НАРУШЕНИЯ В КИСЕЛИННО-

АЛКАЛНОТО СЪСТОЯНИЕ
НАРУШЕНИЯ В КИСЕЛИННО-АЛКАЛНОТО
СЪСТОЯНИЕ (КАС)
Възникват при неадекватност между продукция
и клирънс на водородните йони.
• Ацидозите и алкалозите биват местни и
общи.
• Според тежестта си – леки,
средни, тежки,
животозастрашаващи.
 Метаболитна ацидоза

Процес на натрупване и/или излишък на

нереспираторни (метаболитни,водородни)
йони в извънклетъчното простронство.
В резултат се понижава концентрацията на
плазмените бикарбонати.
Причини:Акумулиране на Н+ или понижено
отделяне на Н+ от бъбреците.
 Видове

Продукционна-кетоацидоза; лактатна
ацидоза; ацидемии при генетични или
придобити метаболитни дефекти;
интоксикации и др.
Хипоалкална (буфернодефицитна) ;
Ретенционна.
  I.Продукционна ацидоза
1.Кетоацидоза-диабетна и недиабетна.
Диабетна кетоацидоза – хипоинсулинизъм
Недиабетна кетоацидоза при
гладуване,алкохолна интоксикация,ген.
Дефекти във въглехидратния метаболизъм.

2.Лактатна ацидоза-възниква когато

лактатемията се съчетава с ацидемия –
pH<7,36 и/или BE<-6,0 mmol.l-1
• Хипоксична тип А-митохондриална хипоксия
• Нехипоксична (дисметаболитна)
• Животозастрашаващи.
3.Токсични ацидози -с метилов
алкохол,етилингликол,паардехид, амониев
хлорид, сяра и др.

4.Генитично мидиирани продукционни

ацидози
- метил-малонил-Коа Мутаза
-глутатионсинтаза
  II.Хипоалкални ацидози
(буфернодефицитни)

• При повишена загуба на бикарбонати и други

буфери от извънклетъчното простронство-чрез
ГИТ или бъбреците.
• Диарична ацидоза-загубата на бикарбонати с
ГИТ надвишава амониевата синтеза в
бъбреците (250 mmol/l 24h NH4+).
• Други състояния: чревни,билиарни и
панкреатични фистули,употреба на
хлорзадържащи лекарства, продължително
лечение на хиперхолестеролемия и др.
 III.Ретенционна ацидоза-при бъбречна
недостатъчност
• Бъбреците екскретират намалено количество H+
• Образуват се и се задържат кисели продукти

Броя функционална нефрони е намален-↓ГФ

 В нефроните ↑NH3 продукция
Общата ↓амониогенеза =>бъбречна
недостатъчност
Възниква глобална ретенционна ацидоза с
напреднала уремична ХБН.
 Ренална тубулна ацидоза
• Тип І (дистална секреция на водородни
йони): нисък серумен калий, уринно рН над
5.5 налично автоимунно заболяване,
хиперкалциемия.
• Тип ІІ (проксимална секреция на НСО3, на
практика се касае за реабсорбционен дефект):
нисък серумен калий, уринно рН под 5.5,
асоциирана с мултиплена миелома или
употреба на лекарствени продукти .
• Тип ІІІ –нарушена реабсорбция на HCO3- и
засягане на проксимални и събирателни
тубули; нормален серумен калий, уринно рН
под 5.5, асоциирана с бъбречна недостатъчност.

• Тип ІV (хипоалдорстеронизъм);увредена Na+

реабсорбция: висок серумен калий, уринно рН
под 5.5, асоциирана с наличие на захарен
диабет и/или употреба на лекарствени
продукти напр.нестероидни
противовъзпалителни средства
 Компенсация
• Вътреклетъчно буфериране до 57% от H+
• Компенсаторна хипокапния компенсира до 45% от
H+ - хипервентилация
 Метаболитна алкалоза
• Процес на снижаване на метаболитните H+ и
доминиране на бикарбонатите в
екстрацелуларното пространство.
-генериране на
бикарбонати(ГИТ;бъбреци;ч.дроб);
-задържане на бикарбонатите в организма чрез
пренастройка на реналните реабсорбция и
секреция.
 Генериране на бикарбонати
• 1.ГИТ: загуба на HCL –повръщане,промивка на
стомаха; потискане на Cl/HCO3- помпа на илеум
или колон
• 2.Бъбреци-хрориден недоимък; калиев дефицит;
повишена секреция на минералкортикостероиди;
диуретици ; хипообменна алкалоза
• 3.Черен дроб-превръщане на соли в бикарбонати
• 4. При лечение на метаболитна ацидоза =>
хипералкална алколоза.
Хлоридзависима метаболитна алкалоза

• С нормален или понижeн ЕЦО,

хипохлоридемия –безсолен
хранителен режим, повръщане,
стомашни промивки.
Хлориднезависима метаболитна алкалоза

• Повишен ЕЦО; Хлоридурия - ↑ Aлдостерон ;

отоци; бъбречна недостатъчност;
хипокaлииемия
• С хипертензия-първичен алдостеронизъм;
Cushing , Liddle sindrome и др.
• Без хипертензия-диуретици; калиев
дефицит; алкалоза при гладуване;
персистираща хиперкалциемия и др.
Компенсация-по-слабо изразена
• Вътреклетъчно-до 32% от бикарбонатите
• Компенсаторна хиперкапния,хиповентилация.
Респираторна ацидоза
• Това е процес, който протича когато е
намалена белодробната вентилация или се
вдишва газова смес, богата на СО2. Никога не
възниква при изолирана повишена
продукция на СО2, защото той е мощен
стимул за алвеоларната вентилация. Поради
наличието на хиповентилация, възниква
артериална хипоксия.
Респираторна ацидоза
• Патофизиологично състояние:
• бързи, непродължителни вдишвания
• повишаване на Н+ йони
• повишаване на СО2 (хиперкарбия)
• Ph на кръвта пада под 7,35 (7,35-7,45 норма)
• ниско кръвно налягане
• хиперкалиемия (К+)
Компенсация при респираторна ацидоза

• Компенсирането е ренално и се задейства 6-

12 часа след настъпването на респираторна
ацидоза. Започва образуване на
допълнителни бикарбонати, стимулират се
тубуларните ацидо- и амониогенези и се
потиска Cl-/HCO3- помпа в тънкото черво.
Компенсация при респираторна
ацидоза
• Проксималните и юкстамедуларните тубули
на бъбрека поглъщат бикарбонатите, а
секреторните клетки са потиснати. Времето,
за което се реализира реналната
компенсация е около 3-5 дена. Съчетава се с
хипохлоридемия и/или хиперволемия.
Респираторна алкалоза
• Бавни, продължителни вдишвания
• Тахикардия
• Ниско кръвно налягане
• Хипокалиемия
• Изтръпване на крайниците
• Повишаване на кръвното рН (над 7,45)
Респираторна алкалоза
• Патофизиологично състояние, при което се
намалява въгледиоксидния протонен (Н+)
йон (хипокарбия). Дължи се на по-високо
отделяне на СО2 от нужното на организма
(алвеоларна хипервентилация). Има няколко
механизма на стимулиране на дишането.
Компенсаторни механизми
• Хипокапнията е водеща в първите 15 минути,
докато плазмените НСО3 не се понижат. Това
обуславя около 40% компенсация на
протонния дефицит. Наблюдава се ефекта на
Nasse-Hamburger в еритроцитите – движение
на извънклетъчния НСО3 срещу
вътреклетъчния Cl- и усиленото образуване и
отделяне на лактат от клетките.
Ренална компенсация
• Както при респираторната ацидоза,
реналната компенсация се задейства в
рамките на 6-12 часа. Потиска се Н+
секреторния тубулен капацитет и се засилва
изхвърлянето на излишните бикарбонати от
организма. Тази компенсация е максимално
ефективна след 3-5 дена.
Благодарим за вниманието!