Синдром на малабсорбция. Глутенова ентеропатия.

Нормалното храносмилане изисква адекватен калориен внос и правилно

функциониране на храносмилателната система. По-голяма част от смилането и
абсорбцията се извършва в проксималния отдел на тънките черва – дуоденум и йейунум.
Дигестията (смилането) е процес на разграждане или хидролиза на хранителните
вещества до малки молекули. Извършва се в лумена на червата. Чрез абсорбция
смлените продукти преминават през чревната лигавица до клетките, екстрацелуларната
течност, кръвта или лимфата. В абсорбцията участват три процеса – проста дифузия,
активен транспорт, ентероцитоза. Смилането и абсорбцията протичат едновременно.
Класификация на малабсорбционните синдроми
Малдигестията се дължи на нарушения в началните етапи на храносмилането.
Нарушения синтез, екскреция и намалената активност на панкреасните ензими води
до дефект в липолизата.
Нарушената конюгация на жлъчни соли, жлъчната екскреция, процесите на
деконюгация и дехидроксилиране в ТЧ нарушават формирането на мицели и влошена
разтворимост на липидите. Промените в мотилитета нарушават интралуменното
размесване на храната.
Малабсорбцията се предизвиква от структурни нарушения в чревната стена и дефект
в транспорта на хранителните субстанции. Процесът се нарушава, когато хранителните
вещества не се резорбират напълно и преминават през чревния тракт без да достигнат
кръвния ток.
Промените в структурата и функцията на лимфната мрежа нарушават транспорта на
абсорбираните хранителни вещества. Понякога нарушението засяга отделни хранителни
субстанции, които не се транспортират от лумена до кръвния ток. Нарушение в
клетъчната фаза на усвояване на липидите се наблюдава при:
 Недостатъчен контакт с резорбиращата чревна повърхност.
 Невъзможност за ресинтез на триглицеридите и/или нарушения в
етапите на усвояването на мазнините води до стеаторея.
Клинична картина
Налице е триадата: малабсорбция, диария и загуба на тегло. Те са резултат от
нарушената абсорбция на мазнини и въглехидрати, промененото им метаболизиране от
микрофлората и бактериален свръхрастеж.
Независимо от броя дефекации, теглото на фекалиите за 24 часа е над 300 гр.
Фекалиите имат смрадлива миризма и плуват на повърхността на водата в тоалетната
чиния. Намирането на видими мастни капки във водата на тоалетната е белег на
панкреасна недостатъчност.
Отделянето на много газове, подуването на корема и къркоренето на червата са
резултат от бактериалната ферментация на ВХ в ДЧ.
Тежките калорийни загуби водят до аменорея.
Появяват се хейлит, глосит, стоматит и анемичен синдром в резултат на дефицитa на
желязо, ниацин, вит В2 и В12.
Поради дефицит на калций и вит Д се появяват болки и фрактури на костите.
Малабсорбцията на вит К води до кожни хеморагии – петехии и ексхимози.
Хипокалиемията води до мускулна слабост и крампи.
Лабораторно се вижда микроцитна или макроцитна анемия, удължено
протромбиново време.
Диагноза
Въз основа на анамнеза, физикално изследване и допълнителни изследвания. При
всеки болен с диария се изследва за стеаторея чрез качествено изследване на фекалиите
за масти със Судан 3. Малко количество изпражнения се поставя на предметно стъкло и
се добавя Судан. При светлинна микроскопия неутралните масти се виждат като
оранжеви или червени капки.
Количественото определяне на мастите се извършва по метода на Van de Kamer.
Болният спазва диета за 5 дни с прием на 100г/ден мазнини и събира фекалии през
последните 72 часа от теста. Измерват се теглото и количеството масти в събрания обем.
За стеаторея говорим, когато количеството има е над 6 гр за 24 часа.
Д-ксилозният абсорбционен тест оценява цялостта проксималната тънкочревна
лигавица. Д-ксилозата е пентозна захар, която се абсорбира пасивно от тънкото черво.
След прием на 25 г Д-ксилоза на гладно се събират и отчитат серумните нива на 2-рия
час. Успоредно се събира и урина в продължение на 5 часа. Тестът е нормален и
тънкочревната лигавица – непроменена при серумни нива над 20мг/дл и над 4,5 гр
екскретирана с урината.
При теста на Шилинг се извършва измерване в 24-засовата уринна експресия на 1мкг,
приет през устата, белязан с изотоп В12. Тестът се извършва без или с интринзик фактор.
Патологичен е при бактериален свръхрастеж или нарушена функция на илеума.
Чрез ентероскопия се оглежда тънкото черво, лигавицата се биопсира, като най-
важен морфологичен белег е вилозната атрофия.

Глутенова ентеропатия
Типичен пример за малабсорбция.
Болестта засяга всяка възраст и е малко по-честа при жените. При децата обикновено
се изявява след втората година след захранване с брашно. При възрастни се проявява
между 3 и 4 десетилетие. Третия пик е след 60 години.
Заболяването е генетично предопределено – асоциира се с HLA B8, DR3, DQ2.
Представлява непоносимост към воднонерастворимия протеин на пшеницата (глутен) и
неговата алкохолно разтворима част – глиадин, които се намират главно в пшеницата, а
също така в ръжта, ечемика и овеса, но не и в царевицата. Измененията в лигавицата
настъпват 6-12 часа след прием на глутен.
Патогенеза
Има три хипотези за токсичното действие на глутена:
 Наличие на специфичен пептидазен дефицит в ентероцита
 Първично нарушение в гликопротеиновата структура на ентероцитната
мембрана
 Патологична имунна реакция към глутена
Патоморфологични промени
Лигавицата в проксималните отдели на тънкото черво е силно увредена (субтотална
атрофия), за разлика от илеума. Общата дебелина на мукозата е нормална, но
четковидния слой на ентероцитите е силно увреден (плоска лигавица – липсва
характерният кораловиден вид на лигавицата).
Клинична картина
В клиниката води малабсорбционния синдром. Налице е диария, стеаторея,
намаляванена телесното тегло и подуване на корема.
Поради засягане на проксималните отдели се развива желязо дефицитна анемия.
Понякога доминират екстраинтестиналните прояви на витаминния и калориен дефицит.
При жените се наблюдава стерилитет и спонтанни аборти. Може да има промяна в
настроението и избухливост.
Неврологичните провеи сключват периферна невропатия, миелопатия, атаксия,
припадъци. Честа е остеопенията. Имат повишен риск за малигнено заболяване.
Понякога коремните болки с чревно плискане и хидроареични сенки са така
изразени, че някои болни дори са оперирани, поради съмнение за чревна
непроходимост.
ГЕ се съчетава с други автоимунни заболявания.
Усложнения
ГЕ е преканцероза, като 50% от малигнените заболявания са тънкочревни лимфоми,
но може и други карциноми. Безглутеновата диета е не само лечение на болестта, но и
профилактика на малигнените заболявания.
Друго сериозно усложнение при нелекувани болни е цьолиакичната криза, която е с
висока смъртност.
Диагноза
1. Рентген с бариева каша – характерна е дилатацията на бримки,
накъсване на контрастната материя, загуба на гънките на Керкринг,
хипосекреция, отпечатъци от контрастната материя (белег на мулажа) и симптом
на снежинките ( предимно при ентерит), но тези белези не са специфични.
2. Тънкочревната биопсия е най-важна, когато се провежда преди
 безглутеновата диета. Извършва се с дълбока гастроскопска биопсия.
Установяването на субтотална атрофия е почти патогномоничен белег.
Ендоскопски данни са изтъняване на лигавицата, намаляване на броя или
изчезване на Кергринговите гънки, фестониране на ръбовете на гънките,
мозаичност на лигавицата.
3. Антитела –
 Антиендомизиумни антитела (ИгА) – ендомизиумът е хлабава
съединителна тъкан, богата на колаген. Установяват се при 100% със субтотална
атрофия.
 Антиглиадинови антитела ИгГ са с висока чувствителност, но ниска
специфичност, а ИгА са обратно.
 Антитела към тъканната трансглутаминаза – намаляват до норма
няколко месеца след включването на безглутеновата диета и се повишават
отново при диетична грешка.
 Антиретикулинови антитела - с висока чувствителност и ниска
специфичност, поради което не могат да се използват за скрининг.
4. Безглутенова диета – диагностично-терапевтичен тест, но ако се започне
преди хистологичното изследване, може да подобри морфологичните промени,
което да затрудни диагнозата.
Диференциална диагноза
Прави се с Крон, хроничен неспецифичен ентерит, бактериален тънкочревен растеж,
болест на Уипъл, както и панкреасни и жлъчни заболявания.
След хистология обаче се стеснява – субтотална атрофия се наблюдава при имунни
дефицити, херпетиформен дерматит, ламблиаза, тропическо спру, синдром на Zollinger-
Ellison.
Лечение
При нелекувани болни заболяването протича на тласъци.
Основното лечение е безглутенова диета за цял живот. Дори прием на минимално
количество глутен компрометира диетата. Клиничното подобрение започва след 10-15
дни, докато хистологичното подобрение настъпва след 1-2 години.
Разрешени са царевица, ориз, картофи, соя, зрял боб, грах, ядки, много зеленчуци.