Постои от появата на човечеството 8 хил. г. пр. н.е. –камъни в мумиите.

Широко разпространение 1–2,4 / 4%/ от населението в България 1,6÷1.8%.

Има райони (ендемични) включително и в България > 2%.

Определение: Под БКБ се разбира наличието на конкременти в пикочните

пътища (над 90% се намира в бъбреците.)

Етиопатогенеза: Не е изяснена. Съществуват 2 теории за патогенезата.

1. Формална генеза – всички физ.-хим. процеси, които ставата в урината

и водят до кристализирането на солите и формиране на камъните.
2. Каузална генеза – ендогенни и екзогенни фактори, които стимулират;
отклоняват или добавят формалната генеза, като по този начин имат
отношение към формирането на камъните.

I. Формална генеза
Има 3 условия, за да се образува конкремент:
1. Повишена концентрация на камъкообразуващите фактори в урината.
2. Промяна в pH на урината.
3. Промяна в стабилността на урината.

II. Повишена концентрация на камъкообразуващите фактори:

– Хиперуратурия ↑ месо, подагра;
– Хиперфосфатурия – ↑ мл., хиперпаратироидизъм.;
– Хипероксалатурия – леща, шоколад, hepar;
– Хиперкалцурия – ↑ мл. хиперпаратирoидизъм.;
 Повишение на пикочната киселина (хиперуратурия) има при:
– ↑ прием на храни (месо, вътрешности);
– Някои заболявания – подагра (нарушение в обмяната на пурините с
образуване на уратни камъни);
 ↑ на Ca++ (калцурия). ↑ на P (хиперфосфатурия).
– ↑ внос на мляко и млечни продукти;
– Хиперпаратиреоидизъм (↑ на Ca++ и ↑ на P);
– Хипервитаминоза D (↑ на Ca++);
– Фрактура на кости, Tm на кости;
– Залежаване;
– Остеопороза;
– Идиопатична хиперкалцурия при различни тубулопатии (Ca++ не се
резорбира в дисталните тубули и се излъчва с урината);
 ↑ на оксалати (хипероксалатурия).
– ↑ внос на шоколад, леща, сини сливи, спанак;
– При левкози от разпад на Le;
– Заб. на черен дроб.;

III. Промяна в pH на урината (pH норма 5-7)

Човешкият организъм е устроен така, че pH на урината се променя често (1-
2 пъти) за 24h. Това е един от защитните механизми, който предотвратява
образуването на конкременти. Промяната в pH зависи от вида на приемната
храна и течности. Ако pH не се променя дълго време – създават се условия
за образуване на конкременти.

При:

– pH = 4,5 – 5,5 – изкристализира пикочната киселина;

– pH = около 6 – изкристализира оксалати;
– pH = 5,2 – 5,8 – изкристализира урати;
– pH = над 7 – изкристализира фосфати;

pH на урината се променя трайно към кисела реакция при прием на:

– еднообразна месна храна;

– някои лекарства, които съдържат киселини (NH3 Cl);
– болестни състояния (ХБН – метаболитна ацидоза).

pH на урината се променя трайно към алкална реакция при прием на:

– растителни храни(еднообразно);
– хронични уроинфекции с щамове на Proteus mirabilis (разграждат
уреята, отделя се NH3 и се алкализира урината);
– при заболяване на бъбреците когато се блокира механизмът на
поддържане на АКР (увреждане Хенлевата бримка);

IV. Промяна в стабилността на урината

У здрав човек урината е преситен разтвор, но няма кристализация, т.к. в

урината има вещества, които пречат на камъкообразуването, т.е.
стабилизират урината.

1. Солубилизатори (урея, креатинин, хипурова киселина – с най-голямо

значение) – пречат на свързването на йоните и утаяването им.

2. Инхибитори (неорганични пурофосфати, Zn2+, Mn2+, Co) – ако е

започнала начална кристализация – инхибиторите чрез физ-хим.
връзка се прикрепват към кристалчетата и не позволяват тяхното
нарастване.

3. Комплексообразуватели (цитрати, Mg2+) – в урината (Ca)2+ –

(оксалат)2+ е в йонизирано състояние. Mg++ чрез хелатна връзка се
свързват с Ca – оксалат и се образува Mg – оксалат, който е
разтворим. Цитратите се свързвдиурезаат с Ca++ в Ca++–цитрат и
пречат на Ca++ да се свърже с фосфатния или оксалатния йон.

4. Нуклеатори – вещества, които стимулират камъкообразуването

(мукопротеини, колаген, еластин, сулфонамиди, пируват). У здравия
 човек ги няма. За да започне камъкообразуването е необходимо ядро,
което може да е от Le, слуз, бактерии, епителни клетки.

Често генезата е смесена, а също и съставът на конк!!!ментите е смесен.

Съществува колоидна и кристализационна теория:

 Колоидна теория на Лихвиц (1890 г.) – за да се образува камък,

трябва да има ядро – най-често от органичен характер (слуз, епителни
клетки, фибрин), върху което започва кристализиране.

 Кристализационна теория на Хелер – чисто физ–хим. процес.

Наличието на кристализ. ядро е случайно.

V. Каузална генеза.

1. Екзогенни фактори – фактори от околната среда,

благоприятстващи камъкообразуването, имат съществено
значение т.к. БКБ е ендемично заболяване.

a) Климат, производствен микроклимат;

– Сух и горещ климат, благоприятства за изпотяване,

води до диуреза – възможност за концентриране и
утаяване;

– Различни професии (машинисти, леяри);

b) Питейна вода

– ↑ прием на H2O – разреждане – риск от

концентриране на различни вещества. Затова на
болните се препоръчват да пият много вода;

– Прием – диуреза – ↑ риск от концентриране на

урината;

– Твърда и варовита вода – ↑ риск от БКБ;

c) Храна и хранителен режим;

– Прекомерен внос;

– Еднообразна храна;

– Хиповитаминоза A и E (дистроф. промени);

– Хипервитаминоза D;

2. Ендогенни фактори.
 a) Застой на урината (уростаза) – много важен фактор за
утаяване и седиментиране на урината. При всички болни с
БКБ трябва да се търси уростаза;

b) Уроинфекции – над 50% от болните с БКБ имат

уроинфекции;

– Различни продукти и отпадни вещества от инфекцията

(колаген, еластаза, фибрин, Le, слуз, епителни
клетки), които се явяват кристално ядро;

– Инфекцията води до атония на главната мускулатура

на пикочните пътища – вторична стаза;

– Proteus mirabilis променя pH (алкализира я);

c) Ендокринни заболявания;

– Хиперпаратиреоидизъм;

– Подагра;

– Хиповитаминоза А и Е – А, Е;

– Хипервитаминоза Д – ↑ D;

– Диабет (чести уроинфекции);

– Затлъстяване;

d) Заболявания на hepar и GIT;

– Колити, ентероколити, болести на жлъчните пътища,

водят до нарушения в резорбцията на някои вещества,
нарушена екскреция на Ca ++;

– Нарушен метаболизъм на вещества в hepar (ВХ);

e) Травми на кости, продължителна имобилизация след

ортопедични операции – водят до извличане на Ca++ от
костите и образуване предимно на оксалатни камъни;

f) Бременност – естрогените водят до атония на главните

мускули на пикочните пътища, едем на лигавиците.
Условие е наличието на рискови фактори, които при
здрава жена ги няма. В последните месеци
камъкообразуването се способства от механичното
притискане на пикочните пътища и проблем в оттичането
на урината от увеличената матка (уростаза);

Химичен състав на камъните (видове конкременти).

 1. Урати (соли на пикочната киселина) около 30%.

– Жълто-червеникави;

– Грапави;
++
2. Оксалати (Ca оксалат) около 40%.

– Жълто-белезникави, тъмни (ако има полепнали по тях слуз

и хемосидерин);

– Неравни с шипчета;

– Непрекъснато увреждат лигавицата;

3. Фосфати.

– Бели като вар;

4. Белтъчни конкременти (сгъстаци).

5. Цистинови – много малко.

6. Ксантинови.

7. Смесени (най-често).

Големина и форма:

– от микроскопско кристалче до отливка на кухинната

система с различни форми;

– могат да достигнат до 2–3 kg;

Разположение:

– едностранно или двустранно;

– в чашка, най-често легенче, уретер, ПМ, уретра.

Обикновено се образуват в чашката и легенчето! В
уретера конкременти не се образуват! В ПМ може да има
конкременти образувани в бъбреците, или да се образуват
в мехура при обструктивни уропатии;

Брой – от 1 до 1000 конкременти.

ПА промени:

1. Локални – на мястото, където се намира (инклавиран) камъкът,

гладката мускулатура е в траен спазъм и камъкът е обхванат плътно от
спазъма – нарушено кръвоснабдяване (вазоконстрикция). Ако спазъма
 продължава повече от 20 дни се наблюдават фиброзни промени в
съдовете. От постоянното дразнене на лигавицата се разраства
фиброзна тъкан със структура ан ГП.

2. Общи – камъкът води до смущение в оттичането на урината (смутена

уродинамика) – застой на урината:

 В уретер – хидроуретер;

 В легенче – хидрокаликоза;

 В бъбрек – хидронефроза;

Започва да се притиска паренхима – атрофия на бъбречния паренхим и

загуба на функцията. Ако заболяването е двустранно ще настъпи БН. Почти
винаги към застоя се прибавя и уроинфекция (калкулозен пиелонефрит,
който по-късно води до нефросклероза). Това допринася още повече за
реналната хипертония и прогресира към ХБН при двустранен процес. Най-
опасно е развитието на уросепсис.