ПЛАН

Нарушение на белтъчната обмяна

Нарушение на мастната обмяна
Нарушение на въглехидратната обмяна
Захарен диабет – етиология, патогенеза
 Патофизиология на нарушенията на липидната
обмяна
Липиди - олио, масло, маргарин, мляко, месо, яйца и др. под формата на
неутрални масти (триглицериди 90 %), фосфолипиди,
холестерол и негови естери
Основни функции на неутралните масти и фосфолипиди
 Енергетична - 30-50 % от енергийните нужди
 Терморегулаторна (термоизолационна) - подкожната мастна тъкан
предпазва от понижаване на телесната температура
при охлаждане
 Структурна – фосфолипиди, основен компонент на клетъчните и
органелни мембрани
 Биоактивна - метаболитите на арахидоновата киселина
(простагландини, левкотриени, тромбоксани и липоксини)
 Предпазваща (буферна) - при механични травми
Основни функции на холестерола
 Структурна - компонент на клетъчните мембрани
 Синтезно-прекурсорна - стероидни хормони (надбъбречни, полови),
жлъчни киселини и вит. Д
Класификация на липидите
 Патофизиология на нарушенията в смилането и
резорбцията на липидите
Етиология
I група причини: хронични хепато-билиарни
заболявания
А. чернодробни (хепатални)
 хронични хепатити
 чернодробна цироза
 чернодробни тумори
Б. билиарни
 холелитиаза, холедохолитиаза, дискинезии
2гр. причини - хр. панкреасни заболявания
3гр. причини - остри и хр.чревни заболявания
4гр. причини - ендокринни заболявания и др.
 Патофизиология на нарушенията на плазмените
липопротеини
Нарушения на липопротеините в кръвта - два вида:
 хиперлипопротеинемия (първична и вторична) - пет типа:
I тип, II тип А и В, III тип, IV тип и V тип)
 хиполипопротеинемиите (първични и вторични)

Първичните се разделят на четири типа:

I тип - абеталипопротеинемия (болест на Ваззеп и
Коттжещ)
II тип - хипобеталипо-протеинемия
III тип - хипоалфалипопротеинемия (болест на Тащрег)
IV тип - лецитинхолестеролацилтрансферазен дефицит
(ЛХАТ дефицит)
Хиполипопротеинемии
 Патофизиология на липидните нарушения в
мастните депа и тъканите
Важно!!!
 мастна тъкан - най-важното енергийно депо
 триглицеридите осигуряват 2 пъти по-голямо
количество енергия в сравнение с въглехидратите
 нормално мастната тъкан е 12-17 % от телесната
маса у мъже и 20-25 % - у жени (средна възраст)
 динамична тъканна структура - реализира се
непрекъснат синтез на триглицериди (липогенеза)
и разграждане (липолиза) до свободни мастни
киселини и глицерол
 Липогенеза и липолиза в мастната клетка
1. До адипоцита с артериалната кръв се доставят:
 свободни мастни киселини
 глюкоза
 участват в синтеза на триглицеридите
(липогенеза)
2. Под действие на адипоцитната хормонзависима
липаза триглицеридите се разграждат до:
 глицерол
 свободни мастни киселини (липолиза)
 постъпват в системната циркулация и до
периферните тъкани
 Липогенеза и липолиза в мастната клетка

Количеството на мастната тъкан зависи от

динамичния баланс в адипоцитите между:
 липогенеза
 липолиза
 определя се от четири основни
фактора
 Липогенеза и липолиза в мастната клетка
 поддържа нормална телесна маса - лептин-рецепторната система
(лептин, секретиран от адипоцитите на мастните депа и
рецепторите за лептин в хипоталамуса)
 лептин-рецепторна система - регулира активността на центъра на
апетита в хипоталамуса (приема на храна - въглехидрати и масти) и
зависи от броя на адипоцитите
 Ув. броя на адипоцити - повишава секрецията на лептин, който
инхибира центъра на апетита, респ. приема на храна
 намаление броя на адипоцити - понижава се секрецията на лептина
- активира центърът на апетита, респ. се повишава количеството на
приеманата храна

Важно!!! Отклоненията от оптималното количество мастна тъкан

манифестират с два противоположни патологични синдрома:
 затлъстяване (adipositas)
 отслабване (измършавяване - cachexia)
 Патофизиология на затлъстяването
Определение - хетерогенно заболяване, характерно е с над
20 % повишение на телесната маса спрямо нормалните
телесни тегловни стандарти, в резултат на абнормна
акумулация на масти в мастната тъкан на организма (хи-
перплазия на адипоцитите - от 100 до 250 милиона или
тяхната хипертрофия)
Има два типа затлъстяване:
 I - хиперпластичен (ув. брой на адипоцити с по­
cледваща хипертрофия) - детско-юношеско затлъстяване
 II - хипертрофичен (ув.обем на наличните адипоцити)–
средно-възрастово затлъстяване
Според локализацията на абнормната мастна тъкан:
 I тип - абдоминален (андроиден)
 II тип - глутеален (седалищен) и феморален (бедрен)
 IIIтип- генерализиран (общо равномерно затлъстяване)
 Патофизиология на затлъстяването
Според етиологичните фактори: първично и вторично
Първично затлъстяване
Етиология
1 група причини - генетични
а) генетична предиспозиция –
Има два генетични дефекта на лептин-рецепторната система:
1. Мутантен ген - намалена или липсваща адипоцитна лептинова
секреция
2. Мутантен ген - дефицит или дефект на хипоталамичните рецептори на
лептина
б) генетични синдроми

2 група причини - алиментарни (въглехидрати и мазнини; вечерно

преяждане и нощно хранене)
3 група причини - хиподинамия (заседнал живот) - намалена физическа
активност
4 група причини - психоемоционален стрес
5 група причини: възрастов фактор (стареене)
 Патофизиология на затлъстяването

Основни патогенетични механизми на

първичното затлъстяване:
 генетично детерминирано нарушение на
лептин-рецепторната система
 повишен внос на енергийни субстрати
 намален енергиен разход
 нарушена регулация на активността на
центровете на апетита и ситостта в
хипоталамуса
 Вторично затлъстяване
Етиология
I гр. причини - централно-нервни заболявания
 черепно-мозъчна травма, диенцефални тумори, енцефалит
 мозъчно-съдова болест (инфаркт, кръвоизлив)

II гр. причини - ендокринни заболявания и нарушения

 болест и синдром на Кушинг, инсулом, хипотиреоидизъм,
 овариална поликистоза (синдром на Stein-Leventhal),
пролактином
 патологичен климактеричен синдром, бременност

III гр. причини - лекарства

 контрацептивни, глюкокортикостероиди, фенотиазини
 анаболни препарати