7. Промени в кръвнозахарното ниво- хипергликемии и хипогликемии.

1. Нарушения в смилането и резорбирането на въглехидратите

- Въглехидратите се приемат с храната като полизахариди – скорбяла , дизахариди- лактоза,
захароза и монозахариди- фруктоза и глюкоза.
- При наследствена или придобита липса на една или повече дизахаридази се получава
дизахаридна непоносимост- проявява се главно с диария, подуване на корема и газове.
 Диарията се дължи на увеличен брой осмотично активни молекули, които остават в
чревния лумен и по този начин извличат течности, като обема на чревното съдържимо
се увеличава и се втечнява.

2. Нарушен транспорт и промени в кръвнозахарното съдържание – хипо- и хипергликемии.

- В здравия човек съдържанието на кръвната захар е 2.5-5.6 mmol/l, а след 50г. възраст
стойностите растат с около 1 mmol/l.
- Нивото на кръвната захар се поддържа от три механизма:
1) Резорбция на въглехидратите в храносмилателния тракт
2) Хормонална регулация на гликогеносинтезата и гликогенолизата в черния дроб чрез
инсулин, глюкагон, катехоламини.
3) Транспорт и използване на глюкозата в периферните тъкани.

хипергликемия мускули

бъбрек

хранене Glu
б
масти
Глико-
ген хипогликемия глюконеогенеза

 Хипогликемия- може да бъде физиологична и патологична.

- При патологичната е налице триадата:
1) Типични клинични признаци- поради симпатико-адреналната активация! – мидриаза,
причерняване, вазоконстрикция, тахикардия, отпадналост, бледост, студеност, изпотяване,
пиелоерекция, вълчи глад.
2) Ниска плазмена концентрация на глюкоза
3) Нормализиране на плазмената концентрация след внасянето на глюкоза.

- Налице е при следните обстоятелства:

 Намален приток на въглехидрати от хран. тракт в кръвта:

А) при гладуване
Б) нарушено смилане и резорбиране на ВХ
В) нарушен активен транспорт в ентероцитите
Г) ускорен пасаж (дъмпинг синдром)
Д) свръхчувствителност към фруктоза
  Нарушения на ВХ метаболизъм на черния дроб :
А) Намалена глюконеогенеза при дефицит на контраинсулинарни хормони, алкохолизъм
Б) Намалена гликогенолиза- при чернодробни заболявания- напр. при циротици имаме
нощна хипогликемия, тъй като през нощта поддържането на нормално глюкозно ниво
става в голяма степен за сметка на гликогенолизата.

 Нарушения на хормоналния авторегулаторен механизъм за глюкозата

А) При повишена инсулинова секреция при инсулином на Лангерхансовите острови или
при предозирано инжектиране на инсулин при диабетици.
Б) При дефицит на контраинсулинарни хормони при хипоталамо-хипофизарна
недостатъчност, болест на Адисон.

 Най-тежката форма на хипогликемията е хипогликемичната кома- тъй като

основния източник на енергия за мозъка е глюкозата.

- Механизмите за предотрвратяване и коригиране на хипогликемията са 3:

1) чрез контраинсулинарните хормони
2) чрез β- адренергични невромедиатори, стимулиращи адреналиновата и глюкагоновата
секряция, както и α- адренергични медиатори- постикащи секрецията на инсулин
3) чрез субстрати, предшественици на глюкозата- напр. аланин

 Хипергликемия- те биват няколко вида:

I. Алиментарна хипергликемия- при консумиране на храна, богата на въглхидрати,
които имат висок гликемичен индекс.
! Гликемичен индекс- стойност, показваща скоростта, с която определена
храна се отразява на отделянето на инсулин.

II. Контраинсулинарна хормонална хипергликемия- при повишена секреция на

контраинсулинарни хормони, напр. при стресови ситуации. Биват две групи:
a. Пептидни хормони (глюкагон, соматотропен, АКТХ, катехоламини)-
осъществяват ефекта си чрез рецептори на КМ – активират чернодробната
и мускулната фосфорилаза и хормончувствителната липаза в
адипоцитите. Така се повишават СМК и следователно и резистентността
към инсулина.

b. Стероидни хормони (кортикостероиди, тироксин, полови хормони,

соматостатин)- осъществяват ефекта си чрез цитоплазмено-ядрените
рецептори.

III. Инсулинодефицитна и „инсулиноблокажна“ хипергликемия

IV. Хипергликемия при други патологични състояния- хипертермия, хипоксия, болка и
др.

- Коригирането на хипергликемията става чрез:

1) Повишен синтез и секреция на инсулин- засилва глюкозния транспорт и утилизарането й в инсулинозависимите
тъкани- мускули и мастна тъкан, потиска гликогенолизата и глюконеогенезата, активира гликогеносинтезата
2) Намален синтез на контраинсулинарни хормони

- Глюкозурия- при прехвърляне на резорбционния бъбречен праг глюкозата преминава в урината.