Функционални

синдроми при
бъбречни заболявания

Изготвил: Полийн Коева, Медицина, 3

курс, 14 група
Клинико-функционални прояви
• Артериална
хипертензия • Анемия
• Отоци • Остеодистрофия
• Промени в диурезата и • Нарушения във водно-
състава на урината електролитната хомеостаза
• Нарушена • Прогресираща
концентрационно - хрониоинтоксикация
разредителна енцефалопатия
способност
АРТЕРИАЛНА ХИПЕРТОНИЯ
01 Реновазална
• Едно- или двустранна
стеноза на бъбречната
артерия
• Ниско бъбречно
перфузионо налягане
• Повишена секреция на
ренин и ангиотензин II
03 Ренодефицитна
02 Ренопаренхимна
• остри, подостри и
хронични
гломерулонефрити
• диабетна нефропатия
• подагрозна нефропатия
• хроничен пиелонефрит
 БЪБРЕЧНИ ОТОЦИ

01 Нефритни 02 Нефрозни (Нефротични)

• Протеинурия,
хипоалбунемия,
Мембраногенни хипопротеинемия,
Първично (пермеабилитетни) хиперлипидемия
хиперволемични • Вследствие на
първични
гломерулни
заболявания
НАРУШЕНИЯ НА
ДИУРЕЗАТА
ПОЛИУРИЯ
1. Нарушена концентрационна способност
на бъбреците
2. Потисната реабсорбция на Na, Cl и вода
по хода на нефрона
3. Повишена концентрация на осмотично
активни субстанции в първичната урина
– осмотична полиурия
4. Понижена дейност на АДХ в дисталните и
събирателните каналчета – водна
полиурия
 УРИНАРЕН СИНДРОМ
ПРОТЕИНУРИ ЦИЛИНДРУРИ
ХЕМАТУРИЯ
Я Я • При >3 еритроцита на
Отделения с урината • Интратубуларно зрителното поле
белтък е над 150mg преципитиране на белтъци, • Ренална (микроскопска)
(албумина над 30 mg) детритни маси и различни • Екстраренална (микро- и
за 24 часа клетки с мукопротеина на макроскопска)
Tamm-Horsfall • Калкулоза, остро
• Белег за органична лезия възпаление на
ПИУРИЯ И на нефроните пикочните пътища,
БАКТЕРИУРИЯ туморен процес

• Белег на остро бактериално или гнойно възпаление – остър

пиелонефрит, абсцес и др.
• Превишен реабсорбционен капацитет - Механизъм на
„преливане“
• Понижен реабсорбционен капацитет
 ПРОТЕИНУРИЯ
Според излъчените
• Повишен
Според произхода: ниско- и
пермеабилитет на
високомолекулни
гломеруларната
• Гломерулна белтъци:
мембрана, поради • Селективни (албумини)
• Тубуларна
нарстване на • Неселективни (повишена
• Съчетана
белтъчната
размерна
пропускливост
Според пропускливост)
(допълнително
понижена тубулна етиологията:
реабсорбсия и • Органична Според тежестта:
усилена секреция на • Функционална: • Леки (до 0.5g/24h)
протеина) ортостатична, • Умерени (до 3.5g/24h)
идиопатична, • Изразени ( >3.5g/24h)
фебрилна и др. • Масивни (15-20g/24h)
НАРУШЕНА
КОНЦЕНТРАЦИОННО –
РАЗРЕДИТЕЛНА
СПОСОБНОСТ
• Определя се от Хенлевата бримка( противотоков
множител) и vasa recta (пасивен противотоков
обменник)
• Генерира и поддържа кортикомедуларния
осмотичен градиент (стъпаловидно нарастване в
посока от кората към вътрешната медула и папилата
на осмот.концентрация от 300 до 1200-13000 mosmol/l
 Механизми нарушаващи КРС
1.Нарушено формиране на градиента вследствие:
• липса на нефрони
• Нефункциониращи пълноценно тубуларни клетки
• Потисната хлорна поммпа
• Намалена доставка на натрий и хлор до възходящата част
на бримката
• Намален синтез и доставка на урея до термииналната
част на нефрона
2. Неефективно функциониращ кортико-медуларен
градиент
3. Осмотична диуреза
Благодаря за
вниманието!