RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI

(2 tiết)
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Phân tích vai trò điều hòa của hệ thần kinh và nội tiết trong rối loạn nước-điện giải.
2. Phân tích được nguyên nhân, phân loại, cơ chế, hậu quả của mất nước.
3. Phân tích được nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của phù.
4. Trình bày được nguyên nhân, cơ chế, hậu quả của rối loạn cân bằng điện giải.
NỘI DUNG
1. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA NƯỚC VÀ CHẤT ĐIỆN GIẢI
1.1. Vai trò của nước và điện giải
Ở người lớn, bình thường, tổng lượng nước chiếm khoảng 60% - 70% trọng lượng
cơ thể, trong đó 40% - 50% ở nội bào, 20% ở ngoại bào. Lượng nước trong cơ thể ở nữ
ít hơn nam và giảm dần theo tuổi, bào thai chứa 90% – 97% nước, trẻ sơ sinh 85% nước,
trẻ đang bú 75%, người lớn 65% - 70%, người già 60% - 65%. Trong cơ thể, cơ quan
nào càng hoạt động thì càng nhiều nước. Ví dụ: não, gan, tim, thận, phổi, cơ, lách. có tỷ
lệ nước trên 70%; da là 58%; sụn, xương dưới 40%; mô mỡ dưới 10%; lông, móng dưới
5%.
1.1.1. Vai trò của nước trong cơ thể
- Duy trì khối lượng tuần hoàn, qua đó góp phần duy trì huyết áp.
- Làm dung môi cho mọi chất dinh dưỡng, chuyển hóa và đào thải, vận chuyển
các chất đó trong cơ thể đồng thời trao đổi chúng với ngoại môi.
- Làm môi trường cho mọi phản ứng hóa học, đồng thời trực tiếp tham gia một
số phản ứng như phản ứng thủy phân, phản ứng oxy hóa...
- Giảm ma sát giữa các màng.
- Tham gia điều hòa thân nhiệt.
1.1.2. Vai trò của các chất điện giải
Các chất điện giải chủ yếu của cơ thể gồm một số cation và anion: Na+, K+,
Ca++, Mg++,....., Cl-, HCO3-, PO4---, ....... có vai trò:
- Quyết định chủ yếu áp lực thẩm thấu của cơ thể.
- Tham gia vào các hệ thống đệm của cơ thể, quyết định sự điều hòa pH nội môi.
- Tham gia vào các chức năng khác: Ca++ tham gia vào chức năng dẫn truyền
thần kinh, Cl- tham gia thành phần dịch vị dạ dày, K+, Mg++ tham gia chuyển hóa năng
lượng.

1
1.2. Cân bằng xuất nhập nước và muối trong cơ thể
1.2.1. Cân bằng xuất nhập nước
Hàng ngày, lượng nước nhập vào và xuất ra rất thay đổi, phụ thuộc vào lứa tuổi,
cân nặng, thói quen ăn uống, môi trường (nóng, lạnh, độ ẩm...), điều kiện lao động...
Do vậy, có sự dao động rất lớn (1,6 lít đến 2,5 lít ở người lớn). Tuy nhiên, lượng xuất
và nhập luôn luôn phải cân bằng để không gây ứ nước hoặc mất nước.
Lượng nước thu nhập hàng ngày là từ thức ăn, nước uống, ngoài ra còn có khoảng
0,3 lít nước nội sinh (do oxy hóa glucid, lipid, protid). Thông thường ở một người trưởng
thành lượng nước thu nhập là 2 lít – 2,5 lít/ngày.
Lượng nước xuất ngang với lượng nước đã đưa vào, bao gồm: hơi thở (khoảng
0,5 lít/ ngày), mồ hôi (khoảng 0,5 lít/ngày), nước tiểu (khoảng 1,4 lít/ngày), phân
(khoảng 0,1 lít/ngày).
1.2.2. Cân bằng xuất nhập muối
Hàng ngày cơ thể thu nhận các chất muối vô cơ từ thức ăn và đào thải chủ yếu
qua nước tiểu và mồ hôi.
Từng chất điện giải được hấp thu và đào thải hàng ngày cân bằng nhau. Thừa hay
thiếu hụt chúng đều có thể gây nên những rối loạn.
1.3. Sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể
1.3.1. Sự phân bố
Nước và các chất điện giải có ở mọi nơi trong cơ thể được chia thành 2 khu vực
chính là trong và ngoài tế bào.
Nước: khu vực trong tế bào nước chiếm 40% trọng lượng cơ thể, khu vực ngoài
tế bào nước chiếm 20% bao gồm 5% trong lòng mạch và 15% ở khu vực gian bào.
Điện giải: có sự khác biệt giữa ba khu vực của một số ion, đó là protein lòng
mạch cao hơn ngoài gian bào, Na+ trong tế bào thấp hơn ngoài tế bào, trong khi K+ cao
hơn rõ rệt, trái lại Cl- ngoài tế bào thì cao, PO43- bên trong lại nhiều hơn. Trong khi đó,
nếu tính tổng anion và cation trong từng khu vực thì ở mỗi khu vực chúng tương đương
nhau.
Nồng độ thẩm thấu giữa khoang nội bào và ngoại bào thường bằng nhau (khoảng
chừng 285 mosmol/l). Vận chuyển của nước qua lại màng tế bào nhờ vào chênh lệch áp
lực thẩm thấu (mosmol), trong khi vận chuyển nước qua lại màng mao mạch thì phụ
thuộc vào chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh và áp lực keo.

2
 1.3.2. Trao đổi giữa gian bào và lòng mạch
Thành mao mạch là màng ngăn cách giữa gian bào và lòng mạch: thành mạch
cho nước, các chất điện giải và các chất có trọng lượng phân tử bé (M<68.000) khuếch
tán qua lại tự do. Hầu như các phân tử protein không qua được nên lượng protein trong
lòng mạch bao giờ cũng cao hơn ở gian bào. Tổng anion và cation của các chất điện giải
ở hai khu vực tương đương nhau cho nên áp lực thẩm thấu cân bằng nhau. Khi sự mất
cân bằng về khối lượng nước và điện giải xảy ra thì sẽ có sự trao đổi cả nước lẫn điện
giải để lập lại cân bằng.
Có 4 yếu tố quyết định hướng chuyển động thực của dịch (từ huyết tương vào dịch kẽ
hay ngược lại).
- Áp lực thủy tĩnh: do sự co bóp tim trái tạo ra một áp lực của máu. Áp lực này lần lượt ở đầu
mao mạch, giữa mao mạch và cuối mao mạch là: 30 mmHg, 28 mmHg, 10mmHg và có xu
hướng đẩy nước ra gian bào.
- Áp lực kẽ: áp lực do sự chuyển động của mô. Áp lực này có xu hướng hút dịch ra ngoài và
có giá trị khoảng -3mmHg
- Áp lực keo của dịch kẽ: do một lượng nhỏ của protein thoát khỏi lòng mạch nên có xu
hướng hút dịch ra ngoài, và có giá trị khoảng 8 mmHg.
- Áp lực keo của huyết tương: do protein trong lòng mạch tạo ra, có xu hướng kéo nước từ
gian bào vào lòng mạch, Áp lực này có giá trị không đổi 28 mmHg.
Như vậy tổng các lực đẩy dịch ra khỏi lòng mạch gồm áp lực thủy tĩnh, áp lực kẽ và áp
lực keo của dịch kẽ, còn lực hút dịch vào lòng mạch là áp lực keo của huyết tương. Ở đầu
mao mạch, tổng lực đẩy ra thắng áp lực keo nên liên tục có dòng nước ra khỏi lòng mạch để
khuếch tán vào dịch kẽ. Ở giữa mao mạch, tổng lực đẩy ra bằng áp lực keo. Ở cuối mao
mạch, áp lực keo thắng tổng lực đẩy ra nên có tác dụng kéo nước vào trong lòng mạch và vì
số mao mạch rất lớn nên lượng nước trao đổi nói trên lên tới hàng nghìn lít mỗi ngày. Sự cân
bằng giữa hai áp lực này ở suốt đoạn mao mạch làm cho lượng nước thoát ra khỏi mao mạch,
ở đầu mao mạch, tương đương với lượng nước bị kéo vào ở cuối mao mạch. Ngoài ra, một
lượng rất nhỏ (khoảng 3 - 5 lít dịch/ngày) không trở về mao mạch ngay mà theo đường bạch
huyết về tuần hoàn chung.

3
 Hình 1. Trao đổi nước giữa mao mạch và gian bào
1.3.3. Trao đổi giữa gian bào và tế bào
Màng tế bào chỉ cho nước qua lại tự do, không cho các chất, các ion qua lại tự
do. Vì vậy, thành phần các chất điện giải giữa hai khu vực này khác nhau (K + có nhiều
trong tế bào, Na+ có nhiều ở khu vực ngoài tế bào) nhưng tổng điện tích các ion trong
và ngoài tế bào bằng nhau nên áp lực thẩm thấu bằng nhau. Nếu xảy ra sự chênh lệch áp
lực thẩm thấu thì nước sẽ được trao đổi để điều chỉnh lại. Nước có xu hướng di chuyển
từ vùng có áp suất thẩm thấu thấp sang vùng có áp suất thẩm thấu cao. Sự di chuyển của
nước sẽ ngừng lại khi áp suất thẩm thấu của hai phía màng tế bào cân bằng nhau. Đây
là cơ chế cơ bản của việc tự điều hòa áp lực thẩm thấu của cơ thể, điều hòa phân bố nước
giữa các khoang của cơ thể, giữa trong và ngoài màng tế bào.
Chẳng hạn, nếu đưa vào máu 4g NaCl thì sẽ có 3g vào gian bào làm áp lực thẩm
thấu của khu vực gian bào tăng lên (Na+ và Cl- không vào được tế bào) nên nước sẽ từ
trong tế bào đi ra cho đến khi hai bên hết chênh lệch về áp lực thẩm thấu. Do vậy, khi
ăn một lượng muối hoặc một lượng đường vào thì phải uống thêm nước.
Khi có sự rối loạn vận chuyển nước qua màng tế bào, tổn thương hoặc rối loạn
hoạt động của màng tế bào ta sẽ thấy có những tình trạng bệnh lý khác nhau của hiện
tượng ứ nước, mất nước tế bào, hiện tượng trao đổi điện giải như tăng K+ ở tế bào…
2. VAI TRÒ ĐIỀU HÒA CỦA THẦN KINH, NỘI TIẾT TRONG RỐI LOẠN NƯỚC-
ĐIỆN GIẢI
2.1. Vai trò thần kinh
Khi mất nước, cảm giác khát xuất hiện do trung tâm khát ở vùng dưới đồi bị kích
thích. Cơ thể cảm thấy khát một thời gian ngắn sau khi xảy ra mất nước.
Trung tâm cảm giác khát là nhân bụng giữa, nằm ở vùng dưới đồi. Khi kích thích
trung tâm này bằng điện cực, con vật sẽ uống cho đến khi bị “ngộ độc nước”, ngược lại
khi phá bỏ trung tâm thì con vật từ chối uống nước cho đến khi chết khát. Tăng áp lực

4
thẩm thấu ở khu vực gian bào là một tác nhân kích thích trung tâm này, ví dụ: khi thừa
muối hoặc thiếu nước (gây ưu trương), cơ thể sẽ nhập một lượng nước đến khi áp lực
thẩm thấu trở về bình thường.
Hệ thần kinh còn có các thụ thể đối với áp lực thẩm thấu, ở xoang động mạch
cảnh và quai động mạch chủ, nhân trên thị của vùng dưới đồi (gây tiết ADH), ở các tĩnh
mạch lớn, vách nhĩ phải.
2.2. Vai trò của nội tiết
Hormon có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và áp suất thẩm
thấu là ADH và aldosteron.
- ADH được tiết ra từ nhân trên thị của vùng dưới đồi, dự trữ ở thùy sau tuyến
yên, có tác dụng gây tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp của thận. Nếu vùng dưới
đồi hoàn toàn không tiết ADH, cơ thể bài xuất đến 25 lít nước tiểu mỗi ngày, còn nếu
ADH được tiết tối đa thì thận chỉ bài xuất 0,3- 0,5 lit nước tiểu, trong cả hai trường hợp,
sản phẩm chuyển hóa đào thải vẫn tương tự nhau. Như vậy, ADH có vai trò rất lớn điều
chỉnh khối lượng nước trong cơ thể trong trường hợp thừa nước cũng như thiếu nước.
Tác nhân kích thích tiết ADH là tình trạng tăng áp lực thẩm thấu của máu và gian bào,
với các thụ thể nằm ở vùng dưới đồi, gan, phổi, xoang động mạch cảnh, vách động mạch
chủ, vách tâm nhĩ phải.., các thụ thể này này rất nhạy, có thể cảm thụ được sự tăng giảm
áp suất dù chỉ là thay đổi 1%.
- Aldosteron do vỏ thượng thận tiết ra có tác dụng làm giảm tiết Na+ ở nước bọt,
mồ hôi và chủ yếu là ở ống lượn xa đồng thời làm tăng tiết K+ ở ống lượn xa và ống góp
của thận. Yếu tố kích thích aldosteron là tình trạng giảm khối lượng nước ngoài tế bào,
tình trạng giảm Na+ trong máu, tăng K+ máu, tăng tiết renin angiotensin. Do đó,
aldosteron có vai trò quyết định trong điều hòa lượng Na+ và K+ trong cơ thể, qua đó
điều hòa áp suất thẩm thấu, duy trì khối lượng nước và điều hòa huyết áp của cơ thể.
Ngoải ra, ANP cũng có vai trò điều hòa natri trong cơ thể, hormon này được tiết
ra khi thể tích máu tăng làm căng tâm nhĩ phải.
3. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA NƯỚC
3.1. Mất nước: xảy ra khi mất cân bằng giữa lượng nước nhập và xuất hoặc do cung
cấp không đủ hoặc do mất ra ngoài quá nhiều đưa tới những rối loạn.
3.1.1. Phân loại mất nước: có nhiều cách phân loại, bốn cách chủ yếu sau đây:
- Theo mức độ: Người ta sẽ cân bệnh nhân bị mất nước cấp để đánh giá mức độ
mất nước. Mất nước làm trọng lượng cơ thể giảm 5% thì các dấu hiệu rối loạn bắt đầu

5
xuất hiện. Về mức độ, người ta căn cứ vào lượng nước đã mất. Một người nặng 60kg
(có 40 lít nước) nếu:
Mất nước dưới 4 lít (<10%): Mất nước độ I hay độ A
Mất nước từ 4-6 lít (10-15%): Mất nước độ II hay độ B
Mất nước từ 6-8 lít (15-20%): Mất nước độ III hay độ C
- Trên lâm sàng theo WGO-2012: Người ta chia 3 mức độ với ý nghĩa liên quan
điều trị.
Các dấu hiệu Độ A Độ B Độ C
(Không (mất nước nhẹ) (Mất nước nặng)
mất nước)
1.Toàn trạng Bt Kích thích, vật Li bì, mệt, hôn
vã* mê*
2. Mắt Bt Trũng Rất trũng
3. Nước mắt Có Không có Không
4. Miệng, lưỡi Ướt Khô Rất khô
5. Khát Uống bt Uống háo hức* Uống kém/không
uống được*
6. Đàn hồi da Mất nhanh Mất chậm < 2s Rất chậm > 2s
(Nếp véo da)
7. Mạch Bt Nhanh* Khó bắt/ko bắt
được*
Bảng phân độ mất nước theo WGO (2012)
- Căn cứ lượng điện giải mất kèm theo nước, người ta chia ra:
+ Mất nước ưu trương: khi mất nước nhiều hơn mất điện giải gây ra tình trạng ưu
trương cho cơ thể. Gặp trong các trường hợp mất nước do đái tháo nhạt, do tăng thông
khí, do sốt, do mồ hôi, tiếp nước không đủ cho người mất nước...
+ Mất nước đẳng trương: khi mất đồng thời cả nước và điện giải. Gặp trong các
trường hợp mất nước do nôn, tiêu chảy, mất máu, mất huyết tương (bỏng).
+ Mất nước nhược trương: khi mất điện giải nhiều hơn mất nước làm cho dịch
cơ thể trở thành nhược trương. Gặp trong suy thận cấp, bệnh Addison, rửa dạ dày kéo
dài bằng dịch nhược trương, điều trị mất mồ hôi nhiều nhưng chỉ bù nước không kèm
muối....
- Dựa vào khu vực bị mất nước:

6
 + Mất nước ngoại bào: Gặp trong đa số trường hợp vì khu vực này trực tiếp trao đổi
nước với môi trường. Triệu chứng nổi bật là giảm khối lượng tuần hoàn, huyết áp giảm có
thể dẫn đến trụy tim mạch, tổn thương hoại tử ống thận do kém nuôi dưỡng do thiếu oxy vì
vậy tích đọng các chất độc, các acid, gây nhiễm độc. Lưu lượng tuần hoàn giảm gây thiếu
oxy chuyển hóa yếm khí sinh ra nhiều sản phẩm acid, não thiếu oxy dẫn đến nhiễm độc thần
kinh.
+ Mất nước nội bào: nước bị kéo ra ngoài do tình trạng ưu trương ngoại bào. Tùy
mức độ mà sẽ có biểu hiện: khát, mệt mỏi, thiểu niệu, buồn ngủ,; chuột rút, ảo giác, tăng thân
nhiệt, mê man.
3.1.2. Một số trường hợp mất nước thường gặp
- Mất nước do mồ hôi: Mồ hôi thường có tính chất nhược trương. Lượng mồ hôi
thay đổi rất lớn phụ thuộc vào thời tiết, điều kiện lao động và cường độ lao động. Sự bù
đắp nước trong mất mồ hôi thường dễ dàng (uống), nhưng khi mất 5 lít mồ hôi trở lên
thì dù cơ thể đã thích nghi nhưng lượng muối mất đi cũng đáng kể cho nên ngoài nước
vẫn phải bù đắp thêm muối.
- Mất nước trong sốt: chủ yếu theo đường hô hấp (do tăng thông khí và tăng nhiệt
độ cứ tăng 1oC thì mất 100-150ml) và ngoài ra có thể kèm vã mồ hôi (1-3 lít), gây ra
tình trạng mất nước ưu trương.
- Mất nước do nôn: bệnh nhân bị mất nước và muối nhưng khó bù lại bằng đướng
uống. Đặc biệt ở phụ nữ có thai và trẻ nhỏ do quá trình chuyển hóa mạnh nên dễ dẫn
đến những rối loạn nghiêm trọng: rối loạn chuyển hóa glucid, nhiều sản phẩm được tạo
ra dẫn đến nhiễm toan nếu không được xử lý kịp thời.
- Mất nước do tiêu chảy cấp: xem thêm Sinh lý bệnh tiêu hóa
3.2. Tích nước
3.2.1. Ngộ độc nước
Rất hiếm xảy ra vì khả năng của thận đào thải nước lớn hơn khả năng hấp thu nước
của ống tiêu hoá. Ngộ độc nước chỉ xảy ra trong lâm sàng khi truyền quá nhiều dịch thể
cho bệnh nhân mê man mất nước. Nếu xảy ra ở người tỉnh thì có triệu chứng buồn nôn,
nhức đầu, mệt mỏi, lú lẫn. Ngộ độc nước trong thực nghiệm (thắt niệu quản và truyền
một lượng nước lớn hoặc kích thích trung tâm khát) thì gây co giật, mê man và động vật
thí nghiệm sẽ chết. Dịch thể truyền vào gây trạng thái nhược trương ngoài gian bào và
nước sẽ vào trong tế bào gây tổn thương tế bào.

7
 3.2.2. Phù, thũng
Phù là tình trạng tích nước quá mức bình thường trong khoảng gian bào, còn thũng
là khi có nước tích trong các hốc tự nhiên (màng phổi, màng tim, màng bụng…). Các
cơ chế gây phù:
- Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch: làm cho nước bị đẩy ra khỏi lòng mạch nhiều
hơn lượng nước trở về do áp lực thẩm thấu keo của huyết tương, do đó nước ứ ở khoảng
gian bào gây phù. Cơ chế này có vai trò quan trọng trong phù như: phù phổi trong suy
tim trái (do ứ trệ máu ở phổi), phù chân, tay, mặt,...trong suy tim phải (do ứ trệ máu tuần
hoàn ngoại biên), phù toàn thân trong suy tim toàn bộ, phù đáy mắt trong cao huyết áp,
phù dưới chỗ thắt garo, phù chân ở phụ nữ có thai trong các tháng cuối thai kỳ (tử cung
to chèn ép tĩnh mạch chủ dưới); phù khi bị các khối u chèn ép...
- Giảm áp lực keo trong lòng mạch: làm cho lượng nước trở về lòng mạch ít hơn lượng
nước bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra khỏi lòng mạch gây phù. Thường gặp phù do giảm
protein huyết tương: suy gan, xơ gan, suy dinh dưỡng, hội chứng thận hư và các trường
hợp khác (ung thư, bỏng,...).
- Tăng áp lực thẩm thấu gian bào (tích nước và điện giải): ứ đọng nhiều Na+ gây ưu
trương do đó nước bị giữ lại thụ động theo Na+: viêm cầu thận, suy thận (thận giảm
chức năng đào thải các chất, trong đó có muối NaCl), hội chứng Conn (tăng tiết
aldosteron).
- Tăng tính thấm thành mạch: trong các trường hợp thành mạch bị giãn như bị viêm, bị
dị ứng hoặc bị tổn thương... thì thành mạch không những cho nước và các chất điện giải
đi qua mà còn cho cả albumin, globulin, fibrinogen, hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu từ
lòng mạch ra gian bào làm cho áp lực thẩm thấu chung ở gian bào tăng lên. Hậu quả là
nước tích tụ lại ở gian bào gây phù. Đó là cơ chế gây phù trong các trường hợp phù
viêm, phù dị ứng, phù do côn trùng đốt, phù viêm, trong các trường hợp mô thiếu oxy,
nhiễm toan, nhiễm độc….
- Tắc mạch bạch huyết: một phần dịch gian bào trở về máu qua đường bạch huyết, nên
khi tắc mạch bạch huyết sẽ phát sinh phù, thường là phù cục bộ, như trường hợp nạo bỏ
hạch bạch huyết vùng nách trong điều trị ung thư vú gây phù ở cánh tay,
phù ở bìu và ở bàn chân (phù chân voi) gặp trong bệnh giun chỉ do sự phát triển của kí
sinh trùng gây tắc mạch bạch huyết chi dưới.
Yếu tố thuận lợi: tổ chức càng lỏng lẻo càng dễ xuất hiện phù và xuất hiện sớm
nhất. Vì vậy, phù thường xuất hiện ở mí mắt, mặt trước xương chày, quanh mắt cá,…

8
 Một cơ chế quan trọng trong phù là tăng hoạt tính của hệ renin-angiotensin-
aldosteron: sự di chuyển nước từ lòng mạch vào khoảng gian bảo dẫn đến giảm thể tích
hiệu dụng trong lòng mạch, kích thích thận tiết renin, tăng tạo angiotensin II và tăng tiết
aldosteron và ADH, làm tăng giữ nước và muối ở ống thận và phù càng nhiều hơn. Cơ
chế này thấy trong trường hợp phù nặng như suy tim, suy gan, hội chứng thận hư…
3.2.3. Phân loại phù
- Phù toàn thân: khi cơ thể gây phù có tác dụng trong phạm vi toàn thân như suy
thận làm Na+ ứ lại trong phạm vi toàn thân, suy dinh dưỡng làm giảm lượng albumin
chung, suy tim làm ứ trệ tuần hoàn.
- Phù cục bộ: do những cơ thế cục bộ gây ra như dị ứng, côn trùng đốt, viêm
(tăng tính thấm cục bộ), chân voi, viêm bạch mạch (tắc mạch cục bộ), phồng tĩnh mạch,
thắt garo, phù phổi, phù chi dưới khi có thai (tăng áp lực thủy tĩnh cục bộ).
Trong thực tế, phù trong các bệnh gan, thận, tim,....thường do nhiều cơ chế phối
hợp. Ví dụ: phù gan do giảm áp lực keo, do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. tăng tính thấm
thành mạch. Ngoài ra còn do giảm hủy hormon, tăng tiết aldosteron. Phù tim: ngoài cơ
chế do tăng áp lực thủy tĩnh, còn do giảm bài tiết thận, tăng tiết aldosteron, tăng tính
thấm thành mạch (do thiếu oxy và nhiễm toan). Phù viêm do tăng áp lực thủy tĩnh (giai
đoạn xung huyết), do tăng thấm mạch (do hóa chất trung gian) và tăng áp lực thẩm thấu.
Phù phổi do tăng áp lực thủy tĩnh, tăng tính thấm, cường phế vị,..
4. RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA CÂN BẰNG ĐIỆN GIẢI
4.1. Rối loạn cân bằng Na+
Nồng độ natri máu bình thường 135 – 145 mEq/l. Rối loạn natri thường đi kèm rối
loạn chuyển hóa nước trong cơ thể.
4.1.1. Giảm Na+ máu: khi nồng độ natri máu dưới 135 mEq/l, hạ natri thường do thừa
nước hơn là do thiếu natri.
- Giảm natri máu do thiếu natri: trường hợp này tổng lượng natri trong cơ thể
giảm thực sự, thường gặp trong Bệnh Addison (suy thượng thận), mất Na+ qua đường
tiêu hóa (tiêu chảy, nôn, lỗ dò qua đường tiêu hóa), ăn kiêng muối kéo dài, do mất nhiều
mồ hôi, dùng thuốc lợi kiểu thiazide kéo dài. Hậu quả gây nhược trương dịch gian bào,
dịch chuyển nước vào tế bào, đặc biệt có thể gây phù não, mức độ nặng nhẹ tùy thuộc tốc
độ khởi phát giảm natri máu và nồng độ natri máu.
- Giảm natri máu do pha loãng máu:
Giảm natri máu và áp suất thẩm thấu máu bình thường: trong huyết tương có

9
các chất hòa tan có tính thẩm thấu làm tang thể tích huyết tương, điển hình bệnh đa u tủy
Waldenstron (protein máu cao, tang lipid máu).
Giảm natri máu và áp suất thẩm thấu tăng: trong huyết tương có nhiều chất có
hoạt tính thẩm thấu cao như glucose, mannitol, glycerol,…như trong tăng đường máu,
truyền mannitol, điều trị bằng glycerol. Hậu quả áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào cao
kéo nước từ nội bào ra. Nồng độ natri thường giảm trong giai đoạn sớm, khi chất thẩm
thấu hiện diện trong huyết tương, sau khi chất thẩm thấu đi ra nước tiểu, gây lợi tiểu thẩm
thấu, kéo dài làm mất nước sẽ làm tăng nồng độ natri máu.
Giảm natri máu và áp suất thẩm thấu giảm: trường hợp có tăng thể tích dịch
ngoại bào (thừa nước tuyệt đối) như phù trong suy tim, suy gan, suy thận, hội chứng thận
hư,…trong đó tổng lượng natri trong cơ thể có thể tăng nhưng do giữ nước làm pha loãng
nồng độ natri trong máu. Trường hợp không tăng thể tích dịch ngoại bào (thừa nước
tương đối): suy giáp, hội chứng tiết ADH không thích hợp.
4.1.2. Tăng Na+ máu: ít gặp, khi nồng độ natri máu > 145 mEq/l. Xảy ra trong một số
trường hợp: ưu năng thượng thận (Cushing), tiêm ACTH, cortison, ăn mặn. Hậu quả làm
tăng áp suất thẩm thấu dịch ngoại bào, kéo nước trong tế bào ra, giảm thể tích tế bào đặc
biệt tế bào não.
4.2. Rối loạn cân bằng K+
- Giảm kali máu: Nguyên nhân (1) Dịch chuyển của K+ vào trong tế bào; (2) Mất
bất thường qua thận hoặc; (3) Mất kali ngoài thận theo các dịch (nôn, ỉa chảy, lỗ dò, hút
dịch dạ dày...). Hậu quả gây mỏi cơ, yếu cơ, mất phản xạ gân, liệt chi, giảm nhu động
tiêu hóa, giảm huyết áp tâm trương, tim nhanh.
- Tăng kali máu: Nguyên nhân do (1) dịch chuyển qua tế bào như tiêu cơ vân, tan
máu; (2) giảm mức lọc cầu thận như suy thận; (3) thiếu hụt aldosteron hữu dụng như
thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II, thuốc lợi tiểu giữ kali. Là cấp
cứu nội khoa vì nguy cơ ngừng tim. Biểu hiện tăng kali máu: lũ lẫn, liệt mềm chân tay,
tim đập chậm, rung thất, ngừng tim.
4.3. Rối loạn cân bằng Ca2+
- Giảm Ca2+ máu: gặp trong suy tuyến cận giáp, kém hấp thu ở ruột. Hậu quả nếu
giảm nhẹ và kéo dài gây còi xương, rỗ xương, nặng gây co giật tự phát, có thể ngừng hô
hấp.
- Tăng Ca2+ máu: gặp trong cường tuyến cận giáp, ngộ độc vitamin D gặp trong
nhiễm toan. Hậu quả Ca2+ bị huy động mạnh từ xương ra, thải ở thận. có thể gây gãy

10
 xương.
TỰ LƯỢNG GIÁ
1. Nêu vai trò của nước và điện giải trong cơ thể?
2. Trình bày sự phân bố và trao đổi nước, điện giải giữa các khu vực trong cơ thể?
3. Trình bày các cách phân loại mất nước?
4. Nêu một số trường hợp mất nước thường gặp trong thực tế, biện pháp xử lý?
5. Trình bày sơ đồ cơ thế bệnh sinh dẫn đến vòng xoắn bệnh lý trong tiêu chảy cấp?
6. Trình bày cơ thế phù do tăng áp lực thủy tĩnh? Cho ví dụ?
7. Trình bày nguyên nhân, cơ chế phù do tăng áp lực thẩm thấu ở gian bào, tăng tính
thấm thành mạch? Cho ví dụ?
8. Trình bày nguyên nhân, cơ chế phù do giảm áp lực keo? Cho ví dụ?
9. Trình bày nguyên nhân, hậu quả của tăng, giảm kali máu thường gặp?
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Trường Đại học Y Hà Nội Bộ môn Sinh lý bệnh - Miễn dịch (2018), Sinh lý bệnh và
miễn dịch Phần sinh lý bệnh học (sách đào tạo bác sĩ đa khoa), NXB Y học.
2. Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch (2012), Sinh lý bệnh học, NXB Y học chi
nhánh TP Hồ Chí Minh.
3. Trường Đại học Y Hà Nội Bộ môn Sinh lý bệnh - Miễn dịch (2019), Sinh lý bệnh học,
NXB Y học.
4. Stephen J McPhee, Gary D. Hammer (2014), Pathophysiology of Disease: an introduction
to Clinical Medicine, 7th edition. Mc GrawHill.

11