Заболявание на паращитовидната

жлеза
Пращитовидните жлези се състоят от 2 вида клетки: главни клетки, които са кръгли, с кръгло
ядро, светло до тъмно розова цитоплазма, имат секреторни гранули съдържащи паратироиден
хормон; оксифилни клетки – малко по-големи, богати на митохондрии и почти нямат
секреторни гранули.
Функциите му са свързани с регулацията на калциевата хомеостаза. Секретира паратхормон,
кой то е антагонист на калцитонина. Нормално нивата на й онизирания калций са основния
регулатор на синтеза му. Ефектите на ПТХ са повишаване на реабсорбцията на калций в
бъбреците, стимулира превръщането на витамин Д в активната му форма, усилва екскрецията
на фосфати, стимулира чревната резорбция на калций .
Морфологичните нарушения в паращитовидната жлеза се изразяват в две основни състояния –
хипер- и хипопаратиреоидизъм.
Хиперпаратиреоидизъм
Различават се две основни форми
Първичен хиперпаратиреоидизъм – болест на Реклингхаузен. Важна причина за
хиперкалциемия, която се развива най -често на базата на аедном прозилизащ от главните
клетки на жлезите. Втората най -честа причина е спорадична хиперплазия на главните
клетки( моноклонална). Третата причина е паратиреоиден карцином. Най -честите мутации
установени при аденомите са Cyclin D1 inversion, which leads to overexpression and MEN1
mutations.
Основните биохимични белези са повишени нива на ПТХ, хиперкалциемия, хипофосфатемия,
повишена екскреция на калций с урината.
Паратиреоидният аденом е рядък, наподобява нормалната жлеза. Разполага се в близост или
ектопично ( медиастинум). Малки, добре отграничени, капсулирани с червено кафява срезна
повърхност. Извън аденома паренхима на жлезата е нормален или атрофичен, поради
отрицателната обратна връзка. В повечто случаи са съставени от еднообразни, полигонални
главни клетки с централно ядро и светъл( водно-светли) тип клетки. Има гнезда от аксифилни
клетки и рядко са изградено главно от такива. Могат да се объркат с Хюртъл клетъчен тумор на
ЩЖ, обикновено на ръба се вижда малка част от нормален паренхим разделен от капсула.
Митотичните фигури са редки. Клетките са подредени в гнезда или повлекла.
Първична хиперплазия – спорадична или част от МЕН1. Най -често симетрично засягане на
жлезите. Има хиперплазия на главните клетки, дифузно или мултилокуларно. Рядко може да се
наблюдава и хиперплазия на водно-светлите клетки. Трудно се различават понякога от
аденома.
Паратиреоиден карцином – може да са ограничени лезии трудно разграничими от аденома,
обикновено нараства една жлеза, с сиво-бяла срезна повърхност, неправилни маси достигащи
размери до 10гр. Клетките са еднообразни, наподобяват нормалните клетки, в гнезда или
трабекули. Диагнозата на базата на цитологичната картина е недостоверна, инвазията на
околната тъкан и метастазите са важни показатели.
Продължителния хиперпаратиреоидизъм се води до промяна в архитектониката на дългите и
плоските кости. Наблюдават се три вида промени. Остеопорозата засяга най -силно фалангите,
прешлените и проксималния фемур, тазови кости и кости на черепа. В костите настъпва
размекване и резорбция на костното вещество. Този процес се последва от пролиферация на
ендоста и новообразуване на остеоидно вещество, което замества резорбираната костна тъкан.
Минерализацията на остеоида е нарушена. Тя протича бавно и неправилно, поради което остава
незряла, фиброзна, без формиране на костни гредички. В отделни участъци фиброзната тъкан
изпълва кистите или оформя туморовидни образувания т.нер. кафяв тумор, които са изградени
от гигантски клетки тип остеокласти и кръвоносни съдове, намират се често кръвоизливи и
обилно количество хемосидерин. Комбинацията от повишена остеокластична активност,
перитрабекуларна фиброза и кистични тумори са патогномонични за тежък
хиперпаратиреоидизъм и е известен като генерализирана остеитис фиброза цистика или
болест на Реклингхаузен. Има болки в костите, чести фрактури. Бъбречния паренхим се
импрегнира с калциеви соли ( нефрокалциноза), което може да се усложни с пиелонефрити, БН,
водещо до вторичен хиперпаратиреоидизъм. В бъбреците се образуват камъни. Развива се
констипация, язви – поради калцификация на съдовете и нарушаване на кръвоснабдяването,
холелитиаза. Води до депресия, летаргия, слабост. Има калцификати в сърцето, главно клапите.
Вторичен хиперпаратиреоидизъм – предизвиква се от всички заболявания които водят на
хипокалциемия, което води до хиперактивност на жлезите. Бъбречната недостатъчност е най -
честата причина, като механизма за развитието му е сложен. БН води до хиперфосфатемия,
която редуцира серумните нива на калция и по този начин стимулира ПТХ. Жлезите са
хиперпластични, наподобяващи нормалната хиперплазия. Микроскопски имаме повишаване на
броя на главните клетки. Често в другите органи се откриват метастатични калцификати.
Скелетните промени се означават като ренална остеодистрофия.
Според учебника: в основата му стои противопоставяне на таргетните тъкани на дей ствието на
хормона. Ефектите му са до известна степен блокирани, в резултат на което се появява
хипокалциемия и хиперфосфатемия. Хипокалциемията стимулира ПТХ и в определен момент
стимулира хиперпластични изменения.

Хипопаратиреоидизъм
Среща се рядко, обикновено след тиреоидектомия при отстраняване на жлезите, освен това има
някои генетични причини.
 Хирургично индуциран хипопаратиреоидизъм
 Автоимунен хипопаратиреоидизъм – често асоцииран с мукокутанна кандидиаза и
първична надбъбречна недостатъчност.
 АД хипопаратиреоидизъм причинен от гей н оф фънкшън мутация на calcium-sensing
receptor CASR.
 Вродена липса на паратиреоидни жлези.
Нарушено е всмукването на калция в червото, понижава се мобилизацията на костите и
относително намалява резорбцията в бъбречните каналчета. Отрицателния калциев и
положителния калциев баланс нарушава електролитното равновесия, изменя се
съотношението калций /фосфор и натрий /калий . Това води до нарушаване на пропускливостта
на клетъчните мембрани, в частност и в нервните клетки, до изменения в процеса на
поляризация в областта на синапсите.

Page 2
Най -характерната проява е повишената нервно-мускулна възбудимост и обща вегетативна
реактивност довежда до тетания, а тя се проявява с тежки гърчове. При продължителен ход
настъпват трофични промени на кожата, ноктите стават чупливи и отпадат. Ментални промени
включват емоционална нестабилност, депресия, объркване, халюцинации. Интракраниални
промени включват калцификации на базалните ганглии, паркинсоноподобни движения,
повишено интракраниално налягане. Често се наблюдават калцификации на лещата и
катаракти. Кардиоваскуларните манифестации включват нарушена проводимост. Зъбни
промени, когато хипокалциемията се развие в ранните периоди на развитието.

Page 3