ЛЕКЦИОНЕН КУРС

ОРАЛНА ПАТОЛОГИЯ
 ІІІ-та лекция – разглеждани теми
1. Промени в зъбите
2. Промени в челюстните кости
3. Лезии на устната лигавица
4. Орална онгология-характеристике,
TNM, степен на диференциация
5. Дентално лечение и етапи на
оралната терапия при неоплазви в
устната кухина
Вроден сифилис- Хътчинсонови зъби

◼ характерни хипопластични промени в емайла на

постоянните резци и първите постоянни молари
поради инфекция на зъбния зародиш от спирохети.
◼ Мезиалните и дисталните повърхности на резците
изтъняват към режещия ръб повече отколкото
цервикално, и инцизалните ръбове обикновено
имат V-образно вдлъбване.
 Флуороза
◼ характеризира се с белезникави петна или
стриации,
◼ появяващи се симетрично по зъбната дъга, но
различаващи се по степен на изразеност на
отделните зъби.
◼ При някои по-тежки случаи се среща под формата
на жълти, черни или наситено кафяви петна.
Амелогенеза имперфекта
(Amelogenesis imperfecta)

◼ засягат временните и
постоянните зъби и в повечето случаи е
засегнат целият емайл.
◼ Тези зъби са предразположени към кариес.
 Амелогенеза имперфекта

◼ При една от формите инцизалните ръбове и

оклузалните повърхности, особено на
максиларните зъби, се засягат предимно от
петънца или по-големи области на
белезникаво-бял емайл, даващ вид на
"покрити със сняг".
◼ При хипопластичния тип емайлът не достига
нормална дебелина и съответно има големи
вариации в клиничната находка.
 Амелогенеза имперфекта
◼ Хипокалцифицираната форма е най-често
срещаната – новопробилите зъби с нормален
размер и форма, емайлът е с нормална дебелина,
като на места се наблюдава лека хипоплазия, но
консистенцията на емайла е мека (тебеширена) и
бързо се стига до загуба на емайл и откриване на
дентин поради абразия или атриция.
◼ При хипоматурираната форма емайлът е в
нормална дебелина при ерупцията, но показва
различни белезникави, кафеникаво-жълти до бели
петна. Емайлът е мек и съществува атриция, но не в
толкова изразена степен както при
хиперкалцифицираната.
 НАРУШЕНИЕ В СТРУКТУРАТА НА
ДЕНТИНА
Унаследен опалесцентен дентин (Dentinogenesis
imperfecta)
◼ Засягат се временните и постоянните зъби.

◼ При пробива имат нормален контур, но опалесцентен

"кехлибарен" вид. Въпреки че
емайлът
◼ Впоследствие могат да имат почти нормален цвят,еслед
в
което да станат прозрачни и накрая сивинормална
или кафяви
със синкаво отражение от емайла. структура, той
бързо се загубва
Dentinogenesis imperfecta
 Метаболитни смущения, засягащи
дентиногенезиса
◼ В активната фаза на рахита се наблюдават
линии и повърхности на интерглобуларен
дентин, отговарящи на периода на
заболяването.
◼ При витамин D резистентен рахит
(хипофосфатемия) се наблюдават големи
пулпни камери, издължени пулпни рогчета,
които достигат дори до емайло-дентинната
граница.
 Метаболитни смущения, засягащи
дентиногенезиса
◼ При хипопаратиреоидизъм зъбите са малки с
хипопластичен емайл, покриващ дентина,
който показва изразени инкрементални
линии.
◼ Корените могат да бъдат облитерирали или
със структурни отклонения.
 Регионална одонтодисплазия (призрачни
зъби)
◼ Смущение в развитието на зъба, асоциирано с
патология на емайла, дентина, пулпата и зъбния
фоликул
◼ Зъбите са със забавена ерупция и по принцип имат
неправилна форма с хипопластичен и неправилно
минерализиран емайл
◼ Дентинът е по-тънък от нормалното
◼ Апикалните отвори са широко отворени,
характерни са пулпните калцификати и
патологични калцификати на зъбния фоликул
 ЗЪБЕН КАРИЕС

Етиология – заболяване, развиващо

се в резултат от едновременно и взаимозависимо
действие на група фактори:
◼ емайл

◼ микроорганизми

◼ ферментабилни въглехидрати

◼ времето, необходимо за действие на основните

фактори и слюнката като течна физиологична
среда, в която се развива кариозният процес.
 ДРУГИ СМУЩЕНИЯ

ИЗРАСТВАНЕ И ИЗПАДАНЕ
◼ преждевременна ерупция;

◼ забавена ерупция;

◼ преждевременна загуба;

◼ персистиране на млечни зъби;

◼ ретинирани зъби;

◼ реимпактиране – касае се за зъби, които са

пробили, които по различни причини
отново остават скрити в тъканите.
НЕБАКТЕРИАЛНА ЗАГУБА НА ЗЪБНА
СУБСТАНЦИЯ

◼ Атриция – загуба на зъбна субстанция в

резултат на междузъбен контакт. Първо се
износват режещите зъби на инцизивите, след
което се засягат оклузалните повърхности на
моларите, палатиналните туберкули на
максиларните зъби и букалните туберкули на
мандибуларните зъби.
НЕБАКТЕРИАЛНА ЗАГУБА НА ЗЪБНА
СУБСТАНЦИЯ - АРТИЦИЯ
◼ След като се открие дентина, той се
преоцветява в кафяво и поради по-бързата
му атриция спрямо емайла лезията
придобива чашковидна форма.
◼ При апроксимална атриция контактните
точки се трансформират в контактни
повърхности, има по-силно изразена
медиална миграция на зъбите;
НЕБАКТЕРИАЛНА ЗАГУБА НА ЗЪБНА
СУБСТАНЦИЯ - АБРАЗИЯ
◼ Абразия – патологично износване на
зъбната субстанция при триене на чужди
тела, независимо от оклузията.
◼ При абразия от четкане на зъби се срещат
лезии по оголените коренови
повърхности.
◼ Абразията води до клинообразни
дефекти с остри ъгли и добре полирани
дентинови повърхности.
◼ При абразия от държане на чужди
предмети със зъби се получават
характерни дефекти
Ерозия
◼ Загуба на зъбна
субстанция от
химични процеси,
гингивалната трета на зъбите
които не включват
и най-често се наблюдава по
бактериалното лабиалната повърхност на
действие. Среща се максиларните резци.
Откриват се широки плитки
при диети,
вдлъбвания с полирани
обикновено включва повърхности
◼ При пациенти в контакт с киселини се засягат
инцизалните трети на резците. При регургитация
на стомашно съдържимо или персистиращо
повръщане ерозията е по палатиналните
повърхности на максиларните зъби.
◼ Би могло да е свързано с anorexia nervosa и bulimia
nervosa, хроничен гастрит, алкохолизъм.
◼ Идиопатичната ерозия се наблюдава при пациенти
с повишена киселинност на слюнката.
 ПРЕОЦВЕТЯВАНЕ

◼ Повърхностно преоцветяване - по
повърхността на зъбите се срещат зелени,
черни, кафяви, в редки случаи червени или
оранжеви наслоявания. Зелените и черните
петна, които се произвеждат от хромогенни
бактерии, се срещат по лабиалните
повърхности на горните фронтални зъби,
особено при деца.
◼ При пациенти, използващи води за уста на базата
на хлорхексидин, се улеснява ретенцията на
пигментни наслоявания поради протеиновата
денатурация на слюнната пеликула.
◼ Характерно оцветяване има при пушачи и при
приема на някои медикаменти.
◼ Преоцветявания, свързани с промяна в структурата
и дебелината на твърдите зъбни тъкани – срещат се
при amelogenesis, dentinogenesis imperfecta, при
зъбен кариес и възрастови промени в зъбните
тъкани.
 . Дифузия на пигменти в зъбните тъкани
след формирането им
◼ Среща се при повърхностни пигменти,
които през кариозната кухина преминават в
зъбните тъкани
◼ Преоцветяване дават и някои материали на
ендодонтско лечение, както продукти на
пулпната некроза.
 Тетрациклинова пигментация
◼ върху засегнатите зъби
се установява жълта
ивица на пигментация
около съответната
инкрементална линия
в дентина, която при
облъчване с •Тетрациклинът се натрупва и в
ултравиолетова цимента, при завършено
коронково развитие. Тези зъби
светлина дава жълта
жълтеят още при ерупцията и
флуоресценция.. стават по-тъмни до кафяво при
експозиция на светлина
ЦЕЛУЛИТ
◼ Бързо разпространяващо се
възпаление на меките тъкани, свързано
със стрептококова инфекция.
◼ Не е добре локализирано (за разлика
от ограничения абсцес), бързо се
разпространява.
◼ Клинично се наблюдава дифузно,
напрегнато, болезнено подуване на
въвлечената мека тъкан, обикновено
асоциирано с неразположение и
висока температура.
 ЦЕЛУЛИТ
◼ Целулитът, свързан с горночелюстните зъби,
първоначално въвлича горната част на лицето.
Разпространение в посока на окото е потенциално сериозно
усложнение поради риск от тромбоза на sinus cavernosus.
◼ Целулитът, свързан с долночелюстните зъби, първоначално
въвлича долната част на лицето. Разпространение към
субмандибуларните и шийните тъкани може да причини
респираторен задух.
◼ Целулитът, който обхваща по-дълбоките ложи, обикновено
се проявява клинично с болка и тризмус и по-малко с
подуване
 АНГИНА НА ЛУДВИГ (LUDWIG'S
ANGINA
◼ Представлява тежък целулит,
обхващащ субмандибуларната,
субменталната и сублингвалната
ложи.
◼ Дифузният целулит
предизвиква твърд оток на пода •При екзацербация
на устната кухина, като езикът е могат да се обхванат
повдигнат и преместен назад, в фаринкса и ларинкса.
резултат на което има трудности • При едема на глотиса
при хранене, при гълтане и има опасност от
дишане. задушаване
 ОРАЛНА ОНКОЛОГИЯ

◼ Оралният рак представлява сборна група от

локализация на рака, който сам по себе си е
хетерогенна група от болести със
злокачествен ход на протичане, но с
различна хистология, различно протичане и
прогноза.
◼ Съвременното разбиране за генетичния
характер на раковите заболявания позволява
да се говори за около 150 различни
нозологични единици.
 Доброкачествените тумори
◼ се
проявяват предимно с локални
симптоми, като в зависимост от
локализацията могат да причинят и
животозастрашаващи състояния.
 Злокачествените тумори
◼ са
с бързо прогресиращ ход и
несвоевременното и непълно в
обем лечение води до летален
изход.
 Основните критерии за бенигненост и
малигненост на туморните процеси са следните:
Доброкачествени Биологични
тумори критерии Злокачествени
тумори

Бавен Бърз
Скорост на растеж
Експанзивен, с Инвазивен,
притискане на Тип на растеж инфилтрирайки
околните тъкани околните тъкани
Наличие на капсула Липса на капсула
Капсула
Добре диференцирани Недиференцирани
клетки на туморния Диференцираност туморни клетки
паренхим
Не рецидивират Рецидивират, дори
Способност да
след радикално
рецидивират
лечение
Не метастазират Метастазират в
Метастази
далечни органи
 Епителен произход
Папиломи Покривен Карцином
Аденоми Жлезист Аденокарцином
Мезенхимен произход
Фибром Фиброзна Фибросарком
Хондром Хрущялна Хондросарком
Остеом Костна Остеосарком
Липом Мастна Липосарком
Лейомиом Гл. мускулатура Лейомиосарком
Рабдомиом Напречнонабразден Рабдомиосарком
а мускулатура
Хемангиом Кръвоносни съдове Хемангиосарком
Лимфангиом Лимфни съдове Лимфангиосарком
 Лимфна тъкан и хемопоетичен апарат

Хочкинови и нехочкинови лимфоми

Нервна тъкан
Неврином
Периферна Малигнен неврином
нервна
система
Вегетативна Невробластом
нервна
система
Пигментообр
азуваща
тъкан
Малигнен меланом

Ембрионална тъкан
Зрели тератоми
Ембрионални тератоми
ТNM СТАДИРАНЕ,
СТЕПЕН НА
ДИФЕРЕНЦИАЦИЯ
 ТNM СТАДИРАНЕ

Категория Т
◼ Tis-тумор in situ
◼ T1-тумор до 2 см
◼ T2-тумор от 2 до 4 см
◼ T3-тумор над 4 см
◼ T4-тумор, инфилтриращ съседни
структури
 ТNM СТАДИРАНЕ
Категория N
◼ N0-без уголемени регионални лимфни
възли
◼ N1-метастази в един хомолатерален
лимфен възел до 3 см
◼ N2- метастази в един или повече лимфни
възли от едната или двете страни с големина от 3 до
6 см.
◼ N3- метастази в регионалните лимфни
възли над 6 см.
 ТNM СТАДИРАНЕ
Категория M
◼ M0-липсват далечени метастази
◼ M1- има далечни метастази
 Стадиране

◼ I стадий – Т1N0M0
◼ II стадий – T2N0M0
◼ III стадий – T3N0M0
◼ T1-3N1M0
◼ IV стадий – Т4N0-1M0
◼ T1-4N2-3M0
◼ T1-4N1-3M1
 Етиологични фактори за
орални карциноми
◼ Най-малко 80% от случаите са свързани с
многобройни клетъчни аномалии, които са
резултат на хронично и прекомерно
експониране на канцерогени, идващи от:
◼ пушенето на тютюн,
◼ консумация на алкохол (вкл. водите за устна
хигиена с високо съдържание на алкохол),
дъвчене на тютюн.
Оралният сквамозно-клетъчен
карцином

◼ Оралният СКК има разнообразни

прояви: бяло или червено петно,
улцерация, гранулирана повдигната
лезия или комбинации от всички тези
изяви
 Белите лезии
◼ Белите лезии, които не могат да бъдат
отстранени и са клинично неспецифични,
наречени левкоплакия, са потенциалните
преканцерозни лезии.
◼ Около 19% от левкоплакиите са с прояви на
дисплазия, а около 4% с участъци на Ca in
situ.
 Левкоплакиите
◼ Левкоплакиите, които не са ракови, при
първата биопсия имат приблизително 6%
шанс да развият рак във времето.
◼ Злокачествената трансформация при
хомогенните и смесените левкоплакии е по-
висока (достига 17.5%).
◼ Левкоплакиите с еритемна зона имат 3-5
пъти повече възможност да са ракови при
началната биопсия или да се развият в рак,
отколкото хомогенните левкоплакии.
 Еритроплакия
◼ Неспецифичните червени лезии, свързани с
оралната мукоза (еритроплакия), макар и да
са по-рядко срещащи се от белите лезии, са с
прояви на злокачествена трансформация в
повече от 60% от случаите при
първоначалната биопсия.
 Орални карциноми
◼ Мнозинството от ранните карциноми са
асимптоматични, но имат еритропластична
компонента.
◼ Напредналите лезии са по-често разязвени с
повдигнати ръбове и уплътнявания. Болката често
отсъства и се появява на по-късен етап на болестта.
◼ Високорисковите локализации включват: пода на
устата, латералните и вентрални повърхности на
езика, мекото небце и обкръжаващите го тъкани.
Оралният сквамозен карцином
◼ Оралният СКК се разпространява чрез
локална инфилтрация и инвазия в
околните тъкани или метастазира до
регионалните лимфни възли. Разсейките в
локалните структури водят до уплътняване,
фиксиране и лимфаденопатия.
 Пътищата на метастазите
◼ Пътищата на метастазите в лимфните възли
минават през най-близко разположените
регионални лимфни колектори, последвани
от лимфните възли в горната и долната част
на тялото.
◼ Далечните метастази са редки, сравнително
отложени във времето и най-често първата
им изява е в белите дробовете, кожата и на
по – късни етапи – черния дроб и костите.
 Орални карциноми
Лезиите на:
◼ пода на устната кухина,

◼ езика и

◼ задната страна на устната кухина

имат тенденция да метастазират по-рано

отколкото карциномите, локализирани в
предните части на устната кухина, като напр.
устните.
 Орални карциноми
◼ Оралният рак може да доведе до смърт чрез
локално препятствие по пътя на храната и
въздуха, инфилтриране в главните съдове на
главата и шията, което води до значителна
кръвозагуба, вторични инфекции, затруднена
функция на други органи, поради далечни
метастази, обща отпадналост на организма
или усложнения от терапията.
 Орални карциноми
С напредване на заболяването болните често
получават:
◼ затруднения в дишането,

◼ трудно преглъщане,

◼ редукция на тегло,

◼ атрофия на локалната мускулатура

◼ или латерална парализа на мекото небце със

загуба на рефлекс за повръщане.
Задължително е туморите на устната кухина да
бъдат стадирани по TNM
◼ за целта, освен хистологичната диагноза,
следва да се извърши и комплекс от
изследвания, доказващи или отхвърлящи
наличието на разпространение на
заболяването в локорегионалните възли,
прорастване в околни структури или далечни
метастази.
 Орални карциноми
◼ Повечето ранни орални СКК са подходящи
за оперативно лечение, докато стадии ІІІ и
ІV (и тези, включващи костни и съдови
структури и различните видове лимфни
възли) обикновено се лекуват комбинирано
хирургично и лъчелечение.
 Орални карциноми - Поведение
◼ Облъчването се прави с брахитерапия или с
перкутанно лъчелечение, най – често
комбинация от двата метода. За целта е
необходимо да са изминали около 6 седмици
след провеждане на оперативната
интервенция.
 Клиничните прояви варират с типа рак и
локализацията му

◼ Клиничните подозрения за ракови лезии и

тези, които не реагират на лечение в
двуседмичен срок, трябва да бъдат
подложени на биопсия от опитен клиницист.
◼ Допълнително пациентът с твърд, фиксиран
или двустранен лимфаденит трябва да бъде
веднага насочен към лицево-челюстен
хирург или онкоцентър.
 СИМПТОМИ И УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ
ПРОВЕЖДАНЕ НА ЛЪЧЕЛЕЧЕНИЕ И
ХИМИОТЕРАПИЯ ПРИ ТУМОРИ НА
ГЛАВАТА И ШИЯТА
◼ 7. Кървене.
◼ 8. Радиационен кариес (забавена проява).
◼ 9. Хиперсензитивни зъби – остра и забавена
проява.
◼ 10. Мускулни дистрофии – забавена проява.
◼ 11. Остео-радио-некроза – забавена проява, по-
често в мандибулата и по-рядко в максилата. 12.
Пулпна болка и некроза – със забавена проява
 ЕФЕКТ НА РАДИАЦИЯТА ВЪРХУ
НОРМАЛНИТЕ ТЪКАНИ В УСТАТА СЛЕД
ВЪНШНО ОБЛЪЧВАНЕ
1. Мукоза и lamina propria - атрофия, мукозит, съдови
промени, удебеляване на интимата, луминална стеноза,
облитерация, намален кръвен ток.
2. Мускули - фиброза, съдови промени.
3. Кости - намален брой на остеоцитите, намален брой на
остеобластите, намален кръвен поток.
4. Слюнни жлези - атрофия, фиброза, съдови промени.
5. Зъбна пулпа - некроза.
ПОСЛЕДСТВИЯ ОТ ЛЪЧЕЛЕЧЕНИЕТО
В ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ

Тъкан Промени
мукоза атрофия в епитела, мукозит,
задебеляване на тъканите,
облитерация на съдовете,
намален кръвен ток
мускулни тъкани фиброза и съдови изменения
кости намален кръвен ток, намален
брой остеоцити
слюнчени жлези фиброза и атрофия
зъби некроза на пулпата
 ЛЕЧЕБЕН ПЛАН ПРИ ПАЦИЕНТ НА
РАДИОТЕРАПИЯ

МУКОЗИТИ
◼ бързо овладяване на инфекциите и възпалението поради
лесна податливост към такива процеси
◼ използване на специфични промивни води за уста - със сол
и натриев бикарбонат, по 2 лъжички на литър.
◼ локално третиране с калциев фолинат (левковорин),
особено при болни, лекувани с антиметаболити на
пиримидина (5 флуороурацил), както самостоятелно, така и
заедно с лечелечение.
 ЛЕЧЕБЕН ПЛАН ПРИ ПАЦИЕНТ НА
РАДИОТЕРАПИЯ
МУКОЗИТИ
◼ еликсир от дифенхидрамин или лидокаин 0.5% в
магнезиево мляко или сукралфат
◼ хлорхексидин 0.12%.

◼ противовъзпалително: топични стероиди, протектори

◼ избягване тютюнопушене, алкохол, кола и други

дразнещи вещества
◼ използване на повърхностни и системни антимикробни
средства
 КСЕРОСТОМИЯ

◼ чест резултат при лъчелечение

◼ лечение – симптоматично
◼ поддържайте овлажняването
◼ прием на течности
◼ избягване на алкалоидни напитки, алкохол,
никотинови изделия, захарни изделия и
пикантни храни
◼ своевременно лечение на лезиите и
възпаленията в меките тъкани
 РАДИАЦИОНЕН КАРИЕС

◼ единствен подход - поддържане на оптимална

орална хигиена и своевременно лечение на
находките.
◼ засилване флуоризацията чрез пасти и вода.
◼ по време на радиотерапията - два пъти месечно при
стоматолог
◼ да се следи за вторични инфекции
◼ при резултативна чувствителност на зъбите -
повърхностни флуориди.
◼ евентуално загуба на вкуса - цинкови препарати.