Хронични гастрити

Представлява хронично възпаление на стомашната лигавица с прогресиращ ход.

Като последица се развива жлезна атрофия и интестинална метаплазия и се нарушава
секреторната функция. Може да бъде дифузен, но нерядко засяга само корпуса или
антрума.
Този термин трябва да се използва само за хистологично документирано
възпаление на стомашната мукоза. То не е мукозната еритема, която се вижда при
ендоскопското изследване, и не е равнозначно с диспепсията.
Хроничният гастрит и атрофичната му форма нарастват с възрастта.
Пастохистологичните промени включват: възпалителна активност, атрофия,
интестинална метаплазия (3-ти тип псевдоколонна интестинална метаплазия е
преканцероза) и гъстота на хеликобактер.
Метапластичния атрофичен гастрит се характеризира с изтъняване на мукозата,
загуба на жлези, промяна на типа на епитела и атрофия. Метаплазията може да се
стационира, а в някои проучвания дори и да е реверзибилен след ерадикация на
хеликобактера. Метаплазията може да прогресира в дисплазия, което е преканцероза
и е необратимо състояние. Метапластичният гастрит бива два типа: тип А( автоимунен),
засягащ корпуса, и екзогенен – тип В, засягащ антрума.
При атрофичен гастрит се разбира атрофия с възпаления, докато при стомашна
атрофия липсва възпаление.
Етиология
Свързва се с хронична употреба на алкохол, апсирин и други дразнещи вещества,
имунологични фактори, инфекция с хеликобактер пилори. Приема се в 85% от случаите
причина е ХП.
Ендоскопски промени при ХГ – еритем, ранимост и ексудация, едем, ерозии,
ругална хиперплазия или атрофия, видими съдове. Корелацията между ендоскопските
промени и хистологичните изследвания е много лоша.
Рентгенови промени. Гастрита не е рентгенова диагноза, и при наличие на
неравности на лигавичните гънки не бива да се поставя веднага диагноза гастрит.
Само 4 форми на гастрира могат да се диагностицират рентгенологично –
полипозният, гигантският хипертрофичен (Менетрие), ригидният антрален (Соколов) и
ерозивния гастрит.
Класификация
1. Атрофичен тип А(автоимунен), при пернициозна анемия
2. Неатрофичен тип В, който е почест, локализиран в антрума, причинена
от ХП.
3. Мултифокален атрофичен (типАБ) – от ХП и диетични грешки.
4. Смесени форми – от медикаменти и жлъчен рефлукс.
5. Радиационен – лимфоцитарен (вариолиформен)
6. Грануломатозен – туберкулоза, саркоидоза, Крон
7. Еозинофилен – при паразити, бактерии, гъби, алергия и много рядко
еозинофилен гастроентерит.
Ранна фаза на хроничния гастрит е суперфизиалния гастрит. Възпалителните
промени са ограничени до ламина проприя, с оток и клетъчен инфилтрат между
жлезите. Следващата фаза е атрофичния гастрит. Инфилтрата се задълбочава с
деформиране и деструкция на жлезите. Крайният етап е стомашната атрофия.
Жлезистите структури са изчезнали, обилен инфилтрат. Ендоскопски лигавицата е
тънка и съдовете прозират.
Хеликобактер асоцииран гастрит
Предизвиква изразен хроничен антрален гастрт. Възпалението в корпуса е леко
изразено. При тези болни по-често се развива дуоденална язва. В някои случаи може
да се наблюдава дифузен гастрит. При част от болните се установява атрофия и
интестинална метаплазия. Тези изменения започват като множествени отделни
огнища в областта на incisura angularis и се разпространяват проксимално и дистално.
Показват тенденция за сливане. Морфологичната картина се дефинира като
мултифокален атрофичен гастрит и е асоциирана със стомашна язва и рака на стомаха.
Автоимунен гастрит.
Възпалителния процес е ограничен в корпуса и фундуса. Нормалната логавица е
заместена с препилорични, псевдопилорични жлези и интестинална метаплазия. Най-
често тя е от пълен или интестинален тип. Загубата на солнокисела продукция води до
хиперплазия на гастринпродуциращите клетки и хипергастринемия. Повишеният
гастрин е мощен трофичен фактор за ентероендокринните клетки на корпусната
лигавица и води до тяхната хиперплазия.
Този гастрит се установява в сравнително по-млада възраст (58-65г) при
пернициозна анемия. Дефицитът на вит В12 се дължи на загуба на парителани клетки и
интринзик фактора, който свързва В12 и е условие за резорбцията му в терминалния
илеум. Възпалението, жлезната атрофия и епителиална метаплазия корелират тясно с
поевишените серумни нива на антителата към пристенните клетки и ИФ. Самият
автоимунен метапластичен атрофичен гастрит е преканцероза – рискът от рак е 2-20
пъти по-висок. Рискът е още по-висок ако има и стомашен полип. Болестта е свързана с
HLA-B8, DR3. Характерна е триадата от хематологични, неврологични и
гастроинтестинални симптоми. MCV е над 110. Плазменото ниво на витамина е ниско.
ДД с миелодиспластичен синдром, терапия с цитостатици, рак на стомаха,
алкохолизъм. Важен е диагностично-терапевтичния тест с ретикулозитна криза на
1,3,5,7 ден от започване на лечението.
Химически (реактивен) гастрит
Освен ерозивен и хеморагичен гастрит, НСПВЛ предизвикват и хроничен химичен
гастрит (по-често гастропатия). При продължителна употреба предизвикват стомашна
или дуоденална язва в 15% от третираните, като язвите са по-чести при ХП-
положителните. От болните с РА, примеащи НСПВЛ, 60% имат ХП-инфекция, като
всичките пациенти имат активен хроничен гастрит. Болните може да имат не само
анемия от кръвозагуба, но и хипоалбуминемия.
Рефлукс-гастрит
Ендогенен химичен гастрит, като острото мукозно увреждане като това причинено
от НСПВЛ. Деконюгираните жлъчни киселини (от чревните бактерии или солната
киселина) са по-токсични към мукозата. Токсичността нараства при наличие на
панкреатични ензими (образуване на лизолецитин от жлъчния лецитин под
въздействието на панкреасните ензими).
Алкохолен химичен гастрит
Алкохола причинява ерозии и хеморагии. Мукозното увреждане корелира с
възрастта, пола, ХП=-инфекция, НСПВЛ. Видът на алкохола също има значение.
Концентрираният алкохол има некротично действие, вината стимулират стомашната
секреция, а бирата и всички газирани напитки разтягат антрума и водят до
хиперграстринемия с повишена солно-кисела секреция.
Особени форми
Лимфоцитарен гастрит – след радиационна терапия, при болни с глутенова
ентеропатия.
Грануломатозен гастрит – рядко заболяване, при Крон, ТБК, саркоидоза, вакуслит и
др.
Еозинофилен гастрит – рядък. Може да е изява на генерализирано засягане на СЧТ
– еозинофилен гастроентерит.
Колагеновият гастрит е радка форма със субепително отлагане на колаген.
 Хипертрофични гастропатии – рядко. При Menetrièr се наблюдават силно
уголемени гънки в корпуса на стомаха, по хода на голямата кривина, говеоларна
хиперплазия, атрофия на жлезите, задебеляване на стомашната лигавица,
хипохлорхидрия, загуба на белтък.
Клнична картина
Типично е, че няма нищо типично за това заболяване. Затова при гастритни
симптоми винаги трябва да се изключи рак на стомаха. Често термина гастрит се
употребява при наличието на диспепсия. Гастрира е хистологична диагноза, нито
клинична, рентгенова или ендоскопска.
Тежестта на гастрита не определя наличието и тежестта на диспептичната
оплаквания.
Най-често болните съобщава за тежест в епигастриума, болка или дискомфорт.
Симптомите се появяват рано след нахранване. Рядко се наблюдава нощна болка като
при язвената болест. Може да има ранно засищане, оргиване, понякога повръщане.
По-чести са горнодиспептичните оплаквания при болните с хиперацидитет. При
ахлорхидрия се наблюдава оригване на застояла храна, тежест в епигастриума,
намален апетит. Болните имат подуване на корема, понякога диария. Тези симптоми
са в резултат на ахлорията и нарушената панкреасна секреция.
Чести са неспецифичните оплаквания – адинамия, лесна умора и
раздразнителност. При атоимунната има болки ис лабост на мускулите, парестезии,
тръпнене на крайниците.
Параклиничните изследвания са неспецифични. Трябва да се уточни причината за
анемията.
Рентгемовото изследване може да даде само индиректни данни.
Ендоскопията е основният метод за поставяне на диагноза. вземат се поне по две
биопсии от антрума и тялото. Ендоскопски форми на гастрита са:
 Еритемо-ексудативен гастрит – най-честа
 Гастрит с плоски (напълни, остри) ерозии
 Гастритът с надигнати (пълни, хронични) ерозии
 Хеморгаичен гастрит (със субмукозни екхимози и кървящи ерозии)
 Рефлукс гастрит ( при жлъчен рефлукс)
 Хипертрофичен ругален гастрит – лигавичните гънки не изчезват след
инсуфлация с въздух.
За доказване на хеликобактер пилори се прави уреазен тест.
Лечение
Провежда се с диета и медикаменти. При обостряне се изключват пикантни храни и
подправки, кафе, алкохол. Извън периодите се хранят нормално.
Според съвременните схващания хората с хроничен активен гастрит под 45 и
болните с хроничен атрофиен гастрит и инфекция с ХП подлежат на етиологично
лечение с утвърдени схеми и контрол на ефекта на терапията.
При жлъчен рефлукс и се прилага Sucralfat 4x1 g/d, Cisapride 3x10mg/d; Domperidon
3x10 mg/d; Metoclopramide 3x10mg/d;
Терапията е показана при по-честите форми, протичащи с хиперацидитет.
Си=укралфат е при рефлуксния гастрит.