ОБМЯНА НА КАЛЦИЙ И ФОСФОР.

РЕГУЛАЦИЯ. КОСТООБРАЗУВАНЕ.
ПРЕДСТАВА ЗА ОСТЕОПОРОЗА И
ХОРМОН-ЗАМЕСТИТЕЛНА
ТЕРАПИЯ
 КАЛЦИЙ

КАЛЦИЯТ УЧАСТВА В:
1. КОСТООБРАЗУВАНЕТО
2. ПРОПУСКЛИВОСТТА НА
КЛЕТЪЧНАТА МЕМБРАНА ЗА
NA+ И K+ ЙОНИ
Съдържа се средно 1000гр у възрастен човек, като
основно депо са костите- 99% под формата на 3. РЕУЛИРАТ ЙОННИТЕ ПОМПИ
неразтворим хидроксиапатит. Останалият 1 % е
4. КРЪВОСЪСИРВАНЕ
плазмен Са
Приема се с храната и при резорбция от костната
тъкан
Калцият може да се натрупва
в костите, като там се
използва от остеобластите
заедно с фосфор за синтеза на
хидроксиапатит(миелинизира
се колаген). Възможен е и
обратният процес, който се
извършва от остеокластите.
Са2+ попада в кръвта
Основно място на Ca2+
екскреция в тялото са
бъбреците. Строго регулиран
процес
Регулация на:
1.Вътреклетъчен Са2+
Депа са ретикулума и митохондриите.
Система от йонни помпи контролира цитоплазмената
[Ca2+].
2.Извънклетъчен
Когато концентрацията на извънклетъчен калций се
понижи под нормата, възбудимостта на нервната
система се повишава поради повишена
пропускливост на невроналните мембрани за натрий.
• Острата алкалоза повишава свързването на Ca2+
към белтъците и понижава нивата на йонизиран
Ca2+.
Пациенти с остра респираторна алкалоза имат
повишена нервна възбудимост и получават
припадъци поради понижен йонизиран Ca2+ в
плазмата.
КОСТНИ КЛЕТКИ
 ХОРМОНАЛЕН КОНТРОЛ НА СА2+
3 хорм0на и 3 органа участват- тънко черво, кости и бъбреци

Паратиреоиден хормон (паратхормон, PTH), 1,25-

дихидроксивитамин D3 (витамин D3), и калцитонин
регулират Ca2+ абсорбция, реабсорбция, екскреция и
Паратхормон
резорбция.
Секретира се при малки промени в концентрацията на
калций, като това се възприема посредством G-
свързан рецептор. Активираният G-белтък активира
фосфолипаза C и инхибира аденилат циклазата – в
резултат се повишава вътреклетъчният
Ca2+ посредством синтеза на инозитолфосфати и се
понижава
цАМФ, което възпрепятства екзоцитозата на PTH от
секреторните
мехурчета.
В костите PTH стимулира Ca2+ резорбция. В
дисталните каналчета на бъбреците РТН
стимулира Ca2+
реабсорбция и инхибира реабсорбцията на
фосфат (т.е.
стимулира неговата екскреция).
1.Първичен хиперпаратиреоидизъм
Намалени костна резорбция, абсорбция на Сa2+ в
червата и бъбречна реабсорбция. Остеомалация,
остеопороза. Бъбречни камъни
2.Вторичен хиперпаратиреоидизъм-Увеличава се
секрецията на паратхормон, който не може да
нормализира концентрацията на Са2+ в плазмата.
Хиперфосфатемия. Развитие на остеопороза
3.Хипопаратиреоидизъм-Понижените нива на Сa2+
водят до нарушения в мускулното съкращение
(тетанични конвулсии) и предаването на нервните
импулси (нарушения дори в автономните функции на
нервната система – сърдечна дейност, дишане)
 Витамин D (калцитриол)

Синтезира се в кожата под вличние на UV

лъчите и се набавя чрез кожата. Липидно
разтворим и се приема от клетките, като се
свързва с чдрен рецептор. В кръвта се пренася от
алфа глобулин
1. В червата – индуцира експресията на Са2+ –
пренасящи белтъци,
които подпомагат усвояването на калций и
фосфати от лумена на червото.
2. В бъбреци – стимулира реабсорбцията на
калций и фосфати.
В костите, остеобластите, но не и остеокластите имат
рецептори за витамин D.
1,25-(OH)2 -D стимулира остеобластите да произведат
паракринен сигнал, който активира остеокластите да
резорбират Ca2+ от костния матрикс.
Нарушена абсорбция води до рахит или остеомалация
 Калцитонин

Основната функция на калцитонина е

върху костния
метаболизъм.

Той инхибира активността на

остеокластите, което води до
понижена резорбция на костната тъкан и
понижена
концентрация на Ca2+ в плазмата.

Отделянето на калцитонина се стимулира

от повишена
концентрация на Ca2+ в плазмата.
Други фактори, повлияващи Ca2+ метаболизъм

 Естрогени и андрогени: стимулират формирането на костите

през пубертета.

 Естогените инхибират PTH-стимулираната резорбция на костите.

 Естрогените повишават нивата на калцитонин.

 Остеобластите имат естрогенови рецептори и отговарят на

естрогенов стимул с нарастване на костната тъкан.
 ОСТЕОПОРОЗА
Остеопорозата е едно от най-честите заболявания,
засягащи костите, при което е намалена костната
маса, нарушена е микроструктурата им, в резултат на
което те стават крехки и се повишава рискът от
фрактури.
В зависимост от първопричината
за поява на остеопороза се
различават:
първична остеопороза: по-често
срещана под формата на
постменопаузална и сенилна,
рядко под формата на ювенилна
остеопороза
вторична остеопороза: промените
се развиват в резултат от
подлежащо заболяване, дефицитни
състояния или продължителен
прием на лекарства
Рискови фактори и причини:
I.След менопауза и сенилна (първична остеопороза)

- понижени нива на полови хормони (естрогени и андрогени);

-
- лоши хранителни навици през репродуктивния период (15-45 години)
(продукти с ниски нива на калций, тютюнопушене, алкохол,
безалкохолни напитки;

- наследствени фактори и расова принадлежност (кавказка раса)

-
II.Вторична остеопороза :
1. Лекарства: стероиди, хронична употреба на хепарин,
антиконвулсанти, химиотерапия.

2. Липса на физически натоварвания (заседнал начин на живот).

3. Клинични състояния: анорексия, ранна менопауза,

хипертиреоидизъм, хиперпаратиреоидизъм, хипогонадизъм,
трансплантация, хронична бъбречна недостатъчност и др.
 ЛЕЧЕНИЕ

Добавки от калций + вит. D

Минимален дневен прием на калций – с храната или

като добавка.

Витамин D се препоръчва на всички възрастни с риск

от развитие на остеопороза.

Вит. D: препоръчителна
дневна доза = 600-800 IU.

Ca2+: препоръчителна
дневна доза = 1400 mg
= 4.5 чаши мляко
Хормонзаместителна терапия
(OESTROGEN): Бисфосфонати:
Синтетични аналози на неорганичния пирофосфат.
За превенция, както и за забавяне и лечение на Инхибират костната
съществуваща остеопороза. резорбция от остеокластите.

Дози, еквивалентни на 0.625mg of Premarin,

повищават костната плътност
с 2% на година.

Прием в продължение на 5-10 години понижава

вероятността от фрактури
с 50%.
Нежелани ефекти: ендометриален карцином, рак на
гърдата, влагалищно
кръвотечение.
Други предимства: изчезват симптомите на
менопауза, сърдечно-съдова
протекция.