - -
ните капиляри. К летките ;
в орган и зм а са обгр аден и t
от и н терсти ц и ал н а (тъкан- -
на) теч н ост, в която се съ- -
държ ат д и ф у н д и р а л и през е
ст ен и т е на капилярите съ с- -
тавки на плазм ата, както и ь
отп адн и м етаболи тн и п ро- -
дук ти . П о-голям а част от з
но-макрофагиалната система” п ^ о ^ клетките на мо»<»
■'ИР.П си нче т и к л с ки . Т-лнчфоциги ф и б р о б л 1 т и Пп ФаКТ° РИ' интеРлевкиж
излязлата през артериалния в
н хсчопоетичните органи активира пролиферацияга и л и А е п Г ° микРообкРъже край на капилярите теч н ост т
стволови клетки Озн ачения IL-1.. Т ' ПЛУРИпотен се връща обр атн о във веноз- -
юр. (iM -CSF гранулоцитио-моиоиитен 6’ ~ стволовоклетъчен (j
ния им край. Около 10% от т
" ии‘п ■м оааа-стам уларащ фактор М CSF 1>н“ я' стимУлиРаЩ фактор , G -C SF - гран)
ф илтрираната теч н о ст се з
2 .......5000С ТМ , . 4 ^ „Г к р о ,;,ч о „ б а к Г ^ Г КОЛОНИ,,-СТИМУЛИраЩ ’
1 1 1 ....| р.1н\ loiMi 1 мо-срк ]рон дно-ч оноц итно макпп* пл>РИпотснтпа стволова кле връща в циркулацията през е
иа ггГ Г ' к ‘^ ,,'лг,и' миноЦ итно-макрофагеална к
"•• чеI .... ...........
лклриоинтна колон и ,-ф орм и оа.......етинииа
колония-формираща колоння "формираща
CFII еди* * г ст ен и т е на ли м ф н и те капи- -
караща ед а а а ц а , С П еозааоф н т а о 1 и. . Г C F U m " MOH°u n ™ a колония- i ляри в състава на лимфата, j
колония-формираща единица Ф рмираща единица, C FU G - гранулощ
За ден о н о щ и е се о б р а зу ­
ва около 2-3 литра лимфа, j

Лимфата преминава през лимфни съдове с различен
калибър и през лим ф ните възли, преди да се върне о б ­
ратно в кръвта. Д виж ението на лимфата в лим ф ните
съдове е бавно и зависи от налягането на интерсти-
циалната течност. У величението му засилва постъп­
ването на течност в лим ф ните съдове. Л имфният ток
се улеснява от помпен м еханизъм подобен на венозния
и от съкращ аващ ите се мускули. Съставът на лим ф а­
та е почти идентичен с този на тъканната течност. Тя
съдържа вода, електролити, глюкоза, урея и белтъци,
като съдърж анието на белтъци варира в различните тъ ­
кани. Образуваната в черния др об лимфа е с най-висо­
ко съдържание на белтъци, в кожата съдърж анието им
е най-ниско, а концентрацията на белтъци в лимфата в
гръдния лимфен проток е около 30-50 g/L .
Функции на .нимфата.
1. Връщане на постъпилата в тъканите течност обратно
в кръвта. Чрез лимфните капиляри в кръвта постъпват
протеини и частици с по-големи размери, които не могат
да се резорбират през капилярите на кръвоносната сис­
тема. Лимфната система контролира концентрацията на
протеини в екстрацелуларната течност и нейния обем.
При нарушена лимфна циркулация, увеличаването на
протеини в тъканите съдейства за образуване на отоци.
2. Чрез лимфата в кръвта навлизат липиди, резорбирани
от храносмилателния тракт. В ентероцитите от тригли-
цериди, холестеролови естери, фосфолипиди и аполи-
попротеини се образуват комплекси, наречени хиолми-
крони. Поради големите си размери тези частици не мо­
гат да преминат през стените на капилярите и постъпват в
лимфните съдове, а после и в кръвта. След консумация на
храна с високо съдържание на липиди съдържанието им в
лимфата в гръдния проток нараства до 1-2 %.
3. Защитна функция. Лимфата пренася частици с по-
големи размери, като бактерии или части от клетки,
които се филтрират и разрушават в лимфните възли. В
лимфата циркулират лимфоцити (бели кръвни клетки,
отговорни за имунитета), които се образуват и съзряват
в лимфните органи.
Слезка
Слезката е най-големият лим ф оиден орган, съ дър­
жащ ретикуларна и лим ф оидна тъкан. Слезката се
намира в лявата хипогастрична област на коремната
кухина, м еж ду стом аха и диафрагмата. Има овална
форма и тегло около 200 g. Слезката е обвита със съе-
динителнотъканна капсула, съдържащ а гладкомускул-
ни клетки, която прониква в дълбочина, формирайки
трабекули. Те разделят слезката на дялове, в които е
разположена пулпата. Червената пулпа е перфузирана
с кръв и съдържа голям брой еритроцити и макрофа-
ги; бялата пулпа е съставена от участъци лим ф оидна
тъкан около кръвоносните съдове, с о б особен и зони на
струпване на Т-лимфоцити или В-лимф оцити.
Функции на слезката:
1. Филтрираща функция. В слезката се филтрира кръв,
подобно на лимфните възли, в които се филтрира лим­
фа. Извършва се отстраняване на бактерии и кръвни
Физиология на кръвта и ли м ф ата/95
клетки, чиито мембрани са покрити с антитела при
циркулацията им в кръвта и лимфата.
2. Д епо за кръв. В слезката се съдържат около 350 ml
кръв. В отговор на кръвозагуба и при повишена актив­
ност на симаптикусовата нервна система около 150 ml
кръв богата на еритроцити (с висок хематокрит) могат
да постъпят в циркулацията.
3. Участие в имунната защита. В бялата пулпа на слезка­
та се съдържат Т и В лимфоцити, които се активират
в присъствие на антигени. В-лимфоцитите в слезката
синтезират антитела. Пролиферацията на лимфоцити-
те при сериозна инфекция може да причини увеличава­
не на слезката (спленомегалия). Голяма част от резерва
на моноцити в организма се намира в червената пулпа
на слезката. При инфекциозни процеси и увреждане на
тъкани тези клетки се преместват и се трансформират
в дендроцити и макрофаги. Слезката е център на актив­
ността на мононоцитно-макрофагеалната система и се
счита за аналог на голям лимфен възел.
4. Хемопоетична функция. Слезката заедно с черния
дроб е място за продукция на фетални кръвни клетки.
След раждането слезката е един от органите където се
извършва лимфопоезата.
5. Хемоклазична и метаболитна и функция. Разрушаване­
то на еритроцитите и метаболизирането на хемоглоби­
на, желязото и жлъчните пигменти се осъществяват в
слезката и черния дроб.
След отстраняване на слезката (спленектомия);
Настъпват промени в структурата на еритроцитите в
периферната кръв се появяват еритроцити с ядра (млади
форми) и процентът на ретикулоцитите се увеличава;
Получава се левкоцитоза и тром боцитоза;
В ъзприем чивостта към инфекции е повишена.
С пленектомията може да се окаже полезна при
тром боцитопения (нисък брой на тромбоцити в кръв­
та), защ ото слезката отстранява тром боцити от кръвта.
Тимус
Тимусът е лимфен орган, разположен в горната част
на м едиастинум а, зад стернум а. Състои се от два дяла,
свързани с ф иброзна капсула, която прониква в дъл-
бочната на органа, разделяйки го на лобули, изградени
от мрежа от епителни клетки и лимфоцити. I имусът
тежи около 10-15 g. при новородени и продължава да
нараства до п убертета, след което размерите и актив­
ността му намаляват.
В тимуса постъпващите от костния мозък лимфоцити се
диференцират в Т-лимфоцити. Органът има и ендокринна
функция (поради което се нарича още тимусна жлеза) - тук
се секретират различни хуморални вещества с хормоно-по-
добни свойства. В тимуса се различават два вида клетки.
Различни по зрелост Т-лимфоцити (тимоцити), изграждат
около 90 % от масата на жлезата. Ретикуло-ендотелните
клетки (епителиоцити) са свързани помежду си, формирай­
ки фина мрежа около лимфоцитите. Те осигуряват необхо­
димото микрообкръжение с разтворими фактори и цитоки-
ни за узряването на Т-лимфоцитите.
Л имф оцитите произхождат от стволови клетки в
костния мозък. След навлизане в тимуса те се делят
многократно и се диф еренцират в Т-лимфоцити. Тук
96 /Физиология / Глаба 6
Т-лимфоинтнте се научават да различават собствени-
тс от чуждите тъкани и добиват имунокомпетентност
. способност да реагират само срещу един специфичен
штигея (' 1 милионите, които биха могли да срещнат.
След като напуснат тимуса някои от Т-лимфонитите
навлизат в лимфните тъкани, а други продължават да
циркулират в кръвта. Образуването на Т-лимфоцити е
най-интензивно н детска възраст, но продължава през
цеяШ1 живот. Ретикуло-ендотелните клетки в тимуса
имат важна роля за развитието на лимфоцитите. Те
секретират цитокини, необходими за Т-лимфоцитната
диференциация, а също така и полипептиди, сред кои­
то т им озини, т им улин, т и м о п о ет и н и тимусен-хумо-
р а л ен фактор. Т им ози н и т е са група пептиди ( a-, (3-,
у. тимозин), които не са специфични за тимуса, а се
секретират и от други тъкани. Те повлияват имунния
отговор и ангиогенезата. Тимулинът изпълнява важна
роля в Т-лимфоцитната диференциация. Тимусниятху-
и орален фактор увеличава броя на Т- лимфоцитите и
усилва клетъчния имунен отговор.
Имунитет
Имунитетът е устойчивост на организма ср ещ у у в ­
реждащи въздействия на ф изичните, хи м и ч н ите и б и ­
ологичните патогенетични фактори на заобикалящ ата
го среда. В по-тесен смисъл им унитетът представлява
защита срещ у вируси, бактерии, гъби, паразити, токси ­
ни и други генетично чуж ди биополим ери и клетки.
Той е сложна система от защ итно-приспособителни р е­
акции на организма, които са се развили и усъвърш ен­
ствали в хода на еволю цията. Основната цел на и м ун и ­
тета е да съхрани хом еостазата и генетичната цялост
на организма, независимо от пром ените в заобикал я­
щата го жива и нежива природа.
И м унната си стем а при човека се състои от цен­
трални органи (костен мозък и тим ус), периф ерни о р ­
гани, към които спадат слезката, лим ф ните възли, и т.
нар. мукозо-асоциираната лим ф оидна тъкан (М А Л Т ),
левкоцити, макрофаги, дендритни клетки и плазм о-
цнтн намиращи се в кръвта, лимфата или тъканите.
Имунната система включва и ситем ите на регулация
анг ажирани в поддържането и ф ункционирането на
тези структури.
Кос Iн и я I м озък е разполож ен в сърцевината на
дългите кос ги и спонгиозната част на плоските кос-
1и сс намират хем опоетични стволови клетки,
° 1 к о и , ° п р о и з л и з а т клетъчните клонове, о б р а зу в а ­
щи ВСИЧКИ в и д о в е К р ъ в н и клетки. Лимфните възли
са разположени по хода на лим ф ните съдове. Покрити
са от съединителнотъланна капсула, която проник­
на в дълбочината на възела, ф ормирайки трабекули .
Л имфните възли са изградени от ретикулни клетки,
сред които се намират лим ф оцити и м акроф аги. В
най-външната част на лим ф ните възли (кортикална
ипга) са локализирани В-лим ф оцити, участващ и в
хуморалния им унен отговор. В кортикалната зона се
разграничават два вида клетъчни струпвания - пър-
НИЧИИ и вторични лимфни ф оликули. В първичния
фоликул се намират зрели, неактивни В-лим ф оцити.
С лед ан ти ген н а ст и м ул ац и я се ф орм ира вторичен ф о ­
ли к ул , в който В -л и м ф о ц и ти т е активно п рол и ф ери рат т
и се превръщ ат в п лазм ати ч н и клетки, сек рети р ащ и N
ан ти тела. П аракортикалната зо н а , р азп ол ож ен а м еж ­
д у и под ф о л и к у л и т е съ дъ рж а п р ед и м н о Т -лим ф оци-
ти. М едуларн ата зон а съ дъ рж а В л и м ф оц и ти , п л азм а­
тич н и клетки и м ак роф аги .
М А Л Т о б ед и н я в а стр упван и я на ли м ф ои дн а тъкан: л
тон зи л и те, ли м ф н и те стр упван и я в су б м ук озата на £
тънкото черво (аналози на П айеровите плаки), д е б е ­
лото черво, ап ен ди к са, р есп и раторн и я тракт, у р оген и -
талния тракт и др.
Различават се два типа им унитет: вроден и придобит. .1
В р о д е н и я т ( е с т е с т в е н ) имунитет е н есп ец и ф и ­
чен и бърз - активира се ведн ага сл ед навли зан е в а
ор ган и зм а на б о л е ст о т в о р ен п р и ч и н и тел ( пат оген ). .<
М ех а н и зм и те, ч рез които се осъ щ ествя в а вроден и ят т
и м у н и т ет са:
> Клетъчен механизъм. Осъществява се чрез фаго­
цитоза от неутрофили, еозинофили, моноцити и макрофа­
ги и чрез N K -клетки - клас лимфоцити, наречени „ естест­
вени убийци
> Хуморален механизъм. Осъществява се чрез н ес­
пецифични, «широкообхватни», антитела, системата на Б
комплемента, наличие на IgA, лизозим и тиоцианатен ани-
он в секретите.
> Реологичен механизъм. О същ ествява се чрез Z
непрекъснат течен поток, който отмива и отблъсква Б
чужди тела и вещ ества: сълзи, н осни секрети, бр о н х и ­
ален мукоцилиарен ток, пот, слю нка, урина, и зпраж не­
ния, полови секрети.
> Абразивен (десквамационен) механизъм - непре­
къснато отмиране и отлющване на повърхностния слой N
клетки, които отнасят със себе си всички заобикалящи ги N
чужди тела и вещества; чрез този механизъм се защитават Т
кожата, стомашно-чревния тракт, дихателната и пикочо-
половата системи.
> Температурен механизъм - повишената темпера­ -J
тура силно влошава условията за развитие на патогенните 3
микроорганизми и понякога дори спира тяхното размно­
жаване.
> Алкално-киселинен механизъм - резките промени В
на pH унищожават и подтискат голям брой микроорга­ -J
низми; pH е кисело в стомаха, женските полови секрети, <1
потта и др.; pH е алкално в слюнката, червата, семенната В
течност и др.
^ Наличието на защитни бариери - кожа, плътни N
междуклетъчни връзки (хематоенцефална бариера, хема- -J
тотестикуларна бариера).
Този вид и м у н и тет няма пам ет и не оси гуря в а д ъ л ­ -I
готрайна защ ита ср ещ у бъдещ а инф екция. В м ем бра­ -1
ните на м акроф агите и на д р у ги ан ти ген -п редставящ и N
клетки се намират различни видове рец еп тори ( toll-like
receptors , TL R s), които свързват п атоген -асоц и и р ан и те 3
структури.
В заи м одей ств и ето м еж д у клетките при реали зи ра­ -Г
не на им унния отговор е д и р ек тн о или с у ч асти ето О
на хим ични м едиатори, наречени интерлевкини. Те са Б
част от голяма група бел тъц и за м еж дук л етъ ч н а си г­
нализация, наречени цитокини. В р еак ц и и те на в р од е­
ния и м ун и тет участват ощ е х и стам и н -сек р ети р ащ и те 3'

клетки (мастоцити, базоф илни гранулоцити), ден др и т ­
ни, ен дотел ни, епителни клетки.
Дендритни клетки. Д ен др и тн и т е клетки, както
макрофагите и определ ени В -лим ф оцити, са антиген-
представящ и клетки, които първи посрещ ат ч уж дия
антиген и стим улират Т -лим ф оцитите. Те п р ои з­
хождат от к л етки-предш ественици от м иелоидния и
лим ф оидния ред в костния мозък. Н езрелите клетки
навлизат в редица тъкани, ср ед които кожата, л и м ф ­
ните възли и др. Там те се превръщ ат в зрели клетки,
чиято основна ф ункция е да поглъщат и р азграж дат
патогените до ф рагм енти, които се представят на Т-
лим ф оцитите в лим ф ните възли. Д ен др и тн и т е клет­
ки подобно на др уги клетки (левкоцити, макроф аги,
ен дотелн и клетки, тром боц и ти , клетки на стром ата,
адипоцити) секретират цитокини, които участват в
имунния отговор.
Цитокини. Ц итокините са биологично-активни
пептидни молекули, които действат при регулацията
на имунния отговор, както и други процеси свързани с
клетъчния растеж , диф еренциация, пролиферация, р е­
генерация, хем опоеза и програмирана клетъчна смърт.
У Цитокините се секретират от лимфоцити, макро­
фаги, ендотелни клетки, фибробласти, нервни, глиални
клетки и др.
У Произвеждат се в излишък; много повече, от кол-
кото е необходимо за осъществяване на ефект.
У Цитокините формират цитокинова мрежа с ши­
роко припокриване на ефектите на отделните цитокини.
Броят на различните видове известни цитокини надвишава
100. Те се разделят на лимфокини (образувани от лимфо-
цитите), хемокини (с хемотаксична активност), интерлев-
кини (произвеждани от левкоцитите) и растежни фактори.
У Те имат плеиотропни ефекти (разнообразни д о ­
пълнителни ефекти върху различни тъкани и клетки).
У Те имат кратък полуживот и действат главно по
автокринен път (върху клетките, които ги секретират), па-
ракринен път (локално) или на разстояние от мястото на
образуването им (ендокринен път).
У Те действат чрез свързване със специфични ре­
цептори. Рецепторите за цитокини и хемопоетични рас­
тежни фактори, подобно на рецепторите за растежния
хормон и пролактина принадлежат към суперсемействата
на цитокиновите рецептори.
У Те се секретират конститутивно или в отговор на
имунни стимули и обикновено действат локално в много
ниски концентрации.
Д ействието на цитокините се осъщ ествява чрез:
1. Регулация на експресията на мембранни протеини
(вкл. рецептори за цитокини);
2. Повлияване секрецията на ефекторни молекули (хиста-
мин, простаноиди, антитела, цитокини);
3. Ефекти върху клетъчната пролиферация, възпалител­
ния процес, разрушаването на туморни клетки, елими­
ниране на патогени. Цитокините участват в регулаци­
ята на имунния отговор, възпалението, хемопоезата,
регенеративните процеси и др.
Система на комплемента. С истем ата на компле-
мента участва в м ехан и зм и те на вродения и п р и д о ­
бития (клетъчен тип) им унитет. В нея се включват
повече от 30 плазмени протеина, които допълват и
Физиология на кръвта и ли м ф ата/97
усилват ефекта на антителата. С истемата се активира
чрез комплекса антиген-антитяло (т. нар. “ класиче­
ски път), чрез ’’пектинов" път (разн ов и дн ост на кла­
сическия) или чрез “алтернативен” път (при контакт
с бактерии, вируси, гъби, туморни клетки). Повечето
от ком понентите се синтезират като неактивни про-
теази от клетките на черния д р о б или макрофагите.
Т яхното активиране се осъщ ествява чрез автокаталн-
тични реакции, като всеки п редходен протеин акти­
вира следващ ия. П ротеините от систем ата на ком пле­
мента участват в локалния възпалителен процес и в
ун и щ ож аван ето на ч уж ди те организм и чрез опсонн-
зация (сти м ули ран е на ф агоцитарната активност на
н еутроф и ли и макрофаги), хем отаксис, цитолиза на
при ц елн и те клетки, неутрализация на вируси. Д р у ­
га важна функция е активиране на В-лим ф оцнтите
и сти м ули р ан е на хум оралния им унен отговор. Ци-
тотоксичният еф ект на систем ата на комплемента
се осъщ ествява чрез въвеждане на белтъци, нарече­
ни перф орини, в мембраната на атакуваните клетки.
Така се образуват пори, през които се губят йони и се
наруш ава мембранната поляризация.
Придобитият имунитет може да бъде естествено
и изкуствено придобит, активен и пасивен (фиг. 6 . 17.)
Придобитият имунитет се изграж да бавно, след
среща на организма с бактерии, вируси или токсини,
но е много по-ефективен. М еханизмите на придобити­
ят им унитет се задействат след като болестотворни-
ят причинител е разпознат от системата на вродения
им унитет. Този вид имунитет е налице само при гръ б­
начните животни и човека. Осъществява се от три
основни типа клетки: В-лимфоцити: Т-лимфоцити и
антиген представящи клетки (моноцити, тъканни
макрофаги, дендритни клетки и В-лимфоцити).
За активиране на механизмите на придобития имуни­
тет е необходимо предшестващо разпознаване на чуждия
организъм или токсин. Имунният отговор се индуцира
от антигени - високомолекулни субстанции (най-често
белтъци или полизахариди), носещи признака на чужда
генетична информация. Срещу всеки отделен антиген се
образуват разпознаващи молекули-антитела и клетъчни
рецептори, които се свързват специфично със съответния
антиген. Важна особеност на придобития имунитет е на­
личието на имунна памет - при повторна среща с антиген
98 /Физиология / Глава 6
специф ичен клон В -лим ф оцити се сти м ули р а об р а ­
11MVнннят отговор о по-бърз, по-силно изразен и по-дъл­
зув ан ето на В -ли м ф оц и ти от същия клон, наречени
готраен. Съществуват два типа придобит имунитет, х у -
В-клетки на имунната памет. Те се локализират в
чорален и.нунитет и клетъчен имунитет.
ли м ф ои дн ата тъкан и остават неактивни до следващ а
\ \ морален имунитет. В механизмите на хуморалния
срещ а с антигена. При повторна срещ а е антигена,
имунитет >частват серумни глобулини (антитела, иму­
поради наличие на голям брой В-клетки на им унната
ноглобулини) произведени от В-лимфоцитите и плазмоци-
памет, им унната реакция на организм а е м ного п о -си л ­
гнте В-лимфоцитите се активират от свободни антигени.
на: капацитетът за о б р а зу в а н е на антитела значително
Антителата осъществяват защитна функция по
нараства, о б р а зу в а н ет о им започва м ного п о-бъ р зо и
два начина:
1) Директно действие върху антигена (чрез опсони- продълж ава п о-дъ лго време
А нтителата в плазмата (и м ун огл обул и н и , Ig) сп а­
з а ц и я неутрализация, цитолиза),

2) Активиране системата на комплемента. дат към гам а-глобулиновата фракция. Те п редставля­

Антителата разпознават и се свързват специф ично ват около 20% от п лазм ен и те п р отеи н и . С ъщ ествуват
с определени антигени, поради наличие на конфор- 5 класа и м ун оглобул и н и - IgM, IgG, IgA, IgD, IgE , от
мационно сходство в молекулите им. При наличие на които IgG е в най-голям о к оличество (около 75% от
комплекс антиген-антитяло се образуват агрегати от всички и м ун оглобул и н и).
имунни комплекси. При аглутинацията големи анти-
генни частици, бактерии, еритроцити или др. клетки Свързващо място за Свързващо място за
антиген антиген
с антигени на клетъчната повърхност образуват ком­
плекси (слепват се) под действието на антитела. При
преципитацията разтворим антиген се свързва със
специфичното антитяло, като образувания комплекс
(преципитат) е неразтворим.
При опсонизацията антитела или белтъци от си с т е­
мата на комплемента засилват ф агоцитозата. Н еут ра­ Лека
лизацията е реакция, при която антителата инактиви- верига
рат бактериални токсини (например тетанусов токсин),
антигени на змийската отрова и др. При антитяло-за-
висимата клетъчна цитотоксичност , наличието на Тежка верига
комплекси антиген-антитяло върху повърхността на
клетката може да причини нейното разруш аване (ци­
толиза) от клетки-естествени убийци и др.
Директните ефекти на антителата при свързване с ан­
тигена не осигуряват достатъчно ефективна защита на
организма. Основната им защитна функция е свързана
с активиране на системата на комплемента. В-лимфоци­
тите произвеждат циркулиращите в плазмата антитела,
които реагират специфично с антигени и са основните
ефекторни молекули на хуморалния имунен отговор.
Антителата се образуват и от плазмоцити (В-лимфоцити,
специализирани в производството на антитела).
Диференцирането на В-лимфоцитите у човека се
осъществява в костния мозък в края на вътреутробно-
развнтиие и след раждането. Образуват се милиони
видове В-лимфоцити със специфична реактивност към
ра личните антигени. След придобиване на имуноком-
пс 1ентност 8 костния мозък, В-лимфоцитите се заселват
в шмфоидните тъкани, където се разполагат отделно от
Т-лимфоцитите.
( ic.i представяне на антигена от макрофагите, В-
жмфоцитите, специализирани да разпознават този
антиген се уголемяват и превръщат в лимфобласти и
плазмобласти. Плазмобластите се делят активно и се
диференцират в плазматични клетки (плазмоцити )
Ф и гур а 6.19. Хуморален имунит ет . К лонална селекция.
които имат голям капацитет за производство на анти­
тела. ( екрецията на имуноглобулини от плазмоцитите
продължава от няколко дни до няколко седмици и се Клетъченият имунитет се р еал и зи р а от Т-лим-
прекратява с разрушаването на плазматичната клетка ф оцити д и ф ер ен ц и р а н и в т и м усн ата ж л еза. Т-лим ф о-
Представянето на антигена на Т-лимфоцитите стиму^ ц и ги те се активират от ан ти ген п р ер а б о т ен и п р ед ­
лира образуването на Th-клетки, които са необходими ставен от макроф аги или д р у ги ан ти ген -п р едставя щ и
и активиране на В-лимфоцитите. При активиране на клетки. Те се д и ф ер ен ц и р а т (д о б и в а т и м ун ок ом п е-
гем тносз) в ти м уса под вл и я н и ето на ти м у сн и ху-
 Физиология на кръвта и лимфата /99

морални фактори. Т-лим ф оцитите се специализират

срещ у оп редел ен антиген, като по този начин се о бр а ­
зуват лим ф оцити, всеки със специф ична реактивност
срещ у някой от десетк и хиляди антигени. В тим уса
се унищ ож ават всички Т -лим ф оцити, които р а зп о з­
нават и реагират ср ещ у “со б с т в е н и т е” антигени (90%
от всички Т-лимфоцити). И м ун ок ом п етен тни те Т-
лим ф оцити напускат тим уса и навлизат в лим ф ните
възли, слезката и др. л и м ф оидни органи, готови да
реагират ср ещ у ч уж ди антигени: бактерии, токсини,
трансплантирани клетки.
Т-лим ф оцитите са няколко вида, ср ед които са: Т
клетки-пом ощ ници (helper Т c e lls , Th лим ф оцити);
цитотоксични Т клетки (cytotoxic Т c e lls , Тс л и м ф о ­
цити) и регулаторни Т клетки (regulatory Т c e lls, Treg
лим ф оцити, означавани в м иналото суп р есор н и Т
клетки).
Т-клетките помощници (Th лим ф оцити) са най-
Ф игура 6.20. Взаимодействие м еж ду антиген представяща
м ногобройния вид Т лим ф оцити. Те експресир ат C D 4
клетка и Т-лимфоцит.
маркера (поради което се наричат ощ е C D 4' Т-клет­
ки) и участват в регулацията на и м ун н и те ф ункции
Регулаторните Тклетки (Treg лимфоцити) имат отно­
чрез сек ретирани от тях цитокини. При сти м улац и я ,
шение към имунната толерантност. Експресират маркери,
Th ли м ф оц итите се ди ф ер ен ц и р ат в два подвида - Th 1
сред които CD4, CD25, и Foxp3. Treg-лимфоцитите потис­
клетки и Th2 клетки, различаващ и се по вида на се-
кат активността на цитотоксичните Т-клетки и Т-клетките
кретираните цитокини. Th 1 ли м ф оц и ти те секретир ат
помощници. Счита се, че тяхната роля е да предотвратяват
гам а-и н терф ерон, интерлевкин 2 (1L-2) и T N F -alfa,
свръхактивиране на цитотоксичните клетки, което би мог­
чрез които които усилват клетъч но-м едиир ания и м у­
ло да увреди собствените тъкани на организма и осигурява
нитет; Th2 ли м ф оц и ти те секретир ат интерлевкини -4,
разпознаване на свое от чуждо и поддържане на имунната
-5, - 6 , -10, -13, чрез които активират В -ли м ф оц и ти те,
толерантност. Регулаторните Т клетки модулират имун­
еози н оф и л и те и стим улир ат продук ц и ята на антитела ните реакции чрез три главни механизма:
(о со б ен о на IgE). Повиш ената активност на Th2 л и м ­ 1) Директен инхибиторен ефект върху Тс лимфоцитите;
ф оцитите се свързава с алергичните реакции. 2) Потискане секрецията на интерлевкин-2, н ео б ­
Л ипсващ ата секреция на цитокини значително ходим за ди ф ерен ц и ран ето и пролиферацията на Тс
отслабва им унната систем а. Ч овеш кият и м ун одеф и -
лим ф оцитите;
цитен вирус (H IV ), причинител на бол естта СПИН 3) Секреция на им уномодулиращ и цитокини TNF-
(синдром на п ридобита им унна н едостатъ ч ност) у н и ­ бета и IL-10.
щожава Th л и м ф оцитите и лиш ава организм а от за ­ След срещ а с антиген Т-лимфоцитите от специ­
щита ср ещ у инф екции. фичен лим ф оцитен клон пролиферират, като обр азу­
Цитотоксичните Т клетки (Тс лим ф оцити) ек с­ ват голям брой активирани лимфоцити, специфично
пресират C D 8 маркера (C D 8 +) и играят важна роля и в действащ и срещ у съответния антиген. О бразуваните
защ итата на организм а ср ещ у инф ектирани с вируси Т-клетки на имунната памет (меморни клетки) цир­
клетки, тум орни клетки и всякакъв вид ч уж ди за тя­ кулират продълж ително време в кръвта (понякога м е­
лото клетки (а понякога и клетки на собств ен и я ор га­ сеци и години) и допринасят за по-бързо активиране
низъм). Тс лим ф оцитите осъщ ествяват цитотоксичния на клетъчния им унен отговор при повторна среша със
си ефект чрез секреция на п ори -обр азув ащ и протеини съответния антиген.
наречени перф орини, които наруш ават цел остта на
мембраната на атакуваните клетки, сл ед което в тях
навлиза интерстициална течност. Т с-л им ф оцитите
унищ ож ават клетките и като секретират ц и тоток си ч ­
Имунна памет при придобития имунитет
ни вещ ества директно в атакуваната клетка.
Т -лим ф оцитите разпознават антигена сам о когато
той е свързан със специф ични белтъчни м олекули, ко­
дирани от гени, наречени главен комплекс на тъкан-
ната съ вм ести м ост (m ajor h istocom patibility com plex,
МНС). MHC-I бел тъ ц и те се намират върху м ем бра­
ната на всички ядрени клетки и представят антигени
на ци тоток сичните Т-лим ф оцити, а М НС-И б ел тъ ц и ­
те се експресират от ант иген-предст авящ ит е клетки
{макрофаги, дендритни клетки, В-лимфоцити ), които
представят антигена на Т-клетките пом ощ ници.
Фигура 6.21. Имунна памет.
100 /Физиология / Глава 6
И м у н н а т ол ер ан тн о ст. И м унните м еханизм и нор­
мално разпознават собств ен и те клетки на организм а.
Срешу собствените антигени не се обр азуват антител а
и не се активират Т-лимфоцити. И м унната тол ер ан т ­
ност се развива при добиване на и м ун ок ом п етен тн ост
на тимфоиитите в костния мозък или тим уса. П оня­
кога, и особено с напредването на възрастта, и м ун н а ­
та толерантност към собств ен и те тъкани намалява.
Често причина за това може да бъде разруш аване на
клетките на определена тъкан, при което се о с в о б о ж ­
дават собствени антигени, активиращ и м ехан и зм и те
на придобития имунитет. А в тои м ун и те заболявания
се хактеризират с хиперактивност на им унната с и с т е ­
ма, която сама разруш ава и унищ ож ава здрави тъка­
ни, клетки и органи в организма.
Тромбоцити
Т ром боцитите (кръвни плочици) са малки кръгли
или овални дискове с разм ери от 1 д о 4 pm в д и а м е ­
тър и дебели н а 0 ,5 -0 ,7 5 pm. Броят им в кръвта е 150-
300 х 109/L. П ониж ението им под 100 x l 0 9/L се нарича
тром боцитопения. Н орм алният брой на т р о м б о ц и т и ­
те придруж ен с потисната ф ун к ци он ал н а ак ти в н ост
се деф инира като тром бастен и я. Броят на т р о м б о ц и -
тнте силно се влияе от редица външ ни и вътреш ни за
организма фактори и има ден он ощ ен би ори тъ м . Тези
клетки се състоят от п о-светла периф ерна зон а - хи -
аломер и централно разполож ена гр ан ул и р ан а зон а
гранулом ер съдърж ащ алф а-гран ул и , м и тохон др и и
и лизозом и. Т р ом боцитите притеж ават сл ед н и т е ор-
ганели:
> Плътни гранули, съдържащ и А Д Ф , АТФ, ГДФ,
I 1 Ф, неорганични ф осфати, серотонин и калциеви
йони.
'г М ножество митохондрии и ензимни систем и
позволяващи образуването на АТФ и АДФ .
^ Алфа-гранули съдържащи: ф ибриноген, плаз­
мени фактори V, VIII, ф ибронектин, албум ин, калик-
ренн, а.тфа,-антиплазмин, тром босп он ди н , ендотел ен
растежен фактор, специфични тром боцитни белтъци:
| ромбоцитен фактор 4 (антихепарин), бета-тром богло-
булин, тромбоцитен растежен фактор;
* Гликогенови везикули;
^ Лизозоми съдържащи кисели хидролази: бета-
хексозаминидаза, бета-галактозидаза, бета-глю коро-
нндаза, оета-арабинозидаза, бета-глицероф осф атаза,
арилсулфатаза.
> Контрактилни микрофиламенти, микротубули
актин, миозин и тропомиозин, както и друг контрак-
тилен протеин тром бостенин, което им позволява да
променят формата си и да се придвижват.
Те съдържат остатъци от ендоплазм ен ретику-
лум и апарат на G olgi , където се синтезират разноо-
оразни ензими и се отлагат големи количества калци­
еви йони.
Въпреки, че нямат ядра и не м огат да се р еп р о -
дупират, тром боц и ти те са ф ункционал но активни
клетки.
I ром боцитите произвеж дат тром боцитен р а ст е­
жен ф актор - ц итокин сти м у л и р а щ реген ер ац и я та в
на ен д о т ел н и , гл адк ом уск ул н и клетки и ф и б р о б л а - -J
сти. Т ехн и те м ем бр ан и са и зточ н и к за ф о сф о л и п и д и , д
уч астващ и в а к ти в и р ан ето на разли ч н и етап и на хе- -:
м ок оагулац и ята. По м ем б р а н и т е на т р о м б о ц и т и т е се з
н аблю дава обвивка съ стоящ а се от гл и к оп р отеи н и , д
която не п озволява да се осъ щ естви контакт м еж д у у
тях и е н д о т ел н и т е клетки б е з у в р еж д а н е на съ довата в
стен а.
П о-голям ата част от т р о м б о ц и т и т е (около 80%) 0
п р о и зл и за т от п р о т р о м б о ц и т и , които се р аздр обя в ат т
д о т р о м б о ц и ти при п р ем и н а в а н ето им в п ер и ф ер н ото с
к ръ вообр ъ щ ен и е. Този п р о ц ес се осъ щ ествя в а глав­
но в б е л о д р о б н и т е капиляри. П р о тр о м б о ц и ти те са в
п о-гол ем и ф рагм ен ти от н ея др ен ата част на м егака-
р и оц и ти те. Н ай -ран н и ят м о р ф ол оги ч н о р а зп о зн а в а ­
ем п р ед ш ест в ен и к на т р о м б о ц и т и т е в костия мозък >
е малката а ц ет и л х о л и н ест ер а за -п о л о ж и т ел н а клетка,
от която п р ои зл и за т м егак ар и обл асти и м егакариоци-
ти. М егак ар и оц и ти те са м н ого голем и п ол и п л ои д н и ь
клетки на костния м озък, от които се ф рагм ен ти р ат з
п р о т р о м б о ц и т и и т р о м б о ц и т и . От еди н м егакариоцит з
о б и ч а й н о п р ои зл и за т 6 - 8 п р о т р о м б о ц и т а . Т р о м б о ц и -
т о п о еза т а се осъ щ ествя в а с у ч а ст и ет о на голям брой i
ц и ток и н и , като главна роля играят и н терл евк и н -3,
- 6 и -1 1 . О свен тях, главен сп ец и ф и ч ен р егул атор на i
м ега к ар и оц и топ оезата е гл и к оп р отеи н ъ т т ром боп ое-
т и н , който се си н т ези р а о сн о в н о в хеп а т о ц и ти т е. Н е­
говата к он ц ен трац и я в кръвта се р егу л и р а д и р ек тн о (
от м егак ар и оц и ти те и т р о м б о ц и т и т е, които свързват
р ец еп т о р н о хор м он а и го инактивират. Т р о м б о ц и ти т е ;
ж и веят в кръвта от 5 д о 11 д н и , сл ед к оето губя т св оя ­
та ак ти в н ост и се подлагат на ф а го ц и то за от м акроф а-
геалната си стем а в сл езк ата, б ел и т е д р о б о в е и черния i
д р о б . П овече от п оловината от тях се ф агоц и ти р ат от
м акроф аги в слезката.
При н аруш аване на ц ел о ст та на съ довата стен а i
т р о м б о ц и т и т е се ст р у п в а т на м я ст о то на у в р е ж д а ­
нето. Този п р о ц ес се нарича а д х ези я . А д х ези я т а на j
т р о м б о ц и т и т е към ен д о т ел а и с у б е н д о т е л н о т о п р о с­
тр ан ств о е р ец еп т о р н о -за в и си м а . Тя се осъ щ ествя в а с
у ч а ст и ет о на два вида р ец еп то р и за к ол аген -и н тегр и н
а2р1 и гл и к оп р отеи н GP V I, и р ец еп т о р а за ф актора
на von W illebrand (о л и го м ер ен гл и к оп р отеи н п р о и з­
веж дан от ен д о т ел а ) - гл и к о п р о теи н о в р ец еп то р GP
lb (G P Ib-V -IX ). А к ти в и р а н и те т р о м б о ц и т и п ром ен ят
ф орм ата си (окръглят се) увел и ч ав ат о б ем а си, издават
п сев д о п о д и . Тези п ром ен и се означават като вискозна
м етам ор ф оза и се о п о ср ед ств я в а т от ак ти в и р ан ето на
м и оф и л ам ен ти те а к ти н /м и о зи н с у ч а ст и ет о на кал­
циеви йони. С ледва п р о ц ес на агр егац и я с у ч а ст и ет о
на рец еп тори GP ПЬ/П1а за ф и б р и н о ген , при к оето се
о б р а зу в а т. н. т р о м б о ц и тн а зап уш ал к а. Не трябва да
се забравя, че агр егац и я та и а д х ези я т а са р ец еп т о р н о -
тависими п р оц еси . Т р о м б о ц и ти т е ек сп еси р ат и д р уги
рцептори за с у б е н д о т е л н и м атриксни п р отеи н и като
ф и брон ек ти н , л ам и н и н , както и р ец еп тори за тром -
оин, А Д Ф и ад р ен а л и н . С лед п ром ян ата на ф орм ата на
тром боц и ти те сл едв а реакция на сек р ец и я , при която
сс и * 1Ива съ дъ р ж и м о от о р га н ел и т е на т р о м б о ц и т и т е,
к а ю се о св о б о ж д а в а т вазок он стр и к тори (тром бок сан

А ,, серотонин), плазмени и тром боц и тн и фактори на
кръвосъсирването, антикоагулацията и ф ибринолиза-
та (фибриноген, плазмени фактори V, V III, тром боц и -
тен фактор 4, р етрактозим , бета-тр ом богл обул и н , ал­
фа -антиплазм ин, каликреин и др.), както и р астеж ни
фактори и ли зозом н и ензим и. Част от осв о б о д ен и те от
тром бопитите вещ ества (АДФ, тром бин и тром боксан
А,) са мощни активатори на адхези ята и агрегацията
и това води д о лав и н ообр азн о и бързо стр упв ан е на
тром боцити и обр азув ан е на тром боц и тн а запуш алка.
В заклю чение може да се обобщ и, че тром бопитите:
> Изпълняват важна роля в процеса на хемостазата,
чрез адхезия към мястото на увреждането на съдовата сте­
на последвана от агрегация и образуване на тромбоцитна
запушалка.
> Агрегиралите тромбоцити претърпяват вискозна
метаморфоза и освобождават редица биологично-активни
вещества;
> Част от освободените молекули от гранулите и ве-
знкулите на тромбопитите в близост до мястото на увреж­
дането са мощни вазоконстриктори (серотонин, тромбок­
сан А , ) и могат в известна степен да ограничат процеса на
кръвозагуба;
> Освободените АДФ и тромбоксан А „ както и
тромбинът получен в процеса на хемокоагулация са мощ­
ни активатори на адхезията и агрегацията на тромбоци-
тите, което води до въвличане на нови тромбоцити към
мястото на увреждането на съдовата стена;
> При активиране тромбоцитите експресират гли-
копротеинови рецептори за свързване с колаген, фибрино­
ген, тромбин и молекули от субендотелния матрикс;
> Тромбоцитите след активиране допълнително о с ­
вобождават плазмени и тромбоцитни фактори на кръвосъ­
сирването;
г Освободеният от тромбоцитите ретрактозим
участва в стабилизирането на фибриновия съсирек;
V Тромбоцитите контактуват с ендотелните клетки
като им отдават растежни фактори и фагоцитирани ли-
попротеини от плазмата;
У Т ром боцитите са ангажирани в процесите на
регенерацията на ендотел ни, гладкомускулни клетки
и фибробласти чрез произвеж даните от тях растеж ни
фактори.
Хемостаза
Х ем остазата (кръвоспиране) е защ итна биологична
реакция включваща поредица от процеси насочени към
предотвратяване загубата на кръв в организм а, в която
участват клетките на кръвта, клетки и биом олекули от
разруш ените тъкани, елем ентите на съдовата стена и
компоненти на плазмата. Х ем остазата включва четири
основни фази.
I. С ъ д ов а ф а за . При артериални и венозни с ъ д о ­
ве гладките мускули на съда в бл и зост до м ястото на
увреж дан ето се контрахират. С ъкращ ението се о с ъ ­
ществява чрез локален м иогенен и/или н ер в н о-р еф ­
лексен м еханизъм. О бикновено, колкото е по-голям а
съдовата травма, толкова е по-силен съдовият спазъм.
По тази причина кръвозагубата при порезни рани е
Физиология на кръвта и лимфата / 101
п о-голям а, отколкото при разкъсно-контузни рани.
Л окалният съдов спазъм се осъщ ествява по нервно-
реф лексен м еханизъм , който се активира чрез р ец еп ­
тори за болка, както и с уч асти ето на вазоактивни
молекули осв о б о д ен и от разруш ен и те тъкани и тром ­
б оц и ти те като: серотонин, адреналин, норадреналин,
тромбоксан А, кинини, ендотелини. Съдовата фаза
при капилярно кръвотечение може да се ограничи със
сл еп в ан ето на стен и те на капилярите състоящ и се от
ен дотел н и клетки.
2. К н д о т ел н о -т р о м б о ц и т н а ф аза (образуване на
тром боцитна запуш алка). С трупването на тромбоцити
на м ястото на увреж дането на съдовата стена води до
образуван е на рехава тром боцитна запуш алка, което
може спре кръвотечението при малки увреждания на
съда (виж Тромбоцити). По този начин се предотвра­
тява загубата на кръв от м ногобройни миниатюрни,
еж едневно възникващи съдови травми. Този процес се
нарича първична хем остаза.
Контактът на тром боцитите с увредената съдова
повърхност, както и с намиращ ите се в субен дотелн о-
то пространство колагенни влакна и фактора на von
Willebrand, активира тром боцитите. Това се осъщ ест­
вява чрез трите вида тром боцитни рецептори за кола­
ген и фактор на von Willebrand.
Към адхезиралите тромбоцити се присъединяват и
други тромбоцити от циркулиращата кръв (агрегация),
при което тромбоцитният тромб нараства и се образу­
ва тромбоцитната запушалка. Подобно на адхезията,
агрегацията е рецепторно-зависим процес, при което
една молекула фибриноген свързва два от рецепторите
за фибриноген GP ПЬ/Ша на две агрегирали клетки. А г­
регацията на тром боцитите се стимулира рецепторно
от получения при кръвосъсирването тромбин и от осво­
бодения от тром боцитите АДФ, както и от тромбоксан
А , и фактор активиращ тромбоцитите, освобождаван от
клетки в хода на възпалителните реакции.
3. К о а гу л а ц и о н н а ф аза (К р ъ в о с ъ си р в а н е). Съ-
си рването на кръвта е процес включващ сложна си с­
тема от ен зим ни реакции, при която неактивни п лаз­
мени белтъци с уч асти ето на кофактори се превърщат
в активни протеази. П оследователното, а в някои сл у ­
чаи и едн ов р ем ен н ото активиране на плазмени фак­
тори на кръвосъсирването, води до получаването на
активна серинова протеаза тром бин, който ензимно
п реобразув а ф ибриногена в неразтворим фибрин. П о­
л уч ен и те ф ибринови нишки се прибавят към обр а зу ­
ваната тром боц и тн а запуш алка и формират т.н. бял
тром б. Към него се прибавят еритроцити и левкоцити
от циркулиращ ата кръв, при което се образува см есен
тром б или кръвен съсирек.
4. Ф аза на ф и брозн а т р ан сф ор м ац и я на съ си р ек а
и р ек а н а л н за ц и я на съда. След образуването кръвен
съсирек, към него мигрират ф ибробласти. Следва фи-
брозиране на съсирека и частично или пълно възста­
новяване на проходим остта на съда. В този процес са
ангажирани цитокини, адхезионни молекули и растеж­
ни фактори произхождащ и от ендотелните клетки, су-
бен дотел н ото пространство и формените елементи на
кръвта, като същ ествена роля тук играе и тром боцит­
ният растежен фактор.
102 /Физиология / Глава 6 __________ _________ —
тивира фактор X. Тъканният фактор играе ключова роля RH
Хемокоагулация (кръвосъсирване) в кръвосъсирването поради участието си в активирането от
не само на фактор VII, но и на фактор V и фактор VIII.
В коагулационните реакции са ангажирани м нож е­
Вътреш ният път или вътрешната система за о б ­ -а
ство фактори, активатори, инхибитори и кофактори. Те
разуване на протромбинов активатор се инициира при НС
произхождат от плазмата, тъканите, ендотелните клетки,
активирането на фактор XII. Това се осъществява след
тромбоцитите и други кръвни клетки.
контакт на фактор XII с колагена и фактора на фон Ви- -N
Плазмените фактори на съсирването са плазмени
лебранд и с отрицателни заряди произхождащ и главно от ТС
белтъци, които се синтезират главно в черния дроб.
глюкозамингликаните в субен дотелн ото пространство Of
Прието е да се бележат с големи римски цифри, а акт иви-
след нарушаване целостта на съдовата стена. В резултат ТС
раните фактори се означават допълнително с малко “а .
настъпват конформационни промени в молекулата на Б1
Плазмените фактори на кръвосъсирването са представе­
фактор XII, които го правят по-податлив на протеолитич- -F
ни в Таблица 6.5.
ното действие на плазмения ензим каликреин. П олуче­
В хемокоагулацията могат да се разграничат услов­ ният активен фактор XII (ХПа) е серинова протеаза, коя­
то активира фактор XI. Фактор ХПа е способен също да
но следните фази:
1. Образуване на протромбинов активатор: превръща прекаликреина в каликреин, който активира
2. Превръщане протромбина в тромбин; нови количества фактор XII. Фактор ХПа може да акти­
3. Получаване на неразтворим фибрин. вира XII автокаталитично. Активирането на фактор XI се
Образуване на протром бинов активатор. При на­ извършва бързо в присъствие на високомолекулен кинино-
рушение на съдовата стена, промени в състава на кръвта ген като кофактор. Фактор Х1а същ о е серинова протеаза
и или промени в характера на кръвния поток (триада на и активира фактор IX в присъствието на Са2* и ф осф оли­
Вирхоф) се активира сложна поредица от ензимни реак­ пиди. Фактор 1Ха активира фактор X в присъствието на
ции, които водят до образуване на комплекс от активира­ Са2+и тром боцитни ф осф олипиди и активирания фактор
ни субстанции (плазмен фактор Ха, плазмен фактор Va,
VIII, който участва като кофактор.
фосфолипиди мембрани и Са2'), обозначавани като про­
Активираният по външния или вътрешния път фак­
тромбинов активатор. Получаването на протромбинов
тор Ха, заедно с фактор Va, освободен и от тром боцитите
активатор може да стане по два различни пътя: вътрешен
ф осф олипиди (тромбоцитен фактор 3) и калциеви йони
и външен.
образуват комплекс, наречен протромбинов активатор,
Външният път за образуване на протромбинов акти­
който има способн остта да превръща протромбина в
ватор се означава така, защото в кръвта попадат външни,
тромбин.
нехарактерни за нормалния й състав вещества. Този меха­
Както става ясно, кръвосъсирването може да се ак­
низъм се активира след разрушаване на тъкани и попада­
тивира по два пътя: тъканният фактор задейства меха­
не в кръвта на тъканен фактор (тъканен тромбопластин).
низмите на външния път, а контактът на фактор XII с
Тъканният ф актор представлява комплекс от ф осф о­
колагена в съдовата стена инициира вътрешния път. В
липиди с трансмембранен гликопротеин, липопротеини
организма активирането на коагулацията се осъщ ествя­
с протеолитична активност и холестерол. Той образува
ва основно по външната система. Важ но различие м еж ду
комплекс с фактор VII, който в присъствието на Са2+ ак­
двете системи за образуване на протромбинов активатор

1аб.1ица 6.5. Плазмени фактори на хемокоагулацията.

Фактор Име Х а р а к тер и сти к а
I Фнбриноген Гликопротеин, предшественик на фибрина
И Протромбин Алфа2 глобулин; предшественик на серинова протеаза
III Тъканен фактор; тъканен Смес от фосфолипиди и липопротеини с протеолитична активност;
I ' тромбопластин рецептор/кофактор
IV Калций
V Проакцелернн; лабилен фактор; Ас- Гликопротеин; кофактор
глобулин
VII Проконвертин; стабилен Фактоп Гликопротеин; предшественик на серинова протеаза
VIII Антихемофилен фактор А;
Комплекс от плазмен фактор VI11:С и фактора на von Willebrand;
Антихемофилен глобулин кофактор
IX Антихемофилен фактор В; Фактор на Гликопротеин; предшественик на серинова протеаза
__Christmas
___________________ _______
X Фактор на Stewart-Prower
Гликопротеин; серинова протеаза
XI Антихемофилен фактор С
I ликопротеин; циркулира в комплекс с високомолекулен кининоген.
—
XII Фактор на Hagemann
XIII Фибрин-стабнлизиращ фактор
Гликопротеин; предшественик на тоансглутяминяяя СХТПя^
Прекаликреин;
Лис функционално подобни едноверижни форми; при активиране
Фактор на Fletcher
се свързват с дисулфиден мост; предшественик на серинова
протеаза (каликреин)
Високомолекулен кнниноген (ВМКГ); Протеин; кофактор
Фактор на Fitzgerald
I

е, че външната система е експлозивна по своята същност:
след като е активирана, тя зависи само от количеството
освободен тъканен фактор и от съдържанието на фактори
V, VII и X в кръвта. Кръвосъсирването по външната сис­
тема се осъществява много бързо, докато съсирването по
вътрешната система е по-бавен процес.
Превръщане на u p o iромбина в тромбин. Протром-
бинът е плазмен белтък, образуван в черния дроб с учас­
тието на витамин К. Под действие на получения през
първата фаза на съсирването протромбинов активатор
протромбинът и се превръща в тромбин. Тази конверсия
се извършва в две фази:
А. фактор Ха разцепва молекулата на тромбина при
Arg-320 до плучаване на мейзотромбин;
Ь. това се последва от атакуване на молекуалата при
Arg-271 и от мейзотромбина се получава тромбин.
Получаване на неразтворим фибрин.
Тромбинът е мощна серинова протеаза, която отцепва
фибринопептиди А и В от молекулата на фибриногена,
след което получените фибринови мономери полимери-
зират и образуват фибриновите нишки. Стабилизирането
на фибри новата мрежа се осъществява от освобож дава­
ния от тромбоцитите и активиран от тромбина фактор
ХШа, с участието на калциеви йони. Кръвният съсирек
представлява мрежа от фибринови нишки, в която са уло­
вени кръвни клетки и плазма. Фибриновата мрежа плът­
но прилепва към увредения участък на съда и ограничава
кръвозагубата.
Ретракция па съсирена. Веднага след образуването
си кръвният съсирек започва да се контрахира. Задържа­
ните във фибриновата мрежа тромбоцити освобождават
ретрактозим, чрез който се образуват повече връзки меж­
ду фибриновите нишки. Активирането на съкратителни
белтъци в тромбоцитите (тромбостенин, актин и миозин)
Фигура 6.22. Обща схема на кръвосъсирването.
Ф и зи ол оги я на к р ъ в т а и л и м ф а т а /103
под действие на тромбин и Са2' предизвиква съкращение
на тромбоцитните израстъци, прикрепени към фибрнно-
вата мрежа, което намалява размерите на съсирека.
Роли на калциевите йони. Калциевите йони участ­
ват в реакциите на хемокоагулацията (активирането на
фактори II, VII, IX, X, XIII) и съответно липсата им пре­
чи на съсирването. Поради тази причина след вземане на
кръв, отстраняването на калциевите йони чрез прибавя­
не на вещества (цитрат, оксалат, ЕДТА) не позволява на
кръвта да се съсири. Основната роля на Са2* в съсирване­
то на кръвта е образуването на калциеви мостове между
ф осфолипидните мембрани и молекулите на витамин К-
зависимите плазмени фактори (II, VII, IX и X).
Роли на витамин К. Почти всички плазмени факто­
ри на съсирването се синтезират в черния дроб. Витамин
К участва като кофактор в образуването на витамин К-
зависимите коагулационни фактори II, VII, IX и X, как-
то и на белтъците с антикоагулантно действие проте­
ин С и протеин S в черния дроб. Витамин К осигурява
у-карбокслилиране на глутаматни остатъци от веригите
на горните фактори, което е необходимо за формирането
на мостчета между фосфолипидните мембрани и вита­
мин К-зависимите фактори чрез калциеви йони. Липса­
та на витамин К предизвиква хипокоагулация. Прило­
жението на дикумаринови перорални антикоагуланти в
клиничната практика потиска коагулацията чрез инхи-
биране на ефектите на витамин К.
Биологични ефекти на тромбина.
Тромбинът, последната протеаза образувана при про­
цесите на коагулация е ключов елемент в хемостазата. От
една страна, формираният тромбин е многократно повече
от необходимото за да се поучи достатъчно фибрин. Това
оборва доскоро общоприетата концепция за хемокоагула-
 104 /Физиология / Глава 6______________________ _—
ционна каскада. От друга страна, освен основния ефект
вьр\\ фибри няспа I ромбинът осъществява и множество
допълнителни ефекти върху хемостазата, както и други
разнообразни оиологични ефекти.
а Тромбинът активира тромбоцитните рецептори за
фомбин и стимулира тромбоцитната адхезия, агрегация и
секреция.
^ Тромбинът директно активира плазмени фактори
\ и VIII, които служат за неензимни кофактори на съответ­
ните комплекси;
Тромбинът активира фактор XI до Х1а, който от
своя страна активира фактор IX;
г Взаимодействията на тромбина с тромбоцитите
и фактори V, VIII, и XI осигуряват положителни обратни
връзки, конто ускоряват образуването на тромбин на мяс­
тото на увредения съд;
^ Тромбинът активира един инхибитор на фибри-
поли шта (тромбин активируем фибринолизен инхибитор,
ТАФИ);
г Тромбинът в съдовете се свързва с тромбомоду-
1нн, протеин експресиран по ендотелната мембрана, и ак-
гивира протеин С. Активираният протеин С предизвиква
локален антикоагулантен ефект чрез протеолитично инак-
тивиране на фактори Va и V illa.
> Мейзотромбинът, който е по-слабо активен от
громбина по отношение на фибриногена, тромбоцитите и
фактор XIII. активира протеин С в присъствието на тром-
бомодулин по-бързо от тромбина и също функционира
като антнкоагулантна протеаза.
Тромбинът осъществява разнообразни плейотроп-
ни ефекти, които не са директно свързани с коагулацията:
• има митогенен ефект върху лимфоцити и глад-
комускулни клетки;
Коагудационна каскада
Външен път Вътрешен път
J X -
Lzfl Vila —
К
» . villa
т
Va
11рогромбц||
т ГФ: VIIa-зависим път
Тромбин
XIII Тромбттцит
ФибрИ1Ю1СН ^
SFM
__т
» \* » * 1
т у
гляп
Хемостата /1 ром бола
I___
Фигура 6.23. Обща схема на кръвосъсирването.
• индупира хемотаксис при моноцити;
• стимулира адхезия на неутрофили към ендотела;
• стимулира продукция на простациклин, тром-
боцитен активиращ фактор (PAF), тромбоцитен расте­
жен фактор (PDGF), инхибитор на плазминогеновия
активатор-1 (PAI-1)
• осъществява ефекти свързани със задравяване-
то на рани, тъканно ремоделиране и възпаление;
• инхибира растежа на невробластомни клетки и
симпатикови неврони чрез глиален нексин (протеаза
нексин- 1).
Т ъ к а н н о -с п е ц и ф и ч н а х е м о ст а за .
Чрез и м у н о х и ст о х и м и ч н и м етоди и in situ х и б р и ­
ди зац и я е устан ов ен о, че тъканният фактор е р а зп р е­
дел ен н еравном ерно в тъканите. Той има м ного ниски
нива в слезката, ти м у са , ск елетн и те м ускули и черния
д р о б , м еж ди н н и нива в съ рцето, б ъ б р ец и те, червата,
матката и т ест и си т е и най-високи нива в мозъка, б е ­
лите д р о б о в е, плацентата, еп и т ел н и те клетки около
вътреш ните органи и кожата и ф и бробласти р азп ол о­
жени в адв ен ти ц и я та около съ довете. Това тъканно-
сп ец и ф и ч н о р азп р ед ел ен и е оси гур я в а хем остати ч на
защ ита („хем остати ч н а опаковка“) на кръвоносните
съ дове и ж и знен оваж н и органи. Ф и гур а 6 . 23. п р ед­
ставя м одел на тъ к ан н о-сп ец и ф и ч н а хем о ста за , къде-
то комплексът TF:FVIIa п редп азва оп р ед ел ен и тъкани
богати на ТФ от кръ возагуба. Там където нивата на ТФ
са ниски (м ускули и стави), хем ок оагул ац и ята се о съ ­
щ ествява по вътреш ния път с у ч а ст и ет о на комплекса
F V 11 la: FI Ха. Този модел обяснява защ о при пациенти с
хем оф илия (деф и ц и т на FVIII или F IX ) ч есто се срещ ат
кръвоизливи в стави те и м еките тъкани.
щ . XII
Iъканно-специфична Хемостаза
/mi трам мара тростроненпето мо ТФ
Външен ПЪТ Вътрешен път
Villa: IX-зависим път
НАР Хем склала н мо «ьк. бял дроб, Хемостаза в скелети
плацента, сърце и ма1 ка мускули и стави
Vila Villa | IXa j
L TF
^ Vl.ta [ IX. TF f Vila ^
Va XaJ f Va Xa
'-
1Активиран Г ром би н Тромбин
Тромбоцит
▼_____
|Тромбоци1и|
 Физиология на кръвта и лимфата /105

Антикоагулация
М еханизм ите, които предотвратяват неконтрол и ­
руемото активиране на к оагулационните реакции и
развитието на тром боти ч н и услож нения включват е с ­
тествените антикоагуланти, които инактивират про-
коагулантните ензими; ф ибринолизата и м етаболи зи -
рането на активираните фактори на съ сирването.
А н т и к о а г у л а н т и . Важни ест ест вени ант икоагу­
ланти в кръвта са антитром бин, хепарин, хепаринов
кофактор II, т р ом бом одул и н , протеин С, протеин S,
С1 и н хи би тор, ин хи би тор на пътя на тъканния фактор,
с^-антитрипсин, а,-м ак р огл обул и н , а,-ан т и п л азм и н ,
ф ибри н -деградационните продукти и др.
О сновен фактор за п редотвр атяван е на съ сир ва-
нсто в съ довата си стем а е н ал и ч и ето на интактна
ендотелна повърхост на съ довата ст ен а, коята о т ­
блъсква п л азм ен и те коагул аци и он н и ф актори и
тром боц и ти и п редотвратява ак ти в и р ан ето на кръ- Ф и гур а 6 .24. Ефекти на антитромбин III.
восъсирването.
Н ай-важ на роля като ан ти к оагулан ти имат в ещ е­ А к ти в и ран ето на ан ти тром би н от съдовия хеп а­
ства, които отстр ан яв ат тр ом би н а от кръвта. Това са ран сулф ат се извърш ва по п одобен м еханизъ м . За
разлика от хепарина, чиито плазм ени нива при ф и­
плазм еният белтък антитромбин и ф ибринът , ф о р ­
зи ол оги ч н и условия са п р ен еб р еж и м о ниски, малки
миран в хода на съ си р ван ето.
количества хепаран сулф ат от ен д о тел ен п рои зход са
А нт ит ром бинът (познат още като антитромбин
налични и могат да повлияят активността на тр о м ­
III) е най-мощ ният ин хи би тор на коагулацията. Той
бина. С ъщ ествуват дан н и за наличие на хепаран
представлява плазмен а-гл обул и н , обр азув ан в ч ер ­
сулф ат закотвен за ен д о т ел а , който взаи м одей ства с
ния др об. А нтитром бинът инактивира не сам о тром -
ц и ркулиращ ан ти тром би н и осъщ ествява както ан-
бин (фактор Па), но и др уги п ротеази , участващ и в
т и т р о м б о т и ч ен еф ект, така и в заи м одей стви е на ан­
коагулацията (фактори IXa, Ха, Х1а, Х Н а, каликреин).
т и тр ом би н а с ен д о т ел н и т е клетки.
Хепаринът, както и хепариновият кофакт ор усилват
Д р уг естествен антикоагулант е ннхибигоръ т на
антитром биновата активност. А н ти тром би н ъ т о б р а ­
пътя на тъ к а н н и я ф ак тор (TFPI. липопротеин-асоци-
зува с тром бина стехи ом етр и ч ен комплекс 1 :1 , като
ран коагулационен инхибитор), който регулира външ­
при п рисъединяване на хепарин към ком плекса, ск о ­
ния път на хемокоагулацията чрез инхибиране на ком­
ростта на реакцията се ускорява около 2 0 0 0 пъти. А н ­
плекса ТФ/ФУП.
титромбинът инхибира същ о така и комплекса фак­
Е ндотелните клетки произвеждат тром бом одулин
тор V IIa/тъканен фактор. А нти тром би н ъ т повлиява и
белтък, който е ендотелен рецептор за тромбин. Свър­
други протеази като комплекса ст р еп ток и н аза-п л аз-
заният с тром бом одулина тромбин губи коагулантната
миноген (потискане на ф ибринолизата), гранзим А
си активност, но има сп особн ост да активира протеин
- протеаза на ц итотоксич ните Т -лим ф оцити, както и
С. А нтикоагулантният п ротеи н С с участието на п ро­
редица стъпала в активирането на ком племента.
теин S като кофактор, инактивира фактори Va и V illa .
Както беш е п осоч ен о, еф ек ти те на ан ти тр ом би н а
При увреж дане на ендотелната повърхност се създават
се м улти п лицират от хепарин. Х епаринът се нам ира
условия за активиране на фактор XII, тром боцитите и
в сек р ето р н и те гранули на м астоц и ти те. Д р у г п о д о ­
вътрешния път на коагулацията.
бен глю козам ингликан е хепаран сулф атът, който се
В клиничната практика при лечение и профилак­
открива по п ов ъ рхн остта на еук ар и отн и т е клетки и
тика на тром бози често се провежда антикоагулантна
в екстрацелуларния матрикс. За разлика от хепаран
терапия чрез няколко групи антикоагуланти:
сулфат, д р уги гл икозам ингликани като дерм атан
> нефракциониран хепарин - инхибира главно
сулфат, х о н др ои т и н 4-сул ф ат , хон др ои т и н 6 -сулф ат
тромбина и фактор Ха;
не в заи м одействат с ан ти тр ом би н а. О бр а зу в а н ет о на
> нискомолекулни хепарини - инхибират предимно
а н ти тр ом би н -п р отеазн и ком плекси нам алява аф и н и ­
фактор Ха;
тета на ан ти тром би н а към хепарина и позволява д и с- > класически перорални антикоагуланти с непряко
оциацията на м олекулата на хепарина. По този начин действие (кумаринови производни ан тагонист на вита­
една м олекула хепарин м ож е да катализира о б р а зу ­
мин К);
ването на м ного а н ти т р о м б и н -п р о т еа зн и ком плекси.
> нови антагонисти на FX и тромбин.
Няколко п ротеина и н хи би р ат к ом петитивно св ъ р з­ За подтискане на агрегацията на тром боцитите се
ването на ан ти тром би н с хепарина. Един от тях е използват антагонисти на тромбоцитни рецептори (за
богатият на х и ст и д и н гл икопр отеин витронектин (S ф ибриноген, А ДФ и др.), както и инхибитори на синте-
протеин от систем ата на ком плем ента). И звестн о е, зата на простагландини (напр. салицилаги). За п редо­
че витронектинът м едиир а свъ р зването на тр ом би н - твратяване на съсирването извън организма към кръв-
антитром бин комплекси към ен д о т ел н и т е клетки.
 106 /Физиология / Глава 6
. или всшссгва. свързващи калци­
евите йони (натриев нитрат, натриев оксалат, ЕДТА).
Фибринолиза
П олучеш ип В р е зу л та т на съсирването на кръвта
, цраж да о т е н з и м а п л а з м и н (фибриноли-
ШЯ) ю ф и б р ю ю а е п Iи д и (фибрин деградационни про-
I\ к I и) Този процес се нарича фибринолиза. За да се ак­
тивира фибринолизата е необходим о циркулиращ ият в
плазмата неактивен белтък плазминоген да се превър­
не в плазмин. Активирането на плазминогена се осъ ­
ществява от тъканен тип плазминогенен активатор
(т11А, ТРА), освобождаван при разруш аване на тъкани
и съдов ендотел, oi ендогенна урокиназа, както и от
стрсптокиназа при стрептококови инфекции. Същ ест-
в\ва и вътрешен път за активиране на плазминогена,
с участието на фактор ХПа и каликреин. П лазм иноге-
нът се превръща в плазмин когато е фиксиран върху
Фш >ра 6.25. Фибринолиза
Литерат ура:
1 Ногоп \\ & Boulpacp Е.. Medical Physiology, 3rd ed 2016 b
Saunders. Elsevier Inc. 1600 John F. Kennedy Blvd. Ste 18C
Philadelphia. PA 19103-2899.
‘ A< 4 U*" J • Tex,book ° f Medical Physiology, 13,h e,
1^ S„7"d* " T l5T eT lnc 1600 J° b" F- Kennedy Blv.
Ste 1X00 Philadelphia. PA 19103-2899.
Bfa" c‘.K ,И"Гтап S K itano s • Brooks H„ Ganong’s Revie
ol Medical Physiology. 26th ed., 2019 by McGrow Hill inc
Kaushansky K Lichtman M„ Beutlcr E., Kipps T Prchal
Scligsohn l Williams Hematology. 9th Ed. 2016 McGraw-Hi
Education ISBN-13: 978-0071833004
ф ибриновата м реж а на кръвния съсирек. Така п о ст е­
пенно, сл ед като си стем ата на кръвосъсирване е осъ - j
щ ествила своята роля за сп и р ан е на кръвотечението, К
ф ибринолитичната си стем а съ дей ства за разгр аж дан е з
на кръвния съсирек. По този начин се възстановява и N
п роходи м остта на малките кръвоносни съ дове, които о
оби к н овен о се запуш ват от съсирека.
Ф ибринолизата се р егул и ра от инхибитори на плаз-
мина и инхибитори на плазминогенния активатор, i .с
Н ай-значим ият и н хи би тор на плазм ина е плазм еният
белтък ъ-ант иппазм ин. М ощ ен ан тагон и ст на акти­
вирането на п л азм и н оген а, който се о св обож д ав а от г
съдовия ен д отел и т р о м б о ц и ти т е е инхибиторът на о
плазминогеновия акт иват ор 1 (ИПА-1, РА1-1. Един от т
н овооткритите и н хи би тор и на ф ибринолитичната си с­
тем а, притеж аващ освен това и др уги р азн ообразн и би- -1
ологични еф екти е ТАФИ (T A F I, тром би н активируем м
и н хи би тор на ф и бри н оли зата, к арбок си п еп ти даза В). .(
Той се активира от свързването на тром би н а към ен д о - -(
телния т р о м бом од ул и н .
Р егу л а ц и я на х е м о к о а г у л а ц и я т а . Редица нервни и n
хум орал н и регулаторни м ехан и зм и поддърж ат равно- -(
веен ето м еж ду коагулация, антикоагулация и ф ибри- -i
нолиза и при норм ални условия оси гуряват нормална bi
съ си р ваем ост на кръвта. П овиш ената активност на сим -
патикусовата нервна си стем а сти м ул и р а хем окоагула- -f
цията, а на парасим патикусовата си стем а я подтиска, .е
Н иските нива на щ итовидни хорм они при х и п о ти р ео - -(
идизъм предизвикват хи п ок оагулац и я , а повиш ението о
им - хи перкоагулация. Тъй като естр о ген и те увелича- -£
ват съ си р ваем остта на кръвта, терапи ята с високи дози щ
естр оген и , както и п ри л ож ени е на орални контрацеп- -г
тивни ср едств а съ здават оп а сн о ст от р азвитие на тром - -г
бози. Ефекти свързани с хем остазата и т р о м б о ц и тн и те з:
ф ункции са устан овен и и при д р у ги хорм они като м е- -;
латонин, а н др оген и , ин сул и н , глю кокортикоиди, ра- -г
стеж ен хорм он, сом атостати н , пролактин.
5. Marder, Victor J.; Aird, W illiam C.; B ennett, Joel S.; Schulm an, tn
Sam; W hite II, G ilbert C. - H em ostasis-and -T hrom bosis, 2013, .£
6th ed., Lippincott W illiam s & W ilk in s.
6. Robert M. K liegm an & Joseph St. G em e. N elson Textbook o f lo
Pediatrics, 2-V olum e Set, 21st Edition 20th ed, 2016, E lsevier is
ISBN: 9781455775668
7. Dan L. Longo. H arrison's H em atology and O ncology, 3rd ed Ьз
C opyright © 2017 by M cG raw -H ill Education
X. Ronald H ottm an, Bruce Furie. H em atology. 6th Edition. Basic oi;
Principles and Practice, 2012 - ISBN: 9781437729283, Churchill Hi
Livingstone
 Сърдечно съдова систем а / 107

СЪРДЕЧНО СЪДОВА СИСТЕМА 7.

Обща характеристика р еч ен о уд а р ен обем (УО). К ол и чеството кръв, което

Сърдечно-съдовата система (ССС) е ж изнено важна
за организма. Нейните основни функции са:
1. Д оставка на необходим ия кислород и източници
на енергия до всеки орган в зависим ост от неговата
активност. В същ ност ССС действа винаги координи­
рано с дихателната систем а и кръвта, като те заедно
формират кислород-транспортиращ ите механизми в
организма.
2. Отнасяне на ненуж ните и вредни продукти от о б ­
мяната на веществата до органите, които ги извеждат от
вътрешната телесна среда.
3. Участие в поддържането на телесната хом еостаза
запазване на нормалната телесна температура и пре­
насяне на хуморалните регулатори до техните прицелни
клетки.
В ССС се включват две затворени системи от кръво­
носни съдове - системно и белодробно кръвообращ е­
ние. Д виж ението на кръвта се осъществява благодаре­
ние на периодичното ритмично съкращаване на сърце­
то, което всъщ ност функционира като две последова­
телно свързани помпи.
На Фиг. 7.1 е п р едст ав ен о схем ати ч н о у с т р о й ­
ството на ССС. При съ к ращ ен и ето си лявата камера
изпомпва в аортата о п р е д ел ен о колич ество кръв, н а­
Вени Капиляри Артерии
Горни крайници Мозък
Г = И
J изглаждат пулсациите на кръвния поток и в
Белодр. \ Белодр. вени
V. cava артерии
s u p e r io r ^ O
се изтласква за едн а м инута от лявата камера, се на­
рича минутен обем (МО) и представлява п р о и зв ед е­
н и ето от ударния об ем и съ рдечната ч естота. Тази
кръв д о ст и га д о тъканите чрез артериалните съ дове
на си стем н о то к ръ вообр ащ ен и е. На нивото на капи­
лярите се осъ щ ествява обм яната м еж ду богатата на
к и сл ород кръв и интерстициалната ( м еж дукле­
т ъчнат а) теч н ост. Кръвта, която вече е с нам алено
съ д ъ р ж ан и е на к и сл ород и обо га тен а с въглероден
д и о к си д от клетъчната обм ян а, се насочва към д я с ­
ното п р ед съ р д и е по в ен озн и те съ д о в е на си стем н ото
к ръ вообр ащ ен и е.
О би ч ай н о дясн ата камера, която дей ств а като п о ­
сл ед о в а т ел н о свързана пом па към лявата, изтласква
съ щ ото коли чество кръв към бел о д р о б н а т а артерия
- т.е. МО на лявата камера е равен на МО на д я сн а ­
та. В б ел о д р о б н и т е капиляри кръвта се обогатява с
к и сл ор од , отдава част от въглеродния д и о к си д и сл ед
това се връща в лявото п р ед съ р д и е чрез б ел о д р о б н и ­
те вени.
Тъй като сърдечният мускул се съкращава (систола)
и отпуска ( диастола ) периодично, логично е да се пред­
положи, че кръвта се движи само по време на изтласква­
нето й в големите артериални съдове. Такъв тип движе­
ние, обаче, би скъсил твърде много времето за обмяна в
системните и белодробните капиляри. Непрекъснатостта
на кръвния поток се постига благодарение
на еластичните стени на големите артерии,
наречени амортизиращи съдове, и високото
съпротивление, оказвано от артериите от мус­
кулен тип и артериолите, които постепенно
капилярите кръвта се движи с постоянна ско­
рост.
\ Възходяща Количеството кръв, което преминава през
аорта артериите от мускулен тип и през артериолите,

Д. предсърди J[
предсърдие -
може значително да варира, тъй като различни
регулиращи механизми могат да променят тону­
i>
Аорта
са на гладката мускулатура в тяхната стена. За­
V. cava
Лява
камера ч Низходяща това и артериолите се наричат съпротивителни
Дясна КоронарЙ! аорта (резистивни) съдове на кръвообращението.
in f e r io r ^ ^ камера
Туловище Обмяната на нивото на капилярите се
Сърце благоприятства от тяхната огромна повър-
TZ
ност, висока пропускливост и от ниската
A. hegatica_ скорост, с която кръвта преминава през тях.
Капилярите са обменните съдове на кръво­
I ЧеРен др ° 6 v P°rtae Хр.см. система
обращ ението.
^ ------------- Венозните съдове осигуряват връщането
— IT“5i=v
V. renalis Бъбреци A. renalis на кръвта към сърцето. Освен това поради
тънката си и разтеглива стена те играят ро­
= 3=
Таз и долни крайници лята на кръвен резервоар. Затова е прието
вените да се наричат капацитивни (резерво­
арни) съдове.
Фиг. 7.1. Схематично устройство на сърдечно-съдовата система.
 108/Физиология / Глава 7

Минутният обем на лявата ка­ Arcus aortae

мера се разпределя в системното Vena cava
superior
кръвообращение в зависимост от Imonalis
съпротивлението на съдовете на Пулмонална
клапа
отделните системи (Фиг. 7.2). Съ- Белодробни
шествуваз значителни разлики в артерии
Белодробни
количеството кръв, което достига артерии
ю отделните органи. Бъбреците, Fossa
миокардът и мозъкът са едни от ovalis Белодробни
вени
наи-добре кръвоснабдените ор­
Дясно Междупредсърдна
гани. които за единица време по­ предсърдие преграда
лучават голямо количество кръв,
отнесено към 100 g тъканна маса. Аортна клапа
Митрална клапа
Разпределението на МО не­
Трикуспидална Chordae tendineae
прекъснато се мени в зависи­ клапа
мост от функционалната ак­
тивност на тъканите, която Trabeculae Папиларни мускули
cameae
определя техните потребности
от кислород и енергия. Всъщ­ Лява камера
V. cava
ност най-важната задача на inferior
Междукамерна преграда
регулацията на сърдечно-съдо­
вата система е да осигури адек­ камера
ватен МО и неговото разп реде­
ление съобразно с динамиката
Фиг, 7.3. Анатомично устройство на сърцето.
на тъканните потребности.

съединително-тъканни нишки - chordae tendineae. Тя

се нарича бикуспидална или митрална клапа. Клапа­
та м еж ду дясното п редсърдие и дясната камера има три
Физиология платна и се нарича трикуспидална клапа. Клапите м еж ­
на сърдечния мускул ду камерите на сърцето и голем ите артериални съдове
(аорта и бел одробн а артерия) се състоят от по три д ж о б ­
Ф ункционална морф ология на съ рцето. Сърцето чета, които при изпълването си с кръв плътно затварят
представлява кух мускулест орган, изграден от четири клапното отвърстие. Те се наричат полулунни ( семилу-
кухини две предсърдия и две камери (Фиг. 7.3). Е дно­ нарни) клапи.
посочност! а на движението на кръвта се осигурява от Стената на сърцето е изградена от три слоя: вътрешен
наличието на клапи. Предсърднокамерната клапа меж- (ендокард), среден (миокард ) и външен ( епикард ).
i\ лявото предсърдие и лявата камера има две платна, Има данни, че подобно на ендотела ендокардът осво­
които се залавят та папиларните мускули с помощта на бождава паракринни регулатори (ендотелин, азотен оксид,
простагландини и др.), които локално могат да влияят вър­
1004 ху съкратителната активност на миокарда.
Д я сн о
съ р ц* Ляво Сърцето и проксималната част на големите кръвонос­
Ьели д робове
сърце ни съдове са разположени в съединително-тъканна обвив­
4
154
ка, наречена фиброзен перикард. Тя покрива по-фината
Мсоък
двуслойна торбичка на серозния перикард, чийто вътре­
шен лист е епикардът или висцералният перикард.
Сърце
Установено е, че отпрепарираният епикард на камерната мускула­
тура притежава значителна издържливост на механични натоварвания,
Бъбреци -I като промените при разтягане са нелинейни - в началото епикардът е
разтеглив, но при силно разтягане става твърде нееластичен. Това свой­
омашмо-чревен' 254 ство на епикарда се отразява върху функцията на сърцето в условия на
rnoakm____
значително увеличаване на количеството кръв в камерните кухини в края
на диастола (при сърдечна недостатъчност).
I .
Епикардът преминава във външния лист на серозна-
пОМЗ и др та торбичка или в париеталния перикард. М ежду тях се
оформя перикардната кухина, в която се намира минимал­
Фм|. 7.2 Схематична структура на сърдечно-съдовата но количество трансцелуларна течност. Обичайно тази
Покатано е разпределението на МО на лявата камера в а течност намалява триенето м еж ду двата листа на пери­
, ;к Iсми н MHHoiMocT от съпротивлението на техните съд кардната торбичка и по този начин подпомага нормалното
п«<ъ. <й) Цялото количество венозна кръв от тъканите (в< съкращение на миокарда.
приток) се връща в дясната камера и оттам се изтласква к 11ри увеличаване на течността в перикардната торбичка се променят
дробното кръвообращение
условията за пълнене на сърцето, което повлиява и неговата съкрати-
 Сърдечно съдова систем а / 109

1-ивица
1 вица
Z-линия
Интеркаларен
Миофибрили

Митохондрии
Ядро Саркоплазмен
ретикулум
Т-система

Интеркаларен диск
х 50 000

Конексон
Цепка (3.5г|
Йонен канал

Конексини
Интеркаларен диск Мембрани 0,1 |im
EM снимка на
електрични синапси

Фиг. 7.4. Функционална морфология на кардиомиоцит. А. Кардиомиоцитите представляват едноядрени напречно-набраздени клетки, които съдържат
множество митохондрии и са свързани помежду си с мостчета. Б. Основни клетъчни органели са миофибрилите и саркоплазменият ретикулум. В.
Електронномикроскопска снимка на интеркаларен диск. Г. Електричният синапс е изграден от две симетрични структури във всяка мембрана, наре­
чени конексони. Всеки конексон се състои от по 6 субединици, наречени конексини.

телна активност. Подобни промени могат да се дължат на възпалителен на миофибрилите. Тези канали са изпълнени е интерсти-
процес (перикардит) или на промяна в условията на образуване на пери-
циална течност и имат важно значение за осъществяване
кардната течност(хидроперикард).
на връзката между възбуждане и съкращение.
Функционална морфология на миокарда. Клетките
Тъй като функцията на миокарда е изключително зави­
на сърдечния мускул се подразделят на два вида. Основна­
сима от аеробните обменни процеси, в кардиомиоцитите
та част от кардиомиоцитите се причислява към работния
се откриват множество митохондрии за разлика от бързите
миокард. Това са клетки, които участват непосредствено в
скелетни мускулни влакна (Фиг. 7.4А). Сърдечният мускул
помпената функция на сърцето. Сравнително малка част
се характеризира и е богатство на капиляри, така че дифу-
от кардиомиоцитите има задачата да осигурява възниква­
зионното разстояние за доставка на кислород и енергийни
нето и разпространението на възбудните явления в сърце­
източници е минимално.
то. Това са клетките на възбудно-проводната система. Те
Съкратителните елементи на сърдечните мускулни
са по-малки и по-светли окръглени клетки, които съдър­
клетки са обвити от мрежата на саркотагмения ретику­
жат малко контрактилни органели и митохондрии.
лум. Надлъжните канали правят разширения, които се на­
Клетките на работния миокард са напречно-набразде­
мират в близост до Т-тубулите и образуват е тях диади.
ни подобно на мускулните влакна в скелетните мускули.
Саркоплазменият ретикулум представлява резервоар на
За разлика от тях те са по-малки по размер, едноядрени
калциеви йони, откъдето те постъпват в саркоплазмата по
и между тях се оформят множество връзки, подобни на
време на съкращението на кардиомиоцитите (Фиг. 7.4Б).
мостчета (Фиг. 7.4А).
На границата между съседните миоцити се намират плът­
В кардиомиоцитите са разположени миофибрили, из­
ни образувания, наречени интеркаларни дискове. Интерка-
градени от съкратителни белтъци, които са аналогични на
ларните дискове осъществяват механичната връзка между
Тези В скелетните мускули. От друга страна сърдечните изофор-
отделните кардиомиоцити е помощта на десмозоми (Фиг.
ми на контрактилните белтъци имат някои функционални особености в
сравнение със скелетните. Например миозиновите изоформи в миокарда 7.4В). В периферната част на интеркаларния диск се намират
имат по-ниска АТФ-азна активност, което обуславя по-бавното съкраще­ електрични синапси ( цепковидни връзки). В тези структури
ние на сърдечния мускул. двете мембрани са разположени много близо една до друга
Кардиомиоцитите имат добре развита Т-тубулна сис­ на разстояние около 3,5 пгп. Електричният синапс е изграден
тема. Трансверзалните тубули (Т-тубулите) представляват от две симетрични структури в двете мембрани, наречени ко­
Дълбоки вдавания на сарколемата към вътрешността на нексони. Всеки конексон се състои от по 6 субединици, наре­
кардиомиоцита, където те контактуват със Z-мембраните чени конексини. Електричният синапс позволява движението
 / jq /Физиология / Главд /
„а йони метоу вътреклетъчната течност на намиращите се в
контакт карлиомноцити (Фиг. 7.4В и Г).
.............ч е мускулни клетки се откриват няколко
»„ и ............. С43.С37. С40 и С45. С43 е наи-разпрос-
, раненият конекеин в камерната мускулатура и във въз-
будио-про водната система у човека.
( icKipn'uiiiic синапея също могат да променят своята
н о в о с т : С ъ щ ествува бърза (краткотрайна) и по-
бавяа (дълготрайна) р егул аци я на тяхната пропускливост.
Кр.1!м>ф.1инлк1 регул ация се осъществява чрез промени
н pll, в ю я ц е и тр а ц и я та и а С'а:', чрез фосфорилиране или
ри ш ране н а ко н е кс и н и те о т кл е тъ ч н и протеинки-
нази и фосфатази пол въздействието на различни стимули.
1ъ. нетрайната регулация вероятно се дължи на промяна в
експресията на изоформнте на конексините.
Например при някои патологични състояния като
хипертрофия на сърдечния мускул (увеличаване на
мускулната маса на миокарда в отговор на м еханични,
хемодинамични, хормонални и др. стим ули) се наблю ­
дава промяна в експресията на конексините и в р аз­
пределението им в камерната мускулатура. Това води
до сериозни нарушения в провеж дането на възбудни-
ic импулси (ритъмни разстройства) и в механичната
функция на камерната мускулатура.
ia разлика от изолираното провеждане, характ ер­
на ш нервните влакна в един периферен нерв или за
i а1 ичините мускулни клетки, възникналото в дадена
клетка на сърдечния мускул възбуж дане се предава
<>" *1 ички ииоцити, които са свързани помеж ду си с
. ктрични синапси. Затова въпреки морфологичната
" пченост на кардиомиоцитите, те действат като
1 ,и,° Цяло и представляват функционален синцитиум.
Всъщност сърцето се състои от двата функционални
loniumu) ма на предсърдната и на камерната мускула­
тури отделени от фиброзния пръстен на границата
мс *сд\ тях Единствената нормална връзка м еж ду
тези два синцитиума се осъщ ест вява от възбудно-
проводнат а система, както ще бъде подробно обясне­
но по-нататък.
Тази функционална особеност на сърдечния мускул е
от изключително значение за периодичното последова­
телно възбуж дане и съкращение на предсърдия и каме­
ри, т.е. за нормалното протичане на сърдечния цикъл.
Електрофизиологични особености на кардиоми-
оцитите. В ъзбудните явления в кардиомиоцитите имат
някои особен ости , които ги отличават от типичните ак-
ционни потенциали в нервните и скелетните мускулни
клетки. За сърдечните мускулни клетки е характерно
многообразието на йонните канали, което определя р а з­
личията във формата и продължителността на въз­
будните явления в отделните части на сърцето. Както
е известно, йонните канали представляват интегрални
мембранни белтъци, които притежават различно прояве­
на избирателност към определен йон или група от йони.
Във възбудимите мембрани йонните канали менят своя­
та пропускливост вследствие на конформационни про­
мени, които се предизвикват от промени в потенциала,
от взаимодействие със специфичен лиганд или от меха­
нични въздействия. Й онните канали в различните възбу­
дими структури имат специфична кинетика. Генетични
дефекти или дисф ункция на отделни йонни канали може
да причини сериозни ритъмни разстройства.
На Фиг. 7.5 са показани ст р у к т у р н и т е и ф у н к ц и о ­
налните о со б е н о ст и на някои от осн ов н и те йонни ка­
нали в клетките на миокарда. Д еп ол яри заци ята на
к ардиом иоцитите е свързана с ак тивирането на потен-
циал-зависим и натриеви и калциеви канали, като ф ор ­
мата и п р одъ л ж и тел н остта на в ъ зб у д н и т е явления в
разли чн и те отдели на съ рцето варират в зави сим ост от
тяхната кинетика. Ощ е п о-м н о го о б р а зн и са калиевите
канали, които оп р едел я т м ем бранния потенциал на п о ­
кой и р еп оляризационната фаза на АП.

Затворено Отворено Инактивирано

състояние състояние състояние

---- М 15 mV
оивационма
врата
Фи| 7.5 Схематична структура на
Иноктивоционмо
някои от основните йонни канали "топче’ Инактивационно
“топче"
и миокарда А. „Бърз” натриев ка­
нал Покатани са трите възможни
състояния «творен, активиран и
ннактивиран Ь. Калциев канал от
I -тип по-бавно се активира и по­
равно сс инактнвнра от натриевия.
Принадлежи към групата на потен­
циал-зависимите канали и затова
стРУ*турата му с много близка до
гаш на ..бързите" натриеви канали
В J1 шравнтелсн навътре" калиев
канал При стойности на потенциа-
Na-, К-
II пол 50 mV калиевият ток през
тези канали стабилизира мембран­
ния потенциал на покой в клетките
нл работник миокард и клетките на
Пуркинис Г. Помни канали в клет­
Имактивация
/с. ^ (JW
ките на синусовия възел лейемей-
кърен канал, калциев канал от Т- и
I -тип. калиеви канали
СООН
 Сърдечно съдова систем а /111

Спецификата на йонните канали определя съществува­ триевите канали и на отварянето на специфични калиеви
нето на два основни типа акционни потенциали в миокар­ канали. Тя е последвана от задържане на потенциала на
да - “бърз” и “бавен”. “Бързият” потенциал е характерен за стойности около 0 mV (плато на акционния потенциал или
клетките на работния миокард и за влакната на Пуркиние фаза 2). Платото на акционния потенциал се свързва с от­
(Purkinje), а “бавният” - за останалите клетки на възбудно- варянето на калциевите канали от L-тип, които имат мно­
проводната система. го структурни и функционални сходства с натриевите. Те
В ъ збу д и м я в л е н и я в к л е т к и т е н а р а б о т н и я м и о к а р д . също са потенциал-зависими, но се активират много по-
Акционният потенциал в тези кардиомиоцити има харак­ бавно (при мембранен потенциал около -40 mV) и още по-
терна форма и се нарича акционен потенциал тип “плато бавно се инактивират. По време на фаза 2 калциеви йони
Йонните основи на акционния потенциал тип “плато” са постъпват от екстрацелуларната среда към саркоплазмата
представени на Фиг. 7.6. Мембранният потенциал на покой и едновременно с това калиевата проницаемост намалява.
в работния миокард е значителен. Стойността му е около Последващата реполяризация, фаза 3, е свързана с отваря­
-90mV (фаза 4). Стръмната деполяризация е известна като нето на няколко калиеви канала с различни характеристи­
фаза 0 на акционния потенциал. Тя се свързва с активира­ ки, в резултат на което клетката възстановява изходния си
нето на потенциал-зависими натриеви канали, които имат мембранен потенциал на покой (фаза 4). За поддържането
сходни характеристики с “бързите” натриеви канали и в на стабилния и значителен по абсолютна стойност мем­
други електровъзбудими мембрани. Те се активират бър­ бранен потенциал на покой имат значение особени кали­
зо (нри достигане на потенциал -70 mV) и много бързо се еви канали, които се отварят само при стойности на мем­
инактивират (при потенциал +30 mV). Мембраната трябва бранния потенциал, близки до тези за покой. Тези калиеви
да се реполяризира до -60 mV, за да бъдат отново функцио­ “изправителни навътре” канали не се експресират в клет­
нално годни за активиране “бързите” натриеви канали. ките на възбудно-проводната система освен във влакната
Стръмната деполяризация е последвана от краткотрай­ на Пуркиние. Продължителността на акционния потен­
на и малка по амплитуда ранна реполяризация (фаза 1 ), циал в клетките на камерната мускулатура е около 300 ms,
за която се приема, че се дължи на инактивацията на на­ докато в предсърдната мускулатура той е доста по-кратък.
Голямата продължителност на акци­
онния потенциал “тип плато” има мно­
го важни последици за възбудимостта
и за съотношенията между възбудните
и съкратителните явления в миокарда.
Абсолютният (ефективният) рефрак-
терен период (Фиг. 7.7) за миокардни-
те клетки трае много повече отколкото
в скелетните мускули. Той продължава
приблизително до средата на фаза 3 (до
около -50 mV).
С напредването на реполяризацията
започва относителният рефрактерен
период , когато клетката може да бъде
възбудена, но от стимул, който е с ин­
тензитет, много по-висок от обичайния
Ф иг. 7.6. А. Акционен потенциал тип “плато”, типичен за клетките на работния миокард. Б. прагов стимул. Генерираният акционен
Представени са йонните токове, които стоят в основата на съответната фаза от акционния потенциал, обаче, е с по-полегата депо-
потенциал. Калиевият ток дава обобщена представа за движението на калиеви йони през ляризационна фаза, по-малка амплиту­
множеството калиеви канали, които увеличават пропускливостта си през различните фази
да и по-ниска скорост на разпростра­
на акционния потенциал. При достигане на мембранния потенциал на покой Na-К-АТФ-
аза и натриево-калциевият обменник възстановяват изходното йонно равновесие.
нение. Обяснението е, че “бързите"
натриеви канали са все още инактиви-
рани и акционният потенциал прилича
на “бавния” отговор във възбудно-про­
водната система (Фиг. 7.8). При дости­
гане до критичния потенциал за карди-
омиоцитите започва супернормалният
период. През този период възбудимост­
та на клетката е повишена и това прави
кардиомиоцита по-възприемчив към
евентуални стимули дори и с по-малък
от обичайния прагов интензитет, (зато­
ва клиницистите наричат този период
вулнерабилен). Акционният потенциал,
който се генерира по време на супер-
Ф иг. 7.7. Абсолютен и относителен рефрактерен период в клетките на работния мио­
кард. АРП (ЕРП) - абсолютен (ефективен) рефрактерен период, ОРП - относителен ре­ нормалния период все още не е иденти­
фрактерен период, СНП - супернормален период. чен с типичния „бърз” потенциал - той
/12 /Физиология^лаЬа^
Фмг. 7.Х форма на акционння потенциал в клетките на работния мио-
Kjp.i въ тикнал по време на относителния рефрактерен период и през
V
. рнчрмалния период Колкото по-късно възниква потенциалът, толко­
ва по-сгръмна е фаза 0 и по-голяма е амплитудата му.
+ 30-J
Ik
Е минута, а във влакната на Пуркиние спада до 30-40/минута.
0-
о Д з
-30 - Праг ] \
4 \ 4 ^
-60-
ICa(L)----------
Са(Т)------
..if________________ if__________
Фи|. 7. 9 Чкционен потенциал от клетки на възбудно-проводната
. нсима (“бавен" потенциал). Фаза 4 (спонтанната деполяризация)
се свърта с тока през пейемейкърните канали (10 и през калцие­
ви те канали от Т-тип; фаза 0 е полегата и се дължи на отваряне на
км шиевнте канали от L-тип, а фаза 3 (реполяризацията) се дължи
на повишаване на пермеабилитета за калиевите йони; липсва плато
на акционння потенциал.
има по-полегата фаза 0 и по-малка амплитуда. Причина­
та отново е все още непълното възстановяване на част
от натриевите канали Възбуждането на миокарда през
относителния рефрактерен период в отговор на импулс,
къзникнал извън синусовия възел води до извънредно
съкращение, тпвестно като екстрасистола (вж. Ритъмни
разстройства).
Ь а н н и м Г ' п о т е н ц и а л се наблюдава в клетките на си­
ня възс I и на предсърдно-камерния възел (Фиг. 7.9)
Мембранният потенциал на покой в тях е значител
но по-малък по абсолютна стойност, тъй като те не ек
енреенрат калиеви “изправителни навътре” канали. 3
тези к тоткн най-характерна е спонтанната деполяри
ши н (пcm иейкърен потенциал) по време на ф аза А
коя го се тължи на наличието на особени йонни канали
наречени пейс мейкърни канали. Те имат способността да с
активират както от хиперполяризация. така и от цАМФ, т.е. те са е;
повременно потенциал- и лиганл-зависими Връщането на мембрат
мия потенциал към стойностите му при покой активира пейемейкт
риитс ajtiaiH Те ис са селективни и пропускат едновременно н<
триевн и k.i отсей йони. така че при увеличаване на пропускливостл
им мембраната се леполяризира Йонният ток през псйсмейкърни1
нап ий е и тестен кат>« If -ток Към края на спонтанната деполяр!
запия се прибавя и активиране на Т-к&лцисвитс канали (преходи
калциеви каналиI
Фиг. 7.10. Присъща честота на генерираните акционни потенциали в
различните части на възбудно-проводната система в зависимост от ско­ • 4
ростта на спонтанната деполяризация. Доминиращият пейемейкър е з
синусовият възел поради най-стръмната спонтанна деполяризация в не­
говите клетки. В АВ-възела честотата е около два пъти по-ниска - 40-60/ ' \с
При дости ган е д о критичния потенциал в клетките 3
на синусовия и атриовентрикуларния възел (А В -възел)
се отварят L-тип калциеви канали, които определят 1
0
т:
фаза 0 на акционння потенциал. П оради присъщ ата ки- -]
нетика на тези канали деполяризационната фаза е п оле­
гата и амплитудата на “бавния” потенциал е по-малка в:
отколкото на “бързия” потенциал в работния миокард. •I
Д руга характерна о со б е н о ст на акционння потенциал в а
тези структури е липсата на истинско плато. Реполяри- -I
зационната фаза се свързва с участието на няколко раз­ -(
лични калиеви канали.
Спонтанната деполяризация в осн ов н и те елем енти н
на възбудно-проводната си стем а определя тяхната отли­ -1
чителна сп о со б н о ст , наречена автоматия. Автоматия- -5
та е способността на някои възбудими клетки да ген е­
рират акционни потенциали без действието на външни VI
стимули. Тъй като в сърцето скорост т а на спонтанна­ -\
та деполяризация е най-висока в клетките на синусовия R
възел, възникналите там импулси се разпрост раняват
чрез електричните синапси към предсърдния функцио­ -с
нален синцитиум и достигат до предсърдно-камерния R!
възел. По-високата честота на генерираните акционни VI
потенциали в синусовия възел не позволява на клетките
в атриовентрикуларния възел да проявят своята авт о­ -<
матия. По тази причина синусовият възел е водачът на О
ритъма на сърцето (пейемейкър) (Фиг. 7 .1 0 ).
Провеждане на възбудните явления в сърдечния R
мускул. Както вече беш е посочено клетките на работния R1
миокард образуват два функционални синцитиума, а въз­ -£
будно-проводната система осигурява възникването и про­ -С
веждането на възбудните импулси, което определя нейно­ -С
то изключително значение за координирането на явления­ -Р
та на сърдечния цикъл (Фиг. 7 .1 1 ).
С коростта на р азпространение на акционните по- -С
юнциали зависи в най-голяма степен от стръмнината В1
на деполяризационната фаза на акционння потенциал и N
от лиаметъра на мускулните влакна. Кардиомиоцитите 31
на работния миокард в предсърдията и камерите про­
-с
веждат приблизително с еднаква скорост от около 1 m /s. .г

Фнг. 7.11. Възбудно-проводна система на сърцето. Показани са времена­
та (в секунди) за достигане на възбуждането до съответната част на сър­
цето. Най-късно се възбужда задната стена на основата на лявата камера.
АВ-възел - Атриовентрикуларен възел.
Най-бавно е провеждането в атриовентрикуларния
възел, който се намира в дясното предсърдие близо до
меж дупредсърдната преграда, до устието на коронар­
ния синус. В свързващите влакна на А В-възела е реги­
стрирана най-ниската скорост на провеждане за цялото
сърце - 0,05 m /s, която се дължи едноврем енно на много
малката стръмнина на фаза 0 на акционния потенциал и
на най-малкия диаметър на тези влакна.
След описаното забавяне на провеждането в АВ-въ­
зела възбуждането достига до камерната мускулатура по
следващите елементи на възбудно-проводната система
снопчето на Хис (His), двете бедра на снопа на Хис и
влакната на Пуркиние. Скоростта на провеждане на въз-
будните импулси в клетките на Пуркиние е най-високата
в миокарда (4 m/s), което се дължи на много стръмната
деполяризационна фаза на акционния потенциал и на го­
лемия диаметър на влакната. Високата скорост на провеж­
дане по мрежата на Пуркиние осигурява бързото и почти
едновременно възбуждане и съкращение на камерния ра­
ботен миокард.
Електрокарлио! раф ията е един от основните методи
в клиничната практика за оценка на механизмите на въз­
никване и разпространение на възбудните явления в сър­
цето и техните нарушения - ритъмните разстройства будните явления в цялото сърце трябва да си представим,
Деполяризация
(+)
L под различен ъгъл едно спря­
Репол^изация
А Q S
♦♦♦♦♦♦♦♦♦ ............
♦♦♦♦♦♦♦♦♦+♦♦♦+++♦+
— м— Д — и
Фиг. 7.12. А. Принцип на извънклетъчно отвеждане на потенциала по време на разпространяване на
процеса на възбуждане в сърдечното мускулно влакно. Б. Съпоставка между камерен акционен по­
тенциал, отведен вътреклетъчно, и крива на сумарната електрична активност - електрокардиограма. мускулатура.
Сърдечно съдова систем а / 113
или аритмиите.
При регистриране на сумарната електрична активност от
всички кардиомиоцити се получава характерна крива, наре­
чена електрокардиограма (ЕКГ). При интерпретиране на
Е КГ никога не трябва да се забравя, че този метод отразява
само свойствата вьзбудимост и проводимост на миокарда.
Методите за изследване на механичните явления в сърцето
ще бъдат разгледани при изясняване на особеностите на съ-
кратителната активност на сърдечния мускул..
Разбирането на произхода на основните колебания в
електрокардиограмата - вълните Р и Т и зъбците Q, R и S
- се основава на познаването на принципите на извънкле­
тъчното отвеждане на потенциали с помощта на двойка от
електроди, като отведената потенциална разлика се изпра­
ща на входа на усилвател на биологично напрежение. При
тези условия регистрираната крива се отличава коренно
от познатата вече форма на акционния потенциал, когато
единият отвеждащ електрод е разположен вътреклетъчно.
На Фиг. 7.12 е представен принципът на извънклетъчното
отвеждане на потенциала, генериран при възбуждане на
единично мускулно влакно. Когато мускулното влакно е
изцяло поляризирано (в състояние на покой) не съществу­
ва разлика в потенциала под двата електрода и регистрира­
щата система записва изолектрична линия. При започване
на деполяризацията на кардиомиоцита възниква разлика
в потенциала между двата електрода, мускулното влакно
се превръща в дипол и се регистрира отклонение над изо-
електричната линия. При настъпване на пълна деполяри-
зация на мускулното влакно потенциалната разлика между
двата електрода изчезва и пак се записва изоелектрична
линия. По време на реполяризацията се наблюдават ана­
логични, но обратно насочени промени, така че регистри­
раното отклонение е под изоелектричната линия. Изводът
е, че по време на възбуждането на единичния кардиоми-
оцит промените в потенциала могат да се представят с
помощта на вектор, чиято големина във всеки момент е
пропорционална на генерираното напрежение, а посока­
та се променя в зависимост от естеството на процеса
- деполяризация или репо.ляризация.
За разбирането на електрокардиографския образ на въз­
че то се състои от множество
влакна, които имат различни
анатомични съотношения -
част от тях са разположени ус­
поредно, но други се намират
мо друг. Получената крива от
сумирането на отделните век­
тори на потенциалната разли­
ка се усложнява допълнително
от различната продължител­
ност на възбудните явления
в предсърдните и камерните
кардиомиоцити, различната
скорост на провеждане на въз­
буждането и произлизащото
от това закъснение на начало­
то на възбудния процес в ка­
мерната спрямо предсърдната
114 /Физиология / Глава 7
мално продължава от 0,05 д о 0,10 s. Той се последва от
Във всеки момент от сърдечния цикъл съществува един
изоелектричния ST-сегмент, който се регистрира по време
0 вектор на потенциалната разлика, които се полу­
на пълната камерна деполяризация.
чава пои сумирането на отданите вектори от единични
Т-вълната на ЕКГ отразява реполяризацията на камер­
те влакна и непрекъснато мени големината и посоката си.
ната мускулатура. Посоката на вектора на камерната репо-
Ос н о в о на електрокардиографията е холанд-
п о л о ж н и к

ляризация съвпада с доминиращата посока на вектора на

ОИт едеггрофкшоКИ Лйнтховен (Einthoven). Той прие­
камерната деполяризация, което определя еднаквата по­
ма. че нашето тяло представлява обемен проводник, в сре-
лярност на R-зъбеца и Т-вълната от електрокардиограма-
лата на който е разположен диполът на сърцето.
Всъщност електрокардиографията представлява ре- та. Обяснението на този феномен е следното - в единичния
, ия на проекциите на непрекъснато променящия кардиомиоцит реполяризацията започва от същия полюс,
е,- п иарен вектор на потенциалнатарагчика в сърдечния от който е започнала и деполяризацията. В резултат на това
мускул върху рапични системи от отвеждания. векторите на д е- и реполяризацията са противоположно
Амплитудата и посоката на регистрираното колебание насочени. В камерния функционален синцитиум, обаче,
върху F.KT зависят от големината на сумарния вектор, го- деполяризацията се разпространява от субендокарда към
>емината на ъгъла между вектора и оста на отвеждането и субепикарда, а реполяризацията, обратно, започва от субе-
съотношението между посоките на вектора и отвеждането пикарда и се насочва към субендокарда. Тази особен ост на
(Фиг. 7.13). разпространение на възбуждането на камерната мускула­
В клиничната практика се използват различни систе­ тура обяснява еднопосочността на сумарните вектори на
ми на отвеждания, разположени във фронталната или хо­ камерната деполяризация и реполяризация. Комплексът
ризонталната равнина. Най-често прилаганите са трите QT дава представа за общ ото време на деполяризация и
периферни двуполюсни отвеждания и трите усилени ед- реполяризация на камерната мускулатура. Продължител-
нополюсни отвеждания от крайниците. На Фиг. 7.14 са
показани посоките на основните отвеждания във фрон-
галната равнина. Освен тях важно значение имат и шест­
те ръдни (прекордиални) еднополюсни отвеждания , при
които близкото разположение на електродите до сърцето
позволява и по-добра локализация на патологичните про­
мени в миокарда.
Като имаме предвид тези основни зависимости лесно
можем да разберем как се пораждат основните вълни и
зъбци на ЕКГ. Когато възникналото възбуждане в синусо­
вия възел започне да се разпространява в предсърдната мус­
кулатура, сумарният вектор на предсърдната деполяризация
има посока от горните части на дясното предсърдие надолу
и наляво Това води до изписването на вълната Р. По време
на пълната предсърдна деполяризация се регистрира изо-
е юстричният сегмент PQ. По това време се осъществява
провеждането на възбуждането през предсърдно-камерния
е елементи на възбудно-проводната сис- Фиг. 7.13. Амплитудата на колебанието върху ЕКГ зависи от ъгъла
юма. но тъй като масата на клетъчните елементи е твърде между сумарния вектор и оста на отвеждането. Колкото по-голям
м.1лка, възникналата потенциална разлика не може да бъде е ъгълът между вектора и оста на отвеждането, толкова по-малка е
>ловена от повърхността на тялото. Провеждането на въз- проекцията на вектора, т.е. по-малка е амплитудата на колебание­
о> ждането между синусовия възел и камерната мускулатура то. Посоката на колебанието се определя от съотношението между
се осъществява по време на PQ(PR) интервала. Нормалната посоката на вектора и посоката на отвеждането. Когато те са едно­
посочни, отклонението се регистрира над изоелектричната линия,
му продължителност е от 0 , 1 2 до 0 , 2 0 s, като това време е а ако са разнопосочни - под изоелектричната линия.
и твестно като АВ-проводно време, защото зависи
в наи-голяма степен от провеждането в АВ-вьзела.
Камерната деполяризация започва от долната
лява част на междукамерната преграда, така че в
началото й посоката на сумарния вектор е отдо­
лу и отляво - нагоре и надясно (Фиг 7 15) Това
ВОДИ в повечето отвеждания до изписването на
Q-зъбеца. Много бързо доминиращата посока на
вектора на камерната деполяризация се обръща
надолу и наляво към мощната левокамерна мус­
кулатура. Регистрира се R-зъбецът на ЕКГ Обик­
новено последна се деполяризира задната стена
на основата на лявата камера. По това време се
изписва S-зъбецът на ЕКГ. Следователно ORS- галият, сновни системи на отвеждане на ЕКГ във фронталната и хоризон-
комплексът отразява обхващането на камерната поз ’ аВНИИа ^ Двуполюсни отвеждания от крайниците и усилени едно-
м\скулатура от процеса на деполяризация и нор­ отве-А ча»! ^ Ж1а1М1Я ° Т кРайниците. Б. Гръдни (прекордиални) еднополюсни
отвеждания в хоризонталната равнина.

О тологичен тип (над + 1 1 0 °).
Q- зъбец ^ 2 R- зъбец
II отвеждане © II отвеждане
О та, физиологично се наблюдава у спортисти при покой като израз на
r
> лк ! I
R-зъбец S-зъбец
® II отвеждане ® II отвеждане
Фиг. 7.15 Механизъм на възникване на основните зъбци на елек-
трокардиограмата по време на камерната деполяризация.
Фиг. 7.16. Съотношения между посоката на средната електрична
ос и векторите на деполяризация на септума, върха и основата на
лявата камера.
ността му е доста вариабилна (от 0,26 до 0,49 s) и е много
зависима от сърдечната честота.
Доминиращата посока на вектора на потенциална­
та разлика по време на камерната деполяризация се на­
рича средна електрична ос на сърцето. На Фиг. 7.16 са
показани съотношенията между средната електрична ос
и моментните вектори на деполяризацията на отделните
елементи на камерната мускулатура. Нормално посоката
на средната електрична ос варира от -30° до +110° спрямо
оста на 1 стандартно отвеждане.
Както се вижда на фиг. 7.16 тази посока зависи от съот­
ношенията между моментните вектори на камерната депо­
ляризация, а те от своя страна зависят от нормалното про­
веждане във възбудно-проводната система и от мускулната
маса на двете камери. Посоката на средната електрична ос се
определя и от анатомичното разположение на сърцето в гръд­
ния кош. Затова хората с нормална конституция обикновено
имат средна електрична ос между 30° и 60° ( индиферентен
тип). По-високите и по-слаби индивиди имат по-вертикално
разположено сърце и при тях средната електрична ос е над
60° (десен позиционен тип), а по-ниските и пълни индивиди
имат по-хоризонтално разположено сърце поради високото
положение на диафрагмата и при тях оста е под 30° (ляв по­
зиционен тип). Средната електрична ос показва характерни
вариации по време на дълбоко дишане, които са свързани с
промените в положението на диафрагмата.
При увеличаване на масата на камерната мускулатура
или при блокиране на провеждането по едно от бедрата
на снопчето на Хис се получават условия за по-изразено
изместване на средната електрична ос. В такъв случай го­
Сърдечно съдова систем а / 175
ворим за ляв патологичен тип (под -30°) или за десен па­
Ритъмните разстройства се дължат на промени във възниква­
нето и/или провеждането на възбудните явления в сърцето. Те мо­
гат да бъдат от синусов произход: синусова т ахикардия (честота над
100 удара в минута, която е физиологична по време на физическо
натоварване), синусова брадикардия (честота под 60 удара в мину­
преобладаващия парасимпатикусов тонус) и синусова аритмия (ха­
рактеризира се с различна продължителност на отделните RR-интер-
вали). Най-честата форма на синусовата аритмия е физиологичната
дихат елна аритмия, която е проява на нормалните вариации в тону­
са на двата дяла на вегетативната нервна система по време на фазите
на дишането.
Повечето ритъмни нарушения са свързани с възникване на въз­
буждане в структури извън синусовия възел. Основните причинява­
щи фактори са ремоделирането на сърдечния мускул (хипертрофия
и дилатация), структурни промени, които нарушават нормалните
връзки между кардиомиоцитите (напр. цикатрикс след прекаран ин­
фаркт на миокарда), исхемия (несъответствие между потребностите
и доставката на кислород), генетични дефекти в някои от йонни­
те канали (каналопатии), електролитни и хормонални нарушения,
лекарствени средства (всяко антиаритмично средство трябва да се
разглежда като потенциален проаритмик).
Механизмите, които водят до рит ъмни наруш ения м огат да се
сист ем ат изират по следния начин:
1. Проява на автоматия в ектопично огнищ е (област извън си­
нусовия възел), което може да бъде свързано с повишен тонус на
симпатикуса, повишени концентрации на надбъбречните катехола-
мини, електролитни и алкално-киселинни нарушения, прием на по-
голямо количество кафе, никотин и др.
2. “Реентри”-механизъм. Това е състояние, при което дадена об­
ласт от миокарда може да бъде възбуждана многократно в резултат
на т.нар. “кръж ащ о възбуж дане". “Кръжащо възбуждане“ възниква
при наличие на област със смутена реполяризация и удължен абсо­
лютен рефрактерен период поради патологични промени (исхемия,
ремоделиране), при което се получава еднопосочно блокиране на
възбуж дането (Фиг. 7. 17А).
Д остигналият през съседни пътища възбуден импулс може да
бъде проведен в обратна посока през патологично промененото
влакно, защото той го заварва вече в относителен рефрактерен пе­
риод. Така се създават условия за многократно възбуждане на даде­
на област от миокарда и за поява на екст расист оли или пристъпна
н адкам ерна или кам ерна т ахикардия.
3. “ Т ригерирана акт ивност ”. Ритъмното нарушение се “триге-
рира” от предш естващия акционен потенциал и се дължи на появата
на осцилации в потенциала около времето за реполяризация, които
могат да се явят рано (в края на платото) или по-късно (в средата на
фаза 3) (Фиг. 7.17Б).
4. Честа форма на ритъмните нарушения са преждевременните
съкращения (екст расист оли ). Те се явяват в резултат на възбужда­
не, възникнало в предсърдната мускулатура (електрокардиографски
имат деформирана Р-вълна и нормален QRS-комплекс), АВ-възела
или камерната мускулатура. К ам ернит е екст расист оли имат силно
деформиран QRS-комплекс (възбуждането се провежда по различен
от нормалния път) и нямат Р-вълна. Те са последвани от по-дълга от
нормалната пауза (ком пенсат орна пауза), а следващото нормално
съкращение обикновено е по-мощно (компенсат орна систола) по­
ради създаването на условия за по-висока калциева концентрация
в саркоплазмата на работните кардиомиоцити. При честите екстра­
систоли може да се получи чувствително намаляване на МО поради
по-малкия УО и това да има сериозни хемодинамични последици
за организма.
П рист ъпнат а надкам ерна т ахикардия е състояние, при кое­
то честотата на сърдечните съкращения е между 150 и 250 удара в
минута. Причината за появата й най-често се свързва с “реентри"
механизма, възникнал в предсърдната мускулатура или АВ-възела.
К ам ернат а т ахикардия е подобно разстройство, при което па­
тологичното възбуждане възниква в камерния миокард и е изклю ­
чително сериозно състояние, защото може да премине в кам ерно
м ъж дене.
При предсърднот о м ъж дене (фиг. 7.18) се наблюдава несин-
хронно възбуждане и съкращаване на отделни части от предсърд­
ната мускулатура с честота между 350 и 600/минута, при което
предсърдната систола става абсолютно неефективна. АВ-възелът
провежда възбуждането към камерите по непридвидим начин, кое-
/16 /Физиология / Глава 7

....................................... .....
1СЙИОС1 (абсолютна «рит СЪСТОЯ-
мис истрашааашо ЖИВОТ1+ к . « рРн . »v с « т о -
М и н и р а н а и неефективна Успешна
X . « п о е , — е имплантирусми ле-

"р“ ригумни нарушения се н.блнала-

,ф« «„> .«£> « ни норнилното нрмежРани
Мрн |.6а.яне иа сноростта на прове»лан
' н удължаване на проводноло
време н и 0.20 s се ра.вива АВ-блок от 1 сте-
Лко само част от импулсите от синусовия
bvkt достигат до камерната мускулатура,
състоянието се нарича АВ-бмок от II степен.
При пълното блокиране на провеждането прел
„редсърдно-камсрния възел се създават усло­ Фиг. 7.17. А. “ Реентри ” механизъм. Поради патологични промени (иехемия, ремодели-
ви! да се прояви автоматията на по-долу лежа­ ране), които водят до смутена реполяризация и удължен абсолютен рефрактерен период
щите отдели на възбудно-проводната система, ---------- — '
провеждането през влакно 2 не може да се осъщ естви в нормална посока. Преминалият
а тяхната собствена честота на деполяризация през влакно / импулс, обаче, може да се проведе обратно през влакно 2, защото той д о с ­
е твърде ниска тига до него по-късно и го заварва вече в относителен рефрактерен период. Възбудният
Сърдечна честота под 50 удара в минута
импулс, който е проведен ретроградно през влакно 2, отново се провежда по влакно I . В
трудно може да осигури необходимия МО. осо­
резултат на това в точка X се явява възможността за генериране на серия от акционни по­
бено при повишени изисквания към сърдечно­
тенциали (пристъпна иредсърдна или камерна тахикардия). Б. “Тригерирана активност”.
съдовата система При такива индивиди може
да се получи краткотрайна загуба на съзнание Към края на платото на акционния потенциал се явяват осцилации, които са причина за
щпри най-малкото натоварване(пристъпи появата на камерно мъждене.
на Моргани-Адамс-Стокс. Morgagni-Adams-
Stoket) При подобно състояние е необходимо
поставянето на електростимулатор (изкуствен
пейемейкър» Съвременните елсктростимулатори имат възможнос­
ти ia вк лючване едва при спадане на сърдечната честота под зададе­ Предсърдно мъждене
на критична стойност, както и за синхронизиране на предсърдната
и камерната активност с помощта на два електрода.
Скъсяването на АВ-проводното време под 0,12 s не говори за
ЕКГ
п<-висока скорост на провеждане през АВ-възела, а е доказателство II отв.
>а наличие на допълнителен път. по-който възбуждането “преска­
ча то камерната мускулатура и понякога може да доведе до тежки
ритъмни разстройства. Това е синдромът на Уолф-Паркинсън-Уайт
(W.'lf-Parkinaon-White) Диагностицирането на това нарушение,
както и на други проводни разстройства се осъществява най-точ- Камерно мъждене
ио с помощта на интракардиално електрофизиологично изследване
(Фиг. 7.19).
Бедрените блокове представляват нарушено провеждане в едно ЕКГ ,‘VvV lM / 4 /J /U —
от двете бедра на снопа на Хис. прн което липсва координирането
на възбуждане и съкращение между двете камери. При тях се на- II отв.
fv подава деформация на QRS-комплекса и патологично изместване
иа средната слсктрична ос поради променения път на разпростране­
ние на възбуждането в съответната камера.
Осъществяване иа връзката между възбуждане Фиг. 7.18. Предсърдно и камерно мъждене. При предсърдното
и съкращение в работния миокард на сърцето. По- мъждене липсва Р-вълна, а камерните комплекси са през различни
юбно на другите видове мускулна тъкан сърдечният интервали от време (абсолютна аритмия). При камерното мъждене
мускул притежава свойството съкратимост. Съкра­ се наблюдават произволни некоординирани колебания, които не
могат да доведат до ефективна систола.
щението на кардиомиоцита започва в резултат на де­
по 1 чрн «анията му, като връзката между възбудните и
механичните явления има някои особености, които са
свързани със спецификата на сърдечната функция.
( игналът към съкратителния апарат на кардиоми-
оиитите е промяната в концентрацията на свободните
(а нонивсарю 1 както и в другите видове мус-
кулк. Механизмът на повишаване на концентрацията на
кд шия в миокарда, ооаче, е малко по-различен. Деполя-
ри клинята на сарколемата води до активиране на потен-
цмал-зависимите калциеви канали от L-тип, през които
ччнл иичмтелен калциев ток към ВЪТрекде-
тъчндта среда, докато дихидропиридиновнтс рецептори
в скелетните мускули са само сензори за промяната в
потенциала (Фиг. 7.20). Д о 25-30% от постъпилите С а *' Фиг. 7.19. Интракардиално електрофизиологично изследване. Сравне­ -з
йон и по време на възбуж данет о на м иокарднат а клет ­ ни са стандартна ЕКГ, II отвеждане, с интракардиален запис от снопчето от
ка са от екстрацелуларната течност. иа 'Чис ^ възбуждане на предсърдната мускулатура; Н - възбуждане зг
ма снопчето на Хис; V - възбуждане на камерната мускулатура.

3Na+ 2К +
2+
25 - 30 % от Са идват от екстрацелуларната течност,
70 - 75 % - от саркоплазмения ретикулум
Фиг. 7.20. Връзка м еж ду процесите възбуж дане и съкращ ение
в кардиомиоцита. Сигнал за съкратителния апарат е повиш а­
ването на концентрацията на свободн и те Са2< йони в саркоп-
лазмата. СР - саркоплазмен ретикулум , РР - рианодинов р е­
цептор, ФЛ - фосф оламбан
П остигнатата концентрация на С а2+ не е д о с т а т ъ ­
чна, за да п р едизвика съ кращ ение. Л ок ал н ото п ови ­
шаване на концентрацията на С а2+ йони в обл астт а на
Т-тубула и т ер м и н ал н и т е ц и ст ер н и , наречено С а2+-
"искра”, предизвиква о св о б о ж д а в а н е на д о п ъ л н и ­
телно коли ч ество калциеви йони от сар к оп лазм ен и я
ретикулум ч рез повлияване на р и ан оди н ов и те р е ­
цептори върху неговата м ем брана. Този м еханизъ м е
известен като калций-индуцирано о свобож даван е на
калций. П овиш аването на калциевата концентрация
от 10 (по врем е на ди астол а) д о 1 0 6 - 1 0 ' 5 m o l /1 е с и г ­
нал за зап оч ване на съ кращ ението.
В заи м одей ств и ята м еж д у съ к р ати тел н и те и р е г у ­
латорните бел тъци на н ивото на отдел н и я сарком ер
са и звестни като хи м и ом ехан и ч ен цикъл и са п р е д ­
ставени на Фиг. 7.21. В хода на този цикъл се о с в о ­
бож дава н еобходи м ата енергия и възникват конф ор-
мационни п ром ени, водещ и до елем ентар ни я акт на
приплъзване.
При д о ст и га н е на н еобходи м ат а концентрация на
св ободн и те С а: йони, те в заи м одей ств ат с троп он и н
С, с което се прем ахва за дъ р ж ан ето върху активните
участъци на актина, уп р аж н я ван о от су б ед и н и ц а т а
тропонин 1. В р езул тат на това т р оп ом и ози н ъ т се и з­
мества и о св о б о ж д а в а актиновите уч аст ъ ц и , които
образуват здрави връзки (напречни мост чет а) с ми-
озина. Колкото по-ви сока е концент рацият а на С а 2+,
толкова по-продълж ит елен е достъпът на мнозина
Сърдечно съдова систем а /117
Фиг. 7.21. Химиомеханичен цикъл. След осъществяване на пре­
дходния цикъл и дисоциирането на АДФ нова молекула АТФ
се прикачва към миозиновата глава, което причинява отделяна
на актина от комплекса актин-миозин*АТФ поради конформа-
ционни промени в миозиновата глава подобно на отваряне на
“челю сти” (1). Следва хидролиза на АТФ в резултат на силно
повишената активност на миозиновата АТФ-аза (2), като АДФ
и неорганичният фосфатен остатък (Ф) остават прикачени към
мнозина, но миозиновата глава се завърта и променя положение­
то си спрямо миофиламентите. Създават се условия за затваряне
на “челю стите” на миозиновата глава, при което неорганичният
Ф се отделя от миозиновия дж об (3) и шийката се удължава (4).
Удължаването на шийката е елементарният акт, който разтяга
еластичния елемент и произвежда сила при изометрични усло­
вия или приплъзване и миниатюрно скъсяване (около 10 nm) (5).
Дисоциацията на АДФ завършва цикъла (6). Колкото по-висока
е концентрацията на Са2\ толкова по-продължителен е достъпът
на мнозина до актиновите участъци и по-големи са броят и ско­
ростта на образуване на напречните мостчета.
до актиновите участ ъци и по-голяма е скоростта
на об разуван е на здравит е връзки. При отделя н е на
н еор ган и ч н и я ф осф атен остатък на лизирания преди
това АТФ ш ийката на м иозиновата глава се уд ъ л ж а ­
ва. У дълж аван ето на ш ийката е елем ентарният акт,
който разтяга еласти чн и я ел ем ен т и п рои звеж да
сила от порядъка на 2 pN при и зом етр и чн и условия
или п ри п л ъ зван е на тънките спрям о д еб ел и т е ми-
оф и лам ен ти и м иниатю рно скъсяване. Сила се г е н е­
рира сам о в условия на повиш ена концентрация на
С а2* и об р а зу в а н и напречни м остчета.
Отпускането на кардиомиоцита е свързано с
п он и ж аван е на концентрацията на св о б о д н и т е Са*
йони (Фиг. 7.20). От една страна п остеп ен н о се п р е у с­
тановява входящ ият калциев ток през L -тип к алц и е­
вите канали поради тяхн ото инактивиране. От др уга
стр ана п он и ж ав ан ето на [Са; ] се дълж и на няколко
м ехан и зм а, които изнасят С а: -йони от саркоплаз-
мата. Н ай-голям о значение има калциевата А ТФ -аза
на м ем браната на саркоплазм ения р ети к ул ум , която
/ 18/Фиюопо*ия / Глава 7

. Ю м о б р * ......... с.1Рк..„ ,.н о сн и я р езер в о-

£ \Т Ф -а м с е намира п о д контрола
Р М ного п о -м е л е о зн ач ен ие
С. М Ф - а з . в . сар аолем ата и
п п м и е т о п С а - " в м итохонлриите.
.................. а • ............... ... и а аар д и о м и о ц и ти те съ -
е м < ..... .. п р еи о си тел , « о *т о а и р в а 3N a
. , И, аанасяне на K V Н орм алното
функциониране на този обм енник зависи от актив­
на Na к М Ф -»з* и поддъ р ж ан ето на норм а­
лен градиснт за натрия.
Дагнткаасоввте ГЛЮКОЗЯДК, конто са едни от наи-старите
рпванс на ськрати тедната активност на сърдеч-
Nl К М Ф-ата и намаляват изнасянето на
Са М НМК И pc Т>-1гат вътреклетъчната концен-
hi (.V ie повишава и помпената функция на сърцето се ms
подобрява.
V . . скелетните м ускули и миокарда съ щ ест-
Ф ш . 7.22. Дълъг абсолютен (ефективен) рефрактерен период, по­
: у нкционални сходств а, но и м ного с ъ ­ ради което единичните съкращения не могат да се сумират и сър­
ществени различия (Табл. 7.1). дечният мускул не може да се тетанизира.

Га6.1ниа7.1 Прилики и различия между морфологичните и функ-

. е харак теристики на сърдечния и скелетните мускули.
П рилики Разлики
Напречно-набраздени Клетките в сърдечния
мускули. мускул са свързани механич­
> Имат Т-тубули и до­ но и електрично.
бре развит саркоплазмен Акционният потенциал
рстикулум има голяма продължител­
> Съкращението започ­ ност. Поради дългия еф ек­
ва в резултат на възбуж­ тивен рефрактерен период
дане на мембраната. сърцето не може да се те-
г Нръзката между въз­ танизира.
буждане и съкращение Част от клетките на м ио­
се осъществява в резул­ карда притежават свойство­
тат на взаимодействието то автоматия
на калций с тропоннн С. Сърдечната дейност се
' Сходна зависимост регулира от вегетативната Фиг. 7.23. Обичайно съкратителната сила достига до ~50% от мак­
"дължина-напрежен не” нервна система. сималната, като за това е необходимо постъпването на около 70
и "сила-скорост”. С ърцето работи в стръм­ pmol/1 калций или [Са2*] достига - 6 0 0 nmol/1. Както ясно се вижда
ната част на кривата “ кон­ на фигурата съществува значителен резерв за увеличаване на раз­
центрация на свободния виваната сила при постъпване на повече калций към цитозола.
С а * - сила”, докато при ске­
летните мускули промяната
в [Са-*] се отразява в малка
степен върху мускулната
сила.
> Сърдечният мускул е мно-
--------------------- [го по-неразтеглив.

■' ■ Щ • ■ ф одурам ст о па рим ш им опи

" “ ■ -V'" •н а ю и ю
: ■ ' ............... - « V . * с т ю ш ш н а т ет аи и ^
■ -------- У^реАинаж,.......т о ш .ш т р п
■ ш • » Щ хбсъ рдж и ю ш ерни.
■■ ■ ' — ................ ,ч „т, , ,
.............. ............................ ........ РефР< « т £ ............... .
•/ .............................................
" Л» « ттшптро (Фш
иг. 7.24. Модел на Хил. Изолираният препарат от папиларен мускул
схематитно е представен като състоящ се от съкратителен (СЕ) и елас-
O.UH , „ , м ен елемент (ЕН). По време на изометричната фаза на съкращението
• ма ш т " ....... ............................... Р-ч м не се твършва, а развиваното от СЕ напрежение само прео-
11 .асти тото съпротивление на ЕЕ. При скъсяване на мускула (В)
р ‘жението остава постоянно, но вече се извършва и работа, тъй като
товарът се повдига на определено разстояние.
 Сърдечно съдова систем а /119

Основният механизъм
в тази регулация е варира­
нето на концентрацията на
свободните калциеви йони в
саркоплазмата. За разлика от
скелетните мускулни влакна
кардиомиоцитите работят в
стръмната част на кривата,
която отразява зависимостта
между калциевата концен­
трация и развиваната сила.
Това означава, че малки про­
мени в [Са: ] могат да дове­
дат до значителна промяна в
развиваното от клетката на­
Фиг. 7.25. При изометрично съкращение на изолиран препарат от папиларен мускул развиваното изометрично
прежение (Фиг. 7.23). напрежение зависи от изходната дължина на саркомера (А), а с увеличаване на контрактилитета се постига по-
Произведената при изо- голямо напрежение за по-кратко време (Б).
метрични условия сила за­
виси от броя на свободните
актинови участъци и съот­
ветно от броя на образува­
ните здрави връзки, а как-
то вече бе посочено броят
на напречните мостчета е
функция на калциевата кон­
центрация. Повишаването
на калциевата концентрация
има кооперативен ефект вър­
ху броя и скоростта на обра­
зуване на мостчетата.
Освен това съществува
възможността да се увели­
чи чувствителността на съ-
кратителните белтъци към Фиг. 7.26. Сравнение между зависимостите дължина-напрежение за скелетен мускул и за миокард. Сърдеч­
калциевата концентрация ният мускул е много по-неразтеглив от скелетния. В условия на покой сърдечният мускул работи в най-лявата
(при разтягане на саркоме­ част на кривата, а увеличеното пълнене създава условия за нарастване на развиваното напрежение. Lmax
дължина на мускулните влакна, при която се развива максимално напрежение при изометрично съкращение.
ра), както и да се променят
характеристиките на актив­
ните участъци на контрак-
тилните белтъци чрез тяхното фосф орилиране. намалява възможността за пълнене на кухините му с кръв.
Механика на съкращението на сърдечния мускул. Зависимостта дължина-напрежение за сърдечния
За изясняване на специфичните особености на съкраще­ мускул обяснява значителния функционален резерв, с
нието на сърдечния мускул е използван експериментални­ който разполага сърцето, защото в условия на покой то
ят модел на Хил (Hill) върху изолиран препарат от папила­ работи в най-лявата част на кривата, а увеличаването на
рен мускул (Фиг. 7.24). пълненето води до нарастване на изходната дължина на
При изометрично съкращение се наблюдава нараства­ мускулните влакна и съответно до повишаване на раз­
не на развиваното от мускулния препарат напрежение в виваното напрежение (вж. Хетерометрична саморегула­
зависимост от изходната му дължина, но времето за по­ ция на сърцето).
При изотонично съкращение скоростта на скъсяване на
стигане на максимума остава постоянно (Фиг. 7.25).
препарата намалява с увеличаване на товара, като при тези
При изометрично съкращение и промяна на контрак-
условия се удължава и изометричната фаза (Фиг. 7.27). На
тилното състояние на мускулните влакна (положителен
кривата сила-скорост се вижда, че максимално напреже­
инотропен ефект, вж. Регулация на миокардната функция)
ние (Р0) се постига, когато няма скъсяване. Обратното, най
се наблюдава нарастване на развиваното максимално на­
голяма е скоростта на скъсяване ( V ^ ) , когато липсва то­
прежение (при това за по-кратко време) в сравнение с кон­
вар. При увеличаване на изходната дължина на препарата
тролния препарат (Фиг. 7.25).
се наблюдава увеличаване на Р0. При стимулиране на кон-
На Фиг. 7.26 е направено сравнение между зависимости­
трактилното състояние (положителен инотропен ефект) се
те дължина-напрежение за сърдечен и за скелетен мускул.
наблюдава нарастване както на Р0, така и на
Въпреки сходния ход на кривите сърдечният мускул показ­
За разбирането на механиката на съкращението на цялото
ва значително по-висока неразтегливост в условия на покой.
сърце трябва да се имат предвид особеностите в простран­
Поради това миокардът не може да работи в най-дясната част
ственото разположение на кардиомиоцитите.
на кривата, тъй като става изключително неразтеглив и това

Фи| - 27 Ижжлвгто сирш цеяве на п р е м р и от сърдечен мускул. Колкото по-малък е
а на скъсяване на препарата. При увеличаване на из-
• .............. mine нлакна развиваната сила нараства. Скоростта на скъсяване
кчико.о мо-тлям е товарът, толкова по-продължителна е изометричната
па е скоростта на скъсяване на препарата. При стимулиране на контрактилно-
с к шяннс (паюжктелен инотропен ефект) нараства както V ^ , така и Рп.
Всяко увеличение в обема на съ д ъ рж ащ ат а се в съ рдеч-
шпп кухини кръв е свързано с у д ъ л ж а ва н е т о на м уск улн и -
пи ю кна поради разполаганет о им в кр ъ го в и кос м у с к у ле н
това по-удобно е механичнит е я в л е н и я в ця- систем ното и бел одр обн ото кръвообращ ение през дяс- -о
■пи ( ърце да се предст авят със за ви си м о ст т а обем -на-
гягане вместо дълж ина-напреж ение.
1а напрежението в камерната стена по време на сис-
то ia или диастола имат значение и дебелината на мускул­
на Iа стена и радиусът на кухината. Връзката между тези
величини се дава от закона на Лаплас (LaPlace):
Т = (Р х г)
2 h,
кълето Т е напрежението в камерната стена по време на
сисго ia или диастола. Р е налягането в камерната кухина
п" време на систола или диастола, г е радиусът на камер­
ната ку хина, a h е дебелината на камерната стена.
О т т ук следват за в и с и м о с т и т е :
iii даден <я~>см кръв в кам ернат а к у х и н а у в е л и ч а в а н е -
■ Щ * - I ММто развивано в ка м ер на т а с т е н а вод и
(Щ повиш аване на вът рекам ернот о налягане.
‘ П: U ут плаване ма камерния обем <с ъ о т вет но и на
' необходимо да се р а зв и е п о -го ля -
■ - - НШ в кам ернат а ст ена, за да се п о д д ъ р ж а д а-
д* на ст ойност на въ т рекам ернот о налягане.
пите (отворени или затворени) и посо- -о
ката на кръвния поток. На диаграмата бт
на Вигърс (W iggers), която съпоставя rs
синхронно регистрираните налягания rh
и обем и в л я в а т а п о л о в и н а н а с ъ р ц е т о , foi
налягането в аортата, електрокардио- -о
грамата и фонокардиограмата, могат тв
да се проследят основните фази на сър- -q
дечния цикъл (Фиг. 7.28). Сърдечният tr
цикъл в дясната камера протича по ана- -в
логичен начин и синхронно с механич- -н
ните явления в лявата камера, тъй като от
вече беш е изяснено, че предсърдните и N
камерните мускулни влакна образуват тв
два функционални синцитиума, които от
се възбуждат и съкращават едноврем ен- -н
но. О собен ости те на сърдечния цикъл в a i
дясната камера са описани по-нататък.
П ъ л н ен е на к а м ер и т е. По време on
на общ ата диастола на предсърдната и N
камерната мускулатура предсърдно-ка- -в
м ерните клапи са отворени, а полулун- -н
ните клапи за затворени. (Клапите са во
пасивни структури, чието полож ение зависи от разлика- -в
та в налягането в кухините от дв ете им страни). П осо- -о
ката на кръвния поток е от голем ите венозни съ дове на вн
ното и лявото предсъ рдие съответно към дясната и ля- - r
вата камера. О бикновено пълненето през първата трета вз
на този период се осъщ ествява с голяма скорост ( б ъ р зо от
п ъ л н е н е ), а с намаляване на градиента на наляганията вз
и с намаляване на к о м п л а й ъ н с а на камерните кухини Nr
(комплайънсът се деф инира като промяната в обем а, , bi
която съответства на единица промяна в налягането) (о
пълненето се осъщ ествява с м ного малка скорост (д и а с - -ъ\
т а з а ). П рез тази фаза налягането в камерните кухини е з i
около 0 mm Hg, в аортата - 80 mm Hg, а в белодробната вт
артерия - 8 mm Hg.
П редсърдна систола. М еждувременно в синусовия rh
възел се генерира акционен потенциал, който се разпрос- -з<
транява и предизвиква възбуждането (Р-вълната на ЕКГ) (1
и съкращението на предсърдната мускулатура. По време зм
на предсърдната систола няма промяна в положението на вн
клапите и се осъществява донапълване на камерните ку- -у:
хини с кръв. На кривата на предсърдното налягане се ре- -з(
гистрира вълната а. като максималната стойност на наля- - ri
гането в лявото предсърдие е около 7-8 mm Hg, а в дясното от
предсърдие - 4-6 mm Hg. При покой предсърдията оси- - n :
гуряват около 8 - 1 0 % от кръвта, която се намира в камер- -q:
ните кухини в края на диастолата - к р а й н и я т д и а с т о л е н
обем (КДО), който е около 130 ml. По време на физическо ом

( ьрдечен цикъл натоварване ролята на предсърдното донапълване на ка- -в>

с у й п и и и «К М с ... ............ райето последова-
iipaMaau . том) ■ ошусоие (диастола)
♦уиздяовмен сющитжум
продължава прет целия живот на индивида
.......амс фа,итс иа
' « н и следва ла можем ла определим състоянието
"■ * * * * * .....................................
мерните кухини нараства и то може да осигури до 30% от то
КДО. Въпреки, че на входа на големите венозни съдове за«
няма клапи, кръв на практика не се връща назад към тях. .xf
1ова се обяснява с наличието на циркулярно разположени нн
влакна около техните устия, които при съкращението си из
нс позволяват връщането на кръв назад. Освен това съкра- -вс
т п я , м все.
щението на предсърдната мускулатура започва от областта вт,
около отворите на тези съдове и по този начин потокът таз
„а кла.
кр 1,в се насочва към атриовентрикуларния отвор.
 Сърдечно съдова систем а / 121

Изоволуметрично съкращение. По време на пред- Явления в дясната половина на сърцето О снов­

сърдната систола възбудният импулс се провежда през ните различия при протичането на сърдечния цикъл в
АВ-възела с много ниска скорост, а след това през оста­ дясната камера могат да се систематизират по следния
налите елементи на възбудно-проводната система д о с ­ начин:
тига до камерната мускулатура (PQ -интервал на ЕКГ). 1. Наляганията в дясната камера и белодробната ар­
Началото на камерната деполяризация се отбелязва с терия са много по-ниски - систолното налягане е 25 mm
Q-зъбеца на ЕКГ. Следва краткият период на асинхрон­ Hg, диастолното налягане в белодробната артерия е око­
но съкращение, когато сам о малка част от камерните ло 8 mm Hg, а средното артериално - около 15 mm Hg.
влакна се съкращават. Щом вътрекамерното налягане 2. Съществуват минимални физиологично обусловени различия
надвиши предсърдното, атриовентрикуларните клапи се в продължителността на явленията в лявата и дясната половина на
сърцето: систолата на дясното предсърдие започва малко по-рано (си­
затварят и започва периодът на изоволуметричното съ­ нусовият възел е в дясното предсърдие), изоволуметричното съкраще­
кращение. По време на изоволуметричното съкращ ение ние започва по-рано в лявата камера (лявата част от междукамерната
всички клапи са затворени, така че няма изтласкване на преграда се възбужда най-рано), отварянето на пулмоналната клапа
предшества аортната (диастолното налягане в белодробната артерия
кръв от камерите. Обемът кръв в камерите остава равен
е по-ниско), затварянето на аортната клапа предшества пулмоналната
на КДО. По време на този период става рязко покачване (диастолното налягане в аортата е по-високо). От това следва, че вре­
на налягането, особен о в лявата камера, и се регистри­ мето за изтласкване от лявата камера е малко по-кратко, но мощната
ра вълната с върху кривата на предсърдното налягане, левокамерна мускулатура успява да изтласка необходимия обем кръв
за това време.
която се свързва с изпъкването на атриовентрикуларни­
те клапи към кухините на предсърдията. Когато вътре­
Сърдечни тонове. По време на сърдечния цикъл се
създават условия за възникване на звукови феномени,
камерното налягане достигне диастолната стойност на
които могат да бъдат преслушвани със стетоскон или
налягането в големите артериални съдове се създават
регистрирани с помощта на микрофон и регистриращо
условия за отваряне на полулунните клапи.
устройство, като кривата се нарича фонокардиограма
Изтласкване. Фазата на изтласкване е н ай -съ щ ест­
(Фиг. 7.28).
вената част от сърдечния цикъл, когато ударният обем
От гледна точка на физиката тези звукови явления
(УО), около 70 ml при покой, се изпомпва от камерите
представляват ш умове, защото се състоят от звукови ко­
в големите артериални съдове. Скоростта на изтласк­
лебания с различна честота и амплитуда. В медицината
ване на кръвта в началото е голяма (бързо изтласква­
е прието те да се наричат физиологични сърдечни тоно­
не), което е съ проводено от едн овр ем ен н о повиш аване
ве за разлика от звуковите феномени, които са израз на
на налягането както в камерите, така и в голем ите ар­
променена механична функция или нарушения в клап-
териални съ дове - достига се максималната или сис-
ния апарат, наречени сърдечни шумове или патологични
толната стой н ост на налягането в тях (125 mm Hg за
сърдечни тонове.
аортата и 25 mm Hg за белодробната артерия). С и з­
Първи сърдечен тон се явява в началото на камерна-
тласкване на по-голямата част от УО постеп ен н о наля­
гането в камерите започва да спада и дори става малко
по-ниско от това в големите артериални съ дове. Все
пак в резултат на инерцията на кръвта изтласкването
продължава, макар и с по-малка скорост. Н алягане­
то в предсърдията леко се повишава, вълна v, поради
постъпването на кръв от голем ите венозни съ дове и
все ощ е затворените атриовентрикуларни клапи. Към
края на реполяризацията на камерната мускулатура, Т-
вълна на ЕКГ, започва отпускането на миокарда. При
спадане на вътрекамерното налягане под налягането в
големите артериални съ дове се затварят полулунните
клапи. О бемът кръв, който се съдържа в този момент
във всяка от камерите, се нарича краен систолен обем
(КСО), при покой - около 60 m l. Фракцията на изтла­
скване (ФИ) е един от най-важ ните показатели на мио-
кардната функция. Той се изчислява като
ФИ% = - ^ - х Ю 0
КДО
и нормално трябва да бъде > 60%. Спадането му под 50%
е признак на сърдечна недостатъчност.
Изоволуметрично отпускане. След затварянето на по­
лулунните клапи част от кръвта се връща обратно и изпълва
Фиг. 7.28. Диаграма на Вигьрс. Съпоставка на основните яатения в
джобчетата им, след което отново се насочва към перифери­
лявата половина на сърцето по време на сърдечния цикъл. Мо - от­
ята. Това предизвиква появата на малък пик върху кривата варяне на митратната клапа Мз - затваряне на митратната клапа,
на аортното налягане (дикротична вълна). При спадане на Ао - отваряне на аортната клапа Аз - затваряне на аортната клапа.
вътрекамерното налягане под стойността на налягането в 1 - Предсърдна систола, 2 - Изоволуметрично съкращение, 3 - Бързо
предсърдията се отварят атриовентрикуларните клапи и за­ изтласкване, 4 - Забавено изтласкване, 5 - Изоволуметрично отпуска­
почва следващият сърдечен цикъл. не, 6 - Бързо пълнене.
122 /Физиология f лава '--------------- ------------------ -
ж,1 на рязкото затваряне на платната
' : ; , : ' Сн,!1екипии:о-раннаеми,ралната
, .........«мат у ч а с ти е и в и б р а ц и и те н а ка м е р н и
... врем е .................... ............... .. съкращение
.. ia съставка) и вибрациите на стенат» на аортата
, началото и а бързо и з т а а с о а н е (съдова със-
.....нсчг ан,опия във възник­
на,iimo на първи тон. той е по-продължителен, а субек-
: „нни ъс ч у й като п о -с и л е н и ПО-НИСЪК (защото коле-
и ш а а м п л и туд а и п о -м а л к а честота).
тон въ зниква в н а ч а л о то на камер-
ьл ж и н а в и б р ац и и о т з а тв а р я н е то н а
1али Гъй ка то а о р тн а та к л а п а с е за тв а р я
раздвояване
1ава ф и зи о л о ги ч н о
по-висок (коле-
ю -кр а тъ к, п о сл аб и
.1 Н11 » .1 са е по-малка амплитуда и по-високочестотни).
ти ( ърдечен тон се дължи на ви-
ин 1I камерните стени по време на бързото пълнене.
плуден и нискочестотен, затова трудно
и рч ; > sica е ia се аускултнра. Понякога може да се чуе
> па и м гали хора. особено след физическо натоварва-
ри гях кръвният по юк но начало е ускорен.
ич, i <-ьр<)ечен тон (протодиастолният галоп) е израз на
ии р спи ч пълненето в условия на намалена разтегливост
1с (инч мусгул или при застойна сърдечна недостатъчност.
1>н що югичният четвърти тон се състои от ниско-
ни иискочестотни колебания при ускоряване
на кръвния поток по време на предсърдната систола.
I и не може да се аускултнра и рядко може да се ре-
1 истрнра фонокарлиш рафски. Най-често четвърти сърдечен
щ ч с и pai на патология и е известен като пресистоличен галоп.
1 иа 1 рама на.ии ане-обем. На Фиг. 7.29 са обобщ е-
• и явленията на сърдечния цикъл, като е използвана съ-
, танка на inai рамата обем-налягане за лявата камера
и > ок анитс по-горе гависимости дължина-напрежение
ipn покой и по време на съкращение (активно състоя­
ние) на сърдечния мускул.
Н рн ф изи о л оги чн и СТОЙНОСТИ на КДО по време на
камерното пълнене се наблюдава незначително повиша­
ване на налягането в лявата камера, което се определя
■ пасивното н а п р е ж е н и е н а съ рд ечни я мус-
кч 1 А; *** т ***яно н а л я га н е може да нарастне
Р" «М О у в е л и ч е н КДО и/или силно
намален комплайънс на камерата.
1,рс' псриои ма » ‘оволуметричното съкращение въ-
: Ь’,ЧЧ’РН,М" »MtMi4He се ....... шава ло достигане на ш-
МЛ,Я,ЗНС в ■ « " > се отваря аортната
И И Ш П о ГО М М ВВ в ш и в а А виииа в а п р д а о ш к и щ н г е
' 1можнос 1 ia ,.i ра»виване на по-голяма мавсм-
^ 5 и 7 .2 9 А ) По време на
" " мм"с ..............« « „ « е ,...........
^ Г Г , ...............■ * * < |.н ,.кк„а„етона
т о о м е р н и ,, ,лсм а м а ......... .. с голяма скопост
СВ« тоиа no-бавно I , е m ei , , л рост’
. . . . . в__т т ^ та,н Фа *а кардиомиоцитите
1C .П аяяа, Голи период с известен като иютпнична или
- .................
Р абота на съ р ц е т о . Работата на сърцето е н еобхо­
дима за:
1 Изтласкване на УО в голем ите кръвоносни съ до ­
ве срещ у същ ествуващ ото в тях налягане (обем на или
външна работа на сърцето)
2. Придаване на линейна скорост на кръвния поток
(работа за придаване на кинетична енергия на кръвния
поток). Тази част от работата на сърцето е п ропорцио­
нална на втората степен на придадената линейна ско­
рост на кръвния поток.
Ако се върнем към диаграмата обем/налягане може да се докаже,
че обемната работа на сърцето представлява площта вътре в бримката
на тази диаграма. Тази зависимост може да бъде изведена в опростен
вид по следния начин. От физиката е известно, че:
W = F х I) (където W е работа, F - сила, a D - разстояние)
Силата от своя страна може да се представи като налягането Р,
упражнявано върху определена площ A: F = Р х А, където в случая Р е
аортното налягане, а А - напречното сечение на аортата.
Тогава уравнението ще придобие вида: W = (Р х A) х D или W =
Р х (А х D)
Всъщност А х I) = V, а за сърдечно-съдовата система V е изтлас­
каният обем кръв по време на камерната систола (УО). От това следва,
че обемната работа на сърцето за един цикъл представлява
кдоК “ Р (0 X d v ,
което всъщност е площта на бримката на описаната диаграма обем/
налягане (Фиг. 7.30).
Увеличаването на работата за преодоляване на по-високо налягане
в кръвообращението е свързано с по-висока кислородна консумация в
сравнение със същата работа, дължаща се на увеличен УО.
Следователно основните фактори, които опреде­
лят външната работ а на сърцето, са ударният обем и
средното артериално налягане.
Както може да се очаква външната работа на дясн а­
та камера е около 1 / 6 от тази на лявата камера поради
много по-ниското налягане в бел одр обн ото кръвообра­
щение.
Външната работ а на сърцето при обичайни условия
съставя около 99% от общ ата работа, докато за кинетич­
ната остава сам о около 1%. При ускоряване на кръвния
поток, обаче, например при стен оза на аортната клапа,
кинетичният компонент на работата на сърцето може да
достигне до значително по-високи стой н ости .
Регулация
на миокардната функция
( ърцето трябва да нагаж да своята р абота към и зм е­
нящите се във всеки м ом ент п отр ебн ости от кислород
и енергийни източници на р азли ч н и те органи. Това
означава, че силата и честотата на съ рдечн и те съкра­
т ен и я непрекъснато варират. О п и сан ите п о-дол у за­
кономерности са в сила въобщ е за сърдечния м ускул,
но ще бъдат разгледани за левокамерната ф ункция, тъй
като 1я с о п ределящ а за хем одинам иката в си стем н ото
кръвообращ ение.
Ip m e основни детер м и н ан ти на левокамерната
пункция са преднат оварване, следнат оварване и кон-
трактилитет.
П р гл н агов ар в ан е. А ко се върнем към м одела на
{а съРлецния мускул (Фиг. 7.24) преднат оварва-
представлява вклю ченото към съкратителния
 Сърдечно съдова систем а / 123

Активно
5~ напрежение
У
сп 4
По-малко скъсяване
I 3
х
ф
■2 м у
УПасивно
напрежение
> По-голям общ товар
& 1
- o i
Дължина на муск. влакна Дължина на муск. влакна
сп сп
X X
Е
Е 1 |
А
с
т_
ар 2 0 0 ¥
А, 1 -L
к та
1 7?11
(ТЗ
a. g
' 80 о
та
£-
2
X • о §
По-малък УО . * ь-
? 40 — |------ *------ - О
U тха
Q. 1
а»
5
та
*
о
00
I
М о - J ______ J
“ 1
? S
М3 с °5

ф
сс 60 120
Левокамерен обем, ml

Фиг. 7.29. Съпоставка между диаграмата обем-налягане за лявата камера и кривите дължина-напрежение (пасивно и активно) за сърдечен
мускул. По време на фазата на пълнене налягането в лявата камера се повишава минимално, което съответства на минималното нарастване
на пасивното напрежение. По време на изоволуметричното съкращение обемът остава постоянен (КДО). Аортната клапа се отваря при
изравняване на вътрекамерното налягане с диастолното налягане в аортата. А. КДО (изходната дължина на кардиомиоцитите) определя
максималната изометрична сила върху кривата на активното напрежение. По време на фазата на изтласкване камерният обем намалява,
като изтласканият УО е по-голям (съответно на по-значителното скъсяване на влакната) при по-голяма изходна дължина. Б. При един и
същ КДО (една и съща изходна дължина на кардиомиоцитите) по-високото диастолно налягане в аортата определя по-голямото покачване
на налягането по време на изоволуметричното съкращение, по-високата максимална стойност на налягането по време на систола и по-
ранното затваряне на аортната клапа. Това означава, че скъсяването на кардиомиоцитите и УО намаляват. След затваряне на аортната клапа
по време на изоволуметричното отпускане камерният обем остава постоянен (КСО), а налягането намалява до достигане на налягането в
предсърдието, при което се отваря митралната клапа. Мо - отваряне на митралната клапа; Мз - затваряне на митралната клапа; Ао отва­
ряне на аортната клапа; Аз - затваряне на аортната клапа; Тшах - максимална изометрична сила.

елемент съпротивление - т.е. всички фактори, които

допринасят за пасивното напреж ение в миокардната
стена преди началото на съкращ ението. С поред закона
на Лаплас това напреж ение е право пропорционално на
налягането и радиуса на лявата камера в края на ди-
астолата и е обратно пропорционално на дебелината
на камерната стена. Това означава, че всички ф акт о­
ри, които увеличават крайното диастолно налягане в
лявата камера и нейния радиус, водят до увеличаване
и на преднатоварването. Както налягането, така и
радиусът на лявата камера зависят от КДО, т.е. от
венозния приток. На Фиг. 7.31 е представена схем а на
основните фактори, които влияят върху КДО и съ от­
ветно върху преднатоварването. У величаването на
преднатоварването във ф изиологични граници води до
изтласкване на по-голям УО и до дости ган е на по-ви­
соко крайно систолно налягане (Фиг. 7.29А и 7.32) - за­
кономерност, която стои в основата на хетерометрич- V(ml)
ната саморегулация на сърцето (вж. Закон на Франк-
Старлинг, Frank-Starling).
С л ед н а тов ар в ан е. С поред модела на Х ил (Фиг. Фиг. 7.30. Външната работа на сърцето представлява площта вътре
в бримката на диаграмата обем-налягане по време на сърдечния
7.24), следнатоварването е товарът, който м ускулният
цикъл.
препарат трябва да повдигне по време на и зотоничното
 124 /Физиология / Глава 7
Сърдечен индекс = МО/ Телесна повърхност (l/m in/m :).
i украшение. При прилагане на закона на Лаплас по вре­
На Табл. 7.2 са п р едставен и прим ерни стой н ости на
ме на фазата на изтласкване, напрежението в миокард-
съ рдечн о-съ дови те показатели у възрастен и н ди ви д в
с л и мс бъде пропорционално на максималното
вм рекачерно налягане и на радиуса на лявата камера легнало положение.
В изправено положение и при покой УО обикновено е
по врем е м с н е то п На Ф и г. 7.33 е показана схем а на
оспош ш >ри, ОТ които зависи следнатоварване-
около 70 ml (между 60 и 80 ml), а сърдечната честота - около
го Препятствието, срещ у което лявата камера трябва 70 удара/min, така че МО е около 5 1/min (от 4,2 до 5,6 1/min).
| У О о п р е д е л я м а к с и м а л н о т о налягане в ля­ М и нутният обем зависи от пола (при м ъж ете е по-
вата камера по време на систола (Фиг. 7.29Б и 7.34). висок), телесната м аса, п ол ож ен и ето на тялото (най-
Кон I рактилитет. Все още липсва определение на голям е в легнало полож ен и е), телесн ата тем п ература
:ттрактилитета на миокарда, което да се основава на (при повиш аване на тем п ер атур ата се увеличава), ф и­
съвременните познания върху взаимодействията м еж ду зическата активност и др.
калциевата обмяна в клетката, миофиламентите, пред- и По време на ф изическо натоварване МО нараства
с юднатонарването. Засега дефинираме контрактилитета пропорционално на натоварването, като същ ествува
като мярка за развиваната от сърдечния мускул сила не­ линейна зави сим ост м еж д у кислородната консумация
зависимо от товара (независимо от пред- или следнато- и МО. У вели чен и ето му става за см етка на нарастване
нарването) (Фиг. 7.25 и 7.35). Максималната изометрич- както на УО, така и на сърдечната ч естота (вж. Ф и зи о­
на сила ювиси от броя на напречните връзки меж ду логия на ф изическата работа).
'.пюфитментите и скоростта на тяхното образуване. От своя страна УО м ож е да се променя както за
Отношението JP/dt, т е. скоростта на промяната на сметка на увел и чаван е на КДО (вж. Закон на Франк-
вътре камерното налягане по време на изоволуметрич- Старлинг), така и за см етка на нам аляване на крайния
щ>то съкращение, е един от използваните в клиниката систолен обем (при увел и чаван е на контрактилитета
индекси ja оценка на контрактилитета на миокарда. под въздействие на си м патикуса). М аксим алните му
М и нутният обем на съ рцето (МО) е най-важната стой н ости оби к н ов ен о са от порядъка на 130 ml.
променлива величина в сърдечно-съдовата систем а, Промените в сърдечната честота при физическо натовар­
която представлява произведението от УО и сърдеч­ ване са резултат от променения вегетативен баланс - симпа-
на Iа честота. За стандартизиране на МО се използва тикусовата стимулация и намаляването на парасимпатику-
сърдечният индекс, при който минутният обем се при­ совите влияния върху синусовия възел, при което честотата
вежда към единица телесна повърхност: на генерираните импулси достига до 180-200/min. За всеки
индивид съществува т.нар. макси­
мална сърдечна честота , която за­
виси най-вече от възрастта.
При умерени натоварвания нара­
стването на УО и сърдечната честота
е благоприятно за увеличаване на
МО. Следва да се отбележи, че добре
тренираните индивиди отговарят на
едно и също натоварване с по-мал­
ко покачване на сърдечната честота
в сравнение с нетренираните. При
по-големи натоварвания и покачване
на сърдечната честота над 150 удара/
min МО започва да стационира, за-
щото времето за пълнене на лявата
камера силно се скъсява и УО на­
малява поради значително редуци­
Ф.Г. 7 J I . Основни фактори, конто определят преднатоварването на лявата камера. ране на КДО. При още по-изразено
учестяване на сърдечната дейност
над 180 удара/min МО също
Показател
Н алягане (mm Hg): започва да намалява.
Максималните стойности
Сърдечна честота (удари/min) 70 Дясно предсърдие (средно) 4.0 за МО при добр е тренирани
Минутен обем ( 1/min) 5,6
Ударен обем (ml) (0 - 6 индивиди са около 35 1/min.
80,0 Дясна камера (систолно) При много добре тренирани
С ърдечен индекс ( 1/min/m1) 24.0
3,2 олимпийски спортисти, уп­
(крайно диастолно) 4.0
(2,5-4, 2 ) Ляво предсърдие (средно)
Краен систолен обем (ml) 8.0 ражняващи аеробни спорто­
65,0
Краен диастолен обем (ml) (2-i: ве, са документирани стой­
145,0 Лява камера (систолно)
130.0 ности за ударния обем от 210
ю диастолно) 7.0 ml, а за МО - д о 50 1/min.
положение. Методи за определяне на ми­
нутния обем на сърцето. В клинич­
ната практика се използват различни

Фиг. 132. С увеличаване на преднатоварването стойността на наля-
|'ането в края на систолата (КСН) нараства. Зависимостта КСН/КСО
има линеен характер. Наклонът на тази права се определя от контра-
ктилитета на миокарда. Зависимостта на УО и КСН от КДО е идеал­
на илюстрация на механизма на хетерометричната саморегулация. За
дадено контрактилно състояние на миокарда колкото по-голям е КДО,
толкова по-голям е УО и КСН. КДН/КДО - зависимост на крайното
диастолно налягане от крайния диастолен обем; КСН/КСО - зависи­
мост на крайното систолно налягане от крайния систолен обем.
Фиг. 7.33. Основните фактори, които определят следнатоварването на лявата камера.
индиректни методи за определяне на стойността на МО. Класически вече
е методът на Фик, който се основава на определяне на кислородната
консумация и на разликата в концентрацията на кислорода между арте­
риалната кръв (от брахиалната артерия) и смесената венозна кръв (от бе­
лодробната артерия). Тъй като единствената възможност кислородът да
достигне до тъканите е чрез кръвообращението, МО може да се изчисли
по формулата:
МО (1/min) = Кислородна консумация (ml/min) / Артерио-венозна
кислородна разлика (ml/1)
На подобен принцип се основава и дюуционният метод, при който
в кръвообращението се инжектира индикатор (солеви разтвор с опреде­
лена температура, изотоп или багрило) и МО се изчислява въз основа на
кривата на спадащата концентрация на инжектирания индикатор.
Съществуват допълнителни неинвазивни възможности като импе-
дансната плетизмографня, Доплеровия метод в комбинация с ехокардио-
графня и др. Един от най-прецизните съвременни методи за определяне
на МО е ядрено-магнитният резонанс.
Ехокардиограф ията е най-важният съвременен неи н -
вазивен м е т о д за оценка на цялостната механична функ­
Сърдечно съдова система /125
ксн/ксо
Фиг. 7.34. С увеличаване на следнатоварването (при постоянно пре-
днатоварване) бримките стават все по-тесни (аортната клапа се ш-
тваря по-рано) иУО намалява. КДН/КДО зависимост на крайното
диастолно налягане от крайния диастолен обем; КСН/КСО зави­
симост на крайното систолно налягане от крайния систолен обем
фактори и наматява наклона си при намалява-
не на контрактилитета на миокарда.
ция на сърдечния мускул. Той се базира на насочването на
ултразвукови вълни с оптимална честота и изграждане на
динамичен образ на сърцето на базата на схата, които се
отразяват от неговите движещи се структури по време на
сърдечния цикъл. Скоростите и обемите на кръвния по­
ток през сърдечните клапи могат да бъдат измерени при
комбиниране на ехокардиографията с Доплеровия метод.
С развитието на техническите възможности беше въведе­
на триизмерната ехокардиография (Фиг. 7.36). При този
метод се интегрират данните от скениране в три посоки,
получава се триизмерен образ на движението на сърдеч­
ния мускул в реално време и съвсем точно се определят
всички интересуващи ни размери и обеми, които характе­
ризират сърдечната функция.
Регулацията на миокардната функция може да
се подраздели на;
 —
126 /Физиология / Глаба 7
Т,нес се приема, че увел и чен ат а изходна дълж и- -'
на на кардиом иоцит ит е не сам о о си гур я ва п о-добри vs
прост ранст вени възм ож ност и за взаи м одей ст ви е ъ
м еж ду тънките и дебели миоф илам ент и, но при vs
тези условия нараст ва и чуст вит елност т а на съ - -
кратителния апарат към калциеват а концент ра- -
ция.
Х ом еом ет ричнат а сам орегул ац и я озн ач ава сам о- -
регулац и я б ез пром яна в дълж инат а на кардиом и- -
оцитите.
Х о м ео м ет р и ч н а е са м о р ег у л а ц и я т а , св ъ р зан а с з
п ром я н а в съ р д еч н а т а ч ес т о т а . Е ф ек тът на у в ел и ч а - -
ване на съ к р а т и тел н а та а к ти в н о ст при п ови ш аван е г
Фи1. 7.36. А Двуизмерна ехокардиограма - виждат се четирите кухини на съ р д еч н ата ч ес т о т а е и зв е ст е н като еф ект на Б оу- -
: t, Iрия мерна ревовструкци* на митралната клапа. В. За
дич (B o w d itc h ) или ф еном ен на ст ълбат а (Ф иг. 7.37). .
сравнение е показан анатомичен препарат.
Този ф ен о м ен се об я сн я в а с п ов и ш ав ан е на в ъ тр ек л е- -
тъчната к алц и ева к о н ц ен т р а ц и я , тъй като при п о-в и - -
/ Собствена (интракардиална) регулация (сам оре­
сок ата съ р д еч н а ч ес т о т а ням а врем е за и зп о м п в а н е i
гулация). Сърдечният мускул притеж ава значителни
на ц я л ото к о л и ч ест в о к алц и еви й о н и , п о ст ъ п и л о в *
възможности за саморегулация. Това означава, че при
сар к о п л а зм а та , а сл ед в а щ и я т а к ц и о н ен п о тен ц и а л i
пълно прекъсване (хирургично или ф арм акологично)
вклю чва н ово к а л ц и й -и н д у ц и р а н о к ал ц и ево о с в о - -
на нервните и хум оралните влияния съ рдечните м ус-
б о ж д а в а н е.
к у л н и клетки имат собствени възм ож ности за пром я­
Х о м ео м ет р и ч н а р егу л а ц и я с е н аб л ю д а в а и в у с - -
на на съкратителната активност, в човешкия организъм
механи)мите на интракардиалната регулация се проявяват при ловия на и зо л и р а н съ р д еч ен п реп арат в о т го в о р на i
б о т и т е със сърдечна трансплантация. При тях до шестия месец п ов и ш аван е на а о р т н о т о н а л я га н е. За м н о го кратко <
сле I операцията липсва вегетативна инервация към присадения врем е м и ок ардът се н а га ж д а към у в е л и ч е н о т о с л ед - -
сърдечен мускул и действат собствените регулаторни механизми.
натоварван е б е з да се п р о м ен и и зх о д н а т а д ъ л ж и н а на i
2 Външната (екстракардиална) регулация се о съ ­
м и о ф и б р и те - еф ек т на А н р еп (А п гер).
ществява от нервните и хуморалните влияния върху
Е к стр ак ар ди ал н а р егул ац и я . Н ервната р егул а­
сърдечния мускул. С истем ните м еханизм и се н ад ­
ц и я се о съ щ ест в я в а от в егета т и в н а та н ервна с и с т е ­
граждат и нормално дом инират над собств ен и те м еха-
ма (В Н С ). Д вата дя л а на ВНС им ат п р о т и в о п о л о ж ­
низми на регулация, като интегрират инф орм ацията
ни влияния върху съ р д еч н а т а ч ес т о т а (хронот ропен \
от интероцептивната и екстероцептивната сети в н ост
еф ект ), ск о р о ст т а на п р о в е ж д а н е т о (дром от ропен \
и постигат най-съвършената адаптация на сърдечната
еф ект ), си л ата на с ъ р д е ч н и т е съ к р ащ ен и я (инот ро-
функция към моментните нуж ди на организм а.
пен еф ект ) и в ъ зб у д и м о с т т а ( бат м от ропен еф ект ).
ИнIракарлиалнаIа регулации от своя страна се
П а р аси м п ати к усов и те влияния се п редават по п.
подразделя на хетерометрична и хомеометрична.
vagu s. П р еган гл и й н и те неврони се нам ират в д о р за л -
Х етером етричната сам орегулация на сърдечния
мускул се свързва с имената на английския ф изиолог н ото м отор н о я др о на б л у ж д а ещ и я нерв и в n. am big-
(та р л и н г и немския физиолог Франк. Д ан н и те за тази uus в п родъ лговати я мозък. Т ех н и те аксони д о ст и га т
саморегулация се основават на опити върху изол и ра­ д о м н ож еств о ганглии, р азп ол ож ен и п р ед и м н о в п ред-
ния съ рдечно-бел одробен препарат на Л ангендор ф съ рдията и на гран и ц ата м еж д у п редсъ рди я и камери.
1 1 an gen dorf), при който може да се мени както в ен о з­ Влакната на д есн и я n. v a g u s ок ончават около с и н у с о ­
ния! приток към сърцето, така и съ п роти вл ен и ето в вия възел, а на левия - ок оло А В -в ъ зел . П остган гли й -
систем ното кръвообращ ение, а липсват нервни и ен ­
докринни регулаторни м еханизми.
Франк и ( тарлинг доказват, че изходната дълж\
на на кардиомиоцитите, която зависи от КДО, oi
р ч к ч я големината на ударния обем на сърцето. Та-;
зависимост стои в основата на равновесието межд]
венозния приток и големината на МО и е известз
кдто закон на Франк-Старлинг или като законът ь
Обяснението ш закона на Франк-Старлш
може да се потърси в зависим остта сила/дълж ина
сърдечния мускул. Както вече беш е показано та-
° ° ща 1 3 напРсчно-набразденнте м ускули зависимот
има някои специфични особен ости при миокарда,
условия на покой сърдечният мускул работи в нача
ната част на кривата, което позволява при увелич
Фиг. 7.37. Зависимост сила-честота (феномен на стълбата). Показа­
ване на венозния приток (КДО, налягането в дясн. на е развиваната от изолиран папиларен мускул сила при нараства­
ща честота на стимулация. Сърдечната честота е основен опреде­
(Ф и г^ 29 н Т А Г С' " °СТИГНе П° ‘Г0ЛЯМ удаРсн 066 лящ фактор за цитозолната концентрация на Са2+.

ните окончания инервират най-вече предсърдната
мускулатура и в ъ збудн о-п ров одн ата систем а. К ам ер­
ната мускулат ура има м ного оскъдна парасимпати-
кусова инервация. Ензимът хол и н естер аза се открива
във висока концентрация в б л и зо ст до СВ и А В , което
обяснява бъ р зото отзвучаване на парасим патикусови-
те ефекти.
П арасим патикусовата стим улация предизвиква п о­
нижаване на сърдечната честота - отрицателен хро-
нотропен ефект. Този еф ект се дълж и на повлияване
на сп ециф ичните л и ганд-зависим и калиеви канали в
клетките на синусовия възел, в резултат на което м ем ­
браната се хиперполяризира и намалява скоростта на
спонтанната деполяризация в тях. П арасим патикусо-
вият еф ект има ср авнително кратък латентен пери­
од, защ ото вътреклетъчният сигнален м еханизъм не
включва об р азув ан ет о на втори п оср едник. Тези две
особен ости на вагусовото дей ств и е - краткият л атен ­
тен период и бъ р зото отзвучаване на еф екта обуславят
възм ож ността парасим патикусовото повлияване да се
прояви в рамките на един сърдечен цикъл.
В условия на покои парасимпатикусовите влияния
върху сърцето преобладават. Поради това обичайна­
та сърдечна честота при покой (60 - 8 0 удара/минут а)1
е по-ниска от присъщата честота на генериране на
възбудни и мпулси (100 - 110/минута) в пейсмейкърните
клетки на синусовия възел у възрастния индивид.
Под влияние на парасим патикуса се забавя ск о ­
ростта на пров еж дан ето, о с о б е н о във в ъ зб у д н о -п р о ­
водната си стем а (отрицателен дромот ропен ефект)
и най-вече в най-тясното й м ясто - А В -в ъ зел а. Тези
ефекти същ о се свързват с увел ичаване на пропускли-
востта за калия, като при изразена парасим патикусо-
ва стим улация дори може да се сти гн е д о п редсъ рдн о-
камерен блок.
1 За нормална сърдечна честота при покой се приемат стойности между
60 и 100 удара / минута. Тахикардия е повишението й над 100, а бради-
кардия - забавянето под 60 удара / минута.
г. 7.38. Вегетативни ефекти вьрху контрактилитета на клетките на работни, «иокар*
аствяват действието на медиаторите на ВНС върху техните меморанни peuenr Р •
холин; АЦ - аденилатциклаза; АР - адренорецептор; ХР - холинорецептор,
- фосфоламбан; ПКА - протеинкиназа А.
Сърдечно съдова система / 127
Параснмпатикусът намалява и възбудим остта на
м иокардните клетки (отрицателен батмотропен
ефект).
Ефектът върху контрактилнтета (отрицателен
инотропен ефект) е слабо изразен и то предим но вър­
ху предсърдната мускулатура. Свързва се с повлиява­
не на М ,-холинорецептори, при което чрез G i-белтък
се потиска аденилатциклазата и се намалява концен­
трацията на цАМФ. а това предизвиква намаляване на
цитозолната концентрация на калция (Фиг. 7.38).
С импатикусовата инервация се осъщ ествява от
преганглийните симпатнкусови неврони в първите
пет или ш ест гръдни сегм ента на гръбначния мозък.
П остганглийните неврони се намират предим но в
средния шиен ганглий и в g. stellatum . С им патикусо-
вите постганглийни окончания се разпространяват
както в предсърдната, така и в камерната м ускулату­
ра. П одобно на парасимпатикусовата инервация съ ­
щ ествува асиметрия в еф ектите на левите и десн и те
симпатнкусови нервни окончания: левите имат по-
и зразено действие върху контрактилитета, докато
десн и те - върху сърдечната честота. Освен това снм-
патикусовите ефекти имат по-продълж ителен латен­
тен период, тъй като е н еобходи м о задвиж ването на
вътреклетъчната сигнална система и образуван ето на
втория посредник цАМФ. О тзвучаването на симпати-
к усовото действие също е доста по-бавно обратното
захващ ане на медиатора и отнасянето му с кръвния
поток изисква повече време.
С им патикусовите влияния върху синусовия въ­
зел водят до увеличаване на перм еабилитета на If-
каналите и по този начин ускоряват спонтанната д е ­
поляризация и повишават сърдечната честота (поло­
жителен хронотропен ефект).
М ного изразен е и ефектът на симпатикуса върху
миокардния контрактилитет (Фиг. 7.38). При взаим о­
дей стви е на норадреналина с Pj-адренорецспторите
21
рецептор; СР саркоплазмен ретикулум:
Р
1 2 8 /Ф и шогкмия / ГлаЬл 7
са ю в и ш п а .испилатциклазата, по-
,1 ■пипр*“**1* ва цАМФ, «оето ажтавира
аротсанпва I сфораларат се ш цаем м т ивал
■ата а рваводввоввя рецептор, повишава
се вътреклетъчната концентрация на калция и се уве-
„ я т а на образуване на напреч-
нитс мостчета в саркомерите.
ммпатнКуСОм шия не само упражнява положителен
р ом а ефект върх> кардиомиоцитите, но и ускорява тяхното
, рект) .К зитропният ефект
* п р отегап в аза А, коато чрез фосфорилиране-
, MJ tbaa фосфоламбан увеличава активността на калциевата
ipeon 1а ш евна ретикулум и ускорява
1лциевитс депа, а чрез фосфорилнрането
М Тр коря ва отделянето на Са2* от миофиламентите.
е от много голямо зваченне за създаване
на благоприятни условия та камерното пълнене.
( импатикусовата стимулация води и до повиш а-
н,,нс на възбудимостта (положителен батмотропен
,,/;« ш ) , което обяснява тащо в условия на ст р ес, е м о ­
ц и о н а л н о напрежение, може да се наблю дава поява­
та на скстрасистоли. Най-слабо проявеният еф ект на
симпатикуса е върху провеж дането - положителен
дромотропен ефект.
\ у м о р ал н а!а р егул ац ия се осъщ ествява от х о р ­
моните на някои ендокринни ж лези, от паракринни
pci > татори и от електролитни въздействия.
I н ш кринна р егул ац ия. Н ай-изразени еф екти
мьрху сърдечната функция имат сл едн и те хормони:
1 Циркулиращите катехоламини адреналин и но-
I адреналин, секретирани от надбъбречната м едула,
имат теиствие, подобно на сим патикуса. При оби ч ай ­
ни уч 1овия техният ефект върху сърдечната ф унция
е минимален, но при стресови ситуации заедн о със
импатикуса се активира и надбъбречната сърцевина.
Щитовидните хормони ускоряват съ рдеч ­
ната честота и повишават възбудим остта на м и о­
карда ! лхното действие се свързва с увеличаване на броя на
ipcucpi ичнитс рецептори и повишаване на чувствителността
ИИЯ В редица случаи ритъмните
бъдат първа и проява на хиперфункция на
И вилната жлеза Щ итовидните хормони имат и поло-
ЖИТС ,еН инотропен е ф е кт. Гозн ефект се свързва с повли-
<»• пк- ек. ресияга на миозинови изоензими с по-висока АГФ-азна
активност
\ \иньт има полож ителен инотропен ефе
миокарда. Вероятният механизъм на действие е ч
усилване на глюкозния транспорт в кардиомиоцита.
" п а полож ителен хронотропен
N " Д ействието на глю кагона е сход
катехоламините. Вероятно гяюкагоаът няма фи
•яогнчна роля . контрола на миокардния контрактилитет но
ТСраПС“ТИЧИ° * * * * " • ” подобряване на сърд
<н.мотензин II също има изразен положител
инотропен Сфект. Той действа върхч мембрани рецепто
повлия.,Г снстемат. от белтъка Gq. фосфотипаза С и ч
Р ”'’" " ....... МФ, „ ДАГ .„ р т ,Г ,1чна1"
........................ ................................ . ...е,,»» с
гоиистмте на аонаср,прашна ензнн н . " С п '° Д“ ,ст*1" на а|1
П .р .к р и н н .,, ре, на сърдеч ната
*** « осъцесттш от редящ .............
вещ ества, които се п р о и зв еж д а т както от ен док ар да,
така и от ен д о т ел а на к орон ар н и те съ д о в е, а вероятно
и от клетките на р аботн и я м иокард. От о с о б е н о зн а­
чение са:
/. Е н д о т е л и н ъ т уп р а ж н я в а м ощ ен и н отр оп ен
ефект. П од обн о на а н ги о т ен зи н I I той сти м у л и р а п ро-
ли ф ер ати в н и те п р оц еси в м иокарда и вероятн о у ч а ст ­
ва в п атоген езата на съ рдечн ата хи п ер тр о ф и я . М еха-
низмът на д ей ств и е е сх о д ен с ан ги отен зи н ов и я .
2. А з о т н и я т о к с и д е важен паракринен р егулатор
на м иокардната ф ун к ци я. Н егов и те еф екти зависят от
сти м ул а и от к о н ц ен тр ац и я та, като п р о и зв о д ст в о т о
му се свързва не сам о с ен д о т ел а , но и с к летк и те на
р аботния миокард. А зо т н и я т о к си д у ч аств а в р егу л а ­
цията на вътреклетъчната калциева к он ц ен трац и я,
като от о с о б е н о зн ач ен и е е в за и м о д ей ств и ет о м у с
(3 -а д р ен ер ги ч н и т е р ец еп тор и . О свен това а зотн и я т ок­
си д има к арди оп р отек ти в ен еф ек т в условия на и ех е-
мия - т. нар. п р ек о н д и ц и о н и р а н е на миокарда.
3. Атриалният нат риурет ичен пептид (АНП) в е­
роятно р егул и ра р а стеж а на к а р д и ом и оц и ти те, ин-
хи би р а п рол и ф ерац и я та на ф и б р о б л а ст и т е и има ци-
топ р отек ти в ен и а н ти и сх ем и ч ен (п р ек он д и ц и он и р ащ )
еф ект п о д о б н о на а зотн и я ок си д.
Е л е к т р о л и т н а р е г у л а ц и я . С ърдечната ф ункция се
влияе от п р о м ен и те в к он ц ен трац и я та на м н ого елек ­
тр ол и ти , тъй като както в ъ зб у д н и т е явления, така и
съ к рати телн ата ак ти в н ост на м иокарда зависят от тях.
Въпреки че калият е о сн о в н и я т вътреклетъчен ка-
тион , п р о м ен и те в извън к летъ чн ата му концентрация
водят д о сер и о зн и наруш ен и я на съ рдечн ата ф ункция.
При хиперкалиемия (1C н ад 5,5 m m ol/1) м ем бр ан ни ят
п отен ц и ал на покой на к а р д и о м и о ц и т и те нам алява по
абсо л ю тн а ст о й н о ст . Д ок ато п ром ян ата в п о тен ц и а ­
ла е ср ав н и тел н о м алка, в ъ зб у д и м о ст т а на миокарда
нараства п оради н ам аляване на разли к ата м еж д у п о ­
тен ц и ала на покой и критичния п отен ц и ал . В ЕКГ се
появяват високи за о ст р ен и Т -вълни, които са б ел ег на
см утен ата реп оля р и зац и я .
При п о -и зр а зен а хиперкалиемия (1C над 8,5 m m ol/1)
нам аляван ето на м ем бр ан ни я п отен ц и ал води д о б л о ­
киране на в ъ зб у д н и т е явления най -вече п оради инак-
тивиране на п о тен ц и а л -за в и си м и те натриеви канали,
като се повлияват и м н ого от д р у г и т е п отен ц и ал -за-
висими йонни канали. И зчезват Р -вълн и те на ЕКГ,
Q R S -ком плексът се разш ирява и деф о р м и р а като и з­
раз на блок и р ан е на вътрекам ерната п р ов оди м ост.
При К' над 9,5 m m ol/1 възникват условия за р азвитие
на камерна тахик арди я и к ам ерно м ъ ж д ен е в резул тат
на см утен ата вътрекам ерна п р о в о д и м о ст и р еен три -
м еханизм а. В края на краищ ата съ р ц ето спира във
.
ф аза на ди астол а.
При хипокалиемия (К* под 3,5 m m ol/1) м ем бр ан ­
: ният п отен ц и ал на покой се увел и чав а по а б сол ю тн а
стой н ост, съ о тв ет н о в ъ зб у д и м о ст т а и п р о в о д и м о ст т а
на к арди ом и оц и ти те нам алява. На ЕКГ се наблю дава
удълж аван е на PQ -и н тер в ал а и и н в ер си я на Т-вълна-
та. Х и п ок али ем и ята същ о е о п а сн о за ор ган и зм а с ъ с ­
тояние, но не е толкова ф атално и о ст р о като х и п ер -
,
калием ията.
«г^ Гъй като част от калция, който уч аств а в съкра-

I
щ ението на кардиом иоц итите, идва от екстрацелу-
ларната теч ност, пром ените в плазм ената калциева
концентрация могат да се отразят върху контракти-
I литета. При опити върху изолирано сърце повиш ава­
нето на калциевата концентрация на перф узираната
течн ост предизвиква трайно съкращ ение - калциев
ригор (сърцето спира да се съкращ ава във ф аза на сис-
тола). В организм а не могат да се получат такива с е ­
риозни отклонения в концентрацията на йонизирания
Са2* в плазмата. О бикновено при хиперкалциемия се
наблю дава скъсяване на ST-сегм ен та и съ отв етн о на
QT-интервала. Х арактерната пром яна в ЕКГ при хи-
покалциемията е удълж аване на QT-интервала пора­
ди по-голям ата п р одъ л ж и тел ност на ST-сегм ен та.
Т еорети чно пром ени в N a '-концентрация същ о м о ­
гат да повлияят в ъ збудн и те явления в миокарда. Тъй
като натриевата концентрация е м ного ф ино и точно
регулирана, рядко се наблю дава и зр азена хипонатри-
емия. В се пак ум ер ен о пониж аване на плазм ения Na'
може да предизвика нам алена ам п ли туда на ел ектро-
кардиограф ските колебания.
М агнезият участва в р егул и р ан ето на трансм ем -
бранния транспорт на калция, натрия и калия. Хипо-
магнезиемият а, която оби к н ов ен о е ком бинирана с
хипокалием ия и хипок алц и ем и я, води до повиш ена
въ збуди м ост и намален контрактилитет на миокарда.
Ацидозата пониж ава контрактилитета на м иокар­
да чрез повлияване на калциевата обм яна в клетката
и най-вече чрез нам аляване на ч ув стви тел н остта на
м иоф ибрилите към вътреклетъчния С а2+.
С ъ р д е ч н и т е ф у н к ц и о н а л н и к р и в и дават най-точ ­
на представа за ф акторите, които повлияват миокард-
ната ф ункция. Те илю стрират зав и сим остта на МО от
крайното д и астол н о налягане. Всяка една от показа­
ните на Фиг. 7.39 криви е израз на хетер ом етрич ната
сам орегулация на съ рцето (на закона на Ф ранк-С тар-
линг). П овиш аването на к онтрактилитета на миокарда
при си м патикусова стим улация или под въздействие
на др уги стим ули с полож ително и н отр оп н о дей ств и е
изм ества ф ункционалната крива наляво и нагоре в
сравнение с контролната. О братно, при нам аляване на
контрактилитета (напр. при сърдечна н едостатъч ност,
в условия на исхем ия или ац и доза) кривата се и зм ест ­
ва надясно и надолу (Фиг. 7.39).
Фиг. 7.39. Сърдечни функционални криви. Влияние на положителни­
те и отрицателните инотропни фактори върху зависимостта МО-КДО.
Сърдечно съдоба система / 1 29
Физиология
на съдовата система
Принципи на хемодинамиката
Движението на кръвта в съдовата система се подчи­
нява на основните закони на хидродинамиката, тъй като
кръвта е флуид. Следва да се има предвид, че тези зако­
номерности се отнасят за движението на идеална (Нюто-
нова) течност в система от нееластични тръби с постоянен
диаметър. Кръвта, която не е идеална течност, се движи
в система, състояща се от съдове с различен и променлив
диаметър, със структурни особености на стената в отдел­
ните съдови области, с множество разклонения и различ­
ни варианти на свързване помежду си. Тези особености на
кръвообращението определят специфичните закономер­
ности на хемодинамиката (движението на кръвта).
Все пак основният принцип на хидродинамиката е в
сила и за съдовата система: кръвният поток (обемът
кръв Q. преминаi за единица време през дадена област на
съдовата система, а за цялата циркулация това е МО) е
пропорционален на градиента на налягането и обратно
пропорционален на съдовото съпротивление (за цятата
съдова система - на общото съдово съпротивление).
На Фиг. 7.40 се вижда, че движение на кръвта има само при
наличие на разлика в налягането между двете крайни точки
на тръбата. Колкото е по-голям пресорният градиент, толкова
по-голям е потокът. Всъщност потокът или дебитът е ско­
ростта на преместване на единица обем и се изразява в мерни
единици за обем, отнесени към единица време (ml/s).
Линейната скорост на кръвта е скоростта на премест­
ване на частиците на флуида и се изразява в мерни едини­
ци за разстояние, отнесени към единица време (cm/s). Ли­
нейната скорост може да се представи като преминалият
поток, отнесен към напречното сечение: V = Q/A, където
V е линейната скорост, а А е напречното сечение. Тъй като
общото напречно сечение в различните съдови области
(артерии, артериоли, капиляри, вени) е различно, линей­
ната скорост на кръвта варира в значителна степен. В сила
е принципът V ,/V 2 = А 2/А (.
Оттук следва една много важна закономерност за
циркулацията. За всяка съдова област (артериална, капи­
лярна, венозна) линейната скорост е обратно пропорцио­
нална на общото напречно сечение (Фиг. 7 41).
Затова най-високата линейна скорост на кръвния по­
ток се наблюдава в аортата, където напречното сечение
е най-малко - около 4,5 cm 2. Съответно максималната
линейна скорост в аортата е 120 cm /s, минималната е 30
cm /s, а средната - около 50 cm /s. С увеличаване на о б ­
щото напречно сечение в областта на малките артерии
и артериолите линейната скорост значително намалява.
Капилярите са съдовете с най-голямо общ о напречно
сечение - около 3000 cm 2. Това е причината там да се
наблюдава най-ниската линейна скорост в циркула­
цията - 0,5 mm/s. Тази малка скорост благоприятства
основната функция на микроциркулацията - обмяната
Фнг. 7.40 Кръвния: поток зависи от градиента в налягането. Налягането се дефинира като приложената сила на единица площ - Р = F/A.
И ■ р. щнамиката като мярка за налягане се използва силата, упражнявана от стълб флуид на определено ниво под повърхността на теч­
на Р hpg. гьдето h е височината на стълба, р е плътността на флуида, a g - е земното ускорение. Това дава основание в медицината
налягането да се представя като mm Hg или cm Н ,0 стълб.

.. и ..... -U

V = 10 0 c m /s V = 2 0 0 c m /s V = 10 0 c m /s
1 / 2 p v 2 = 3 ,8 m m H g 1 5 m m H 9 3 ,8 m m H g
Фин 7.41. Зависимост между линейната скорост на кръвния поток
и общото напречно сечение в отделните съдови области. А - общо
напречно сечение; V линейна скорост на кръвта. Фиг. 7.42. Принцип на Бернули. С помощта на тръбите на Пито се
доказва, че общ ото налягане на флуида в трите показани области е
едно и също (измерва се с тръба с отвор, тангенциален на потока).
на газове и вещества между капилярното и м еж дукле­ Страничното налягане (измерено с тръба с отвор, перпендикулярен
тъчното пространство. Във венозната система общ ото на потока) е по-ниско в областта с по-малкото напречно сечение
напречно сечение постепенно намалява в посока към и по-висока линейна скорост, защото в тази област кинетичната
големите венозни съдове и съответно на това линейната енергия на потока е по-висока.
скорост на потока нараства. Поради структурните о с о ­
бености на венозната стена съответстващият венозен
съд е винаги с малко по-голям лумен от артериалния.
По тази причина линейната скорост на кръвния поток
в кореспондиращата вена винаги е по-ниска от тази в
артериалния съд.
Според принципа на Бернули за идеалния флуид о б ­
щата енергия на потока течност, която представлява
сума от неговата потенциална и кинетична енергия, о с ­
тава постоянна при движението му (Фиг. 7.42). Колкото
е по-висока линейната скорост на флуида, толкова по-
висока е кинетичната енергия ( 1 /2 pv2), а потенциалната
енергия (измерена по страничното налягане на течност­
та) намалява.
1акон на Поазьой Зависимост между налягане и
поюк. Съдово съпротивление. Обемът флуид преми­
нал за единица време през дадена тръба е пропорцио­
нален на градиента на налягането и обратно пропор­
ционален на съпротивлението. За л а м и н а р е н п о т о к Q,
при който всички частици се движат в успоредни сло- Фиг. 7.43. Закон на Поазьой.
 Сърдечно съдова система / 131

Ф ш. 7.44. Зависимост между начина на свързване на кръвоносните съдове и тяхното общо съпротивление Rt А. Схема на последователно
свързани кръвоносни съдове. Общото съпротивление Rt е равно на сумата от отделните съпротивления. Б. Схема на успоредно свързани
съдове. Общото съпротивление Rt винаги е по-малко от отделните съпротивления на успоредно свързаните съдове

еве, зависимостта е известна като закон на Поазьой

(Poiseuille):
Q = АРяг4
8ц1
(Фиг. 7.43), където ге радиусът на съда,

П.е вискозитетът на ф л уи да, a I - дъ лж ината на съда.

О ттук сл едва, че съпротивлението
к _ А Р = 8д1
R'Q лг4

Радиусът на кръвоносния съд е основният фактор,

който опредетя неговото съпротивление. Тъй като според
закона на Поазьой съпротивлението е обратно пропорцио­
нално на четвъртата степен на радиуса, минимални проме­
ни в неговата стойност се отразяват значително върху съ­
противлението. Например, при увеличаване на радиуса на
кръвоносния съд ( вазодилатация или съдоразишряване) се Фиг. 7.45. Зависимост на вискозитета от хематокрита на кръвта.
наблюдава изразено спадане на съдовото съпротивление и Кръвта с нормален хематокрит има около 4 пъти по-висок виско­
увеличаване на преминалия през съда поток кръв. Обратно, зитет от водата.
при намаляване на радиуса на съда ( вазоконстрикция или
съдосвиване) се наблюдава повишаване на съдовото съпро­
тивление и намаляване на дебита. Редица миогенни, нервни
и хуморални механизми участват във физиологичната регу­
лация на тонуса на гладката мускулатура на кръвоносните
съдове, а по този начин и на съдовото съпротивление.
Дължината на съда и вискозитетът на кръвта имат по-
малко значение за регулацията на съдовото съпротивление където т е "сила на плъзгане"
Т г| е вискозитет
и на преминалия поток кръв, тъй като те участват само с
du е градиент на скоростта
първата си степен във формулата на Поазьой и не подле­
жат на бърза промяна. dy
Общото съпротивление на съдове, които са свързани
последователно, е равно на сумата от отделните съпроти­ Фиг. 7.46. Основни фактори, които определят "силите на плъзгане
вления във всеки един от тях (Фиг. 7.44А). За системното
кръвообращение това означава, че общото съдово съпро­
тивление е равно на сумата от съпротивлението на ар­
ко от единичното съпротивление във всеки отделен съд
териите, артериолите, капилярите и вените. (Фиг. 7.44Б).
П редимството на успоредното свързване на кръво­
Общото съпротивление на съдовете, които са свърза­
носните съдове е, че по този начин общ ото съпротивле­
ни успоредно, е равно на сумата от реципрочните стойно­
ние в по-малка степен зависи от промени в съпроти-
сти на единичните съпротивления. То винаги е по-мал-
 132 /Физиол<ния/Глз6а^7____ ______________ ______
„ „ a m вЮ ралелно свързаните съдове. Ако
тли ш м ш •' с* оп и е* К1Л| пяяого кръвообраще-
ннс това означава че промяната на съпротивлението
н с тна отделна съдова област (напр. повишаване на съ­
противлението в бъбречните кръвоносни съдове) няма
. се отреза в шачнтеяна степен в ъ р х у общото съдово
■ мш е я от гам върху средното артериално
налягане (Фиг. 7.2).
la in зависимост дава обяснение и на факта, че съдо-
ь.ме с най-голямо съпротивление и съответно най-голям
. на игането, са артсриолите. Капилярите имат по-
малък радиус от тях, но дължината им е по малка и тех-
нинг брой е значително по-голям от този на артериолите,
так , че обшсгго съпротив-ление на системните капиляри е
по-малко от това на артериолите.
Виско 1И(ет на к р ъ в т а . Вискозитетът представля-
н.1 свойството на частиците на флуидите да упражняват
вътрешно” триене при лаиинарното си движение.
Кръвта, която представлява суспензия, е “не-Нюто-
нин.Г течност. Вискозитетът на кръвта зависи от броя на
формените елементи (при анемия намалява), от съдържа­
нието на плазмените белтъци (при хипопротеинемия на­
малява) и от диаметъра на съда (Фиг. 7.45).
И иманите или Нютоновнте течности имат постоянен вискозитет,
м и ) нс ияиси от приложената върху флуида сила. “Не-Нютоновите”
п .ти и казват променлив вискозитет в зависимост от приложената
върху тях сила.
При съдове с радиус под I mm вискозитетът на кръвта рязко намаля-
м Ьчи феномен с известен като ефект на Фереус-Линдквист (Fahraeus-
I -.si I Предполага се, че се дължи на промяна в хематокрита на кръв­
та в съдовете с най-малък калибър.
( или на ii.ib iia ite За физиологията на съдовата сис­
тема особено значение има една величина, т.нар. “смля на
плъзгане", която се определя от вискозитета на кръвта и от
граднента на линейната скорост на отделните слоеве на
кръвния поток (Фиг. 7.46).
Колкото е по-голям преминалият поток, толкова по-голяма е и
си зата на п тъчгане . оказвана върху съдовата стена. През последни­
те години се получиха много доказателства, че “силите на плъзгане”
"'в ,и ,м т релииа съдови функции На първо място те имат значение
и секрецията на много от факторите на ендотсла като азотния оксид,
•чл и др и по този начин взимат участие в локалния кон-
тр° 1 върху съдовия тонус. Също така “силите на плъзгане” повлияват
"спмсабилнтета на съдовете, интегритета на формените елементи и
Ф^ ' ; и ' п; |“ Г . 7 н
. " T .V л о я т ,,а * * • » « ■ —
съсирването на кръвта. При атеросклеротично променена артериал­
на стена, комбинирана с хипертония, “силите на плъзгане” могат да
предизвикат разкъсване на връзката между ендотелния слой и подле­
жащата съдова стена - т.нар. ди секиращ а аневризм а. При правилно
н навреме поставена диагноза това изклю чително опасно състояние
може да бъде овладяно с поставяне на съдова “ендопротеза” (стент).
Л а м и н а р с н п о т о к . Н орм алният кръвен поток в съ ­
довата систем а е лам инарен. Както вече беш е п о со ч е­
но, частиците в о тд ел н и те сл оев е на лам инарния поток
се движ ат усп ор едн о. Слоят теч н ост, който се намира в
контакт със съдовата стен а остава н еп одви ж ен , а кол-
кото се отива към средата на съда ск оростта нараства.
В средата на съда ск ор остта е максим ална (осев поток )
(Фиг. 7.47).
Т у р б у л е н т е н ( в и х р о в ) п о т о к . При пром яна в у с л о ­
вията лам инарният поток м ож е да п рем и н е в т урбулен­
тен. Наблю дават се м н ож еств о завихряния във всички
посоки, а части ц и те в от д ел н и т е сл оев е престават да
се движ ат усп о р ед н о (Фиг. 7.48). В и хр ов ото дв и ж ен и е
на кръвта е свързано с м ного по-голям а за губа на ен е р ­
гия, тъй като съ п р оти вл ен и ето става п ропорционално
на втората степен на ск ор остта (законът на П оазьой е в
сила сам о за лам инарен поток).
В ероятн остта за п рем инаване от лам инарен в т у р ­
булентен поток може да се п редск аж е с помощ та на
числото на Рейнолдс: N R = p D v/i], където р е плът­
ността на кръвта, D е ди ам етърът на съ да, v е средната
линейна скорост, а ц е вискозитетът. Това означава, че
при увеличаване на ди ам етъра на съ да, ускоряване на
кръвния поток и нам аляване на вискозитета N R нара­
ства. При надвиш аване на критичната ст о й н о ст 2 0 0 0
вероятността от завихряне си л н о нараства.
О бикновено завихряне м ож е да се наблю дава сам о
във възходящ ата аорта поради голем ия ди ам етър и
високата ср едн а ск ор ост на кръвния поток. При п ато­
логични условия м ож е да възникнат условия за ту р б у -
лен тн ост и в др уги области на артериалната систем а.
Н апример при а т ер оск л ер оти ч н о ст есн ен и е (у ск о ­
ряване на потока) или аневризм а на съда (увеличаване
на диам етъра) се съ здават условия за завихряне. При
такива условия възникват и съпътстващ и съдови ш у­
мови явления, тъй като ту р б у л ен тн о т о д в и ж ен и е за
разлика от лам инарното е свързано с ген ер и ран ето на
непериодични звукови вълни с различна честота и ам ­
плитуда.
Н апример аускултаторният м етод за инди рек тн о
измерване на ар тери алн ото налягане се основава на
звукови явления, свързани с т ур бул ен тн и я поток през
притиснатата артерия (появата на тон ов ете на Коро-
тков - вж. Ръководство за практически занятия). Т у р ­
булентното дв и ж ен и е стои в основата и на възниква­
нето на ф ун к ци он ал н и те ш ум ове при анемия. С илно
намаленият вискозитет и п о-високата ск ор ост на кръв­
ния поток водят да завихряне на кръвта и д о появата
на сърдечни ш ум ове, за които не м ож е да се намери
органично обяснение.
Ф хнкционална морфология на кръвоносните
съдове. Както вече б еш е п о со ч ен о д в и ж ен и ет о на
кръвта в съ довата си стем а зависи и от ст р у к т у р н и -
те Ос° ° с н о с т и на съ д о в ете в р а зл и ч н и те отдели на
циркулацията (Фиг. 7.49). В сички кръ воносни съ дове
имат вътреш на покривка от еп и т ел н и клетки - ендо-
 С ъ р д е ч н о с ъ д о в а с и с т е м а / 133

тел. Стената на артериите се характеризира е по-го- оли те - съпротивителните съдове на циркулацията.

ляма д еб ел и н а и с д о б р е развит ср еден слой в ср ав ­ Капилярната стена е изградена само от ендотелнн
нение с вените. В стената на артериите от по-голям клетки, разполож ени върху базална мембрана. Вени­
калибър п реобладават ел асти ч н и те елем енти и пора­ те имат отн оси телн о по-тънка стена и по-голям ди а­
ди това те изпълняват ф ункцията на амортизиращ и метър от съ ответстващ ите артерии. В енозните съдове
съдове. С намаляване на диам етъра на артериите се от среден калибър имат д обр е развит гладко-м уску­
увеличава делът на гладката м ускулатура. О тн оси ­ лен слой, което определя възм ож ността за значителни
телно най-мощ ен гладко-м ускул ен слой имат артери- вариации в радиуса на съда и съответно за значителна
промяна в обем а кръв, който може да се складира във
венозната систем а (капацитивни съдове).
Ф ункционално-морф ологичните особен ости на съ ­
довата система обясняват различния комплайънс на
артериалните и венозните съдове (Фиг. 7.50). Компла-
йънсът на артериалната система е значително по-малък
от венозния. Това означава, че една и съща промяна в
обем а съдържащ а се кръв води до много по-малко по­
вишаване на налягането във венозната част на цирку­
лацията в сравнение с артериалната. Различният ком­
плайънс на артериалната и венозната система определя
различното количество кръв, което се намира в отдел­
ните области на циркулацията (Фиг. 7.51).
Д в и ж ен и е на кръвта в ар тер и ал н ата си стем а.
Както вече беш е посочено кръвта се движи в съдова­
та система благодарение на съществуващия пресорен
градиент. Тъй като по време на камерната диастола не
се изтласква кръв към големите артериални съдове,
логично е да се предполож и, че диастолното артери­
ално налягане спада до 0 mm Hg, каквото е в камерни­
те кухини. Д обре известно е, обаче, че в артериалната
система същ ествува значително днастолно налягане и
кръвният поток не спира.
По време на систола се наблюдава значително д е ­
кг формиране на аортните стени, за да може изтласканият
м « !тпу о о ° ° о О .5гтг^
,.s. УО да се вмести в относително малкото пространство
на стена та 1 m m б ц т 2 мт 0 .5 ц т 1 .5 р т 0 .5 т т
на възходящата аорта (Фиг. 7.52). Това означава, че
Бидотел i t > ; i t ) част от енергията на сърдечното съкращение се скла­
Еластична гькаи щт ш т
дира под формата на потенциална енергия в еластич­
Гладък мускул В Ш а
ните елементи на аортната стена. По време на диастола
Съединителна тъкан т S ■ ш 1 « «д разтегнатите еластични стени на аортата постепенно
освобож дават натрупаната в тях потенциална енергия
и се връщат към изходното си положение. Всъщност
Фиг. 7.49. Структурни особености на съдовата стена в различните
части на съдовата система. еластичните сили изпълняват ролята на „сърдечна
помпа” във времето, когато сърдечният мускул не се
съкращава.
Деформацията на аортната стена по време на ка­
мерната систола се предава по хода на артериалната
система и се нарича пулсова вълна. Пулсовата вълна
има характерна форма и може да бъде регистрирана от
по-повърхностно разположените артерии с помощта на
метода сфигмография (Фиг. 7.53, вж. Ръководство за
практически упражнения).
Скоростта на разпространение на пулсовата вълна
е много по-висока от скоростта на кръвния поток. Тя
зависи от еластичните и геометричните характерис­
тики на съда и от плътността на кръвта. Скоростта на
пулсовата вълна може да бъде изчислена с помощта на
следната формула:

С =

Фиг. 7.50. Сравнение между артериалния и венозния комплайънс където с е скоростта на разпространение на пулсова-
в съдовата система.
 /J 4 /Физиология / Глаба 7
„ вълна, А е дебелината на съдовата стена. £ е моду-
m c m a o c i ш Ю ю ( Y o u n g ) . е плътността на
кръвта, a r e радиусът на кръвоносния съд.
. щк м е скоростта неразпространение на
пмсовата вълна е най-ниска в аортата и големите
,, . , , |ММ ьдом и not тепенно нараства с намаля­
ване на радиуса и увеличаване на дебелината на съ до ­
вата стена.
Нормалните стойности за скоростта на пулсовата
вълна са 5 m s за аортата, 7-10 m/s за голем ите артерии
и 15-16 m s ia малките мускулни артерии. С напредва­
не на възрастта в големите еластични артерии п о ст е­
Системни
Белодробно
/ артерии 11%
кръвообращение
_Артериоли
» и капиляри 7%
Сърце 9%
Системни вени
и венули
Фш. 7.51. Процентно разпределение на кръвта в различните отдели на съ­
нна система Поради големия комплайънс във венозната част се намират
повече от 60% от общото количество кръв.
Фиг 5 . 11агр\паната потенциална енергия в стената на аортата изпълнява
ро 1ята на „помпа" по време на камерната диастола.
пенно настъпват ст р у к т у р н и п р ом ен и , които нам аля­
ват ел а ст и ч н о ст та на стен ата и водят д о ускоряване
на р а зп р о стр а н ен и ето на п улсов ата вълна - ск ор остта
на р а зп р о стр а н ен и е на п улсов ата вълна в а т ер о ск л е­
роти ч н о пром ен ен ата аорта д о ст и га 10 m /s. Р ем оде-
л и р ан ето на стен ата на м у ск у л н и т е артери и , което е
характерно за н а п р ед н а л и т е ст а д и и на х и п ер то н и я т а ,
същ о води д о уск оряван е на п улсов ата вълна поради
пром яна в д еб ел и н а т а на стен ата и на ел а ст и ч н и те й
характеристики.
Тези функционални зависимости стоят в основата на съвре­
менни методи за неинвазивно установяване на изменения в съдо­
вата стена при атеросклероза и трайна хипертония.
На Фиг. 7.53 са п р ед ст а в ен и хар актер н и те
пром ен и във ф орм ата на п улсов ата вълна в
разли ч н и по калибър и о т д а л еч ен о ст от аорт-
ната клапа артери и . О свен о б я сн и м о т о зак ъ с­
н ен и е в началота на в ъ зх о д я щ о то рамо (ана-
кротата), к оето се оп р ед ел я от пътя, изм инат
от п улсовата вълна, се наблю дават и т и п и ч ­
ни пром ен и във ф орм ата на п улсовата крива.
П ървоначално в го л ем и те и ср ед н и по калибър
артерии има дор и и зв естн о у в ел и ч ав ан е на
ам п л и тудата (напр. в б р ахи ал н ата артерия),
което е свъ р зан о с о тр а зя в а н е на п улсови въл­
ни от п о -п ер и ф ер н и т е части на съ довата с и с ­
тем а - р азк л он ен и я та за б ъ б р еч н и те артерии,
за и ли ач н и те артери и и др. С нам аляване на
р а д и у са на а р тер и и те п о ст еп ен н о а м п л и т у д а ­
та на пулсовата вълна започва да нам алява,
и н ц и зур ата (остр и я т сп а д , който отговаря на
затварян ето на аортната клапа) се и згл аж да и
норм ално в к ап и ляри те п ул сац и и не се н а б л ю ­
дават. М ож ем да о б о б щ и м , че и згл а ж д а н ето
на п у л со в и те к олебан и я в съ довата стен а се
дъ лж и в най -голям а ст еп ен на нарастващ ото
съ д ов о съ п р о т и в л ен и е в м алк и те артериални
съ д о в е и ар тери оли те.
Капилярен пулс се нарича явлението, когато пулсации
се наблюдават и в капилярите. Причина за предаване на
пулсациите до капилярните съдове може да бъде силно
намаляване на артериоларното съпротивление - напри­
мер след много гореща баня или при хиперфункция на
щитовидната жлеза, тъй като щитовидните хормони пре­
дизвикват изразена вазодилатация.
Линейната скорост на кръвния поток
същ о показва к олебан и я , си н х р о н н и с ф ази те
на съ рдечния цикъл. Н аблю дава се уск орява­
не по време на б ъ р зо т о и зтласк ван е, забавян е в
края на и зтласк ван ето, м н ого кратък реф лукс
(д в и ж ен и е по п осок а на аортн ата клапа), п о с ­
ледван от п о-н иск а и ср а в н и тел н о постоян н а
ск ор ост по врем е на д и а ст о л а . Н орм ално в г о ­
л ем и те артерии кривата на ск о р о стта на п о т о ­
ка е три ф азн а (Фиг. 7.54).
Регистрацията на скоростта на кръвния поток може да
се осъществи с помощта на метод, основаващ се на ефекта
на Доплер (Doppler). Използва се източник на ултразвуко­
ви вълни с подходяща дължина на вълната, те се насочват
към изследвания кръвоносен съд и в зависимост от ско-
рос I ia на кръвния поток се получава промяна в дължина-
та ма о гРазената вълна (Доплерово отместване).
При покой м ак си м алн и те ск ор ости в п о -п е-
риф ерн и те артерии са: a. a x illa ris - 4 0 -6 0 cm /s,
а ‘ b rach ialis - 4 0 -5 0 cm /s, a. rad ialis - 15-30 cm /s.
 Сърдечно съдова система /1 3 5

тата, a d \ - е ударният обем. Изведено по от­

нош ение на пулсовото налягане, уравнението
добива вида dP = (dV / V ) x E .
Средното артериално начягане предста­
влява интеграл от всички моментни стой­
ности на налягането по време на сърдечния
цикъл. Изчислението може да се направи
като се пресм етне площта под кривата на на­
лягането по време на сърдечния цикъл. По-
просто и задоволително точно стойността
на средното артериално налягане може да се
изчисли, като към диастолното налягане се
прибави 1/3 от пулсовото налягане. Логично
е стойността на средното артериално наля­
гане да е по-близка до диастолната, тъй като
Фиг. 7.54. Регистрация на скоростта на кръвния поток. А. Кривата на линейната
при покой диастолата е по-продължителната
скорост на кръвния поток се характеризира със стръмно възходящо рамо на ус­
фаза на сърдечния цикъл.
коряване по време на фазата на бързо изтласкване ( 1 ), низходящо рамо поради
забавяне в края на камерната систола ( 2 ), рефлукс (3), който представлява кратък Както се вижда на Фиг. 7.55 движещата
ретрограден поток към аортната клапа, дикротно рамо (4). По време на диастола сила за кръвния поток в циркулацията е гра-
(5) скоростта остава приблизително постоянна и е много по-ниска, отколкото по диентът на средното артериално налягане.
време на систола. Б. Доплерово устройство за измерване на скоростта на кръв­ В аортата то е около 100 mm Hg. Най-голям
ния поток (Вж. Ръководство за практически упражнения за подробности).
спад се наблюдава в артериолите - от 70 mm
Hg в артериалния им край на 30 mm Hg в на­
По време на ди астола скор остта е ср ав н и телн о п о ст о ­ чалото на капилярите, което съответства и на
янна и по-ниска отколкото през систолата. най-голямото съпротивление, което оказват тези съдове.
В капилярите налягането спада от 30 в артериалния до
Артериално налягане 15 mm Hg във венозния им край. Градиентът за връща­
не на кръвта от вените към дясното предсърдие е само
Причините за съществуване на налягане в артериал­ около 1 0 -1 5 mm Hg.
ната система са изпомпването на сравнително голям за Прави впечатление, че стойностите на систолното
размерите на аортата обем кръв по време на камерна­ и пулсовото налягане в някои по-периферни големи и
та систола и съпротивлението, което кръвта срещ а при средни по калибър артерии може да бъдат по-високи
движението си в съдовата система. отколкото в аортата. Както вече беш е посочено това се
По време на систола в артериалната система се ре­ дължи на отразяване и интерференция на пулсови въл­
гистрира максималното или систолното налягане, а ни от периферията. Поради високото съпротивление в
по време на диастола - минималното или диастолното артериолите обичайно в капилярите липсват пулсови
налягане (Фиг. 7.55). Разликата м еж ду максималната и колебания на налягането.
Ф а к т о р и , к о и т о о п р е д е л я т а р т е р и а л н о т о н а­
минималната стойност се нарича пулсово налягане или
амплитуда на налягането. Пулсовото налягане в аорта­ л я г а н е . Ако се върнем към основното уравнение на
та ни дава приблизителна представа за големината на хемодинамиката и го изведем по отнош ение на наля­
ударния обем. гането, то Р оо Q х R . За систем ното кръвообращ ение
С поред уравнението на Хук (H ook) Е = d P /(d V /V ), това означава, че средното артериално налягане за­
виси от .минутния обе.м на сърцето и от общото съ­
където Е е модулът на еластичност на аортната стена,
дово съпротивление (Фиг. 7 .5 6 ). Следователно всички
dP е пулсовото налягане, V е изходният обем кръв в аор­
фактори, които променят минутния обем на сърцето

Средно артериално налягане =

ДАН + 1/3 ПАН

Фиг. 7.55. А. Артериално налягане по време на отделните фази на сърдечния цикъл В. Наля! .шия
 13Ь /Физиология / Глава 7 ____________________
(работата на сърцето, обем ът циркулираща кръв) и
с ш р о т а е ш ю , повлияват и ср едн ото
артериално налягане.
Систолното налягане зависи от ударния обем, от ком-
и ийънса на съда и от съотношението меж ду скорос тта
>090 съпротивление. Ком-
:.нп,мъЬ1 п аортата постепенно намалява с напредване
на въфастта поради настъпване на структурни промени
и намаляване на еластичните елементи в съдовата стена
|Фш 7.57). Оше по-изразено е намаляването на компла-
йънса в атеросклеротично променените артерии. Функ­
ционалният ефект е нарастването на систолното наля-
ане при изтласкване на един и същ ударен обем. Колко-
то по-малък е аортният комплайънс, толкова по-висока
е cue толната стойност на налягането.
Диастолното налягане зависи в най-голям а с т е ­
пен от съдовото съпротивление и от арт ериалния
комплайънс Покачването на съ довото съ п р о т и в л е­
ние в дадена област (артериолите) води до повиш ава­
не на диастолното налягане в ар териалните съ дове.
Нама 1яването на артериалния ком плайънс води не
само до повишаване на систолната ст ой н ост , но и до
спадане на диастолното налягане. О бя сн ен и ето м ож е
да се потърси в намалената сп о со б н о ст за натрупва-
Е ластични аотерии
Pa Pv
Q ----------------
R престилка” - стресът от прегледа в лекарския кабинет и отчитането
Средно артериално налягане = МО х ОСС
Фш. .56. Фактори, които определят средното артериално налягане.
Налягане (mm Hg)
~тичми промени
™ в аоп
^ тн
Г атз^!
“ ~ *Расгта
МП1ай1НС Пр" "
и при атероскл
нарастват и работата на сърцето « у в ^ в Т ” ' " ” *
не на п о тен ц и а л н а ен ер ги я по в рем е на ф азата на и з­
тласк ван е и оттам по врем е на д и а ст о л а н а л я га н ето
зн а ч и тел н о се п он и ж ав а.
Тази к ом би н ац и я о т у м е р е н о п ов и ш ен о си ст о л н о
и п о н и ж ен о д и а с т о л н о н а л я га н е е хар ак тер н а за по-
в ъ зр а ст н и те хора и се о п р ед ел я като еласт ицит ет на
хиперт ония , за р азли к а о т есенциалнат а хиперт о­
ния, която е б о л е с т на п о -м л а д а та въ зр аст и е св ъ р за ­
на с н аруш ена р егу л а ц и я на а р т е р и а л н о т о н алягане.
За пулсовот о н аляган е са о т зн а ч ен и е всички и з ­
б р о ен и п о -го р е ф ак тор и , от к ои то зав и сят си с т о л н а ­
та и д и а ст о л н а т а с т о й н о с т на н а л я га н ето . О сн о в н и т е
о п р ед ел я щ и са ударн и ят обем и арт ериалният ком­
плайънс (Фиг. 7.58).
Измерване на артериалното налягане. Методите за измерване
на артериалното налягане се подразделят на инвазивни и неинва-
зивни. При инвазивните методи се въвежда катетър в артериалния
съд и налягането се регистрира с помощта на преобразувател. Тези
методи са точни, но в медицинската практика могат да бъдат използ­
вани само в клинични условия (в инвазивните кардиологични отделе­
ния, реанимационната практика, анестезиологията). Амбулаторното
измерване на артериалното налягане се осъществява с помощта на
неинвазивните косвени методи. Аускултаторният метод (вж. Ръко­
водство за практически упражнения) позволява отчитането на сис­
толната и диастолната стойност по появата и изчезването на тоновете
на Коротков, които се дължат на завихрянето на кръвния поток в при­
тиснатата артерия. При осцилометричния метод с помощта на прео­
бразувател за налягане автоматично се отчитат промените на наля­
гането в маншета, които се определят от непостоянния артериален
кръвен поток в диапазона между систолната и диастолната стойност.
Фотоплетизмографският метод позволява неинвазивното продъл­
жително регистриране на налягането в лабораторни условия по време
на различни функционални проби. През последните години при ди­
агностициране на есенциална хипертония задължително се използва
и методът за 24-часово амбулаторно проследяване на артериалното
налягане. При този метод се получава по-цялостна представа за ва­
риациите на налягането в денонощието, за дела на нормалните стой­
ности от общия брой измервания, като се избягва ефекта на “бялата
на по-високи от реалните стойности при тези условия.
Н орм ални стойности на артериалното н аля­
гане. С п о р ед п о с л е д н и т е у к а за н и я на Е в р о п ей ск о ­
то к а р д и о л о ги ч н о д р у ж е с т в о (2018) о п т и м а л н и т е
ст о й н о ст и на а р т е р и а л н о т о н а л я га н е са < 1 2 0 mm Hg
за с и с т о л н о т о и < 8 0 m m Hg за д и а с т о л н о т о (Табл.
7.3). Тези о т н о с и т е л н о ниски с т о й н о с т и в ср а в н ен и е
с п о -ст а р и т е н орм ативи се о п р е д ел я т от огр ом н ата
со ц и а л н а зн а ч и м о ст на ар тер и а л н а т а х и п ер то н и я
за б о л е с т н о с т т а и см ъ р т н о с т т а от съ р д е ч н о -съ д о в и
заоолявания и м озъч ен и н сул т. К а т его р и ч н о е д о к а ­
зано, че съ щ ест в у в а п о л о ж и т ел н а к орелац и я м еж д у
с ю и н о с т и т е на а р т е р и а л н о т о н а л я га н е и ч есто т а та
на у сл о ж н ен и я т а на ар тер и а л н а та х и п ер т о н и я дори
и в рам к и те на н орм ал н и я д и а п а зо н на н ал я ган ето.
Iаблица. 7 3 . Класификация на стойностите на артериалното налягане
u "’Р0 1 Укаинията на Ьвропейското кардиологично дружество от 2018 г.
Н алягане Систолно Д иастолно
Оптимално <120 <80
Нормално 120-129 80-84
Високо нормално 130-139 85-89
Х и п е р т о н и я I ст 140-159 90-99
Х и п е р т о н и я II ст 160-179 100-109
Х и п е р т о н и я III ст >180 >110
 Сърдечно съдова система / 137

цпя. Тези кръвоносни съдове са органи-

/w\ l/W ) \J
I1
Нормално ПН Увеличено ПН [Увеличено ПН
\ знрани в специфични мрежи, наречени
микроциркулаторни единици (Фиг. 7.59).
Ф ункционална морфология. Ар-
териолите се отграничават от малките
1 артерии въз основа на условно приетия
Пулсово налягане размер на диаметъра им. При последо­
вателното дихотомно разделяне на ар­
Аорта л Нормална . Намалена
териите се стига до съдове с диаметър
Нормална . '( РазтеглИВ0с^ | Щ разтегливост
2 0 0 pm, които повечето автори опреде­
разтегливост 7 лят като артериоли от I порядък, а най-
малките артериоли обикновено имат ди­
аметър 5 pm. Стената на артериолите е
относително дебела и в нея преобладава
\
гладко-мускулният слой.
Увеличен УО Нормален УО Микроциркулаторните единици са
Нормален УО
устроени по различен начин в различни­
те органи. Метаартериолите (артерио­
Фиг. 7.58. Фактори, които определят големината на пулсовото налягане - ударен обем и лите от последен порядък) се характери­
артериален комплайънс.
зират с единичен гладкомускулен слой,
като част от тях вероятно мог ат да осъ­
Изолирана систолна хипертония 1 >140 <90 ществят директна връзка между артери­
олите и венулите в микроциркулаторната единица (тази
Както се вижда от Табл. 7.3. за повишени се приемат връзка е наричана от някои автори магистрален съд).
стойностите за систолното налягане над 140 mm Hg и за Метаартериолите и прекатиярните сфинктери, които
диастолното - над 90 mm Hg. Систолното налягане между представляват гладко-мускулни маншони на входа на ка­
130 и 140 mm Hg и за диастолното - между 85 и 90 mm Hg пилярите, контролират големината на капилярния кръвен
се приема за високи нормални. Такива стойности, особе­ поток и броя на отворените капиляри в даден момент. Спо­
но у по-млади индивиди, би трябвало да наложат промя­ ред съвременните схващания обмяна на лииоразтворими
на в начина на хранене и физическата активност с оглед вещества (О, и CO J се извършва и на нивото на последни­
предотвратяване на развитието на артериална хипертония. те генерации от артериоли.
Капилярите са най-малките кръвоносни съдове в съдо­
Артериална хипертония Артериалното налягане е динамична вата система. Обикновено диаметърът в артериалния им
величина, която непрекъснато се променя в зависимост от физическа­
та и психична активност на индивида. Трайното повишаване на наля­
край е около 5 pm, а във венозния - 10 pm, което озна­
гането се свързва с множество причиняващи фактори, генетични и от чава, че луменът им е по-малък от размера на единичния
околната среда, които взаимодействат помежду си. Есенциалната ар­ еритроцит. Преминаването на червените кръвни клетки е
териална хипертония е едно от най-честите сърдечно-съдови наруше­ възможно благодарение на способността им да се дефор­
ния, което засяг а между 25 и 30% от активното население в развитите
страни. Все повече се налага схващането, че вероятно хипертонията мират.
не е една единствена болестна единица, а няколко синдрома с различ­
ни патофизиологични механизми.
Артериалната хипотония е състояние на понижено кръвно на­
лягане - обикновено под 90 mm Hg за систолното и под 60 mm Hg за
диастолното, което най-често е израз на намален обем циркулираща
кръв. Хиповолемията може да се дължи на увеличени загуби или на
намален прием на течност. Ортостатичната хипотония е особена
форма на хипотония, при която рязкото преминаване в изправено по­
ложение предизвиква спадане на налягането поради смутена вегета­
тивна регулация и/или намалена барорецепторна чувствителност. При
изразено намаляване на мозъчния кръвен поток може да се стигне до
“причерняване пред очите” или дори до загуба на съзнание (ортоста-
тичен синкоп или колабс). Екстремната хипотония е един от основни­
те симптоми на шоковите състояния. Артериалната хипотония може
да бъде израз и на смутена сърдечна функция - в резултат на намален
минутен обем при сърдечна недостатъчност, при инфаркт на миокар­
да, ритъмни разстройства и др.

Микроциркулация
Капилярите осъществяват най-важната функция на
сърдечно-съдовата система - обмяната на газове и мета-
болити между кръвта, междуклетъчната и вътреклетъчна­
та течност - благодарение на еднослойната структура на
тяхната стена и много ниската скорост на кръвния поток.
Кръвообращението през най-малките кръвоносни съдове
- артериоли, капиляри и венули - се нарича микроциркула-
/3 8 /Физиология / Глава 7
които определят филтрацията през капилярната стена, са Б
Капилярите образуват сложна мрежа от съдове с мн -
наречени сили на Старлинг.
жсство връзки помежду си. К р ъ вн и я т п о т о к п р е з капи. - Б
Количеството филтрирана през капилярната стена
пише зави си от т о н ус а н а а р т е р и о л и т е и о с о б е н о м н о -
течност е
.„ от т он уса на м е т а а р т е р и о л и т е и п р е к а т а я р н и т е
F = K f х | ( Р с + я 1) - ( P i + л с ) ] ,
i финктери. В тези съдове се наблюдава ритмична про­
мяна на тонуса на гладката мускулатура, която определя
където F е филтрираното количество течност (1/min), а Б
шачнтелните вариации в капилярния кръвен поток. Явле-
K f е филтрационният коефициент (1/min/mm Hg), който 0
н и е го е с в е с т н о ш о ваошщия. В а з о м о ц и я а е присъщо
зависи от филтрационната площ и от пропускливостта на Б
свойство на гладката мускулатура в стената на артериоли-
капилярната стена за вода.
тс и е независима от външни влияния. Филтрацията зависи и от още един фактор - коефициента на р е ­
Пропускливостта на капилярната стена показва значи- флексия. Коефициентът на рефлексия показва относителната трудност I т
к- inn рвзличия н отделните области на системното кръво­ при преминаването на дадено вещество през капилярната стена. Той N
обращение I ювечето системни капиляри се характеризират има стойности между 0 и 1, като за водните молекули и за нискомоле­
е непрекъсната стена. Междуклетъчните пространства, през кулните вещества неговата стойност е 0, докато за високомолекулните 3
белтъци тя се приближава до 1. Това означава, че на практика плазмени­
които се осъществява парацелуларният транспорт, предста­ .1
те белтъци с молекулна маса над 60 000 не могат да бъдат филтрирани.
влява! само 0 ,0 2 % от оощата капилярна повърхност. Все пак следва да се има предвид, че структурните особености на ка­
в някои съдови области пропускливостта на капи- пилярната стена определят различия в пропускливостта за плазмените I 3
1ярната стена е особено ниска. Мозъчните капиляри, на­ белтъци. Например чернодробните капиляри, които имат прекъсната Б
стена, са около 4-5 пъти по-пропускливи за плазмените албумини от-
пример. се характеризират с наличието на много плътни
колкото са мускулните капиляри например. По тази причина лимфата Б
връзки между ендотелните клетки -т.нар. кръвно-мозъчна от черния дроб има много високо албуминово съдържание. “Изтичане­
бариера. (>i друга страна капилярите в ендокринните жле- то” на албумини към интерстициалното пространство води до по-висо­
»н. чернодробните синусоиди, костномозъчните синуси ка стойност на ni и благоприятства филтрацията.
имаг прекъсната базална мембрана и в тях липсват плът­ Тъй като хидростатичното налягане ( P i ) и колоидо-
ни връзки между клетките. Тази морфологична особеност осмотичното налягане (rc i) на интерстициалната течност 1

определя високата пропускливост на тези капиляри, която обикновено имат минимални стойности, основните сили,
е свързана с тяхната функция. Особено пропускливи са които определят филтрацията в систем ните капиляри, са t
капилярите в бъбречните гломерули, които имат фенестра- хидростатичното налягане в капилярите ( Р с ) и колоидо-
ции в самите ендотелни клетки. осмотичното налягане на плазмата ( я с ) . Капилярното (
Гранспорт през капилярната стена. Транспортът хидростатично налягане в артериалния край е 30 mm Hg,
през капилярната стена може да бъде парацелуларен и а във венозния - намалява д о 15 mm Hg. К олоидо-осм о-
трансцелуларен. Според механизма транспортът бива: тично налягане в капилярите е 25 mm Hg, така че в арте­
/ .7ифузия на липоразтворими вещества ( 0 „ СО„ ал­ риалния край на капилярите същ ествува ефективно фил­
кохол. инхалатори и анестетици) трансцелуларно и на ли- трационно налягане (ЕФН) от 5 mm Hg. С намаляване на f
ионерапворими вещества парацелуларно хидростатичното налягане по дължината на капиляра и с
2 Ос чоза при поява на осмотично неравновесие междулекото повишаване на яс поради относителното покачва­
плазмата и междуклетъчната течност, като движението на не на концентрацията на плазмените белтъци се стига до (
волните молекули се осъществява предимно парацелуларнс точка, където ЕФН става нула (точка на равновесието -
/ Везикуларен транспорт (пиноцитоза) на високомо­ Фиг. 7.60). По-нататък по хода на капиляра вече действат ; i
лекулни вещества сили, които благоприятстват рсабсорбцията. Нормално в
4 Филтрация системните капиляри се осъществява филтрация само
Ф н .п р аи н н 1 а е пасивният транспорт на вода и ние- на 2% от обема на плазмата и около 85% от филтрира­
ь<>\нпек\ 7ни вещества през капилярната стена от капи- ното количество се реабсорбира обратно във венозната \
■>.ра)итло по посока па междуклетъчната част на капилярите, така че в меж дуклетъчното прос­
т а джжхнието на течност от интерстициумс транство остава минимална част от филтрата.
капилярното пространство се нарича реабсорбция. Всички фактори, които по някаква причина променят
Движещата сила е разликата в налягането от двете
някоя(и) от Старлинговите сили, водят д о промяна в съ­
страни на мембраната. Количеството на преминалатг
отнош ението м еж ду филтрираната и реабсорбираната на
к-пич ! и посоката на гранспорта к в а си 0т съотнош е­
нивото на капилярите течност (Фиг. 7.60).
ние ю между силите, благоприятстващи филтрациятг Например при вазодилатация или повишено артериално налягане Рс е
'1 татичното налягане в капиляра Р с и колоидоос- по-високо и точката на равновесие се измества в посока на венозния край >
" ........ ....... ... междуклетъчната течносн (увеличава се филтрираното количество течност). Подобна промяна се на-
К. I н силите, които действат по посока на реабсорбциятг блюдава в долната част на тялото (в краката) при продължителен стоеж в с
право положение, особено ако е съпроводено от допълнителни причини за t
( К О Н на плагиата *с и тъканното налягане Pi) ( ф иг
повишено венозно налягане - бременност, варици, застойна сърдечна не­
r 1 , а ‘И ‘ависим осте описана от английския физиоло! достатъчност - в резултат на това се явяват отоци. При изразена хипопро-
тарлинг още в края на 19 век. В негова чест факторите тсинеиия също възникват условия за поява на отоци поради намаляване на f
КОН. Такава хипопротеинемия може да се дължи на намален внос на бел­
тъци с храната (гладни отоци) или на консумативни състояния, при които (
« “ МОП,ЧНО ЗНС <КОН)' Та,И ЧаСТ « « « п г ш а ю наляга
ис. иог о с е д м ж н на високомолекулните съставки на плазмата основ преобладават катаболните процеси в белтъчната обмяна (тежки хронични
........ " u ,мо,итс с< зтъни 11за .мените албумини имат инфекции като туберкулозата, злокачествени заболявания). При изразе­
значение та КПП ____ <чи>МИНИ имат МНОГО ПО-ГОЛЯМС
но спадане на артериалното налягане (тежка дехидратация, кръвозагуба,
- ... шокови състояния) точката на равновесието се измества към артериалния F
край и дори може да се стигне до спиране на филтрацията, което е особено (
опасно ма нивото на бъбречните капиляри (вж. Отделителна система).
( делва да се има предвид, че описаното равновесие на Старлинг съ-
 Сърдечно съдова система / 139

Хидростатично
налягане (ХН)

КОН

Филтрирана течност =
15- Реабсорбирана течност
Артериоли Венули

сп В азодилат ация сп
X ХН З о ст о й н а съ рдечно
X 35
Е н е д о ст а т ъ ч н о ст
Е 35- кон
Е Е
а» <и
I 25--
х 25.
та та
Филтрирана течност >
ос Филтрирана течност >
ос с;
го Реабсорбирана течност
та Реабсорбирана течност
X 15- X 15-

Артериоли Венули Артериоли Венули

сп 35
х Ш ок сп
Е
ХН X
ХН Н а м а л е н о КОН
Е КОН Е 35
25- Е
а» 25-
X КОН
Филтрирана течност та
ос
< Реабсорбирана течност с; билтрира на "теч ност >
х 15-
х 15- Реабсорбирана течност
Артериоли Венули
Артериоли Венули

Фиг. 7.60. Фактори, които определят филтрацията на нивото на капилярната мембрана. Значение на Старлинговите сили за местоположе­
нието на точката на равновесие (.) и за обема на филтрираната течност.

ответства на “идеалния капиляр”, докато в организма в много случаи ус­
ловията в микроциркулаторната единица са такива, че в някои капиляри
се осъществяват предимно филтрационни процеси, а в други - реабсорб-
тивни. В някои органи съобразно със специфичната функция филтрация
се осъществява почти по целия ход на капилярите (гломерулните капи­
ляри в бъбрека, където налягането е значително по-високо отколкото в
системните). На други места (стомашно-чревен тракт след нахранване,
перитубулни капиляри в бъбрека) Старлинговите сили определят осъ­
ществяването на реабсорбция по цялата дължина на капилярите.
Лимфна система
Лимфната система представлява допълнителна съдова
система, която изпълнява няколко важни функции, свързани
с работата на сърдечно-съдовата, храносмилателната, диха­
телната и имунната система в организма. Лимфни съдове
липсват само в ЦНС, епидермиса, ендомисиума и костите.
Лимфната система има задачата да връща в съдовата
система попадналите в интерстициума белтъци и излиш­
ното количество филтрирана течност. По този начин се
поддържа оптимален обемът на вътресъдовата и между­
клетъчната течност.
За разлика от ССС лимфната система е отворена

1>иг. 7.61. Устройство на лимфната система. За 24 часа в артериалния край на капилярите се филтрират о ч - малното ко шчество
тициалното пространство. От тях 17 литра се връщат във венозния край на капилярите, а останалите . ли съзове постъпват
феминали към интерстициалната течност белтъци постъпват в отворените лимфни капиляри и по шия на .
'братно в кръвообращението.
140/Физиология / Глаба 7
Ф н 1. 7.62. Устройство на лимфен капиляр. Липсва базална мем­
брана Ьнлотелнитс клетки са подредени керемидообразно, което
пречи на лимфата да се върне обратно в интерстициума.
(Фиг 7.61). Лимфните капиляри дренират м еж дукле­
тъчното пространство. Керемидообразното подреж дане
на ендотелните клетки, изграждащи стената им, позво-
1яна навлизането на течност, когато тъканното налягане
се повиши (при увеличено количество филтрирана теч­
ност), но не позволява връщането й назад към интер-
стициума. Липсата на базална мембрана прави лимф­
ните капиляри по-пропускливи за високомолекулните
белтъци. Влакнести образувания “закотвят” лимфните
капиляри към съединително-тъканните структури на
интерстициума. Вътре в лимфните съдове има клапни
образувания, конто подпомагат еднопосочния лимфен
ток (Фиг. 7.62).
Нормалното количество лимфа, което се образува за 24
h е 2 до 3 I Всички фактори, които увеличават филтрацията,
стимулират образуването на лимфа. На първо място това
с повишеното хидростатично капилярно и/или венозно на-
1ягане, пониженото КОН и увеличения пермеабилитет на
капилярите. Лимфата в лимфните капиляри е бистра жъл-
теникава течност, която е близка по състав до плазмата, но
1~ьдържа по-малко белтъци.
Дикроорг&низми и чужди тела попадат в лимфата от междуклетъч­
ната u-1 и. ч U lt DOТОМ НИШ вя ГО лимфни ВЪ-
" 1ри преминаването си през лимфните възли лимфата се обогатява
"' k 1С™ ' предимно лимфоцити Лимфата в различните органи може
да варира по състав Например лимфата от тънкото черво, особено след
нахранване, е С ИНГО MOODO съдържание на мастни киселини и моно-
ацнлпиисролн и носи наименованиетох и я у с . Тя участва в реабсорбцията
......шмфа е с високо съдържание на белтъци,
оора-1и високата пропускливост на чернодробните синусоиди.
. 1 имфата от долната част на тялото и от лявата половина
нл I лавата, гръдния кош и лявата ръка се влива в гръдния
npoioK И чрез вето в tn a n v eubdavia. Лимфата от дясната
пак имил иа главата и гръдния кош и от дясната ръка се вли­
ва в d lymphaticus dexter и чрез него в дясната v. subclavia.
Липсата на аналогичен на сърцето помпен механизъм в
лимфната система определя необходимостта от спомагател-
нн фактори, които да осъществяват придвижването й към
венозната система. Основните механизми са:
1 Л им ф на помпа - осигурява се от съкратителни бел-
ТЬШ. в е н л о т е л н и т е к л е т к и н а л и м ф н и т е к а п и л я р и , п р и ч и -
фиг. 7.63. Деформа­
ция на крака вслед­
ствие на нарушен
лимфен отток.
ето съкращение течността се придвижва към по-големите з
лимфни съдове. В клетките на лимфните капиляри и мал- -1
ките лимфни съдове се наблюдава ритмична съкратителна .*
активност.
2. Съкращения на гладко-мускулните клетки в стената ъ
на лимфните съдове, които ги обхващат като пръстени.
3. Притискане и изтласкване на съдържимото по хода на в
лимфната система от скелетните мускули и от пулсациите в
намиращите се в съседство артерии, а клапите не позволя- -]
ват ретроградния лимфен ток.
Нарушаването на механизмите на лимфен дренаж в дадена част на гл
тялото е свързано с увеличаване на количеството на междуклетъчната ».
течност (оток). Най-драстични промени в тези механизми се наблюдават п
при тропическото заболяване филариоза, по името на паразитите от рода /и
Filaria, които имат афинитет към лимфните съдове. Паразитите предиз- -i
викват пълно запушване на отводящите лимфни съдове, в резултат на б>
което се получава натрупване на междуклетъчна течност и тежка дефор- -с
мания на крака (най-честата локализация на паразитите). Заболяването се з:
нарича още елефантиаза (болест на слонския крак) (Фиг. 7.63).
Подобна деформация се получава и при тежки промени н
във венозния отток от долните крайници, най-често при ва- -г
рици на венозните съдове, когато в резултат от повишеното о
венозно налягане също се увеличава произведената между- -\
клетъчна течност и отоци. Повишеното интерстициално на- -г
лягане затруднява както артериалния кръвоток (трофични м
нарушения), така и лимфния отток. Развива се състоянието о
псевдоелефантиаза.
Движение на кръвта във вените
Вените са съдовете, по които кръвта се връща към м
сърцето. Наред с тази пасивна роля вените са резервоар Ч
на значително количество кръв, което при определени ус­
ловия може да бъде насочено към други отдели на цирку­ -\
лацията (резервоарна функция на венозната система). По о
този начин вените участват в регулацията на МО - чрез е;
промяна във венозния приток (преднатоварването).
Ф ункционална морфология. Структурата на венозни­
те съдове значително се различава от тази на съответства­
щите им артерии (Фиг. 7.64).
Стената на вените е по-тънка, съдържа много по-малко о:
еластични влакна, което определя и по-големия им лумен. .н

Същевременно във венозната стена се намират гладко-мус­
кулни клетки, които получават значителна симпатикусова
инсрвация. Структурните особености на венозните съдове
определят много по-големия им комтайънс в сравнение с
този на артериалните съдове. Докато комплайънсът на арте­
риалната система в областта около нормалната операцион­
на точка е 2 ml/mm Hg, комплайънсът на венозната система
за налягания около 5 -10 mm Hg е 100 ml/mm Hg (Фиг. 7.65).
ГЪлемият венозен комплайънс обяснява защо малки про­
мени в налягането водят до значителни промени в съдър­
жащия се обем кръв във венозната система.
Градиентът в налягането между венозните съдове на
системното кръвообращение и дясното предсърдие е срав­
нително малък - около 1 0 - 1 5 mm Hg. В легнало положе­
ние този градиент е достатъчен, за да осигури връщането
на кръвта към сърцето. В изправено положение условията
значително се променят и затова в организма съществуват
редица механизми, които подпомагат кръвния поток във
вените. При изправяне на тялото към налягането, което
съществува в съдовата система, се добавя действието на
земното притегляне (Фиг. 7.66). За всеки сантиметър под
нивото на сърцето (нивото на трето ребро) към налягането
се прибавя по 0,77 mm Hg, а над нивото на сърцето - същата
стойност се изважда. Шийните вени обикновено колабират
при достигане на стойности на налягането около 0 , но ве­
ните в синусите на dura mater не могат да колабират поради
твърдата обвивка. Налягането в тях е субатмосферно (около
Артерия Вена
Диаметър 4 mm 5 mm
Деблина 1 mm 0.5 m m
на стената
Ендотел
Еластин т развива патологично разш ирение на венозните съдове
Гладък мускул
Съед. тъкан
Фиг. 7.64. Структурни особености на стената на съответстващите
си артерия и вена, които определят специфичните им функции.
Зависимост обем/налягане
Обем (ml)
Фиг. 7.65. Сравнение между комплайънса на артериалната и веноз­
ната система.
Сърдечно съдова система /141
10 mm Hg под атмосферното). При отворена черепно-мозъч­
на травма това субатмосферно налягане създава риска от
засмукване на въздух и възникване на въздушна емболия.
Във вените на подбедрнците и стъпалата налягането става
значително по-високо отколкото в легнало положение (на
100 cm под нивото на сърцето се добавят 77 mm Hg от зем­
ното притегляне).
Всъщност при изправено положение на тялото пресор-
ният градиент в циркулацията не се променя, защото зем­
ното притегляне действа, както върху артериалните, така
и върху венозните съдове. Получава се, обаче, значително
преразпределение на циркулиращия обем кръв. Поради го­
лемия венозен комплайънс повишаването на венозното на­
лягане води до задържане на голямо количество кръв във
вените на долната част на тялото. Това силно редуцира ве­
нозния приток към дясното предсърдие и води до намяля-
ване на МО.
При някои индивиди (млади момичета и жени. хипотоници) след
рязко изправяне се получава причерняване и синкопални явления поради
силното намаляване на МО и на мозъчния кръвоток явлението се нарича
ортостатизъм.
Механизми, които подпомагат връщането на Kpi.Bia
към сърцето (Фиг. 7.67):
1. На първо място връщането на кръвта в изправено
положение се подпомага от съкращението на скелетните
мускули (“мускулна помпа"), които “изстискват” дълбоките
вени и по този начин благоприятстват придвижването на
кръвта към дясното предсърдие. При продължителен не­
подвижен стоеж в изправено положение, поради липсата на
“мускулната помпа” повишеното венозно налягане води до
нарушаване на равновесието между филтрацията и реаб-
сорбцията и поява на отоци около глезените.
При хора с проф есии, свързани с продължително
изправено положение без особени движения напр.
стом атолози, учители, особен о в съчетание с наслед­
ствено придобита слабост на съединителната тъкан, се
на долните крайници - варици. Както вече бе посоче­
но, наруш енията във функцията на венозната система,
микроциркулацията и лимфната система водят до поя­
ва на отоци, трофични разстройства и дори до некроза
- варикозни язви.
2. “Мускулната помпа” работи особен о ефективно в
Сагитален синус
10 mm Нд
0 mm Нд
♦ 6 mm Нд
22 mm Нд
+ 40 mm Нд
♦ 90 mm Нд
Фиг. 7.66. Действие на земното притегляне върху венозното наля­
гане в различни части на тялото при изправено положение.
142 /Физиология / Глава 7
ВНС. В гладко-мускулните клетки N
се намират а-адренергични рецеп­ -]
фактори, които подпомагат
тори, така че при симпатикусова В
движението на кръвта по
Венозни клапи венозните съдове към сърцето стимулация се наблюдава изразена В
веноконстрикция (вените са дори N
Кръвният поток е по-чуетвителни към симпатикусо-
към сърцето 'Гръдна помпа"
вите медиатори от артериите). На­
• маляването на диаметъра на веноз­
Диафрагма
Вена ните съдове води до редуциране на В
мг количеството кръв, което се съдър­
жа в тях и д о увеличаване на веноз­
Вдишване
“Мускулна" ния приток. По този начин венозна­
помпа та система участва в регулацията на В
Затворени клапи Притискане от МО на сърцето и в преразпределяне­
съкращаващите се
то на циркулиращ ия обем кръв.
скелетни мускули
Венозно налягане - в пе­
риферните вени и централно. .1
Венозният приток към сърцето се подпомага от ниското съпротивление О би к н ов ен о венозната си стем а £
във вените, венозните клапи, "мускулната" и "гръдната" помпа се р аздел я на д в е обл асти - голя­
ма пери ф ерна и цен трал н а, която С
ф Я) 7 .6 7 фактори, които подпомагат връщането на кръвта към сърцето.
вклю чва р а зп о л о ж ен и те в гръдния 6

кош п разни вени и д я сн о т о пред-

комбинация с венозните клапи. О бикновено венозни­
те клапи са изградени от 2 платна, които позволяват
само антсрограден поток, по посока към сърцето. По
този начин те разделят венозните съдове на по-малки
колони, върху които действа зем ното притегляне, и в
комбинация със съкращенията на скелетните мускули
б 1лгопрмятстват намаляването на венозното налягане
в долната част на тялото.
Някои анатомични структури подпомагат дв и ж е­
нието на кръвта във вените, като възпрепятстват връ­
щането на кръвта назад. Такива са 1. inguinale и д и а ­
фрагмата.
4 7 ръдна помпа" се нарича всмукващият ефект
на тнхателните движения върху венозната кръв от д о ­
ш л а пра ша вена. При вдишване субатм осф ерното на-
1Я1 лне в интраплевралното пространство нараства по
абсолютна стойност, при което нараства и венозният
приток. При усилена физическа активност, когато ди-
хатслните движения са по-дълбоки и по-чести, това е
елин от механизмите за увеличаване на венозния при­
ток заедно със засиления ефект от страна на скелетни­
те мускули.
Регулации на венозния кръвен поток. П о-голе-
мич! л \м ен на венозните съдове определя по-малкото
съпротивление, което ге окпзшп на кръвния поток в
сравнение със съответстващ ите им артерии. За разли ­
ка от артериите вените имат нисък базален тонус. О с­
вен ю м пените не се повлияват от промяна в концен­
трацията на местните съдоразш иряващ и м етаболити.
■ > с тр а н а I п д к а т в м у с ку л а ту р а на венозните
съдове е богато инервирана от симпатикусовия дял на
съ рдие.
Налягането в периферните вени за разлика от артериалното 0
налягане зависи както от хидростатичното налягане, така и от т
външното налягане, упражнявано върху тънките венозни стени.
Въпреки малкото съпротивление, оказвано от венозните съдове,
на редица места вените се намират под външен натиск. Например q
налягането във v. subclavia е по-високо поради острия ъгъл, който с
прави над първото ребро. Вените в коремната област се намират т
под натиска на органите в коремната кухина. При интензивно мус­
кулно съкращение мускулните вени се намират под мощното въз­
действие на скелетните мускули.
На Табл. 7.4 са п р едстав ен и д а н н и те за о б ем а кръв,
ком плайънса и съ п р о т и в л ен и ето , характерни за о с ­
новните обл асти във венозната си стем а. Прави впечат­
ление голем ият ком плайънс на дясн ата камера, което с
означава, че малки промени в централното венозно с
налягане (ЦВН) биха довели до значителни промени в
КДО и оттам в УО и МО.
Тъй като ц ентралната венозна о б л а ст е р а зп о л о ж е­
на ср ед ел асти ч н и ел ем ен ти , всяка пром яна в обем а £
кръв, който п остъпва в нея, преди зви к ва пром ени в 8
ЦВН. Н орм алните ст о й н о ст и за ц ен тр ал н ото венозно С
налягане са м еж д у 2 и 6 mm Hg, о би к н ов ен о 4 mm Г
Hg. При тази ст о й н о ст за ЦВН има равн овеси е м еж ду X
венозния приток и МО.
ЦВН е много важен показател при проследяване на болен в ин­
тензивното отделение. Повишаването на ЦВН е признак на сърдеч­
ната недостатъчност поради едновременното потискане на помпе­
ната функция на сърцето и увеличения обем циркулираща кръв. .1
Патологичното понижаване на ЦВН обикновено говори за силно 0
намален обем циркулираща кръв.
Венозен пулс. Нормалният венозен поток няма пулсации. От т
големите шийни вени (най-добре от v. jugularis interna) могат да се 3
регистрират колебания, които са известни като венозен пулс (Фиг. л
7 6 8 ). Нормално венозният пулс отразява колебанията на налягането о
в дясното предсърдие по време на предсърдната и камерната систола. .1

-------------------------------- ---------
1 -1— ии1 делиите оолас ъ на венозната система (Стойностите са за млад и здрав индивид).
иое.м п ри п окой (m l) Комплайънс (m l/m m H g ) Съпротивление
Ivnil.t камера по ирече ма iHacio.ia
30 24
Периферна вещина област 0
2 500 110
lleiiipa.ina немота об iac i 1
80 4 0

Фиг. 7.68. Крива на венозен пулс, съпоставена със синхронно реги­
стрирани каротидна сфигмограма, фонокардиограма (ФКГ) и елек-
трокардиограма (ЕКГ).
0 съ образно с активността на обмяната на веществата
5 (Фиг. 7.69).
§•
1
о пилярните сфинктери. Промяната в съпротивлението
Е на тези съдове определя капилярния поток. В някои
о
с съдови области местната регулация доминира напр. в
а:
CD
rO
§ ределя предим ството на локалните механизми.
Фиг. 7.69. Зависимост между основната обмяна и големината на
кръвния поток.
Вълната а се дължи на предсърдното съкращение. Втората вълна, с,
се дължи на издаване на трикуспидалната клапа по посока на дясното
предсърдие по време на изоволуметричното камерно съкращение. В
края на камерната систола се наблюдава третата вълна v, която се
дължи на увеличаване на обема на кръвта в празните вени и дясното
предсърдие, докато трикуспидалната клапа все още е затворена. При
заболяванията, при които има условия за повишаване на ЦВН, ший-
ните вени увеличават размера си (вече не са колабирали), а пулсаци­
ите им стават видими. Най-честите причини за пораждане на такъв
патологичен венозен пулс са десностранна сърдечна недостатъчност,
белодробна хипертония, стеноза на трикуспидалната или пулмонал-
ната клапа, някои ритъмни нарушения и др.
Регулация на кръвния
поток в съдовата система
Основната цел на регулацията на кръвния поток е да
осигури доставката на необходимия кислород (и източни­
ци на енергия) съобразно с непрекъснато изменящите се
потребности на отделните органи и системи. Както вече
бе посочено кръвният поток през даден орган зависи от
Сърдечно съдоба система / 143
перфу зионното налягане (градиента в налягането) и от
съпротивлението на неговите съдове, и то в най-голяиа
степен от съпротивлението на артериолите.
Оттук следва, че контролът върху кръвния поток
през даден орган се осъществява чрез промяна в то­
нуса на гладката мускулатура на артериолите. Въз­
можностите на регулаторните влияния се увеличават
благодарение на съществуването на базален тонус на
гладката мускулатура на артериолите. (вж. Гладки
мускули).
Регулацията на кръвния поток чрез промяна в съ ­
дов ото съпротивление (съдоразш иряване или съдосвн-
ване) се осъществява благодарение на координираното
действие на два типа механизми:
1. Локални механизми.
- Бърз контрол
- Дълготрайна регулация
2. Системни механизми.
- Хуморална регулация
- Нервна регулация
Л ок ал н и м ехан и зм и за регул ац ия на кръвния п о­
ток. Във всеки орган същ ествуват повече или по-мал­
ко съвършени механизми за промяна на кръвния поток
Бързите локални механизми на регулация се осъ ­
ществяват главно на нивото на метаартериолите и ка­
миокарда и в мозъчното кръвообращение. Тези органи
са изключително чуетвителни към хипоксия и това оп ­
Локалните контролни механизми върху кръвния
поток в повечето случаи вероятно действат успоред­
но и се подпомагат. Метаболитната теория обяснява
вазодилатацията с натрупването на фактори със съдо-
разширяващ ефект при повишена функционална ак­
тивност в даден орган (функционална хиперемия) или
след спиране за кратко на кръвния поток ( реактивна
хиперемия) (Фиг. 7.70). Такива фактори са рСО,, Н , К \
лактат, аденозин, както и повишаването на осмолари-
тета и местната температура. Теорията за нуждата
от кислород обяснява съдоразш иряването с недостига
на кислород (и източници на енергия) за гладко-м ус­
кулните клетки.
О тделните органи притежават повече или по-малко
изразена сп особн ост за авторегулация на кръвния по­
ток. Под авторегулация разбираме относителното по­
стоянство на количеството преминала кръв за единица
време чрез нагаждане на съпротивлението съобразно с
пром ените в перф узионното налягане (Фиг. 7.71).
С поред метаболитната теория авторегулацията
се дълж и на увеличаване на доставката на метаболи-
ти и кислород при нарастване на перфузионното наля­
гане, което води до повишаване на тонуса на гладката
мускулатура на приводящ ите съдове и до намаляване
на кръвния поток. С поред миогенната теория авторе­
гулацията е резултат от присъщ ото свойство на висце-
ралната гладка мускулатура да се съкращава при у в е­
личаване на напрежението в стената на кръвоносния
144 /Физиология / Глава 7
Активна хиперемия
Период на повишена метабопитна активност
Фш. 7.70. U'K.i ши механизми на регулация на кръвния поток при повишена метаболитна активност (активна хиперемия) и след прекъс-
кане на кръвния поток (реактивна хиперемия).
Перфузионно налягане (mm Hg)
Фиг. 7.71. Автпрсгулация на кръвния поток.
£ Взаимодействия между ендотела и гладко-мус- -з
5 Ендотелна клетка
а кулните клетки в кръвоносните съдове. Когато гово- -с
Е Телце на Вайбел-Палад
Ч ЕТ-1
ан тагон и ст
Отпускане опрощение
Гладко-мускулна клетка
•I'm '.72. l.ip.iKpumu! н МИМОДСИС1 ВИЯ между ендотела и глад!
мускулните елементи на съдовата стена. ЕТ- 1 - Ендотелин 1; Е
(Еидотелин А) рсисптор. N 0 - азотен о к с и д .
съд в резултат на повишеното налягане (според з
на Лаплас). При повишаване на перф узионното
ганс и увеличаване на разтягането на съдовата
а- о 1 влря1 мех а но - зависими калциеви канали в гл
мускулните клетки, при което тонусът им се повз
Реактивна хиперемия
Период на прекъснат кръвен поток
-:
и съ п роти вл ен и ето нараства.
Авторегулация се наблю дава в почти всички орга- -\
ни, но тя е най-съвърш ена в бъбречното, мозъчното и и
коронарното кръвообращ ение.
Дългот райнит е механизми на регулация са свър- -(
зани с р азви ти ето на нови съ дове в обл асти те, п одло- -(
жени на иехемия. Н априм ер при ст ен оза на някои от т<
коронарните съ дове под влияние на съ дови те растеж ни 11
фактори се развиват колатерални съ дове, които зам ест- -т
ват ф ункцията на засегн ати те. О братно, при възниква- -t
не на условия на повиш ено рО , в д аден а тъкан, м ож е з;
да се наруш и н орм ал н ото р азвитие на кръвоносните з
съдове.
Например в миналото кислородотерапията на респираторния rj
дистрес синдром у недоносеното е предизвиквала тежко и необра- -в
тимо увреждане на ретината, тъй като високото р 0 2 е потискало раз- -г
витието на кръвоносните съдове.
рим за регулация на съдовия т он ус и на кръвния поток ж
не трябва да забравям е, че ен д о т ел н и т е клетки всъщ- -г
ност са едн а огром на ен док р и н н а ж леза. Ф и зиологично oi
активните п родукти на ен д о т ел а осъщ ествяват изклю - -с
чително фини и слож н и паракринни регулаторни въз- -г
действия върху близко р азп ол ож ен и те гладк о-м уск ул- -г
ни клетки (Фиг. 7.72).
При д в и ж ен и ето на кръвта ен дотел ъ т е подлож ен на е*
силите на плъзгане, които дей ств ат тан ген ц и алн о вър- -q
ху ен дотел н ата стен а и сти м ули р ат п рои зв одството на в*
азотен оксид и простагландини от ен д о т ел н и те клет- -т
ки. Те предизвикват отп уск ан е на гл адк о-м уск ул н и те зз
клетки чрез нам аляване на концентрацията на калция r*
в цитозола. Този еф ект има д оп ъ л н и тел н о значение за вг
намаляване на агрегацията на т р о м б о ц и ти т е и по този ш
начин за запазване на теч н о то съ стоян и е на кръвта, .в
Едноврем енно с това ен д о т ел н и те клетки прои звеж дат тв
енОотелин-1, еди н от най -м ощ н и те вазоконстриктори и n
стим ул за пролиф ерацията и р ем одел и ран ето на глад- -д
ката мускулатура.
М еж ду съдоразш иряващ ит е и съдосвиващ ит е ен- -н
<)<>телни фактори същ ест вува баланс, наруш аването ои
на който води до промяна в съдовия тонус.
( Ъ1ласуване на кръвния поток през артериолите зт
и н ри водя ши I е артерии. У величаването на кръвния rn
поток през артериолите в р езултат на д ей ств и ето на вн

различните местни фактори води до нарастване на си ­
лите на плъзгане и по този механизъм до увеличаване
на производството на азотен оксид. Крайният ефект от
действието на азотния оксид е пониж аване на концен­
трацията на св ободн и те калциеви йони в цитозола и
намаляване на тонуса на гладката м ускулатура в кръ­
воносните съдове. Вероятно по този начин се п ости ­
га и намаляване на съ противлението в приводящ ите
артерии от мускулен тип. Така се постига равновесие
м еж ду артериалния и артериоларния кръвен поток съ ­
образно с функционалната активност на тъканта.
Системни механизми за регулация на кръвния
поток. Н езависимо от съ щ ествуването на локалната
регулация, в организм а действат и систем ни м ехани­
зми за контрол върху съдовия тонус и кръвния поток.
Естествена е н еобходим остта от координиращ и си с­
теми, тъй като при определени условия е възможно
м естните н уж ди да надвишат многократно м инутния
обем на сърцето. Затова същ ествуват систем ни нервни
и хум орални м еханизм и, които са част от еф ерентните
пътища на сърдечно-съдовия център, и които във всеки
момент разпределят м инутния обем съ образн о п о тр еб ­
ностите на най-активните за дадения момент тъкани.
Нервната регулация се осъщ ествява от ВНС. Сим-
патикусовите постганглийни окончания достигат до
гладката мускулатура на всички кръвоносни съдове,
като освобож дават норадреналин като основен ме-
диатор. Н ай-богато инервирани са резистивните или
разпределителните съдове - артериолите, докато гол е­
мите еластични артерии почти не подлеж ат на нервен
контрол. Капацитивните венозни съ дове същ о получа­
ват значителна сим патикусова инервация, което п озво­
лява да се променя тяхният комплайънс (Фиг. 7.73). В
условия на покой постганглийните вазоконстрикторни
симпатикусови окончания към кръвоносните съдове
показват базална активност, в резултат на което т он у­
сът на артериолите е по-висок, отколкото е присъщ ият
им собствен тонус. Тази особеност позволява чрез у в е ­
личаване или пониж аване на честотата на акционни-
те потенциали съдовот о съпротивление да се променя
и в двете посоки.
Симпатикусовият ефект зависи от вида и актив­
ността на адренергичните рецепт ори в съдоват а
гладка мускулатура. Вегетативните ефекти върху
кръвоносните съдове от различни съдови области са
обобщени на Табл. 7.5 в за­
висимост от преобладава­ Таблица. 7.5. Ефекти на ВНС върху гладката мускулатура на кръвоносните съдове в зависимост от
щите рецептори в тях.
Както се вижда на т аб­
Ефекторни
лицата сим патикусовата
органи
______ L---------- ----
стимулация предизвиква
Артериоли
значително покачване на
Коронарни
съпротивлението и нама­
Кожни
ляване на кръвния поток
Мускулни
в съдовете, където п р ео б ­
Мозъчни
ладават а-адренер гич ните
Белодробни
рецептори. Такъв е ефектът
Спланхникови,
в кожните, спланхниковите
бъбречни
и бъбречните артериоли и в
Слюнни жлези
систем ните вени. В р езул ­
Системни вени
тат от взаим одействието вазодилатацията поради метаболитните регулаторни ефекти.
*In situ доминира
Сърдечно съдова система / 145
Фиг. 7.73. Симпатикусова инервация на кръвоносните съдове. Ка­
пилярите нямат инервация.
на норадреналина с а-адренергичните рецептори чрез
G s-белтък се стимулира фосф олипаза С и се повишава
концентрацията на втория посредник ИФ;, което води
до освобож даване на Са:~ от калциевите депа.
В областите, където има р,-адренергични рецеп­
тори, се наблюдава вазодилатация, като този ефект се
подсилва от локалните механизми. В резултат от вза­
им одействието на медиатора с р,-адренергичните ре­
цептори чрез G s-белтък се увеличава активността на
аденилатциклазата, повишава се концентрацията на
цАМФ, при което в крайна сметка намалява фосфори-
лирането на леката верига на мнозина. Такъв отговор
се наблюдава например в работещ ите мускули и в ко­
ронарното кръвообращение.
За разлика от повечето органи гладката мускула­
тура на кръвоносните съдове не навсякъде получава
двойна вегетативна инервация. Парасимпатикусови
нервни окончания достигат само до някои от съдовите
области: до съдовете на слю нните жлези, до мозъчните
обвивки и мозъчните кръвоносни съдове, до съдовете
на половите органи, пикочния мехур и крайните о т д е­
ли на дебел ото черво. Тъй като основните резистивни
съдове в нашето тяло (в скелетните мускули) не по­
лучават парасимпатикусова инервация. а там където
има парасимпатикусови влияния, те са свързани по-
скоро със специфичната функция на органа, парасим-
патикусовият дял на ВНС на практика не участва в
регулацията на съдовото съпротивление и повлиява
кръвния поток само в посочените по-горе съдови об-
Рецептор Симпатикусова Парасимпатикусова
(вид) стимулация стимулация
Констрикция+, дилатация -и-*
а, Р2
Констрикция-и-+
а
Констрикция-н-, дилатация ++*
Ф Р2
Констрикция (слаба) Дилатация (?)
а
Констрикция-»-, дилатация +
а, Р;
а Констрикция-ни-
Дилатация+++
а Констрикция++
а Констрикция-и^ь
146 /Ф тиологи» /Глава /
Ш Май-нзрмено е действието на парасимпатикусовата
..„MV ицмвчяусхяо^тевас!......итежлези.Судораз-
ширя нашият еф ект там с е подпомага от локалното обра-
w ване на брадикинин.
Брадикинин се образува и в други екзокринни жлези
слъзни, потни, като вероятно има известно значение за
назолилатацията на кожните кръвоносни съдове.
Х\ моралната регулация на кръвния поток се осъ­
ществява от хормони и автакоиди \ Хуморалните регу­
латори могат да се подразделят на две групи:
: Физиологично активни вещества със съдосвиващо
действие:
Хормоните на надбъбречната сърцевина адреналин
гтн по химична структура те са идентични
с мелиаторите на постганглийните окончания на симпа­
тия усовите нервни влакна. Съществуват различия меж-
IV функционалното действие на медуларните хормони и
симпатикусовите медиатори.
В състояние на покой значението на циркулиращите
катехоламини е минимално. В състояние на стрес при о с­
вобождаване на по-голямо количество катехоламини те
могат ла участват в регулацията на съдовия тонус, като
в скелетните мускули съдовото съпротивление намалява
поради преобладаващия ефект на адреналина върху р,-
лдренорецепторите. Общото съдово съпротивление леко
нама зява, въпреки че в другите съдови области се наблю ­
дава вазоконстрикция.
Ангиотензин II е активният фактор на системата
ренин-ангиотензин (вж. Ренин-ангиотензинова система).
Гой е един от мощните вазоконстриктори, който действа
върх\ мембранните ангиотензинови рецептори от тип 1
в гладко-мускулните клетки. В резултат на активиране
на фосфолнпаза С се увеличава производството на ИФ,.
Вгорияг посредник ИФ, повлиява съответния лиганд-за-
висим калциев канал върху саркоплазмения ретикулум и
повишава концентрацията на свободните калциеви йони.
В условия на трайна стимулация ангиотензин II има мо­
щен вазоконстрикторен ефект върху всички артериоли,
1,1* 1 в°ли ло повишаване на общото съдово съпро­
тивление и на артериалното налягане. Освен вазоконс-
трикторния ефект, ангиотензин II има значение и за про-
жферацията на гладко-мускулните клетки при трайната
хипертония (ремоделирането на съдовата стена). По тази
прич б lO U p eIе на конвертиращия ензим имат благо­
приятно действие не само върху артериалното налягане,
но и като профилактика на морфологичните промени в
съдовата стена.
Вазопресинът (вж. Антидиуретичен хормон)
мощен вазоконстрикторен ефект, като действа в
-рецептори в гладката мускулатура на съдовата сз
Вторият посредник и тук е ИФ, с последващо повиша
на свободната концентрация на Са2*. При физиолоп
условия концентрацията на този пептид е недостатъ
ta ла се прояви съдосвиващото му действие. В условг
' Автакоиди - физиологично активни вещества с биолог
произход, които достигат до прицелната структура пО Пь
tc ie o m it тттчиоои Основни „рслст.витсли 1так„„ ‘
изразена хиповолемия или хеморагия, обаче, се постига
к о н ц е н т р а ц и я , която има значение за поддържане на на­
лягането почти в нормални граници.
- Ендотелин-1 участва в местната регулация на кръв­
ния поток. В случай на увеличена стимулация (хипоксия,
механични фактори) може да се повиши нивото и на цир­
кулиращия ен дотел и н -1 и да се повлияе съдовото съпро­
тивление.
2. Ф изиологично активни вещ ества със съдоразширя-
ващо действие :
Брадикининът е представител на група пептиди,
наречени китиш. Те се произвеждат от високомолекулни
предш ественици, наречени кининогени. В плазмата про-
теолитичният ензим каликреин води до производството
на активния брадикинин, а в тъканите - на лизилбради-
кинин. Брадикининът предизвиква дилатация на артери-
олите и увеличава капилярната пропускливост, в резул­
тат на което нараства количеството филтрирана течност.
Вероятно брадикининът не участва във физиологичната
регулация на съдовия тонус, но има значение за увели­
чаването на кръвния поток при възпаление, в екзокрин-
ните жлези на храносмилателната система и кожата, и в
бъбрека.
- Хистаминът се освобож дава при увреж дане, въз­
паление или алергична реакция от м астоцитите и миг­
рирали базофилни левкоцити в тъканите. Той също пре­
дизвиква изразена дилатация на артериолите и силно на­
растване на капилярната пропускливост. О тделянето на
голямо количество хистамин е един от патогенетичните
механизми на алергичния шок, тъй като възниква рязко
намаляване на общ ото съдово съпротивление.
3. Електролитни нарушения. Х иперкалиемията, хи-
пермагнезиемията, хиперкапнията (повишаване на рСО,)
и ацидозата водят до вазодилатация.
Регулация на артериалното
налягане
Поддържането на оптималния поток на кръвта през
различните тъкани е свързано с поддържане на оптимал­
но артериално налягане и общ о съдово съпротивление.
От друга страна трайното повишаване на кръвното наля­
гане повишава риска от възникване на редица сериозни
нарушения в сърдечно-съдовата система като миокарден
инфаркт, мозъчен инсулт, периферна съдова болест и др.
На Фиг. 7.74 се вижда, че съществуват три групи м е­
ханизми, които участват в поддържане на артериалното
налягане: бързи, меж динни и дълготрайни. Прави впе­
чатление, че бързите механизми са много ефективни, но
техният ефект се изчерпва сравнително бързо. Д ълго­
трайната регулация се включва по-късно, но ефектив­
ността й остава непроменена.
Краткотрайната регулация на налягането се осъщ ест­
вява по механизма на отрицателната обратна връзка (Фиг.
7.75). Информацията от периферните рецептори за про­
мяна в артериалното налягане (регулирана величина) се
изпраща до сърдечно-съдовия център в продълговатия
мозък, където се сравнява с генетично зададено ниво, ин­
формацията се обработва в интегриращите структу­
ри и при несъответствие чрез еферентните механизми
_______________________________________________
I--------------------------------
Секунди Минути Часове
‘ Миогенна регулация на съдовия тонус
# Антиотесин - вазоконстрикция
♦ Промяна във вътресъдовия обем в резултат на промяна на количеството
филтрирана течност през капилярната стена
Фиг. 7.74. Механизми на регулация на артериалното налягане -
бързи, междинни и дълготрайни.
(ВНС, хуморални фактори) се повлияват ефекторните
органи (сърце, съдове) в посока, обратна на първоначал­
ната промяна.
Зададената стойност на артериалното налягане може да бъде про­
менена при определени условия, напр. по време на физическо натовар­
ване тя се повишава с 15-20%, т.е. регулацията се осъществява спрямо
варираща в зависимост от поведението на организма зададена стой­
ност.
Краткотрайната регулации на артериалното наля­
гане се осъществява на базата на информация от няколко
вида рецептори:
1. Артериалните барорецентори са механорецептори,
разположени в стената на големите еластични артерии на
системното кръвообращение - аортната дъга и каротид-
ния синус. Информацията от каротидните барорецептори
се изпраща по влакна на n. glossopharyngeus, а от аортните
- по n. vagus. Рецепторите представляват некапсулирани
нервни окончания, които са тонично активни, като реаги­
рат на разтягане пропорционално на средното артериално
налягане. Освен това барорецепторите реагират и на ско­
ростта на промяната на артериалното налягане по време
на фазата на изтласкване (Фиг. 7.76). При трайно повиша­
ване на налягането барорецепторите се адаптират и чес­
тотата на аферентните акционни потенциали намалява,
което води и до намаляване на тяхната ефективност.
М естоположението на барорецепторите е от изключи­
телно значение за поддържане на нормално перфузионно
налягане в областта на мозъчното кръвообращение. Зато­
ва и аферентните нерви са известни като буферни нерви.
2. Артериални хнмиорецептори. Те са разположе­
ни в съседство с барорецепторите (в областта на glomus
caroticum и glom us aorticum), активират се от понижава­
не на р 0 2, повишаване на рСО, и от ацидоза, като имат
основно значение за регулацията на диш ането (вж. Д и­
хателна система). Аферентни импулси от периферните
хнмиорецептори достигат и до медуларния вазомоторен
център и могат да вземат участие и в регулацията на сър­
дечно-съдовата система.
Сърдечно съдова система / 147
Прицелни
Сравняващ механизъм °Р гани Външни стимули
Я 1 n s //
з ф - величина
Зададенс^!
ниво 1
Рецептори
Ф ш . 7.75. Краткотрайна регулация на артериалното налягане - ме­
ханизъм на отрицателната обратна връзка.
Дни
Фиг. 7.76. Честотата на акционните потенциали по аферентните
нервни влакна от каротидните барорецептори нараства пропорцио­
нално на средното артериално натягане (САН), като се наблюдава
и фазово учестяване по време на систола. При стойности на натя-
гансто над 180 mm Hg ефектът се насища.
3. П редсърдните рецептори са разположени на гра­
ницата на дясното предсърдие и големите венозни съдове
и също са механорецептори. Те биват два вида - тип А ,
които се активират по време на предсърдната систола, и
тип В, които се активират по време на пълнене и разтя­
гане на предсърдието. Тъй като се намират в област на
ниско налягане, стимулът за активирането на рецептори­
те от тип В е увеличаването на обема циркулираща кръв
(хиперволемията) и на венозния приток - затова и поня­
кога се наричат обемни рецептори. Тип В-рецепторите
имат по-голямо значение за поддържане на нормалния
обем циркулираща кръв и на артериалното налягане.
4. Д руги рецептори. Съществуват многобройни дру­
ги рецептори, които могат да повлияят артериалното на­
лягане - механорецептори (разтягане) и хнмиорецептори
(никотин, брадикинин, хистамин) в камерната мускула­
тура или в белодробните съдове (капсаицин, вератрин,
белодробна хипертония и оток), болкови рецептори и др.
Сърдечно-съдов център Рефлексите, които участват
в регулацията на сърдечно-съдовата система, включват
неврони от различни структури на ЦНС. Например за
148/Физиология / Глава 7
Фн 1. 7.77. Медуларен сърдечно-съдов център. ДМ НХ - дорзал-
но моторно ядро на N. vagus; С - симпатнкусов; НСА - Nodus
smoatrialis; НАВ - Nodus atrioventricularis.
осъществяване на симпатикусовите съдодвигателни ре­
флекси в отговор на болково или тем пературно дразнене
е достатъчно участието на неврони само от гръбначния
мозък.
Медуларният сърдечно-съдов център е разположен в
ретикуларната формация на продълговатия мозък и е о с ­
новната структура, която интегрира информацията от пе­
риферните рецептори и изпраща еф ерентни сигнали към
ефекторните органи на сърдечно-съдовата система (сър­
це, съдове) (Фиг. 7.77). Той включва две области, които по
традиция носят наименованието пресорна и депресорна
зона. Пресорната зона се състои от две симетрични дор-
золатерално разположени части, при стим улирането на
които се наблюдава учестяване на сърдечната дейност,
увеличаване на миокардния контрактилитет и повиша­
ване на общото съдово съпротивление. Депресорната
зона се намира медиално от дв ете страни на срединната
линия и по-каудално. При нейното стим улиране се на­
блюдават обратните ефекти. И двете области са тонич­
но активни , като м еж ду тях същ ествуват реципрочни зад-
ръж ни влияния. През последните години тези класически
представи са допълнени от м нож ество нови факти (Фиг.
7.78).
Информацията от барорецепторите (и от другите ре­
цептори на висцералната сетивност) достига до N. tractus
solitarii (НТС). Възбудни глутаматергични неврони от
НТС окончават върху преганглийните парасимпатикусо-
ви неврони в дорзалното моторно ядро на n. vagus и п.
ambiguous (класическата депресорна зона), които изпращат
еферентни задръжни влияния към сърдечния мускул. НТС
повлиява и пресорната зона на сърдечно-съдовия-център.
Възбудни глутаматергични влияния от НТС достигат до
каудалната вентролатерална област на продълговатия мо­
зък (КВЛ М ), а оттам задръжни ГАМК-ергични неврони
инхибират ростралната група тонично активни неврони
във вентролатералната медула (РВЛМ ). Доказано е, че
тези тонично активни неврони в РВЛМ (елемент от кла­
сическата пресорна зона) изпращат информация директно
до преганглийните симпатикусови неврони в интермеди-
олатералните колони на гръбначния мозък и по този начин
участват в поддържането на артериалното налягане при
покой.
Стимулирането на много допълнителни зони в ретику­
ларната формация на моста и средния мозък, лимбична-
та система (особено в хипоталамуса, амигдала, септума,
хипокампа) предизвиква промени в артериалното наля­
гане. Това са области, които изпълняват ролята на висши
вегетативни центрове и които имат значение за сърдечно­
съдовите реакции, съпътстващи различни емоционални и
стресови реакции, температурни промени и др. Коровата
двигателна зона също повлиява сърдечно-съдовата систе­
ма чрез „централната команда” (вж. по-долу).
Еф екторни м еханизм и. Основните ефектори на
рефлексите, които участват в бързата регулация на арте­
риалното налягане са сърдечният мускул (промяната в
честотата и силата на сърдечните съкращения) и гладката
мускулатура на кръвоносните съдове - най-вече в облас-
| ia на артериолите и вените. Тези ефектори се регулират
от лвата дяла на ВНС. При покой парасимпатикусовият
1 ()НУС превалира над симпатикусовия, а при промяна в
аферен i пата информация от основните рецептори се про-

та
х
X
САН ( т т Нд)
Фиг. 7.79. Крива на барорефлексната чуствителност. На абсцисата
са стойностите на артериалното налягане, а на ординатата - чес­
тотата на акционните потенциали по аферентните нервни влакна.
АП - акционни потенциали.
меня вегетативният баланс и съответно - активността на
посочените ефектори.
Артериалният барорефлекс е един от най-важните и
съвършени механизми, участващи в краткотрайната регу­
лация на артериалното налягане. При покачване на наля­
гането активирането на барорецепторите води до стиму­
лиране на преганглийните вагусови неврони и до забавяне
на сърдечната честота. Едновременно с това чрез описа­
ните междинни задръжни неврони в КВЛМ се инхибират
тонично активните неврони в РВЛМ и се намаляват сим-
патикусовите влияния към сърдечния мускул (понижава
се силата и честотата на сърдечните съкращения), спада
общото съдово съпротивление и намалява венозният при­
ток (Фиг. 7.77 и 7.78).
Ефективността на барорефлекса може да бъде оценена по промя­
ната на сърдечната честота или на продължителността на сърдечния
цикъл в отговор на единица промяна в артериалното налягане. В кли­
ничната физиология се изследва барорефлексната чуствителност (БРЧ).
Кривата на БРЧ (Фиг. 7.79) има сигмовиден ход, като барорецепторите
са най-ефективни в средната й стръмна част, където минимална про­
мяна в налягането води до значителна промяна в сърдечната честота
(продължителността на сърдечния цикъл). Операционната точка отго­
варя на нормалното средно артериално налягане в областта на големите
артерии - около 100 mm Hg. Долната граница за активиране на бароре­
цепторите е около 50 mm Hg, а прагът на насищане е 180 mm Hg. При
намаляване на барорефлексната чуствителност наклонът на кривата
намалява, а понякога при хипертоници се наблюдава и изместване на
кривата надясно.
При понижаване на артериалното налягане дезактива-
цията на барорецепторите води до промяна във вегетатив­
ния баланс в посока на преобладаване на симпатикусовия
тонус - нараства честотата и силата на сърдечните съкра­
щения, повишава се тонусът на артериолите и на вените.
Резултатът е връщане на артериалното налягане към нор­
малната му стойност.
Барорецепторите намаляват резките промени в наля­
гането, но те не участват в дълготрайния контрол върху
неговите стойности поради адаптацията си.
Затова при експериментална денервация или при ув­
реждането им у хора (напр. при лъчелечение в шийната
област) средната стойност на налягането не се променя, но
Сърдечно съдова система / 149
вариациите му са с много по-голяма амплитуда.
Активирането на периферните химиорецептори при
понижаване на рО, участва на първо място в регулация­
та на дишането. Независимо от това информацията, дос­
тигнала до N. tractus solitarii чрез стимулация на РВЛМ
предизвиква вазоконстрикция, съответно и повишаване
на съдовото съпротивление. Този рефлекс се включва едва
при спадане на артериалното налягане под 80 mm Hg.
При патофизиологични условия се наблюдава цен­
тралният исхемичен отговор. Това е последната защитна
възможност на организма срещу настъпващата нсхемня в
ЦНС при екстремна хипотония (под 60 mm Hg). В отговор
на стимулация от централните химиорецептори наляга­
нето се повишава до стойности над 200 mm Hg, като вазо-
констрикцията е толкова мощна, че на практика кръвният
поток спира освен в мозъка, миокарда и белите дробове.
11ромените във венозния приток се улавят от предеърд-
ните рецептори и повлияват сърдечно-съдовия център.
При хиперволемия се задържат тонично активните пре-
симпатикусови неврони в продълговатия мозък и се нама­
лява тонуса на съпротивителните и капацитивните съ­
дове, което води до намаляване на артериалното налягане.
Особено е изразено намаляването на симпатикусовите влияния
върху бъбречната функция, в резултат на което нарастват диурезата и
натриурезата. Едновременно с това информация се изпраща и към пред­
ния хипоталамус, като се потиска и секрецията на антидиуретичния
хормон (АДХ).
Интересно е, че при хиперволемия въпреки намаляването на сим-
патикусовата стимулация към съдовата гладка мускулатура сърдечната
честота се повишава (особено ако изходната честота е била по-ниска).
Този феномен е известен като рефлекс на Бейнбридж (Bainbridge). Все
още е спорен въпросът дали става дума за истински рефлекс, за който
имат значение селективни централни влияния върху синусовия възел,
или се касае само за местни въздействия от разтягане на клетките му.
В края на 20-и век беше установено, че разтягането на
дясното предсърдие води и до отделяне на атриалния на-
триуретичен пептид (АНП), който има много мощен хипо-
тензивен ефект (заедно е диуретичното и натриуретично-
то си действие).
При хиповолемия се наблюдават точно противополож­
ните ефекти - повишава се симпатикусовият тонус, нара­
ства секрецията на АДХ и се стимулират съхраняващите
натрий и вода механизми в бъбрека.
Д опълнителни рефлексни влияния върху артериал­
ното налягане. Освен изброените дотук най-важни рефле­
кси за краткотрайния контрол върху артериалното наля­
гане, съществуват още много рефлексни влияния, които
участват в регулацията на налягането при по-специални
условия или в условия на патология.
1. Централна команда - така се обозначава рефлексната
адаптация на сърдечно-съдовата система оше преди начало-
то на физическото натоварване. По време на волево мускул­
но усилие от коровата двигателна зона се изпращат сигнати
и към сърдечно-съдовия и дихателен център за предвари­
телно нагаждане на функцията на кислород-транспортира-
щите системи към нуждата от увеличаване на кислородната
доставка, като се повишава и зададената стойност на арте­
риалното налягане в сравняващите структури. По време на
физическото усилие допълнително значение за регулацията
има и информацията от. мускулните и ставните рецептори.
2. Емоции - повечето емоционални реакции са съпрово­
дени от промени в сърдечно-съдовата система. При емоцио­
нален стрес обикновено се наблюдава генерализирано по­
вишаване на симпатикусовия тонус, включително и покоя-
 / 5 0 /Физиология / Глава 7_______ ________________ _—

шпю нам ине. Този отговор е свързан със ангиотензин II и алдостерон. Промяната в съкратителнаташ
активност на гладко-мускулните клетки в стената на арте- -з
шя « и м а м и у ь о п а д ет о сигвали достигат до меду-
риолите в отговор на разтягане има значение за регулацията сд
ларнин а р я с т х л я я оеитьр. Силна уплаха или вълнение
може т преди ш ика ряжо с п ад ан е на налягането до колабс на съдовото съпротивление. Хидростатичното налягане наш
пв \и п о 1 а д а м и ч н н ВЛИЯНИЯ върху симпати- нивото на капилярите определя количеството филтрирана ш
к\сови хояинсрт ч н и неврони в гръбначния мозък и рязко течност към интерстициума и по този начин участва в под- -г.
понижаване на съдовото съпротивление в мускулите. държането на оптимален обем циркулираща кръв.
3 Рефлексен отговор на болка - обикновено информа­
цията от билковите рецептори води до състояние, подооно Увеличен обем на ЕЦТ
на стресовото, съпроводено от покачване на артериалното
наля1 ане поради генерализирано повишаване на симпати- \
куеовия тонус. В някои случаи на много силна висцерална
Увеличен обем на кръвта
о, >лка е възможно да се наблюдава обратното състояние -
вазовагален синкоп.
4 кар<Нюпу тонални рецептори извън предсърдните. I
Хкдивирането на камерните механорецептори (стимулират Увеличен венозен приток
се 01 рагш ане) и химиорецептори (стимулират се от нико-
тин. брадикинин, хистамин, вератрин, контрастна материя \
и тр ) води до потискане на миокардната функция и бради- Увеличен минутен обем
кардня Реакцията в отговор на химиорецепторното дразне­
не е и ш еста като рефлекс на Бецолд-Яриш (Bezold-Jarish).
Междинните механизми в регулацията на артери­
ално!» налш ане се включват при изчерпване на ефектив-
ностга на краткотрайните механизми (Фиг. 7.74). Междин­ Авторегулация
ни механизми са ренин-ангиотензин-алдостероновата сис­
тема. собствената (миогенна) регулация на съдовия тонус
и промените в количеството филтрирана течност на нивото
Повишено кръвно налягане
на системните капиляри.
Намаляването на обема циркулираща кръв и на наля-
Фиг. 7.80. Значение на циркулиращия обем кръв за стойността на m
гането стимулира производството на ренин, а оттам и на
артериалното налягане.

Дълготрайна ршллании на артериалното налягане.
Най-важният постоянно действащ механизъм за поддър­
жане на артериалното налягане, който не намалява ефек­
тивността си във времето, е бъбречният. Бъбрекът участва
в регулацията на артериалното налягане чрез поддържане
на нормалния обем циркулираща кръв. Ако циркулиращият
обем кръв се увеличи, нарастват венозният приток, КДО и
МО. Увеличеният МО пряко и косвено, чрез повишаване на
общото съдово съпротивление в резултат на авторегула-
ция, води до повишаване на артериалното налягане (Фиг.
7.80).
Бъбрекът е един от основните органи, които поддържат
телесната хомеостаза. Всяка промяна в обема на циркули­
ращата кръв (съответно и на общото количество натрий в
екстрацелуларната течност - вж. Водно-солева обмяна)
води до промяна в диурезата и в натриурезата. Тази зави­
симост се представя много ясно от кривата на пресорната
диуреза и натриуреза (Фиг. 7.81 А). При повишаване на ар­
териалното налягане се създават условия за увеличаване на
количеството филтрирана течност. По нервен и хуморален
път се намалява реабсорбцията на вода и натрий, в резултат
на което екстрацелуларният обем и циркулиращият обем
течност намаляват и налягането постепенно се връща към
нормалната си стойност от 100 mm Hg.
При нарушения в бъбречната функция - по-малък брой
нефрони при раждането, стеноза на бъбречната артерия с
повишена активност на ренин-ангиотензин-алдостеронова-
та система, гломерулосклероза, нефректомия и др. кривата
на пресорната диуреза се измества надясно и бъбрекът под­
държа налягането на по-високо ниво (Фиг. 7.81 Б).
На Фиг. 7.81 В се вижда, че при увеличен прием на на­
трий и вода точката на равновесие съответства на по-висока
стойност на налягането - 150 mm Hg. При нормална бъбреч­
на функция увеличеният прием на натрий и вода не води до
трайно покачване на налягането. В резултат на включване
на редица нервни и хормонални механизми (намаляване на
снмпатикусовия тонус, потискане на активността на ренин-
ангиотензин-алдостероновата система, на А Д Х , стимули­
ране на АНП) постепенно излишното количество натрий и
вода се елиминира и налягането се нормализира. В случай
на нарушена хомеостатична бъбречна функция, обаче, ре­
гулаторните механизми не могат да компенсират солевото
обременяване. При такива индивиди е от жизнено важно
значение намаляването на приема на натрий с храната, за да
може обемът циркулираща кръв и артериалното налягане
да се поддържат в рамките на нормата.
Обобщена схема
на кръвообращението
Регулация на минутния обем на сърцето
- съгласуване на сърдечните и съдовите ме­
ханизми. Задачата на многобройните регула­
торни механизми в сърдечно-съдовата система
е да координират сърдечната и съдовата функ­
ция, за да се осигури необходимия МО и него­
вото разпределение съобразно с променящите
се специфични потребности на организма. В
крайна сметка МО зависи както от сърдечната
Сърдечно съдова система / 151
честота и мнокардния контрактилитет ( сърдечни факто­
ри), така и от факторите, които съгласуват съдовата и сър­
дечната функция, каквито са преднатоварването и следна-
товарването ( съгласуващи фактори) (Фиг. 7.82).
За разбиране на връзката между сърдечната и съдова­
та функция е полезно разглеждането на въображаемото
състояние на сърдечно-съдовата система при нефункцно-
нираща помпа (“спряло сърце”). При такива имагинерни
условия налягането в системата се нарича средно цирку-
латорно налягане и се определя от два фактора обема
на циркулиращата кръв и каиплайънса на съдовете (както
е известно венозният комплайънс е много по-голям от ар­
териалния) (Фиг. 7.83). Средното циркулаторно налягане
е едно и също в цялата съдова система и при обичайни
условия е 7 mm Hg.
Съдовите функционални криви показват зависимост­
та на МО от ЦВН (Фиг. 7.84А). Ако МО е равен на нула
(състояние, отговарящо на описаното спряло кръвообра­
щение), ЦВН е 7 mm Hg (или ЦВН е равно на средното
циркулаторно налягане). С включване на сърдечната пом­
па МО започва да се увеличава, а ЦВН - постепенно да
намалява (съответно намалява и съгласуващият фактор
преднатоварване). При нормалния за условия на покой
МО от 5 1/min, ЦВН има стойност 2 mm Hg. Ако МО на­
малее поради потискане на сърдечната функция (сърдечна
слабост, намален контрактилитет, изразена брадикардия),
ЦВН нараства. ЦВН се понижава при увеличаване на МО
(в резултат на повишения контрактилитет).
Обемът на циркулиращата кръв е основен фактор,
който повлиява съдовите функционални криви, съответно
и МО (Фиг. 7.84Б). Намаляването на обема циркулираща
кръв (хиповолемия, тежка дехидратация, кръвозагуба)
измества съдовата крива наляво и води до понижаване на
МО, на средното циркулаторно налягане и на ЦВН. Съ­
щият ефект се наблюдава и при намален венозен тонус.
Фиг. 7.82. Основни фактори, които определят МО.
<I*HI ■
’.H4. Сълови функционални криви. А. Зависимост на МО от ЦВН. Б. Влияние на обема на циркулиращата кръв върху зависимостта
\ 1<>ЦВН В I фект на общото съдово съпротивление върху зависимостта МО/ЦВН.

Съдова Положителен
функционална
крива Сърдечна
функционална
крива
о *L

Средно
циркулаторно
налягане

ЦВН (mm Hg)

В г

ФИ1 . 7.И< Съгласуване между сърдечните и съдовите функционални криви при различни състояния^на
I ik.ua нл равновесие между сърдечната и съдовата функционална крива отговаря на МО - - mm и Ц - _ j^ q и по . НИско
нногркпсн ефект сърдечната функционална крива се измества и се постига ново равновесие, което отговаря на по ^ по-висок МО
ЦВН В При хиперволемия се наблюдава изместване на съдовата функционална крива и новото равновесие съответств ^ коеТо МО
и I «-високо ЦВН I При повишаване на общото съдова съпротивление (ОСС) и двете криви се изместват надолу, в резулт
намалява, а ЦВН не се променя

шънсът на венозната система нараства и ве- повлиява в зн ачи телн а ст еп ен М О и съ д о в и т е ф унк­

нознигг приток намалява. Увеличаването на обема на цир­
кулиращата кръв (хиперволемия в резултат на задръжка
на натрий и вода) и гмества съдовата крива надясно - МО,
средното циркулаторно налягане и ЦВН се повишават.
Идентичен е ефектът на повишаване на венозния тонус,
при което вместимостта на венозната система намалява и
венозният приток нараства.
Общото съдово съпротивление (а оттам и сл ед-
натовариансто) е другият съгласуващ фактор, който
ционални криви (Ф иг. 7 .8 4 В ). Тъй като о бем ъ т кръв,
който се намира в ар тер и ол и те, е малък, промяната
в техния комплайънс не с е отразява върху ср ед н о т о
циркулаторно налягане. Но пови ш аван ето на п ер и ­
ф ерн ото съ п роти вл ен и е р едуц и р а венозния приток и
съ ответн о - МО намалява. О бр атн о, артериоларната
лилатация изм ества съ довата крива в п осок а към у в е­
личен МО поради у л есн ен о т о връщ ане на венозната
кръв към съ рц ето.
 Сърдечно съдова система / 153

Съгласуване между сърлечниге и съдовите функ­ ударния обем. Интересен е фактът, че при извършване на
ционални криви Сърдечните функционални криви по­ една и съща работа кислородната консумация е по-висо­
казват взаимоотношенията между МО и КДО или ЦВН ка при изтласкване срещу повишено налягане отколкото
(представят графично зависимостта на Франк-Старлинг) при увеличен ударен обем. Обичайно 60% от енергията в
(вж. Регулация на миокардната функция). Същевременно миокарда се осигурява от окисление на мастни киселини
положението на сърдечната функционална крива в коор­ (включително и кетонови тела), а 40% - от въглехидрати.
динатната система се определя и от редица вегетативни и За разлика от всички други органи коронарният кръвен
хуморални влияния, които повлияват миокардния контра­ поток е силно зависим от механичното притискане по вре­
ктилитет. ме на камерната систола. Този ефект е особено изразен в
Пресечната точка на сърдечната и съдовата функцио­ лявата камера, тъй като перфузионното налягане по време
нална крива (Фиг. 7.85) отговаря на точката на равновесие на систола там е равно на нула. Перфузионното налягане
между тях - т.е. на равновесието между МО и венозния в коронарните съдове на лявата камера е разликата меж­
приток. При покой това равновесие отговаря на МО = 51/ ду систолното налягане в аортата и систолното налягане в
min и ЦВН = 2 mm Hg. лявата камера (Р = 120 - 120 = 0 mm Hg). Особено силно
В заключение, основният фактор, който влияе върху се нарушава коронарният кръвен поток в субендокардните
сърдечната функционална крива, е миокардният контра- съдове. По време на диастола перфузионното налягане в
ктилитет (броят и скоростта на образуване на напречни лявата камера е високо - то представлява разликата между
връзки между миофизаментите). Съдовата функционал­ диастолното налягане в аортата и диастолното налягане в
на крива зависи от циркулиращия обем кръв, от съдово­ лявата камера, т.е. Р = 80 - 0 = 80 mm Hg. Следователно
то съпротивление, от комплайънса на артериалната и лявата камера получава основната част от своя кръвен
венозната система. При промяна в един или няколко от поток по време на диастола (Фиг. 7.86). Тази особеност
тези фактори пресечната точка (точката на равнове­ на кръвообращението в лявата камера обяснява защо ко­
сие) между сърдечната и съдовата крива се измества и ронарният кръвен поток там е толкова зависим от сър­
съответно се променя както МО, така и ЦВН. дечната честота. При изразена тахикардия времето за
доставка на кръв силно се скъсява. В дясната камера не се
наблюдава такава сериозна разлика между кръвотока по
Особености време на двете фази на сърдечния цикъл. Перфузионното
налягане по време на систола е Р = 120 - 25 = 95 mm Hg, a
на кръвообращението по време на диастола - колкото е и за лявата камера, така
в някои съдови области че и по време на систола коронарният кръвен поток през
дясната камера е значителен (Фиг. 7.86).
Коронарно кръвообращение. Миокардът се характе­
ризира с изключително добре развита мрежа от кръвоносни
съдове. Високата плътност на капилярите осигурява мини­
мално разстояние за дифузия до всеки кардиомиоцит. Ос­
вен това много голяма част от капилярите в миокарда са
отворени и при покой. Тези особености обуславят изключи­
телно високия миокарден кръвен поток, отнесен към едини­
ца маса за единица време. Както беше посочено около 5% от
МО при покой се насочва към сърцето. Поради по-голямата
работа, която се извършва от лявата камера, коронарният
кръвен поток към нея (80 m l/m in/ 1 0 0 g) е значително по-ви­
сок от този към дясната камера (40 ml/min/100g).
Друга важна особеност на коронарното кръвообраще­
ние е много високата екстракция на О, от миокарда - до
70-75% от кислородното съдържание на артериалната
кръв. Съдържанието на кислород във венозната кръв от
коронарния синус е най-ниското в цялото системно кръ­
вообращение. Това означава, че при повишаване на кисло­
родната потребност единствената възможност за уве­
личаване на доставката на кислород е чрез нарастване на
коронарния кръвоток.
Кислородната консумация в миокарда, отнесена към
единица маса, е изключително висока. К и с л о р о д н а т а к о н с у м а ­
ция з а 100 g т ъ к а н в м о з ъ к а е 3 ml О, min. в с к е л е т н и я м ускул при покой

- 1 ml 0 2/min, а в м иокарда - 8 ml 0 2/min. Освен ТОВа М И О К арД Ъ Т

има много ограничен анаеробен капацитет, т.е. ограниче­

на възможност за работа в условия на кислороден дълг.
Както и в другите органи кислородната консумация в
Фиг. 7.86. Фазови различия в коронарния кръвен поток пре t лява1а
сърдечния мускул зависи от извършената работа, т.е.
и дясната камера на сърцето.
от произведението на средното артериално налягане и
154 /Физиология / Глава 7
Атеросклероза с
образуване на
пристенен тромб
Атеросклеротично
стеснение
Стеснение в резултат
на спазъм на съда
фнг. 7.87А. Намаляване на коронарния кръвен поток в резултат
на атеросклеротични промени в съдовата стена.
Местната регулация има много по-голямо значение
за коронарния кръвен поток от системните механизми.
Всички известни местни регулаторни фактори като Н , К \
f pCO.. ,рО„ лактат, простагландини, аденинови нуклео-
тиди участват в тази регулация.
Все пак най-голямо значение имат несъответствието
ui щ-д}- кш юродна потребност и доставка на кислород
(исхемията) и аденозинът, който се произвежда в по-го-
гямо количество при усилено разграждане на АТФ.
Повишеният контрактилитет и сърдечна честота уве­
личават активността на метаболизма и по този начин
индиректно увеличават коронарния кръвен поток. Коро­
нарното кръвообращение се характеризира с много съ­
вършени авторегулаторни механизми, което го прави
относително независимо от промените в перфузионното
налягане.
Нервната регулация се осъществява от симпатикусо-
вите постганглнйнн влакна към гладката мускулатура на
коронарните съдове и има по-малко значение от местния
контрол Все пак следва да се имат предвид някои специ­
фични особености. В коронарните съдове се наблюдава не­
равномерно разпределение на а- и р,-адренорецепторите.
V|фа-.ирснорсцепторите се намират предимно в съдовете с диаме­
тър над НЮ цт, докато 0. -адрс иоре не иторите са разположени главно в
съдове с по малък диаметър
i лм кь к‘ю преобладават а-адренорецепторите, сим-
п. tiHKNcoB.ua стимулация води до вазоконстрикция,
i"каю повлияването на Р,-адренорецепторите предиз-
'"!кнл лр1ерноларна дилатация. Ефектът се усложнява
u'in, шително от симпатикусовото действие и върху р -
алрс hi>рецем горите на работния миокард. Повишеният
жяшяугпет предизвиква увеличаване на кислород-
" ’ ! *» «« бедствие на това косвено и на иь
•; шякРъвен поток та парният резултат от
сиипатику совата стимулация е подобряване на миокард-
мото кръвоснабдяване.
Н ^ в а н с т о на ®ро™рния М 1Ш и,ми т щ т аш ц а понякога и
Промсни " МИО|саР-1а Тъй о т о «рдиомноцитите работят не-
................ — и - аеробната обмяна^ГрГн!
“ I " ; " 313 ССКУНДа ПРС— '- намаля!е на
ила *ът . ,.aTd липс* н» съкратителна активност. Клетьч-
Гт1 оГе ^ иГ наГ 0 т,Р "ИТС МИНУ™ ИЧаСОВе СЛМ настъпило
Z ^ ^ ^ Са ШЛ,сом "Рктични за болния
*Т* ПРИ<ИН* w нама-1яване на коронарния кръвен поток е
атеросклеротичната промяна сн
на един или повече клонове за
на коронарните артерии. Забо- -о
ляването се нарича коронарна ой
или иехемична болест на сър- 1
цето и може да протече под i до
различни форми, които ще бъ- -<г
дат обект на изучаване в кли- -н
ничните дисциплини.
Острото запушване на бн
някой от по-големите клоно- -о
ве на коронарните артерии се зз
нарича инфаркт на миокарда, .и1
Обикновено то се дължи на бь
образуване на тромб на мяс- -з
тото на атеросклеротично про- -о
менената съдова стена (Фиг. лт
7.87А). Съвременната меди- - n
цина разполага с възможности hi
за лизиране на този тромб чрез гз
Фиг. 7.87Б. Типичен ЕКГ-образ на локална фибринолиза в пър- -q
инфаркт на миокарда. вите часове след коронарния ю
инцидент.
В случай на трайно запуш- -и
ване на съда съществуващите колатерални съдове осигуряват само до oi
15-20% от кръвоснабдяването на засегнатата зона, така че там настъпват тб
необратими некротични промени. От една страна те засягат възбудни- -м
те процеси, а от друга - механичната функция. Електрофизиологичните зт
нарушения предизвикват специфични промени в електрокардиограмата
(Фиг. 7.87Б), които се изразяват в:
♦ Негативиране на Т-вълната поради нарушаване на реполяриза- . -в
ционните механизми като израз на тежката иехемия (възниква най-рано ш
във времето);
♦ Елевация на ST-сегмента поради възникване на лезионни токове чя
между засегнатата зона (където постепенно мембранният потенциал на ш
покой започва да клони към нула, защото се изчерпва необходимия АТФ Ф
за помпените механизми) и съседните области;
♦ При развитие на некроза след няколко часа се появява дълбок па­
тологичен Q-зъбец.
Постепенно елевацията на ST-сегмента започва да се нормализира, в
а в повечето случаи остава дълбокият Q-зъбец като белег на прекаран h i
миокарден инфаркт.
Описаните ЕКГ промени са характерни за „класическото” протичане 3i
на това тежко и за съжаление често заболяване на миокарда. В клиниката i
ще бъдат разгледани различните форми на миокардния инфаркт, които оз
могат да протекат с проявата само на някои от описаните признаци.
Механичните нарушения се изразяват в намалена до липсваща съ- -а
кратителна активност (акинезия) поради засягане на калциевата обмяна вл
в клетките на работния миокард. Дори и при възстановяване на проходи- -н
мостта на засегнатия коронарен клон с помощта на фибринолитик или ш
балонна ангиопластика, още дълго време миокардът се намира в състоя- -R
ние на неефективна електрична и механична активност (stunning).
Коронарната болест на сърцето може да се прояви и с периодични h i
пристъпи на частично намаляване на коронарния кръвен поток, най-чес- ^-з
то при усилие и вероятно дължащи се на спазъм на атеросклеротично о»
променения съд - стенокардия или angina pectoris.
Доказването на стесняване на лумена на един или няколко клона в>
на коронарните артерии се осъществява с помощта на коронарография rw
(контрастно изобразяване на съдовия лумен). В зависимост от броя на bi
засегнатите съдове и техния калибър може да се постави съдова ендопро- -о
теза (стент), която да поддържа лумена на съда с нормален размер, или ш
хирургически да се осъществи “бай-пас” - анастомоза, която да осигури |н с
необходимия кръвен поток от съседни незасегнати съдове.
М озъчно кръвообращ ение. Мозъчното кръвообраще­
ние също представлява значителен дял от МО - мозъчната
фракция е 15% (55 ml/lOOg/min). Сивото мозъчно вещество
получава около 6 пъти повече кръв в сравнение със съот­
ветната маса от бялото вещество поради по-интензивните
обменни процеси. Мозъчната тъкан (подобно на миокарда)
е изключително чувствителна към намалената доставка на
кислород (иехемия). Спирането на кръвния поток към мозъ­
ка за повече от 6 - 10 s води до загуба на съзнание. Прекъс­
ването на кръвоснабдяването към дадена област за повече
от 1 0 - 1 2 минути предизвиква загиване на нервните клетки.

Т ъй като мозъкът е разположен в затворената
неразтеглнва черепна кутия, не е възможно значителното
увеличаване на кръвния поток, защото това би довело до
нарастване на обема на съдържимото в черепната кухина и
до нарушения от притискането на мозъчната тъкан.
И в мозъка основните регулатори на кръвния поток са
местните фактори. Най-съществени за мозъчното кръ-
воснабдяване са промените в рСО, и на рО,. Активизи­
рането на определена област в мозъка води до повишено
производство на обичайните съдоразширяващи фактори
(К \ Н \ хипоксия и аденозин) и до локално увеличаване на
кръвотока, което не се отразява особено върху общата
мозъчна фракция. Тези локални промени в кръвоснабдява-
нето могат да се визуализират много добре с помощта на
съвременните диагностични методи (Фиг. 7.88).
Авторегулацията е от изключително значение за под­
държане на мозъчното кръвообращение при значителни
вариации в перфузионното налягане. Доказано е, че проме­
ни в налягането между 60 и 160 mm Hg почти не засягат
преминалото през мозъка количество кръв. като и тук ос­
новна е ролята на метаболитните и миогенните фактори.
Нервната регулация има минимално значение за
контрола върху мозъчния кръвен поток. Максималната
симпатикусова стимулация предизвиква намаляване на
кръвотока с не повече от 5-10%. За разлика от повечето
съдови области мозъчните съдове или поне част от тях
имат и парасимпатикусова инервация, но тя може да д о ­
веде само до умерена вазодилатация.
Мозъчните капиляри притежават най-ниската пропуск-
ливост в сравнение с всички други системни капиляри. За
тях са характерни много плътните връзки между ендотел-
ните клетки, които ограничават напълно парацелуларния
транспорт на йонизираните и хидрофилните вещества. Ос­
вен това в ендотела на мозъчните капиляри има малък брой
везикули, така че и везикуларният транспорт на белтъци е
ограничен. Около мозъчните капиляри окончават крачетата
на астроцитите, които оставят цепнатини от около 2 0 шп,
като подсилват плътните връзки. Все пак ендотелните клет­
ки притежават значителен брой транспортни системи, които
осигуряват необходимите вещества за обмяната на мозъч­
ните клетки, на първо място това се отнася за транспорта на
глюкозата. Тези особености на транспорта през мозъчната
капилярна стена са известни като кръвно-мозъчна бариера.
По тази причина съставът на интерстициазната теч­
ност в ЦНС се регулира благодарение на собствени меха­
низми (основно значение имат централните химиорецеп-
тори) и е независим от промените в състава на плазмата
и екстрацелуларната течност в другите тъкани.
Кръвно-мозъчната бариера предпазва нервните клет­
ки от резки промени в концентрацията на електролитите
и pH на плазмата, както и не позволява хормони и редица
лекарствени вещества да повлияват директно мозъчни­
те клетки, притежаващи рецептори за тяхното действие.
Някои мозъчни структури, обаче, са лишени от кръвно-
мозъчна бариера, поради което всички тези физиологич­
но активни вещества могат да действат върху тях. Таки­
ва са циркумвентрикулните органи (епифиза, eminentia
mediana, субфорникален орган, area postrema, субкоми-
сурален орган и organum vasculosum laminae terminalis).
Фактически циркумвентрикулните органи представляват
връзката между вътрешната среда на организма и цен-
Сърдечно съдова система / 755
Четене Слушане
Фиг. 7.88. Увеличаване на кръвния поток у доброволци, регистри­
рано с помощта на позитрон-емнсионна томография (ПЕТ), при
прожектиране на текст (вляво) или при прослушването му (вдя­
сно). Локалното увеличение на кръвния поток се дължи на пови­
шената функционална активност на зрителната кора (вляво) или на
коровата слухова зона (вдясно).
тралните мозъчни структури, които имат значение за ре­
гулацията на хомеостазата.
Цереброспиназната течност (ЦСТ) представлява тран-
сцелуларна течност, която се образува в резултат на специ­
фични транспортни процеси (а не само чрез филтрация) от
епендимните клетки на хороидните плексуси в мозъчни­
те вентрикули. Тя изпълва мозъчните стомахчета, както и
пространството около главния и гръбначния мозък. Обемът
на ЦСТ е около 150 ml, а количеството произведена течност
е 550 ml/24 h. Това означава, че ЦСТ се обменя непрекъсна­
то, като от мозъчните вентрикули тя попада в субарахноид-
ното пространство и оттам през изпълняващите функцията
на клапи арахноидни вили преминава към венозните сину­
си на dura mater. Цереброспиналната течност има защитна
функция, тя предпазва мозъчната тъкан от механични ув­
реди.
ЦСТ се намира в непрекъсната обмяна с интерстнциалната течност
на мозъка. Взетият чрез лумбална пункция цереброспинален ликвор може
да ориентира лекаря за промени в състава на мозъчната интерстициална
течност при различни заболявалия менингити, енцефалити и др
Белодробното кръвообращение има основната задача
да осигури оптимални условия за газова обмяна между ал­
веоларното пространство и белодробните капиляри. През
съдовете на белодробното кръвообращение преминава це­
лият МО на дясната камера, който обикновено е равен па
МО на лявата камера.
Белодробните съдове са къси, широки, разтегливи, имат
по-тънка стена от системните и по-малко изразена гладко-
мускулна обвивка. Тези особености на белодробните съдо­
ве определят общото съдово съпротивление на белодробно­
то кръвообращение да бъде само 1 7 от това на системното
и съответно стойностите на наляганията в отделните съдо­
ви области да бъдат много по-ниски (Фиг. 7.89). Голямата
разтегливост на белодробните съдове обяснява защо при
значителни вариации на МО на дясната камера (между 5 и
2 0 1/min) белодробното съпротивление се променя в мини­
мална степен.
В изправено положение при покой се наблюдава не­
равномерно разпределение на белодробния кръвен поток с
градиент от върха към основата. Тази рахлика се дължи на
силите на земното притегляне, които водят до повишаване
на налягането с 0,77 mm Hg за всеки 1 см под третото ребро.
Тя изчезва в легнало положение или по време на физическо
усилие.
 у56 /физиология / Глава 7_____________________ _____
За M протича нормално газовата обмяна е важно под-
ИГГО ма ......има,но количество интерстициална
течност в белодробния паренхим. Ниското налягане в ое-
шиляря (ок-оло 12 mm Hg в артериалния им
: >еловия за реабсорбция на малкия обем фил-
грирана течност.
!irit сн. граяна сърлсчна слабост, обаче, налягането в белодробните
съдсжс. съответно и н бе ШЩлЛтт капиляри. ОС повишава и се създават
... : :;и:;ия н а 1 С Ч Н О С Т КЪМ И Н Т ф С П Ш Ц у Ш ■ аЯМОЛГС Hi.шик*
т темето ■ "Ри което гаювата обмяна свпио
се т р уд и *»
Белодробният кръвен поток е сравнително независим от
. и . ;сините регулаторни механизми подобно на миокард-
нин и унчьчния кръвоток. Гук се наблюдава една особеност,
К1>ято отличава местните механизми от тези в системното
и м. ■Прашенис Локалното намаляване на алвеоларното
,() ....>// до артериоларна ваюконстрикция вместо дила-
„нгцин <Х>итиоло1 ичният смисъл на този феномен е да се
Iрлннчи Iазовата обмяна в областта на хиповентилираните
алвеоли.
;м и *а 1к.1не на голяма надморска височина над 3 0 0 0 m хипоксията
i пер. шшрана ваюконстрикция на белодробните артериоли и
белодробна хипертония
Белодробните съдове се повлияват и от някои физични
: (кгори В зависимост от това те се разделят на екстраал-
шрни н алвеоларни. Екстраалвеоларни са по-големите
•к юдробни съдове, които не се влияят от алвеоларното на-
ч: т е. но поради ниското налягане в тях зависят от проме­
ни н интероициалното и интраплевралното налягане. Това
шачава, че при увеличаване на белодробния обем и съот-
ч-жо на субатмосферното ннтраплеврално налягане, те се
рл tширя ват. съпротивлението им намалява и кръвният поток
чрез зях нараства (Фиг. 7.90). Алвеоларните съдове са бело-
лробнитс капиляри. Те са изключително чуетвителни към
промени в алвеоларното налягане. На Фиг. 7.90 се вижда, че
съпротивлението в двата вида белодробни съдове се променя
и прозинопо.южна посока при увеличаване на количеството
и \ \ в бе.лше дробове (общия белодробен капацитет). Най-
ннеки с общото съдово съпротивление при обеми въздух в
1v ппс 1робове около функционалния остатъчен капацитет.
Бе ь пробните съдове имат симпатикусова инервация,
но значението на нервната регулация за аргериоларното съ-
• срошгге пю малко. Важно е да се знае, че
повишаването на симпатикусовата стимулация към гладка­
та мускулатура на белодробните вени може да увеличи ве­
нозния приток към лявото сърце поради намаляване на тех­
ния комплайънс. Затова и белодробното кръвообращение се
смята за един от резервоарите на кръв в нашия организъм.
С планхникусово кръвообращ ение. Кръвният поток
към органите на храносмилателната система съставя значи­
телна част от МО - 20 до 25%. Както се вижда на Фиг. 7.91
кръвоснабдяването на органите на гастроинтестиналния
тракт се осъществява от няколко единични артерии, които
излизат от коремната аорта. Чрез портната вена венозната
кръв от тези органи, която е богата на резорбираните хра­
нителни вещества, постъпва в черния дроб, където се осъ­
ществяват най-важните и интензивни обменни процеси в
организма. Черният дроб получава 30% от кръвния си по­
ток (нутритивен) от a. hepatica, а останалите 70%, които са
свързани със специфичната му функция, от v. portae.
Особеностите в организацията на спланхникусовото
кръвообращение могат да се систематизират по следния
начин:
1. Кръвният поток, отнесен към единица маса, посте­
пенно намалява от стомаха към дисталната част на храно­
смилателната тръба (най-малко количество кръв за единица
време получава дисталният колон).
2. Отделните слоеве на храносмилателната тръба също
получават различно количество кръв за единица време -
най-добре е кръвоснабдена лигавицата, следвана от мус­
кулния слой, а относително най-слабо кръвоснабдена е се-
розата.
3. За разлика от коронарното и мозъчното кръвообраще­
ние авторегулацията на кръвния поток в спланхникусовото
кръвообращение е несъвършена (намаляването на перфузи-
онното налягане с 50% предизвиква значително понижава­
не на кръвотока - с около 25%).
4. След прием на храна се наблюдава функционална
хиперемия като проява на местната регулация на кръвния
поток. По тази причина не е правилно и дори може да бъде
опасно осъществяването на тежко физическо усилие ведна­
га след нахранване (минутният обем не може да се увеличи
достатъчно, за да задоволи потребностите едновременно на
мускулното и спланхникусовото кръвообращение).
5. Липидите са най-мощните стимули за хиперемията
mi. 7.90. Промени в съпротивлението на екстраалвеоларните и
алвеоларните съдове в зависимост от стойността на общия бело­
дробен капацитет.

след нахранване. По тази причина пред състезание спорти­
стите приемат минимален обем концентрирани въглехидра­
ти.
6 . Нервната регулация е от съществено значение за
спланхникусовата циркулация. В гладката мускулатура на
артериолите се намират множество а-адренорецептори,
така че симпатикусовата стимулация води до значителна
вазоконстрикция и намаляване на кръвния поток. Това се
наблюдава винаги при необходимост от преразпределение
на МО - при физическо натоварване, хиповолемия, кръво-
загуба. Освен това симпатикусовата стимулация към слез-
ката и вените на черния дроб води до намаляване на техния
комплайънс и до преместване на значително количество
кръв към циркулацията, така че те изпълняват и резервоар­
на функция.
7. В условия на гладно наляганията в капилярите бла­
гоприятстват филтрационните процеси. След нахранване,
обаче, Старлинговите сили в тънкочревните капиляри се
променят в посока на резорбция, което е от много голямо
функционално значение за храносмилането.
Кожно кръвообращ ение. Кожата има сравнително ни­
ска кислородна потребност, поради което кожният кръвен
поток има по-малко изразена нутритивна функция, а о с­
новната му задача е свързана с поддържане на топлинния
баланс в организма. Обичайно кожният кръвен поток пред­
ставлява около 5% от МО. При необходимост от по-голямо
топлоотдаване количеството на преминалата кръв може да
се увеличи над 1 0 пъти, а при максимално ограничаване на
загубите на топлина - може да се редуцира до 1 /2 0 от оби­
чайната си стойност.
На Фиг. 7.92 е показана принципна схема на устрой­
ството на кожното кръвообращение. В кожата има два типа
съпротивителни съдове - артериоли (сходни с останалите
системни артериоли) и артерио-венозни анастомози.
Артерио-венозните анастомози имат дебела мускулна
обвивка, не притежават базален тонус и се намират изцяло
под симпатикусов контрол. Местните фактори не повлия­
ват кръвния поток през анастомозите. Артерио-венозните
анастомози се намират особено много в крайните части на
тялото - длани на ръцете, ходила, ушни миди, нос, устни.
Кръвният поток през артерио-венозните анастомози се
опредетя само от рефлексни влияния от нервната система
в отговор на сигнали от терморецепторите.
Фиг. 7.91. Устройство на спланхникусовото кръвообращение.
Сърдечно съдова система / /57
В кожата има мрежа от повърхностно разположени съ­
дове - артериоли, капиляри и венули. Те са най-много брой­
ни в областта на предмншницнта, бедрата и подбедриците.
Кръвта от тези съдове се влива във венозни плексуси с го­
ляма повърхност, откъдето се осъществяват и най-големнте
топлинни загуби. При повишаване на тонуса на снмпатн-
куса венозните плекуси намаляват комплайънса си, от една
страна топлинните загуби намаляват, а от друга се наблю­
дава характерно побледняване на кожата. За тези съдове е
характерна и способността за известна местна регулация
(реактивна хиперемия). Освен това те променят радиуса си
и в отговор на локална промяна в температурата. При ло­
кално понижаване на темперагурата съдовете се свиват, а
при затопляне - се разширяват.
Кожните кръвоносни съдове нямат парасимпатикусова
инервация. Но при необходимост от засилено топлоотда­
ване се стимулират потните жлези, които са ннервирани
от симпатикусови холинергични влакна. Ацетилхолинът и
брадикининът, който се произвежда на място, предизвикват
разширяване и на съпротивителните съдове, при което кож­
ният кръвоток през съответните области нараства.
Съдовете в лицевата област, шията и раменете получават регулаторни
сигнали и от по-висши центрове на нервната система. Итчсрвяването в от­
говор на чувство на смущение или гняв и пребледняването при страх или
безпокойство са в резултат на промяна в тонуса на инервирашите тези съдо­
ве симпатикусови влакна, контролирана от неврони в лимбичната система
Особеностите на бъбречното и мускулното кръвообра­
щение ще бъдат разгледани в главите Физиология на бъбре­
ка и Физиология на физическата работа.
Обобщение върху
сърдечно-съдова система
> Основните функции на сърдечно-съдовата систе­
ма са:
- Транспорт на кислород и източници на енергия до
всеки орган в зависимост от неговата активност и на непо­
требните и вредните вещества от метаболизма до орга­
ните, които ги отстраняват от организма.
- Участие в поддържането на таеснат а хомеостаза.
> Движението на кръвта в сърдечно-съдовата сис­
тема се осъществява благодарение на ритмичната и коор­
динирана съкратителна активност на сърцето (сърдечен
Капилярна бримка
Венули Шънт
Артериола
10
Артерия
Фиг. 7.92. Принципно устройство на кожното кръвообращение.
 158/Физиология / Глабз 7
и и п „ обичайно двете камери изтласкват един и съши
ежа .................... .. се нарича
на сърнето(около 5 1/min при покои).
, к _ , о к ш н о ю т п с с* мяречко-набраздени, но се
ч»« татиюата нервна система.
I, ,ai одаренне на електричните синапен между отделните
к |С1КИ сърнето е изградено от два функционални синци-
ттиа (на предсърдната и камерната мускулатура), като
. . . т ссосъщсспхвл единствено твъзбуд-
ш>-проноОната система.
„ ( ьр даните м ускул ни к л е п я с е характеризират с
•пляии многообразие на йонните канали, което определя
различията във формата и продължителността на въз-
бхдните явления в отделните части на сърцето. За клетките
на синчеовия и атриовентрикуларния възел е характерно
t нойството автпматия (генериране на възбуден импулс без
1Cнсгвие на външен стимул). Скоростта на спонтанната де-
цоляризация е най-висока в синусовия възел и затова той е
,.<« >ач на ритъма на сърцето. I оля мата продължителност
на акиионния потенциал тип ,,плато и на абсолютния
/ фрактерен период в работния миокард предпазва кар-
шомиоцитите от тетанизиране. И в сърдечните мускулни
к id ки стимул за съкращението е повишаването на концен-
трацията на свободния калций в саркоплазмата (е миокар-
Оа той постъпва и от екстрацелуларната среда!).
Следователно развиваната от сърдечния мускул сила
\">тс да се регулира само на нивото на единичния кардио-
миоцит Основният механизъм в тази регулация е варира­
нето на концентрацията на свободните кащиеви йони в
арката мата (малки промени в [Са2'] могат да доведат
до шачителна промяна в напрежението).
Основните детерминанти на миокардната функ­
ция са преднатоварването, следнатоварването и кон-
трактилитетът. Преднатоварването се определя от па­
сивното напрежение на миокардната стена преди началото
на съкращението и в най-голяма степен зависи от КДО, т.е.
to венозния приток. Следнатоварването се определя от
напрежението в камерната стена по време на съкращение,
т е основно зависи от препятствието, срещу което лява-
1 камера тряова да изтласка УО. Контрактилитетът се
1сфинира като мярка за развиваната от сърдечния мускул
си ia независимо от пред- или следнатоварването и зависи
14 °Г" ' 4 и скоростта на образуване на напречните връзки
между миофиламентите.
* ^L1У стията на миокардната функция е интракар-
диална (саморегулация) и външна (нервна и хуморална).
\гтераметричната саморегулация (закон на Франк-
( 1арлинг) се изразява в зависимостта на УО от изходната
дължина на кардиомиоцитите, т.е. от КДО на сърцето По­
вишаването на сърдечната честота води до увеличаване на
ч.крлтителната активност на миокарда (хомеометрична
саморегулация).
- Нервната регулация на сърдечната функция се
° ^ “КС™ * " <Л !i.i а а с к и нннага нервна систе-
чегари „ р , е ф е к т а ; „ърху чес-
" ..... .. ....... ,у.,с„ в сш усовия
" -.... ' - - Р " "Роисжланспи,,,................... .........
(ботшщнтеи) и нърхч контракп,-
• "• кП ч в я м ш п и у с и има потискащо
Гм~ 7 ™ "Ч -м егри на сърдечната функция а
итикусът - стимулиращ ефект. Реднца хормони, „ара-
кринни регулатори и електролити също могат да повлияят
сърдечната функция в норма и патология.
> Съдовата система е изградена от амортизира­
щите еластични артерии , които поддържат налягането в
съдовата система по време на диастола; съпротивителни­
те съдове (артериолите), които преразпределят МО към
органите с най-голяма моментна кислородна потребност;
обменните съдове (капилярите) и капацитивните съдове
(вените), които имат резервоарна функция и по този начин
регулират венозния приток към сърцето.
> За движението на кръвта в съдовата система е ва­
лиден основният принцип на хидродинамиката - кръвни­
ят поток, преминаi за единица време през дадена съдова
област, е пропорционален на градиента в налягането и
обратно пропорционален на съдовото съпротивление. За
дадена съдова област линейната скорост на кръвта е о б ­
ратно пропорционална на общ ото напречно сечение. Съ­
довото съпротивление е право пропорционално на виско­
зитета на кръвта и на дължината на съда.
Радиусът на кръвоносния съд е най-важният опре­
делящ съдовото съпротивление фактор. От една стра­
на радиусът на съда се намира под контрола на редица
миогенни, нервни и хуморални механизми, от друга стра­
на - минимални промени в радиуса водят до значителни
промени в съпротивлението (формула на Поазъой).
> Основните фактори, които определят артериално­
то налягане, са работ ат а на сърцето, обемът циркулира­
ща кръв и съдовото съпротивление. Систолното наляга­
не е максималното налягане по време на сърдечния цикъл
и зависи в най-голяма степен от работата на сърцето и от
физичните характеристики на съдовата стена. Диастолно-
то налягане се дължи на потенциалната енергия, натру­
пана в еластичните елементи на амортизиращите артерии
по време на систола, която се освобож дава по време на
диастола. Средното артериално налягане представлява
интегрална стойност от моментните налягания по време
на сърдечния цикъл. Пулсовото налягане е разликата меж­
ду систолното и диастолното налягане, то зависи от УО и
от еластичните характеристики на съда.
Оптималното артериално налягане в a. brachialis е <
120 mm Hg за систолното и < 8 0 mm Hg за диастолното.
> Най-малките кръвоносни съдове, които имат значе­
ние за обмяната на вещества между вътресъдовото и меж­
дуклетъчното пространство, са артериолите, капилярите и
венулите. Те са организирани в микроциркулаторни едини­
ци, а метаартериолите и прекапилярните сфинктери кон­
тролират кръвния поток и броя на отворените капиляри за
даден момент. Транспортът през капилярната стена бива
пара- и трансцелуларен, а в зависимост от движещата сила
през капилярната стена се осъществява дифузия, осмоза, ве-
зикуларен транспорт и филтрация. Съотношението между
хидростатичното и колоидо-осмотичното налягане в плазма­
та определя количеството филтрирана течност към между­
клетъчното пространство. Една от функциите на лимфната
система е да дренира междуклетъчното пространство и да
връща в съдовата система излишното количество течност и
високомолекулните вещества, попаднали в интерстициума.
г Венозната система се характеризира с много го­
лям комплайънс, поради което тя е един от големите ре­
зервоари на кръв. Тъй като градиентът на налягането за
връщане на кръвта към дясното предсърдие е малък, в из­

правено положение действат няколко спомагателни меха­
низми. Това е съкращението на скелетните мускули (“мус­
кулна помпа”), наличието на венозни клапи, диафрагмата
и lig. inguinale, и всмукващият ефект на дихателните дви­
жения (“гръдна помпа”).
> Контролът върху кръвния поток през даден орган
се осъществява чрез промяна в тонуса на гладката муску­
латура на артериолите. Кръвният поток се определя от
взаимодействието между два типа механизми - локални
и системни. Авторегулация се нарича възможността за
запазване на кръвния поток през определена съдова об ­
ласт независимо от колебанията в перфузионното наляга­
не. Авторегулацията е най-съвършена в бъбрека, мозъка
и сърцето. В организма съществуват и общи регулаторни
механизми, тъй като във всеки момент са необходими ко­
ординиращи системи, които да насочат минутния обем
към най-активните за момента органи.
> Системните механизми се осъществяват от нерв­
ни, хуморални и паракринни фактори. Гладката мускула­
тура на кръвоносните съдове е инервирана предимно от
симпатикусови постганглийни влакна. О собено значение
има съществуването на базална симпатикусова активност
към кръвоносните съдове, което позволява чрез промяна
в честотата на акционните потенциали да се повлиява съ­
довия тонус и съпротивление и в двете посоки. В повече-
то съдови области преобладават с^-адренорецепторите,
така че повишаването на симпатикусовия тонус води до
увеличаване на съдовото съпротивление и намаляване на
кръвния поток, а за венозните съдове - до намаляване на
комплайънса и увеличаване на венозния приток към сър­
цето. В част от съдовете на коронарното кръвообращение
и скелетните мускули има и [),-адренорецептори, поради
което симпатикусовата стимулация, особен о по време на
физическо усилие, предизвика вазодилатация и увелича­
ване на кръвния поток.
Лнтература
1. Bers, D. Cardiac excitation-contraction coupling. Nature, 415, 2002,
198-205.
2. Coote, J.H. Landmarks in understanding the central nervous control o f
the cardiovascular system. Exp Physiol., 92, 2007, 3-18.
3. Eisner, D.A., Caldwell, J.L., Kistamas, K„ Trafford, A.W. Calcium and
Excitation-Contraction Coupling in the Heart. Circ Res, 121, 2017,
181-195.
4. Koeppen, B.M., Stanton, B.A. Berne & Levy Physiology, 2017, 7th
Edition, Elsevier.
Сърдечно съдоба система / 159
* Поддържането на оптимално артериално наля-
гане е една от най-важните задачи на регулаторните ме­
ханизми в сърдечно-съдовата система. Краткотрайна­
та регулация на артериалното налягане се осъществява
на базата на информацията от периферните рецептори
(барорецептори, химиорецепторн, предсърднн рецепто­
ри и др.), която достига до медуларния сърдечно-съдов
център и след обработката й се променят еферентните
сигнали към ефекторните органи в сърдечно-съдовата
система (сърце и кръвоносни съдове). Артериалният
барорефлекс е един от най-важните механизми в крат­
котрайната регулация на налягането. По механизма на
отрицателната обратна връзка покачването на артериал­
ното налягане в каротидните артерии и аортата предиз­
виква намаляване на симпатикусовата еферентна актив­
ност към сърцето и кръвоносните съдове и увеличаване
на парасимпатикусовите влияния върху сърдечната чес­
тота - минутният обем и периферното съпротивление
намаляват и артериалното налягане се нормализира.
Дълготрайната регулация на артериалното налягане е
свързана с поддържане на нормален обем циркулираща
кръв. Бъбрекът е органът, който е от изключително зна­
чение за нормалния баланс между приетите количества
и загубите на вода и натрий с крайната диуреза.
> Най-важната задача на сърдечно-съдовата си с­
тема е осигуряване на необходимия МО и адекватното
му разпределение към органите и системите в органи­
зма. Във всеки момент регулиращите механизми коор­
динират сърдечната функция (сърдечните фактори
ударен обем и сърдечна честота) със съдовата система
чрез съгласуващите фактори (преднатоварване и след-
натоварване).
При покой сърдечната и съдовата функционална
крива се пресичат в точка, която отговаря на МО - 5
l/min и ЦВН = 2 mm Hg.
5. Mangoni, М.Е., Nargeot, J. Genesis and regulation o f the heart automa-
ticity. Physiol Rev, 8 8 , 2008,919-982.
6 . Mohrman, D.E., Heller, L.J. Cardiovascular Physiology, 287 pp„ 2018,
9th Edition, Lange Medical Books/McGraw-Hill.
7. Nerbonne. J.M., Kass. R.S. Molecular physiology o f cardiac repolari­
zation. Physiol Rev, 85, 2005, 1205-1253.
8 . Williams, B. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of
arterial hypertension. Eur Heart J, 39, 2018, 3021 3104.
 160/Физиология / Глаба 8----------------------------------------------------------

ДИХАТЕЛНА СИСТЕМА
3 / У ч а с т в а в о б о н я т е л н а т а ф у н к ц и я . Ч р е з в д и ш а - -в
Функции на дихателната ния въздух одоран ти те достигат до обон ятелн и я епи- -

система т е л , к ъ д е т о т е м о г а т д а в з а и м о д е й с т в а т с р е ц е п т о р н и т е 31
кл етк и (виж О б о н я т е л н а си стем а).
4/ У ч а с т в а в г л а с о о б р а з у в а н е т о . Д и ш а н е т о у ч а с т - -т
Основната функция на д и х а т е л н а т а с и с т е м а е д а
ва в гл а с о о б р а зу в а н е т о ч р е з съ зд а в а н е на н а л яга н е на bi
осъщ ест вява о бм яна на 0 2 и С 0 2 м е ж д у в ъ н ш н а ­
и з д и ш а н и я в ъ з д у х , к о е т о с е п р е в р ъ щ а в з в у к о в и в и б р а - -в
та среда и кл ет ки т е на о р га н и зм а . 0 2 с е п р е н а с я
ции.
ь н ш н а та с р е д а д о к л е т к и т е , к ъ д е т о с е и з п о л з в а в
5/ Р езервоарн а ф ункция. Кръвоносните съдове в а
п р о ц е с и те на б и о л о г и ч н о о к и с л е н и е . С 0 2 се п р е н а с я в
бели те дро бо в е (п о -сп ец и ал н о вените) и гр аят роля на bi
обратна посока от к л етк и те, к ъ д ето се о б р а з у в а в ре-
р е з е р в о а р з а п ъ л н е н е т о н а л я в а т а к а м е р а и з а п о д д ъ р - -с
$у it ат на п р о ц е с и т е на о к и с л е н и е , д о в ъ н ш н а т а с р е д а .
ж а н е т о н а н е й н и я у д а р е н о б е м д о р и к о г а т о в р е м е н н о oi
О б м я н а т а на т е з и г а з о в е се и з в ъ р ш в а ч р е з п р о ц е с а н а
( з а н я к о л к о с ъ к р а щ е н и я ) д я с н а т а к а м е р а и з т л а с к а п о - -с
Лишане, к о й т о в к л ю ч в а 4 о с н о в н и е т а п а : 1/ Б е л о д р о б н а
м алко кръв.
■, нтилация , к о я т о о с ъ щ е с т в я в а о б м я н а н а в ъ з д у х м е ж -
6 / П о д п о м а г а в р ъ щ а н е т о н а в е н о з н а т а к р ъ в к ъ м v.
м о с ф е р а I л и б е ю д р о б н и те а л в е о л и ч р е з п р о ц е с и -
дясн от о п редсърдие. При вдиш ване налягането в в
тс н а в д и ш в а н е и и з д и ш в а н е . 2 / Д и ф у зи я н а 0 2 и С 0 2
ме/Е I) а л в е о л и т е и к р ъ в т а и м е ж д у к р ъ в т а и т ъ к а н и т е .
гръдния кош с е п о н и ж а в а , к о е т о у в е л и ч а в а п р е с о р н и я ri

1 Т ранспорт на О , и С О , в к р ъ в т а и 4 / К л ет ъ ч н о д и ш а ­ г р а д и е н т , к о й т о п р и д в и ж в а в е н о з н а т а к р ъ в к ъ м д я с н о - -с

не. п р и к о е т о О , с е и з п о л з в а з а о к и с л и т е л н и т е п р о ц е с и то предсърдие.

в к 1с г к и т е , в р е з у л т а т н а к о и т о с е о б р а з у в а С 0 2. Н е р а з ­ 7/ Р е гу л а т о р н а ф у н к ц и я . О т к р ъ в о н о с н и т е с ъ д о в е

у м н а част от п р оц еса на д и ш а н е е н его в ата р е г у л а ц и я , н а б е л и т е д р о б о в е з а в и с и ц и р к у л а ц и я т а н а с и г н а л н и т е зз

благо д ар ен и е на която д и ш а н е т о се н а г а ж д а к ъм м о ­ в е щ е с т в а в с и с т е м н о т о к р ъ в о о б р ъ щ е н и е . Е н д о т е л н и т е зз

мей I н и г е м е т а б о л и т н и и п о в е д е н ч е с к и н у ж д и н а о р г а ­ к л е т к и н а б е л о д р о б н и т е с ъ д о в е з а х в а щ а т и о т с т р а н я - -r

ни ! м а В к у р с а п о ф и з и о л о г и я с е б ъ д а т р а з г л е д а н и п ъ р ­ в а т е д н и с и г н а л н и в е щ е с т в а ( б р а д и к и н и н , с е р о т о н и н , ,н

ви I е 3 е т а п а н а д и ш а н е т о и н е г о в а т а р е г у л а ц и я , д о к а т о левкотриени, простагландини Е, и F , ), не променят ti

к 1с I ъ ч н о т о д и ш а н е с е р а з г л е ж д а в к у р с а п о б и о х и м и я . д р у г и ( а д р е н а л и н , д о п а м и н , х и с т а м и н , п р о с т а ц и к л и н , .н
Др\ I и ф ункции на ди хател н ат а систем а: ан ти ди урети чен хорм он, окситоцин) или видоизм енят i
/Участ ва в р е гул и р а н е на а л к а л н о - к и с е л и н н о т о т р е т и . Н а й - в а ж н а т а и м р е г у л а т о р н а р о л я е п р е в р ъ щ а н е at
съ ст о ян ие на орган и зм а. О т ф у н к ц и о н и р а н е т о н а д и ­ н а а н г и о т е н з и н I в а н г и о т е н з и н II ч р е з к о р в е р т и р а щ и я ri
хателната си стем а зависи с ъ д ъ р ж а н и е т о на С О , в к р ъ в ­ е н з и м , н а к о г о т о т е с а б о г а т и . А н г и о т е н з и н II е ч а с т о т тс
та. о т к о е т о п р я к о з а в и с и к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н \ т ъ й систем ата рен и н -ан ги о тен зи н -ал д о стер о н , която регу-
' 1 И ( ) • > 11 ( ( ) . , 11 | |с о , . Това съ зд ава л и р а о б е м а н а е к с т р а ц е л у л а р н а т а т е ч н о с т и а р т е р и а л - -и
нм мож ност дихателната система директно да регули ­ ното кръвно налягане.
ра pH на к р ъ в т а ч р е з р е г у л и р а н е н а п а р ц и а л н о т о н а л я - 8 / И м а зн а ч е н и е за з а гу б а т а н а в о д а и т о п л и н а ш
т а н е н а С О , в а р т е р и а л н а т а к р ъ в ( Р ас о , ) . о т о р г а н и з м а . Ч р е з и з д и ш а н и я в ъ з д у х с е о т д е л я т 10 - - I
fa щ ит на ф ун кц и я. Д и х а т е л н а т а система има 2 0 % о т о б е м а в о д а и 5 - 1 0 % о т к о л и ч е с т в о т о т о п л и н а , ,в
мощи и защ и тн и м ехан и зм и , които п р ед п азват о р ган и - к о и т о с е г у б я т о т о р г а н и з м а з а 2 4 ч а с а . Т е з и з а г у б и с а вс
1Ма 01 п о п а д а н е н а в р е д н и т е х и м и ч н и в е щ е с т в а и ч у ж - з а д ъ л ж и т е л н и - т е н е с а п о д л о ж е н и н а х о м е о с т а т и ч н а в*
ж т е части ц и , с ъ д ъ р ж а щ и се във в д и ш а н и я в ъ з д у х . Т ази р е г у л а ц и я и н е м о г а т д а б ъ д а т н а м а л е н и с ц е л з а п а з в а - -в
Г1Ш* ■ * КДОва п о д р о б н о п р и ф у н к ц и я т а не на водата и т о п л и н ата в о р ган и зм а.
на д и х а т е л н и т е пътищ а. С пецифична защ итна функ­
ция иа б е л о д р о б н о т о к р ъ в о о б р а щ е н и е е з а д ъ р ж а н е т о
на м а л к и т е е м б о л и (к р ъ вн и с ъ с и р е н и , м а с т н и к а п ч и ц и
■......... " « W W " ) . п ж т о с е с ъ д ъ р ж а т в ъ в в е н о з н а т а
Общо устройство на диха­
кръв
ни П « а е
(ези ем боли “ засядат" в б ел о д р о б н и те к р ъ в о н о с ­
" нс д о с п а , до си стем н ото кръвообръщ е-
телната система
° ” ■ » о п у ш и м а т к и ,е кръвоносни Д и хат елнат а си ст ем а н а й -о б щ о се съ ст ои от kv
, . " с ...................* “ " * ■ ■ » ...... .............. та п р е д к о д к к г а з о о б м е н е н о р г а н (б е л и д р о б о в е ) и о т п о м п а , к о я т о o r
нскр.-.а М у м и и н,. матки,с белодробни съдове
вен т и л и р а б ел и т е д р о б о в е . П о м п е н а т а ф у н к ц и я с е и з - -с
п ълн ява от гръ дн и я кош и д и х ателн и те м ускули, кои- -n
то се за л а в я т за него. Д и х а т е л н и т е м у ск у л и , като у в е- -з
\ т 0 Ю т 0 а * ° ‘............. и* и л и м н о г о и а личават и н ам аляват обем а на гръ дн и я кош , в крайна вн
в р п в ш п с е р я о зв я н а р у ш е н и я Във
см етка предизвикват обм яна на въздух м еж ду белите зт
' \ а , с Iна 1 а и - ,.р.,сч„о-СЪД0ватаСмете
д р о б о в е и а т м о с ф е р а т а , т.е в е н т и л а ц и я н а г а з о о б м е н - -н
• В1£пюннтелно настъпване на внезапна смърт.
ния орган. Б ели те др о б о в е са р азп олож ен и в ку х и н ата вт
на I р ъ д н и я к о ш , к а т о са о т д е л е н и о т н е го ч р е з е д н о и з- -ci
 Дихателна система / /6 1

к л ю ч и т е л н о т я с н о з а т в о р е н о п р о с т р а н с т в о - плевралн а
к ух и н а (и н т р а п л ев р а л н о п р о ст р а н ст в о ). П л е в р а л н а т а
кухи н а се о б р азу ва м еж д у д в ет е плеврални м ембра­
ни - висцерална и париетална, които се съ ед и н яв ат
в х и л у с а н а б е л и т е д р о б о в е ( Ф и г . 8 .1 ) . В и с ц е р а л н а т а
п левра п л ъ т н о п о к р и в а б е л и т е д р о б о в е и н е м о ж е д а
се о т д е л и от тя х , д о к а т о париет алнат а п левра, ко ято
е п о-дебела, п окри ва въ тр еш н ата п о въ р х н о ст на гр ъ д ­
ния кош и м ед и а с ти н у м а . В п л е в р а л н а т а к у х и н а се с ъ ­
д ъ р ж а м а л ъ к о б е м п л е в р а л н а т е ч н о с т ( 1 0 - 2 5 m l ) . Тъй
кат о сл оят т еч н ост е и зк л ю ч и т ел н о т ъ н ъ к (1 0 -3 0 ц т ) ,
т ой с ъ з д а в а си л н и к а п и л я р н и си л и н а с ц е п л е н и е м е ж д у
два т а п левралн и ли ст а, кои т о не п о зво л я ва т т я х н о ­
то р аздел я н е. С ъ щ е в р е м е н н о т е ч н о с т т а у л е с н я в а с в о ­
бодното плъзган е на б ели те д робове сп рям о гръ дн и я
кош. П л е в р а л н а т а т е ч н о с т се о б р а з у в а ч р е з ф и л т р а ц и я
на п л а з м а о т к а п и л я р и т е на п а р и е т а л н а т а п л е в р а и се
резорби ра със съ щ ата ско р о ст в к ап и л яр и те на ви сц е­
ралн ата п левра и в л и м ф н и те съ дове главно на п ар и е­
талната плевра. П оддърж ането на н орм алния й обем е
важ н о у сл о ви е за о с ъ щ е с т в я в а н е на н о р м а л н а т а б е л о ­
дробна вентилация.
н и с ф о р м а н а б у к в а т а С. В з а д н а т а ч а с т , к ъ д е т о е о т ­
ворът на п р ъ стен и те, са разп ол ож ен и гл ад ки м ускули.
Х рущ яли те придават здравина, а гладките мускули
д о ст атъ ч н а гъ вк аво ст на трахеята, която е необходим а
за с в о б о д н о т о п р е м и н а в а н е на х р а н а та п р ез х р а н о п р о ­
в о д а , к о й т о е р а з п о л о ж е н н е п о с р е д с т в е н о з а д нея.
С л е д т р а х е я т а в ъ з д у х о н о с н н т е п ъ т и щ а се р а зд е л я т
23 п ъ т и , к о е т о с ъ з д а в а 23 ген ер а ц и и ди хат елн и път ищ а
(Ф и г . 8.2). П р и д е л е н е т о с и д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а с т а в а т
все п о-тесн и , п о-къси и п о -м н о го б р о й н и , което м ного
у в е л и ч а в а о б щ а т а и м н а п р е ч н а п л о щ . П ъ р в и т е 16 г е н е ­
р а ц и и о б р а зу в а т п р о во д н а т а зон а на д и хат елн и т е п ъ ­
т ищ а, коят о вклю ч ва бронхи , брон хи оли и т ерм инални
бронхиоли. В с т е н а т а на тези д и х а т е л н и п ъ т и щ а н я м а

Устройство и функция на белите дро­

бове
Б елият д р о б е чи ф т ен о р га н , ко й т о с е съ ст о и от
си ст ем а от в ъ зд у х о н о с н и (д и х а т ел н и ) п ъ т и щ а и п а-
рен хим . Д и хат ел н и т е път ищ а се р а зд ел я т на горн и
- н о сн а к у х и н а , ф а р и н к с и л а р и н к с и долни - т р а х е я ,
бронхи, бронхиоли, алвеоларн и ходове и сакове. Гра­ Фиг. 8.1. Схема на плевралната кухина. Показани са париетална­
н и ц ата м е ж д у тя х са г л а с н и т е в р ъ з к и в л а р и н к с а . Б е­ та и висцерална плевра, между които се намира интраплсвралното
лодробн ият паренхи м е и з г р а д е н о т а л в е о л и , к р ъ в о с н и пространство.

съдове и нервни влакна.

Ф у н к ц и о н ал н а м орф ологи я на д и х ателн и те п ъ ти ­
щ а . Г орн и т е д и х а т ел н и п ът и щ а з а п о ч в а т с носнат а
кухина, в к о я т о п о п а д а в д и ш а н и я п р е з н о с а в ъ з д у х . В
горната част на н осн ата к у х и н а се н ам и р ат о б о н я те л н и ­
те р ец еп то р и (ви ж О б о н я т е л н а си стем а). Ц я л а т а о с т а н а ­
ла част от носната кухи н а е покрита с псевдом ногореден
ц и л и н д р и ч е н р е с н и ч е с т е п и т е л , н ар еч ен респи рат орен
еп и т ел, к о й т о и м а в а ж н а з а щ и т н а ф у н к ц и я ( в и ж п о -
долу). Л и г а в и ц а т а н а н о с н а т а к у х и н а е б о г а т о к р ъ в о с -
набдена, което допринася за за т о п л я н е на вдиш ания
въздух. О т носната кухина въздухът преминава през
ф арин кса и п о п а д а в л а р и н к с а . Л ари н к съ т се с ъ с т о и о т
нап речно-н абразден и м ускули, хрущ яли и лигам енти.
М ускул и те м у и звъ р ш ват д в и ж ен и я , кои то у ч а ств ат във
ф о н ац и ята (В и ж по-долу Г л асообразуван е), гъ л тан ето
(виж п р и Х р а н о с м и л а т е л н а с и с т е м а ) и з а ш и т а т а на д о ­
лните д и х ателн и пътищ а от п оп адан ето в тях на чуж ди
тела и д р азн ещ и газове. В еп и тел а на л а р и н к с а и м а м н о ­
ж ество рецептори (м еханорецептори, хим иорецептори,
ноцицептори, терм орецептори, осм орецептори), което
го п р а в и м н о г о ч у в с т в и т е л е н н а в с я к а к ъ в в и д д р а з н е ­
н е. З а т о в а о т в о р ъ т н а л а р и н к с а с е з а т в а р я р е ф л е к с н о п р и
силно д р азн ен е от ч у ж д и тела, п рах, вода, газове.
Д олнит е дихат елни път ищ а започват с т рахе­
ят а, к о я т о д а в а н а ч а л о т о н а д и х а т е л н о т о д ъ р в о . Тя е
покрита с респираторен епител, който продълж ава и в
бронхите. С тената й е изградена от хрущ ялн и пръсте­
 162 /Физиология / Глаба 8
пътищ а изпълняват следните ф ункции:
, 1>соля B b u v x b t. който се намира в преводната зона,
1/ П р о в е ж д а щ а ф ун кци я. Т е п р о в е ж д а т в ъ з д у х а о т г
„ а като ч
инъртво пространство,
ом
т
ан
а т м о с ф е р а т а д о а л в е о л и т е , в к о и т о се о с ъ щ е с т в я в а га- ; -
к m m > час МК » газовата обмяна
.... щатща от 17-та io 23-та генер зовата обм яна.
2 / Зат оп л ян е и о вл а ж н я ва н е на вди ш ан и я въ здух .
, , ират орнам а ю н а м а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а .
П реминаващ ият през дихателните пътищ а въздух се [ з
която включва респират орни бронхиоли. алвеоларни
затопля до телесната тем пература, което има важ но | с
, и вео ла р н и с а к о е е В c i с п а т а н а т е з и д и х а т е л ­
значение за извърш ването на газовата диф узия, тъй Г
ни птица ама а л е е а л и , в ко я то се о с ъ щ е с т в я в а га з е ­
като разтворим остта на газовете в плазм ата пряко с
щ и 1 В ъ зд ухъ т, к о й т о за п ъ л в а р е с п и р а т о р н а т а
зависи от те м п е р а т у р а . В д и ш а н и я т су х в ъ зд у х се о в ­
ю н а , с е означава к а т о алвеоларно прост ранст во.
В шепата на бронхит е и м а г л а д к и м у с к у л и и х р у ­ л а ж н я в а от в о д н и те м о л е к у л и , ко и то н еп р ек ъ сн ато се з

щя ш и плочки. Х р у щ я л и т е п р и д а в а т зд р а в и н а на с т е ­ изпаряват от теч н остта, п окри ващ а епитела. О в л аж н я ­

н н а и предотварят колапса на б р о н х и те по врем е на ването на въ зд у х а п р ед п азва ал вео л и те от изсъхване.

форсирано издиш ване. С намаляване диаметъра на 3 / Г л а со о б р а зува н е. В н его у ч а ст ва т 3 п роц еса: ф о-

бронхите, хрущ ялите стават все п о-м алко и и зч езват нация, арт и кулац и я и р езо н а н с. П р и ф о н а ц и я т а г л а с ­
напълно в терминалните бронхиоли. Въпреки това ната цепка се стесн ява и и зд и ш в ан и я т въздух п р ед и з­

мронхполите остават отворени б лагод арен и е на р а д и ­ виква трептене на гласните връзки (звучни фонеми) (

алното теглене от околн и те тъкани. В стен ата на брон- или апериодични звукови вълни в акустичната тръба е

хнолите има множество кръгови мускулни влакна, (беззвучн и ф онем и). В и со ч и н ата на ге н е р и р ан и я звук >
които при с ъ к р а щ е н и е т о си м о гат с и л н о д а ги с т е с н я т . се о п р ед ел я от ч е с то та та на т р е п т е н е на гл ас н и те в р ъ з­
Епителът на бронхит е е р е с п и р а т о р е н с м н о ж е с т в о ки, която зависи основно от степента на опъността е

чаш ковидни м укус-секрети ращ и клетки. Ч аш ковид­ им, както и от б л и зо стта и м асата на тех н и те краищ а.
н и те к л етк и с е к р е т и р а т 10% о т м у к у с а , а о с т а н а л и т е Тъй като ш и р и н ата на гласната цепка и оп ъ н остта на е

чо >с е с е к р е т и р а т о т с у б м у к о з н и ж л е з и . В б р о н х и о л и - гласните връзки се р е г у л и р а т чрез съкращ ението на е

те ж псват слуз-секретиращ и клетки и ж лези, но им а л ар и н геалн и те м ускули, лари н ксът е осн овн и ят орган,
Клара клетки, конто сек р ети р ат теч н ост, с ъ д ъ р ж а щ а от кой то зависи ф о н а ц и я т а . О б р а з у в а н и т е ф о н ем и се t
ликозам иногликани и протеи н и (ан ти тела и лизозим ). модифицират от резонанените качества на говорния и
При х р о н и ч ен б р о н х и т и при п у ш а ч и б р о я т на ч а ш ­ апарат, ко и то са у н и к а л н и за всеки и н д и в и д . П ри ар-
ковидни ie к л етки и на с у б м у к о з н и т е с л у з н и ж л е з и се ти к у л ац и ята се п р о м ен ят осн овн и те ф актори , от които с
увеличава, като те се р а з п р о с т р а н я в а т и в б р о н х и о л и - зависи резо н ан ен ата ч есто та чрез д ви ж ен и я на езика,
те. Т о в а с ъ з д а в а о п а с н о с т о т о б с т р у к ц и я ( з а п у ш в а н е ) ф аринкса, небцето, челю стите и устните.
на б р о н х и о л и т е о т у в е л и ч е н а т а с е к р е ц и я т а н а м у к у с . 4/. З а щ и т н а ф у н к ц и я . Т я с е и з р а з я в а в з а щ и т а н а о р ­
Респират орната зона н а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а з а п о ч ­ ганизм а от п о п адан ето на ч у ж д и , у вр еж д ащ и частици,
на с респират орнит е бронхиоли , в ч и я т о с т е н а з а п р ъ в кои то се съ д ъ р ж а т във вдиш ания въздух. Защ итната е
пъ! се п о я в я в а т а л в е о л и , а е п и т е л ъ т и м е к у б и ч е н б е з функция се о съ щ ествява чрез 3 основни м еханизм а:
рсснички Респираторните брон хи оли се р азк л о н я ват в м укоц и ли арн а п очи ст ващ а си ст ем а, м ук о зн а и м ун на \
алвеоларни ходове , ч и н т о с т е н и и з ц я л о с а п о к р и т и с а л - с и с т е м а и р е ф л е к с и ( к а ш л я н е , к и х а н е ).
**■*'1,1 ^ с в ъ р ш в а т в с л е п и о б р а з у в а н и я - алвеоларни М укоцилиарнат а почист ващ а си ст ем а е е д и н от з
сакове, в к о и т о с е о т в а р я т м н о ж е с т в о а л в е о л и . О с н о в - най -важ ни те защ и тн и м ехан и зм и срещ у ч у ж д и те час­
^ д и о н л ш а е д и н и ц а н а б е л и те д р о б о в е е т ер­ ти ц и (полени, м и н е р ал ен п рах, пепел, сп ори на п л есе­
миналната респират орна единица - т я в к л ю ч в а в с и ч к и ни, б ак т ер и и , вируси), ко и то н е п р е к ъ с н а то п о п ад ат в е
« И л и с га д н о о г е д н а i е р м и н а л н а б р о н х и о л а , в дихателните пътищ а. Тя в к л ю ч в а 3 к о м п о н е н т а : м у ­
к о и г о с е и з в ъ р ш в а г а з о в а о б м я н а ( Ф и г . 8.3).
кус, с е р о зн а т е ч н о с т и р е с н и ч к и (Ф и г . 8 .4 ). М у к у с ъ т з
ф>нкиии на дихателните пътища. Дихателните (слузта) се съ сто и от б е л т ъ ц и - м у ц и н и и н ео р га н и ч н и г
соли, сусп ен ди рани във вода. М ук усъ т о б р а з у в а гел ,
койт о п окри ва л и га ви ц а т а на ди хат елн и т е път ищ а и \
— Терминална я п р ед п а зва от у в р е ж д а н е . В н его п олеп ват чуж дит е ^
бронхиола част ици от вди ш ан и я в ъ зд у х , к о ет о не им п о зво л я ва д а v:
д о ст и гн а т д о а л вео л и т е. Н а д е н с е с е к р е т и р а т о к о л о с
г' ^ Респираторни 100 m l м у к у с . П о д м у к у с а и м а с л о й с е р о з н а т е ч н о с т (с а
д е б е л и н а 5 ц ш ), к о я т о се с е к р е т и р а о т е п и т е л н и т е к л е т ­
к и . ( ер о зн а т а т еч н о ст и м а в а ж н а за щ и т н а ф ун кци я.
Алве В нея се с ъ д ъ р ж а т м н о ж е с т в о з а щ и т н и в е щ е с т в а - лак-
ходове г о ф е р и н , л и з о з и м , д е ф е н з и н и , а ;- а н т и т р и п с и н , к о и т о с
са е л е м е н т на в р о д ен а та з а щ и т а с р е щ у п а т о г е н н и м и ­

Алвеоли кроорганизм и. А л ф а-1 антитрипсинът неутрализира б

еластазата, секрети ран а от левкоц и ти те и м акроф аги-

Алвеоларен сак те, с което п р е д о т в р а т я в а р а з г р а ж д а н е т о на е л а с т и ч ­
ни Iе в л а к н а на б е л о д р о б н а т а т ъ к а н . А н т и т р и п с и н ъ т се з
окислява от вещ ества в ц и гарени я дим , което води до с
Ф"Г' Тс**оп“ л"» респираторна единица
ра и р а ж д а н е на е л а с т и ч н и т е в л а к н а и р а зв и т и е на ем-

ф и з е м п р и 100% о т д ъ л г о г о д и ш н и т е п у ш а ч и . С ерозн а-
т а т ечност е абсолю т н о н ео б х о д и м а за еф ект и вн от о
дви ж ен и е на ресн и чки т е. В с я к а е п и т е л н а к л е т к а и м а
около 200 р е с н и ч к и , ко и то се и зд а в ат 2 - 4 pm над по­
в ъ р х н о с т т а й ( Ф и г . 8 .4 . А , Б). Р ес н и ч к и т е с е д в и ж а т
с характ ерен ри т ъм , к о й т о се с ъ с т о и о т 3 ф ази : е ф е к ­
тивен удар, възстан ови телен удар и покой. Ресничка-
та се п р и д в и ж в а н ап р ед с в н езап ен , бъ рз, п одобен на
кам ш ик еф екти вен удар, при който върхът й до сти га
до м у к у с н и я слой и го и зб у т в а в п о со к а към ф а р и н к ­
са. Е ф ект ивн ият у д а р на р есн и ч к и т е въ в вси чки д и х а ­
т елни п ъ т и щ а (го р н и и дол н и ) е н а с о ч е н к ъ м ф а р и н к с а .
След еф екти вн и я удар следва възстановителен удар,
при ко й то р е с н и ч к а т а се о гъ в а и се п р и д в и ж в а н аза д
( Ф и г . 8 . 4 . В ). Т о в а д в и ж е н и е с е о с ъ щ е с т в я в а в с е р о з н а -
та теч н ост, без върхът й да д о с т и г а д о м у к у сн и я слой.
Е н е р ги ята за д в и ж е н и е т о на р е с н и ч к и т е се п о л у ч а в а
от р а зг р а ж д а н е на АТФ . Д в и ж е н и я т а на р е с н и ч к и т е са
с ч е с т о т а 10 - 2 0 / s , в р е з у л т а т н а к о е т о т е п р и д в и ж в а т
м укуса към ф аринкса. П осле м укусът заедно със захва­
натите в него части ц и се п р егл ъ щ а или се и зхвъ рля н а­
вън. П р и д в и ж в а н е т о н а м у к у с а к ъ м ф а р и н к с а е з а т р у д ­
нено, ако е н а р у ш е н а с е к р е ц и я т а на с е р о зн а т а т е ч н о с т
(както е при за б о л я в а н е т о к и с т и ч н а ф и б р о за), тъ й като
ресн и ч к и те тр у д н о се д в и ж ат в гъ сти я м укусен слой.
Д в и ж ен и ето на р есн и ч к и т е м ож е да бъде и н х и б и р ан о
от хи п окси я, често и злаган е на ц и гарен ди м , полени,
студен или м ного сух въздух. Това води до н атруп ван е
на м у к у с в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а , р а з в и т и е на в ъ з п а л е ­
ние и каш лица.
М ук о зн а и м ун н а си ст ем а . М у к о з а т а н а д и х а т е л н а т а
система е в непосредствен контакт с външ ната среда,
която с ъ д ъ р ж а м н о ж е с т в о ч у ж д и а н т и г е н и . З а т о в а тя
трябва да притеж ава м ощ ни защ итни им унни м ехани­
зм и, н асо ч ен и към т я х н о т о о б е з в р е ж д а н е и н е д о п у с к а ­
не п о п а д а н е т о им в о р г а н и з м а . В м у к о з а т а и м а с т р у п в а ­
ния о т л и м ф н а т ъ к а н (м у к о з о с в ъ р за н а л и м ф н а тъ кан ),
в която се с ъ д ъ р ж а т вси ч к и в и д о ве к л е т к и (м ак р о ф аги ,
е с т е с т в е н и к л е т к и у б и й ц и , д е н д р и т н и к л е т к и , Т- и В-
Ресничките придвижват мукуса към фаринкса
Мукус
Серозна
течност
Реснички
Чашковидна
клетка
Цилиндрична
епителна клетка
Фиг. 8.4. Мукоцилиарна почистваща система. А.
Б. Елестронно-микроскопска снимка на респираторния епител. В. / го
по време на тяхното движение. Едни от ресничките са във фаза на ефективен уд Р
Дихателна система /163
л и м ф о ц и ти ), у частващ и в м ех ан и зм и те на вродения и
п р и д о б и т и я и м у н и т е т (Ф и г. 8 .3.Б ). В м у к о з о с в ъ р з а н а т а
л и м ф н а т ъ к а н с ъ щ е с т в у в а т о б а ч е и сп ец и ф и чни м е х а ­
н и зм и з а о б е з в р е ж д а н е на ч у ж д и т е а н т и ген и б е з р а з ­
вит ие на въ зп а л и т ел н а р е а к ц и я , к о я т о с а м о п о с е б е с и
м о ж е д а п р е д и з в и к а н а р у ш е н и е на ф у н к ц и я т а на д и ­
хателните п ъти щ а (поради стесн яван ето им от оток.
б р о н х о сп азъ м и заси лен а м у к у сн а секрец и я). Е дин т а ­
к ъ в м е х а н и з ъ м е с е к р е ц и я т а н а и м ун о гл о б ул и н A (Ig A )
от субм укозни плазм атични к л е т к и . IgA м н о г о е ф е к ­
ти в н о свъ рзва ч у ж д и т е ан ти ген и в л у м е н а на д и х а т е л ­
ните пътищ а и така предотвратява навлизането им в
е п и т е л н и т е к л е т к и . К о м п л е к с ъ т а н т и г е н - а н т и т я л о не
п р ед и зви к ва ак ти ви р ан е на ком п лем ен та по к л аси ч е­
ския път, както другите имунни комплекси, поради
к оето не води до р азв и ти е на в ъ зп ал и тел н а реакц и я.
П осле к о м п л ексъ т а н ти ген -ан т и т я л о се о тст р ан я в а от
м укоциарната почистващ а система. Д руг специф ичен
м е х а н и з ъ м н а з а щ и т а с е о с ъ щ е с т в я в а о т сп ец и ален вид
Т л и м ф о ц и т и (уд ), р а з п р ъ с н а т и с р е д е п и т е л а н а д и х а ­
т е л н и т е п ъ т и щ а , к о и то п р и т е ж а в а т м е х а н и зм и за р а з ­
п озн аване на ан ти ген и върху и н ф екти р ан и или у вр ед е­
ни е п и т е л н и к л е т к и , к о и то не са св ъ р за н и с м о л е к у л и ­
те на г л а в н и я к о м п л е к с за т ъ к а н н а с ъ в м е с т и м о с т . С л ед
к а то ги р а зп о з н а я т , л и м ф о ц и т и т е м о гат д а е л и м и н и р а т
п ром енените клетки, преди последните да активират
и м у н н и т е м е х а н и з м и . Т (у<5) л и м ф о ц и т и т е с е п р е д п о ­
л ага , че и гр а я т и и м у н о м о д у л и р а щ а роля, тъ й като те
п о ти скат р азв и т и ето на ал ер ги ч н и те и авто и м у н н и р е ­
акции.
Защ ит ни р еф л ек си . К аш ли ц ат а е з а щ и т е н р е ф л е к с ,
к о й т о се в к л ю ч в а при п о п а д а н е т о на м е х а н и ч н и и х и ­
мични дразнители в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а . Тя се о с ъ ­
щ ествява чрез дълбоко вдиш ване, последвано от опит
за ф о р с и р а н о и зд и ш в ан е с р ещ у затворен глотис, което
рязко увели чава и н траторакалното и интраабдом инал-
н о то н а л я г а н е . С л ед то в а гл о ти с ъ т се о тв ар я и в ъ з д у ­
хът се и зд и ш в а с м н ого гол ям а скорост бл агодарен и е
на с ъ з д а д е н о т о в и со к о н а л я г а н е . П ри б ъ р зо т о си д ви -
нартсгиротортя « пшу!
са постановите.™ период (в),
"
1(у4 /Физиология / Глава 8
*енис П Д О И УШИЯ* Ч У * Д « ^ 11 ГИ ИЗХВЪР'
1 я навън К и хан ет о е .ашитен механи<>,м. коитопо-
: Ринкса. Механизмът на кихането
Я на ГОЯ на кашлицата, но за разлика от нея,
форсирано издишване се извършва при контракция на
I .ринкса. шцето и устата, която спомага
е ©те гранп чуждете частици от носната кухина.
\строисзво и функция на белодробните алвеоли.
„ са м а л ки (от 75 д о 3 0 0 \ип в д и ам етъ р в за в и с и -
м <ше на д и ш а н е то ) образувания
пол усф ер ичн и
н н о те са пол ихед рони), ч и и то общ брой в двата бели
. , е риблизително 3 0 0Основната функция
м и л и о н а.
ъществяване на обмяната на 0 2и СО:
ш ... I кръвта и намиращия се в тях алвеоларен въздух.
бърюто извършване на газовата обмяна спомага и з к л ю ­
(50 -100 m ) и м н о г о м а л к а
чително го л я м а т а п о въ р х н о ст
■и п е т н а (<0.5 цт) на ст ен а т а н а ал ве о л и т е. Алвеолар­
ната стена е изградена от еднореден плосък епител и ба-
илна ламина, в която има много еластични влакна (Фиг.
К.5 А). В стената на съседните алвеоли има пори на Kohn,
чре 1 които алвеолите се свързват помежду си. Епителните
клетки на алвеолите са 2 вида: тип I и тип II пневмоцити
<Фж 8.5 Б). Клетките от тип I са много тънки (плоски) с
големи цитоплазмени израстъци. Те покриват 9 0 - 95% от
1 мен кзрната повърхност и именно през тях се осъществя-
ва газовата обмяна. Клетките от тип II (грануларни пнев­
монии!) са по-дебели (кубовидни) и съдържат голям брой
шмеларни телца. Те заемат 3% - 7% от алвеоларната по­
върхност Гези клетки секретират сърфактант и освен това
играят роля на възстановителни клетки, които пролифе-
рират след увреждане на алвеоларния епител.
Белият дроб съдържа и други клетки: алвеоларни
макрофаги. лимфоцити. плазматични клетки и масто-
иити Важна роля за обезвреждане на чуждите частици,
юстигнали до алвеолите, имат а л в е о л а р н и т е м а к р о ф а г и .
Най-често те се срещат в лумена на алвеолите, близо до
спите та им (Фиг. S.5. Б). Алвеоларните макрофаги бързо
фагоцитират чуждите частици, попаднали в лумена на
алвеолите, с което предотвратяват навлизането им в бе-
юлробната тъкан. След това те обезвреждат фагоцитира-
пе частици в лизозомите си, без да се развива възпали­
те Iна реакция. Гака алвеоларните макрофаги играят роля
иа ПЪРМ защитна линия за белодробния паренхим, като го
предпазват от увреждане от аспирирани чужди частици.
KV. л о обаче алвеоларните макрофаги поемат големи ко­
пни от цшарен дим. силикон или азбест, те
' Иит е си ен зи м и в ек ст р ац ел ул ар н ата
среда, което предизвиква въ зп ал и тел н а р еак ц и я.
Кръвоснабдяване на белите дробове. То
тнява от 2 различни източника, които имат различна
мк,1ион*л на роля. П ъ р ви я т и зт о ч н и к е б е л о д р о б н а т а
' КОЯТО осъшествява ф у н к ц и о н а л н о т о к р ъ в о -
с н а ,к > ,.а н е на балита лробова. Тя носи венозна кръв от
К0ЯТ0 Преминавайки " Р " белодробните
Мет* ^а ювете си с алвеоларния възлух в ре-
С• с О. „ обеднява на СО . Полу-
**вяятжоот°м запял ар.ариална жръ. чрез белодробните
вени са влива в лявото прадсърдна. В т о р и я т и зт о ч н и к с а
2 “г "и* * * които осъществява, н ут рш п т -
'«•ти кръвоснабдяване на белите дробове. Те произлизат
а° РТаТа Н нос,т аР «риална кръв, която предоставя
хранителни вещ ества и О , на стените на ди хателн и те , з
пътищ а, кръвоносни те съдове и нервите. В енозната кръв а
на н у тр и ти в н о то к р ъ в о о б р ъ щ ен и е сл едва 2 пътя. Е дн а 6
ч а ст о т нея се о т т и ч а по б р о н х и а л н и т е вен и към д я с н о т о о
предсърди е. Д р у г а т а ч аст от нея чр е з б р о н х о п у л м о н а л н и в
анастом ози попада в б ел о д р о б н и те вени и се см есва с ар- -
т е р и а л н а т а к р ъ в в т я х , к о е т о п р е д с т а в л я в а анат ом и чен у
в е н о -а р т е р и а л е н ш ъ н т . Т о й н о р м а л н о е 1 - 2 % о т м и н у т - -
ния обем на сърцето.
Б е л о д р о б н о т о к р ъ в о о б р ъ щ е н и е с е х а р а к т е р и з и р а с ни - -
с к о н а л я га н е , в и с о к к ъ м п л а й ъ н с и н и с к о с ъ п р о т и в л е н и е н а у
кръ вон осн и т е съ дове. С ъ д о во т о съп рот и влен и е ва р и р а в я
за ви си м о с т от п р о м ен и т е в б ел о д р о б н и я о б е м ( в и ж О с о ­
бености на б ел о д р о б н о то кръвообръщ ение). К ръвотокът
в б ел и те д р о б о в е не е ед н а к ъ в в о т д е л н и т е им части, тъй
като то й с и л н о зав иси о т г р а в и т а ц и я т а и о т д е й с т в и е т о на
м е с т н и р е г у л а т о р н и м е х а н и з м и ( в и ж п а к т а м ). М ест н ит е
р егу л а т о р н и м ех а н и зм и с а насочен и осн о вн о към п о ст и га ­
не на бал ан с м е ж д у вен т и лац и ят а и п ерф узи я т а, к о е т о е
едно от н ай -важ н и те услови я за п оддъ рж ан е на норм ално
а р т е р и а л н о Ро, и Р с о ,. О сн овн и я т ф а к т о р в т ази р е гу л а ­
ция е Р о , в а л в е о л а р н и я в ъ з д у х ( Р р ) - П р и л о к а л н о н а м а л е ­
ние на Р у \ под 70% от норм алното, съседните кръвонос­
н и с ъ д о в е с е с в и в а т - хи п окси чн а ва зо к о н ст р и к ц и я , к о е т о
м о ж е д а у в е л и ч и с ъ п р о т и в л е н и е т о и м д о 5 п ъ т и . Т о ва е
п р о т и в о п о л о ж е н е ф е к т н а т о зи , н а б л ю д а в а н в с и с т е м н о ­
т о кръвообръщ ение. Л о к а л н а т а х и п о к с и ч н а в а з о к о н с т р и ­
кц и я и м а м н о го в аж н а роля, тъ й като тя п р ен асо ч в а кръ-
вотока от лош о вен ти ли ран и те към добре вентилираните
б ел о д р о б н и о б л аст и , с к оето се о п т и м и з и р а о тн о ш е н и е то
вентилация : п ер ф у зи я . П о -с л а б е ф е к т въ р х у то н у с а на
к р ъ в о н о с н и т е с ъ д о в е и м а т п р о м е н и т е в Р чс о , и p H . В и с о ­
кот о Р с о , и ни скот о локал н о p H п р ед и зви к ва т ва зо к о н ­
ст ри кц и я - еф ект и , п рот и во п о л о ж н и на т ези в си ст ем н о ­
т о кръвообръщ ен ие. Т о н у с ъ т н а б е л о д р о б н и т е к р ъ в о н о с н и
съ дове се п о в л и яв а и о т в егетати вн ата н ер вн а си стем а (виж
О собености на белодробн ото кръвообръщ ение), както и
от м нож ество вазоактивни вещ ества. В азоконстрикторен
еф ект имат: тромбоксан А„ а-адренергични агонисти,
а н г и о т е н з и н II, е н д о т е л и н и , с е р о т о н и н . В а з о д и л а т а т о р е н
еф ект имат: п р о с та ц и к л и н , азо тен оксид, вазо акти вен ин-
т е с т и н а л е н п е п т и д (В И П ), (З-ад р ен ер ги ч н и а г о н и с т и , ац е-
тилхолин, м едиатори на възпалението и на алергичн и те
р е а к ц и и ( б р а д и к и н и н , х и с т а м и н , с у б с т а н ц и я Р, н е в р о к и -
н и н А, к а л ц и т о н и н ге н -св ъ р зан п ептид).
И н ервац и я на белите дробове. Б е л и т е д р о б о в е с а
свързани с ЦНС посредством аферентни и еферентни
нервни влакна. По аф ерен тн и те вл акн а се п редава с е ­
се осъ-
тивна инф орм ация от белите дробове към Ц Н С , която
и м а з н а ч е н и е за р е г у л а ц и я н а д и ш а н е т о (в и ж там ). Е ф е-
р ен т н и т е н ервни влакн а, кои т о п р ед а ва т и нф орм ац ия
о т ЦНС к ъ м б е л и т е д р о б о в е с а в л а к н а н а д в а т а д я л а н а
вегет а т и вн а т а н ер вн а си ст ем а : п а р а си м п а т и к о в и си м -
пат иков. О свен т о в а в ст ен а т а н а д и х а т ел н и т е път и щ а
и м а с о б с т в е н а н е р в н а м р е ж а (п о д о б н о н а е н т е р а л н а т а
н е р в н а с и с т е м а ), с ъ д ъ р ж а щ а н е в р о н и , ч и и т о м е д и а т о р и
с а в а з о а к т и в е н и н т е с т и н а л е н п е п т и д (В И П ), с у б с т а н ­
ц ия Р и а з о т е н о к с и д (N O ). Т ези н е в р о н и о с ъ щ е с т в я в а т
т м ар. н еа д р ен ер ги ч н а н ех о л и н ер ги ч н а и н ервац ия на
гл а д к и т е м уск ули , суб м ук о зн и т е ж л ези и кр ъ во н о сн и т е
с ъ д о в е на ди хат ел н и т е път ищ а.
 Дихателна система / /6 5

Еластични влакна
Еластични
Гладки мускули влакна
Алвеоли
Тип II
клетка

Тип I
клетки

Капиляр

Алвеоларен Ендотелна клетка

макрофаг на капиляр

Фш. 8.5. Алвеоли. А. Макроскопско устройство на алвеолите. Вижда се гъстата

мрежа от еластични влакна и капиляри, които покриват
стените на алвеолите. Б. Микроскопско устройство на алвеоларната стена. Виждат
се двата типа алвеоларни епителни клетки и макрофагите.

ЦНС

G.nodosum
Сетивен нерв

Аксон рефлекс

Симпатиков Холинергиен
нерв
Епител

Надбъбречна NKA
жлеза ACh
\

Гладък мускул

Фиг. 8 .6 . Инервация на гладките мускули и субмукозните жлези в дихателните пътища. Представена е параснмпатиковата инервация. която
чрез отделеният ацетилхолин (Ach) действа върху постсинаптични М, холинорецепторн. Представени са и пресннаптичните М, холиноре-
цептори, които намаляват отделянето на ацетилхолин. Симпатиковите нерви инервнрат парасимпатиковнте ганглин и оскъдно субмукозните
жлези, където действат чрез отделения норадреналин (НА). Симпатиковата активация потиска предаването в парасимпатиковнте синапен и
води до отделяне на адреналин (А) от медулата на надбъбречната жлеза. Адреналинът действа върху р, адренергични рецептори върху глад­
ките мускули и субмукозните жлези. Представена е и схемата на аксон рефлекса. Той се предизвиква от дразнене на рецептори в епитела, като
информацията се предава както по сетивните нерви към централната нервна система (ЦНС ), така и антидромно към субмукозните жлези и
гладките мускули. Медиатори на колатералите, провеждащи антидромно са нсврокинин A (N K A ) и субстанция Р (SP >, които действат върху
постсинаптични неврокининови рецептори (NK).

преганглийни в л а к н а започват от
П а р а с и м п а т и к о ви т е
ядрата на n. vagus и достигат до парасимпатиковите ган-
глии в стената на дихателните пътища. От тях започват
постганглийните влакна, които инервират гладките муску­
ли и субмукозните жлези. Счита се, че.гол и н ер ги ч н и т е н е р ­
ви с а о сн о вн и я т б р о н х о к о н с т р и к т о р е н п ът в човеш ки т е
ди хат елн и път ищ а. Редица механични и химични стиму­
и засилена секреция на мукус. П ост ган гли й н и т е п араси м -
п ат и кови вл а к н а о съ щ ес т вя ва д ей ст ви ет о си ч рез о т д ел е­
ния ацет илхолин. кой т о с е с в ъ р зв а с М холи н орец еп т ори . В
гладките мускули на дихателните пътища са експресирани
М, холинорецептори, чиято плътност е голяма в големите
дихателни пътища и е малка в бронхиолите.
С и м п а т и к о в и т е преганглийни в л а к н а излизат от

ли, които дразнят епитела на дихателните пътища, активи­ горните 6 гръдни сегмента на гръбначния мозък и
рат холинергични рефлекси, изразяващи се в бронхоспазъм окончават в ганглиите на симпатиковия ствол. Излиза­
 /6 6 /Физиология / Глава 8

ш„те от тях постганглийни влакна «нервират основно Белодробна вентилация

„„„ „,,,,1 н парасниовтиковите ганглии в
гената на дихателните пътища. Субмукозните жлези Б е л о д р о б н а т а в е н т и л а ц и я п р е д с т а в л я в а о б м я н а н а v>
и ГШките мускули в дихателните пътища имат ад- в ъ з д у х м е ж д у а т м о с ф е р а т а и а л в е о л и т е . Тя е п ъ р в и я т т
фй, но при човек ге ве са инервирани (или е т а п на д и ш а н е т о и с е о с ъ щ е с т в я в а ч р е з д в а п р о ц е с а : :v
на ннервацил) от симпатикуса. Въпреки в д и ш в а н е ( и н с п и р и у м ) и и з д и ш в а н е ( е к с п и р и у м ). В д и ш - -I
гова i т и у м и р а н е т о н а с и м п а т и к у с а м о ж е д а п р е д и з ­ в а н е т о е п р о ц е с , п р и к о й т о о б е м в ъ з д у х с е п р и д в и ж - -з
в и к а б р о н х о д и л а т а ц и я чрез отделения от надбъбреч- ва о т а т м о с ф е р а т а към бел и те д р обов е, докато при N
naia мсд\ла адреналин или чрез потискане на преда- и зди ш в ан ето в ъ здухъ т п р ем и н ава от б ел и т е д р о б о в е з
мнето в парасимпатиковите синапен на ганглийно и к ъм а т м о с ф е р а т а . Д и х а т е л н и я т цикъл обхващ а едн о о
постг англинно ниво (Фиг. 8.6). В клиничната практика вди ш ван е и ед н о и зд и ш в а н е, като при покой той им а в
шо 1 iB.ii и онисти на адренорецепторите п р о д ъ л ж и т ел н о ст ср е д н о 5 sec.
ia ючение на заболявалия, протичащи с бронхокон-
стрикция. Механизъм на вдишване и издишване
Н са др ен ер ги ч н и т е н ех о л и н ер ги ч н и н ер вн и в л а к н а
могат ia имат както бронходилататорно, така и брон-
В диш ванет о е акт и вен п р о ц ес, койт о се осъ щ ест вя- -
хоконегрикторно действие. А к т и в и р а н е т о н а н е а д -
ва съ с задълж и т елн от о съ кращ ен и е на инсп ират орни - -
/>, н е р г и ч н а т а б р о н х о д и л а т а т о р н о с и с т е м а с медиа-
т е м ускули . С ъ кращ ен и ет о на и н сп и рат орн и т е м уск ули и
гори \ 0 и В И II се счита, че е о с н о в н и я т м е х а н и з ъ м
п р е д и з в и к в а р а з ш и р е н и е н а г р ъ д н и я к о ш (Ф и г. 8 .7 ), к о е ­
а от п ускан е на сл а д к и т е м уск ул и н а д и х а т ел н и т е
т о авт ом ат ично води до р а зш и р я ва н е на белит е д р о б о - -
път ищ а \ човек. ВИП и N0 имат три важни дейст­
в е п о р а д и с и л и т е на с ц е п л е н и е м е ж д у д в а т а п л е в р а л н и в
вия бронходи штаторно, вазодилататорно и имуно-
л и ст а , кои то не п озв ол я в ат в и сц ер ал н ата и п ар и етал -
моду жращо (потискат развитието на възпалителната
н ат а п л е в р а д а с е о т д е л я т е д н а о т д р у г а . Р а з ш и р е н и е т о с
реакция) //< х о л и н е р ги ч н а т а б р о н х о к о н с т р и к т о р н а
на г р ъ д н и я к ош п р е д и з в и к в а н а м а л я в а н е на и н т р а п л е в -
u cm e .u a е отговорна за бронхоконстрикцията, която
р а л н о т о н а л я г а н е ( Р пл), в р е з у л т а т н а к о е т о с е у в е л и ч а в а в
се наблюдава при дразнене на сетивните нервни окон­
т р а н с п у л м о н а л н о т о н а л я га н е, к о ет о р азш и р я в а б е л и т е з
чания по механизма на аксон-рефлекса. (Фиг. 8.6).
д р обов е. Р азш и рен и ет о на бел и т е д р о б о в е н ам аля ва с
Стимулирането на рецепторите в епитела от различ­
ни стимули ниско pH, цигарен дим, медиатори на н ал я га н ет о на ал вео л а р н и я в ъ зд у х (Рч) [за к о н на Б о й л г
въша 1 ИIелниiс и алер1 ични реакции (хистамин, бра- (B o y le ): Р.V= c o n s t ], т о с т а в а п о -н и с к о о т а т м о с ф е р ­

1 ИКИНИН. простагландини, левкотриени) предизвиква

н о т о ( Р атм) и с ъ з д а д е н и я т п р е с о р е н г р а д и е н т (Р атм - Рд) (

не само ортодромио провеждане по сетивните нервни п ри дви ж ва свеж въ зд ух от а т м о сф ер а т а към белит е s

влакна кьм гръбначния мозък, но и антидромно про­ дробове. П ресорн и ят градиент оси гур яв а достатъ ч н а в
вел lane към крайните окончания на аксонните кола- л и н е й н а с к о р о с т за д в и ж е н и е н а г а з о в и т е м о л е к у л и ч р е з в
lepa ut Основните медиатори, които се освобожда­ к о н в е к ц и я с а м о в п р о в о д н а т а ч а с т на д и х а т е л н и т е п ъ ­
ва! от тези окончания, са невропептиди (субстанция тищ а. В р есп и р а т о р н а т а зо н а , к ъ д ет о общ ата н ап р еч н а в
I*. нсврокинин А, калцитонин ген-свързан пептид). п л о щ е м н о г о г о л я м а , л и н е й н а т а с к о р о с т р я зк о с п а д а в
Мре» (сйствието си върху неврокининови рецептори и газов ет е се п р и дв и ж в ат ч р ез д и ф у зи я . Д и ф у зи я т а е s
1 C предизвикват бронхоконстрнкция, която е особено еф ек т и в н а п о р а д и м а л к о т о р а зс т о я н и е , на к о ет о т р ябв а в
силна при малките дихателни пътища, увеличена се­ д а с е п р и д в и ж а т г а з о в и т е м о л е к у л и в т а з и зо н а . П о в р е - -
креция на м у к у с и възпалителна реакция (така наре­ м е на в д и ш в а н е т о о с в е н м у с к у л и т е на г р ъ д н и я к ош с е s
ченото неврогенно възпаление). съ к р ащ ават и м у с к у л и т е на г о р н и т е д и х а т е л н и п ъ ти щ а,

3. Навлиза въздух
3. Излиза въздух

1. Гръдният кош се 1. Гръдният кош се

придвижва придвижва
нагоре и навън надолу и навътре
2. Белият дроб 2. Белият дроб
се разширява се свива
1. Диафрагмата се
1. Диафрагмата се
придвижва надолу
придвижва нагоре
Вдишване
Издишване

Фиг. 8.7. Механизъм на вдишнанс н издишване Г „иЛ

' л о Д В И Ж С Н 1К и.1 Hhi.iw м е а ц у «пюофдяга и б е я н г е п осл едотел ността на п р ом ен и те в гръдния кош и белите др обове
 Дихателна система / /67
к оет о в о д и д о т я х н о т о р а з ш и р е н и е и н а м а л я ­
ване на с ъ п р о т и в л е н и е т о , к о е т о т е о к а зв а т на
д в и ж е щ и я с е в т я х в ъ з д у х . У с т а н о в е н о е, че
с ъ к р а щ е н и е т о на м у с к у л и т е на г о р н и т е д и х а ­
т ел н и п ъ т и щ а д а ж е м а л к о и зп р е в а р в а с ъ к р а ­
щ е н и е т о на м у с к у л и т е на г р ъ д н и я кош (Ф иг.
8.9), к о е т о п о зв о л я в а в ъ з д у х ъ т п о -л е с н о д а
н а в л е зе в т е зи д и х а т е л н и п ъ т и щ а , к о и т о и м а т
н а й -м а л к а о б щ а н а п р е ч н а п л о щ .
С п окой н от о и зд и ш ва н е е п а си ве н п роц ес,
тъй к ат о с е о съ щ е с т в я в а б е з с ъ к р а щ е н и е
на м ускули . К о г а т о с п р е с ъ к р а щ е н и е т о на
инсп и раторн и те м ускули и те се отпуснат,
б е л и т е д р о б о в е и г р ъ д н и я кош с е вр ъ щ ат в
първоначалното си полож ен и е (т ов а п реди
в д и ш в а н ет о ) под влияние на увелич ените
ел а ст и ч н и си л и на б е л и т е д р о б о в е , к о и т о с е
ст р ем я т д а н а м а л я т о б е м а и м . К о га т о о б е м ъ т
на гр ъ д н и я кош и на б е л и т е д р о б о в е н а м а л е е ,
Рпл и Рд с е у в е л и ч а в а т , Рд ст а в а п о -в и с о к о о т
Р1ТМ, в р е зу л т а т на к о е т о в ъ зд у х ъ т с е п р и д в и ж ­
ва о т а л в е о л и т е п р е з д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а към
а т м о сф ер а т а .
Д и х а т е л н и м у с к у л и . Т ов а с а т е з и м у с к у ­
Ф т . 8 .8 . Ефект от съкращението на външните междуребрени мускули върху
ли. чиит о съ к р а щ ен и я п р е д и зв и к в а т п р о м я н а размерите на гръдния кош при вдишване. А. Положение на оста на въртене при
в о б е м а н а г р ъ д н и я кош , к о я т о с е с л е д в а от горните и при долните ребра. Б. Ефект от завъртането на горните и на долните
п а си вн а п р о м я н а в о б е м а н а б е л и т е д р о б о в е ребра върху размерите на гръдния кош.
и п р и д в и ж в а н е на в ъ з д у х м е ж д у а т м о с ф е ­
р а т а и б ел и т е д р о б о в е . Д и х а т е л н и т е м у с к у ­
ли са 2 в и д а : и н с п и р а т о р н и и е к с п и р а т о р н и . И н с п и р а ­ с л и з а н а д о л у , при к о е т о г о р н о -д о л н и я т р а зм е р на г р ъ д ­
т о р н и т е м у с к у л и при с ъ к р а щ е н и е т о си п р е д и зв и к в а т н и я кош с е у в е л и ч а в а о т 1 cm (п р и с п о к о й н о в д и ш в а н е )
р а зш и р е н и е н а гр ъ д н и я кош , д о к а т о е к с п и р а т о р н и т е д о 10 c m (п р и д ъ л б о к о в д и ш в а н е ). П ри д ъ л б о к о в д и ш ­
м уск ул и при съ к р а щ е н и е т о си п р е д и зв и к в а т с в и в а н е в а н е д и а ф р а г м а т а м о ж е д а с е с п у с н е на н а й -г о л я м о
на гр ъ д н и я кош . Д и х а т ел н и т е м у с к у л и с а н а п р е ч н о н а б - р а з с т о я н и е в и з п р а в е н о п о л о ж е н и е на т я л о т о , тъ й к ато
р а зд е н и и с е и н ер в и р а т от м о т о н е в р о н и , чи ит о т ел а с р е щ а н а й -м а л к о п р о т и в о д е й с т в и е о т с т р а н а на н а л я г а ­
са р а зп о л о ж е н и в п р ед н и т е р о г а н а гр ъ б н а ч н и я м о зъ к . н е т о в к о р е м н а т а к у х и н а . Д и а ф р а г м а т а с е и н е р в и р а от
Т ези м о т о н е в р о н и с е в ъ з б у ж д а т р и т м и ч н о (п р и п о к о й n .p h r e n ic u s , к о й т о и зл и з а о т г р ъ б н а ч н и я м о зъ к на н и в о
с р е д н о 12 п ъ т и в м и н у т а ) п о д в л и я н и е на в ъ з б у д н и т е С , - С 5. З а т о в а п ри п р е к ъ с в а н е на гр ъ б н а ч н и я м озъ к п од
и м п ул си , к ои то д о с т и г а т д о тях о т ц ен т ъ р а на д и ш а н е ­ С , - С 5 д и ш а н е т о е з а п а з е н о , д о к а т о при п р е к ъ с в а н е
т о в п р о д ъ л г о в а т и я м о зъ к . З а т о в а д и ш а н е т о с п и р а при н а д т о в а н и в о д и ш а н е т о с п и р а . Д р у г и т е за д ъ л ж и т е л ­
п р е к ъ св а н е на п ъ т и щ а т а от д и х а т е л н и я ц ен т ъ р към ни и н сп и р а т о р н и м уск ул и с а външ нит е м е ж д у р е б р е н и
м о т о н е вр о н и т е на д и х а т е л н и т е м у ск ул и . м у с к у л и , к о и т о с в ъ р зв а т с ъ с е д н и т е р е б р а с х о д н а д о л у
П о в р ем е на в д и ш в а н е с е с ъ к р а щ а в а т и м у с к у л и т е на и н а п р е д . П ри с ъ к р а щ е н и е т о си т е п о в д и г а т п р е д н и т е
го р н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а (н о с , ф а р и н к с, л а р и н к с), к ои ­ к р а и щ а на р е б р а т а . П ри т ов а д в и ж е н и е р е б р а т а с е з а ­
то съ щ о са н а п р е ч н о -н а б р а з д е н и , н о с е и н е р в и р а т о т м о ­ в ъ р тат о к о л о о с , к о я т о с е о п р е д е л я о т 2 точ к и : за л а в я ­
т о н ев р о н и , ч и и т о т ел а са р а зп о л о ж е н и в м о зъ ч н и я ст в о л . н е т о на р е б р а т а за т е л а т а на п р е ш л е н и т е и за л а в я н е т о
Затова т я х н а т а р и т м и ч н а а к т и в н о с т с е за п а зв а с л е д п р е ­ на р е б р а т а за p roc. tr a n sv e r si (Ф иг. 8 .8 .А ). О с т а е р а з ­
късване на в р ъ зк ата м е ж д у гр ъ б н а ч н и я и п р о д ъ л г о в а т и я п о л о ж е н а п о ч т и х о р и з о н т а л н о при г о р н и т е 6 р е б р а , но
мозък. к о с о п р и д о л н и т е 6 р е б р а . П ри р о т а ц и я на г о р н и т е 6
И н сп и р а т о р н и м у с к у л и . Т е с е р а зд е л я т на за д ъ л ­ р е б р а о к о л о т а зи о с п р е д н и т е им ч а ст и с е п р и д в и ж в а т
ж ит елни и допълнит елни. З а д ъ л ж и т е л н и т е м у с к у л и са н а г о р е и н а п р е д , п ри к о е т о с е у в е л и ч а в а гл а в н о п р е д ­
а б с о л ю т н о н е о б х о д и м и за в д и ш в а н е т о и т е у ч а с т в а т при н о -з а д н и я т р а з м е р на г р ъ д н и я кош ( “е ф е к т на д р ъ ж к а ­

с п о к о й н о т о в д и ш в а н е. Д о п ъ л н и т е л н и т е м у с к у л и у ч а с т ­ та на п ом п а" в и ж Ф и г. 8 .8 .Б ). П ри р о т а ц и я на д о л н и т е

ват във в д и ш в а н е т о с а м о п р и о п р е д е л е н и усл ов и я : при р е б р а о к о л о о с т а с е у в е л и ч а в а гл а в н о т р а н с в е р з а л н и я т

д ъ л б о к о (с п о -г о л я м о б е м ), ф о р с и р а н о (с п о -г о л я м а с к о ­ р а з м е р на г р ъ д н и я кош и м н о г о п о -м а л к о п р е д н о - з а д ­
н и я т м у р а з м е р ( е ф е к т на д р ъ ж к а т а на к оф а ). Д р у г
р ост) и ли з а т р у д н е н о в д и ш в а н е.
м н о г о в а ж е н е ф е к т о т с ъ к р а щ е н и е т о на в ъ н ш н и т е м е ж ­
З а д ъ л ж и т ел н и и н сп и р а т о р н и м у с к у л и с а д и а ф р а г ­
д у р е б р е н и м у с к у л и е у в е л и ч а в а н е т о на р и г и д н о с т т а на
мата и в ъ н ш н и т е м е ж д у р е б р е н и м у с к у л и . Н о р м а л н о т о
г р ъ д н и я к ош , к о е т о го п р е д п а з в а о т х л ъ т в а н е н ав ъ гр е
сп о кой н о в д и ш в а н е е с в ъ р з а н о г л а в н о с ъ с с ъ к р а щ е н и е ­
п о в р е м е на в д и ш в а н е п о д в л и я н и е на н и с к о т о Рпл.
то на д и а ф р а гм а т а - на н е г о с е д ъ л ж а т 2 /3 о т п о е ­
Д оп ълн и т елн и т е инсп ират орни м уск ули са ш и й н и и
тия о б е м в ъ з д у х . П ри с ъ к р а щ е н и е т о на д и а ф р а г м а т а тя
 168 /Физиология / Глава 8
т е т и . Б е л о д р о б н и т е о б е м и с а о б е м и въ зд у х , кои т о м о га т к
I рьтнн. Тяхното съкращение (заедно със задължител­
д а с е вд и ш а т или и зди ш а т при д и ш а н е с р а зл и ч н о ус и л и е , £
ните) предизвиква по-голямо разширение на гръдния
а б е л о д р о б н и т е к а п а ц и т ет и с а с б о р от д в а или п о веч е s
кош. което води и до по-голямо разширение на белите
тобове. Шийните мускули са: mm.scalem, които при о б ем а .
Б е л о д р о б н и т е о б е м и са: 1 / Д и х а т ел ен о б е м /Д О ) -
съкращението си повдигат първите две ребра и mm.
о б ем ъ т в ъ зд у х , к ой то се вди ш ва или и зди ш в а при 1 д и - -1
sternocleidomastoidei, които при фиксирана глава пов-
х а т е л н о д в и ж е н и е . П ри с п о к о й н о д и ш а н е т о й е о к о л о 5 0 0 0
п гр ъ д н и я кош н а го р е . Гръдните мускули са: mm.
ОИТО при фиксиран раменен пояс повдигат m l. 2 / И н сп и р а т о р е н р е з е р в е н о б е м (И Р О ) - м а к с и м а л н и - -1
ят о б е м в ъ з д у х , к о й т о м о ж е д о п ъ л н и т е л н о д а с е в д и ш а в
много от ребрата и mm pectorales (major et minor), които
при ф и к си ран и гор н и к р а й н и ц и п о в д и г а т г р ъ д н и я кош . с л е д е д н о с п о к о й н о в д и ш в а н е . С р е д н и т е м у с т о й н о с т и са в

Д о п ъ л н и те л н и те и н с п и р а то р н и м у с к у л и с е и зп о л з в а т 1 9 0 0 - 3 3 0 0 m l, к ат о п р и ж е н и т е с т о й н о с т и т е са п о -н и - -i

главно за п о -д ъ л б о к о в д и ш а н е п о в р ем е на ф и з и ч е с к а ск и о т т е з и на м ъ ж е т е . И Р О за в и с и о т м н о г о ф а к т о р и : а / м

работа При б о л н и т е съ с з а т р у д н е н о в д и ш в а н е т е з и м у с - т е л е с н и р а зм е р и (г р ъ д н а о б и к о л и а, р ъ с т , т егл о); б / к ъ м - -

кч ли \ч а с т в а т при в д и ш в а н е т о в с ъ с т о я н и е на п о к о й .
Е кспират орни м уск ули . Е ксп и р атор н и м у ск у л и . С п о ­
койното изди ш ван е е п асивен п р оц ес, к ой то с е о с ъ щ е с т ­
вява под дей стви е на ск л а д и р а н о т о ел а с т и ч н о н а п р е ж е н и е
в края на вдиш ването. У стан ов ен о е, че о т п у с к а н е т о на
п л а й ъ н с на б е л и т е д р о б о в е ; в / с и л а н а и н с п и р а т о р н и т е з
м у с к у л и ; г/ п о д в и ж н о с т и к ъ м п л а й ъ н с на г р ъ д н и я кош ; ;i
д / п о за на т я л о т о - п р и л е г н а л о п о л о ж е н и е е н а й -м а л ъ к , а в
п р и и з п р а в е н о п о л о ж е н и е е н а й -г о л я м п о р а д и н а й -г о л я -
м о т о с п у с к а н е н а д и а ф р а г м а т а . 3 / Е к сп и р а т о р е н р е з е р в е н у

гиафрат мата не става вн езап н о, а в ран н ата ф а за на и з­ о б е м (Е Р О ) - м а к с и м а л н и я т о б е м в ъ з д у х , к о й т о м о ж е д о ­

дишването тя показва ниск о н и в о на п о с т и н с п и р а т о р н а п ъ л н и тел н о да се и зди ш а сл ед ед н о сп ок ой н о и зди ш в а­
активност, което забавя началната с к о р о с т на и з д и ш в а н е ­ н е . С р е д н и т е м у с т о й н о с т и с а 7 0 0 - 1 2 0 0 m l. Т ой за в и с и о т т
то. Затова ч есто експи раторната ф аза на д и х а т е л н и я цик ъл с и л а т а на е к с п и р а т о р н и т е м у с к у л и и о т д р у г и т е ф а к т о р и , ,]
се разделя на 2 подф ази: п о ст -и н сп и р а т о р н а (п о с т -И ), н а­ о т к о и т о за в и с и И Р О . 4 / О ст а т ъ ч е н о б е м (О О ) - о б е м ъ т т
ричана ощ е ранна ек сп и р атор н а (Е ,) и късна ек сп и р а т о р н а в ъ з д у х , к о й т о о с т а в а в б е л и т е д р о б о в е с л е д края на м ак­
( Е.) (Фиг. 8.9). По врем е на п ост и н сп и р а т о р н а т а ф а за ст ава с и м а л н о д ъ л б о к о и з д и ш в а н е . С р е д н и т е м у с т о й н о с т и са в
съкращ ение на а д д у к т о р и т е на л ар и н к са, к о ет о ст е с н я в а 1100 - 1 3 0 0 m l. Н о р м а л н о О О е и ~ 2 0 % о т т о т а л н и я б е л о ­
I йената цепка и увел и ч ава с ъ п р о т и в л е н и е т о й. Така с е за ­ д р о б е н к а п а ц и т е т . 5 / М и н и м ален о б е м в ъ з д у х - обем ът т
бавя скоростта на и зди ш ван и я в ъ зд у х в м о м ен т а , к огато в ъ з д у х , к о й т о н и к о га н е м о ж е д а и з л е з е о т б е л и т е д р о б о - -
силите, предизвикващ и и зд и ш в а н ет о , са н а й -го л ем и . Това ве, д о р и к о г а т о Р = 0 (п н е в м о т о р а к с ). С т о й н о с т и т е м у \
стесняване на гласната цепка в р анната ф аза на и зд и ш в а ­ в а р и р ат з н а ч и т е л н о (3 0 -1 5 0 m l). Н е в ъ з м о ж н о с т т а т о зи г
нето има важ н о зн ач ен и е при м н о го волеви д в и ж е н и я , в в ъ з д у х д а и з л е з е о т б е л и т е д р о б о в е с е д ъ л ж и на к о л а п са в
конто участва д и хат ел н и я апарат като говор , п е ен е, п о в р ъ ­ на м а л к и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а , к о й т о н а с т ъ п в а п р е д и д а в
щане, гълтане (когато тя се затваря напъ лн о). са с е и з п р а з н и л и а л в е о л и т е . В р е з у л т а т на т о в а в ъ з д у х ъ т т
И и и ш в а н е т о с е извърш ва ак ти вн о, ч р ез с ъ к р а щ е н и е ­ о с т а в а за т в о р е н в а л в е о л и т е . Н а л и ч и е т о на т о зи м и н и ­
то на ек сп и р атор н и те м уск ул и - к о р ем н и т е и в ъ тр еш н и те м а л ен о б е м в ъ з д у х с е и зп о л з в а в с ъ д е б н а т а м е д и ц и н а за в
м еж д ур ебр ен и м уск ул и , когато трябва д а с е и зд и ш а въ з- у с т а н о в я в а н е к ога е н а с т ъ п и л а с м ъ р т т а н а н о в о р о д е н о т о с
i y \ с по-голям о б е м , с п о-гол я м а ск о р о ст или при у в е л и ­ - п р еди или сл ед р аж дан ето.
чено съ п р оти в лен и е на д и х а т е л н и т е пътищ а.
К орем ните м ускули (m m . recti ab d o m in a les, I I I
oblique internal et extern al, tran sverses) при с ъ ­
кращ ението си увел и ч ават к ор ем н от о н ал я ган е
и игбутваг к ор ем н и те органи н агор е с р е щ у д и - n. hypoglossus
лфраг мата. 1ова спом ага за п р и д в и ж в а н ет о на
диаф рагм ата към гръдния кош , к оет о нам алява
n vagus
| орно-долни я м у разм ер. П равите к ор ем н и м у с-
к и и им'п и ДР>1 е ф е п re п р и дв и ж ват н а д о л у
И навъгре д о л н и т е ребр а, к оето сп ом ага за н ам а­ n. phrenicus
ляване на п р ед н о -за д н и я и тр ан свер зал н и я р а з­
мер на гръдния кош. В ъ тр еш н и те м е ж д у р е б р е н и n. intercostalis
м ускули имат п р оти воп ол ож ен х о д на в ъ н ш н и т е
(който инервира
вътрешните
м еж д у р еб р ен и м ускули (вървят к осо н а д о л у и междуребрени
назад). Мри съ к р ащ ен и ето си т е п р и д в и ж в ат
мускули)
Пост-И
п р едн и те краищ а на р ебрата н а д о л у и н а за д Вдишване Издишване
като по този начин намаляват п р е д н о -за д н и я и
трансверзалния р азм ер на гръ дн и я кош. иг Х * 11 ° ка,ана е активността на нервите, инервиращи дихателните муску-
1и по време па дихателния цикъл. Вижда се, че инспираторната активност на в
нервите, инервиращи мускулите на горните дихателни пътища (n. hypoglossus, ,j
Ье.юдробни обеми и каниш k ' j l<s 1 ,апочва преди активността на n. phrenicus, който инервира диафрагма- -j
окагана е и постинспираторната активност на n. phrenicus, както и много о
в И Ифагената постинспираторна активност на n. vagus, чийто клон инер- -<
Б ел од робн ата вен ти л ац и я с е изслех
ра а.и\ктурите на ларинкса. Вижда се и експираторната активност на ин- -i
о п р ед ел я н е на б е л о д р о б н и т е о б е м и и кос-тапите нерви, инервиращи вътрешните междуребрени мускули, които о
участват в активното издишване.

Б ел одробн и т е кап аци т ет и са: 1/ И н сп и рат орен ка п а ­
ц ит ет ( И К ) - м а к с и м а л н и я т о б е м в ъ з д у х , к о й т о м о ж е д а
се в д и ш а с л е д е д н о с п о к о й н о и з д и ш в а н е : И К = Д О + И Р О .
2 / Ф ункци онален ост ат ъ ч ен кап ац и т ет ( Ф О К ) - о б е м ъ т
въздух, който остава в бели те д робове след едно спокой­
но и з д и ш в а н е : Ф О К = Е Р О + О О . Т о й с р е д н о е 4 0 % о т
т о т а л н и я б е л о д р о б е н к а п а ц и т е т и л и ~ 2 4 0 0 m l. Т о в а , ч е в
б ел и те д р о б о в е о с т а в а зн а ч и т е л е н о б ем в ъ з д у х , к о й то не
се и з д и ш в а , и м а д в е о с н о в н и п р е д и м с т в а . П ъ р в о т о е, че
се н а м а л я в а р а б о т а т а п р и в д и ш в а н е , т ъ й к а т о з а р а з ш и р е ­
нието на зап ъ л н ен и с въ зд у х а л в е о л и е н ео б х о д и м о м н ого
п о-м алко н ал яган е, о тк о л к о то при н ап ъ л н о ко л аб и р ал и
а л в е о л и . В т о р о т о п р е д и м с т в о е, ч е с е о с и г у р я в а п о с т о я ­
нен с ъ с т а в на а л в е о л а р н и я в ъ з д у х и н а к р ъ в т а , к о й т о не
з а в и с и с ъ щ е с т в е н о о т ф а з и т е н а д и ш а н е т о . 3 / В ит ален к а ­
п а ц и т ет (В К ) и л и ж и з н е н а в м е с т и м о с т - м а к с и м а л н и я т
обем въ зд у х , кой то м ож е д а се и зд и ш а след м а к с и м а л н о
вдиш ване: ВК = И Р О + Д О + ЕРО. Той зависи о т съ щ и те
ф ак то р и к ато И Р О и ЕРО . С р е д н и т е м у с т о й н о с т и са 3100
- 4 8 0 0 m l, к а т о п р и м ъ ж е т е са п о -в и с о к и , о т к о л к о т о п р и
ж е н и т е 4 / Т о т а л ен (о б щ ) б е л о д р о б е н к а п а ц и т е т (Т Б К )
- м акси м алн и ят обем въздух, който се съ държ а в б ел и ­
те д р о б о в е с л е д м а к с и м а л н о в д и ш в а н е : Т Б К = В К + О О .
С р е д н и т е м у с т о й н о с т и с а 4 2 0 0 - 6 2 0 0 m l.
Изследването на белодробните обеми и капацитети става най-често
със спирограф (виж Ръководство за практически упражнения). Със спи-
рографа обаче не могат да се определят ОО, ФОК и ТБК. За определяне­
то на ФОК се използват 2 метода: дилуционен и плетизмографски. При
хелиевия дилуционен метод се използва спирометър, съдържащ хелий
с позната концентрация. Използването на хелий е целесъобразно, тъй
като той слабо се разтваря във вода и затова трудно дифундира през ал­
веоларната стена. Пациентът първо издишва спокойно до ФОК и после
започва да диша в спирометъра за 7-10 min. През това време хелият се
разпределя равномерно между спирометъра и ФОК на белите дробове.
По степента на разреждане на хелия може да се изчисли ФОК. При пле-
тизмографския метод пациентът се поставя в затворена кутия за тяло
с познат обем. С датчици се мери налягането на въздуха в 2 места: в ку­
тията и в дихателните пътища. От състояние след спокойно издишване
(ФОК) пациентът прави опит да вдиша срещу затворена клапа, при кое­
то се увеличава обемът на въздуха в гръдния кош, но се намалява наля­
гането му. Същите по големина, но противоположни промени настъпват
в обема и в налягането на въздуха в кутията. От промените в налягането
и обема чрез използване на серия уравнения може да се изчисли ФОК.
Предимството на плетизмографския пред дилуционния метод е, че чрез
Фиг. 8.10. Белодробни обеми и капацитети
Дихателна система / 769
него се мери целият обем въздух в белите дробове в края на издишване­
то, включително и този в невен гнлираните алвеоли.
.Минутен дихателен обем и алвеоларна
вентилация
М и н у т н и я т д и х а т е л е н о б е м (М Д О ) е о б е м ъ т в ъ з ­
д у х , к о й т о с е в д и ш в а или и з д и ш в а з а е д н а м и н у т а . Т о й с
ф у н к ц и я о т д в а ф акто р а: д и х а т е л н и я обем и броя на д и ­
х а т е л н и т е д в и ж е н и я за 1 м и н у т а , к о й т о се о зн а ч а в а като
д и х а т е л н а ч е с т о т а ( Д Ч ) . П р и п о к о й Д Ч е 12 - 16 / m i n .
М Д О л е с н о м о ж е д а с е и зч и сл и п о ф о р м у л а т а : М Д О
Д О х Д Ч . Н о р м а л н и т е м у с т о й н о с т и п р и п о к о й с а 6 - 8 1/
m in. За к р а т к о в р ем е ж и в о т ъ т е в ъ зм о ж е н при М Д О о т
1.5 1/m in. П р и в о л е в а х и п е р в е н т и л а ц и я т о й м о ж е д а д о с ­
т и г н е м а к с и м а л н о д о 2 0 0 1/m in в р е з у л т а т н а у в е л и ч е ­
н и е т о н а Д Ч д о 4 0 - 5 0 / m i n и н а Д О д о 4 . 0 - 4 . 5 1.
А л в е о л а р н а т а вен т и л а ц и я (АВ) е о б е м ъ т н о в (свеж )
в ъ з д у х , к о й т о п р е м и н а в а п р е з р е с п и р а т о р н а т а зо н а на
дихат елнит е път ищ а ( р е с п и р а т о р н и б р о н х и о л н , а л в е о ­
л а р н и х о д о в е и с а к о в е ) и алвеолит е за I м и нут а. П р и в с я ­
ко в д и ш в а н е в т а зи зо н а н а в л и за о б ем в ъ зд у х , р авен на
Д О , но сам о едн а част от него е свеж атм осф ерен въздух,
а д р у г а т а ч а с т ( с р е д н о 150 m l) е в ъ з д у х о т а н а т о м и ч н о т о
м ъ р тв о п р о с тр а н с т в о (М П ). П ри вд и ш в ан е п ърво в а л в е ­
о л и т е п о п а д а в ъ з д у х о т МГ1, к о й т о в е ч е е у ч а с т в а л в г а з о ­
вата обм ян а, а после навлиза свеж и ят атм осф ерен въздух
( Ф и г . 8.11). К а т о с е з н а е Д О и М П , а л в е о л а р н а т а в е н т и ­
л а ц и я л е с н о м о ж е д а с е и зч и сл и п о ф о р м у л а т а : А В = (Д О
- МП) х ДЧ. А лвеоларн ата вен ти лац и я в покой е около
4 .2 1/m in. П р и е д и н и с ъ щ М Д О , а л в е о л а р н а т а в е н т и л а ц и я
е м н ого п о-голям а при бавно и дълб око, отко л ко то при
бъ рзо и п овърхностно диш ане. При м ного повърхностно
д и ш а н е , к о г а т о Д О = М П (1 5 0 m l), А В = 0, т.е д о а л в е о л и ­
те не д о ст и га свеж въздух, който да мож е да осъщ естви
еф ек ти вн а газова о бм ян а с кръвта. А лвеоларн ата венти­
лац и я е един от н ай-важ ните ф актори, които определят
Р о , и Р с о , в а л в е о л а р н и я в ъ з д у х ( Р до , и Рдс о 2). А к о А В е
н е д о с т а т ъ ч н а , Р дс о , ш е с е у в е л и ч и , а Рдо 2 с е с п а д н е п о д
 / 7 0 /Физиология / Глава 8
нормалните стойности; ако АВ е прекалено голяма, РАсо2
шс намалее, а Рчо. шс се увеличи. А д е к в а т н о с т т а н а а л ­
веоларн ат а вен т и л а ц и я се о п р е д е л я о т Р со: в а л в е о л а р ­
ния въздух. Ако Р.со, е по-високо от нормалното се гово­
ри '.и отовентизапия. шако е по-ниско от нормалното се
г о в о р и з а хи п ер ве н т и ла ц и я .
Алеоларната вентилация може лесно да се о п р ед е­
ли «а к л и н и ч н и ц е л и п о у р а в н е н и е т о н а а л в е о л а р н а ­
т а в ен т и л а ц и я : А В = К . V c o , Р аСО,, к ъ д е т о К — 0 . 8 6 3 ,
V c o . e о б е м ъ т и з д и ш а н С О ; з а 1 м и н у т а , а Р ас о 2 е Р с о ;
• а р т е р и а ш е т а к р ъ в , к о е т о е р а в н о н а Р Ас о 2. А л в е о л а р ­
на 1 а вен ти лац и я м ож е да се и зч и сл и и по сп о м ен атата
п о-горе ф о рм ула, ако се зн ае о б е м ъ т на а н а т о м и ч н о т о
м ъртво п р остран ство. То м ож е д а се и зм ер и ч р е з м ето д
на е д н о к р а т н о в д и ш в а н е на ч и с т О , и с л е д е н е с л е д т о в а
на к о н ц е н т р а ц и я т а на N , в и з д и ш а н и я в ъ з д у х . М П п р и -
б л и ш т е л н о е равно на 2 m l/k g и д е а л н о т е л е с н о тегло.
Механични фактори при дишане
lla.iHiaiuiH в дихателната система. П ри ет о е сили се с тр ем ят да р азш и р я т гр ъ д н и я
ст ойн ост т а на р а зл и ч н и т е н а л я га н и я в д и х а т е л н а т а
cu cm t ма д а с е д а в а к а т о о т н о с и т е л н а с т о й н о с т с п р я ­
мо с т о й н о с т т а н а а т м о с ф е р н о т о н а л я г а н е (п р и е т а
ш 0) Iъй като тези н ал яган и я са м н о го н и ски , те се
м ер ят в cm воден с т ъ л б , а не в m m Hg. З н а е се, ч е 1 cm
Н () 6 4 m m Hg. Щ е р а зг л е д а м е с а м о н а й - в а ж н и т е
на.IяI а н и я в д и х а т е л н а т а с и с т е м а и т я х н а т а п р о м я н а п о
врем е на д и ш ан е.
I звеоларнот о н а л я га н е ( Р А) е н а л я га н е т о н а г а з о в а т а
см ес (о зн а ч а ва н а ка т о а л в е о л а р е н въ зд у х ), к о я т о с е н а ­
----- ---------- ----------------------------- -
--- ------------------------------— ------------- ■ * —
м и р а в ъ т р е в а л в е о л и т е . П р и о т в о р е н г л о т и с и л и п с а н а бг
д в и ж е н и е н а в ъ з д у х к ъ м и о т б е л и т е д р о б о в е , н а л я г а н е т о оп
в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а и в а л в е о л и т е е р а в н о н а а т м о с ф е р - -q
н о т о н а л я г а н е ( п р и е т о з а 0 c m Н , 0 ) . П о в р е м е н а в д и ш в а н е зь
с т а в а с у б а т м о с ф е р н о ( о з н а ч а в а с е с ъ с з н а к -), д о к а т о п р и нс
и зд и ш в а н е то став а п о -ви со ко о т атм о с ф е р н о т о н ал я ган е 3i
( о з н а ч а в а с е с ъ с з н а к +). П о в р е м е н а с п о к о й н о в д и ш в а н е Рд Я
с п а д а д о - 1 c m Н . О , к о е т о е д о с т а т ъ ч н о за 2 s в б е л и т е д р о - -с
б о в е д а н а в л я з а т 0 .5 1 в ъ з д у х . П р и и з д и ш в а н е Р х с е п о к а ч в а
д о + 1 c m Н .О , к о е т о п р и д в и ж в а 0 .5 1 в ъ з д у х о т б е л и т е д р о - -с
б о в е к ъ м а т м о с ф е р а т а з а 3 s.
П левралнот о н а л я га н е ( Р а) е н а л я га н ет о в а
и н т р а п л е в р а л н о т о п р о с т р а н с т в о ( п л е в р а л н а т а к у х и - -v:
н а). В с ъ с т о я н и е н а п о к о й , к о г а т о д и х а т е л н и т е м у с к у - -у
ли с а о т п у с н а т и , п л е в р а л н о т о н а л я г а н е е с у б а т м о с - кз
ф е р н о : Р пл = - 5 c m Н 20 . С у б а т м о с ф е р н о т о н а л я г а н е в а
и н т р а п л е в р а л н о т о п р о с т р а н с т в о с е д ъ л ж и н а д е й с т в и - -i
е т о н а п р о т и в о п о л о ж н о н а с о ч е н и с и л и , к о и т о с е с т р е - -е
м я т д а р а з д е л я т б е л и т е д р о б о в е о т г р ъ д н и я к о ш . Е д н и - -ь
т е с и л и с е с т р е м я т д а с в и я т б е л и т е д р о б о в е , а д р у г и т е з:
к о ш (Ф и г . 8 .1 2 £
А ). П р и покой тези си л и са равн и п о г о л е м и н а и д и - -i
х а т е л н а т а с и с т е м а с е н а м и р а в р а в н о в е с н о с ъ с т о я н и е , .з
П р и с п о к о й н о в д и ш в а н е Р п i с е п о н и ж а в а д о - 8 c m Н . О , ,(
а при спокойно и зд и ш ван е то се връщ а към сто й н о стта в
си в п окой. П ри и зп р а в е н о п о л о ж е н и е н а т я л о т о Р п не е з
е д н а к в о в ъ в в ъ р х а и в о с н о в а т а н а б е л и т е д р о б о в е (Ф иг. i
8 .1 2 Б). Т о е п о - н и с к о в ъ в в ъ р х а (-10 c m Н .О ) , о т к о л к о т о о
в б е л о д р о б н а т а о с н о в а (-2 .5 c m Н , 0 ) . Т е з и р а з л и к и с е з:
д ъ л ж а т н а з е м н о т о п р и т е г л я н е и т е и з ч е з в а т в л е г н а л о oi
полож ение на тялото.

Промените в Рпд най-често се мерят в клиниката чрез интраезо-
фагеален балонен катетър. При максимално инспираторно усилие
и затворен глотис (похват на Muller) Рпл може да спадне до -130 cm
Н,0 , а при при максимално скспираторно усилие и затворен глотис
(похват на Valsalva) то може да се покачи до +200 - 300 cm 11,0.
А ко се н ар у ш и х е р м е т и ч н о с т т а на п л е в р а л н а т а к у ­
хина (при т р а в м а или х и р у р г и ч н а и н т е р в е н ц и я ), в ъ з­
духъ т се п р и д в и ж д а от атм о с ф е р а та , к ъ д ето наляга­
нето м у е по-ви соко към п л е в р а л н а та к у х и н а, къ д ето
налягането м у е п о-ни ско. Н авлизането на въздух в
и н т р а п л е в р а л н о т о п р о с т р а н с т в о с е о з н а ч а в а к а т о пнев-
м от оракс. П р и п н е в м о т о р а к с б е л и т е д р о б о в е к о л а б и -
р а т п о д в л и я н и е н а с и л и т е , к о и т о г и с в и в а т ( Ф и г . 8.12
В). Т е в е ч е н е м о г а т д а с е в е н т и л и р а т о т д и х а т е л н а т а
помпа и в тях не м ож е да се и звъ р ш ва газова обм ян а,
което с ъ зд а в а о п а с н о с т за ж и в о т а на и н д и в и д а .
Т р а н с п у п м о н а л н о т о н а л я г а н е ( Р тп) е р а в н о н а р а з ­
ли кат а м е ж д у а л в е о л а р н о т о и п л ев р а л н о т о н а л я га н е:
Р = Рд - Р пл. В ъ в в с е к и м ом ент то е равно, но п р о ­
тивополож но насочено на налягането, създавано от
е л а с т и ч н и т е с и л и ( Р С]), к о и т о с е с т р е м я т д а с в и я т б е ­
л и т е д р о б о в е и л и Р тп = - Р сд. Б е л и т е д р о б о в е с а е л а с ­
тична структура, подобна на балон, която колабира и
изпуска в ъ зд у х а си, ако н ям а си л а, която да я д ъ р ж и
р а з д у т а . С илат а, коят о не п о зво л я ва на бели т е д р о б о ­
ве д а к о л а б и р а т , е п о л о ж и т е л н о т о т р а н сп ул м о н а л н о
н а л я га н е. К о г а т о г л о т и с ъ т е о т в о р е н и н я м а в ъ з д у ш е н
п о то к ( с т а т и ч н и у с л о в и я ) Рд = 0 c m Н , 0 и т о г а в а Р п =
Р ч - Р пл = 0 - ( - 5 ) = + 5 c m Н , 0 . Т ъ й к а т о Р п в и з п р а в е н о
полож ен ие на т я л о т о е р а зл и ч н о в о сн о в ата и на върха
на б е л и т е д р о б о в е , Р пс ъ щ о е р а з л и ч н о - то е по-го-
л я м о н а в ъ р х а (+ 1 0 c m Н . О ) и п о - м а л к о в о с н о в а т а (+
2 .5 cm Н ,0 ). Т ова п р е д и зв и к в а п о -с и л н о р а зт я га н е на
ал вео л и те в о б л а с т т а на върха, о т к о л к о т о в о сн о в ата на
белите дробове в съ сто ян и е на покой.
С ъ п р о т и в л е н и е п р и д и ш а н е . По врем е на в д и ш в а­
не и н с п и р а т о р н и т е м у с к у л и г е н е р и р а т си л а, ко ято се
и зползва за у в е л и ч а в а н е на б е л о д р о б н и я о б ем и за с ъ з ­
д а в а н е на в ъ з д у ш е н п о т о к . За увел и ч а ва н ет о на б ел о ­
дробния о бем е н еобходи м о да се п р ео д о л ее ел аст и чн о­
то съ п р о т и вл ен и е на д и х а т ел н а т а си ст ем а , д о к а т о за
съ зд а ва н ет о на въ зд уш ен п от ок е н ео б х о д и м о д а се п р е­
Фиг. 8.12. Плеврално налягане. А. Създаване на субатмосферно налягане в Стойности на плевралното налягане в изправено положение
ните сили, които се стремят да разделят белите дробове от гръдния кош Ь
на тялото. В. Пневмоторакс
Дихателна система /171
о д о л е е н ейн от о н ееласт и ч н о съп рот ивлени е. П р и с п о ­
койно вд и ш ван е трябва да се п реодолеят и двата вила
съ проти влен и е, докато при спокойно и зди ш ван е трябва
да се преодолее сам о н еел асти ч н ото съ проти влен и е.
Е л а с т и ч н о с ъ п р о т и в л е н и е п ри д и ш а н е. Е ласт и ч­
н от о съ п р о т и вл ен и е при вди ш ва н е се с ъ зд а в а от си л и ­
т е, к о и т о с е с т р е м я т д а с в и я т б е л и т е д р о б о в е . Т е з и
с и л и са д в а вида: е д н и т е са е л а с т и ч н и с и л и на б е л о ­
д р о б н а т а т ъ к а н , а д руг и те са си л и , д ъ л ж а щ и се на п о ­
в ъ р х н о с т н о т о н а п р е ж е н и е на т е ч н о с т т а , ко ято п о к р и в а
о т в ъ т р е с т е н и т е н а а л в е о л и т е . Е л аст и ч н и т е си ли на
б ел о д р о б н а т а т ъкан се д ъ л ж а т гл а в н о на е л а с т и н о -
вите и колагенни влакна, преплетени в белодробния
п ар ен х и м . К огато б ел и те д р о б о в е са зап ъ л н ен и с в ъ з­
д у х , тези вл ак н а са разтегн ати и у п р а ж н я в а т ел асти ч н а
с и л а , к о я т о се с т р е м и д а ги в ъ р н е в с п о к о й н о н е р а з -
тегн ато съ стоян и е. К олкото обем ът на б ел и те дро б о в е
е п о-голям , толкова по-голям а е тази ел асти ч н а сила.
П о въ р х н о ст н о т о н а п р еж е н и е на водн и я слой. п о к р и ­
ващ а лвеоли т е е д р у г а т а , п о - г о л я м а с и л а , к о я т о с в и в а
б ел и те дробове. П о въ р х н о стн о то н ап р еж ен и е се д ъ л ­
ж и на си л и те на п р и вл и чан е м еж д у водните м олекули,
разполож ени на гр а н и ч н ата п овърхн ост вода-въздух,
к о и то са н а с о ч е н и към н а м а л я в а н е на та зи п овърхн ост.
Тъй като площ та, върху която действа повърхностно­
т о н а п р е ж е н и е е о г р о м н а ( с р е д н о 8 0 м 2), т о с ъ з д а в а и
о гр о м н а сила, н асочена към н а м а л я в а н е на о б е м а на
б е л и т е д р о б о в е. А л в е о л а т а м ож е д а се р азгл ед а като
газово м ехурче с един слой теч н ост на вътреш н ата п о­
върхност (Ф иг. 8.13 А ). П овърхностното напреж ение
се стр ем и да н ам ал и р азм ера на м ехурчето, с което щ е
у в е л и ч и н а л я г а н е т о на га за в него. В с ъ с т о я н и е на р а в ­
н о в е с и е з а в и с и м о с т т а м е ж д у н а л я г а н е т о на га за (Р) и
п о в ъ р х н о с т н о т о н а п р е ж е н и е ( Т ) с е д а в а о т закон а на
Л а п л а с : Р = 2 Т / г, к ъ д е т о г е р а д и у с ъ т н а м е х у р ч е т о . О т
п о с о ч е н а т а з а в и с и м о с т се в и ж д а , че к о л к о т о р а д и у с ъ т
на ал вео л ата е по-м алъ к, толкова п о-голям о наляган е е
н ео б х о д и м о , за да се п р о т и в о п о с т а в и на п о в ъ р х н о с т н о ­
т о н а п р е ж е н и е . Зат ова ако д в е алвеоли им ат р а зл и ч ен
р а д и у с , но ед н а к во п о въ рхн ост н о н ап реж ен и е, н а л я га ­
н е т о щ е е п о -г о л я м о в п о -м а л к а т а а л в е о л а и т о г а в а
в ъ з д у х ъ т щ е с е п р и д в и ж и о т н ея к ъ м п о -г о л я м а т а а л -
плевралната кухина. Представени са противоположно насоче-
 172 /Физиология / Глава 8
веош Така м ал ката а л в е о л а щ е к о л а б и р а , а г о л я м а т а
шс с е р а з д у е (Ф и г. 8.13 Б).
Toga м i т а в а в б е л и т е д р о б о в е п о р а д и д в е п р и ч и н и .
П ъ р ва т а < д е ш т в и е м о м а т м . п р и н ц и п н а в з а и м о с в ъ р -
ш т е. А л в е о л и т е с а в к л ю ч е н и в о б щ а
е ; и , ц ч в а мрежа, в резултат на което ко л ап съ т на ед н а
вео м р азт яга с ъ сед н и те, а те от своя с т р а н а п р е ч а т
на к о л а п с а н а п ъ р в а т а . В т о р а т а п р и ч и н а е н а л и ч и е т о
м п я р км о з а р е н и е на к о й то повърхност­
ното н ап реж ен и е вари ра в за в и с и м о с т от в ъ т р е ш н а т а
п о въ р х н о ст на а л в е о л и т е .
( ьрф акт ант ьт е с л о ж е н к о м п л е к с о т ф о с ф о л и п и -
ли (80% . о т к о и т о н а й -м н о г о е д и п а л м и т о и л ф о с ф а т и -
ш л хол и на), неутрални липиди (основно холестерол
10".,) и протеини (10% ). Ф осфолипидите образуват
м о н о сл о й на г р а н и ч н а т а п о в ъ р х н о с т в о д а - в ъ з д у х , к а т о
хи лроф илната им глава е н асочена към водата, а х и д р о ­
фобната им опаш ка е насочена към въздуха. Б л аго д ар е­
ние на т о в а п о д р е ж д а н е т е н а м а л я в а т п о в ъ р х н о с т н о т о
напреж ение, тъй като н а м а л я в а т с и л и т е на п р и в л и ч а н е
между водните м олекули. За ф о р м и р ан ет о и с т а б и л и ­
зи р ан ето на ф о с ф о л и п и д н и я м о н о с л о й в а ж н о з н а ч е н и е
им ат х и д р о ф о б н и т е б е л т ъ ц и (SP-B и S P -C ), к о и т о се
сьдърж ат в съ рф актан та. С ъ р ф а к та н тъ т се с и н т е зи р а и
е е к р е т и р а о т т и п II п н е в м о ц и т и . З а с и н т е з а м у е н е о б ­
ходим норм ален к р ъ в о то к и н о р м а л н о ф у н к ц и о н а л н о
с ъ с т о я н и е на е п и т е л а . С ъ р ф а к т а н т ъ т н е п р е к ъ с н а т о се
отстранява от п овърхността, затова той тр я б в а н е п р е ­
къснато да се о б р азу ва.
О сн о вн и т е ф и зи о л о ги ч н и е ф е к т и н а с ъ р ф а к т а н т а с а
сл ед н и те : 1 ( ьрф акт ант ьт нам алява п овърхност н от о
н ап реж ен и е, с к о е т о н а м а л я в а р а б о т а т а п ри в д и ш а н е .
Гой н а м а л я в а е л а с т и ч н о т о с ъ п р о т и в л е н и е , к о е т о и н с п и -
рагорните мускули трябва да преодолеят при у в е л и ч а в а ­
н е т о на б е л о д р о б н и я о б е м . А к о о б а ч е д ъ л г о в р е м е с е д и ш а
повърхностно, постепенно повърхн остн ото н ап р еж ен и е
а п о качва. 1ова се д ъ л ж и н а н а м а л я в а н е н а м о л е к у л и т е
на с ъ р ф а к т а н т а , к о и т о с е о т д е л я т о т г р а н и ч н а т а п о в ъ р х ­
По-голяма
алвеола
г= 2 Т=3
Р = (2x3) / 2
Р=3
‘ ■мишетон»r i s e (Р) Б ( хема на 2 а л в е о л и * ^ » '
■'м., П(,-високо надяганГот т о з и
■-
ност. В е р о я т н о п о р а д и т о в а ч о в е к о т в р е м е на в р е м е п ое- -з
м а д ъ л б о к о в ъ з д у х , к о е т о п о з в о л я в а в к л ю ч в а н е т о н а н о в и н>
м олекули съ рф актан т в грани чн ата повърхност. В ъзди ш ­
к и т е и п р о з я в к и т е и м а т с ъ щ и я е ф е к т . 2 / С ъ р ф а к т а н т ъ т из
п р о м е н я п о в ъ р х н о с т н о т о н а п р е ж е н и е в з а в и с и м о с т о т к\
въ т р еш н а т а п овъ рхн ост на алвеолит е, коет о п озвол я ­
ва е д н о вр е м ен н о т о с ъ щ е с т в у в а н е на алвеоли с р а зл и ч н и v
разм ер и . Б л а г о д а р е н и е н а с ъ р ф а к т а н т а п о - г о л е м и т е а л ­
веоли и м ат п о -го л я м о п о в ъ р х н о ст н о н ап р еж ен и е от по-
м а л к и т е , к о е т о в о д и д о и з р а в н я в а н е н а т я х н о т о н а л я г а н е о\
( в и ж з а к о н а н а Л а п л а с и Ф и г . 8.14). О с в е н т о в а п ри в д и ш ­
ван е п о въ рхн ост н от о н а п р еж ен и е на вси чки алвеоли се ъ
увели чава п о р а д и н а м а л я в а н е п л ъ т н о с т т а на м о н о сл о я от
м о л е к у л и т е н а с ъ р ф а к т а н т а . П ри и зди ш ва н е п о въ р х н о ст ­
нот о н ап реж ен и е н а м а л я ва , коет о п р ед п а зва алвеолит е л
о т к о л а п с в к р а я н а в с я к о и з д и ш в а н е . 3 / С ъ р ф а к т а н т ъ т гс\
о гр а н и ч а в а п р и д ви ж ва н е т о на т еч н о ст къ м алвеоли т е. ,
4 / С ъдърж ащ и т е се в съ рф акт ан т а хи дроф илн и п рот е­
ини ( S P - A и S P - D ) и м а т з а щ и т н а ф у н к ц и я , т ъ й к а т о т е з
имат антим икробно действие.
П родукцията на сърф актант е нам алена при зап уш ва­
не на голям б рон х и ли на го л я м клон на белодроб н ата
артерия, при продъ лж и телн о ди ш ан е на 100% О ,, п р и ш
пуш ачи, при възпалителни, обструктивни и някои вро­
дени белодробни заболявания. С ъ рф актан тът започва да ш
се еек р ет и р а п рез п о сл ед н и я тр и м е с тъ р на б рем ен остта. .в
С и н тезът и узряван ето м у по врем е на и н тр ау тер и н н о то о
развитие се ускоряват от т и р о и д н и те и глю кокортикосте-
р о и д н и те хорм он и, д о к ато и н су л и н ъ т го и н хи би ра.
Недостатъчната продукция на сърфактант при недоносените но­
вородени често води до развитието на респираторен дистрес синд- -г.
ром. Основният проблем при тези бебета е, че неразтегливите бели
дробове се свиват до много малък обем при издишване, което води н
до колапс на най-малките алвеоли. Кръвта, която перфузира кола- -в
биралите алвеоли, не обменя О, и СО,, поради което бебетата стра- -в
дат от хипоксия, хиперкапния и ацидоза. Съвременното лечение на ,
респираторния дистрес синдром при недоносените е прилагането
на сърфактант или изкуствена вентилация при положително наля- -к
гане, която пречи на колапса на алвеолите.
З а в и с и м о с т н а л я г а н е - о б е м н а б е л и т е д р о б о в е п р и \у
ст ат ични усл о ви я . З а в и с и м о с т т а н а л я г а н е - о б е м н а б е -
Закон на Лаплас:
Р = 2Т / г
Въздухът
навлиза в
по-
голямата
алвеола
По-малка
алвеола
г= 1 Т =3
Р = (2x3) /1
Р=6
' Н3 КОЯТОе п о к а з а н а посоката на действие на повърхностното
в I^олямата,
^ К° ИТОв ИМЗТ С Д Н ана
резултат К В 0 П° ВЪрХНОСТН° НаПрСЖСНИе' СП° ‘
което той преминава от малката в

Фии 8.14 Ефект на сърфактанта върху повърхностното напреже­
ние на алвеоли с различна големина. Благодарение на по-голямата
плътност на монослоя от сърфактант (черните кръгчета) повърх­
ностното напрежение (Т) е по-малко в по-малката алвеола, което
води до изравняване на налягането в двете алвеоли.
лите дробове при статични условия отразява зависи­
м остта на о бем а на б ел и те д р о б о в е от т р ан сп у л м о н ал -
ното н ал яган е при л и п са на в ъ зд у ш ен поток. П ри тези
у с л о в и я ц я л а т а р а б о т а п р и в д и ш в а н е т о се и з в ъ р ш в а за
п реодоляван е на е л асти ч н о то съ п р о т и в л е н и е на б е л и ­
те д р о б о в е и з а т о в а и зсл едва н ет о на т ази за ви си м о ст
се и зп о л зва за о ц ен к а на ел а ст и ч н о т о съ п рот и вл ен и е.
П ълната зав и с и м о ст н ал я ган е-о б ем м ож е д а се и зсл ед ва
сам о на бели д роб ов е, кои то са и звад ен и от гр ъ д н и я кош
или са ко л аб и р ал и в р езу л та т на п н евм о то р ак с, тъ й като
сам о при так и в а услови я б ел и те д р о б о в е се сви ват до
м и н и м а л н и я си обем . К о гато с л е д т о в а те за п о ч н а т да
се р а з д у в а т н а м а л к и с т ъ п к и ч р е з с ъ з д а в а н е н а п о л о ж и ­
телно тр ан сп у л м о н ал н о налягане, се получава кривата
н а л я г а н е - о б е м п р и р а з ш и р е н и е н а б е л и т е д р о б о в е (Ф иг.
8 .1 4 А ). А к о о б е м ъ т н а р а з д у т и т е б е л и д р о б о в е з а п о ч н е
д а с е н а м а л я в а ч р е з с т ъ п а л о в и д н о н а м а л я в а н е н а Р тп с е
Транспулмонално налягане (cm h^O )
N . . 8.15 Зависимост налагане обем на
гьмплайънс от тези на върха.
Дихателна система /173
п олучава кривата н аляган е - обем при свиване на б ели ­
те д робове. Тази к ри ва е и зм естен а н ал яв о по абцисна-
за ос сп р ям о к ри вата при р азш и р ен и е, което означава,
че за п о д д ъ р ж а н е т о на ед и н и съ щ б е л о д р о б е н о бем е
необходимо по-м алко тран сп улм он алн о налягане при
издиш ване, отколкото при вдиш ване. Разликата м еж ду
д в е т е кри ви се д ъ л ж и на еф ек та на съ р ф а к т а н та , който
н ам алява повече повърхностното напреж ение при из­
ди ш ван е, отколкото при вдиш ване. При спокойно д и ­
ш ане разл и ката м еж ду двете криви е м ного по-м алка
и п олучен ата бри м ка н аляган е-обем леж и по-близо до
к р и в а т а н а с в и в а н е н а б е л и т е д р о б о в е ( Ф и г . 8 . 1 5 А ).
Н аклонът на кривата налягане - обем , снета при
с т а т и ч н и у с л о в и я, о т р а з я в а р а з т е гл и в о с т т а на б е л и т е
д р о б о в е , к о я т о с е о з н а ч а в а к а т о к ъ м п л а й ъ н с ( С 6 ).
К ъ м п л а й ъ н съ т е п р о т и во п о л о ж ен на ел а ст и ч н о ст т а
н а б е л и т е д р о б о в е : С ( = 1/ E f i . Той с е и зм е р в а с п р о м ен и т е
в б е л о д р о б н и я о б е м (A V6 ) з а ед и н и ц а п р о м я н а в т ран сп ул -
м о н а л н о т о н а л я га н е ( Д Р ) и л и С . = AV, / Д Р Стойност-
т а н а к ъ м п л а й ъ н с а з а д в а т а б е л и д р о б а е 0 . 2 1 / с т 1 1 ,0 . О т
к р и в а т а н а л я г а н е - о б ем се в и ж д а, че к ъ м п л а й ъ н с ъ т (н а­
клонът на кривата) е м алък при най -м алки те белодробни
обем и, след което става м ного голям при средните обем и и
н ам алява отново при голем ите белодробни обеми. Зависи­
м о стта на к ъ м п л ай ъ н са от обем а на б ел и те д р о б о в е съ зд а­
ва у сл о в и я за н е р а в н о м е р н а в е н т и л а ц и я на б е л и т е д р о б о в е
в и зп р авен о полож ен ие на тялото. Тъй като ал в ео л и те във
върха на б ел и те д робов е им ат по-голям обем от ал веоли те
в б е л о д р о б н а та о сн ова (виж т р а н с п у л м о н а л н о налягане),
к ъ м п л ай ъ н съ т е п о -м ал ъ к във върха, о тко л к о то в о сн о в а­
т а ( Ф и г . 8 .1 5 Б). З а т о в а п р и с п о к о й н о в д и ш в а н е п р о м я н а т а
в Р п р е д и зв и к в а п о -м ал к о р а зш и р е н и е на а л в е о л и те във
в ъ р х а о т т о в а в о с н о в а т а , т .е вен т и л а ц и я т а в ъ в в ъ р х а е по-
м а л к а от т а зи в о с н о в а т а н а б ел и т е д р о б о в е . А к о о б а ч е
се д и ш а п ри м н о го м а л к и о б ем и (бли зки д о ОО ), а л в е о л и ­
т е н а в ъ р х а се в е н т и л и р а т п о -д о б р е о т те з и в о с н о в а т а на
б е л и т е др о б о в е. П р и ч и н а за то ва е зат в ар я н ет о на м а л к и т е
100%
- 50%
И нтраплеврално налягане (cm Н^О)
«а
. о с - о - на белите лробове имат ™ обем „ по-гол,м
 174 /Физиология / Глава 8
ма, което се означава като тран ср есп и раторн о (Р ,р), се з:
............. миша В бе « ф о б и и * основа поради покач-
определя от разликата м еж д у налягането вътре в б е- -з
„а плсвралното го л д га н е Ш а . мосферното. Такова
лите д р о б о в е (Р л) и н аляган ето навън от гръдния кош ш
е на яа а а я ши ic пътища при млади хора може
(Р ) или Р = Р - Р „ м. Когато Р = 0 cm Н ,0 , цяла- -в
ш и ш при много и г о белодробен обеми, равни на
та ди хателн а си стем а е в равновесно полож ение, при ж
10 от ВК При възрастни хора обаче поради намаляване
което б ел и те д р о б о в е заем ат о б ем , равен на ФОК. При ж
на еласти ч н остта на белите дробове и увеличаване на Рпл,
този обем ел асти ч н и те сили, които се стрем ят да свият тг
затварянето на малките пътища става при по-големи о бе­
бел и те д р о б о в е са равни на ел асти ч н и те сили, които oi
ми и дори при ФОК.
Гъи като къмплайънсът зависи от белодробния обем, се стрем ят да разш ирят гръдния кош. Каква сто й н о ст г:
равняваното м у п р и р а зл и ч н и т е индивиди е въведен
ще има ФОК зависи от голем ината на п роти воп олож н о oi
терминът сп ец и ф и ч ен к ъ м п л а й ъ н с : Ссц = С6д/обем. Специ­ дей ств ащ и те сили. При ув ел и чен и еластични сили на Б!
фичния! къмплайънс е еднакъв при децата и възрастните бел и те д р о б о в е (ф иброза) р авн овеси ето се изтегля по oi
хора. докато обикновеният къмплайънс при децата е м но­ посока на равновесния обем на б ел и те д р о б о в е и ФОК >1
го по-малък поради по-малкия им белодробен обем. намалява. И обр атн о при нам алени еластични сили на бз
Белодробният къмплайънс зависи от двата вида сили, бел и те д р о б о в е (ем ф изем ), р авн овеси ето се изтегля по oi
които непрекъснато се стремят да свият белите др обове посока на равновесния обем на гръдния кош и ФОК се з:
еластичните сили и повърхностно напрежение на во­ увеличава.
лния слой. Когато те са големи, къмплайънсът е малък, Къмплайънсът на цялата дихателна система (гръ- -d
а еластичното съпротивление при вдишване е голямо. ден кош + бял д р о б ) м ож е да се и зследва, като се из- -£
Значението на всяка от тези сили може да се прецени, следват п ром ен и те в бел о д р о б н и я обем при пром яна в а
като се елиминира другата. Повърхностното напреж е­ т р ан ср есп и р атор н ото налягане на човек с напълно от- -т
ние може да се елиминира експериментално, ако бели-
ге дробове се запълнят със солеви разтвор, тъй като по
този начин се елиминира граничната повърхност вода-
въздух При такива условия кривата налягане-обем се
измества силно наляво, има много по-голям наклон и
ра зликага между кривата при разш ирение и при свиване
на белите дробове е много малка (Фиг. 8.16). Това показ­
на. че когато липсва повърхностно напрежение, къмпла-
йънсът на белите дробове рязко се увеличава и той не се
различава съществено при вдишване и при издиш ване.
Къмпаайънсът на белите дробове намалява при белодробна фи-
"Р'ма l°i имане на фиброзна тъкан в белодробния интерстициум)
и ото» на белите дробове (наличие на течност в алвеолите), а се
увелича при смфизем. когато се разрушават еластичните влакна от
сзаета «а. секрет крана от левкоцити и макрофаги.
и \ч н т н а л я га н е-о б е м на гр ъ д н и я кош . Гръдният
кош има свои еластични характеристики, които могат Транспулмонално налягане (cm И 20)
се изследват чрез изследване на зависимостта наляга
- обем па гръдния кош при статични условия (Фиг. 8.Г
Фиг. 8.16. Зависимост налягане - обем на бели дробове запълнени ю
I 1,н зависимост отразява промените в обема на бели с въздух и с течност.
(р о б о к ( \ ) в зависи мост от промените в транегръдно
НЛЛЯ1 анс IР I к ъ д о т о * Рм~ Pm . В състояние на пок,
Р ч 'т 1 П ) , I1 0 cm Н,0 и тогава Р|р= -5 - 0 = -5 с
II 0 Под влияние на отрицателното транегръдно наляг
110 1рьлмия г кош заема обем, който е по-малък от негов!
равновесен обем, поради което еластичните му сили
х Iремят да го разширят. Затова ако Р се изравни с Р
И рез>л,а, щ иневмо.оракс IР = 0), гръдният кош ще
разшири до равновесния си обем, който е равен на 60
от IЬК Дкиплаиънсът на гръдн и я кош е сходен с този
1'слнте дробове и е равен на 0.2 1/ст Н,0.
К 1.МП.1айънсът на гръдния кош може да е промен.
ри мбодявання на гръдния кош (кифосколиоза), щ
........ » Р - «ОЯТО с увеличен тонус'
с ъ р ш н н Т Г УСКУЛИ ИЛИ "ри К0Ремни заболя вани
свърини със гначнтелно издигане на диафрагмата

Бсли™ Дробове и гръдният кош се дви^к

- .но при диш ане поради кохезионннте сили ме
......................... " Ш 1 Ш М О « п л е в р а т а ,с п ,н н
раисорганяото налягане ,а „ялата дихателна с н е т

п у с н а т и м у с к у л и (Ф и г . 8.1 7 ). П р и т а к и в а и з с л е д в а н и я е
установено, че к ъ м п л ай ъ н съ т на ц ял ат а д и х а т е л н а си с­
т е м а е 100 -110 m l / c m Н .О , т.е т о й е 2 п ъ т и п о - м а л ъ к о т
този на б е л и т е д р о б о в е и на гр ъ д н и я кош .
Н ееласт и чн о съ п р о т и вл ен и е при ди ш ан е. Н еелас­
т ичнот о съ п р о т и вл ен и е при д и ш а н е с е о б у с л а в я от
си ли т е на т ри ен е, к о и т о в ъ зн и к в а т в д и х а т е л н а т а
си ст ем а по в р е м е на вд и ш ва н е и и зди ш ва н е. Г р ъ д н и я т
кош е о т г о в о р е н за 10% о т о б щ о т о н е е л а с т и ч н о с ъ п р о ­
тивление, докато о стан а л и те 9 0% се д ъ л ж а т на б е л и ­
те д р о б о в е . Н ееласт и чнот о съп рот и влен и е на белит е
д р о б о в е е д в а в и д а . П ъ р в и я т в и д е т ъ к а н н о -в и с к о зн о
съп рот ивлени е, к о е т о се д ъ л ж и н а с и л и т е на т р и е н е ,
които възн и кват в тъ кан та на б ел и те дробове. В торият
вид е съп рот ивлени е на ди хат елни т е п ът ищ а, к о е т о се
дълж и на си л и те на три ен е при д в и ж ен и ето на въздуха
в ди хателн и те пътищ а. Т ъканно-вискозното съ п р о ти ­
вление е сам о 20% от н е е л а с т и ч н о т о с ъ п р о т и в л е н и е на
б ели те д р о б о в е, д о к ат о о с т а н а л и т е 8 0 % се д ъ л ж а т на
съ п р о ти вл ен и ето на д и х ате л н и т е п ътищ а.
С ъп рот и вл ен и е н а ди хат ел н и т е път ищ а. С ъ п р о т и ­
влението на д и х ате л н и т е п ъ ти щ а зависи от ф и зи чн и и
ф и з и о л о г и ч н и ф а к т о р и . О с н о в н и т е ф и зи чн и ф акт ори , о т
които зависи с ъ п р о т и в л е н и е т о на д и х а т е л н и т е п ъ ти щ а са
общ ат а площ на нап реч н о сеч ен и е н а д и х а т е л н и т е п ъ т и ­
щ а и вида на п от ока ( т у р б у л е н т е н , п р е х о д е н и л и л а м и н а -
р ен ) . О б щ а т а п л о щ н а н а п р е ч н о т о с е ч е н и е е н а й - м а л к а в
горните д и х ателн и пътищ а, а е н ай -го л ям а в р е с п и р а то р ­
н а т а з о н а ( Ф и г . 8 .1 8 ) . Т ъ й к а т о с ъ п р о т и в л е н и е т о с е п р о ­
м еня в о б р а т н а з а в и с и м о с т о т н а п р е ч н а т а п л о щ , т о е най-
г о л я м о в г о р н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а и е н а й -м а л к о в п ъ ­
т и щ а т а н а р е с п и р а т о р н а т а зо н а . З а т о в а р а з п р е д е л е н и е
на с ъ п р о т и в л е н и е т о в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а з н а ч е н и е и м а
и р а зл и ч н и я т ви д на в ъ зд у ш н и я поток в тях. П ри сп о ко й ­
но д и ш а н е п о т о к ъ т е т у р б о л е н т е н в г о р н и т е д и х а т е л н и
пътищ а, преходен в трахеята и б р о н х и те и л ам и н арен в
бронхиолите, ал вео л ар н и те ходове и сакове. С ъ п р о ти в л е­
нието е най -голям о при ту р б у л ен тн и я поток, а е н ай -м ал ­
ко п р и л а м и н а р н и я п о т о к , к о е т о д о п р и н а с я з а г о л я м о т о
съ противление на горн и те д и х ате лн и п ъ ти щ а и м алкото
съ п р о т и в л ен и е на п ъ ти щ ат а в р е с п и р а т о р н а т а зона.
Фиг. 8.18. Разпределение на съпротивлението и на общата площ
на напречното сечение на дихателните пътища по хода на бронхи­
алното дърво.
Дихателна система /775
У с т а н о в е н о е, ч е н а й -го л я м о съ п р о т и вл ен и е при д и ­
ш ан е о к а зв а т го р н и т е ди хат елн и път иищ и го л ем и т е
б р о н х и ( д о с у б с е г м е н т н и ). О т в с и ч к и п ъ т и щ а н а й - г о ­
л я м о е с ъ п р о т и в л е н и е т о на носната кухи н а. Затова ви ­
наги, когато трябва да се съ здаде голям поток (напри­
м ер при ф и зи ч е с к а работа), се п р е м и н а в а къ м д и ш а н е
п рез устата, с което се н ам ал яв а съ п р о ти вл ен и ето . 80%
о т о б щ о т о с ъ п р о т и в л е н и е на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а се
д ъ л ж и на с ъ п р о т и в л е н и е т о на го р н и т е и го л е м и т е д и ­
хателни п ъ т и щ а (с д и а м е т ъ р н а д 2 m m ) . М р и з а б о л я -
ван и я на тези п ъ ти щ а, когато о б щ о то съ п р о т и в л ен и е
е у вел и ч ен о , м огат да се и зп олзват д ва ф и зи о л о ги ч н и
н а ч и н а з а н е г о в о т о н а м а л я в а н е : б а в н о д и ш а н е (с м а л ъ к
п о то к ) и л и д и ш а н е на га зо в а см ес с п о -м а л к а п л ъ тн о ст
( н а п р и м е р х е л и о к с : 8 0 % х е л и й и 2 0 % (),). Т е зи 2 ф а к ­
тора - м а л к и я т п оток и м ал ката п л ъ тн о ст на в д и ш а­
ния газ, зн а ч и те л н о н а м а л я в а т с ъ п р о т и в л е н и е т о при
т у р б у л е н т н и я и п р ех о д н и я поток. М а к ар че с ъ п р о т и ­
влението на брон хи оли те има незначителен дял в о б ­
щ ото съ п р о ти вл ен и е при н орм ални условия, неговото
увели чаван е при патологични условия същ о може с ъ ­
щ ествено да увеличи общ ото съпротивление. Ако ра­
д и у с ъ т на б р о н х и о л и т е н а м а л е е 2 п ъ т и (от с е к р е т , ед см
на л и га в и ц а т а или п овиш ен тонус на гладки м ускули в
с т е н а т а и м ), т е х н и я т п р и н о с к ъ м с ъ п р о т и в л е н и е т о щ е
се у в ел и ч и 16 п ъ т и . т ъ й к а т о з а с ъ п р о т и в л е н и е т о п р и
л а м и н а р н и я п о т о к в а ж и ф о р м у л а т а : R = 8г|1/ л г \ к ъ д е т о
р е в и с к о зи т е т ъ т на газа, 1 - д ъ л ж и н а т а на пътя. г - р а ­
д и у съ т на съда.
Ф и зи о л о ги ч н и т е ф а к т о р и , кои т о вли яят в ъ р х у с ъ ­
п рот ивлени ет о на ди хат елни т е път ищ а са т р и ви да:
1/ п р о м е н и т е в о б е м а н а б е л и т е д р о б о в е п р и в д и ш в а н е
и и з д и ш в а н е ; 2/ т о н у с ъ т на г л а д к и т е м у с к у л и в с т е н а т а
им, кой то зависи от невроген н и, хум о р ал н и и тем п ер а­
т у р н и ф а к т о р и и 3/ с е к р е ц и я т а на м у к у с .
С ъп рот ивлени ет о нам алява при увели чаване на
о б е м а на бел и т е д р о б о в е при вди ш ва н е и се уве л и ч а ва
п р и н а м а л я в а н е н а о б е м а и м п р и и з д и ш в а н е ( Ф и г . 8 .1 9 ) .
П р и ч и н и т е за то в а са н яко л ко . П ъ р в ата е п о -м а л ­
к о то с ъ п р о т и в л е н и е на го р н и т е д и х а т е л н и п ъ ти щ а при
в д и ш в а н е , о т к о л к о т о при и зд и ш в а н е . П ри в д и ш в а н е се
с ъ к р а щ а в а т м у ск у л и те на носа, ф ари н кса и лари н кса,
което разш и рява горните дихателни пътищ а и нам алява
съ п р о т и в л ен и ето им. В тората п ри чи н а е р азш и р ен и ето
на и н т р а т о р а к а л н и т е д и х ате л н и п ъ ти щ а при вди ш ван е
поради у вел и чаван е на тяхното тр ан см у р ал н о н ал яга­
не. Т р а н с м у р а л н о т о и м н а л я г а н е е р а в н о на р а з л и к а т а
в н а л я г а н е т о в ъ т р е в б р о н х и т е ( Р бр) и н а л я г а н е т о и з в ъ н
тях (Р ). Т ъ й к а т о п о в р е м е н а в д и ш в а н е Р пл с п а д а м н о ­
г о п о в е ч е о т Р Рр т р а н с м у р а л н о т о и м н а л я г а н е с е у в е ­
л и ч а в а . П ри и з д и ш в а н е п ъ т и щ а т а се с т е с н я в а т п о р ад и
н ам ал яв ан е на тр ан см у р ал н о то им налягане, [ретата
п р и ч и н а е р а д и а л н о то теглене, което у п р аж н я в ат при
в д и ш в а н е р а з ш и р я в а щ и т е се а л в е о л и върху с ъ с е д н и т е
и м б р о н х и о л и (Ф и г. 8 .2 0 ). К о г а т о с а р а з р у ш е н и е л а с ­
т и ч н и т е в л ак н а (н ап р и м ер при ем ф изем ), е л асти ч н о то
теглене върху бронхиолите н ам ал ява, което води до
у вел и ч е н и е на тях н о то съ проти влен и е.
Т онусът на гл а д к и т е м уск ул и в ст ен а т а на д и х а ­
т елн и т е път и щ а за ви си от н евр о ген н и , х ум орал н и и
т ем п ерат урни ф акт ори. Ефектът на н евр о ген н и т е
 Физиология / Глава 8 --
176 ________________

. . . fe m e рм гяеД М Щ * инервация на белите

Посочено б е , ч е бронхоконстрикция се пре-
1извиква от парасимпатиковата инервация и от невро-
; ............. е чрез ................. а бронходилатаиия се
получава при аш п атн к ова стимулация и от ак™'>иРа-
„С ш ....................... а инервация с медиатори ВИП и
Рсдощя хуморални агенти оказват влияние върху
ХЯШЯЯПЯ гонус. Бронхоконстрикция се предиз-
м ш ацетялхолин, хистам ин, левкотриени, тром-
боксан, намалено РАсог Една част от тези вещ ества се
■ мнл I при възпалителни и алергични реакции,
които протича! с бронхоконстрикция и увеличено съ-
противлеяие на ди хателн и те пътища. Бронходилата-
цня се п р е д и а ш о а о i адреналин, ВИП, N 0 , увеличено
и ш ироко и ЗПОЛ т а н и т е в медицинската практика
Фиг. 8.19. Зависимост на съпротивлението на дихателните пътища i;jj
рецепторни агонисти. Т е м п е р а т у р а т а същ о оказва
от белодробния обем.
н |ияние върху тонуса на бронхиалните гладки м уску-
1и дишането на студен въздух може да предизвика
бронхоконстрикция и увеличаване на съпротивление-
ю У«< ш ч е н а т а с е к р е ц и я н а м у к у с и отока на лигави-
пата при възпалителни и алергични заболявания може
силно да стесни лумена на дихателните пътища, което
юпринася »а увеличеното съпротивление при диш ане,
характерно за тези заболявания.
В ъ з л > ш е н п о т о к ( д е б и т ) . Като в ъ з д у ш е н п о т о к и ли
<h-бит (У) с е о з н а ч а в а о б е м ъ т в ъ з д у х , к о й т о с е о б м е н я
а единица в р е м е м е ж д у б е л и т е д р о б о в е и а т м о с ф е ­
рата За ла се извърши такава обмяна, трябва да има
pa tлика между атмосферното налягане (Ратм) и алвео-
Фиг. 8.20. Промени в диаметъра на бронхиолите при промяна в
1арното налягане (\\). Въздуш ният поток (F) е пропор­
белодробния обем. При вдишване бронхиолите се разширяват от ~о
ционален на разликата м еж ду Ратм и Рд (означена като еластичното теглене на съседните им алвеоли.
\Р ) и е обратно пропорционален на съпротивлението
на дихателните пътища: F = ДР / R.
П р о м ен и в п о т о к а п р и с п о к о й н о д и ш а н е . Те сл ед ­
ват промените в алвеоларното налягане. Рч намалява Вдишване Издишване
при вдишване и се увеличава при издиш ване, като
максималната му промяна (±1 cm Н ,0 ) настъпва по
средата ма вдишването и на издиш ването (точка Б на
Фш N.21). В съответствие с това потокът се увеличава
и лос ти! а максималната си стойност (0.5 1/s) по средата
на вдишването и на издиш ването, след което намалява
и напълно спира в края им. Промените в плеврално-
нл 1Я1амс и в обема на белите др обове имат по-раз-
шчен времеви ХОД. II ленрллното налягане намалява
;nv ресивно при вдишване и достига минималната си
стойност (-S cm Н ,0) в края на вдишването, когато бе-
Л.НЖИН1 обем достига максималното си увеличение
5 h Нр* "чнп.нлнс р постепенно се връща към
и ‘X- ш а г а с н е гойиосi ( - 5 cm Н (» . което е съпроводено
^'мнн.шс на белодробния обем. При вдишване
н,м, !ява повече o i Р. н Р което води до увели-
“ гРвжЯ|УР•я т п о налягане на дихателните
ПМИШа- 1яхнот<> Разширяване и намаляване на съ п ро­
тивлението и м . v
Нрпч.нив п о т о к а п р и ф о р с и р а н о д и ш а н е . При
'•ь р » . форсирано лишане по-силното съкращ ение „а

Dpo* HH■
Z Z"""" ...... . ОТГО,ЮТО "ри сшГоГнотоТиша^
Фиг 8.21. Промени в обема на белите дробове, плевралното наляга- -вт
" Иг"Ч,сви“ ' “ « ч ч - ш м поток се различава
тозн при спокойното лишане. като той е различен не (Рпл), потока и алвеоларното налягане (Рч) при спокойно вдиш --Ш 1
ване и издишване.
 Дихателна система /777

при в д и ш в ан е и при и зд и ш в ан е. П р о м я н а та на потока ш ане с р а зл и ч н о уси л и е о т к р о я в а и д р у г а с ъ щ е с т в е ­

в хода на ф о р си р ан о то д и ш а н е н ай -ч есто се и зслед ва
чрез снемане на д еб и тн о -о б ем н ата крива на белите
дробове.
Д е б и т н о - о б е м н а к р и в а . Тя д а в а м о м е н т н а т а с т о й ­
ност на п о т о к а (д еб и т а ) к а т о ф ун к ц и я от б е л о д р о б ­
ни я о б е м в х о д а н а д и х а т е л н и я ц и к ъ л . Д е б и т н о - о б е м ­
ната кр и ва м ож е д а се и зсл ед ва к ак то при м ак с и м а л н о
ф орсирано вдиш ване и издиш ване, така и при диш ане
с р а з л и ч н о у с и л и е . Х о д ъ т н а к р и в а т а при м ак си м ал н о
ф орси рано диш ане е м н о г о р а з л и ч е н п р и в д и ш в а н е и
при и зд и ш ван е. П ри в д и ш в а н е п о то к ъ т б ъ р зо д о с т и г а
м а к с и м а л н а т а си с т о й н о с т , с л е д к о е т о м а л к о се п р о м е ­
ня п ри п р о м я н а т а на б е л о д р о б н и я о б е м д о д о с т и г а н е
на Т Б К , к о г а т о т о й р я з к о н а м а л я в а д о н у л а (Ф и г . 8 .2 2 ).
П р и ч и н а т а за л и п с а т а на п р о м я н а в и н с п и р а т о р н и я д е ­
бит при промяна в белодробния обем е относително
постоянното общ о (еластично + нееластично) съ п р о ти ­
вление на бели те дробове. С у в ел и ч ав ан ето на обем а
на б е л и т е д р о б о в е е л а с т и ч н о т о с ъ п р о т и в л е н и е с е у в е ­
личава, докато нееластичното съпротивление н ам аля­
ва (ви ж п о -го р е). З а т о в а д е б и т ъ т не се п р о м е н я с ъ щ е с т ­
вено с у в е л и ч а в а н е на о б ем а на б е л и т е д роб ов е. При
ф о р с и р а н о и зди ш ва н е м а к с и м а л н и я т п о т о к се п о с т и г а
в н а ч а л о т о на и з д и ш в а н е т о (п р и о б ем б л и зъ к д о Т Б К ),
след което п отокъ т п р о гр еси вн о н а м а л я в а с н а м а л я в а ­
не на б е л о д р о б н и я о б е м д о д о с т и г а н е на о статъ ч н и я
обем . П р и ч и н а т а за то зи ход на к р и в а т а е с л ед н ат а: с
н ам ал яван е на бел о др о б н и я обем от една страна на­
м аляват ел а с ти ч н и те си ли , които се с тр е м я т да сви ят
белите дробове, а от д р у га стр ан а се у в ел и ч а в а с ъ п р о ­
ти вл ен и ето на д и х ате л н и т е п ъти щ а. И д в ата еф екта в о ­
дят до н ам ал яв ан е на в ъ зд у ш н и я поток.
И з с л е д в а н е т о н а д е б и т н о -о б е м н а т а к р и ва при ди -
на р азл и ка меж ду ннспираторната и експираторната
к р и в а (Ф и г. 8.22). Н н с п и р а т о р н а т а к р и в а с е п р е м е с т в а
п о ч т и у с п о р е д н о на и зх о д н а та при у в е л и ч а в а н е на у с и ­
л и ето . Т ова о зн ач ава, че п о -го л я м о т о у си л и е ген ер и р а
п о-голям поток при всички белодроб н и обем и. Е ксп и ­
р а т о р н а т а к р и в а се п р е м е с т в а са м о в н а ч а л н а т а си част,
п ри го л е м и т е б е л о д р о б н и о б ем и (н ад 75% от Т Б К ). д о ­
като о стан алата й част остава непром енена независим о
от у в е л и ч а в а н е т о на усилието. Е к сп и раторн ата крива
м о ж е д а се р а зд е л и на 2 у ч а с т ъ к а - е д и н и я т , к о й то з а ­
виси о т у с и л и е т о и д р у г и я т , к о й то не зав и си от у с и ­
лието. З а ви си м а т а от ус и л и е т о част на к р и ва т а с е
п олучава при голем ите белодробни обем и, при конто
по-голем ият пресорен градиент P v - Р (създ аден от
п о-го л ям о то усилие) генери ра п о-голям въздуш ен п о­
ток през разтегн ати те ди хателн и пътищ а, които оказ­
в а т м а л к о с ъ п р о т и в л е н и е (R ). Н еза ви си м а т а от у с и ­
л и ет о част на к р и ва т а с е п о л у ч а в а п р и п о - м а л к и т е
б е л о д р о б н и о б ем и (< 75% от Т Б К ), при к о и то тр ан см у -
ралн ото налягане в една част от ди хателн и те пътищ а
с т а в а о т р и ц а т е л н о , т.е н а л я г а н е т о н а в ъ з д у х а в ъ т р е в
т я х (vР .бр7
) с т а в а п о -н и с к о от н а л я г а н е т о извън тях v ( Р пя7
)
(Ф и г . 8.23). П ъ т и щ а т а с о т р и ц а т е л н о т р а н с м у р а л н о н а ­
л я г а н е се ком п реси рат, което у в ел и ч а в а с ъ п р о т и в л е ­
н и ето им и о гр ан и ч ава потока. У вели ч аван ето на уси ­
л и е т о п ри т е зи у сл о в и я води к а к т о д о у в е л и ч а в а н е на
п р е с о р н и я гр а д и е н т (Р д - Р м), т а к а и д о у в е л и ч а в а н е
на с ъ п р о т и в л е н и е то на д и х ате л н и п ъти щ а поради н е ­
г о л я м а т а и м к о м п р е с и я о т п о - в и с о к о т о Р пл. В с л е д с т в и е
на тези пром ени потокът остава постоянен. М ястото,
к ъ д е т о т р а н с м у р а л н о т о н а л я г а н е с т а в а 0 c m 1 1 , 0 ( P fip
= Р ), с е н а р и ч а т о ч к а н а р а в н и т е н а л я г а н и я . Т о ч к а т а
на р а в н и т е н а л я г а н и я р а з д е л я д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а на
2 у ч а стъ к а, свъ рзани последователно: горен от а л в е о ­
л а т а д о т а з и т о ч к а и д о л е н о т нея д о о т в о р а на д и х а т е л ­
н и те п ъти ш а. П отокъ т се оп редел я сам о от п ресорн и я
гр ад и ен т и от съ п р о ти вл ен и ето в горния участък: F
fP - Р ) / R или F = Р / R . З а т о в а н е з а в и с и м а т а от
'*А пл7 тп
ус и л и е т о част на к р и ва т а се и зп о л зва за оц ен к а на

Компресия на
дихателните
Рбр ^ Рпл 1. И ■пътища
Р пл + 3 0

Рбо = Рпл 30 •+ ~ Точка на равни

R. t налягания

Рбр > Рпл

/ Ра 40
( Р а = Рпл + Рел
Pen Ю

Фиг. 8.22. Дебитно-обемни криви при вдишване и издишване с

различно усилие. Инспираторните дебити се нанесени под хо­
ризонталната линия, а експираторните дебити над нея. Кривите,
получени при най-слабо усилие, са означени с 1 , а тези при мак­
tttt
Фиг. 8.23. Развитие на компресия на дихателните пътиша при фор­
симално усилие с 6 . Съкращения: ТБК - тотален белодробен капа­
сирано издишване.
цитет; 0 0 - остатъчен обем.
 77 8 / Физиология / Глава 8 ______________________

телните пътища. За к л и н и ч н ата п ракти ка е важ но да Б1

е л а с т и ч н и т е с и л и н а б е л и т е д р о б о в е ( Р ед = - Р тп) и н а
с е о ц е н и к а к т о о б щ о т о с ъ п р о т и в л е н и е н а д и х а т е л н и т е зз
съп рот ивл ени ет о н а м а л к и т е ди х а т ел н и п ъ т и щ а ( о т
п ъ т и щ а , т а к а и н е г о в о т о р а з п р е д е л е н и е в р а з л и ч н и т е 91
1в е о л а т а з о т о ч к а т а н а р а в н и т е н а л я г а н и я ) . П р и н о р -
по р а зм е р д и х а т е л н и п ъ ти щ а.
м 1 ш и еластични сили и съпротивление на д и х ателн и -
О б щ о т о с ъ п р о т и в л е н и е м о ж е д а с е о ц е н и ч р е з д и - -г
ге п ъ г и ш а т о ч к а т а н а р а в н и н а л я г а н и я е р а з п о л о ж е н а
ректното му изм ерване или чрез редица индиректни ш
в голем ите ш хателн н пътищ а, които не к о л аб и р ат от
м е т о д и . С ъ п р о т и в л е н и е т о м о ж е д и р е к т н о д а с е и зм е - -s
■г р и ц а г е л н о т о т р а н с м у р а л н о налягане. Когато елас­
р и п о т . н . о к л у з и в е н м е т о д ( в и ж Р ъ к о в о д с т в о з а п р а к - -х
тични ie си л и са н а м а л е н и ( у в е л и ч е н к ъ м п л а й ъ н с ) и л и
тически упраж нения) и чрез плетизм ограф ски м е т о д , .д
ю гато съпротивлението на м алките д и хателн и пътищ а
е \ величено, потокът си л н о н ам ал ява, а то ч к ата на р а в ­ Н е г о в и т е н о р м а л н и с т о й н о с т и с а 0 .5 - 1.5 c m H , 0 / l / s . .г

ните н ал яган и я се п рем ества п о -б л и зо д о а л в е о л и т е , П а т о л о г и ч н а п р о м я н а в и з м е р е н а т а с т о й н о с т н а с о ч в а Б1

което преди зви ква колапс на б р о н х и о л и те и “з а к л ю ­ к ъ м т ъ р с е н е н а и з м е н е н и я в г о р н и т е и г о л е м и т е д и х а - -ь

ч в а н е ” на в ъ з д у х в а л в е о л и т е . т е л н и п ъ т и щ а , т ъ й к а т о т е д о п р и н а с я т з а 8 0 % о т о б щ о - -с

М етоди за о ц е н к а н а с ъ п р о т и в л е н и е т о на д и х а­ то съпротивление.

'1КИ“ЪР'У кривата са показани стойносТит” Х°^а " ,1аиисиги с белодробни заболявания. А. Нормална д еб и т н о -о б ем н а крива
"°о от форсирания витален ДббиТ (В Е Д )’ максим алните експираторни и инспират*
‘ крива при пациент с пестпик * - ’ остатъчният °б е м (ОО) и тоталният б ел од р обен капацитет (ТБК)
робите обеми са по-ма тки но 4 ,”° ” 1ИП ОС'ю лР °^ но заболяване (саркоидоза, киф осколиоза). Кривата е по-тяс
чио по-ю тем и от пм ш в 4 3 кривата е съ шата както при здравите хора. С той н ости те на деби та
1ии Ф°бове и и ти гръдния кош държат т и х а т р ^ " елмакви бел одр обн и обем и), тъй като увели ч ен и те еластични сили
.аболяванс и , , ма. хронична ” " " " Г °ТВ°ренИ В Д еб и т н о -о б ем н а крива при пациент с обструктиз
особено силно са намалени беЛОДРобна болест). Всички стой н ости на деби та са пониж ени, кг
1 на дихателните пътжща иггру b u m и здн ш ви Г *0**1** КЪМ п о‘Големите бел од р обн и обем и , тъй като ув ел и 1

О бщ от о съ п р о т и вл ен и е м о ж е д а с е оц ени и н ди ­
рект н о ч р е з и зсл ед ва н е на ф о р си р а н и т е обем и и к а ­
п аци т ет и н а б ел и т е д р о б о в е . Н а й - ч е с т о с е и з с л е д в а т
ф орси рани ят вит ален кап аци т ет (Ф В К ), ф орси ра­
н и я т е к с п и р а т о р е н о б е м з а 1 s (Ф Е О J и о т н о ш е н и е ­
т о Ф Е О / : В К (п о к а з а т е л н а Т и ф н о ) и л и Ф Е О : Ф ВК.
Ф орсираният витален кап ац и тет е м акси м алн и ят обем
въздух, който м ож е да се и зд и ш а ф о р си р ан о след едно
м акси м алн о вди ш ван е. Той е равен или м н ого б л и зъ к
до ВК, тъй като при ф ор си р ан о то и зд и ш ван е о б и к н о ­
вено не н астъ п в а кол ап с на м а л к и т е д и х а т е л н и п ъ т и ­
щ а при зд р а в и х о р а, к о й т о д а вод и д о “ з а к л ю ч в а н е ” на
въздух в алвеоли те. ФЕО! е обем ъ т въздух, издиш ан
през п ървата сек у н д а на ф о р си р ан о издиш ване след
м аксимално вдиш ване. Н еговата стойност зависи от
съ п р о т и в л е н и е т о на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а - Ф ЕО , с и л ­
но намалява при увеличено съпротивление. М ного
важ на е не толкова аб солю тн ата му стойност, колко-
то о т н о ш е н и е т о Ф Е О , : ВК и л и Ф Е О , : Ф В К , к о е т о не
т р я б в а д а е п о - н и с к о о т 0 .7 и п о - в и с о к о о т 0 . 8 5 - 0.9. П о
сто й н о стт а на то ва о т н о ш е н и е л есн о м огат д а се р а з ­
граничат обструкти вн и те от рестиктивни белодробни
заболявания. При о б стр у кти вн и те заб о л яван и я, харак­
т ер и зи р а щ и се с п о в и ш ен о с ъ п р о т и в л е н и е на д и х а т е л ­
ните п ъти щ а, о тн о ш ен и ето е си л н о п он и ж ен о, докато
при р е с т и к т и в н и т е з а б о л я в а н и я , х а р а к т е р и з и р а щ и се
с у вели чен о ел асти ч н о съ п р о ти в л ен и е на б ел и те д р о ­
бове, о т н о ш е н и е т о е н еп р о м ен ен о и л и у в ел и ч е н о . Н а
Ф иг. 8 .2 4 с а п р е д с т а в е н и д е б и т н о - о б е м н и криви при
з д р а в и и н д и в и д и (А ), п р и п а ц и е н т и с р е с т и к т и в е н т и п
б е л о д р о б н о з а б о л я в а н е (Б), п р и п а ц и е н т и с о б с т р у к т и -
вен т и п з а б о л я в а н е (В ) и п р и п а ц и е н т и с о б с т р у к ц и я н а
г о р н и т е д и х а т е л н и п ъ т и щ а (Г ).
С ъпрот ивлениет о на м ал ки т е ди хат елн и път и­
ща м ож е да се оцени чрез ред и ц а и н д и р ек тн и мето­
ди. Е д и н ч е с т о и з п о л з в а н п о к а з а т е л е м акси м алн ият
среден ек сп и рат орен деб и т , к о й т о п р е д с т а в л я в а о с ­
редненият максимален експ и раторен деб и т при обем
на б е л и т е д р о б о в е в независим ата от усилието част
на д е б и т н о - о б е м н а т а к р и в а ( м е ж д у 2 5 % и 7 5 % о т В К ).
Д р у г м е т о д е о п р е д е л я н е т о н а обем а, при койт о ст ава
за т ва р я н е на м а л к и т е д и х а т ел н и п ът и щ а п ри б а вн о
дъ л б о к о и зд и ш ва н е. Т о з и о б е м н е т р я б в а д а е п о - г о л я м
от 10% о т ВК . К о г а т о с ъ п р о т и в л е н и е т о н а м а л к и т е д и ­
х а т е л н и п ъ т и щ а е у в е л и ч е н о , т е с е з а т в а р я т п о - р а н о , т.е
при п о -го л я м б ел о д р о б е н о бем . Ц ен ен м ето д за о ц ен к а
на с ъ п р о т и в л е н и е т о на м ал к и те д и х ате л н и пътищ а е
сравн яван е на о бщ от о съ п р о т и вл ен и е п р и ди ш ан е на
въ зд ух и п р и д и ш ан е на х ел и о к с (8 0 % хели й и 2 0 % O J.
А ко д и ш а н е т о на хели окс д о в ед е до н а м а л я в а н е на и з­
м ереното съ п р о т и в л ен и е, то в а о зн ач ав а, че с ъ п р о т и ­
влен и ето се д ъ л ж и на го л е м и т е п ъ ти щ а, к ъ д ето п о т о ­
кът е т у р б о л е н т е н и л и см есен и зав и си о т п л ъ т н о с т т а
на га за (х е л и я т и м а п о -н и с к а п л ъ т н о с т о т в ъ з д у х а , но
същ ия визкозитет). А ко с ъ п р о т и в л е н и е т о не се п р о м е ­
ни, т о в а о зн а ч а в а , че п о -г о л я м а т а м у ч а с т се д ъ л ж и на
малките дихателни пътищ а, където потокът е лам ина-
рен и не за в и с и о т п л ъ т н о с т т а на в д и ш в а н и я газ.
Р аб ота при д и ш а н е . Д и ш ан ето е свързано с изра­
зходване на е н ер ги я и и зв ъ р ш в а н е на р аб о т а за п р е о ­
доляване на съ п р о т и в л ен и ето на д и х ате л н а та систем а.
Дихателна система / 779
П ри с п о к о й н о д и ш а н е за б е л о д р о б н а т а в е н т и л а ц и я се
и зр азх о д в ат сам о 3 - 5% о т о б щ и я ен ер го р азх о д на о р ­
га н и зм а, д о к ат о при те ж к а ф и зи ч ес к а р аб о т а този енер-
I о р а з х о д м о ж е д а с е у в е л и ч и д о 8 - 11%. Р а б о т а т а , к о я т о
се и зв ъ р ш в а за п р ео д о л я в ан е на е л а с т и ч н о т о с ъ п р о т и ­
в л е н и е , с е н а р и ч а еласт и чн а, а т а з и за п р е о д о л я в а н е
н а н е е л а с т и ч н о т о с ъ п р о т и в л е н и е , се н а р и ч а съпрот и­
вит елн а р а б о т а . П р и в д и ш в а н е с е и з в ъ р ш в а т и д в а т а
ви да р аб о та, д о к ат о при и зд и ш в а н е се и звъ р ш ва сам о
съ п р о т и в и тел н а работа. При сп окой н о д и ш ан е ел асти ч ­
ната работа е 65% , а съ противителната работа 35% от
о б щ а т а р а б о т а . Е ласт и чнат а р а б о т а е п роп орц и он алн а
на дихат елния обем и обрат н о п ропорционална на към -
п лайънса на белит е д р о б о ве. С ъп рот иви т елнат а р а ­
б о т а е п ро п о р ц и о н а л н а на го л ем и н а т а на ген ер и р а н и я
п о т о к и н а с ъ п р о т и в л е н и е т о н а д и х а т е л н и т е п ът и щ а.
С ъ отн ош ен и ето м еж ду двата вида работа варира в зави­
с и м о с т о т ти п а на д и ш ан ето . П ри б авн о и д ъ л б о к о д и ш а ­
не се у в е л и ч а в а ел а с т и ч н а т а р аб о та п оради го л ем и я ДО ,
до к ато при бързо и п овърхн остн о д и ш а н е се у вел и чава
с ъ п р о т и в и т е л н а т а р а б о т а п о р а д и го л я м а т а с к о р о с т на
д ви ж ен и е на въздуха в ди х ателн и те пътищ а. Затова б о ­
л н и т е с у вел и ч ен о ел асти ч н о съ п р о ти вл ен и е (намален
к ъ м п л а й ъ н с ) д и ш а т п о в ъ р х н о с т н о (с м а л ъ к Д О ) , д о к а т о
б о л н и т е с у в е л и ч е н о с ъ п р о т и в л е н и е на д и х а т е л н и т е п ъ ­
т и щ а д и ш а т б а в н о (с м а л ъ к п о т о к ) и д ъ л б о к о . О б щ а т а
р аб о т а (ел асти ч н а + съ п р о т и в и тел н а) е н ай -м ал к а при
Д Ч о т 12 д о 15 / m i n , к а к в а т о е Д Ч в п о к о й . Т я р я з к о с е
увеличава при м ного ниските и при много високите
с т о й н о с т и н а Д Ч (Ф и г. 8.2 5 ).
Ц я л а т а м е х а н и ч н а р а б о т а (А ), и з в ъ р ш е н а в ъ р х у б е ­
л и т е д р о б о в е при д и ш ан е, м ож е да се оп р ед ел и , като
се и зсл ед ват п р о м ен и т е в об ем а на б ел и те д р о б о в е в
зависим ост от пром ените в плевралното налягане: А =
DV х DP . Р аботата при спокойно вди ш ван е може да
пл г
с е о п р е д е л и ч р е з п л о щ т а А БВ 1 А (Ф и г. 8 .2 6 ). Т а зи п л о щ
се съ сто и от 2 ч асти , които о т р а з я в а т с ъ о тв етн о е л а с ­
т и ч н а т а (А ВГА ) и с ъ п р о т и в и т е л н а т а (А БВ А ) раб о т а при
вдиш ване. Работата при спокойно издиш ване, която е
сам о с ъ п р о т и в и т е л н а , м ож е да се оп ред ели чрез п лощ та
А В Д А . И зд и ш в а н е т о м ож е да се и звъ рш и п аси вн о сам о
когато тази площ е по-м алка от площ та, представлява-
Фиг. 8.25. Зависимост на работата при дишане (обша. еластична и
съпротивителна) от дихателната честота.
180 /Физиология / Глава 8
в съ да и м а не еди н газ, а см ес от газове, всеки газ у п р аж - г
н я в а с в о е с о б с т в е н о п арц и алн о н а л я га н е, к о е т о з а в и с и н
от кон ц ен трац и ята на неговите м олекули. О бщ ото наля- -
гане на газовата см ес е р авн о на су м ата от п ар ц и ал н и те | з
н а л я г а н и я на в с и ч к и га зо в е в с м е с т а (закон на Д а л т о н н
D a lto n ). А к о е д и н г а з е н е р а в н о м е р н о р а з п р е д е л е н в г а ­
з о в а т а с р е д а , в ъ з н и к в а нет о ди ф узи он ен п от ок, н а с о ч е н < и
от об л астта с по-високо п ар ц и ал н о н аляган е на газа към ь
областта с по-ниското му н аляган е до тяхн ото изравня- , -
ване. Т акъ в н ето д и ф у зи о н е н п о то к на О , и С О , в газова б
среда възн и ква в р есп и р ато р н ата зона на д и х ателн и те з
п ъ ти щ а при в д и ш в ан е, когато в нея п о стъ п в а свеж въз- -
д у х , б о г а т на О , и б е д е н на С О ,.
О б м ян ата на О , и С О , в б ел и те д р о бо ве се извърш - -
ва м е ж д у га зо в а т а см ес в а л в е о л и т е (ал в ео л ар ен въз- -
дух) и кръвта на белодробните к а п и л я р и , в която са б
р а зт в о р е н и тези газо ве. К о л к о га зо в и м о л е к у л и щ е се з
р а з т в о р я т в е д и н и ц а о б е м т е ч н о с т ( п р и п о с т о я н н а Т °) (
зависи от п ар ц и ал н о то н ал яган е на газа в газовата ф аза е
над теч н остта и от неговата разтво р и м о ст в течността.
щ а е л а с т и ч н а т а р а б о т а п ри в д и ш в а н е (А В Г А ). Т а к и в а
В ръ зката м еж д у тези в ел и ч и н и се дава от закон а на Х е- -
условия съ щ ествуват при н о р м ал н о т о с п о к о й н о и з д и ш ­
нри (H enry): С = Р . D s, к ъ д ето С е к о н ц е н тр а ц и я т а на е
ване А ко обаче е к с п и р а т о р н а т а с ъ п р о т и в и т е л н а р а б о т а
р а зт в о р е н и я газ, Р е н а л я г а н е т о , a D s е к о еф и ц и ен тъ т т
е по-гол ям а от с к л а д и р а н а т а е л а с т и ч н а е н е р г и я в к р а я
на р а зт в о р и м о с т на газа. А ко едн а теч н о ст е в ко н так т т
на вди ш ван ето, и зд и ш в а н е т о не м о ж е д а се и зв ъ р ш и
с газова смес, съ д ъ р ж ащ а 2 газа, които им ат едн акво с
пасивно и тогава е н еобходим о съ к р а щ е н и е на ек сп и р а-
п ар ц и ал н о н ал яган е, но р азл и ч н а разтво р и м о ст, газът т
торните мускули. А кти вн о и зд и ш в ан е се н аб л ю д ав а при
с п о-голям ко еф и ц и ен т на р азтво р и м о ст щ е им а п о-го­
ф орсирано диш ане или при увели чено съ п р о т и в л ен и е
л я м а к о н ц е н т р а ц и я в т е ч н о с т т а (в с ъ с т о я н и е н а р а в н о ­
на д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а ( к а к т о е п р и а с т м а ) . В т е з и с л у ­
весие). К оеф ициент ът на разт во р и м о ст въ в во д а на \
чаи е к с п и р а т о р н а т а р а б о т а ( А В Е А ) м о ж е д а е п о - г о л я м а
С О , е ~ 24 п ът и п о -го л я м о т т о зи н а О , п р и т е л е с н а Т° и \
01 и н с п и р а т о р н а т а р а б о т а . О б щ а т а р а б о т а п р и д и ш а н е
е д н о и с ъ щ о п а р ц и а л н о н а л я г а н е . Зат ова обм янат а на т
е увеличена както при обструкти вн и те, так а и при рес-
С О , м е ж д у а л вео л а р н и я в ъ зд у х и к р ъ вт а се и звъ р ш ва г
гиктнвнитс белодробни заб оляван и я поради у в е л и ч е н о ­
то с ъ п р о т и в л е н и е на д и х а т е л н а т а с и с т е м а .
м н о го п о -б ъ р з о о т о б м я н а т а н а О ,.
Нарушения в белодробната вентилация. В клиничната прак­
тика се наблюдават следните нарушения на белодробната венти­ Състав на атмосферен, вдишан, алвео- -
лация освен разгледаните хипо- и хипервентилация: 1/ Хиперинея
абнормно дълбоко и бърю дишане. 2/ Хипопнея - забавено или по­ дарен и издишан въздух
върхностно дишане 3 Апнея - спиране на дихателните движения.
4 Ьра.жпнея дишане с по-ниска от нормалната ДЧ. 5/ Тахипнея С ъст авът на сухия ат м осф ерен в ъ з д у х е: 7 8 %
[ишанс с по-голяма от нормалната ДЧ. 6 / Диспнся —затруднено
гишане с чувство за недостиг на въздух. 7/ Ортопнея —затруднено азо т , 21% О ,, 0 .0 3 -0 .0 4 % С О ,, к о й т о за ц е л и т е на д и х а ­
лишане в легнало положение на тялото, което се облекчава при из­ т е л н а т а ф и з и о л о г и я се п р и е м а за 0 % и 0 .9 3 % и н е р т н и т
правяне.
га зо в е (като ар го н и х ел и й ). К а то се зн ае, че н а л я г а н е т о с
на въ зд уха на м орското р авн и щ е е 760 m m Hg, лесн о с
м огат да се и зч и с л я т п а р ц и а л н и т е н а л я г а н и я на о тд е л ­
Газова дифузия н и т е г а з о в е в н е го : P N , = 0 .7 8 х 7 6 0 = 59 3 m m H g ; Р о 2=
0.21 х 7 6 0 = 159 m m H g и Р с о , = 0 . 2 3 m m H g .
Физични закономерности на газовата В д и ш ан и ят въ зд у х се н а с и щ а с в о д н и п а р и в д и ­
дифузия х а т е л н и т е п ъ т и щ а п о р ад и н е п р е к ъ с н а т а т а д и ф у зи я на
водни молекули от течността, която покрива респира­
Вторял етап н а диш ането е д и ф у зи ята на О, и < торния епител. В од н ите пари и м ат п арц и ал н о н аляган е
между алвеолите и кръвта и м еж ду кръвта и тъ к аш 47 m m H g (п р и т е м п е р а т у р а 37° С ) , к о е т о п р е д и з в и к в а £
,а Ра з т Ф а н ' т о н а то з и е т а п т р я б в а д а с е п о з н а в а т оси н ам аляван е на п ар ц и ал н и те н ал яган и я на всички ос­
н и т е з а к о н о м е р н о с т и п р и д и ф у з и я т а н а г а з о в е т е в гг т а н а л и г а зо в е във в д и ш а н и я в ъ з д у х : P N , = (760 - 4 7) х ?
83 и В т е ч н а с Р е д а - Д ифузият а предст авлява хаот и 0 .7 8 = 5 5 6 m m H g ; Р о , = 149 m m H g и Р с о , = 0.21 m m H g .
движение на газовите молекули във всички п осоки А л веоларн и я т въ здух ( г а з о в а т а с м е с в а л в е о л и т е е 3
- Uчти на кинетичната им енергия. Б л а г о д а р е н и е прието е да означава така, м акар и не м ного коректно) (<
1иф> ' и я т а г а з ъ т , а е м а ч е л и я о б е м н а с ъ д а , в к о й к и м а п о -н и с к о Ро, и п о -в и с о к о Рсо, в с р а в н е н и е с в д и ш а ­
нам ира Н алягането, което тазът у п р а ж н я в а върху < н и я в ъ з д у х . Р о 2 в а л в е о л а р н и я в ъ з д у х (P ^ o J н о р м а л н о е
н и т е на с ъ л а . м о ж е д а се о п р е д е л и ч р е з у н и в е р с а л н / 0 4 m m H g. Т о е п о - н и с к о о т Р о , в ъ в в д и ш а н и я в ъ з д у х X
г а з о в о у р а в н е н и е : Р = n R T / V, к ъ д е т о Р е н а л я г а н е т поради непрекъсната диф узия на О, от алвеоларния R
> роя! н а г а з о в и т е м о л е к у л и , R е у н и в е р с а л н а т а г а з въздух към кръвта. К олкото скоростта на тази диф у-
к о н с т а н т а . Т е т е м п е р а т у р а , a V е о б е м ъ т н а г а з а . Ког
шя е п о-голям а, то л ко ва п о-ни ско става Р Ао , . Р с о , в В
А 2 2
 Дихателна система / 181

а л в е о л а р н и я в ъ з д у х ( Р ^ с о / н о р м а л н о е 4 0 m m Hg. Т о е д и ш в ан ето се и зди ш ва въздух сам о от М П . след което

п о-ви соко от Рсо, във в д и ш а н и я в ъ зд у х п о р ад и н е п р е ­
късната ди ф узия на С О , от кръвта към алвеолите. С О
се и зв е ж д а о т а л в е о л и т е къ м а т м о с ф е р н и я в ъ з д у х ч р е з
б е л о д р о б н а т а в е н т и л а ц и я . В р ъ з к а т а м е ж д у А В , P vc o , и
м е т а б о л и т н о о б р а з у в а н и я C O , (V co ,) се д а в а о т ур а в­
н ени ет о на а л ве о л а р н а т а вен т и л а ц и я : А В = К х V c o , /
Р хс о „ о т к ъ д е т о Р хс о , = V c o , / А В . О т т о в а у р а в н е н и е с е
в и ж д а , че Р f o , е о б р а т н о п роп орц и он ал н о на АВ. З а т о ­
в а о т с т о й н о с т т а н а Р хс о , м о ж е д а с е с ъ д и з а т о в а д а л и
алвеоларната вентилация е адекватна на м етаболитна-
та п р о д у к ц и я на С О г
За к л и н и ч н и цели е важ н о да се знае при всеки п а­
циент какъв е то ч н и я т съ став на алвеоларн и я въздух,
к о я т о у ч а с т в а в г а з о в а т а о б м я н а с к р ъ в т а . Р хс о , л е с н о
може да се о п редел и чрез и зсл ед ван е на ар тер и а л н ат а
кръв, тъй като то е равн о на Рсо, в а р тер и а л н ат а кръв
( Р с о , ) . Рдо , о б а ч е н е е р а в н о н а п а р ц и а л н о т о н а л я г а н е
на О , в а р т е р и а л н а т а к р ъ в ( Р о , ) , п о р а д и к о е т о е т ъ р с е н а
в ъ з м о ж н о с т т о д а с е о п р е д е л и п о с т о й н о с т т а н а Р хс о , .
З а в и с и м о с т т а н а Р до , о т Р Лс о , с е д а в а о т а л е о л а р н о т о
г а з о в о у р а в н е н и е : Р хо 2 = Р , о 2 - ( Р хс о 2 / Д О О ) , к ъ д е т о Р о ,
е парциалното н аляган е на О , във вд и ш ан и я въздух, а
Д О О е д и х а т е л н о т о о б м е н н о о т н о ш е н и е . Д ихат елнот о
обм енно от н ош ени е е от н ош ени ет о м е ж д у о б ем а С О , и
о б е м а О ,, п р е м и н а л и п р е з р е с п и р а т о р н а т а м е м б р а н а з а
I м инут а. А л в е о л а р н о т о г а з о в о у р а в н е н и е е м н о г о п о ­
лезно за к л и н и к а т а , тъ й като ч р е з н его м о ж е д а се и зч и с ­
л и Р хо , п р и р а з л и ч н и у с л о в и я и д а с е с р а в н и с Р о , . Т о в а
сравн яван е п озвол ява да се п рец ен и д ал и о тн о ш ен и ето
в е н т и л а ц и я : п е р ф у зи я е н о р м а л н о (в и ж по-долу).
С ъ ставъ т на ал вео л ар н и я въ зд у х се п ром ен я м алко
в з а в и с и м о с т о т ф а з и т е на д и ш а н е т о . С т о й н о с т и т е на
РА0 2 и Р хс о , п о в р е м е н а в д и ш в а н е с е о т л и ч а в а т с а м о с
3 - 4 m m Hg от сто й н о сти те им по врем е на и зд и ш в а­
не. П р и ч и н а т а з а т о в а е, ч е а л в е о л а р н и я в ъ з д у х с а м о
п р о гр ес и в н о се у в ел и ч а в а д я л ъ т на ал вео л ар н и я в ъ з­
д у х , д о к ато н акрая се и зд и ш в а сам о ал вео л ар ен в ъ з­
д у х . С р е д н о т о Ро, в и з д и ш а н и я в ъ з д у х е »120 m m H g. a
Р со , е »32 m m Hg.
I азова дифузия в белите дробове
1азо в а та д и ф у зи я в б е л и т е д р о б о в е се и звъ р ш ва п рез
респ и рат орн ат а м ем брана, ко ято о т д е л я а л в е о л а р н и я
въздух от кръвта в белодробните капиляри. Респиратор­
н а т а м е м б р а н а и м а с л е д н и т е 6 с л о я : 1/ В о д е н с л о й , к о й т о
п о к р и в а а л в е о л и т е . В него се с ъ д ъ р ж а т м о л е к у л и т е на
сърф актанта, който нам алява повърхностното напреж е­
ние. 2/ А л в е о л а р е н еп и тел , ко й то се съ стои о т п лоски
е п и т е л н и к л е т к и . 3/ Е п и т е л н а б а з а л н а м е м б р а н а . 4/ И н -
тер сти ц и алн о пространство м еж ду алвеоларния епител
и к а п и л я р н а т а м е м б р а н а . 5/ К а п и л я р н а б а з а л н а м е м б р а ­
на, която на м н о го м еста се с л и в а с е п и те л н а та б азал н а
м е м б р а н а . Н а т е з и м е с т а л и п с в а ч е т в ъ р т и я с л о й и 6/ К а ­
п и л я р е н е н д о т е л (Ф и г. 8.2 7 ). Р е с п и р а т о р н а т а м е м б р а н а
е и з к л ю ч и т е л н о т ъ н к а (< 0 .5 р), с о г р о м н а п л о щ ( 5 0 -1 0 0
пг), което улесн ява газовата диф узия.
Г азовите м олекули д и ф ун д и рат през респ и раторн а­
та м ем брана в двете посоки: от кръвта към ал вео л ар ­
ния възд ух и от него към кръвта. Тъй като п арц и алн ото
н а л я г а н е н а г а з о в е т е н е е е д н а к в о о т д в е т е с т р а н и на
респираторната мембрана, възниква нето диф узионен
п о т о к , н а с о ч е н п о п о с о к а н а п р е с о р н и я г р а д и е н т . Н ет о
д и ф у з и о н н и я т п о т о к (J) е б р о я т г а з о в и м о л е к у л и , п р е ­
м и н а л и п р е з м е м б р а н а т а з а е д и н и ц а в р е м е от м я с т о т о
с п о -в и с о к о к ъ м м я с т о т о с п о -н и с к о п а р ц и а л н о н а л я г а ­
не. Т о й с е и з ч и с л я в а п о с л е д н а т а ф о р м у л а : J = АР. A. D s
/ d .у1ш , к ъ д е т о А Р е р а з л и к а т а м е ж д у п а р ц и а л н о т о н а л я ­
г а н е н а г а з а в а л в е о л и т е ( Р х) и в ъ в в е н о з н а т а к р ъ в ( Р ) н а
б е л о д р о б н и т е к ап и л яр и , А е п л о щ та на р есп и р ато р н а та

ч а с т и ч н о се з а м е н я с а т м о с ф е р е н в ъ з д у х по в р ем е на м ем б р ан а, Ds е к о еф и ц и ен тъ т на р азт в о р и м о ст на газа

вдиш ване. При всяко вд и ш ван е сам о 350 ml свеж въ з­ в п л азм ата, d е д е б е л и н а та на р есп и р ато р н а та м ем б р а­

дух д о ст и гат до а л в ео л и те и те се р азр е ж д ат в н ам и ­ на, a m е м о л е к у л н а т а м аса на газа. М о л ек у л н ат а м аса и

ращ ия се в белите дробове

~2300 ml алвеоларен въздух
Епителна базална
(Ф О К ). Б авнат а п одм яна на
мембрана
алвеоларния въ зд ух съ с свеж
въ здух при вди ш ван е п ред­ Капилярна базална
Алвеоларен мембрана
п а зва от р е з к и п ром ен и в с ъ ­
държ ани ет о на га зо вет е в
И епител
Капилярен
кръвт а по вр ем е на вди ш ан е Г1 Воден слой 6 ендотел
и на и зди ш ван е. Т ова е в а ­
Интерстициално
ж но усл о ви е за норм алнот о
пространство
сн абдяване на т ъканит е с О ,
и за н орм алн от о и зв еж д а н е
н а о б р а з у в а н и я о т т я х С О .. С02
40 mm Нд
коит о с а н еп р ек ъ сн а т и п р о ­
ц еси . 45 mm Нд

И зди ш ан и я т въ здух е Еритроцит

смес от а н а т о м и ч н о т о м ъ р т ­
во п р о с т р а н с т в о и а л в е о л а р ­
ния въздух, поради което
съставът му зависи от съ о т­
нош ението м еж ду тези две
Фиг. 8 . 27. Схема на устройството на респираторната меморана
съставки. В началото на и з­
 182 /Физиология / Глаба 8
д а п о р п ю с п а н> гтза опредеит неговия дифузионен
КОефШРКЯ I ( D) D De «т л к ч .д и ф у з и о н н и я т коефи­
циент на О, се приеме за 1, дифузионният коефициент на
( О е 20. т е СО, дифундира 20 пъти по-бързо от О, във
м срс м м иочително и през респираторната мем­
брана Д и ф у зи о н н и я т коефициент, плошта и дебелината
на мембраната, които трудно могат да бъдат измерени,
ИНЯВ81 като дифузионен капацитет на респира­
торната мембрана за дадения газ (DL) и тогава: J = А Р.
I■) Вижда се, че н е т о д и ф у зи о н н и я т п о т о к н а д а д е н г а з
п р ез р е с п и р а т о р н а т а м е м б р а н а е п р а в о п р о п о р ц и о н а -
и к на п р е с о р н и я г р а д и е н т и н а д и ф у з и о н н и я к а п а ц и ­
т ет на м е м б р а н а т а за т о з и г а з .
[Jpet припят градиент нг О е в п о с о к а о т алвеоларния
в ь Iду %към кръста. \ ьй като 1\о, = 104 mm Hg, a Pvo2= 40
m m Не П р е со р н и я т г р а д и е н т за C O . е о т к р ъ в т а к ъ м
парния въздух, тъй като Рчсо, = 45 mm Hg, а РАсо,
4 0 m n i Hg. Тези градиенти съществуват в началото
на Iа ювата дифузия между алвеолите и белодробните
капиляри. В резултат на газовата дифузия градиентите
намаляват и изчезват напълно, тъй като се достига до ди-
фу жонно равновесие, при което парциалното налягане
на газовете в кръвта се изравнява с това в алвеоларния
вь ; i\ \ (Фш 8.28). Времето, необходимо за достигане до
дифу зионното равновесие (0.25 - 0.3 s) е 3 пъти по-кратко
OI времето на контакт на кръвта с алвеоларния въздух
(0 "5 s) Това позволява дифузионното равновесие да се
достига и в случаите, при които е увеличен МОС, както е
при физическа работа. Увеличеният кръвоток в тези слу­
чаи емдава възможност за значително увеличаване на
нето дифузионния поток на О, и СО, през респираторната
мембрана.
д и ф узи о н н и я т к а п а ц и т е т на мембраната за даден
iaj, конто зависи от свойствата на мембраната (площ,
icoi жна) и на газа (дифузионен коефициент), м о ж е д а
i < деф и ни ра кат о обем га з, ди ф ун д и рал п р ез м е м б р а ­
нат а ш ед и н и ц а в р ем е при п р есо р е н гр а д и е н т 1 тт
Не иди I)j J ДР. Дифузионният капацитет за 0,п р и
ир.жи м иди хо р а в с ъ с то я н и е на покой е 21 - 252щ1 /
min /mm Hg. При усилена физическа работа той може
да се увеличи 3 пъти поради увеличената дифузион-
на площ (от дилатацията на капилярите и увеличава­
не броя на перфузираните капиляри). При обмяната на
О, и СО, между алвеоларния въздух и кръвта става не
само дифузия на газовете през респираторната мем­
брана, но и свързване на тези газове от хемоглобина на
еритроцитите. Затова о б е м ъ т о б м е н е н г а з з а е д и н и ц а
п р есорен гр а д и ен т за ви си и от кръ вен ф а к т о р, койт о
вклю чва к он ц ен т рац и ят а на х ем о гл о б и н а в к ръ вт а и
аф ин ит ет а на х ем огл об и н а към га за .
Като се знаят факторите, от които зависи нето дифузионният т
поток на О, и СО, през респираторната мембрана, лесно могат да в
се разберат промените, които настъпват в дифузията на тези газове
при различни физиологични и патологични състояния. Минимал­
ни пром ени в скоростта на газовата дифузия в белите дробове се
наблюдават в зави си м ост от ф ази т е на диш анет о. По време на
вдишване се създават условия за по-бърза дифузия на газовете, от-
колкото по време на издишване, тъй като пресорният градиент е
малко по-голям (с 3 - 4 mm Hg), а дифузионният капацитет се увели­
чава поради увеличената дифузионна площ и намалената дебелина
на респираторната мембрана. При изкачван е на гол ям а н адм орска
височина се забавя дифузията на 0 2, тъй като пресорният му гради­
ент е намален поради намаленото Ро, в атмосферния въздух (от по-
ниското барометрично налягане). Това води до намаляване на Ро2
в артериалната кръв и опасност от развитие на тъканна хипоксия.
Много по-големи промени в газовата дифузия могат да настъ­
пят при патологични състояния, при които са променени пресор­
ният градиент, площта или дебелината на респираторната мембра­
на. Пресорният градиент намалява при патологично намаление на
алвеоларната вентилация, което най-често е резултат от нарушена
функция на дихателната помпа (при мускулни и нервни заболява-
ния). Дебелината на мембраната е увеличена при оток и при бело­
дробна фиброза, а площта й е намалена при тумори и емфизем на
белите дробове. Тези патологични промени водят до намаляване
на дифузионния поток и развитие на хипоксемия и хиперкапния.
Промени в газовата обмяна могат да настъпят и при промени в кръв­
ния фактор, от който тя зависи. Общият обем обменен О, между
алвеоларния въздух и кръвта намалява при намалена концентрация
на хемоглобина, при намален афинитет на хемоглобина към 0 2 (от­
равяне с СО) и при намален кръвоток през белодробните капиляри
Газова дифузия в тъканите
Дифузията на О, и СО, между кръвта и тъканите
зависи от същите фактори, от които зависи дифузията

им п рез р е с п и р а т о р н а т а м ембрана: пресорен градие-
нт, п л о щ на к а п и л яр и те и р азс то ян и е на к ап и л яр и те
д о к л е т к и т е . П р есо р н и я т гр а д и е н т за О , е н а со ч ен от
к р ъ вт а (95 m m H g ) къ м т ъ к а н и т е ( < 4 0 m m H g ), д о к а -
т о п р есо р н и я т гр а д и ен т за С О , е н а со ч ен от т ъ кан и т е
( > 45 m m H g) към к ръ вт а (40 m m H g). О с н о в н и я т ф а к ­
тор, кой то м ож е д а о гр а н и ч и о б ем а д и ф у н д и р а л О , към
тъкан и те, е д ъ л ж и н ата на пътя, която тр ябва да и зм и ­
не к и с л о р о д ъ т . Т а зи д ъ л ж и н а з а в и с и о т р а з с т о я н и е т о
м еж ду кап и ляри те, което варира в р азл и ч н и те органи
(20 - 100 ц т ) , н о в и н а г и е м н о г о п о - г о л я м о о т д е б е ­
л и н ата на р е с п и р а то р н а та м ем б р ан а. Н ай -еф екти вн и ­
ят начин да се намали диф узионното разстояние
вкл ю чван ето на повече к ап и л яр и , което съ щ ев р ем ен н о
у в е л и ч а в а и п л о щ т а , п р е з к о я т о д и ф у н д и р а О ,. Т а к и ­
ва п р о м е н и с е н а б л ю д а в а т в м у с к у л и т е п р и ф и з и ч е с к о
натоварване, когато ф у н к ц и о н а л н ат а к ап и л яр н а п л ъ т­
ност се у в е л и ч а в а до 3 пъти , к о ето у л е с н я в а д и ф у зи я т а
н а 0 2. З а т р у д н е н и я в д и ф у з и я т а н а С О м еж ду кръвта
и тъ к а н и те о б и к н о в е н о не се н аб л ю д ават, тъ й като С О
и м а 2 0 п ъ т и п о - г о л я м д и ф у з и о н е н к о е ф и ц и е н т о т О ,.
Отношение вентилация:
перфузия
Н а й -в а ж н о т о у с л о в и е з а о с ъ щ е с т в я в а н е н а е ф е к ­
т ивна г а з о в а о б м я н а е д а и м а о п т и м а л н о съ о т н о ш е н и е
м е ж д у а л в е о л а р н а т а вен т и л а ц и я и к р ъ в о т о к а (п е р ф у -
зи я т а ) в б е л и т е д р о б о в е . Т о в а о з н а ч а в а а л в е о л а р н а т а
вентилация да е насочена към добре перф узираните
области, а кръвн и ят поток да е насочен към добре вен­
тилираните области. С ъотнош ението м еж ду А В и кръ­
во то ка в б е л и т е д р о б о в е за к р а т к о с т се о зн а ч а в а като
от н ош ен и е вен т и л ац и я : п ер ф узи я (В : П ).
Отношение вентилация : перфузия при
>иг. 8.21. Регионални разлики в АВ и в кръвотока на б м ^ л р о в м к
гношението В : П при преход от по-ниско към по-високо разположените части на ос.шге лр
Дихателна система /183
нормални условия
С ред н ата сто й н о ст на о тн о ш ен и ето В : П в б ел и те
д р о б о в е м о ж е д а с е о п р е д е л и , к а т о А В : М О С = 4 .2 : 5
= 0 .8 4 . С т о й н о с т т а н а т о в а о т н о ш е н и е не е е д н а к в а в
р а зл и ч н и т е части на б ел и те д р о б о в е поради н ер ав н о ­
м ер н о то р азп р е д ел ен и е на ал вео л ар н ата в ен ти л ац и я и
на кръвотока. В и зправено полож ение на тялото А В е
п о - г о л я м а в о с н о в а т а на б е л и т е д р о б о в е , о т к о л к о т о на
върха им поради п о-голем ня белодроб ен къмплайънс
в основата. К ръ вотокът същ о е м ного по-голям в б ел о ­
др о б н ата основа поради по-високото тр ан см у р ал н о на­
е
л я г а н е на к р ъ в о н о с н и т е съ д о в е, к о ето ги р а з ш и р я в а и
н ам ал яв а съ п р о т и в л ен и ето им. Тъй като р еги о н алн и те
р а зл и к и са п о -го л ем и по о тн о ш ен и е на п ер ф у зи ята, о т ­
к о л к о т о п о о т н о ш е н и е н а в е н т и л а ц и я т а , от н ош ен и ет о
В : П е п о -в и с о к о на в ъ р х а на б ел и т е д р о б о в е , к ъ д ет о
т о д о с т и г а с т о й н о с т 3 .3 и е п о -н и с к о в о с н о в а т а , к ъ ­
д е т о д о с т и г а д о 0 .6 3 ( Ф и г . 8 . 2 9 ) . Т о и м а с т о й н о с т 1 н а
н и в о т о на т р е т о ребро.
О т с т о й н о с т т а на о тн о ш е н и е то В : П зависи съ става
н а а л в е о л а р н и я в ъ з д у х . В област ит е с високо от н ош е­
ние В : П съ ст авът на алвеоларни я въ зд ух се прибли­
ж а ва до съ ст а ва на ат м осф ерн и я въ зд ух (в и с о к о Ро, и
н и с к о Р с о ,) , д о к а т о в о б л а с т и т е с н и ско от н о ш ен и е В
: П т ой се п р и б л и ж а ва до съ ст а ва на вен о зн а т а кръ в
( н и с к о Р о , и в и с о к о Р с о .) (Ф и г. 8 .3 0 ). З а т о в а н а в ъ р х а н а
б е л и т е д р о б о в е а л в е о л а р н и я т в ъ зд у х и м а ви соко Ро, и
н и с к о Р со ,, д о к а т о т о з и в о с н о в а т а и м и м а н и с к о Ро, и
в и с о к о Р со,. К р ъ в т а , к о я т о с е о т т и ч а о т т е з и о б л а с т и ,
и м а с ъ щ о т о Ро, и Рсо, като тези в а л в е о л а р н и я въ зд ух.
Т о гав а к ак ъ в щ е б ъ д е га зо в и я т с ъ с т а в на к р ъ в та, която
н а п у с к а б е л и т е д р о б о в е? Тя и м а газов с ъ став п о -б л и ­
зъ к д о с ъ с т а в а на а л в е о л а р н и я въздух в о с н о в а т а на
б ел и те дробове, тъй като осн овата п олучава по-голям а
част от М О С в сравн ен и е с върха.
П о р а д и н а л и ч и ет о в б е л и т е д р о б о в е н а о б л а с т и с ви -
» ^ с к ^ р а ',м о р „ри №
лт и Б" s r " сапр~ * АВ' лсрфу’и я т а "
 184 /Ф и з и о л о гия / ГлиЬа Д__________ ____________________
СОИ) И t. „ „ « - и о т н о ш е н и е В П. а р т е р и а л н а т а к р ъ в н а
т ■■.. .... Рог което е п°-ни^ ко
т oi редмемото Ро. « алвеоларния въздух, т.еРо2 < Ао
иа <тойности 85 -100 mm Hg (средно 95
H g) Р а и ш к а т а м е ж д у Р А и Р ло ; с е у в е л и ч а в а с в ъ з ­
п и та с 3. 3 m m H g н а в с е к и 10 г о д и н и , п о р а д и к о е т о
Ввостта ш Р о може д а с е и *чи сли по сл ед н ат а ф о р -
V . la Р о , Р чо, ( 0 .3 3 х в ъ з р а с т в г о д и н и ) . П р и С 0 2 н е
ду Рсо2 в а р т е р и а л н а т а к р ъ в и
§амеаларния въздух, т.е Рйсо2 = Р4соу К о я е п р и ч и -
ка та ia г о м , че е Р о РАо . н о Р ас о ; = РАс о 2? П р и ч и н а т а
е ра и и ч н а т а за в и с и м о с т на о б щ о т о с ъ д ъ р ж а н и е н а г а з а
н к р ь в г а (О и л и С О ,) о т н е го в о т о п а р ц и а л н о н а л я г а н е
|Ф ш 8 31). З а С О , т а з и з а в и с и м о с т е п р и б л и з и т е л н о л и ­
нейна. ю к а т о за 6 , тя е с и г м о в и д н а . Л и н е й н а т а з а в и с и ­
мост п р и С О позволява високото съ д ъ р ж ан и е на С О , в
кръвта, и д в ащ а от те р м и н а л н и т е р е с п и р а т о р н и е д и н и ц и
с н и с к о о т н о ш е н и е В : II, д а с е к о м п е н с и р а о т н и с к о т о
м> с ъ д ъ р ж а н и е в к р ъ в т а , и д в а щ а о т е д и н и ц и т е с в и с о ­
ко о т н о ш е н и е В : П . Т а к а в а к о м п е н с а ц и я н е е в ъ з м о ж н а
п р и кисл ород а, | ь й ка то в ъ п р е к и в и с о к о т о Р о , в к р ъ в т а ,
и д в а щ а от е д и н и ц и т е с в и с о к о о т н о ш е н и е В : П , о б щ о т о
съ д ъ р ж ан и е на О , в нея не м о ж е д а се у в е л и ч и м н о г о (п о ­
ради п л о с к и я ход на о к с и х е м о г л о б и н о в а т а д и с о ц и а ц и о н -
н а к р и в а п р и в и с о к и т е с т о й н о с т и н а Р о , ) . З а п о -н и с к о т о
Ру от Р о , д о п р и н а ся и н а л и ч и ет о н а а н а т о м и ч е н в е -
но а р т ер и а л ен ш ънт . Т о й п р е д с т а в л я в а в е н о з н а т а к р ъ в ,
прем инаващ а през брон х о -п у л м о н ал н и те ан асто м о зи и д а д е н у ч а с т ъ к н а б е л и т е д р о б о в е ( о т н о ш е н и е В : П = 0)
табези еви те вен и , ко ято не п е р ф у зи р а а л в е о л и и з а т о в а
нс у ч а с т в а в i а з о в а т а о б м я н а . В е н о з н а т а к р ъ в о т т е з и с ъ ­
дове, като се см еси с а р т е р и а л н а т а к р ъ в , н а м а л я в а н е й ­
но ю Ро. и у в е л и ч а в а Р со ,. Н о и н а й - м а л к о т о у в е л и ч е н и е
на Р с о , с т и м у л и р а д и х а т е л н и я ц е н т ъ р , к о й т о у в е л и ч а в а
б е л о д р о б н а т а в е н т и л а ц и я , с к о е то се в ъ з с т а н о в я в а Р со ,,
н о н с и Р 4о , п о р а д и о п и с а н а т а п о - г о р е п р и ч и н а .
Ошошение вентилация: перфузия при
патологични условия
При п а т о л о г и ч н и у с л о в и я о т н о ш е н и е т о В : П м о ж е
м ного да се п р о м ен и . Д в а т а н а й -к р а й н и с л у ч а я са: 1/
1ипса вентилация ( о ш о ш е н и е В : П = 0), к о е т о с е
оммчмв като вено-артериален шънт и 2 / Липса н а п е р ­
ф у з и я ( о т н о ш е н и е т о В : П = оо), к о е т о с е о з н а ч а в а к а т о > о
вен ти л и р ан е на ал вео л ар н о то м ъртво пространство.
Вено-артериален шънт (отношение В : П = 0). Тако- -<
ва с ъ с т о я н и е м о ж е д а се н а б л ю д а в а , ак о е за п у ш е н еди - -]
н и я т г л а в е н б р о н х (Ф и г . 8.32). Т о г а в а в с ъ о т в е т н и я б я л [ и
д р о б л и п с в а А В и о т н о ш е н и е т о В : П = 0 (0 : 2 .5 = 0). Т ъ й й
к а т о п е р ф у з и я т а н а з а с е г н а т и я б я л д р о б е н о р м а л н а и с е ■з
и звърш ва о б м ян а на О , и С О , м еж д у ал вео л ар н и я въздух х
и кръвта, постепенно съставът на алеволарния въздух х
с е и з р а в н я в а с т о з и н а в е н о з н а т а к р ъ в , т .е Рдо 2 = 4 0 m m I п
H g , а Р лс о , = 4 5 m m Hg. К р ъ в та, и зл и за щ а о т то зи бял п
др о б щ е им а газов съ став като този на венозната кръв. а
С ъ щ евр ем ен н о ал в ео л ар н ата вен ти л ац и я на др у ги я бял i
д р о б щ е се у в ел и ч и 2 пъти сп р ям о неговия кръвен по- -
т о к и н е г о в о т о о т н о ш е н и е В : П щ е с е у в е л и ч и (4.2 : 2 .5 I
= 1 .6 8 ) . О т т и ч а щ а т а с е о т н е г о к р ъ в щ е и м а н а м а л е н о с
Р с о , и у в е л и ч е н о Р о ,. Н о у в е л и ч е н о т о Р о , н е м о ж е д а в
доведе до голям о увели чени е на съ държ ан и ето на О , в а
тази кр ъ в (виж по-горе), п о р ад и ко ето след с м есв ан ето с
на кръвта от дв ата бели д р о б а тя щ е им а ниско съдър- -
ж а н и е н а О , и н и с к о Р о,. Т а к а в ъ зн и к в а го л я м а р а зл и к а с
м е ж д у Р о , и о ср ед н ен а т а ст ой н ост на Р р , от д ва т а с
бели д р о б а . П о г о л е м и н а т а н а т а з и р а з л и к а м о ж е д а се з
съ д и за т е ж е с т т а на в е н о -а р т е р и а л н и я ш ънт. Р с о . м ож е s
з а б ъ д е н о р м а л н о , п о -н и с к о и л и п о - в и с о к о о т н о р м а л - -
нот о в з а в и с и м о с т о т с т е п е н т а н а к о м п е н с а ц и я т а (ви ж х
по-горе). Н а й -ч е с т о п р и ч и н а за л и п с а на в е н т и л а ц и я в я
(
е асп ириране на ч уж д о тяло, н ал и чи е на тум ор в лум ена в
на д и хателн и те пътищ а или ателектаза на алвеолите.
Ц ел и ят обем вен озн а кръв, която не обм ен я газовете з
си с а л в е о л и т е на б е л и т е д р о б о в е , се о зн ач ав а к ато фи- -
зи о л о ги ч ен в е н о -а р т е р и а л е н ш ънт . Т о й в к л ю ч в а к р ъ в т а в
от а н ато м и ч н и я ш ъ н т и кръ вта, която п ер ф у зи р а невен-
ти л и р ан и те алвеоли. При здрави хора ф и зи ологи чн и ят т
ш ънт е близък до анатом ичния, докато при белодробно с
болн и , при които в д ад ен у ч а стъ к на бел и те др о бо в е о т­
н о ш е н и е т о В : П = 0, т о й е м н о г о п о - г о л я м .
Големината на шънта при белодробно болни се измерва в кли­
никата чрез определяне съдържанието на О, във венозната и в арте­
риалната кръв и чрез едновременно определяне на МОС. След това в
той се изчислява по формулата: ФШ / МОС = Сс.о, - C oJ Сс.о2 - Cvo 2 ,1
= ^Сс- а° 2 ! ДСс. vo 2 където ФШ / МОС е отношение на физиологичния r
Ф и |. 8.31. Зависимост на съдържанието на О, и СО, в кръвта от
тяхното парциално налягане
 Дихателна система /185

шънт към МОС, Сс. е съдържанието на Ог в кръвта на белодробните

капиляри, която се е еквилибрирала напълно с алвеоларния въздух
Ct е измереното съдържание на 0 2 в артериалната кръв на системното
кръвообръшение, а С е измереното съдържание на О, в смесената Твентилация на Липса на вентилация
венозна кръв. другия бял дроб при нормална
Всщилиране на алвеоларното мъртво простран­ Тотношение В : П перфузия
Отношение В : П = 0
ство (отношение В : П = оо). А к о в е д и н и я б я л д р о б
ням а к р ъ в о то к (н ап р и м ер в р езу л та т на за п у ш в а н е на
белодробната артери я с тром б), а съ щ ествува норм ал­
на а л в е о л а р н а в е н т и л а ц и я , т о г а в а о т н о ш е н и е т о В : П =
оо ( 2 . 1 : 0 = оо) и с ъ с т а в ъ т н а а л в е о л а р н и я в ъ з д у х с т а в а
п о д о б е н н а о в л а ж н е н и я в д и ш а н в ъ з д у х ( Р до , = 1 4 9 m m
H g и Рдс о 2 = 0 m m H g ) ( Ф и г . 8 . 3 3 ) . А л в е о л а р н и я т в ъ з д у х състава на
венозната кръв
в н е п е р ф у з и р а н и т е а л в е о л и се о з н а ч а в а к а т о алвеолар­
но м ъ р т в о п р о с т р а н с т в о , т ъ й к а т о т о й н е у ч а с т в а в г а ­
зовата о б м я н а с кръвта. В д р у г и я бял др о б , п рез който
преминава целият М ОС, отнош ението В : П нам алява Ф ш . 8.32. Пример за отношение В : II 0 поради запушване на
(2.1 : 5 = 0 . 4 2 ) . В р е з у л т а т н а т о в а с ъ с т а в ъ т н а а л в е о л а р ­ единия главен бронх.
ния му въздух се д о б л и ж ав а до този на вен озн ата кръв
и и зти ч а щ а та от него кръ в щ е и м а н и ско Ро, и високо
Р с о , . П р и в ен т и л а ц и я н а а л в е о л а р н о т о м ъ р т в о п р о с ­
т р а н ст во с е у в е л и ч а в а Р с о , и н а м а л я в а Р о , в а р т е р и а л ­
нат а к р ъ в н а си с т е м н о т о к р ъ в о о б р ъ щ е н и е . У в е л и ч е ­
ното Рсо, с т и м у л и р а д и х а т е л н и я ц ен тъ р , той у в е л и ч а в а
вентилацията, което може да доведе до норм ализиране
на Р с о , но не и на Р о г А л в е о л а р н о м ъ р т в о п р о с т р а н ­
с т в о з а е д н о с а н а т о м и ч н о т о М П о б р а з у в а т ф и зи о л о ги ч ­
нот о М П, к о е т о м о ж е д а с е и з ч и с л и с м о д и ф и ц и р а н о т о
о тн о ш ен и е на Бор: Ф М П = Д О . (Р с о ,- Р гс о , ) / Р с о ,
к ъ д е т о Р есо 2 е с р е д н о т о Р с о , в и з д и ш а н и я в ъ з д у х . П р и
хора с н о р м ал н о ф у н к ц и о н и р а щ и бели д р о б о в е а н а т о ­
мичното и ф изиологичното мъртво пространство са
близки, докато при хора с неперф узирани алвеоли в
някои части на белите дробове, ф изи ологи чн ото МП
Фиг. 8.33. Пример за отношение В : П = 0 поради запушване на
м о ж е д а е 10 п ъ т и п о - г о л я м о о т а н а т о м и ч н о т о М П .
главен клон на белодробната артерия
Липса на перфузия в дадена област на белите дробове може да
се наблюдава при компресия на белодробните съдове или блокира­
нето им от емболи, тромби или разрастване на съединителна тъкан. д у х и м а н и с к о Ро и в и с о к о Р со,. Н и с к о т о л о к а л н о Ро,
При пушачи отношението В : П е нарушено. В белите им дробове
съществуват области, където алвеолите се перфузират, но не се вен­ п р е д и з в и к в а х и п о кси ч н а ва зо к о н ст р и к ц и я . к о я т о и м а
тилират (В : П = 0) поради запушване на бронхиолите им (от натру­ д в а в а ж н и е ф е к т а : 1/ Т я п о д о б р я в а о т н о ш е н и е т о В : II в
пания мукус и поради емфизема). Съществуват и области, където засегн ати те р есп и раторн и еди н и ц и , тъй като н ам алява
има вентилация, но липсва кръвоток (В : П = оо) поради разрушавене
на кръвоносните съдове в алеволарните стени (от емфизема). Следо­ к р ъ в о то к а в тях и 2/ Тя о п ти м и зи р а отн о ш ен и ето В : П
вателно при тях има области със значителен физиологичен шънт и в н езасегн ати те еди н и ц и , тъй като пренасочва кръвния
други области със значително алвеоларно МП. Това може да намали п о то к към тях и т а к а той ста в а а д е к в а те н на п о -го л ям а-
ефективността на газовата обмяна до 1 /1 0 от нормалната.
т а и м в е н т и л а ц и я (Ф и г . 8 .3 4 А). В а з о к о н с т р и к ц и я т а з а ­
сяга м алки те кръвоносни съдове артериоли и малки
Компенсаторни промени при промене­ вени. Е ф ек ти в н о стта на този компенсаторен механи­
но отношение В : П зъ м зав и си о т го л е м и н а т а на за с е гн а та част о т б е л и те
дробове. А ко участват сам о м алка част от кръвоносни­
К огато и м а н е о п т и м а л н о о т н о ш е н и е В : П се в к л ю ч ­
те съ д о в е (<20% ), м е х а н и зм ъ т е м н о го еф ек ти в ен , тъй
ват р е д и ц а к о м п е н с а т о р н и м е х а н и з м и . П ри у в е л и ч е н и е
к ато в а з о к о н с т р и к ц и я т а не у в е л и ч а в а с ъ п р о т и в л е н и е ­
н а Р ас о , с е у в е л и ч а в а в е н т и л а ц и я т а п о р а д и с т и м у л и ­
то, в р е зу л т а т на ко ето не се п окачв а а р т е р и а л н о т о н а­
ране на д и х ате л н и я център. У вел и ч ен и ето на общ ата л я г а н е в б ел о д р о б н ата артери я. С ъ щ евр ем ен н о се ко­
вентилация е полезно при наличие на вено-артериа- р и ги ра отн ош ен и ето В : П както в засегнатите, така и в
лен ш ъ н т, но п ри в е н т и л а ц и я на а л в е о л а р н о т о м ъ р т в о
норм алните алвеоли.
простран ство то им а п о-м алъ к еф ект. М н ого п о-важ ни Хипоксичната вазоконстрикция се засилва от намалено pH и уве­
са л о к а л н и т е к о м п е н с а т о р н и м е х а н и з м и , к о и т о о т е д н а личено РАсо,. но се инхибира от медиатори на възпалението. Когато
е въвлечена по-голяма част от кръвоносните съдове обаче настъпва
страна п рен асоч ват в ен ти л ац и я та към по-добре перфу- белодробна хипертония, която обременява дясната камера и може да
зираните области, а от друга страна пренасочват кръ- доведе до развитие на десностранна сърдечна недостатъчност.
вотока към по-добре в ен ти л и р ан и те области. К о м п е н с а т о р н и промени п р и увеличено отношение
Компенсаторни промени при намалено отноше­ В : П. В респ и раторн и те еди н и ц и с високо отнош ение В : 11
ние В : П. В р е с п и р а т о р н и т е е д и н и ц и с н и с к о о т н о ­ (поради н ар у ш ен кръвоток), а л в е о л а р н и я т въздух им а ви ­
ш ен и е В : П (п о р ад и н а р у ш е н а А В ), а л в е о л а р н и я т въз- с о к о Р о , и н и с к о Р с о 2. Н и с к о т о л о к а л н о Р с о 2 н а м а л я в а [ Н ]
 186 /Физиология / Глава 8----------------- -------------------
около гладките м ускули на съ о т в е т н и т е д и х а т е л н и п ъти-
пм и те с е съкращ ават - хипокапнична б р о н хокон ст ри щ ия
(Ф и 1 8 34 Б). Това води д о п р ен асоч в ан е на в ен т и л а ц и я -
d в и е т е единици, в които о т н о ш е н и е т о В :
II е нам алено поради ув ел и ч ен ата им п ер ф узи я . Д р у г и я т
ком п ен саторен механизъм м нам аляване на в ен т и л а ц и я -
г а в с ш бо п ер ф узи р ан и те е д и н и ц и е ч р ез нам аляван е на
, мя ишьт а им поради намалена продукция и секреция на
штамт Намаленият к р ъ в оток в засегнатите алвеоли
променя м етаболи зм а им, вк л ю ч и т ел н о и с и н т е за на с ъ р -
фактанта, което увели ч ава п о в ъ р х н о ст н о т о н а п р е ж е н и е и
намалява вен тилацията им. Този к о м п ен сатор ен м е х а н и -
ц,м обаче се развива м н ого п о -б а в н о в ср а в н ен и е с б ъ р зи т е
пром ени в общ ата вен тилаци я (с е к у н д и ) и л ок ал н и я т о н у с
на д и хат ел н и те пътищ а (сек у н д и д о м и н ут а), к ои т о с е п р е ­
дизвикват от п р ом ен и те в Р со,.
Транспорт на кислород и въ­
глероден диоксид в кръвта
К ръвта о с и г у р я в а т р а н с п о р т а на О , о т б е л и т е д р о ­
б о в е д о вси ч к и к л ет к и на о р г а н и з м а и т р а н с п о р т а на
С О , от к л ет к и т е д о б е л и т е д р о б о в е .
Транспорт на кислород в кръвта
Кис ю р о д ъ т се т ран сп о р т и р а п од д в е ф о р м и в к р ъ в ­
та оксихем оглобин 98.5% и р а зт в о р е н в п л а зм а т а 1.5% .
Р а зт в ор ен и я т в п л азм ат а О , е м н о г о м ал к о. П ри н о р м а л ­
ното Р о , 95 m m H g в 1 1 кръв м о га т д а с е р а зт в о р я т
2 9 ml ( ) ; (0 .0 3 х 9 5 ), к о е т о о зн а ч а в а , че п р и н о р м а л н и я
М ОС (» 5 I m in ) на т ъ к а н и т е щ е с е д о с т а в я т с а м о 14.5 m l/
m in ( ) ,. 1озн о б е м О , е м н о г о м ал к а ч а ст о т к и с л о р о д а ,
н со о х о л и м ia за д о в о л я в а н е на к и с л о р о д н и т е н у ж д и на
тъ к ан и т е в с ъ с т о я н и е на п ок ой (2 5 0 ml/min).
( в ъ р з в а н е на к и с л о р о д а с х е м о г л о б и н а н а е р и т ­
роцитите. Свързването на О , с хемоглобина (НЬ) на
еритроцитите увеличава 65 пъти обем а на пренасяния
Хипоксична
вазоконстрикция в
резултат на локално
|Р о 2
1*“ Kd1ана с *нпо|£с|^чната в ^ к о ^ ^ и к ц и Т н а к^вонпеКТИЛа11ИЯ ! пер^ ’ ия А Компенсаторни промени при
И при >Ri кичено отношение В II Показана е бронхоконстпТССЪД° ВеВбЛИЗОСТДОХИПОВеНТИЛИранитеалвеоли- Б' Компен(
Ф> Раните кръвоносни съдове Р нхок°нстрикцията и намалената продукция на сърфаетант в близост до х.
0 , о т 1 1 к р ъ в . К и с л о р о д ъ т с е с в ъ р з в а л а б и л н о , о б р а т и - -т
м о и м н о г о б ъ р з о (з а п о -м а л к о о т 10 m s ) с х е м а н а х е - - t
м о г л о б и н о в а т а м о л е к у л а . Б ъ р з о т о с в ъ р з в а н е е о т в а ж н о oi
з н а ч е н и е за т р а н с п о р т а н а О ,, т ъ й к а т о в р е м е т о н а к о н - -т
т а к т н а е р и т р о ц и т и т е с а л в е о л а р н и я в ъ з д у х е п о -м а л к о о:
о т 1 s. К и с л о р о д ъ т с е с в ъ р з в а с Б е2+н а х е м а , п р и к о е т о о
F e2+н е п р о м е н я в а л е н т н о с т т а с и . П о л у ч е н о т о с ъ е д и н е -
н ие се нарича о к с и х е м о гл о б и н , к ой то им а ярко червен и
ц в я т . В с е к и а т о м ж е л я з о м о ж е д а с в ъ р ж е 1 м о л е к у л а О ,.
Т ъ й к а т о 1 м о л е к у л а х е м о г л о б и н и м а 4 х е м а , тя м о ж е д а sj
с в ъ р ж е м а к с и м а л н о 4 м о л е к у л и О , п р и п ъ л н о н а с и щ а - -f
н е (1 0 0 % ). К а т о к и с л о р о д н а с а т у р а ц и я н а х е м о г л о б и н а а
( S ) с е о з н а ч а в а % н а с и щ а н е н а х е м о г л о б и н а е О ,, т .е з
к о л к о % о т с в ъ р з в а щ и т е м у м е с т а с а с в ъ р з а н и с О ,. О с ­
новният ф акт ор, от кой т о за ви си к и сл о р о д н а т а са - -\
т урац и я на х ем о гл о б и н а , е п арц и ал н от о н а л я га н е на и
р а з т в о р е н и я в п л а з м а т а О ,.
Д и со ц и а ц и о и п а к р и ва на о к си х ем о гл о б и н а . Зави- -\
си м ост т а на к и сл о р о д н а т а са т ур а ц и я на х ем о гл о б и н а
от Р о . с е д а в а от ди со ц и а ц и о н н а т а к р и ва на о к си х е-
и
-'
м о гл о б и н а . К ривата им а си г м о в и д ен хар ак тер , който о
отр азя в а к ооп ер ати в н и я еф ек т при св ъ р зв ан ето и о т ­
д а в а н е т о на О , о т х е м о г л о б и н а (Ф и г. 8 .3 5 ) . С в ъ р з в а н е т о о
на 1 м о л ек у л а О , към х е м о г л о б и н а у л е с н я в а св ъ р зв а -
н е т о на с л е д в а щ и т е м о л е к у л и , к ак то и о т д а в а н е т о на 1 I
м о л е к у л а О , у л е с н я в а о т д а в а н е т о н а о с т а н а л и т е . Т о зи n
к о о п ер а т и в ен еф ек т с е д ъ л ж и на п р о м ен и в ч етв ъ р ти ч - -i
ната ст р у к т у р а на х ем о г л о б и н о в а т а м ол ек ул а, при к ое- -■
т о тя п р е м и н а в а о т н а п р е г н а т о в о т п у с н а т о с ъ с т о я н и е з
и о б р а т н о . Д и с о ц и а ц и о н н а т а к р и в а на о к с и х е м о г л о б и - -i
на и м а с т р ъ м е н н а к л о н п р и н и с к и т е с т о й н о с т и н а Р о , .<
(п о д 6 0 m m H g ), п р и к о и т о с т а в а о т д а в а н е н а О , к ъм и
т ъ к а н и т е и м а л ъ к н а к л о н п р и в и с о к и т е с т о й н о с т и на б
Р о ,, п р и к о и т о с т а в а с в ъ р з в а н е т о н а О , к ъм х е м о г л о - -<
б и н а в б е л и т е д р о б о в е . Г о л ем и я т н ак л он на к ри в ата б
п о зв о л я в а м ал к и п р о м е н и в Р о, на т ъ к а н и т е д а в од я т i
д о г о л е м и п р о м е н и в о б е м а н а о с в о б о д е н и я к ъ м т я х О ,. .,
М а л к и я т н а к л о н н а к р и в а т а п о з в о л я в а с а т у р а ц и я т а на б
ар тер и ал н ата кръв с О , в б ел и т е д р о б о в е да не се п р о- -<
м еня с ъ щ е с т в е н о п ри с п а д на Р о, в а л в ео л а р н и я в ъ зд у х х
о т 104 д о 6 0 m m H g . Т о в а и м а з н а ч е н и е п р и и з к а ч в а н е з
Бронхоконстрикция
в резултат на
локално | Рсог и
ТрН
| продукция
на
сърфактант
в резултат на
| кръвоток
N
-С

на г о л я м а н а д м о р с к а в и с о ч и н а . О т к р и в а т а м о ж е д а се
в и д и (Ф и г. 8 .35), ч е п р и Р о 2 = 95 m m H g , к о л к о т о е Ро, в
артериалната кръв, н асищ ането на хем оглобина е 97% ,
д о к ат о п ри Ро, = 4 0 m m H g, к о л к о т о е Ро, във в е н о зн а т а
кръв, н аси щ ан ето е 75% .
Нормалната дисоциаиионна крива на оксихемоглобина се изслед­
ва при следните условия: температура 37°С, pH 7.4, Р^со, = 40 mm Hg и
концентрация на 2,3 -дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) = 15 pg/g Hb.
П ром ен и в дисоциационнат а крива на оксихе­
м о гл о б и н а . Р е д и ц а ф и з и о л о г и ч н и ф а к т о р и (p H , Р со ,,
тем пература и д р .) променят полож ението на дисо-
ц и ац и о н н ата кр и ва по аб ц и сн ата ос, без да п р о м ен я т
ф о р м а т а й. Е д н а х а р а к т е р н а т о ч к а н а д и с о ц и а ц и о н н а т а
к р и в а е Р 50 - т о в а е Р о , , п р и к о е т о н а с и щ а н е т о н а х е ­
м оглобина е 50% . Н орм алн ата сто й н о ст на Р е 26 m m
Фш. 8.35. Дисоциационна крива на оксихемоглобина. С пунктир са
посочени стойностите на сатурацията на хемоглобина в артериална­
та и във венозната кръв.
Фиг. 8.36. Изместване на дисоциационната крива на оксихемогло­
бина под влияние на промени в Рсо,, температура, pH и 2,3-ДФГ. С
пунктир е показано положението на точката на полунасишане Р^.
Д ихателна си ст ем а /1 8 7
Hg. П ри и з м е с т в а н е на к р и в а т а н а д я с н о с т о й н о с т т а на
^5о с е У в е л и ч а в а , к о е т о о з н а ч а в а , ч е х е м о г л о б и н ъ т и м а
п о -м а л ъ к а ф и н и т е т към О , —той п о -тр у д н о го свъ рзва
и п о -л е с н о го о т д а в а . И з м е с т в а н е т о на к р и в а т а н а д я с ­
но о б и к н и в е н о не п р о м е н я с ъ щ е с т в е н о о б щ и я о б ем на
О , в а р т е р и а л н а т а к р ъ в п о р ад и п л о с к и я ход на к р и в ата
п ри Ро2 н ад 60 m m Hg. То о б ач е з н а ч и т е л н о у в е л и ч а ­
ва о б е м а О ,, к о е т о м о ж е д а се о т д а д е на т ъ к а н и т е при
всяко дадено Р о ,. И зм ест ван е на кри ват а надясно
с т а в а п р и у в е л и ч а в а н е н а Р с о ,, 2 ,3 - д и ф о с ф о г л и ц е р а т а
(2 ,3 -Д Ф Г ), т е м п е р а т у р а т а и н а м а л я в а н е н а p H ( Ф и г .
8 .3 6 ). 2 , 3 - д и ф о с ф о г л и ц е р а т ъ т е с т р а н и ч е н п р о д у к т на
гл и к о л и зата, кой то се свр ъ зва към Р -в ери ги те на хе­
м оглобина, с което намалява аф инитета му към О ,.
К о л и ч е с т в о т о н а 2 ,3 -Д Ф 1 в кръвта се у в ел и ч а в а зн а­
ч и т е л н о п р и х и п о к с и я , а л к а л о з а и п од д е й с т в и е т о на
н якои хорм он и (ти рои дн и , растеж ен хорм он и ан др о ге-
ни). И з м е с т в а н е н а к р и в а т а н а д я с н о с е н а б л ю д а в а п р и
ф и з и ч е с к а р а б о т а, к о га то с ъ к р а щ а в а щ и т е се м у ск у л и
о с в о б о ж д а т л о к а л н о го л е м и к о л и ч е с т в а С О ,, т о п л и н а
и Н* ( о т а н а е р о б н и я м е т а б о л и з ъ м ) . Н а м а л е н и я т а ф и н и ­
т е т на х е м о г л о б и н а към О , под в л и я н и е на у в е л и ч е н и т е
Р с о , и Н " с е н а р и ч а е ф е к т н а Б о р (B o h r).
При и зм естване на кри вата н аляво стой н остта на
Р 50 е п о - н и с к а , което означава, че хем оглоби н ът им а
п о-висок аф и н и тет към О - то й п о -л есн о го свъ р зва
и п о - т р у д н о го о т д а в а . И зм ест ван е на к ри ват а наляво
с т а в а п р и н а м а л е н и е н а Р с о „ 2 ,3 -д и ф о с ф о г л и ц е р а т а .
т е м п ер а т ур а т а и увел и ч а ва н е на pH . В р е з у л т а т на
това п р ем естван е се ул есн яв а свъ рзван ето на О , от х е­
м о гл о б и н а в б е л и т е д р о б о в е, но се н а м а л я в а о т д а в а н е ­
то на О, към тъ кан и те, което м ож е да доведе до тъ кан н а
х и п о к с и я , ако не н а с т ъ п и к о м п е н с а т о р н о у в е л и ч а в а н е
на кръвотока.
П р ем еств а н е то на о кси хем оглоби н овата ди сопион-
н а т а к р и в а о т п р о м е н и т е в Рсо, и pH с п о м а г а за по-
го л ям о свъ рзване на О, в бели те дробове и по-голям о
о тд аван е на О, към тъ кан и те. В бели те дробове С О , и з­
л и з а о т к р ъ в т а към а л в е о л и т е , в р е зу л та т на к оето Рсо,
и к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н* ( о т H . C O j ) в к р ъ в т а н а м а л я в а т ,
което п рем ества дисоц и ац и он н ата крива наляво. В т ъ ­
к ан и те е ф ек ти те са п р о ти во п о л о ж н и , тъй като в кръвта
н авли за С О , който прем ества кривата надясно. В ре­
з у л т а т на е ф е к т а на Бор д и с о ц и а ц и о н н а к р и ва на ок­
си хем оглоби н а във венозната кръв е изм естена н адяс­
н о с п р я м о т а з и н а а р т е р и а л н а т а к р ъ в (Ф иг. 8.37). Т о в а
о с и г у р я в а д о с т а в к а на 10% п о веч е О , към т ъ к а н и т е без
д о п ъ л н и т е л н о н а м а л я в а н е н а Р о,.
П он якога вл и ян и ето на р азл и ч н и т е ф актори върху
д и со ц и ац и о н н ата крива на оксихем оглобина може да
е в п р о т и в о п о л о ж н а п о с о к а . П р и и зк а ч ва н е на го л я м а
н адм орска височина н а п р и м е р д и с о ц и о н н а т а к р и в а в
н ач ал о то се и зм ества н ал яво поради н ам ал ен ото Рсо2
и у в е л и ч е н о p H (в р е з у л т а т н а х и п е р в е н т и л а п и я з а ) . Н о
а л к а л о з а т а и х и п о к с и я т а (от н а м а л е н о т о Р о2 в ъ в в д и ­
ш ания въздух) стим улират продукцията на 2 ,3 -Д Ф Г ,
което п р ем ества кри вата надясно и я връщ а към норма.
Д и с о ц и а ц и о н н а т а к р и в а н а о к с и х е м о г л о б и н а на ф е-
т уса е и з м е с т е н а н а л я в о с п р я м о тази на в ъ з р а с т н и т е
п о р а д и ф а к т а , че ф е т а л н и я т х ем о гл о б и н (H b F) не се
п о в л и я в а о т 2 ,3 -Д Ф Г (тъй като н я м а p -вери ги ). П о -го -
 188 /Физиология / Глава 8
I---------- афшштет I м .м 0 ; И п о-високата
........... пои грация ■ кръвта (ДО 200 g II позволяват арте-
Ш 1 Ч » и.. * е т > с » la и м а п о ч т и с ъ ш о т о с ъ д ъ р -
ито к р и т а в а м а й к а т а , в ъ п р е к и ч е Р„о, е
с а м о 30 m m Hg.
и ц н щ щ ж я а та к р и в а н а о к с и х е м о г л о б и н а с е п р о ­
меня пол вл ияние н а газо в е, к о и т о се с в ъ р з в а т с х е м о г л о -
р о м еш п а ф и н и те та му къ м О г Е лин такъв газ е
. й то се свързва с хем а н а Н Ь , в р е з у л т а т н а к о е т о с е
ом и х ем о гл о б и н . А ф инитетът на хем огло-
и н I I ъм С О е 2 5 0 пъ ти п о -го л я м о т т о з и к ъ м 0 2, з а т о -
lu с о и зм е с т в а О , о т х е м о г л о б и н а . П р и Р со в а л в е о л и т е
с а м о 0 . 4 m m H g ( 1 / 2 5 0 о т Рдо 2), 5 0 % о т х е м о г л о б и н а с а п о д
формата на въглеоксихем оглобин, а д р у ги т е 5 0% са под
; р м ага на о к е н х е м о г л о б и н . I а к ъ в ч о в е к и з п а д а в к о л а п с ,
►. п о ч о в е к с а н е м и я , к о й т о и м а с ъ щ а т а к о н ц е н т р а ц и я
на о к с и х е м о г л о б и н а , о б и к н о в е н о с е ч у в с т в а д о б р е . П р и -
чинага ш това р азл и ч и е е ф актът, че С О п р е м е с т в а ок-
сихемо! ю б и н о в а та д и с о ц и а ц и о н н а к р и в а н а л я в о , к о е т о
а ф у д н я в а о тд а в а н е т о на О , к ъ м т ъ к а н и т е . З а т о в а д о р и
еднократно дъ лб о к о в д и ш в а н е на газ, с ъ д ъ р ж а щ 5% С О
|и ш о л ш а н в н я к о и с т р а н и з а б и т о в и ц е л и ) в о д и д о з а г у б а
на с ъ ( и а н м е и б ъ р з а с м ъ р т . П а ц и е н т , о т р о в е н с С О т р я б в а
а се л ек у в а съ с см ес о т 9 5 % О , и 5 % С О ,. П о д а в а н и я т О ,
и т м с с г в а С О от х е м о г л о б и н а , а С О , с т и м у л и р а д и х а т е л ­
ния център, което у в е л и ч а в а А В и и з д и ш в а н е т о на СО .
М алки количества въглеоксихем оглобин се о б р а зу в а т и
при н о р м ал н и услови я, но С О в е д н а га се о т с т р а н я в а с и з ­
п и л в а н и я в ъ з д у х ( т ъ й к а т о Р чс о = 0 m m H g ) . Ц и р к у л и р а ­
щ и я ! н ъ 1л е о к с и х е м о г л о б и н р я д к о е н а д 1 - 2 % о т о б щ и я
хемо! ло б н и . П о -в и с о к и н и в а (д о 7 % ) м о ж е д а и м а п р и
пуш ачи и при хора, ж и в е е щ и в з а м ъ р с е н и и н д у с т р и а л н и
райони.
П р и о к и с л е н и е н а Fe~ н а х е м а д о F e 3* c e п о л у ч а в а м е т -
и ио. юбин, к о й т о не свързва и не т р а н с п о р т и р а к и сл о р о д
( Н>Р ‘‘ I V н а н е т о н а м е т х е м о г л о б и н н а м а л я в а о т д а в а н е т о н а
( 1 К1Л| т ъ к а н и т е н е с а м о п о р а д и п о - м а л к о т о с ъ д ъ р ж а н и е
л 11 н к р ь в г а , н о и п о р а д и т о в а , ч е м е т х е м о г л о б и н ъ т и з ­
мества окси хем оглоби н овата д и с о ц и а ц и о н н а к р и в а на-
1ННО В е р и т р о ц и т и т е с ъ щ е с т в у в а т р е д у к т а з н и е н з и м и ,
които поддърж ат ж елязото двувалентно и превръщ ат
м етхем оглоб и н а в хем оглобин. П р и ем ан ето на някои ве­
щ ества - нитрити, сулф ати, цианиди, може да увеличи
м ного окисления хем оглобин и да п редизвика метхемо-
глоби нем ия.
Дисоциационната крива на оксихем оглобина може
д а е п р о м е н е н а и п р и н я к о и д еф ек т и в хем огл об и н оват а
!
м ол екула, к о и т о п р о м е н я т а ф и н и т е т а м у к ъ м О ,. П р и по-
веч ето г е н е т и ч н и в а р и а н т и н а Н Ь в з а и м о д е й с т в и е т о хем-
хем е н ар у ш ен о и затова д и с о ц и а ц и о н н а та кр и ва е хипер-
б о л и ч н а , а не си гм о в и д н а . Т ези ф о р м и не са п од ход ящ и
за п р ен асян е на О , и о тд а в а н е то м у към тъ к ан и те. А ко
те п р ед с т а в л яв а т зн ач и тел н а част о т о б щ и я НЬ, н астъ п ­
ва см ъ р т о щ е във в ъ т р е у т р о б н о т о р а зв и т и е на п лода или
рано след раж дането.
К ислородно съ д ъ р ж ан и е на к р ъ в та. О бщ ото съдър­
ж а н и е на к и сл о р о д в к р ъ в т а м о ж е да се о п р ед ел и , като
се зн ае о б е м а на р а з т в о р е н и я в п л а зм а т а О , и о б е м а на
с в ъ р з а н и я с х е м о г л о б и н а О ,. О б е м ъ т н а р а з т в о р е н и я О , е
р а в е н н а D s х Р о , = 0 . 0 3 х 9 5 = 2 . 9 m l /1. О б е м ъ т н а с в ъ р ­
зания с хем оглобина О , зависи от % сатурац ия на хем о­
глобин а и от к о н ц е н тр а ц и я т а на х ем огл об и н а в кръвта.
К а т о ки слороден кап аци т ет на х ем о гл о б и н а с е о з н а ч а в а
м а к с и м а л н и я т о б е м О ,, к о й т о м о ж е д а се с в ъ р ж е о т Н Ь в
1 1 кръв при 100% с а т у р а ц и я (такова н аси щ ан е и м а при
д и ш а н е н а 1 0 0 % О ,, т.е п р и Р о = 7 6 0 m m H g). К а т о с е зн ае,
ч е в к р ъ в т а 1 g Н Ь с в ъ р з в а м а к с и м а л н о 1.34 m l О , к и с л о -
р о д н и я т к а п а ц и т е т н а х е м о г л о б и н а м о ж е д а се и зч и с л и по
ф ормулата: 1.34 х [ Н Ь ] , к о е т о п р и с р е д н а к о н ц е н т р а ц и я
н а Н Ь = 1 5 0 g /1 , е р а в н о н а 2 0 1 m l / 1. О б е м ъ т н а с в ъ р з а н и я
с хем оглобина О , е по-м алъ к от кислородния капацитет
на хем оглоби н а, тъ й като с а т у р а ц и я т а на НЬ е п о-м алка
о т 1 0 0 % . Т о з и о б е м е р а в е н н а 1 . 3 4 х [ Н Ь ] х S a. В н о р м а л ­
ната ар тер и алн а кръв н аси щ ан ето на НЬ е 97% , при което
в 1 1 к р ъ в с е с ъ д ъ р ж а т 195 m l О , с в ъ р з а н с х е м о г л о б и н а .
О б щ о т о с ъ д ъ р ж а н и е н а О , в к р ъ в т а , к о е т о е с у м а от
р а з т в о р е н и я и с в ъ р з а н и я с х е м о г л о б и н а 0 2, м о ж е д а с е
и зч и с л и п о ф о р м у л а т а : с ъ д ъ р ж а н и е н а О , = 1.34. [Н Ь ]. S a
+ 0 .03. Р р 2. В а р т е р и а л н а т а к р ъ в и м а 1 9 8 m l и ли » 2 0 0
m l 0 2 в 1 I, д о к а т о в ъ в в е н о з н а т а к р ъ в и м а » 1 5 0 m l О , в
1 I. К а т о с е з н а е р а з л и к а т а в с ъ д ъ р ж а н и е т о н а О , м е ж д у
ар тер и а л н ат а и вен о зн ата кръв, лесн о м ож е да се изчисли
о б е м ъ т 0 2, о т д а д е н о т к р ъ в т а к ъ м в с и ч к и т ъ к а н и з а 1 m i n ,
к о и т о с е о з н а ч а в а к а т о к и сл о р о д н а кон сум аци я. В п о к о й
п р и М О С = 5 1/m in и а р т е р и о - в е н о з н а к и с л о р о д н а р а з л и к а
о т 5 0 m l/1, к и с л о р о д н а т а к о н с у м а ц и я е о к о л о 2 5 0 m l / m i n .
Кислородна набавка към т ъ к а н и т е . Кислородната
набавка към една тъ кан зависи от ф у н к ц и я та на ди х ател ­
ната систем а, съ рд ечн о-съ д овата си стем а и кръвта. О т
д и х а т е л н а т а с и с т е м а за в и с и о б е м ъ т О ,, к о й т о д и ф у н д и р а
от а л в е о л а р н и я в ъ зд у х към кръ в та. Този обем зависи от
алвеоларната вен ти лац и я, еф екти вн о стта на газовата ди-
ф узия през респ и раторн ата м ем брана и отн ош ен и ето В :
П. О б е м ъ т н а д и ф у н д и р а л и я О , за в и с и и о т с в о й с т в а т а на
кръвта - от к о н ц ен тр ац и я т а на Н Ь и от аф и н и тета на НЬ
к ъ м 0 2. О т с ъ р д е ч н о - с ъ д о в а т а с и с т е м а з а в и с и к р ъ в о т о к а
n p e i гъканта, който се оп р едел я от съ до во то съ п р о ти в л е­
ние на гъканта и от М О С . К ато се зн аят тези ф актори,
лесно м огат да се р азб ер ат п р и ч и н и те, водещ и до неадек-
в а т н о с н а б д я в а н е н а т ъ к а н и т е с 0 2, к о е т о с е о з н а ч а в а к а т о
хипоксия.

Хипоксията може да бъде: 1/ Хипоксичнахипоксия - характеризира
се с ниско Р#о 2 (< 55 mm Hg). Тя се получава, когато не навлиза адеква­
тен обем 0 2 в кръвта при преминаването й през белите дробове. Най-
честите причини за това са: нарушено отношение В : П (вено-артериа-
лсн шънт или вентилация на алвеоларното МП), намален дифузионен
капацитет на респираторната мембрана, ниско съдържание на 0 2 във
въздуха. Този вид хипоксия се нарича още хипобариа или хипотонична
хипоксия. 2/ Исхемична (стагнантна) хипоксия - при намален кръвен
поток през тъканта. 3/ Анемична хипоксия - при намален кислороден
капацитет на кръвта поради намалена концентрация на НЬ и 4/ Хис-
тотоксична хипоксия - при нарушено окисление в митохондриите (на­
пример при отравяне с цианиди, блокиращи ензимите на дихателната
верига).
Цианозата (означава тъмно синьо на гръцки) представлява синка­
во оцветяване на кожата, ноктите, устните и лигавиците. Тя се дължи
на увеличена концентрация на деоксихемоглобина, който има синкав
цвят. Проявява се при концентрация на деоксихемоглобина в капи­
лярната кръв над 50 g/1. Най-често цианозата се дължи на намалена
сатурация на артериалната кръв с О, или на увеличено извличане на
() от тъканите вследствие на намаления им кръвоток. За развитието
на цианоза е важно абсолютното количество на деоксихемоглобина в
капилярната кръв. Затова пациентите с анемия по-рядко развиват циа­
ноза, докато пациентите с полицитемия често са цианотични.
Транспорт на въглероден диоксид в
кръвта
В ъглеродният диоксид се об разува непрекъснато в т ъ ­
каните в резултат на м етаболи зм а и затова неговото п ар­
ци алн о н ал яган е в тях е п о-ви соко от то ва в кръвта. Той
д и ф у н д и р а от т ъ к а н и т е към к р ъ в та, к ъ д ето С О , се т ран­
с п о р т и р а п о д 3 ф о р м и : к а т о Н С О ' 70 % , п о д ф о р м а т а н а
к а р б а м и н о х ем о гл о б и н 2 0 % и к ат о р а зт в о р е н в п л а зм а т а
10% ( Ф и г . 8 . 3 8 А ) . Н С О , с е о б р а з у в а т о т с в ъ р з в а н е т о н а
С О , с Н , 0 ч р е з с л е д н а т а р е а к ц и я : С О , + Н , 0 <-» Н , С О ,
«-+ Н " + Н С О , . Т а з и р е а к ц и я с е и з в ъ р ш в а с м н о г о м а л к а
скорост в п л азм ата, д о к ат о в е р и т р о ц и т и т е тя се у скорява
от е н зи м а к а р б о а н х и д р а з а (К А ). К а р б о а н х и д р а з а т а у с к о ­
рява р е а к ц и я т а и в д в е т е п о со к и , но коя о т р е а к ц и и т е щ е
п р ео б л ад ава, зависи о т о т н о с и т е л н и т е к о н ц е н т р а ц и и на
С О , и Н ,С О ,. П ри н а в л и з а н е на С О , в е р и т р о ц и т и т е К А
ускорява 5 0 0 0 пъти о б р а з у в а н е т о на Н ,С О ,, в р езу л т а т
на ко ето р е а к ц и я т а се и зв ъ р ш в а п о ч ти м о м ен та л н о . Т ова
позволява голям обем С О , да взаим одей ства с водата в
еритроцитите, преди кръвта да е напуснала тъ канните
к ап и л яр и . О б р а з у в а н а т а Н ,С О , д и с о ц и и р а на Н и Н С О ,.
П о в е ч е т о о т о б р а з у в а н и т е Н* с е с в ъ р з в а т с Н Ь , к о й т о и г ­
Тъкани
>иг. 8.38. Транспорт на СО, в кръвта. А. Представени са трите форми, под които се транспортира СО^в
rlb.CO,) и физикално разтворен СО, в плазмата. Б. Представено е отдаването на СО, от кръвта към атвеоларн
Д ихателна си ст ем а / 1 8 9
рае роля на м ощ ен буф ер, д о като п о -голям а част от Н С О
напускат е р и тр о ц и та и прем и нават в плазм ата. Т ранспор­
тъ т на Н С О , п р ез е р н т р о ц и т н а т а м е м б р а н а се и зв ъ р ш в а
о т п р е н о с и т е л , к о й т о ги р а зм е н я с С 1 , к о е т о се о зн а ч а в а
к а т о х л о р н о п р е м е с т в а н е . В р е зу л т а т на н а в л и за н е т о на
С О , в е р и т р о ц и т а в к р а й н а с м е т к а се у в е л и ч а в а б р о я т на
о с м о т и ч н о а к т и в н и т е ч а с т и ц и (йони) в него, к о ето п р е ­
д и з в и к в а н а в л и з а н е н а в о д а и у в е л и ч а в а н е н а о б е м а му.
У в е л и ч е н и я т о б е м на е р и т р о ц и т и т е е о т г о в о р е н за п о - в и ­
со к ата сто й н о с т на х ем ато к р н та във венозната в с р а в н е ­
н и е с а р т е р и а л н а т а кръв . В т о р а т а т р а н с п о р т н а ф о р м а на
С О , в к р ъ в т а е к а р б а м и н о х е м о гл о б и н ъ т . В ъ г л е р о д н и я т
д и о к си д се свр ъ зва л аби лн о, бъ рзо и о б р ати м о с б е л тъ ч ­
н ата част на х ем оглоби н овата м олекула. Д ео кси ген и р а-
н и ят хем оглобин образува карбам и н о-съеди н ен и я м ного
п о-бързо, о тко л ко то оксихем оглобинът, което улеснява
транспорта на С О , във венозната кръв. В ъглеродният
д и о к с и д м о ж е д а се с в ъ р ж е и с п л а з м е н и т е п р о т е и н и , но
тъй като к о н ц ен тр ац и ята им е 4 пъти по-ниска от тази
на х ем о гл о б и н а , то в а с в ъ р зв а н е им а п о -м а л к о значение.
Т р етата тр ан сп о р тн а ф орм а на С О ,е като разтворен газ в
п л а з м а т а и и м е н н о т о й с ъ з д а в а Р со , - 45 m m Hg.
При п р ем и н а в а н е то на венозната кръв п рез бел и те
д р о б о в е става отдаване на С О , от кръвта към ал вео л ар ­
н и я в ъ з д у х , з а щ о т о P vc o , е п о - в и с о к о о т Р , с о , . В ъ г л е р о д ­
н и я т д и о к си д се о сво б о ж д а ва от тр и те му тран сп ортн и
ф орм и, тъй като реакц и и те проти чат в обратна посока
н а т а з и в т ъ к а н и т е ( Ф и г . 8 . 3 8 Б). О б щ о т о с ъ д ъ р ж а н и е н а
С О , в ъ в в е н о з н а т а к р ъ в е 5 2 0 m l/l, а в а р т е р и а л н а т а к р ъ в
е 4 8 0 m l/l, к о е т о о з н а ч а в а , ч е с е о т д а в а т п о 4 0 m l С О , о т
в с е к и л и т ъ р в е н о з н а к р ъ в . В п о к о й п р и М О С = 5 1/m in,
о б е м ъ т о т д е л е н С О , е 2 0 0 m l/m in . О т н о ш е н и е т о м е ж д у
о б е м ъ т о т д е л е н С О , къ м о б е м ъ т к о н с у м и р а н О , за 1 м и н у ­
та се н а р и ч а д и х а т е л н о о б м е н н о о т н о ш е н и е (Д О О ), което
в п о к о й и м а с т о й н о с т 0.8 ( 2 0 0 : 250).
Дисоциационна крива на С ( ) 2. Д и с о ц и а ц и о н н а т и
к ри ва на С О , о т р а зя ва зави си м ост т а на общ от о с ъ д ъ р ­
ж ан и е на С О , в кръвт а от Р сог Т я се п р и б л и ж а в а д о
права л и н и я, тъй като общ ото количество С 0 2 в кръв­
та се у в ел и ч а в а п раво п р о п о р ц и о н ал н о на увел и ч ено то
Р с о , ( Ф и г . 8 . 3 9 А ). Т а з и к р и в а с ъ щ е с т в е н о с е о т л и ч а в а о т
с и гм о в и д н и я ход на д и со ц и о н н ата к ри ва на оксихем огло-
'
.. I*
 190 /Физиология / Глава в ____ _________________ ----------- -------------------- ----------------------------------------------------------------- -— § -

новни задачи. П ървата зад ача е да о си гу р ява ри тм и чн о of

. . |е о с е в а б л ю я ш » н а с и щ а н е п р и в и с о к и т е с т о и -
с ъ к р а щ е н и е и о т п у с к а н е н а д и х а т е л н и т е м у с к у л и (на бт
и „ ра Ьгосатв на н аси щ ан е на лисоциационната
г р ъ д н и я к о ш и и н а д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а ). В т о р а т а за- в
кп и ва на С О . се д ъ л ж и на в ъ з м о ж н о с т т а з а у в е л и ч а в а н е
д а ч а е д а н а г а ж д а т о з и р и т ъ м к ъ м п р о м е н и т е в м е т а б о - -с
на концентрацията на Н С О ,, което е п р о п о р ц и о н а л н о на
лизм а, п ром ен и те в услови ята на средата и извърш ва- -б
иченою Рсо
н е т о н а в о л е в и д в и ж е н и я , в к о и т о у ч а с т в а д и х а т е л н а т а si
П о л о ж е н и е то н а л и с о ц и а ц и о н н а т а к р и в а н а с о , п о
си стем а (говор, п еен е, гъ л тан е, см ях , плач, деф екац и я). (i
( б и н с н а т а о с с е п р о м е н я п р и п р о м е н и в Р о 2, к о и т о в о -
С ъ щ е с т в у в а 2 ви да р егул а ц и я на диш ан ет о - м е - -а
: ч: ю свъ рзване и л и о тд а в а н е н а О , о т х е м о г л о б и н а ,
т а б о л и т н а ( а в т о н о м н а ) и п о в е д е н ч е с к а ( в о л е в а ) р е г у - -у
•к а н и т е , п л е т о Р о 3 е н и с к о ( Р о ; < 4 0 m m H g ) , т я с е
н а го р е и н а л я в о , к о е т о п о з в о л я в а в к р ъ в т а д а л а ц и я . М е т а б о л и т н а т а ( а в т о н о м н а , н е в о л е в а ) р е г у - -ч

се с в ъ р з в а п о - г о л я м о б е м С О ; п р и в с я к о д а д е н о т ъ к а н - лация е н а с о ч е н а към д о с т а в я н е на о п т и м а л е н об ем и
н о Р с о . ( Ф и 1 8 . 3 8 Б ). У в е л и ч е н о т о с в ъ р з в а н е н а С 0 2 в О, до клетките, извеж дане от организм а на п р о и з - -г

кръвта* п р и н е й н о т о д е о к с и г е н и р а н е с е о з н а ч а в а к а т о ведения СО, и регулиране на ал к ал н о -к и сел и н н о то о

; кт н а Х ол дей н (H a ld a n e ). Т о з и е ф е к т с е д ъ л ж и н а съ стоян и е. Тя им а водещ а роля и с е н а л а г а н а д п о - -с

2 причини П ървата е п о-голям ото о б р азу ван е на кар- в е д е н ч е с к а т а р е г у л а ц и я . Ц е н т ъ р ъ т н а м е т а б о л и т н а т а бп

1МИНОХСМОГлобни, т ъ й к а т о д е о к с и х е м о г л о б и н ъ т и м а регулация се намира в продълговатия м озък. Т ози m
п и-гол я м а с п о с о б н о с т д а о б р а з у в а к а р б а м и н о с ъ е д и н е - ц е н т ъ р р е г у л и р а д и ш а н е т о т а к а , ч е н и в о т о н а а л в е - -s
нии от кол к о т о о к с и х е м о г л о б и н ъ т . В т о р а т а п р и ч и н а е оларната вентилация да отговаря точно н а м е т а б о - -с
пи голям ото свързване на Н от деоксихемоглобина, литните нуж ди н а о р г а н и з м а . О с н о в н и я т п о к а з а т е л , л;
>I ки 1 к о т о о т о к с и х е м о г л о б и н а , к о е т о в о д и д о и з м е с т ­ кой то се р е гу л и р а е Рсо, в ар т е р и а л н а т а кръв, което о
ване н ад я сн о на р е а к ц и я т а : С О , + Н , 0 Н 2С О , «-» Н + + т р я б в а д а с е з а п а з и б л и з к о д о 4 0 m m H g. М е т а б о л и т - -i
НСО и о б р азу в ан е на повече Н С О , В белите дробове, ната регулаци я е типична хом еостатична система с о
к ъ 1с т о Р о , е в и с о к о ( Р о , = 1 0 4 m m H g ) , д и с о ц и а ц и о н - отрицателна обратна връзка. Всяко увеличение н а bi
н a Iа к р и в а н а С О . с е п р е м е с т в а н а д о л у и н а д я с н о . Т о в а Р со, п р ед и зв и к в а у в ел и ч е н и е н а в е н т и л а ц и я т а , и з - -г
съ м н а в ъ з м о ж н о с т за о т д а в а н е на 2 п ъ ти по-голям д и ш в а н е на п о в е ч е С О ,, с к о е т о Р со, се вр ъ щ а към t
пием С О , от к р ъ в т а към а л в е о л а р н и я в ъ з д у х , о т к о л к о - норм алните му стойности.
т о п р и 1*о, 4 0 m m H g ( Ф и г . 8 . 3 9 Б). П о в е д е н ч е с к а т а р е г у л а ц и я н а д и ш а н е т о с е о с ъ щ е с т - -т
I [>ек I !>г н а Б о р и е ф е к т ъ т н а Х о л д е й н д е й с т в а т з а е д н о в я в а о т м о з ъ ч н а т а к о р а . В с е к и м о ж е в о л е в о д а к о н т р о л и - -м
ри п р е м и н а в а н е н а к р ъ в т а п р е з т ъ к а н и т е и п р е д и з в и к ­ р а д и ш а н е т о с и - д а с п р е д а д и ш а и л и д а д и ш а п о - ч е с - -а
ва по-голям о о сво б о ж д аван е на О , към т ъ к а н и т е и п о -го - то и по-дълбоко. Н о тази волева р егу л а ц и я на д и ш ан ето о
лям о свързване на С О , в кръвта. В б е л и т е д р о б о в е д в а т а мож е да надделее над м етаболи тн ата без специални тре- - j
е ф с к га с п о м а г а т з а п о - г о л я м о с в ъ р з в а н е н а О , в к р ъ в т а и н и р о в к и с а м о з а к р а т к о в р е м е ( о к о л о 1 m i n ) , с л е д к о е т о oi
по-голям о о тдаван е на С О , към ал в ео л и те. а в т о н о м н а т а р е г у л а ц и я о т н о в о п р и д о б и в а в о д е щ а р о л я . .r
В о л е в а т а р е г у л а ц и я с е и з п о л з в а , з а д а с е к о о р д и н и р а д и - -в
ш ан ето при и звъ р ш ван е на сл о ж н и волеви д в и ж ен и я, при ш

Регулация на дишането к о и т о с е и з п о л з в а д и х а т е л н а т а с и с т е м а ( г ъ л т а н е , г о в о р , ,q
п е е н е , с м я х , п л а ч , с в и р е н е с у с т а и н а д у х о в и и н с т р у м е н - -н

1 и Iчм чното съкращ ен ие на и н сп и р ато р н и те м уску- т и , д е ф е к а ц и я ) . Р е г у л и р а н е т о н а д и ш а н е т о о т м о з ъ ч н а т а 61

0 осъществява! спокойното в д и ш в а н е , с е к о н - кора се о с ъ щ ес тв я в а к акто чрез д и р е к т н и връ зки на кора- -б

ГР° ,И Р * 0 1 с южна система за регулиране н а д и ш а н е т о т а с м о т о н е в р о н и т е н а д и х а т е л н и т е м у с к у л и , т а к а и ч р е з са
И цне 1ази с и с т е м а и з п ъ л н я в а е д н о в р е м е н н о д в е о с ­ връзки на кората с д и х а т е л н и я ц ен тъ р в м о зъ ч н и я ствол, .г

т . Н.39 Дисоциационна крива на СО А П I

1 я k на 'Vo 1-icmi 1 1окагано е п п ом сстван ет^ ^ ° б щ ° ТО СЬДЧ***НИ0 на СО, в кръвта от Рсо, в широк диапазон от
Т е с т в а н е т о на кривата надолу и надясно о т увеличеното Ро2.
 Дихателна система / 7 9 7

Медуларен дихателен център к а т о п о н т и н н а р е с п и р а т о р н а г р у п а ( Ф и г . 8 .4 0).

П р о д ъ л го в а т и я т м о з ъ к о с и г у р я в а о с н о в н а т а д и х а т е л ­
на р егу л а ц и я , т ъй к а т о в н е го е р а з п о л о ж е н ге н е р а т о р ъ т
на ди хат елн и я р и т ъ м . Д о к а з а т е л с т в о з а т о в а е ф а к т ъ т , ч е
дори при п ъ л н о и золи ран е на п р о д ъ лго в ати я м озък о т о с­
тан али те части на главни я м озък, д и ш а н е т о се зап азва р и т­
мично. А к о обаче се п р ек ъ с н е вр ъ зк ата м е ж д у п р о д ъ л г о в а ­
тия м озък и гр ъ б н ач н и я м озък д и ш а н е т о сп и р а, за щ о т о се
прекъсват възбудните влияния от медуларния ди хателния
център към м отоневроните на д и х ате лн и те мускули.
Д и х а т ел н и я т ц ен т ъ р в п р о д ъ л го в а т и я м о з ъ к с е п р е д п о ­
л а г а , ч е в к л ю ч ва д в у с т р а н н о д в е н е р вн и м р е ж и -. 1/ Д о р за л -
на р е с п и р а т о р н а г р у п а (Д Р Г ), л о к а л и з и р а н а в д о р з а л н а т а
част на м е д у л а т а и о б х в а щ а щ а к а у д а л н а т а ч а с т на n.tractus
s o l i t a r i u s и 2 / В е н т р а л н а р е с п и р а т о р н а ко л о н а (В РК ), л о ­
кализирана във вентролатералната част на медулата
п р о с т и р а щ а с е о т n. f a c i a l i s д о с г ш н о м е д у л а р н а т а г р а н и ц а
(Ф и г . 8 .4 0 ) . В т е з и м р е ж и с е н а м и р а т р е с п и р а т о р н и н е в р о ­
ни, ч и я т а а к т и в н о с т с е п р о м е н я в з а в и с и м о с т о т ф а з и т е н а
д ихателния цикъл. Е дни от тях се въ зб у ж д ат по време на
вди ш ван е и се о значават като и н сп и раторн и неврони, други
В д о р за л н а т а р е с п и р а т о р н а г р у п а и м а и н с п и р а т о р н и
неврони, които дават проекц и и (директни или чрез ннтер-
неврони) към м о то н ев р о н и те на и н сп и р ато р н и те м ускули
н а д и х а т е л н а т а п о м п а ( Ф и г . 8 .4 0 ). Д Р Г е ч а с т о т n. t r a c t u s
solitarius, к о е т о п о л у ч а в а и н ф о р м а ц и я о т р а з л и ч н и в и д о в е
интерорецептори - м еханорецепторн в белите дробове, пе­
риф ерни химиорецепторн, барорецептори в кръвоносните
съдове. Т ази сети в н а и н ф о р м ац и я се предава към генер ато ­
ра на д и х а т е л н и я ритъм във ВРК, който п р о м ян а честотата
и д ъ л б о ч и н а т а на д и ш а н е т о така, че да се зап ази хом еоста-
зата и д а се п редп азят бел и те д р о б о в е от увреж дане.
В ъ в вен т р а л н а т а р е с п и р а т о р н а колон а н а й - р о с т р а л -
но е п а р а ф а ц и а л н а т а р е с п и р а т о р н а гр у п а (пФ РГ), к оято е
в н е п о с р е д с т в е н а б л и з о с т д о n. r e t r o t r a p e z o i d e u s и ч е с т о с е
о з н а ч а в а к а т о р е т р о т р а п е ц о в и д н о я д р о /п а р а ф а ц и а и ш р е ­
и с п и р а т о р н а гр у п а ( Р Т Я / п Ф Р Г ) . Т я е о т г о в о р н а з а р и т м и ч н о ­
то ге н е р и р ан е на въ збудн и и м пулси , които се предават към
е к сп и р ато р н и те п рем оторн и неврони и от тях към м отон е­
вроните на експираторните м ускули, които осъщ ествяват
акти вн ото изди ш ван е при увеличени м етаболнтни н уж ди
( Ф и г . 8 .4 0 ). N . r e t r o t r a p e z o i d e u s е е д н о о т м е с т а т а , к ъ д е т о

се в ъ з б у ж д а т в е д н а г а с л е д в д и ш в а н е т о , в с а м о т о н а ч а л о н а се н ам и рат ц ен тр ал н и те хим иорецепторн. които оказват

и зди ш ван ето и се озн ачават като п ости н сп и р ато р н и н евро­ възбу дн и в л и я н и я на д р у ги т е части на вен тр ал н ат а р есп и ­

ни, а т р е т и са в ъ з б у ж д а т п о в р е м е н а и з д и ш в а н е т о и се о з н а ­ р а т о р н а к о л о н а и н а п о н т и н н а т а р е с п и р а т о р н а гр у п а. Т ези

чават като ексгш раторн и неврони. Т а к и в а р е с п и р а то р н и н е­ в ъ з б у д н и в л и я н и я са и з к л ю ч и т е л н о в а ж н и за р е г у л а ц и я т а

врони и м а и в д о р зо л а т е р а л н а т а ча ст на м оста, в к л ю ч в а щ а н а д и ш а н е т о (в и ж п о-долу). П о д Р Т Я /п Ф Р Г в к а у д а л н а п о ­

я д р о т о н а K o l l i k e r - F u s e и n. p a r a b r a c h i a l i s , к о я т о с е о з н а ч а в а сока се разполож ени п о сл ед о ва тел н о B otzinger ком плекс

(В О Т ), pre-B otzinger ком ­
плекс (ргс-В О Т ) и вен­
трална респираторна гру­
па (В Р Г ) (Ф игура 8.4 0).
В p r e -B o tzin g e r ком плекс
се н ам и р ат генераторите
на д и х а т е л н и я ритъм, а
в B otzinger ком п ле к с им а
основно постинспиратор­
■РТЯ/пфРГ
ни и ексгш раторни не­
■ВОТ
врони. които модулират
^ P r e -ВОТ Към мотоневрони ак т и в н о с т т а на н еврон и те
- ? R a p ^ - * Ha г° Р НИте в pre-B otzinger ком плекс
Вентрална рВРГ дихателни пътища и във вен тр ал н ата респ и ­
респираторна
р а т о р н а г р у п а . В ен т рал­
колона
ДРГ (каудална част на NTS) н ат а р ес п и р а т о р н а г р у ­
п а и м а р о с т р а л н а ( рВРГ )
и к а у д а л н а ( к В Р Г ) ча с т .
В ростр ал н ат а й част се
съдърж ат основно ин­
спираторни премоторни
н ев р о н и ,а в каудалната й
Ядро на п. phrenicus част има основно експи-
гМотоневрони на външните раторни премоторни не­
междуребрени мускули врони. И нспираторните
Мотоневрони на вътрешните прем оторни неврони въз­
междуребрени мускули_____ буждат инспираторните
мотоневрони в ствола и
иг. 8.40. Стволов дихателен център. Показани са структурите в мостта и продълговатия гръ бначния мозък по вре­
намират основните неврони, участващи в регулацията на дишането. От дясната страна ct,l ме на вдиш ване, а експи­
посочени възбудните влияния, а от лявата страна с Т-образна линия са посочени задръжни к p g _ п раторните премоторни
;жду отделните структури. Използвани са следните съкращения. K-F - ядро на о i ег i
неврони възбуж дат м ото­
rabrachialis; РТЯ/пФРГ - ретротрапецовидно ядро парафациална респираторна Ф>па. , вен_
н еврон и те на експиратор-
мплекс; pre-BOT - pre-Botzinger комплекс; ДРГ - дорзална респираторна гр> па. р
ална респираторна група; кВРГ - каудална вентрална респираторна гр\па.
1 9 2 /Физиология / Глава 8
ннic мускули в гръбначния мозък при усилено издишване
(Ф и г. 8.40).
С'ега се приема за доказано, че нервната мрежа в рге-
Bdtztnger комплекс е абсолютно необходима и достатъчна
ч генерирането на инспираторната ритмична дихателна
активнос т в покой. В тази мрежа има неврони с пейсмей-
кьрни свойства (2 0 % от всички), които се деполяризират
спонтанно и ритмично генерират серия от акционни потен-
циали Предполага се, че пейсмейкърните свойства на тези
неврони се дължал на отварянето на специфичен набор от
клгионни канали в тяхната мембрана (специален вид потен­
циал-{ависимн натриеви, калциеви и неселективни катион-
ни канали, активирани от Са2+), което води до спонтанната
им деполяризация. Пейсмейкърните неврони са свързани
помежду си с възбудни глутаматергични синапси, които
вероятно играят роля за синхронизиране на разряда в по-
пч тапията. Възбуждането на пейсмейкърните неврони се
продава към ннепираторните неврони в ДРГ и рВРГ, което в
крайна сметка води до вдишване. Прекратяването на разря-
ia на пейсмейкърните неврони може да стане в резултат от
активиране на различен тип калиеви канали в мембраната
им иди на електрогенната Na+/K+ помпа, което предизвиква
хнперполяаризация на мембраната им. За синхронното по-
!искане активността на пейсмейкърните неврони в края на
вдишването значение вероятно имат задръжни влияния от
неврони в самия pre-Botzinger комплекс, които се активират
в края на вдишването и началото на издишването. Вижда се,
че нервната мрежа в pre-Botzinger комплекс може сама да ге­
нерира ритмичната инспираторна активност в покой, когато
и иншването е пасивен процес. Повечето съвременни данни
*'■" 1 схема м генерирането на дихате
^ ^ г : и ах Г н :,„ г :рг рва0,на р,'™ ичиа аетианс
сочат, че в мозъчния ствол съществува и втори осцилатор, q
независим от pre-Botzinger комплекс, който е отговорен за вг
периодичното активиране на експираторните неврони по or
време на усилено или дълбоко издишване. Този осцилатор qc
се намира в ретротрапецоидно ядро/парафациална респи- -м
раторна група. Неговото активиране става при увеличено or
РС 02 и по време на физическо натоварване, когато е необхо- -с
димо значително увеличаване на белодробната вентилация, л
Предполага се, че м еж ду двата осцилатора (pre-ВОТ ком- -ь
плекс и РТЯ/пФРГ) съществуват взаимно задръжни влия- - r
ния, които не позволяват тяхното едновременно активиране зг
(Фиг. 8 . 41). Ако се пререже продълговатия мозък хоризон- -н
тално над нивото на pre-ВОТ комплекс инспираторният ри- -н
тъм не се нарушава, но липсва съкращение на експиратор- -q
ните мускули при усилена вентилация. Интересен е фактът, л
че опиоидните пептиди потискат силно активността на рге- -з
ВОТ комплекс, докато активността на РТЯ/пФРГ се запазва, .в
което може би играе роля веднага след раждането, когато oi
има увеличено ниво на ендогенни опиати.
В дихателния център има няколко вида респираторни ш
неврони. Едни от тях са възбудни преинспираторни/ин- -г
спираторни неврони (пре-И/И), които генерират акционни ш
потенциали преди началото на вдишването и техния разряд гл
продължава по време на цялата фаза на вдишването (Фиг. 8 . .8
42). Те се намират в pre-Botzinger комплекс и именно сред гл
тях са намерени най-голям брой неврони с пейемейкърни ш
свойства. Други са ранни инспираторни неврони (ранни-И), ,(]
които генерират акционни потенциални с голяма честота в я
началото на вдишването, след което честотата им намалява в*
(Фиг. 8 . 42). Те могат да бъдат както възбудни, така и зад- -д
ръжни. Възбудни ранни-И има в pre-Botzinger комплекс и м
те заедно с пре-И/И са изключително важни за започване зг
на вдишването. Тези неврони предизвикват възбуждане на вг
премоторните инспираторни неврони (ДРГ и рВРГ), инер- -q
виращи мотоневроните на мускулите на горните дихателни ш
пътища и дихателната помпа. Премоторните инспираторни ш
неврони в ДРГ и рВРГ имат постепенно увеличаваща се ак- -и
тивност по време на вдишването и се означават като рамп-И Н
неврони (Фиг. 8 . 42). Постепенното увеличаване на актив- -а
ността им се предава и на мотоневроните, в резултат на което от
става постепенно увеличаване силата на съкращение на ин- -н
спираторните мускули по време на вдишването. Това осигу- -у
рява прогресивното увеличаване на обема на гръдния кош, fu
който достига максималните си размери в края на вдишва- -в
нето. Възбудните пре-И/И неврони в pre-Botzinger комплекс за
осъществяват възбудни влияния и върху задръжни ранни-И N
неврони в същия комплекс, които от своя страна потискат тв
ранната инспираторна активност на пост-И и рамп-Е невро- -о
ните в Botzinger комплекс. Пост-инспираторните неврони w
(пост-И) се възбуждат максимално в началото на издишва- -в
нето (в пост-И фазата) и тяхната активност постепенно на- -в
малява и изчезва напълно в Е2 фазата на издишването (Фиг. .и
8 . 42). Такива неврони са открити в pre-Botzinger комплекс ол
и основно в Botzinger комплекс. Едни от тези пост-И невро- -о
ни са възбудни и те изпращат импулси към мотоневрони- - n
те, инервиращи аддукторите на ларинкса, които стесняват тв
гласната цепка в началото на издишването. Други от пост-И Н-
невроните са задръжни и те потискат активността на други- -н
те видове неврони (пре-И/И, ранни-И, рамп-Е невроните), .(з
Рамп-Е невроните се възбуждат след началото на издиш- -и
ването и тяхната активност прогресивно си увеличава до од
 Д ихателна си ст ем а /193

края на експираторната
фаза (Фиг. 8 . 42). Едни
от тези неврони започват
да генерират акционни
потенциали още в нача­
лото на издишването, а
други от тях се възбуж­
дат с известно закъсне­
ние. Тези неврони могат
да бъдат възбуди и или
задръжни. Задръжки
рамп-Е неврони има ос­
новно в Botzinger ком­
плекс. Едни от тях по­
тискат активността на
пост-И невроните и така
чрез взаимно-задръжни-
те влияния между тези
2 групи неврони (пост-
И и рамп-Е) се създа­
ва характерната за тях
ритмична респираторна
активност. Други зад­
ръжни рамп-Е неврони
потискат активността на
Фнг. 8.42. Типове респираторни неврони в медуларния дихателен център и областите, кълете са намерени
инспираторните премо- отделните типове неврони.
торни и моторни невро­
ни и не позволяват тях­
ното активиране по време на експириума. Възбудни рамп-Е респираторен контрол върху активността на мотоневро­
неврони са премоторните неврони в кВРГ, които активират ните, инервиращи аддукторите на ларинкса и мускулите
мотоневроните на експираторните мускули (коремни и въ­ на езика, което е важно за координирането на дишането
трешни междуребрени мускули). В дихателния център има с гълтането.
и тонично активни неврони, чиято активност не се проме­ Медуларният дихателен център се повлиява и от ди­
ня в зависимост от фазите на дишането (Фиг. 8 . 42). Такава фузните модулирайки системи на мозъчния ствол, които
тонична активност имат централните химиорецептори в поддържат бодрото състояние. Увеличение на зова вли­
ретротрапецоидното ядро, които оказват тонични възбуд­ яние се наблюдава при събуждане от сън, в резултат на
ни влияния върху пейсмейкърните неврони в pre-Botzinger което се увеличава белодробната вентилация.
комплекс. Лимбичната система повлиява медуларния дихате­
лен център при различни емоционални състояния. Всеки
Влияния на централната нервна систе­ знае, че при страх, гняв, ужас, страст настъпват харак­
ма върху медуларния дихателен център терни промени в дишането. Тенденцията лъжата да е съ­
проводена с промени в дишането се използва при детек­
Генерираният дихателен ритъм в продълговатия мо­ тора на лъжата.
зък се модифицира значително от влияния на мозъчни Кората осъществява поведенческата регулации на
структури, разположени над продълговатия мозък -мост, дишането. Тя е необходима при извършване на дейнос­
лимбична система и кора. В понтинната респираторна ти, в които участва дихателната система като говор, пее­
група , включваща n.parabrachialis m edialis и съседното не, гълтане, повръщане, дефекация. При извършването на
ядро на Kolliker-Fuse, са намерени множество респира­ тези дейности е важно да се постигне такъв баланс между
метаболитните и поведенческите нужди, при който да не
торни неврони, чиято активност е най-голяма при прехо­
настъпят нарушения в газовата обмяна. Например в със­
да между вдишване и издишване (ИЕ) или при обратния
тояние на покой поведенческият контрол, който променя
преход (ЕИ), докато активността им е ниска през остана­
дишането по време на говор, преобладава над автономния.
лите фази на дихателния цикъл. Предполага се, че тези
При физическа работа обаче, когато е необходима много
неврони играят важна роля за смяната на двете фази на
голяма алвеоларна вентилация, метаболнтнияг контрол
дишането. Установено е, че стимулирането на понтинна­
взема връх и позволява само кратки въздишки за говор.
та респираторна група води до преждевременна смяна на
Мозъчната кора регулира дишането по 2 пътя - чрез ди­
вдишването с издишване, т.е скъсява се вдишването и се
ректен контрол върху мотоневроните на дихателните мус­
удължава издишването. Подобен ефект има стимулира­
кули и чрез повлияване на медуларния дихателен център.
нето на n. vagus, което показва, че двата сигнала действат
Човек може волево да хипервентилира или да задържи ди­
върху структурите в медуларния център, контролиращи
шането си за известно време, но накрая метаболитният
продължителността на вдишването. Активността на не­
контрол се налага над волевия контрол. Волевият контрол
вроните в понтинната респираторна група осъществява и
/9 4 /Физиология / Глава в

та поради си гм ои дн и я характер на ок си хем оглоби н о-

може да бъде основният начин за осъществяване на диш а­
вата ди соц и ац и он н а крива. О бщ ото съ държ ание на О,
не, о само когато отпадне автономната регулация на диша­
в кръвта намалява съ щ ествен о сам о когато Р о , спадне
нето от медуларния дихателен център.
силно (под 60 mm Hg). При тези условия ниското Р о ,
Това може да се наблюдава при едно рядко заболяване, наречено
става основен р егулатор на д и ш ан ето, което предпазва
проклятието на Ондин (Ondme), при което дискретни лезии в десцен-
мозъка от развитие на теж ка хипоксия.
юнтннтс пътища елиминират само автономната регулация на дихател­
Хуморалните агенти, повлияващи дишането —
ни гс мускули, без да нарушават техната волева регулация. Пациент с
такъв синдром трябва непрекъснато да диша волево и той ще е жив, до-
Рa со 2f, Ра о 2, и Н* осъщ ест вяват еф ект а си върху диха-
ааго не заспи Името на синдрома идва от немска легенда, според която
телния център чрез въздейст вие върху централните
Ондин била водна нимфа, влюбила се в земен мъж. Но тъй като той и
и периферните химиорецептори. Централните хими-
изневерил, кралят на нимфите го наказал, като го проклел и му отнел орецептори са локализирани в ствола на главния м о ­
м ,,Ц в о , опомни функции. За да диша, той трябвало да стои денонощ­ зък, а периферните химиорецептори са локализирани в
но бу ден Когато накрая заспал от изтощение, дишането му спряло. Па­ артериалните съ дове на системното кръвообръщ ение
циен ти с такъв синдром трябва да се поставят на механична вентилация - в к ароти дн и те и аор тн и те телца. И двата вида х и м и о ­
или да им се имплатнира двустранен диафрагмен пейемейкър. рецептори са ч ув стви тел н и , макар и в различна степ ен ,
От казаното до тук е ясно, че ритмичното дишане се на пром ени в Р со ,, док ато сам о п ери ф ерни те х и м и о р е­
с ъздава от генератор на ритъм в медуларния дихателен цептори се въ збуж дат при н ам аление на Р о,.
тьр, чиято активност се модулира от неврони в раз- Хуморална регулация на дишането от централ­
исчни части на ЦНС - мозъчен ствол, лимбична система ните химиорецептори. Н ай -важ н и те централни х и ­
и мозъчна кора. Основната роля на тези влияния е актив­ м иорецептори са локализирани в n. retrotrapezoideus.
ността на дихателния център да се променя и нагажда С ъщ естува п р ед п ол ож ен и е, че освен тях и др уги ядра
шка, че белодробната вентилация във всеки един момент в ствола (п. raphe, n.am bigu u s, n.tractus solitarius, locus
да отговаря на метаболитните и поведенчески нуж ди на coeru leu s) могат да играят роля на централни х и м и о ­
организма. Важна роля за това нагаждане има информа­ рецептори. Единственият важ ен директен стимул за
цията от различните видове рецептори, които долавят централните химиорецепт ори са Н+ в цереброспинал-
промените във вътрешната и външна среда на организма. ната течност (ЦСТ) и мозъчнат а тъканна течност
Haii-съществена е информацията от химиорецепторите, (Фиг. 8.43). У становено е, че увел и чен ата концентрация
които долавят промени в Расо,, Р о , и [Н ]. Те са важни за на Н+ предизвиква затваряне на п ротон -чувстви телн и
осъществя не на т. нар. хуморална регулация на дишането. калиеви канали в м ем браната на хи м и орец еп тори те,
Освен хуморална съществува и рефлексна регулация на което води д о тяхната деп ол я ри зац ия . П редполага се,
дишането, в която участват рецептори във въздухонос- че за активирането на хи м и о р ец еп т о р и т е допринася и
ните пътища и паренхима на белите дробове, проприоре- отделен и ят АТФ от съ сед н и т е астроци ти в резултат на
цептори, барорецептори (артериални), обемни рецептори у в ел и ч ен ото РСО, и увел и чен а [Н +].
(иредсъдни, камерни, белодробни), терморецептори и Еф ект на Р со , в кръвт а върху цент ралн ит е х и ­
бол кови рецептори. м иорецепт ори . Тъй като СО, лесн о д и ф у н д и р а през
кръвно-м озъчната бариера, всяко у в ел и ч ен и е на Рсо, в
Хуморална регулация на дишането артериалната кръв води д о и зл и зан ето му в ЦСТ и в
мозъчната тъканна теч н ост. Тук той взаим одейства с
Основната роля на диш ането е да осигури оптим ал­ вода, о бр азув а Н ,С О ,, която д и со ц и и р а на Н ‘ и Н С О /
но Ро,. Рсо, и концентрация на Н* в екстраце-
луларната течност. Затова диш ането зависи от
тези основни фактори, като най-важен от тях
с F’eo, в артериалната кръв. М ного малки п ро­
мени в Р§со, предизвикват големи промени в
бе юдробната вентилация, докато Р о, тряб­
ва значително да намалее, за да предизвика
съществена промяна в белодробната венти­
лация. 1ова че при нормални условия Р со„ а
Ис Р*°: е оловният хуморален регулат ор на
’ишането е полезно поради три причини: 1 /
Малки промени в Ptco, предизвикват големи
промени в pH на кръвта и в алкално-киселин­
ното състояние на организма, тъй като СО +
; — H:C 0 J н~ + Н С О /. Това налага Р со
ла се поддържа постоянно в тесни граници. 2 /
Р с о £ п р о п о р ц и и ,,лн° на общ ото съдържание

С : в кръвта (под трите му форми), поради

оето промените в Р со, отразяват пром ени­
те в съдържанието на СО, в кръвта. 3/ Малки
промени в Р о 2 не предизвикват съществени
промени в кислородното съдържание „а кръв
Ф и 1. 8.43. Централни химиорецептори. Показано е възбуждането на централ-
низе химиорецептори от Н , които се образуват в резултат на дифузията на
С 0 2 от кръвта.
 Д ихателна си ст ем а /195

(Фиг. 8.43). ЦСТ и мозъчната тъканна течност имат

ворът намалява, което е израз на адаптация (Фиг. 8.45
много по-малки буф ерни възм ож ности от кръвта, тъй
А). А даптацията към високо Ptco, се дължи на няколко
като те имат ниска концентрация на белтъци и по-ни­
причини. Най-важната от тях е, че започва транспорт
ска концентрация на Н С 0 3 . Това прави тяхното pH
на Н С 0 3 от кръвта към ЦС Т, което увеличава съдържа­
много чувствително на промени в Рсо,. Затова всяко
нието на Н С 0 3 в мозъчните течности (тъканна и ЦСТ).
увеличение на Р с о , увеличава локалната концентра­
У величените Н С 0 3 свързват повече 1 Г и така връщат
ция на И' и стимулира централните химиорецептори,
pH към норма независимо от високото Р со, (Фиг. 8.45
които от своя страна стимулират медуларния диха­
Б). Нормализирането на pH в мозъчните течности нама­
телен център. В резултат на това диш ането се учес-
лява стим улирането на централните химиорецептори,
тява и задълбочава, с което се издиш ва повече СО,.
което е причина за по-слабо стимулиране на дихател­
При намаляване на Расо2 под нормалните м у стойно­ ния център. Включването на бъбрека в компенсиране
сти става обратното - дишането се потиска, издиш ва на респираторната ацидоза (чрез излъчване на по-мал­
се по-малко С О ,, с което се възстановява нормалното ко НСО, и повече Н' с урината) също има значение за
Р с о ,. Установено е, че централните хим иорецептори адаптацията към високо Р1со 2.
са отговорни за 80 - 90% от увел ичението на
вентилацията, предизвикано от увеличено
Р со ,, докато останалите 10 - 20% се дълж ат
на периф ерните хим иорецептори. При много
голямо увеличение на Расо , обаче (над 60 - 80
mm Hg) вентилацията не се увеличава адек­
ватно, което предизвиква натрупване на СО,
в тялото (хиперкапния) с опасност от разви­
тие на кома вследствие потискане ф ункция­
та на ЦНС. Ч увствителността на дихателния
център към пром ените в Рсо, може да се п р е­
цени по наклона на кривата, която дава коли­
чествената връзка м еж ду алвеоларната вен­
тилация и Р со, (Ф иг.8.44). Ч увствителността
му е увеличена при хипоксия и м етаболитна
ацидоза (наклонът на кривата е по-гол ям), а
е намалена по време на сън, при хронична
хиперкапния и прилагане на опиати и общ и
анестетици (наклонът е по-малък виж Фиг.
8.44).
Адаптация към увеличено Р со. В ъ збуж ­
дането на дихателния център от СО, е най- Ф иг. 8.44. Зависимост на алвеоларната вентилация от Расо, Наклонът на кри­
голямо в първите няколко часа след ув ел и ч е­ вата отразява чувствителността на дихателния център към СО,. Вижда се. че
наклонът е увеличен при хипоксия ЦРо,), съчетана с ацидоза Ц pH), а е нама­
нието на Р со,. През следващ ите 1-2 дни о т го ­ лен по време на сън и при прилагане на опиати и обши анестетици.

8.45. Адаптация към високо Р СО; . А. Зависимост на А В от буферира. ЧЯС1 О гН Това

тацията към високо РаСО,. П оказано е преминаването на НСО, от кръ
шява стимулиращ ия ефект на Н ’ върху централните химиорецептори
/96 /Физиология / Глава 8
т_ и високото Р со. има важно
Л о т ш и е т о м п^диентите с хронична дихателна недостатъч-
* епично значение Р съпроводено с намалена
мост имат хронично ВИСОКОциР;С° - към с о При тези болни ос-
... ..... .........................
И4,ВМ , И, на .скара да премахне хипоксемията (чрез дишане на
е п о т н е » - ^ г ь п м още по-гол,-о увеличаване на
50 nun Hg). тежка ааидоза, кома и смърт. Лечението
• . . . ■1 ва чрез подаване само на малък обем Ог които да пре-
J хнс .астрашавашитс живота ефекти на хипоксията Друг начин
б о л т е прилагане на изкуствена вентилация.
за л еч ен и е на т а к ь » - .............- ~ г
към -----------
Адаптация къ понижено Рас о лу Такава адаптация
Л ( / М п ш и 1 | и /*
сс наблюдава
иаолюдана при
пр» изкачване
плчашм..*, на голяма надморска
~....... ........ — » ви-
сочина Пониженото Р,о (поради ниското баром етрич­
но налягане) предизвиква хипервентилация, която
води до издишване на повече СО,, вследствие на кое-
!и Р со, намалява. В началото на престоя нам аленото
р с 0 , намалява активността на дихателния център, но
впоследствие се развива адаптация, в резултат на коя-
ю ч\ вствителността на дихателния център към СО, се
увеличава и става по-голяма от нормалната. Д и хател ­
ния. център се стимулира по-силно от централните
хнмиорецептори, тъй като концентрацията на Н С 0 3‘ в
мозъчната тъканна течност намалява и повече Н о ст а ­
ва. свободни (небуферирани). Причината за нам але­
на.а (НСО ] е увеличеният транспорт на Н С 0 3 от тъ-
канната течност към кръвта (или намален транспорт на
НСО, от кръвта към тъканната течност). А даптацията
към ниското Р ^о, се подпомага и от бъбреците, които
екскретират по-малко ЬГ и повече НСО, с урината, с
което компенсират респираторната алкалоза.
Ефект на / / и Ро , в кръвта върху цент ралнит е
химиорецептори. Промените в pH на кръвта в резул-
. а . на метаболитна ацидоза дават 1 0 пъти по-малки
промени в алвеоларната вентилация, отколкото п ром е­
ните в Ptco.. Това се дължи на кръвно-мозъчната ба ­
риера. която е слабо пропусклива за Н \ но пропуска
свободно С 0 ;. Ако се инжектира киселина в кръвта,
увеличената концентрация на H f стим улира ди р ек т­
но периферните хнмиорецептори, които предизвикват
начално увеличение на А В . С увеличената алеоларна
вентилация се издишва повече СО,, което допринася
к» въ .еIановяване на pH — това е т.н. дихателна ком­
пенсация на острите метаболитни нарушения в алкал-
но-кисс 1НННОЮ равновесие. Компенсацията обаче не е
пълна, тъй като издиш ването на повече СО, води до
понижение на Р§со;, което намалява активността на
централните хнмиорецептори и техния стим улиращ
ефек] н ьр\\ д и ш а н е т о . В този случай централните и
периферните хнмиорецептори започват да работят
е . ни срещ у други, поради което увеличението на вен-
«ШИТ» не е ГОЛЯМО. Ако обаче ацидозата е много
тежка или продължителна, настъпва пониж ение на pH
" н М01ъка’ вследствие на което централните хим иоре-
иепторн също участват в стим улирането на диш ането.
гаКЬВ сфект се наблюдава например при болни с диа-
« е.ма кстоацидоза (т.н. Кусмаулово диш ане)
' >ст
о„а Р с : няма никак,,в с и м у л и рсам
" ВЬРХУ “ игралните химиорецептори и върху не-
Г „ Н“ Т! Л Д" “ - цеитъР Дори напротив, тяхната
активност се потиска при , силен —. спад па
на gР^о,
и когато с т и м у л и р а н о т о д и ш а н е води д о п о н и ж ен и е на
Х у м о р ..!*, регулация на дишането от перифео-
ни*е хичиорецептори. Периферните химиорецептори
с . най-важни та долавяне „а промените в Ро в артер„
алната кръв, към които не са чувстви телн и цен трал н и ­
те хи м и орец еп тори . Те отговарят и на пром ени в Р с о 2
и [Н ]. П ериф ерните хи м и орец еп тори са локализирани
осн овн о в к ароти дн и те и аор тн и те телца, като м ного
малък брой има и в др уги артерии. Каротидните тел­
ца са р азполож ени би латер алн о на м ястото на биф урка-
цията на общ ата сънна артерия. И нф орм ацията от тях
чрез п. glo sso p h a ren g eu s д о ст и га д о n.tractus solitarius
и от там д о д и хател н и я център в продълговатия м о­
зък. Аортните телца са локализирани в аортната дъга,
откъ дето чрез n.vagus инф орм ацията същ о до сти га до
n.tractus solitarius. В ходът от периф ерните х и м и о р е­
цептори увеличава в ъ зб у ж да н ето на респ и раторн и те
неврони и така се сти м ул и р а ди ш ан ето. К ароти дн и те
телца имат м ного п о-важ на роля за регулацията на д и ­
ш ането от аортните. Те имат най-големия кръвоток от
всички тъкани - 2 0 0 0 m l/m in на 100 g тъкан. Това им
позволява да задоволяват к и сл ородн и те си н уж ди сам о
от разтворения в плазмата О ,. Т яхното тъканно Ро; е
практически равно на Р о ,, което ги прави м ного ч ув ст ­
вителни към п ром ен и те в Р о,.
Основният физиологичен стимул за периферните
химиорецептори е намалението на артериалното Роу
Те не се сти м ули р ат в сл уч аи , при които е намален о б е ­
мът на свързания с хем огл оби н а О, б ез да е нам алено
Рао, (анем ия, отравяне с СО). А к ти вн остта на п ер и ф ер ­
ните хи м и орец еп тори се увеличава сл або при сп адане
на Р о, под 100 mm Hg, но еф ектът върху б ел о д р о б н а ­
та вентилация се проявява едва сл ед като Рао, сп адн е
под 60 mm Hg (Ф иг.8.46 А). П ричината за липсата на
вентилаторен отговор при Р о, над 60 mm Hg се д ъ л ­
жи на факта, че при тези условия ц ен трал н и те и пери­
ф ерн и те х и м и орец еп тори дей ств ат едни ср ещ у др уги .
П ериф ерните х и м и орец еп тори сти м ули р ат ди ш ан ето,
но ц ен трал н и те го потискат поради нам аленото Р с о 2
от хи п ервен ти лац и ята. Тъй като ди хател н и я т център
е м ного чувстви тел ен към пром ени в Р со ,, лек сп ад на
Расо , е достатъ чъ н, за да н еутрал и зи р а слабия ст и м у ­
лиращ еф ект от нам ален ото Р о,. Затова ефектът върху
вентилацията се проявява при сп адан е на Р о, под 50 -
60 mm Hg, когато отговорът на п ери ф ерни те х и м и о р е­
цептори става м ного голям. А ко обач е Р со , се п од д ъ р ­
жа в нормални граници, тогава А В се удвоява при спад
на Р о, от 100 д о 60 mm Hg, а при ощ е по-ниско Рао, тя
може да се увели чи д о 5 пъти (Фиг. 8.46 Б). Увеличение­
то на алвеоларнат а вентилация е наи-голямо, когато
има съчетание на намалено Р о , с увеличено Р с о 2, тъй
като т огава се стимулират централните и периф ер­
ните химиорецептори.
П ериф ернит е хим иорецепт ори се ст имулират и
при увеличен ие на Р с о . и [Н '], но това има п о -м а л ­
ко зн а ч ен и е за р егу л а ц и я т а на д и ш а н е т о , о тк ол к ото
с т и м у л и р а н ет о им от н а м а л ен о то Р о,. Д и ш а н ет о се
ст и м у л и р а си л н о от у в ел и ч ен а т а к он ц ен трац и я на Н'
а що ако се п о д д ъ р ж а Рас о , в н орм ал н и гр ан и ц и . Т о­
гава при сп а д на pH с 0 .2 а л в еол ар н ата в ен ти лац и я се
у в ел и ч ав а 5 пъти (Фиг. 8 .4 6 ). В е с т е ст в ен и усл ов и я ,
^ас ° 2’ Ц ентралните х и м и о р е ц еп т о р и п р о т и в о д ей ств а т
на п ер и ф ер н и т е х и м и о р е ц еп т о р и и еф ектъ т върху б е ­
л од р о б н а та вен ти лац и я е м н о го п о -сл а б . Еф ектът на
Фш. 8.46 Промени в алвеоларната вентилация при промени в Р Ог А.. Представени са промените в АВ при естествени условия, когаш поради
спада на РСО,, тя не се променя съществено при Р о , > 5 0 - 6 0 mm Hg. Б. Представени са промените в АВ при поддържане на Р с о . 40 mm Hg

CO, върху п ер и ф ер и и те х и м и о р ец еп т о р и е м ного по- флексната регулация на диш ането е да осигури най-ма­
слаб от този върху ц ен т р ал н и те хи м и о р ец еп т о р и , но лък разход на енергия при извършването на бел одроб­
за см етка на това той е п о-бъ р з. Затова пер и ф ер ни те ната вентилация. За целта дихателният обем и дихател­
хи м и орец еп тори м огат да бъдат важ ни за ускоряване ната честота се регулират така, че механичната работа
на отгов ора към С О , в началото на ф изич еска р а б о ­ при диш ането да бъде минимална. За осъществяване
та или при първите няколко вдиш вания на в ъ зд ух с на тази задача дихателният център трябва да получа­
повиш ено съ дъ р ж ан и е на С О ,. П ром яната на Р со , и ва информация за механичното състояние на белите
[ Н ] пром еня ч у в ст в и т ел н о ст та на п ер и ф ер ни те х и ­ др обове, гръдния кош и дихателните пътища, която се
м и орецептори към нам алено Р О, - хи п ер к ап н и ята и доставя от механорецепторите в тези структури. Д ру­
аци дозата я увел ичават, а об р а тн и те пром ени я на­ га задача на рефлексната регулация на диш ането е да
маляват. осигури защита на организма от вредните чужди вещ е­
Периферните химиорецептори се стимулират и от ци­ ства, химични дразнители и имуногенни агенти, кон­
аниди, никотин, лобелин и висока концентрация на К \ то се съдържат във вдишания въздух. Тази задача се
Механизъм на възбуж дане на химиорецепторите осъществява чрез включване на защитни рефлекси при
в каротидните телца. Роля на хим иорецептори в ка- дразнене на рецептори в лигавицата на дихателните
ротидните телца играят т.н. гломусни (тип I) клетки, пътища, които са чувствителни към изброените аген­
които чрез възбудни синапси са свързани със сетивни ти. Трета задача на рефлексната регулация на диш ане­
окончания на n. glossoph aryn geu s. Все ощ е не е изяснен то е да го интегрира с функцията на другите системи в
механизмът, по който се въз­
буж дат глом усните клетки от
пониж еното Р О ., ув ел и ч ен о­
то Р СО, и пониж ено pH. Знае
се, че общ ият краен път за
възбуж дането им е затваряне
на калиеви канали в м ем бра­
ната им, което предизвиква
деполяризация и отваряне на
потен циал-зависи ми калцие­
ви канали. У величанието на
[Са2+]. води до освобож даване
на медиатор и стим улиране на
аф ерентните нервни влакна.
Все още не е установен със си ­
гурност кой е медиаторът в си-
напса м еж ду тип I клетките и
сетивните нервни окончания.

Рефлексна регулация
на дишането ‘ Фиг. 8 .4 7 . Обобщена схема на хуморалната регулация на лишането
 1 9 8 /Физиология / Глаба 8_____________ _____________ _
организма. За целта дихателният център трябва да по-
пучава информация от рецептори, разположени в части
(U п кгто и tBbii дихателната система (кръвоносни съ-
Ю. Аферентната информация от
изброените рецептори достига до дихателния център в
продълговати* мозък, гь дето повлиява активността на
респираторните неврони (Фиг. 8.47).
Рецептори в д и х а т е л н и т е п ъ т и щ а и п а р е н х и м а на
белите д р о б о в е. В тях има три основни типа рецептори:
1 Бавно адапт иращ и с е м ех а н о р ец еп т о р и , л о к а л и з и р а ­
щи в гладките муску ш предимно на интрапулмонални-
дихат елни пътища. 2 Б ъ р зо а да п т и р а щ и с е м е х а -
норецепт ори , локализирани между епителните клетки
„а лигавицата или непосредствено под тях в интра- и
екстралулмона шите дихателни пътища и 3/ Р е ц е п т о ­
ри. свързан и с нем иелинизирани С влакн а в дихателните
пътища и белодробния паренхим.
Б авно-адапт иращ ит е се .и ех а н о р ец еп т о р и са лока-
ли «прани в гладките мускули в стената на бронхите и
бронхиолитс. Те се възбуждат при увеличение на тран-
смура т о т о налягане в тези дихателни пътища при раз­
дуване на белите дробове. Сигналите от тях се предават
по Дб влакна на nn. vagi и достигат до n. tractus solitarius
и от 1ам до медуларния дихателен център и понтинната
респираторна група. С т им ули ранет о на т ези р е ц е п т о ­
ри води до п рекрат я ван е на вд и ш ва н ет о , т.е до по-ранна
смяна на вдишване с издишване. Описаният механизъм
се нарича р еф л екс на Х ер и н г-Б р о й ер (H erin g -B re u e r) при
p a id \ нане на белит е д р о б о в е . При прерязване на двата
вагуса информацията от механорецепторите не достига
и> дихателния център, вследствие на което вдиш ване­
то се удължава, а дихателната честота намалява. Д р уг
ефект от активирането на бавно адаптиращите се р е­
пеи Iори е отпускане на гладките мускули в дихателните
пътища, което води до бронходилатация и намаляване
на съпротивлението им. Рефлексът на Hering-Breuer е
главно защитен механизъм, тъй като той се активира
само при много големи дихателни обеми (над 1-1.5 1).
Ьмм рефлекс е добре проявен при новородени бебета,
юкато при възрастните хора може би играе по-голяма
P" 14 ,ю нРсме на сън и при някои патологични съ ст о ­
яния Например при пациенти, при които е увеличен
Ф()К и белите дробове са свръхраздути, този рефлекс
ограничава вдишването и така предотвратява още по-
| олямото раздуване на белите дробове.
Бързо адаптиращите се .иеханорецептори носят на-
Вованисто си 0 1 бързото намаляване на отговора им
(адаптация) при продължително раздуване на белите
дробове. Те се възбуждат основно от динамични меха-
и т и сили, действащи върху дихателните пътища и
променящи техния диаметър и налягане. Такива сили
никнат при преходно раздуване или свиване на бе-
ИИС 1рооове’ както и пол влияния на химични сти м у­
ли (хи,ламин, капсаицин, ацетилхолин, субстанция Р)
коми. предизвиквал бронхоспвзъм, оток на лигавица-
1кти«ипЛИЧСНа Секреция На СЛу3- в послеДните случаи
* .ивирането на рецепторите се дължи на механични-
. е й с т в н 8 ДИХаТСЛНИТе пъ™ ^ а «е на директното
• - ни, на химичните вещества. Знае се обаче че ме
Г Г ~ аЛ С Н И С Т 0 (ЛеВКОТрИеНИ' пРостагланди-
’ хистамин. брадикинин) сенситизират рецепторите
като понижават прага за в ъзбуж дан ето им от механич- -t
ни дразнители. Тъй като е установено тяхното директно oi
хим ично активиране еди н ствен о от АТФ, старото им на- -f
именование “иритантни рец еп тори ” вече не се използ- -i
ва. От бързо-адап ти ращ и те се рецептори информация- -i
та се предава по тип АР нервни влакна в състава на пп. .г
vagi д о п. tractus solitarius, от където тя дости га д о п. .г
am biguous (където има преганглийни парасимпатикови i
неврони) и д о ВРК. При краткотрайно др азн ен е на бързо о
адаптиращ ите се рецептори вследствие промени в бел о- -<
дробния обем се наблю дава стим улиране и удълж аване з
на вдиш ването. Такъв еф ект настъпва както при голямо о
свиване на бел и те д р о б о в е (рефлекс на свиване на бели- -i
те др обове), така и при внезапно увеличаване на бел о- -<
дробния обем (парадоксален рефлекс на Х ед), което има б
голямо значение за първото м ного дълбоко вдиш ване на в
новородените. Счита се, че тези рецептори служ ат като о
сензори на п ром ените в къмплайънса на бел и те д р о б о - -<
ве. При намаляване на къмплайънса, каквото настъпва в
след период на спокойно, повърхностно диш ане, те се з
активират и предизвикват въздиш ки и прозявки, чрез г
които къмплайънсът се възстановява (виж там). С тим у- -
лирането на бързо адаптиращ ите се рецептори увелича- -\
ва тонуса на еферентните парасимпатикови влакна,
инервиращ и ди хател н и те пътища, което увеличава то- -<
нуса на гладките мускули в стената им и секреция на б
слуз. А ктивирането им от специф ични дразнещ и агенти и
може да предизвиква и защитни рефлекси като кихане з
и кашлица. У становено е, че силна рефлексна кашлица в
настъпва при сти м ули ран е на рецептори, свързани с Аб 6
нервни влакна, които се активират от слабо м еханич- -
но др азн ен е на епитела (допир), рязко понижаване на в
pH и дей ств и ето на хи п отон и ч н и разтвори (дестилира- и
на вода), но са нечувствителни на бронхоконстрикция, д
тъканно разтягане и хим ични агенти (капсаицин, S O ,, tl
АТФ, хистам ин, субстан ц и я Р). По това те се отличават i
от описаните бързо адаптиращ и се рецептори. Такива в
рецептори са намерени в простран ството м еж ду еп и ­
тела и гладките мускули в стената на ларинкса, трахе­
ята и главните бр онхи (пътищ ата, от които най-често о
възниква кашлицата) и се означават като “рецептори на в
кашлицата”.
Рецепторите, свързани с С-влакната са разположени п
в ди хателн и те пътища, в алвеолите в бли зост до капи­
лярите (юкстакапилярни или J рецептори) и в интерсти-
циума на бел и те д р обове. Те отговарят на потенциално о
увреж дащ и хим ични и механични стим ули (капсаицин, .1
ниско pH, хи пертонични разтвори, дразнещ и газове, д
медиатори на възпалението, оток, увеличено кръвона- -;
пълване), но не и на промени в бел одробн и я обем по о
време на диш ане. Затова често те се наричат белодробни vs
ноцицептори. Тяхното стимулиране предизвиква за- -\
щитни реф лекси , насочени към предпазване на белите з
др обове от увреж дащ ото дей стви е на опасните агенти. .1
Едни от тези рефлекси се осъщ естяват чрез активиране з
на парасимпатиковите влакна към ди хателн и те пътища, д
които предизвикват бронхоконстрикция и увеличена с е ­
креция на слуз. При други рефлекси (хеморефлекс ) се з
променя дихателния ритъм, като се наблюдава апнея, д
последвана от бързо, повърхностно диш ане, съчетани с з
орадикардия и хипотония. С тим улирането на тези ре-

цептори може би е отговорно за тахигшеята и чувството
на диспнея при пациенти с белодробна емболия, едем
или пневмония. Една част от С-влакната участват в осъ ­
ществяването на аксон-рефлекса, отговорен за т.нар. не-
врогенно възпаление (виж там). Д разненето на С-влак­
ната може да предизвика и кашлица, която е възможно
да бъде както рефлексна, така и поведенческа вслед­
ствие възникнало чувство за необходим ост от кашляне.
Добре е да се знае, че кашлицата е рефлекс, който е под
значителен контрол от кората на крайния мозък. Кората
може да предизвика както волевото й подтискане, така и
волевото й запускане.
Рецептори в гръдния кош. Те повлияват актив­
ността на дихателните мускули чрез рефлекси, които
се превключват на нивото на гръбначния мозък. Тези
рецептори са разположени в ставите, сухож илията и д и ­
хателните мускули (те са много в интеркосталните м ус­
кули и малко в диафрагмата), благодарение на което д о ­
лавят промените в напреж ението и дълж ината на съкра­
щаващите се дихателни мускули по време на дишане.
Ако например вдиш ването е затруднено (при увеличе­
но еластично или нееластично съпротивление), актив­
ността на рецепторите в м ускулните вретена на интер­
косталните мускули се увеличава, в резултат на което се
включва миотатичният им рефлекс и се увеличава сила­
та на съкращ ението им. Това позволява ДО да се запа­
зи непроменен. От мускулните вретена информацията
достига и до мозъчната кора, което позволява съзнател­
ното възприемане на дихателните движения. Чувството
за трудност при диш ането по време на мускулна работа
или при белодробни заболявания може би се дължи на
дисбаланс м еж ду нуж ното мускулно скъсяване и реал­
Кора
Лимбична система
(говор, емоции, волеви
контрол на дишането)
Централни
химиорецептори
Каротидни
и аортни ТРС°2
телца
Периф ерни
химиорецептори
|Р о 2
Стреч-рецептори
в белите дробове
Проприорецептори
в мускули и стави
Рецептори за
допир, тем пература
и болка
Фиг. 8.48. О бобщ ена схема на регулацията на дишането. Представени са
потискащи (-) влияния върху дихателния център от различните рецептори и °г с
Дихателна система /7 9 9
ното скъсяване на мускулите. Миотатичннте рефлекси
на интеркосталните мускули са особено полезни при но­
вородени ie, при които гръдният кош е много разтеглнв
и лесно се вгъва навътре под влияние на понижението на
плеврално налягане по време на вдишване.
РецепIори ишьн дихателна!а сис!ема. До меду-
ларния дихателен център достига информация от мно­
жество рецептори извън дихателната система. Активи­
рането на проприрецепт орит е в мускулит е и ставите
на крайницит е при тяхното движение има мощен сти­
мулиращ ефект върху дихателния център. Счита се, че
това е една от най-важните причини за увеличаването
на белодробната вентилация в началото на физическата
работа. Терморецепт орит е в кожата и в хипоталамуса
също повлияват дишането. При увеличаване на телесна­
та температура дишането се учестява, а при намалаване
на температурата дишането се забавя. Дишането се по­
влиява и от активността на барорецепт орит е в кръво­
носните съдове. При повишаване на кръвното налягане,
което води до по-силно активиране на барорецепторите,
белодробната вентилация се намалява, а при спадане
на кръвното налягане тя се увеличава. Ефектът на хи­
пертонията върху дишането обаче е преходен и слаб,
тъй като намалената А В води до увеличаване на Р,со,,
което стимулира дишането. Активирането на болкови-
те рецепт ори също повлиява дишането. При внезапно,
силно дразнене на болковите рецептори дишането може
временно да спре, докато при хроничното им дразнене
диш ането обикновено е учестено.
Нарушения в регулацията на диша­
нето
Периодично дишаме. При него
пациентът диша дълбоко за кратък
период от време, след което диша по­
върхностно или дори спира да диша
за известно време После цикълът се
повтаря отново Дължи се на мозъч­
но увреждане, при което е увеличена
чувствителността на дихателния цен­
тър към промените в Ptco, или на тежка
сърдечна недостатъчност, при която
кръвотокът е много бавен
А пнеуст ичн от о диш ане се харак­
теризира с продължителни инспира-
торни периоди, прекъсвани от кратки
експираторни въздишки То се полу­
чава при лезии в респираторната група
на моста. При експериментални жи­
вотни тези лезии трябва да са съчетани
с прекъсване на входа от двата вагуса.
Много неравном ерно (ат аксично)
Вход към
д иш ане се среша при някои пациенти с
дихателния център
в продълговатия лезии в продълговатия мозък и поняко­
мозък га при хора с липсваши отговори към
химичните стимули.
Другите нарушения в регулацията
на дишането като хиперпнея, хипо-
пнея. апнея. проклятието на Ондин и
в ццс
др. вече бяха отбелязани.
 700/Физиология / Глава 8
Обобщение
О сн о в н а т а ф у н к ц и я на д и х а т е л н а т а система
м а я о б м я н а та н л ( ) и С О , м е ж д у а тм о с ф е р а та
и клетките на организма чрез процеса на диш ане. Д и ­
шането включва четири етапа, от които три са обект
на разглеждане във физиологията. Б е л о д р о б н а т а в е н -
I „ д а н н и е първият етап на диш ането. Тя представлява
обмяна на въздух м еж ду атмосферата и бел одр обн и -
ic алвеоли. Белодробната вентилация се осъщ ествява
чрез процесите иа в д и ш в а н е и издиш ване. Вдиш ването
е активен процес, който се извършва чрез съкращ ение­
то на инспираторните мускули - диафрагма и външни
мс/к 1уребрени мускули, които са напречно-набразде
ни Тяхното съкращение се предизвиква от им пулси,
генерирани в дихателния център на продълговатия
мозък, ( покойното издиш ване е пасивен процес, кой­
то се осъществява под влияние на еластичните сили
на тихателната система. Усиленото издиш ване се из-
вършва чрез съкращението на експираторните м ускули
вътрешни меж дуребрени и коремни мускули. Д и х а ­
телните мускули променят обема на гръдния кош, кое­
то води до промени в обема и налягането на въздуха в
белите дробове. Създаденият пресорен градиент при-
твижва въздуха меж ду атмосферата и алвеолите.
Б елодробните обем и и к а п ац и тети се използват за
изследване на белодробната вентилация. Б елодробни ­
те обеми са обеми въздух, които могат да се вдишат
или издишат при диш ане с различно усилие, а бел о-
дробните капацитети са сбор от два или повече обем а.
М инутният ди хателен обем е обемът в ъ здух, които
се вдишва или издишва за една минута. А л в ео л а р н а
вентилация представлява обемът свеж въздух, който
достига до респираторната зона на бел ите д р обов е за
една минута. Алвеоларната вентилация е нормална,
кит ат о поддържа Рсо в алвеоларния въздух в норм ал­
ни граници (35 - 45 mm Hg).
Д и хателната систем а ок азва ел а ст и ч н о т о и не-
е л а о и ч н о съ п роти вл ен и е, което трябва да се прео-
т л ее , ia да се осъществи белодробната вентилация
I шетичного съпротивление, което се гтротивопоставз
па разширението на белите др обове, се дълж и на ел ас­
тичните влакна в белодробната тъкан и на повърхност-
1,0 ° напРежение на слоя течност, покриващ алвеолите
( ьРФак 1антът намалява повърхностното напреж ение г
и фявнавж н а m i а н е т о в р а з л и ч н и т е по размер алвеоли
I « е т и ч н о т о с ъ п р о ти в л е н и е се увеличава с увелича
ванС1° ,,а б ел о д р о б н и я обем при вдишване. Неелас
' 0 LьпроI нвление се дължи главно на силите нг
рисис при дви*сн и е на въздуха в дихателните пъти
■на С ъпротивлението на дихателните пътища е най-го
лямо в I орните и големите дихателни пътища, къдетс
пощата напречната площ е малка, а въздуш ният потоь
с туроулентен или смесен. Съпротивлението на диха
^ ппмс пътища е по-малко при вдишване, отколкотс
Р п п « « ц е Го се променя прц промяна в тонус;
по, ''УСКУЛИ “ СТСНаТа на Дихателните пьтищ.
ифГ, Г “ НСВР° ГеННИ' " тем ператур
се ^ т ^ 1 <ПОТОК1Т) Прсдстав |яаа обем в ъ здух, к
вдишва иди издишва за единица време Той за
от п ресорния гради ен т, придвиж ващ в ъ здуха м еж д у
атм осф ерата и б ел и те д р о б о в е и от съ п роти вл ен и ето
у)
о
на ди х а тел н и т е пътища: F = (Р атм- РА) / R. П ром ени- -г
е да
те в д еб и т а при ф орси ран о ди ш ан е се изследват чрез а
снем ане на д еб и т н о -о б ем н а т а крива на бел и те д р о б о - -с
ве, която показва характерни пром ени при промяна в а
съ п роти вл ен и ето на гол ем и те и на м алките ди хателн и н
пътища.
Д и ф у з и я т а на О, и С О , е вторият етап при диш а- -£
нето. Тя се осъщ ествява на дв е м еста - в бел и те д р о б о - -(
ве и в тъканите. Н ето д и ф у зи о н н и я т поток на всеки от т<
газовете (О, и С О ,) е насочен в проти воп олож н а п о со - -(
ка в тези д в е м еста. В б ел и те д р о б о в е О, д и ф у н д и р а в<
от алвеоларния в ъ зд у х към кръвта, докато в тъканите з
той д и ф у н д и р а от кръвта към клетките. СО, д и ф у н д и - -i
ра от кръвта към алвеоларния в ъ зд у х в бел и те д р о б о - -(
ве, докато в тъканите той д и ф у н д и р а от клетките към м
кръвта. Н ето д и ф у зи о н н и я т поток на О, и СО, в бел и те з
д р о б о в е е проп орц и он ален на разликата в парциалното о
налягане на газовете от д в ет е страни на р еспираторна- -i
та м ем брана и на ди ф узи он н и я капацитет на м ем брана- -t
та за даден и я газ.
О тнош ението меж ду алвеоларната вентилация и н
п е р ф у з и я т а на б е л и т е д р о б о в е е еди н от най-важ ните з
фактори, оп редел ящ и еф екти в н остта на газовата обм я- -i
на в бел и те д р о б о в е. С той н остта на отн ош ен и ето В : П I
оп ределя Ро, и Рсо, в алвеоларния в ъ здух. При ниско о
отн ош ен и е В : П наляганията на О, и СО, в алвеолар- -<
ния в ъ зд у х се д обл и ж ават д о наляганията на тези га- -i
зове във венозната кръв, а при високо отн ош ен и е В :
П те се добли ж ават д о наляганията им в атм осф ерния
в ъ здух. О тн ош ен и ето В : П не е еднакво в разли чн и те
части на б ел и те д р о б о в е, което за ед н о с анатомичния
шънт е причина за малко п о-н и ск ото Ро, в артериална­
та кръв в сравн ен и е с Ро, в алвеоларния в ъ здух. При
СО, не съ щ ествува.разл и к а м еж д у Рсо, в артериална­
та кръв и Рсо, в алвеоларния в ъ зд ух. Н аруш енията на
отн ош ен и ето В : П винаги водят д о п он и ж ен и е на Ро,
в артериалната кръв и увел и чаван е на алвеоло-артери -
алната разлика в Ро,. В о б л а сти т е с патологично сн и ­
ж ение на о тн ош ен и ето В : П настъпва ком пенсаторна
вазокострикция, а в о б л а сти т е с патологично у в ел и ч е­
но отнош ен и е В : П настъпва ком пенсаторна бр о н х о -
констрикция и нам аление на бел о д р о б н и я къмплайънс.
Тези ком пенсаторни м ехан и зм и могат да предотвратят
настъпването на пром ени в газовия състав на кръвта в
си стем н ото к ръвообръщ ение при локални бел одробн и
увреж дания.
Т р ан сп ор тът на О, и С О , в к р ъ в т а е третият етап
при ди ш ан ето. К ислородът се транспортира под две
форми - разтворен в плазмата 1.5% и оксихем оглобин
98.5% . Д и соц и ац и он н ата крива на ок си хем оглоби н а,
която отразява зави сим остта на процентната сатура-
ция на хем оглоби н а с О, от Ро,, има сигм ови ден ход.
Кривата се изм ества надясно при ув ел и чен и е на Рсо,,
тем пературата, 2,3-Д Ф Г и нам аляване на pH, което
спом ага за по-голям о отдаване на О, към тъканите с ви­
сок м етаболизъм . СО, се транспортира под три форми
- Н С 0 3 70%, к арбам инохем оглобин 2 0 % и разтворен в
плазмата 10%. О бщ ото съ държ ан и е на СО, в кръвта е
пропорционално на Рсо,. С вързването на СО, в кръвта

при прем инаването й през тъканите се увеличава от
отдаването на О .о т оксихем оглобина.
[ЦК о с ъ ш е с з в я в а м е т а б о л и т н а (автон ом н а) и п о­
веденческа (волева) р егу л а ц и я на д и ш а н е т о . Мета-
болитната регулация е насочена основно към поддър ­
жане на постоянно РСО, в артериалната кръв, от което
пряко зависи pH на кръвта. П оведенческата регулация
е насочена към адаптиране на диш ането към другите
волеви движ ения, в които участва дихателната си сте­
ма. Ген ераторът на д и х а т е л н и я р и т ъ м се намира в
продълговатия мозък, където има две мрежи с р есп и ­
раторни неврони (вентрална и дорзална мрежа). Т яхно­
то възбуж дане е абсол ю тно необходи м о за извършване
на спокойното вдишване. А ктивността им се модулира
от по-горе разполож ените мозъчни структури (ствол,
лимбична систем а и кора) и от м нож еството рецептори
в дихателната систем а и извън нея.
Х у м о р а л н а т а р егу л а ц и я на д и ш а н е т о има основна
роля да поддържа оптим ално РО„ РСО, и концентра­
ция на Н* в екстрацелуларната течност. При нормал­
ни условия Р СО, е основният хум орален регулатор на
Литература
1. Boron, W. F. The Respiratory System In: Medical Physiology.
W.F.Boron, E.L.Boulpaep (eds), 2003, Elsevier Sci (USA).
2. Hofman, W.F., Meyer, D.C. Respiratory Physiology In: Essentials
o f Human Physiology. Th.M .Nosek (ed), 1998.
3. Martin, L. All You Really Need too Know to Interpret Arterial
Blood gases. 1999, Lippincott Williams & Wilkins.
4. Van der Veldcn, V.H.J., Hulsmann, A. Autonomic Innervation o f
Human Airways: Structure, Function and Pathophysiology in Asth­
ma. Review in NeurolmmunoModulation, vol 6 , pp 145-159, 1999.
5. Respiratory Physiology In: http://www.health.adelaide.edu.au/icu
qeh/files/primary /physiology /respiratory.pdf
Д ихателна с и с т е м а /201
диш ането. П ромените в P o, придобиват водеща роля
само при силно изразена хипоксемия (Р О , < 60 mm
Hg). Хуморалната регулация на диш ането се осъщ ест­
вява чрез участието на централни и периферни химио-
рецептори, които долавят промените в РСО,, РО, и [Н ]
в артериалната кръв. Повишаването на Рсо, увеличава
активността главно на централните химиорецептори,
а понижаването на Ро, увеличава активността само
на периферните химиорецептори. И в двата случая се
стимулират респираторните неврони в продълговатия
мозък, което води до учестяване и задълбочаване на
диш ането.
Р ефлексната регулация на д и ш а н е ш има <адача
да минимизира механичната работа при диш ане, да
осигури защита на организма от вредните вещества
във вдишания въздух и да интегрира диш ането с др у­
гите функции на организма. Тя се осъществява чрез ак­
тивиране на рецептори в дихателната система и извън
нея, които модулират активността на дихателния цен­
тър или пряко повлияват съкращ ението на респиратор­
ните мускули чрез включване на спинални рефлекси.
6 . Baer, R.W. Ventilation-perfusion Ratio. In: http: www.ursa.kcom.
eduDepartmentLccturcNotesNotesMastcThtm
7. Rhoades, R.A. Respiratory Physiology в Medical Physiology. 2nd
ed. R.A.Rhoades, G.A. Tanner (eds), 2003. Lippincott Williams &
Wilkins.
8 8 . Neural control o f respiratory and cardiovascular (unctions н
Fundamental neuroscience, 4th ed. L.R.Squire, D Berg, F E Bloom,
S.du Lac, A.Ghosh, N.C.Spitzer (eds). 2013. Academic Press.
Elsevier Inc.
 ю ' /Физиологии на храносмилателната систем а / Глава 9

ФИЗИОЛОГИЯ НА
ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА 9.

от тях са б езв р ед н и и ор ган и зм ъ т дори има полза от т

ФУНКЦИОНАЛНА МОРФО­ тях при у сл ов и е, че о ста н а т л ок ал и зи ран и в лум ен а, л
ЛОГИЯ НА ХРАНОСМИЛА­ Н ав ли зан ето им о бач е във вътреш ната ср ед а на орга- -J
низм а, води д о р а зв и ти ето на теж к и и н ф ек ц и озн и за-
ТЕЛНАТА СИСТЕМА боля в ан и я , н ап ри м ер п ер и тон и т. Д и р ек тн и я т контакт т
на ли гави ц ата на хр а н о см и л а т ел н и я тракт с бак тери - -i
Обща характеристика на храносмила- ите и д р у ги фактори на външ ната ср ед а са причина за в
гелната система и згр а ж д а н ето в н его на си л н а и м ун н а защ ита.
В х р а н осм и л ател н ата си стем а се осъ щ ествя в а п р е­
Храносмилателната систем а осъщ ествява сн а б д я ­ връщ ане на к он сум и р ан ата храна в ниск ом олек улн и п
ването на човешкото тяло с вода, соли, витамини и съ ед и н ен и я , които за е д н о с водата, со л и т е и ви там и ­
хранителни вещества. Тя се състои от ст ом аш н о-ч р е­ ни те се т р ан сп ор ти р ат д о вътреш ната ср ед а на ор - -
вен тракт и допълнителни органи. ган и зм а, а от там ч рез кръвта се р азнасят д о всички n
Стомаш но-чревният тракт наподобява дъ лга, на- клетки.
гьната гръба, с дълж ина около 9 т , която прем инава О сн ов н и те д е й н о с т и , които хр ан осм и лателн ата в
през пялото тяло - от устата до ануса. Той се изгр аж да си стем а извърш ва и ч рез които осъ щ ествя в а тези п р о ­
от свързаните последователно устна кухина, фаринкс, цеси са: 1 ) прием на храна; 2 ) м ехан и ч н о и х и м и ч н о о
хранопровод, стом ах, тънко черво и д еб е л о черво, р а згр а ж д а н е (см и лан е) на храната; 3) п р и дв и ж в ан е на в
коиго са разделени ф ункционално, чрез локализирани х р а н и т ел н о то съ д ъ р ж и м о по хода на х р а н о см и л а т ел ­
на определени места сфинктери. ния тракт (д в и гател н а д ей н о ст); 4) сек рец и я на ен зи ­
Д опълнителните органи (зъби, език, слю нни ж ле- ми, м у к у с, вода и йони в л у м ен а на тракта, и на х о р ­
ш, панкреас, жлъчен м ехур и черен д р о б ) не са част мони в кръвта; 5) р езо р б ц и я на вода, йони, витам ини и
or стомаш но-чревния тракт. Те обаче участват в о с ъ ­ и хр ан и тел н и в ещ ества и 6 ) деф ек ац и я (Фиг. 9.2).
щ ествяването на много от
функциите на храносм ила­
телната система. Например
зъбите и езикът участват
в дъвкането н гълтането
на храната, а секретите на Околоушна жлеза
слю нните жлези, панкре­ Устна кухина
аса, черния дроб и жлъчния Фаринкс Поддолночелюстна
мехур се изливат през от- и подезична жлези
водни каналчета в лумена Горен езофагеален Хранопровод
на храносмилателния тракт
сфинктер
н участват в см илането на
хранителните вещества. На Долен езофагеален
фнг. 9.1 е представена с х е ­ сфинктер
матично цялата храносм и­ Черен дроб
лателна система. Жлъчен мехур
Думснът на стом аш но- Пилорен сфинктер
чревния тракт чрез своя Стомах
вход (устата) и своя изход Дванадесетопръстник Задстомашна жлеза
(аналния отвор) е свързан с Ободно черво Празно черво
външната среда и неговото Хаустри Хълбочно черво
съдържание практически
се намира в нея. Тази важна
Илиоцекален сфинктер Анален канал
особен ост на храносм ила­
Червеобразен
телната система обяснява израстък
факта, че милиарди бакте­
рии от различни популации
Анални сфинктери
колонизират храносм ила­
телната тръба. Повечето
Ф"'>Р’ ” ° 6ша схема "» храносмилателната система.
 Функционална морфология на храносмилателната система /2 0 3

Дигитална активност (мотилитет)

Фигура 9.2. Схема, която представя основните дейности на храносмилателната система. Белите стрелки означават процесите на резорб-
ция на разградените хранителни вещества, на водата, солите и витамините. Черните стрелки показват секрецията на ензими, вода, соли и
други секрети в стомашно-чревния тракт и на ентерални хормони в кръвообращението. Вълнообразният контур символизира двигателната
дейност (мотилитета) на храносмилателната система.

Всяка част от храносм илателната с и с т е ­

ма изпълнява поне няколко от тези д е й н о с ­
ти и притеж ава своя уни кална ф ункция.
Тази ф ункционална сп ец и ал и зи р ан ост на
органите на храносм илателната систем а е
възможна сам о поради съ щ ествув ан ето на
м еханизм и за контрол на ком уникациите
м еж ду тях и той се осъ щ ествява чрез с и г ­
нали, които възникват в самата хр ан осм и ­
лателна си стем а или в централната нервна
система.

Функционална морфология на
стената на храносмилателния
тракт
От хранопровода до аналния канал
стената на храносм илателната систем а е
изградена от сл едните четири обвивки:
tunica mucosa, submucosa, tunica m uscularis
externa и tunica serosa или tunica adventitia
(Фиг. 9.3A и Фиг. 9.3Б). Всяка обвивка има
предоминиращ тъканен тип и специфична
функция.
Л и га в и ц а т а (tu n ica m ucosa) е най-въ­ Ф игура 9.3А. Структурна схема на стомашно-чревен тракт напречен сре i
трешната обвивката, която граничи с л у м е­
на на храносм илателния тракт. От четирите
ло черво). Под епителния слой се разполага собствени­
обвивки тя варира най-силно по структура и функция
ят слой на лигавицата (lamina propria). Той е и и раден
и причината е, че изпълнява силно специализирани
от хлабава съединителна тъкан, през кояго премина­
функции в различните органи. Лигавицата е изграде­
ват кръвоносни и лимфни съдове, и нервни влакна. В
на от три слоя (пластинки): lamina epithelialis, lamina
него има единични или групирани лимфни фоликули.
propria u muscularis mucosae.
нервни клетки, а в някои органи на храносмилателната
Епителният слой (lamina epithelialis) е изграден
система и жлези. Накрая, под lamina propria се разпо­
от многослоен плосък епител (устна кухина, фаринкс,
лага тънък слой от гладкомускулни клетки (muscularis
хранопровод, право черво) или от еднослоен цилиндри­
чен епител (стомах, тънко черво и голяма част от д е б е ­ mucosae).
J04 m..„.„no,u» на храносмилателната систем а / Гла6а9------------.--------------------------------------------------------------- f
Лумен на стомашно - чревен тракт
Мускули*
е р о м -С
Каналче на външна
жлеза (панкреас или др.)
Фш >ра 9.3Б. Структурна схема на стомашно-чревен тракт - надлъжен срез.
Лнгавицата на стомаха образува многобройни непра­
вилни гънки, а тази в тънкото черво образува кръгови
I ънкн повърхността, на които допълнително се увелича­
ва от формирането на миниатюрни източвания наречени
чревни власинки или вили. М ежду власинките се нами-
раI отворите на Либеркюновите крипти, които предста­
вляват пролиферативните единици на стомаш но-чревна­
та лигавица. В тях се намират недиференцирани стволо-
вн клетки, които се делят бавно и непрекъснато, и дават
начало на междинни популации протеини клетки. Докато
мигрират нагоре към върха на вилите протеините клетки
се телят и диференцират. След като достигнат върха на
вилите те се олющват и попадат в лумена на червата. Този
процес продължава от 48 до 96 часа. Той протича непре-
къснато и показва денонощно колебание. В него се ф ор­
мира i четири типа клетки: ентероцити, мукозни клетки,
ентероендокринни клетки и клетки на Панет (Фиг. 9.4).
/ нтероцитите са най-м ногобройните клетки. Лу-
менната част на мембраната им притежава микровили.
К ш клетки осъществяват резорбцията в стом аш но-
чревния тракт.
Вила
Стволова клетка
Фи 1 >ра 4.4. л Чревна власинка и крипта на Либеокюн fh Г™
клетка и нейните производни 1 етеп оп и т 9 6 °
ектероенлокрннна клетка и 4 , ^ Г „ Г п анст ^ ^
Мукозните клетки имат секреторнавь
функция. Наричат се още чашковидни»1]
или секретиращи мукус клетки. Л умен-ь
ната част на цитоплазмата и м е „разпъна--£
та” от микрогранули изпълнени с мукус. .
Ентероендокринните клетки са мал—г
ки по размер и секретират различни сто—(
машно-чревни хормони. Те са разпръс—
нати в епителната обвивка на стомаха ии
Кръвоносни и
лимфни съдове червата, и представляват най-голяматаг
популация от клетки с хормонална функ-
ция в човешкия организъм. Съществуват !
около 10 различни родословия ен тероен --
докринни клетки. Една част от тях са ло- -
кализирани в стомаха и проксималната е
част на тънкото черво. Те освобождават т
хормоните гастрин, грелин, секретин, ,1
холецистокинин и гастро-интестинален t
пептид. Д руги се срещат в илеума и ко- -
лона, и отделят пептид Y Y, невротензин,
и др. Трети са разпръснати навсякъде в £
стомашно-чревния тракт (соматостатин, серотонин, суб- -
станция Р и др.). Освен в регулацията на храносмилател- -
ните процеси, хормоните на ентероендокринните клетки i
участват в регулацията на апетита заедно с ЦНС, в секре- -
цията на инсулин и др.
Клетките на Панет са разположени в дъното на f
криптите. Те секретират антим икробните вещества i
а-деф ензини, лизозим и ф осф олипаза А ,, и поддържат
„стерилността” в криптите.
С ъседните епителни клетки на стомашно-чревната i
стена се свързват една за друга чрез т.н. плътни връзки и i
изграждат много здрава и непроницаема преграда. Те при­
тежават и уникалната способността да изграждат клетъч­
на мембрана с две различни по структура и функция части i
- апикална и базолатерална. Тази особен ост на епителни­
те клетки се нарича апикално/базална полярност.
Субмукозата (submucosa) е следващ ата обвивка.
Тя е и зградена от съ ед и н и тел н а тъкан, която обгръщ а
m uscularis m ucosae. В нея се разполагат лим ф ни съ дове
и голем и кръвоносни съ дове. С убм ук озата съдърж а и
екзокринни ж л ези , които сек рети р ат ен зи м и в лум ена
на хр аносм и лателн ата тръба. В нея се разполага су б м у -
козният нервен плексус (p lex u s su bm ucosu s M eissneri).
Мускулната обвивка (tunica muscularis externa) е
третата обвивката на храносмилателната система. Тя осъ­
ществява двигателната активност. В по-голямата си част
тя е изградена от два дебели гладкомускулни слоя (вътре­
шен и външен). Мускулните влакна на вътрешния слой са
ориентирани циркулярно (кръгово), а на външния - на­
длъжно. На определени места кръговият слой задебелява
и образува сфинктери. Чрез двата мускулни слоя, всеки
с различна ориентация на влакната, мускулната обвивка
регулира ширината и дължината на храносмилателната
тръба. М ежду двата мускулни слоя се разполага миенте-
ралният плексус (plexus myenteriucus Auerbachi). В стената
на стомаха има и трети, кос слой гладкомускулни клетки.
Устната кухина, фаринксът, горната част на хранопрово­
да и външният анален сфинктер са изградени от напреч-
83
нонабраздена мускулатура.
3‘
Серозата (tunica serosa) обвива отвън свободната по-
 Функционална морфология на храносмилателната система / 2 0 5

върхност на органите на храносмила­

телната система. 1 я е изградена от елин
ред плоски, мезотелни клетки, разпо­
ложени върху слон от влакнеста съеди­
нителна тъкан и представлява част от
перитонеума (висцерален лист). Външ­
ната повърхност на серозната обвивка е
влажна и гладка и това намалява трие­
нето на органите в коремната кухина. В
хранопровода и други органи ссрозата
е заменена с tunica adventitia, която е
изградена единствено от съединителна
тъкан.

Инервация на храносми­
лателната система
Нервната регулация на функциите
на храносмилателната система се осъ­
ществява от централната нервна сис­
Фигура 9.5. Схема на вегетативна и ентерална инервация на храносмилателната систе­
тема (ЦНС) и от ентералната нервна
ма. Постганглийните симпатикови влакна са с произход от трите висцерални ганглия: g.
celiacus (gc), g. mesentericus superior (gms) и g. mesentericus inferior (gmi). Гладката мус­ система (ЕНС). Въпреки, че ентерална­
кулатура на стомашно-чревния тракт се инервира главно от ентералната нервна система, та нервна система показва относителна
а тази на кръвоносните му съдове - от постганглийните симпатикови влакна. независимост, особено в регулацията
на чревните функции. ЦНС чрез снм-
патиковите и парасимпатнковн пътища
Миентерален плексус е главният регулатор и координатор на
Надлъжен функциите на храносмилателната енте-
мускулен слой ма, включително и на ННС (Фиг. 9.5).
Циркулярен Е нтералната нервна систем а
мускулен слой осъществява вътрешната инервация
на храносмилателната система. Тя
Субмукозен контролира двигателните функции
плексус
на храносмилателния тракт, локал­
Сероза ния кръвен поток, транспорта през
Субмукоза стомашно-чревната лигавица, ен д о­
кринната и имунна функции, както
Лигавица и развитието на храносмилателната
система. Ентералната нервна сис­
тема е изградена от неврони и гли-
Ф игура 9.6. Схема, която показва локализацията на ганглийните плексуси на ентерал­ ални клетки, повече от 1 0 0 милиона,
ната нервна система. организирани в ганглии свързани по­
меж ду си и разположени в стените на
всички органи на храносмилателната
система, включително слюнннтс ж ле­
зи, панкреаса и жлъчния мехур.
Ентералната нервна система има два
ганглийни плексуса: миентерален на
Ауербах и субмукозен на Майснер (Фиг
9 .6 ), както и други плексуси без ганглии.
Последните са локализирани във всички
слоеве на храносмилателния тракт.
Миентералният плексус (plexus
mventericus Auerbachi) е разположен
между циркулярния и надлъжния слой
на мускулната обвивка на храносми­
лателния тракт - от хранопровода до
правото черво. Повечето ентерални
неврони, които регулират двигателни­
Фигу ра 9.7. Видове неврони на ентералната нервна система. 1 - Вътрешен първичен афе
рентен неврон в субмукозния плексус; 2 - Вътрешен първичен аферентен неврон в миенте те функции на храносмилателната сис­
ралния плексус; 3 - междинни неврони; 4 - възбуден мотоневрон; 5 - задръжен мотоневрон тема са разположени в този плексус.
 ,л /физиология на храносмилателнатас и с т ема / Гла6а_9
ММ«'I««И >• (р Н п а m bm u cotu sM eissn en )
н в с у б м у н о з т Т о * 0 силно развит в тън-
чсрво Н ко н т р о л н р в и втестш м лват» секреция, ен-
«роев ................. е клетки и субмукозните кръвоносни
.... | U готвташ невроните на ентералната нервна
ilk гема е най-голяма в мнентералния плексус.
Н шнте клетки ма ентералнжга нервна система
п „ „ (,ждат от н е р в н и я гребен. Клетките от ромбенцефалната (ва-
«ата част на нервния I ребен мигрират и се „засел-
н. • с тсна>а на храносмилателния тракт. Недовършената мигра­
ци я | ребен до дебелото черво води до разви-
,, тма на Hinchsprung (аганглионарен мегакояон).
ералната нервна система до голяма степен
; . нкционира автономно и извършва рефлексна дей-
с ьс Iвие Iо на chi нали от ЦНС. Н езависимата й
,,К I и внос I се дължи на присъствието на препокриващ и
се юкални нервни мрежи (модули), които се състоят
I т.рмични аферентни неврони, м еж динни неврони и
ил вида мотоневрони - възбудни и задръж ни, които
юйс I наI на различни ефекторни клетки (Фиг. 9.7). Този
чин на организация позволява на ентералната нерв­
на система да управлява двигателната и секреторната
тивносг на стомашно-чревния тракт по координиран
нъв времето и пространството начин. К андидатите за
мс ш а т р и на ентералните неврони са повече от 30. Д о-
KI .ши медиатори обаче са: ацетилхолин, субстанция
гивен интестинален полипептид (В И П ) и а зо ­
тен оксид (N 0 ).
Iферентните неврони на ентералната нервна сис-
ил се наричат още вътрешни първични аферентни
Ui врани (ВрП А Н ) «а разлика от външ ните първични
аферентни неврони (В н П А Н ) телата, на които се на-
мира 1 н сетивни ганглии. ВрПАН има в субм ук озни я
п мнентералния плексус. Те са холинергични и се ак-
гивират от определени химични съставки на съ дъ р ­
жимото в 1\м ен а на храносм илателната систем а, от
1нични деформации на лигави ц ата, от увел и чен о
У т< ‘ напрежение н е Iснага на храносм илателния
p i a n или от радиалното разтягане на същ ия. Д о вся-
кл ин:|а в тънкото черво достигат повече от 60 влакна
на вътрешните първични аф ерентните неврони.
v, линиите неврони на ентералната нервна сис-
ч/« wа се разполагат меж ду аферентни-
те неврони и моторните или секрето-
моторните неврони. Те принципно са
1на вила: асцендентни и деснендентни
и ччастват нъв формирането на раз­
лични нервни мрежи.
Моторните неврони (мотоневрони)
са възбудни и задръжни. Аксоните на
възбудните мотоневрони се разпрос­
траняват или локално или проксимал-
мо *°Ра ,но) до вътрешния мускулен
СЛОЙ Техни главни медиатори са аце­
тилхолин и субстанция Р Аксоните на
тадръжнитс мотоневрони се насочват
листално (аборално) и отделят(вазоак-
I ивен интестинален полипетид) (ВИ П )
и азотен оксид.
н ентералната нервна система има
и н е в р о н и с к о м а н д н и ф у н к ц и и , които
9’8' Принципна схема на рефлексна локална (ЕНС) и централна (ЦНС) регу-
'снерират моторни програми.
НпП a u ' хРаиосмилателната система. ВнПАН - външни първични аферентни неврони;
вътрешни първични аферентни неврони.
Прицелните клетки на ентералн ите мотоневрони са: стомаш но- -с
чревните гладкомускулни клетки; интестиналните, интерстициал- -г
ни клетки на Кахал; невроендокринни и секреторни клетки; секре-
торни ж лези; кръвоносни съдове и имунни клетки в стом аш но-чрев­ -8
ния тракт. С амите ентерални мотоневрони получават синаптични N1
входове от вътреш ни първични аф ерентни неврони, от междинни N1
неврони, от симпатикови постганглийни неврони и парасимпатико- -<
ви преганглийни неврони.
Е нтералната нервна си стем а притеж ава голяма Б
пластичност. Тя п родълж ава да се развива и по време 3
на първите дв е годи н и от ж и вота на д етето.
Вегетативна инервация на храносмилателна­ -I
та система. ЦНС р егул и ра ф ун к ц и и те на ен тер алн а­ -I
та нервна си стем а чрез вегетативната нервна систем а Б
като вегетати вн и те нерви включват еф ерентн и и а ф е­
рентни влакна (Фиг. 9.5 и Фиг. 9.8).
Е ф ерен т н и п а р аси м п ат и к ови път ищ а. П реган- -1
гл и й н и те неврон и на п араси м п ати к уса са л ок ал и зи р а­ -J
ни в м озъчния ствол и сак ралн ата част на гръбначния R
мозък. П ер и ф ер н и те влакна на н ев р он и те л ок ал и зи р а­ -J
ни в м озъчния ствол н ап уск ат ЦНС ч рез III, V II, IX и N
X (п. va g u s) ч ер еп н ом озъ ч н и нерви, а тези на н ев р он и ­ -1
те лок ал и зи ран и в сак р алн ата част на гръбначния м о ­ -I
зък (S ,-S 4) ч рез пп. sp la n ch n ici p elv ic i. Голяма част от т
п р ега н гл и й н и т е влакна на п араси м п ати к ови те нерви N
правят си н ап ти ч ен контакт с някои от н ев р он и те на Б
ен тер алн ата нервна си стем а , които се явяват п о ст га н ­ -1
глийни параси м п ати к ови н еврони.
Парасимпатиковата инервация на храносм илателна­ -I
та систем а от фаринкса д о горната част на низходящ ото О
д еб ел о черво се осъщ ествява от двата вагуса. Те инер- -I
вират ощ е черния д р о б и задстом аш ната ж леза. Долната Б
част на червата се инервира от пп. splanchnici pelvici.
П арасим патикусът оказва си л н о влияние върху У
н евроните на м нен тералн и я плексус, локализирани в а
проксим алната (хран оп р овод и стом ах) и дисталната Б
част (си гм ои дн о о б о д н о черво и ректум ) на стом аш н о- -I
чревния тракт. В тънкото черво обаче, преган гли й ните з
влакна на парасим патикуса д о сти га т д о сравнително 0
малък брой м и ен тералн и неврони, които имат главно о
командни ф ункции или предизвикват генериране на Б
I
 Ф ункционална морфологии на храносмилателната с и с т е м а /2 0 7
Дорзално моторно Nucleus tractus
ядро на N. Vagus solitarius
Еферентни
вагусови
влакна
Аферентни
Пилор
Стомах
Фигура 9.9. Схематично представяне на ваго-вагален рефлекс на разтягане. Разтягането
на стомаха с балон предизвиква отпускане на пилорния сфинктер; N 0 - азотен оксид.
стереотипни програми. Тези различия в инервацията
на храносм илателната систем а обясняват защ о прокси-
малната и дисталната й части са п о-си лн о зависими от
„външ ните” влияния на централната нервна систем а, а
ф ункциите на тънкото черво се регулират автономно
от „вътреш ната” ентерална нервна систем а.
Аф ерент ни параеим пит икови път ищ а. Н евро­
ните, които носят сетивна информация от стом аш но-
чревния тракт до централната нервна систем а се нари­
чат външни първични аферентни неврони (Фиг. 9.8).
Телата на вагусовите аф ерентни неврони се нами­
рат в нодозните (сетивни) ганглии, а централните им
влакна дости гат до nucleus tractus solitarius в мозъчния
ствол. П ериф ерните им влакна се включват във вагусо­
вите нерви и достигат до храносм илателната система.
Окончанията на една част от тези влакна са чувстви­
телни на механични разтягания, а на др уга част - на
хим ичните съставки на съ държ им ото в лум ена (ами­
нокиселини, дълговериж ни мастни киселини, глюко-
за в определени концентрации и др.). Д р азн ен ето на
аф ерентните неврони води до активирането на т.н. ва-
го-вагални рефлекси (Фиг. 9.9), които регулират хр ано­
см илателните функции от устната кухина до десц ен -
дентната част на ободн ото черво.
Телата на спланхникусовите външни първични аф е­
рентни неврони се намират в гръбначном озъчните ган­
глии, а техн и те периферни влакна са включени в пп.
splanchnici pelvici. Тези неврони са ноцицептивни и
възбуж дането им води до усещ ане за болка в стом аш ­
но-чревния тракт.
Симпат икова инервация. П реганглийните невро­
ни на симпатиковата систем а се намират в странични­
те рога на гръбначния мозък в сегм ентите от Th, до Ц
(Фиг. 9.5). Т ехните аксони (преганглийни влакна) д о с ­
тигат до различни видове ганглии: паравертебрални и
превертебрални.
Коремните органи се инервират от неврони раз­
положени в превертебралните ганглии (g. celiacus, g.
m esentericus superior и g. m esentericus
inferior). Аксоните на тези неврони,
т.н. постганглиннн нервни влакна,
окончават върху неврони на ентерал-
ната нервна система или директно
Ganglion
nodosum
върху ефекторнн клетки на стомаш ­
но-чревния тракт. Превертебралните
ганглии имат сложна организация. Те
съдържат и аферентни неврони, чрез
които получават информация за съ с­
тоянието на храносмилателната си с­
вагусови тема. Те представляват интегративни
влакна центрове за регулация на мотилитета,
секрецията и кръвоснабдяването на
храносмилателната система.
Кръвоснабдяванс на хра-
нос мила гел ната с истем а
О собен ости на сп л а н х н и к у со в о -
то к р ъ вообр ащ ен и ето. По-голямата
част от органите на храносмилателна­
та система са разположени в коремната
кухина и тяхното кръвоснабдяване се осъществява от
truncus celiacus, a. m esenterica superior и a. mcsenterica
inferior. Чревният ствол кръвоснабдява органите в гор­
ната част на корема - стомах и черен дроб. Горната опо-
рачна артерия (a. m esenterica superior) кръвоснабдява
тънките черва и половината от дебелото черво. Долна­
та опорачна артерия (a. m esenterica inferior) кръвоснаб­
дява останалата част от дебелото черво, включително
горната трета на ректума.
Всяка от трите артерии дава начало на голям брои
по-малки артерии, които се свързват помежду си чрез
м ногобройни анастомози и формират широка дъговид­
на мрежа. Тази система предпазва органите от иехе-
мия, защ ото позволява кръвта да достига до определен
сегм ент от червата по няколко пътя. Венозният възврат
на кръв става през v. portae, която приема кръвта от
горната и долна опорачни вени. Чрез порталната си сте­
ма, венозната кръв от коремните органи на храносми­
лателната система достига директно до синусоиднте
на черния дроб, а от там чрез двете чернодробни вени
се влива във v.cava inferior. Като преминава през черно­
др обни те си нусоиди, покрити отвътре с ретикулоендо-
телни клетки, кръвта се „изчиства” от вредните агенти
и бактерии, които биха могли от лумена на стомашно-
чревния тракт да попаднат в кръвта.
Д олните две трети на ректума се кръвоснабдяват от
клончета на a. iliaca interna.
Тънкото и д еб е л о т о черво са много д обр е кръвос-
н абден и . Нормално през тях преминава около 30 %
от м и н утния обем на сърцето, което прави червата
едни от н ай -добре п ерф узираните органи по време на
покой. По време на гладуване, този поток намалява,
а след нахранване нараства с 30 д о 130%, като се връ­
ща към нивото на покой след 2 до 4 часа. Чревната
м ук оза, която има невероятно голяма резорбиращ а
повърхност (над 2 0 0 м2), и която е м етаболитно най-
активната част от червата, получава около 70% от
този поток.
 физиология на храносмилателната систем а / Глава 9

В регулацията на кръвоснабдяването на стомашно- Хуморална регулация на кръвоснабдяването. .о

Х орм он и те ан ги отен зи н , в азоп р есин и к атехолам ини- -т
чревния грял участвал много нервни и хуморални ме­
те имат съдосви ващ еф ект, докато п ростагл ан ди н и те, ,з
ханизми.
Нервна регулация на к р ъ в осн абд я в ан ет о. Сим- които се осв о б о ж д а в а т при м ехан и ч н о д р азн ен е на му- -з
плтикусът е важен регулаторен механизъм, който чрез козата, имат съ доразш и ряващ ефект. Някои хум оралн и п
а-адренергичните рецептори контролира тонуса на фактори: п он и ж ен о рО ;, повиш ено рСО , и повиш ена bi

кръвоносните съдове в спланхникусовата област. Сти-
щията на о-адренергичните рецептори предизвик-
ft.i коне три кипя на кръвоносните съдове и намаление
на кръвния поток, който по време на тежко ф изическо
натоварване може напълно да спре за кратко време.
I нтсралната нервна система също участва в р егул и ­
рането на кръвния поток в червата, чрез на т.н. локален
сьдоразширяващ рефлекс. Рефлексът се в ъзбуж да от
р.птягане и или деформация на чревната лигавица, и с
\ час Iи сю на ентерохромафинните клетки локализира­
ни в чревната лигавица. В отговор на др азненето, тези
клетки отделят серотонин, който възбуж да нервните
окончания на вътрешните първични аф ерентни невро­
ни. ра шо южени в близост до чревния епител. А ктиви­
ра се юкален съдоразширяващ рефлекс, резултатът от
който е увеличен кръвотока в съответния участък от
лигавицата (Фиг. 9.10 ).
концентрация на аден ози н предизвикват локална вазо- -г
дилатация с п оследващ а хи п ер ем и я.
Прогивотоков обмен. Кръвоснабдяването на чрев- -т
ните власинки се осъщ ествява от артериоли, които о
дости гат върха на вилите, разпадайки се на м нож ество о;
малки капиляри, които след това дренират кръвта във -
венулите на вилите (Фиг. 9.11). Поради голямата бли- -
зост м еж ду артериолите и венулите и противотоковото о
движ ен и е на кръвта в тях, ниском олекулните вещ ества а
в артериолите могат ди рек тн о да диф ун дир ат към вену- -.
лите или обратн ото (при наличието на концентрационен н
градиент). В резултат на този протовотоков обм ен, част з
от вещ ествата носени с артериалната кръв не дости гат т)
до върха на вилите и съ ответн о д о ен тероц и ти те, в кои- -т
то се намират различни м етаболизиращ и ензим и, вклю- -(
чително и такива, които биотрансф орм ират лекарстве- -
ните средства. По тази причина внесените директно в а
си стем н ото кръвообращ ение лекарствените средства се .
разграж дат п о-бавно от тези внесени орално.
П ротивотоковият обм ен е причина О, от артериоли- -т
те да д и ф у н д и р а д и р ек тн о във в ен ул и те ощ е в осн ова- -
та на тънкочревната вила. Затова при си лн о нам алена ei
перф узия на власинките, сн абдя в ан ето с кислород на bi
ен тер о ц и ти те р азп олож ен и на върха на вилите, ощ е по- -г
си лн о се влош ава. Това м ож е да д о в ед е д о некроза на bi
вилите.

Бактериална флора и имунни функции и

Ф н 1 \р а Ч.Ю. Схема на локален съдоразширяващ рефлекс. Вр-
II Ml вътрешен първичен аферентен неврон; МН - мотоневрон;
вазоактнвен интестинален полипептид (медиатор); ЕХ -
ситерохромафинна клетка.
на храносмилателната система
С т о м а ш н о -ч р е в н а б а к т е р и а л н а ф л о р а . Х р ан о- -
см и л ателн ата си стем а съ дъ рж а и зк л ю ч и тел н о сл ож н а bi
ек о си стем а от м и к р о о р га н и зм и . С р ед н о ст а ти сти ч е- -:
ският човек съ ж и тел ств а с повече от 5 0 0 разли ч н и и
ви дове бак тери и . Броят и т ех н и я т вид зависят от въз- -т
растта на и н д и в и д а , от зд р а в о сл о в н о т о м у съ ст о я н и е, ,з
от вида на хр аната, която прием а и от д р у ги ф актори, .м
П овеч ето от т ези б ак тери и са к ом ен салн и , т о ест те съ- -d
ж и тел стват с човеш кия ор ган и зъ м б ез да п реди зви к - -х
ват забол я ван е.
Д ет ет о се раж да със стер и лен храносм и лателен н:
тракт, който след няколко часа започва да се колонизи- -г
ра с м и к роорганизм и. Е н тер обак тери и те и би ф идобак- -и
терии те са първите м у засел н и ц и .
К ол и чеството и видовата характеристика на бакте- -з
риите в р азли ч н и те части на хр аносм илателната си сте- -з
ма варират в голем и граници (Таблица 9.1). В здравия ж
човек стом ахът и проксим алната част на тънкото черво от
съдържат м ного малко организм и и това се дълж и на вт
оак тери ц и дн ото дей ств и е на солната киселина в сто - -с
машния сок. В тази част на храносм илателната си сте- -□
ма м ик роорган и зм и те са аер обн и или ф акултативно от
ан аеробн и , докато в д еб е л о т о черво преобладават ана- -в
ер обн и те бактерии. В преходн ата зона - илеум а, има вт,
> мерен орой м и к роорганизм и и от двата вида.
 функционална морфология на храносмилателната система /2 0 9
Бактериите в лум ена на червата разграж дат различ­
ни видове стероли и стер ои ди . Те превръщат холинова- Лумен
та киселина на ж лъчните соли в дезоксихолинова, раз­
граждат токсините, произвеж дат биотин, пантотенова
киселина, витамин К, стим улират имунната систем а,
предизвикват ферментация на целулозата и др.

Таблица 9.1. Количествена характеристика на бактериалните по­

пулации и pH стойности в различните органи на храносмилателна­
та система на човек.

Стомах Йеюнум Илеум Колон

Брой бак­
о

терии (в

о
0 - 10 3 1 0 5- 108

о
1

1
един 1рам)
pH 3,0 6,0 - 7,0 7,5 6,8 - 7,3

М икробните популации оказват силен ефект вър­ Ф игура 9.12. Интестинален лимфоиден фоликул, разположен в
ху структурата и ф ункцията на храносм илателния стената на стомашно-чревния тракт.
тракт. Те непрекъснато въздействат на свързаната със
стомаш но-чревния тракт им унна систем а като сти м у­
лират п роизводството на и м уноглобулини A (IgA ). За
едно денонощ ие се произвеж дат повече от 5 g анти­
тела, които се свързват главно с ком енсалните бакте­
рии и хранителните антигени.
Имунни функции на храносмилателната систе­
ма. Лигавицата на храносм илателната систем а има
площ по-голям а от 2 0 0 м 2 и тази огром на повърхност
има директен контакт с външната ср еда, която е бога­
та на различни патогенни организм и. Някои от тези
м икроорганизми притеж ават ефективни м еханизм и за
колонизация на епителната повърхност и наш естват в
мукозната тъкан. В своя защ ита, храносм илателната
система развива специализирана м укозна имунна си с­
тема. Тя е представена от ди ф узн о разпръсната лим ф о-
идна тъкан и от струпвания от лим ф оидна тъкан, наре­
чени ф оликули. Л им ф оидни ф оликули има по цялата
дълж ина на храносм илателната систем а. На някои м ес­
та те агрегират и образуват големи струпвания. Такива
са П айеровите плаки в тънкото черво.
Типичният интестинален лимфоиден фоликул (Фиг.
9.12) има богата на В-лимфоцити периферна зона и заро­
дишен център. Той се отделя от епителния слой, чрез „ко­
рона" от В-лимфоцити, Т-лимфоцити, антиген-предста-
вящи дендритни клетки и макрофаги. Откъм луменната
повърхност, фоликулите са покрити с М-клетки („мембра- ДВИГАТЕЛНА АКТИВ­
но-подобни" клетки). Това са големи клетки, които покри­ НОСТ НА ХРАНОСМИЛА­
ват лимфоидните фоликули в тънкото и дебелото черво,
и притежават способността да транспортират антигените ТЕЛНАТА СИСТЕМА
от лумена на храносмилателния тракт до антиген-предста-
Двигателната активност на храносмилателната
вящите клетки и лимфоцитите, разположени в дълбоките
систем а или т.н. мотилитет се проявява като няколко
вгъванията на базолатералната им мембрана (Фиг. 9.13).
вида координирани движения на мускулната стена на
И м унните клетки участват и във възпалителните
храносм илателния тракт, чрез които се осъществява
механизм и, които се развиват при някои автоим унни
см есван е и придвижване на стомаш но-чревното съ ­
заболявания като болестта на Crohn, колит и др.
държ им о по време на процесите на разграждане, ре­
В защитата на стомашно-чревната лигавица от ин­
зорбция и секреция. Видът на двигателната активност
вазия, важна роля играе и ентералната нервна система.
зависи от храносмилателния орган и от физикохимич­
Чрез нея се осъществява включване на двигателни и се-
ната природа на приетата храна. В регулацията на
креторни защитни отговори, чрез които стомашно-чрев­
мотилитета участват различни нервни и хормонални
ният тракт се изчиства от специфични антигени напри­
мер паразити, храна и микробни токсини (Фиг. 9.14). механизм и.
 „ П .„ „ п п п ,и , на х р а н о с м и л а т е л н а п т а ^ с и с т е м а ^ /£ л а 6 а ^

тракт. Така например гладката мускулатура на проксимал-

F = L uh1 - I Двигателна -‘и“-
["Гладки мускули \— активност
Н ЕНС 1 ----•[Епител Г”
[Кръвоносен съд]—-4Вазодилатация
| Субстанция
Р-рецептор
Ф и п р а 9.14. Схема, която показва механизмите, чрез които анти­
гените. попаднали в храносмилателната система, предизвикват сте­
реотипни двигателни и секреторни отговори с директното участие
на имунната и ентералната нервна система (ЕНС), и под контрола
на централната нервна система (ЦНС).
Функционално-морфологична харак­
теристика на мускулния апарат на хра­
носмилателната система
Мускулният апарат на храносмилателната система е ор­
гани шран в мускулни слоеве изградени от огромен брой
гладкомускулни клетки, свързани така, че да оперират като
функционален синцитиум. Само устната кухина, фаринкса,
горната част на хранопровода и външният анален сфинктер
са изградени от напречнонабраздена мускулна тъкан.
С войства на ентералната гладка м уск ул атур а.
Гладкомускулните клетки на храносмилателния тракт
са едноядрени с дължина около 500 ц т и дебелина от
5 до 20 ц т . Отделните клетки са свързани в снопчета,
около които има съединителна тъкан и които се подреж ­
дат циркулярно във вътрешния слой, и надлъжно във
външния слой на tunica muscularis externa. Клетъчните
мембрани на отделните мускулни клетки се свързват
помежду си. както чрез здрави, механични връзки, така
и чре 1 електрични синапси, през които свободно преми­
нават йони. Важно последствие от тази
организация е, че възбуждането на една
клетка, например от циркулярния слой,
води до възбуждане на цял пръстен от
клетки и до съкращение на цял сегмент
от храносмилателния тракт.
По мембраната на гладкомускулните клетки
има различни видове мембранни рецептори ак­
тивирането, на които води до съкращение. Това
са рецептори за пептиди (тахикинини, ендоте-
лии. мотилин), амини (хистамин, серотонин)
пиримидини и пурини (УТф „ АТФ), и липиди
(сфингозин-1 -фосфат и лизофосфатидна кисели­
на) Предоминиращ рецепторен тип са холинео-
гичиите М, и М, рецептори
Гладкомускулната тъкан на храносми­
лателната система се рапичава от тази
на другите вътрешни органи и на кръво­
носните съдове. Тя показва регионални
рапичия дори в самия храносмилателен
ната част на стомаха, сфинктерите и стената на жлъчния
мехур се характеризира с тоничен тип съкратителна ак­
Секреция о - тивност, докато мускулатурата на долната част на стомаха,
(изчистване и
от антигена) тънкото и дебелото черво притежава фазичен тип актив­
ност. Първият тип активност допринася за плътното затва­
ряне на сфинктерите, а вторият тип осигурява придвижва­
нето на стомашно-чревното съдържимо.
Биоелектрична характ ерист ика Ентералните глад­
ки мускули, подобно на другите възбудими тъкани, прите­
жават отрицателен мембранен потенциал, който се дължи
на високата К проницаемост на клетъчните им мембрани.
О собеност при тези клетки е, че електровъзбудимите им
свойства се регулират чрез експресията на различни К* ка-
налчета.
Биоелектричната активност на гладката мускулатура
на стомашно-чревния тракт е твърде разнообразна, но
най-общо може да бъде описана като два основни типа ак­
тивност: бавни вълни и акционни потенциали.
Мембранният потенциал на гладкомускулните клет­
ки непрекъснато се колебае (осцилира) и тези колебания
се наричат бавни вълни или базален ритъм. Генератори
на бавните вълни в гладкомускулните клетки са интес-
тиналните, интерстициални клетки на Кахал, които в
следващия текст ще бъдат наричани само интестинални
клетки на Кахал (ИКК), с оглед тяхната органна локали­
зация. Това са звездовидни клетки с гладкомускулен про­
изход, които имат слабо изразени контрактилни елементи,
съдържат голям брой митохондрии, добр е изразен ендоп-
лазматичен ретикулум и различни по вид мембранни ка-
налчета. Интерстициалните клетки на Кахал се свързват
помежду си с електрични синапси и формират клетъчни
мрежи, които се разполагат меж ду и в гладкомускулните
слоеве на храносмилателната система (Фиг. 9.15). Отдел­
ните субпопулации от ИКК играят различна роля в дви­
гателната активност на храносмилателната система.Така
например в повечето храносмилателни органи, мрежата от
интестинални клетки на Кахал, разположена в равнината
на миентералния плексус, изпълнява пейемейкърна актив­
ност. Другата важна функция на тези клетки е проводната.
Те посредничат меж ду ентералната нервна система и глад­
ката мускулатура на храносмилателния тракт (Фиг. 9.16).
Сероза
Надлъжен
мускулен слой
Миентерален
плексус
Субмукозен
плексус
Субмукоза
И1 лра 9.15. ( хема на стена на храносмилателен тракт и разположение на интести-
нл.ши клетки на Кахал (ИКК) в нея. 1 . Циркулярен мускулен слой ; 2. ИКК с интрамус-
кллна локализация , 3. ИКК с локализация в миентералния плексус; 4. ИКК с локали­
зация в субмукозния плексус.
 Двигателна а к ти в н о ст на храносмилателната си стем а / 2 1 1
Интестиналните клетки на Кахал от своя страна се
свързват с гладкомускулните клетки чрез електрични си­
напен. По този начин, тези два вида клетки, всеки с раз­
лична биоелектрична характеристика, формират един общ
електричен синцитиум.
Бавните деполяризационни вълни, генерирани от интес­
тиналните клетки на Кахал, се провеждат електротонично
до гладкомускулните клетки. Те променят стойността на
мембранния потенциал на мускулните клетки. Например от
стойности, при които вероятността за отваряне на мембран­
ните потенциал-зависими Са2" каналчета е много малка (от
- 80 до - 55 mV) до стойности, при които тази вероятност
става много висока (от - 40 до - 25 mV). Това колебание на
стойността на мембранния потенциал се съпровождат с пе­
риодично навлизане на Са2+ йони в клетката и до тригери-
ране на процеса на свързване на възбуждането със съкра­
щението в нея. Стойността на мембранния потенциал, при
която в клетката навлизат Са2" йони в количество минимал­
но, но достатъчно за да започне процес на съкращение се
нарича механичен праг (Фиг. 9.17).
Отговорът на мускулните клетки на бавните вълни е
функция от експресираните в клетъчната им мембрана
йонни каналчета. Той се повлиява от предходни въздейст­
вия на ентералната нервна система, както и от различни
паракринни и хормонални въздействия.
Формата, честотата, амплитудата и продължителността
на бавните вълни варира значително в различните органи
на храносмилателната система. При някои мускулни клет­
ки голямата продължителност на бавната вълна, в порядък
от няколко секунди, е необходимо условие в клетката да
навлезнат достатъчно Са2" йони, за да започне процесът
Фигура 9.16. Функционална организация от интестинални клетки на Кахал (ИКК). глад-
комускулни клетки и ентерална нервна система.
Фигура 9.17. Връзка между мембранни потенциали (бавни потенциали и акционни
тенциали) и сила на съкращение. При деполяризация на мембраната до т.н. механнч ^ щение на вътрешния циркулярен слой
праг, настъпва съкращение. При деполяризация на мембраната до т.н критичен пр
стъпва генериране на акционни потенциали, които увеличават силата на съкращение
на свързване на възбуждането със съкращението. В дру­
ги случаи бавната деполярнзацнонна вълна предизвиква
генериране на регенератнвнн Са акционни потенциали.
Това става след като мембранният потенциал достигне
стойност, наречена критичен праг (Фиг. 9.17).
С генерирането на акционните потенциали, в клетката
за кратко време навлиза голямо количество Са; йони, кон­
то предизвикват силни, фазични съкращения на мускулни­
те клетки. При някои клетки критичният праг за генерира­
не на калциеви акционни потенциали е относително нисък
(тениите на дебелото черво), докато при други критичният
праг е много висок.
Видове движения в храносмилателна­
та система
Ентералната нервна система притежава нервни мрежи,
които участват в извършването на няколко основни модела
двигателна активност. Това са сегментиращи движения, пе-
ристалтични движения и трети вид двигателна активност,
която е свързана с промяната на мускулния тонус на сфинк-
терите. В регулацията на последния вид участва и ЦНС.
С егм ентиращ и движения. Сегментиращите (несин-
хронизирани) движения се характеризират с едновремен­
на контракция на близко разположени участъци от мускул­
ната стена (Фиг. 9.18; Фиг. 9.19). Те разделят тънкото черво
на малки сегменти като мястото на съкращение непрекъс­
нато се сменя така, че един и същ сегмент първо се съкра­
щава, а след това се отпуска. Всеки сегмент има дължина
само няколко сантиметра, а контракцията му продължава
няколко секунди. Този вид движения ефективно смесват
раздробената храна с храносмилател­
ните сокове и осъществяват максима­
лен контакт между нея и повърхността
на лигавицата.
Сегментиращите движения са ха­
рактерни за тънкото черво в периода
след нахранване ( постпрандиален пе­
риод). Те незначително придвижват
хранителното съдържимо по хода на
храносмилателния тракт и се контро­
лират от миентералния плексус на ен­
тералната нервна система. Честотата
на сегментиращите движения се про­
меня по хода на тънкото червото. В ду-
оденума тя е 12 съкратения в минута,
а в дисталната част на илеума е 9 съ­
кращения в минута.
Перисталтични движ ения. Пе-
ристаттичните движения са синхро­
низирани движения. Те се извършват
във всички части на стомашно-чрев­
ния тракт, от хранопровода до ректу­
ма. Перисталтичните движения пред­
ставляват рефлексен отговор, който
започва, когато стената на храносми­
лателния тракт се разтегне, например
от хранителна маса (хранителен бо-
лус). Разтягането предизвиква съкра­
на мускулната стена откъм оралната
2,2 на храноемилателната^|истема^Глава^9

част на болуса и отпускане на участък от мускулната сте­

Ф и п р а 9.18. Схема на сегментиращи движения.
на от към дисталната част на болуса. Тази вълна от съ­
кращение и предхож дащ о отпускане се придвижва дис-
тално (аборално) и придвижва съдържимото към изхода Б
на храносмилателната система (Фиг. 9.20). Скоростта на в
разпространение на перисталтичната вълна варира от 2 £
до 25 cm /s. Тя се осъщ ествява с участието на няколко с
вида неврони на ентералната нервна система и може да Б
бъде повлияна от ЦНС (Фиг. 9.21).
Мигриращ миоелектричен комплекс. Мигриращ ' V
миоелектричен комплекс (М М К) е вид двигателна актив­
ност на храносмилателната система, която се предхожда £
от характерна биоелектрична активност. ММК се повтаря R
на всеки 90 - 120 min в периодите меж ду хранителните «3

приеми и през нощта. Той протича в три фази, от които с

най-съществена е третата фаза, която протича като залп от 1
силни, регулярни перисталтични съкращения.
Мигриращият миоелектричен комплекс често започва £

от долната част на хранопровода и мигрира в посока към Ь

дебелото черво. Мощните съкращения по време на трета­

та фаза предизвикват отваряне на пилорния сфинктер и ь
изчистване на стомаха, а след това и на тънкото черво от 1
останалите от предходното хранене частици и бактериите.
След достигането на първия ММК до края на илеума, в £

долната част на хранопровод започва нов комплекс. Избут-

ването на бактериите в дебелото черво не позволява тяхно­
то прекомерно размножаване в благоприятната хранител­
на среда на тънкото черво. При отслабена или липсваща f
трета фаза на ММК популацията на бактериите в илеума £
нараства, а освободените от тях вещества стимулират се­
Фягура 9.19. Рентгенография на тънко черво - сегментиращи дви­ крецията на вода и електролити в лумена на тънкото чер­
жения. во. Увеличената секреция предизвиква нарастване на мо-
тилитета на илеума и диария.
ММК се активира от импулси на n. vagus, които сти­
Съкращение ч Болус Приемащ сегмент мулират отделянето на мотилин. В тънкото черво, което е
слабо инервирано от вегетативната нервна система, ММК
Начален момент ТаГчдГ
се предизвиква директно от мотилина. Скоростта на раз­
Болусът се^вижи напред пространение на мигриращия миоелектричен комплекс в £
Секунди по-къснрТ ч проксималната част на тънкото черво е 5 - 10 cm/min, като (
в дистална посока тя намалява и достига до 0,5 - 1 cm/min.
Посока на движение Мотилинът е пептид, който се секретира от ентероендо-
кринни клетки, локализирани в лигавицата на проксимал­
ната част на тънкото черво. Попаднал в кръвообращение­
P hi \ ра 9.^0. ( хема на разпространение на перисталтична вълна и
то, той достига до гладкомускулните клетки на храносми­
придвижване на хранителен болус
лателната система, които притежават специфични за него С
мембранни рецептори.
Регулация на тонуса на сфинктерите. Сфинктерите
на храносмилателната система действат като еднопосочни I
клапи, които не позволяват хранителното съдържимо от 1
последващия орган да се връща в предходния орган. На­
пример затвореният по време на покой долен езофагеален £
сфинктер не позволява стомашно съдържимо да се връща *
обратно в хранопровода. Другата им функция е да регули­ -

рат времето за престой на съдържимото в даден храносми­

лателен орган.
В храносмилателната система има седем сфинктера,
в това число се включва и сфинктерът на общия хепато-
панкреатичен канал, наречен сфинктер на Оди. Тонусът по С
време на покой, на всеки от сфинктерите, е различен и се
регулира с участието на различни механизми.
Има две основни правила, които важат за регулацията £
 Д в и г а т е л н а а к т и в н о с т на х р а н о с м и л а т е л н а т а с и с т е м а / 2 1 3

на всички сфинктери и те са: 1 . Локализираните прокси-

мално по отношение на сфинктера стимули предизвикват
релаксация, а тези с дистална локализация - контракция
на сфинктера; 2. Промяната на тонуса на сфинктера се ре­
гулира чрез координирани гладкомускулни контракции на
органите, разположени от двете му страни.
Специфична двигателна активност на
храносмилателните органи
Дъвкане. След попадане на храната в устната кухина
започва първият етап в храносмилателния процес, наречен
дъвкане. Дъвкането е динамичен процес, който включват
синхронизирани движения на долната челюст, езика и бузи­
те за поставяне на храната между режещите и размачкващи
повърхности на зъбите. По време на този процес физичните
свойства на храната се променят като размерът на частици­
те намалява, слюнката се смесва с тях и ги слепва.
Съзъбието на човека е хетеродонтно (съставено от различни по вид
и функция зъби) и дифиодонтно (първо прорязват млечни зъби, които
после се сменят с постоянни). Постоянните зъби варират от 28 до 32 на
брой, разпределени симетрично в ляво и дясно върху горната и долна
челюст. Предните зъби (резците) служат за отхапване, кучешките за
разкъсване, а задните (кътниците) извършват механичното раздробява­
не на храната.
Долната челюст се свързва с темпоралната кост на черепа чрез слож­
на става (art. temporomandibularis), която има три степени на свобода.
Основните дъвкателни мускули са m. masseter, т . temporalis, т . pterygoi-
deus medialis и т . pterygoideus lateralis. Те се залавят за долната челюст и
осъществяват движенията в темпоромандибуларната става. Мускулите
се инервират от n. trigeminus. В извършването на дъвкателните движе­
ния като помощни участват мускулите на езика и бузите.
Дъвкането протича като определен брой дъвкателни
цикли. Всеки дъвкателен цикъл при човека протича в ня­
колко фази: фаза на бавно отваряне, при която мандибу-
лата слиза бавно надолу; фаза на бързо отваряне; фаза на
бързо затваряне, по време на която мандибулата се при­
ближава бързо до максилата; фаза на бавно затваряне и
оклузионна (интеркуспална) фаза. При последната фаза,
мандибулата е неподвижна, а зъбите са приближени. Ритъ­
мът на дъвкане се създава и поддържа от централен гене­
ратор на ритмични повторения, едно и също наречен още
център на дъвкането, който е локализиран в мозъчния
ствол. Броят на дъвкателните
цикли и силата на съкращение
на дъвкателната мускулатура
зависи от физичната характе­
ристика на храната. По време
на дъвкателния процес се фор­
мира хранителният болус.
Г ъ л та н е. Гълтането за­
почва, когато от слеп ен и ­
те хранителни частици се Болус
Епиглотис
формира болус, който може Език
(нагоре)
да мине безоп асн о през фа­ Фаринкс
ринкса, б ез риск от него да
ГЕС Епиглотис
се отделят частици, които
Трахея (затворен) (наД°лУ)
да попаднат в ди хателните Хранопровод
пътища. Гълтането е важна
двигателна реакция, която Фарингеална фаза
Орална фаза
обслуж ва две ж изнено важни
функции. Чрез придвиж ване
|.22. Фази на гълтането. ГЕС - горен езофагеален сфинклср. ДЕС -
на храната от устната кухина
до стом аха през фаринкса и
хранопровода гълтането обслуж ва храненето и пред­
ставлява първата, и необратима стъпка в хранително­
то поведение. Освен това гълтателннят рефлекс има
защ итно значение за горните дихателни пътища. Той
изчиства оро- и назофаринкса от секрети и затваря на-
зофаринкса и ларинкса, с което не позволява аспнрнра-
нето на хранителни частици.
I ълтането е сложна, но стереотипна двигателна ре­
акция, която включва повече от 30 двойки мускули на
устата, фаринкса, гръкляна и хранопровода. То може да
бъде разделено на три фази: орална, фарингеална и езо-
фагеална (Фиг. 9.22). Оралната фаза, по време на коя­
то се формира хранителният болус, е напълно волева и
може да бъде прекъсната по всяко време. Другите две
фази обаче са неволеви. Оралната фаза започва, когато
върхът на езика отдели хранителния болус от остана­
лата в устната кухина храна. Първо върхът на езика,
после и по-задната част на езика натискат болуса към
твърдото небце. С тези действия езикът придвижва б о ­
луса нагоре и назад в устната кухина. Когато последни­
ят достигне до предните небни дъги на фаринкса, той
стимулира разположените там тактилнн рецептори и от
този момент започва фарингеалната фаза на гълтател-
ния рефлекс. Веднъж започнала, фарингеалната фаза
не може да бъде спряна. Тя протича за по-малко от Is,
през което време се случват следните събития: 1. Ме­
кото небце се повдига нагоре и палатофарингеалните
дъги се доближават една до друга. По този начин се пре­
дотвратява навлизането на храна към назофаринкса; 2 .
Гласните връзки се приближават, ларинксът се повди­
га напред и нагоре, а епиглотисът се наклонява надолу.
Това не позволява навлизането на храната в трахеята и
спомага за отваряне на горния езофагеален сфинктер
(ГЕС). Съкращава се горният констриктор на фаринкса,
който вкарва болуса дълбоко във фаринкса; 3. I ЕС се
отпуска и пропуска хранителния болус. Фарингеална­
та фаза не винаги е свързана с поглъщането на храна и
служ и за изчистване на орофаринкса от секретираната
слюнка. По време на тази фаза се потиска дишането.
В сравнение с изключително сложната ф а р и ж е-
Епиглотис
(нагоре)
ГЕС
(затворен)
'l Перисталични
съкращения
ГЕС L /
'(отворен)
ДЕС _
(отворен)
Езофагеална фаза
лолсн езофагеален
 2м/Физиология на храносмилателната с и с т е м а ^
алНа фаза, е з о ф а г е а л н а т а ф а з а е твърде проста. Тя
МООЧМ ИТ* и преминаване на хранителния
бо 1VC през ГЕС. Осъществява се от перисталтичното
съкращение на мускулатурата на хранопровода, което
придвижва болуса от фаринкса до стом аха. По време
на езофагеалната фаза на гълтането, м ускулатурата
на долния езофагеален сфинктер се отпуска и храната
от хранопровода навлиза в стом аха. Това се осъ щ ест ­
вява по рефлексен път с участието на n. vagus. Цялата
: км фаза продълж ава по-малко от 1 0 s, а ск о ­
рост га на разпространение на перисталтичната вълна
е 2 до 4 cm /s (Фиг. 9.23).
В горната една трета мускулната стена на хр ан о­
провода е изграден от напречнонабраздена м ускула-
т\ра. Долната трета на стената е изградена от глад-
ко м у с ку Iн а I ь к а н . С р е д н а т а част съдържа и от двата
вила влакна. Езофагеалната мускулатура се инерви-
раI от n. vagus. М ежду гълтанията, хранопроводът
обикновено не се съкращава. В тези периоди долн и ят
езофагеален сфинктер е затворен и не позволява на
стомашното съдържимо да се връща обратно в хр а н о ­
провода.
Ф ариш еалната и езоф агеалната фаза на гълтане-
го се регулират от център на гълтането (централен
генератор), локализиран в продълговатия мозък. В
нервната мрежа на централния генератор участват
лве групи неврони. Едната група е локализирана в
лорталпата част на ствола и съдържа неврони, които
дават началото и организират посл едователността на
двигателния модел на гълтането. Д ругата група е л о ­
кализирана във вентролатералната част на п р од ъ л го­
ватия мозък и съдържа превключващи неврони, които
pa m р е д е л и с ш н а л а до различните групи м отоневро-
ни, участващи в гълтането.
I рудното преглъщане на течности или на п о-тв ъ р ­
да храна, парене, регургитация и атипична болка в
« - >р. 4.23. Схема „а „сранкте мрежи
гслната агтмвнос, иа хранопровода контролират двига-
гръдния кош м огат да бъдат си м п том и за наруш ен и е
в гъ л тан ето или в дв и гател н ата ак ти вн ост на х р а н о ­
провода. П рим ери за такива н аруш ения са: ди сф а ги я ,
т р а н сезо ф а геа л ен р еф лук с и ахалази я.
Дисф агият а се изразява в неефективно гълтане, което може
да се дължи на нарушение в центъра на гълтането или може да е
резултат от некоординирано съкращение на долния езофагеален
сфинктер. Дисфагията предизвиква връщане на храната към уста­
та и повръщане. Понякога тя се съпровожда от усещане за болка.
Трансезофагеалният реф лукс може да се дължи на отслабен
мускул на долния езофагеален сфинктер или на спонтанно отпус­
кане на мускулатурата на сфинктера при т.н. диафрагмална хер­
ния. Дисфункцията на сфинктера създава условия за проникване
на кисело стомашно съдържимо в хранопровода и развитие на въз­
палителни изменения в долната му част.
А халазият а се демонстрира с пълна липса на езофагеална пе­
ристалтика. В допълнение тонусът на долния езофагеален сфинк­
тер по време на покой е силно повишен. Поради тази причина той
не се отваря ефективно и не позволява на храната да постъпва в
стомаха. Причината е загуба на неврони от ентералната нервна
система в областта на долния езофагеален сфинктер. Лечението
цели да се намали тонусът на сфинктера.
Д в и г а т е л н а а к т и в н о с т на ст о м а х а . С томахът е р е­
зервоар, който м ож е да складира о т н о си тел н о голямо
количество храна - д о 2 литра, б ез това да д о в ед е до
покачване на н аляган ето вътре в него. П ричината е, че
с навли зан ето на храната в стом аха, м ускулният тонус
на ф у н д у са и тялото на стом аха намалява. Я влението
се нарича рецепт ивно отпускане. То се осъщ ествява
чрез ваго-вагален реф лекс, който се активира от р аз­
тягането на храноп р овода по време на езоф агеалн ата
ф аза на гълтането.
След фазата на рецептивно отпускане, която позволя­
ва значително „складиране” на храна в стомаха, започ­
ва фазата на м ускулните контракции (Фиг. 9.24 А). Те се
предизвикват от наличната храна, която разпъва стомаш ­
ната стена и активира стомашната перисталтика.
Д ом и н и ращ и ят пейем ейкър на стом аха е в миен-
тералния плексус, с локализация в средн ата част на
тялото на стом аха. В него се генерират бавни вълни с
честота З/m in , които се разп ростр ан яват в посока към
пилора. Те предизвикват еф ективни контракции със
същата посока на р азп р остр ан ен и е, б ез да се генерират
акционни потен ц и али .
За разлика от ф ун дуса и тялото на стом аха, които
имат тънка мускулна стена, извършваща само слаби
мускулни контракции, дебелата м ускулатура на антру-
ма на стом аха извършва силни мускулни съкращения.
Те са краткотрайни и мощ ни, и осъщ ествяват м еха­
нично раздробяване, и разм есване на храната със ст о ­
машния сок. Тези съкращ ения превръщат стом аш ното
съдърж им о в полутечна маса, наречена химус. Когато
мощната перисталтична вълна се разпространи и д о с ­
тигне д о пилора, сфинктерът на пилора се отваря и мал­
ко количество от стом аш ното съдърж им о, с размер на
хранителните частици под 2 мм, преминава в ам пула­
та на дуоден ум а. Следва бърза контракция на крайната
част на антрума ( ретропулсия ), която връща хим уса в
ооратна посока (Фиг. 9.24 Б). Ретропулсията ефективно
ра вмесва и раздробява стом аш ното съдържимо.
Различните видове храни напускат стомаха за различ­
но време. Нормалният престой на храната е около два часа
к а т най-дълго престоява храната, богата на мазнини.
И ш разването на стом аха се регулира м ного п р е­
пи шо гака, че от една страна д у о д ен у м ъ т да може да
 Д в и г а т е л н а а к т и в н о с т на х р а н о с м и л а т е л н а т а с и с т е м а / 2 1 5

“обр аботи ” постъпващ ото стом аш но

съдържимо и от друга - да не се п озво­ Хранопровод
ли връщане на дуоден ал н о съдърж им о
обратно в стомаха. Пилорен
Стомаш ната лигавица е устой ч и ­ свинктер
ва на киселина, но тя може да бъде
увредена от жлъчната секреция. Д у-
оденалната лигавица има обратните
свойства. Ако стомахът се изпразва
твърде бързо, ниското pH на хим уса
може да предизвика дуоденал на язва, а
връщането на дуоден ал н о съдърж им о Ф ш >ра 9.24. Постпрандиална двигателна активност на стомаха Външните стрелки
показват мястото на мускулната контракция на тялото на стомаха (А) и на антрума (Б).
- стомаш на язва.
И зпразването на стом аха се кон­
тролира от р азн ообразн и нервни и
хум орални м еханизм и, които се ак­ Централна
тивират от различни ф изикохим ич ни нервна
съставки на ду о д ен а л н о т о съ дъ р ж и ­ система
мо: висока осм отич на концентрация,
висока концентрация на протон и , на­ Симпатикус (+) Парасимпатикус (-)
личие на пептиди, ам и н ок и сели н и ,
мастни к иселини и м оноглицериди.
Лигавицата на проксим алната част на fV
тънкото черво притеж ава р ецептори, ЕНС Забавяне на изпразването на стомаха
които се въ збуж дат от п осоч ен и те по-
горе сти м ули и включват м ехан и зм и , 4 0
Ч - t t
които водят д о забавяне на изп р азв а­ Секретни ХЦК, ГИП Неидентифициран Гастрин
I I____ хормон
нето на стом аха. Така наприм ер в и со­ __ I__
ката концентрация на Н‘ в д у о д ен у м а ДУОДЕНАЛНИ РЕЦЕПТОРИ, ЕНТЕРОЕНДОКРИННИ КЛЕТКИ
предизвиква о св обож дав ан е на секр е­
тни от ен тер оен док р и н н и клетки на
д у о д ен у м а , а той потиска дв и гател н а­ Висок ацидитет Мазнини
1 I
Хиперосмо- Аминокселини
т
та активност на стом аха и увеличава ларитет
тонуса на пилорния сф инктер. Н али­
чието в тънкото черво на п родук ти ,
получени от р азгр аж дан ето на м аз­ Фигура 9.25. Схема на основните механизми, които регулират изпразването на стомаха
ЕНС - ентерална нервна система; ХЦК - холецистокинин; ГИП - гастро-ннхибиращ пегтгид
нините, същ о предизвиква забавено
изпразване на стом аха и това става
с уч асти ето на холецистокинин и гаст ро-инхибиращ ра 9.25.
пептид. П рисъствието на пептиди и ам инокиселини в М отилитетът на стомаха се регулира и от вегетатив­
дуо д ен у м а предизвиква осв о б о ж д а в а н ето на гастрин ната нервна ситема. Симпатикусът намалява честотата
от G -клетките, локализирани в антрум а и д уоден ум а. и силата на контракциите на стомашната стена. Па-
Гастринът от една страна увеличава силата на антрал- расимпатикусът има обратен ефект. Гастропарезата и
ните контракции, а от д р уга съ кращ ението на пилора. синдромът на бързото изпразване на стомаха (дъмпинг
Нето ефектът от тези дв е дей н ости оби к н ов ен о е заба­ синдром) са някои от нарушенията в мотилитета на
вяне на изп разването на стом аха. Х и п ер осм отич ната стомаха.
Гастропарею представлява много бавно изпразване на стомаха
концентрация на съ дъ рж и м ото предизвиква о св о б о ж ­
и характерните й симптоми са гадене и повръшане Причините за
даване на неидентифициран хормон, който води до п о­ това състояние могат да бъдат различни обструкция на пилора и
тискане на и зпр азването на стом аха. Н авлизането на дуоденума (тумори и язва на дуоденума); нарушения в контракти-
стом аш но съ държ им о в д у о д ен у м а в ъ збуж да сетивни литета на антрума, които не позволяват придвижването на стомаш­
ното съдържимо към пилорния сфинктер и др.
рецептори, които реагират на р азтягането и п р ед и з­ Д ъ м п и нг синдромът (бързото изпразване на стомаха) най-често
викват по реф лексен път потискане на двигателната се развива при хора, претърпели операция на стомаха и се дължи на
активност на стом аха и забавяне на изпразването му. бързо транспортиране на несмляно стомашно съдържимо в тънкото
черво Най-честите симптоми са коремни спазми, гадене и хипогли-
Така различни хум орал н и фактори и ен тер огас-
кемия.
трални рефлекси контролират заедн о изпразването
Повръщане. Повръщането е комплексна двигател­
на стом аха. Те се активират, когато в ду о д ен у м а има
на реакция, чрез която стомашното, а понякога и д у ­
твърде м ного хи м ус или той е твърде „н ео б р а б о тен ’ .
оденалното съдържимо се извеждат през устата във
Тези м еханизм и оси гурят условия за еф ективно р аз­
външната среда. Повръщането е рефлексна реакция,
граж дане и резорбция на хи м уса, който постъпва от
която се регулира от център на повръщането, разполо­
стом аха в тънкото черво. О сновните м еханизм и, кои­
жен в продълговатия мозък. 1 я може да се предизвика
то осъщ ествяват тази регулация са показани на ф и гу­
 /m „„„,nn ,u» на храносмилателната а с т ^ м / П ^ б а ^
от различни стимули като: силно разтягане на стом а-
V I и дуоденума; механично дразнене на задната част
„а фаринкса; силно възбуж дане на вестибуларните
р е й с . . . ори. болезнено увреж дане на уро-гениталната
система; дразнене на химиорецептори разполож ени в
дуодену ма или в хеморецепторната тригериращ а зона,
юкализирана в четвъртото мозъчно стом ахче и др.
(Фиг. 9.26).
При възбуждане на центъра за повръщ ане винаги
I цива една и същ а двигателна реакция. Тя зап оч ­
на с перисталтично съкращ ение от средата на тънко-
ю черво, което се разпространява в орална посока.
Гази перисталтика води до отваряне на пилорния
сфинктер, отпускане на стомаш ната м ускулатура и
придвижване на дуоденално съдърж им о към стом аха.
( ледва форсирано вдишване, при което ди аф р агм а­
та слиза надолу към коремната кухина и увеличава
налягането в нея. Последва ф орсирано съкращ ение
на коремната мускулатура, при което н алягането в
коремната кухина допълнително рязко се покачва и
предизвиква придвижване на стом аш но съ държ им о
към хранопровода. Долният езоф агеален сф инктер
се отпуска, долната част на стом аха се съкращ ава и
стомашното съдържимо изпълва хранопровода. К о­
ремната и дихателната м ускулатура се отпускат, а
последващите пернсталтични съкращ ения на стом аха
водят до рефлексно отваряне на горния езоф агеал ен
сфинктер и изпразване на хранопровода във фаринкса
и устната кухина. В тази фаза диш ането се потиска, с
к оею се предотвратява попадане на повърнато съ дъ р ­
жимо в трахеята.
Д в ш а т ел н а ак ти в н ост на т ъ н к о то ч ер в о. Н епо­
средствено след нахранване настъпва увел ичение на
м о т д и т ет а на тънкото черво и това се предизвика от
включването на гастро-ентерален рефлекс. Той се ак-
1 ивира oi разтягането на стената на стом аха и се осъ -
шес I вява с участието на вегетативната нервна систем а.
<)сновнаI а фу акция на тънкото черво е да продълж и
рл и раждане ю на химуса, който постъпва от стом аха,
да р езор би ра от него важ ните за организм а хранителни
вещ ества, соли и вода, и да придвиж и остатъ ц ите към
д еб е л о т о черво. За осъ щ ествяван ето на тази ф ункция,
тънкото черво извърш ва различни координирани дв и ­
гателни реакции.
Н ай-типични са сегм ен ти ращ и те движ ения (Фиг.
9.18). Те осъщ ествяват разм есване на тънкочревния
хи м ус с панкреатичната, жлъчната и интестиналната
секреция и по този начин усилват храносм илателните
процеси в тънкото черво. С егм ентиращ ите движения
създават условия за максимален контакт м еж ду х и м у ­
са и тънкочревната мукоза и улесняват процесите на
резорбция на храни телн и те вещ ества. Те придвижват
незначително хи м уса по хода на тънкото черво. Това се
осъщ ествява от перисталтичните движ ения (Фиг. 9.20).
П ридвиж ването на хи м уса по хода на тънкото черво съ з­
дава условия, както за резорбция на вещ ествата в по-
ди сталн и те му отдели , така и за „и збутван е” на несм ле-
ните частици и чревните бактерии към д еб ел о т о черво.
В тънкото черво се наблю дава и трети вид д в и ж е­
ния, наречени махаловидни движ ения. Те се п р ед и з­
викват от съкращ аването на външния надлъж ен м уск у­
лен слой. При този вид контракции настъпва промяна
в дълж и н ата на червото.
М уск улн и те контракции на тънкото черво варират
по сила и тип, и това зависи от вида на храната. Така
наприм ер х и м у с съ с ср едн и разм ери на хр ани тел н и те
ч асти ц и те предизвиква непрекъснати контракции в
п родъ лж ен и е на няколко часа. Пасажът на храната по
хода на тънките черва същ о има различна п р одъ л ж и ­
телност. Х рана, богата на м азн и н и , се придвиж ва по-
бавно от храна, богата на фибри.
Н орм ално илеоц ек ални ят сф и н к тер е затворен. П е­
р исталти чн и те съкращ ения на крайната част на иле-
ум а водят д о отп уск ан е на сф и н к тера и позволяват
п рем и н аван ето на малки количества от тънкочревния
х и м ус в сл я п ото черво. Р азтягането м у от своя стр а­
на, предизвиква съкращ ение на сф инктера. Тонусът на
сф инктера се регули ра от вътреш ни (ентерална нервна
си стем а) и външ ни м еханизм и (вегета­
тивна нервна систем а).
След като по-гол ямата част от храна­
та напусне тънкото черво в него започва
двигателна активност, описана по-горе
като мигриращ миоелектричен комплекс.
Съкратителната активност на различните
части на тънкото черво може да бъде повлияна
чрез рефлекси, които започват от различни час­
ти на стомашно-чревния тракт. Например сила­
та на сегментиращите движения в илеума може
да нарастне по време на периода на изпразване
на стомаха и това се нарича гастро-илиачен р е­
флекс. Силното разтягания на червото, уврежда­
нето на чревната стена или различни бактериал­
ни инфекции могат да предизвикат пълно потис­
кане на мотилитета на органа и този рефлекс се
описва като задръжен интестино-интестина-
лен рефлекс.
С ъкратителна активност проявява
и m uscularis m ucosae. Участъци от този
слой се съкращ ават нерегулярно, ср ед ­
но 3 пъти в м инута. Тези контракции
разм есват хи м у са , пром енят релефа на
м укозата и по този начин създават мак-
 Двигателна а к ти в н о ст на храносмилателната система /2 17
симален контакт м еж ду хим уса и лигавицата. Вилите
на тънкото черво същ о се съкращават нерегулярно,
като ту се скъсяват, ту се удълж ават. Тези „издояващ и”
контракции изпразват централния лимфен съд на чрев­
ната власинка и увеличават интестиналния лимфен по­
ток. Те се регулират от субм укозния плексус.
Д в и г а т е л н а а к т и в н о с т на д е б е л о т о черво. О снов­
ната функция на д ебел от о черво е да резорбира вода и
електролити от хим уса и да формира и складира фе-
кални маси. Проксималната част на деб ел о т о черво
изпълнява главно резорбиращ и ф ункции, а дисталната
- складиращ и. Тъй като и дв ет е функции не изискват
интензивна двигателна активност, нормалният моти-
литет на д еб ел от о черво е много забавен, но наподо­
бява сегм ентиращ ите и перисталтичните движ ения на
тънкото черво.
М ускулната стена на деб ел о т о черво се различава
от тънкочревната по структурата на външния надлъ­
жен мускулен слой. П оследният е изграден от три д е ­
бели мускулни ленти (тении), м еж ду които мускулната
стена е много тънка. Тази о со б е н о ст на деб ел о т о чер­
во е причина сегм ентиращ и контракции на м ускулна­
та стена на червото да предизвикват силно стеснение
на лум ена на червото в уч астъците на контракциите и
раздуване п одобно на сакове (хауст ри ) на сегм ентите,
които в момента не се съкращават. Затова сегм ентира-
нето на колона се нарича ощ е хауст риране (Фиг. 9.27).
Фигура 9.27. Рентгенография на дебело черво Виждат се гипич-
П о-голям ото количество от водата в хим уса, който
ните хаустрации.
постъпва през илеоцекалната клапа, се резорбира още
в проксималната част на деб ел о т о черво. Това се дълж и
ПОЛУКАШЕСГА
на антиперисталтичните и хаустриращ ите движ ения, КАШЕСТА
които тази част от червото извършва. А нтиперистал­ ПОЛУТЕЧНА
тичните движ ения придвиж ват съ държ им ото обратно
към илеоцекалната клапа и по този начин удълж ават
неговия престой в проксималния колон. Х аустриращ и­
те съкращ ения предизвикват разм есване и преобръщ а­
не на цялата фекална материя и създават условия за ТЕЧНА
ТВЪРДА
оптимален контакт м еж ду нея и лигавицата на червото.
Това улеснява резорбцията на вода и соли, и води до
сгъстяване на ф екалните маси. Освен това хаустрира-
нето осъщ ествява и бавно придвиж ване на съ държ им о­ ИЛЕОЦЕ КАЛНА
КЛАПА—
то в дистална посока.
Непрекъснатата резорбция на вода по хода на чер­
СЛЯПО
вото води до форм иране първо на каш ести, а след това ЧЕРВО
на твърди фекални маси (Фиг. 9.28), което ощ е повече МНОГОТВЪРДА
забавя тяхното придвижване.
Преместване на фекалните маси на голямо разстоя­
ние се осъществява от силни, подобни на перисталтич­ Фигу ра 9.28. Резорбираща и складираща функция на дебелото черво
ните движения - „mass movements", които започват от По хода на червото е означена консистенцшгга на фекалните маси
началната част на дебелото черво и се разпространяват
ви механизми. Интегративният център се намира в са-
в посока към ректума. За разлика от перисталтичните
кралните сегменти на гръбначния мозък Той може ла
движения при тънкото черво, този вид двигателна ак­
бъде повлиян от по-високо стоящи структури в ЦНС.
тивност се характеризира с голяма продължителност
Силните контракции на низходящото и сигмоидно-
на единичната контракция на съкратения сегмент. Тези
то ободно черво са част от този рефлекс. Разтягането на
движения се появяват няколко пъти в денонощ ието (от 1
правото черво води до неговото рефлексно съкращение,
до 3) и придвижват съдърж им ото на голямо разстояние.
съпроводено с рефлексно отпускане на ануса и вътреш­
През по-голямата част от времето ректумът е пра­
ния анален сфинктер (Фиг. 9.29). Ако дефекацията е же­
зен. Когато 25% от неговия обем се изпълни с фекални
лана (възможна), настъпва отпускане на външния анален
маси се появява позив за деф екация. сфинктер с последващо дълбоко поемане на въздух, кон­
Д е ф е к а ц и я . Тя е комплексна двигателна реакция,
тракция на мускулите на коремната стена, отпускане на
която включва неволеви (рефлекс за деф екация) и воле­
 >;я/Физиология на храносмилателната систем а / Глаба 9
Пътища за оказване
на съзнаелен контрол
Волева инервация
на външен свинктер Външен свинктер
(n. pudendus) Вътрешен свинктер
Ф н ()р а 9.29. Нервни механизми на регулация на дефекацията.
мускулите ма стената на малкия таз и евакуация на фе-
калиите Клекналото положение на тялото улеснява д е ­
фекацията като намалява ъгъла между ректума и ануса.
Конгенитален мегаколон (Болест на H irsch spru ng). Недовър­
шената миграция на клетките от нервния гребен до дебелото черво
н. in ло ра ввитието на болестта на Hirschsprung. Обикновено е засег­
ната долната част на дебелото черво и ректума, но в някои случаи
юна може да бъде цялото дебело черво и дори част от тънкото черво.
1ипсата на миентерален и субмукозен плексус в засегнатите части
ни in ло силни нарушения в двигателната активност и невъзможност
та придвижване на фекалните маси към ануса.
СЕКРЕТОРНА АКТИВ­
НОСТ НА ХРАНОСМИЛА­
ТЕЛНАТА СИСТЕМА
( екреторната активност на храносмилателната сг
гема се изразява в производство и отделяне на хран
смилателни ензими, мукус, вода, електролити и дру
вещества в лумена на храносмилателния тракт и на хо
мони в кръвта. Тя се осъществява от специализира]
скюкриннн жлези, разположени извън храносмилате
ната система, от жлези, разположени в лигавицата
стомашно-чревния тракт, от клетки на повърхности
епител на лигавицата и от ентероендокринни клетки.
Чрез секрецията на различни вещ ества, соли и во;
храносмилателната система извършва три ochobi
функции: смилателна, защитна и регулаторна.
Сиилателната функция се осъщ ествява от хран
смилателните ензими, които хидролизират постъп
лите в храносмилателния тракт белтъци, мазнини
въглехидрати и ги превръщат в нискомолекулни съ
динения, 1а извършването на тези процеси е необход
ма подходяща среда, която да улеснява диф узията
ензимите до субстрата и да създава оптим ално pH
тяхната ензимна активност. Тази среда се създава
едновременната секреция на вода и електролити в л
мена на стомашно-чревния тракт.
1лщитната функция се осъществява чрез секрец
ята на м ук ус, вода и електролити. М укусът е сл узен н
секрет, който покрива цялата лигавица на храносм и - -г
лателния тракт. Със своята уст о й ч и в о ст на храносм и - -i
лателните ензим и той п редп азва лигавицата от хим ич- -I
ните им въздействия. М укусът притеж ава адхези он н и н
и ам ф отерни свой ства, които м у позволяват да слепва ш
бак тери и те и да буф ер и ра в одор одн и те катиони.
С екрецията на голям о количество електролити и
вода в лум ен а на стом аш н о-ч ревни я тракт е д р у г защ и- -\
тен м еханизъм . Бързото отделя н е на голям обем сек рет i
за кратко време п редизвиква си лн о р азр еж дан е, н еу т ­
рализиране и бъ р зо изхвърляне на попаднали в храно- -<
см илателната си стем а токсини и бактерии.
Е нтер алн и те хорм они осъщ ествяват регулат орна о
функция като регул и рат сек реторн ата и двигателната в
активност на храносм и лателн ата систем а.
Механизми на секреция в храносмила­
телната система
С ек р ец и я на сп ец и ф и чн и еф ек ти вн и субстанции, д
С ек р еторн и те клетки п рои зв еж дат различни сп ец и ­
ф ични за тях еф ективни су б ста н ц и и (белтъц и , проен-
зим и, м ук ус, хорм они и др.). Тези су б ста н ц и и се си н т е­
зират в ен доп л азм ати ч н и я р етик ул ум на клетката и от
там се тран сп орти рат д о апарата на Голдж и, където се з
м одиф ицират и включват в сек ретор н и везикули (зи-
м огенни гранули). З и м оген н и те гранули се съхраняват т
в апикалната част на клетката (Фиг. 9.30).
При сигнал за сек рец и я настъпва проц ес на сл и ­
ване на сек р етор н и те везикули (зи м оген н и те гранули) (
с порозомите, които п редставляват сп ец и ф и ч н и , мем-
бр анн о-свъ р зан и стр ук тур и . П роцесът на сливане с п о ­
р озом и те става с у ч а ст и ет о на С а2+ йони и сп ец и ал и зи ­
рани бел тъц и , локализирани в м ем браната на клетката в
и м ем браната на зи м оген н ата гранула. Следва р а зд у ­
ване на гр ан ули те, увел и чаван е на налягането вътре з
в тях и изгон ван е на съ дъ рж ан и ето им във външната в
ср еда (екзоцитоза). Р аздув ан ето на зи м оген н и те гр ан у­
ли настъпва в р езултат на отваряне на калиеви, хлорни г
и аквапорин 1 каналчета, локализирани в мем браната в
на гранулата и навлизане на йони и вода вътре в нея в
(Фиг. 9.31). Чрез р егулац ията на п роц еса на р аздув ан е з
Лумен
Зимогенна гранула
Апарат Митохондрий
на Голджи
Едноплазмичен
ретикулум
Базална част на клетката
Ф игура 9.30. Схема на вътреклетъчна организация на панкреатич­
на жлезна клетка. Вижда се как ендоплазматичният ретикулум се j
разполага от базалната до апикалната част на клетката и е в бли юст
до зимогенните гранули.
 Секреторна активност на храносмилателната система / 2 1 9
Ф ш ура 9.31. Модел, който описва ролята на свързания със зимо-
генната мембрана G-протеин в регулацията на процеса на разду­
ване на гранулите. Активирането на G-протеинът чрез изместване
на ГДФ (гуанозин дифосфат) от ГТФ (гуанозин трифосфат) води
до отваряне на свързаните с него К \ СГ и аквапорин 1 каналчета.
ЗГ - зимогенна гранула.
много прецизно се регулира количеството на о т дел е­
ния секрет.
С ек р ец и и на ел ек т р о л и т и и вода. С екрецията на
електролити и вода е основен процес, чрез който хра­
носмилателната систем а осъщ ествява своите ф ункции.
Този процес се извършва по два начина - трансцелулар-
но и парацелуларно. В първия случай йоните и водните
молекули преминават през сам ите епителни клетки, а
във втория - през плътните връзки м еж ду клетките.
Секреция на NaCl. С екрецията на електролити и
вода се активира главно от транспорта на СГ. С ъвре­
менният модел, който обяснява хлорната секрецията
е двустъпален. Първото стъпало е навлизане на СГ в
клетката през базолатералната мембрана, второто
е излизане на СГ през апикалната мембрана. Хлорът
навлиза в клетката по електронеутрален начин, чрез
троен (lN a * :lIC : 2 0 ) котранспортен преносител. На­
влезлите в клетката К* и Na* йони се рециклират през
калиеви каналчета и чрез N a7K + помпа (Фиг. 9.32А), а
СГ излиза през апикалната м ембрана на клетката по
електрохимичен градиент. П о-голямата част от него
преминава през хлорни каналчета тип - регулат ор на
трансмембранната проводимост при кистичната
фиороза (РТГ1КФ). Съществуват и втори клас хлорни
каналчета, наречени калций активирани хлорни канал­
чета (К А Х К ).
Секрецията на С 1 се активира от меднаторнте аце-
тилхолин и вазоактивен интестинален полипептид
(ВИП). ВИП активира РТПКФ каналчетата посред­
ством цАМФ. Ацетилхолинът активира хлорните ка­
налчета от вида КА Х К, както и базалните калиеви ка­
налчета чрез увеличаване на цитозолната концентра­
ция на Са2* (Фиг. 9.32Б).
Хистаминът, който се освобож дава от мастоцитите
в храносмилателната система (Фиг. 9.14) н отговор на
антигенна стимулация, също увеличава хлорната с е ­
креция чрез калциево-зависим механизъм.
Различни бактерии, експресиращи ентеротоксини,
попаднали в стомаш но-чревния тракт предизвикат
увеличение на хлорната секреция като при повечето от
тях това става посредством механизмите на вътрекле-
тъчния цАМФ (Escherichia coli. Vibrio cholerae и др ).
Секрецията на Cl се съпровожда от парацелуларна
секреция на Na' по електричен градиент. Крайния! ре­
зултат е увеличена концентрацията на NaCl в лумена
на храносмилателния тракт (Фиг. 9.32).
С екреция на 1\аН С О г С екрецията на НСО, н
л ум ен а на стом аш но-чревния тракт се осъщ ествява
ч рез апикално разполож ен електронеутрален, анио-
нен обм ен н и к (С Г /Н С О ,) (Фиг. 9.33 А). О бразуването
на НСО, става вътре в клетката от СО и Н ,0 с у ч а с­
ти ето на карбоан хи др азата. НСО, напуска клетката
зам еняйки се с СГ, който след това отново се връща в
л ум ен а през апикални СГ каналчета. Н* излиза през
базол атерал н ата мембрана чрез H'/Na обм енник. а
гр ади ен тъ т на навлизащ ия Na' се поддържа от Na
К* помпа. Б азолатералните К каналчета позволяваi
рец и рк ул и ран ето на К' чрез Na К помпа и помагат
за поддърж ан е на стой н остта на мембранния потен­
циал.
Секрецията на Na* в лумена на стомашно-чревния
тракт става парацелуларно, по електричен градиент
(Фиг. 9.33А).
2 JO «Ри зиология на храносмилателната систем а / Глава 9 4—

Секреция на НС1. i А Базолатерална

Апикална
Солната киселина се се- мембрана
кретира от пристенните
клетки на стомашните
жлези и то само, ако те
са активирани. Секреци­
ята на Н* се осъществява
от Н*/К* помпа (протонна
помпа), koito е разполо­
жена в апикалната мем­
брана на клетките. Пом-
naia изнася един Н в лу­
мена на стомаха и вкарва Фшлра 9.33. Клетъчен модел за секреция на NaHCO, (А); Клетъчен модел за секреция на НС1 от прис-
един К вътре в клетката. тенна клетка на стомашна жлеза (Б).
К се рециклира обратно
в лумена на стомаха пре т
ап и кал ни калиеви канал-
нста. Производството на
Н става вътре в клетката
от СО, и Н О. и ензимът
карбоанхидраза. НСО,
напуска клетката чрез
(1 НСО, обменник,
локализиран по базола-
тералната мембрана на
клетката, а вътреклетъч­
ния! CI напуска клетка­ L
та през апнкални хлорни Фигура 9.34. Клетъчен модел за секреция на К\ А - Механизъм на пасивна секреция; Б - Механизъм на БГ
каналчета (Фнг. 9.33Б). активна секреция.
С е к р е ц и я на 1C. С е­
креция! а на К се осъществява по два начина - пасивно ните връзки и наличие на осм отичен градиент в посока
и активно (Фнг. 9.34). При пасивната секреция К+ п ре­ към лум ена на храносм илателния тракт. П роницаем ост­
минава парацслуларно, теглен от електроотрицателния та на връзките е най-висока в областта на дуоден ум а,
потенциал (от -15 до -25 mV) на съдържимото в чревния намалява в аборална посока и става най-ниска в д еб е л о ­
лумен. то черво. Вторият фактор, осм оти чн ият фактор, зависи
Моделът за активна секреция на К‘ е подобен на този от количеството на сек рети ран и те в лум ена на стом аш ­
и секреция на C l . К йони навлизат в клетката чрез т р о ­ но-чревния тракт електролити (N aC l и NaHCO,).
ен котранспортен преносител (lN a ‘ :1К' : 2СГ) и чрез Сам по с е б е си богатият на осм отични частици (хи-
Na К помпа. Веднъж навлезли в клетката К йони могат перосм отичен) хи м ус същ о е причина за секреция на
а я напуснат през калиевите каналчета на апикалната вода. Този механизъм на секреция е характерен за прок-
мембрана или през калиевите каналчета на базолатерал- сималната част на тънкото черво, в която от стом аха на­
нага мембрана. При по-голяма активност на апикалните влиза хи м ус с висока осм отична концентрация.
калиеви каналчета в сравнение с тази на базолатерални- Секреция на мукус. М укусът се отделя от мукозни- -I
ie. крайният сумарен ефект е секреция на К.'. те клетки. Той представлява гъст секрет, който съдържа в
Алдостеронът усилва секрецията на К' като действа няколко вида гликозилирани белтъка, наречени муци- -I
но два начина. Първият е чрез увеличаване на актив- ни. М укусът формира покривен слой, който предпазва в
нос п а на Na К помпа, което предизвиква увеличава­ епи телн и те клетки от остъргване и бактериална инва­ -j
не на електрогенната резорбция на N a \ нарастване на зия. Освен защ итни, м укусът изпълнява и други функ­
слектоотрицателността на съдържимото в лумена на ции. Той улеснява придвиж ване на хим уса в стом аш ­ j -1
стомашно-чревния тракт и пасивна секреция на К*. В то­ но-чревния тракт като намалява съпротивлението при N
рият механизъм е чрез активиране на апикалните кали­ плъзгане и подпом ага ф орм ирането и придвиж ването на
еви каналчета. Б
фекалните маси в д еб ел о т о черво.
( екреция на водни молекули. Секрецията на вода се Х олинергичната и хистам инергична стимулация на > Б
осъществява по два пътя: трансцелуларен и парацелу- м укозните клетки увеличава тяхната секрецията чрез Е:
ларсн.
увеличаване на концентрацията на вътреклетъчните 3
11ри трансцелуларния път секреция става през С1 ка­ цАМ Ф и С а2*. Има доказателства, че хлорните канал­ -1
на i 4 eia o i типа регулатор на трансмембранната прово-
чета тип РТПКФ (регулатор на трансмембранната п ро­ -(
ihmvk при кистична фиброза, за които се смята, че са
пропускливи за вода. водим ост при кистичната ф иброза) играят важна роля R
в регулирането на слузната секреция в д ебел ото черво.
Парапелуларният транспорт на вода се осъществява
Секреция на стомашно-чревни хормони. Е н д о ­
през плътните връзки между епителните клетки. За този
кринният контрол на х р а н о см и л а т ел н и т е ф ункции се
транспорт основни фактори са проницаемост на плът­
осъ щ ествява от ст о м а ш н о -ч р ев н и т е хор м он и , които
 Секреторна а к ти в н о ст на храносмилателната система /221

са от групата на п ол и п еп ти ди те. Те се скретират от

ен тер оен док р инни клетки, р азполож ени разпръснато
в епителния слой на лигавицата на стом аха и тънкото
черво. С том аш но-ч р евните хорм они попадат в кръво­
обращ ени ето, чрез което дост и гат до др уги части на
храносм илателния тракт: черен д р о б , панкреас, мозък
или до др уги прицелни клетки (Таблица 9.2).
Гястринът е най-главният физиологичен регулатор
на солно-киселата секреция на стомаш ните жлези. Той е
стимулатор и на секрецията на пепсиногена, а има и ва­
жно значение за трофиката на стомашната лигавица. Гас-
тринът се секретира от G -клетките в стомашните ж ле­
зи и в епителната обвивка на дуоденум а. Мембранният
рецептор за гастрин има афинитет и за холецистокинин
и затова се означава като холецистокинин-Б рецептор
(ХЦК-Б). Такива рецептори имат пристенните клетки в
стомашните жлези, ентерохромафинподобните клетки,
жлезните клетки на панкреаса и гладкомускулните клет­
ки на стомаха. Наличието на пептиди и аминокиселини
в състава на стомашното съдържимо предизвиква секре­
ция на гастрин.
Ентерохромафиноподобнит е клетки са отделен
тип невроен докринни клетки, които се намират н еп о­
ср едствен о под ен дотел а на стом аш н и те ж лези. Те са
най -м ногобройни в ж л ези те локализирани в тялото на
стом аха, в които п рисъ ствието на пристенни клетки е
най-голямо. Е н тер охр ом аф и н оп одобн и те клетки сек-
ретират хи стам и н , който се свързва с хи стам и н ови те
Н, - м ем бранни р ец еп тори те на п р и стен н и те клетки.
Х истаминът силно сти м ули р а секрецията на НС1.
Холецистокининът играе клю чова роля в р егул а­
цията на см и л ателн и те ф ункции на тънкото черво.
Той се сек ретира от I-клетки, разполож ени в еп и т ел ­
ния слой на лигавицата на д у о д ен у м а и стим улира
секрецията на панкреатичните см илателни ензим и,
както и на жлъчните киселини в жлъчните каналчета.
Той предизвиква контракция на жлъчния м ехур и от­
пускане на сфинктера на Оди. Холецистокининът се
секретира и от неврони на ентералната нервна си сте­
ма, и от неврони в много места на мозъка. Той е един
от н ай-разпространените невропептидн в ЦНС.
Рецепторите за холецистокинин са: ХЦК-А и ХЦК-
Б. И двата вида рецептори са G -протеин свързани,
като ХЦК-Б е и рецептор за гастрин.
Най-мощ ните стим ули за отделянето на холецнсто-
кинин са частично разградените мазнини и белтъци в
д уод ен ал н ото съдържимо.
Секретиньт се отделя от S -клетки в дуоден ум а,
в отговор на постъпил от стом аха кисел хим ус. Той
стим улира секрецията на хидрогенкарбонат от клет­
ките на каналчетата на панкреаса и от клетките на
ж лъчните каналчета. След неутрализиране на кисело­
то съдърж им о на дуоден ум а, отделянето на секретни
се прекратява. Рецепторите за секретин са свързани с
G -протеин.
Гастро-инхибиращият пептид (ТИП) се сек р е­
тира от К-клетки, локализирани в лигавицата на д у ­
оден ум а и началната част на йею нума. Той намалява
секрецията на солна киселина и потиска двигателната
активност на стом аха. Гастро-инхибиращ ият пептид
има и друга функция - да стим улира секрецията на
инсулин при нарастване на концентрацията на глю-
козата в дуоден ум а. Това негово участие обяснява
защ о нивото на инсулина в кръвта е по-високо, когато
глюкозата се приема перорално, отколкото когато се
вкарва интравенозно. По тази причина той се нарича
ощ е глюкозозависим инсулинотропен полипептид.
Соматостатинът се секретира от D -клетки в: ан-
трум , панкреас, тънко черво и ентерална нервна си с­
тема. О писани са пет вида рецептори за соматостатин

Таблица 9.2. Основни характеристики на по-важните стомашно-чревни хормони.

Секреторни
Хормон клетки, Стимули Прицелни клетки М еханизми Ефекти
локализация —
Пристенни, ентерохромафинпо- ТИТФ. THCI, |пепсиноген.
Гастрин G -клетки / сто­ Пептиди
добни клетки, гладкомускулни ДАГ, Са:‘ усилва контракциите на
мах, дуоденум и аминокиселини
клетки на стомах стомаха, увеличава съ­
в стомаха
кращението на пилора i

Гладкомускулни клетки на: т ИТФ, | секрецията на пан­

Холецистокинин I-клетки / Частично разгра­
стомах, жлъчен мехур, сфинктер ДАГ, Са2* креатични ензими, Т
дуоденум дени мазнини и секрецията на жлъчни
белтъци на Оди, тънко черво; ацинозни
и клетки на каналчетата соли в жл. каналчета, Т
в дуоденума контракцията на жлъч­
на панкреаса
ния мехур, отпускане
на сфинктера на Оди
— ----------------- *-----------------
Клетки на каналчетата на панкре­ J цАМФ т н с о ,, т н ,о
Секретин S-клетки / 1 pH в дуоденума
дуоденум аса и на жлъчните каналчета
----------------------------- 1
1 цАМФ | HCl, i пепсин, забавя
Соматостатин D-клетки / 1 pH в стомах G -клетки, пристенни клетки
изпразването на стома­
антрум ха, увеличава пилор-
ния тонус

Гладкомускулни клетки т ИТФ, Са2* Предизвиква мигри­

Мотилин М-клетки / тънко Свързани раш миоелектричен
с гладуване на стомах и тънко черво
черво комплекс

| стомашна секреция, |
Гастро-инхиби- К-клетки / тънко Мазнини и глюкоза Гладкомускулни клетки мотилитет на стомаха
в тънкото черво на стомах, пристенни клетки
ращ пептид черво
 2 2 2 /Физиология на храносмилателната система / Глава 9

и те всички са свързани с G -протеин. К летъчните м е­ о д и те на гл адуван е през интервали от 90 д о 120 м и н уу

ханизми, които той активира предизвикват п отиск а­
не на аденилатциклазата. С ом атостатинът намалява
секрецията на солна киселина и п еп си н оген , забавя
изпразването на стомаха и намалява кръвния поток
в 1ънкото черво. Той потиска и екзокринната п ан к р е­
атична секреция чрез блокиране на еф ектите на хо-
лецистокинина и секретина. П анкреатичният сом а-
гостатин паракринно потиска секрецията на инсул и н
и глюкагон, т.е. сом атостатинът е хормонът, чиято
функция е да потиска много др уги хорм они. К райни-
Я1 резултат от неговите ефекти е намалена р езор бц и я
на хранителни вещества.
Чотилинът се произвежда от М -клетки, локали зи ­
рани в лигавицата на проксималната част на тънкото
черво. Той се секретира в кръвообращ ението в пери­
ти. М отилинът преди зви к ва и контролира м и гр и р а щ и я
м иоелектричен комплекс. Р егулацията на секрецият;т
му остава все ощ е неи зясн ен а, макар че има док азател г
ства, че алк ал н ото pH в д у о д ен у м а предизвиква н е г о о
вото о св о б о ж д а в а н ето .
Секреция на храносмилателни соково
О т д ел я н е на х р а н о см и л а т ел н и сок ове се извършваг
по цялата д ъ л ж и н а на ст о м а ш н о -ч р ев н и я тракт (Табл i
9.3). Т ехн и я т о б ем и съ став зависят от ф и зи к охи м и ч г
ната п ри р ода на п ри етата храна и варират в ш ирок и
гр ан и ц и .
Таблица 9.3. С редна ден он ощ н а секреция на хр ан осм илател­
ни сокове и характеристика на тя хн ото pH.

СРЕДНО
В И Д НА КОЛИ­
pH
СЕКРЕЦИЯТА ЧЕСТВО
Каналче (m l/24h)
(околоушна жлеза)
Отвор на каналчето Слюнна 1000 6,0 - 7,0
Околоушна на околоушната жлеза
Стомашна 1500 1 ,0 -3 ,5
жлеза
2-ри горен кътник Панкреатична 1000 8 ,0 -8 ,3
Жлъчна 1000 7,8
Дуоденална 200 8,0 - 8,9
Език
Тънкочревна 1800 7,5 - 8,0
Дебелочревна 200 7,5 - 8,0
Каналче
(поддолночелюстна ОБЩО 6700
жлеза)
Поддолночелюстна
жлеза С л ю н н а сек р ец и я . След прием на хра­
на или при мисълта за нея в устната кухина»;
Каналче се отделя воднист секрет, който се наричав
(подезична жлеза) Подезична жлеза
слюнка. Този секрет се образува от слю н-
ните ж лези, но цялата слюнка съдържав
Фн1 >ра 9.35. Анатомия на големи слюнни жлези. ощ е гингивална течност, микроорганизми»
от зъбните плаки и остатъци от храна.
Ф ун кцион алн а м орф ология на слю н ­
чи т е ж лези. О сн овн и те п рои зв оди тел и !
Устна кухина на слю нката са главните и м алките сл ю н --
ни ж лези.
Главните слюнни ж лези са чиф тните s
ок олоуш н а (gl. parotis), п од д о л н о ч ел ю ст- -
на (gl. subm andibularis) и подези ч на (gl. .
su b lin g u a lis) ж лези (Фиг. 9.35). О коло- -
Стриирано уш ната ж л еза отделя водн и ст (серозен ) (
каналче сек рет, който съдърж а а-амилаза. П оде- -
ирано зичната ж л еза п рои зв еж да богат на м у- -
каналче кус сек рет, а п оддолн оч елю стн ата ж леза i
е см есен тип и п рои зв еж да м у к о зн о -сер о - -
зен секрет. Тези ж лези п рои звеж дат 90% и
а от слю нната секреция.
ацина О стан ал ите 1 0 % се прои звеж дат от з
малкит е слюнни ж лези , р азполож ени i
Серозна ацина
по лигавицата на устната к ухина и ези - -
ка. М алките слю нни ж лези са от см есен i
Фи|>ра 9.36. Морфологична организация на главна слюнна жлеза. Предсъ сер о зн о -м у к о зен тип с п реобладаван е на t
поддолночелюстната жлеза, която е изградена от серозни и мукозни ацини. м укозни ацинарни клетки. И зклю чение
правят ли н гв ал н и те ж лези на von Ebner,
 Секреторна а кти вн о ст на храносмилателната система
които са сам о серозни и ж лезите по небцето, които са
само мукозни. Н езависимо от малкото количество с е ­
крет, което произвеж дат, тези жлези имат важно зна­
чение за поддържане на сл узн ото покритие на устната
лигавица, тъй като те секретират слю нка и при отсъ ст­
вие на дразнители в устната кухина.
Главните слю нни жлези са слож ни тубул о-ал в е-
оларни жлези. Те са изградени от ацини групирани
в малки ж лезисти делчета. Л уменът на всяка ацина е
свързан с интеркалирано каналче, което се изпразва в
стриирано каналче (Фиг. 9.36). С триираните каналчета
се дренира в главно каналче, свързващ о ж лезата с уст ­
ната кухина (Фиг. 9.35).
А ц и н и те са осн ов н и те секретор ни еди н и ц и на
главните слю нни ж лези (Фиг. 9.37). Те са изградени от
15 до 100 серозн и и/или м укозни ж л езисти клетки. Но
външната част на ацината са разполож ени м ноепител-
ни клетки. При вагусова сти м улац и я, м и оеп и телн и те
клетки, които имат М ^-холинорецептори се съкращ а­
ват и предизвикват изхвърляне на секрета от ацините.
М еханизм и на секреция на слю нка. Един от м оде­
лите, които обясняват м еханизм а на секреция на елек­
тролити и вода от ацинарната клетка е представен на
фигура 9.38А. С поред него, водещ а роля при секреция­
та на електролити има трансцелуларната секрецията на
СГ йони, която протича на два етапа. По време на пър­
вия етап С1 йони навлизат в клетката чрез (lNa*:lK*:
2С1) сим портен м еханизъм, локализиран базолатерал-
но. При втория етап С1 йони преминават в лум ена на
ацините по концентрационен градиент през апикални
С1 каналчета. През С1 каналчета преминават и о бр азу ­
ваните в клетката НСО, аниони.
Увеличената концентрация на аниони в лум ена на
ацините създава електричен градиент, който е причина
за парацелуларна секреция на Na' и К* йони. С екрети-
раните в лум ена йони предизвикват осм отично теглене
на вода, а крайният резултат е секреция на норм ото-
нична течност, която има електролитен състав близък
до този на плазмата. Секрецията на протеини става по
механизма на екзоцитоза. Така ф ормираният секрет се
нарича първична слюнка.
От лум ена на ацините първичната слю нка попада в
късите интеркалиращ и каналчета, а от тях в стриира­
ните каналчета (Фиг.9.36). Преминавайки през посл ед­
ните, които са изградени от др уг вид епителни клетки,
Ф игура 9,37. Структура на серозна ацина. Вижда се апикатната локализация на
I секреторните (зимогенни) гранули.
/223
богати на митохондрии, първичната слюнка се моди­
фицира в резултат на селективната резорбция на Na' и
СГ, и по-слабо изразената секреция на К и НСО (Фиг
9.38Б). Тъй като епителът на каналчстата е слабо про­
ницаем га вода, водните молекули остават в каналчето
в р езу .1 гат, на което секретът преминаващ през слюн-
ните каналчета се превръща в хипотонична течност,
наречена крайна слюнка. С ъставът на крайната слю н­
ка 1 силно зависи от дебита на първичната слюнка. При
малък дебит тя е по-хнпотонична. а при голям дебит е
близка по състав до първичната слюнка.
Главните слюнни жлези са забележителни с това. че
при максимална активност произвеждат секрет, който
отнесен спрямо един грам тъканна маса представлява
огром но количество (1 ml/g/m in).
Състав и функции на слюнката. В здравия инди­
вид дневната продукция на слюнка е в границите от 0 . 5
до 1,5 1. Тя съдържа протеини, глюкопротеини, елек­
тролити и други нискомолекулни органични съ едине­
ния (1%) и вода (99%) (Табл. 9.4).
От протеините най-важният и най-характерният е
а -амилазата (птиалина). Д ругите протеини са: липа-
за, лактоферин, имуноглобулини и широк спектър от
пептиди, които включват хистатини, дефензини, цне-
тини, лизозим , пероксидаза, статерин и цял клас съ­
единения, наречени богати на пролин белтъци (БПБ).
Концентрацията на тези вещества в слюнння секрет
зависи от вида на слю нните жлези, от вида на храната,
от часа в денонощ ието, от възрастта, пола и здравния
статус на индивида.
Птиалинът (а-амилазата) е ензимът, който катали­
зира хидролизата на скорбялата и гликогена. В секрета
на околуш ната жлеза а-амилазата представлява една
трета от общ ото съдържание на белтъци Нарастването
на дебита на секрета води до нарастване на концентра­
цията на ензима.
Лингвалната липаза е друг ензим, конто хидроли­
зира мазнините. Тя се секретира от серозните клетки
на ж лезите на von Ebner, разположени по дорзалната
повърхност на езика.
Лактоферинът е протеин, който има антибактери-
ално действие, което се дължи на способност га му да
свързва свободното Fe, без което микроорганизмите не
могат да се размножават.
Имхноглобулините имат антибактериално, антнмико-
тично и антивирусно действие. 1 лавнияг
им представител е имуноглобулин A (Ig
А), който се секретира от плазматичнитс
клетки, локализирани непосредствено до
ацинарните клетки. Свързването на имуно-
глобулините с рецептори за Ig А. локализи­
рани по базолатералннте мембрани на жлез-
ните клетки, води до активиране на тяхната
трансцелударна секретния
Хистатините и дефензинитс са антибак-
териални пегтгиди. Хистатините са семейство
ся структорно свързани пептиди, които са
фосфопротеини. богати на хистидин. аргинин
и лизинови аминокиселинни остатъци. Най-ва-
1 Важно е да се каче и за pH и ефект състав
от pH зависи минерализацията.
 физиологияна >раносмилателнат а а ^ о ^ П ш 6 а 9

жнитс от тях са хисгагин 1 ,3 и

5 Хистатините имат афинитет
към хидроксиапатита на тьби-
хс и участват заедно с други
протеини, във формирането на
протеинов слой около тях. Х ис-
и гин 5 има силен фунгициден
ефект, специално върху Candida
albicans.
Д сф ен зи н и те са антибак-
териални и антим икотични
н а п и л и , конто с е секретират
от клетките на сл ю н н и те ка­
Фш ура 9.38. Модели на електролитен транспорт: А - на ацинарна клетка на слюнна жлеза; Б - нави
нал чета и са част от вродения
клетка на слюнно каналче.
имунитет на организм а.
Ц ист ит анит е са н я к ол ­
ко вила сл ю н н и п р о т е и н а , к ои т о с а с и л н и и н х и б и т о р и н е т о , г ъ л т а н е т о и г о в о р е н е т о с а п р и м е р и з а ф у н к ц и и ,,ц
на и н ст си н о в и т е п р о т е а зи . Г л авн и те и зт о ч н и ц и на п р о - к о и т о са св ъ р за н и с т е ч н а т а х а р а к т е р и с т и к а на с л ю н к а --в
тсази в уст н ата к ухи н а са л е в к о ц и т и т е о т г и н г и в а л н и я т а (Т а б л и ц а 9 .5 , т. 1 -4 ).
ексудат. п ,б и й т е плаки, м и к р о о р г а н и з м и т е и е п и т е л н и т е С лю нката п ритеж ава ви сок буф ерен к ап ац и тетъ т:
клетки. Ц и ста т и н и т е п ок азват с и л н и а н т и б а к т е р и а л н и к о й т о с е д ъ л ж и н а с ъ д ъ р ж а щ и т е с е в н ея х и д р о г е н - - н
и ан ти ви р усн и св о й с т в а . Те п о т и ск а т р е п л и к а ц и я т а на к а р б о н а т и , ф о с ф а т и и б е л т ъ ц и . Тя н е у т р а л и з и р а х р а - - в
някои в и р уси , н а п р и м ер на в и р у с а на х е р п е с си м п лекс. н и т ел н и т е к и сел и н и в уст н а та к у х и н а , както и с т о --о
П сроксидаш т а и лизози и ът са е н з и м и , кои то им ат ан - м а ш н и я с о к п р о н и к н а л в д о л н а т а ч а с т на х р а н о п р о - о
Iибактериални свой ства. С лю н н ата п е р о к с и д а за к ат ал и зи ­ в о д а , и н а м а л я в а е р о з и я т а на зъ б и т е . В и с о к а т а к о н --н
ра ф орм ирането на бак тер и ц и д н и к ом п он ен ти като н а п р и ­ ц ен т р а ц и я на к а л ц и ев и т е и ф о сф а т н и й он и и б л и зк о т о о т
мер хипотиоцианат. Л и зози м ъ т е а н т и б а к т ер и а л ен е н з и м , д о н еу т р а л н о pH , с к ои то се хар а к тер и зи р а сл ю н к ата, в
който катализира х и д р о л и зи р а н ет о на п о л и за х а р и д и т е в д о п р и н а с я т за п о д д ъ р ж а н е т о на т е зи й о н и в св р ъ х н а --в
клетъчната м ем бр ан а на м и к р о о р га н и зм и те. Той п р и т е ­ си тен о съ ст оя н и е в ср авн ен и е с хи др ок си ап ати тн и тезт
жава и ф у ги антибактериални м ех а н и зм и - п р ед и зв и к в а к р и с т а л и в з ъ б и т е и н е п о з в о л я в а т е д а с е д е м и н е р а - -Б '
агрегация на бак тери и те и активира автол и зата им. л и зр ат.
( татеринът е п еп ти д , които съ д ъ р ж ат ф о с ф о с е р и н и , С л ю н к а т а у ч а с т в а и във в к у с о в о т о в ъ зп р и я т и е на х р а - -в<
които са причина за големия м у аф и н и т ет към х и д р о к с и - н а т а , к а т о у л е с н я в а д и ф у з и я т а н а х и м и ч н и т е в е щ е с т в а , ,вт
апатита и уч аст и ет о м у в р ем и н ер а л и за ц и я та на зъ б и т е . к о и т о с е с ъ д ъ р ж а т в н ея , в л и за в х и м и ч н и р е а к ц и и с т я х и н ;
Х идроксиапатитът изгр аж да 95% от зъ бн и я ем ай л . п р ом ен я ч у в ст в и т ел н о ст т а на вк усов и т е р ец еп т ор и .
Полипите на прат и белтъци (БПБ) с е сек р ет и р ат от Г о л я м о т о к о л и ч е с т в о с л ю н к а , о т д е л е н а п р и п о в р ъ --« т
околоуиш ата и п о д ю л н о ч ел ю ст н а т а ж л еза. О св ен на п р о ­ щ а н е , з а щ и т а в а е м а й л а н а з ъ б и т е о т п о п а д н а л а т а в у с т - -т
ям те са богати на глицин и глутамат, и биват о с н о в н и и ната к у х и н а со л н а к и сел и н а.
кисели О сн овните БПБ свързват п оп ад н ал и т е в устн ата
к' хмна ганини и бактерии и д оп р и н ася т за н ей н ата защ и та.
Т аблица 9.4. Състав на слюнката - сух остатък.
О т елит е БПБ, поради аф инит ет а си към хи др о кси а -
< Ъ( ( т ат еринът и хи ст ат инит е о б р а з у ­
ват протеинов слой около повърхност т а на зъбния емайл. Слюнна амилаза (а-амилаза, птиалин)
1ош слой осъ щ ествява п о д д ъ р ж а н ет о на ви сок а к о н ц ен - Лактоферин
лмпия на й они зиран Са- ок ол о ем ай л а, н е о б х о д и м за н е ­ Имуноглобулини
прекъснатата р ем и н ер ал и зац и я та на зъ би те.
Хистатини
Wi к х с ъ т представлява група глюкопротеини, които
Дефензини
p *.i прани в устната кухина, изграждат високоеласти
Цистини
липюнираща като защитна бариера срс
!"и « И » и срещ у механични, и химични Пероксидаза
С М .И Благодарение на адхезионните си свойства той п Лизозим
Ш'ННКВа свър JBaHC и агрегиране на бактериите попадн Статерин
вШ 0 н пос"ЗДСТ1ие попадат в стомаха и се т Богати на пролин белтъци
рмпакат 01 со лила киселина.
Мукус
Каликреин
Лингвална липаза
гачобразните ф у н к ц и и на с л ю н к а т а с е д ъ л ж а
Нискомолекулни органични съставки (глюкоза. урея,
; ......... " и ма т еч н ат а н к о н си ст ен т
амоняк, креатинин. пикочна киселина)
«ЙТС сГ "*УтШ% ****** °ТЧ"“ ™®» Неорганични съставки (Na+, СГ. К+, НСО3*. Са^+, Mg,
МММ а„>тГ " р* 1™ Р *неТ 0 ■ » яранителните субс-
Ф° РЧН раНето " • б о л у с , у л е с н я в а н е т о „ а д ъ , F. J. Фосфати. Тиоцианат)
 Секреторна а к ти в н о ст на храносмилателната система /225

Р егул ац и я на елит нат а секреци я. Н а й -м н о г о

слю нка се сек р ети р а по врем е и н еп о ср ед ст в ен о сл ед
х р а н е н е . П р о и з в о с т в о т о на т а з и с л ю н к а с е о с ъ щ е с т в я в а
п о р е ф л е к с е н п ъ т с у ч а с т и е т о на в е г е т а т и в н а т а н е р в н а
с и с т е м а (Ф и г. 9 .3 9 ). Т о зи с е к р е т с е н а р и ч а „ с т и м у л и р а ­
на с л ю н к а " и т о й е н е о б х о д и м за с д ъ в к в а н е т о на х р а н а ­
та, ф о р м и р а н е т о и г ъ л т а н е т о на х а п к а т а , с м и л а н е т о на
п о л и з а х а р и д и т е ( а - а м и л а з а ), с м и л а н е т о на м а з н и н и т е
(л и н г в а л н а л и п а з а ), к а к т о и за в к у с о в о т о в ъ з п р и я т и е
на х р а н а т а .
П реди хр а н ен е съ щ о се отдел я сл ю н к а, к оето се
п р е д и з в и к в а о т у с л о в н и д р а з н и т е л и (н а л и ч и е на х р а н а ,
м и р и з м а на х р а н а и д р .) и с е о с ъ щ е с т в я в а ч р е з у с л о в н и
реф лек сн и м ехан и зм и .
Таблица 9.5. Функции на слюнката.
1. И зч и ства м е х а н и ч н о о т х р а н а и б ак т ер и и
2. У л есн ява говор а, д ъ в к а н е т о и гъ л та н е то
3. Разтваря х р а н и т ел н и съ ст ав к и и у л есн я в а т я х н о т о
в к усов о въ зп р и я ти е
4. У ч аств а във ф о р м и р а н е т о и п р егл ъ щ а н ет о на х р а н и ­
тел н и я б о л у с
5. П ок рива п о в ъ р х н о с т т а на у ст н а т а к у х и н а с м у к у с и я
п р ед п а зв а от у в р е ж д а н е и и зс ъ х в а н е
6. О к азва а н т и м и к р о б н о д е й с т в и е
7. Н еу т р а л и зи р а и р а зр е ж д а х р а н и т е л н и т е о ст а т ъ ц и в
уст н а т а к у х и н а (о р а л е н к л и р ъ н с.)
8. И зч и ства х р а н о п р о в о д а и б у ф е р и р а ст о м а ш н и я сок
9. О съ щ еств я в а н ач ал н о е н з и м н о р а зг р а ж д а н е на ск о р ­
бяла и л и п и д и
10. Защ и тав а зъ б и т е , като у ч а ст в а в о б м е н н и п р о ц е с и съ с
зъ бн и я ем ай л и п р ед отвр атяв а д е м и н е р а л и з а ц и я т а
Висши центрове
С е к р е ц и я т а на с л ю н к а п о в р е м е на х р а н е н е с е о с ъ ­
щ ествява по б езу сл о в н и реф лек сн и м ехан и зм и , които
с е в к л ю ч в ат в р е зу л т а т на в ъ з б у ж д а н е на р а зл и ч н и с е ­
тивни р ец еп тор и , вк лю чителн о хи м и ор ец еп тор и във
вк усови те л укови ци и м ехан ор ец еп тор и в п ер и одон -
т а л н н я л и г а м е н т . П о вл ак н ата на ч е р е п н о м о з ъ ч н и т е
н ер в и - V', V II, IX и X т а зи с е т и в н а и н ф о р м а ц и я д о с т и ­
га д о ц ен т ъ р а на сл ю н о о т д ел я н е т о (n u clei s a liv a to r ii)
в п р о д ъ л о в а т и я м о зъ к , к о й т о и зп р а щ а с и г н а л и по па-
р а с и м п а т и к о в и т е вл ак н а на V II и IX ч е р е п н о м о зъ ч н н
н е р в и , и о т д е л н о п о с и м п а т и к о в и вл ак н а д о с л ю н н и т е
ж л е з и (Ф иг. 9 .3 9 ).
О с в о б о ж д а в а н е т о на а ц е т и л х о л и н и н о р а д р е н а л и н
о т п о с т г а н г л и й н и т е п а р а с и м п а т и к о в и и си м п а т и к о в и
в л а к н а п р е д и з в и к в а с е к р е ц и я и о т д е л я н е на с л ю н к а
(Ф иг. 9 .4 0 ). (Х о л и н е р г и ч н и т е р е ц е п т о р и на а ц и н а р н и т е
к л е т к и с а о т т и п а М 3, а а д р е н е р г и ч н и т е - о т т и п а а и (3).
П о в р е м е на п о к о й , в п е р и о д и т е м е ж д у х р а н е н и я т а ,
с ъ щ о с е о т д е л я с л ю н к а , к оя то с е н ар и ч а „ слю нка при
покой". Тя н я м а с м и л а т е л н а ф у н к ц и я , но е м н о г о н е ­
о б х о д и м а за за щ и т а т а на л и г а в и ц а т а на у с т а т а от б а к ­
т е р и и , в и р у с и и г ъ б и ч к и , к ак т о и за п о д ъ р ж а н е т о на
н е й н а т а в л а ж н о с т , и г л а д к о с т . П о с л е д н и т е д в е усл о в и я
са в а ж н и за н о р м а л н а т а а р т и к у л а ц и я . Т ози в и д с л ю н к а
и м а д в а к о м п о н е н т а . Е д и н и я т с е д ъ л ж и на с п о н т а н н а т а
с е к р е ц и я на м а л к и т е с л ю н н и ж л е з и , а д р у г и я т е р е ф ­
л е к с е н о т г о в о р на с т и м у л а ц и я , п р е д и з в и к а н а от с ъ х н е ­
н е т о на у с т н а т а л и г а в и ц а т а и о т м е х а н и ч н о т о й д р а ш е -
н е о т д в и ж е н и е т о на е зи к а , и д о л н а т а ч ел ю ст .
Секреция на стомашен сок. К л е т к и т е на с т о м а ш ­
н а т а л и г а в и ц а п р о и з в е ж д а т н я к ол к о с п е ц и ф и ч н и с с -
к р е т о р н и п р о д у к т а н а й -с п е -
циф ини ят, от които е сол н а­
та к и сел и н а .
С екрет орни клет ки и
с е к р е т а р и и ж л е зи . С то­

Т м аш ната лигавица е покри­

та с ъ с сл о й о т ц и л и н д р и ч н и
Мозъчен ствол еп и тел н и к л е т к и , н а р еч ен и
N.V
Дъвкане Дъвкателен о щ е к л ет к и на п о в ъ р х н о с т ­
N.V
__център___ n . v, VII, IX, х, хи ния е п и т е л . Те п р о и з в е ж д а т
Гълтане
Гълтателен м у к у с и б о г а т на Н С О , в од-
център N. IX, X
Дъвкателни Стимулация нист сек р ет, които ф орм и ра!
N.V . ------- п “
стимули Център—на при гълтане д е б е л сл о й о т ал к а л н а с л у з .
слюноотделянето
ноотд
Вкусови N.VII, IX, X livatorii)
(nn. safi\ Т ози с л о й п р е д п а з в а с т о м а ш ­
стимули ната л и г а в и ц а о т к и с е л и н н и ,
N.VII N. IX
м ехан и ч н и , терм и ч н и и ен ­
Парасимпатикус
зи м н и в ъ зд е й с т в и я . П о с т о ­
Поддолно- П од ези чн а О колоуш на м аш ната лигавица се ви ж ­
че л ю стн а ж леза ж леза
ж л е за дат м н о го б р о й н и хлътвания
♦ на повъ рхн остн и я епител,
Симпатикус L. -4 - к о и т о с е н ар и ч ат с т о м а ш н и
я м к и . В с ъ щ н о с т т е са о т в о ­
Горен цервикален ганглий
ри на к а н а л ч е т а , в к о и т о с е
и зп р а зв а т е д н а и ли п о в еч е
Гръбначен мозък - горен с т о м а ш н и ж л е зи (Ф иг. 9.41).
торакален сегмент С том аш ните ж л е зи са
п рости и ли р а зк л о н е н и т у -
Ф и гур а 9.39. Схема „а главните компоненти, които участват в р е г у л а м и т . ■■ с л - а в ите ...... ЖЖЗ*. Те с е ф о р м и -
жлези. Nn. salivatorii-саливаторни ядра. Парасимпатиковата ннервацня на м . рат от стомашния c n i t i c i
жлези се осъщ ествява от n. facialis (не е показано на фигурата)
226 Физиология на храносмилателната система / Глава 9

имат клетъчен състав и мор­ Апикална Базолатерална

фология. специализирана за м ем брана м ем брана

различните части на стома­

ха В кардията жлезите при­
тежават силно разклонени
тубули и секретират глав­
но мукус. В пилорната част
те са с нагънати краища и
притежават мукозни, енте-
росндокрнннн и малък брой
пристенни клетки. Ж лезите
на фундуса и тялото на ст о ­
маха представляват прости
или разклонени каналчета.
Те са изградени от четири
основни вида клетки: глав­
ни. пристенни (париетални),
мукозни и ендокринни, и се
наричат собствени стомаш­
ни жлези (Фиг. 9.42).
Главните клетки са най- Ф и гур а 9.40. Ж лезна клетка на слю нна ж леза - клетъчни м ехани зм и за регули ран е на сек р е­
ция на протеини и слю нна течност. А кти вир ането на М ,- холи нерги чн и и на а-адренерги чн и
многобройните. Те се нами­
рецептори предизвиква производство на втори п осредн и к , осв обож д ав ан е на С а2+ от вътре­
рат в тялото на жлезата и про- клетъчните депа, отваряне на С1 каналчета и сек реция на слю нна течност. А к тивирането на
и свеждат пепсиногени, които Р-адренергичните рецептори води д о прои зводство на цА М Ф и ек зоц и тоза на сек ретор ни те
са проензнмн на пепсините. гранули. П оследната протича и с уч аст и ет о на С а2* йони. ИТФ - инозитолтриф осф ат; ФИД -
Uрис тениите (париетал­ ф осф атидилинозитолдиф осф ат.
ни) клетки се срещат най-
често в шийката на жлезата.
Те секретират солна кисели­
на (НС1) и вътрешен фактор
на Castle.
Чукозните клетки се от­
криват между пристенните
клетки в шийката на жлезата.
Ентероендокринните
клетки се локализират глав­
но в средната трета на ж леза­
та. Това са гастрин-произ-
веждащи клетки (G-клетки)
Слузен
и соматостатин-произвежда- слой
ши клетки (D -клетки).
Мехурчета
С ъстив на стомашен с мукус
сок. Клетките на стомаш ­ Повърхностен
епител
ните жлези секретират око­
ло 400 - 500 ml с т о м а ш е н
сок при всяко хранене, к о е ­
то средно прави около 1500
ml дневно. Стомашният с о к Ф игура 9.41. С гомашна лигавица - повърхностен епител, стомашни жлези и pH стойности в лумена
съдържа: е н з и м и , с о л н а к и ­ на стомаха, и на повърхността на лигавицата.
селина, въ тр еш ен ф а к т о р ,
хи дрогенкарбонатни анио-
ми. кал и ев и и н ат р и ев и к а т и о н и , м у к у с и в о д а .
Д р уги я т ен зи м , стомаш ната липаза, се сектетира
Стомашните ензими са пепсини и липаза.
от ж л ези те на ф ун д уса. Този ензим има по-голям о зна­
IU-т ините. които общо се означават като пепсин, са
чение за х р ан осм и лателн и те ф ункции на кърмачето.
" 1 ендоиептидази. Те се синтезират като неактив­
С о л н а к и с е л и н а . С том ахът е забел еж и тел ен със
ни проензими. наречени п еп си н о ген и , които попадна-
секрецията на солна киселина. Тя активира пеп си н о-
■"КИТе и подложени на въздействието иа
гена като го превръщ ат в п еп си н , уби ва м и к робите в
киселина се превръщат в пепсини. Пепсините
стом аш н ото съ държ и м о с изклю чение на H elicobacter
и.М
и о Г Г Н° аКТИВНИ При рн от ‘’8 до 3'5' Те <* инак- pylori и ден атури р а бел тъ ц и те в приетата храна.
оГ т до в "РИ РН ° К 0Л 0 5 И нео 6 Ратим<> при pH С олната к и сел и н а е п р о д у к т на п р и стен н и те
клетки и н ей н о т о к о л и ч ест в о д и р е к т н о зависи от
 Секреторна а кти в н о ст на храносмилателната си стем а / 2 2 7

секрецията на солна киселина на­

раства няколко пъти. Регулацията
на тази секреция се характеризира
с три отделни фази (мозъчна, ст о ­
машна и чревна) и тяхното наз­
вание съответства на мястото на
действие на стимулите, които я
предизвикват (Фиг. 9.45).
И т ъчна (иеФална) фцш. Тази
фаза започва още при вида и ми­
ризмата на храна или в резултат на
вкусови и тактилни дразнения по
време на дъвкане и гълтане. Въз­
буждането, предизвикано от тези
стимулите, активира преганглийни
неврони на n. vagus, конто активи­
рат неврони на ентералната нервна
система на стомаха. Ентералните
неврони се явяват постганглийни
неврони на n. vagus. Отделеният от
тях ацетилхолин води до директно
активиране на пристенните клетки,
както и до индиректно активиране
на същите чрез възбуждане на хро-
мафинподобни клетки, и G-клетки
(Фиг. 9.44). По време на тази фаза ее
Фигура 9.42. Стомашна жлеза - видове клетки.
отделят 30% от общото количество
солна киселина.
С т ом аш н а (paja По време на
тази фаза настъпва ново увеличение
на секрецията на солна киселина -
до 60% от общото количество. Гя се
предизвиква от постъпилата н стома­
ха храна, която разтяга стомашната
лигавица и активира ваго-вагални
рефлекси, както и локални рефлекси
с участието на ентералната нервна
система. Тези рефлекси стимулират
пристенните клетки по начина, по
който това става при мозъчната фаза.
Фигура 9.43. Пристенна клетка. В състояние на покой (ляво) морфологията на клетката се Присъствието на частично раз­
характеризира с присъствието в цитоплазмата на огромен брой тубуловезикулни структури
градени белтъци и или на аминоки­
с локализирани по мембраните им протонни помпи. При активно състояние (дясно) в клет­
ката настъпват процеси на сливане на тубуловезикулните структури с апнкалната част на селини в стомашното съдържимо ди­
клетъчната мембрана. В резултат на това площта на клетъчната мембрана нараства от 50 до ректно стимулира G-клетките в сто­
100 пъти и в нея се включват протонните помпи, както и К \ и С1 каналчета. машните жлези, и секрет праният от
тях гастрин по кръвен път стимулира
пристенните клетки. Няма данни въглехидрати и мазни­
техн и я броя. П р и стен н и те клетки имат специф ич н а
ни да участват в регулацията на секрецията на солна ки­
м орф ология, която по врем е на сек р ец и я си л н о се
селина. Вино, бира и кофеин стимулират G-клетките, а
пром еня (Фиг. 9.43).
по този начин и секрецията на НС 1.
Активираните пристенни клетки произвеждат секрет
Цррвна Л аза. Присъствието на аминокиселини и
с концентрация на Н' около 3 милиона пъти по-висока от
частично разградени пептидн в дуоденум а стимулира
тази на кръвта. Съвременният клетъчен модел, който обяс­
освобож даването на гастрин от G-клетките в дуоден у­
нява секрецията на НС1 е представен на фигура 9.33 Б. ма. Отделената по време на тази фаза солна киселина,
В ъ т р е ш н и я т ф а к т о р н а C a s tle е гликопротеин. кой­
представлява 5 % д о 1 0 % от общ ото количество кисе­
то се секретира от пристенните клетки на стомашни i е
лина, която се секретира по време на хранене.
жлези. Той има значение за резорбцията на витамин В]Г Секрецията на НС1 се регулира по механизма на отри­
Р егул а ц и я на се к р е ц и я т а на НС1 и п еп си н о ген и . цателната обратна връзка (Фиг. 9.45). Ниското pH на сто­
Нивото на секреция на солна киселина в п ер и оди ie машното съдържимо стимулира D -клетките в стомаш­
м еж ду храненията е много ниско, нарича се „основно ните жлези, а отделеният от тях соматостатин потиска
ниво и показва денонощ но колебание (най-ниско е су ­ секрецията на НС1 от пристенните клетки и секрецията
трин, най-високо е вечер). По време на хранене обаче,
 /^ » нахраносмилателнат а с ^ ^

,р и 0 . ( М »IКИТс. Крайният резултат е понижена

' « с а , „ а к и сел и н а и пепсиногени (виж секре­
т и ю стою ш ш о-чревни хорнови и таблица 9.2).
РС1 Чшляхта на секрецията на пепсиногени повтаря
„ з и на секрецията на НС1. Главните клетки в стом аш ­
ните жлези, които секретират пепсиногени, притежават
М рецептори и ХЦК-А рецептори, съответно за ацетил-
холин и за гастрин. Активирането на тези рецептори с
посредничеството на инозитолтрифосфата води до о с ­
вобождаване на вътреклетъчен Са2' и секреция на пеп­
синогени Самата солна киселина в лумена на стомаха
съшо стимулира секреция на пепсиногени чрез възбуж-
тане на локален ентерален рефлекс (Фиг. 9.46).
Панкреатичен сок. Екзокринната част на панкре­
аса е и «градена от серозни ацини групирани в ж л ези -
v. Iи (елчета секретът, на които попада в систем а от ка-
налчета, които се дренират в общ панкреатичен канал.
(Виж функционална морфология на главни слю нни
жлези.) Панкреатичният канал се отваря в дуоден ум а
заедно с обшия жлъчен канал.
Съст ав иа панкреатичния сок. Ацинарните клетки
на панкреаса секретират голям брой смилателни ензими, Ф игура 9.44. Схема на механизмите, които предизвикват активи­
около 20, а клетките на каналчетата секретират Н С О / и ране на пристенната клетка и секрецията на Н'. ФЛС - фосфолипа-
П О. Панкреатичните ензими разграждат хранителните за С; ИТФ - инозитолтрифосфат; АЦ - ацетилхолин; цАМФ - ци­
вещества (мазнини, полизахариди, белтъци и нуклеино­ кличен аденозинмонофосфат.

ви киселини) съответно до мастни киселини, монозаха­

риди. аминикиселини и нуклеотиди (Таблица 9.6).
Протеолнтичните ензими се секретират в неактив­
на форма и се активират в дуоденум а под влиянието на
ipyi и ензими или автокаталитично. За активацията им
ключово значение играе ентерокиназата, която е л о ­
ка опирана по апикалната мембрана на тънкочревни-
ге епителни клетки. Тя е протеолитичен ензим , който
превръща грипенногена в активен трипсин. Трипсинът
от своя страна активира другите панкреатични, неак-
тивирани ензими (Фиг. 9.47).
Непротеолитичните ензими, секретирани от пан­
креаса - амилаза и липаза, се секретират като напълно
активни ензими.
Панкреатичният сок е богат и на Н С О /, и на Са2+
пони. ИС О, неутрализира киселата реакция на стом аш ­
ното съдържимо, което навлиза в дуоденум а, и създава
нормални условия за функциониране на панкреатични-
тс ензими Високото ниво на Са2> вероятно се дълж и на
участието му в секрецията на зимогенните гранули.
Регулация на панкреатичната секреция. С екр е­
ция ia на екзокринната функция на панкреаса се регу-
ира чре i нервни и ендокринни механизми. На глад­
но количеството на секретирания панкреатичен сок е
Фигура 9.45. Механизми на регулация на секрецията на НС1 - мо­
зъчна и стомашна фаза. Прекъснатата линия и отрицателният знак
и се наРича основно ниво на секреция. По време
" и ск0 (-) показват, че нарастването на концентрацията на НС1 предизвиква
" мспосРсдствено след приема на храна, панкреатична- потискане на секрецията на гастрин. ЕНС - ентерална нервна система.
Га сскреция наРаства до нива, които са от 5 до 20 пъти
по-високи от основното ниво.
креаса. А ц ети лхоли н ъ т предизвиква ум ер ен а секреция
■повият х а р а к т е р на о т д е л я н е н а п а н к р е а т
на неактивни п ротеази и см илателни ензим и в ацините
П.к н а п о д о б я в а т о зи на с е к р е ц и я т а н а с т о м а ш е н <
и каналчетата на панкреаса. М алко к оличество от този
протича като м о зъ ч н а , с т о м а ш н а и ч р е в н а ф а з а
секрет д о ст и га д о д у о д ен у м а поради слабата секреция
Фпш. П а н к р е а с ъ т , п о д о б , на електролити и вода. По време на тази ф аза се отделя
с т о м а х а , се « н е р в и р а о т „ . v a g u s н с т и м у л и т е , к
20 - 25% от о б щ ото количество секретиран панкреати­
к ^ ? Г ЛаТ ВаГУСа' " п РедИ 1в и к в ат м о зъ ч н а т а ф а з а чен сок.
нГацститГ СТ° МаШ' Н С0К- В0Д"Т И Д0 осв°божДг С т о м а ш н а ф а з а . По време на тази ф аза, п остъ п и ­
ацетнлхолнн от крайните ватусови окончания в
лата в стом аха храна съ с своя обем и хим ичен състав.
 Секреторна а кти в н о ст на храносмилателната система /229

до бъ р ю неутрализиране на киселия хнмус, след което

Ф ш ура 9.46. Схема, която показва значението на Н' за активиране
на секрецията на пепсиногени чрез възбуждане на локален енте-
рален рефлекс и на превръщане на пепсиногените в пепсини. ЕНС
- ентерална нервна система.
Фигура 9.47. Механизми за активиране на трипсиногена и другите
неактивни протеолитични ензими в лумена на тънкото черво.
предизвиква активирането на ваго-вагални рефлекси и
отделяне на нови порции ацетилхолин. Този рефлексен
механизъм повишава секрецията на панкреатичен сок
с още 5 - 10% (Фиг. 9.48).
Ч р е в н а ф а з а . Н ай-силно нарастване на панкреатич­
ната секреция става по време на чревната фаза (Фиг.
9.48). П рисъствието на дълговериж нн мастни кисели­
ни, пептиди и ам инокиселини (феннлаланин, валин,
метионин) в дуоден ум а предизвиква отделянето на хо-
лецистокинин (Табл. 9.2). По кръвен път той стим улира
секрецията на панкреатичен сок, богат на панкреатич­
ни ензими. Неговият еф ект е подобен на ефекта на аце-
тилхолина, но по-силен и предизвиква отделянето на
60 - 70% от общ ата секреция на панкреатични ензими
в периода след нахранване.
Високата концентрация на Н* (pH < 4,5) в дуоденал -
ното съдърж им о предизвиква отделянето на секретин
(Табл. 9.2), който стим улира секрецията на НСО, и Н ,0
от клетките на панкреатичните каналчета. Ролята на
секретина може да се оприличи е тази на пожарникар,
който бързо гаси огъня, тъй като бързото отделяне на
панкреатичен сок под въздействието на секретина води
секрецията на секретин рязко спира. Холецнстокини-
нът потенцира ефекта на секретина върху клетките на
панкреатичните каналчета (Фиг. 9.48).
Ж лъ чен сок (ж лъчка). Жлъчката е чернодробен
секрет, който участва в храносмилателните процеси в
тънкото черво. Д невното й количество е около 1 0 0 0 ml.
М ежду храненията, когато сфинктерът на Оди е съкра­
тен, около половината от това количество се складира
в жлъчния мехур, където тя се концентрира от 1 0 до 2 0
пъти и се подкиселява (Табл. 9.7)
Ф и зи к о х и м и ч н а х а р а к т е р и с т и к а на ч е р н о д р о б ­
н а т а ж л ъ ч к а . Жлъчката има жълтозелен цвят и съ ­
държа органични и неорганични съставки (Табл. 9.7).
Освен посочените в таблицата постоянни съставки, в
този секрет попадат и много съединения с ендогенен
произход като естрогени, прогеетерон, тестостерон,
кортикостероиди и витамини, както и различни екзо­
генни съединения (ксенобнотици) като антибиотици и
други лекарствени средства.
О с н о в н и ф у н к ц и и на ж л ъ ч к а т а . Жлъчката действа
като биологичен детергент. който емулгира и разтваря
липидите. Тя действа върху фосфолипидите и белтъци­
те на клетъчните мембрани на бактериите в лумена на
червата и по този начин участва във физикохимичната
защитна система на организма. Жлъчката е и екскрстор-
на течност, чрез която във външната среда се отстраня­
ват вещества, които не могат да бъдат отстранени чрез
урината по причина, че са неразтворими или защото са
свързани с белтък.
М е х а н и з м и н а с е к р е ц и я и р е г у л а ц и я на ж л ъ ч н а ­
т а с е к р е ц и я . Секрецията на жлъчка протича на два
етапа. Първият е образуване на първоначален секрет,
който е резултат от метаболитната функция на хепа-
тоци ти те, и който съдържа жлъчни киселини, холсс-
терол, и други органични съставки. Този секрет по­
пада в жлъчните каналчета. разположени м еж ду хе-
патоцитите, които се оттичат в жлъчната каналчсста
систем а на черния дроб, която завършва с обш черно­
др о б ен канал. Вторият етап е увеличаване на обема и
йонния състав на жлъчния сок при преминаването му
по ж лъчните канали, което става чрез допълнителна
секреция на Н О, N a‘ и НСО, от клетките на жлъчни­
те канали, наречени холангиоцити.
Холецистокинннът стимулира секрецията на жлъч­
ни соли от хепатоцитите, а секретинът стимулира се­
крецията на електролити и вода от клетките на жлъч­
ните канали.

Таблица 9.6. Някои от панкреатичните ензими и техните ефекти^

ЕФЕКТ
ЕН ЗИ М И СУБСТРАТ
Трипсин, Белтъци Разграждат пептидните връзки
химотрипсин. и формират малки полипептнди
Еластаза
Карбоксипептидаза Белтъци Отцепва крайни аминокиселини
откъм карбоксилния край на белтъците
Мазнини
Разграждат триглицеридите до мастни киселини
Липаза
и моноглицериди
Полизахариди
Разграждат полизахаридите до глюкоза и малтоза
Амилаза
Разграждат нуклеиновите киселини до нуклеотиди
Нуклеази Нуклеинови
киселини
 „Л на х р а н о с м и л а т е л н а т а с и с т е м а / Глава 9

те в най-голямо количество са N a+, Cl и Н С 0 3'. (М еха- -i

низм ите за секреция на електролити и вода са описани N
подробно в предходния текст и са илюстрирани с фигури N
9.32 и 9.33А).
Секрецията на тънкото черво не е една и съща по хода в
на червото, и показва локални различия в обем а и pH ре- -:
акцията. Най-силно алкален и богат на слуз е секретът т.
отделян от Брунеровите жлези на дуоден ум а, който ефек­
тивно предпазва дуоденалната лигавица от действието на в
киселия стомаш ен сок (Табл. 9.3).
Регулация на секрецият а на тънкото черво. Коли- -i
чеството на тънкочревния секрет зависи от количеството о
и осмотичната концентрация на хим уса в него. Х им ус, с □
по-голем обем и по-висока осм отична концентрация, пре- -•
дизвиква отделянето на повече секрет и това се осъщ ест­
вява чрез възбуж дането на ентерални рефлекси. Количе­
ството на тънкочревния секрет се регулира главно чрез £
м еханизм ите за регулация на СГ секреция (Фиг. 9.32).
С илното увеличение на секрецията се демонстрира с о
диария и може да настъпи, и като резултат на отделяне на в
възпалителни медиатори в отговор на бактериално д р а з­
Ф н п р а 9.48. Регулация на панкреатичната секреция - стомаш на и
нене (Фиг. 9.14).
чревна фала.
С ек р ец и я на д еб е л о т о черво. Секрецията на д еб ел о ­
И три inane на жлъчния мехур. Изпразване на жлъч­ то черво (Табл. 9.3) е много по-малка по обем в сравнение з
ния мехур започва едновременно със започване на хра­ със секрецията на тънкото черво. Тя се стимулира от м е­
носмилателните процеси в горната част на стомаш но- ханичното дразнене на мукозата и в резултат на парасим-
чревния тракт и силно се стимулира, когато химус, богат патикова стимулация. Секретът на дебел ото черво е б о ­
на мазнини постъпи в дуоденума. Мехурът се изпразва в гат на мукус и К \ Калиевият катион се секретира пасивно с
резултат на ритмични контракции на мускулната му ст е­ и активно и това става главно в дисталната част на колона е
на. но ефективното му изпразване изисква и отпускане на (виж секреция на електролити и Фиг. 9.34). В колона се з
ефинктера на Оди. Най-мощният стимул, който предиз- секретира ощ е Н С 0 3' и вода.
никна съкращението на мехура и отпускането на сфинк-
тера е холецистокининът. Жлъчният мехур се съкращава,
макар и по-слабо под влиянието на ацетилхолина, осво­
боден от крайните окончания на n. vagus.
СМИЛАНЕ И РЕЗОРБЦИЯ
( скрепим на тънкото черво. Всеки ден в лумена на В ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА .
тънкото черво се секретират около 2 0 0 0 ml слабо алкална
течност ( 1абл. 9.3), която създава течна среда подходяща
СИСТЕМА
u протичане на ензимните процеси и предпазва чревната
лигавица от механични и химични увреждания. Основ­ Храносмилателната система е вратата, през която в е
ни ч i със Iав на тънкочревния секрет е вода, електролити, човешкото тяло влизат основните хранителни вещества,
| олямо количество мукус и части от олющени ентероци- витамините, м инералите и водата. В лум ена на стомаш ­
1 кои 1° съдържат смнлателни ензими. От електролити- но-чревния тракт, главно в тънкото черво, хранителните з
вещества претърпяват разграждане (хидролиза) до нис­
комолекулни съединения и този процес се нарича см и­
I аГмнц*. 9.7. Физикохимична характеристика на чернодробна и
чсхурна * п.чка лане на хранителните вещества. От лумена, продукти­
те на разградените хранителни вещества, витамините,
Основни Чернодробна М ехурна m m ol /1
съставки минералите и водата се транспортират през епителните а
mmol/1
Na клетки на стомаш но-чревната лигавица до м еж дуклетъч­
145 220
К* ната течност, а от там попадат в кръвта и лимфата. Този ь
4 14
а- процес се нарича резорбция.
90 15
нсо, 40 31
[ Са**
1 ,2 -3 ,2
Смилане на хранителните вещества
19
L
— m g/ ml m g/ml
Жлъчни соли 3 -4 5 Смилането на хранителните вещества протича с учас­
32
Холсстерол 1 - 3,2 тието на голям брой храносмилателни ензими (Таблица е
6,3
Фосфолипиди 1 , 4 - 8 ,1 9.8). Това са ензимите на слюнката, които атакуват въ­
34
Ьилирубин 1 -2 глехидратите и мазнините, на стомаш ните жлези, които с
3
^Белтъци действат на белтъците и м азнините, и панкреатичните а
2- 20 4 5
[ри ензими, които разграждат въглехидратите, белтъците,
7,5 - 8,0 6
мазнините, и нуклеиновите киселини. Окончателното с
 Секреторна а кти в н о ст на храносмилателната си стем а / 2 3 1
I смилане на хранителните вещества протича в т.н. че-
I тковиден слой , изграден от микровилите на апикалните
I мембрани на ентероцитите в тънкото черво. Този слой съ­
държат ензими ориентирани към интестиналния лумен,
които осъществяват крайната хидролиза на въглехидра­
тите и белтъците. Действието на ензимите се подпомага
от солната киселина, отделена от стомаш ните жлези и от
жлъчката, секретирана от черния дроб.
Олющените ентероцити, около 17 милиарда клетки
дневно, също участват в смилателните процеси, осв о­
бождавайки вътрешните си ензими в лум ена на тънкото
черво.
С м и л а н е на в ъ гл ех и д р а т и . В храносмилателната
система с храната постъпват полизахариди, дизахари-
ди и монозахариди. Гликогенът, скорбялата и нейните
производни (амилопектин и ам илоза) са единствените
[ полизахариди, които напълно се разграж дат в стом аш ­
но-чревния тракт. Гликогенът е разклонен полимер,
I който е изграден от глюкозни молекули свързани чрез
а-1,4 гликозидни връзки (в линейната част на моле-
кулата) и а - 1 ,6 гликозидни връзки (в страничните ве­
I риги). А милопектинът, който съставлява 80-90% от
приетата скорбяла е подобен на гликогена, но има по-
малко разклонения, а ам илозата е линеен полимер. С
храната приемаме ощ е дизахар иди - лактоза и захароза
Таблица 9.8. Смилане на хранителните вещества. Вид и място на действие на храносмилателните ензими. I ерминът малки полипептнди
се използва за полипептидите изградени от 5 до 7 аминокиселини.
(сукроза) и монозахариди - фруктоза и глюкоза.
В устната кухина скорбялата се атакува от елитната
а-амилаза (Фнг. 9.49, Табл. 9.8), която има pH оптимум
6,7. По тази причина, при попадане на храната в стомаха,
действието на амнлазата се потиска от ниското pH на сто­
машния сок.
В тънкото черво полизахаридите се хидролизират от
панкреатичната а-а\апаза. Както слюнната, така и пан­
креатичната а-амилаза хидролизират само глнкозндннте
връзки от типа а - 1.4 и не повлияват връзките от тип а - 1 ,6
и тези от типа а-1,4 с локализация в края на молекулата
или непосредствено до мястото на разклоненията. По тази
причина крайните продукти на а-амилазата са олигозах-
ариди. Това са дизахаридът малтоза, тризахаридът мал-
тотриоза, някои по-големи полимери с а-1,4 гликозидни
връзки и а-декстрини, които са полимери на глюкозата, и
които съдържат около 8 глюкозни молекули свързани чрез
а - 1 ,6 връзки.
В четковидния слой на тънкото черво олигозахариди-
те се атакуват от олигозахаридазите. Някои от тях имат
повече от един субстрат. Захаразата (сукразата) хидро­
лизира захарозата до глюкоза и фруктоза, лактазата хи­
дролизира лактозата до глюкоза и галактоза, а иазтазата
разфаж да малтозата до две молекули глюкоза.
Така пълното разграждане на въглехидратите до
 )2 ,.„„„ппо,ия на храносмилателнатаси стем а / Глаба^
(лактаза)------
Лактоза
. Амшюпектин ! -&-амгшазф-^«-декстр13ни
( к'ороала дмшюза
J X
(захаразаь
Захароза
ф и,лра 9.49. Механизми на смилане на поли- и дизахариди.
монозахариди става на два етапа: в лум ена на стом аш ­
но-чревния тракт и в четковидния слой на ентероцити -
тс на тънкото черво.
He.iv юзата е полимер изграден от глюкозни поли­
мери. свързани чрез 0-1,4 връзки, които амилазата на
с i m h k . i i а и панкреаса не могат да хидролизират. П р е­
минали в дебелото черво, целулозните молекули чае­
н о т о се разграждат от бактериалната флора на д е б е ­
лото черво.
Дефицитът на една или повече ологозахаридази може
i t предизвика диария и подуване на корема. Диарията е
стеле I вие от увеличаване на обема на тънкочревното съ-
1ържнмо, което се предизвиква от осмотично активните
олигозахариди, които остават в лумена, защ ото не могат
и бъдаз разградени и резорбирани. В дебелото черво
бактериите раи раждат някои от тях като по този начин
оше повече увеличават осмотично активните частици и
задръжката на вода в лумена на червото. П одуването на
корема се дължи на призводството на СО, и водород от
ш «ахаридните остатъци, намиращи се в долната, част
на илеума. и в колона.
( милане на бел тъци и н ук л еи н ов и к и се л и н и .
С ми lane го на белтъците започва в стом аха в резултат
на ензимната активност на пепсините. Като всички
храносмилателни ензими, които разграждат белтъци,
пепсините се секретират като нроензими (пепсиноге-
ни 1. които в лумена на стомаха се активират от солната
кисс шна и се превръщат в активни ензими. Главните
к км ки на стомаш ните жлези секретират ггепсиногени,
Kmiro имунохнстохнмично се делят на пепсиноген I и
"cncHHoien I* Пепсиноген I се секретира от ж лези те
я 1 0 , 0 иа с ,о м аха, а пепсиноген II се открива сам о
в пнлорната част на стомаха. Пепсините
хидролизират пептидните връзки, в които
участва 1 аминокиселините фенилаланин и Аминов
(азотен) край
п ф о ш н , в ре з \. 1 тат на което се образуват
рлш оображ и по вид малки полипептиди.
, L‘"CMHHTe са най-активни при pH от 1,8 до
3.5 и тяхната активност силно намалява, ко-
1а1° СТОМашното съдържимо се смеси в ду-
S,J с 1 1калння панкреатичен секрет,
стомаха се открива и ензимът желати-
Ензимната «У активност предизвиква
втечняване на желатина.
би » ЧСрВ° Малките полипептиди
'! / - - - '010
си 0Т силните протеолитичии
ки. / 1л 11‘""ф саса и на тънкочревната му-
рипсинът. химотрипсинът и еласта-
Фигура 9.50. Пептидна
Галактоза
Малтотриоза
малтаза Глюкоза
,
Малтоза
Фруктоза
зат а са ен д о п еп ти д а зи , които хи дрол и зи р ат вътреш -
ните п еп ти дн и връзки (Фиг. 9.50). П анкреатичните
карбоксипепт идази са ек зо п еп т и д а зи , които отцепват
отделн и ам и н ок и сели н и от карбоксилния край на по-
л и п еп ти д и т е (Фиг. 9.51). В р езултат на дей ств и ето на
тези ензим и в л ум ен а на тънкото черво се обр азуват
ол и го п еп ти д и , д и п еп т и д и и св о б о д н и ам инокиселини.
В четковидния слой на тънкото черво продълж ава
отц еп в ан ето на ам и н ок и сели н и от лок али зи ран и те там
аминопептидази, карбоксипепт идази и дипептида-
зи. Някои д и - и т р и п еп ти ди се транспортират вътре в
клетката, където се х и д р ол и зи р ат от вътреклетъчните
пептидази. Така р азгр а ж д а н ето на бел тъ ц и те д о ам и­
нокиселини става на три места: в тънкочревния лум ен , 4
в четковидния слой и в ц и топлазм ата на ен тер оц и ти те.
Н уклеиновите к и сели н и , Д Н К и РНК, се р азграж ­
дат в тънкото черво от пан к реати чн и те нуклеази до
н у к л еоти ди . Н уклеот идазит е разцепват н у к л ео ти д и те
д о н ук л еози д и и ф осф орн а киселина, и това протича в
четковидния слой на тънкочревните ен тер оц и ти . С лед
това нуклеозидазит е и ф осф ат азит е, отново в четко­
видния слой, довърш ват р а згр аж д ан ето д о рибоза, д е-
зок си р и боза и ф осф атен йон (Табл. 9.8).
С м и л а н е на м а зн и н и . М азн и н и те, които приемаме
с храната се атакуват ощ е в устната к ухина от лингвал-
ната липаза. Този ензим се сек рети р а от ж л ези те на
Ebner, разп олож ен и по дор залн ата повърхност на езика
като продълж ава да дей ств а и на храната прем инала
в стом аха. Л ингвалната липаза разгр аж да д о 30% от
к он сум и р ан и те м азнини и н ей н ото значение е м ного
голям о при ли п са на панкреатична липаза. Ж лезите на
стом аха същ о сек рети рат стомашна липаза, зн ач ен ие­
то й обаче не е голямо.
Карбоксилен
Аминокиселини Пептидни връзки (въглероден)край
\ /
ж соон
Пептиди
Ендопептидази
J +H ,0
соон
Ж 1 - |соон НN -Ic o o h
2 малки пептида
верига и механизъм на действие на ендопептидазите.
 Смилане и резорбция в храносмилателната систем а / 2 3 3
Ф игура 9.51. М еханизъм на действие на екзопептидазите.
Тъй като са воднонеразтворим и, м азнините попад­
нали в стом аха агрегират в големи мастни капки, които
„изплуват” в горната част на стом аха. Разграж дането
на тези мастни капки протича м ного бавно, тъй като те
имат относително малка повърхност, а липолитичните
ензими действат на повърхността на капките, защ ото
са водноразтворим и. Процесът на хидрол иза на м азни­
ните се ускорява в резултат на сил ните контракции на
долната част на стом аха и тези на тънкото черво, кои­
то предизвикват м еханично разкъсване на големите
мастни капки на по-малки капчици с диам етър около
1mm. Този процес се нарича емулгиране на мазнините.
Ф осф олипидите и ж лъчните соли в жлъчния секрет,
и ф осф оли пидите в храната не позволяват обратното
сливане на малките капчици в голем и, и допринасят
м азнините да останат дълготрайно в ем улгирано съ с­
тояние, което е предпоставка за бър зото им разграж да­
не (Фиг. 9.52).
“Истинското” разграждане на маз­
нините започва в дуоденум а, където се
секретира най-важният ензим - панкре­
атичната липаза. Този ензим хи др о­
Ф осф ол ипид
лизира 1- и 3- връзките на триглице-
Емулгиране^*
О1 .
ридите, но хидролизата на 2 -връзката
става много бавно, затова основните
продукти от действието на ензима са
свободни мастни киселини и 2 -мо-
ноглнцериди (Фиг. 9.53). Активността
на липазата се увеличава от колипаза-
та, която също се секретира от пан­ О D
креаса. Самата колипаза се активира
►игура 9.52. Емулгиране на мазнини от жлъчни соли и фосфо лшшли < >р>м>ф*>првЯ-
от трипсина в лумена на дуоденум а. Тя гавяне на молекула на жлъчна сол. Способността си ла емулгират жлъчните соли лъл-
действа като с единия си край се свърз­ ат на това. че молекулите им имат лве части: хилрофобна (мастноразтворима) и хидро-
ва с повърхността на мастната капка, илна (водноразтворима).
а с другия с липазата и по този начин
закотвя воднеразтворимата липаза към
повърхността на мастната капка.
^ -(с и ^ -с -о -сх ,
Приетият с храната холестерол е
главно под фомата на холестеролови ? I
естери, които се хидролизират от пан­
креатичната холестеролестераза до хо­ iii-fPbU-C-O-CH,
лестерол и свободни мастни киселини. (Тристеарин)
Ф осф олипидите се разграж дат от
панкреатичната фосфолипаза А2 до
5 3 . Механизъм на смилане на триглииеридите МК - мастни
Ф игура 9
лизоф осф атиди и мастни киселини.
Ф осф олипаза А , се секретира от панкреаса
като проензим и за активирането си нзиска-
ва Са* йони. Клетките на Паиет, локализи­
рани в Либеркюновите крипти също секрс-
тират фосф олипаза А ,.
Резорбция в храносмилателна!а
система
Процесът на резорбция на вещества и
йони протича главно в червата, чийто епи­
тел притежава специализирани транспортни
механизми.
Както при секрецията, така и при резор б­
цията пътищата за движ ение на молекули, и
йони са два: трансцелуларен и иарацелула-
рен. Водните молекули преминават и по двата начина,
но за големите органични молекули плътните връзки
м еж ду ентероцитите са непроницаеми. По тази причи­
на те преминават трансцелуларно, като първо навли заi
в клетката през апикалната й част, след което я напус­
кат през базолатералната й част. Тъй като двойният
ф осф олипиден слой на клетъчната мембрана в голя­
ма степен е непропусклив за водноразтворими моле­
кули, транспортът на тези молекули през клетъчната
мембрана става с помощта на мембранни транспортни
белтъци.
Транспортните механизми на апикалната мембрана
се различават от тези на базолатералната мембрана. Те
се осъществяват от фиксирани в мембраната интеграл­
ни белтъци (белтъци преносители), които са уникални
за този вид епителни клетки. Подобни има само в ту-
булите на бъбрека. Базолатералните им механизми са
Хидроф обна повърхност
п*
♦ I
Ж лъчна сол
Карбоксилна
| фула
I-------- ►
Х и д р о кси л н и Пептидна връзка
1 / Хидроф илна повърхност
-
о н о -с н ,
Липаза ch,-(O v » ~ c—о-см ♦ 2 0 V*(OS)»- с-ом
мо-оз,
(2 -моноглицерид) (Стеаринова киселина)
киселини.
 234 /Физиология на храносмилателната система / Глава 9
ежат с гезя на другите неендотелни клетки, напри-
I г и з и р а и п ran Na К* помпа. Тази помпа има
н а м , ние и Процесите на резорбция, тъй като
д о с а висок слектрохимичен градиент за навлиза-
е крез апикалната мембрана Na' йони, а клетката
1 1На еиер!ията на този поток за пренос и на други
йони и молекули (Фиг. 9.54).
Трябва да се има предвид още, че епителната обвивка
на стомашно-чревния тракт е изградена от ф ункционал­
но различни клетки, които от своя страна притежават
рапични транспортни механизми. Освен това проница­
емост та на плътните връзки меж ду ендотелните клетки-
ге по хода на стомашно-чревния тракт не е един и същ.
I нергийннте потребности на чревната лигавица са
много големи и това се дължи на високата активност
на процесите на резорбция и секреция, на употребата
на голямо количество енергия за синтеза на белтъци,
както и за пролиферация на ентероцити.
Чиатомкчна основа на р езор бц и ята. В тънкото
черно мукозата образува кръгови гънки, повърхността
h i които юпълнигелно се увеличава от ф ормирането
на миниатюрни източвания, наречени чревни власинки
или вили (Фиг. 9.55). М ежду власинките се намират от­
пори ie на Либеркюновите крипти. Криптите и вилите са
п о к р т и с цилиндричен епител, апикалната повърхност,
на който притежава субмикроскопични микровили.
' *ГГерОЦ,П ' МОЛСЛ “ универсален механизъм за р
" ОМ, юйто юползва енергията ва Na* поток.
« S . в1п* шна notlpxHoct на гьню черво
Чрез тези структури: гънки, вили и микровили, вътреш­
ната повърхност на тънкото черво нараства м ногократ­
но на три нива, и дости га площ от около 2 0 0 м2.
П лощ та на вътреш ната повърхност на д еб ел о т о чер- -<
во същ о нараства на три нива: п олул ун н и гънки, крип- -1
ти и м икровили, но ув ел и ч ен и ето е по-м алко поради н
липсата на вили.
Р езо р б ц и я на п р о д у к т и п о л у ч е н и о т р а з г р а ж д а ­
н ето на в ъ г л е х и д р а т и . Н ай-висок капацитет за р е­
зорбция на въглехидрати има горната част на тънкото о
черво - д у о д ен у м и проксим ален й ею н ум . О сновните з
м он озахар и ди , които се р езор би рат са: глю коза, галак- -
тоза и ф руктоза. М еханизм ът е трансцелуларен.
Резорбция па глю коза и галакт оза. Глюкозата и ь
галактозата активно се резорбират през апикалната в
част на клетъчната м ембрана, чрез транспортен бел- -
тък, наречен Na*-зависим глюкозеи преносител. Транс­
портният белтък пренася два N a+ йона и една м олеку­
ла глюкоза или галактоза и използва енергията на Na+ г
градиент (Фиг. 9.56). Този градиент се създава от N a7K +
помпата, локализирана по базолатералната мембана на в
клетката. Н авлезлите в клетката глюкозни и галактозни
молекули се транспортират чрез м еханизм а на у л есн е­
ната диф узия през базолатералната част на мембраната
до м еж дукл етъч н ото пространство, откъдето попадат i
в кръвообращ ението. Транспортният белтък отговорен i
за и звеж дан ето на глюкозата и галактозата от клетката в
се нарича глюкозеи преносител 2. М аксималният транс­
порт на глюкоза в тънкото черво е 1 2 0 g/h.
Р езорбцият а на ф рукт озат а се осъщ ествява по
м еханизм а на ул есн ен ата ди ф узи я с пом ощ та на апи-
кално р азполож ен тран сп ортен белтък, наречен глюко-
зен преносител 5. Този п рен оси тел е си лн о специф ичен
за ф руктозата и не се повлиява от д р у ги т е м он озахари ­
ди. Ф руктозата напуска ен тер оц и та по същ ия м ехан и ­
зъм, по който го напускат глю козата и галактозата - с j
у ч асти ето на глюкозеи преносител 2 (Фиг. 9.56).
П ент озит е се р езор би рат чрез проста ди ф узи я.
Въглехидратите, които не се резорбират в тънкото (
черво достигат до дебел ото черво, където бактериалната в
флора ги метаболизира д о късоверижни мастни кисели­
ни, които се резорбират от ентероцитите на колона. Л и­
гавицата на дебел ото черво не резорбира монозахариди.
Ф и 1 \р а 9.56. Механизми за транспорт на глюкоза (галактоза) и и
фруктоза през ентероцит. НЗГП - N a'-зависим глюкозеи прено­
сител, ГП 5 - апикален преносител за фруктоза; ГП 2 - глюкозен н
преносител 2 .
 Смилане и резорбция 6 храносмилателната систем а / 2 3 5
Р езорбц и я на п р о д у к т и п ол уч ен и от р а зг р а ж д а ­
нето на б ел т ъ ц и . П риетите с храната белтъци се под­
лагат на серия от хидролизиращ и процеси. Резултатът
е смес от аминикиселини и олигопептиди (ди-, три- и
тетрапептиди), които бързо се резорбират от ентероци-
тите на тънкото черво.
Р е з о р б ц и я н а о л и г о п е п т и д и . Резорбцията на оли ­
гопептиди се осъщ ествява от мембранна транспортна
систем а, която има висок аф инитет към ди- и трипеп-
тидите и нисък към тетрапептидите. Тази систем а е
стереоспециф ична и предпочита пептиди изградени от
L-ам иникиселини. Транспортът на пептиди се усилва
от трансм ем бранната електрохим ична потенциална
разлика на H f катион, която се създава от N a+/H + об-
менник, локализиран в апикалната мембрана на ен-
тероцитите. О бменникът създава кисел микроклимат
около повърхността на четковидния слой, който у л е­
снява резорбцията на ди- и три п еп ти ди те (Фиг. 9.57).
Йею нумът има най-голям капацитет за резорбция
на олигопептиди. П овечето от пептидите, които навли­
зат в клетката се разграж дат от вътреклетъчните пеп-
тидази до отделни ам инокиселини, които от своя стра­
на напускат клетката през базолатералната й м ем бра­
на и попадат в кръвообращ ението. Една част от ди- и
трипептидите се транспортират през базолатералната
мембрана чрез преносител за олигопептиди. Такива са
например д и п еп ти ди те, които съдърж ат пролин и кои­
то трудно се хидролизират. Природата на преносителя
за тези пептиди не е д обр е изследвана.
Р е з о р б ц и я н а а м и н о к и с е л и н и . А м инокиселините
се резорбират с помощта на специф ични транспорт­
ни систем и. От петте транспортни м еханизм а, лока­
лизирани в четковидния слой на тънкото черво, три
са Na* - зависими и два са N a+ - независим и (Табл.
9.9). Някои хи дроф обн и ам инокиселини преминават
трансцелуларно по м еханизм а на простата диф узия.
воляват на кърмачето да използва готовите антителата
в майчиното мляко за имунната си зашита в периода,
докато започне само да произвежда антитела.
Резорбция на интактни белтъци осъществяват и М-
клетките, разположени в ендотела на тънкото черво
(Фиг. 9.12; Фиг. 9.13). Тези клетки транспортират белтъ­
ци (антигени) до lamina propria на чревната лигавица.
Резорбция на продук ти получени от р аи р аж дан е­
то на м азнини. Освен че емулгират мазнините, жлъчни­
те соли формират смесени мицели заедно с продуктите
получени от хидролизата на мазнините. Самите мице­
ли представляват цилиндрични агрегати с размери от
4 до 7 пш, които съдържат 20 - 30 липидни молекули
(Фиг. 9.58). Във вътрешността на минела се разполатат
най-силно хидроф обните молекули: холссгсрол, дълго-
верижни мастни киселини и някои мастноразтворими
витамини. По-периферно се нареждат молекулите на
моноглицеридите и лизофосфатидите, които са ориен­
тирани с хидроф обните си краища навътре. Най-повърх­
ностно се разполагат жлъчните соли. които са обърнати
с хидроф илните си части към водната фаза на химуса.
По този начин целият мицел става водноразтворнм и
това го прави ефективен транспортен механизъм за вод-
нонеразтворими продукти.

Таблица 9.9. Механизми за транспорт на аминокиселини през че­

тковидния слой на тънкото черво.
П РЕДП О Ч И ТА Н
ВИД ТРА Н С П О РТ Ф игура 9.57. Механизъм и транспорт на олигопептиди лк ами
СУБСТРАТ нокиселини.
Неутрални аминокиселини
Кисели аминокиселини
Na* - зависим транспорт
Имино-киселини (пролин
Фосфолипид
и хидроксипролин)
Неутрални аминокиселини Жлъчни
с хидрофобни странични * - пи
Na~ - независим транспорт
вериги
Основни аминокиселини
\ Свободни
Базолатералният транспорт на ам инокиселините С мастни
г киселини
също се осъщ ествява чрез преносители някои, от кои­
то са N a+ - зависими. Не са известни преносители на
киселите аминокиселини: глутам ин, глутамат и аспар-
тат. Вероятни тези киселини директно се включват в
Холестерол
метаболизма на клетките.
Р е з о р б ц и я н а н е с м л е н и (и н т а к т н и ) б е л т ъ ц и . Ре­
зорбцията на интактни белтъци става чрез м еханизм и­
те на ендоцитоза (апикално) и екзоцитоза (базолате-
4 - 7 nm
рално) на мембраната на ентероцита. Капацитетът та
резорбция на интактни белтъци е много по-голям при Фигура 9.58. Смесен мицел.
детето, отколкото при възрастния. Тези м еханизми поз-
 j j 6 /физиология на храносмилателната си с т е м а ( ^

Ц и т о п л а зм е н т р а н с п о р т и в ъ т р е к л е т ъ ч н а р е - -ч
За да формират мицели, жлъчните соли трябва да
с и н т е за на п р о д у к т и т е п о л у ч е н и от х и д р о л и за т а w
„мат определена минимална концентрация, наречена
щщчна концентрация ш формиране на мицели. Н ор­ на м а з н и н и т е . В цитоплазм ата на ен тер оц и ти те се о:
намират два вида б ел тъ ц и , които пренасят навлезли- -I
ма |но след контракцията на жлъчния м ехур, концен-
, рацнпаиа жлъчни i е соли в дуоденум а е по-толяма от те дъ л говер и ж н и м астни киселини и холестер ола д о о,
гладкия ен доп л азм ати ч ен ретикулим на клетката, къ- -<
необходимата за формиране на мицели.
Резорбцията на продуктите получени от разгр аж да­ д ет о протича п роц ес на р еси н теза на три гл и цери ди , д
нето на мазнините започва от мицелната фаза. С м есе­ холестер олови естери и ф осф ол и п и ди . По този начин i
ни ie мицели, които са водноразтворими и достатъчно тран сп ор тн и те бел тъц и не позволяват об р а зу в а н ет о на б

малки, лесно дифундират м еж ду микровилите в четко- мастни капчици в ц и топлазм ата на клетката, а п роти- -i
ин шия слой. Те непрекъснато се разпадат и реф орм и ­ чащата р еси н теза п оддърж а ди ф узи я та през апикална- -I
ра i При р аш аднетоси мицелите освобож дават цялото та м ембрана.
си съдържимо от различни липидни молекули, затова Вътре в р ети к ул ум а протича ф орм иране на прехи- -\
и струпването на мицели непосредствено до апикална- ломикрони. Те п редставляват струпвания от р еси н те- -:
ia част на ентероцитите създава условия за поддърж а­ зирани и ново си н тези ран и от ен тер оц и та триглицери- -\
не на много висока концентрация на продуктите, полу­ ди и холестер олов и естер и , които отвън се покриват с о
чени от разграждането на мазнините. обвивка от ф о сф о л и п и д и и аполипопротеини. П рехи- -]
Трит порт през а п и к а л н а т а кл ет ъ ч н а м е м б р а н а . л ом и к р он и те се тран сп орти рат д о апарата на Голдж и, д
Попадналите в четковидния слой м астноразтворим и където претърпяват и звестн и пром ени и се превръщ ат
моноглицериди, холестерол, лизоф осф атиди, както и в хиломикрони.
Ф>л иге липидни продукти свободно диф ундир ат през Т р а н сп о р т п р е з б а зо л а т е р а л н а т а к л ет ъ ч н а »
апикалната мембрана на ентероцитите (Фиг. 9.59). К и­ м е м б р а н а . М астн и те к иселини с къси и със ср едн и по о
села i а микросреда на четковидния слой усилва ощ е дъ лж и н а вериги, които са п о -си л н о водн оразтвори - -]
повече дифузията, особено на м астните киселини, тъй ми от о стан ал и те л и п и д и , прем инават ди рек тн о през г
като ги прави по-силно мастноразтворими. М астните клетката и попадат в м еж д у к л етъ ч н о то п ростран ство, ,(
киселини с къса и средна по дълж ина въглеродна ве- а от там в капилярите, и в п орталн ото кръвообращ ение з
рига (до 12 атома) преминават най-бързо. Д ълговериж - (Фиг. 9.59).
иите мастни киселини се резорбират по-бавно, а холес- Х и л ом и к р он и те напускат клетката чрез ек зоц и тоза в
теролът най-бавно, така че придвижвайки се дисталн о и от м еж д ук л етъ ч н ото п ростр ан ств о попадат в цен- -1
(аборално) мицелите обедняват на мастни киселини и тралния лим ф ен съ д на чревната вила. Твърде голем и- -]
стават по-богати на холестерол. Преди да дости гн ат до ят им разм ер (от 75 д о 1200 nm) не позволява прем и- -]
края на йеюнума, всички продукти получени от раз- наването им п рез порите на капилярите, а сам о през г
| раждането на мазнините се резорбират напълно. стената на ш ироко ф ен естр и ран и я лим ф ен съд.
Въпреки, че е напълно проницаема за ли п и ди , апи-
калната мембрана на ентероцитите притежава и сп ец и ­ Р езо р б ц и я на е л е к т р о л и т и . Епителният слой на в
фичен транспортен Na - зависим преносител за дъ л го- лигавицата на червата е сп ец и али зи р ан в транспорт на в
верижни мастни киселини и за лизоф осф атиди. електролити. Н еговите „п оля р и зи р ан и ” клетки прите- -
Н п ероцитите в проксималната част на тънкото жават голям брой тран сп ортн и бел тъ ц и , каналчета и н
крко не резорбира жлъчните соли и те остават в чрев­ пом пи, които им позволяват еф ективен п ренос на го- н
ния лумен, готови да образуват нови мицели. лямо количество соли . К ол и чеството и вида на елек- -;
 Смилане и резорбция 6 храносмилателната система /237

тролитите в чревния лум ен зависи от вида на приета­ Р е з о р б ц и я н а к а л и е в и й о н и . Резорбцията на К

та храна, но към тях се прибавят и електролитите от йони не изисква специален механизъм. Тя се осъщ ест­
секретите на слю нните ж лези, стом аш ните ж лези, пан­ вява парацелуларно при наличието на концентрацио­
креаса и черния дроб. В следващ ия материал ще бъдат нен градиент с посока от лумена към интерстнциума
разгледани клетъчните м еханизм ите за резорбцията на на червата.
някои по-важ ни електролити. В дисталната част на дебелото черво се осъщ ест­
Р е з о р б ц и я н а н а т р и е в и й о н и . Резорбция на Na* вява активна резорбция на калий с участието на Н К
йони се осъщ ествява по цялата дълж ина на червата. помпа, локализирана в апикалната мембрана на ен те­
Na прониква през апикалната мембрана на ентероцита роцитите.
чрез различни м еханизм и, но основната причина, коя­ Р е з о р б ц и я н а к а л ц и е в и й он и . Са йони в тънкото
то създава условия за дв и ж ен и ето му е Na+/K' помпа, черво идват от стомаш но-чревните секрел и и от храна­
която поддържа неговия висок електрохим ичен гради- та. С а 2 се резорбира трансцелуларно и парацелуларно.
ент (Фиг. 9.54). Трансцелуларната резорбция на Са2* се осъщ ест­
В тънкото черво Na* йони навлизат през апикалната вява в дуоден ум а и се контролира от витамин D Тя
мембрана на ентер оцитите чрез транспортните бел тъ ­ протича на три етапа: I. Са * навлиза по електрохнмн-
ци за глюкоза и галактоза (Фиг. 9.56), и за аминоки- чен градиент в клетката през Са2*- каналчета ; 2 Вътре
; селини (Табл. 9.10). М аксимално активиране на тези в клетката Са2* се свързва с белтъка калбиндин. Това
механизми и съ ответно максимална резорбция на Na* свързване осигурява ниска вътреклетъчна конценгра­
се наблюдава в постпрандиалния период, когато кон­ ция на С а2* и съответно висок ектрохимичен градиент;
центрацията на хранителните вещ ества в лум ена на 3. Са2* напуска клетката с участието на калциева помпа
тънкото черво е най-висока. Тези м еханизм и са елек- и Na*/Ca2* обменник, локализирани по базолатсралната
трогенни. Те предизвикват нарастване на електроотри- мембрана на ентероцитите (Фиг. 9. 61).
цателността на съ държ им ото в чревния лум ен, а това Активната форма на витамин D (1,25 - дихидроок-
предизвиква резорбция на СГ йони. сихолекалциферол) стимулира и трите стъпала на ре­
Д р уг м еханизъм за резорбция на Na* е този, осъ ­ зорбция на Са2* йон, но най-силно повлиява синтезата
ществяван чрез електронеутралният NaVH обм енник, на калбиндина.
локализиран по апикалните мембрани на ен тер оц и ти ­
те на тънкото и деб ел о т о черво (Фиг. 9.57). Този м е­
ханизъм се стим улира при подкиселяване на клетката
или алкализиране на съ държ им ото в чревния лум ен.
Електрогенна Na* резорбция се осъщ ествява и в д е ­
белото черво през ам илорид-чувствителни Na* - канал-
чета, разположени в апикалната мембрана на ен т ер о ­
цитите. А лдостеронът усилва този вид резорбция като
увеличава навлизането на Na през апикалната мем­
брана и активира Na*/K* помпа.
Р е з о р б ц и я н а х л о р н и й о н и . Резорбцията на СТ йони
е пасивен процес, който се осъщ ествява трансцелулар-
но и парацелуларно при наличие на електрохим ичен
градиент за СГ. И при двата случая, предхож дащ ата
електрогенна резорбция на Na* е тази, която създава
условия за резорбция на С1 и този механизъм се нарича
потенциал-зависима С1 резорбция (Фиг. 9.60).
СГ йони навлиза в клетката и чрез електронеутра-
лен (СГ/ Н С О ,) антипортен обм енник.

Фигура 9.60. Клетъчен

модел на резорбция на СГ.
А - Ентероцитна клетка на
тънко черво. Електродви-
жещата сила за резорбция
на СГ се създава от елек-
трогенната резорбцията
на Na* и глюкоза; Б - Енте­
роцитна клетка на дебело
черво. Електродвижещата
сила за резорбция на СГ се
създава чрез електрогенна
резорбция на Na* през аме-
лорид-чувствителни Na*
- каналчета. НЗГП означа­
ва Na -зависим глюкозен
преносител; ГП 2 означава
глюкозен преносител 2.
 238 ........... на храносмилателната систем а / Глаба 9
I голяма част от С а;' се резорбира парацелулар-
МО Този механизъм се включва, когато концентрация-
, ца и шия в чревния л> мен сил но нарасне, най-често
Нр езу л тп вв резорбция на вола. Този механизъм не се
регулира от витамин D.
Резорбция на ж елязо Ж елязото е ж изнено важен
ната функция на организма елемент. Той
. гва в структурата на: глобиновите белтъци, кои-
реиасяI О . ензимите, които пренасят електрони и
к цмтохромите ( вободиото ж елязо може да генерира
свободни радикали, които увреж дат клетката. Затова
процесите на резорбция и натрупване на запаси от же-
Iн , 0 н к летките на организма се регулират много п р е­
цизно.
От общ ото количество желязо, което постъпва в
храносмилателната система, в тънкото черво се ре-
юроираг само около 20%. Ограничената резорбция се
и 1жи на гова, че Fe! формира неразтворими соли и
съединения с хидроксилни, фосфатни и хидрогенкар-
ooHaiHH аниони, с фитин, танини и др. Н иското pH на
стомашния сок увеличава разтворимостта на тези съ е-
I и пения и увеличава резорбцията на желязо.
Много важно място в регулация на Fe - хом еостаза
при човека е епителът на проксималната част на тън-
м " черво (Фиг. 9.62). Апикалната мембрана на тези
ен героцити притежава преносител на двувалентни ме-
пппи /, който осъществява симпортен пренос на Fe2* и
II Преносителят използва енергията на Н* градиент,
а и' 1емината на последния зависи от разликите в кон-
цснтрациите на водорода в лумена и в цитозола на
1 1етката 1 ази разлика е най-голяма в дуоден ум а, ето
защ о гази ч асi на тънкото черво е мястото на най-уси-
лсна резорбция на желязо.
В апикалната мембрана на ентероцита има и ф еро-
..л. която редуцира Fe в Fe:* и увеличава р е­
лия ia му В цитозола Fc се окислява до Fe3*, след
което се свързва с Fe - свързващ белтък. Ф ункцията
* е Д* не позволи 1 е да образува н ер азтв о­
рими комплекси с вътреклетъчните аниони, както и да
4 1ССНИ 1ифузияга на ж елязото в цитоплазмата на клет­
ката.
**14' пералната мембрана ж елязото се тран­
спортира чрез друг транспортен белтък наречен фе-
,#то пренася само Fe' . В кръвта ж елязото
».е свърза с друг транспортиращ
белтък, наречен трансферин.
Клетките на организма, които у с ­
вояват желязото от кръвта имат
рецептори за комплекса желязо-
трансфери н и го усвояват чрез р е­
цептор-зависима сндоцитоза.
Част от вътреклетъчното желя­
зо. това което е в повече, се свърз­
ва необратимо с вътреклетъчния
феритин. Желязото, свързано с
феритина. не може да напуска ен-
тсроцитите. То се изхвърля при
излющването на ентероцитите
като попада в лумена на червата,
а оттам - във външната среда
В горната част на тънкото чер­ 1 - гт^н 9 ^ Механизми на резорбция на желязо с неорганичен и органичен произход. ПДМ
[ сител на двувалентни метали; ХПБ означава хем-пренасящ белтък
во протича р езор бц и я и на ж елязо с органичен п рои з­
ход (хем оглоби н и м иоглобин). То се р езор би ра като
хем с у ч а ст и ет о на хем-пренасящ белтък. Вътре в ен ­
тероци та хем -оксигеназат а отделя ж еля зото от хема,
след което в клетката протичат п роц еси те, описани по-
горе при р езор бц и я та на ж еля зо с неорганичен п р о и з­
ход (Фиг. 9.62).
Р езор бц и я на в ода. К оличеството течност, която
храносм илателната систем а резорбира всеки ден е около
8 - 9 литра (2 литра приета теч н ост плю с около 7 литра
стом аш но-чревна секреция). От нея в стом аха се р езор ­
бира незначително количество. О сновното място за р е­
зорбция на Н ,0 са червата. 83-84% от нея се резорбират
в тънкото черво, а остан алото количество преминава
през илеоцекалната клапа в д еб ел о т о черво. Там доп ъ л­
нително се резорбират ощ е 16-17%. Във външната среда
с ф екалиите се губят сам о около 1 0 0 ml вода.
Р езорбц и ята на Н ,0 е пасивен п роц ес, при който
водн и те м олекули прем инават през парацелуларни и/
или тран сц елуларн и пътища в отговор на осм оти чен
гр ади ен т съ зд а д ен от р езор бц и я та на N a+, Cl и др уги
р азтворим и съставки.
Р езо р б ц и я на в о д н о р а зт в о р и м и в и т а м и н и . В одн о-
разтвор и м и те витам ини са група съ еди н ен и я , ж и знен о
важни за ф ун к ц и он и р ан е на клетките, които органи-
змът не м ож е сам да си н тези р а (с няколко изклю чения).
По тази причина храносм и лателн ата си стем а има и з­
клю чително зн ачен ие за п оддъ р ж ан е и регул и ран е на
коли ч еството на тези съ еди н ен и я в организм а. П овече-
то в одн оразтвори м и витам ини се р езор би рат чрез сп е ­
ц иализирани тран сп ор тн и си стем и , някои от които са
Na*- зави сим и , а д р у ги са N a*- независим и (Табл. 9.10).
Тъй като 10% -15% от хората над 60 години страдат
от н ед о сти г на витамин В р м ехан и зм и те, чрез които
този витамин се р езор би ра са разгледани п о-п одробн о.
Р езорбция на вит ам ин В г (кобалам ин). П о-голя-
мата част от витамин В г , който прием ам е с храната, е
свързан с бел тъц и . В стом аха пепсинът и ниското pH
предизвикват о св о б о ж д а в а н ето му от белтъц и те. С в о­
бодн и я т витамин В р се свързва с хаптокорина (R-бел-
тък), който е гликопротеин и се сек рети р а от слю н н и -
те и стом аш н и те ж лези.
П ри стен н и те клетки на стом аш н и те ж лези сек ре-
 Смилане и резорбция б храносмилателната система / 2 3 9
Таблица 9.10. Механизми и място на резорбция на водноразтворими витамини
Витамини 1 раненорзен механизъм Място на резорбция
Аскорбинова киселина (Витамин С) N a'- зависим транспорт Дистална част на тънко черво
Биотин (Н) N a'- зависим транспорт Прокснмална част на тънко черво
Биотин, произведен от бактериите в дебело-
то черво Na - зависим транспорт Д ебело черво
Фолиева киселина Улеснена дифузия Прокснмална част на тънко черво
Никотинова киселина (В,) Na - зависим транспорт’ Тънко черво
Пантотенова киселина Na - зависим транспорт Тънко черво
Пантотенова киселина, произведена от бак-
териите в дебелото черво Na - зависим транспорт Дебело черво
Пиридоксин (В6) Na -независим транспорт"’ Тънко черво
Рибофлавин (В,) N a'-независим транспорт Прокснмална част на тънко черво
Гиамин ( В !) N a'-независим транспорт Прокснмална част на тънко черво
Витамин В, Рецептор-зависима Дистална част на тънко черво
ендоцитоза

тират т.н. вътрешен фактор на Castle, който е много

важен за резорбцията на витамин В1Г Витамин В , и въ­
треш ният фактор не се свързват в кисела среда, затова
те се придвижват разделени до дуоден ум а. Киселата
среда обаче усилва свързването на витамин В р е хапто-
корина и когато комплексът витамин Вр - хаптокорин
достигне дуоден ум а, панкреатичните протеази го раз­
граждат.
Освободеният витамин Вр се свързва е вътрешния
фактор и образува нов комплекс, който е високо устойчив
на действието на ензимите в тънкото черво (Фиг. 9.63).
Следващ ата стъпка от процеса на резорбция е
свързване на комплекса витамин В р - вътрешен фактор
със специализирани рецептори, разполож ени по апи-
калната мембрана на ен тер оцитите от крайната част на
илеума. Това свързването изисква наличието на C a2f
йони. В ентероцита комплексът попада по механизма
на рецептор-зависим ата ендоцитоза. Без да е свързан е
витамин Вр , вътреш ният фактор не се резорбира.
Вътре в ли зозом и те на ен тер оцитите настъпва о с ­ Ф ш ур а 9.63. Механизъм на участие на вътрешния фактор на
вобож даване на витамин В р от вътрешния фактор, след Castle (ВФ) в резобцията на витамин В |Г
което витамин В р се свързва с транспортен белтък,
наречен транскобаламин II . Под тази форма, най-ве­
роятно по м еханизм а на екзоцитозата, той попада в
м еж дуклетъчното пространство, а от там в порталното
кръвообращ ение и накрая се складира в черния дроб.
Резорбция в жлъчния мехур. В жлъчния м ехур се
складира жлъчката, секретирана от черния др об в п е­
риодите м еж ду храненията. М ехурът има малък капа­
цитет - 30 до 50 m l, но лигавицата му е силно нагъната
и има висока пропускливост, което позволява висока
концентрация на жлъчния секрет от 1 0 до 2 0 пъти.
В жлъчния мехур се осъществява изотонична р езор б­
ция на NaCl и N a H C 0 3 (Onr. 9.64). NaCl се транспортира
в епителната клетка чрез електронеутрални обменници:
N a7H и С 17Н С О ,, които са разположени в апикалните
мембрани. Базолатерално Na" йон напуска клетката чрез
Na7K* помпа, а С1 през СГ- каналчета.
Н ,0 и НСО, преминават по осм отичен и концентра­
ционен градиент през плътните връзки, които са силно
проницаеми за тях. Същ ествува и трансцелуларен м е­
ханизъм за резорбция на Н ,0 .
Тъй като Na7H" обм енник е по-бърз от С1 /Н С 0 3 об-
менник, складираната в м ехура жлъчка се подкиселя-
240 / ^ . . п п о гия на храносмилателната
систем а / Глава 9
ва Киселото pH на мехурната жлъчка увеличава р аз­
творимостта на калциевите соли в нея и предотвратява
образуването на жлъчни камъни.
Резорбция и ентерохепатална циркулация на
жлъчни киселини. Резорбцията на жлъчните киселини
става в /шеталната част на тънкото черво, откъдето чрез
порталното кръвообращение те достигат до черния др об
и отново чрез чернодробния секрет се връщат в лумена
на стомашно-чревния тракт (Фиг. 9.65). Този кръговрат на
(около 3 g) жлъчни киселини се нарича ентерохепатална
цирк\ 7ицин на жлъчните киселини и се осъществява от
4 ло 12 пъти на ден. Това значи, че за едно денонощ ие от
черния лроб в лумена на храносмилателния тракт попа-
мг от 12 и 36 g жлъчни киселини, от които само 600 mg
сс губят с фскалните маси. Загубата на жлъчни киселини
непрекъснато се възстановява чрез синтеза на нови жлъч­
Портално кръвообръщение
Черен
дроб
Общ жлъчен
канал
Дуоденум Илеум
i ЖК -
Тънко черво
жк
Загуба
сФ М
Ф и 1\р а 9.65. I нтерохепатална циркулация на жлъчни киселини.
ЖК - жлъчни киселини; ФМ - фекални маси.
Капиляп
Ф и 1 >ра 9.66. Ре юрбция на жлъчни киселини (ЖК) през епит<
и . .ма През аиикалната мембрана на ентероцита неконюги
t К pcMmi.iHJt чрез проста дифузия, а конюгираните ЖЬ
Na - танисим транспорт Вътре в клетката жлъчните кисели
свързват с белтък Транспортът им през базолатералната мем
най-вероятно се осъществява чрез анионен обменник.
ни киселини в клетките на черния дроб.
Н орм ално в проксим алната част на тънкото черво о
ж лъчните киселини се намират в коню гирана форма с з
глицина и таурина. При п ри дв и ж в ан ето си към ди стал - -г
ната част на тънкото черво, някои от чревните бакте- -;
рии, чийто брой в тази част на тънкото черво е значи- -г
телен , п редизвикват д ек он ю ги р ан е и/или д ех и д р ок си - -i
лиране на част от ж л ъч н и те киселини. И двата вида щ
жлъчни киселини (коню гирани и неконю гирани) се ре- -.
зорби рат м ного еф екти вн о чрез различни транспортни м
м ехан и зм и , така че преди да сти гн е д о цекум а, чрев- -t
ният хи м усъ т вече почти не съдърж а жлъчни киселини и
(Фиг. 9.66). А ко някакво количество жлъчни киселини п
д о ст и гн е д о д еб е л о т о черво, част от него се р езор би ра, ,i
а о стан ал ото се губи с изп раж н ен и ята. П опадналите в а
кръвта ж лъчни киселини се свързват с плазм ени албу-
м ини, които ги пренасят д о хеп атоц и ти те.
ФИЗИОЛОГИЯ
НА ЧЕРЕН ДРОБ
Черният др об е най-големият орган в човешкия орга- -е
низъм с тегло около 1500 g (2% от телесното тегло). Той м<
има стратегическо място в съдовата система и получава ш
венозна кръв от вратната вена, която дренира стомаха, ,в
панкреаса, слезката, тънкото и дебелото черво. С тази си n:
позиция, черният др об играе ключова роля в усвояването о
на хранителните вещества, резорбирани от лумена на тън- -г
кото черво, в складирането на витамини и желязо, в „из- -е
чистването” на кръвта от вредни субстанции, бактерии и н
паразити, попаднали от храносмилателния тракт, в смила- -в
нето на хранителните вещества (секреция на жлъчка), как- -и
то и в извършването на много други функции, свързани с
хомеостазата на вътрешната среда на организма.
о
Функционална морфология
на черния дроб
Чернодробно делче. Н ай-малката ф ун к ци он ал н о- -о
м орф ологична еди н и ц а на черния д р о б е чернодробно- -о
то делче. То има м н огоъгълна форма и размери в поря- -r
дъка на няколко м и ли м етра (Фиг. 9.67). В черния д р о б 5с
се съдърж ат от 5 0 0 0 0 д о 1 0 0 0 0 0 делчета.
Всяко ед н о от тях е и згр аден о от огром ен брой плас- -а
тинки, наредени като спици около централната вена. .в;
С ам ите пластинки са изграден и от един или два слоя rc
хеп атоц и ти , п одреден и п од обн о на ту х л ен зи д (Фиг. Л1
9.68). М еж ду п л асти н к и те се ф орм ират тесни цепко- -о
видни п ростр ан ства, наречени синусоиди, стен и те на вн
които са покрити с ен д о тел н и клетки. М еж ду ен дотел а вп
и хеп атоц и ти те се ф орм ира п ер и си н у со и д н о простран- -н
ство, наречено прост ранст во на D isse, което се д р ен и - -н
ра в ли м ф н и те съ дове, р азполож ени м еж д у делчетата. .в:
А п и к алн и те м ем брани на съ сед н и т е хепатоцити ф ор- -q
мират мали жлъчни каналчет а , които са напълно и зо- -о.
лирани от ек стр ац ел улар н ото п ростр ан ство (Фиг. 9.69). .(9
С екретираната от хеп атоц и ти те жлъчка попада в тази не
каналчеста си стем а, от която се придвиж ва към п о-ш и- -н
роки канали, изграден и от кубичен епител и разп оло- -oi

жени в меж дуделчевит е пространства. В тези прос­
транства вървят клончета на вратната вена, от които
кръвта навлиза в чернодробните си н усои ди , както и
клончета на чернодробната артерия. П оследните, чрез
м ногобройните си разклонения, снабдяват с артери­
ална кръв хепатоцитите и тъканите в пространствата
м еж ду делчетата. Така см есената кръв, носена от врат­
ната вена и от чернодробната артерия, преминава през
чернодробните си н усои ди и дости га до централните
вени, от които се оттича в чернодробните вени, и на­
края чрез V. cava inferior попада в бел одробния кръг на
кръвообращ ението.
Ч ернодробни синусоиди. С и н усои ди те са мястото
където става обмяната на различни вещ ества и соли
м еж ду кръвта и хепатоцитите. Те са изградени от ен-
дотелни клетки, м еж ду които са разпръснати Купфе-
рови клетки (Фиг. 9.69). Ендотелът на си н усои ди те е
забележ ителен с изклю чително голем ите си пори ( 1 pm
в диаметър), които позволяват плазм ените белтъци
да преминават през тях. Купф еровите клетки са част
от р етикулоендотелната систем а на организма и като
такива изпълняват важни защ итни ф ункции. В п р ос­
транството на D isse се разполагат клетките на Ito,
наречени ощ е звездовидни клетки, които са място за
складиране на м азнини и витамин А. В тях се провеж ­
дат голям брой растеж ни фактори и цитокини.
Хепитоцит и. Х епатоцитите изграж дат 80% от
паренхима на черния др об. Те представляват големи
клетки с кръгли ядра и цитоплазм а, изпълнена с огр о ­
мен брой м итохондрии, лизозом и и вакуоли, съдърж а­
щи различни ензими. Те притеж ават много д обр е р аз­
вити ендоплазм атичен ретикулум и апарат на Голджи.
Х епатоцитите изграж дат пластинките на делчето, като
се свързват п ом еж ду си чрез плътни връзки и чрез ж л е­
бове, които залягат един към друг.
Базолатералните мембрани на хепатоцитите са раз­
положени към си н усои ди те, а апикалните им м ем бра­
ни към лум ена на ж лъчните каналчета. С амите жлъчни
каналчета се формират от апикалните мембрани на съ ­
седни хепатоцити. И двата вида мембрани притежават
м ногобройни м икровили, но в стр уктур но и ф ункцио­
нално отнош ение те силно се различават.
П одреж дането на хепатоцитите в пластинки, ед и ­
ният край, на които е в бл и зост до периферията на дел ­
чето, а другият край до централната вена, е причина те
да имат специф ично м икрообкръж ение, което определя
и тяхната функционална специализираност. Х епато­
цитите, разполож ени близо до клончетата на вратна­
та вена и чернодробната артерия, т.н. перипортални
хепатоцити, се перф узират първи и до тях достига
кръв с висока концентрация на хранителни вещ е­
ства и кислород. В тези хепатоцити преобладават
ензимни систем и, които осъщ ествяват окислително
ф осф орилиране, Р - окисление, гликонеогенеза. си н ­
теза на холестерол, производство на урея. секреция
на жлъчка и др. Х епатоцитите, разполож ени в бли ­
зост до централната вена, т.н. перицентрални хепа­
тоцити, се перф узират с кръв, която вече е м одиф и­
цирана от предходн и те хепатоцити. Д о тях достигат
по-малко хранителни вещ ества и кислород. В тези
клетки се извършват процеси на гликогеносинтеза,
Физиология на черен дроб / 2 4 1
липонеогенеза, кетогенеза и др. Те осъществяват Оио-
трансфомация на лекарствените средства и на други
попаднали в организма вредни вещества (ксснибиоти-
ци). С редната продължителност на живот на хепатоци­
тите е около пет месеца.
Функции на черния дроб
Р езервоарн а ф ункции на черпни др об. Черният
др об получава около 300 ml min кръв от чернодробната
артерия и 1 0 0 0 ml/m in от вратната вена. Налят ането на
кръвта във вратната вена е около 10 mm Mg, а в черно­
др обни те вени е около 0 mm Mg. Този малък пресорен
градиент, ниското съпротивление, което чернодробни­
те синусоиди оказват на преминаващата кръв и сп о со б ­
ността на черния др об да се разширява, позволяват в
неговите съдове да се събира голямо количество кръв.
По този начин черният дроб изпълнява ролята на кръ­
вен резервоар, който може да складира „излишната”
или да набавя „недостигащ ата” за кръвообращението
кръв, например при състояние на покой или при усиле­
на физическа работа и кръвозагуба.
М ета б о л и Iн а ф ункции на черния др о б . Черният
д р об е първият орган, чнйто клетки влизат в много
близък контакт с кръв, която в периодите след нахран­
ване е много богата на хранителни вещества. С това си
място в кръвообращението, черният дроб играе клю ­
чова роля в обмяната на въглехидратите, мазнините и
белтъците.
Въглехидрат на обмяна. Чернодробните клетки
могат да складират големи количества гликоген. Те
могат да превръщат галактозата и фруктозата в глю-
коза и да осъществяват гликонеогенеза. Черният дроб
е изключително важен за поддържане на нормалното
ниво на кръвната захар. Способността за складиране
на гликоген му позволява да „отнема част от излиш­
ната в кръвта глюкоза или пък обратно - да я връща в
кръвта, когато концентрацията й там започне да пада.
По тази причина черният дроб се нарича главен глю-
костатичен орган. При човек с намалени чернодробни
ф ункции, концентрацията на кръвната захар след нах­
ранване може да нарасне два до три пъти. в сравнение с
човек с нормални чернодробни функции.
За поддържане на нормално кръвно захарно ниво
голямо значение имат и процесите на гликонеогенеза,
които се включат само, когато глюкозата в кръвта пад-
Ф нгура 9.67. Напречен срез на черен дроб Вижда се едно чернодроо-
но делче.
 .. ■ /гошпопогия на храносмилателната систем а / Глава 9^

въглеродни ацетилови радикали. От

тях се образува ацетил-КоА, който се
включва в цикъла на трикарбоксилни-
Жлъчен те киселини, крайният ефект от който
канал е доставяне на енергия за клетката.
От ацетил-КоА хепатоцитите обра­
зуват ацетоацетат, който чрез кръвта
се транспортира д о клетките на м ус­
кулите, мозъка и бъбреците, които го
използват като енергиен източник.
Черният д р о б е единственият орган,
който синтезира ацетоацетат без да го
използва. При гладуване или при не-
регулиран захарен диабет се натруп­
ва излишък от ацетил-КоА, от който
Клонче на Клонче на чернодробна Синусоида
артерия
освен ацетоацетат в хепатоцитите се
вратна вена
синтезира и (3-хидроксимаслена кисе­
лина и ацетон. Тези три съединения се
<1>и1 \ ра 9.68. Часг от чернодробно делче. Показани са лимфен съд, кръвоносни съдове и
наричат кетонови тела.
а гъчен канал, разположени в междуделчевото пространство. Другата „съдба” на мастните ки­
селини, попаднали в хепатоцитите, е
превръщането им в триглицериди, кои­
то остават „на склад” вътре в клетката
или я напускат и попадат в кръвообра­
Хепатоцит щ ението под формата на липопротеини.
Купферова В черния др об се синтезират и го­
клетка Звездовидна клетка леми количества холестерол, от който
(клетка на Ito)
Клонче на чернодробна^- т около 80% се използва за образуване
артерия X Ендотелна клетка
на жлъчни киселини. Останалата част
Клонче на Централна вена
от холестерола се транспортира, като
вратна вена
липопротеини до клетките на органи­
Базолатерална Пространство
на Disse зма. По същия начин се транспорти­
мембрана
рат и синтезираните в хепатоцитите
ф осф олипиди.
Апикална Само в черния дроб от въглехи­
мембрана Жлъчно каналче
дратите и белтъците се синтезират
мазнини, които като липопротеини
се транспортират за складиране до
мастната тъкан.
Плътна връзка Белтъчна обмяна. В хепатоци­
Базолатерална
мембрана — тите се извършват много интензивни
процеси на: дезам иниране на ам ино­
киселините, синтеза на урея и други
'1>и1 nра 9. 69. Схема, която показва клетките, които изграждат чернодробните синусоиди, азотосъдържащ и продукти, синтеза на
[якон от морфологичните особености на хепатоцитите и връзките между тях.
плазмени белтъци и синтеза на много
фактори на кръвосъсирването.
А м инокиселините, резорбирани от
не под нормалното ниво. В този случай в хепатоцитите
храносмилателния тракт, чрез порталното кръвообращ е­
протичат процеси на превръщане на голямо количе­
ние достигат до хепатоцитите и чрез м еханизмите на N a‘
ство аминокиселини и глицерол в глюкоза. Новообра-
-зависим и Na* -независим транспорт преминават през
i\ ваната глюкоза постъпва в кръвта и покачва кръвно
захарното ниво. техните базолатерални мембрани. За разлика от въгле­
,1ипидна обмяна. Специфичното участие на черния хидратите, които могат да бъдат складирани, навлезли­
лроб в метаболизма на липидите се свежда до: окисление те аминокиселини веднага се подлагат на разграждане.
на мастни киселини, за задоволяване на енергийните по­ Първият етап от този процес е тяхното дезаминиране.
требности на организма, синтеза на големи количества хо- От получените продукти хепатоцитите синтезират нови
лсстсрол и синтеза на мазнини от белтъци и въглехидрати. аминокиселини и белтъци, а от образувания амоняк, за­
В хепатоцитите непрекъснато едно с амоняка резорбиран от червата, те синтезират урея
............ .. гч-ирскьснато протичат процеси на
разграждане на неутралните мазнини до глицерол и сво­ и други съдържащи азот продукти. Уреята напуска хепа­
бодни мастни киселини, след което от мастните кисели­ тоцитите през мембранни каналчета от типа аквапорин 9.
ни чрез механизмите на р-окислението се получават дву- 11опаднала в кръвта, уреята се екскретира от бъбреците
чрез крайната урина.
 Физиология на черен дроб / 2 4 3
Черният дроб е главното място за синтеза и секре­ догенни и екзогенни отпадни продукти (билирубин. хо-
ция на глутатион. Този трипептид е изключително ва­ лестерол, хормони, лекарства и др.). Попаднали в жлъч­
жен за протичане на детоксикационните процеси в хепа- ния секрет, но преди това превърнати от хепатоцитите
тоцитите и представлява много важен антиоксидант. във водноразтворими съединения (Фиг. 9.70), тези веще­
Една от главните функции на черния дроб е да произ­ ства се изхвърлят с изпражненията във външната среда.
вежда голям брой различни белтъци, които се експортират Много от съставките на жлъчния секрет участват и в про­
в кръвообращението. Това са плазмени белтъци (албумини, цесите на смилане на мазнините, описани в предходния
а - и р -глобулини), които създават и поддържат колоидо- раздел.
осмотичното налягане на кръвта; белтъци, които участват Секреция на жлъчни киселини Жлъчните кисели­
в кръвосъсирването и фибринолизата (фибриноген, про- ни се образуват от холестнрола в микрозомите на хе­
тромбин, фактори VII, IX, X и др.); транспортни белтъци; патоцитите. Основните жлъчни киселини са холевата и
липопротеини и много други. Дневното количеството на хенодезоксихолевата к-на. Пак в чернодробните клетки
произведените белтъци се движи в границите от 15 до 50 g. се конюгират с аминокиселините глицин и таурин като
Д руги мет аболит ни функции. Черният дроб прите­
жава свойството да складира витамини и притежава го­
леми запаси от витамин А, витамин D и витамин Вр. Зна­
чителните количества от витамин А могат да стигнат за
10 месеца, на витамин D - за 3 или 4 месеца, а на витамин
Вр - за една и повече години.
Като се свърза с феритина, в черния др об се складира
и голямо количество желязо, което при необходимост се
освобождава от феритина и постъпва в кръвта.
Детоксмкмраща и инактивираща функция. Х ими­
ческата лаборатория, каквато черният дроб представлява,
извършва детоксикация и екскреция в жлъчката на много
токсични вещества с ендогенен произход (хормони, били-
рубин, амоняк и др.), както и на много токсични вещества
с екзогенен произход (лекарства, токсини, метанол и др.)
(Фиг. 9.70). Детоксикиращата функция на черния дроб
може да се опише като процес на биотрансформация на
токсичните вещества, който се осъществява главно чрез
механизмите на окисление, редукция, хидролиза и коню-
гация. С израстването на индивида ензимните системи за
детоксикация увеличават своя капацитет. Съществува и
силна индивидуална особеност в системите за биотран­
сформация, но принципно хората могат да бъдат разде­
лени на две основни групи: бързи инактиватори и бавни Ф игура 9.70. Схема на някои от механизмите на детоксикация и
екскреция, протичащи в хепатоцитите. Ново синтезираните в хепа­
инактиватори. тоцитите жлъчни киселини се наричат първични жлъчни кисс.шнн
Със своя голям съдов капацитет и многобройни фа- (жл. к-ни), а тези резорбирани от стомашно-чревния тракт и върна­
гоцити (Купферови клетки), черният др об представлява ти до хепатоцитите, чрез ентерохепаталната циркулация, се нари­
важен „филтър” на кръвообращението, който отстранява чат вторични жлъчни киселини. Показан е и процесът на конкми-
ране на воднонеразтворимите вещества с глюкуроновата киселина
остарели еритроцити и чуж ди тела като бактерии, то­
и превръщането им във водноразтворими.
ксини и паразити. Купферовите клетки
представляват 80% до 90% от фиксира­
ните макрофаги на ретикулоендотел-
ната система в човешкия организъм. Те
фагоцитират бактериите за по-малко
от 0 ,0 1 s, което предполага, че при ед­
нократно преминаване на кръвта през
черния дроб, 99% от нея изцяло се из­
чиства от бактериите проникнали от
стомашно-чревния тракт.
Черният дроб има капацитет да пре­
връща важни хормони и витамини в по-
активни форми. В хепатоцитите напри­
мер се извършва началното хидрокси-
лиране на витамин D и дейодинирането
на тироксина до трийодтиронин.
Секреторна функция. Чрез меха­
низмите на секреция, чернодробните
клетки изчистват кръвта от много ен­
 ,44 ^ на храносмилателната^система/£ла6а^9
М П п ао се обра и м г •• юкоховжва a
ма .. ... ,кааожва, в таурахенодаокси-
хо ieea к-на.
Кошкиршяшя* ж лъчни кисе лини се секретират ак­
тивно в ж лъчн и т е каналчета В състава на жлъчния
скрст те са пол формата на соли с алкални и алкало­
земни мета ш Гранспортншгг капацитет на апикалните
ШИ на хепатоцитите за жлъчни киселини е исклю-
читтелно голям.
Обмяна и ек скрец и я на билирубина. Освен от сто-
ревння гракт, вратната вена внася в черния дроб
И кръв дренирана от слезката. която е богата на проду-
гениатрап раждането на остарелите еритроци-
ш Самият черен дроб (Купферовите клетки) е основно
място за образуване на такива продукти. Един от тези
продукти е хемоглобинът, който в ретикулоендотелните
клетките се подлага на разграждане до глобин и хем. Х е-
мъ! се превръща от.г ем -ок си ген а за т а в б и л и вер д и н , кой-
ю пиливердинредукт азат а редуцира до б и ли руби н (Фиг.
д~1). Така полученият билирубин е мастноразтворим и
силно токсичен, и се нарича “и н д и р е к т е н ' билирубин.
Напускайки клетките на ретикулоендотелната система,
той се свързва с плазмен албумин, чрез който се тран­
спортира до хепатоцитите. Освободеният от албумина
би !ирубин прониква в хепатоцитите с помощта на транс-
пор ген механизъм. Вътре в чернодробните клетки той се
конюг ира с глюкуроновата киселина, което става с учас-
Iпето на ен тимаглю куром и лт ран сф ераза. Новообразува­
ния 1 бш лирубинглю куронид е водноразтворим и се нарича
“директ ен " билирубин. Той се секретира в жлъчните ка­
налчета чрез първично активен транспортен механизъм
и при лава характерния жълто-зелен цвят на жлъчката.
Дневно хепатоцитите секретират около 230 - 260 mg би-
|ирубинглюкуронид, от които около 85% се екскретират
с изпражненията.
Бактериите от дисталната част на тънкото черво и от
тебе юто черво превръщат билирубинглюкуронида в не-
конюгиран билирубин, а той отново, под въздействието
на бактериите, се превръща в безцветните у р о б и л и н о ген
^бияиноген. Част от неконюгираният билиру­
бин. уробилиногенът и стеркобилиногенът (общо 15%)
се резорбират и чрез ентерохепаталната циркулация се
връщат обратно в черния дроб, откъдето отново се сек-
ре трат в жлъчните каналчета. 1% от уробилиногет
попаднал в системното кръвообращение се екскретт
Реците » крайната урина. Попаднал във външн
срела. под въздействието на въздуха, той се окислява
nро< нлин. Бъбречната екскреция на уробилиногена на
ства при чернодробни увреждания.
( >станалите в дебелото черво уробилиноген и етер
| се окисляват до
■ ■' Под .а » , форма » се изхвърлят във външн
немия "РИЛаМЙ' И спеииФичния яяФяв цвят на изпр
Обобщение
ванего а И ЛНаТа СИСТеМа осьш ествява сн
Г м е : еШК0Т0 Т"Л0 Свода-
со л ". витамв
хранителни вещества. Тя се състои от стомаш но
вен тракт, наподобяващ дълга нагъната тръба и д о п ъ л ­
нителни органи - зъби , език, сл ю н н и ж л ези , панкреас,
жлъчен м ехур и черен др о б . В храносм илателната тръ­
ба протичат проц еси на превръщ ане на консум ираната
храна в ниском олекулни съ еди н ен и я , които заед н о с
водата, со л и те и ви там ините се транспортират д о въ­
треш ната ср еда на орган и зм а и чрез кръвта се разнасят
до всички клетки.
О сн овн и те д ей н о ст и , чрез които систем ата о съ ­
щ ествява тези проц еси са: прием на храна; м еханично
и хи м и ч н о р азгр аж дан е на храната; п ридвиж ване на
хр ан и тел н ото съ дъ рж и м о по хода на хр аносм и лател­
ния тракт; секреция на ен зи м и , м ук ус, вода и йони в
лум ен а на тракта и на хорм они в кръвта; резор бц ия на
вода, йони, витам ини и храни телн и вещ ества, и д еф е-
кация.
Нервната р егулация на ф ун к ци и те на хр аносм и ла­
телната си стем а се осъ щ ествява от ЦНС и от ентерал-
ната нервна си стем а. Ентералната нервна си стем а кон­
тролира дв и гател н и те ф ункции на храносм илателния
тракт, локалния кръвен поток, транспорта през с т о ­
м аш но-чревната лигавица, сек рец и ята на ентерални
хорм они, и м ун н ата ф ун к ци я, както и сам ото развитие
на хр аносм и лателн ата си стем а. ЦНС, обаче е главният
регулатор и координатор на ф ун к ц и и те на хр ан осм и ла­
телната си стем а, вклю чително и на ентералната нервна
систем а.
Важ на о с о б е н о с т на хр аносм и лателн ата систем а
е, че тя съдърж а и зк л ю ч и тел н о слож на екоси стем а от
м и к роорган и зм и . П овечето от бак тери и те в нея са ко-
м енсални и се намират в л ум ен а на д еб е л о т о черво. Те
разграж дат различни видове стер оли и ст ер о и д и , п р е­
връщат холиновата киселина в д езок си хол и н ов а, раз­
граж дат ток си н и те, п рои зв еж дат би оти н , витамин К,
сти м ули р ат им унната си стем а, предизвикват ф ер м ен ­
тация на цел улозата и др.
Д вигателната активност на стом аш но-чревния
тракт се проявява, като няколко вида координирани
движ ения на м ускулната обвивка, чрез които става
см есван е и п ри дви ж ван е на стом аш н о-ч рев н ото съ дъ р ­
ж им о по време на п р оц еси те на р азграж дан е, р езо р б ­
ция и секреция. Видът на тази активност зависи от това
дали систем ата е в п остп ран ди ал ен период или в пери­
од на гладуван е, от вида на хр аносм илателния орган
и от ф и зи кохим ичната природа на приетата храна. В
регулацията на м оти л и тета участват различни нервни
и хорм онални м ехан и зм и .
С екреторната активност на храносм илателната си с­
тема се изразява в п рои зв одство и отделя н е на х р ан о­
см илателни ен зи м и , м ук ус, вода, електролити и други
вещ ества в лум ен а на храносм и лателн и я тракт, и на
хормони в кръвта. Тя се осъщ ествява от сп ец и али зи р а­
ни екзокринни ж лези р азполож ени извън храносм и ла­
телната си стем а, от ж лези р азполож ени в лигавицата на
стом аш но-чревния тракт, от клетки на повърхностния
епител на лигавицата и от ен тер оен док р и н н и клетки.
О тдел янето на храносм и лателн и секрети се извършва
по цялата дълж и н а на стом аш н о-чревни я тракт. Тех­
ният обем и състав зависят от вида на приетата храна,
а регулацията им се осъщ ествява чрез нервни м ехан и ­
зми и у ч асти ето на голям брой ен тералн и хормони.

Приетата през устата храна се подлага на м еха­
нично раздробяване и хи м и ч н о р азгр аж дан е, нарече­
но см илане. В см и л ан ето на храни тел н и те вещ ества
участват голям брой ензим и. Това са ен зи м и те на
слю нката, които атакуват въглехидратите и м азни­
ните; на стом аш ните ж л ези , които действат на б ел ­
тъците и м азнините, и панкреатичните ен зим и, които
разграж дат въглехидратите, бел тъ ц и те, м азнините
и н ук леиновите киселини. О кончателното см илане
на хр ани тел н и те вещ ества протича в т.н. четковиден
слой, изграден от м икровилите на апикалните м ем ­
брани на ен тер оц и ти те в тънкото черво. Д ей ств и ето
на ен зи м и те се подпом ага от солната киселина, о т д е ­
лена от стом аш ните ж лези и от жлъчката, секретира-
на от черния др об.
В лум ена на тънкото черво р азгр адените продукти,
витамините, м инералите и водата се транспортират
през еп и тел ните клетки на стом аш но-чревната лига­
вица д о м еж дуклетъчната теч н ост и попадат в кръв­
Литература:
1. Л. Витанова, Р. Гърчев: Физиология на лицево-челюстната об­
ласт. Издателство „Арсо”, София 2001.
2. А. Ангелов, Е. Гачев, К. Данчева, Т. Николов, Л. Сираков: Би­
охимия за медици и стоматолози. Университетско издателство
„Св. Климент Охридски”, 1995 г.
3. A. Guyton, J. Hall: Textbook o f Medical Physiology. Elsevier Saun­
ders, 2006.
4. J. Kraehenbuhl, M. Corbett: Keeping the gut microflora at bay. Sci­
ence, 3003:1624-1625, 2004.
5. M. Neutra, E. Pringault, J. Kraehenbuhl: Antigen sampling across
epithelial barriers and induction o f mucosal immune responses. An­
nual Rev. Immunol, 14:275-300, 1996.
6 . M. Hansen: The enteric nervous system II: Gastrointestinal func­
tions. Pharmacology & Toxicology, 92:249-257, 2003.
7. C. Crosnier, D. Stamataki, J. Lewis: Organizing cells renewal in
the intestine: stem cells, signals and combinatorial control. Nature,
7:349-353, 2006.
Физиология на черен дроб / 2 4 5
та н лимфата. Този процес се нарича резорбция. Той
протича главно в червата, епителът на които прите­
жава специализирани транспортни механизми и има
площ по голяма от 2 0 0 т * . Транспортните процеси се
осъщ ествяват от фиксирани в мембраната интеграл­
ни белтъци, които са уникални за този вид епителни
клетки. Най-висок капацитет за резорбция на храни­
телни вещ ества, вода и соли има прокснмалната част
на тънкото черво. В дебел ото черво се осъществява
главно резорбция на вода и електролити.
Черният дроб, със своето стратегическо положение
в сърдечно-съдовата система, играе ключова роля в ус­
вояването на хранителните вещества, резорбирани от
лумена на тънкото черво; в складирането на витамини и
желязо; в „изчистването” на кръвта от вредни субстан­
ции - бактерии и паразити, попаднали от храносмила­
телния тракт; в смилането на хранителните вещества,
както и в извършването на много други функции, свър­
зани с хомеостазата на вътрешната среда на организма.
8 . Р. Camborova, Р. Hubka, I. Sulkova, I. Hulin: The Pacemaker Ac­
tivity o f Intestinal Cells o f Cajal and Gastnc Electrical Activity.
Physiol. Res, 52:275-284, 2003.
9. J. Andre: Brain Stem Control o f Swallow ing: Neural Network and
Cellular Mechanisms. Physiol Rev, 81:929-969, 2001.
10. B. Jena: Discovery o f the Porosome: revealing the molecular mech­
anism o f secretion and membrane fusion in cells. J. Cell. Mol. Med,
8:1-21,2004.
11. R. Burgoyne, A. Morgan: Secretory Granule Exocytosis. Physiol
Rev, 83:581-632, 2003.
12. K. Kunzclmann, M. Mall: Electrolyte Transport in the Mamma­
lian Colon: Mechanisms and Implications for disease. Physiol Rev,
82:245-289, 2002.
13. H. Said: Recent Advances in Carrier-Mediated Intestinal Absorp­
tion o f Water-Soluble Vitamins. Annual Rev Physiol, 66:419-446,
2004.
14. N. Andrews. P. Schmidt: Iron Homeostasis. Annual Rev Physiol,
69:69-85, 2007.
2 4 6 /Физиология / Глава 10________________ _____________ ___________

ОБМЯНА НА ВЕЩЕСТВАТА
И ЕНЕРГИЯТА

Обмяна на веществата прости елементи се образуват сложни високомолекулни

съединения. Те са необходими като пластичен материал
Обща характеристика за растеж и обновяване на клетките или като регулаторни *
Метаболизмът включва всички химични и енергийни фактори (ензими, хормони и др.).
промени, конто се осъществяват в живите организми. Об­ Важна особен ост на обмяната на веществата в орга­
мяната на веществата може да се дефинира като съвкуп- низма е възможността за взаимно превръщане на нис­
ността от химичните реакции, които поддържат основните комолекулните съединения, които изграждат основните
жизнени процеси в организма. Две противоположно насоче­ хранителни вещества. Това са монозахарите (най-вече
ни трупи от обменни процеси протичат непрекъснато като глюкозата), аминокиселините, мастните киселини (МК) (
нормално между тях съществува равновесие (Фиг. 10.1). и глицеролът. По-голямата част от тези прости елементи I
От една страна това са процесите на разграждане {ка­ могат да се синтезират в организма с изключение на 9 ами­
пии'» ' ш гь.и), при които се освобождава енергия, необходима нокиселини и полиненаситените МК, известни като неза­
зл основните жизнени функции. Обикновено тази енергия меними {есенциазни) амино- и МК.
се съхранява в клетките под формата на високоенергийни Без едновременното постъпване на цязата гама от t
фосфатни връзки в съединенията аденозинтрифосфат, есенциални вещества нормазното протичане на обмяна­
креатинфосфат в мускулите и в по-малка степен в някои та на веществата е невъзможно.
други нуклеотиди капо гуанозинтрифосфат, цитозинтри- М етаболизмът е зависим и от приема на витамини, ко­
ф<н фат. уридинтрифосфат, инозинтрифосфат и ацетил- ито са органични съединения, необходими на организма в {
коетим А. Гази енергия по-нататък се използва за процеси­ минимални количества. Те самите нямат енергийна стой­
те на синтез в клетката. Освен това енергия е необходима за ност, но действат като ко-фактори или простетични групи I
Iрансмембранен транспорт срещу електрохимичен градиент на редица важни за обмяната ензими. Нормалното проти­
и та вътреклетъчен транспорт, за секреция чрез екзоцитоза чане на обмяната на веществата в организма е свързано (
и та съкращение. При пълното разграждане на основните и с адекватния прием на макро- и микроелементите (вж.
хранителни вещества се образува вода, въглероден диоксид Водно-солева обмяна).
и азот съдържащи крайни продукти от белтъците. Организмът приема хранителни вещества периодично, 1 е
Другата група са процесите на синтез (анаболизъм ), а изразходва енергия непрекъснато и с различна скорост.
които протичат с разход на енергия и при които от по- Следователно организмът трябва да има ефективни меха­
низми за съхраняване на енер­
гията. Обикновено около 75% С
Секреция И нт ерст ициална от тези резерви се намират под I
* т ечност
формата на триацилглицероли I
в мастната тъкан, които при не­
обходим ост могат да осигурят 1
енергия в продължение на 2 ме­
сеца. Белтъците представляват 1
около 25% от запасите на орга­
низма от енергия, но на прак­
тика те изпълняват структурна f
или регулаторна функция и се
използват като източник на енер­
гия само след изчерпване на дру­
гите резерви при продължително
гладуване. Гликогенът съставля­
ва само 1 % от общ ите резерви,
като Уа от него е в черния дроб,
а останалото количество - в мус­
кулите.
Регулацията на обменните
процеси се осъществява с помо­
щта на три групи механизми. При £
'■ 6***” мсж-'*>лвс "Р«™вополож„о насочени п субстратното регулиране посо­
.............. « Н С С ........ Ак ... ........................ и. МК мастни киселини; НК ката и скоростта на биохимичната £

реакция зависи от съотношението (


между концентрациите на субстрата и крайния продукт, тъй
като повечето обменни процеси в организма са обратими.
Вторият механизъм се изразява в промяна на ензимната
активност чрез чисто биохимичните механизми на алосте-
рично инхибиране или активиране. От физиологична глед­
на точка особено значение за регулацията на метаболизма
имат хормоните, паракринните регулатори и вегетатив­
ните нерви, които във всеки момент модулират обменните
процеси в посока на поддържане на постоянството на въ­
трешната телесна среда.
Нормалните вариации в обмяната на веществата са
свързани с адаптивни промени по време на гладуване, фи­
зическо усилие, бременност и кърмене. Патологични про­
мени в обмяната настъпват при приемане на хранителни
вещества, несъответно на нуждите на организма; при ен­
зимен дефект или дефицит и при нарушения в секрецията
на хормоните, които участват в регулацията на обмяната
на веществата.
Обмяна на въглехидратите
Въглехидратите са най-важният източник на енер­
гия в организма, те осигуряват между 50 и 60% от общия
енергоразход. Освен това въглехидратите участват и в из­
граждането на гликопротеините и гликолипидите, които
са пластичен материал (базална мембрана, колаген, му-
кополизахариди) или имат важни регулаторни функции
в организма (хормони, хормонни рецептори, антигени по
повърхността на клетките).
Основните групи въглехидрати, приемани с храната, са
полизахариди (скорбяла в растителните продукти, гликоген
в животинските продукти и несмилаеми влакнини), диза-
хариди (захароза и лактоза) и монозахаридът фруктоза.
В резултат на тяхното разграждане в храносмилателната
система (вж. Храносмилане) се стига до D-изомерите на
монозахарите глюкоза , фруктоза и галактоза. Глюкозата
и галактозата се всмукват от епитела на тънкото черво чрез
вторично-активен транспорт, зависим от натрия, а фрукто-
зата - чрез улеснена дифузия. Попаднали в циркулацията,
те достигат до всички клетки в нашия организъм.
Постъпването на глюкозата от екстрацелуларната
среда в клетките става благодарение на значителен кон­
центрационен градиент чрез улеснена дифузия. Тъй като
глюкозата е хидрофилна и с по-голям размер от електро­
литите, тя може да премине през мембраната само с по­
мощта на преносител. Описани са няколко транспортни
молекули за глюкоза. Глюкозният преносител-1 ( ГЛП-1 )
се експресира конститутивно и има значение за посто­
янния сравнително ограничен по обем приток на глюко­
за към клетките. Експресията на ГЛП-1 се стимулира от
гладуване, а се потиска от хипергликемия. В скелетните
мускули, миокарда и мастната тъкан постъпването на
глюкоза се осъществява от ГЛП-4, чиято функция зависи
от инсулина. При ниски нива на инсулина ГЛП-4 оста­
ва в цитозола и глюкозата не може да постъпи в клетки­
те, което води до развитието на хипергликемия. ГЛП-2
се намира на базолатералната мембрана на клетките на
тънкочревния и бъбречен епител, както и в р-клетките на
Лангерхансовите острови. Неговото действие е незави­
симо от инсулиновата секреция. ГЛП-3 също е независим
от инсулина и е високоефективен преносител на глюкоза
към мозъчните клетки и плацентата.
О б м я н а на в е щ е с т в а т а и е н е р г и я т а / 2 4 7
При постъпването си в клетките глюкозата се превръ­
ща в глюкозо-6-фосфат благодарение на ензима хексоки-
наза , а в чернодробните клетки по-голямо физиологично
значение има неговата изоформа глюкокиназа.
Кмнетпката на ензимното действие на пнококннатата се характери­
зира с нарастване на ефективността при повишаване на концентрацията
на глюкозата във физиологично важния диапазон между 5 и 10 mrnoll,
докато при ниски концентрации на глюкозата фосфорилирането й е ми­
нимално. т.е. концентрацията на глюкозата в значителна степен определя
постъпването и фосфорилирането си в чернодробната клетка
От физиологична гледна точка е важно, че инсулинът
с тимулира експресията на глюкокиназа, а при продължи­
телно гладуване и диабет производството на този ензим
е намазено.
При разграждане на собствените резерви от гликоген
също се произвежда глюкозо-6 -фосфат. Най-голямо коли­
чество гликоген е складирано в клетките на черния дроб
и мускулите. Гликогенолизата се регулира от съотноше­
нието между анаболния хормон инсулин и катаболннте
хормони глюкагон и адреналин (вж. Ендокринна система).
Инсулинът потиска активността на гликогенолитнчните
ензими, а глюкагонът и адреназинът ги стимулират.
Под влияние на глюкагона (в черния дроб) и адреналина (в чер­
ния дроб и мускулите) се активира аденилатциклазата и се увеличава
образуването на цАМФ. В резултат на това ензимът фосфорилаза В се
превръща в активната си форма фосфорилаза А, който стимулира раз­
граждането на гликогена. Ефектът на инсулина върху гликогенолизата е
противоположен.
Гликогенът се разгражда до глюкозо-1-фосфат, който
се превръща в глюкозо-6 -фосфат. В зависимост от нужди­
те на клетката глюкозо-6 -фосфатът може да се насочи към
разграждане или синтез. Благодарение на наличието на
ензима глюкозо-6 -фосфатаза в чернодробната клетка при
необходимост глюкозо-6 -фосфатът може да бъде източник
на глюкоза за циркулацията и по този начин да буфернра
нивото на глюкозата в плазмата.
Основният катаболен път за глюкозата е гликолизата.
Тя е характерна за всички живи клетки и протича анае­
робно в цитозола. В хода на гликолизата глюкозата се пре­
връща в пируват (и лактат в някои случаи), а пируватът
по-нататък постъпва в цикъла на трикарбоновите кисели­
ни, който е общият краен път за катаболигма на трите
основни групи хранителни вещества. Гликолизата е срав­
нително неефективен процес от гледна точка на обмяната
на енергията - от 1 молекула глюкоза се образуват нетно
2 молекули АТФ. По нататък в цикъла на трикарбоновите
киселини (цикъл на Кребс, Krebs) се освобождават 2 мо­
лекули СО.. 4 двойки Н-атоми се предават на веригата от
флавопротеини и цитохроми в митохондриите и се окис­
ляват до 4 молекули вода чрез окислитезното фосфори-
лиране, при което оптимално могат да се образуват 36-38
молекули АТФ. От сравнението е безспорно, че цикълът
на Кребс е много по-ефективен по отношение на обмяната
на енергията в организма, но за рахшка от гликолизата той
е възможен само в аеробни условия.
В организма съществува още един допълнителен път за
катаболизъм на глюкозата - това е пентозо-фосфатният
шънт или пътят на Ембден-Майерхоф (Embden-Meyerhof).
Тридесет процента от разграждането на глюкозата до пиру­
ват в черния дроб и мастните клетки протича по този път,
като за него е характерно образуването на НАДФН вместо
НАДН. Физиологичното значение на този път е формиране­
то на редуциращи елементи, необходими за липогене шта.
както и на пентози за синтез на нуклеотиди.
 Чв /Физиология / Глава 10
Хранителни
продукти
I 16 m m ol/l (бъбречен глюкозен праг, вж. Физио­
Храносмилателна Черен дроб
Глюкозурия
(ако Pglu надвишава
гпюкоания праг: 1 0 -16 m m o l / l )
Фи 1. 1 0.2 Механизми на поддържане на нивото на глюкозата в кръвта.
Към анаболните процеси във въглехидратната обмяна
а почва синтезът на гаююген (гликогеногенеза), кой-
ю се осъществява в чернодробните и мускулните клетки.
I жкогеногенезата се контролира от инсулина, който сти-
му шра гликоген-синтазния ензимен комплекс.
Освен това в черния дроб и в по-малка степен в оъбре-
ишт . чнжоза може да бъде синтезирана от трикарбонови-
е предшественици пируват, лактат и глицерол и отчасти
о! въглеводородния скелет на аминокиселините (АК ) с
н»к почение на левцин и лизин. Процесът е известен като
иоконсогенеза и се стимулира от няколко хормона, на
първо мясю от .■иококортикоидите, но също така от глю-
кагона и щитовидните хормони.
Поддържане на концентрацията на глю козата в
кръвта (кръвна!a ia\ap ) В организма съществува много
стабилна и фина система от хормонални регулаторни ме­
ханизми. които поддържат нивото на глюкозата в кръвта в
границиie между 3,9 6,1 mmol/l (за венозна кръв). Пони-
* званего на кръвната захар нод долната граница на норма­
та се нарича хипогликемия, а повишаването й над горната
граница - хипергликемия.
ст ойност
На Фш 10.2 е показана схема на механизмите, които
хчаегнат в поддържането гга концентрацията на глюкозата
кръвта Важен хомсостатичен фактор е приемането на
адекватно количество въглехидрати е храната. Черният дроб
с основният орган с гзюкостатична функция в организма.
1’ дни.зрение на ензима глюкозо-6 -фосфатаза черният дроб
м"жс 1а осигури 1гостъпването на ггеобходимото количество
h'kola към плазмата. 11рн понижаване на глюкозата в кръв-
1 първоначално се увеличава разграждането на чернодроб-
' 4 1ИК1,,ен, а след изчерпване на запасите от гликоген се
актннир.п енгимите на глюконеогенезата в черния дроб и
>>' решпе и производството на глюкоза от невъглехидратни
и стотници нараства. Нормално цялото количество глюкоза,
Фиг. 10.3. Вариации в нивото на глюкозата в кръвта в норма и
4,10 сс ФИЛ1Гира в гломерулите, се реабсорбира в прокси -
патология.
малния тубул. Едва при надвишаване на транс­
портния капацитет на глюкозния преносител в
епителните тубулни клетки, което се получава
ггри концентрация на кръвната захар между 1 0 и
логия на бъбреците), глюкоза се губи с крайната
урина (глюкозурия).
Единственият хормон, който понижава кон­
центрацията на глюкозата в кръвта, е инсули­
нът (вж. Ендокринна система), докато основ­
ните хормони, които му противодействат, са
глюкагон, адреналин, кортизол, растежен хор­
мон и щитовидни хормони. Този факт е напъл­
но логичен, като се има предвид, че невроните
са изключително чувствителни към хипоглике-
мия и понижаването на кръвната захар под 2,3
m mol/l води до развитието на кома, а спадането
под 1 m m ol/l - д о мозъчна смърт (Фиг. 10.3).
Хормоните, които противодействат на хи-
погликемията, се включват с различна после­
дователност във времето в зависимост от ней­
ната теж ест (Фиг. 10.3). Най-ранната промяна
е намаляване на секрецията на инсулин (при
стойност на глюкозата около 4,5 m m ol/l). Уве­
личаване на секрецията на адреналин и глю­
кагон се наблюдава при спадане на глюкозата
под долната физиологична граница - около 3,8 m mol/l При
напредваща хипогликемия симпатоадреналният отговор
се засилва, в стресовия отговор се включва и повишената
секреция на кортизол и растежен хормон. При нормали­
зиране на глюкозата в плазмата функцията на нервните
клетки се възстановява и симптомите изчезват. В случай
на трайна хипогликемия под 1 m m ol/l настъпват необрати­
ми морфологични промени и мозъчна смърт.
Поддържането на кръвно-захарното ниво се осъщ ест­
вява благодарение на едновременното включване на слож­
ни и много фини нервно-рефлексни и хормонални механи­
зми. В хипоталамуса има неврони, които се активират от
повишаването на глюкозната концентрация и се намират
предимно в областта на вентромедиалното ядро, както и
Горна ,ij6j
граница УтШ
Обичайна
Намаляване на производството
на инсулин
Д олна
Увеличаване на секрецията
граница на глюкагон и адреналин
Намалена когнитивна способност!
Необичайно поведение
*0- Гърчове, кома
(Функционална недостатъчност
на мозъчните клетки)
Мозъчна смърт

неврони, които се инхибират от повишаване на концентра­
цията на тлюкозата, и се откриват най-вече в латералния
хипоталамус. Подобни неврони са открити и в мозъчния
ствол - в областта на N. tractus solitarii. В условия на хипо-
гликемия тези гчюкорецептори имат значение за нормали­
зиране на концентрацията на плазмената глюкоза. От една
страна вегетативни влияния върху ендокринната част на
панкреаса и надбъбречната медула стимулират отделянето
на глюкагон и адреналин, като глюкагон се освобождава
и в резултат на директното въздействие на хипогликемия-
та върху а-клетките. От друга страна от хипоталамуса се
отделят КОХ и СТ-ОХ, които от своя страна стимулират
секрецията на АКТХ и кортизол и на СТХ. Тези факти още
веднаж потвърждават интимните връзки между вегетатив­
ната и ендокринната регулация за поддържането на посто­
янството на вътрешната телесна среда на организма.
Обмяна на белтъците
Белтъците са изградени от аминокиселини (АК), свър­
зани чрез пептидни връзки. Някои от белтъците притежа­
ват допълнително въглехидратни (гликопротеини) или ли-
пидни остатъци (липопротеини). В зависимост от броя на
включените в молекулата АК съединенията се подразде­
лят на пептиди (обикновено до 10 АК), полипептиди (до
100 АК) и белтъци (над 100 АК).
Белтъците са изключително важна съставка на живите
организми, тъй като те осъществяват едновременно струк­
турни и регулаторни функции. Всички клетъчни органели
имат белтъчни компоненти, цитоскелетът на клетките
и съкратителните органели са изградени от белтъци.
Ензимите и много от хормоните също имат белтъчна
структура. В групата на хромопротеините (които прите­
жават метал-съдържаща пигментна гтростетична група) се
включват белтъци, които участват в различните етапи на
дишането - хемоглобин, миоглобин, цитохроми. Белтъци
участват и в процесите на междуклетъчна сигнализация,
имунния отговор и клетъчната адхезия. Плазмените бел­
тъци изпълняват редица изключително важни функции -
защитна, транспортна, хомеостатична и др. (вж. Кръв).
Ежедневно значителна част от белтъците в организма
се подлагат на разграждане - около 3 - 5 g/kg телесна
маса, като най-интензивна е обмяната в епитела на хра­
носмилателния тракт, черния дроб и в костния мозък,
а най-инертни са костната и хрущялната тъкан. Част
от получените при разграждането на протеините АК се
насочват към ресинтез на белтъци, но други се подлагат
на допълнителни модификации (Фиг. 10.4). Тези загуби
следва ежедневно да се възстановяват, за да не се наруши
азотният баланс на организма.
А зотният баланс е нормачен, когато азотът от при­
етите белтъци е равен на загубите на азот от елиминиране
на азот-съдържащи съединения в урината, фекалиите и
малките загуби на белтъци с отпадащите кожни придатъ­
ци (косми, нокти и др.). Според препоръките на СЗО за
поддържане на азотния баланс приемът на протеини при
възрастните индивиди следва да бъде 0,75 g/kg (телесна
маса без липиди).Това означава внос на около 45 g бел­
тъци за стандартна жена (60 kg) и 56 g белтъци за стан­
дартен мъж (75 kg) дневно. Приема се, че оптималният
прием на белтъци осигурява около 10%-15% от обшия ка-
О б м я н а на в е щ е с т в а т а и е н е р г и я т а / 2 4 9
Белтъци
Синтез
it Разграждане на
белтъците
АК
У реж ----- NH
it
а - Кетокиселини
Трансаминиране
Глюконеогенеза
i
Глюкоза
Фиг. 10.4 Схема на основните процеси в белтъчния метаболизъм
лориен внос на дневното меню. За растящия организъм,
бременните жени, възстановителния период след тежки
заболявания изискванията са значително по-високи 1.5
- 2 g белтък/kg телесна маса. В тези случаи обикновено
азотният баланс е положителен - загубите на азот са по-
малки от приетото количество с храната. За отрицателен
азотен баланс говорим, когато загубите на азот са по-голе-
ми от неговия прием. Такова състояние се наблюдава след
продължитечно гчадуване (структурни и функционално
важни белтъци се използват като източник на енергия) и
при тежки заболявания, свързани с усилено разграждане
на клетки (злокачествени болести, тежки хронични ин­
фекции и др.)
В страните с ниска степен на икономическо развитие, кълето слсд
спиране на кърменето приемът на белтъци е изключително малък, се на­
блюдава заболяването квашиоркор (“квашиоркор” на суахили означава
“болест на отбиване на кърмачето от майчината гърда"). Болните от ква
шиоркор деца се характеризират с изоставане във физическото развитие,
хипопротеинемия с произтичащите от това отоци (особено в областта на
перитонеалната кухина) и намалени защитни сили. Най-често тези деца
загиват в ранна възраст от тежки инфекции.
Усвояването на приетите с храната белтъци е значител­
но, като под влияние на протеолитичнитс ензими и пепти-
дазите белтъците в храносмилателния тракт се разграждат
до АК и ди- и трипептиди (вж. Храносмилателна система).
Резорбцията на АК се осъществява чрез вторично-акл ивен
транспорт, свързан с натрия. Сходни са и механизмите на
транспорт в епитела на проксималния тубул в бъорека,
така че нормално филтрираните в гломерула АК се рсаб-
сорбират и запазват изцяло за вътрешната телесна среда.
При дефект в синтеза на преносителите на раззичнитс групи АК се
развиват сериозни нарушения, съпроводени от загуба на АК с крайната
урина (различни форми на аииносгцидурия). Освен смутеното всмукване
на съответните АК в храносмилателния тракт и загубата им с урината,
при някои от тези състояния възникват сериозни промени в ЦНС и въ­
трешните органи.
Кагсго вече беше посочено клетъчните белтъци непре­
къснато се обновяват. Разграждането им се осъществява
в специални клетъчни органели (протеазоми) (Фиг. 10.5)
под влияние на протеази. Белтъкът, предназначен га пос­
тъпване в протеазомата, се маркира от нискомолекулни
протеини, които се срещат във всички сукариотни клетки
и поради това са наречени убиквитини.
Синтетът на белтъците е един от най-сложните и фино
регулирани процеси в клетката, тъй като специфична­
та структура на всеки протеин е съществена за^ неговата
функция. Както е добре известно от биохимията белтъчни­
ят синтез протича в няколко етапа, като започва в клетъч-
 2 5 0 /Физиология / Глава 10

се образува съответната по брой на

Прием на белтъци / 24 h С-атомите кетокиселина. По-голямата
70 g / 24 h Клетъчни част от образувания N H / се превръща
белтъци 5.8 kg в урея пак в черния дроб в орнитин-

0 .3 g /k g /2 4 h I 3,7 -4.7 g / k g / 2 4 h
Рибозоми
цитрулиновия цикъл (цикъл на уреята)
и се елиминира с крайната урина. О с­
таналите азотсъдържащи съединения
в крайната урина са креатинин (от
AK разграждането на мускулния креатин),
Белтъци
пикочна киселина (от нуклеопроте-
ините) и малко количество амоняк под

Загуби на азот
I Протеазоми
формата на амониеви катиони.
Трансаминирането означава пре­
насяне на аминогрупа от АК към кето­
11,2 g /24 h
киселина, при което се образува нова
аминокиселина. Процесът се катали­
Фиг. 10. 5. Обща схема на белтъчния обмен между тъканите. зира от аминотрансферази (транса-
минази), като от особен о значение са
ензимите аланинаминотрансфераза
(АЛАТ, известна и като глутамат-пируват трансаминаза,
„ОТО ядро с транскрипция , продължава в рибозомите на
ГПТ) и аспартатаминотрансфераза (АСАТ, известна и като
ендоплазмения рстикулум с транслация и по-нататък чрез
глутамат-оксалоацетаттрансаминаза, ГОТ). При уврежда­
посттранслационна модификация се постига сложната
не на органи, в чиито клетки активността на тези ензими
гретична и четвъртична структура на съответния белтък.
е висока (черен дроб, миокард) концентрацията им в плаз­
На всеки от тези етапи може да възникне грешка в синте-
мата се повишава.
водеща до образуване на дефектен белтък със сериозни Декарбоксилирането е третата възможност за метабо-
функционални последици.
лизиране на АК. То се осъществява в черния дроб, бъбре­
В крайна сметка в екстрацелуларната течност се обра-
ците, мозъка и др. под каталитичното действие на декар-
1ува един значителен А К резерв , който се намира в равно­
боксилази.
весие с плазмените и с клетъчните белтъци, обновява се
От въглеводородния скелет на дезаминираната
от приема на белтъци и част от него се губи в състава на
а-кетокиселина може отново да се образува АК благодаре­
ают-съдържащите съединения (Фиг. 10.5).
ние на обратимостта на реакцията.
А минокиселините, които са присъщи на висшите
Някои от кетокиселините, производни на АК, при не­
opi д н и <ми. са L-изомери. В зависимост от химичната си
обходим ост могат да бъдат насочени към междинни съе­
структура двадесетте АК, които изграждат белтъците,
динения на въглехидратната обмяна. Във всички случаи
са подразделени в няколко групи: алифатни АК (глицин,
последният етап на глюконеогенезата преминава през съ­
аланин, валии, левнин и изолевцин), АК с хидроксилни
единението пируват. Повече от 50% от аминокиселините
групи (серии и треонин), АК. съдържащи сяра (цистеин,
в животинските белтъци могат да се превръщат в глюкоза
метионин), ароматни АК (фснилаланин, тирозин, трип-
и поради това се наричат глюкогенни. На Фиг. 10.6 е пока­
тофан), кисели АК или техни амиди (аспартат, аспарагин,
глупамат, глутамин), основни АК (аргинин, лизин, хисти- зано превръщането на три от най-важните за глюконеоге­
1нн) и циклични аминокиселини (пролин). незата АК - аланин, аспартат и глутамат.
Част от АК, изграждащи белтъците, не могат да бъдат При дезаминирането на някои от АК се получават ке-
синтезирани в организма, поради което те задължително токиселини, които са типични за метаболизма на липиди-
трябва за постъпват с храната. Това са деветте незамени­ те. Такива АК се наричат кетогенни и най-важните техни
ми (есснциални) АК , конто са посочени по-горе в черен представители са левцин, изолевцин, фенилаланин и ти­
шриф| Обикновено комбинацията от всички есенциални розин.
\К се среша в достатъчно количество и в оптимално съот­ Някои АК участват и в изграждането и на други физи­
ношение в белтъците от животински произход, като о со б е­ ологично важни съединения като пурини и пиримидини,
но ценни са белтъците на млякото и яйчния белтък. полиамини, креатин, фосфолипиди, карнитин, някои не-
I p c i пое п р а н е м ц н о н н а м о д и ф и к а ц и я с е п о л у ч а в а т н я к о и А К със белтъчни хормони (щитовидни) и невромедиатори.
същ ествено ш а ч с н и с з а ф у н к ц и я т а н а б е л т ъ ц и т е , к о и т о и з г р а ж д а т . Н а -
Р е г у л а ц и я т а н а б е л т ъ ч н а т а о б м я н а се осъществява в
■д . м е р у к .|р < ч 1 к с и -г л у т а м а т ъ т с е п о л у ч а в а п р и к а р б о к с и л и р а н е н а г л у т а -
резултат от действието на редица вегетативни, хормонални
“ С * v H t.p iH u u u iа с п о с о б н о с т н а п р о т е и н а . П р и
'и , и Р а и е и * |! Г " П Ш с е п о л у ч а » х и д р о в с а п р а ш ш , к о й т о е о с н о в н а и паракринни фактори. Докато в определени типове клетки
с ъ с т а в к а н а « г ь е д и н ш е .н и п а т ъ к ан П ри (а м сс т в а н е н а с я р а т а о т ц и с т е н н а се складират резервни депа от въглехидрати и липиди, в ор­
сw ССЛСН с с п о л У « » с е л е н о ц и с т е и н , к о й т о у ч а с т в а в с т р у к т у р а т а н а в а ­
ганизма липсват резерви от белтъци. Това означава, че в ус­
ж н и ен зи м и (и а п р г л у т а т и о н п с р о к с и д а з а , д е й о д и н а з и и д р .) .
ловия на енергиен дефицит започва разграждане на струк­
Казаболи змъз на АК включва процесите на окислит ел-
турни и функционално активни белтъци. Тази особеност в
н> <h ш ииниране, т рансаи ин иране и декарбокси ли ране.
белтъчната обмяна налага много прецизно взаимодействие
' а I/, штелнопю дезаминиране се изразява в окисление
между анаболните и катаболните регулаторни фактори.
| отнемане на водородни атоми) и отделяне на NH +,
ката- Хормоните, които имат най-голямо значение за белтъч­
лнзирано от ензими в черния дроб и бъбреците. При
това ния анаболизъм, са инсулинът, соматотропният хормон
 Обмяна на вещ ествата и енергията /2 5 1
I (СТХ) и андрогенните стероиди (вж. Ендокринна система).
Инсулинът стимулира всички етапи на белтъчния синтез в Глюкоза
мускулите, черния дроб и мастната тъкан. От особено зна­
чение е активирането на протеинкиназа В и фосфорили-
рането на ключови съединения за процеса на транслация.
Действието на инсулина върху белтъчния синтез е по-изра-
зено в условия след нахранване и при по-високи концентра­
ции на глюкозата и аминокиселините (особено на левцин)
I
Пируват
Алонин

в кръвта. Инсулинът има и антипротеолитичен ефект, кой­

то се свързва с потискане на разграждането на белтъците Аспартат
в клетъчните протеазоми. Соматотропният хормон има 1
изразен анаболен ефект върху белтъчната обмяна в черния
дроб, мускулите, вътрешните органи, костната и хрущял­
Оксалацетат
ната тъкан. Тези действия поне частично се осъществяват
пряко от СТХ и са свързани с увеличения трансмембранен
транспорт на АК към вътреклетъчното пространство. Ед­
новременно с това СТХ стимулира липолизата в мастната
тъкан, така че се увеличава телесната маса, свободна от маз­
I
а-кетоглутарат
Глутамат

нини, и същевременно се освобождава енергия, необходи­

ма за синтеза на белтъци. Инсулиноподобният растежен
фактор-1 (ИРФ-1) осъществява част от ефектите на СТХ.
Действията на ИРФ-1 върху белтъчната обмяна са сходни с
тези на инсулина, т.е. той има както анаболен, така и анти­
протеолитичен ефект. Тестостеронът стимулира белтъч­
ния синтез в мускулите (вж. Репродуктивна система). По
време на пубертета у юношите едновременно се увеличава
производството на мъжки полови хормони, СТХ и ИРФ-1,
които имат синергично действие върху белтъчната обмяна.
В резултат на тези нормални хормонални промени се оф­
ормят типичните полови различия в мускулната маса, мус­
кулната сила и в костния скелет. На базата на естествените
андрогени са синтезирани редица анаболни стероидни пре­
парати, които имат усилени анаболни, а намалени маскули-
низиращи свойства.
Приемането на богата на белтъци храна и всмукването
на АК в храносмилателния тракт също така стимулира бел­
тъчния синтез. Ефектът се осъществява по два механизма.
От една страна редица АК пряко или чрез стимулираните
от тях хормони на стомашно-чревния тракт повишават се­
крецията на инсулин, СТХ и глюкагон. От друга страна
АК, особено тези с разклонена верига (левцин), чрез пов­
лияване на сигналната транедукция активират белтъчния
синтез на нивото на транслацията.
От хормоните с катаболно действие по отношение на
белтъчната обмяна на първо място следва да се споменат
глюкокортикоидите, които чрез усилено разграждане на
белтъци осигуряват субстрати за глюконеогенезата. Заедно
с това кортизолът намалява прякото стимулиращо действие
на аминокиселините с разклонена верига върху синтеза на
белтъци. Във физиологични концентрации щитовидните
хормони усилват белтъчния кръговрат, като едновремен­
но стимулират белтъчния ката- и анаболизъм. При хипер-
функция на щитовидната жлеза преобладава ефектът върху
белтъчния катаболизъм особено в мускулната тъкан, което
води до развитие на тиреотоксична миопатия, намаляване
на мускулната маса и мускулна слабост.
Възпалението и инфекциозните процеси повлияват белтъчната об­
мяна в резултат на повишеното производство на цитокините интерлев-
кин-1, интерлевкин-6, туморният некротизиращ фактор а и др. като се
потиска белтъчният синтез, свързан с процесите на растеж, възстановя­
ване и лактация. АК се пренасочват към тъканите, обхванати от възпа­
лителния процес, и се използват за синтез на белтъци на възпалителната
реакция и имунопротеини, необходими за зашитата на организма.
Фиг. 10.6. Глюконеогенеза.
Обмяна на липидите
Към липидите се причисляват:
1. Мастните киселини и техните производни три-
ацилглицеролите, които представляват основната част от
липидите в живите организми. Триацилглнцеролите са съ­
единения на глицерола, който е естерифициран от дълго-
верижните наситени стеаринова и пагмитинова киселина
и мононенаситената олеинова киселина.
Наситените МК могат да се синтезират в черния дроб и мастната
тъкан, така че не съществува специално изискване по отношение на тех­
ния прием. При балансирано хранене, обаче, много малка част от МК се
произвеждат ендогенно от производни на въглехидратите
Триацилглнцеролите са основен източник на enepi ия
в организма, те осигуряват 35-40% от обичайния енерго­
разход. Освен това подкожната мастна тъкан играе ролята
на термоизолатор в условия на ниска околна температура,
а липидите, които се намират в обвивките на вътрешните
органи, ги предпазват от механични увреждания.
2. Фосфолипидите и сфингалипидите, които са важен
елемент от мембраните в клетките. В техния състав са
включени МК с повече от една двойна връзка, които не
могат да се синтезират в организма. Това са есенциалните
полиненаситени линолова, линоленова и арахидонова ки­
селина. Арахидоновата киселина е абсолютно необходима
и за синтеза на простагландините.
3. Стероидите - към тази група се причислява холес-
теролът, който е много важна съставка на мембраните и
предшественик на стероидните хормони, витамин А и
жлъчните киселини.
Транспорт на липидите в кръвообращението О б­
мяната на липидите е тясно свързана с техния транспорт
от храносмилателната система до тъканите, където те се
използват или складират. Тъй като липидите са хидро­
фобни съединения, те се транспортират свързани в раз­
лично съотнош ение със специфични белтъци, фосфоли-
пиди, холестерол и холестеролови естери под формата
на особени комплекси (липопротеини ) (Фиг. 10.7). Във
вътрешната част на комплекса са разположени хидро-
 )$2 /Физиология / Гл аба 10
▲обвнте с ь с .а н к и . а ПО повърхността се намират амфи-
„атни липиди. Амфнпатните съединения са неполярни
IXH тофобни) В единия си полюс, а в другата си част
, гидрофилня Ориентирането на хидрофилните със-
, |вки към повърхността на комплекса прави възможно
транспортирането на липидите във водна среда. Свърз­
ването на белтъчните съставки както в клетъчната м ем ­
брана може да бъде само по повърхността на комплекса
(периферни апопротеини) или чрез по-здрави връзки -
интегрални апопротеини.
На Табл. 10.1 е представена класификацията на основ­
ни i е ф у п и липопротеини въз основа на големината на
частичките и техния състав.
Взаимодействието между периферните белтъци
Iапопротеини) от липопротеините с плазмени ензими и
, и , пецифични рецептори по клетъчните повърхности
,п[>. деля трансформирането на комплексите чрез приба­
вят или отнемане на триацилглицероли и холестерол.
На Ф иг 10.8 е представена схема на сложните взаимо-
Периферен
апопротеин
Холестерол Фосфолипид
Холестеролов естер
Триациглицерол
^Сърцевина-
Интегрален хидрофобни съставки
апопротеин
Слой от амфипатни липиди
«1*И1. 10.7. Схематична структура на липопротеинова частица. Наблюдава
"ичнгс 1НОсх°лство със структурата на клетъчната мембрана.
отношения меж ду основните липопротеини, транспорти­
ращи екзогенните и ендогенните липиди.
В храносмилателния тракт триацилглицеролите се раз­
граждат до гтцерол, МК и моноацилглицероли (вж. Хра­
носмилателна система), които постъпват в ентероцитите.
В клетките на тънкочревната лигавица настъпва ресинтез
на триацилглицеролите, като те се отнасят чрез лимфната
система до кръвообращението под формата на хиломикро-
ни. Хиломикроните остават в кръвта много кратко време.
Върху ендотела на капилярите в мастната тъкан, скелетни­
те мускули и миокарда се намира ензима липопротеинли-
паза , който частично хидролизира хиломикроните до МК,
глицерол и хиломикронни остатъци. Хиломикронните
остатъци достигат до черния дроб, където постъпват чрез
рецепторно-медиирана ендоцитоза и се разграждат. Хило­
микроните и хиломикронните остатъци представляват
транспортна система за екзогенните липиди (Фиг. 10.8).
С ъщ ествува и систем а за транспорт на ен доген н и ­
те липиди (Фиг. 10.8). Липопротеините с много ни­
ска плътност (Л П М Н П , V L D L ) се образуват
в черния д р о б и пренасят синтезираните там
триацилглицероли към тъканите. Л ипопроте-
инлипазата действа и върху ЛПМ Н П, така че
сл ед отнем ането на значителна част от триацил­
глицеролите те се превръщат в липопротеини с
меж динна плътност (ЛП М П , IDL).
Липопротеините с висока плътност (Л П ВП ,
H D L) са комплексите с най-малък размер и с
най-високо белтъчно съдърж ание. ЛПВП имат
важната задача да обм енят липидни компонен­
ти м еж ду липопротеините, а по този начин и
м еж ду органите. От о со б е н о значение е тяхната
сп о с о б н о ст да поемат холестерола от тъкани­
те, който под дей ств и е на ензима лецитин-хо-
лестеролацилтрансф ераза се превръща в холес-
теролови естери и попада в сърцевината на час­
тицата, а тя съответно нараства по размер. Тези
холестеролови естери могат по-нататък да
бъдат обм еняни срещ у триацилглицероли
от други липопротеинови частици, като по
този начин те дости гат д о периф ерните тъ­
кани или обратно д о черния д р о б ( обратен
транспорт на холестерола) (Фиг. 10.8).
Предполага се, че ЛПВП могат да отнемат
холестерол и от атероматозните плаки в
съдовата стена, с което да доведат д о тях­
ното обратно развитие.
Когато ЛПМП получат допълнително
холестеролови естери чрез лецитин-холес-
теролацилтрансферазата, те се превръщат
в липопротеини с ниска плътност (ЛПНП,
LDL). ЛПНП транспортират холестерол
д о периферните тъкани. Постъпването на
холестерола в клетките също се осъщ ест­
вява чрез ендоцитоза, която зависи от броя
и активността на рецепторите за ЛПНП
(ЛПНП-рецептори).
Концентрацията и съотнош ението между
основните транспортни форми на липидите
в плазмата дава представа за риска от разви­
тие на атеросклеротични промени на съдова-
 Обмяна на вещ ествата и енергията /253

Таблица 10.1. Класификация на липопротеините въз основа на тяхната плътност големина и състав п г т п
плътност; ЛПНП - липопрогеини с ниска плътност; ЛПМП - липопротеини с междинна п it thoct i i m i " " липопРотеини с висока
плътност. ^ с междинна плътност. ЛПМНП - липопротеини с много ниска

Клас П лътност Д иам етър

С ъ с т а в (% )
(g/m l) (nm ) Белтък Ф осф олипиди Х олестерол 1р н а ц и л к т и ц е р о л и
ЛПВП 1 ,0 6 -1 ,2 5-15 33 30 29 8
ЛПНП 1 ,0 2 -1 ,0 6 1 8-28 25 50 21 4
ЛПМП 1,01 - 1,02 2 5 -5 0 18 29 22 31
ЛПМНП 0 ,9 5 -1 ,0 1 30-80 10 22 18 50
Хиломикрони < 0 ,9 5 1 0 0 -5 0 0 1 -2 8 7 84

Таблица 10.2. Препоръчани нормални стойности за основните класове липопротеини. ЛПНП - липопротеини с ниска плътност ЛПНП
липопротеини с висока плътност. ’ 11

Клас О п тим ал ни стойности Н орм ални стойности Гранични стойности М аIO .IO I ичн н сто й н о ст и
ЛПНП < 2 ,6 mm ol/1 2 ,6 - 3,3 mmol/1 3,4 - 4 ,0 mmol/1 > 4 ,1
ЛПВП > 1 . 6 m m ol/1
< 1.0 mmol/1

та стена. Според съвременните Х орм они

представи по-високата концен­
(А дреналин, гл ю кагон)
трация на ЛПВП в плазмата,
по-специално на по-големите
\
комплекси ЛПВП ( отнасящи
повече холестерол от тъкани­ Рецептори Y
те), е благоприятно за органи­
зма и е показател за намален 1 Ч ^С ти м ул и р а Глюкоза И
риск от съдово засягане. Затова 1
и холестеролът, транспортиран АЦ
а- глицеро-
чрез този клас липопротеини АТФ ----------► ЦАМФ
носи наименованието “добър
холестерол". Тъй като ЛПНП ▼
1
фосфат U

А ктивир а хо рм о н о- Кръв
са средството за транспорт на
чувствителната 1
холестерол към тъканите, по­
липаза 1
вишаването на ЛПНП е показа­
тел за повишен риск от разви­
Инсулинът
блокира
това стъпало
.............i I

тие на атеросклероза, а холес­ Т р и а ц и л гл и ц е р о л и \

теролът от ЛПНП носи наиме­ Глицерол + МК
нованието “лош холестерол".
Всъщност холестеролът в тези
М астна клетка
два вида транспортни компле­
кси е един и същ, а развитието
Фиг. 10.9. Хормонална регулация на активността на хормоно-чувствнтелната липаза ( игналният
на атеросклерозата зависи от механизъм включва веригата аденилатциклаза, образуване на цАМФ, активиране на протсинкина-
количеството холестерол, което за А и фосфорилиране на липазата.
се транспортира чрез ЛПНП и
представлява потенциален фак­
тор, който уврежда ендотела.
Съвременните препоръчани норми за плазмените ли­ Другият важен ензим, който повлиява обмяната на
попротеини са представени на Табл. 10.2. МК, е клетъчната хормоно-чувствителна липаза. В
О бм я н а на М К . С вободните (неестериф ицирани) мастните клетки хормоно-чувствителната липаза се
МК циркулират в кръвната плазма свързани с плазм е­ стимулира от глюкагона и катехолаиините (чрез пов­
ните албумини. Те имат твърде кратък период на полу- лияване на Рг адренергичните рецептори) (Фиг. 10. 9).
живот (около 2 минути). Концентрацията на св ободн и ­ Инсулинът има противоположен ефект върху хормо­
но-чувствителната липаза. Чрез намаляване на концен­
те МК зависи от активността на две липази. О писана­
трацията на цАМФ той потиска нейната активност. По
та по-горе ендотелна липопротеинлипаза в мастната
време на гладуване, усилена физическа активнос т или
тъкан, скелетните мускули и миокарда хидролизира
други стресови ситуации съществуват условия »а акти­
триацилглицеролите от хилом икроните и ЛПМНП.
виране на хормоно-чувствителната липаза. 1 ези състо­
Инсулинът и състоянието след нахранване повишават
яния са съпроводени от повишаване на концентрация га
активността на тази липопротеинлипаза и по този на­
на свободните МК в плазмата.
чин увеличават постъпването на МК в клетките, които Обмяната на М К зависи и от група рецептори, които се активират
по-нататък се насочват към синтез на триацилглицеро- от пролифераторите на пероксизомите. Тези рецептори са известни
ли. Продължителното гладуване и стресът потискат като ППАР (от peroxisome proliferator-activated receptor. PPAR) Те са
ядрени рецептори с характеристиките на транскрипционни фактори
действието на този ензим.
254 /Физиология / Глава 10
чсние в човешкия организъм имат ППАРа и ППАРу.
"Z мяо В пафтат а маст на тъкан', както и в
. ,, <Kt |етмите ■ сърдечния мускул. При
* 2 ш п м ш С постъпването и окисляването
„ IМфсю т на ППАРа е повишена на гладно. П П Л Р у се
" « ,,,! « - « Прицелните » ППАР, гени стимулират
. ............5т ....... ... "а а способността им
*Т .............. .. т я я и структура в О в т м и т -
........ ел и ш и и тв ППАР са есенциалиите МК и
1ИНИ , п р о с т а ц и к л и н и и тромбоксани). Фар­
макологичните им л и г а н д и с а р а з л и ч н и т е фибрати, които с е прилагат
намаляване на к о н ц е н т р а ц и и т е на с е р у м н и т е триацилглицероли и
о намаляват инсулиновата резистевтност и кръвната
г 1Ь в и. ( \мирният ефект от активирането на П П А Р е стимулиране
и1 пнисто на МК и намаляване на натрупването на триацилгли-
. wama тъкан и черния дроб. Едновременно с това нара-
гн„и и т ил Iнането на глюкозата и намалява гтоконеогенезата.
Тридесет четиридесет процента от циркулиращите
МК се окисляват в тъканите по пътя на р-окислението.
В мускулите те са основен източник на енергия в съ сто­
яние на покой. Разграждането на МК до ацетил-КоА се
осъществява в митохондриите, като по-нататък ацетил-
КоА постъпва в цикъла на трикарбоновите киселини.
Вли tanero на дълговерижните МК в митохондриите ста­
на пол формата на естери със съединението карнитин,
което спомага за преминаването на МК през вътрешна­
та митохондриална мембрана. Недоимъкът на карнитин
може та причини нарушения в разграждането на МК.
Както е известно пълното разграждане на МК осигуря-
на най-много енергия в сравнение с другите хранителни
нещества, но едновременно с това то изисква и най-го-
лямо количество кислород.
Мри интензивно окисление на МК (храна богата на
липиди, но бедна на въглехидрати) или при продълж и­
телно 1ладуване в организма се образува повече аце-
тил-КоА, отколкото може да се метаболизира в цикъла
иа Кребс. В черния дроб се синтезира ацетоацетат от
свързването на 2 ацетил-КоА, а той по-нататък се пре­
връща в (1-хидроксибутират и ацетон. Тези 3 съединения
се наричат кетонови вещества , а образуването им - ке-
тогенеза. Кстоновите вещества могат да се м етаболизи-
!' в тъканите (мускули и миокард, мозъчните клетки
също могат да използват кетоновите вещества в условия
на хипогликемия). Когато производството им надхвър-
ш кападитета на тъканите за тяхното използване, кон­
центрацията им в плазмата се повишава ( кетонемия ) и
сс Ра м ш кетоацидоза. Един от основните кетогенни
хоршши онът, докаю инсулинът има изразено
интикетогенно действие.
Иен топ в ан и те МК се реестерифицират и новоо
«>ваните триацилглицероли се складират като резе]
гочници на енергия. Натрупване на триацилглице]
може да се осъществи във всички тъкани, но все па!
т о п . рс<срви се намират в мастната тъкан
сп, „ З Г Г “ ntbra™ ° Ka™ ecreo маеша тъкан в различните
нн 1ИВИ а .. - ™ МОЖС -ш окаже Различно въздействие върху здрав.
IH МИгту л.опак')приятно е увеличаването на висцералната мс
«а корем
-------------------- у мъжете и у жени след менопаузата. Този тип 31
с1лържа мн°*е™
“
„Г2 'а r'P M0 re»£^ a . х°»то не е «ц,рц
фаталното ра.ан™" н ^ ^ Г Г '■ИмпатиЧ™ - Вмниква в хо.
кшгго хибернипат у R, m. ' ,начително количество у жив
лаРно И в областта на шият ЧОВ€К СС наблюдава супракла]
иално и супрарснално J КаКТ° И паРавеРтебрално, меди
тяване увеличава риска от развитие на инсулинова резистентност, диабет от то
тип 2 , хипертония и дислипидемия (.метаболитен синдром). Патологичните зт
последици от това затлъстяване се обясняват от една страна с наличието на бн
големи адипоцити във висцералната мастна тъкан, в които липолизата под до
влияние на стресовите хормони е много интензивна, и концентрацията на вн
свободните МК в постъпващата в черния дроб кръв значително се повиша- -а
ва. От друга страна мастната тъкан в никакъв случай не може да се приема т
само като инертно депо на резервни липиди. Тя е активен ендокринен орган, ,h j
където се произвеждат хормони и паракринни регулатори. Адипокините зи
(цитокини, произвеждани в мастната тъкан) туморен некротизиращ фактор qo
а. интерлевкин- 6 и др. вероятно също способстват за неблагоприятните ме- -з:
таболитни последици от затлъстяването.
М ного от тъканите в организма могат да синтезират п
МК от ацетил-КоА. Синтезът на МК се извършва предим­
но в микрозомите (пътят на малонил-КоА) и се регулира б(
от ензимен комплекс, известен като синтаза на МК.
Синтезът на МК в цитозола достига до палмитиновата киселина ь
(16С). Удължаването на веригата и добавянето на единична двойна връз- -г.
ка продължава в митохондриите.
Синтезът на МК зависи от наличието на ацетил-КоА /
(т.е. от активността на гликолизата) и от пентозофосфатния ш
шънт, който доставя необходимите НАДФН. Този механи- -ь
зъм на субстратно регулиране насочва постъпилите в изли- -
шък въглехидрати към синтез на липиди, ако енергоразхо- -с
дът в момента е по-малък от притока на енергия. Приемът Тс
на богата на въглехидрати храна и инсулинът като анабо- -с
лен хормон стимулират експресията на синтазата на МК, ,>
докато продължителното гладуване значително я потиска.
Обмяна на холестерола. Холестеролът в организма в»
има екзогенен и ендогенен произход. Постъпването на ек- -а
зогенния холестерол в клетките зависи от експресията на bi
мембранните рецептори за ЛПНП. Тези рецептори се на- -в
мира в клатриновите ямки по клетъчната повърхност и и
способстват за постъпването на холестерола от ЛПНП на в!
първо място в черния дроб чрез рецепторно-медиирана ен- -
доцитоза (Фиг. 10.8). Описани са мутации, които нарушават
функцията на ЛПНП-рецепторите и водят до възникването от
на различните форми на фамилна хиперхолестеролемия.
Синтезът на ендогенния холестерол се осъществява в а
много тъкани, като особен о важен за ендогенното произ- -
водство е черният дроб. Ключовият ензим е хидроксиме- -з
тилглутарил-КоА-редуктазата (ХМ Г-КоА-редуктаза). Този ш
ензим се потиска от холестерола, така че меж ду нивата на вь
екзогенния и ендогенния холестерол съществува обратна В!
връзка. За съжаление при намаляване на екзогенния прием и
на холестерол нараства ендогенното му производство.
Едни от мощните средства за понижаване на холестероловата продук- -и
ция са статините, които потискат активността на ХМГ-КоА-редуктазата.
Елиминирането на холестерола се осъществява чрез гз
превръщането му в жлъчни киселини, чиито соли се отде- -з
лят чрез жлъчката в храносмилателния тракт.
Една от възможностите за понижаване на холестероловото ниво е 3 I
чрез свързване на жлъчните продукти с помощта на специални смоли нп
(холестирамин) и по този начина намаляване на реабсорбцията им в тън­ -н.
кото черво.
Регулацията на липидната обмяна подобно на обмя­ -R
ната на въглехидратите и белтъците се осъществява в ре­ -3
Н
зултат на взаимодействието на вегетативни, хормонални и
паракринни влияния.
Както вече беш е посочено инсулинът играе същ естве­ -3
на роля в обмяната на липидите. В условия след нахранва­ -В
не инсулинът активира ендотелната липопротеинлипаза и N
увеличава постъпването на МК към клетките на мастната 6Т
тъкан, скелетните мускули и миокарда. В адипоцитите ин­ н
сулинът стимулира липогенезата чрез увеличена експре- -з
 Обмяна на вещ ествата и енергията / 2 5 5

сия на ензимите, необходими за синтез на МК и триацил-

тлицероли. От друга страна инсулинът потиска активност­
Регулация на обмяната на веществата
та на хормоночувствителната липаза в мастните клетки и
в зависимост от притока на хранител­
така намалява разграждането на резервите от триацилгли-
ни вещества
цероли и излизането на свободни МК в плазмата. По този
Обмяната на веществата в организма се различава съ­
начин намалява и постъпването и използването на МК в
ществено в зависимост от функционалното състояние
скелетните мускули и черния дроб, съответно се редуцира
—след нахранване или на гладно. В зависимост от това се
образуването на ацетил-КоА и кетогенезата.
постига специфично съотношение между хормоните, които
Адреналинът и глюкагонът имат противоположно
регулират метаболизма, а оттам - доминират катаболннте
на инсулина действие върху хормоночувствителната ли-
или анаболните процеси.
попротеинлипаза. Чрез повлияване на протеинкиназа А и
След нахранване, когато в циркулацията постъпват еле­
фосфорилиране на този ензим двата хормона стимулират
ментарните съставки на основните хранителни вещества
липолизата в адииоцитите. В резултат на усиленото раз­
от храносмилателната система, концентрацията на хормо­
граждане на триацилглицероли се увеличава излизането
на на изобилието инсулин нараства (Фиг. 10.10). В черния
на свободни МК в плазмата и използването им в другите дроб инсулинът насочва глюкозата към синтез на глнко-
тъкани, което може да доведе и до усилена кетогенеза. ген, а освен това потиска кетогенезата и глюконеогенезата.
Под влияние на щитовидните хормони кръговратът на ли- В мускулната и мастната тъкан под влияние на инсулина
пидите се ускорява. Те увеличават експресията на ензимите от ГЛП4 се включва в клетъчната мембрана и по този начин
комплекса, необходим за синтез на МК, в мастната тъкан. Ед­ се стимулира постъпването на глюкозата във вътреклетъч­
новременно с това щитовидните хормони стимулират липоли­ ното пространство. Инсулинът увеличава и експресията на
зата чрез увеличаване на броя на Р-рецепторите. Много важен гликолитичните ензими, а когато клетката няма нужда от
ог клинична гледна точка ефект на щитовидните хормони е повече енергия, глюкозата се насочва към синтез на резерви
понижаването на холестерола в плазмата чрез стимулиране на от гликоген и триацилглицероли.
превръщането му в жлъчни съединения в черния дроб. Когато организмът се намира в състояние на гладно
Глюкокортикоидите стимулират липолизата и кетоге­ равновесието се измества към глюкагона. На гладно енерго­
незата в условия на стрес или гладуване. По този начин разходът се осъществява само за сметка на ендогенните ре­
се повишава концентрацията на свободни МК в плазмата зерви. Глюкагонът повлиява предимно чернодробните клет­
като източник на енергия и на глицерол като субстрат за ки, като стимулира гликогенолизата и при по-дълготрайно
глюконеогенезата. гладуване - глюконеогенезата.
Тестостеронът действа като синергист на СТХ по Тъй като в мускулните клетки липсва ензима глюкозо-
време на пубертета за увеличаване на свободната от 6 -фосфатаза, глюкозо-6 -фосфатът, получен от разграждане-
мазнини телесна маса у юношата.
От друга страна тестостеронът има
неблагоприятен ефект върху липид-
ния профил у мъжа като повишава
триацилглицеролите и общ ия хо-
лестерол в плазмата и същ еврем ен­
но влошава съотнош ението м еж ду
ЛПВП и ЛПНП. Този факт обяснява
защо атеросклеротичното засягане
на съдовата стена е по-често у мъ­
жете в сравнение с жените преди
менопаузата.
Естрогените имат протективен
ефект върху съдовата стена благода­
рение на противоположното си дейст­
вие върху липидния профил. При на­
маляване на техните нива в периода
на менопаузата относително нараства
нивото на андрогените и това води до
развитие на неблагоприятни промени
в количеството и съотношението на
плазмените липопротеини.
Редица адипокини (цитокини, които се про­
извеждат в мастната тъкан) също участват в ре­
гулацията на липидната обмяна. Адипонектинът
стимулира разграждането на МК и има протек­
тивен ефект върху съдовия ендотел. Лептинът
намалява липогенезата и стимулира мобилизи­
рането на триацилглицеролите. Вероятно и други
цитокини, произвеждани от мастната тъкан, като Фиг. 10.10. Специфични характеристики на обмяната на веществата на гладно и след нах­
интерлевкин-6, резистин, туморният некроти- ранване в чернодробната и в мускулната клетка.
зиращ фактор-а и др., участват в регулацията на
мастната обмяна в норма и патология.
?56/Физиология/ Глава 10
> Jinn — ПИЯ* • • W ” '* “ може да напуп " '
ИССНЗООЛЗИвс*мо ОТО и зто ч н и к Н>сясртм. П р и
■ ж ител ю п и д у м н е и шчсрпване на мускулния
, г— ~ . М У Д У пипе ш е ш н .апочва протеолнза, при кое-
т аминокиселините постъпват в циркулацията и достигат
.......щ..... .. дроб* п л е т о се явяват субстрат за тлюконеоте-
незата.
Субстрат за глюконеогенезата е и глицеролът от раз-
. цвего ма грвацшошщерошгге в мастната тъкан. Уве-
нчсният катаболизъм на липидите заедно с намаления
внос на въглехидрати вади до усилена кетогенеза. В много
OI 1ъканите кетоновите вещества също се използват като
източници на енергия в миокарда, мускулите и дори в мо­
зъчните клетки.
Каяло беше посочено мозъчните клетки са много чувст­
вителни ял»nt евенгуална хипогликемия. В тях липсват ре-
терви от гликоген и ензими за глюконеогенеза. Освен това
нервните клетки не могат да използват МК, защото те не
преминават през кръвно-мозъчната бариера.
ripcj последните години беше доказана ролята на една универсална
и: на ша система н клетките, която има много важна роля за превключване
и.1 меибч петните ггьтшца в зависимост от функционалното състояние на
к ii TV.ua 1'на е активираната от А МФ киназа (АМФК). Активността на
I и сигнална система зависи от съотношението на АТФ/АМФ и във всич­
ки ъ 1 таи на изчерпване на запасите от АТФ продължително гладуване,
Jin 1НЧССКО ч и л и е , хипогликемия, иехемия, блокиране на окислителното
: ; ри тиране АМФК насочва обмяната към алтернативни катаболни
пътища и потиска анаболните процеси, свързани с разход на АТФ.
Реплация на хранителния прием. Хранителният
прием у човека е поведенчески акт, който се регулира в ре-
»> 1тат на взаимодействието на редица метаболитни, хормо-
нллнм и други рефлексни стимули (напр. вид, вкус, аромат
нл храната, механорецепция от стомашно-чревния тракт
и ip ). които повлияват групи от неврони в хипоталамуса,
известни в миналото като «център на глада» и «център на
си госта» Върху тази система от регулаторни механизми се
иди ражда I редица извънбиологични фактори — присъщи
па обществото и семейната среда навици, икономически
вь 1можности, професионална заетост и др.
Хранителното поведение в крайна сметка зависи от ба-
миса между стимулиращите апетита (орексигенни) факто­
ри невропегггид У и агуги-свързан пептид и инхибиращите
приема на храна (анорексигенни фактори) проопиомелано-
яор. in 1 1К >Мк | и регулирания от кокаин и амфетамин тран-
СКРЮП (ГСАР1 чс-amphetamine-regulated transcript).
Невроните, които произвеждат основните регулатори на
апетита, се повлияват от глюкорецепторите, които отчитат
яонценграцията на глюкозата в кръвта и ся нивото на пери­
ф ерни ч хормони лептин, инсулин, грелин и др. (вж. Ендо­
кринна система и Хипоталамус).
Обобщение
Н °рганизма съществува равновесие между процег
на разграждане и синтез. При катаболните процеси се
нзнчзждана енергия, която е необходима за анаболизм,
..... ......... я * ........................ч транспорт, ча секр.
“ Г-ШИче. Нсичполчваната сне,
П - и Ф Р'' "ОД формата на високоенергийни съедине
:
и^„ и ™ " 170 Са Не0бХ0ЛИЧИ
? ,,г,[,а,уват
пластичен мат«
•ли играят ратята на регулаторни фактори
ч лехидратоте са най-важният енергиен източи»
--------- ---------------------------------------------------------------------------------1--
организма. Основните органи, които имат отношение към г/с
обмяната на въглехидратите са черният дроб, мускулната вт
и мастната тъкан. В условия на прием на въглехидрати и н
стимулирана инсулинова секреция глюкозата се насочвана
или към разграждане и производство на енергия, или към >/ь
синтез на резерви от гликоген в черния дроб и мускулите и г
триацилглицероли в мастната тъкан. Използването на глю- о
козата е много по-ефективно при аеробни условия в цикъла г
на трикарбоновите киселини отколкото анаеробно по пътя rt
на гликолизата.
Концентрацията на кръвната захар е изключително пре-
цизно регулирана и се движи в диапазона 3,9 - 6,1 mmol/1 завг
венозната кръв. Най-важните механизми за поддържане на ти
глюкозата в кръвта са глюкостатичният чернодробен меха- -в
низъм и равновесието меж ду инсулина, който е единствени- -
ят хормон, понижаващ кръвната захар, и противодейства- -в;
гците му глюкагон, адреналин, глюкокортикоиди, растежен чс
хормон и щитовидни хормони.
Белтъците са структурни елементи и имат регулаторни ш
функции в организма. Ежедневно малка част от клетъчните зт
белтъци се подлага на разграждане. В зависимост от въз- -г.
растта нуждите от прием на белтъци, които да се използват тв
като пластичен материал за растеж или обновяване, са раз- -а
лични. Белтъците в човешкия организъм са изградени от 20 0£
АК, от които 9 не могат да бъдат синтезирани в организма вь
(незаменими) и задължително трябва да постъпят с храна- -в
та. При метаболизма на АК въглеводородните вериги могат тв
да се насочат към синтез на глюкоза (глюконеогенеза) или
кетонови вещества (кетогенеза).
Липидите са основен източник на енергия в организма. ,ei
Освен това те имат защитна, структурна и термоизолаторна н
функция. Обмяната на липидите е тясно свързана с техния тш
транспорт в плазмата под формата на липопротеинови ком- -м
плекси. Хиломикроните и хиломикронните остатъци са ос- -з<
новните форми на транспорт на екзогенните липиди. Дру- -vj
гите три групи липопротеини обменят холестерол между уг
черния дроб и органите, като ЛПНП са основната форма на i
транспорт на холестерол към тъканите, докато ЛПВП отна- -bi
сят холестерола обратно към черния дроб.
Концентрацията на свободните МК в кръвта зависи от то
активността на два ензима. Липопротеинлипазата се намира sq
в съдовия ендотел и се стимулира от инсулина, което води нв
до постъпване на МК в клетките и метаболизирането им. лл
Хормоночувствителната липаза в мастните клетки се сти- - и
мулира от адреналина и глюкагона, при което се повишава ва
концентрацията на свободните мастни киселини в кръвта. j
Холестеролът в кръвта има екзогенен и ендогенен про- кя
изход. Ключовият ензим за синтез на ендогенен холестерол ао
е хидроксиметилглутарил-КоА-редуктазата (ХМ Г-КоА-ре- -зс
дуктаза), който се потиска от концентрацията на холестерол ао
в плазмата. Това означава, че между ендогенното произвол- а
ство и приемът на холестерол с храната съществува обратна вн
връзка. Концентрацията на холестерола в плазмата зависи и i
от постъпването му в клетките, т.е. от експресията на мем- -м:
бранните рецептори за ЛПНП.
Регулацията на обмяната на веществата зависи от функ- -wt
ционалното състояние на организма. След нахранване до- -oi
минира инсулинът и се стимулират анаболните процеси. В 8 .
условия на гладно енергоразходът се осъществява за сметка виi
на разграждане на собствените резерви, а доминиращ хор- -qc
мои е глюкагонът.

Л ит ерат ура
1. Barret КЕ, Barman S. Ganong’s Review o f Medical Physiology,
2019, 26th Edition, Me Graw-Hill.
2. Koeppen, B.M., Stanton, B.A. Berne & Levy Physiology, 2017, 7th
Edition, Elsevier.
Обмяна на енергията
Обмянат а на енергият а включва всички процеси на осво­
бож даване, изразходване и складиране на енергия в органи­
зма. Основният източник на енергия за човешкия организъм
са хранителните вещества - въглехидрати, мазнини и белтъ­
ци, които се внасят отвън чрез приетата храна. При тяхното
разграждане се освобождава химичната енергия на молекул­
ните им връзки. Тази енергия се изразходва за поддържане на
основните жизнени функции на организма в състояние на по­
кой (основна обмяна), за двигателна активност и за усвояване
на приетата храна (Фиг. 10.11). Тъй като изразходването на
енергия от организма е непрекъснато, а приемането на храна
е периодично, съществува необходимост енергията на при­
етите хранителни вещества да се складира в депа, от където
тя да се доставя в периодите между храненията. Н ай-важ но­
то услови е за поддърж анет о на енергийнот о равн овеси е в
организма е количеството енергия, изразходена за определен
период от врем е (24 часа), д а е р а вн о на количествот о енер­
гия, внесена чрез хранителните вещ ест ва за същия период
от време. Израз на това равновесие е поддържането на по­
стоянна телесна маса. Ако индивидът получава повече енер­
гия, отколкото изразходва, той има положителен енергиен
баланс и ще увеличи телесната си маса. Положителен баланс
имат здравите деца по време на растежа си. Обратно, когато
енергийният внос е по-малък от енергийния разход, има от­
Енергийно равновесие
Енергиен внос Д-з Енергиен разход
и ^ Д ^
Въглехидрати Основна Двигателна
Мазнини обмяна активност
Белтъци
Фиг. 10,11. Енергийно равновесие в организма. За поддържането му е необходимо вие
сената чрез хранителните вещества енергия да е равна на изразходената енерг ия за съ
щото време.
Обмяна на вещ ествата и енергията / 2 5 7
3. Mountjoy, P.D, Rutter, G.A. Glucose sensing by hypothalamic
neurones and pancreatic islet cells: AM Pie evidence for common
mechanisms? Exp Physiol. 2007, 92:311-319.
рицателен енергиен баланс и индивидът губи от телесната
си маса, тъй като за доставянето на енергия се изразходват
складираните хранителни вещества в депата. Поддържане­
то на енергийното равновесие в организма се осъществява
от регулаторни механизми, които регулират както приема на
храна, така и енергоразхода, с което осигуряват поддържане­
то на техния баланс.
Доставяне и освобождаване
на енергия в организма
Живите организми не могат да съществуват, ако не
си доставят енергия от външната среда, тъй като тяхна­
та свободна енергия намалява в резултат на непрекъснато
извършващите се химични превръщания в тях. Животин­
ските организми получават тази енергия чрез приемани­
те хранителни вещества - въглехидрати, мазнини и бел­
тъци. При рационалното хранене 55 - 60% от енергията
се доставя от въглехидратите, 25 - 30% от мазнините и 10
- 15% от белтъците. При крайното разграждане на всяко
от хранителните вещества в организма се доставя опре­
делено количество енергия: 39 kJ от 1 g мазнини, 17.2 kJ
от 1 g въглехидрати и 17.2 kJ от 1 g белтъци. Една част от
освободената енергия се отделя като топлина, която има
значение за поддържане на телесна!а температура. Друга
част от енергията се използва за синтез на макроергични
фосфатни съединения, от които впоследствие тя може да
се освобождава по контролируем начин.
Аденозин т риф осф ат ът (АТФ) е осн ов­
нот о м акроергич но съединение, използва­
но кат о източник на енергия при всички
ж иви клетки. АТФ е непосредствен из­
точник на енергия за извършване на био­
логична работа при мускулното съкраще­
ние, при активния транспорт на вещества
през клетъчната мембрана и при много от
процесите на синтез на химични веще­
ства (Фиг. 10.12). Друго важно .макроер­
гично съединение в мускулите е креатин
фосфата. В междинната обмяна на веще­
ствата във всички клетки се използват ма­
кроергични тиоестери - ацилови дерива­
ти на меркаптаните (като ацетил-коензим
А), както и други нуклеотиди с макроер­
гични връзки (като гуанозин трифосфат).
Усвояване на В цитоплазмата на клетките има ма­
храната лък резерв от АТФ, който може да покрие
енергийните нужди на организма само за
около 1 минута. Това налага той непре­
къснато да се ресинтезира. За едно дено­
нощие се образуват и изразходват около
128 mol или 63 kg АТФ. Образуването на
258 /Ф изиология Глава 10
Мускулно
съкращение
Фин 10.12. I И1ТСЗ на АТФ при окислението на глюкозата и неговото последващо използване за биоло-
! Пика niHOе използването на АТФ за мускулното съкращение, за синтеза на високомолекулни
I л.ч ивен фанспорт. Съкращения: глиц глицерол, МК - мастни киселини, АК - амино кисе-
1 Н Н И , ТАГ триацилглицероли; ЕЦТ - екстрацелуларна течност.
\ТФ става по 2 пътя - анаеробен в цитоплазмата и аеро­
бен в митохондриите. Въглехидратите са единствените
хранителни вещества, които могат да доставят енергия
по анаеробен път. Анаеробното разграждане на глюкозата
(гликолиза) е бързо, но е свързано със синтез на малко ко-
тичество АТФ (2 молекули АТФ за 1 молекула глюкоза). То
не може да е основен начин за обезпечаване на енергийни­
те нуж ш на клетките в организма, тъй като снабдяването
им с глюкоза е ограничено, а образуваните Н* понижават
вътреклетъчното pH. Изключение нравят еритроцитите,
бързо съкращаващите се мускулни влакна и клетките в сти, различни от стойността на РК, както това става при N
бъбречната медула. Всички останали клетки си доставят
енергия чрез окисление на хранителните вещества в мито-
хондриите, при което голяма част от освободената енергия
се използва за синтез на АТФ чрез процес на окислително
фосфорилиране. Ефективността на аеробния метаболи­
зъм е много по-висока от анаеробния, тъй като по-голя.иа
'ни т от химичната енергия на веществата се съхранява
п ч) формата на макроергични съединения. Така например
при окислението на 1 молекула глюкоза до СО, и Н ,0 се
ооразунат 36 или 38 молекули АТФ (в зависимост от из­ лението на всяко от тях най-подходящо при определени
ползвания преносител на NADH), а при окислението на условия. Въглехидратите са основният енергиен източник
молскуза палмнтинова киселина — 129 молекули АТФ.
Скороспа, с която се образува АТФ чрез окислително
фосфорилиране, зависи от няколко фактора. Един от тях
с нивото на енергийния разход на самата клетка - когато
скоростта на изразходване на АТФ от клетката е висока,
образуването му също става с по- голяма скорост поради
хпс тясното ко шчеството на ЧДФ Друз и важни фактори
са снабдяването на клетките с О, и субстрати за окисление
(тлюкоза. мастни киселини, лактат, амино киселини), кое­
то зависи от дейността на дихателната, сърдечно-съдова­
та. храносмилателната и ендокринната системи.
При окислението на всички хранителни вещества се
консумира О и се образува СО,. Като респираторен кво-
тиент (РК) се означава ш
отношението между об- -с
разувания СО, и използ- -£
вания О, при окисле­
нието на хранителните з'
вещества в клетката: РК >1
= СО, / О,, където тазо- -<
вете са в молове или в а
обеми при стандартна б)
температура и налягане, s
Стойността на РК за въ- -с
глехидратите е 1 (Виж ж
химичната реакция във а
Фиг. 10.12), за мазнините з
РК = 0.7, а за белтъци- - 1
те РК = 0.8 - 0.85. Това, д
че РК при мазнините з
има най-ниска стойност г
може целенасочено да в,
се използва при хране-
нето на болни с наруше- -;
на дихателна функция, л
Увеличаването на про- -<
порцията на мазнините з
в тяхната храна ще води N
до по-малка продукция r
на СО, за същия обем използван О,, което ще намали изис­
кванията към белодробната вентилация. Респираторният
квотиент не е идентичен с дихателното обменно отноше­
ние (ДОО), което представлява отношението между обема
издишан СО, и обема консумиран О, за определен период
от време. ДОО зависи освен от вида на окисляваните хра­
нителни вещества и от редица други процеси, при които се
образува СО, (например буфериране на Н+ от Н С03) и се
консумира О, (например попълване на кислородните депа
в кръвта и в мускулите). Затова ДОО може да има стойно- -<
тежка физическа работа и във възстановителния период д
след нея ( Виж Физиология на физическата работа).
Количеството енергия, което се освобождава при кон- -i
сумирането на 1 литър О, за окислението на хранителни- н
те вещества, се нарича е н ер ги ен екви ва лен т н а к и сл о р о д а п
(ЕЕК). ЕЕК има следните стойности за трите вида храни- н
телни вещества: въглехидрати - 21.1 kJ/1, белтъци - 20 kJ/1 ' Г
и мазнини - 19.6 kJ/1. Това, че стойността на ЕЕК е раз-
лична при трите вида хранителни вещества, прави окис­
при работа с максимална мощност, тъй като от една страна
те могат да се разграждат анаеробно и да доставят бързо
енергия, а от друга страна имат най-висока стойност на
ЕЕК. Мазнините, които освобождават най-голямо количе­
ство енергия при окислението си, но имат най-нисък ЕЕК,
са подходящ енергиен източник при продължителни нато­
варвания с малка мощност, при които няма ограничения в
доставянето на О, за тяхното окисление.
Складиране на енергията
Голяма част от резорбираните в храносмилателната
система нискомолекулни вещества не се подлагат на окис-

ление, а се складират след ресинтез като високомолекулни
съединения (гликоген, триацилглицероли), които служат
за енергиен резерв на организма. Складирането под фор­
мата на високомолекулни съединения (а не като прости
субстрати) има предимства, тъй като те не могат да дифун-
дират през клетъчната мембрана, не участват в клетъчния
метаболизъм (докато върху тях не действат специфични
ензими) и слабо повлияват осмоларитета на клетката, по­
ради което не изискват задръжка на много вода.
Въглехидратите се складират под формата на глико­
ген, който представлява по-малко от 1% от общите енер­
гийни резерви на организма. Около %от гликогенните депа
са в черния дроб, а останалите са в мускулите. Чернодроб­
ният гликоген може да предостави глюкоза на другите тъ­
кани (нервна, еритроцити, съкращаващи се мускули) чрез
гликогенолиза и освобождаване на образуваната глюкоза
в кръвта. Мускулният гликоген може да се използва само
от самите мускули, защото за разлика от черния дроб, в
мускулите няма ензимът глюкозо-6-фосфатаза, който де-
фосфорилира глюкозата. Само дефосфорилираната глю­
коза може да премине през клетъчната мембрана и да по­
падне в кръвта. Въглехидратните депа могат да обезпечат
метаболитните нужди на организма за по-малко от 2 дни,
докато глюкозата в ЕЦТ - само за 1 час.
Мазнините се складират под формата на триацил­
глицероли, които представляват 75% от общите енергийни
резерви на организма. Триацилглицеролите са много ефе-
касно депо на енергия, тъй като имат голяма калорийна
плътност (39 kJ/g) и същевременно изискват много малко
допълнителна вода при складирането си, с което не уве­
личават много телесната маса. Те се складират основно
в подкожната мастна тъкан, но малки количества има в
мускулите и висцералните органи. Мастната тъкан е от 10
до 30% от телесната маса, но може да достигне до 80%
при много затлъстели индивиди. Складираните в мастната
тъкан триацилглицероли могат да задоволят енергийните
потребности на индивиди с нормална телесна маса в про­
дължение на 2 месеца при пълно гладуване.
Макар че в организма на човек има голямо количество
белтъци (14% от телесната маса), само 'А от тях мо­
гат да се мобилизират като източник на енергия , което
представлява 25% от общите енергийни депа. Белтъците
имат жизнено важна структурна или функционална роля,
поради което тяхното използване като главен източник на
енергия за продължителен период от време (седмици, ме­
сеци) е невъзможно. Те са последните резерви, които се
използват преди настъпването на смъртта при продължи­
телно гладуване.
За синтеза на високомолекулните съединения, които
служат като енергийно депо, е необходима енергия. Най-
много енергия се изразходва при синтеза на белтъците (до
25% от енергийната им стойност), а най-малко при синте­
за на триацилглицеролите в мастните депа (до 3%). Зна­
чително повече енергия е необходима за превръщането на
едни вещества в други - например за складиране на пое­
тата с храната глюкоза под формата на триацилглицероли
се изразходват =25% от енергийната й стойност срещу %
при складирането й като гликоген.
Балансът между складирането и разграждането на
хранителните вещества в депата се повлиява от следните
фактори: 1/ Ниво на хранителните субстрати в кръвта —
Обмяна на вещ ествата и енергията /2 5 9
при високо ниво на глюкоза, мастни киселини и аминоки­
селини балансът се измества към тяхното складиране, а
при ниско ниво - към разграждане на депата. 11 Влияния
от вегетативната нервна система - увеличената активност
на парасимпатикуса стимулира складирането, а увеличе­
ната активност на симпатикуса стимулира разграждането
на депата. 3 Ендокринни влияния - инсулинът стимулира
складирането, а глюкагонът, адреналинът, глюкокортико-
идите и растежният хормон стимулират разфаждането
на депата. Преобладаващо складиране на хранителните
вещества в депата най-често има след нахранване, а пре­
обладаващо разграждане на депата се наблюдава по време
на гладуване и стрес.
Изразходване на енергия
Енергията, освободена при разграждането на хранител­
ните вещества, се изразходва в три основни направления:
1/ За поддържане на основните жизнени функции на орг а­
низма в състояние на покой (основна обмяна) 60 - 70%; 2
За двигателна активност, която се осъществява чрез съкра­
щение на напречно-набраздените мускули 20 - 30% и 3 За
усвояване и преработване на приетата храна (термогенен
ефект на храната) 8 - 10% (Фиг. 10.13). Общият денонощен
енергоразход при възрастните хора варира от 6 - 9 MJ при
заседнал начин на живот до 19- 21 MJ при много интен­
зивна физическа активност.
Основна обмяна. Основната обмяна представлява
минимачният енергоразход в будно състояние, необходим
за поддържане на основните жизнени функции. По-нисък
енергоразход може да се измери само по време на сън. За
да се определи коректно основната обмяна, задължител­
но трябва да се спазят следните условия: 1/ Изследването
трябва да се проведе сутрин, след спокоен сън през цялата
нощ в мястото на изследването. 2/ Изследваният трябва да
не е поемал храна в продължение на 12 часа. 3 Изследва­
нето трябва да се проведе в термонеутрална среда, която
не предизвиква треперене или изпотяване. 4 Пациентът
да е легнал, в пълно физическо и психическо спокойствие.
При тези условия енергията се изразходва за поддържане
функцията на жизнено важните органи като сърце (10% от
Фиг 10 13 Основни компоненти на енергоразхода Представен е
дятът на енергията, която се изразходва за основна обмяна, за дви­
гателна активност и за усвояване и преработка на приетата храна
(термогенен ефект на храната).
260/Физиология / Глаба 10
снсрпигта), мозък (19%), бъбреци (7%), черен дроб (27%),
скелетни мускули (18%) и други (19%).
!Нна варира силно между отделните ин-
■1И което налага нейното стандартизиране. Търсени
« рапнчни начини за стандартизирането и, като много
често тя се отнася към 1 kg телесна маса или към 1 kg
шшена от мазнини телесна маса. Последната се определя
чрез използването на редица индиректни методи (дензи-
гомегрични. импеданени, ултразвукови, изотопни) или се
изчислява по формули. Когато основната обмяна се отне­
се към свободната от мазнини телесна маса, тогава не се
чш.шовяват съществени разлики, свързани с възрастта,
пола и състава на тялото (% мастна тъкан) на изследваните
,ипа Друг начин за стандартизиране на основната обмяна
е отнасянето й към 1 ш2 телесна повърхност. Основната
обмяна при мъже на възраст 20 - 30 години е 167 kJ/m2/h,
а при жени на същата възраст - 155 kJ/nr/h. Така стандар-
Iизпраната основна обмяна зависи от следните фактори:
I Възраст - тя е най-висока в ранна детска възраст и по­
степенно намалява с напредване на възрастта. Например
ако основната обмяна на едногодишна възраст се приеме
за 100%, на 20 годишна възраст тя е 70%, а на 60 годишна
възраст спада до 60%. 2 / Пол - при жените тя е малко по-
ниска (с 5%) от тази при мъжете. Причина за тази разлика
верочтно е по-големият % на мастна тъкан при жените,
която има по-нисък метаболизъм. 3 / С ъ ст а в на т я ю т о
Iн намалява при увеличаване на относителния дял на
мастната тъкан в тялото. 4 / Телесна т ем п ерат ура - при
повишаването й основната обмяна се увеличава поради
\ величена скорост на всички метаболитни процеси. Пови-
шането на телесната температура с 1° С води до увелича­
ване на основната обмяна с 14%. 5/ Хорм онални влияния.
Хормоните на щитовидната жлеза и на надбъбречната ме-
лула имат най-изразен стимулиращ ефект върху основната
оомяна Например при максимална секреция на тироидни
хормони основната обмяна може да се увеличи със 100%,
докато при отсъстваща секреция тя намалява с 40 - 60%.
Други хормони, които имат по-слаб стимулиращ ефект
върху основната обмяна, са тестостеронът и растежния'
хормон, които могат да я увеличат с 10 - 15%. При женит<
основната обмяна се увеличава с около 5 % по време на лу
теалната фаза на менструалния цикъл, което вероятно с<
лъ 1жи на по-високо ниво на прогеетерона в този период
6 ф акт ори - счита се, че те са отговорни Ш
около 15% от разликите, които се наблюдават в основнат;
"омяна меж.л индивиди с еднаква възраст, пол, телесн;
повърхност и състав на тялото. Затова се приема, че из
мерената в даден индивид основна обмяна не трябва д
се отличава с повече от *15% от изчислената за него стан
лартна основна обмяна. По-големите отклонения насочва
към промени в нивото на хормоните, които най-силно по
влия ват основната обмяна (тироидните хормони).
, ’ >смовната ^мяна може да е променена при няко]
CbC~ Например тя се у * ™ ™ » -ч»
“ И лапаци"' а « по време на сън (
но Д ‘ ° ВИаТа "На ,,ама-1ява "РИ продължител
им ° 6ЯСНЯ‘ а 3аШ° * * ■ » » отслабвай
Ф т В Началото на прилагането им.
'р ап " ‘ 1а лвигателна активност. Енергията
» съкРашението на напречно-набр^
- «Ускули, осъшествяваиш двигателната акгивнос
на човек, варира значително между отделните индивиди.
Тя зависи основно от типа, интензивността и продължи­
телността на мускулните съкращения. Докато при хора,
водещи заседнал начин на живот, енергоразходът за дви­
гателна активност може да е само 10% от основната об­
мяна, при спортистите той може да е 3.5 пъти по-висок от
нея. За кратък период от време енергоразходът може да се
увеличи повече от 10 пъти над основното му ниво. Напри­
мер при бягане или плуване със средна интензивност се
изразходват 60 - 80 kJ/min, което е 10 пъти повече от енер­
горазхода в покой (4.2 - 6.3 kJ/min). При особено интен­
зивни мускулни съкращения, каквито са наблюдават при
скоростните дисциплини, енергоразходът е още по-голям.
При бягане на 100 ш, което трае 11 s, се изразходват 150 kJ,
а при бягане на 400 ш за 60 s - 420 kJ.
Енергоразход за усвояване на храната. Енергораз­
ходът на организма се увеличава след нахранване, което
се означава като термогенен ефект на храната или спе­
цифично динамично действие на храната. Това увеличе­
ние на енергоразхода може да се обясни с процесите на
смилане на храната, нейното резорбиране и складиране на
резорбираните хранителни вещества под формата на ви­
сокомолекулни съединения. Най-голям и продължителен
е термогенният ефект на белтъците - те могат да увеличат
енергоразхода с 20 - 30 %, като ефектът може да продължи
до 12 часа. По-слаб е ефектът на въглехидратите (до 10%),
а най-слаб е този на мазнините (до 3%). Има данни, че тер­
могенният ефект на храната е намален при затлъстяване,
което може да се обясни с инсулиновата резистентност,
която го съпътства.
Адаптивна (химична) термогенеза. Енергоразхо­
дът може да се увеличи в резултат на адаптивна термо­
г е н е з а , която представлява увеличена топлопродукция
вследствие намалена ефективност на окислителните
процеси, при които се образува по-малко количество
АТФ. Адаптивната термогенеза може да се наблюдава
в 2 случая - при излагане на студ и при прехранване,
когато генерирането на повече топлина при метаболит-
ните процеси е адаптивен механизъм за запазване на те­
лесната температура или на телесната маса. Все още е
спорно доколко адаптивната термогенеза има значение
при възрастните хора. Тя има доказана роля при ново­
родените, при които излагането на студ води до засиле­
на продукция на топлина в кафявата мастна тъкан (Виж
Терморегулация).
Методи за определяне
на енергоразхода
За определяне на енергоразхода се използват 3 вида
методи - пряка калориметрия, непряка калориметрия и
дилуционни методи с използването на стабилни изотопи.
В практиката много често се използват и различни мате­
матически уравнения за предвиждане на енергоразхода на
даден индивид без директното му определяне.
Пряка калориметрия. При пряката калориметрия се
определя количеството топлина, отделено от тялото за оп­
ределено време. Когато човек не извършва работа върху
външната среда, цялото количество освободена енергия
в резултат на метаболитните процеси в крайна сметка се
превръща в топлина. Затова по отделената топлина може

да се съди за енергоразхода на организма. Изследването се
извършва чрез поставяне на индивида в термоизолирана ка­
мера (калориметър). Отделената от тялото топлина загрява
вентилирания въздух в камерата или циркулираща в стените
й студена течност. Количеството отделена от тялото топли­
на може да се изчисли като се знаят скоростта на движение
на въздуха, респ. течността, топлоемкостта им и разликата
между началната и крайната им температура. Този метод е
много скъп и се прилага само за научни цели.
Непряка калоримег рия. При непряката калориме-
трия се определят обемите консумиран (X и отделен СО
за определен период от време и от техните стойности се
определя енергоразхода. Тя се основава на 3 важни допус­
кания, които важат за изследвания период. Първото е, че
цялото количество енергия в организма се освобождава в
резултат на пълното окисление на хранителните вещества.
Второто е, че в организма не се извършва складиране на
енергия под формата на високомолекулни съединения и не
става превръщане на едни вещества в други. Третото е, че
целият обем консумиран О, и издишан СО, се дължат само
на окислителните процеси. Тогава по обемът издишан СО,
и консумиран О, може да се изчисли стойността на РК, а
от него по таблица да се определи стойността на ЕЕК (Виж
Ръководство за практически упражнения). Енергоразходът
за определения период от време (най-често 1 min) може
да се изчисли по следната формула: енергоразход = КК х
ЕЕК, където КК - кислородна консумация.
Д илуц и онни методи с използване на стабилни из­
отопи. При тях в организма се вкарва двойно белязана
вода :Н ,| 80 , която се използва за определяне скоростта
на образуване на СО,. Двата стабилни изотопа :Н и 180 се
елиминират от организма с различна скорост, тъй като 180
се елиминира с водата и СО„ а :Н само с водата. Затова
по разликата в скоростта на тяхното елиминиране, която
се следи в продължение на 7- 21 дни, може да се опре­
дели скоростта на образуване на СО,. После от нея може
да се изчисли енергоразходът, като се знае какво количе­
ство енергия се освобождава при образуването на 1 1 СО,
в резултат на окислителните процеси. Това е единственият
метод, ггри който може да се определи енергоразходът за
дълъг период от време при напълно свободен начин на жи­
вот на индивида.
М етоди за п р ед в и ж д ан е на ен ер гор азхода. Ш иро­
ко разпространени за практическгг цели са методите за
предвиждане на енергоразхода чрез изчисляването му
по математически формули. За определяне на основната
обмяна се използват множество различни уравнения, от
които най-разпространено (макар и не много точно) е
уравнението на Harris-Benedict: основна обмяна мъже
= 6 6 + (13.7 х т.м) + ( 5 х ръст) - ( 6 . 8 х възраст); осн ов ­
на обмяна жени = 655 + (9.6 х т.м) + ( 1 .8 х ръст) - (4.7
х възраст), където т.м - телесна маса в kg; ръстът е в
cm, а възрастта е в години. По това уравнение основна­
та обмяна се изчислява в kcal, които лесно могат да се
превърнат в kJ, като се знае, че 1 kJ = 4 .186 х kcal. За оп ­
ределяне на целия енергоразход, получената стойност
за основната обмяна се умножава по фактор, отразяващ
степента на двигателната активност на индивида. Този
фактор има следните стойности: заседнал живот - 1 .2 0 ;
слаба активност - 1.375; умерена активност - 1.55 и ви­
сока активност - 1.90.
О б м я н а на в е щ е с т б а т а и е н е р г и я т а / 2 6 1
Поддържане
на постоянна телесна маса
Енергетичното равновесие в организма може да се под­
държа само когато има точен баланс между приетата с хра­
ната енергия и изразходената от организма енергия за същия
период от време. Израз на това равновесие е поддържането
на постоянна телесна маса. Предполага се, че при всеки
човек има генетично зададено ниво (set point) на телесната
маса, което се подддържа постоянно до определена възраст
от сложна регулаторна система. Ключова роля в тази систе­
ма има хипоталамусът, който регулира както приема на хра­
на, така и енергоразхода и осигурява тяхното равновесие.
Хипоталамусът осъществява тази важна регулаторна роля
благ одарение на достигащата до него информация за дейст­
вието както на краткосрочни фактори, отразяващи дневния
прием на храгга, така и на дългосрочни фактори, отразява­
щи състоянието на енергетичните депа в организма. Напри­
мер при увеличаването на мастната тъкан се увеличава про­
дукцията на лептин от нея, кой го чрез действието си върху
хипоталамуса потиска приема на храна (чрез потискане на
орексигенните и стимулиране на анорексигеннитс невро-
нални кръгове) и стимулира енергоразхода (чрез директен
ефект в мускулите и черния дроб и чрез увеличена симгга-
тикова активност). Лептинът е само един от многобройни-
те хормони (инсулин, грелин, холецистокинин, пептид УУ,
оксантомодулин, глюкагоноподобен пептид- 1 и др.), които
чрез въздействието си върху хипоталамуса или мозъчния
ствол участват в сложната система, регулираща телесната
маса. Освен от тези чисто физиологични регулаторни меха­
низми, енергийният баланс зависи и от културни, социални
и психологични фактори, които повлияват както приема на
храна, така и енергоразхода. Епидемичното разпростране­
ние на затлъстяването в наши дни доведе до поставяне под
въпрос дали съществува едно генетично зададено ниво на
телесната маса (set point теория) или съществува “разреше­
на зона” от стойности (settling zone теория), в която нейното
ниво при всеки човек се определя от психологични и соци­
ални фактори. Промяната в тези фактори често води до про­
мяна в енергийния баланс и телесната маса на индивида.
Оценката на телесната маса може да стане по различни
критерии, които се базират на определяне количеството на
мастната тъкан в организма. Нейното оптимално съдържа­
ние е 15 - 18% от телесната маса при мъжете и 22 - 25% при
жените. Спадът й под определено ниво (5% при мъжете и
1 2 % при жените), както и увеличаването й нал определена
стойност (25% при мъжете и 35% при жените) се счита че
е болестно състояние. Тъй като директното измерване на
мастната тъкан е трудно, за оценката й се използват реди­
ца индиректни методи. Най-широко използван е индексът
на телесната маса (ИТМ), които се изчислява по следната
формула: ИТМ = телесна маса (kg) / ръст ( т ) 2. Нормалните
му стойности са 18.5 - 24.9. Прието е, че индивиди със стой­
ности на ИТМ < 18.5 са с поднормено тепто, при стойности
25 - 29.9 са с наднормено тегло, при стойности > 30 са със
затлъстяване, като при стойности > 40 са със застрашаващо
живота затлъстяване. ____
Затлъстяване. Затлъстяването е състояние, при което има значител­
но увеличение на мастната тъкан в организма (нал 25% от телесната маса
при мъжете и над 35% при жените). Развитието му в началото винаги е
резултат на нарушено енергийно равновесие, при което има положителен
енергиен баланс. След това се достига до равновесие, но на много по-
2 6 2 /Физиология / Глава 10
ниво на маса Пра т п ст яят т се увеличава б р о я т
Г Г , сьльржа! по-1 олямо абсолютно коли-
тр и ти шишероии Пр........«те «а развитието на затлъстяването
с в ю м и 1С К С Н И . като те нк почват генетични, хормонални, психологични
Аитори кжкто и фактори на външната среда. Заседналият начин на жи-
съчетая с голяма консумация на машини. са едни от наи-честите
стяашето Предркикшшени към затлъстяване са хора
ияиа я хормонален профил, благоприятстващ отла-
бняязнраяето на мазнини в мастните депа (увеличени
и нортиюя, намалени нива на растежен хормон). При
е аора има ансоки нива на доляна в кръвта, но той не осъ-
ефектите ся поради развитие на резистентност към неговото
к-истаие. Предполага се, че в някои от случаите има промени в хипо-
т i 1Ч<сените невронални кръгове, контролиращи приема на храна, като
юм формирането на орекенгеяни (невропептид У) и намалено
; рмирането на анорексигенни (а-МСХ) пептиди. Това води до промяна
н а (аленото ниво (set point), около което се регулира телесната маса. 20
;su 1*| с |учаите на затлъстяване се дължат на генетични фактори, като
инср мутация на лептиновите или меланокортиновите рецептори.
; хванею трябва де се лекува, тъй като то увеличава риска от разви-
•\ н : еьр юно-сълови заболявання (хипертония, иехемична болест на
мнекарда) инсулин-независим захарен диабет, жлъчнокаменна болест,
е.мртриг. някои форми на рак (на колона, ректума) и др. Лечението
,.1 м; п сгяването е насочено към поддържане на отрицателен енергиен
м мм, in hi. клановяване на нормалната телесна маса. Това става чрез
\ н жчена физическа активност и намален хранителен прием, като силно
шичават мазнините за сметка на фибрите в храната. Използват се и
м Iм нти. намаляващи резорбцията на мазнини в храносмилателния
рак (Orlistat ли пазен инхибитор), както и средства, потискащи апети-
I I Sibutramine инхибитор на обратното захващане на норадреналина
и ссроюнина) Най-тежките форми на затлъстяване, които застрашават
♦ ‘ на пациента, се леку ват чрез хирургични интервенции (гастрои-
нтсстинален байпас).
Обобщение
( Смяната на енергията включва всички процеси на осво-
14',+ 1,|нане- изразходване и складиране на енергия в организма.
1 )Р| ч)иимът е в енергийно равновесие, когато изразходената
ei ic pi ия w определен период от време (24 часа) е равна на
внесената чрез храната енергия за същия период ог време. Из-
рд на юва равновесие е поддържането на постоянна телесна
маса 11личник на енергия за човек са хранителните вещества
Литература
I McArdlc. W.D., Katch, F I . Katch, V.L.. Exercise Physiology. En-
cr- • nutrition and human performance. 1996 (Fourth edition) Wil­
liams & Wilkins.
rent ice, A M (ed). The doubly-labelled water method for meas
cnc*g> expenditure: a consensus report by the IDECG work
\ ; : ; r 7 al A,om,c Energy Agency- nahres-4, ш
в приетата храна. При тяхното разграждане в организма се ос­
вобождава енергия, една част от която се отделя като топлина,
а друга част се използва за синтез на АТФ. Синтезът на АТФ
може да става по аеробен и анаеробен път, като аеробният е
много по-ефективен. Като респираторен квотиент се означава
отношението между образувания СО, и използвания О, при
окислението на хранителните вещества. Неговата стойност
не винаги съвпада с дихателното обменно отношение. Енер­
гийният еквивалент на кислорода представлява количеството
енергия, което се освобождава при консумирането на 1 1 О, за
окислението на хранителните вещества.
Част от хранителните вещества, приети с храната, се
складират в организма под формата на високомолекулни съ­
единения, като най-важното енергийно депо са триацилгли-
церолите в мастната тъкан. Балансът между складирането
и разграждането на хранителните вещества в депата зависи
от нивото на хранителните субстрати в кръвта и от влияния
от страна на ендокринната и вегетативната нервна система.
Организмът изразходва енергия за поддържане на основ­
ните жизнени функции в състояние на покой (основна обмя­
на), за двигателна активност и за усвояване и преработване
на храната. Основната обмяна представлява минималният
енергоразход на организма в будно състояние. Стандартизи­
раната основна обмяна (към 1 ш 2 от телесната повърхност)
зависи от възраст, пол, състав на тялото (% свободна от маз­
нини телесна маса), телесна температура, хормонални влия­
ния и генетични фактори. Енергоразходът се определя чрез
пряка калориметрия, непряка калориметрия и дилуционни
методи с използване на стабилни изотопи. Той може да се
предвиди чрез изчисляването му по математически формули.
Телесната маса се поддържа постоянна от сложна ре­
гулаторна система, в която ключова роля има хипоталаму-
сът. Оценката на телесната маса се основава на определя­
не количеството на мастната тъкан в организма. Увеличе­
нието на % на мастната тъкан в организма се означава като
затлъстяване, което крие рискове от развитие на редица
заболявання и затова трябва да се лекува.
3. BM1 Calculator: BMR Formula http://www.bmi-calculator.net/
bmr-calculator/bmr-formula.php and BMI Calculator: Harris Bene­
dict Equation http://www.brni-calculator.net/brnr-calcuIator/harris-
benedict-equation/
4. BMI? Body Mass Index http://www.cdc.gov/nccdphp/dnpa/bmi/
5. Levitsky, D.A. Putting behavior back into feeding behavior: a trib­
ute to George Collier. Appetite, 38, 143-148 (2002).

ФИЗИОЛОГИЧНИ ОСНОВИ
НА ХРАНЕНЕТО
Животните, включително и човекът се нуждаят от пе­
риодичен прием на храна. Чрез нея те се снабдяват е енер­
гията и пластичния материал, които са им необходими за
поддържане на жизнените функции и за регенериране на
клетъчните структури. Растенията сами синтезират необ­
ходимите им химични съединенията, като използват енер­
гията на слънцето, СО, в атмосферата и химичните еле­
менти от почвата. Сложните органични съединения, които
те произвеждат се използват от всички животни като о с­
новен хранителен източник, а групата на хетеротрофните
животни, към която се числи и човекът, разширяват своя
прием и с храна от животински произход.
Добиването на храната и нейното консумираме се на­
рича хранене. Нормалното хранене е основен фактор за
оцеляването на човека, а това означава прием на храна,
която съдържа необходимите химични вещества, в пра­
вилни пропорции и в необходимото количество.
В тази глава ще бъдат разгледани основните принци­
пи, които формират нормите за правилно хранене, както
и основните характеристики на хранителните вещества,
витамините и минералите, от които човешкият организъм
се нуждае.
Основни принципи
за определяне на нормите
за физиологично
хранене
Храната, която човекът консумира, трябва да има оп­
ределени механични свойства и подходяща химична при­
рода. Механичните й свойства трябва да съответстват на
начина, по който индивидът се храни, а химичната й ха­
рактеристика - на храносмилателните механизми, конто
притежава. Новороденото например не може да приема
твърда храна, както и храна, която по химичен състав се
различава от майчината кърма. Освен това храната трябва
да бъде в необходимото количество, за да не доведе до из­
мършавяване или до затлъстяване. Следователно самият
въпрос, коя храна задоволява потребностите на човешкия
организъм, трябва да се раздели на две части - какво тряб­
ва да е нейното количество и какво трябва да е нейното
качество.
Човешкият организъм е отворена система, която непре­
къснато изразходва енергия и за да запази непроменено
термодинамичното си състояние, периодично трябва да си
набавя еквивалентното количество енергия чрез храната.
От тук произтича и формулирането на първия принцип,
прилаган при определяне на нормите за физиологично
О с н о в н и х р а н и т е л н и в е щ е с т в а / 263
хранене, количеството на храната, по точно калориите,
които се внасят чрез нея, трябва да задоволява енергий­
ните потребности на органи зма.
Хранителният прием, макар и достатъчен за доставяне
на необходимата енергия, може да се окаже съвсем непод­
ходящ като източник на „градивни материали” за растеж,
изграждане и поддържане на клетъчните структури. Та­
къв „пластичен” материал представляват незаменимите
аминокиселини и някои ненаситени мастни киселини.
Изискването за качеството на храната се формулира чрез
вторггя принцип: Храната трябва да доставя всички ве­
щества необходими за задоволяване на пластичните по­
требности на организма.
За нормално протичане на биохимичните процеси, за
поддържане на постоянството на вътрешната среда и за
много други функции, организмът се нуждае и от прием,
макар и в малки количества, на различни витамини и ми­
нерали. Тези вещества и химични елементи и ма г преди
всичко функционално значение и се наричат - функцио­
нално активни вещества. Жизнено важната потребност от
тях се съобразява чрез третия принцип: Храната трябва
да доставя всички необходими за организма функционал­
но активни вещества.
Основггата маса от органичен материал, който се из­
ползва за хранене, се състои от белтъци, въглехидрати и
мазнини. Главните продукти, които се получават от тях­
ното разграждагге в храносмилателния тракт са аминоки­
селини, монозахариди и мастни киселини. Практически
цялата химична енергия, от която организмът се нуждае
за да съществува, се задоволява чрез окислението на тези
съединения. Те съдържат и основните градивни единици
необходими за обновяването и растежа на орг анизма.
Основни хранителни
вещества
Белтъци
Белтъците са структурообразуваши съединения, кои­
то в лумена на храносмилателния тракт се разграждат до
аминокиселини, които чрез механизмите на резорбция по­
падат в кръвта и достигат до всички клетки на организма.
Последните ги използват за синтезата на нови белтъци
(ензими, транспортни белтъци, хормони, клетъчни мем­
брани, антитела, антигени и др ), които служат за подмя­
на на остарелите и разградените. С коростта на синтеза и
разграждане на белтъците (изразена в биологичен полу-
период) е различна за различните тъкани на един и същ
организъм. Например за хормоните с белтъчна природа и
 основи на храненето / Глава 11
2(>4 /Физиологични
с ...... ,kuwicp,h u c o , няколко часа до няколко
, „ белтъците на гьнкочревниа епител е от 48 до
чь часа срелво » б и т и т е в организма той е около 80
1СНОНОШИЯ „ _
•те участват и в идоволяване на енергийните
потребности на организма. Според приетите у нас норми
or 12% до 15% от необходимата за едно денонощие енер­
гия! 1 е набавя ст окислението на аминокиселини. (1 g
p n a 1-.2 kJ енергия). В резултат на клетъчния
метаболизъм, организмът непрекъснато губи известни ко-
юкиселини, включително и от групата на т.н.
нааменими или есенциазни аминокиселини. Това са девет
аминокиселини, които клетките не могат сами да синтези­
рат и снабдяването с тях става единствено чрез храната. Тъй
аминокиселините участват като отделни „строителни’
елементи, а организмът не разполага със запаси на амино­
киселини. липсата в храната само на една от незаменимите
аминокиселини прави невъзможна синтезата на всички бел­
тъци. които я съдържат. В резултат на това азотният баланс
става отрицателен. Храните от животински произход, богати
на бе пък. тарантнрат вноса на всички незаменими аминоки­
селини и се наричат първокачествени белтъци. Белтъчните
храни со растителен произход не съдържат всички есенци-
lihh аминокиселини или ги съдържат в малки количества и
и това се наричат второкачествени безтъци. В белтъчната
ст.ставка на житните храни например, липсва есенциалната
аминокиселина - триптофан. По тази причина населението
на по Г«дните страни, което страда от хронично недохранва­
не. и на което основната храна са зърнените култури, развива
синдром на белтъчната недостатъчност, наречен квашиуор-
кър Основните му симптоми са забавен растеж, намалена
умствена способност, протеинемия и тежки отоци.
, 1невно в израсналия индивид се разграждат около 30 -
4п ц бел гъци, от което следва, че за поддържане на норма-
|сн азо ■ен баланс с храната в организма трябва да се внася
същото количество белтък и то от категорията на първока-
1iceIвени!е белтъци. Ако белтъчният внос се осигурява от
храни е ниско съдържание на есенциални аминокиселини,
® н***сс лото м> трябва да е по-високо от посоченото по-
прием на безтъци, за израсн али инди-
одими) са: 0.75 g/kg телесна маса за безтък
" произход или 0.9 g/kg за безтък от см есен
напредване на възрастта общата енергийна
4 1наортаннШа намалява, но потребността му от
белтъци остава същата.
и" 1 п гге н ор м и ш дневен прием на белтъци за­
висят от много фактори като възраст, здравословно състоя­
ние. промяна в енергийния баланс, бременност и други.
I нарастващите имат о тн о си тел н о по-голяма потребност
'К' " " и храна- При заболявания и травми белтьч-
чи1 с нужди също нараствст и м ога да ста н а т до 2-3 е/
■Г * “ ■ » които извършват „ „ о т
i .............. '" Р а н е н и я особено тези, които
“ - / - ' - ' - — ' ' - - и ш е и а потребност
' МеС° ’ ЯЙиа' МЛеЧНИ Продукти-
въглехидрати
Въглехидратите са основен
енергиен източник на органи­
зма. Освен енергийна, те имат и структурообразуваща функ­
ция - гликозамингликаните участват в състава на междукле­
тъчното вещество, а гликопротеините в състава на клетъч­
ните мембрани. В храната се срещат простите въглехидрати
- глюкоза, фруктоза, галактоза, захароза, лактоза и малтоза,
и сложните въглехидрати - скорбяла, гликоген, целулоза, хе-
мицелулоза и пектини. В лумена на храносмилателния тракт
„смилаемите въглехидрати ” (всички без целулозата и хе-
мицелулозата) се разграждат до монозахариди основният, от
които е глюкозата. Съществената разлика между простите и
сложните въглехидрати е, че първите се разграждат много
по-бързо и предизвикват по-рязко покачване на концентра­
цията на глюкозата и съответно на инсулина в кръвта.
По въпроса за това какво трябва да е процентното участие
на въглехидратите в ежедневното набавяне на необходимата
за организма енергия - схващанията са различни. Според ня­
кои автори този процент може да варира в широките граници
от 40 до 85%. Според други, въглехидратите трябва да обез­
печават от 55 до 63% от денонощната енергийна потребност
на организма (1 g въглехидрати осигурява 17,2 kJ енергия).
Минималното присъствие на въглехидрати в храната обаче
трябва да е гарантирано, тъй като мозъчните клетки използ­
ват единствено глюкозата, като енергиен източник.
При увеличен прием на въглехидрати излишъкът им
се натрупва, като резерва под формата на мазнини. Силно
намаленият внос на въглехидрати стимулира механизмите
на глюконеогенезата. По тази причина въглехидратите се
наричат „съхраняващи белтъци” съединения.
Въглехидратите са широко разпространени в природа­
та. Най-богати на въглехидрати са зърнените храни, пло­
довете и зеленчуците. По-малко е тяхното съдържание в
храните от животински произход. Това са гликогенът в ме­
сото и черния дроб, и лактозата в млякото. Рафинираната
захар, която се произвежда от захарната тръстика и захар­
ното цвекло се добавя към много продукти и напитки, но
според приетите норми тя не трябва да доставя повече от
1 0 % от общата енергийна стойност на храната.
Влакнините са несмилаеми растителни фибри от гру­
пата на полизахаридите и от други видове биополимери,
които преминавайки през тънкото черво, остават нераз-
градени, като абсорбират вода, токсични и канцерогенни
вещества, тежки метали, холестерол и др. Основните хра­
нителни влакнини са: целулоза, хемицелулоза, пектини,
гуми и лигнини. Полезният ефект на влакнините се дължи
на това, че увеличават обема и скоростта на придвижва­
не на съдържимото през червата и намаляват престоя на
фекалните маси в дебелото черво, а съответно и риска от
развитие на рак на дебелото черво. Бактериите в дебело­
то черво използват целулозата, като хранителен субстрат.
Продуктите от техния метаболизъм, включително късо-
верижните мастни киселини, се използват от епителните
клетки на лигавицата на дебелото черво.
Количеството на влакнини, от които се нуждае израс­
налият индивиди е меж ду 16 и 24 g/ден, а количеството
необходимо за децата и юношите се изчислява, като сбор
от грамовете равни на броя на навършените години на под­
растващия плюс 5 g допълнително.
Основни източници на влакнини са семената на зърне­
ните култури, кореноплодните зеленчуци, цветното зеле,
ороколите, плодовете със семена (ягоди, малини), бобови­
те растения и др.

Мазнини
Хранителните мазнини се състоят главно от смес от
триацилглицероли, холестерол, холестеролови естери,
фосфолипиди и мастноразтворими витамини.
Клетките на организма ги използват главно като енер­
гиен източник, но също и като пластичен материал за из­
граждане на клетъчни мембрани, за синтез на хормони,
жлъчни соли, витамин D и др. Някои липиди са жизнено
важни за организма, същевременно обаче високото ниво
в кръвта на други като холестерол и триацилглицероли е
рисков фактор за развитието на сърдечносъдови и други
! заболявания.
М азнините се класифицират като наситени и нена-
! ситени. Наситените мазнини запазват твърдата си кон-
систенция при стайна температура, а ненаситените са в
течно състояние. Ж ивотинските мазнини съдържат пре­
димно наситени мастни киселини, а растителните маз­
нини са богат източник на полиненаситени мастни ки­
селини. Хранителните мазнини са единствен източник
на незаменими или есенциални мастни киселини. Името
си тези съединения получават в резултат на изследва­
ния, които показват тяхното ж изнено важно значение
за нормалния растеж на децата и животните. Това са
полиненаситените омега-3 мастни киселини и омега-б
мастни киселини , които клетките на организма не могат
сами да синтезират. Основната омега-3 мастна киселина
е а - линоленовата киселина. От нея, чрез удължаване на
въглеродната й верига, в организма се синтезират ейко-
запентаенова и докозахексаенова киселина (Фиг. 11.1).
Последната има изключително важно значение за расте­
жа и функционалното развитието на мозъка. Тя участва
в структурата на мембранните ф осф олипиди на мозъч­
ните клетки, в м еханизмите на синаптичното предава­
не и др. Есенциалните мастни киселини изпълняват и
други функции. Освен, че са структурни елементи на
клетъчната мембрана те са и прекурсори на ейкозано-
идите (простагландини, простациклини, левкотриени
и тромбоксани). В роля си на прекурсори на толкова
важни биологично активни съединения, есенциалните
мастни киселини се явяват много важни функционални
регулатори в организма.
Поради високата си калорийна стойност мазнините са
основен енергиен източник (1 g мазнини осигурява 38,9 kJ
енергия). Според приетите у нас норми те трябва да доста­
вят 25% - 30% от общата енергийна стойност на дневния
хранителен прием. Наситените мастни киселини не тряб­
ва да обезпечават повече от 1 0 % от калорийната стойност
на дневния прием на храна, а полиненаситените мастни
киселини - от 3% до 7%. Техният процент не трябва да
надхвърля 1 0 % от общия калориен внос, тъй като полине­
наситените мастни киселини са потенциален източник на
свободни радикали. Дневният приемът на холестерол не
трябва да надминава количеството от 300 mg.
Твърде много хранителни продукти съдържат мазнини,
но най-богати са месото и млечните продукти, маслодай­
ните растения: слънчоглед, фъстъци, орехи и много дру­
ги. Рибеното масло и растителните мазнини са богати на
есенциални мастни киселини. Холестеролът се съдържа
само в храните от животински произход - яйчен жълтък,
краве масло и месо.
О сн обн и хр ани тел н и б е щ е с т б а /2 6 5
Фш ура 11.1. Химична структура на основните омега-3 мастни ки­
селини.
Функционално
активни вещества
Витамини
Витамините са органични вещества, повечето от кон­
то действат като катализатори на химичните реакции в
човешкия организъм. Основният източник на витамини
е храната, тъй като с малки изключения, органнзмът не
може да ги синтезира. Набавянето им чрез храната се е
оказал биологично по-изгодния начин, отколкото този
чрез сложна собствена биосинтеза. По тази причина, все­
ки намален внос на витамини предизвиква развитие на ме-
таболитни нарушения, които се манифестират с различни
клинични симптоми и се наричат хиповитаминози. Теж­
ките състояния, които настъпват при пълна липса на внос
на витамини, и които могат да завършат със смърт се на­
ричат авитаминози.
Някои от витамините действат като антиоксиданти. Те
неутрализират свободните радикали, които се получават в
резултат на протичащите в клетките окислителни проце­
си, и които предизвикват клетъчни увреждания.
Витамините се делят на две групи - мастноразтво-
рими (A, D, Е и К) и водноразтворими (В-комплекс и С).
Молекулите на мастноразтворимите витамини не се раз­
тварят във вода, поради което отделянето им с крайната
урина е слабо. Забавената екскреция на тази група витами­
ни, при увеличен хранителен прием, води до натрупването
им в големи количества в организма. Тези състоянията се
наричат хипервитаминози, а последствията от тях са - ток­
сични увреждания на организма.
Водноразтворимите витамини лесно се разтварят във
водна среда и техният излишък лесно се регулира чрез
бъбречната екскреция. По тази причина за тази група съ­
единения хипервитаминозите са рядко явление. За тях са
по-характерни състоянията на хипо- и авитаминоза.
М астноразтворим и витамини. 1ези витамини (А,
D, Е и К) се резорбират в тънкото черво заедно с липи-
дите и се складират в черния дроб и мастната тъкан. 1а
тези витамини състоянието хиповитаминоза е рядко яв­
ление, но може да се развие като усложнение на съпът­
стващи заболявания, свързани с намаленото разгражда­
не и резорбция на мазнините в стомашно-чревния тракт
2 6 6 /Физиологични
основи на храненето / Глава 11
Зрение
t Клетъчна
диференциация
Тимус
Лимфоидна
функции
тъкан
Репро- Репро-
дукция дукция
Спермато мбрионално
j генеза развитие
Ф и п ра 11.2. Основни функции на витамин А
111.1 нкре а гит, чернодробни заболявания, болест на Chron
и др.).
С набдяването на организма с тези четири витамина
става I KiBHo чрез храната, с изключение на витамин D,
к йн може та се образува в организма, както и на витамин
К конто се произвежда от бактериите в дебелото черво.
Препоръчителният дневен прием на мастноразтворимите
нитамини, техните основни източници и най-често наблю-
тан.шите симптоми на хипо- и хипервитаминоза са пред­
ставени на таблица 1 1 . 1 .
Китамин А. Витамин А е първият витамин, и ден ­
тифициран като мастноразтворим. Той съществува под
ням* тко форми. В храната от животински произход ви­
тамин А се съдържа главно под формата на алкохол -
ретина 7 , но се среща и като алдехид - ретинал, както
и като киселина - ретиноева киселина. Тези съединения
се наричат ретиноиди. Някои храни от растителен про-
и txo.i съдържат прекурсори на витамин А, които са от
| руната на каротените. Каротените са пигменти, които
>частнат н процесите на фотоситеза при растенията. От
тях най-голяма активност, подобна на тази на витамин
V има (3-карогена, които в епителните клетки на тънко-
1 ,0 1 чътдсиствнето на fi-каротен диоксигена-
зат а се превръща в ретинал. В органи­
зма, всички форми на каротените могат
да бъдат превърнати в ретиноиди, съот­
ветно с различна степен на ефективност.
Витамин А се складира в черния дроб.
Ф изиологичните действия на витамин
А се обясняват с неговото действие като
лиганд на ретиноидни рецептори. Откри­
ването в последните години на цяла фами­
лия от нуклеарни ретиноидни рецептори,
дава основания да се смята, че витамин А
е транскрипционен активатор, който ре­
гулира генната експресия по време на ем ­
брионалното развитие, както и клетъчната
диференциация в период след раждането.
Витамин А е необходим за нормалното
развитие и растеж на повечето клетки в чо­
вешкия организъм и неговият недостиг се
манифестира по-силно при клетки с бърз растеж и диференци­
ация (епителната тъкан, клетките на имунната система и др.).
Най-демонстративно е значението му за нормалния растеж на
организма и за нормалното функциониране на зрителната, ре­
продуктивната и имунната системи (Фиг. 11.2).
Дефицитът на витамин А предизвика тежки промени
в епителната тъкан, които стоят в основата на тежки нару­
шения на много органи и системи. Особено характерни са
кожните промени - суха кожа, фоликулярна хиперкератоза
(космените фоликули се задръстват с кератин), пиодермия
(гнойно-възпалителни процеси на кожата) и акне. Наруше­
ната бариерна функция на епитела води до инфекции на ди­
хателната, храносмилателната и урогенитаталната системи.
Недостигът на витамин А предизвиква забавяне и дори
спиране на растежа на подрастващите организми. Наблю­
дават се нарушения в репродукцията - атрофия на герми-
нативния епител на тестисите и прекъсване на менстру­
алния цикъл при жената. Тъй като витамин А участва в
изграждането на фоточувствителните пигменти в зрител­
ните рецептори, намаленото му количество в организма
предизвика т.н. нощна слепота. Тя се демонстрира с нама­
лено зрение при ниски интензитети на светлината в заоби­
калящата среда (нощ но време).

I аГмица 1 1 .1. Мастноразтворими витамини - дневен прием, основни източници и по-важни симптоми съпътстващи състоянията хипо- и
хипервитаминоза.

Ви 1 ачинн Дневен прием Симптоми Симптоми

Източници
—
на хиповитаминоза на хипервитаминоза
Депа - 700 pg Ретиноиди: черен дроб, мас­ Нощна слепота, суха Анорексия, повръщане, хе-
ретинал ло, сирене, жълтък
А кожа, намалена секреция патоспленомегалия, коремна
Възрастни - 900 pg Каротени: моркови, сладки на муцини, кератиниза- болка, главоболие, хиперкал-
ретинал
картофи, домати, спанак, кай­ пия на кожата и очите, цемия, забавяне в разтежа
сии, тиква акне
Депа - 1 0 pg
1 иба, черен дроб, жълтък, Болки в мускулите и кос­ Диария или запек, умора,
D Възрастни - 5 pg обогатени с витамин D млеч­ тите, слабост, забавяне в анорексия, гадене,
ни храни, синтеза в кожата разтежа, деформации, повръщане, главоболие, кал­
остеомалация циране на меки тъкани
Д ец а - 7 mg
1 астителни мазнини, листни
токоф ерол Хипорефлексия, атаксия, Неясно виждане, диария, га­
Е зеленчуци, зародиши на зър­ анемия, миопатия
Възрастни - 8 mg дене, замаяност, главоболие
нени храни, ядки, жълтък
токоф ерол
К Деца - 30 pg
1ерсн дроб, листни зеленчуци
Възрастни - 65 pg Удължено време на кър­ Стомашно-чревни смущения,
вене анемия
 Оснобии хранителни бещестбд/267
Дефицитът на витамин А по време
на бременност може да предизвика те-
ратогенни увреждания и дори смърт на
плода.
Хипервитаминоза А при бремен­
ни също предизвиква тежки органни и
системни малформации на плода. В се­
ки двукратно или трикратно увеличен
прием на витамин А води до развитие­
то на хипервитаминозно състояние.
Витамин А е антиоксидант. Такъв
ефект има и Р-каротенът.
Витамин D. Витамин D се съдър­
жа в храната от растителен произход
като витамин D, (ергокалциферол) и в
храната от животински произход като
витамин D, (холекалциферол). Д в е­
те съединения се различават само по
страничните си вериги (Фиг. 11.ЗА).
Специфичното за този витамин е, че Ф и 1 л pa 11.3. А форми на витамин D в храната. Б - фази на последователно активиране
и превръщане на витамин D в биологично активен витамин.
синтезата му винаги изисква при­
съствието на ултравиолетова свет­
лина. В човека например витамин D
се синтезира почти на повърхността
на тялото, в герминативната зона на
епидермиса. Локализираните там
7-дихидрохолестеролови молекули
в резултат на ф отохим ична реакция
(ултравиолетово облъчване) се пре­
връщат в холекалциферол (витамин
D,). Рибите, които съдържат големи
количества витамин D се снабдяват
с него, поглъщайки водораслите, на­
миращи се в плитчините на водните
басейни, които синтезират витамина
под въздействието на достигащ и до
тях ултравиолетови лъчи.
Приетият с храната или образуван
в кожата витамин D се хидроксилира
в черния дроб до 25-хидроксихоле-
калциферол от ензима 25-хидроксила-
за на хепатоцитите (Фиг. 11.3Б). След
това съединението отново се хидрок­ Дълготрайният дефицит на витамин D предизвиква
силира в бъбреците от ензима 1 а-хидроксилаза и се пре­ увреждания на скелетната система. При децата той пре­
връща в главния биологично активен витамин - 1а,25- дизвиква развитието на рахит (размекване и деформация
дихидрокеихолекалциферол. Тази хормонално активна на костите). При възрастните се развива остеомалания (на­
форма се означава още като 1а,25-дихидроксивита\шн D}, рушена структура и плътност на костите) и остеопороза
или като калцитриол или само като витамин D. (намалена костна плътност и повишена чупливост).
Биологичните си ефекти витамин D осъществява като При хипервитаминоза D настъпва образуване на кал-
се свързва със специфични рецептори, локализирани в яд­ цификати в меките тъкани и образуване на камъни в бъ­
рата на прицелните клетки. Свързването му с тях активира бреците, предизвикани от повишеното ниво на калция в
транскрипционни фактори, които модулират генната екс­ плазмата.
пресия на транспортни белтъци. Витамин Е. Витамин Е представлява цяло семей­
Рецепторите за витамин D принадлежат към семей­ ство от осем съединения - четири токофероли и четири
ството на стероидните и тиреоидните хормони и се екс- токотриеноли, от които само я-токоферолът притежава
пресират в клетките на много органи: мозък, сърце, кожа, витамин - Е активност. Витамин Е, подобно на другите
гонади, простата, млечни жлези и др. Активирането на мастноразтворими витамини може да бъде натрупван и
рецепторите в ентероцитите на тънкото черво, костите, основното му депо е мастната тъкан. Витамин 1 се откри­
бъбрека и паратиреоидните жлези, води до поддържане на ва в мускулната тъкан и в мембраните на клетките Гой
калциевите и фосфорните нива в кръвта, и в костите на е много важен антиоксидант и тази негова активност се
организма. (Виж раздел 15 - обмяна на калций и фосфати). усилва от други антиоксиданти като витамин С и минера-
 ft /«i4 innnn?u 4 HU о с н о б и на х р а н е н е т о / Г л аба 11 _
.... ...... i ««««w m *w »
„З«х,снага устойчивост на мембраната на еритроцитите и
С нар\ шения в централната нервна система.
Вшяшмшм К В и там и н К е семейство от съединения,
наречени книнони. Това са ф илоквинони , които са с расти-
ге ,ен произход и менаквинони - с животински произход.
Първите са по-активни, а менаквиноните се синтезират от
чревните бактерии и това количество представлява 1 0 % от
шевната потребност от витамин К.
Витамин К участва във формирането на няколко кръ-
восъсирваши фактора и по тази причина е наречен “К” от
немската дума “Koagulation”. Така например той е необхо-
ош ш карбоксилирането на глутаматни остатъци на про-
тромбина и на факторите на кръвосъсирване - VII, IX и X.
Витаминът К участва в активирането на калций свързващи
(V пъци в костите и по този начин ,,предпазва от костни
фрактури.
Първичният недостиг от витамин К е рядко явление,
но вторичен дефицит може да се развие при лечение с ан-
гибиотици, които унищожават чревната флора, която го
синтезира. Рискът новородените деца да развият витамин
К хоповитамнноза е голям, тъй като в стерилния им храно-
смилателен тракт няма бактерии, които да го синтезират, а
храната която приемат (майчината кърма) е с ниско съдър­
жание на витамин К.
Хнпервитамнноза К е рядко явление, защ ото орга-
низмът екскретира този витамин значително п о-бъ рзо
от другите мастноразтворими витамини.
В олнорапворнчн витамини. Това са витамините от
групата В-комплекс и витамин С. Те са силно разнородни
химични съединения (Фиг. 11.4), които имат поляризира­
на структура и са силно разтворими във вода. С изклю­
чение на витамин С останалите витамини са компоненти
на коензими, коттто се активират след предварителна мо-
шфикация в организма. На таблица 11.2 са представени
денонощните потребности на витамините от групата на
В-комплекс.
Витамин С. Витамин С съществува в две форми - ре-
i \ пирона (аскорбинова киселина) и окислена форма ( де-
хиброаскорбинова киселина). Йонизираната форма на ас-
кпроиттовата киселина се нарича аскорбат и действа като
.V тукиионен агент и антиоксидант. В много животни ви-
***** 1 шхп » бвде си н тези р ан от глюкозата, но при-
мчик ,.1 а гу б и л и га зи способност. Витамин С участва
н си н тсш а ма аминокиселината 4-хидриксипролин, която
с необходима за синтезата на колагена. Реакцията е слож­
ил и се катализира от пролинхидроксилазата. По врем
-пи реакция се създават условия за инактивиранет(
ШШ СН31Ш и витамин С играе ролята на „спасител”, кс
вънгтановява неговата активност.
1 шраният в отсъствието на аскорбат кол;
има п р о м е н е н и свойства
липсва щ иравината, ю
дроксипролинът създава, стабилизирайки колаген
' ‘ Ирала чрез Формиране на хидрогенни връзки '
промененият колаген е причина за кожните рани и .
« о с,,а на кръвоносните съдове, които се развиват
~ Г к ИШеСТНа ° Ще КЗТО ск°РбУт- Заболява!
устната Крьно,и ,иви’ анемия, инфекции (особе
устната кухина), остеопороза и др.
Витамин С е междинно звено в образуването на с
тонин от норадреналин и играе същ ествена роля в био- -с
синтезата на L-карнитина. Той участва в резорбцията на ш
желязото в стомаш но-чревния тракт като го превръща от п
тривалентно в двувалентно, регулира холестероловия ме-
таболизъм и предпазва витамините D и Е от окисление. |
Недостатъчността на витамин С най-често се дължи н
на намален внос с храната, например при възрастни хора б<
и хронични алкохолици. Застрашени да развият хипови-
таминоза С са хора болни от рак, хронични инфекции, ,ь
хронична бъбречна недостатъчност, пушачи и жени, които о
ползват перорални контрацептивни средства.
Дневната доза за възрастни е около 70 mg.
Богати на витамин С са пресните плодове и зеленчуци.
В и т а м и н В / (Т и а м и н ). От тиамина в организма се об- -<
разува тиаминпирофосфат , който участва като коензим в в
метаболизма на въглехидратите и аминокиселините с раз- -i
клонени вериги. При липса на витамин В, общ о намалява в
въглехидратният метаболизъм и се нарушава метаболизма в
на споменатите аминокиселини, и съответно намалява об- -<
разуването на ацетилхолин.
Д еф ицитът на тиамина води д о развитието на забо- -<
ляването бери-бери. Тази хиповитам инозата се д ем он - н
стрира с анорексия, загуба на тегло, апатия, умора, бол- н
ка, сърдечна слабост, полиневрит и др. Бери-бери се з
развива при хора, които о сн ов н о се хранят с въглехи- -
драти, например излю щ ен ориз или сурова риба, с кояго о
в храносм илателната им систем а попада бактериална в
тиаминаза, която е антитиаминов фактор, както и при п
хора с чревни паразити. Тази хиповитам иноза все ощ е з
се срещ а ен дем и чн о в Азия.
Богати на тиамин са неизлющ ените зърнени храни, бо- ' -»
бовите растения и др.
В и т а м и н В , (Р и б о ф л а ви н ). В организма рибофлавинът
първо се превръща във флавинмононуклеотид, след което в . а
предоминиращия флавинадениндинуклеотид. И двата фла-
вокоензима са простетични ф уп и в редица дехидрогенази, | ,1
които участват в метаболизма на мазнини, въглехидрати и н
белтъци. Затова и недостигът на витамин В, води до раз- н
лични клинични отклонения, които засягат много системи, \ ,]
включително нервна, ендокринна и зрителна.
Д еф ицитът на рибофлавин в организма води д о раз­
витието на глосит (изгладен и зачервен език), себор ои -
чен дерматит (дерматит с лю щ ене на еп и дерм и са), хей-
лит (рани в ъглите на устн и те), норм охром на анемия, { ,1
васкуларизация на роговицата и др. Основната причина £
за хипорибоф лавинозата е недохранването, честите сто­
маш но-чревни инфекции в детската възраст и хронич­
ният алкохолизъм.
Богати на рибофлавин храни са млякото и млечните I з
продукти, месо, черен дроб, яйца, зърнени храни, плодове | з
и тъмнозелени зеленчуци.
В и т а м и н В ^ (Н и а ц и н , Н и к о т и н о в а к и с е л и н а ). Ни-
ацинът е компонент на всички клетки като част от два
коензима — Н А Д и Н А Д Ф и участва в метаболизма на в
въглехидрати, мазнини и белтъци. Когато се приложи и
като фармацевтичен препарат предизвиква вазодилата-
ция, а в големи дози намалява плазмения холестерол. i .]
Началният н едости г на ниацин се дем онстрира с класи­
ческата триада от сим птомите: дерматит, диария и де-
менция. Заболяването се нарича пелагра. Напредналата б
пелагра води д о смърт.

Основните източници на ниацин са месо, риба, бобови
растения, фъстъци, орехи, царевица и др.
В и т а м и н В ь (П и р и д о к с и н ). Витамин В, представля­
ва група от близки по структура съединения, наречени
пиридоксин, пиридоксал и пиридоксалфосфат. Най-ак­
тивната му форма е пиридоксалфосфатът. В храната
тези съединения се съдържат, като фосфорилирани и
нефосфирилирани форми. Витамин В( действа, като ко-
фактор на повече от 60 различни ензима. По-голямата
част от тях са включени в метаболизма на ам инокисе­
лините, в процесите на трансаминиране и декарбокси-
лиране. Витамин В 6 участва в обмяната на триптофа-
на, в превръщането на серина в глицин, в образуването
на у-аминомаслената киселина, в синтезата на хема и в
много други биохимични процеси.
Дефицитът на витамин В, се манифестира с хипо-
хромна микроцитна анемия, кожни рани по лицето, гло-
сит, стоматит (възпаление на устната лигавица), гърчове
вследствие на намалено образуване на главния задръжен
медиатор в ЦНС - у-аминомаслената киселина и др.
Основни източници на витамин В( в храната са зърне­
ните храни и месото.
В и т а м и н В ч (Ф о л и ев а к и се л и н а ). От фолиевата кисе­
лина в организма се образуват биологично активни форми,
които са производни на тетрахидрофолиевата киселина.
Те действат като коензими в синтезата на ДНК и РНК и
в метаболизма на няколко аминокиселини. Витамин В 9 е
необходим за поддържане на нормалната еритропоеза, за
нормалния растеж и репродукция на клетките, за образу­
ването на антитела и др.
Д еф ицитът на фолиевата киселина води до различ­
ни клинични отклонения - мегалобластна анемия и
забавяне на растежа. О сновната причина за недостига
на витамина е намаленият хранителен прием. Други
причини могат да бъдат - хем одиализа, хронична хем о-
литична анемия, лечение с барбитурати, метотрексат,
сулфонамиди и др. К линичните прояви на хиповита-
миноза В 9 са диария, глосит, загуба на тегло, умора и
отслабване на паметта.
Фолиевата киселина се съдържа в големи количества в
зелените листа на зеленчуците, в месото и в черния дроб.
В и т а м и н В п (Ц и а н к о б а л а м и н ). Витамин В р има две
коензимни форми - метилкобаламин и коензи.и В/2. Ме­
тил кобаламинът е свързан с транспорта на фолиевата ки­
селина в клетката и превръщането й в биологично активни
форми, необходими за синтезата на ДНК. Коензим В |; е
жизнено важен за синтезата на мастните киселини и обра­
Оснобни хранителни Вещ ества/269
мчваното на миелиновата обвивка на периферните нерви.
Витамин В |2 участва в деленето на клетката и в хемато-
поезата.
Недостиг на витамин В |2се развива при липса на въ­
трешен фактор на С astle, по причина на резекцня на сто­
маха, при хроничен прием на антибиотици, хирургично
отстраняване на дисталната част от тънкото черво и др.
Хиповитаминозата се демонстрира с развитието на пер-
нициозна анемия, глосит, диария или запек, с усещане на
мравучкане и парене на краката и ръцете, загуба на памет
и деменция.
Витамин В )2 не се синтезира в растенията. Той се наба­
вя чрез консумация на месо и черен дроб.
1 /а н т о т е н а т (П и н т о т ен о ва ки селин а). Г1антотено­
вата киселина се причислява към семейството на витами­
ните В-комплекс. Тя участва в синтезата на коензим А и
ацилпренасящи белтъци, което я прави важна за метабо­
лизма на въглехидратите и мазнините, и в по-малка степен
на белтъците.
Дефицитът й се демонстрира с дерматит, ентерит (въз­
паление на тънкото черво), косопад и др.
Пантотенатът е много разпростанен в природата - и
в растения, и в микроорганизми. Бактериите в колона на
човека също синтезират пантотенат. Случаите на хипови-
таминоза се срещат при хроничен алкохолизъм и в съчета­
ние с други хиповитаминози (В,. В. и В,).
Б и о т и н (В и т а м и н Н). Биотинът е от семейството на
витамините В-комплекс. Той действа като коензим на пет
карбоксилази, които катализират важни стъпки в проце­
сите на синтеза на мастни киселини, в гликонеогенезата
и в разграждането на някои аминокиселини и мастни ки­
селини.
Дефицит на биотин се наблюдава при парентерално хра­
нене на пациенти с разтвори, в които той не се съдържа и по
причина на намалена резорбция в червата. Клиничната кар­
тина включва кожни и лигавични промени - дерматит, ко­
нюнктивит, както и симптоми от страна на нервната систе­
ма - хипотония, забавяне в развитието на децата и депресия
Съдържа се в големи количества в много хранителни
продукти, особено в яйцата и фъстъците. Синтезира се и
от бактериалната флора на дебелото черво.
Неорганични вещества
Минералите и водата са неорганичните вещества, които
влизат в състава на човешкото тяло. Минералите са компо­
ненти на витамините, хормоните и ензимите, и в йонизи-

Таблица 11.2. Препоръчителни стойности за денонощен прием на водноразтворими витамини га няколко възрастови ii пи a >
пол, (м) - мъжки пол.

В ъ зр а ст В, В2 в, в„ в, В.,
(p g /2 4 h)
П антотенат
(m g /2 4 h)
Ьиотин
(pg/24")
(m g /2 4 h) (m g /2 4 h) (m g /2 4 h) (p g/24-)
(години) (m g /2 4 h)
150 1 ,0 4,0 20
7 -9 0,9 0,9 13 1 ,0

200 2 ,0 5,0 25
10 - 18 (ж ) U 1 ,0 13 1 ,2

200 2 ,0 5,0 25
10 - 18 (м) 1 ,2 1,3 16 1,3
200 2 ,0 5,0 30
над 19 (ж) 14 1,3
U 1,1
200 2 ,0 5,0 30
над 19 (м) 1,3 16 1,3
1 ,2
300 2 ,2 7,0 30
Бременна 1,4 1,4 18 1,9
 270 /Физиологични
осноби на храненето / Глава 11 -

рая НИ I \часПШ в „о.иьржането на алкално-киселиннот ния д р об като се свързва с феритина. При необходим ост t j

; ьс „ а й » , и осшлкчшгга хомеостаза на организма. Някои
от тях (калций, фосфор, натрий, хлор, калии и магнезий)
в по-ш дш и количества в човешкото тяло и
. нн п а ио-юлям леионошен прием, поради което се на-
ш чзп микроелементи. Други (желязо, цинк, мед, манган,
ф ,уор, молиолен. хром, йод, кобалд и селениум) се откри-
н.п в малки количества в организма и се наричат микрое-
именти. Нормите за хранителен прием на някои макро- и
микроелементи са представени на таблица 11.3.
Микроелементи. Обмяната и физиологичното зна-
чението на повечето от макроелементите, без магнезия
са разгледани подробно в разделите 1 0 и 15 от учебника.
С набдя нането с тези елементи става чрез приема на разно-
обра ша месна, млечна и растителна храна и чрез допълни­
телен прием на готварска сол.
Магнезий. Магнезият участва като катализатор на mho-
jo вътреклетъчни ензимни реакции, главно свързаните с
въглехидратния метаболизъм. В клетките той е свързан в
комплекси с АТФ и АДФ молекулите. Високите концен-
Iрационии стойности на Mg потискат нервната система
и предизвикват мускулни контракции. Дефицитът на Mg
предизвиква повишение на възбудимостта на нервната
система, периферна вазодилатация и сърдечна аритмия.
11 ггочник на Mg са риба, плодове, месо, ядки и др. В голе­
ми концентрации Mg е токсичен.
Микроелементи. Тези елементи се съдържат в много
малки количества в организма и представляват по-малко
от 0 ,0 1 % от телесното тегло.
Желязо. Желязото е съставна част на хемоглобина и
1 л фуги вътреклетъчни ензимни системи, преди всичко
на цитохромите. Общото количество на желязото в ор-
| анизма не е голямо. В израсналия индивид то е около
4 g. От това количество 70% се намира в хемоглобина и
\ 2 о в м hoi лоби на. Останалата част е в цитохромите и в
11 'Кс |яю-съдържащи ензими, и като резерв в черния
Р‘ 11’ 11 Ри израсналите индивиди потребността от желязо
е малка (Табл. 11.3), тъй
I x fx ix u a 113. Препоръчителен
денонощен прием на макро- и като желязото осв ободе­
микроелементи, за израснал ин­ но от разрушения хем о­
дивид. глобин се натрупва в чер­
то се освобож дава от феритина и постъпва в кръвта. Под- -д
растващ ите имат относително по-големи потребности от :
желязо, както и ж ените в предклимактеричния период, .д
Дефицитът на желязо предизвиква хипохром на анемия, ,к
намалена устойчивост на инфекции и др.
Основен източник на желязо са месото, черния дроб, ,5
рибата, яйцата и др.
Ц и н к . Цинкът влиза в състава на много важни ензи- -i
ми, включително в този на карбоанхидразата (Фиг. 11.5)
и на няколко пептидази. Карбоанхидразата се намира в го- -о
леми количества в еритроцитите, в тубулните клетки на
нефроните, в епителните клетки на стомашно-чревната
мукоза, в епителните клетки на много жлези и на други п
места. Дефицитът на цинк предизвиква забавяне на расте­
жа и смущения в половото развитие на децата. Други про- -о
яви на недостатъчност са намалена вкусова и обонятелна
сетивност. Ендемичният недоимък на цинк се проявява с о
миниатюрно телослож ение, анемия, ниски стойности на
серумен албумин и забавено полово развитие. Хранител­
ните източници на цинк са м есо, яйца, риба, черен дроб и
др. Съдържанието му в плодовете и зеленчуците е ниско.
Мед. Този елемент е съставна част на много ензими, .и
най-важните от които са - цитохромоксидаза, лизилокси- -п
даза, ферооксидаза и др. Най-демонстративният симптом
на недоимък на мед е анемията, която се дължи на наруше- -у
ната синтеза на хемоглобина. Причината е в нарушен ме- >
таболизъм на желязото, изискващ ензимът ферооксидаза, дд
който съдържа мед.
М ед се съдържа в бобовите растения, плодовете, месо- -о
то, ядките, зеленчуците и др.
Манган. Манганът се съдържа в митохондриите на хе- -з.
патоцитите, в костите и в някои кинази и аргинази.
Естествените му източници са плодовете, бобовите si
растения, ядките, зеленчуците с богата листна маса.
Флуор. Флуорът се свързва с хидроксиапатитните si
кристали на зъбния емайл и увеличава неговата устойчи­
вост на киселини.
Естествено се намира в ябълки, яйца, риба и черен
дроб. Тъй като в хранителните продукти съдържанието на
флуор е недостатъчно, в много страни се практикува доба- -ь<

прием/ 24 часа
(g)
Латрий 3,5
[Калий 1 ,0
Хлор 3,5
1 Калций 1 ,2
Фосфор 1 ,2
IМагнезий 0,4
(mg)
| Желязо 15
[Цинк 15
1Мед
2 ,2
[ Манган 2 ,0
lO n y o ^ 1 ,0
Молибден 0,5
)< р о м _ _ _ 0,3
Йод
0,15
Селен 0,06 -m u ^ ^ т РУ ктура на ч о в еш к а к а р б о а н х и д р а за . Ц и н к ъ т е св ъ р за н с в о д н а м ол ек у л а и н
три хи сти ди н ови остатъка. г
f ----------------------------------------------------------------- ------------------------------------------Оснобни хранителни б е щ е стб а /2 7 /
I вяне на флуор към питейната вода. Във високи
дози флуорът е силно токсичен.
Молибден. Молибденът е необходим за пра­
вилното функциониране на ксантиноксидазата
и сродните й оксидази.
Молибден се съдържа в бобовите растения,
зеленчуците с богата листна маса, в черния дроб
и др.
Хром. Хромът участва във фактора на глю-
козна толерантност, който потенцира действие­
то на инсулина. Дефицитът на хром се проявява
с намалена въглехидратна толерантност. В ъ гл е хи д р а ти
Хром се съдържа в бирената мая, броколите,
гроздето и др.
Йод. Йодът е необходим за синтезата на ти-
Фигура 1 1 .6 . Енергийни източници. Енергийни изисквания за човек с тегло 70
роксин и трийодтиронин. Недоимъкът на йод
kg, който извършва труд с ниска интензивност. (Стойностите са приблизителни )
предизвиква хипофункция на щитовидната жле­
за. Жлезата нараства компенсаторно и се разви­
ва „гуша". Състоянието се е срещало в планин­
ски райони с природен дефицит на йод, където местното
население е развивало т.н. ендемична гуша , както, и енде­
мичен кретенизъм. Успешна профилактика на гушата се
осъществява с консумирането на йодирана готварска сол.
Естествен източник на йод са рибата, раците и скари­
дите.
Селен. Селенът е важен за организма микроелемент.
Биохимичната роля на селена е свързана с функцията на
витамин Е и с участието му в състава на ензима глутати-
онпероксидаза, който разгражда прекисите в цитозола на
клетките. Неговата недостатъчност се проявява с некроза
на черния дроб и мускулна дистрофия. В големи концен­
трации в храната той проявява висока токсичност.
Селен има в бирената мая, рибата, месото, в раците и
скаридите.
Вода. Количеството на водата, от което организмът се
нуждае за 24 часа, варира в широки граници, средно около
2 1 вода. При бременните жени количеството е по-голямо -
2 , 2 1, а при кърмачките - 3 1.
Определяне
на хранителен прием
За да се определи денонощният хранителен прием
(хранителен рацион) на даден човек е необходимо да се
определи количество енергия, от което той се нуждае
(първи принцип прилаган при определяне на нормите за
физиологично хранене). Освен това трябва да се определи
чрез какво количество белтъци, мазнини и въглехидрати
трябва да се внесе тази енергия, така че с присъствието
на трите основни хранителни вещества да се осигури и
внасянето на необходимите за организма есенциални ами­
нокиселини и мастни киселини (втори основен принцип).
В рациона трябва да присъстват в достатъчно количество
всичките тринадесет вида витамини както и необходимите
макро- и микроелементи (трети принцип).
Спазването на първия принцип при съставяне на хра­
нителен рацион, изиска предварително изчисление на
общото количество енергия, от което индивидът се нуж­
Е н е р ги я П о т р е б н о с т Е н е р ги я % о т е н е р ги й н а
(Ю /д) (д /д е н ) (kJ/д е н ) п о тр е б н о с т
М азнини 1 33 00 Г
0 т
38,9 ~ Л
Б е л тъ ц и
га л (Т 470 )—
17,2 ^
^6200^ _ У
ш )
17,2 V
дае. Общото количество енергия, от което даден човек
се нуждае, се опредечя от неговата основна обмяна, от
енергията, която му е необходима за да осъществява
опредечена физическа активност и от енергията необхо­
димата за усвояване на приетата храна.
Основната обмяна има стойност, която зависи от пола,
възрастта, телесната повърхност и хормоналния статус на
индивида (раздел 10 - обмяна на енергията). Количество­
то на енергията необходима за извършване на физическа
дейност зависи от вида на професията и/или спорта, кои­
то даденият човек практикува. В зависимост от интензив­
ността на физическия труд, хората с рахзични професии се
нуждаят от различно количество енергия и принципно се
категоризират в четири групи (виж - Ръководство за прак­
тически упражнения по физиология, 2013). Енергията не­
обходима за усвояване на хранителните вещества, т.н. тер-
модинамично действие на хранитечните вещества. зависи
от вида на приетата храна. Смесеният тип храна увеличава
енергоразхода с 5 до 15% дневно. (Тези стойностите са по-
високи при консумиране на белтъчна храна и алкохол, и но-
ниски при консумиране на храна богата на мазнини.)
На фигура 11.6 е представена денонощната енергийна
потребност на мъж с тегло 70 kg, с ниска степен на физиче­
ска активност. Неговата потребност от енергия е около 11
MJ. За задоволяването й в хранителния рацион са включени
85 g мазнини (М), 85 g белтъци (Б) и 355 g въглехидрати
(В). Съотношението между количествата на M(g): B(g):
B(g) е приблизитечноравно на 1:1:4 и тези съотношения са
приети за норма при съставянето на хранитечен рацион.
За да се гарантира снабдяването на организма с ессн-
циалните съединения (аминокиселини и мастни киселини)
50% от внесения бечтък трябва да е с животински про­
изход и 30% от мазнините да са с раститечен произход.
Съобразяването на тези пропорции и проценти гарантира
задоволяване на пластичните потребности на организма и
спазването на втория основен принцип - храната да задо­
волява пластичните нужди на организма.
В хранителния рацион трябва да присъстват всички
витамини и неорганични вещества в количества съобра­
зени с възрастта, пола и функционачното състояние на
организма за да се спази третият основен принцип, прила­
ган при определяне на нормите за физиологично хранене.
 27 * /Физиологични осноби на храненето / Глаба 11

Практическото изработване на хранителен рацион жане на ж изнените си функции. Освен за задоволяване з

изисква и шолзването на таблици, показващи състава и
ip m a o c m на храиитешшге продукти, таблици за по-
н о сп п с 0 1 cMcpi ия при различна интензивност на фи-
:и jcckh труд (за различните професии) и др.(виж - Ръко-
icTBo за практически упражнения по физиология, 2013).
Обобщение
Лобиването на храната и нейното консумираме се
ч фича хранене. Нормалното хранене е основен фактор
а оцеляването на човека, а това означава прием на хр а­
на която съдържа необходимите химични вещ ества, в
правилни пропорции и в необходим ото количество.
Храната е необходима за набавяне на енергията,
к яго органи змът непрекъснато изразходва за поддър­
на тази п отребност, храната трябва да доставя и „гра- -з
дивни материали”, необходи м и за пластичните нужди н
на организма. В нея трябва да се съдържат и всичките jз
ф ункционално активни вещ ества (витамини и минера- -з
ли), н еобходим и за норм алното протичане на биохим ич- -i
ните процеси в клетките.
Като хетеротрофно същество човекът приема храна с :
растителен и животински произход. Тя представлява орга- -з
ничен материал, който се състои от белтъци, въглехидрати п
и мазнини. Главните продукти, които се получават от раз- -<
граждането на тези вещества са аминокиселини, моноза- -з
хариди и мастни киселини. Практически цялата химична в
енергия, от която организмът се нуждае за да съществува, t£
се задоволява чрез окислението на тези съединения. Те съ- -«
държат и основните градивни единици, необходими за под-
мяната на остарелите клетки и за изграждането на нови.

Лигература
1 \ Ангелов. Е. Гачев, К. Данчева, Т. Николов, Л. Сираков: 3.
Ьиочнмия и медици и стоматолози. Университетско издател­
ство „Св. Климент Охридски”, 1995 г.
4.
2 Р Гърчен и колектив: Ръководство за упражнения по
фи 1ИОЛОГИЯ. Медицинско издателство „Арсо”, София, 2013.
5.
S. Ross, Р. McCaffery, U. Drager, L. de Luca: Retinoids in m
Embryonal Development. Physiol Rev, 80:1021-1054, 2000.
G. Jones, S. Strugnell, H. DeLuca: Current Understanding o f the ai
Molecular Action o f Vitamin D. Physiol Rev, 78:1193-1222, 1998. .i
A. Guyton, J. Hall: Textbook o f Medical Physiology. Elsevier i;
Saunders, 2006.

ТЕРМОРЕГУЛАЦИЯ
Ф изиологичните процеси са о со б е н о чувствителни
към промени в телесната температура. Всяко едно ней­
но отклонение води до промяна в скоростта на мета-
болитните процеси и структурата на белтъците. При
повишаване на тем пературата белтъците променят
четвъртичната си структура, проявяват тенденция към
агрегация и в крайна сметка губят своите биологич­
ни свойства, което води до смърт на клетките. Един от
наличните м еханизми във всички клетки за противо­
действие на тези промени е изработването на белтъци
на топлинния шок (heat shock proteins), едни от кои­
то пречат на промяната в структурата на белтъците, а
други са протеази, които разграждат белтъчните агре­
гати. При многоклетъчните организми допълнително
същ ествува възм ож ността телесната тем пература да се
поддържа сравнително постоянна независим о от про­
м ените в околната среда. В този смисъл организмите
се разделят на ектотермни ( пойкилотермни ) и ендо-
термни (хомеотермни ). При първите телесната тем п е­
ратура е сходна с тази на околната среда, докато при
вторите тя се регулира в сравнително тесни граници и
е независима от околната темпаратура. Е ндотерм ните
организми имат по-интензивни м етаболитни процеси и
произвеж дат повече топлина. Поради това те могат да
запазват постоянството на телесната си температура,
регулирайки производството и отделянето на топлина
от тялото. Човешкият организъм спада към ен дотер м ­
ните животни и телесната му тем пература се поддържа
в тесни граници.
Право черво
Глава
Топло
22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34
Температура на средата, °С
Ф иг.12.1. Температура на части на тялото при различна околна температура и ПР<--1
на тялото като ядро (сърцевина), обвито от няколко топлинни слоя.
Терморегулация / 2 7 3
Телесна температу ра
Нормалната телесна температура при човека е 37
°С. Това обаче се отнася за т.н. сърцевинна температура
във вътрешността на тялото. Тялото може да се разглеж­
да като съставено от няколко топлинни слоя с различ­
на температура, като постоянството се запазва само в
най-вътрешния слой. Това особено добре проличава при
различна околна температура, което води до преразпре­
деление на тези слоеве и съответната им температура
(Фиг. 12.1). От фигурата също се вижда, че ректално из­
мерената телесна температура е най-близка до тази на
сърцевината (ядрото) на тялото.
Въпреки относителното и постоянство, телесната
температура при човека все пак може да се променя в
известни граници, без това да води до необратими ув­
реждания на организма. Като горна граница обикновено
се сочи стойността 41° С, въпреки че при спортисти е
наблюдавана и температура 42° С. За долната граница
се приема 35° С, но при плувци в студена вода е реги­
стрирана стойност дори 32.2 °С без това да е имало по­
следствия за организма. Телесната температура се про­
меня също и в зависимост от времето в денонощието,
т.е. тя е с добре изразена циркадианна ритмика. Тем­
пературата е най-ниска в ранните сутрешни часове и
най-висока в късните следобедни часове (Фиг. 12.2). При
това има доста добре изразена зависимост в цикъла сън/
бодърствуване, като от една страна спадовете в телес­
ната температура съответствуват
на повишена сънливост, а от друга
страна терморегулаторните механи­
зми през определени фази на съня
променят своята ефективност (по
време на съня с бързи очни движ е­
Студено ния терморегулацията практически
е напълно потисната).
Топлинен баланс
Както вече споменахме по-горе,
метаболитните процеси в организма
са непрекъснат източник на топлина
и тази топлина трябва да е в баланс
с топлината, излъчвана в околната
среда, така че телесната температу­
ра да остава постоянна. Този процес
на топлообмен в ежедневието може
и да остане незабелязан, но ако из­
числим продукцията на топлина за
по-дълъг период от време, ше може
274 /Физиология Глава 12
ФИ1. 1 2 .2 . Денонощна ритмика в телесната температура.
ш оценим значението на топлообмена с околната сре-
м Разбира се, организмът може да получи топлина не
само вследствие на метаболитните процеси, но и чрез
пренос от външната среда. Получената отвън топлина и
отделената от организма топлина зависят от различни­
те физични механизми, чрез които става отдаване или
поглъщане на топлина. Ако вземем предвид тези м еха­
низми, то ще получим следното разширено уравнение за
топлинен баланс :
ДТ = (MET - МР) ± Л ±К ± П - Изп
където Д Г е промяната в количеството топлина в органи-
(ма. MET е получената метаболитна енергия, МР е извър­
шената механична работа, Л, К и П са съответно топлооб-
менът чрез излъчване, конвекция и провеждане (допир), а
Изп е топлината погълната при изпарение. От това уравне­
ние се вижда, че изпарението винаги води до намаляване
на топлината в тялото, докато излъчването, конвекцията
и допирът могат както да я намалят, така и да я увеличат,
което зависи от околната температура.При положителна
стойност на АТ топлинното съдържане на организма се
увеличава, а при отрицателна стойност - намалява.
Vвеличаването или намаляването на топлинното съ­
държание на тялото не винаги означава повишаване или
намаляване на телесната температура. Това е така пора-
п наличието на споменатите топлинни слоеве, обвиващи
сърцевината на тялото. Приема се, че сърцевината на тяло­
то при нормални условия е приблизително 65 % от цялата
1с кч на маса (при по-висока температура, тази стойност е
съшо по-висока). Поради тази причина, може с известно
Топлопродукция = °С.
Топлоотдаване
Метаболизъм А физически покой съществува
Химична термогенеза /L
(кафява мастна тъкан)
Треперене
Топлина от околната средя
* - ■ U J . Топлинен белене - топлопроду**, „ лоплооллееене
приближение да се приеме, че средната телесна тем­
пература (Т ) ще се определи от сбора на средната
температура на кожата ( Г ) и ректалната температура
( Г ) , умножени по съответните коефициенти (0.65 и
0.35):
Тс,, = 0 .6 5 * Т р + 0 .3 5 х Т к
Поради тази възможност за преразпределяне на
топлината в различните температурни слоеве тялото
може да играе ролята на “топлинен акумулатор” и да
поддържа за кратко време сравнително нормална тем­
пература при повишен метаболизъм без топлообмен
с околната среда или пък да отдава топлина без про­
мяна в срединната телесна температура и без пови­
шаване на производството на топлина от организма.
По-значителни промени в топлинното състояние на
организма обаче изискват включването на редица ре­
гулаторни процеси, които да осъществят ефективното
поддържане на постоянна телесна температура.
Регулация на телесната
температура
При поддържане на нулев топлинен баланс телесната
температура ще остава постоянна. От уравнението за то­
плинния баланс може да заключим, че поддържането на
телесната температура зависи основно от баланса между
получаваната и отдаваната от тялото топлинна енергия,
т.е от топлопродущията и топлоотдаването (Фиг. 12.3).
Промяната в околната температура основно е свързана с
промени в топлоотдаването и са необходими регулаторни
механизми, които съответно да го повишат или намалят,
а също и да коригират нивото на топлопрудукция, за да
се възстанови топлинният баланс. От друга страна, про­
мяната в метаболитната активност и нивото на физическа
активност водят д о промяна в топлопродукцията и тогава
механизмите на топлоотделяне трябва съответно също да
се променят, за да се запази топлинният баланс. При из­
вършване, например, на 250 J външна работа в организма
се отделят около 1000 J топлина, която трябва да се отде­
ли в околната среда, за да се запази нормалната телесна
температура. Благодарение на ефективни терморегулатор-
ни механизми човек може да извършва физическа работа
или да пребивава при различни външни температури без
съществена промяна в телесната си температура. Така на­
пример, телесната температура остава без промяна при
престой дори 30 минути в суха
сауна при температура над 1 0 0
При нормални условия и
Излъчване
температурна област на окол­
Провеждане (допир) ната среда, при която терморе-
Конвекция гулаторните механизми не са
Изпарение активни. Това е т. нар. зона на
комфорт. В тази зона количе­
ството топлина, произведено от
метаболизма в тялото е равно
на количеството, отделено чрез

пасивните механизми на топлоотдаване и поради това ак­
тивните механизми за топлопродукция или топлоотдаване
не са стимулирани. При тези условия обикновено същест­
вува температурен градиент от около 6 °С между сърце­
вината (37 °С) и повърхността на тялото (31 °С), който е
напълно достатъчен за отдаване на произведената в тяло­
то топлина без допълнителни компенсаторни механизми.
Околната температура на температурния комфорт обхва­
ща около 5 °С и е в обхвата на 20 - 25 °С през зимата и 24
- 28 °С през лятото.
Терморегулационни
механизми
Терморегулаторните механизми основно могат да се
разделят на две групи - пасивни и активни (Фиг. 12.4). Пър­
вата група включва механизми на топлообмен, почиващи
изцяло на физични принципи, без участие на допълнителни
регулаторни механизми. Втората група включва физиоло­
гични (несъзнателни) и поведенчески (съзнателни) механи­
Терморегулация/2 7 5
те предмети. Малка част се дължи на конвекция и провеж­
дането практически е без значение. Последното обаче може
да придобие особено голямо значение, когато органнзмът е
потопен във вода, тъй като тя притежава голяма топлоемкост
и добра топлопроводимост. При висока околна температура
температурният градиент към околните предмети намалява и
тогава излъчването и провеждането стават все по-неефектив-
ни (Табл. 12.1.). Конвекцията, поради постоянното движение
на въздушните слоеве около тялото, може да е ефективен на­
чин за топлообмен дори и при сравнително матьк темпера­
турен градиент.
Физиологични механизми на терморегулация. Фи­
зиологичните механизми включват промени в кръвообра­
щението, които повлияват ефективността на топлообмена
(пренос на топлина от сърцевината към повърхността),
изпотяването (доставяне на вода за изпарение от повърх­
ността на тялото), промяна в топлопродукцията.
Таблица 12.1.Топлообмен при различна температура на околната
среда (в %)

зми, които заедно правят физичните механизми на термо­ 25° С 30° с 35° С
регулация повече или по-малко ефективни. Активните ме­ Излъчване 67 41 4
ханизми не само повлияват ефективността на топлообмена, Провеждане и конвекция 1 0 33 6

но регулират и количеството произвежда­

на от организма топлина - топлопродук-
цията. Поради това пасивните механизми Терморегулационни механизми
са свързани с процесите на топлообмен,
r~ V
{
докато активните механизми са свързани 1. Излъчване
както с топлообмена, така и с топлоп- 2. Провеждане
Пасивни: 3. Конвекция
родукцията. Взаимодействието между
4. Изпарение
различните механизми е много успешно Активни:
и благодарение на разширяване възмож­
ностите на поведенческите механизми с Механизми на Вазомоторен механизъм
добавянето на съвременни технологични
Физиологични:
топлоотдаване :{£
Изпотяване
средства човек може да преживее както Механизми на Химична термогенеза
при много ниски (до -1 1 0 °С), така и при
много високи (до +2000 °С) температури.
топлопродукция {£
Нехимична термогенеза
(треперене)
Пасивни механизми на терморегула­

{
1. Физическа активност
ция. Основните физични (пасивни) меха­
2. Облекло
низми за терморегулация (топлообмен) са Поведенчески: 3. Отопление
изпиването, провеждането и конвекция­
4. Други
та (фиг. 12.5). Те могат както да отнемат,
така и да добавят топлина в зависимост от
наличния температурен градиент между Фиг. 12.4. Механизми на терморегулацията.
повърхността на тялото и околната среда.
Ефективността на топлообмена зависи
също от топлопроводимостта на средата. Изпарение (22%)
Стена
Така например топлопроводимостта (kJ/
m 2/l°C /min) на водата е 3.762, на сухия
въздух на морското равнище - 0.125, на Провеждане към
дървото - 0.752, на среброто - 2508. Ясно предмети (3%)
е, че влажният въздух, съдържайки вода,
ще има по-голяма топлопроводимост. Об­
ратната стойност на топлопроводимостта
показва топлоизолационните качества на
съответния материал. Въздухът и дървото
са добри топлоизолатори за разлика от во­
дата и металите. От Фиг. 12.5. се вижда, че
при нормални условия (нормална околна
температура) по-голямата част от топлоо­ Фиг. 12.5. Пасивни терморегулационни механизми
бмена се дължи на излъчване към околни­
 >76/Физиология / Глава 12
26
Изпарение ---------- ----------------- 23
Ва ш чоIорен механизъм Промяната в кожното кръ­
вообращение е един от основните физиологични меха-
п ш герморег члаиията (Ф иг.12.6). Повишаването
е с в я п геш к р п ур в ВОДИ ДО вазодилатация на ар-
гериолите в кожата. Това увеличава кръвния поток през
кожата и по този начин се пренася топлина от дълбочи­
на към повърхността на тялото. Тази топлина по-ната-
Iък може да се отдели чрез конвекция, провеждане или
излъчване. При охлаждане настъпва вазоконстрикция и
гова спомага за запазване на топлина в тялото. По вре­
ме на покой се смята, че кръвният поток през кожата
160 ml min m;. При усилена физическа работа
и топъл климат тази стойност може да достигне 2 , 6 1/
min m Вазомоторните реакции се контролират от цен ­
тралната нервна система, но могат да бъдат м одиф ици­
рани от местни рефлекси. Вазодилатацията започва при
околна температура 22° С и става особен о ефективна
при температура 28° С. Съдоразширяващият ефект за­
виси не само от околната (кожната), но и от сърцевин-
ната температура със зададена стойност от 36,9° С. При
покой вазомоторният механизъм е достатъчен да под-
гьржа питото в гоплинен комфорт - тялото може лесн о
ia поддържа телесната си температура, без да се изпо­
тява или да извършва допълнителна мускулна дейност.
Чрез настъпилата промяна в кожното кръвообращ ение
не само се повишават възможностите за топлообм ен с
околната среда, но се осъществява и равномерно раз­
пределение на топлината в целия организъм. Този факт
може да има съ щ ествен о значение за поддърж ане на
(90
нормалната телесн а температура.
Изпотяване. И зпотяването е друг важен терм орегу-
латорен механизъм. Потта се отделя от екринните потни
ж лези, които при човека са м еж ду 2 и 4 милиона. За
разлика от апокринните, те отделят секрета си направо
по повърхността на кожата, а не в космени фоликули
(фиг. 12.7). О тделената пот е по-бедн а на електролити
от плазмата и л есн о се изпарява. В същ ност изпарение­
то на отделената пот, а не потоотделянето сам о по себе
си е свързано с отдаване на топлина и с терморегула-
цията. Изпаряването на 1 g вода отнема 2248 J при 20°
С (2 4 2 4 J при 37 °С ). Н ормално тялото губи известно
количество течн ост чрез н еусетн о изпаряване през ко­
жата — p ersp ira tio insensibilis. Това количество е около
1 0 0 m l/д ен , а при работа м ож е да се увеличи на 1 0 0 m l/
час. Ако тялото започне да се прегрява, тогава започва
да се отделя и пот и изпаряването значително се увели­
чава. При околна тем пература 31 °С изпарението става
основният механизъм за отдаването на топлина (Табл.
12.1). М аксималното количество пот, което се отделя за
един час, е около 1,8 1. Такова количество може да про­
дълж и да се отделя за около три-четири часа, след кое­
то количеството на потта намалява. Това може да стане
и п о-бързо, ако има н едости г на вода в организма или
настъпи електролитен ди сбал ан с. Еф ективността на
изпотяването като терм орегулаторен механизъм зависи
от възм ож ността за изпарение на потта и поради това
се влияе от облеклото, влажността на въздуха, от сти­
чането на потта по кожата. П оради това максималният
Пора
о
S
5
Q.
CD
<3
S
с
ш
Каналче
Q.
0
Жлеза
Първична
секреция
Симпатиков
нерв
Фиг. 12.7. Потна жлеза. Първичната секреция е
доста близка по състав до плазмата. Последва­
щата абсорбция на натрий и хлор прави крайна­
та секреция хипотонична.

Фиг. 12.8. Кафява (А) и бяла (Б) мастна тъкан. Кафявата мастна тъкан е особено богата на
митохондрии и съдържа белтъка термогенин.
XZ
Фиг. 12.9. Топлопродукция и топлоотдаване при различна околна
температура.
охладителен ефект на изпотяването е по-малък от очак­
вания въз основа на енергията на изпаряване. О бикно­
вено стичането на потта започва да се наблюдава, когато
капацитетът на изпаряване се насити около една трета.
В такива случаи изпотяването става по-неефективно и
ако околната влажност на въздуха е твърде висока, може
да се получи обратен ефект. Това се дължи на факта,
че отпада охлаждащия ефект на изпаряването, а едн о­
временно с това организмът губи маса, което намалява
възможността му да поема топлина. О бикновено такова
Терморегулация / 2 7 7
повишаване на температурата се на­
блюдава при загуба на маса над 3 %,
като при стойност над 4 % може да
създаде сериозни затруднения. Това
може да се окаже решаващо при то­
пъл влажен климат или при продъл­
жителни физически натоварвания.
Освен терморегулационно, изпо­
тяването може да бъде и емоционал­
но. В последния случаи обаче то за­
сяга предимно дланите и стъпалата,
като настъпва и отзвучава сравнител­
но бързо. Докато терморегулацион-
ното изпотяване се повлиява от хо-
линергична симпатикова инервацня.
емоционалното е адренергично и за­
виси също и от циркулиращото ниво
на адреналина.
Механизми на топлопродукция.
Всички енергийни процеси в органи­
зма са свързани и с получаване на то­
плина. Поради това основната обмя-
на’ специфичното динамично дейст-
вие на храните и мускулната актив­
ност повишават топлинното съдър­
жание на организма. Въпреки че имат
отношение към топлинния баланс, тези процеси обаче
са свързани с нормалното протичане на физиологичните
функции. Освен тях в организма съществуват специфични
механизми на топлопродукция, които са специализирани
за терморегулацията. Това са т. нар. химична и нехимична
термогенеза. Химичната термогенеза е свързана със спе­
цифичен механизъм на обмяна, съществуващ в кафявата
мастна тъкан (фиг. 12.8). При нехимичната термогенеза
топлината се получава при специфичен начин на мускулно
съкращение, треперене.
Химичната термогенеза се извършва в термогенннте
адипоцити на кафявата мастна тъкан. Съществуват два
вида термогенни адипоцити, изграждащи съответно кла­
сическата кафява мастна тъкан и „бежевата“ мастна тъ­
кан. Класически кафявите адипоцити се намират в мастни
депа в определени области на тялото (около големите съ­
дове, по гърба между скапулите, около бъбреците) и са по­
вече застъпени при новороденото и при децата. „Бежсви-
те“ адипоцити се намират случайно разпръснати в депата
с бяла мастна тъкан и се проявяват в отговор на различни
дразнения като дълготрайно пребиваване на студено. Р ад-
ренергична стимулация и др. Поради тази възможност за
„покафявяване”, химичната термогенеза е важна не само
за новородените и децата, но и за възрастните, въпреки че
при тях количеството на класическата кафява мастна тъ­
кан намалява
Т реперенет о е основният механизъм за нехимична
термогенеза. То представлява некоординирано и нево-
лево съкращение и отпускане на скелетните мускули без
извършване на външна работа. При него производството
на топлина може да се увеличи почти три пъти. Това е ва­
жен механизъм за топлопродукция при студен климат и се
регулира от задния хипоталамус. Треперенето намалява
ефективността на двигателната активност, въпреки че то
може да бъде потиснато при волеви съкращения дори и в
 278 /Физиология / Глава 12
мускулите, които не участват пряко в изпълнение на воле­
вите движенията.
Описаните физиологични механизми на терм оре-
щщя се включват при различна тем пература на
нап среда <Фиг. 12.9). При ниска тем пература се
ipa гоплопродукцията при периферна вазокон-
t 1рикция. Така се увеличават топлинните запаси на тя-
un о и се намалява отдаването на топлина в околното
Пространство. При висока околна тем пература м етабо-
лнтните процеси са потиснати, което намалява топлоп-
родукцията. Това, заедно с периферната вазодилатация
и изпотяването, спомага за отнемане на топлина от тя-
юто. Потискането на метаболизма обаче не е толкова
ефективно, тъй като с увеличаване на телесната тем пе-
ратура скоростта на м етаболитните процеси нараства
(съг ласно техния температурен коефициент Q 10).
П оведенчески м еханизм и на т ер м о р егу л а ц и я .
Съзнателните терморегулаторни м еханизми включват
смяна в облеклото (топлоизолация), ограничаване на
фи шческата активност (промяна в топлопродукцията),
промени в околната среда (климатични инсталации,
променящи температурните градиенти тяло - околна
среда) и т. н. Ефективността на поведенческите м е­
ханизми е значително по-голяма от ф изиологичните
механизми и благодарение на тях човек може да п р е­
бивава в най-неблагоприятни в топлинно отнош ение
условия.
Обща схема на терморегулацията
Поддържането на телесната тем пература се о съ ­
ществява по принципа на регулация с отрицателна о б ­
р а т а връзка и е една от най-добрите илю страции за
гакава регулация. Както при всяка регулаторна верига
и т\ к са включени: наблюдавана величина със зада-
лена с Iойност, рецептори, възприемащи съ ответните
промени, регулаторен център, сравняващ зададената с
len^i ви Iелната стойност на наблюдаваната величина и
(.ф<.к Iорни механизми, водещи до съответни промени
н действителната стойност. Най-обща опростена с х е ­
ми на тази регулаторна верига е дадена на Фиг. 12.10.
Промените в температурата на кожата се възприемат
от р азп ол ож ен и те там тер м ор ец еп тор и , а в ц ентрална­
та нервна си стем а има неврони, които са чувствителни и
към локални п ром ени в тем п ературата. С труктурата в а
мозъка, която е най-тясно свързана с т ер м ор егул ац и ­
ята, е хипотапамусът. К райният терм орегулаторен в
отговор зависи както от околната тем п ер атур а, така £
и от сърцевинната тем п ер атур а. В п оследния случай Й
отговорът е зависим от отклон ен и ята спрям о п р ед ­
варително зададен а ст о й н о ст — в случая нормалната Б
телесн а тем п ер атур а. С ти м ули те, които включват р е­
гулаторн и те м ехан и зм и , п редпазващ и организм а от Т
прегряване, и зхож д ат п р еди м н о от цен тралн и те р е­
цептори в нервната си стем а. О тговорът при охлаж дан е 3
на тялото зависи от к ом би н и ран ето на инф орм ацията £
от пер и ф ер ни те кожни рецептори с тази от централ­
ните рец еп тори . Т оп л о о б р а зу в а н ето се увеличава, ко-
гато тем п ер атур ата на кръвта, която стига д о мозъка,
сп адн е под о п р едел ен а ст о й н о ст , но ч увстви тел н остта £
и голем ината на отговора се влияе от тем п ературата на £
кожата.
П ром ен и те в телесн ата тем п ер атур а се отчитат от Т
периферни и от централни т ерм орецепт ори. П ер и ­
ф е р н и т е р ец еп т о р и са разп олож ен и в кожата и в д ъ л ­
бочи н а на тялото - най-вече в храноп р овода, стом аха,
д ъ л бок и те и н тр аабдом и н алн и вени, като рец еп тори те
за ст у д ен о са п о-п овъ р хн остн о р азполож ени и п о-м н о-
гобр ой н и от р ец еп тор и те за топло.
Й онните канали в р ец еп тор и те за топло и ст у д ен о С
спадат към групата рец еп тори с преходен рецепторен I
потен ц и ал (т.н. trp- рец еп тори ) и са п реди м н о от вани-
лои дов (р ец еп тор и за топло), м еластатинов и анкири-
нов подвид. О бхватът на р ец еп тори те е от 10 °С д о 43
°С, като тем п ер атур и извън този о б се г се възприемат 3
като болка (за повече п о д р о б н о сти вж р аздела С етивни ь
систем и).
П редаване на инф орм ацията от периф ерните р е­
цептори става по два пътя. Е диният, сп и н о-тал ам о-
кортикален път, е свързан със сп о со б н о ст та за точно с
п ростр ан ств ен о лок али зи ран е на тем п ер атур н и те ст и ­
мули от п овърхн остта на тялото. И нф орм ацията от 3
п ери ф ерни те тер м ор ец еп тор и , предавана по този път
позволява правилно в заи м одей стви е с околната среда £

във връзка с нейните топлинни параметри. Другият,
сп и н о-ретикуло-хипоталам ичен път, е свързан с пре­
даване на информация за целите на терморегулацията.
Тази информация трябва да изхож да от сравнително
голяма повърхност от тялото и поради това в този път
се наблюдава значителна конвергенция ощ е на ниво­
то на ламина 1 в гръбначния мозък, като невроните от
втори и трети ред са с големи терм орецептивни поле­
та. Крайните разклонения на този път достигат термо-
чувствителните неврони в хипоталам уса и особен о в
преоптичната област на предния хипоталам ус.
Централните терморецептори са разположени пре­
димно в преоптичната област на предния хипоталамус,
въпреки че могат да се открият и в други области на ре-
тикуларната формация и мозъчния ствол. Те също се раз­
делят на топло- и студеночувствителни, като последните
са значително по-малко на брой. Това не е учудващо, тъй
като поведението при топло и студено не е симетрич­
но. Нормалната телесна температура е само на няколко
градуса от горната граница на поносимост и значително
по-отдалечена от долната. Не трябва също да се забра­
вя, че човекът е ендотермен организъм и сам произвежда
необходимата за поддържане на телесната температура
топлина. Поради това терморегулаторните механизми
на централно ниво зависят предимно от информацията,
получена от топлочувствителните неврони - при увели­
чаване на тяхната активност настъпват регулаторни про­
мени свързани със затопляне на организма, а при намаля­
ване на активността им - промени, свързани с охлаждане.
Централните терморецептори реагират директно на про­
мените в околната им температура и така отчитат пряко
сърцевинната температура на тялото, което се използува
непосредствено за промяна в терморегулационната ак­
тивност.
Съществува съгласуване на информацията между
централните и периферни терморецептори. Информаци­
ята от периферните рецептори може да се комбинира с
тази от централните и да модифицира терморегулацион-
ните отговори. В общия случай това позволява осъщ ест­
вяване на изпреварваща регулация - терморегулаторните
механизми се променят още преди да е настъпила съ­
ответната промяна в сърцевинната температура, но тя е
предсказана от информацията, получена от периферните
рецептори. Като обобщ ение може да се каже, че инфор­
мацията от централните терморецептори се използува
повече при физиологичните механизми, докато тази от
периферните терморецептори - при поведенческите ме­
ханизми. Освен това, информацията от периферните
терморецептори е свързана повече с терморегулация при
охлаждане на организма (повече рецептори за студено),
докато централните терморецептори имат по-голямо зна­
чение при затопляне на тялото.
Връзката на термочувстителните неврони със съот­
ветните ефекторни системи не е добре охарактеризи­
рана. Предаването на информацията от аферентните на
еферентните неврони става през няколко последовател­
ни звена, където отговорът се интегрира и модифицира
съгласно зададената стойност на нормалната телесна
температура. Тези междинни звена обхващат различни
участъци на хипоталамуса и ретикуларната формация с
многобройните й ядра в мозъчния ствол. Установено е,
Терморегулация/ 2 7 9
Вазомоторен Химична т
тонус (кожа) термогенеза реперене
Хипоталамус
Среден мозък,
мост
Продълговат
мозък
Гръбначен
мозък
Периферна
нервна с-ма
—1 Задържане О о
—• Възбуждане Кожни Кафява мастна Скелетни
съдове___________ тъкан__________ мускули
Фиг.12.11, Гсрморегулаторни ефекторни пътища. ПО- преоптична
област, ДМХ - дорзомедиален хипоталамус, ВМХ - вентромедиазен
хипоталамус, ПВЯ - паравснтрикуларно ядро, ПАГ - сиво вещество
около акведукта (periaqueductal grey, к, каудатно и р, ростразно), ЗХ
- заден хипоталамус, ВТО - вентротегментална област, РетФ - рети-
куларна формация, мотоН - двигателни неврони, СН - симпатикусов
дял на ВНС, ПреГ, ПостГ - пре-, постганглиен неврон.
че отделните терморегулационни отговори използуват
самостоятелни регулационни вериги (Фиг. 12.11). В пове-
чето случаи ефекторните пътища са тонично потиснати
и активирането им изисква освобождаване от задържа­
нето. В някои случаи, в зависимост от силата на стимула
(температурата) може да се ативират различни невронал-
ни кръгове на една и съща ефекторна верига (Фиг. 12.11,
вазомоторен тонус, химична термогенеза).
Наличието на сравнително независими ефекторни
невронални вериги поставя под съмнение правотата на
опростената терморегулаторна схема от Фиг. 12.9. По-
задълбочен анализ показва, че зададена стойност прак­
тически не съществува, а отделните регулаторни вериги
имат своето ниво на баланс или прагов отговор. Все пак,
редица практически аспекти на терморегулацията (на­
пример треската) могат да се решат лесно посредством
въвеждането на “зададена стойност" и поради това из­
ползуването на този термин е обосновано в контекста на
тези случаи.
Терморегулация
при различна околна
температура
Както вече отбелязахме, когато температурата на окол­
ната среда е в границите на неутралната зона, поддържа­
нето на телесната температура става без особено участие
на терморегулационните механизми. При понижаване на
околната температура организмът започва да гу би топлина
поради увеличаване на температурния градиент за загуба
на топлина и съответно трябва да се включат механизми,
увеличаващи топлопродукцията и намаляващи топлоотда­
ването. Обратно, при повишаване на околната температу­
ра трябва да се стимулира отдаването на топлина и да се
намали топлопродукцията. Поради това може да различим
две основни терморегулационни състояния - регулация
 jgO /Физиология / Гл а в а 12___________________ ___________ —
изпотяването е подобна на тази на кожната вазодилатация
.. ....... ... р о у л ш ш мри с т у д я » . Трябва да отбележим
и включва централните терморецептори в преоптичната
....... се найлкиава, и кок,го промянат
,зта топ;....... не на изменение в околната зона. Еферентните пътища в крайна сметка включват судо-
моторни холинергични симпатикусови влакна. Изпарение­
ура, а поради променени условия на топлопро-
то на отделената пот отнема голямо количество топлина и
1НИма Iипичеи случаи в това отнош ение е
съществено допринася за охлаждането на венозната кръв,
и шьршването на физическа работа.
която се връща към сърцето и вътешността на тялото. Освен
IipouecHie на терморегулация са съпроводени с промени
юаага сисгема и поради това ефектът им зася- от централните, изпотяването се повлиява и от периферни­
к а ш а юмпература. При топла околна среда те терморецептори (Фиг. 12.13). Понижаването на кожната
вазодилатация и изпотяването може да температура повишава зададената стойност и така изпотя­
шачителни промени в кръвното налягане и ването става по-пестеливо по отношение на телесните теч­
яннутния обем на сърцето. При студена околна среда уве- ности. Наистина ниската кожна температура означава, че
шчсната обмяна на веществата заедно с периферната вазо-
грикция и увеличената симпатикова активност могат
също та повишат сърдечната честота и кръвното налягане.

Терморегулация при топло

Запазването на телесната температура при топло включва
грн основни физиологични механизма - вазодилатация, из-
пшяване и намаляване на метаболизма. Освен това се включ­
а т ! и ретина поведенчески механизми като намаляване на
: изнчеа лта активност, търсене на по-ниска околна темпера­
тура. намаляване на облеклото и т.н. От физиологичните ме­
хани тми най-важни са вазодилатацията и изпотяването, тъй
ка то метаболизмът не може да се намали под задължителната
ермотене та. която се определя от основната обмяна. При то­
нът климат пасивните механизми на терморегулацията могат
:а бт.тат неефективни и дори да доведат до затопляне на тя-
:ото В пустинни условия човек може да получи допълнител­
но топлина от Слънцето около 1000 kJ/час. В такива случаи
"- •" vho значение имат активните механизми за регулация на
телесната температура.
Вазодилатацията спомага за прехвърляне на голямо ко­ Фиг. 12.12. Ефект на вазодилатацията за пренос на топлина от въ­
личество кръв от сърцевината на тялото към периферията. трешността към повърхността на тялото
1овл от една страна пренася топлина заедно с кръвта от
сърцевината към повърхността на тялото, а от друга стра­
на повишава ишнага гемпература и евентуално поддържа
имградиеш та юплоотдаване чрез излъчване и кон-
век 11ия (Фиг. 12.12). 1 ьй като вените в кожата са с голяма
.мием 1ИВОСГ, те мотат да поемат голямо количество кръв
а Доп^иително да подобрят топлообмена, забавяйки
к'> ж ж ’ 1° кръвообращение. Това обаче може да доведе до на­
маляване на венозната набавка към сърцето и да се отра:
‘ с 11J п°ДДьржането на нормални циркулаторни параметр
• н.п .1 ВВюли 1.11 линя се повлиява най-съществено (
^миер.иура на тялото и в по-малка степе
■ n m « местната температура. Механизмът на ко>
НПа ^ юдилатация не е напълно изяснен. В някои кожг
юнус при покой е висок тя <
® вазоконстрикторната активнос
. ' о6лас™ обаче вазодилатацията е актив»
* 1 ~ h) *ч"акъв е точният невромедиатор обаче не
менено Предполага се, че азотният оксид ш
г” ве” ПС1ТТИД, отделен като котрансмитер от хол!
мюдн.1аташГ "к ,,В" “ЛаКНа С“ Причина за активна-

ча„ ; ' ; " : Т ' К'то е ДР>Т № основен тер м ор егул атор Температура на главата (°С )
Ит о п н а И ТОПЛО ^аладената стойност, при която зап
• * 7 с . приблизително равва н а : Ф иг.12.13. Изпотяване и загуба на топлина чрез изпарение. Зада­
дената стойност при продължителен престой на топло се променя
НОСТ u активна вазодилатация. Регулацшп
към по-високи стойности.
 Т ер м ор егул ац и я /2 8 1

организмът не е изчерпил напълно възможностите на вазо-

олационната обвивка на сърцевината на тялото. Вазокон-
дилататорния механизъм и повишената централна телесна
сгрикцията в кожата се повлиява от активността на снм-
температура може да се коригира чрез увеличен пренос към
патиковите влакна, инервиращи кожните съдове и е много
повърхността. От друга страна, при топла околна среда гра- по-изразена в крайниците, отколкото по други части на
диентът за топлообмен е нищожен и тогава единственият тялото. Както и вазодилатацията, и тя зависи от сърцевнн-
начин за топлоотдаване остава изпарението. От Фиг. 12.13 ната, а в известна степен и от местната кожна температура.
се вижда, че при кожна температура 33 °С изпотяването Терморегулаторните реакции при излагане на студено во­
достига своя максимален отговор. Тъй като максималното дят до бързо свиване на кожните съдове, което повишава
количество отделена пот може да достигне до 2 л/час, ясно периферното съпротивление и кръвното налягане, а така
е, че по-продължително стимулиране на потната секреция също увеличава и следнатоварването на сърцето. Венозна­
(продължителна физическа работа или престой на топло) та кръв се пренасочва от повърхностните към дълбоките
може да доведе до сериозни нарушения във водно-електро­ вени, които са разположени успоредно и в съседство на
литния баланс на организма. приводящите артерии. По този начин чрез противопоточен
Високата околна температура (40 °С) води до пови­ механизъм се поддържа минимално кръвообращение при
шаване на кожната и ректалната температура, усилване запазване на голям термичен градиент между сърцевинна-
на отделянето на пот, ускоряване на сърдечната дейност. та и кожната температура. Чрез вазоконстрикторння ме­
Наблюдава се силно увеличаване в кръвоснабдяването на ханизъм може да се постигне запазване на сърцсвинната
кожата, като промените в него стават за сметка на увели­ температура при околна температура в обхвата на 5-30 °С.
чен минутен обем на сърцето и преразпределение на кръв­ При по-продължително пребиваване на студено може да
та. За това спомагат както централно обосновани промени се наблюдава вазодилатация, предизвикана от студа. Обяс­
в съдовия тонус, така и локални рефлекси и действие на нението за това не е напълно изяснено, но се предполага, че
вазодилататорни вещества (брадикинин от потните жле­ е свързано с промени в нервната проводимост, дължащи се
зи). Покачва се и минутния обем на сърцето, което се дъл­ на студа.
жи предимно на ускоряване на сърдечната дейност при Промяната в топлопродукцията има съществено значе­
запазен ударен обем. Преразпределението на кръвта може ние за терморегулацията на студено. Както вече отбелязах-
да даде допълнително 1 - 2 л кръв за сметка на коремните ме, химичната термогенеза е характерна за новороденото и
органи, бъбреците и мускулите. ранната детска възраст. След това основният механизъм за
термогенеза е треперенето. То е особено ефективен меха­
Терморегулация при студено низъм за термогенеза и може да увеличи ф и до четири пъти
количеството получена топлина в сравнение с тази при по­
При студена околна среда запазването на телесната кой и нормална температура. Треперенето започва при за­
температура е свързано с намаляване на топлообмена с дадена стойност около 37.1 °С. Както при изпотяването,
външната среда и увеличаване на топлопродукцията. Ос­ така и при феперенето кожната температура модифицира
новните физиологични механизми, които допринасят за зададената стойност - при по-ниска кожна темперагура тре-
това са вазомоторният и химичната и нехимична термо-
генеза. За разлика от терморегулацията при топло, тук о с­
новно значение придобива термогенезата, тъй като може
да съществува твърде голям градиент за отнемане на то­
плина от организма и това може да се компенсира само
чрез съответни промени в топлопродукцията. При студена
околна среда температурата на кожата спада и чрез прена­
сянето на топлина от вътрешността на тялото към перифе­
рията общото съдържание на топлина в тялото намалява.
Като се има предвид средната топлоемкост на тъканите,
може да се изчисли, че за лице с телесна маса около 65
кг понижение на средната телесна температура с 2 °С и
достигане на долната граница на толерантност (35 °С) ще
се получи при загуба на около 450 kJ топлина. Основни­
ят път за загуба на топлина при студено е конвекцията. В
това отношение особено значение придобиват влажност­
та, температурата и движението на околния въздух и под­
ходящото облекло. При леко облекло, вятър със скорост 5
м/с и околна температура 0 °С чрез конвекция могат да се
загубят над 75 kJ/мин. Тази стойност значително надмина­
ва топлопродукцията от средна физическа работа и спорт
(планинарство - 35 kJ/мин). Голямо количество топлина
може да се изгуби и чрез изпаряване. Във всички тези слу­
чаи подходящото облекло е особено важно.
Съдовият механизъм в условията на студено има значе­
Ф и 1. 12.14. Треперене. Зависимост на зададената стойност от кож
ние да намали преноса от енергия от вътрешността на тя­
ната температура.
лото към кожата от една страна, а от друга - да увеличи из­
 }82 /Физиология / Глава 12__________________________
, .режгто започва при по-висока сърцевинна температура
HJ |я ,„П (Фяг. 12.14). 1 . цч-перенето. освен периферни-
: : рч,.репе......ри и .. ................. .. ....... » хипоталамуса.
« А * . м от ам м ус. «ш пю се схваща като
център на тото продукцията.
За 1ерчорегулацнята на студено голямо значение имат
ю т е с о п е р еа п я в носенето на подходящо облекло,
анего на определена нота. намаляваща повърхността
на n a n o н други са много по-важни при регулацията на
студено, отколкото при топло.
При студена околна среда се наблюдават не само увели­
чаване на факултативната термогенеза, но и общо повиша-
илне на метаболитните процеси. Гова донякъде е свързано
п с по-гашпкло участие на ендокринната система, особено
с повишаване нивото на щитовидните хормони и на катехо-
ламините.
Терморегулационни промени
при аклиматизация
Аклиматизация при топъл климат. Топлата околна
среда затруднява топлоотдаването. Терморегулаторните
механизми са поставени при условия на повишени изиск­
вания и поради това се проявява тенденция за покачване на
телесната температура. При продължително престояване
в условия с висока околна температура постепенно се раз­
виват приспособителни промени, в резултат на които след
около 5 10 дни телесната температура спада до предиш­
ните си стойности, сърдечната честота намалява, а отделя­
нето на пот се увеличава още повече. Аклиматизацията в
началото протича бързо (първите 3 дни), а после се забавя.
Пълна аклиматизация настъпва за около 2 седмици. При
напускане на топлия климат настъпва дезаклиматизация за
около няколко седмици.
Промените в потоотделянето са едни от най-съществе­
ни ге механизми на аклиматизацията за топло. Прагът за
потоотделяне се понижава, обемът на отделената пот се
>,,с ■ичава. Кожното кръвоснабдяване се променя и се по­
корява провеждането на топлина от вътрешността към
повърхност га на тялото. По този начин двата основни ак-
■ивни механизми на топлоотдаване започват да работят
много по-ефективно и с по-голям капацитет. Намаляването
ил 10 1есната температура и сърдечната честота при аклима-
1и «ацията са израз на способността на тялото да се охлажда
® ° вфвитаио, въпреки по-големия термален стрес
от околната среда.
Чкличатизация при студен климат. Продължител-
;,[ч'"иш м не "Ри "иска температура води до аклима-
ещионни промени, които са свързани с механизмите на
'“"РРяУИИа. 1 е се изратяват в увеличаване на химич-
"•па термогенеза. За това спомагат засилването на симпа-
™И’“ та с ™мУлация на междинната обмяна и повишеното
“ “ , "Г"ка,н »РН ................. аклиматизация за
......... ,.0 -т олямо спадане в те-
Нех,шичн '' ,СРг° Ра 8 СРаВНеНИе ° неаклиматизирани лица.
..................... сьщо по-ефективна, като
Z ■ ," , "“ ПР° МеКЯ към "“-ниски стойности,
кожи ™ чу. аклиматизаци°нните промени засягат и
с т и я » » « » » * "0-
я **У о6ем при тези условия.
Терморегулационни
промени при треска
В някои случаи терморегулацията се променя в резул­ -I
тат на настъпило пренастройване на зададената величина за Б
нормалната телесна температура. Ако тази промяна настъпи N
сранително бързо, терморегулационните механизми реаги­ -1
рат както при понижаване (при по-висока зададена стойност) е
или повишаване (при по-ниска зададена стойност) на окол­ -]
ната температура. В първия случай ще се включат механи­ -1
змите за съхранение и производство на топлина, а във втория R
- за усилено топлоотделяне и потисната топлопродукция. .1
Случай на повишена зададена величина е треската, докато 0
противоположното състояние е известно като анапирексия В
(чието реално съществуване напоследък се оспорва).
Треската е състояние на повишена телесна температура Б
над 37 °С. При нея става пренастройване на терморегула­
цията така, че телесната температура се регулира на по-ви­
соко ниво. Това ниво може да бъде повишено в различна Б
степен - от 0.1 °С до 4 °С .Причина за това са действията на Б
различни вещества, наречени пирогени , върху терморегула­
торните центрове. Пирогените биват ендогенни и екзогенни N
и са налице при практически всички инфекциозни заболя-
вания. Едни от най-ефективните ендогенни пирогени са Б
интерлевкините ИЛ-1 и ИЛ-6 , интерфероните, простаглан-
дин Е„ а пример за екзогенни пирогени са бактериалните 3
липополизахариди. Ендогенните пирогени спадат към ци-
токините и се отделят от макрофагите при наличие на ин­
фекция, травма или друга причина. Отделените цитокини 1 к
достигат до предния хипоталамус (най-вероятно чрез пре­
носител през кръвномозъчната бариера) и там стимулират т
производството на простагландин Е,. Последният от своя R
страна въздействува на хипоталамичните неврони така, че 3
те повишават зададената величина за телесната температу­
ра (Фиг. 12.15). Поради тази причина в началото на трес­
ката организмът отговаря с терморегулационни промени,
съответващи на реакция при студ - повишена термогенеза, tJ
кожна вазоконстрикция, поведенчески реакции, свързани г
със запазване на топлина (обличане, приемане на топли N
напитки, свиване на тялото на кълбо). При отзвучаване на Б
съответната инфекция стимулирането на предния хипота­
ламус да синтезира простагландин Е, отпада и зададената £
величина се връща към нормалната си стойност. В този К
случай реакцията на организма е както при терморегулация R
Фиг. 12.15. Механизъм за развиване на треската.

на топло - настъпва кожна вазодилатация, обилно изпотя­
ване. Характерният ход в развитието на треската е показан
на Фит. 12.16.
Трябва да добавим, че в организма се отделят и веще­
ства, потискащи развитието на треска - т.нар. криогени, ен­
догенни антипиретици. Някои от по-известните криогени
са И Л -10, глюкокортикоидите, вазопресинът. Това означава,
че развитието на треската всъщност зависи от баланса на
пирогенната и криогенната активност в организма и че не
всяко повишаване на пирогените задължително ще доведе
до развитието на треска.
Треската има определени защитни функции, тъй като
повишената температура води до усилване на фагоцито­
зата, по-ефективна миграция на неутрофилите, повишена
синтеза на някои белтъци, стимулиране пролиферацията
на Т-лимфоцитите. Освен това някои патогени са доста
чувствителни към повишената околна температура. По­
ради това преобладава мнението, че треската е полезна
за организма в борбата му с различни инфекции. Твърде
високата температура при треската обаче може да нару­
ши когнитивните функции и вниманието, да доведе до де-
хидратация, да причини конвулсии и да постави повишени
изисквания към сърдечносъдовата система. Поради това,
когато телесната температура при треската е много висо­
ка, нейното овладяване е необходимо. Това лесно може да
стане с прилагане на лекарства, блокиращи циклооксиге-
назата и така предотвратяващи развитието и поддържане­
то на треската.
Литература
1. Sidossis, L., Kajimura, S. Brown and beige fat in humans:
thermogenic adipocytes that control energy and glucose homeostasis.
J Clin Invest. 2015
2. Morrison, S., Nakamura K. Central Mechanisms tor
Thermoregulation. Annual Review o f Physiology, 81:285-308, 2019
Т ер м ор егул ац и я / 2 8 3
Обобщение
Температурата на тялото е сравнително постоянна
и варира в тесни граници. Това се отнася особено за въ­
трешността на тялото, където температурата е около 3 7
С, докато в областта на крайниците и телесната повърх­
ност температурата може да варира до няколко градуса в
зависимост от условията.
Телесната температура се запазва относително по­
стоянна поради наличието на терморегулационни ме­
ханизми, поддържащи нормалния топлинен баланс на
организма, при който количеството отделена и произ­
ведена от тялото топлина са равни, т.е. топлопродук-
Цията е равна на топлоотдаването. Т ерм орегулаторите
механизми са пасивни и активни. Пасивните механизми
са свързани с физичните закономерности, определящи
топлообмена - излъчване, провеждане, конвекция и из­
парение. Активните механизми биват физиологични и
поведенчески. Ф изиологичните повлияват както топло­
отдаването, така и топлопродукцията. Топлоотдаването
се повлиява от промени в кожното кръвообращение,
като по този начин се повлиява извеждането на топли­
на от вътрешността на тялото към повърхността и чрез
промяна в потоотделянето, като така се регулира налич­
ната за изпарение вода от повърхността на тялото. Топ­
лопродукцията се повлиява чрез промени в метаболизма
(химична термогенеза) или чрез мускулни съкращения
(треперене). Поведенческите механизми се изразяват в
промени в активността, позата, облеклото и т.н.
Терморегулаторните механизми се контролират от
терморегулаторни зони, намиращи се в хипоталамуса. Те
получават информация от периферни и централни тср-
морецептори и след анализирането на тази информация
и сравнението й с предварително зададената стойност за
нормална телесна температура повлияват механизмите
за топлопродукция или топлоотдаване. При топла окол­
на среда се стимулират механизмите за топлоотдаване, а
тези за топлопродукция се потискат. При студена околна
среда настъпват обратните промени стимулиране на топ­
лопродукцията и намаляване на топлоотдаването. 1 ермо-
регулаторните механизми могат да се променят така, че
да са най-ефективни при преобладаващите климатични
условия, т.н. аклиматизация. В някои случаи зададената
стойност може да бъде променена и поради това телесна­
та температура се поддържа на по-ниско или на по-високо
ниво, както е при треската.
3 Romanovsky, Andrej A., Thermoregulation: some concepts have
changed. Functional architecture o f the thermoregulatory system,
Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 292. R ^ -R 46. 2007.
4. Romanovsky, A. A. Skin temperature: its role in thermoregulation.
Acta Physiol, 210,498-50 ,2014
 >84/Физиология / Глзба 13________________________________ _ - 1Г

ФИЗИОЛОГИЯ НА БЪБРЕЦИТЕ 13. .

раните в гломерулите нискомолекулни биологично актив­

функции на бъбреците ни пептиди - паратхормон, ангиотензин II, А Д Х , АКТХ,
инсулин. При увреждане на бъбрека намалява разгражда­
Екскреторна функция. Чрез образуваната в бъбреци- нето на тези вещества, те се резорбират и попадат отново
Iе >рина се отделят крайни продукти от обмяната на ве­ в кръвта. При хронична бъбречна недостатъчност може да
ществата в организма, непотребни или вредни вещества, се появи остеопороза, както и хипертония, поради увели­
клкю и им иin на Iа вода и минерални соли. Екскреторна чаване на плазмената концентрация на паратхормона и на
функция имал и белите дробове, черният дроб и кожата. ангиотензин II.
Бъбреците са главните екскреторни органи в човешкия
организъм. Чрез тях се отделят от организма крайни про­
екти от разграждането на белтъците (урея, амоняк), от
ра ираждането на нуклеиновите киселини (пикочна кисе­
лина), от хемоглобина (пигменти, които придават цвета на Функционална анатомия
урината), от мускулния креатин (креатинин). С урината се
екскретират лекарства и други чужди за организма веще­
на бъбреците
ства (ксенобиотици).
Нефронът е основната структурна и функционална
Хомеостатична функция. Бъбреците поддържат во-
единица на бъбрека. Във всеки бъбрек се намират при­
дно-солевия Сипане на организма. Те екскретират различни
близително 1 милион нефрона. Нефронът е изграден от
количества вода и натриеви, калиеви, калциеви, магнезие­
бъбречно телце (М алпигиево телце) и тубулна система.
ви, фосфатни, медни, цинкови и др. йони в зависимост от
Около нефрона е разположена система от капиляри озна­
техния прием и от нуждите на организма в дадения момент.
чена като перитубулна капилярна мрежа. Бъбречното тел­
Бъбреците имат важно участие в поддържането на алкал­
це се състои от капилярни бримки (гломерул), обхванати
но киселинното равновесие на организма чрез регулиране
от капсулата на Бауман. М ежду двата листа на капсулата
секрецията на Н в бъбречните тубули и екскрецията на
се оформя тясно пространство, от което започва тубулна-
Н СО , с урината. Бъбреците осъществяват дълготрайна­
та система. На повърхността на бъбрека се намират само
та регулация на артериалното налягане, поддържайки
бъбречни тубули. Бъбречните телца са разположени по ця­
натриевия и водния баланс, а с това и обема на телесните
течности. лата ширина на кортекса. В зависимост от разположението
на бъбречното телце и от дължината на бримката на Хен-
I нлокрннна фу нкция. Бъбреците образуват голям
ле, нефроните се разделят на два вида: кортикални и юк-
брой биологично активни вещества: ренин, еритропо-
етин. простагландини, кинини, ендотелини,
аютен оксид, активна форма на витамин D (
( 1'~-~ди-\и()роксихолекатциферол). Образува­
нето на вазоактивни субстанции, повлияващи
съдовото съпротивление определя участието
на бъбреците в регулацията на артериалното
налягане. Бъбреците са основното място за об ­
разуване на ернтропоетин и затова имат важно
участие в регулацията на образуването на ерит­
роцити Чрез образуването на активната форма
на витамин D, и регулиране екскрецията на Са2+
и НР0 4 с урината участват в поддържането на
калциево-фосфорната обмяна в организма.
Метаболитиа функция В бъбречните ту-
Низходящо тънко
оулни епителни клетки се извършва глюконе- рамо на бримката на
огенеза - образуване на глюкоза от невъглехи- Хенле
лратни източници (аминокиселини, глицерол)
Глюконеогенезата в бъбреците може да достави Медула
на орг анизма до 2 0 % от образуваната чрез този (вътрешна)
процес глюкоза. Образуваната от бъбреците
к,к„и с ^ осо6ено 1начение пр|) гладуване Тънко възходящо
рамо на бримката на
Хенле
- г г ират
също попадат в систем-
Папиларен
тубул

В ®ъбРечните тубули под

ис на ««дролитични ензими, особено в
проксималните губути се ° Н° в
3 >ли' се Разграждат филтри- Фи1 . 13.1. Кортикален (1) и юкстамедуларен (2) нефрон

стамедуларни. Кортикалните нефрони имат къси Хенлеви
бримки, достигащи до границата между външната и въ­
трешната медула, а бъбречните им телца са разположени
във външните две трети на бъбречната кора. Юкстамеду-
ларните нефрони имат дълги бримки на Хенле, достигащи
до палилата, а бъбречните им телца са разположени в най-
вътрешната част на кората, непосредствено до медулата на
бъбрека (Фиг. 13.1).
Бъбречно телце. Бъбречното телце е изградено от капи­
лярни бримки (гломерул), обхванати от двата листа на кап­
сулата на Бауман. Кръвта навлиза в бъбречното телце чрез
аферентната артериола (vas afiferens) и излиза от него чрез
еферентната артериола (vas efferens). Мястото на навли­
зане и напускане на кръвта на пространството, заградено
от капсулата на Бауман, се означава като съдов полюс на
бъбречното телце. Разклоненията на vas afiferens образуват
гломерула. Между гломерулните капиляри са разположени
мезангиални клетки и мезангиален матрикс. Пространство­
то между двата листа на капсулата на Бауман е изпълнено с
течност, получена при филтриране на плазмата в капиляри­
те. В посока противоположна на съдовия полюс се намира
отвор във вътрешния лист на капсулата на Бауман, който е
във връзка с проксималния тубул (Фиг. 13.2).
Бъбречни тубули. Тубулната система на нефрона е
изградена от: проксимален тубул с нагъната и права част,
тънка низходяща, тънка възходяща и дебела възходяща
част на бримката на Хенле, дистален извит тубул, свърз­
ващ тубул и кортикален, външен медуларен, вътрешен
медуларен събирателен тубул. Всички нефрони до нача­
лото на събирателните тубули са напълно отделени един
от друг. Събирателните тубули са общи за 1 0 - 1 2 нефро-
на. Вътрешните медуларни събирателни тубули също се
обединяват и формират папиларните събирателни тубули,
които се отварят в бъбречното легенче. Събирателните ту­
були не принадлежат анатомично към нефрона, но функ­
ционално са изключително важна част, тъй-като в тях се
Фиг. 13.2. Схема на бъбречно телце
Физиология на бъбреците / 2 8 5
извършва окончателното формиране на обема и състава
на урината.Течността в лумена на тубула се движи винаги
от кортекса (там е разположено бъбречното телце) надолу
към медулата по низходящото рамо на бримката на Хенле,
връща се към кортекса по възходящото рамо на бримката
на Хенле и отново се спуска до медулата по събирател­
ните тубули, като след това попада в бъбречното легенче.
Там урината не претърпява повече промени в своя обем и
състав. Последователните сегменти на бъбречните тубули
имат различна структурна и функционална характеристи­
ка. Тя се определя от особеностите на тубулннте епителни
клетки и на междуклетъчните връзки.
Тубулните епителни клетки са разположени върху
базална мембрана и са свързани помежду си с междукле­
тъчни връзки. Епителът в проксималния тубул, особено в
началната му част, е изграден от високи клетки с голям
брой власинки на луменалната страна и нагъвания на ба-
залната страна, които многократно увеличават клетъчната
повърхност. Установяват се и множество митохондрии,
осигуряващи оксидативните процеси в клетката, свърза­
ни с интензивния активен транспорт, който се извършва
в този сегмент на нефрона. Епителът в тънките части на
бримката на Хенле е изграден от ниски клетки с малък
брой митохондрии и власинки. В тази част на нефрона ак­
тивен транспорт не се установява. В дебелата възходяща
част на бримката на Хенле клетките наподобяват по струк­
тура тези в проксималните тубули, но броят на власинките
е по-малък. Подобен е строежът и на епителните клетки
в дисталния нагънат тубул, свързващия тубул и кортикал-
ния събирателен тубул. В медуларните събирателни ту­
були преобладават кубовидни епителни клетки, бедни на
клетъчни органели. Всяка част на нефрона е изградена от
един тип клетки различаващ се от тези в съседния сегмент.
В края на дисталните извити тубули и в събирателните ту­
були се установяват два типа клетки, основни (над 90% от
общия брой) и интеркапарни клетки, разделящи се на тип
А и тип Б. (Виж Транспортни
процеси в нефрона). Епите­
лът в крайните части на меду­
ларните събирателни тубули е
различен от този на останалите
части на нефрона.
Межд\'клетъчните връз­
ки между тубулните епителни
клетки са разположени откъм
луменазната страна на клет­
ките. В прокс имазните тубули
тези връзки пропускат свобод­
но вода и разтворени в нея ве­
щества. Порази това. епителът
на проксималните тубули е сво­
бодно пропусклив подобно на
този в тънките черва, хориоид-
ния плексус и жлъчния мехур.
При пропускливия епител не
могат да се създават концен­
трационни гразиенти и големи
осмотични разлики. Междукле­
тъчните връзки между тубулни­
те епителни клетки в дебелата
възходяща част на бримката на
J8 6 /Ф и зиология / Глаба ^

Гломерул

Юкстагломерулни
клетки
Аферентна
Еферентна артериола
артериола

Гладко-мускулни Базална
влакна мембрана
Дистален
тубул

Фиг. 13.4. Юкстагомеруларен апарат

страна е от съществено значение за регулацията на бъбреч- ч

Ф и 1. 13.3 Особености на епителните клетки в различните части
на нсфрона
Хенле, шеталните и събирателните тубули са плътни и неп­
ропускливи. Затова от двете страни на непропускливия епи-
тс I MOi ат да се съдават значителни концентрационни и ос-
мотични градиенти. Тези особености на епитела определят
нътможностите за концентриране и разреждане на урината
в дисталните части на нефрона (Фиг. 13.3).
lOk'ciaiломеруларен апарат (ЮГА). Той е разполо­
жен в съдовия полюс на бъбречното телце, където между
дферентната и еферентната артериола се вмъква част от
кортикалнагта възходяща част на бримката на Хенле Фиг.
13 4. Юкстатломеруларният апарат е изграден от три типа
к 1стки 1 I рануларнн клетки, които представляват моди-
: ицирани гладко-мускулни клетки на стената на аферент-
ната артериола. Чрез екзоцитоза те секретират ренин в
muepv пшиалното пространство. 2. Мезангиални клетк
ра изложени в ннтерстициалното пространство. Морфол
гично те са подобни на гломерулните мезангиални клетк
но са извън капсулата на Бауман. 3. Модифицирани туб>
ни einire ши клетки от дебелата част на възходящото pai
на бримката на Хенле. Тези епителни клетки са по-висок
Got аги на орган ели и с големи ядра. Те са по-тъмни, пора
което тази част от епитела на каналчето се нарича “плът
петно" (macula densa). Тези клетки отчитат концентрацк
та на С 1 и Na в тубулната течност, достигнала до края
дебелото въ1ходящо рамо на бримката на Хенле. Юкстап
мерупарният апарат икрае важна роля в регулацията на п
мерудната фн;ттрация и секрецията на ренин, който от ек
ната функция и артериалното налягане.
Бъбречен интерстициум. М еж ду тубулите, кръво- -(
носните съдове и бъбречните телца се намира бъбреч- ч
ният интерстициум. Той заема около 9% от обем а на бъ- -.
брека. Изразен е д обр е във вътрешната част на медулата. л
Включва интерстициални клетки, главно ф ибробласти, д
които образуват извънклетъчният матрикс от колаген, д
протеогликани, гликопрогеини и интерстициална теч- ч
ност. Интерстициумът представлява средата, през която о
преминават реабсорбираните и секретираните в бъбреч- ч
ните тубули вещества.
Инервация на бъбрека. Бъбреците имат богата сим-
патикова инервация. П овечето от влакната са адренер- -<
гични, малка част от тях са допам инергични. Структу- -'
рите образуващ и урина нямат парасимпатикова инерва- ч
ция. Е ф ерентните бъбречни нерви, които по същ ество о
са постганглийни симпатикови влакна, навлизайки в а
бъбрека паралелно на бъбречната артерия, инервират i
всички бъбречни артериални съ дове, големите бъбреч- ч
ни вени, епителните клетки на проксималния тубул, де-
белата възходящ а част на бримката на Х ен л е, дистал- ч
ния тубул. О со б ен о богато е инервиран ЮГА. Заедно с о
основния невротрансм итер, норадреналин, от крайните з
окончания на бъбречните нерви като котрансмитери се з
отделят N O и н европептид Y. В бъбречните кръвоносни н
съ дове се установяват предим но а,-а д р ен ер ги ч н и ре- -;
цептори. В тубулните епителни клетки се установяват tj
а 2- , Р2-а др ен ер ги ч н и рецептори, а в клетките на bi
ЮГА осн ов н о Pj-адр ен ер ги ч н и рецептори. Еферентни- -i
те симпатикови бъбречни нерви регулират кръвоснаб- ч
дяването на бъбрека, тубулните транспортни процеси, д
секрецията на ренин. А ф ерентните бъбречни нерви но- -(
сят информация д о централната нервна систем а от бъ- -<

бречните хем орецептори, които отразяват промените в
интерстициалната течна среда и от механорецептори.
които отчитат промените в хидростатичното налягане
в бъбреците. Информацията от аферентните бъбречни
нерви участва в регулацията на дейността на сърдеч­
но-съдовата систем а, включва рено-ренални рефлекси,
повлиява секрецията на А Д Х и активността на симпа-
тиковия дял на ВНС.
Кръвоснабдяване
на бъбреците
Бъбреците са о собен о богато кръвоснабдени. Те по­
лучават повече от литър кръв за минута или 20-25% от
минутния обем на сърцето. О тнесено на грам бъбречна
тъкан, кръвоснабдяването на бъбрека е 1 0 пъти по-голя-
мо от това на сърцето и 5 пъти повече от максималното
кръвоснабдяване на работещ ите мускули. Кръвта, която
преминава през бъбреците, е много повече от тази, коя­
то е необходима да задоволи м етаболитните им нужди.
Поради това артерио-венозната разлика за О, е много
малка. Следователно, от гледна точка на метаболизма на
бъбречната тъкан, бъбреците са свъхперфузирани. Ста­
ва дума за предимно функционално кръвоснабдяване,
което осигурява образуването на урината. В бъбреците
се оформят две последователни капилярни мрежи. А ф е­
рентните артериоли, които са клонове на аа. arcuatae
образуват гломерулните капиляри, които не преминават
във венозни съдове, а формират еф ерентните артери­
оли, от които започва перитубулната капилярна мрежа.
Освен това се оформят и две паралелни капилярни м ре­
жи - кортикална и медуларна. Цялото количество кръв,
което навлиза в бъбреците преминава през гломерули-
те. Обичайно около 20% от плазмата, която навлиза в
гломерулите се филтрира в гломерулните капиляри.
Останалата част от кръвта излиза през еферентната ар-
териола и продължава в перитубулната капилярна мре­
жа в кората и след това попада в бъбречната венозна
система. Така през кората преминава около 90% от на­
влязлата през бъбречната артерия кръв. Около 10% от
кръвта преминава през медулата, главно чрез еф ерент­
ните артериоли на юкстамедуларните нефрони, които
оформят т.нар. низходящ и и възходящи прави съдове
(vasa recta), вървящи паралелно на бримката на Хенле.
Кортикалният бъбречен кръвоток е подложен на авто-
регулация и се поддържа изключително постоянен. При
промени в средното артериално налягане в системното
кръвообращение в границите на 90 - 1 8 0 m mHg, бъбреч­
ното кръвоснабдяване не се повлиява същ ествено (Фиг.
13.8). Авторегулацията на кръвотока е присъща на по-
вечето съдови области в организма, но в бъбреците тя е
особен о добр е изразена. Авторегулацията на бъбречния
кръвоток е тясно свързана с авторегулацията на гломе-
рулната филтрация (вж. по-долу). Бъбречният кръвоток
не се регулира от метаболити, получени при обмяната
на веществата в бъбреците. Кръвоснабдяването на бъ­
бреците повлиява техните метаболитни нужди, защото
при увеличаване на кръвотока се увеличава филтрация­
Физиология на бъбреците / 2 8 7
Фиг. 13,5. Основни процеси, чрез които се формира урината
та в гломерулите и това води до засилване на разхода на
енергия за транспорт на вещества в бъбречните тубули.
Основни процеси,
чрез които се образува
урината
Образуването на урината е резултат от протичането
на три процеса в бъбрека: фи.1трация. реабсорбция , се­
креция. Филтрацията се извършва в гломерулите, докато
реабсорбцията и секрецията в бъбречните тубули. При
филтрация, водата и разтворени в нея частици напускат
съдовата система и попадат в пространството между двата
листа на капсулата на Бауман и от там в лумена на бъбреч­
ните тубули (топологично извън организма). Реабсорбци­
ята е процес на придвижване на субстанции от тубулната
течност през стената на тубула в околния интерстициум и
от там в повечето случаи в кръвоносните съдове. Секреци­
ята е процес на придвижване на субстанции, образувани
в тубулните епителни клетки или придвижили се от кръвта
или бъбречния интерстициум, към тубулната течност. Под
екскреция се разбира отделяне на субстанции от орг ани­
зма с крайната урина (Фиг. 13.5).
Гломсрулна филтрация
Гломерулната филтрация (ГФ) се извършва под дейст­
вието на хидростатичното налягане, което кръвта оказва
върху стените на гломерулните капиляри. За нейното осъ­
ществяване не се изразходва метаболитна енергия, т.е. тя
е пасивен процес. Количеството на образуваната течност в
резултат на филтрацията е огромно. При телесна маса 70
kg обемът на ЕЦТ е 14 1, а гломерулната филтрация е около
180 l/24h, което означава, че за едно денонощие ЕЦТ се
филтрира 13 пъти през гломерулите.
Образуваната в резултат на филтрацията течност се
нарича първична урина. Тя съдържа неорганични йони и
нискомолекулни органични съединения в концентрация,
еднаква с тази в плазмата. С изключение на някои нис­
комолекулни пептиди, тя не съдържа плазмени белтъци.
Следователно, представлява обезбелтъчен филтрат на
плазмата. Общото съдържание на разтворени вещества в
първичната урина е много близко до това на плазмата и тя
е изосмотична в сравнение с нея.

Фи1. 13.6. Филтрационна мембрана
Ьариерата, през която се извършва филтрацията се на­
рича филтрационна мембрана. Изградена е от три слоя.
фенестриран ендотел на гломерулните капиляри, базал-
на мембрана и подоцити (Фиг. 13.6). Проницаемостта на
филтрационната мембрана зависи предимно от базалната
мембрана, защото ендотелът на гломерулните капиляри
е е висока проницаемост за вода, йони и нискомолекул­
ни вещества. Проницаемостта се определя от размера на
“порите", молекулния радиус на преминаващите вещества
и електричния заряд на веществата, които се филтрират.
През филтрационната мембрана свободно преминават
»о ш, всички йони, глюкоза, урея, аминокиселини и мно­
го хормони, които се съдържат в плазмата. Филтрацио­
н н а мембрана не пропуска високо молекулните белтъци,
локаго най-ниско молекулните белтъци - албумините се
филтрират в ограничено количество (по-малко от 0.1%).
Някои ниско молекулни вещества са свързани с плазме­
ни! е белтъци, поради което не попадат в първичната ури­
на ! лектрическият заряд на филтриращите се вещества
с тория важен фактор, определящ проницаемостта на
филтрационната мембрана. Повърхността на ендотелнит
клетки, базалната мембрана и на подоцитите е покрита <
отрицателно заредени молекули. Поради това, негативш
заредените вещества се филтрират по-слабо, а положи
телно заредените по-силно от неутралните. Електрични
я! иряд на филтрационната мембрана няма значение з
пропускливостта й за йони и нискомолекулни органичш
сьслинения, защото техните молекулни радиуси са много
кратно по-малки от тези на порите. Тъй като почти всичк!
• мени a ion мини при нормалното pH на плазмата са за
редени отрицателно, пропускливостта на филтрационнат
'V V ; ,шл и тях нормално е изключително ниска. При ня
кои патологични процеси се уврежда не само структурат
на филтрационната мембрана, но и намаляват отрицател
нитс заряди на мембраната, поради което се появява бел
тък в урината.
Факлори. определящи гломерулната филтрацш
I ломерулната филтрация, както и филтрацията в другит
капиляри на организма зависи от общата филтрационн
площ, пропускливостта на филтрационната мембрана
от ефективното филтрационно налягане (ЕФН). Пропуст
1нвосгта на филтрационната мембрана и общата филтрг
п и о н н а п loin определят т.нар. филтрационен коефициен)
Фиг. 13.7. Фактори, определящи гломерулната филрация
(Кф). Той е многократно по-голям от този в системното о
кръвообращение. Увеличава се под действието на вазоди-
лататори и намалява под действието на вазоконстриктори.
Ефективното филтрационно налягане (ЕФН) се определя к
от хидростатичното налягане в гломерулните капиляри
(ХН, к), хидростатичното налягане в капсулата на Бауман н
(Х Н КЬ) и онкотичното налягане в гломерулните капиляри п
(лгк), (Фиг. 13.7).
ЕФН = Х Н гк - (Х Н кб + л гк)
За да се определи големината на гломерулната филтра- -t
ция, ЕФН трябва се се умножи по Кф.
Хидростатичното налягане в гломерулните капиляри и
зависи от перфузионното налягане в бъбреците и от сте-
пента на свиване на аферентната и еферентната артериоли. t
Увеличава се при повишаване на перфузионното налягане з|
и/или свиване на еферентната артериола и намалява при
намаление на перфузионното налягане и/или свиване на bi
аференната артериола. Хидростатичното налягане в кап- -г
сулата на Бауман нормално е доста постоянно и зависи от т<
вътребъбречното налягане. Онкотичното налягане в гло- -с
мерулните капиляри (лгк) се определя от концентрацията в
на плазмените белтъци. Промени в онкотичното налягане 3i
настъпват при промени в концентрацията на плазмените з
белтъци (загуба при масивни изгаряния, нарушения в бел- -i
тъчната обмяна), както и при водно обременяване или де- -е
хидратация на организма.
Условията за филтрация се променят по хода на гломе- -s
рулния капиляр. В началото на капиляра ЕФН е около 10 mm m
Hg. ЕФН = 45 mm Hg - (10 mm Hg + 25 mm Hg) = 10 mm m
Hg. Вода и съдържащи се в нея нискомолекулни вещества в*
се филтрират като концентрацията на плазмените белтъци щ
постепенно се увеличава и стойността на тг^ нараства. В оп- -г
ределен пункт на капиляра, преди неговия край, ЕФН става «
равно на нула и филтрацията спира. Този пункт може да се зс
измества към началото или към края на гломерулния капи- -n
ляр и ГФ съответно намалява или се увеличава. При нама- -в
ление на бъбречния плазмен поток този пункт се измества ве
към началото на капиляра, филтрационната площ намалява и н
1 Ф е по-малка, докато при увеличение на бъбречния плазмен н;
поток този пункт се измества към края на капиляра, филтра- -в
ционната площ се увеличава и ГФ нараства.

О.Б-
I I
ГФ
У По хода на нефрона реабсорбцията и секрецията се
о I * » I I I I
0 40 80 120 160 200 240
Средно артериално налягане (mmHg)*2
Фиг. 13.8 Авторегулация на бъбречния кръвоток и на гломерулна-
та филтрация
А вторегулация на ГФ. Гломерулната филтрация е
подложена на авторегулация и се поддържа изключително
постоянна. Авторегулацията на бъбречния кръвоток и на
ГФ имат голямо значение за осъществяване на хомеоста-
тичната функция на бъбреците, защото екскрецията на
вода и соли не зависи от временните промени в артериал­
ното налягане (Фиг. 13.8). Механизмите на авторегулация
на бъбречния кръвоток и на ГФ са общи. Те включват: 1.
Миогенен механизъм. В основата на миогенния механизъм
стои свойството на гладките мускули на съдовата стена
да поддържат постоянно напрежение. При увеличаване
на перфузионното налягане кръвоносният съд се свива, а
при намаление на перфузионното налягане се разширява.
2. Тубуло-гломерулна обратна връзка. Тубуло-гломерулна-
та регулация с обратна връзка се реализира с участието
на ЮГА . При увеличаване на ГФ или намаление на реаб-
сорбцията в проксималните отдели на нефрона, тубулният
воден и солеви товар към macula densa се увеличава. Уве­
личената концентрация на N a+ и С1 в тубулната течност
се възприема от клетките на macula densa. Това е сигнал
за стимулиране на секрецията на ренин. Образуваният ан-
гиотензин II причинява свиване предимно на аферентната
артериола и ГФ намалява поради понижение на хидроста-
тичното налягане в гломерулните капиляри.
Важна роля в авторегулацията на бъбречния кръвоток
и ГФ играят ренин-ангиотензиновата система и бъбречни­
те простагландини. При понижение на бъбречното перфу-
зионно налягане се стимулира секрецията на ренин. Об­
разуваният ангиотензин И, при невисоки концентрации,
има по-силен вазоконстрикторен ефект върху еферентната
артериола в сравнение с аферентната, зашото плътността
на ангиотензиновите рецептори е по-голяма в еферентната
артериола. Така хидростатичното налягане в гломерулни­
те капиляри се запазва и ГФ остава постоянна. При високи
Ф и зи ол оги я на б ъ б р е ц и т е /2 8 9
концентрации на ангиотензин II настъпва вазоконстрмкцмя
както на еферентната, така и на аферентната артериола и
ГФ и бъбречният кръвоток намаляват. Простагланднните
имат вазодилататорно действие чрез пряко повлияване на
гладката мускулатура на съдовете, както и чрез антагонн-
зиране на съдосвнващия ефект, причинен от симпатикова
стимулация. Така простагланднните намаляват бъбречния
съдов тонус и увеличават бъбречния кръвоток, особено
в бъбречната медула. Ге са от особено значение при кръ-
возагуба или обща анестезия, когато благодарение на тях
се съхранява бъбречния кръвоток. При тези случаи може
да се наблюдава остра бъбречна недостатъчност поради
исхемия на бъбрека, причинена от продължителен спазъм
на бъбречните кръвоносни съдове, ако предварително е
приложено лечение с противовъзпалителни средства, кои­
то потискат простагландиновата синтеза.
Тубулнн транспортни процеси
извършват през епителните клетки - трансцелуларен път
или през междуклетъчните пространства - парацепларен
път. При трансцелуларния транспорт веществата преми­
нават последователно през две клетъчни мембрани лу-
менална (апикална) и базолатерална.
Тубулната реабсорбция и секреция се извършват чрез
активен и пасивен транспорт.
Активният транспорт се осъществява срещу концен­
трационен градиент, с разход на енергия и с преносител.
Най-често е свързан с Na*/K* аденозинтрифосфатаза на
базолатералната мембрана на тубулните епителни клетки.
Тази йонна помпа създава асиметрично разпределение на
натриевите и калиевите йони екстра- и интрацелуларно и
с това поддържа техните концентрационни фадиенти. Ни­
ската концентрация на натриевите йони в тубулните клет­
ки създава възможност за навлизане на натриеви йони от
тубулната течност в епителната клетка. Заедно с послед­
ните в клетката навлизат и други вещества чрез вторично
активен транспорт (виж Глава 2).
Пасивният транспорт се извършва чрез проста дифу-
зия и улеснена дифузия. Дифузията се осъществява при
наличие на осмотичен, концентрационен или електрохи-
мичен градиент от двете страни на мебраната на тубулни­
те епителни клетки. Водата се транспортира пасивно по
осмотичен градиент. При дифузия на водни молекули го­
ворим за осмоза. По концентрационен градиент, пасивно
се транспортира уреята, докато секрецията на К в дистал-
ните отдели на нефрона се извършва по електрохимичен
градиент. Улеснената дифузия се извършва с мембран­
ни преносители, които могат да пренасят едно вещество
(унипорт), две или повече вещества в една посока (сим-
порт) или пренасяне в противоположна посока чрез раз­
мяна (антипорт).
Повече от 75% от филтрираното количество Na се ре-
абсорбира трансцелуларно чрез активен транспорт с раз­
ход на енергия. Натриевата реабсорбция създава осмотич-
ни и електрични градиенти, които са от значение за реао-
сорбцията на вода и на разтворени вещества. Навлизането
на Na* в тубулните клетки става по концентрационен гра­
диент поради ниската му вътреклетъчна концентрация,
създадена от излизането на натрия от клетката чрез пър-
 19 0 /Физиология / Глабз 13
,„ч„о ак-тнвен транспорт на базолатералната мембрана.
р « Ч » т о н а л н а т а мембрана преминават
, кокоза аминокиселини, сулфати, фосфати. C l, Н и др.
с щастието на рачични котранспортни и антипортни ме-
V1МИЗМИ. Реабсорбиията на натрий и на свързаните с него
разтворени вещества създава осмотичен градиент, който е
движеща сила за реабсорбиията на вода.
Водата преминава през тубулните епителни клетки
ецифичш» волни канали, наречени аквапорини и
през съединенията между клетките. След като водата и
p u n o p o g n t вещества преминат през базолатералната
i ге попадат в бъбречния интерстициум, откъде-
р абсорбират В nepin\ будните капиляри чрез осмоза
и геглене на разтворителя (виж по-долу). Реабсорбиията
н перитубулннте капиляри се благоприятства от ниското
хидростатично налагане и високото колоидо-осмотично
налягане в перитубулните капиляри и от високото наляга­
не на ннтерстициалната течност, породено от преминава­
нето на течност от тубулния лумен.
Въпреки, че около 180 литра първична урина се обра-
*\ ваг за 24 часа, бъбреците нормално отделят 1.5 литра
крайна урина. Около 99% от гломерулния филтрат се реаб-
сорбира и попада отново в съдовата система, докато само
около 1% се отделя с крайната урина.
Транспорт ни процеси в п р о к с ималнит е т убули
Проксималните тубули имат висок капацитет за актив­
на и пасивна реабсорбция. Обичайно, в проксималните ту-
б>ли се реабсорбират 70% от обема на гломерулния фил­
трат В проксималните тубули проницаемостта на м еж ду­
клетъчните връзки е много голяма и затова не се създават
тракни осмотични разлики между тубулната течност и
ннтерсттшналното пространство. Реабсорбират се еквива-
тснтни ко шчества вода и разтворени в нея вещества. Зато-
4,1 реаособцията в проксималните тубули е изоосмотична
11 и началота на бримката на Хенле тубулната течност
е с осмотично налягане равно на това на плазмата. При
а ш шето в гломерулния филтрат на осмотично-активни
вещества, които не могат да се реабсорбират (например q
манитол след венозно приложение) водната реабсорбция ri
намалява и се увеличава количеството отделена урина -
осмотична диуреза.
В проксималните тубули се реабсорбират около 70% от т<
филтрираните N a \ К*, СГ, 50% от филтрираните Са2', 20 0
% от филтрираните M g2' и нормално напълно се реабсор- -(
бират филтрираната глюкоза и аминокиселини. Обемът на в
тубулната течност намалява значимо. Въпреки, че осмола- -1
литетът на течността в проксималните тубули не се про- -(
меня, концентрацията на различните разтворени вещества bj
варира силно. Количеството на Na' в тубулната течност i
силно намалява, но концентрацията на N a+ и К' не се про- -<
меня. Концентрацията на урея и креатинин се увеличава, а в
тази на глюкоза, аминокиселини, НСО, силно намалява. '
Реабсорбция на йони и вода. Около 75% от филтрирано- -<
то количество N a‘ се реабсорбират трансцелуларно чрез ак- -з
тивен транспорт с разход на голямо количество енергия. Ре- , -;
абсорбцията на повечето вещества в проксималните тубули е з
тясно зависима и свързана с тази на Na . Поради това, блоки- -1
рането й намалява общото количество реабсорбиран гломе- -;
рулен филтрат. С навлизането на натрия в епителните клетки н
навлизат също така и глюкоза, аминокиселини, фосфати, сул- -1
фати, лактат, цитрат, свързани с натрия с общия преносител i
(симпорт) или се секретират Н' (антипорт). Парацелуларният Цт
транспорт на Na се извършва предимно в дисталната поло- -(
вина на проксималния тубул. Тъй като в началната част на в
проксималния тубул не се извършва котранспорт на Na' с С1', ,
в крайната му част концентрацията на С1' е висока и те се ре- -;
абсорбират през плътните връзки. Това създава градиент за в
пасивна реабсорбция на Na'. В междуклетъчните простран- -i
ства, граничещи с плътните връзки се повишава осмолалите- -■
та поради реабсорбиията на Na' и С1 през плътните връзки н
и пасивното преминаване през базолатералната мембрана на в
глюкоза, аминокиселини, фосфати, сулфати, лактат и НСО,'
във втората фаза на техния транцелуларен транспорт. Поради н
реабсорбиията на разтворените вещества, тяхната концен- -I
трация в тубулната течност намалява и се създават условия за в;
реабсорбция на вода чрез осмоза. При движението на водата в
чрез осмоза през плътните съединения се увличат също така в:
и някои от разтворените вещества. Този процес се означава в:
като теглене на разтворитетя. По този начин се реабсорби- -i
рат урея, К \ Са2', Mg2' (Фиг. 13.9).
Реабсорбция на аминокиселини и пептиди. Филтри- -i
раните аминокиселини се реабсорбират изцяло в прокси- -i
малните тубули чрез вторично активен транспорт (сим- -]
порт с Na ) през луменалната мембрана. В нея се намират п
няколко различни преносители, всеки от който свързва в;
група от подобни по структура аминокиселини, конкури- -i
ращи се помежду си за свързване с преносителя.
Част от филтрираните пептиди се разграждат от пеп- -i
тидази, разположени по луменалната мембрана на тубул- -i
ните епителни клетки д о олигопептиди и аминокиселини, т
П оследните се реабсорбират заедно с филтрираните ами- -i
нокиселини чрез вторично активен транспорт съвместно о
с Na'. Д ипептиди се реабсорбират чрез размяна (анти- -i
порт) с Н ', които се секретират. Част от филтрираните J з
пептиди се реабсорбират чрез ендоцитоза. Подложените з
на ендоцитоза пептиди се разграждат лизозомално в ту- ' -\
булните клетки и получените аминокиселини премина- -х
ват през базолатералната мембрана. Реабсорбиията на bi

аминокиселини и пептиди има транспортен максимум,
който лесно се насища.
Р еа б со р б н и я на гл ю к оза. Глюкозата се филтрира сво­
бодно и се реабсорбира напълно в проксималните тубули.
Нормално в крайната урина няма глюкоза и нейния клирънс
е равен на нула. Преминаването на глюкозата през луменал-
ната мембрана се осъществява чрез вторично активен транс­
порт съвместно с Na*. Глюкозният преносител е разположен
по мембраната на власинките на лумсналната повърхност на
тубулните клетки. При максимално натоварване на всички
преносители за глюкоза, реабсорираното й количество е по­
стоянна величина, която се нарича транспортен максимум
(Т ^ ). Когато плазмената концентрация е по-голяма от 16
mmol/1, глюкозният преносител се насища и в крайната урина
се появява глюкоза (глюкозурия). Над тази стойност, наречена
глюкозен праг, екскретираното количество глюкоза се увелича­
ва пропорционално на филтрираното количество (Фиг. 13.10).
Глюгозният праг обаче не е фиксирана концентрация
на глюкозата в плазмата. Той зависи от нивото на ГФ. При
понижение на ГФ, както това понякога се наблюдава при
възрастни индивиди, прагът се увеличава, защото поради
намаление на филтрираното количество глюкоза, в тубу-
лите се реабсорбира цялото й количество, независимо че
плазменото ниво на глюкозата е увеличено. Освен това не
всички нефрони имат еднакъв филтриращ и реабсорбтивен
капацитет. Нефрони с относително по-голяма филтрация и
ниска реабсорбция на глюкоза в тубулите екскретират глю­
коза при по-ниска плазмена концентрация на глюкозата, в
сравнение с нефрони, с по ниска филтрация и висока реаб­
сорбция на глюкоза. Затова глюкозният праг е в границите
на 10-16 mmol/1 глюкозна концентрация в плазмата.
Т р а н сп орт ен м а к си м ум .
За повечето субстанции, които активно се реабсор-
бират или секретират, същ ествува ограничение в коли­
чеството транспортирани вещ ества поради наличието
Фиг. 13.10. Транспортен максимум за глюкоза
Физиология на бъбреците /2 9 1
на ограничен брой преносители в мембраните на ту­
булните епителни клетки. Затова мембранен транспорт,
който се осъществява с преносители, има своя макси­
мална стойност наречена транспортен максимум (Т ).
Реабсорбцията на глюкоза, аминокиселини и др. се
характеризира с транспортен максимум. Секреторнн-
те процеси също се характеризират с транспортен мак­
симум. Всяко отделно вещество има свой транспортен
максимум. Субстанциите, които пасивно се реабсор-
бират нямат транспортен максимум, тъй като тяхната
реабсорбция зависи от електрохнмнчния граднент, про-
пускливостта на мембраната и от времето, през което
течността съдържаща субстанцията, остава в тубулите.
Натриевата реабсорбция в проксималните тубули няма
транспортен максимум, защото максималният транс­
портен капацитет на натриево-калиевата помпа на базо-
латералната мембрана е много по-висок от актуалното
ниво на реабсорбция. Колкото по-висока е концентраци­
ята на Na* в проксималните тубули и колкото по-малка е
скоростта на движение на тубулната течност, толкова е
по-висока натриевата реабсорбция. В дисталните части
на нефрона натриевата реабсорбция се характеризира с
транспортен максимум подобно на другите субстанции,
които се транспортират активно (Фиг. 13.10).
Т р ан сп орт н и п р о ц еси в б р и м ка т а на Х е и з е
В низходящата част на бримката на Хенле не се из­
вършва активен транспорт. Тук е висока пропусклнвостта
за вода и е ниска пропускливостта за йони. Възходящата
част на бримката на Хенле структурно и функционално се
разделя на тънка част, която е разположена във вътрешната
медула и дебела част, разположена във външната медула.
Възходящата част на бримката на Хенле е непроницаема
за вода. Активен транспорт на йони се извършва само в
дебелата възходяща част на бримката на Хенле.
Реабсорбцията на йони във възходящата част на брим­
ката на Хенле не е съпътствана от реабсорбция на в(х)а
и това създава хипоосмолазитет в тубулната течност
Тубулната течност, която навзиза в бримката на Хеиз е е
изоосмотична, докато до начазната част на дистазните
извити тубули винаги достига хипоосмотична течност с
осмолазитет около 100 mosm/kg Н.О. Затова този част на
нефрона се нарича "разреждащ сегмент ”.
Подобно на реабсорбцията в проксималните тубули. в
основата на йонния транспорт в дебелата част на бримката
на Хенле стои транспорта на натриеви и калиеви йони през
базолатералната мембрана на тубулните клетки. Поддържа­
ната от Na'/K' помпа ниска вътреклетъчна концентрация за
Na* създава концентрационен градиент за наатизането му
от тубулната течност. През луменалната мембрана заедно с
един натриев навлизат също един катиев и два хлорни йона,
свързани с общ преносител. Този транспорт е вторично ак­
тивен, защото зависи от натриевата реабсорбция на базола-
тералната мембрана. Блокирането на преносителя на луме­
налната мембрана с диуретици води до силно увеличаване
на водната и електролитна екскреция с урината.
Около половината от реабсорбираните йони във въз­
ходящата част на бримката на Хенле преминават пара-
целуларно поради това, че луменалната течност е елек-
тропозитивна спрямо вътреклетъчното пространство
(Фиг. 13.11).
’ 9 2 /А н то л о ги я /Г л ав а 13

Фи1. 13.11. Транспортни процеси в дебелата възходяща част на

бримката на Хенле
Фш . 13.12. Транспортни процеси в основните клетки на кортикал-
ните събирателни тубули
Във възходящата част на бримката на Хенле се ре-
абсорбират около 20% от филтрираните натриеви,
калиеви и хлорни йони. В низходящата част се реабсор-
бира вода.

Т ран сп орт н и п р о ц е с и в д и ст а л н а т а част на н е ф р о н а

Дисталната част на нефрона е съставена от дистални из­
вити тубули, свъзващи тубули, кортикални, външномедулар-
ни и въгрешномедуларни събирателни тубули. В дисталната
часл на нефрона се реабсорбират много по-малки количества
соли и вола. но независимо от това транспортните процеси
в тази част на нефрона определят в голяма степен какво ко­
личество йони и вода ще се екскретират с крайната урина.
Натриевата и водната реабсорбция не винаги вървят пара­
лелно. защото пропускзивостта за вода може сито да се
прменя. Реабсорбират се около 9% от филтрираните натри­
еви йони и около 20% от филтрираната вода. Транспортните
процеси в тази част на нефрона са подложени на хормона-
1ен контрол - алдостерон, АНП, АДХ, паратхормон. На тези
хормони реагират основните клетки, които са включени в ре-
!> тапията на водния и солевия баланс. Интеркаларните клет­
ки реабсорбират К* и секретират Н в тубулната течност,
са включени главно в регулацията на алкално-киселиннс Фиг. 13.13. Транспортни процеси в медуларите събирателни тубули
равновесие. В дистатите тубули парацелуларнияm mpai
порт е сито ограничен поради това, че плътните връзки става електронегативна спрямо клетъчната, което създава
непроницаеми Съществува осмотична разлика между г условия за секреция на К \ При ацидоза секрецията на К
бухната и интерстициатата течност. намалява, докато при алказоза се увезичава. При висок
Транспортни процеси в дисталните извити тубу .1 прием на калий с храната, секрецията на К+ е много голя­
В дисталните тубули се реабсорбират натриеви и хлор ма и количеството екскретирани К надвишава филтрира­
■ и се секретират калиеви йони. В началната им ч; ното количество. В основните клетки се реабсорбират Na
разреждането на тубулната течност продължава, затц< и вода и се секретират К \ В интеркаларните клетки се се­
епителът продължава да е непроницаем за вода. Натрие] кретират Н* и се реабсорбират Н С 0 3' както и К . Подобно
тс и хлорните йони преминават през луменалната мемб на епителните клетки в проксималните тубули Н* и Н С 0 3‘
на чрез симпортен механизъм, който се блокира от тиаз!
се получават от Н .С О ,, образувана с участието на вътре­
ни диуретмци Натриевите йони преминават през базо
клетъчна карбоанхидраза, така че за всеки секретиран Н
тералната мембрана чрез Na*/K* помпа. В крайната част
се реабсорбира един Н С 0 3'. Секрецията на Н* е спретната
жеталните тубули реабсорбцията на Na* се извършва п
и с реабсорбцията на К* чрез Н /К +-АТФаза, разположена
йонни канали, които избирателно се блокират от диуре
на луменалната мембрана.
ка амилорид (амилорид-чувствителни натриеви канали
Транспортни проц еси в съ би рателн и те тубули. В
резултат на тази натриева реабсорбция тубулната течи
кортикалната част на събирателните тубули има основни

и интеркаларни клетки със същите транспортни особе­
ности, както в дисталните извити тубули. В медуларната
част на събирателните тубули намалява броят на основни­
те клетки и се увеличава този на интеркаларните. Плът­
ните връзки са непроницаеми и парацелуларният път не
се използва. Пропускливостта за вода е много ниска, но се
увеличава при наличие на АДХ. В тази част на нефрона
урината се концентрира, защото съществува значител­
на осмотична разлика меж ду тубулната и интерстици-
алната течност.
В събирателните тубули се реабсорбират около 2% от
филтрираното количество Na+. Натриевата реабсорбция се
извършва от основните клетки през амилорид-чувствител-
ните каналчета на луменалната мембрана и чрез активен
транспорт на базолатералната мембрана (Фиг. 13.12, 13.13).
Функцията на събирателните тубули е регулирана
хормонално. Регулира се от алдостерона , който се отделя
от кората на надбъбрека, от уродилатина, ендотелините,
NO, бъбречните простагландини и кинини.
Секрецията на К' се извършва от основните клетки,
като при алкалоза се увеличава, а при ацидоза намалява.
Излизането на К* от основните клетки се извършва по хода
на концентрационния градиент за калия и се препятства от
електричния градиент. Действието на последния е по-сла­
бо на луменалната мембрана в сравнение с базолатералната
мембрана и затова К* навлизат в тубулната течност, а не се
връщат обратно в кръвта. Активността на Na'/К* помпа на
базолатералната мембрана е определяща за степента на се­
крецията на К '. Алдостеронът стимулира секрецията на К ‘.
Реабсорбцията на вода зависи от пропускливостта на лу­
меналната мембрана на основните клетки. Реабсорбцията на
вода е регулирана от антидиуретичния хормон и е около 15%
от филтрираното количество. С увеличаването на водната ре­
абсорбция се увеличава и реабсорбцията на урея.
Глюкоза Na*
Аминокиселини К*
Протеини Са2*
Витамини Na*
Лактат а- а-
Урея н«У нсо--
Пикочна киселина HjO н,о
н*
Пикочна киселина
к* -
NH4*
Някои лекарства
Na-
К*
CI-
Н„0 —
Н,0
Урея
№ 3
Фиг. 13,14. Реабсорбция и секреция на вещ ества в нефрона
Физиология на бъбреците /2 9 3
Тубулните епителни клетки в събирателните тубули са
богати на карбоанхидраза и участват в бъбречната регула­
ция на алкално-киселинното равновесие (виж Глава 15).
Секреция на вещества
в бъбречните тубули
В бъбречните тубули се секретират органични кисе­
лини, органични основи, Н \ К* (Фиг. 13.14). Органич­
ните киселини са с ендогенен или екзогенен произход.
Към първите спадат пикочна киселина, урати, окса-
лати, мастни киселини, соли на жлъчните киселини,
простагландини и др. Към вторите спадат множество
лекарствени средства като пеницилин, сулфонамндн,
аспирин, диуретици, а също така и продукти от мета-
болитна трансформация на лекарствени и токсични
вещества, които се получават чрез свързване с глюку-
ронова киселина или сулфат. Секретира се също и пара-
аминохипуровата киселина, която се въвежда венозно и
чийто клирънс се използва за определяне на бъбречния
плазмен поток. Органичните основи, които се секрети­
рат също са от ендогенен или екзогенен произход. С ен­
догенен произход са адреналин, допамин, ацетилхолин,
хистамин, а с екзогенен са лекарствени средства като
атропин, морфин, хинин. Секретират се също и някои
багрила като Diodrast.
Екскрецията на веществата, които след като се филтри­
рат допълнително се секретират е висока. Секреторните
процеси се характеризират с транспортен максимум. Се­
крецията има ниво на насищане, както и реабсорбцията на
глюкоза и аминокиселини (Виж по-горе).
Чрез тубулната секреция кръвта се очиства от ендоген­
ни вещества като пикочна киселина, жлъчни киселини,
NH, и от много екзогенни вещества. Поради постоянното
им очистване от организма, много лекарства се приемат
три или четири пъти дневно през равни интервали от вре­
ме, за да се поддържа постоянна плазмена концентрация.
Тубулната секреция на Н играе важна роля в поддържане­
то на алкално-киселинното равновесие на организма.
Реабсорбция и секреция
на някои вещества
Г л ю к о за . Нормално, цялото филтрирано количество
глюкоза се реабсорбира в проксималните тубули. I люко-
зата преминава през луменалната мембрана на тубулните
епителни клетки заедно с натрия (N a глюкоза симпорт),
а през базолатералната мембрана чрез глюкозен унипорт.
Плътните съединения са непропускливи за глюкоза и im
не се връща обратно в лумена на тубула. Транспортният
максимум на глюкозата е 375 m g/m in и е около 3 пъти
над обичайното филтрирано количество глюкоза. Кога-
то плазменото ниво на глюкозата надхвърли 16 mmol/1,
проксималните тубули не успяват да реабсорбират цялото
количество филтрирана глюкоза и част от нея се появява
в крайната урина. По-нататъшното увеличаване на плаз­
м еното ниво води д о прогресивно увеличаване на екскре­
цията на глюкоза с урината. Нереабсорбираната глюкоза.
i g 4 /Физиология / Глаба 13___________________________

. 1И, ia в rvov.iHara течност, задържа вода, която не се

,^ .в е л и ч а в а обема на крайната урина

М и ,Т Г |и ’няши нискомолекулни пептиди преминават

ИВО . шия филтър ■ попа®" 8 първичната урина.
|Г:р.ии Z . яе вейнилг обем е твърде голям, филтри-
раната количество пептиди не може да се пренебрегн .
Филтрираните пептиди преминават непроменени през
,\ меналнзта мембрана чрез ендоцитоза, която стартира
с 1с 1 свързване на пептидите със специфични рецепто­
ри на мембраната. Степента на ендоцитоза се увеличава
пропорционално на количеството на пептидите в гломе-
рулния филтрат до достигане на Т ^ . Почти цялото коли­
чество филтрирани пептиди се реабсобира в проксимал-
ииге тубули и така пренебрежимо малко от тях се отделят
, крайната урина. Механизмът на ендоцитоза, обаче бързо
Се насища и затова при повишаване на пропускливостта
на г.юмерулната мембрана, се появява белтък в крайната
урината (олбуминурия). У някои деца поради генетично
обусловена липса на транспортна система за цистин, той
се излъчва с крайната урина ( цистинурия).
Урея. Около половината от филтрираната урея се ре­ Фиг. 13.15, Реабсорбция и секреция на урея в нефрона
абсорбира в проксималните тубули чрез парацелуларен
транспорт Плътните съединения в бримката на Хенле
не са пропускливи и урея, но клетките в тънките раме-
на на бримката имат преносители за урея, което позволя-
екрецията й в тубулната течност. Интерстициумът на
медулата има значимо по-висока концентрация на урея в
сравнение с урината, която навлиза в бримката на Хенле.
Количеството на секретираната урея е приблизително рав­
но на количеството, урея реабсорбирана в проксималните
тубули Дисталните извити тубули и началото на кортикал-
ните събирателни тубули са непропускливи за урея. Тъй-
като повече от 80% от филтрираната вода вече е реабсор-
бирана, концентрацията на уреята в луменалната течност
е няколко пъти по-висока от тази на плазмата и по-висо­
ка от тази в интерстициума на медулата. В медуларните
събирателни тубули се реабсорбира около половината от
юе Iигналата до тях урея и така около половината от урея-
за се екскретира с крайната урина. Във всички части на
нефрона уреята се реабсорбира пасивно (Фиг. 13.15).
Вола. Реабсорбцията на вода е пасивен процес, който
ъс определя OI разликите в осмотичното налягане от две-
[мни на клетъчната мембрана и от нейната пропуск-
линост. Водата се реабсорбира чрез проста, нето дифузия
през аквалорини в мембраните на тубулните клетки и през
плътните съединения между клетките. Базолатералната
> на iNoym ute ешпелни клетки е високо про­
пусклива за вода, поради което осмолалитета в клетките е
елиакъв с този в околния интерстициум. Пропускливост- Фиг. 13.16, Промени в коцентрацията на някои вещества в различ­
п “ '> менл.пик 1 мембрана и на плътните съединения е ните отдели на нефрона
ра! 1ИЧна в отделните тубулни сегменти. В проксималните
1и ’> и н н низходящото рамо на бримката на Хенле тя е бира до изравняване на осмотичното налягане на тубулна­
11 ВНсока' локато във възходящото рамо на бримката та течност с това на интерстициума, като то нараства при
на Хенле е ниска и не се променя. Твърде ниска е и в дис-
навлизане на бримката на Хенле в дълбочина. Възходящо­
' / " Ии ншити и 8 събирателните тубули, но може значи- то рамо на бримката на Хенле е непропускливо за вода.
,^ ; : Г МСИЯ "ри Наличие на А Д Х - В проксималните Тук реабсорбцията на йони не е последвана от реабсорб­
и пропускливостта е максимална. Тук реабсорбцията
ция на вода, тубулната течност се разрежда и е с по-ниско
н Г ; Г ЧНа " ° СМ<т,чнот° «п-дагаие на тубулната теч- осмотично налягане от това на плазмата. Пропускливост­
б р и м в т а и а х Т ,OBJ ^ "Ла1МаТа' Н ю х°дапкпо рамо на та за вода на клетките на дисталните и събирателните ту­
римката „а Хенле е пропускливо за вола. Тя се реабсор-
були е много ниска, но може бързо да се променя в зави­

симост от концентрацията на АДХ в плазмата. При висока
концентрация пропускливостта е максимална, при ниска
концентрация пропускливостта е слаба. Чрез промяна на
пропускливостта за вода в този отдел на нефрона се регу­
лира осмотичното налягане и количеството отделена ури­
на. Поради особеностите на реабсорбцията на вода и на
реабсорбцията на разтворените вещества, тяхната концен­
трация в тубулната течност се променя в различните части
на нефрона (Фиг. 13.16).
Натрий. Натрият се филтрира свободно в гломеру-
| лите и се реабсорбира в бъбречните тубули. Около 70%
j от филтрирания натрий се реабсорбират в проксимални-
< те тубули, 20% в бримката на Хенле и 9% в дисталните
части на нефрона. М ежду 0.5%-1% от филтрирания на­
трий се отделя нормално с крайната урина. За реабсорб­
цията на натрия се изразходва голямо количество енер­
гия. Около 80% от бъбречната кислородна консумация
е свързана с натриевата реабсорбция. С нея е свързана
реабсорбцията на голям брой вещества в нефрона. На­
триевата реабсорбция е под физиологичния контрол на
нервни, хормонални и паракринни фактори, което оси ­
гурява натриевата хомеостаза в организма. Поради това,
че се филтрират големи количества натрий, дори и мал­
ки промени в натриевата реабсорбция водят до големи
промени в натриевата екскреция. Във всички сегменти
на нефрона натрият преминава базолатералната мембра­
на чрез активен транспорт (главно чрез NaVK* помпа и
в малка степен NaVHCO, симпорт) и затова натриевата
концентрация в тубулната клетка е по-ниска в сравнение
с тубулната течност. Така вътреклетъчното пространство
се зарежда отрицателно по отнош ение на тубулната теч­
ност и натриевите йони преминават пасивно в клетката
по хода на електрохимичния градиент. През луменалната
мембрана заедно с натрия чрез симпорт преминават глю-
коза, аминокиселини, фосфати, сулфати, а чрез антипорт
Н \ Натрият преминава и самостоятелно през натриеви
канали. Най-голямата част от натрия преминава луменал­
ната мембрана чрез Na'/H* антипорт.
Хлор. Реабсорбцията на хлор в бъбречните тубули е
зависима от натриевата реабсорбция и затова реабсорбци­
ята на хлорните йони като процент от филтрираното коли­
чество в отделните сегменти на нефрона е сходна с тази
за натриевите йони. Хлорните йони преминават свободно
през плътните съединения в проксималните тубули. Пре­
минаването на хлорните йони през луменалната мембрана
е затруднено поради факта, че вътреклетъчното простран­
ство е заредено отрицателно и те трябва да се движат сре­
щу електрнчен градиент. Хлорните йони преминават през
луменалната мембрана с помощта на преносител чрез
симпорт с натрия. При постигане на висока вътреклетъчна
концентрация на хлорни йони те се придвижват през ба­
золатералната мембрана. Излизането на С1 от тубулните
клетки през базолатералната мембрана се извършва и по
хода на електрохимичния градиент поради електронегати-
витета на вътреклетъчното пространство.
Калий. Калият се филтрира св ободн о и над 60% от
него се реабсорбират в проксималните тубули главно
чрез парацелуларен транспорт. В дебел ото възходящо
рамо на бримката на Х енле реабсорбцията продължава
чрез Na*-K*-2C1‘ сим порт и малка част чрез парацелу­
ларен транспорт. О бичайно до дисталните извити ту­
Физиология на бъбреците / 2 9 5
були достига около 10% от филтрирания калий. В съ­
бирателните тубули реабсорбция на калий се извършва
от интеркаларните клетки тип A (К7Н* антипорт). При
ниска на калии диета се отделят с урината около 5%
от филтрирания калий. Основните клетки в събирател­
ните тубули, обаче секретират калий. Той преминава
чрез активен транспорт през базолатералната мембра­
на и пасивно през луменалната мембрана. При висока
на калий диета се стимулира процеса на секреция и
често поради това, че се секретира повече калий откол-
кото се реабсорбира, екскретираното количество калий
с урината е по-голямо от филтрираното. Екскрецията
на калий с урината се регулира основно чрез промяна
в секрецията на калий в събирателните тубули. Когато
секрецията е висока се отделят големи количества ка­
лий, докато когато секрецията е ниска се отделя малко
калий е урината. Секрецията на К* зависи и от алкал­
но-киселинното равновесие в организма (виж по-горе).
Ф осф ати . Около 85% от филтрираните фосфати се
реабсорбират в проксималните тубули, които са един­
ственото място за тяхната реабсорбция в нефрона. Ре­
абсорбцията на фосфати се извършва чрез симпорт с на­
трия и притежава транспортен максимум, който е малко
по-нисък от обичайното количество филтрирани ф осф а­
ти. Затова при увеличаване на плазменото ниво на ф ос­
фатите (увеличен прием или увеличено освобождаване
на фосфати от костите) се увеличава силно фосфатната
ексреция с урината.
К а л ц и й . По-голямата част от филтрирания калций
се р еабсорби ра в проксималните тубули (около 60%)
и бримката на Х енле (около 25% ). Калций се р еабсор ­
бира и в дисталните извити и в събирателните тубу­
ли. С крайната урина се отделят 1-2% от филтрирания
калций. Реабсорбцията на калций в проксималните
тубули и в дебел ото възходящо рамо на бримката на
Х енле е пасивна и парацелуларна, докато в дистални­
те отдели на нефрона е активна и трансцелуларна. В
клетките на дисталните извити и събирателни тубули
калцият навлиза през луменалната мембрана пасивно
през калциеви канали и излиза от тези клетки актив-
 >96 /Физиология / Г лабз 13
„„ g p e I б а к и п т е р и м п мембрана чрез Na /С а- анти-
в .... ............. .... части на неф рона се осъ щ ествява
хормовааната регулацна на калциевата екскреция с
Магнезий. В проксималните тубули се реабсорбират
20-25° о от филтрирания магнезий. Основното място за
i6c ва магнезий е бримката на Хенле, където се
сп филтрирания. Само около 5% от
фц ггрирання магнезий се реабсорбират в дисталните из-
н събирателни губули. С крайната урина нормално се
скскрстират 10 до 15% от филтрирания магнезий.
НСО и Н Реабсорбцията на хидрогенкарбонат-
ни пони е пропее, който е свързан със секрецията на Н .
Водородни катиони се секретират по цялата дължина на
нефрона Реабсорбцията на НСО, и секрецията на Н+се
и 1вьршва по обш механизъм в целия нефрон (Фиг. 13.17).
От вода и СО под действие на карбоанхидразата се
обра i\ ва Н СО,. която дисоциира на НСО, , който пре­
минава през базолатералната мембрана и на Н \ който се
секретира активно в тубулния лумен. За всеки секрети-
рап 11 през луменалната мембрана, се реабсорбира един
НСО през базолатералната мембрана. Секрецията на
11 се осьшествява чрез различни луменални мембранни
фанспортери. В проксималните тубули оперира N a 7 H +
антипорт, докато в интеркаларните клетки тип А на съби­
рателните тубули Н се секретира чрез първично активна
II - АТФ-аза или чрез Н' - К'-АТФ-аза. Хидрогенкарбо-
нагните йони преминават през базолатералната мембра­
на чрез 01 НСО, антипорт или N a/H C O ,' симпорт като
и в двата случая придвижването е пасивно, по хода на
електрохимичния градиент на НСО,'. Съществува добър
| ломеруло-тубулен баланс при реабсорбцията на НСО .
При увеличаване количеството на филтрирани НСО,',
тяхната реабсорбция в проксималните тубули се увели­
чава. което засилва секрецията на Н* и стимулира натри-
8 реабсорбция поради активиране на N a 7 H +антипорт
Екскреция
на екзогенни
вещества
Бъбречната екскреция
чужди за организма хим
вещества (ксенобиотици),
които спадат лекарствени i
^ • ва и вредни за организм
шества се осъществява
филтрация или чрез фи;
чия и допълнителна секре!
проксималните тубули, в к
тс нс сс Реабсорбират. Секр
ята се осъществява чрез акт
транспорт, който има транс
тсн макеимум при конкури
u свъРзване с едни и същи
носители.
За много от ксенобиоти!
Фиг^ 13.18. Нейонна дифузия в бъбречните тубули
които са филтрирани и/или
натя ~ ИСт
ната течност се реабсорбират основи
ретиран и в п р о к си м а л н и те т у б у л и , крайната ек ск р е­
ция зависи от ст еп ен та на р еа б со р б ц и я , на която са Б
п одл ож ен и в д и ст а л н и т е т у б у л и . О бем ъ т на тубулн ата Б
теч н о ст , която д о ст и га д о д и ст а л н и т е части на н еф р о ­
на е си л н о нам ален и к он ц ен трац и ята на р а зтв о р ен и ­
те в нея вещ ества е ув ел и ч ен а . Това съ здав а к он ц ен ­
трац и он ен гр а д и ен т за р еа б со р б ц и я ч рез ди ф у зи я по О
п осок а на и н т е р ст и ц и у м а . П рез т у б у л н и т е еп и тел н и Н
клетки п рем и н ават сам о н ей о н и зи р а н и те м олекули. .1
Затова в д и ст а л н и т е т у б у л и се р еа б со р б и р а чрез д и ­
ф узия част от ф и л тр и р а н и те и сек р ети р ан и ек зо ген ­
ни вещ еств а, които са в н ей он и зи р ан а ф орм а ( нейон -
на диф узия). Тя се оп р ед ел я от pH на ср едата и от рК >
на в ещ еств о т о (за рК вж. у р а в н ен и ет о на H enderson-
H asselb alch в глава 15). pH на ту б у л н а та т еч н о ст вари­
ра м еж д у 4.5 и 8 .2 . При кисела т еч н о ст о р ган и ч н и те 3
к и сели н и са в н ей о н и зи р а н а ф орм а и м огат да се р е­
абсор би р ат. При алк ал и зи р ан е на ту б у л н а та теч н о ст т
й он и зац и я та на к и сел и н и т е се ув ел и чав а, р е а б с о р б ­
цията им нам алява и ек ск рец и я та им се заси лва. При N
п од к и сел я в ан е на т у б у л н а та т еч н о ст ек ск рец и ята на Б
ор га н и ч н и т е осн ов и се у в ел и ч ав а, док ато при алкали-
зи р а н ет о й нам алява. В и д н о е, че вли я н и ето на pH на Б
т у б у л н а та т еч н о ст върху й о н и за ц и я та и с това върху X
р еа б со р б ц и я т а на о р га н и ч н и т е к и сели н и или о с н о ­
ви е м н ого голям о. Ч рез пром ян а на pH на тубул н ата Б
т еч н о ст , ек ск рец и я та на о р га н и ч н и т е к и сели н и и о с ­
нови м ож е да б ъ д е н асоч ван а в ж елана п осок а. При N
отрав я н и я , ч рез алк ал и зи р ан е или п одк и сел я в ан е на Б
урин ата се п о сти га у в ел и ч ен и е на ек ск рец и ята на п о ­
падн али в ор ган и зм а ток си ч н и вещ ества. Н априм ер, ,<
при отравян е с м орф ин или хи н и н п од к и сел я в ан ето С
на ур ин ата ч рез п р и л о ж ен и е на ам он и ев х л о р и д у в е ­
личава ек ск рец и я та им, д ок ато при отравян е съ с с ъ ­
н о тв о р н о то ср ед с т в о ф ен о б а р б и та л ал к ал и зи р ан ето С
на ур ин ата уси л ва н его в о т о ек ск р ети р ан е (Ф иг 13.18).
* Н - тУ^Улната течност се реабсорбират киселини; Б - при високо pH на тубул­
 Физиология на бъбреците /2 9 7

Концентриране бримка на Хенле и могат да концентрират урината. Живо­

тински видове с по-дълга бримка на Хенле кон центрират
и разреждане по-силно урината (Фиг 13.20).
на урината От проксималните тубули в низходящата част на брим­
ката на Хенле навлиза изоосмотична урина около (300
mosm/kg Н ,0 ). Ако си представим, че след изпълване на
Концентрирането и разреждането на урината осигурява бримката веднага след това спира потока, осмолалитетът
поддържане на водно-солевата хомеостаза при значителни ко­ в цялата бримка ще бъде 300 mosm/kg Н ,0 (Фиг. 15.21). В
лебания на приема на соли и вода. Концентрирането и разреж­ дебелото възходящо рамо на бримката на Хенле се реаб-
дането на урината се извършва в медулата на бъбрека с участи­ сорбират N a‘, К. . С1 и други йони, но не се реабсорбира
ето на низходящата и възходящата част на бримката на Хенле, вода, поради което осмолалитетът на тубулната течност
събирателните тубули, бъбречния интерстициум, vasa recta. намалява, а този на интерстициума се увеличава. Поради
При разреждане на урината максималният й обем дости­ високата пропускливост за вода на епителните клетки на
га 24 литра за 24 часа, а минималният осмолалитет е 50-100 низходящото рамо на бримката на Хенле, водни молекули
mosm/kg Н ,0 . За да се отдели хипоосмотична урина, водна­ преминават към хиперосмоларння интерстициум и осмола­
та реабсорбция в дисталните извити и събирателни тубули литетът на тубулната течност в низходящото рамо нараства
трябва да бъде силно ограничена или напълно потисната, и се изравнява с този на интерстициума. Между тубулната
тъй като тубулната течност, постъпваща в тези отдели на течност в съответстващи точки на двете рамена на бримката
нефрона от възходящото рамо на бримката на Хенле винаги на Хенле се установява осмотична разлика от 200 mosm/kg
е хипоосмотична. Бъбреците у човек концентрират урината Н ,0 . Стойността на постоянна разлика от 200 mosm/kg 11,0
до 1200 mosm/kg ГЦО, т.е. около четири пъти над плазме­
ния осмолалитет. Хиперосмотична урина се образува при
ограничена реабсорбция на соли и засилена реабсорбция на
вода. Водата се реабсорбира пасивно по хода на осмотичен
градиент. Затова предпоставка за концентриране на урина­
та е създаване на осмотичен градиент, който да осъществи
реабсорбцията на вода. В бъбречния интерстициум същест­
вува кортико-папиларен осмотичен градиент. Осмолали-
тетът на интерстициалната течност расте от кората към ме­
дузата и достига до 1200 mosm/kg Н ,0 . След постигане на
висока концентрация на разтворени вещества в медулата,
тя се поддържа чрез баланс между постъпването и отнема­
нето на вода и осмотично активни вещества. Главните фак­
тори, участващи в създаването на висока концентрация на
осмотично-активни вещества в медулата на бъбрека са: 1.
Активен транспорт на N a \ и котранспорт на К \ С1 и дру­
ги йони в дебелото възходящо рамо на бримката на Хенле.
Съществува и пасивна реабсорбция на Na+ и С1 в тънкото Фиг 13.19. Кортико-папиларен осмотичен градиент (300-1200
възходящо рамо на бримката. 2. Активен транспорт на йони mosm/kg Н:0 )
в събирателните тубули. 3. Улеснена дифузия
на големи количества урея във вътрешните
медуларни събирателни тубули. 4. Дифузия на
относително малко вода в медуларните тубули
(много по-малко от реабсорбираните осмотич­
но-активни вещества), тъй като основната част
от водата се реабсорбира в предходните части
на нефрона (Фиг 13.19).
Кортико-папиларният осмотичен градие­
нт се създава от противотоков множителен
механизъм, опериращ в бримката на Хенле и
се поддържа от противотоков обменник в ме­
дуларните кръвоносни съдове и рециркулира-
нето на уреята.
Характерното устройство на бримката на
Хенле и определените от него функционални
особености са в основата на създаването на кор-
тико-папиларния осмотичен градиент. У човека
около 20% от нефроните са юкстамедуларни с
дълга бримка на Хенле и vasa recta, които на­
влизат дълбоко в медулата преди да се върнат
към кората. Само бозайниците и птиците имат
 и )в /Физиология / Глава 13

Фм1 13.21. Моделно представяне на противотоков множителен механизъм

се определя от отношението между активността на Na'/K стициум. Тубулната течност, която попада в дисталните от­
помпа и степента на парацелуларната дифузия на йони към дели на нефрона винаги е хипоосмотична. Обемът и осмо­
щата течност сл интерстициума* От енергийна гледна лалитетът на крайната урина се определят от наличието
очк.1 този процес е икономичен, защото се свежда до съз- или отсъствието на АДХ, който променя пропускливостта
мване на осмотичен градиент само от 200 mosm/kg Н20 . на събирателните тубули за вода. При наличие на АДХ епи­
Хиперосмотичността на бъбречния медуларен интерсти- телните клетки на дисталните извити тубули са пропускливи
ци\ м се съиава (Фиг. 13.21) при непрекъснатото движение на за вода, която се реабсорбира по хода на наличния осмотичен
1% будната течност в противоположна посока в двете рамена на градиент между тубулната течност и интерстициума и попа­
примката на Хенле (противотоков множителен механизъм). да в перитубулните капиляри. В събирателните тубули също
При спрян поток на урината между съответстващи точки в се реабсорбира вода, но количеството й е значително по-
щете рамена на бримката на Хенле се установява осмотична малко от това в дисталните извити тубули. Реабсорбираната
ра лика в тубудната течност от 200 mosm/kg Н,0 (Фиг. 13.21 вода бързо се отнася от vasa recta. Поради това, че големи
( гьпки 1. 2 . 3) Навлизането на допълнителна течност от количества вода се реабсорбират в бъбречната кора и малко
проксималните тубули в бримката на Хенле (Фиг. 13.21 Стъп­ в бъбречната медула се запазва хиперосмолалитетът на ме-
ка 4) изтласква предварително формираната в низходящото дуларния интерстициум. При максимална секреция на АДХ
{Xi мо на бримката на Хенле хиперосмотична тубулна течност между течностите в тубулния лумен и интестициума се съз­
- |.ч нъшиящото рамо. Там към интерстициума се изпомпват дава осмотично равновесие. Крайната урина е с малък обем и
юпълнигелно йони без придвижване на вода и осмолалитетът с осмолалитет, равен на този на интестрициума - говорим за
му се увеличава. Вода нализа от низходящото рамо
и осмолалитетът на тубулната течност се изравнява
с новите стойности на осмолалитета в интерсти-
циума. 1ези процеси се повтарят многократно и
все по-голямо количество йони се изпомпват във
възходящото рамо от тубулната течност към ин-
терспщиума При непрекъснат поток на тубулната
icmiukt осмолалитетът й се увеличава с навлизане в
меду зата като на всяко ниво се установява разлика
от 2(Юmosmkg 11,0 между двете рамена на бримка-
1.1 Iубутната течност, навтнзаща към по-дълбоките
нива на медузата става все по-концентрирана а във
въ тияш ото рамо се разрежда но между кореспон-
utpanui точки на двете рамена се запазва разликата
от 200 mosmkg Н ,0.
Мсдуларният хиперосмалалитет се създава от
транспорта на йони в дебелото възходящо рамо
на бримката на Хенле. който не е съпроводен от
транспорта на вода. Концентрирането на урината
сс извършва в медуларнитс събирателни тубули, Фиг, 13.22. Промени в осмолалитета (mOsm/kg Н20 ) и количеството на тубул -Б1
шито преминават през хипсросмотичния интер- та течност (ml/min) по хода на нефрона. Горната линия на защрихованото не 3I
при антидиуреза, долната линия при водна диуреза.
 Ф и зи ол оги я на б ъ б р е ц и т е /2 9 9

ант идиуреза. При водно обременяване плазменото ниво на градиент . Кръвотокът в медулата е по-малко от 10% от
АДХ е ниско и събирателните тубули са слабо проницаеми за общия бъбречен кръвоток. Този нисък кръвоток съдейст­
вода. Много малка част от водата, достигаща до дисталните ва да се минимизира попадането в кръвоносните съдове
отдели на нефрона, се реабсорбира. Крайната урина е с голям на разтворените вещества и те се натрупват в медуларния
обем и нисък осмолалитет - състоянието носи наименование­ интерстициум. Голямо е значението също на vasa recta за
то водна диуреза (Фиг. 13.22). поддържане на кортнко-папиларння градиент. Ендотелът
Р оля па ур ея т а за п о д д ъ р ж а н е на корт ико-папилар- на vasa recta е силно пропусклив и затова в низходящите
нин о см от и чен градиент . Уреята, която се реабсорбира рамена на бримката осмолалитетът се покачва съответно
пасивно, допринася за създаването на 40-50% от осмо- на този в интерстициума на медулата. а във възходящи­
лалитета на медуларния интерстициум. Поради това, че те рамена с приближаването към кората осмолалитетът
дисталните извити тубули са непроницаеми за урея, до постепенно намалява. Ако този капилярен съд не беше
медуларните събирателни тубули достига тубулна течност под формата на бримка, а беше обикновен прав капиляр,
с висока концентрация на урея. В събирателните тубули влизащата с осмолалитет около 300 mosm/kg Н.О кръв
уреята преминава по концентрационен градиент към ме­ би напуснала медулата с осмолалитет 1200 mosm/kg 11,0.
дуларния интерстициум. Транспортът на урея се усилва от Това би унищожило хиперосмолалитета на медулата по­
специфични урейни преносители. Един от тях се активира ради бързото отнасяне на наличните в интерстициума
от АДХ и транспорта на урея се засилва при повишаване осмотично активни частици. Следователно, независимо от
на плазменото ниво на хормона. Едновременната реаб- големият брой частици и голямото количество вода, които
сорбция на вода и урея, стимулирана от А ДХ , съдейства за се обменят между кръвта във vasa recta и бъбречния интес-
поддържането на високата концентрация на урея и в край­ тициум, не се установява намаляване на концентрацията
ната урина, чрез която се отделят от 20 до 50% от филтри­ на разтворените вещества в интерстициалната течност.
раната урея. Низходящото рамо и тънката възходяща част Водата, реабсорбирана от низходящото рамо на брим­
на бримката на Хенле са с висока пропускливост за урея, ката на Хенле и от събирателния тубул попада в кръво­
която се секретира и попада от интерстициума в тубулната носните съдове на vasa recta. Така хиперосмолалитетът на
течност. Това допринася съществено за високия осмолали­ медуларния интерстициум не се намалява от реабсорбнра-
тет на течността в тази част на нефрона. Преминаването ната от тубулите вода. Обемът кръв в края на възходящото
на уреята от медуларните събирателни тубули в бримката рамо на vasa recta е по-голям от този в началото на низхо­
на Хенле се нарича рециркулация на урея. В проксимални- дящото рамо. Така vasa recta като противотоков обмениик
те тубули обичайно се реабсорбира около 50% от филтри­ запазва възможността на бъбречната медула да концентри­
раната урея. Поради рециркулацията, обаче, количеството ра урината. (Фиг. 13.23) Медуларният кръвоток. без да до-
урея, достигащо до дистал-
ната част на нефрона е дори
по-голямо от количеството А Х И П О Т Е Т И Ч Е Н ПРАВ В Х И П О Т Е Т И Ч Е Н П РО ТИ ВО ТО КО В О Б М Е Н Н И К
филтрирана урея. Уреята ре- ОБМЕННИК
циркулира в сегментите на
нефрона многократно преди
да бъде екскретирана с край­
ната урина. Важно след­
ствие от рециркулацията на
уреята е създаване на висока
концентрация и съответно
висок осмолалитет в интер­
стициума на медулата без
разход на енергия, защото
транспортът на уреята е
пасивен процес. Рециркула­
цията се усилва при наличие
на А ДХ и реабсорбция на
вода, защото това поддържа
по-висок концентрационен
градиент за реабсорбция на
урея в събирателните ту­
були. Затова клирънсът на
уреята намалява при ниска
диуреза и се увеличава при
покачване на диурезата.
Р оля на м едуларн ит е
кръвоносни съдове кат о
прот ивот оков обм ен н и к
за п о д д ъ р ж а н е на корт и-
Фиг. 13.23. Роли на медуларните кръвоносни съдове като противотоков .............. в
ко -п а п и ла р н и я осм от ичен
 100/Физиология / Глава 1 3
„р _____ м «а чегр адиент,
осит
■ нммемю поддържаме.
I Ip..МОНИ в способността на бъбреците да концентрират и
«ре* « П В Я МЯ0 . да ВЪ.никнат ори следните случаи:
к л а И.Н1 а ш и а секреция на АДХ. При липса
1\ съ сп и ш е и .в сети каю безвкусен диабет (diabetes
Ki'.ip.ciu-c Iсе о я о м г о и л о количество, силно разредена ури-
иа , виж I ,ава 16). Това състояние се коригира чрез приложе­
ние на синтетични аналози на АДХ (например desmopressin),
които селективно помия ват V2 рецепторите и увеличават
пропускаивоспа за вода на дисталните извити и събирател­
ни губули. 2 Неспособност на дисталните части на нефрона
дя |х\ццр .11 на (лзслсния АДХ. Това състояние се означава
1ефро1 енен б е шкусен диабет. 3. Промени в хиперосмо-
шчността на медуларния интерстициум. Концентриращата
способност на бъбреците се намалява при увеличен тубулен
поток. \ величен медуларен кръвоток, блокиране реабсорбци-
4 i.t на йони в дебелото възходящо рамо на бримката на Хенле
след приложение на бримкови диуретици, намалено количе­
ство урея. достигащо до бъбреците при нискобелтьчна диета.
При увеличен тубулен поток, резултат от нараснала ГФ или
намалена реабсорбция в проксималния тубул, компенсатор-
ж Iсе \ ве. тчава рсабсорбцията в бримката на Хенле. При на­
сищане на транспортния капацитет в този отдел на нефрона
концентриращата способност на бъбрека намалява, защото
намалява концентрационния градиент между двете части на
бримката (разликата сгава по-малка от 200 mosm/kg Н ,0).
Гоил води до намаление на медуларния хиперосмолалитет
и на коргнко-папиларния градиент. При хипергликемия или
уремия високата концентрация на глюкоза или урея води до
намаление на рсабсорбцията в проксималните тубули по ме­
ханизма на осмотичната диуреза. Тубулният поток към брим­
ки а на Хенле се увеличава, медуларният хиперосмолалитет
намалява и се отделя крайна урина с осмотично налягане
и 1ко ю гова на плазмата. При увеличаване на медуларния
кръвоток от АНП или простагландини концентриращата
функция на бъбрека намалява.
При увеличаване на бъбречното перфузионно наляга­
не. кръвният ток във vasa recta се усилва. Във възходящото
.МО на \asa recta попадат повече осмотично-активни ве-
i u c c i m . i <л медуларния интерстициум и осмотичният гра-
1 пс1". необходим за реабсорцията на вода намалява. Това
чнис. при което при покачване на бъбречното перфу-
знонно налягане се отделя повече урина поради това, че
концентриращата система става по-неефективна се нарича
пресорна диуреза. В тези случаи обичайно се увеличава и
натриевата екскреция - пресорн а нат риуреза. Пресорната
,Иуреза и натРиуреза играят важна роля в бъбречната ре-
■ллация на артериалното налягане.
Обем и състав
на крайната урина
J f r a n c c ra.............. което се отлсля при
-а повече о г Т ™ 4 ч а Т " “ ЧаС3' ПрИ ОТДе™
о , у _ _ . , " ра - 4 часа говорим за пот ури*. C j
Ф . П 2 Г КРаЙНИ МС1а6олит™ "РОДУКП,,
ч н о денонощие, е приблизителнс
mosm/ден. Бъбреците у човек могат да концентрират ури- -t
съдейства
ната до 1200 m osm /kg Н ,0 . Следователно, минималният ti
обем урина, в който това количество осмотично-активни м
вещества трябва да се разтвори е 600/1200 = 0.5 литра на Б1
24 часа. При отделянето на по-малко от 500 мл/24 часа го- -(
ворим за олигурия и при по-малко от 100 мл/24 часа или
при пълно преустановяване на отделянето на урина гово- -(
рим за анурия. При продължително отделяне на по-малко о;
от 400 мл урина за 24 часа не се екскретира цялото количе- -t
ство на крайните продукти от белтъчната обмяна и тяхната
концентрация в плазмата се увеличава (азотемия).
Цветът на урината се определя от пигментите, полу- -\
чени при разграждането на хемоглобина (виж Глава 6). .(
Осмолалитетът на урината се движи м еж ду 50 m osm /kg у
Н ,0 при приемането на големи количества течности и н
1200 m osm /kg Н.О при силна дехидратация на организма. £
pH на урината варира м еж ду 4.5 и 8.2, но обикновенно о
е около 6.0 - слабо кисела. Клетките на кръвта нормал- -]
но не се установяват в крайната урина. При травма или н
бъбречни камъни се наблюдават еритроцити в крайната е
урина (хематурия). При инфекция на пикочните пътища б
се установяват левкоцити в урината (левкоцитурия ). Край- -i
ната урина съдържа 95% вода и 5% разтворени вещества, j
главно урея, К% N a+, СГ, и по-малко креатинин, пикочна б
киселина, фосфати, сулфати, Са2+, M g2+, Н С О /, пигмен- -]
ти. Нормално урината не съдържа глюкоза. Наличието на в
глюкоза в крайната урина носи наименованието глюкозу- -
рия и се наблюдава при повишаване на плазменото ниво о
на глюкозата над 16 mmol/1 и се надхвърли транспортния
максимум за глюкозата в проксималните тубули. Нормал- -]
но в крайната урина не се съдържа белтък. Наличието на
белтък в крайната урина се нарича албуминурия.
Отделяне на урината от организма
Образуваната в резултат на гломерулна филтра­
ция, тубулна реабсорбц и я и тубулна секреция течност i
попада в бъбречното легенче и от там в уретера. При н
навлизането на урината в уретера той се разтяга. Това б
води д о съкращ ение на гладката мускулатура на средния к
слой на стената му, което пораж да перисталтична вълна, ,\
придвиждащ а урината към пикочния мехур. Перистал-
тичните контракции на уретера се засилват при пара- -
симпатикова стимулация и се потискат при симпатикова в
стимулация. Пикочният мехур е много разтеглив и може з
да побере максимално 7 0 0 -8 0 0 ml урина. При наличие з
на около 2 0 0 ml урина се активират стреч рецепторите з
в стената на пикочния мехур. По хода на тазовия нерв а
информацията от тях дости га д о центъра, регулиращ л
отделянето на урина (микция ), разположен в сегм енти н
S2 - S3 на гръбначния мозък. От центъра на микцията в
започват парасимпатикови нервни влакна, вървящи по о
хода на тазовия нерв, които стимулират съкращ ението о
на m. detrusor и отпускането на вътрешния уретрален н
сфинктер. Симпатиковата стимулация причинява кон­
тракция на сфинктера. При разтягане на мехура по вре­
ме на неговото пълнене реф лексно се потискат симпа-
тиковите неврони към вътрешния уретрален сфинктер. | .<
Този реф лексен механизъм дом инира у новородените з
деца. П остеп ен н о се развива волева регулация на мик-
цията с включването на външния уретрален сфинктер q
 Ф и зи ол оги я на б ъ б р е ц и т е / 3 0 1

и център, регулиращ изпразването на пикочния мехур,

разположен в моста. Този център получава сигнали от Аферентна Еферентна
стреч рецепторите в стената на пикочния мехур и ин­ артериола артериола
тегрира информацията с тази постъпваща от кората и
1 Филтрация
отчитаща подходящ о ли е уринирането в този момент. 2 Реабсорбция
Гломерулни
Импулсите от центъра на микцията, разположен в моста капиляри 3 Секреция
активират m. detrusor и отпускат вътрешния уретрален 4. Екскреция

сфинктер. Ако в този момент уринирането не е подхо­

дящо, импулсите по хода на n. pudendus поддържат съ­
Бауманова
кратен външния уретрален сфинктер. При желание да се капсула
уринира тези импулси се потискат и външният сф инк­
тер се отпуска. Урината се отделя поради съкращ ението
на m. detrusor. Нормално, след уриниране в пикочния
мехур не остават повече от 5 - 10 ml урина. Урината, Перитубулии
капиляри
която се отделя не се различава по състав от течността,
която напуска събирателните тубули.
Когато пикочният мехур е празен, пасимпатиковата
импулсация към m. detrusor е отслабена и той е отпуснат. Б ъ б р е чн а
вена
Симпатиковата импулсация поддържа вътрешния сфинктер
съкратен, а импулсацията по влакната, вървящи по хода на
п. pudendus свиват външния уретрален сфинктер. Отделя­ V
Екскреция на урина
нето на урината, което се регулира от центъра на микцията
разположен в поясната част на гръбначния мозък е неволе- Екскреция = Филтрация - Реабсорбция + Секреция
ви процес. Той се контролира от центровете локализирани
в моста и в мозъчната кора. Тези центрове потискат мик- А. Само филтрация Б Филтрация,частична
ционния рефлекс и предотвратяват отделянето на урина. реабсорбция
Ако отделянето на урина е желано, тези центрове активират
центъра на микцията, разположен в поясната част на гръб­ Субстанция А Субстанция Б
начния мозък и отпускат външния уретрален сфинктер.

Клирънс
Клирънсът (от англ. clearance, очистване) отразява сте­
пента на очистване на дадено вещество от бъбреците, т.е.
скоростта, с която то се екскретира. Бъбречният клирънс
на дадено вещество се дефинира като обемът п лазм а , Урина Урина

който напълно се очиства от дадено вещество за единица

В. Филтрация, пълна Г.
време. Ако плазмата, преминаваща през бъбреците съдър­ реабсорбция Филтрация,секреция
жа 1 mg от дадена субстанция във всеки милилитър и ако
1 mg от тази субстанция се екскретира с урината всяка ми­
Субстанция В Субстанция
нута, тогава 1 ml/min от плазмата се очиства от субстанци­
ята. Следователно, клирънсът представлява обемът плаз­
ма, който доставя количеството от субстанцията, която се
екскретира с урината за единица време.
Количеството екскретирано вещество (Ех) се определя
от диурезата V (обемът урина за единица време) и концен­
трацията на веществото в урината U x, т.е.

Е =V.Ux
Урина Урина

Веществата навлизат в бъбреците единствено чрез

a.renalis и се връщат в системното кръвообращение през
v.renalis. Количеството вещество, което се очиства може
да се изрази и като разлика между бъбречната му артери­
ална и венозна концентрация умножена по количеството
плазма преминала през бъбреците и подложена на очис­
тване (С). Следователно:
Ех = (4Р а - Р\7) . С
Фи1. 13.24. Зависимост на екскрецията на дадено вещество с край­
ната урина от процесите, на които е подложено в нефрона
Ако веществото, което се очиства, не се метаболиж-
ра в бъбреците, между двете уравнения може да се сложи
знак на равенство:
V . U = ( Р . - Р ¥) . С
302 /Физиология / ГлвЬа 13
И тогава C = V .U t/(P .-P ,)
K o m o пря преминаването си през бъбреците, плазмата
„ с * m a n ", дадено вещество, чието количество
................. а на в -р и .ш а , то не се установява в кръвта
на v.renalis и Р¥ = 0.
Тогава С = V . Ц /Р ,
Ендогенните вещества имат еднаква концентрация във
венозната и артериалната кръв и затова за концентрацията
на веществото във v.renalis може да се съди по концентраци-
я,а м\ във венозната кръв на системното кръвообръщение.
Затова С = V . U /Р
Т е. клирънсът на дадено вещесво се изчислява от про-
изведението на отделената га единица време урина (ml.
mill I И концентрацията на веществото в урината (mg.
ml 1, разделено на плазмената му концентрация (m g .m l')
или ml.min’1. mg.ml 7 m g.m l1= ml.min 1
( юдоваггелно, клирънсовият метод дава възможност ко­
пнее тен о да се определи очистващата функция на бъбре­
ка чре i определяне на напълно достъпни параметри като
плазмената (от венозната кръв) и уринната концентрация на
дадено вещество и отделената урина. Бъбречният клирънс
шва из»тможност и за количествено определяне на бъбречния
кръвоток и на основните процеси в нефрона (ГФ, тубулна
рсабсорбция и тубулна секреция), защото количеството екск-
ретирано вещество е равно на количеството филтрирано ве­
щество плюс количеството секретирано в тубулите вещество
минус количеството реабсорбирано в тубулите вещество.
Определяне на ГФ. Ако се използва вещество, което
свободно се филтрира и има еднаква концентрация в гло-
мерулния филтрат и плазмата и същевременно не се раз-
Iражда, не се секретира и не се реабсорбира в бъбречните
губули, то филтрираното му количество за единица време
(I Ф Р ) ще е равно на екскретираното му количество (V
• Ut), т.е. 1 Ф Рх = V . Ux, където Р е концентрацията на
веществото в плазмата, Ux е концентрацията му в урината,
а \ е обемът на урината отделен за единица време.
ГФ = V . U X/Р X
11ди ГФ е равна на клирънса на веществото х:
С * = V . и XX /Р
I юмерулната филтрация н е м о ж е д а с е и з м е р и д и р е
но. Нейното определяне с е о с ъ щ е с т в я в а ч р е з и з м е р в ;
клирънса на определени в е щ е с т в а . У д о б н о в е щ е с т в о
определяне величината н а Г Ф е п о л и з а х а р и д ъ т инул
е *и е в д вен о зн о и след п о сти ган е н а равнове!
М' ж л> нъвежланото и о т д е л я н о т о к о л и ч е с т в о с е в зе !
К р ьв " У р и и а 13 о п Р е д е л я н е н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а и н у л ! чето случаи не се извлича цялото количество вещество.
* ,ЯХ и с е Ус т а н о в я в а к о л и ч е с т в о т о о т д е л е н а у р и н а O c i
ин> ,и н з а о п р е д е л я н е н а Г Ф с е и з п о л з в а и е н д о г е н н и я к
• и н . КОЙТО е п р о д у к т о т о б м я н а т а н а к р е а т и н ф о с ф
м ъ л н и и - , „ри у сл о в и е ч е п л а зм е н а та м у к о н ц ен тр а,
• м д к и ш .ж а 1 8 0 ИПЮ 11 А ю п л азм ен ата кон ц ен ра,
Р ™ * * * * * * п о-п * * той се “
рстира в туоулите и „ е б и ва д а с е и зп о л зв а за о п редел:
2 1 1 7" " ™ Ч
Т" И ВеЩеС™ - т с о ч и сединици
. равен на о б ем а плом ерулен ф и лтрат.
'Ч** еляне ма бъбречния плазмен пот ок и БК А к о
ь с м .с с , И", в е ю п а н м -р с к а с е „ ш л и ч а н а д
от плазмата и попада в тубулната течност чрез филтрация ri
и секреция, то неговият клирънс е равен на бъбречния ri
плазмен поток (БПП = С х). Клирънсът на веществото сео:
дефинира като количеството плазма, което е доставило да- -£
деното вещ ество и практически напълно се е очистило от т<
него за единица време. Количеството на веществото доста- -t
гнало до бъбрека (Сх. Рх) е равно на бъбречния плазмен поток л
(С ) умножен по концентрацията на веществото в плазмата в
(Р ). Екскретираното с урината количество вещество е (U x
. V). Ако веществото не се реабсорбира и не метаболизи- -1
pa С х . Рх = U x . V и С = U x . V / Рх. Такова вещество е з
парааминохипуровата киселина (П А Х ). Тя не се намира в
нормално в плазмата, и за да се получи постоянна плаз- -i
мена концентрация, тя се инфузира венозно. Част от ПАХ >
попада в тубулната течност чрез филтрация в гломерулите,
а останалото количество се секретира в проксималните ту-
були. Клирънсът на ПАХ е мярка за ефективния бъбречен и
плазмен поток - този който преминава през гломерулите з
и перитубулните капиляри. Около 9% от плазмата преми­
нават през съединителната тъкан, мастната тъкан, тъкан­
та на бъбречното легенче и на всички други структури на в
бъбрека, които нямат очистваща функция. Затова действи- -
телният бъбречен плазмен поток е по-голям е около 9% о
от клирънса на ПАХ. След определяне на хематокрита, от т
действителния бъбречен плазмен поток може да се изчис- -
ли бъбречният кръвоток.
Определяне на тубулните транспортни процеси. По- -
вечето вещества след като се филтрират в тубулите се ре- -
абсорбират или се секретират. Само уреята и К+ след фил- -
триране се реабсорбират и секретират. Някои вещества t
като глюкоза, аминокиселини, фосфати, Li се реабсорби- -
рат само в проксималните тубули. Така клирънсът на тези i
вещества може не само да характеризира тубулните транс- -
порни процеси, но и тяхното място в нефрона. Клирън- -
сът на вещества, които се реабсорбират е по-малък от i
стойноста на ГФ. О собено нисък е клирънсът на натрия f
(по-малък от 1 m l.m in'1), защото нормално повече от 99% t
от филтрирания натрий се реабсорбират. Вещества, които (
изцяло се реабсорбират (глюкоза при нормална плазмена i
концентрация) и не се установяват в крайната урина имат т
клирънс равен на нула. Клирънсът на вещества, които се ч
секретират е по-голям от стойността на ГФ. В случай i
на хиперкалиемия поради засилената секреция на К+в дис- -
талиите тубули С к има стойност по-голяма от стойността i
на ГФ. Вещества, при които след филтрация и секреция се ;
отделя цялото количество, преминаващо през бъбреците ;
напълно се очистват и техният клирънс е мярка за ефек­
тивния бъбречен плазмен поток, както е СПАХ (Фиг. 13.24). .
При преминаване на плазмата през бъбреците в пове-
Затова нито един милилитър от плазмата не се очиства i
напълно от вещ еството. Получава се така, че терминът
клирънс има условно значение за повечето вещества, за- -
щото плазмата условно се разделя на част, която напълно <
се очиства и част, която не се очиства. Тогава клирънсът I 1
на вещ еството представлява привиден обем плазма, кой- -
то изцяло се очиства при преминаване през бъбреците за l i
т е н и я т о( време. Във всеки отделен случай клирънсът е ‘ ;
мярка за еф ективността, с която бъбреците екскретират i
даден о вещ ество (В иж Ръководство за практически уп ­
ражнения).

В клиничната практика за определяне на бъбречните
клирънси се прилагат и радионуклиди като се използват и
по-точните радиометрични измервания.
Клирънс на свободната вода и осмотичен клирънс.
Обшият клирънс на всички разтворени в плазмата вещества
се означава като осмотичен клирънс (С ). С = U V/
Р' , където Uo m е осмолалитетът на урината, V е количе­
ството отделена урина, a Р mосмолалитетът на плазмата.
Концентрирането и разреждането на урината изисква
бъбреците да екскретират вода и разтворени вещества в
определена степен независимо. Когато урината е разреде­
на се отделя повече вода, а когато урината е концентри­
рана се отделят повече разтворени вещества. Клирънсът
на свободната вода (СН20 ) се определя като разлика меж­
ду количеството отделена урина и осмотичния клирънс
(СН20 = V - Cosm. ). Този клирънс дава представа какво ко­
личество вода свободна от разтворени осмотично активни
вещества се отделя с урината. Когато бъбреците отделят
разредена урина (U osm по-нисък от Posm), CH2Q има положи­
телна стойност. Това означава, че се отделя повече вода,
която хипотетично може да бъде разделена на две части
- вода разтваряща всички осмотично-активни вещества
като се създава осмолалитет равен на плазмения (урината
не е разредена и не е концентрирана) и втора част вода,
която е свободна от разтворени вещества. При положи­
телна стойност на СН20 крайната урина е хипоосмотична
спрямо плазмата и се установява водна диуреза. Тубулната
течност, която постъпва в началото на дисталните извити
тубули винаги е хипоосмотична, т.е. съдържа осмотично
свободна вода. Тази вода се реабсорбира при наличие на
АДХ, който повишава пропускливостта на дисталните
извити и събирателни тубули за вода. При стимулирана
водна реабсорбция настъпва антидиуреза (отделя се ма­
лък обем урина с висока концентрация на разтворените
вещества). Поради реабсорбцията на осмотично свободна
вода (Т* ) осмолалитетът на крайната урина е по-висок
от гози на плазмата.
Ендокринна функция
на бъбреците
В бъбреците се образуват ренин, простаглан­
дини, брадикинин, уродилатин, ендотелини,
азотен оксид, бъбречен еритропоетин, активна
форма на витамин D,. Синтезата и физиологич­
ните отнасяния на бъбречния еритропоетин са
разгледани в глава 6, а тези на активната форма
на витамин D, в глава 15.
Ренин. Р енинът се образува в миоепителните
клетки на аферентната артериола на ЮГА. Освен
в бъбреците, изоензими на ренина се образуват в
мозъка и епитела на кръвоносните съдове. Рени­
нът е протеаза, чийто субстрат е а-глобулин, об­
разуван в черния дроб, наречен ангиот ензиноген.
Под действие на ренина се откъсват 10 аминоки­
селини от пептидната верига на а-глобулина и се >иг 13 25. Основните фактори, контролиращи секрецията на ренин и обрал
1не'то
получава ангиотензин I. Той има много слаба био­
е!жето на вътребъбречното перфузионно налягане и macula densa механизма
логична активност. Под действие на ангиот ензин
Физиология на бъбреците /3 0 3
конвертиращия ензим, който се намира в белите дробове,
бъбреците и мозъка, се откъсват две аминокиселини от анги-
отензин I и се формира октапептида ангиотензин II. шито е
биологично активен Всичките фактори, участващи в образу­
ването на ангиотензин II, съставят ренин-ангиотензиновата
система. Полуживотът на ангиотензин II е кратък, поради
което активността на ренин-ангиотензиновата система гави-
си предимно от секрецията на бъбречния ренин. Секрецията
на ренин от гранулите на миоепителните клетки на афсрент-
ната артернола, където той е складиран, се стимулира от бъ­
бречни и извънбъбречни фактори (Фиг. 13.25). Вътребъбреч-
ните фактори са: 1. Намаляване на вътребъбречното перфу-
зионно налягане. 2 Промяна в концентрацията на CI и Na' в
тубулната течност, достигаща до macula densa. 3. Увеличение
на бъбречните простагландини. Извънбъбречните фактори,
стимулиращи секрецията на ренин са: 1. Повишение тонуса
на симпатикуса. 2. Намаление на ЕЦО. 3. Понижение на сред­
ното артериално налягане. 4. Хипонатремня. 5. Хипоксия 6
Увеличение на адреналина в кръвта. Освобождаването на
ренин се стимулира главно при намаляване на бъбречното
перфузионно налягане и при повишаване тонуса на симпа­
тикуса. Секретиращите ренин клетки имат [^-адренергични
рецептори и затова при приложение на р-блокери се потиска
секрецията на ренин.
Ангиотензин II е мощен вазоконстриктор, който бър­
зо покачва артериалното налягане. Той е най-важният
стимул за секрецията на аздостерон от кората на надбъ-
брека. Ангиотензин II стимулира центъра на жаждата
и приема на вода се увеличава, а също така стимулира
секрецията на АДХ. Ангиотензин II има подчертано на-
трий-задържащо действие. (Фиг. 13.26) То е резултат
от промени в бъбречния кръвоток, директно действие в
проксималните тубули и стимулиране секрецията на ал-
достерон. Под влияние на вазоконстрикторното действие
на ангиотензин II намалява бъбречния кръвоток, но ГФ не
се променя, защото той има по-силен вазоконстрикторен
ефект върху еферентната артериола и филтрационното на­
лягане се поддържа високо, въпреки намалението на БК.
Поради намалението на налягането в псритубулнитс капи-
на ангиотензин II - бъбречната симпатикова нервна активност, пони-
 }04/Физиология / ГлаЬа 13
Фи1 . 13.26 Ренин-ангисттензинова система
1яри реабсорбцията в проксималните тубули се увеличава
>рбцията на натрий се увеличава и в събирателния
1убули пол действие на алдостерона, освободен под влия
ние на ангиотензин II. В крайна сметка се увеличава ЕЦС
и в частност обемът на циркулиращата кръв.
Ньбречни простагландини. Простагландините (ПГ
се образуват от арахндоновата киселина под действиея
на ензима циклооксигеназа. Аспиринът, индометацинъ
и други нестероиднн противовъзпалителни средства бло
ен нша циклооксш еназа и потискат образуването н:
различните простагландинови форми. За бъбреците най
г(| |ямо значение имат ПГЕ, , който се образува главно 1
бъбречната мс. i> ia и палила, Ш Р 2о , който се образува i
I юмерулите и простациклин, който се образува в епител;
на кръвоносните съдове. Образуваният в бъбреците ПГЕ
р.нширява бъбречните кръвоносни съдове и подобряв,
бъбречния кръвоток, докато ПГБ,а го ограничава. Бъбреч
ните простагландини потискат натриевата реабсорбция i
шсгалните отдели на нефрона и увеличават натриеват
скскреция и количеството отделена урина. Бъбречния
простагландини стимулират секрецията на ренин и огра
ничават юйствието на снмпатикуса, като намаляват осво
божд а нането на норадреналин от крайните му окончания
Каликремн-кининова система. Кинините са ipyn.
метили. КОНГО се ф орм ирп от плазмените кининоген 1
пол влияние на ензима каликреин. В бъбреците под дейст
ние на каликреина се образува лизил-брадикинин. Бради
кинннът има мощен вазодилататорен ефект. Освен това
п'мискл натриевата реабсорбция в дисталните отдел 1
ил нефрона и увеличава силно натриевата екскреция с ури
*■>! t Има и изразен диуретичен ефект. Инактивиранеп
на кинините се извършва от ангиотензинконвертиращи
11 ’ ' коиго превръща ангиотензин I в активния ангио
^ Ьюкирамею на този енш м има хипотензивн<
действие, както поради отпадането на собственото дейст
ние "а ангиотензин II, така и поради засилване на вазоди
лататорното действие на кинините.
Е н дотели н и . В бъбреците се намират всички ком­
поненти на ендотелиновата система (ЕТ), необходими
за синтезата на ендотелини. Не само ендотелните, но и i
гломерулните епителни клетки, мезангиалните клетки,
интерстициалните и особен о тубулните епителни клетки
синтезират и секретират ендотелини. От трите изоформи
на ендотелините (ЕТ-1, ЕТ-2, ЕТ-3) в бъбреците се обра­
зуват ЕТ-1 и ЕТ-3. Най-голямо количество ЕТ-1 и ЕТ-3
се образува в клетките на вътрешните медуларни събира­
телни тубули, като ЕТ-1 е около 10 пъти повече от ЕТ-3.
E T n и ЕТ и рецептори са установени във всички части на
бъбреците, като ЕТД рецепторите преобладават в бъбреч­
ните кръвоносни съдове, а ЕТВ рецепторите в тубулните
клетки. Бъбречните кръвоносни съдове са изключително
чувствителни на действието на ЕТ-1 (основната ендотели-
нова изоформа в бъбреците). ЕТ-1 повишава бъбречното
съдово съпротивление, намалява кортикалния кръвоток и
гломерулната филтрация и увеличава перфузията на бъ­
бречната медула. Ефектът на ЕТ-1 върху бъбречните тубу­
ли е предимно диуретичен и натриуретичен. ЕТ-1 потиска
N a 7 K +ATO-a3a в клетките на вътрешните медуларни съ­
бирателни тубули, което увеличава натриевата екскреция
с урината. ЕТ-1 потиска секрецията на ренин и алдостерон
и стимулира секрецията на АНП и така има и индирект­
но натриуретично действие. ЕТ-1 потиска действието на
А Д Х върху реабсорбцията на вода в събирателните тубули
и увеличава диурезата.
У роди л ати н . Уродилатинът принадлежи към фами­
лията на натриуретичните пептиди. Образува се от съ­
щия прекурсор (АН П 1-126), от който се образува АНП
(АНП 9 9 -1 2 6 ) но е изграден от 32 аминокиселини (АНП
95 -1 2 6 ). Инактивира се от неутрални пептидази и чрез
свързване с клирънсови рецептори. Уродилатинът слабо
се повлиява от бъбречните ензими, които инактивират
АНП, затова голяма част от натриуретичната активност
на фамилията натриуретични пептиди се дължи на него.
Уродилатинът се екскретира с урината и има много ни­
ска плазмена концентрация. С интезира се в епителните
клетки на дисталните извити тубули. Секретира се през
луменалната мембрана и попада в тубулната течност,
чрез която дости га д о разполож ените по луменалната
мембрана на епителните клетки на събирателните тубу­
ли рецептори. Уродилатинът и АНП се свързват с едни
и същи рецептори, активират гуанилатциклазата и водят
до формирането на цГМФ. Активирането на цГМ Ф-за-
висимата протеинкиназа потиска натриевата р еабсор б­
ция през амилорид-чувствителните натриеви каналчета
в тубулните епителни ктлетки и намалява вътреклетъч­
ната концентрация на Са2+ в гладко-мускулните клетки.
Уродилатинът предизвиква вазодилатация, потиска на­
триевата и водната реабсорбция в нефрона и увеличава
количеството отделена урина и натриевата екскреция с
урината. Уродилатинът потиска ефектите на ангиотензин
II и на алдостерона. Д иуретичното действие на уродила-
тина не е свързано с повлияване на ефектите на А Д Х .
А зотен ок си д (N O ). NO играе важна роля в регулаци­
ята на бъречния кръвоток, реабсорбцията на соли и вода
в нефрона, секрецията на ренин и тубуло-гломерулната
обратна връзка. N O , образуван в бъбрека, допринася за
понижаване на бъбречното съдово съпротивление. Чрез
повлияване на съпротивлението на аферентната артери-
 Ф и зи ол оги я на б ъ б р е ц и т е / 3 0 5

ола, NO участва в регулацията на корикалния кръвоток.

ва на тубулната течност. Благодарение на тях до събира­
N 0 упражнява тонично вазодилататорно влияние върху
телните тубули нормално достига малко и относително
медуларните кръвоносни съдове. NO, образуван при ак­
постоянно количество соли и вода, което там е подло­
тивирането на nNOS, противодейства на констрикцията жено на хормонална регулация. Тя извършва промени
на аферентната артериола, причинена от ангиотензин в тубулните транспортни процеси, които осъществяват
II. N 0 потиска реабсорбцията на Na* чрез амилорид- приспособяването на бъбречната функция към хомсоста-
чувствителните натриеви каналчета в дисталните тубу- тичните нужди на организма.
| ли и реабсорбцията на СГ в дебелото възходящо рамо на
бримката на Хенле. N 0 понижава стимулираната от АДХ Хормонална регулация
реабсорбция на вода. NO стимулира секрецията на ренин на бъбречните функции
и по този начин участва в авторегулацията на ГФ и на
бъбречния кръвоток. Бъбречната функция се регулира от образуваните в бъ­
брека хормони: ренин, простагландини. брадикинин, ен-
дотелини, азотен оксид, уродилатнн (виж по-горе).
Регулация Бъбреците са прицелен орган за действието на редица
други хормони: антидиуретичен хормон, атриален натриу-
на бъбречните ретичен пептид, паратхормон, надбъбречни хормони.
функции Ант идиурет ичен хормон (А Д Х ). Образува се в су-
праоптичните и паравентрикуларннте ядра на хипота-
ламуса и се отделя от неврохипофизата. Повлиява д и с­
Вътребъбречни
талните извити и събирателни тубули, като повишава
регулаторни механизми
пропускливостта за вода на луменалната мембрана на
тубулните епителни клетки. Взаимодействайки с V
Към вътребъбречните механизми принадлежат ком­
рецепторите по базолатералната мембрана на тубулнн-
пенсаторната промяна в реабсорбцията в различните отде­
те клетки, той води до образуването на сАМ Р като вто­
ли на нефрона, гломеруло-тубулният баланс и гломеруло-
ри посредник, който активира формирането на водните
тубулната обратна връзка.
канали аквапорин-2. Под действие на А Д Х се увелича­
Реабсорбцията в отделните части на нефрона не проти­
ва осмолалитета на отделената урина, който при човек
ча напълно независимо една от друга. Промените в транс­
може да достигне до максимална стойност 1200 mosm
порта в една част от нефрона могат да бъдат компенсирани
kg Н ,0 . А Д Х повлиява реабсорбцията на осмотично
от следващите части. При намаление на реабсорбцията в
свободна вода. При ниски плазмени концентрации или
проксималните тубули компенсаторно се увеличава реаб­
при отсъствие на хормона се екскретира осмотично
сорбцията във възходящото рамо на бримката на Хенле и
свободна вода и крайната урина е с голям обем и ниско
крайната урина не се увеличава много. осм отично налягане. При високи плазмени концентра­
Гломеруло-тубулният баланс осигурява съответствие ции на А Д Х се реабсорбира осмотично свободна вода
между ГФ и реабсорбцията в проксималните тубули. При
увеличение на ГФ съответно се увеличава и реабсорбция­
та в проксималните тубули. Водната и солева реабсорбция
в проксималните тубули се усилва, когато хидростатич-
ното налягане в перитубулните капиляри намалява, а он-
котичното налягане се увеличава. При увеличение на I Ф
филтрираното количество вода и соли се увеличава. В ре­
зултат на това налягането в перитубулните капиляри спада
и навлязлата в капилярите кръв е с по-високо онкотично
налягане. Така по чисто физикални причини се създава
съответствие между величината на ГФ и проксималната
реабсорбция, в следстие на което количеството и съставът
на тубулната течност, постъпваща в следващите отдели на
нефрона се запазват относително постоянни. Гломеруло-
тубулният баланс действа ефективно при запазен водно-
солеви баланс и обем на ЕЦТ, когато извънбъбречните ре­
гулаторни фактори имат минимално влияние.
Тубуло-гломерулната обратна връзка се осъществява
по механизма на отрицателната обратна връзка. Клетките
на macula densa са сензор за промените в концентрацията
на СГ и Na*. При повишаване на тяхната концентрация в
тубулната течност, достигаща до края на бримката на Хен­
ле, се увеличава секрецията на ренин и се формира анги­
отензин II, който причинява констрикция на аферентната
артериола и компенсаторно намаление на ГФ (Фиг. 13.27).
Вътребъбречните регулаторни механизми съдействат Фиг. 13.27 Механизъм на тубулогломерулната обратна връзка
за интегриране на процесите, формиращи обема и съста­
306 /Физиология / Глава 13

и крайната урина е с малък

обем и високо осм отичн о
П я асоор п т на урея в събирателните тубули се засил­
ва при увеличение на плазменото ниво на хормона. А Д
„а съшо и в > възходящо рамо на бримката
„а Хенле. където повишава реабсорбцията на Na . Така
U \ юпряваса за покачване на хиперосмолалитета на
и увеличаване на концентриращата способност
на бъбрека.
Ш о с т е р о н Образува се от zona glomeruloza на кората
на надбъбрека. Повлиява епителните клетки на дисталните
ирателни зубули. С'тимулира реабсорбцият а
на натрий и с това участва в поддържане постоянството
на обема на ЕЦТ и в регулацията на алкално-киселинното
равновесие. След свързване на хормона с цитозолни рецеп­
тори се повлиява ДНК, формира се иРНК и в рибозомите
се достига до синтезата на няколко белтъка. Те засилват
пропускливостта на натриевите канали на луменалната
мембрана, активират N a'/K '-АТФ-аза на базолатералната
мембрана и стимулират ензими в митохондриите, които
осигуряват енергия за активния транспорт на натрий. Ал-
юсгеронът също така стимулира секрецията на калий. В
резултат на засилената реабсорбция на натрий се създава
е юмронегатнвен градиент по посока на тубулния лумен,
конто е движеща сила за секрецията на К+.
/ шжокортикоиди. Главният представител на глюко-
кортикондите - кортизолът увеличава ГФ и стимулира раз-
граж гането на АДХ в черния дроб. При хипофункция на
кората на надбъбрека намалява ГФ и съществува опасност
от водна интоксикация, защото е намалена ГФ и е засиле­
но действието на АДХ.
Атриален натриуретичен пептид (АНП). АНП е
представител на група пептиди с натриуретични свойства.
1>оразу ва се в кардиомиоцитите на предсърдията, където се
ск Iодира под формата на секреционни гранули като про-
хормон и се отделя при разтягане на дясното предсърдие.
Mill \не шчава натриевата и водната екскреция с урината
1натриуретичен и диуретичен ефект) и раз­
ширява кръвоносните съдове {хипотензивен
ефект). Под влияние на АНП се увеличава
ко 11,чесгвото на филтрирания натрий пора­
ди разширяване на бъбречните кръвоносни
сьдове и увеличаване на ГФ. Той потиска CD2
1Ф О
реабсорбцията на Na*n Cl чрез директно $А
CI
Нервна регулация
на бъбречните функции
Нервната регулация на бъбречната функция е от съ­
щ ествено значение за приспособяването на екскреторна-
та и ендокринната функция на бъбреците към промените
във водно-солевия баланс на организма. Еферентните
симпатикови бъбречни нерви регулират кръвоснабдя-
ването, тубулните транспортни процеси и образуването
на хормони в бъбреците. При активиране на бъбречните
симпатикови нерви се свиват бъбречните кръвоносни съ­
дове и намалява ГФ и БК (Фиг. 13.28). Повлияват се пре­
дим но аферентната артериола, еферентната артериола и
мезангиалните клетки. Под действие на бъбречните нер­
ви се контрахират м езангиалните клетки, което намалява
филтрационната повърхност. Влиянието на бъбречните
нерви върху бъбречния кръвоток е резултат не сам о на
тяхното директно действие върху бъбречните съдове, но
и на отделянето при определени условия на ренин и на
бъбречни простагландини. М едуларният кръвоток е по-
слабо чувствителен на вазоконстрикторното влияние на
бъбречните нерви в сравнение с кортикалния кръвоток
при ум ереното им активиране. Базалната бъбречна еф е-
рентна симпатикова активност е твърде ниска, за да по­
влияе бъбречния кръвоток, но е достатъчна да повлияе
тубулния транспорт и секрецията на ренин. Увеличение
на секрецията на ренин се наблюдава при активност на
бъбречните нерви, която е по-ниска от тази, необходима
за промяна на екскрецията на натрий с урината, докато
промяната на натриевата екскреция се установява при
активност на бъбречните нерви, която е по-ниска от тази
необходим а за промяна на бъбречния кръвоток. Поради
непосредственото влияние на бъбречните нерви върху
транспортните процеси в нефрона се засилва р еабсор б­
цията на йони и вода. Н ай-добре е проявено това влияние
в проксималните тубули и в дебелото възходящо рамо на

действие върху тубулния транспорт главно в

медулариите събирателни тубули. АНП по­ ■ц
тиска секрецията на ренин и на алдостерон
й
и антагонизира ефектите на ангиотензин II и
на алдостерона, което засилва неговото на-
фнуретично действие. Освен това, АНП по­
пска стимулиращото действие на ангтк
шн 11 Центъра на жаждата. АНГ
т ек а секрецията на АДХ и отслабва д,
инею му в дисталните отдели на нефро
Чаратироиден хормон (ПТХ). П
хормонът стимулира реабсорбцията на
* дисталните отдели на нефрона и поз
реабсорбцията на фосфати в проксимг
,е ту6ул"' Иаратхормонът стимулира (
тувансто на активната форма на витам. ИГ‘ Бъоречните симпатикови нерви увеличават секрецията на ренин и пони-
в оъореците. Гф ' г "ЬО/ 1СЧНИЯ -фьвоток и ГФ. Влиянието на бъбречните симпатикови нерви върху
отслаова до голяма степен от влючването на тубуло-гломерулната обратна връзка

бримката на Хенле. Натриевата реабсорбция се увели­
чава и поради увеличаване секрецията на ренин от бъ­
бречните нерви. Образуваният ангиотензин II директно
стимулира натриевата реабсорбция в проксималните ту-
були и засилва секрецията на алдостерон, който активира
натриевата реабсорбция в дисталните извити и събира­
телните тубули. Следователно, повишаването на актив­
ността на бъбречните еферентни симпатикови нерви
предизвиква задържане на соли в организма.
Бъбречните нерви имат значение за възникване и раз­
витие на болестни състояния, свързани със задържането
на соли в организма. При продължително активиране на
бъбречните нерви поради трайна вазоконстрикция в бъ­
бреците, стимулиране секрецията на ренин и на директно
засилване на натриевата реабсорбция се задържа натрий в
организма и трайно се увеличава ЕЦО, което е в основа­
та на възникването и развитието на хипертония. При сър­
дечна слабост, поради симнатиково активиране се засилва
натриевата реабсорбция, което допринася съществено за
настъпването на отоци.
Бъбречен контрол
на артериалното налягане
За поддърж ането на водно-солевия баланс бъ б р е­
ците регулират едноврем енно водния баланс, солевия
баланс, осм олалитета на екстрацелуларната течност и
артериалното налягане. Регулирането на водната и со-
лева екскреция с урината от бъ бр ец и те е насочено към
балансиране на техния прием. А ртериалното налягане
е о со б ен о важна регулируем а величина, защ ото всяка
промяна в артериалното налягане води до генериране
на сигнали за промяна на водната и натриевата екскре­
ция от бъбреците.
Кръвното налягане се поддържа чрез бърза (се­
кунди до м инути), краткотрайна (минути до часове)
и дълготрайна (часове, дни) регулация. Бързата регу­
лация включва класическия барорецепторен рефлекс,
чрез който се регулира дей н остта на сърцето и съ дово­
то съпротивление. Крактотрайната регулация включ­
ва активиране на бъбречни рецептори при промени в
артериалното налягане, което води до промени в с е ­
крецията на ренин и обр азув ан ето на ангиотензин II,
който повлиява съ довото съпротивление, за да кориги­
ра артериалното наляган е. Дълготрайният контрол на
артериалното налягане се осъщ ествява чрез бъбречна
регулация на водната и солева екскреция, която под­
държ а обема на екстрацелуларното пространство.
Бързата регулация на артериалното налягане е разгле­
дана в Глава 7.
Зн ач ен и е на б ъ б р ец и т е за к р а т к о т р а й н а т а р е­
гул ац и я на а р т е р и а л н о т о н ал я ган е. Рецепторите в
бъбреците, включени в краткотрайната регулация на
артериалното налягане, възприемат пром ените на на­
лягането в аферентната артериола. Това са специали­
зирани грануларни клетки , които са част от юкстагло-
меруларния апарат, наречени вътребъбречни бароре-
цептори. Те не са нервни клетки и не изпращат сигнали
Ф и зи ол оги я на б ъ б р е ц и т е / 3 0 7
до сърдечно-съдовия център. Нервни сигнали генери­
рани в сърдечно-съдовия център, обаче, достигат до
грануларните клетки по хода на бъбречните снмпати-
кови нерви. В отговор на промени в налягането в аф е­
рентната артериола или при повлияване от бъбречните
симпатикови нерви, грануларните клетки освобож да­
ват пептидния хормон ренин, които води до формира­
нето на ангиотензин I. Ангиотензин-конвертиращ ият
ензим от ендотелннте клетки превръща ангиотензин I
в ангиотензин II, който има мощно съдосвнващо дей ст­
вие, покачва съдовото съпротивление и артериалното
налягане. Причинените от ангиотензин II промени в
налягането настъпват за секунди или минути, но не са
много продължителни.
З н а ч е н и е на б ъ б р е ц и т е за д ъ л г о т р а й н а т а р е г у ­
л а ц и я на а р т е р и а л н о т о н а л я г а н е . Дълготрайното
поддържане на налягането в съдовото русло изисква
запазването на подходящ обем на кръвта, който е част
от обем а на ЕЦТ. Регулирането на обема на ЕЦТ, който
е от значение за поддържането на средното артериал­
но налягане е важна функция на бъбреците. Не вся­
ка промяна в обема на ЕЦТ (приемане или загуба на
течности) води до непосредствена промяна в наляга­
нето поради буфериращата роля на барорецепторния
рефлекс. Ако обаче бъбреците не променят адекватно
своята фунция в съответствие с приема или загуба на
течности и соли за един по-продължителен период от
време, то постепенно ще се промени трайно обема на
ЕЦТ и с това кръвното налягане. Барорефлексната ре­
гулация не е в състояние да поддържа дълго време нор­
мално артериалното налягане. Затова при състояние на
постоянно променен обем ще се промени кръвното на­
лягане. Обемът на телесните пространства (всъщност
количеството на водата) се определя от отнош ението
общ о съдържание на осмотично-активни вещества/
осмолалитет. Последният дава представа за съотно­
ш ението на разтворените частици и съдържанието на
вода. До промени в осмолалитета водят промени както
във водния, така и в натриевия баланс. При регулиране
на общ ото осмотично съдържание и на осмолалитета
на ЕЦТ, бъбреците всъщност регулират обема на т е­
лесните течности. Около 90% от осмотично-активните
вещества се определят от Na* и свързаните с тях ани-
йони. Затова при регулиране на натриевото съдържа­
ние в плазмата и плазмения осмолалитет (количесвото
вода, което се задържа от наличния натрий) се регули­
ра обем а, а с това кръвното налягане. За установяване
на общ ото съдържание на натрий в телесните течности
бъбреците получават информация от съдовите баро-
рецептори, отчитащи промените в артериалното на­
лягане. Тези промени се интерпретират като промени
в общ ото съдържание на натрий, зашото налягането,
кръвният обем и общ ото съдържание на натрий са (яс­
но свързани. При увеличен натриев прием и или на­
малена натриева екскреция, за да се запази постоянен
осмолалитета се увеличава обема на ЕЦТ. Поради тази
причина високият прием или задръжане на N a в орга­
низма са предразполагащи фактори за повишаване на
артериалното налягане.
Бъбреците участват в регулацията на натриевия ба­
ланс и обема на телесните течности чрез промяна в ин-
ЗОв/Физиология / Г л а в а 1 3
кпеторната функция - секреция на ренин. простаглан-
Гь-......... и. с н л о к л ....... . N 0 , уродилатин. Освен
,, бъбрекът е прицелен орган за хормони с регула-
, соловата обмяна действие - А Д Х . ал-
достерон, А Н П .
Диуретици
Всшествата, които увеличават количест вото крайна
урина и количеството екскретирани разтворени вещ е-
се наричат диуретици. Те потискат реабсорбция-
п „а йони в бъбречните тубули или слабо увеличават
Iломерулната филтрация. Гъй като реабсорбцията на
вода е зависима от реабсорбцията на йони се увеличава
силно и водната екскреция. Д иуретиците се класифи­
цират в зависимост от механизма и м ястото на д ей с т ­
вие в нефрона. Увеличавайки водната и натриевата ек-
скреция с урината, диуретиците намаляват екстраце-
i\ 1арния обем и кръвното налягане. П овечето от тях,
обаче, увеличават и калиевата екскреция с урината,
защото калиевата реабсорбция в проксим алните тубу-
1и и в бримката на Хенле е свързана с натриевата. Не
малка част от увеличението на калиевата екскреция се
дължи на увеличена калиева секреция в събирателни-
le тубули. В резултат на действието на д и ур ети ц и те до
гях достигат по-големи количества N a+, част от които
се реабсорбнрат и това симулира секрецията на кали-
ениге йони в тубулната течност и тяхната екскреция с
урината. Мри приложение на вещества, които блокират
ефекта на алдостерона върху NaV К' помпа на базола-
тералната мембрана или блокират натриевите канали
по луменалната мембрана на клетките в съ бирателн и ­
те тубули се установява слаб диуретичен ефект поради
потискане на натриевата реабсорбция. Тези ди ур ети ц и
сс наричат „калий съхраняващи”, защ ото потискат ка­
совата секреция. Следователно, блокирането на на-
триевата реабсорбция преди събирателните тубули
■н>. тчава калиевата екскреция, докато блокирането
'и> ,и1тРиевата реабсорбция в събирателните тубули
на малява калиевата екскреция с урината.
Обобщение
,0Рсинте p e r > л и р а т в о д н и я и е л е к т р о л и т н и я
н и зм а Те и м а т в а ж н о у ч а с т и е в р е г у л а
ч>а на е к с т р а ц е л у л а р н и я обем и с това на артери алн
" а Я 1ане’ к а к т о и в Р е г у л а ц и я т а н а а л к а л н о - к и с е л
мото р а в н о в е с и е н а о р г а н и з м а . Б ъ б р е ц и т е е к с к р е т и
крайните п родукти на б ел тъ ч н ата о б м ян а и м етабо
вещ ества, д еакти ви ран и в черни я дроб, а
ij‘\ a и 4>жли за °Р ганизма вещества (ксенобиоти!
Р » отделителната система на жената при бременн
- лнминират крайните продукти от обмяната „а
• на плода. Бъбреците образуват важни хор
н7; Г : РИТРОПОеТИН' " Р ^ л а н д и н и . бради
Ш , азотен оксид, образуват глюкоза с
' "ри глалУване Бъбреците образуват активи
г тма на витамин D, след предварително формир
на п рек урсори в кожата и в черния др об. А ктивната
форма на витамин D 3 сти м ули р а резор бц и ята на С а2+
в тънките черва.
О сновната стр ук тур н а и ф ункционална еди н и ц а на
бъбрека е неф рона. Той се съ стои от бъ бр еч н о телц е и
тубули . Н еф рон и те са два вида: кортикални и юкста-
медуларни. Б ъбреците са о с о б е н о богат о кръвоснабде-
ни. К ортикалният бъ бр еч ен кръвоток е подлож ен на ав-
т орегулация и се п оддърж а изк лю чи телн о постоянен.
О сн овн и те п роц еси , чрез които се ф орм ира крайна­
та урина са: гломерулна филтрация , т убулн ареабсобр-
ция и тубулна секреция. К ол и чеството екскретирано
вещ ество е равно на к оли ч еството ф илтрирано вещ е­
ство плю с к оли ч еството сек рети р ан о м инус количе­
ств ото р еа б со р б и р а н о вещ ество.
Първият етап от о б р а зу в а н ет о на урината е ф ил­
трацията на плазмата в глом ерули те и ф орм и ран е­
то на първичната урина. Гломерулната филтрация се
осъщ ествява от х и д р о ста т и ч н о то налягане в гломе-
рулните капиляри, на което се п роти воп оставят х и д ­
р остати ч н ото налягане в капсулата на Бауман и ко-
л о и д о о см о т и ч н о т о налягане на п лазм ен и те белтъци.
Гломерулният филтрат съдърж а всички съст авки на
плазмата, с изключение на плазмените белтъци и на
свързанит е с плазмени белтъци вещества, в същата
концентрация както в плазмата.
П ри бли зи тел н о 98-99% от глом ерулния ф илтрат се
р еабсор бн р ат в бъ б р еч н и те т убул и - около 70% в прок­
си м ал н и те т у б у л и , 20% в брим ката на Х енле и 9% в
д и ст а л н и т е части на неф рона.
А ктивният транспорт на вещ ества изисква разход на
енергия и уч асти ето на преносители по базолатералната
и лум еналната мембрана. Основната част от енерги­
ята се изразходва за активния транспорт на натрия.
Голяма част от вещ ествата се р еабсорбнрат чрез вторич­
но активен транспорт заедн о с натрия. С убстан ц и и , за
които тубулния епител е пропусклив се реабсорбнрат
чрез ди ф узи я, защ ото реабсорбц и ята на вода създава
концентрационен градиент за тях. С тепента на ту б у л ­
ната реабсорбция е висока за глюкоза, ам инокиселини,
йони, вода, но е ниска за крайните продукти на обм яна­
та. М ного от транспортните систем и имат транспортен
максимум, затова когато ф илтрираното количество ве­
щ ество е п о-голям о от транспортния максимум за вещ е­
ството, то големи количества от него се явяват в край­
ната урина. Чрез тубулна секреция вещ ества попадат
от кръвта в тубулната теч н ост обичайно чрез активен
транспорт, характеризиращ се същ о с транспортен мак­
сим ум . Секретират се 1C, Н \ Н СО;, NH}, урея, пикочна
киселина, жлъчни соли, катехоламини, креатинин при
високо плазмено ниво, както и редица лекарства.
О см оти чн и ят гр ади ен т м еж д у тубулн ата теч н ост и
сз
и н терсти ц и ум а се създава при р еабсор бц и я та на N a \
К и СГ в д еб е л о т о възходящ о рамо на бримката на
Х енле, която не е съ п роводен а с реабсор бц и я на вода.
К ортико-папиларният осм оти ч ен гради ен т се създава
от противотоковата м н ож и телн а систем а и р ецикли­
рането на уреята. В аза ректа, ф ункционирайки като
противотоков обм ен н и к поддърж ат този градиент.
Урината се концентрира в съ би рателн и те тубули при
наличие на А Д Х .

Крайната урина е 1.5 1/24 часа при нормален водно-
солеви режим. М иним алното количество урина, което
трябва да се ф ормира за 24 часа, за да се отделят край­
ните продукти от обмяната е 0.5 1. Крайната урина
нормално не съдърж а кръвни клетки, глюкоза, белтъ­
ци, кетони.
Бъбречният клирънс се деф инира като количество­
то плазма, което се очиства от даден о вещ ество за ед и ­
ница време. В ещ ество, което сам о се филтрира, не се
р еабсорбира, не се секретира, не м етаболизира и не се
свързва с плазм ените белтъци дава представа за гломе-
рулната филтрация. Ако даден о вещ ество има клирънс
по-голям от този на използваните като мярка за гломе-
рулната филтрация вещ ества, то това вещ ество, освен
че се филтрира и допълнително се секретира, ако кли-
рънсът му е по-малък то се филтрира и реабсорбира.
Литература
1. Koeppen В.М., В.A. Stanton: Renal Physiology, Elsevier, 6 -th
Edition, 1-211,2019.
2. Constanzo L.S. Physiology. 6 -th Edition, Elsevier, 245-310, 2018.
3. Fox S.I.: Human Physiology. 14-th Edition, McGraw Hill Education,
581-618, 2016.
4. Sieverthom D.U.: Human Physiology: An Integrated Approach.
7-th Edition, Pearson, 613-641, 2016.
Физиология на бъбреците / 3 0 9
C импатнковите нерви регулират гломерулната фил­
трация, секрецията на ренин и тубулннте транспортни
процеси. А нтидиуретичният хормон, алдостеронът,
А Н П , паратхормонът, катехоламините, глюкокортико-
идите регулират бъбречната функция. А Д Х повишава
пропусклнвостта на дисталните извити и събирателни
тубули за вода и намалява водната екскреция. А л д ос­
теронът повлиява дисталните извити и събирателните
тубули и стимулира натриевата реабсорбция и кали­
евата секреция. АНП увеличава натриевата и водната
екскреция чрез потискане на натриевата реабсорбция
в събирателните тубули, антагонизиране ефекта на
алдостерона и на А Д Х , увеличаване на ГФ. Паратхор­
монът стимулира калциевата реабсорбция в дисталнн-
те извити тубули и потиска фосфатната реабсорция в
проксималните тубули.
5. Windmaier Е.Р., H.Raff, К.Strang: Vander’s Human Physiology:
The mechanisms o f body functions. 14-th Edition, McGraw Hill
Education, 484-497, 2016.
6 . Derrickson B.H.: Human Physiology. Willy Edition, 664-701.2016.
7. Seldin and Giebisch’s The Kidney ed. by Alpem R.J., M.J. Caplan,
O.W. Moe, 5-th Edition, v o l.l, 1-539. 2013.
8 . Guyton Physiology: Guyton and Hall Textbook o f Medical
Physiology, Saunders Elsevier, 12-th Edition, 303-412, 2011.
9. Boron W.F., E.L.Boulpaep: Medical Physiology. Saunders Elsevier,
2-nd Edition, 747-850, 2009.
J/ 0/Физиология / Глаба 14
ФИЗИОЛОГИЯ НА КОЖАТА
Кожата, покривайки тялото представлява бариера,
която предпазва подлежащите тъкани от увреждане, бак­
териална инвазия, дехидратация и действието на ултра­
виолетовите лъчи. Тя е най-големият “орган в човешкия
opi анизъм. У възрастния човек повърхността й се движи
мсж 1у 1.5 и 2 пг. Дебелината на кожата обичайно е 1-2
mm. но може щ варира от 0.5 в клепачите до 5.0 mm на
сърба Кожата служи не само като механична бариера меж-
i\ външната сред» и подлежащите тъкани, но и участва в
обмяната на веществата и екскрецията на техните крайни
продукти, т р а е съществена роля при регулирането на те-
lecnara температура, депо е на кръв и масти, играе важна
роля в имунната защита на организма. В кожата се нами-
раI различни рецептори, чрез които се възприемат усещ а­
ния за допир, натиск, температура и болка.
Функционална морфология
Кожата се състои от два слоя - епидермис и дерма. Под
гермата е разположена хиподерча изградена от мастна тъ­
кан Хнподермата прикрепя кожата към подкожните тъка­
ни и органи.
Епидермисът е изграден от многослоен плосък епи-
|сл, повърхностната част на който вроговява и последова-
ic.iHO се олющва. Той варира в различните части на тялото
от 0 4 до 4.0 mm дебелина. Вътрешните слоеве на епиде­
рмиса са съставени от клетки, които са живи и бързо се
и-ля1 Външният рогов слой се състои от мъртви, безяд-
рсни плоски клетки, от които организмът непрекъснато се
освобождава. 1а 24 часа се елиминира около 1 g клетъчна
маса.
1 шиермисът съдържа четири различни вида р
ни клетки: 1 мелаиоцити 2. кератиноцити 3. кле
т на |ангЧ>«нс (Langerhans) 4. клетки на Гранете!
(Granstem) плюс преходпците в епидермиса и дерма
I- шмфоцнти Меланоцитите образуват кафявия пигме!
MciamiH Под в Iпянис на у 11равиолетовите лъчи се а
■инира ензимът Iпроникна, който превръща аминокис
;,ината *нрозин в меланин. Допълнително образувани
'"И има шщггаа функция, абсорбирайки вредни
-(1'о ,сон и 1ъчи на слънцето. Най-голям е броят
керапшоцитите - клетките образуващи кератина. Сл
*" ^'"Гмират външния защитен вроговен сл«
!н,и н образуването вя к осм и 1с и ноктите. Клетки
иа Лан.срхаис и на Гранстейн участвуват в имунната з
шита на организма.
I ПИлерзмч м т а лирск-жо кръвоснабляване. Кле
: " !£ * " » на х р о д т о д н и и щ е с п
Нваообпащн. 'фежл на подлежащата дера
КЛСТКИ В“ “ Ч * ™ ™ слоеве „остоя
от М С 1 Л с :ари, с *жт> по-дал
ъ.ито храненето е възможно. Това съчета
1 с д е й с т в и я от околната среда върху те
клетки, съдейства за тяхната смърт. Клетките на епидерми­
са са тясно свързани помежду си чрез десм озом и, позволя­
ващи връзка на вътреклетъчните кератинови филаменти.
По време на узряването на кератин-образуващите клетки,
кератиновите филаменти прогресивно се натрупват и се
преплитат в цитоплазмата. Кератинът оформя бариера,
която прави кожата водонепроницаема и я предпазва от
увреждане и навлизане на микроорганизми. След смъртта
на външните клетки, остават само тези фиброзни керати­
нови центрове под формата на плоски втвърдени люспи,
формиращи протективния вроговен (кератинизиран) слои
на епидермиса (Stratum согпеит). Отпадналите от повърх­
ността на кожата люспи се заместват от нови, образувани
от клетките на по-дълбоките слоеве на епидермиса. Така
например, клетките на петата на стъпалото се подменят
напълно за срок от един месец. Степента на клетъчното
деление, и следователно дебелината на кератиновия слой,
варира в различните части на тялото. В области с по-голям
натиск върху кожата този слой е по-дебел.
В клетките на по-дълбоките слоеве на епидермиса за­
почват процесите на кератинизиране и загиване на клет­
ките (Stratum granulosum). Гранулите на тези клетки са
изпълнени с протеин, наречен филагрин. Той е свързан с
кератина, който го предпазва от разграждане. При нама­
ляване влажността на кожата специфични протеолитични
ензими разграждат филагрина до аминокиселини. С вобод­
ните аминокиселини, млечната киселина, уреята и солите
задържат вода и запазват влажността на кожата. Те се о з­
начават като естествени овлажняващи фактори. Липидите,
разположени м еж ду клетките на вроговения слой, също
съдържат вода. Тези липиди се образуват при разгражда­
нето на клетките на грануларния слой. След 40 годишна
възраст тези липиди силно намаляват и способността на
кожата да задържа вода се ограничава. Липидите разпо­
ложени м еж ду клетките на вроговения слой, белтъците
в кератиноцитите и естествените овлажняващи фактори
поддържат влажността на кожата, но също така изграж­
дат бариера, предпазваща от загуба на вода. В ощ е по-дъл­
боко разположения слой от епидермални клетки (Stratum
spinosum) се установява активен белтъчен синтез, клетъ­
чен растеж и делене. Новите клетки се образуват тук и
след това се изтласкват към повърхността, за да заместят
кератинизираните клетки от вроговения слой. В непосред­
ствена близост до дермата е разположен единичен ред от
кубоидни клетки, оформящи Stratum basale. П одобно на
клетките от Stratum spinosum , тези клетки също се делят
и образуват нови клетки, заместващи тези от по-повърх­
ностните слоеве. Последните два слоя заедно се означават
като Stratum germinativum.
Д ерм ата е изградена от влакнеста съединителна тъкан.
Съдържа много еластинови и колагенови нишки. Еластино-
вите нишки придават разтегливост и еластичност на кожата
(способност да се върне към първоначалната форма след
разтягане). Колагеновите нишки са от значение за здрави­
ната на кожата. Установяват се множество кръвоносни съ-

дове, лимфни съдове, гладко-мускулни влакна (предимно в
гениталната област, зърната на млечните жлези и около кос-
мените фоликули), както и специализирани нервни оконча­
ния, мастни, потни жлези и космени фоликули. Клетките в
дермата са главно фибробласти, мастни клетки и макрофа-
ги. Дермата се дели на два слоя: дълбок мрежест и повърх­
ностен папиларен слой. В дълбочина мрежестият слой се
свързва с хиподерм ат а, изградена от подкожна мастна тъ­
кан. Чрез нея кожата се прикрепва към подлежащите муску­
ли и кости. Голямата част от мастните клетки на организма
са разположени в подкожната мастна тъкан. Тя обикновено
е по-дебела от дермата и е богата на лимфни и кръвоносни
съдове и нервни окончания. Границата между подкожната
мастна тъкан и дермата не е така ясно определена, както
тази между дермата и епидермиса.
Папиларният слой е изграден от рехава съединителна
тъкан и струпвания на колагенни влакна и е представен
от издатини към епидермиса, наречени папили. Повечето
от палилите имат бримки от капиляри, които хранят епи­
дермиса. Някои имат специализирани нервни окончания
(телца на Майснер). На дланите на ръцете и особено на
пръстите палилите са подредени по специфичен за всеки
индивид начин. Дори и еднояйчните близнаци нямат иден­
тично подреждане. Най-долните слоеве на епидермиса
следват контура на подлежащия папиларен слой.
Дълбокият мрежест слой на дермата е изграден от
здрава еластична мрежа от влакна от колаген и еластин.
В отделните части на тялото се установява различно под­
реждане на тези влакна. Оформят се характерни линии на
опън. Тяхното познаване е важно за хирургичната прак­
тика, защото при разрез напречно на тези линии раните
зарастват по-бавно и с по-големи цикатрикси в сравнение
с разрез паралено на линиите. При паралелен разрез по-
слабо се увреждат колагенните влакна. Въпреки висока­
та еластичност на кожата, по време на бременност кола­
генните и еластични нишки могат да се разкъсат, което
води до появата на белезникави линии в резултат на раз­
витието на съединителна тъкан. Когато белтъкът еластин
загуби своята еластичност и дегенерира в елацин, започва
образуването на бръчки. Клончетата на подкожните арте­
рии проникват в дермата и оформят дълбокия кожен плек-
сус, чиито съдове се движат паралелно на повърхността
на кожата и дават разклонения към артериоли-
те на повърхностния (субпапиларен) плексус.
Много кожни венозни съдове вървят палалелно Пора на
потна
и близо до артериалните съдове, което позво­ жлеза
лява обмяната на топлина от по-топлата арте­
риална кръв към по-студената венозна кръв
(Фиг. 14.1). Този противотоков топлинен об-
менник ограничава достъпа на топлина до по­
върхностния венозен плексус и така намалява
загубата на топлина от организма. В кожата на
ръцете, ходилата, носа, устните и ушните миди
има много артерио-венозни анастомози, при
отварянето на конто рязко намалява кръвоснаб-
Вена
дяването на повърхностните слоеве на кожата.
Специални нагъвания на епитела в Артерия .t/,'?
подлежащата дерма формират потните и маст­
ните жлези и космените фоликули. Потните
жлези са два вида - малки и големи. Малките
потни жлези са пръснати по цялото тяло с из- Фш. 14.1 Слоеве на кожата.
Физиолигия на кож ата / 3 1 1
ключение на устните, тъпанчето, glans penis, labia minora.
Извитата им секреторна част е разположена в дермата, а
изходящата част почти изправена преминава до повърх­
ността на кожата. Образуваната пот съдържа вода. NaCl.
КС1, урея, неутрални масти, албумин, млечна киселина,
следи от глюкоза. Количеството на образуваната пот е под­
ложено на регулация и зависи от околната температура,
образуваната в организма топлина и от емоционални фак­
тори. Голените потни жоези са разположени по-дълбоко в
дермата. Броят им е голям в гениталната и аналната област,
ареолата на млечните жлези, под мишниците. Тези жлези
стават активни през пубертета. Засилват секреция си при
стрес, сексуална активност, но не и при необходимост от
отдаване на топлина от организма. Секретът им е богат на
белтък, който подпомага развитието на бактериите на по­
върхността на кожата. При разграждане на секрета на тези
жлези от бактериите на кожата се получава характерен
мирис на тялото, който особено при животните има значе­
ние при осъществяването на някои поведенчески реакции.
Секретът на повечето потни жлези, а също така и на маст­
ните жлези съдържа съставки с бактерицидни свойства.
Мастните жлези са разклонени алвеоларни жлези разпо­
ложени в дермата. Установяват се навсякъде по тялото с из­
ключение на дланите и стъпалата. Секретът им се образува
от разпадането на клетки в каналчетата и съдържа много
липиди. Образуваният секрет се отделя в околните косме­
ни фоликули и на повърхността на кожата. Той омаслява
както космите, така и външния вроговен слой на кожата,
прави я по-мека и я предпазва от изсъхване, напукване и
действието на бактериите. Мастните жлези са особено ак­
тивни в юношеска възраст. Тестостеронът увеличава сек­
рета на мастните жлези и го прави по-гъст. Естрогените
увеличават количеството на водата в секрета на мастните
жлези. Космите представляват вроговени нишки от клетки
на епидермиса, разположени в дермата. Установяват се в
една или друга степен по цялото тяло с изключение на дла­
ните, устните, стъпалата, зърната на млечните жлези, пени­
са, la b i a m i n o r a . Космите по главата, клепачите, в носните
проходи имат известна защитна роля. Космите растат по-
бързо през нощта и при топло време. При съкращението на
гладкомускулните влакна, заловени за основата на косъма,
той се изправя и се изтласква секрета на мастните жлези.
Епидермис
Дерма
Хиподерма
Космен фоликул
 112/Физиология / ГлаЬд 14
Нвяг на кожата. Три фактора определят цвета на ко-
I 11.11 ичие Iо на пигмента меланин. Той се образу-
Г о : спешилиЯфвии к л е п я - меланоцити разположени
п ш п ч а л на stratum Ьаааю. Освен в кожата меланин
п я о м в а и космите, ириса и ретината. По-голямо е
струпването на меланин в о б л а с т на половите органи,
u .p .u i a на млечните жлези и областта около тях, ануса,
полмишечните ямки. Почти няма пигментация по длани-
1С и по стъпалата. Всички раси имат меланин в кожата.
В сравнение с хората от бялата раса, хората от черната
дал малко повече меланоцити. Основната причина
,а тъмния цвят на кожата им се дължи на наличието на
меланин и в по-повърхностните слоеве на епидермиса, а
не само в долната част на stratum basale. Освен това тех­
ните меланоцити образуват повече меланин. Пълна липса
на меланин поради генетичен дефект в образуването му се
наблюдава у т.нар. anбиноси. 2. Жълтият пигмент каротен.
Освен меланин, кожата съдържа жълтия пигмент каротен.
Неговият цвят не се установява поради наличието на ме-
iuhhh в кожата. У хората от жълтата раса, поради това че
имат малко меланин в кожата се проявява цвета на кароте-
на 3 Цветът на кръвта, отразена през епидермиса. Кожата
е бледа при малко кръв в субпапиларния венозен плексус.
Кожата е със син отенък (цианотична) при ниско насища­
не на хемоглобина с кислород и е по-червена, когато на­
сищането на хемоглобина с кислород е високо. Цветът на
кожата обаче, не лава достатъчно информация за кожния
кръвоток В устните епителът не вроговява и е относител­
но проницаем. Това позволява да се види червения цвят на
кръвта в капилярите в палилите на дермата. При татуиране
бафилата се въвеждат под stratum germinativum в дермата.
( )цнетеннте клетки не се придвижват към повърхността на
кожата, поради което татуирането е трайно.
Функции на кожата
Кипи I на флнкиии Роговият слой е водонепроницае!,
лноиспрошщаем и непропусклив за повечето вещ<
1ва в двете посоки. Гой намалява до минимум загубата н
ip>in съставки от организма. При обширни изгаря
мия на кожата, освен възможността за проникване на бакт<
рии и развитие на инфекции, особено тежко усложнение
м астна,., ,л,>бл „а вода(3-5 литра на ден) и на плазмен
,v 1ГЬЦИ ПР°3 Увредените участъци. Кожата образува анп
микроони протеини, наречени дефензини. Характерна!
U Р° 10ВИЯ слой кисела Реакция pH 5.0-6.5 е пречка за пре
миквамс Н развишето ма микроорганизми. Кожата въ
П|Ч’пя,с,ва « н и за н е т о не само на бактерии, на токсичн
нощ еси., НО и НВ „онечею нощес. ва. влизащи в досег с не:
Нъпрс-ки това. през нея могат да проникнат металите нике
' ш я о п с с и ш ш „ ^ р п „ ш и „ в МНО,
1 •» модифицира влизащите в контакт с нея съ<
, , И'Ш1' " “ " " Ч »**са нсъсн.янне ла „рсвърш
; к т . с с ,и п к а н ц с Т . п с а и , „ , к .1,,,ч , ш и с 1 , т а в к и РН)
u om Г Г Г 1ИВОрИМИ ВСШества
“ “ преминат през кожата. Когато кожата е покрита
сс vac'Г ч ^ 'Р|" Г ВСЩеС™°' възмо*ността за проникват
к“ ,еЧСНИС,° “ РеДпца кожни
дявания. Ксратинът в роговия слой може да
" лекарства оба.
утрализира влиянието на кисели и основни продукти. Съ­
държащите се в потта млечна и въглена киселина предпаз­
ват кожата от неблагоприятните въздействия на различни
алкални вещества. Чрез формирания в меланоцитите пиг­
мент меланин, организмът до голяма степен се предпазва от
по-дълбокото проникване на ултравиолетовите лъчи. При
кожа с по-малко пигмент, в случай на интензивно излагане
на слънце е по-чест ракът на кожата.
И м унна ф ун к ци я. Кожата е интегрална част на имун­
ната система, предпазваща организма от възникване на
инфекции. Епителните клетки на тимуса и тези на епиде­
рмиса имат генетични и структурни сходства. Кератиноци-
титс в кожата секретират интерлевкин-1 (образува се също
от макрофагите), който повлиява узряването на Т-лимфо-
цитите и локализацията им в кожата. Клетките на Лангер-
ханс мигрират в кожата от костния мозък. Те улесняват от­
говора на хелперните Т-клетки на антигени. С напредване
на възрастта броят на на клетките на Лангерханс намалява.
Клетките на Гранстейн реагират със супресорните Т-клет­
ки и потискат имунния отговор. Клетките на Лангерханс
са по-малко устойчиви на ултравиолетовите лъчи от клет­
ките на Гранстейн. Загубата на клетки на Лангерханс под
влияние на ултравиолетово облъчване води до преоблада­
ващ супресорен сигнал, за разлика от нормално доминира­
щия хелперен сигнал. Образуването на интерлевкин-1 от
кератиноцитите е от същ ествено значение за образуването
на лимфоцити в кожата. Когато чужди субстанции (анти­
гени) проникнат през външния кератинов слой на кожата
те се свързват с клетките на Лангерханс. Последните от
своя страна доставят антигена на лимфоцитите в кожа­
та, които имат рецептори по повърхността си, свързващи
антигена. При това свързване на повърхността на лимфо-
цита се разкрива второ рецепторно място, където се свърз­
ва интерлевкин-1 от околните кератиноцити. В резултат
на това лимфоцитите освобождават интерлевкин-2, който
се свързва с антигенните рецептори на други лимфоцити,
което стимулира лимфоцитната пролиферация. По този
начин лимфоцитите стават напълно функционално актив­
ни. Те могат да навлязат в кръвоносните или лимфните съ­
дове и да атакуват антигените и извън кожата.
Т ер ч ор егул атор н а ф ун к ци я. Подкожната мастна тъ­
кан е топлинен изолатор. Тя е лош проводник на топлина
- провежда до 30% от топлината, провеждана от другите
тъкани. В същото време кожата е ефективна радиаторна
система. Топлина се губи чрез радиация, конвекция, про­
веждане и изпарение (виж Терморегулация). Около 95% от
топлоотдаването се осъществява през кожата. Промяната
на кръвотока на кожата чрез включване или изключване на
артерио-венозните анастомози е много ефективен механи­
зъм за пренасяне или за ограничаване на пренасянето на
топлина от вътрешността на тялото към повърхността му.
При изпарение на водата от повърхността на кожата то­
плината, необходима за превръщането й от течно в газооб­
разно състояние, се отнема от кожата и тялото се охлажда.
Загубата на топлина в резултат на изпарение се наблюдава
постоянно от повърхността на кожата. Водни молекули
преминават през кожата независимо от нейната висока во-
донепроницаемост и се изпаряват незабележимо. Това е
т.нар. невидимо изпарение (около 700 ml за 24 часа). Тази
загуба на вода (респективно топлина) в резултат на пасив­
ни процеси е постоянна и не подлежи на регулация. Дори

при много студено време съществува невидимо изпарение
и загуба на топлина. Изпотяването е свързано с дейността
на потните жлези. Образуването на пот е активен процес
под симпатиков контрол. Максималното количество пот,
което може да се образува е 2 литра на час или 5 литра на
ден. Количеството на образуваната пот се мени в зависи­
мост от нуждите на терморегулацията.
Сетивна функция. В кожата има рецептори за топло,
студено, допир и натиск, болка. Кожната чувствителност
включва комплексни процеси на обработване на информаци­
ята, получена от различни рецептори. Тя съдейства за по-до­
брото приспособяване на организма към промените в окол­
ната среда и за поддържане на хомеостазата на организма.
Резервоарна ф ункция. В състояние на покой през ко­
жата преминава около 10% от минутния обем на сърцето.
Кожният кръвоток е в изключителна зависимост от нужди­
те на терморегулацията. Кожните кръвоносни съдове и най-
вече подкожният венозен плексус имат значителна вмести­
мост. При максимално разширение на кожните капиляри и
венули в тях може да се задържи до 1 литър кръв.
Л ит ерат ура
1. Patton К.Т., G.A.Thibodean: Structure and Function o f the Body.
15-th Edition, Elsevier, 106-111, 2016.
2. Draelos Z.D., P.T. Pugliese: Physiology o f the skin. 3-rd Edition,
Alluredbooks 1-657, 2011.
Физиолигия на кож ата / 3 1 3
О бменна функция Под действието на ултравио­
летовите лъчи на слънцето в кожата се образува холе-
калциферол от прекурсор, близък до холестерола - 7 де-
хидрохолестерол (виж Витамини). Холекалциферолът се
активира чрез поредица от превръщания в черния дроб и
след това в бъбреците се образува активната форма на ви­
тамин D,, играещ важна роля в калциево-фосфорната об­
мяна. При недостатъчно излагане на кожата на действието
на слънчевите лъчи, образуването на витамин D е нама­
лено. Нарушенията в метаболизма на калция са по-чести
през зимата, отколкото през лятото. Това налага витамин
D, да се приема в достатъчни количества с храната.
Отделителна функция. Потните и мастните жлези на
кожата участват в екскрецията на крайните продукти от об­
мяната на веществата, а така също и в регулацията на обема
и на състава на телесните течности. С потта се отделят вода,
NaCl, фосфати, сулфати, кетонови тела. До 1 g азот може да
се елиминира през кожата всеки час. Отделят се и малки ко­
личества урея. При патологични състояния, кожата допълва в
известна степен екскреторната функция на бъбреците.
3. Bukowsky L.E.: Skin Anatomy and Physiology Research
Developments. Nova, 1-251, 2010.
4. Elias P.M., K.R.Feingold: Skin Barrier, Taylor&Francis, 1-446,
2006.
]]4 Т и п о логия/Глава 15 _ ---------------------------------------------- -
ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛИТНО И АЛКАЛНО-
КИСЕЛИННО РАВНОВЕСИЕ
НА ОРГАНИЗМА ____________
Обем и състав
ма телесните течности
Количество на водата в организма. Общото коли-
Ч1Ч 1во телесна вода се движи между 45 и 75% от телесна­
та маса в зависимост от възрастта, пола и количеството на
ма птини в opi анизма. У новороденото, общото количество
представлява 70-75% от телесната маса. В края
на втора Iа година водата е 60-65%. За мъжете на средна
възраст Iя е около 60% от телесната маса, а при жените
«кило 50". Жените обичайно имат пропорционално по­
вече мазнини в сравнение с мъжете, поради засиленото
отлагане па масти в мастните депа под влияние на жен­
ските полови хормони. Процентното съдържание на вода
м а с гиге е твърде ниско. Увеличава се при отслабване и
ю намалява при затлъстяване. Над 60 годишна възраст
процентното съдържание на вода в организма е прибли-
штелно 55° о у мъжете и 45% у жените. Намалението на
во i.rra в организма, което настъпва с възрастта, отразява
промяната в тъкан пия метаболизъм и представлява неот­
менен спътник на стареенето.
Разпределение на водата в opi анизма. Общото ко­
личество на водата у човек на средна възраст с тегло 70
ки юграма е приблизително 40 литра. Тя се разпределя в
лис основни пространства - интрацелуларно и екстраце-
14 ' фно Две грети от общата телесна вода (25 литра) се
намира в клетките. 1я се означава като интрацелуларна
ич"1т П ///7). Изразена като процент от телесната маса
при хората ИЦТ представлява приблизително 40%. ИЦТ е
н" иша Фа,а на клетките, в която се извършва обмяната
веществата. 1я е разпределена неравномерно в клетки
и .е тъкани и органи нерви 84%, бъбрек 801
мускули кака 70%. к-0Сти 22%, мастна тъкан Ш
; >ата е ша трета от телесната вода се намира изв
к 1с.ки;с и се означава като екст рацеяуларна т ечна
‘ ,1 ‘ ‘ Гя е приблизително 20% от телесната маса. EI
ес състои от течности, които имат различен обем, съст
И ф ю иа,огично '"ачение Гаги част от ЕЦТ, която се т
' • /клетъчното пространство, се нарича ишт
тици“ (гпъканна) течност и е около 15% от телесна
•«са <Ьтшшшп чал от ЕЦТ е разположена в съдова
щ ккмл и се мрнча шьтресьдова или плазмена течно,
(около 5 о от телесната маса).
И* ' т U 1 111 00 и !иьршва обмяна между кл<
; м 1 « с т о И Между него и околната сре
........... « п а т е ш кръвта и благо,
.........и „ , . РС;
- " и четките.
Т т Г Г ЕЦТКаЮ ° ИМеЖДУ се
ЬЦ7 непрекъснато оазмегия ^
.....— .............. .а съще^ству в'ат
на всички клетки. Поради това тя се нарича вътрешна В (
течна среда на организма. Към ЕЦТ спадат също и лимф­
ната и трансцелуларната течност. Лимфата се формира от
интерстициалната течност, движи се по лимфните съдо­
ве, преминава през лимфните възли и се влива във вените.
Трансцелуларната течност се състои от течности, които <
се секретират от специализирани клетки в пространства,
където изпълняват специална функция. Към трансцелу­
ларната течност спадат: цереброспинална течност, вътре-
очна течност, синовиална течност, перикардна, плеврална
и перитонеална течност. Тези течности предствляват ма­
лък процент от общата телесна вода (1.5% ), но имат из­
ключително важни функции на местата, където са обра­
зувани. Като правило върху тях не се отразяват промените
във водния баланс на организма и могат да бъдат игно­
рирани при неговото обсъж дане с изключение на случаите
на загуба на големи количества вода при повръщане или
диария, които могат да променят силно водно-електролит­
ния баланс на организма.
Ф ун к ц и и на водата в ор ганизм а. Биологичните и
физико-химичните процеси в организма се извършват във
водна среда. Незначителни промени в количеството на во­
дата водят до сериозни нарушения във функционирането
на редица органи и системи. Човек не може да живее по­
вече от няколко дни, ако е лишен напълно от вода. Водата
изпълнява следните функции в организма: 1. Среда за из­
вършване на химични реакции. 2. Среда за изхвърляне на
отпадни продукти. 3. Разтворител на електролити и на не-
електролити. 4. Осигурява слепване и свързване на твърди
субстанции. 5. Терморегулаторна роля поради голямата си
топлоемкост. 6. Поддържа размера и формата на клетки­
те, както и обема на вътресъдовото пространство и с това
кръвното налягане. 7. Голямото повърхностно напрежение
на водата е една от причините за съществуването на т.нар.
капилярни сили, които са от значение за хемодинамиката,
както и за свиването на белодробните алвеоли и тегленето
на белодробната тъкан към хилуса. 8. Среда за транспорт
на хранителни вещества, ензими, хормони, крайни проду­
кти на обмяната на веществата.
Воден баланс
В течение на едно денонощ ие организмът обменя с
околната среда големи количества течности.
Независимо от това, обемът на телесните течности на
организма остава сравнително постоянен. Нормално, съ­
ществува баланс меж ду количеството приета и отделена
от организма вода. При балансиран хранителен режим се
приема около 50% от водата като чиста вода или други теч­
ности, а около 35% се приема като съставна част на храна­
та. 1ретият източник на вода за организма е образуваната
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма/ 3 1 5

оксидационна вода в резултат на метаболитните процеси в

клетките (Фит. 15.1).
Организмът губи вода с урината, потта, издишания
въздух, изпражненията и чрез невидимо изпарение на
вода от кожата без участието на потните жлези. Загубата
на вода чрез дифузия през кожата - 700-800 ml/ден, чрез
водните пари на издишания въздух - 300-400 ml/ден и с
изпражненията - 100-150 ml/ден е невидима, постоянна
загуба на вода от организма. За елиминирането на край­
ните разпадни продукти от обмяната на белтъците е не­
обходимо образуването на минимум 500 ml урина за едно
денонощие. При обикновени условия най-много вода се
отделя с урината - около 1500 m l/24 часа. В зависимост
от температурата на околната среда и от интензитета на
извършваната физическа работа, отделянето на вода от ор­
ганизма се увеличава чрез активирането на потните жлези
- до 2.0 1/час. Огромната част от секретираните храносми­
лателни сокове в общ о количество 7.0-8.0 1 се резорбират
и с изпражненията се отделят около 150 ml вода. У деца­
та, особено у кърмачетата процентната загуба на вода с
изпражненията е по-голяма. Тя може бързо да нарасне и
да се предизвика дехидратация и ацидоза (поради загуба
на HCOi ). При загуба на храносмилателни сокове, вина­
ги освен промени в обема на телесните течности, се наб­
людават и промени в електролитния баланс. Загубата на
вода с издишания въздух се увеличава при горещ и сух
въздух на околната среда, а също така и при физическа
работа. При невидимото изпарение от кожата не се губят
соли, а само вода. То е пропорционално на телесната по­
върхност. Невидимото изпарение е относително по-голя-
мо при кърмачетата и малките деца, тъй като отношението
телесна повърхност/телесна маса е по-голямо при тях в
сравнение с възрастните. Образуваната от потните жле­
зи течност е хипотонична, съдържа електролити и урея и
е променлива по състав. Увеличава се при покачване на
околната температура, на телесната температура и при фи­
зическа работа. При увеличение на телесната температура
у възрастен човек с 1 °С, водната загуба се увеличава с
100-150 ml на ден за всеки градус.
П оддърж ане на водния баланс. От множеството из­
точници за прием на вода и на начините за загуба на вода
от организма само два са подложени на регулация с цел
поддържане на водния баланс. Количеството на приетата
вода се регулира от механизма на жаждата, докато това на
отделената вода зависи от дейността на бъбреците. Обра­
зуването на оксидационна вода, както и невидимото изпа­
рение на вода от кожата не са подложени на регулация,
имаща отношение към поддържането на водния баланс
на организма. Приемът на храна се регулира във връзка с
поддържането на енергийния баланс, а контролирането на
дейността на потните жлези е от съществено значение за
поддържането на телесната температура. Тази регулация
няма отношение към поддържането на водния баланс.
Двата основни фактора, участващи в поддържането на
водния баланс на организма, са възникването на чувство
на жажда в резултат на стимулиране на центъра на жаж­
дата в хипоталамуса и регулиране на секрецията на АДХ,
който повлиявайки реабсорбцията на вода в дисталните и
събирателните бъбречни тубули контролира количеството
съхранена за организма вода. Приемът на вода у хората Фиг. 15.1. Прием и загуба на вода от организма при воден баланс.
Разпределение на водата в организма
твърде често се повлиява повече от навиците и от соци-
J /6 /Физиология / Глаба 15

съдърж ание на белтъци в интерстициалната течност.

« « ■ фак ц|рм. ОШШШГО от реална нужда да се поддържа
Всяка промяна в обем а и в състава на едн о от тези
водния баланс. Независимо от това, че приемът на вода е
пространства бързо се отразява на обем а и на състава
01 особено значение за нормалното функциониране на ор­
и на другото пространство. Съставът на ЕЦТ, обаче,
ганизма, тон не се регулира прецизно при хората. Твърде
значително се различава от този на ИЦТ. М ембраните
чссго се приемат големи количества течности при отсъст­
на клетките имат избирателна проницаем ост за отдел­
вие на жажда. Следователно, основният фактор, който
чш тпа в подлУьржането на водния баланс на организма, ните йони. В резултат на активни транспортни процеси
i регулиране на количеството на отделена урина от бъ­ срещ у концентрационен градиент редица йони се раз­
пределят неси м етри чн о от двете страни на м ем брана­
брецит е.
та. О сновните разлики в състава на ЕЦТ и на ИЦТ са:
Състав на телесните течности 1. Високо съдърж ание на белтъци в клетките и ниско
съдърж ание на белтъци в интерстициалната течност. 2.
Плазмената и интерстициалната течност са разделе­ Н еравном ерно р азп редел ен и е на електролитите в резул­
ни от стените на капилярите. Водата и всички съставки тат на дей стви ето на натриево-калиевата помпа, която
на плазмата, с изключение на плазмените белтъци, п о­ активно придвижва N a + навън от клетките и К* вътре в
стоянно и свободно се обменят меж ду тези простран- клетките. Този транспортен механизъм е установен във
t i мл ( ъставът на плазмата и на интерстициалната теч- всички клетки. 3. Високо съдърж ание на ф осфати и на
нос г е практически еднакъв с изключение на ниското ф осф атсъдърж ащ и съединения в клетките.
Основният извънклетъчен катион е натриевият,
а вътреклетъчен калиевият. От анийоните С1 е с
Стена на капиляра Клетъчна най-голяма концентрация в ЕЦТ, следван от НСО ( ,
(пропусклива мембрана докато фосфатният анион преобладава сред вътрек­
за Н:0 и (пропусклива за
електролитите, Н20 , активен летъчните аниони. Концентрацията на глюкозата
слабо транспорт за Na+и, е по-висока в ЕЦТ в сравнение с ИЦТ. НСО, са три
пропусклива КГ непропусклива за пъти повече в ЕЦТ. Уреята преминава свободно през
за белтъци) белтъци
клетъчните мембрани и е с еднаква концентрация във
всички пространства. ЕЦТ съдържа големи количества
натриеви и хлорни йони, умерени количества НСО, и
сравнително малки количества калциеви, фосфатни,
сулфатни и органични йони. ИЦТ съдържа големи
m m ol/1
количества калиеви и фосфатни йони и умерени коли­
чества магнезиеви и сулфатни йони. Количеството на
белтъците в клетките е приблизително четири пъти по-
голямо от това в плазмата (Фиг. 15.2).
Независимо от значителните разлики в концен­
трациите на отделните разтворени вещества в ИЦТ и в
ЕЦТ, осмотичното налягане е еднакво в тези простран­
ства. Мембраните, разделящи отделните пространства,
са свободно проницаеми за вода. Ако общата концен­
трация на разтворените вещества в дадено простран­
ство стане висока, установената разлика в осмотично­
то налягане води до придвижване на вода от съседното
пространство до установяване на равновесие.

ф "'- 15 2 . ( ъстав на телесните течности
Значение и баланс
на основните електролити
Натрий. Приблизително 65% от Na* в организма
е в ЕЦТ, където концентрацията му е 144-146 mmol/1,
25% в костите и по-малко от 10% в клетките, където
концентрацията му е 14-16 mmol/1. Количеството на
Na* в организма е около 58 m m ol/kg телесна маса. В
организма се намира под две форми: 1. Обменящ се
натрий, който е представен от N a+ в телесните теч­
ности и от половината, намиращ се в костите Na 2.
Необменящ се натрий - намира се в костите и пред­
ставлява около 50% от тяхното натриево съдържание.
Натрият има изключително значение за организма.
Той обуславя транспорта на органични и неорганич­
ни вещества през клетъчните мембрани, възниква­
нето на акционния потенциал, активността на някои
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма / 3 1 7
ензими. Той определя в най-голяма степен осмолалитета
на ЕЦТ и участва в поддържането на алкално-киселинно-
то равновесие на организма. Дневната нужда от Na* е 2-8
грама (70-100 mmol). Тя се осигурява чрез внос с храната
(предимно месна) и чрез добавяне на NaCl. Na+ се резор­
бират по хода на целия храносмилателен тракт. Най-голя­
ма част от Na* се резорбират в проксималната част на д е­
белото черво срещу концентрационния им градиент. Тази
резорбция се стимулира от алдостерона. Натрий се отделя
от организма непрекъснато. Това става чрез потта и урина­
та. Главният орган за регулиране на натриевата хомеостаза
е бъбрекът. Натриевата реабсорбция в бъбречните тубули
се повлиява предимно от алдостерона, натриуретичния
хормон, бъбречните нерви, простагландините. При нама­
ление на вноса на натрий с храната, както и при увеличена
загуба в резултат на обилно изпотяване, концентрацията
му в урината силно се понижава.
Калий. Калият е основният вътреклетъчен катион. От
3500 mmol калий у 70 килограмов мъж (50 mmol/Kg) само
2% се намира в ЕЦТ, където концентрацията му е 3.5-5.2
mmol/1. Останалите 98% се намират в клетките, главно
мускулните, където концентрацията му е 140-150 mmol/1.
Общото съдържание на К* намалява с възрастта главно в
резултат на намаление на мускулната маса. Около 10% от
общия клетъчен калий е свързан (еритроцити, мозък, кос­
ти), докато останалите 90% представляват т.нар. обменящ
се калий. Калият участва в поддържане постоянството на
pH на клетката и регулира нейната електрическа активност
(мембранен и акционен потенциал). Тъй като отношението
на интра- към екстрацелуларната калиева концентрация е
съществен фактор, определящ мембранния потенциал на
покой, промени в концентрацията на К' в ЕЦТ по-голе-
ми от 2 mmol/1 водят до тежки смущения в дейността на
миокарда. Дневните нужди на организма от К* са между
50-150 mmol. Те се осигуряват предимно от зеленчуците и
плодовете. 90-95% от дневния прием на К* се екскретира
с урината, а останалата част с изпражненията. Алдосте-
ронът увеличава секрецията на К‘ в дисталните и събира­
телните бъбречни тубули. Диуретиците, с изключение на
тези, действащи в дисталните части на нефрона, причиня­
ват голяма загуба на К+. Тъканите, които регенерират и
нарастват, имат нужда от повече К+. При белтъчен ката-
болизъм клетките губят К~, които преминават в ЕЦТ и се
отделят с урината. Инсулинът улеснява навлизането на К
в мускулните клетки. Адреналинът повлиява навлизането
на К' в чернодробните и мускулните клетки чрез повли­
яване на (Т-адренергичните рецептори.
М агнезий. Количеството на магнезия в организма на
възрастния индивид е приблизително 27 mg/kg т.м. Около
60% от него се намира в костите, 1% в ЕЦТ, а останалата
част вътреклетъчно, където играе важна роля като актива­
тор на редица ензимни реакции. Поради ниската концен­
трация на магнезия в ЕЦТ, той играе несъществена роля
при поддържането на нейния обем и осмолалитет. Концен­
трацията на магнезия в плазмата се движи между 0.7-1.2
mmol/1. В плазмата се намира под три форми: 1. Йонизи­
ран магнезий (60%) 2. Свързан с различни анийони (15%)
3. Свързан с плазмените белтъци, главно албумините
(25%). При намалено съдържание на M g:* в плазмата се
наблюдава повишена нервно-мускулна възбудимост, вазо-
дилатация, нарушение на ритъма на сърдечната дейност.
Дневната нужда от магнезий е около 4.0 m glcg т.м.
Хлор. Количеството на хлора при възрастни индивиди
с 1 g kg г м. Хлорът е основният екстрацелуларен анион.
70 о от общото съдържание на хлор в организма се нами­
ра в ЕЦТ. Концентрацията му в плазмата е около 104-110
mmol 1. Наоавя се под формата на NaCl и КС1. Обмяната на
хлора в организма зависи от тази на натрия, и следовател­
но е свързана с дейността на бъбреците и потните жлези.
Промените в съдържанието на хлора в организма са в съ­
щата посока и се повлияват от същите фактори, които ре­
гулират съдържанието на натрий в организма. Има обаче
и изключения. При ацидоза с урината се отделят повече
С1 отколкото Na*, а при алкалоза е обратното. При обилни
повръщания се губят повече С1 отколкото Na поради на­
личието на НС1 в стомашния сок. При промяна на нивото
на НССС в ЕЦТ в резултат на нарушения на алкално-кисе­
линния баланс, електронеутралитетът на ЕЦТ се запазва
чрез реципрочна промяна в концентрацията на С1.
Калциево-фосфатна обмяна
Разпределение и значение на калния
и фосфатите в организм
От общото количество ка.щии в организма около 99%
се намират в костите и в зъбите. Около 0.9% се намират
интрацелуларно в меките тъкани и 0.1% се намират в ЕЦТ
(Фиг. 15.3).
Концентрацията на калция в плазмата е 2.2 - 2.7 mmol/1.
Тя се регулира изключително прецизно в много тесни гра­
ници. В плазмата калцият се намира под три форми: 1
Свободен /йонизиран/ калций (50%). При ацидоза степен­
та на йонизация се повишава, а при алкалоза се понижа­
ва. 2. Свързан с фосфатни, сулфатни, нитратни и лактатни
аниони (10%). Йонизираният и свързаният с йони калций
може свободно да преминава в интерцелуларното прос­
транство и при определени условия в клетките. 3. Свързан
с плазмените белтъци, предимно с албумините (40%). Тази
част от калция не може да преминава през стените на ка­
пилярите.
Само свободният калций (Са:Ц е биологично активен и
е подложен на регулация. Свободният калций в плазмата
представлява по-малко от 1/1000 от обшия калций в орга­
низма. Тази малка фракция калций в ЕЦТ играе изключи­
телно важна роля в осъществяването на редица биологич­
ни процеси в организма:
Нервно-мускулна възбудимост. Намалението на Са-
в ЕЦТ повишава нервно-мускулната възбудимост, докато
увеличението им я потиска.
Връзка между процесите на възбуждане и съкращение
на мускулите. Наазизането на калциевите йони от ЕЦТ в
гладко-мускулните и в миокардните клетки поради пови­
шената пропускливост за Са;* и освобождаването им от
вътреклетъчните места за съхранение при напречно-наб-
раздените. гладко-мускулните и миокардните клетки пред­
ставлява пусков механизъм за процесите на мускулното
съкращение. Увеличението на Са- в мускулните клетки
предизвиква мускулно съкращение, докато увеличението
им в ЕЦТ намалява нервно-мускулната възбудимост.
318 /Физиология / Глава 15
5-20*%
СВЪРЗАН С
БЕЛТЪЦИ
ФИ1. 15..Т Разпределение на калция и фосфатите в костите, ИЦТ на меките тъкани и ЕЦТ
Pa ,ирсделение в плазмата на йонизираните, свързаните с белтъци и свързаните с йони
калций и фосфати (долу)
Освождаване на хормони от ендокринни клетки. Навли-
инето на Са в секреторните ендокринни клетки, в резул-
Iат на увеличена пропускливост за тях при възбуждане,
води до освобождаване чрез екзоцитоза на предварително
<к>разуваните пептидни хормони, както и на катехоламини.
Освобождаване на медиатори в синапсите. В синап-
сите освободените Са: стимулират отделянето на медиа-
гор от везикулите.
Участие в процесите на кръвосъсирване. Калциевите
йони са изключително важни за стимулирането на редица
ензими в плазмата, участващи в каскадната ензимна реак­
ция на кръвосъсирването.
Роля на вътреклетъчен посредник. Вътреклетъчните
калциеви иони (не свободните Са2+ на ЕЦТ) играят роля
на втори посредник в множество клетки.
Калциевите йони участват в състава \на плътните съ-
единения между клетките.
Формиране на костите и зъбите. Калцият в костите и
п»бите е от изключително значение за структурния и функ­
ционалния им интегритет.
( >т общото количество фосфати в организма около
**°о се намират в костите и в зъбите. Следователно, ос-
нсн ieno за калций, костите са депо и за фосфати. Те са
| 1ЛВННЯ1 анион в кристалната структура на костите. Запа­
сите от ф о сф а т в меките тъкани (особено в мускулите) са
сравнително големи (около 14%). Обмяната между тях и
I Ч 1 е важен фактор за бързата регулация на плазмената
конистрапия на ф осф и и k едно денонощие около по-
•ината o i общото сц ъ р и ние на фосфати в плазмата
» кое Iи и- Около 0.09% от фосфатите в
optанкзма се намират в ЕЦТ (Фиг.15.3).
Ф осф атите се нам ират в
г_. „ плазмата п о д три форми: 1.
(75-90%). 2. Свързани
М о н ти р ан и ф осф ати
с плазмени-
тс белтъци (5-20%). 3 Около 5% с в ъ р з а н и
м агн езиеви йони. Н ео р ган и ч н и те ф о сф ат
в плазмата са
РО, , НГО4 и 11 Р(). . Концешрацията на НРО.2
ч-
е около 1.05 mmol/1, а на Н,РО, 0.26
mmol/1. При ацидоза относително
се увеличават Н ,Р 0 4‘ и намаля­
ват Н Р 0 42' , докато при алкалоза е
обратно: Н ,Р 0 4 намаляват и Н Р 0 42'
се увеличават.
Ф осф ати те имат важно значе­
ние за обр азув ан ето на м акрое-
ргични съединения - АТФ, А Д Ф ,
к реатинф осф ат и така се явяват
ключов фактор във вътреклетъч­
ния м етаболизъм на енергията.
* ™ Н еорган и чн и те ф осф ати повлия­
/ 1СВЪРЗАНс ват р едица ензимни системи. Ф о­
75-8СМ сф атните йони ( Н Р 0 42- и Н ,Р 0 4 )
ЙОНИЗИРАН
участват в п оддъ р ж ан ето на ал­
кално-киселинното равновесие,
като част от ф осф атната буф ерна
си стем а. Във вътреклетъчната
ср ед а , както и в бъбречн и те ту-
були, н ей н ото уч асти е в п оддъ р ­
ж ан ето на алкално-киселинното
р авн ов еси е е значим о. Ф осф орът
играе важна роля в организм а
като структурен компонент на
костите и зъбите.
Обмяна на калция и фосфатите
в организма
Основни източници на к а л ц и й за организма са мляко­
то, сиренето, орехите, бобовите и зърнените храни. Кал­
цият е от малкото хранителни съставки, чиято резорбция
в тънките черва се регулира под действие на витамин Dr
Дневната нужда от калций е около 1.0 g, като около 35%
от приемания калций се резорбира, а останалата част се
отделя с изпражненията. По-киселото pH в проксималната
част на тънкото черво, съдържанието на лактоза и оптимал­
ното съотношение Са/Р стимулират резорбцията. Калциева­
та резорбция се намалява от богатата на липиди храна и от
високото съдържание на алкализиращи съставки. При бре­
менност и кърмене нуждата от калций е увеличена с около
30%. Калциеви йони попадат в лумена на червата при се­
креция на храносмилателни сокове и поради олющване на
клетки от чревната лигавица. Така около 90% от приетия
калций се отделят с изпражненията (Фиг. 15.4).
Отлагането на калций в костите и зъбите в детска въз­
раст е засилено, а след 10 годишна възраст започва да на­
малява. На 75 годишна възраст съдържанието на калций в
костите при мъжа е с 10% по-ниско от това в средна въз­
раст, а при жените е с 30% по-ниско.
В бъбречните гломерули се филтрира йонизираният и
свързаният с аниони калций, но не и свързаният с плазмени­
те белтъци калций. Около 60 % от филтрираният калций се
реабсорбира в проксималните извити тубули, 10% в прок-
сималните прави тубули. Твърде малко калций се реабсор­
бира в гънките рамена на бримката на Хенле. Около 20%
от филтрирания калций се реабсорбират в дебелото възхо­
дящо рамо на бримката на Хенле. Около 8% се реабсорби­
рат в дисталните извити тубули и 1-2% в кортикалните съ-
бирателни тубули. Така около 1% от филтрирания калций,
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма/ 3 1 9
което е около 10% от приетия калций се
екскретира с урината. Реабсорбцията на
Са2* в проксималните тубули е пасивна
и до голяма степен паралелна на натри­
евата и водната реабсорбция. Изотонич-
ната реабсорбция на натриеви соли и
вода увеличава концентрацията на Са2*
в тубулната течност, което създава гра-
диент за пасивна реабсорбция на Са2*
чрез дифузия. Паратиреоидният хормон
не повлиява реабсорбцията на калция 1С
в този сегмент на нефрона. В дебелото
възходящо рамо на бримката на Хенле
основната част от Са2* се реабсорбира
пасивно. Малка част от Са2* се реабсор­
бира чрез активен транспорт. Активният
транспорт на калция в този сегмент на
нефрона се повлиява от паратхормона и
калцитонина. Дисталните извити тубули
(l00m g/24 маса)
са основното място, където се регулира
реабсорбцията на Са2* от паратхормона.
Транспортът на Са: в този сегмент на
Ф иг. 15.4. Прием, обмяна и екскреция на калций. Въпреки, че обичайно основната част
нефрона е активен. Паратхормонът уве­ от калция се екскретира с изпражненията, бъбреците са в състояние силно да променят
личава калциевата реабсорбция, причи­ количеството екскретиран калций чрез промяна в тубулната му реабсорбция
нявайки увеличение на цикличния АМФ.
Средният дневен прием на ф о с ф а ­
т и е близък до този на калция - около 1.0 g за възрастни. ношение 30:70. Матриксът е изграден главно от колаген­
Необходимостта от фосфати е увеличена при бременност. ни влакна, които имат характерно подреждане и придават
Фосфатният баланс на организма обичайно е положителен на костите здравина на опън и от хомогенна субстанция,
до 20 годишна възраст, докато след 50 годишна възраст съставена от извънклетъчна течност и протеогликани.
обикновено е отрицателен. Общото съдържание на ф ос­ особено хондроитин сулфат и хиалуронова киселина. Ми­
фати в организма се изразява като количество фосфор и е нералното вещество се състои основно от хидрокснапа-
1.1 g за килограм т.м. За разлика от калция, резорбцията титни кристали (Са10(РО4)6(ОН),), които съдържат калций
на фосфатите в червата е зависима пряко от приема им с и фосфор. В хидроксиапатитните кристали са включени
храната. Фосфатите се резорбират в дванадесетопръстни­ 70% от цитратите в организма, 60% от магнезия, 50% от
ка и тънките черва чрез дифузия и чрез вторично активен натрия, калий, карбонатни йони. Могат да се включват и
транспорт. Почти цялото количество приети фосфати се елементи, нормално чужди за костите, като стронций, ура-
резорбира в храносмилателната система с изключение на ний, плутоний, олово, злато и други тежки метали. Мал­
тази част от фосфатите, която се отделя с изпражненията кият размер на апатитните кристали обуславя наличието
заедно с екскретирания калций. на голяма повърхност за единица обем. Това създава въз­
Регулацията на екскрецията на фосфатите с урината е можност за бърза обмяна с плазмата на много съставки
основен начин за поддържане на баланса им. Неорганични­ Нормално, калциевите и фосфатните соли са разтворени в
те фосфати се филтрират в гломерулите. От филтрираното ЕЦТ. В костите тези соли се отлагат (кристализират) около
количество фосфати от 70 до 100%, обичайно 85%, се реаб­ колагенните фибри на матрикса. Ако костите са изградени
сорбира в бъбречните тубули. Основната част се реабсор­ само от неорганични соли те биха били твърде чупливи.
бира в проксималните тубули чрез вторично активен транс­ Неорганичните кристали придават на костите устойчи­
порт с натрия. Когато концентрацията на фосфатите е под вост на натиск.
критичната стойност 1.0 mmol/1, те не се елиминират с В костната тъкан се съдържат три вида клетки: осте-
урината. При увеличаване на плазмената концентрация над области, остеокласти и остеоцити. Остеобластите про­
тази критична стойност, екскрецията на фосфати с урината изхождат от мезенхимните стволови клетки (от които се
е право пропорционална на увеличението. Следователно, развиват още хондроцитите, адипоцитите, миобластите
бъбреците регулират концентрацията на фосфати в ЕЦТ, и фибробластите). Те съдържат мембранни рецептори
променяйки степента на екскрецията на фосфати в съответ­ за ПТХ и участват в образуването и минерализацията на
ствие с плазмената им концентрация. Паратхормонът уве­ костта. Остеокластите са големи многоядрени клетки,
личава силно екскрецията на фосфати с урината, потискай­ които произхождат от предшествениците на моноцититс.
ки тяхната реабсорбция в проксималните тубули. Те са клетките, които осъществяват резорбцията на кост­
ното вещество. Остеоцитите са плоски клетки с множе­
ство израстъци и връзки помежду си, разположени плът­
Костна тъкан
но в костния матрикс. Те произлизат от остеобластите и в
крайна сметка се разрушават в резултат на апоптоза или
Костната тъкан е изградена от органична основа
(екстрацелуларен матрикс ) и минерално вещество в от­ фагоцитоза.
32l
Физиология / Глаба 15
Той р азр у ш ава и сам и я м атри кс и води до н ам ал ен и е на в
бЪппмиоането __ аортите се осъществява от актив-
на костите костн ата м аса. К остн ата резо р б ц и я, о съ щ ествяван а от ос- -:
, която синтезират съставките на
теокл асти те, е свъ рзан а п реди м н о с дъ лготрай н ото костно о
Z , ни, М.ПРИКС Те о б р а з у в а т к о л а г е н тип I,
рем оделиране.
, ,к,м....«инн| ли ш и , „ротопикаии. остеокалцин остео-
С ъщ ествува п огреш н а представа, че костната тъкан н
и сиалопротеини. Богати са на алкална фосфатаза.
им а ниска ф ун кц и он алн а активност. В ъв всеки м ом ент
Ко висим се отделя а т колагенни мономери които бър-
около 20% от костното вещ ество се нам ират в процес на в
„олимеризират и образуват колагенни фибри. Те из-
ново и з г р а ж д а н е (р е м о д е л и р а н е ). Р е м о д е л и р а н е т о пред- -
, , , де ................. ... матрикс. където се отлагат калцие-
став лява п роц ес на н еп рекъ сн ато р езо р б и р ан е на костно о
н*пе соли и се формира тъкан, наречена остеоидна. След
вещ ество, п о сл ед ван о от и згр аж д ан е на нов м атрикс и м и ­
мирането й част от остеобластите се поместват в нея
н ерали зац и я. К остн ата м аса се у вели чава п рез п ери ода на в
н се превръщат в остеоцити. Първоначалното отлагане
растеж поради лекия превес на п роцесите на ф орм иране. .:
ш калциеви Iс соли е под формата на аморфни, некрис-
Б алан сът м еж ду ф орм и ран ето и резо р б ц и ята стаб и ли зи ­
плни съставки. В последствие, чрез заместване, добавя­
не на атоми, реабсорбция и преципитация се формират р а к о стн ат а м а с а д о к ъ м 5 0 -го д и ш н а въ зраст, сл ед което о

хндроксиапатитните кристали. Това е т. нар. начална ми­ р е зо р б ц и я та н ад д ел яв а и о б щ ата ко стн а м аса б ав н о на- -

нерализация. Пълната минерализация се осъществява за м алява. Р ем о д ел и р ан ето зап азва у стр о й ство то на кости те з

няколко месеца. След нея остеобластите намаляват своята и зъ б и те м ак си м алн о еф ек ти в н о и така п о д д ъ р ж а н о р м ал ­

секреторна активност и се превръщат в остеоцити. Мине­ н ата им зд р ави н а. В д ет ск а в ъ зр аст ск о р о стта на резо р б - -

рали зацията изисква нормална плазмена концентрация на ция и о тл аган е е го л ям а, а в н ап р ед н ал а въ зр аст тя е д о с т а в

калций и фосфати и зависи от активната форма на вита­ п о -м ал к а. С ъ о т в е т н о н а то в а к о сти те п р и д е ц а с а п о -сл аб о о
мин I) Паратхормонът намалява образуването на колаген ч у п л и ви в ср ав н ен и е с ко сти те в зр ял а и о со б ен о в н ап р ед ­
0 1 остеобластите, а кортизолът потиска узряването на пре- н ал а възраст. Р ем о д ел и р ан ето съ зд ав а у сл о в и я за п о сто я н ­
оетеобзаетите и превръщането им в остеобласти. Продъл- но о тл аган е и о тд ел я н е на кал ц и й от кости те и зъ би те. О б ­
мпелною физическо натоварване стимулира остеобласт- м ян ата на калц и я м еж д у Е Ц Т и кости те п одп ом ага п оддъ р­
ната активност и калцификацията на костите. ж ан ето н а к ал ц и ев и я б ал ан с и и м а с ъ щ е с тв е н о зн ач ен и е за в
Част от калциевите соли в костите остават в аморфно осъщ ествяването на калциевата х о м ео стаза в органи зм а. ./
състояние. Това има голямо значение, защото точно тези Р ем о д ел и р ан ето на костта се регули ра от зн ачи телен брой и
соли се използват като източник за бързо извличане на доп ъ лн и телн и ф актори - к акто м естн и (р астеж н и ф ак то - н
калций от костите към ЕЦТ и представляватт.нар. о б м е н е н р и , ц и т о к и н и ), т а к а и х о р м о н а л н и . В т о зи с л о ж ен п р о ц е с з
ь-пций, (около 0.5-1.0% от общото количество на калция у ч а с т в а т и в и т а м и н D 3, к а л ц и т о н и н ъ т , р а с т е ж н и я т х о р м о н , ,]
н организма), който винаги е в равновесие с Са2+ в ЕЦТ. андрогените и естрогените.
Значението на този обменен калций е, че той участва в
t't.pште буфериращи механизми за запазване постоянство­ Регулация на калциево-фосфатната
то на концентрацията на Са2"в плазмата. обмяна
О ст еоц и т и т е са разположени в концентрични слое-
нс в костния матрикс и са свързани помежду си с мно- П л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2+ с е р е г у л и р а и з к л ю - н
■Оифвстъци, които ги свързват и с остеобластите на чи тел н о п р ец и зн о в м н ого тесн и грани ц и . Р егули ран ето о
повъ рхността н а ко с ти те Гази организация създава усло- н а калц иеват а х о м ео ст а за в к л ю ч в а н е за б а в н и п р о м е н и , ,]
нин за пренасяне н а С а- от вътрешността към повърхност- насочени към п оддъ рж ан ето на п остоян на концентрация r

13 на костите и от там към ЕЦТ. Този процес на пренос на сво б о д н и к ал ц и еви й он и в п лазм ата. Тя е св ъ р зан а пре- -
осъществяван от остеоцитите се нарича о с т е о ц и т н а о с - д и м н о с бъ р зата об м ян а на калц и я м еж д у кости те и Е Ц Т I
теглим 1ой не намалява костната маса, но води до отне­ и в п о -м а л к а с те п е н с п р о м ен и в е к с к р е ц и я т а н а к ал ц и й й
мане на Са- от обрагуваните наскоро кристали. Остео- с у р и н а т а . Р е г у л а ц и я т а н а калциевия б а л а н с в к л ю ч в а п о - -<
иитнте са свъргани с бързите промени в концентрацията бавни пром ени, насочени към поддъ рж ане на постоянно о
шн» В п я т а т а . Ге пият и остеолитични свойства о б щ о к о л и ч е с т в о н а С а 2+ в о р г а н и з м а . В с л у ч а я п о - г о л я - -i
свьриии с локалното, краткотрайно костно ремоделиране. мо е зн ачен и ето на п ром ен ите на резо р б ц и ята на С а2 в а
' к т еокласт ит е са големи многоядрени клетки с бога- храносм илателната систем а и на регулацията на кал- -]
" ' н.ржанне на кисела фосфатаза. много митохондрии н и евата екскр ец и я с у ри н ата. К он тр о л ъ т на калц и еви я ба- -i
ЮЮ'"' и до6ре Раавит аПарт на Голджи. По повърхност- л а н с о с и г у р я в а п р и е м н а С а 2+, е к в и в а л е н т е н н а е к с к р е ц и я - -i
" " “ “ чсчирлна се извършва костната резорб- т а н а С а 2+ з а д ъ л ъ г п е р и о д о т в р е м е .
.... он; Г “ Г И1вършват секРеЦия на органични П одд ърж ан ето на п о сто ян н а п лазм ен а кон ц ен трац и я на в
аниоин (нитрати), които увеличават разтворимостта на
с в о б о д н и С а 2* с е р а з л и ч а в а о т р е г у л а ц и я т а н а п л а з м е н а т а
(<а лактата, трансцслуларсн кон ц ен трац и я на натри я и калия. Х ом еостазата на натрия и n

зчии,чим " Ч‘ ' л,сокластит« освобождават калия се п оддъ рж а о сн о вн о чрез регули ран е на екскрец и я- -]

; г:;:0::„т
................ които повлияват та им с у р и н ата, защ о то п р и ем ъ т им н е е п о д л о ж ен н а п ре-
н и з н а р е г у л а ц и я . Р е з о р б ц и я т а н а С а 2+ в х р а н о с м и л а т е л н и я r
«■ « « е , . ........ ~ Г з Г
тр акт се ко н тр о л и р а в зав и с и м о ст от калц и еви я статус в а
г : .... о р г а н и з м а . О с в е н т о в а , к о с т и т е с а г о л я м р е з е р в о а р з а С а 2+,
нр,тс отиС Г : Г ЛаРН" К0ЛагеНа1И' протсотликана- който м ож е д а п о д д ъ р ж а в тесн и гр ан и ц и к о н ц ен тр ац и я- -f

ПР° ЦеСЪ’ На р“ ° р6™я «а т а и м в п л а з м а т а , к о г а т о п р и е м ъ т н а С а 2* с х р а н а т а с т а н е з:

Р Не само ДО освобождаване на Са!>. т в ъ р д е н и с ъ к . П о д о б е н г о л я м р е з е р в о а р з а N a * и К +, п о д л о -
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма/ 3 2 1
ж е н н а к о н т р о л н я м а в о р г а н и з м а . О б м я н а т а н а С а 2* м е ж ­
д у Е Ц Т и кости те съ щ о п одлеж и на хорм он ален контрол.
О к о л о 1% о т к а л ц и я в к о с т и т е в д а д е н м о м е н т е л а б и л е н
и м ож е д а се о б м ен я л е с н о и б ъ р зо с ЕЦ Т. Т ова е калцият,
кой то сл у ж и като и зто ч н и к за п о д д ъ р ж а н е п о сто я н ств о то
н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С а 2* в п л а з м а т а .
В к а л ц и е в а т а х о м е о с т а з а и б а л а н с с а в к л ю ч е н и т ри
м е с т а - к о с т и , б ъ б р е ц и , х р а н о с м и л а т е л н а с и с т е м а , т ри
хорм она - п а р а т х о р м о н , к а л ц и т о н и н и а к т и в н а т а ф о р м а на
в и т а м и н D , и т ри т ипа клет ки в кост ит е - о с т е о б л а с т и ,
остеокласти и остеоцити. П аратхорм онът, калцитони-
нът и активната ф орм а на витам ин D , регулират концен­
т р а ц и я т а на й о н и зи р ан и я (с в о б о д н и я ) кал ц и й в п л азм ата.
П л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2* с е п о д д ъ р ж а з а б е л е ж и ­
телн о п остоян на н езави си м о от твъ рде голем ите вариации
в прием а на калций с храната. О сн овн и ят ф актор, регу­
л и р ащ п лазм ен ото н и во на сво б о д н и те калц и еви йони е
п ар а тх о р м о н ъ т (П Т Х ), к о й то п р е з ц ел и я ж и в о т и зп о л зв а
к о сти те като д е п о о т к о ето и зте гл я к ал ц и й , за д а п о д д ъ р ж а
п л азм ен о то м у ниво.
П арат хорм он ъ т (П Т Х ) за п а зв а к ал ц и я за о р га н и зм а и
ел и м и н и р а ф о с ф а т и т е (в и ж Е н д о к р и н н а си сте м а).
П р и п о н и ж е н и е н а п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2* с е
стим улират ди ректн о секреторн и те клетки на паращ ито-
ви д н и те ж л ези и сек р ец и я та на П Т Х се у вел и ч ава и о б ­
р а т н о , т я н а м а л я в а п р и у в е л и ч е н и е т о н а С а 2* в п л а з м а т а .
П ром ен и те в секр ец и ята на паратхорм он а в отговор на
п р о м е н и в п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2* с е и з в ъ р ш в а т
м н ого б ъ р зо по м ех ан и зм а на о т р и ц ател н ат а о б р атн а вр ъ з­
ка б ез у ч а с т и е т о н а д р у ги х о р м о н и и ли н ер в н и с тр у к т у р и .
С екрец и ята на П Т Х не се п овли ява ди р ектн о от пром ени
в кон ц ен трац и ята на п лазм ен и те ф осф ати . У величението
на п лазм ен и те ф о сф ати , обач е води б ъ рзо д о н ам аляван е
на С а2 в п лазм ата, което всъ щ н о ст сти м у л и р а сек р ец и ята
на п аратхорм он а. П ри х р о н и ч н а х и п о м агн ези ем и я се п о­
тиска секрец и ята на П Т Х и отслаб ва отговорът на при ц ел­
ните м у клетки. А кти вн ата ф орм а на ви там и н D , потиска
с е к р е ц и я т а на П Т Х , н о е н ео б х о д и м а за д а се п р о явят в
м а к с и м а л н а с т е п е н е ф е к т и т е м у. С ъ щ е с т в у в а т ц и р к а д н и
вариации в сек р ец и я та на П Т Х , вероятн о н езави си м и от
п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2*. Н а й - в и с о к о е н и в о т о н а
П Т Х вечер.
Д ей ст ви е на П Т Х в кост ит е: П а р а т х о р м о н ъ т п р и д в и ж ­
в а С а 2* о т к о с т и т е к ъ м п л а з м а т а п о д в а н а ч и н а : 1. Ч р е з б ъ р ­
з о п р и д в и ж в а н е н а С а 2* к ъ м п л а з м а т а о т м а л к и я , л а б и л е н
б а с е й н з а С а 2* в к о с т н а т а т е ч н о с т . Н а й - р а н н и я т е ф е к т н а
п а р а т х о р м о н а е п р и д в и ж в а н е н а С а 2* о т к о с т н а т а т е ч н о с т
към п л азм ата, б ез то ва д а е съ п р о в о д ен о от п р и д в и ж в а­
н е н а Р 0 43 п р е з о с т е о ц и т н о - о с т е о б л а с т н а т а м е м б р а н а . 2.
С т и м у л и р а й к и к о с т н а т а р е з о р б ц и я .Т а к а т о й п р е д и з в и к в а
б а в н о п р е м и н а в а н е в п л а з м а т а н а С а 2* и н а Р 0 4' о т с т а б и л ­
н и я б а с е й н з а С а 2* в х и д р о к с и а п а т и т н и т е к р и с т а л и . П Т Х
сти м ули ра о стео б л асти те, които о тд елят п ростаглан д и н и ,
и н те р л е в к и н -1 и левкотри ен и . Те п реди зви кват остеоли -
за. П р и п р о д ъ л ж и т е л н а с е к р е ц и я н а п а р а т х о р м о н с е ф о р ­
м ират п ростран ства в кости те с н ам ален о съ дъ рж ан и е на
С а 2*, и з п ъ л н е н и с м н о г о г о л е м и о с т е о к л а с т и . С а - п о п а д а т
от кости те в Е Ц Т и п лазм ен ата кон ц ен трац и я на С а се
повиш ава. П ри р азграж д ан ето на хи дроксиапатитните
кристали в п л а з м а т а п о п а д а т и Р 0 43\ У вели чен и ето на
п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а Р 0 43* б и д о в е л о д о п р о м я н а
Прн.кгженне ма n a p a iхормон
Фиг. 15.5. Промени в концентрацията на калций и фосфаги в плаз­
мата след приложение на паратхормон
на отн ош ен и ето м еж ду калциевите и ф осф атни йони и до
т е н д е н ц и я з а о б р а т н о о т л а г а н е н а С а 2* в к о с т и т е . П о т и с ­
кай ки р е а б с о р б ц и я г а на ф о сф ати в б ъ б р еч н и те тубули. п а­
р атх о р м о н ъ т води д о н ам ал яв ан е на п л азм ен о то н и во на
ф о с ф а т и т е и т а к а п р е д п а з в а о т о т л а г а н е н а С а 2* в к о с т и т е .
П Т Х и м а о б ач е и ан аб о л ен еф е к т върху к о сти те, тъ й като
у в ел и ч а в а о б щ ата костн а м аса. В кости те както и в б ъ б ­
р е ц и т е П Т Х води д о о б р азу в ан ето на ц и к л и ч ен А М Ф като
вътреклетъчен посредник.
Д е й с т в и е н а П Т Х в б ъ б р е ц и т е. П ар атхорм он ъ т п роя­
вява три еф ек т а в бъ бр ец и те: 1. Увеличава р еа бсор бц и я т а
на С а2* п р ед и м н о в д и ст а л н и т е извити тубули и п о -сл а б о
в д е б е л о т о въ зходящ о р ам о на брим ката на Х сн л е и скс-
креци ята им с ури н ата намалява 2. П отиска р е а б с о р б ­
цията на ф о сф а т и в п р ок си м алн и те бъ бр еч н и те тубули и
увел и ч ава ек ск рец и ята на ф осф ат и с урината. Този еф ект
настъпва б ъ р зо и позволява д а с е ели м и н и р ат от ор ган и ­
зм а ф о сф а т и т е, от д ел ен и от кости те в резултат на д е й с т ­
ви ето на сам и я т п аратхорм он. 3. Засилва прев р ъ щ ан ето на
2 5 -х и д р о к си х о л ек а л ц и ф ер о л а в активната ф орм а на вита­
мин D , (1 , 2 5 -д и х и д р о к си х о л ек а л ц и ф ср о л ).
Д е й с т в и е н а П Х в т ъ н к и т е черва. П аратхорм он ът
у в е л и ч а в а р е з о р б ц и я т а н а С а 2* и н а Р 0 4я в т ъ н к и т е ч е р в а .
Т ова став а и н д и р ек тн о , заси лвай ки о б р азу ван ето на ак ти в ­
на ф орм а на витам ин D, в бъбреците. С ам ият витам ин д и ­
р е к т н о у в е л и ч а в а р е з о р б ц и я т а н а С а 2* и н а Р 0 4\
П аратхорм онът увеличава концентрацията на Са
в п лазм ата и нам алява концентрацията на ф осф атите,
д е й с т в а й к и н а т р и т е п р и ц е л н и м е с т а : кост и, б ъ б р е ц и и
х р а н о с м и л а т а н а си ст ем а. Е ф е к т и т е н а п а р а т х о р м о н а и
н а т р и т е м е с т а н а д е й с т в и е с п о м а га т за у в е л и ч а в а н е т о на
п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2*. Д е й с т в и е т о н а п а р а т ­
хорм он а върху кости те и хран осм и л ател н ата си стем а, ко­
ето води д о у вел и ч аван е на п л азм ен ата кон ц ен трац и я на
ф о сф ати те, обаче се н еу трали зи ра от дей стви ето на хорм о­
н а в бъ б р ец и те, къд ето той у вел и чава ек ск р ец и ята на ф о с­
ф ати с у р и н ата и то ва води д о н ам ал яван е на п л азм ен ата
к о н ц е н т р а ц и я н а ф о с ф а т и т е (Ф и г . 1 5 .5 ).
К алцит онинът се образува от п араф оли куи арн ш е (
к л етк и на щ и то в и д н ата ж л еза.
О сн о вн и ят регулатор на секр ец и ята на калцитонин е
к о н ц е н т р а ц и я т а н а С а 2* в п л а з м а т а . У в е л и ч е н и е т о й с т и ­
м улира секрец и ята на калцитонин, докато нам алението й
п о т и с к а с е к р е ц и я т а м у (в и ж Е н д о к р и н н а с и с те м а ).
Калцитонинът предпазва от поява на хиперкалциемия.
 322/Физиология < Глабз 15
Фиг.15.6 ,<в синтезата на активната форма на витамин D 3
Гой б ъ р з о н а м а л я в а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С а : в п л а з м а т а ч р е
ограничаване придвижването н а С а 2' п р е з о с т е о ц и т н о - о с
I и ia c I п ат а м е м б р а н а . Т о з и б ъ р з е ф е к т е с р а в н и т е л н о к р а
гьк. О с в е н т о в а , к а л ц и т о н и н ъ т д ъ л г о т р а й н о н а м а л я в а к о с т
. 1 р с .и р о н и я , п о т и с к а й к и а к т и в н о с т т а н а о с т е о к л а с т и т с
Т ова п о н и ж а в а п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2 и н а Р 0 43
Х и п о к ал ц ем и ч н и я т и х и п о ф о с ф а т е м и ч н и я т е ф е к т н а кал
ц и то н и н а са р езу л та т и зц я л о о т д е й с т в и е т о н а х о р м о н а вър
\ \ к о с т и т е . К а л ц и т о н и н ъ т у в е л и ч а в а в ъ т р е к л е т ъ ч н а т а кон
центрация на цикличен А М Ф в п р и ц ел н и те к л етки .
К алцитонинът е ф и зи ологи чен антагонист
n a p a iхорм она по о тн о ш ен и е н а к ал ц и я . П о о т н о ш е н и е н
ф осф ати те, обаче той и м а съ щ и я т е ф е к т както п аратхор
м она - п он и ж ава п лазм ен о то им н и во. Ф о с ф а т и т е , ко и т
напускат Е Ц Т н авл и зат в ко сти те.
К ал ц и то н и н ъ т и м а зн ач ен и е за за п а зв а н е н а и н тегр и те
а нл к о с I н т е п р и н а л и ч и е н а г о л е м и н у ж д и о т С а 2+ п р и б р е
м енност и кърм ен е. К а л ц и то н и н ъ т в п л а зм а т а е п о -н и с ъ
при ж ен и те в ср а в н е н и е с м ъ ж ете. К о н ц е н т р а ц и я т а м у
“ M aia н а м а л я в а с н а п р е д в а н е н а в ъ з р а с т т а . С ч и т а c t
че това е ед н а о т п р и ч и н и т е за п о я в а т а н а о с т е о п о р о з а
ж ените сл ед м ен о п ау зата.
\к т и вн и ф о р м а н а в и т а м и н D ( П ървият етап
образуван ето на акти вн ата ф о р м а н а в и та м и н D , с е и:
кърш ва в кож ата о т п р ек у р со р а 7 -д е х и д р о х о л е с т е р о л п о
4 1инние ма у л т р а в и о л е т о в и т е л ъ ч и н а с л ъ н ц е т о . П р и не
достатъ ч н о и зл аган е на кож ата н а д е й с т в и е то н а слъъ
ч еьн те л ъ ч и се н ал ага ч а ст о т в и т а м и н D , д а с е п р и е м
хран ата. Н ай -б о га ти те х р а н и т е л н и и зт о ч н и ц и н а вита
м ,,н с а Р и б ата, ч е р н и я т д р о б , ж ъ л т ъ к ъ т н а я й ц е т о (в и ;
В итам ини) О б р а з у в а н и я в и т а м и н I) (я о п еш ц и ф е р ах
неактивен, докато не п ретъ рп и д ве х и д р о к си л и р ан и
(Фиг.15.6). у к а л ц и й -с в ъ р зв а щ п р о т е и н ” . Т о зи п р о т е и н о с т а в а в к л е т ­
П > .рвото е н а 2 5 - т о м я с т о и с е и з в ъ р ш в а в ч е р н и я д р о (
П роц есъ т на о б р азу в ан е н а 2 5 -х и д р о к с и х о л е к а л ц и ф е р о л
в ч ерн и я д р о б се р егу ли р а по м ехан и зм а на о тр и ц ател ­
ната о б р атн а връ зка от со б ствен ата м у кон ц ен трац и я в
п л азм ата. Т ак а се п о д д ъ р ж а п о сто я н н а к о н ц ен тр ац и я т а на
2 5 -х и д р о к сх о л ек ал ц и ф ер о л а н еза в и си м о от п р о м ен и те в
к оли чеството на н ал и чн и я ви там и н D r Т ова п редп азва о р ­
гани зм а от появата на хи п о ви там и н о за D r В еднъж образу­
ван 2 5 -х и д р о к с и х о л е к а л ц и ф е р о л ъ т е с та б и л е н с а м о н як о л ­
ко с е д м и ц и , д о к а т о в и т а м и н D , м о ж е д а д а с е с ъ х р а н я в а
в черния д роб с м есеци. С ледователно, контролирането
на п р ев р ъ щ а н е т о н а х о л е к а л ц и ф е р о л а в 2 5 -х и д р о к си к ал -
ц и ф ерол зап азва р езер в и те от ви там и н D 3на орган и зм а. В
б ъ б р ец и те 2 5 -х и д р о к с и к а л ц и ф е р о л ъ т се х и д р о к си л и р а и
н а 1 -в о м я с т о и с е п о л у ч а в а 1 ,2 5 - д и х и д р о к с и х о л е к а л ц и ф е -
р о л /l,2 5 -( O H ) ,-D ,/. Т о в а е а к т и в н а т а ф о р м а н а в и т а м и н D 3
( Ф и г .1 5 .6 ) . П р е в р ъ щ а н е т о с е и з в ъ р ш в а в п р о к с и м а л н и т е
и зви ти тубули. За то ва п р ев р ъ щ ан е е н еоб ход и м о у ч а сти ­
ето на п ар атх о р м о н а, тъ й като б ъ б р еч н и те ен зи м и , които
сти м ули рат п олу чаван ето на акти вн ата ф орм а на витам ин
D , се акти ви р ат от П Т Х .
П ри п оти сн ата секр ец и я на П Т Х почти не се образува
1.2 5 - дихидроксихолекалциф ерол, а се образува 2 4 ,2 5 - д и -
х и д р о к с и х о л е к а л ц и ф е р о л , ко й то и м а тв ъ р д е с л а б еф ект. П о­
к а ч в а н е т о н а п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а С а 2+ п о т и с к а с е к р е ­
ц и я т а н а П Т Х и ф о р м и р а н е т о н а 1,2 5 - д и х и д р о к с и х о л е к а л ц и -
ф ерола е си л н о нам ален о. П ри тази си туац и я н ам алява резорб­
ц и я т а н а С а 2" в т ъ н к и т е ч е р в а и р е а б с о р б ц и я т а в б ъ б р е ч н и т е
т у б у л и и н е с е н а б л ю д а в а п р и д в и ж в а н е н а С а 2* о т к о с т и т е к ъ м
Е Ц Т В р е з у л т а т н а в с и ч к о т о в а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С а 2* в п л а з ­
м ата се в р ъ щ а към н орм ата. У вели ч ен и ето на п лазм ен ата кон­
ц е н т р а ц и я н а Р 0 43‘ п о т и с к а а к т и в и р а н е т о н а в и т а м и н D ,, д о ­
като н а м а л е н и е т о й за с и л в а а к т и в и р а н е т о м у Н ам а л е н и е т о на
к о н ц е н т р а ц и я т а н а С а 2" в п л а з м а т а с т и м у л и р а о б р а з у в а н е т о н а
витам ин D r С ледователно, П Т Х и хи п окалц и ем и ята стим ули­
рат образуван ето на ви там и н D „ докато х и п ерф осф ати ем и ята
я п оти ска. К огато д ей ст в и ето н а П Т Х съ в п ад а съ с съ сто ян и е
на х и п о кал ц и ем и я, еф ек ти те се потенцират.
н О бразуван ето на ви там и н D , се сти м ули ра от калцито-
нина и се потиска от собствен ата м у продукция. Растеж ният
хорм он и п ролактинът стим улират освобож даването на вита­
м и н D 3. П о в р е м е н а р а с т е ж , п р и б р е м е н н о с т и п р и л а к т а ц и я ,
когато н у ж д и т е о т к ал ц и й с а п о -го л е м и , о с в о б о ж д а в а н е т о на
витам ин D 3се увели чава от п ролакги н а и растеж ния хорм он.
В дългосрочен план ви там и н D , нам алява образуването на
П Т Х и стим ули ра образуван ето на калцитонин.
Е ф е к т и н а а к т и в н а т а ф о р м а н а в и т а м и н D 3: 1. У вели ­
ч а в а н е н а р е з о р б ц и я т а н а С а 2+в т ъ н к и т е ч е р в а . Г о л я м а т а
част от п ри ети я с х р ан ата калц и й оби ч ай н о не се р езо р ­
би ра и се ел и м и н и р а с и зп р аж н ен и ята. К огато е необхо­
о
ди м о, п ри ети ят с х ран ата калц и й се резорб и ра под вли ­
я н и е н а а к т и в н а т а ф о р м а н а в и т а м и н D 3. Р е з о б ц и я т а н а
С а- се кон троли ра пряко от акти вн ата ф орм а на витам ин
D 3, и к о с в е н о о т П Т Х , к о й т о з а с и л в а й к и ф о р м и р а н е т о н а
а к т и в н а т а ф о р м а н а в и т а м и н D 3, м о ж е д а у в е л и ч и к а л ц и е ­
вата р езо р б ц и я в тъ н к и т е черва. П од д ей ст в и е на ак ти в н а­
та ф о р м а н а в и т а м и н D , в к л е т к и т е н а ч р е в н а т а л и г а в и ц а
се образува сп ец и ф и ч ен бел тъ к, който о си гу р ява свъ р з­
в ан ето и п р е н а с я н е т о н а к а л ц и я . Т ози б е л т ъ к се н а р и ч а
ките няколко сед м и ц и сл ед п р ек р атя ван е н а д ей ств и ето на
1. 2 5 - дихидроксихолекалциф ерола. Т ака се осъщ ествява
е д и н п р о д ъ л ж и т е л е н е ф е к т . 2. У вепичаване н а р еа б со р б ц и -
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма/323
Ф т.1 5.7. Хомеостаза на плазмената Са2' концентрация
я т а на неорган и чн и т е ф осф а т и в т ънкит е черва. Н а р е д
с ъ с з а с и л е н а т а р е з о р б ц и я н а С а 2', а к т и в н а т а ф о р м а н а в и ­
т а м и н D , з а с и л в а и р е з о р б ц и я т а н а Р 0 43 в т ъ н к и т е ч е р в а .
3. Вит амин D t увел и ч а ва чувст ви т елност т а на кост ит е
към дейст ви ет о на ПТХ.
Д еф и ц и т на ви там и н D, води д о р ахи т у д ец а или ос-
теом алац и я у възрастн и - н али ц е е н ам ален а м и н ерали за­
ция на екстрац елуларни я м атри кс на костите. В лиянието
върху м и н ер ал и зац и ята е и н ди р ектн о чрез регули ран е на
н аб ав ян ето за о р га н и зм а н а к ал ц и й о т х р ан ата. П ри л и п ­
са на калц и й об р азу ван ето на х р у щ ял н ата тъ кан и на о р ­
га н и ч н и те съ став к и н а к о стн ата тъ к ан п р о д ъ л ж ав а д а се
и звъ рш ва н о р м ал н о , но п о р ад и н ам ал ен о то о тл аган е на
калций кости те став ат м еки и л е с н о се д еф орм и рат. П ри
п родъ лж и телн о леч ен и е с ко р ти костерои ди , ви там и н D 3се
превръщ а в неактивни м етаболи ти и настъпва дем инера-
л и зац и я на кости те. П ри б ъ б р ечн и и чер н о д р о б н и заб оля-
вания е н ам ален о об р азу ван ето на ви там и н D r
П ри р езки п ром ен и в п р и ем а на кал ц и й или ф о сф ати в
ек стр ац ел у лар н о то п р о стр ан ст в о п о п ад ат голем и к о л и че­
ства от тях. П л азм ен ата к о н ц ен тр ац и я се зап азва о тн о си ­
т е л н о п о с т о я н н а ч р е з б ъ р з а о б м я н а с т .н а р . обм енен калций
в к о с т и т е (о к о л о 0 .5 - 1 .0 % о т о б щ о т о к о л и ч е с т в о н а к а л ц и я
в о р г а н и з м а и л и 5 -1 0 г р а м а к а л ц и й ), ко й то
винаги е в р авн о веси е с С а - в ЕЦТ. К алц и е­
вите соли в кости те, които са в ам о р ф н о с ъ с ­
то я н и е са гл авн о под ф о р м ата на С а Н Р 0 4
П оради високата разтвори м ост и лесното
о тл аган е на тези со л и , при всяка п р о м ян а в
конц ен трац и ята на калция или ф осф ати те в
ЕЦ Т б ъ р зо се у стан о вява отлаган е или о тн е­
м а н е н а к а л ц и й и ли ф о с ф а т и . Т ази р е а к ц и я е
м н ого б ъ р за п о р ад и гол ям ата су м ар н а п л о щ
на кал ц и еви те соли в ам орф н о състояние.
О свен това, в м и то х о н д р и и те на м н ого к л ет­
ки, п о -сп ец и ал н о в черни я д р о б и тъ н к и те
черва, се н ам и р а голям о коли чссво об м ен ен
калц и й , който съ щ о участва в поддъ рж ан ето
н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С а 2' в Е Ц Т . О б м е н н и ­
ят калций им а важ но буф ериращ о дей стви е,
което се вкл ю ч ва п ред и д а се зад ей ств ат хо р ­
м о н ал н и т е регу лато р н и си стем и . Затова той
с е о з н а ч а в а к а т о п ъ р в а за щ и т н а линия.
П ри п р ом ян а в п л азм ен ото н и во на кал ­
ция м алко п о -к ъ сн о се вкл ю чват х о р м о н ал ­
н и те р егу лато р н и м ех ан и зм и , д е й с т в а щ и на
п р и н ц и п а на о тр и ц ател н ат а о б р атн а връзка.
Т е с е о з н а ч а в а т к а т о в т о р а за щ и т н а линия.
ПТХ е главният регулатор н а С а 2' хо­
м ео стаза в орган и зм а. В д етск а въ зраст и по-
сл аб о в зр ял а въ зр аст к ал ц и то н и н ъ т сти м у л и ­
ра отлаган ето на калц и й в костите. Д е й ств и ­
е т о н а в и т а м и н D , е с р а в н и т е л н о б а в н о и той
н е д о п р и н а с я за б ъ р за т а р егу л а ц и я на к о н ц ен ­
т р а ц и я т а на С а 2 в п л азм ата. П Т Х и ви там и н
D , са о т с ъ щ е с т в е н о зн а ч е н и е за п о д д ъ р ж а н е ­
т о н а С а 2’ б а л а н с н а орг а н и з м а , т.е. з а п о с т и ­
гане на р авн о веси е м еж ду п ри ем а и ел и м и н и ­
р а н е т о н а С а 2' о т о р г а н и з м а . П р и н а м а л е н и е
н а п р и е м а н а С а 2' с х р а н а т а , н а м а л е н и е т о н а
п лазм ен ата кон ц ен трац и я па калц и я сти м у ­
л и р а с е к р ец и я та на П Т Х . О тд ел ен и ят П Т Х им а д ве важ ни
д е й с т в и я з а п о д д ъ р ж а н е н а к а л ц и е в и я б а л а н с : 1. У в е л и ч а в а
р еаб с о р б ц и я та на С а2 в б ъ б р еч н и те тубули и н ам ал ява за­
г у б а т а н а к а л ц и е в и й о н и с у р и н а т а . 2. А к т и в и р а в и т а м и н
D ., к о й т о у в е л и ч а в а р е з о р б ц и я т а н а п о п а д н а л и я с х р а н а т а
к а л ц и й в х р а н о с м и л а т е л н а т а с и с т е м а (Ф и г . 1 5 .7 ).
К он ц ен трац и ята на ф о сф ати те в п лазм ата не се кон­
т р о л и р а в то л ко ва тесн и гр ан и ц и както к о н ц ен тр ац и ята на
С а 2*. К о н ц е н т р а ц и я т а н а ф о с ф а т и т е с е р е г у л и р а д и р е к т н о
от ви там и н D r който у вел и чава р езо р б ц и ята на ф осф ати
в гъ н к и те черва и и н ди ректн о чрез вклю чване на п ара-
тхорм она. Т рябва да се отбележ и, че балан съ т на С а не
се н ар у ш ава при тези п ром ен и.
Динамика на обема
и осмолалитета
на телесните течности
П р и ети те в ор ган и зм а сол и и вода постъпват първо в
ек стр ац ел ул ар н ото п р остр ан ство. О бм яната на вода и на
j >4 /Физиология / Глаба 15
П ри вен о зн о въ в еж д ан е на и зотон и ч ен р азтво р на N aC l
наприм ер, се увеличава обем ът на ЕЦТ. О см олалитетът
й не се п ром ен я, н ям а о см о ти ч н о п ри дви ж ван е на вода и
н ето п о то к ъ т на вода е нула. Е д и н ств ен ата п р о м ян а е у в е­
ли чен и е на обем а на ЕЦТ.
П ри въвеж д ан е на х и п ертон и чен разтвор се увели чава
Жажда (-)
Жажда (+ + ) осм олали тета и обем а на ЕЦТ. В ода се придвиж ва от клет­
АДХ (-)
АДХ <++) ките към Е Ц п р о стр ан ство до и зравн яван е на о см о л ал и ­
Дсхидратиране Хидратиране
т ет и т е на д в ет е п р о с тр а н с т в а . В р езу л тат, о б ем ъ т на Е Ц Т
Нормален баланс
д оп ъ лн и телн о се увели чава, а обем ът на И Ц Т нам алява,

Е И като о с м о л а л и т е т ъ т й се у в ел и ч а в а и се и зр ав н я в а с то зи

К* на ЕЦТ.
Na*
П ри въвеж дане на хипотоничен разтвор нам алява
о см о л ал и тетъ т на ЕЦ Т, в резу л тат н а което вода н авли за в
Натриево обременяване Натриева загуба
клетки те до и зр авн яван е на о см о л ал и тети те на Е Ц Т и на
\ И Ц Т. У м ерен о се у вел и чава о б ем ъ т както на ЕЦ Т, така и
на ИЦТ.
♦ Н, 0 П ри п р и ем ан е н а го л я м о к о л и ч еств о во д а тя не се р а з­
Е
Na*
- Н .О
И |Е
Na*
И пределя сам о във въ тресъ д овото п ростран ство, а съ щ о така
и в ин терсти ц и алн ото и вътреклетъчното пространство.
Жажда (++) Ж аж да(+) У становява се н ово р авн о веси е. О см о ти чн о то н аляган е на
АДХ (++) АДХ (+) кръ вта се п ром ен я н езн ач и тел н о . К огато тази п р ом ян а е
Ангиотензин (-) Ангиотензин (+)
Атдостерон (-) Алдостерон (+ ) п о в е ч е о т 1 .5 % о т о с м о л а л и т е т а н а п л а з м а т а с е п о в л и я в а т
промяна в ± на обема (V) о см о р ец еп то р и те и се б л о к и р а о тд елян ето на А Д Х . Това
п реди зви ква уси л ен о отделян е на вода от бъбреците.
промяна в концентрацията на Na*
It П ри загу б а на во да (п о в р ъ щ а н е , д и а р и я , о б и л н о и зп о ­
тяван е, си л н о о гр ан и ч ен п ри ем на вода) н ам алява не сам о
о б ем ъ т на Е Ц Т но и о б ем ъ т на И Ц Т. Е ф ек ти в н и ят обем
Фиг. 15.8. Динамика на телесните течности - екстрацелуларна (Е)
н интрацелуларна (И) и на факторите, участващи в тяхната регула­ ц и р к у л и р ащ а кр ъв не сп ад а си л н о , п о н еж е загу б ата на вода
ция при загуба на вода, приемане на големи количества вода, на­ е за см етк а к акто на и н тр ац ел у л ар н о то так а и н а ек стр ац е-
триево обременяване и натриево обедняване луларното простран ство. У величава се осм олали тетъ т и
на двете п ростран ства. У величеният осм олали тет и нам а­
разтво р ен и вещ еств а м еж д у И Ц Т и о к о л н а та с р е д а с е и з­ л ен и ят обем на и н тр авазал н о то п р о стр ан ство сти м ули рат
върш ва през ЕЦТ. В сич ки к л етъ ч н и м е м б р ан и с а с в о б о д н о сек р ец и ята на А Д Х , който п ови ш авай ки п р о н и ц аем о стта
п р о н и ц аем и за вода. Т я се п р и д в и ж в а п р е з к а п и л я р н а т а на д и с т а л н и т е и съ б и р а те л н и те б ъ б р еч н и тубули за вода,
стена в зав и си м о ст от съ о тн о ш е н и е то м еж д у х и д р о с т а т и ч - увели чава водната реаб сорбц и я и н ам ал ява загу б ата на
ното и к о л о и д о о см о ти ч н о то н а л я г а н е , а п р е з м е м б р а н и т е
вода с у ри н ата. П ри д ех и д р атац и я п оради си л н а загу б а на
на клетките еди н ствен о чр ез о см о за. Х и д р о с т а ти ч н о то н а ­
вода се ак ти ви р а и ц ен тъ р а на ж аж дата.
лягане на и н тер сти ц и ал н ата те ч н о с т и н а в ъ т р е к л е т ъ ч н а т а
П ри увели чени е на вн оса на N a+ с храната нараства
течност е м н ого н и ско и н а п р ак ти к а е д н а к в о . О с м о т и ч -
о см о л ал и тетъ т на ЕЦТ. В ода от И Ц Т п рем и нава към Е Ц Т
ното п ри д ви ж ван е н а вода п р ез с т е н и т е н а к а п и л я р и т е е
и у в е л и ч а в а о б е м а й. П о в и ш а в а с е о с м о л а л и т е т ъ т н а И Ц Т
резу л тат от го л ем и те р а зл и к и в с ъ д ъ р ж а н и е т о н а б е л т ъ ц и
и се н ам алява н ей н и ят обем . П ри х и п ер о см о л ал и тет се п о­
м еж ду п л а зм а т а и и н т е р с т и ц и а л н а т а т е ч н о с т , д о к а т о о с м о -
ниж ава чувстви телн оста на клетки те, секрети ращ и ал д о с­
тичното п ри д ви ж ван е н а вода п р ез к л е тъ ч н и те м е м б р а н и
терон от кората на н адбъбрека.
с р с зу л т а т о т р а з л и к и в к о н ц е н т р а ц и я т а н а й о н и т е м е ж д у
П ри п р и ем ан е на б ед н а на сол д и е т а (н ам ал ен и е на N a+
МП и ИЦТ. О см о л ал и тети те на Е Ц Т и н а И Ц Т с а е д н а к ­
в Е Ц Т без загу б а на вода) в И Ц п р о стр ан ств о н авл и за вода
ви. чицото с у м а р н и т е о с м о т и ч н и к о н ц е н т р а ц и и н а в с и ч к и
и се у вел и ч ава н егови я обем . О см о л ал и тетъ т на Е Ц Т и на
р а « т в о р ен и в е щ е с т в а с а е д н а к в и е к с т р а - и и н т р а ц е л у л а р н о .
И Ц Т н а м а л я в а ( Ф и г . 1 5 .8 ) .
П ри п р о м ян а н а о с м о л а л и т е т а н а Е Ц Т с п р я м о т о зи н а
В сл у ч а и т е, при кои то се н ал ага вен о зн о п р и л аган е на
И Ц Т се и звъ р ш ва п р и д в и ж в ан е н а во д а и п р и о б и ч а е н во -
р азтв о р и , за д а се о си гу р и х р ан ен ето н а п ац и ен та, о б и ч ай ­
1сн и с о л с в и п р и е м к а к т о о б е м ъ т н а о б щ а т а т е л е с н а т е ч ­
но се и зп о л зват р азтв о р и на глю коза и на ам и н о к и сел и н и .
ност, так а и о б ем ъ т н а Е Ц Т и н а И Ц Т о с т а в а т п о с т о я н н и .
Д о б ав я т се и со л и , д о к ат о р а зт в о р ъ т ста н е и зо то н и ч ен .
!о в а о п р е д е л е н о в аж и и за о б е м а н а к р ъ в т а . О б е м ъ т н а
С л ед м етаб о л и зи р ан ето на глю козата и ам и н о к и сел и н и те
11U и н а И Ц Т м ож е д а се п р о м ен я зн а ч и м о п р и п р и е м а ­
о став а о см о ти ч н о св о б о д н а вода, която се ел и м и н и р а от
не на го л ем и к о л и ч ест в а во да, п р и д е х и д р а т а ц и я , о б и л н и
бъбреците.
и зп о тяван и я, в ен о зн а и н ф у зи я н а р а зл и ч н и р а зт в о р и , з а г у ­
ба на го л ем и к о л и ч ест в а т е ч н о с т и о т х р а н о с м и л а т е л н а т а С ледователн о, о тделн и те п р о стр ан ства и зграж дат еди н н а

е исте м а и ли от б ъ б р ец и те. П р и п р о м я н а в о б е м а и с ъ с т а в а си стем а, п о д о б н а н а скачен и съ д о ве, което не п озволява р ез­

н а Е Ц Т за к р атъ к п е р и о д о т в р е м е , в о д а с е п р и д в и ж в а о т ки п р о м ен и във во д н ото и ли со л ев о то съ д ъ р ж ан и е на кръвта.

м ясто с п о -н и с к а к о н ц е н т р а ц и я н а р а з т в о р е н и т е в е щ е с т в а С лед тези б ъ рзи п ро м ен и , п р и чи н ен и от п р и д ви ж ван ето на

к ъ м чя*. то с п о - в и с о к а к о н ц е н т р а ц и я д о и з р а в н я в а н е т о и м . вода м еж ду Е Ц Т и И Ц Т следва вклю чван е на регулаторни
м ехан и зм и с у ч а сти ето н а р ед и ц а х у м о р ал н и ф актори .
 Водно-електролитно и алкално-киселинно рабнобесие на организма / 3 2 5
Регулация
на водно-солевата
хомеостаза
П одд ърж ан ето на х о м ео стазата на вътреш н ата течна
сред а се и звъ рш ва с у ч асти ето на п рец и зн и регулаторн и
си стем и , съгласуващ и пром ените на съдърж анието
соли и вода в о р ган и зм а. П о л у ч ава се ф и н о к о о р д и н и р а­
не на н уж ди те на о тд елн и те органи и си стем и с тези на
о р ган и зм а като ц ял о , което се п о сти га ч р ез р егу ли р ан е
вн оса на вода, чр ез въ тр еш н ата д и н ам и к а на со л и те и на
водата в т е л есн и те п р о стр ан ст в а и чр ез р егу ли р ан е на
тяхното ел и м и н и р ан е от сп ец и ал и зи р ан и те органи .
П ар ам етр и те, които се р егу л и р ат за д а се п о д д ъ р ж а
в о д н о -ел ек тр о л и тн и я баланс н а о р га н и зм а са обем а на
Е Ц Т и осм олалит ет а н а Е Ц Т . Р е гу л и р а н е т о н а о б е м а и на
осм олали тета на Е Ц Т се осъ щ ествява чрез контролиране
на б ал ан са на соли и на вода в о р ган и зм а. Д в е отделн и ,
но тясн о и н тегри ран и си стем и р егули рат обем а и о см о л а­
л и т е т а н а Е Ц Т ( Т а б л и ц а 1 5 .1 ) . Р е г у л и р а н е т о н а о б е м а н а
Е Ц Т е важ н о за п о д д ъ р ж а н е т о н а а р т е р и а л н о т о н ал я ган е
и с то ва на ад ек в атн а п ер ф у зи я н а о р га н и те. Р егул и р ан ето
на обем а се п ости га чрез м он и тори ран е и регули ран е на
общ ото съ д ъ рж ан и е на N aC l в органи зм а. Р егулирането
на о см о л ал и тета на Е Ц Т е от о со б е н о зн ач ен и е, защ ото
от н его зав и си о б ем а н а к л етк и те. О с м о л а л и т е т ъ т на Е Ц Т
се регули ра чрез м о н и то р и р ан е и к о н троли ран е на общ ото
съ д ъ рж ан и е на вода в ор ган и зм а. С л ед овател н о, поддър­
ж а н е т о н а сол ен и я б а л а н с е в а ж н о з а р е г у л а ц и я т а н а
о б е м а н а ЕЦ Т, д о к а т о п о д д ъ р ж а н е т о н а во д н и я б а л а н с е
от о сн овн о зн ач ен и е за р егул а ц и я т а на осм олали т ет а на
ЕЦТ. М е х а н и з м и т е , у ч а с т в а щ и в р е г у л а ц и я т а н а о б е м а и
на о см о л ал и тета на т ел есн и те теч н о сти са тясн о свъ р зан и .
К онтролирането на осм о л ал и тета на Е Ц Т предотвратява
пром ени в обем а на И Ц Т, защ ото водата се дви ж и чрез о с­
м оза о т м ясто с п о -н и с к а о с м о т и ч н а к о н ц ен тр ац и я (п о веч е
в о д а) к ъ м м я с т о с п о -в и с о к а о с м о т и ч н а к о н ц е н т р а ц и я (п о -
м а л к о в о д а ) , т .е . о т п р о с т р а н с т в о с п о - н и с ъ к о с м о л а л и т е т
към п р о с тр а н с т в о с п о -в и со к о см о л ал и тет. Ч р ез р егу л и р а­
не на о см о л ал и тета на Е Ц Т се и зб ягва н ен у ж н о то п р и д ­
виж ване на вода в или от клетки те.
Е д и н ствен о п лазм ата е п одлож ен а д и р ек тн о на р е ­
гулац и я на н ей н и я обем и съ став. П оради свободния
обм ен на вода и р азтворен и в е щ е с т в а (с и з к л ю ч е н и е
на п лазм ен и те б ел тъ ц и ) м еж д у п лазм ата и и н терсти -
циалната течност, регули ран ето на обем а и на състава
Таблица 15.1 Сравнение между системите, регулиращи обема и осмолалитета на I Ц1
Регулации на ЕЦО
К акво се регулира Е ф ективния обем циркулиращ а к
Рецептори С треч рец ептори в белодробни съдове, предсърдия, бъбречна
аф ерен тн а артери ола, кароти дн а и аортн а д ъ 1а
Р е н и н -а н г и о т е н зи н -а л д о с т е р о н о в а си сте м а, си м п ати к л с, А Д Х ,
Е ф ерентни пътищ а
АНП
Е ф ектори С ърце, съдове
Бъбреци
П овлияни ф ункции К ръвно налягане
Н а т р и е в а е к с к р е ц и я ------------------- ---------------------------------------
АДХ - антидиуретичен хормон; АНП - атриален натриуретичен пептнд
на п л азм ата е ф акти ч ески регу ли р ан е и на обем а и съ с­
тава на ц ялата ЕЦТ. И Ц Т се п овли ява от п ром ен ите в
ЕЦ Т в зави си м о ст от п рон и ц аем остта на клетъ чн и те
м ем брани.
П ри ф и зи о л о ги ч н и у сл о ви я, регу лац и ята на п л азм ен и я
о б ем и на п л азм ен и я о см о л ал и тет се и звъ рш ва о тн о си тел ­
но н езави си м о . П ри резки п ром ен и в об ем а и о с м о л ал и те­
т а о р г а н и з м ъ т р е г у л и р а б ъ р з о и п р е ц и з н о о б е м а за с м е т к а
на
на вр ем ен н о забавян е в р егулац и ята на осм о л ал и тета.
Регулация на обема на ЕЦТ
За р е г у л и р а н е т о н а о б е м а н а Е Ц Т е т в ъ р д е в а ж е н к о н ­
т р о л ъ т н а б а л а н с а н а соли в о р га н и зм а . К о н т р о л и р а н е т о
н а о б е м а н а Е Ц 7 е о т о с о б е н о зн а ч е н и е з а д ъ л г о т р а й н а ­
т а р е г у л а ц и я н а к р ъ в н о т о н а л я га н е . П р о м е н и т е в о б е м а
на Е Ц Г се въ зп р и ем ат като п ром ен и в кръ вн ото н ал яган е,
н ай -в еч е в го л ем и те ар тер и и , к у х и те вен и , п р ед съ р д и я т а
и б е л о д р о б н и т е а р тер и и . П ри то в а не о б е м ъ т на Е Ц Т като
цяло, а еф екти вн и ят обем ц и ркулиращ а кръв участва в
р е г у л а ц и я т а н а н а т р и е в а т а е к с к р е ц и я .Т о в а е ф у н к ц и о н а л ­
н и ят обем кръв, който о тр азява степ ен та на тъ кан н а п ер ­
ф узи я на о п р ед ел ен и зо н и , у стан о в е н а чр ез степ ен та на
и зп ъ лван е или н аляган ето в техн и те кръвоносни съдове.
Н орм алн о пром ен ите в еф екти вн и я обем циркулиращ а
кр ъ в са п ар ал ел н и на п р о м ен и те в обем а на Е Ц Т и се въз­
п р и е м а т о т с т р е ч -р е ц е п т о р и т е , р а зп о л о ж ен и в зо н ат а на
н и с к о и в з о н а т а н а в и с о к о к р ъ в н о н а л я г а н е . N a* з а е д н о с
о с н о в н и т е е к с т р а ц е л у л а р н и а н и о н и С1 и Н С О , д о п р и н а ­
с я т за о к о л о 9 0 % о т о б щ и я о с м о л а л и т е т на ЕЦ Т. Т ъй като
о см о ти чн о то п остоян ство се п оддърж а чрез оп ределен о
съотнош ение м еж ду водата и р азтво р ен и те вещ ества,
о б щ о то кол и ч ество н атри еви соли в Е Ц Т щ е о п р ед ел ят
с л е д о в а т е л н о о б е м а н а Е Ц Т , т .е . о б е м ъ т н а п о с л е д н о т о з а ­
виси преди всичко от кон троли ран ето на солевн я баланс.
К ато п р ави л о се кон сум и рат п овеч е соли в ср авн ен и е с
н у ж д и те на со л еви я бал ан с п оради зад о во л яван е на вку­
со ви ж ел ан и я, а не на н еоб ход и м ост от регулаци я на с о ­
л е в и я а п е т и т , т .е . н а ф и з и о л о г и ч н а п о т р е б н о с т . С о л и т е с е
ел и м и н и р ат чрез ури н ата, п отта и и зп раж н ен и ята. Е ли ­
м и н и р ан ето чрез п о сл ед н и те не е п одлож ен о на контрол.
З агу б ата на со л и те с п о тта е ч а сти ч н о р егу л и р ан а, защ о то
к о л и ч еств о то на о б р азу в ан ата п от е в зав и с и м о ст не от
н у ж д и те на во д н о -со л ев и я б ал ан с, а от н у ж д и те на тер -
м орегулац и ята. А лдостеронът нам алява съдърж анието
н а N a ‘ в о б р а з у в а н а т а пот. Е к с к р е ц и я т а н а с о л и с у р и н а т а
с ц ел п о д д ъ р ж а н е н а в о д н о -со л ев и я б ал ан с н а о р га н и зм а
се и звъ рш ва твъ рде п р ец и зн о от бъ брец и те, ia р а зл и к а
Регулация на осмолалитета
П лазм ен и я о см о л ал и тет
р ъ в __________________
Х ипоталам ичнн осм орецептори
________________
А Д Х , Ж аж да
Б ъбреци
М озък - прием на вода
---------------------------
Б ъбречна водна екскреция
П ри ем на вода
 32Ь /Ф изиология / Глабз 15

Фш. 15.У 1\>.|н на рснин-ангиотензин-алдостероновата система и на атриалния натриуретичен пептид в регулацията на плазмения обем

01 м н ого д р у г и б ъ б р е ч н и м е х а н и з м и н а р е г у л а ц и я , б ъ ­ се оп ределя от сек р ец и ята на рен и н от гран уларн и те клет­

бречната е к с к р е ц и я н а н а т р и й з а в и с и о т к о л и ч е с т в о т о ки н а Ю Г А . С е к р е ц и я т а н а р е н и н с е с т и м у л и р а ч р е з тр и
на н атри я в о р га н и зм а, а не от н а т р и е в а т а к о н ц е н т р а ц и я м ех ан и зм а а / П ри н ам ал ен и е н а ар тер и ал н о то н аляган е,
в ЕЦ Т Б ъбреците увели чават н атри евата ек ск р ец и я в о т­ п он иж ението на еф екти вн и я обем ц и р к у л и р ащ а кръ в се
говор на у в е л и ч е н и е н а о б е м а н а Е Ц Т , а н е н а у в е л и ч е н и е възп ри ем а от б ар о р ец еп то р и те, л о кал и зи р ан и в сънната
на е к с т р а ц е л у л а р н а т а н а т р и е в а к о н ц е н т р а ц и я . Ч р е з р е г у - артери я и д ъ гата на ао р тата. И н ф о р м ац и ята от тях д о с ­
ш р а н е н а е к с к р е н и я т а н а е л е к т р о л и т и с у р и н а т а бъбр» ти га д о м ед у л ар н и я с ъ р д е ч н о -с ъ д о в ц ен тъ р , у в ел и ч а в а се
ците зап азват о б щ о то им к о л и ч ест в о в Е Ц Т , н е за в и с и м акти вн остта на си м п ати куса към клетките на Ю ГА и се­
от зн ач и м и те п р о м ен и , к о и то м о га т д а в ъ з н и к н а т вт крецията на ренин. б/ П ониж ението на концентрацията
вн о са с х р ан ата и л и в е л и м и н и р а н е т о о т о р г а н и з м а пр
н а N a * и С1 в т у б у л н а т а т е ч н о с т с т и м у л и р а с е к р е ц и я т а н а
оби т и т п о т я в а н и я или ди ари я. В р езултат н а поддъ]
ренин. в / Н ам ал ен и ето на б ъ бречн ото п ерф узи он н о н ал я­
/к а н е т о н а п о с т о я н с т в о т о н а о б щ о т о с ъ д ъ р ж а н и е н а N a
ган е, в ъ зп р и ето о т с т р е ч -р е ц е п т о р и т е в а ф е р е н т н а т а ар те-
Е Ц Т се п оддъ рж а п остоян ен и н ей н и ят обем .
ри ола, води д о у вел и ч аван е сек р ец и ята на ренин. О б р азу ­
( гр е ч -р ец еп то р и ( барорец еп т ори ) с е н а м и р а т в а
в а н и я т а н г и о т е н з и н II у в е л и ч а в а р е а б с о р б ц и я т а н а N a * в
н о -к ар о ти л н ата и а о р т н а т а зо н и , а ф е р е н т н и т е а р т е р и о л
проксим алните части на н еф рон а, им а силен съ досви ващ
ма г о м е р у л и т с C i р е ч - р е ц е п т о р и ( о б ем н и р е ц е п т о р и ) (
еф ект, сти м у л и р а ц ен тъ р а на ж аж д ата и секрец и ята на
н а м и р а т в д в е т е п р е д с ъ р д и я , в д о л н а т а к у х а в е н а , бел<
А Д Х . А н г и о т е н з и н II с т и м у л и р а с е к р е ц и я т а н а а л д о с т е -
л р о б ш и с с ъ д о в е . Р ец еп т о р и за N a * с а у с т а н о в е н и в лат»
р о н , к о й т о у в е л и ч а в а р е а б с о р б ц и я т а н а N a* в д и с т а л н и т е
р ал н и я х и п о тал ам у с, т р ет и я м о зъ ч е н в е н т р и к у л и гласи
и с ъ б и р а т е л н и т е б ъ б р е ч н и т у б у л и . А н г и о т е н з и н II и г р а е
dcnsa на бъ брека. И н ф о р м ац и я та за п р о м ен и т е в о б е м а г
клю чова роля в отговора на орган и зм а при хиповолем ия,
гелесните т е ч н о с т и и за с ъ д ъ р ж а н и е т о н а N a* д о с т и г а т ц
хипотония, хипонатрем ия. 3. А нт и диурет ичен хорм он. I
1а д н а т л и и Ю 1Я П Ю Т Н 1 о б л а с т . Т у к с е о б р а б о т в а п о л у ч (
П ри си л н о н ам ал ен и е на еф ек ти вн и я обем ц и ркули ращ а
информация и настъпилите промени в обем а и съ»
кръв се о сво б о ж д ава А Д Х , който освен , че п ри чи н ява
i.iB.i н а т е л е с н и т е т е ч н о с т и . О т т у к т р ъ г в а т е ф е р е н т н и и»
вазоконстри кц и я, сти м ули ра водната реабсорбц и я в дис-
п у л си. к а т о с е в к л ю ч в а т р а з л и ч н и и з п ъ л н и т е л н и з в е н а :
талн и я отдел на н еф рон а, но съ щ о така сти м ули ра и н атри ­
, ,,lU i , i Пр и у в е л и ч а в а н е н а б ъ б р е ч н а т а с и м п а т 1
евата реаб соб ц и я в деб ел о то възходящ о рам о на бри м ката
■ о а а а к п п а о е т с е п окан ва б ъ б р еч н о то съ д о в о съпротивл»
ние и н ам алява I Ф . у вел и ч ава се ту б у л н ата р е аб со р б ц г н а Х е н л е . 4. А т ри ален н ат ри урет и ч ен п епт ид. А Н П с е

нл н .и р и и и секрецията на рсянн 2 . Р в н ш м т ги о т е н зш образува и отделя от м ускулн ите клетки на п редсъ рди ята

аЮостеронова система. А к т и в н о с т т а н а а н г и о т е н з и н на сърцето при увели чен и е на обем а на ЕЦТ. А Н П уве­

л и ч а в а е к с к р е ц и я т а н а N a* с у р и н а т а и к о л и ч е с т в о т о н а
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма /3 2 7
отделената урина, пониж ава кръвното
налягане и потиска секрец и ята на ре-
нин, алдостерон и А Д Х . П ониж ението
на еф ективния обем циркулиращ а кръв
потиска о свобож даван ето на А Н П и н а­
триевата екскреция с ури н ата нам алява
( Ф и г . 1 5 .9 ).
П оради централната роля на N af в
регулаци ята на обем н ата хом еостаза, в
регулацията на н еговата екскрец и я са
вклю чени м нож ество регулаторни ф ак­
тори . О сновният орган, към който са
адреси ран и тези м н огоброй н и еф ерен т-
ни вли ян и я и кой то е от и зк л ю ч и тел н о
зн ач ен и е за п о д д ъ р ж ан е на х о м ео стазата
на вътреш н ата течна сред а на органи зм а
е бъбрекът.
О свен това б ъ б р ец и те м огат д а р егу ­
ли рат екскрец и ята на натрий вследстви е Ф ш . 15.10. Регулиране на водния баланс чрет повлияване на центъра на жаждата
на чисто х ем од и н ам и ч н и п ром ен и. П ри
си лн о п он и ж ен ие на ГФ , н атри евата екскрец и я нам алява В одн ото съ д ъ р ж ан и е в о рган и зм а се регули ра от б ъ б р е­
в п о -го л я м а с теп е н в с р а в н е н и е с п о н и ж е н и е т о н а ф и л т р а ­ ц и те, ко и то р егу л и р ат ек ск р ец и я та на о см о ти ч н о -св о б о д н а
ц и ята, защ о то д и ста л н и т е о тд ели на н еф р о н а п р о дъ лж ават во д а и о т м ех ан и зм а н а ж аж д ата, кой то р егу л и р а п р и ем а на
да р еаб сорб и рат голем и коли чества натрий н езави си м о от о с м о т и ч н о -с в о б о д н а вода. Т ова води д о стаб и л и зи р ан е на
н ам ален ата д о став к а на н атри й д о тях. У вели чен и ето на о см о л ал и тета и на н атри евата кон ц ен трац и я. П ри н егати ­
еф екти вн и я обем циркулиращ а кръв м ож е да доведе до вен вод ен б а л а н с , м а н и ф е с ти р а н с у в е л и ч е н и е на о с м о л а ­
тр ай н о у вел и ч ен и е на ар тер и алн о то н аляган е. Г Ф се у ве­ л и т е т а н а п л а зм а т а с е с т и м у л и р а т ц ент ъра на ж аж дат а
ли чава, а с това и ф и лтр и р ан о то коли чество натрий. Н а­ в хи п оталам уса и хи поталам ичните неврони, секретира-
три евата реаб сорбц и я по хода на н еф рон а н ам алява п ора­ щ и АДХ. У в ел и ч ав а се п р и е м ъ т н а во д а и н а м ал я в а е л и ­
д и 1. П о т и с к а н е а к т и в н о с т т а н а р е н и н - а н г и о т е н з и н - а л д о с - м и н и р ан е то й с у р и н ата. У вели чен ото зад ъ р ж ан е на вода
т е р о н о в а т а с и с т е м а . 2. У в е л и ч а в а н е н а к р ъ в о т о к а въ в v asa в о р ган и зм а въ зстан о вява о см о л ал и тета на ЕЦТ. П ри н а­
re c ta и н а м а л я в а н е н а х и п е р т о н и ч н о с т т а н а м е д у л а р н и я м ален о см о л ал и тет на Е Ц Т се п отиска цен тъ ра на ж аж д а­
и н тести ц и у м , което н ам ал ява п аси вн ата р еаб со р б ц и я на та и сек р ец и я та на А Д Х . О сн овн и ят стим ул, п ови ш аващ
н а т р и й 3. П о н е и з я с н е н м е х а н и з ъ м с и л н о н а м а л я в а N aV H * секр ец и ята на А Д Х и стим улиращ центъра на ж аж дата е
ан ти п о р т п рез ап и кал н ата м ем б р ан а на еп и тел н и те клетки у в е л и ч е н и е т о н а о с м о л а л и т е т а н а Е Ц Т (Ф и г . 1 5 .1 0 ).
в п р о к с и м а л н и т е ту б у л и . 4. П о к а ч в а н е н а х и д р о с т а т и ч н о - П ри су х о та на л и гави ц ата на устн ата кухи н а се сти м у ­
то н ал яган е в п ер и ту б у л н и те кап и л яр и , което н ам ал ява л и ра ц ен тъ ра на ж аж дата, но не и секрец и ята на А Д Х . В
проксим алната реабсорбц и я. някои слу чаи чувството на ж аж да м ож е д а бъде прем ахн ато
и б ез п р и е м а н е на вода в о р га н и зм а, ч р ез н ав л аж н я в ан е на
Регулация на осмолалитета на ЕЦТ л и гави ц ата на у стн ата кухина. С ухота в устата и сти м ули ­
ран е на ц ен тъ ра на ж аж дата м ож е да се наблю дава и в сл у­
З а р е гу л и р а н е т о н а о с м о л а л и т е т а н а Е Ц Т о т о с н о в н о ч а и т е на н а м а л е н о о тд е л я н е н а сл ю н к а от ф ак то р и , които
зн а ч ен и е е к о н т р о л ъ т н а во д н и я б а л а н с. Д в и ж е н и е т о н а не са д и р ек тн о свъ р зан и с регу лац и ята на водния балан с
вода м еж д у отделн и те п ростр ан ства на орган и зм а е свъ р­ - н ап р и м ер п р и ем ан е на някои лекарства.
зан о с п р о м ен и в о с м о л а л и т е т а н а т е л е с н и т е теч н о сти . Ре­ О с м о л а л и т е т ъ т на п л азм ата е м еж д у 2 8 0 -3 0 0 m O sm
гу л ац и я та н а в о д н о -со л ев ата х о м ео стаза се о с ъ щ е с тв я в а от k g Н .О , н о с е п о д д ъ р ж а о б и ч а й н о в г р а н и ц и т е 2 8 0 - 2 8 5
слож н и взаи м н о свъ р зан и м ех ан и зм и , чр ез които се р егу ­ m O s m /k g Н ,0 . П ром яна на осм оти чн ото н алягане на
л и р а п о с т о я н с т в о т о н а е л е к т р о л и т и т е (п р е д и м н о на N a ) и п л а зм а т а с 1% е д о с т а т ъ ч н а за п о в л и я в а н е на о с м о р е -
вода в о р ган и зм а. С ъ щ еств у в ат о б ач е еф ек то р н и м ех ан и зм и , ц еп то р и те, което води до п ром ян а в сек р ец и ята на А Д Х .
регу ли р ащ и п р ед и м н о съ д ъ р ж ан и ето на вода, а други п р е­ С е к р е ц и я т а н а А Д Х е п о т и с н а т а д о 2 8 0 m O s m /k g Н ;0

ди м н о ко н ц ен трац и ята на електроли ти в ЕЦТ. Т ака н апри­ и зап о ч ва сл ед у в ел и ч а в ан е на п лазм ен и я о см о л ал и тет

м ер, о тд ел ян ето на А Д Х е с в ъ р зан о гл ав н о с п р о м ен и те на н а д т а з и с т о й н о с т . О с м о т и ч н и я т п раг, н ад к о й то се у с ­

п лазм ен и я о см о л ал и тет и ко л и чество то на екстр ац ел у лар - т а н о в я в а ч у в с т в о н а ж а ж д а , е о к о л о 2 9 4 m O s m /k g Н ,0 .

н ата вода, до като то ва на ал д о стер о н а с к о н ц ен тр ац и ята на О см орецепт ори с е н а м и р а т в п р е д н и я хипоталам ус,

N a+ в ЕЦ Т, а с това р азб и р а се и с н ей н и я обем . сънната артерия, съдовете на тънките черва и крайни­

П ри за гу б а н а во д а б е з с ъ о т в е т н а загу б а н а со л и ЕЦТ ците, в п орталн ата си стем а на черния дроб. П ром ени­
те в п л азм ен и я о с м о л а л и т е т са о с н о в н и я т р егу лато р на
става хи п ертон и чн а, а при п рием или зад ъ р ж ан е на вода в
с е к р ец и я та на А Д Х . Н ам ал ен и ето на еф екти вн и я обем
органи зм а без съ ответн и п ром ени в съ дъ рж ан и ето на со­
циркулиращ а кръв или на артериалното н алягане с
л и те в Е Ц Т став а хи п о то н и ч н а. О см о л ал и тетъ т на Е Ц Г се
п о в еч е о т 7 -1 0 % с т и м у л и р а с ъ щ о с е к р е ц и я т а на А Д Х
кори ги ра чрез въ зстан овяван е на б ал ан са на водата и чрез
( Ф и г . 1 5 .1 1 ) . О с в е н у в е л и ч е н и е н а п л а з м е н и я о с м о л а л и -
при дви ж ван е на вода от или в клетките.
328/Физиология / Глава 15

Дехилратация
f H ,0 1Н.0 fNa* JN
I
Увеличен плазмен
осмолалитет
Отрицателна
обратна 1
Стимулиране на
врътка хипоталамичните Отрицателна
осморепепюри
обратна
връзка
Прием на Секреция на А Д \ от
вола аденохипофизата
i
Дистални извиI и и
събирателни тубули
I
Увеличена водна
реабсорбция

Редуциран обем Увеличено

на хрината съотношение на
МагНгО в урината

Фи|. 15.11. () мотични (лява графика) и обемни (дясна графика) стимули в секрецията на А Д Х

и тно н а м а л е н и е на еф ективния обем циркулирай, пен си рат чрез п ром ян а на екскрец и ята на вода с урината,
крьн или на артериалното н а л я г а н е с ъ щ о в о д я т д о cti б ез п р о м ян а в ек ск р ец и я та на соли . Р еаб со р б ц и ята и ек ­
м улиране на ц е н т ъ р а на ж аж дата. С екр ец и ята на А Д Х скрец и ята на вода е частично ди соц и и ран а от реаб сорб­
ц е н т ъ р а н а ж а ж д а т а с е п о в л и я в а т п р и п р о м е н и в o 6 e iv ц и ята и ек ск р ец и ята на соли. К оли ч еството зад ъ р ж ан а или
на ЕЦТ, конто се възприемат о т б а р о р е ц е п т о р и т е в л яв < ел и м и н и р ан а сво б о д н а вода м ож е бъ р зо д а се п ром ен я и
то п р е д с ъ р д и е , о т ч и т а щ и п р о м е н и т е в н а л я г а н е т о к ат так а се въ зстан о вява о см о л ал и тета на ЕЦ Т. Т ова коли че­
гвие от промени в о б ем а н а к р ъ в т а . П р и увелич< ство пряко зависи от п р о м ен и те в сек р ец и ята на А Д Х , кой­
н и е на о б ем а се п о ти ск ат с е к р е ц и я т а н а А Д Х и ц ен тъ р то п о ви ш ава п р о н и ц аем о стта на клетки те на д и сталн и те и
на ж аж дата, а при нам аление на на обем а те се стим ул! с ъ б и р а те л н и те б ъ б р еч н и ту б у л и за вода.
рлт А н т и о т е н з и н II п о в л и я в а к а к т о ц е н т ъ р а н а ж а ж д а т
г ш и секрецията н а А Д Х . О см о л а л и т е т ъ т н а п л азм ат
мож е та б ъ л с п о в л и я н о т п р о м е н и в к о л и ч е с т в о т о н а в<
и л или н а р азт в о р ен и те в нея вещ ест в а. Н як о и о т р а
H o p c u H ie в е щ е с т в а к а т о у р е я т а н а п р и м е р , к о я т о л е с н
Регулация
преминава през клет ьчните м е м б р а н и , и м а м а л к о зн ач < на алкално- киселинното
ние за р а з п р е д е л е н и е т о на тел есн ата вода. П ри п р о м яг
в кон ц ентрацията на у р еята не се у ста н о в я в а р азл и з
равновесие
в концентрациите на >рея между интра- и екстрацел?
В р езултат на м етаб о л и тн и те п р о ц еси , в тел есн и те теч ­
и р н о т о п р о с т р а н с т в о и н е с е с ъ з д а в а т у с л о в и я за нет
н о с т и н е п р е к ъ с н а т о се д о б а в я т H f. П р и о к и с л е н и е т о н а
придвижване на вода Увеличението н а N a * и л и н а др}
х р ан и тел н и те в ещ ест в а за д е н о н о щ и е се п о л у ч ават о гр о ­
in й о н и в Е Ц Т у в е л и ч а в а н е й н и я о с м о л а л и т е т . В о д а с
м н и к о л и ч е с т в а С О , , ч а с т о т к о й т о с е п р е в р ъ щ а в ъ в Н , С О з.
п ри дви ж ва навън от к л е тк и те в Е Ц Т д о и зр а в н я в а н е г
О бразуват се и други ки сели н и - сярна, ф о сф о р н а, оц етн а,
о с м о л а л и т е т и т с . П р и з а д ъ р ж а н е и л и п р и з а г у б а н а boj
м лечн а, м астн и к и сел и н и . Н езав и си м о от го л ем и те коли ­
• ' ,м а с е у с т а н о в я в а т п р о п о р ц и о н а л н и п р о м е н
във всички тел есн и п р о стр ан ства. ч е с т в а о б р а з у в а н и к и с е л и н и , к о и т о д и с о ц и р а т , [Н ] в Е Ц Т
се п о д д ъ р ж а в т е с н и гр а н и ц и . Т о ва е о с о б е н о в а ж н о за о п ­
i 1рнсм ът н а в о д а п р и х о р а т а е с и л н о п о в л и я н о т н а в 1
тим алното п роти чане на повечето хим ични реакции, о со ­
л п е и от с о ц и а л н и ф а к т о р и . Н е з а в и с и м о , ч е п р и е м ъ т г
бен о тези , вклю чващ и у ч асти ето на ен зи м и и п рен о си тел и .
,; :ЯМ|’ я а ч е н н е та п о д д ъ р ж а н е н а в о д н и я б;
Д о р и н езн ач и тел н и отк л о н ен и я от н о р м ал н и те сто й н о сти
® * п р г щ г а ю р е г у л и р а н п р и х о р а т а к а т о че(
на кон ц ен трац и ята на Н ’ п р и чи н яват зн ачи телн и пром ени
т " с с маб л ю д а в а п р е к о м е р е н п р и е м н а в о д а . О т р е ш а в а ш
в скоростта и п осоката на хи м ичн и те реакции в клетките.
зн а ч е н и е з а п о д д ъ р ж а н е н а в о д н и я б а л а н с н а о р г а н и з м а
П оради тази п ри чи н а р егу лац и ята на кон ц ен трац и ята на
p a y т р а н с на количеството на отделен ата от бъбрецип
у р и н а П р о м е н и т е в о с м о л а л и т е т а на Е Ц Т бързо се kon Н в т е л е с н и т е те ч н о с ти е ед и н от н а й -в а ж н и т е асп ек т и на
х ом еостазата.
 Водно електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма / 3 2 9
К о га т о се го во р и за р егул а ц и я на алкално-
к и се л и н н о т о р а в н о в е с и е в о р г а н и з и а , н а п р а к т и ­
к а с е и.иа п р е д в и д р е г у л а ц и я н а к о н ц е н т р а ц и я т а
н а с в о б о д н и т е Н ' в т е л е с н и т е т е ч н о с т и (Ф и г.
1 5 .1 2 ). Н о р м а л н о Н* п о с т о я н н о п о с т ъ п в а т в т е ­
л е с н и т е т е ч н о с т и о т т р и и з т о ч н и к а : 1. О т Н ,С О
О т крайните продукти на об м ян ата на вещ ествата
С 0 2 и Н ,0 под вл и ян и е на ен зи м а к ар б о ан х и д -
р а з а с е ф о р м и р а Н 2С 0 3. Т я ч а с т и ч н о д и с о ц и р а и
о с в о б о ж д а в а Н + ( С О , + Н , 0 <-> Н ЛС О , <-♦ Н С О , +
Н ‘ ). О т 8 0 0 ч а с т и С О „ р а з т в о р е н в ъ в в о д а , 1 ч а с т
е Н , С 0 3 и 0 .0 3 ч а с т и Н С 0 3 ( с ъ о т в е т н о Н ) . 2. О т
органи чн и киселини, образувани при м еж дин­
ната обм ян а - м лечна, оц етн а, м астни кисели н и .
М ного м алко са ки сел и н и те, които се п ри ем ат с
храната - н априм ер ли м он ен а киселина. О сн о в­
ната част органи ч н и ки сели н и се образуват в р е­
зу л тат н а м е т а б о л и т н и т е п р о ц е с и . 3. Н е о р г а н и ч ­
ни ки сели н и , образуван и при к атаб оли зм а на о р ­
ган и ч н и съ ставки . Б елтъ ц и те, п ри ети с хран ата,
с ъ д ъ р ж ат го л ем и к о л и ч ест в а ся р а и ф о сф о р . О т
тях в орган и зм а се об р азу ват сяр н а и ф о сф о р н а
киселина.
П ост ъп ван ет о на Н * в т елесни т е т ечност и
е неп рекъсн ат о, т въ р д е п ром ен ли во и н е е п о дл о ­
ж е н о н а р е гу л а ц и я .
П р о м я н а т а в к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н* в т е л е с н и ­
те те ч н о с т и во ди д о с л е д н и т е п о -в аж н и п о с л е д ­
с т в и я : 1. П р о м е н и в ъ в в ъ з б у д и м о с т т а н а н е р в н и ­
те и м ускулните клетки. У величението на кон­
ц ен тр ац и я та на св о б о д н и те Н ' (ац и д о за) води д о
потискане на п роц еси те в Ц Н С и в теж ки те сл у ­
чаи д о ком а и см ърт. Н ам ал ен и ето на ко н ц ен тр ац и ята на т а в о д а , к о е т о е 7 .0 0 . Д о л н а т а г р а н и ц а н а p H н а а р т е р и а л н а ­
с в о б о д н и т е Н" ( а л к а л о з а ) в о д и д о с в р ъ х в ъ з б у д и м о с т , п ъ р ­ т а к р ъ в с ъ в м е с т и м а с ж и в о т а е 6 .8 0 , а г о р н а т а е 8 .0 0 . В ъ т р е ­
воначално на п ери ф ерн ата, а след това и на ц ен тралн ата к л е т ъ ч н о т о p H в а р и р а м е ж д у 6 .0 0 и 7 .4 0 в р а з л и ч н и т е к л е т ­
нервна систем а и до м ускулни конвулсии. П ри теж ки к и . О б р а з у в а н е т о н а г о л е м и к о л и ч е с т в а Н ,С О , в р е з у л т а т
сл у чаи на ал к ал о за н астъ п ва см ъ р т в р езу л тат на сп азм и на м е т а б о л и т н и т е п р о ц е с и и п о -с л а б и я т к р ъ в о то к в някои
н а д и х а т е л н а т а м у с к у л а т у р а . 2. П р о м е н и в е н з и м н а т а а к ­ т ъ к а н и с а п р и ч и н а за п о -н и с к о то pH в тях. Н е зав и си м о от
тивност. Д ори м алки отклон ен и я в кон ц ен трац и ята на Н + п о с т о я н н о т о п о с т ъ п в а н е н а Н* в т е л е с н и т е т е ч н о с т и , p H с е
п ром ен я ак ти в н о стта на ен зи м и те, като някои кл етъ чн и п о д д ъ р ж а в тесн и гран и ц и чрез свъ р зван е на свобод н и те Н
р е а к ц и и се у ск о р я в ат, а д р у г и с е п о ти ск ат. 3. П о в л и я в а се или чрез ел и м и н и р ан е на ки сели н и или на основи.
с ъ д ъ р ж а н и е т о н а К* в о р г а н и з м а . В д и с т а л н и т е б ъ б р е ч н и К и се л и н ат а се д еф и н и р а като м олекула или йон, д о н о р
т у б у л и р е а б с о р б и р а н и т е N a ' с е р а з м е н я т з а Н* и л и з а К \ н а п р о т о н и , а о с н о в а т а - к а т о а к ц е п т о р н а п р о т о н и т.е. к и с е ­
У величението на секр ец и ята на единия от тези йони е л и н а т а о с в о б о ж д а в а Н ‘ в р азтво р а, а о сн о в ата свъ р зва Н от
свъ рзан о с н ам ален и е на сек р ец и я та на други я. р азтв о р а. С и л н а к и сел и н а е тази , която и м а голям а сп о со б ­
К о н ц е н т р а ц и я т а н а с в о б о д н и т е Н* в Е Ц Т н о р м а л н о е н ост да ди соц и ра на йони и да освобож дава Н в р азтво р а,
4 х 1 0 '8 и л и 0 .0 0 0 0 0 0 0 4 м о л а н а л и т ъ р . З а п о - у д о б н о и з р а ­ а сл абата ки сел и н а им а м алка способност. С и лн а киселина
з я в а н е н а а к т у а л н и т е к о н ц е н т р а ц и и н а с в о б о д н и т е Н* в н а п р и м е р е Н С 1, а с л а б и с а Н , С 0 3 и N a H ; P 0 4. С и л н а т а о с ­
тел есн и те теч н ости се и зп олзва отр и ц ател н и ят десети ч ен н о в а (н а п р и м е р О Н ) с в ъ р зв а го л ем и к о л и ч ест в а Н и ги о т ­
л о г а р и т ъ м н а к о н ц е н т р а ц и я т а и м , а и м е н н о p H , т .е . p H = с т р а н я в а о т р а зт в о р а , а с л а б а т а о с н о в а (н ап р и м ер Н С 0 3 ) се
lo g 1 /[Н ]. Н и с к о p H к о р е с п о н д и р а н а в и с о к а [ Н ‘ ] ( а ц и д о ­ с в ъ р з в а м н о г о п о - с л а б о с Н ‘. П о в е ч е т о к и с е л и н и и о с н о в и ,

з а ) , а в и с о к о p H н а н и с к а [Н * ] ( а л к а л о з а ) . В с я к а е д и н и ц а у ч а с тв а щ и в н о р м ал н а та р егу лац и я на а л к ал н о -к и сел и н н о ­

п р о м я н а в p H о т р а з я в а д е с е т о к р а т н а п р о м я н а в [ Н ‘]. т о р а в н о в е с и е в о р г а н и з м а с а сл аб и киселини и о сн ови

Н о р м а л н о p H н а а р т е р и а л н а т а к р ъ в е 7 .4 0 ( 7 .3 6 - 7 .4 4 ) , Три за щ и т н и м е х а н и зм а п о д д ъ р ж а т п о ст о я н с т во т о
докато pH на вен о зн ата кръв и на и н тер сти ц и ал н ата теч н о ст н а [Н ~ ] в т е л ес н и т е т е ч н о ст и и п р ед п а зв а т от въ зн и к ва ­
е о к о л о 7 .3 1 ( 7 .2 5 - 7 .3 5 ) п о р а д и п о - г о л я м о т о к о л и ч е с т в о н е н а а ц и д о з а или а л к а л о за : 1. Б у ф е р н и т е с и с т е м и н а о р ­

С О ; в тези т е ч н о с т и и ф о р м и р а н е т о н а п о -го л ям о к о л и ч е­ ган и зм а, които р еаги р ат м и гн овен о с кисели или алкални

п р о д у к ти и не д о п у ск ат голем и о тк л о н ен и я в к о н ц ен тр а­
с т в о Н 2С О г П р и p H п о д н а 7 .3 6 а р т е р и а л н а т а к р ъ в г о в о р и м
ц и я т а н а с в о б о д н и т е Н~. 2 . Д и х а т е л н а т а р е г у л а ц и я н а p H .
з а а ц и д о з а , н а д 7 .4 5 з а а л к а л о з а . Н е у т р а л н а т а т о ч к а о т з н а ­
Ч р е з п р о м я н а н а ч е с т о т а т а и д ъ л б о ч и н а т а н а д и ш а н е т о се
ч е н и е за о п р е д е л я н е н а а л к а л н о -к и с е л и н н о т о съ сто я н и е на
п р о м ен я степ ен та на ел и м и н и р ан е на С 0 2 от орган и зм а,
о р г а н и з м а е 7 .4 0 , а н е х и м и ч е с к и н е у т р а л н о т о p H н а ч и с т а ­
330 /Ф изиология / Глава 1 5
П ри добавян е към х и д р о гер к ар б о н атн и я буф ер q
на силна киселина, наприм ер Н С1, с е наблю дава Б
сл ед н о то взаи м о д ей стви е:

Н С 1 + N a H C O , -► Н , С О , + N a C l

Н ,С О , е м н о г о слаба киселина и степента на Б

е л е к т р о л и т н а т а й д и с о ц и а ц и я е т в ъ р д е м а л к а . Н ,С О , t
дисоцира на Н и Н С О ,. В ъ в в сек и р азтв о р на въ гл е­
н а к и с е л и н а п р о и зв е д е н и е т о о т Н + и Н С О ,, р а зд е ­
л е н о н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а н е д и с о ц и р а н а т а Н ,С О , е
равно на константа:

[ Н +] х [ Н С О , - ] / [ Н 2С О , ] = К '
(К ' - д и с о ц и а ц и о н н а к о н с т а н т а ).

Т ъ й к а т о к о л и ч е с т в о т о н а н е д и с о ц и р а н а т а Н ,С О ,
е п роп о р ц и о н ал н о на коли чеството на С О „ образу­
ван при н ей н ото р азгр аж д ан е, горното уравн ен и е
м о ж е д а се п р ед ст ав и п о сл ед н и я начи н :

[ Н +] х [ Н С О , ] / [ С О , ] = К .

П ри реш аван е на уравн ен и ето по отн ош ен и е на I

[ Н +] с е п о л у ч а в а :

к о е т о в о л и д о н о р м а л и з и р а н е н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н* в
телесните течн ости . 3. Б ъ б р е ч н и я т м е х а н и з ъ м н а р е г у л а ­
ция н а p H . П р и п р о м я н а в к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н ’ б ъ б р е ­
щи е екскретират кисели или алкалн и п родукти с у р и н ата.
( г е д о в а т е л н о , п о д д ъ р ж а н е т о п о с т о я н с т в о т о н а [ Н +] в
1е л е с н и т е т е ч н о с т и в о р г а н и з м а с е и з в ъ р ш в а ч р е з м е х а -
н т ч и . които от ед н а с т р ан а о с ъ щ е с т в я в а т с в ъ р зв а н е т о н а
свободните Н , а о т д р у г а е л и м и н и р а н е т о н а Н* о т о р г а н и -
ч л О с н о в н и н а ч и н и за о т с т р а н я в а н е н а Н ’ о т о р г а н и з м а
са o rделян е на С О , с и зд и ш ан и я въздух и н а Н ’ с у р и н а т а
(Ф и г . 1 5 .1 3 ).
Буферни системи
на телесните течности
Ь>ф сри и б>ф ериране. Буф ерните си стем и са
. ни on две и л и п о в е ч е х и м и ч е с к и с ъ е д и н е н и я и п]
палват о т г о л е м и п р о м е н и в к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н \ koi
к 1.м р в д т в о р в се ю б ш п ки с е л и н и ИЛИ ОСНОВИ. О б и к т
•’>х [>ерната с и с т е м а с е с ъ с т о и о т с л а б а к и с е л и н а и i
н а т а а л к а л н а с о л , т е. с ъ е д и н е н н и е , к о е т о е в с ъ с т о я н и
ocbik V a ;а в а Н . к о г а т о [ Н ] з а п о ч в а д а н а м а л я в а и д р
кое to м ож е д а с в ъ р з в а с в о б о д н и Н , к о га т о [ Н ] з а п о ч в
се увеличава.
П рим ер и такава си стем а е х и д р о ген к ар б о н атн ата
ф ер н а си сте м а, която е о т и зк л ю ч и т е л н о го л я м о зн ач е
и регулац и ята на ал к ал н о -к и сел и н н о т о р а в н о в е с и е в
г а н и гм а Т я е с ъ с т а в е н а о т Н 2С О , и N a H C O ,.
[ Н +] = К х [ С 0 2] /[ Н С О , ].
П ри логари тм уван е на двете страни на уравнението и 1
у м н о ж е н и е т о и м с (-1 ) с е п о л у ч а в а :
- k > g [H +] = - l o g K + l o g [ H C O , ] / [ С 0 2].
О тр и ц ателн и ят д есети ч ен л о гар и тъ м на [ Н ] се о зн а­
ч а в а к а т о p H . П р и з а м е с т в а н е н а - l o g [ H +] с p H и н а - l o g K с
рК получавам е:
p H = р К + lo g [ H C O , ] /[С О ,]
рК е тази сто й н о ст на pH , при която к о н ц ен тр ац и и те на 1
к и с е л и н а т а и н е й н а т а а л к а л н а со л с а р а в н и п о м е ж д у си.
В секи бу ф ер е н а й -еф и к а сен в ср ед а, в която pH е в гр а н и ­
ц и ± 1 .0 о т с т о й н о с т т а н а н е г о в а т а р К . З а х и д р о г е н к а р б о ­
н а т н а т а б у ф е р н а с и с т е м а р К е р а в н о н а 6 .1 и у р а в н е н и е т о (
се и зразява по сл ед н и я начин:
p H = 6 .1 + l o g [ H C O , - ] / [ C 0 2],
Т ова е уравнението на Х е н д е р с о н -Х а с е л б а л х
(H e n d e rs o n -H a s s e lb a lc h ) за х и д р о г е н к а р б о н а т н а т а б у ф е р н а
си стем а. О т н его м ож е д а се и зч и сл и pH ако са и звестн и
концентрациите на Н С О , и н а С О ,. П р и у в е л и ч е н и е н а
[Н С О , ] се у в е л и ч а в а pH (а л к а л о за ), д о к ат о п ри у в е л и ч е ­
н и е н а [ C O ,] p H н а м а л я в а ( а ц и д о з а ) . [ С О ,] м о ж е д а с е п р о ­
м еня чрез у в ел и ч ав ан е или н ам ал яван е на белодроб н ата
вентилация. Т ака ди хателн ата си стем а участва в регула­
ц и ята на pH . О т своя стр ан а бъ б рец и те м огат да регулират

П ри 1 'н м н я и е т о н а с и л н а о с н о в а , н а п р и м е р N a O H к о н ц ен тр ац и я т а н а [Н С О , ] в т е л е с н и т е теч н о сти .

получава алкалн а сол и pH н а ср ед ата почти н е с е п ром Д вата о сн о вн и ф актора, о п р ед ел ящ и буф ери ращ ата сила
на дадена буф ерна систем а са концентрациите на елем енти­

N a O H + Н ,С О , — N a H C O , + Н , 0 те на си стем ата и степ ен та на съ вп аден и е на рК на буф ер­

н ата си сте м а с а к ту ал н о то p H , в което тя о п ер и р а. Тя е най-
г о л я м а , к о г а т о р К е р а в н о н а p H - т .е ., к о г а т о о т н о ш е н и е т о
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма/331

н а к о н ц е н т р а ц и и т е н а е л е м е н т и т е н а с и с т е м а т а е 1:1. Б у -
ф ер и р ащ ата си л а е ср а в н и те л н о д о б р а д о о тн о ш ен и е на
к о н ц е н т р а ц и и т е 8 :1 . П р и у в е л и ч е н и е н а к о н ц е н т р а ц и и т е н а
ел ем ен ти те на си стем ата се увел и ч ава буф ерн ата сила.
Б уф ерните систем и на телесните течности са хид-
р о ген к а р б о н а т н а б у ф ер н а с и с т е м а , ф осф ат н а б у ф ер н а
си с те м а , бел т ъч н а б у ф е р н а с и с т е м а и х ем о гл о б и н а Бу-
ф ери ран ето се и звъ рш ва както екстр ац ел у лар н о така и ин-
трац елуларн о. Зн ачи телн а част от хи м ичн ото буф ериране
на ки сел и н и те се и звъ рш ва в кл етки те на тъ кан и те.
Г олям о е зн ач ен и ето на о сн о в н и я в ъ тр ек л етъ ч ен кати-
он К \ а съ щ о так а и на въ тр ек л етъ ч н и я н атри й , които се
разм ен ят с Н \ П ри ац и д о за се у вел и ч ава въ треклетъ ч н ата
к о н ц е н т р а ц и я н а Н* и ч а с т о т Ю п о п а д а т в п л а з м а т а к а т о
след това се екскр ети р ат с ури н ата. П ри у вел и ч ен и е на pH ,
К се в р ъ щ ат в к л етк и те. В к о сти те се с ъ д ъ р ж а т голем и
к о л и чества кал ц и еви сол и , които се вкл ю чват в р егу л а­
цията на pH при х рон и чн а аци доза.
Хидрогенкарбонатна буферна система pH на арте­
р и а л н а т а к р ъ в е 7 .4 0 , д о к а т о р К н а х и д р о г е н к а р б о н а т н а т а
б у ф е р н а с и с т е м а е 6 .1 0 . П р и т е з и у с л о в и я Н С О , е п р и б л и ­
з и т е л н о 2 0 п ъ т и п о в е ч е в с р а в н е н и е с Н ,С О ,. О с в е н т о в а ,
к о н ц е н т р а ц и и т е н а Н С О ,' и н а С О , н е с а в и с о к и . П о р а д и
тези при чи н и буф ер и р ащ ата си ла на х и д р о ген к ар б о н атн а­
та б у ф ер н а си стем а, взета сам а за себ е си , е ср авн и тел н о
слаба. Н езави си м о от това обач е, зн ач ен и ето на х и д р о ген ­
к ар б о н атн ата б у ф ер н а с и с т е м а за р егу л и р ан е н а а л к ал н о -
к и сел и н н о то р ав н о в ес и е на о р га н и зм а е о со б е н о голям о,
защ о то к о н ц ен тр ац и ята н а всеки еди н от н ей н и те ел ем ен ­
т и п о д л е ж и н а р е г у л а ц и я . [ С О ,] с е р е г у л и р а о т д и ш а н ет о ,
а и т я е о т в о р е н а с и с т е м а (Ф и г. 1 5 .1 4 ), [ Н С О , ] о т д е й ­
н ост т а на бъбреци т е. Х и дрогенкарбонатната буф ерна
си сте м а е о сн о в ен е к с тр а ц е л у л а р е н б у ф ер за б у ф ер и р ан е
н а п р о м е н и в к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н* п р и ч и н е н и о т к и с е ­
л и п р о д у к т и , м е ж д у к о и т о н е е Н , С О , ( С О ,) . А к о с е у в е ­
личи ко н ц ен тр ац и ята на Н + без д а им а п р ом ян а във С 0 2
(н ап р и м ер о б р азу в ан е на м л е ч н а к и с е л и н а при ф и зи ч ес к о
н атоварван е) б у ф ер и р ан ето се и звъ р ш ва с у ч асти ето на
хи дроген карбон атн ата буф ерн а систем а. Тя обаче, не м ож е
защ ото н ей н ата въ тр екл етъ ч н а кон ц ен трац и я е зн ачи телн о
п о -в и с о к а о т е к с тр а ц е л у л а р н а та и тъ й като в ъ т р е к л е т ъ ч ­
ното pH почти съ вп ад а с н ей н ата рК . Ф осф атн ата буф ерна
с и с т е м а и м а го л я м о зн ач ен и е за б у ф ер и р ан е на сво б о д н и
Н в тубулната теч н ост на неф рона.
Белтъчна буферна система. П л азм ен и те и клетъ чн и те
п р о т е и н и с а е ф е к т и в н и б у ф е р и , з а щ о т о м ог а т д а с в ъ р з в а т
както ки сел и так а и ал кал н и п родукти и да н еу тр ал и зи р ат
тя х н о то д ей ств и е. Б е лтъ ц и те м огат д а свъ рзват и д а о тд е­
лят Н \
R -C O O H ~ R -C O O + Н*
Н ед и с о ц и р а л а та к ар б о к си л н а груп а м ож е да отд еля, а
д и со ц и р ал ата д а свъ р зва Н \ Д р у га буф ерна си стем а е ам о ­
н и ев ата груп а.
R - N H ,* ~ R - N H , + Н*
R - N H ,+ е к и с е л и н а , к о я т о о т д а в а Н \ a R - N H е осно­
ва, к о ято п р и е м а Н \ р К н а б е л т ъ ч н а т а б у ф е р н а с и с т е м а
съ вп ад а с акту ал н о то pH на кръвта. П оради това и поради
ср авн и тел н о ви сокото съ д ъ р ж ан и е на бел тъ ц и те в п л азм а­
та, б ел тъ ч н ата б у ф ер н а си сте м а им а около д ва пъти по-
голям буф ерен к ап ац и тет от х и д р о ген к ар б о н атн ата б у ф ер ­
на си сте м а. О со б е н о го л ям о е зн ач ен и ето на б ел тъ ч н ата
б у ф е р н а с и с т е м а за п о д д ъ р ж ан е на ал к а л н о -к и с е л и н н о т о
равновесие в клетките поради и зклю чи телн о високата
ко н ц ен тр ац и я на б ел тъ ц и те в тях. Д и ф у зи я га на Н и на
Н С О , п р е з м е м б р а н а т а н а к л е т к и т е (с и з к л ю ч е н и е н а ч е р ­
вените кръвни клетки) е слаба, докато С О , прем инава л ес­
но п р ез к л етъ ч н ата м ем б ран а. В теч ен и е на няколко часа
pH н а и н тр а ц е л у л а р н а та те ч н о с т се д о б л и ж а в а д о pH на
екстр ац ел у лар н ата. Б у ф ер н и те си стем и в к л етки те, от кон­
то н ай -го л ям о зн ач ен и е и м а б ел тъ ч н ата б у ф ер н а си стем а,
м акар и с и зв ес тн о заб авян е п одп ом агат буф ер и р ан ето на
ЕЦТ. О коло 75% от общ ия буф ерен кап ац и тет на хи м и ч е­
ски те буф ери на о р ган и зм а се п роявява вътр екл етъч н о ,
н а й -в е ч е п о р ад и в и со к о то к л е т ъ ч н о б е л т ъ ч н о съ д ъ р ж а н и е .

д а б у ф е р и р а п р о м е н и в к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н* в Е Ц Т п р и ­ Хемоглобинова буферна система. Х е м о г л о б и н ъ т обхва­

ч и н е н и о т п р о м я н а н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С О ,. Т ъ й - к а т о щ а о к о л о 8 0 % о т о б щ и я б у ф е р е н к а п а ц и т е т н а к р ъ в т а . 11ри

о т н о ш е н и е т о [ Н С О , ] /[С О ,] е 2 0 :1 , х и д р о г е н к а р б о н а т н а т а п рен асян ето на С О , от тъ кан и те д о белите дробове, в ери тро­

б у ф ер н а с и с т е м а е с п о -го л я м а б у ф е р и р а щ а си л а за н еу т­ ц и т и т е с е о б р а з у в а Н ,С О ,. Х е м о г л о б и н ъ т б у ф е р и р а Н полу-

рали зи ран е на ки сели н и в ср авн ен и е с основи.

Фосфатна буферна система. С ъ ставен а е от прим ерен
( N a H , P 0 4) - 2 0 % и с е к у н д е р е н ( N a . H P 0 4) н а т р и е в ф о с ф а т
- 80% . П ри д о б авян е на к и сел и н а, си стем ата реаги р а със
с е к у н д е р н и я ф о с ф а т : Н С 1 + N a , H P 0 4 <-*• N a H , P 0 4 + N a C l .
В сл у ч ая с и л н ата к и сел и н а НС1 се зам ен я с п р и м ер н и я
н атри ев ф осф ат, който е сл аб а ки сел и н а и pH се пром еня
н езн ач и тел н о . П ри д о б а в ян е на си л н а о сн о ва, н ап р и м ер
N aO H , тя р еа ги р а с п р и м е р н и я н атр и ев ф о сф ат: N aO H +
N a H , P 0 4< - > N a ,H P 0 4 + Н , 0 . П о л у ч е н и я т с е к у н д е р е н н а т р и ­
ев ф о сф ат е сл аб а о сн о ва и pH почти не се п ром еня. Ф о ­
с ф а т н а т а б у ф е р н а с и с т е м а и м а р К 6 .8 0 , т .е . н е е м н о г о д а л е ­
че от норм алното pH на ЕЦТ. К оли чеството на елем ен ти те
н а ф о с ф а т н а т а б у ф е р н а с и с т е м а в Е Ц Т , о б а ч е е е д в а 1 12 о т
това на хидрогенкарбонатната. П оради това нейната общ а
б у ф ер и р ащ а с п о с о б н о с т в Е Ц Т е зн а ч и т е л н о п о -сл аб а от
тази на х и д роген карб он атн ата. Ф о сф атн ата буф ерна си с­
Фиг. 15.14. Отворена и затворена буферна система.
тем а им а важ н а буф ерна роля в и н тр ац ел у л ар н ата течност,
3 3 2 /Физиология / Глава 15
ц е н т р а л н и т е х и м и о р е ц е п т о р и (в и ж Г лава
TafL.xiia I 5J Роля на бу<р
ерните --------------- 8 ). П е р и ф е р н и т е х и м и о р е ц е п т о р и с а с и л ­
О сновна ф ункция
Б уф ерна си сте м а __ ____________ _____ но чувстви телн и на пром ени в концентра­
Б уф ерира п ром ени в
Хидрог е н к а рбонатна 6 .1 0 цията на Н + в артериалната кръв и срав­
[ Н +] н е с в ъ р з а н и с
н и т е л н о с л а б о н а п р о м е н и в р С О ,. П р о м е ­
пром ени във С О ,
ни в концентрацията на Н ' в артериалната
Е динствен буф ер на Ц С 1
кръ в не м огат д и р ек тн о д а п овл и яят ц ен ­
В аж ен буф ер на И Ц Т
Ф осф атна 6 .8 0 тр ал н и те хи м и о р ец еп то р и п оради това, че
и в урината
Н + не п р ем и н а в ат п р ез к р ъ в н о -м о зъ ч н ата
\---------------------- 7 .4 0
О сновен буф ер на И Ц Т
бариера. П ериф ерните хим иорецептори
Белтъчна
В аж ен б уф ер на п л азм ата
и граят важ на роля в регулац и ята на бело
Буф ерира о сн о вн о п ром ен и -
^Х ем о гл о би н (Б у ф е р е н К а п а ц и т е т в
д робн ата вентилация при пром ени в кон­
кръвта %) 80% в [Н ] в р е з у л т а т н а
ц ен трац и ята на Н + в артериалната кръв,
пром ени на С 0 2
к о и т о н е с а с в ъ р з а н и с п р о м е н и н а р С О ,.
П ри захарен д и аб ет нап ри м ер, поради о б ­
разуван е на голем и ко л и ч ества кетонни тел а се увели чава
ч е н и п р и д и с о ц и р а н е т о й. Б л а г о д а р е н и е н а г о л е м и я б у ф е р е н
ко л и ч ество то на св о б о д н и те Н \ които п овл и явай ки п ер и ­
капацитет на х ем о гл о б и н а, в ен о зн а та к р ъ в е с ъ в с е м м а л к о
ф ерните хи м иорецептори реф лексн о пром енят белодроб­
п о -к и с е л а о т а р т е р и а л н а т а к р ъ в , н е з а в и с и м о о т о г р о м н о т о
ната вен ти лац и я. У величеното коли чество отделен от ор­
к о л и ч е с т в о о б р а з у в а н и Н п р и п р е н а с я н е т о н а С 0 2.
Буф ерните си стем и се вклю чват н еза б ав н о при п р о м я ­ гани зм а С О , ком п ен си ра увел и ч ен ата кон ц ен трац и ята на

на на к о н ц ен тр ац и я т а н а Н и за ч а сти о т с е к у н д а т а н а м а ­ Н* в а р т е р и а л н а т а к р ъ в , к о е т о н е е р е з у л т а т н а у в е л и ч е н о

л яв а т д о м и н и м у м п р о м е н и т е в p H . З а т о в а т е с е н а р и ч а т о б р а з у в а н е н а С О ,. З а р е г у л а ц и я т а н а а л к а л н о -к и с е л и н н о т о

п ърва защ ит на линия н а о р г а н и з м а с р е щ у п р о м е н и в к о н ­ равновесие на органи зм а п о -съ щ еств е н и са пром ените

ц е н т р а ц и я т а н а Н Ц Т а б л . 1 5 .2 ). в белодробната вентилация в резултат на п овли яван е на

Буф ерните си стем и , обач е, не е л и м и н и р а т Н + о т о р - ц ен тр ал н и те х и м и о р ец еп то р и . С О , п р ем и н ава л есн о през

га н и з м а . т е е д и н с т в е н о н е д о п у с к а т н а л и ч и е н а с в о б о д н и Н к р ъ в н о - м о з ъ ч н а т а б а р и е р а з а р а з л и к а о т Н '. Ц е н т р а л н и т е

в т е л е с н и т е т е ч н о с т и . Т ъ й -к а т о в с я к а б у ф е р н а с и с т е м а и м а хи м иорецеп тори се акти ви рат от Н ’ получени при ди со ц и ­

о г р а н и ч е н к а п а ц и т е т д а с в ъ р з в а ( и л и о т д а в а ) Н +, а б с о л ю т н о
н е о б х о д и м о е о б р а з у в а н и т е Н* д а с е о т с т р а н я в а т о т о р г а н и -
1м а Ч р е з д и х а т е л н и я м е х а н и з ъ м з а р е г у л и р а н е н а а л к а л н о -
киселинното р авн о веси е се ел и м и н и р ат к и сел и п р о д у к ти , а
б ъ бречн и ят м ехан и зъм у ч а с тв а ч р е з е л и м и н и р а н е о т о р г а ­
ни зм а както н а к и сел и т а к а и н а а л к а л н и п р о д у к т и .
Дихателна регулация на pH
Д ихателната си стем а играе важ н а роля в р егу л и р ан е то
пл к о н ц е н т р а ц и я т а „ а ц контролирайки ни вото на С О , в
н ки м ата чр ез п р о м ян а н а б е л о д р о б н а т а в е н т и л а ц и я . У ве-
ш чен и ето на кон ц ен трац и ята на С О , в те л е с н и т е т е ч н о с т и
К 'м н д о н а м а л е н и е н а p H ( а ц и д о з а ) , д о к а т о н а м а л е н и е т о н а
( * * В(’ 1И л о у в е л и ч е н и е н а p H ( а л к а л о з а ) . П р и у в е л и ч е н и е
на к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н се учестяват и зад ъ л б о ч ават д и х а-
и. ш и I е д в и ж е н и я и с е у в е л и ч а в а а л в е о л а р н а т а в е н т и л а ц и я .
В резул тат н а то в а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С О , в Е Ц Т н а м а л я в а
и ко п н ем Iр ш ш я I лмл Н с е в р ъ щ а к ъ м н о р м а т а , а п р и н а м а -
си м с н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н* а л в е о л а р н а т а в е н т и л а ц и я
( - ю м огелво, ч р е з пром яна на белодробн ата
вен ти лац и я м огат д а се ко р и ги р ат к ак то с ъ с т о я н и я н а а ц и -
н н а. така и н а а л к а л о за , з а щ о т о п р и у в е л и ч е н и е н а б е л о -
нси | и л л ц и я с е у в е л и ч а в а к о л и ч е с т в о т о н а С О „
щ ш аш “ »В Д ух и нам алява количеството м у
и I и " о р л | НО - при н л м л п ен и е н а б е л о д р о б н а т а в е н т и л а ­
ция ко л и чество то на С О , в Е Ц Т се у в ел и ч а в а.
Р егулац и ята о т с т р а н а на д и х а т е л н а т а с и с т е м а н а кон -
м с х Г Г Г "а " “ Т елссните теч н о е™ с е и зв ъ р ш в а по
“ отри ц ателн ата обратна връзка. П ри п р о м я-
Г с П ' ,СНТРаШ ОТа " а “ “ Ф с р м н ™ кръв. която не
е свъ р зан а е п ром ен и в р С О ;, се п о вл и яват п е р и ф е р н и те
иорепеш ори П ри пром яна в кон ц ен трац и ята н а Н ' в
Р ериалната кръв и на рС О , ее повли яват п ер и ф ер н и те и
р а н е т о н а Н ,С О „ о б р а з у в а н а в ц е р е б р о с п и н а л н а т а т е ч н о с т
о т в о д а и о т п р е м и н а л и я о т к р ъ в т а С О ,. К о н ц е н т р а ц и я т а н а
Н + в цереброспиналната течн ост точно съответства на ар­
т е р и а л н о т о р С О ,. Е т о з а щ о в с я к а п р о м я н а в р С О , с е о т р а ­
зява на д и ш ан ето . П ри сти м у л и р ан е н а д и х ател н и я ц ен тъ р
се у вел и ч ава ч е сто тата и д ъ л б о ч и н ата н а д и ш ан ето , което
увели чава белодробн ата вен ти лац и я, увели чава се количе­
ството на отделения С О , и кон ц ен трац и ята на С О , в ЕЦ Т
н а м а л я в а и т о в а в ъ з с т а н о в я в а к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н ‘, т .е .
норм алните стойности на pH .
Д и х ател н ата си стем а и грае важ н а роля в р егу лац и ята на
а л к ал н о -к и сел и н н о т о р а в н о в е с и е н а о р га н и зм а ч р е з п о сто ­
ян н о то ел и м и н и р ан е н а голем и к о л и чества С О „ който п о ­
сто ян н о се о б р азу ва в р езу л тат н а м етаб о л и тн и те п р о ц еси в
клетките. О свен това, ди хателн ата си стем а чрез нейната сп о­
с о б н о с т д а р е г у л и р а а р т е р и а л н о т о р С О , в с ъ щ н о с т р е 1у л и р а
к о л и ч е с т в о т о н а Н д о б а в е н и к ъ м т е л е с н и т е т е ч н о с т и , когато
е необходим о д а се възстанови pH при пром ени в концентра­
ц и я т а н а Н~ в р е з у л т а т н а у в е л и ч е н о о б р а з у в а н е н а к и с е л и
п р о д у к т и , м е ж д у к о и т о н е е Н , С О г К о г а т о п р о м е н и т е в [Н ]
с а с л е д с т в и е о т п р о м е н и в [ С О ,] , в р е з у л т а т н а о т к л о н е н и я
във ф у н кц и ята на сам ата д и х ателн а си стем а, буф ерн и те си с­
те м и (б ез х и д р о ге н к а р б о н а т н а т а ) и б ъ б р е ч н и я т м ех ан и зъ м са
ф акто р и те, у ч астващ и в р егу л а ц и я та на ал к ал н о -к и сел и н н о ­
то р ав н о в ес и е в р езултат н а п р и чи н ен и от д и х ателн ата си сте­
м а о тк л о н ен и я в ал к ал н о -к и сел и н н и я бал ан с.
Д ихателната регулация на а л к а л н о -к и с е л и н н о т о р а в ­
н о в еси е се в к л ю ч в а за н яко л ко м и н у т и , когато б у ф ер н и те
систем и не са в съ стоян и е сам остоятелн о да поддърж ат
п о с т о я н с т в о т о н а p H . Т я п р е д с т а в л я в а вт о р а т а защ и т ­
н а ли н и я н а о р г а н и з м а с р е щ у п р о м е н и в к о н ц е н т р а ц и я т а
на Н \ А ко pH н а а р т е р и а л н а т а к р ъ в с е п о н и ж и о т 7 .4 0
н а 7 .0 0 , а л в е о л а р н а т а в е н т и л а ц и я н а р а с т в а 4 - 5 п ъ т и . З а
о к о л о 10 м и н у т и р е с п и р а т о р н и я т м е х а н и з ъ м , д е й с т в а й к и
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма /3 3 3

с а м о с т о я т е л н о в ъ с т а н о в я в а p H д о 7 .2 0 - 7 .3 0 ( т .е . и м а е ф е к ­ д и стал н и те тубули секрети рат Н ч р е з вт о р и ч н о акт и вен

т и в н о с т м е ж д у 5 0 и 7 5 % ). Д и х а т е л н а т а р е г у л а ц и я н е м о ж е т ран сп орт . П о т о зи н а ч и н с е с е к р е т и р а т о гр о м н и к о л и ­
сам о сто я тел н о да въ зстан ови pH д о н о р м ал н ата сто й н о ст ч е с т в а Н ' с р е щ у с р а в н и т е л н о н и с ъ к к о н ц е н т р а ц и о н е н гра-
7 .4 0 . П р и ч и н а з а т о в а е , ч е п р и в р ъ щ а н е н а p H к ъ м н о р м а ­ д и е н т . С е к р е ц и я т а н а Н* е в т я с н а в р ъ з к а с С О „ о б р а з у в а н
та п о степ ен н о о тсл аб ва вл и ян и ето на сти м у л а п р и чи н и л в р езу л тат на м етаб о л и тн и те п р оц еси в тубулн и те клетки
пром ени в ал вео л ар н ата вен ти лац и я. О свен това уси лен ата и ли п о п ад н ал ту к ч р ез д и ф у зи я о т ек стр ац ел у л ар н ата или
вен ти лац и я бъ р зо н ам ал ява бу ф ер н и я к ап ац и тет на к ръвта т у б у л н а т а т е ч н о с т . П о д в л и я н и е н а е н з и м а карбоанхи дра-
(о к си х е м о гл о б и н ъ т и м а п о -м ал к о б у ф е р и р а щ о зн ач ен и е о т за, С О , с е с в ъ р з в а с Н , 0 и с е о б р а з у в а Н ,С О ,. Т я д и с о ц и р а
р ед у ц и р ан и я х ем о гл о б и н ). Ц я л о с т н а т а “б у ф е р и р а щ а с и л а ”
на д и х ател н ата р егу лац и я на ал к ал н о -к и сел и н о т о р а в н о в е ­
си е е д о 2 п ъ ти п о -го л я м а в с р а в н е н и е с т а зи н а в си ч к и
х и м и ч еск и буф ери . Д и х а тел н и ят к он трол и м а гол ям о зн а ­
ч ен и е за б ъ р за т а и п р ец и зн а, н о к р атк о т р ай н а р егу л а ц и я
на pH на ЕЦ Т. Д о око н ч ател н о то въ зстан о вя ван е на pH до
н орм ата п р о д ъ лж ава д а д ей ств а б ъ б р еч н и я т м ех ан и зъм .

Бъбречна регулация на pH
Бъбречният м ех ан и зъ м е т р е т а т а за щ и т н а линия,
к о я т о с е в к л ю ч в а п р и п р о м е н и в к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н* в
телесн и те течн ости . За п ълн о ком п ен си ран е на о ткл о н е­
н и ята в pH на б ъ б р еч н и я м ех ан и зъ м са н ео б х о д и м и часо ве
или д н и . Той о б ач е, е н ай -м о щ н и я т р егу л ато р ен м ех ан и ­
зъ м , ко й то в за в и с и м о с т о т а л к а л н о -к и с е л и н н о т о с ъ с т о я ­
н и е н а о р г а н и з м а м о ж е д а в а р и р а о т с т р а н я в а н е т о н а Н* о т
орган и зм а, както и д а вари ра съ х р ан яван ето или ел и м и н и ­
р а н е т о н а Н С О , ( Ф и г . 1 5 .1 5 ) .
Ч рез белите дробове се екскрети рат огром н и те количе­
ства С О „ кои то се о б р азу в ат в о р га н и зм а и так а си л н о се
о гр а н и ч ав а в ъ зм о ж н о стт а за о б р азу в ан е на Н \ Б ел и те д р о ­
Фиг. 15.15. Време, необходимо за компенсиране на отклонения в
бове са в състояние чрез ели м и н и ран е на С О , д а отстр ан я­
алкално-киселинното равновесие
в ат е д и н с т в е н о Н ,С О , о т о р г а н и з м а . П р е д б ъ б р е ц и т е с т о и
задачата д а ел и м и н и р ат Н \ п олучен и от о стан ал и те ки се­
ли н и , образувани в органи зм а и на н елетли ви те осн ови .
Б ъ б рец и те регу ли р ат pH на т ел есн и те теч н о сти чр ез п р о ­
м я н а н а : 1. Е к с к р е ц и я т а н а Н* с у р и н а т а . 2. Е к с к р е ц и я т а н а
Н С О , с у р и н а т а . 3 . С е к р е ц и я т а н а N H ,.
Б ъбреците не сам о п остоян но ели м ин и рат Н \ получени
от н ел етл и ви те к и сел и н и в о р ган и зм а, н о те съ щ о так а м огат
да ком пенсират п ром ен ите в ко н ц ен трац и ята на Н възн и к­
н а л и в р е з у л т а т н а о т к л о н е н и я в к о н ц е н т р а ц и я т а н а Н ,С О ,.
Т ъ й -к а т о п лазм ен ата концентрация на Н е и зк­
л ю ч и тел н о н и ска, м н ого м алко е ко л и ч ество то Н попад­
нали в ури н ата в р езул тат на ф и лтр ац и я в глом ерулите.
Н а практика цялото коли чество екскрети ран и Н попадат
в тубулната теч н о ст в резултат на секрец и я. В ели ч и н а­
т а н а с е к р е ц и я т а н а Н* п р я к о з а в и с и о т к о н ц е н т р а ц и я т а
на Н в ЕЦТ. П ри увели чен и е на кон ц ен трац и ята на Н в
ЕЦ Т, тубулн и те клетки заси лват сек р ец и я та на Н \ а при
пониж ение на концентрацията нам алява секрецията на
Н \ Т ъй като ф и л тр ац и ята на Н ' е и зк л ю ч и тел н о н и ска и
не съ щ еству ва р еаб со р б ц и я на Н ' в б ъ б р еч н и те тубули ,
ед и н ствен и ят м ех ан и зъм за п р о м я н а н а е к с к р е ц и я т а на
Н* с у р и н а т а е п р о м я н а в т я х н а т а с е к р е ц и я о т т у б у л н и т е
клетки.
Т убулните клетки по д ъ лж и н ата на целия неф рон. с и з­
клю чение на тъ нките рам ен а на бри м ката на Х енле, сек- рн - 6
р е т и р а т Н~ в т у б у л н а т а т е ч н о с т ( Ф и г . 1 5 .1 6 ) . В р а з л и ч н и т е
сегм ен ти съ щ еству ват д ва н ап ъ л н о р азл и ч н и м ех ан и зм а
на секрец и я на Н \ Е пи телни те клетки на прокси м алн ите Фиг. 15.16. Секреция на Н* и промени в pH на тубулната течност
тубули , деб ел о то възходящ о р ам о на б р и м к ата на Х ен л е и по хода на нефрона
на Н и НСО, Н се секрети рат в тубулн ата т еч н о ст р а з­ чрез която се р еаб со р б и р а кал и ят при н и ска кали ева ди ета

меняйки сс с N a (N a II ан ти п о р т). Н" се с в ъ р зв а т о т въ- и к а т о д о п ъ л н е н и е с е с е к р е т и р а т Н " ( Ф и г . 1 5 .1 7 ) .

|ч iiniaia с т р а н а на л у м е н а л н а т а м ем брана с белтъ чен пре- И нтеркаларните клетки тип А (л я в а ф и гу р а) сек р е­

н оси тел. който свъ р зва N a от вън ш н ата стр ан а на съ щ ата т и р а т Н* с р е щ у в и с о к г р а д и е н т с р а з х о д н а е н е р г и я ч р е з

м ем бран а N a н авл и зат в ту б у л н и те к л етк и п о х о д а н а к о н ­ сам о сто ятел н а Н + п ом п а или чрез К 7 Н + антипорт. И н тер ­

ен i рлционния с и г р а д и е н т , а Н* с е с е к р е т и р а т . Е н е р г и я с е кал ар н и те клетки ти п Б, у стан о в е н и сам о в корти калн и те

и ра »ходва з а т р а н с п о р т а н а н а т р и я п р е з б а з о л а т е р а л н а т а
м ем б ран а от N a К пом па, поради което съ д ъ р ж ан и ето н а
натрия в гу б у л н и те к л етк и е н и ск о и т о й н а в л и з а в т я х о т
|> м е н а П ри дви ж ван ето на н атр и ев и те й о н и с ъ зд а в а въз-
м м ж н о ст б с т д и р е к т е н р а з х о д н а е н е р г и я д а с е с е к р е т и р а т
Н ср ещ у ко н ц ен тр ац и о н н а си гр ад и ен т. Б л а г о д а р е н и е н а
ти м е х а н и з ъ м с е п о с т и г а 3 - 4 п ъ т и к о н ц е н т р и р а н е н а Н*
и гу б ч д н ат а т е ч н о с т н а п р о к с и м а л н и т е т у б у л и и д о 1 0 -1 5
пъти в тази на д и с т а л н и т е туб ули .
В крайните части на д и сталн и те и съ б и р ател н и те ту-
1 • и II с е с е к р е т и р а т ч рез п ъ р ви ч н о а к т и вен т р а н с п о р т .
■ се и т и ь р ш в а i лавн е) в и н т е р к а л а р н и т е к л е т к и т и п А.
1с с е к р е т и р а т Н срещ у висок ко н ц ен трац и он ен гр ад и е-
11 о концентрацията н а II в губулната течност м ш
9 0 0 п ъ ти . П р и т а к о в а у в е л и ч е н и е p H i
1 .5 0 , к о е I о е д о л н а т а г р а н и ц а н а p H i
ек<.крс1ираната урина. 11 с е ф о р м и р а т в и н т е р к а л а р н и
к Iе I к и п о о п и с а н и я в е ч е м е х а н и з ъ м о т д и с о ц и р а н е т о ]
Н СО Н се тран сп орти рат п рез л у м ен ал н ата м ем б р а
срсш у м н о го ви со к 1 р ад и ен т о т с п е ц и ф и ч е н т р а н с п о р т
веобкодиш кга е н е р ги я с е н а б а в я о т р а з г р а :
п н е :о на М Ф С екрецията продъ лж ава докато конце
грацията на Н в тубулната теч н о ст не н ад в и ш и 9 0 0 п ъ
та ш н а скс т р а ц е л у л а р н а т а т е ч н о с т и p H н а к р а й н а т а у р и
не lov. I ш н е 4 50 . В т о зи м о м е н т с е к р е ц и я т а с п и р а , з а щ о
гради ен гьт става твъ рде висок.
С скреция на Н сс осъ щ ествява и чрез ел ектрон еутрг
на К Н п о м п а (п ъ р в и ч н о а к т и в е н т р а н с п о р т ), д е й с т в а 1
в и н т е р к а л а р н и т е к л е т к и т и п А н а с ъ б и р а т е л н и т е тубут
с ъ б и р а т е л н и т у б у л и ( д я с н а ф и г у р а ) , с е к р е т и р а т Н С О ,' в
тубулн ата теч н о ст и р еаб со р б и р ат Н \ П ри тези клетки ак ­
ти вн и ят тр ан сп о р т на H f е локал и зи р ан вм есто на л у м е­
налната, на базолатералн ата м ем брана.
П ри с е к р е т и р а н е н а Н + се с ъ зд а в а т у сл о в и я за с в ъ р з­
в а н е в т у б у л н а т а т е ч н о с т с ф и л т р и р а н и т е Н С О ,' и ф о р ­
м и р а н е н а С О , и Н , 0 о т о б р а з у в а н а т а Н ,С О ,. Н о р м а л н о
бъбреците реаб сорби рат цялото количество ф илтрирани
Н С О ,' (о к о л о 8 0 % в п р о к с и м а л н и т е т у б у л и , 1 0 % в б р и м ­
ката на Х ен ле и 10% в д и с т а л н и т е т у б у л и ). О с т а н а л и ­
те след то ва сво б о д н и Н ‘ се б уф ери рат от ф о сф атн и я и
ам он и еви я буф ер.
Б ъ б р еч н и ят м ехан и зъ м у ч аства в р егу лац и ята на ал к ал ­
н о -к и с е л и н н о т о р а в н о в е с и е на о р га н и зм а и ч р ез п р о м ян а
на ек ск р ец и я та на Н С О , с у ри н ата. В глом ерули те п о сто ­
я н н о с е ф и л т р и р а т г о л е м и к о л и ч е с т в а Н С О , '. М е м б р а н и ­
те на еп и тел н и те тубулни клетки са сл або п роп ускли ви
за Н С О ,' п о р а д и г о л е м и н а т а и е л е к т р и ч н и я з а р я д н а т о зи
анион. Р еабсорбц и ята на Н С О , се о с ъ щ ес тв я в а ако той
в з а и м о д е й с т в а с Н* к а т о с е п о л у ч а в а Н 2С О , . О б р а з у в а н и я т
С 0 2 л есн о п рем и н ава п рез л у м ен ал н ата м ем б ран а и вътре
в т у б у л н и т е к л е т к и о т н о в о с е ф о р м и р а Н 2С О , , к о я т о д и с -
о ц и р а н а Н* и н а Н С О , ', т .е . в ъ в в с е к и м о м е н т , в к о й т о в
т у б у л н и т е к л е т к и с е о б р а з у в а Н* с ъ щ о т а к а с е о б р а з у в а и
Н С О ,'. Т о з и Н С О , с л е д т о в а п р е м и н а в а п р е з б а з о л а т е р а л ­
ната м ем б р ан а в ЕЦ Т. К р ай н и я т р езултат о т тези р еакц и и
е реаб со р б и р ан ето на Н С О , от тубулн ата течност, въпреки
ч е Н С О , ', п о п а д н а л в Е Ц Т н е е с ъ щ и я т Н С О , , к о й т о е о т ­
стран ен от тубулн ата течност.
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма / 3 3 5
Н орм ално същ ествува п ри бли зи телн о равновесие
11 м е ж д у к о л и ч е с т в о т о н а с е к р е т и р а н и т е Н ' о т т у б у л н и т е
I к л е т к и и к о л и ч е с т в о т о н а ф и л т р и р а н и т е Н С О ,;. Т е з и д в а
i I йон а се свъ р зват и п р ак ти ч еск и се н еу тр ал и зи р ат в ту-
• булната течн ост. К огато в тубу л н ата теч н о ст п р ео б л ад ава
I I ед и н и я и ли д р у ги я й о н (п р и а ц и д о за и л и а л к а л о за ), б ъ б р е-
[ кът въ зстан о вя ва а л к ал н о -к и сел и н н о т о р ав н о в ес и е чр ез
ели м и н и ран е с ури н ата на о стан ал и те в повече йони. П ри
а л к а л о з а о т н о ш е н и е т о [ Н С О ;] /[С О ,] с е у в е л и ч а в а и ф и л ­
три ран и те в глом ерули те Н С О ; са п овече от сек р ети р ан и ­
те в тубули те Н \ Т ъй като Н С О ; м огат д а се р еаб со р б и р ат
в т у б у л и т е с а м о а к о в з а и м о д е й с т в а т с Н ', т е з и к о и т о с а в
п овече о став ат в у р и н ата и се ел и м и н и р а т с нея свъ р зан и
с N af или други катиони. Т ака н ам ал ява N aH C O , в ЕЦ Т,
в ъ з с т а н о в я в а с е о т н о ш е н и е т о [ Н С О ;] /[С О ,] и p H с е н о р ­
м а л и зи р а . П р и а и и д о з а о т н о ш е н и е т о [ Н С О ;] /[С О ,] н а м а ­
лява и се увели чава секр ец и ята на Н + в тубулните клетки
като тя х н о т о к о л и ч ест в о п р е в и ш а в а то в а на ф и л т р и р а н и т е
Н С О ;. П р и т е з и у с л о в и я с е р е а б с о р б и р а ц я л о т о к о л и ч е ­
с тв о ф и л т р и р а н и Н С О ;. И з л и ш ъ к ъ т о т Н + р е а г и р а с б у ф е ­
рите на тубулната теч н о ст и се екскр ети р а с урината.
О сновен м ех ан и зъ м , чрез който бъбрекът к о ри ги ра
състояния на ац и доза или на ал кал о за е свъ рзван ето на Н +
и Н С О ; в тубулната теч н о ст и ел и м и н и р ан е на о стан али те
и зл и ш н и й он и . Н а н и во то на б ъ б р ек а д е й с т в а т тр и м ех ан и ­
зм а, р е г у л и р ащ и е к с к р е ц и я т а н а к и с е л и и ал к а л н и п р о д у ­
к т и - х и д р о г е н к а р б о н а т е н , ф о с ф а т е н и а м о н и е в.
Х и д р о г е н к а р б о н а т е н м е х ан и зъ м . О т С О , и вода в ту ­
б у л н и т е к л е т к и с е о б р а з у в а Н ,С О ,, к о я т о д и с о ц и р а н а Н* и
Н С О ;. П о д ъ л ж и н а т а н а ц ел и я тубул б ез т ъ н к и т е р а м е н а
на брим ката на Х енле се секрети рат Н \ В съ щ ото врем е в
т у б у л н и т е к л е т к и н а в л и з а т N a +, о т к ъ д е т о а к т и в н о с е и з ­
п о м п в а т к ъ м и н т е с т и ц и у м а и п о п а д а т в к р ъ в т а . Т ози п р о ц е с
се съ п ъ тства от п ри д ви ж ван е на Н С О ; от тубулн и те клетки
п рез и н тер сти ц и у м а към п лазм ата. П о так ъ в начин за о р ­
г а н и з м а с е з а п а з в а т N a* и Н С О ; . С ъ щ е в р е м е н н о с е к р е т и -
раните Н с е с в ъ р з в а т с ф и л т р и р а н и т е Н С О ,', ф о р м и р а с е
Н ,С О ,, с л е д т о в а С О „ к о й т о н а в л и з а в т у б у л н и т е к л е т к и и
така се о съ щ ествява и н ди ректн ата реаб сорбц и я на ф и л тр и ­
р а н и т е Н С О ; ( Ф и г .1 5 .1 8 ) . К о л к о т о п о в е ч е Н* с е с е к р е т и р а т ,
толкова повече се увел и чава реаб со р б ц и ята на Н С О ; и се
улеснява доп ъ лн и телн ата секреция на Н \ С ледователно, в
р езултат на сек р ец и я на Н \ в ту б у л н и те еп и тел н и кл етки се
ф орм ират Н С О ; и се реаб сорби рат N a \ С лед това Н С О ; и
N a ' п оп ад ат в ЕЦ Т. К р ай н и ят резу л тат от заси лен ата с ек р е­
ция н а H f в б ъ бр ечн и те тубули е у вел и ч ен и ето на коли че­
ство то на Н С О ; в ЕЦ Т. Т ова в с ъ о тв етств и е с у р ав н и ето на
Х е н д е р с о н -Х а с е л б а л х у в е л и ч а в а д е л а н а [Н С О ;] в х и д р о -
генкарбон атн ата буф ерн а си стем а.
К ар б о ан х и д р азата и грае важ н а роля в п р евр ъ щ ан ето на
С О , в Н С О ;. Тя д е й с т в а н а е к с т р а ц е л у л а р н а т а п о в ъ р х н о с т
на л у м ен ал н ата м ем б р ан а, в ц и то п л азм ата и на ек стр ац ел у ­
ларната п овърхност на базолатералн ата м ем брана. Л ум е­
н алн ата карб оан хи д раза им а важ н а роля в н ачалн ата част
на п р о кси м ал н и те тубули , къ д ето ул есн яв а р еаб со р б ц и ята
н а Н С О ;. В д и с т а л н и т е ч а с т и н а н е ф р о н а с е к р е ц и я т а на
Н* з а в и с и с л а б о о т л у м е н а л н а т а к а р б о а н х и д р а з а , з а ш о т о
електрогенната Н + пом па секретира голем и количества
Н ср ещ у ви со к гради ен т. Ц и т о п л азм ен ата к а р б о а н х и д р а ­
за д о с т а в я Н + за с е к р е ц и я п р ез л у м е н а л н а т а м е м б р а н а и
Н С О ; за р е а б с о р б ц и я п р е з б а з о л а т е р а л н а т а м е м б р а н а . Ро-
Фиг.15.18, Неутрализиране на секретираните Н* чрез хидроген-
карбонатния механизъм
л ята на б азо л атер ал н ата карбо ан х и д р аза не е устан овен а.
П ри б л о ки р ан е на к ар бо ан х и д р азата, освен че се потиска
с е к р е ц и я т а н а Н \ с е п о т и с к а и р е а б с о р б ц и я т а н а Н С О ;,
както и на N a' и вода и се увеличава диурезата.
Р егул ац и ята на и н трац ел ул арн ото pH на клетки те, сек-
р ети р ащ и Н ' п рез ап и кал н ата м ем б ран а и зи сква адекватн а
р еаб со р б ц и я на Н С О ; п рез базол атер ал н ата м ем бран а. В
р еаб со р б ц и ята на Н С О ; през базолатералната м ем брана
у ч а ств ат д в а м ех ан и зм а: 1. Е л е к т р о г е н е н N a / Н С О ко-
г р а н с п о р т ( т р а н с п о р т и р а т с е т р и Н С О ; з а в с е к и N a ). Т о н
се п роявява о сн о вн о в н ачалната част на п роксим алните
т у б у л и и ч р е з н е го с е т р а н с п о р т и р а г о л я м а ч а с т о т Н С О ;.
2. С 1 7 Н С О ; о б м я н а . П р о я в я в а с е в к р а й н и т е част и на п р о к ­
си м ал н и те тубули, д еб ел о то възходящ о рам о на бри м ката
н а Х ен л е и д и с т а л н и т е тубули (б азо л ате р ал н а м ем б р ан а на
и н т е р к а л а р н и к л е т к и т и п А ).
С вободни Н м огат да се ел и м и н и р ат с ури н ата в твъ р­
де огран и ч ен и коли чества, защ о то сек р ец и ята на Н в
ту б у л н ата т е ч н о с т сп и р а, когато pH на у р и н ата д о сти гн е
4 .5 0 . А к о с а м о 1 % о т е к с к р е т и р а н и т е Н са свободни и не
са буф ерирани при н орм ално количество на отделената
у р и н а щ е с е п о л у ч и p H н а у р и н а т а 4 .5 0 . С л е д о в а т е л н о , з а
д а се реали зи ра увели чени е на екскрецията на Н с урина­
та, те не би ва д а бъ дат в сво бо д н а ф орм а. Н се ком бинират
с някои буф ери на у р и н ата и така в свъ рзан о състояние
се ел и м и н и р ат от органи зм а. Т ака се п оддърж а секрец и ята
н а Н* в л у м е н а н а т у б у л а и с т о в а а л к а л н о - к и с е л и н н о т о
р ав н о в ес и е на ЕЦ Т. Г лавн и те буф ерни си стем и на тубул­
ната теч н ост са ф осф атн ата буф ерна систем а и ам ониевата
буф ерна систем а.
Ф о с ф а тн а б у ф ер н а си стем а. П одобно на ф осф атната
б у ф ер н а си сте м а на кръвта, тя е и згр ад ен а от п ри м ерен
( N a H , P 0 4) и с е к у н д е р е н ( N a ; H P 0 4) н а т р и е в ф о с ф а т . П о р а ­
д и сл аб а та им р еаб со р б ц и я те зн ач и тел н о се ко н ц ен тр и р ат
в тубулн ата течност. pH на ури н ата, о со б ен о в ди сталн и те
тубули, е твъ рде бли зо д о рК на ф осф атн ата буф ерна си с­
тем а. Е то защ о ф о сф атн ата б у ф ер н а си стем а им а м н ого по-
го л ям б у ф ер ен к ап ац и тет в ту б у л н ата т еч н о ст в ср ав н ен и е
с кръвта.
И з л и ш ъ к ъ т о т Н* с е с в ъ р з в а с N a , H P 0 4 к а т о с е о б р а з у ­
в а п р и м е р е н н а т р и е в ф о с ф а т N a H , P 0 4, к о й т о с е е л и м и н и -
 i 3 6 /Физиология / Глава 15
N H 4\ п р е д о т в р а т я в а о б р а з у в а н е т о н а с и л н а т а с о л н а к и с е - -:
ЛУМЕН л и н а . П о в е ч е т о а н и о н и в т у б у л н а т а т е ч н о с т с а С 1 \ Е в е н - -i
итггти и м ум Ту* .11ИКЛепа
туалн ото образуван е на си лн ата солн а ки сели н а би по- и
Na*+ NaHPO,"
ниж ило pH н а у р и н а т а п о д к р и т и ч н о т о н и в о 4 .5 0 , к о е т о о
1 би п р екъ сн ал о сек р ец и ята на Н \ П ри взаи м од ей стви ето с

- 4 -г 'Г -N a * Nd ( \ t н а Н + с N H 3, а с л е д т о в а с С 1‘ с е о б р а з у в а с л а б а т а к и с е - -

|f-
■
>
7 V-У ^ . M*аМаНРО.- л и н а N H 4C1 и p H н а у р и н а т а н е с е п р о м е н я з н а ч и т е л н о . .<
НСО," —- — * НСО,- + н* П р и о б р а з у в а н е т о н а N H / о т Н + и N H 3, к о н ц е н т р а ц и я т а н а £

f 1
Н аН ,Р04
п осл едн и я в тубулн ата теч н о ст н ам алява, което у вели чава £
н ,с о , д и ф у з и я т а н а N H 3ot т у б у л н и т е к л е т к и в л у м е н а . С т е п е н - -
1 kapimaiixinpaia

............ -
1 та на секрец и я на N H 3 се кон тролира от количеството на £
тр ан сп о р ти р ан и те и зли ш н и Н +. П р и с и л н о и п р о д ъ л ж и - -
СО, ---------------- GO,
телно подкиселяване на у ри н ата, образуван ето на N H 3
р я з к о с е у в е л и ч а в а и м о ж е д а н а д х в ъ р л и 10 п ъ т и н о р м а т а .
У величеното образуван е на N H , се дълж и на акти ви ран е е
на ен зи м а глу там и н аза, сти м у л и р ащ о б разуван ето на N H 3
от глутам и н а в р езултат на л о к ал н ата ац и д о за на тубул- -
Ф И 1. 15.14 Буфернранс на Н' от филтрираните фосфати
ните клетки . П р о н и ц аем о стта на м ем б ран ата на тубулн и ­
т е к л е т к и з а N H / н е е м н о г о в и с о к а , п о р а д и к о е т о N H 4+
ра с у р и н а т а . О с в о б о д е н и я т N a ‘ с е р е а б с о р б и р а и п о п а д а в
остава в тубулната теч н ост и се ели м ин и ра с урината. За i
кръвI а Н С О о б р азу ван в ту б у л н и те к л етк и с ъ щ о с е р е а б -
сорби ра и това д о п р и н ася за зап а зв ан е н а а л к а л н и я р е зе р в р азл и ка от ф о сф атн и я буф ер, който се н ам и ра в ури н ата j

н а к р ъ в т а и н а p H н а Е Ц Т (Ф и г . 1 5 .1 9 ) . К о л и ч е с т в о т о н а защ ото се ф и лтр и р а, N H 3 се си н тези р а в тубулн и те клетки i

Na НРО, в урината е в зав и си м о ст от п р и ем а м у с х р ан ата. и ди ф ун ди ра в тубулната теч н ост по хода на концентра­

П ри в и со к а с е к р е ц и я на Н буф ерният кап ац и тет на ури н - ц и о н н и я си гр ад и ен т. С т е п е н т а н а с и н т е за и н а с ек р ец и я е :

ния ф осф атен буф ер се и зч ер п в а, н о б ъ б р е ц и т е н е м о га т в зав и си м о ст от к оли чеството на и зл и ш н и те Н в урината.

ia > в е л и ч а т е к с к р с ц и я т а н а п о в е ч е ф о с ф а т и . Б е з д о п ъ л н и - П ри у в ел и ч е н и е н а к о н ц ен тр ац и ята на Н ‘ в п л азм ата j

[е л е н б у ф е р е н к а п а ц и т е т о т д р у г и з т о ч н и к [F T ] в у р и н а т а ( а ц и д о з а ) с е у в е л и ч а в а с е к р е ц и я т а н а Н* о т б ъ б р е ч н и т е т у -

рязко би се у в ел и ч и л а. б у л н и к л е т к и и и з л и ш н и т е Н* с е е л и м и н и р а т , к о е т о в ъ з с т а ­
Ч м нниев м е х а н и зъ м . Е п и тел н и те к л етк и н а ту б у л и те, н овява п лазм ен о то pH . Е д н о вр ем ен н о с това се р еаб со р ­
с и (к л ю ч е н и е н а т ъ н к и т е с е г м е н т и н а б р и м к а т а н а Х е н л е , би ра цялото коли чество ф и лтри ран Н С О / и се образува j

п о с т о я н н о с е к р е т и р а т N H }, к о й т о д и ф у н д и р а в т у б у л н а т а
течност О к о л о 6 0 % о т с е к р е т и р а н и я в т у б у л и т е N H 3 с е о б ­
ра ту ва п р и р а з г р а ж д а н е т о н а г л у т а м и н а , а о с т а н а л и т е 4 0 %
от д р у г и а м и н о к и с е л и н и и л и а м и н и . В т у б у л н а т а т е ч н о с т
Ml р е а г и р а с ъ с с в о б о д н и Н* и с е п о л у ч а в а N H 4\ А мо­
ниевите катиони се ек ск р ет и р ат с у р и н а т а в к о м б и н а ц и я с
\ ю р н и и л и д р у г и а н и о н и (Ф и г . 1 5 .2 0 ) . К р а й н и я т р е з у л т а
01 1ЛШ р е а к ц и я е н е с а м о е л и м и н и р а н е т о н а и з л и ш н и т
Н в свъ рзан а ф орм а, с п о м о щ та на ед и н п р о д у к т о т м ета
" " 1И !МЛ н а б е л т ъ ц и т е , н о и у в е л и ч е н и е н а р е а б с о р б ц и я т
на N a и н а НС О / и з а п а з в а н е н а а л к а л н и я р е з е р в н а Е Ц 1
Н съ щ ото врем е елим и н и р а н е то н а С1 с у р и н а т а з а е д н о
н о во к о л и ч е с т в о Н С О /, к о ето се р е а б с о р б и р а и у в е л и ч а в а
[Н С О /] в п л а зм а т а . С у м а р н и я т е ф е к т о т у в е л и ч е н а т а с е ­
к р е ц и я н а Н* о т т у б у л н и т е к л е т к и е у в е л и ч е н и е н а к о л и ч е ­
ството р еаб со р б и р ан и Н С О / и п о ви ш ен и е на п лазм ен ото
им ниво. С лед ователн о, при ац и доза бъ брец и те подкисе-
ляват у р и н ата и ал к ал и зи р ат п лазм ата. П ри ал к ал о за н а­
м алява секрец и ята на Н" от тубулните клетки и съответно
на това н ам алява екскр ец и ята им с урината. Н ам ален а е
и р е а б с о р б ц и я т а н а ф и л т р и р а н и т е Н С О /, п о р а д и к о ето е
увели чен а ек скр ец и ятан а им с ури н ата. Т ова води до н ам а­
л е н и е н а [ Н С О / ] и в ъ з с т а н о в я в а н е н а [ Н +] в п л а з м а т а .
Отклонения в алкално-киселинното
равновесие
О т к л о н е н и я т а в а л к а л н о -к и с е л и н н о т о равн овесие на
о р ган и зм а се р азд ел ят на ч ети ри о сн о вн и групи в зав и с и ­
м ост от причината и посоката на отклонение на концен­
т р а ц и я т а н а Н* в т е л е с н и т е т е ч н о с т и . К о г а т о о т к л о н е н и я т а
в а л к а л н о -к и с е л и н н о т о р а в н о в е с и е се д ъ л ж а т на у в е л и ч е ­
н и е н а С О , се го в о р и за р е с п и р а то р н а ац и д о за, защ о то
всеки ф актор, който н ам ал ява белодроб н ата вен ти лац и я
у в е л и ч а в а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С О , ( р е с п е к т и в н о Н +) в Е Ц Т .
П ри н ам ал ен и е н а С О , се го в о р и за р есп и р ато р н а ал к ал о за.
Н 2С 0 3, п о л у ч е н а о т С О , и в о д а , с е о з н а ч а в а к а т о л е т л и в а
ки селин а з а р а з л и к а о т в с и ч к и о с т а н а л и к и с е л и н и о з н а ч а ­
в а н и к а т о н е л е т л и в и к и сел и н и . В с л у ч а и т е , к о г а т о с ъ щ е с т ­
ву ващ и те о тк л о н ен и я в а л к а л н о -к и с е л и н н о т о р ав н о в ес и е
са р езултат от у в ел и ч ен и е или н ам ал ен и е на н елетли ви те
ки сел и н и и не се д ъ л ж ат на п р о м ен и в к о н ц ен тр ац и ята на
С 0 2 в т е л е с н и т е те ч н о с ти се го в о р и за м етаб о л и тн а ац и -
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма / 3 3 7
доза или ал калоза, н езави си м о че С О , съ щ о
1 а б .т ц а 15.3 Характеристика на отклоненията в А К Р н а организма
е продукт на м етаболитните процеси. П од­
[Н С О ;] т
дъ рж ан ето на н орм ално pH зависи от зап аз­ Р со}
в п л а зм а !а в п л a iM a iа
ването на н орм алното съ о тн о ш ен и е м еж д у
Р есп и р ато р н а ацидоза
[ Н С О , ] и [ С О ,] , к о е т о е 2 0 / 1 , а н е о т а б с о -
Н еком пенсирана ♦ ♦♦
I л ю т н и т е с т о й н о с т и н а [ Н С О , ] и [ С О ,] . т * *
С бъбречна ком пенсация ♦* t ♦
Респираторната ац и доза се дълж и на
хиповентилация в р езу л тат на белодробно
Р еспираторна алкалоза
заб о л яван е, п о ти ск ан е на д и х ате л н и я ц ен тъ р
Н еком пенсирана Ц
от лекарства, о б струкц и я на д и х ателн и те п ъ ­ г *
С бъ бречна ком пенсация 4- 4«
ти щ а. Е л и м и н и р а се п о -м ал к о С О , и се у в е ­ 1 1

л и ч а в а к о л и ч е с т в о т о н а о б р а з у в а н а т а Н ,С О ,.
М етаб о л и тн а ац и доза
Н ам алява отнош ението [ Н С О , ] / [ С О ,] . Н е­
П реди пълн а д и хателн а ком пен­ 11* тт * *
заб авн о се вкл ю чват б у ф ер н и те си стем и и -
сация
свъ р зват ч аст от сво б о д н и те Н \ В тези с л у ­
С лед ди хателн а ком пенсация 111 т
чаи д и х ател н и я т м ех ан и зм не е в съ сто ян и е
да се вклю чи. О сн овн и ят ком пенсаторен м е­
М етаболитна алкалоза
х ан и зъ м е бъ б р ечн и ят. У в ел и ч ава се с е к р е ­
П реди пълн а ди хателн а ком пен­ п * 11**
ц и я т а н а Н* в т у б у л н и т е к л е т к и , р е а б с о р б и р а -
сация
се ц ял о то к о л и ч еств о ф и л т р и р а н и Н С О , и се
С лед ди хателн а ком пенсация ______ m 1 т
о б р азу ват н ови ко л и ч ества Н С О ,, кои то у в е ­
* Със звездичка са означени първичните промени
ли чават алкалн и я р езерв на кръвта.
Респираторната алкалоза се наблю да­
ва п р и у в е л и ч е н о е л и м и н и р а н е на С О , от
о р ган и зм а в р езу л тат на х и п ер вен ти л ац и я при тр еск а или от о р ган и зм а на н орм алн и те коли чества кисели продукти,
при и зкач ван е на го л ям а ви со ч и н а. Н и ското п ар ц и ал н о н а­ о б р азу в ан и в р езултат на м етаб о л и тн и те п роц еси . Б ъ б р е­
л яган е на О , при и зкач ван е на го л ям а ви со ч и н а р еф л ексн о ц и те не са в съ стоян и е да съ хран яват адекватни количе­
сти м у л и р а д и ш ан ето , у вел и ч ава се в ен ти л ац и я та, за д а се с т в а Н С О ,'. П о р а д и н а м а л е н и е н а [ Н С О , ] в п л а з м а т а , б е з
увели чи н абавян ето на ки слород, но ед н о вр ем ен н о с това с ъ о т в е т н о н а м а л е н и е н а [ С О ,] , с е р а з в и в а т е ж к а а ц и д о з а .
се у в ел и ч а в а и е л и м и н и р а н е т о н а С О , о т о р га н и зм а и н а ­ 4. И н тен зи в н о ф и зи ч ес к о н ато вар ван е. В резултат на а н а­
м а л я в а [ С О ,] . У с и л е н а т а б е л о д р о б н а в е н т и л а ц и я о т с л а б в а ер о б н а гл и ко л и за се о б р азу ват голем и ко л и ч ества м лечна
влиянието на два от норм ални те ф актори, стим улиращ и к и с е л и н а , к о е т о у в е л и ч а в а [Н ] в п л а з м а т а . М е т а б о л и т н а ­
д и ш ан ето - С О , и Н \ Това огран и ч ава развити ето на ре­ та ац и д о за, с и зк л ю чен и е на у р ем и чн ата, се ком п ен си ра с
сп и раторн ата ал калоза. Б уф ерн и те си стем и освоб ож д ават у ч а сти ето на б у ф ер н и те си стем и , д и хателн и я и бъбречния
Н ' и н ам аляват теж естта на алкалозата. П ри п р о д ъ лж а­ м ех ан и зъ м . Б уф ери те свъ р зват сво б о д н и те Н , бели те д р о ­
в ащ а п о -д ъ л го р е с п и р а т о р н а а л к а л о за б ъ б р е ц и т е ек ск р е- бове ели м ин и рат повече С О г а бъбреците екскретират по­
тират повече Н С О , и н а м а л я в а т с е к р е ц и я т а н а Н*. Т а к а в еч е Н ' и с ъ х р а н я в а т п о в е ч е Н С О ,. К о гато п р и ч и н а за м е ­
[Н С О , ] в п л а з м а т а с е п о н и ж а в а и с ъ о т н о ш е н и е т о [Н С О , ]/ таб оли тн ата ац и доза е увреж дан е на бъбречната ф ункция,
[ С О ,] с е в р ъ щ а д о н о р м а т а . п ъ л н о к о м п ен си р ан е не е въ зм ож н о, заш о то е отслаб ен б ъ ­
М е т а б о л и т н а т а а ц и д о за вклю чва всички видове ац и ­ б р е ч н и я т м ех ан и зъ м за р егу л ац и я на а л к ал н о -к и сел и н н о т о
доза, освен тези п р и чи н ен и от и зл и ш ъ к на С О , в тел есн и ­ равновесие.
т е т е ч н о с т и . [ С О ,] о с т а в а в н о р м а т а , а [ Н С О , ] н а м а л я в а . М е т а б о л и т н а т а а л к а л о з а в ъ зн и к в а п о -р я д к о от м е ­
М етаболи тн ата ац и до за се н аблю дава при образуван е на т а б о л и т н а т а ац и д о за. У стан о вява се при н ам ал ен и е на
го л ем и к о л и ч ест в а н ел е тл и в и киселини или при н есп о ­ [Н * ] в п л а з м а т а , п р и ч и н е н о о т о т н о с и т е л е н д е ф и ц и т н а
собн ост на бъбреците да екскрети рат норм алните количе­ нелетливи киселини. [ Н С О ,] в п лазм ата е увел и ч ен .
ства нелетливи ки сели н и , образуван и в органи зм а. М ета­ М е т а б о л и т н а а л к а л о з а с е п р и ч и н я в а о т : 1. П р е к о м е р е н
б о л и тн ата ац и д о за е н ай -ч есто ср ещ ан о то о тк л о н ен и е в при ем на ал калн и лекар ств а, н ап ри м ер N aH C O , и други
ал к ал н о -к и сел и н н о т о р а в н о в е с и е на о р га н и зм а. Т и п и ч н и за л е ч е н и е н а с т о м а ш н а я зв а . 2. П р о д ъ л ж и т е л н о п р и л о ­
съ стоян и я, при които се у стан о вя ва м етаб о л и тн а ац и д оза ж е н и е н а д и у р е т и ц и (с и з к л ю ч е н и е н а и н х и б и т о р и на
с а : 1. Т е ж к а д и а р и я . Н о р м а л н о в х р а н о с м и л а т е л н и я т р а к т к а р б о а н х и д р а за т а ). Д и у р е т и ц и т е , б л о к и р ай к и е л е к т р о ­

се секр ети р ат голем и к о л и ч е с т в а N a H C O ,. П р и д и а р и я ли тн ата реаб сорбц и я увеличават количеството Na , д о с­

сек р ет и р ан и ят N aH C O , се губи вм есто д а се р езо р б и р а. ти гн али до д и сталн и те отдели на неф рон а. П ри своята

Н а м ал ен и ето н а [Н С О , ] в п л азм ата, б е з с ъ о т в е т н о на­ р еаб со р б ц и я там те се разм ен ят с К и Н . У величената

м а л е н и е н а [ С О ,] , п о н и ж а в а p H . А ц и д о з а т а , в ъ з н и к н а л а е к с к р е ц и я н а Н ' с у р и н а т а е п р и ч и н а за а л к а л о за т а . 3.

в резу л тат на теж ка д и ар и я у къ р м ач ета, н еряд ко води до П родълж ително повръщ ане на стом аш но съдърж им о.

с м ъ р т . 2. З а х а р е н д и а б е т . П о р а д и л и п с а н а и н с у л и н в м е с т о Загуб ата от орган и зм а на Н и С1 води д о м етаб о л и т­

гл ю ко за като е н ер ги ен и зто ч н и к се и зп о л зв а т м асти те. О б ­ н а а л к а л о за . 4. У в ел и ч ен а с е к р е ц и я и л и п р о д ъ л ж и т е л н о

п р и л о ж ен и е на ал д о стер о н . Той заси лва р еаб со р б ц и ята
р азу в ат се го л ем и к о л и ч ест в а а ц е т о ц е т н а к и с е л и н а , а съ щ о
н а N a* в д и с т а л н и т е ч а с т и н а н е ф р о н а . Ч а с т о т N a се
т а к а Р -о к с и м а с л е н а к и с е л и н а и а ц е т о н , к о и то в о д я т д о т е ж ­
р а з м е н я т з а Н \ ч и я т о с е к р е ц и я с е у в е л и ч а в а . П р и .м е т а ­
ка ац и д о за. 3. У рем и я. П ри теж к о у в р е ж д а н е н а б ъ б р е ч ­
б о л и тн ата ал к ал о за бу ф ер н и те си стем и б ъ рзо о своб ож -
ната ф у н кц и я се н ар у ш ава въ зм о ж н о стта за ел и м и н и р ан е
3 3 8 /Физиология / Глаба 15
т Re п о д р о б н а т а в е н т и л а ц и я н а м а л я в а , а с т о в а и
1ава т0 н а С О А ко ал к ал о зата п р о д ъ л ж ав а по-
” О О ДНИ с е в к л ю ч в а и б ь б р е ч н и я т м е х а н и з ъ м
,.. Z , , „ , с сек р ец и я та на Н* н е к с к р е т и р а н е на и з-
<п Н< О с урината. Т ова възстановява съ о тн о ­
ш е н и е т о 2 0 1 н а [ Н С О , ] и [ С О ,] .
„,
Г очнятв п р е ц е н к а н а а л к а л н о -к и с е л и н н о т о с ъ с т о я н и е
отa n в а а я в я » м о м ен т н е м о ж е д а с е и з в ъ р ш и с л и н -
ио с п м е р а а а е н а p H . Д о р и p H д а е в г р а н и ц и т е н а
м о р м .п а о п р е д е л я н е т о н а [ Н С О , ] и н а [ С О ,] м о ж е д а р а з ­
крие ком пенсирани отклонения в ал к ал н о -к и сел и н н о т о
равновесие.
Обобщение
В одата в о р га н и зм а се р а зп р е д е л я в д в е о с н о в н и п р о с ­
тран ства - и н тр ац ел у л ар н о и ек с тр а ц е л у л а р н о . И нт раце-
луларнат а т ечност ( И Ц Т ) е в о д н а т а ф а з а н а к л е т к и т е , в
която се и зв ъ р ш в а о с м я н а т а н а в е щ е с т в а т а . Т я п р е д с т а ­
влява п р и б л и зи тел н о 4 0 % о т т е л е с н а т а м а с а . Е кст рац елу-
ларнат а т ечност ( Е Ц Т ), п р и б л и з и т е л н о 2 0 % о т т е л е с н а -
ia м а с а . с е р а з д е л я н а и н т е р с т и ц и а л н а ( т ъ к а н н а ) т е ч н о с т
(о к о л о 1 5 % о т т е л е с н а т а м а с а ) и р а з п о л о ж е н а в с ъ д о в а т а
си сте м а п л азм ен а т е ч н о с т (о к о л о 5 % о т т е л е с н а т а м а с а ).
П осредством Е Ц Т се и звъ р ш ва о б м я н а м е ж д у к л е т к и т е
в организм а, както и м еж д у н его и о к о л н ата ср ед а. Е Ц Т
съ зд ава о т н о с и т е л н о е д н а к в и у с л о в и я за с ъ щ е с т в у в а н е т о
на в си ч к и к л е т к и . П о р а д и т о в а т я с е н а р и ч а въ т р еш н а
т ечна с р е д а на ор га н и зм а . К ъ м Е Ц Т с п а д а т с ъ щ о и л и м ф ­
ната и тр ан сц ел у л ар н ат а теч н о ст. Л и м ф ат а с е ф о р м и р а о т
н н терсти ц и алн ата течност, д ви ж и се по л и м ф н и те с ъ д о ­
ве. п р е м и н а в а п р е з л и м ф н и т е в ъ з л и и с е в л и в а в ъ в в е н и т е .
Т рансцелуларнат а т еч н ост с е с ъ с т о и о т т е ч н о с т и , к о и т о
се секрети рат от сп ец и ал и зи р ан и к л етк и в п р о с т р а н с т в а ,
където и зп ъ лн яват сп ец и ал н а ф у н к ц и я . К ъ м т р а н с ц е л у л а р ­
ната теч н о ст сп адат: ц е р е б р о с п и н а л н а т еч н о ст, в ъ т р е о ч н а
течност, си н о в и ал н а теч н о ст, п е р и к а р д н а , плеврална
и е р и т о н е а л н а т е ч н о с т . "Тези т е ч н о с т и п р е д с т в л я в а т м а л ъ к
п р о ц е н т о т о б щ а т а т е л е с н а в о д а ( 1 .5 % ) , н о и м а т и з к л ю ч
ге т о в а ж н и ф у н к ц и и н а м е с т а т а к ъ д е т о с а о б р а з у в а н и .
Н орм ално същ ествува баланс м еж ду количество-
приета и отделена о т о р га н и зм а вода. П ри балансир!
х р а н и т е ien р е ж и м о к о л о 5 0 % о т в о д а т а с е п р и е м а к а
чи ста вода или др у ги теч н о сти , а о ко л о 3 5 % като съ став!
^ - на х р ан ата . Т р е т и я т и зт о ч н и к н а в о д а за о р г а н и з м а
образуваната о к си д ац и он н а вода в р езу л тат н а м етаб о л и
ните п р о ц еси в к л етк и те. О р г а н и зм ъ т гу б и в о д а с у р и н а !
п отта, и зд и ш ан и я въ зд у х , и зп р а ж н е н и я т а и ч р е з н е в и д
м ото и зп ар ен и е н а в о д а о т к о ж а та б е з у ч а с т и е н а п о т н и
* ,С ,И Загу6ата н а в° л а ч р е з д и ф у зи я п р е з к о ж ата, чр
НОЛНИ1с п а р и н а « д и ш а н и я в ъ з д у х и с и з п р а ж н е н и я т а
н е в и д и м а т а , п ост оя н н а з а г у б а н а в о д а о т о р г а н и з м а . П]
о б и кн о вен и у с л о в и , н ай -м н о го во д а се о т д е л я с у р и н а
-к о л о 1500 m l/2 4 ч а с а . З а е л и м и н и р а н е т о н а к ^ й н и
мо Г ! " : Ф0ЛУКТИ ^ °6МЯНата на е необхол
нои,ие П о ™ ° Н3 ЧИНИМУМ 500 ml УРина “ « н о ден
о с ь щ е с т в я м ЪРЖ8НСТО ^ В0ЛНИЯ б а л а н с н а ° Р г а н и л м а
осъщ ествява чрез п овли яван е на ц ен тъ р а на ж аж латя
^ tzz::roy4acm
ea°
« ш ш Т ' 1' 11 ” р е г у л и р а н е н а с е к р е ц и я т а н а А Д Х О снс
iUa 6 Р е<У1иР ° н е н а к о л и ч е ст во т о н а о,
делен а ур и н а от бъбрец и т е.
В о д ата и в с и ч к и с ъ с т а в к и н а п л а зм а т а с и зк л ю ч е н и е It
на п лазм ен и те белтъ ц и п остоян но и свободно прем ина- -
ват п р ез стен а та на к ап и л яр и те. С ъ став ъ т на п л азм ата и [ i
на ннтерстициалната течност е практически еднакъв с I:
и зкл ю ч ен и е на н и ското съ д ъ р ж ан и е на б елтъ ц и в ин тер- [ -
сти ц и алн ата течност. В сяка пром яна в обем а и в състава J
на едн о от тези п р о стр ан ств а бъ рзо се о тр азява на обем а j
j
и съ става и на другото пространство. С ъставът на ЕЦ Т
о б а ч е з н а ч и т е л н о с е р а з л и ч а в а о т т о з и н а И Ц Т . О сн овният \
и звъ н кл ет ъ ч ен кат и он е н ат ри еви я т , а въ т р ек л ет ъ ч ен i
к а л и ев и я т . О т а н и й о н и т е СТ е с н а й -го л я м а к о н ц е н т р а ­
ция в ЕЦ Т, с л е д в а н о т Н С О ; , д о к а т о ф о с ф а т н и я т а н и о н
п р ео б л а д а в а с р е д въ т р ек л ет ъ ч н и т е аниони.
В к а л ц и е в а т а х о м е о с т а з а и б а л а н с с а в к л ю ч е н и т ри
м е с т а - к о с т и , б ъ б р е ц и , х р а н о с м и л а т е л н а с и с т е м а : т ри
хорм она - п ар атх о р м о н , к ал ц и то н и н и ак ти в н ата ф о р м а на
ви там и н D „ които р егу ли р ат к о н ц ен тр ац и ята на й о н и зи р а­
н и я ( с в о б о д н и я ) к а л ц и й в п л а з м а т а и т ри т и па клет ки в
кост ит е - о с т е о б л а с т и , о с т е о к л а с т и и о с т е о ц и т и .
О коло 99% от калц и я в о р ган и зм а се н ам и ра в костите
главно под ф орм ата на х и д р о кси ап ати тн и кри стали . Ч аст
от калц и еви те соли в костите са в ам орф н о състояние. Те
се и зп о л зват като и зто ч н и к за б ъ р зо и зв л и ч ан е на калц и й
о т к о с т и т е к ъ м Е Ц Т и п р е д с т а в л я в а т т .н а р . о б м е н е н к а л ­
ций, ( о к о л о 0 .5 - 1 .0 % о т о б щ о т о к о л и ч е с т в о н а к а л ц и я в о р ­
га н и зм а), ко й то у ч а с т в а в б ъ р зи т е м е х ан и зм и за зап а зв ан е
п о с т о я н с т в о т о н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а С а 2+ в п л а з м а т а . К о с ­
ти те п о сто ян н о се р ем о д ел и р ат - п роц ес на н еп рекъсн ато
р езо р б и р ан е на костн о вещ ество , п о сл ед ван о от и зграж ­
д ан е на нов м атрикс и м и н ерали зац и я, о съ щ ествяван от
остеоб ласти те и остеоклести те. Р ем оделирането поддър­
ж а костната м аса и п одп ом ага п оддъ рж ан ето на калциевия
баланс и калциевата х о м ео стаза в орган и зм а.
Р езо р б ц и ята на калц и я в тъ н к и те черва се регули ра д и ­
ректно под дей стви е на акти вн ата ф орм а на витам ин D ,
( 1 ,2 5 -д и х и д р о к с и х о л е к а л ц и ф е р о л ) и и н д и р е к т н о о т п а р а -
и
тхо р м о н а, който сти м у л и р а о б р азу ван ето й в б ъ брец и те.
А ктивната ф орм а на витам ин D , стим улира и реабсорбци-
ята на н ео р ган и ч н и те ф о сф ати в тъ н к и те черва.
К оли чеството ек скр ети р ан калц и й с у р и н ата е р азл и ка­
та м еж ду ф и лтри ран и я и р еаб сорби ран и я калций. Д истал-
н и те и зви ти тубули са о сн о в н о то м ясто , къ д ето п аратхор-
м о н ъ т с т и м у л и р а р е а б с о р б ц и я т а н а С а 2\ а п р о к с и м а л н и т е
тубули са м ястото, къ д ето п ар атх о р м о н ъ т п оти ска р еаб ­
сорбц и ята на ф осф ати.
П аратхорм онът увеличава концентрацията на С а2 в
п л а з м а т а , д е й с т в а й к и н а т р и т е п р и ц е л н и м е с т а : кост и , б ъ ­
б рец и и хран осм и л ат ел н а си ст ем а. Д е й с т в и е т о н а п а р а т -
хормона върху ко сти те (д и р ек тн о ) и х р ан о см и л ател н ата
с и с т е м а (и н д и р е к т н о ), к о ето во ди д о у в е л и ч а в а н е н а п л а з­
м ената кон ц ен трац и я на ф осф ати те, обаче се н еутрали зи ­
р а от д ей ств и ето на хор м о н а в б ъ б р ец и те, къ д ето той у ве­
л и чава екскр ец и ята на ф о сф ати с ури н ата и това води до
нам аляван е на п лазм ен ата кон ц ен трац и я на ф осф атите.
Н езави си м о от зн ачи телн и те р азл и ки в концен­
трац и и те на отд елн и те разтво р ен и вещ ества в И Ц Т и в
ЕЦ Г, осм о ти чн о то н ал яган е е едн акво в тези п р о стр ан ­
ства. М е м б р а н и т е , р а зд е л я щ и о тд е л н и т е п р о с т р а н с т в а са
св о б о д н о п р о п у ск л и в и за вода. А ко о б щ ата к о н ц ен тр ац и я
н а р а зт в о р е н и т е в е щ е с т в а в д а д е н о п р о с т р а н с т в о с та н е ви-
 Водно-електролитно и алкално-киселинно равновесие на организма / 3 3 9

сока, у стан о вен ата р азл и ка в о см о ти ч н о то н ал яган е води

върш ва както екстра- така и ннтрацелуларно. Б уф ер­
до при дви ж ван е на вода от съ седн ото п ростран ство до
н и те си стем и се вкл ю ч ват н езаб авн о при п р о м ян а на
установяване на равновесие.
ко н ц ен тр ац и ята на Н и за ч а с т и о т с е к у н д а т а н а м а л я ­
П ар ам етр и те , ко и то се р е гу л и р а т , за д а се п о д д ъ р ж а
ват д о м и н и м у м п р о м ен и т е в pH . З ато в а те се н ар и чат
в о д н о -е л е к т р о л и т н и я б а л а н с н а о р г а н и з м а са обем ът
п ъ р в а за щ и т н а ли ни я н а о р г а н и з м а с р е щ у п р о м е н и в
на Е Ц Т и осм олали т ет ът н а Е Ц Т . П о д д ъ р ж а н ет о на
к о н ц ен тр ац и ята на Н . Б уф ерн и те си стем и не ел и м и ­
I солен ия б а л а н с е ва ж н о за р е гу л а ц и я т а на о б е м а на
нират Н от орган и зм а, те еди н ствен о не доп ускат на­
ЕЦ Т, д о к а т о п о д д ъ р ж а н е т о н а в о д н и я б а л а н с е о т л и чи е на свободни Н в тел есн и те теч н ости . Т ъй като
| о сн о вн о зн а ч ен и е за р егу л а ц и я т а на о см о л а л и т ет а на всяка буф ерна систем а им а ограни ч ен кап ац и тет да
\ ЕЦ Т. Р е г у л и р а н е т о н а о б е м а н а Е Ц Т е в а ж н о з а п о д д ъ р ­ с в ъ р зв а и л и о т д а в а Н ' (зав и си о т к о н ц е н т р а ц и и т е на
ж ането на ар тер и алн о то н ал яган е и с това на адекватн а е л е м е н т и т е на с и с т е м а т а и с т е п е н т а на съ в п а д е н и е на
п ер ф у зи я на о р ган и те. Ч рез р егу л и р ан е на о см о л а л и те ­ р К н а б у ф е р н а т а с и с т е м а с а к т у а л н о т о p H , в к о е т о тя
та на Е Ц Т се и зб я гв а н ен у ж н о то п р и д в и ж в ан е на вода о п ер и р а), е а б с о л ю т н о н ео б х о д и м о о б р а зу в а н и т е Н да
в /и л и о т к л е т к и т е и се п р ед о тв р атяв ат п ром ен и в о б е ­ се о т ст р ан я в ат от о р ган и зм а. Ч рез д и х ател н и я м ех ан и ­
ма на И Ц Т.
зъ м за р е г у л и р а н е на а л к а л н о -к и с е л и н н о т о р ав н о в ес и е
За р егул и р а н ет о на о б ем а на Е Ц Т е т въ р д е важ ен се ел и м и н и р ат кисели п родукти , а б ъ бречн и ят м ехан и ­
кон т ролъ т на б а л а н с а на соли в о р га н и зм а . К о н т р о ­ зъ м у ч а с т в а ч р ез е л и м и н и р а н е от о р га н и зм а на к и сел и
л и р а н ет о на о б е м а н а Е Ц Т е от о с о б е н о зн а ч ен и е за или на ал к ал н и п родукти .
д ъ л го т р а й н а т а р е гу л а ц и я на к р ъ вн о т о н ал яган е. За Д и х ател н ата си стем а играе важ на роля в регули­
р егул и р а н ет о на осм о л а л и т ет а на Е Ц Т от осн овн о рането на к о н ц ен тр ац и ята на Н \ к о н тр о л и р ай ки ни­
зн а ч ен и е е кон т ролъ т на во дн и я балан с. в о то на С О , в п л а зм а т а ч р е з п р о м я н а на б е л о д р о б н а та
П оради централната роля на N a* в поддърж ане­ в е н т и л а ц и я . Т ази р е г у л а ц и я се и зв ъ р ш в а по м е х а н и ­
то на о б ем н ата х о м ео стаза, в р егу л а ц и я та на н его в а­ зм а на о тр и ц ател н ата обратна връзка. М ри у в е л и ч е ­
та екскреция са вклю чени м нож ество регулаторни н и е на р С О , се у ч естяв ат и зад ъ л б о ч ав ат д и х ател н и те
ф актори. О сн о вн и ят орган , към ко й то са ад р е си р ан и д в и ж е н и я и се у в е л и ч а в а ал в ео л ар н ата вен ти л ац и я. В
тези м н о го б р о й н и еф ер ен тн и в л и я н и я и кой то е от и з­ р езултат на това кон ц ен трац и ята на С О , в ЕЦ Т н ам а­
к л ю ч и те л н о зн ач ен и е за п о д д ъ р ж ан е на х о м ео стаза та л я в а и к о н ц ен тр ац и ята на Н се вр ъ щ а към н о р м ата, а
на въ треш н ата теч н а ср ед а на о р ган и зм а е бъбрекът. при н ам ален и е на рС О , ал вео л ар н ата вен ти лац и я н а­
О сн овн и те ф акто р и , вклю чен и в р егу л ац и я та на водно- м ал яв а. С лед о вател н о , чрез п р о м ян а на б елод роб н ата
електролитния балан с, са бъбречните нерви, ренин- в е н т и л а ц и я м о гат да се к о р и ги р а т к а к то с ъ с т о я н и я на
а н ги о т е н зи н -а л д о с т е р о н о в а т а си сте м а, а н т и д и у р е т и ч - а ц и д о з а , т а к а и на а л к а л о за . Д и х а т е л н а т а р е г у л а ц и я на
н и ят хорм он, атр и а л н и я т н атр и у р ети ч ен п еп ти д и над- а л к а л н о -к и с е л и н н о т о р а в н о в е с и е се в к л ю ч в а за н я к о л ­
бъбречните стероиди и катехолам ини. ко м и н у т и , к о гато б у ф ер н и те си стем и не са в с ъ с т о я ­
К о гато се го в о р и за р е г у л а ц и я на а л к а л н о -к и с е л и н ­ н и е с а м о с т о я т е л н о д а п о д д ъ р ж ат п о с т о я н с т в о т о на pH .
ното равн овеси е в о р ган и зм а, на п р ак ти к а се им а п р ед ­ Т я п р е д с т а в л я в а в т о р а т а за щ и т н а л и н и я н а о р г а н и з м а
вид регулац и я на ко н ц ен тр ац и ята на свобод н и те Н+ в ср ещ у п ром ен и в к о н ц ен тр ац и ята на Н \ Д и х ател н и ят
т е л е с н и т е т е ч н о с т и . П о с т ъ п в а н е т о н а Н* в т е л е с н и т е к о н т р о л и м а г о л я м о зн а ч е н и е за б ъ р за т а и п р е ц и зн а , но
течности е непрекъснато, твърде пром енливо и не е к р а т к о т р а й н а р е г у л а ц и я на pH на Е Ц Т . Д о о к о н ч а т е л ­
подлож ено на регу лац и я. н о то в ъ з с т а н о в я в а н е на pH д о н о р м ата п р о д ъ л ж а в а да
Три защ и тн и м ех ан и зм а п од д ъ рж ат п о сто ян ство то д е й с т в а б ъ б р е ч н и я т м ех ан и зъ м .
н а Н* в т е л е с н и т е т е ч н о с т и и п р е д п а з в а т о т в ъ з н и к в а ­ Б ъ б р е ч н и я т м е х а н и з ъ м е т р е т а т а за щ и т н а линия,
не на ац и д о за или ал к ал о за: 1. Б у ф е р н и с и с т е м и н а к о ято се в к л ю ч в а при п р о м ен и в к о н ц ен тр ац и я т а на Н
ор га н и зм а , к о и т о реагират м и гн овен о с кисели или в т е л есн и те теч н о сти . За п ъ л н о ко м п ен си р ан е на о т к л о ­
ал к ал н и п р о д у к ти и не д о п у ск ат голем и о тк л о н ен и я в н ен и ята в pH , на б ъ б р еч н и я м ехан и зъ м са необходим и

ко н ц ен трац и ята на своб од н и те Н \ 2. Д и хат елна р е г у ­ ч а со в е и л и д н и . Той о б ач е е н ай -м о щ н и я т р егу л а то р ен

лация на pH . Ч р е з п р о м я н а н а ч е с т о т а т а и д ъ л б о ч и н а - м ех ан и зъ м , к о й то в зав и с и м о ст о т а л к а л н о -к и с е л и н н о т о

; та на д и ш ан ето се п р о м ен я с теп е н т а на ел и м и н и р ан е съ сто ян и е на органи зм а м ож е да варира отстр ан яван ето

на С О , о т о р г а н и з м а , к о е т о в о д и д о н о р м а л и з и р а н е на н а Н" о т о р г а н и з м а , н о и с ъ щ о т а к а в а р и р а с ъ х р а н я в а н е ­

концентрацията н а Н* в т е л е с н и т е т е ч н о с т и . 3. Б ъ ­ то или елим инирането на Н С О ,'. Б елите дробове са

бречен м ехан и зъ м на р егул а ц и я на pH . П ри п р о м я н а в в съ сто ян и е чрез ели м и н и ран е на С О , да отстран яват

е д и н с т в е н о Н ,С О , о т о р г а н и з м а . П р е д о ъ о р с и и т е с т о и
к о н ц ен тр ац и ята на Н \ бъ б р ец и те екск р ети р ат кисели
зад ачата да ел и м и н и р ат Н \ получени от останалите
или алкалн и продукти с урината. С ледователно, под­
кисели н и , образувани в орган и зм а и на н ел етл и ви те
държ ането постоянството н а [Н * ] в т е л е с н и т е т е ч н о ­
осн о ви . Б ъ б р ец и те р егу л и р ат pH на тел есн и те теч н о сти
сти в о р га н и зм а се и зв ъ р ш в а ч р ез м ех ан и зм и , ко и то от
ч р е з п р о м я н а н а е к с к р е ц н я т а н а Н* и н а Н С О , с у р и н а т а
една стр ан а о съ щ ествяват свъ р зван ето на свобод н и те
и с е к р е ц и я т а н а N H ,. Н а п р а к т и к а ц я л о т о к о л и ч е с т в о
Н \ а от д руга ел и м и н и р ан ето им от органи зм а. О сн ов­
екск р ети р ан и Н ' поп адат в ту б у л н ата течн ост в резул­
н и н а ч и н и з а о т с т р а н я в а н е н а Н* о т о р г а н и з м а с а о т д е ­
тат на сек р ец и я в ту б у л и те. О сн овен м ехан и зъ м , чрез
лян е на С О , с и зди ш ан и я въздух и на Н ' с ури н ата.
к о й то б ъ б р ек ъ т к о р и ги р а съ с т о я н и я на а ц и д о за и ли на
Б у ф ер н и те си стем и на т е л е с н и т е теч н о сти са хид-
ал к ал о за е свъ р зван ето на Н ' и Н СО , в тубулната теч­
р о ген к а р б о н а т н а т а , ф осф ат нат а, белт ъчнат а бу­
н ост и ел и м и н и р ан е на о стан али те и зли ш н и йони. На
ф ерна систем а и хем огл оби н а. Буф ерирането се и з­
 340 /Ф изиология / Глаба 1д
нивото на бъ брека л ей стват тр и м ех ан и зм а, р е гу л и р а щ и
ек ск р ен и я та на к и сел и и а л к а л н и п р о д у к т и - х и д р о ген -
корбонатен. ф о с ф а т е н и а м о н и е в . П р и у в е л и ч е н и е н а
к о н ц ен тр ац и ята на Н ' в п л а зм а т а (ац и д о за) се у в е л и ч а в а
сек р ец и ята на Н ‘ от б ъ б р е ч н и т е т у б у л н и к л е т к и и и з ­
лиш ните Н се е л и м и н и р а т , к о е т о в ъ з с т а н о в я в а п л а з ­
м ен о то pH Е дноврем енно с това се р еаб со р б и р а ц ял о то
■ честв о ф и л т р и р а н Н С О ,' и с е о б р а з у в а н о в о к о л и ­
ч е ств о Н С О ,, к о е т о се р е а б с о р б и р а и у в е л и ч а в а [Н С О , ]
ь п л азм ата. С у м а р н и я т еф е к т о т у в е л и ч е н а т а с е к р е ц и я
на Н от ту б у л н и те к л етк и е у в е л и ч е н и е н а к о л и ч е с т в о -
го р е а б с о р б и р а н и Н С О , и п о в и ш е н и е н а п л а з м е н о т о и м
ниво С ледователн о, при ац и д о за б ъ б р е ц и т е п о д к и с е л я -
ваг у р и н а т а и а л к а л и з и р а т п л а з м а т а . П р и а л к а л о з а н а ­
м алява секр ец и ята на Н ' о т т у б у л н и те к л е т к и и н а м а л я ­
ва е к с к р е ц и я т а и м с у р и н а т а . Н а м а л е н а е и р е а б с о р б ц и -
я Iа н а ф и л т р и р а н и т е Н С О ,', у в е л и ч е н а е е к с к р е ц и я т а н а
НСО, с у р и н а т а . Т о в а в о д и д о н а м а л е н и е н а [ Н С О , ] и
в ъ з с т а н о в я в а н е н а [Н *] в п л а з м а т а .
I лавните буф ерни си стем и на ту б у л н ат а т е ч н о с т са
ф осф атната и ам он и евата бу ф ер н а си стем и . Ф о с ф а т­
ната б у ф ер н а с и с те м а има м н ого п о -го л я м буф ерен
В о д н о -е л е к т р о л и т н о р а в н о в е с и е
Л ит ерат ура
1 Dcmckson В H.:Human Physiology. Willy Edition, 702-720, 2016.
2 Patton K.T., G.A.Thibodean: Structure and Function o f the Body.
15-th Edition, Elsevier, 430-443, 2016.
' Windmaicr E.P., H.RafT, K.Strang: Vender’s Human Physiology:
The mechanisms o f body functions. 14-th Edition, McGraw Hill
Education, 498-515, 2016.
4 Guyton Physiology: Guyton and Hall Textbook o f Medical Physiol­
ogy Saunders, 12-th Edition, Elsevier, 285-302, 2011.
< 5.
капацитет в туб улн ата течн ост в сравн ен и е с кръвта
поради ви соката кон ц ен трац и я на елем ен ти те на си с­
т е м а т а в т у б у л н а т а т е ч н о с т и тъ й к ато pH на у р и н а т а ,
осо б ен о в д и с та л н и т е ту б у л и , е твъ р д е бл и зо до рК на
ф осф атната буф ерна систем а. Е пителните клетки на
туб ули те с и зклю чен и е на тъ н к и те сегм ен ти на б ри м ­
к а т а н а Х е н л е п о с т о я н н о с е к р е т и р а т N H ,, к о й т о в т у ­
булн ата теч н о ст р еаги р а със свобод н и Н ’ и се п олучава
1МН4\ А м о н и е в и т е к а т и о н и с е е к с к р е т и р а т с у р и н а т а в
ком би н ац и я с хлорни или д р у ги аниони. К рай н и ят р е­
зултат от тази реакц и я е не сам о ел и м и н и р ан ето на и з­
л и ш н и те Н + в свъ р зан а ф орм а, с п ом ощ та на един п р о ­
д у к т от м етаб о л и зм а на б ел тъ ц и те, но и у вел и ч ен и е на
р е а б с о р б ц и я т а н а N a + и н а Н С О ,' и з а п а з в а н е н а а л к а л ­
ния резер в на ЕЦ Т. В съ щ о то врем е ел и м и н и р ан ето на
С Г с у р и н а т а з а е д н о с N H 4+, п р е д о т в р а т я в а о б р а з у в а н е ­
то на си лн ата солн а ки сели н а. За р азл и ка от ф осф атн и я
б уф ер, ко й то се н ам и р а в у р и н ата защ о то се ф и л т р и ­
ра, N H , се си н тези р а в ту б у л н и те к л етк и и д и ф у н д и р а
в т у б у л н а т а т е ч н о с т п о х о д а н а к о н ц е н т р а ц и о н н и я си
гради ен т. С теп ен та на си н теза и на секрец и я е в зави ­
сим ост от коли чеството на и зли ш н и те Н ’ в урината.
Алкално-киселинно равновесие
Л ит ерат ура
1. IConstanzo L.S. Physiology. 6 -th Edition, Elsevier, 311-338, 2018.
2. 2Patton K.T., G.A.Thibodean: Structure and Function o f the Body.
15-th Edition, Elsevier, 445-457, 2016.
3. 3Sieverthom D.U.: Human Physiology: An Integrated Approach,
7-th Edition, Pearson, 642-677, 2016.
4. Sherwood L.: Human Physiology: From cell to systems. 9-th Edi­
tion, Centage Learning, 535-564, 2016.
Windmaier E.P., H.RafT H., K.Strang: Vander’s Human Physiology:
The mechanisms o f body functions. 14-th, McGraw Hill Education,
516-525, 2016.
6 . Guyton Physiology: Guyton and Hall Textbook o f Medical Physiol­
ogy, Saunders, 12-th Edition, Elsevier, 379-394, 2011.
7. Boron W.F., E.L.Boulpaep: M edical Physiology. 2-nd Edition,
Saunders Elsevier, 851-880, 2009.
 Ендокринна с и с те м а / 341

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА 16.

Общи принципи щ ества в кръвообращ ението - невропептидн, осъ щ ествя­

в а щ и н е в р о к р и н н а р е гу л а ц и я . Н я к о и е н д о к р и н н и к л е т к и
на ендокринната регулация и м ат с п о с о б н о с т т а д а ге н е р и р ат зн ач и тел н и п о а м п л и т у ­
д а п о тен ц и ал и . Е дни и съ щ и кл етки м огат д а си н тези р ат
Д в ете о сн о вн и си стем и , които р егули рат п р о ти ч ан ето на е д н о в р е м е н н о п еп т и д н и хо р м о н и и п еп т и д н и м е д и а т о р и .
ф и зи о л о ги ч н и те п роц еси във ви сш и те о р ган и зм и , са ен д о ­ Е д н и и с ъ щ и п еп т и д и м о г а т д а и г р а я т р о л я т а н а хорм они,
к р и н н ата и н ер вн ата. Т е и н т а р и р а т и н ф о р м ац и я та за п р о м е­ п а р а к р и н н и р е гу л а т о р и , м е д и а т о р и и л и н е вр а м о д ул а т о -
ните във въ треш н ата и въ н ш н ата ср ед а и коорди н и рат ф у н к ­ р и , като п он якога е трудн о о п р ед ел ян ето на точн ата им
ц иите на ви со ко д и ф ер ен ц и р ан и те клетки , тъ кан и и органи . ф у н кц и я. П р ез п о сл ед н и те години б еш е д о к азан а тясна
Е н докри н н ат а регул а ц и я с е о с ъ щ е с т в я в а с п о м о щ т а връзка и м еж ду ф ункциите на ен докринната, им унната и
на б и ологи ч н о активни вещ ества, секрети ран и от клетки ­ н е р в н а т а с и с т е м а . И м у н н и т е к л е т к и с е к р е т и р а т ц и т оки н и ,
т е с в ъ т р е ш н а с е к р е ц и я и н а р е ч е н и хорм они о т го л ем и я кои то д ей с т в а т върху п р и ц ел н и те кл етки по м ехан и зъ м ,
а н г л и й с к и ф и з и о л о г С т а р л и н г (S ta rlin g ) в н а ч а л о т о н а 2 0 ан ал о ги ч ен на хо р м о н ал н и я. Те м огат д а п о вл и яят ф у н к ­
век. Тя е п о -д и ф у зн а и н е с е л е к т и в н а , тъ й като п р о м я н а та в ц и ята както на е н д о к р и н н и , так а и на н ервн и к л етки , а от
кон ц ен трац и ята на хорм он а п овли ява всички клетки, кои­ своя стр а н а и м у н н и те кл етки се н ам и р ат под ко н тр о л а на
то п р и теж ават съ о тв етн и те р ец еп то р и . О свен това еф ек тъ т р ед и ц а е н д о к р и н н и и н ервн и м ех ан и зм и .
се п р о явя ва п о -б ав н о , защ о то е н ео б х о д и м о
п о в еч е вр ем е за д о с т и г а н е , в за и м о д е й с т в и е
с хорм оналните рецептори и осъщ ествяване
н а х о р м о н а л н о т о д е й с т в и е ( Ф и г . 16.1 А ) .
Н ервн ат а регул а ц и я се характери зи ра
с ви со к а ск о р о ст и с ел ек ти в н о с т, тъ й като
повлиява сам о еф екторните к л етки , които
получават инф орм ац и я от съ ответн и те еф е-
р е н т н и н е р в н и в л а к н а ( Ф и г . 1 6 .1 Б ) .
С поред класическите представи ен до­
кри ннат а секреци я с е и з р а з я в а в п р о и з в о д ­ Фиг. 16.1. Основни различия между ендокринната (А) и нервната (Б) регулация.
ството и о сво б о ж д аван ето на хорм он ите от Нервната регулация осигурява бързо и селективно повлияване на прицелната
е н д о к р и н н и т е ж л е зи директ но в к р ъ в та . П о
структура.

пътя на кр ъ в о о б р ащ ен и ето хор м о н и те д о с ­

ти гат и п овли яват вси чки клетки , които п ри ­
т е ж а в а т р е ц е п т о р и з а т я х н о т о д е й с т в и е - т .н а р . п ри ц елн и
клет ки .
С поред съврем енните виж дания ендокринната си сте­
м а с е с ъ с т о и о т о б о с о б е н и е н д о к р и н н и ж л е з и или о т г р у ­
пи от кл етки с въ тр еш н а сек р ец и я , кои то са разп о л о ж ен и
в орган и с д руга ф ун кц и я. О сн о вн и те ж лези с въ треш н а
с е к р е ц и я в ч о в е ш к и я о р г а н и з ъ м с а хи п оф и зат а, щ ит о­
в и д н а т а ж л е за , н а д б ъ б р е ч н и т е ж л е зи , п о л о в и т е ж л е зи ,
е н д о к р и н н а т а ч а с т н а за д с т о м а ш н а т а ж л е за , п а р а щ и -
т о в и д н и т е ж л е зи и е п и ф и з а т а ( Ф и г . 1 6 .2 ) .
Х орм он и те, които се п р о и звеж д ат от груп и клетки в о р ­
гани с н еен д о к р и н н а ф у н к ц и я , м о гат д а у п р аж н я т сво ето
дей стви е както по пътя на кр ъ в о о б р ащ ен и ето , так а и по
пътя на и н тер сти ц и ал н ата теч н о ст сам о върху р азп о л о ж е­
н и т е в б л и з о с т к л е т к и - паракринна и авт окринн а р е гу л а ­
ция. Т а к и в а ф и з и о л о г и ч н о а к т и в н и в е щ е с т в а с а н а р е ч е н и
паракринни и авт окринни регул а т о р и и л и т ьканни хорм о­
ни.
В заи м оотнош ен и я между е н д о к р и н н а т а и нервната
р е гу л а ц и я . М еж ду ен докри н н ата и нервн ата регулация Ф иг 16.2. Основните жлези с вътрешна секреция в човешкия орга­
им а м н ого тесн и връзки и взаи м о д ей стви я, които в някои низъм са хипофизата, щитовидната и парашитовндните жлези, ендо­
случаи правят трудно р азгр ан и чаван ето им. С ъщ ествуват кринната част на задстомашната жлеза, надбъбречните жлези, гюло­
н ервн и кл етки , които сек р ети р ат б и о л о ги ч н о акти вн и ве­ вите жлези и епифизата.
 i42 /Физиология / Глаба 1Ь
1. С к о р о с т н а с и н т е з и о с в о б о ж д а в а н е н а х о р м о н а в
{ н а ч е м н с н « е н д о к р и н н а т а р е г у л а ц и я . Н а й - о б щ о ен -
кръвта. В п овечето ен до кр и н н и клетки съ щ ествуват два
ю к р и н н а т а р е г у л а ц и я у ч а с т в а в.
f | | „ и ь р * . ж с н а п о с к .я н с т в о т о н а о п т и м а л н а т а въ­ м е х а н и з м а н а с е к р е ц и я н а х о р м о н а . К он ст и т ут ивн а с е ­
креция е н е п р е к ъ с н а т о т о о б р а з у в а н е и о с в о б о ж д а в а н е н а
треш н а с р ед а на о р га н и з м а ч р е з п о в л и я в а н е н а о б м я н а т а
х о р м о н а в ц и р к у л а ц и я т а в м и н и м а л н и к о л и ч е с т в а . Р егу­
„а вещ ествата, водата и м и н е р ал н и т е е л ем ен ти .
л и р а н а т а секрец и я с е и з р а з я в а в о с в о б о ж д а в а н е н а з н а ­
2. Pci у л а ш и т а н а п р о ц е с и т е н а р а с т е ж , д и ф е р е н ц и а ц и я
чи телни коли чества от п редвари тел н о скл ади ран и я в се-
и възп р о и зво д ство .
кр еторн и те гранули хорм он под д ей стви е на сп ец и ф и чн и
з. П овлияване на п р о ц еси те в н ер вн ата с и с те м а и на
сти м ули . Р егулац и ята на х о рм он алн ата секр ец и я е и зкл ю ­
поведенческите реакции.
щма характеристика на ендокринната регулация е, ч и т е л н о ф и н а и с л о ж н а и о б и к н о в е н о в к л ю ч в а н я к о л к о
с и с т е м и н а о т р и ц а т е л н а о б р а т н а в р ъ з к а (в ж . Ф и з и о л о г и я
ат могат само да променят функционалната
н а х и п о т а л а м о -х и п о ф и зн а т а си сте м а).
ик тившм т на дад ен орган, д а я ст и м ули рат или п о т и сн а т ,
по не могат д а д о вед а т д о въ зн и кван е на н ови ф ун кци и. 2. С в ъ р зв а н е н а х о р м о н а с п л а зм ен и т е бел т ъ ц и - о т н а с я с е

Химична природа на хормоните. Х им ичната характе­ за сте р о и д н и т е х о р м о н и и х о р м о н и т е на щ и то в и д н ата ж л еза.

ри сти ка на х о р м о н и те д о го л я м а с т е п е н о п р е д е л я с и н т е з а и Т р а н с п о р т н и т е б е л тъ ц и о б и к н о в е н о с а гл о б у ли н и . М е х ан и ­

с к к о и р ан сто им , начина на о с в о б о ж д а в а н е , т р а н с п о р т а и зм и те н а р егу лац и я н а д и н ам и ч н о то р ав н о в ес и е м еж д у св о ­

м ехан и зъ м н а д е й с т в и е . О с н о в н и т е гр у п и х о р м о н и са: б о дн и те и св ъ р зан и те с тр ан сп о р тн и те б ел тъ ц и хорм он и все

I Белт ъци и л и полип еп т и ди . Т а к и в а с а х о р м о н и т е о щ е не са н ап ъ л н о и зясн ен и , но св ъ р зан ата ф о р м а м ож е д а се

на х и п о ф и за та , п а р а ш и т о в и д н и т е ж л е з и , з а д с т о м а ш н а т а р азгл еж д а като буф ер при н ео б х о д и м о ст о т б ъ р зо п о в и ш ав а­

* 1Cзл и м н о г о о т т ъ к а н н и т е х о р м о н и к а т о е н д о т е л и н и т е , не на кон ц ен трац и ята на свободн и я хорм он.

Синтезът на транспортните белтъци и афинитетът им към пренася­
лн и о т е н з и н II, п р е д с ъ р д н и я н а т р и у р е т и ч е н п е п т и д , х о р ­
ния хормон подлежат на регулация и по този начин също може да се по­
м оните на х р ан о см и л ател н ата с и с т е м а и др. влияе върху неговата концентрация. Например естрогените стимулират
2. П р о ш во д н и на ам и н оки сели н и . Т а к и в а с а х о р м о н и т е производството на транскортина (белтък, транспортиращ кортизола),
на щ и т о в и д н а т а ж л е за и к а т е х о л а м и н и т е , с е к р е т и р а н и о т така че по време на бременност нараства свързаната форма на глюкокор-
съ рцеви н ата на н ад б ъ б река.
тикоидите в плазмата. Нарушенията в синтеза на транспортните белтъци
при засягане на чернодробната функция (цироза) косвено може да поели­
V С т ероиди. Т е с а п р о и з в о д н и н а х о л е с т е р о л а и с е
ят и върху бионаличността на хормона.
и н к м и р а! от кората на н ад б ъ б р еч н и те ж л е зи , п о л о в и т е
3. С к о р о с т н а “о ч и с т в а н е ” н а х о р м о н а о т п л а з м а т а ,
ж лези и п л а ц е н та та .
което се о съ щ еств яв а чр ез свъ р зван е в тъ кан и те, ен зи м н о
4 / / , п иненаеит ени м аст н и п р о и зво д н и н а а р а х и д о н о в а -
разграж дан е, екскрец и я в ж лъ чката и бъ бречн а екскреция.
т а киселина, с о с н о в е н п р е д с т а в и т е л п р о с т а гл а н д и н и т е .
В р ем ето на п о л у ж и в о т н а х о р м о н и те зав и си от х и м и ч н ата
П епт и дн ит е хорм он и о б и к н о в е н о с е с и н т е з и р а т п о д
им п р и р о д а - п еп ти д и те и м ат н ай -к р атъ к п о л у ж и в о т (м и н у ­
ф о р м ата на п о -го л ем и м о л е к у л и -п р е д ш е с т в е н и ц и (п р еп р о -
т и ), д о к а т о п р и б е л т ъ ц и т е и с т е р о и д и т е д о с т и г а д о н як о л к о
хормони и п рохорм они ), к о и т о н я м а т ф и з и о л о г и ч н о д е й с т ­
часа, а ж и в о тъ т на т и р о к си н а е о щ е п о -д ъ л ъ г - 6 - 7 дни.
вие 1с с е с к л а д и р а т в с п е ц и а л н и секреторни гран ули .
Е ф ектът на хорм она върху прицелната клетка зав и ­
П ри с т и м у л и р а н е на о с в о б о ж д а в а н е т о и м м о л е к у л а т а н а
си и о т взаи м одей ст ви ет о м е ж д у хорм он а и р ец еп т о р а ,
п р ел ш ео в ен и к а се п одлага на ен зи м н а о б р аб о тк а и ч р е з
което се о п р ед ел я от к о н ц ен тр ац и ята н а сво б о д н и я хо р ­
< 1 ю ц ит оза а к т и в н и я т х о р м о н п о п а д а в ц и р к у л а ц и я т а . Е к -
м он в п лазм ата, от аф и н и тета на хор м о н а към р ец еп то р а
к ч ш ю ш а е процес на сли ван е на м ем б р ан ата на с ек р е-
и о т б р о я н а р е ц е п т о р и т е . Р егул а ц и я т а на хорм он алнит е
b 'p t u i . i I р а н у л а с к л е т ъ ч н а т а м е м б р а н а и о с в о б о ж д а в а н е
рец еп т ори е в аж ен е л е м е н т о т е н д о к р и н н а т а р егу л а ц и я и
к Iь р ж и м о т о в ц и р к у л а ц и я т а . В т о з и п р о ц е с у ч а с т в а т
се и зр азява в п о вл и яван е на броя и ч у в ств и тел н о стта им.
й °и и к о и т о постъпват в клетката под вли ян и е на
П овлияването на рец еп тори те се осъ щ ествява чрез пром я­
С1 - и и ф и ч н и т е с т и м у л и з а о с в о б о ж д а в а н е н а х о р м о н а .
на в скоростта на синтез на рецепторите, пром яна в поло­
ia Ра ч л и к а о т п е п т и д н и т е хорм они в образуващ и те
ж ен и ето им (и н тер н ал и зи р ан е сл ед свъ р зван е с хорм она
i n к л е т к и н е с е с к л а д и р а» з а п а с и о т е т е р о и д н и х о р м о н и .
ч р е з е н д о ц и т о з а ), п р е к ъ с в а н е н а в р ъ зк а т а м е ж д у р е ц е п т о ­
П ри с т и м у л и р а н е н а с е к р е ц и я т а с ъ щ е с т в у в а в ъ з м о ж н о с т
р а и в ъ т р е к л е т ъ ч н а т а с и г н а л н а с и с т е м а (д есен си т и зац и я
1 11,1 х° р м о н а б л а г о д а р е н и е н а р е з е р в и т е о т
холестеролови естер и . Т ъй като са л и п о р а зт в о р и м и , сте - н а р е ц е п то р а ). Т ези п р о м ен и в р е ц е п т о р н а т а а к т и в н о с т са
и з в е с т н и к а т о „ р е г у л а ц и я н а г о р е " ( u p -r e g u la tio n ” ) и “ р е г у ­
" и 1е Х° Р Ш Ш И Д»«ФУндирая п р е i клетъчната м е м б р а н а
и попадат в кръвта. л а ц и я н а д о л у ” ( " d o w n -r e g u la tio n " ).
В олноразтворим ите хорм они ( п о л и п е п т и д и , бел Механизмът на повлияване на п ри ц елн ата клетка за­

и катехолам ини) се разтвар ят сво б о д н о в п л азм ата виси от въ зм о ж н о стта на х о р м о н а д а п р ем и н ава п рез к л е­
р а н и ю р т и р а т л е с н о д о п р и ц е л н и т е с и т ъ к а н и . З а ра- тъчната м ем брана.

- у " Д п ю р ш в о р и ш г г е с т е р о и д н и х о р м о н и и хорх Х и д р о ф и л н и те б ел тъ ц и , п о л и п еп ти д и и някои от п р о ­

и звод н и те на ам инокиселини (к а т е х о л а м и н и т е адрена­
2 .......... ‘Ф - .и р а, свъ рзан и с п л Р
аз
' , J м " ого -а с т е свободно р азтворен а С лин и н о р ад р ен ал и н ) не м огат да п рем и н ават свобод н о
през ф осф олипидния слой на м ем браната на клетката.
“ - '• • П - Ф - и н т е хор
Те взаи м о д ей стват с м ем б р ан н и р ец еп то р и , о б р азу ва се
............... — ^ к о м п л е к с ъ т х о р м о н -р е ц е п т о р , к о й т о д а в а н а ч а л о т о н а в е ­
р и г а о т в ъ т р е к л е т ъ ч н и м е х а н и з м и (т р а н е д у к ц и я н а с и г н а ­

1я з а в и с и о т с л е д н и ла) за о с ъ щ е с т в я в а н е н а с п ец и ф и ч н и я к л етъ ч ен о тго во р .

М ногобройната гр у п а н а хорм оналнит е рец еп т ори ,
с в ъ р з а н и с G -б е з т ъ ц и , с а х е т е р о т р и м е р н и б е л т ъ ц и с ъ с
 Ендокринна систем а / 3 4 3
сходн а стр у к ту р а, която п р ем и н ав а 7 пъти през к л етъ ч ­
акти ви ра адени латци клазата и се повиш ава вътреклетъч­
ната м ем б р ан а. В заи м о д ей ств и ето н а х о р м о н а с р е ц е п ­
ната концентрация н а цикличния а д ен о зи н .м о н о ф о сф а т
тора води д о а к ти в и р ан е на G -б ел тъ к а ч р ез и зм еств а н е
(ц А М Ф ). Р е д и ц а х о р м о н и и м а т з а в т о р и п о с р е д н и к ц А М Ф
на свъ рзан и я към а-су б ед и н и ц ат а гуанози н ди ф осф ат
- п овечето от п редн о х н п о ф и зн и те хорм они, ан ти ди уретн ч-
(Г Д Ф ) о т г у а н о з и н т р и ф о с ф а т (Г Т Ф ). В р е з у л т а т н а т о в а
ният х о р м о н (А Д Х ), гл ю каго н ъ т, п а р атх о р м о н ъ т, кал п и то ­
а -су б ед и н и ц ат а се о тд ел я от т р и м е р н а т а с тр у к т у р а и в за ­
ни н ът и др. П ови ш аван ето на ко н ц ен трац и ята на ц А М Ф в
ви си м о ст от н ей н ата и зо ф о р м а п о вл и ява ак ти в н о ст та на ц и т о з о л а а к т и в и р а е н з и м а п р о т еи н к и н а за А , ф о с ф о р и л и -
вътреклетъчен ен зи м , при което се п ови ш ава въ тр екл етъ ч ­ рат се р азл и ч н и кл етъ чн и бел тъ ц и , което в края на к р аи ­
н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а с ъ е д и н е н и е - вт о р и п о ср ед н и к (Ф и г. щ ата води д о п роява на клетъ ч н и я отговор.
1 6 .3 ). Н а й - д о б р е и з у ч е н и т е и з о ф о р м и н а G - б е л т ъ к а с а G s 11ри п о с р е д н и ч е с т в о т о н а G i - б е л т ъ ц и с е п о т и с к а а к т и в ­
(с ъ с с т и м у л и р а щ е ф е к т ), G i (с п о т и с к а щ е ф е к т ) и G q . О с ­ н остта на адени латци клазата и образуването на цА М Ф . и
н овн и те ен зи м и , които водят д о о б р азу ван ето на втори те съ о тв етн о се и н х и б и р ат о п р ед ел ен и ф ун кц ии на клетката.
п о с р е д н и ц и , с а а д е н и .за т ц и к .за за т а и ф о с ф о л и п а з а С. В заи м о д ей ств и ето на х орм он и с р ец еп то р и , свъ р зан и
11ри п о в л и я в а н е т о н а р е ц е п т о р , с в ъ р з а н с G s - б е л т ъ к , с е с G q -б е л т ъ к , в о д и д о а к т и в и р а н е н а ф о с ф о л и п а з а С . Т ози
ен зи м к атал и зи р а разгр аж дан ето на ф осф о ли п и дн и м оле­
к у л и о т м е м б р а н а т а д о в т о р и т е п о с р е д н и ц и и н ози т олт ри -
ф о с ф а т (И Ф J и д и ац и л гл и ц ерол . И н о з и т о л т р и ф о с ф а т ъ т
Рецептор, свързан с G-белтък м о б и л и зи р а калц и я от въ треклетъч н и те резервоари и по­
ви ш ав а н его в ата ко н ц ен тр ац и я в ц и тозола.
С ам ият калциев йон действа като втори посредник
п р и п о в и ш а в а н е на к о н ц е н т р а ц и я т а м у в ц и то зо л а. Той
с е с в ъ р з в а с б е л т ъ к а к а гм о д у л и н , к о й т о с е о т к р и в а в п о ч ­
ти всички еукариотни клетки. К о м п л ек съ т к а л ц и й -к а л -
модулин активира м нож ество ен зи м и , йонни пом пи и
д р у ги б ел тъ ц и . О т о со б е н о зн ач ен и е е ак ти ви р ан ето на
к а л м о д у л и н -за ви с и м и т е ки н ази , к о и т о п о в л и я в а т й о н н и я
п ерм еаби ли тет, обм ян ата на вещ ествата, си н теза и о св о ­
бож даван ето на м еди атор от п ри ц елн и те структури.
Д р у г и я т п о с р е д н и к , д и а ц и л гзи ц ер о .зъ т . а к т и в и р а е н з и ­
ГТФ м а п р о т е и н к и н а за С , к о я т о ф о с ф о р и л и р а г р у п а о т к л е т ъ ч ­
ГТФ ГТФ Г Т Ф Активира Rho
Йонни канали Увеличава Увеличава н и б е л т ъ ц и . П о т о з и м е х а н и з ъ м д е й с т в а т а н г и о т е н з и н II,
Намалява цАМФ цАМФ ДАГ, ИФ3 о кси то ц и н ъ т, ен д о тел и н и те и др.
Фосфолипази Рецепторите, свързани с G-белтък, имат още една възможност за въ­
треклетъчна сигнализация, която все още е слабо проучена. Това е ак­
тивирането на Rho-Kunaiama, която повлиява взаимодействието между
Фиг. 16.3. Хормонални рецептори, свързани с G-белтьк. При взаимо­ актиновите и миозиновите молекули в гладката мускулатура чрез инхи-
действие с хормона се отделя а-субединицата в резултат на измест­ биране на фосфатазата. Патологичното активиране на Rho-киназата ве­
ване на ГДФ от ГТФ и се повлиява вътреклетъчен ензим, който води роятно участва в патогенезата на артериалната хипертония и бронхиал­
до образуване на втори посредник. ГДФ - гуанозиндифосфат, ГТФ ната астма.
- гуанозинтрифосфат, цАМФ - цикличен аденозинмонофосфат. Д р у г а г р у п а м е м б р а н н и р е ц е п т о р и и м а т т и р о зи н к и н а з-
н а а к т и вн о с т . О б и к н о в е н о т е с а т р а н с м е м б р а н н и б е л т ъ ц и
съ с со б с тв ен а ен зи м н а акти вн ост. С въ р зван ето на хорм она
с р ец еп то р а (р астеж ен х о р м о н , и н су л и н ) сти м у л и р а в ъ тр е­

Стероиде
штоплазма я дро к л етъ ч н ата м у к и н азн а акти вн о ст, в резултат на което се

хормон Рецептор ф о сф о р и л и р ат ти р о зи н о ви те остатъц и върху катали ти ч-

ния д о м ен на сам и я р ец еп то р и ки н азн ата м у ак ти в н о ст се

А у с и л в а . Ф о с ф о р и л и р а н е т о и звъ н к а т а л и т и ч н н я д о м ен с ъ з ­
д а в а св ъ р зв ащ и м е с та за о ш е б ел тъ ц и , кои то се ак ти в и р ат
и дават н ачало на си гн ал н ата каскада в клетката.
В някои случаи взаи м одей стви ето на хорм она с м ем ­
бр ан н и я рец еп то р м ож е д а п овли яе и тран скр и п ц и ята на
о п р е д е л е н и г е н и ч р е з ф о с ф о р и л и р а н е н а т ран скри п ц и он -
ни ф а к т о р и .
Т ова о зн а ч а ва , че хорм он и т е, кои т о д е й с т в а т въ р х у
м е м б р а н н и р е ц е п т о р и , м о г а т д а п р ед и зви к а т какт о б ъ р ­
зи п ром ен и, с в ъ р за н и с м е м б р а н н а т а п р о п у ск л и во ст или с
Клетъчна ф о с ф о р и л и р а н е н а в еч е с ъ щ ес т вува щ и цит озолни п р о т е ­
мембрана ини, т а к а и д а с е н а м еся т в т р а н ск р и п ц и о н н и т е м е х а н и ­
зм и и д а п р о м ен я т е к сп р ес и я т а н а о п р е д е зе н и клет ъчин
б е зт ъ ц и .
С терои д н и те хорм они и хорм оните на щ итовидната
ж л еза представляват л и п оразтвори м и съединения със
Фиг. 16.4. Механизъм на действие на стероидните хормони. ср ав н и тел н о м алки м олекули , които свобод н о и л есн о
 J44 /Физиология / Глава 16

прем инават през кл етъ чн ата м ем б ран а. Т ех н и те р е ц е п ­

__________ I
тагон и сти чн о дей стви е върху инсулиновата секреция. Д окато
п а р а с и м п а т и к у с ъ т и с и м п а т и к у с ъ т ч р е з Р -а д р е н о р е ц е п т о р и т е .
тори с а транскрипционни ф акт ори, кои то и м ат с в ъ р зв а -
стим улират освобож даван ето на инсулин, сим патикусът чрез
ШИ м е с а м хорм он а и ш л и к . С п о р е д р а з п о л о ж е н и е т о
а - а д р е н о р е ц е п т о р и т е го и н х и б и р а .
c i п е п е п горите <а л и п о р а з т в о р и м и т е х о р м о н и м о г а т д а
бьлат цитоюлни ( с т е р о и д и т е ) и л и я д р е н и ( щ и т о в и д н и ­ Х ум оралнат а р егу л а ц и я е и зкл ю чи тел н о слож на и i

те хормони). В з а и м о д е й с т в и е т о н а х о р м о н а с р е ц е п т о р а ф и н а , к ато о б и к н о в е н о тя с е п о д ч и н я в а н а принципа на \

ноли до активиране и л и п о т и с к а н е н а г е н н а т а т р а н с к р и ­ о т р и ц а т ел н а т а о б р а т н а вр ъ зк а . М н о г о о т п е р и ф е р н и т е
ен д о кр и н н и ж л ези се н ам и р ат под кон трола на хорм они
п ц и я (Ф и г . 1 6 .4 ).
Регулация н а х о р м о н а л н а т а с е к р е ц и я и освобож да­ на п редната хи п оф иза, наречени гл ан д от роп н и хор м о ­
в а н е . П л а ш е н а т а кон ц ен т рац и я н а х о р м о н и т е п о д л е ж и ни. Н а п р и м е р х о р м о н ъ т н а н а д б ъ б р е ч н а т а к о р а к о р т и зо л
на м н ого п рец и зн а р егу л а ц и я и в а р и р а в с р а в н и т е л н о т е с - с е р е г у л и р а о т а д р е н о к о р т и к о т р о п н и я х о р м о н ( А К Т Х ).
югични граници. И регулацията н а х о р м о н а л н а ­ К онцентрацията на корти зола в п л азм ата п о вли ява се­
т а секреция уч аст ват н ервн и и х у м о р а л н и м е х а н и з м и . к р е ц и я т а н а х и п о т а л а м и ч н и я к о р т и к о т р о п и н -о с в о б о ж д а -
Н ервн ат а р егул а ц и я с е о с ъ щ е с т в я в а о т в е г е т а т и в н а т а в ащ х о р м о н (К О Х ) и к о р т и к о т р о п и н -и н х и б и р а щ х о р м о н
н ер вн а с и с т е м а (В Н С ). Н а й -т и п и ч н и я т п р и м е р з а н е р в е н (К И Х ). С ъ о т н о ш е н и е т о м е ж д у т е з и д в а х и п о т а л а м и ч н и
контрол върху ен д о к р и н н а т а ф у н к ц и я е р е г у л а ц и я т а н а п еп ти д а р егу л и р а с е к р ец и я та на А К Т Х и по то зи начин и
надбъбречната съ рц еви н а. К акто е и зв ес тн о , н а д б ъ б р е ч - на ко рти зола. Т ъй като в то зи м ех ан и зъ м у ч астват х о р м о ­
n a ia м одула п р е д с т а в л я в а в и д о и з м е н е н с и м п а т и к у с о в га н - ни от ж л ези на н яколко н и ва, р егу л а ц и я та се н ар и ч а дъл­
гл и й . П р и с ъ с т о я н и я н а п о в и ш а в а н е н а с и м п а т и к у с о в а т а г а о б р а т н а в р ъ з к а ( Ф и г . 1 6 .5 ) . П о в и ш а в а н е т о н а к о р т и з о -
ак ти вн о ст (с тр е с ) се с т и м у л и р а и с е к р е ц и я т а н а м е д у л а р - ловото ниво п оти ска секр ец и ята на А К Т Х в хи п оф изата
ните х орм он и. и п р я к о - к ъ са о б р а т н а вр ъ зк а . О с в е н т о в а а н а т о м и ч н и т е
Р егулац и ята на надбъбречната сърцевина в усло­ и ф ун кц и он алн и връзки м еж д у хи п оталам уса, п редната
ви я н а с т р е с е е д и н о т м а л к о т о п р и м е р и з а р е г у л а ц и я п о хи п оф иза и някои периф ерни ж л ези д ават възм ож н ост
м ехан и зм а на п о л о ж и т е л н а т а о б р а т н а в р ъ з к а в е н д о к р и н ­ за м н о го тя сн о в за и м о д е й с т в и е м еж д у н ер в н ата и е н д о ­
на Iа с и с т е м а колкото п о -м о щ н а е с и м п а т и к у с о в а т а с т и ­ кринната систем а. Н априм ер стресовите стим ули чрез
м улация, толкова п о веч е к атех о л ам и н и с е о с в о б о ж д а в а т , а р азл и ч н и аф ер ен тн и п ъ ти щ а сти м у л и р ат сек р ец и я та на
го в а о щ е п о в е ч е а к т и в и р а с и м п а т и к у с о в и я д я л н а В Н С . К О Х , А К Т Х и ко рти зола.
ВНС у ч а с т в а и в р е г у л а ц и я т а н а с е к р е ц и я т а н а е н д о к р и н ­ В р егу л ац и я та на н якои от ен д о к р и н н и те ж л ези пряко
н ата ч а с т н а п а н к р е а с а . Д в а т а д я л а н а В Н С н я м а т и з ц я л о а н - у частват регу ли р ан и те от тях м етабо л и ти или йони. Н а­
п р и м е р с е к р е ц и я т а н а и н с у л и н за в и с и о т н и в о то н а глю ко-
зата в кръ вта, сек р ец и я та на п ар атх о р м о н а се оп р ед ел я от
► Хипоталамус ◄-
к о н ц е н т р а ц и я т а н а с в о б о д н и я С а 2+ в п л а з м а т а и д р .
(•) | (-) К акто вече б еш е п осо ч ен о регулац и я на хорм он алното
03 оз дей стви е се осъ щ ествява и на нивото на хорм оналните ре­
п 00 ц ептори. П ри п род ъ лж и тел н о п од д ъ рж ан е на ви сока кон ц ен ­
ДЗ ДЗ
Cl
аз
Хипоталамичен хормон Q. тр ац и я на х орм он а в п лазм ата р ец еп то р и те н ам аляват чувст­
CD
в и т е л н о с т т а с и - р а з в и в а с е д е с е н с и т и за ц и я н а р е ц е п т о р и т е .
03 03
I 1 Т о зи т и п р е г у л а ц и я п о з в о л я в а к л е т ъ ч н и я т о т г о в о р д а с е о п р е ­
ь I-
03 03 д ел я в п о -го л ям а степ е н о т п р о м я н ата в н и в о то н а х о р м о н а, а
а Q.
ю Ю н е о т а б с о л ю т н а т а с т о й н о с т н а к о н ц е н т р а ц и я т а м у.
о Предна хипофиза О К р а й н и я т р е з у л т а т н а х о р м о н а л н о т о д е й с т ви е, кой ­
оз
о (-) 2 т о е ф ун кц и я н а к о н ц е н т р а ц и я т а н а в т о р и т е п о ср ед н и ц и
дз Ц
ДЗ (цА М Ф , ди ац и лгли ц ерол, И Ф ^ и д р .) или н а п ром ен ен и я б ел ­
|=Г т ъ ч ен си н т ез, с е и зр а з я в а в п р о м я н а в п р о п у с к л и в о с т т а
Хипофизен хормон н а м е м б р а н а т а з а й они или м е т а б о л и т и , п р о м я н а в с ъ к р а -
т и т ел н а т а или с е к р е т о р н а т а а к т и в н о с т н а п р и ц ел н а т а
клет ка.

Периферен хормон
Хипоталамо-хипофизна
система
Ефектор
Х и п о ф и зн ата ж л еза заедн о с ред и ц а х и п оталам и чн и
структури и зп ъ лн ява м н ого важ н а ф ун кц и я в ен д о к р и н н а­
та регулаци я на орган и зм а. М еж д у х и п оф и зата и х и п о та­
‘ сн л о кР " « " « з систем а
л ам у са съ щ еству ват и зк л ю ч и тел н о слож н и ан атом и чн и и
'ормон повлиява ocboW ^ ™ 3™ ° братна вРъ^ка: nepi
и>кто регулират о т д е л я н ^ Т ”6™ х и п о тад ам и чн и ф у н к ц и о н ал н и вза и м о о тн о ш ен и я. Х и п о тал ам у съ т е м яс- ,
обратна врътка). Периферни^ П релнохипоФ” ™ ия хорме то то , к ъ д ето се и н те гр и р а и н ф о р м ац и я та за в ъ тр еш н ата

....^ - ^ “1 Г . ~ ЙСТМиJ"peKT ср ед а на о р га н и зм а , и ко й то в н ай -го л я м а степ е н к о н тр о л и ­

ра тел есн ата х о м ео стаза . Х и п о т а л а м о -х и п о ф и зн и я т ком -

плекс регу ли р а сек р ец и я та на щ и то ви д н ата ж л еза, кората
на н адб ъбреч н и те ж лези и п олови те ж лези , както и п овли ­
ява п ряко р астеж а, м лечн ата сек р ец и я и п о сто ян ство то на
обем а и о см о л ал и тета на и звъ н к л етъ ч н ата течн ост.
Ф ункционална морф олш ия Х и п о т а л а м у с ъ т п р е д с т а ­
влява м алка част от д и ен ц еф ал о н а, разп о л о ж ен е под тал а-
м у с а и е о г р а н и ч е н м е ж д у 1. t e r m i n a l i s и м а м и л а р н и т е т е л а ,
о б р а з у в а й к и с т е н и т е н а III в е н т р и к у л . В о с н о в а т а м у с е
о ф о р м я о б р а з у в а н и е , п о д о б н о н а м о с т , н а р е ч е н о e m in e n tia
m e d ia n a . П р е з e m i n e n t i a m e d i a n a и х и п о ф и з н о т о к р а ч е м и ­
н а в а т а к с о н и т е н а м а гн о ц е л у л а р н и т е х и п о т а т а м и ч н и не­
в р о н и , р а з п о л о ж е н и в с у п р а о п т и ч н о т о и п а р а ве н т р и к у л -
н от о я д р о (х и п о т а л а и о -х и п о ф и зе н т р а к т ). Д р у г а г р у п а
х и п о т а л а м и ч н н н е в р о н и , н а р е ч е н и п а р во ц ел ул а р н и , с е к р е -
ти рат регулаторни п еп ти ди , които сти м ули рат или потискат
ен д о к р и н н ата ф у н к ц и я н а п р ед н ата х и п о ф и за. Т ова са осво­
б о ж д а в а щ и т е и и и х и б и р а щ и т е х и п о ф и зи о т р о п н и х о р м о ­
ни и л и ф а к т о р и , к о и т о с е о т д е л я т в о б л а с т т а н а e m in e n tia
m e d ia n a . Т е л а т а н а п а р в о ц е л у л а р н и т е н е в р о н и с е н а м и р а т
в ядра на м еди обазал н и я хи п отал ам ус - в аркуатното, п ара-
вен три кулн ото, п ери вен три кул н ото яд ро и др.
Х и п оф и зат а е р а з п о л о ж е н а в т у р с к о т о с е д л о н а ч е р е п ­
ната о сн о ва, н еп о ср ед ств ен о под х и п о тал ам у са. И згр ад е­
на е о т д в а о с н о в н и д я л а - п редн а хи п оф и за и л и аденохи-
п о ф и за и з а д н а х и п о ф и з а и л и н е в р о х и п о ф и з а ( Ф и г . 1 6 .6 ).
Н еврохи п оф и зата ем б р и о н ал н о и ф у н кц и о н алн о п ред­
став л я в а п р о д ъ л ж ен и е на х и п о та л а м у с а . В нея се н ам и р ат
м а л ъ к б р о й г л и а л н и к л е т к и , н а р е ч е н и п и т уи ц и т и . Д о з а д ­
ната хи п оф и за д о сти гат аксон и те на м агн оц елуларн и те н е­
в р о н и , в ч и и т о о к о н ч а н и я с а с к л а д и р а н и ант иди урет и чен
хорм он (А Д Х , ва зо п р ес и н ) и оксит оцин.
А д ен о х и п о ф и зата п рои зхож да ем б р и о н ал н о от и зр ас­
тък на ектодерм ата, о бразуващ а покрива на устн ата ку­
х и н а - д ж о б а н а Р а т к е (R a th k e ). Т я с е с ъ с т о и о т п р е д е н и
м еж динен дял. Засега у човека не е доказан а същ ествен а
ф ун кц ия, свъ рзан а с м еж д и н н и я дял. П редн и ят дял на ад е­
нохи п оф и зата съ дъ рж а поне 5 вида ен докри н н и клетки,
които се д и ф ер ен ц и р ат от о б щ п р ед ш еств ен и к . Т ова са
корти котроп н и те, ти р ео тр о п н и те, го н ад о тр о п н и те, сом а-
тотроп н и те и л актотроп н и те клетки.
Тиреотропните, гонадотропните, соматотропните и лактотропните
клетки се развиват под действието на общ транскрипционен фактор, на-
Фиг. 16.6. Хипоталамо-хипофизна система.
Ендокринна с и с те м а / 3 4 5
речен Пит-]. Около 1 0 % от клетките на предната хипофиза наподобяват
макрофагите и дендритните клетки и произвеждат цитокинн. които моду­
лират хормоналната секрети Освен това лстттонът и ендогенните кана-
биноиди вероятно също повлияват преднохипофизната секреция, тъй като
рецептори за тяхното действие се експресират в предната хипофиза
О сн о в н и я т контрол върху п р едн ата х и п о ф и за се о с ъ ­
щ ествява от хи п оталам и чн и те хи п оф изиотропни хорм они,
кои то д о с т и г а т д о п р ед н ата х и п о ф и за по пътя на п о р тал ­
н и те съ дове. Те п остъ п ват в кап и лярн и я плексус на гор н а­
т а х и п о ф и зн а ар тер и я , като ч р ез д ъ л ги те п о р тал н и вени
д о сти гат до втория кап и лярен плексус, откъ дето п оп адат
в п редната хи п оф иза. В заи м одействието м еж ду хипота-
л ам у са и п редн ата хи п оф и за не е едн оп осочн о. П редно-
хи п оф изн и те хорм они се отделят не сам о в периф ерното
к р ъ в о о б р ащ ен и е, но по пътя на къ си те п ор тал н и съ д о ве
те м огат д а д о сти гн ат о бр атн о д о хи п о тал ам и чн и те п ар ­
воцелуларни неврони и да повлияят тяхната секреция но
м ех ан и зм а на о б р атн а та връзка.
Хормони на неврохипофизата
С и н тез и о свобож даван е на н свр о х и п о ф и зн и ге хор­
м о н и . К акто вече б еш е п о со ч ен о н ев р о х и п о ф и зн и те хорм о­
ни А Д Х и окси тоц и н се сек р ети р ат от неврон и в предн и я
х и п о т а л а м у с , а я в л е н и е т о с е н а р и ч а н евросек рец и я . Н а и м е ­
н ован и ето идва от двой ствен и я характер на клетките те
притеж ават едноврем енно характеристиките на неврони
и на ж л ези сти клетки . Д в ата хорм он а на н евр о х и п о ф и за­
та им ат сходна хи м и ч н а структура - те са н он алеп ти ди с
п ръстен о ви дн а структура поради н али чи ето на дисулф идни
м остове. П одобно на други те пеп ти дн и хорм они неврохи ­
п о ф и з н и т е п е п т и д и с е п р о и з в е ж д а т п о д ф о р м а т а н а п о -в и -
соком олекулни п р ед ш еств ен и ц и , които са п одлож ен и на
п о сттр ан слац и о н н а обработка. П о врем е на тази обработка
о т м о л е к у л а та-п р е д ш еств ен и к се о тд е л ят н и ском олекулн и
п е п т и д и , н а р е ч е н и н е вр о ф и зи н и , к о и т о с е в к л ю ч в а т в н е -
вр о сек р ето р н и те везикули заед н о със съ ответн и я хорм он
- АДХ и л и о к си то ц и н . Т ези вези ку л и се п р и д ви ж ват по
хода на аксо н и те и се скл ад и р ат в край н и те им р азш и р е­
ния в н еврохи п оф и зата под ф орм ата на телц ата на Х ери н г
( H e r r in g ) . П р и д е п о л я р и з а ц и я н а м е м б р а н а т а н а а к с о н а и
п о следващ ото п ови ш аван е на кон ц ен трац и ята на калций в
областта на аксонното окончание хорм оните и съответните
им н ев р о ф и зи н и се о св о б о ж д ав ат ч р ез екзо ц и то за.
Хипоталамичният безвкусен диабет е рядко заболяване, което се
дължи на липсваща секреция на АДХ. Според съвременните представи
причина за нарушението е синтезът на дефектни неврофизини. които се
натрупват в ендоплазмения ретикулум на магноцелуларните неврони и
предизвикват тяхната апоптоза.
Ф и зи о л о ги ч н и е ф е к т и н а А Д Х . О сн овн и ят ф и зи о л о ­
ги ч ен еф е к т н а А Д Х е у в е л и ч а в ан ето на р с а б с о р б ц и я та на
вода в д и с та л н и т е и съ б и р ател н и те тубули на б ъ б р ека и
в н як о и д р у г и е п и т е л н и с т р у к т у р и (тъ н к о ч е р в о , п и ко ч ен
м ех у р , с л ю н н и ж л ези ). О тту к и д ва и п ъ р в о то н а и м е н о в а ­
н и е на хорм он а. О свен това той п р еди зви ква м ощ н о съ к р а­
щ ен и е на гладката м ускулатура на кръвон осн и те съдове,
п о р а д и к о е т о е и з в е с т е н и к а т о ва зо п р ес и н .
В ъ р х у б а з о л а т е р а л н а т а м е м б р а н а н а к л е т к и т е в д и е т а i-
н и те тубули и гл ав н и те кл етк и в съ б и р ател н и те тубули се
н а м и р а т V .- р е ц е п т о р и , к о и т о с а с в ъ р з а н и с G s - б с л т ъ к и п р и
сти м у л и р ан ето им се п о ати яв а адени латци клазата. у вел и ча­
ва с е в ъ т р е к л е т ъ ч н а т а к о н ц ен тр ац и я н а ц А М Ф и се ак ти ви р а
п р а г е и н к и н а з а А . П р о г е и н к и н а з а А ф о с ф о р и л и р а аквап ори-
 146 /Физиология / Глава 16
миште к а н а ! и о т т и п 2 ( к а н а л и з а т р а н с м е м б р а н н о п р е м и н а ­
ван е Ш К »ШИ Iе м о .и ж у л и ). к о и т о с а х а р д у е р н и з а е п и т е л н и -
,С K-ieiKH В д и с т а л н и т е и с ъ б и р а т е л н и т у б у л и , и с т и м у л и р а
щ д о в а и е г о ю в в л у м е н а л ш г г а м е м б р а н а ( Ф и г . 1 6 .7 ). П о т о з и
т т се у в е л и ч а в а ц р о о у с ю ш в о с т г а на апикалната м ем б ра­
на и в о д ат а п р е м и н а в а т рансцечуларно о т л у м е н а н а т у б у л а
К1Л 1 им Iс р е т i n u ia iH O T O п р о с т р а н с т в о п о д д е й с т в и е н а с ъ ­
щ е с т в у в а щ и я о с м о т и ч е н г р а д и е н т . В ди ет ичн ит е и с ъ б и р а ­
те шите тубули водат а не м о ж е д а п рем и н ава п арац ел ул ар-
ir пораОи наличиет о на плът ни връ зки м е ж д у к лет ки т е. З а
/ .. тка от други т е м ем брани, пасивният п о т о к н а в о д а т а
nj | j д меничната м ем б р а н а на диет ичнит е и съ ои рат еч н и -
пп ппб\ чи се р егули ра хормонично от АД Х, т ъй кат о м е с т о -
п<I ,п п ен и ет о на специф ичнит е з а т ях и зоф орм и н а в о д н и т е
торин 2) зависи от плазмената кон цент рац ия
на този хормон.
fh зависим о че водният п от ок п р ез лум ен а ч н а т а м е м -
I / ,ша в Оистачните и събират ечн ит е т убули е хорм он и ч н о
ичвисим, той е пасивен и се осъ щ ест вя ва в р е зу л т а т н а с ъ ­
щ ествуващ ия осм от ичен гр а д и ен т м е ж д у хи п о т о н и ч н а т а
т\б\ та т ечност и осм олари т ет а н а и нт ерст и ц и и ч н ат а
течност, който н араст ва от корт екса къ м папичат а.
( Кнен гореописания по-бърз механизъм на повлияване на пропускли-
мм-й на събирателните канали за вода, АДХ вероятно действа и върху бел-
"ня синтез на аквапориновите молекули, така че при по-трайно стиму-
|ир те прели тиква увеличаване на броя на съществуващите водни канали.
А Д Х д е й с т в а и в ъ р х у V ,- р е ц е п т о р и т е , к о и т о с е н а м и ­
ра i н м е м б р а н а т а на гл а д к о м у с к у л н и т е к л е т к и н а к р ъ в о ­
н о сн и те с ъ д о в е. Т ези р е ц е п т о р и а к т и в и р а т ф о с ф о л и п а з а
( чрез (i ^-б сл тъ к и п о в и ш ав ат к о н ц е н т р а ц и я т а н а въ-
ф ек л етъ ч н и я калций. Ч рез този м ех ан и зъ м в а з о п р е с и н ъ т
"ре н нн нкв а н а з о к о н с т р и к ц и я , п о к а ч в а н е н а п е р и ф е р н о т о
съпроти влен и е и на ар тер и алн о то н ал яган е. Ч р ез с ъ д о в и -
1 с си е ф е к т и А Д Х п р и ч и н я в а н а м а л я в а н е н а м е д у л а р н и я
кръвен поток в бъ брека, което д о п ъ л н и т е л н о с п о м а га за
у в ел и ч а в ан е на к о р т и к о -п а п и л а р н и я о с м о т и ч е н г р а д и е н т
Апикална
м рм(=;р а н а
АТФ цА М Ф
АДХ Базолатерална
мембрана
“ АДХ- в »
лктцнклазкга ( I . , ; Р '“СПТ°Р " " "ре, Gs белтък,
«онцектриои „а цАМ ф " к Т ™ “ " ' На “ " T°
протсинкината А (П К А ! а,сгивиРа
витс канали от пш 2 ^ 2 ^ ^ ^
коката мембрана на клетка,'а “ '"<Лючвет A TV
и за к о н ц ен тр и р ащ ата с п о с о б н о с т н а б ъ б р ек а. С ъ д о во то
д ей стви е на А Д Х се н аблю дава при п лазм ен и ко н ц ен тр а­
ц и и , кои то са п о -в и с о к и о т т е зи , с в ъ р зан и с а н ти д и у р е т и ч -
н ия м у еф ект. О б и к н о в ен о в у сл о в и я на н ам ал ен обем на
ц и р к у л и р а щ а та к р ъ в (н ап р . в о тго в о р на зн а ч и те л н а кръ -
во загу б а) сек р ец и я та на А Д Х се п о ви ш ава и той взаи м о ­
д е й с т в а с V ,- р е ц е п т о р и т е в м е м б р а н а т а н а г л а д к о м у с к у л ­
ните клетки на артери оли те.
Р е гу л а ц и я н а о св о б о ж д а в ан ето н а А Д Х . Тя е свъ р­
зан а на п ъ р во м ясто с п о д д ъ р ж ан е на водн и я б ал ан с в
органи зм а. В предн и я х и п оталам ус, в бли зост до яд ра­
та, в кои то се с и н т е зи р а т н е в р о х и п о ф и зн и т е х о р м о н и , се
н ам и рат клетки , които са чувстви телн и към пром ените
в п л азм ен и я о см о л ал и тет - осм орецепт ори. Т ак и в а р е ­
цептори се н ам ират и в структурите около предната сте­
н а н а I II в е н т р и к у л - с у б ф о р н и к а л н и я о р га н и o rg a n u m
v a s c u lo s u m la m in a e te r m in a lis . Н о р м а л н и я т о с м о л а л и т е т
на ек стр а ц ел у л а р н а та теч н о ст се п о д д ъ р ж а в м н ого тесн и
гр а н и ц и о к о л о 2 9 0 (2 8 5 -2 9 5 ) m O s m .k g 1 Н ,0 , като п о в и ­
ш а в а н е т о м у с а м о с 1% во д и д о зн а ч и т е л н о п о к а ч в а н е н а
п л а з м е н а т а к о н ц е н т р а ц и я н а А Д Х ( Ф и г . 1 6 .8 ) . Ч у в с т в о т о
на ж а ж д а с е п о я в я в а п р и м ал к о п о -в и с о к и с т о й н о с т и на
о с м о л а л и т е т а н а е к стр а ц ел у л а р н а та теч н о ст, като А Д Х
и ан ги отен зи н II д о п ъ л н и т е л н о с т и м у л и р а т ц е н т ъ р а н а
ж аж дата. О б р атн о , при п о н и ж аван е на п л азм ен и я о см о ­
лали тет, се н аблю дава п оти скан е до пълно и н хи би ран е на
освобож даването на А Д Х .
В р егулац и ята на п лазм ен ото н и во на А Д Х участват и
рец еп тори те, които улавят п ром ен и те в обем а на циркули ­
р а щ а та кръв. Н а й -го л я м о зн ач ен и е и м ат о б ем н и те р е ц е п то ­
ри в о б л астта на д ясн о то п р ед съ р д и е, както и кароти дн и те
и а о р т н и т е б а р о р е ц е п т о р и . Т ози м ех ан и зъ м н а сти м у л ац и я
е п о -м ал к о ч у в с т в и т е л е н , като е н ео б х о д и м о н а м а л я в а н е н а
о б ем а н а ц и р к у л и р ащ ата к р ъ в о т п о р я д ъ к а н а 5 -1 0 % (н а п р и ­
м ер п ри зн ач и тел н а к р ъ в о загу б а, д ех и д р атац и я сл ед и згаря-
Намален обем с 15% Нормален обем
Плазмен осмолалитет (mOsm/kg Н20)
,Я Н 3 осмотичните и обемните стимули за освобождаването на
емните стимули потенцират действието на осмотичните стимули.

не, с т о м а ш н о -ч р е в н о р а зс т р о й с т в о , п р о д ъ л ж и т е л н о и зп р а ­
в е н о п о л о ж е н и е н а т я л о т о и д р .) , з а д а с е у в е л и ч и о с в о б о ж ­
даването на А Д Х . О т д руга стран а при и зразено нам аляване
на о б е м а на ц и р к у л и р а щ а т а к р ъ в (о т п о р я д ъ к а н а 2 0 -3 0 % )
кон ц ен трац и и те на А Д Х в п лазм ата зн ач и телн о н атх въ р л ят
тези при п ро м ян а в о с м о л ал и тета и се п роявява и еф ек тъ т
на хорм она върху кръ вон осн и те съ дове и п ери ф ерн ото съ ­
п ротивление. О свен това хи п о во л ем и ч н и те сти м ули увел и ­
чават ч у в ств и тел н о стта на о см о р ец еп то р и те към п р о м ен и ­
т е в е к с т р а ц е л у л а р н и я о с м о л а л и т е т (Ф и г . 1 6 .8 ).
В р егулац и ята на А Д Х у частват и някои до п ъ лн и телн и
ф актори . Ф и зи ч е с к и я т и е м о ц и о н а л ен стр ес , б о л ката, някои
л ек ар ств ен и п р еп ар ати (м о р ф и н , н и к о ти н ) сти м у л и р ат о с ­
в о б о ж д а в а н е т о м у. О б р а т н о , с е к р е ц и я т а н а А Д Х с е п о т и с к а
от п окачван ето на к о н ц ен тр ац и ята на алкохола в кръвта.
Нарушения в секрецията на АДХ. Б езв к у с н и я т
ди абет п р е д с т а в л я в а с ъ с т о я н и е , п р и к о е т о п о р а д и л и п с а
н а с е к р е ц и я н а А Д Х (х и п о т а л а м и ч е н б е з в к у с е н д и а б е т )
и л и н е п о в л и я в а н е н а б ъ б р е к а о т А Д Х (н е ф р о ге н е н б е з в к у ­
сен д и а б е т ) к о н ц е н т р и р а щ а т а с п о с о б н о с т н а б ъ б р е к а е н а ­
руш ен а, засегн ати те и н ди ви ди губ ят огром н и коли чества
в о д а с к р а й н а т а у р и н а ( д о 2 4 1) и и з п и т в а т н е п р е к ъ с н а т о
чувство на ж аж да. За щ асти е в д н еш н о врем е се п р о и звеж ­
дат си н тети ч н и ан алози на вазо п р еси н а, които п ри теж ават
м н о г о н и с к а с ъ д о с в и в а щ а а к т и в н о с т и с а п о д х о д я щ и за
зам ести тел н о леч ен и е на х и п о тал ам и ч н и я вари ан т на за­
б о л я в а н е т о - т а к ъ в л е к а р с т в е н п р е п а р а т е д е ги о п р еси н ъ т .
При нефрогенния вариант причината е мутация в гена за У 2-рецеп-
тора, за аквапорин 2 или увреждане на тубулната функция напр при
дълготрайно лечение с литиеви препарати.
Синдромът на несъответната секреция на АДХ се дължи на нефизи-
ологично повишена секреция на хормона в резултат на неопластично раз­
растване на магноцелуларните неврони, но също и при хормонална актив­
ност на периферно разположени тумори (често при белодробен карцином).
Характеризира се с отделяне на малко количество силно концентрирана
урина, комбинирана с хипонатриемия поради задръжката на вода.
Физиологични ефекти на окситоцина. О сновните
п ри ц елн и орган и за о к си то ц и н а са б р ем ен н ата м атка и
м л е ч н а т а ж л е з а в п е р и о д а н а к ъ р м е н е . О кси т оц ин овит е
рец еп т ори д е й с т в а т ч р е з п белтък и ф осф оин ози толо-
вата к аск ад а, като в к р ай н а с м етк а се п о в и ш ав а в ъ тр ек л е­
тъ ч н ата к о н ц ен тр ац и я на кал ц и й и -съ к р ати т ел н а та а к т и в ­
ност на гладком ускулните клетки.
К ъм края на б р ем ен н о стта в резултат на ф и зи о л о ги ч н и ­
те х о р м о н ал н и п ро м ен и (н ам ал я в ан е на п р о геетер о н о в ата
секрец и я и увел и ч аван е на п р о и зводството на естр о ген и )
се у вел и ч ава б роят и ч у в ств и тел н о стта на о к си то ц и н о ви ­
т е р е ц е п т о р и в г л а д к а т а м а т о ч н а м у с к у л а т у р а (“р е гу л а ц и я
н а г о р е ”). П л ъ т н о с т т а н а р е ц е п т о р и т е м о ж е д а н а д х в ъ р л и
200 п ъти тази на н еб р ем ен н ата м атка, което зн ач и тел н о
увели чава чувстви тел н о стта на м ускулн ите клетки към
окситоцина. У величената р и тм и чн а съ крати телн а акти в­
н о ст на м аточн ата м у ску л ату р а и гр ае роля в п ер и о да на
и зго н ван ето на п лода, както и за и зтл аск ван ето на п л ац ен ­
тата и трай н ото тон и чн о съ кращ ен и е след това, чрез кое­
то се п р ед о тв р атява го л ям ата кр ъ в о загу б а. В ак у ш ер ск ата
п р акти ка се и зп о л зват си н тети ч н и ан ал о зи на о к си то ц и н а,
кои то п о д п о м агат е с т е с т в е н и я ход н а р а ж д а н е т о - дири­
ж ирано раж дан е.
Д р у ги ят доказан ф и зи о л о ги ч ен еф ект на окси тоц и н а е
сти м ули ран ето на съкрати телн ата акти вн о ст на м иоепител-
ните клетки в стен ата на к ан али те на м лечн ата ж л еза на кър­
м ещ ата м айка, с което се у л есн яв а и зти ч ан ето на кърм ата.
Ендокринна с и с те м а /347
О к с и т о ц и н с е о с в о б о ж д а в а и п о в р е м е н а п о л о в ак т. У
ж ен ата се п редп олага участи ето му в сти м улац и ята на съ ­
к р ати те л н а та а к ти в н о с т на м аточн ата м уску л ату р а, с което
се п одп ом ага н авли зан ето на сп ерм атозои д и те в м аточните
тръби. V м ъж а окси тоц н н ът вероятно стим улира съ крати ­
т е л н а т а а к ти в н о с т н а v as d eferen s по вр ем е на сяку лац н я.
П р ез п о сл ед н и те години беш е д о к азан о , че о кси тоц и -
н ъ т и м а и п о в е д е н ч е с к и е ф е к т и . Т о й и м а з н а ч е н и е за р а з ­
ви ти ето на ем о ц и о н ал н ата връзка м еж ду м айката и детето
и за н о р м ал н о то м ай ч и н о п о в ед е н и е П р ед п о л ага се, че
о кси то ц и н ъ т и грае роля и във възн и кван ето на ем о ц и о ­
н ал н а п р и в ъ р зан о ст към п ар тн ьо р а, сп ец и ал н о у ж ената.
Регулации на освобождаването на окситоцин В
п ер и о д а около раж д ан ето м ехан и чн ото разтяган е на м а­
т о ч н ата ш и й к а р е ф л ек сн о с т и м у л и р а о с в о б о ж д а в а н е то на
о к си то ц и н , като се вкл ю ч ва и п о л о ж и тел н а о б р атн а вр ъ зка,
тъ й като у си л ен ата съ к р ати тел н а а к ти в н о ст води д о ощ е
п о -зн ач и те л н о сти м у л и р ан е на о к си то ц и н о в о то о с в о б о ж ­
д ав а н е. Д р а зн е н е то на так т и л н и тс р ец еп то р и по зъ рн ата
на м леч н ата ж л еза от сукателн и те д ви ж ен и я на кърм ачето
реф л ексн о сти м у л и р ат о сво б о ж д аван ето на окси тоц и н .
Хормони на адено\инофиза1 а
П о -го л ям ата ч аст о т ад е н о х и п о ф и зн и те х о р м о н и д е й с т ­
ват върху п ер и ф ер н и ен д о к р и н н и ж л ези и са наречени
гл а н д о т р о п н и хорм он и . Т о в а с а т и р ео т р о п н и я т х орм он
( Т Т Х , н а р и ч а н о щ е т и р ео с т и м ул и р а щ х о р м о н , Т С Х ) , а д -
р ен о к о р т и к о т р о п н и я т хо р м о н ( А К Т Х ) и го н а д о т р о п н и -
т е ф о л и к ул о с т и м ул и р а щ хо р м о н ( Ф С Х ) и л у т еи н и зи р а щ
хорм он (Л Х ). О с н о в н и т е д а н н и за тя х с а п р е д с т а в е н и н а
Т а б л . 1 6 .1 , а с п е ц и ф и ч н и т е и м ф у н к ц и и щ е б ъ д а т о п и с а н и
при съ о тв етн и те п р и ц ел н и ж лези . Д р у ги те д ва п р ед н о х и -
п о ф и зн и х о р м о н а с а н а р е ч е н и еф ект орни, за ш о т о п р и т е ­
ж а в а т с а м о с т о я т е л н о д е й с т в и е . Т е с а р а с т е ж н и я т хорм он
(с о м а т о т р о п е н х о р м о н , С Т Х ) и п ролакт и н ъ т .
Р егу л ац и я та на п р ед н о х и п о ф и зн и те глан д о тр о п н и хор­
м о н и с е п о д ч и н я в а н а е д и н о б щ п р и н ц и п (Ф и г . 1 6 .9 ). С е ­
крец и ята на хи п оталам и чн и те хипоф изи отроп н и хорм они
(о сво б о ж д аващ и или и н х и б и р ащ и ) се регули ра от нивото
н а х о р м о н и т е н а п е р и ф е р н а т а ж л е з а (д ъ л га о б р а т н а в р ъ з ­
ка). П р е д н о х и п о ф и з н и т е х о р м о н и с ъ щ о п о в л и я в а т с е к р е ­
ц и я т а н а х и п о т а л а м и ч н и т е х о р м о н и (к ъ с а о б р а т н а в р ъ з ­
ка). Р е д и ц а с т и м у л и о т в ъ н ш н а т а и в ъ т р е ш н а т а с р е д а н а
о р г а н и з м а м о га т д а м о д у л и р ат х и п о т а л а м о -х н п о ф н зн а т а
си стем а. П о то зи начин се п о сти га м ак си м алн о ф и н а ад а п ­
тац и я на сек р е ц и я та на п ер и ф ер н ата ж л еза към н уж д и те
на органи зм а.
Физиологични ефекти на растежния хормон. ( I X
е б ел тъ к , който се п р о и звеж д а от со м ато тр о п н и те клетки
(н а й -м н о г о б р о й н и т е в п р е д н а т а х и п о ф и з а - о к о л о 5 0 % ).
Т ой е аб с о л ю тн о н ео б х о д и м за р асте ж а и р азв и т и ето на
м л а д и я и н д и в и д след р аж дан ет о. С Т Х с т и м у л и р а к л е т ъ ч ­
н ото д ел ен е и у вел и чава к летъ чн и я обем в почти всички
т ъ к а н и , а въ в в ъ з р а с т н и я о р г а н и з ъ м и м а зн а ч е н и е за п о д ­
д ъ р ж ан е то на м уску л н ата и ко стн ата м аса.
Р ец еп т о р и т е за С Т .\ с а о т г р у п а т а н а ц и т о к и н о в и т с
р е ц е п т о р и , която в к л ю ч в а и р е ц е п т о р и т е за д е й с т в и е т о на
п р олакти н а, и н терлевки н и те, ери тр о п о ети н а, л еп ти н а и др.
В резултат на взаимодействието на СТХ с неговия рецептор се акти­
вира Jak-2 (Janus-киназата 2). която повлиява белтъчния синтез в ядрото
чрез специфични активатори на транскрипцията.
 348/Физиология / Глаба 16

Всъщност С Т Х у п р а ж н я в а и т р о п н о д е й с т в и е , т ъ й С поред съврем енн и те представи С Т Х действа пря­

поне ч а с т о т н е г о в и т е е ф е к т и с е о с ъ щ е с т в я в а т о т
к .и о ко въ р х у с тв о л о в и т е к л етк и в х р у щ я л н а т а тъ к ан , като
производството н а п о с р е д н и ц и . Н а й - в а ж н и т е м е д и а т о - ги с е н с и б и л и з и р а к ъ м И Р Ф . П о -н а та тъ к л о к а л н о п р о ­
рм н а р а с т е ж н и я х о р м о н с а д в а т а п е п т и д а и н с у л и н о п о - и з в е д е н и я т и ц и р к у л и р а щ и я т И Р Ф -I с т и м у л и р а т т е х н и я
ф акт ор / ; / / / ( И Р Ф I и II), в м и н а л о т о растеж .

и звестн и к ато сом ат ом еди н и . Т я х н а т а химична

с г р \м \р а наподобява тази на и н су л и н а, като те
се с и н т е з и р а т о с н о в н о в ч е р н и я д р о б , н о и в х р у -
ш ялната и други тъ кан и . Р ец еп то р ъ т за И Р Ф I е
сходен с и н сул и н ови я и в ер о я тн о и зп о л зв а п о д о ­
бен в ъ тр ек л етъ ч ен си гн ален м ехан и зъм . С е к р е ­
ция! а на И РФ I е н е за в и с и м а от С Т Х п р е д и р а ж ­
дането. н о в р а с т я щ и я о р г а н и з ъ м с е с т и м у л и р а о т
н его и д о с т и г а в ъ р х о в и к о н ц е н т р а ц и и п о в р е м е н а
п у б е р т е т а . И Р Ф II в е р о я т н о и г р а е в а ж н а р о л я з а
растеж а на плода п реди р аж д ан ето .
О сн о вн и те п р и ц ел н и т ъ к а н и за С Т Х с а хрущ ял­
нат а и кост н ат а т ъкан, м у с к у л и т е и ч ер н и я т д р о б .
П од в л и я н и е на р а с т е ж н и я х о р м о н с е у с к о р я в а
гп н дроген езат а, като се р азш и р яват хрущ ялните
еп и ф и зн и п лочки на д ъ л г и т е к о с ти , ако в с е о щ е н е
са затворен и . В р е зу л т а т н а т о в а с е н а б л ю д а в а у в е л и ­
чаване на р ъ ста на и н д и в и д а. П р и с т и м у л а ц и я с л е д
затварян е на егш ф и зн и те х р у щ я л и л и н е й н и я т р а с т е ж
н е е въ з м о ж е н и с е у в е л и ч а в а т с а м о р а з м е р и т е н а к ъ ­
сите кости и на в ъ т р е ш н и т е о р га н и . Фиг. 16,9. Обща схема на регулацията на секрецията на аденохипофизни-
те гландотропни хормони.

Габлина 16.1 Гландотропни хормони на предния дял на хипофизата.

ХО РМ О Н ПРИЦЕЛНИ СТРУКТУРИ И Ф У Н К ­ СЕКРЕТИРАСЕ ОТ Х И П О Т А Л А М И Ч Н А РЕ-
ЦИЯ
_________ Г У Л А Ц И Я
Т Т Х (Т С Х ) С тим улира секрец и ята на щ и тови дн и хорм о­ Т и р е о тр о п н и к л етк и
Т и р е о т р о п и н -о с в о б о ж д а в а щ
Гликопрот еин ни в кл етки те н а щ и то в и д н и те ф о л и к у л и О коло 5% хорм он (+ ) и сом атостатин
С тим улира м о рф оген езата на щ и то ви д н ата
(-)
ж л е з а ]а д е н и л а т ц и к л а з а т а

С тим улира секрец и ята на н адбъбречн и те

АКТХ К ортикотропни кл етк и 3 К о р т и к о тр о п и н -о св о б о ж д а-
к о р ги к о стер о и д и (н а й -в е ч е н а гл ю к о к о р ти - О коло 10%
П епт ид ващ хорм он
j коидите)
I ]а д е н и л а т ц и к л а з а т а
Ф( X
У жената стим улира растеж а на овари ал-
Г онадотропни
Гликопрот еин Г о н ад о тр о п и н -о св о б о ж д а-
ните ф оликули и сек р ец и я та н а естр о ген и
клетки** ващ хорм он
У м ъж а стим улира сп ерм атоген езата
О коло 10%
I I а д е н и л а т ц и к л а за т а
1\
V ж ената сти м ули ра р азв и ти ето н а ж ъ л ­
I ликопрот еин Г онадотропни Г о н а д о тр о п и н -о с в о б о ж д а -
тото тяло , о в у л ац и ята, п р о и зв о д с тв о то н а
клетки** ващ хорм он
п рогеетерон и естр о ген и .
О к о л о 10%
N м ъж а стим ули ра п рои звод ството н а тес-
т о с т е р о н и р,-----
а з в ...r.w.w
и т и е т о па
н а ингерстициалнг
интерстициална-
TE TKk-Яи D ----------------------- * '
” гькан в тестиса, ^аденилатциклазата

■• на П<>МК пРеДшественика на АКТХ проопиамеяанокорпщн (ПОМК). В процеса на посттранслацио!

‘ <" ’■: н\ин Ир. lunomponuH. В меж щ н н а " ^ ^ К 'СГКИ Н3 пРедната хипофиза се освобождават АКТХ, ендогенния опиоиден пепти
■1 чпгг. тииулиращ хормон (М С х / Н о^ ' Н3 алснохипоФизата се отделят допълнителни фрагменти от ПОМК, между които и а,/?
чип- 1сн V някои no-низши организ. ° рМа11НО; човека МСХ се произвежда в много малки количества и физиологичният му ефек
ме I.1HHH у човека е ш Т° И ЛСИСТ^ меланокортиновите рецептори от тип 1(МКР1) в меланоцитите, кгьдет
снс 113 на чсланома |)-ендорфинът тет^3”0 псРиФеРно производство на МСХ от меланоцитите и участието му по паракринен пъ
’ • '■Р"нте п.кани По тази причина ефектите™ опи°идните рецептори, които се намират в редица мозъчни структури, както и
^ ' 14лиращо действие и др. Н3 ендорфина са многобройни и разнообразни - обезболяване, поведенчески промени

\ 1,1 -IX ( южната регулация на освобож-танчи™^ " ” ЛВата гонаД°ТРОпни хормона, останалите са специализирани в синтез само н;
' ‘ ' ,и (Иа '[сстота на пулсовите колебание На лвата И)надотропни хормона през отделните фази на овариалния цикъл у женат;
Hontoi °®Р*п а ■рьзкв от периферните п т п еК*5еЦИЯТЗ Н 3 гонадотРопин-освобождаващия хормон, механизми на отрицатели;
1К‘' ' | ' в'-г»ителността на гонадотропните к-Г” Хормони- които повлияват както секрецията на гонадотропин-освобождаващш
лотропните клетки към „еГО(Вж. Репродуктивна система).
 Ендокринна с и с те м а /349

Н а Ф и г . 1 6 .1 0 е п р е д с т а в е н а с х е м а н а о с н о в н и т е ф и ­
с е л и н и в п л азм ата (о с о б е н о на ар г и н и н ) с ти м у л и р а С Т Х .
зи ологи ч н и еф екти на С Т Х , част от които са р езултат от
О стрите стресови ситуации като ф и зи ч ес к о у си л и е,
прякото ф и зи о л о ги чн о д ей стви е на хорм он а, а о стан а л и ­
ан естези я, травм а и др. п реди зви кват сти м ули ран е на с е ­
те се о п о ср ед с тв ат от ц и р к у л и р ащ и те и ли л о к ал н о п р о ­ к р е ц и я т а на С Т Х , д о к а т о х р о н и ч н и я т с т р е с (н ап р . х р о н и ч ­
и звед ен и те И РФ . на и н ф екц и я) я потиска.
С Т Х и м а и р е д и ц а м е т а б о л и т н и еф е к т и (Ф и г . 1 6 .1 1 ). П л а зм е н и т е к о н ц е н т р а ц и и н а С Т Х у д е ц а т а с а п о -в н -
Т ой е ан аб о л ен п о о т н о ш е н и е н а о б м я н а та н а б ел тъ ц и те. со ки , отколкото у въ зр астн и те, като все пак р азл и к и те в
С Т Х увеличава тран сп орта на ам и н оки сели н и през клетъ ч­ б а за л н и т е к о н ц ен тр ац и и н е с а то л к о в а зн ач и м и . Т ези р а з­
ната м ем б р ан а, сти м у л и р а б ел тъ ч н и я си н тез и п о ти ск а р а з­ л и к и д о с т и г а т м а к с и м у м а си в п е р и о д а н а п у б е р т е т а , кога-
гр а ж д ан ето н а б е л тъ ц и те, като води д о п о л о ж и т ел ен азо тен то и р а с т е ж ъ т н а о р га н и зм а е н а й -и н т е н зи в е н .
б а л а н с . Е ф е к т и т е н а С Т Х и И Р Ф -1 в ъ р х у б е л т ъ ч н а т а о б м я ­ П одоб но на д р у ги те п р едн охи п оф н зн и хорм они сек р е­
на са едн оп осоч н и . ц и ята на С Т Х се х ар актер и зи р а с периоди на у вели чен а
В п овечето тъ кан и еф екти те на С Т Х върху въглехи драт­ п р о д у к ц и я (п и к о в е п р е з о к о л о 2 ч а с а ). П л а з м е н а т а к о н ц е н ­
н а т а и л и п и д н а т а о б м я н а с а п р о т и во п о л о ж н и н а т ези на т р а ц и я на С Т Х п о к азв а и д е н о н о щ н и ко л еб ан и я , като по
инсулина. Р а с т е ж н и я т х о р м о н н а м а л я в а п о с т ъ п в а н е т о н а в р е м е н а I1 I-IV ф а з а н а б а в н о в ъ л н о в н я с ъ н с е н а б л ю д а в а
гл ю к о за в ч у в с т в и т е л н и т е к ъ м и н с у л и н а т ъ к а н и и у в е л и ч а в а зн ач и тел н о п ови ш аван е на хорм он а в кръвта, без да е н а­
ч е р н о д р о б н о то п р о и зв о д с тв о н а гл ю ко за. П о р ад и то в а С Т Х м ер ен о ф и зи о л о ги ч н о о б я сн ен и е за това.
е и з в е с т е н к а т о х о р м о н , к о й т о п о ви ш а в а н и во т о н а к р ъ в н а ­ П о врем е на п убертета ам п литуди те и п родъ лж и тел­
т а за х а р ( и м а д и а б е т о г е н н о д е й с т в и е ) . н о стта на сек р ето р н и те пикове н арастват, което съ вп ад а с
ИРФ-1, обаче, има противоположно действие върху въглехидратната п ер и о д а на заси лен растеж .
обмяна. Той понижава кръвнотахарното ниво и подобрява чувстви­
телността към инсулина. Това дава основание та разглеждането му
като допълнителна възможност при лечението на диабета.
Е ф ектите на С Т Х върху л и п и д н ата обм яна са ре­ С ТХ
зултат от д и р е к т н о п о в л и я в а н е н а р е ц е п то р и те за р а ­
стеж ен хорм он в ад и п оц и ти те, където той сти м ули ра
р а згр а ж д а н е т о н а л и п и д и т е , като п о то зи н ачи н увели ­ Мастна тъкан Черен дроб Мускулна тъкан
ч ава к о н ц е н т р а ц и я т а н а с в о б о д н и т е м а с т н и ки сели ­ ♦ постъпване на глюкоза ♦ белтъчен синтез ♦ постъпване на глюкоза
♦липолиза ♦ глюконеогенеза ♦ постъпване на АК
ни в к р ъ в т а и п р о и зв о д с т в о т о н а к е т о н о ви в е щ ес т ва . ♦ ИРФ ♦ белтъчен синтез
Р егулац и я на секрец и ята на С Т Х . О сновните
р егу лато р и н а с е к р е ц и я та н а р асте ж н и я х о рм он са
д в а т а х и п о т а л а м и ч н и п е п т и д а - с о м а т о т р о п и н -о с - Вътрешни органи, кости Хондроцити
♦ белтъчен синтез ♦ белтъчен синтез
вобож даващ и я т хорм он (С Т -О Х , с о м а т о л и б е р и н ) и ♦ размер и брой на клетките ♦ колаген
сом ат ост ат инът (с о м а т о т р о п и н -и н х и б и р а щ хор­ ♦ хондроитинсулфат
♦ размер и брои на клетките
м о н ) ( Ф и г . 1 6 .1 2 и Т а б л . 1 6 .2 ) .
С Т -О Х действа върху м ем бранни рецептори, ♦ размерите на органа ♦ линеен растеж
♦ функция
св ъ р зан и с G s-б ел тъ к . А кти ви ран ето на протеинки-
н аза А води д о с т и м у л и р а н е н а с е к р е ц и я т а на С Т Х
Фиг. 16.10. Основни физиологични ефекти на СТХ. СТХ Соматотропсн
чрез увеличаване на образуван ето на хи п оф изн и я
хормон, ИРФ - Инсулиноподобен растежен фактор, АК аминокиселини
транскрипционен ф актор П и т-1 . С ом атостатинът
п о в л и я в а р е ц е п т о р и , с в ъ р за н и с G i-б е л т ъ к и п о то зи
начин и н х и б и р а С Т Х . П р ез п о сл ед н и те годи ни беш е
и зо л и р ан о щ е ед и н п еп ти д , кой то у ч а с тв а в р егу л а­ Прием на f Белтъчен синтез^ С(* адиране
ц и я т а н а С Т Х . Т о в а е гр ел и н ъ т , к о й т о с е с и н т е з и р а белтъци | Растеж ~ на резерви

не сам о в к л етки те на сто м ах а, но и в хи п о тал ам у са. t J

Г релннът участва в р егулац и ята на ап ети та и прием а
на х р ан а, но с ъ щ е в р е м е н н о е и м о щ ен сти м у л за о с ­
вобож даване на С Т Х . Прием на ~ Белтъчен синтез ♦
а Складиране
С а м и я т р а с т е ж е н х о р м о н п р я к о и ч р е з С Т -О Х от въглехидрати я; Растеж на резерви
х и п о т а л а м у с а п о ти ск а с о б с т в е н а т а си с е к р е ц и я от J
п р е д н а т а х и п о ф и з а . И Р Ф -1 с ъ щ о у ч а с т в а в к о н т р о л а
върху сек р ец и ята на С Т Х . Той сти м у л и р а о сво б о ж д а­
ването на сом атостати н от х и п о тал ам у са и съ щ ев р е­
4 Белтъчен синтез 1
м ен н о пряко н ам ал ява п р о и зводството на растеж ен На гладно 1 Растеж Мобилизиране
▼ на резерви
хорм он от п редната хипоф иза.
В регу лац и ята н а сек р ец и я та н а С Т Х взи м ат у ч а с­ _ 1 ____________ г
4 инсулин" f Стимулира
ти е и някои м етаб о л и ти . Г ладуван ето и о стр о то п о н и ­ j Потиска
ж аван е на к о н ц ен тр ац и ята на е н ер ги й н и те и зточ н и ц и ~ Без значима промяна
в к р ъ в та (х и п о гл и к е м и я т а и н а м а л я в а н е т о н а с в о б о д ­
ните м астни ки сели н и ) п реди зви кват увели чаван е на иг 16 11 Метаболитни ефекти на С Т Х в зависимост от състоянието на
секрец и ята на С Т Х . П ри ем ът на б огата на белтъци мяната на веществата. С Т Х и инсулинът действат синергично върху
обмяна в условия на висок прием на белтъци.
хран а и п ови ш аван ето на ни вото на някои ам и н о к и ­
 350 /Физиология / Глава 1в I-
, 6.2 п, ипйни Фактори, които участват в регулацията на освобождаването на СТХ.
Стимулират П отискат
С ом атостатин, И РФ
СТ-ОХ,
II - и л , Iгрелия
U C .in n
Х ипергликем ия
х н - . о м и к с м и я . п р о д ъ л ж и т е л н о . . ш у м н е , J, с в о б о д н и м а с т н и к и с е л и н и
| свободни м астни киселини
f ам и н о к и сел и н и в п л зм ата (а р ги н и н )
Затлъстяване
IV ф а з а н а к л а с и ч е с к и я с ъ н
Брем енност
I О стъ р стрес, ф и зи ческо н ато вар в ан е
Т Н с т р о г е и и и а н д р о г е н и п р е з п у б е р т е т а ______ _________________________________ | с е к р е ц и я н а С Т Х с н а п р е д в а н е н а в ъ з р а с т т а

Нарушения в секрецията на С Т Х . П атологичното
ияалане н а секр ец и ята на С Т Х води д о ти п и ч н и п р о ­
м ени във в ъ н ш н и я в и д на и н д и в и д а . В с л у ч а и т е н а п о в и ­
ш ена п р о д у к ц и я п р еди зат в а р я н е т о н а е п и ф и з н и т е п л о ч к и
н а гь.аги те к о с т и с е н а б л ю д а в а и з в ъ н р е д н о и з р а с т в а н е н а
височина ги ган т и зъ м . А к о т а к о в а с ъ с т о я н и е в ъ з н и к н е у
п ече з а в ъ р ш и л и я р а с т е ж а с и и н д и в и д , р а з в и в а с е з а б о л я ­
в а н е т о акром егали я. Н а б л ю д а в а с е н а р а с т в а н е н а м а с а т а
на късите кости на л и ц ето , р ъ ц ет е и с т ъ п а л а т а . М н о г о х а-
р ак гср н о за те зи б о л н и е з а г р у б я в а н е т о н а ч е р т и т е н а л и ­
ц е т о (Ф и г. 1 6 .1 3 ), н е о б х о д и м о с т т а о т с м я н а н а н о м е р а н а
обувките, у вели чаван ето на м асата на в ъ т р е ш н и т е о р га н и .
I 1ин or типичните симптоми е намаляване на зрителните полета и оп-
ь ин D и “виждане в тръба”, поради притискане на медиалните влакна
н chia'.ma opticum и отпадане на информацията от периферните части на
у ра определени поведенчески механизми. Има данни, че
Възраст 9
В ъзраст 15 г.
Възраст 33 г.
Ф " ' '* • « • Ъ г п - б . а д е на
" ~ прели
хода на развитието му.
ретината. У 25% от болните се наблюдава и намален въглехидратен толе­
ранс поради диабетогенните характеристики на СТХ.
Н ам аляването на секрец и ята на растеж ен хорм он в ран ­
н а в ъ з р а с т в о д и д о р а з в и т и е т о н а д ж у д ж е ш к и р ъ с т (х и п о -
ф и з е н н а н и з ъ м ). Т о з и т и п н а н и з ъ м с е х а р а к т е р и з и р а с п р о ­
п о р ц и о н ал н о р азв и ти е на тя л о то и съ с зап азен и ум ствен и
с п о с о б н о с т и з а р а з л и к а о т “ щ и т о в и д н и т е д ж у д ж е т а ” (Ф и г.
1 6 .1 4 ) . П р и н а в р е м е н н о д и а г н о с т и ц и р а н е н а н а р у ш е н и е т о
усп еш н о се при лагат препарати от реком бинантен човеш ­
ки р асте ж ен х о р м о н за сти м у л и р а н е на р асте ж а.
Джуджетата на Ларон (Laron) се характеризират с нормални или
повишени концентрации на СТХ, като нанизмът се дължи на мутация в
гена за рецептора на растежния хормон.
Н ам аляването на секрецията на растеж ен хормон в
зр я л а в ъ зр аст о б и к н о в е н о е ч а с т о т о б щ а п р е д н о -х и п о ф и з-
на недостатъчност (п ан х и п о п и т у и т а р и зъ м ). Н ам аленото
п рои зводство на С Т Х води д о р ед у ц и р ан е на белтъ чн ото
с ъ д ъ р ж а н и е (н а м а л е н и е н а с в о б о д н а та о т л и п и д и т е л е с н а
м аса) и у вел и ч аван е на м астн ата тъ кан в тялото на човека.
Ф и зи ологи чн и еф екти на п р о л а к т и н а . П ролакт и-
нът е п о л и п е п т и д е н х о р м о н , к о й то се п р о и зв е ж д а о т л а к -
т о т р о п н и т е к л е т к и . Т е с ъ с т а в л я в а т о к о л о 1 5 -2 0 % о т в с и ч ­
ки п р ед н о х и п о ф и зн и к л етк и , н о към края на б р ем ен н о стта
и по вр ем е н а к ъ р м ен ето б р о я т им н ар аства в резултат на
сти м у л ац и ята от п о ви ш ен о то п рои зво д ство на естроген и .
П р о л а к т и н о ви я т р е ц е п т о р е о т г р у п а т а н а ц и т о к и н о в и -
т е р е ц е п т о р и о т т и п I. П р о л а к т и н о в и р е ц е п т о р и с а н а м е р е н и
в м лечн ата ж ен а и яй ч н и ц и те, както и в Ц Н С . П ри взаи м о ­
д ей стви ето н а п рол акти н а с н егови я р ец еп то р се н аблю дава
ф о сф о р и л и р ан е на ти р о зи н а в м н ож ество клетъ чн и белтъци.
П овли яван ето на п р и ц ел н и те гени став а чр ез акти ватори на
транскрипцията, подобни на описаните при С Т Х .
Заедно с естроген и те и п рогестерон а пролактинът сти ­
м ули ра р азв и ти ето на си стем ата от кан ал чета в м лечн ата
ж л еза на б р ем ен н ата ж ен а, а сл ед р аж д ан ето - м лечната
сек р ец и я . Т ой у в ел и ч а в а п о стъ п в ан ето на глю коза и ам и ­
н оки сели н и в к л етки те на м лечн ата ж леза, сти м ули рай ки
по този начи н си н те за на л ак то за и н а м леч н и те б елтъ ц и
Р -к а зе и н и а -л а к т а л б у м и н .
П р олакти н ъ т и н хи би ра отделян ето на
г о н а д о т р о п и н -о с в о б о ж д а в а щ и я хорм он
от х и п о тал ам у са и еф ек ти те н а гонадот-
роп н и те хорм они на н ивото на яйчника,
като п о то зи н ачи н п о ти ск а о ву л ац и ята у
кър м ещ ата ж ена.
Функцията на пролактина у жената извън периоди­
те на бременност и лактация, както и у мъжа, все още
не е напълно изяснена. Вероятно пролактинът модули­
той потиска либидото и стимулира родителското по­
В ъзраст 52 г. ведение (защитни прояви при животните). Предполага
се, че пролактинът участва и в някои имунни механи­
зми, което се осъществява по ендокринен и паракринен
•n o „ са на едно път (участие в механизмите на възникване на имунна
толерантност към клетките на развиващия се плод).
I-------------------------------------------------------------------------------------------------------- ----------------------------------Е ндокринна с и с т е м а / 3 5 1

Регулация на освобождаването
на пролактин. И з в е с т н о е , ч е з а р а з ­
лика от други те хипоф изни хорм они
секрецията на п ролакти н е тонично
инхибирана от допам ина (п р о л а -
к т и н -и н х и б и р а щ и я ф а к т о р ), като
допълнително потискащ о действие
им ат и сом ат ост ат инът и га м а -
ам ином асленат а ки селин а (Г А М К ).
О свен наскоро и зо л и р ан и я т пролак-
т и н -о с в о б о ж д а в а щ п еп т и д , о щ е н я ­
колко хипоталам ични пептида сти­
м улират пролактиновата секреция
- т иреот роп и н освобож даващ ият
хорм он, оксит оц ин ът и др. Т актил-
ното д р азн ен е на м ам и л и те р еф л ек с­ Ф н|. 16.14. А. Хипофизен нанизъм. Б. I игантнзъм у единия от двойка еднолични близнаци
но сти м у л и р а с е к р е ц и я т а на п р о л а к ­ —наблюдава се разлика в ръста, както и в размера на късите кости на ръцете и ходилата
тин чрез н ам ал яв ан е на д о п ам и н о в о -
то о с в о б о ж д а в а н е . В е р о я тн о и о к с и т о ц и н ъ т у ч а ств а в
о съ щ ес тв яв а н е то на този р еф л екс.
Хормони на щитовидната жлеза
Х и п ерп рол ак т и н ем и я т а е с р а в н и т е л н о ч е с т о с р е щ а н о
Синтез и освобождаване на щитовидните хормо­
н ар у ш ен и е в сек р ец и я та н а п р о л ак ти н , която о б и к н о в ен о се
ни. Х о р м о н и т е на щ и т о в и д н а т а ж л е за са п р о и зв о д н и на
с ъ п р о в о ж д а о т га л а к т о р е я и н а р у ш е н и я в р е п р о д у к т и в н а т а
ам инокиселината ти рози н . Биологично активните щ и­
ф ункция. П ри ж ен и те м ож е да се наблю дава и ам енорея, а
т о в и д н и х о р м о н и с а д в а : т и р о к си н ( т е т р а й о д т и р о зи н
при м ъ ж ете - х и п о го н ад и зъ м и и м п отен тн ост. П о д о б н о н а­
и л и Т4, к о й т о с ъ д ъ р ж а 4 й о д н и а т о м а ) и т р и й о д т и р о н и н
р у ш ен и е въ зн и ква и като с тр ан и ч н о д ей ст в и е на ан ти п си хо-
(т р и й о д т и р о зи н и л и Т}, к о й т о с ъ д ъ р ж а 3 й о д н и а т о м а ) .
ти чни те блокери на до п ам и н о ви те рец еп тори . Х и п ерп ролак­
О свен това се п р о и звеж д а и м алко ф и зи о л о ги ч н о н еак ­
т и н е м и я т а с е л ек у в а с д о п а м и н о в и аго н и с ти (б р о м к р и п ти н ).
тивен „обърн ат " т рийодт иронин гТ г С е к р е т и р а н е т о
к о л и ч е с т в о ти р о к с и н е зн а ч и те л н о п о -го л я м о о т то в а на
тр и й о д ти р о н и н а, но б и о л о ги ч н ата ак ти вн о ст на три й од-
Щитовидна жлеза т и р о н и н а е м н о го п о -в и со к а.
Н атр у п ван ето на йод във ф о л и к у лн и те клетки став а с
Х орм оните на щ и тови д н ата ж леза са от съ щ ествен о п о м о щ т а н а “ й о д н а п о м п а ”, к о я т о в с ъ щ н о с т е с и м п о р т -
зн ач ен и е за н о р м а л н о т о п р о т и ч а н е н а п р о ц е с и т е на р а с ­ на си сте м а, вн асящ а към ц и то зо л а йодни ан и он и заед н о

теж , д и ф ер ен ц и ац и я и о б м ян а на вещ ествата в органи зм а. с н а т р и е в и к а т и о н и ( Ф и г . 1 6 .1 6 ) . П о с т и г н а т а т а к о н ц е н ­

Щ и то в и д н и т е х о р м о н и са н ео б х о д и м и за ф у н к ц и о н и р а н е ­ т р а ц и я на й о д н и ан и о н и в к л е тк а т а е 2 0 -4 0 п ъ ти п о -в и ­

то на почти всички тъ кан и , като п овли яват преди всичко с о к а о т е к с т р а ц е л у л а р н а т а , к ато е н е р г и я т а за т р а н с п о р ­

кислородната консум ация и осн овн ата обм яна. О сновните т а и т у к с е о с и г у р я в а о т N a '-К -А Т Ф -а з а . Й о д н и т е а н и ­

ф у н к ц и и н а щ и т о в и д н а т а ж л е за са: они п р ем и н ав ат п рез ап и к ал н ата м ем б р ан а на клетката

1. Н а т р у п в а н е н а й о д . към колоида с п ом ощ та на н езави си м а от натрия тр ан с­

п о р т н а с и с т е м а ( п е н д р и н ), к о я т о о б м е н я й о д н и с р е щ у
2. С и н т е з н а т и р е о г л о б у л и н .
3. С и н т е з и о с в о б о ж д а в а н е н а щ и т о в и д н и х о р м о н и . хлорни аниони.
Г л и к о п р о т е и н ъ т т и р ео гл о б ул и н с е с и н т е з и р а в ъ в ф о л и ­
4. С и н т е з и о с в о б о ж д а в а н е н а (т и р е о )к а л ц и т о н и н .
к у л н и те к л етк и и ч р ез ек зо ц и то за се сек р ет и р а в колоида.
Ф у н к ц и о н а л н а м о р ф о л о г и я . Щ и то ви д н ата ж л еза е
В г р а н у л и т е с е с ъ д ъ р ж а и е н з и м а т и р ео и д н а п е р о к с и д а з а ,
р азп о л о ж ен а в ш и й н ата област, п ред тр ах еята. Тя се съ с­
кой то катал и зи р а о ки сл яван ето на й одн и те ан и он и до йод
тои от д ва д ял а, съ ед и н ен и от тесе н п р о вл ак. О сн о вн ата
м о р ф о л о ги чн а и ф у н к ц и о н ал н а ед и н и ц а на тази ж леза
е ф оликулът , к о й то е з а о б и к о л е н от гъста капилярна
м р е ж а (Ф и г . 1 6 .1 5 ) . Щ и т о в и д н и я т ф о л и к у л е и з г р а д е н
от един слой куби чн и еп и тел н и кл етк и , които о гр аж д ат
п р о стр ан ство , и зп ъ лн ен о с ж ел ати н о зн а м атери я, н ар е­
ч е н а колоид. О с н о в н а т а ч а с т о т к о л о и д а п р е д с т а в л я в а
белтъкът т и р ео гл о б ул и н , който служ и едноврем енно
за с у б с тр а т п р и с и н т е за и ф о р м а за с к л а д и р а н е н а щ и ­
товидните хорм они. П ри и н тен зи вн а стим улация на
ж л езата к л етк и те став ат п о -в и со к и , а ко л и ч ество то на
колоида нам алява.
М еж ду ф оликули те се нам ират гр у п и о т п о -го л е м и
клетки, наречени параф оликулни и л и С -к л е т к и , к о и т о
с и н т е з и р а т х о р м о н а (т и р е о )к а щ и т о н и н .
Фиг. 16.15 Щитовидни фоликули
 352/Физиология / Глава 16
Фиг. 16.16. Синтез на щитовидните хормони.
ф И|. 16.17. Метаболизъм на щитовидните хормони. Дейодинази
катализират премахването на йодните атоми (сферите) от външн
гс (фснолови) пръстени или от вътрешните (тирозилови) пръстез
н а йодтиронините. При това може да се получи активиране на Т4\
Т, (дейодиназа 2 или 1 ) или инактивирането му до “обърнатия’ г
.сйо шназа 3 или 1 ). Дийодтирозинът е неактивен краен продукт
от двата мстаболитни пътя.
в колоида и йодинирането на тирозиновите остатъци г
Iнреоглобулина. По този начин се синтезират моно- и Д1
йодтя р озин и , o i п и т о при р е а кц и я та на свързване (купи
ране) се образуват Т4 и Т3.
При стимулиране на секрецията на щитовидната жле:
(иреоглобулинът постъпва в клетките на фоликулите чр<
ендоцитоза. Колоидът попада в лизозомите, откъдето пс
действие на протеази в цитозола се освобождават Т4, 1
моно- и дмйодтирозини. Йодът от моно- и дийодтирозинит
се рециклира с помощта на ензима дейодиназа. Двата ai
тивнн хормона се сскрстират в кръвта. Всъщност най-голя
дял от секрстираните от щитовидната жлеза хормони и \
тироксшгьт, а трийодтиронинът и гТ} се образуват главг
мре $дейодиниране в тъканите (черен дроб и бъбреци).
I рансиорI и метаболизъм на щитовидните хорм<
ни Шиювиднитс хормони имат ср авн и тел н о д ъ л ъ г nepi
од на полуживот - 6-7 дни за Т4. Обичайно те циркулират
в кръвта, свързани с плазмени белтъци. Само хормоните, ,
които се намират свободни в плазмата, имат физиологична j
активност. Това са 0,03% от циркулиращия Т4 и 0,3% от Т,.
Плазменият белтък с най-голям афинитет към щитовидните
хормони е тироксин-свързващият глобулин. По-малка част
от щитовидните хормони се пренася, свързана с трансти-
ретин (тироксин-свързващ преалбумин) и албумин.
Концентрацията на тироксин-свързващия глобулин е повишена по
време на бременност, както и под въздействие на естрогени, метадон,
транквилизанти и др. Андрогените и глюкокортикоидите намаляват кон­
центрацията на този белтък. Следва да се има предвид, че промяната в
концентрацията на тироксин-свързващия глобулин се отразява върху об­
щото количество на щитовидни хормони в кръвта, а не върху концентра­
цията на физиологично активната свободна част от тях.
Както вече беш е посочено Т4 и Т3 се дейодинират о с ­
новно в черния дроб и бъбреците, както и в много други
тъкани. Около 1/3 от циркулиращия Т4 се превръща в Т,, а
45% от него - в гТг
Съществуват три варианта на ензима дейодиназа, за който е ха­
рактерно съдържанието на аминокиселината селеноцистеин (цистеин,
който съдържа селен вместо сяра). Първите два типа активират Т4, като
премахват четвъртия йоден атом от външния пръстен, докато дейодина­
за 3 го инактивира, като премахва йодния атом от вътрешния пръстен
и го превръща в гТ3 (Фиг. 16.17). Според съвременните ни представи
физиологичното действие на щитовидните хормони зависи не само от
концентрацията на свободните хормони в плазмата, но и от активността
на отделните типове дейодинази в тъканите, от което се определя тъ-
канната концентрация на активните хормонални форми.
Физиологични ефекти на хормоните на щитовид­
ната жлеза. Рецептори за щ итовидните хормони има във
всички тъкани, което определя повсеместното им дей ст­
вие. Щ итовидните хормони навлизат в прицелните клетки
с помощта на преносители, които са сходни с мембранни­
те транспортни системи за органични аниони и за L-тип
аминокиселините. Основният хормон, който взаимодейст­
ва с тиреоидните рецептори е трийодтиронинът.
Тиреоидните рецептори заедно с ретиноидните р е ­
цептори принадлежат към една от подгрупите на ядрени­
те рецептори. В отсъствие на Т 3 тиреоидните рецептори
са свързани със съответния регулаторен елемент от ДНК,
но това потиска експресията на гена. При взаимодействие
на Т3 с тиреоидните рецептори се индуцира конформа-
ционна промяна в рецептора. “.А ктивираният " комплекс
хормон-рецептор повлиява регулаторния елемент от ДНК
и усилва генната транскрипция. Клетъчният отговор е ре­
зултат от стимулирания синтез на съответния белтък.
Обща схема на основните физиологични ефекти на
щитовидните хормони е представена на Фиг. 16.18. Те
биха могли да се систематизират по следния начин:
1. Общи ефекти. Щ итовидните хормони повишават
кислородната консумация и основната обмяна във всички
тъкани с изключение на мозъка, половите жлези, лимф­
ните възли и слезката. Респираторният квотиент леко се
понижава, което показва че относително нараства дялът на
мастните киселини, използвани като източник на енергия.
Броят и размерът на митохондриите нараства, увеличава
се активността на ензимите на окислителното фосфо-
рилиране и на Na^-К -А Т Ф -аза. Вероятно щитовидните
хормони намаляват ефективността на образуването на
високоенергийните съединения по време на окислително­
то фосфорилиране в митохондриите чрез индуциране на
производството на протеини, които декуплират окисли­
телното фосфорилиране. В резултат на всички тези ефек­
ти топлопродукцията се повишава.

2. Ефекти върху нервната система.
Щитовидните хормони са абсолютно не­
обходими за нормалното развитие на Циюплазма
ЦНС. Те повлияват развитието на .мозъч­
ната и мазкомозъчната кора и базазните
ганглии през феталния период и в ранната
детска възраст. Щитовидните хормони са
от изключително значение за пролифе-
рацията на аксоните, синаптогенезата,
разклоняването на дендритите и миели-
низацията на нервните влакна. Щитовид­
f N a 'K '-АТФ-аза
ните хормони повлияват и състоянието на
будност, реактивността, способността за
запаметяване и обучение. Емоционални­
ят тонус също се определя от нормалното t консумация
(iеутиреоидно) състояние на щитовидната
жлеза. t ^
1 Минутен обем
3. Ефекти върху сърдечно-съдовата | Белодробна
i система. Щитовидните хормони намаля­ вентилация
ват периферното съдово съпротивление,
увеличават обема на циркулиращата кръв
като стимулират ренин-ангиотензин-ал- Фиг. 16.18. Обща схема на ефектите на щитовилните хормони. ТР тиреоиден рецептор
достероновата система и увеличават чес­
тотата и силата на сърдечните съкраще­ циране на ефектите на растежния хормон и стимулиране
ния. Положителният инотропен ефект на щитовидните хор­ на ИРФ-1, като едновременно се активират както остеоб-
мони е частично опосредствен от симпатикуса, частично ластите (увеличава се образуването на костно вещество),
пряк. така и остеокластите (стимулира се костната резорбция).
Собственият инотропен ефект на щитовидните хормони
е свързан с индуциране на експресията на миозинови изо-
форми, които имат по-висока АТФ-азна активност и по този
начин се увеличава скоростта на миокардното съкращение.
Освен това Т, има стимулиращ ефект върху постъпването на
калций и върху саркоплазмената Са2"- АТФ-аза, което при­
чинява скъсяване на времето за съкращение и на времето за
отпускане на сърдечния мускул.
Крайният резултат е увеличаване на .минутния обем
на сърцето. Този ефект е от .много съществено значе­
ние за осигуряване на адекватна доставка на кислород
за тъканите.
Известните ефекти на щитовидните хормони върху
сърдечната честота и възбудимост също могат да бъдат
обяснени както с преки, така и с медиирани от симпати­
куса промени.
Преките влияния са върху някои от калиевите канали в миокарда,
които са свързани с миокардната реполяризация, както и върху експре­
сията на lf-каналите в синусовия възел. Поне част от хронотропните и
батмотропните ефекти на щитовидните хормони, обаче, се дължат на
регулация “нагоре” на Р^адренорецепторите и на усилване на симпати-
кусовите влияния върху миокарда.
4. Щитовидните хормони са съществени за нормазния
растеж и развитие на тъканите и органите.
Това действие е особено ясно изразено при по-низшите организми
(земноводни) по време на метаморфозата През този период под влияние
на щитовидните хормони се стимулира синтеза на белтъци и нуклеинови
киселини за растящите и диференциращите се тъкани, както и протео-
литичната и хидролитичната ензимна активност в отпадащите органи.
Щитовидните хормони са от решаващо значение за
нормазния растеж и развитие на костите. Те стимулират
енхондралната остеогенеза (развитието на костна тъкан
във вътрешността на хрущяла), линейния растеж и узря­
ването на епифизните костни центрове в костите на растя­
щия организъм, а у възрастните имат значение за костното
ремоделиране. Т, действа както пряко, така и чрез потен-
Ендокринна система /3 5 3
Ядро
l XДНК
W 4
X иРНК
Растеж
Диференциация
1митохондрии п
.п Други ензими
|Дихателни ензими Белгъци
J
f Основна обмяна
'V*
Субстрати fc o
t Прием на храна t Вентилация ^ Термогенеза
f Мобилизиране на |Мускулна маса I Потене, невидимо
ендогенни източници J Мастни депа изпарение
5. Взаимодействия с други ендокринни жлези. Щито­
видните хормони стимулират освобождаването на рас­
тежния хормон от предния дял на хипофизата, но по­
тискат секрецията на пролактин. В резултат от ефектите
им върху костния метаболизъм се потиска секрецията на
паратхормон и образуването на казцитриол. Щитовид­
ните хормони стимулират и секрецията на кортизол от
надбъбречната кора. Те упражняват пермисивно действие
(позволяват нормалното осъществяване) върху репродук­
тивните функции както у жената, така и у мъжа. Щито­
видните хормони са от съществено значение за нормалния
овариален цикъл, овулацията, сперматогснсзата. както и за
протичането на нормалната бременност.
6. Метаболитни ефекти на щитовидните хормони.
Стимулирането на основната обмяна е свързано с необходи­
мостта от доставка на допълнителни субстрати за тъканите.
Щитовидните хормони увеличават резорбцията на глюкоза
в храносмилателната система и постъпването й в клетки­
те. Те стимулират както гликолизата, така и образуването
на глюкоза чрез глюконеогенеза и чрез усилване на глико-
генолитичния ефект на адреналина. Крайният резултат е
повишаване на нивото на кръвната захар - щитовидните
хормони са едни от основните контраинсуларни хормони.
В мастната тъкан щитовидните хормони индуцират
експресията на ензимите, необходими за синтез на маст­
ни кисезини и за тяхното окисление. Те стимулират и ли-
полизата чрез потенциранс на симпатикусовите ефекти.
Щитовидните хормони понижават плазмения холестерол
чрез увеличаване на броя на рецепторите за липопроте-
ините с ниска плътност.
Белтъчната обмяна (разграждането на белтъци, о с ­
вобождаването на аминокиселини, но и синтезът на
белтъци) се стимулира от щитовидните хормони. При
нормална функция на жлезата ( еутиреоидизъм) щито-
354 / Физиология / Глабз 16

видните хормони продължителна стимулация с ТСХ се наблюдава хипертрофия

са от същ ествено и хиперплазия на фоликулните клетки, пролиферация на капи­
значение за рас­ лярите и увеличаване на кръвния поток в щитовидната жлеза.
тежа на младия ТСХ действа върху мембранен рецептор, свързан с G-
организъм. Н ефи- белтък. Вътреклетъчните ефекти на ТСХ се опосредстват
зиологично пови­ от цАМФ, ИФ3 и Са:+.
ш ените концен­ Плазменото ниво на ТСХ зависи от циркулиращите
трации на тирео- свободни Т. и Т4, които повлияват секрецията на хипота-
идните хормони ламичния тиреотропин-освобождаващ хормон (ТОХ) по
при хиперфунк- механизма на отрицателната обратна връзка. Т, и Т4 дейст­
ция на щ итовид­ ват и на хипоф изно ниво, като намаляват стимулиращия
ната жлеза водят ефект на хипоталамичния ТОХ върху ТСХ (Фиг. 16.19).
Има експериментални данни, че понижаването на околната темпера­
до преобладаване
тура води до стимулиране на секрецията на тиреотропин-освобождаващия
на процесите на хормон и оттам до повишаване на топлинната продукция в резултат на по­
разграждане на качване на концентрацията на щитовидните хормони в кръвта. У човека
белтъците и до от­ щитовидните хормони не участват в терморегулацията в отговор на бързи
рицателен азотен промени в околната температура, но секрецията на щитовидните хормони
фиг. 16.19. Регулация на секрецията на е леко повишена у хората, които обитават по-студените климатични пояси.
щитовидните хормони. баланс.
Съществуват допълнителни регулаторни механизми,
които свързват секрецията на щ итовидните хормони с
М аст на т ъкан притока на енергийни субстрати (Фиг. 16.20). Увели­
? ченият прием на енергийни източници (о со б ен о на въ­
1 глехидрати) води д о стимулиране на Т, и на основната
▼ обмяна, докато продължителното гладуване ги потиска.
Лептин ..
Тази връзка се осъщ ествява от хормона лептин , който
" " " ч .............. - директно повлиява производството на ТОХ, ТСХ и Т4/Т г
: Параввнтрикупно ядро Аркуат но ядро
Освен това лептинът повлиява и неврони в аркуатното
* ________ а♦- м о л IА г-С П ядро, като увеличава освобож даването на а-М С Х (Вж.
Х ипоф иза), а инхибира отделянето на Агути-свързания
ТОХ
протеин (А г-С П ). а-М С Х стимулира секрецията на ТОХ,
1 докато Аг-СП потиска апетита и ТОХ, така че крайният
1....... ♦ ТСХ ефект от лептиновото повлияване е допълнително инди­
ректно стимулиране на ТОХ.
! 1 , Стимулира Още един регулатор на щитовидната функция е концентрацията на
......Потиска йодни аниони в плазмата. При ниски концентрации на йодните аниони
L ~ - Т „ Т4 производството на щитовидните хормони е право пропорционално на
тяхната наличност. При високи концентрации, обаче, се потиска експре­
сията на транспортните системи за йод и пероксидазната активност, кое­
Ф и 1 . 16.20 Връзка между енергийните резерви в мастната тъкан и то води до намаляване на хормоналния синтез. Този феномен е известен
штовидннте хормони. При увеличаване на енергийните депа се по­ като ефект на Волф-Чайков (Wolf-ChaikofT).
вишава гчазменият лептин, който действа директно върху паравен- Нарушения във функцията на щитовидната жлеза.
гриклтното ядро и стимулира веригата ТОХ-ТСХ-Т}/Т4. Освен това Хипертиреоидизмът е състояние на повишена активност
югттинът повлиява и неврони в аркуатното ядро, като увеличава ос-
на щитовидната жлеза. Най-честата причина за хипер-
* чЗожданането на а-МСХ, а инхибира отделянето на Ar-СП. Крайни-
ч1 сфсм е допълнително индиректно стимулиране на ТОХ. а-МСХ тиреоидизъм е болестта на Базедов (Basedow ) или тире-
1 Челаноцитостимулиращ хормон; Ar-СП - Агути-свързан протеин. отоксикозата. При нея се наблюдава повишена основна
обмяна и телесна температура, загуба на тегло, безсъние,
повишена възбудимост и раздразнителност, намалено
Хормоните на щитовидната жлеза са необходими
нормалната обмяна на витамин А в организма. рефлексно време, фин тремор на пръстите на ръцете, по­
14-iviauHH на секрецията и освобождаването на н вишена сърдечна честота при покой, увеличено пулсово
юни дните хормони. Производството и секрецията на i налягане и др. В днеш но време се приема, че се касае за
нидните хормони се регулират от тиреостимулираи автоимунно заболяване с изработване на автоантитела
;п( . на предната хипофиза. ТСХ е гликопротеин, Koi срещ у рецепторите за ТСХ, което предизвиква трайната
с сходен по своята структура с гонадотропните хипоф им стимулация. Концентрацията на щитовидните хормони
ни хормони Той се състои от две субединици - а и (5, к се повишава, а жлезата хиперплазира (развива се гуша).
ачлбединицата е идентична с тази на фоликулостимули Много характерен е външният вид на болния със силно из­
ши*, лутеинизирашия и хорионгонадотропния хормон. пъкнали очни ябълки ( екзофталм ), поради възпалителни
ТСХ стимулира всички процеси в щитовидните фоли промени и едем в областта на орбитите (Фиг. 16.21)
ли. конто са свързани със синтеза и освобождаването на i Хипотиреоидизмът е състоянието на намалена функ­
: 'ни ипгге хормони Той увеличава натрупването на йо< ция на щитовидната жлеза. Когато това нарушение се на­
+ 1слага, синтеза на тиреоглобулин , всички последващи ет; блюдава по време на феталното развитие, децата се раждат
г. нането на Т и Тс ендоцитозата на капките коло с тежки нарушения и състоянието се нарича кретенизъм.
протеатзата на тиреоглобулина и секрецията на Т4 и Т}. Г При непровеждане на лечение те остават с джуджешки
ръст, но за разлика от хипофизните джуджета имат харак­

терна диспропорицоналност между крайниците и торса.
Освен промени във физическото развитие, децата с вроден
хинотиреоидизъм са с тежко умствено изоставане. Една от
най-честите причини за това нарушение е йодният дефи­
цит на майката по време на бременността.
Йодният дефицит води до потискане на синтеза на щи­
товидни хормони и до развитие на ендемична гуша , тъй като
липсата на адекватен стимул в регулаторната верига ( Т Д 4)
предизвиква повишено отделяне на ТОХ и ТСХ и хиперпла-
зия на жлезата. Затова в днешно време се прилага йодна про­
филактика на всички лица, които живеят във вътрешността
на континентите и не получават достатъчно йод с водата.
Някои неорганични йони (тиоцианат, перхлорат, пертехнетат)
блокират йолната транспортна система. Някои лекарствени вещества
могат да доведат до развитието на гуша като страничен ефект поради
действието си върху „йодната помпа” - напр. парааминосалицилова-
та киселина (противотуберкулозно средство) и толбутамидът (орален
противодиабетен препарат). Някои храни като зелето и ряпата също
може да предизвикат намален синтез на щитовидни хормони по този
механизъм, особено в ендемичните райони.
Хипотиреоидигиът у възрастните води до състояние,
известно на клиницистите като микседем. Характеризира
се с намаляване на основната обмяна - до 40% от нормал­
ната - и промени в липидната обмяна с повишаване на
холестероловото ниво. Кожата задебелява в резултат на
отлагане на мукополизахариди в подкожната тъкан (Фиг.
16.22) и придобива жълтеникава оцветка поради проме­
ни в обмяната на витамин А (каротинемия). Гласът става
дрезгав поради отлагане на мукополизахариди и в областа
на гласните връзки. Умствените процеси забавят скорост­
та си, болните имат дефицит в паметта.
Калцитонин. Парафоликулните клетки (С-клетки) на
щитовидната жлеза секретират хормона калцитонин и по
този начин участват в регулацията на калциево-фосфор­
ната обмяна заедно с паратхормона и витамин D r Калци-
тонинът е полипептид, който съдържа 32 аминокиселини.
Калцитонинът е антагонист на паратхормона по отноше­
ние на калциевата концентрация в плазмата, но действие­
то му е много по-краткотраино.
Калцитонинът повлиява мембранни рецептори, кои­
то са свързани с G-белтъци. Основните прицелни тъкани
за хормона са костната тъкан и бъбреците. Най-важният
ефект на калцитонина в костната тъкан е потискане на ос-
Фиг. 16.21. Екзофталм при болна с хипертиреоидизъм.
Е ндокринна с и с т е м а /3 5 5
геокластната активност и намаляване на концентрацията
на плазмения калций и фосфати. В бъбрека калцитонинът
увеличава екскрецията на калций с урината.
Концентрацията на Йонизирания калций пряко повли­
ява секрецията на калцитонин, като хилеркалциемията е
стимул за неговото освобождаване.
С интетични калцитонинови препарати се използват
за лечението на остеопорозата в комбинация с добавка на
калций.
Надбъбречни жлези
Н адбъбреците са ендокринни жлези с множество
функции, някои от които са от жизнено значение за
организма. Те са разположени върху горния полюс на
бъбреците подобно на леко наклонени встрани шапки.
Всъщ ност всеки надбъбрек се състои от две ембрио­
нално, морфологично и функционално отделни жлези.
Това са кората и сърцевината на надбъбрека.
Надбъбречна кора
Ф ункционална м орф оло 1 ин на надбъбречната кора.
Кората на надбъбрека има мезодермален произход. Тя се
състои от три хистологично различаващи се зони. Най-
външната е zona glomerulosa (около 15% от надбъбрека),
където се произвеждат минералкортикоидите. Средната е
zona fasciculata (най-голямата - около 50%), а вътрешна­
та е zona reticularis (само около 7%). В тези две зони се
синтезират глюкокортикоидите и половите надбъбречни
стероиди. При отпадане на секрецията на минералкорти­
коидите и на глюкокортикоидите настъпват необратими
нарушения в белтъчната и въглехидратната обмяна, както
и във водно-електролитния баланс на организма, конто са
несъвместими с живота. По време на феталното развитие
трите зони съставляват само малка част от надбъбречната
кора. Останалата маса е феталният надбъбречен кортекс,
който произвежда андрогени, конюгиранн със сулфати, а
в плацентата те се превръщат в естрогени. Тази фетална
надбъбречна кора много бързо инволуира след раждането.
Фш. 16.22. Характерни промени при микседем в резултат на отлагане
на мукополизахариди в подкожната тъкан (снимката вляво) Корекция
на хипотиреоидното състояние след заместително лечение (вдясно).
 3 5 6 /Физиология / Глаба 16
Синтез и освобождаване на хормоните на надбъ-
г,речната кора. Те са производни на холестерола и съдър-
жп типичното за стероидите циклопентанперхидрофе-
нантреново ядро. В надбъбречната кора се секретират пре-
1имно стероиди с 21 или 19 въглеродни атома, известни
като С, - и С -стероиди. Минералкортикоидите и глюко-
,, са ( -с те р о и д и , т е и м а т с тр а н и ч н а в е р и га
на 17-о място, която съдържа два С-атома. С2|-стероидите,
които имат и хидроксилна група на 17-а позиция, се на­
род ■оксикортикостероиди. С, „-стероидите имат
андрогенна активност. Повечето от тях имат кето-група на
17-то място и се наричат 17-кетостероиди.
Малка част от холестерола в клетките на надбъбречната
кора се синтезира пряко от ацетил-КоА. По-голямата част
от холестерола постъпва в надбъбречните клетки благода­
рение на наличието на множество мембранни рецептори за
липопротеини с ниска плътност. Холестеролът се естерифи-
иира и натрупва в цитозолни вакуоли, откъдето се използва
при стимулиране на хормоналния синтез. Синтезът на сте-
роидните хормони изисква действието на серия от окисли­
телни ензими, които са разположени както в митохондрии-
те. така и в ендоплазмения ретикулум, като повечето от тях
са свързани с цитохром Р450. В митохондриите от холес­
терола се образува общият предшественик на стероидите
прегненолон с помощта на ензим на вътрешната мембрана,
наречен CYP11А 1 (известен по-рано като 20,22-дезмолаза).
Разпространението на ензимите не е еднакво в три­
те зони на надбъбречната кора, поради което и произ­
вежданите в тях хормони са различни. Например в zona
glomerulosa се синтезира алдостерон , но не се произвеж­
да кортизол и андрогени, защото там не се експресира ен-
шмът CYP17 (17-алфа-хидроксилаза), необходим за син­
теза на 17-ОН-прегненолон и 17-ОН-прогестерон. Този
ензим се намира във вътрешните зони (zonae fasciculata et
reticularis), където се произвежда кортизол, както и надбъ­
бречните полови стероиди (Фиг. 16.23).
Познаването на пътищата на синтез на надбъбречни­
те хормони ни помага да разберем възникването на някои
хормонални нарушения, дължащи се на вродена липса на
отделни ензими.
Транспорт и метаболизъм на надбъбречните корти-
коиди Само около 5% от циркулиращия кортизол в плаз­
мата е в свободно състояние. 75-80% от кортизола е свър­
зан с а,-глобулина транскортин , а около 15% - с албумин.
Подобно на тироксин-свързващия глобулин транскорти-
нът повишава концентрацията си по време на бременност
и под действие на естрогени. Времето на полуживот на
кортизола, обаче, е много по-кратко от това на тироксина -
само около 70 минути.
Кортизолът се намира в равновесие с биологично неактивния корти-
зон (кето-група на 11 място), като концентрациите на свободните форми
кортизол и кортизон в плазмата са равни. Поради това екзогенният кор-
тизон може да служи като “прохормон” на кортизола и да се прилага в
случаите на смутена ендогенна продукция или повишена нужда от глю-
кокортикоиди.
М ного по-малка част от алдостерона е свързана с плаз­
мените белтъци и времето му на полуживот е по-кратко
- само около 20 минути.
Кортизолът се метаболизира в черния дроб, където се
превръща в тетрахидрокортизол и се свързва с глюкуронова
киселина. Около 10% от кортизола се превръща в 17-кетос-
тероидни производни, които се конюгират със сулфати и се
елиминират с урината.
Физиологични ефекти на минералкортикои­
дите. Алдост еронът е осн ов н и я т представи тел на
м и н ер ал к ор ти к ои ди те у човека, като
той участва в п оддъ р ж ан ето на водно-
ел ек тр ол и тн ото равновесие. А л д о с т е ­
ронът повлиява транспорта на натрий
от еп и т ел н и те клетки, като най-ва­
ж н и т е м еста на н еговото д ей ств и е са
главнит е и интеркаларните клетки
в съ би р ател н и те т у б у л и , интракалар-
ни те клетки в съ би р ател н и те тубул и ,
както и еп и тел н и клетки в сл ю н н и те,
п отн и те ж лези и колона.
П одобно на други стероидни хормо­
ни алдостеронът действа върху цито-
золен рецептор, а комплексът хормон-
рецептор навлиза в ядрото и повлиява
транскрипцията на иРНК (Фиг. 16.24). В
резултат на това се увеличава синтеза на
белтъци, които осъществяват клетъчния
отговор. Минералкортикоидните рецеп­
тори не са лиганд-специфични и могат
да взаимодействат и с глюкокортикоиди-
те - затова и се наричат глюкокортикоид-
ни рецептори от тип I.
Относително малката минералкортикоидна
активност на глюкокортикоидите се дължи на на­
личието на ензима 11ft-хидроксикортикостероид-
дехидрогеназа 2, който се произвежда в прицел­
ните за алдостерон клетки. Този ензим превръща
глюкокортикоидите в неактивни съединения, пора­
ди което техният минералкортикоиден ефект остава
слабо проявен.
 Е ндокринна с и с т е м а /3 5 7

Под действие на алдостерона първо се наблюдава бърз В резултат на това плазмената концентрация на глюкоза­
отговор, който се свързва с повлияване на гени с незабав­ та се повишава (хипергчикемия). При трайно повишаване
но действие и с включване на повече епителни канали за на концентрацията на глюкокортикоидите в плазмата, те
транспорт на натрий в апикалната (луменалната) мембра­ водят до състояние на инсулинова резистентност и въз­
на на главната клетка. I Io-бавният ефект (изисква около 30 никване на стероиден диабет. В условия на гладуване
минути) се дължи на производството на нови амилорид- глюкокортикоидите предизвикват липолиза и увеличават
чувствителни натриеви канали. Алдостеронът стимулира концентрацията на свободните мастни киселини в кръвта
също така активността и производството на NaVK'-АТФ- като източник на енергия и на глицерола като субстрат за
ази, които се включват в базолатералната мембрана и съз­ глюконеогенезата (Фиг. 16.26). Освен това глюкокортнко-
дават необходимия електрохимичен градиент за натриевия идите избирателно стимулират липогенезата (синтеза на
транспорт през апикалния полюс. Сумарно алдостеронът липиди) в някои области на тялото, като при трайното им
увеличава трансепитечния натриев транспорт , т.е. коли­ покачване се наблюдава преразпределение на липидите с
чеството реабсорбиран натрий, с което се увеличава общ о­ натрупването им в корема, туловището, лицето и задната
то количество натрий в екстранелуларното пространство. шийна област (бизонска гърбица).
В резултат на включване на механизмите, които поддър­ 2. Ефекти върху сърдечно-съдовата система. Глюко­
жат нормалния осмоларитет, се стимулира и реабсорбпия- кортикоидите упражняват пермисивно действие за осъ­
та на вода и се увеличава и екстрацелуларният обем. ществяване на съдосвиващия ефект на катехоламините вър­
Независимо че само 2% от общото количество на­ ху гладката мускулатура на артериолите, като по този начин
трий подлежи на хормонална регулация, тя е от изключи­ участват в поддържането на артериалното налягане.
телно значение за поддържане на водно-електролитната 3. Ефекти върху центрачната нервна система. Кортн-
хомеостаза и артериалното начягане. золът повлиява възбудимостта на невроните, поведенче­
Създаденият електричен градиент в резултат на постъпва­ ските реакции и е от значение за нормалното протичане на
нето на натрий в главните клетки създава условия за пасивна психичните процеси в организма. Най-много глюкокорти-
секреция на калий през йонни канали на апикалната мембрана. коидни рецептори в ЦНС са намерени в областта на хипо-
Алдостеронът повлиява и секрецията на Н'-йони чрез стиму­ кампа и лимбичната система. При излишък от кортизол се
лиране на експресията на Н -АТФ-аза в интеркаларните клет­ наблюдава състояние на еуфория , което може да премине
ки и на Na’/Н-обменник (NaHE3) в проксималния колон.
През последните години се натрупват доказателства, че алдостерон се
произвежда и в други тъкани, напр. клетки на миокарда, където вероятно Лумен Клетка в събирателния тубул
упражнява паракринно действие. Предполага се участието му при разви­
тието на фиброза и миокардна хипертрофия при артериална хипертония,
напреднала сърдечна недостатъчност и след инфаркт на миокарда.
Ф изиологични еф екти на глю кокортикоидите. Кор-
Na
тизолът и кортикостеронът са жизнено важни за орга­
низма. Те повлияват редица метаболитни процеси, както
и упражняват пермисивно действие в много органи, т.е.
осигуряват възможността да се осъществят редица физио­
логични процеси без да са пряко отговорни за тях.
Глюкокортикоидите действат върху глюкокортикоидни-
те рецептори от тип II (Фиг. 16.25). Глюкокортикоидните
рецептори се поддържат в определена форма от бечтъци-
те на топлинния шок, които действат като шаперони. При
свързване на кортизола с рецептора формата му се променя,
шапероните се отделят, а два комплекса хормон-рецептор
образуват хомодимер и постъпват в ядрото, където повлия­ Ф иг. 16.24. Механизъм на действие на алдостерона.
ват специфичен регулаторен елемент от ДНК и по този на­
чин транскрипцията и белтъчния синтез. Поради широкото
Цитозол Ядро
разпространение на глюкокортикоидните рецептори от тип
Кортизол
II, ефектите на глюкокортикоидите са повсеместни и могат
да се систематизират по следния начин:
I. Метаболитни ефекти. Глюкокортикоидите имат ка-
таболно и антианаболно действие. Те са необходими за
осигуряване на енергийни източници чрез глюконеогене- К-рецептор j
за , липолиза и кетогенеза в периодите, когато хранителни
вещества не постъпват в организма. Те стимулират глю- Белтъци-шаперони
конеогенезата в черния дроб като осигуряват необходи­
мите аминокиселини чрез увеличаване на разграждането
Фиг. 16.25. Механизъм на действие на глюкокортикоидите 1люко-
на белтъците и намаляване на белтъчния синтез в муску­
кортикоидните (ГК) рецептори се намират в цитозола. След взаи­
лите. При трайно повишаване на тяхната секреция се на­ модействие с кортизола активираният комплекс хормон-репеитор
блюдава намаляване на мускулната маса. Освен това кор- постъпва в ядрото и повлиява регулаторен елемент от ДНК. Ьсл-
тизолът противодейства на ефектите на инсулина върху тъците-шаперони поддържат структурата на глюкокортикоидния
навлизането на глюкозата в мускулната и мастната тъкан. рецептор преди взаимодействието му с глюкокортикоидите
 358 /Физиология / Глабз 16
■ противоположното състояние на депресия.
v Ефекти върху храносмилателната сист ема. Гл
в и р я ,м .и л и .с ПОНШПВП количеството отделен стома-
“ , ()К щ „роишолството на солна киселина. Освен това
п п о л е т секрецията на хидрогенкарбоната и на мукус
т лщ ияцага на стомаха, коию изграждат бариера срещу
к-нствието на стомашния сок. Поради това при продължи­
те 1но течение с глюкокортикоидни препарати съществува
риск от развитие на пептични язви на стомаха.
у Ефекти върху кръвните клетки и имунните функ-
Глюшюртшооидите стимулират еритропоезата и
громбоцитопоезагга. Те предизвикват нарастване на общия
брои на левкоцитите, но същевременно водят до характер­
ни промени в диференциалната кръвна картина - намаля­
ло еозинофилите, базофилите и лимфоцитите. Ефектът
на Iлюкокортикоидите върху лимфоцитите се дължи на
намаляване на секрецията на интерлевкин-2, при което се
инхибира митотичната им активност и намалява размера
на гимуса и лимфните възли. Кортизолът има и изразено
противовъзпалително действие в резултат на инхибиране
на производството на простагландини, левкотриени, бра-
дикинин и серотонин.
6 Ефекти върху бъбречната функция. Глюкокортико-
идите са необходими за нормалната бъбречна функция.
При намалено производство на глюкокортикоиди настъпва
пръжка на вода и хипонатриемия - състояние известно
като водна интоксикация. Това състояние трудно може да
се разграничи от синдрома на несъответната секреция на
\Д Х . като вероятно се дължи на намалената обратна връз­
ка. упражнявана от глюкокортикоидите върху магноцелу-
ларните неврони в предния хипоталамус.
Ефекти върху костната тъкан. Глюкокортикои-
шге увеличават костната резорбция чрез стимулиране
на остеокластите и потискат образуването на костно ве-
ш еаво. Остеопорошта (едновременното намаляване на
междуклетъчния маприкс и на минералните съставки на
Ki4 Iи iei може да се яви като усложнение на по-продължи- образуването на голям цикатрикс. От друга страна образу­
Iедното лечение с глюкокортикоиди.
жохорпгикоидиге са абсолютно необходими за ор-
| ани о й по време на действието на застрашаващи, вредни
11 m потенциално вредни стимули - т. нар. стресови фак-
♦ Синтез на белтъци
♦ Разграждане на белтъци
i Използване на глюкозата
♦ Аминокиселини
Мускули
Плазма
♦ Глюкоза
Плазма
Черен дроб
Мастна тъкан
♦ Липолиза
♦ Използване на глюкоза
♦ Глицерол
Плазма
Фяг* 16 26 Мстаболитни ефекти
на глюкокортикоидите.
тори. Терминът стрес е въведен от канадския физиолог
Селие (Selye) и според днеш ните ни разбирания стресо­
ви фактори са тези, които стимулират секрецията на
АКТХ и глюкокортикоиди у здравите индивиди. Типични
стресови стимули са болката, кръвозагубата, хиповоле-
мията (намаляването на обема на екстрацелуларната теч­
ност), бактериалните токсини, тежкото физическо нато­
варване, емоционалното напрежение и др. В условия на
стрес се активира и симпатикусовият дял на вегетативната
нервна система и нараства секрецията на хормоните на
надбъбречната сърцевина. Едновременното включване
на тези системи повишава способността на организма да
се справи със стресовото състояние чрез увеличаване на
енергийните източници (глюкоза и мастни киселини) и
позволява да се прояви пълният ефект на катехоламините
върху съдовата гладка мускулатура благодарение на пер-
мисивното действие на глюкокортикоидите.
9. Фармакологични ефекти на глюкокортикоидите.
Във фармакологични дози , които са по-високи от физиоло­
гичните, глюкокортикоидите имат изразено противовъз­
палително и имуносупресивно действие. Противовъзпали­
телният ефект се дължи на намаляване на отока в резултат
на намаляване на пропускливостта на капилярната стена,
потискане на фагоцитозата и блокиране на фосфолипаза
А Този ензим освобож дава арахидоновата киселина от
връзката й с ф осф олипидите, а тя е предшественик на
основните медиатори на възпалителната реакция какви-
то са левкотриените, тромбоксаните, простагландините и
простациклинът. Глюкокортикоидите стабилизират лизо-
зомните мембрани и по този начин намаляват освобож да­
ването на протеолитични ензими. Те потискат и фиброб-
ластната активност.
Този ефект от една страна е благоприятен, защото на­
малява образуването на сраствания след хирургична ин­
тервенция и свръхразрастването на съединителна тъкан,
напр. на мястото на нараняване на кожата те пречат на
ването на защитна бариера около мястото на инфекцията е
потиснато и съществуват условия за нейното разпростра­
нение. Затова приложението на глюкокортикоиди при бак­
териална инфекция винаги трябва да бъде съпроводено от
подходяща антибиотична терапия.
Потискането на имунните процеси от глюко­
кортикоидите се осъществява чрез няколко меха­
низма. Глюкокортикоидите намаляват производ­
ството на цитокина интерлевкин-1 от макрофа-
гите, който е необходим за активиране на част от
Т-лимфоцитите (зависимите от тимуса лимфо-
цити). По този начин Т-лимфоцитите намаляват
в циркулацията и особен о - Т-хетерите. Това
води до значително потискане на механизми­
те на клетъчно-медиирания имунитет. Косвено
глюкокортикоидите потискат и увеличаването на
В-лимфоцитите и производството на антитела.
Тези свойства определят приложението на глю­
кокортикоидите при трансплантация на органи
като профилактика на реакцията на отхвърляне
на трансплантата, при автоимунни заболявания и
при бронхиалната астма.
Всички тези еф екти на глю кокортикоидите
се наблю дават при високи, ф армакологични

концентрации, които имат и някои
странични, неблагоприятни п осл е­
дици за организма. П родълж ително­
то лечение с глюкокортикоиди може
да доведе до развитие на пептични
язви в резултат на стим улиращ ия
ефект върху производството на сол ­
на киселина от стомаш ната лигави­
ца, остеоп ор оза, стер оиден диабет,
възникване на тежки инфекции. Не
трябва да се забравя, че повиш аване­
то на концентрацията на периферния
хормон води до потискане на сек р е­
цията на А КТХ по м еханизм а на о т ­
рицателната обратна връзка и с това
силно се намалява ендогенната с е ­
креция от надбъбречната кора. Това
изисква спирането на лечението с
глюкокортикоиди да става по точно Фиг. 16.27. Регулация па алдостероновата секреция.
определени схем и с постепенно на­
маляване на дозировката.
В днеш но време в лечебната практика се използват ре­
дица синтетични препарати като преднизолон, метилпред-
низолон, дексаметазон (флуорметилпреднизолон), които
имат многократно по-мощно глюкокортикоидно действие
от естествените, а минералкортикоидното им действие е
минимално.
Физиологични ефекти на надбъбречните полови сте­
роиди Ге представляват група от предимно мъжки полови
хормони (андрогени ). След раждането андрогените имат
слаб физиологичен ефект, който се равнява на около 20 %
от този на тестостерона. Основните представители са дехи-
дроепиандростероньт и андростендионьт. Андрогените
имат анаболен ефект върху белтъчната обмяна. Те стиму­
лират синтеза на белтъци и потискат тяхното разграждане.
По този начин андрогените стимулират растежа на органи­
зма, като в периода около пубертета се наблюдава активи­
ране на секрецията и на надбъбречните полови стероиди и
ускоряване на растежа - адренархе. Половите кортикосте-
роиди имат много слаб маскулинизиращ ефект, когато кон­
центрациите им са в рамките на нормата.
Ре1 тлацня на секрецията на надбъбречните KopiH-
костероиди. Надбъбречната кора се намира под контрола
на АКТХ (вж. Предна хипофиза). АКТХ е полипептид, кой­
то съдържа 39 аминокиселини и има много кратък полужи-
вот в плазмата - само около 15 минути. Той действа върху
мембранни рецептори от групата на мечанокортиновите
рецептори (МКР2)' на надбъбречните корови клетки, които
са свързани с Gs-белтък. В резултат на активиране на въ­
треклетъчните сигнални механизми, образуване на цАМФ
и активиране на протеинкиназа А, се стимулира постъпва­
нето на свободен холестерол към митохондриите.
Регулацията на секрецията на отделните групи надбъ-
бречни корови хормони се характеризира със специфични
особености.
АКТХ има значение за поддържане на базалната се­
креция на .минерачкортикоидите, но фината регулация на
алдостероновото ниво се осъществява от ренин-ангиотен-
1 Описани са 5 типа МКР рецептори (вж. Хипофиза), в клетките на
надбъбречната кора се експресира МКР от тип 2. Останалите МКР
участват в регулацията на меланиновия синтез в меланоцитите, на
терморегулацията и апетита.
Ендокринна с и с т е м а / 3 5 9
зиновата система и от плазмената концентрация на калия
(Фиг. 16.27). Всички състояния на намачяване на обема на
екстрацечуларната течност и на обема на циркулираща­
та кръв (дехидратация, кръвозагуба, намален прием на
натрий) стимулират освобождаването на ренин. Това става
чрез рефлексно повишаване на активността на бъбречните
симпатикусови нерви, както и директно чрез активиране
на обемните рецептори в бъбречните съдове в отговор на
намаляване на налягането в бъбречната артерия.
Ангиотензин //, който е крайният физиологично акти­
вен продукт на ренин-ангиотензиновата система, е основ­
ният фактор, стимулиращ алдостероновата секреция.
Ангиотензин II действа върху АТ1 мембранните рецептори и чрез
Gq-белтьк води до образуване на вътреклетъчните посредници Са; и
инозитолтрифосфат, активиране на протеинкиназа С и постъпване на
свободен холестерол към митохондриите.
Концентрацията на К ' в плазмата директно повли­
ява алдостероновото освобождаване. Повишаването на
плазмения К с по-малко от 1 mmol/1 е достатъчно, за да
стимулира алдостероновата секреция. Плазмената концен­
трация на Na" също пряко повлиява алдостерона. но тук
е необходимо значителното й понижаване - с 20 mmoM,
което рядко се наблюдава при физиологични условия
Атриачният натриуретичен пептид инхибира ос­
вобождаването на ренин и чувствителността на zona
glomerulosa към ангиотензин II.
Секрецията на кортизола както при базачни условия ,
така и по време на стрес , се регулира от хипотачамо-хи-
пофизната ос КОХ-АКТХ. Плазмените нива на кортизола
и надбъбречните андрогени се повишават в рамките на ми­
нути след повишаване на концентрацията на АКТХ. При
хронично увеличаване на секрецията на АКТХ настъпва
хиперпчазия на надбъбречната кора.
Секрецията на АКТХ не е постоянна, тя се характери­
зира с появата на периодични пикове, които са между и
13 за 24 часа. В човешкия орагнизъм основната част от
АКТХ се секретира в началото на активния период от де­
нонощието. Концентрацията на плазмения кортизол съот­
ветства на промените в плазмения АКТХ, като максимал­
ните стойности се наблюдават в сутрешните часове (Фиг.
16.28). Вариациите в хормоналните нива на системата се
 360 /Ф и зи ол оги я / Глава 16
наричат циркадианни, което означава, че техният цикъл
има продължителност около едно денонощ ие. Тази рит­
мика, която е характерна и за функцията на много други
ендокринни жлези и органи в нашето тяло, се задава от су-
прахиазматичното ядро на хипоталамуса. Проблемът за
вариациите в секрецията, метаболизма и елиминирането
Кортизол на хормоните през бъбреците се изучава особен о интен­
зивно през последните две десетилетия на двадесети век
от хронобиологията.
В регулацията на секрецията на глюкокортикоидите
участват КОХ, АКТХ и кортизолът, меж ду които съ­
ществуват сложни взаимни връзки (Фиг. 16.29). Секреци­
ята на КОХ се стимулира от основните медиатори, които
повлияват хипоталамичната активност - норадреналин,
ацетилхолин, серотонин, както и от прехода сън/будно
състояние. Редица стресови фактори - хипогликемия, хи-
поволемия, травма, хирургична интервенция, инфекция,
както и интерлевкините-1,-2, -6 и туморният некротизи-
Сън Будно Време (ч) ращ фактор-а (ТН Ф -а) също стимулират освобождаването
състояние на КОХ, АКТХ и кортизола.
Периферният хормон (кортизолът) повлиява освобож ­
даването на АКТХ по механизма на отрицателната обратна
Фи 1. 16.28 Циркалианни колебания в концентрацията на плазме­ връзка чрез потискане на хипоталамичния пептид КОХ. В
ния кортизол.
условия на стрес настъпват промени в регулаторните
взаимоотношения в системата и секрецията на АКТХ се
стимулира независимо от високите концентрации на кор­
тизола в плазмата.
Вариациите в плазмените концентрации на надбъбречните андроге-
ни са подобни на тези на кортизола. След пубертета, обаче, секрецията
на надбъбречните полови стероиди намалява. Тъй като през този период
не се наблюдава промяна в секрецията на АКТХ, вероятно локални пара-
кринни надбъбречни фактори определят това явление.
Нарушения в секрецията на надбъбречнага кора.
Първичният хипералдостеронизъм или синдромът на Кон
(Cohn) се дължи на увеличена секреция на алдостерон и се
характеризира със задръжка на N a \ увеличен обем на из­
вънклетъчната течност, хипертония, хипокалиемия, леко
изразена хипернатриемия и метаболитна алкалоза.
Повишената секреция на глюкокортикоиди е характер­
на за синдрома на Кушинг (Cushing) (Фиг. 16.30). При това
нарушение у болните се наблюдава типична лунообразна
промяна на лицето, увеличаване на масата на торса и харак­
Фмг. 16..9 f ci\ 1.ШНЯна секрецията на тлюкокортикоидите. терно натрупване на мастна тъкан в шийната област отзад
- бизонска гърбица , докато мускулната маса на крайниците
е редуцирана. Освен това по кожата на корема се явяват ти­
пични пурпурни ивици - стрии. Болният има хипертония,
Увеличена маса на тялото хипопротеинемия, остеопороза и често стероиден диабет.
в областта на торса Разрушаването на надбъбречната кора в резултат на
Намалена мускулна маса тежка инфекция, автоимунен процес или тумор е известно
в областта на крайниците като болест на Адисон (Addison). Характеризира се с раз­
Лунообразно лице нообразна симптоматика поради отпадане и на трите групи
хормони. Болните се оплакват от адинамия, лесна уморяе-
‘Бизонска гърбица"
мост и понижение на кръвното налягане. Кожата на тези ин­
Пурпурни стрии в областта
на корема дивиди е силно пигментирана. Пигментацията се обяснява
с повишената секреция на АКТХ в отговор на ниското ниво
Артериална хипертония на плазмения кортизол. АКТХ има способност да взаимо­
Хипергликемия действа и с МКР1 (подобно на меланоцитостимулиращия
хормон) (вж. Предна хипофиза), което води до повишено
производство на меланин. Дори и най-малката необходи­
мост от повишена секреция на минерал- или глюкокортико­
' « • Характерни промени при синдрома на Кушииг, иди като хирургичният стрес или инфекция може да доведе
до острото усложнение, известно като Адисонова криза.

При вродени ензимни дефекти като липсата на ен­
зимите CYP21A2 (21 Р-хидроксилаза) или CYP11B1
(11 Р-хидроксилаза) хормоналният синтез се блокира на
съответното стъпало и се насочва към производството на
андрогени. При увеличаване на тяхната секреция може да
се наблюдава поява на преждевременен пубертет у мом­
четата или вирилизация (поява на мъжки полови характе­
ристики, псевдохерлшфродитизъм) у момичетата. Това са
проявите на адреногениталния синдром.
Надбъбречна сърцевина
Всъщност сърцевината на надбъбречната жлеза пред­
ставлява уголемен и видоизменен симпатикусов ганглий.
Хромафинните клетки, които са ектодермални по своя
произход, секретират катехоламини - хормони, иден­
тични с медиаторите на постганглийните симпатикусови
окончания. Тяхната секреция се стимулира от освобож да­
ването на ацетилхолин от преганглийните симпатикусови
окончания на n. splanchnicus major. Хромафинните клетки,
наречени феохромоцити, освобождават катехоламините
директно в кръвоносната система подобно на ендокрин­
ните клетки. Около 80% от клетките секретират адреналин
поради наличието на ензима фенилетаноламин-М-метил-
трансфераза, а 20% - норадреналин.
Синтез и освобождаване на мед ударни ге хормони.
Катехоламините се синтезират от аминокиселината тиро-
зин. Началната реакции се осъществяват в цитозола под
влияние на ензима тирозинхидроксилаза. Допаминът по­
стъпва в хромафинните гранули и по-нататък се превръща
в норадреназин под въздействие на ензима допамин-Р-
хидроксилаза. В повечето клетки (около 80%) норадре-
налинът преминава в цитозола, където под действие на
фенилетаноламин-М-метилтрансферазата се метилира до
адреналин и после се връща в гранулите.
Експресията на фенилетаноламин-М-метилтрансфераза-
та се стимулира от глюкокортикоидите, така че синтезът на
катехоламините зависи от концентрацията на кортизола в
кръвта, която постъпва от кората към сърцевината на жлеза­
та. Тъй като навлизането на допамина и адреналина в грану­
лите е процес, изискващ разход на енергия, в хромафинните
гранули се съдържат хормони, АТФ. белтъци и пептиди.
Метаболизъм на катехоламините. Циркулиращият
Ендокринна система /36 7
адреналин отразява медуларната хормонална секреция,
докато циркулиращият норадреналин почти изцяло отра-
гява отделения медиатор. който не е захванат обратно от
нервните окончания. Катехоламините имат изключително
кратък полуживот - само около 1-3 минути. Те се метабо-
лизират в черния дроб и бъбреците, като двата основни ен­
зима са катехолаиин-О-метилтрансфераза и моноаиино-
оксидаза. Крайните метаболитнн продукти на катехолами­
ните в урината дават представа предимно за активността
на симпатикусовия дял на вегетативната нервна система,
докато плазмените концентрации на адреналина отразяват
активността на надбъбречната медула.
Физиологични ефекти на медуларните хормони
Те са сходни с тези на медиаторите на симпатикуса, но
са по-дълготрайни и по-дифузни. Освен това ефектите на
медуларните катехоламини зависят не само от вида на ре­
цепторите, които са разположени върху мембраните на
клетките на изпълнителните органи, но и от различното
съотношение в полза на адреналина в сравнение с медиа­
торите на симпатикусовите постганглийни окончания.
Както е известно съществуват две основни групи ад-
ренергични рецептори - а и /У, а те от своя страгга се под­
разделят на a /t ау фг /У, и /?г Норадреналннът има по-силно
проявен ефект върху а-адренорецепторите, докато адрена­
линът - върху p-адренергичните рецептори, но съществува
значително припокриване на действието им.
Алфа,, Р,, р, и Ря-адренергичните рецептори имат
сходна структура, като основният им ефект е върху
аденилатциклазата (чрез Gs-белтък p-адренерг ичггите ре­
цептори я стимулират, а чрез Gi-белтък сц-адренергичните
рецептори я потискат) (Фиг. 16.31). Алфа,-адренергичните
рецептори имат по-различна структура и действат чрез Gq-
белтък върху фосфолипаза С, а вътреклетъчните им посре­
дници са инозитолтрифосфат и Са:\ По-важните физиоло­
гични действия на медуларните хормони са систематизирани
в Таблица 16.3.
Метаболитните действия на медуларните хормони
(Фиг. 16.32) се изразяват в повишаване на глюкозното ниво
чрез гликогенолиза в черния дроб и мускулите и чрез глю-
конеогенеза. Освен това сумарно те стимулират секреци­
ята на глюкагон и потискат освобождаването на инсулин.
Крайният ефект е осигуряване на доставката на глюкоза за
тъканите (особено за централната нервна система). В съ-

гл.а. исновни физ юлогични действия на медуларнше хирмипи.

1 ao.iiiiia
Орган или функции Действия на адреналина ф >а) Действия на норадреналина (а » Р)

Сърце Повишава сърдечната честота (Р,), увеличава Вазоконстрикция в артериолите на сплан-

и кръвоносни съдове контрактилитета (Р,). Разширява коронарните хникусовата, кожната и бъбречната цирку­
съдове (Р,); вазодилатация в артериолите на ске­ лация (а,)
летните мускули (р,)
Кръвно налягане Повишава кръвното налягане в резултат на уве­ Повишава кръвното налягане главно в резул­
тат на периферното съдосвивашо действие
личения минутен обем (Р,)
____ \
Предизвиква съкращение на сфинктери-
Гладка мускулатура Предизвиква отпускане на гладката мускулатура
те на храносмилателната и отделителната
на храносмилателната система, отделителната
система (а,)
система и бронхиолите (Р,)
Потиска секрецията на инсулин (а,).
Обмяна Стимулира гликогенолизата в черния дроб (а,) и
на веществата мускулите (Р,); стимулира липолизата (Р,, Р,К Уве~
личава 0 ,- консумация и основната обмяна (Р,)-
Стимулира секрецията на инсулин и глюкагон (Р,).
362/Физиология / Глава 16
Тези промени от една страна стимулират отделянето на б
тото време адреналинът стимулира хормоночувствител-
кортизол, а от друга - холинергични преганглийни влакна б
н.п а липаза в мастната тъкан и липолизата, повишава кон-
в п. splanchnicus major предизвикват освобождаването на '£
иен грацията на свободните мастни киселини в плазмата,
медуларните хормони чрез екзоцитоза.
(Г-окислението в мускулите и черния дроб и кетогенезата.
Понякога може да се наблюдава дисоциация в хормоналната секре- -
( гим\лнраната секреция на катехоламини по време на ция - гневът и агресивните реакции са съпроводени от повишено осво- '
физическо усилие има задачата да осигури повишените бождаване на норадреналин, докато при страховите състояния и безпо- -
потребности от енергийни източници за организма. При койството е увеличена секрецията на адреналин. Точи факт показва, че о
съществува известна селективност в инервацията на произвеждащите з
стресово стимулирано производство на катехоламини
адреналин или норадреналин клетки.
(хирургична интервенция, инфекция) метаболитните им
Н аруш ения в сек р ец и я та на хорм оните на надбъ- I-
действия предизвикват хипергликемия и кетонемия.
бр еч н ага ч едул а. Хиперсекрецията на хормоните на над- -
Регулация на секрецията на м едуларните кате-
бъбречната сърцевина е характерна за туморите на хрома-
ю лачини Секрецията на медуларните катехоламини е
финните клетки ( феохромоцитом). Клиничната картина
част от стресовата реакция (реакция на борба или бяг-
е много типична. При внезапно освобождаване на голя- -
ство) в отговор на описаните вече застрашаващи органи-
мо количество надбъбречни катехоламини се наблюдава Ii
тмл ситуации. Информацията за тези състояния достига
пристъпно повишаване на артериалното налягане, което <
то ра <лични висши вегетативни центрове, в резултат на
може да достигне д о екстремни стойности. Тези пристъпи i
което се активира симпатикусовият дял на вегетативната
са съпроводени от главоболие, студена пот, тахикардия и []
нервна система и нараства секрецията на КОХ и АКТХ.
чувство на силно безпокойство

Адреналин
Норадреналин Хормони
на задстомашната жлеза
Задстомашната ж леза (панкреасът) е уникално . »
обр азуван и е, което се състои от външ но-секреторна
ж лезиста част, чиято ф ункция е свързана с храносм и­
лането, и ендокринна част, представена от Л ангер-
Ф осф олипаза С
1 1АЦ АЦ хансовите острови. Н ай-важ ните хормони на панкре­
аса са инсулин и глюкагон. Те са основни регулатори
ФИФ ИФ, цАМФ
на обм яната на вещ ествата с много бързо действие.
2+
Са Не сл уч ай н о ен докринният панкреас е разположен в
Са I I ♦ бли зост д о храносм илателната систем а. Това п озво­
_ * Гладък Миокард лява о св обож даван ето на панкреатичните хормони да
Гладък Синаптично мускул Гладък муску! се осъщ ествява в тясна зависим ост от постъпването
предаване Гликогенолиз;
мускул на храна и от секрецията на стом аш ночревните хор­
Липолиза
мони.
—► Стимулира Ф ункционална м о р ф о л о ги и . Задстомаш ната
-V** Потиска
ж леза е разполож ена в коремната кухина зад ст о ­
маха. Ендокринната част съставлява около 1,5 % от
Фш. 16.31 Вътреклетъчни механизми на транедукция при взаимо- общ ата маса на жлезата. О стровите на Л ангерханс
1сн вие на мелмарните хормони с адренергичните рецептори. ФИФ, (Langerhans) са изградени от четири вида клетки и са
фосфагиднлинознтолдифосфат; ИФ - инозитолтрифосфат; ДАГ -
лиацилглицерол пръснати из цялата ж леза.
Н ай-м ногобройни (около 60 %) са бета-клетки- f;
те, които са разполож ени във вътрешната част на о с ­
t гликогенолиза тровчето и секретират хормона инсулин. О станалите
4 чувствителност t инсулин клетки се намират в периферната част на острова.
към инсулина ‘ 4 глюкагон Алфа-клетките (около 25 %) отделят глюкагон, дел-
Мускули та-клетките —соматостатин, a F-клетките - пан- 1
Ч Т *
Панкреас креатичния полипептид (Фиг. 16.33). О стровите на
Л ангерханс са много д о б р е кръвоснабдени подобно
t гликогенолиз на др уги те ендокринни образувания. А ртериолите
t липолиза
t глюконеогене навлизат към централната част на островчето, къде-
4 чувствителност
<ъм инсулина v Черен дроб то дават начало на ф енестрирани капиляри, прем и­
наващи във венули. В ен ули те отнасят богатата на
* t,
инсулин кръв към периферията на функционалната
Мастна * глицерол и МК единица. Това устройство на Л ангерхансовите о ст р о ­
тъкан Плазма ви позволява осъщ ествяването на паракринни взаи­
модействия м еж ду отделн и те клетки.
Фи 1. 16.32 Мстаболитни ефекти на медуларните хормони.
 Ендокринна систем а/363

рецептори за растежни фактори (заед­

Сърцевина - р - клетки
но с рецепторите за инсулиноподобни-
(60 - 70%)
те растежни фактори, релаксина и др.),
Периф ерна част - а - клетки които повлияват редица клетъчни функ­
(20 - 25%) ции - обмяна, делене и диференциация.
Тези рецептори представляват хетеро-
Артериална кръв тетрамерни гликопротеинови мембранни
структури.
При взаимодействие на инсулина с не­
говия рецептор (Фиг. 16.35) тнрозинови
р клетка kj) (л У' ■
р клетка остатъци от Р-веригата (цитоплазмения
0 |°\ домен) се автофосфорилират.
Секреторни Активирането на рецептора води до фосфори-
0 Г гранули лиране на тнрозинови остатъци върху инсулинови­
Венули Iо о / те рецепторни субстрати Всеки от тези фосфори-
01° о о °о о Ъ 0J лирани субстрати на инсулиновия рецептор служи
Артериола като активатор за различни кинази, фосфатази или
Венозна кръв
белтъци, които осъществяват връзка с мембранни
G-белтъци, фосфолипази или йонни канали Двете
Фиг. 16.33. Устройство на Лангерхансов остров. Клетките са разположени в редо­ основни сигнални каскади са на фосфоинозитол-
ве, като между тях се образуват малки канали (каналикули), изпълнени с между­ 3-киназата/протеинкиназа В и на белтъка, свърз­
клетъчна течност. Венулите отнасят богатата на инсулин кръв от централната към ващ рецептора за растежния фактор (ВРРриито-
периферната част на отстрова на Лангерханс. Секреторните гранули в Р-клетките ген-активираните протеинкинази (МАПК).
са разположени в апикалната (венозната) част на клетката, докато глюкозните транс­ Комплексите инсулин-рецептор чрез интерна-
портни системи се намират по латералните мембрани и са в тесен контакт с между­ лизация образуват ендозоми и попадат във вътреш­
ността на клетката. Едва след дисоцнация на хор­
клетъчната течност.
мона от рецепторната молекула тон се разрушава
от ензима инсулиназа и ефектът му се прекратява.
Част от инсулиновите рецептори могат отново да бъдат включени в
Инсулин мембраната на клетката.
Броят на мембранните рецептори зависи от редица
С и н т ез и о св о б о ж д а в а н е на и н сул и н а. П одобно фактори - физическа активност, телесна маса, хормон-
на др уги те полипептидни хормони инсулинът се се- ни влияния и др. Физическата активност и гладуването
кретира под формата на м ного по-голям а молекула- водят до увеличаване на броя и активността на рецеп­
предш ественик, наречена препроинсулин (Фиг. 16.34). торите (регулация „нагоре”), докато хипсринсулине-
В хода на посттранслационната обработка от него се мията, затлъстяването и повишените нива на растеж­
образува проинсулин, който съдържа дв ете типични ния хормон водят до регулация „надолу” на инсулино­
за хормона а- и Р-пептидни вериги, свързани с пом о­ вите рецептори.
щта на свързващия пептид (С -пептид). На този етап се Крайните резултати от взаимодействието на инсулина с
образуват и трите дисулф идни м оста, които определят неговите рецептори могат да се обединят по следния начин:
типичната стер еостр ук тур а на инсулиновата молекула. /. Промяна в местоположението на глюкозните пре­
По време на вклю чването на инсулина в секреторните носители от тип 4.
гранули С -пептидът се отделя ензим но от проинсулина 2. Промяна в активността на редица ензими, които
и се складира заедно с хормона. А ктивният инсулин участват в регулацията на обменните процеси
съдържа 51 ам инокиселини и образува в гранулите 3. Повлияване на растежа, клетъчното делене и ди­
хексамерни комплекси, свързани с по 2 атома Zn. При ференциация.
освобож даването на инсулина чрез екзоцитоза в плаз­ Според скоростта на проявяване ефектите на инсулина
мата попадат еквимоларни количества С -пептид. Той могат да се подразделят на:
самият няма ф изиологично действие, но концентраци­
ята му в плазмата е надеж ден показател за ендогенна­
та секреция на инсулин в организма.
Ф и зи о л оги ч н и еф ек т и на инсул и н а. Основният
физиологичен ефект на инсулина е понижаване на ни­
вото на кръвната захар. И нсулинът е единственият
хормон в организма, чието действие води до намалява­
не на концентрацията на глюкозата в кръвта.
Инсулинът има ощ е много метаболитни ефекти,
като най-общ о може да се каже, че той е анаболен хор ­
мон или хормон на изобилието , който осигурява нат­
рупването на запаси в условия на усилено постъпва­
не на хранителни вещ ества в организма и намалява
разграж дането на натрупаните резерви. Най-важните
прицелни тъкани за действието на инсулина са м уску­
лите, мастната тъкан и черният дроб.
Инсулиновите рецепт ори са част от голяма група
 Физиология /Глава 16
ЗЬ4
Автофосфорилиране на тирозинови
остатъци върху вътрклетъчния
домен на рецептора
Фосфорилиране на тирозинови
ИРС
остатъци върху ИРС
X \
[ Фосфоинозитоп - 3- БРР-2 —* МАПК
| киназа -» ПКВ_____
/ V
Стимулиране на клетъчния
Промяна в положението на
растеж и диференциация
глюкозни преносители
Промяна в активността на
ключови ензими на метаболизма
Фиг 16.35 Инсулинов рецептор транедукционни механизми. ЯРС-инсулинов
репеи юрен субтрат; П К В -протеинкиназа В; Б Р Р -Б е зт ъ к, свързващ рецептора за
растежния фактор; Л/ЛЯ/Смитоген-активирани протеинкинази.
1 Незабавни ефекти (проявяват се в рамките на секун-
щ) Тези ефекти се наблюдават основно в мускулната и
мастната тъкан и са свързани с промяната в м естоположе­
нието на специфичния за мускулните и мастните клетки
I погазен преносител от тип 4 (ГЛП4). Пасивният транс-
пор i на глюкозата през клетъчните мембрани се осъщ ест­
вява с помощта на различни преносители, тъй като глю-
козната молекула е сравнително голяма и е хидрофилна.
Това означава, че тя не може да преминава директно през
фосфолипидния слой и се транспортира с помощта на
vл ссн е н а д и ф у з и я . При ниски концентрации на инсулина
в кръвта над 90% от ГЛП4 в мускулните и мастните клет­
ки се намират в цитозола, а за да се включат в клетъчната
мембрана е необходимо взаимодействието на инсулина с
рецепторните молекули.
Учеличеното постъпване на гяюкоза към мускулните и
\iiii тните клетки е една от причините за понижаването
Hit концентрацията на глюкозата в кръвта под действие
на инсулина.
Постъпването на глюкоза в чернодробната клетка не
ависи от инсулина, тъй като в мембраната й се намира
1 1112 Независим от инсулиновото действие е и транспор­
тът на глюкоза към мозъчните клетки, тъй като в тяхна­
та мембрана се намира IЛПЗ. В Р-клетките на панкреаса,
епитела на тънкото черво и проксималния тубул на нефро-
нл транспортът на i порна също е независим от инсулина
поради наличието на ГЛП2.
^ ,м нс б а в н и т е действия на инсулина се причислява
" ^1ИМ' ,иРането на свързания с N a‘ транспорт на амино­
ки с е л и н и през мембраната на мускулните клетки.
Инс\ шньт полшяоа и електролитния транспорт. Той
стичугира постъпването на К и фосфати в мускулната и
чернодробната клетка, а на мат незии —само в мускулната
клетка В резултат на това концентрациите на трите елек­
тролита в плазмата намаляват.
Инсулинът сс смята та един от основните регулатори на екстрацелу-
мриата калиева концентрация и едно от малкото терапевтични средства
на избор при хиперкалиемия (прилага сс заедно с глюкоза).
2. Междинни ефекти (осъществяват се в
рамките на минути). В резултат на фосфорили-
рането на ензими (фосфорилази и фосфатази),
участващи в обменните процеси, се повлияват
редица метаболитни процеси в организма. Об­
общена схема на метаболитните ефекти на ин­
сулина е представена на Фиг. 16.36.
В мускулната клетка инсулинът стиму­
лира белтъчния синтез чрез повлияване на
транслацията на иРНК. Освен това инсулинът
намалява разграждането на белтъците и по
този начин ограничава потока на глюконеоге-
нетични аминокиселини към черния дроб. В
мускулите инсулинът стимулира и синтеза на
гликоген.
В мастната клетка инсулинът потис-
д чрез де-
ка хормоно-чувствителната липаза-
фосфорилирането й. По този начин той про­
тиводейства на катехоламините и глюкагона,
като потиска липолизата. Така се намалява
постъпването на свободни мастни киселини в
циркулацията и потока на субстрати за кето-
генеза в черния дроб. При по-продължително
действие инсулинът стимулира и експресията
на ензимите за липогенезата. Нараства производството на
а-глицерофосфат и мастни киселини, както и натрупването
на триациглицероли.
Действието на инсулина в третата основна прицелна
структура - чернодробната клетка - е по-различно. Както
вече беш е посочено постъпването на глюкозата тук е неза­
висимо от инсулина. Инсулинът, обаче, стимулира експре­
сията на ензима глюкокиназа, който катализира фосфори-
лирането на глюкозата, както и на другите ключови ензими
на гликолизата /пируваткиназа и др./. Увеличавайки актив­
ността на гликогенсинтазата и потискайки гликогенфосфо-
рилазата (чрез дефосфорилиране) инсулинът благоприят­
ства насочването на въглехидратната обмяна в посока на
синтез на гликоген и намаляване на разграждането му. От
друга страна той намалява експресията на ензимите, сти­
мулиращи производството на глюкоза чрез глюконеогенеза
(фосфоенолпируваткарбоксикиназата), както и потиска ке-
тогенезата.
Крайният резултат от инсулиновите ефекти върху
въглехидратната обмяна в черния дроб е поддържане
на оптимален концентрационен градиент за дифузия на
глюкоза към чернодробната клетка и намален поток на
глюкоза към кръвта.
И в черния дроб инсулинът стимулира белтъчния или-
пидния синтез.
3. Дълготрайни ефекти. Тези ефекти са свързани със
стимулиране на клетъчния растеж и пролиферация. Как­
то беше показано на Фиг. 16.35 дълготрайните ефекти на
инсулина се опосредстват главно чрез МАПК-сигналната
система като повлияват редица транскрипционни фактори
в клетъчното ядро.
Хиперинсулинемията, свързана с намалената чувствителност на
инсулиновите рецептори при затлъстяване (особено при висцералното
затлъстяване —в областта на корема), вероятно има значение за проли-
ферацията нагладкомускулните клетки в съдовата стена и за развитието
2Хормоночувствителна липаза - ензим, който се намира в к. <-
мастната тъкан и хидролизира триацилглицеролите. Активно
стимулира от катехоламини и глюкагон при необходимост oi м
ране на източниците на енергия.
 Ендокринна систем а /3 6 5
Таблица 16.4. Основни фактори, които участват в регулацията на инсулиновата секреция
Инсулиновата секреция се стимулира от: Инсулиновата секреция се потиска от:
| Глюкоза в кръвта | Глюкоза в кръвта
Аминокиселини (аргинин, левцин, лизин, аланин)
Кетокиселини (ацетоацетат)
Парасимпатикус
Симпатикус (Р-ефект) Симпатикус (а-ефект)
Р-адренергични агонисти а,-адренергични агонисти
Стомашночревни пептидни хормони (гастрален инхибиращ пептид.
ентерален глюкагон, гастрин, секретин, холецистокинин)
Глюкагон Соматостатин

на хипертония и атеросклероза. Предполага се. че трайното повишаване

глюкоза в бъбрека, което надхвърля капацитета на глюкоз-
на инсулиновата концентрация в плазмата участва в патогенезата и на
някои други тежки заболявания - колоректален карцином, карцином на ния преносител в проксималните тубули и в крайната урина
млечната жлеза, панкреаса и черния дроб. се явява глюкоза - глюкозурия. Глюкозата в крайната урина
Регулация ма секрецията на инсулин. Най-важният задържа съответно количество осмотично свързана вода и
механизъм, който участва в регулацията на инсулиново­ така се увеличава обемът на отделената урина полиурия.
то освобождаване, е прякото повлияване на Р-клетките от По-голямата загуба на вода води до намаляване на обема на
концентрацията на глюкозата в кръвта по механизма на екстрацелуларната течност и до чувството на жажда по-
отрицателната обратна връзка (Фиг. 16.37). лидипсия. Това са четирите основни признака на захарния
При повишаване на концентрацията на глюкозата в плаз­ диабет.
мата глюкозният поток към вътрешността на Р-клетката
нараства. Това създава условия за производство на повече
АТФ, при което се намалява пермеабилитетът на АТФ-зави- Черен дроб Мускули
♦ Гликогеногенеза /,
симите К'-канали и клетъчната мембрана се деполяризира. --------------| f Гликогеногенеза
а Транспорт на / ' (
В резултат на това се отварят потенциал-зависими Са2+- | Гликогенолиза Т глюкоза / j
канали, като локалното повишаване на концентрацията на ^ | Глюконеогенеза ♦ Синтез на ( !
♦ белтъци ) /
Са води до екзоцитоза на секреторните гранули.
Понижаването на концентрацията на глюкозата под 3
mmol/1 потиска напълно секрецията на инсулин.
\ 1П ротеинкиназа В J
У '
В регулацията на инсулиновата секреция участват и дру­
ги фактори. На първо място това са аминокиселините ар- Панкреас
\ Мастна
тъкан
f Транспорт на
гинин, лизин, левцин и аланин, както и fi-кетокисезините -— > t Секреция на * глюкоза
като напр. ацетоацетатът, които стимулират секрецията на Jr инсулин ♦ Синтез на * -• А •
белтъци
инсулин. Редица сто.мимночревни пептидни хормони като * р
I Липогенеза
гастралният инхибиращ пептид, ентералният глюкагон, | Липолиза
гастринът, секретинът и холецистокининът също увели­
чават отделянето на инсулин. Този факт дава обяснение
на по-значимата промяна в инсулиновата секреция при Фиг. 16.36. Метаболитни ефекти на инсулина.
въвеждане на глюкозата и аминокисезините през уст а­
та отколкото при венозното им призагане. И другите
хормони, които се секретират от Лангерхансовите острови
участват в регулацията на секрецията на инсулина по па-
ракринен път. Глюкагонът има стимулиращо действие, а
соматостатинът потиска секрецията на инсулин.
Секрецията на инсулин се повлиява и от вегетативната
нервна система. Десният блуждаеш нерв стимулира секре­
цията на инсулин, докато сумарното симпатикусово действие
е потискащо чрез а,-адренергичните рецептори. От друга
страна бета-адренергичните агонисти, глюкагонът и фосфо-
диестеразните инхибитори стимулират освобождаването на
инсулин. На Табл. 16.4 са обобщени основните фактори, кон­
то участват в регулацията на инсулиновата секреция.
Нарушения в секрецията на инсулин. Те стоят в ос­
новата на едно много често срещано заболяване в днешно
време - захарният диабет. Захарният диабет има няколко
основни симптома, които са свързани с п о ни ж е н а т а или
неефективната секреция на инсулин. Това заболяване се
характеризира с хипергткемия , защото глюкозата не може Фиг. 16J7. Механизъм на стимулиране на освобождаването на инсу­
лин в условия на повишена концентрация на глюкоза в плазмата. СУР
да постъпва в мускулните и мастните клетки. Хиперглике-
- сулфанилуреен рецептор на зависимия от АТФ калиев канал.
мията води до увеличаване на количеството филтрирана
 7 6 6 /Физиология / Глава 16
( Ктгрнте усложнения на диабета най-често са резултат
• V I I , Mi Ндънилото I !ри хипергт всеминнат а кома се на-
б lH(WW ягубвва сь «напиеи» вследствие на силно повиша­
ване на кръвната «ахар. хиперосмоларитет и последваща въ-
м ц т ю л д е х и д р о та ц и , ят о м о ж е да бъде съпроводена
и ,„ о о д ш п а в а я е П ко п н е ш рапията на кетонови вещества в
мш кетоацидоза). П р и хипогяикемичната
I на съ знанието се дъ л ж и н а рязкото понижава­
не на крьвнозахарното ниво, н ай -ч есто поради предозиране
m fuicy щ н а. I ьй като п п о ю за та е основният източник на
encpi ия «а мозъчните клетки, липсата й предизвиква тежки
н аруш ени ! във ф ункциите на централната нервна система.
Пони шаването на кръвната ш ш р под 2,5 mmol/l може да
(гьде пагубно за нервните клетки.
щсе «абравя, че диабетът представлява общо нарушение в
ака че в хода на болестта възникват условия за
во н шпидната обмяна и за развитие на атеросклероза
измсс1ванс на началото й към по-младата възраст. Възникват сериозни
iuachhb на съдовата стена и в зависимост от мястото на уврежданията
тмата ьюкроангиопаншя със засягане на коронарните,
м ьчнитс или големите кръвоносни съдове на крайниците или диабет-
• I in/ ■ чн. иопатия. при която пораженията са в малките кръвонос­
ни съдове на бъбреците или ретината.
Ооикнонсно се различават два основни типа диабет, които опреде-
ч: IV и при юченисто му. Диабет тип 1 възниква обикновено преди
ирн кчепс :ишна възраст и се дължи на автоимунно увреждане на
кин. причиняващо намалена до липсваща инсулинова секреция.
При тс 1и (' дни единствено възможно е заместителното лечение с инсу-
I I В днешно време съществуват различни инсулинови препарати - с
; ме* ihhho иди бавно действие. Най-подходящи са инсулиновите
пирати, м ито сьдържат монокомпонентен човешки рекомбинантен
и ни гьй като тон има много ниска имуногенна активност. Диабет
о6 и> новено се развива у индивиди в зряла възраст. При него обик-
н - "н се наблюдава несъответствие между инсулиновата секреция и
и н.н I маса (често възниква у хора със затлъстяване) или развитие на
■к л т м е г на инсулиновите рецептори към хормоналното действие.
При гозя пш диабет «еченяето се основава на диета, нормализиране на
п сената маса, умерена двигателна активност и прилагане на орални
«бетичнн лекарства. Основните орални противодиабетични
Урвйнитесъединения, които увеличаватсекрения-
кшс. И б т ванидиновите и глитазоновите препа­
рати. които увс 1ичават използването на глюкозата в клетката.
Глюкагон
< ин гсз и освобождаване на глю каю н. Глюкагоньт се
прои «вежда под формата на препрохормон от а-клетките
на . lam ерхансовите острови и от клетки в лигавицата на
ф -г- ,h ( in наша каскада на глюкагоновия рецептор.
горната част на храносмилателния тракт. В хода на пост-
трансланионната обработка на проглюкагона в а-клетките
се образува глюкагон, а в клетките на тънкочревната лига­
вица - глюкагоноподен пептид 1.
Глюкагонът е пептид, който съдържа 29 аминокисели­
ни. Той се складира в секреторни гранули под формата на
тримерни комплекси.
Ф изиологични ефекти на глюкагона. Най-общо
действията на глюкагона са противоположни на тези на
инсулина. Секрецията на глюкагон нараства в периодите
меж ду приема на хранителни вещества и е насочена към
осигуряване на източници на енергия за клетките.
Глюкагоновите рецептори са част от група рецепто­
ри, свързани с G-белтъци (заедно със секретина, калцито-
нина, вазоактивния интестинален пептид, паратхормона и
др.). Взаимодействието на глюкагона е неговия рецептор
води до активиране на аденилатциклазата, увеличаване на
вътреклетъчния цАМФ, мобилизиране на вътреклетъчния
Са2+, активиране на протеинкиназа А и фосфорилиране на
ефекторните протеини (Фиг. 16.38). Основните органи, къ-
дето се експресират рецепторите за глюкагон и се осъщ ест­
вяват неговите действия, са черният дроб, мастната тъкан,
Р-клетките на панкреаса, мозъка, миокарда и съдовата глад­
ка мускулатура.
В черния дроб глюкагонът стимулира гликогенолизата,
глюконеогенезата и кетогенезата, като по този начин уве­
личава потока на глюкоза и кетонови вещества към цирку­
лацията. В мастните клетки глюкагонът стимулира липоли-
зата чрез активиране на хормоночувствителната липаза, с
което осигурява източници на енергия за тъканите и субст­
рати за глюконеогенезата и кетогенезата в черния дроб.
Сумарният ефект на глюкагоновото действие е по­
вишаване на концентрацията на глюкозата, свободните
мастни киселини, холестерола и кетоновите вещества в
кръвта.
Р егулация на сек р ец и я та на глю кагон. Подобно на
инсулина секрецията на глюкагон се определя на първо
място от прякото действие на концентрацията на глюко­
зата в плазмата. При понижаване на концентрацията на
глюкозата под 4 m m ol/l освобож даването на глюкагон зна­
чително нараства, докато хипергликемията го потиска.
Повишаването на симпатикусовия тонус стимули-
Фи1 . 16.39.Регулация на секрецията на глюкагон и инсулин - при­
емът на глюкоза през устата има противоположен ефект върху тях­
ната секреция, докато инфузията на аргинин стимулира секрецията
и на двата хормона. Глюкоза р.о. - прием на глюкоза през устата.
 Ендокринна с и с т е м а / J 6 7

ра освобождаването на глюкагон чрез активиране на му роля не е изяснена Има данни, че потиска екзокринната секреция на
) p-адренорецепторите. Различните стресови състояния. панкреаса и участва в регулацията на хранителното поведение, тъй като
■ физическото натоварване, инфекциите повишават секре- преминава през кръвно-мотьчната бариера. Има сродство с полипептида
V\ , които се отделя от стомашно-чревната лигавица, и с невропептида У.
; цията на глюкагон чрез активиране на симпатикуса, като
Анилинът е пегттмден хормон, който се секрстмра от Р-клеткитс и
| по този начин се осигуряват необходимите енергийни из- се складира заедно с инсулина и С-пептида в сскреторнитс им гранули
I точници за справяне със ситуацията. Концентрацията му в плазмата нараства след нахранване, като той по­
Приемането на храна, богата на аминокиселини, е мо- тиска секрецията на глюкагон и изпразването на стомаха В мускулните
клетки, обаче, амилинът противодейства на инсулиновите ефекти, като
I шен стимул за освобождаване на глюкагон, като естестве­ активира гликогенолизата и гликолизата, и потиска синтеза на гликоген
но най-силен ефект имат аминокиселините, които могат Вероятно циркулиращият амилин участва и в регулацията на хранител­
’ да се превръщат в глюкоза по пътя на глюконеогенезата. ното поведение, като стимулира чувството на ситост чрег повлияване на
) Стимулиращото действие на аминокиселините върху глю- неврони в ЦНС. Концентрацията на циркулиращия амилин е повишена у
индивиди със затлъстяване, хипертония и диабет на бременността. Амн-
| кагоновата секреция е по-изразено при приемането им линът е основният компонент на амилоида, който воли до увреждане на
! през устата, защото в тази регулация участват и пептид- Р-клетките у индивидите с не-инсулинозависим диабет.
! ните хормони, които се секретират от стомашно-чревния В Лангерхансовите острови съществуват паракринни
тракт. Холецистокининът и гастринът стимулират, докато взаимодействия между различните видове клетки вътре в
■ секретинът потиска глюкагоновото освобождаване. тях (Фиг. 16.40). Инсулинът потиска секрецията на глюка­
Регулацията на секрецията на хормоните на Лангерхан- гон, глюкагонът стимулира секрецията на инсулин и сома­
совите острови показва много фина координация, която е от тостатин, а соматостатинът ннхибира секрецията на инсу­
голямо значение за обмяната на веществата. При приемане лин, глюкагон и панкреатичен полипептид. Все още не е
на храна, богата предимно на въглехидрати се стимулира напълно изяснено физиологичното значение на тези взаи­
секрецията на инсулин, а глюкагоновото освобождаване моотношения, но вероятно те осигуряват координация на
се потиска. При приемането на богата на белтъци храна, секреторната активност на отделните клетки в зависимост
обаче, аминокиселините имат стимулиращ ефект и върху от метаболитните нужди на организма и вида на постъпи­
двата хормона (Фиг. 16.39). При тези условия глюкагонът лите вещества в храносмилателната система.
увеличава потока на глюкоза от черния дроб към тъканите в
резултат на стимулиране на глюконеогенезата, а инсулинът
има задачата да осигури постъпването на тази глюкоза към
мускулната и мастната тъкан и използването й в тях.
Паращитовидни жлези
Всъщност много по-голямо значение за обмяната на
Регулацията на йонизирания калций в кръвта е от из­
веществата в организма има отношението между молар-
ключително значение за нормалното протичане на редица
ните концентрации на двата хормона, а не абсолютните им
клетъчни функции и физиологични процеси. Тази регула­
стойности. В условия на гладно инсулино-глюкагоновото
ция е резултат от взаимодействието на няколко фактора
отношение е ниско, като благоприятства катаболните про­
паратиреоидния хормон (паратхормон. ПТХ), отделян от
цеси и гликогенолизата заедно с глюконеогенезата и кето-
паращитовидните жлези, калцитонина, отделян от пара-
генезата. В периодите след прием на храна отношението
фоликулните клетки на щитовидната жлеза (вж. Щитовид­
нараства, което стимулира анаболните процеси и натруп­
на жлеза) и активната форма на витамин D, 1,25-дихидрок-
ването на запаси в прицелните тъкани за инсулина.
При добре балансирано хранене сутринта на гладно инсулино-глюка­
сихолекащиферол (вж. Витамини).
гоновото отношение е около 2,3, а инфузия с аргинин при тези условия сти­ Ф ункционална морфоло! ня на паращ итовидните
мулира и двата хормона и го повишава до 4. След три дни на пълно гладу­ ж лези. Те са разположени върху задната повърхност на
ване инсулино-глюкагоновото отношение пада до 0,4, а инфузия с аргинин щитовидната жлеза (Фиг. 16.41). Обикновено са четири на
го понижава още повече. След обилно нахранване инсулино-глюкагоновият
брой и имат размер на грахово зърно. Ендокринна актив­
индекс се повишава до 70, а инфузията с глюкоза - го покачва до 25.
ност имат главните клетки на тези жлезисти образувания.
Други хормони, секрегирани от Лангерхансовите
С интез и о св о б о ж д а в а н е на I I I X. Подобно на пове-
ос I рови Соматостатинът е полипептид, който съдър­
жа 28 аминокиселини и се произвежда от Д-клетките на
Лангерхансовите острови. Соматостатин се произвежда и
от аналогични клетки в антралната част на стомаха (по­
влиява секрецията на солна киселина) и в хипоталамуса,
където участва в регулацията на секрецията на растежния
хормон и на други преднохипофизни хормони.
Стимулите за секреция на соматостатин от Д-клетките на
Лангерхансовите острови до голяма степен са аналогични
на тези за секрецията на инсулин - това са хипергликемията
и повишаването на нивото на аминокиселините (особено на
аргинин и левцин). Основната известна засега функция на
панкреатичния соматостатин е паракринното потискане на
секрецията на останалите панкреатични хормони - на инсу­
лина, глюкагона и панкреатичния полипептид.
Панкреатичният полипептид е линеен полипептид, който съдържа
36 аминокиселини и се произвежда от F-клетките на Лангерхансовите ос­
трови. Секрецията му нараства след прием на богата на белтъци храна,
на гладно, при физическо усилие и остра хипогликемия. Физиологичната
 ЗЬ8 /Физиология / Глава 1в
чеи> пептидни хормони ПТХ се секретира под формата на
фскормов, иЛто бързо се превръща в прехормон, а от
Ифяша мепш нмт ПТХ» съдържащ 84 аминокисе-
11П)И ПТХ има крап.к пОЛуЖИВОТ- около 20 минути, като
&ЬР Юсе метаболизира в черния дроб и бъбрека.
Регулацията на освобождаването на паратхормона е
свързана пряко с концентрацията на йонизирания калции.
Всяко намаляване на калциевата концентрация в плазмата
1 1писни рецептори, разположени в мембрана-
11 дони[е клетки, при което се стимулира освобож да­
ването на ПТХ. Обратно, при повишаване на плазмения
калций, се потиска секрецията на ПТХ.
Калциевите рецептори са разположени на мембраната на главни-
При повишаване на плазмения калций чрез Gqll се активират
(;,<ч ; iHnata С, а чрез G се потиска активноста на аденилатциклазата.
II (ишението на въгреклетьчната концентрация на инозитолтрифосфата
„( и намаляването на цАМФ води до намаляване на освобождаването
м.| ПТХ При хипокалцисмия калциевият рецептор не се стимулира и се­
крецията на ПТХ нараства Някои допълнителни фактори също участват в
[ч I шията на ПТХ Хиперфосфатемията стимулира секрецията на ПТХ,
.»повишеното ниво на активния витамин D3 я потиска.
Физиологични ефекти на ПТХ. Най-важните физио-
Ю1 ични ефекти на паратхормона са повишаване на плаз­
мения калций и намаляване на концентрацията на плазме­
ните фосфати. Основните прицелни места на действие на
ПТХ са бъбречните тубули, костната тъкан и тънкочревна-
та лигавица (Фиг. 16.42).
Действието на ПТХ се опосредствява от мембранни
рецептори, които също се причисляват към групата на
рецепторите, свързани с G-белтъци. Тези рецептори се
експресират в мембраната на остеобластите и епителните
клетки на тубулите.
1’ н‘'винят резултат от взаимодействието хормон-рецептор е стимули-
111 аденилатциклазата чрез Gs-белтък, при което нараства вътрекле-
ъчнага концентрация на цАМФ и се активира протеинкиназа А. Фосфо-
прането на клетъчни белтъци или стимулирането на транскрипцията
11 н""и бс гтъцн воли ло проявата на физиологичните ефекти на ПТХ.
1 1 ВСН това рецепторите за ПТХ са свързани чрез Gq-белтьк с фосфолипа-
ис шчаването на производството на инозитолтрифосфат
Паращитовидни
жлези
Продуктите от костното разграждане и на първо място
^ Р" " ОЛОЖе" И ^ ~ калцият се включват чрез ендоцитоза в остеокласта и се
Индиректно повишава
Резорбцията на Стимулира остеокластите
«апций и фосфати и увеличава костната
ПТХ резорбция
/величава реабсорбацията на калций
I Намалява Реабсорбцията на фосфГи
витамин сГ <,6Ра3>Ванет'>™ а « ™ *н
Фит. 16.42. Основни
°LTa на Фи,и°логично действие на ПТХ
предизвиква повишаване на концентрацията на вътреклетъчния калций.
В бъбрецит е П ТХ увеличава реабсорбцият а на кал­
ция. Около 60% от р еабсор бц и я та на калция се о с ъ ­
щ ествява в проксималния тубул, където транспортът е
п реди м н о парацелуларен и не п одлеж и на хорм онален
контрол. О стан ал ото количество калций се р еабсор би -
ра в бримката на Х ен л е (20% ), където транспортът е
частично парацелуларен и частично тран сц елуларен , и
в ди стал н и те тубули, където е изцяло трансцелуларен.
ПТХ повлиява само трансцелуларния транспорт па
калция (Фиг. 16 .4 3 ).
Взаимодействието на ПТХ с рецептори на базолате-
ралната мембрана води д о включването на калциевите
канали в апикалната мембрана на клетката. Калцият по­
стъпва в клетката в резултат на съществуващия електро-
химичен градиент, а я напуска с помощта на два меха­
низма, които са типични и за други клетки в организма ;
- натриево-калциевия обменник и Са2+-аденозинтриф ос-
фатаза на базолатералната мембрана. Трансцелуларният
транспорт на калция се подпомага и от витамин D , който
стимулира синтеза на калбиндин (С а2+-свързващ белтък в
клетката) и активира Са2+-аденозинтриф осф атаза.
Вторият важен бъбречен ефект на ПТХ е намаляване
на реабсорбцията на фосфати (Фиг. 16.43). Този ефект се
осъществява в проксималния тубул, където ПТХ намалява
експресията на котранспортните системи за NaVPi чрез
интернализирането и лизозомното им разграждане.
Още едно много важно действие на ПТХ в бъбреците
е стимулирането на 1-а-хидроксилазата, при което вита­
мин D 3 се превръща в активната си форма 1,25-дихидрок-
сихолекалциферол.
Втората прицелна тъкан за ПТХ е костната. Тъй като
в костното вещ ество се съдържа 99% от цялото количе­
ство на калция в организма, костите са основният буфер за
калциевата и фосфорната хомеостаза.
При взаимодействието на ПТХ с мембранни рецепто­
ри върху остеобластите се стимулира производството на
остеокласт-диференциращия фактор (ОДФ). ОДФ от
своя страна води до диференциране на остеокластите чрез
сливане на множество техни предшественици (Фиг. 16.44).
Зрелите остеокласти се залавят с помощта на белтъците [3-интегрини
към костната повърхност, при което се образува херметично простран­
ство с характеристиките на лизозома. Киселата среда на това миниатюр­
но екстрацелуларно пространство се поддържа от Н*-АТФ-ази, които се
намират в мембраната на остеокласта. Киселата среда с pH 4 създава бла­
гоприятни условия за разграждането на хидроксиапатитните кристали и
за действието на лизозомните протеази.
освобождават в циркулацията през противопо­
ложната на резорбтивната страна мембрана.
В храносмилателната система ПТХ повлия­
ва резорбцията на калций и фосфати от епител­
ните клетки на тънкочревната лигавица. Транс­
портните процеси тук наподобяват в значителна
степен реабсорбцията на калций в бъбречните
тубули. При излишък на калций в храната по-го-
лямата част от него постъпва парацелуларно и не
зависи от регулаторните фактори. В условия на
по-нисък прием калциевият транспорт е зависим
от витамин D v така че косвено се регулира от ак­
тивиращия ефект на ПТХ върху хидроксилиране-
то на 25-хидроксихолекалциферола в бъбрека.

Нарушения във функцията на наращиюнилнитс
Най-честата причина за понижена активност на
ж л ези .
паращитовидните жлези (хипопаратиреоидизъ.ч ) е ув­
реждането или изваждането им по време на хирургична
интервенция върху щитовидната жлеза. При това съ с­
тояние се наблюдава хипокалциемия и хиперф осф ате-
мия, повишена нервно-мускулна възбудимост и тета-
ния. Тетанията се характеризира с непроизволни м ус­
кулни съкращения, които започват от дисталните м ус­
кулни групи („акушерска ръка”), но могат да обхванат
и мускулите на ларинкса и дихателната мускулатура, с
което да застрашат живота на индивида.
Повишената нервно-мускулна вътбудимост може да се докаже чрез
механично потупване в областта на лицевия нерв, при което се наблю­
дава ипсилатерално съкращение на лицевата мускулатура - симптом на
Хвостек (Chvostek), или чрез предизвикване на спазъм на карпалната
мускулатура в отговор на притискане на двигателните нервни влакна
- симптом на Трусо (Trousseau). Тетания може да се наблюдава и при
нарушение на алкално-киселинното равновесие, тъй като при алкалоза
се повишава афинитета на плазмените белтъци към калция и концентра­
цията на йонизирания калций намалява.
Лечението на хипопаратиреоидизма е заместително - с
паратхормон, калциеви препарати и витамин D,.
Съществува едно рядко нарушение, наречено псевдо-
хипопаратиреоидизъ.ч. То се дължи на вроден дефект на
G-белтъците, свързани с рецептора за паратхормон. Поня­
кога това състояние се комбинира с патологичен отговор
и към други хормони (тиреостимулиращ, лутеинизиращ и
фоликулостимулиращ).
Хиперпаратиреоидизчът (повишената функция на щи­
товидната жлеза) обикновено се дължи на аденом (добро­
Фиг. 16.43. Бъбречни ефекти на ПТХ. ПТХ увеличава трансцелулар-
ния транспорт на калция главно в дистатния тубул и по този начин
стимулира реабсорбцията на калция. В проксиматния тубул ПТХ на­
малява експресията на преносителя за натрий и неорганични фосфати
(Pi). ДВСБХ - дебел възходящ сегмент на бримката на Хенле.
Фиг. 16.44. Диференциация на остеокласта и костна резорбция.
Ендокринна с и с т е м а / 3 6 9
качествено новообразуванне) или хиперплазия на нараши-
товидните жлези. При него се наблюдава хнперкалцнемия
с хиперкалциурия, хнпофосфатемня, деминералнзацня и
образуване на кисти в костите. Това състояние много често
е съпроводено от бъбречно-каменна или жлъчно-каменна
болест.
При болни с хронична бъбречна недостатъчност понякога се раз­
вива вторичен хипергшратиреоидичъм. Намалената концентрация
на йонизирания калций и на 1,25-дихидроксихолекалцнферола води
до стимулиране на синтеза на ПТХ и до намалена чувствителност
в механизма на отрицателната обратна връзка в главните клетки на
паращитовидните жлези, което допълнително способства за хиперп-
лазията на жлезите. Клетките на някои тумори произвеждат белтък,
сходен по структура с ПТХ. който повлиява рецепторите за Г1ТХ в
костната тъкан и бъбреците. Този белтък причинява известната от­
давна хиперкалциемия. която съпровожда някон злокачествени за-
болявания.
Хормони и паракринни
регулатори, произвеждани
от органи с неендокринна
функция (тъканни хормони)
Наред с обособените ендокринни жлези е доказано съ­
ществуването на клетъчни групи, които се намират в орга­
ни с неендокринна функция, но имат всички характерис­
тики на ендокринни клетки. Техните секрети се отделят
или в кръвообращението и действат като истински хормо­
ни, или осъществяват своето действие само на мястото на
образуването си като паракринни регулатори.
Ендокринната функция на специфични клетъчни попу­
лации е доказана първо в бъбрека. Тигерщед (Tigerstedt) и
Бергман (Bergman) откриват хипертензивния ефект на бъ­
бречен екстракт още през 1898г. и наричат физиологично
активното вещество ренин (от геп - бъбрек на латински).
Днес е известно, че освен ренин в бъбрека се произвеждат
още много хормони и паракринни регулатори като актив­
ната форма на витамин D, (1 ,25-дихидроксихолекалцифе-
рол) (вж. Витамини), еритропоетин,уродилатин, бъбреч­
ни ендотелини, бъбречни кинини и др.
Рени път е белтък, който се синтезира като препрохормон
от клетки в аферентната артериола на юкстагломерулния апа­
рат и предстаазява протеолитичен ензим. Субстрат за тази
протеаза е белтъкът ангиотен зиноген, който се произвежда
в черния дроб. Под действие на ренина от ангиотензиноге-
на се образува декапептидът ангиотензин /, а ангиотензин-
конвертиращият ензим (АКЕ) превръща ангиотензин I в ак­
тивния октапептид ангиотензин II. Описани са няколко вида
ангиотензинови рецептори - АТ,, АТ2,
АТ4. В мембраната на гладкомускулните
клетки се намират предимно АТ,-рецеп­
тори, като в резултат на взаимодействие­
то им с ангиотензин II чрез Gq белтък се
активира фосфолипаза С и се повишава
концентрацията на свободния Са:' в ци-
тозола, тонусът на гладката мускулатура
на артериолите нараства, повишава се
съдовото съпротивление и артериалното
налягане. Освен това ангиотензин II сти­
мулира алдостероновата секреция и води
370 /Физиология / Глаба 16
разширяващо действие и увеличават капиляр­
Симлатикусова стимулация ната пропускливост. Те участват в регулацията
Хилотония на кръвообращението в бъбреците, кожата и
Намален прием на натрий в някои жлези с външна секреция - слюнни и
▼ ___ Ангиотензиноген потни жлези, панкреас и др. Кинините стиму­
Бъбрек Ренин —*• | лират освобож даването на простагландини и са
Ангиотензин I ,, _ _
ДКЕ | Н адбъбрек медиатори на възпалителните реакции.
т ч Кинините се инактивират от ензима кинина-
Ремоделиране на А н гио те н зин II *
А л д остерон за , който е идентичен с ангиотензин-конверти-
миокарда и Х и п о ф и за ращия ензим. Антагонистичните взаимоотно­
съдовата стена
шения м еж ду ренин-ангиотензиновата и кали-
\ адх
1 креин-кининовата система са показани на Фиг.
Бъбрек 16.46. Ангиотензин-конвертиращият ензим не
З а д р ъ ж ка на н а тр и й само стимулира производството на съдосвива-
и вод а щия фактор ангиотензин II, но едновременно
с това инактивира брадикинина, с което се на­
рушава равновесието меж ду съдосвиващите и
съдоразширяващите фактори.
Е р н тр о н о ет и н ъ т представлява гликопро-
Фи1. 16.45. Ренин-ангиотензинова система - основни физиологични ефекти.
АКЕ конвертираш ензим; теин, който стимулира еритропоезата (обра­
зуването на червените кръвни клетки) чрез
пролиферация на чувствителните към него
стволови клетки в червения костен мозък и
превръщането им в предшественици на ерит­
роцитите. Еритропоетиновият рецептор е от
групата на цитокиновите рецептори и има ти-
розинкиназна активност.
Основният стимул за еритропоетиновата
секреция е хипоксията, която действа както ди ­
ректно на нивото на бъбрека, така и рефлексно
чрез активиране на симпатикусовия дял на ве­
гетативната нервна система.
Н атриуретични пептиди. Въпреки много-
бройните доказателства за съществуването на
натриуретичен пептид или натриуретични
хормони, тяхното идентифициране става едва
през 80-те години на 20 век. Доказва се, че клет­
Фи1. 16.46. Анг иотензин-конвертиращият ензим (АКЕ) — връзка между ренин ки в дясното предсърдие на сърцето произвеж­
ангиотензиновата система и кинините. дат пептид, наречен атриален натриуретичен
пептид (АНП). Циркулиращият АНП съдържа
запазване на натрия за организма. Ангиотензин II повли­
28 аминокиселини и предизвиква изразена ди-
ява и много структури в централната нервна система, които
уреза (увеличаване на отделената урина), натриуреза (уве­
\ частват в регулацията на водно-солевата хомеостаза и на ар­
личаване на отделения е урината натрий) и понижаване на
териалното налягане. Той стимулира жаждата и секрецията
артериалното налягане. Освен АНП в групата на натриу-
на аитидиуретичен хормон. Доказано е, че ренин-ангиотен-
ретичните пептиди се включват мозъчният натриуретичен
шновата система може да повлияе и върху морфологията на
пептид, С-тип натриуретичният пептид и уродилати-
сърдечния мускул и гладката мускулатура на съдовата стена.
нът. Уродилатинът съдържа 32 аминокиселини и се сек-
Вероятно ангиотензин II е от значение за възникването на хи­
ретира от клетките на дисталните и събирателните тубули,
пертрофия (разрастване на масата) на миокарда и на гладката
като действа локално в бъбрека.
мускулатура на съдовата стена при артериална хипертония
(Фиг. 16.45). Независимо от наименованието мозъчният натриуретичен пептид
се секретира главно от клетки на камерната мускулатура в сърцето, като
Времето на патуживот на ангиотензин II в кръвообращението е само производството му нараства в условия на сърдечна недостатъчност.
М секунди, докато в тъканите това време е доста по-продължително - до
Описани са три типа натриуретични рецептори, от кои­
И минути Поради това и ангиотензин II има по-голямо значение като
паракринен регулатор В бъбрека. ЦНС, миокарда, мастната тъкан и по- то АНП-С рецепторите имат клирънсова функция, т.е. те
ювкте жлези е доказано съществуването на всички елементи на ренин- ‘пречистват” кръвта от натриуретичните пептиди. Ф изио­
1И1 иотензиновята система, които действат като местни регулатори.
логичните ефекти на АНП се свързват е А НП-А рецепто­
Кин и ни. Брадикининът и лизилбрадикининът (кали- рите, в резултат на взаимодействието е които се активира
дин) се образуват от предшественици (кининогени) под
гуанилатциклазата и намалява концентрацията на Са* в
шиствие на протеолитичния ензим каликреин. Подобно цитозола.
на хистамина кинините предизвикват съкращение на глад­
Основният стимул за освобождаването на АНП е разтя­
ка i а мускулатура във вътрешните органи, но имат съдо-
гането на стената на дясното предсърдие, което се наблю­
дава при увеличаване на обема на циркулиращата кръв.

Простагландиниге са група err ненаситени мастни ки­
селини, които съдържат 20 С-атома. Техен предшественик
е арахидоновата киселина, а в синтеза им участва ензимът
цикчооксигеназа или простагландинсинтаза. За първи път
са открити в семенната течност (откъдето идва наименова­
нието им), но се оказва, че се произвеждат в почти всички тъ­
кани на организма. Химичната нестабилност на простаглан-
диновите молекули и бързото им разграждане определя зна­
чението им на паракринни и автокринни регулатори.
Действията на простагландините са толкова различни,
колкото и местата на производството им. Те повлияват съ­
довия тонус, а оттам кръвното налягане и локалния кръвен
поток, бъбречната функция, съкращенията на маточната
мускулатура, бронхиалния тонус, регулират храносмила­
телната секреторна активност, участват в клетъчните за­
щитни механизми и кръвосъсирването, в механизмите на
възпалението и др.
Клинично приложение намират някои простагландинови препарати
за стимулиране на родовата дейност, при лечение на астма и др. В днеш­
но време много широко прилагани са инхибиторите на циклооксигена-
зата (нестероидните противовъзпалителни средства). Към тази група се
причисляват аспиринът - лекарствено средство, известно на медицината
отпреди повече от 100 години, както и много новосинтезирани препара­
ти като ибупрофен, флуорбипрофен, ацетаминофен и др. Циклооксиге-
назата се среща под две изоформи - циклооксигеназа-1, която участва
в синтеза на необходимите за клетъчните функции простагландини, и
циклооксигеназа-2, която се стимулира от цитокините и ендотоксините и
участва в патогенезата на възпалението. От тази гледна точка стремежът
е да се синтезират селективни антагонисти на циклооксигеназа-2, така че
да не се нарушава нормалното и необходимо за организма производство
на простагландини.
Е ндокринна ф ункция на ендотела. През последни­
те години се натрупаха много данни, които показват, че
ендотелът представлява изключително активна тъкан е
вътрешно-секреторна функция, която произвежда мно­
жество физиологично активни вещества. Някои от тях се
отделят в кръвообращението и могат да бъдат определени
като хормони, а други имат важна паракринна функция.
Тези вещества участват в регулацията на кръвния поток
(вж. Сърдечно-съдова система). Не по-маловажно е значе­
нието им за поддържане на нормалната съсирваща спо­
собност на кръвта и за състоянието на ендотеча.
Азотният оксид ( N 0 , ендотелният релаксиращ фак­
тор) е нестабилно съединение, което се произвежда от
аминокиселината L-аргинин под влияние на ендотелна-
та форма на ензима eN O -синтаза. Основното действие
на азотния оксид в съдовата система е върху мембран­
ни рецептори в гладкомускулните клетки, при което се
стимулира ензима гуанилатциклаза и образуването на
вътреклетъчния посредник цГМФ. Крайният ефект е от­
пускане на гладкомускулната клетка в резултат на нама­
ляване на цитозолната концентрация на Са;*. Освен това
азотният оксид намачява агрегацията на тромбоцитите,
миграцията на левкоцитите и адхезията им към ендотела.
Стимули за освобождаване на азотен оксид в съдовете са
много от известните вазодилататори като ацетилхолин,
брадикинин, субстанция Р и др., които поне частично
упражняват съдоразширяващия си ефект чрез този меха­
низъм. Физични фактори също стимулират отделянето на
азотен оксид - това са “силите на плъзгане" (вж. Сър­
дечно-съдова система), които по този начин участват в
регулацията на кръвния поток. Намалената продукция на
азотен оксид води до ендотелна дисфункция и се приема
като един от факторите, които стоят в основата на разви­
Ендокринна систем а /3 7 1
тието на атеросклероза. Азотният оксид изпълнява още
редица важни функции в организма действа като нсвро-
меднатор и невромодулатор в ЦНС, участва в регулаци­
ята на бъбречната функция (вж. Отделителна система),
има значение за нормалната ерекция и др.
Простациклинът, произвеждан от ендотелните клет­
ки, също има изразен съдоразшнряващ ефект. Той е про­
изводно на арахидоновата киселина, като синтезът му се
катализира от простациклинсннтазата. Неговото освобож­
даване също се стимулира от “силите на плъзгане" при
ускорен кръвен поток, като наред със съдоразшнряване,
простациклинът инхибира тромбоцнтната агрегация и об­
разуването на тромбоцитна запушалка.
Ендотелините представляват семейство от три пепти-
да (ендотелин-1, -2 и -3), които се произвеждат от молеку­
лата на предшественик ( “голям " ендотелин) под действие
на ендотелин-конвертиращия ензим. В ендотела на кръ­
воносните съдове се образува ендотелин-/. Ендотелините
осъществяват своето действие върху мембранни рецепто­
ри, свързани с G-белтъци - ЕТЛи ЕТН, като в гладката мус­
кулатура на кръвоносните съдове преобладаващата част от
рецепторите са от ЕТа тип. Ендотелинът е един от най-
мощните вазоконстриктори, който при взаимодействието
си с ЕТч рецепторите води до значително повишаване на
концентрацията на свободния Са:' в цитозола. Стимули­
те за отделяне на ендотелин са хипоксията, намалелите
„сили на плъзгане” и др. Всъщност равновесието между
двете системи - на азотния оксид и ендотелин а - има голя­
мо значение за поддържане на оптималния кръвен поток
през тъканите. Нарушаването му е свързано с възниква­
не на ендотелна дисфункция, то също така може да играе
роля в патогенезата на някои от вариантите на хиперто­
ния (например предизвиканата от циклоспорин и трудно
поддаваща се на лечение хипертония). Ендотелините имат
и ефекти върху миокарда (вж. Сърдечно-съдова систе­
ма), бъбрека (вж. Отделителна система), както и вероятно
участват като медиатори и/или невромодулатори в ЦНС -
специално в структурите, които регулират артериалното
налягане и водно-солевата обмяна.
Епифмзата, която според Декарт (Descartes) е седали­
щето на душата, е малко образувание, произхождащо от
покрива на III вентрикул. Състои се от глия и паренхимнн
клетки със секреторна функция, които синтезират хормона
мелатонин. Д о нея достига информация за цикъла светло/
тъмно в околната среда от супрахиазматичното ядро.
Мечатонинът е производно на аминокиселината трип-
тофан и се освобождава в циркулацията и в цереброспи-
налната течност. Според съвременните схващания мела-
тонинът изпълнява ролята на сигнал, който синхронизира
ендокринните явления и други процеси в организма с ци-
къла светчо/тъмно. Предполага се, че той се намесва и в
регулацията на цикличните промени на състоянията бод­
рост и сън. Активността на ензима N -ацетилтрансфераза
показва цнркадианни колебания, поради което секрецията
на мелатонин се увеличава в периодите на тъмно и се по­
тиска през светлата част на денонощието.
Има данни, че мелатонинът участва и в регулацията на процеси с
по-продължителна цикличност. При по-низши организми е доказано, че
той регулира сезонните колебания на телесната маса. основната обмяна,
термогенезата. апетита, както и някои поведенчески реакции - гнездене­
то и зимния сън. Мелатонинът повлиява и репродуктивните и имунните
процеси, като има задачата да ги синхронизира със сезонните вариации
на околната температура и възможността за доставка на храна. По време
 Физиология / Глаба 16
372
Неврон Прием н а \ Разход на
Хипоталамус храна * енергия
ГСЦС1мир
НП У/
АгСП
Й за аМСХ
Блокира се от АгСП
Рецептор за
грелин
помк/ Щ Рецептор за
КАРТ
невропептид У
Рецептор за
И лептин или
инсулин
Грелин
Сгомах | Инсулин
Лептин
Колон Панкреас
Мастна тъкан
Ф и 1. 16.47. Хормони, които участват в регулацията на хранител­
ното поведение. НП У - невропептид У, Аг-СП - Агути- свързан
пептид. ПОМК - проопиомеланокортин, КАРТ - кокаин и амфета-
мнн-регулиран транскрипт.
на пубертета епифизата започва да инволуира и у възрастните в нея се
отлагат калциеви фосфати и карбонати.
Хормони, свързани с регулацията на хранителното
поведение. Все оше не са напълно изяснени механизмите
на регулация на хранителното поведение. Със сигурност е
установено, че информация за механичното разтягане на
храносмилателния тракт, обонятелни, вкусови и психични
сигнали, свързани с храната, хормонални сигнали от сто­
машно-чревния ipaKT и мастната тъкан достигат до х и т
галамуса. Интеграцията на тези стимули води до промя!
в експреси ята н а м ед и ато р ете, свързани с чувството на а
гост и глад, и с развитието на затлъстяване.
години беше установено, че мастьи
П р е 1 посл ед ните
кан само депо на енергийни резерви, но и ei
е не
докринна тъкан, която участва в регулацията на обмяна!
на енергията, въглехидратите и липидите, имунната и ст
в.1 1 ф\нкция, възпроизводството. Доказано е, че адип<
шиите произвеждат лептин, цитокини (ТНФ-а, интерле:
кин-6), ангиотензиноген, инхибитора на плазминогеновз
активатор-1, стероидни хормони и др.
Л еп т ин ът е пептид, който играе ролята на сензор г
енергийните запаси в мастната тъкан. Той действа чрез р
op ог групата на цитокиновите рецептори, който п<
влиява генната транскрипция в две групи хипоталамичг
неврони (Фиг. 16.47). От една страна се потиска експр
сияла на орексигенните (увеличаващи апетита) пептид
• пептид \ и агути'-свързания пептид, а от друга <
симулира производството на два пептида, които инхиб 1
3 Ary 1 и група от гризачи (род Dasyprocta, ген и белтък Агути
свър еж с оцветката на козината при животните; Агути-свързани
напил е невропептид, който се произвежда от неврони в аркуа
иото ядро на хипоталамуса и стимулира апетита (орексигенен пе
пъп Наименованието се основава на сходството в аминокисели
пата последователност с описания по-горе агути-белтък.
рат апетита - а-М СХ и кокаин и амфетамин-регулирания
транскрипт {КАРТ). Физиологичните ефекти на лептина
могат да се обобщ ят като: 1. намаляване на складираните
в мастната тъкан липиди ; 2. увеличаване на енергийните
разходи в резултат на симпатикусова активация и стиму­
лиране на производството на белтъци, намазяващи ефек­
тивността на окислителното фосфорилиране в мито-
хондриите; 3. потискане на липогенезата , стимулирана
от инсулина.
Грелинът е пептид, който съдържа 28 аминокиселини.
Произвежда се от епителни клетки в областта на фундуса на
стомаха, както и в малки количества в хипоталамуса, бъбре­
ците и плацентата. Грелинът участва в регулацията на апе­
тита като балансьор на лептина (Фиг. 16.47). Плазмените му
нива се повишават на гладно и са максимални непосредстве­
но преди обичайното време за хранене. Грелинът предизвик­
ва чувството на силен глад, като действа върху хипоталамич-
ните неврони, произвеждащи по-горе посочените орексиген-
ни пептиди. Освен това грелинът стимулира секрецията на
растежния хормон от преднохипофизните клетки.
Обобщение върху
Ендокринна система
> Двете основни регулаторни системи в организма,
които поддържат телесната хомеостаза, са нервната и ен­
докринната.
Ендокринната регулация се осъществява чрез хормо­
ните, които се синтезират в ендокринните жлези и кле­
тъчните групи с ендокринна функция, и попадат в кръво­
обращ ението, за да достигнат д о прицелните си клетки.
Ендокринната регулация е по-малко селективна и се осъ­
ществява по-бавно от нервната, но двете системи действат
координирано и м еж ду тях съществуват множество двупо­
сочни връзки.
> В зависимост от химичната си природа хормони­
те се подразделят на белтъци и полипептиди, производни
на аминокиселини, стероиди и производни на арахидоно-
вата киселина. Химичната им природа д о голяма степен
определя начина на секреция, транспорта, м естоположе­
нието на рецепторите и вътреклетъчната сигнална тран-
едукция.
У Хормоналното действие се определя от концен­
трацията на свободния хормон в кръвта, от скоростта на
елиминиране на хормона, както и от експресията и афини­
тета на рецепторите за хормона в прицелните структури.
> Регулацията на хормоналната секреция се осъ ­
ществява по механизма на отрицателната обратна връз­
ка, като сигнал може да бъде регулираният хормон или
метаболит, който се повлиява от хормона.
'г Основните ендокринни ефекти са върху обмяната
на веществата, растежа, развитието и възпроизводството и
някои поведенчески реакции и процеси в нервната система.
^ Хипоталамо-хипофизната система е важен ен­
докринен комплекс в организма. Хипофизата се състои от
две структурно и функционално отделни жлези. Неврохи-
пофизата функционално е свързана с предния хипотала­
мус. В нея се складират двата пептида АДХ и окситоцин.
АДХ регулира реабсорбцията на вода в събирателните

тубули на нефрона и участва в регулацията на водния ба­
ланс. Окситоцинът участва основно в процесите на въз­
производството, като стимулира съкратителната актив­
ност на маточната мускулатура и миоепителните клетки в
каналчетата на млечната жлеза.
Предният дял на хипофизата произвежда гландот-
ропни хормони и ефекторни хормони, които имат соб-
■ ствено действие. Всички преднохипофизни хормони се
регулират от хипоталамичните освобождаващ и и потис­
кащи пептиди. Ефекторните хипофизни хормони са СТХ
и пролактинът. СТХ повлиява в най-голяма степен хру­
щялната и костната тъкан, мускулите и черния дроб. Част
от неговите ефекти се опосредстват от ИРФ. В повечето
тъкани СТХ стимулира клетъчното делене и увеличава
клетъчния обем. Освен това СТХ има и важни метабо-
I литни ефекти - той стимулира белтъчния анаболизъм,
но намалява използването на глюкозата и производството
й в черния дроб (хипергликемизиращо действие). Освен
това той стимулира липолизата и кетогенезата. Гландот-
ропните хипофизни хормони повлияват функцията на
няколко важни ендокринни жлези - ТСХ регулира щито­
видната жлеза, АКТХ - надбъбречния кортекс, а гонадот-
ропните хормони ФСХ и ЛХ - гонадите.
^ Хормоните на щитовидната жлеза имат повсе­
местно действие и са от изключително значение за расте­
жа, диференциацията на организма и нормалното проти­
чане на обмяната на веществата. Активната форма на щи­
товидните хормони в клетките е трийодтиронинът, който
чрез взаимодействието си с ядрени рецептори повишава
основната обмяна и кислородната консумация, необходим
е за нормалното развитие на ЦНС, повлиява сърдечно-съ­
довата система (повишава честотата и силата на сърдеч­
ните съкращения, намалява периферното съпротивление),
от съществено значение е за нормалния растеж и развитие
на костите. Освен това щитовидните хормони имат и ре­
дица метаболитни ефекти - повишават кръвната захар,
понижават плазмения холестерол и повлияват липидната
обмяна, а в нефизиологични концентрации - стимулират
белтъчния катаболизъм.
> Надбъбречните жлези са изградени от две функ­
ционално и структурно отделни жлези - кора и сърцевина.
Надбъбречният кортекс произвежда три групи стероидни
хормони. Минералкортикоидите с основен представител
алдостеронът участват в регулацията на водно-електро­
литния баланс. Алдостеронът регулира реабсорбцията на
натрий в дисталните и събирателните тубули и по този на­
чин участва в поддържането на нормалния обем на екстра-
целуларната течност. Той се намира основно под контрола
на ренин-ангиотензиновата система.
Глюкокортикоидите с основен представител кортизол
са жизнено важни за организма. Те повлияват обмяната на
веществата, като проявяват изразен катаболен и антиана-
болен ефект. Кортизолът е мощен стимул за глюконеогене-
зата, поради което и противодейства на инсулина. Наред с
многобройните си ефекти върху различни системи в нашия
организъм (стимулират секрецията на солна киселина в сто­
маха, предизвикват типични промени в кръвната картина,
увеличават костната резорбция, при фармакологични кон­
центрации имат противовъзпалително и имуносупресивно
действие) глюкокортикоидите са от съществено значение за
отговора на организма при поставянето му под действието
Ендокринна с и с т е м а / 3 7 3
на неблагоприятни фактори (стресови условия).
Надбъбречната медула, която представлява ви­
доизм енен симпатнкусов ганглий и произвежда кате-
холаминнте адреналин и норадреналин , също участва
в отговора на организма при стрес. Катехоламнннте
допълват действията на кортизола и осигуряват опти­
мални промени в сърдечно-съдовата система и м етабо­
лизма за справяне с повишените изисквания. А дрена­
линът предизвиква увеличаване на МО и артериалното
налягане, с което се подобрява доставката на кислород
до тъканите. Освен това има изразени катаболни ефек­
ти върху въглехидратите и липидите, като води до хм-
пергликемия и повишаване на концентрацията на сво­
бодн и те МК в кръвта, т.е. осигуряват се източници на
енергия за клетките.
Основните хормони на задстамашната жлеза са
инсулинът и глюкагонът, които са най-важните регулато­
ри на обмяната на веществата в организма. Инсулинът е
единственият хормон, който понижава концентрацията на
кръвната захар. Неговите прицелни органи са мускулите,
мастната тъкан и черният дроб. Инсулинът създава благо­
приятни условия за постъпване на глюкозата към мускул­
ната и мастната клетка чрез включване на специфичните
за тях ГЛП4 в мембраната. В мускулната клетка инсулинът
стимулира и синтеза на гликоген и белтъци, а в мастната
- увеличава липогенезата и потиска липолизата. В черния
дроб постъпването на глюкоза е независимо от инсулина,
но инсулинът стимулира синтеза на гликоген, намалява
разграждането му, потиска глюконеогенезата и кетогене­
зата. Може да се обобщи, че инсулинът е анаболен и ан-
тикатаболен хормон, чиято секреция нараства в периода
след нахранване. Обратно, глюкагонът се секретира в пе­
риодите на гладно. Той предизвиква гликогенолиза, глюко-
неогенеза и кетогенеза в черния дроб.
> Паращитовидните жлези произвеждат паратхор-
мон , който участва в регулацията на кайсиево-фосфор­
ната обмяна заедно с хормона кащитонин от С-клетки-
те на щитовидната жлеза. В бъбреците паратхормонът
увеличава реабсорбцията на калция в дисталните тубули
и намалява реабсорбцията на фосфатите в проксимал-
ния тубул. Освен това ПТХ стимулира образуването на
1,25-дихидроксихолекалциферол (витамин D.). В костите
ПТХ стимулира костната резорбция от остеокластнте, а в
стомашно-чревния тракт той косвено благоприятства ре­
зорбцията на калций и фосфати чрез витамин D
> През последните години е доказано съществува­
нето на множество хормони, които се образуват от клетъч­
ни групи в органи с неендокрина функция. Някои от тях
действат само върху прицелни клетки в близост до мяс­
тото на тяхното образуване - т.нар. тъкачни хормони или
паракринни регулатори.
В бъбрека се произвеждат хормони с разнообразни
функции, насочени към регулация на обема и състава
на екстрацелуларната течност, бъбречния кръвен поток
и артериалното налягане, еритропоезата, калциево-фо­
сфорната обмяна и др. Това са ренин-ангиотензиновата
система, бъбречните простаглзндинн, ендотелнни, ки-
нини, азотен оксид, еритропоетина, витамин D, и др.
Атриалннят натриуретичен пептид (АНП) от сърцето и
уродилатинът също участват в регулацията на бъореч-
ната функция.
274 /Ф и зи о л о ги я / Глаба 16
киселина с повсеместни и изключително разнообразни
/ чОотельт е място, кълето се произвеж дат м но-
ефекти. Мелатонинът на епифизата синхронизира ен­
Гчин и местни регулатори, които имат отнош ен и е
докринните явления в организма с цикъла светло/тъмно.
кьм локалната регулация на кръвния поток, съ дов ото
Регулацията на хранителното поведение е свързана със
съпротивление, състоянието на ендотела и съ си р ва­
сложни взаимодействия меж ду сигнали от мастната тъкан,
ни Iа способност на кръвта - това са азотният ок си д,
панкреаса и храносмилателната система (лептин , инсулин,
ендотелините, простациклинът и др.
грелин) и хипоталамични пептиди.
Проста, шндините са производни на арахидоновата

Литература:
4. Yen, P.M. Physiological and Molecular Basis o f Thyroid Hormone
Barret К! Barman S. Ganong’s Review o f Medical Physiology,
Action. Physiol. Rev. 2001. 81: 1097-1142.
2019, 26th Edition, Me Graw-Hill.
2 Koeppen, В M . Stanton, B A . Berne & Levy Physiology, 2017, 7th
Edition, Elsevier.
M( : a P.E Endocrine Physiology, 2018, 5th Edition, Lange Medi­
cal Books/McGraw-Hill.

РЕПРОДУКТИВНА СИСТЕМА
Репродуктивната систем а осигурява възпроиз­
водството и поддърж ането на биологичния вид. Тя не
е свързана с поддърж ане на хом еостазата и с преживя­
ването на отделния индивид. Тя обаче определя редица
аспекти в поведението и взаим оотнош енията м еж ду
индивидите. За разлика от ж ивотните, сексуалното п о­
ведение у хората е повлияно силно от редица психични
и социални фактори. Благодарение на репродуктивна­
та систем а, наследствените белези от двамата р одите­
ли преминават в техн и те деца. Репродукцията включва
сливане на две родителски полови клетки - яйцеклетка
и сперм атозоид. Това позволява наследственият ма­
териал от двамата родители да се комбинира и да се
формира нов индивид със специфична комбинация от
гени.
Репродуктивната систем а е изградена от п ъ р в и ч н и
р е п р о д у к т и в н и о р г а н и (г о п а д и ) и от р е п р о д у к т и в е н
т р а к т . Гонадите са двойка тестиси у мъжете и дв ой ­
ка яичници у жените. И в двата пола зрелите гонади
имат двойна функция: 1. О бразуване на репродуктив­
ни клетки (гам етогенеза) - сперм атозоиди при мъжа
и яйцеклетки при жената. 2. С екретиране на полови
хормони - т е с т о с т е р о н у мъжа и е с т р о г е н и и п р о -
г е с т е р о п у жената. Репродуктивният тракт е съставен
от систем а от канали, специализирани в транспорта и
съхранението на гам етите след тяхното образуване,
както и от допълнителни полови ж лези, чиито секрети
поддържат ж и знесп особн остта на гаметите.
Полът на индивида бива г е н е т и ч е н , г о н а д е н , ф е -
н о т и п е н Генетичният пол, който зависи от комби­
нацията на половите хром озом и при оплож дането
определя гонадния пол, т.е. наличие на тестиси или
яйчници. Развитието на мъжки тип репродуктивна
систем а се причинява от хорм оните, секретирани от
развиващия се тестис. О тсъствието на тези хормони
води до развитие на женски тип репродуктивна си с­
тема. Генетично определеният гонаден пол определя
фенотипния пол, който е свързан с развитието на вто­
ричните полови белези.
П олово д и ф ер ен ц и р а н е. То зависи от комбина­
цията на половите хром озом и - голяма X и малка >
хромозома. Генетичният мъж има X и У, а генетичната
жена две X хром озом и. Я йцеклетките имат само X
хромозоми. Половината от сперм атозоидите съдържат
X хром озом а, а другата половина У хромозома. Гене­
тичният пол се определя при оплож дането и зависи от
комбинацията полови хром озом и. Н аличието или от­
съствието на У хромозома предопределя ди ф ер енци­
рането на гонадите. При ембрион с две X хромозоми
кората на недиф еренцираната гонадна тъкан се развива
в яйчници, а медулата регресира, докато при ембрион
с X Y хромозоми медулата се диф еренцира в тестиси,
а кортексът регресира. Д иф еренцирането на гонадите
започва през 7 седм ица на интраутеринния ж ивот под
влияние на тестикуларния детерминиращ фактор -
Р е п р о д у к т и в н а с и с т е м а /3 7 5
17.
единичен ген в У хромозомата. Той стимулира ди ф е­
ренцирането на първичните гонади в тестиси. У ген е­
тичната жена поради липса на У хромозома и съответ­
но на тестикуларен детерминиращ фактор първичната
гонада не формира тестис и индиферентната гонадна
тъкан се развива в яйчници през осмата седмица на
брем енността.
Мъжката репродуктивна система се развива под
действието на тестостерона, секретиран от тестисите.
При отсъствие на тестостерон се развива женски тип
репродуктивна система. М еж ду 10 и 12 седм ица на ин-
траутеринното развитие външните гениталии са вече
анатомично оформени. Мъжките и женските външни
полови органи се развиват от една и съща недифе-
ренцирана ембриологична тъкан. Репродуктивният
тракт у мъжа и у жената обаче, се развива от различ­
ни каналчести системи - Волфовия канал и М юлеро-
вия канал. При генетичния мъж от Волфовия канал се
развива мъжкия репродуктивен тракт, а Мюлеровия
канал дегенерира, докато при генетичната жена М ю-
леровите канали се диференцират в женския репроду­
ктивен тракт, а Волфовите дегенерират. Развитието на
репродуктивния тракт в мъжки или женски се оп реде­
ля от наличието на два фактора, образувани в тестиса
на ф етуса - тестостерон и Мюлеров инхибиращ фак­
тор. Х орионгонадотропният хормон, освобож даван от
плацентата стимулира секрецията на тестостерон и
на Мюлеровия инхибиращ фактор от тестикуларните
клетки. Тестостеронът, който се образува в Лайди-
говите клетки на развиващия се тестис, причинява
развитие на Волфовите канали в мъжки репродукти­
вен тракт (епидидим , ductus deferens, еякулаторни ка­
нали, семенни мехурчета). Дихидротестостеронът .
получен от тестостерона, води до диф еренциране на
външните гениталии до пенис и скротум. Мюлеровият
инхибиращ фактор, който се образува в Сертолисви-
те клетки, потиска развитието на М юлеровите канали.
При липса на тестостерон и на Мюлеровия инхибиращ
фактор, Волфовите канали регресират, а М юлерови­
те канали се диференцират в женски репродуктивен
тракт (маточни тръби, матка) и външните гениталии
се диф еренцират в клитор и лабин. Следователно, ин­
диферентната ембрионна репродуктивна тъкан се
превръща в женски полови органи ако не е активно
повлияна от маскулинизиращи фактори. При липса на
тестостерон и Мюлеров инхибиращ фактор се развива
женски репродуктивен тракт и женски външни поло­
ви органи независимо от генетичния пол на индивида.
Ф етусите на двата пола са подложени на високи дози
майчини женски полови хормони. Ако те имаха значе­
ние за диф еренцирането на репродуктивния тракт и
външните гениталии, то всички фетуси щяха да бъдат
от женски пол. Следователно, яйчниците не са необхо­
дими за диф еренцирането на ембрионалната репродук­
тивна тъкан.
 376 /Физиология / Глава 17
Мъжка репродуктивна
система
М ъжката полова жлеза - тестисът е чифтен орган,
разположен в с к р о т у м а Р азв и в а се от тоналното хълм-
че. разположено в коремната кухина непосредствено
„ол б ъ б р еци те. С л ед г р е т и * фетален м есец започва
кане го н а ге с ти с и те в коремната кухина, а през
СС.1МНЯ месец от живота на фетуса те навлизат в инг-
нина п оп е канали и непосредствено преди раж дането
н 9S°«I от случаите се спускат в скротума. Е дностр ан ­
ното или двустранно задържане на спускането (д ес-
цензус) на тестисите се означава като крипторхизъм.
Температурата в скротума е няколко градуса по-ниска
ся въ тр еш н ата тел есн а температура. За обр азуване на
1рели и жи жени сперматозоиди е необходим а по-ниска
гемпература от вътрешната, при която нормална сп ер ­
ма гогенеза не може да се извършва. При крипторхизъм
няма нормална сперматогенеза и ендокринната ф унк­
ция на тестисите силно се влошава. Рискът от злока­
чествени новообразования е твърде голям, което нала­
га ранна корекция на състоянието по оперативен път.
Рефлексното съкращение на м ускулите на скротум а
при понижение на околната тем пература го повдига
и приближава тестисите до тялото. При отпускане на
мускулите тестисите се отдалечават. Това спом ага да
се поддържа относително постоянна тем пература на
тестисите. Ге се охлаждат постоянно чрез обм яна на
топлина в прот ивот окови я топлинен обменния м еж ду
артерия и вена сперматика.
( груктурните елементи на тестиса, осъщ ествява­
щи сперматогенезата и секрецията на тестостер он се
р.нличлват морфологично и ф ункционално. С перма-
ьч ciictaia се извършва в сем енните каналчета. Клю -
Сперматогоний
Сперматозоид
««апна мембрана
семенните
анагтчета
Фи' 17.1 Разпол
ожение на Сертолиевите и Лайдиговите
клетки
чова роля за осъ щ ествяван ето й играят С ерт олиеви­
те клет ки на сем ен н и т е каналчета. В ин тести ци ал-
ната тъкан м еж д у сем ен н и т е каналчета се намират
Л ай ди гови т е клет ки, които обр азув ат тесто стер о н а
(Фиг.17.1). М еж д у С ер тол и ев и те и Л ай ди гов и те клетки
съ щ ествува ф ун к ци он ал н а връзка. Л ай ди гови те клет­
ки о бр азув ат т ест о ст ер о н , който дей ств а върху С ер то ­
лиевите клетки, повлиявайки тяхната ф ункционална
активност. Ф оли к ул ости м ул и ращ и я т хормон (Ф СХ ),
повлиявайки С ер тол и ев и те клетки води д о о б р а зу в а ­
нето на р астеж н и ф актори, които увеличават броя на
рец еп тори те за л у теи н и зи р ащ и я хормон (Л Х ) в Л ай ди ­
говите клетки и о б р а зу в а н ет о на т ест о ст ер о н се у в ел и ­
чава през периода на р азвитие на тести си те. В Л а й д и ­
говите клетки на ф етуса се об р а зу в а p-е н д о р ф и н , кой­
то потиска р азм н ож ав ан ето на С ер тол и еви те клетки и
регулира техн и я брой.
С п е р м а т о г е н е за . С п ер м атоген езата е п роц ес, при
който о т н о си тел н о н ед и ф ер ен ц и р ан и те прим ордиални
герм инативни клетки - сп ерм атогон и и , всяка от която
съдърж а д и п л о и д ен брой (46) хр ом озом и пролиф ерират
и се превръщ ат в и зк л ю ч и тел н о сп ец и али зи р ан и п од­
вижни сп ер м а то зо и д и всеки от които притеж ава сл у ­
чайно разп редел ен хап л ои д ен набор (23) хр ом озом и .
П оловината сп ер м а т о зо и д и получават X , а др угата п о­
ловина У хр ом озом а.
В сем ен н и т е каналчета са устан ов ен и два ф ун к ц и о­
нални типа клетки - герминативни клетки, повечето от
които са в разли чн и стади и на сп ерм атоген еза и Сер-
толиеви клетки. С ер тол и ев и те клетки са разполож ени
по цялата ш ирина на стен ата на калчето от външната
Фиг. 17.2. Основни етапи в сперматогенезата

базална мембрана до лум ена на каналчето. Те са н о­
сещи клетки, свързани п ом еж ду си с плътни връзки.
Герминативните клетки са разполож ени м еж ду С ер-
толиевите клетки до плътните съединения. Най-слабо
ди ф еренцираните клетки са във външ ните слоеве, а
най-високо диф еренцираните попадат в лум ена. Разви­
тието от сперм атогонии, през първичен сперм атоцид,
вторичен сперм атоцид, сперм атид до сперм атозоид п о­
паднал в лум ена на каналчето, се извършва за около
65 дни. Д невно се образуват няколко стотин милиона
сперм атозоиди. Д о пълното узряване на сперм атозои­
да, първичните сперм атоцити и сперм атидите остават
свързани с цитоплазм ени м остчета, които позволяват
обмяна на цитоплазма. П олучените от дел ен и ето клет­
ки се придвижват към лум ена чрез периодично отва­
ряне на плътните връзки. Герминативните клетки о с ­
тават свързани със С ертолиевите клетки през цялото
време на придвиж ване към лум ена (Фиг. 17.2).
С ертолиевите клекти изпълняват сл едните функ­
ции от значение за сперм атогенезата: 1. Осигуряват
изхранването на герм инативните клетки, които нямат
пряк д о сег до ЕЦГ. 2. Ф ормират кръвно-тестикулар-
па бариера. С ертолиевите клетки пропускат избира­
телно сам о определени вещ ества, в резултат на което
съставът на течността в сем енните каналчета се раз­
личава значимо от този на плазмата. Тази течност е
от същ ествено значение за късните фази от развитие­
то на сперм атозоидите. К ръвно-тестикуларната бари­
ера предпазва и от обр азув ан ето на антитела срещ у
сперм атозоидите. 3. Ф агоцитират деф ектните герми-
нативни клетки. 4. С екретират течността на сем енните
каналчета, която отнася обр азуваните сперм атозоиди
в епи ди ди м а за съхраненение и узряване. 5. С екрети­
рат андроген-свързващ белтък, които свързвайки тес-
тостерона поддържа м ного високо ниво на хормона
в мъжкия репродуктивен тракт. Тази висока локална
концентрация на тестостер он а е от голямо значение за
сперм атогенезата. 6 . С ертолиевите клетки са мястото
за контрол на сперм атогенезата от тестостер она и от
ФСХ. 7. О бразуват и отделят инхибини, които уч аст­
ват в регулиране секрецията на ФСХ по механизма на
отрицателната обратна връзка.
Кои фактори са същ ествени за оптим ална сперма-
тогенеза? Н еобходим о е участието както на С ертоли­
евите, така и на Л айдиговите клетки, на Л Х , на ФСХ и
на тестостерона. Л утеинизиращ ият хормон стим улира
образуван ето на тестостер он от Л айдиговите клет­
ки. Ф оликулостимулиращ ият хормон и С ертолиевите
клетки са необходим и за изхранването на развиващ ите
се сперм атозоиди, както и за обр азуването на инхиби ­
ни и на растежни фактори, които повлияват Л ай ди го­
вите клетки.
Така ФСХ играе важна роля в регулиране развитие­
то на подходящ брой Л айдигови клетки, необходим и
за създаване на адекватно ниво на тестостерона, р е­
гулиращ о сперм атогенезата. През пубертета нивото
на ФСХ и на Л Х се увеличава, Л айдиговите клетки
пролиферират и плазм еното ниво на тестостер она се
покачва.
Всеки сперм атозоид има четири части: акрозома,
глава, средна част и опашка. В главата се намира яд­
Репродуктивна система /3 7 7
рото с генетичния материал. Акрозомата е мехурче,
изпълнено с ензими, необходим и за проникване в яй­
цеклетката. В средната част се намират м нтохондрни.
доставящ и енергия за движ ението на опашката на
сперм атозоида.
С перм атозоидите, отделени след еякулация. са под­
вижни и способни да оплождат, докато тези получени
директно от тестисите са функционално незрели и не
могат да проникват в яйцеклетката. След образуван е­
то на сперм атозоидите, те се придвижват към еп и ди ­
дим а под влияние на налягането от постоянното о б ­
разуване на тубулна течност от Сертолиевите клетки.
С перм атозоидите престояват в епидидим а м еж ду 12 и
26 дни. В резултат на престоя си там сперм атозоидите
стават подвижни и придобиват оплодителна сп о с о б ­
ност. В епи ди ди м и те се рсабсорбнра голямата част от
течността, образувана в сем енните каналчета. Ductus
deferens служ и като важно място за съхраненние на
сперм атозоидите. Те са все още относително неактивни
и техн и те метаболитни нужди са сравнително ниски.
С перм атозоидите могат да бъдат съхранявани дълго
време, получавайки енергия от монозахаридите съдър­
жащи се в течността образувана в сем енните каналче­
та. Ductus deferens, преминавайки през ингвнналния
канал навлиза в коремната кухина и се отваря в уретра-
та. Д обре развитият мускулен слой на стената на ductus
deferens подпомага придвижването на сперм атозоиди­
те. С ем енните мехурчета и простатата отделят своите
секрети в крайната част на ductus deferens. Простатата
е голяма единична жлеза, която напълно обхваща ея-
кулаторния канал и част от урстрата. Булбоуретрални-
те жлези отделят своя секрет в уретрата след нейното
преминаване през простатата. В лигавицата на уретра­
та има множество секретиращи слуз жлези.
При еякулация сем енните мехурчета, простатата и
булбоуретралните жлези отделят секрети, които са от
голямо значение за жизнеността на сперматозоидите,
попаднали в женската репродуктивна система. В сек ре­
та на сем енните мехурчета се намира фруктоза, която е
основен енергиен източник за еякулираните спермато­
зоиди. Семенните мехурчета секретират и простаглан-
дини, които стимулират съкращенията на гладките
мускули на мъжкия и женския репродуктивен тракт,
което подпомага придвижването на сперматозоидите.
Секретират също така и фибриноген. Секретът на с е ­
менните мехурчета осигурява повече от половината от
обем а на спермата. Простатната жлеза секретнра ал­
кална течност, която неутрализира киселата среда на
влагалището (сперм атозоидите са жизнени в слабо ал­
кална среда). Секретът на простатата съдържа ензими,
повлияващи фибриногена от сем енните мехурчета,
като се образува фибрин. Последващата ретракция на
фнбрнновата мрежа позволява задържането на отделе­
ната във влагалището на жената сперма. Малко след
това започва да действа фибринолизинът съдържащ се
в секрета на простатата. Той улеснява освобож даване­
то от фибриновата мрежа на подвижни сперматозоиди.
Булбоуретралните жлези отделят слуз, необходима за
пълноценното осъществяване на половия акт.
Течността, която се отделя при еякулация - сперма
е с обем средно 2.5-3.5 ml. Само 10% от обема на спер-
378 /Ф и зи о л о ги я / Глава 17______________ ________________
лължи в> сперматозоидите. 90% от сем енната
и Е и » « « е з . ■■ оулбоуретралните ж л е т
еявост е и .................. ... " « « Рн ж * дуУк то з а
< пермет* с м ч » големи .......... .. ф руктоза,
... .............. ХОЛИН и спермин. Концентрацията
И ( а в спермаI а е най-висока в сравнение с
ки други гечности в организма. Н искомолекулни-
к- протеини и аминокиселините в спермата предпазват
сперматозоидите o i свьзване с тежки метали. От ци-
топлазмата на сперматозоидите се отделя хиалур он и -
1а която улеснява проникването на сперм атозоида в
ката. В един милилитър сперм а норм ално и м а
1 0 0 ми шона сперматозоиди. Половината от м ъж ете с
й сперматозоиди м еж ду 20 и 40 м илиона/m l и всич­
ки с брой под 20 милиона/m l са стерилни.
Полов акт при мъжа
Сексуалното поведение се повлиява от м нож ество
фактори като генетична конституция, социални кон-
1акги. възраст, влияние на половите хормони върху
централната нервна система. Тестисите, еп и ди ди м и -
ге, секреторните жлези и еректилната тъкан на пен и ­
са имат както симпатикова, така и парасимпатикова
инервация. Пенисът има също соматична еф ерент-
на и аферентна инервация чрез влакна на n.pudendi.
1 р е м и т а на пениса е основно под парасимпатиков
контрол. Поради релаксация на гладките мускули на
corpora cavernosa кръвта изпълва кавернозните тела и
размерът и твърдостта на пениса се увеличават. Това
става под действието на ацетилхолина и азотния оксид
(NO), освободени от пасимпатиковите постганглийни
влакна. Ацетилхолинът се свързва с М. мускаринови
рецептори по ендотелните клетки, активира се ф осф о-
!И,'аза ( , увеличава се вътреклетъчната концентрация
ма ( а . активира се N 0 синтазата и се образува N 0 .
Новоснн гезираният N 0 бързо излиза от ен дотел н и те
к iciKH и попада в съседните гладко-мускулни клетки.
\ ютен оксид се отделя също така директно от пост-
la m Iи ин и Iе п а р а с и м п а ти ко в и влакна. В съдовите
1адко-муску ши кле i км. N 0 активира гуанилатцикла-
и о б р а зу в а н е то н а ц1 М Ф , к о й т о причинява вазо-
1И 1а,а11ИЯ’ изпълване на кавернозните тела с кръв и
........... с Рскция. По време на ерекцията намалява сим -
л нковия ,0НУС към кавернозните тела. Контракци
М “ нрстно-набраздените иехиокавернозни мусю
10 нг"-мс 11,1 Ч » * н а та фаза на ерекцията повишава
В ка^ Р н о » н и ,е .ела до стойности по-вис.
0Т 1С,И В систе^ното кръвообръщение. Емисията
™ « пернеталтнчните съкраще,
'■Н1\ |.ф ц ,1 \ ,is det terens, сем енните мех
ладко-мускулните влакна в простатата Т
“ Ф М Ц М на вътрешния уретра
2 .........2 ........... * ^ м и а .и к о . к о н т р о л „ такг
: ' 7 Г ; в.......... ....................* « - » • » ииконния
М,С1 ш т от дискретен т
“ м с" " о т ГО« ч
»■» е . . . vj на глад|<и« «ye
aeicrcns и на секреторните жл
се извършва в отговор на сим патикова стим улация и i
о св о б о ж д а в а н е на н орадрен али н . Еякулацията е и з­
хвърляне на сперм а от уретрата. Това е реф лексна реак­
ция, която се наблю дава при навлизане на сперм алната
теч н о ст от простатната част на уретрата в булбозн а-
та уретра. Еякулацията е гръбначно-м озъчен рефлекс,
при който сети в н и те (аф ерен тн и ) им пулси д ости гат до
S ,-S 4 сегм ен ти и от тях нервните им пулси по хода на
влакна на nn.pudendi водят д о ритм ични контракции на
н а п р еч н о -н а б р а зд ен и т е м ускули на п ери н еум а, и ехи о-
каверн озн и те и б у л б о сп о н ги о зн и т е м ускули. По време
на еякулация при мъжа се д о ст и га д о върха на сек суал ­
ната възбуда, означаван като оргазъм .
Хормонална функция на тестисите
Х орм оните в тестисите се образуват от общ ия прекур-
сор холестерола. Той се синтезира в Л айдиговите клетки
или постъпва в тях чрез рецептор-м едиирана ендоцито-
за. В Л айдиговите клетки има висока концентрация на
ензими, необходим и за синтезата на тестостерон. Тук се
образуват около 95% от циркулиращ ия тестостерон, а о с­
таналия в мастната тъкан, кожата, надбъбречната кора.
Тестостеронът може да служ и като прекурсор за образу­
ването на по-слаб андрогенен хормон (андростенедион),
хормон с различна активност (естрадиол) или по-силен
хормон с подобна активност (дехи дротестостерон ). В
тестисите се образуват същ о и много малки количества
прогеетерон. След образуването си тестостеронът попада
в кръвта, чрез която се придвижва, свързан с плазмени­
те белтъци, до прицелните места на действие. Основната
част от тестостерон а в организма се разгражда в черния
д р о б до 17-кетостероиди или в простатата се превръща
в дехи др отестостер он под действие на ензима 5 а -р ед у к -
таза. М етаболититите на тестостерон а се екскретират с
урината и с изпражненията.
Ефектите на тестостерон а могат да бъдат групирани
по следния начин: 1. Ефекти върху полово специфичната
тъкан преди раж дането. Секрецията на тестостерон от
тестисите на ф етуса преди раж дането води д о развитието
на мъжки репродуктивен тракт и външни полови орга­
ни. Тестостеронът стим улира десц ен зуса на тестисите. 2.
Ефекти върху репродуктивната система след раж дане­
то. Н епосредствено след раж дането секрецията на т ес­
тостерон се прекратява и се възстановява м еж ду 10 -14 го­
диш на възраст. Под влияние на тестостерона се увелича­
ват тестисите и започва сперматогенезата. Д опълнител­
ните полови жлези се увеличават и започват образуване
на секрети. Увеличават се пенисът и скротумът. Продъл­
жаващата и през зряла възраст секреция на тестостерон
поддържа сперматогенезата и мъжкия репродуктивен
тракт. 3. Ефекти върху вторичните полови белези. Разви­
тието и поддърж ането на всички мъжки вторични поло­
ви белези зависи от тестостерона. Под негово влияние се
развива характерно окосмяване по лицето, тялото, в о б ­
ластта на пубиса. Поради увеличаване на ларинкса и за­
дебеляване на гласните връзки гласът става плътен и ни­
сък. Налице е характерна мъжка конфигурация на тялото
- широки рамене, тесен таз, добр е развита мускулатура.
4. Други ефекти свързани с репродукцията. Т естостеро­
нът е от значение за появата на либидо през пубертета и
И .. ....................... ............................... .................... Репродуктивна систем а /3 7 9

I за поддържане на половото влечение през зряла възраст.

У хората либидото е повлияно от множество социални и
емоционални фактори. При развито веднъж либидо, тес- Поведенчески
еф екти
тостеронът не е абсолю тно необходим за неговото под­
държане. По механизма на отрицателната обратна връзка
тестостеронът участва в нормалния контрол на секреци­
ята на гонадотропни хормони. 5. Нерепродуктивни функ­
ции. Тестостеронът има добре проявен анаболен ефект по
отношение на белтъчната обмяна. Стимулира развитието
на костите, но същевременно затваря епифизите на дъл­
гите кости. Стимулира секрецията на мастните жлези.
Този ефект е особено силно проявен през периода на ю но­
шеството, когато често се развива акне. Тестостеронът
предизвиква агресивно поведение.
Функцията на тестисите се контролира от два гона­
дотропни хормона, образувани в предния дял на хипофи­
зата - лутеинизиращ хормон (ЛХ) и фоликулостимулиращ
хормон (ФСХ) (Фиг. 17.3). Лутеинизиращ ият хормон вли­
яе на Лайдиговите клетки и регулира секрецията на тес-
тостерон. Фоликулостимулиращ ият хормон влияе на с е ­
менните каналчета, специално на Сертолиевите клетки и
засилва сперматогенезата. Секрецията на ФСХ и на ЛХ
се стимулира от един гонадотропен освобождаващ хор­
мон (гонадолиберин). Веднъж на всеки 2 или 3 часа от
хипоталамуса се отделя гонадолиберин. Тази пулсира­
ща секреция води и до подобно отделяне на ФСХ и ЛХ.
Лутеинизиращият хормон се метаболизира по-бързо от
ФСХ, поради което вариациите в плазмените концентра­
ции на ЛХ са по-големи от тези на ФСХ. Тестостеронът
влияе по механизма на отрицателната обратна връзка и
потиска епизодичното освобож даване на гонадолиберин
от хипоталамуса. Освен това, тестостеронът директно
повлиява аденохипофизата и намалява чувствителността
към гонадолиберин на клетките, секретиращи ЛХ. Пора­
ди тази причина тестостеронът има по-силен инхибито- Фиг. 17.3. Регулация на секрецията на тестостерон и на спер­
рен ефект върху секрецията на ЛХ в сравнение с ФСХ. матогенезата
Секрецията на ФСХ се повлиява от секретираните от
Сертолиевите клетки инхибини и активини. Инхибините тостерон. Това забавяне на развитието на репродуктив­
са гликопротеини, чието биологично действие е локали­ ната способност позволява адекватно физическо и психи­
зирано основно в репродуктивната система. Изградени са ческо развитие на индивида, необходимо в последствие
от една а и една р субединица. И нхибините имат пара- и за изпълняване на репродуктивните функции. Пубер­
кринна и ендокринна функция. В тестисите те потискат тетът започва с увеличена секреция на гонадолиберин
функцията на Лайдиговите клетки. Основното им дейст­ между 9-12 годишна възраст, продължава обикновено
вие, обаче, е потискане секрецията на ФСХ. Той подтик­ 2-4 години и включва сложни ендокринни, телесни и по­
ва Сертолиевите клетки да образуват инхибини, които веденчески промени в организма. През пубертета Лайди­
от своя страна влияейки директно върху предния дял на говите клетки отново започват да секретират тестостерон,
хипофизата потискат секрецията на ФСХ. Активините се а в семенните каналчета започва за първи път образуване­
образуват от същите тъкани, от които се образуват ннхи- то на сперматозоиди. В началото на пубертета пулсаци­
бините. Изградени са от две р субединици. Активините ите в секрецията на гонадолиберин се установяват само
стимулират освобож даването на ФСХ от предния дял на през нощта, причинявайки краткотрайни нощни увели­
хипофизата, като това тяхно действие е независимо от чения на ЛХ и на тестостерона. Продължителността на
ефекта на гонадотропния освобождаващ хормон. периодите на секреция на гонадолиберин се увеличава
Тестостеронът и ФСХ имат основно значение и поради покачване на тестостероновата секреция на­
за регулиране на сперматогенезата, повлиявайки стъпват промени в мъжката репродуктивна система и
развитие на вторични полови белези. Ниското ниво на
Сертолиевите клетки. Концентрацията на тестостерона
гонадолиберин преди пубертета е резултат от инхибира-
в тестисите е много по-висока в сравнение с плазмата,
не на освобождаването му от нервни и хормонални фак­
защото е свързан с андроген свързващия глобулин обра­
тори. Преди пубертета хипоталамусът е особено чувст­
зуван от Сертолиевите клетки. Само тази висока концен­
вителен на инхибиторното действие на тестостерона
трация е в състояние да стимулира сперматогенезата.
(много малки количества тестостерон са в състояние да
От раждането до пубертета отделянето на ФСХ и на
потиснат секрецията на гонадолиберин). През пуберте-
ЛХ не е достатъчно, за да стимулира секрецията на тес-
380 /Физиология / Глава 17
та хипотатамусът става по-слабо чувствителен към тес­
т е терона. Преди пубертета хипоталамичните клетки,
секретиращи гонадолиберин са подложени и на директно
инхибиране от нервната ситема. Допуска се предвари-
тс т о програмирано, свързано с възрастта отпадане на
потискащите фактори, както и значението на достигане
на критично телесно тегло за увеличение на секрецията
на гонадолиберин. Хормонът мелатонин, секретиран от
епифи та та потиска секрецията на ФСХ и ЛХ. Намаление­
то на секрецията на мелатонин в началото на пубертета е
пусков фактор за секрецията на ФСХ и ЛХ и за промени­
те в репродуктивната система. Секрецията на тестосте-
рона и сиерматогенезата, започнали в началото на пубер ­
тета продължават през целия живот на мъжа (Фиг. 17.4).
Фхнкцията на тестисите намалява след 45-50 годишна
ньтраст. но не отпада и в напреднала възраст. Намалено­
то ниво на циркулиращия тестостерон и образуване на
сперматозоиди не е резултат на отслабена стимулация от
хормоните на хипофизата, а вероятно е причинено от де-
| оперативни и «менения на малките кръвоносни съдове на
тестиси те, свързани с възрастта. Тази степенна промяна в
секрецията на тестостерон се означава често като мъжка
менопау та . въпреки че не е така определено програми­
рана, както менопаузата у жената.
Женска репродуктивна
система
ia разлика от постоянното образуване на спер­
матозоиди и на тестостерон, характерни за мъжа, у з­
ряването на яйцеклетки е периодично, а секрецията на
женски полови хормони показва ясно изразени циклични
промени. Тъканите подложени на влиянието на женските
полови хормони също претърпяват циклични промени.
По време на всеки цикъл жен­
ската репродуктивна система
се подготвя за имплантиране на
оплодена яйцеклетка. При липса
на оплож дане цикълът започва
отначало. При оплож дане цик­
лите се прекъсват и настъпват
промени, осигуряващ и условия
за развитие на оплодената яйце­
клетка до независим организъм.
П ромените в репродуктивната
система на жената продължават и
след раж дането на детето, когато
се стим улира млечната секреция,
необходим а за изхранването му.
Ф ункционирането на женската
репродуктивна система се харак­
теризира с цикличност, която се
прекъсва от комплексни промени
в организма при брем енност или
в определен период от живота
(менопауза).
Първичните женски репро­
дуктивни органи - яйчниците
образуват яйцеклетки (оогене-
за) и секретират женските полови хормони - естрогени
и прогеетерон. Те действат заедно, като подготвят реп­
родуктивната система за настъпването на бременността.
У жената естрогените имат подобни функции както
тестостерона у мъжа, а именно - развитие и поддържа­
не на жеската репродуктивна система и установяване на
женски вторични полови белези. Като цяло ефектите на
естрогените са о со б ен о важни в периода преди оплож да­
нето. Те са от значение за узряването и отделянето на яй­
цеклетката, за преминаването на сперм атозоидите през
цервикалния канал, за развитието на млечните жлези и
подготовката на лактацията. П рогестеронът е от значе­
ние за създаване на среда за хранене и развитие на ембри­
она и ф етуса и подготовката на лактацията.
В яйчниците същ ествуват около 2 милиона първич­
ни фоликули, всеки от който съдържа първичен ооцит,
способен да образува яйцеклетка. След раж дането не се
образуват нови ооцити и фоликули. От съществуващ ите
фоликули през репродуктивната фаза само около 4 0 0 ще
узреят и ще отделят яйцеклетка. Женската репродуктив­
на система е неактивна д о п убертета, поради потисната
секреция на освобож даващ и хормони от хипоталамуса.
Д о п убертета всички фоликули, които започват да се раз­
виват рано достигат до атрезия (обратно развитие).
П у б е р т е т ъ т при момичетата е свързан с преминава­
не от нециклична, относително слаба ендокринна функ­
ция на гонадите в състояние на циклична ендокринна и
репродуктивна функция. Пубертетът е свързан с появата
на менструален цикъл (menarche), развитие на млечните
жлези (thelarche) и засилване на адреналната андрогенна
секреция (adrenarche). Нивото на ЛХ и на ФСХ е ниско
преди пубертета поради висока чувствителност на меха­
низма на инхибиране на секрецията им чрез отрицателна
обратна връзка. В началото на п убертета се увеличава
секрецията на гонадотропин освобож даващ и хормони
и на гонадотропни хормони, първоначално през нощта.

след това и през цялото денонощ ие, като секрецията има
пулсативен характер. Поради отпадане на задържащите
влияния върху освобождаващ ите хормони започва пу­
бертетът. Веднъж установен, пулсативният характер на
секрецията остава през целия репродуктивен живот и
през менопаузата. Началото на пубертета се свързва с
намаление на чувствителността на хипоталамо-хипофиз-
ната система на инхибиращ ото действие на циркулира­
щите полови хормони. В началото на пубертета рязкото
увеличаване нивото на Л Х, който предизвиква овулаци-
ята не се извършва редовно и затова и менструалните ци­
кли не са редовни. Дори в първите години от пубертета
много от циклите са ановулаторни. От началния брой
фоликули 99.98% никога не освобождават зряла яйце­
клетка и претърпяват атрезия в различна фаза от своето
развитие. Секрецията на естрогени от активираните от
гонадотропните хормони яйчници води до увеличение и
развитие на женската репродуктивна система и на вто­
ричните женски полови белези. Естрогените увеличават
отлагането на масти в областта на млечните жлези, ханша
и бедрата. Увеличението на млечните жлези през пубер­
тета е следствие преди всичко на отлагането на масти, а
не на функционално развитие на самата жлеза. Увеличе­
нието на ръста, появата на окосмяване под мишниците и
над симфизата и появата на либидо са резултат на увели­
чена секреция на надбъбречните андрогени. Увеличени­
ето на естрогените затваря епифизните плочи и задържа
растежа, подобно на ефекта на тестостерона при мъжете.
В началото на менопаузата, която се проявява око­
ло 50 годишна възраст почти не остават първични фоли­
кули, способни да овулират. Ограниченият гаметен по­
тенциал при жените силно контрастира с постоянния
процес на сперматогенеза при мъжете. Яйцеклетките
съдържат половината от гените и всички иротоплазмени
компоненти, необходими за ранното развитие на оплоде­
ната яйцеклетка. За развитието на зрели сперматозоиди
обичайно са необходими два месеца. За развитието на
зрели яйцеклетки са необходими години: меж ду 12-14
години (началото на овулаторните цикли през пуберте­
Растящ Първичен
Първичен първичен ооцит Вторичен Граафов
фоликул фоликул фоликул фоликул
Corpus'
albicans
Фиг. 17.5. Развитие на зрял фоликул и формиране на жълтото тяло.
Репродуктивна систем а / 3 8 1
та) и 50 години (края на овулацията и началото на ме­
нопаузата). Напредналата възраст на яйцеклетка, която
може да бъде оплодена у жени над 40 годишна възраст
е честа причина за поява на генетични аномалии у деца
родени в тази възраст на майката.
Циклични промени в яйчниците
От началото на пубертета се установява редуване на
две фази в дейността на яйчниците - фоликуларна фаза
която се характеризира с развитие на зрял фоликул и лу-
теална фаза, която се характеризира с наличие на жълто
тяло. Редуването на фазите се прекъсва при настъпване на
бременност и окончателно се прекратява през менопауза­
та. Яйчниковият цикъл, включващ двете фази продължава
21 - 30 (най-често 28) дни, но варира при отделните жени.
В хода на цикъла в яйчниците непрекъснато се развиват
първични фоликули. Само тези, чнето развитие съвпада
с фоликуларната фаза, когато нивото на гонадотропните
хормони е подходящо за тяхното узряване продължават
своето развитие. Останалите са подложени на обратно
развитие. През фоликуларната фаза единичният слой
гранулозни клетки в първичния фоликул пролиферира.
Тези клетки секретират плътна, жслеподобна, гликоп-
ротеинова материя, която покрива ооцита и го отделя от
заобикалящите гранулозни клетки - zona pellucida. В съ­
щото време специализирани съединителнотъканнн клет­
ки пролиферират, диференцират се и формират слой от
т.нар. текални клетки. Текалните и гранулозните клетки,
известни като ф оликуларни клетки, функционират като
едно цяло и секретират естрогени. Част от естрогените
попада в кръвта, а останалата част остава в течността на
фоликула, която се формира в пространството между
гранулозните клетки. Фоликулът се увеличава от около
1 на 12-16 милиметра непосредствено преди овулацията.
Заедно с увеличението на фоликула расте и секрецията
на естрогени (Фиг. 17.5). Един от фоликулитс обикновено
расте по-бързо от другите и се превръща в зрял (Граа-
фов фоликул). Най-развитият зрял фоликул изпъква на
повърхността на яйчника
и се разпуква (руптури-
ра), т.е. настъпва овулация
Руптурата се улеснява от
ензимите, освободени от
фоликуларните клетки.
Ооцитът заобиколен от
zona pellucida и гранулозни
клетки, оформящи corona
radiata, попада в коремната
кухина. Освободената яй­
цеклетка бързо се захваща
__^ Corona radiata от фимбриите на маточната
тръба и се придвижва по
J — Вторичен ооии
Овулация W **N Zona р еп и ц а нея. Другите развиващи се
фоликули не достигат зре­
лост и дегенерират. Рядко
два или повече фоликула
овулират по едно и също
време. Ако и двете яйце­
клетки бъдат оплодени, се
развиват двуячни близнаци.
3812 /физиология / Глaba 17
1|И , IIO « се развяват o i различни яйцеклетки, опло-
............ раимчм .1 с о е р м я о з м д н , обш ото м еж ду тях е
; ...... рожден, т '»■ Еднолични ппанаци се развиват от
' .......... .. «йиенлети, която в много ранен етап се
■„ Н. IB. I............... .. ш п и га о идентични емориона.
ПГЛШШП нк тьп в а края на фоликуларната фаза.
фолнкула, -о п н а л а в яйчника след освобож -
яе на яйцеклетката претърпява бързи промени.
Преминава се през corpus haemorrhagicum и се образу-
ва жълто тяло (corpus luteum). Гранулозните клетки
хяпертрофираг, жълтото тяло силно васкуларизира и
секретира обилно прогеетерон и малко естрогени. Се-
крения Iа на естрогени през фоликуларната фаза, послед-
1 o i секреция на прогеетерон през лутеалната фаза
с о 1 съществено значение за подготовката на матката за
имплантиране на оплодена яйцеклетка. Четири дни след
шията жълтото тяло става напълно функционално,
но продължава да увеличава размера си още 45 дни. Ако
1та яйцеклетка не се оплоди и не се импланти­
ра. жълтото тяло претърпява обратно развитие на 14 ден
i 1сл неговото образуване. Формира се corpus albicans.
h 1еалната фаза приключва и започва нов овариален ци­
къл При оплождане и при последващо имплантиране на
оплодената яйцеклетка жълтото тяло продължава да се
> величава и засилва секрецията на естрогени и прогеете­
рон Образува се ж ъ л т о тяло на б р е м е н н о с т т а . То
с ьществува да края на бременността, и ендокринната му
(•> нкция е оз особено значение за нейното поддържане до
пълното развитие на плацентата.
Хормонална функция на яйчниците
Кстро! ени. Ге са С-18 стероиди секретирани от фоли-
кулите на яйчниците, от жълтото тяло и от плацентата.
4 небременната жена основният секретиран естроген е
естрадиол Останалите са естрон и естриол. През фо-
!нку uipnaia фаза естрогените се синтезират от фолику-
I. л ок ат през лутеалната фаза се синтезира от жълтото
,я син тезата на естрогени е необходимо участие-
m на щ а р а зл и ч н и га л а клетки - текални и гранулозни
к к т к и . Н и т о ге ка л н и т е н и т о гранулозните клетки могат
1МИ 11 с и н те зи р а ! е с тр о ге н и . Текалните клетки могат
w 'U'P ‘ <> на I а н д р о ге н и , н о н е могат да синтезират естро-
1^ми ®°Ради липса и* е н зи м а ароматаза. Гранулозните
* " Г ^ салвл. ГОЗИ е н зи м , но не могат да образуват
м дрогени Иьн Ф° 1ИК>да ге к а л н и т е клетки са разполо-
" ’нърхносно И по-близо до кръвоносните съдо-
нс ■ с о й ., м о щ д а и зп о л зв ат хо л е с те р о л а от плазмата.
Р н у ж инпс к л е т к и не могат да използват плазмения
чиесгероя, а синтезират такъв. След овулацията, обаче
<‘С ,фОМеня кРъвоснабдяването на жълтото тяло, и грану-
:: К! 'фисмат холестерол от плазмата
ми,'• I" Р 1 ГОДе>Ю количества прогеетерон. Текал-
“ SS“ РС11С,П°РИ “ ЛХ’ ДОКаТО гРанУлолни-
' - н р о н с п .о р и з а Л Х и з а Ф С Х .С и н т е з а т а н а
. протич» . следния ред: 1. Лутеииизиращият
ОК 2 ........ » синтезират анд-
рч»
хормон ст и мv з ипя оликулостимулиращият
си и,„а ар Гата\аР 4 W y n o s m T '^
римата за. 4 Ароматазата превръща андроетене-
диона в естрон. Той след това се превръща в естрадиол от i
17(3-хидроксистероиддехидрогеназа. Този ензим превръ­
ща също ан дростенедиона в тестостерон, след което аро­
матазата го превръща в естрадиол. 5. Естрадиолът попада i
в кръвта. Така синтезираните в текалните клетки ан дро­
гени се превръщат в гранулозните клетки в естрогени при i
активиране на ензима ароматаза. Ако концентрацията на i
образуваните андрогени е висока те преим ущ ествено се :
превръщат от 5а-редуктазата до ди хи дротестостерон ,
който не може да се превръща в естрогени, но потиска j
активността на ароматазата. В този случай образуването i
на естрогени намалява.
Естрогените в плазмата се транспортират свързани с
плазмени белтъци. Инактивират се главно в черния дроб,
а м етаболитите се отделят с урината. Най-силно е дей ст­
вието на естрадиола, а най-слабо на естриола. Естрогени­
те имат следните ефекти: 1. Под влияние на естрогените
се развиват гениталиите у момичетата. Естрогените у в е­
личават масата на маточната мускулатура, кръвотока на
матката, повишават възбудим остта на маточната муску­
латура, засилват растежа на фоликулите на яйчника, ув е­
личават мотилитета на маточните тръби. Те увеличават
рецепторите за прогеетерон в ендом етриум а. П рогесте-
ронът може да прояви своят ефект върху ендом етриума
само ако върху последния предварително са действали
естрогените. 2. О пределят появата и развитието на вто­
ричните полови белези у жената - развитие на млечните
ж лези, оф орм яне на тялото с по-тесни рамене и широк
таз, натрупване на мастна тъкан в ханша и млечните ж ле­
зи, висок тембър на гласа. 3. Участват в осъщ ествяването
на цикличните промени в ендом етриум а, влагалището и
мукуса на шийката на матката. 4. Участват в регулация­
та на секрецията на ФСХ. 5. Естрогените имат анаболен
ефект върху белтъчната обмяна, причиняват затваряне на
епиф изите на костите, понижават холестерола в плазма­
та, предизвикват задръж ане на соли и вода в организма
о собен о преди м енструация, правят по-течен секретът на
м астните жлези.
Прогеетерон. Той е С-21 стер ои д секретиран от жъл­
тото тяло, плацентата, жълтото тяло на брем енността и в
малки количества от клетките на фоликулите на яйчни­
ка. В плазмата се транспортира свързан с плазмени бел­
тъци. М етаболизира в черния д р о б и метаболитите му се
отделят с урината. Секрецията му започва да се увелича­
ва в края на фоликуларната фаза, като през лутеалната
фаза достига увеличение около дв адесет пъти. П рогесте-
ронът има следните ефекти: 1. Участва в осъщ ествяване­
то на цикличните промени на ендом етриум а, шийката
на матката и влагалището. О сновното действие на про-
геетерона е подготовката на ендом етриум а за импланта-
ция на оплодена яйцеклетка. Прогестеронът стимулира
секрецията на ж лезите на ендом етриум а, увеличението
на кръвоносните съдове в ендом етриум а и натрупване­
то на големи количества гликоген. Съединителната тъ- i
кан на ендом етриум а става едематозна и разтеглива. 2.
Прогестеронът намалява контрактилитета на матката.
Той намалява броя на рецепторите за естрогени, намаля­
ва възбудим остта на маточната мускулатура и чувстви­
телността й към окситоцин. 3. Стимулира развитието на
образуват
алвеолите на млечните жлези и води до диференциране
на подготвените от естрогените каналчета на млечните
Фиг. 17.6. Промени в базалната телесна температура след овулация под влияние на прогестерона
жлези. 4. Потиска секрецията на Л Х, потенцира инхиби-
ращия ефект на естрогените и по този начин предотвра­
тява появата на нова овулация. 5. Води до умерено пови­
шаване на базалната телесна температура, което продъл­
жава през цялата лутеална фаза (Фиг. 17.6).
Регулации на ф ункцията на яйчниците. Функцията
на яйчниците се контролира от гонадотропните хормони
на предния дял на хипофизата - ФСХ и ЛХ. Тяхната секре­
ция се регулира от гонадотропния освобождаващ хормон
на хипоталамуса. Секрецията на ФСХ се регулира и от ин-
хибините и активините. Инхибините се образуват от гра-
нулозните клетки на фоликула, жълтото тяло и плацента­
та. Естрогените и ФСХ стимулират образуването на инхи-
бини от гранулозните глетки. Непосредствено преди ову-
лацията ЛХ също стимулира образуването на инхибини
от гранулозните клетки. Инхибините потискат секрецията
на ФСХ от предния дал на хипофизата по класическия ме­
ханизъм на отрицателната обратна връзка. В яйчниците
потискат образуването на андрогени, което косвено води
до намалено образуване на естрогени. Активините се об ­
разуват от същите тъкани, които образуват инхибините,
но те стимулират секрецията на ФСХ. В яйчниците акти­
вините стимулират образуването на естрогени. Чрез свое­
то действие в яйчниците и върху клетките, образуващи го-
надотропни хормони инхибините и активините регулират
активността на фолнкуларните клетки.
Ефектите на ФСХ и ЛХ зависят от фазата на овариал-
ния цикъл.
Регулация на ф оликулар ната фаза. Гонадотропните
хормони са необходими за крайните фази на развитие
на фоликула и секрецията на естрогени. За синтезата и
секрецията на естрогени от фоликулите са необходими
ЛХ и ФСХ, тъй като те действат на различни нива на
синтезата. Синтезата на естрогени от холестерола пре­
минава през множество стъпки, последната от които е
превръщането на андрогените в естрогени. ЛХ стимули­
ра образуването на андрогени, докато ФСХ стимулира
превръщането на андрогените в естрогени. Ниското ба-
зално ниво на ФСХ е достатъчно да осъществи крайния
етап от синтезата на естрогени. Затова секрецията им от
фоликулите зависи преди всичко от ЛХ. Нивото на цир­
кулиращия в плазмата ЛХ постепенно нараства към края
на фоликуларната фаза. Поради растежа на фоликула се
образуват повече естрогени. Секретираните естрогени
потискат по механизма на отрицателната обратна връзка
секрецията на гонадотропните хормони от хипофизата и
на освобождаващи хормони от хипоталамуса. Естрогени­
те намаляват чувствителността на клетките на предния
дял на хипофизата, образуващи гонадотропните хормо­
ни, към гонадолиберина на хипоталамуса, и то особено
на клетките, образуващи ФСХ. Тази различна чувстви­
телност на клетките, образуващи гонадотропните хор­
мони в хипофизата е причина за лекото намаление на
плазменото ниво на ФСХ към края на фоликуларната
фаза, докато нивото на ЛХ леко се увеличава. Това на­
маление на ФСХ вероятно води до атрсзия на по-слабо
развитите фоликули. Естрогените не могат самостоятел­
но напълно да потиснат секрецията на ЛХ, поради което
неговата секреция към края на фоликуларната фаза леко
се увеличава. За пълното потискане на секрецията на ЛХ
са необходими естрогени и прогестерон. До началото на
лутеалната фаза прогестеронът липсва и нивото на ЛХ
леко се увеличава поради непълно потискане.
Регулация на овулацията. Овулацията и послед­
ващото образуване на жълто тяло се предизвиква от
рязко и масивно увеличение на секрецията на ЛХ. Той
превръща фолнкуларните клетки в лутеални клетки и
веднага след овулацията започва образуването на жъл­
тото тяло и новата лутеална фаза. Двата типа секреция
н а Л Х - тоничната секреция, повлияваща отделянето на
хормони в яйчниците и рязкото увеличение в секреция­
та, причиняваща овулацията, се проявяват по различно
време и имат различни ефекти върху яйчниците и се р е­
гулират от различни механизми. Секрецията на ЛХ през
фоликуларната фаза се потиска частично от покачващото
се ниво на естрогените и напълно се потиска от покачва­
щото се ниво на прогестерона през лутеалната фаза. Това
е типичен пример за регулация по механизма на отрица­
телната обратна връзка. В противоположност на това
скокът в секрецията на ЛХ се осъществява от положител­
на обратна връзка. Докато ниското ниво на естрогените
в началото на фоликуларната фаза потиска секрецията на
ЛХ, то високото ниво на естрогени в края на фоликулар­
ната фаза стимулира секрецията на ЛХ. Последният сти­
мулира отделянето на естрогени от фоликула, а те стиму­
лират неговата секреция. Високата плазмена концентра­
ция на естрогени действа директно върху хипоталамуса
и увеличава секрецията на гонадолиберин, което засилва
секрецията на ФСХ и на ЛХ. Повишава се чувствител­
ността към гонадолиберин на клетките секретираши ЛХ.
Това води до по-голямо увеличение в средата на цикъла
на секрецията на ЛХ в сравнение със секрецията на ФСХ.
Тъй като само зрял фоликул е в състояние да секрети-
ра достатъчно количество естрогени, за да се стимулира
i3 4 /Ф изиология_Д л ^_11
Лутеална фаза
Овулац ня
Фоликупзрма фаза
14
Фиг. 17.7. Цик тчни промени по време на овариалния цикъл в плазмените нива на ФСХ, ЛХ,
естрогените, прогестерона, яйчниците и ендометриума.
ря 1ко секрецията на ЛХ, не се наблюдава овулация дока-
го фоликула не достигне съответната степен на зрялост
гс фоликулът “информира” хипоталамуса кога е готов за
овулация. Рязкото увеличение на секрецията на ЛХ про-
хъ.зжава един до три дни точно преди овулацията. (Фиг.
17.7).
Регулиране на ендокринната ф ункция на ж ъ л то т о
1 яло. Образуването на хормони от жълтото тяло се ре-
гулира само от ЛХ. Под негово влияние жълтото тяло
секрошра ирогеетерон и естрогени, като особено високо
е нивото на прогестерона. Той не се секретира през фо-
ткулариащ фаза, която е доминирана от естрогените, а
е основен хормон през лутеалната фаза. След овулацията
ивото на циркулиращите естрогени временно намалява
но но средата на лутеалната фаза отново се увеличава по
teftHOCi гя ва жълтото тяло, без да достигне нивот<
през фоликуларната фаза. Това повишение на нивото н
естрогените през лутеалната фаза не води до нов скок
PUTB нз .1 \ О! хипофизата поради високото нив(
на прогестерона. Той силно потиска секрецията на Л Х i
на ФСХ. Това не позволява узряването на нов фоликул ]
чн.иа на нова овулация през лутеалната фаза. Под вли
янне на прогестерона женската репродуктивна систем
се подготвя за имплантиране на оплодена яйцеклетка,
не за нова овулация.
А, в иото тяло функционира две седмици и инволюир
при липса на оплождане. За това допринася пониженот
НИ1..1 на , 1 \ пол влияние на инхибиращото действие н
прогестерона. След инволюцията б
на ж ълтото тяло плазменото ниво о
на прогестерона и на естрогените 9
бързо спада. О тпадането на инхи- -
биращ ите ефекти на тези хормони
отново позволява ум ерено повише- -
ние на нивото на ФС и Л Х и започ- -
ва нова фоликуларна фаза.
Циклични промени в i
матката
36
П ромените в циркулиращ о- -
21
то ниво на естрогените и на про- -
Менструален цикъл
геетерона през различните фази i
на цикъла на яйчниците преди з­
виква циклични промени в матка- -
та - т.нар. менструален цикъл. Тъй i
като лутеалната фаза е твърде по­
стоянна, пром ените в продълж и­
телността на цикъла на яйчниците, .
а от там и на менструалния цикъл i
се дълж ат на различна продълж и­
телност на фоликуларната фаза.
М анифестацията на цикличните!:
промени в матката е менструално­
то кръвотечение, проявяващо се в ь :
края на всеки цикъл.
М енструалният цикъл се съ с­
тои от три фази: десквамационна
ф аза (менст руация), пролифера-
ционна фаза и секреционна фаза
М енструацията (m enses) се харак­
теризира с отделяне на кръв, серозна ендом етриална теч­
ност и клетъчна материя през влагалището. Първият и ден
съвпада с прекратяването на лутеалната фаза и началото
на фоликуларната фаза на яйчниците. Тъй като жълтото
тяло дегенерира поради липса на оплож дане и импланти-
ране на яйцеклетката, отделена в предиш ния цикъл, ни­
вата на циркулиращ ите естрогени и прогеетерон спадат
рязко. Това стим улира освобож даването на простаглан-
дини, които причиняват констрикция на съдовете на ен­
дом етриум а и нарушават кръвоснабдяването му. Ендоме-
триумът и голем ите му съдове некротизират с изключе­
ние на най-дълбокия тънък слой епителни клетки и осн о­
вата на жлезите. Тази част на ендом етриум а се олющ ва и
примесена с кръв се изхвърля навън. Простагландините
стимулират ритмичните контракции на миометриума,
което подпомага изхвърлянето на кръвта и отделените ма­
терии. Силните контракции на миометриума, причинени
от свръхпродукция на простагландини могат да предиз­
викат менструални болки (ди см ен о р ея ). Количеството
на отделената кръв през менструалната фаза е 50-150 мл.
Кръвта се съсирва в матката, но отделеният фибриноли-
зин разгражда образувания фибрин. Поради тази причи­
на отделената от влагалищ ето кръв не се съсирва. При
много обилно кръвотечение е възможно кръвосъсирване
заради недостатъчен д о сег д о фибринолизина поради го­
лямата скорост на движ ение на кръвта. В менструалната
кръв се установяват голям брой левкоцити. Те имат ва­
жна защ итна функция, предпазвайки оголения ендоме-

триум от инфекции. Менструацията продължава 5-7 дни
след дегенерацията на жълтото тяло, съвпадайки с на­
чалото на новата фоликуларна фаза на яйчниците. През
това време новоразвиващите се фоликули в яйчниците
под влияние на ФСХ и ЛХ вече секретират достатъчни
количества естрогени, необходими за възстановяването
и растежа на ендометриума. Пролиферационната фаза
започва след менструалната фаза на маточния цикъл
и съвпада с края на фоликуларната фаза на яйчниците.
Ендометриумът започва да се възстановява и пролифери-
ра под влияние на естрогените на новия растящ фоликул.
След края на менструалната фаза ендометриумът е по-тъ­
нък от 1 милиметър. Естрогените стимулират пролифе-
рацията на епителни клетки, жлези, кръвоносни съдове и
той достига дебелина 3-5 милиметра. Тази фаза продъл­
жава до момента на следващата овулация. След нея, кога-
то се формира ново жълто тяло започва секрецнонната
фаза на маточния цикъл. Тя съвпада с лутеалната фаза
на яйчниците. Жълтото тяло секретира големи количе­
ства прогестерон и естрогени. Прогестеронът действа на
повлияния от естрогените ендометриум. Подобрява се
кръвоснабдяването, жлезите образуват големи количе­
ства гликоген. При отсъствие на оплождане и импланти­
ране на оплодена яйцеклетка жълтото тяло дегенерира и
започва нова менструация. (Фиг. 17.7)
Ц и к л ич ни пром ени в м ер н и к а .т и я мукус. Под вли­
яние на естрогените по време на фоликуларната фаза
мукусът секретиран в цервикса е обилен, чист и рядък.
Тези промени улесняват преминаването на сперматозо­
идите през цсрвикалния канал. След овулацията, под
влияние на прогестерона образуван в жълтото тяло, му­
кусът става плътен и лепкав и оформя запушалка в цер-
викалния канал. Това представлява защитен механизъм,
предотвратяващ навлизането на бактерии от влагалище­
то в матката в период, когато е възможно наличие на оп­
лодена яйцеклетка.
Полов акт при жената
Ф изиологичните механизми на половия акт при ж е­
ната преминават през следните етапи: 1. Възбуда. При­
чинява се от мисли, емоции, тактилни стимули. Проявя­
ва се със засилване на сексуалното влечение, задъл бо­
чено диш ане, увеличение на сърдечната честота и кръв­
ното налягане, набъбване на млечните жлези и външ­
ните полови органи, ерекция на зърната на млечните
жлези, секреция от Бартолиновите жлези, овлажняване
на влагалището. 2. Плато. Платото е кулминацията на
възбудата, която достига своя максимум. Проявява се с
набъбване на лабиите, ерекция на клитора и на зърната
на млечните жлези, набъбване на долната трета и раз­
ширение на горните две трети на влагалището, трепте­
ния на матката, овлажняване на влагалището, зачервя­
ване на кожата по гръдния кош и епигастриума. 3. Ор­
газъм. По време на оргазма се установяват генерализи­
рани, ритмични мускулни контракции, които започват
2-4 секунди след началото на изпитване на оргазма и се
повтарят през около 0.8 секундни интервали. Установя­
ват се контракции на мускулатурата на матката, ваги­
налната мускулатура, мускулатурата на перинеума и на
аналния сфинктер. Общият брой на контракциите и тех-
Репродуктивна си стем а / 3 8 5
ния интензитет се различават меж ду различните жени.
Удължената стимулация по време на фазата на възбуда
води до по-силен оргазъм. Докато възбудната фаза се
осъществява предимно под влияние на парасимпати-
ковия дял на ВНС (при мъжа фаза на ерекция), то ор-
газмът е свързан със симпатнковия дял (при мъжа фаза
на емисия). О свобождаването на окситоцин по време на
оргазма стимулира контракциите на матката. Контрак­
циите на матката и влагалището, както и разш ирение­
то на цервикалния канал по време на оргазма улеснява
придвижването на депонираните сперматозоиди до ма­
точните тръби. 4. Възстановяване. През този период се
изпитва чувство на задоволство и спад на натрупаното
сексуалното напрежение. Физиологичните процеси се
връщат към нивото преди възбудата. Нова фаза на въз­
буда може да започне по всяко време след оргазма без
рефрактерна фаза, която се наблюдава при мъжете.
Бременност и раждане
О плож дането - т.е. сливането на мъжката и женската
гамета обичайно се извършва в ампулата на маточни­
те тръби. Яйцеклетката се придвижва благодарение
на перисталтичните вълни на стената на тръбите и на
движ ението на власинките на лигавицата й. Оплож­
дането настъпва в 24-те часа след овулацията, когато
яйцеклетката е жизнена. След това тя се дезинтегрира
и бива фагоцитирана. Следователно, времето за оплож­
дане е доста ограничено в рамките на отделния цикъл.
След депониране на сперм атозоидите във влага­
лищ ето те трябва да преминат през цервикалния канал,
кухината на матката и част от маточната тръба. Първи­
те сперматозоиди достигат до тръбите 30 минути след
попадането им във влагалището. Сперматозоидите се
П ла цента
М айка Фетус
г— Ч
со.
[НСЬ електролитиj
НО. урея
Въглехидрати,
липиди,
аминокиселини, > Продукти на
витамини______ .
обмяната
(Хорм они =
(А н ти те л а }=
* Хормони
(Л екарства ]l
( Вируси ]= о
Фиг. 17.8. Транспорт пред плацентарната бариера
 J S 6 /Физиология / Глава 17
стената на капиляра на фетуса. Тези съединени майчини
ОИ, , И» ,а т самостоятелно чрез змиевидни движ ения
ките им При високо ниво на естр огените (на- (децидуа) и фетални (хорион) структури изграждат пла­
центата. Тя е д обр е изградена и функциониращ а след пе­
:и чие на ipM фмш кул готов за овулация) цервикал-
— кукус става пропусклив за сперм атозоидите. Те тата седм ица от имплантацията. За фетуса плацентата
преминават самостоятелно през цервикалния канал. изпълнява ролята на хранителна, дихателна и отдели­
Гой остава проницаем няколко дни от цикъла около телна система. Х ранителните вещества и О, постъпват
„ р о м е ю на овулацията. От няколкостотин милиона
от майчината кръв (фиг. 17.8).
1 е п о н и р а н и във влагалището сперм атозоиди сам о ня- Тъй като феталният хемоглобин има по-голям афи­
K O . I K O ХЯЛЯДИ достигат ДО тръбите. П ридвиж ването на
нитет към кислорода в сравнение с този на майката,
СМ, |я т е в матката се улеснява и ускорява от независимо от ниското рО, в кръвта на умбиликалната
поточниге контракции, а придвижването в тръбите от вена, фетусът се снабдява с необходим ото количество О,.
ж ! иперисталтични вълни в последните. Тези контрак­ А декватното снабдяване с кислород се благоприятства
ции са причинени от високото ниво на естр оген и те, още от увеличението на хемоглобиновата концентрация
к с ю съществува точно преди овулацията, и се подпо- у ф етуса през втората половина на брем енността и също
01 простагландините В семенната течност. Н еза­ така от относително високия минутен обем на сърцето
висимо, че първите сперматозоиди могат да достигнат у ф етуса, отнесен към единица телесна маса. Феталната
ю маточните тръби за около 30 мин, н еобходи м о е те кръв има по-нисък афинитет към СО, от майчината кръв,
ia престоят поне 6-7 часа в женския репродуктивен което улеснява трансфера на СО, от ф етуса към майката.
тракт, за да станат годни за оплождане. Тук те претър- В майчината кръв попадат продуктите от обмяната на ве­
IянаI окончателното узряване. Ензими от м нож ество ществата на плода, които се изхвърлят чрез белите д р о ­
сперматозоиди са необходими, за да се разруш и у ч а с­ бове и бъбреците на майката. Повечето вещества преми­
тък от бариерата на яйцеклетката. Първият сперм ато- нават през плацентарната бариера чрез проста дифузия,
юил. който проникне в яйцеклетката, стим улира п р о ­ а някои чрез специални транспортни системи. Глюкозата
мени в мембраната, които не позволяват навлизането се придвижва от майката към плода чрез улеснена диф у­
на други сперматозоиди. За около час ядрата на сп ер ­ зия, а ам инокиселините чрез вторично активен транс­
матозоида и яйцеклетката, всяко от които носи хаплои- порт. Уреята и креатинина се придвижват от плода към
тен брой хромозоми се сливат. Формира се ди п лои дн а майката пасивно. Чрез рецептор-м едиирана ендоцитоза
к тетка (зигота), която чрез м итотично дел ение и д и ­ преминават плацентарната бариера хормони, антитела,
ференциране ще се превърне в нов организъм. П ерис- липопротеини с ниска плътност. М ного лекарства, хим и­
талтичните вълни на маточните тръби и движ енията чески вещ ества от околната среда, микроорганизми мо­
на м засинките на лигавицата на тръбата придвиж ват гат да преминат през плацентарната бариера и да увредят
към матката оплодената яйцеклетка. След около с е д ­ фетуса. Плацентата представлява бариера, предотвратя­
мица in се имплантира в лигавицата на матката, която ваща имунни реакции срещ у белтъците на плода. Пла­
междувременно е подготвена за това под действие на центата е деп о за полипептиди, гликоген, желязо, които
прогеетерона, освобож ­
даван от жълтото тяло.
Запасите от глико-
ген в ендометриума са
достатъчни за хранене
на ембриона само някол­
ко седмици. Продължи­
телното изхранване на
развиващия се ембрион,
след това фетус, се осъ­
ществява от специали-
щран орган плацент а.
който осъществява об­
мяна между кръвта на
майката и кръвта на пло­
да. Плацентарните вили
съдържат капиляри на
ембриона заобиколени
от тънък слой хорион-
на тъкан, която разделя
ембрионната (фетална)
кръв от майчината кръв.
11яма смесване на май-
мнна и на фетална кръв, Период на перзистиране
на жълтото тяло
но бариерата между тях е Поемане на хормоналната функция от плацентата

много тънка - изградена

е от хорионната тъкан и (чХГТж ПР°мени в концентрациите на естрогените, прогеетерона и човешкия хорионгонадотропин
чА Т) пРез бременността

се използват в случаи на влошено хранене на майката и за
покриване на нуж дите през ранния неонатален период.
Плацентата е важен, макар и временен ендокринен
орган. В нея се образуват стероидни хормони (естрогени
и прогестерон) и много пептидни хормони - плацентар-
ни варианти на освобож даващ ите хормони, образувани
от хипоталамуса. Те действат паракринно за освобож да­
ването на локални плацентарни хормони или навлизат в
кръвта на майката и на плода. Най-голямо е значението на
плацентарния пептиден хормон човешки хорионгонадот-
ропин (чХГТ). Плацентата също така образува човешки
хорионсоматомамотропин 1 и 2 (чХСМТ-1; чХСМТ-2).
Това са плацентни варианти на растежния хормон и на
пролактина. Те превръщат глюкозата в мастни киселини
и кетони, които се използват от фетуса и плацентата като
енергиен източник или се съхраняват като резерв за ран­
ния неонатален период, когато е необходим значителен
резерв от енергия. чХСМТ-1 и чХСМТ-2 съдействат за
развитието на млечните жлези по време на бременност­
та. Хормоните образувани в плацентата, имат решаваща
роля за поддържането на бременността. Вида на сек-
ретираните хормони и тяхното количество зависи от фа­
зата на бременността (Фиг. 17.9).
Развиващите се хорионни въси секретират чХГТ.
Той поддържа живота на ж ълтото тяло, което се пре­
връща в ж ълтотото тяло на брем енността. Той е п о­
добен ф ункционално на Л Х . В резултат на неговото
действие продължава секрецията на естрогени и на
прогестерон от ж ълтото тяло. Продължават пром ените
в ен дом етр иум а, необходим и за изхранването на им­
плантираната яйцеклетка. О тделяният от плацентата
чХГТ е необходим за поддърж ане функцията на жъл­
тото тяло на бр ем енността, защ ото отделянето на ЛХ
от хипоф изата е потиснато по м еханизм а на отрицател­
ната обратна връзка от високото ниво на прогестерона.
Това изключва узряването на нови фоликули и появата
на овулация. През брем енността отпадат м енструални­
те цикли. Н ормалното протичане на брем енността за­
виси от поддърж ането на високи нива на прогестерона
и на естрогените. С екрецията на чХГТ от плацентата
през първия трим естър на брем енността е от изклю чи­
телно значение за поддърж ането на секрецията на тези
хормони от яйчниците. В мъжкия ф етус чХ ГТ стим у-
Майчина кръв П лацента Фетус
Холестерол . Холестерол
Прогестерон ■Прогестерон Прогестерон
Андрогени Андрогени
Естрогени , Естрогени
Фиг. 17.10. Взаимодействие между плацентата и фетуса в синтеза-
та на естрогени и прогестерон
_______ _____________ Репродуктивна система / 387
лира секрецията на тестостерон от феталния тестис
и води до промени в репродуктивната му система от
мъжки тип. Максималната секреция на чХГТ е около
четвъртата седм ица след края на последния менструа­
лен период. Към 10 седм ица от брем енността секреци­
ята му намалява и се запазва такава до края на брем ен­
ността. Това намаление става във време, когато жъл­
тото тяло вече не е нужно за секрецията на хормони,
защ ото плацентата започва да секретира достатъчни
количества естрогени и прогестерон. Ж ълтото тяло
частично регресира с намаляването на секрецията на
чХГТ, но не се превръща в съединителна тъкан до края
на брем енността. чХГ Т се елиминира от организма на
майката с урината и се използва за откриване на ран­
на брем енност. Той може да бъде установен в урината
на бременната жена около една седмица след първата
липсваща менструация, т.е. преди да може растящият
ембрион да бъде установен с медицински преглед.
По време на бременността нивото на прогестерона
и естрогените достига стойности значимо по-високи от
стойностите по време на техните пикове през овариалния
цикъл. През първия триместър на бременността чХГТ
стимулира секрецията на прогестерон и на естрогени от
жълтото тяло. То, обаче не в състояние да образува доста­
тъчни количества естрогени и прогестерон в по-късните
етапи на бременността. Плацентата е в състояние да син­
тезира прогестерон скоро след имплантирането на яйце­
клетката. В плацентата има всички ензими за превръща­
не на холестерола от кръвта на майката в прогестерон.
Синтезираният прогестерон попада в кръвта на майката.
О бразуваното количество обаче е малко поради
малката маса на плацентата през първите 10 седмици
на брем енността. Значителното увеличение на сек ре­
цията на прогестерон след този период е следствие на
увеличената й маса. Развиващата се плацента увели­
чава продукцията на естрогени и прогестерон и към
десетата седм ица след оплож дането вече е главният
орган, образуващ тези хормони и продължава да ги о б ­
разува до раждането.
Синтезата на естрогени от плацентата изисква ком­
плексно взаимодействие между плацентата и фетуса
(Фиг. 17.10). В надбъбречната жлеза на фетуса не могат да
се синтезират прогестерон и естрогени, защото синтезата
на стероидни хормони завършва с образуването на дехи-
дроепиандростерон. Плацентата превръща андрогенния
хормон на кората на надбъбречната жлеза на фетуса де-
хидроепиандростерон в естрогени. Тя не е в състояние да
образува естрогени преди фетуса да се развие до опреде­
лена степен и да стане способен да синтезира достатъчно
количество надбъбречни андрогенни хормони. Плацен­
тата приема дехидроепиандростерон от феталната кръв,
превръща го в естрогени и след това ги секретира в май­
чината кръв. Основният естроген, който се синтезира е
естриол, за разлика от основния естроген на яйчници­
те 17-естрадиол. Определянето на нивото на естриола в
урината на майката служи като белег за жизнеността на
фетуса. Стероидните хормони се конюгират във фетуса,
с което се намалява тяхната биологична активност. Пое­
майки слабите андрогени, които са образувани от надбъ­
бречната жлеза на фетуса, плацентата предпазва от мас-
кулинизация женския фетус.
 188/Физиология / Глава 17
Промени в организма на майката по
време на бременността
Периодът на бременността е около 38 седм ици от
чичснЕа на оплождането (40 седмици от края на по-
......менструален период). През това време в ор-
,,„ и ,м а на майката се извършват м нож ество физи-
.....а промени, които приспособяват маичиния
шизъм гъм новите условия на живот. Матката се
п а ....... на тегло повече от 20 пъти. Увеличават се
М ючните жлези и се подготвят за секреция на мляко.
■пл на кръвта започва да се увеличава през първия
гриместър на бременността. Най-силно е ув ел и ч ен и е­
то му през втория триместър и в края на бр ем ен н ос-
та е с около 30-40% по-голям от изходния. Увеличава
се както плазменият обем, така и броят на червените
кръвни клетки. Установява се леко пониж ение на плаз­
мения осмолалитет. Установява се намаление на прага
за освобождаване на А Д Х и на механизма на ж аж дата.
Мин\ гният обем на сърцето се увеличава главно пора-
ш увеличение на силата на сърдечните съкращ ения, но
също така и поради увеличение на сърдечната честота.
Увеличава се кръвотока на матката, млечните ж лези,
кожата, сърцето и бъбреците, но не се променя кръво-
гока на мозъка, червата и костите. Н езависим о от го-
1ямото увеличение на плазмения обем и ув ел и чен и ето
на минутния обем на сърцето, средното артериално на-
(ягане в повечето случаи не се покачва, поради си л н о ­
то намаление на периферното съдово съпротивление,
причинено от съдоразш иряващ ото действие на про-
тестерона и естрогените. Увеличението на телесната
маса е за сметка на плода, но също така и за сметка на
п !ацентата, матката и на кръвния обем . Д ихателният
обем намалява, но дихателната честота се увеличава.
Белодробната вентилация нараства с около 20%. У ве­
личава се количеството на отделената урина. Повиш а­
ва се нуждата от хранителни вещества. Ф етусът
взема всичко, което му е необходим о от майка­
та. дори и да я оставя в определен дефицит. На­
пример. ако майката не приема достатъчно С а2+
с 4PaHiira« мобилизира се Са- от костите й. Така
-П \ ря на необходимия Са:* за изграж дането
и,‘ к' * плода През брем енността дневна-
1а н> жда от желязо нараства около 4 пъти, което
налага допълнителното му набавяне с храната.
обратна връзка. Секрецията на окситоцин, образуването
на простагландини и маточните контракции са свързани
в една полож ителна обратна връзка по време на раж дане­
то. Съкращенията на маточната мускулатура стимулират
освобож даването на простагландини , които от своя стра­
на усилват контракциите. Разтягането на цервикалния
канал стим улира освобож даването на окситоцин, който
усилва маточните контракции, които водят до поната­
тъшно разтягане на цервикалния канал. Окситоцинът
стим улира отделянето на простагландини F, и Е, (PG F,a
и PGEJ. Н ивото на простагландините в кръвта и в ам-
ниотичната течност се увеличава непосредствено преди
раждане. П ростагландините стимулират съкращенията
на мускулатурата на матката и потенцират контракции­
те, причинени от окситоцина. Освен това простагланди­
ните предизвикват размекване и разш ирение на шийката
на матката. Естрогените увеличават броя на окситоци-
новите рецептори в м иометриума. Голямото увеличение
на рецепторите за окситоцин в миометриума, причинено
от високата концентрация на естрогени е основна при­
чина за засилване на контракциите. След 20 седм ица от
оплож дането броят на окситоциновите рецептори расте
прогресивно, като броят им е най-висок непосредствено
преди раждане. Окситоцинът е мощен стимулатор на ма­
точната мускулатура и играе ключова роля в процеса на
раждане. Окситоцинът на ф етуса, който попада в майчи­
ното кръвообращ ение подтиква началото на раждането.
При започване на раж дането се отделят големи количе­
ства окситоцин от майката и маточните контракции се за­
силват. Основен стим ул за освобож даване на окситоцин
от майката е разтягането на цервикалния канал.
Раждането се осъщ ествява при дилатация на цер­
викалния канал и появата на достатъчно силни кон­
тракции на маточната мускулатура. Ритмични, коорди­
нирани, обичайно безболезн ен и контракции започват в
началото на раждането. При напредване на раждането те

Раждане
Чрез цялата бременност маточните \
ии ».е потискат от прогеетерона и pej
образувани от жълтото тяло и плацентата
"пят хормон релаксин поддържа маткат
коино състояние през бременността К
на оременността се наблюдава отпускане
— * от Р^аксина. Той отпуска също
~ Г а гъкан ме*4У тазовите кост,
нереловни контракции се установяват
V "" чесеи на бременността. Когато ст
ни- Ритмични и силни започва раждан
'апочванс на раждането се включва серия
’ Л' ИСТВащи и» принципа на полож,

стават по-чести, по-силни и по-продължителни. Всяка
контракция започва в основата на матката и се разпрос­
транява към цервикса. Плодът се притиска в цервикса и
дилатирането на последния засилва освобож даването по
рефлексен път на окситоцин, който стимулира образува­
не на простагландини от децидуа. Това още повече засил­
ва маточните контракции. Първата фаза на раждането
- разширението на цервикалния канал, продължава най-
-дълго време - от няколко часа до едно денонощ ие при
първо раждане. Втората фаза - раждането на самото
дете, започва при завършено разширение на цервикалния
канал. При преминаването на плода през цервикса и вла­
галището се активират стреч рецептори, които включват
рефлекси, причиняващи контракции на мускулатурата
на коремната стена синхронно с маточните контракции.
Майката може да подпомогне раждането чрез съзнателно
съкращение на мускулатурата на коремната стена. Вто­
рата фаза обичайно продължава 30-90 мин. Третата
фаза на раж дането е отделянето на плацентата чрез
серия контракции на матката. Това е най-кратката фаза
продължаваща 15-30 мин. След отделянето на плацентата
маточните контрации водят до притискане на маточни­
те кръвоносни съдове, което прекратява кръвотечението.
През третата фаза на раждането окситоцинът свива кръ­
воносните съдове на матката и намалява кръвотечението.
След отделянето на плацентата нивото на естр о-
гените и прогестерона в майчиния организъм рязко
спада. Останалата тъкан на ендом етр иум а, която не е
отделена с плацентата се изхвърля постепенно, и води
до влаг алищ но течение продълж аващ о 3-6 седм ици на­
речено лохия. След този период ендом етриум ъ т се въз­
становява д о съ стоянието преди брем енността.
Развитие
на млечните жлези.
Лактация
М лечните жлези започват да се развиват през пу­
бертета и достигат пълно ф ункционално развитие през
брем енността, когато придобиват сп особн ост да секре-
тират и отделят мляко (лактация). След отбиването на
детето те се връщат към тяхното състояние от преди
брем енността. Този сложен процес на растеж и регре-
сия е под комплексен ендокринен контрол. Н ормално­
то ф ункциониране на млечните жлези изисква взаим о­
действие на нервна систем а, хипоталам о-хипоф изна
ос, полови и други хормони. М лечните жлези на небре-
менната жена са съставени главно от мастна тъкан и от
рудиментарни млечни каналчета. Размерът на жлезата
се определя от количеството на мастната тъкани и не
е свързан пряко със способн остта да образува мляко.
През брем енността под действие на различни хорм о­
нални влияния млечните жлези развиват своята жле-
зиста структура, необходим а за образуване на мляко.
Епителните клетки синтезират млякото, след това го
секретират в лум ена на алвеолите. Съкращ ението на
м иоепителните клетки придвижва млякото от алвео­
лите в каналчетата, които го транспортират до зърното
на млечната жлеза.
Репродуктивна система /3 8 9
Р азвитие на м леч ни те ж лези през пубертета. Под
действие на повишеното ниво на естрогеннте през пу-
оертета се удължават и разклоняват каналчетата и се
оформят струпвания на клетки, от които се развиват
алвеолите. Развитието на системата от каналчета се
стимулира от естрогеннте, но изисква едновременното
участие на пролактнна. растежния хормон, глюкокор-
тикоидите, инсулина (Фиг.17.11). Прогестеронът пре­
дизвиква растеж на каналчетата и на алвеолите, които
при своето струпване образуват отделни лобулн. За да
се прояви ефектът на прогестерона обаче, е необходимо
едновременното действие на естрогеннте, пролактнна,
растежния хормон и глюкокортикоидите. Пролактинът
стимулира образуването в черния дроб на растежен
фактор, който заедно с него усилва растежа на млеч­
ните жлези. Увеличението на млечните жлези през пу­
бертета, обаче, е преди всичко резултат на образуване
на съединителна тъкан меж ду каналчетата и особено на
отлагане на мастна тъкан под влияние на естрогеннте.
Р азв и ти е на м леч н и те ж лези при брем енност.
Хормоните, повлияващи млечната жлеза по време на
брем енност и при кърмене се разделят на следните
групи: 1. Хормони предизвикващи клетъчна пролифе-
рация: а/ Водещи до растеж на лобулите и алвеолите
- естрогени, растежен хормон, кортизол, пролактин;
б/ Водещ и до растеж на изходящ ите канали - естр оге­
ни, растежен хормон, кортизол, релаксин. 2. Хормони,
предизвикващи образуване на мляко от алвеоларните
клетки - пролактин, човешки хорионсоматомамотро-
пин, кортизол, инсулин, тироидни хормони. Млечната
секреция се активира след отделяне на плацентата и
рязкото спадане на нивото на естрогените и прогесте­
рона. 3. Хормони, поддържащи образуването на мляко
след като то е започнало - пролактин, кортизол. 4 Х ор­
мони, предизвикващи съкращение на миоепителните
клетки и с това отделяне на мляко - окситоцин.
Каналчетата, алвеолите и лобулите значително
хипертроф ират по време на бременност. Оформя се лу­
мена на алвеолите. Секрецията на големи количества
естрогени и прогестерон от плацентата има голямо
значение за пълното развитие на млечните жлези. 1езн
хормони са от същ ествено значение за развитието на
млечните жлези, но те потискат секрецията на мляко.
П лазменото ниво на пролактнна към края на брем ен­
ността е високо, но поради този потискащ ефект ми­
нимално количество течност започва да се се образува
едва последните дни преди раждането, макар че ошс
в средата на брем енността млечните жлези са сп о со б ­
ни да образуват мляко. Тя се нарича коластра и има
същ ото съдържание на белтъци и лактоза както мля­
кото, но не съдържа масти. М лечните жлези не отде­
лят мляко, заш ото прогестеронът, влияейки директно
върху тъканта на млечната жлеза, потиска действието
на пролактнна. Естрогените и прогестеронът имат си-
нергично действие за развитието на млечните жлези,
но прогестеронът антагонизира действието на пролак-
тина по отнош ение на млечната секреция. Отделянето
на плацентата води до отпадане на прогестерона и сил­
но намалява концентрацията на естрогени в плазмата.
Тези хормонални промени са ключов фактор, стим ули­
ращ млечната секреция (Фиг. 17.12).
390 /Физиология / Глзба 17
Фм' 17 >2 Развитие на млечните
на мляко Лактация
Увеличената концентрация на пролактина по вре­
ме на бр ем ен н остта и на човешки хорионсом ато-
м амотропин (пептиден хормон образуван в плацентата)
повлияват синтезата на ензими необходи м и за обра­
зуването на млякото. Пролактинът засилва ензимната
М лечна ж леза активност на еп и тел н и те клетки и с това синтезата на
прели пубертета
основните съставки на млякото: лип и ди , лактоза, казе-
ин. При липса на сукане нивото на пролактина спада и
млечната секреция е м ного слаба. М едикам ентозното
блокиране на секрецията на пролактин е ефективен на­
чин за прекратяване на синтезата на мляко. Секрецията
Естрадиол, на мляко изисква уч асти ето на растеж ния хормон, пара-
прогестерон тиреои дн и я хорм он, кортизола. Те са н еобходи м и за на­
личието на ам инокиселини, мастни киселини, глюкоза
и калций в млякото. В течение на няколко седм и ц и ни­
вото на пролактина се връща д о това преди бр ем ен н ост­
та. При всяко кърмене обаче, се установява силно увели ­
М лечна ж леза
след пубертета
чение на нивото му продълж аващ о около час. М лякото
малки алвеоли, се секретира п остоянно в алвеолите, но то трудн о се
без секреция, придвиж ва от тях към каналчетата и не изтича п о ст о ­
малки каналчета янно от зърното на млечната ж леза. С укането от едн а­
та гърда придвиж ва млякото и в другата гърда. При
кърмене секрецията на пролактин се поддърж а висока
Естрадиол, чрез н евр о-ендокринен рефлекс. С тим улирането на зър­
прогестерон, ната на м лечните ж лези при кърмене води д о им пулси,
пролактин достигащ и д о хи п отал ам уса, засилващ и отделянето на
пролактолиберин, който увеличава секрецията на п ро­
лактин от предния дял на хипоф изата. Увеличава се с е ­
крецията на окситоцин и на гонадолиберин. Основният
хипоталам ичен фактор, и н хибиращ млечната секреция
е пролактостатина (допамина). През по-голямата част от
ж ивота дом и н и ра ефекта на пролактостатина и пролак­
М лечна ж леза
тин не се секретира. При сукане се намалява секрецията
при бременност
увеличени на допам ин от хи п отал ам и чн и те неврони, регулиращ и
каналчета и отделян ето на пролактин и се увеличава отделян ето на
алвеоли под пролактин освобож даващ и фактори, м еж ду които ва­
влияние на ж но значение имат тиреолиберинът, окситоцинът, вазо-
естрогените и активният интестинален пептид. Пролактинът повлия­
прогестерона
ва прицелните клетки сл ед свързване със специфични
мембранни рецепторни белтъци. Естрадиолът увелича­
ва броя на р ецепторите, а прогеетеронът ги намалява,
Пролактин
което допринася за блокирането на лактацията по вре­
ме на брем енността. Еф ектите на пролактина се потен-
цират от глю кокортикоидите.
О бразуванет о на мляко се извършва постоянно,
докато отделянето м у ст ава периодично. Н егативно­
то налягане, съ здавано при сукане, не е достатъчно за
Лактация изтеглянето на млякото от алвеолите в главните съ ­
Секреция бирателни каналчета на м лечните ж лези. О свободеният
на мляко от при др азн ен е на рец еп тори те на зърното на млечната
алвеолите,
жлеза при сукане окситоцин съкращава м иоепителните
съкращения на
миоепителните клетки около алвеолите и това изтласква млякото към
клетки голем ите каналчета. О свобож даван ето на окситоцин се
на каналчетата повлиява и по условнореф лексен път - напр. при плач
на детето. С тресови стим ули (страх, болка, студ) пони­
жават секрецията на окситоцин. М иоепителните клетки
са о со б ен о чувствителни към окситоцин през периода
на кърмене. Увеличен е броят на контрактилните фила-
менти, както и на окситоциновите рецептори. При вся­
ааези, подготовка за об[ ко сукане се стим улира секрецията на пролактин (Фиг.
17.13). Така количеството образуван о и отделено мляко
 Репродуктивна си стем а / 3 9 1
е съответно на приетото от кърмачето.
вагиналната секреция намалява, отслабва кръвоснаб-
М айчиното мляко има състав, който най-добре от­ дяването на матката и влагалището. Появяват се топли
говаря на нуж дите на кърмачето. Съставено е от вода, вълни, нощни изпотявания, главоболие, нарушение в
масти, лактоза, белтъци, витамини, калций, фосфати. съня, отслабва либидото. Периодът на преминаване от
Първите пет дни след раж дането в млякото има малко полова зрелост към прекратяване на репродуктивната
масти и лактоза, но е високо съдържанието на белтъци, способност се нарича климактериум. Преустановя­
включително имуноглобулини (особено имуноглобулин ването на менструалния цикъл у жени меж ду 45-55 го­
А) и лактоферин. Последният има бактерицидно дей ст­ дишна възраст е резултат от изчерпване на ограничения
вие. Счита се, че майчиното мляко стимулира развитие­ брой фолнкули в яйчниците, които съществуват при
то на имунната система на новороденото. Майчиното раждане и които в последствие могат да отделят зряла
мляко съдържа голям брой антивирусни и антибактери- яйцеклетка. Прогресивно намаление на броя на фолику-
ални фактори - им уноглобулини, лизозим, съставки на лите се наблюдава през целия живот. Повечето първич­
комплемента, Т и В лимфоцити, макрофаги, полимор- ни фоликули се губят в резултат на атрезия през репро­
фонуклеарни левкоцити. Кърмените с майчино мляко дуктивния живот на жената. Тази загуба на фоликули е
деца са по-устойчиви на инфекциозни заболявания и основната причина за менопаузата. През менопаузата в
на появата на диария. Съдържанието на незаменимата яйчниците остават единични първични фоликули. По­
аминокиселина цистеин в майчиното мляко е високо за ради силното намаление на броя на фоликулнте намаля­
разлика от ниското съдържание в кравето мляко. Кърме­ ва образуването на естрогени (Фиг. 17.14).
нето има предимства и за майката. О свобож даването на Поради намаление на нивото на естрогените и нама-
окситоцин при кърмене ускорява инволуцията
на матката. Прекратяват се цикличните пром е­
ни в яйчниците, което представлява естеств е­
на форма на контрацепция. Няма овулация и
не възниква нова бременност. Така ресурсите
на майката са насочени към новороденото, а не
към нова бременност.
Кърмещата жена може да отделя до 1.5 литра
мляко за денонощ ие. Отделят се големи коли­
чества масти, лактоза, калциеви соли, ф осф а­
ти. При липса на съответен прием на калциеви
соли, фосфати и витамин D, костите на майка­
та прогресивно се декалцифицират, паращито-
видните жлези хипертрофират. Проявяващата
се през брем енността декалцификация може
твърде много да се засили през периода на кър­
мене. При кърмене е намалено базалното ниво
на Л Х , ФСХ и на естрадиола. Ниска е чувст­
вителността на клетките на аденохипофизата,
секретиращи ФСХ и ЛХ към гонадолиберина.
Намалена е чувствителността на яйчниците
към ФСХ и ЛХ. Основна причина за това е
високото ниво на пролактина, поддържано от
стим улирането на зърната на млечните жлези
при кърмене.
При прекратяване на кърменето постепенно
спира образуването на мляко поради липса на
стимули за секрецията на пролактин и оксито­
цин. Ако майката не кърми, овулацията и мен­
струацията се появяват отново около 6 седмица
след раждането.

Менопауза
През менопаузата се прекратява репродук­
тивната функция на жената. М енопаузата се
предшества от период на нередовни цикли,
намаление на нивото на естрогените, телесни
и психически промени. Циклите се разреждат, Фи1. 17.14, Промени в концентрацията на естрогените, ексрстирани е урина-
менструацията постепенно се прекратява. Епи­ та, през живота на жената
телът на влагалището постепенно атрофира.
3 9 2 /Физиология / Глава 17
„ване на инхибин се увеличава плазменото
н и Т н а ФСХ* и на ЛХ. Цикличните промени в яйчниците
_ „рскьсн........... .. цикъл отпада. Подобно на
[Р р м * преди пубертета, кош о е от значение за телес-
„ ю с ш ч е с п л о у ц я м и е на индивида, необходимо
и „зносвансто на бременността, менопаузата съшо пред­
ана т р и е л . мре. който се изключва възможността за
ценност, но вече поради напредналата възраст нажена-
I ес Iр « е н и от яйчниците води до постепенна
атрофия на гениталния апарат. Либидо обаче съществува
поради действието на надбъбречните андрогени.
Обобщение
Фетус, който има ХУ хромозоми развива тестис,
този с XX хромозоми развива яйчници. Ембрионални-
HI тестис секретира тестостерон и Мюлеров инхибиращ
фактор. Под тяхно действие първичната гонадна тъкан
се диференцира в егшдидим, семенни мехурчета, прос-
Ia Ia, ductus deferens. У женския фетус поради липса на
тестостерон и на Мюлеров инхибиращ фактор от пър­
вична i а гонадна тъкан се развиват матка, маточни тръ­
би и влагалище.
Отключването на секрецията на гонадотропен осв о ­
бождаващ хормон от хипоталамуса води до увеличена
секреция на ЛХ и ФСХ, а с това на тестостерон у мом­
чета и на естрогени и прогеетерон у момичета и стар­
тира пубертета. Гонадотропните хормони регулират
гдметогенезата, секрецията на полови хормони, появата
на пубертета, образуването и отделянето на мляко. Х ор­
моните, образувани от гонадите и плацентата са част от
ендокринната система. Половите хормони участват в
регулацията на секрецията на гонадотропни хормони
01 мре шия дял на хипофизата. Секрецията на ФСХ се
контролира от инхибините, образувани от С ертолиеви-
те клетки, които имат важна роля в сперматогенезата.
Секрецията на ЛХ се контролира от тестостерона обра­
снал от Ландиговите клетки на тестисите. Секрецията
ил 1Cl гос 1еР°на е относително постоянна и намалява не
много силно в напреднала възраст.
( сР,0;>иевите клекти осигуряват изхранването на
| ермннативните клетки, фагоцитират дефектните г
минативни клетки и секретират течността на семенн
канадчета, която отнася образуваните сперматозоид
с мранененне и узряване. Кръвно-тес
куларната бариера, формирана от Сертолиевите клет
предпазва от образуването на антитела срещу спер
' '' ' Ге св мястото за контрол на сперматогеш
" ” СТ^ ТСРОШ1 И 01 ФГХ Те т р е т и р а т андрог
веЛт“ - евършайки тестостерона л
■ржа много високо ниво на хормона в мъжкия pen
т с с т о с т с п ,'Г ' 3 висока локална концентрация
P' HJ e O T 1 значение за еперматогенезз
„ а Фе;
______- *> Рвштнсто на мъжки pen
десцензусана , " полови °РПЖи и стимул
«а Г т « Терон СсС; И° ,Те ПР" "^ер тета под влия
почва егерматотенезата"“ с ? l * ISaTa Полова система-
е ршвиват вторичните пс
ви белези. Тестостеронът има д о б р е проявен анаболен
еф ект по отнош ен и е на белтъчната обмяна. Увеличава
мускулната маса и стим улира развитието на костите,
но същ еврем енно затваря епиф изите на дългите кости.
С тим улира секрецията на м астните ж лези. През п у б ер ­
тета ан дроген и те стим улират развитието на м астните и
потните ж лези и на косм ените ф оликули. А н дроген и те
участват в появата на л и би до през п убер тета и неговото
поддърж ане през зрялата възраст.
П убертетът при мом ичетата е свързан с преминаване
от нециклична, отн оси тел н о слаба ендокринна функция
на гонадите в съ стоян и е на циклична ендокринна и р е­
продуктивна функция. С тим улирането на образуван ето
на естр оген и от гон адотроп н и те хормони води д о разви­
тие на половите органи и на вторичните полови белези.
През п убер тета у м ом ичетата се наблю дава появата на
м енструален цикъл (menarche) и развитие на млечните
ж лези (thelarche). Р азвитието на м лечните жлези през
п убер тета се сти м ули ра от естр оген и те, прогеетерона,
пролактина, глкж окортикоидите и растеж ния хормон.
Е строгени те стим улират отлагането на масти в м лечни­
те ж лези и ханш а. Те стим улират растеж а на костите и
поддърж ат м инерализацията им. Освен това увеличават
мускулната маса.
От началото на п убер тета се установява редуване
на дв е фази в д ей н остта на яйчниците - фоликуларна
фаза, която се характеризира с развитие на зрял фоли-
кул и лутеална фаза, която се характеризира е наличие
на ж ълто тяло. Р едуван ето на циклите се прекъсва при
настъпване на бр ем ен н ост и окончателно се прекратява
през м енопаузата. П ром ените в циркулиращ ото ниво на
естр оген и те и на п рогеетерон а през различните фази на
цикъла на яйчниците предизвиква циклични промени в
матката - т.нар. м енструален цикъл. М аниф естация на
цикличните пром ени в матката е м енструалното кръво­
течение. М енструалният цикъл се състои от три фази:
десквам ационна фаза (менструация), пролиферационна
фаза и секреционна фаза.
Ф ункцията на яй чниците се контролира от гон адот­
ропните хормони на предния дял на хипоф изата - ФСХ
и Л Х и от и н хи би н и те и активините. И н хи би н и те по­
тискат секрецията на Ф СХ от предния дал на хи п оф иза­
та по класическия м еханизъм на отрицателната обратна
връзка. А ктивините стим улират секрецията на Ф СХ и
обр азув ан ето на естр оген и в яйчниците. Ефектите на
Ф СХ и Л Х зависят от ф азата на овариалния цикъл. През
фоликуларната ф аза се обр азуват главно естрогени.
Гонадотропните хормони са н еобходи м и за крайните
фази на развитие на фоликула и секрецията на естр о ге­
ни. За синтезата и секрецията на естр оген и от фолику-
лите са необходи м и Л Х и Ф С Х , но секрецията зависи
преди всичко от Л Х . Н ивото на циркулиращ ия в плаз­
мата ЛХ постеп ен н о нараства към края на фоликулар­
ната фаза, защ ото за пълното потискане на секрецията
на Л Х са н еобходи м и естр оген и и п рогеетерон. Дока-
то ниското ниво на естр оген и те в началото на ф олику­
ларната фаза потиска секрецията на Л Х по механизма
на отрицателната обратна връзка, то високото ниво на
естрогени в края на фоликуларната фаза стим улира с е ­
крецията на Л Х по м еханизм а на полож ителна обратна
връзка. Овулацията и последващ ото образуван е на жъл­

то тяло се предизвиква от рязкото и масивно увеличение
на секрецията на ЛХ. О бразуването на хормони от жъл­
тото тяло се регулира само от ЛХ. Под негово влияние
жълтото тяло секретира прогестерон и естрогени, като
особен о високо е нивото на прогестерона. Той силно по­
тиска секрецията на ЛХ и на Ф СХ, което не позволява
узряването на нов фоликул и появата на нова овулация
през лутеалната фаза.
Под влияние на естрогените се развиват генитали­
ите у момичетата, увеличава се масата на маточната
мускулатура, кръвотока на матката, възбудим остта на
маточната мускулатура, засилва се растежа на фолику-
лите на яйчника, увеличава се мотилитета на маточните
тръби. Естрогените увеличават рецепторите за про­
гестерон в ендом етриума. О пределят появата и разви­
тието на вторичните полови белези у жената. Участват
в осъщ ествяването на цикличните промени в ендо-
метриума, влагалището и мукуса на шийката на матка­
та. Естрогените имат анаболен ефект върху белтъчната
обмяна, причиняват затваряне на епифизите на костите,
понижават холестерола в плазмата и забавят развитието
на атеросклероза. Естрогените предизвикват задръжане
на соли и вода в организма особен о преди менструация,
правят по-течен секретът на м астните жлези.
Прогестеронът участва в осъщ ествяването на ци­
кличните промени на ендом етриум а, шийката на матка­
та и влагалището. О сновното действие на прогестерона
е подготовката на ендом етриум а за имплантация на оп­
лодена яйцеклетка. Той стим улира секрецията на ж л е­
зите на ендом етриум а, увеличението на кръвоносните
съдове в ендом етриум а и натрупването на големи коли­
чества гликоген. Прогестеронът намалява контракти-
литета на матката. Той намалява броя на рецепторите
за естрогени, понижава възбудим остта на маточната
мускулатура и чувствителността й към окситоцин. Сти­
мулира развитието на алвеолите на млечните жлези и
води до диф еренциране на подготвените от естрогените
каналчета на млечните жлези. Прогестеронът потиска
секрецията на Л Х , потенцира инхибиращ ия ефект на
естрогените и по този начин предотвратява появата на
нова овулация. Води до ум ерено повишаване на базал-
ната телесна температура, което продължава през цяла­
та лутеална фаза.
С напредване на възрастта броят на фоликулите в
яйчниците прогресивно намалява. Секрецията на естр о­
гени и прогестерон силно отслабва и репродуктивната
функция на жената се прекратява (менопауза). Периодът
на преминаване от полова зрелост към прекратяване на
репродуктивната способност се нарича климактериум.
Литература
1. White В. A., J.R.Harrison, L.M.Mehlmann: Endocrine and
reproductive physiology.5-th Edition, Elsevier, П0-250, 2019.
2. Constanzo L.S. Physiology, 6-th Edition, Elsevier, 461-482, 2018.
3. Derrickson B.H.: Human Physiology. Willy Edition. 81-823,2016.
4. Fox S.I.: Human Physiology. 14-th Edition, McGraw Hill Education,
701-740, 2016.
5. Patton K.T., G.A.Thibodean: Structure and Function of the Body.
15-th Edition, Elsevier, 458-475, 2016.
6. Sherwood L.: Human Physiology: From cell to systems. 9-th
Репродуктивна си стем а / 3 9 3
За фетуса, плацентата изпълнява ролята на храни­
телна, дихателна и отделителна система.
Плацентата е важен, макар и временен ендокринен
орган. Видът на секретнраните хормони и тяхното коли­
чество зависи от фазата на бременността. В плацентата
се образуват стероидни хормони (естрогени и прогесте-
рон) и пептидни хормони - плацентарни варианти на
освобож даващ ите хормони, образувани от хипоталаму-
са. Най-голямо е значението на плацентарния пептиден
хормон, подобен функционално на ЛХ - човешки хорн-
онгонадотропин (чХГТ). Той поддържа живота на жъл­
тото тяло, защото отделянето на ЛХ от хипофизата е по­
тиснато по механизма на отрицателната обратна връзка
от високото ниво на прогестерона.
Жълтото тяло на бременността поддържа секрецията
на естрогени и на прогестерон. Продължават промени­
те в ендометриума, необходими за изхранването на им­
плантираната яйцеклетка. В мъжкия фетус чХГТ сти­
мулира секрецията на тестостерон от феталння тестис и
води до промени в репродуктивната му система от мъж­
ки тип. В урината на бременната жена чХГТ може да
бъде установен около една седмица след първата липсва­
ща менструация, т.е. преди да може растящият ембрион
да бъде установен с медицински преглед. Максималната
секреция на чХГТ е около четвъртата седмица след края
на последния менструален период, а към 10 седмица
секрецията му намалява и се запазва такава до края на
бременността. Плацентата също така образува човеш­
ки хорионсоматомамотропин 1 и 2. Това са плацентни
варианти на растежния хормон и на пролактина. които
съдействат за развитието на млечните жлези по време
на бременността. Хормоните, образувани в плацентата
имат решаваща роля за поддържането на бременността.
Млечната секреция се активира след отделяне на
плацентата и рязкото спадане на нивото на естрогените
и прогестерона. Образуването на мляко се извършва по­
стоянно. Пролактинът поддържа образуването на мля­
ко след като то е започнало. Отделянето на мляко става
периодично при съкращение на миоепителннте клетки
от окситоцина, който се отделя чрез невро-ендокринен
рефлекс, стимулиран при кърмене.
М айчиното мляко съдържа голям брой антивирусни
и антибактериални фактори. Кърмените с майчино мля­
ко деца са по-устойчиви на инфекциозни заболявания.
Костната система на майката е източник за електролити
необходими за развитието на плода и за образуването
на мляко. По време на бременност се увеличава кръвния
обем и минутния обем на сърцето. Дихателният обем
намалява, но дихателната честота се увеличава.
Edition. Centage Learning. 715-766, 2016.
7. Windmaier E.P., H.Raff FI., K.Strang.: Vanders Human Physiology:
The mechanisms o f body functions. 14-th Edition, McGraw Hill
Education, 595-642, 2016.
8. Sieverthom D.U.: Human Physiology: An Integrated Approach,
7-th Edition, Pearson, 824-860, 2016.
9. Sembulingam K. P. Sembulingam: Essentials of Medical Physiology.
6-th Edition, Japee Brothers Medical Publishers. 455-518, 2012.
10. Boron W.F., E.L.Boulpaep: Medical Physiology. Saunders Elsevier,
2-nd Edition, 1111-1211, 2009.
)Ч4 /Физиология / Глава 18
ОБЩА ФИЗИОЛОГИЯ
НА НЕРВНАТА СИ СТЕМ А
Нервната система, заедно с еднокринната, предста-
н 1чна една от регулиращите системи в живия органи-
I я контролира дейността на всички органи и систе­
м а тяхната активност. Благодарение главно
система, тъканите и органите в организма
функционират като единно цяло.
Нервната регулация се характеризира с оързина и пре-
Нервната система регистрира дори минимални
ния в околната и вътрешната среда на организма и
;v и ира на тях по съответен начин. 1 ова обе зпечава прис-
,пявансто (адаптацията) на организма към изменя­
щи гс се условия на външната среда и е едно от условията
ia просъшествуването на индивида.
Общ преглед на функциите
на нервната система
Най пощо функциите на нервната система могат да
■> 1лт pa Iделени на сетивни, двигателни, вегетативни
и нисши (интегративни) функции.
В (ависимост от това в осъществяването на кои функ­
ции взимат участие, в нервната система съществуват ня-
к. II <>основни дяла: сетивен, двигателен (моторен), веге­
тативен.
Посредством сетивния дял на нервната система чс
к изучава информация за състоянието на външната
вмрешната среда на организма. Благодарение на сетие.
функции на нервната система, човек опознава свет
м 1‘и ,ото негово многообразие: вижда заобикалящите г
;ч-з м е т , ч\вства издаваните от тях звуци и аромат*
• ,eiiKi юпира им до своето тяло и т.н. Сетивните фун*
I нервната система лежат в основата на цялостнат
по тавателна (когнитивна) дейност на човека.
шият <>я i на нервната система контролир
ността на напречно-набраздената (скелетна) му<
еместването на едни части на тялото спр>
клкю И ЦЯЛОСТНОТО придвижване на човека
са резултат от двигателните функции в
нервната система. Висша форма на двигателна активнос
ipuutiHHie Движения на ръцете, които човек извърп
И някои РОшие грудовадейност, при свирене на м>
him иm. ip\ м етц , както и движенията на човешки!
1 laeHH връзки при говор и пеене.
..................... .. •*» “ нервната система контролир
ш вмрешюгте органи и на жлезите с п
Вегетативните функции притежаш
'м. ч 1 **яic.iHtH-'i и независимост от де!
„Ч , V " PJ,J - и ,т о активност <
.......... дейност на човека. 3,
, _____ПаМ СП1 ™ « « И контрол. Действителн.
« " н с и Т о и с ? " * С1кращава “ W « r e на крайн,
^ > ште на сърцето или на стомаха а
Поради тази причина вегетативният дял на нервната си с­
тема се нарича ощ е автономен. Вегетативните функции
участват в контролирането на такива важни страни от
човешката дей н ост като работата на сърцето, белия дроб,
храносмилателната и отделителната система, тонуса на
кръвоносните съдове (а оттам - и стойността на кръвното
налягане), функцията на потните, мастните и слю нчени­
те ж лези, на ж лезите с вътрешна секреция и т.н.
Към висшите (интегративни) функции на нервната
система се отнасят паметта, обучението, вниманието,
човешката реч, съзнанието, поведението, мисленето.
При реализиране на висш ите функции на нервната си с­
тема участват голям брой различни нервни структури
- както подкорови, така и корови. Характерно е, обаче,
задължителното участ ие във всички случаи на кората
на главния мозък и в частност, на нейните асоциативни
зони. А социативните зони на кората обработват полимо-
дална информация - т.е. към една и съща асоциативна
зона може да конвертира информация за различни сен­
зорни модалности (зрителна, слухова и т.н.), както и ин­
формация, имаща отнош ение към регулация на движ ени­
ята. Счита се, че този комплексен анализ на разнородна
информация, който се извършва в асоциативните зони
на кората, лежи в основата на висш ите функции. При
човека кората на крайния мозък е изключително добре
развита, поради което говорим за т.н. кортикализация на
функциите.
Висш ите ф ункции на нервната система са обект на
изучаване не само от неврофизиологията, но и от редица
други дисциплини, като невробиология, психология, ког-
нитивни науки и др.
Функционална морфоло­
гия на нервната система
Нервната си стем а на човека се дели на централна и
периф ерна. Към централната нервна сист ема (ЦНС)
се отнасят гръбначният и главният мозък, а към пери­
ф ернат а - гр ъ бн ач н ом озъ ч н и те и ч ер епном озъчните
нерви и съ о тв ет н и те им ганглии.
Гръбначният мозък получава сетивна информация
от кожата и от ставите, м ускулите и сухож илията на
туловищ ето и крайниците, както и от редица вътрешни
органи.Той контролира двигателната активност на м ус­
кулите на туловищ ето и крайниците, а същ о така и ня­
кои вегетативни ф ункции. Д ели се на шиен (8 сегмента),
гръден (12 сегм ента), поясен (5 сегм ента), кръстцов (5
сегм ента) и опаш ен (1 сегм ент) дял (Фиг. 18.1).
I лавният м озък е изграден от четири големи дяла:
мозъчен ствол, меж динен, малък и краен мозък (Фиг.
18.1). При човека крайният мозък е развит толкова
силно, че покрива почти изцяло остан али те дялове. Те

Ф иг.18.1. Централна нервна система - общ вил. Тези части на главния мозък, които се се отнасят двата таламуса и хипота-
намират в дълбочина и са покрити от двете полукълба на крайния мозък, са представени
с пунктир. С пунктир са представени същ о така и границите между теменния, тилния и
слепоочния дял на полукълбата; границата между челния и теменния дял е sulcus centralis.
може да се видят сам о ако полукълбата на крайния м о­
зък бъдат повдигнати и частично отстранени.
Мозъчният ствол, към който се отнасят продъл­
говатия мозък, моста и средния мозък, може да бъде
разглеждан като св оеобразн о продълж ение на гръбнач­
ния мозък.Той осъщ ествява връзката м еж ду гръбнач­
ния мозък - от една страна, и м еж динния и крайния
мозък - от друга. М озъчният ствол получава сетивна
информация от главата и шията и контролира тяхната
двигателна активност. Тук се намират ядрата на 12-те
черепно-м озъчни нерви.
В мозъчния ствол се разполага ретикуларната фор­
мация, която е представена от голям брой, разнородни
по характер неврони, образуващи своеобразна “мрежа’
Въпреки дифузния характер на ретикуларната формация,
в нея могат да бъдат разграничени отделни ядра. Такива
са например nuclei raphe - група ядра, разположени около
срединната линия на мозъчния ствол, вестибуларните
ядра и др. Характерно за ретикуларните неврони е, че
техните аксони се разкланят многократно, достигайки до
отдалечени една от друга области. Понякога един-един-
ствен ретикуларен неврон чрез Т-образно разклонения
си аксон може да повлияе активността както на редица
Обща физиология на нербната си стем а / 3 9 5
таламични и хипоталамични невро­
ни (възходящи влияния), така и на
редица гръбначно-мозъчни неврони
(низходящи влияния). Част от реги-
кулариите неврони са мултимодал-
ни: върху всеки от тях конвертират
окончания, идващи от различни с е ­
тивни системи - зрителна, слухова,
вестибуларна. Това придава неспе­
цифичен характер на информацията,
предавана по ретикуларната нервна
мрежа (за разлика от специфичния
характер на информацията, предава­
на по зрителните или по слуховите
пътища например).
Ретикуларната формация има
влияние върху много и различни
страни от дейността на нервната
система: 1) регулира състоянията
на бодърстване и сън; 2) контроли­
ра двигателната активност, м оду­
лирайки изразеността на мускул­
ния тонус; 3) координира работата
на редица вътрешни органи: сърце,
бял др об и др.(класическият сър­
дечносъдов “център”, дихателният
“център”, “центърът на гълтането”
се разполагат в ретикуларната ф ор­
мация); 4) контролира усещ ането
за болка, повлиявайки потока от
болкова информация на нивото на
задните рога на гръбначния мозък.
Междинният мозък, към който
ламуса, участва в обработката на се­
тивната и вегетативна информация.
Таламусът е неизменна междинна
“станция” по пътя на различните се­
тивни системи: той е свързан с обработка на зрителната,
слуховата, вкусовата и т.н. информация. Хипоталаму-
сът регулира редица вегетативни функции - работата на
сърцето, на белите дробове и др., контролира телесната
температура и работата на жлезите с вътрешна секреция
Той участва пряко в поддържане на постоянството на въ­
трешната среда на организма (хомеостазата). Като част от
лимбичната система на мозъка, хипоталамусът има най-
тясно отношение към емоционалната сфера (състояния­
та на радост, гняв, страх и т.н.), сексуалната активност и
размножаването.
Малкият мозък участва в запазване на равновесие­
то и в координиране на движенията. Той съгласува ак­
тивността на отделните мускулни групи, като придава
на движенията плавност, точност и прецизност.
Крайният мозък, изграден от две полукълба и от
няколко дълбоко разположени подкорови ядра, е най-
добр е развитата част на главния мозък. Подкоровите
ядра участват главно в регулиране на двигателната ак­
тивност. Д вете полукълба и в частност кората, която ги
покрива, се свързват със съзнателната, волева актив­
ност на човека.Топологичният принцип на организа­
ция, съгласно който всеки участък от нервната система
3 9 Ь /Физиология / ГлаЬа IB
ш п . .. ,сн тип информация, е осо б ен о
В кората същ ествуват раз-
** " , з рителна, слухова, сом атосе-
....... .. П яг1те КИП на кората е свързана с воле-
Гкпмнения в . скелетните мускули. Освен това тя
..с и н - - ,,» на онези подкорови структури
” ......... .......... ошеяне км* регулация н а двигателната
iK Iнвнос 1 Зрителната, слуховата и сом атосетивната
зона на кора, а са «ързанм със осъзнатото възприем а­
не ш съответния гип сетивна информация. В лявот
полукълбо се напират и центровете на речта: зоната
на Вернике (Wernicke) и зоната на Брока (Broca). Пър­
вата от тях. разположена в близост до gyrus an gu la n s,
на границата между зрителната, слуховата и сом а то ­
сетивната кора, е свързана с възприемането на човеш ­
ката реч, а втората, разположена в основата на gyru s
praecentralis - с възпроизвеждането й.

Физиология на неврона
Функционална морфология на невро-
на и видове неврони
Нервната система е изградена от голям брой нервни
клетки (неврони). Всеки неврон притежава тяло и и з­
растъци (Фиг. 18.2). Късите израстъци се наричат д ен д -
рн I и, а по-дългият - аксон. Аксон притежават неврони-
ie, при които съществува необходим ост от предаване
на информацията на по-големи разстояния. В м ем бра­
ната на аксона, която е електро-възбудим а, има м ного
потенннал-зависими йонни каналчета (вж. Гл. 4). При
1 я\ното активиране възникват акционни потенциали
краткотрайни електрични сигнали със стандартна
амплитуда и променяща се честота. П редаването на
информацията между отделните неврони става им ен­
но под формата на акционни потенциали. Д ен др и ти те
и сомата на неврона притежават електро-невъзбудим и
мембрани. 1) този тип мембрани преобладават лиганд-
мниспми йонни каналчета, при активирането на кои­
то нътикват по-бавни електрични сигнали, наречени
1 <пн инаптични потенциали (ПСП). За разлика от ак-
цнонните потенциали, 11C II не могат да се разпростра-
ннкл на големи разстояния. Тяхната ам плитуда нама-
, , м и ге ''‘'ихн.п "на недалечно разстояние от м ясто-
1 на възникването си (разпространение с декремент).
' 1остигайки до електро-възбудима част на мембраната, Фиг. 18.2. Общ вид на неврона и взаимодействия между отдел­
>ол к може ла породят акционен потенциал, който ни неврони. Изобразени са различни видове синаптични контакти
та продължи да се разпространява нататък. между невроните. Всеки аксон образува средно около 1000 синапса.
( ъщсствУват три основни типа неврони: двигател­
ни <моюрни), сетивни и междинни (Фиг. 18.3) Д вига- гобр ой н и , осъщ ествяват връзката м еж д у сети в н и те и
.... ш М1арпчани ощ е мотоневрони) преда- д в и гател н и те неврони. Ч есто като синоним на сетивен
форма,,,,, о, ЦНС към периферията: скелетните неврон се използва терм инът „а ф ер ен тен ”, а като си ­
................... * “Р™“ . 'клетите. Именно чрез ноним на дви гателен - терм инът „еф ерентен неврон”.
, " ' „рони нервната система осъществява О тдел н и те тип ове неврони притеж ават различна
? " * 411,1,1 1ранни въздействия върху различните морф ология (Фиг. 18.3).
Ч ши'„"ц" 1предават инфор- Д в и га т е л н и т е н ев р он и , чиито тела се намират в
' » " р а .н а посока - .......сриферивта (повърхност- предните рога на гръбначния мозък и в ядрата на че­
■ “ ОТО, вътрешнвте оргии . т.н.) гъм ЦНС М еж - репно-мозъчните нерви, притежават множество фини
iUHHUmeНе' Р ° Н и ( и н п .е р н е е р о н и т е ).които с а „ а й м н оразклонения
дендритни - и аксон с различна дълж ина (в
ФИ1 . 18.3. Видове неврони: сетивни, двигателни (моторни) и междинни. Представени са различните части на неврона: входяща, ин­
тегрираща. провеждаща и изходяща, както и електрическата активност, характерна за всяка една от тях. Някои от изброените части могат
да липсват при даден тип неврони.
някои случаи дължината на аксона може да достигне и до
1 т ) . Върху т я л о т о и дендритите на мотоневрона оконча­
ват крайни разклонения на други неврони, поради което
тези техни части могат да бъдат разглеждани като негов
вход. О собено многобройни са синаптичните контакти
върху т.н. дендритни шипчета - малки издатинки върху
дендритите, чиято функция не е напълно изяснена. Ус­
тановяването напоследък на голям брой полирибозоми в
дендритните шипчета дава основание да се предположи,
че те вероятно участват в ремоделирането на синапсите
и следователно - в механизмите на паметта. Аксонът на
двигателния неврон е неговият изход , тъй като оттук ин­
формацията се насочва към други клетки. Подобно ус­
тройство имат и меж динните неврони в ЦНС. Дължината
на техните аксонн варира в твърде широки граници.
Съвсем различно от гореописаното е устройството
на сети вн и те неврони. Техните тела са разположени в
гръбначно-мозъчните ганглии и в ганглиите на черепно-
мозъчните нерви. От тялото на сетивния неврон излиза
един израстък, който се разкланя Т-образно, като по-дъл­
гата част се насочва към периферията, а по-късата навли­
за в ЦНС. Крайните разклонения на периферната част на
израстъка изпълняват рецепторна функция. Понякога
тези разклонения формират синапси със специализирани
клетки, които изпълняват функцията на вторични рецеп­
тори. Мембраната на рецепторите е електро-невъзбудима
мембрана. Преобладаващите йонни каналчета в нея са
механо-зависими или лиганд-зависнми, като отварянето
им става под влиянието съответно на механично или хи­
мично дразнене. Възникналият под влиянието на драз­
нителя рецепторен потенциал е бавен потенциал. Той
наподобява по своите характеристики постсинаптичните
потенциали. Крайните периферни разклонения на сетив­
ните неврони изпълняват функцията на вход на клетката.
Неин изход е централната част на Т-образння й израстък,
която формира множество синапен в ЦНС. Предаване­
то на информацията от рецепторите до ЦНС става под
формата на акционни потенциали. Т-образният израстък
на сетивния неврон - както неговата централна, така и
по-голяма част от неговата периферна част, притежава
характеристиката на аксон. Преходът на рецепторния
потенциал в акционен потенциал става обикновено на
около 1 mm от краищата на периферния израстък, къде-
то броят на потенциал-зависимите йонни каналчета вече
е достатъчно висок. Това обикновено съвпада с първото
прекъсване на Ранвие при миелинизираните неврони.
Преработка на информацията в невро­
на: амплитудно и честотно кодиране
Както вече беше споменато, невроните генерират два
типа електрични отговори - бавни (рецепторни потен­
циали и поетсинаптични потенциали) и бързи (акционни
потенциали). В нервната система се извършва многократ­
но преход от единия към другия тип активност. Какви
са механизмите, които предотватяват загубите при този
преход и придават надеждност на процеса? Известно е. че
бавните потенциали подлежат на амплитудно кодиране:
тяхната амплитуда нараства с увеличаване на интензи­
тета на дразнителя (при рецепторните потенциали) или
на количеството отделен медиатор (при ПСП). Инфор­
мативна стойност при бавните потенциали има именно
амплитудата (Фнг. 18.4 А). Не е така при акционните по­
тенциали. Тяхната амплитуда е стандартна, а се променя
честотата им. Ако върху мембраната на аксона приложим
няколко дразнителя с различен интензитет, то честотата
на възникващите акционни потенциали ще нараства все­
ки път при увеличение на интензитета на дразнителя (че­
стотно кодиране) (Фиг. 18.4В). При прехода от ампли­
тудно към честотно кодиране по-големият по амплитуда
потенциал води до възникване на акционни потенциали
с по-висока честота (Фиг. 18.4 Б). Това е така, зашото бав­
ните потенциали с по-голяма амплитуда притежават по-
стръмен преден фронт. Тъй като те нарастват по-бързо,
мембраната достига по-рано във времето до критичното
ниво на деполяризация. Затова акционните потенциали,
които възникват, следват един след друг с по-малък вре­
менен интервал помежду си, т.е. те са с по-висока чес-
Iо 1а. Така. въпреки съществуването на различни начини
на кодиране, съдържанието и смисълът на предаваната
по неврона информация се запазва. При двигателните и
при междинните неврони преходът от амплитудно към
честотно кодиране се извършва в областта на началната
saci на аксона, т.н. аксонното хълмче - мястото, където
акеонът напуска сомата.Тази област е особено чувстви­
телна (прагът й е много нисък), тъй като броят на потен­
циал-зависимите йонни каналчета на единица площ тук
е най-голям. При сетивните неврони преходът от ампли-
г\ тно към честотно кодиране става обикновено в облас-
I ia на първото прекъсване на Ранвие на периферния край
на аксона, в близост до мястото на отделяне на крайните
му разклонения.

Аксонален транспорт
В неврона съществуват специфични транспортни м е­
хани 1ми, конто позволяват пренасянето на вещества в две
посоки от Iялото на клетката към периферните оконча­
ния интероераден транспорт) и от периферните окон­
Фиг. 18.5. Антерограден и ретрограден аксонален транспорт
чания към I ялото (ретрограден транспорт) (Фиг. 18.5).
Показано е придвижването на пълните с м е д и а т о р с и н а п т и ч н и
\m e p o i радей |ранспорт. Чрез този вид транспорт везикули от сомата на неврона към края на аксона ( а н т е р о г р а д е н
релица вещества, синтезирани и “пакетирани” в сомата транспорт), отделянето на медиатора чрез екзоцитоза и в р ъ щ а н е т о
на неврона, се пренасят в посока към периферията му. на празните везикули отново към сомата (ретрограден т р а н с п о р т
 Фи 1 . 18.6. > час I ис на кинезина в бърши антерограден аксонален транспорт. А. Електронно-микроскопска снимка на аксон от гръб-
I начния мозък на плъх. Молекулата на кинезина притежава източена, пръчковидна структура. С единия си край тя се допира до пренасяната
' opi апела (големите кръгли образувания), а с другия - до микротубула (МТ). В местата на контакти с микротубула се забелязва окръгляне и
задебеляване на кинезиновите молекули (посочено със стрелки) Б . Моделна схема на антероградния транспорт.

Част от тези вещества - медиаторите например, изпълня­
ват сигнална функция: те се излъчват от неврона и чрез
тях той осъществява контактите си с други неврони. Този
[ род транспортни процеси в неврона обслужват неговата
секреторна функция и следователно, не би трябвало да се
[ различават съществено от подобни процеси в други клет­
ки. Необходимостта, обаче, от пренасянето на вещества
на огромни разстояния (аксоните на някои неврони над­
минават 1 т ) придават особена специфичност на процеса.
В зависимост от скоростта на придвижване анте-
[ роградният транспорт се дели на бърз и бавен. Чрез бърз
антерограден транспорт се пренасят полипептидните
медиатори заедно със синаптичните везикули, както и
[ редица мембранозни структури, представляващи части
» от синаптични везикули. Полипептидните медиатори, за
I разлика от ниско-молекулните медиатори, се синтезират
I в сомата на неврона и се пренасят до неговите крайни
> окончания, откъдето се излъчват, чрез бърз аксонален
транспорт. Неговата скорост е 200 - 400 mm на ден. Мор-
I фологичен субстрат на бързия аксонален транспорт
и са микротубулите. Те представляват източени кухинни
» образувания с диаметър около 25 nm. Микротубулите
> са особено многобройни в аксона, където са подредени
[ успоредно един на друг по неговата надлъжна ос. Все-
[ ки микротубул притежава 13 субединнци, изградени от
' тубулин, които са подредени концентрично около една
централна ос. М икротубулите може да бъдат разглежда-
I ни като своеобразни релси, по които се “плъзгат" транс-
I портираните субстанции (Фиг. 18.6). Връзката между
транспортираната частица - от една страна и микротубу­
ла - от друга, се опосредствява от кинезина , един белтък
> с АТФ-азна активност. Бързият аксонален транспорт за­
виси от окислителните процеси в клетката; той е вид ак­
тивен транспорт. Бавният антерограден транспорт се
характеризира със скорост 0,5 - 5 mm в денонощие. Чрез
този вид транспорт в неврона се пренасят редица разтво­
рими протеини - актин , тубулин, виментин, калмодулин,
клатрин и др. Част от тези протеини изпълняват струк­
турна функция. Те представляват субединнци на отделни
елементи от невроналния цитоскелет. Така например ак-
тинът изгражда изключително фините микрофиламенти
(диаметър 5 nm), а виментинът - малко по-едрите невро-
филаменти (диаметър - 10 nm) на невроналния цитос­
келет. Друга част от протеините като клатрин и калмо­
дулин например, имат отношение към придвижването и
изпразването на синаптичните мехурчета.
Ретрограден транспорт Чрез този вид транспорт се
пренасят вещества в посока от краищата на нервните окон­
чания към сомата на неврона. Това са предимно разпадни
продукти, най-често резултат от разграждането на медиа­
торите, които се използват повторно за изграждането на
нови съединения. По своите характеристики ретроград­
ният транспорт е бърз аксонален транспорт. По подобие
на бързия антерограден транспорт, той също е асоцииран
с микротубулите. Веществата, които се пренасят, се пакети­
рат в гранули, които се “плъзгат по микротубулните релси”.
Молекула-посредник в този процес, обаче, е не кинезина, а
динеина - един друг белтък с изразена АТФ-азна активност.
В последните години се установи, че с бърз ретрогра­
ден транспорт се пренасят и т.н. невронални растежни
фактори - вещества, които се изработват от таргетните
тъкани, поемат се от невроните и достигайки до сомата
им, регулират техния растеж и развитие. Броят на описа­
ните невронални растежни фактори е твърде голям. Раз­
личните тъкани изработват различни растежни фактори.
Първият описан невронален растежен фактор е изолиран
от слюнчените жлези и притежава подчертан афинитет
към симпатиковите нервни влакна. Значението на невро-
 400 /Физиология / Глава 18_______________ ___________
р ,с к * ш , фактора ПО време на ембрионалното
............ , „нямо. Счита се, че именно те
нарастването па нервните окончания в правилна
жаи гам моделира! структурата на нервната система.
Чрез бърз ретрет радей гранспорт се пренасят и реди-
„а невротропни вируси, като вирусите на полиомиелита,
я причинителят на заболяването Herpes zoster.
Поради тези свои особености този вид транспорт прите­
жава и клинично значение.
Глия и значението й за
функционирането на нерв­
ната система
Освен невроните, в ЦНС се намират още един вид
клетки - т.н. глиални клетки или глия. Невроните и глията
имат общ предшественик. Те произхождат от стволовите
к итки на нервната плочка, която впоследствие се тран­
сформира в нервна тръба. В хода на развитието си ство-
ювите клетки се разделят на два клона - един, от който
произхождат невроните и втори - от който произхождат
глиалните клетки.
I шята изпълнява множество функции: нутритивни,
мемабодитни, защитни. Тя активно участва в създаването
и поддържането на една среда, необходима за нормалното
: нкциониране на невроните. Така, въпреки че няма пря-
пошепне към генерирането и провеждането на елек-
грпчназа акдивност, глията индиректно съдейства за нор­
малното извършване на този процес. Невроганглиалните
шмоогношения са от изключително важно значение за
нормалното функциониране на ЦНС.
П{вестни са главно три вида глиални клетки: олиго-
дендроцити. астроцити и микроцити.
О.Ш1 одендроцити. Олигодендроцитите образуват
А. Олигодендроцит Б. Клетка на Шван
о шгодендроцит Олигодендроцит
в бялото вещество в сивото вещество
7 на Ranvier
Клетка
на Шван
%\ V Аксон
Одиго-
Дсндроцит | Аксон
Аксон
* " г- 18 7. Глиални клетки \ . Оли
с ? *КСОН * ПерИферната неР^аЦСистема от^тет^а^г1 I.^ещес™0; миелинизация на три аксона от един олигодендроцит. Б.
d ван- В. Астроцит в ЦНС. Показани са връзките му с един неврон и
миелиновата обвивка на невроните в ЦНС. Те са малки
клетки с няколко израстъка (Фиг. 18.7 А). Всеки израстък
на разположените в бялото вещество олигодендроцити
се увива спираловидно около даден аксон, образувайки
неговата миелинова обвивка. В този аспект олигодендро­
цитите приличат на клетките на Шван , които формират
миелиновата обвивка на аксоните в периферната нервна
система (Фиг. 18.7 Б). Един олигодендроцит, обаче, може
да миелинизира множество аксони, докато всяка клетка на
Шван е свързана само с един аксон. Израстъците на клет­
ките на Шван служат и като своеобразна “регенерацион-
на тръба”, която насочва растежа на увредения аксон при
травма. Тази способност не е изразена при олигодендро­
цитите, поради което уврежданията на невроните в ЦНС
най-често са невъзвратими.
Всъщност, всяка миелинова обвивка представлява ня­
колко слоя от олигодендроцитни мембрани, разположени
около съответния аксон. Тъй като м еж ду мембраните липс­
ва цитоплазма, те идват в много близко съприкосновение
една с друга, при което се създават условия за взаимодейст­
вие м еж ду молекулите на две съседни мембрани. Биохи­
мично миелинът представлява смес от протеини и липиди,
като съотнош ението е в полза на липидите. Както едните,
така и другите се отличават с висока специфичност. Опи­
сани са няколко основни интегрални белтъка на миелина
(които всъщност са белтъци на клетъчната мембрана на оли-
годендроцита). Те се характеризират с наличието на голям
брой екстра- и интрацелуларно разположени вериги, които
взаимодействат помежду си, създавайки мощни адхезивни
сили м еж ду съседно разположените мембрани. Миелинова­
та обвивка се уврежда при болестта мултиплената склероза,
при която е нарушено тежко предаването по нервите.
А строцити. Астроцитите са два вида: фиброзни и про-
топлазматични. Първите се намират предимно в области,
където преобладават аксоните, а вторите - в области със
струпвания на клетъчни тела и дендрити. Характерно и за
В. Астроцит
Прекъсване
Капиляр
Слоеве миелин
Аксон
Неврон
9А '

двата типа астроцити е наличието на клетъчен израстък,
наподобяващ краче, който се опира в кръвоносен съд (Фит.
18.7 В). Част от астроцитите притежават и втори израстък,
който се опира най-често в сомата на неврона. Следова­
телно, на астроцитите може да се гледа като на клетъчни
елементи, опосредствяващи връзката между невроните - от
една страна и кръвоносната система - от друга. Тази връзка
е двупосочна: тя позволява както преминаването на глюко-
за от кръвта към невроните, така и елиминиране на някои
вещества от невроните към кръвната плазма (виж по-долу).
Дълго време се е считало, че астроцитите представля­
ват морфологичен субстрат на кръвно-мозъчната бариера
- тази преграда, която не позволява проникването на ре­
дица вредни съставки от кръвната плазма към мозъчната
тъкан. Последните изследвания показват, че тази функция
се изпълнява от плътните съединения между ендотелни-
те клетки на кръвоносните съдове. Образуването, обаче,
на тези плътни връзки меж ду ендотелните клетки се ин-
дуцира от астроцитите. Следователно, астроцитите имат
отношение, макар и непряко, към формиране на кръвно-
мозъчната бариера.
Астроцитите регулират съдържанието на К+ в
екстрацелуларното пространство. Калиевите йони са ре­
зултат от нормалното функциониране на невроните. Те се
натрупват в екстрацелуларното пространство при усилена
невронална активност. Астроцитите захващат К ' в случа­
ите, когато екстрацелуларната му концентрация е пови­
шена, благодарение на големия брой калиеви каналчета в
клетъчната им мембрана. Тъй като отделните астроцити са
свързани един с друг в обща мрежа посредством електрич-
ни синапси, навлезлите К' се преразпределят помежду им.
Това “пространствено буфериране” на К' е от голямо зна­
чение за нормалното генериране на електрически импулси
от невроните, защото увеличението на екстрацелуларната
концентрация на К ' би довело до деполяризация на невро­
ните и до изменение на тяхната възбудимост.
Много автори описват астроцитите като своеобразни
калиеви електроди. Стойността на техния мембранен по­
тенциал зависи изцяло от екстрацелуларната концентрация
на К \ Мембраната на астроцитите не е еднакво пропусклива
за калиевите йони по цялото си протежение. Тази особеност
в пропускливостта на астроцитната мембрана позволява К
йони, които са навлезли в даден участък на астроцита, да го
напуснат в друг. Тъй като пропускливостта за К ’ е най-ви­
сока в областта на израстъчето-краче на астроцита, което се
допира до кръвоносен съд, най-често К‘ - йони биват отстра­
нявани в кръвообращението. При това се идва до отпускане
на гладката мускулатура на съда и вазодилатация. Показа­
но е, че повишение на КГ от 3 шМ на 10 т М предизвиква
увеличение на лумена на съда с 50%. Така астроцитите се
включват в един локален авторегулационен механизъм:
засилената невронална активност води до увеличение на
кръвотока и повишено набавяне на О,, т.е. постига се един
баланс между метаболизъм и кръвоснабдяване.
Астроцитите участват в метаболизирането на меди-
аторите. Те имат способността да транспортират редици
медиаторни съединения. Медиаторът, който е осъществил
ефекта си, се захваща от астроцита, намиращ се в близост
до синаптичната цепка и се транспортира вътреклетъчно.
В астроцита той се подлага на определени биохимични
въздействия, след което се прехвърля отново в пресинап-
Обща физиология на нервната с и с те м а / 4 0 1
тичното окончание за повторно изполване (рециклиране
на медиатора). Особено подчертано е участието на астро­
цитите във функциите на глутаматергичннте и GABAep-
гичните синапси. В астроцита глутаматът се превръща в
глутамин, под каквато форма се транспортира в пресннап-
тичното окончание. Процесът се означава с термина „гл\-
тамат - глута.\птова совалка".
В астроцитите е установено наличието на големи количе­
ства карбоанхидраза - ензим, който изпълнява ключова роля
при регулиране на постоянството на алкално-киселинното
равновесие. Така астроцитите се включват и в поддържането
на оптимално pH, създавайки максимално благоприятни ус­
ловия за нормалното функциониране на невроните.
Астроцитите снабдяват невроните с лактат, който се
образува в астроцита от постъпилата от кръвното русло
глюкоза. Лактатът е пряк енергетичен източник за функ­
циониращите неврони.
Напоследък все по-често се говори за съществуването
на метаболитна единица „астроцит - неврон". Нейното
обособяване е не само функционално, но и морфологич­
но. Демонстрирано бе, че всеки синапс може да бъде раз­
глеждан като съвкупност от три елемента: пресинаптично
нервно окончание, постсинаптично нервно окончание и
глиална клетка (астроцит). Астроцитите плътно обгръщат
всички синаптичните области. Тяхната гъстота е особено
висока около дендритните шипчета и в прекъсванията на
Ранвие, както и в областта на кръвоносните съдове.
При увреждания на нервната система се наблюдава по­
явата на един специален вид астроцити, наречен реактивен
астроцит. Тези глиални клетки имат способността да фа-
гоцитират дебриса (остатъците от увредените неврони) и да
“прочистват” околността. Образуването на глиалния цикат-
рикс (белег) след травма се дължи на струпването на голямо
количество реактивни астроцити на мястото на увреждането.
Микроцити. Микроцитите изграждат т.н. микро-
глия. Произходът на микроцитите се различава от този на
останалите глиални клетки. Те не произлизат от нервната
плочка, както олигодендроцитите и астроцитите. Приема
се, че те са костно-мозъчнимоноцити, навлезли в мозъка в
ранните етапи от неговото развитие.
Микроцитите представляват “имунната система” на
мозъка. Тяхната активност силно нараства при травми на
нервната система. Активираните микроцити се променят
морфологично, мигрират към мястото на увреждането
и започват да поглъщат чрез фагоцитоза проникналите
чужди агенти или увредените мозъчни клетки (дсбрис).
Детайлното изучаване на микроглията в последните годи­
ни показва, че старото схващане за мозъка като „привиле­
гирован” в имунно отношение орган е невярно. Мозъкът,
така както и други органи, е място, където се осъществя­
ват редица реакции от типа „антиген - антитяло .
Микроцитите отделят също така и голям орой цито-
кини и растежни фактори, посредством които участва! в
глиогенезата и ангиогенезата.
Рефлексна дейност
на нервната система
Вьпреки изключителното си многообразие, преобла*
402/Физиология / Глава 18
ината част от дейността на нервната система предста­
влява по своята съшност рефлексна дейност. Рефлексът е
отговор на организма на настъпили промени във външна­
т а среда, в осъществяването на които
чата t истема. Да вземем за пример срав-
ю п едяо п р о сп и рефлекс на отдръпване: докосването с
рька т горещ предмет ВОДИ рефлекторно до отдръпване
настъпването с крак на кабарче предизвиква
ИЛ р ь к л . л В Л Я
м\ск\лите на бедрото и повдигане на крака
у к р а ш е н и е на
и т.н Така чрез рефлекса на отдръпване става отстранява­
нето на индивида от обекти с увреждащ характер.
Рефлекторни по своя характер са движенията на сто­
маха и червата, секрецията на стомашен и чревен сок,
изпразването на пикочния мехур и дебелото черво и т.н.
В тези случаи секрецията на жлезите и съкращението на
гладката мускулатура настъпват в отговор на дразнения,
изхождащи от съдържимото, което изпълва съответните
к\ хи органи. Постепенното изпълване на пикочния мехур,
например, води до разтягане на стените му. При това се
зразнят разположените там стреч-рецептори. Възникна-
тото възбуждане се предава до кръстцовите сегменти на
гръбначния мозък. Оттук се изпраща възбуден сигнал за
съкращение на гладката мускулатура на стените на мехура
и та отпускане на сфинктера му, вследствие на което меху­
рът се изпразва.
Морфологичен субстрат на рефлекса е рефлексната
()ъ. а. В най-общ план всяка рефлексна дъга е изградена
от няколко части 1) рецептори; 2) сетивен (аферентен)
неврон 3) междинни неврони; 4) двигателен (еферентен)
неврон; 5) изпълнителен орган (ефектор) (Фиг. 18.8).
Рецепторите са възприемащата част на рефлексната
ама 1е представляват крайни разклонения на сетивните
неврони или специализирани клетки, свързани с тях. Въз-
юйстващнте дразнители (механични, химични, термични
11 1Р 1В0-1ЯТ ло възбуждане на рецепторите. Възникналото
нмбуждане се предава по израстъците на сетивните не­
врони, чиию 1ела се намират в гръбначно-мозъчните ган-
I иш и в ганглиите на черепно-мозъчните нерви, до цен-
■ " Л« Р * » « С Т С » * (ЦНС). Всяка рефлексна дъга има
свое представителство в определен участък на ЦНС. Поня­
кога този участък се нарича образно център на съответния
рефлекс. Гук съществуват един или няколко междинни
Мускулни рецептори
Сетивен аксон
\
М. quadriceps
femons
(екстензор)
Патела М.biceps femons
(флексор)
ФИ1 IHg \1иот
Н3 ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ’о з н а ч е т Т с а ^ ш п ” 373 рефлексна дъга на коленния реф лекс.С ъс стрелки е посочена пс
инервация). реализиращ и се чрез е л н я Т ™ ° ЗНачени са сьш о така
А1ИЖращи се чРез еДна триневронна рефлекс
чре, една
рефлексна IrTЗадръжните влияния, вървящ и към мускула антагонист (реци;
неврона, които осъществяват връзката м еж ду сетивните и
двигателните неврони. Телата на двигателните неврони са
разположени в предните и странични рога на гръбначния
мозък или в двигателните ядра на главния мозък. Аксо-
ните на двигателните нерви достигат до съответния из­
пълнителен орган (ефектор), който може да бъде скелетен
мускул, кръвоносен съд или жлезиста клетка.
Съществуват рефлексни дъги с различна сложност. Те
се различават главно по броя на меж динните неврони в ре­
флексната дъга. При рефлекса на отдръпване междинният
неврон е един. При миотатичните (стреч) рефлекси - една
група с изключително клинично значение, въобще липсва
междинен неврон (Фиг. 18.8). Тук сетивният неврон обра­
зува директен синаптичен контакт с двигателния неврон,
като цялата рефлексна дъга е изградена от два неврона. В
някои случаи броят на м еж динните неврони може да бъде
изключително голям, като те може да са разположени как-
то в един-единствен сегмент, така и в няколко съседни сег­
мента на гръбначния мозък, а понякога може да премина­
ват и в главния мозък.
В зависимост от местоположението на рецепторите
рефлексите се разделят на три групи: 1) интерорецептив-
ни; 2) екстерорецептивни; 3) проприорецептивни. При ин-
терорецептивните рефлекси рецепторите са разположени
във вътрешните органи, в кръвоносните съдове и в някои
мозъчни структури, при екстерорецептивните - в кожата
и лигавиците, а при проприорецептивните - в мускулите,
ставите и сухожилията.
В зависимост от вида на ефектора рефлексите се
подразделят на двигателни (моторни), съдодвигателни и
секреторни, а в зависимост от начина на изработване­
то им - на безусловни и условни. Безусловните рефлекси
са вродени, те са проявени във всички представители на
даден животински вид. Условните рефлекси са придоби­
ти: те се изработват в хода на индивидуалния живот и са
специфични за всеки индивид поотделно. Според своята
биологична значимост рефлексите се подразделят на хра­
нителни, отбранителни, полови, ориентировъчни и т.н.
Инстинктът представлява сложна система от безусловни
рефлекси, изпълняващи важна биологична функция. Раз­
личаваме майчин инстинкт, инстинкт за самосъхранение,
инстинкт за размножаване и др.
Спинален ганглий
\
Гръбначен мозък,
Двигателен
аксон
Двигателен
■дксон
Екстензорен (Е) и Задръжен
флексорен (F) мотоневрон ин терневрон
" " --------- —
------------------------- ——
Ha^
дъга..

Организация на невроните
в нервни мрежи.
Принципи на обработка
на информацията
в нервните мрежи
Както беше изтъкнато вече (виж гл. 4 - Синапен), все­
ки неврон осъществява множество синаптични контакти с
други неврони. В част от тези синапси даден неврон може
да бъде постсинаптичен, а в други - пресинаптичен еле­
мент, т.е. в едни случаи разглежданият неврон е подложен
на въздействия, а в други случаи - самият той повлиява
активността на други неврони (Фиг. 18.2). По такъв начин
всеки неврон е включен в една своеобразна нервна мре­
жа и представлява един от елементите, съставящи тази
мрежа. Понятието нервна мрежа има донякъде условен
характер. В едни случаи то може да бъде приложено към
сравнително ограничен брой неврони - например, невро­
ните, участващи в реализирането на даден рефлекс. В дру­
ги случаи същото понятие може да бъде приложено към
по-голяма група от неврони - например, към невроните,
изграждащи малкия мозък или ствола на мозъка и т.н. Въ­
преки условността на понятието, неговото използване дава
редица предимства при изучаване на функциите на нерв­
ната система, а точният смисъл, в който то е употребено,
става ясен от контекста.
Невроните, които участват във формирането на даде­
на нервна мрежа, може да бъдат с различна динамична
характеристика - с фазичен (краткотраен) или тоничен
(дълготраен) разряд , със или без спонтанна активност. Ха­
рактерът на взаимодействията между тях - възбуден или
задръжен, също може да варира. Това създава специфика
на всяка една нервна мрежа и на начина на обработка на
информацията в нея. О собено място в този контекст нами­
рат невроните със спонтанна (фонова) активност. Харак­
терна за тях е способността им да генерират акционни по­
тенциали спонтанно, без да бъдат активирани от външни
стимули или други неврони. Това е вътрешно качество на
тези неврони, дължащо се на флуктуации в нивото на мем­
бранния им потенциал на покой, който - при достигане на
Обща физиология на нервната си стем а /4 0 3
критичното ниво на деполярнзацня, поражда акционен по­
тенциал. Спонтанната активност може да бъде изчислена
като брой импулси за единица време. Възбудни влияния
върху тези неврони водят до повишаване на честотата, а
задръжните влияния - до понижаване на честотата на ге­
нерираните от тях акционни потенциали.
Въпреки многоообразието от синаптични връзки меж­
ду невроните в дадена нервна мрежа, взаимодействията
между тях може да бъдат сведени към няколко основни
принципа на свързване: конвергенция, дивергенция, осци-
лиращи (ревербериращи) кръгове. Те ще бъдат разгледани
последователно по-надолу.
Конвергенция
При този тип взаимодействие активността от ня­
колко неврона се насочва към един-единствсн изходен
неврон (Фиг. 18.9 Б). Броят на невроните, които кон-
вергират към изходния неврон, може да варира. Тази
структурна схема създава условия за пространствена и
временна сумация и позволява върху мембраната на из­
ходния неврон да си взаимодействат няколко процеса.
В подобен начин на свързване участват невроните от
възходящата част на мрежестата формация. Към всеки
един от тях конвергират няколко различни по харак­
тер сетивни неврона. Т.е. всеки неврон от възходящата
част на form atio reticularis получава вход от няколко
сетивни системи (зрителна, слухова и т.н.), което им
придава полимодален характер.
Дивергенция
При този тип взаимодействие активността на един-
единствен неврон се насочва към няколко изходни неврона,
чиито брой може да варира (Фиг. 18.9 А). Големият брой
колатерали, които притежават аксоните на някои неврони
представлява морфологичен субстрат на дивергенцията.
Този тип взаимодействие между невроните улеснява бър­
зото разпространение на възбудния процес сред големи
невронни популации. Характерен е за въздействията, които
възходящата активираща формация оказва върху коровитс
неврони. Преходът от сън към бодро състояние настъпва
Фиг. 18.9. Организация на
невроните в нервна мрежа:
А. Дивергенция; Б. Конвер­
генция. Със стрелки е обозна­
чена посоката на разпростра­
нение на нервната активност.
 404 /Физиология / Глава 18_________ ______________

раннително бързо, благодарение на силно изразения ди-
нергентен характер на възбудните въздействия, които не-
вроните на ретикуларната формация оказват върху корови-
те неврони.
Осцилиращи (ревербериращи)
кръгове
При този тип взаимодействие група неврони са свър-
1ани верижно в кръг така, че последният неврон от група­
та образува синаптичен контакт с първия неврон, от кой­
то тръгва разпространението на възбудния процес (Фиг.
18 10 А). Такава организация на нервната мрежа създава
условия за циркулиране на възбуждането в кръг. Веднъж
възникнали, импулсите може да се разпространяват въ­
тре в един осцилиратц кръг в течение на секунди, м ину­
ти, а понякога и часове. Осцилиращи кръгове с различна
сложност представляват морфологичен субстрат на крат­
котрайната памет.
■
Задържане в централната нервна
система. Видове задържане
Обработката на информацията в представените по-горе
структурни невронни схеми може да бъдат видоизменяна,
благодарение на включването на различни по характер
задръжни процеси. В една и съща като структура нервна
мрежа включването на различни задръжни влияния може
да насочва протичането на възбуждането в една или друга
посока.
По своя механизъм на реализация задържането се про­
явява главно в две форми: постсинаптично и пресинаптич-
но. Съществуват още възвратно, реципрочно и латерално
задържане. Отношение към задръжните процеси има и т.н.
дезинхибиция, която води до снемане на задържането.
П остсинаптично задърж ане. При този тип задържане
даден неврон, наречен задръжен неврон , предизвиква хи-
перполяризация на соматичната или на дендритната мем­
брана на друг неврон. Възникналият във втория неврон

А. Осилираши кръгове Б. Пресинаптично задържане

Г. Реципрочно задържане

ф|Ц- |Ц |Q Орр

И ‘ Н !<а нсвР°на, а другия - от три. Със^сггпеnvuT** ^ Осцилиращи кръгове Показани са два кръга, вградени един в друг, еди
i Muam ично задържане. Крайните разклонения Ня н !» " 3 'Ч ' * " осоката на Циркулиране на възбудния процес в осцилиращ ите кръго)
' f, ' ’ 1ь1,налтичен контакт със сомата на неяпгт \ °п око" чават върху аксона на неврон 2 (аксо-аксонални синапен), който от
’ ’ - ' - атруднява предаването в синапса м ВЬ юУж лане на неврон 1 количеството медиатор, отделено от неврон 2 i
Н>. Г ИНСрВИра скелстсн мчеклл. може да Г д е П(^ НСВроНите 2 ” 3 В- Възвратно задържане . А ктивноста на изходния неврон, к
!на ме* ГниГГ са ° 1начени с г
а задръжните - с “ - ” р >с,ХЛ(ЛВОМ включения във веригата задръжен неврон (представен в че]
и,< .ч а м • И ' НР< а‘ свьРзани е а-мотоневроните кпмт енипрочно задържане. Представени са взаимно-задръж ните влияния Mt
!Г Г н ^ в р о н а .^ Г ВХ0ДЯЩа импУлсация П ораГи е ^ а Т н Г в а Г а Г ^ фЛеКСОрните « — орните мускули. И двата меж динни нев
" черно), потиска а Г V" MCHT “ Р ^ ^ и р а възбуждането на единия Л ^ времето на пристигане на тази импулсация и във възбудимосп
мрежа осшлрявл 1Вностга на междинния неврон свързан с * Междинните неврона. Той, посредством един задръжен неврон (озн
и,Урява посмснно активиране на м у с к у ^ : Г ^ и^ ; МОТ° НеВрОНа На ^У скула-анташ нист. Такъв тип организация на нер
И когато флексорите са съкратени, екстензорите са отпуснати и обрат

задръжен постсинаптичен потенциал (ЗПСП) отдалечава
мембранния потенциал от критичното ниво на деполяриза-
ция и затруднява генерирането на акционни потенциали от
втория неврон. Най-честата причина за възникване на ЗПСП
е отварянето на хлорни или калиеви каналчета. Медиато-
рите, които предизвикват генериране на ЗПСП, се наричат
задръжни медиатори. Такива са GABA, глицинът и др.
(виж гл. 4 Синапен). Трябва да се отбележи, обаче, че клю­
чова роля при генерирането на ЗПСП притежават не тол­
кова медиаторите, колкото мембранните рецептори, които
пряко или косвено контролират активността на хлорните и
калиевите каналчета. Един и същ медиатор, свързващ се с
различни мембранни рецептори, може да предизвика в едни
случаи ЗПСП, а в други - ВПСП (какъвто е случаят с аце-
тилхолина и норадреналина например). С оглед на това от
терминологична гледна точка най-правилно е да се говори
за задръжен синапс, при което се взема предвид както ес­
теството на медиатора, така и естеството на мембранните
рецептори, с които той се свързва.
Пресинаптично задърж ане. Морфологичен субстрат
на пресинаптичното задържане е аксо-аксоналният синапс
(Фиг. 18.10 Б). При този тип задръжно взаимодействие край­
ните разклонения на аксона даден неврон завършват върху
аксона на друг (втори) неврон в област, намираща се в не­
посредствена близост с мястото, където вторият неврон об­
разува синаптична контакт със следващия, трети поред не­
врон. Следователно, пресинаптичното задържане се разви­
ва в една миниатюрна нервна мрежа от три неврона. Приема
се, че пресинаптичното задържане предизвиква намаление
на количеството отделен медиатор от втория неврон, в ре­
зултат на което се затруднява предаването в синапса между
втория и третия неврон. Непосредствената причина за на­
маленото отделяне на медиатор от втория неврон е затва­
рянето на калциевите каналчета в мембраната му. Точният
механизъм на въздействие върху калциевите каналчета е
все още неизяснен.
Дезинхибиция (снемане на задържането). Дезинхиби-
ция се наблюдава, когато един задръжен неврон осъщест­
вява синаптнчен контакт с друг задръжен неврон. Акти­
вирането на първия задръжен неврон води до снемане на
задържането, което вторият задръжен неврон оказва върху
структурите, намиращите се в синаптична връзка с него.
Всъщност, дезинхибицията представлява задържане на
задръжен неврон и крайният ефект от нея е стимулиране
на активността на невроните, които получават синаптичен
вход от последния задръжен неврон. Такава схема на свърз­
ване се среща много често в различните нервни кръгове в
базалннте ганглии. Тя позволява модулиране по сила и сте­
пен на изразеност на задръжните влияния, които базалните
ганглии оказват върху таламнчните неврони.
Възвратно задържане. При този тип взаимодействие
колатерал на даден аксон се отклонява от основния му
ствол и с посредничеството на един задръжен неврон, осъ­
ществява синаптичен контакт със собствения (изходен) не­
врон (Фиг. 18.10 В). В структурно отношение организацията
наподобява осцилнращ кръг, но е включено участието на
един задръжен неврон. Възвратното задържане има отно­
шение към временните характеристики на невроналння
разряд. Потискането на активността на изходния неврон
известно време след неговото възбуждане ограничава във
времето разряда, придавайки му фазичен (краткотраен) ха­
Обща физиология на нервната си сте м а / 4 0 5
рактер. Възвратното задържане може да бъде реализирано в
различни по сложност нервни мрежи. Понякога се задържа
активността не на иаи-близкия неврон, а на някой от пред­
шестващите неврони, участващи във формирането на даде­
на невронална верига.
Реципрочно задържане Намира израз в това. че меж­
ду две невроналнн вериги съществуват взанмно-задръжни
взаимодействия, осъществяващи се посредством задръжни
неврони (Фиг. 18.10 Г). Всеки път, когато активността на
невроните от едната невронална верига е повишена, ак­
тивността на невроните в другата е потисната и обратно.
Такъв тип взаимодействия са характерни за случаите, при
които е необходима посменна активация на невроните в
две невронни популации. При ходенето, например, е на­
лице редуване на съкращенията на флексорните и екстен-
зорни мускулни групи. Това се постига благодарение на
съществуващото реципрочно задържане между невронал-
ните вериги на флексорите и екстензорите. Затова всеки
път, когато а-мотоневроните на флексорите са възбудени,
а-мотоневроните на екстензорите са потиснати и обратно
(виж също Фиг. 18.8).
Л агерално задържане. Състои се в такъв тип взаимо­
действия между паралелно разположени неврони (или не­
вронни вериги), при които всеки неврон задържа (посред­
ством задръжни неврони) съседните, странично разполо­
жени от него неврони (Фиг. 18.11). Степента на задръжното
действие, което даден неврон оказва върху съседите си, е
пропорционална на неговата активност. Т.е. колкото по-сил­
но е възбуден даден неврон, толкова по-силно той потиска
активността на съседните неврони. Латералното задържа­
не като основен принцип при обработка на информацията
е широко застъпено в зрителната система. Благодарение на
него се постига подчертаване на контурите и границите на
зрителния образ, вследствие на което се подобрява неговото
качество. Подчертаването на контурите се постига поради
следната причина. Да допуснем, че на “входа" на пет пара­
лел но-разположен и невронни вериги в ретината постъпва
един и същи сигнал, т.е. че фоторецепторите, които се нами­
рат на входа на всяка верига, се осветяват в една и съща сте­
пен (фиг. 18.11). Възникналата на входа на всяка една от тези
вериги активност започва да се разпространява по дължи­
ната на веригата, но също така и встрани към задръжните
неврони. Активността на “изхода" на всяка невронна верига
ще бъде сума от собственото възбуждане и от задръжння
ефект, идващ отстрани. Тъй като трите централно-разполо-
жените невронни вериги се задържат от двете си страни, а
двете крайни - само от едната, разпределението на актив­
ностите на “изхода” ще бъде нееднакво. С игналът на изхо­
да” на двете крайни вериги ще бъде по-силен, отколкото на
“изхода” на централно-разположените вериги, т.е. налице е
едно “подчертаване” на границата между стимулирания и
нестимулирания участък.
Обобщение
Нервната система, заедно с еднокринната, е една от ре­
гулиращите системи в живия организъм. 1я контролира
дейността на всички тъкани и органи и съгласува тяхната
активност. Най-общо функциите й може да бъдат разделени
на: сетивни, двигателни, вегетативни и висши (интегратнв-
ни) функции.
406/Физиология / Глава 1в
Основна морфологична и ф ункционална еди н и ц а
на нервната система е невронът. В областта на ак-
соналната си мембрана той генерира краткотрайни
елекгрични импулси, наричани акционни п отенци а-
1и, които са основните носители на инф орм ация в
нервната система. Те възникват в резултат на и н тег­
риране на бавновълнова активност (ВП С П , ЗП С П ),
генерирана в областта на дендритната и сом атичната
мембрана Като цяло, във всеки неврон се извършва
амплитудно и честотно кодиране на би оел ек три ч н а­
та активност, която посредством синапсите се п р ед а ­
ва на следващия неврон в съответната нервна мрежа.
Невроните притежават специфични м еханизм и на не-
вронален транспорт, без които норм алното им ф унк­
циониране е невъзможно.
Негависимо от многообразието от нервни мрежи, ор-
гани тапията на невроните в тях почива на няколко о с ­
новни принципа, конвергенция, дивергенция, осцилира-
ши кръгове, латерално задържане, възвратно задържане
и I н Характерът на предаването в съответната нервна
мрежа зависи от преобладаващия начин на свързване на
невроните в нея, както и от баланса м еж ду възбудни и
задръжни влияния в нея.
Освен невроните, в ЦНС се намират още един вид
клетки - т.н. глиални клетки или глия. Глията се под­
разделя основно на олигодендроцити, астроцити и
микроцити. Тя участва при миелинизирането на невро­
ните, в м етаболизирането на медиаторите, поддържането
на алкално-киселинното равновесие в нервната тъкан,
транспортирането на редица вещества, създаването на
кръвно-мозъчната бариера и др. Като цяло, глията създа­
ва благоприятни условия за нормалното функциониране
на нервните клетки.
Преобладаващ ата част от дейността на нервната си с­
тема представлява по своята същ ност рефлексна дейност.
Рефлексът е отговор на организма на настъпили промени
във външната или вътрешната среда, в осъщ ествяването
на който взима участие нервната система. Морфологичен
субстрат на рефлекса е рефлексната дъга, която може да
бъде с различна сложност. И зследването на рефлексите
в клиничната практик носи ценна информация за функ­
ционирането на нервната система.

'*>н 14111 М11 аии ищия на невроните в нервна мрежа - латерално задържане. А. Представени са схематично няколко успоредно-раз-
[ +<-ни н1-нр»'на.1ни вериги, като пет от тях са подложени на въздействието на оптимален за тях стимул. Всяка една от възбудените вериги
ьжни неврони (представени в черно), активността на съседно-разположенните вериги. В горната част на схемата е
1 1СИС1вашия стимул, а в долната - разпределението на активностите на изходите на всяка една от невронал-
( *v 1‘Oi.Limc оояснения са дадени в текста. Б. Представено е разпределението на нервната активност, възникваща при стимула-
1НИ ‘Р1шИ1е ,я в две ситуации при наличие и при липса на латерално задържане. С латерално задържане разделителната
^•рвна .1 , истеча е по-добре изразена. Без латерално задържане съществува тенденция за сливане на двата дразнителя в един.
Литература:
I П Ь II • Sp"b|LL Kandcl Е., Schwartz J., Jessell 2. Fundamental Neuroscience (2003). Squire L., Bloom F., Connell S.,
,Ed 1 b ' ^ S c P u b l .N ew Y oA . Roberts J.. Spitzer N. & Zigmond M. (Ed). Academic Press.
 Сетивни системи /4 0 7

СЕТИВНИ СИСТЕМИ
Основни принципи
на обработка
на сетивната информация
Сетивният (сензорен) дял на нервната система ни
осигурява с информация за състоянието на заобикалящия
ни свят и на вътрешната среда на организма. Към този
дял се отнасят соматосетивната, зритезната, слухова­
та, равновесната, обонятезната и вкусовата сетивни
системи.
Зрението, слухът, осезанието, обонянието и вкусът
представляват основните сензорни модалности , посред­
ством които ние получаваме информация за качествата на
предметите, за тяхното разположение в пространството
и за взаимодействията, които те осъществяват с нашето
тяло. Само за един кратък период от време - от момента на
сутрешното ни събуждане със звъна на будилника до мо­
мента на вкусване на първата глътка ароматно кафе, ние
“включваме в действие” всички свои сетивни системи.
Информацията, постъпваща чрез тях, улеснява адаптаци­
ята към заобикалящата ни среда и ни осигурява възмож­
ност за активно въздействие върху нея. От друга страна,
сетивният дял на нервната система доставя информация
и за състоянието на вътрешната среда: болковата инфор­
мация, включително и тази от вътрешните органи, има
важно сигнално значение и изпълнява защитна функция.
Сетивната информация, постъпваща от околната и от
вътрешната среда на организма, се използва в процеса на
регулиране на двигателната активност на индивида, как-
то и за поддържане на мозъчната кора в състояние на бо-
дърстване. Част от сетивната информация се съхранява в
паметта, от където може да бъде извлечена и използвана
при нужда.
Функционална морфология
на сетивните системи
и различни механични въздействия. Това правило не бива
да се абсолютнзира - възбуждане на зрителните рецептори
може да настъпи и под влиянието на много силно меха­
нично дразнене (“изскачане на искри от очите” при удар).
Дразнителят, към който рецепторите са максимално
чувствителни, се нарича адекватен дразнитез. В зависи­
мост от естеството на адекватния дразнител рецепторите
могат да бъдат разделени на няколко групи. 1) механоре-
цептори - възприемат механични деформации.Тук се от­
насят рецепторите за допир, натиск и вибрации, а също
така слуховите рецептори и проприорецепторите; 2) тер-
морецептори - възприемат промени в температурата. Би­
ват два вида: рецептори за топло и рецептори за студено;
3) болкови рецептори (ноцицептори) - реагират при ув­
реждане (деструкция) на тъканите; 4) езектрамагнитни
рецептори - възприемат светлината. Тук се отнасят фото-
рецепторите в ретината; 5) химиорецептори - възприемат
различни по своето естество химически дразнители. Тук
се отнасят обонятелните и вкусови рецепторите, както и
рецепторите, отговарящи на промени в концентрацията на
0 „ СО, и на други кръвни съставки.
Както бе споменато вече, в морфологичен аспект рецеп­
торите биват два вида: свободни нервни окончания (първич­
ни рецептори) и спегщазизирани рецепторни клетки (вто­
рични petjenmopu). Ноцицепторите, рецепторите за допир и
натиск, терморецепторите са първични рецептори. Всички
те представляват свободни нервни окончания, явяващи се
крайни разклонения на периферните израстъци на сетивните
неврони. Около някои първични рецептори съществуват спе­
циализирани помощни образувания, наподобяващи най-чес­
то капсули, които ги обгръщат. Във формирането им участват
съединително-тъканни и глиални елементи. В редица случаи
специфичността на рецептора се определя именно от тези
допълнителни образувания. Такива са рецепторите за допир,
натиск и вибрации (телца на Фатер-Пачини, окончания на Ру-
фини, телца на Майснер и др ). Към втория вид - вторичните
рецептори, се отнасят слуховите, зрителните, равновесните,
вкусовите рецептори. Рецепторът в този случай представлява

Независимо от своите специфични осо ­

бености, всяка сетивна система е изграде­
на от рецепторна част, аферентни пъти­
ща и корово представитезство.
У стройство, ф ункции и класиф ика­
ции на рецепторите. Рецепторен потен­
циал. Рецепторите представляват крайни
разклонения на периферните израстъци
на сетивните (аферентни) неврони или
специализирани клетки, свързани с тези
израстъци (Фиг. 19.1). Рецепторите са в
ф „ , J9 1 , М орфи ни ня на сетивен неврон от 1 ред. Тялото на неврона е разположе­
състояние да възприемат различни драз- но в гръбначно-мозъчния ганглий. Неговият аксон притежава два клона - периферен
нитези (стимули). Всяка група рецепто­ и централен. Крайните разклонения на периферния край представляват специализи­
ри е максимално чувствителна към точно рани рецептори. Понякога около тях съществуват допълнителни образования, както
определен стимул. Зрителните рецептори, е показано на фигурата (в конкретния случай на рисунката е изобразено Фатер-Пачи-
ниево телце). Централният край на аксона навлиза в гръбначния мозък посредством
например, отговарят на светлина и са поч­
ти напълно нечувствителни към топлина задните коренчета.
4 0 8 /Ф изиология / Глаба 19_________________________

..птся която осъществява синаптичен кон-

.......— на *
Г Л о , рецепторната тотепта към аферентното нлакно се

.ч; :;л1» м * " * * > чието естеств0 " * ощ

и#»,»и зяснено навсякъде.
в .ависимост от това дали се разполагат по повърх-
, вътрешността на човешкото тяло рецепто­
рите се разделят на екстеро- и интеро- рецептори.
При дразненерецепторите генерират рецепторен
потенциал. Това явление, при което енергията на драз-
....... се превръща в биоелектричен потенциал, често
, с 0 цичава с термина трансформация на
сигнала. Какво представлява рецепторният потенциал? В
състояние на покой мембраната на рецепторите е зареде­
на, те. рецепторите, както всички възбудими структури,
притежават определен потенциал на покой. Под влияние
на дразнителя настъпва изменение в стойността на мем­
бранния потенциал, което се нарича рецепторен (генера­
торен) потенциал. При повечето рецептори изменението
на мембранния потенциал е в посока към деполяризация;
т е възникналият рецепторен потенциал е деполяризацио-
нен. Съществуват и изключения: напр. при зрителните
рецептори, които генерират хиперполяризационен рецеп­
торен потенциал.
Механизмът на възникване на рецепторния потенциал
е рапичен при отделните рецептори. Във всички случаи,
обаче, се касае за промяна в йонната проницаемост на
иемдраната на рецептора, която настъпва под влияние­
то на дразнителя. При отделните видове рецептори тази
промяна се реализира по различен начин (Фиг. 19.2). При
рецепторите за допир и натиск, както и при слуховите и
равновесни рецептори, в процеса на транедукция на сиг­
нала се отварят механо-зависими йонни каналчета. При
фителните, вкусовите и обонятелните рецептори, както и
при някои ноцнцептори, в този процес участват лиганд-за-
висими йонни каназчета. И в двата случая проникналите
през каналчетата йони променят потенциала на покой на
Фиг. 19.2. Механизми на генериране на рецепторен потенциал
мембраната, т.е. поражда се рецепторен потенциал.
при различни видове рецептори: А - механорецептори; Б - хи-
Възникналият рецепторен потенциал притежава граду- миорецептори и В - зрителни рецептори. Във всички случаи става
л\ен (степенен) характер. Неговата амплитуда нараства с дума за промяна в пермеабилитета на мембраната на рецептора,
н 1, ас. | нане на силата на дразнителя (а\тлит\’дно кодиране). която може да се дължи на отваряне на механо-зависими йонни
Рецепторният потенциал е бавен потенциал (за разлика от каналчета (А) или на отваряне (Б) или затваряне (В) на лиганд-за-
"ършя акционен потенциал). Неговата продължителност е висими йонни каналчета. Вляво е изобразена мембраната на рецеп­
тора в невъзбудено, а вдясно - във възбудено състояние.
поне от порядъка на няколко десетки милисекунди. Той, по-
10040 ма п°стсннаптичните потенциали, се разпространява
телца, които са детектори за натиск и, също така, благода­
пасивно по мембраната и когато достигне до електровьзбу-
рение на способността си за бърза адаптация, детектори за
nv участък, (например, първото прекъсване на Ранвие на
вибрации. Тъй като реагират главно при промяна на стиму­
сеI лените неврони) се трансформира в акционен потенциал
ла, бързо-адаптиращите се рецептори не са в състояние да
при условие че мембраната е деполяризирана до критичното
предават информация за “ниво”, за онази стойност, която се
МИВ° 0Л Ф°Рмата на акционни потенциали информацията
достига и поддържа при продължително-действащи стиму­
продължава да се предава в посока към централната нервна
ли. Амплитудата на рецепторния потенциал при бързо-адап­
син еча При вторичните рецептори възникналият рецеп-
g w n o ■— прели тикна отделяне на медиатор, който тиращите се рецептори, а съответно на това и честотата на
въздейства върху крайните окончания възникващите акционни потенциали, зависят главно от ско­
о , ............ на сетивните неврони.
ростта на нарастване на стимула. Поради тази причина те се
ге, ....... 00 К1,ишР“ Ч*Г на лродъджи- наричат още “детектори за скорост”. Ако се знае скоростта, с
■п" : ; р ' — Ргпеп т р и т е ее подразделят „а
която настъпва изменение в дадена величина, възможно е да
нштс р
се Г Г “ 7 ИРаЩИ “ ,Фиг 19 3>- се предскаже стойността, която тази величина ще достигне
. Г с M a t“Г п т °Ри ГСНеРИраГ I™ след определен период от време. Следователно, информаци­
„ е н е Ц а ш о Т ^ 1Ж,,Т<:ЛНОСТ' Те отто“аР’" « « в началото
ята, постъпваща чрез бързо-адаптиращите се рецептори, има
Към rim Иа пРодължителн°-Д ейо1ъащ стимул
татн група рецептори се огласи Фатер-ПачиниевТе прогностично значение и именно в този аспект тя “се използ­
ва при регулиране на двигателната активност. Залитането на

А Фатичен отговор Б Тоничен отговор
В Фатер-Пачикиево телце
Съединително-
Фиг. 19.3. Ьърю-адащ пращи се (фашчни) и банмо-адапi нра-
ши се (тонични) рецептори. А. Фазичните рецептори генерират
краткотраен рецепторен потенциал и отговарят само в началото и в
края на стимула. Б. Рецепторният потенциал при тоничните рецеп­
тори притежава една първоначална, по-бърза фаза и една по-късна,
платовидна фаза. Акционни потенциали се генерират през цялото
време на действие на стимула. В Фатер-Пачиниевото телце е един
фазичен рецептор. Притежава капсула, изградена от множество
съединително-тъканни листове, концентрично разположени около
|
крайното разклонение на нерва (вляво). При премахване на капсу­
лата рецепторът започва да отговаря с тоничен отговор (вдясно).
тялото при рязко движение, например, води до възбуждане
на вестибуларните рецептори, които са фазични по характер.
Въз основа на техния отговор ЦНС “изчислява” положение­
то, което би заело тялото след определен период от време и
подава команда за “дозирано” съкращение на определени
мускулни групи, които противодействат на залитането. Така
се предотвратява падането на тялото. Бавно-адаптиращи-
те се (тонични) рецептори отговарят през цялото време на
действие на стимула; измервайки “ниво”, те носят информа­
ция за стойността на стационарни по своя характер стимули.
А ф ерентни пътищ а Те свързват рецепторната част
на сетивната система с централното й представителство.
Могат да бъдат разглеждани като поредица от неврони,
формиращи невронални вериги с различна дължина. Не­
вроните, чиито периферни окончания изпълняват непо­
средствено рецепторна функция или които са свързани със
специализираните рецепторни клетки, се наричат сетив­
ни неврони от I ред. Те осъществяват синаптична връзка
със сетивните неврони от II ред , които от своя страна се
свързват със сетивните неврони от III ред и т.н. - т.е. на­
лице е една йерархическа организация на всяка сетивна
система.
Неизменно междинно звено във всяка една сетивна
система е таламусът. След обработка на нивото на та-
ламуса сетивната информация се насочва към кората на
главния мозък. В повечето случаи информацията до кора­
та не се предава само по един-единствен път, а по някол­
ко паралелни, йерархично организирани пътища (канали
или “маркирани линии”; виж по-долу). Обикновено те
предават информация за различни признаци на стимула.
Сетивни си стем и / 4 0 9
Съществува, обаче, и известно "припокриване” на функ­
циите на тези пътища, което позволява при увреждане на
някой от тях част от функциите му да бъдат поети от дру­
гите. Този факт е от значение за клиниката.
Корони представителства. Различните сетивни сис­
теми притежават корови представителства в различни
части на кората. Всяко корово представителство се състои
от първични и вторични корови зони. Първичните зони
получават информация директно от подкоровите звена на
съответните сетивни системи. Първичната зрителна зона
се намира в окципиталната част на кората и получава вход
директно от corpus geniculatum lot. (подкорово звено на
зрителната система). Първичната слухова зона се намира
в темпоралната част на кората и получава вход директно
от corpus geniculatum med. (подкорово звено на слуховата
система) и т.н. Вторичните зони се намират в съседство с
първичните и получават информация както от първичните
зони, така и от подкоровите звена на съответната сетивна
система. В кората съществуват и т.н. асоциативни зони, за
които е характерно, че получават едновременно информа­
ция от няколко сетивни системи (виж гл. 23).
Коровите представителства на различните сетивни сис­
теми са организирани на типологичен принцип. Това озна­
чава, че всеки участък от съответната корова зона получава
информация от точно определена част на човешкото тяло
или на съответния сетивен орган. Така например, централ­
ната част на ретината (fovea centralis) е представена в опре­
делени участъци на първичната зрителна зона; разположе­
ните периферно на фовеята части на ретината са представе­
ни в други участъци на първичната зрителна кора, съседни
на първите и т.н. Аналогично, в първичната соматосетивна
зона са представени последователно всички участъци на
човешкото тяло - главата, туловището, крайниците. Тополо-
гичният принцип на организация е от съществено значение
при определяне на точното местоположение на стимулите,
както и за извличането на други признаци в процеса на об­
работка на сетивната информация.
Коровите зони на рапичните сетивни системи имат
отношение къ м съзнатезното възприемане на сетивна­
та информация. Възприемането на стимула като цяло,
усещането, разграничаването и оценката на отделните му
качества се означава с термина перцепция. Перцепцията е
немислима без участието на кората. В редица случаи за
извършване на основните перцепционни функции е необ­
ходимо включването на информация от предшестващия
жизнен опит (ангажиране на паметовите следи). Често
перцепцията на различните сетивни стимули се съпровож­
да с характерна емоционална окраска, което показва, че в
този процес участва и лимбичната система.
Сложните механизми на възприемане на сензорната
информация са обект на интензивно изучаване в послед­
ните години.
Обработка на информацията
в сетивните системи
Обработката на информацията в сетивните системи се
извършва в рецептивни полета с различна сложност. Рецеп-
тивното поле на даден неврон предетавтява съвкупност­
та от всички рецептори, при дразненето на които се пре­
дизвиква промяна в активността на неврона (Фиг. 19.4).
4 / 0 /Физиология Глава 19
Ф иг 19.4. Реиептивми полета на неврони от I и II ред. А. Рецеп-
ihbhoto поле на един неврон от II ред е по- голямо от рецептивното
ib 1с н.1 неврон от I ред, защото към един неврон от II ред конвер­
тира! няки |ко неврона от I ред. В Рецептивните полета на невро­
ните от по-висш ред притежават една централна възбудна и една
периферна татръжна зона При образуване на периферните зони
участват залръжни неврони (изобразени в черно).
Рецептивните полета на различните неврони се разли­
чават по своята големина, форма и пространствена органи-
иция Големината на рецептивното поле зависи от броя
на рецепторите, конверт иращи към даден неврон. Големи-
шептивни полета създават условия за пространст
на сумания, поради което отговарят на по-слаби стиму
те - те притежават по-висока абсолютна чувствително
Ма 1кшс рецептивни полета са с по-ниска абсолютна чув
ни ге тост. но притежават висока разделителна (дискрит
национна) способност - т.с. те са способни да разграни
тнл съседни стимула като отделни при сравнително ма.
отегаяние между гях Формата на рецептивното поле
виси oi пространствената организация на конвергиращ!
към съответния неврон нервни елементи. Съществуват
неитивни полета с кръгла, с правоъгълна форма и т.н.
Рецептивното поле на всеки един неврон не е еднор
но но цялото си протежение. То притежава различни
характер участъци (зони). Описани са два вида зони на
цептивното поле - възбудни и задръжни. Участъците
пчзсю. при стимулирането на които невронът се възбуа
т с отговаря с повишение на честотата на генерираш
от него акционни потенциали, се наричат възбудни (с
юни При стимулирането на други участъци невронът
Iонаря с понижение на честотата на генерираните от н
потенциали; това са задръжните (off-) зони. Подрежда
то на on- и off- зоните в пространството може да има раз­
личен характер и се явява рещаващо при определянето на
оптималния за съответното рецептивно поле стимул. Не­
вроните отговарят най-добре на стимули, които запълват
максимално възбудната зона на рецептивните полета, без
да навлизат в задръжните им зони.
Всяка сетивна система предава информация за вида
(модалността) на стимула и за различни негови качест­
ва (признаци, субмодалности), както и за интензитета,
продължителността на действие и локализацията му.
К о д и р а н е на и н ф орм ац и я та за вида (м одал н остта)
на сти м ула и за негови те качества. С термина модач-
ност означаваме група от сходни усещания, реализиращи
се с участието на определена сетивна система. Петте кла­
сически сензорни модалности са зрението, слуха, осеза-
нието, обонянието и вкуса.
Всяка сензорна модалност притежава няколко качества
(признаци, субмодалности), които я характеризират. Напри­
мер, възприемането на цвета (цветното зрение) и възпри­
емането на формата на предметите (форменото зрение) са
отделни качества (признаци, субмодалности) на основната
модалност зрение. Информацията за различните качества
се предава по отделни маркирани (бечязани) линии или ка­
нали, разположени в рамките на една и съща сетивна систе­
ма. Под маркирана линия разбираме съвкупността от даден
рецепторен тип и принадлежащите към него проводящи
пътища и централни представителства, които предават ин­
формация за определено качество на стимула. Специфич­
ността на нервните елементи, включени в дадена маркира­
на линия, представлява един от основните детерминиращи
фактори при извличането на информацията за качествата на
стимула. Например, съществуващите в зрителната система
маркирани линии, предаващи информация за динамични­
те характеристики на зрителния стимул (посока, скорост
на движение) - от една страна и за формата му - от друга,
ползват различни нервни елементи: невроните, които обра­
ботват информацията за посоката и скоростта на стимула
са различни от невроните, които обработват информацията
за формата му (съотв. М и Р неврони на ретината; за повече
подробности - виж Зрителна система).
Обработката на информацията за сетивния стимул въз
основа на отделни негови качества (признаци) често се озна­
чава с термина “извличане на признаци”. Този анализ на се­
тивната информация се последва във висшите корови зони от
синтез, от интеграция на отделните “късове” информация за
различните признаци на стимула до получаване на усещане
за стимула като цяло. Местата на “ресинтезиране” на сетив­
ния стимул не са точно установени, но най-вероятно това са
асоциативните зони на кората (виж гл. 23).
М ежду съседно-разполож ените маркирани линии съ­
ществуват взаимно-задръжни влияния. Те се реализират с
помощта на колатерали, изхождащи от всяка една от мар­
кираните линии. Посредством задръжни интерневрони
тези колатерали потискат активността на съседно-разпо­
ложените маркирани линии. Оказваното от всяка маркира­
на линия задръжно действие е право пропорционално на
нейната активност. Такъв тип задържане се означава с тер­
мина “латерално” задържане (виж гл. 18). Взаимодействия
по типа на “латералното задържане” съществуват и между
елементите на една и съща маркирана линия. Организа­
цията на нервната мрежа при латералното задържане е

Стимули Стимули
"ч
Линейно Логаритмично
кодиране кодиране
\ /
Интензитет на стимула
Фиг. 19.5. Честотно кодиране на интензитета на стимула в се­
тивните системи. А. С 1,2 и 3 са означени три различни по интен­
зитет стимула и породените от тях рецепторни и акционни потен­
циали. В сетивните системи, където интензитетът на стимулите се
променя в сравнително тесен диапазон, зависимостта има линеен
характер. В сетивни системи, където стимулите варират в широк
диапазон, зависимостта е логаритмична. Б. Линейна зависимост на
честотата на акционните потенциали от интензитета на стимула.
Регистрацията е направена на няколко милиметра от края на сетив­
ния нерв, в неговата миелинизираната част. S0 - прагово дразнене
по отношение на акционните потенциали.
такава, че се идва до засилване на активността на гранич-
но-разположените нервни елементи. “Подчертаването” на
контурите и границите на зрителните обекти, например, се
осъществява с помощта на латералното задържане.
Кодиране на инф орм ацията за интензитета на сти­
мула. В сетивните нерви кодирането на информацията за
интензитета (силата) на стимула се извършва по два на­
чина: 1) чрез броя на възбудените нервни влакна; 2) чрез
честотата на предаваните по тях акционни потенциали.
С нарастване на силата на дразнителя се увеличава
броя на възбудените рецептори, което води до увеличаване
и на броя на възбудените сетивни нервни влакна. Този на­
чин на кодиране на информацията за силата на дразнителя
се означава с термина популационен код. Той се основава
на извършващата се пространствена сумация на нивото на
сетивните нервни окончания.
Сетибни системи /411
Кодирането на силата на дразнителя посредством
честотата на акционните потенциали, предавани по еди­
ничното нервно влакно, се означава с термина честотен
код (Фиг. 19.5). Той се състои в нарастване на честотата на
акционните потенциали с увеличение на силата на драз­
нителя и се дължи на настъпващата временна сумация на
възбудните процеси на нивото на сетивните нервни окон­
чания. Точната зависимост между силата на дразнителя и
честотата на акционните потенциали има различен харак­
тер в различните сетивни системи. В едни случаи зависи­
мостта е линейна, т.е. честотата на акционните потенциа­
ли е право пропорционална на силата на дразнителя (Фиг.
19.5 Б). В други случаи зависимостта е логаритмична,
т.е. увеличението на честотата на акционните потенциали
при нарастване на интензитета е по-добре изразено при
слаби, отколкото при силни стимули. С други думи, сетив­
ната система е по-чувствителна към слаби, отколкото към
силни по интензитет стимули. Този начин на кодиране на
информацията е в сила в тези сетивни системи, при които
стимулите варират в много широк диапазон от интензи­
тети (напр. в зрителната и слуховата система). Най-общо
зависимостта между отговора на сетивните нервни влак­
на и интензитета на стимула може да бъде изразена чрез
следната степенна функция
R = k ( lr I0) n,
където R е отговорът, к - коефициент на проп орц и о­
налност, / - интензитетът на тестовия стимул, 10 - ин­
тензитетът на праговия стимул, а п - степенния пока­
зател. При п = 1 зависим остта се свеж да към линейна
функция.
Кодиране на информацияга за продължителност?а
и локализацията на сти м ула Информация за продължи­
телността на действие на стимула се предава посредством
бързо- и бавно-адаптиращите се рецептори, а информация
за локализацията на стимула - посредством пространстве­
ното разположение на възбудените рецептори.
Соматосетнвна система
Соматосетивната система ни осигурява с информа­
ция, постъпваща от различни участъци на нашето тяло:
кожа; стави, мускули и сужожилия; вътрешни органи.
Докато рецепторите на другите сетивни системи заемат
обикновено малък участък в някой специализиран орган
(око, ухо и т.н.), рецепторите на соматосетивната систе­
ма са разпръснати из цялото тяло - както по повърхност­
та му, така и в по-дълбоко-лежащите му структури. Те
могат да бъдат разделени в четири основни групи: 1)
рецептори за допир, натиск и вибрации (тактилни р е ­
цептори): 2) проприорецептори; 3) тер.морецептори;
4) болкови рецептори (ноцицептори). Първата и втора
група рецептори често се обединяват под общ ото наи­
менование .механорецептори
Някои автори включват към соматосетивната система,
наричайки я соматовисцерална, и богатата гама от химио-
рецептори, възприемащи различни параметри на вътреш­
ната среда на организма. Тук соматосетивната система ще
бъде разгледана в тесния смисъл на думата.
412 /Физиология / Глабз 19

телца трае само няколко стотни от секундата. Поради тази

причина те са пригодени да реагират главно на движещи
Механ орецепгорн се тактилни стимули и на вибрации, като телцата на М айс­
нер реагират на вибрации с по-ниска, а Фатер-Пачиниеви­
Рецептори за допир, натиск и вибрации (тактилни
рецептори). Тактичните рецептори служат за възпри- те телца - на вибрации с по-висока честота. Дисковете на
,шне на различни по своя характер механични стимули, Меркел представляват малки дисковидни разширения на
ци върху повърхностните слоеве на човеш­ сетивните нерви, намиращи се в тесен контакт с видоизме­
кото тяло. С тяхна помощ човек възприема формата, раз­ нени епителни клетки. Те са разпръснати главно по върхо­
мера. текстурата, а евентуално и движението на обектите, вете на пръстите, както и в някои други области на кожата,
влизащи в съприкосновение с неговото тяло. Тактилните притежаващи висока чувствителност. Понякога няколко
рецептори представляват свободни и специализирани диска на Меркел са обединени в общ сетивен орган, раз­
нервни окончания, разположени в кожата и прилежащите положен в леко изпъкващо над повърхността на кожата
към нея тъкани, както и в лигавиците. епително образувание. Всички дискове на Меркел в този
Окосмените и неокосмените части на тялото съдържат орган се инервират от разклоненията на едно и също ми-
различни видове тактилни рецептори (Фиг.19.6). елинизирано нервно влакно от групата Afi. Окончанията
В окосмените части на кожата се намират множество на Руфини са инкапсулирани образувания, в които навлиза
сн!июдни нервни окончания, увиващи се спираловидно около гроздовидно- разклонено нервно влакно от типа Afi. Те са
основата на космените фоликули. Те функционират като разположени в по-дълбоките слоеве на кожата. Дискове­
единно цяло с косъма, като обособяват отделен сетивен те на Меркел и окончанията на Руфини се отнасят към
орган $а допир. Косъмът действа като своеобразна лостова групата на бавно-адаптиращите се рецептори. Отгово­
система, която усилва движенията, така че минимални от­ рът на дисковете на Меркел показва признаци на частична
клонения на върха на косъма водят до значимо изместване адаптация: той притежава един ранен, високо-аплитуден
в основата му. Това предизвиква механична деформация на компонент и един по-късен, ниско-амплитуден компонент,
увитото около космения фоликул нервно влакно и се пос­ продължаващ до края на действие на стимула. Окончани­
ледва от генериране на рецепторен потенциал. ята на Руфини практически не се адаптират: генерираният
В неокосмените части на кожата се намират сво­ от тях рецепторен потенциал запазва амплитудата си през
бодни нервни окончания и специализирани образования цялото време на действие на стимула. Поради тези свои
каго телца на Фатер-Пачини, телца на Майснер, дискове особености дисковете на Меркел и окончанията на Руфи­
на Меркел и окончания на Руфини. Фатер-Пачиниевите ни са в състояние да предават информация за “ниво”; т.е.
телца са разположени освен по повърхността на кожата и те реагират на продължително-действуващ и тактилни сти­
в по-дълбоките й слоеве и в подкожната тъкан. Те са ин- мули, носейки информация за силата на дразненето.
капсулирани образования, като капсулата им представлява Рецептивните полета на невроните, към които се от­
вискозно-еластична структура, наподобяваща луковица. насят телцата на М айснер и дисковете на Меркел, са с
Изградена е от няколко съединително-тъканни листа, сред малки размери, докато тези, към които се отнасят Фатер-
които се намира известно количество течност и няколко Пачиниевите телца и окончанията на Руфини, са отно­
| жални клегки. В центъра на всяко Фатер-Пачиниево тел­ сително големи (Фиг. 19.7). И звестно е, че за да бъдат
це се намира по едно нервно влакно от типа Afi, което при разпознати два стимула като отделни, информацията за
навлизане в капсулата изгубва своята миелинова обвивка. тях трябва да дости гн е д о ЦНС по два различни невро-
Телцата на Майснер са
също ннкапсулнрани об­
ра зувания. Различават от
Окосмена Неокосмена
Фатер-Пачиниевите тел­
ца по това, че в центъра
на капсулата им навлизат Рогов слой на
няколко спираловидно- епидермиса
навити нервни разкло­
нения Разположени са в Епидермис
повърхностните слоеве на Дискове на Меркел
кожата, като техния брой
Телца на Майснер
е особено голям на върха
на пръстите, върху устни- Свободни нервни Дерма
те и в други участъци на окончания
Рецептор около Plexus sub-
кожата, характеризиращи papillaris
космения фоликул
се с голяма чувствител­
ност. Фатер-Пачиниеви­
те телца и телцата на
Майснер се отнасят къ.и
оьр ло-аОаптиращите се
рецептори. Те притежават
фазичен отговор, който разположение в о го с м е ^ т е Т н е о * ™ ™ " вибрации (тактилни рецептори). Представено е тяхн
прн Фатер-Пачиниевите дисковете на Меркет са раз И неокосмените части на кожата и в подкожието. Телцата на Майсне
Руфини - по-дълбоко аиЮ:1°жени по-повърхностно, а Фатер-Пачиниевите телца и окончанията
 Сетибни си стем и / 4 1 3

на. Следователно, колкото рецептивннте полета в да­

дена област са по-малки, толкова пространственият
праг в тати област е по-нисък. Пространствен праг
наричане минималното разстояние между два сти­
мула, при което те могат да бъдат усетени като
два отделни). Пространствен праг наричане мини­
малното разтояние между два стимула, при което
те могат да бъдат усетени като два отделни Меж­
ду пространствен праг и разделителна способност
- възможносста да разпознаваме два близко разпо­
ложени стимула като отделни, съществува обратно-
пропорционална зависимост. Областите, където тел­
цата на Майснер и дисковете на Меркел са особено
многобройни - върховете на пръстите, устните и т.н.,
притежават нисък пространствен праг (т.е. висока
пространствена раздезителна способност) (Фиг.
19.8). Затова възможностите на тези области за д е­
тайлизиран тактилен усет и за фина локализация на
тактилното дразнене са много добре изразени.
П р оп ри ор ец еп гори . Те предават информация
за положението на отделни части на човешкото
тяло една спрямо друга. Към проприорецепторна-
та група се отнасят рецепторите, разположени
в мускулите, ставите и сухожилията. Освен тях,
значение за установяване положението на различни
части на тялото една спрямо друга имат също така
и тактилните рецептори, намиращи се в кожата и
в тъканите в близост до ставите. Проприорецепто-
рите представляват крайни разклонения на миели-
Фш.19.7. РепеиI мини полета на тактилните неврони А . Бързо-адап- низирани нервни влакна от групата А/1 (скорост на
тиращи се рецептори (телца на Майснер, Фатер-Пачиниеви телца). Ь провеждане 30-70 m/s).
Бавно-адаптиращи се рецептори (дискове на Меркел, окончания на Ру- В основата на проприоцептивния усет лежи
фини). Телцата на Майснер и дисковете на Меркел, които са разположе­ възможността за определяне на ъгъла, под който
ни в повърхностните слоеве
на кожата, притежават малки
рецептивни полета. Фатер-Па-
чннневите телца и окончания­
та на Руфини, разположени в
дълбоките слоеве на кожата
и подкожието, притежават
големи рецептивни полета
с централни възбудни зони
(черните точки) и периферни
задръжни зони (защрихова­
ните участъци). Окончания­
та на Руфини отговарят при
разтягане на кожата в точно
определена посока, означена
със стрелка.

Фиг. 19.8. Пространствена

разделителна способност.
Представен е дискримина­
ционният праг, изразен в тт,
в различни участъци на чо­
вешкото тяло.
4 14/Физиология / Глава 19
мираши дадена става, Д виж е-
к ш едва става е свързано със съкращ ение
на едни мускулни групи и отпускане на други. Мус-
т : Щптори, разположени в отделните м уску-
ш Пре гават информация за дължината на съответните
ьответно на това и за полож ението, в което
се намира съответната става (виж гл. 20). О свен това,
ояняята на крайна флексия и крайна екстензия в
СНа става са свързани с разтягането на определени
сухожилия и с механична деформация на прилеж ащ ите
ьотвстната става тъкани. Тези промени пред-
сгавляват адекватни стимули за големия орой р ецеп-
I, разположени в тези области: сухожилният орган
на Голджи (виж гл. 20), Ф атер-Пачиниевите телца,
окончанията на Руфини и другите тактилни рецептори.
Ге се възбуждат и иш ращ ат информация за п р ом ен ен о­
то състояние на ставата.
( ъществуват два типа проприоцептивен усет: ста­
тичен и динамичен. Посредством първия тип се устано-
нчна стационарното положение на ставите; т.е.”измерва”
се ъгъла, който сключват костите, формиращи дадена
става, в момент, когато ставата е неподвижна. Динамич­
ния! тип проприоцептивен усет дава възможност за въз­
приемане на скоростта на движение в дадена става. Той
се реализира с участието на бързо-адаптиращи се (фазич-
нн) рецептори. Този тип проприоцептивен усет се нарича
още кинестетичен усет.
В литературата проприоцептивния у сет е и зв естен
оше с термина дълбока сетивност, за разлика от п о ­
върхностната сетивност, включваща усета за доп и р и
натиск, както и температурната и част от болковата
сетивност.
Терморецептори
Терморецепторите служат за възприемане на раз-
■<тл с тепен на изразеност топлинни въз-
■<жени са непосредствено под повърх-
гга ма к°жата в точно определени участъци. Чрез
геянето върху повърхността на кожата на стриктно
1 и шРани’ малки по размер топлинни стимули може
да се направи св оеобр азн а “карта” на разполож ението
на терм орецепторите.
Терморецептори биват два вида: рецепт ори за то­
пло и рецепт ори за ст удено. Рецепт орит е за студено
са п о -м н о го б р о й н и и п о -п о в ъ р х н о ст н о разполож ени от
р ец еп тори те за топло. Ч рез м етода на картиране е у с ­
т ан ов ен о, че в р азличните области на човеш кото тяло
броя на р ец еп тор и те за ст у д ен о варира м еж ду 2 5 -3 5 /
cm 2 (п о п ов ъ рхн остта на у стн и те, напр.) и 3 -5 /сш 2 (в
някои области на труп а, напр.). Р ец еп тори те за студен о
представляват крайни разклонения на влакна от група
Ад и С, които, разкланяйки се м ногократно, в крайна
см етка проникват в осн ов ата на някои от базалните
епителни клетки. С ъвк уп н остта от епителна клетка и
п ри н адл еж ащ ото към нея нервно влакно представлява
м орф ологич ен субстр ат на рец еп тора за студ ен о. Ре­
цепторите за топло представляват крайни р азк лон е­
ния на тънките, н ем и ели зи р ан и нервни влакна от група
С. Р ец еп тор и те за топл о са от 3 д о 10 пъти п о-м ало-
бр ойн и от р ец еп тор и те за студен о.
Р ец еп тор и те за ст у д ен о реагират на тем ператури,
р азп олож ен и в д и ап азон а м еж д у 10 °С и 40 °С, а р е­
ц еп тори те за топл о - на тем п ер атур и , разп олож ен и в
ди ап азон а м еж д у 30 °С и 50 °С п ри бл и зи телн о (Фиг.
19.9). Тъй като тем п ер атур н и те ди ап азон и на двата
вида т ер м ор ец еп тор и се припокриват, същ ествува о б ­
ласт, в която се възбуж дат и двата вида тер м о р ец еп ­
тори. О свен това, при тем п ератури под 10 °С и над 45
°С се възбуж дат и болковите р ец еп тори (вж. п о -д ол у).
П оради тази причина крайната оценка за тем п ература­
та на н а н есен о т о д р а зн ен е се осн овава на сравняване
на от н о си тел н и т е дя лове на възбуден и те рецептори от
всеки един вид.
М еханизм ът на тран едук ц и я в тер м ор ец еп тор и те
стана ясен едва в п о сл ед н и т е години. О писани бяха
сп ец и алн и , термо-чувствителни йонни канали , които
се активират при промяна на тем пературата в о п р е д е­
лен тем п ер атур ен д и ап азон . Те се отнасят към голя­
мото сем ей ст в о на й он н и те канали с бърз рецепторен
потен ц и ал, т.н. trp - йонни канали (от transient receptor
p o ten tia l). Към това сем ей ств о се отнасят и м еханоза-
висим ите йонни канали върху власинките на сл ухов и ­
те р ец еп тори (тип trp А 1), както и й он н и те канали на
някои н оц и ц еп тор и , активиращ и се при термични ув ­
реж дания (тип trpv). П о сл ед н и т е са твърде близки до
trp- каналите на тер м ор ец еп тор и те.
В т ер м о р ец еп т о р и т е са о п и сан и ш ест вида trp-й он ­
ни канали, всеки от кои то се активира в оп редел ен
тем п ер а ту р ен д и а п а зо н . Н ап р и м ер, trpvl се активира
при т ем п ер а ту р и над 35°. Този р ец еп то р се свързва и з­
б и р ател н о с к ап саи ц и н а - о сн о в н и я т и н гр а д и ен т на
л ю т и те ч уш к и . Е дин д р у г п р ед ста в и тел на голям ото
сем ей ств о - trp v8, се активира при тем п ер а ту р и под
2 5 °, както и при свързван е с м ен тол - извлек от л и ста ­
та на M entha piperita (и м ен о п ор ади тази п ричина кон­
су м ац и я та на м ен та п р еди зв и к в а у сещ а н е за охл аж ­
дан е). В сек и ед и н тер м о р ец еп то р о б и к н о в ен о съ д ъ р ­
жа еди н вид йон ен канал, к оето обясн ява различната
тем п ер атур н а ч у в ст в и т ел н о ст на отд ел н и участъци
на ч овеш к ото тяло.
 Сетивни си стем и / 4 1 5
Болкови рецептори
Болнавите рецептори
(ноцицептори) предста­
вляват свободни нервни
окончания, локализирани в
кожата, периоста, ставните
повърхности, кръвоносните
съдове, вътрешните орга­
ни. Болковите рецептори са
крайни разклонения на тън­
ките, миелизирани влакна
от групата AS, провеждащи
със скорост 5-30 m /sec и на
нсмиелизираните влакна от
групата С, провеждащи със
скорост 0,5-2 m/sec.
Усетът за болка, опо-
средстван от болковите
Фш. 19.10. В.шиние на различни химически вещества вьрху чувсим иелноспа на болкони1 е
рецептори, възниква под
рс не н Iори 11ри лезия (вследствие нараняване или възпаление) от променената тъкан се отделят бра-
влиянието на редица меха­ дикинин, прост агландини, серот онин. Тези вещества сензибилизират и активират болковите рецеп­
нични, термични и химични тори. Това води до отделяне на субст анция Р от всички крайни окончания на сетивните неврони
дразнители, предизвикващи В периферията субст анция Р предизвиква разширение на кръвоносните съдове и дегранулацня на
мастоцитите, при което се отделят хист амин и брадикин. Това още повече възбужда болковите рецеп­
разрушаване (деструкция)
тори (механизъм на положителната обратна връзка).
на тъканите. Различните
типове болкови рецептори

{
имат способността да възприемат и трите вида дразнители,
въпреки че някои болкови рецептори притежават повишен
афинитет към точно определен тип дразнител (например, С
влакната са особено чувствителни към термични и химич­
ни дразнители).
Механични дразнители, разрушаващи целостта на тъка­
ните посредством срязване, пробождане, премазване и т.н.
са адекватни стимули за болковите рецептори. Болковите
рецептори в кухинните вътрешни органи са особено чувст­
вителни към механичното разтягане на гладко-мускулния
слой, формиращ стените им. Адекватни термични драз-
нители за ноцицепторите са температури над 42 °- 45 °С -
стойности, които при по-продължително въздействие могат
да увредят тъканите. Очевидно е, че прагът на ноцицепто­
рите е значително по-висок от прага на терморецепторите
за топло. Като оптимални химични дразнитет на ноцицеп­
торите се сочат редица вещества - брадикинин, хистамин,
K '-йони, интерлевкин!, простагландини, левкотриени и др.
Особено чувствителни към този тип дразнители са болко­
вите рецептори, представляващи крайни разклонения на С
влакната. Концентрацията на тези вещества се увеличава
под действието на редица механични и термични фактори,
при възпалителни процеси и под влиянието на някои ме-
диатори (субстанция Р, норадреналин). Екстракт от увре­
дена тъкан, инжектиран в здрава кожа, поражда усещане
за силна болка. По-голяма част от експериментите сочат,
че интензивността на болковото усещане в тези случаи се
определя главно от съдържащия се в екстракта брадикинин,
който се приема от повечето изследователи като медиа-
тор на болката. Брадикининът се образува от определени
плазмени кининогени под влиянието на тъканния кат крей н.
Той има способността да се свързва директно с ноцицепто­
рите посредством брадикининови мембранни рецептори от
група 2 (В). В резултат на това възниква рецепторен потен­
циал, последван от генериране на акционни потенциали. За
разлика от брадикинина, останалите вещества, изброени
по-горе, не са в състояние да доведат самостоятелно до
генериране на акционни потенциали. Те, обаче, улесняват
тяхното възникване под влиянието на допълнителни стиму­
ли; така например, в присъствието на тези съставки, прагът
на болковото усещане при механично дразнене значително
се понижава. По такъв начин, сенсибилизирайки ноцицеп­
торите, хистаминът. простагландините и левкотриените
действуват като своеобразни модулатори на болката.
Както бе отбелязано по-горе, количеството на изброените
вещества се увеличава при възпаление, както и под влияние
на някои медиатори, например субстанция Р - медиатор на
сетивните неврони от I ред. Субстанция Р се отделя както
от централните, така и от периферните израстъци на сетив­
ните неврони. В периферията тя предизвиква множество
ефекти. Под влияние на субстанция Р се активира синтезата
на интерлевкини от левкоцитите и се стимулира синтезата
на простагландини, за които се знае, че опосредстват въз­
палителния отговор в тъканите. Субстанция Р предизвиква
също така дегранулацня на мастоцитите в периферните тъ­
кани и освобождаване на съдържащия се в тях хистамин.
Образуваните вещества въздействат върху разположените в
близост болкови рецептори и улесняват тяхното възбужда­
не (Фиг. 19.10).
Механизмите на транедукция в ноцицепторите са твър­
де разнообразни. Особено в полимодалните ноцицепторн
- тези, които се активират както от механични, така и от
химични и термични увреждащи агенти, многообразието
е твърде осезателно. Описани са механо-зависими, ли-
ганд-зависими йонни канали, йонни канали, избирателно
чувствителни към Н'- йони (които опосредстват болката
при ацидоза), термо-чувствителни йонни канали и т.н. По­
следните са от тип trpv (v - от vaniloid). Активирането на
всеки един от тези канали води до деполяризация и гене­
риране на рецепторен потенциал.
 /физиологияЛ^ва_^9
4/6
темата “задни снопове
Първична - лемнискус медиалис’
соматосет.зона 2) чрез антеролатерална-
та система. С и ст ем ат а
“за д н и с н о п о ве - лем н и ­
с к у с м е д и а л и с ” п р ед а ва
и нф орм ация, свъ р за н а
с ф инат а т акт ичн а и
с п р о п р и о ц еп т и вн ат а
C apsula сет и вн ост . влакнат а,
interna Вторична кои т о я и згр а ж д а т , се
соматосет.зона
в sulcus lateralis о т н а ся т към ср ед н о
го л ем и т е м и ели н изи ра-
Thalamus ни вл акн а от г р у п а Aft.
Ант еролат ералнат а
си ст ем а п р е д а в а и н ф ор­
м ац и я, св ъ р за н а с т ем ­
Lemniscus med.
п ер а т ур н а т а , с болкова
и с n o -гр у б а т а т акт ична
сет и вн ост . Тя е и згр а ­
д е н а от влакна, п ри н ад­
л еж а щ и към м ал ки т е
Lemniscus med. м и ели н и зи ран и влакн а
о т гр у п а А д и къ м неми-
еч и зи ран и т е вла кн а от
Продълговат г р у п а С.
мозък След навизането си
чрез задните коренчета в
гръбначния мозък, влак­
Nucl. gracilis
Nucl.cuneatus ната, формиращи си с­
Продълговат т е м а т а “за д н и сн о п о ве
мозък Кръстосване на - л е м н и с к ус м еди али с,
сетивните пътища
дават няколко колатерала
Гръбн.мозъчен към невроните в задния
ганглий
Fasc. gracilis
рог и се насочват в посока
Fasc.cuneatus към главния мозък, като
Гръбначен се разполагат в задните
мозък снопове на гръбначния
мозък (известни още като
'/*мг. 14.11. ( нсима «задни сномчета - лемнискус медиалис». Изобразени са трите сетивни неврона, с н о п о в е на Гол и Б урдах
м и и и им н нивата, на които те осъществяват синаптичен контакт. Коровото представителство или като fa s c ic u li g ra c ilis
минната система е представено на напречен срез на мозъка, минаващ през gyrus postcentralis e t c u n ea tu s) (Фиг. 19.11).
(нляво) и гледано отстрани (вдясно). Достигайки до продъл­
говатия мозък, влакната
Характерно за полковите рец еп т ори е т ова, че т е на задните снопове образуват синаптични контакти с не­
е лктиче 1 ки не се адапт ират . Даже обратно, под влияние вроните на n u c lei g r a c ilis e t cu n ea tu s, които се явяват не­
на продължително действуващи стимули прагът на драз­ врони от II ред в тази проводна система. Техните аксони
нене на полковите рецептори се понижава - наблюдава се се кръстосват, при което влакната от всяка страна преми­
I н сензитизация на р ец еп т ори т е , която е и причина за нават изцяло на противоположната и се насочват към та-
субепявво усещаната в гези случаи хи п ераягези я (свръх­ ламуса, вече под названието le m n iscu s m e d ia lis. Влакната
чувствителност към болкови дразнения). на le m n iscu s m ed. завършват в ядрата на вентробазалния
комплекс на таламуса, където се намират невроните от III
Аферентни пътища ред, чиито аксони се насочват към соматосетнвната част
и централни звена на кората.
на соматосетнвната система След навлизането си в гръбначния мозък влакната,
формиращи а н т ер о л а т ер а л н а т а си ст ем а , образуват един
Централните израстъци на сетивните неврони навли- или няколко синаптични контакта с невроните на задните
ш в гръбначния мозък в състава на задните коренчета или рога, които се явяват неврони от II или III ред (в зависи­
в ствола на главния мозък в състава главно на п. trigem inu s. мост от броя на формираните синаптични връзки). Тех­
Предаването на сетивната информация от гръбначния към ните дълги израстъци кръстосват срединната линия и се
главния мозък се извършва по два начина: 1) чрез сис­ насочват към главния мозък, локализирайки се в предните
 Сетивни систем и / 4 1 7

и странични сегменти на бялото вещество (Фиг.

19.12). Тук влакната, свързани с температурната
Соматосетнвна кора сетивност, са отделени от влакната, свързани с
(gyrus postcentralis) болковата или с по-грубата тактилна сетивност.
Антеролатералната система достига до таламу­
са, където завършва в определени ядра на вен-
тробазалния комплекс. Преди това. обаче, една
голяма част от влакната й осъществяват синап-
тични контакти с редица ядра в ствола на мозъка
и с ретикуларната формация. От таламуса. чиито
неврони се явяват от различен порядък за отдел­
ните подчасти на системата, информацията се
Вентробазалсн комплекс насочва към соматосетивната част на корал а.
на таламуса
Среден Както бе отбелязано по-горе. антеролате­
мозък ралната система и системата “задни снопове
Subst. nigra
- лемнискус медиалнс” изпълняват различни
функции. При лезии на системата "задни снопо­
ве - лемнискус медиалнс" изчезва усета за фина
Lemniscus medialis градация в интензитета на тактилните стимули
Мост и възможността за точна пространствена лока­
лизация при допир. Вследствие на това става
невъзможно правилното определяне на форма­
та, размера и структурата на предметите чрез
опипване (с т е р е о гн о т я ). Изчезва също така
Formatio reticularis и усета за вибрации и проприоцептивния усет.
Продълговат Запазването в тези случаи на известен тактилен
мозък Lemniscus medialis усет с по-груб характер се дължи на предаването
на този тип информация по антеро-латералната
система. Лезиите на антеро-латералната система
Антеролатерална система:
tr.spinoreticularis, се проявяват главно със загуба на температурна­
tr.spino-mesencephalicus, та и болкова сетивност.
Гръбначен tr.spinothalamiculs lat. На нивото на гръбначния мозък съществува
мозък строга пространствена организация на влакната
на двете системи. В системата “задни снопове-
Фиг. 19.12. Антеролатерална система Представени са колатералите. които лемнискус медиалнс” влакната не се кръстос­
тази система дава към ретикуларната формация на нивото на моста, средния и ват: те остават от същата страна на гръбначния
междинния мозък. мозък, от която са навлезли. При това влакната,
постъпващи на нивото на кръстгювитс
сегменти, се разполагат най-медиал-
но в задните снопове. Включващите
се на по-високи нива влакна от пояс­
ните, гръдните и шийни сегменти се
Фиг. 19.13. Корова подреждат последователно в посока
обрабо!ка на сома-
тосетивназа инфор­
от медиално към латерално. В антеро-
мация. А. Първична латералната система влакната се кръс­
и вторична сомато- тосват на нивото на гръбначния мозък:
сетивни зони и задна информацията, постъпваща от лявата
париетална кора при половина на тялото, преминава в дяс­
поглед на главния мо­ ната половина на гръбначния мозък и
зък отстрани Б. Под­
разделяне на първич­ обратно. При това влакната, постъп­
ната соматосетнвна ващи на нивото на кръстцовите сег­
кора - напречен срез, менти, се разполагат най-латерално в
успореден на сагитал- предните и странични сегменти на бя­
ната равнина, на ниво­ лото вещество. Присъединяващите се
то, означено с плътна
линия в А Означени­ на по-високи нива влакна от поясните,
ята на отделните зони гръдните и шийни сегменти се под­
са по класификацията реждат последователно от латерално
на B ro d m a n n (поле 4 към медиално (подреждане, различно
се намира в двигател­ от това в системата “задни снопове -
ната кора, а полета 5.
и 7. - в задната парие­ лемнискус медиалнс”). Пространстве­
тална кора). ната организация на различните пъти-
4 /^/Физиология / Глзбз 19
пълно на формата, размера и локализацията на рецептивното
ша намира израз и в болестната симптоматика, наблюд -
поле. Сетивните неврони в спиналните ганглии притежават
ван . иСly w r e Сл е д а на гръбначния мозък от различи
При прекъсване вследствие травма например рецептивни полета с кръгла форма. Те отговарят най-добре
на тактилни стимули с кръгла форма, запълващи максимално
на дясната половина на гръбначния мозък в областта н
, ;лва загуба на температурната и болкова рецептивното им поле. Невроните в n uclei g ra c ilis e t cuneatus
притежават също рецептивни полета с кръгла форма, но ор­
.'миннос! на л е д а крак И на фината тактилна и проприо-
ганизирани по типа “възбуден център/задръжна периферия”.
иептивна сетивност на десния крак.
В хоровата обработка на саматосетивната и нф ор- Центърът на полето има формата на кръг, а периферията -
,(т г~ участват първичната соматосетивна зона (S,), вто­ на пръстен, разположен концентрично около центъра (Фиг.
ричната соматосетивна зона (S,,) и части на задния пари- 19.15). Тъй като невроните в n uclei g ra c ilis e t cuneatus при­
тежават спонтанна (фонова) активност, при стимулиране на
етален дял.
Първичната сомат осет ивна зон а (S,) се намира в центъра на рецептивното поле (с кръгъл тактилен стимул)
\i\ rus postcentralis. Тя е изградена от полета /, 2 и 3 по активността на неврона се повишава, а при стимулирането
Ьродман. като последното поле се дели на 3а и 3 b (Фиг. на периферията (с пръстеновиден тактилен стимул) - актив­
19.13). Отделните полета представляват тънки ивици, раз­ ността на неврона се понижава. Кръгли рецептивни полета,
лени успоредно една на друга, като поле 3 лежи най- организирани по типа “център/периферия”, притежават също
фронтално, в основата на централната бразда; зад него се така и таламичните неврони, както и невроните в поле 3а и
разполага поле 1, а още по-дорзално - поле 2. По-голяма 3b на първичната соматосетивна зона (Фиг. 19.15). Рецептив-
част от влакната на таламуса окончават в поле 3 по Брод­ ните полета, обаче, на невроните в поле / и 2 по Бродман са
ман Оттук информацията се препраща от една страна към с източена, линейна форма, организирани също по типа цен-
полета / и 2 на соматосетивната зона, а от друга - към гър/периферия. Те притежават един възбуден център, имащ
шигателната зона на кората. Последните две полета полу­ формата на правоъгълник, от двете страни на който лежат за-
чават и директна информация от таламуса, но тя е значи­ дръжни зони, които са също с правоъгълна форма. Адекватен
телно по-оскъдна от директната информация от таламуса, дразнител за тези неврони е тактилен стимул с правоъгълна
постъпваща към поле 3. форма и с размери, съответстващи на центъра на рецептив­
Вторичната сом ат осет ивна зон а (S,,) е разположена ното поле. Тази форма на рецептивното поле на невроните в
по горната стена на sulcus la tera lis (Силвиевата бразда). полета 1 и 2 е резултат от конвертирането на няколко неврона
(Фиг. 19.13) Тя получава информация както от всички по- с кръгли рецептивни полета от поле 3 към изходния неврон
тета на Sr така и директно от таламуса. За нормалното в поле I или 2. Рецептивните полета на невроните от поле
функциониране на Sn , обаче, е задължително участието 3 по Бродман са подредени в една линия, припокривайки се
на S, Следователно, въпреки наличието както на после- частично, така че при тяхната едновременна стимулация се
ювателен (таламус - Sn), така и на паралелен начин на създават условия за пространствена сумация и се идва до
обработка (таламус - S ,; таламус - Sn), превес има после­ възбуждане на изходния неврон, разположен в поле 1 или 2
дователният начин на обработка. (Фиг. 19.16).
Характ ерно за сом ат осет ивнат а кора е т ова, че тя Рецептивното поле на всеки неврон е представено
е организирана на сомат от опичен принцип (Фиг. 19.14). в точно определен участък от човешкото тяло. В редица
I° на означава, че дадени области от човешкото тяло са случаи даден участък от тялото може да бъде включен в
представени в точно-определени участъци на кората. В
съседни участъци на кората са представени съседни на
първите области от човешкото тяло и т.н. Долните край­
ници. например, се проектират в най-медиалните части на
gy rus postcentralis. По-латерално се проектират частите на
група, а нан-латерално се проектира главата. Сетивният
хомункулус” в кората е с непропорционални размери: той
притежава голяма глава, малък торс, ръце с големи длани.
083 е така' защото областите на човешкото тяло, които
пртежават най-голям брой рецептори (върховете на пръ-
пи1 с и ML), са представени с най-голяма площ в
соматосетивната кора. Всъщност, соматотопичното пред-
^ аняне в кората е мултиплицирано. Съществуват поне 5
каР. и ма човешкото тяло: четири в S и една в S Четири-
' — - - са" в S. “лежат” успоредно един "на дру г в
Z Z Z T “" '- Такъв пармелен спосо6 на обРаб°™а
вьв к лнв 11 съша ««формация да бъде обработвана
Знае се че юна ^ ^ * МаЛК° П0'Различен аспект.
Р-о^с^и
( ътпаг
юиа" Г0ТГтактилни
гИНф0РМрецептори
аЦИЯГЛаВНООТ
итн
В~ - в н « т е ТОНИ„а
Фиг. 19.14. Соматотопичен принцип на организация на сетив­
лета Х,сква?ен "° СЛ°ЖН0СТ „о- ната кора. Срез, успореден на фронталната равнина, през поле /.
мул. чиито форма, размер "и"™! РеиеПТИВН0 поле е този сти- на първичната соматосетивна зона. Аналогични карти съществуват
Р P 1 локализация съответстват най-
и в другите представителства на соматосетивната кора.
 С етивни систем и / 4 1 9

Фнг. 19.15. Кръгли рецептивни полета в сомаюсешината система. А. Невроните в nu cle i g r a c ilis
e t cu neatus , таламусннтс неврони и
невроните в поле 3. на първичната кора притежават кръгли рецептивни полета с различни размери Н( Тези рецептивни полета са орг ани­
зирани по типа възбуден център (х)/задръжна периферия (Д). Б2. Стимулирането на центъра на полето повишава активността на неврона,
а стимулирането на периферията - потиска активността му (горният и долен ред в Б; съотв.). Б,. Поведение от типа “възбуден център
задръжна периферия” се основава на такава организация на нервната мрежа, при която рецепторите, разположени в пръстеновидно - оф­
ормената периферия, оказват (посредством един междинен неврон) задръжно влияние върху активността на изходния неврон Междувре­
менно, същите тези рецептори участват и в оформянето на възбудния център на рецептивното поле на друг, съссдно-разположен неврон.
По такъв начин, стимулирането на определени рецептори води едновременно до възбуждане на даден неврон и до задържането на друг,
разположен по съседство на първия неврон.

рецептивните полета на няколко невро­

на - това означава, че в този участък
на тялото се намират рецептори, които
се явяват крайни окончания на влакна,
принадлежащи на различни неврони.
Това п рост ран ст вен о прип окри ван е на
рецептивните полета, заедно с други
фактори, има значение при определяне
на пространствената разделителна спо­
собност. Фиг. 19.16. Ор­
Една част от невроните в соматосе- ганизация на
правоъгълните
тивната кора не отговарят или отговарят рецептивни по­
слабо на неподвижни тактилни стимули. лета в сомато-
Адекватен дразнител за тях предста­ сетивната кора.
вляват тактилни стимули, движещи се Правоъгълната
в определена посока по повърхността форма на рецеп­
тивното поле на
на кожата. Свойството на невроните да невроните от поле
отговарят на движещ се в определена 1. е резултат от
посока стимул се нарича ди рекционална конвертирането
чувствит& 1 ност . Освен коровите так­ към един неврон
на няколко невро­
тилни неврони, дирекционална чувст­ на от предходното
вителност притежават и невроните от поле, чиито кръг­
зрителната част на кората. ли рецептивни
Естествените тактилни стимули, с полета са подре­
които се срещаме в ежедневния ни живот. дени в една ли­
ния.
4 20/Физиология ! Глаба 19
A Gyrus post- Sulcus cen­
tralis Sulcus post­
centralis centralis
Тактилни
рецептори
(фазични)
Ставни и
сухожилни
рецептори
Тактилни рецеп­
тори (фазични
( и тонични)
; Мускулни рецептори
Безименен
пръст
Среден
"ръст Показалец
Фиг. 19.17. Колонките - основен модул на соматосетивна
кора. В една колонка участват неврони със сходни свойства и с
. \ wo разположение на рецептивните полета. А. Представени
схематично четири колонки (означени с D2, D,, D4и D5) от поле
к •• получава информация от бързо- адаптиращите се (фазичн
а цитиращите се (тонични) тактилни рецептори. Остан
штс полета в S също получават вход предимно от един тип реце
»рн Ь Схематично представяне в по-голям мащаб на колонки
I) D . D4 и D, Рецептивните полета на невроните във всяка ед
" коюнките са разположени в крайните фаланги съотв. на вт
рия третия, четвъртия и петия пръст на ръката. Във всяка колон
' * itл. идващи от фазичните тактилни рецептори са отделени
влакната, идващи от тоничните тактилни рецептори.
(чшкновено имат сложен характер. Те възбуждат ня
типа рецептори едновременно, като всеки тип извян
/ю>елен признак (качество) на стимула - неговата 4
временните му характеристики (дали стимулът е нег
жен или сс движи, в каква посока) и т.н. Така на пери
ниво се извършва своеобразен анализ на стимула. И
манията за отделните признаци се предава към uei
нитс звена обикновено по няколко паралелни “марк
инии В хоровите представителства отделните при
на стимула се интегрират отново до получаването не
нов "реснитезиран” стимул, на който се дава комш
оценка Осъществяването на сложните процеси на а
и «вършваши се на корово ниво, предполагат обрабег
информацията в големи и сложни по своята организация
рецептивни полета. Рецептивните полета на невроните,
разположени в гръбначния мозък, в продълговатия мозък и
в таламуса са със сравнително малки размери. Рецептивни­
те полета на невроните в S, са с по-големи размери: в поле
3 по Бродман те обхващат обикновено до две фаланги на
един пръст, а в полета 1 и 2 по Бродман - няколко пръста
едновременно. Големината и сложността на тези рецептив­
ни полета (в полета Уи 2 на S() позволяват извършването на
комплексна обработка на информацията, имаща отношение
към възприемането на формата, размера и структурата на
предметите при стереогнозията, както и за осъществява­
нето на фините хватателни движения (информация от тези
зони се насочва към поле 4 по Бродман, разположено в дви­
гателната зона на кората).
Различните субмодалности в соматосетивната систе­
ма (допир, натиск и т.н.) са представени морфологично
и функционално в множество колон ки , разположени пер­
пендикулярно на повърхността на мозъчната кора (Фиг.
19.17). Всяка колонка включва невроните от първия до
шестия слой на кората, лежащи един под друг. Невроните
в дадена колонка получават информация от сходни (близко
р а зп о л о ж ен и ) о б л а ст и н а к о ж а т а ; т.е. техните рецептив­
ни полета се припокриват. Всички неврони в дадена ко­
лонка се стимулират максимално при дразнене на един и
същ и т ип р е ц е п т о р и ; следователно, те обработват сходен
тип информация. Колонките може да бъде разглеждани
като о сн о вн и ф ун кци оналн и м о д ул и на ко р а т а .
Физиология на болката
Болката представлява естествена защитна реакция на
организма. Тя се предизвиква от дразнители, които при­
тежават увреждащ, деструктивен ефект върху тъканите
и води до включване на реакции, които целят отстраня­
ването на тези дразнители. Да вземем един елементарен
пример от ежедневния живот. Продължителното непод­
вижно седене на едно място води до влошаване на кръво-
снабдяването (иехемия) на мускулите в седалищната об­
ласт, причиняващо болка. Това предизвиква рефлекторна,
несъзнателна промяна в положението на тялото, корекция
на иехемията и изчезване на болката. Един друг пример:
докосването с ръка на горещ предмет поражда чувство на
болка. Дразненето на болковите рецептори рефлекторно
води до отдръпване на ръката от горещия предмет. Така
се предотвратява трайното увреждане на тъканите от ви­
соката температура. В тези случаи болката има защитен
характер. Ако, обаче, болката продължи твърде дълго вре­
ме, тя загубва полезния се характер. Дълготрайната болка,
особено тази, изхождаща от вътрешните органи, се при­
дружава от редица вегетативни явления: гадене, повръща­
не, спадане на кръвното налягане. Освен това, болковите
сетивни пътища дават множество разклонения към мре­
жестата субстанция, която, както е известно, поддържа на­
шия мозък в бодро състояние (вж. глава 21). Поради тази
причина продължителната болка води до безсъние. Тези
нежелателни явления налагат използуването в такива слу­
чаи на лекарства, които премахват болката.
Р а зл и ч а ва м е п ъ р ви ч н а (б ъ р за ) и вт о р и ч н а (бавн а)
болка. Първият тип болка възниква около стотина ми­
лисекунди след въздействието на дразнителя. Описва се
 С етивни с и с т е м и / 4 2 1

фиг. 19.18. Организация на болковиге пътища на нившо на

задните рога. Представено е разделянето на сивото вещество на
задните рога на слоеве. A S и С влакната осъществяват синаптични
контакти в различни слоеве на задните рога.

още като остра, режеща, пробождаща. Вторият тип въз­

никва няколко секунди след въздействието на дразнителя
и трае минути, часове, даже дни. Описва се като хронич­
на, пареща, пулсираща. Физиологичната характеристика
на двата типа болка съответствува на характера на мор­ Б
фологичния субстрат, който ги опосредства: първичната
болка се предава по влакната от група AS, а вторична­
та - по влакната от група С. Локализацията на болевото
дразнене е относително по-точна при първичната болка
и твърде приблизителна и неясна при вторичната болка
(поради по-големите рецептивни полета на С неврони­
те и широката дивергенция на палеоспиноталамусните
влакна - вж. по-долу).
Болкови пътища. Както при всички сетивни неврони,
централните израстъци на “ноцицептивните” неврони на­
влизат в гръбначния мозък посредством задните коренче­
та. След формиране на един (влакната от група AS) или
няколко (влакната от група С) синапса с невроните на
задния рог, дългите израстъци на ноцицептивните невро­
ни пресичат срединната линия и се разполагат в предно-
страничния сноп на 1 ръбначния мозък, вливайки се в tr.
sp in o th alam icu s lat. e t m ed.
Влакната от групата AS окончават главно в слой I на
задния рог, където се локализират ноцицептивните невро­ Фиг. 19.19. Механи гьм на отразената болка. А Схематично пред­
ставяне на дерматомите на човешкото тяло: С 1а - шийни, Т м; -
ни от II ред. Техните дълги израстъци пресичат срединна­ гръдни, L , - поясни и S ,, - кръстцови дерматоми Б. Локали запия
та линия и се присъединяват към tr. sp in o th a la m icu s (ant. на болката при гръдна жаба (стенокардия) и инфаркт на миокарда и
et. lat.) на противоположната страна (Фиг. 19.18). Влакната невронатна схема на възникване на отразената болка
от група С окончават предимно върху телата на неврони­
те, разположени в su b sta n tia g e la tin o sa (слоеве II и III на AS влакната и една по-стара, към която се отнасят С влак­
задния рог). От тук, посредством един или два синапса, ната. Влакната на неоспиноталамусната (новата) част
информацията се насочва главно към слой V на задния окончават в вентропостериолатералното ядро на таламу-
рог. Невроните на този слой представляват ноцнцептнвнн са, а влакната от палеоспиноталамусната (старата) част
неврони от III или IV ред. Техните дълги израстъци пре­ - в интраламинарното ядро. Преди това влакната, фор­
сичат срединната линия и също се присъединяват към tr. миращи по-старата във филогенетично отношение част
spin oth alam icus. на пътя, дават множество колатерали към възходящата
Tr. sp in o th a la m ic u s притежава две части: една, по-нова ретикуларна формация на средния мозък, което обяснява
във филогенетично отношение част, към която се отнасят високата степен на активност на кората и невъзможност-
4 }2 /Физиология / Глава 19

, , ,, .аспиване при продължително волево дразнене. От

,пмята част на кората на главния мозък.

"" Ношшептнвиите неврони, разположени в спиналните
ин, отелят югго медюпор нсвропептида субстанция
никна увеличаване на вътреклетъчното съ-
п.ржаиис на ( а . съпроводено с бавна деполяризация на
невроните в задните рога.
(„ ............разклонени! на нопицептивните неврони
в спиналните танглии се отделят още А, сом а-
татин и ш зщ ит онт -ген свързващ п еп т и д , които се
------- впршсивIери на субстанция Р . Засега не е устано-
нсн точен паралели1ьм между гипа на ноцицептивните не­
врони (Ад или О и вида на отделяните от тях котрансмите-
ри В различните тъкани, обаче, се установяват различни
комбинации от отделните котрансмитери, като в една и
съща тъкан са възможни вариации в състава им при раз-
тини функционални състояния. Ефектът на субстанция Р
на централно ниво се реатизира посредством неврокини-
новите мембранни рецептори от група 1 (N K ,), а този на
неврокинин А - посредством неврокининовите рецептори
от група 2 (N K ,).
Висцсрална болка. Болката, изхождаща от вътреш­
ните органи (висцерална болка) и механизмите на възник­
ването й се характеризират с някои особености. Броят на Фиг. 19.20. Антиноцицептивна система. Показано е взаимодейст­
билковите рецептори във вътрешните органи, сравнен с вието на десцендентните антиноцицептивни нервни влакна с не­
вроните от локалната нервна мрежа на задния рог. Десцендентните
този по повърхността на човешкото тяло, е сравнително антиноцицептивни пътища са аксони на серотонинергичните не­
оскъден Затова редица стимули, които са силно болез­ врони в n u c le u s r a p h e m a g n u s . Те активират енкефалин-съдържа-
нени при прилагането им върху кожата, не предизвикват щите задръжни неврони в задните рога ( E N K ) . Последните потис­
или предизвикват слаба болка при прилагането им в об- кат активността на невроните на tr. s p in o th a la m ic u s (посредством
тастта на вътрешните органи. Така например, силно лока­ пре- и/или пост-синаптичен задръжен механизъм).
лизираното механично дразнене при срязване на червото
не предизвиква особено чувство на болка. В и сц ерални т е
ноцицептори, обаче, са особено чувст вит елни към някои
типични за тях дразнители, каквит о са р а зт я га н е т о на
гладкат а мускулатура и хипоксият а. Първият вид драз­
нител е причина за силната болка, съпътстваща жлъчните,
оьбречни и чревни колики, а вторият вид - за стенокардна-
1 л, микудна и мшренозна болка. Броят на висцералните

нпцицепгори е по-голям в адвентицията на кръвоносните

с ьдове и н обвивките на вътрешните органи (плевра, пери-
кард, перитонеум, dura m ater).
Н редица случаи болката от вътрешните органи се лока-
"шра а'*ж твно в определени области, разположени по
повърхността на тялото - това е т.н. от разен а (пренесена)
ка При коронарни заболявания на сърцето, например
.............. ... нжеиии болка и изтръпване на лявата ръка
ри к^оолявания на жлъчния мехур болката се локализира
ч а с т и т.н. Наблюденията показват, че Фиг. 19.21. Феномен на вратата. Показано е взаимодействието 1
клоолелият вътрешен орган и областта от повърхността на между механорецептивните нервни влакна от група А р и болко-
® оо 'кат. принадлежат към един и вите влакна от група С на нивото на задния рог. Посредством ко-
латерали А р влакната активират задръжните неврони в задния рог,
, '^ КШ(УЧ а е п к от кожата и принадлежащите към
потискащи активността на спиноталамусните неврони, по които се
; ^ Г ' . кои,.,,.ссимср! ираг от изхождащи от предава болковото усещане.
,, klimlh, из гръбначния мозък) (Фиг 19 19 А )
Обезболяваща (антиноцицептивна) система. В орга­
кшшиж ип в Z м ' съответния участък на кожата, низма на човека съществува специална о б езб о л я ва щ а (ан- J
з ;г : а ""и * — ч л б в я ш н мозък т и ноц иц еп т и вна) си с т е м а , която посредством еферентни
НИ(Фит™ ,Т б. <w К0НТа,СГИ° СДНИИСЪЩИНеВР°- въздействия потиска активността на структурите, преда­
по Общи пътища. И ^ ж о ^ Г с ^ Г “Г ” ващи болковата информация. Към антиноцицептивната
18 ' "Р....... а » възникване на опазен“ а система се отнася си во т о вещ ес т во около aq u a edu ctu s
ce re b ri. Тази област получава богата входяща информация

от различни структури на лимбичната система. Оттук ин­
формацията се насочва към nucleu s ra p h e m a g n u s, разпо­
ложено на границата между моста и продълговатия мозък.
Серотонинергичните неврони на n ucleus ra p h e m agnus
достигат до гръбначния мозък и посредством един задръ-
жен неврон предизвикват блокиране на предаването в пътя
на болката (Фиг. 19.20).
Експериментално е доказана изключително високата
чувствителност на областта около aquaeductus cerehri и на
гръбначния мозък към опиати. Приложени дори в минимал­
ни дози в тези области, опиатите блокират предаването на
болковата информация. Сега е известно, че изработ ванит е
в организм а ендогенни опиати - енкеф азини и ендорфини, са
м едиат ори на ант иноцицептивнат а сист ема. Енкефалини-
те и ендорфините (виж глава 4) се отделят от крайните окон­
чания на невроните на сивото вещество около aquaeductus
cerehri, както и от определени интерневрони в гръбначния
мозък (Фиг. 19.20). Точният механизъм на действие на ендо­
генните опиати на нивото на гръбначния мозък не е напъл­
но изяснен. Описано е наличие на опиатни рецептори върху
телата па невроните в задния рог, което предполага същест­
вуването на постсинаптичен задръжен механизъм по пътя гга
болката. От друга страна, известно е, че ендогенните опиати
намаляват отделянето на субстанция Р, което предполага на­
личието на пресинаптичен задръжен механизъм върху нопи-
цептнвните неврони на спиналните ганглии. Интратекално-
то прилагане на опиати дори в минимални количества води
също така до силно потискане на болката, въпреки че и тук
точният им механизъм на действие не е напълно ясен.
Обезболяващ ефект, макар и в значително по-слаба
степен, притежават и някои въздействия, постъпващи от
пътищата на механорецептивната сетивност. Известно е,
че колатерали на влакната А[1, които предават информация
от рецепторите за допир и натиск, потискат, посредством
един задръжен неврон, активността на невроните в задния
рог, предаващи болковата информация (Фиг. 19.21). Тази
организация на нервната мрежа обяснява известния факт.
»иг. 19.22. Представена е графично звукова вълна, регистрирана с помощта на микрофон, фиксиран »одхаеис м то ™ в ^ иро«лр«<^
о. Сгъстяванията „а въздуха (увеличението на налягането) са изобразеии нагоре, а разрежданията на въздуха (понижението на налягане
о) са изобразени надолу от срединната линия.
С етивни с и с т е м и /423
че поглаждането или потриването на кожата, разположена
около болното място, намалява усещането за болка. Тъй
като невроните в задния рог изпълняват функцията на
своеобразна “врата”, която “пропуска” или “непропуска"
информация към висшележащите структури, описано­
то по-горе взаимодействие между механорецептивната и
болкова сетивност е известно като “ф еномен на врат ат а "
(g a te ph en om en on). Базирайки се на тези взаимодействия,
в клиничната практика се прилагат специални обезболява­
щи устройства. По своята същност те представляват елек-
тростимулаторн с прецизно подбрани параметри на елек-
тричното дразнене, при което избирателно се стимулират
механорецептивните (А р), но не и болковите пътища (С).
Слухова сетивна система
Слуховата система служи за възприемане на звука,
който е резултат от дейността на вибриращи предмети.
Подръпването на струните на китарата, привеждане­
то в действие на вилките на камертона или на човеш­
ките гласни връзки при говор и пеене пораждат звук.
Вибриращото тяло причинява периодични сгъстявания
и разреждания на средата, в която се намира, т.е. въз­
никва зву к о ва вълна с определени характеристики. Раз­
пространявайки се във всички посоки, звуковата вълна
достига и до човешкото ухо - периферният орган на слу­
ховата система. В периферните звена на слуховата сис­
тема се извършва предварително разлагане на сложните
звуци на техните елементарни съставящи. В тази форма
информацията се пренася до висшите корови центрове
на слуховата система, където става “ресинтезирането”
и съзнателното възприемане на звука. Огромно е значе­
нието на слуховата система при възприемането на чо­
вешката реч, благодарение на което се осъществява и
комуникацията между хората.
 Фи зиологи я/ГлаЬа_1^
424

Характеристика Хелнкотрема
Чукче
на звука
Всяка звукова вълна Membr. vestibularis
се характ еризира със
Membr.basilaris
своите амплит уда и чес­
тота Амплитудата е Scala vestibuli
обективен критерий за Scala media
силата на звука, а чес­
Scala tympani
тотата м у - за н еговат а
височина. ВънШен.
Амплитудата на зву­ слухов
ковата вълна може да проход
бъде изразена като зву­ Тъпанчева
ково налягане в обикно­ мембрана
Кухина на средното ухо
вени единици за наля­
гане - напр. ласкали Р а Евстахиева тръба
(У /m 2). Най-често, оба­
че. тя се изразява и като
ниво на звуково н аляган е Фи1. 19.23. Устройство на ухото. Охлювът е представен в разгърнат вид (надлъжен срез).
в децибели (JB):
тон, издаден от различни музикални инструменти,
ниво на звуково н азягане (dB ) = 2 0 . I g P /P 0, притежава една и съща основна честота, но различни
хармонични съставящи, които са причина за характер­
където Р, е измерваното (тествано) налягане, а Р0 - пра­ ното звучене и специфичния тембър на отделните му­
говото налягане, представляващо минималната стойност зикални инструменти. Ш у м ъ т е съставен от хаотично
на твуковото налягане, което е в състояние да възприеме променящи се във времето честоти.
един среден представител на хората с нормален слух. В От изложеното до тук става ясно, че всеки звук може
шапаюна между 1000 и 3000 Hz, където човешкото ухо е да бъде представен като сума от синусоидални вълни с
най-чувствително, Р0 е равно на 20р Р а . определена амплитуда и честота, намиращи се в опре­
И зра <чването на звуковото налягане в л огарит м ични единици
делена фаза. Спектралният анализ, описан най-напред
., чала а поради изключително ш ирокия диапазо н от ст ойност и,
* ито » н t ъс тояние да долови човеш кот о ухо. Звук със звуково н а - от френския математик Фурие, позволява разлагането
ч ок, Р кт то е 10 пъти по-високо от праговото, е ра ве н н а 2 0 d B по математически път на всяка сложна вълна на нейни­
20 IglO P Р 20) Аналогично, звук със звуково н ал ягане 1 0 0 пъти те елементарни съставящи я. Допуска се, че такъв вид
п» ля ч<> от праговото е равен на 40с1В (2 0 . IglO O P (/ Р = 2 0 .2
= 40).
спектрален анализ се извършва в периферните части на
Човешкото ухо е в състояние да възприема звуци в ди-
слуховата система.
алазона от 0 до 120dB, т.е. различаващи се един милион
Човешкото ухо е в състояние да възприема звуци с чес­
пъти Човешката реч се разполага в диапазона 60-70dB. Зву­
тота между 16 и 20 000 H z, като чувствителността му е
ци. надхвърлящи 100dB, предизвикват чувство на диском-
максимална за честоти между 500 и 5000 H z. Това е често­
форт и болка и може да увредят сензорния апарат на ухото.
тата на звуците, издавани от човешкия говорен апарат. С
Амплитудата на звуковата вълна може да бъде изразена и
напредване на възрастта честотният диапазон се стеснява,
клю ниво на интензитета и в този случай е в сила следната
формула: като това става за сметка на високите честоти.

ниво на интензитета (d B )= 1 0 lg l/ l ФуНКЦИОНаЛНа МОрфОЛОГИЯ На уХОТО

където / е тествания интензитет, а / 0 - праговия.
Чел т от ат а на звук о ва т а въ лн а се изразява с б(
на вълните, преминаващи през дадена точка на пр
транството за единица време и се измерва в ц икли
, ск ун д а или х ер ц о в е ( Hz) (Фнг. 19.22). Звуковете, п]
тежаващи една- единствена честота, се наричат чие
т онове. Източник на чисти тонове е камертонът (
пример, тонът “ла”, издаван от камертона, е с чес
а 440 H z) С лож н ит е т о н о ве съдържат един осно:
тон. който е с най-ниска честота и най-висока амп
гуда и допълнителни тонове, които са с честоти, кра
брой пъти (2, 3 и т.н. пъти) по-високи от тази на осн
пия тон и с по-малка амплитуда, т.н. о б е р т о н о в е \
хармонични съст авящ и . Източници на сложни тон
са различните музикални инструменти. Един и съ
Ухот о с е р а зд е л я н а т ри част и: външ но, ср е д н о и
въ т р еш н о (п р е д с т а в е н о от охлю ва).
Външното ухо е изградено от ушна мида и външен
слухов проход. Посредством тях звуковата енергия се
насочва и достига до средното ухо. На границата между
външното и средното ухо се намира т ъ п а н ч е в а т а м е м б р а ­
на, която се привежда в трептене от достигналите до нея
звукови вълни. Трептенията на тъпанчевата мембрана са
оптимални тогава, когато наляганията на въздуха от двете
й страни са еднакви. Обикновено това е така, защото по­
средством Евстахиевата тръба (Фиг. 19.23) средното ухо е
свързано с носоглътката, а оттам - с въздушното простран­
ство на околната среда. При някои възпалителни заболява-
ния (хрема, отит) Евстахиевата тръба се запушва поради
набъбване на лигавицата й. Вследствие на това възникват
 С етивни с и с т е м и /425

ти ци трептенията на
тъпанчевата мембрана
се предават на овално­
Костна стена то прозорче на охлюва,
на охлюва където заляга плочката
Stria vascularis на стремето.
Трите костици
Membr. vestibularis представляват своеоб­
Membr.tectoria
разна лостова система,
която усилва звукова­
Въ нш н и
слухови клетки та енергия. Нейната
ефективност е най-го-
ляма за звуци с често­
Ganglion spirale та около 1000 Hz. До­
Тунел на Корти
Osseus spiral пълнително усилване
v lamina на звука се получава и
Вътрешни 4v 4 поради това. че площта
слухови клетки ч ч на овалното прозорче е
около 20 пъти по-малка
от площта на тъпанче­
вата мембрана. По този
начин налягането, кое­
то звуковите вълни уп­
ражняват върху овал­
ното прозорче, е около
20 пъти по-голямо.
Такова предварително
усилване е необходи­
мо, тъй като вътреш­
ното ухо е изпълнено
с течност - една среда
със значително по-ви­
соко съпротивление
от въздуха, изпълваш
средното ухо.
fes- 8 Вътреш ното ухо
(лабиринтът) се на­
мира вън вътрешност­
та на слепоочната кост.
То представлява слож­
на система от канали и
кухиннн образувания,
1 — Membr. basilaris
2 — Външни слухови клетки които могат да бъдат
3 — Външни стълбести клетки разделени на предве-
4 — Тунел на Корти ри е, полукръж ни ко­
5 — Вътрешни стълбести клетки н т и и охлюв. Предве-
6 — Membr.tectoria рието и полукръжните
7 — Тела на невроните gangl.spinale
8 — Аксони на невроните в gangl.spinale (слухов нерв) канали се отнасят към
9 — Вътрешни слухови клетки равновесната сетивна
система, а охлювът -
към слуховата.
Фиг. 19.24. Напречен срез на охлюва. На вставката е представено схематичното устройство на Кортиевня Охлювът (кохтея-
орган.
т а) представлява един
костен канал, който се
разлики в налаганията на въздуха от двете страни на тъ- увива спираловидно 2.5 пъти около една централна сър­
панчевата мембрана и нейните трептения се влошават. От­ цевина (modiolus). В кухината на модиолуса се намира
слабването на слуха в тези случаи е временно и преминава gan glion s p ir a le : тук се помещават телата на невроните,
след отзвучаване на възпалителните явления. чиито аксони формират слуховия нерв. Основата или ши­
Средното ухо съдържа три малки костици: чукче, на­ роката част на охлюва е обърната към средното ухо. Ох­
ковалня и стреме, като чукчето заляга от вътрешната стра­ лювът и средното ухо се съобщават помежду си посред­
на на тъпанчевата страна. (Фиг. 19.23). Чрез трите кос­ ством овалното и кръглото прозорче. В овалното прозорче
 4 2 6 /«иншология/Глава 19 _ ------------ --------------------

, ,п .ч на стремето, а кръглото прозорче е

р^пшива мембрана, наречена вторична

в основата на охлюва се вижда, че

. три, п р и п я успоредно един на друг,
I vestibuli, scala media (ductus cochleans) u
, tym pani(ФИ1 19.24). Разделянето на кухината на ох-
1Юва на три става посредством две мембранозни струк-
,лри m e m b r a n e ! vestibuli и m em bram a b a s tio n s . Малко
,,'рс ж достигане на върха на охлюва двете мембрани се
с и к ; при което « ala vestibuli прехожда в sc a la tym pan i.
Този участък се означава с термина хеликот рем а. Тъй като
s. ala media повтаря в обши линии хода на костния охлюв,
гя често се означава и с термина ципест охлю в (du ctu s
сос hi ear is).
Трите пространства са изпълнени с течност. Течност­
та в ципестия охлюв се нарича ен до ли и ф а , а тази в sc a la
v e s t i b u l i и scala tym pani - перилимфа. Ендолимфата и пери-

жмфата се различават по своя йонен състав (Фиг. 19.26).

Перилимфата представлява филтрирана церебро-спинал-
на течност. Основният катйон в нея е натриевият. Ендо-
Iимфата наподобява по своя състав вътреклетъчната теч­
ност Основният катйон в нея е калиевият ([К ]=160wA/;
[Na |<1 тМ). Тя се изработва от stria va scu la ris - епител­
но- съдово образование, разположено върху страничната
Фиг. 19.25. Сканираща електронна микроскопии на Кортиевнн
с тена на scala m edia, което притежава силно-изразена спо­ орган след отстраняване на покривната мембрана. А. Виждат
собност та транспортиране на йони. Ендолимфата е заре- се власинките на трите реда външни и единия ред вътрешни слу­
тена положително спрямо перилимфата със заряд от +80 хови клетки. Б. Власинки на външните слухови клетки при голямо
д о +100 mV (т.н. ендокохчеарен пот енциал). увеличение.
Ортан на Корти. Непосредственото възприемане на
тука става посредством Корт иевия орган (Фиг. 19.24).
( този термин се обединяват два вида сетивни и няколко
вида подпорни клетки, подредени по специфичен начин
по цялата дължина на базиларната мембрана. С ет и внит е
< п хови клетки (слуховит ерецепт ори) са вторични рецеп­
тори Iе се разделят на външни и вътрешни в зависимост
от тяхното разположение спрямо сърцевинната част на
охлюва - чодиолуса. Разположени са от двете страни на
гу нела на Корти, който се формира от стълбестите под­
порни клетки. Външните сетивни клетки са около 15 000,
подредени в 3 реда от едната страна на тунела на Корти, а
вътрешните - около 3 500, подредени в един ред от дру­
гата му страна.
( л хавите рецепт ори са м еханорецепт ори с изклю чи­
хте пик т. В ан икалната си част те притежа­
ват множество власинки (ст ереоцилии), поради което се
нарича! още « шспикови или КОСЬМЧеви клетки. Сърцеви-
“ ил ерсоии. in и 1 с съдържа плътно-преплетени една с Фш. 19.26. Разпределение на ендо- и перилимфата в трите прос­
ipyra актинови нишки, което им придават твърдост. Сте- транства на охлюва. На схемата ендолимфата е оцветена по-тъмно.
иигс на вътрешните сетивни клетки са подредени Посредством големината на шрифта е демонстрирано съотношение­
“ ""ПИ права линия, докато стереоцилиите на външните то между двата основни вида йони в ендо- и перилимфата: ендолим­
ВДаклетп са подредени W -, V- или I /- образно (Фиг фата съдържа повече К*, а перилимфата - повече Na*. Ако приемем
потенциала на перилимфата за 0 m V , ендолимфата е положително
- * Хпикални.с маси на ссивните клетки са “вгра- заредена спрямо нея с около 85 m V (е нд о кохл е аре н по т енц и ал ).
,Ф ШГН- ',СЛ"'рана' membrana reticularis
* п. ШПО се о б р ю у м от преплитането на връх-
стибуларната мембрана). Поради това пространствата в
Мс ; П>ЦИ На еДИН от в™°веге подпорни клетки. органа на Корти, разположени в основата на клетките, са
Н1\ „ ^ .... .... « У * * * клетки и елементите изпълнени с перилимфа, а тези около апикалните им части
КОИТО не uruu ar,s ^Ществуват плътни съединения, - с ендолимфа (Фиг. 19.26).
към основата н а Т е Х е ИБВааНе СНДШШМфа В посока Над всички клетки, формиращи органа на Корти, лежи
е пропуски.» ' Базиларната мембрана, обаче, п о кр и вн а т а м е м б р а н а (m em b ra n a te c to ria ). Тя върви успо­
пропусклива « различни видове йони (за разлика от ве^
редно на m e m b ra n a re tic u la ris и представлява желеподобна
 С етивни систем и / 4 2 7

структура, изградена от колаген. Пространството между

нея и m em bran a reticu la ris е изпълнено с ендолимфа (Фиг.
19.24 и Фиг. 19.26).

Разпространение на звука във вътреш­

ното ухо
Вибрациите, които се предават чрез системата от трите
костици в средното ухо, намират краен израз в периодич­
ни, буталовидни движения на плочката на стремето. Тези
движения се предават на перилимфата в sc a la vestibuli.
Тъй като течността е практически несвиваема, движени­
ята на перилимфата се последват от движение на мем­
браната на кръглото прозорче (Фиг. 19.23). Посоката на
движение на тази мембрана е противоположна на посока­
та на движение на стремето: когато плочката на стремето
се придвижва навътре, мембраната на кръглото прозорче
се издува навън и обратно. Освен по дължината на sc a la
v e stib u li , звуковата вълна се разпространява и в посока
към вестибуларната мембрана. Самата вестибуларна мем­
брана не представлява пречка за разпространението на
звука. Затова трептенията на перилимфата в sc a la vestib u li
през вестибуларната мембрана се предават на ендолимфа-
та в sc a la m e d ia , като обхващат и базиларната мембрана.
Поради пасивността на вестибуларната мембрана при пре­
даване на звуковата вълна, много автори разглеждат sc a la
vestibu li и sc a la m ed ia като единно пространство, що се ка­
сае до тяхната механика.
За разлика от вестибуларната, базиларната мембрана
представлява едно изключително в акустично отношение
образувание. Тя е изградена от голям брой колагенови
нишки, разпръснати в желеобразен матрикс. Нишките са
разположени перпендикулярно на надлъжната ос на мем­
браната. Дължината им нараства в посока от основата към
върха на охлюва. Това придава клиновидна форма на ба­
зиларната мембрана, като ширината й постепенно се уве­
личава в посока от основата към върха. Разширяването на
мембраната се съпровожда от намаление на нейната твър­
дост: най-твърди са нишките в основата на мембраната.
Трептенията, които достигат до базиларната мембрана,
пораждат т.н. път уващ а (бягащ а) вълна, разпространява­
ща се по нейната дължина в посока от основата към върха
на охлюва (Фиг. 19.27 А). Пътуващата вълна на базиларна­
та мембрана наподобява движенията, които възникват при
разлюляване на едно фиксирано в единия си край въже.
Наблюдава се едно постепенно усилване на осцилацните
в посока от основата към върха на охлюва, като в даде­
на точка осцилациите достигат максималната си стойност
Ф и г . 19.27. Пъту ваща вълна п о membrana basilaris. А Схематич­
и скоро след това затихват. У част ъкът от м ем бран ат а, но изображение на разпространението на вълната Б. Разположе­
коит о т репт и с м а к с и м а т а амплит уда, се опредетя от ние на максимумите на пътуващата вълна по мембраната (по von
чест от ат а на звука, п ораж д а щ п ът уващ ат а вълна (Фиг. B ekesy). Изобразени са едномоментни състояния на трептящата
19.27 Б). При звук с ниска ч ест от а м акси м ум ът на т реп ­ m e m b ra n a b a s ila ris при различни честоти на звука. Абсциса - раз­

т ене е разп олож ен близо д о върха на охлюва. С н а р а ст ва ­

не на чест от ат а на звука м акси м ум ът се из.мества по-
близо до о сн оват а на охлюва.
Теорията за пътуващата вълна принадлежи на фон Бекеши (von
BekeSy, 1960), който допълва и разширява по-ранната теория на Хелм-
холц (Helmholtz). Съгласно Хелмхолц по m embrama basilaris същест­
вуват пространствено обособени елементи, които биват привеждани в
състояние на механичен резонанс при достигане на звук с точно опреде­
лена честота. Изхождайки от съвременните престави за строежа на бази­
ларната мемрана, става ясно, че функцията на резониращи елементи из­
пълняват колагеновите нишки по мембраната. С помощта на остроумна
стояние по мембраната, отчитано от овалното прозорче (mm). Ор-
дината - отклонения на мембраната (цт).
експериментална методика, обаче, фон Бекеши доказва, че при подаване
на чист тон се привежда в движение доста широк участък от базилар­
ната мембрана, а не само малка част от нея. Разпръсвайки отразяващи
светлината кристали в пространството непосредствено под базиларната
мембрана и поставяйки обектива на микроскопа върху костната стена на
кохлеята. той успява да наблюдава директно движенията на мембраната,
без при това да наруши особено нормалното разпространение на звуко­
вите вълни. Така по експериментален път той доказва, че звуци с раз-
42S / Е т и о логия / Глава 19

, паялИЧ„„ пътуващи вълни, като максимумът на чен навън, потенциалът на покой на слуховия рецептор се възстановява.
, рагзично чясзо по лължината на мембра­ В основата си слуховите рецептори осъществяват
ни Р , ПР u-тавени по лължината на мембраната в синаптичен контакт е късите израстъци на невроните в
" , 1Та на максимумите на пътуващите вълни, g a n g lio n s p ir a le , чиито дълги израстъци формират слухо­
Ш ЯЩ ЯГт а ЧССТота. съвпадат с местата, пред-
■ ; " , ' Г , О б х в а щ а н е т о на „о-шнрок вия нерв. Всеки рецептор съдържа голям брой везикули е
.........асе и бъде обяснено с факта, че посредством медиатор, посредством който става предаване на възбуд-
, , е предава и на сеел....... а „е ния процес от рецепторите на аферентните влакна на слу­
само на пряко рсюниращите на звука. ховия нерв. Медиаторът се отделя при деполяризация на
рецепторите. Неотдавнашни изследвания показаха, че ме­
Преобразуване на звуковия сигнал диатор на слуховите рецептори е гл ут а м а т ъ т , осъщест­
вяващ своя ефект посредством N M D A и ueN M D A рецеп­
Грешенето на m em brana b a sila ris привежда в дви­ тори (виж гл. 4). Отделен в големи количества, глутаматът
жение и разположените върху нея клетки. При това вла­ проявява невротоксично действие. Счита се, че това е при­
синките на двата вида слухови рецептори - външните и чината за рязкото влошаване на слуха след шумова травма
вътрешните сетивни клетки, променят положението си в и други въздействия.
пространството, което води до възникването на рецепто­ Слуховите рецептори са подложени и на еферентни
рен потенциал (Фиг. 19.28). Този процес, при който зву­ въздействия. Тези влияния са значително по-силно из­
кова м енергия се преобразува в рецепторен потенциал се
разени по отношение на външните слухови клетки. Ефе-
означава още с термина т ранедукция на сигнала. рентните нервни влакна окончават главно върху телата на
Власинките на външните сетивни клетки са фиксира­
външните слухови клетки и в значително по-слаба степен
ни към долната повърхност на m em bran a te cto ria . Пора-
- върху аферентните нервни влакна, идващи от вътреш­
и гова при придвижване на m em bran a b a sila ris спрямо
ните слухови клетки. Като медиатори в синапса между
nu mhrana tectoria власинките на външните слухови клет­
еферентните нервни влакна и външните слухови клетки са
ви се прегъват в основата си. Тъй като между отделните
сочат веществата ац ет и лхоли н , G A B A , до п а м и н , ен кеф а-
н :асинки съществуват нишковидни връзки, отклонението
лини и ен до р ф и н и . Те могат да бъдат синтезирани в един и
на най-дългата от тях се последва от отклонение на целия
същи неврон и се отнасят помежду си като котрансмитери.
сноп като цяло.
Експресията на отделните съставки може да е различна и
Власинките на вътрешните сетивни клетки, според
зависи от физиологичното състояние.
повечето автори, не достигат до m em bran a te c to r ia или са
О коло 9 0 % -9 5 % от о б щ о 33 0 0 0 -т е вл акн а на слуховия
съвсем хлабаво прикрепени към нея. Поради това силата,
н ер в о съ щ ес т вя ва т си н ап т и чен кон т акт с вът реш н и т е
коя го предизвиква отклонение на техните власинки, е дви­
слухови клет ки . Всяка вътрешна слухова клетка получава
жението на ендодимфата, разположена между m em b ra n a
reticularis и m em brana tectoria. средно по 10 броя нервни влакна, като всяко влакно кон­
Пи върховете на власинкит е се р а зп о л а га т голям б рой
тактува само с една-единствена клетка. Останалите 5-10%
и ханошвисими йонни канали, които се от варят при от -
к юнение на власинките в определена посока. Те принад- Покривна мембрана
1ежаг към голямото семейство на trp- каналите, характе­
ризиращи се с относително бързи йонни потоци, преми­
наващи през гях при активирането им (transient гесер
potential. ia повече подробности —виж Терморецептор
1^ щ поннн канали са от катйонен тип и са othochtcj
несе icki нвни. В най-висока степен пропускат кали<
йон* ПРИ отмряне на каналчетата К' от ендолимф
| коя ю е особено богата на тези йони) се придвижва ь
вътрешността на власинката Придвижването се извър
• на емекл ричния и концентрационен градц
между ендодимфата и вътрешността на власинката, чи
уонност е от порядъка на 120 - 160 mV, като ендолг
фага е положително заредена, а вътрешността на клетк
................. ( гойиостт» на елекгрохимичния гради
-'•'оранния потенциал на покой
^овмрецешо, спрямо перилимфата) г
яотлеарниа потенциал (+80, 400 mV) . Нахлувай
21 а ВкТреПт0Ста м с 1Ух°виа рецептор води до
*22 щ потен,пи,
Отместване
Слухови рецептори
Ш т m m , r S lL ; каналчета, к аю о „ Са - завие
■» с перилимфа. чиито съ ст а в Г ” ^ СЛуховия Речептор е заобик
~ на еидолим 4
шшята на мелата щс ювслс ™ п„ С ‘ каналчета ПРИ Депол:
Фин 19.28. Механизъм на възникване на рецепторен потенциал
" — В и излиза н а - ”а Са*' Утрешно (зранедукцин на сигнала) в слуховите рецептори. Представено
с*Я°бм*т ивяисвкте йони ппеми калисвият поток, насочен на е взаимното разположение на власинките на слуховите рецептори
симн калиеви каналчета В ос Г-, НаВаШИ активиРаните Са2*- з и на покривната мембрана при покой (А) и при отклонение на ба-
Резултат на този масивен калиев поток, н зиларната мемрана (Б).

Фиг. 19.29. Външните слухови клетки са в състояние да променят
своите размери. Снимките представят външна слухова клетка, изо­
лирана от кохлсята на морско свинче, в състояние на покой (а), по
време на деполяризация (Ь) и при възстановяване на изходното й
състояние (с).
от влакната на слуховия нерв осъществяват широка ди-
вергенция и инервират няколкократно по-многобройните
външни слухови клетки. Всички изследвания показват, че
основният анализ на звук о ва т а инф ормация, коят о вп о ­
следст ви е се п р ед а ва в п осока към Ц Н С се и звърш ва от
вът реш нит е слухови клет ки. В полза на това говори и фа­
ктът за тяхната изключително богата инервация от влакна­
та на слуховия нерв.
Функцията на външ нит е слухови клет ки започна да се
изяснява едва в последните години. В условията на тъкан-
на култура бе установено, че те могат да променят своята
дължина (Фиг. 19.29), при което се създават условия за
усилване на сигнала, възприеман от “същинските" рецеп­
тори - вътрешните слухови клетки.
Непосредствено под клетъчната си мембрана външните слухови
клетки притежават сложни структурни образувания от потенциал-зави-
сими контрактилни белтъци, които се намират в тясно взаимодействие
с ендоплазматичння ретикулум и митохондриалния апарат на клетката.
Благодарение именно на тези „моторни белтъци”, най-изявеният от които
е престинът (presto = бърз, бързо), външните слухови клетки активно
променят дължината си, която зависи от стойността на мембранния им
потенциал: колкото клетката е по-силно деполяризирана, толкова дължи­
ната й е по-малка. Този процес лежи в основата на съществуващата об­
ратна връзка в кохлеята. В какво се изразява тя? В отговор на механична
деформация на власинките им, външните слухови клетки, по подобие на
вътрешните, генерират рецепторни потенциали. При това те променят
дължината си в зависимост от стойността на мембранния потенциал. I ъй
като външните слухови клетки са фиксирани към покривната и базилар-
ната мембрани, скъсяването на дължината им при деполяризация ще уси­
ли тяхното движение. При това се активират най-близко разположените
вътрешни слухови клетки. Власинките на вътрешните слухови клетки
не достигат до покривната мембрана, но реагират на микродвиженкята
на заобикалящата ги ендолимфа. Чрез придръпване на покривната мем­
брана и задвижване на ендолимфата външните слухови клетки усилват
възникналата пътуваща вълна и повишават ефективността на същински­
те сензорни елементи - вътрешните слухови клетки. Удивителна е ско-
Сетибни с и с т е м и / 4 2 9
росгга, с която сс осъществява контрактилната активност на външните
слухови клетки. Те отговарят таткова бързо на настъпилите промени в
мембранния потенциал, че практически следват всеки един цикъл на зву­
ковата вълна 1ака цикъл след цикъл, локално във всеки един участък на
membranu basilans, външните слухови клетки осъществяват своята обра­
тна връзка, благодарение на която се усилва сигнала в Кортневия opi ан
и се подобрява настройката му на точно определена честота. Описаната
обратна връзка има нелинеен характер и е най-силно проявена при пра­
гови стойности, насищайки се бързо при повишаване на интензитета на
надпраговото дразнене.
С ъществуват основания да се приеме, че Кортисвият орган е изгра­
ден от около 3 500 субединици. всяка една от тях включваща една въ­
трешна слухова клетка, три външни слухови клетки и няколко подпорни
клетки Клетъчните елементи на всяка една субединица са разположени
по една линия, перпендикулярна на надлъжната ос на базиларната мем­
брана, като рецепторите на тази субединица са максимално чувствителни
към една и съща звукова честота. Така различни външни слухови клетки,
разположени на точно определени места по membrana basilans, подпома­
гат възприемането на определени звукови честоти.
Контрактилната активност на външните слухови клет­
ки, която лежи в основата на обратната връзка, може да
бъде резултат освен на тяхното директно възбуждане при
трептене на базиларната мембрана, така и на промени в
мембранния им потенциал вследствие на еферентни вли­
яния. Счита се, че засилените еферентни влияния върху
външните слухови клетки дават възможност човек да се
концентрира върху определен честотен диапазон (напр.
определен разговор), игнорирайки изцяло придружаващия
го шумов фон.
Външните слухови рецептори често се означават с
термина кохчеарен ус и л в а т е 7. Мишки с генетичен дефект
в гена, кодиращ моторния белтък на външните слухови
клетки прест ин, са почти глухи: тяхната чувствителност е
около 100 пъти по-ниска в сравнение с тази на нормалните
мишки.
Кортиевият орган у бозайниците притежава забележи­
телна чувствителност. Слуховите рецептори са в състоя­
ние да реагират на минимални механични отклонения На­
правени са изчисления, че тези отклонения могат да бъдат
от порядъка на 10 10 - 10'" /и - стойности, близки до фоно­
вия шум (топлинно- обусловената двигателна активност
на власинките е от порядъка на 10 10 т). Следователно,
слуховите рецептори са в състояние да извличат сигнали,
чиито амплитуди са почти равни на амплитудата на шума.
Експериментално е доказано, че степента на усилване на
сигнала в кохлеята зависи от функционалното й състоя­
ние. При нарушения на функционалното състояние - мс-
таболитни промени, външни въздействия и др. най-напред
се засягат външните слухови клетки, което потвърждава
тяхната активна функция при осъществяване на обратната
връзка в кохлеята.
Централна обработка
на слуховата информация
Подкорови звена. След напускане на вътрешното ухо
слуховият нерв се насочва към кохчеарнит е я д р а на про­
дълговатия мозък (Фиг. 19.30). Невроните на кохлеарните
ядра представляват неврони от втори ред в слуховия път.
Техните аксони пресичат срединната линия в областта на
трапецовидното тяло и се насочват към контралатералния
го р ен оливарен комплекс. Част от влакната, обаче, остават
от същата страна, като осъществяват синаптичен контакт
с невроните на хомолатералния горен оливарен комплекс.
Така горният оливарен комплекс става първата междин-
 'Физиология / TnaflaJJ)
430

„а станиня в слуховата
система, която получава
вход едновременно от
щете у ш и (бинаурику-
ларен вход). Неврони­
те на горния оливарен
комплекс, които са пре­
димно неврони от трети
ред. формират lemniscus
lateralis, който дости­
га до colliculus inferior.
(h тук информацията
се предава към corpus
geniculatum m ediate на
таламуса, от където се
препраща към слухова­
та част па корат а на
главния мозък.

Корови предста­
вителства. П ъ р ви ч ­
нат а слухова кора се
намира в областта на
g yru s te m p o ra lis sup.
(Фиг. 19.30). Тя се раз­
полага в основата на
[ ируса. в дълбочина­
Фиг. 19.30. Слухови пътища. Представени са аферентните пътища от кохлеята до слуховата кора, както и
та на su lcu s la te r a lis е ф е р е н т н и т е п ъ т и щ а о т горния оливарен комплекс до кохлеята и до мускулите на средното ухо.
1 1 илвиевата фисура).
Периферно от първич-
ната слухова кора се локализират в т о р и ч н и т е и а с о ­ минантното ухо, отколкото на стимулация на двете уши
циат ивни слухови зо н и , които преминават и върху съ­ едновременно. Другият тип ушно-доминантни колонки са
седни участъци на кората (инсула, оперкулум и т.н.). съставени от неврони, които отговарят по-добре на бина-
Основният принцип на организация на сл уховат а кора урикуларна, отколкото на моноаурикуларна стимулация.
t тонотопичния принцип. 1ова означава, че невроните в Ушно-доминантните колонки имат отношение към опре­
точно определен участък на слуховата кора отговарят най- деляне на посоката на звука.
юбре на звук с точно определена честота. Обработката
на информацията за честотата на звуковото дразнене е Кодиране на слуховата информация
0 1 изключително значение за работата на слуховата сис­

тема. поради което заляга и като основа в организацията
на различни нейни части, включително и на централното
и представителство. В слуховата кора на бозайниците са
клртирани около шест полета, организирани на тонотопи-
чен принцип. Всяко едно от тях може да бъде разглеждано
като "разгъната" m em brana b a sila ris, т.е. в единия край на
полето са представени ниските, а в другия му край - висо­
ките честоти.
Във вертикално направление слуховата кора, подобно
на сомато-сетивната и зрителната кора, е организирана в на рецепторите се последва от пораждане на електриче­
чпонки. Колонките представляват група от неврони със
н и саойстм, п о д р е д е н и един П О Д друг в направление,
перпендикулярно на повърхността на кората. Описани са
тв. 1 типа колонки в слуховата кора - честотно-зависими и от честоти, който съответства на диапазона от честоти,
>шно-доминантни. Всички неврони в една чест от н о-за-
в in има колонка са настроени на една и съща честота. В
'•iuno-дочинант ните колонки са организирани бинаури-
кч мрни неврони, коиIо НИЛ сходни характеристики по
пошепне на входовете, които те получават от двете уши.
Ьдини ял тип ушно-доминантни колонки са съставени от
неврони, при които входът от едното ухо е доминиращ.
с ’ нсвРони оиоварят по-добре на стимулация на до-
Определяне височината на звука. Както бе отбеля­
зано по-горе, максимумът на пътуващата вълна при всяка
една звукова честота е локализиран в точно определено
място на m e m b ra n a b a sila ris. Най-общо: високите честоти
са разположени в основата на охлюва, а ниските - на вър­
ха на охлюва. Този начин за кодиране на информацията за
височината на звука, основаващ се на м е ст о п о ло ж ен и ет о
на м а к си м а л н о ст и м ули р а н и т е р е ц е п т о р и , е универсален
и е в сила при всички животински видове. Възбуждането
ска активност във влакната на слуховия нерв, формиращи
синаптични контакти със съответните рецептори. Всяко
влакно на слуховия нерв отговаря на определен диапазон
на които отговаря свързаният с него рецептор. Повиша­
ването на интензитета на звуковото дразнене се съпро­
вожда от разширяване на диапазона от честоти, на които
отговаря всяко едно влакно (Фиг. 19.31). Това се дължи
на увеличаването на големината на трептящия участък от
базиларната мембрана при повишаване на интензитета на
звука, при което се обхващат и нови рецептори. Въпреки
че единичните влакна на слуховия нерв отговарят на един

100
\ /
аз
75
- \ \\
/
/ различни звукови патерни. В челния и слепоочния дял
3 I
сз \. / области, които са пряко свързани с възприемането и
//
| 50
g
2
\ Вернике).
<
25
\ /
1 1 1 1 1 1
0,5 1,0 1,5 2,0 5,0
Честота в kHz (лог.ед.)
Фш.19.31. Отговори на единично влакно на слуховия нерв на
звуци с различна честота. По абсцисата - честота на звука (к Н г;
1
логаритмична скала); по ординатата - амплитуда на праговото
дразнене(J B ). Характеристичната честота на този неврон е 2 k H z .
сравнително широк диапазон от честоти, всяко от тях е
максимално чувствително към точно определена честота,
наречена характ ерист и чн а чест от а - това е честотата на
звуковото дразнене с най-нисък прагов интензитет .
Съществуват и други начини за кодиране на височина­
та на звука. Налице са данни, че определени нервни влак­
на имат способността да отговарят избирателно на точно
определена фаза на звуковата вълна - например на нейния
максимум. Така невронът, реагирайки на преминаването
на всеки един период на звуковата вълна, отчита броя на
периодите за определено време, т.е. честота на звука. Този
начин за кодиране на височината на звука се нарича ф азо-
зави си м и е в сила за звуци с честота до 8 kHz.
При някои нисши животни поради разлики в морфологията на отдел­
ните рецепторни клетки (слуховите рецептори в основата на охлюва са с
къси и твърди стереоциии, докато тези на върха са с дълги и отпуснати сте-
реоцилии) съществуват условия за възникване на механичен резонанс. От­
делните рецептори са механически настроени да резонират на точно опре­
делена честота. Освен това, потенциалът на покой на отделните рецептори
се характеризира с наличието на спонтанни осцилации с точно определена
честота. За всеки един рецептор максимално ефективен ше бъде този сти­
мул, който поражда рецепторни потенциали, синхронни със спонтанните
осцилации в потенциала на покой на този рецептор. Този електрически ре­
зонанс, заедно с механичния резонанс, описан по-горе, представлява осно­
вен начин за кодиране на информацията за честотата на звука при нисшите
животни. Значимостта на електро-механичния резонанс при бозайниците
не е особено голяма.
Начинът на кодиране на честотата на звука от не­
вроните в останалите звена на слуховата система не се
различава съществено от този на невроните в слуховия
нерв. Налице е известно стесняване и “прецизиране
на диапазона от честоти и подчертаване на характерис­
тичната честота в по-висшите звена. Слуховата кора не
добавя нещо съществено към тази обработка: разруша­
ването й не променя съществено възприемането на ви­
сочината на звука. Целостта на слуховата кора. обаче,
е от съществено значение за възприемане на различни
зву к о ви ком би нац ии (п а т е р н и ). З вук о в п а т ер н н а р и ч а м е
о п р е д е л ен а съ в к у п н о ст или п о сл е д о ва т е л н о с т от т о ­
н ове. В кората на мозъка на прилеп са описани неврони,
С етивни с и с т е м и / 4 3 1
които отговарят на комбинации от звуци с точно опре­
делени честоти. Въпреки че такива неврони все още не
са описани в човешкия мозък, тяхното съществуване се
предполага, тъй като в основата на възприемането на
речта лежи именно възможността за разпознаване на
на кората на главния мозък се намират функционални
възпроизвеждането на речта (зона на Брока и зона на
Определяне интензитета на звука Кодирането на
информацията за интензитета на звука става по няколко
начина. С увеличаване на интензитета на звуковата вълна
амплитудата на трептене на m em hrana has Haris нараства.
Това води до увеличаване на скоростта на нарастване на
рецепторния потенциал, вследствие на което честотата на
10
импулсите във влакната на слуховия нерв се повишава.
От друга страна, с увеличаване на амплитудата на
трептене на m em hrana h a sila ris се увеличава и броя на
въ збуден и т е рец еп т ори . Нововъзбудените рецептори са
разположени периферно от двете страни на максимално
вибриращата част на мембраната. Включването на нови
рецептори води до увеличаване на броя на възбудените
влакна в слуховия нерв.
Допуска се и наличието на рецептори, притежаващи
относително по-висок праг, които се възбуждат само в
случаите, когато интензитетът на звуковата вълна достиг­
не определена стойност.
Определяне на местоположението на шуковия източ­
ник. Точното локализиране на източника на звука в прос­
транството, т.е. определянето на посоката, от която идва зву­
кът, изисква наличието на бинаурикуларен слух (възприемане
на звука с двете уши). Хора, които по една или друга причина
са загубили слуха на едното си ухо, трудно могат да опреде­
лят посоката, от която идва звукът. Възможността за опреде­
ляне на посоката на звука при бинаурикуларен слух се дължи
на факта, че обикновено едното ухо е разположено малко по-
далече от източника на звука в сравнение с другото. Затова
звукът достига до него с известно закъснение и с намален
интензитет. Следоватезно. локализирането на звуковия из­
точник в прост ранст вот о се базира на: 1) раззикат а във
времет о на пристигане на звука във всяко едно ухо и 2) р а з ­
ликата в интензитетите на звука, дост игна! до всяко едно
ухо. За да може да бъдат сравнявани разликите във времето
на пристигане или в интензитетите на звука, необходимо е
информацията, идваща от двете уши, да конвертира към едни
и същи неврони. Тези неврони се наричат бинаурикуларни.
Първото звено, кьдето се наблюдава такава бинаурикулар-
на конвергенция е горния оливарен комплекс. Съществено
значение при определяне на местоположението на звуковия
източник имат и бинаурикуларните неврони в colliculi inf., в
corpus geniculatum med. и особено тези в кората.
Нека разгледаме като пример разпространението на
к р а т к о т р а е н звуков сигнал, възникнал в източник, който е
разположен по-бтизо до едното ухо. Звукът ще достигне най-
напред до близко разположеното ухо, а след това - с известно
закъснение, и до по-далечното ухо. Продължителността на
закъснението зависи от разстоянието между двете уши, от
скоростта на разпространение на звука и от местоположение­
то на източника на звука. Когато източникът е разположен
в срединната равнина, било то пред или зад главата, звукът
412 /Физиология / Глава 19
И К едновременно И до двете уши и закъснението
ше г,ьк- рамо на нула При изместване на източника с 90
наляво или надясно закъснението ще достигне максимална
цюст (ОТ порядъка на 50 ps). При всички случаи, когато
п е ш е разположен между Двете описани по-горе точ­
ки. закъснението ще варира между 0 и 50 ps.
Локализирането на продълж ит елни звуц и с ниска
(00 H z) се основава на разликите във фа-
и п , с к о я т о шутът достига до двете уши. При високо­
честотните звуци с голяма продължителност, при които
1 ьлжината на вълната е по-малка от разстоянието между
чие то уши, шачимостта на фазовата разлика намалява.
В гези случаи главата действува като щит, който отразя­
ва и пот Iьща една часi от звуковата енергия, вследствие
h i което интензитетът на звука, достигнал до по-далеч­
ното \ \о , намалява. Затова в тези случай локализацията
на източника се основава на разликите в интензитетите
на звука, достигнал до всяко едно ухо.
В отделните звена на слуховата система кодиране-
I.. на информацията за местоположението на звуковия
източник се извършва въз основа на един от споменато­
то iH.i способа. В определени ядра на горния оливарен
комплекс обработката се извършва въз основа на разли­
ка Iл във времето на пристигане на звука в двете уши,
докато в други ядра на същия комплекс се използва ин­
формацията за разликата в интензитетите на звука.
Характерно та невроните, обработващи информация за разликата във
' чк на пристигане на звука, е че всеки един от тези неврони отгова-
■* максимално при точно определено закъснение на звука в едното ухо
1 Ч>>имо. например закъснение от 10, 20 или 30ps. Организацията
1:ч ! вяното поле на един такъв неврон се характеризира с простран-
■ииммрия на входовете, които той получава от едното и от другото
+.ш.па на аферентната верига, идваща от едното ухо превишава в
■; >гепен дължината на аферентната верига, идваща от другото
лм степен на шкъснение на звука в едното ухо спрямо
iunHia пристига до съответния бинаурикуларен неврон
лии което се създават условия за сумация на възбудни-
, нмапен отговор на неврона. По-късното пристигане на
п х л в едното ухо се компенсира с по-късия път, който трябва да бъде
изминат, за да се стигне до бинаурикуларния неврон.
Отговорите на невроните, които анализират посоката на звука въз ос­
нова на разликите в интензитетите, представляват линейни функции на
тези разлики. Даден неврон не отговаря или отговаря слабо при интераури-
куларна разлика в интензитетите от OdB и достига максималния си отговор
при разлика от около 10-15dB в полза на лявото ухо, например. При друг
неврон предпочитанията са в полза на дясното ухо и т.н. Организацията
на рецептивните полета на тези неврони предполага наличието на слож­
ни взаимодействия между възбудните и задръжни процеси, възникващи
в двете уши.
Зрителна сетивна система
С помощта на зрителната система човек е в състояние
да възприема формата, цвета, ориентацията, както и дви­
жението на предметите в заобикалящия го свят. Адеква­
тен дразнител за зрителната система са светлинните лъчи,
които, отразявайки се от предметите, носят информация за
техните качества (признаци).
Окото - сетивният орган на зрителната система, е чувст­
вително към светлината. Светлинните лъчи са електро-маг-
нитни вълни. Те представляват една малка част от огромния
електро-магнитен спектър, към който се отнасят гама-лъчи­
те, рентгеновите лъчи и радиовълните (Фиг. 19.32 виж цвет­
ното приложение на учебника). При човека видимата част
на електро-магнитния спектър обхваща областта между 400
и 700 пш. Светлинните лъчи, разположени в дълговълно-
вата част на спектъра, се възприемат като червени, а тези
- в късовълновата част - като синьовиолетови. Представи­
телите на някои животински видове (риби, костенурки) са
чувствителни към по-широк обхват от дължини на вълните,
включващ и ултравиолетовата част на спектъра (<400 nm).
Функционална морфология на окото
Окото е изградено от три слоя (Фиг. 19.33). Външ­
ният слой е представен от плътната е к л е р а , прехож-

Фиг. 19.34. Механизъм на акомодация - надлъжен (А. В) и напречен срез (Б. Г) през око­
то. Представени са две състояния на окото. А и Б - неакомодирано (окото е пригодено за жава способността да променя пре-
гледане надалеч) и В. Г - акомодирано състояние (окото е пригодено за гледане наблизо). чупвателната си способност в рамките
Отбележете промените в ресничестия мускул при прехода от едно в друго състояние (Г:
със стрелка е посочена посоката на движение на мускулните влакна при съкращението на
ресничестия мускул).
даща в предната си част в прозрачната р о г о в и ц а .
Средният слой е изграден от множество кръвоносни
съдове и се състои от х о р о и д е я , разположена в зад­
ните части на очната ябълка и р е с н и ч е с т о (ц и л и а р н о )
т я ло и и р и с , разположени в предната й част. Ирисът
е оцветена дисковндна структура с отвор в средата,
който се нарича зе н и ц а . Чрез промяна в широчината
на зеницата се регулира количеството на светлината,
което навлиза в окото. Непосредствено зад ириса се
намира л е щ а т а - прозрачна, еластична структура със
собствена капсула. Вътрешният слой на окото - р е ­
т и н а т а , е изграден от множество нервни елементи.
Той трансформира енергията на светлинните лъчи в
биоелектрични потенциали.
Пространството между ретината и задната повърхност
на лещата е изпълнено с прозрачна, желеобразна материя,
наречена ст ъкловидн о т я ю , а пространството между
предната повърхност на лещата и роговицата - с бистра
водн ист а т ечност . Воднистата течност се секретира от
ресничестото тяло в за д н а т а ка м ера - пространството
между предната повърхност на лещата и ириса. През зе-
ничния отвор тя преминава от задната в п редн ат а кам ера
- пространството, затворено между ириса и роговицата. От
тук през т.н. к а н а i на Ш лем, разположен в иридо-корнеал-
ния ъгъл (Фиг. 19.34 Б), воднистата течност се оттича във
венозната система. При нарушение в оттичането й вътре-
очното налягане се повишава {глауком а).
С етивни с и с т е м и / 4 3 3
Формиране на зрителния
образ -
оптичен апарат на окото,
механизъм
на акомодация, оптични
аномални
Формирането на зрителния об­
раз се извършва от оптичния апарат
на окот о, към който се отнасят рого­
вицата, воднистата течност, лещата
и стъкловидното тяло. Светлинните
лъчи последователно преминават и се
пречупват през всяка една от избро­
ените прозрачни среди. Най-голяма
пречупвателна сила притежава рого­
вицата, а максималната пречупвателна
способност на оптичния апарат като
цяло у млади хора е от порядъка на 72
диоптъра (D). След пречупването им
от оптичния апарат на окото светлин­
ните лъчи се фокусират върху ретината
(Фиг. 19.33). Полученият образ е обър­
нат и умален. Задължитетно усло ви е
за яснот о виж дане на даден предм ет
е образът м у д а б ъ д е ф окусиран точно
в равн и н ат а на рет инат а.
Оптичният апарат на окото прите­
на 12-14 D. Това позволява върху ре­
тината на окото в различни моменти
от време да се получават ясни образи
както на близко-, така и на далечно-
разположени предмети. С п особност т а на окот о д а се на­
га ж д а за гчедан е на предмети, разполож ени на р а п и ч н о
ра зст о я н и е от него, се нарича акомодация. Тя се постига
благодарение на способността на лещата да променя своя­
та пречупвателна способност. Лещата притежава капсула,
към краищата на която се прикрепват ветрилообразно Ци-
ниевит е връзки. Чрез тях лещата се свързва с разположе­
ния кръгово около нея ресни чест м ускул, който е част от
ресничестото тяло (Фиг. 19.34) . Съкращаването на рес­
ничестия мускул води до отпускане на Циниевите връз­
ки, вследствие на което кривината на лещата се увеличава
и нейната пречупвателна способност нараства - лещата
се нагажда за гледане на близо (Фиг. 19.34 В и 19.34 Г).
Отпускането на ресничестия мускул води до обтягане на
Циниевите връзки и намаление на кривината на лещата.
В това положение лещата притежава по-малка пречупва­
телна способност и е пригодена за гледане надалеч (Фиг.
19.34 А и 19.34 Б).
Процесът на акомодация се контролира от парасимпа-
тиковия дял на нервната система. Колкото активността на
парасимпатиковите нерви е по-голяма, толкова ресничест-
ият мускул е по-силно съкратен и пречупвателната сила на
лещата по-голяма.
Сумарната пречупвателна способност на неакомодира­
но око (при напълно отпуснат ресничест мускул) е 58 D.
По време на акомодация пречупвателната способност при
млади хора може да нарастне до 72 D (58+14). С течение на
4JM/Физиология / Глаба 19
лизания. Нервните елементи на ретината са подредени в
възрастта, обаче, еластичността на лещата намалява, което
м | каве на помните акомодационни способно- няколко слоя. Слоят на фоторецепторите лежи в тази част
, , У,пикат а точка н аясн о ви ж дане , която при на ретината, която е “най-отдалечена” от светлината (Фиг.
р Ш ОУНЯМ» на 7 cm пред очите, при възраст- 19.33). Поради това, светлината трябва да премине първо­
п щочаа постепенно да се отдалечава. За да видят даден начално през няколко слоя от нервни клетки, преди да дос­
прс рае по-ясно, хората след 45-годишна възраст изпитват тигне до фоторецепторите и да взаимодействува с тях. Тъй
н\-ж 13 1 3 го отдалеча! от очите си. Състоянието се означава като тези клетки са немиелинизирани, те са относително
с ,срмии пия и налага носене на събирателни лещи прозрачни. Затова преминаването на светлината през тях не
(означавани като sp/r+) при гледане наблизо. е свързано със значителна загуба на енергия. Освен това,
Подзуване на очила се налага и при наличие на несъот- съществува един участък на ретината - т.н. f o v e a cen tra lis
( пие между пречупваталнага сила на оптичния апарат (цент ралн а ямка) , където телата на ретиналните елементи
нло и ра мерите на очната ябълка. При пречупвателна са изтеглени леко встрани, така че идващата светлина по­
дираното око от 58.6 D предно-задният раз­ пада директно върху фоторецепторите (Фиг. 19.33). Качест­
мер на очната ябълка трябва да бъде 24.4 mm, за да може вата на зрителния образ, формиран във фовеята, са най-до­
обратът на един далечно-разположен предмет да попадне бри, поради което човек непрекъснато насочва очите си по
точно върху ретината. Ако размерът на очната ябълка е по- начин, който осигурява проектиране на зрителните обекти,
голям. отдалечените предмети се виждат неясни, тъй като представляващи интерес за него, върху фовеята.
техните образи се получават пред ретината. Този оптичен Ретината съдържа два типа фоторецептори - пръчици и
зсфект се нарича миопия (късогледст во ) и се коригира с колбички. Зрителните функции в условията на ниска осве­
разсенвателни лещи (sph-). теност се осигуряват от пръчиците, а тези в условията на
При хиперчетропията (далекогледст во) пред­
но- задният размер на очната ябълка е относител­
но по-къс, вследствие на което образите на далеч­
но- разположените предмети при неакомодирано
око се получават зад ретината. Включването на
акомодационните способности на окото позволява
Външен
фокусиране на далечно- разположените предмети сегмент
върху ретината. Тъй като тези възможности, обаче,
са ограничени, образите на близко- разположени Външен
предмети остават неясни дори при напълно про­ сегмент
явени акомодационни способности. Коригиране­
то на този оптичен дефект става със събирателни
лещи (sph+). Вътрешен
Вътрешен
ДРУГнедостатък на оптичния апарат на окото е сегмент сегмент
аст игмат игчът , при който пречупвателната сила
на роговицата в отделните й меридиани (хоризон­
тален, вертикален и т.н.) е различна. Астигмати- Синаптично Синаптично
змът се коригира с цилиндрични лещи (c y l ). окончание окончание
(>свен чрез носене на очила, корекция на избро­
ени! е оптични дефекти се извършва още с помо­
щта на контактни лещи, поставяни върху рогови­
цата или по хирургичен път, при което с помощта
на лазерен лъч се ремоделира кривината на рогови­ Свободни
дискчета
цата, а оттам и нейната пречупвателна способност.
Прозрачността на средите, съставящи оптич­
ния апарат на окото, е изключително важна за
нормалното формиране на зрителния образ. С вьз-
распа. обаче, прозрачността на лещата намалява- Вгъвания
образува се т.н. катаракта ( “п е р д е ”). Формира- на
клетъч ната
Ht" ,и се УСК0Рява при диабет и при някои други Вгъвания
на мембрана
-габаш ш и * » » — . както и под ^ д ей сТ и е клегьч ната
Н|счениетоИ° 1СТ0ВИТе Т1ЧИ ‘ слънчевия спеюър. мембрана
• * нието на катаракгата е оперативно. Отстра­
нената леща може да бъде заместена с вътреоТна
леща или с очила. рсоч

Фоторецептори.
Преобразуване Пръчица Колбичка
на светлинното дразнене
Фи,‘ ^сгР°йство на фоторецепторите. А. Общ вид. Б. Устройство
Фо.ор,,„„тори - устройство, видове. лока- външния сегмент на всеки един от двата вида фоторецептори: пръчици (в
во) и колбички (вдясно).
 Сетибни с и с т е м и / 4 3 5

Зрителният пигмент на
пръчицит е се нарича р о до п -
син. Той е изграден от р е ­
т ина! (алдехид на вит. А) и
опсин (трансмембранен про­
теин), свързани с ковалентна
връзка. Зрителните пигмен­
ти, съдържащи се в трите
вида колбичкн, наподобяват
родопсина, като също са
изградени от ретинал и оп­
син. Ретиналът на всички
зрителни пигменти е напъл­
но идентичен. Отделните
пигменти се различават по
своите белтъчни съставки,
които именно придават спе­
цифичност в отнасянията им
Фиг. 19.36. Iранслукчтя на си1 нала вьв фоторецепюризе. Представена е част от външния сег­ към светлината. Известни са
мент на пръчица. На тъмно катйонните каналчета, разположени в мембраната на външния сегмент, са четири вида опсини: един - в
отворени. Ге се поддържат в това състояние от цГМФ, който се намира във висока концентрация във пръчиците и три - във всеки
вътрешността на външния сегмент. Светлината задейства една каскада от фотохимични реакции, като един от трите вида колбнчки
резултат от които се идва до намаление на количеството на цГМФ и затваряне на йонните каналчета.
(виж по-долу).
Преобразуване на свет­
линното дразнене (зран-
висока осветеност - от колбичките, т.е. пръчиците са свър­ едукция на светлинния сигнал). П од влияние на свет ­
зани главно с нощното зрение и с виждането в условията ли нат а ф от орец еп т ори т е ген ери рат рец еп т орен пот ен­
на сумрак, а колбичките - с дневното зрение. Колбичките циал; т.е. във фоторецепторите се извършва превръщане
осигуряват също така и цветното зрение: способността ни на енергията на светлинното дразнене в биоелектричен
да възприемаме света в цялото му многообразие от багри. потенциал. Този процес се означава още с термина т ран-
Пръчиците и колбичките имат сходно устройство: те едукция на светлинния сигнал.
притежават един външен и един вътрешен сегмент, раз­ Трансдукционният процес се основава на една фотохи­
делени от шийка (Фиг. 19.35 А). Външният сегмент е не­ мична реакция: поглъщането на светлината от зрителния
посредствено свързан с възприемането на светлината: той пигмент на фоторецепторите предизвиква разпадане на пиг­
съдържа в голямо количество зрит елен пигм ент , имащ спо­ мента, при което каскадно се образуват редица междинни
собността да се разпада под влиянието на светлината. Във съединения. Тази серия от фотохимични реакции в крайна
външния сегмент се побира огромно количество пигмент, сметка води до промяна на проницаемостта на клетъчната
благодарение на наличието в него на голям брой дискчета мембрана и до последващо генериране на рецепторен по­
- специфични клетъчни образувания, върху които се по­ тенциал. Кон са етапите на този процес? На тъмно зрител­
местват пигментните молекули (Фиг. 19.35 Б). Дискчетата ният пигмент на пръчиците се намира под формата на U -c is
представляват серия от инвагинации на клетъчната мембра­ ретинал. Под влияние на светлината той се превръща в trans
на, които силно увеличават нейната повърхност. При кол­ форма. Този преход е единственото зависещо от светлината
бичките връзката на дискчетата с клетъчната мембрана не стъпало и се означава с термина обезцвет яване на зритаз-
е нарушена, докато при пръчиците тази връзка е загубена ния пигмент. Il-tra n s- ретиналът е нетрайно съединение;
и дискчетата образуват самостоятелни затворени простран­ той преминава през няколко междинни съединения, всяко
ства. Всички дискчета са подредени във вертикално направ­ от тях имащо живот само няколко милисекунди, докато се
ление едно върху друго по подобие на монетен стълб. Този дойде до образуването на м ет ародопсин II. С образуването
начин на организация обезпечава поглъщане на максимал­ на метародопсин II започва вторият етап на процеса на фого-
но количество светлина, тъй като светлината се разпрос­ транедукция. Той активира един специфичен за фоторецеп­
транява в посока, съвпадаща с надлъжната ос на външния торите G-протеин, наречен транедуцин, който се разполага
сегмент. Вътрешният сегмент на фоторецепторите съдържа в мембраната на дискчетата. Трансдуцинът от своя страна
ядро, митохондрии и синаптични везикули, в които се съх­ активира разположената по съседство ф осф одиест ераза.
ранява м еди ат ора на ф от орец еп т ори т е глут амат . Фосфодиестеразата е ензим, който катализира прехода на
Фоторецепторите, както и останалите нервни клетки, цикличният гуанозин м оноф осф ат (цГМФ) в 5 -1 МФ - раз­
не се делят. Техният външен сегмент, обаче, непрекъснато творими съединения, свободно циркулиращи в цитозола
се обновява. Формирането на нови дискчета при пръчици­ (Фиг. 19.36). Намалението на количеството на цГМФ под
те се извършва в основата на външния сегмент, като ста­ влияние на фосфодиестеразата се последва от -затваряне на
рите дискчета се изтласкват периферно, където се подла­ натриевите каналчета и хиперполяризация на фоторецеп-
гат на фагоцитоза от клетките на пигментния епител (виж торната мембрана: генерира се рецепторен потенциал. Това
по-долу). Този процес е сравнително бърз - всеки час се е третият, последен етап от процеса на фототранедукция.
образуват по три нови дискчета. От изложеното става ясно, че докато зрителният пигмент.
 436/Физиология / Глаба 19
грансдуиинът и фосфодиестеразата се намират в дискче-
тТга на фотореиептора. натриевите каналчета, отговорни
u генерирането на рецепторния потенциал, се разполагат
във в ъ н ш н а т а М> мембрана. Изследователите от дълго вре­
ме са допускали съществуването на вътреклетъчен “втори
посредник” - съединение, което да циркулира в клетката и
•препея информация” от свободно “плуващите” в ци-
гоплазмата дискчета, където се извършва фотохимичната
л-я до клетъчната мембрана, където се локализират
Ловните каналчета (Фиг. 19.36). Сега се знае, че функцията
на този “втори посредник” се изпълнява от цГМФ. цГМ Ф
директно контролира активността на нат риевит е канал­
чета юкализирани във външния сегмент на ф от орец еп т о-
рите. Той се свързва с тях откъм цитоплазмената им страна
и ги държи в отворено състояние. Намалението на вътре­
клетъчната концентрация на цГМФ предизвиква затваряне
на част от Na' - каналчета. Колкото по-силно е активира­
на фосфодиестеразата, толкова по-силно е намалението на
цГМФ и по-голям броя на затворените Na*- каналчета. На
гъмно Na - каналчета са отворени, поради което е налице
един непрекъснат входящ поток от Na* -йони, деполяризи-
раш клетъчната мембрана. Затварянето на Na* -каналчета
при осветяване води до хиперполяризация на мембраната.
Рецепторният потенциал на ф от орецепт орит е е един от
мачкото, които имат хиперполяризационен характ ер. На
тъмно мембранният потенциал на фоторецепторите е око­
ло -40 m l Осветяването води до хиперполяризация, която
може. в зависимост от интензитета на стимула, да достигне
и до -70 т Г - стойност, близка до равновесния потенциал на
К* - йони, които се придвижват през нерегулируемите К+ -
каналчета, разположени предимно във вътрешния сегмент
на фоторецептора.
В обобщ ение: описани са следнит е ет апи в прогреса на
ф от от ранедукция: 1) акт ивиране на зрит елнит е пигменти
под влиянието на свет линат а; 2) п о сл е д о ва т е л ю акт ивира­
не на т ран едуци на и ф осф оди ест еразат а. при коет о се идва
д о нам аление на съдърж ан и ет о на цГМФ; 3) зат варяне на
N a * - к а н а п е т а и хиперполяризация на м е м б р а н а т а Тези
етапи са общи както за пръчиците, така и за колбичките.
Организация на нервната
мрежа в ретината
Ретината съдържа 5 основни типа нервни клетки. Освен
фоторецепторите, в нея се намират още четири вида не­
врони - биполярни, ганглийни, хоризонтални и амакринни
клетки, както и глиални клетки (Фиг. 19.37). Редица автори
описват ретината като “част от мозъка, изместена напред”.
Въпреки сравнително малкия си обем, ретината съставля­
ва сложна нервна мрежа, в която се извършва значителна
част от обработката на зрителната информация. Някои от
клетките, изграждащи ретината, са типични неврони, като
например ганглийните клетки, които се намират на изхо­
да на ретината и чиито аксони формират зрителния нерв
(Фиг. 19.37). Останалите нервни елементи представляват
видоизменени в една или друга степен неврони с оглед по-
доброто им приспособяване към условията и функцията,
която изпълняват. Тъй като информацията в ретината се

предава на малки разстояния, повечето от ретиналните
неврони не притежават аксони и не генерират акпионни
потенциали. Ядрата им са подредени в 3 ядрени слоя, а
синаптичните контакти между отделните елементи се осъ­
ществяват в 2 плексиформени слоя (Фиг. 19.37). Фоторе-
цепторите формират синаптични контакти с биполярните
и с хоризонталните клетки. Биполярните клетки, от своя
страна, се свързват с ганглийните и с амакринните клет­
ки. Най-краткият път от фоторецепторите до ганглийните
клетки, които се намират на изхода на ретината, е: ф от о-
р ец еп т о р - биполяр - гангли йн а клет ка. Хоризонталните
и амакринните клетки осъществяват латералните (стра­
нични) взаимодействия в двата плексиформени слоя. Бла­
годарение на дългите си нервни израстъци, които се раз­
пространяват в хоризонтално направление, те подпомагат
предаването на информация между далечно-разположени
нервни елементи. Хоризонталните клетки свързват отдале­
чени едни от други фоторецептори и биполярни клетки, а
амакринните клетки - отдалечени биполярни и ганглийни
клетки (Фиг. 19.37). Ганглийнит е клетки, коит о са типич­
ни неврони, какт о и ам акрин нит е клет ки на рет ин ат а,
ген ери рат акционни пот енциали. О ст ан али т е рет инални
елем ент и са загубили п от ен ци ал-зависим ит е си N a + - ка-
налчет а, всл едст ви е на коет о п р еда ва т инф ормация по­
м еж ду си един ст вено с пом ощ т а на бавни потенциали.
Неотдавна бе описан нов тип ретинални неврони - т.н. интертекси-
формени клетки. Телата на интерплексиформените клетки се намират във
вътрешния ядрен слой, в непосредствена близост с амакринните клетки.
Техните дълги израстъци, обаче, се насочват към външния плексиформен
слой, където формират синаптични контакти с хоризонталните клетки.
Така интерплексиформените клетки свързват двата плексиформени слоя.
осъществявайки своеобразна обратна връзка в ретината. Някои автори
приемат интерплексиформените клетки като част от амакринните.
Двата вида фоторецептори (пръчици и колбички)
са неравномерно разпределени в ретината. F o vea cen tra lis
съдържа само колбички. В посока към периферните части
на ретината броят на колбнчките намалява, а този на пръ­
чиците се увеличава (Фиг. 19.38). Фоторецепторите отде­
лят като медиатор L -глут ам ат . Както при всички невро­
ни, м еди ат оръ т се от деля при депол яри зи ран о съст ояние
Фиг. 19.38. Разпределение на пръчиците и колбнчките в ретината.
п о р ети н ата, и зр а зен и в зр и т ел н и ъгли; н ул ата отговар я на ц ен тъ р а на ф ов ея га.
брой на п р ъ ч и ц и те и к ол бн ч к и те на т ш :. О т б ел еж ет е л и п сата на ф отор ец еп тор и
сл я п о т о п ет н о - м я сто то , о т к ъ д ет о и зл и зат вл ак н ата на
С етивни систем и /4 3 7
на ф от орец еп т ори . т.е. на тъмно. Тъй като при осветя­
ване мембраната на фоторецептора се хнперполяризнра.
отделянето на медиатор се преустановява. С други думи,
фоторецепторите реагират с отделяне на медиатор не на
адекватния си дразнител - светлината, а на тъмнината.
Това противоречи на елементарната логика и на поведе­
нието на повечето рецептори. Защо в процеса на еволю­
цията процесът е тръгнал в тази посока, е все още неясно.
Ьиполярниге клетки са два типа: on- и off- . Различа­
ват се по характера на бавните потенциали, които генерират
под действието на светлината. On- биполярите отговарят с
деполяризация (възбуждане) при увеличаване на интензи­
тета и с хиперполярнзация (задържане) - при намаляване
на интензитета на светлинното дразнене. Off- биполярите
реагират с хиперполярнзация при увеличаване на интензи­
тета и с деполяризация - при намаляване на интензитета на
светлинното дразнене. Следоват езно, адекват ен дразни­
т е 7 за on- биполярит е е освет яванет о, а за off- биполяри­
т е - зат ъмняванет о на съответния уч аст ък на рет ина­
та, ф ормиращ тяхното рецепт ивно поле. Тъй като един
и същи медиатор въздейства и върху двата типа биполярн.
разликите в ефекта на медиатора може да се обяснят със
съществуването на различни мембранни рецептори в on- и
off- биполярните клетки - предположение, което бе потвър­
дено експериментално в последните години.
Ганглийните клетки, както бе отбелязано по-горе, ге­
нерират акционни потенциали. Характерна особеност за
голяма част от ганглийните клетки е способността им да
генерират акционни потенциали спонтанно, при липса на
промени в осветеността на ретината. Това е т.нар. спон­
т анна или ф он ова акт ивност . Различаваме главно два
типа ганглийни клетки - on- и off-. Адекватен дразнител
за on- ганглийните клетки е нарастването на интензитета
на светлинното дразнене. При дифузно осветяване те от­
говарят с увеличаване на честотата на генерираните от тях
акционни потенциали. Адекватен дразнител за off- ган­
глийните клетки е понижаването на интензитета на свет­
линното дразнене. Честотата на акционните потенциали,
генерирани от тях, нараства при затъмняване и намалява
при осветяване. On- ганглийните
клетки получават вход от оп-бн-
полярните клетки, a off- ганглий­
ните клетки - от q/f-биполярните
клетки. По такъв начин се офор­
мя едно разделяне на пътищата
(или каналите), предаващи ин­
формация за включване (on-) и за
изключване (off-) на светлинното
дразнене. Това разделяне на оп-
и off- канази продължава и в по-
високите нива на зрителната сис­
тема. Съществуват и трети вид
ганглийни клетки - т.нар. o n -o ff
ганглийни клетки, които увели­
чават своята активност както при
осветяване, така и при затъмня­
ване.
Р ецепт ивнот о поле на всяка
Н о а б сц и са т а - р азстоя н и я
ганглийна клет ка представ.зява
о ординатата съвкупност т а от всички ф от о­
в ооластта на рецепт ори. които при освет я-
п.opticus.
438 /Физиология / Глава 19

«в** влияние въ рху а кт и вн о ст т а и

Р е ц е п т и в н и т е гю лет а н а га н гл и и н и т е к л е т к и

са с кр ъ гл а ф орм а.При детайлното им изслед­

ване с помошта на миниатюрни светлинни
стимули се установява, че те са организира­
ни по типа центьр/периферия (Фиг. 19.39).
Централната част на рецептивното поле има
кръгла, а периферната част - пръстеновидна
форма, като двете области са концентрични
една спрямо друга. Отговорите на ганглиина-
та клетка при изолирано осветяване само на
центъра или само на периферията са различни
по характер. Активността на on- ганглийните
клетки нараства при осветяване на центъра и
се задържа при осветяване на периферията им
(Фш 19.39). Активността на off- ганглийните
клетки се потиска при осветяване на центъра и
се стимулира при осветяване на периферията
им. Този тип организация на рецептивните по- Фиг. 19.39. Рецентивни полета на ганглийните клетки. Схематично предста­
вяне на рецептивното поле (вляво) и отговорите (вдясно) на една ON-ганглийна
.1 еIа при ганглийните клетки е резултат на съ­
клетка. Полето е изградено от ON-център с кръгла форма и OFF-периферия с
ществуващото латерално задържане на нивото пръстеновидна форма. Времето на осветяване е означено с помощта на линия,
на ретината. Л ат ералнот о задърж ане нами­ разположена над записа с акционни потенциали. А. Стимулиране на центъра.
ра израз в това. че всеки един от възбудените Проектирането на малко кръгче светлина в центъра на полето (защрихования
фоторецептори оказва влияние не само върху участък) силно потенцира активността на неврона. Б. Стимулиране на перифе­
пътя, започващ директно от него, но и върху рията. Осветяването на защрихования участък потиска активността на неврона.
В. Дифузното осветяване на цялото рецептивно поле почти не променя фоновата
пътищата, започващи от съседните фоторецеп­
активност на неврона.
тори. Страничните (латерални) влияния имат
$адръжен характер и се осъществяват чрез хо­
ризонталните клетки. Посредством дългите си разклоне­
ния, разпространяващи се в хоризонтална посока, те пре-
и»ват на биполярните клетки въздействия, идващи от да-
■ечно разположени рецептори. Следователно, ганглийни-
ге клетки получават от фоторецепторите освен директни
ньзбуж 1 ащи сиг нали чрез биполярните клетки, така също
и задръжни оп нали чрез хоризонталните и свързаните с
тях биполярни клетки (Фиг. 19.40).
Мека проследим активността на представената на фи-
iypara ганглийна клетка в различни ситуации. Ако се ос-
вс 14ва I едновременно и трите рецептора, съставляващи
нейното рсцептивно поле, активността й ще бъде резултат
от сумиращите се възбудни и задръжни влияния, идващи
1но 01 срединно-разположения и от страничните ре­
цептори. Ако се осветяват само два съседно-разположени
р е п е и юра. а гретия е в сянка, т.е. ако в рамките на рецеп-

,инн non**№ граница “светло/тъмно”, активност-

п “ ГШНПШЙ1Ш* кяепш ЩС нарастне. Това се дължи на
" Цнане на адръжните влияния, идващи от неосветения
•""ЯНО. иапераяното задържане в зри-
' " " " ш (което "Редстаяяяпа основа, начин на
° Т ‘.... .... " и . д р у ги сет ивни си ст ем и ,
" "' ............. .. » ш т т « зритетия
■’* ■ ' ■ - 1 ... .М М » ка н т

I , основа на своите морфологични и функционални

........ * « ^ < * в о д £ ^ 0ще
, ' лрсонок.тс 1 ъчсм) и W. клетки Фиг. 19.40. Организация на рецептивното поле на ON-ганглий-
■ ............................ (C1.0IB. .V- и ^ тмлга* ниге клетки. При осветяване на централно- разположения фото-
рецептор изходната ганглийна клетка (Г) се възбужда, като възбуж­
''НаРОЯЯК са сРавнително дреб дението се опосредствява от един ON-биполяр (Б). При осветяване
на двата периферно-разположени фоторецептори активността на
поради «оеторатмер»п^наСгехГитеОСТРа""ВаТ нашироко-
малки При осветяване Р - ней ^ Рецептивни полета са изходната ганглийна клетка се потиска. Потискането се дължи на
■ п р о д ъ л ж и т е л е н L ронитс отговаРят със силен задържането на ON-биполяра посредством хоризонталните клетки
ра3ряд 01 им"У™и (тонична активност). (X), захранвани от двата периферно-разположени рецептори. Този
тип задържане се нарича латерално задържане.

Скоростта на провеждане на Р - невроните е сравнително
малка. За разлика от тях Л/ - невроните притежават по-
едро тяло, по-дебел аксон и силно разклонено дендритно
дърво. Те събират сигнали от голяма площ на ретината и
са особено чувствителни към движещи се светлинни сти­
мули. При стимулация Л/ - невроните отговарят с кратко­
траен разряд от импулси (фазична активност). Скоростта
на провеждане на М - невроните е голяма.
В областта наfo v e a cen tra lis всяка една колбичка образу­
ва синаптичен контакт с една-единствена биполярна клетка,
а тя от своя страна - с една-единствена ганглийна клетка.
Поради това рецептивните полета на ганглийните клетки
в тази област са с малки размери, което обуславя високата
им разделителна способност. В периферните части на ре­
тината съществуват условия за конвергенция на сигнала от
няколко фоторецепторни към една биполярна клетка и от
няколко биполярни към една ганглийна клетка. Поради това
ганглийните клетки в тази област са с големи рецептивни
полета. Те притежават ниска пространствена разделителна
способност, но добра абсолютна чувствителност поради съ­
ществуващите добри условия за пространствена сумация.
Затова при необходимост от възприемане на детайли в зри­
телните обекти участват главно централните части, докато
при възприемане на зрителни обекти в условия на ниска
осветеност участват главно периферните части на ретината.
Клетъчните елементи на ретината лежат върху п иг­
м ент ния епит ел - слой от клетки, съдържащи меланин,
“тапициращ” задния полюс на очната ябълка (Фиг. 19.33).
Пигментният епител поглъща светлината, която вече е
преминала през ретината, възпрепрятствувайки нейно­
то връщане обратно, което би довело до влошаване на
качествата на зрителния образ. Клетките на пигментния
епител участват пряко в ресинтезата на зрителните пиг­
менти, съдържащи се във фоторецепторите. Освен това,
пигментният епител има способността да фагоцитира
външните сегменти на фоторецепторите, подпомагайки по
Фиг. 19.41. Централни зрителни пътища От ретината информацията се насочва
към C G L на таламуса и към претекталната област и предното двухълмие на сред­
ния мозък. C G L и зрителната кора, към която се насочва впоследствие информаци­
ята, имат пряко отношение към зрителното възприятие. С редният мозък има onto
шение към осъществяване на очните движения и зеничните реакции на светлина.
С етивни с и с т е м и / 4 3 9
такъв начин тяхното възстановяване. Необходимостта от
функциониране на пигментния епител в тясно съдружие
с фоторецепторите е наложила в хода на еволюционното
развитие едно “обръщане” на ретината при гръбначните
животни - те притежават т.н. инверт ирана рет ин а , при
която фоторецепторите са разположени най-отзад, в непо­
средствена близост с клетките на пигментния епител. На
по-ранни етапи от еволюционното развитие - при безгръб­
начните, слоят на фоторецепторите се намира непосред­
ствено зад стъкловидното тяло.
Централна обработка
на зрителната информация
По аксоните на ганглийните клетки зрителната инфор­
мация достиг а до ст раничнот о коленчат о тяло (corpus
gen icu latu m lat.; CGL) в таламуса, а оттам - до първичната
зрителна зона, която се разполага в окципиталната част
на кората (Фиг. 19.41). Преди да достигнат C G L , влакната
на зрителните нервни частично се прекръстосват в h iasm a
o p ticu m , като всички влакна, идващи от назалните части на
ретината, преминават в контралатералната част на мозъка
(напр. - влакната от назалната част на лявата ретина се на­
сочват към CGL вдясно, а тези от назалните части на дяс­
ната ретина - към CGL вляво). Влакната от темпоралните
части на ретината не се кръстосват (Фиг. 19.42).
CGL притежава слоест строеж. Изградено е от шест слоя,
като невроните в I, IV и VI слой получават информация от
контралатералната, а тези в II, III и V слой - от ипси- (хомо-)
латералната ретина (Фиг. 19.42). Това разделяне на пътищата,
идващи от двете очи, продължава и в посока към кората. Въз
основа на своите морфологични и функционални особености
невроните на CGL се разделят на две групи: магноцелуларни
и парвоцелуларни. Магноцетуларните неврони са разположе­
ни в повърхностните слоеве на CGL. Това са големи, едри
клетки, с висока скорост на провеждане. Те получават вход
предимно от М- невроните на ретината. Парво-
целуларните неврони са разположени в дълбо­
ките слоеве на CGL. Те са по-дребни, с малка
скорост на провеждане и получават вход главно
от Р- невроните на ретината. Р - ганглийните
клетки на рет инат а и парвоцелуларните клет­
ки на CGL - от една ст рана и М - ганглийните
клетки и магноцетуларните клетки - от друга,
формират два различни пътя. първият от тях
имащ отношение ким финото пространствено
описание на зрителния образ, ким възприемане­
то на цветовете и формата, а вторият - ким
възприемане на движ ение в зритетното поле.
Неотдавна в CGL бе описан трети вид неврони,
различен от известните досега парво- и магноцелулар­
ни видове. Принадлежащите към новооткрития вид
неврони бяха наречени кониоцелузарни (от конио =
прах. т.е. прахообразни неврони, наречени така поради
твърде малките им размери). Те са разположени в прос­
транствата между описаните вече шест слоя на CGL-
Въпреки малкия обем. който заемат, броят на тези не­
врони е твърде голям. Те получават входове от ретинал-
ни неврони, непринадлежащи към описаните вече Р- и
М- клетки. От своя страна кониоцелуларните неврони
формират специфични синалтични връзки с първичната
и вторичната зрителни зони, както и с colliculus sup. По
всичко изглежда, че става дума за новооткрит път. пара­
лелен на известните досега парво- и магно-целуларни
440 /Физиология / Глаба 19--------------- ---------------------------

- ■ * - — CZ T ~ е Т -"
- по ка з ва т ! * че к о „ „ „ „ е -

' . ' .............. а р с н и с и к ъ м ф у н к ц и и »

"■"рсисптГвмите полета на невроните на C G L не се ра,-

съществено <п тези ма ганглийните клетки на
реппшг» ге също притежават кръгла форма и са органи­
зирани на принципа “център периферия .
Първичната зрителна зона се намира в окципиталния
I морета, в областта на fissura calcarin a (Фиг. 19.41 и
Фш 19.45). Означава се оше като 17 поле по Бродман или
юпл I , 1 - о I u su a l ). Топологичният принцип на органи­
зм и. нойто е характерен за редица корови сетивни зони,
и ia и !лк Въз основа на множество експерименти е
изработена подробна “карта* на първичната зрителна зона,
м'ято дава представа с кои части на ретината са свързани от­
делните области на първичната зона. Установено е наличие-
го на ретинотопична организация на първичната зрителна
к о р а Площта, с която са представени отделните части на

per ината, обаче, не е пропорционална на площта, която те

заемат в ретиналното пространство. Изключително добре в
първичната зрителна кора е представена централната ямка,
въпреки минималната площ, която тя заема в ретината.
Рецептивните полета на невроните в първичната зрител­
на кора притежават издължена форма, която може да бъде
апроксимирана към правоъгълник (Фиг. 19.43 А). Коронит е
>н чрони отговарят най-добре на светлинни стимули, п р ед­
ставляващи правоъгълни лентички (линии) с определен а
ориентация в пространството. Съществуват три типа ко­
рови неврони: прости, сложни и свръхсложни. Адекватен
фазнитсл за простите корови неврони представлява ли­
нийка (светла или тъмна) с определена ширина и ориен­
тация 1 щн неврони отговарят най-добре на вертикално-,
ФУ™ на хоризонтално- или косо- ориентирани линии.
Формирането на рецептивното поле на даден прост неврон
се дължи на конвергенцията към него на няколко неврона от
( GL, чиито рецсгггивни полета са подредени по една линия,
припокривайки се частично (Фиг. 19.43 В). Отговорът на
неврона е максимален на линийка, която изпълва напълно
■рита юна па рецептивното му поле. Слож нит е коро-
юнаряг на движещи се линии; т.е. освен “де-
Iси ори на ориентация”, ге са и своеобразни “детектори“
иа 1Нижсние- Иякои неврони притежават изисквания и към
посоката на движение: генерират акционни потенциали
само когато една вертикална линийка, например, се движи
неи обратно. Това свойство на неврони­
те се означава с термина дирекционална чувствителност.
■1 *°рови неврони имат изискване към дъл-
Г НЛМ “ ..... ... “ ге оноваряз на ъгъла, който се
п >IaIл и късата страна на линията
Какго повечето области на кората, така и първичната
‘- п и юна е и IIрадее, от шест слоя. като слой / е раз-
■— - п е н и е , я ......... 1/-н,„,,ълбоко(Ф „г
..... .. “ вгаР°НИте от CGL навлизат в копата
■ оем авим , , .. ............... в а ш с невроните от стой
„и;. чнкштичен контакт с невро-
U f m 11омо ,1"'ГМ,ГСПШа' ‘" И "-'«оките слоеве на
.ри.елна " ш е л Г ' " КОР° ВИ°6“ с™- В пьрвнчната
неврон,,, наречеш,
■ Р и е ш,т« м м Т* и
СП,СЦИФИЧНИ образувания
(Фиг от
|944) Вся_
Фиг. 19.42. Представяне на ретината в C G L. Десните части на
всяка ретина, върху които се проектира лявата част на зрителното
поле, са представени в определени слоеве на дясното странично
коленчато тяло. Аналогично: левите части на двете ретини са пред­
ставени в определени слоеве на лявото странично коленчато тяло.
С- контралатерално; I - ипсилатерално.
ка колонка представлява съвкупност от разположени един
под друг неврони. Благодарение на съществуващите във
вертикално направление връзки между невроните, всяка
колонка представлява отделна функционална единица.
Съществуват няколко типа колонки, като всеки тип е свър­
зан с обработката на определен признак на зрителния об­
раз - напр. ориентация, цвят и т.н.
О р и е н т а ц и о н н и т е ко ло н ки обработват информация­
та за ориентация на зрителния стимул. Всички невро­
ни в дадена ориентационна колонка например отгова­
рят най-добре на вертикални линии, в друга - на коси,
сключващи точно определен ъгъл спрямо вертикалата
линии и т.н. О ч н о -д о м и н а н т н и т е кол он ки включват
в себе си неврони, при които доминира входа от оп­
ределено око - лявото или дясното. Известно е, че за
разлика от невроните на C G L , по-голяма част от невро­
ните на зрителната кора са б и н о к ул я р н и - те получават
вход както от дясното, така и от лявото око. Обикно­
вено, обаче, входът от едното око доминира. Неврони,
сходни по отношение на тази особеност, се обединени
в обща очно-доминантна колонка. Формата на очно-до­
минантната колонка се различава от формата на ориен-
гационната колонка. Докато ориентационните колонки
 С етивни с и с т е м и / 4 4 1

А Жи А А А _
А „■ М_ А А А А * А
■ *А
А * А П А
АМ U А А А Ш UА А Ап
А■ * А А
П А Яд
Z
А д«
■ д
: * * * Ш и п А
А а жя
.ж
лж U д А
иж *д д дк
АЖЖ4 1 А * * А ам ж а
*сдд д *
дм
4 * «Жа аА *д д
АЖ
А " ЖА К А *1 * д
п А АЖ д
А А

OFF-зона

ON-зона

1 Лентовклен стимул 2 Кръгъл стимул

Светлина Светлина
а <±3. _

6
03

41— Неврони с кръгли

*

oS рецепторни полета
Н Н

д4- ч т
I__I__I__I
е -f 0 1 2 3 сек
Прост коров неврон

34 ^ ,
0 1 ;
2 3 сек Зрителен
стимул

Фиг. 19.43. Прости корови неврони в първичната зрителна кора. А. Разпределение на възбудните, ON-зони (кръстчета) и на задръж-
ните. OFF-зони (триъгълничета) в рецептивното поле. За простота са представени само полета с вертикална ориентация. Ь. Отговори на
прост коров неврон при стимулация с два типа стимули: 1) правоъгълни ленти с различна ориентация (а-з) и 2) кръгли стимули с локали­
зация в ON- и OFF- зоната (а и б съотв.) и голям дифузен стимул, осветяващ цялото рецептивно поле (в). Времето на осветяване с означено
с линия, разположена над всеки един от записите с акционни потенциали. Оптималният стимул за този неврон е правоъгълна лента с вер­
тикална ориентация, запълваща изцяло възбудната зона на рецептивното поле ( 1д). В. Модел на рецептивното поле на прост коров неврон
(съгласно H u b e i a n d W iesel). Издължената форма на рецептивното поле се получава в резултат на конвертиране към изходния неврон на
няколко неврона от предходното ниво, които притежават кръгли рецептивни полета, подредени в една линия.

са колонки в тесния смисъл на думата, отговаряйки на­
пълно на името си, очно-доминантните колонки пред­
ставляват отделни “резени” от кората. Те са по-големи,
като всяка очно-доминантна колонка включва няколко
ориентационни колонки, в които са представени всички
възможни ориентации (Фиг. 19.44). Очно-доминантните
колонки имат отношение към стереоскопичното (прос­
транствено) зрение. Информацията за цвета на зрител­
ния стимул се обработва в т.н. ц вет ни кл ъ б ц а , които
представляват своеобразен аналог на ориентационните
и очно-доминантните колонки. Наименованието им не
отговаря напълно на действителната им форма: цветни­
те клъбца всъщност са цилиндроподобни образувания.
Те могат да бъдат визуализирани с помощта на специал­
на техника, при което се установява, че са разположени
в повърхностните (II и III) и в дълбоките ( У и VI) слоеве
на първичната зрителна кора. Всяка очно-доминантна
колонка включва по няколко цветни клъбца.
Всички типове и видове колонки в дадена корова област
се обединяват в една хиперколонка (макроколонка). Харак­
терна особеност на невроните в една хиперколонка е тази,
че техните рецептивни полета са разположени в една и съща
област на ретината. Те всички “гледат" в една и съща част
на зрителното пространство и притежават пълния набор от
възможности за анализ на различни признаци на зрителния
образ в тази част на ретината (ориентация, пространствено
разположение, цвят и т.н.). Всяка хиперколонка заема около
1 тт 2 от повърхността на мозъчната кора, а диаметърът на
една ориентационна колонка е 30-50 рт .
Вторичните зрителни зони се намират встрани, нагоре
и надолу от първичната зрителна зона. Те са представени от
18 и 19 поле по Бродман или от зони V„ V} , V4 w Г^(като V,
и V, се намират в рамките на 18, а У4 и - в рамките на 19
поле) (Фиг. 19.45). Вторичните зрителни зони са свързани
със синаптични връзки както с първичната зрителна зона,
така и помежду си. Те, по подобие на първичната зрителна
 442 /Физиология / Глава 19

Ифа. са организирани съш о и» р е т ^ ,.карти~

принцип. Гъше гау от изброените
"“ Р Т ? И форм^иият, обаче, аьв всяка
Гга се по специфичен начин, като
Z Z е оп^делен признак (субмодалност, ка-
чссгво) на зрителния образ - движение, ориен­
тация. ивят. Така например, К, е свързана главно
с обработката на информацията за цвета, 5
информацията за движението на зрителния об-

Идеята за разделно предаване по паралелно

вървящи пътища (канали или маркирани ли­
нии) на информацията за отделните зрителни
признаци е стара. Въз основа на множество екс­
перименти и клинични наблюдения сега тя се
счита за сигурно доказана. Същ ест вуват три
основни канапа, предаващи информация съ о т ­
ветно за формата, за цвета и за движ ениет о
на зрителния стимул. Разделението на каналите
в областта на кората е пълно, докато на нивото
па CGL и ретината съществува припокриване
на каналите за форма и цвят. Информацията за
тези два признака се кодира от Р - невроните
на ретината и се предава на парвоцелуларните
клетки в CGL. От CGL нататък информацията
ia цвета и формата се предава по два паралелни
и относително независими канала.
Каналът, който предава инф ормация за
формат а на зрителните обект и , навлиза в
Фиг. 19.44. “Колонкова” организация на първичната зрителна кора. Пред­
първичната кора на нивото на слой 4с. Морфо­ ставени са пространствените взаимоотношения между трите основни вида
логичен субстрат на този канал в първичната структурни единици в кората: ориентационните колонки, очно-доминантните ко­
трителна кора са ориентационните колонки. лонки и цветните клъбца. В горния край на всяка ориентационна колонка е озна­
Невроните в този канал са ориентационно- чена предпочитаната посока на ориентация на светлинния стимул. Представени
чувствителни. Те имат пряко отношение към са всички възможни посоки в диапазон от 360°. Очно-доминантните колонки са
по-големи образувания на кората с форма на паралелопипед. Те са два типа: ко­
разпознаване на формата, тъй като всеки п р ед­ лонки, при които доминира лявото и колонки, при които доминира дясното око.
мет маж е да бъдат предст авен кат о сум а Всяка очно-доминантна колонка обхваща по един пълен набор от ориентационни
от къси линейни участ ъци с о п р едезен а о р и ­ колонки. В центъра на всяка очно-доминантна колонка има и по няколко цветни
ентация От V, информацията за формата на клъбца. Съвкупността от всички възможни видове колонки съставят една хипер-
фителния образ се предава последователно до колонка, каквато е представена на схемата.
определени участъци на V. и V , като накрая
достига до долнат а т емпорална област .
Каналът, който предава информация за цвет а на зрит ел­
ните обект и . навлиза в първичната зрителна кора на ниво-
отделни физиономии е функция на определени части на
го на слой 1\ и преминава последователно през определени долната темпорална кора (Фиг. 19.46). Тук вероятно се из­
части на I и 1'4 Накрая той също достига до долната тем­ вършват и други сложни процеси на организация на зрител­
порална част на кората Въпреки че каналите за цвят и фор­ ния образ, като например отделяне на фигурата от фона и
ма преминават през едни и същи зони, те ползват отделни др. (Фиг. 19.47). Точните механизми на функциониране на
нервни структури в тях. За това говори и факта, че при изо- долната темпорална област все още са твърде неясни. Това е
ни лезю н областта на долната тем порална кора може мястото, обаче, където зрителният образ се “синтезира” от­
• с а нлю или възприемането на формата ново, след първоначалното му “разграждане” по признаци.
ИТИна цвета Разделното обработване на двата признака в И н ф орм аци ят а з а дви ж ен и ет о на зри т езн и т е обект и
чмпорллна Пра се доказва и с помощта на поз- се предава по самостоятелен канал. Той започва от М - не­
итрон-емисионна томография (ПЕТ) - един метод с богати вроните на ретината, преминава през магноцелуларните
нммоашчли по отношение локали итрането на определени слоеве на C G L и достига до първичната зрителна кора. Ак-
" В МОТЬЧВ*гв К0Ра- Рецептивните полета на невро­ соните на магноцелуларните неврони навлизат в слой 4с от­
ните в долната темпорална кора са с изключително големи делно от аксоните на парвоцелуларните неврони. След пър­
ратмери. като понякога обхващат цялото зрително поле Те вичната зрителна кора те преминават последователно през
тадължит едно включват фовеята. Отговарят на стимули със У2 ’ V} и У у като накрая се насочват към париеталната кора.
сложна форма - лице, ръка и т.н. Редица автори
П а тто чпп----- r
смятат,> че
raw
От изложеното дотук става ясно, че при обработка на
разпознаването на човешките зрителната информация на корово ниво се оформят два ос­
пща, идентификацията на
новни информационни потока: един “вентрален”, свързан с
 С етивни с и с т е м и / 4 4 3

Фиг. 19.45. Вторични зрителни зони - пространствено разположен не. П р е д с т а в е н и са в за и м о о т н о ш ен и я т а н а о т д е л н и т е в то р и ч н и зр и

т е л н и зо н и с п ъ р в и ч н а т а зр и т е л н а зо н а (V , ) - о т е д н а с т р а н а , и с п а р и е т а л н а т а и д о л н о -т е м п о р а л н а т а к ор а - о т д р у г а .

ципиталната към париеталната част на кората (Фиг. 19.48).

Изолираното засягане на един от двата потока при отделни
пациенти се отразява на способността им да възприемат
правилно отделни субмодалности на зрителния образ, без
да се засягат други. Взаимоотношенията на двата основни
информационни потока с М - и Р - невроните на CGL , ма­
кар и не съвсем еднозначни, могат да бъдат обобщени по
следния начин: окципито-париеталният поток се захранва
главно от А/- невроните, а окципито-темпоралният - главно
от Р - невроните. Последните изследвания, обаче, показват,
че М - невроните имат значителен дял и в информацията,
постъпваща в долната темпорална област.

Светлинна адаптация
Адапт ацият а на зрителната сист ема представля-
ва сп особност т а й да н агаж да чувствителността си
към променящ от о се околно осветление. Всеки от нас от
собствен опит знае, че при влизане в тъмна стая в първите
моменти човек не вижда нищо. Постепенно обаче, чувст­
вителността на зрителната му система се повишава, вслед­
ствие на което той започва да забелязва все повече и повече
детайли от заобикалящите го предмети - в ход е процесът
адапт ация за тимно. Обратно: при излизане от тъмно на
светло в първите моменти човек се чувства заслепен. При­
чината е високата чувствителност на зрителната система,
вследствие на което дори и тъмните участъци в заобикаля­
щите ни предмети изглеждат неимоверно ярки. При прес­
тояване по-дълго време на светло, обаче, чувствителността
' Фиг. 19.46. Оттовори на единична клетка от долната темпо- на зрителната система започва да намалява и нормалното
[ рална кора на маймуна на сложни стимули. Над всеки зрителен
• стимул е представен отговорът на неврона (залпът от акционни по­ зрение се възстановява - извършва се адаптация за светло.
тенциали е заснет от екрана на осцилоскопа). Времето на предста­ Благодарение на способността на зрителната система да се
вяне на стимула е означено под всеки запис с акционни потенциали. адаптира, човек е в състояние да възприеме рахзики в ин­
Невронът отговаря най-добре на лица (по-добре на маймунско, от- тензитета на светлината в един изключително широк диапа­
I колкото на човешко). Отбележете големия размер на рецептивното зон, обхващащ около 10 логаритмични единици.
[ поле на изследвания неврон.
На какво се дължи увеличената чувствителност на
обработка на информацията за форма и цвят, насочен от ок- окото по време на адаптация за тъмно и понижената по
[ ципиталната към темпоралната част на кората и един “дор- време на адаптация за светло? Механизмите на светлин­
зален", свързан с обработка на информацията за движение на адаптация са няколко и могат да бъдат разделени на
и с пространственото възприемане на света, насочен от ок- две основни групи: фотохимични и неврофизиологични.
4 4 4 /тш и ол оан / ГлаВа 19

, „ иичиият « основава на способността

u c c p a u a ,а, - U действието на
р,„,над и оосиии. това предизвиква спада-
„„пен.гапия.а на ЦИТОШШТО „и. м ети на светло,
... на поето чувствителността на фоторецептори-
.....................а гьмно ipinc.iHiiте пигменти се ресин-
:с ,„раг. което води до повишаване на чувствителността,
освен това във фотохимичния механизъм на адапта-
....... а фоторецепторите се включват активно и калциеви-
гс йони Те потискат гуанилатциклазата , която катали-
,„р., преармцаяего на Г ГФ в цГМ Ф . На тъмно Са:'-йони
във вътрешността на клетката през не особено
селективните натриеви каналчета, разположени във външ­
ния сегмент. При внезапно ярко осветяване на окото голя­
ма часг 0 1 Na - каналчета се затварят. Това преустановява
навлизането наСа: -йони във вътрешността на фоторецеп-
тора, при което задръжното им действие върху гуанила-
Фиг. 19.47 “Извличане” на фигура от фона. В тази известна гра­
шиь шата отпада. Поради това количеството на цГМ Ф се фика на датския психолог Едгьр Рубин човек веднъж вижда два
чвеличава и част от Na' - каналчета започват да се отварят обърнати един към друг човешки профила на бял фон, а друг път
отново Така способността на окото да отговаря на нови - бяла ваза на черен фон.
фл тения се възстановява, благодарение на участието на
( а в един регулаторен механизъм, почиващ на принципа
на отрицателната обратна връзка. UISUAL MOTION TRACKING
Тъй като динамиката на всички процеси, протичащи в
колбичките, е ио-голяма от тази в пръчиците, колбичките се
адаптират много по-бързо от пръчиците. Повишението на
чувствителността в първите няколко минути след влизане в
ьнъмнено помещение се дължи изключително на адаптаци-
41а а гьмно на колбичките (Фиг. 19.49). Пръчиците, обаче,
юеrural много по-висока степен на адаптация от колбички-
тс Те се адаптират в продължение на часове, като тяхната
i\ вствнтелност може да се увеличи до половин милион пъти.
Нснрофиталагичните механизми на адаптация включват
редица промени в организацията на рецептивните полета.
По време на адаптация за тъмно отпада задръжното действие
i периферията на рецептивното поле върху центъра, вслед­
ствие на което отговорът на невроните нараства неимоверно.
Тош начин на реорганизация на рецептивните полета се по­
спи а с \ частието на хоризонталните и на амакринните клет-
ки lKara H,1-ia неврони, осъществяващи хоризонталните Фиг. 19.48. Промени в кръвозока на мозъчната тъкан при из­
в ‘пми .ействия в ретината. По време на адаптация за тъмно пълнение на различни зрителни задачи - ПЕТ образи. Светлите
престават да функционират електрическите синапен меж- участъци притежават повишена метаболитна активност. Зрител­
■пръчиците и юпбичките. “Затварянето” на тези синапен ните задачи са следните: определяне посоката на движение (горе
два циркулирането на възбудния процес единствено в ляво), плавно проследяване на зрителен обект (горе дясно), оценка
скоростта на движение (долу ляво) и определяне на разликите във
***** л ЧЛЧИЦШС. Прьчишпе формират по-големире- формата или цвета на два последователно представени зрителни
п в »юяго» е известно, притежават добри обекта (долу дясно). Вижда се, че областите, обработващи инфор­
ю. сможности за пространствена сумация и висока абсолютна мацията за движение, са разположени по-дорзално от областите,
■чества, бшюлярниклетки, които полу- обработващи информацията за форма и цвят на зрителния обект.
- ' -IMO ОТ тош вил фоIоре.ю.пори - т.н. прьчицови
‘ лярин клетки. Следователно, по време на адаптация за средния и междинния мозък. Информация за тяхната функ­
чно освен реорганизация на действащите рецептивни по- ция може да се получи чрез пупилографския метод на из­
лета се осъществява и включване
на нови, чиято организация следване, тъй като те участват в една от фазите на зеничната
и функция подпомага възприемането
теюитет. на стимули е нисък ин- реакция на светлина. Функцията им е нарушена при редица
невропатии на окото, неврологични заболявания от общ ха­
ш^ _ ° ~ vп
m
n роцеси и 6иоло.
рактер и нри нарушения на циркадианните ритми.
..... „ " *ИЖП< - 11 ■оаошцштгешеммж».
.... • к' * У"СПИ Дирсжпю пр„ фор- Зрителна острота
жават способността -,а пигмент меланопсин прите- Зрит елнат а о с т р о т а е м ер и л о за п рост ран ст венат а
препращат тези сигнали ^ ВЪТрешната осветеност и да раздечи т ечна сп о со б н о ст на окот о, т .е. за способн ост т а
■‘счф.и.ш нервни структури в на човек д а види д в е т очки кат о д в е от делни. Какво е ми-

Фиг. 19.49. Адам i амин за тъмно. Определян е прагът за установяване на свет-
[. ло петно (размери 2° ), представяно във фовеята (0°) и на 5° и 10° встрани от
| нея. По абсцисата - време, прекарано на тъмно (min); по ординатата - логари-
f тмични единици от интензитета на стимула, изразен в мнкромилиламберти.
1 Кривата, отразяваща хода на адаптационния процес на 5° встрани от центъра
) от фовеята, притежава два клона: първият (вляво) се дължи на колбичките,
1 вторият (вдясно) - на пръчиците.
I нималното разстояние, на което трябва да са отдалечени
. двете точки една от друга, за да се възприемат като отдел-
I ни? Тъй като напречния размер на колбичките в централ-
1 пата ямка е средно 1.5 /.im , образите на двете точки върху
i ретината трябва да бъдат отдалечени поне на 2 р т един от
, друг, за да възбудят две съседни колбички. Известно е, че
I в областта на фовеята всяка колбичка се свързва с отделна
) биполярна клетка, а тя от своя страна с отделна ганглийна
\ клетка. Затова възбуждането на двете колбички предизвик-
I ва възбуждане на две отделни ганглийни клетки. Тъй като
I в периферните части на ретината рецептивните полета на
ганглийните клетки са по-големи, разстоянието между об-
1 разите на двете точки грябва да бъде значително по-голямо,
за да попаднат те в две отделни рецептивни полета. Затова
зрителната острота за области извън фовеята е значително
I по-ниска, отколкото зрителната острота в самата фовея.
Разстоянията в зрителната физиология най-често се из-
I разяват не в метри (и подразделенията му), а в зрителни
г ъгли. Ъгълът, под който попада зрителния стимул в окото
i може да бъде намерен, ако се свържат с прави линии съ-
) ответстващите крайни точки на стимула и неговия образ
) (Фиг. 19.50). Зрителният ъгъл носи едновременно инфор-
I мация както за размера на зрителния стимул, така и за от-
. далечеността му от окото. Ако превърнем споменатите по-
1 горе разстояния върху ретината в зрителни ъгли (1 °= 1 тт),
минималният ъгъл, под който трябва да попаднат двете
г точки върху фовеята, за да бъдат видяни като две отдел-
. ни, е около 30 ъглови секунди (30”). За практически цели,
> обаче, се приема като норма за минималния разделителен
ъгъл (angulus m inim um s e p a r a b ile , A M S ) двойно по-голяма
) стойност, т.е. 1 ъглова минута (Г)- Зрителната острота в
този случай е 1. Ако A M S е 2', зрителната острота е 0.5,
т.е. между зрителната острота и A M S съществува обратно-
С етивни с и с т е м и / 4 4 5
пропорционална зависимост.
Зрителната острота зависи от осветеността
(това налага определянето й при стандартни ус­
ловия на осветеност), от качествата на зрителния
образ (при хора с оптични дефекти зрителната
острота е понижена) и т.н. (виж Ръководството за
практически упражнения по физиология)
Цветно зрение
Възможността да различаваме цветовете изклю­
чително обогатява нашето зрително възприятие.
Без цветно зрение информацията, която получава­
ме за околния свят, би намаляла като количество
и би обедняла като качество; така ние бихме били
лишени от възможността да възприемаме пълно­
ценно заобикалящия ни свят. Освен изпълняването
на чисто естетически функции, цветното зрение
участва и в решаването на един изключително ва­
жен проблем за зрителната система - “отделянето”
на дадена фигура от заобикалящия я фон. В редица
случаи, когато контрастната разлика между фигура
и фон е твърде малка, процесът на “извличане” се
улеснява от разликата в цветовете на съответната
фигура и заобикалящия я фон.
Известно е, че цветното зрение се опосрсдства
от колбичките. В зависим ост от дълж инат а на
вълнат а, към която са м аксим ално чувст вит ел­
ни, колбичкит е се разделят на три вида - дълговълнови
(т.н. "ч ервен и ”), средновълнови ("зелени") и късовълнови
("сини ”) колбички . Те сер а зл и ч а ва т по вида на зрителния
пиг.мент, коит о се съ дъ рж а в тях. Зрителният пигмент
на червените колбички е максимално чувствителен към
светлина с дължина на вълната 560 пт. Максимумите на
чувствителност на зелените и сините колбички са при 530
пт и 420 пт респективно. Кривите на спектрална чувст­
вителност на трите зрителни пигмента се припокриват в
значителна степен, поради което при определени дължини
на вълните може да бъде стимулиран повече от един зри­
телен пигмент (Фиг. 19.51). Например, при жълта светлина
се дразнят едновременно зелените и червените колбички.
Червеното, зеленото и синьото се наричат основни цве­
т ове, защото, както бе отбелязано по-горе, при подходя­
щото им смесване може да се получи усещане за който и
да е от цветовете на спектъра (400 - 700 пт). Смесването
на трите основни цвята заедно придава усещане за бяло.
Тези наблюдения лежат в основата на т.н. т ривариант на
т еория на Юнг-Хелмхолц, която беше потвърдена след
изолирането и спектрофотометричното изследване на зри­
телните пигменти на трите вида колбички.
Тъй като пигментът на червените колбички е макси­
мално чувствителен към светлина с дължина на вълната
560 пт, вероятността му да погълне фотон с тази дължи­
на на вълната е два пъти по-голяма, отколкото да погъл­
не фотон с дължина на вълната 490 пт например (Фиг.
19.51). Затова червените колбички ще погълнат два пъти
повече фотони с дължина на вълната 560 пт, отколкото с
490 пт при условие, че двата монохроматични светлинни
източника са с еднакъв интензитет. Ако, обаче, светлината
с дължина на вълната 490 пт е с два пъти по-голям ин­
тензитет, то същият пигмент ще погълне равен брой фо-
ф И|. 19.50. MpocipaiiciBeiia разделителна способност на окото - зрителна острота. А. Изобразено е т.н.р е д у ц и р а н о о к о , при което су-
v ipn.ua пречупвателната способност на окото се представя единствено от лещата. Линиите, които свързват съответстващите крайни точки
: ри с шия стимул и зрителния обект, се пресичат в т.н. възлова точка (а). Ъгълът, който се образува между тях, се нарича зрит елен ъгъл
u I Ь Зрителна острота. Представени са два точковидни източника, отдалечени на 10 т от окото и разположени на разстояние 1тт един
, ■ ■ ,р\ I Поради несъвършенствата на оптичната система на окото, двете точки се проектират върху ретината като две кръгчета, по-светли
а центъра и постепенно избледняващи в периферията си. Разстоянието между центровете им е 2 р т , което се равнява на около 22“-23“. ]

юни от 560 пт и от 490 пт. Следователно, отговорът на
всяка една колбичка зависи както от спектралния състав,
така и от интензитета на светлината. Именно поради тази
причина нервната система не би могла да “определи ’ само
въз основа на отговора на един вид колбички, например
червените, дали окото е осветено с червена светлина, при­
тежаваща определен интензитет или със зелена светлина с
1 ва пъти по-голям интензитет от червената. Затова хората,
притежаващи само един вид колбички (т.н. м он охром ат и ),
не са в състояние да възприемат цветовете. Задълж ит елно
\ I ю ви е за същ ест вуванет о на цвет но зрен и е е наличиет о
поне на два вида колбички, чиито зрит елни пигм ент и са
( р а лична спектрална характ ерист ика. Определянето на
цвета на зрителния обект става чрез “сравняване” на отно­
сителния дял на участие на различните типове рецептори.
( равняването се извършва от невроните, разположени
във висшите отдели на зрителната система.
Iривариантната теория на Юнг-Хелмхолц обяснява за­
доволително редица аспекти на цветното зрение. Тя, обаче,
не е в състояние да обясни т.н. цвет на оп онент ност . Тя се
изразява във взаимното опониране или “отричане”, “про­
тивопоставяне” на определени цветове, които никога не
мотат да бъдат възприети едновременно. Така например,
съществуват различни междинни цветове, като синьо-зе-
ieno (тюркоазено) или синьо-червено (мораво), но липсва
те тено-червен цвят. Зеленото и червеното си противодей-
ствуват, изключвайки се взаимно. Те не могат да бъдат въз­
приети едновременно, изхождайки от една и съща част
пространството. Тези наблюдения са залегнали в осное
на т н. опонентна теория на Херинг. Освен споменат
вече опонентна двойка (червено/зелено), Херинг опг
още две двойки от взаимно-изключващи се комбинат
СЯЯЬО жъ ПО и бяло черно. Опонентната теория на Хер
намери своето физиологично потвърждение след открт
ганизирани по типа център/периферия, като всеки един от цветовете на
опонентната двойка захранва или само центъра или само периферията на
полето. Най-често срещаната комбинация е червено+/зелено- и зелено+/
червено-. Невроните с първия тип организация на рецептивното поле се
активират (“+”) от червена светлина, локализирана в центъра им и се
потискат (“-”) от зелена светлина в периферията им. Оптимален стимул
за втория тип неврони е зелената светлина, локализирана в центъра им.
Ясно е, че тези два типа едно-опонентни клетки получават вход от чер­
вените и зелените колбички, които захранват по определен начин или
центъра или периферията на рецептивните им полета. Когато червеното
и зеленото изхождат от един и същи или от близко-разположени участъ­
ци на пространството, те попадат в рамките на едно и също рецептивно
поле. И тъй като двата цвята предизвикват противоположни ефекти вър­
ху неврона: де- и хиперполяризация съотв., активността на неврона като
цяло не се променя. Поради това двата цвята не могат да бъдат възприети
едновременно в случаите, когато изхождат от едни и същи участъци на
пространството.
Описани са и други типове едно-опонентни клетки - например си-
н ь о + /ж ъ л т о - и ж ъ л т о +/синьо-. При тези неврони входа към центъра
на рецептивните им полета е съответно от сините колбички или от чер­
вените и зелените колбички едновременно (червено + зелено = жълто).
Входът към периферията е от опонентните типове колбички.
В зрителната кора съществуват д во й н о -о п о н ен т н и
к л е т к и , при които двойката опонентни цветове си про-
тиводействуват както вътре в рамките на центъра, така
и в рамките на периферията на рецептивното поле. Едни
от най-разпространените двойно-опонентни неврони са
червено* зелено' / червено зелено* и зелен о* ч е р в е н о / з е ­
лен о червено*.
Центърът на рецептивното поле на първия тип неврони се за­
хранва от червените и зелените колбички, като червените колбички
стимулират, а зелените потискат активността на неврона. Двата вида
колбички захранват и периферията на същото рецептивно поле, но в
този случай зелените колбички предизвикват деполяризация, а чер­
вените - хиперполяризация на мембраната на изходния неврон. При
втория тип неврони (зелено+червено-/зелено-червено+) захранване­
то на центъра и периферията на рецептивното поле от червените и
зелени колбички е обратно на току-що описаното. Към двойно-опо-
нентните клетки се отнасят и неврони със следните характеристики:
с и н ь о + ж ъ л т о -/с и н ь о -ж ъ л т о + , ж ъ л т о + с и н ь о -/ж ъ л т о -с и н ь о + и др

него на ганглийнн клетки, които се хиперполяризират
н шянието на единия от цветовете на определена цве
iBoiiKa и се деполяризират под влиянието на другия ц
Този тип клетки се наричат едно-опонент ни клет ки.
шев в pci инак», кткъв тип неврони съществуват и в (
(Фиг. 19.52).
Едио-опонектните клетки
Р к *ават кръгли рецептивнит
Оптимален дразнител за всички двойно-опонентни клетки са двуц­
ветните стимули, при които двата цвята са локализирани един до друг
в пространството, т.е. двойно-опонентните клетки представляват де­
т ект ори за цветен конт раст .
Двойно-опонентните клетки са локализирани в цветни­
те клъбца на първичната зрителна кора. Невроните от едно
цветно клъбце притежават еднаква цветна чувствителност.
Те обработват информация за определена двойка цветове.

1>Фт. 19.51. Абсорбционни спектри на зрителните пигменти на трите вила колбички.
1По абсцисата - дължина на вълната на светлината; по ординатата - степен на поглъщане (в
.нормализирани единици).
» Фиг. 19.52. Едно-опонентен неврон от C G L на маймуна. Представени са отговорите на поле. П роследяващ ит е движ ения са
! неврона (снимки от екрана на осцилоскопа) при стимулация с два размера кръгли стимули. синхронизирани движения на двете
I Времето на стимулация е означено с линия над всеки един от записите с акционни потен­ очни ябълки, проявяващи се в случа­
циали. Жълтата светлина стимулира, синята потиска, а бялата почти няма ефект върху ак-
г тивността на неврона.
I напр. червено/зелено или синьо/жълто и т.н. Така всяко
цветно клъбце е посветено на определена опонентна систе-
i ма. Съществуват известен брой цветни клъбца, невроните
1 на които са чувствителни към повече от два цвята (широ-
\ ко-обхватни цветни клетки). От първичната зрителна кора
I информацията за цвета се насочва към зони V, и V4(виж
I Цветното приложение), а след това към долната темпорална
) област. Пътищата на цветното зрение са отделени от пъти-
I щата, предаващи информация за движение - от една страна,
1 и за форма - от друга, т.е. всички те представляват отделни
* маркирани линии или отделни канали.
>Очни движения
и стереоскопично зрение
Посредством външните очни мускули двете очни ябъл­
ки извършват непрекъснати движения, които са от изклю­
чителна важност за нормалното функциониране на зри­
С етивни систем и / 4 4 7
телната система. Постоянните мини­
ат ю рни движ ения, които извършва
окото, предизвикват съвсем леки из­
мествания на зрителния образ върху
ретината. Затова, дори и при непре­
къснато фиксиране с очи на една и
съща точка, нейният образ в някол­
ко последователни момента попада
върху различни зрителни рецептори.
Това предотвратява адаптацията на
рецепторите, която би довела до “из­
чезване” на зрителния образ. Дейст­
вително, в експеримент е доказано,
че при “стабилизация” (състояние на
неподвижност) на зрителния образ,
човек “престава да вижда”. Стабили­
зацията на образите се постига чрез
фино залепване на микропрожекцио-
нен апарат върху роговицата така, че
апаратът да се движи заедно с очната
ябълка. Установено е, че при тези ус­
ловия човек много скоро престава да
вижда прожектирания образ поради
елиминиране на движенията на изо­
бражението върху ретината с послед­
ваща адаптация на рецепторите.
Ш ирокообхват нит е очни дви ­
ж ения биват три вида: сакадични,
проследяващ и и вергент ни С акади-
т е са бързи, скокообразни движения,
които насочват централните ямкн на
ретината към обекта, който предста­
влява интерес за зрителната ни сис­
тема. Сакадите са рефлексни двига­
телни реакции, които се задействат
при попадане на зрителния обект в
периферните части на зрителното
ите, в които очите наблюдават плав­
но движещи се обекти. Посредством
този тип движения централните ямки
плавно “следват” движенията на зрителния обект. Вер-
гент нит е движ ения насочват двете очни оси към зрите­
лен обект, разположен на определено разстояние от окото.
При конвергент нит е движ ения двете очни оси се прибли­
жават една към друга, пресичайки се в близко разположен
зрителен обект. При последващи дивергент ни движ ения
двете очни оси се раздалечават (подготвяйки се за фикса-
ция на по-далечно разположен зрителен обект).
Регулацията на очните движения се извършва от вторич­
ните зрителни зони в тилния дял на кората, както и от поле 9
по Бродман във фронталния дял на кората. В контрола участ­
ват colliculi superiores и претекталните области на средния
мозък (Фиг. 19.41), откьдето информацията се насочва към
външните очни мускули по III, IV и VI черепно-мозъчен нерв.
С ъгласувани т е движ ения на очните ябълки са от съ ­
щ ест вено значение за обем нот о, п рост ранст вено възпри­
ем ане на заобикачящ ия ни свят. Въпреки че образите, по­
лучавани върху ретината, са двуизмерни, човек възприема
4 4 в /Физиология / Глава 19
cm
Фи 1. 19.53. Схематично прелставяне на хороптера. Изобразени
1 >гкчггеритс при две фиксационни разстояния: 25 cm и 33,3 cm.
ригелните обекти в т ех н и т е три и зм ер ен и я ( с т ер е о ск о ­
пична Iре ние, стереопсия). М ех а н и зм и т е, кои то о б е з п е ч а ­
ли трансформиране на р азп ол ож ен и я в п р о с т р а н с т в о т о
фитслен обект в плоски р етинални и зо б р а ж е н и я , а в п о -
v юдеите - в пространствено-обемно въ зп р и я ти е, п р е д п о -
mi.ii наличието на двуочно (бинокулярно) зрение. С т е р е -
'псията възниква благодарение на ф акта, че о б р а зи т е на
наблюдавания обект в двете очи не са н ап ъ лн о и д е н т и ч н и ,
ичават в и жеста степен. Това е така, за щ о т о вся-
1Ява” ф и тел н и я обек т от м алко п о -р а зл и ч е н
• I в сравнение е другото око. На ц ен т р а л н о н и в о д вата
ретинални обрата на наблю давания об ек т с е сливат, в р е -
д пат на което възниква усещане за д ъ л б о ч и н а , за р а з п о ­
ложен в пространството обект.
В 1всте р ети н и същ ествуват т.н. съот вет ст ващ и ил
•, ппндиращи точки. Това с а точ к и те, р а зп о л о ж е н и н
н л >тс ю яния наляво или н а д я сн о , н агор е ил и н а д о л у о
tovea centralis. При м и сл ен от о насл агван е на д в е т е р е т и н
1ка. мс твете ф ов еи д а съвпаднат, като т ем п о р а л н а т а час
фнля .1 върху назалната ч аст н а д р у га т а ретин;
в е к ваш иге точки от двете р ети н и п оп ад ат е д н а върх
р \1 а О бластите от зрителния обект, които с е п р оектирг
btm bcict ваши точки на р ет и н и т е, с а р а зп о л о ж е н и върх
I го представлява част о т о к р ъ ж н о с т и с е н;
Г'1 м i >р<ттер (Фиг. 1 9 .5 3 ). Р а зп о л о ж ен и ет о на хор оп тер
ф с 1сля o i ф и к сац и он н ата точка. К огато ч ов ек ф и к а
ра ( и 1ко р азполож ена точка, о к р ъ ж н о ст т а на х о р о п т е р а
11ри ф ик си ран е на далечно-разполож ^
к о р о п т ер м е с ш н ш ш р а д и у с . О б л а ст и от з р 1
тедния обект, р азп ол ож ен и п р ед и з а д х о р о п т ер н а т а л и ш
н оп р ед ел ен м ом ен т от вр ем е, с е п р оек ти р ат в н е с ъ о т в е
стващ и точки на р ети н и те (Ф иг. 1 9 .5 4 ). Н ап р и м ер , точка'
м OI Н И Ш р етн н в и ю ч ката а от д я сн ата р ет и н а, в които»
Фиг. 19.54. Очна диспаратност. Представени са проекциите на
ключа в двете ретини. Основата на ключа лежи върху хороптерната
окръжност и се проектира в съответстващи точки в двете ретини (f
и f ). Върхът на ключа, който лежи извън хороптерната окръжност
(по-близо до очите в сравнение с фиксационната точка), се проек­
тира в несъответстващи точки на ретините (а и а ).
п р о е к т и р а в ъ р хъ т н а к л ю ч а , с а н есъ о т вет ст ва щ и . М е ж д у
т ях с ъ щ е с т в у в а о п р е д е л е н а д и сп а р а т н о с т (р а зм и н а в а н е,
н е с ъ о т в е т с т в и е ), к оято и м а с ъ щ е с т в е н о з н а ч е н и е за о б е м ­
н о т о в ъ зп р и е м а н е н а с в е т а . В н е с ъ о т в е т с т в а щ и точ к и на
р е т и н и т е щ е с е п р о е к т и р а т и у ч а с т ъ ц и т е н а к л ю ч а, р а з­
п о л о ж е н и м е ж д у о с н о в а т а и въ р ха м у, за щ о т о вси ч к и те
л е ж а т з а д ф и к с а ц и о н н а т а т оч к а, т .е. и зв ъ н х о р о п т е р н а т а
р а в н и н а . С т е п е н т а на д и с п а р а т н о с т , о б а ч е , на всяка дв ой к а
т оч к и щ е б ъ д е р а зл и ч н а . Тя е п о -с и л н о и зр а з е н а за о н е зи
ч аст и н а зр и т е л н и я о б е к т , к о и т о с а п о -б л и з к о р а зп о л о ж е н и
д о о ч и т е . Т ака р а з л и ч н о т о п р о с т р а н с т в е н о р а зп о л о ж е н и е
на о т д е л н и т е ч а ст и на зр и т е л н и я о б е к т с е т р а н с ф о р м и р а
в р а зл и ч н а с т е п е н н а д и с п а р а т н о с т на и зо б р а ж е н и я т а на
т е зи ч а ст и в д в е т е р е т и н и .
И н ф о р м а ц и я т а за д в е т е р е т и н а л н и и зо б р а ж е н и я на
н а б л ю д а в а н и я о б е к т с е н а с о ч в а п о з р и т е л н и т е н ер в и към
ц е н т р а л н о -р а з п о л о ж е н и т е с т р у к т у р и н а зр и т е л н а т а с и с т е ­
ма. За р а зл и к а о т н е в р о н и т е в co rp u s g e n ic u la tu m la t., които
с а м о н о к у л я р н и , п о в е ч е т о к ор ов и н е в р о н и с а бинокуляр-
ни , т .е. в с е к и о т т я х п о л у ч а в а и н ф о р м а ц и я о т д в е т е очи
е д н о в р е м е н н о . Б р оя т на б и н о к у л я р н и т е н е в р о н и нараства
в п о с о к а о т п ъ р в и ч н а т а към в т о р и ч н и т е зр и т е л н и зон и .
Д в е т е р ец еп ти в н и п ол ета на ед и н би н ок уляр ен неврон м о­
гат д а с е с ъ о т н а с я т п о р а зл и ч е н н ач и н в п р о с т р а н с т в о т о .
Г олям а ч а с т о т б и н о к у л я р н и т е н е в р о н и в п ъ р в и ч н ат а зр и ­
т ел н а кора п р и т е ж а в а т д в о й к и р е ц е п т и в н и п о л е т а , които
им ат и д е н т и ч н о и л и т в ъ р д е с х о д н о р а з п о л о ж е н и е в д в ет е
р е т и н и . Т е о б х в а щ а т гол я м б р о й съ о т в е т с т в а щ и точ к и или
с д р у г и д у м и к а за н о , п р и т е ж а в а т “ н у л ев а д и с п а р а т н о с т ”.
Т ези н е в р о н и о т го в а р я т м а к с и м а л н о на зр и т е л н и с т и м у ­
л и , р а зп о л о ж е н и в ъ р х у х о р о п т е р н а т а п л о ск о ст . Д р у г а гру­
па б и н о к у л я р н и н е в р о н и п р и т еж а в а т д в о й к и р ец еп т и в н и
п о л е т а , к о и т о с а р а з п о л о ж е н и н а р а зл и ч н и м е с т а в р ет и ­

н и т е и обхв ащ ат голям б р о й н есъ о т в ет ст в а щ и точк и , т.е.
п р и теж ават и зв е с т н а д и сп а р а т н о ст . Т ози тип н ев р он и о т ­
говарят о п т и м а л н о на зр и т ел н и ст и м у л и , р а зп о л о ж ен и на
р а зл и ч н о р а зст о я н и е п р е д или за д х о р о п т ер н а т а п л оск ост.
В ъв вт ор и ч н и те зр и т ел н и зо н и нараства б р оя т на б и н о к у -
л я р н и те н ев р о н и , ч и и то р ец еп т и в н и п о л ет а при теж ават
о п р е д е л е н а д и с п а р а т н о с т , в с р а в н е н и е с бр оя на н ев р о н и т е
с н улева д и сп а р а т н о ст . И зсл ед в а н и я т а показват, че акти­
ви р ан ето на н е в р о н и т е с н ул ева д и с п а р а т н о с т е с в ъ р за н о с
пълна ф узия (сливане) на д вата р ет и н а л н и о б р а за . А к ти в и ­
р ан ет о на н е в р о н и т е съ с с л а б о и зр а зе н а д и с п а р а т н о с т п р и ­
дав а у с е щ а н е за д ъ л б о ч и н а . П ри н а л и ч и е на м н о го голям а
д и с п а р а т н о с т л и п св а с л и в а н е на д вата р ет и н ал н и о б р а за и
човек в и ж д а д в о й н о (двой н о ви ж дан е).
Д е т а й л н и т е и зс л ед в а н и я показват, че ч ов ек п р и теж ава
с т е р е о с к о п и ч н о зр е н и е както п о о т н о ш е н и е на н е п о д в и ж ­
ни, така и п о о т н о ш е н и е на д в и ж е щ и с е зр и т ел н и о б ек т и .
И зх о ж д а й к и о т т е зи н а б л ю д ен и я и о т х ар ак т ер и ст и к и т е
на двата т и п а с т е р е о с к о п и ч н о зр е н и е , м о ж е д а с е д о п у с ­
н е, че в р е а л и зи р а н е т о им уч аст в ув ат както п ар в о- така и
м агн о -ц ел у л а р н а т а с и с т е м а о т н ев р о н и . П а р в оц ел ул ар н и -
т е н ев р он и о б е с п е ч а в а т о б е м н о т о в ъ зп р и ем а н е на н е п о д ­
ви ж н и п р е д м е т и , р а зп о л о ж е н и главн о в о б л а ст т а на fo v e a
cen tra lis. М а г н о ц е л у л а р н и т е н ев р о н и о б с л у ж в а т с т е р е о ­
с к о п и ч н о т о зр е н и е при д в и ж е щ и с е п р ед м ет и .
За н о р м а л н о т о с ъ з р я в а н е и р а з в и т и е на б и н о к у л я р -
н и т е н е в р о н и в з р и т е л н и т е к о р о в и з о н и е о т зн а ч е н и е
т е д а б ъ д а т с т и м у л и р а н и п о о п т и м а л е н н ач и н в о п р е д е ­
л е н п е р и о д о т р а з в и т и е т о . С ъ щ е с т в у в а е д и н к р и т и ч ен
п е р и о д с л е д р а ж д а н е т о , п р о п у с к а н е т о на к о й т о м о ж е
д а п о п р е ч и на н о р м а л н о т о с ъ з р я в а н е на б и н о к у л я р н и -
т е н е в р о н и , а о т т а м и на и з г р а ж д а н е т о на н о р м а л н о
с т е р е о с к о п и ч н о з р е н и е . И м е н н о п о р а д и т а зи п р и ч и н а ,
ст р а б и зм ь т (к р и в о гл е д с т в о т о ) у м а л к и т е д е ц а т р я б в а
да бъ д е лекуван н авр ем е. В п р оти вен сл уч ай те остават
с м онокулярно зр ен и е, а оттук - и с у в р ед ен о п р остр ан ­
с т в е н о в ъ зп р и е м а н е н а с в е т а .
Обонятелна
и вкусова сетивни системи
В еж е д н е в н и я си ж и в о т ч ов ек е и зл о ж ен на н е п р е к ъ с ­
ната “б о м б а р д и р о в к а ” от м н о ж е с т в о р а зн о р о д н и м о л ек у ­
л и , въ зд ей ст в ащ и въ рху н его в и т е о б о н я т е л н а и вк усова
с ет и в н и с и с т е м и , ч р ез които той с е и н ф о р м и р а за м и р и -
с о в и т е и вк усови качества на р е д и ц а ел е м е н т и на з а о б и ­
калящ ата го с р е д а . О б о н я н и е т о и вк усъ т са о т н о с и т е л н о
п р и м и ти в н и у сещ а н и я : т е с а в ъ зн и к н ал и на р ан ен етап от
ф и л о ге н е т и ч н о т о р а зв и ти е. П ри р е д и ц а ж и в оти н ск и в и д о ­
ве о б о н я н и е т о е зн а ч и т ел н о п о -д о б р е р азв и то, отколкото
при човека.
К акто о б о н я т е л н и т е , така и в к у со в и т е р ец еп т о р и п р е д ­
ставляват хи м и орец еп т ори - т е въ зп р и ем ат в ещ еств ата,
р азт в ор ен и в тънкия сл о й т еч н о ст , пок р и ваш л и гави ц и те
на н о сн а т а и у ст н а т а к ухи н а. Д в е т е с и с т е м и м н о го ч е с ­
то д ей ст в а т в с ъ д р у ж и е . Така н ап р и м ер , ц я л о ст н о т о въз­
п р и ем а н е и о ц ен к а на к ачествата на хр ан ата са резул тат
от с ъ ч ет а н и ет о както на н ей н и т е н е п о с р е д с т в е н и вк усови
С етивни с и с т е м и /449
качества, така и на нейн ия аромат.
В к усовата и об о н я тел н а т а си ст ем и п одп ом агат ф ун к ­
ц и о н и р а н ет о на хр ан осм и л ат ел н ата си ст ем а . Те участват
в с ъ зд а в а н ет о на м н о ж ест в о усл о в н о -р еф л ек т о р н и връзки,
им ащ и о т н о ш е н и е към сек р ет ор н ат а и дви гател н ата ак­
т и в н о ст на хр ан осм и л ат ел н и я тракт. О б о н я н и е т о и вкусът
имат о т н о ш е н и е и към съ зд а в а н ет о на чув ств о на от вр а­
щ ен и е и от бягван ет о на д а д е н а храна, която е свъ рзана по
някакъв начин с въ зник нало в м и н ал ото хр ан и т ел н о о т р а­
вяне. Т ази п о съ щ е с т в о защ и тн а реакция п р едп азва о р га ­
н и зм а от повтор н а ср ещ а с н еж ел ан и хи м и ч еск и агенти .
П оради богати те си връзки с нервната м реж а на ли м би ч-
ната си ст ем а (о бон я т ел н и те пътищ а от периф ерията почти
д и р ек т н о с е насочват към лим бичн ата кора), двет е сист е­
ми имат подчерт ано отнош ение към емоционалнат а сф е­
р а , към сексуаш ат а активност и към паметта. В секи от
нас от со б ст в ен оп и т зн ае, че о п р ед ел ен аромат или вкус
е в съ стоян и е д а съж иви в пам етта ни отдавна забравени
събития и преж ивявания, изпълвайки ги отн ово със същ ия
ем о ц и о н а л ен заряд - н абл ю д ен и е, което е ш ироко от р азен о
в худ ож ествен ата литература от реди ц а автори.
Обонятелна система
О б о н я т е л е н е п и т е л . П ер и ф ер н ата част на о б о н я т е л н а ­
та си с т е м а с е нам ира в обонятелния епител - ед н а област,
заем ащ а при човека п л ощ от от ок ол о 10 с т ;. Тя о б х в а ­
щ а ли гави ц ата на горната н о сн а м и да и съ ответстващ и я й
участъ к о т н осн ат а пр егр ада (Ф иг. 19.55).
Площта на обонятелния епител при повечето животински виловс е
значително по-голяма. При кучето тя е около 170 с т \ Сравненията по­
казват, че размерът на обонятелния епител може да бъде използван като
мярка за значимостта на обонятелната система у различните животин­
ски видове. Той корелира и с броя на различните видове одорантни мем­
бранни рецептори (виж по-долу). Над 1000 гена кодират информацията
за тези рецептори при гризачите При човека те са около 350, но и тази
цифра е твърде внушителна Те са разпръснати из целия геном. като поч­
ти във всяка хромозома съществува ген с отношение към обонянието
О б о н я т е л н и я т еп и т ел съ д ъ р ж а р ец еп т о р н и клетки,
п о д п о р н и клетки и б а за л н и клетки (Ф иг. 1 9 .5 6 А ). О бо-
нят ечнит е р ец еп т о р н и клет ки са ти п и ч н и б и п ол я р н и
Фиг. 19.55. Локализация на обонятелния епител в носната ку­
хина (защрихованата област).
 4 5 0 /Физиология / Глаба 19

неврони. Те притежават един къс

периферен израстък (дендрит), на­
сочен към повърхността на носната Слуз
Власинки
лигавица и един дълъг централен
Обонятелна топчица
израстък (аксон), проникващ през
отворите на lam ina cnibrosa на етмо-
П одпорна клетка -|— # •'
идалната кост в посока към обо­
нятелната луковица. Периферният
израстък на обонятелния рецептор
завършва с едно овално удебеле-
ние - обонятелна топчица, от която
излизат десетина власинки (Фиг. Новообразуващ
Обонятелен рецептор се обонятелен
19.56 Б). Те са потопени в един тъ­
рецептор
нък слой от слуз, покриващ носната
лигавица.
Обонятелните рецептори, за раз­
лика от преобладаващата част от ос­
таналите неврони при бозайниците, Базална клетка
се подновяват непрекъснато. Всеки
един от тях живее средно около 60 А ксони на
обонятелни
дни, след което се замества от нов рецептори
рецептор. Новите обонятелни ре­
цептори се образуват от базалните
клетки на обонятелния епител, които
се явяват своеобразни техни предше­ Към bulbus olfactorius
ственици (Фиг. 19.56 А). Създаване­
то на нови обонятелни рецептори се
съпътства и от изграждането на нови
синаптични връзки между централ­
ните им израстъци и невроните в
обонятелната луковица, които, както
повсчето неврони в нервната систе­
ма при човека, не се подменят през
целия живот.

О д о р а н т -с в ъ р з в а ш и п р отеини
и одорантни рец еп тори . В ещ е­
ствата, които имат с п о с о б н о с т т а д а
предизвикват м ир и сови у сещ а н и я ,
с е наричат одорант и. О бон ятел н ата
си стем а притеж ава с п о с о б н о с т т а д а
разграничава огр ом ен б р о й о д о р а н ­
ти Някои автори оп р ед ел ят т ехн и я
брой на около 2 0 0 0 . С ъ щ ествуват
опити за класиф ициран е на р азл и ч ­
ните м ирисови усещ ан и я в от д ел н и
групи - цветни, п л одови , м у с к у с ­
ни. тревисти, кам ф орни, г н и л о стн и ,
Фиг. 19.56. Обонятелен епител. А. Схематично представяне на клетките в обонятелния
епител. Б. Сканиращи електронно-микроскопски снимки на обонятелния епител, гледан
етерни и т.н. С възникване на п р е д ­
отстрани (вляво) и отгоре (вдясно). Над общата повърхност изпъква обонятелната топ­
п ол ож ен и ето за съ щ ест вув ан ет о на чица на един обонятелен рецептор, притежаващ осем броя власинки.
м нож ество одор ан тн и м ем б р а н н и р е ­
цептори (виж п о -д о л у ), всеки от кои то и м а с п о с о б н о с т т а
ла се свързва с от д ел н и од о р а н т и , т е зи о п и т и п р и д о б и в а т рецептори. Б елтъц и с подобни транспортни ф ункц
главно си стем ати зиращ характер. съ щ еств ув ат и в д р у ги части на нервната си ст ем а - ь
О д ор ан ти т е, съ д ъ р ж ащ и с е п ъ р в о н а ч а л н о във в ъ зд у п р и м е р , р е т и н о л -с в ъ р з в а щ и т е п р о т е и н и в р е т и н а т а и
. КОЙТП --------------- - - - . . . г »«п а- 1ш ш о във в ъ зд у - тт р
р аа н
н сс п
п оо р
р тт н
нии тт ее п
прр оо тт ее и
инни
и в
в сс л
лююн
нкк аа тт аа ,, п
прр оо и
и зз в е ж д а н и^
\ а . който вди ш вам е, с е разтварят в тъ нкия с л о й с л у з , п р о - Е бн ер ов и те ж л ези . О д о р а н т -с в ъ р зв а ш и т е п р отеи н и
—---- -------- ---- ------- ------- *--------
и зв еж д ан от Б аум ан ови те ж т е з и п о д о б о н я т е л н и я е п и т е л . н асят о д о р а н т н и т е м ол ек ул и д о о б о н я т е л н и т е Рец
В сл у зт а с е съ дъ р ж ат с п е ц и ф и ч н и б ел т ъ ч н и в е щ е с т в а , н и к л е т к и и ги “ п р е д с т а в я т н а одорант нит е ^
наречен и одоран т -свързващ и прот еини. Т е п р и т еж а в а т рец еп т ори . Т ези м ем б р а н н и р ец еп то р и п р ед
с п о с о б н о с т т а д а к онц ентри рат въ рху с е б е си о д о р а н т - специ ф ични бел тъ чн и м ол ек ул и , разположени
н и тс м олекули и д а ги тр ан сп ор т и р ат д о о б о н я т е л н и т е в л а с и н к и т е н а о б о н я т е л н и т е р е ц е п т о р н и к л ет к и
В

фиг. 19.57. Преобразуване на сигнала в обонятелните рецепто­
ри. Одорантите взаимодействат със специфични мембранни рецеп­
тори (R), разположени във власинките на обонятелните рецептори.
Рецепторите са спретнати посредством един G- протеин с ензима
аденилатциклаза (АС). Образуваният при активирането на аденила-
тциклазата цАМФ (сАМР) взаимодейства с йонното каналче (С) от
неговата вътрешна страна и го отваря. Така възниква рецепторният
потенциал на обонятелните рецептори, който е деполяризационен по
характер. Отбележете мястото на възникване на рецепторния потен­
циал и го сравнете с мястото на възникване на акционни потенциали
в обонятелните рецептори.
н ов ата на м и р и с о в и т е у с е щ а н и я л е ж и в з а и м о д е й с т в и е т о
на о д о р а н т а с о д о р а н т н и я м е м б р а н е н р е ц е п т о р . О т с т р а ­
н я в а н ет о на о б о н я т е л н и т е т о п ч и ц и и на в л а си н к и т е на
о б о н я т е л н и т е р е ц е п т о р и в е к с п е р и м е н т при ж а б а в од и д о
за г у б а на о б о н я т е л н и я о т г о в о р и м е н н о п о р а д и н е в ъ зм о ж ­
н о с т т а на о д о р а н т и т е д а в д а и м о д е й с т в а т с о д о р а н т н и т е
рец еп тор и .
О доран тн и те м ем бран н и р ец еп тори са сп о со б н и да
“р а зп о з н а в а т ” о п р е д е л е н и хим и ческ и с т р у к т у р и , като
н а й -в е р о я т н о “ р а з п о з н а в а н е т о ” с е б а зи р а на съ щ е с т в у ­
ван ет о на п р о ст р а н ст вен и съ о т вет ст ви я м е ж д у о п р е ­
д е л е н и ч аст и в м о л ек у л а та на о д о р а н т а - о т е д н а ст р а н а
и о д о р а н т н и я м е м б р а н е н р е ц е п т о р - о т д р у г а . В п о д к р еп а
на това п р е д п о л о ж е н и е го в о р и ф ак та, ч е D -к а р в о н ъ т м и ­
р и ш е на д ж о д ж е н , a L - к ар в он ъ т - на к и м и о н , к о ет о п о к а з­
ва, че въ п р ек и н а п ъ л н о и д е н т и ч н и я им х и м и ч е с к и съ ст а в
д в ат а с т е р е о и з о м е р а с е св ъ р зв а т с р а зл и ч н и о д о р а н т н и
м е м б р а н н и р е ц е п т о р и . Б роят на о д о р а н т н и т е р е ц е п т о р и
в ер о я т н о е т в ъ р д е гол я м , к о ет о о б я сн я в а и зк л ю ч и т ел н о
ш и р ок и я д и а п а з о н о т р а зл и ч н и а р о м а т и , к ои то е в с ъ с т о я ­
н и е д а в ъ зп р и е м е ч ов ек . Н е с п о с о б н о с т т а за в ъ зп р и е м а ­
н е на м и р и с о в и д р а зн е н и я с е н ар и ч а аносмия и м о ж е д а
б ъ д е и г е н е т и ч н о д е т е р м и н и р а н а . В т е зи сл у ч а и с ъ щ е с т ­
вува д е ф е к т в г е н е т и ч н о т о к о д и р а н е на и н ф о р м а ц и я т а за
е д н а или п о в е ч е гр у п и о д о р а н т н и м е м б р а н н и р е ц е п т о р и .
Генериране на рецепторен потенциал в обонятелни­
те рецептори; транслукция на сигнала С въ рзването на
од ор ан т и те с од о р а н т н и т е м ем бр ан н и р ец еп т ор и п р ед и з­
виква ген ер и р ан е на д е п о л я р и за ц и о н ен р ец еп т ор ен п о т ен ­
циал. В ъ зн и к ван ето м у с е д ъ л ж и на отварян ето на н е с е -
лективни катйонни каналчета, п р оп уск ащ и N a ‘, К и Са**.
А к ти вн остта на каналчетата с е к онтролира от ц А М Ф . Нека
Сетивни систем и / 451
Ф и г . 19.58. Отговор на отделен обонятелен рецептор на pai-
лнчни одорантн. Вътреклетъчна регистрация на акционннте по­
тенциали, генерирани в отговор на въздействия с нзоамилацетат
(вляво) и камфор (вдясно) в различни концентрации. Концентра­
цията на всеки един от изследваните одорантн нараства в посока
от първия към последния ред.
си при п ом н и м , че п од обн и йонни канали, контролирани от
ед и н д р у г цикличен н ук л еоти д - цГМ Ф , същ ествуват във
външ ния сегм ен т на ф отор ец еп тор и те. С ледовател н о, нали­
це е сх од ст в о в м ехан и зм и те на генериране на рецепторния
п отен ц и ал при обон я тел н и те и зрителни рецептори.
Как с е стига д о активиране на тези ц А М Ф -зави си м и
йонн и канали? П ок азано е, че голям бр ой одорантн (от н а­
сящ и с е главно към групата на цветните, плодови и б и л ­
кови аром ати), са в съ стоян и е сл ед свързване с рецептора
д а активират еди н сп ец и ф и ч ен за обонятелни я епител G
-п р отеи н . Този G -протеин е наречен G \ o l f - от olfaction ,
о б о н я н и е). Той има с п о с о б н о с т т а д а активира едн а с п е ц и ­
ф ична за обонятелни я еп и тел аденилатциклаза, в резултат
на което с е идва д о нарастване на количеството на цА М Ф в
обон я тел н и я еп и тел (Фиг. 19.57). Това води д о отваряне на
голям бр ой ц А М Ф -зави си м и катйонни канали, вследствие
на което настъпва деполяри зацня на клетъчната м ем бр а­
на. Тази начална деполяри зацня в п осл ед стви е с е усилва,
бл агодар ен и е на вклю чването на някои допъ л н и тел н и м е­
ханизм и, активиращ и с е от нахлулите във въ треш ността на
власинките С а:* йони. К алциевите йони. наприм ер, п р ед и з­
викват отваряне на С а:*-зависими С1 канали. И н тер есен е
фактът, че това води д о д еп оляри зац н я. тъй като С1 йони
напускат клетката, поради това. че електохим ичният гради-
ен т е н асочен навън.
С ъщ ествува вероятност някои от одор ан тн и те м ем бр ан ­
ни р ец еп тор и д а оперират с д р у г «втори п оср едн и к », р аз­
личен от ц А М Ф . Така наприм ер, в обон я тел н и те клетки,
които с е намират в антенките на насеком ите, с е установява
п р еход н о у вел и ч ен и е на концентрацията на инозитол три-
ф осф ат а п од влиянието на точно о п р ед ел ен и ф ер ом он и . Д о ­
пуска с е , че такъв м еханизъм на д ей ст в и е същ ествува и при
п о-в и сш и те ж ивотин ски ви дове и в ч астн ост при човека.
Р азп р остр ан я ващ и те с е п аси в н о п о м ем бр ан ата р е ц е п ­
тор н и п от ен ц и ал и предизвикват ген ер и р ан е на акци онни
п от ен ц и ал и в ак сон и те на обон я т ел н и т е р ец еп тор и . Ч е с ­
тотата на ак ц и он н и те п отен ц и ал и нараства с ув ел и ч ен и е
 m.ntjo логия/Глаба 19
452

„а концентрацията на
одоранта. Често се на­
блюдава съответствие
между честотата на
акиионните потенииа-
ПИ. вътникваши в обо­
нятелните рецептори
под влиянието на раз­
личните одоранти и
способността на тези
одоранти да стимули­
ра! аденилатциклаза-
та.
С помошта на
сле ктроф из иол от ични
изследвания е показа­
но, че един обоняте­
лен рецептор отговаря
на няколко различни
одоранта (Фнг. 19-58).
От това следва, че все­
ки неврон би трябвало
Фиг. 19.59. Организация на обонятелната луковица. Представена е част от локалната нервна мрежа на
да съдържа няколко
обонятелната луковица и в частност т.н. гломерули. Показана е връзката меж ду двете обонятелни луковици
типа одорантни мем­ посредством предната комисура. Невроните от nucl. olfactorius ant. оказват влияние върху активността на
бранни рецептори. противоположната обонятелна луковица посредством зърнестите клетки.
Предполага се, че бро­
ят и типовете одорант­
ни рецептори, съдържащи с е в е д и н о б о н я т е л е н н е в р о н , е кл етк и , з а е д н о с а к с о н и т е н а ч е т к о в и д н и т е кл етк и , п р е д ­

ограничен. При това, даден о б о н я т е л е н р е ц е п т о р о б и к н о ­ ставляват главния и з х о д н а о б о н я т е л н а т а л ук ови ц а. Т е ф о р ­

вено притежава максим ална ч у в ст в и т ел н о ст към е д и н от м и р ат tra ctu s o lfa c to riu s , п о с р е д с т в о м к ой то о б о н я т ел н а т а

няколкото одоранта, на които е в с ъ ст о я н и е д а о т го в о р и . и н ф о р м а ц и я с е п р ед а в а към п о -ц е н т р а л н о р а зп о л о ж е н и т е

В полза на тази х и п о т еза говори и ф актът, ч е е л е к т р о ф и -
тнологнчно е показано н ал и ч и ето на у ч а ст ъ ц и о т о б о н я ­
телния епител, притеж аващ и ви сока ч у в с т в и т е л н о с т към
точно определени одор ан ти . Така н а п р и м ер , б у т а н о л ъ т
активира максимално н ев р он и т е, р а зп о л о ж е н и в п р е д н и ­
те части на обонятелни я еп и т ел , д о к а т о л и м о н е н ъ т а к т и ­ (Ф иг. 1 9 .5 9 ) и периглом ерулнит е клет ки , за които ел ек т р о ф и ­
вира главно невр он и те, р азп ол ож ен и в з а д н и т е м у ч аст и .
При нарастване на и н тен зи тета на д р а з н е н е т о , о б а ч е , с е
обхващат и области , р азп ол ож ен и ок ол о о б л а с т т а с м а к си ­
мална чувствителност, които при п о -с л а б о д р а з н е н е н е с а
отговаряли на тестиран ия одорант. С л е д о в а т е л н о , н ач и н ъ т
на обработка на инф орм ацията в п е р и ф е р н и т е ч аст и на
обонятелната си стем а нап одобява начи на на о б р а б о т к а в
фугите сетивни си ст ем и , а и м ен н о: д а д ен р е ц е п т о р от -
.»аря на няколко вида стимули, но е .максимално чувст ви ­
телен обикновено къ.м един от тях.
Ц еш ранна обработка на обонятелната информация.
Вь {никналите в обон я тел н и те р ец еп т ор и ак ц и он н и п о т е н ­
циали се предават п о т ехн и те ц ен трални и зр астъ ц и д о о б о ­
нятелната .луковица (bulbus olfactorius) - първата р ел ей н а
станция в обонятелната сети вн а си ст ем а. Тук ц ен т р ал н и т е
израстъци на обонятелни те р ец еп тор и навлизат в сл о ж н и
лж аптични образувания, наречени гломерули (Ф иг. 1 9 .5 9 ).
11ри формиране на гломерулите взимат у ч а ст и е о с в е н ак со-
нитс на обонятелните рец еп тор и , съ щ о така и д е н д р и т и т е
• големите митрални и на четковидните клетки. П ослед­
ни ледвания показват, че от аксонит е на обонят ел-
рецептори се отделя .медиаторът глут ам ат . Т ой
взаимодейства с NMDA- и А МРА- р ец еп т о р и т е, р а зп о л о ­
жени върху гломерулните клетки. А к сон и т е на м и тр ал н и те
м о зъ ч н и ст р у к т у р и .
Л ок алн ата н ер в н а м р еж а на об о н я т ел н а т а лук ови ц а и з­
пълнява важ н а роля в п ървоначалната о б р а б о т к а на о б о н я ­
т елн ата и н ф ор м ац и я . В н е й н о т о ф о р м и р а н е уч астват о св ен
м и т р ал н и те и ч ет к ов и д н и т е клетки, с ъ щ о така и зърнест ит е
зи о л о г и ч н о е у с т а н о в е н о , ч е са зад р ъ ж н и н ев р он и . Т е п о л у ­
чават вх о д о т х о м о - и к он тр ал атер ал н ото п р ед н и о бон я тел н и
ядра, а така с ъ щ о и о т д р у г и ц ен т р ал н и стр ук тур и и оказват
за д р ъ ж н о вл и я н и е въ рху ак т и в н остт а на м и т р ал н и те клетки.
М ед и ат ор ъ т на п ер и гл о м ер у л н и т е клетки е GABA.
П о с р е д с т в о м tra c tu s o lfa cto riu s о б о н я т е л н а т а и н ф о р ­
м ация с е н асоч в а към о п р е д е л е н и о б л а с т и на лим бичнат а
сист ем а: пириф ор.мнат а ко р а , а м и гдалои дн и я комплекс ,
ен т ори н ачн ат а кора. В си ч к и т е зи ст р у к ту р и с е отн асят
към п а л ео к о р т ек са и в т ова о т н о ш е н и е о б о н я т е л н а т а с и с ­
т е м а е е д н о и зк л ю ч е н и е о т д р у г и т е с е т и в н и с и с т е м и , кои­
т о и зп р а щ а т пряко и н ф о р м а ц и я към н еок ор т ек са. П о с л е д ­
н и т е и зс л е д в а н и я , о б а ч е , показват, ч е п а р а л ел н о с пътя д о
л и м б и ч н а т а с и с т е м а в о б о н я т е л н а т а с и с т е м а съ щ ест в у в а и
д р у г път: п р е з т а л а м у с а към о р б и т о - ф рон т ал н ат а кора
(н ео к о р т ек са ). Той в е р о я т н о е св ъ р зан с о с ъ зн а т о т о в ъ зп р и ­
е м а н е и р а згр а н и ч а в а н е на о т д е л н и т е м и р и со в и у сещ а н и я .
Поведенчески реакции и обонятелна система. О боня­
телн ата с и с т е м а и м а о т н о ш е н и е към сек суал н ата активност.
Е к сп ер и м ен т ал н о е д о к а за н о , че при м и ш к и те м иризм ата на
ж ен ск и те и н д и в и д и води д о увел и ч аван е сек р ец и я т а на т ес-
т о с т е р о н при зр ел и т е м ъ ж к и и н д и в и д и и д о нарастване на
п ол ов и те ор ган и при п од р аст ващ и т е. И ан алоги чн о: м и р и з­
мата на м ъ ж к и те и н д и в и д и ускорява п р от и ч ан ет о на ест р у са
 С етивни систем и / 4 5 3

Нора ма вкусовата луковица

I _ ---------- _ Плътно съединение

Епителни клетки

Подпорна клетка

Вкусов рецептор

Базална клетка

Вкусови луковици

Разклонени
нервни азакна
Вкусов рецептор
Палила
Синапс

Аферентно влакно

Фш. 19.60. Устройство на нкусова1а луковица. А. Електронно-микроскопска снимка на вкусова луковица на заек - надлъжен срез.
Ядрата и апикалните части на вкусовите рецептори са означени със звездичка. Нервните азакна са посочени със стрелки. Ь Вкусови
рецептори, подпорни и базални клетки на вкусовата луковица - схематично представяне В. Взаимодействие на вкусовия рецептор с
аферентните нервни влакна. Мястото на контакт притежава всички белези на химически синапс. Г Инервация на вкусовата луковица
Представени са няколко вкусови луковици в една гъбовидна напила. Поради силно изразената дивергенция едно и също нервно влакно
ннервира вкусови рецептори, разположени в различни вкусови луковици.

при женските. Ролята на обонятелните стимули при хората е
по-малка, отколкото тази на зрителните, тактилни и слухови
стимули, но те също нмат своето място при реализиране на
сексуалната им активност.
Вкусова система
Вкусови луковици и вкусови рецепторни клетки.
Вкусовите рецепторни клетки се намират в специализи­
рани сетивни образувания, наречени вк у со ви луковици.
Вкусовите луковици имат овална форма (Фиг. 19.60А и Б).
Те са пръснати свободно в лигавицата на небцето, епиг-
лотиса, фаринкса и горната част на хранопровода или са
разположени във вк усо ви т е б р а да ви ц и (напилит е) на
езика. Малките гъ б о в и д н и напили (p a p illa e fu n g ifo rm es),
разпръснати в предните 2/3 на езика, съдържат от 1 до
5 броя вкусови луковици, които са разположени обикно­
вено на върха им (Фиг. 19.60 Г и 19.61 В). Големите ж ле-
бови дн и напили (p a p illa e circu m v a lla ta e ), подредени \ -об­
разно в задната трета на езика и ли ст ови дн и т е напили
(p a p illa e fo lia ta e ), разпръснати в задния край на езика, съ­
държат хиляди вкусови луковици, които са разположени
по страничните им стени (Фиг. 19.61 В).
Всяка вкусова луковица съдържа от 50 до 100 вку­
сови рецептора, а също така подпорни и базални клет­
ки. Обикновено вкусовата луковица е вградена под по­
върхността на лигавицата (Фиг. 19.60 А). В горния си
край. обаче, тя притежава един отвор или пора. През
тази пора разтворените в слюнката химически веще­
ства влизат в съприкосновение с апикалните части
на клетките на вкусовата луковица. Базолатералните
части на клетките не контактуват със слюнката, пора­
ди наличието на плът ни съ ед и н ен и я между съседните
клетъчни елементи във вкусовата луковица.
В к у с о в и т е р е ц е п т о р и са вторични рецептори.
Всеки рецептор представлява отделна клетка, която
в апикалния си край притежава няколко вл а си н ки ,
насочващи се към отвора на вкусовата луковица. До
основата на всяка рецепторна клетка достига нервно
влакно. Мястото на контакта между вкусовия рецеп­
тор и разклонението на аферентното влакно притежа­
ва всички морфологични белези на химически синапс,
предаващ в посока от рецептора към нервното влакно
(Фиг. 19.60 В). Естеството на медиатора в този синапс,
обаче, все още не е изяснено. Преди достигането си
до вкусовия рецептор сетивните влакна се разкла-
нят многократно. По такъв начин всяко едно влакно
инервира множество вкусови рецептори, разположе-
454/Физиология / Глаба 19
Фиг. 19.61. Рашределение на вкусовите брадавици и на различните вкусови усеи^ания ио повърхно^
, гьона,а повърхност и корена на езика при човек. Б. Инервация на езика. В. Различни видове вкусови брадав
совите луковици в тях. Г. Разпределение на различните вкусови усещания по повърхността на език .
ни в различни вкусови луковици (Фиг. 19.60 Г). По­
ради тази причина рецептивните полета на сетивните
неврони във вкусовата система притежават сложна
форма и значително припокриване в пространството.
Б а за л н и т е клет ки изпълняват функцията на интер-
неврони във вкусовата луковица. В крайния етап от
своето развитие те се превръщат във вкусови рецепто­
ри. заемайки мястото на дегенериралите рецептори.
П одп орн и т е клет ки наподобяват някои глиални еле­
менти и изпълняват едновременно механична и тро-
фична функция.
Вкусовите луковици в предните 2/3 на езика се
ннервнрат от h orda ty m p a n i - сетивен клон на п. f a c ia l is ,
а тези в задната трета на езика - от клонове на п.
g lo sso p h a rv n g e u s (Фиг. 19.61 Б). До вкусовите лукови­
ци, разпръснати по небцето, достига клон на п. f a c ia l is ,
а до вкусовите луковици във фаринкса, епиглотиса и
Iорната част на хранопровода - клон на п. v a g u s.
Преобразуване на сигнала във вкусовите р е ­
п е и ю р н и клетки (транедукция на сизнала). В к у ­
со ви т е р е ц е п т о р и о с ъ щ е с т в я в а т т р а н с ф о р м и р а н е
на е н е р ги я т а на х и м и ч е с к и т е в е щ е с т в а , п р е д и з в и к ­
ващ и р а зл и ч н и в к у с о в и у с е щ а н и я , в б и о е л е к т р и ч е н
Ж лебовидна папила
Л истовидна папила
Вкусова луковица
/
Гъбовидна папила
Горчиво
К исело
С олено
Сладко
разположение на вку-
с и г н а л ( р е ц е п т о р е н п о т е н ц и а л ). Кои са етапите на
този процес? Вкусовите дразнители, съдържащи се
в храната, представляват различни химически ве­
щества, разтворени в слюнката. В слюнката се на­
мират специфични белтъчни молекули (подобни на
тези, съдържащи се в обонятелната и други сетивни
системи), които изпълняват транспортна функция.
Те имат способността избирателно да се свързват с
определени вкусови дразнители и да ги транспорти­
рат до вкусовите рецепторни клетки. Тук вкусовите
дразнители взаимодействат с власинките и с апикал-
ните части на вкусовите рецепторни клетки, които са
изключително богати както на различни йонни ка-
налчета, така и на специфични мембранни рецепто­
ри (виж по-долу). В резултат на това взаимодействие
се променя поляризацията на клетъчната мембрана
на вкусовия рецептор и възниква рецепторен потен­
циал. При увреждане на апикалните части на вкусо­
вите рецепторни клетки нормалното вкусово усеща­
не се нарушава.
През 1927 год. Ханс Хенинг постулира с ъ щ е с т в у ­
в а н е т о н а 4 о с н о в н и в к у с о в и у с е щ а н и я : с о л ен о , сл а д к о ,
к и с е л о и г о р ч и в о и допусна, че по-сложните стимули
 С етивни систем и / 4 5 5

в о д я т д о с ъ з д а в а н е т о на с п е ц и ф и ч н и к о м б и н а ц и и о т
т ези осн ов н и у сещ а н и я . С ч и та се, че ч ет и р и т е о с н о в ­
ни в к у с о в и к а ч е с т в а (с у б м о д а л н о с т и ) с е в ъ з п р и е м а т о т
от д ел н и р ец еп т о р н и к л етк и . Д а д ен вк усов р ец еп т о р е
м а к с и м а л н о ч у в с т в и т е л е н към о п р е д е л е н а с у б м о д а л -
н о с т - н а п р . с л а д к о , в ъ п р е к и ч е в п о -с л а б а с т е п е н о т ­
гов ар я и на д р у г и с у б м о д а л н о с т и . С р о д н и в к у с о в и р е ­
ц еп тори се гр уп и р ат в ед н а л у к о в и ц а , а с р о д н и т е вку­
сови л укови ци п ритеж ават сп ец и ф и ч н о топ ограф ск о
р а з п р е д е л е н и е в у с т н а т а к у х и н а . И з в е с т н о е , ч е въ р хъ т
на е з и к а е м а к с и м а л н о ч у в с т в и т е л е н към с л а д к о , с т р а ­
н и ч н и т е ч а с т и на е з и к а - към с о л е н о и к и с е л о , а о с н о ­
вата м у - към г о р ч и в о (Ф и г. 19.61 Г).
М е х а н и з м и т е , к о и т о в о д я т д о т р а н с ф о р м и р а н е на
е н е р г и я т а на в ся к о е д н о о т ч е т и р и т е о с н о в н и в к у с о в и
д р азн ен и я в рец еп торен п о т е н ц и а л , вк лю чват както
д и р ек т н и в ъ зд ей ст в и я въ р ху й он н и к ан ал ч ета (к и се­
л о , с о л е н о ), т а к а и и н д и р е к т н и в ъ з д е й с т в и я в ъ р х у т я х
п оср едств ом сп ец и ф и ч н и м ем бран н и рец еп тори и р а з­
л и ч н и с и с т е м и о т « в т о р и п о с р е д н и ц и » (г о р ч и в о , с л а д ­
ко).
У с е щ а н е т о за к и с е л о , к о е т о с е п р е д и з в и к в а о т р а з ­
л и ч н и к и с е л и н и , с е д ъ л ж и на д и р е к т н о т о п р о н и к в а н е
на к и с е л и т е с ъ с т а в к и (Н *) п р е з м е м б р а н а т а , к ъ д е т о т е
б л о к и р а т К *-, Ма*- и С а 2*- к а н а л ч е т а . О т о с о б е н о з н а ­
ч е н и е е б л о к и р а н е т о на К *- к а н а л ч е т а , к о и т о са р а з ­
п о л о ж е н и г л а в н о в а п и к а л н и т е ч а с т и на в к у с о в и т е р е ­
ц е п т о р н и к л е т к и , д о к а т о N a *- и С а 2*- к а н а л ч е т а са р а з ­
п р ъ с н а т и н а в с я к ъ д е и са и з л о ж е н и в п о -с л а б а с т е п е н
на б л о к и р а щ о т о в ъ з д е й с т в и е на п р о н и к в а щ и т е п р е з
а п и к а л н а т а ч а ст к и с е л и с ъ с т а в к и . Т ъй к ат о в с ъ с т о я ­
н и е на п о к о й м е м б р а н н и я т п о т е н ц и а л на в к у с о в и т е р е ­
ц е п т о р и с е о б у с л а в я г л а в н о о т д в и ж е н и е т о на А.'*- й о н и ,
б л о к и р а н е т о на К*- к а н а л ч е т а в о д и д о д е п о л я р и з а ц и я
на м е м б р а н а т а и г е н е р и р а н е на д е п о л я р и з н р а щ р е ц е п ­
т о р е н п о т е н ц и а л . Д о п у с к а с е , че Н ' й о н и са в с ъ с т о я н и е
д а п р о н и к в а т п р е з а м и л о р и д -ч у в с т в и т е л н и т е Ма*- к а­
н ал и (в и ж п о -д о л у ), к ак т о и че с ъ щ е с т в у в а т с п е ц и ф и ч ­
ни Н - к а н а л и .
У с е щ а н е за с о л е н о п р е д и з в и к в а т р е д и ц а со л и :
M aCl, КС1 и д р . Т у к с ъ щ о , к ак т о и п ри у с е щ а н е т о за
к и с е л о , с е с ч и т а , че п р о ц е с ъ т н е и зи с к в а у ч а с т и е т о на
с п е ц и ф и ч н и м е м б р а н н и р е ц е п т о р и , а с е д ъ л ж и на д и ­
р е к т н о т о п р о н и к в а н е на й о н и п р е з п а с и в н и т е (н е р е г у -
л и р у ем и ) й онн и к ан ал чета, р азп ол ож ен и в апи к алн ата
ч а с т на м е м б р а н а т а на р е ц е п т о р н и т е к л ет к и . П р и ем а
с е , че о с н о в н и я м е х а н и з ъ м , о п о с р е д с т в я в а щ у с е щ а н е т о
за с о л е н о , е п р о н и к в а н е т о на Ма* п р е з е п и т е л и а л н и -
т е Ма*- к а н а л и , с к а к в и т о с а б о г а т и в си ч к и е п и т е л н и
т ъ к а н и . Т ези й о н н и к ан ал и са р а з л и ч н и о т п о т е н ц и а л -
з а в и с и м и т е н а т р и е в и к а н а л и в н е р в н о т о вл ак н о; т е са
п а с и в н и (н е р е г у л и р у е м и ) и са ч у в с т в и т е л н и към а м и -
л о р и д . В п о д к р е п а на г о р е и з л о ж е н о т о с х в а щ а н е го в о р и
ф а к т ъ т , че а м и л о р и д ъ т , к о й т о е б л о к е р на е п и т е л и а л -
н и т е Ма*- к а н а л ч е т а , п р е д и з в и к в а п о т и с к а н е на о т г о ­
в ор а на п ъ р в и ч н и т е а ф е р е н т н и в к у со в и вл ак н а на с о л е ­
но. О с в е н т о в а , в п с и х о ф и з и о л о г и ч н и и зс л е д в а н и я на
х о р а е п о к а з а н о , че а м и л о р и д ъ т п о т и с к а с у б е к т и в н о т о
у с е щ а н е за с о л е н о .
У с е щ а н е т о за го р ч и в о м н о г о ч е с т о с е а с о ц и и р а с

В ъ зд ей ст в и е п о сл ед ст в ом Д и р ек т н о въ здей стви е
"втори посредници": върху йонн ите каналчета:

Горчиво Сладко Кисело Солено

Апикална J
част

О Na'

ИТФ

.Базолате
V рална < Нарастване
К*-канатче
на Саг*

CV'-каналче

П„м„птпп1,и ьпртки Схематично са представени механизмите, опосредстващи

Фиг. 19.62. Преобразуване на сигнала във вклсовите р еи еп ю р ___ ..шилиш в те й с тв н е на
възникването на четините основни вкусови усещания. Усещането за солено и кисело възникват в резултат на директно въздействие на
възникването на четирите основни вк>сини yv. ш VM_ ,„„ueT- „ спа1КО и горчиво се опосрсдстват от специфични мембранни
хранителните съставки върху определени ионни каналчета. Усеща ' ^
рецептори, активиращи образуването на определени втори посредници (цЛ.
456 /Физиология / Глава 19
ко с л е д о в а т е л н о с ъ щ о са п о в еч е о т е д и н . Е д и н о т тях
ипс_*ж 1и ц о я ГОКСИЧНО в ъ з д е й с т в и е на п р е д и з в и к в а -
п р е д п о л а г а у ч а с т и е т о на ч у в с т в и т е л н и т е към а м и л о -
шия го с г и м у л . М н о г о и р а з л и ч н и п о с в о я х и м и ч е с к и
р и д N a +- к а н а л ч е т а в а п и к а л н а т а ч а с т н а м е м б р а н а т а
сти м ули м р ел и зв и к в а т у с е щ а н е за горчиво.
н а в к у с о в и т е р е ц е п т о р и . П о к а з а н о е , ч е п о д в л и я н и е на
Усещането се о п о с р е д с т в а о т с п е ц и ф и ч н и м е м б р а н н и
захар озата н астъ п ва деп о л я р и за ц и о н ен п р оц ес, който
репеи Iори. р а з п о л о ж е н и във в л а с и н к и т е н а в к у с о в и т е
с е п о т и с к а о т а м и л о р и д - б л о к а т о р ъ т на е п и т е л и а л н и -
к , с , и , < в ъ р п а и е т о на н я к ои х и м и ч е с к и с ъ е д и н е н и я ,
т е N a +- к а н а л ч е т а . Д р у г е д и н м е х а н и з ъ м п р е д п о л а г а
„редизвикваши у с е щ а н е за г о р ч и в о , с т а к и в а м е м -
бран н и р е ц е п т о р и , ак т и в и р а о б р а з у в а н е т о н а « в т о р и я у ч а с т и е т о на G - п р о т е и н , к ой то ст и м у л и р а а к т и в н о ст ­

п о с р е д н и к » и н о з и т о л т р и ф о с ф а т (Ф иг. 19.62). Т о й о т т а н а а д е н и л а т ц и к л а з а т а . П о с л е д в а л о т о в с л е д с т в и е на

своя с т р а н а ВОДИ д о о с в о б о ж д а в а н е на С а 2' о т в ъ т р е - тов а у в е л и ч е н и е на цАМ Ф пряко или п о ср ед ст в о м п р о-

т е и н к и н а з а п р е д и з в и к в а з а т в а р я н е н а 1C- к а н а л ч е т а и
к 1с I ь чи и Iе с к л а д о в и д е п а , при к о е т о с е у л е с н я в а о с ­
в о б о ж д а в а н е т о на м е д и а т о р о т в к у с о в и я р е ц е п т о р и д е п о л я р и з а ц и я н а к л е т ъ ч н а т а м е м б р а н а (Ф и г. 1 9 .6 2 ).

се и дв а д о в ъ зб у ж д а н е на с е т и в н и т е в л а к н а (в и ж гл. 2 В п о с л е д н и т е н я к о л к о г о д и н и към ч е т и р и т е о с н о в ­
М е ж д у к л е i ь ч н а с ш н а л и за ц и я ). Д р у г и х и м и ч е с к и с ъ е - н и в к у с о в и у с е щ а н и я с е д о б а в и о щ е е д н о : т .н . н а р е ­
д я н е н и я , п р ед и зв и к в а щ и у с е щ а н е за г о р ч и в о , о п е р и р а т ч е н о т о « ю м а м и » ( u m a m i ). Т о с е п р е д и з в и к в а о т а м и ­
чрез втория п о с р е д н и к ц А М Ф . Т е х н и я т м е х а н и з ъ м на нок и сели н и и на п ъ р в о м я ст о о т гл у т а м а т а , ш и рок о
д ей ст в и е п р е д п о л а г а у ч а с т и е т о на е д и н с п е ц и ф и ч е н за и з п о л з в а н в к у л и н а р и я т а . U m a m i- в к у съ т с е м е д и и р а
вк усови те р е ц е п т о р и G - п р о т е и н , н а р е ч е н г у с т д у ц и н от м е т а б о т р о п н и т е гл у т а м а т н и р ец еп т о р и о т четвъ рти
6 Той п р и т еж а в а зн а ч и т е л н о с х о д с т в о с т р а н е д у ц и - т и п m G lu R 4 . В к у с о в и я т m G lu R 4 р е ц е п т о р е в а р и а н т на
на на зр и т е л н и т е р е ц е п т о р и . Г у с т д у ц и н ъ т о т с в о я с т р а ­ аналогичния м о з ъ ч е н г л у т а м а т е н р е ц е п т о р . Т о зи р е ­
на активи ра ф о с ф о д и е с т е р а з а т а , п р и к о е т о с е и д в а д о ц еп то р , както и д в е го л ем и ф ам и л и и от вк усови м ем ­
н ам ал ен и е на ц А М Ф . бр ан н и р ец еп т о р и , п р и теж аващ и м н ого подварианти:
Оз и зл о ж е н о т о д о т у к ст а в а я с н о , ч е с ъ щ е с т в у в а т п о ­п ъ р в а т а T 1 R , о п о с р е д с т в а щ и у с е т а за с л а д к о и в т о р а т а
вече от е д и н м е м б р а н н и р е ц е п т о р и за г о р ч и в о . В п о л з а - T 2 R , о п о с р е д с т в а щ и у с е т а за г о р ч и в о , са веч е кл он и -
на това сх в а щ а н е г о в о р я т р е д и ц а г е н е т и ч н и и з с л е д в а ­ рани.
ния на в к у со в и т е м е м б р а н н и р е ц е п т о р и у х о р а . С ъ г л а с ­ П о ген ет и ч ен път е съ зд а д е н а съ щ о така и м иш ка, у
но тези и зс л е д в а н и я , н а п р и м е р , х о р а т а м о г а т д а б ъ - к о я т о л и п с в а г е н ъ т , к о д и р а щ б е л т ъ к а г у с т д у ц и н ( G gusl
дат р а зд ел ен и на д в е г р у п и в з а в и с и м о с т о т т о в а д а л и k n o c k o u t m ic e ). Т а з и м и ш к а е с ъ с з н а ч и т е л н о з а н и ж е ­
усещ ат с ъ е д и н е н и е т о ф ен и л т и о у р ея - е д н о а р о м а т н о , на ч у в с т в и т е л н о с т към г о р ч и в о , к о ет о д о к а зв а зн а ч и ­
сь д ъ р ж а щ о т и о к а р б о н и л н а г р у п а , в е щ е с т в о к а т о г о р ­ м о с т т а н а т о з и G - п р о т е и н п р и в ъ з н и к в а н е н а у с е т а за
чиво. Д о к а т о ед н и х о р а в ъ зп р и е м а т г о р ч и в и я в к у с н а г о р ч и в о . Н а л и ц е е, о б а ч е , и и з в е с т н о за с я г а н е на у с е т а
ф е н и л т и о у р е я т а , д р у г и н е го в ъ зп р и е м а т , в ъ п р е к и ч е з а с л а д к о , к о е т о н а л а г а п о - н а т а т ъ ш н и и з с л е д в а н и я за
усещ ат вкуса на д р у г и г о р ч и в и с т и м у л и . П р и е м а с е , и з я с н я в а н е р о л я т а н а г у с т д у ц и н а въ в в к у с о в и т е в ъ з ­
че при втората гр у п а х о р а с е к а с а е за л и п с а н а с п е ц и ­ приятия.
ф ичен р е ц е п т о р е н п р о т е и н , и м а щ с п о с о б н о с т т а д а с е Л ю б о п и т е н ф а к т е , ч е у с е т ъ т за л ю т о с е о п о с р е д ­
свързва с 1 н о к а р б о н и л н а т а г р у п а на ф е н и л т и о у р е я т а . ства не о т сп ец и ф и ч н и вк усови р ец еп т о р и , а от т ер м о -
Ч \в с т в ш е д н о с т т а към ф е н и л т и о у р е я т а с е п р е д а в а п о рец еп тор и те и бол к ови те рец еп тори в устн ата к у х и ­
д о м и н а н т ен път.
на. К ап саи ц и н ъ т - о с н о в н и я т и н г р а д и е н т на л ю т и т е
У сещ анет о за с л а д к о с е п р е д и з в и к в а о т м н о г о и ч у ш к и , с е с в ъ р з в а с т .н . tr p й о н н и к а н а л и (о т tr a n s ie n t
рл м и н н и по своя х и м и ч е с к и с ъ с т а в с ъ е д и н е н и я : м о ­ r e c e p to r p o t e n t ia l) , б е л т ъ ц и к о и т о са б о г а т о п р е д с т а ­
но ш хар и д и (гл ю к о за ), д и з а х а р и д и (з а х а р о з а ), а л к о х о л и в е н и в с п о м е н а т и т е д в а т и п а р е ц е п т о р и . Н а й -в е р о я т ­
" жцерин), а м и н о к и с е л и н и , б е л т ъ ц и (м о н е л и н ) и д р . Т е но к а п са и ц и н ъ т н а п о д о б я в а с т р о е ж а на някои о т в е­
е свързват по всяка в е р о я т н о с т с н я к о л к о с п е ц и ф и ч н и щ ест в а т а , ф о р м и р а щ и с е при у в р е ж д а н е на тъ к ан и те
м ем ор аи н н р е ц е п т о р и , при к о е т о с е и д в а д о п р о м я н а н а в сл ед ст в и е на ви сок а т ем п ер а т у р а . С такава ед н а п р и ­
йонн ата п р о н и ц а е м о с т на м е м б р а н а т а н а р е ц е п т о р н а т а
ли к а м ож е д а с е о б я сн и а к т и в и р а н ет о на й он н и канали,
клетка.
к о и т о п о с ъ щ е с т в о са ч у в с т в и т е л н и към т е м п е р а т у р н и
* 11,весТН" досега съединения са протеините ,
п р о м е н и (о щ е з а tr p - к а н а л и т е - в и ж п р и Т е р м о р е ц е п -
... o Z S T * “ П ° 1Ш 1Я ,в« и усетени . юнцентраци!
т о р и ).
,Ю‘СЛаДКИ ° Т 3аХаР °зата Въ"рски че състав!
е~ Р'1>'ичен. вероятността те да се свър Централна обработка на вкусовата информация.
т. п о « « ; т ; 6раИСН РеЦеПТ°Р е твъРде голяма Изследва Д о в к у с о в и т е л у к о в и ц и д о с т и г а т с е т и в н и т е в л а к н а на
. ри нагъване на молекулата на всеки един от д
V I I -я , 1Х -я и Х -я ч е р е п н о - м о з ъ ч н и н е р в и . Ч р е з т я х и н ­
еДИ.Н « “ « грипен
обща и ia лпата - ’ аим“л с,к ,в^ваики си- формират една o6j ф о р м а ц и я т а с е п р е д а в а д о п р е д н а т а и с т р а н и ч н а част
- | И И " <u, l a ■ структурно отношеннт н а я д р о т о н а tr a c tu s s o lita r iu s в п р о д ъ л г о в а т и я м о зъ к .
-.с.о то Г а’ “ ®“ ™ * - " не прелета» Т а зи ч а с т о т n u c le u s tr a c tu s s o li ta r ii, д о к о я т о д о с т и ­
рецептор la сладко И3 Ирателно със съответния мембр
га т с е т и в н и т е в к у с о в и в л а к н а , с е н а р и ч а о щ е n u c leu s
g u s ta to r iu s . Т у к а ф е р е н т н и т е в л а к н а о б р а з у в а т с и н а п ­
т р м ........ ^ ^ « н е т о „ а „<>,
ен с н е в р о н и т е о т втор и р е д , ч и и т о ак со н и в съ ст ав а
татаДфруктотатя "* РеЦеПТОри За « » ™
н а le m n is c u s m e d ia lis с е н а с о ч в а т к ъ м в е н т р а л н и я т а -
сьп, мембранен ‘“ “Р033™ “ СВЪрЗВат «и
лам ус. Т алам усн ите н евр он и , които представляват
ЛИ (захарин и др > !*t*T° P' 3 И1кУс т в е н и те п о дсл адз
н е в р о н и о т т р е т и р е д , о т с в о я с т р а н а с е н а с о ч в а т към
Механизмите на в з ч н и ^ ' м ем оранен рецеп
вь’ никване на усещ ането за cj к о р а т а , к ъ д е т о в g y r u s p o s tc e n tr a li s с е н а м и р а к о р о в о -

т о п р е д с т а в и т е л с т в о на в к у с о в а т а с и с т е м а . О т н о ш е н и е
към о б р а б о т к а т а на в к у с о в а т а и н ф о р м а ц и я и м а т о щ е
' челния о п ер к у л у м и и н сул ата.
В ъ зм ож н остт а за р азгр ан и ч аван е на р азл и ч н и те
[ вк усови усещ ан и я м ож е т е о р е т и ч н о д а б ъ д е обя сн ен а
п о д в а н а ч и н а . С ъ г л а с н о е д н а о т т е о р и и т е (т е о р и я на
м ар к и р ан и те л и н и и ) всек и клас о т н ев р он и отговаря
на т о ч н о о п р е д е л е н с т и м у л , п о р а д и к о е т о и м п у л с а ц и -
я та на о п р е д е л е н к л а с н е в р о н и щ е н о с и и н ф о р м а ц и я за
точн о оп р едел ен вид сти м ул . Д ей стви тел н о, в ек сп ери ­
м е н т на м а й м у н и е п о к а з а н о , ч е е д н а м а л к а г р у п а о т
н е в р о н и о т г о в а р я т и з б и р а т е л н о на з а х а р о з а . С ъ г л а с н о
д р у г а т еор и я всек и клас о т н ев р о н и е ш и р ок о о р и е н т и ­
р ан към н я к о л к о в и д а с т и м у л и , н о е м а к с и м а л н о ч у в с т ­
в и т е л е н към е д и н о т т я х . Т ак а н а п р и м е р п р и х а м с т е р и е
п о к а з а н о , ч е в л а к н а т а , о т г о в а р я щ и н а й - с и л н о на к и с е ­
л о , о т г о в а р я т и на с о л е н о , а в л а к н а т а , о т г о в а р я щ и м ак ­
с и м а л н о на г о р ч и в о , о т г о в а р я т о щ е на к и с е л о и с о л е ­
н о и т .н . О т т у к с л е д в а , ч е в ъ з п р и е м а н е т о на д а д е н в и д
у с е щ а н е е в ъ з м о ж н о с а м о п р и с р а в н я в а н е на о т г о в о р а
на г о л я м б р о й н е в р о н и . Т о в а в е р о я т н о с е о с ъ щ е с т в я в а
в ц е н т р а л н и т е з в е н а на в к у с о в а т а с и с т е м а . С ъ щ е с т в у ­
ват е к с п е р и м е н т а л н и д а н н и , п о д к р е п я щ и и д в е т е т е о ­
р и и е д н о в р е м е н н о . Т ака ч е, н а п ъ л н о е в ъ з м о ж н о п ри
р азл и ч н и си т у а ц и и в о т д ел н и ж и в о ти н ск и ви дов е да се
в к л ю ч в а к о д и р а н е на в к у с о в а т а и н ф о р м а ц и я п о в сек и
еди н от и зб р о ен и те начини.
У ч а с т и е на в к у с о в а т а с и с т е м а в р е г у л а ц и я т а на
п р и ем а на х р а н а и в ода. В кусовата си стем а се вклю ч­
ва а к т и в н о в о с ъ щ е с т в я в а н е т о на х о м е о с т а т и ч н и я к о н ­
т р о л п р и п р и е м а н е на х р а н а и в о д а . С ъ щ е с т в у в а т.н .
« сп ец и ф и ч ен глад» - т ен д ен ц и я да се п одби р ат по т ех ­
н и т е вк усови качества такива х р а н и , кои то набавят
някаква л и п св ащ а х р а н и т ел н а съ став к а в ор ган и зм а.
Н а й -ф р а п и р а щ и я т п р и м е р в т о в а о т н о ш е н и е е с и л н о т о
ж е л а н и е д а с е к о н с у м и р а с о л п р и х о р а с у в р е д е н а кор а
на н а д б ъ б р е ц и т е (п о р а д и т у м о р е н п р о ц е с , н а п р и м е р ).
Л и п са та в т о зи сл у ч а й на м и н ер а л к о р т и к о и д н и х о р м о ­
ни, които поддъ рж ат норм алния сол ев баланс в ор ган и ­
зм а, м ож е д а б ъ д е ч а ст и ч н о к о м п ен си р а н а с п р и ем а н е­
т о на г о л е м и к о л и ч е с т в а с о л . Н а б л ю д е н и я т а п о к а зв а т ,
ч е в т о з и с л у ч а й р е ц е п т о р и т е за с о л е н о с а с п о н и ж е н а
ч у в с т в и т е л н о с т ; т.е. н а л и ц е е « п р и т ъ п я в а н е » на у с е т а
за с о л е н о . П о р а д и т о в а х р а н а т а и з г л е ж д а п о -м а л к о с о ­
л ен а, отк ол к ото е в д ей ст в и т ел н о ст и л и ц ет о е ск л он н о
д а п р и е м а з н а ч и т е л н о п о -г о л е м и к о л и ч е с т в а о т н ея.
В д р у г и си т у а ц и и , съ п р о в о д ен и с п ови ш ен осм ол а-
л и т е т на т е л е с н и т е т е ч н о с т и , е д е м о н с т р и р а н о « о б о -
с т р я н е » н а у с е т а за с о л е н о , н а м и р а щ и з р а з е л е к т р о ф и ­
з и о л о г и ч н о в у в е л и ч е н и е на о т г о в о р а на р е ц е п т о р и т е
за с о л е н о . С ч и т а с е , ч е т о в а с т а в а п о д в л и я н и е на А Д Х ,
к о й т о н е с а м о у в е л и ч а в а р е а б с о р б ц и я т а на в о д а в д и с -
тал н ата ч аст на н еф р о н а , н о и у в ел и ч а в а ч у в с т в и т е л ­
н о с т т а на р е ц е п т о р и т е за с о л е н о . П о р а д и т о в а х р а н а ­
та и з г л е ж д а п о - с о л е н а , о т к о л к о т о е в д е й с т в и т е л н о с т
и ч о в ек е п о -м а л к о с к л о н е н д а я п р и е м а . Т ака с е и д в а
д о н а м а л е н и е на п р и е м а на N a C l и д о н о р м а л и з и р а н е
на о с м о л а л и т е т а . О с в е н А Д Х и ал достер он а, ангио-
т ен зи н ъ т съ щ о е в съ ст о я н и е да п ром ен я ч у в ств и тел ­
н о с т т а на в к у с о в и т е р е ц е п т о р и за с о л е н о . П о к а з а н о е
с ъ щ о т а к а , ч е а л д о с т е р о н ъ т у в е л и ч а в а б р о я на а м и л о -
С етивни систем и / 4 5 7
р и д -ч у в с т в и т е л н и т е N a '- к а н а л ч е т а на е д и н и ц а п л о щ в
е п и т е л н а т а тъ к ан .
О т н о ш е н и е към п о д д ъ р ж а н е на в о д н и я и с о л ен и
б а л а н с в о р г а н и з м а и м а и т.н . ф а р и н г о - х н п о т а л а м о -
ренален реф лек с. В р еа л и зи р а н ето на т о зи реф лек с
у ч а с т в у в а т х е м о р е ц е п т о р и т е в о б л а с т т а на ф а р и н к с а .
п. g lo s s o p h a r y n g e u s , м а г н о ц е л у л а р н и т е н е в р о н и на х и -
п о т а л а м у с а , с е к р е т и р а щ и А Д Х и д и с т а л н а т а ч а с т на
н е ф р о н а . Е к с п е р и м е н т а л н о е п о к а з а н о , че р а з т в о р и ,
п о с т а в е н и в о б л а с т т а на ф а р и н к с а б е з д а б ъ д а т п о г л ъ ­
щ а н и , са в с ъ с т о я н и е д а п р е д и з в и к а т д и у р е з а . ак о са
х и п о т о н и ч н и (в о д а ) и л и а н т и д и у р е з а . ак о са х и п е р т о ­
н и ч н и (р а з т в о р на N a C l). Ф а р и н г о - х н п о т а л а м о - р е -
н а л н и я т р е ф л е к с в о т г о в о р на х и п е р т о н и ч н и с т и м у л и
с е б л о к и р а о т а м и л о р и д , к о е т о п о к а зв а , че при р е а л и ­
з и р а н е т о м у у ч а с т в а т в к у с о в и т е р е ц е п т о р и за с о л е н о .
В к у с о в и т е р е ц е п т о р и с е в к л ю ч в а т с ъ щ о так а и при
р е а л и з и р а н е т о на р е д и ц а х р а н о с м и л а т е л н и р е ф л е к с и ,
в к л ю ч и т е л н о и т е з и на г а д е н е и п о в р ъ щ а н е . К а к т о б е
о т б е л я з а н о в н а ч а л о т о , ч ов ек п о л у ч а в а ч у в с т в о на н е ­
п о н о с и м о с т и и зп и т в а о т в р а щ е н и е към х р а н и , к о и т о
п р е д и т о в а са п р е д и з в и к а л и г а д е н е , п о в р ъ щ а н е и д р у г и
с и м п т о м и на х р а н и т е л н а и н т о к с и к а ц и я . З н а ч и м о с т т а в
е в о л ю ц и о н е н а с п е к т на т о зи ф е н о м е н , к о й т о п р е д с т а ­
в л я ва о п р е д е л е н а ф о р м а на о б у ч е н и е , е о ч е в и д н а . В и з ­
р а б о т в а н е т о м у у ч а с т в а о с в е н в к у с о в а т а , так а с ъ щ о и
обон я тел н ата си стем а.
Обобщение
С е т и в н и я т (с е н з о р е н ) д я л на н ер в н а т а с и с т е м а ни
о с и г у р я в а с и н ф о р м а ц и я за с ъ с т о я н и е т о на з а о б и к а л я ­
щ ия ни св я т и на в ъ т р е ш н а т а с р е д а на орг а н и зм а . Към
този дя л се отн а ся т со м а т о сети в н а т а , зр и тел н ата, с л у ­
ховата, р ав н ов есн ата, о б о н я т ел н а т а и вк усовата с е т и в ­
ни с и с т е м и . З р е н и е т о , с л у х ъ т , о с е з а н н е т о , о б о н я н и е т о
и в к у съ т п р е д с т а в л я в а т о с н о в н и т е с е н з о р н и м одал-
н о сти , п оср ед ств о м които ние п олучавам е инф орм ация
за к а ч е с т в а т а на п р е д м е т и т е , за т я х н о т о р а з п о л о ж е н и е
в п р о с т р а н с т в о т о и за в з а и м о д е й с т в и я т а , к о и т о т е о с ъ ­
щ е с т в я в а т с н а ш е т о тя л о.
В ся к а с е т и в н а с и с т е м а е и з г р а д е н а о т р е ц е п т о р н а
част, а ф ер ен т н и пътищ а и к орово п р ед ст ав и т ел ств о.
Р е ц е п т о р и т е в ъ зп р и е м а т д р а з н и т е л я (с т и м у л а ) и к о д и ­
р ат и н ф о р м а ц и я т а за н е г о в р е ц е п т о р н и я п о т е н ц и а л ,
к ойто те ген ери рат. А ф ер ен т н и т е пътищ а д о п ъ л н и ­
т е л н о о б р а б о т в а т т а зи и н ф о р м а ц и я и я п р е д а в а т п о д
ф о р м а т а на а к ц и о н н и п о т е н ц и а л и д о к о р о в о т о п р е д ­
с т а в и т е л с т в о на с ъ о т в е т н а т а с е т и в н а с и с т е м а . К ор ата
е о т г о в о р н а за о с ъ з н а т о т о в ъ зп р и е м а н е на с ъ о т в е т н и я
с т и м у л , т.е. за н е г о в а т а п е р ц е п ц и я .
А д е к в а т е н д р а з н и т е л за з р и т е л н а т а с и с т е м а е с в е т ­
л и н а т а . Тя с е в ъ зп р и е м а о т д в а в и д а ф о т о р е ц е п т о р и ,
р а з п о л о ж е н и в р е т и н а т а - п р ъ ч и ц и и к о л б и ч к и (к о н у с -
ч е т а ) к ат о п ъ р в и т е о б е з п е ч а в а т з р е н и е т о при н и с к и , а
в т о р и т е - п р и в и со к и и н т е н з и т е т и на с в е т л и н а т а , как то
и в ъ з п р и е м а н е т о на ц в е т о в е т е . Г е н е р и р а н и т е о т ф о т о -
р ец еп т о р и т е р ец еп т ор н и п от ен ц и ал и л еж ат в осн овата
на с л о ж н а о б р а б о т к а на и н ф о р м а ц и я т а , и зв ъ р ш в а щ а с е
в р е т и н а л н а т а н ер в н а м р е ж а и в зв е н а т а на а ф е р е н т н и ­
т е п ъ т и щ а , а н а й -н а к р а я и в з р и т е л н а т а кора. С ъ ш е с т -
 458/Физиология / Глаба 19___________ ____________
НЧНЛ1 няколко ф у ш с щ ю в ш ш и п о д с и с т е м и , к о и т о о б р а -
б о т в ат и н ф о р м а ц и я за р а зл и ч н и с т р а н и на з р и т е л н и я
O N - и OFF- и н его в о т о нач ал о и край; Р-
(и а р в о ц ел у л а р ен ) и М - (м а г н о ц е л у л а р е н ) - за ф о р м а т а и
цв ета му, и за н е г о в и т е д в и ж е н и я с ъ о т в . и т.н .
ж м т е я д р а ш и т е л за с л у х о в а т а с и с т е м а е зв у к ъ т .
1он с е в ъ зп р и ем а о т с л у х о в и т е р е ц е п т о р и - и з к л ю ч и ­
телн о чувстви телн и м еханорецеп тори, р азп ол ож ен и
върху о сн о в н а т а м ем б р а н а в К о р т и е в и я о р г а н . Р е ц е п ­
т ор н и те п о т е н ц и а л и на в ъ т р е ш н и т е с л у х о в и р е ц е п т о ­
ри са те ти. к о й т о л е ж а т в о с н о в а т а на п о с л е д в а щ а т а
о б р а б о т к а на и н ф о р м а ц и я т а . Те о т г о в а р я т н а з в у ц и с
чтрелелена ч е с т о т а - х а р а к т е р е н п а р а м е т ъ р , и н ф о р м а ­
цията та к он т о с е п р е ц и зи р а в п о -в и с ш и т е о т д е л и на
сл у х о в а т а с и с т е м а . О с в е н ч е с т о т н а т а х а р а к т е р и с т и к а
на сит н ал а, в с л у х о в а т а с и с т е м а с е о б р а б о т в а т и д р у г и
н егов и п ар ам ет р и : и н т е н з и т е т ъ т , п о с о к а т а м у н а р а з ­
п р о с т р а н е н и е и т.н.
С ом атосети вн ата с и ст ем а ни о с и г у р я в а с и н ф о р м а ­
ция. постъпващ а о т р а зл и ч н и у ч а с т ъ ц и на н а ш е т о тяло:
кожа. стави, м уск ул и и су ж о ж и л и я ; в ъ т р еш н и о р г а н и .
.1 игература:
1 Principles o f Neural Science (1998). Kandel E., Schwartz J., Jessell
T (Ed ). Elsevier Sci Publ., New York.
fundamental Neuroscience (2003). Squire L., Bloom F., Connell
S . Roberts J., Spitzer N. & Zigmond M. (Ed). Academic Press.
Д о к а т о р е ц е п т о р и т е н а д р у г и т е с е т и в н и с и с т е м и за е м а т
о б и к н о в е н о м а л ъ к у ч а с т ъ к в н я к о й с п е ц и а л и з и р а н о р га н
(ок о, у х о и т .н .), р е ц е п т о р и т е на с о м а т о с е т и в н а т а с и с т е м а
са р а з п р ъ с н а т и и з ц я л о т о т я л о - к а к т о п о п о в ъ р х н о с т т а
м у, т а к а и в п о -д ъ л б о к о л е ж а щ и т е м у с т р у к т у р и . Т е м огат
д а б ъ д а т р а з д е л е н и в ч е т и р и о с н о в н и г р у п и : 1) т а к т и л -
н и р е ц е п т о р и (р е ц е п т о р и за д о п и р , н а т и ск и в и б р а ц и и );
2 ) п р о п р и о р е ц е п т о р и (м у с к у л н и , с т а в н и и с у х о ж и л н и р е ­
ц е п т о р и ); 3) т е р м о р е ц е п т о р и (р е ц е п т о р и за т о п л о и с т у д е ­
н о ) и 4 ) б о л к о в и р е ц е п т о р и (н о ц и ц е п т о р и ).
В к усовата и о б о н я тел н а т а сети в н и си стем и са свъ р­
з а н и с в к у с а и о б о н я н и е т о - у с е щ а н и я , в ъ з н и к н а л и на
р анен етап о т ф и л о г ен ет и ч н о т о р азв и ти е. К акто в к у со ­
в и т е , т а к а и о б о н я т е л н и т е р е ц е п т о р и п р е д с т а в л я в а т хи-
м и орец еп т ори - т е в ъ зп р и ем ат в ещ еств ата, р азтв ор ен и
в тъ н к и я сл о й т е ч н о с т , п ок р и в ащ л и г а в и ц и т е на н осн ат а
и устната кухин а. Д в ете си стем и м ного често дей стват в
с ъ д р у ж и е . В ц ен т р а л н а т а о б р а б о т к а на в к у со в и т е и о б о ­
н я тел н и ст и м у л и в зи м а у ч а с т и е и л и м б и ч н а та си ст ем а ,
к о ет о о б я сн я в а в з а и м о д е й с т в и е т о на т о зи р о д с т и м у л и с
ем о ц и о н а л н и те п реж и в яв ан и я и с пам етта.
3. Neuroscience; Exploring the Brain (2001). Bear M., Connors B. &
Paradiso M. (Ed.). Lippincott W illiams and Wilkins.
4. Fundamental N euroscience (2012), IV ed Squire L, Bery D., Bloom
F. etc. Academ ic press.

РЕГУЛАЦИЯ НА ДВИЖЕНИЯТА
Всяко движение включва съкращение на най-малко
няколко мускула или мускулни групи. Движенията най-
общо могат да се разделят на три типа: придвижващи
тялото в пространството (ходене), запазващи равнове­
сието и положението на тялото в пространството (поза
и позни движения) и придвижващи отделни части на
тялото една спрямо друга (предимно манипулативни
движения). Освен това, движенията могат да бъдат
волеви или неволеви (рефлексни). Отделните мускули
и мускулни групи в организма са различно пригодени
да участвуват в един или друг тип движения. Така на­
пример, мускулите участвуващи предимно в запазване
на позата са срединно разположени (около гръбначния
стълб, раменния и тазовия пояс) и се означават като
о с е в и или п р о к си м а л н и , докато тези, осъществяващи
целенасочените манипулативни движения, са предим­
но п е р и ф е р н и , известни още като д и ст а л н и . Осевите
мускули поддържат изправеното положение на тялото
и противодействуват на гравитацията, като извършват
предимно т он ичн и съ к р а щ е н и я . Дисталните мускули
са тези на крайниците, чието съкращение води до ши­
рок диапазон от разчленени, предимно ф а зи ч н и с ъ к р а ­
щ ен и я.
При всяко едно движение, независимо от вида му,
участвуват както дистални, така и проксимални мус­
кули и по този начин съществува единство в двига­
телната активност по отношение на придвижване в
пространството, запазване на определена поза и ма­
нипулиране на околната среда. За осъществяване на
това единство е необходимо строга съгласуваност в
съкращението на отделните мускули по отношение
на сила, времетраене и последователност на съкра­
щението. Съкращението на определен мускул зави­
си от редица фактори. Те, в своята съвкупност осъ­
ществяват в ъ т р е ш н и я к о н т р о л на мускулното съкра­
щение. Нарича се вътрешен, защото се определя от
свойствата на мускулната тъкан, взаимозависимос­
тите сила/скорост и дължина/напрежение, йонната
среда (Са2+ йони), местното кръвоснабдяване, гли-
когенните запаси и др. Поддържането на тези пара­
метри в нормални граници прави възможно мускул­
ното съкращение. Осъществяването на съгласувани
съкращения обаче, изисква и в ъ н ш е н к о н т р о л , който
трябва да уточни продължителността и силата на съ­
кращението за всеки мускул, участващ в движение­
то. Този контрол се осъществява от различни части
на нервната система, йерархично организирани като
соматична двигателна система. Тя включва гръбнач­
ния мозък, части от средния мозък, малкия мозък,
базалните ганглии и двигателната кора. Създадени­
те в невроните на тези структури сигнали достига!
мотоневроните на гръбначния мозък и чрез тях осъ­
ществяват своята регулаторна функция в съчетание с
останалите фактори на вътрешната регулация.
Регулация на д в и ж е ни ята / 4 5 9
20.
Обща схема на регулацията
на движенията
Мотоневроните на гръбначния мозък получават вхо­
дящи сигнали или от главния мозък (супраспинална р е г у ­
лация), или от сетивните неврони на задните рога и меж­
динните неврони в сивото вещество (сп ин алнарегулац ия).
Последната включва множество двигателни рефлекси,
предизвикани от дразненето на мускулните рецептори,
рецепторите в ставите, сухожилията и кожата. Разполо­
жението на мотоневроните в предните рога на гръбначния
мозък не е случайно, а следва схема съобразно инервира-
ните мускули. Мотоневроните, свързани с осевите мус­
кули са разположени медиално спрямо тези, ннервиращи
дисталните мускулни групи (Фнг. 20.1). Съобразно с това
различаваме латерална и медиална група неврони. Освен
тази м еди о-лат ерална организация се наблюдава и то-
пично разпределение на мотоневроните в зависимост от
това дали са свързани с мускули флексори или скстензо-
ри. Тези, инервнращи екстензорите са разположени по-
повърхностно, отколкото инервиращите флексорите. Това
соматотопично разпределение е важно за разбиране на ця­
лостната организация на регулацията на движенията.
Двигателните неврони на гръбначния мозък са рахтични
по форма и функция. Повечето от тях са а-мот оневрони , кои­
то инервират съкратителните мускулни влакна. Друг вид, по-
малки, са у-мотоневроните, които са свързани с инервация-
та на периферната част на интрафузалните мускулни влакна.
Те регулират тяхната чувствителност на разтягане. Самите
а-мотоневрони имат различен размер. По-малките от тях са
с по-гьнки аксони и инервират малки двигателни единици,
изградени от бавни мускулни азакна. Големите мотоневро-
ни инервират големи моторни единици, които се съкращават
Латерален път
Медиален път
Фиг. 20.1. Соматотопична организация в предните рога. Схематична­
та проекция на тялото показва местоположението на мотоневроните.
свързани с инервирането на дистадната и прокснмалната (осевата)
мускулатура, а така също и на флексорите и на екстензорите.
4 6 0 /Физиология / Глабз 20
пен под волеви контрол. Медиалната е в състояние да
йьлю и се уморяват лесно. Активацията на мускула е така
функционира изцяло на рефлексна основа, докато движе­
„ о п н и трап а. че шиите мотоневрони са първите, които се
нията, регулирани от латералната се контролират в голяма
uVauai като следва постепенно увличане на по-големи-
мотоневрони прн увеличаване на усилието. Това е т. нар. степен съзнателно. Двете системи обаче действуват съв­
ш ротиера на Вебер. Това оситурява плавното уве- местно и всяко волево движение е съпроводено с проме­
шчаване на силата на съкращението, като се има предвид,
ни в позата и мускулния тонус. Още повече, движенията
чс по-големите неврони имат по-големи моторни единици и в осевата мускулатура също подлежат на волеви контрол.
съответно водят до развитието на по-голяма сила.
Това подчертава основния принцип за йерархичност в
С хпраспиназнат а регулация е органи зи рана в няколко двигателната регулация - мозъчната кора като най-висше
низходящи сист еми (Фиг. 20.2). Някои от тях са кръстосани, ниво може да оказва влияние върху всички останали. Мо-
кос ю ще рече, че влакната преминават в противоположната т о н евр о н и т е н а гр ъ б н а ч н и я м о зъ к са общ кр а ен път - те
•ма на гръбначния мозък и повлияват съответно противо­ са тези, които в крайна сметка интегрират всички влияния,
положната страна на iялото. В зависимост от това предим­ независимо по какъв начин са дошли до тях (Фиг. 20.2).
но коя група спинални неврони се повлияват от даден път, Х а р а к т е р н о з а р е г у л а ц и я т а на д в и ж е н и я т а е йе­
той може да се класифицира като лат ерален или м еди ален Гръбначният мозък е най-
р а р х и ч н а т а и о р г а н и за ц и я .
(Фш 20.1). Л ат ералнат а груп а от спиналнит е м от он е- ниското ниво, над него стои мозъчният ствол, а двига­
нрони се повлиява от два кръст осани пътя - корт икоспи- телните зони на мозъчната кора са най-висшето ниво. И
налния (пирамидния) и руброспиналния.
Първият започва от мозъчната кора и
продължава без прекъсване до мотоне­ Низходящи системи
врони ге или до междинните неврони на Двигателна кора Базални ядра
гръбначния мозък. Вторият път включва Планиране, започване и контрол Контрол на правилното
на волевите движения < с започване на движенията
червеното ядро. което получава влакна от
кората и изпраща импулсите си към гръб­ Мозъчен ствол Малък мозък
начния мозък. И двата пътя регулират
волевите движенията в дисталната мус­
Основи рефлексни движения
и регулация на позата <с Сензо-моторна
координация

кулатура чрез латералните мотоневрони.

Медиалната група неврони на г р ъ б ­
начния мозък се повлиява от някол­
Локални невронни
ко рап ичн и низходящи пътя. Едни от мрежи Мотоневони
най-важните са ретикулоспиналният и Рефлексни движения J— Долен мотоневрон
вестибулоспиналният. Първият започва Гръначен мозък
от ретикуларната формация в средния 3 £
мозък и моста, а вторият - от вестибу­ Скелетни
ларните ядра. И двата пътя са свързани мускули
с регулацията на осевата мускулатура
на тялото и с поддържането на позата
и равновесието. Тектоспиналният път Фиг. 20.2. Супраспинална регулация на движенията. М отоневроните в гръбначния мо­
също повлиява медиалната група не­ зък са общият краен път и са известни като долен мот оневрон , докато тези от низходя­
врони. Тон достига само до шийните и щите системи (мозъчната кора) се означават като горен мотоневрон.
първите гръдни сегменти на гръбначния
мозък и е свързан с регулиране на дви­
жението на главата в съответствие с очните движения. По-
Двигателни зони на кората
лобнн функции има и медиалният вестибулоспинален път. 1 _
Д° молиалната група неврони достигат и малка некръсто-
сана 1«аст влакна от кортикоспиналния път. JJT
"Тзлзмус
Действието на описаните две системи низходящи пъ­ Базални1__\
тища cl модулира от две допълнителни двигателни звена - ядра
базалните ядра и малкия мозък. Базалните ядра имат връз­
Малък озъчен
Мо:
ки с кората на главния мозък и с мозъчния ствол и повлия- мозък ствол
ст
‘ЧСВа,а- ,ЛКа Илисталната мускулатура чрез въз-
Тяхнага г ^ медиалната и латералната системи.
Гръбначен м о з ъ к - ^ М щ п н с ^
; г : ; ; ; . Г " а функция е не толкова ** по-
цле ,л н юнус, а да ги регулират съобразно нуж-
С1 Щ0 „ма На 1а 1сн" Малкият мозък \
НОполучава и об! I 'атералната и с медиалната системи, Рецептори
ставите Така той е ™ С™ Вт инФ°РмаЦия от мускулите и
Г ‘к ВСЪСТ0ЯНИе Да ИНТе^ Ира ” координира
движения«. така и пш' ПРИШвьршване
така и при регулиране на позата. на Дискретни
Двете основни двигателни системи са в различна сте­ Фиг. 20.3. Обща схема на регулация на движенията. Подробности­
те са дадени в текста.

г т р и т е с п о м е н а т и н и в а и м ат пряк д о с т ъ п д о н е в р о н и т е
I на г р ъ б н а ч н и я м о зъ к и п о р а д и т о в а с а с в ъ р за н и с н е п о -
у с р е д с т в е н о т о в ъ з д е й с т в и е на д в и г а т е л н а т а а к т и в н о с т , т.
н ар . и н ициализация на д в и ж е н и я т а (Ф и г. 2 0 .3 , з а щ р и х о ­
в а н и т е с т р у к т у р и ). В р ъ зк и т е м е ж д у р а з л и ч н и т е й е р а р ­
х и ч н и з в е н а в м н о г о с л у ч а и с а п о н як олк о п а р а л ел н и
пътя - н а п р и м е р к о р т и к о с п и н а л н и я п ъ т и к о р т и к о р ет и -
к у л о с п и н а л н и я път. И з п ъ л н е н и е т о на д а д е н о д в и ж е н и е
о т св о я с т р а н а , ч р е з с е т и в н и т е с и с т е м и , вл и я е о б р а т н о
в ъ р х у п р е д и з в и к а л и т е го н е в р о -с т р у к т у р и и т о в а п о з в о ­
лява п о -е ф е к т и в н а р е г у л а ц и я на б а за т а на о б р а т н а в р ъ з­
ка. И з б р о е н и т е з в е н а , у ч а с т в у в а щ и в и н и ц и а л и за ц и я т а
на д в и ж е н и я т а , с а с в ъ р за н и с д в е д р у г и р е г у л а т о р н и
> с и с т е м и - б а з а л н и т е я д р а и м ал к и я м о зъ к . Т е зи с и с т е ­
ми н я м ат пряк д о с т ъ п д о с п и н а л н и т е н е в р о н и , н о ч р е з
в ъ зд е й с т в и я т а си в ъ р х у м о зъ ч н и я с т в о л и д в и г а т е л н а т а
кора и м ат с ъ щ е с т в е н о з н а ч е н и е за р е г у л а ц и я т а на д в и ­
ж енията.
Фиг. 20.5. Видове интрафузални азакна
Регулация на д виж ени ята/4 6 7
Спинална регулация
на движенията
С пин алн ата регулац ия на дви ж ен и я та е ор ган и зи ран а
на р еф л ек сн а о сн о в а . В за в и си м о ст о т конкретната р е ­
ф лек сн а д ъ га н ервният цен тъ р м ож е д а б ъ д е лок ал и зи р ан
с а м о в гр ан и ц и те на ед и н ф ъ б н а ч н о м о т ь ч е н се г м е н т или
д а о б хв ащ а голем и части о т гръбначния м озък. С ъ отв етн о
на това и р еф л ек сн и т е р еакци и щ е бъ дат ст р о го л ок ал и зи ­
рани или р а зп р ост и р ащ и с е върху м н ого м ускулни групи.
В ъ п рек и реф лек сн и я си характер, епн н алн ата регулация
търпи р ед и ц а м одул и р ащ и влияния от стр ан а на н и зх о д я ­
щ и те д ви гател н и си ст ем и .
Мнотагичен рефлекс
Н ай -прост ит е реф лекси на гръбначния мозък са ми-
от ат ичнит е ( М Р ). Те са и зв ест н и о щ е като реф лекси на
р а зт я га н е или като сухож илни реф лекси. Р еф лексната
д ъ га е п р о ст а , като вклю чва с а м о ед и н си н ап с. Това е е д и н ­
ст в ен и я т п р и м ер за м он о си н а п т и ч ен р еф лек с в со м а т и ч н а ­
та н ер в н а си ст ем а.
Р ец еп тор и те, които с е дразнят при М Р са сп ец и ал и зи ­
рани структури , намиращ и с е в мускулнит е врет ена. В р е­
т ен о то представлява сн о п ч е от 6 д о 14 м ускулни влакна,
об в и т о от съ ед и н и тел н а тъкан (Фиг. 2 0 .4 ). М ускулните вре­
т ен а са разпръснати из целия м ускул с гъстота от 2 /g д о 3 0 /g
м ускулна маса. Броят им е по-голям в мускули, извърш ващ и
сл ож н и д ви ж ен и я . М ускулните вретена са ориентирани у с ­
п о р ед н о на дъ лж ината на мускула и обвивката им е здраво
при к реп ен а към съедин ителнотъкан ния скелет на мускула.
И згр аж дащ и те м уск улн ото вр етен о влакна са и звестни като
инт раф узални , за разлика от остан ал и те, екст раф узазни
влакна. И н траф узалн и те влакна не са н абразден и в ц ен ­
тралната си част и в зав и си м ост от ф орм ата си с е р азд е­
лят на тип я дрена торбичка и ядрена верижка (Фиг. 2 0 .5 ).
При първите ядрата на клетката са струпани в средата й,
а при вторите те са по-м алко и са разп ол ож ен и п о сл ед о в а ­
тел н о като верига. Вторият тип влакна са повече на брой
- съ от н о ш ен и ет о е 5:2 в тяхна полза. К летките на м ускул­
ното в р етен о с е инервират от сети вн и нервни влакна тип
1а и II (Фиг. 2 0 .5 , виж Табл. 4 .3 ). Влакната тип 1а инервират
средн ата част на интраф узалните влакна, като с е завиват
сп и р ал ов и д н о и образуват т. нар. първично окончание. Това
са в съ щ н ост р ец еп тор и те в интраф узалния апарат. Те са
о с о б е н о чувствителни на разтягане на съ ответн ото влакно
и отговарят веднага с повиш аване на честотата на им пул­
си т е си. С ети в н и те азак н а тип II образуват т. нар. вторични
окончания в п ер и ф ер н и те части на интраф узалните азакна
и то п р ед и м н о във азакната тип ядрена верижка. В тор и ч ­
н ите азак н а не са така чувствителни , както първичните. В
ср авн ен и е с другия тип азакн а, те отговарят на разтягането
п о -б а в н о и отговорът е преходен главно поради рахзики във
ви скоеластич ните им свойства. П оради това с е смята, че
азакн ата тип я дрена вериж ка имат статич ен, а азакната тип
я дрена торбичка - д и н ам и ч ен отговор.
Р еф лексн ата дъ га на м иотати чния р еф лек с включва
и н т р аф узал н и т е азак н а, сет и в н и т е нервни азак н а тип 1а
и II, а -м о т о н е в р о н и т е на съ ответн и я с ег м ен т в гръбначния
м озъ к с т е х н и т е аксони и ек ст р а ф у за зн и м ускулни клет-
4 Ь 2 /Ф изиология / Глава 20

в и с ь о я е я м м\ск> 1 (Фиг. 2 0 .6 ). Р еф л ек сн ата д ъ г а е

„« ииаятичма. Рефчексът се проявява съ с съ к р а щ а ва н е
tnpuH разтягане и осно
■ дължинатаВ сяка п р ом я н а
Р П » ........ ^ск>:,ните в р ет ен а с и з м е н е н и е

„ честотата на и зп ращ ан и те о т тях и м п ул си (Ф иг. 2 0 .7 ) и

„ И „ ,,,и д о корекция в ак ти вн остта н а а -м о т о н е в р о н и т е и
„ н е р в и р а й т е „ м я х ск сф а ф у за -зн и влакна на съ ш и я м у с -
, Съкрашението на п о с л е д н и т е п р о т и в о д е и с т в у в а на
, гащ ите м ускула с и л и и га га д ъ л ж и н а т а м у с е зап азва
постоянна.
кината н а м ускула зависи от си л и т е, които м у
ву ват и повиш аването на товара, който съ к р ащ аващ и ­
ят се мускул трябва да п р еодол ее, води д о н егов от о разтяга­
не Гова активира м иотатичния р еф елк с, съ к р ащ аван ето на
муску ла се усилва и дълж ината остава н еп р о м ен ен а , въ п р е­
Фиг. 20.6. Миотатичен рефлекс - рефлексна дъга (двуневронна,
ки повиш ения товар. 1ака миотатичният реф лек с с е явява и
моносинаптична) и реципрочна инервация (задържане на мотоне­
ккго реакция на натоварването. При нам аляване на т о в а - вроните, инервиращите мускула антагонист чрез междинни задър­
p. I, който мускулът трябва д а п р ео д о л ее, настъпва н его в о т о жащи неврони).
скъсяване, ефектът на миотатичния р еф лек с о т сл абв а и това
се проявява като реакция на разт оварван ет о.
О би к н овен о сети вн и те влакна от м у ск у л н и т е в р ет ен а
се разклоняват и н тен зи вн о в гръбначн ия м озъ к и д ав ат
окончания върху всички а -м о т о н е в р о н и , и н ер в и р а щ и д в и -
глге.тни еди н и ц и от съответния м уск ул . Н а р е ф л е к с н о т о
съкращ ение на мускула п р от и в ост оя т м у ск у л и т е а н т а г о ­
н и с т Това обаче не пречи на МР, тъй като с е вклю чва д о ­ С ъкращ аване
пълнителна задъ рж ащ а а н т агон и сти те р еф л ек сн а р еак ц и я Покой
(Ф и 1 2 0 .6 ) С ети вн и те влакна дават р а зк л о н ен и я , кои то
чре* задърж ащ и н еврон и повлияват м уск у л и т е а н т а г о н и ­
с т и ie се отпускат, което прави б е зп р е п я т с т в е н о и зв ъ р ш ­
ването на M l’ 1ова е и зр аз на т. нар .р ец и п р о ч н а инервация.
В случая 1я засяга м уск ул и т е с а м о о т съ щ ат а с т р а н а на
тялото и затова е ипсилат ерална.
Миотатичният рефлекс е пример за рефлекс, п
кччпо реакцията може да се регулира чрез промз Покой Разтягане
н чувствителността на рецепторите. Това става 4 j
оневроните, които, действувайки върху периф|
мит \ частъцн на ннтрафузалните влакна, могат да Фиг. 20.7. Миотатичен рефлекс. Представени са две състояния на
направят почмгьняхи или по-отпуснати (Фиг. 20. мускула - отпуснато (горе) и разтегнато (долу). Всяка промяна в
дължината на мускула води до промяна в честотата на импулсите,
(ствие на гова централната им част става пов<
отвеждани от сетивните влакна на интрафузалните мускулни влак­
Н.1 Нпо-малко чувствителна на разтягане. Това дейсп на (записите вдясно). Честотата при покой е свързана с мускулния
мотоневроните се обуславя от факта, че в пе] тонус и се определя от активността на у-еферентната система. ЕФ -
ферните си участъци ннтрафузалните ядра са запа екстрафузално влакно, ИФ - интрафузално влакно, ЗУ - записващо
а напречна набразденост и затова могат да устройство.
съкращават в краищата си. Поради тази организа1.
интрафузалните влакна отговарят не само на паси! и зв ъ р ш в а н о т о д в и ж е н и е . Т ова о б а ч е н е ст а в а б л а г о д а р е ­
н и е на е д н о в р е м е н н о т о п о в л и я в а н е а к т и в н о с т т а както на
; и на п р о м е н и в активността
у-мо,оневроните. Активността на у-мотоневроните а -, так а и на у - м о т о н е в р о н и т е . Т ака М Р н е с а м о н е п р е­
"'ки както от локални, спинални фактори, така и от i чи за и зв ъ р ш в а н е т о н а в о л е в и т е д в и ж е н и я , н о с п о м а г а за
‘” '1J 1СЧСНИ- «алопинални влияния. Обикновено тези п о -е ф е к т и в н о т о им и з п ъ л н е н и е . Т ова е с в ъ р за н о с п р ер а ­
............. . 1С* ' с | ««> Iпрани, поради което МР дей стг з п р е д е л я н е на м у с к у л н и я т о н у с и с ъ о т в е т н о п о в л и я в а н е на
раттягаие «в мускула. Тона с а к т и в н о с т т а на у -м о т о н е в р о н и т е с ъ г л а с н о п р о гр а м а т а на

: ; ; ...■..... ....................... « Z и зп ъ л н я в а н о т о д в и ж е н и е . П р и всяка к о м а н д а за д в и ж е н и е

Го* имеш шй-иаото <л супраешш о т м о зъ ч н а т а кора с е ак т и в и р ат е д н о в р е м е н н о и а -, и у-
м о т о н е в р о н и т е . Т а зи а - у коакт ивац ия за ся га е д н и и съш и
“ ; “ ПР° МеН” дРастичн„. ако някакво за'
х "ли травма наруши нормалните взанмодейст, м у ск у л и и с л е д с т в и е т о е , ч е у с п о р е д н о с ъ с съ к р ащ аван е
на м у ск у л а с е за п а зв а и ч у в с т в и т е л н о с т т а на МР. П о този
При и шГ ""’ м" ................... пътища.
н ачи н вси ч к и и зм е н е н и я в т о в а р а , к ои т о м у ск у л ъ т търпи
групи се съкращават докато '1ВИЖСНИЯ едни «Ускут
п о в р е м е на с ъ к р а щ а в а н е т о си (а т ак и ва и м а в и н а ги , д о р и
— .о акт иниранс н \ > „ "“ Ра™ ГаТ- Т оаа 6 "
I нс на МР, които да се противопоставя в с л е д с т в и е с а м о н а п р о м я н а в г е о м е т р и я т а п о в р е м е на
д в и ж е н и е ), м о г а т л е с н о д а с е п р е о д о л е я т ч р е з вк лю чване

3 на реакцията на натоварване. Това става много по-бързо,
З отколкото ако информацията трябваше да достигне първо
1 главния мозък и оттам да се върне обратно към мотоневро-
1 ните. Рефлексната корекция се извършва за около 25 ms,
докато в другия случай биха били необходими повече от
100 ms и движението би изглеждало накъсано.
Описаната по-горе рефлексна дъга на миотатичния ре­
|> флекс показва, че нервният му център се намира най-чес­
г то само в един гръбначномозъчен сегмент. Това обуславя
I неговото сравнително ограничено по място действие. Тъй
А като дъгата е моносинаптична, не е възможно протичането
' на рефлексната реакция по различни пътища и тя е винаги
> една и съща. Сегментният характер на МР намира широко
1 приложение в клиничната практика, тъй като помага за по­
J I ставянето на точно локализирана функционална диагноза.
Обратен миогатичен рефлекс
Както показва името на рефлекса (ОМР), той има про­
тивоположно действие в сравнение с МР по отношение на
двигателните неврони в гръбначния мозък - крайният ефект
j е задържане вместо възбуждане. Разликите между двата ре-
; флекса обаче не се изчерпват само с противоположните им
ч ефекти върху мотоневроните. О М Р е свързан с промени в
активнот о р азт яган е на мускулнот о сухожилие, а не с па­
сивно разт яган е на мускула. П о т ози начин той е свързан с
\ поддърж ане на силат а на съкращ ениет о в мускула, а не на
неговат а дълж ина. Това е основна разлика с МР. Рецепто-
1 рите на ОМР се намират в сухожилието на мускула, т.е. раз­
положени са последователно, а не успоредно на създаващи­
те напрежение по време на съкращението мускулни влакна
(Фиг.20.8). Те са нервни окончания, прикрепени към тъканта
на сухожилието на мястото на врастването му с мускула и
о са обединени в специализиран сетивен орган - телцето на
\ ГЪлджи. Броят им е по-малък от броя на мускулните вретена
г за съответния мускул, като нормалното съотношение е 1:3.
Г Тъй като телцата на Голджи са по-устойчиви на разтягане от
t мускулната тъкан, те се променят незначително при пасив­
но разтягане на мускула. По време на активно съкращение,
■j силата, генерирана от мускула, се предава на залавното му
/ място чрез сухожилието, в което се намират и телцата на Гол-
Аксон на а - мотоневрон
Екстрафузални
влакна
Аференти о
мускулното Мускулно
вретено вретено
Аференти от
сухожилния
орган
Сухожилен орган
(телце) на Голджи
Сухожилие
ф Фиг. 20.8. Мускулни вретена и телца на Голджи.
Регулация на д в и ж е ни ята / 4 6 3
джи и се получава дразнене на рецеггторите. По този начин
те реагират на силата на съкращението, а не на промяна в
дължината на мускула. В началото отговорът е бързо покач­
ващ се, но с продължаване на дразненето постепенно спада.
Въпреки това той се задържа на ниво, пропорционално на на­
прежението. По този начин рецепторите в телцата на Голджи
дават информация както за бързо настъпващите промени в
силата на съкращението, така и за нивото му на съкращение
при продължително усилие.
Влакната от рецепторите са сравнително бързо про­
веждащи (принадлежащи към група lb). В гръбначния
мозък те се свързват чрез междинен задържащ неврон с
а-мотоневроните, инервиращи същия мускул. Тази рефлекс­
на дъга е двусинаптична (Фиг. 20.9). Рефлексното дейст вие
е наматяване активността на мот оневронит е и следващ о
отпускане на .мускула. Този тип на задържане може да се оп­
редели като автогенно. Както при МР, така и тук сетивните
влакна дават разклонения, които повлияват активността и на
други мотоневрони. Тези, инервиращи мускулите синергисти
се задържат, а мотоневроните на мускулите антагонистите се
възбуждат. Това още веднъж показва широкото разпростра­
нение на реципрочните взаимоотношения между невроните
в гръбначния мозък. При този рефлекс, реципрочните взаи­
моотношения могат да се разпрострат и в противоположната
страна на гръбначния мозък под формата на контралатерал-
на реципрочна инервация (Фиг. 20.9).
ОМР има важно значение за поддържането на напре­
жението в мускула и го предпазва от увреждане, което би
настъпило при прекомерно усилие. Освен това той допри­
нася за стабилизиране на частите на тялото независимо от
различните сили, които им действуват. Така например, при
увеличаване на товара на мускула последният се разтяга
и реакцията на натоварване, осъществена чрез МР. води
до съкращаване на мускула и евентуално до краткотрайна
промяна в дължината на мускула. Това обаче се баланси­
ра от ОМР, който се включва при увеличаване на силата
на съкращаване и така ограничава ефекта от МР. По този
начин взаим одей ст ви ет о м еж ду М Р и О М Р допринася за
поддържане на постоянната сила и дължина на мускула и
позволява д а не наст ъпват резки промени в полож ение­
т о на част ит е на т я ю т о . Това подчертава значението
Влакно
тип lb
Телца
на Голджи
Фиг. 20.9. Обратен миотатичен рефлес - рефлексна
дъга и реципрочна инервация Телата на задържа­
щите неврони са представени е черно.
 4Ь4 /Физиология / Г лаба 2 0

П о р а д и това той м о ж е д а с е п р еу ст р о й в а . И зр аз на това

на ОМ Р не сам о като м ехан и зъ м , п р ед п а зв а щ м у ск у л а от
У ц г ж т “ НО и д о п р и н а с я щ с ъ щ е с т в е н о за и зг л а ж д а н е на
колебанията в р еф лек сните сък р ащ ен и я.
е н а п р и м е р т. н а р . “ л о к а л е н п р и з н а к ” . Т о й с е п р о я в я ­
ва в т о в а , ч е р е ф л е к с н а т а р е а к ц и я з а в и с и о т м я с т о т о на
д р а зн е н е : у б о ж д а н е в о б л а с т т а на д л а н т а или в о б л а ст т а

Полисинаптични рефлекси на гъ р ба на ръката в оди д о о т д р ъ п в а н е в р азл и ч н а п о с о ­

ка. П о л и с и н а п т и ч н а т а о р г а н и з а ц и я н а н е р в н и я ц е н т ъ р
М иотатичният и о б р ат н и я т м иотатични реф лек си о б у с л а в я и н а л и ч и е т о н а з н а ч и т е л н о п о с л е д е й с т в и е п ри
са сравн и телн о п р ости р еф л ек сн и р е а к ц и и , в к л ю ч в ащ и ф л ек со р н и я р е ф л е к с , к оет о за в и си и от си л ат а на п р и ­
малки участъци от гръбначн ия м озъ к . С ъ щ е с т в у в а т р е д и ­ л о ж е н о т о д р а з н е н е . В ъ з м о ж н о с т т а за р а з ш и р я в а н е на
ца други реф лек си на гр ъбначн ия м о зъ к , ч и и т о р еа к ц и и н е р в н и я ц е н т ъ р с в ъ в л и ч а н е т о н а п о -г о л я м а г р у п а н е ­
нс са така стан дар тн и и р е ф л е к с н и т е им д ъ г и в к лю ч ват в р он и п о зв о л я в а в к л ю ч в ан ет о на м н о ж е с т в о с егм ен т и
индеество м е ж д и н н и н ев р он и . Т и п и ч ен п р е д с т а в и т е л н а от гр ъ бн ач н и я м о зъ к , п о р а д и к оето при си л н о д р а зн е н е
те ш полисинаптични р еф л ек си е ф лексорни ят р е ф л е к с р е ф л е к с ъ т м о ж е д а с е п р о я в и к ат о о б щ о о т д р ъ п в а н е на
, ф р) Той е и зв ест ен о щ е като р е ф л е к с на о т д р ъ п в а н е ц ялото тяло. П о со ч ен и т е о с о б е н о с т и отличават съ щ ест ­
или ноцицептивен реф лекс (Ф и г .2 0 .1 0 ). Р е ц е п т о р и т е , о т вен о ф лек сор н и я р еф л ек с от м иотати чния р еф л ек с, кой­
които започва реф лек сн ата д ъ га , са р а зл и ч н и т е б о л к о в и т о е м о н о с и н а п т и ч е н и с п о д ч ер т а н с е г м е н т е н характер.
рецептори (н о ц и ц е п т о р и ), р а зп о л о ж е н и в к ож ата. Т е с е П р и ф л е к с о р н и я р е ф л е к с с ъ щ о е н а л и ц е р ец и п р о ч н а
възбуж дат от м ехан и ч н и , т ер м и ч н и или х и м и ч н и д р а з н и ­ и н е р в а ц и я - в ъ з б у ж д а н е т о на ф л е к с о р и т е е с ъ п р о в о д е н о
тели, увр еж дащ и тъканите.
При д р а зн ен ет о си р е ц е п т о р и т е и зп р а щ а т
инф ормация о св ен към в и сш и т е о т д е л и на
централната нервна с и с т е м а и към г р ъ б н а ч ­
ния мозък. Там с л е д п р ем и н а в а н е п р е з м н о ­ Болкови Аферентно .
рецептори влакно Междинен неврон
ж ество м еж ди н н и н ев р он и д р а з н е н е т о с е п р е -
т в а на а -м о т о н е в р о н и т е и р еф л е к с н а т а д ъ г а
Горещ
се затваря. Р еф л ек сн ото д е й с т в и е е с ъ к р а щ а ­ предмет
ване на м уск ули те сгъвачи ок ол о за с е г н а т и я
участък на кожата, в сл ед ст в и е на к о ет о к р а й ­
Е ф ерен тн о^-Н \
никът се придвиж ва към т ял ото и с е о т д р ъ п в а влакно Гръбначен
от вредния стим ул. Мотоневрон мозък
Н ервният ц ен тъ р на ф лек сорн и я ре­
флекс е и згр а д ен от м н о ж е с т в о н е в р о н и и
не е ф и к си р ан ” - в за в и с и м о с т о т п р е о б л а -
Посока на
импулсите
лаващ ите в м о м ен т а н и зх о д я щ и вл и я н и я и
Съкращаване на мускула и
п остъ пващ ата п е р и ф е р н а инф орм ация той отдръпване на крайника
мож е да вклю чва р а зл и ч н о к о л и ч е с т в о н е в р о ­
ни, о р ган и зи р ан и в с ъ о т в е т н а н е р в н а м р е ж а . Фиг. 20.10. Рефлекс на отдръпване.

Междинни
неврони

Аферентно Еферентни
влакно влакна

Екстензорът
се задържа
Флексорът
Флексорът се задържа
съкращава
Екстензорът
се съкращава

" с и и п р о ^ инервация „р„ рефлекса на отдр1пю не „

 Регулация на движенията / 4 6 5

т о н у с, запазени и уси л ен и сухож и л н и реф лекси

Редуваща се ритмична активност
и с поява на двигателни реакци и, конто иначе
Интврневрон |I ' са би л и потиснати, т. нар. феномен на ос вобож ­
даванет о. Така наприм ер, при п р а н и н ди ви д
Постоянна dГ )у Задържащи
— - 0 ---------------
Л 7 Флексорен илтлилппл..
мотоневрон д р а зн ен ет о на х од и л ото предизвиква ф лек сорен
десцендентна интерневрони
или реф лекс (ф лексия на пръстите и платарно e n g i ­
аферентна Екстензорен ne на ходи л ото), докато при увр еж д ан е на кортн-
стимулация мотоневрон коепнналния път съ щ ото д р а зн ен е предизвиква
реф лекса на Бабински разперване на пръстите
•у**
Интерневрон ■ О - с екстензня на палеца.

Фиг. 20.12. Схема на нервна мрежа, стояща в основата на ритмична активност

е реципрочна инервация. Вестибуларен апарат
:> съ с за д ъ р ж а н е на ек с т е н зо р и т е . За разли к а от м и от ати ч - М озъ к ъ т п ол уч ав а н еп р ек ъ сн а т о и н ф ор м ац и я от ко­
ния р еф л ек с, о б а ч е , в сл уч ая р ец и п р о ч н а т а инервация ж ата, м у ск у л и т е и с т а в и т е за в за и м н о т о р а зп о л о ж е н и е на
^ е не с а м о и п с и -, н о и к он тр ал атер ал н а. П ри п о сл ед н а т а р а зл и ч н и т е ч асти на тял ото. Това п озволява д о р и при за ­
и в ъ зб у ж д а н е т о на ф л ек со р и т е о т е д н а т а ст р ан а на тялото т в о р ен и очи д а м о ж ем д а п р ец ен и м д в и ж е н и е т о в ст ав и т е
е с ъ п р о в о д е н о съ с за д ъ р ж а н е т о им о т п р о т и в о п о л о ж н а т а и п о л о ж е н и е т о на ч аст и т е на тял ото ед н а сп р я м о д р у г а ,
стр ан а, като п о д о б н и с ъ о т н о ш е н и я им а и при е к с т е н зо р и ­ но не е достатъ ч н о да определим полож ението и д в и ж е­
те. Т ази о р ган и зац и я на р е ц и п р о ч н и т е о т н о ш ен и я о т д в е т е н и е т о на ц я л ото тяло в п р о ст р а н ст в о т о . Това е о с о б е н о
стр ан и на тя л от о с е н ари ч а двой н а рец и п р о ч н а инервация в а ж н о , когато въ рху т ял ото д ей ст в у в а т външ ни си л и , п р о ­
) (Ф и г .2 0 .1 1 ). П о р а д и н а л и ч и ет о на такива в з а и м о о т н о ш е - м ен я щ и п о л о ж е н и е т о м у в п р о с т р а н с т в о т о , а така съ щ о
и ния при ф л ек сор н и я р еф л ек с с г ъ в а н ет о на крайника от и п р и в еж д а щ и го в д в и ж е н и е с р азл и ч н и уск ор ен и я . П о ­
•j стр ан ата на д р а з н е н е т о е с в ъ р за н о с р азгъ в ан ето м у от д о б н и п р о м ен и с е набл ю дават н а й -ч е с т о п од в ъ зд е й с т ­
м п р о т и в о п о л о ж н а т а ст р ан а. Това е т. нар. кръст осан ек ­ ви е на з е м н о т о п р и тегля н е. З ап азв ан е на р а в н о в е с и е т о
ст ен зорен реф лекс. Р ец и п р о ч н и т е о т н о ш ен и я при си л ен при такива усл о в и я е с ъ щ е с т в е н о за о с ъ щ ест в я в а н е на
г, д р а зн и т ел м огат д а об х в а н а т вси чки к р ай н и ц и . Както с е н о р м а л н и т е д в и га т ел н и ф ун к ц и и . Н ео б х о д и м а т а за това
н ви ж д а, при ф л ек сор н и я р еф л ек с е т р у д н о е д н о зн а ч н о д а д о п ъ л н и т е л н а и н ф ор м ац и я с е оси гу р я в а от в ест и б у л а р ­
0 о п р е д е л и м р еф л ек сн ата д ъ г а п о р а д и р ео р га н и за ц и я т а на ната с и с т е м а , п ер и ф ер н а т а ч аст на която е в ест и б у л а р н и ­
н нервния й ц ен т ъ р в с ъ о т в е т с т в и е съ с ст и м у л а и съ с съ ст оя - ят апарат или ор ган ъ т на р а в н о в е с и е т о . В ести бул ар н ат а
н н н ет о на нер вн ата с и с т е м а в д а д е н и я м ом ен т. с и с т е м а е и зв е с т н а о щ е като ст а то к и н ети ч н а , тъй като
И зп о л зу в а н и т е при ф л ек сор н и я р еф л ек с н ер в н и м р е- п р ед ав а и н ф ор м ац и я както за п о л о ж е н и е т о на тялото
* ж и стоят в о с н о в а т а на м н о ж е с т в о д в и га т ел н и прояви на (г р а в и т а ц и о н н и т е с и л и ), така и за н егов от о д в и ж е н и е
р гръбначн ия м озъ к като х о д е н е т о (л о к о м о ц и я т а ) нап ри - (л и н е й н о и ъ гл ов о у с к о р е н и е ).
и м ер . В т о зи сл уч ай с е и зп о л зу в а т с ъ щ ест в у в а щ и т е н ер в ­
ни м р еж и , осн о в а в а щ и с е на р ец и п р о ч н а т а и н ер вац и я,
а като тяхн ата а к т и в н ост с е к он тр ол и р а о т зад ав ащ ри тъ м а
1 ц ен тъ р в гръбначн ия м озъ к , а в ер оя т н о и о т н ев р он ал н и
г м р еж и р а зп о л о ж ен и в ср ед н и я м озъ к („ц ен тъ р на х о д е н е -
) т о “ ). Р ед у в а н ет о на ф лек сия с ек ст ен зи я с е о съ щ ест в я в а
с п о м о щ т а на н ер в н а м р еж а , м о д ел на която е п р ед ст а в ен
;н на Фиг. 2 0 .1 2 . П ри нея с е и зп о л зу в а т такива о с н о в н и за-
г к о н о м ер н о ст и като р ец и п р о ч н о за д ъ р ж а н е , ак ом одац и я и
>у у си л в а н е с л е д за д ъ р ж а н е т о , които оси гу р я в а т р ед у в а н е т о
л на ф лексия с ек ст ен зн я с л е д п ъ р в он ач ал н о ак ти ви р ан е на
)м нер вн ата м р еж а.
Г ор ен и долен м отон еврон . По традиция
-XI а -м о т о н ев р о н и т е с е означават като долен м от он еврон , а
jjc, д о ст и га щ и т е д о тях н и зход я щ и т е влияния с е групират като
см и зхож дащ и от горния м от оневрон. Това р аздел я н е е у д о б н о
то от клинична гледна точка, въпреки че н е е ф и зи ол оги ч н о
з д д о б р е о б о с н о в а н о . То с е е н ал ож и л о п ор ади п р еобл ад ава­
ли щ и те в клиничната практика увр еж д ан и я на двигателната
aq регулация.
При у в р еж д а н е на дол н и я м отон евр он с е наблю дават
бп парализа, нам ален м уск ул ен т о н у с , нам алени или отсъ ству-
дв ащ и су хож и л н и реф лек си , д ок ато при ув р еж д а н е на горния
зм м отон евр он парализата е съ п р о в о д ен а с пов и ш ен м ускулен
 4 6 6 /Ф изиология / Глаба 20
Фи(. 20.14. Устройство на купулите (А) и макулите (Б). Макулата
на утрикулуса е ориентирана хоризонтално, а тази на сакулуса -
почти вертикално.
Фиг. 20.15. Макулата на утрикулуса. Стриолата е представена с
пунктир. а стрелките показват разположението на власинките на
рецепторните клетки, като върховете на стрелките съответствуват
на положението на киноцилиите.
И н ф орм ац ията от вести бул ар н и я апарат с п о м а г а н е
сам о за запазване на п озата и р а в н о в е с и е т о , н о и за к о о р ­
д и н и ран е на оч н и те д ви ж ен и я . П о такъв начи н с е п о с т и г а
стабилизация на о б р ази т е върху р ет и н ат а н е з а в и с и м о от
дви ж енията на главата и тялото. В п р от и в ен с л у ч а й з р и ­
телн ите ф ункции б и х а би л и с е р и о з н о за т р у д н ен и .
Функционална анатомия
Органът на равновесието е р азполож ен в пирам идит
слепоочната кост на черепа, във вътреш ното ух о . К о с т
ра )\ ва слож на систем а от взаим носвързани кухин и и кан
I нар. костен лабиринт. В него с е нам ира ц и п ест о образ
ние, повтарящо формата м у - ципест лабиринт (Фиг. 2 0
П оследният е изпълнен с течност - ендолимфа , различаь
се по състав от перилимфата, течността, запълващ а т я а
:; ространство м еж ду костния и цип естия лабиринт. Ц и пе
ят лабиринт е прикрепен към костния чр ез сл ож н а с и с т е \
нишки и мембрани. Част от лабиринта (кохлеята) е свър
със слуха. Свързаните с равн овесието части на лабиринз
три полуокръжни канапа и две малки кухинки - ут рин
(елипсовидна торбичка) и сакулус (сф ер и ч н а торбичка),
следните са подразделения на централната част на ци п е
лабиринт - преддверието (на латински vestib u lu m , откъ
идва и названието вестибуларна систем а).
П о л у о к р ъ ж н и т е к анали с а с в о д е с т и п р о х о д и , р а з п о л о ­
ж ен и в три взаи м н оп ер п ен ди к ул яр н и равнини. В зав и си ­
м о с т о т п о л о ж е н и е т о им т е с е н ар и ч ат го р е н (о щ е ч ел ен
и ли п р е д е н ), за д е н (о щ е с р е д и н е н или д о л е н ) и ст раничен
(о щ е в ъ н ш ен и ли х о р и з о н т а л е н ). Н а л и ч и е т о на п о в е ч е от
е д н о и м е за в сек и п о л у о к р ъ ж е н канал с е о б у с л а в я о т ф а ­
кта, ч е с и ст ем а т а от канали е н ак ло н ен а н а за д 2 0 ° д о 3 0 °
и е ст р а н и ч н о за в ъ р т я н а на около 45 °. П о р а д и т о в а д а д е н
канал м о ж е д а с е о п р е д е л и както като п р е д е н , така и като
го р е н . В с и ч к и кан ал и за п о ч в а т о т о б щ а т а к у х и н а на п р е д ­
д в е р и е т о и б л и зк о д о н а ч а л о т о с и и м ат р а зш и р е н и е , и з­
в е с т н о като а м п у л а . Т ам ч а ст о т с т е н а т а на канала е н а д и г ­
ната и о б р а з у в а г р е б е н , c r is ta a m p u lla ris, като в ъ р ху п о к р и ­
ващ ата го ц и п а с а р а з п о л о ж е н и с п е ц и а л и зи р а н и р е ц е п т о р ­
ни к л етк и с в л а си н к и . П о с л е д н и т е са в к л ю ч ен и в ж ел а т и -
н о з н о о б р а з у в а н и е н а д т я х , c u p u la , к о ет о п о ч т и п р е г р а ж д а
о т в о р а на к ан ал а (Ф иг. 2 0 .1 4 , А ). В ся к а р е ц е п т о р н а клетка
и м а д в а в и д а в л аси н к и : е д н а д ъ л г а и п о -д е б е л а - kin ocilium
и м н о ж е с т в о п о -м а л к и в л а си н к и - s te r e o c ilia , п о д р е д е н и
в р е д и ц а с п р я м о к и н о ц и л и у м а . К огато п р и д в и ж е н и е на
к у п у л а т а с т е р е о ц и л и и т е с е о т м е с т в а т в п о с о к а към к и н о ­
ц и л и у м а м е м б р а н н и я т п о т е н ц и а л на р е ц е п т о р н а т а клетка
н ам ал я в а, н а с т ъ п в а д е п о л я р и з а ц и я . О б р а т н о т о п р е м е с т в а ­
н е в о д и д о х и п е р п о л я р и за ц и я . Р е ц е п т о р н и т е кл етк и имат
м н о ж е с т в о с и н а п т и ч н и к он так ти с к р а й н и т е р а зк л о н ен и я
на в е с т и б у л а р н и я к л он на о с м и я ч е р е п н о м о з ъ ч е н н ер в (п.
sta to a c u s tic u s , с л у х о в о р а в н о в е с е н н ер в ).
П о с т е н и т е н а у т р и к у л у с а и с а к у л у с а и м а м ал к и н а д и г ­
нати о б р а зу в а н и я о т с т р у п а н и к л етк и и ж е л а т и н о зн а м ате­
рия в ъ р х у т я х - м а к ул и (Ф иг. 2 0 .1 4 , Б ). М ак ул ата на у т р и ­
к у л у с а е п о ч т и х о р и з о н т а л н о р а з п о л о ж е н а , д о к а т о т ази на
с а к у л у с а е о р и е н т и р а н а п о в е ч е към в ер т и к ал н ат а р авн и н а.
С р е д к л ет к и т е на м а к у л и т е с е н а м и р а т м н о ж е с т в о р е ц е п ­
т о р н и к л ет к и , ч и и т о в л а си н к и с а в к л ю ч ен и в н а д л еж а щ а т а
ж е л а т и н о з н а м а са . Р е д и ц и т е на в л а с и н к и т е и м , за разлика
о т т е з и в п о л у о к р ъ ж н и т е к ан ал и , с а р а з п о л о ж е н и в р а зл и ч ­
ни п о с о к и , като с а п е р п е н д и к у л я р н и на крива л и н и я , п р е­
м и н а в а щ а п р е з с р е д а т а на м а к у л и т е - ст р и о л а (Ф иг. 2 0 .1 5 ).
К и н о ц и л и и т е с а с и м е т р и ч н о р а з п о л о ж е н и о т д в е т е стр ан и
на с т р и о л и т е , так а ч е с ъ о т в е т н и т е р е д и ц и о т р е ц е п т о р н и
к л етки п ри е д н а и с ъ щ а п о с о к а на о т м е с т в а н е н а с т е р е ­
о ц и л и и т е и м щ е р е а г и р а т с д е п о л я р и за ц и я и ли х и п е р п о ­
л я р и за ц и я . П о п о в ъ р х н о с т т а на ж е л а т и н о зн а т а м атер и я се
н а м и р а т м ал к и (о к о л о 5 p m ) к р и ст а л и о т к ал ц и ев к ар бо­
нат, от окон и и и л и от о ли т и , п о р а д и к о ет о ж е л а т и н о зн а т а
м е м б р а н а е и з в е с т н а като о т о л и т о в а м е м б р а н а (Ф иг. 2 0 .1 4 ,
Б). Т ъ й като о т о к о н и и т е с а п о -т е ж к и о т о с т а н а л и т е к ом п о­
н е н т и н а о т о л и т о в а т а м е м б р а н а , т е ок азв ат д е ф о р м и р а щ и
вл и я н и я въ р ху н ея и з а е д н о с т ов а огъ ват в л а си н к и т е на
р е ц е п т о р н и т е к л етк и в п о с о к а , з а в и с е щ а о т д е й с т в у в а щ и ­
т е в ъ р ху т ях с и л и . Р е ц е п т о р и т е и о т м а к у л и т е с е свързват
с к р ай н и о к о н ч а н и я на в е с т и б у л а р н и я к л он на сл у х о в о р а в -
н о в е с н и я н ер в .
Функции на макулите
К ак то с п о м е н а х м е , д в е т е м ак ул и - на с а к у л у с а и на у т ­
р и к у л у с а , и м ат р а зл и ч н а о р и е н т а ц и я и п о р а д и това имат
д о н я к ъ д е р а зл и ч н а ф у н к ц и я . И в д в а т а сл у ч а я о сн о в н а т а
с и л а , д е й с т в у в а щ а п о с р е д с т в о м о т о к о н и и т е в ъ р ху р е ц е п ­
т о р и т е , е с и л а т а на з е м н о т о п р и т ег л я н е. Т ъ й като макулата

на са к у л у са е р а зп о л о ж е н а почти в ер ти к ал н о (Ф иг. 2 0 .1 4 .
Б), тя е о с о о е н о ч у в ст в и т ел н а на си л и , д ей ст в у в а щ и във
вертикална п о со к а (как то при ск ач ан е). Това д о п ъ л н и т е л ­
н о с е п од ч ер т ав а от п о со к а т а на о р и ен т а ц и я на власи н к и те
на р е ц е п т о р н и т е клетки и х о д а на ст р и ол ата. Р азби р а с е .
всяка п р ом я н а в п о л о ж е н и е т о на главата с ъ щ о щ е води д о
в ъ зб у ж д а н е на ед н и или д р у г и р ец еп т о р н и клетки, н о в
м н ого п о - с л а б а с т е п е н , отк ол к ото п р о м ен и т е във вер т и ­
кална п о со к а .
О б р а т н о , п о р а д и п оч ти х о р и зо н т а л н а т а о р и ен т ац и я на
макулата на у т р и к у л у са , там р е ц е п т о р н и т е клетки щ е с е
в ъ збуж д ат н а й -с и л н о при д е й с т в и е т о на си л и в х о р и зо н ­
талн ата равн и н а. О с в е н това ст р и о л а т а е с п о -п о д ч ер т а -
на кривина и това о с и г у р я в а п о -р а з н о о б р а зн а ор и ен т ац и я
във в л аси н к и те на р е ц е п т о р и т е и п о р а д и това ут р и к у л у са
пр ак ти ч еск и п р ед ав а и н ф ор м ац и я за л и н ей н и уск ор ен и я
във всички п о с о к и . Н ак л он яв ан е на главата в ед н а или
д р у г а п о с о к а с ъ щ о щ е п р ед и зв и к в а д р а зн е н е на р е ц е п т о ­
ри те съ с съ о т в ет н а о р и ен т а ц и я на вл аси н к и те.
Р ец еп т о р и т е на м ак ул и те м огат д а с е въ збудят както от
ст а т и ч н о д е й ст в у в а щ и си л и въ рху о т о к о н и и т е (гр ав и тац и ­
ята), така и при и н е р ц и о н н и си л и в с л е д с т в и е на някакво
п р а в о л и н ей н о д в и ж е н и е . П р о и зт и ч а щ а т а о т м а к у л и т е
и н ф о р м а ц и я е п р е д и м н о въ в вр ъ зк а с п о ло ж е н и е т о н а г л а ­
ва т а в п р о с т р а н с т в о т о и н а л и ч и е т о н а л и н е й н и у с к о р е ­
н и я П о т о зи начин м ак ул и те п р едав ат и н ф ор м ац и я както
за ст ати ч н и , така и за д и н а м и ч н и п р о м ен и при п р ав ол и ­
н ей н и д в и ж ен и я и им ат с ъ щ е с т в е н о зн а ч ен и е за зап азван е
на п озат а и р а в н о в е с и е т о на тял ото. П очти в за и м н о п ер -
п ен д и к у л я р н о т о о р и е н т и р а н е на м ак ул и те на са к у л у са и
ут р и к у л у са п озв ол яв а при к о м б и н и р а н е на и н ф ор м ац и я та
о т тях д а с е п о л у ч и зн а ч и т ел н о п о -т о ч н а и н ф ор м ац и я за
п о со к а т а на д е й с т в у в а щ и т е си л и . Това д о п ъ л н и т е л н о с е
п о д си л в а от с ъ ч ет а в а н е на и н ф о р м а ц и я т а , п ост ъ п в ащ а от
п р о т и в о п о л о ж н и я в ест и б у л а р ен апарат, тъй като двата са
р а зп о л о ж ен и п о д ъгъл е д и н сп р я м о д р у г и така м ож е д а с е
п о с т и г н е м н о г о п о -т о ч н а п р о с т р а н с т в е н а и н ф ор м ац и я за
п о со к а т а на д е й с т в и е на д а д е н а си л а.
Функции на полуокръжните канали
Р ец еп т о р и т е на п о л у о к р ъ ж н и т е канали с е въ збуж дат
I или за д ъ р ж ат о т д в и ж е н и е на купулата. В л аси н к и т е им
са о р и ен т и р а н и в е д н а и съ щ а п о с о к а , п ер п ен д и к ул яр н а
I на съ от в ет н и я канал. К упулата о т своя ст р ан а п р егр аж д а
I п р о с в е т а на канала и щ е с е о т м е с т в а ви н аги , когато ен -
д о л и м ф а т а с е д в и ж и сп р я м о с т е н и т е му. Това става п од
д е й с т в и е на и н е р ц и о н н и си л и , п о р о д е н и от завъртане на
I главата. Е ф ек тъ т щ е б ъ д е н ай -отч етл и в когато равн ината
на зав ъ р тан е с ъ в п а д а с п л о с к о с т т а на р а зп о л о ж е н и е на
съ ответн и я п о л у о к р ъ ж ен канал. П о такъв начин р е ц е п т о -
\ р и т е в п о л у о к р ъ ж н и т е к а н а ли п р ед а ва т и нф о р м а ц и я за
к ъ гл ово у с к о р е н и е и н е се д р а зн я т в за в и с и м о с т от поло-
( ж е н и ет о н а гл а в а т а в п р о с т р а н с т в о т о . П ор ад и р азл и ч ­
ната о р и ен т ац и я на т р и т е п ол уок р ъ ж н и канала с е съ здав а
а в ъ зм о ж н о ст за т о ч н о о п р е д е л я н е на п осок ат а на завъртане.
1 П ри това ч у в с т в и т е л н о с т т а на р е ц е п т о р и т е е твъ р де голя­
ма - т е с е въ ж буж д ат при ъ гл ово у с к о р е н и е от п орядъ к а на
0 0 .1 ° .s'2, к оето съ о т в ет ст в у в а на о т м е с т в а н е на вл асин ките
о с ок ол о 10 nm ! К о м б и н и р а н ет о на и н ф ор м ац и я та от двата
а в ест и бул ар н и ап арата д о п ъ л н и т е л н о увел и ч ава р а зр е ш и ­
Регулация на движенията / 4 6 7
телн ата с п о с о б н о с т , тъй като о т гов ор и те от д в е т е стр ан и в
хо р и зо н т а л н и т е канали са п р от и в оп ол ож н и , а са п р и бл и ­
зи т е л н о еднакви в горния канал от едн ата стр ан а с дол н и я
канал от др угата. П оради от съ ст в и ет о на п о ст о я н н о д е й с т ­
вуващ и си л и , водещ и д о ъглови уск ор ен и я п о луо к р ъ ж н и ­
т е ка н а ли п р ед а ва т п р ед и м но д и н а м и ч н а и нф орм ация и
т я х н а т а но р м а зн а ф ункция е о т о со бе но зн а чен и е за р е ­
гу л и р а н е н а о чн и т е д ви ж ен и я при за въ рт ане на гла ва т а в
ед на u iu д р уга посока.
К акто б е ш е с п о м ен а т о п о -го р е, ъгловото уск ор ен и е,
к оето с ъ п р о в о ж д а краткотрайно завъртане на главата води
д о п р и д в и ж ван е на купулата. В този сл уч ай п р ем ест в ан ет о
й и отгов ор ъ т на съ от в ет н и т е р ец еп т ор и е п р оп ор ц и он ал ен
на ъгловата скорост. При п р од ъ л ж и т ел н о въртене поради
т р и ен ет о м е ж д у с т ен и т е на канала и ен д ол и м ф ата, п о с л е д ­
ната п о с т е п е н н о с е увлич а във въ ртеливото д в и ж е н и е и
купулата с е връщ а в п ървоначалното си п ол ож ен и е. Това
става за ок ол о 10 д о 3 0 сек у н д и , с л е д което, н еза в и си м о ,
че въ р тен ето п родъ лж ава, няма д р а зн е н е на р ец еп т ор и т е.
При сп и р а н е на п р од ъ л ж и т ел н от о въ ртене нещ ата п р оти ­
чат в обр атн а п осок а. Я вно е, че п ол уок р ъ ж н и те канали
са п р и год ен и д а си гн ал и зи р ат краткотрайно завъртане на
главата или началото и края на п р од ъ л ж и т ел н о въртене.
Централна организация
на вестибуларната система
К р ай н и те нервни окончания, които влизат в контакт с
р ец еп т о р и т е на вестибуларния апарат, са п ер и ф ер н и и з­
растъци на д в у п о л ю сн и н ев р он и , стр уп ан и в нервен въ­
зел - g a n g lio n vestib u lare, като цен тр ал н и те им и зрастъ ц и
с е отправят в съ става на сл у х о в о р а в н о в есн и я нерв към
м озъ чния ствол. Там влакната окончават в пет различни
стр ук тур и - четири вести бул ар н и ядра и малкия мозък.
В е с т и б ула р н а т а си ст ем а е е д и н ст вен а т а сет и вна с и с ­
т ем а. чиит о п ъ р ви чн и невр о н и око нча ва т в м а л к и я м озък.
В ести бул ар н ат а си ст ем а е п р ед и м н о и п си латерална - ср ав ­
н и т ел н о малко са влакната, които прем инават в п р оти во­
п ол ож н ата стран а на мозъка.
В ест и б ула р н и т е я д р а и м ат вр ъ зки с м а з к и я м озък,
с р е д и ц а я д р а в м о зъ ч н и я ст вол, с гр ъ б н а ч н и я м о зъ к. Те
изпращ ат и и н ф орм ация ч р ез тал ам уса към задната ц ен ­
тралн а извивка на м озъ чната кора. Там става преработка
на и н ф ор м ац и я та, свъ рзан а с р ав н о в еси ет о и н ей н ото о с ­
ъ зн аван е. За разлика от д р у ги т е сети вн и си ст ем и коровото
п р ед ст ав и т ел ств о на вестибуларната си ст ем а има ср ав н и ­
т ел н о малко зн ач ен и е за важ н ите й ф ункции във връзка
съ с зап азван е на позата и р ав н ов еси ет о.
За р еф лек сн ата регулац ия на позата и р ав н ов еси ет о
о с о б е н о зн ач ен и е имат връзките на в ести бул ар н и те ядра
с гръбначния м озък. Те с е осъ щ ествяват главно в два
пътя - м е д и а зе н и л а т е р а з е н вест и б уло сп и н а зен . П ъ рви­
ят започ ва п р ед и м н о от м ед и ал н от о в ести бул ар н о я дро и
окончава от същ ата страна на гръбначния мозък на нивото
на ш и й н и те и гор н и те гръ бн ачн ом озъ чн и сегм ен ти . Той
е свъ рзан с р егул и р ан е д ви ж ен и я та на ш ията и горните
крайн ици при сти м ул и р ан е п р ед и м н о на пол уок р ъ ж н и те
канали (ъ гл ово уск о р ен и е). В торият път започва от ст р а­
н и ч н ото вест и бул ар н о я д р о и влакната м у окончават по
п р о т еж ен и ет о на целия гръбначен мозък върху н еврони,
и нервираш и осев ат а м ускулатура на тялото. Еф ектът от
 468 /Физиология / Глаба 20
вмсКжлането на влакната в този път е улесняващ както за
ю я м чичонсвроните, инервиращи екстензорните
(антнгравитационните) мускули.
В(Х пшбмарните ядра (предимно горн от о и м еди ално-
я , к м и с порат а на очедви гат ат ит е нерви. Чрез
,СUI |ipb IKKсе осъществява координирането на очните дви­
жения. така че да се компенсират промените в положението
ма повята И ДВ се запази стабилността на наблюдаваните
чсж В това отношение голямо значение има
информацията, постъпваща от полуокръжните канали. При
ва плато (и главата) очите извършват компенса-
[орни движения в противоположна посока. При изчерпване
на обхвата на движението се извършва бързо отместване на
очите по посоката на въртене, последвано отново от бав­
но движение. Тези движения на очите, предизвикани от
фазнене на вестибуларния апарат са известни като вест и ­
буларен нистагьм, като посоката му се определя по тази
на бързия компонент. При спиране на въртенето, поради
отместване на купулите в противоположна посока от дви­
жещата се още в каналите ендолимфа, се наблюдава ниста-
п.м в противоположна посока в продължение на 20-30 се­
кунди - постротаторен нист агьм . Трябва да отбележим,
че фителната система има приоритет над вестибуларната
по отношение на нистагъма. Така например, при построта-
Iорния нистагьм. ако изследваното лице фиксира някакъв
обект, нистагьм не се наблюдава, въпреки продължаващата
стимулация във вестибуларната система.
Регулация на движенията
от мозъчния ствол
Функционална организация и низходя-
ши пътища на мозъчния ствол
!оляма част от невроните в мозъчния ствол не са орга-
низирани в отделни ядра, а са повече или по-малко дифузно
Ра' 1С,ени като осъществяват интензивни връзки помеж-
!> си. 1 1 о този начин се оформя така нареченатарет и кулар-
на <Р°Рл,аЧия Някои от невроните на последната участвуват
предимно в обработката на сетивната информация и чрез
възходящи влияния регулират състоянието на бодърствува-
не и сън, вниманието и постъпването на сензорна инфор­
мация към специфичните зони на мозъчната кора. Други
неврони са свързани предимно с двигателната регулация.
Те получават информация както от гръбначния мозък, така
и от по-висшестоящи мозъчни структури и в крайна смет­
ка оказват низходящи влияния върху гръбначния мозък и
намиращите се там мотоневрони. О сн овн и т е път ищ а, по
коит о р е т и к у л а р н а т а ф орм ац ия повлиява ф ункциит е на
гръбн ачн и я м о зъ к са м еди ални ят (от м о с т а ) и лат ералн и-
ят (от п ро дъл го ва т и я м о зъ к ) рет икулоспи налн и път ищ а
(Фиг. 20.16). И двата пътя предимно чрез междинни невро­
ни повлияват дейността на спиналните мотоневрони. Пър­
вият път е предимно ипсилатерален и с възбуждащо дейст­
вие, докато вторият има значително повече двустранни
окончания и оказва както възбуждащо (върху флексорите),
така и задържащо (върху екстензорите) действие.
Другите основни пътища, свързани със стволовата
регулация на движенията са вест и було сп и н а лн и т е и т е-
кт оспи налият път (Фиг. 20.16). Последният е кръстосан
и оказва контралатерални въздействия. Той е свързан
предимно с шийните и горните гръдни сегменти на гръб­
начния мозък. По него става повлияване на движенията
на главата в зависимост от посоката на погледа, а също и
ориентацията й по посока на зрителни и слухови стимули,
представляващи интерес за дадения момент.
Мозъчният ствол участвува преди всичко в регулация на
осевата мускулатура и по този начин контролира позата и
равновесието на тялото. Низходящите му пътища и съот­
ветните ядра и подразделения на ретикуларната формация
Фиг. 20.17. Децеребрационна (А) и декортикационна (Б) ригидност.

са о с н о в н и т е стр ук тур и , и згр аж д ащ и м еди алн ата д ви гател ­
на си ст ем а. Д в и гат ел н и т е въ здей стви я та на м озъчния ствол
с е осъ щ ествя ват п р ед и всичко на р еф лек сн а осн ов а. Трябва
д а изтък нем о б а ч е, че н е всички дви гател н и въ здействия на
м озъчния ствол имат р еф л ек сен характер. П овлияваната от
н его о с е в а м ускулатура уч аствува за д ъ л ж и т ел н о и при из­
върш ването на волеви д в и ж ен и я . В т ези сл уч аи у с п о р е д н о
с инф ор м ац и ята н асоч ен а към повли яване на д и ст ал н и те
м ускули с е предава и и н ф ор м ац и я д о съ от в ет н и т е стволови
стр ук тур и , така че п озата на тялото д а с е п р ом ен и съ гласно
изи сквани ята на изв ъ р ш в ан ото в м ом ен т а волево дви ж ен и я .
При това п р о м ен и те в п озата н езн ач и т ел н о п р ед хож д ат и з­
п ъ л н ен и ето на с а м о т о д в и ж е н и е . О сн о в н и т е структури ,
повлияващ и м озъ чния ствол при и зп ъ л н ен и ет о на волеви
д ви ж ен и я са малкият м озъ к ч р ез и н т ен зи в н и т е си връзки
с вест и бул ар н и т е я дра и дви гател н ата зон а на кората - п о­
ср ед ст в о м кортикоретикуларния и кортикотекталния път.
П о сл ед н и т е два пътя са ил ю стр ац и я и за осн о в н а та й ер ар ­
хи ч н а ор ган и зац и я в р егулац и ята на д в и ж ен и я та. М озъ ч ­
ната кора е н ай -в и сш ет о н и во, к оето от своя стр ан а оказва
кон трол върху п о-н и ск о ст оящ и т е зв ен а - в случая мозъчния
ствол и ч р ез н его върху гръбначн ия мозък.
Регулация на мускулния тонус
При п а си в н о д в и ж е н и е на р а зл и ч н и т е ч асти на тял ото
с е ср ещ а и зв е с т н о с ъ п р о т и в л е н и е . Ч аст от н его с е д ъ л ж и
на м ех а н и ч н и т е и в и ск о -ел а ст и ч н и т е с в о й ст в а на м у ск у л и ­
т е и с т а в и т е, в които с е и звъ рш ва д в и ж е н и е т о . А ко об а ч е
п о р а д и някаква п р и ч и н а с е у в р е д и и н ер в ац и я та на с ъ о т ­
вет н и т е м уск ул и , с ъ п р о т и в л е н и е т о зн а ч и т ел н о намалява.
Това показва, че с ъ п р о т и в л е н и е т о с е о б у сл а в а и от това, че
д о р и при сп о к о й н о с ъ с т о я н и е м уск у л и т е на т ял ото не са
н ап ъ лн о о т п у с н а т и , а са л ек о съ к р ат ен и . Това съ ст о я н и е с е
н ар и ч а м уск улен т онус. При п о -н и зш и ж и в отн и м у ск у л ­
ният т о н у с м о ж е д а с е д ъ л ж и на с п е ц и а л е н ви д м уск ул и ,
които имат с в о й с т в о т о д а ост а в а т д ъ л г о вр ем е съ к ратен и и
б е з д а са ст и м у л и р а н и о т н ер в н ата с и с т е м а , н о при ч о в е ­
ка той с е о п р е д е л я и зк л ю ч и т ел н о о т ак т и в н остт а на н ер в ­
ната с и с т е м а и о т п о с т о я н н о д о с т и г а щ и т е д о м уск ул и т е
и м п ул си п о с ъ о т в е т н и т е д в и га т ел н и нерви. Т он у съ т на
) ск ел ет н и т е м уск ул и им а твъ р д е в аж н о зн а ч ен и е, тъй като
той позв ол яв а д а с е п о д д ъ р ж а н о р м а л н о т о п о л о ж е н и е на
г т ял ото и на р а зл и ч н и т е м у ч аст и , а така с ъ щ о д в и ж ен и я т а
д а с е извърш ват п о -т о ч н о и п о -б ъ р зо . А ко м у ск ул и т е с е с ъ ­
I
1 кращ ават от н ап ъ л н о о т п у с н а т о съ ст о я н и е, пъ р в он ач ал н о
) си л ата на съ к р а щ е н и е т о щ е тр ябв а д а п р е о д о л е е вн ек ое-
i л аст и ч н и т е с в о й ст в а на м уск у л и т е и ст ав и т е и ед ва с л е д
г това щ е д о п р и н е с е за и зп ъ л н е н и е на ж ел а н о т о д в и ж е н и е .
) О т д р у г а ст р а н а , р ег у л и р а н е т о на ф и н и т е д в и ж ен и я е п о ­
г т оч н о и п о -б ъ р зо , ако с е извърш ва от ч а ст и ч н о н ап р егн ато,
) отколкото от н ап ъ л н о о т п у с н а т о с ъ ст о я н и е.
Регулацията на м ускулния т о н у с е ед н а от с ъ щ ест в е­
ните дви гателни ф ун к ц и и на м озъ чния ствол. П равилното
Ч р а зп р ед ел ен и е на м ускулния т о н у с във всеки м ом ен т о с и ­
1 гурява както н орм ална п оза и зап азван е на р авн овеси ет о,
Т така и н орм алн и п р ед п ост авк и за и зп ъ л н ен и е на волеви
D. дви ж ен и я . М ускулният т о н у с м ож е д а б ъ д е повлиян осв ен
с. д и р ек т н о ч р ез въ здействия върху а -м о т о н ев р о н и т е и ин­
ди р ек т н о, ч р ез у-м о т о н ев р о н и те. В тората въ зм ож н ост се
в.
ср ещ а п о -ч ест о , като съ от в ет н и т е ни зходящ и пътищ а най-
0
Регулация на д в иж ени ята / 4 6 9
ч ест о въздействуват чрез м еж д и н н и неврони. Н ай -си лн о
ул есн я ващ о д ей ст в и е върху мускулния т он ус имат латерал-
ният в ести бул осп и н ален път и медиалният ретикулоепнна-
лен път. П рорязването на влакната на тези пътищ а води д о
си л н о намаляване на мускулния т он ус. А кти вността и на
двата пътя с е м одулира непрек ъснато от спом ен ати те вече
влияния от мозъчната кора и малкия мозък и от съответните
сети вн и др азн ен и я, включващ и едн и или други реф лекси.
Зн ач ен и ето на мозъчния ствол за регули ране на м у с ­
кулния т о н у с проличава о с о б е н о при опитни ж ивотни с
прерязване на мозъка над вестибуларните ядра. В такива
случаи с е наблю дава децеребрационна ригидност . При нея
е увелич ен знач ително м ускулният тон ус на всички екстсн-
зор н и м ускули и ж и вотн ото заем а типична поза. Д е ц е р е б -
рационната р и ги д н ост с е дълж и на повиш ената активност
на латералния вестибуларен път, о с в о б о д е н от задъ рж ане
от н адл еж ащ и структури. Р иги дн остта с е засилва, ако пре-
рязването е п о-високо, над улесняващ ите зони на ретнку-
ларната ф орм ация в м оста. При това те с е осв обож дав ат от
задъ р ж ащ ото влияние на м озъчната кора и д оп ъ л н и тел н о
засилват мускулния тон ус на екстен зор и те. П одобн и п ро­
м ени могат д а с е наблю дават и у хора при някои мозъчни
заболявания (Фнг. 2 0 .1 7 , А ). Д ец ср ебр ац и он н ат а р и ги дн ост
намалява при прем ахване на лабиринта или при прерязване
на зад н и те коренчета. Това показва нейната реф лексна при­
рода и показва, че тя е п р ед и м н о у-тип ригидност.
При пр ер язван е на мозъка н ад н и вото на ч ер в ен ото
я д р о с е наблю дава декорт икащ ю нна ри ги дн ост . У хора тя
с е проявява с п ов и ш ен м уск ул ен т о н у с на ек ст ен зо р и т е на
краката, н о р ъ ц ете са във ф лексия (Фнг. 2 0 .1 7 , Б). О свен
това п о л о ж ен и ет о им зависи от п о л о ж ен и ет о на главата, т.
е. н ал и ц е са ш и й н и те р еф лек си (в и ж п о -д о л у ). Разликата
п о о т н о ш е н и е на д ец ер еб р а ц и о н н а т а р и г и д н о ст с е дъ л ж и
п р ед и всичко на обст о я т ел ст в о т о , че ч ер в ен ото я дро про-
ти в од ей ст в ув а на заси лен ата ак ти вн ост в стволовата ретн-
куларна ф орм ация и вести бул ар н и те ядра. Тъй като при
хората и п ри м ати те то, ч р ез р убр осп и н ал н и я път, оказва
в ъ зд ей ст в и е с а м о върху ш и й н и те и гор н и те гръдни с е г ­
м ен ти на гръбначния м озък, пром яната засяга са м о гор ­
н и те крайн ици.
Регулация на позата
Регулаци ята на м ускулния т о н у с е пряко свъ рзана с п о ­
зата, като п о сл ед н а т а н а й -о б щ о м ож е д а с е о п р ед ел и като
Ф и 1. 20.18. Сетивна информация и мозъчни структури, участвува­
щи в регулация на позата.
 4 7 0 /Ф изиология / Глзбз 20
активно MWKV.IHO проти вол ей стви е на о т м е с т в а н е т о н
ток к м и н е на киното при теглян е и р а зл и ч н и ус-
В с а ш в ол ев о д в и ж е н и е е св ъ р зан о съ с с ъ о т в ет н и
......... ....... и п р ер а зп р ед ел я н е на м уск ул н и я т о н у с .
зри т елн а р еа к ц и я на п р и зем я ва н е (п о ст а вян е). Т ова о щ е
и еyi n a * регуяв ди ята е п о т и п а на правата връ зка,
пр ом ен и те и м уск улн и я т о н у с и зп р евар ват оч ак в ан и -
тс промени в позата всл ед ст в и е на и зп ъ л н я в ан от о д в и ж е ­
ние Това обаче не винаги е д о ст а т ъ ч н о и точ н ата р е г у л а ­
ция е въ зм ож на при д о п ъ л н и тел н о т о вк лю ч ван е на о б р а ­
тна връзка, така че д а с е от ч ете и еф ек т ъ т о т д в и ж е н и е т о .
Това става по р еф лек сен път и съ от в ет н и т е р еф л ек си са
известн и като п о ст уралн и р еф лек си . О р га н и за ц и я т а на
[с ш р еф лек си е значително п о -сл о ж н а о т т а зи на о п и с а н и -
ie вече спин алн и реф лекси. Н ервният им ц ен т ъ р вклю чва
обш и р н и области от мозъчния ствол, което о б у сл а в я и р а з ­
нообразната аф ерентна и н ф орм ац и я, св ъ р зан а с т е зи р е ­
флекси С ет ивнат а инф орм ация за и зп ъ л н е н и е т о н а т е зи
реф лекси пост ъпва по т ри п ъ т я - от ве с т и б у ла р н и я а п а ­
рат . от ур и т а н а т а сист ем а и от с о м а т и ч н а т а с е т и в н а
сист ем а (Фиг. 2 0 .1 8 ). При п о сл ед н а т а с ъ щ е с т в е н а роля
играят п р оп р и ор ец еп тор и те, р а зп о л о ж ен и в м у с к у л и т е и
сухож илията, а съ щ о и р ец еп т о р и т е за нати ск , о с о б е н о
гези от областта на стъпалата и д о л н и т е к р ай н и ц и . Р а зн о ­
обр ази ето в постъпващ ата сет и в н а и н ф ор м ац и я п озв ол я в а
еф ективно изп ъ л н ен и е на п о с т у р а л н и т е р еф л ек си д о р и
при увр еж д ан е на някои от сп о м ен а т и т е сет и в н и с и с т е м и .
1 ф ерентната част на р еф лек сната д ъ га зап оч ва о т в е с т и б у ­
ларните ядра и ретикуларната ф ор м ац и я в м о с т а и п р о д ъ л ­
говат ия мозък. Като резултат с е повли яват е д н о в р е м е н н о
ра п и ч н и м ускулни групи, като р еф л ек сн и я т о т го в о р с е
модулира както от п о-в и сш и в й ер ар хи я та на р е гу л а ц и я т а
на дви ж енията струк тури , така и от с п ец и ф и к а т а на п о ­
стъпващ ата аф ерен тн а и н ф орм ац и я.
I ю стуралните реф лекси са ст а т и чн и и с т а т о к и н е т и ч -
ни в зависим ост от това дали с е предизвикват от д е й с т в и е т о
на зем ното притегляне или са резултат от д ей с т в и е т о на л и ­
нейни иди ъглови ускорения. О т д р уга стр ан а в за в и с и м о с т
or еф екта им те могат д а с е разделят на такива, свъ р зан и
е по.(държ ане на тялото в изп р авен о п о л о ж ен и е (реак ц и я
на опора, реакция на поставяне, реакция на п р и зем я в ан е)
и такива, осигуряващ и норм алното р а зп о л о ж ен и е на глава-
1а спрямо тялото (вести буларни и ш ийни р еф л ек си ). Някои
постурални реф лекси с е проявяват о щ е на с п и н а л н о н и в о,
но пълната им интеграция е на нивото на м озъ чния ствол . ’
1 еф лексите, свързани с п о л о ж е н и е т о на т ял ото в п р о с ­
транството са о с о б е н о важ ни за п р и д в и ж в а н е в п р о с -
Iранството и за норм алната п оходка. Т е д о голям а с т е -
"СН пРслставляват м одул и р ан е на м уск ул н и я т о н у с в
съответстви е с р азп ол ож ен и ето на ч асти те на тял ото
И t a,HTe на пох°дк ата. П р и м ер за такъв п о с т у р а л е н
реф лекс е р еа к ц и ят а н а онора, която е ст ати ч ен р е ­
ф лекс. изразяващ с е с п ов и ш аван е на м уск ул н и я т о ­
нус на ек ст ен зор и т е и зад ъ р ж ан е на т ял ото в и зп р а ­
вено п ол ож ен и е. Тази реакция м о ж е д а с е п ол уч и при
коет° н~ ° « z
еф екта от гравитацията. Д р уг п о ст у р а л ен р еф л ек с е
реакцията на пршемянане < « _ , ) . Т , е Г и„ео
13 статоки нети чен nednew r и Р Р
ма ',УСКУЛНИЯ тонус на крайииЗте^осо&нТна
ц и т е . В сл у ч а я с е д р а зн я т р е ц е п т о р и т е в м ак ул и т е на в е­
ст и б у л а р н и я ап ар ат о т л и н е й н о т о у с к о р е н и е при п а д а н е т о .
И н т е р е с н о е д а о т б е л е ж и м , ч е съ щ а т а р еак ц и я м о ж е д а с е
н а б л ю д а в а и п ри р а зр у ш е н л а б и р и н т , н о з а п а з е н о з р е н и е -
в е д н ъ ж п о д ч е р т а в а сл о ж н а т а о р г а н и за ц и я на п о с т у р а л н и ­
те реакци и.
В е с т и б у л а р н и и ш и й н и р е ф л е к с и . В а ж н а гр уп а р е ­
ф л е к с и , св ъ р за н и с р ег у л а ц и я на п о за т а , с а т е з и , които
п о д д ъ р ж а т н ор м а ч н о т о о р и ен т и р а н е на т ялот о сп рям о
гл а в а т а . Е д н и о т т я х с а с т а т о к и н е т и ч н и и п р о и з х о ж д а т от
д р а з н е н е н а в е с т и б у л а р н и я апарат, а д р у г и с а с т а т и ч н и и
с а св ъ р за н и с д р а з н е н е н а м у с к у л н и т е р е ц е п т о р и в ш ията.
Т е зи р е ф л е к с и с а т в ъ р д е важ н и и с а о с о б е н о д о б р е п р о я ­
вен и п р и ж и в о т н и т е . П р и п а д а н е н а п р и м е р , н а й -н а п р е д ,
в съответстви е с инф орм ацията, постъпващ а от вести бу­
л а р н и я апарат, главата с е о р и е н т и р а към х о р и зо н т а л н а т а
п л о с к о с т , с л е д к о е т о т я л о т о с е зав ъ р т а так а, ч е ж и в о т н о т о
д а п а д н е н а к р а й н и ц и т е с и . С ъ щ о так а, п р и о п р е д е л е н и
у с л о в и я и зп р а в я н е т о на главата п о с т е п е н н о в о д и д о и зп р а ­
вяне н а ц я л о т о ж и в о т н о - р еа к ц и я н а и зп равян е.
В з а в и с и м о с т о т т о в а д а л и с п о м е н а т и т е р е ф л е к с и за с я ­
гат с а м о ш и й н а т а м у с к у л а т у р а и ли ц я л о т о т я л о , т е с е д е л я т
с ъ о т в е т н о н а ш ийни и сп инални И д в а т а в и д а р е ф л е к с и м о ­
гат д а п р о и з х о ж д а т о т д р а з н е н е на в е с т и б у л а р н и я апарат
и л и р а зт я г а н е н а ш и й н а т а м у с к у л а т у р а . П о р а д и т о в а т е с е
п о д р а зд е л я т д о п ъ л н и т е л н о н а вест и булош и й н и и вест и бу-
лосп и н ач н и и ш ийнош ийни и ш ийноспиначни (Ф иг. 2 0 .1 9 ).
П о с л е д н и т е д в е г р у п и с а и з в е с т н и о щ е и като т онични
ш ийни р еф л е к си . П р и ш и й н о ш и й н и т е р е ф л е к с и н а к л о н я ­
в а н е т о и л и з а в ъ р т а н е т о н а главата в о д и д о р а зт я г а н е на
м у с к у л и т е о т с ъ о т в е т н а т а с т р а н а и п о с л е д в а щ о т о им с ъ ­
к р а щ а в а н е, так а ч е д а с е в ъ зс т а н о в и н о р м а л н о т о п о л о ж е ­
н и е н а главата с п р я м о т я л о т о . П р и т о в а т е з и р е ф л е к с и не
с а с а м о м и о т а т и ч н и , както б и м о г л о д а с е оч ак в а, тъ й като
п р е к и т е м о н о с и н а п т и ч н и в р ъ зк и м е ж д у влакн ата о т м у с ­
к у л н и т е р е ц е п т о р и и м о т о н е в р о н и т е с а с р а в н и т е л н о м алко
в с р а в н е н и е с б р о я н а м у с к у л н и т е в р ет ен а . П о л у ч е н а т а от
п о с л е д н и т е и н ф о р м а ц и я п о с т ъ п в а в м о зъ ч н и я ст в о л и там
п о в л и я в а р е т и к у л а р н а т а ф о р м а ц и я и в е с т и б у л а р н и т е ядра,
като р е зу л т а т ъ т е с ъ о т в е т н о т о п р е р а з п р е д е л я н е на м у с ­
к улния т о н у с и за в ъ р т а н е н а главата. П о п о д о б е н н ачи н се
п о в л и я в ат и к р а й н и ц и т е п р и ш и й н о с п и н а л н и т е р еф л ек си .
П р и н а в е ж д а н е на главата н а п р е д г о р н и т е к р а й н и ц и се
св и в а т към т я л о т о (п о в и ш а в а с е т о н у с ъ т на ф л е к с о р и т е ), а

при д в и ж е н и е н а за д с е активи рат п о в еч е ек т ен зо р и т е.
П ри в е с т и б у л а р н и т е р е ф л е к с и с е д р а з н и в е с т и б у л а р -
[ ния апарат. Р е а к ц и я т а в ш и й н а т а м у с к у л а т у р а е както
| п ри ш и й н о ш и й н и т е р е ф л е к с и - за в ъ р т а н е на главата в
ед н а п осок а увел и ч ава м уск улн и я т о н у с от п р о т и в о п о ­
л о ж н а т а с т р а н а . П о о т н о ш е н и е на в е с т и б у л о с п и н а л н и т е
I р е ф л е к с и , о б а ч е , е ф е к т и т е с а п р о т и в о п о л о ж н и на т е зи
I на ш и й н о с п и н а л н и т е . Н а к л о н я в а н е т о на главата н а п р е д
в о д и д о е к с т е н зи я на г о р н и т е к р а й н и ц и и ф л ек сн я на д о ­
л н и т е и так а т я л о т о с е п о д г о т в я д а п о е м е у д а р а о т е в е н ­
туал н о п адан е н ап р ед. При нор м ал н и усл ови я в е ст и б у ­
л о с п и н а л н и т е и ш и й н о с п и н а л н и т е р е ф л е к с и д о гол я м а
с т е п е н с е б а л а н с и р а т в з а и м н о и с е п р оя в я в ат с а м о при
някои п о л о ж е н и я , п ри к о и т о с ъ о т в е т н и т е м у с к у л н и г р у ­
пи с а д о п ъ л н и т е л н о с т и м у л и р а н и , както п ри т а н ц у в а н е
или и з п ъ л н е н и е на ф и з и ч е с к и у п р а ж н е н и я .
Д р а зн ен ет о на вестибуларния апарат и на ш ийните р е­
цептори е свъ рзан о и е р еди ц а реф лек сни очни дви ж ения.
С пом енатият п реди нистагъм е типичен прим ер в това от­
н ош ен и е. Д в и ж ен и ет о на ш ията н азад предизвиква п р ем ест ­
ване на погледа надолу, а н ап ред - нагоре. Т ези реф лекси са
интегрирани на нивото на м озъчния ствол и са налице и при
болн и в безсъ зн а н и е, ако м озъчният ствол не е засегнат от
съответния бо л ест ен п р оц ес. П оради характерното д ви ж ен и е
на очите в зав и си м ост от д в и ж ен и ет о на главата в тези сл у-
1 чай реф лексът е и зв естен като феномен на спящ ат а кукла.
Участие на мозъчния ствол в регула­
цията на фините дистални движения
Д ви гател н и те ф ункции н а м о зъ ч н и я ствол не се
огр ан и ч ав ат с а м о ч р ез в ъ здей ств и я върху о сев а т а м у с-
| к у л а т у р а , а с а с в ъ р з а н и и е р е г у л а ц и я т а на п о - ф и н и ­
т е , д и с т а л н и д в и ж е н и я . Т ова с т а в а п о с р е д с т в о м р у б -
I р о с п и н а л н и я път, в о д е щ н а ч а л о т о с и о т н а й -г о л я м о т о
я д р о на с р е д н и я м о з ъ к , ч е р в е н о т о я д р о (n . ru b e r ), от
I н его в и т е гол ем и клетки. К акто веч е б е ш е о т б ел я за н о в
) о б щ а т а с х е м а на р е г у л а ц и я н а д в и ж е н и я т а , т о з и п ъ т е
п р е д с т а в и т е л на л а т е р а л н а т а д в и г а т е л н а с и с т е м а и о т
своя ст р ан а с е п ов ли яв а от корови п ъ ти щ а, д о ст и га щ и
телна двигателна кора (МП), първична двигателна кора (MI). Сома-
тосетивната зона на кората е тясно свързана с регулацията на дви-
ж женията чрез осигуряване на необходимата сетивна информация.
Регулация на д в и ж е ни ята / 4 7 1
д о ч а ст о т к л е т к и т е на n. ruber. У ч о в ек а п ъ тят е с р а в ­
н и т е л н о с л а б о п р о я в ен и я д р о т о и м а з н а ч е н и е гл а в н о
като р е л е й н а ст а н ц и я за о с ъ щ е с т в я в а н е на в р ъ зк и т е на
к ор ата с м алк и я м о зъ к . В с л у ч а и т е о б а ч е , к о га то д р у ­
гите к оровите пътищ а са у в р ед ен и , дви гател н и ят кон­
т р о л , о с ъ щ е с т в я в а н о т р у б р о с п и н а л н н я път, м о ж е д о
го л я м а с т е п е н д а к о м п е н с и р а н а с т ъ п и л и я д е ф и ц и т в
дви гател н ата регулац ия.
Двигателни функции
на мозъчната кора
Функционална организация на двига­
тел иага кора
М озъ чната кора е ви сш ето зв ен о в регулац ия както на
латералната (латералн ня п и р ам и ден път и кортикорубро-
сп и н алн и я път), така и на м еди ал н ата м ускулатура (кор-
тикоретикуларния и вентралния п и р ам и ден път). С п о м е ­
натите пътищ а водят началото си от ф ун к ц и он ал н о с п е ­
ц и ал и зи р ан и о бл асти на кората, и зв ест н и като дви гател н и
зон и - първична , допълнит елна , прем от орна (Ф иг. 2 0 .2 0 ),
а т ака същ о и преднот о очно поле (регулация на очнат а
м ускулат ура) и полет о на Брока (регулация на го во р а ).
П ървичнат а дви гат езн а зона на корат а ( МГ) с е н ам и ­
ра в челния й дял, в извивката н е п о с р е д с т в е н о п р ед ц е н ­
тралн ата б р азд а. Това съ ответствува на п ол е 4 п о к ласи ф и ­
кацията на Б родм ан. В ц и тоархи тек тон и к ата на това п оле
е о с о б е н о харак тер н о н ал и ч и ето на пирам иднит е клетки
на Бец. Това са н ай -гол ем и т е клетки в нервната си стем а.
П р ед п ол агал о с е е, че те са клетките, които дават началото
на кортикоспи налн ия път, започващ от дви гателн ата кора,
н о това схв ащ ан е вече е отхвъ р л ен о. Броят на клетките на
Бец в ед н ата х ем и сф ер а не надхвърля 4 0 0 0 0 . док ато този
на влакната в съ ответн и я път е над 1 0 0 0 0 0 0 .
Д ви га т елн а т а кора е сом ат от опично о р га н и зи р а­
н а , като въ рху п о в ъ р х н о с т т а й м огат д а с е проек ти р ат
472/Ф изиология / Глабн 20
. „а т о т о т о ,......ПО м >зк у-"| се п ов л и я в ат при с т и -
Ш ..................... г о « с т о . така с е п о л у ч а в а с х е м а
£ е ш в т > голо с и зм е н е н и п р о п о р ц и и (Ф иг. 2 0 .2 1 ) .
СИТО.............. п о в ъ р х н о с т за е м а т п р ъ с т и т е на
_______ уст н и т е, л и ц ет о , а м у ск ул ат ур ата н а т у л о в и щ е т о
е н есъ р азм ер н о м а ш а . При това главата е п р е д с т а в е н а
„ , „ 1, 131.1 ст р ан и ч н а част на м о зъ ч н ат а и зв и вк а, а к р а­
ката - в горната й част. С о м а т о т о п и ч н а т а о р г а н и за ц и я е
и*брс и зразена и по о т н о ш е н и е на м е д и а л н а - л а т е р а л н а
кулатура Д и с т а л н и т е м у с к у л и с а п р е д с т а в е н и п о в е ч е
в областта бл и зо д о ц ен тр ал н ата б р а зд а , д о к а т о о с е в а -
i , мускулатура заем а п о -ч е л н о р а зп о л о ж е н и т е ч а ст и о т
предната централна извивка.
( )свен спом ен ата юна, дви гател н и ф ун к ц и и им ат и д р у -
I и 1ве съ седн и на нея зон и - п рем от орнат а и доп ълни т ел­
нат а (МП) двигат елна зона , които са с ъ щ о с о м а т о т о п и ч -
но орг анизирани. Първата е р а зп о л о ж ен а н е п о с р е д с т в е н о
пред първичната (ч аст от п оле 6 по Б р о д м а н ), а втората е
разполож ена по м едиалната стр ан а на м озъ ч н ат а х е м и с ­
фера (останалата част на п ол е 6). И д в е т е зо н и и зп р ащ ат
м нож ество връзки към първичната д в и га т ел н а кора. В с и ч ­
ки юни получават инф орм ация от п о д к о р о в и т е с т р у к т у р и
чре i таламуса. 11ървичната дв и гат ел н а кора и п р е м о т о р н а -
а ю на получават такава и н ф орм ац и я п р е д и м н о о т м алкия
мозък, а допълни телната дви гател н а зо н а - о т б а за л н и т е
ялра Д вигателните зон и са свъ р зан и и н т е н зи в н о и с р а з-
1ИЧНИ области на кората, като първичната д в и га т е л н а кора
получава влакна преди всичко от с о м а т о с е т и в н и т е о б л а -
с I и на кората (свързани с кожната и к и н е с т е зи ч н а т а с е т и в ­
ност) М нож ество кортикокортикални връзки о с и г у р я в а т
предаване на инф орм ация от сет и в н и т е и а с о ц и а т и в н и т е
« н и нл кората към вторичн ите д в и гат ел н и зо н и . В си ч к и
споменати връзки позволяват о б р а б о т в а н е т о на н а й -р а зн о -
оор аш а сетивна инф орм ация и пов ли яв ан е в кр ай н а с м е т ­
ка на невроните в първичната д в и гат ел н а кора.
) ф ерентните пътищ а, и зхож дащ и о т д в и га т е л н и т е зо н и
на кораIа са няколко (Фиг. 2 0 .2 2 ), от които н ай -важ ен е л а -
тераяният кортшсоспинален път. Той е кр ъ ст о са н път
' ' и м < тен тис като пирам иден път , тъй като влакн ата
MS преди кръстосван ето в продълговатия м озъ к с е с ъ б и -
| к 1сос la m e п о д о б н о на п и р ам и да. П о-гол я м ата ч аст
■■ влакната му продълж ават в п р о т и в о п о л о ж н а т а ч аст на
гръбначния мозък 11 окончават в ст р а н и ч н и т е о б л а с т и на
oc im u c рога на си в ото в ещ ест в о , които са с в ъ р за н и с
>' т ч в а н е на активността на м уск ул и , св ъ р зан и с ф и н и т е
1ш и ш иления Ч ов еч ето от ок он ч ан и я та на к орти -
ШЛННЯ път швършват върху м е ж д и н н и н ев р о н и на
гръбначния мозък, но има и такива, които завършват не-
I s к пкно вьрху а-мотоневроните. Част от влакната на
N M , U " " , юстиготдофьбш......* мозък, а се на-
' ■ м.ч « .ip .,,ва чсрспиомозъчните нерви в мозъчния
РИШЮб> " * » • Я р у гл еференпиш еш кна on,
па пората продължават към гръбнач-
^ Топа е еешпралншш
Влакната му започват от тези обла-
та и допълнителната зони на мозъчната кора, премоторна­
та област дава начало предимно на кортикоретикуларния
път, като по този начин оказва непряко въздействие върху
гръбначния мозък посредством съответните ретикуло-
спинални пътища. Влиянията на двигателната кора върху
двигателните ядра на черепномозъчните нерви се осъ­
ществяват предимно чрез корт н кобулбарн и я път . Важно
е да се отбележи, че десцендентните влакна от мозъчната
кора върху булбарните двигателни ядра завършват билате-
рално или контралатерално в зависимост от съответното
ядро. В това отношение най-типичен пример е лицевата
мускулатура, инервирана от п. f a c ia lis - корови ят конт рол
на г о р н а т а част на м у с к у л а т у р а т а е би лат ерален , а на
д о л н а т а част е к о н т р а ла т ер а лен .
Коровите въздействия върху външните очни мускули се
осъществяват от п редн о т о очно п оле (поле 8 по Бродман)
и от окц и п и т оп ари ет алн ат а област . Първата област е
свързан предимно със сакадич ни т е очни дви ж ен и я , а вто­
рата с п р о следя ва щ и т е очни движ ения. Повлияването не
става пряко, а след прекъсване на десцендентните пътища
в c o llic u li su p e rio re s и области от ретикуларната формация.
Коровите двигателни зони са свързани и с n. ruber и
по този начин оказват влияние върху цялостната латерал­
на двигателна система. Тези кортикални влияния са топо­
графски организирани във връзките си с невроните на п.
ruber и са предимно възбуждащи, но относително слаби.
Повечето кортикални влакна дават дистални синапси по
дендритите на невроните на n. ruber.
Обща схема на регулацията
на движенията от мозъчната кора
Р егул и ран е на волевите дви ж ен и я. О сн о вн а т а
ф ун кц и я н а д в и га т е л н и т е зон и н а м о з ъ ч н а т а к о р а е р е ­
За разлика от позни-
гу л и р а н е т о н а в о л е в и т е дви ж ен и я .
те движения, които се извършват предимно по рефлексен
път и обхващат осевата мускулатура, волевите движения
са предимно манипулативни, извършвани от дисталната
мускулатура. Те са целенасочени и това предполага висо­
ка степен на разчленяване и дискретизация на движение­
то, т. е. отделните мускули трябва да се съкращават кол-
кото се може по-независимо един от друг. Това особено

a m м у с к у л а т у Г ^ “ “ co“ mOTOm™ ° с торса

.....В...... J „ “ У окончават в гръбнач-
ма « е * , ^ ‘ e , “ e C T B 0 - СВЧ » а н о * Р ^ -
Их се кръстосват “унхули, като значителна част от
от споменатите тва '? ® НаЧН0М03ЪЧН0 ниво. За разлика
Два пътя, водещи началото си от първична­ Фнг. 20.22 Еферентни двигателни пътища, изхождащи от мозъч­
ната кора.

д о б р е п р ол и ч ав а при так и ва д в и ж е н и я като х в а щ а н е, п и ­
с а н е и т. н. П о р а д и т о в а к ор ов ата р егу л а ц и я на д в и ж е н и я ­
та е св ъ р за н а о с о б е н о с в ъ зд е й с т в и е т о в ъ р ху с р а в н и т е л н о
м алки гр у п и м у ск у л и п о о т н о ш е н и е на си л а т а и п о со к а т а
на д в и ж е н и е т о . С о м а т о т о п и ч н о с т т а в д в и г а т е л н и т е зо н и
на кората и н а л и ч и е т о на п р ек и връ зки к ор а -гр ъ б н а ч ен
м о зъ к , о с ъ щ е с т в е н и о т п и р а м и д н и я п ъ т д о п р и н а с я т з н а ­
ч и т е л н о за в ъ зм о ж н о с т т а за ф и н а д и с к р е т и за ц и я на в о л е ­
ви те д в и ж е н и я . Е д н о в р е м е н н о с и зв ъ р ш в а н ет о на всяко
м а н и п у л а т и в н о д в и ж е н и е е н е о б х о д и м о и с ъ о т в е т н о ко­
р и г и р а н е на п о за т а и за п а з в а н е на р а в н о в е с и е т о . П о р а д и
това в о л е в и т е д в и ж е н и я ви н аги с а с в ъ р за н и и с корова
р егул ац и я в а к т и в н о с т т а на о с е в а т а м у ск у л а т у р а , к оет о е
в ъ зм о ж н о б л а г о д а р е н и е на в р ъ зк и т е на кората с м озъ ч н и я
ст в о л и д и р е к т н о с г р ъ бн ач н и я м озъ к ч р е з вен тр ал н и я
п и р а м и д е н път.
Ролята на коровата р егул ац и я на д в и ж е н и я т а п роличава
д о б р е при и зу ч а в а н е а к т и в н остт а на п и р а м и д н и т е н е в р о ­
ни п о в р ем е на вол ев и д в и ж е н и я . П ри такива п р оучвания
с е оказва, че п о в р ем е на д а д е н о д в и ж е н и е с е ак т и ви зи ­
рат т е зи н ев р он и в п ъ р в и ч н ата д в и га т ел н а кора, които са в
съ от в ет н ат а зо н а , св ъ р за н а с уч аст в ув ащ ата в д в и ж е н и е т о
м уск ул ат ур а, като н ев р о н а л н а т а ак т и в н о ст п р е д х о ж д а и з­
п ъ л н ен и ет о на с а м о т о д в и ж е н и е . П о хар ак тер а на с ъ п р о ­
в ож д ащ ата ак т и в н о ст п и р а м и д н и т е н ев р он и би в ат д и н а ­
м ичн и и ст ати ч н и . П ъ р ви те са активн и за кратко вр ем е в
н ачалото на д в и ж е н и е т о , а втор и те дават п р о д ъ л ж и т ел ен
о т гов ор п р ез ц я л ото в р ем е на и зв ъ р ш в ан ото д в и ж е н и е .
Ч ест о т а та на ген е р и р а н и т е и м п ул си от п и р а м и д н и т е н е ­
врон и е в пряка за в и с и м о с т о т си л ата на д в и ж е н и е т о , д о -
като п о со к а т а на п о с л е д н о т о с е о п р е д е л я о т сп ец и ф и ч н а т а
гр уп а активни в м о м ен т а н ев р он и .
П ри и зп ъ л н е н и е т о на в о л ев и те д в и ж ен и я от е д н а с т р а ­
на е н е о б х о д и м о и зр а б о т в а н е т о на план за с ъ о т в ет н о т о
д в и ж е н и е , а о т д р у г а - н еп р ек ъ сн а т контрол за хо д а на и з­
п ъ л н ен и ет о му. За п л а н и р а н е на д в и ж е н и е т о съ щ ест в ен а
роля и грае п р ем о т о р н а т а кора, която п ол уч ав а бога та с е ­
ти вн а и н ф ор м ац и я . Т ова е о с о б е н о важ н о при и зп ъ л н е н и е ­
т о на д в и ж е н и я , св ъ р зан и с д о с т и г а н е на о п р е д е л е н а цел.
С ам ата д в и га т ел н а п р огр ам а с е о съ щ ест в я в а при у ч а с т и е ­
т о на п ъ рви чн ата м о зъ ч н а кора, която повли ява д и р ек т н о
с ъ о т в ет н и т е м уск ул н и гр уп и . Д о п ъ л н и т е л н а т а дв и гат ел н а
кора и гр ае с ъ щ е с т в е н а роля за п о с л е д о в а т е л н о с т т а на и з­
п ъ л н я ван и те д в и ж е н и я , а ч р ез п р ек и те си връзки с м о зъ ч ­
ния ствол в ъ зд ей ст в ув а пряко въ рху м ед и ал н ат а д в и га т ел ­
на с и с т е м а и п о т о зи мачин п р ом ен я п озат а съ о т в ет н о на
и зп ъ л н я в ан от о д в и ж е н и е . Н еп р ек ъ сн ат и я т к онтрол на и з­
п ъ л н я ван ото д в и ж е н и е с е о с ъ щ ест в я в а както ч р ез н е п р е ­
къ сн атото п о ст ъ п в а н е на с е т и в н а и н ф ор м ац и я д о м о зъ ч н а ­
та кора, така и ч р ез д о п ъ л н и т е л н и т е р егул и р ащ и ф ун к ц и и
на малкия м озъ к и б а за л н и т е ядра.
П и р ам и дн а и ек ст р ап и р ам и д н а си стем и Н и зх о д я ­
щ и т е п ъ т и щ а о т д в и г а т е л н и т е зо н и на кората, о т п р а в я й ­
ки с е към м о зъ ч н и я ст в о л , у ч а ст в у в а т в и зг р а ж д а н е т о на
c a p su la in terna. Е д н а о т в а ж н и т е съ ст ав к и на капсулата
е к ор т и к о сп и н а л н и я т път. П ри някои за бол я в ан и я на
м озъ к а, както н а п р и м ер при м о зъ ч е н к р ъ в о и зл и в , тази
о б л а с т ч е с т о с е за ся га , в с л е д с т в и е на к о ет о с е у в р е ж д а т
и с ъ о т в е т н и т е п ъ ти щ а. П о о т н о ш е н и е на д в и га т ел н а т а
а к т и в н о ст с е е с м я т а л о , че п р о м е н и т е , к ои то настъпват
с е д ъ л ж а т п р ед и вси ч к о на за с я г а н е на п и р а м и д н и я път
Регулация на д в и ж е ни ята / 4 7 3
и затова са и зв е с т н и като пира.ииден си н д р о м . с ъ о т в е т ­
н о д ъ л ж а щ с е на п и р а м и д н а та с и с т е м а . П о тази л оги к а
д в и га т ел н а т а с и с т е м а е б и л а р а зд е л е н а на п и р а м и д н а и
е к ст р а п и р а м и д н а . С ам и ят п и р а м и д ен с и н д р о м с е съ с т о и
о т няколко хар ак тер н и прояви - у с и л е н и с у х о ж и л н и р е ­
ф л ек си , п ов и ш ен м у ск у л ен т о н у с , п ар ал и за, о т с л а б е н и
ф л ек со р н и р еф л ек си и р еф л ек с на Бабински. В си ч к и т е зи
п р о м ен и са на п р о т и в о п о л о ж н а т а на у в р е ж д а н е т о с т р а ­
на на тял ото. П ри е к с п е р и м е н т а л н о п р ек ъ св а н е на п и р а ­
м и д н и я път о б а ч е , н а й -х а р а к т ер н и т е прояви са загу б а т а
на д и с к р е т н и т е д в и ж ен и я в п р ъ ст и т е и н а л и ч и ет о на р е ­
ф л ек са на Б аби н ск и . П о с л е д н и я т с е изразява в п р ом я н а в
н ор м ал н и я флексоретт р еф л ек с при д р а з н е н е на х о д и л о т о ,
като в м ест о ф лек сня с е н абл ю д ав а ек ст ен зн я на голем и я
п р ъ ст на крака. О с т а н а л и т е прояви на п и р ам и дн и я с и н д ­
ром в с ъ щ н о с т с е д ъ л ж а т на за ся га н е на д р у г и п ъ тищ а,
вл и защ и в съ ст а в а на c a p su la interna. Такива са н ап р и м ер
влакната на корти к орети к ул арн и я път. П о тях д о с т и г а т
за д ъ р ж а щ и влияния д о р ети к ул ар н ата ф ор м ац и я в м о ст а
и в ъ зб у ж д а щ и д о тази в пр одъ л говати я м озъ к . П р ек ъ св а­
н ет о на т ези п ъ ти щ а м о ж е л е с н о д а о б я с н и п р о м е н и т е в
м уск ул н и я т о н у с и с у х о ж и л н и т е р еф л ек си , като с е има
п р е д в и д в л и я н и ет о на с п о м е н а т и т е о б л а ст и на р е т и к у ­
л ар н ата ф ор м ац и я въ рху гръ бн ач н и я м озъ к.
П о д о б н и разли к и м е ж д у ек с п е р и м е н т а л н и и к л и н и ч ­
ни н а б л ю д ен и я са п ок азал и , че р а зд е л я н е т о на д в и га т е л ­
ната р егул ац и я на п и р а м и д н а и е к ст р а п и р а м и д н а е н е ­
о б о с н о в а н о както о т м о р ф о л о г и ч н а , така и о т ф у н к ц и о ­
н ал н а гледн а точка. В с е пак т ер м и н ъ т ек ст р а п и р а м и д н а
с и с т е м а е влязъл ш и р ок о в у п о т р е б а и п о д н его с е р а зб и ­
рат т е зи м озъ ч н и ст р у к т у р и , уч аст в ув ащ и в дв и гат ел н ата
р егул ац и я на в о л ев и те д в и ж е н и я , които са извън кортико-
сп и н а л н и я път. Тук с е вклю чват б а за л н и т е я дра, м ал к и ­
ят м озъ к и о б л а ст и от м озъ ч н ата кора и м озъ ч н и я ствол
(п. ruber). В кл и н и ч н ата практика т е р м и н и т е п и р ам и дн а
и е к ст р а п и р а м и д н а с и с т е м а са о с о б е н о п о д х о д я щ и при
о п и с в а н е на хар ак тер н а д в и га т ел н а си м п т ом ат и к а и с е
и зп о л зу в а т твъ р д е ч е с т о и е ф ек т и в н о .
Регулация на движенията
от малкия мозък
Ролята на малкия мозък в р егулац ията на д ви ж ен и я та
е свъ р зан а п ов еч е с коорди н ац и ята им и о си гур я в ан е на
п л авн ото им и зп ъ л н ен и е, отколкото с пряката регулация
на тяхната п о сок а, си л а и н е п о с р е д с т в е н о и зп ъ л н ен и е.
Н ап р и м ер при у в р еж д а н е на н егови те ф ункции не от п а ­
д а в ъ зм ож н ост та за извърш ване на волеви те д в и ж ен и я ,
н о п о с л е д н и т е стават н еси гу р н и и губят своята точност.
Н а й -о б щ о м ож е д а с е каж е, че малкият мозък за е д н о с б а ­
зал н и т е ядра р егули ра д е й н о с т т а на н и зход ящ и т е м оторни
пътищ а.
Функционално устройство
М алкият мозък е твъ рде сл о ж н о у ст р о ен . П о в ъ р х н о ст ­
та м у е с и л н о н абр азд ен а и нагъната п о д о б н о на м озъ ч н а­
та кора. Д в е п о-д ъ л бок и цепки го р азделят в п р ед н о -за д н а
 474/Физиология / Глабз 20

_______ - я р гд ен дшм, ю д т й » и ф локулонодуларен дял.

„ в п « р а й с к и Л О Ш ........... на м н о ж е с т в о п о - Спиноцеребелум
. и д е ж ч е п В С р е д а т а част на малкия м озъ к с е н ам и р а
Цереброцеребелум Vermis
ит. а нс Iрани от н его са р а зп о л о ж ен и д в е т е малкамо-
6а < иното в ещ еств о на м алкия м озъ к е р а з-
оожтево по повърхността и о б р а зу в а малюшозъчната
кора П оради дъ л бок и т е й гънки и н а м и р а щ о т о с е в д ъ л -
м ю вещество при напреч ен с р е з м алкият м озъ к
шдна широко разклонено д ъ р в о, arbor vitae. В б я л о т о
вещество се намирах дълбоките маякамозьчни я д р а - п о
четири ‘>i всяка страна (Фиг. 20.23). О твъ тр е навън т е са
то (п fastigii), вмъкнатото (п. interpositus, с ъ с -
Вестибулоцеребелум
пкво ох две ядра - заяушалкоеидно, emboliformis иябъл- Nodulus
Flocculus
’lobosus) и гьбчатото (п dentatus). Х а р а к т е р н о
и малкия мозък е, че влиянията от кората м у към д р у г и т е
мозъчни структури с е п редават п о с р е д с т в о м с п о м е н а т и - Фиг. 20.24. Функционална организация на малкия мозък.
те дълбоки ядра. При това о п р е д е л е н и ч асти на кората са
свързани с о п р ед ел ен о ядро. Този начин на в з а и м о д е й с т ­
вие е свързан ис характерни връзки и о п р е д е л е н и ф у н к ­
ционални о с о б е н о с т и в работата на р а зл и ч н и т е ч аст и на
малкия мозък и пор ади това той д о п ъ л н и т е л н о с е р а зд ел я
на медиална (ч ервей , v erm is), м еж ди н н а (н а й -в ъ т р еш н а т а
час! на полукълбата) и лат ералн а (п о -го л я м а т а , въ н ш н а
част на полукълбата) части (Ф иг. 2 0 .2 4 ). П о р а д и п р е о б л а -
м ващ ите връзки с гръбначния м озъ к или с м озъ ч н а т а кора
първите д в е части са и зв ест н и о щ е като сп и н о ц ер еб ел ум , а
ф етат а като цереброцеребелум . Ф л ок у л о н о д у л а р н а т а ч аст
е свързана п р ед и м н о с вести бул ар н и я апарат и р ег у л а ц и я -
1 л на равн овеси ето и е и зв ест н а като вест и булоц еребелум .
Влакната, които постъпват или нап уск ат м алкия м о зъ к
преминават п рез т р и те чиф та м ал к ом озъ ч н и крачета.
М ал к ом озъ ч н а к о р а . Н е з а в и с и м о за коя ч а с т на
малкия м озъ к ст ава д у м а , кората м у е у с т р о е н а п о е д и н
и съ щ начин. I я е и зг р а д е н а о т тр и с л о я к л ет к и - м о л е ­
кулярен, сл о й на к л етк и те на П у р к и н и е и з ъ р н е с т с л о й .
В строежа й участвуват 5 в и д а н е в р о н и (Ф и г. 20.25). Фиг. 20.25. Организация на малко-мозъчната кора. 1-зърнести
клетки, 2-мъхести влакна, 3-катерещи се влакна, 4-клетки на Пур­
()г 1яч клет кит е на П уркин ие с а е д н и о т н а й -г о л е м и т е
киние, 5-кошчеви клетки, 6 -звездовидни клетки, 7-успоредни влак­
0 0 Ра зм с Ри н е в р о н и с м н о г о д о б р е и з р а з е н о д е н д р и т н о
на, 8 -клетки на Голджи, 9-молекулярен слой, 10-слой на клетките
на Пуркиние, 1 1-зърнест слой.
Към таламуса
Кортикопонтинни и п. ruber
влакна

Малък мозък
/

Мъхести влакна
(от моста)

Катерещи
; Мъхести влакна
се влакна
(проприоцептивна
информация от
гръбначния мозък)
Вход Изход

малкия м о ™ " ........ . "Дра; аФеРе нтни и еферентш

Фиг. 20.26. Обща схема за организацията на малкия мозък.
 Регулация на д виж ени ята / 4 7 5

д ъ р в о, р а зп о л о ж ен о в м олекулярни я сл ой п ер п ен д и к у ­
- к ат ер ещ и и м ъ х е с т н (Ф иг. 2 0 .2 3 ) . Катерещите влакна
Те са единствените
л я р н о на х о д а на с ъ о т в е т н а т а гъ н к а.
водят началото си от долния оливарен комплекс в мо­
клетки на малкомозъчната кора, които пращат влакна зъчния ствол и се свързват с клетките на Пуркиние и
към дълбоките ядра или направо към мозъчния ствол. дълбоките ядра. С и н а п с и т е им въ р ху к л ет к и т е на П у р ­
Т е о к а зв а т з а д ъ р ж а щ о д е й с т в и е в ъ р х у п о в л и я в а н и т е от к и н и е с а е д н и от н а й -с и л н о п р оя в я в ащ и т е в ъ зб у ж д а щ о
тях н е в р о н и . Зърнестите клетки с а п о в е ч е о т в си ч к и действие в ц ен т р а л н а т а н ер н а с и с т е м а . Мъхестите
о с т а н а л и к л ет к и на н е р в н а т а с и с т е м а и с а р а з п о л о ж е ­ влакна водят началото си от неврони в гръбначния мо­
ни в з ъ р н е с т и я с л о й на к ор ата. Т е ок а зв а т в ъ зб у ж д а щ о зък и мозъчния ствол. Ге с е св ъ р зв ат п р е д и м н о с ъ с зъ р ­
д е й с т в и е в ъ р х у о с т а н а л и т е ч е т и р и в и д а н е в р о н и на м а л ­ н е с т и т е к л етки на м ал к о м о зъ ч н а т а кора, к ъ д е т о оказват
кия м о зъ к . В с ъ щ и я с л о й с а р а з п о л о ж е н и и клетките на в ъ зб у ж д а щ о д е й с т в и е .
Голджи, з а д ъ р ж а щ и з ъ р н е с т и т е к л ет к и . В м о л е к у л я р ­ О т оп и сан ата д от ук ор ган и зац и я на м алком озъчната
ния с л о й с е н а м и р а т звездовидни и кошчеви клетки. Те кора м о ж е д а с е заклю чи, че п остъ п в ащ и те п о аф ер ен т н н -
с е в ъ зб у ж д а т о т з ъ р н е с т и т е к л ет к и и на с в о й р е д з а д ъ р ­ т е влакна влияния ч р ез сл ож н а н ев р он ал н а м р еж а м од ул и ­
ж ат к л ет к и т е на П у р к и н и е . Е ф е к т ъ т на в т о р и т е е з н а ч и ­ рат зад ъ р ж а щ о т о влияние на клетките на П ур к и н и е върху
т е л н о п о -с и л е н т ъ й като с и н а п с и т е им са р а з п о л о ж е н и д ъ л б о к и т е ядра или върху вест и бул ар н и т е ядра на м озъ ч ­
м н о г о б л и з о д о т я л о т о и а к с о н н о т о х ъ л м ч е на к л ет к и т е ния ствол (Ф иг. 2 0 .2 6 ). О т своя стр ан а т е въ здей ствуват на
на П у р к и н и е . В д е й с т в и т е л н о с т т е з и с и н а п с и с а с н а й - д р у ги м озъ ч н и стр ук тур и , уч аствуващ и в регулац ията на
си л н о п р оявен о за д ъ р ж а щ о дей стви е в централната д в и ж ен и я та. Кои щ е са т ези струк тури щ е зависи от с ъ ­
н е р в н а с и т е м а . З ъ р н е с т и т е к л ет к и д а в а т так а н а р е ч е н и ­ ответн ата част на малкия м озък. Н егови те р а зн ообр азн и
т е у с п о р е д н и в л ак н а, к о и т о п р е м и н а в а т п р е з д е н д р и т н и - връзки и ор ган и зац и ята на н ев р он и т е в кората м у п озв ол я ­
т е р а зк л о н е н и я на к л е т к и т е на П у р к и н и е и у ст а н о в я в а т ват ср ав н и тел н о точна локализаци я и ф ун к ц и он алн а с п е ­
м н о ж е с т в о с и н а п т и ч н и к он т ак т и с т я х . Е д н а кл етк а на циализация.
П у р к и н и е с е с в ъ р зв а с х и л я д и ( д о 2 0 0 0 0 0 ) у с п о р е д н и Аферентнн и ефсрснгни връзки на малкия мозък.
вл ак н а. Ч р е з у с п о р е д н и т е вл ак н а з ъ р н е с т и т е кл етк и с е Ч р е з м а л к о м о зъ ч н и т е кр ач ета м алк и ят м озъ к е св ъ р зан
св ъ р зв а т и с н е в р о н и т е на м о л е к у л я р н и я с л о й . с р а зл и ч н и у ч а с т ъ ц и на м озъ к а (Ф иг. 2 0 .2 3 ). П о с р е д ­
Г ор н ата о р г а н и за ц и я на м а л к о м о зъ ч н а т а кора с е п о в ­ с т в о м а ф е р е н т н и т е си връ зки т о й п о л у ч а в а о б и л н а с е ­
тар я н а в с я к ъ д е като р а зл и к и т е в р а з л и ч н и т е о б л а с т и на т и в н а и н ф о р м а ц и я о т п оч т и вси чки с е т и в н и с и с т е м и , н о
к ората н е с а с в ъ р за н и с р а зл и ч н а т а й о р г а н и за ц и я , а с п р е д и вси ч к о о т в е с т и б у л а р н а т а и о т с о м а т о с е т и в н а за
п р о и з х о д а на д о с т и г а щ и т е д о н ея а ф е р е н т н и влакн а и с и с т е м а . В п о с л е д н и я с л у ч а й това е п р е д и м н о и н ф о р м а ­
с ъ о т в е т н и т е й в р ъ зк и с д р у г и т е м о зъ ч н и с т р у к т у р и . О т ция о т с т а в и т е и м у с к у л и т е , п о р а д и к о ет о той е н ари ч ан
п етте ви да н ев р он и са м о еди н е с в ъ збуж дащ о в ъ зд ей ст­ “ганглий на проприоцептивността". С луховата и зр и ­
ви е (з ъ р н е с т и т е к л е т к и ). В л и я н и я т а , д о с т и г а щ и д о м а л ­ т е л н а т а с е т и в н а с и с т е м а с ъ щ о и зп р ащ ат и н ф ор м ац и я
к о м о зъ ч н а т а кора с ъ щ о с а в ъ зб у ж д а щ и . Т е п р о и з л и за т към м алкия м озъ к ч р ез п о д к о р о в и т е си зв ен а . П о т ози
о т р а зл и ч н и с т р у к т у р и и п о с т ъ п в а т п о д в а в и д а влакн а начи н в м алкия м озъ к п о с т ъ п в а н е п р е к ъ с н а т о н а й -р а з­
н о о б р а з н а и н ф о р м а ц и я , с в ъ р за н а с д в и ж е н и я т а и п о ­
л о ж е н и е т о на т я л о т о в п р о с т р а н с т в о т о . Ч р ез я драта на
Вермис
м о зъ ч н и я ст в о л м алк и ят м озъ к е св ъ р зан и с кората на
г о л е м и т е п о л у к ъ л б а . П о т о зи начин той п ол уч ав а з н а ­
Церебро- ч и т е л н о к о л и ч е с т в о и н ф о р м а ц и я и за и зп р а щ а н и т е от
церебелум
кората е ф е р е н т н и с и гн а л и .
Е ф е р е н т н и т е връ зки на м алкия м озъ к с ъ щ о са р а з ­
н о о б р а з н и . Той е св ъ р за н и н т е н зи в н о с кората на глав­
ния м о зъ к , с ч е р в е н о т о я д р о , с р азл и ч н и у ч а ст ъ ц и на
м о зъ ч н и я с т в о л , в к л ю ч и т ел н о и в е с т и б у л а р н и т е ядра.
М ал к и я т м озъ к о б а ч е н е и зп р а щ а д и р е к н н е ф е р е н т н и
М.кора връ зки към а -м о т о н е в р о н и т е , както е при д р у г и н и з­
ходящ и д в и га т е л н и пътищ а (к о р т и к о сп и н а л н н я или
р ет и к у л о с п и н а л н и я п ъ т). В р ъ зк и т е на м алкия м озъ к с
гр ъ бн ач н и я м озъ к с а п р е д и м н о о т съ щ ата ст р а н а на т я ­
о л о т о , а т е зи с д в и г а т е л н н и т е зо н и на кората на го л е м и т е
Вестибуло- п о л у к ъ л б а с а к р ъ с т о с а н и (д в о й н о к р ъ с т о с в а н е , като с е
церебелум
им а п р е д в и д , че е ф е р е н т н и т е коровн п ъ ти ш а с ъ щ о с е
Церебро- к р ъ ст о св а т ). П о р а д и тази п р и ч и н а малкият мозък оказ­
церебелум
Ретикуларна ва въздействията си ипсилатерално.
формация
IВест. Рубро- Функции на малкия мозък
Ретикуло- ОДра спинален
спинален Вестибуло- път
път спинален път О сн о в н и т е ф ун к ц и и на малкия мозък са свъ рзани с р е ­
гулацията на р а в н о в еси ет о и м ускулния т он ус и съ с съ ­
Фиг. 20.27 Функционална специализация на различните части на гласуване на дви ж ен и я та п о о т н о ш ен и е на обхват, ск ор ост
малкия мозък. ND - зъбчато ядро, N1 - вмъкнато ядро, NF - шатрово и п о д р е ж д а н е във вр ем ето. Това става въз осн о в а на б о -
ядро.
476 /Ф изиология / Г л а в а 2 0

„ „ r e «3 връзки, които позволяват да се осъществят две

.... .р и о . Е д * п » е външна и сравнява <*с-
,„«„„010 на ДНПа[е. щата система с постъпващата към н
деформация за съответно движение и така отчита ефекта
ни зтодяшите двигателни въздействия и внася съответни
корекции Другяв е вътрешна и сравнява самите команди
маеш е оомему им и с наличната сетивна информа-
ИНЯ По този начин въздействията на низходящите пътища
C 1 B . I I по-ефективни. От тези връзки се обуславя и една

ги важните функции на малкия мозък като ср а вн ява щ о у с ­

т ройст во при двигателната регулация.
От телните части на малкомозъчната кора и дълбоки-
1 с ядра показват ясно изразена функционалната специа-
Iтапия. Цереброцеребелумът заедно с прилежащото
м\ гьбчято ядро участвува в организацията и изпълне­
нието на движенията, като регулира активността на а- и
v-мотоневроните. Спиноцеребелумът чрез вмъкнатото
ядро регулира главно активността на у-мотоневроните, Фиг. 20.28. Соматотопична организация на епнноцеребелума. 1-
каго по този начин модулира спиналните рефлекси и при- първична бразда, 2 - заднолатерална бразда
тъпява осцилациите на миотатичните рефлекси. Вестибу-
доцеребелумът чрез шатровото ядро оказва главно вли­ ботка там, информацията чрез зъбчатото ядро се връща
яние върху позата, като въздействува върху структури, обратно към кората, но вече в двигателната й зона. Оттам
свързани с осевата мускулатура (Фиг. 20.27). по кортикоспиналния път се изпращат команди към уча­
За регулиране съгласуваността на движенията осо­ ствуващите в движението мускулни групи. Информацията
бено значение имат спино- и цереброцеребелумът (Фиг. от тяхното действие се предава по спиноцеребеларните
20.24). Вермисът чрез спиноцеребеларните пътища полу­ пътища на спинорецеребелума и чрез вмъкнатото ядро и
чава информация, произлизаща от осевата мускулатура съответните ядра в мозъчния ствол обратно към мускули­
и ставите на трупа, а също и от лабиринта, зрителната и те. По този начин се осъществява плавно и добре коорди­
слуховата системи. Междинната зона е свързана предим­ нирано движение, като малкият мозък участвува както във
но с аферентнн пътища от крайниците. По този начин в фазата на планиране, така и във фазата на изпълнение на
епнноцеребелума се набелязва същата медиолатерална ор- движението. Премахване на малкия мозък няма да попре­
ганизация, както и в гръбначния мозък - осевата мускула­ чи на кортикоспиналния път да прати информация за из­
тура е по-средннно представена, а встрани са невроните, пълнение на дадено движение, нито на премоторната кора
свързани с крайниците (дисталните мускули). При това да прехвърли плана за движението към двигателната зона.
нрмките са строго соматотопично организирани, така че Но самото движение ще се забави, организацията му ще е
м.р\\ малкомозъчната кора тялото се проектира веднъж в неточна, то ще е несигурно и недобре съгласувано.
предния й дял, и веднъж в задния (Фиг. 20.28). Еферент- Вестибулоцеребелумът е свързан с регулиране на поза­
нитс въздействия на червея стават чрез шатровото ядро, та и равновесието. Той получва информация както директ­
11! |Рипащо влакна към мозъчния ствол и намиращите се но от лабиринта, така и чрез вестибуларните ядра. Ефе­
Д1 м двигателни пътища. Междинната зона чрез вмъкна- рентните му връзки са чрез шатровото ядро или направо
1010 я 1Р° въздействува на червеното ядро, а също и през към вестибуларните ядра. Последните всъщност са подоб­
".1 двшагелната зона на кората. Така тази зона е ни на дълбоките малкомозъчни ядра. Тази част на малкия
свързана латер&лшгга система, докато червеят - повече с мозък е свързана и с регулиране на очните движения при
медиалната. промяна в позата и равновесието.
^ }»срси 1 ни 1с влакна на ц е р е б р о ц е р е б е л у м а са п р е Богатите връзки на малкия мозък с двигателната кора
но от мозъчната кора, а еф е р е н т н и т е влияния с е о с ъ и и другите части на мозъка, участвуващи в регулацията на
вяна, чрез зъбчатото я дро като ед н а ч аст о т влакнат движенията позволяват той да има важна роля и в дви­
■кончават в талам уса и ч р ез н его въ зд ей ст в ув ат о бр гателното обучение и съхраняването на готови програми
л К"' ‘ ! W 1а « Я окончават в тази о б л а с т на черг за често изпълнявани движения. Това става предимно с
° Я1ро' свъРзана С дол н и я ол и вар ен к ом п лек с (о т къ участието на червеното ядро и връзките с долния олива­
И‘ к а а Р а н и т е се влакна). П о т о зи начин мал рен комплекс. Смята се, че в малкия мозък се съхраняват
I » обр ат н и връ зки, св ъ р за н и схеми на заучени движения и така той има важна функ­
гагщята на волевите д ви ж ен и я .
ция за двигателната памет. По този начин се облекчава
нси' ,р ‘........М В а ш е ..... б у ч е н и дви ж ения е y c i изпълнението на тези движения, без да е необходимо
Z Z на5ъ6чгготоялросаактивни ^
е пр и тяхното непрекъснато планиране от кората на големите
"а п " к Г : : ,аТа: Ю1ЪЧНа КОра' П ° - " ° л Р ° б н и т с и зс л е д в полукълба, а само активиране на съхранената в малкия
„ро ш о с т га н а вк лю ч ван е ю мозък двигателна схема.
иия е с л с т о п Т И ? Р" “ р сгулац ията на п о д о б н и д в Малкият мозък участвува не само в регулацията на
...... щ - р ' . ; . : - , ; л , , нжс и, , е т о - а а а а движенията, но и в изпълнението на някои висши функ­
малкия м о зък I, ' и н ф ор м ац и я та с е изпращ а ции на нервната система. За това спомагат и богатите
мозък (ц е р е б р о ц е р е б е л у м ). С л е д съ о т в ет н а с
връзки на малкия мозък с мозъчната кора. Смята се за

ц. д о к а за н а н его в а т а р ол я при н а м и р а н е т о на п р ав и л н и р е ­
и ш ен и я на и н т е л е к т у а л н и за д а ч и , а с ъ щ о и при въ т р еш н а ­
(\ т а (н егл а сн а ) р еч .
Промени в регулацията на движенията
при увреждане на малкия мозък
Ф ун к ц и и те на малкия мозък н ай -ч есто с е увреж дат от
) см ущ ен и я в к р ъ воснабдяването или от т ум ор ен растеж . Как-
■ то сп о м ен а х м е, при такива увреж дан и я не настъпва парали-
> за, а с е наруш ава съ гл асуван остта в дви ж енията. П равени т е
в двигат елнат а акт ивност при увр еж да н е на .малкия мозък
) са главно в три насоки - атаксия и тремор, хипотония и
разст ройст во в равновесиет о. Ат аксият а (от гръцки, без-
\ реди е) се изразява в разст рой ст во в скорост т а, п л а т а и
обхват а на движ енията, т. е. предст авлява наруш ение на
нормалнат а синергия на движ еният а. К онкретните прояви
зависят от засегнатата обл аст на малкия мозък. При ср ед и н -
но р азп олож ен п р оц ес са засегнати п р ед и м н о равн овеси ето и
походката. П осл едн ата става н естаби л н а, с ш ироко разтворе­
ни крака. При п о-стр ан и ч н о р азп ол ож ен п р оц ес с е увр еж да
съгласуваността в зауч ен и те дви ж ен и я. О бем ъ т на д в и ж ен и ­
ята става н есъ разм ер ен , надхвърлящ или н ед ост и гащ целта,
дизметрия. Треморът при малкомозъчнит е увреж дания
> същ о е израз на наруш енат а синергия и по вид е интенцио-
нен, проявява се с колебливи движ ения при доближ аване на
целта на движ ениет о. Разстройва с е и въ зм ож ността за из-
i върш ване на бъ р зо редуващ и с е дви ж ен и я . Това е о с о б е н о
д о б р е подч ер тан о при н ев ъ зм ож н остта за бъ р зото редуван е
на пронация и суп и н ац и я на ръката - адиадохокинезия. При
наруш ена ф ункция на малкия мозък с е наблю дава хи п от о­
ния, която с е проявява в н ам ален о съ п р оти в лен и е при пасив­
но прем естван е и в забавяне на реакцията при бърза пром я­
на в п ол ож ен и ето. Това е свъ р зан о с пром яна в оптим алната
чувстви тел н ост на м иотати чните р еф лек сни дъги. Р азстрой-
< ва с е и р авн овеси ето, като тялото залита към страната на
р Фиг. 20.29. Базални ядра - функционална организация. Светли-
it те стрелки показват вътрешни връзки между отделните части на
9 базалните ядра, а плътните стрелки показват входните и изходни
а връзки. N. SubT - n. subthalamicus, int. - pars interna на gl. pallidus,
:з ext. - pars externa на gl. pallidus.
Регулация на д виж ени ята / 4 7 7
увр еж дан ето. Х арактерните прояви на увр еж дан е на малкия
мозък могат л есн о да с е предскаж ат въз осн ова на мястото на
засягане и пол ож ен и ето м у по от н ош ен и е на медиално-лате-
ралната организация на регулаторните влияния.
Регулация на движенията
от базалните ядра
Б азал н и те ганглнн са група п одк орови ядра, п р о и зл и ­
защ и от крайния и м еж д и н н и я м озък. П о тр адиция те с е
р азгл еж д ат като главни к ом п он ен ти в дви гател н ата р е г у ­
л ац и я, които п о д о б н о на малкия м озък нямат с о б ст в ен и
н и зход я щ и пътищ а, н о повлияват съ щ ест в ен о ф ункцията
на н ал и ч н и те такива. Т е с е см ятат за о сн о в н а та съставка
на ек стр ап и р ам и д н ата си ст ем а . П о-н ови и зследв ан и я п о ­
казват, че те участвуват н е с а м о в р егулац ията на д в и ж е ­
нията, н о и в р ед и ц а д р уги д е й н о с т и като ор ган и зац и я и
п л ан и р ан е на ц ел е н а с о ч е н о п о в е д е н и е и сл ож н и м и сл о в ­
ни п р о ц еси . Тук щ е с е за п озн аем накратко с а м о с тяхната
роля в регулац и ята на д ви ж ен и я та.
Функционално устройство
Б азал н и те ганглии вклю чват групата п одк орови ядра,
и зв ест н и като ст риату.и - опаш ат от о ядро, пут ам ен и
палиду.и (Ф иг. 2 0 .2 9 ). Във ф у н к ц и он ал н о о т н о ш е н и е те са
о б е д и н е н и с някои д р уги ядра, които не п р и н адл еж ат на
крайния м озъ к, н о са тясн о свъ рзани съ с стриатум а. Това
са субт алам ичнот о я др о , su bstan tia n igra и някои др уги
ядра. П ал и д ум ъ т от своя стран а не е х о м о г ен н о я дро и се
р азделя на външ на и вътреш на част. П о д о б н о на него и
substantia nigra с е съ ст ои от два ком п он ен та - м р еж ест а
и плътна част. О п аш атото я дро и путам ен с е обеди н я ват
ч е с т о като неостриату.м, а п ал и дум ъ т с е означава като па-
леост риат ум .
О т д ел н и т е к ом п он ен ти на б азал н и т е ганглии са твър­
д е с л о ж н о свъ р зан и както п о м е ж д у си , така и с д р уги те
части на м озъка. За у л е с н е н и е е у д о б н о съ ставящ и те ядра
д а с е разгл еж дат п о о т н о ш е н и е на потока на протичащ ата
п р ез тях и н ф орм ация (Ф иг. 2 0 .2 9 ). Така предимно входни
я д р а са опаш ат от о и пут ам ена. П ов сч ето нервни влакна,
д о с т и га щ и д о ба за л н и т е ганглии окончават в тях. Изходни
я д р а пък са вът реш нат а част на палиду.ма и мреж ест а­
т а част на su b sta n tia n igra, док ато плътната част на п о ­
с л е д н о т о яд р о, външ ната част на п ал и дум а и суб т а л а м и ч ­
н от о я д р о са въ треш н и, т. е. те о съ щ ест в я т връзки м еж д у
с а м и т е ядра на ба за л н и т е ганглии, б е з д а участвуват с ъ ­
щ е с т в е н о в св ъ р зван ето им с външ ни структури .
Б а за л н и т е я д р а са с р а в н и т е л н о д о б р е п р о у ч ен и по
о т н о ш е н и е на м е д и а т о р и т е , кои то у ч аст в ув ат в с и н а п -
ти ч н ото п редаван е. В опаш атото ядро и путам ен а редица
н е в р о н и с а с в ъ р за н и с л о к а л н и , в ъ т р ест р и а р н и връзки
и т е зи н е в р о н и с а п р е д и м н о х о л и н е р г и ч н и . Н е в р о н и т е ,
к ои т о с е св ъ р зв ат с д р у г и т е я д р а о т д е л я т е н к е ф а л и н , в е­
щ е с т в о т о Р и у -а м и н о м а с л е н а к и с е л и н а (Г А М К ). И з х о д ­
н и т е я д р а и зп о л зу в а т с ъ ш о Г А М К и това п ок азв а, ч е те
им ат за д ъ р ж а щ о д е й с т в и е . П л ъ тн ата ч аст на su b sta n tia
n ig ra с ъ д ъ р ж а д о п а м и н е р г и ч н и н е в р о н и , кои то оказват
478 /Ф изиология / Глава 20
д в и ж е н и е . Това д е й с т в и е с е оп р и л и ч ав а на п отегл я н е с
добухдаш о Ш и л ь р ж аш о д ей ст в и е върху н ев р о н и т е
к ол а п о н а г о р н и щ е и р ъ ч н а с п и р а ч к а . С п и р а ч к а т а т р я б ­
ва д а с е о т п у с н е е д в а к о г а т о и з в е с т н а с и л а е п р и л о ж е н а
“ А ф ^ т , Ч,'ни и е ф е р е н т н н в р ъ з к и . Н е в р о н а .,н и к р ь -
въ рху колелата. О сн о в н а т а ф ун к ц и я на б а за л н и т е ядра
,о в е Базалните ядра получават аф ер ен т н а и н ф ор м ац и я
е да оси гур яв ат норм ал ен м уск улен т о н у с, н еобходи м
„р * ю ....... ..... кора,а на голем и те п ол ук ъ л ба. П ри това за
I п о и мнп.к. който п ол уч ав а такава Информа- за з а п а з в а н е н а с т а б и л н о т о п о л о ж е н и е н а т я л о т о и д а
го м о д и ф и ц и р а т с ъ о т в е т н о с и з п ъ л н я в а н и т е в м о м е н ­
ЦИЯ п р еди м н о от м отор н и те зон и и с о м а т о с е н зо р н а т а о б -
т а д в и ж е н и я . Н е в р о н и т е н а п л ъ т н а т а ч а с т н а su b s ta n tia
,аст на кората, базал н и те ядра са свъ р зан и с м н о г о п о -ш и ­
n ig r a , за р а з л и к а о т т е з и н а н е о с т р и а т у м а , с а п о с т о я н н о
роки области от нея. П ов еч ето от влакната, кои то н ап уск ат
ак ти вн и и ок азв ат м о д у л и р а щ о вл и я н и е въ рху тях. С п о-
базалните ядра окончават в та л а м у са и ч р ез н е г о п о в л и я ­
на г кората на голем и те п олукълба. При това т е зи влияния
се разпростират върху целия ч елен л о б . В за в и с и м о с т о т
гова коя част на кората с е повлиява м огат д а с е р азл и ч ат Двигателна кора L@j
пет отделни брим ки кора-базални я д р а -т а л а м у с-к о р а . с е н ­
,
зорни. окуломот орна дорзолат ерално п реф р о н т а л -
н а, орбит офронт ална и лимбична. О р б и т о ф р о н т а л н а т а и
ю рзолатерално п р еф рон талн ата бр и м к а ч е с т о с е о б е д и н я ­
— , ДА D, Ж
ва! като асоциат ивна брим ка. С е н зо м о т о р н а т а и о к у л о м о - S. nigra3* П г I
р. compacta
a cta p I P
торната бримка са свързани с р егулац и ята на д в и ж е н и я т а ,
го асоциативната и л и м б и ч н а т а са св ъ р за н и с м о т и в а ­ flAj
цията, ем оц и и те, ц ел ен а со ч ен о т о п о в е д е н и е .
ГАМК |
Б азал н и т е я дра са с в ъ р за н и н е п р я к о и с в е с т и б у л а р ­
Jgi. pallidus - Таламус
ните и р ет и к у л а р н и т е я д р а на м о зъ ч н и я с т в о л . Х а р а к - р. externa
гер н о за в р ъ зк и те на б а з а л н и т е я д р а е , ч е т е с а т о п и ч н о
о р г а н и зи р а н и - о п р е д е л е н и ч а ст и н а к о р а т а с е с в ъ р з в а т Непряк [ГлуIT |ГАМК Пряк 6 .
пьгп път ГАМК
с о п р е д е л е н и ч асти на б а з а л н и т е я д р а , като м е ж д у п о -
Г 1 V
с л е д н и т е с е зап азв ат с ъ щ о т о п и ч н и т е в з а и м о о т н о ш е - Nucleus
ния. subthalamicus
- г - ------ !ГАМК ГАМК)
П р ед ав ан ет о на и н ф о р м а ц и я т а м е ж д у б а з а л н и т е я д р а ф |Г л у | Д)--------
и м озъ чната кората п о с р е д с т в о м т а л а м у с а е о р г а н и з и ­ Gl. pallidus - р. interna Colliculus superior
рано главно в няколко н е в р о н а л н и в е р и ги (Ф и г. 2 0 .3 0 ) . S. nigra - р. reticilata Стволови ядра
I дн ата е пряка: о п а ш а т о я д р о - п у т а м е н - и з х о д н и я д р а
- галам ус. Д р у га т а е д о п ъ л н и т е л н а , като в к л ю ч в а н е -
Фиг. 20.30. Организация на базалните адра. Показани са прекия и
ост р и а т у м - външ на ч аст на п а л и д у м - с у б т а л а м и ч н о
непряк път на връзка кора-базални ядра-кора и съответните меди-
ялро - и зх о д н и ядра. При т ов а п а л и д у м ъ т и с у б т а л а м и ч - аторни системи. Глу- глутамат, ГАМК - у-аминомаслена киселина,
1,010 я дро си в за и м о д е й с т в у в а т като и м ат и в ъ зв р а т н и Д А - допамин, Енк. - енкефалин, SP - субстанция П, D ,, D 2 - до-
връ )ки. II !ъ зн ата ч аст на su b sta n tia n ig ra в ъ з д е й с т в у в а паминови рецептори. На схемата не е означен медиаторът вътре
н греха н ев р о н а л н а вер и га като п р е д и м н о за д ъ р - меж ду невроните в неостриатума, който е предимно ацетилхолин.
жа н ев р о н и т е на н е о с т р и а т у м а и в ъ зб у ж д а т е з и на
п а л ео ст р и а ту м а .
Базални ядра
Функции на базалните ядра
Д в т ат ед н и те ф ункции на б а за л н и т е я дра с а п р е-
лим но свързани с латералната си ст ем а . Н а й -о б щ о те
и зРв з о и в ,а-П>ржане на ед н и д в и ж ен и я и у л е с ­
няване на други. П о този начин д в и ж ен и я т а стават
по-точни и п о-бъ рзи.
11ри и зп ъ л н ен и е на в ол ев и д в и ж е н и я с е о к а зв а ,
че н ев р он и т е на н е о с т р и а т у м а с а ак т и в н и няк ол -
К° МИЛИСекУНДН п р ед и и зп ъ л н е н и е т о н а с а м о т о
ш и ж ен н е. 1я хн ото а к т и в и р ан е е с в ъ р з а н о с ъ с за -
л ьр ж ан с на н ев р о н и т е на и з х о д н и т е я д р а , к ои т о
,Н|'и при сп о к о й н о с ъ с т о я н и е и п от и ск а т
съ о т в е т н и т е т ал ам и ч н и н ев р о н и П о т о з и ™ , ™
ак-тнвнр то неостриарните невр0
Р К' кт с м е к ч а в а н е на т а л а м и ч н и т е н е в п о
На " о с е ч е въ збул н и и м п у л с ъ т

Така съответните -
д ей ст в и я и с е ул есн я в а „ Д Т ° Т 1 а д ъ Рж а и *и » ь з- Фиг. 20.31. Разстройства в двигателните функции (хемибализъм, хорея,
- есн я в а и зп ъ л н е н и е т о на д а д е н о т о
паркинсонизъм) при увреждане на базалните ядра.

м е н а т а т а п о -г о р е д о п ъ л н и т е л н а в е р и га (в ъ н ш н а ч а ст на
п а л и д у м - с у б т а л а м и ч н о я д р о ) д а в а в ъ з м о ж н о с т за д о ­
п ъ л н и т е л н о п р е ц и з и р а н е на и з х о д н и т е в ъ зд е й с т в и я на
б а з а л н и т е я д р а.
Ч р ез вр ъ зк и те си с м озъ ч н и я ствол б а за л н и т е ядра м о ­
гат д а оказват вл и ян и е и въ рху м ед и а л н а т а д в и гат ел н а с и с ­
тем а и п о т о зи начин д а повли яват д о п ъ л н и т е л н о п озата и
о сев а т а м уск ул ат ур а на тял ото.
Промени в двигателната регулация
при увреждане на базалните ядра
С лож н ата ор ган и зац и я на в р ъ зк и т е на б а з а л н и т е
я д р а п р е д п о л а г а , че п ри б о л е с т н о у в р е ж д а н е на е д н а
или д р у г а т я х н а ч а с т щ е с е н а б л ю д а в а т р а зл и ч н и о т к л о ­
н ен и я в р е г у л а ц и я т а на д в и ж е н и я т а (Ф и г. 2 0 .3 1 ) . Т ези
о т к л о н е н и я д о г о л я м а ч а с т с а с в ъ р за н и и с о п р е д е л е н и
м е д и а т о р н и с и с т е м и , т ак а ч е ако е у в р е д е н а с и н т е за т а
на д а д е н м е д и а т о р , как то е п р и п а р к и н с о н о в а т а б о лест ,
м о ж е м д а г о в о р и м за “ м о л е к у л я р н о з а б о л я в а н е ” . П ри
т а зи б о л е с т с е за с я г а п л ъ т н а т а ч а ст на su b s ta n tia n igra,
в с л е д с т в и е на к о е т о о т п а д а т д о п а м и н е р г и ч н и т е влияния
в ъ р х у н е о с т р и а т у м а . К ато р е зу л т а т на т о в а с е н а б л ю д а ­
ва з а б а в я н е на д в и г а т е л н а т а а к т и в н о с т ( б р а д и к и н е зи я ),
п о в и ш а в а н е на м у с к у л н и я т о н у с (р и ги д н о с т ) и т р ем о р .
П о с л е д н и я т с е н а б л ю д а в а п ри п о к о й и и зч е зв а при д в и ­
ж ен и е.
П ри у в р е ж д а н е на су б т а л а м и ч н о т о я д р о с е набл ю дава
хем ибализьм - извърш ван е на балист ични безцелни дви ­
ж ения в прот ивоп олож н ат а на ув р е ж д а н е т о част на
т я ю т о . П о р а д и с о м а т о т о п и ч н а т а о р ган и зац и я на я д р о т о ,
хем а б а л и зъ м м о ж е д а им а с а м о в р ъ ц ет е или краката в за ­
в и с и м о с т о т това коя ч аст на я д р о т о е засегн ат а.
З а гу б а на н ев р о н и в н е о с т р и а т у м а води д о хорея - по­
добн и на танц непроизволни движ ения. Т е засягат п р е д и м ­
н о м уск ул н и гр уп и на л и ц е т о и на гор н и т е к райн ици. З а ­
губата на н ев р о н и м о ж е д а с е д ъ л ж и или на въ зп ал и тел н о
за б о л я в а н е, или д а б ъ д е н а с л е д с т в е н о о б у с л о в е н а (както е
при хор ея та на Х ъ н т и н г т о н ).
П ром енит е в дви га т езн а т а акт ивност всл едст ви е за-
| болявания, засягащ и базалн и т е я д р а са прояви на екст ра-
I пирам идни увр еж да н и я . Т рябва д а о т б е л е ж и м , че в п о-
в еч ето от гор н и т е сл у ч а и с е зася г
Регулация на д виж ени ята / 4 7 9
п р и н ц и п на о р г а н и за ц и я , при к ой то н а й -в и с ш е т о з в е н о
е д в и га т е л н а т а зо н а на м о зъ ч н а т а кора. Д р у г а х а р а к т е р ­
на о с о б е н о с т в р е г у л а ц и я т а на д в и ж е н и я т а е с о м а т о т о -
п и ч н и я т п р и н ц и п - д в и ж е н и я т а на о п р е д е л е н и ч аст и на
т я л о т о с а с в ъ р за н и с о п р е д е л е н и зо н и на с ъ о т в е т н и т е
р е г у л а т о р н и зв е н а . С п о р е д в и д о в е т е д в и ж е н и я н е р в н а ­
та р егу л а ц и я м о ж е д а с е о б о с о б и в м е д и а л н а , св ъ р за н а
с о с е в а т а , и л а т е р а л н а . п ов л и я в ащ а д и с т а л н а т а м у с к у ­
л а т у р а , с и с т е м и . Н якои о т р е г у л а т о р н и т е с и с т е м и са
и н и ц и а л и зи р а щ и и п ов ли яв ат д и р е к т н о а к т и в н о ст т а на
а -м о т о н е в р о н и т е , д о к а т о д р у г и съ гл а су в а т и к о о р д и н и ­
рат ф у н к ц и и т е на о т д е л н и т е зв ен а . Н ер в н ат а р егулац и я
е о р г а н и зи р а н а с ъ щ о в п а р а л е н н , ч а с т и ч н о п р и п о к р и в а ­
щ и с е с и с т е м и , к о ет о п о в и ш ав а зн а ч и т е л н о н а д е ж д н о с т ­
та и е ф е к т и в н о с т т а на р егу л а ц и я т а .
С п и н алн ата регулац и я е ор ган и зи р ан а предим но
на р е ф л е к с н о н и в о . Н а й -п р о с т и я т р е ф л е к с е м и о т а т н ч -
н и я т , к о й т о с е в к л ю ч в а п ри р а зт я г а н е на м у с к у л и т е и
е с в ъ р за н с п о д д ъ р ж а н е на д ъ л ж и н а т а на м у с к у л и т е .
Т ози р е ф л е к с е д в у н е в р о н е н , м о н о с н н а п т и ч е н . с и з р а ­
зе н с е г м е н т е н х а р а к т е р . Т ой и м а о с н о в н о з н а ч е н и е и за
п о д д ъ р ж а н е на м у с к у л н и я т о н у с . О б р а т н и я т м н о т а т и -
ч ен р е ф л е к с е с в ъ р за н с п о д д ъ р ж а н е с и л а т а на с ъ к р а ­
щ ен и ет о и за е д н о с м и отати ч н и я реф лек с доп р и н ася
за с т а б и л и з и р а н е на п о за т а и п л а в н о с т т а на д в и ж е н и ­
ята. Т ой и м а с ъ щ о и з а щ и т е н х а р а к т е р , к ат о п р е д п а з ­
ва д в и г а т е л н и я а п а р а т о т и з в ъ н р е д н о м о щ н и и с и л н и
съ к р ащ ен и я . Ф л ек сор н и ят р еф лек с е п ол и си н аи ти ч ен
за щ и т е н р е ф л е к с и с е и зр а з я в а с о т д р ъ п в а н е на с ъ о т ­
в е т н а т а ч а с т на т я л о т о при д р а з н е щ и у в р е ж д а щ с т и ­
м у л . Р е ф л е к с н и т е д ъ г и на с п и н а л н и т е р е ф л е к с и з а е д н о
с м е ж д и н н и т е н е в р о н и на г р ъ б н а ч н и я м озъ к о с и г у р я ­
ват г о т о в и н е р в н и м р е ж и за и з п ъ л н е н и е т о на р а з л и ч ­
ни д в и ж е н и я , к ато н а п р и м е р х о д е н е , т и ч а н е и т .н . При
у в р е ж д а н е на а - м о т о н е в р о н и т е с е н а б л ю д а в а п а р а л и за
с о т п а д а н е к а к т о на в о л е в и т е , так а и на р е ф л е к с н и т е
д в и ж е н и я на з а с е г н а т и т е м у с к у л и .
С п и н ал н ат а р егулац и я на д в и ж ен и я т а е п о д к о н т р о ­
ла на н и зх о д я щ и влияния от м озъ ч н и я ствол и м озъ ч н ата
кора. М озъ ч н и я т ствол к он троли ра п р е д и м н о съ к р а щ ен и ­
ята на о с е в а т а м уск ул ат ур а и има о с н о в н о зн а ч ен и е за
р егу л и р а н е на п о за т а , р а в н о в е с и е т о и м уск улн и я т о н у с .