ЖЪЛТЕНИЦА НА

НОВОРОДЕНОТО ДЕТЕ

Доц. д-р Виктория АТАНАСОВА, д.м.

Клиника по неонатология
УМБАЛ „Д-р Георги Странски“ ЕАД,
ПЛЕВЕН
 ПЛАН НА ЛЕКЦИЯТА
1. Терминология и история на проблема 5. Алгоритъм за поведение и диагностика
2. Метаболизъм на билирубина – основни на неонатална жълтеница
моменти 6. Последици от патологична неонатална
3. Класификация на неонаталната жълтеница. Керниктер
жълтеница според времето на изява: 7. Лечение на неонаталната жълтеница:
▪ Физиологична жълтеница на ▪ Фототерапия
новороденото ▪ Медикаменти
▪ Патологична неонатална жълтеница ▪ Обменно кръвопреливане
ü Индиректна ▪ Алтернативна терапия
ü Директна 8. Профилактика
4. Клиника на неонаталната жълтеница
2
 НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА Е...
▪ ... Най-често срещаният проблем в
неонаталния период
▪ Най-честата причина за
рехоспитализации на новородените
▪ Често неглежиран или, обратно –
хиперболизиран проблем
▪ Неадекватно проследявано от ОПЛ
състояние...
▪ До 60% от доносените и 80% от
недоносените
▪ Пик при доносените деца – след
изписването вкъщи
▪ Част от адаптационния синдром, но
може да премине в патологично
състояние
▪ Честотата на протрахираните
форми не е известна поради
неадекватното проследяване от
ОПЛ след изписването вкъщи.
3
 ИСТОРИЯ НА ПРОБЛЕМА...

▪ Талмудът (400-500 г. сл. Хр.): „жълтеницата е белег на физическа слабост“ →

отлагане на обрязването на момченцата
▪ Китайски книги от преди 1000 г.
▪ 18ти-19ти век – причини и лечение на неонаталната жълтеница, керниктер
(откриване на билирубина, изучаване на метаболизма му, описание на
хемолитичната болест и керниктера)
• Dewees, 1825 г., American
textbook: „Неонаталната жълтеница
е фатално заболяване и не си струва
усилията да се облекчава“...

4
 ДЕФИНИЦИЯ

▪ Жълта оцветка на кожата, лигавиците и склерите на новороденото в

следствие на повишени нива на стойностите на билирубина в
кръвта: > 70-80 µmol/L (3-4 mg%)

Неонаталната жълтеница се среща по-често при:

• Източно азиатци
• Нативни американци
• Гърци, живеещи в Гърция
• Живеещи на високо надморско равнище

5
 ПРИЧИНАТА ЗА ЖЪЛТИЯ ЦВЯТ НА КОЖАТА Е...

Билирубинът (bil):
• Основни източници: хем (75-85%) и хемсъдържащи съединения – миоглобин,
цитохроми, каталаза (15-25%)
• В ниски концентрации билирубинът е антиоксидант (по-силен от вит. Е !)
• Във високи концентрации → клетъчна отрова

6
ОСНОВНИ ЕТАПИ НА БИОТРАНСФОРМАЦИЯ НА БИЛИРУБИНА

7
Еритроцити – Ery; хемоглобин - Hgb
 ЧЕРНОДРОБЕН МЕТАБОЛИЗЪМ НА БИЛИРУБИНА

▪ чернодробно захващане на неконюгирания билирубин

▪ свързване със специфични вътреклетъчни белтъци (лигандин Y и протеин Z)
▪ конюгация (в ендоплазматичния ретикулум)
▪ активен транспорт на конюгатите и изомерите в жлъчката

Хидрофобен билирубин (токсичен, неконюгиран, индиректен)

▼
Хидрофилен билирубин (нетоксичен, конюгиран, директен)
▼
извеждане през черния дроб и бъбрека 8
СЪДБА НА БИЛИРУБИНА В СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ

9
 ВЪТРЕУТРОБЕН МЕТАБОЛИЗЪМ НА БИЛИРУБИНА

▪ Синтез на билирубин – от 2ра г.с.

Функционална незрялост на ч/др
▪ Характерни за плода Хипоалбуминемия
▪ Извеждане на жлъчните пигменти у плода: Стерилни черва
ü През плацентата (основен път)
ü През феталния черен дроб (незначително количество)
• ↓ обем на портална циркулация (функционира ductus Arancii)
• ↓ концентрация на ензимите в хепатоцита
• ↓ способност за транспорт на bil от екстра- в интрацелуларната течност
ü ↑ чревна β-глюкуронидаза → ентеро-хепатален кръговрат на bil

10
КЛАСИФИКАЦИЯ ЖЪЛТЕНИЦА
СПОРЕД ВРЕМЕТО НА ИЗЯВА:

ПАТОЛОГИЧНА ФИЗИОЛОГИЧНА
След 36ти час
Пик 3ти-5ти ден

РАННА
(Icterus praecox) ПРОЛОНГИРАНА
КЪСНА
Преди 36ти час
Преди 24ти час - ХБН* > 14 дни (доносени)
След 7ми ден
> 21 дни (недоносени)
*ХБН – хемолитична болест на новороденото 11
ПРИЧИНИ ЗА ФИЗИОЛОГИЧНАТА ЖЪЛТЕНИЦА НА
НОВОРОДЕНОТО

1. ↑ образуване на bil
2. Инсуфициентност на транспортните механизми (физиологична
хипоалбуминемия)
3. ↓ чернодробни функции
4. Задържане на конюгацията от прегнандиола и други стероиди
5. ↑ ентеро-хепатална циркулация на неконюгирания bil

12
 ПРИЧИНИ ЗА ФИЗИОЛОГИЧНАТА ЖЪЛТЕНИЦА НА
НОВОРОДЕНОТО

1. ↑ образуване на билирубин ПОРАДИ:

▪ ↓ продължителност на живота на еритроцита (Ery)
• временна физиологична неактивност на ензимите, поддържащи
целостта на Ery (глюкозо-6-фосфатдехидрогеназа / Г-6-ФДХ,
пируваткиназа, глутатионредуктаза и др.)
• по-голям брой Ery вътреутробно, което след раждането се оказва
излишно
• преобладава феталният хемоглобин (HgbF)
▪ Изразена неефективност на Ery-поезата в костния мозък
Разрушаване на незрели Ery Шънтова хипер-
Частично разпадане на хема до включването му в Hgb билирубинемия
13
ПРИЧИНИ ЗА ФИЗИОЛОГИЧНАТА ЖЪЛТЕНИЦА НА
НОВОРОДЕНОТО

2. ↓ чернодробни функции:
▪ ↓ активност на мембранния транспорт
▪ ↓ образуване на глюкуронова киселина от прекурсорите й
▪ ↓ активност на глюкуронилтрансферазата
▪ ↓ синтеза на лигандин Y
▪ ↓ свързваща способност на протеин Z

14
ПРИЧИНИ ЗА ФИЗИОЛОГИЧНАТА ЖЪЛТЕНИЦА НА
НОВОРОДЕНОТО

3. ↑ ентеро-хепатална циркулация на неконюгирания билирубин

▪ ↑ активност на β-глюкуронидазата
▪ възможност за шънтиране на кръвта през ductus Arancii
▪ стерилност на червата
▪ физиологично гладуване → ↑ интестинално транзитно време
▪ някои фактори на майчината кърма

15
АДАПТАЦИОННА ПРОЯВА ИЛИ ПАТОЛОГИЯ?

16
 ПАТОЛОГИЧНА НЕОНАТАЛНА ЖЪЛТЕНИЦА

С ↑ индиректен билирубин С ↑ директен билирубин

(↑ образуване + ↓ извеждане) (> 25 μmol/l или > 20% от общия bil)

1. ↑ образуване на bil 1.Нарушена чернодробна структура

2. Несъстоятелност на кръвно- 2.↑ вискозитет на жлъчката
транспортната система 3.Механични препятствия на оттока
на жлъчката
3. ↓ конюгиране на bil
▪ камъни, неоплазми, вродени
4. Комплексни причини аномалии
▪ ↑ резорбция в червата при ↓
проходимост
При холестаза над 3 седм. →
увреждане на ч/др паренхим!!!
17
ИНДИРЕКТНА НЕОНАТАЛНА ХИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
1.
a. Хемолиза:
▪ Кръвно-групова несъвместимост между майката и плода – доминираща
причина за неонаталните жълтеници при доносените новородени !!!
[McGillivray A et al, 2016]
▪ Вродени хемолитични анемии (сфероцитоза, несфероцитарни (напр.
дефицит на Г-6-ФДХ)
▪ Медикаментозно предизвикана хемолиза (големи дози вит. К и др.)
b. Масивни кръвоизливи (кефалхематом, в меките тъкани)
c. Шънтова хипербилирубинемия (пернициозна анемия, таласемия)
d. Други:
▪ ↓ Zn (Zn → хемоксигеназа) [Boskabadi et al, 2015]
18
ИНДИРЕКТНА НЕОНАТАЛНА ХИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
2.

a. Хипоалбуминемия (незрялост!)
b. ↓ свързваща способност на албумина
Ендогенни фактори Екзогенни фактори
↓ pH Сулфонамиди
Хипогликемия Салицилати
Бактериални инфекции Антибиотици (оксацилин, новобиоцин,
Неразтворени аниони (хематин, жлъчни роцефин)
киселини, мастни киселини) Вит. К
Диазепам
Фурантрил
19
ИНДИРЕКТНА НЕОНАТАЛНА ХИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ

a. Незрялост Хипогликемия (гладуващи новородени, майчин диабет, недоносеност)

Хипоксия
b. Обменни фактори Ацидоза
c. Хормонални фактори ↓ нива на естриол у бременната – предиктивно за появата на
иктер ! [Celik HG et al, 2017]
От майчина кърма – някои свободни мастни киселини,
прегнандиол: значима корелация между ранното закърмване –
през 1-ви час, и тежки хипербилирубинемии!!!
[Mugadza G et al, 2017]
вродена хипотиреоза → ↓ образуване на лигандин Y

d. Генетични ензимни дефекти Gilbert, Meilengracht, Crigler-Najjar

e. Инфекциозни и токсични увреждания на хепатоцита 20
ИНДИРЕКТНА НЕОНАТАЛНА ХИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ

▪ Механизъм на раждане:
ü окситоцин-индуцирани раждания и оперативно раждане – строга
корелация с тежки хипербилирубинемии!!! [Abha G et al, 2016]
ü Протрахирано раждане [Adoba P et al, 2018]
▪ Кръвно-родствени бракове и генетична предиспозиция [Ullah S et al,
2015; Memon N et al, 2016; Yang H et al, 2015; Christensen R et al, 2015]

▪ ↑ перорален прием на желязо от бременната → ↑ честота на

неонатална жълтеница [Moghimi MA et al, 2017]

21
 ДИРЕКТНА НЕОНАТАЛНА ХИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ
И
a. Ятрогенни причини: парентерално хранене
b. Инфекзиозни причини:
▪ вирусни – цитомегаловирус / CMV, хепатит В и др.
▪ бактериални – сепсис
▪ паразитарни – токсоплазмоза
c. Метаболитни заболявания:
▪ Ензимни дефицити (α1-антитрипсинов дефицит, галактоземия, MV, тирозинемия,
фруктоземия, хиперметионинемия)
▪ Болести на натрупване
▪ Rotor syndrome, Dubin-Johnson syndrome, Болест на Byler, Zellweger syndrome,
Aagens syndrome
22
КЛИНИКА НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА

Цефало-каудална (цефалопедална) прогресия на иктера

> 80 μmol/L > 150 μmol/L > 200 μmol/L > 250 μmol/L > 350 μmol/L

Стойности на общия серумен билирубин 23

 КЛИНИКА НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА

1. Време на поява - през първите 24 h или през 2ра седмица

2. Продължителност - над 10 дни
3. Протичане - вълнообразно
4. Темп на нарастване на неконюгирания bil > 6 μmol/L/h
5. Завишени нива на директен bil > 20% от общия

24
 АЛГОРИТЪМ ЗА ПОВЕДЕНИЕ ПРИ НЕОНАТАЛНА
ХИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ

Abs – антитела; ЖП – жлъчни пътища; PN – парентерално хранене; MV – механична вентилация; 25

Hct – хематокрит; TORCH – вроден инфекциозен синдром, причинен от токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирус или херпес
 ДИАГНОСТИКА на хипербилирубинемиите

ЕНЗИМ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
Аспартат-амино-трансфераза ↑
(ASAT, SGOT) Чернодробно
Аланин-амино-трансфераза ↑ заболяване
(ALAT, SGPT)
Гама-глутамил-трансфераза ↑
Холестаза
(GGT)
GGT / ALAT >1 Билиарна
обструкция
 ПОСЛЕДИЦИ ОТ НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА

▪ Заболявания от аутистичния спектър – по-чести при деца, преживели

неонатална жълтеница, наложила лечение с фототерапия (ФТ) [Lozada LE et al,
2015]

▪ „Билирубин-индуцирана неврологична дисфункция“ – заболявания с

дефицит на вниманието и хиперактивност [Stanford Ja et al, 2015; Wei CC et al, 2015]
▪ ↑ риск от епилепсия при момчета, преболедували от неонатална жълтеница,
лекувана с ФТ [Maimburg RD et al, 2016]
▪ Нарушения ма миелинизацията и глиалната активация в различни региони на
мозъка при екстремна хипербилирубинемия [Barateiro A et al, 2015]
[Wei CC et al, 2015]
27
 ЯДРЕНА ЖЪЛТЕНИЦА (КЕРНИКТЕР)

▪ Дефиниция: Проникване на билирубина през хемато-енцефалната бариера

(ХЕБ) и увреждане на сивото вещество на базалните ганглии, малкия и
продълговатия мозък.

Честота за Северна Америка и

Европа: 0,4-2,7 на 100 000
живородени [Maisels MJ et al, 2012]

28
 ЯДРЕНА ЖЪЛТЕНИЦА (КЕРНИКТЕР)
РИСКОВИ ФАКТОРИ

▪ ↑↑ продукция на bil, надхвърляща албуминовия капацитет – полицитемия, хемолиза,

екстравазални кръвоизливи, епидемиологични и генетични фактори
▪ ↓ свързване на bil (↓ bil-свързващ капацитет [Lamola AA et al, 2015]) – недоносеност, сепсис,
хипоалбуминемия, ацидоза
▪ ↓ хепатално захващане и конюгация – ензимни дефекти
▪ Системни фактори – галактоземия, хипотиреоидизъм, медикаменти (окситоцин на
майката!)
▪ ↑ пропускливост на ХЕБ – асфиксия, ↑ RR, ↑ рСО2, ↑ серумен осмоларитет (NaHCO3 !),
промени в tº, сепсис
▪ Реактивност на ганглийните клетки

29
 ЯДРЕНА ЖЪЛТЕНИЦА (КЕРНИКТЕР)
Степента на увреждане зависи не от степента на
билирубинемията, а от продължителността на иктера!
▪ Токсични действия на билирубина на целуларно ниво:
ü ↓ фосфорилирането в митохондриите
ü Фрагментиране на ДНК (във фибробластни култури)
ü Ранно увреждане на централно ниво на слуха (при билирубин > 200 μmol/l)

↓ синтеза на високоенергийни съединения

Клетъчна смърт

Разрастване на глиозен цикатрикс

30
 ЯДРЕНА ЖЪЛТЕНИЦА (КЕРНИКТЕР)
КЛИНИКА

▪ І ФАЗА (първите няколко дни) – сънливост, хипотония, лошо хранене;

Ранна диагностика на невротоксичността на билирубина: изследване
на слуха с ОтоАкустични Емисии (ОАЕ) [Salehi N, 2016]
Възможна превенция на дългосрочните неврологични отклонения!
▪ ІІ ФАЗА – типичен симптом: екстензорен хипертонус – ретроколис
(извита назад шия), опистотонус (извит назад гръб)
Необратимост на дългосрочните неврологични отклонения!

31
 ЯДРЕНА ЖЪЛТЕНИЦА (КЕРНИКТЕР)
КЛИНИКА
▪ ІІІ ФАЗА (след 1ва седм.) - типична е хипотонията; хронична bil-енцефалопатия;
ü През 1ва год. – мускулна хипотония, хиперрефлексия и ↓ моторно развитие;
ü След 1ва год.:
Ø Екстрапирамидни нарушения: атетоза (най-типично), хорея, булбарни
дисфункции
Ø Визуални нарушения: патологични очни движения (най-често парализа на
погледа нагоре или хоризонтално)
Ø Слухови нарушения: увреждане на слуха за високите честоти → забавено
говорно развитие
Ø Когнитивен дефицит
Ø Нарушения на дентицията: хипоплазия на емайла, зелено оцветени зъби
32
 ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА

1. Фототерапия (ФТ)
2. Медикаменти, повлияващи билирубиновия метаболизъм
3. Обменно кръвопреливане
4. Алтернативна медицина

33
ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА
ФОТОТЕРАПИЯ

• Случайно открит метод на лечение през 50те г. в Англия

• Терапия от първи избор при неонатална жълтеница [Woodgate
P, Jardine LA, 2015; Ebbesen F, 2016]

Билирубин
Синя или тюркоазена светлина с λ 460-490 nm

Конфигурационни водоразтворими изомери

Структурни изомери

↓ билирубинемия
Циркулират водоразтворими фотоизомери (не преминават ХЕБ!)
34
 ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА
ФОТОТЕРАПИЯ

СТРАНИЧНИ ЕФЕКТИ НА ФОТОТЕРАПИЯТА:

▪ ↑ инсенсибелни водни загуби
▪ ↑ смъртност на новородени с тегло 501-750 г, подложени на интензивна ФТ
[Tyson JE et al, 2012]
▪ Продължителността на ФТ е по-опасна от интензивността на облъчването
[Hansen TW, 2012]
▪ Диария
▪ Увреда на ретината
▪ ↑ bil + ФТ → фрагментиране на ДНК и клетъчния генетичен материал
▪ Кожен еритем → редистрибуция на кръвотока → реканализация на
артериалния канал (ductus arteriosus) [Madan JC, 2009]
▪ Компрометиран мелатонинов метаболизъм → хипо-Са-емия [Hassan EA, 2018]

35
 ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА
ФОТОТЕРАПИЯ

ДРУГИ ЕФЕКТИ НА ФОТОТЕРАПИЯТА:

▪ Повлияване на риска от алергични заболявания:

ü Превантивен ефект срещу атопичен дерматит до 5-год възраст [Ku MS, 2018]
ü Не повлиява честотата на екземата, ринита и „свиренето“ в детска възраст
[Tham EH et al, 2019]
▪ ↑ риск от солидни тумори в детска възраст (ефект от хипербилирубинемията?)
[Auger N et al, 2019]

36
 ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА –
МЕДИКАМЕНТИ с доказан ефект и клинично приложение

Фенобарбитал ↑ ч/др билирубинов метаболизъм

Имуновенин ↓ имунномедиирана хемолиза и фагоцитоза

[Huizing K et al, 2008]

Подсладената вода или глюкозата р.о. нямат никакъв терапевтичен ефект,

могат само допълнително да компрометират адекватността на ентералното
хранене и така да влошат жълтеницата!!!

37
 ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА –
МЕДИКАМЕНТИ с доказан ефект, но все още навлизащи в
практиката
Sn и Zn прото- или мезопорфирин ↓ образуването
↓ хем-оксигеназа
[Bhutani VK et al, 2016] на билирубин

Пробиотици
[Ma QY et al, 2016; Chen Z et al, 2017; ↓ ентерохепаталния кръговрат на билирубина
Suganthi V, 2016; Chandrasekhar J et al, 2017]

Zn-сулфат ↓ продължителността на ФТ
[Yang L et al, 2017]

Урсодеоксихолиева киселина ↑ излъчването на жлъчните пигменти

[Naser H et al, 2016; Jafari S et al, 2017] през жлъчните пътища

38
 ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА
ОБМЕННО КРЪВОПРЕЛИВАНЕ

Абсолютни индикации [AAP, 2004]:

1. Bil от пъпна връв > 70 μmol/L и/или Hgb от пъпна връв < 110 g/L
2. ↑ bil > 15-20 µmol/L/h
3. ↑ bil > 8-10 µmol/L/h на фона на Hgb 110-130 g/L

За дългосрочната прогноза имат значение пиковите нива

на билирубина преди EST, а не самата манипулация!
[Canfeng Y et al, 2017]

39
ИНДИКАЦИИ ЗА EST ПО
Brűster и Wirtz Тегло при раждане Усложнения* Крива
> 2500 г (-) І
380
360 І (+) ІІ
340
320 ІІ
1501-2500 г (-) ІІ
300
ІІІ
(+) ІІІ
280
260 1001 – 1500 г (-) ІІІ
240
ІV
220 ХБМ
(+) ІV
200
180 V ≤ 1000 г (-) ІV
160
(+) V
140
120 *Хипоксия
100
80
Асфиксия
60 ХБН
40 Ацидоза
20
0
Анемия (Hb < 120 g/l)
0 24 48 часа 72 96 120 Хипоалбуминемия
Хипогликемия
Мозъчен кръвоизлив
40
 ЛЕЧЕНИЕ НА НЕОНАТАЛНАТА ЖЪЛТЕНИЦА
ОБМЕННО КРЪВОПРЕЛИВАНЕ (EST)

През умбиликалната вена се обменя 2 пъти

кръвният обем
▼
1. Отстраняване на еритроцити,
натоварени с антитела
2. Доставка на съвместими с майчините
еритроцити
3. ↓ серумния bil (до 25%)
4. Доставка на албумин с капацитет за
свързване на bil
41
 АЛТЕРНАТИВНА ТЕРАПИЯ
ПРИ НЕОНАТАЛНА ЖЪЛТЕНИЦА

1. При жълтеница от майчина кърма – прекъсване на кърменето за 24-

48 ч. или адаптирана формула 5 мл на храненето преди всяко
кърмене
2. Перорално:
▪ Билирубин-оксидаза
▪ Агар ↓ ентерохепаталния кръговрат на bil
▪ Активен въглен
3. Масаж →↑ дефекации → ↑ излъчваен на билирубина [Lin CH, 2015]
4. „Слънчева“ терапия [Salih FM, 2001; Colbourn T, 2018] 42
 АЛТЕРНАТИВНА ТЕРАПИЯ
ПРИ НЕОНАТАЛНА ЖЪЛТЕНИЦА
▪ Медицински растения:
ü Арабска фитотерапия [Raeisi et al,
2017]

Ø Cotoneaster discolour
Ø Ziziphus jujube Miller
Ø Hordeum vulgare L.
Ø Alhagi graecorum Boiss
Ø Fumaria parviflora
Ø Chicorium intybus
ü Китайска фитотерапия –
екстракт от пелин [Lin A, 2016]
43
 ЕКСПЕРИМЕНТАЛНА ТЕРАПИЯ
ПРИ НЕОНАТАЛНА ЖЪЛТЕНИЦА

▪ Стволови клетки при керниктер [Yang FC et al, 2017]

44
 ПРОФИЛАКТИКА НА НЕОНАТАЛНАТА
ЖЪЛТЕНИЦА

▪ При Rh-отрицателни бременни:

ü Серологичен скрининг (изследване за изо-антитела)
ü Биопрофилактика със специфичен (анти-D) имуноглобулин:
Ø През 28ма г.с.
Ø До 72ри час след раждането
▪ При майки с кръвна група „О“ – билирубин от пъпна връв [Jones K et al, 2017; Castillo A
et al, 2018]

▪ Планово родоразрешаване – след навършване на 37, най-добре – 39 г.с.

▪ Транскутанно неинвазивно скринингово измерване на билирубина преди
изписването и след това – с билирубинометър и BiliScan App [Swarna S et al, 2017]

45
 ИЗВОДИ
▪ Характерно за физиологичната неонатална жълтеница е появата й на 2ри или 3ти
постнатален ден.
▪ Жълтеница, появила до 24ти час и след 1ва седмица, най-вероятно е патологична и
се нуждае от изясняване и мониторинг.
▪ При новородени с тежка жълтеница или такава, която продължава след 14ти ден
трябва:
ü да се проучи внимателно фамилната анамнеза,
ü да се следи тегловната крива и адекватността на храненето,
ü да се проследява цветът на фецеса,
ü да се изключат галактоземия и вроден хипотиреоидизъм.
46
 ИЗВОДИ

▪ Диагностичният минимум при патологична жълтеница на новороденото

включва: ПКК, ДКК, периферни ретикулоцити, общ и директен билирубин,
директен Кумбс, изследвани от венозна кръв (!)
▪ Серологичен скрининг и профилактика на Rh-изоимунизацията са основните
средства за борба с кръвно-груповата несъвместимост между майката и плода.
▪ Убеждаването на бременната жена в толериране на нормалното раждане и
избягване на елективното родоразрешение е основна задача на проследяващия
бременността акушер-гинеколог.
▪ Обучение на родителите за проследяване на интензивността на жълтеницата
вкъщи и преценка за необходимост от намеса на медицински специалист.

47
Заповядайте, ако имате въпроси:

victoria_atanasova@yahoo.co.uk
GSM/Viber: 0887591823

48