Rozdział

19

Psychologia uzależnień

Lidia Cierpiałkowska
19.1. Wprowadzenie

Od tysięcy lat przed naszą erą substancje psychoaktywne są

w różnej postaci używane przez człowieka. Zarówno wtedy, jak
i dzisiaj są one stosowane nie tylko w celach rekreacyjnych, lecz
także jako niezbędne dopełnienie wielu uroczystości, rytuałów
czy obrzędów religijnych. Chociaż nikt aktualnie nie jest w stanie
określić, który środek był najwcześniej zażywany, to jednak
często wskazuje się na marihuanę. Zanim odkryto szkodliwe
działanie różnych substancji psychoaktywnych, podkreślano ich
lecznicze właściwości wobec różnych chorób somatycznych
i psychicznych. W XIX w. w społeczeństwach zachodnich zaczął
się proces zmiany nastawienia do narkotyków, z postawy
tolerancyjnej na bardziej restryktywną. Coraz wyraźniej
dostrzegano ich szkodliwe działanie i wskazywano na ich
negatywne konsekwencje dla zdrowia fizycznego i psychicznego,
a także funkcjonowania społecznego człowieka. Gdy
w następnym stuleciu doszło do znacznego wzrostu spożycia
substancji psychoaktywnych, zjawisko to stało się poważnym
problemem wielu społeczeństw, rodzin i indywidualnych osób,
które cierpią z powodu utraty zdrowia fizycznego i psychicznego.
Rozpoznanie negatywnych konsekwencji dla jednostki
i społeczeństwa powoduje, że w wielu krajach wprowadza się
zakaz sprzedaży tych substancji, a ich posiadanie staje się
nielegalne i karalne. Wprawdzie zażywanie czy uzależnienie od
narkotyków nie jest karalne, ale produkcja, rozpowszechnianie,
a nawet ich posiadanie traktowane są jako przestępstwo.
Współcześnie jedną z najbardziej rozpowszechnionych
kategorii jest pojęcie „uzależnienie od …”; służy ono określeniu
wielu różnych stanów i zachowań człowieka, które nie zawsze
mają status jednostki klinicznej i nie można ich znaleźć w żadnej
klasyfikacji zaburzeń psychicznych i zachowania. Wyodrębnia się
uzależnienie od substancji psychoaktywnych, które jest też
nazywane uzależnieniem substancjalnym, oraz uzależnienie od
różnych czynności i aktywności, nazywane uzależnieniem
behawioralnym (niesubstancjalnym). Ostatnie określenie odnosi
się zarówno do wielu różnych zachowań nawykowych, takich jak
robienie zakupów (zakupoholizm), uprawianie ćwiczeń
gimnastycznych (bigoreksja) czy aktywności związanej z pracą
(pracoholizm), jak i używane jest do nazwania klasycznych
jednostek klinicznych, takich jak uzależnienie od hazardu czy
Internetu. Choć te pierwsze dominują w literaturze
popularnonaukowej, to tylko te drugie znajdują miejsce
w klasyfikacjach zaburzeń psychicznych ICD-10 (1998;
International Statistical Classification of Diseases and Related
Health Problems – Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja
Chorób i Problemów Zdrowotnych) i DSM-5 (Diagnostic and
Statistical Manual of Mental Disorders – Diagnostyczny
i statystyczny podręcznik zaburzeń psychicznych, APA, 2013a).
Psychologia używania, nadużywania i uzależnienia od
substancji psychoaktywnych jest subdyscypliną psychologii
klinicznej, w ramach której zarówno prowadzi się badania
naukowe wyjaśniające patomechanizm i patogenezę
kształtowania się różnych zaburzeń związanych z używaniem
substancji, jak i wypracowuje procedury, strategie i interwencje
terapeutyczne oraz profilaktyczne dla jednostki, rodziny
i różnych grup społecznych (por. Cierpiałkowska, 2006a).

19.2. Zaburzenia związane z używaniem substancji

psychoaktywnych i uzależnienia behawioralne

Naturalne i syntetyczne substancje psychoaktywne, zwane też

narkotykami, w organizmie istoty żywej skutkują różnymi
konsekwencjami, które wynikają z ich działania na ośrodkowy
układ nerwowy. Jednorazowe użycie środka oczywiście ma inny
wpływ na funkcjonowanie człowieka niż jego wielokrotne lub
regularne używanie. Bardziej systematyczne stosowanie skutkuje
całym spektrum negatywnych konsekwencji, które próbowano
pogrupować według określonych kryteriów. W psychopatologii
zwraca się szczególną uwagę na symptomy i zespoły zaburzeń
psychicznych i zachowania spowodowane zarówno
jednorazowym, jak i systematycznym używaniem substancji
psychoaktywnych. Chociaż wyniki badań naukowych
i klinicznych przyniosły ogromną wiedzę
o farmakodynamicznym działaniu klasycznych narkotyków, to
nauka nie nadąża z opisywaniem i wyjaśnianiem ich wpływu na
organizm człowieka w związku z tym, że prawie każdego dnia
pojawiają się nieznane dotychczas substancje psychoaktywne.
W konsekwencji braku wiedzy o patomechanizmie działania
wielu nielegalnie wprowadzanych na rynek środków
chemicznych medycyna często okazuje się bezradna w leczeniu
ich negatywnych następstw. Środki te, nazywane powszechnie
dopalaczami, okazują się szczególnie niebezpieczne dla zdrowia
i życia jednostki (Maisto, Galizio i Connors, 2000).

19.2.1. Rodzaje substancji psychoaktywnych i ich właściwości

farmakodynamiczne

Substancje psychoaktywne to wszelkie naturalne i syntetyczne

środki powodujące pożądane i niepożądane zmiany
funkcjonowania organizmu człowieka, szczególnie układu
nerwowego, narządów wewnętrznych i zachowania. Pożądane
efekty to takie, które są oczekiwane czy to przez lekarza
zalecającego pacjentowi ich użycie w celach terapeutycznych, czy
to przez narkomana spodziewającego się określonych zmian
w nastroju i samopoczuciu. Efekty niepożądane natomiast są
często źródłem wielu dolegliwości somatycznych i psychicznych,
tych bezpośrednich związanych z zanieczyszczeniem narkotyku
innymi toksycznymi substancjami (np. talkiem, proszkiem do
prania), a także tych bardziej odległych, związanych
z uszkodzeniem różnych narządów lub chorobami.
Nie istnieje jedna zadowalająca klasyfikacja wszystkich
środków psychoaktywnych, ponieważ ich grupowanie nastręcza
wielu problemów. Trudno bowiem wskazać na taką przesłankę
czy kryterium, które umożliwiłyby – w obliczu lawinowo
narastającej różnorodności tych substancji – stworzenie ich
rozłącznych klas. W podręcznikach z zakresu medycyny oraz
nauk przyrodniczych najczęściej dokonuje się klasyfikacji
środków psychoaktywnych na podstawie ich
farmakodynamicznego działania na organizm człowieka (tab.
19.1).
Regularne zażywanie substancji psychoaktywnych powoduje
tolerancję, czyli przystosowanie się organizmu do ich obecności,
co polega na zmniejszaniu wrażliwości receptorów konkretnych
struktur mózgowych na aktywację procesów zwiększających lub
zmniejszających poziom neuroprzekaźników przez określony
narkotyk. Wskutek rozwoju tolerancji jednostka musi używać
większej dawki substancji psychoaktywnej, aby uzyskać podobny
efekt psychofizyczny, jak po poprzednim jego użyciu. Na przykład
po okresie miesięcznego palenia 125 mg brązowej heroiny osoba
przestaje odczuwać jej euforyczne działanie, co powoduje
zazwyczaj zwiększanie dziennej dawki. W procesie zażywania
większości narkotyków dochodzi do sukcesywnego wzrostu
tolerancji u jednostki, która czasami tylko załamuje się pod
wpływem chorób lub wyczerpania fizycznego (Habrat,
Steinbarth-Chmielewska i Baran-Furga, 2002). Choćby w procesie
systematycznego używania alkoholu obserwujemy najpierw
wzrost tolerancji – alkoholik musi wypijać coraz większe dawki,
aby uzyskać pożądany stan błogostanu (tzw. coraz mocniejsza
głowa), a następnie spadek tolerancji (tzw. słaba głowa). Gdy
pojawia się spadek tolerancji, wtedy niemożliwe jest osiągnięcie
przez alkoholika stanu zadowolenia i odprężenia po alkoholu
(musiałby bowiem przekroczyć dawkę śmiertelną).

19.2.2. Zespół uzależnienia i ryzykowne używanie substancji

psychoaktywnych

Na początku ubiegłego stulecia w literaturze pojawiło się

określenie „nałóg”, które stosowano do nazwania stanu
charakteryzującego się przymusem systematycznego
przyjmowania środków psychoaktywnych. Pojęcie nałogu,
używane także przez Światową Organizację Zdrowia (World
Health Organization, WHO), zostało zastąpione najpierw
terminami „choroba alkoholowa” i „narkomania” (rzadziej
„toksykomania”, „lekomania”), a następnie określeniem
„uzależnienie od substancji psychoaktywnych”. Zmiany te są
szczególnie widoczne w kolejnych wydaniach ICD oraz DSM,
podręczniku Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego.
Gdy rozpowszechnia się określenie „uzależnienie od środków
psychoaktywnych”, klasyczna koncepcja Elvina Jellinka (1969)
alkoholizmu jako choroby przewlekłej i śmiertelnej jest bardziej
obecna w programach leczenia niż diagnostycznych.
TABELA 19.1. Klasy substancji psychoaktywnych – działanie na organizm
człowieka i zastosowanie w medycynie

Typ Substancje Działanie Zastosowanie

psychoaktywne na organizm medyczne

Środki Marihuana Podwyższenie Zapobieganie nudnościom

euforyzujące Kanabinol nastroju, euforia i wymiotom w chemioterapii
(THC) Zmiana percepcji Obniżanie ciśnienia
czasu, odległości śródgałkowego w jaskrze
Haszysz
i ciała
Olej haszyszowy Leczenie kacheksji
Wyostrzenie (wyniszczenia ciała)
doznań w przypadku HIV
zmysłowych Znoszenie niektórych
Zawyżona ocena dolegliwości bólowych
możliwości w chorobie nowotworowej
 Osłabienie
refleksu
Zmniejszenie
bólu fizycznego

Środki Opiaty Silne działanie Leczenie somatycznych

uspokajające Heroina tłumiące i psychicznych objawów lęku
i nasenne Zmniejszenie Leczenie bezsenności
Morfina
napięcia
Alkohol Leczenie skurczów
i niepokoju
mięśniowych, padaczki,
Kodeina Zmniejszenie drgawek
Barbiturany bólu fizycznego
Stosuje się w znieczulaniu
Benzodiazepiny Przyjemne wizje podczas zabiegów
chirurgicznych
Upośledza
zapamiętywanie
i uczenie się

Środki Kokaina Stan pobudzenia Leczenie bólu głowy

pobudzające Amfetamina i pewności siebie Leczenie przeziębienia,
Zmniejszenie rozszerza naczynia
Metamfetamina
uczucia krwionośne i oskrzela (syropy
Kofeina (kawa, zmęczenia przeciwkaszlowe)
herbata, kakao) Bezsenność Leczenie zaburzeń
Zwiększenie koncentracji uwagi w ADHD
popędu
seksualnego
Zwiększenie
wytrzymałości
psychicznej

Środki Fencyklidyna Psychozy Niektóre środki, np. ketamina

halucynogenne Meskalina Omamy i fencyklidyna, bywają
stosowane do całkowitego
Psylocybina Zaburzenia znieczulenia chirurgicznego
LSD, ecstasy świadomości
lub tzw.
Atropina odmienne stany
Grzyby świadomości
syberyjskie Poczucie
Liście bielunia „rozszerzenia”
umysłu
Zaburzenia
 wegetatywne
i somatyczne

Środki Lotne Podwyższony Nie znajdują zastosowania

wziewne rozpuszczalniki: nastrój, euforia
Pasty Wzmożona
(grupa
samoocena
niejednorodna Aceton
farmakologicznie) Toluen Zaburzenia
świadomości
Kleje
Objawy
neurologiczne
Objawy
somatyczne

Źródło: opracowano na podstawie Habrat, 2003; Maisto, Galizio i Connors, 2000.

Wyodrębniona w ICD-10 (1998) klasa zaburzeń psychicznych

i zachowania związana z używaniem środków psychoaktywnych
obejmuje kilka zespołów klinicznych, spośród których do
najważniejszych można zaliczyć: ostre zatrucie substancją,
szkodliwe używanie, uzależnienie od substancji psychoaktywnej,
zespół odstawienia i inne zaburzenia psychiczne z nimi
współwystępujące.
Zgodnie z kryteriami ICD-10 (2000) szkodliwe używanie
substancji psychoaktywnych rozpoznaje się wówczas, gdy
powoduje ono szkody somatyczne lub psychologiczne (bądź
znacząco przyczynia się do problemów psychicznych), włączając
upośledzenie sądzenia oraz dysfunkcjonalne zachowania, które
skutkują niesprawnością albo trudnościami w ważnych relacjach
interpersonalnych. Charakter szkód i zaburzeń powinien być
wyraźny, możliwy do zaobserwowania. Wzorzec takiego
funkcjonowania musi się utrzymywać przez co najmniej miesiąc
lub powtarzać się w ciągu 12 miesięcy.
Zespół uzależnienia, zgodnie z kryteriami ICD-10 (tamże),
rozpoznaje się, gdy łącznie występują trzy lub więcej z poniżej
przedstawionych objawów przez miesiąc bądź objawy te
pojawiały się kilkakrotnie w krótszym okresie w ciągu ostatnich
12 miesięcy. Do objawów należą:

1. silne pragnienie lub poczucie przymusu używania substancji;

2. upośledzenie zdolności kontroli nad zachowaniami
związanymi z użyciem substancji, tj. nad rozpoczynaniem,
kończeniem lub wielkością użycia substancji;
3. fizjologiczne objawy zespołu abstynencyjnego, który pojawia
się wtedy, gdy użycie substancji jest ograniczone lub
przerywane; zespół ten powinien być potwierdzony
charakterystycznymi objawami dla odstawienia tego środka
lub używaniem tej samej bądź blisko spokrewnionej
substancji, w celu niedopuszczenia do pojawienia się lub
w celu uwolnienia się od objawów zespołu odstawienia;
4. tolerancja na działanie substancji, tj. konieczność
przyjmowania dużo większej dawki, w celu osiągnięcia
pożądanego efektu, albo znacznego zmniejszenia efektu
działania, gdy przyjmowana jest ta sama dawka substancji;
5. znaczące angażowanie się w kwestie związane
z przyjmowaniem substancji, które przejawia się w postaci
ograniczania lub porzucania dotychczasowych zamiłowań
i zainteresowań, albo przeznaczanie większości czasu na
działania związane ze zdobyciem i przyjęciem substancji
bądź uwolnieniem się od następstw jej działania;
6. uporczywe zażywanie substancji, pomimo oczywistych
dowodów szkodliwych następstw (np. somatycznych czy
psychicznych), które są osobie znane lub można oczekiwać,
że są jej znane.

Opisane kryteria stosuje się w diagnozie różnicowej, zwanej

też nozologiczną, szkodliwego używania i uzależnienia od takich
substancji lub klas substancji, jak: alkohol, konopie indyjskie
(kanabinole), substancje zawierające opiaty, kokaina, substancje
stymulujące, w tym kofeina, substancje halucynogenne, leki
uspokajające i nasenne, tytoń, lotne rozpuszczalniki i inne.
Zaburzenia spowodowane używaniem substancji
psychoaktywnych według DSM-5 przedstawiono w bloku
rozszerzającym 19.1.
Zaburzenia polegające na szkodliwym używaniu
i uzależnieniu od substancji psychoaktywnej współwystępują
z różnymi zaburzeniami psychicznymi, spośród których
najczęściej wskazuje się na zaburzenia osobowości, zaburzenia
nastroju i zaburzenia lękowe pod różną postacią zespołu stresu
potraumatycznego, zaburzenia pod postacią somatyczną czy
depersonalizacyjno-derealizacyjną (Mauri in., 2006). Używanie
niektórych substancji psychoaktywnych, np. środków
pobudzających i halucynogennych, uznaje się za istotny czynnik
wpływający na ujawnienie się zespołów psychotycznych (w tym
schizofrenii), na skutek uaktywnienia się biologicznej
i psychologicznej podatności jednostki na tego typu zaburzenia
psychiczne (Silver i Abboud, 1994; Littrell i Littrell, 1999).

19.2.3. Zespoły odstawienia

Przerwanie lub istotne zmniejszenie dawki przyjmowanej

substancji psychoaktywnej po okresie używania jej w sposób
powtarzający się, długotrwały i/lub w wysokich dawkach
powoduje wystąpienie zespołu abstynencyjnego. Objawy
zespołu abstynencyjnego, zwanego także zespołem odstawienia,
są różne, zależą od cech przyjmowanej substancji i jej wpływu na
zwiększenie lub zmniejszenie poziomu konkretnych
neuroprzekaźników w mózgu. Nie stwierdzono (lub brak takiej
informacji) występowania tego zespołu po przerwaniu
przyjmowania substancji halucynogennych i po używaniu
lotnych rozpuszczalników, a słabo opisany jest kanabinolowy
zespół abstynencyjny (najczęściej wskazuje się, że trwa od kilku
godzin do siedmiu dni). W tabeli 19.2 przedstawiono objawy
zespołu abstynencyjnego po zaprzestaniu przyjmowania
substancji psychoaktywnych.
W niektórych przypadkach w przebiegu zespołu
abstynencyjnego pojawiają się różne zaburzenia psychiczne, np.
zaburzenia psychotyczne, z objawami i bez objawów zaburzeń
nastroju, zespoły amnestyczne oraz majaczenie. Dość często
podczas zespołu odstawienia występuje zespół majaczeniowy
(delirium). Jego objawy obejmują przede wszystkim przymglenie
świadomości, w postaci trudności w rozpoznawaniu otoczenia,
obniżoną zdolność do koncentracji, słabszą trwałość
i przerzutność uwagi. Zaburzenia procesów poznawczych
polegają albo na dezorientacji w czasie, miejscu i osobie, albo na
trudnościach zapamiętywania i odtwarzania świeżego materiału,
z w miarę zachowaną pamięcią dawnych wydarzeń. Występują
też pobudzenie lub zahamowanie psychoruchowe oraz
zaburzenia cyklu sen–czuwanie. Nasilenie objawów zmienia się
w ciągu dnia (ICD-10, 2000).
BLOK ROZSZERZAJĄCY 19.1. Zaburzenia spowodowane używaniem substancji
psychoaktywnych w DSM-5

W DSM-5 (APA, 2013a) zamiast podejścia kategorialnego zaprezentowano model

dymensjonalny zaburzeń psychicznych i zachowania spowodowanych używaniem
substancji (substance use disorders, SUD). W tym podejściu nie wyodrębnia się
kategorii „nadużywanie substancji psychoaktywnych”, tylko diagnozuje się stopień
nasilenia patologicznego wzorca zachowań związanych z używaniem substancji.
Liczba symptomów składających się na ten wzorzec u jednostki wskazuje na
głębokość zaburzenia. W DSM-5 (tamże) wyróżnia się 11 kryteriów diagnostycznych
SUD, które w klasyfikacji DSM-IV-TR (2000) obejmowały symptomy nadużywania
i uzależnienia od substancji. Kryteria A obejmują różne grupy objawów, które
charakteryzują zaburzenia kontroli używania, przejawy nieprzystosowania
społecznego, używanie w sytuacjach zwiększonego ryzyka utraty zdrowia lub życia
oraz objawy farmakologiczne. Kryteria są wspólne dla 10 typów środków
psychoaktywnych.
Poniżej przedstawiono owe kryteria na przykładzie zaburzeń spowodowanych
używaniem alkoholu.
Kryterium A. Problematyczny wzorzec używania alkoholu prowadzący do klinicznie
znaczących zaburzeń lub dysfunkcji można rozpoznać, gdy zachowanie jednostki
odpowiada co najmniej dwóm kryteriom, z wymienionych poniżej, które utrzymują
się przez 12 miesięcy:
1. Spożywanie alkoholu często w większych ilościach i przez dłuższy okres, niż
zamierzano.
2. Uporczywe pragnienie lub nieudane próby ograniczenia lub kontrolowania
ilości spożywanego alkoholu.
 3. Większość czasu jest przeznaczona na zdobywanie alkoholu, picie i niwelowanie
skutków picia.
4. Głód alkoholu, silne pragnienie lub potrzeba picia.
5. Nawracające picie alkoholu powodujące zaniedbania głównych obowiązków
w pracy, w szkole lub w domu.
6. Spożywanie alkoholu pomimo ciągłych lub nawracających problemów
społecznych i interpersonalnych spowodowanych lub pogłębianych jego
działaniem.
7. Wskutek używania alkoholu ograniczenie lub zaniechanie ważnej społecznej,
zawodowej lub rekreacyjnej aktywności.
8. Nawracające picie alkoholu w sytuacjach zagrażających zdrowiu i życiu.
9. Spożywanie alkoholu pomimo ciągłych lub nawracających problemów
fizycznych lub psychicznych, spowodowanych i pogłębionych przez jego
działanie.
10. Zmiana tolerancji, definiowana jako (a) potrzeba zwiększenia ilości
spożywanego alkoholu dla osiągnięcia pożądanego efektu; (b) istotne
zmniejszenie efektów działania alkoholu w sytuacji spożywania tej samej dawki.
11. Zespół abstynencyjny, który może się manifestować w dwojaki sposób: (a)
charakterystycznymi objawami odstawienia alkoholu; (b) używaniem alkoholu
lub innych substancji psychoaktywnych z tej samej grupy, co alkohol, celem
uniknięcia symptomów zespołu odstawienia (APA, 2013a, s. 490–491).
Obecność dwóch–trzech symptomów pozwala na rozpoznanie łagodnego zaburzenia
związanego z używaniem alkoholu; obecność czterech–pięciu – umiarkowanego,
a sześciu i więcej – głębokiego.
Obok tych zaburzeń związanych z używaniem substancji w DSM-5, podobnie jak
w ICD-10, wyodrębniono ostre zatrucia substancją psychoaktywną, zespół
odstawienia oraz inne współwystępujące stany i zaburzenia psychiczne.

19.2.4. Zaburzenia nawyków i zespoły uzależnień behawioralnych

W ostatnich dwóch dekadach ogromną popularność zdobyło

pojęcie uzależnienie od różnych aktywności i czynności, np.
ćwiczeń gimnastycznych, pracy, uprawiania seksu, robienia
zakupów, które, co było dość zaskakujące, bez większych
przeszkód ugruntowało swoją pozycję, pretendując do uznania za
jednostkę kliniczną i umieszczenia w systemach klasyfikacyjnych
zaburzeń psychicznych. Proces ten postępował m.in. dzięki
literaturze popularnonaukowej, która opisywała różne stany
psychiczne i behawioralne występujące u jednostki,
a nieznajdujące właściwego określenia i rozpoznania w modelach
medycznych. W końcu osoby cierpiące z powodu tych problemów
mogły rozpoznać się w różnych opisach, stwierdzić, co im jest
i jak nazywa się stan, z którym często nie potrafią się uporać.
Określenie „uzależnienie behawioralne” (niesubstancjalne)
wskazuje na taki stan, w którym osoba skarży się na brak
możliwości, pomimo podejmowanych prób, zapanowania nad
własnymi myślami (obsesja) i zachowaniami (kompulsja) oraz ich
skontrolowania, cierpi z powodu różnych problemów –
ekonomicznych, interpersonalnych, zdrowotnych – wynikających
z kompulsywnego powtarzania tych czynności, a także ma
poczucie bezradności i bezsilności wobec problemu. Opisywane
w literaturze popularnej zaburzenia zwane uzależnieniem
behawioralnym nie znalazły jednak potwierdzenia w badaniach
naukowych, które pokazują m.in., że wraz ze zmieniającymi się
warunkami zewnętrznymi (bez konieczności leczenia) zmienia
się zachowanie osoby. Na przykład badania Elżbiety Hornowskiej
i Władysława J. Paluchowskiego (2007) dowodzą, że pracoholizm
jest bardzo heterogenicznym zjawiskiem, którego nasilenie nie
tyle zależy od specyficznych cech jednostki, ile od właściwości
organizacji, w jakiej pracują. Gdy osoby diagnozowane jako
uzależnione od pracy zmieniały miejsce zatrudnienia, ich
podejście do pracy i jej sposób wykonywania ulegały istotnej
zmianie. Zachowania i stany psychiczne uznawane za symptomy
uzależnień behawioralnych tzw. pracoholizmu, zakupoholizmu,
bigoreksji czy seksoholizmu są często przejawem zaburzeń
obsesyjno-kompulsyjnych lub oznaką innych problemów
i zaburzeń psychicznych, np. zaburzeń osobowości
(Cierpiałkowska, 2006a).
TABELA 19.2. Objawy zespołów abstynencyjnych po odstawieniu substancji
psychoaktywnych

Typ zespołu Objawy

Alkoholowy zespół abstynencyjny i zespół B. Trzy z następujących objawów:

abstynencyjny po lekach nasennych • Drżenie języka, powiek
i uspokajających
 i wyciągniętych rąk
• Pocenie się
• Mdłości, nudności lub wymioty
• Tachykardia lub podwyższone
ciśnienie tętnicze
• Pobudzenie psychoruchowe
• Bóle głowy, złe samopoczucie
lub osłabienie
• Bezsenność
• Przemijające omamy lub iluzje
wzrokowe, dotykowe, słuchowe
• Napady drgawkowe typu grand
mal
• Nastawienia urojeniowe (przy
odstawieniu leków)

Opiatowy zespół abstynencyjny B. Trzy z następujących objawów:

• Głód substancji opatowych
• Wydzielina z nosa lub kichanie
• Łzawienie
• Bóle i skurcze mięśniowe
• Nudności lub wymioty, biegunka
• Rozszerzenie źrenic
• „Gęsia skórka” lub nawracające
dreszcze
• Tachykardia lub nadciśnienie
• Ziewanie
• Niespokojny sen

Kokainowy zespół abstynencyjny A. Nastrój dysfotyczny (np.

przygnębienie, anhedonia)
B. Ponadto 2 objawy z poniższych:
• Letarg lub zmęczenie
• Zahamowanie lub pobudzenie
psychoruchowe
• Głód kokainy
• Wzmożony apetyt
 • Bezsenność lub senność
nadmierna
• Dziwaczne lub nieprzyjemne sny

Zespół abstynencyjny po substancjach A. Nastrój dysfotyczny (np.

stymulujących (także kofeinie) przygnębienie, anhedonia)
B. Ponadto 2 objawy z poniższych:
• Letarg lub zmęczenie
• Zahamowanie lub pobudzenie
psychoruchowe
• Głód substancji stymulujących
• Wzmożony apetyt
• Bezsenność lub senność
nadmierna
• Dziwaczne lub nieprzyjemne sny

Tytoniowy zespół abstynencyjny B. Dwa z następujących objawów:

• Głód tytoniowy lub nikotynowy
• Złe samopoczucie lub osłabienie
• Lęk, nastrój dysfotyczny
• Drażliwość, niepokój
• Bezsenność
• Wzmożony apetyt
• Zwiększony kaszel
• Owrzodzenie jamy ustnej
• Trudności z koncentracją uwagi

Źródło: opracowano na podstawie WHO, 2000, s. 64–66.

W ICD-10 (2000) w klasie zaburzeń psychicznych (zaburzenia

osobowości i zachowania dorosłych) wyodrębnia się zaburzenia
nawyków i popędów, a w klasie zaburzeń lękowych – zaburzenia
obsesyjno-kompulsyjne. Wśród zaburzeń nawyków i popędów
wskazuje się na takie jednostki kliniczne, jak: patologiczny
hazard, patologiczne podpalanie (piromanię), patologiczne
kradzieże (kleptomanię) oraz trichotillomanię (nawykowe
wyrywanie sobie włosów). Zaburzenia te cechują się pewnymi
charakterystycznymi objawami, które są wykorzystywane do
opisywania seksoholizmu, zakupoholizmu czy pracoholizmu.
Obraz kliniczny zaburzeń nawyków i popędów obejmuje
następujące objawy, które w literaturze popularnej uznawane są
za przejawy uzależnienia:

1. powtarzające się w określonym czasie epizody

podejmowania czynności;
2. doświadczanie przez osoby intensywnego, trudnego do
opanowania impulsu lub popędu do konkretnych czynności;
3. odczuwanie napięcia przed podjęciem tych czynności i ulgi
po ich rozpoczęciu;
4. zaabsorbowanie przygotowaniami do tych czynności,
wyobrażanie ich sobie oraz rozmyślanie o towarzyszących im
okolicznościach;
5. kontynuowanie tych czynności pomimo złego samopoczucia
i realnych strat związanych z ich podejmowaniem.

W bloku rozszerzającym 19.2 opisano przykładowe

zaburzenie związane z grami internetowymi.
Patologiczny hazard rozpoznaje się wówczas, gdy u osoby
w ciągu roku wystąpią dwa lub więcej epizody grania,
spowodowane intensywnym, trudnym do opanowania popędem
do gier. Po rozpoczęciu grania osoba jest niezdolna do
zaprzestania gry wysiłkiem woli. Kiedy nie gra, jest zaś
pochłonięta myśleniem i wyobrażaniem sobie czynności grania
oraz towarzyszących jej okolicznościom. Pomimo braku zysku
z grania, a nawet ponoszonych strat w postaci złego
samopoczucia i zakłóconego funkcjonowania w różnych sferach
życia, osoba kontynuuje czynności związane z graniem (ICD-10,
2000).

19.3. Biologiczne modele uzależnienia od środków

psychoaktywnych

Przyczyny szkodliwego używania i uzależnienia od środków

psychoaktywnych są ciągle mało poznane, m.in. dlatego, że jest to
zjawisko bardzo złożone, będące konsekwencją interakcji
czynników biologicznych, psychicznych i społeczno-kulturowych,
których ważność zmienia się na różnych etapach cyklu życia. Od
lat równolegle prowadzone są badania z jednej strony nad
psychologicznymi źródłami szkodliwego używania środków
psychoaktywnych, z drugiej zaś – nad biologicznymi, a dokładnie
genetycznymi uwarunkowaniami tych zaburzeń. Ciągle brakuje
interdyscyplinarnych projektów badawczych w większym
stopniu uwzględniających interakcję trzech grup czynników i ich
specyficzne działanie od dzieciństwa do późnej dorosłości.
Ponadto wydaje się, że znacznie więcej i bardziej poprawnych
metodologicznie jest badań nad alkoholizmem niż uzależnieniem
od innych substancji psychoaktywnych, m.in. dlatego, że
alkoholicy to bardziej homogeniczna grupa niż narkomanii.
Aktualnie próbuje się stworzyć modele badawcze, które
odkryją konfigurację interakcji czynników ryzyka i zasobów
biologicznych, psychicznych i społecznych, pozwalającej na
określenie wartości progowej obciążenia ryzykiem wystąpienia
uzależnienia od alkoholu. W wieloczynnikowym modelu
wartości progowej zakłada się, że uzależnienie od środków
psychoaktywnych, zwłaszcza alkoholizm, jest przejawem
utajonych obciążeń ilościowych, które ujawniają się wówczas,
gdy przekroczą konkretną wartość progową na kontinuum
obciążenia ryzykiem wystąpienia określonego typu zaburzenia
(McGue, 2003; Cierpiałkowska, 2010). Początkowo model ten miał
zastosowanie tylko w myśleniu o uwarunkowaniach
biologicznych (genetycznych), obecnie zaś jego tezy próbuje się
wykorzystać w modelach uwzględniających wszystkie trzy
czynniki, tj. biologiczne, psychiczne i społeczne (ryc. 19.1).
 Procedury postępowania badawczego, których celem jest
odkrycie zjawiska dziedziczenia biologicznego i społecznego
uzależnień, można podzielić na badania o charakterze
zstępującym i wstępującym. Procedura zstępująca polega na
przechodzeniu na kolejnych etapach postępowania badawczego
od zachowania człowieka – szkodliwego używania lub
uzależnienia, poprzez zmienne pośredniczące (najczęściej
uwzględnia się cechy osobowości oraz rodzinne i pozarodzinne
czynniki środowiskowe), do identyfikacji genu; odwrotnie
w procedurze wstępującej, w której badania zaczynają się od
identyfikacji genów, następnie weryfikuje się modyfikujący
wpływ zmiennych pośredniczących (i w tym przypadku są to
cechy osobowości oraz rodzinne i pozarodzinne czynniki
środowiskowe) i dopiero potem zachowania. Wyniki badań
prowadzone obiema procedurami nie zawsze dają podobne
rezultaty w wypadku szkodliwego używania i uzależnienia od
środków psychoaktywnych (Irons i in., 2012; McGue
i Christensen, 2013).
BLOK ROZSZERZAJĄCY 19.2. Zaburzenie związane z grami internetowymi

W sekcji III DSM-5 (APA, 2013a) wyodrębniono zaburzenie związane z grami

internetowymi (Internet gaming disorder, IGD) i zaproponowano tymczasowe kryteria
do jego rozpoznania. Jest to stałe lub powtarzające się korzystanie z Internetu w celu
udziału w grach, często z innymi graczami, co prowadzi do znacznego upośledzenia
funkcjonowania jednostki w różnych sferach życia. Podstawą rozpoznania jest
wystąpienie pięciu lub więcej symptomów w ostatnich 12 miesiącach:
1. Stałe zaabsorbowanie grami internetowymi – gry stają się dominującą
aktywnością w życiu codziennym (nie zalicza się hazardu internetowego).
2. Zespół odstawienia, który występuje wtedy, gdy osoba jest pozbawiona
możliwości grania; staje się często drażliwa, niespokojna, smutna, ale nie
przejawia fizycznych objawów odstawienia.
3. Zmiany w tolerancji, które przejawiają się w postaci zwiększania czasu
zaangażowania się w gry internetowe.
4. Nieudane próby kontrolowania zaangażowania w gry internetowe.
5. Utrata zainteresowania innymi rozrywkami i hobby niż gry internetowe.
6. Kontynuowanie nadmiernego zainteresowania grami internetowymi pomimo
wystąpienia problemów psychospołecznych.
7. Okłamywanie członków rodziny, terapeutów i innych osób co do wielkości
zaangażowania w gry.
 8. Korzystanie z gier internetowych w celu uniknięcia lub złagodzenia
negatywnego nastroju (np. poczucia winy, bezradności czy lęku).
9. Zagrożenie lub utrata ważnych relacji społecznych, pracy, możliwości zrobienia
kariery i osiągnięć edukacyjnych z powodu uczestniczenia w grach
internetowych.
Zaburzenie związane z grami internetowymi może mieć charakter łagodny,
umiarkowany lub ciężki w zależności od stopnia zakłócenia normalnego
funkcjonowania osoby (por. tamże, s. 795).
Źródło: APA, 2013.

19.3.1. Uwarunkowania genetyczne i konstytucjonalne

Zagadnienia dyspozycji biologicznych do uzależnień są

przedmiotem zainteresowania wielu badaczy, którzy próbują
wskazać na znaczenie genotypu w relacji do fenotypu jednostki.
Współcześnie prowadzone są szeroko zakrojone badania
zarówno w obszarze uzależnienia od alkoholu, jak i innych
substancji psychoaktywnych, zwłaszcza nikotynizmu (Vrieze i in.,
2012; Szukalski, 2011).
Genetyka behawioralna analizuje i weryfikuje empirycznie
trzy rodzaje czynników wpływających na indywidualne różnice
między ludźmi: (1) czynniki genetyczne; (2) wspólne czynniki
środowiskowe; (3) specyficzne, niepodzielane z innymi osobami,
czynniki środowiskowe. Na przykład rodzeństwo biologiczne
znajduje się pod wpływem tych samych rodzinnych warunków
środowiskowych, które oddziałują na występujące między nimi
podobieństwa, ale jednocześnie każde z dzieci ma większy lub
mniejszy obszar indywidualnych doświadczeń, które są związane
z kolejnością narodzin, płcią, relacją z krewnymi itp. Najstarszą
metodą badania udziału czynników genetycznych
i środowiskowych w dziedziczeniu jest metoda rodowodu, która
polega na identyfikowaniu par cech przeciwstawnych (np.
umiarkowanego–uzależnionego picia alkoholu) w odpowiednio
dobranych grupach badanych i śledzeniu dróg ich
przekazywania z pokolenia na pokolenie, na osoby o różnym
stopniu spokrewnienia. Jeśli czynniki genetyczne są ważną
determinantą używania alkoholu, to – zgodnie z założeniami tej
procedury – powinny wystąpić albo istotne różnice w sposobach
picia między wyróżnionymi, ze względu na stopień
pokrewieństwa, podgrupami osób, albo silniejsze podobieństwa
w sposobie picia między podgrupami osób blisko
spokrewnionych, z następujących po sobie pokoleń.

RYCINA 19.1. Procedura wstępująca i zstępująca w badaniach nad wartością

progowego obciążenia ryzykiem uzależnienia od substancji psychoaktywnych
Źródło: opracowano na podstawie McGue, 2003; McGue i Christensen, 2013;
Cierpiałkowska, 2010.

W ramach podejścia rodowodowego stworzono trzy

procedury badawcze nad znaczeniem czynników genetycznych
i środowiskowych, a każda z nich ma pewne zalety
i ograniczenia:

1. procedura badań porównawczych bliźniąt jednojajowych

(monozygotyczne, MZ) z bliźniętami dwujajowymi
(dizygotyczne, DZ) – zakłada się w niej, że w obrębie par
bliźniąt jednojajowych, wyposażonych w ten sam materiał
genetyczny, wystąpi większe podobieństwo w sposobach
 używania substancji psychoaktywnych niż w parach bliźniąt
dwujajowych, których genotypy są bardziej zróżnicowane;
2. procedura badań adopcyjnych (nazywana eksperymentem
naturalnym) – zakłada się w niej, że porównanie poziomu
zgodności sposobu używania substancji psychoaktywnych
przez osoby adoptowane z rodzeństwem biologicznym
(bardziej podobny genotyp, a różne środowisko rodzinne),
a także rodzeństwem pochodzącym z rodziny adopcyjnej,
z którym podzielali doświadczenia w środowisku rodzinnym,
pozwoli na określenie wpływu czynników genetycznych
i środowiskowych;
3. procedura analizy sprzężeń genów (linkage analysis) –
opiera się na poszukiwaniu genów kandydujących, na
podstawie porównania częstości występowania
patologicznych alleli u niespokrewnionych osób, u których
wykryto konkretną chorobę (marker) z częstością tych
samych alleli u niespokrewnionych osób zdrowych;
4. procedura badań porównawczych grup osób wysokiego
i niskiego ryzyka wystąpienia uzależnienia od substancji
psychoaktywnych – najczęściej porównywano dzieci
alkoholików i narkomanów, które traktuje się jako grupy
wysokiego ryzyka, z dziećmi rodziców abstynentów lub
używających sporadycznie, uznanych za grupę niskiego
ryzyka pod względem wybranych własności, np.
neurofizjologicznych, neuropsychologicznych
i psychologicznych, które uważa się za markery
dziedziczenia, wskazujące pośrednio na podatność
biologiczną grupy wysokiego ryzyka (por. McGue, 2003;
Cierpiałkowska, 2000, 2010).

19.3.1.1. Badania porównawcze nad bliźniętami

Dotychczas uzyskane wyniki badań nad bliźniętami potwierdzają

hipotezę o genetycznych uwarunkowaniach uzależnienia od
substancji psychoaktywnych. Zasadniczo wskazują na wyższy
poziom zgodności między bliźniętami MZ (około 66%) niż
bliźniętami DZ (około 48%) pod względem stopnia nasilenia
nadużywania czy uzależnienia od alkoholu (Heath i in., 2001).
W wielu badaniach potwierdzono też zgodność na poziomie 33–
71% między bliźniętami uzależnionymi od nikotyny, 51–59%
między uzależnionymi od kanabinoli i 23–54% między
uzależnionymi od opiatów (por. Agrawal i in., 2012).
Poziom zgodności między bliźniętami w grupie kobiet jest
zazwyczaj istotnie wyższy lub niższy niż w grupie mężczyzn.
Badania Kennetha Kendlera i współpracowników (1997)
wskazują na stosunek zgodności uzależnienia od alkoholu
w parach bliźniąt kobiet MZ i DZ – odpowiednio 32 i 24%,
natomiast w badaniach Heatha i współpracowników (1997)
stosunek ten wynosił 30 i 17%. Takie wyniki skłaniają do
postawienia dwóch hipotez: po pierwsze, mogą one wskazywać
na słabszy wpływ czynników biologicznych na rozwój
alkoholizmu u kobiet, a po drugie, mogą być wynikiem różnic
w głębokości uzależnienia między mężczyznami a kobietami.

19.3.1.2. Badania nad dziećmi adoptowanymi

Klasyczne Sztokholmskie Badania Adopcyjne (Stockholm

Adoption Study) nad znaczeniem czynnika genetycznego
i środowiskowego w rozwoju alkoholizmu w grupie dorosłych
adoptowanych w dzieciństwie zostały przeprowadzone przez
Roberta Cloningera i współpracowników (1981; Cloninger, 1987a,
1987b). Objęły one grupę 862 mężczyzn i 913 kobiet oddanych do
adopcji osobom niespokrewnionym we wczesnym okresie życia
(do 6. miesiąca życia). Ponieważ zapisy służb socjalnych
prowadzone w Szwecji są bardzo dokładne, badacze mogli
poddać analizie szeroki zakres zmiennych charakteryzujących
zarówno rodziny biologiczne, jak i adopcyjne tych osób.
Analiza skupień cech rodziców i ich rodzonych synów,
zaadoptowanych przez inne rodziny, wskazała, że synowie ci
tworzą dwie grupy, które wyodrębniono na podstawie czterech
kryteriów, takich jak: (1) wiek pojawienia się symptomów
alkoholizmu (także płeć, sposób picia, zaburzenia psychiczne); (2)
alkoholizm rodziców biologicznych i adopcyjnych; (3) status
społeczny rodzin; (4) cechy osobowości osób uzależnionych.
Charakterystyki te okazały się istotnymi predyktorami
wystąpienia uzależnienia typu I i II. W pierwszej grupie znalazły
się osoby, których uzależnienie było uwarunkowane głównie
czynnikami środowiskowymi z niewielką komponentą
czynników dziedzicznych (milieu limited), w drugiej – te, których
alkoholizm jest uwarunkowany przede wszystkim genetycznie
(malelimited) – dokładniej, dziedziczony jest w linii męskiej.
Obraz kliniczny uzależnienia w wyodrębnionych grupach,
zgodnie z przewidywaniami, przedstawiał się następująco:
Typ I uwarunkowany środowiskowo – alkoholizm pojawia
się dość późno, bo po 25. roku życia, rzadko stwierdzano
uzależnienie od alkoholu u rodziców biologicznych (częściej
u matek niż u ojców). W tej grupie znaleźli się zarówno
mężczyźni, jak i kobiety. Osoby te charakteryzują się wyraźnymi
tendencjami do picia okresowego z długimi przerwami, a wraz
z nasileniem się alkoholizmu często pojawiają się u nich
zaburzenia psychiczne i różne choroby somatyczne. Wykazują
też większe nasilenie takich cech osobowości, jak unikanie
wzmocnień negatywnych i poszukiwania nagrody (gratyfikacji).
Typ II uwarunkowany genetycznie – w tej grupie znaleźli się
głównie mężczyźni, u których alkoholizm pojawił się przed 25.
rokiem życia, zazwyczaj w średniej adolescencji. Ich wzorzec
picia polega na systematycznym używaniu, bez dłuższych
przerw. Częściej występują u nich zaburzenia osobowości jeszcze
przed wystąpieniem uzależnienia, szczególnie osobowość
antyspołeczna, i – odwrotnie do grupy pierwszej – rzadziej
ujawniają się różne zaburzenia psychiczne i somatyczne na
skutek picia. Osoby te charakteryzują się wyższą tendencją do
poszukiwania nowości i zapotrzebowania na stymulację.
Środowisko rodzinne osób należących do grupy drugiej
odznaczało się tym, że ich biologiczni ojcowie byli często głęboko
uzależnieni od alkoholu i przejawiali zachowania przestępcze,
jednocześnie ich biologiczne matki rzadko były alkoholiczkami.
Typ I to osoby, których biologiczni rodzice rzadko byli
uzależnieni od alkoholu, a jeśli występowało uzależnienie, to nie
miało tak głębokiego charakteru, jak u ojców i matek typu II.
Rodzice osób typu I rzadko przejawiali zachowania
antyspołeczne i niski status społeczny, który okazał się istotny
u alkoholików typu II. Stwierdzono natomiast, że istotne
znaczenie dla pojawienia się alkoholizmu uwarunkowanego
środowiskowo u kobiet miał alkoholizm matek tych osób oraz
okres przebywania dziecka pod opieką matki biologicznej przed
adopcją. Okazało się, że długi kontakt dziecka, w okresie
niemowlęcym, z uzależnioną matką biologiczną zwiększał ryzyko
wystąpienia alkoholizmu u dziewcząt w okresie adolescencji
i dorosłości.
Na podstawie badań nad dziećmi adoptowanymi stwierdzono,
że ryzyko alkoholizmu u adoptowanych synów obojga
uzależnionych rodziców biologicznych wynosi 33%, natomiast
nieuzależnionych rodziców – tylko 15%. Znacznie niższe
wskaźniki uzyskano w przypadku kobiet (Cloninger, 1987a;
Cloninger i in., 1981).
Badania nad grupami narkomanów wskazują, że istnieją
przesłanki do przyjęcia hipotezy o dwóch typach uzależnionych
od heroiny, kokainy i opioidów. Na podstawie wyników badań
klinicznych i katamnestycznych Samuel Ball (2000) wyodrębnił –
używając klasyfikacji Thomasa Babora i in. (1992), którzy
wyróżnili, odpowiadające typowi I i II Cloningera, typy A i B
alkoholików – dwie grupy kokainistów. Okazało się, że
narkomani z grupy B (większe znaczenie czynników
genetycznych) charakteryzują się wcześniejszym nadużywaniem
substancji psychoaktywnych, większymi problemami
wychowawczymi w szkole, wysokim nasileniem impulsywności
i poszukiwaniem stymulacji oraz znaczniejszym poziomem
nadużywania alkoholu i innych substancji psychoaktywnych
przez członków rodziny niż narkomani z grupy A (większe
znaczenie czynników środowiskowych).

19.3.1.3. Badania markerów w grupach wysokiego i niskiego

ryzyka uzależnienia od substancji psychoaktywnych

W badaniach nad markerami fizjologicznymi

i neurofizjologicznymi podatności genetycznej na uzależnienia
(por. blok rozszerzający 19.3) obiecujące wyniki uzyskano m.in.
w zakresie następujących wskaźników:

1. enzymów odpowiedzialnych za metabolizm alkoholu:

dehydrogenazę alkoholową (alcohol dehydrogenase, ADH)
i dehydrogenazę aldehydową (aldehydedehydrogenase,
ALDH) – okazało się, że obecność niektórych form ALDH
w populacji azjatyckiej blokuje rozkład aldehydu octowego
we krwi, co powoduje gwałtowną reakcję organizmu
podobną do reakcji disulfiraminowej (stan zatrucia
organizmu), która jest na tyle awersyjna, że powstrzymuje
osobę od dalszego picia alkoholu (Schuckit, 2000a, 2000b);
2. wrażliwości na alkohol – stwierdzono, że mniejsza
wrażliwość bardziej predysponuje do uzależnienia niż
większa, ponieważ dla uzyskania oczekiwanego efektu dzieci
alkoholików muszą wypić większą dawkę niż dzieci
niealkoholików, co zwiększa ryzyko uzależnienia (tamże);
3. elektrycznej aktywności mózgu ocenianej amplitudą P3,
która jest mierzona potencjałami wywoływanymi (event-
relatedpotentials, ERP), a dokładnie czasem i wielkością
pojawienia się sygnałów z mózgu w odpowiedzi na
specyficzne bodźce sensoryczne; niektóre badania wskazują,
że synowie alkoholików cechują się niższą amplitudą
 składowej P3 w porównaniu z synami niealkoholików, co
zwiększa ryzyko pojawienia się uzależnienia (por. Hill i in.,
2000; McGue, 2002).

Badania nad rolą różnych markerów biologicznych

w patomechanizmie uzależnień prowadzone są też w grupach
osób uzależnionych od innych substancji psychoaktywnych,
a także w grupach abstynentów z rodzin uzależnionych.
Przynoszą one często sprzeczne rezultaty, dlatego konieczne jest
prowadzenie dalszych, bardziej poprawnych metodologicznie
badań (Cierpiałkowska, 2010).
BLOK ROZSZERZAJĄCY 19.3. Geny zwiększające ryzyko uzależnienia i stanowiące
ochronę przez nim

Narodowy Instytut Badań nad Nadużywaniem Alkoholu i Alkoholizmem w Stanach

Zjednoczonych realizuje szeroko zakrojone programy badawcze, których głównym
celem jest odkrycie genów wpływających na ryzyko rozwoju alkoholizmu. Program
badawczy The Collaborative Study on the Genetic of Alcoholism (COGA) obejmował
wiele rodzin alkoholików i osób nadużywających alkoholu.
Badania były prowadzone metodą analizy sprzężeń (linkage analysis), która pozwala
na zweryfikowanie tezy, że częściej są przenoszone z rodziców na potomstwo geny
leżące blisko siebie na tym samym chromosomie niż geny zlokalizowane na różnych
chromosomach, położone od siebie daleko. Klasyczne już dziś badania Theodore’a
Reicha i współpracowników (1998), przeprowadzone w ramach programu COGA, na
grupie 987 osób pochodzących ze 105 rodzin (w każdej z nich zbadano przynajmniej
trzy osoby, będące alkoholikami, spokrewnione w pierwszym stopniu) żyjących
w wielu amerykańskich miastach pokazały, że żaden spośród 291 przeanalizowanych
markerów nie spełniał kryteriów istotności powiązań. Najbardziej przekonujące
dowody, choć ich prawdziwość raz bywa potwierdzana, innym razem zaś podważana,
pokazują, że istnieją jednak przynajmniej dwa miejsca genowe zwiększające ryzyko
alkoholizmu i są nimi chromosomy 1 i 7. Niektóre badania wskazują też na region
chromosomu 2, ale inne, np. analizy prowadzone przez zespół Tatiany Foroud (2000)
na grupie 1295 osób ze 157 rodzin, nie potwierdziły związku tego regionu z większym
zagrożeniem alkoholizmem. Jednocześnie wskazano też, że region zlokalizowania
chromosomu 4 może wpływać na zmniejszenie ryzyka rozwoju alkoholizmu, czyli
pełni on funkcje chroniące, podobne do tych wynikających z działania allela A2 (por.
Edenberg, 2002).
Źródło: opracowanie własne.

19.3.2. Neurobiologiczne podłoże – układ nagrody

Próbując odpowiedzieć na pytanie o powody sięgania przez
osoby w różnym wieku po substancje psychoaktywne,
stwierdzono, że jest to najłatwiejszy i najszybszy sposób na
doświadczenie przyjemności związanej z uzyskaniem nagrody.
Okazało się, że substancje psychoaktywne aktywują te same
obszary mózgu, którą są pobudzone przez naturalne nagrody,
tylko siła pobudzenia ośrodka nagrody przez narkotyki jest
znacznie większa niż w przypadku tych naturalnych (ryc. 19.2).
Środki psychoaktywne, zanim dotrą do mózgu, przechodzą
przez wiele błon komórkowych, które zazwyczaj są zbudowane
z substancji tłuszczowych (lipidowych). Substancje łatwiej
rozpuszczające się w tłuszczach będą szybciej przechodzić przez
kolejne błony komórkowe, aż dotrą do tej najważniejszej, zwanej
barierą krew-mózg. W zależności od chemicznego składu
substancji psychoaktywnych jedne zostają przepuszczone szybko,
w wysokim stopniu, inne zaś znacznie wolniej i w mniejszym
stopniu.
Aktywowanie układu nagrody wiąże się z pobudzeniem
jednego lub więcej z czterech szlaków neuroprzekaźnikowych, tj.
serotoninergicznego, adrenergicznego, dopaminergicznego
i GABA-ergicznego. Tworzą one tzw. fkaskadę nagradzającą,
gdzie serotonina aktywuje neurony opioidowe, a wydzielane
przez nie endogenne opioidy hamują uwalnianie kwasu gamma-
aminomasłowego. Ponieważ GABA kontroluje poziom uwalnianej
przez neurony dopaminergiczne dopaminy, tzw. cząsteczki
przyjemności, to zmniejszenie efektywności tej kontroli poprzez
hamujące działanie endogennych opioidów powoduje
zwiększone wydzielanie dopaminy i euforię (Szukalski, 2011).
Większość substancji psychoaktywnych, takich jak: kokaina,
morfina czy amfetamina, aktywizuje szlaki dopaminergiczne
z pola brzusznego nakrywki do jądra półleżącego w mózgu,
w części połączonej z układem limbicznym uważanym za
siedzibę emocji, które zmierzają do płatów czołowych (Wilson
i Nicoll, 2002).

RYCINA 19.2. Układ nagrody – systemy i szlaki neuronalne i neuroprzekaźnikowe

Źródło: Alena Hovorkova/Shutterstock, opracował Przemysław Spiechowski.

19.4. Koncepcje i modele psychospołeczne

ryzykownego picia alkoholu i używania innych
substancji psychoaktywnych

Koncepcje i modele psychologiczne szkodliwego picia alkoholu

lub brania narkotyków oraz uzależnienia od środków
psychoaktywnych wywodzą się z psychoanalizy i podejścia
psychodynamicznego, poznawczo-behawioralnego, społecznego
uczenia się oraz humanistyczno-egzystencjalnego. Wszystkie te
koncepcje próbują wyjaśnić, jak ze sporadycznego użycia
substancji osoba przechodzi do ich przyjmowania bardziej
systematycznego, co jest przejawem ukształtowanego w tym
okresie patomechanizmu. Podstawowe założenia tych koncepcji
na temat patomechanizmu uzależnienia przedstawiono w bloku
rozszerzającym 19.4).
Koncepcje i modele patomechanizmu uzależnienia od
środków psychoaktywnych są podstawą konstruowania procedur
i strategii postępowania terapeutycznego. Największy wpływ na
współczesne programy leczenia osób uzależnionych mają terapie
wywodzące się ze szkoły poznawczo-behawioralnej
i krótkoterminowych terapii skoncentrowanych na
rozwiązywaniu problemów.

19.4.1. Koncepcje poznawczo-behawioralne

Koncepcje poznawczo-behawioralne szkodliwego i uzależnionego

picia/brania odwołują się do ogólnych założeń o genezie
i patomechanizmie zaburzeń psychicznych sformułowanych
przez Aarona Becka (Alford i Beck, 2005) oraz niektórych założeń
teorii społecznego uczenia się Alberta Bandury (2007).
BLOK ROZSZERZAJĄCY 19.4. Modele psychologiczne – przyczyny używania
i nadużywania substancji psychoaktywnych

MODELE WYBRANE ZAŁOŻENIA

Psychoanaliza • Uzależnienia mają swoje źródła w nieuświadomionych

tendencjach autodestrukcyjnych związanych z fiksacją rozwoju
psychoseksualnego jednostki w fazie oralnej bądź analnej
i stanowią przejaw stłumionego konfliktu między miłością
a agresją.
• Uzależnienia wynikają z fiksacji rozwoju jednostki w okresie
narcyzmu pierwotnego bądź wtórnego i wiążą się z zaburzeniami
rozwoju ego czy poczucia tożsamości.
• Uzależnienia są wynikiem rozwoju neurotycznej struktury
osobowości spowodowanej głównie czynnikami społecznymi,
a nadużywanie środków psychoaktywnych jest rodzajem „ucieczki
farmakologicznej” – od czegoś lub ku czemuś, co w danych
warunkach jest dla jednostki nieosiągalne.

Behawioryzm • Używanie narkotyków redukuje w znacznym stopniu napięcie

i przynosi ulgę lub błogostan.
 • Używanie narkotyków pozwala osiągać ważne cele: towarzyskie,
społeczne.
• Nasilenie zachowań picia/brania jest funkcją ilości wzmocnień
pozytywnych po użyciu środka.

Teoria • Obserwowanie osób znaczących, które biorą narkotyki, rodzi

społecznego przekonanie, że przynoszą one więcej pozytywnych niż
uczenia się negatywnych efektów.
• Naśladowanie zachowań osób znaczących wpływa na ocenę
własnej atrakcyjności i wartości, co stanowi zachętę do
picia/brania.
• Niskie poczucie skuteczności młodzieży w zakresie radzenia sobie
z presją społeczną do brania narkotyków powoduje użycie
substancji.

Egzystencjalny • Używanie środków psychoaktywnych jest spowodowane

trudnościami osiągnięcia przez osobę alternatywnych stanów
świadomości, łagodzących przeżywane lęki i problemy.
• Przyjmowanie środków jest formą samoleczenia problemów
psychicznych, szczególnie cierpienia fizycznego i psychicznego.

Źródło: opracowano na podstawie Pandina i Johnson, 2002; Leonard i Blane, 2003.

Zgodnie z założeniami koncepcji poznawczej ludzie piją/biorą

narkotyki, ponieważ dążą do uzyskania błogostanu, a także
spodziewają się większej swobody w relacjach
interpersonalnych, większej kreatywności i spontaniczności.
Pojawiające się pod wpływem alkoholu doświadczenia
pozytywne silnie wzmacniają zachowania alkoholowe, co może
przyjąć postać pragnienia. Pragnienie to wyuczona reakcja
pobudzana określonymi bodźcami zewnętrznymi, która
przejawia się chęcią wypicia alkoholu, natomiast głód alkoholu
to raczej stan mentalny, który jest w istocie dysfunkcjonalnym
przekonaniem, generującym oczekiwania wobec alkoholu
(Mackay, Donovan i Marlatt, 1991). Ten proces uczenia się
zachodzi głównie u ludzi o pewnych predyspozycjach, którzy
charakteryzują się: (1) niską tolerancją frustracji jako
konsekwencją dysfunkcjonalnych przekonań; (2) wysoką
wrażliwością i nieradzeniem sobie z negatywnymi uczuciami, np.
lękiem, przykrością lub złością; (3) obniżoną motywacją do
kontroli swoich zachowań, co powoduje, że natychmiastowa
gratyfikacja staje się ważniejsza niż kontrola; (4) nieadekwatnymi
do sytuacji technikami kontroli i strategiami radzenia sobie ze
stresem; (5) automatycznym, pozbawionym refleksji
reagowaniem na impulsy; (6) ciągłym poszukiwaniem stymulacji,
brakiem tolerancji monotonii i nudy; (7) niską koncentracją na
przyszłości, dominującą orientacją na „tu i teraz”. Spośród
wszystkich wymienionych czynników predestynujących
największe znaczenie przypisuje się w psychologii poznawczej
obniżonej tolerancji na frustrację (Beck i in., 2007, s. 49).
Źródła i mechanizm kształtowania się uzależnienia od
substancji psychoaktywnych Beck upatruje we wczesnym
dzieciństwie, w którym na skutek pewnych doświadczeń
powstały dezadaptacyjne przekonania kluczowe.
Wczesnodziecięce doświadczenia w relacjach z rodzicami lub
innymi osobami znaczącymi w interakcji z biologiczną
podatnością jednostki na przeżywanie silnych emocji na
pojawiające się frustracje mogą być źródłem przekonań o własnej
bezradności i mniejszej wartości. Te kluczowe przekonania
generują przekonania warunkowe (np. „jeśli spróbuję się
zbliżyć do rówieśników, to zostanę wyśmiany, upokorzony”),
a one wyzwalają automatyczne myśli oraz towarzyszące im
reakcje emocjonalne i zachowania (Alford i Beck, 2005).
Automatyczne myśli są wyzwalane albo na skutek uaktywnienia
kluczowych przekonań, albo bezpośrednio przez czynniki
zewnętrzne. Myśli te mają charakter przymusowy i pobudzają
dezadaptacyjne zachowania w postaci picia/brania narkotyków
(ryc. 19.3).
W okresie adolescencji i wczesnej dorosłości osoby
przekonane o niskich kompetencjach społecznych przeżywają
zazwyczaj lęki i obawy, które powodują wycofanie się z relacji
społecznych. Mogą się wtedy pojawić specyficzne przekonania
o alkoholu, np. tej treści, że alkohol pozwoli osobie poczuć się
lepiej albo że wyzwoli jej większą spontaniczność, albo że będzie
ona bardziej lubiana i atrakcyjna. Jeśli pod wpływem alkoholu
dojdzie do odprężenia i poczucia większej skuteczności
w interakcjach społecznych, wówczas nastąpi silne wzmocnienie
pozytywne, które w istotnym stopniu utrwali przekonanie, że
alkohol pomaga, a co za tym idzie, gotowość do zachowań
alkoholowych.
Gdy ukształtują się specyficzne przekonania wobec alkoholu,
a zachowania alkoholowe zostają wzmocnione przez redukcję
napięcia i, co więcej, często także przez przyjemne doświadczenia
związane z nawiązaniem relacji z innymi osobami, wtedy
pojawia się pragnienie alkoholu. Pragnienia te uaktywniają
zachowania alkoholowe, które prowadzą do powstania głodu
alkoholu oraz całego wachlarza tzw. przekonań ułatwiających,
zwanych też przyzwalającymi na picie (np. „tyle się nastarałem,
to mogę wypić”; „wszyscy piją, nie jestem gorszy”). Myśli
i przekonania przyzwalające na picie są często wkomponowane
w cały system oczekiwań wobec alkoholu, który jest pochodną
przekazów społecznych i osobistych doświadczeń (Beck i in.,
2007; Beck i Treiman, 1996).
Zależność psychiczna i uaktywniające się coraz częściej
pragnienie alkoholu prowadzi do bardziej systematycznego picia,
co powoduje pojawienie się wyraźniejszych konsekwencji
negatywnych w postaci np. kłopotów w pracy czy szkole,
problemów finansowych bądź towarzyskich. Te konsekwencje
negatywne stają się źródłem myśli zakazujących czy
krytycznych wobec pojawiającego się pragnienia picia i myśli
przyzwalających. Osoby uzależnione doświadczają zatem
sprzecznych myśli, z jednej strony uaktywniają się u nich myśli
przyzwalające, z drugiej zaś – zakazujące picia, a siła tych
przekonań wpływa na prawdopodobieństwo rzeczywistej
konsumpcji alkoholu lub podjęcia terapii (por. Cierpiałkowska,
2010).

19.4.2. Modele psychopatologii rozwojowej

Modele rozwoju psychopatologii u dzieci i młodzieży z rodzin

alkoholowych i niealkoholowych wyjaśniają genezę
i mechanizmy kształtowania się zaburzeń i problemów natury
psychicznej i/lub zdrowotnej (ryc. 19.4). Wskazują jednocześnie
na znaczące, w cyklu życia tych dzieci, interakcje czynników
biologicznych, psychicznych i środowiskowych, predysponujące
do wystąpienia uzależnienia od alkoholu, jak model Michaela
Windle’a i Patricka Daviesa (2003), oraz uzależnienia od innych
substancji psychoaktywnych, jak ten stworzony przez Dantego
Cicchettiego (2002; Cicchetti i Rogosch, 2002). U podstaw tych
modeli leżą założenia, że nadużywanie i uzależnienie od
substancji psychoaktywnych są wynikiem: (1) dynamicznie
zmieniających się w cyklu życia jednostki interakcji między jej
wrodzonymi skłonnościami i wydarzeniami stresowymi,
występującymi w środowisku; (2) powstania, na różnych etapach
życia dziecka, mechanizmu „błędnego koła”, wzmacniającego
działanie czynników ryzyka i osłabiającego działanie zasobów, co
podtrzymuje procesy utrwalania się dezadaptacyjnych wzorców
zachowania; (3) ukształtowania się dezadaptacyjnych wzorów
zachowania, polegających na eksternalizacji lub internalizacji
problemów psychicznych oraz na ujawnieniu się innych
problemów zdrowotnych.
RYCINA 19.3. Konsekwencje uaktywnienia się dezadaptacyjnych wzorców
zachowania, które mogą być przyczyną sięgania po alkohol i inne substancje
psychoaktywne
Źródło: opracowano na podstawie Beck i in., 2007.

Rozwojowe modele kształtowania się zaburzeń i problemów

natury psychicznej i/lub zdrowotnej dzieci alkoholików wskazują
na cztery grupy czynników ryzyka i zasobów: biologiczne,
psychiczne, społeczne, rodzinne i pozarodzinne oraz
normatywne i nienormatywne czynniki stresowe, które pozostają
we wzajemnych, dynamicznych związkach. W koncepcji
równoważenia czynników ryzyka i zasobów wychodzi się
z założenia, że ich niezrównoważenie może przekroczyć wartość
progową ryzyka wystąpienia szkodliwego lub uzależnionego
używania środków psychoaktywnych. W konsekwencji powstają
dezadaptacyjne wzorce zachowania, polegające na eksternalizacji
(uzewnętrznianiu) i internalizacji (uwewnętrznianiu)
problemów. Eksternalizacja problemów (np. zachowania
opozycyjno-buntownicze, niekontrolowanie zachowań,
wagarowanie, zaburzenia socjalizacji) współwystępuje
z uzależnieniem pojawiającym się już w okresie adolescencji,
natomiast zjawisko internalizacji problemów (np. zaburzenia
lękowe, zespoły depresyjne, poczucie alienacji) pozostaje
w związku z uzależnieniem ujawniającym się u jednostki
w późniejszym okresie życia (Sher i in., 2003; Grzegorzewska,
2013).
Choć nie potwierdziła się hipoteza o istnieniu osobowości
„przednałogowej”, to jednocześnie nie ustają badania, których
celem jest wyjaśnienie znaczenia cech osobowości jako istotnej
zmiennej pośredniczącej między niewydolnym wychowawczo
środowiskiem rodzinnym a ryzykiem picia/brania substancji
psychoaktywnych przez młodzież. Do najważniejszych
właściwości pośredniczących zalicza się niektóre cechy
temperamentu, deficyty poznawcze oraz oczekiwania co do
skutków takich działań.
Najważniejsze czynniki osobowościowe pośredniczące
w używaniu substancji psychoaktywnych to: (1) neurotyczność –
uczuciowość negatywna; (2) impulsywność – odhamowanie;
(3) ekstrawersja – towarzyskość. Istotne, z perspektywy wielu
badań empirycznych, dla pojawienia się zachowań związanych
z piciem i braniem okazały się z jednej strony wysoki neurotyzm,
niski poziom ugodowości oraz wysoki poziom lęku, z drugiej zaś
wysoka impulsywność, poszukiwanie wrażeń, agresywność
i psychotyczność (Sher, 2000; Sher i in., 2003; Windle, 2000).
Trafnym predyktorem sięgania po środki psychoaktywne przez
dorastające dzieci alkoholików w przeciwieństwie do dzieci
niealkoholików, jak stwierdzili Brooke Molina, Laurie Chassin
i Patrick Curran (1994), jest też poziom towarzyskości.

RYCINA 19.4. Perspektywa psychopatologii rozwojowej – interakcja czynników

osobowościowych, rodzinnych i pozarodzinnych a zdrowie i zaburzenia
psychiczne
Źródło: opracowano na podstawie Windle i Searles, 1990; Cicchetti i Rogosch, 2002;
Cierpiałkowska, 2010.

Deficyty poznawcze u dzieci i młodzieży sięgającej po alkohol

i narkotyki zawsze pozostawały w centrum zainteresowania
wielu badaczy, choć uzyskiwane rezultaty wcale nie były
jednoznaczne (por. Nigg i in., 2004). Część badań potwierdza
różnice między dziećmi alkoholików i niealkoholików, wskazując,
że te pierwsze charakteryzują się: niższym poziomem inteligencji
ogólnej oraz obniżonym poziomem rozwoju funkcji werbalnych
i niewerbalnych, przejawiającymi się w upośledzeniu percepcji
przestrzennej. Gorzej rozwinięte funkcje wykonawcze
współwystępują ze sztywnym i mało elastycznym podejściem do
rozwiązywania problemów i utrzymywania aktywności
ukierunkowanej na osiągnięcie celu (por. Swendsen i in., 2010;
Grzegorzewska, 2011).
Trzecią wskazywaną w rozwojowych modelach
psychopatologii dzieci i młodzieży grupą czynników
osobowościowych istotnych dla pojawienia się ryzyka
uzależnienia są oczekiwania wobec skutków picia/brania.
Oczekiwania ewoluują w cyklu życia – od negatywnych
związanych z nieprzyjemnymi i antyspołecznymi skutkami picia
w okresie przedszkolnym i wczesnoszkolnym, do pozytywnych,
związanych z oczekiwaniem redukcji napięcia oraz polepszenia
funkcjonowania poznawczego i społecznego, w okresie
adolescencji i wczesnej dorosłości. Większość badań wskazuje, że
nie ma istotnych różnic między dziećmi alkoholików
i niealkoholików, na poszczególnych etapach życia, w zakresie
oczekiwań wobec substancji psychoaktywnych (Goldman i in.,
2003).
Koncepcja związków między osobowością a motywami picia
alkoholu była weryfikowana przez M. Lynne Cooper
i współautorów (1995). Wyniki badań pokazały, że cechy
związane z nasiloną impulsywnością – odhamowaniem korelują
najsilniej z piciem, w celu wzmocnienia pozytywnych emocji
(„jeszcze mocniej”), natomiast nasilony neurotyzm – uczuciowość
negatywna towarzyszą piciu dla stłumienia emocji („aby sobie
poradzić”). Niektóre cechy osobowości mogą pełnić funkcję
ochraniającą, np. zrównoważony temperament.
Oddziaływania rodziców alkoholików należy rozważać
z perspektywy ich niespecyficznych i specyficznych aspektów
funkcjonowania. Te niespecyficzne aspekty związane są ze
stylem sprawowania przez nich funkcji rodzicielskich, natomiast
specyficzne – z cechami będącymi bezpośrednimi i pośrednimi
skutkami alkoholizmu dla rodziny i związku małżeńskiego.
Rodzice alkoholicy to bardzo heterogeniczna grupa – różniąca się
w znacznym stopniu pod względem stylu sprawowania funkcji
rodzicielskich, jak i w zakresie uaktywniania specyficznych
zdarzeń stresowych wynikających z alkoholizmu, takich jak:
stosowanie agresji, przemocy czy zaniedbywanie dzieci. Analiza
literatury opisującej znaczenie rodziny w procesie rozwoju
dziecka pozwala na sformułowanie dwóch wniosków: po
pierwsze, interakcja rodzic–dziecko jest zdeterminowana przez
dwa główne wymiary rodzicielstwa, tj. opiekowanie się, czyli
ciepło i wsparcie, oraz kontrolę, czyli nadzór i dyscyplinę; po
drugie, zmienne rodzinne, takie jak: usposobienie rodziców, ich
wzajemne relacje, relacje z rodzeństwem oraz kontekst
społeczno-kulturowy, w jakim rodzina funkcjonuje, wyznaczają
interakcje między rodzicem a dzieckiem. Badania empiryczne
wskazują, że rodzice alkoholicy i niealkoholicy różnią się
w zakresie sprawowania funkcji rodzicielskich (por. Johnson
i Sher, 1991; Sher, 2000).
Społeczne czynniki pozarodzinne zażywania substancji
psychoaktywnych odgrywają, na różnych etapach życia jednostki,
mniejszą lub większą rolę. Ogólnie rzecz ujmując, wyróżnia się
dwa rodzaje pozarodzinnych nacisków społecznych, tj. naciski
aktywne, gdy dochodzi do czynnego nakłaniania jednostki przez
osobę bądź grupę społeczną, oraz naciski pasywne, które
występują w przypadku modelowania społecznego (np. reklamy)
bądź przeceniania używania substancji przez najbliższych
przyjaciół (Cierpiałkowska, 2006b).
Koncepcja dostępności narkotyków i skłonności do ich
nadużywania wskazuje, że ryzyko uzależnienia jest istotnie
wyższe, gdy osoba o określonych predyspozycjach znajdzie się
w sytuacji większej ich dostępności. Badania empiryczne
potwierdziły te założenia, że większa dostępność alkoholu
i innych substancji psychoaktywnych wiąże się z nasileniem picia
i brania, a większy stopień regulacji dostępności sprzyja
późniejszej inicjacji narkotykowej oraz niższemu spożyciu
i mniejszej liczbie problemów fizycznych, psychicznych
i społecznych wynikających z narkotyzowania się (Musto, 2002).
Oddziaływania pozarodzinne u młodzieży szkodliwie
używającej substancji psychoaktywnych rozpatruje się także
z perspektywy formowania się i oddziaływania subkultur
narkomańskich. Główną przyczyną zaangażowania się jednostki
w dewiacyjną grupę młodzieżową, zgodnie z koncepcją Zili
Slobody (2002), są jej słabe więzi z konwencjonalnymi grupami
społecznymi (rodzina, grupy sportowe, harcerskie) i instytucjami
(szkoła i kościół). Młodzież niemająca więzi z rodziną (zwłaszcza
z rodzicami i rodzeństwem) czy nauczycielami, którzy odgrywają
ważną rolę w procesie socjalizacji, jest szczególnie narażona na
wpływy grup dewiacyjnych. Brak więzi ze społeczeństwem
powoduje znaczne trudności we właściwym przebiegu procesu
identyfikacji z normami i wartościami osłabiającymi negatywny
wpływ dewiacyjnych grup rówieśniczych. Z jednej strony silna
potrzeba przynależności, z drugiej brak więzi z osobami bliskimi
powodują, że atrakcyjna staje się narkomańska subkultura
młodzieżowa.
Psychopatologia rozwojowa podejmująca badania nad
problematyką źródeł i patomechanizmów utrwalania się
zaburzeń związanych z używaniem substancji psychoaktywnych
w perspektywie braku zrównoważenia czynników ryzyka
i zasobów o charakterze biologicznym, psychologicznym
i społecznym na różnych etapach życia – od dzieciństwa do
późnej dorosłości – przynosi coraz bardziej interesujące
wyjaśnienia. Potrzeba jednak dalszych badań, zwłaszcza tych
wskazujących na zmiany relacji między genotypem a fenotypem
w cyklu życia, które mogą przynieść zupełnie nową wiedzę
o uwarunkowaniach uzależnienia od środków psychoaktywnych.

19.5. Modele i efektywność programów leczenia

Osoby uzależnione od substancji psychoaktywnych, jak pokazano
wcześniej, to grupa bardzo zróżnicowana pod względem wielu
właściwości fizycznych, psychicznych i społecznych, które
znacząco modyfikują przebieg procesu leczenia i jego
efektywność. Istotną zmienną wpływającą na zróżnicowanie
form i zakresu wymaganej pomocy jest wiek powstania zaburzeń
związanych z piciem/braniem. Im wcześniej wystąpią objawy
uzależnienia, tym większej i bardziej wszechstronnej pomocy
osoba potrzebuje. Ogólnie rzecz ujmując, zarówno alkoholicy, jak
i narkomani wymagają pomocy medycznej (np. detoksykacji czy
farmakoterapii przy pojawieniu się psychozy alkoholowej),
psychoterapeutycznej, ale często także oddziaływań
rehabilitacyjnych (np. w przypadku wystąpienia schorzeń
somatycznych lub inwalidztwa) i resocjalizacyjnych. Szeroko
rozumiana pomoc psychologiczna jest najważniejszą formą
leczenia, która najpierw koncentruje się na utrzymaniu
abstynencji, a później na uczeniu się życia w trzeźwości.

19.5.1. Model ograniczenia szkód i utrzymywania abstynencji

Celem leczenia, zgodnie ze standardami Światowej Organizacji

Zdrowia (WHO, 2010) oraz rekomendacjami Międzynarodowego
Stowarzyszenia Redukcji Szkód (IHRA, 2010), jest utrzymanie
całkowitej abstynencji albo ograniczenie szkód
spowodowanych używaniem substancji psychoaktywnych.
Skuteczność terapii uzależnienia ukierunkowanej albo na
utrzymanie pełnej abstynencji, albo na ograniczenie szkód
spowodowanych piciem/braniem bada się poprzez ocenę
zdolności pacjentów do osiągania tych celów. Gdy celem jest
pełna abstynencja, najczęściej stosuje się pomiar liczby dni bez
picia alkoholu lub brania narkotyków w ciągu terapii i po jej
zakończeniu (follow-up). Natomiast gdy jej cel stanowi
ograniczenie szkód, to mierzy się liczbę dni picia/brania i/lub
średnią ilość jednorazowo wypijanego alkoholu albo użytej
substancji psychoaktywnej i porównuje się te wielkości
z używaniem alkoholu/narkotyku w okresie poprzedzającym
terapię (Samochowiec i in., 2015). Stosowanie tak obiektywnych,
jak wydaje się, kryteriów pomiaru efektywności terapii nie
zabezpiecza przed licznymi zarzutami, które kieruje się wobec
wyników badań. Wątpliwości te głównie dotyczą, po pierwsze,
wiarygodności źródła informacji, czyli prawdomówności
badanych, po drugie, czasu, w jakim osobę uzależnioną należy
monitorować w zakresie utrzymania abstynencji lub utrzymania
bardziej prozdrowotnego stylu picia (Chodkiewicz, 2012).
Ponieważ uzależnienie od środków psychoaktywnych jest
procesem przewlekłym, dlatego podobnie jak w innych
przypadkach, co podkreślają A. Thomas McLellan i współautorzy
(2005), trudno ustalić czas abstynencji, po upływie którego
istnieją podstawy do uznania, że proces zdrowienia się zakończył,
czyli zachodzi wysokie prawdopodobieństwo, że objawy
zaburzenia się nie pojawią.

19.5.2. Efektywność programów leczenia w świetle badań

Programy leczenia nadużywania i uzależnienia od alkoholu

i substancji psychoaktywnych dzieli się na dwa rodzaje, które
stanowią też często odrębne etapy: podstawowy (najczęściej
obejmuje etap wstępny i podstawowy) i zaawansowany (terapia
zapobiegania nawrotom lub podtrzymania zmiany); z różnym
nasileniem stosuje się na tych etapach dwa rodzaje oddziaływań –
farmakoterapię i psychoterapię. Na obu oddziaływania te,
w zależności od stanu i zgody pacjenta, mogą być stosowane
jednocześnie albo naprzemiennie (sekwencyjnie). Analizując
badania nad efektami farmakoterapii i psychoterapii zaburzeń
psychicznych związanych z używaniem alkoholu, można
stwierdzić, że znacznie więcej wiemy o skuteczności oddziaływań
w leczeniu podstawowym niż na etapie podtrzymania osiągniętej
zmiany, a także więcej badań przeprowadzono nad skutecznością
każdego z tych typów oddziaływań z osobna, niż nad
skutecznością ich jednoczesnego działania na pacjenta (Maisto,
Connors i Dearing, 2007; Martin i Rehm, 2014).
Do grupy najczęściej potwierdzanych empirycznie interwencji
psychologicznych i społecznych w początkowym okresie leczenia
zaburzeń psychicznych związanych z używaniem alkoholu
należą:

1. krótkie interwencje (brief interventions, BIs) – ich celem jest

często: udzielenie konkretnej porady dostosowanej do stanu
pacjenta, trenowanie umiejętności samomonitorowania ilości
wypijanego alkoholu oraz uczenie behawioralnych strategii
redukcji ilości wypijanego alkoholu;
2. terapia motywująca (motivational enhancement therapy,
MET) – dialog i terapia motywująca koncentrują się na:
zwiększeniu zaangażowania się pacjenta w dokonanie
zmiany, pobudzaniu i utrzymaniu nadziei na osiągnięcie
zmiany prozdrowotnej oraz podjęciu bardziej prozdrowotnej
decyzji w zakresie używania alkoholu;
3. programy wsparcia społecznego z treningiem rodziny
(community reinforcement approach, CRA) lub bez niego –
celem programów jest uczenie pacjenta przeciwdziałania
nawrotom, poszerzanie umiejętności poszukiwania pracy,
planowania czasu i spędzania wolnego czasu, a członków
rodziny – umiejętności pozytywnego wzmacniania
abstynencji i osłabienia nagród związanych z używaniem
alkoholu;
4. treningi samokontroli behawioralnej (behavioural self-control
training, BSCT) – ich celem jest uczenie pacjentów
umiejętności samomonitorowania ilości wypijanego alkoholu
oraz behawioralnych strategii redukcji jej ilości;
5. kontraktowanie zachowań (behaviour contracting, BC) –
celem kontraktów obejmujących konkretne zachowania jest
redukcja zachowań ukierunkowanych na używanie alkoholu
 oraz podtrzymanie zachowań abstynenckich;
6. trening umiejętności społecznych (social skills training, SST;
couples therapy, family therapy) – celem treningu jest
poszerzanie umiejętności społecznych pacjenta, jego
możliwości radzenia sobie w sytuacjach trudnych
i ryzykownych;
7. terapia par i rodziny (behavioral couples therapy, family
therapy, BCT) – jej celem jest analiza wzorców komunikacji
i relacji, które pośrednio lub bezpośrednio pozostają
w związku z używaniem alkoholu oraz zachowaniem
abstynencji przez pacjenta;
8. terapia poznawczo-behawioralna (cognitive-behavioural
therapy, CBT) – jej celem jest analiza schematów
poznawczych, zniekształceń poznawczych i zachowań, które
sprzyjają piciu alkoholu oraz kształtowanie przekonań
sprzyjających zachowaniu abstynencji (Project MATCH…,
1993; Maisto i in., 2007; Miller, Wilboume i Hetema, 2003;
Raistrick, Heather i Godfrey, 2006).

Ocena efektywności opisanych typów terapii zależy od

gotowości do zmiany osoby uzależnionej od alkoholu i celów
leczenia na określonym jego etapie. Terapia motywująca jest
bardziej skuteczna dla alkoholika o ambiwalentnym stosunku do
szkodliwości picia, terapia poznawczo—behawioralna zaś – dla
pacjenta, który jest w trakcie leczenia, utrzymuje abstynencję
i pojawiają się u niego trudności związane ze znacznym
obniżeniem nastroju.
Skuteczność grup samopomocy AA i programów terapii
opartych na pierwszych pięciu spośród 12 kroków AA była
wielokrotnie potwierdzana badaniami (Cierpiałkowska, 1998),
których wyniki pokazywały związki między udziałem
i zaangażowaniem w program AA a liczbą dni abstynencji
u alkoholików. Z powodu niskiej mocy dowodzenia tego typu
badań, przez wiele lat kontestowano efektywność grup AA (Miller
i in., 2003; Martin i Rehm, 2014). Dopiero niedawne, bardzo
poprawne pod względem metodologicznym badania
porównawcze potwierdziły, że członkowie grup AA uzyskiwali
podobne rezultaty, jak pacjenci pozostający w terapii poznawczo-
behawioralnej i terapii motywującej (Nowinski i Baker, 2003).
Skuteczność AA potwierdzają też najnowsze analizy statystyczne
w ramach projektu MATCH (Magura, Cleland i Tonigan, 2013).
Badania nad efektywnością programów leczenia osób
uzależnionych od narkotyków przynoszą dość zróżnicowane
wyniki. Głównym powodem takiego stanu rzeczy jest to, że
istnieje niewiele placówek realizujących podobne programy
terapeutyczne, które można by porównać. Podobnie jak
w leczeniu alkoholików, w terapii podstawowej osób szkodliwie
używających i nadużywających substancji psychoaktywnych
zaczynają dominować krótkoterminowe terapie skoncentrowane
na rozwiązywaniu problemów i terapie motywujące (Cooper,
2010; por. blok rozszerzający 19.5).
BLOK ROZSZERZAJĄCY 19.5. Monar i społeczność terapeutyczna

W Polsce najbardziej rozpowszechniony jest program terapeutyczno-resocjalizacyjny

MONAR, którego twórcą i liderem przez długie lata był Marek Kotański. Model
społeczności terapeutycznej jest w tym programie ciągle unowocześniany
i dopasowywany do „obrazu” i właściwości współczesnego narkomana. MONAR
wypracował kompleksową ofertę terapeutyczną dla uzależnionych i ich rodzin, która
obejmuje:
1. opiekę diagnostyczno-ambulatoryjną w postaci placówek Poradni Profilaktyki
i Terapii Uzależnień MONAR na terenie całego kraju;
2. leczenie i rehabilitację w ośrodkach terapii długo-, średnio- i krótkoterminowej
z podziałem na ośrodki dla dzieci, młodzieży i dorosłych;
3. opiekę readaptacyjną i postresocjalizacyjną dla uzależnionych, którzy
zakończyli leczenie w ośrodku, czyli dla tzw. neofitów;
4. programy dla osób z trudnościami w adaptacji do realizacji programu
w warunkach stacjonarnych i tych bez motywacji do leczenia.
Model leczenia i działania społeczności terapeutycznych opiera się na pięciu regułach:
1. dwukierunkowej komunikacji, przebiegającej na wielu płaszczyznach
i poziomach;
2. wspólnym podejmowaniu decyzji;
3. konieczności uzyskania porozumienia w podejmowanych przedsięwzięciach;
 4. uczenia się życia, które jest wynikiem aktualnie zachodzących interakcji
społecznych;
5. wspólnego przywództwa.
Opracowano na podstawie: Kotański, 2002; Kooyman, 2002.

W świetle współczesnych badań największy moderujący

wpływ na efekty leczenia terapii i interwencji, których
skuteczność empirycznie potwierdzono, może mieć
współwystępowanie u osób z zaburzeniami spowodowanymi
używaniem alkoholu innych zaburzeń psychicznych z osi I lub II
DSM-IV, np. zaburzeń nastroju, lękowych czy zaburzeń
osobowości (Flynne i Brown, 2008). Współwystępowanie
zaburzeń psychicznych i zachowania wymaga włączenia
dodatkowych specjalistycznych oddziaływań
psychoterapeutycznych i farmakologicznych.

19.6. Podsumowanie

Psychologia używania, nadużywania i uzależnienia od substancji

psychoaktywnych jest subdyscypliną psychologii klinicznej,
w ramach której prowadzi się badania naukowe wyjaśniające
patomechanizm i patogenezę kształtowania się różnych zaburzeń
związanych z używaniem substancji, jak również wypracowuje
się procedury, strategie i interwencje terapeutyczne
i profilaktyczne dla jednostki, rodziny oraz różnych grup
społecznych.
Poszukiwania odpowiedzi na pytania o przyczyny
i mechanizm utrzymywania się całego spektrum zachowań
związanych z używaniem substancji psychoaktywnych: od
bezpiecznego, przez szkodliwe picie/branie, aż do uzależnienia od
środków psychoaktywnych, są prowadzone na gruncie różnych
dyscyplin naukowych, takich jak: genetyka molekularna,
genetyka behawioralna, psychologia oraz socjologia. W ich
ramach powstają koncepcje i modele zarówno jedno-, jak
i wieloczynnikowe, zwane integracyjnymi.
Wśród modeli wieloczynnikowych szczególne miejsce zajmuje
model psychopatologii rozwojowej, w którym uwzględnia się na
kolejnych etapach życia jednostki interakcję czynników ryzyka
i zasobów w zakresie jej właściwości biologicznych, psychicznych
i środowiskowych. W koncepcjach tych próbuje się także określić
na kontinuum równowaga–brak równowagi wielkości
działających czynników ryzyka i zasobów o charakterze
podmiotowym i środowiskowym, które mogą wpłynąć na różne
ścieżki rozwoju zaburzeń związanych z używaniem substancji
psychoaktywnych.
Programy i modele terapii osób uzależnionych od substancji
psychoaktywnych są bardzo zróżnicowane, a ich cele są
nastawione na utrzymanie całkowitej abstynencji lub
ograniczenie szkód spowodowanych piciem/braniem.
Efektywność tych programów nie jest do końca poznana –
w leczeniu alkoholizmu najbardziej skuteczne są
krótkoterminowe terapie wywodzące się z podejścia poznawczo-
behawioralnego, natomiast w leczeniu narkomanii – społeczność
terapeutyczna i programy wieloetapowe.

PODSTAWOWE POJĘCIA
badania metodą rodowodu
badania nad dziećmi adoptowanymi
efektywność leczenia
formy pomocy psychologicznej i rehabilitacyjnej
genetyka behawioralna
koncepcje poznawczo-behawioralne
koncepcje psychologiczne patomechanizmu uzależnienia
nadużywanie i uzależnienie od środków psychoaktywnych
neurofizjologiczne działanie substancji – układ nagrody
rodzaje substancji psychoaktywnych
zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych
zespół odstawienia

LITERATURA ZALECANA
Cierpiałkowska, L., Ziarko, M. (2010). Psychologia uzależnień –
alkoholizm. Warszawa: Wydawnictwa Akademickie
i Profesjonalne.
Jabłoński, P., Bukowska, B., Czabała, J.C. (red.) (2012).
Uzależnienia od narkotyków. Warszawa: Krajowe Biuro ds.
Przeciwdziałania Narkomanii.
Miller, P. (red.) (2009). Terapia uzależnień. Metody oparte na
dowodach. Warszawa: Wydawnictwa Uniwersytetu
Warszawskiego.