НАРУШЕНИЯ В БЕЛТЪЧНАТА И ВОДНАТА ОБМЯНА – 2

1. Нарушено смилане и резорбиране на белтъците не се наблюдава при:

1. Заболяване на стомаха.
2. Заболяване на панкреаса.
3. Нарушения в ендокринната функция на панкреаса.
4. Нарушена моторика на храносмилателния тракт.
5. Недоимъчно хранене с незаменими аминокиселини.
2. При болни с цьолиакия e налице:
1. Недоимък на Vit.B6 и активни преносители на аминокиселини.
2. Невъзможност да се разгради глиадиновата съставка на глутена в зърнените
храни.
3. Недостиг на пепсин и трипсиноген.
4. Липса на химотрипсин и карбоксипептидаза А.
5. 1, 2, 4.
3. Най-активно участват в обезвреждането на амоняка при хиперамониемия:
1. Белите дробове.
2. Кожата.
3. Костите.
4. Напречнонабраздената мускулатура.
5. Хрущялите.
4. Хиперазотемиите биват:
1. Продукционна.
2. Инактивитетна.
3. Ретенционна.
4. Смесена.
5. 1, 3, 4.
6. 1, 2, 3, 4.
5. Подаграта е заболяване свързано с:
1. Нарушение в обмяната на хемоглобина.
2. Нарушение в обмяната на липопротеините.
3. Нарушение в обмяната на тирозина.
4. Нарушение в обмяната на пурините.
5. Нарушение в обмяната на дълговерижните мастни киселини.
6.Фенилкетонурията се развива в резултат нарушена функция на:
1. Глюкозо-6- фосфатдехидрогеназа.
2. Фосфорибозилтрансферазата.
3. Глутаматдехидрогеназа.
4. Пируваткиназа.
5. Фенилаланинхидроксилаза.
7. Механизмът на Дароу-Жанет не се включва при:
1. Хипотонична дехидратация.
2. Хипертонична дехидратация.
3. Изотонична дехидратация.
4. Клетъчно обезводняване.
5. Клетъчно оводняване.
8. Болните чувстват силна жажда /или се получават т. нар. “жадни” отоци / при:
1. Хипертонична хиперхидратация.
2. Хипотонична хиперхидратация.
3. Хипертонична дехидратация.
4. Хипотонична дехидратация.
5. 2, 4.
6. 1, 3.
9. Кой от патогенетичните фактори е основен в генезата на отока при тромбофлебит и
белодробен кардиогенен оток ?
1. Разстроено Старлингово равновесие.
2. Повишеното хидростатично налягане във венозната част на капилярите .
3. Недостатъчното лимфоотичане.
4. Повишен тъканен афинитет към натрия и вода.
5. Субатмосферното налягане на свободната интерстициална течност.
10. КОН в интерстициума може да се увеличи при:
1. Намалено лимфоотичане.
2. Функционална тъканна хиперперфузия.
3. Увеличен пермеабилитет на съдовата стена.
4. 1, 3.
5. 2, 3.
11. Туморни метастатични отоци се дължат главно на:
1. Повишено хидростатично налягане в съда.
2. Намалено КОН в съда.
3. Нарушено лимфоотичане.
4. Повишен пермеабилитет на съдовата стена.
5. Локална продукция на Na+- задържащи цитокини.
12. Основни патогенетични фактори при нефритните отоци са:
1. Хипоонкията.
2. Гломерулна водно-солева ретенция.
3. Капилярен хиперпермеабилитет.
4. Задължителен хипералдостеронизъм.
5. 2, 3.
6. 1, 3, 4.