1.РЕФЛЕКСНА ДЕЙНОСТ. АНАТОМОФИЗИОЛОГИЯ. НОРМАЛНИ РЕФЛЕКС. БОЛЕСТНИ ПРОМЕНИ НА НОРМАЛНИТЕ РЕФЛЕКСИ.

ПАТОЛОГИЧНИ РЕФЛЕКСИ- ХАРАКТЕРИСТИКА

РЕФЛЕКСИ Неволева, закомомерна и стереотипна двигателна или секреторна реакция в отговор на определено сетивно
дразнене.Класификация:
Според появата им: Безусловни (вродени, генетично детерминирани, постоянни) – биват прости (от гръбначния мозък) и
сложни (мозъчностволови и корови – напр гълтане, дъвкане, дишане, инстинкти); Условни (придобити, временни).
Според локализацията: екстерорецептивни (кожни, лигавични); проприорецептивни(мускулни, сухожилни);
интерорецептивни(автономни).Според нивото на централната асоциативна част на рефлексната дъга (сегментни спинални;
интерсегментни спинални; супраспинални мозъчно стволови; корови);Според броя на невроните – двунервонни,
многоневронни;Според вида на ответната реакция – сомато-моторни (съкращения на скелетните мускули); автономни
съкращение на гладки мускули и секреция на жлези).
НОРМАЛНИ РЕФЛЕКСИ:
Екстероцептивни(флексионни) рефлекси – рецепторно поле и ефекторна част с различна локалицация. а) Корнеален и
конюктивален рефлекс – при докосване на корнеята или конюктивата на едното око > дустранно съкращение на на
m.orbicularis oculi > затваряне на 2те очи. Осъществява се чрез n.ophtalmicus V1, който се свързва с двигателното ядро на
фациалиса в моста. При едностранна увреда на троичния нерв, мига само едното око ;б) Фарингеален рефлекс – при дразнене
на задната стена на фаринкса – съкращение на фарингеалните мускулите и позив за повръщане. Рефл дъга: соматосензорни
влакна на глософарингеус и вагус > ядра в продълговат мозък > соматомоторни влакна на същите чмн. Едностранната му липса
е израз на увредени ядра в мозъчния ствол. в) Коремни рефлекси, г) Креместерен рефлекс, д)Плантарен рефлекс.
Проприорецептивни(екстензионни) рефклекси: a) Мандибуларен рефлекс – почукване в/у брадичката при полуотворена уста
и напълно отпусната долна челюст > съкращение на дъвкателните мускули затварячи. Рефл дъга: n.mandibularis V3 – сетивни и
двигателни нерви и ядрата в средния мозък и моста (n.mesencephalicus и nucl.motorius);б) Рефлекси на горния крайник – на
m.biceps, m.triceps, стилорадиален рефлекс. в) Рефлекси на долния крайник – коленен, ахилов рефлекс.
БОЛЕСТНИ ПРОМЕНИ - Количествените промени на нормалните рефлекси.
Анизорефлексия – несемтрично проявени рефлекси (хеми-, хипо- или хиперрефлексия).Хиперрефлексия – болестно усилване
на рефлексите (нисък праг на възбудимост, кратък латентен преиод, увеличена скорост и сила на мускулното съкращение,
разширена рефлексогена зона, клонус – много ритмични съкращения на 1 мускул при еднократно, но продължително
разтягане на сухожилието – белег е за пирамидна лезия). Хиперрефлексията може да бъде генерализирана – при двустранна
пирамидна лезия, но може и при невроза с понижен праг на възбудимост – тиреотоксикоза, тетанус. Едностранна ограничена –
при лезия на единия пирамиден път. Хипорефлексия – отслабени рефлекси – повишен праг на дразнимост, вял и бавен
отговор; при наличие на болестен процес, нарушаващ провеждането на нервния импулс по рефлексна дъга; засягане на
ефекторните мускули; Лезии на периферните нерви, плексуси, предни или задни коренчета; Арефлексия – липса на рефлекс –
тежка травма, шокови състояния, дълга компресия.
Проприоцептивната хипорефлексия говори за увреждане, а арефлексията – за пълно прекъсване на съответната рефлексна
дъга,а хиперрефлексията – липса на задръжно действие на надлежащите структури на ЦНС (пр. пирамидна лезия)
Екстероцептивните рефлекси – хипо- и арефлексия; хиперрефлексията обикновено не се отчита като болестна промяна

ПАТОЛОГИЧНИТЕ РЕФЛЕКСИ : Качествени разстроиства – възникват при прекъсване на пирамидния път.

1.Росолимо и Бабински:
Росолимо(флексорен) – почукване в/у плантарната повърхност на крайните фаланги на крака – бърза краткотайна флексия;
Хофман-Държи се средния пръст на ръката и рязко се ощипва последната му фаланга-флексия на всички пръсти; Трьомнер-
Държи се средният пръст на ръката и се почуква в/у последната му фаланга-флексия на всички пръсти; Бабински-дразнене по
латералната страна на ходилото от петата към пръстите – екстензия на палеца, абдукция и разперване на пръстите с лека
флексия на останалите пръсти; Опенхайм-плъзгане на палеца и показалеца по тибията в дистална посока – като бабински;
2.Орален автоматизъм: при двустранна лезия на tr.corticonuclearis
Лабиален - почуква се леко по горната или д. устна – съкр-е на m. orbicularis oris, с издаване напред на двете устни.
Смукателен - докосване или леко потриване на устните, понякога рефлексът се включва при самото приближаване на предмет
Назолабиален- почуква се върху гърба на носа, при което се издават напред двете устни с готовност за смукане.
2. Патологични рефлекси в ръцете – Хофман;Тромнер;
3. Патологични рефлекси в краката - а) Тонично-ектензорен рефлекс на Бабинкски
4. Спинални автоматизми
5. Хватателен рефлекс н Янишевски.
02.ОБЩА СЕТИВНОСТ
Най-елементарният осъзнат анализ на качествени и количествени промени се нарича усещане. На базата на него се формират
възприятията и познанията на индивида (гнозис). Възпретата сетвина информация определя последващите двигателни
реакции (параксис). Анатомофизиология на сетвините функции. Рецепторите са специализирани нервни структури (зрение,
слух, обоняние, вкус, равновесие) или свободни нервни окончания, които трансформират физическата енергия в нервен
електрохимичен импулс:
а)Екстерорецептори: механорецептори – Майсер за допир, Руфини за разтягане, Меркел за натиск, Фатер-Пачини за
вибрации; терморецептори; болкови рецептори – със слабомиелинизирани A delta-влакна за остра локализирана болка и
немиелизирани C-влакна за дифузна болка).
б)Проприорецептори: мускулни вретена и рецептори на Голджи в сухожилията които отвеждат импулсите по
дебеломиелинизирани А-алфа и A-бета влакна; Меркел, Руфини и Фатер-Пачини)
в)Интерорецептори: във вътрешните органи и кръвоносните съвдове – неосъзната сетивност, която задейства хомеостатични
автономни рефлекси. При по-силно дразнене – усещания с приятна или неприятна емоция)
СЕТИВНИ ПЪТИЩА:
Повърхностна сетивност – сетивен неврон от 1ви ред в спиналните ганглии с израстъци към кожата или лигвица> сетивен
неврон от 2ри ред в задния рог> спиноталамичен път състоящ се от 3 части:
Тractus neospinothalamicus - отвежда импулси за добре локализирана болка и температура до 3ти сетивен неврон в таламуса
а от него> gyros postcentralis в кората;
Тractus paleospinothalamicus - отвежда импуси за дифузна и неопределена болка и температура до ядрата на ретикуларната
формация и звършва в ядрата на таламуса, от тях> кора, хипоталамус и лимбична система;
Тractus spinotectalis - отвежда информация до colliculus superior в средния мозък, която там се интегрира със звукова и слухова
информация за рефлекторно насочване на очите, главата и тялото, към съществени сетивни импулси)
Дълбока сетивност – сетивен неврон от 1ви ред в спиналните ганглии > неврон от 2ри ред се разполага в ядрата на Goll и
Burdach> неврон от 3ти ред в таламуса > първична соматосензорна кора> асоциативна сензорна кора и постериорна
париетална кора.
Висцерална сетивност – интерорецептори > немиелизирани С влакна, дебело миелизирани А-бета влакна, спиноталамичен
път(това са периферните израстъци на сетивните неврони в спиналните ганглии)> заден рог на гръбначния мозък>трактус
спиноталамикус> мозъчна кора сетивни полета С1 и С2 . Периферните невроните на авнономната нервна система на главата са
включени в сетивните ганлии на 7,9 и 10 черепномозъчни нерви.
СЕТИВНИТЕ СИМПТОМИ - възбудни (болката, парестезиите) и отпадни(хипестезията и анестезията). Или още колечствени и
качествени.
БОЛКА – спонтанна или предизвикана. Или пароксизмална (невритна), отразена (дифузна) и ирадираща.
БОЛКОВИ СИНДРОМИ:
1. Невралгия - болки със стрелкащ характер. По хода на нерв; 2. Алодиния - Болката се провокира от неболкови стимули,
поради ниския сетивен праг на получаване; 3. Каузалгия - хронична, пристъпна, силна, разлята, пареща болка, излъчваща се по
хода на нерва; 4. Фантомни при припациенти с ампутирани крайници; 5. Хиперпатия - не добре локализиран, дифузен,
“разлят” и неприятен характер; 6. Аnaesthesia dolorosa - болка, която се появава при пълна липса на сетивност.
СЕТИВНОСТ:
1. Парестезии - тръпнене (мравучкане) по кожата.
2. Полиестезия. При еднократно дразнене се получават няколко усещания на различни места.
3. Алоестезия - дразненето се локализира на различно място.
4. Дизестезия - Възприемане на един вид дразнение, като друго.
СЕТИВНИ СИНДРОМИ:
1. Сетивни синдроми при увреда на периферните нерви
а. Частично увреждане на периферен нерв - спонтанни болки или парестезии.
б. Множествено засягане на периферните нерви. Причините са най-често възпалителни или токсични, съдови, недоимъчни.
2. Сетивни синдроми при увреда на задните коренчета - Възбудните симптоми се проявяват със спонтанни болки с опасващ
характер за тялото или под формата на ленти за крайниците.
3. Сетивни нарушения при засягане на спиналните ганглии
4. Сетивен синдром на задните рога на гръбначния мозък
5. Синдром на пълно прекъсване на гръбначния мозък
6. Сетивен синдром на полупрекъсване на напречника на гръбначния мозък (Синдром на Brown-Sequard)
7. Синдром на увреда на спиноталамичния път
8. Синдроми при засягане на коровия край на сетивния анализатор
9. Психогенни разстройства на сетивността
03.СПЕЦИАЛИЗИРАНА СЕТИВНОСТ.
Вкус: връзки с лимбичната система и хипоталамуса. Рецепторите и се възбуждат от определени химически вещества. Има 4
основни вкусови усещания (сладко,солено,кисело и горчиво). Рецепторите са разположени във вкусовите луковици на
папилите – fungiformes, foliatae, circumivallatae. На повърхността, клетките имат реснички които се възбуждат от химически в-
ва, а около основата завършват нервните окончания на първичните вкусови неврони.
N. Facialis: вкусови рецептори > chorda thympani и n.lingualis >1ви неврон в gangl.geniculi > n.intermedius>tractus
solitarius>nucl.tractus solitarii (вкусово ядро) > tr.trigeminothalamicus dorsalis>3ти неврон nucl.ventralis posteromedialis
paravocellularis (VPMpc) > крайномозъчна кора (opeculum parietale, limen insulae).
При n. glossopharyngeus и n. vagus– вкусови рецептори и сетивни рецептори на фарингса > plexus pharyngealis > 1ви неврони
съответно в gangl.petrosum(глосо) и gangl.nodosum(вагус) > 2ри неврон в nucl.tractus solitarii>...пътя вече е същия като при
фациалис.
НАРУШЕНИЯ ВЪВ ВКУСА – вкусови халюцинации (често съчетани с обонятелни) при увреждане на мозъчната кора; намален
вкус (hypogeusia – пушене, намалено слюноотделяне, ако е едностранно – засягане на фациалиса в chorda tympani при неврит);
липса на вкус (ageusia – рядко, при увреждане на nucl.tractus solitarii), промяна във вкуса (disgeusia; parageusia – при
конверзионна невроза).
Слух: Сензорните клетки, разположени по membrana basilaris на Кортевия орган, са нископрагови механорецептори, които
възприемат механичните вибрации и ги трансформират в нервни импулси. До слуховите рецептори достигат периферните
израстъци на първи ред слухови неврони, разположени в gangl.spirale cochleae във вътрешността на охлюва. Аксоните на
тези клетки образуват слуховата част на n. vestibulocochlearis. В понса се разполагат двете слухови ядра: nucl. ventralis cochleaе
и nucl. dorsalis cochleaе. В тези ядра е вторият неврон на слуховата сетивност. В corpus geniculatum mediale се разполага третия
и респ. четвърти неврон на слуховия аферентна система. Аксоните им, формират таламокортикален път.
РАЗСТРОЙСТВА НА СЛУХА
1. Количествени разстройства на слуха
Възбудните прояви са субективни и обективни шумове (tinnitus).
Отпадните прояви са аnacusis (глухота) и hypacusis (намален слух) и могат да бъдат от звукопроводен или звукоприемен тип.
2. Качествени промени на слуха. феномена рекруитмeн (recruitment)- по-интензивни надпрагови звукове се чуват по-силно в
увреденото ухо.
Синдроми на нарушение на слуха.
а. Синдром на увреда на външното или средно ухо. Установява се звукопроводно нарушение на слуха при запушване на
външния слухов канал(церумен или др. причина), остро или хронично възпаление на средното ухо (otitis media), травми
б. Синдром на увреда на рецепторния апарат в кохлеата. Установява се звукоприемно намаление на слуха, силен шум с
различен характер (свирене, пищене и др.) и рекруитмeнт феномен.
Вестибуларни симптоми.
1. Сензорни симптоми:
а. Световъртежът (Vertigo) представлява субективно, лъжливо възприятие за движение на пространството около
пациента или несъществуващо движение на самия болен.
б. Деформация на пространството. Това е лъжливо чувство за изкривяване на околното пространство.
2. Вестибуло-соматични разстройства.
а. Спонтанен нистагъм.
б. Разстройства в равновесието на тялото и походката.
3. Вестибуло-вегетативни симптоми. Отчитат се вегетативни симптоми като гадене, повръщане, изпотяване, пребледняване,
промяна в сърдечната честота и артериално налягане и др.
Обоняние –(N.Olfactorius) нарушения.
1. Количествени:
а. Anosmia (липса на обоняние) и hyposmia (намалено обоняние) - при възпалителни заболявания на носната кухина
(грип, ринити,), при травми на bulbus olfactorius и др.
б. Hyperosmia – повишено обоняние се среща като индивидуална особеност, при бременни или конверзионни разстройства.
в. Възбудни прояви - пристъпни обонятелни халюцинации (ункусни кризи.
2. Качествени нарушения на обонятелните функции.
Parosmia – извратено възприемане на миризмата. Срещат се рядко след травматични и други лезии на bulbus olfactorius, както
има психогенна генеза.
04.ДВИГАТЕЛНА ДЕЙНОСТ Невромускулната активност осъществява движения на тялото, тяхната координация, позата,
мускулния тонус. Бива соматомоторна (напречнонабраздени мускули и пирамидна система) и висцеромоторна (гладки
мускули и екстрапирамидна система).
ПИРАМИДНА СИСТЕМА (КОРТИКО-МУСКУЛЕН ПЪТ) – Състои се от централен мотоневрон в gyrus precentralis (моторна кора) и
периферен неврон в предните рога на гр. мозък или моторните ядра на ЧМН (ако е за мускули на главата).
Пирамидната система включва tr.corticospinalis и tr.corticonuclearis, образувани от аксоните на централните мотоневрони.
Периферният мотоневрон генерира акционни потенциали, предизвикващи мускулно съкращение чрез невро-мускулни
синпаси. Всеки мотоневрон инервира група от мускули (моторна единица).
При пълно прекъсване на корово-мускулния път настъпва парализа, а при частично – пареза. Пораженията на централния
(пирамиден) двигателен неврон дава централна парализа/пареза. При увреждане на периферния двигателен неврон настъпва
периферна (вяла) парализа/пареза.
Белезите на централната парализа са: повишени сухожилно-надкостни рефлекси, наличие на патологични рефлекси
(бабински), спастично повишен мускулен тонус, липса на атрофия в мускулите, липса на промени в мускулите при електрично
дразнене.
Белезите на периферна парализа са: липса или поницаване на сухожилно-надкостните рефлекси, понижение на мускулния
тонус, атрофия на парализираните мускули, фибрилации.
Топични синдроми на увреждане на пирамидната система:
ЦЕНТРАЛНИ ПАРЕЗИ И ПАРАЛИЗИ - При увреждане на пирамидния път се наблюдава хиперрефлексия и мускулна
хипертония.
1.Моторна кора –контралатерални клонични гърчове започващи от лицето или ръката и обхващащи цялата телесна полвина;
2.Capsula Interna –контралатерална хемиплегия + контралатерална парализа на долната половина на лицето и езика;
3.Мозъчен ствол - при едностранна увреда – ипсилатерално се засягат ЧМН а контралатерално се развива централна
хемиплегия. При двустранно увреждане – дисфагия, дисфония, дизартрия, усилен мандибуларен рефлекс. При тромбоза на
базиларната артерия и инсулт в моста > се увр. Кортикоспиналните и кортикобулбарните пътища. Човекът е в съзнание, вижда,
чува и разбира, но е неподвижен и безмълвен и може единствено да движи очите си (locked-in синдром).
4.Пирамидно кръстовище – при процеси на границата на продълговатия и гръбначния мозък се развива кръстосана хемиплегия
– карк на страната на огнището и ръка на противоположната страна.
5.Гръбначен мозък – При увреда на конуса на гръбначния мозък (S3-S5) – вяла парализа на тазовите резервоари с
инконтиненция
ПЕРИФЕРНИ ПАРЕЗИ И ПАРАЛИЗИ - При увреда на периферния двигателен неврон – арефлексия и мускулна хипотония.
Развива се атрофия на денервираните мускули.
1.Предни рога и моторни неврони на ЧМН –вяли парализи с последващи атрофии.
2.Предни коренчета –атрофии и фасцикулации.
3.Плексуси – парализа и атрофия обхващащи големи групи мускули.

ЕКСТРАПИРАМИДНА СИСТЕМА Вкючва всички двигателни структури извън пирамидната. Увреждането и причинява акинезии,
хиперкинезии и увреждане на мускулния тонус.
Анатомофизиология: Включва базални ганглии, стволови моторни ядра, малък мозък. Базалните ганглии получават инфо от
мозъчната кора, преработват го и го връщат обратно към кората. Това става посредством 4 кръга: сензомоторен,
окуломоторен (осъществява целенасочени движения на очите); асоциативно-когнитивен (мисловния план и когнитивен
контрол на целенасочените движения); лимбичен кръг (моторна и вегитативна експресия на емоциите).
ЕКСТРАПИРАМИДАЛНИ НАРУШЕНИЯ
Хипертонично-хипокинетичен (паркинсонов) синдром – намалена двигателна активност – намалена амплитуда и затруднено
започване на движенията. Безизразно лице, тих и монотонен говор, втренчен поглед, повишава се мускулния тонус, най-вече
на флексорите – леко приведена поза. Тремор в покой. В по-късните стадии – двигателен блог, постурална нестабилност,
склонност за падане напред, назад и встрани.
Хиперкинетични разтройства – биват ритмични(тремор) и аритмични(всички останали).
1.Тремор – типичен за паркинонът.
2.Хорея – аритмични бързи разхвърляни движения на крайници и лице. Волевите движения са дезорганизирани и пресилени.
Мускулна хипотония.
3.Бализъм – Бързи клонични хиперкинези, обхващат проксималните част с рязко отмятане на крайника.
4.Атетоза - бавни червеообразни извивания на дисталните части на крайниците с невъзможност за задържане на поза +
гримаси на лицето.
5.Дистония – продължителни мускулни контракции водещи до чудати пози .
6.Миоклонии – внезапни краткотрайни контракции на мускули, без двигателен ефект.
7.Тикове – стереотипни контракции на синергични мускули.
5.ЕКСТРАПИРАМИДНА СИСТЕМА. АНАТОМОФИЗИОЛОГИЯ. СИНДРОМИ. ЕС обединява коровите моторни полета, базалните
ганглии, малкия мозък и някои таламични и стволови моторни ядра. Коровите моторни полета включват първичната
моторна и премоторната кора. 1)Първичната моторна кора (4 поле по Бродман) обхваща gyrus praecentralis и има множество
проекции до всяка от премоторните зони, до соматосензорната кора, до вентролатералния таламус, putamen и до малкия
мозък. 2)Премоторната кора обхваща 6 поле и се разделя на латерална и медиална.
Латералната премоторна зона - интеграцията на отделните двигателни елементи в динамични системи и подготовката за
извършване на двигателния акт.
Медиалното допълнително моторно поле е свързано предимно с префронталната кора и участва в планирането на
серийните и симетрични движения.
Базалните ганглии включват putamen и nucleus caudatus (striatum, neostriatum, corpus striatum), pallidum (globus pallidus), nucleus
subthalamicus (corpus Luysi) и substantia nigra. Отделните ядра на базалните ганглии са свързани помежду си хомолатерално.
Corpus striatum (стриатум) се състои от nucl. caudatus и putamen.
Аферентните пътища към стриатума са:
1. От всички части на неокортекса, но особено от фронталния и париеталния дял.
2. Допаминергичен нигростриарен път от subtantia nigra.
3. Таламо-стриарният път от интраламинарните ядра на таламуса.
Еферентните пътища на стриатума са насочени към pallidum и substantia nigra. Основните свързващи пътища на striatum са:
1. Стриатум – вътрешен палидум – таламус– мозъчна кора;
2. Стриатум – външен палидум – субталамично ядро – вътрешен палидум – таламус – кора;
3. Стриатум –палидум – таламус – стриатум;
4. Стриатум – substantia nigra – стриатум.
Базалните ганглии получават аферентации предимно от кората. Те участват функционално в комплекс от паралелни затворени
възвратни кръгови системи, всяка от които започва в съответната екстрапирамидна корова област, преминава през съответните
области на базалните ганглии и таламуса и се връща обратно в същите корови области. Основен аферентен център на тези
кръгови системи е стриатумът, а основните еферентни центрове са вътрешният палидум и ретикуларната част на substantia
nigra. Кръговите системи на базалните ганглии функционално се разделят на моторен, окуломоторен, асоциативен и
лимбичен кръг.
1. Моторният кръг включва соматосензорни, моторни и премоторни полета на челния дял, някои полета на париеталния дял,
базалните ганглии. В него се формират директния и индиректния моторен кръг.
2. Окуломоторният кръг започва предимно от фронталните зрителни полета, преминава през nucleus caudatus, а оттам през
изходните базални ядра и таламуса, проекциите завършват във фронталното очедвигателно поле.
3. Лимбичният кръг включва предната цингуларна кора и други корови лимбични полета, вентралния стриатум и палидум.
4. Асоциативната кръгова система започва от дорзолатералната префронтална и орбитофронтална кора и включва главата на
nucleus caudatus.
ЕКСТРАПИРАМИДНИ СИНДРОМИ.
Хипокинетични разстройства
1. Акинезия и брадикинезия. Акинезията се определя като нарушение с изключителна бедност на движенията, забавяне на
започването и изпълнението на двигателния акт. Под брадикинезия се разбира забавеност наволевите движения.Лицето е
масковидно. Гласът е тих. Речта е монотонна, Походката е забавена.
2. Ригидност - овишено съпротивление на мускула при пасивното му разтягане.
3. Тремор -засяга повече от една става и освен флексия-екстензия включва и пронация – супинация, и се оприличава на "броене
на пари". Започва от един крайник, може да обхване другите крайници, брада, устни и език. Не се повлиява от алкохол, потиска
се при движения и изчезва по време на сън. При паркинсоновия синдром, освен типичният тремор на покой, може да се
наблюдава и акционен тремор.
4. Постурална нестабилност - трудност при започване на крачката, пулсионни явления и падания. Характерен е феноменът на
"замръзване" /freezing/, който се проявява като двигателен блок и се съчетава с постурална нестабилност и чести падания.
Хиперкинетични разстройства
1. Хорея - Неволеви, аритмични, безразборно разхвърляни движения на крайници и лице. Най-вече в дисталните части на
горните крайници. Походката е "танцуваща". Хипотония на мускулатурата, която улеснява бързината, внезапността и широката
амплитуда на движенията.При хорея на Хънтинктон.
2. Атетоза. Хиперкинезиите са неволеви, тонични, но бавни и с по-голяма амплитуда, отколкото тези при хореята. Те са груби,
червеобразни. Атетозата се наблюдава при детска церебрална пареза, болест на Уилсон и др.
3. Бализъм. Бализмът е хиперкинеза, която обикновено обхваща половината част на тялото. Наблюдават се груби, безразборни,
внезапни изхвърлящи странични движения, които са много по-мощни от хореята. Обикновено обхващат проксималните
мускули на раменния и тазовия пояс.
4. Дистония. Неволево движение с продължителни мускулни контракции, предизвикващи извивания, ротационни движения и
абнормни пози. Те включват по-големи части от тялото, в сравнение с атетозата.
5. Миоклонии. внезапни краткотрайни, неволеви контракции на мускули, части от мускули или групи от тях, независимо от
тяхната функционална връзка. Движенията могат да бъдат единични или повтарящи се и са подобни на тези, които се появяват
при стимулация на мускул.
6. Тикове. бързи, стереотипни, повтарящи се движения, локализирани в определена мускулна група. Най-често на лицето,
шията, раменете и се проявяват с мигане, гримасничене, мляскане, свиване на раменете, отмятане на главата. Срещат се най-
често в детска възраст.
6 МАЛЪК МОЗЪК. АНАТОМОФИЗИОЛОГИЯ. СИМПТОМИ. СИНДРОМИ.
Малкият мозък (cerebellum) представлява втората по големина структура на ЦНС и е около 10% от общия обем на мозъка, но
съдържа почти половината от всички неврони на ЦНС. 1. Вестибулоцеребелум -тaзи част съвпада с анатомичния lobulus
flocculonodularis; 2. Спиноцеребелум - обхваща целия вермис и интермедиерната част на малкомозъчните хемисфери;
3. Цереброцеребелум - обхваща останалата, по-голяма латерална част на малкомозъчните хемисфери.
Малкият мозък има четири двойки подкорови ядра: 1. Nucleus dentatus - Невроните на това ядро съставляват основния
еферентен път на малкия мозък към кората на големите мозъчни полукълба. 2. Nucleus emboliformis и 3. Nucleus globosus -
дават началото на еферентен път към n. ruber, гръбначния мозък и мозъчната кора; 4. Nucleus fastigii се свързва основно с
вестибуларните ядра.
Малкомозъчните крачетa:
1. Pedunculus cerebellaris inferior - През него минават аферентни пътища от гръбначния и продълговатия мозък като: tr.
spinocerebellaris, tr. cuneocerebellaris, tr. olivocerebellaris, tr. 2. Pedunculus cerebellaris medius - през него преминават аферентни
пътища от сензомоторната кора на големите полукълба (tr. pontocerebellaris). 3. Pedunculus cerebellaris superior - състои се
предимно от еферентни пътища от малкомозъчните ядра.
Oт тук минават и единични аферентни пътища, като tr. spinocerebellaris ventralis
Maлкомозъчни симптоми и синдроми.
Координационни синдроми
Вермисен синдром (вестибуло- спиноцеребеларен).
1. Статична атаксия. Болният трудно стои прав, залита напред-назад, поради нарушено равновесие при изправено положение.
Пробата на Romberg е отрицателна; 2. Локомоторна атаксия. Походката е с широки крачки и залитане в неопределена посока.
3. Нарушение на верзионните очни движения. 4. Тремор на тялото и главата (с честота 3Hz). 5.Мускулна хипотония.
Неоцеребеларен синдром (цереброцеребрален синдром).
1. Статична и локомоторна атаксия. Болният залита на страната на поражението.Пробата на Romberg е отрицателна; 2.
Мускулна хипотония (предимно при остри случаи). 3. Диссинергия. 4. Скандиран или експлозивен говор.
5. Нарушен почерк (макрография). Синдромът се среща при: мозъчни тумори,мултиплена склероза; малкомозъчни исхемии и
хеморагии; остри интоксикации с алкохол, барбитурати, Phenytoin, Lithium и др.
Периферен вестибуларен синдром.
1. Атаксия (при възбуда - на противоположната на увредата страна, при пълна лезия на лабиринта - на същата страна).
2. Спонтанен нистагъм, най-често хоризонтален или хоризонтално-ротаторен.
3. Световъртеж;
4. Автономни симптоми -гадене, повръщане, изпотяване и др.
Синдромът се установява при: бенигнен пароксизмален позиционен световъртеж; Мениерова болест; вестибуларен неврит;
възпаления на вътрешното ухо; неврином на n. Statoacusticus и др.
Централен вестибуларен синдром.
1. Атаксия, често двустранна; 2. Спонтанен, често двустранен нистагъм, в зависимост от топиката на увредата; 3. Няма
системен световъртеж, а често чувство на замаяност; 4. Липсват автономни симптоми; 5. Налице е огнищни симптоми от
страна на мозъчния ствол.
Синдромът се установява при: хронична вертебро-базиларна недостатъчност; синдром на задно-долната малкомозъчна
артерия - (синдром на Wallenberg-Захарченко); др.
Задностълбцова атаксия. Получава се при засягане на пътищата на дълбоката сетивност в задния фуникул на миелона
(fasciculus gracilis et fasciculus cuneatus).
1. Статична и локомоторна атаксия, засилваща се значително при изключване на зрителния контрол върху позата и походката.
Пробата на Romberg е положителна
2. Загубена или грубо нарушена проприоцептивна сетивност.
3. Запазена повърхностна сетивност.
4. Рефлексите са запазени, в някои случаи е налице хиперрефлексия.
5. Наблюдават се често и други симптоми от страна на ЦНС, като пирамидни симптоматика.
Тази вид атаксия се установява при: мултиплена склероза; tabes dorsalis; фуникуларна миелоза при дефицит на Vit. и др
Периферно-нервна атаксия (pseudotabes polyneuropathica).
1. Статична и локомоторна атаксия, особено на тъмно. Болният ходи на широка основа, гледа си краката и силно удря
стъпалата в пода, за да придобие по-добър усет. Пробата на Romberg е положителна.
2. Дълбока сетивност е загубена или грубо нарушена.
3. Намалена повърхностна сетивност по дистален тип.
4. Хипо-или арефлексия.
5. Често се установяват съпътстващи парези и хипотрофии на дисталните мускулни групи.
Този синдром се установява при полиневропатии с предимно засягане на дълбоката сетивност като: остра възпалителна
демиелинизираща полиневропатия;дифтериен полиневрит; недоимъчни полиневропатии (Vit .B1, Vit .B6 дефицит и др.);
Фронтална атаксия. Получава се при увреждане на фронталния дял, от който започва най-масивната част от кортико-
понто-церебеларния път. Нарушени са и връзките му с базалните ганглии, и придобитите двигателни стереотипи на
движенията и позата. Характеризира се с:
1. Aтаксия (апраксия) на срещуположната на процеса страна или двустранна при двустранни увреди.
2. Отсъстват симптоми от страна на малкия мозък и нарушения в сетивността.
3. Налице са и други фронтални симптоми - моторна афазия, апраксия, хватателен рефлекс на Янишевски, апатико-абуличен
синдром и др. 4. Деменция.
7.ОЧЕДВИГАТЕЛНИ ЧЕРЕПНО-МОЗЪЧНИ НЕРВИ: III – N. OCULOMOTORIUS (Очедвигателен нерв), IV – N. TROCHLEARIS
(Макаровиден нерв), VI – N. ABDUCENS (Отвеждащ нерв).
Движенията на очната ябълка се осъществяват от 6 екстраокуларни мускула. Инервация: m.rectus lateralis се инервира от n.
abducens (VI чмн), m.obliquus superior - от n. trochlearis (IV), а останалите + m. levator palpebrae superior - от n. oculomotorius (III).
Екстраокуларните мускули имат соматична инервация, вътрешните гладки мускули на окото имат автономна инервация.
N. oculomotorius (III) се състои от соматични еферентни влакна, инервиращи екстраокуларни мускули, а също и от вегетативни,
парасимпатикови влакна, инервиращи m. sphincter pupillae и m. ciliaris.
Ядрото на n. trochlearis (n. IV) е разположено в сивото вещество около aqueductus cerebri. Поради кръстосването на влакната,
аксоните от всяко трохлеарно ядро инервират контралатералния m. obliquus superior.
N. abducens (n. VI) започва от ядро, разположено под пода на IV вентрикул в каудалната част
на парамедианния понтинен тегментум. Влакната на n. facialis образуват бримка около ядрото на n. VI, което обяснява честото
им едновременно увреждане.
Ядрата на n. oculomotorius, n. trochlearis и n. abducens са свързани чрез fasciculus longitudinalis medialis (FLM), който ги свързва и
с вестибуларния ядрен комплекс.
N.oculomotorius. Синдроми на увреда: ядрени, фасцикуларни (на снопчето в мозъчния ствол) и подядрени (на ствола на
нерва). Лезията на n. oculomotorius се характеризира с птоза; латерална девиация на очната ябълка, налице е ограничена до
липсваща подвижност на очната ябълка в посока нагоре, назално и надолу
При лезии на III ЧМН са налице някои особености в зависимост от мястото на увреда:
1. Ядрена (нуклеарна) лезия. Клинични изяви:
а.) едностранна лезия на n. oculomotorius със засягане на контралатералното око и двустранна птоза;
б.) двустранна увреда на n. oculomotorius без птоза.
2. Фасцикуларна или инфрануклеарна лезия на n. oculomotorius е налице при:
а.) едностранна лезия на n. oculomotorius, съчетана със запазена функция на контралатералния m. rectus
superior;
б.) едностранна оphthalmoparesis oculomotoria interna. Стволът на n. oculomotorius може да бъде увреден по своя ход от
тумори, аневризми, възпалителни процеси, исхемия, травми и т.н.
Лезия на n. oculomotorius в областта на орбитата се наблюдава при възпалителни, компресивни, исхемични, травматични и
други увреждания. Патологичният процес обикновено ангажира и останалите очедвигателни нерви, зрителния нерв, и по
правило се съпровожда от изразен екзофталм.
N. trochlearis .Синдроми на увреда се проявяват с частична или пълна парализа на m. obliquus
superior. Болните се оплакват от вертикална диплопия, изразена при поглед надолу, тъй като m. obliquus superior извива очната
ябълка надолу с максимална изразеност на това действие при аддукция на окото.
Практически ядрените лезии са неразличими от фасцикуларните.
Много честа причина за лезия на n. trochlearis в орбитата е травмата – обикновено директна орбитална или фронтална.
N. abducens. Синдроми на увреда се проявява с нарушено латерално отвеждане на окото, диплопия в същата посока,
евентуално и конвергиращ страбизъм. Съществуват следните синдроми на увреда:
1. Увредата на ядрото на n. abducens води до поява на ипсилатерална хоризонтална погледна парализа.
2. Лезията на фасцикулуса на n. VI се проявява с ипсилатерална пареза на m. rectus lateralis в съчетание с други симптоми на
стволова увреда.
3. Инфрануклеарните лезии на n. VI
Исхемии на n. VI на базата на артериална хипертония, диабет, колагенози могат да
доведат до едностранна увреда на n. abducens.
8.V ЧМН – N. TRIGEMINUS (Троичен нерв)
Троичният нерв е смесен, предимно сетивен нерв. Той пренася общосетивни аферентни влакна за усет за болка, температура,
проприорецепция, вибрационнен и дискриминационен усет от кожата и мускулите на лицето, предната част на главата,
менингите, лигавицата на носа, устата и зъбите. Моторната му функция, чрез соматични еферентни влакна е свързана с
дъвкателната мускулатура.
Анатомия. Троичният нерв се състои от три клона
1. N. ophthalmicus, който инервира кожата на челото и теменната област на главата; окото; горния клепач; слъзните жлези;
лигавицата на горната част на носа и фронталните синуси.
2. N. maxillaris инервира средната част на кожата на лицето: бузите, носа, долния клепач; горната редица зъби; гингивите;
твърдото небце и лигавицата на максиларните синуси.
3. N. mandibularis инервира кожата на брадата и темпоро-аурикуларната област на главата; долната част на лицето; долната
зъбна редица; гингивите, устната лигавица и езика. Допълнително към този нерв има моторни влакна, свързани с инервация на
дъвкателните мускули - m. masseter, m.temporalis и mm. pterygoideus medialis et lateralis.
Ядрата на троичния нерв са четири, от които три са сетивни.
1. Nucl. tractus spinalis n. trigemini се разполага по протежението на понса и достига до С2. сетивност от областта на лицето -
усет за болка и температура. Първи ред неврони по пътя на повърхностната сетивност от областта на лицето се разполагат в
ganglion semilunare (Gasseri) на пирамидата на темпоралната кост.
2. Nucl. principalis sensorius n. trigemini e свързано повърхностна сетивност от областта на лицето.
3. Nucl. mesencephalicus n. trigemini е разположено над останалите две ядра в мезенцефалона. То се явява своеобразен сетивен
ганглий, вмъкнат в ЦНС.
4. Nucl. motorius n. trigemini сe разполага в моста. Неговите влакна влизат в състава на третия клон n. mandibularis. Това ядро
получава двустранна инервация, поради частичното кръстосване на влакната на tr.corticobulbaris.
Синдроми на увреда на троичния нерв:
1. Възбуден сетивен (невралгичен) синдром. Характеризира се със спонтанна, много силна, краткотрайна, стрелкаща болка по
един или повече от клоновете на троичния нерв. В повечето случаи спонтанната болка започва след провокация в дадена
област, наречена тригерна зона, такава могат да бъдат зъбите, темпоромандибуларната област и други части на лицето.
Синдромът е типичен за невралгията на n.trigeminus.
2. Парестезиите са възбудни, неболкови сетивни прояви, които са честа клинична изява на лезиите на троичния нерв.
3. Отпаден сетивен синдром - намалена или липсаваща лицева сетивност (хипестезия, анестезия).Засягането на gangl.
semilunare се среща при herpes zoster. Получава се везикуларен кожен обрив в кожната инервационна зона на един или повече
от клоновете на нерва с хипестезия за всички видове сетивност. При процеси в мозъчния ствол със засягане на nucl. tr. spinalis
n. trigemini сетивните нарушения са по сегментен тип - в зоните на Sölder. В последния случай се установява и дисоциация на
сетивността по сирингомиеличен тип - загуба на сетивността за болка и температура и съхранен тактилен усет.
Конюнктивалният и корнеален рефлекс не се получават или са отслабени.
4. Отпадните моторни синдроми се проявяват с пареза на дъвкателната мускулатура и са резултат на увреда на n. mandibularis.
Установява се monoplegia masticatoria. Челюстта на страната на лезията може да е леко увиснала и отклонена на
парализираната страна, тъй като противоположният m. pterygoideus lateralis отклонява челюстта към засегната страна. При
двустранна парализа (diplegia masticatoria) челюстта е увиснала и не може да се затвори. Мандибуларният рефлекс липсва.
Този синдром се среща в рамките на булбарната парализа.
5. Trismus. Това е тонично съкращение на дъвкателната мускулатура, при което челюстта не може да се отвори волево. Среща
се при тетанус, тетания, епилепсия, бяс и хистерия.
9 VII ЧМН N. FACIALIS
Лицевият нерв е двигателен нерв, който съдържа соматични еферентни влакна за лицевата мускулатура. Сетивните и
парасимпатиковите влакна се присъединяват към лицевия нерв чрез n. intermedius.
Анатомия. Моторното ядро на нерва - nucl. n. facialis e разположено в каудалната част на моста. То се състои от две групи
клетки. Ростралната група клетки имат двустранна инервация от tr. сorticobulbaris. Те инервират горната и средна част на
лицевата мускулатура. Каудалната групаклетки, които са свързани с мускулите в долната част на лицето, имат едностранна
инервация, от контралатералния tr. сorticobulbaris. Тази анатомична особеност обяснява различията в централната и
периферна лезия на нерва.
Ход - Напуска черепа през meatus acusticus internus, canalis facialis и foramen stylomastoideum, навлиза в gl. рarotidea, в която се
разделя на пет клона за мимическите мускули, platysma и някои от подезичните мускули. Клонове извън черепа -Rr.
Temporales, Rr. Zygomatici, Rr. Buccales, R. marginalis mandibulae,R. Coli.
N. intermedius съдържа висцерални аферентни сетивни влакна, свързани с вкусовата сетивност от предните две трети на езика.
Първи ред неврони на вкусовата сетивност се разполагат в gangl. geniculi, а техните централни израстъци достигат до nucl.
tractus solitarii.
Синдроми на увреда на лицевия нерв:
Възбудни синдроми:
1. Лицев хемиспазъм. Представлява неволево съкращение на мускулатурата на едната лицева половина или на отделни групи
мускули, като m. оrbicularis oculi.
2. Тикове - аритмични мускулни съкращения като мигане, повдигане на устните и др. Най-често са психогенни.
3. Парциални моторни пристъпи на лицевата мускулатура като израз на епилептична проява при възбуда на gyrus prаecentralis.
Отпадни синдроми:
1. Периферна лезия на лицевия нерв. Получава се при засягане на ядрото, коренчето или ствола на нерва. В зависимост от
мястото на увреда се получават различни клинични синдроми, по които може да се определи процеса:
а. Увреда на лицевия нерв под отделянето на chorda tympani. Получава се периферна пареза на лицето от страната на
увредата, която се проявява с:
- изглаждане на бръчките на челото;
- невъзможност за набръчкване на веждата от същата страна;
- окото остава частично отворено при опит за затваряне поради парализа на m.orbicularis oculi - т.н. lagophthalmus (заешко око);
- положителен симптом на Bell.
-отсъстват корнеалният и конюнктивален рефлекс;
- изгладена е назо-лабиалната гънка;
- устният ъгъл не може да се повдигне при показване на зъбите;
- болният не може да свири с уста;
- не може да се надуе бузата от парализираната страна и въздухът излиза през отпуснатия устен ъгъл;
- храната се задържа между зъбите и венеца.
б. Засягане на лицевия нерв над отделянето на chorda tympani и под n. stapedius. Към описаните по-горе прояви сe
добавя намаление на вкуса в предните две трети на езика (hypogeusia) и намалена слюнчена секреция от същата страна.
в. Засягане на лицевия нерв над отделянето на n. stapedius се характеризира с добавяне на hyperacusis към по-горния
синдром.
г. Увреда на ganglion geniculi. Получава се допълнително ретроаурикуларна болка. При Herpes zoster инфекция се явява
и обрив в канала на ухото - синдром на Ramsay-Hunt.
д. Засягане на лицевия нерв над отделянето на n.petrosus superficialis major. Допълнително се получава сухота на окото
поради намалена слъзна секреция.
е. Засягане на коренчето на лицевия нерв във вътрешния слухов канал. Към по-горният синдром се добавят и
симптоми на увреда на n. statoacusticus, който е разположен по съседство.
ж. Засягане на ядрото на лицевия нерв. Той е подобен на увредата след отделянето на chorda tympani.
2. Централна лезия на лицевия нерв. Установява се при едностранна увреда на пирамидния път и в частност tr. сorticonuclearis.
Засяга се само противоположния долен клон на нерва, поради едностранната инервация на долната част на ядрото му. Най-
често тя е съчетана с хомолатерална лезия на n. hypoglossus, чието ядро също има едностранна централна инервация.
10.КАУДАЛНА ГРУПА НЕРВИ
IX ЧМН - N. GLOSSOPHARYNGEUS
N. glossopharyngeus заедно с n. vagus и n. hypoglossus изграждат булбарната група черепномозъчни нерви. Глософарингеалният
нерв е смесен. Той има следните ядра: Nucl. Ambiguous, Nucl. salivatorius inferior, Nucl. tractus solitarii, Nucl. tractus spinalis n.
trigemini. N. glossopharyngeus излиза от продълговатия мозък зад оливата като няколко отделни коренчета, които се свързват в
общ ствол и той напуска черепната кухина през foramen jugulare.
Симптоми на увреда:
Възбудни прояви. 1. Невралгия на n. glossopharyngeus. Характеризира се с пристъпна, силна, стрелкаща болка в корена на
езика, тонзилата и задната стена на фаринкса. 2. Mиоклонии на мекото небце - ритмични потрепвания на мекото небце на
засегнатата страна.
Отпадни симптоми: Най-често те са свързани с лезия едновремено на n. glossopharyngeus и n. vagus:
1. Намалена обща сетивност или анестезия в задната част на езика, фаринкса и тонзилите; 2. Отслабва или липсва
фарингеалния рефлекс; 3. Пареза на мекото небце на страната на лезията; 4. Увулата е отклонена на здравата страна; 5.
Dysphagia. Гълтането е затруднено или невъзможно. При пиене водата излиза през носа, поради парализа на задната стена на
фаринкса и на мекото небце. 6. Dysarthria. Говорът е дрезгав със затруднено изговаряне на думите. Нарушена е артикулацията,
поради парализа на мекото небце и фаринкса. 7. Hypogeusia или ageusia - загуба на вкуса в задната трета на езика.
X ЧМН – N. VAGUS ( Блуждаещ нерв) -смесен нерв, който съдържа общосетивни, вкусови, соматомоторни и висцеромоторни
влакна. Чрез n. vagus се осъществява 80% от парасимпатиковата инервация в организма.
Анатомия. Ядрата на n. vagus са следните: Nucl. Ambiguus, Nucl. dorsalis n. Vagi, Nucl. tractus solitarii, Nucl. tractus spinalis n.
Trigemini. N. vagus излиза с няколко коренчета непосредствено зад оливата и под n. glossopharyngeus и напуска черепа през
foramen jugulare. По протежението му се обособяват четири части – главова, шийна, гръдна и коремна.
Симптоми на увреда:
Възбудни прояви: 1.Спазми на хранопровода или кардията, най-често функционални. 2. Ларингоспазъм с хистерична афония.
Отпадни прояви: 1. Dysphonia или aphonia. Дължи се на парализа на n. laryngeus recurrens.
2. Неподвижност на засегната гласна връзка при индиректна ларингоскопия. Двустранната парализа затваря напълно ларинкса,
болният се задушава и може да умре. 3. Dysphagia или aphagia. Болният трудно гълта или не може да гълта, а водата излиза
през носа му. 4. Отслабване или липса на фарингеалния рефлекс.
Интрамедуларната лезия на n. vagus често e съчетанa с тези на n. Glossopharyngeus и n. hypoglossus, и може да се получи при
тумори, мултиплена склероза, стволови инфаркти, сирингобулбия, латерална амиотрофична склероза и др.
Периферни лезии на нерва се наблюдават при полиневропатии – диабетна, порфирия, интоксикации с с арсен,олово и др.
Тумори на щитовидната жлеза и аневризма на аортата могат да компримират n.laryngeus recurrens.
XI – N. Аccessorius (Добавъчен нерв) - изцяло двигателен нерв. Анатомия. N. accessorius в действителност представлява
спинален нерв с ядро в страничната част на предните рога на С1 - С5 сегменти. От съответните предни коренчета излизат
соматични еферентни влакна, които вървят асцендентно и се обединяват в общ нервен ствол, който навлиза интракраниално
през foramen magnum. След това излиза през foramen jugulare и инервира m. sternocleidomastoideus и m.trapezius.
Синдроми на увреда:
Възбудни синдроми: Тorticollis spastica. Неволева контракция на m. sternocleidomastoideus, при което главата се извива на
противоположната страна и леко нагоре. При двустранен тортиколис главата се наклонява напред. Тикове. Клонични
последователни съкращения на единия или двата мускула.
Отпадни синдроми: Парализа на m. sternocleidomastoideus. Главата е отклонена хомолатерално на увредата, назад и леко
нагоре, не може да се извие контралатерално. Засегнатият мускул е атрофичен. При двустранна парализа главата е наведена
назад и трудно се флектира напред. При парализа на m. trapezius рамото е увиснало надолу, а скапулата е извъртяна латерално
и леко нагоре.
XII – N. HYPOGLOSSUS (Подезичен нерв) - изцяло двигателен, соматични еферентни влакна за инервация на муск на езика.
Анатомия. Ядро му - nucl. n. Hypoglossi в продълговатия мозък. Излиза между пирамидата и оливата чрез няколко коренчета,
които се сливат в общ ствол.Екстракраниално през собствен канал - canalis n.hypoglossi. XII ЧМН инервира m. styloglossus, m.
hyoglossus и m. genioglossus, както и множество вътрешни езични мускули.
Синдроми на увреда:
Възбудни синдроми - фибрилерни потрепвания и фасцикулации при възбуда на мотоневрони в ядрото на нерва.
Отпадни синдроми. При периферна лезия на n. hypoglossus се установява отклонение на езика хомолатерално с хемиатрофия.
Ядрената лезия обикновено се съпровожда и с фасцикулации на засегната страна. Установява се при sclerosis lateralis
amyotrophica, poliomyelitis anterior acuta, дифтерит и др. хронични дегенеративни и възпалителни заболявания.
Централната лезия на n. hypoglossus се дължи на увреда на контралатералния tr.corticobulbaris. Езикът е отклонен на
противоположната страна на процеса, без данни за хипотрофия и фасцикулации. Glossoplegia сe развива при двустранна
увреда на n. hypoglossus. Характеризира се с пълна неподвижност на езика. Може да бъде резултат на периферна и централна
лезия на нерва. Разликата е в атрофията на езика при периферната парализа. Говорът е напълно невъзможен (anarthria).
 ГРЪБНАЧЕН МОЗЪК (MEDULLA SPINALIS) Разположение oт foramen magnum до L1/2; при новородени до L3. преминава в
продълговатия мозък на нивото на: Foramen magnum. Неговата дължина е около 45 см. Гръбначният мозък има три обвивки -
dura mater, arachnoidea, лат. pia mater.
Гръбначномозъчни нерви- 31 чифта: 8 шийни, 12 гръдни, 5 поясни, 5 кръстцови и 1 опашен всеки съдържа двигателни и
сетивни влакна. Всички ЧМН (без С1) напускат гръбначния канал през интервертебралните или кръстцови отвори.
ГМН e смесен нерв, който възниква от сливането на дорзалните и вентрални корени в интервертебралния отвор.
а. Дорзален корен; б. Спинален ганглий; в. Вентрален корен; г. Cauda equina; Сиво вещество разположено централно има Н-
образна форма, която варира според нивото, съдържа canalis centralis. Бяло вещество състои се от снопове миелинизирани
нервни влакна съдържа възходящи и низходящи влакна разделя на на три главни отдела (funiculi)
1. Funiculus dorsalis
2. Funiculus lateralis
3. Funiculus ventralis
-Синдрома на увреда на страничната половина на напречника. На страната на увредата под нейното ниво се развиват парализи
поради увреда на пирамидния път и смутена дълбока сетивност.
-Синдром на пълното прекъсване- най-често при травми, остър миелит и др. Развиват се вяла параплегия или квадриплегия със
загуба на всички видове сетивност от проводников тип с определено ниво, вегетативнотрофични смущения.
-Бавно прогресираща увреда на гръбначния мозък настъпва при тумори, множествена склероза. Тя се отличава с тежко
спастичния характер на парезата.
При увреда на различни нива на увреда на гр. мозък се развиват следните синдроми:
Синдром на прекъсване на гръбначния мозък в областта на C1-4. Явява се спастична квадриплегия със загуба на всички видове
сетивност от проводников тип с ниво шийната област. Парализират се диафрагмата и торакалните дихателни мускули с тежко
смущение на дишането.
Синдром на прекъсване на гр. мозък в областта на шийното задебеление C5-D2. Получава се периферна парализа на горните
крайници и спастична на долните.
Синдром на прекъсване на гр.мозък в областта на гръдните сегменти D3-12. Налице е параплегия, тазово – резервоарни
смущения, коренчеви болки.
Синдром на прекъсване на гр.мозък в областта на поясното задебеление L1-S2. Получава се парализа на долните крайници,
тазово – резервоарни смущения, коренчеви болки.
Конусен синдром S3-5. Не се развиват парализи
Синдром на cauda equina. Увредата на конската опашка дава явления от страна на всички чифтове на лумбо-сакралните
коренчета от L2 до S5. Налице са периферни парализи на долните крайници. коренчеви стрелкащи болки по дължината на
крайниците. Вегетативно-трофичните явления се изразявят в мехурни симптоми, импотенция, декубитуси.
11 ГРЪБНАЧЕН МОЗЪК. АНАТОМОФИЗИОЛОГИЯ. СИНДРОМИ.
Гръбначният мозък е разположен в гръбначния канал до нивото на L2 прешлен. По-надолу са лумбосакралните
гръбначномозъчни коренчета, образуващи cauda equina. По протежението си той се дели на 31 сегмента, като от всеки от тях
изхожда по един чифт гръбначномозъчни нерви, образувани от сливането на предно (radixventralis) и задно (radix dorsаlis)
коренче. Сегментите, които са свързани с инервация нагорните и долни крайници, оформят две задебеления по протежението
му - intumescentia
cervicalis - С5 -Th1-2 (шийно задебеление) и intumescentia lumbalis - L1-S2 (поясно задебеление).
Сегментни синдроми на гръбначния мозък
Синдромът на отделен сегмент или група съседни сегменти се състои от следните подсиндроми:
1. Синдром на предния рог. Изолираната лезия на преднороговите мотоневрони (периферния двигателен неврон) обуславя
развитието на периферни, вяли парези (парализи) на съответните мускулни групи, инервирани от засегнатите преднорогови
мотоневрони (миотоми). Наличието на преднорогова увреда
може да се докаже с електромиография. Този синдром е характерен за poliomyelitis anterior acuta, спинална мускулна
атрофия, sclerosis lateralis amyotrophica и други дегенеративни и възпалителни заболявания.
2. Синдром на задния рог. Засяга се усета за болка и температура при съхранена проприоцептивна (дълбока) сетивност.
Синдромът е много характерен за болестта Syringomyelia.
При засягане на centrum ciliospinale (C8 – Th2 сегменти) се развива ипсилатерален синдром на Claude-Bernard-Horner – птоза,
миоза, субективен енофталм. При увреда на симпатиковите (L1 – L2) и парасимпатикови (S2 – S4) тазоворезервоарни центрове
се развиват характерти нарушения на тазорезервоарните функции (incontinentio urine vera, автономен мехур).
Синдром на поражение на страничната половина на гръбначния мозък (синдром на Brown - Sequard)
Синдромът на Браун – Секар се причинява от тумори и травми на гръбначния мозък.Има следните характеристики:
1. Дисоциирана,проводникова загуба на сетивността: а. контралатерална хипестезия за болка и температура; б.
хомолатерална загуба на дълбоката сетивност
2. Ипсилатерална централна монопареза за долния крайник или хемипареза – при локализация на увредата над шийната
интумисценция ;
3.Евентуално сегментни сетивни ,двигателни и автономни разстройства от засягане на предния и задния рог по протежението
на един или няколко сегмента на нивото на увредата.
Синдром на пълно трансверзално (напречно) прекъсване на гръбначния мозък на различни нива
1. Квадрипареза или долна спастична парапареза поради засягане на пирамидните пътища;
2. Квадрианестезия или долна параанестезия за всички видове сетивност от увредата на сетивните проводни пътища;
3.Тазоворезервоарни разстройства
4. Автономни симпатикови и парасимпатикови нарушения напр.синдром на Claude Bernard – Horner при лезии над Th2 ниво;
5. Сегментни сетивни идвигателни разстройства от засягане на предния и заден рог на нивото на напречно
прекъсване с развитие на периферни парези по миотомен тип, сетивни отпадни явления.
Особености при различна локализация на лезията:
1. Синдром на увреда над шийната интумесценция (С1-С4 сегменти). Развива се централна квадриплегия; проводникова
квадрианестезия за всички видове сетивност; парализа на диафрагмата (С3-С4) с тежки, потенциално летални дихателни
нарушения;централен тип разстройство на тазоворезервоарните функции с развитие на интермитентна инконтиненция.
2. Синдром на увреда на шийната интумесценция (С5-Th2). Получават се периферни парализи в мускулите на горните
крайници (от засягане на преднороговите мотоневрони на нивото на увредата) и долна спастична параплегия (от
двустранната лезия на пирамидния път), проводниково нарушение от определено ниво на всички видове сетивност, синдром
на Claude Bernard – Horner (сегменти С8-Th2), ретенция на урината и изпражненията
3. Синдром на увреда на торакалните сегменти (Th2-Th12). Налице е долна спастична парапареза с централен тип
разстройство на тазоворезервоарните функции. Често се наблюдават сегментни опасващи гръдния кош коренчеви болки.
Допълнително се развиват автономни нарушения, напр. може да се стигне до илеус поради прекъсване на инервацията по
спланхниковите нерви.
4. Синдром на увреда на лумбалната интумесценция (L1-S2). Установява се долна вяла параплегия (на това ниво са
изчерпани пирамидните влакна към преднороговите мотоневрони за мускулите на долните крайници), проводникова
параанестезия, инконтиненция на урината и изпражненията, импотенция.
5. Синдром на увреда на конуса на гръбначния мозък (S3-S5). Няма парализи на мускулите на крайниците. Сетивните
нарушения – анестезия по сакралните дерматоми около ануса. Аналният и вулво-вагиналният рефлекс отсъстват. Получава се
перифернонервен тип нарушение на тазоворезервоарните
6. Синдром на cauda equina. Това е по същество перифернонервен синдром от двустранно засягане на лумбосакралните
коренчетата (L2-S5) Болните имат силни коренчеви болки в двата долни крайника, отпадните сетивни разстройства са по
дерматомен тип и са най-силно подчертани в областта на S- дерматомите, долна вяла парапареза, инконтиненция на тазовите
резервоари и импотенция.
12 .ПЕРИФЕРНАТА НЕРВНА СИСТЕМА
е съставена от ганглии, нерви и сплетения, чрез които се осъществява връзката с централната нервна система. 31 чифта
гръбначно-мозъчни нерви – 8 цервикални, 12 торакални, 5 поясни, 5 кръсцови, 1 опашен и 12 ЧМН. Влакната в тази система
биват моторни и сетивни. Моторните(еферентни) влакна представляват аксони на мотоневрони от мозъчния ствол,
вегетативната система и гръбначния мозък. Те изпращат сигнали до скелетните, гладките и сърдечните мускули, както и до
жлезите. Сетивните (аферентни) влакна произлизат от биполарни и псевдоуниполарни неврони. Функционално ПНС се
разделя на соматична и автономна. Автономната нервна система регулира вегетативните функции. Тя има два основни
компонента – симпатиковата и парасимпатикована нервна система.
Соматичната е свързана с двигателната дейност и сетивността. Според посоката, в която провеждат импулси соматичните
нерви се делят на:- смесени;- сетивни;- моторни.
Синдроми на ПНС:
-предни коренчета – съставени от миелинизирани двигателни аксони на преднороговите неврони и преганглионарни
еферентни симпатикови влакна.
-задни коренчета – сетивни .
1. Синдром на увреда на коренчетата (Радикулопатия)
-болка
-мравучкане-остлабена сетивност и рефлекси
-вяла пареза – свързва се с увреда на предните клончета.
2. Синдром на спиналните ганглии – Varicela zoster virus – парещи болки, парестезии и поява на херпетичен мехурчест …
3. Синдром на Cauda Equina (конска опашка) – L2-S5 коренчета – дискови хернии, тумори.
Кл.картина – зависи от нивото на компресия – болки, парестезии в двата крака, седалище, таз, мускулна слабост, отслабени
рефлекси, тазово-резервоарни нарушения. ДД със синдром на Conus medularis.
Плексусни синдроми
Pl. cervicalis – С1 – С4 изгражда се от предните клончета на С1-С4. Уврежда се при травми, възпаления. - болка и парестезия в
тила и шията, слабост на флексорите на шията, парализа на диафрагмата
Pl. brachialis – С5 – Th1 - горна плексусна лезия – падане върху рамото, дърпане на ръката -«криловидна лопатка» – хипотрофия
на мускулите на раменния пояс , -отслабен бицепсов рефлекс, -невъзможна е флексията в лъкътната става, -сетивни нарушения
– рамото и радиалната част на ръката, задна плексусна лезия, затруднени са екстензиите. долна плексусна лезия -синдром на
Сд на Klaude – Bernard – Horner, -парализа на малките мускули на ръката, -сетивните нарушения са по улнарната част на ръката
Pl. lumbalis - Сетивни нарушения – парестезия, болка, хипестезия -ингвинална гънка. -предна, странична и медиална част на
бедрото. -медиална маст на подбедрицата. -колянна арефлексия. Двигателни нарушения, - флексори на бедрото, -екстензори
на подбедрицата
Pl. sacralis- Сетивни нарушения – парестезия, болка, хипестезия – задна част на крака и цялото стъпало, ахилова и плантарна
арефлексия. Двигателни нарушения Периферно-нервни синдроми: -мононевропатия – увреждане на 1 периферен нерв., -
множествена мононевропатия – последователно несиметрично засягане на периф.нерви., -полиневропатия – дифузно
двустранно и симетрично засягане (сах.диабет), -мононеврит и полиневрит – увреждане при възп. Компресивна невропатия – в
тесни канали.
Мононевропатии на горните крайници - N.thoracicus longus (C5, C6, C7) – при увреда лопатката се повдига от гръдния кош. N.
radialis (C6, C7, C8) – Saturday night. N. medianus (C7, C8) – маймунска ръка (граблива птица). N. femoralis (L1-L4)- при фрактури,
тумори (ишиаз). N. fibularis (peroneus communis L4, L5) – петльова походка (не може да ходи на пети). N. tibialis (L4-S3)
13. КОГНИТИВНИ ФУНКЦИИ.
Гнозисът е процес на разпознаване на обекти и явления чрез съотнасяне на сензорните възприятия към миналия опит.
Агнозия е неспособността за разпознаване на сензорните стимули, вследствие на мозъчна увреда, при липса на сензорен
дефицит, нарушение на езика, вниманието или интелекта.
Зрителни агнозии-Нарушението е в сферата на разпознаване на зрителните стимули. Изследването включва разпознаване на
предмети, лица, цветове, геометрични форми, на знаци и символи.
Предметна агнозия. невъзможност за разпознаване на предметите чрез зрението.
Агнозия за цветове. Изразява се в неспособност за разпознаване, подбиране и групиране на цветовe при запазено
цветно зрение.
Прозопагнозия. не се разпознават човешки лица. Разпознаването е по гласа или по характерни детайли в облеклото.
Алексия. Болният не разпознава единични или свързани в думата букви (графеми). Той не може да чете, разбира и
разпознава писмена реч. Може, обаче, да пише спонтанно и под диктовка. Говорът и разбирането на речта не са нарушени.
Слухови агнозии
Невербална- не се разпознават обекти по издаваните от тях характерни звуци.
Амузия – неразпознаване на мелодии.
Речева - неразпознаване на речеви звуци и думи. Разбирането на говорна реч, повтарянето на думи и писането под диктовка е
нарушено. Пациентът обаче говори, пише и чете правилно. Увредите са в лявата темпорална асоциативната слухова кора.
Фоноагнозия - неразпознаване на познати от преди това гласове. Нарушението е на ниво идентификация на единствени стимули,
както при прозопагнозията.
Тактилна-невъзможност за разпознаване на предметите чрез опипване.
Пространствени нарушения
Зрително-пространственият гнозис е познавателна функция, за която е доминантен десният париетален дял. При
долнопариетални или парието-окципитални лезии се нарушава главно зрителното възприятие и болните не могат да
възприемат пространствените съотношения в по- сложни конструкции, не различават лявата от дясната страна. Те не могат да
се ориентират в пространството, по карта и по план, не могат да оценят положението на стрелките на часовника. При съчетание
с конструктивна апраксия, синдромът се дефинира като апрактагнозия.
Афазията е придобито нарушение на речевата комуникация вследствие мозъчна увреда, на способността за кодиране
(пораждане) или декодиране (разбиране) на езикови символи.
Етиология. Причина за възникването на афазии на първо място са мозъчно-съдовите заболявания. Срещат се също при тумори,
абсцеси, черепномозъчни травми, менингоенцефалити.
Речевите нарушения се дължат на увреди на определени мозъчни области в лявата хемисфера при 99% от хората с водеща дясна
ръка и при 60% от тези с водеща лява ръка. Кръвоснадбяването им е главно от
клонове на средната мозъчна артерия.
Съществува пряка връзка между центровете на Wernicke ( задната час на gyrus temporalis sup. и част от gyrus temporalis med.) и
Broca( gyrus frontalis inf.),както и пътища от по-низши слухови центрове към областта на Wernicke и пътища към по-низши
моторни центрове от областта на Broca. Тези центрове, при пациенти с водеща дясна ръка, се намират в лявата хемисфера.
Описват се следните видове афазии, отговарящи на увредата на определени области или връзките им:
1.Корова моторна афазия (увреда в моторния център) - запазено разбиране, неплавна реч и нарушена повторна реч
2. Корова сензорна афазия (увреда във висшия слухов център) - трудности в речевото разбиране, плавна, но често безсмислена
реч и нарушена повторна реч;
3. Проводникова афазия (запазени речеви центрове, нарушени връзки между тях) - запазено разбиране и спонтанна
реч,невъзможна повторна реч;
4. Транскортикална моторна афазия (нарушени връзки между моторния речеви център и центъра на понятията) - тя е както
коровата моторна афазия, но със запазена повторна реч;
5. Субкортикална моторна афазия (нарушени връзки между моторния център на речта и изпълнителните речеви органи) –
затруднена спонтанна реч със запазено разбиране и повтаряне;
6. Транскортикална сензорна афазия (увреда на връзката между слуховия речеви център и центъра на понятията) – тя е както
коровата сензорна афазия, но със запазена повторна реч;
7. Субкортикална сензорна афазия (прекъснати връзки между първичната слухова кора и областта на Wernicke) - нарушено
разбиране и повтаряне при запазена спонтанна реч.
Изследване и афатични синдроми. Изследването на речта включва:
1. Оценка на речевата експресия
2. Оценка на разбирането
3. Оценка на повторната реч
4. Автоматизирана реч
5. Назоваване
6.Изследване на писмената реч
7.Съпоставяне с неврологичния статус за асоциирани симптоми.
Клинична класификация на афазиите - Синдромологична. Речевото нарушение според нея има локализационно значение. Тя
разделя афазиите на две основни групи. При първата група афазии нарушението е в лингвистичното кодиране. Наричат се
предни, тъй като лезиите, които ги причиняват са локализирани във фронталния дял; неплавни, поради затруднения и накъсан
речеви поток; моторни или
експресивни, тъй като страда речевата експресия. Втората група се характеризира с нарушение в лингвистичното декодиране, а
поради локализацията на увредата и характера на речта, те се дефинират като сензорни или рецептивни, задни и плавни
Моторни афазии
Афазия на Broca . Нарушени са: езиковото кодиране и изразяване на мисълта, разгръщането и в синтактичната структура на
изречението. Свързва се с увреди на областа на Broca. При по-предни увреди към езиковите нарушения се прибавя речева
апраксия с неплавен речеви поток и с литерални парафазии (звукови замени). Речта може да липсва напълно (мутизъм). Поради
близостта на сензомоторната област и честото и засягане се наблюдава дизартрия.Слуховото разбиране е запазено. Нарушено е
назоваването, а така също и повторната реч.Четенето и писането са нарушени по подобие на устната реч. Придружаващи
неврологични симптоми са: десностранна хемиплегия, хемихипестезия, апраксия и депресия.
Транскортикална моторна афазия. Подобна е на афазията на Broca, т.к. речта е неплавна. Нарушено е езиковото кодиране на
фрази. Намалена е речевата инициатива. Разликата се състои в това, че е запазена повторната реч.Засяга се лявата префронтална
мозъчна кора и връзката и с областта на Broca .Може да се
съпътства от десностранна хемипареза.
Сензорни афазии
Афазия на Wernicke .Това е афазия, при която езиковото нарушение е в процеса на декодирането и употребата на символи -
фонеми и/или думи. Страда разбирането, както поради езиковото нарушение, така и поради придружаващата слухово-вербална
агнозия. Неспособността да се диференцират фонемите в думата, да се изговорят или напишат, води до нарушена употреба на
думи в устната и писмената реч. Спонтанният речеви поток е плавен, болният говори много (речевият праксис е запазен), но
напълно неразбираемо (липса на контрол върху експресивната реч от задната езикова област). В изречението изобилстват
предлози, съюзи, но липсват главните части, които носят смисъла.Има вербални парафазии (замени на думи) и литерални
парафазии (замени на звуци/букви), както и думи, които не могат да бъдат разпознати (неологизми). Думите в изречението са в
погрешен ред и често не се разбират изобщо (жаргонафазия). Невъзможно е назоваването и повторната реч, разбирането на
чути или прочетени думи. Четенето и писането са нарушени по подобен начин на устната реч и слуховото разбиране.
Транскортикална сензорна афазия. При нея е нарушено разбирането, слухово и на писмен текст. Спонтанната реч е плавна и
често ехолалична. Аналог е на афазията на Вернике, с изключение на запазената повторна реч. Засегнато е само езиковото ниво,
речевият гнозис и праксис са съхранени. Най-често се откриват темпоро-окципитални, парието-окципитални или дифузни
мозъчни лезии .
Проводникова афазия. Специфична черта на тази афазия е нарушената повторна реч - на срички, думи и изречени. Запазени са
спонтанната реч и разбирането. Възможни придружаващи неврологични симптоми са: апраксия, десностранна хемипареза,
хемихипесезия, хемианопсия
Номинативна афазия.Тя е отделна форма, различна от предните и задни афазии. Характеризира се с невъзможност да бъдат
намирани думи за назоваване на предмети, цветове, букви и числа, поради нарушен достъп до вътрешния речник. Спонтанната
реч и назоваването са затруднени, с паузи, търсене на думи и замени по смисъл. Разбирането, повтарянето и четенето са
запазени.
Пълна афазия (тотална, глобална, смесена)
Тя има характеристиките на афазията на Broca и на Wernicke. Спонтанната реч липсва или болният повтаря една и съща дума.
Нарушени са разбирането, назоваването, повтарянето, четенето и писането.Чести са придружаващите симптоми от
десностранни двигателни и сетивни нарушения, хемианопсия и апраксия.
Пълна афазия се установява при обширен инфаркт в басейна на лявата вътрешна сънна артерия, обхващащ долния фронтален и
горния темпорален район и части от париеталния дял. Възстановяването е бавно и непълно.
Таламичната афазията прилича на транскортикалната сензорна афазия с нарушено разбиране, назоваване, четене и писане и
съхранено повтаряне.
Нарушения на писмената реч
Алексиите и аграфиите са нарушения на писмената реч, които са свързани с афазията поради близост на техните анатомични
субстрати и общност на невропсихологичните им механизми.
Алексия - придобито нарушение в разбирането на писмен текст, причинено от мозъчна увреда. Може да се придружава от
трудности в четенето на глас, но водещо е нарушеното разбиране. Алексията се дели на агностична и афатична, а класическото
разделяне е според съчетанието и с аграфия.
При алексия без аграфия (чиста алексия) нарушенията в разбирането на писмен текст често се съчетават с трудности в писмени
аритметични действия, предметна и цветова агнозия, десностранна хемианопсия, и по-рядко - с аномия. Синдромът се свързва
с лезии в първичната зрителна кора в лявата мозъчна хемисфера и тилната част на corpus callosum, с прекъсване на влакната,
предаващи зрителна информация до gyrus angularis sin., област на интеграцията на зрителните и слухови стимули. Причина за
нарушението е инфаркт в басейна на a. Cerebri posterior.
Алексия с аграфия. Разделя на два типа: а) аграфична алексия с трудности в четенето и писането на букви и думи, като част от
синдрома на Gerstmann; б) афатична алексия - нарушеното четене съответства на афатичния синдром.
Аграфия. Нарушението или загубата на способността за писане на букви и думи, причинена от мозъчна увреда се нарича
аграфия.
Акалкулия. Касае се за нарушение на сметните операции вследствие мозъчна увреда.
Лечение. Провежда се ранна езиково-речева възстановителна терапия, която цели повишаване на качеството на живот на
пациента чрез подобряване на езиковата комуникация.
Съчетаното й прилагане с медикаментозно лечение с Рiracetam е с доказан ефект за по-бързо и по-добро възстановяване.
14. СЪЗНАНИЕ. НАРУШЕНИЕ НА СЪЗНАНИЕТО. СЪН. НАРУШЕНИЕ НА СЪНЯ
Съзнание е степен на индивидуалното усещане и реактивност на организма за самия себе си, за околната среда и за
получената информация от сетивните анализатори.
Нарушения: Качествени нарушения в съдържанието на съзнанието, количествени (нарушения в яснотата, т.н. вижиланс).
Качествени нарушения на съзнанието. Синдром на остра психомоторна възбуда
Делир. съчетани нарушения на съзнанието и вниманието, възприятията, мисленето, паметта, психомоторното поведение,
емоциите и цикъла на бодърстване-сън
Количествени нарушения на съзнанието
Обнубилация - словесният контакт с болния е запазен, преуморен и трудно концентрира вниманието си, понякога е частично
дезориентиран за време и място.
Сомнолентност - словесният контакт с болния е затруднен и ограничен. Дезориентиран е в значително по-голяма степен и при
отсъствие на словесни или други стимули показва склонност към незабавно заспиване.
Сопор - нереагиращ, несъбуждащ се болен. При силни болкови стимули се събужда до ненапълно ясно съзнание. Словесният
контакт е невъзможен.
Кома - безсъзнание, поради рязко потискане на висшата нервна дейност и нарушение на функциите на всички анализатори. В
по-напредналите стадии на комата значително се разстройват и автономните функции.
За клиничната практика най-целесъобразно е да се разграничат три степени на коматозното състояние – повърхностна
кома,дълбока кома и coma depasse.
Будна кома - потискане на всички двигателни функции. Отворените очи на болния създават впечатление, че съзнанието му е
съхранено.
Хроничното вегетативно състояние е резултат от прекарана тежка мозъчна аноксия поради различни причини с последващи
изразени структурни увреждания на кората на голямомозъчните хемисфери или на масивна деструкция на подкоровото бяло
вещество, която води до разделяне на кората от лежащите под нея структури. Наблюдава се най-често при болни с прекарани
тежки ЧМТ.
Locked in синдром -централна квадриплегия и певдобулбарна парализа. Съзнанието на болния е съхранено. Погледните
движения са запазени и чрез тях болният може да контактува.
СЪН. НАРУШЕНИЕ НА СЪНЯ
1. Сън без бързи движения на очите - (NREM) ортодоксален сън.
2. Сън с бързи движения на очите -(REM) парадоксален сън.
Сънят започва с последователната смяна на 1, 2, 3 и 4 стадий на НРЕМ, като 1 и 2 стадии са по- повърхностен, а 3 и 4 стадии –
дълбок сън. След 4 стадий НРЕМ следва РЕМ сънят, по време на който се появяват сънищата. Така се оформя един пълен цикъл
на съня. По време на нощния сън на един здрав, зрял индивид се регистрират 4 до 6 цикъла на съня. Дълбоките стадии на НРЕМ
съня - 3 и 4 се наблюдават само в първите 2 – 3 цикъла на съня, последващите цикли са заети от 2 стадий НРЕМ сън и РЕМ сън.
Разстройства на съня и бодърстването
1.Диссомнии – инсомнии и хиперсомнии: А. Ендогенни разстройства на съня; Б. Екзогенни разстройствана съня; В. Разстройства
на съня свързани с циркадния ритъм. 2. Парасомнии. 3. Разстройства на съня,свързани с други медицински разстройства.
4. Различни разстройства.
Диссомнии. Инсомнии - количествени или качествени нарушения на съня. Тези състояния провокират нарушенията на съня, а
не се явяват последствие от тях.
Инсомнии при ендогенни разстройства на съня:
А. Психофизиологични инсомнии:
1. Преходни и ситуационни-периоди на безсъние до 3 седмици от момента на провокиралото ги събитие. Затруднено
заспиване, чести пробуждания и преждевременно окончателно събуждане.
2. Постоянни. Тревожност, неспокойствие, двигателно напрежение, мисловно преработване на ситуации от изминалия ден и
др., както и от отрицателни условни фактори при заспиване - неудобно легло, неприятни ритуали преди заспиване, шум.
Б. Инсомнии, свързани с психиатрични разстройства.
В. Инсомнии при индуцирани от съня дихателни нарушения. спиране на дишането по време на сън, съпроводено с чести
пробуждания, при които пациентите имат чувството, че се задушават.
Г. Инсомния при нощен миоклонус по време на сън. Характеризира се с епизоди на стереотипни контракции на мускулите на
единия или на двата крака с екстензия на палеца и частична флексия на стъпалото, понякога и на коляното и тазобедрената става.
Д. Инсомния при синдром на “неспокойни крака” (restless legs syndrome). - постоянно усещане за мравучкане, потрепвания,
понякога и болки в подбедриците, рядко на предмишниците,при което пациентите непрекъснато движат краката си, за да
получат облекчение, понякога стават от леглото и се разхождат.
Инсомнии при екзогенни разстройства на съня:
Инсомнии, свързани с употребата на медикаменти и алкохол. Продължителната, над 30 дни употреба на депресанти на ЦНС,
която е целяла потискане на инсомния, настъпила вследствие на друго състояние, води до характерно безсъние с чести, по-
продължителни от 5 минути, пробуждания, като континуитетът на съня е особено нарушен през втората половина на нощта. Този
тип инсомния се предизвиква най-често от барбитурати и небарбитурови сънотворни, антихистамини и бензодиазепини При
системната употреба на алкохол клиничната картина и полисомнографската находка са подобни.
Диссомнии. Хиперсомнии - основните симптоми са несъответна или нежелана сънливост през деня, извънредна тенденция
към заспиване, непреодолимо заспиване, увеличено общо количество на съня за 24 часа и затруднения при постигането на
пълна активност след събуждане.
Хиперсомнии при ендогенни разстройства на съня:
А. Психофизиологични хиперсомнии.
 1. Преходни и ситуационни. Характеризират се със затруднено поддържане на бодърствуването с чести почивки с
краткотраен сън през деня и увеличено общо количество на съня.
2. Постоянни. Симптомите са както при преходните и ситуационни хиперсомнии. Срещат се при продължителни
стресови ситуации и намалени адаптационни възможности на индивида.
Б. Хиперсомнии при психиатрични разстройства. Наблюдават се в началните стадии на редица леки депресивни състояния,
като пациентите прекарват до 95% от денонощието в полисомнографски верифициран сън, който оценяват като неосвежаващ.
В. Хиперсомнии, свързани с индуцирани от съня дихателни нарушения.
*Синдром на обструктивна сънна апнея (синдром на Pickwick). Характеризира се с множество /20 – 30 за час/ апнеи по време
на сън,свързани с повтарящи се епизоди на силно хъркане и с ексцесивна сънливост през деня.
Г. Нарколепсия. Характеризира се с извънредна сънливост през деня и абнормни прояви на РЕМ –периоди в началото на съня.
Д. Идиопатична хиперсомния. постоянна сънливост, принуждаваща пациентите да спят често и продължително през деня.
Е. Периодични хиперсомнии. Синдром на Kleine-Levin. периодичната поява на епизоди от извънредно продължителен сън, от
които болният трудно може да бъде събуден. Могат да бъдат наблюдавани и халюцинации и дезориентация, увреда на паметта,
инкохерентна реч, депресии, понякога неясна по произход висока температура.
Хиперсомнии при екзогенни разстройства на съня:
Хиперсомнии, свързани с употребата на медикаменти и алкохол. Хиперсомния се наблюдава при индивиди, които са
физиологично зависими или психологично привикнали към потребата на стимуланти на ЦНС – кофеин, кокаин, амфетамини,
метилфенидат, както и алкохол. Проявява се с изразена сутрешна сънливост след затруднено събуждане от нощен сън,
продължил 10 и повече часа и с краткотраен сън през деня. Развива се често при ежедневната употреба на голямо количество
напитки, съдържащи кофеин.
Хиперсомния при недостатъчен сън. Появява се в резултат на доброволна хронична депривация от сън.

Диссомнии. Нарушения на съня, свързани с циркадния ритъм

Екзогенно обусловени нарушения на съня, свързани с циркадния ритъм:
Преходни. Бърза смяна на времевите зони. Промяна на работната смяна.
Постоянни.При честа смяна на времевите зони, бързо сменящи се работни смени, неадекватна хигиена на съня.
Ендогенно обусловени нарушения на съня, свързани с циркадния ритъм:
А. Синдром на закъсняла фаза на съня. Характеризира се с по-късно настъпващ, отколкото е желателно сън, винаги в същия час
на денонощието, без нарушения на континуитета на съня, след като той е настъпил.
Б. Синдром на избързала фаза на съня. Характеризира се с неконтролируемо по-рано настъпващ, отколкото е желателно сън,
винаги в същия час на денонощието, без нарушения на континуитета на съня, след като той е настъпил.
Парасомнии
А. Сомнамбулизъм. Характеризира се с последователно, сложно поведение през първата 1/3 от нощния сън по време на 3 и 4
стадий НРЕМ, като често, но не винаги прогресира до ставане от леглото и разходка наоколо. Започва със сядане в леглото,
последвано от привидно целенасочени действия – ставане,
разхождане, обличане, отваряне на врати и прозорци, хранене, миене и др. Пациентите не осъзнават и нямат спомен за
пристъпа, контактът е невъзможен. Епизодът се прекратява спонтанно, като е последван от
дезориентация за няколко минути.
Лечението се провежда с препарати, потискащи дълбоките стадии на съня – Clonazepaм преди лягане.
Б. Pavor nocturnus (Incubus). Внезапно, почти винаги започващо с пронизителен вик или писък, пробуждане в първата 1/3 на
нощния сън по време на 3 – 4 стадий НРЕМ, съпроводено с поведенчески признаци на паника. Пациентът сяда в леглото,
извършва възбудени и персеверационни движения с изплашен израз на лицето, мидриаза, профузно изпотяване, ускорено
дишане и пулс.. Съзнанието се възстановява напълно след 5 – 10 минути. Пациентите не могат да бъдат успокоени, но след
събуждане сутринта нямат спомен за пристъпа.
В. Enuresis nocturnа. Характеризира се с неволево уриниране, което започва в 3 – 4 стадий НРЕМ, при индивиди, които не се
събуждат при позиви за уриниране. Наблюдава се преди всичко при децата, като след 3 годишна възраст се смята за абнормна
проява.
Г. Пристъпи от тревожни сънища (кошмари). Появяват се при пробуждане с ясен, детайлизиран спомен за продължително,
тревожно съновидение, придружено с безпокойство.
Д. Скърцане на зъби по време на сън (Bruxismus).Пациентите не се събуждат по време на епизодите и нямат спомен за случилото
се. Сутрин се оплакват от болки в челюстите. Бруксизмът може да бъде симптом на чревни паразити в детската възраст.
Лечението е с Eldopa 125 mg вечер.
Е. Движения на главата по време на сън (Jactatio capitis nocturnus). Характеризира се с ритмични движения на главата нагоре и
надолу, непосредствено преди или по време на сън.
Разстройства на съня, свързани с други медицински разстройства
А. Инсомнии, свързани с други медицински и токсични причини. Срещат се при заболявания придружени с болка, парестезии и
абнормни движения, при деменции, при хронични разстройства на мозъчното кръвообръщение, тумори на главния мозък,
мигрени и невралгии и др
Б. Кластърни главоболия - едностранни, агонизиращо тежки главоболия, които се появяват внезапно по време сън и могат да
продължат до няколко часа.
В. Абнормно преглъщане по време на сън
Г. Гастроезофагеален рефлукс по време на сън
Д. Пароксизмална нощна хемоглобинурия.
 15 Методи на изследване в неврологията Изследването на неврологичен статус (status neurologicus) включва оценка на
функциите на нервната система и наличието на техни разстройства под формата на невролоични симптоми и синдроми.
Метод на провеждане на изследването:
Неврологичния статус се снема в следния ред:
Менинго-радикуларни симптоми:
• вратна ригидност; симптом на Керниг; симптоми на Брудзински – горен, долен, реципрочен; триножников симптом;
• фотохипестезия и кожна хиперестезия; при кърмачета – бомбиране на фонтанелата; симптом на Лесаж.
Изследване на черепномозъчни нерви:
• Обонятелен нерв – всяка ноздра по отделно се изследва с ароматни вещества.
• Зрителен нерв – зрителна острота, зрителни полета, очни дъна, цветоусещане, чувствителност към слаба светлина.
• Очедвигателни нерви (III, IV, VI) – ширина на очните цепки, екзофталм – енофталм, страбизъм, форма и големина на зениците,
зенични реакции на светлина, акомодация и конвергенция, движения на очните ябълки, нистагъм, диплопия.
• Троичен нерв (n.trigeminus) – сетивност на лицето, проверка за болкови точки на Вале за трите клона на троичния нерв,
корнеални и конюнктивални рефлекси, движения на долната челюст, мандибуларен рефлекс, оценка на дъвкането.
• Лицев нерв (n.facialis) – повдигане на веждите, намръщване на челото, затваряне на очите, показване на зъбите, изразеност на
назо-лабиалните гънки, свирене с уста.
• Слуховоравновесен нерв (n.vestibulocochlearis) – острота и обем на слуха, локализация на звука, проби на Рене, Вебер, Швабах;
вестибуларни апарати.
• Езикогълтачен нерв (n.glossopharyngeus) и блуждаещ нерв (n.vagus) – вкус, движения на мекото небце, фонация, фарингеални
рефлекси.
• Допълнителен нерв (n.accessorius) – повдигане на рамената, въртене на главата.
• Подезичен нерв (n.hypoglossus) – подвижност на езика, отклонение встрани, атрофия, фибриларни и фасцикуларни
потрепвания.
Изследване на двигателни функции:
• Оглед на мускулатурата – атрофия, фибриларни и фасцикуларни потрепвания, хиперкинезии.
• Активни движения – обем, скорост, мускулна сила, синкинезии
• Пасивни движения – мускулен тонус (атония, хипотония, спастичност, ригидност, spasmus mobilis)
• Координация – проба на Ромберг, носо-показалечна проба, колянно-стъпална проба, проба на Барани, проба на Тома,
дистоничен феномен на Янишевски, диадохокинеза, асинергия, феномен на обратния тласък на Stewart – Homes.
• Походка – вялопаретична, степажна, спастично-паретична, косяща, ригидна, миопатична, атактична и други.
• Говор – дизартричен, дистоничен, скандиран, експлозивен, забавен, монотонен, заекване и други.
• Механична възбудимост на мускулите и нервите – симптом на Хвостек, Трусо и друго.
Изследване на рефлекси:
• Физиологични: конюнктивални, корнеални, фарингеални, мандибуларен, стило-радиални, на m.biceps brachii и на m.triceps
brachii, коремни – горни, средни и долни, кремастерни, Ахилови, плантарни и други.
• Патологични: пирамидни – Хофман, Трьомнер, Майер (горни крайници), Бабински, Чадок, Опенхайм, Гордон, Шефер,
Россолимо, Жуковски, Мендел – Бехтерев (на долни крайници) .
• Орални автоматизми – палмо-ментален (Маринеску – Радович), назо-лабиален на Аствацататуров, хоботков, хватателен
рефлекс на Янишевски.
Изследване на сетивност:
• Оплаквания на болния – болки, парестезии — характер, степен, локализация и времетраене.
• Болкови точки на Вале: за троичния нерв, за седалищния нерв, междуребрените нерви, изхода на спиналните коренчета.
• Болкови симптоми на разтягане: на седалищния нерв – симптом на Лесег, Боне; на бедрения нерв – симптом на Васерман;
коренчеви болки от ликворен тласък при теста на Нери, тест на Дежерин.
• Повърхностна сетивност – за допир, болка, температура (топло, студено).
• Дълбока сетивност – ставно-мускулна, вибрационна, за натиск и тежест.
• Сложна сетивност – двумерно-пространствена (графестезия), дискриминативна, за локализация.
Изследване на висши корови функции – гнозис, пракси, реч.
Търсят се гностично – праксични разстройства: афазия, агнозия, апраксия.
Разстройства на тазови резервоари: задържане и незадържане на урината и изпражненията, мехурен автоматизъм и други.
Тези нарушения се установяват чрез анамнезата, наблюдение и палпация.
Разстройства на половата дейност:
• разстройство на либидото: фригидност, хиперсексуалност; импотенция; непълна или липса на ерекция, продължителна
болезнена ерекция; затруднена или липса на еякулация, преждевременна еякулация; вагинизъм, липса на оргазъм - при
жените;
Вазомоторни, секреторни и трофични разстройства.
• Вазомоторни разстройства: побледняване, зачервяване, еритеми по кожата и крайниците, акроцианоза, акропарестезии,
мъртвешки пръсти, уртикария, местен дермографизъм - бял, червен, рефлекторен дермографизъм, локална температура.
• Секреторни разстрйства: потна секреция – хиперхидроза, анхидроза; слюнчена секреция – хиперсаливация или сиалорея;
мастна секреция; слъзна секреция.
• Трофични разстройства: атрофия на кожата и подкожната тъкан, дистрофия на кожните аднекси – косми, нокти, кожни
жлези, мускулни атрофии, хипертрихоза или обезкосмяване; кожни пигментации – хиперпигментация или депигментация;
трофични рани, декубитуси.
16. ЦЕРВИКОБРАХИАЛНИ РАДИКУЛИТИ, ПЛЕКСИТ. ЛУМБОСАКРАЛНИ РАДИКУЛИТИ И РАДИКУЛОПАТИИ.
Етиология - възпалителни,токсо-алергични,травматични и др процеси.Най –честата причина е латерална цервикална
дискова херния.Брахиалният плексус може да се увреди от травми с хиперабдукция на ръката,родов травни,луксации на
раменната става и др.,при токсо-алергични и възпалителни процеси.
Кк: 1) Спонтанната болка с невралгичен характер, изпотяване,зачервяване,оток на ръката, ирадиира по хода на нервите; 2)
Отпадна сетивна симптоматика. При засягане на коренчета –хипестезия в съответния дерматом. Засягането на целия
брахиален плексус -хипестезия до анестезия за цялата ръка; 3) Периферни вяли парези.При тежки увреди на плексуса,
вследствие на травми, серуми, ваксини.
При плекситите се установяват два типа парализи:
а. Горен тип плексит. Засяга се проксималната група мускули на ръката, m. deltoideus, m. triceps brachii, m. Biceps
brachii, m. pectoralis major и др.Ръката е увиснала надолу, във вътрешна ротация. Рамото стои увиснало.
б. Долен тип плексит. Засяга се дисталната група мускули, инервирани от- m. flexor policis longus, m. flexor carpi
radialis, m. Palmaris longus, m. flexor digitorum superficialis et profundus ulnaris, m. extensor digitorum, mm. interossei и др. Има
слабост на пръстите на ръката, флексията и екстензията на китката.
в. Засягането на целия раменен плексус дава вяла, атрофична парализа на цялата ръка. Най- честата причина за
това е травма или възпалителен процес.
4) Сухожилните и надкостни рефлекси на ръката са отслабени до липсващи, в зависимост от засегнатото коренче.
Заболяванията на лумбосакралните коренчета са най-честите болести на периферната нервна система.Причината за това е
голямото физическо натоварване на тази част на гръбначния стълб и честото развитие на дискови пролапси в тази област, които
притискат коренчетата и обуславят развитието на радикулит (radiculitis).
Дискогенен лумбосакрален радикулит. Хронично-рецидивиращо заболяване. Обозначава се и с термини като лумбаго, ишиас,
(болката ирадиира по хода на седалищния нерв),лумбосакрална ретикулопатия.
Етиологията на заболяването е свързана с дегенеративни промени в интервертебралните дискове
Клинична картина. може да протече асимптомно.При дискова херния L4-L5 или L5-S1 се получава:
1) Спонтанна, много силна, паравертебрална болка в областта на кръстта. Развива се внезапно.
2) Спонтанна радикулерна болка се разпространява по хода на L5 или S1 дерматом. Тя е много силна, режеща или стрелкаща,
понякога ирадиира и към ингвиналната гънка. Засилва се при кихане, кашляне. Той стои леко приведен и изкривен настрани, а
в легнало положение със свит крак. При движения, болният щади засегнатия крак и куца. Парестезии често придружават болката
и са със същата локализация.
3) Болката се провокира при: Притискане в точките на Вале - паравертебрално на 3 сm от срединната линия и по хода на
седалищния нерв.При разтягане на седалищния нерв - симптомът на Ласег (Lasegue). Той се получават като засегнатият крак се
свива в колянната и тазобедрена става и след това се екстензира. При положителен симптом се получава силна болка по хода
на опънатия седалищен нерв.
4) Отпадните сетивни прояви са също по дерматомен тип. Хипестезия по дерматом S1, който обхваща като лента последните
пръсти и върви латерално нагоре към бедрото, е характерно за дискова херния на ниво L5-S1. Хипестезия по дерматом L5 се
установява при дискова херния L4-5. - обхваща големия пръст и се движи нагоре и латерално.
5) Вертебрален синдром. Паравертебралната ригидност и рефлекторна сколиоза са много характерени симптоми.
Налице е повишен мускулен тонус на паравертебралната мускулатура.Обикновено хомолатералната на синдрома сколиоза, се
развива при дискова херния L5-S1, a контралатерална сколиоза- при дискова херния L4-L5. Вертебралният и болков синдром
предизвикват специфична позиция на тялото на болния – лека флексия на тялото и засегнатия крак, сколиоза на трункуса с
ротация на крайника навътре.
6) Двигателни разстройства. Може да се наблюдава мускулна слабост, хипотония и хипотрофия на мускулите в съответния
миотом. При дискова херния L5-S1 е засегнато S 1 коренче и се уврежда тибиалната група мускули. Стъпалото е в позиция
еквиниварус и болните не могат да направят плантарна флексия и да ходят на пръсти. При дискова херния L4-L5 се получава
пареза на перонеалната група (n. fibularis) мускули и се дължи на засягане на L5 коренче. Болният не може да направи дорзална
флексия със стъпалото и да стъпва на пети.
7) Рефлексни разстройства. При дискова херния L5-S1 се развива ахилова хипо- или арефлексия.
8) Автономни разстройства. Може да се наблюдава цианоза,променена кожна температура,суха или влажна кожа.
Изследване и диагноза на дисковата херния. Стандартни рентгенови снимки показват дегенеративните промени.КТ и МРТ имат
основно значение за поставяне на диагнозата.
А. Невертеброгенни болки в кръста:
1. Болка при абдоминална или ретроперитонеална
2. Дегенеративни (сoxarthrosis) и възпалителни (сoxarthritis) npoмени на тазобедрената става. Болката е локализирана в ставата.
3. Болести на сакроилиачната става. Установява се блокаж на ставата и болка при натиск в областта на двете стави.
Б. Вертеброгенни болки в кръстта:
1. Неврит на n. femoralis. Най-често причината е дискова херния на ниво L3-L4. Болката е по предната част на
бедрото.Положителен е симптома на Wassermann - болният лежи по корем, а лекарят свива подбедрицата към тялото, при което
се получава силна болка по хода на бедрения нерв, респективно по предната част на бедрото. Хипестезия се установява по
коренче L4 и по рядко по хода на L3. Коленният рефлекс е отслабен или липсва. Мускулатурата на бедрото може да е
хипотрофична, с намален мускулен тонус. По-рядко е засегнат самият нерв (неврит) и хипестезията е по перифернонервен , а не
по коренчев тип.
2. Неврит на п. cutaneus femoris lateralis; 3. Spondylolisthesis - разместване на прешлените в сагитална посока; 4. Стеноза на
спиналния канал; 5. Възпалителни вертеброгенни заболявания - спондилит, анкилозиращ спондилоартрит (Болестна
Бехтерев).
 17. Полиневрити и полиневропатии. Синдром на Гилен-Баре.
Полиневропатиите са заболявания, които се характеризират с двустранни лезии на множество периферни нерви, вследствие
на интоксикации, инфекциозни, неопластични, метаболитни и др. системни заболявания. От терминологична гледна точка
трябва да се изяснят следните понятия.
Класификация и етиология. Полиневропатиите могат да се разделят на вродени и придобити. Придобити полиневропатии
могат да се развият при голям брой заболявания и интокцикации. Според клиничния им ход те се разделят на остри, подостри и
хронични, а според симптоматиката - на сензорни, моторни, автономни или смесени полиневропатии.
Патоморфология. Хистологично се установяват следните промени:
1. Сегментна демиелинизация - огнищни лезии на демиелинизация, периваскуларни инфилтрати от лимфоцити, моноцити и
макрофаги.
2. Аксонална дегенерация (аксонопатия)
3. Валерова дегенерация - увреда на аксона и неговата миелинова обвивка.
4. Невронална дегенерация (невронопатия) – първична деструкция на клетъчното тяло на невроните, с дегенерация на техните
аксони.
Клинична картина - зависи от етиологията на заболяването, от тежестта и разпространението на перифернонервната лезия и
продължителността на действие на увреждащия фактор.
Заболяването може да започне във всяка възраст. Началото на болестта може да бъде остро, подостро или хронично.
Повечето полиневропатии са субакутни или хронични. Някои хронични полиневропатии имат хронично-ремитентно
протичане, с пристъпи и ремисии за различен период от време.
- Сетивните симптоми са първите и най-чести симптоми на полиневропатиите. Възбудни симптоми – болки с остро начало,могат
да се провокирет при натиск и при симптомите на разтягане. Дистални парестези – почти винаги.Симптомите започват първо в
долните,а после ангажират и горните крайници.Симетрична дистална хипестезия за повърхностна сетивност.
- Моторните симптоми - отпадни.Развива се вяла пара- или квадрипареза до плегия. Вялите парези са симетрияни и започват
от долните крайници и прогресират проксимално. По-рядко могат да започнат проксимално, например при порфириновата
полиневропатия.При хроничните полиневропатии вялите парези се развиват бавно и се съпровождат с трофични разтройства
на мускулите.При острите полиневропатии могат да се засегнат ЧМН.
Рефлексите отслабват или липсват.
Автономните симптоми са водещи – ортостатична хипотония,нарушена регулация на АН,тахикардия,ФИТ
нарушения,тазоворезервоарни смущения.
Остра възпалителна демиелинизираща полирадикулоневропатия (Синдром на Guillain-Barre)
Това заболяване се характеризира с остро начало и прогресиращо засягане на периферните нерви и коренчета
(полирадикулоневропатия), с тенденция за асцендиране на симптомите.
Автоимунно заболяване, с развитие на антитела към базичния протеин на миелина на периферните нерви. Начало на
сенсибилизацията на организма и запускане на автоимунния процес, се явяват вирусни или други инфекции ( 75% от пациентите
1-4 седмици преди началото на заболяването са прекарали респираторна или гастроинтестинална инфекция)
Клинична картина се развива остро или подостро. Първите симптоми често са сетивни - спонтанни болки и парестезии в
крайниците. Постепенно се установява дистално засилваща се хипестезия за всички видове сетивност.
Водещ клиничен симптом е прогресиращата симетрична мускулна слабост, която започва от дисталните отдели на долните
крайници и впоследствие асцендира към тялото и горните крайници. Дистална или генерализирана сухожилна хипо- до
арефлексия.
Автономна симптоматика – синусова тахикардия, хипертония, ортостатична хипотония,редуване на артериална хипертония с
хипотония.
Пълното развитие на симптоматиката при 50% от пациентите е в рамките на 2 седмици.
Диагноза:
· Прогресираща, асцендираща, симетрична, предимно дистална, вяла пареза;
· Дистална или обща сухожилна хипо- до арефлексия;
· Леки сетивни симптоми – парестезии, дистална хипестезия до анестезия, болки по хода на периферните нерви;
· Лезия на черепномозъчни нерви;
· Автономни симптоми;
· Липса на температура
Изследвания: ЕМГ,Ликворно изследване,биопсия на периферен нерв,очни дъна.
Терапия. 1. Мониториране на виталните функции, с готовност за реанимационни мероприятия и грижи, е наложително при
тежките форми на заболяването със засягане на дихателната или булбарна мускулатура. 2. Плазмаферезата е с доказана
ефективност. Стандартната схема включва 4-6 процедури през ден. 3. Високи дози имуноглобулин, приложен интравенозно в
доза 0,4 g/кg за 5 последователни дни.
18 НЕВРИТ НА ЛИЦЕВИЯ НЕРВ (NEURITIS N. FACIALIS)
Лицевият нерв е моторен нерв, който инервира мимическата мускулатура в съответната лицева половина. Има дълъг ход в
тесен костен канал, който го прави много уязвим при студови условия, рязко нарушаващи кръвоснабдяването му. Най-често
заболяването е свързано с простудяване на лицето при пътуване и продължително стоене на открито или след измиване на
косата и излизане в студено и влажно време. По-рядко той се уврежда от травма зад proc. mastoideus, при възпаление на
паротидната жлеза, на средното ухо, при херпес зостер, при инфекциозен полиневрит на Гилен—Баре, при тумори в понто-
церебеларния ъгъл или арах- ноидити и метастази в този район. KK. Развива се бързо, за едно денонощие. Наблюдава се
мимическа лицева пареза с широка очна цепка, изгладена назо-яабиална гънка, нисък стоеж на устния ъгъл, сухота или
сълзене на окото, болка зад ухото, загуба на вкуса в предната част на езика откъм заболелия нерв. Лечение на първичния
простуден неврит на нерва: Първите 5—10 дни се прилага: дехидратация с манитол; кортикостероиди (урбазон);
вазодилататори, Vit В; нивалин; масаж и упражнения за лицевите мускули; физиотерапия в по-късен стадий като УВ лъчи,
йонофореза с витамин B и др. Болният най-често оздравява за 2-5-8 месеца. В редки случаи остават контрактури или непълно
възстановяване на парезата на мимическите мускули. Редки остатъчни синдроми са още: синдромът на „крокодилски сълзи“,
при който при хранене слъзната секреция се усилва и настъпва сълзене; синдромът на патологични синкинезии, при който от
страната на прекарания лицев неврит мигането предизвиква придръпване на устния ъгъл. и обратно. Тези синдроми са
резултат от погрешно прорастване на аксоните при регенерацията им, които се насочват не към своите, а към други ефекторни
апарати: Синдромите са упорити на лечение, което трябва да се провежда с Vit В, иглолеченйе, парафинови процедури, масаж,
упражнения на мимическата мускулатура при синкинезии, миорелаксанти при контрактури; сълзенето при вкусово дразнене и
хранене терапевтично се повлиява слабо. Най-честата причина за засягането на лицевия нерв е първичен идиопатичен
възпалителен процес във връзка с простуден, токсо-инфекциозен фактор. Поради това, заболяването се среща най-често
през студените месеци на годината, и след екпозиция на главата на студово въздействие.Допълнителен съдействащ фактор се
явява
конституционално по-тесен костен канал на лицевия нерв.
Симптоматичен неврит (или невропатия) на n. facialis може да се наблюдава при много заболявания – инфекциозни: грип,
herpes simplex, полиомиелит, HIV инфекция; при възпалителни процеси по съседство - отит в средното ухо, мастоидит,herpes
zoster инфекция и др.; краниални невропатии синдром на Guillain-Barre, диабетна невропатия, Лаймска болест,васкулити и
др.; компресия на нерва от тумори в понтоцеребеларния ъгъл (неврином на n.statoacusticus, менингеом), базални тумори,
аневризми на базиларната артерия и др. Може да се
наблюдава и като част от клиничната картина на мултиплената склероза.
Клинична картина. Заболяването започва остро, най-често след простуден момент, но понякога и без някакъв провокиращ
фактор. Най-честата локализация на увреда е в костния канал на нерва. Най-често болният се събужда с лицева парализа или
тя се развива постепенно за около 24 часа. Много рядко може да има двустранен неврит. В зависимост от топиката на
лезията, се установяват следните симптоми от страна на лицевия нерв и съпровождащите го влакна на n. intermedius:
1). Парализа на цялата лицева половина от засегната страна. Болният не може да набръчка челото си, не може да затвори
плътно клепача на окото (lagophthalm). Появява се симптома на Bell - при опит за затваряне на клепача, очната ябълка се
извърта нагоре. Устният ъгъл е увиснал. Болният не може да покаже зъбите си, не може да надуе бузата, да свирне с уста. При
хранене течностите изтичат от парализирания устен ъгъл, храната се задържа между зъбите на същата страна.
2). Намалена слъзна секреция на съответното око.
3). Хиперакузис, поради лезия на n. stapedius;
4). Нарушение на вкуса в предните две-трети на езика;
5). Болки или парестезии в областта зад ухото;
Тези симптоми могат да бъдат изразени в различна степен, в зависимост от тежестта на увреда на нерва. При лезия на нерва
след излизането му от канала, както и при ядрената увреда (на моторното ядро), е налице единствено моторна симптоматика.
Диагноза.Правят се рентгенови снимки на пирамидната кост, КТ на задна черепна ямка с контрастна материя или МРТ за
изключване на туморен процес.
Лечение. Терапията трябва да започне веднага с: 1. Антиедемни медикаменти Mannitol 2-3 по 25-250 ml бързо i.v. за 3-5 дни. 2.
Антивъзпалителни и антиедемни средства - кортикостероиди-Methylprednisolon 60-120 mg i.v. c постепенно намаляване на
дозата. 3. Витамини от групата "В". 5. Физиотерапия, масажи.
19.НЕВРАЛГИЯ НА ТРОИЧНИЯ НЕРВ (NEURALGIA N. TRIGEMINI)
Тя е най-честата невралгия, даваща жестоки пристъпни болки в сетивната област на n. trigeminus или в един от трите му
основни клона. Десет пъти по-рядко се среща невритът, при който освен болки има отпадни прояви като снижение на
сетивността в сетивните зони на нерва, загуба на корнеалния рефлекс, вяла пареза на дъвкателната мускулатура от същата
страна. Етиологията на невралгията най-често е идиопатична но се допуска, че етиологични фактори могат да бъдат диабет,
артрозно стеснение в изхода на клоновете на нерва в черепа, аномалии на съдовете, оросяващи коренчето на тригеминуса,
местни процеси (тумори, абсцеси, флегмони, аневризми по хода на нерва и около коренчето му). Невритът на нерва е
последица на остри инфекции, местни възпалителни процеси в зъбите и устната кухина и др. Невралгичната болка от n.
trigeminus е внезапна, светкавична, жестока, с различна честота (до десетки пъти през деня или няколко пъти годишно), може
да се провокира от поемане на топла или студена храна, бръснене, внезапни емоции и др. Тригеминусовата болка може да се
провокира от т. нар. тригерни или пускови зони, докосването на които предизвиква пристъп. Понякога пристъпът от болка се
придружава от рефлекторни клонични или тонични съкращения на дъвкателните или лицевите мускули.
Лечение. Болката не се влияе от обикновени аналгетици като аспирин, аналгин и др. Тя се повлиява от тегретол (стазепин,
финлепсин) от 2 до 6 таблетки дневно от 200 mg, както и от дифенин таблетки от 0Д0 g 2-3 пъти дневно. За 3-5 и повече години
пристъпите стават много редки, краткотрайни и леки, след което медикаментът губи ефективността си. Тъй като други
ефективни консервативни методи на лечение няма, се преминава към оперативни методи: новокаинизация или
алкохолизация на нерва; невротомия или невроекзереза на засегнатия клон на нерва; вътречерепно прерязване на сетивната
част на коренчето на нерва или електрокоагулация на ядрото за кожната сетивност на нерва, или оперативно увреждане на
сетивния път от това ядро към зрителния хълм и мозъчната кора. При стенози, аневризми и аберантни съдове около коренчето
на нерва оперативно се поставя индиферентна за тъканите пластинка между сетивното коренче на нерва и болестно
променения съд, така че съдовите пулсации да не удрят върху коренчето и да предизвикват чести невралгични пристъпи на
троичния нерв. При невритна форма на увреждане се провежда лечение с обикновени аналгетици (аналгин, реозолон,
индометацин), тиоридазин, Vit В. Прогнозата е относително добра, при невралгията е неясна: боледуването е продължително,
много често с поява на индикация за хирургично лечение.
 20 Възпалителни заболявания на нервната система.
МЕНИНГИТИ Класификация: Вирусни; Бактериални; Спирохетни; микотични; паразитозни; асептични(лумбална пункция).КК:
два основни синдрома: общосоматичен инфекциозен синдром (температура, отпадналост, левкоцитоза, ускорена СУЕ,
тахикардия) и менингиален синдром (главоболие, гадене, повръщане, снижен сетивен праг, вратна ригидност, повишена
ликворна секреция)> брадикардия; психични нарушения, леки парези, говорни нарушения. Ликворен синдром - повишено
ликворно налягане, промяна на цвета на ликвора – бистър при вирусни, гноен при бактериални менингити.
Вирусни менингити: Ентеровирусни – размножават се в лимфните възли и по кръвен път достигат до менингите и други органи
(Коксаки вирус, ECHO, полиомиелит); Лимфоцитарен хориоменингит – ВКП > кръв > менинги > повишаване на нтеркраниалното
налягане, причинявайки ликворна хиперсекреция. Лечение – симптоматично, антибиотици, реанимация.
Туберкулозен менингит – най-често е резултат от разсейка от първичен туберкулозен комплекс в белия дроб. КК:
интракраниална хипертензия, застойни папили. Засягат се ЧМН, развива се васкулит. Диагноза: изследване на ликвора, PSR
тест за ДНК ликвора, Ro-gr на БД, КТ или МРТ на главния мозък. Лечение - Тройната комбинация - ХИНК + Rimactan +
Etabutol(или Стрептомицин); антитуберкулозни медикаменти, вит.В6, дехидратиращо лечение с манитол и фуроземид.
Бактериални гнойни менингити
Менингококов менингит(първичен) – причинява се от грам(-). Заразяване по въздушно-капков път. От назофарингса
достига директно до менингите през крибриформената пластинка или по хематогенн път. Повечето заразени не боледуват, но
са заразоносители. Клиника: остро, мълниеносно начало –много висока температура, развитие на тежък менингорадикуларен
синдром с главоболие, повръщане и вратна ригидност. Възможни са гнерализирани епилептични припадъци и коматозно
състояние. Ликворът е гноен. При мълниеносната форма – инфекциозен шок и церебрална кома с фателен изход. Усложнения:
бъбречна некроза, надбъбречна недостатъчност, лезии на слуховия и зрителния нерв, епилепсия, хидроцефалия. Леч:
антибиотици (Penicilin G, Cefotaxime, Chloramphenicol), КС, рехидратация, антипиретици и антиконвулсанти
Вторични гнойни менингити – усложнения от възпаления в различни органи – отит, мастоидит, синуит, абсцес…
ЕНЦЕФАЛИТИ И ЕНЦЕФАЛОМИЕЛИТИ
При възпаление на главен мозък – енцефалит, а на гръбначен – миелит. Енцефалитите се делят на полиоенцефалити (засягат
сивото в-во), левкоенцефалити (бялото) и паненцефалити. Биват първични (при вируси) или вторични (постинфекциозни или
постваксинални – с автоимунна патогенеза).
Класификация: 1.Вирусни – полиомиелит, ентеровирусни заболявания, остър паркиносонов енцефалит, бяс. 2.ARBO вирусни
енцефалити – кърлежови 3.Демиелинизращи вирусни енц 4.Енцефалити при херпес-вирусни инфекции 5.Прионови болести –
куру; Кройцфелд-Якоб
Полиомиелит –РНК- ентеровирус - 3 щама. Патогенеза: фекално-орален път - вирусът се размножава в назофалингса и
интестиналния тракт - засяга сивото вещество на предните и страничните рога на гръбначния мозък и мозъчния ствол - VІІ, ІХ, Х,
ХІІ чмн, RF. Клиника: асимптомно; абортивно като лека обща инфекция; менингитна форма; паралитична форма.
І ст. - виремия - грипоподобна картина, ІІ ст. - привидно оздравяване, ІІІ ст. – менингит, ІV ст. – паралитичен, V.
Възстановителен стадий, VІ. Резидуален стадий - след 3-та год. Лечение: КС, физиотерапия, неврорехабилитация.
Профилактика: интрамускулна инактивирана ваксина.
постинфекциозни енцефалити и миелити :Етио: морбили, врицела, вариола, рубеола, инфлуенца, бяс, паротит, ваксинации
срещу изброените. Патогенеза: автоимунна. Клиника: остро протичане в периода на завяхване на обрива или 1-6 седмици
след ваксинацията. Фебрилитет, епилептични припадъци, парези, парализи, атаксия, нарушения на съзнанието. Лечение -
метилпреднизолон, имуноглобулини, плазмафереза.
Множествена склероза: Хронично възпалително автоимунно заболяване. Патогенеза: генетична предизпоциция;
вирусна етиология; Автоимунна патогенеза, механизъм на молекулна мимикрия Патофизиология: забавено провеждане или
блок, възникване на ектопични акционни потенциали. Клиника: парестезии, рядко болки, Оптичен неврит. Координационни
нарушения, Стволови прояви, Тазоворезервоарни смущения, Церебрални. Диагноза: Изследване на ликвор; МР томорафия.
ДД: остър исеминиран енцефломиелит, невросифилис, системен лупус, синдром на Сьогрен, саркоидоза, мозъчни метастази.
Лечение – КС; имуномодулатори, имуносупресори, симптоматично лечение.
СИНДРОМЪТ НА ГИЛЕН-БАРЕ е постинфекциозно, имунномедиирано заболяване, увреждащо периферните нерви и техните
коренчета. Характерна е лимфоцитната и макрофагеална инфилтрация, водещи до деструкция на периферния миелин.
Протича с картината на остро развиваща се вяла парализа, сухожилно-надкостна хипо- до арефлексия, електрофизиологични
данни за демиелинизация на периферните нерви и белтъчно-клетъчна дисоциация в ликворната течност. Обикновено се
развива симетрично за период от няколко дни до 4 седмици най-често започва от долните крайници. Обхваща както
проксимални, така и дистални мускулни групи(включително дихателна и булбарна пареза). Обикновено има възходящ ход на
разпространение. тежестта варира от леко изразена мускулна слабост до пълна квадриплегия, булбарна пареза и дихателна
недостатъчност. В хода на заболяването могат да се включат ЧМН с развитие най-често на: двустранна лицева пареза, двойно
виждане, нарушение в очедвигателните функции, дизартрия, дисфагия. Не е известно лечение на синдрома на Гилен-Баре.
Въпреки това, съществуват лекарства, които намаляват тежестта на заболяването и ускоряват възстановяването при повечето
пациенти.
21. Мозъчно-съдова болест.
Етиологични и рискови фактори – атеросклероза, артериална хипертония, сърдечно-съдови заболявания (ИБС),
дислипидемия, диабет; цигари, алкохол, черепно-моз. травма
Патогенеза: тромбоза; емболия; нарушения на мозъчната хемодинамика.
Асимптомна (латентна) недостатъчност на мозъчното кръвообращение. Тя протича без огнищна неврологична
симптоматика и понякога с много леки психопатологични симптоми.
Транзиторни исхемични атаки /ТИА/ – Те се проявяват с огнищен неврологичен дефицит, който продължава от
няколко минути до 24 часа, без остатъчна симптоматика. Често се установяват и зрителни нарушения - едностранна, внезапно
настъпваща и преходна (до 10-15 min) загуба на зрение, поради исхемия в басейна на a. ophthalmica.
Мозъчни инфаркти. клиничната симптоматика надхвърля 24 часа.Тромботичният инфаркт се развива сравнително по-
бавно и в течение на няколко часа. Емболичният инфаркт се развива внезапно, понякога при сравнително спокойно състояние
на пациента.-А. сerebri anterior- Контралатерална хемипареза, хипестезия; загуба на способността за извършване на сложни
придобити двигателни умения, орални автоматизми, хватателен рефлекс на Янишевски;-А. cerebri posterior;-А. Basilaris- кома,
квадриплегия, различни погледни разстойства;-А. vertebralis – вестибуларни синдроми, хомолатерален координационен
синдром.Диагноза: клиничната картина, невроизобразяващите изследвания - компютърна томография (КТ) и магнитно-
резонансна томогрофия (MРТ), ултразвукова Доплерова сонография (УДС), ангиография, ликворно изследване и изследване на
очните дъна.ДД: тумор, хроничен субдурален хематом, диабетна кома, менингоенцефалит
Паренхимни мозъчни кръвоизливи.
Класифицирането на паренхимните нетравматични мозъчни кръвоизливи се извършва според тяхната етиология, патогенеза и
локализация
- Кръвоизливите в подкоровите ядра – 1) латерални – в стриатума 2) медиални – таламични
- Лобарните ПМК – отделни лобове на голямомозъчната хемисфера - челен, париетален, темпорален, тилен.
- Кръвоизливите в мозъчния ствол – предимно в моста
- Малкомозъчните кръвоизливи
Етиология – свързана е с:артериална хипертония, мозъчни аневризми, мозъчни ангиоми, първични или метастатични мозъчни
тумори, хематологични заболявания, заболявания на мозъчните артерии, мозъчни инфаркти;
Патогенеза – по 2 начина – 1. Руптура на мозъчен съд с болестно променена стена или аневризма ;2. Диапедеза на кръв през
стените на малките кръвоносни съдове в мозъкаКК – включват общомозъчна и огнищна неврологична симптоматика в
зависимост от тежестта и топиката на мозъчното увреждане.
Субарахноиден кръвоизлив. Основен етиологичен фактор за възникване на САК е руптурата на мозъчна аневризма –
аневризмален субарахноиден кръвоизлив (АСАК). Руптурира най-често при физическо или психическо напрежение, когато се
създават условия за остро повишаване на артериалното налягане.КК – започва остро без продромални оплаквания от страна на
болния. Внезапно възниква силно главоболие често придружено от гадене и повръщане. Масивният излив на кръв в
субарахноидното пространство може да доведе до бързо развитие на тежки количествени нарушения на съзнанието.
Развива се менингеален синдром с различна степен на изразеност в зависимост от тежестта на кръвоизлива. Огнищна
неврологична симптоматика в началото обикновено липсва или е лека.При благоприятно развитие на заболяването
главоболието постепенно отслабва и изчезва, съзнанието се прояснява напълно, психомоторното безспокойство отзвучава.
Влошаването на състоянието може да настъпи в резултат на тежък вазоспазъм с развитие на късна исхемична мозъчна
дисфункция. Съдовият спазъм се развива обикновено след 4-я ден от началото на заболяването –наблюдават се
дезориентираност, обърканост, понякога засилване на главоболието.Изследвания. Наличието на ликворна еритроцитрахия и
ксантохромия е сигурно доказателство за кървене в ликворните пространства.При болните в по-младите възрастови групи и с
по-лека степен на заболяването – мозъчна панангиография. При установяване на аневризма се пристъпва към ранно
оперативно лечение.Лечение – оперативни и консервативни терапевтични подходи (консервативните – режим и медикаменти
за предпазване от рецедив и вазоспазъм)
22.МОЗЪЧНИ ТУМОРИ
МОЗЪЧНИТЕ ТУМОРИ имат експанзивен растеж (предизвикват компресия, дислокация и деформация на мозъчната тъкан) или
инвазивен растеж. Новообразуваните кръвоносни съдове имат непълноценна стена > развива се перитуморен вазогенен едем.
Туморите в близост до 3 и 4 вентрикул, затрудняват ликворната циркулация > хидроцефалия. Всички тези фактори водят до
повишено интракраниално налягане в затворената черепна кухина. Клинична картина: Синдром на повишено вътречерепно
налягане – главоболие (обхваща цялата глава, засилва се при физическо усилие и навеждане напред, по-силно е сутрин),
повръщане (внезапно, без гадене), застойна папила; компресия на n.abducens, епилептични припадъци, психични и паметови
нарушения. Огнищни синдроми – биват възбудни (при дразнене на невроните) и отпадни (при увреда на функциите).
Определят се от локализацията на тумора:
Фронтален дял - засягане на моторната кора (пареза на лицето и ръката) или на премоторната кора (епилептични гърчове при
които главата и очите се извиват в контралатерална поска); емоционално безразличие и безинициативност или глуповата
веселост. Теменен дял – контралатерални пристъпи, синдром на Герстман, игнор. на сетивни стимули контралатерално.
Тилен дял – зрителни халюцинации, корова слепота, зрителна агнозия (за предмети, цветове, лица).Слепоочен дял – прости
парциални епилептични пристъпи със запазено съзнание (слухови, вестибуларни, обонятелни и вкусови халюцинации),
комплексни епилептични пристъпи, слухова агнозия.
Други: Тумори на хипофизата – хормонални нарушения, главоболие. Тумори на мозъчния ствол – хомолатерална лезия на
ЧМН; Краниоспинални тумори – лезия на булбарните ЧМН, сетивни нарушения в четирите крайника, квадрипареза,
квадриплегия.
По-чести тумори: глиоми (инфилтративно-инвазивен растеж); Менингиоми (бавен, експанзивен растеж); Хипофизни тумори
(прорастват в сфеноидалния синус, могат да затиснат chiasma opticum); Вестибуларен шваном (от швановите клетки на
n.vestibulocochlearis – засяга ЧМН, мозъчен ствол и малък мозък). Метастатични тумори. Диагноза – КТ, МРТ. Лечение:
неврохирургично – тотално или субтотално отстраняване на тумора, декомпресия, радиохирургия, химиотерапия.
ТУМОР НА ГРЪБНАЧНИЯ МОЗЪК –интрамедуларни - произхождащи от веществото на гръбначния мозък, и екстрамедуларни -
произхождащи от мозъчните обвивки (менинги) и от коренчетата на гръбначния мозък.
Екстрамедуларните биват:
1. епидурални - такива, които се локализират над твърдата мозъчна обвивка, т.е. - между нея и костния канал на гръбначния
стълб;
2. субдурални - такива, които се локализират под твърдата мозъчна обвивка, т.е. - между нея и паяжиновидната мозъчна
обвивка. Тези тумори предизвикват натиск върху коренчетата, които излизат от гръбначния мозък, и върху самия гръбначен
мозък, и върху артериите, като смущават кръвоснабдяването.
Клинична картина: В началото заболяването протича като невралгия. В началото те са едностранни, а по-късно стават
двустранни. Кашлянето, кихането и физическото напрежение усилват болките.
Понякога настъпва и изтръпване на хода на притиснатите нервни коренчета. Установяват се и сетивни симптоми - с намалена
или повишена сетивност, които в началото са едностранни, а след това двустранни.
Следващият стадий е компресионен. Когато туморът започне да притиска странично гръбначния мозък се развива пареза на
крайниците и разстройство на дълбоката сетивност от страната на тумора, и разстройство на усета за болка и температурата в
противоположната телесна половина.
Следващият стадий започва с притискане на целия напречник на гръбначния мозък и протича със спастична парапареза или
параплегия най-често на двата крака. Тазоворезервоарните нарушения протичат с изпускане или задържане на урината.
Установяват се сетивни разстройства на всички видове сетивност. При интрамедуларните тумори началните симптоми са тъпа
болка и изтръпване.
При тумори в пояснокръстцовата област се развива вяла пареза. При тумор в шийната област се развива вяла пареза на горните
крайници и спастична пареза на долните крайници. Често настъпва пълно обездвижване. Единствен мотод за лечение на
доброкачествените тумори на гръбначия мозък е оперативният. При злокачествените тумори на гръбначния мозък се прилага и
лъчелечение.
23.ЕПИЛЕПСИЯ.
Хронично полиетиологично заболяване на мозъка, характеризиращо се с повтарящи се пароксизмални пристъпи, често със
загуба на съзнание. Етио: В неонаталния период: пренатална увреда, перинатална хипоксия, интракраниална хеморагия и
травма, остра мозъчна инфекция, хипогликемия, хипокалцемия. В детска възраст: мозъчни инфекции, травми. При възрастни:
травми, тумори, съдови малформации. Патогенеза: Епилептичното огнище представлява популация неврони с абнормна
възбудимост в резултат на дефект на мембраната и йонните ѝ канали. Това става причина за нестабилност на мембранните
потенциали и йонния транспорт. Пристъпите възникват при абнормна синхронна деполяризация в огнището. Епилепсиите
биват парциални и генерализирани.Клиника на парциалните пристъпи: А)Прости пристъпи -огнището е в пъричните корови
полета и съзнанието е запазено. Внезапна параноя, нереално възприемане на околния свят и собственото тяло. Б)Комплексни
пристъпи – По време на пристъпа пациентът е неконтактен, а след това няма спомен за пристъпа и е дезориентиран. В
началото има рязка промяна в поведението, безизразност на лицето, двигателни автоматизми или по-сложни безсмислени
действия. Клиника на генерализираните пристъпи – протичат със загуба на съзнание, двустранни симетрични двигателни
прояви и автономни нарушения.
Биват: Тонично-клонични – Тонична фаза: внезапна загуба на съзнание, контракция на всички мускули – вкл. и дихателните,
прехапване на езика, внезапен силен писък – „иктерален вик“, цианоза, изпразване на тазвовите резервоари. След 15-20 сек –
клонична фаза - дълбоко, шумно дишане, кървава пяна от устата, обилно изпотяване. След 1 мин – постгърчова фаза –
излизане от коматозното състояние, обърканост, психомоторна възбуда, сомнолентност или сънливост.
Абсанси – Типични прости – внезапно спиране на извършвано действие за 5-30 сек, фиксиране на погледа, липса на спомен.
Типични сложни – продължава започнатото действие, промени в мускулния тонус, автономни прояви. Атипични –
продължителност до 60 сек, постепенно начало и край, съчетават се с автоматизми и двигателни асиметрични и автономни
прояви. Лечение: Антиепилептични медикаменти. При припадък – осигуряване на дихателна проводимост, предпазване на
езика от прехапване и от аспирация, i.v. или i.m. Diazepam 10mg или i.m. Phenobarbital 100mg. При епилептичен статус –
лечение в интензивното отделение:
24 Множествена склероза.
Хронично възпалително автоимунно заболяване на ЦНС, което се характеризира с пръснати плаки на демиелинизация в
бялото вещество на главния и гръбначния мозък и астроглиоза, при относителна съхраненост на аксоните, и пристъпно-
ремитентен или прогредиентен ход на протичане. Тези лезии могат да се разполагат навсякъде в ЦНС, но предилекционно
плаките са локализирани около вентрикулите, corpus callosum, в зрителните нерви и хиазмата, гръбначния мозък, мозъчния
ствол, малкия мозък.
Етиология и патогенеза- екзогенни фактори (вирусни инфекции, интоксикации и др.), които след дълъг латентен период
предизвикват болестта у генетично предразположени индивиди.
КК -Началото може да бъде моно- или полисимптомно. Атаксия, интенционен тремор, дизметрия и скандиран говор(триада
Шарко); мускулна слабост с патологични рефлекси от групата на Бабински и Росолимо(пирамидната систем), квадрипареза и
прогресира, докато се стигне до картина на долна спастична параплегия (или квадриплегия).възбудни и отпадни етивни
прояви .Зрителни и очедвигателни нарушения най-често със засягане на зрителния нерв и хиазмата,диплопия при засягане
на 3 и 6 чмн; Координационни нарушения; Стволови прояви – разнообразни вестибуларни, очедвигателни, пирамидни,
сетивни и други симптоми (световъртеж, атаксия, парестезии, офталмоплегия, тригеминална невралгия и
др.);Тазоворезервоарни разстройства;Психичните нарушения – депресия в началото еуфория в по-късните стадии;
Чувствителността към топлина.
Клиничните форми са:
Пристъпно-ремитентна – поява на нови симптоми или влошаване на съществуващите, поради образуването на нова плака
и/или разширение на съществуващите
Вторично-прогресираща - прогресира от пристъпно-ремитентна; постепенно влошаване на неврологичния дефицит
Първично-прогресивна– още от самото начало болестта протича прогресиращо без ремисии
Бенигнена.
Злокачествените – бързо развиваща се и тежка инвалидизация и екзитус
Изследвания и диагноза -1. Ликвор (умерена плеоцитоза, леко увеличен белтък – неспецифичн находка) 2. КТ – най-често
открива вътрешма и външна хидроцефалия. 3!!!!! Магнитно-резонансна томография (МРТ) – плаки в главен мозък, ствол,
зрителен нерв и гр мозък
Терапия – Кортикостероиди (метилпреднизолон 500-1000мг венозно 5-7 дни), Имуномодулатори (интерферон бета извън
пристъп, natalizumab 1Хмес., ) и имуносупресори, Интерфероните, Симптоматично лечение- на спастичност (баклофен),
болките (амитриптилин), инт тремор (изониазид)
 25 Паркинсонова болест. Хорея на Хънтингтон. Три кардинални симптома – 1) статичен тремор, 2) бради- и хипокинезия и 3)
мускулна ригидност. Към тях впоследствие се добавя постурална нестабилност.
Елиология. налице мултиплен генен дефект
Патоморфология. Водеща е дегенерацията на меланинсъдържащите допаминергични неврони в pars compacta на substantia
nigra. При ПБ се увреждат предимно допаминергични структури.КК: Статичният тремор /тремор в покой/ . Ритмичен, изчезва
при движение и сън и се засилва при стрес и тревога.Ригидността-повишение на мускулния тонус в различни мускулни
групи.Брадикинезата - забавяне на движенията при извършване на различни волеви действия. Акинезията и хипокинезията -
изключителна бедност на движенията, забавяне на започването и изпълнението на двигателния акт.Масковидно лице
/хипомимия/, монотонна реч, втренчен поглед. Затруднено писане, затруднено самообслужването /миене, обличане,
сресване/. Забавена походка, с малки крачки. Феномен на "замръзване" /freezing/. Наблюдава се флексия на главата и
трункуса. Ръцете са прибрани към тялото и сгънати в лакътните стави.
Второстепенни симптоми: когнитивните нарушения, депресия и разстройства на автономната нервна система.
Лечение. Лечението на Паркинсоновата болест може да бъде заместително или симптоматично, което води до
възстановяване на допамина, или стимулира допаминовите рецептори, и превантивно - с оглед предотвратяване на
прогресията на заболяването. (Най-ефективно лечение – Levodopa;)
ХОРЕЯТА НА ХЪНТИНГТОН (ХХ) Е АВТОЗОМНО-доминантно заболяване, което се характеризира клинично с хиперкинези и
интелектуална деградация. Открива се атрофия на челните дялове и стриатума, особено тежка за главата на nucl.caudatus
КК. Основните симптоми на болестта - хиперкинезите и когнитивният дефицит.
1) Хореичните хиперкинези –В началото се наблюдава гримасничене, периодични движения на разтягане на устните, често
мигане; по-късно обхващат всички мускули – болният повдига рамена, отмята глава, движи крайниците. Походката се
нарушава, става “танцуваща” , нарушава се речта. Засягат се дъвкателните и гълтателни мускули, както и дихателните
мускули. Рефлекси на бабински. Миоклонии, тикове и неволеви звукове, наподобяващи синдром на турет.
2) Когнитивните нарушения - имат характер на субкортикална деменция със забавен мисловен процес, невъзможност за
планиране и изпълнение на комплексни задачи, но без афазия, агнозия и апраксия.
Диагноза. от фамилната анамнеза, характерния клиничен синдром и прогресивното развитие. КТ
Лечение.Невролептици. За повлияване на психозата- Клозапин.

26.ЧМ ТРАВМИ
Мозъчно сътресение: най-леката закрита травма Клиника: краткотрайна загуба на съзнание от няколко секунди до 20-30 мин.
Дезориентираност, амнезия за събитията около травмата. Главоболие, гадене, повръщане, виене на свят, бради/тахикардия,
ортостатична хипотония, изпотяване, зачервяване, побледняване. Пълно възстановяване след няклко дни. При по-тежки
случаи (загуба на съзнание над 6 часа) – посткомоционен синдром. Лечение: постелен режим. Аналгетици и сънотворни
препарати. При по-тежки случаи – антиедемни.
Мозъчна контузия: в резултат на директния удар – травматична некроза на паренхима, имбибирана с кръв, подобно
контузионно огнище се оформя и контралатерално. В следващите часове -мозъчен оток, повишава се вътречерепното
налягане, опасност от притискане на мозъчния ствол. Нарушава се функцията на ретикуларната формация > трайна загуба на
съзнание. Клиника: в следствие на компресията – липсва съзнание (повече от 6 часа), главоболие, повръщане. Антероградна
амнезия и запълване на празнините в съзнанието с измислици (Корсаков синдром). Симптоматиката зависи от локализацията
на контузията. Изследвания – КТ, МРТ, ЕЕГ. Лечение - в интензивно отделение, изкуствена умерена хипервентилация;
антиедемна терапия; ноотропни и антиепилептични средства.
Травматични вътречерепни кръвоизливи:
Епидурален хематом – при фрактури на черепните кости. Излив в епидуралното пространство, кръвоизливът е артериален и
бързо нараства, притискайки хемисферата> след първичната остра травма > светъл период за 5-10 часа и после отново
коматозно състояние. Прогресивно влошаване. Диагностицира се с КТ или мозъчна ангиография. Лечение – оперативна
евакуация на хематома и клипсиране на артерията.
Субдурален хематом – при ЧМТ или възниква спонтанно при възрастни, алкохолици или болни на антикоагулантна терапия.
Излив б субдуралното пространство, кръвоизливът е венозен. Нараства бавно и при достигане на по-голям обем, притиска
вените и спира. Клиниката е подобна на епидуралния кръвоизлив но е с по-бавна динамика. Отново имаме светъл период и
последващо влошаване на състоянието. Лечението е оперативно – краниотомия или пунктиформена трепанация с аспирация
на кръвта. Когато няма данни за компресия на мозъка – консервативно лечение.
Субарахноиден хематом – разкъсване на кръвоносните съдове на меките мозъчни обвивки при травма и излив на кръв в
субарахноидното пространство > менингорадикулерно дразнене, главоболие, положителни синдроми на Керниг и Брудзински.
Интрацеребрални хематоми – на мястото на директния удар или контралатерално. Съчетават мозъчна контузия и едем. Освен
ранни травматични кръвоизливи, могат да се наблюдават и късни посттравматични такива, поради руптура на травматичната
аневризма. Много тежка клинична картина. Хирургично лечение или консервативно при неоперабилни хематоми, с
противоедемни, кръвоспиращи и симптоматични средства. Прогнозата е лоша при 2/3 от болните.
27. Главоболие. Видове. Клинична картина, ДД, лечение.
Главоболието е едно от най-често срещаните страдания, което може да бъде самостоятелно заболяване или симптом при
различни органични или психични болести. Главоболието се разделя на 13 вида:
1. Мигрена; 2. Тензионно главоболие; 3. Кластърно главоболие и хронична пароксизмална хемикрания; 4. Други форми на
главоболие, несвързани със структурни лезии; 5. Главоболие при черепномозъчни травми; 6. Главоболие при съдови
заболявания; 7. Главоболие при несъдови интракраниални лезии; 8. Главоболие при прием на медикаменти (или други
вещества) или при тяхното отнемане - кофеин, вазодилататори, ерготамин, наркотици, естрогени, алкохол и др; 9. Главоболие
при общи инфекциозни заболявания; 10. Главоболие, вследствие на метаболитни разстройства; 11. Главоболие или лицеви
болки, поради заболявания на черепа, очите, ушите, синусите, зъбите, устната кухина и др. лицеви и черепни структури; 12.
Краниални невралгии; 13. Некласифицирано главоболие.
Мигрена - хронично заболяване, което се характеризира с повтарящи се пристъпи от едностранно пулсиращо главоболие,
съпроводено с гадене, повръщане, фото- и фонофобия. Усилва се при физическа активност.
Разделя се на две основни форми: мигрена без аура и мигрена с аура.
Етиология – Мигрената е заболяване с неизяснена, вероятно мултифакторна генеза, включваща генетична предиспозиция и
екзогенни и ендогенни провокиращи фактори.
Клинична картина – протича на пристъпи с продължителност от няколко часа до 2- 3 денонощия.
- При мигрена с аура - главоболието се предшества от корова или стволова неврологична симптоматика, продължаваща
по-малко от един час. В 90% от случаите се касае за зрителна аура (зрителни нарушения). Аурата може да се изразява и в
наличие на парестезии, хемипарези, афазии и др. При рядката и тежко протичаща базиларна мигрена, освен зрителни
нарушения могат да се наблюдават и световъртеж, диплопия, дизартрия, атаксия и др. като е възможно и нарушение на
съзнанието.
След аурата се появява мигренното главоболие, с или без светъл период между тях
- За мигренен статус - главоболието продължава повече от 72 часа, независимо от провежданата терапия.
Може да се усложни с развитие на мозъчен инфаркт
- Фамилна хемиплегична мигрена. Налице е хемипареза като мигренозна аура, която продължава повече от един час
Диагноза. Тя изцяло се базира на анамнестичните данни и общия вид на болните по време на мигренозен пристъп, с
характерните автономни прояви.
За диагноза мигрена са необходими поне 2 пристъпа с аура или 5 пристъпа - без аура
Диференциална диагноза. Прави се с вторично главоболие (при съдови заболявания, тумори, травми на ЦНС и др.) и с другите
видове първично главоболие, напр. хронична пароксизмална хемикрания, кластърно главоболие
Кластърно главоболие – среща се предимно при мъже. Явява се като многократни, краткотрайни и групирани пристъпи с
продължителност минути до 1 -2 часа, обикновено нощно време. Болките са локализирани в слепоочната област и са много
интензивни.
Терапия. Включва лечение на пристъпите и при необходимост, медикаментозна профилактика на заболяването
Профилактика на мигренозните пристъпи се налага при честота над З месечно
- β-адренорецепторни блокери – Propranolol
- Са-антагонисти –Flunarizin
- трициклични антидепресанти – Amitriptylin
- нестероидни антивъзпалителни средства – Naproxen
Терапия на мигренозния пристъп
- аналгетични, нестероидни антивъзпалителни – Aspirin или Paracetamol с Coffein, Codein
- триптани - потискат дуралното неврогенно възпаление, повлияват възбудимостта на стволовите тригеминални ядра,
предизвикват вазоконстрикция на дуралнит – Sumatriptan (Imigran*)

Тензионно главоболие
Етиология – Психоемоционални стресови ситуации, тревожност, мускулно пренапрежение и преумора, обуславящи контракция
на перикраниалната мускулатура.
Клиника. Главоболието се характеризира с непулсиращи пристъпи, които поодължават от 30 минути до 7 денонощия и
обхващат главата двустранно. Не се придружава от гадене
Диагноза. За поставяне на диагнозата епизодично тензионно главоболие е необходимо наличието на поне 10 епизода на
главоболие с описаната характеристика и обща продължителност на главоболието не повече от 180 дни годишно или 15 дни
месечно.
Терапия. Леките пристъпи на тензионно главоболие често не налагат медикаментозно лечение.
При по-тежките пристъпите се използват:
1. Нестероидни противовъзпалителни и аналгетични медикаменти - Acetysal, Paracetamol
2. Миорелаксанти – Baclofen
28.МИАСТЕНИЯ ГРАВИС
Миастения гравис – автоимунно заболяване, дължащо се на намалено предаване на импулси в невро-мускулните синапси
поради намаление на ацетилхолиновите рецептори. Патоегенеза: антителата блокират ацетилхолиновите рецептори,
предизвикват комплемент-медиирано увреждане на постсинептичната мембрана и нарушават предаването на импулсите.
Причината за появата на антителата е неизвестна. Наблюдава се тимусна хиперплазия, а в 15% от случаите – тумор на тимуса
(тимом). Предполага се че автоимунния процес възниква в абнормния тимус. Клиника: денонощни колебания в тежестта на
симптомите, влошаване след физическо натоварване, селективно засягане на мускулни групи. Пъро се засягат очедвигателните
мускули, птоза, диплопия. Зеничните реакции са запазени. По-рядко в началото се засягат гълтане, говор и дъвчене. С
напредване на болестта > обхващат се шийните мускули и проксималните мускули на крайниците. При обхващане на
интеркосталните мускули и диафрагмата > дихателна недостатъчност. Бързото влошаване в орофарингеалната и дихателната
мускулатура води до т.нар. миастенична криза. При задълбочаването и се появяват прояви от никотинов тип – мускулни
потрепвания, гърчове, прояви от ЦНС. Лечение: симптоматично с антихолинестеразни с-ва и патогенетично с имуносупресори
(кортикостероиди). Предозирането на антихолинестеразните препарати може да доведе до холинергична криза – влошаване
на миастенните прояви (изпотяване, саливация, сълзотечене, гадене, повръщане, диария, често уриниране, бронхоспазъм. Ако
болеста възникне след пубертета и до 60 г. – показана е тимектомия. Абсолютно противопоказани са аминогликозидни
антибиотици, антиаритмични средства, бета бл., калциеви антагонисти, бензодиазепини и др. нервно-мускулни блокери.

29.АМИОТРОФИЧНА ЛАТЕРАЛНА СКЛЕРОЗА-

Прогресивно невродегенеративно заболяване на централния и периферния мотоневрон с ФАТАЛЕН ИЗХОД за 3-5 години. Етио:
неизвестна, предполагаеми рискови фактори: токсини, пушене, храни с високо съдържание на глутамат, тежка физическа
работа, спортни и други травми. Патогенеза: дегенерация на пирамидните клетки в 5ти слой на моторната кора, на
пирамидния път, на моторните ядра на булбарните нерви и на преднороговите неврони на гръбначния мозък. Клиника: на 50-
70 години, започва мускулна слабост в горните крайници, в началото – асиметрично в едната ръка. Най-често се засягат
дисталните екстензори. Други начални симптоми – стягане, спастичност в долните крайници, мускулни потрепвания.
Засегнатите мускули атрофират – ръката има вид на маймунска лапа или на крак на граблива птица. Нарушава се храненето, от
устата изтича слюнка, течности и храна излизат през носа или попадат в трахеята. Болестта има няколко форми: 1)Първична
латерална склероза – засяга се само централния двигателен неврон; 2)Първична мускулна атрофия – засяга се само
периферния двигателен неврон; 3)Прогресивна булбарна пареза – засягат се моторните ядра на булбарните нерви,
тригеминуса и фациалиса; 4)Фамилна форма – започва с по-ранна възраст, започва със засягане на периферните мотоневрони
на долните крайници; 5)АЛС плюс – наблюдават се и деменция и паркинсонизъм; 6) Мономелна мускулна атрофия – атрофия в
един крайник, която след 1-2 години прогресиране се стационира. Лечение: Няма. Възможно е отлагане на смъртта с няколко
месеца, чрез глутаматни антагонисти.

Амиотрофичната латералната склероза (АЛС) е тежко и фатално невродегенеративно заболяване, засягащо централния и
периферен двигателен неврон и характеризиращо се с непрекъснат прогресиращ ход, след появата на първите симптоми.
Патогенезата се свежда до два основни механизми, обясняващи развитието на дегенерация на невроните:
1) Токсично въздействие на свободните радикали, като резултат от оксидативен стрес
2) Глутаматна ексцитотоксичност(възбудна токсичност). Глутаматът (Glutamate) е основният ексцитаторен(възбуден)
невромедиатор в ЦНС. При АЛС се натрупва в големи количества в областта на синапса. Ефектите на глутамата върху
мотоневроните се опосредстват от глутаматергичните рецептори. Ексцесивните количества глутамат водят до
свръхвъзбудимост на мотоневроните, до степен на токсичност, с последващото им загиване.
Клинична картина. Установяват се белези на увреда на централния и периферния двигателен неврон.
1) увреда на централния двигателен неврон включва:
1. Псевдобулбарен синдром с дисфагия, дизартрия, дисфония, орални автоматизми
2. Пирамидни белези в крайниците с парези и парализи, повишен мускулен тонус, сухожилна и надкостна хиперрефлексия и
наличие на патологични рефлекси.
2) дегенерация на периферния двигателен неврон включват: вяли парези и парализи на крайниците с атрофии на
мускулите, наличие на фасцикулации, хипотрофия и потрепвания на езика, фарингеална хипо-/арефлексия.
При класическата форма на заболяването, клиничната картина се състои от белези на едновременно или последователно
увреждане на централния и периферния двигателен неврон, в един или повече райони
Форми на заболяването:
1. Фамилна; 2. Ювенилна; 3. Спорадична.
Изследвания:1) ЕМГ – преднорогова увреда - фибрилационни и фасцикулационни потенциали, остри положителни вълни,
редуциран брой моторни акционни потенциали;2)Невроизобразяващи методи - МРТ на главен и гръбначен мозък.
Терапия. Липсва ефективно лечение. Използват се следните средства: Riluzole (Rilutek), глутаматен антагонист.
 30. ДЕМЕНЦИИ.
Деменцията е синдром, който се характеризира с упадък на множество когнитивни функции, достатъчно значим, за да
наруши ежедневните дейности на болните и появяващ се при нормална степен на съзнание.
Този синдром може да бъде предизвикан от различни причини: съдови, инфекции, травма, интоксикации, както и генетични,
метаболитни и неопластични заболявания.
Към деменциите спадат:
Корови дегенеративни заболявания – Alzheimer, Корови деменции различни от болестта на Alzheimer, Фронто-темпорална
деменция, Болест с дифузни телца на Lewy
Подкорови дегенеративни заболявания – Болест на Parkinson, Болест на Huntington, Прогресивна супрануклеарна парализа,
Прогресивна субкортикална глиоза
Alzheimer
Alzheimer се свързва главно с наличието на сенилни или амилоидни плаки, неврофибрилерни дегенерации и невронна
загуба. Болестта на Alzheimer е свързана с дефицит в невротрансмитерните системи.
Клинична картина. Болестта на Alzheimer е необратимо заболяване с неусетно начало и постепенно, прогресивно влошаване.
Заболяването дебютира обикновено след 50-годишна възраст. В повечето случаи болестта прогресира бавно, като продължава
средно 10-12 години от момента на поставяне на диагнозата. Има 3 стадия – лек, умерен и тежък.
1) Първият е стадия на амнезията, който може да продължи от 1 до 3 години – нарушения в епизодичната памет за близки
събития, затруднение при назоваването, тревожност и депресия.
2) Вторият умерен или дементен стадий, продължава от 1 до 8 години – значим когнитивен упадък: наблюдава се нарушение на
паметта за близки и далечни събития, в съчетание с афазо-апраксо-агностичен (говор/сложни действия/слухови, зрителни
възприятия) синдром. Като следствие, болният става все по-неспособен да живее самостоятелно.
3) Третият стадий, наречен вегетативен, продължава от 1 до 4 години и се характеризира с пълната невъзможност на болния да
се грижи сам за себе си, да общува, дори да се храни самостоятелн
Лечение. Инхибитори на ацетилхолинестеразата (донепезил, ривастигмин). Антагонист на NDMA рецепторите- Мемантин.

Фронто-темпоралната Втора по честота корова дегенеративна деменция. Хистологично- балонирани тела на невроните с
вътреклетъчни включвания- телца на Пик. деменция – дементни лица с водещи поведенчески отклонения в съчетание с
когнитивни нарушения.
Клиничната картина се характеризира с незабележимо начало и бавна прогресия на предимно поведенчески отклонения,
които включват: признаци на дезинхибиция (като неограничена сексуалност, буйно поведение, безпричинна веселост); загуба
на интерес към собствената личност с неглижиране на личната хигиена; мисловна ригидност; хипероралност (ексесивно
хранене, пушене или употреба на алкохол); компулсии, стереотипии и персеверации в поведението; трудна концентрация,
импулсивност и непостоянство;
Втори синдром- първична прогресивна афазия
Когнитивен дефицит- ранна прогресивна редукция на речта , изразено нарушение на екзекутивните функции, леки паметови
нарушения, главно засягащи способността за извличане на вече кодирана информация. Пространствената ориентация и
праксисът обикн са запазени.
ДЕМЕНЦИЯ с телца на Lewy- Втора по честота дегенеративна форма на деменция в 3тата възраст. Телца на Л. има и при
паркинсон. Описани са 3 форми на заболяването според локализацията на телцата- предимно стволова (идентична с
идиопатична ПБ), с дифузно разпространение и междинна форма.
Клин картина- Флуктуация в когницията, рекурентни зрителни халюцинации и спонтанен паркинсонизъм. (за диагноза са
необходими 2). За разлика от алцх.- в ранните стадии са водещи наруш на вниманието и по- слабо изразени паметови
наруш.Спонтанен паркинсонизъм- след 1 година от появата на болестта.