Sav-bázis vizsgálatok és vérgáz-analízis

Sav-bázis

Az eltérések a sav-bázis egyensúlyban nagyon gyakoriak, és jelentősen növelik a

morbiditást és mortalitást, amennyiben nem ismerik fel azokat, vagy rosszul kezelik.

Isohydria: A hidrogén ion, vagyis proton koncentráció ([H+]) nagyon szűk határok között
szabályozott a szervezetben. A pH a [H+] negatív tízes alapú logaritmusa: (-log10 [H+]). Az
isohydria esszenciális a sejtmembránok stabilitásához és a különböző enzimek megfelelő
működéséhez. Bármilyen pH változás zavart okozhat az elektrolit háztartásban, így pl.: az
izmok ingerlékenységében is.

Pufferek: A kémiai reakciók a szervezetben H+ termelődéséhez vezetnek, mely gyors pH

változást okozna, ami nem egyeztethető össze az élettel. Ez a H+ emelkedés gyakran túl gyors
ahhoz, hogy a szervezet eliminálja, ezért nagyon fontosak az intra- és extracelluláris pufferek.
A pufferek olyan anyagok, amelyek képesek fenntartani közel állandó pH szintet, ha híg, vagy
kis mennyiségű erős savat, vagy bázist adunk hozzájuk. A pufferoldatok ellenállnak a pH
változásnak. A pufferek tipikusan gyenge savak (vagy bázisok), azok erős bázisával (vagy
savakkal) alkotott sói. Ha a [H+] emelkedni kezd a szervezetben, a konjugált bázisok felveszik
a felesleget, csökkentve a [H+] hatását, míg ha csökken a [H+], több gyenge sav disszociál,
ezzel emelkedik a [H+], vissza a normál szintre. Ismerünk fiziko-kémiai és vitális puffer-
rendszereket. A legfontosabb fiziko-kémiai puffer-rendszer, minden folyadéktérben a
szénsav-bikarbonát puffer-rendszer (1. Táblázat).

1. Táblázat A legfontosabb puffer-rendszerek

Vér plazma
szénsav – bikarbonát puffer rendszer
primer - szekunder foszfát puffer rendszer
protein-proteinát puffer rendszer
Vörösvérsejt
szénsav – bikarbonát puffer rendszer:
primer - szekunder foszfát puffer rendszer
protein-proteinát puffer rendszer
Szöveti sejtek
szénsav – bikarbonát puffer rendszer:
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-
H3PO4  H+ + H2PO3-
albumin  albumin+H+
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-
H3PO4  H+ + H2PO3-
haemoglobin+O2  haemoglobin +H+
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

1
 primer - szekunder foszfát puffer rendszer H3PO4  H+ + H2PO3-
protein-proteinát puffer rendszer cytoplasma fehérjék  cytoplasma

A vitális pufferekhez tartozik a tüdő és a vesék. A respirációs és metabolikus folyamatok

rendkívül hatékonyan működnek együtt.

A tüdő puffer kapacitása: A tüdő vissza tudja tartani és nagyon hatékonyan tudja üríteni a
CO2-t, és ezzel gyorsan tudja szabályozni a pH-t. Pl.: emelkedett [H+] (csökkent pH az EC
térben); az egyensúly balra tolódik, extra CO2 képződik, a hyperkapnia stimulálja a
légzőközpontot, a tüdő eliminálja a CO2-t. A tüdőnek nagy kapacitása van a CO2 ürítés
irányába, klinikai körülmények között az ún. Kussmaul típusú légzést látjuk: normál
légzésszám de nagyon mély be- és kilégzés. A CO2 visszatartás korlátokba ütközik, a
szervezet oxigénszükséglete miatt.

Kilélegzés tüdőn ↑CO2 + H2O ← H2CO3 ← ↑H+ + HCO3-

keresztül

A vesék puffer kapacitása: a vesék hatékonyan választják ki, és tartják vissza a H+-t, és
komplex tubuláris mechanizmusokon keresztül visszatartják a HCO3--t, de ez órákat, napokat
vesz igénybe. Pl.: ha a CO2 szint emelkedik a szervezetben, az egyenlet jobbra fog tolódni; és
extra H+ fog termelődni (HCO3- mellett), amit aztán a vese tud eliminálni.

↑CO2 + H2O → H2CO3 → ↑H+ + HCO3- Ürülés vesén

keresztül

A vizsgálat célja/indikációi: a sav-bázis vizsgálat rutin vizsgálati módszer a sürgősségi

betegellátásban. Információt ad a pH státuszról és a vitális puffer-rendszerek működéséről. A
sav-bázis automaták komplex gépek, melyek a pH mellett vérgáz paramétereket, elektrolit-,
haemoglobin-, laktát- és glükózkoncentrációt is tudnak mérni.
A minta: alvadásban gátolt vérre van szükség a vizsgálatokhoz (Ca-kiegyensúlyozott Li-
heparinát, preparált fecskendő). A respirációs paraméterek vizsgálatához feltétlenül artériás
vér szükséges, míg a metabolikus státusz megítéléséhez vénás minta is elégséges. El kell
kerülni a levegővel történő kontaminációt, ezért zárt-rendszerű vérvétel ajánlott (“Astrup-
módszer”). A levegővel kontaminált mintában a pO2 emelkedik (a levegőben 150 Hgmm a
pO2), míg kezdetben a pCO2 csökkenni (a levegőbe diffundál), majd hosszabb tárolás után
emelkedni fog (a sejtek anyagcsere-folyamataik során termelik). A mintákat

2
szobahőmérsékleten tárolva 5-10 percen belül, hűtött mintákat (0-4°C) 30 percen belül le kell
mérni.

Módszer. a mai modern automaták ion-szelektív elektródákat (ISE) használnak a pH és

CO2 méréséhez. A mért paraméterek alapján számolja ki a HCO3-, ABE és egyéb
paramétereket (2. táblázat). A mérések standardizált körülmények között, mindig 37 oC-on
történnek. A gázok folyadékban való oldódását azonban befolyásolja azok hőmérséklete, ezért
az eredményeket a beteg hőmérsékletére kell korrigálni. A mérés elején a beteg adataival
együtt betápláljuk a beteg testhőmérsékletét is és a gép kiszámolja a hőmérséklet korrigált
eredményeket. Az értelmezésnél mindig a hőmérséklet korrigált eredményeket kell
figyelembe venni.

2. Táblázat. Rutin sav-bázis paraméterek

pH a vér aktuális pH-ja (a H+ koncentráció 10-es alapú negatív pH 7,35-7,45

logaritmusa)
pCO2 parciális CO2-nyomás (Hgmm, kPa) - respirációs paraméter 40 Hgmm
(35-45)
HCO3- standard hidrogén-karbonát- (HCO3-) koncentráció (mmol/l) - 21-24 mmol/l
metabolikus paraméter
A plazma hidrogén-karbonát koncentrációja, ha a vér pCO2 40
Hgmm és a hőmérséklet 37 °C-ra van equilibrálva.
ABE aktuális bázis felesleg (base excess) vagy hiány (mmol/l) - ±3.5 mmol/l
metabolikus paraméter
Titrálható sav vagy bázis koncentráció – mennyi sav vagy bázis
szükséges a vér 7.4-es pH-ra titrálásához (pCO2 40 Hgmm, 37
°C)
TCO2 össz, teljes CO2-koncentráció a plazmában (mmol/l) 23-30 mmol/l
Értéke azonos a vérből erős savval felszabadított CO2-
tartalommal/
TCO2 5%-kal magasabb, mint a plazma HCO3-. Nem ad
közvetlen információt a légzési funkcióról. Ez a paraméter
figyelmen kívül hagyható, ha a gép ad HCO3- értéket.
SBE standard vagy in vivo, a teljes EC-re vetített bázis felesleg vagy ±3 mmol/l
hiány- metabolikus paraméter

A sav-bázis vizsgálatok értelmezése

1. Lépés. Állapítsd meg a pH alapján, hogy acidaemia (acidosis) vagy alkalaemia

(alkalosis) áll-e fenn! Ha a pH 7.35-7.45 közé esik, akkor a státusz kompenzált (acidosis ha
<7,4 és alkalosis ha >7,4). Ez a vér pH referencia tartománya. Ha a pH 7,35-nél alacsonyabb,

3
az acidaemia nem kompenzált és ha 7,45-nél magasabb – az alkalaemia nem kompenzált.
Ebben a szókapcsolatban a „kompenzált” vagy „nem kompenzált” kifejezés a végeredményt
jelzi, az egész folyamat össz hatékonyságát – függetlenül attól, hogy látunk-e kompenzációs
erőfeszítést (lásd alább a 3. lépésben). Az 1. lépést nem szabad kihagyni, mert az összes többi
paramétert a pH-hoz hasonlítjuk!

2. Lépés. Keresd meg az előbb megállapított pH eltérés okát – ez a primer folyamat!

Mind az acidaemiát, mind az alkalaemiát okozhatják metabolikus vagy respirációs
folyamatok. Ha dominánsan a pCO2 változik, akkor az elsődleges folyamat respirációs, ha
dominánsan a HCO3- és az ABE változik, akkor pedig metabolikus.
a. Respirációs háttér: ebben az esetben a pCO2 (respirációs paraméter) számottevően
változik a pH-val azonos irányban változik. A pCO2 parciális nyomása 40 Hgmm-en van
egyensúlyban. Ha a pCO2 >40 Hgmm, nő az a mennyiség, ami vízhez kötődik és szénsavvá
alakul – e miatt a pCO2 emelkedésre azt is mondhatjuk, hogy „savas” irányba változott. Olyan
kórképekben, amikor a tüdőben akadályozott a gázcsere, a felgyülemlett CO2 szénsavvá
alakul és a pH-t csökkenti: respirációs acidosis. Amikor hyperventilatio lép fel túl sok CO2
ürül a kilélegzett levegővel és a pH emelkedik: respirációs alkalosis.
b. Metabolikus háttér: amikor a pH változás hátterében anyagcsere folyamatok vagy a vese
funkciócsökkenése áll, ezt a metabolikus paraméterek: HCO3- és ABE szignifikáns változása
tükrözi. Például ha nő a tejsav termelés, ez metabolikus acidosishoz vezet és mindkét
metabolikus paraméter acidotikus irányba mozdul. A HCO3- számára anion lévén az
acidotikus irány csökkenés és az alkalotikus irány emelkedés. Az ABE egy számolt paraméter
amit úgy definiáltak, hogy segítségével könnyebb legyen korrigálni a sav-bázis eltéréseket.
Metabolikus alkalosisban ez a paraméter 0-ról a pozitív irányba emelkedik, metabolikus
acidosisban pedig negatív értékre csökken (a negatív bázisfelesleget úgy is értelmezhetjük,
mint bázis hiányt).
Mindig ellenőrizd le, hogy a respirációs és metabolikus paraméterek a pH-val azonos vagy
ellenkező irányba mozdultak-e (savas vagy alkalikus irány)! Az elsődleges folyamat
(respirációs vagy metabolikus) az ami a pH változást okozza – ennek a paramétere mindig a
pH-val azonos irányba változik és a változás számottevő! A másik paraméter(eke)t vagy
kompenzációs vagy másodlagos folyamatok befolyásolják. Ha a kompenzációs folyamat
látható, ezt könnyű megállapítani, mert az adott paraméter a pH-val ellentétes irányba
változik. Ha minden paraméter a pH-val azonos irányba változik – a primer folyamat
paramétere számottevően nagyobb elváltozást mutat (a „számottevően” kifejezés nem
pontosan definiált, függ a kórelőzménytől, általában 25-30%-ot meghaladó változásról van
szó). Időnként előfordul, hogy minden paraméter számottevően változik a pH-val azonos
irányba – ezt többnyire előrehaladott acidosisban látjuk és „kevert acidosis”-nak nevezzük.

4
 3. Lépés. Vizsgáld meg, hogy látható-e kompenzációs folyamat! Ha vagy a respirációs
vagy a metabolikus paraméter a pH-val ellentétes irányba változik – a kompenzációs folyamat
látható pl. metabolikus acidosisban a tüdő igyekszik kompenzálni a folyamatot a gázcsere
hatékonyságának fokozásával – nagyon mély belégzés és hosszabb gázcsere (Kussmaul
légzés) segít a CO2 ürítésében. Ekkor a pH savas, de a CO2 alkalikus irányba változik.
4. Lépés. Mondj egy példát arra, hogy a látott folyamatot milyen kórkép/tünet okozza!

Metabolikus acidaemia/acidosis pH < 7,4

HCO3- < 20mml/l
Okok:
BE < -3,5mmol/l
 HCO3- vesztés: hasmenés, ileus, vese tubularis funkció zavar
 fokozott sav bevitel: pl. gyümölcsök, túlsavanyított szilázs, savasító gyógyszerek
túladagolása (ammónium klorid), még a C-vitamin is, ha hosszú ideig nagy adagban!
 fokozott savtermelés pl. fokozott tejsav termelés anaerob glycolysis hatására, gyakori
étvágytalan vagy legyengült állatokban
 szarvasmarhában túlzott abraketetés, ami fokozott illózsírsav termeléshez vezet
 fokozott ketogenezis, ami ketózishoz vezet relatív vagy objektív éhezés, vagy
diabetes mellitus miatt
 csökkent sav kiválasztás: vese elégtelenség
 ioncsere folyamatok: hyperkalaemia, H/K pumpa!!
 egyes xenobiotikumok hatása: etilén-glycol toxicosis: a metabolitok savas
karakterűek, ami metabolikus acidózishoz vezet, és végül a veseelégtelenség tovább
ront ezen

Hatások:
 Kussmaul-típusú légzés, hyperventilatio (nem lihegés!!)
 hypercalcaemia: hosszú ideje fennálló acidosis fokozott mobilizációhoz vezet a
csontokból, mely emeli az összkalcium szintet (TCa), és az albuminnak is csökken a
kalciumkötő képessége, így az ionizált kalcium nő (Ca2+)
 hányás, apátia
 hyperkalaemia: csökkenő szívizomműködés; sinoatrial, vagy atrioventricularis block,
bradycardia.
 Vizeletben: növekszik a titrálható aciditás, (kivéve veseeredetű folyamatokban)

Terápia: biztosítani a ventilációt (friss levegő). Ha a pH < 7,2 – bázispótlás szükséges a

folyadékterápia részeként. Az alkalikus folyadék mennyiségét az ABE alapján számoljuk ki.

Szükséges bázis kiegészítés (mmol) = ABE x ttkg x K

Ahol: K állandó kisállatokban: 0,3; haszonállatokban: 0,2. A számított érték felét szabad
egyszerre beadni (NaHCO3 tartalmú infúziók elérhetőek), mert a szervezetben közben

5
kompenzációs folyatok is zajlanak. 1-2 órával beadás után javasolt ismételten sav-bázis
vizsgálatot végezni, hogy el lehessen dönteni, hogy szükség van-e a maradék beadására.

Anion rés (anion gap)

Az anion rés egy számított paraméter, mely segíthet eldönteni a metabolikus acidaemia
eredetét, kiváltó okát. Az anion rés a plazmából mért kationok és anionok közti koncentráció
különbségről ad információt. A kationok és anionok koncentrációjának egyenlőnek kell lenne
a plazmában, az elektroneutralitás miatt.

(Na++K++UnmeasuredCations) = (Cl-+HCO3-+UnmeasuredAnions)

UC: Ca2+, Mg2+, globulinok < UA: negatív töltésű fehérjék, foszfátok, laktát

Anion gap (anion rés) = (Na++K+) - (Cl-+HCO3-)

UC+ - „nem mért” kationok: 1. fehérjék, amelyek élettani pH-n pozitív töltésűek (pl. γ-
globulinok); 2. szabad kalcium és magnézium stb. ionok. Ezek koncentrációja alacsony, az
anion rést kevéssé befolyásolják.
UA- - „nem mért” anionok: 1. fehérjék, amelyek élettani pH-n negatív töltésűek (döntően
élettani esetben az albumin az anion rés fő komponense), 2. enyhe szerves savak, amelyek
élettani és kóros folyamatokban termelődnek pl. laktát, foszfátok, szulfátok és ketonanyagok;
3. toxinok és gyógyszerek és azok metabolitjai: metanol, szalicilátok, etilénglikol. Az UA-
koncentrációja magasabb, számottevően ők befolyásolják az anion rést.

Referencia tartomány anion rés: 8-16 mmol/l

Abban az esetben, ha csökken a HCO3- koncentráció, az elektroneutralitás fenntartásához,
nőnie kell a klorid, vagy a nem mért anionok koncentrációjának (UA-). Ha a klorid
helyettesíti a HCO3- -t, - ez direkt HCO3- vesztés esetében jellemző, pl.: hasmenés, az anion
rés normál tartományban marad, így hyperchloraemiás metabolikus acidózisról beszélünk. Ha
a HCO3- csökkenés valamely nem mért anion feldúsulása miatt alakul ki (pl. laktát, BHB), a
Cl- szint nem változik: ez a normochloraemiás metabolikus acidosis. Az anion rés
meghatározásával el tudjuk dönteni, hogy primer HCO3- vesztés, vagy szerves savak
felhalmozódása okozza a metabolikus acidaemiát.

Normál anion rés Betegség / mechanizmus

(hyperchloraemia)

Hasmenés HCO3- vesztés

Korai stádium H+ visszatartás, csökkent ammónia kiválasztás
veseelégtelenség
Renalis tubularis Proximális (Fanconi szindróma) vagy distalis tubulus károsodás
acidosis
Savanyító anyagok, sók NH4Cl

6
Megnőtt anion rés Betegség / mechanizmus
(normochloraemia)

Azotaemia vagy uraemia előrehaladott veseelégtelenség – szerves savak felhalmozódása

Lactacidosis Sokk, hypovolaemia, gyenge szöveti perfúzió, szöveti nekrózis

Ketoacidosis Diabetes ketoacidosis – fokozott keton termelés a májban

Toxicosis Etilénglikol toxicosis (az alkohol szintén)

Metabolikus alkalaemia/alkalosis pH > 7,4

Okok: HCO3- > 28mml/l

BE > +3,5mmol/l
 alkalikus anyag fokozott felvétele: bikarbonát túladagolás,
rothadó táp etetése
 fokozott bázistermelés a bendőben: fokozott fehérje felvétel, alacsony szénhidrát
felvétel, anorexia, hypomotilitás
 csökkent májműködés, így csökkent ammónia lebontás (májelégtelenség)
 fokozott savvesztés: hányás, gyomorcsavarodás, abomasum helyzetváltozás
 ioncserélés: hypokalaemia, Henle-kacs diuretikumok hatása, ne felejtsük el a H+/K+
pumpát!! (paradox aciduria, lásd Kórélettan előadás anyag!)

Hatások:
 Légzés-depresszió: (kompenzációs respirációs acidózis) - alacsony légvétel szám,
hypoventilatio
 izomgyengeség: hypokalaemia
 hypocalcaemia az albumin megnőtt Ca2+ megkötő kapacitása miatt
 ammónia toxicosis
 arrhythmia, kétfázisos P hullám, nyújtott QT, lapos T-hullám, U-hullám,
 Paradox aciduria (kórélettan anyag!!).

Kezelés: Általában elégséges kezelni a kialakult elektrolit koncentráció zavarokat.

Respirációs acidaemia/acidózis pH < 7,4

Okok: pCO2 > 40 Hgmm
pO2 < 40 Hgmm
 Felső légúti obstrukció
 Mellüregi megbetegedések: mellkasi szabad folyadék, pneumothorax
 Tüdőbetegségek: súlyos pneumonia, tüdőödéma, tüdőrák, tüdő thromboembolia
 Légzőközpont depresszió: gyógyszerek, toxinok, agytörzsi folyamatok
 Légző izmok beidegzési zavara

7
  Izomgyengeség pl. hypokalaemia
 Kardiopulmonaris elégtelenség
Hatások:
 Dyspnoea, cyanosis, fulladás, izomgyengeség, fáradtság.

Kezelés:
 ventiláció segítése – friss levegő, oxigénterápia
 specifikus kóroki kezelés pl. vízhajtás, ha tüdő oedema; specifikus szívgyógyszerek –
a szívelégtelenség kezelése; tüdőgyulladás kezelése; ha szükséges szabad mellkasi
folyadékgyülem leszívása stb.
 Enyhe nyugtató/szedáló gyógyszerek alkalmazása, csökkenti a hypoxia miatt
kialakult félelemérzetet és excitatiót

Respirációs alkalaemia/alkalosis pH > 7,4

pCO2 < 40 Hgmm
Okok:
pO2 > 40 Hgmm
 Fokozott CO2 vesztés: hyperventilatio
 nyugtalanság
 erőltetett lélegeztetés (anesztézia)
 epilepsziás rohamok
 láz, hyperthermia
 intersticiális tüdőgyulladás

Hatások:
 Hyperoxia, a csökkent pCO2 : pO2 arány apnoea-hoz vezethet
 fokozott HCO3- vesztés vesén keresztül
Kezelés: Anxiolytikus/nyugtató vagy enyhe szedáló gyógyszerek alkalmazása, növelni kell
pCO2-t pl. zárni az orrnyílásokat, zacskóba lélegeztetni az állatot, így a kilélegzett CO2-t
visszalélegeztetni (csak pár percig).

VÉRGÁZ ANALíZIS

Cél/indikációk: a vérgáz analízis célja a gázcsere hatékonyságának ellenőrzése, a tüdőben a

ventilatio monitorozása pl. dyspnoe vagy anesztézia során.

Minta és mintavétel: az artériás vérminta elengedhetetlen a légzési funkció vizsgálatához,

azaz ahhoz, hogy ellenőrizzük mennyire hatékony a gázcsere az alveolusokban. Vénás vér
vizsgálatával csak durva változásokat tudunk megfigyelni és arról kapunk megközelítő
információt, hogy szövetek mennyi oxigént használnak fel. Alvadásban gátolt vérminta
szükséges (Ca-kiegyensúlyozott Li-heparinos plazma, előre heparinizált fecskendő). A
vérminta áthelyezése csőbe megváltoztatja a gázok parciális nyomását, így levegővel való
érintkezés nélkül kell a vérmintát venni ún. “Astrup” technikával. A minta

8
levegővel/vákuummal ne érintkezzen, mert a CO2 elillan, valamint a levegőből O2
diffundálhat a mintába, fals emelkedést okozva. A mérés a minta levétele után 15 percen belül
kell elvégezni, vagy jégre kell tenni, hogy a minimumra csökkentsük a gázok parciális
nyomásának változását, amit a sejtek anyagcseréje okoz.

Módszer: A vérgáz analizátor közvetlenül méri a pCO2 és pO2 –t ion specifikus elektródák
segítségével. A mérés standardizált hőmérsékleten (37 oC) történik. A gázok oldódása
azonban függ a hőmérséklettől, ezért a mért értékeket korrigálni kell a beteg hőmérsékletére.
Ehhez a mérés elején a beteg adataival együtt be kell táplálni a testhőmérsékletét a gépbe és
az kiszámítja a hőmérséklet korrigált eredményeket. Értékeléskor mindig a hőmérséklet
korrigált eredményeket kell figyelembe venni.

Paraméterek és referencia tartományok:

pO2 O2 parciális nyomás (Hgmm, kPa) artériás: 88-118 Hgmm

Jelzi, hogy a tüdő mennyire képes a vér vénás: 35-45 Hgmm
oxigenálására
pCO2 CO2 parciális nyomás (Hgmm, kPa) artériás: 35-45 Hgmm
Jelzi, hogy az alveoláris ventilatio mennyire képes vénás: 35-45 Hgmm
leadni/üríteni a CO2-t. Egyenesen arányos a CO2
termeléssel és fordítottan arányos az alveoláris
ventilatioval
SAT oxigén szaturáció (%); Hb és pO2 alapján számolt vénás: 70-80%
vagy érték artériás: 90-95%
SatO2 Jelzi, hogy az össz Hb mennyiségnek hány %
oxigenálódott
FiO2 a belélegzett gáz oxigén koncentrációja szoba levegőn: 0,209 (20.9%)
Az alveolusokban a gázcserében részt vevő levegő O2-al dúsított levegő: 0,21-
feltételezett oxigén aránya 1,0
>0,5 O2 toxicitás veszélye

Értékelés: a paO2 és a paCO2 a legfontosabb paraméter a gázcsere vizsgálatában. A fenti

paraméterek eredményei alapján a konklúzió a következő kifejezésekkel írhatóak le:
normoventilatio, hypoventilatio vagy hyperventilatio áll fenn. Az oxigén kapcsán még a
hypoxaemia (<60 Hgmm) vagy hyperoxaemia; a szén-dioxid kapcsán hypocapnia vagy
hypercapnia állapítható meg.
A normális artériás parciális oxigénnyomás leggyakrabban 80-110 Hgmm körül mozog
szobalevegőn, az ehhez párosuló szaturáció kb. 97-100%. 60 Hgmm alatt már hypoxaemiáról
beszélünk, 40-50 Hgmm alatt cyanosis figyelhető meg. További élettani értékek a fenti
táblázatban.

9
 Hypoventilatio:

pCO2 > 45mmHg (artériás vérmintában a legmegbízhatóbb)

Hypoxaemia : függ a hypercapnia és a FiO2 mértékétől
alacsony O2 szaturáció (függ a bér Hb koncentrációtól, vvs számtól!)

Okok:
 felső léguti obstrukció
 pleuralis folyadékgyülem
 gyógyszerek vagy kórképek, amelyek befolyásolják a légzési központot pl. általános
érzéstelenítés
 neuromuscularis kórképek, amelyek érintik a légző izmokat, szintén izomgyengeség
pl. hypokalaemia
 metabolikus alkalosis túlkompenzálása
Hatás, tünetek: dyspnoe, cyanosis

Kezelés:
 ventilatio segítése pl. lélegeztető gép, oxigénterápia
 diuretikumok adása: amennyiben folyadék van a tüdőben – tüdőödéma; a mellüregben
 enyhén nyugtató/szedáló terápia

A hypoventilatión kívül az artériás vérben található gázok parciális nyomását befolyásolja

a ventilatio-perfúzió arány (V/Q mismatch).
V/Q mismatch
 normális ventilatio + nem elegendő perfúzió (nem elegendő vérkeringés az
alveolusokban) pl. embólia, szívelégtelenség
 nem elegendő ventilatio + normális perfúzió (megfelelő mennyiségű vér kerül az
alveolusokba, de nem jut elég oxigén dús levegő oda) – pl. lásd fenti hypoventilatio
okok
A V/Q aránnyal kapcsolatban több információ a laboratóriumi diagnosztika fakultatív
kurzuson.

Hyperventilatio

paCO2 < 35mmHg

hyperoxaemia: rendszerint van, emelkedett SAT-al együtt

Okok:
 iatrogén: erőltetett ventilatio altatás alatt (szintén magas FiO2)
 görcsrohamok, epilepszia
10
  izgatottság (enyhe gyakori vizsgálat alatt, extrém: sokkor állapotban pl. baleset után)
 súlyos metabolikus acidosis kompenzációja: Kussmaul-típusú légzés

A vénás vérminták nem alkalmasak közvetlenül a gázcsere hatékonyságának a

vizsgálatára, azonban a szöveti oxigén-felhasználásról közvetetten ad információt. A vénás
vér 60% alatti szaturációja arra utal, hogy a szövetekben oxigénhiány van és ischemiás
kórképek jelentkezhetnek.

A SAT és a pO2 közötti összefüggést lásd a VVS gyakorlati jegyzetben.

Fontos! A „sav-bázis” vagy „vérgáz” analizátorok függetlenül attól, hogy melyik

elnevezést használjuk – tartalmaznak ion specifikus elektródákat pH, CO2, HCO3- kívül a
főbb elektrolitokra: Ca2+, Na+, K+, Cl-. Amikor a gép által közölt eredményeket értelmezzük,
mindhárom eredményre ki kell térni: sav-bázis, vérgáz és ionogram (ez utóbbit lásad az
volumen ionok gyakorlati anyagban)!

11