проф.

д-р Андон Чибишев

КЛИНИЧКА ТОКСИКОЛОГИЈА
- ИТНА ДИЈАГНОЗА И ТРЕТМАН -

Штип, 2019
2
 проф. д-р Андон Чибишев

КЛИНИЧКА ТОКСИКОЛОГИЈА

ИТНА ДИЈАГНОЗА И ТРЕТМАН

3
 Автори:
проф.д-р Андон Чибишев
КЛИНИЧКА ТОКСИКОЛОГИЈА
ИТНА ДИЈАГНОЗА И ТРЕТМАН

Рецензенти
Проф. Д-р Борче Георгиевски
Проф. Д-р Димче Зафиров

Лектор
Валентина Цветковска

Уредник
Кристи Георгиевски

Техничко уредување
Александра Чибишева

Издавач
Универзитет „Гоце Делчев” - Штип

Објавено во е-библиотека (Arial 11, Bold)

https://e-lib.ugd.edu.mk

616-099-083.98(075.8)
615.9(075.8)

ЧИБИШЕВ, Андон
Клиничка токсикологија [Електронски извор] : итна дијагноза и третман / Андон Чибишев. -
Штип : Универзитет 'Гоце Делчев"-Штип, Факултет за медицински науки, 2019

Начин на пристап (URL): https://e-lib.ugd.edu.mk/834. - Текст во PDF формат, содржи 150 стр.,
илустр. - Наслов преземен од екранот. - Опис на изворот на ден 30.05.2019. - Биографски
податоци: стр. 150. -
Библиографија: стр. 149

ISBN 978-608-244-634-9

а) Токсикологија, клиничка - Ургентен третман - Високошколски учебници COBISS.MK-ID 110464266

4
УНИВЕРЗИТЕТ „ГОЦЕ ДЕЛЧЕВ” – ШТИП

ФАКУЛТЕТ ЗА МЕДИЦИНСКИ НАУКИ

Автор
проф. д-р Андон Чибишев

КЛИНИЧКА ТОКСИКОЛОГИЈА

ИТНА ДИЈАГНОЗА И ТРЕТМАН

Штип, 2019

5
ПРЕДГОВОР

Почитувани колешки и колеги, драги читатели,

Клиничката токсикологија е научна област која како составен дел на интерната медицина,
најдоцна почна да се практикува и да се развива во рамките на медицинската наука во
Република Македонија. Недостатокот на стручна литература од областа на клиничката
токсикологија долго време претставуваше хендикеп за студентите по општа медицина,
стоматологија и фармација како и сите кои својот научен интерес го имаат насочено кон
проучување и следење на препознавањето,дијагнозата и лечењето на актуните труења.
Едноставно, немаше соодветен учебник од кој би можеле да добиеме стручни и научно
верификувано сознанија за актуните труења, нивната инциденца, дијагнозата и
терапискиот менаџмент.

Овој учебник е плод на мојата долгогодишна професионална кариера како клинички

токсиколог, искуствата кои ми се пренесени од моите учители и искуствата кои сум ги
стекнал работејќи посветено и неуморно во третманот на нашите пациенти. Интензивната
индустријализација и техничко-технолошкиот развој придонесоа во секојднивниот живот на
граѓаните да се синтетизираат и употребуваат голем број на хемиски супстанции кои се
потенцијални отрови. Ваквите хемиски агенси кои се потенцијално отровни секојневно се
употребуваат во домаќинствата, фабричките хали, училиштата, објекти за колективно
домување. Можноста за настанување на акцидентални или намерни труења од големиот
број на хемикалии секојдневно се зголемуваат и ја зголемуваат можноста за неповолен
исход на труењето. Затоа, како во нашата држава така и во светот се зголемува бројот на
специјализирани центри за дијагноза и третман на актуни труења. Во секојдневната
меедицинска пракса лекарот-ординариус секојдневно се среќава со пациенти за кои постои
сомневање дека имаат нарушено здравје заради неповолното дество на некој хемиски
агенс. Затоа, студентите и специјализантите преку овој учебник ќе имаат можност да
добијат солидни познавања за препознавањето, дијагнозата и третманот на актуните
труења.

Учебникот е поделен на два дела: општ и специјален дел во кој со едноставен и лесно
разбирлив јазик темелно се опишани сите содржини кои му се потребни на читателот да
ги осознае современите начини на дијагноза и третман на актурните труења. Во општиот
дел се опишани класификацијата на отровите , дејството на отровите на организмот на
човекот, основите на тооксокинетиката, симптоматологијата, современите инвестигациони
постапки и терапискиот менаџмент.

Во специјалниот дел се обработени сите најважни и најчести труења со кои лекарите се

среќаваат во секојдневната лекарска пракса. Покрај многу честите труења и злоупотребата
на медикаменти опишани се труењата со корозивни хемикалии, печурки, тешки метали,
отровни гасови и нивното значење во секојдневниот живот преку големата концентрација
во амбиенталниот воздух, труењето со пестициди, животински и растителни отрови.
Најголем простор имам посветено на итната дијагноза и терапискиот менаџмент на овие
труења, за што сметам дека, е најважниот дел од третманот на акутните труења.

6
Материјалот во учебникот е сублимат на моето долгогодишно клиничко искуство, знаењата
кои сум ги стекнувал во работата со моите пациенти, слушајќи ги сугестиите и советите на
моите професори и користејќи најнова светска литература од областа на клиничката
токсикологија.

Се надевам дека овој учебник ќе биде достоен извор на информации и знаење со кое ќе се
стекнуваат сите студенти, специјализанти и доктори на медицина во тек на својот студиум
или секојдневната клиничка практика и ќе придонесе за примена на знаењето во корист на
пациентите за што побрза и поточна дијагнозтика и порационално и пофективно лекување.

Ја користам оваа прилика да се заблагодарам на моите најблиски:

- Сопругата Билјана која ги презема поголемиот дел од семејните обврски додека

траеше мојата едукација и создавањето на овој материјал

- Ќерките Весна и Александра кои на свој начин придонесоа овој учебник да ја добие
својата конечна верзија, преку совети и техничко уредување на материјалот

- На почитуваните наставници, проф. д-р Борче Георгиевски и проф. д-р Димче

Зафиров кои преку рецензија на овој материјал во многу придонесоа конечната
верзија да добие на суштина и квалитет.

Скопје, 2019 година Авторот

7
СОДРЖИНА

1. ТРУЕЊЕ

1.1. Што е тоа труење ------------------------------------------------------------------------------ 19

1.2. Што се тоа отрови ---------------------------------------------------------------------------------20

1.3. Поделба на отровите -----------------------------------------------------------------------------21

1.4. Токсокинетика на отровите -------------------------------------------------------------------- 22

1.4.1 Начин на внесување на отровот во организмот -----------------------------------------23

1.4.2 Транспорт на отровот во организмот -------------------------------------------------------24

1.4.3 Дистрибуција на отровот во организмот ---------------------------------------------------24

1.4.4 Биотрансформација на отровите ------------------------------------------------------------25

1.4.5 Елиминација на отровите ----------------------------------------------------------------------25

1.5. Поделба на труењата според тежината -------------------------------------------------26

1.6. Механизам на дејство на отровите --------------------------------------------------------28

1.6.1. Оштетување при труења ----------------------------------------------------------------------28

• ЛОКАЛНИ -----------------------------------------------------------------------------------------------------29
• Иритативни ---------------------------------------------------------------------------------------------------29
• ОПШТИ----------------------------------------------------------------------------------------------------------29
• Ензимски -------------------------------------------------------------------------------------------------------29
• Хуморални------------------------------------------------------------------------------------------------------29
• ТОКСО-АЛЕРГИЧНИ ------------------------------------------------------------------------------------------29
• СЕКУНДАРНИ ---------------------------------------------------------------------------------------------------29

8
1.7. ОСНОВНИ СИМПТОМИ КАЈ ТРУЕЊАТА ------------------------------------------------29

• Респираторен синдром -------------------------------------------------------------------------30

• Токсичен белодоробен едем ( некардиоген,лезионен) ------------------------------30

• Кардиоциркулаторен синдром -----------------------------------------------------------------31

• Коронарен синдром ------------------------------------------------------------------------------31

• Нервен синдром ------------------------------------------------------------------------------------32

• Синдром на квалитативни нарушувања на свеста --------------------------------------32

• Синдром на квантитативни нарушувања на свест --------------------------------------32

• Конвулзивен синдром ------------------------------------------------------------------------------33

• Екстрапирамидален синдром ------------------------------------------------------------------33

• Токсичен полиневрит ------------------------------------------------------------------------------33

• Бубрежен синдром ---------------------------------------------------------------------------------33

• Гастроинтестинален синдром--------------------------------------------------------------------33

• Хепатален синдром ----------------------------------------------------------------------------34

• Хематолошки синдром ------------------------------------------------------------------------34

• Синдром на водно-електролитен дисбаланс ------------------------------------------34

• Токсоалергичен синдром ---------------------------------------------------------------------35

• Дерматолошки синдром ----------------------------------------------------------------------35

• Синдром на нарушена терморегулација -------------------------------------------------35

1.8. ПРЕВЕНТИВНИ МЕРКИ ИЛИ СПРЕЧУВАЊЕ НА ТРУЕЊАТА ----------------------36

1.8.1. Труења во домаќинствата ------------------------------------------------------------------------36

1.8.2. Начин на чување и употреба ---------------------------------------------------------------------36

1.8.3. Едукација ------------------------------------------------------------------------------------------------37

1.8.4. Спречување на труењата со самоубиствени намери ------------------------------------37

9
1.9 ДИЈАГНОЗА КАЈ АКУТНИТЕ ТРУЕЊА ----------------------------------------------------38

1.9.1 Принципи во дијагнозата на труењата ---------------------------------------------------------38

1.9.2 Дијагностика кај акутните труења ----------------------------------------------------------------39

• Анамнеза ( хетероанамнеза) ------------------------------------------------------------------39

• Клинички преглед ---------------------------------------------------------------------------------40

1.10 ТЕРАПИСКИ ПРИСТАП КАЈ АКУТНИТЕ ТРУЕЊА --------------------------------------- 42

1.10.1 Основни начела на постапување при труења и почетно лечење ----------------------- 42

1.10.2 Итни мерки и постапки при акутни труења ------------------------------------------------------43

1.10.3 Идентификација на отровот --------------------------------------------------------------------------44

1.10.4 Почетно лечење и симптоматски мерки ----------------------------------------------------------44

1.10.5 Прва помош ------------------------------------------------------------------------------------------------47

1.10.6 Реанимација на затруен пациент------------------------------------------------------------------47

1.10.7 Елиминација на отровот -------------------------------------------------------------------------------48

1.10.8 Спречување на понатамошна апсорпција--------------------------------------------------------48

• Испирање на желудникот ( лаважа)-----------------------------------------------------------48

• Интестинална пасажа -----------------------------------------------------------------------------50

• Висока клизма ---------------------------------------------------------------------------------------50

1.10.9 Секундарна елиминација- специфични детоксикациски постапки --------------50

➢ Активни техники на елиминација -------------------------------------------------------------------50

• Форсирана диуреза и хипервентилација----------------------------------------------------------51

• Хемодијализа ----------------------------------------------------------------------------------------------51

• Перитонеална дијализа --------------------------------------------------------------------------------51

• Хемоперфузија -------------------------------------------------------------------------------------------51

10
 • Плазмафереза --------------------------------------------------------------------------------------------52

• Лимфафереза ---------------------------------------------------------------------------------------------52

• Ексангвинотрансфузија --------------------------------------------------------------------------------52

• Хипербарична оксигенација ( барокомора) ------------------------------------------------------52

1.10.10 Антидотна терапија кај акутните труења -------------------------------------------------52

• Неспецифични антидоти----------------------------------------------------------------------------------52
• Специфични антидоти -------------------------------------------------------------------------------------53

1.10.11 Симптоматска терапија ----------------------------------------------------------------------------55

• Пореметување на водно-електролитната рамнотежа ---------------------------------------56

• Централен нервен систем -----------------------------------------------------------------------------57

• Психомоторен систем -----------------------------------------------------------------------------------57

• Депресија на респираторен систем ----------------------------------------------------------------57

• Пореметување на свеста ------------------------------------------------------------------------------57

• Корекција на циркулаторни растројства ----------------------------------------------------------58

• Третман на инфекции -----------------------------------------------------------------------------------58

• Превенција на декубитус ------------------------------------------------------------------------------58

• Кардиоваскулаторен систем -------------------------------------------------------------------------58

• Застој на срцето ( cardiac arrest) ---------------------------------------------------------------------58

• Гастроинтестинален систем --------------------------------------------------------------------------59

• Урогенитален систем -----------------------------------------------------------------------------------59

• Пореметена терморегулација -----------------------------------------------------------------------59

• Третман на болка ---------------------------------------------------------------------------------------60

• Витаминотерапија ---------------------------------------------------------------------------------------60

• Артифициелна нутриција-------------------------------------------------------------------------------60

11
 2. МЕДИКАМЕНТОЗНИ ТРУЕЊА ------------------------------------------------------------------60

2.1 Труење со лекови кои делуваат врз централниот нервен систем ------------------------61

2.1.1 Труење со бензодиазепини ---------------------------------------------------------------------------61

2.1.2 Труење со трициклични антидепресиви ---------------------------------------------------------62

2.1.3 Труење со барбитурати --------------------------------------------------------------------------------63

2.1.4 Труење со антипсихотици( невролептици) ------------------------------------------------------64

2.1.5 Труење со психостимуланси -------------------------------------------------------------------------65

2.1.6 Труење со кокаин ----------------------------------------------------------------------------------------65

2.1.7 Труење со психозомиметици -------------------------------------------------------------------------66

2.1.8 Труење со антиепилептици ---------------------------------------------------------------------------66

2.1.9 Труење со антиеметици --------------------------------------------------------------------------------67

2.1.10 Труење со наркотични аналгетици ------------------------------------------------------------------67

2.1.11 Труење со ненаркотични аналгетици --------------------------------------------------------------69

- Салицилати ------------------------------------------------------------------------------------------------69

- Ацетаминофен ( панадон, парацетамол) --------------------------------------------------------71

- Труење со антихолинергици ( антихистаминици) ---------------------------------------------73

2.1.12 Труење со антихистаминици -------------------------------------------------------------------------73

2.2 ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ ----------------------------73

2.2.1 Труење со калциум антагонисти --------------------------------------------------------------------73

2.2.2 Труење со кардиотоници -------------------------------------------------------------------------------74

2.2.3 Труење со бета адренергични блокатори -------------------------------------------------------76

12
2.3 ТРУЕЊЕ СО АНТИДИЈАБЕТИЦИ ------------------------------------------------------------------77

2.4 ТРУЕЊЕ СО АНТИКОАГУЛАНСИ -----------------------------------------------------------------78

2.5 ТРУЕЊЕ СО АНТИБИОТИЦИ И ХЕМОТЕРАПЕУТИЦИ ------------------------------------78

3. ТРУЕЊЕ СО АЛКОХОЛИ -------------------------------------------------------------------------------79

3.1 Труење со етил алкохол (етанол) ----------------------------------------------------------------79

3.2 Труење со метанол ------------------------------------------------------------------------------------84

3.3 Труење со етиленгликол ( антифриз) ------------------------------------------------------------86

4. ТРУЕЊЕ СО ЦИЈАНВОДОРОДНА КИСЕЛИНА И НЕЈЗИНИТЕ СОЕДИНЕНИЈА ----87

5. СОЕДИНЕНИЈА ТРУЕЊЕ СО ДЕРИВАТИ НА ПЕТРОЛЕУМ ---------------------------------88

6. ТРУЕЊЕ СО ОТРОВНИ ГАСОВИ ----------------------------------------------------------------------89

6.1 Труење со јаглероден моноксид --------------------------------------------------------------------89

6.2 Труење со јаглероден диоксид (CO2) ------------------------------------------------------------91

6.3 Сулфур диоксид ( SO2 ) --------------------------------------------------------------------------------92

6.4 Сулфур водород (H2 S) ---------------------------------------------------------------------------------92

6.5 Загадувачи на воздухот и животната средина -------------------------------------------------93

7. ТРУЕЊЕ СО МЕТАЛИ --------------------------------------------------------------------------------------94

7.1 Труење со олово и неговите содиненија --------------------------------------------------------------94

7.2 Труење со жива ------------------------------------------------------------------------------------------------96
7.3 Труење со талиум и неговите соединенија-----------------------------------------------------------99
7.4 Труење со манган и неговите содиненија -----------------------------------------------------------100

13
8. ТРУЕЊЕ СО МЕТАЛОИДИ ---------------------------------------------------------------------------101

8.1 Труење со арсен и неговите соединенија ---------------------------------------------------------102

8.2 Труење со арсин ------------------------------------------------------------------------------------------102

9 ТРУЕЊЕ СО ХЛОР И НЕГОВИТЕ СОЕДИНЕНИЈА -------------------------------------------103

10. ТРУЕЊЕ СО КОРОЗИВНИ СРЕДСТВА ------------------------------------------------------------104

11. ТРУЕЊЕ СО ПЕЧУРКИ ( MYCETISMUS) -----------------------------------------------------------116

11.1 Труење со габи со краток латентен период ----------------------------------------------------117

11.2 Труење со печурки со долг латентен период ----------------------------------------------------120

- Труење со печурки од видот Amanita ( phaloides, verna , virosa) ---------------------------120

12. ТРУЕЊЕ СО ПЕСТИЦИДИ ------------------------------------------------------------------------------123

12.1 Труење со инсектициди ------------------------------------------------------------------------------124

- Труење со органофосфорни соединенија ---------------------------------------------------------124

- Труење со карбаматни инсектициди ----------------------------------------------------------------127

- Труење со органохлорни соединенија --------------------------------------------------------------127

- Труење со бензен хексахлорид ( линдан) ----------------------------------------------------------128

12.2 Труење со хербициди и дефолијанти -----------------------------------------------------------128

- Труење со паракват --------------------------------------------------------------------------------------128

12.3 Труење со родентициди ---------------------------------------------------------------------------129

- Труење со кумарински препарати -------------------------------------------------------------------129

14
- Труење со цинкфосфид ---------------------------------------------------------------------------130

13. ТРУЕЊЕ СО РАСТИТЕЛНИ ОТРОВИ ---------------------------------------------------------131

13.1 Труење со растенија од родот Solanacea ----------------------------------------------------131

13.2 Труења со растенија од родот Digitalis --------------------------------------------------------133

13.3 Труење со гликозиди од горчлив бадем --------------------------------------------------------134

13.4 Труење со алкалоиди од тутун --------------------------------------------------------------------135

13.5 Труење со семки од рицинус -----------------------------------------------------------------------135

13.6 Труење со отровен бршлен -------------------------------------------------------------------------136

14. ТРУЕЊЕ СО ЖИВОТИНСКИ ОТРОВИ ---------------------------------------------------------137

14.1 Убод од пчела,оса и стршлен ---------------------------------------------------------------------137

14.2 Каснување од пајаци ---------------------------------------------------------------------------------139

14.3 Каснување од скорпии -------------------------------------------------------------------------------140

14.4 Каснување од змија -----------------------------------------------------------------------------------141

14.5 Контакт со отровни морски животни -----------------------------------------------------------143

15. ТРУЕЊЕ СО БОЈНИ ОТРОВИ --------------------------------------------------------------------143

15.1 Надразливци --------------------------------------------------------------------------------------------143

15.2 Солзавци --------------------------------------------------------------------------------------------------143

15
15.3 Кивавци ----------------------------------------------------------------------------------------------143

15.4 Психотропни бојни отрови ---------------------------------------------------------------------144

15.5 Задушливци -----------------------------------------------------------------------------------------144

15.6 Плускавичари ---------------------------------------------------------------------------------------145

15.7 Нервни бојни отрови ------------------------------------------------------------------------------146

16
 ШТО Е ТОА ШТО НЕ Е ОТРОВ ?

СИТЕ СРЕДСТВА СЕ ОТРОВИ И НЕ СЕ !

САМО ДОЗАТА Е РЕШАВАЧКА ДАЛИ

НЕКОЕ СРЕДСТВО Е ОТРОВ ИЛИ НЕ Е ОТРОВ.

ПАРАЦЕЛЗИУС

17
Токсикологијата е наука која ги проучува отровите и нивното дејство на живите организми.

Според полето на интерес токсикологијата се дели на:

• аналитичка

• предклиничка

• клиничка

• ветеринарна

• индустриска

• форензична

• воена

Клиничката токсикологија е наука за егзогените труења со хемиски супстанции кај луѓето.

Претставува дел од токсикологијата, но заради своите специфичности поврзани со
методите, постапките , дијагностиката и третманот на затруените организми претставува
дел од ИНТЕРНАТА МЕДИЦИНА како една од нејзините субспецијалности.

9. ТРУЕЊЕ

1.1 Што е тоа труење ?

Труењето претставува клиничка состојба која се карактеризира со изненадна или

континуирана загрозеност на еден или повеќе органски системи заради акутен или
хроничен контакт со отров.Труењата можат да бидат предизвикани од различни хемиски
супстанции кои се присутни во секојдневниот жеивот на луѓето како што се природата,
домаќинствата, надворешната средина, фабриките. Внесени во човечкиот организам
можат да предизвикаат различни органски оштетувања, пореметување на функциите на
различни органи и органски системи и тешки растројства во функционирање на одредени
физиолошки процеси. Бројот на труења секојдневно се зголемува, најверојатно заради
забрзаниот техничко-индустриски развој ,меѓутоа, бројот на смртните случаи и
компликации од труењата се намалува заради развојот на базичната и клиничката
токсикологија и организирањето на специјализирани и опремените установи со
софистицирана опрема во кои ординираат високо едуцирани медицински тимови, кои се
занимаваат со лечење на труењата.

18
Труењата можат да бидат:

• акутни и хронични

Кај акутните труења внесувањето на отровот е еднократно и најчесто во поголема количина

односно доза, а кај хроничните труења имаме внесување на токсичната супстанција во тек
на подолг временски период и обично во помали количини. Хроничните труења најчесто
настануваат во тек на професионална експозиција.

Труењата можат да се поделат и според влезната врата на токсинот односно според

местото на продорот на отровот во човечкиот организам . Внесот на отровот може да биде:

• перорален (кога отровот се внесува преку устата)

• перкутан ( кога отровот се внесува преку кожата, со контакт или втривање)

• парентерален ( кога отровот се внесува директно во циркулацијата преку крвен сад)

• перинхалаторен ( кога отровот се внесува преку вдишан воздух)

Од сите овие влезни врати на отровите во организмот најчести се пероралните и

перинхалаторините труења, поретко перкутаните, додека парентералните се исклучително
ретки, иако се опишани случаи во литературата.

Труењата уште можат да се поделат според причината која го мотивирала пациентот да

го злоупотреби отровот. Според мотивот можат да се поделат на:

• ненамерни или акцидентални ( ненамерни труења кои настануваат заради

незнаење, замена на амбалажа, најчесто кај деца или кај алкохолизирани пациенти
)

• намерни или суицидални (настануваат со намера за самоодземање на животот).

Во оваа група на намерни труења се вбројуваат и т.н. труења заради злоупотреба на

отровот или абузус труења. Ваквите труења најчесто се регистрираат кај алкохоличари,
зависници од опојни дроги, кај пациенти со одредени психички нарушувања.

Труењата можат да се поделат и според видот на отровот кој се внесува и тоа:

• медикаментозни труења

• труења со средстава за одржување хигиена

• труења со средства кои се употребуваат во земјоделието

• труења со средства кои се користат во индустријата

• труења со животински и растителни отрови

19
 • труења со бојни отрови

Труењата можат да се поделат уште според тежината на :

• лесни ( лесна клиничка слика која трае кратко и обично завршува благопријатно)

• средно тешки ( поизразени симптоми кои можат да зафатат повеќе органи и

органски системи, да доведат до одредени компликации. Обично се смируваат
после ординираната терапија, иако понекогаш можат да предизвикаат и проблеми
заради настанатите компликации)

• тешки ( тешка клиничка слика која понекогаш може да биде и со животозагрозувачки

компликации. Побарува промптна и навремена дијагноза и ургентен тераписки
пристап.)

1.2 Што се тоа отрови ?

Отровите се хемиски супстанции присутни во надворешната средина кои внесени во

организмот предизвикуваат одредени органски или функционални оштетувања.

Биолошки отровите се супстанции кои можат да предизвикаат оштетувања, болест или

смрт на живите организми, најчесто заради хемиска или друга реакција на молекуларно
ниво, исклучиво во случаи кога се абсорбирани во доволна количина. Настануваат како
резултат на биолошка функција во организмот и неретко можат да бидат внесени како
резултат на каснување од животно, риба или инсект и при тоа да предизвикаат штетен
ефект на некој орган или органски систем.

Отровите внесени во огранизмот имаат комплексно дејство односно делуваат на повеќе

органи или органски системи. Голем број од токсичните супстанции делуваат и локално,
преку влезната врата и, централно со потенцирање на својот афинитет кон поедини
функции или процеси во човечкиот организам. Некои од отровите имаат директно
деструктивно дејство на ткивата, некои ги инхибираат физиолошките ензимски системи во
организмот , а други ги блокираат клеточните рецептори.

Токсичното дејство на отровите зависи од повеке фактори:

• количината и концентрацијата на отровот

Колку е поголема количината, толку труењето е потешко, колку е отровот поконцентриран

толку токсичното дејство е поизразено.

• Влезната врата на отровот во човечкиот организам

Од голема важност е на кој начин и преку која влезна врата е навлезен отровот во
човечкиот организам. Најтешки по правило се труењата настанати кога отровот се внесува
преку уста. Полесни се труењата кои настануваат со внесување перкутано и
перинхалационо, што секогаш не е правило. Пример: труењата настанати заради
внесување на органофосфорен пестицид преку кожата и вдишувањето на јаглероден
моноксид се со исклучително тешка клиничка слика и непредвидлив исход.

20
 • Физичките и хемиските карактеристики на отровот

Растворливоста во вода и масти, и агрегатната состојба, кај некои отрови во голема мера
ја зголемуваат токсичноста.

• Времетраењето на експозицијата

Овој фактор е од исклучително значење кај труењето со корозивни супстанции и кај

труењето со токсични гасови и пареи.

• Возраст, поло и моменталната здравствена состојба на пациентите

Труењата по правило се потешки и со посериозни компликации кај деца на возраст под 14

години, кај возрасни над 55 години и, кај жени и пациенти со хронични заболувања . Од
особена важност кај затруените пациенти е состојбата на црниот дроб, бубрезите, срцето
и белите дробови .

1.3 Поделба на отровите

Отровите претставуваат голема група на хемикалии, кои се делат во подгрупи според:

хемиската структура, агрегатната состојба, според потеклото, доминантниот токсичен
ефект.

Според хемиската структура отровите се делат на:

• органски

• неоргански

Пример:

• метали и металоиди и нивните соединенија

• алифатични јагленоводороди

• ароматични јагленоводороди

• алкохоли

• алдехиди

• алкалоиди и др.

Поделба според агрегатната состојба:

• цврсти материи

• течности

• гасови

21
Поделба според потеклото:

• природни

• синтетски

Поделба според доминантниот токсичен ефект:

• невротоксични

• хепатотоксични

• нефротоксични

• кардитоксични

• миеолотоксични

1.4 Токсокинетика на отровите

Токсокинетиката претставува процес на внесување на отровот во човечкиот организам,

негова апсорпција и дистрибуција, негова биотрансформација и елиминација. Од
токсокинетиката најчесто зависи тежината на клиничката слика на труењето.

Отровите внесени во организмот имаат своја токсикинетика , начин на внесување, влезна врата ,
брзина на апсорпција, дистрибуција и транспорт во човечкиот организам, врзување за носачи,
афинитет кон одредени органи или органски системи, биотрансформација, елиминација од
организмот.

1.4.1 Начин на внесување на отровот во организмот

Отровите во организмот можат да бидат внесени преку повеќе влезни врати, и тоа:

Кожа. Внесувањето на отровот преку кожата најчесто настанува при нанесување на одредени
хемиски супстанции во кожата со втривање или при контакт на тие супстанции со делови од кожата
. Опишани се тешки труења со органофосфорни пестициди при мачкање на заболени делови од
кожата заради паразитарни инфекции со масти или течности кои содржат елементи на
органофосфорни соединенија. Овие труења се обично со многу тешка клиничка слика, која трае
подолго од вообичаено, заради пролонгираната ресорпција.

Слузокожите. Влезната врата се очите , вагината, ректумот и настанува при внесување на разни
медикаменти или лековите средства директно вагинално или ректално и контактно со очите.

Гастроинтестинален тракт. Влезната врата на отровот е преку устата ( пер ос), со голтање на
отровот.

Респираторен тракт. Влезната врата на отровот е респираторниот тракт ( вдишување на отровот).

Интраваскуларно. Влезната врата е циркулацијата односно отровот е директно аплициран во

крвен сад.

Интрамускулно. Отровот е аплициран во мускул.

22
Субкутано. Отровот е аплициран поткожно. (Табела 1)

Табела 1.Начин на внесување на отровот во организмот

Влезна врата на отровот Начин на внесување на отровот

преку кожата целата површина на телото ( мачкање, обичен контакт)
преку слузокожите преку контакт ( очи, вагина, ректум)
гастроинтестинален тракт преку уста со голтање
респираторен тракт вдишување ( пареи, гасови, ситни честички)
интраваскуларно вбризгување директно во крвен сад ( опијати кај зависници)
интрамускулно вбризгување во мускул ( злоупотреба на медикаменти)
субкутано вбризгување поткожно ( злоупотреба)

Тежината на труењата настанати со внесување на отровот преку уста најмногу зависат од

количината и концентрацијата на внесениот отров, присуство на храна и течности во
желудникот, моменталната состојба на желудникот и цревата. Од желудникот
исклучително брзо се ресорбираат липотропни и отрови со кисела реакција ( алкохол), а
од цревата побрзо се ресорбираат отрови со алкална реакција.

Дејството на отровите во организмот може да биде и локално,меѓутоа, главно е

комплексно и се манифестира на повеќе органи и органски системи заради што и обично
предизвикува полиморфна клиничка слика.

Внесен во организмот, отровот има свој начин на разнесување низ целиот организам,
особина која често има големо значење во манифастациите кои ќе се појават или ќе
доминираат при труење со одреден отров.

1.4.2 Транспорт на отровот во организмот

Отровот внесен во организмот се апсорбира во ГИТ и преку порталниот и системскиот

крвоток се дистрибуира низ целиот организам. Може да се најде во форма на слободна
фракција или врзан за плазма протеините, обично албумините, поретко алфа и бета
глобулините. Врската помеѓу отровот и носачот може да биде од различна стабилност и
подлежи на дисоцијација од различен степен.

1.4.3 Дистрибуција на отровот во организмот

23
Дистрибуцијата на отровот е обично рамномерна низ целиот организам. Некои отрови
селективно се депонираат во одредени органи. Познавањето на процесот на
дистрибуција на отровите е од особена важност при дијагностиката на труењето.

Пример:

• Коски ( афинитет и депонирање на олово и флуор)

• Штитна жлезда ( афинитет и депонирање на јод)

• Бубрези ( афинитет и депонирање на живини соли)

• Црн дроб ( афинитет и депонирање на јаглен тетрахлорид)

Некои отрови имаат способност да ја минуваат крвно-мозочната и плацентарната

бариера , додека некои не ја минуваат. (Табела 2)

Табела 2. Дистрибуција на отровот во организмот

Дистрибуција на отровот во организмот

коски афинитет и депонирање на олово и флуор

штитна жлезда афинитет и депонирање на јод
бубрези афинитет и депонирање на живини соли
афинитет и депонирање на јаглен
црн дроб тетрахлорид

1.4.4 Биотрансформација на отровите

Помал број на отровите внесени во организмот се елиминираат непроменети додека

поголем број на отровите се метаболизираат во црниот дроб. При тоа може да се создадат
метаболити со помала токсичност во однос на основната токсична супстанција или
метаболити со поголема токсичност од основната супстанција. Таков е случајот со
метанолот, етилен гликолот и паракватот, кај кои, со метаболизмот се создаваат
метаболити, кои имаат поголема токсичност од основната супстанција.

Најчести хемиски процеси на биотрансформација на оторовите во организмот се:

• оксидација

• редукција

• коњугација

24
 • хидролиза

1.4.5 Елиминација на отровите

Елиминацијата на отровите е од особена важност во процесот на труењето, особено во

брзината на подобрување на клиничката состојба. Елиминацијата може да се врши преку
гастроинтестиналниот тракт (фецес), бубрезите (урина), белите дробови ( експириран
воздух), плунка (плунчани жлезди), пот ( потни жлезди), млеко ( млечни жлезди).

При елиминацијата од особена важност е волуменот на дистрибуција на отровот.Волумен

на дистрибуција претставува волумен со кој се дистрибуира отровот во организмот по
неговата апсорпција и се изразува во L/kg . Од голема важност е поради тоа што отровите
кои имаат голем волумен на дистрибуција во огромна количина се депонираат во ткивата
или се врзани за протеински носачи. Оваа нивна особина е од големо значење при
третманот на труењата и употребата на активните методи за детоксикација. Пример:
бензодиазеписките транквилизери (диазепам) имаат исклучително голем волумен на
дистрибуција и затоа кај нив нема никакв ефект еден од методите за активна детоксикација
( на пр. хемодијализа).

Уште еден од факторите од кои зависи елиминацијата на отровите е нивниот полуживот

(Т/2). Полуживот на отровите е времето изразено во часови потребно количината на
отровот да се намали на половина. Зависи од хемиската структура, токсокинетиката,
внесената количина и состојбата на организмот при труењето .(Табела 4)

Табела 4. Токсикинетика на отровите

ресорпција гастроинтестинален и респираторен тракт ,

кожа и слузници
дистриубуција плазма носачи, депонирање во ткива и
органи
биотрансформација оксидација,
редукација,коњугација,хидролиза
елиминација експириран воздух, пот, урина , фецес

1.5 Поделба на труењата според тежината

Тежината на труењето зависи од тежината на клиничката слика и симптомите кои при тоа
се манифестираат. ( Табела 5 )

25
Според тежината на клиничката слика труењата можат да се поделат на :

• лесни

• средно тешки

• тешки труења.

Лесните труења се карактеризираат со лесна клиничка слика и обично завршуваат со

излекување.Лесните труења се карактеризираат со следните клинички знаци и симптоми:

• главоболка и замор

• немир, слабост, вртоглавица

• губење на апетит, мачнина, дијареа

• интензивно потење, жед

• болка во зглобовите

• иритација на кожата и очите

Средно тешките или умерено тешките труења со карактеризираат со умерено тешка

клиничка слика, која може да предизвика и потешки компликации, а често завршува и
неповолно за пациентот. Кај средно тешките труења доминираат следните клинички
знаци и симптоми:

• хиперсаливација

• стомачна болка, интензивна мачнина, тешка дијареа

• треперење на мускулите (фасцикулации), мускулна дискоординација

• интензивна слабост

• ментална конфузија

• пореметен вид

• кашлица и отежнато дишење

• тахикардија

• плачливи очи и пожолтена кожа

Тешките труења се карактеризираат со тешка или исклучително тешка клиничка слика

и многу често завршуваат со компликации на други органи или органски системи.
Огвие труења се предизвик во клиничката токсикологија бидејќи имаа висок процент
на морталитет.

• треска и покачена телесна температура ( над 39 C 0)

• интензивна жед

• забрзано и отежнато дишење

26
 • треперење на мускулите ( фасцикулации)

• конвулзии

• пореметување на свеста ( сомноленција, сопор, кома) (Табела 5)

Табела 5. Поделба на труењата според тежина

Тежина на труењето Клинички знаци и симптоми

Лесно главоболка и замор, немир, слабост, вртоглавица, губење на
апетит, мачнина, дијареа, интензивно потење, жед, болка во
зглобовите, иритација на кожата и очите.

Средно тешко хиперсаливација, стомачна болка, интензивна мачнина, тешка

дијареа,треперење на мускулите (фасцикулации), мускулна
дискоординација, интензивна слабост, ментална конфузија,
пореметен вид, кашлица и отежнато дишење,тахикардија,
плачливи очи и пожолтена кожа.

Тешко треска и покачена телесна температура ( над 39 C 0),

интензивна жед, забрзано и отежнато дишење, треперење на
мускулите ( фасцикулации), конвулзии, пореметување на свеста
( сомноленција, сопор, кома).

1.6 Механизам на дејство на отровите

Отровите можат да имаат локално дејство и дејство на одредени метаболни процеси во

организмот, со што, всушност го манифестираат своите токсични ефекти.

Локално дејство е обично деструктивно дејство и се манифестира при контакт на отровот

со слузокожите и ткивата . Такво дејство имаме при контакт на слузокожите и ткивата со
корозивни супстанции. Деструктивниот ефект може да биде силно изразен особено кај
труењето со бази и концентрирани киселини ( оцетна, сулфурна). При тоа имаме
оштетување и некроза не само на мукозата туку и на субмукозата и мускулниот слој на
органите од горниот дел на гастроинтестиналниот тракт ( хранопровод, желудник,
дванаесетпрсно црево). При тоа, постои опасност од пробивање на мускулниот слој

27
(перфорација) и настанување на тешки акутни посткорозивни компликации како што
медијастинистис, перитонитис, трахеална некроза.

Дејството на отровите на одредени метаболни процеси најчесто се манифестира со

инхибиција на физиолошките ензимски системи.

На пример:

Цијанидите делуваат така што вршат блокада на клеточните цитохром оксидази,

оневозможувајќи одвивање на важни метаболни процеси.

Тешките метали и нивни соединенија вршат блокада на сулфхидрилни групи во

ензимските системи.

Органофорфорни соединенија предизвикуваат иреверзибилна инхибиција на

холинестеразната активност, натрупување на ацетил холин на нервните завршетоци при
што настанува ендгено труење со ацетил холин.

Карбаматите за разлика од органофосфорните пестициди вршат реверзибилна

инхибиција на холинестеразната активност, идентично како кај органофосфорните
пестициди и при тоа предизвикуваат ендогена иноксикација со ацетил холин.

Опијатите, бензодијазепините, трициклични антидепресиви-блокада на клеточни

рецептори оневозможуваат или попоречуваат одредени важни процеси во организмот.

1.6.1 Оштетување при труења

Отровите имаат штетно дејство на човечкиот организам и во зависност од нивниот

афинитет и карактеристики можат да предизвикаат оштетувања локално на ткива и органи
и општо да придизвикаат пореметување на одредени физиолошки процеси во организмот.
Затоа, при труењата настануваат одредени оштетувачки процеси кои можат да се поделат
на :

а) ЛОКАЛНИ

• Иритативни

Локална иритација или оштетување на ткивата , со или без компликации, најчесто гледаме
кај акутните труења со корозивни супстанции.

Улцеро-некротични оштетување на кожа и слузокожа често гледаме кај труења со

корозивни супстанции, соли на тешки метали.

б) ОПШТИ

• Ензимски

Пореметување на ензимските сиситеми често гледаме кај труењето со цијаниди каде

настанува блокирање на цитохром оксидазите.

• Хуморални

Пореметувања на некои хуморални процеси .

28
ц) ТОКСО-АЛЕРГИЧНИ

д) СЕКУНДАРНИ

1.7 ОСНОВНИ СИМПТОМИ КАЈ ТРУЕЊАТА

Труењата имаат обично полиморфна клиничка слика проследена со најразлична

симптоматологија која кај поедини труења може да биде и карактеристична за тоа труење.
Збирот на симптоми при труењата се манифестираат како различни синдроми поврзани со
различните органи или органски системи.

Најчести синдроми кои се јавуваат при акутните труења се :

• респираторен

• кардиоциркулаторен ( имаме)

• нервен

• бубрежен

• гастроинтестинален

• хепатален

• токсоалергичен

• дерматолошки

• синдром на водно-електролитен и ацидобазен дисбаланс

• нарушена терморегулација

а) Респираторен синдром

Токсичното нарушување на респираторниот центар е еден од најчестите и најтешките

збирови на симптоми и клинички знаци кои се јавуват кај акутните труења и се многу честа
причина за неповолен исход на труењето. При тоа може заради токсичниот ефект да
настане оштетување на респираторниот центар во ЦНС, едем на ларинкс, опструктивен
синдром, секундарни инфекции на белите дробови и токсичен белодробен едем.

Токсичното оштетување на респираторниот центар често го среќаваме кај труења со

опијати, барбитурати, етанол,органофосфати, јаглен моноксид, јаглен диоксид. Клинички
манифестации кои при тоа се јавуваат се : брадипнеа, површно или неправилно дишење
до апнеа.

29
Едем на ларинксот е многу често нарушување кое се јавува кај акутните труења и обично
се манифестира кај алергија на лекови, надразливи гасови, корозивни средства. Клинички
манифестации се гушење, стридор, цијаноза, конвулзии, губење на свеста .

Опструктивен синдром се јавува кај труење или изложеност на надразливи гасови,

корозивни средства,органофосфати, бојни отрови. Клинички манифестации кои при тоа се
јавуваат се гушење, кашлица, свирење и стегање во градите.

Секундарните инфекции кај акутните труења се јавуваат како комликации заради примарно
оштетување на респираторниот систем и се манифестираат како бронхопневмонија,
плевропневмонија, белодробен апсцес . Често се јавуваат кај акутните труења, а особено
кај состојбите со пореметена свест ( кома) и се резултат на аспирација на храна, течности
или желудочна содржина.

Токсичен белодоробен едем ( некардиоген,лезионен)

Една од најтешките и најургентните состојби во клиничката токсикологија која е

животозагрозувачка. Настанува акутно насобирање на течност во белодоробните алвеоли
и интерстициумот заради зголемена пропустливост на алвеокапиларната мембрана
предизвикана од токсичното оштетување. Всушност, се работи за адултен респираторен
дистрес синдром. (АРДС)

Се јавува при труења со:

• Отровни гасови (хлор, сулфур диоксид, нитрозни гасови)

• Пареи од корозивни средства ( сулфурна и азотна киселина, амонијак)

• Инсектициди ( органофосфати, паракват)

• Медикаменти ( барбитурати, нитрофурантоин)

• Бојни отрови ( фозген, дифозген)

Токсичениот белодробен едем се карактеризира со тешка клиничка слика која побарува

брза дијагноза и пропмпта и навремена терапија. Клинички се манифестира со диспнеа и
тахипнеа, кашлица со искашлување на карактеристичен пенест крвав исплувок, стегање во
градите, цијаноза, хипотензија, брз и мек пулс, олигурија. Може да се искомплицира со т.н.
сина или бледа хипоксија која преставува исклучително тешка клиничка состојба која во
рок од 24-48 часа често завршува летално.

Смртноста кај токсичниот белодоробен едем е многу висока и изнесува 50-60 %.

б) Кардиоциркулаторен синдром

Кардиоциркулаторните пореметувања се многу чести нарушувања кај акутните труења и

се честа причина за летален исход. Настануваат како резултат на:

• директното дејство на отровот на срцевиот мускул ( при труења со дигиталис,

верапамил, трициклични антидепресиви)

• токсично дејство на вазомоторните центри ( при труење со барбитурати, хинин)

• хипоксија на срцевиот мускул ( при труење со јаглероден моноксид)

30
 • хиповолемија и електролитен дисбаланс ( при труење со тешки метали,
корозивни средства, аманита фалоидес)

При тоа, доминираат клинички манифестации од типот на коронарен синдром, срцеви

аритмии, срцева слабост, егзотоксичен шок.

• Коронарен синдром

Коронарниот синдром е карактеристична клиничка состојба која се јавува кај акутните

труења заради хипоксија на срцевиот мускул, настанува од различни причини кои се
причинско-последични реакции на акутните труење со:

• Јаглероден моноксид

При овие труења често се јавуваат карактеристични ЕКГ промени кои се слични како тие
кај коронарна инсуфициенција или инфаркт на миокрадот.

• Труење со дигиталис и трициклични антидепресиви, верапамил, органофосфорни

пестициди

Кај овие труења чести се нарушувања на срцевиот ритам проследени со срцева слабост
кои понекогаш можат да бидат многу сериози и да го загрозат животот на пациентот)

• Труења со корозивни средства, халогенизирани јагленоводороди,

органофосфорни пестициди, тешки метали, аманита фалоидес, барбитурати,
опијати.

Кај овие труења честа е појавата на т.н. егзотоксичен шок проследен со следните
клинички манифестации: психомоторен немир, хипотензија, тахикардија, олигурија
акроцијаноза, шок .

ц) Нервен синдром

Овој синдром се манифестира на сите нивоа на нервниот систем:

• централен нервен систем

• периферен нервен систем

• вегетативен нервен систем

Најчести клинички манифестации кои притоа се јавуваат се

• квалитативни нарушувања на свеста

• квантитативни нарушувања на свеста

• конвулзивен синдром

• екстрапирамидален синдром

31
 • токсичен полиневрит

Синдром на квалитативни нарушувања на свеста

Овој тип на нарушувања на свеста се многу чести и обично не се карактеристични за

поедини труења. Најчести пореметувања на свеста кои притоа се јавуват се :

• психомоторен немир ( се јавува кај сите акутни труења во почетокот после

внесување на отровот)

• делирантна состојба ( се карактеризира со појава на агитираност и халуцинации

кај труење со атропин, хроничен алкохолизам,деривати на петролеум,
сулфурводород)

• психотична состојба ( псилоцибинско труење со печурки од родот Psylociba)

Синдром на квантитативни нарушувања на свест

Од квантитативните нарушувања на свеста најчесто регистрираме:

• сомноленција ( се јавува најчесто при труење со медикаменти обично седативи и

опијати.)

• ступор или кома – ( се јавуваат обично како секундарна појава кај уремична ,
хепатална кома кај труења со оцетна киселина или етилен гликол и кај труење со
аманита фалоидес и примарно- седативи, опијати, антидепресиви, етанол, метанол,
јаглероден моноксид, органофосфати, органски растворувачи.)

Конвулзивен синдром

Се јавува кај многу труења , проследени со кома во терминалниот стадиум . Опасност од

појава на конвулзии има кај труења се стрихнин, хинин , изонизид, органохлорни
пестициди .

Екстрапирамидален синдром

Појава на екстрапирамидален синдром имаме кај труења со :

• манган

• метоклопрамид (Реглан)

Токсичен полиневрит

Токсичен полиневрит се јавува кај труења со олово, арсен,талиум и кај хроничен

алкохолизам.

д) Бубрежен синдром

32
Многу од отровите имаат специфичен афинитет кој бубрезите и затоа бубрежните
нарушувања се чести кај акутните труења. При тоа настануваат оштетувања на сите
нивоа на бубрежната функција:

• тубулотоксично дејство се јавува кај труења со живин оксид или сублимат,

оцетна киселина, етилен гликол, аминогликозиди

• намалена бубрежна перфузија се јавува како секундарна појава кај интензивни

повраќања и проливи заради појава на хиповолемија

• хепаторенален синдром се јавува кај труења со халогенизирани јагленоводороди,

труења со amanita phaloides

• хемато-уремичен синдром се јавува кај труења со арсин, гиромитринско габично

труење со печурката gyromitra

Овој синдром клинички се манифестира со протеинурија/еритрурија, зголемени

вредности на уреа и креатинин, метаболичка ацидоза, акутна бубрежна инсуфициенција ,
едеми, хипертензија.

е ) Гастроинтестинален синдром

Често се јавува кај акутните труења со оглед на тоа што обично гастроинтестиналниот
тракт e влезната врата на отровите . Најчесто се манифестира како :

• гастроентероколичен синдром ( гадење, повраќање, пролив, стомачни болки)

Се јавува кај труење со корозиви, тешки метали, печурки.

• дигестивно крварење ( хематемеза/мелена)

Се јавува кај труење со корозивни средства)

• синдром на акутен абдомен

Заради деструктивното дејство може да настане перфорација во гастоинтестиналниот

тракт заради труење со корозивни средства .

• невромускулни нарушувања на желудникот или цревата

Акутна дилатација на желудникот се јавува кај коматозни пациенти, паралитичен илеус

или спазам кај деца, абдоминални колики кај труење со оловни соединенија.

ф ) Хепатален синдром

Хепаталниот синдром се јавува кај труења со :

• халогенизирани јагленоводороди, аманита фалоидес, бензен, нафталин, арсен,

ацетаминофен, метилдопа

Клинички се манифестира како: токсичен хепатитис, црнодробна инсуфициенција,

хепатална енцефалопатија.

33
Лабораториските иследувања покажуваат: зголемени трансаминази, алкална фосфатаза,
билирубини.

г ) Хематолошки синдром

Хематолошкиот синдром се јавува кај труења со :

• јаглероден моноксид

Овој гас има голем афинитет кон хемоглобинот и создава карбоксихемоглобин.

• оцетна киселина

Оцетната киселина има голем афинитет кон еритроцитите, ги разградува и може да

предизвика тешка хемолитичка криза, тубуларна некроза и акутна бубрежна слабост.

• нитрати и нитрити

Кај труење со нитрати и нитрити имаме забрзана продукција на метхемоглобин.

• каснување од змија

При каснување од змија може да се јави тешка хемолитична анемија заради токсичното
дејство на змискиот отров кој предизвикува деструкција на еритроцитите.

н ) Синдром на водно-електролитен дисбаланс

Овој синдром се јавува кај труења кои предизвикуваат поинтензивна загуба на крв и
телесни течности.

• крварење од ГИТ заради труење со корозивни средства и соли на тешки метали,

повраќање и пролив заради труење со диви печурки.

Посткорозивните повреди на горниот дел на гастроинтестиналниот тракт предизвукуваат

крварење. Токсините од отровните печурки ја оштетуваат цревната лигавица и
предизвикуваат повраќање и проливи .

• органофосфорни пестициди

Овие труења предизвикуваат обилно потење заради мускаринските ефекти.

• респираторна ацидоза

Кај труење со салицилати има појава на ацидоза заради киселинскиот состав на

салицилатите ( ацетилсалицилна киселина) кои предизвикуваат пореметување на
дишењето.

• метаболна ацидоза

Кај труење со метанол и етилен гликол заради хемискиот состав и негативното дејство на
бубрезите настанува метаболна ацидоза.

• метаболична алкалоза

34
Кај труење со печурки настанува метаболна алкалоза заради гастроинетсиналните
симптоми.

м ) Токсоалергичен синдром

Токсоалергичниот синдром најчесто се јавува кај труења со :

• медикаменти

Сите медикаменти можат да предизвикаат активирање на имуните механизми ,

соодветна реакција на организмот и појава на токсоалергичен синдром.

• растителни и животински отрови

Овие отрови предизвикуваат алергии проследени со токсични ефекти. Најчесто се

јавуваат кај алергиски реакции при убод од инсекти како што се : пчела, оса и стршлен.
При тоа имаме појава на локална реакција, уртикарија, анафилактоидни реакции,
анафилактичен шок

л ) Дерматолошки синдром

Кај акутните труења често се јавуваат клинички знаци и манифестации на кожата кои се
карактеритични за одредени труења:

• бледило

Бледило се јавува кај труење со олово.

• светло црвена кожа

Светло црвена кожа се јавува кај труење со јаглероден моноксид заради зголемената
концетрација на карбоксихемоглобин.

• булозни промени

Булозни промени се јавуват заради токсичното дејство на бојните отрови на кожата и

слузокожите.

• Уртикарија

Уртикарија или кожен осип се јавува при каснување од инсекти како дел од
алерегиска реакција.

ј ) Синдром на нарушена терморегулација

• хипертермија

Хипертермијата е доминантен симптом кај труења со динитрофенолни инсектициди .

• хипотермија

Хипотермијата се јавува кај труења со етанол заради периферната вазодилатација и

зголемената загуба на телесна топлина.

35
 1.8 ПРЕВЕНТИВНИ МЕРКИ ИЛИ СПРЕЧУВАЊЕ НА ТРУЕЊАТА

Според официјалните статистички податоци секоја година бројот на смртни случаи заради
труења се зголемува без разлика дали се работи за намерни или ненамерни труења,
професионални и труења заради загаденост на животната средина и амбиенталниот
воздух. Треба да се напомене дека, осбоено е зголемена бројката на хронични болести
заради труења кај деца помали од 5 години и кај постари од 65 години. Заради тоа,
потребно е граѓаните да имаат одредени информации и знаење за опасноста од некои
хемиски супстанци кои се среќаваат во секојдневниот живот.

1.8.1 Труења во домаќинствата

Секојдневно во домаќинствата се употребуваат различни препарати кои содржат

хемикалии штетни за здравјето на човекот и останатите живи суштества. Заради тоа од
огромна важност е населението да има одредени информации за начинот на чување и
употреба на некои средстава кои се употребуваат во секојдневниот живот.

1.8.2 Начин на чување и употреба

Сите садови или кутии во кои се чуваат потенцијално отровни препарати треба да имаат
заштитно капаче кое не може едноставно да се отвори. Истите да се чуваат далеку од
можноста до нив да дојдат деца и на посебни места кои можат да се заклучат.

Киселини, бази, средства за чистење и останата корозивни хемикалии никогаш да не се

чуваат во кујна, да се оставаат на повисоки полици, подалеку од дофат на деца.

Потенцијално отровните хемикалии да не се чуваат во садови од кои се пијат течности и

секогаш да се чуваат во оргиналните пакувања.

Средствата кои се лесно запалливи да се чуваат на места каде има постојано

проветрување.

При прскање со спрејови и употреба на пареи кои имаат токсични својства да се преземат
сите мерки да не дојде до вдишување на истите.

Сите лекови и хемикалии со поминат рок да се складираат и уништат според со закон

пропишаните услови.

Пред употреба на секој потенцијално токсичен препарат задолжително да се провери рокот

на употреба.

Потенцијално токсичните препарати да се чуваат во оргиналните пакувања, без

складирање во пликови или ташни.

1.8.3 Едукација

Граѓаните треба да се запознаат со ризикот од употребата на одредени хемиски средства

кои се користат во домаќинствата, работните места и воопшто во животната средина.
Знакот за отров кој е втиснат на пакувањето на секој препарат треба строго да се почитува.

36
Треба да се потенцира дека употребата на некои лекови во различни комбинации со други
лекови или алкохол се исклучително опасни и можат да го загрозат животот. Родителите
преку прикладни едкукативни статии или брошури треба да се запознаат со штетното
дејство на различни хемиски средства и лекови и опасноста на која можат се изложат
нивните деца ако дојдат во контакт со истите.

1.8.4 Спречување на труењата со самоубиствени намери

Посебен проблем на докторот ординариус при третман на акутните труења е мотивот

заради кој настанало труењето. Најчесто труењата се намерни односно самоубиствени (од
95 до 98 %), а помал број се ненамерни или акцидентални и направени заради злоупотреба
( 1-5 %). Заради овие факти, секој доктор кој се занимава со лекување и третман на акутни
труења треба да има извесни познавања од проблематиката која е поврзана со можноста
некој пациент да изврши самоубиство со труење. Од исклучителна полза и значење е
способноста за распознавањето на склоноста за самоубиство кај поедини пациенти. Во тоа
многу може да помогне ако се знаат симптомите и знаците на депресија:

• Инсомниа или несоница ( пациентот не може да спие ноќе или заспива, лесно се
буди во текот на ноќта и потоа не може да заспие)

• Анорексија или немање апетит ( пациентот слабо јаде со објаснување дека храната
не е вкусна или има чуден вкус. При тоа се забележува значајно губење на
телесната тежина)

• Незаинтересираност за околината ( пациентот не покажува интерес за својата

професија, пријателите или секојдневните обврски)

1.9 ДИЈАГНОЗА КАЈ АКУТНИТЕ ТРУЕЊА

1.9.1 Принципи во дијагнозата на труењата

При дијагнозата на акутните труења прва задача на докторот ординариус е да процени

дали кај затруениот пациент е воопшто потребно лекување. Ако е потребно лекување
тогаш најважно е да се успори ресорпцијата на отровот, да се даде терапија и да се
процени дали е потребен понатамошен третман. При тоа, одлуките зависат од тоа дали
се работи за :

• Труење со познат отров

• Труење со непозната супстанција која може да биде отров

37
 • Патолошка состојба кај пациентот која би можела дифиренцијално дијагностички да
биде труење

При експозиција на познат отров, задачата на докторот е да одреди дали експозицијата на

отровната супстанција индицира лекување. Меѓутоа, ваквите одлуки треба да се носат со
големо внимание бидејќи информациите кои ги добиваме од пациентот или неговата
придружба не се секогаш веродостојни. Таквите податоци не се секогаш прецизни кога се
работи за количината на внесениот отров и затоа докторот треба врз основа на други
информации и проценки да се обиде тоа со приближна точност да го одреди. Од корист
може да биде оргиналното пакување во кое ќе види колку таблети недостасуваат,
оргинално пакување на некој отров од каде ќе види колкава количина е испена и сл.
Познавањето на минималните токсични или смртни дози на поедини отровни супстанции
исто така можат да бидат од корист бидејќи ако докторот утврди дека пациентот има
внесено токсична или смртна доза треба веднаш енергично да се започне со лечење.

При експозиција на супстанција која би можела да биде отров, носењето на одлуки е

отежнато, и затоа докторот треба што побрзо да утврди за каква супстанција се работи, и
дали би можела да има потенцијално токсични својства. Од полза би било кога би се имало
на увид оргиналното пакување на сомнителната супстанција, меѓутоа и тоа не е сигурно со
оглед на тоа што производителите во трката за профит често го менуваат составот на
супстанциите во поглед на концентрацијата на отровната компонента, оргиналните имиња
и достапноста. Според позитивните законски прописи на секој производ кој би можел
потенцијално да предизвика труење потребно е на видно место да има упатство за
употреба на кое ќе има наведено кој е составот на тој производ со јасно изразени дози на
сите составни компоненти.

Од исклучителна корист може да биде ако на пакувањето има број за контакт со

производителот или локалниот застапник за тој производ кој најстручно може да даде
податоци за каква супстанција се работи, кој е составот и кои се потенцијалните токсични
својства. Некои од застапниците или одговорни во фирмите кои се занимаваат со промет
на отровни супстанции се обучени да дадат информација и начинот на итен третман.

Од корист исто така би можел да биде и специјален прирачник издаден за тој препарат во
кој можат да се најдат корисни податоци за составот на сомнителниот производ,
концентрацијата на составните компоненти, рокот на употреба и др.

Од најголема важност е контактот со државниот центар за информирање при труења или

Националниот центар за контрола на труења. Во ова институција има дежурен персонал
кој 24 часа, седум дена во неделата може да ви даде информации за распознавање,
дијагноза и третман на труење со поедини отровни хемикалии. Бројот на оваа институција
во Република Македонија е 02 3147 635 и се наоѓа во составот на Универзитетската клиника
за токсикологија во Скопје.

Кај патолошките состојби кои би можеле диференцијално дијагностички да бидат труења

можноста за брза дијагноза исто така би можела да биде проблематична, затоа што многу
труења имаат иста или слична симптоматологија како болести, кои во акутната или
хронична фаза имаат идентична или многу слична клиничка слика.Затоа, од голема полза
е темелна евалуација на историјата на болеста за тој пациент, со барање податоци за
минати и фамилијарни заболувања, професионални болести, чување на одредени
отровни супстанции во домаќинството, земање на храна, пијалоци и лекови кои можат да
бидат причина за труењето, систематично иследување на пациентот по органски системи.

38
 1.9.2 Дијагностика кај акутните труења

Дијагностиката кај акутните труења е од особена важност при третманот на истите . Се

состои од вообичаени постапки кои се изведуваат и при дијагнозата на останатите
патолошки состојби, дополнети со специфични токсиколошки инвестигации.

Иследувањата кај акутните труења обично почнуваат со стандардни постапки кои во

интерната медицина се идентични:

• Анамнеза

• Клинички преглед

• Параклинички иследувања

• Токсиколошки анализи

Анамнеза ( хетероанамнеза)

Земена анамнеза од пациентот или хетероанамезата од неговата придружба се една од

најважните постапки кои треба да се спроведат за да се постави точна дијагноза. При тоа,
треба да се направи обид да се добијат следните информации и податоци:

• Од особена важност е да имаме податок за називот, количина и концентрација на

отровот

• Време кога е внесен отровот ( важен податок кога е внесен отровот и колку време
поминало до транспортот во здравствена институција)

• Облик на отровот (таблета, течност, прав, пареа, гас)

• Потекло ( купен во продавница,позајмен, на рецепт)

• Влезно место ( перорално, инхалаторно, перкутано, парентерално)

• Мотив на труењето (суицид, акцидентално,хомицид, абусус, професионално)

• Причина за труењето ( конфикт, љубомора, депресија, слаби оценки, љубовни

проблеми, несакана бременост)

• Податок за рецидивирачки труења ( овие податоци можат во многу случаи да ни

помогнат околу идентификација на отровот)

• Место на труењето ( дома, на работно место, на улица, кај пријател)

• Кој прв го нашол, прва помош, транспорт ( дали е дадена прва помош, каква терапија
е дадена, со што е транспортира, кој го извршил транспортот)

• Најдени предмети покрај затруениот ( шише, кутија од таблети,писмо, други

предмети).

При земање на анамнеза или хетероанамнеза треба да се биде внимателен при

сумирањето на податоците и изведувањето на заклучоци бидејќи податоците и

39
инфомациите кои ги добиваме не се секогаш вистинити и можат да не насочат во погрешна
насока . Затоа треба да се продолжи со темелно и континуирано иследувањето на
пациентот .

Клинички преглед

Од особена важност е физикалниот преглед на пациентот при што докторот ординариус

добива податоци кои самиот ќе ги утврди. Утврдувањето на општиот статус е исклучително
важен дел од дијагностицирањето на пациентот.

При тоа се спроведува и утврдува следното:

• Инспекција на цело тело ( видливи повреди, особено на главата, скршеници,)

• Инспекција на влезното место на отровот ( оштетување на слузокожата на устата

упатува на труење со корозивни средства)

• Состојба на свест ( сомноленција, сопор,кома)

• Психички статус ( психомоторен немир, делириум )

• Телесна температура ( хипотермија, хипертермија)

• Конституција и нутритивен статус

• Состојба на кожата ( боја, тургор, ефлоресценции, повреди)

• Лимфни јазли во карактеристични регии ( субмандибуларно, аксиларно, ингвинално

итн.)

• Физикален преглед и специјален статус на кардиоваскуларниот, респираторниот,

нервниот, дигестивниот, гастроинтестиналниот, урогениталниот, локомоторниот
систем.

• Лабораториски иследувања ( седиментација, крвна слика, деградациони продукти,

гликемија, липиден статус, протеински статус, ензимски статус,
ацетилхолиенстераза, специфични лабораториски иследувања.)

• РТГ иследувања ( нативна ртг снимка на абдомен, бели дропбови, урогенитален

тракт)

• Ехосонографски иследувања ( ЕХО на абдомен, срце, бубрези)

• Ендоскопија ( езофагогастродуоденоскопија кај труење со корозивни супстанции)

• Други иследувања ( електромиографија, електроенцефалографија, функционални

белодоробни тестови)

• Токсиколошки анализи – квалитативно и квантитативно одредување на

концентрација или количина на отровот во биолошки материјал ( крв, урина, влакна,
нокти, желудочна содржина, пот, итн) (Табела 6)

Табела 6. ОСНОВНИ ПОСТАПКИ ПРИ ДИЈАГНОСТЦИРАЊЕ НА АКУТНИТЕ ТРУЕЊА

40

АНАМНЕЗА И ХЕТЕРОАНАМЕНЗА
КЛИНИЧКИ ПРЕГЛЕД И ИСЛЕДУВАЊА
ДОПОЛНИТЕЛНИ ИСЛЕДУВАЊА
• Вид на отровот
• Внесена количина
• Влезна врата
• Време на труењето
• Мотив итн.
Општ и специјален статус, физикален преглед (
stasus praesens)
• лабораториски иследувања и ЕКГ на срце
• РТГ иследувања
• ехосонографски иследувања
• ендоскопски иследувања
• електромиографија ( ЕМГ)
електроенцефалографија ЕЕГ)
• функционални белодоробни тестови

крв, урина, влакна, нокти, желудочна содржина,

ТОКСИКОЛОШКИ ИНВЕСТИГАЦИИ пот

1.10 Тераписки пристап кај акутните труења

1.10.1 Основни начела на постапување при труења и почетно лечење

Сите труења без исклучок се сериозни и затоа бараат да им се обрати внимание пред да
се побара помош од стручни лица.Од најголема важност е да се погледне и прочита
упатството за употреба и прва помош кое го содржи секое пакување на легално пуштена
во употреба хемикалија, да се реагира што побрзо и по потреба да се алармира
Националниот цетар за контрола на труења.Првата помош на местото каде настанало
труењето е од огромна важност за понатамошниот исход на труењето, вклучувајќи ги и
мерките и постапките кои ќе следат по пренесувањето на затруеното лице во болница и
намалувањето на штетите кои настануваат како резултат на труењето. Влезното место на
оотровот секогаш ги определува мерките кои итно треба да се преземат.Ако влезното

41
место се очите треба да се знае дека очната слузокожа брзо ги апсорбира хемикалиите и
може да доведе до тешки оштетувања на очите и пореметување на видот. Од голема
важност е да се исплакне окото со млака вода и таа постапка да се повторува на секои 15
минути додека лицето не се однесе во најблиската здравствена институција.Особено треба
да се внимава да не се отвора очниот капак на сила ако тоа не е возможно да се направи
физиолошки. Ако отровот навлегува во организмот преку кожата треба најбрзо што може
да се соблече контаминираната облека и кожата да се измие со млака вода и сапун. Ако
кожата е оштетена со корозивна хемикалија, корисно е измивањето со млака вода и
повредената кожа да се покрие со мека и чиста крпа. Да не се употребуваат масла и масти.
Ако отровот е внесен преку дишните органи труењето по правило е секогаш сериозно
бидејќи настануваат оштетувања на белите дробови и многу други органи. Затруеното лице
брзо да се изнесе на свеж воздух , да се исчистат дишните патишта и ако е потребно да се
даде вештачко дишење додека не пристигнат стручни лица, кои ќе дадат соодветна помош
или додека лицето не се пренесе во болница. Ако се работи за отров кој е внесен преку
уста (пер ос) треба веднаш да се отвори устата на затруеното лице и да се исчисти од
заостанатите таблети, страни тела и отпадоци, да се констатираат посекотини, изгореници,
оток, необична боја или мирис, да се исплакне устата со вода и да се избрише со мека крпа.
Ако лицето е во свесна состојба, да му се даде да испие една чаша вода. Од голема корист
може да биде предизвикување на повраќање , меѓутоа тоа никогаш не треба да се прави
без претходна консултација со стручно лице од Националниот центар за контрола на
труења. Многу важно е да се знае дека не треба да се предизвикува повраќање ако
затруеното лице има проголтано нафта и нафтени деривати, корозивно средство или кај
лице кое има конвулзии или е со пореметена свест. Повраќањето може да го олесни сируп
од коренот на растението radix ipecacuanae, кое може да се користи во консултација со
стручно лице.

Акутните труења се најчесто итни состојби кај кои е потребен адекватен пристап, кој ги
содржи следните мерки и постапки:

✓ Идентификација на отровот

✓ Прва помош

✓ Почетно лечење и симптоматски мерки

✓ Одржување на виталните функции ( реанимација на затруениот)

✓ Спречување на понатамошна апсорпција ( од дигестивниот систем) од кожата, по

други патишта)

✓ Отстранување на отровот

✓ Примена на антидоти

1.10.2 Итни мерки и постапки при акутни труења

Итното лечење кај акутно труење има за цел да го одржи пациентот во живот, да спречи
ресорпцијата и да го елиминира отровот од организмот до количина или концентрација која
затруениот може да ја детоксицира во нормални физиолошки услови.Кога ќе се случи
труење докторот треба да преземе одредени мерки и постапки со што ќе го одржи

42
дишењето и срцевата работа, а дури потоа да се посвети на другите аспекти на труењето.
Треба детално да се проучат и да се прегледаат покрај пациентот и пакувањата кои ги
имаме на увид, сите други предмети кои имаат врска со актуелниот случај кој се евалуира.
Докторот кој во својата пракса ќе се соочи со труење треба да поседува одредено знаење
и вештини за да може успешно да се справи со сите предизвици кои ќе произлезат при
третман на пациентот. Што е можно побрзо треба да се одреди начинот на експозиција (
инхалација, пер ос ингестија, контакт преку кожа и др.) и промптно да се преземат мерки,
да се спречи понатамошната експозиција , апсорпција и да се започне со лекување.Ако
при приемот располагаме со одредена амбалажа во која бил спакуван отровот, треба да
се види составот, концентрацијата, контактен телефон со производителот или локалниот
застапник, да се побара и прочита упатството за употреба и мерките кои треба да се
преземат при труење. По преземањето на овие мерки, веднаш треба да се контактира
Центарот за информирање при труења и да се биде во постојан контакт со овластено лице
на контакт телефонот во центраот. Од оваа институција ќе се добијат потребните
информации за препаратот со кој настанало труењето, инструкции за прва помош и
евентуален третман во локалната здрваствена институција или во тек на транспортот.
После преземањето на сите овие мерки и постапки пациентот треба најбрзо што може да
се транспортира во соодветната здравствена институција на повисоко здравствено ниво.
Таква институција во Република Македонија е Универзитетската клиника за токсикологија
во Скопје каде што е сместен и Националниот центар за контрола на труења и Центарот
за информирање за труења. Контакт телефонот е 02 3 147 635 .

1.10.3 Идентификација на отровот

При идентификација на отровот од голема важност е што побрзо да се добијат

релевантни податоци со што настанало труењето, колкава е количината на отровот и
времето на труењето, како и должината на можната експозиција.Овие податоци се од
пресудна важност за да се донесат одлуки за правовремена и ефикасна реакција. При
тоа од голема помош би бил податокот, за тоа, со што настанало труењето, мирисот на
отровот, агрегатната состојба ( течност, гас, тврда материја) и за што се употребува
отровот во секојдневниот живот.Ако овие податоци не се достапни, потребно е во најкус
можен рок, со клинички преглед ,да се идентификува отровот во крв, урина, лават од
желудник и сл.Притоа, не се прекинува згрижувањето на болниот, одржувањето на
виталните функции, електролитната рамнотежа и ацидобазниот статус. При
идентификација може да помогне мирисот за здивот ( на пример: мирис на горчливи
бадеми кај труење со цијаниди,нитробензен, динитробензен,мирис на лук кај труење
со арсенводород). Стеснети пунктиформни зеници со зголемена влажност на видливи
слузокожи, потење, тахикардија, забрзана перисталтика укажуваат на труење со
инхибитори на холинестеразата, а светлоцрвена боја на кожата на труерње со
јаглероден моноксид и голема концентрација на карбоксихемоглобин. Изгореници околу
устата, на усната слузокожа и јазикот, повраќање на крвава содржина, јака болка
позади градната коска и во стомакот упатуваат на можно труење со корозивна
хемикалија.

1.10.4 Почетно лечење и симптоматски мерки

Почетното лечење зависи од состојбата на свеста на пациентот и можноста со него да се

воспостави комуникација ( коматозна состојба, конвулзии). Притоа од огромно значење е:

43
проодноста на дишните патишта,респирацијата, адекватната циркулација, апликацијата на
глукоза, тиамин и налоксон.

• Проодност на дишните патишта – треба да се воспостави проодност на дишните

патишта со поставување на болниот во правилна состојба, аспирација на секрет и
пласирање на назофарингеален или орофарингеален тубус. Ако пациентот е во
длабока кома и ако се угаснати рефлексите за кашлање и повраќање, треба да се
постави ендотрахеален тубус. Треба да се има на ум дека ендотрахеалната
интубација не е секогаш неопходна кај труењата со наркотици ако пациентот брзо и
адекватно реагира на терапијата со налоксон.

• Респирација- треба да се процени квалитетот и длабочината на респирациите па

ако е потребно пациентот и вештачки да се вентиилира. Поголемиот број на
пациенти кои се со пореметена свест покажуваат знаци на депресија на дишењето.
Притоа, треба да се знае дека кислородот не е замена за соодветна вентилација и
затоа тој не треба да се применува кај сите нарушувања на дишењето освен кај
труењата со јаглеродоен моноксид, каде се дава во највисока можна концентрација,
по можност во хипербарна комора ( барокомора).Респираторните стимуланси не
даваат соодветен одговор и затоа треба да се избегнуваат. Квалитетот на
дишењето најдобро се проверува со мерење на парцијалниот притисок на
јаглеродниот диоксид во артериска крв.

• Адекватна циркулација- треба да се измери пулсот, артерискиот крвен притисок и

да се направи проценка на ткивната перфузиха ( со мерење на диурезата и сл.), а
потоа да се пласира интравенски катетер и да се зема крв за рутински и
токсиколошки инвестигации. По потреба се надокнадуваат течности и се
применуваат вазоактивни супстанции.

• Глукоза, тиамин и налоксон – бидејќи хипогликемијата може брзо и ириверзибилно

да го оштети мозокот треба брзо да се аплицираат 50 мл 50 % гликоза интравенски
во тек на 3-4 минути. Кај алкохоличари и кахектични, особено кај оние со исцрпени
депоа на овој витамин во организмот, треба да се дадат интрамускулно или
интравенски 100 мг тиамин за да се спречи појавата на Wernickeoviot синдром.
Давањето на 0,4-2 мг налоксон може да ја купира респираторната депресија
настаната поради труењето со наркотици, дури и да го разбуди пациентот од кома.
Така треба да се дава кај сите коматозни пациенти во тераписки или дијагностички
цели.Ако постојат индииции дека се работи за предозирање со наркотици, дозите
на налоксон треба да се повторат и зголемат (5-10 мг), бидејќи налоксонот има
кратко дејство. Притоа, треба во тек на неколку часа непрекинато да се следи
состојбата на пациентот.

• Контрола на конвулзии- некои отрови како инсектицидите, хлорираните

јагленоводороди, стрихнин како и некои патолошки состојби како што се хипоксија,
хипогликемија, церебрални едеми и метаболните пореметувања можат да
предизвикаат конвулзии. Конвулзиите кои се предизвикани заради предозирање со
лекови или труење обично можат да се контролираат со стандардни антконвулзивни
лекови како што се диазепам, фенитоин и фенобарбитон.

(Tабела 8)

Табела 8. Лекови кои се користат сами или во комбинација за лечење на конвулзии

предизвикани од медикаменти

44
 Diazepam 0,1-0,2 mg/ kg i.v. i /ili

Fenitoin 15 mg/kg i. v. ne pobrzo od 50 mg/ min i/ ili

Fenobarbiton 15 mg/kg i.v. ne pobrzo od 50 mg/ min i/ ili

Pankuronium 0,1- 0,2 mg/kg i.v. предизвикува потполна неврмоскулна парализа заради
што пациентот треба да се интубира

Ако не се успее во купирањето и контролата на конвулзиите, може да дојде до тешка

хиперемија, која ќе го оштети мозокот и сама по себе ќе предизвика конвулзии. Понекогаш
единствено агресивно разладување или предизвикување на невромускулна парализа ги
прекинува конвулзиите и спречува да настане топлотен удар. Кога ќе се предизвика
невромускулна парализа пациентот треба да се интубира и понатаму вештачки да се
вентилира.

• Едем на мозокот- се појавува кај труење со олово, јаглеродоен моноксид, метанол.

Симптоматското лечење се спроведува со кортикостероиди, инфузии со 10 % и 20 %
манитол, диуретици и др.

• Хипотензија и шок- хипотензијата после труење или предозирање со лекови може да

биде предизвикана заради дилатација на вени, артериоли, со слабеење на срцевите
контракции или со комбинација на овие ефекти.При тоа настанува депресија на
вазомоторниот центар во ЦНС, блокада на автоимуните ганглии и адренергичните
рецептори, депресија на контрактилноста на мазната мускулатура на артериите и
вените; при деструктивните промени на ткивата предизвикани од корозивни хемикалии,
при губиток на крв и циркулирачки волумен на течности и при некои метаболни
нарушувања. Најголемиот број на пациенти добро реагираат на емпириски инфузии на
течност ( физиолошки раствор или други кристалоидни раствори во дози од 5мл/кг до
20-30 мл/кг давани во болус или Допамин во доза од 5-15 микрограма на кг/мин.

• Срцеви аритмии - некои отрови делувајќи директно на создавањето или

спроведувањето на срцевите импулси предизвикуваат пореметување на ритамот.
Причината може да биде и хипоксија или метаболни промени во организмот. При
лечењето потребно е да се отстрани причината која ја предизвикала аритмијата(
хипоксија, метаболен дисбаланс), а ако тоа не помогне тогаш е неоходно давањето на
антиаритмични лекови.

• Белодробен едем - причината за настанувањето на белодоробниот едем може да биде

намалената контрактилна способност ( кардијална компонента) или оштетување на
алвеолите со иритантни гасови или супстанци и аспирација на течности ( некардиоген
белодробен еденм). Овој облик на белодробен еден се лекува со примена на кислород

45
 под притисок, континуирана аспирација, кортикстероиди и евентуална примена на
броходилататори.

• Хипоксија - хипоксијата настанува заради недоволна вентилација при депресија на

дишењето, парализа на дишната мускулатура, опструкција на дишните патишта,
ретенција на бронхален секрет, ларингоспазам,бронхоспазам, трансудација на течност
при белодоробен едем, пореметување на алвеоларната
дифузија,карбоксихемоглобинемија, труење со цијаниди, флуороацетат,
протоплазматски отрови. Лечењето се состои во одржување на проодноста на дишните
патишта ( аспирација на секретот, пласирање на назофаингеални и ендотрахеални
тубису). Методите за одржување на вентилацијата се одбираат во зависност од
клиничката слика, гасните анализи и мерењето на минутниот волумен на издишаниот
воздух. При ткивна хипоксија се дава кислород во големи концентрации.

• Акутно затајување на бубрезите - може да настане заради недоволно циркулирачки

волумен на течности и намалена бубрежна перфузија, електролитен дисбаланс и
оотрови со нефротоксично дејство. Лечењето се состои во одржување на рамнотежа на
вода во организмот, сузбивање на хиперкалиемијата и метаболната ацидоза, хигиено-
диететски режим и хемодијализа.

1.10.5 Прва помош

Првата помош кај затруен пациент може да ја даваат немедицински лица и медицински
лица. При перорални труења тоа што треба да се направи е што побрзо да се предизвика
повраќање за да може да се отстрани што поголема количина од отровот кој претходно е
внесен во организамот преку дигестивниот систем. Тоа се прави со механичко дразнење
на јазикот, давање на течности во поголема количина за да се разреди отровот, давање
на млака вода и предизвикување на повраќање ( автолаважа).

Поставување на затруениот во странична положба ( пореметена свест), за да може, ако

настане спонтано повраќање да се заштити пациентот од аспирација и задушување.

Одржување на проодност на дишните патишта , давање на вештачко дишење.

Непотребно е давање млеко, газирани пијалоци, кисели и алкални раствори без

консултација со стручно лице, бидејќи сакајќи да му помогнеме на затруениот може да
предизвикаме несакани ефекти

Кај инхалациони труења потребно е што побрзо извлекување на затруениот од загадената

средина, одржување на проодност на дишни патишта, давање на вештачко дишење и
поставување на затруениот во странична пложба.

Кај перкутани труења што побрзо ослободување од контаминираната облека и обувки,

тоалета на болниот ( капење, чистење).

Пожелно е итно информирање на Националниот центар за контрола на труења и побрз

транспорт до специјализирана здравствена установа.

46
1.10.6 Реанимација на затруен пациент

Реанимација на затруениот со ослабени или угаснати витални функции е од огромна

важност во првите моменти после контакт со пациентот бидејќи може да биде
пресудна во спасување на животот. При тоа, од огромна важност е да се преземат
следните активности и постапки :

• Обезбедување на проодност на дишните патишта со аспирација или интубација на

пациентот

• Асистирано дишење со употреба на Амбу маска или ако е потребно и

поставување на пациентот на респираторна машина ( респиратор)

• Воспоставување на венска и артериска линија за да може што поскоро да се

отпочне со давање на соодветна медикаментозна терапија.

• Регулирање на срцевиот ритам и спроводливост со надворешна масажа или ако е

потребно дефибрилација, електроконверзија, поставување на пејсмејкер

• Корекција на артериски притисок ,крвниот волумен, електролитен и

ацидобазен статус

• Корекција на хипотермија или хипертермија

• Мониторинг на срцева акција, артериски притисок, дишење

1.10.7 Елиминација на отровот

Елиминацијата може да биде примарна и секундарна. Кај примарна елиминација на

почетокот се прави разредување на отровот ( ако е свесен пациентот му се даваат 100
мл до 200 мл обична вода). Контраиндицирано е да не се дават газирани пијалоци
заради можното предизвикување на перфорација на шуплив орган (езофагус,
желудник, дуоденум). Непотребно е да се даваат млеко, базни или кисели раствори.

Предизвикување на повраќање е поради создавање на можност за побрза елиминација

на отровот од организмот. При тоа, пожелно е да се користи сирупот од ипекакуана, кој
е ефикасен еметик.

Заради можност од дополнителни компликации предизвикување на повраќање е

контраиндицирано кај пациенти кај кои имаме нарушена свест ( треба претходно да се
интубира заради можноста од аспирација и задушување), труење со корозиви заради
реекспозицијата, утврден гравидитет, срцева декомпензација.

Според најновите сознанија и ставови на токсиколошките здруженија, не се

препорачува заради несигурниот и бавен одговор.

1.10.8 Спречување на понатамошна апсорпција

Деконтаминација и празнење на желудникот- отровите од очите треба да се отстранат со

испирање на окото со голема количина на вода или физиолошки раствор.Контаминираната
облека треба внимателно да се соблече, да се спакува во пластична кеса за подоцнежна
евентуална анализа.Кожата да се измие со сапун и голема количина на вода. Раствори за
неутрализација или антидоти не се препорачуваат, посебно ако се работи за труење со

47
корозивни средства. При непосреден контакт на кожата со некои отрови, ( на пример.
органофосфорни пестициди и флуороводородната киселина) може да дојде до значајна
ресорпција и системско труење. Проголтаниот отров се отстранува со празнење на
желудникот, со предизвикување на повраќање, со давање на сируп на ипекакуана ( 30-60
мл пер ос). Алтрнативно, може да се даде обична млака вода која пациентот сам ја пие и
потоа со соодветна дразба ја повраќа, иако оваа метода не се смета за безбедна. Никогаш
не се дава вода на пациент кој е поспан , сопорозен, коматозен, има напад на конвулзии
или ингестирал корозивна супстанција. Релативна контраиндикација за предизвикување
на повраќање е податокот дека пациентиот има земено лек или отров кој би можел да
предизвика конвулзии ( на пример. трицикличен антидепресив, стрихнин, камфор или
никотин). При труење со нафтени деривати исто така не се препорачува предизвикување
на повраќање заради можната аспирација и настанување на хемиска аспирациона
пнеумонија која сама по себе може да биде поопасна од системската токсичност на
јагленоводородите. Поголемиот број на едноставните алифатични јагленоводороди ( на
пример керозин, безоловен бензин) не предизвикуваат системска токсичност и не треба
да се инсистира да се отстранат од желудникот, додека други ( на пример. бензен,
јаглентетрахлорид и фенол) се силно токсични и треба да бидат отстранети.

Испирање на желудникот ( лаважа)

Испирањето на желидникот (лаважа) се врши со најширока сонда (36-40 Ф) која се воведува

преку устата или носот. Желудникот треба прво да се испразни, а потоа наизменично да се
внесуваат 100-200 мл млак физиолошки раствор или вода се додека не почне при
празнењето да излегува бистра течност ( најчесто после внесени и евакуирани 2-3 литри
течност) . Лаважата со поголема количина на течност може да предизвика хипотермија
или електролитни пореметувања, особено кај деца. Лаважата е контраиндицирана кај
труења со кророзивни хемикалии. Во последните неколку години студиите направени на
групи на пациенти покажале дека лаважата треба да се изведува само во случаи каде
отровот не може ефективно да биде отстранет на друг начин ( на пример. труење со
железо) или ако имаме труење кое е настанато во последните 3-60 минути и витално го
загрозува пациентот. После празнењето на желудникот на пациентот треба да му се даде
да испие или да се аплицираат преку сонда 60-100 мл активен јаглен . Ако имаме податок
за колкава количина на отров се работи, на пациентот треба да му се дадат барем 10 пати
поголема количина на активен јаглен. За елиминација та да биде поефикасна треба да се
даде и лаксанс за да се забрза елиминацијата преку дефекација кај труењата со некои
лекови (на пример теофилин, дигоксин, карбамазепин и фенобарбитон). Давањето на
активен јаглен во повеќе наврати на неколку часа може значајно да ја намали
концентрацијата на овие лекови во крвата, иако апсорпцијата е завршена. Активниот јаглен
не ги апсорбира железото, литиумот, калиум и натриум, а слабо апсорбира цијаниди и
алкохол.

Како заклучок може да се каже дека лаважата е дефинитивно помалку ефикасна од

медицинскиот јаглен и предизвикува повеќе компликации. За лаважа треба да се
размислува само при труења кај кои медицинскиот јаглен нема ефект или кај витално
загрозувачки труења.

Процедура на лаважирање: пациентот се поставува на негова лева страна при што

главата треба да биде поставена пониско од телото. Назогастричната сонда со голем
калибар се инсталира ( без форсирање) до длабочина која претходно е приближно
измерена ( нос или ушна школа до processus xiphoideus). Локацијата на сондата мора да
биде проверена ( од сондата треба да истекува гастрична содржина) пред да се започне
со лаважирањето. Кај возрасни се даваат околу 200 мл вода загреана на 37 Ц. Се

48
продолжува со лаважа додека не се добие бистра течност. По завршување на лаважата
се дава медицински јаглен.

a) Контраиндикации за изведување на лаважа:

• Труење со корозивни супстации ( киселини ,бази, оксиданси, соли на тешки

метали)

• Ингестија на разредувачи( може да се изведува ако пациентот е свесен или

интубиран)

• Акутен абдомен и крварење од ГИТ

• Срцева декомпензација и покачен крвен притисок ( > 180 mm/Hg)

б) Компликации на лаважата:

• Аспирација на желудочна содржина

• Горно дигестивно крварење

• Повреда на гласни жици

• Перфорација на шуплив орган ( желудник, хранопровод)

• Срцев застој

Интестинална пасажа

Постојат малку докази за нејзината ефикасност, меѓутоа на неа треба да се мисли

секогаш кога имаме животозагрозувачко труење , труењето со лекови е настанато
пред подолг времемнски период, имаме труење со лек кој има депо дејство. Пожелно
е, пред да се изведува интестинална лаважа пациентот да биде интубиран.

Изведување на интестиналната пасажа: прво се дава медицински јаглен под

претпоставка дека тој ќе го апсорбира лекот, се дава раствор на полиетилен гликол по
½ литар на час кај возрасни орално или преку назохгастрична сонда се додека не се
детектира медицински јаглен во столицата. Пожелно е да се повтори давањето на
медицински јаглен.

Висока клизма

• Индицирана е кога има задршка на цревна содржина односно ако со интестиналната

пасажа не се постигне посакуваниот ефект.

1.10.10 Секундарна елиминација- специфични детоксикациски постапки

Активни техники на елиминација

49
Отранувањето на отровот од организмот го скратува контактот на штетните агенси и ја
намалува можноста за оштетување на различни ткивни структури. Излачувањето е
возможно да се интензивира на неколку начини од кои само некои се употребуваат во
праксата. Индукцијата на микрозомалните хепатални ензими засега клинички не се во
употреба. Излачувањето на отровот преку урината е резултат на гломеруларната
филтрација, тубуларната секреција и реапсорпција.Со поголем внес на течности во
единица време доаѓа до поголема диуреза па така и до поголемо излачување на
супстанции растворени во урината . Со примена на диуретици ( форсирана диуреза ) може
исто така да се забрза елиминацијата, на пример кај труења со барбитурати и салицилати.
Алкализирањето на урината со перорална употреба на натриум хидроген карбонат се
овозможува поинтензивно излачување на некои лекови како што се барбитурати,
салицилати, нитрофурантоин,фенеилбутазон и др. Со закиселување на урината и
форсирање на диурезата се овозможува побрзо излачување на амфетаминот, питидинот,
кининот, кинидинот итн. Со менување на pH на урината се влијае на степенот на јонизација
и растворливоста во липидите и со тоа се забрзува елиминацијата на некои супстанции.
Ако отровот во организмот е внесен со убод, местото по можност треба да се подврзе (
рака или нога) над убодот заради спречување на ширење на отровот, да се направи
инцизија и сукција. Сукцијата не треба да се прави со уста заради опасноста отровот да се
апсорбира преку оштетување на слузокожата на устата на тој кој пружа помошта.

Кај тешките интоксикации постои можност за отсранување на отровот со помош на

хемодијализа и хемоперфузија. Овие две софосцитирани техники за детоксикација се
применуваат кај пациенти кои се со пореметена свест ( кома), појава на метаболити кои се
потоксични од основната супстанција ( кога метанолот преминува во формалдехид), кај
труење со печурки каде постои опасност од тешки токсични оштетувања на виталните
органи ( токсично дејство на аманитинот и фалиодинот). Ако елиминацијата на отрови со
хемодијализа и хемоперфузија е приближно еднакво , предност треба да се даде на
хемодијализата кај која нуспојавите и несаканите ефекти се поретки ( губиток на крвни
елементи кај хемоперфузијата, на пример тромбоцити), а и хемоперфузијата е
поскапа.Отстранувањето на отровите од организмот со хемодијализа ќе зависи и од
молекуларната маса насупстанцијата ( соединенијата со релативна молекуларна маса
поголема од 300 тешко се елиминираат), степенот на врзување за плазма протеините,
волуменот на распределба и растворливост во вода. Со хемоперфузија полесно се
елиминираатмолекули кои се липосолубилни. Овие две активни техники за детоксикација
се повеќе се употребуваат и во клиничката токсикологија.

a) Форсирана диуреза и хипервентилација

Форсираната диуреза е најчесто користена метода за секундарна елиминација на отрови

од организмот затоа што најголемиот број на отровни супстанции од организмот се
елиминираат преку бубрезите т.е урината. Се работи за еднставна метода при која со
предизвикување на осмотска диуреза (давање на хипертонични раствори) се предизвикува
осмотска полиурија и се спречува реапсорпција на отровите преку ацидификација и
алкализација на урината. Форсираната диуреза може да биде неутрална форсирана
диуреза, алкализирана форсирана диуреза – со додавање на натриум бикарбонат во доза
од 1-2 mEq/kg во тек на 3-4 часа. Се применува лекови со кисела реакција како што се
барбитурати, салицилати,ацитаминофен, изониазид.

50
Ацидифицирана диуреза – со додавање на амониум хлорид во доза од 1,5 г во инфузија.
Се применува кај труења со отрови кои прават алкална реакција (кинидин, кинин,
амфетамин).

Дневно ( 24 часа) се даваат 6- 8 литри, наизменично 10-15 % гликоза , 10 % манитол и

физиолошки раствор). За да се зголеми диурезата пожелно е да се даваат диуретици ( 20-
40 мг Фуросемид) на секои 2-4 часа и ниски дози на Допамин ( 2-4 микрограми/кг). При
изведувањето задолжително да се следат во континуитет ( витални параметри,ТА,
диуреза). Контраиндицирана е кај бубрежна слабост, срцева декомпензација, мозочен
едем, артериска хипертензија).

б) Хемодијализа

Хемодијализата е активна метода за детоскикација која е ефикасна кај отрови со

молекуларна тежина од 200-500 далтони, кои не се врзуваат за плазма протеините.
Најчеста примена ( метанол, етилен гликол, салицилати, етанол, аминогликозиди,
фалоидно труење).

в) Перитонеална дијализа

Поради слабата детоксикациона спосособност ретко се употребува.

г) Хемоперфузија

Хемоперфузија и хемапсорпција се користи често, посебно кај недијализибилни

отрови.Методата се состои во филтрација на крвта преку специјални софосцититани
филтри кои се состојат од активен јаглен и т.н. изменувачки смоли кои ги врзуваат отровите
и така успешно ја прочистуваат крвта. Ефекасна кај труења кои настнале заради
интоксикација со барбитурати, салицилати, теофилин, паракват, фалоидно труење.

д) Плазмафереза

Плазмаферезата е активна метода за детоксикација кај која практично се врши активна

замена на плазмата со плазма за местителни раствори ( 600 мл во еден акт). Индицирана
е кај отрови ( инсектициди, хербициди, габи), кои се врзани за плазма протеини. Дава добри
резултати кај труење со печурката Аманита фалоидес.

ѓ) Лимфафереза

Лимфаферезата е активна метода за детоксикација која се изведува на тој начин што се

врши испуштање на 500-600 мл лимфа со пункција на Ductus thoracicus .

е) Ексангвинотрансфузија

Ексангвинотрансуфузијата е метода која се применува исклучително ретко. Ефикасна кај

мали деца посебно кај труењеа со хемикалии кои предизвикуваат метхемоглобинемија како
што се нитрати и нитрити.

ж) Хипербарична оксигенација ( барокомора)

Софисцитирана метода за детоксикација која се применува кај труења со јаглероден

моноксид. Се состои од оксигенација на пациентот со чист ( 100 %) кислород под притисок
опд 2-3 атмосфери. Притоа, ефектот се согледува во тоа што имаме побрза досоцијација
на карбоксихемоглобинот. Метода на избор е кај животозагрозувачки труења со јаглероден

51
диоксид. Нема ефект ако се настанати иреверзибилни оштетувања заради хипоксија на
ЦНС.

1.10.10 АНТИДОТНА ТЕРАПИЈА КАЈ АКУТНИ ТРУЕЊА

Антидотите се супстанции кои го неутрализираат или инактивираат дејството на отровите

и нивите метаболити или ги инхибираат нивните ефекти врз човечкиот организам.
Антидотите можат да бидат неспецифични и специфични. Неспецифичните антидоти
делувааТ кај труења со различни отрови ( медицински јаглен) додека специфичните
делуваат само кај одредени отрови (налоксон кај труење со опиоиди). Антидотите можат
да бидат корисни и при дијагностицирање на некои труења ( ex juvantibus) . Ваквото нивно
својство особено е корисно при терапија и дијагноза на труења со бензодиазпински
транквилизери ( Флумазенил) и опиоиди ( налоксон).

Неспецифични антидоти

Неспецифичните антидоти се ефикасни при третманот на различни труења и обично

според механизмот на дејство се адсорбенси односно тие имаат способност за адсорбција
на отровот и негова елиминација преку дигестивниот тракт. Во оваа група на антидоти
најголемо клиничко значење има активниот или медицинскиот јаглен.

Активниот јаглед а адсорбенс со гоелам врзувачка површина и е корисен при третман на

повекче различни труења. Внесен во организмот има способност да ги врзува отровите и
да се елиминира преку ГИТ . Се дава во облик на водена суспензија во доза од
1грам/кг.Најдобро е да се даде после направена лаважа односно предизвикано повраќање.
Кај свесни пациенти се дава пер ос, а кај пациенти со пореметена свест се дава преку сонда
откако пациентот претходно ќе биде интубиран. Бидејќи врската на активниот јаглен и
отровите не е стабилна, пожелно е суспензија на јаглен да се дава во помали количини и
во продолжение на 4-5 часа после приемот на пациентот во болница.Неговота примена е
индицирана практички кај сите труења освен кај етанол кај кој нема докажано дека има
позитивно дијство. Контраиницирана е примената кај труења со крозивни средства заради
слабиот афинитет кон истите.

Специфични антидоти

Специфичните антидоти се оние кои имаат афинитет и ефикасно дејство кај поедини
отрови. Такви антидоти има мал број во споредба со палетата на оторовни супстанации
кои денес се познати во светот.

1. Флумазенил (anexate) специфичен антидот кој се користи при лечење и дијагноза

на труењата со бензодијазепини. Претставува компетитивен антагонист на
бензодијазепинските рецептори во ЦНС. Се дава во доза од 01-02 мг со можност
да се даде во максимална доза од 2 грама ако пациенот не реагира на вообичаени
дози, односно не се супрфицијализира свеста. Заради долгиот полуживот на

52
 бензодијазепините пожелно е да се продолжи да се дава во континуирана инфузија.
Може да се користи за дијагноза ex juvantibus.

2. Налоксон е специфичен антидот кој се користи при предозирање со опиоиди (

хероин, метадон). Претставува компетитивен антагонист на опиоидните рецептори
во ЦНС. Се дава во дози од 0,4 - 2 мг со можност по потреба да се повтори после
неколку минути, ако немаме задоволителен ефект, подобрување на дишењето и
суперфицијализација на свеста. Треба да се дава внимателно заради можноста од
предизвикување на на апстетнцијален синдром кај зависници од опиоиди. Може да
се користи за дијагноза ex juvantibus.

3. Бензилпеницилин и силибинин се специфични антидоти при труења со печурката

Аманита фалоидес. Бензилпеницилинот го истиснува аманитинот од неговата врска
со протеинскиот носач и со тоа ја олеснува елиминацијата, а силибининот ја
активира РНА полимеразата, која е блокирана од аманитинот и фалоидинот. Се
даваат во дози: бензилпеницилин 100 000 IE/kg секии 6 часа или 500 000 IE/kg
еднократно за 24 часа и силибинин 5 мг/кг во инфузина на 5 % гликоза.

4. Ацетилцистеин е специфичен антидот при труење со Ацетаминофен

(парацетамол, панадон) . Претставува реактивтор на глутатионот во црниот дроб
чија улога е деактивација на токсичните метаболити на ацетаминофенот. Се дава
во доза 140 мг/ кг во првите 8 часа. Потоа се дава во доза од 70 мг/кг секои 4 часа
во тек на три дена.

5. Атропин е антидот при труења со органофосфорни пестициди, карбамати ,

холинергично лекови и габата Аманита мускариа. Претставува компетитивен
антагонист на ацетил холинот на неговите мускрински и централни рецептори. Се
дава во доза од 2 до 4 мг во болус, а потоа во зависност од тежината на труењето
0,5 до 1 мг во различни временски интервали до појава на знаци на атропинизација
( миоза, тахикардија, црвено лице и суви слузници). Пожелно е ,,блага,,
атропинизација да се одржува во наредните неколку дена со давање на мали дози
на атропин сулфат ( 1 мг на секои 4 до 6 часа интрамускулно или субкутано). Во
истата група на антидоти спаѓа и Пралидоксимот, кој е специфичен антидот за
органофосфорни пестицид и претставува класичен реактиватор на
холинестеразата. Се дава во тек на 48 часа во доза од 1 грам на секои 6 часа. Не
се дава кај труење со карбамати заради неефикасност.

6. Димеркаптол (БАЛ – British antui lewisit), пенициламин , натриум калциум

едетат (Na2Ca EDTA) и дисфериоксамин, се специфични антидоти за тешки
метали и металоиди ( железо, жива, олово, арсен). Деиемкаптолот се дава во доза
2,5 мг на секои 4 часа првиот и вториот ден, истата доза на 6 часа третиот и
четвртиот ден, на 12 часа петтиот и шестиот дена и истата доза за 24 часа од
седмиот до десетиот ден.Пенициламиот се дава во доза од 100 мг/кг во тек на 5- 7
дена.

7. Биперидин ( акинетон) е спицифичен антидот при труење со невролептици,

трициклични антидеопресиви, метоклопрамид и антихистаминици.

8. Етанол е специфичен антидот при труење со метанол и етилен гликол. При тоа,
алкохолната дехидрогеназа се врзува за етанолот бидејќи има голем афинитет кон
истиот и со тоа го инхибира метаболизмот на метанолот и етилен гликолот и

53
 оневозможува создавање на нивните токсични метаболити. Се дава пер ос или кај
коматозни пациенти интравенски во доза од о,5 до 1,5 г/кг, во интравенска инфузија.

9. Физостигмин е специфичен антидот кај труење со антихолинергици ( атропин),

фенотиазини и антипаркинсоници. Се дава во доза од 0,5 до 2 мг.Ако нема
задоволителен ефект дозата може да се повтори по 30 минути. Се дава кај труења
со растението atropa belladona.

10. Глукагон е специфичен антидот кај труења со инсулин и орални антидијабетици.

Се дава во доза од 5-10 мг интравенозно.

11. Калциум глуконат е специфичен антидот кај труење со блокатори на калциумовите

канали или калциум антагонисти и кај бета блокатори. Има корисен ефект и кај
каснување од пајакот ,,црна вдовица,,.

12. Натриум тиосулфат е специфичен антидот кај труење со цијаниди во комбинација

дикобалт едетатот.

13. Пиридоксин фосфат ( витамин Б 6) е специфичен антидот при труење со

тубекулостатикот изониазид.

14. Протамин сулфат е специфичен антидот при предозирање со хепарин.

15. Дигоксин FAB антитела се спцифични препарати кои се користат при предозирање
со кардиотоници ( дигоксин и дигитоксин).

(табела 9)

Табела 9. Антидоти

Отров/Дрога Антидот

Paracetamol (acetaminophen ) N- acetylcystein, methionine

Vitamin K antikoagulans e.g. warfarin Vitamin K

Опоиди Naloxon

Железо (или други тешки метали) Desferrioxamin,deferasirox ili deferpron

Олово, Жива Dimerkaptol (BAL), Penicillamine, sodium kalcium
edetate
Бензодиазепини Flumazenil

Etylen glycol Ethanol,fomepizol ili thiamin

Methanol Ethanol ili fomepizol

54
Cyanid Amyl nitrit,natrium nitrit ili natrium thiosulfat

Organofosfati Atropin i pralidoxim

Magnesium Kalcium glukonat

Блокатори на Ca канали (Verapamil) Kalcium glukonat

Beta блокатори ( Propranolol) Kalcium glukonat ili glukagon

Izonizid Pyridoxin

Atropin Physostigmin

Heparin Protamin sulfat

1.11 СИМПТОМАТСКА ТЕРАПИЈА

Симптоматската терапија е неспецифична за одделни видови на труења и се применува за

корекција на растројства како и на патогенетските механизми, кои ги предизвикуваат тие
растројства. Покрај специфичните мерки со кои ќе се третира пациентот со акутно труење
како што се испирање на желудник, антидотна терапија и др., при тешките труења од
големо значење е и контролата на симптоматологијата која притоа се јавува, а не е
специфична за актуелното труење како што се болката, водно-електролитниот дисбаланс
и сл.

а. Пореметување на водно-електролитната рамнотежа

Големо внимание при третманот на акутните труења треба да се се посвети на

метаболизмот на вода и електролитите. Прекумерното внесување на вода и електролити
може при постоечко или предизвикано оштетување на бубрезите да доведе до
генерализирани едеми и белодоробен едем, а инсуфициентното внесување на вода може
да ја намали можноста на бубрезите да го поттикнат елеминирањето на отровот. Дневните
потреби за вода зависат од основното заболување, телесната и надворешната
температура, губењето преку респирациите, урината и фецесот .Дневните потреби вода
за 24 часа ќе зависиат од телесната површина на организмот и тежината на пациентот.
Сето се зголемува во зависност од дополнителните загуби. Претпоставена потреба на вода
за 24 часа кај пациент со телесна тежина од 80 кг при телесна површина од 1, 85 м2 е
околу 3000 мл. Надокнадувањето се врши со инфузии на физиолошки раствор и 5 %
гликоза која воедно има и калориска вредност и го намалува ткивниот катаболизам.

55
Клинички, хиперхидрацијата се манифестира со зголемување на телесната тежина, ниска
специфична тежина на урината ( помалку од 1010), голема количина на урина и ниска
концентрација на азот. На пример, акутното труење со опијати предизвикува синдром на
зголемено лачење на антидиуретски хормон поради што доаѓа до типични симптоми на
хиперхидрација пропратени со намалено лачење на урина и ретенција на натриум.

Дехидратацијата клинички се манифестира со губење на телесна тежина, намален тургор

на кожата, сув јазик и усни,хипертермија, висока специфична тежина на урината ( повеќе
од 1025), намалена количина на урина, покачена уреа, покачен непротеински азот и
покачен хематокрит ( повеќе од 55 %).Кај акутните труења резултат е на повраќање,
пролив, оштетување на бубрези. Ако бубрежната функција кај пациентот е нормална тогаш
нормализацијата на водно-електролитниот дисбаланс е многу едноставна, додека, ако
функцијата на бубрезите е ослабена тогаш нормализацијата на водно-електролитниот
баланс ќе биде отежната. Ќе треба да се даваат течности и соодветни раствори со
електролити.

При акутните труења често имаме пореметување на ацидобазната рамнотежа и појава на

ацидоза. Ацидозата се јавува заради две причини: заради зголемена продукција и
ретенција на водородни јони или со инхибиција на респираторната размена на гасови со
ретенција на јаглероден диоксид и со губење на пуферскиот капациетет на организмот
заради бубрежна слабост или хронична дијареа. Клинички се манифестира со
пореметување на дишењето и појава на цијаноза, се забрзува фреквенцијата и
длабочината на дишењето.

Се лечи со отстранување на причината која ја предизвикала ацидозата, со подобрување

на респирацијата за да се елиминира натрупаниот јаглероден диоксид, поттикнување на
метаболните процеси во организмот за да се намали продукцијата и ретенцијата на
вишокот водородни јони.

Како симптоматска терапија кај нарушувања на централниот нервен систем се

применуваат следните мерки, постапки и медикаменти:

б. Централен нервен систем

Третман на мозочен едем

При акутните труења често пати доаѓа до појава на мозочен едем , состојба која може во
понатамошниот тек на лекувањето да ја искомплицира општата состојба. Третманот на
некомуникативен пациент е исклучително тешка и тешко спроводлива.

Во терапискиот пристап треба да се даваат хипертонични раствори, диуретици,

кортикостероиди со што ќе се направи обид да се намали отокот и воедно да се намали
притисокот на мозочното стебло.

Конвулзии ( диазепам)

Конвулзиите се честа појава кај акутните труења и се јавуват заради директното дејство
на централниот нервен систем и стимулацијата на периферните рецептори. Можат да
настанат под дејство на некои медикаменти , заради хипоксија на мозокот, хипогликемија.
Бидејќи конвулзиите можат да бидат многу опасни особено ако се јавуваат заедно -
хипоксија, треба итно да бидат смирени. Во терапискиот пристап најчесто се дава диазепам
интравенозно или фенобарбитон, ако со диазепамот немаме соодветен одговор.

56
Психомоторен систем

Кај акутните труења како реакција на психомоторниот систем најчесто се јавуваат

хиперактивност, делириум и манија. Хиперактивноста многу го отежнува понатамошниот
третман на пациентот, додека делириум манијата покрај екстремна вознемиреност,
ментални нарушувања со појава на халуцинации, го прави пациентот тешко пристапен и
некооперабилен. Целата оваа состојба го отежнува процесот на дијагноза и лекување.Во
лекувањето да се даваат соодветни дози на седативи.

Депресија на респираторен систем

Кај акутните труења честа е појавата на депресија на респираторниот систем која се

манифестира со хипоксија. Депресијата на дишењето која се јавува кај коматозни
пациенти, пациенти со конвулзии или парализа на дишната мускулатура треба итно да се
третираат со оксигенотерапија, по потреба да се спроведе асистирано дишење.

Појавата на опструктивен синдром се третира со бета агонисти,теофилин,

кортикостероиди; секундарни белодорбни инфекции се тртираат со антибиотици;
токсичниот белодоробен едем со оксигенотерапија, диуретици, кортикостероиди.

Пореметување на свеста

Пореметувањето на свеста најчесто се манифестира како кома и настанува заради

интерференција на функцијата на мозокот и метаболизмот. При третманот, пациентот
треба веднаш да се хоспитализира во единица за интензивна нега и лекување, да се
постави Ервеј; пациентот да се постави во странична положба, оксигенотерапија,
аспирација на слуз , повратени маси, слуз од устата и фаринксот, и по потреба пациентот
да се интубира.

в. Корекција на циркулаторни растројства

Циркулаторните пореметувања проследени со шокови состојби се многу чести кај акутните

труења и се јавуваат кај труења проследени со јака болка, политрауматизирани пациенти.
Клинички се манифестираат со бледило, студена кожа и ослабена периферна циркулација,
цијанозаобилно потење, забрзан и слаб пулс, хипотензија.

Во терапискиот пристап пациентот треба да се постави во соодветна положба ( шок

положба), оксигенотерапија, одржување на телесната температура, да се даваат
аналгетици, кортикостероиди, вазопресори, трансфузија на крв и плазма, корекција на
ацидозата и водно-електролитниот дисбаланс, мониторинг и опсервација на виталните
функции .

г. Третман на инфекции

Третманот на инфекциите кај акутните труења подразбира давање насоодветни

антибиотици или хемотерапеутици.

д. Превенција на декубитус

57
Долгото лежење на пациент со акутно труење може да предизвика појава на оштетување
на кожата или декубитални промени. Во терапискиот пристап се препорачува често вртење
и масажа на пациентот и употреба на антидекубитални душеци.

ѓ. Кардиоваскулаторен систем

Во зависност од етиологијата кај акутните труења често се јавуваат срцеви потешкотии

како што се :

• срцеви аритмии (се третираат со антиаритмици)

• брадикардија и А-В блокови ( се третираат со атропин, електростимулатор,

пејсмејкер)

• хипертензија ( се третираат со антихипертензиви)

• хипотензија и шок ( надомест на течности, вазоактивни средства -допамин)

• срцева декомпензација

Настанува најчесто кај акутни труења каде што токсинот го оштетува миокардот или
оштетува друг орган, кој секундарно ќе доведе до конгестивна болест на срцето. Во
терапијата се дваат кардиотоници , диуретици, оксигенотерапија.

Застој на срцето ( cardiac arrest)

Кај акутните труења може да се јави и срцев застој заради предозирање со лекови за срце
( антиаритмици, дигиталис), асфиксија заради белодоробен едем или труење со јаглероден
моноксид. Итната терапија се состои во примена на сите мерки на кардиопулмонална
росусцитација.

е. Гастроинтестинален систем

Како компликации на гастроинтестиналниот систем кај акутните труења често јавуваат

пореметувања како што се повраќање кое се лечи со давање на течности ( 5 % гликоза и
физиолошки раствор) и урамнотежување на исхраната, давање на пробиотици. Појавата
на дијареа се лечи со постигнување на рамнотежа помаѓу исхраната и внесувањето на
течности и електролити. Давањето на физиолошки раствор, 5 % гликоза, калиум хлорид
можат поволно да делуваат кај чести и упорни столици кои се јавуваат како резултат на
акутно труење.

Појавата на дигестивно крварење во зависност од естензивноста може да се третира

хируршки или конзервативно. Хирурушки се прават интервенции на езофагусот,
желудникот и дванаесет прсното црево, а понекогаш и кај дебелото црево. Конзервативно,
дигестивните крварења се третираат со Х2 блокатори, протон пумпа инхибитори .

Црнодробно оштетување кај акутни труења може да предизвика алкохол, барбитурати,

наркотици, салицилати, парацетамол, арсен, антихистаминици. Во терапијата покрај
давањето на хепатопротективна терапија важно е да се регулира водно-електролитниот
баланс, да се дава витамин К, трансфузија на крв и плазма.

58
ж. Урогенитален систем

Акутна бубрежна слабост се јавува кај акутни труења со живини оксиди, арсен,етилен
гликол, антиконвулзиви, нафталин. Овие супстанции доведуваат до фокални
дегенеративни лезии на тубуларните клетки и ги блокираат тубулите со хемоглобин или
преципитати од кристали. Акутна бубрежна слабост може да настане и како резултат на
хиповолемија и хипотензија, кои резултираат со бубрежна хипоперфузија. Конзервативно
се лекува со третман на шоковата состојба, рестрикција на течности, лечење на
инфекциите. Покрај конзервативниот тераписки пристап во предвид доаѓа и хемодијализа.

Иритирачките отрови кои се излачуваат преку бубрезите можат да предизвикаат

воспаление на вратот на мочната бешика што е причина за ретенција на урина. Третманот
се состои во поставување на уринарен катетер.

з. Пореметена терморегулација

Одржувањето на нормалната телесна температура кај пациеенти со акутно труење е

многу важно бидејќи хипертермијата ја зголемува потребата на организмот за кислород ,
храна, минерали и вода, а водено ја оптоварува работата на срцето и бубрезите.
Зголемувањето на телесната температура за околу 1 степен го зголемува метаболизмот
за 10 %.

Иако хипотермијата ги намалува метаболичките потреби на организмот сепак

детоксикационите процеси и елиминацијата на оторовите при хипотермија се успорени и
се јавува циркулаторна инсуфициенција. Ако имаме пореметување на телесната
температура над 40 Ц и под 35 Ц треба итно да се преземат мерки температурата да се
нормализира пред да почнеме со давање на соодветна терапија.

Покачената телесна температура ( повеќе од 40 Ц ) треба да се намали што побрзо и тоа

најдобро е да се направи со разладување и проветрување на просторијата каде што е
сместен пациентот. Тоа обично се прави со студени облоги, давање на студени напитоци,
ако пациентот е свесен, туширање со студена вода. Давањето на антипиретици обично
не дава никаков ефект.

Намалената телесна температура ( под 35 Ц ) се покачува со топла купка, со вода

загреана на 42 Ц, и веднаш после излегување на пациентот од кадата, да се покрие со
топли прекривачи. По можност пациентот треба да биде сместен во просторија во која
температурата е повисока од 35 Ц. Загревањето со греалки и останати грејни тела може
да биде опасно затоа што при тоа се загрева само површината на кожата и може да
предизвика локални оштетувања на ткивата и микроциркулацијата, и да предизвика
циркулаторен колапс.

• Хипотермија ( затоплување)

• Хипертермија ( антипиретици, туширање, студени облоги)

ѕ.Третман на болка

59
Јаката болка може да предизвика вазомоторен колапс и рефлексна инхибиција на
нормалните физиолошки функции на организмот. Се лечи со давање на аналгетици .
Докторот ординариус според состојбата на пациентот индицира употреба на тип на
аналгетик за кој смета дека ќе му помогне на пациентот. Особено треба да се внимава при
давање на наркотични аналгетици, на можноста тие да предизвикаат депресија, на
дишењето, мачнина, гадење и повраќање.

и. Витаминотерапија

Давањето на витамини во третманот на акутните труења е од огромна важност заради

учество на витамините во оштетените клеточни ензимски системи како коензими. Се
препорачува давање на високи дози на аскорбинска киселина ( винамин Ц), витамини од
група на Б витамините ( Витамин Б 1, Б 6, Б 12 ).

ј. Артифициелна нутриција

При акутни труења метаболните потреби на оранизмот мора да бидат обезбедени заради
одржување на виталните функции, да се намали оштетување на ткивата, да се намали
катаболичкото оштетување на црниот дроб.

Исхраната може да биде парантерална на периферна или централна вена и ентерална на

уста, преку ентерални туби или ентеростоми.

10. МЕДИКАМЕНТОЗНИ ТРУЕЊА

Медикаментозните труења се најчестите труења во секојдневното живеење, а воедно се и

најзастапени труења во клиничката токсикологија. Интензивниот развој на фармацевтската
индустрија овозможи создавање на најразлични медикаменти, кои покрај тоа што се
употребуваат за лечење на различни заболувања, за жал често се злоупотребуваат или
неправилно се користат, и при тоа настануваат труења со истите. Злоупотребата на лекови
за жал ја овозможуваат и докторите кои понекогаш, сакајќи да му помогнат на својот
пациент, му даваат можност да ја злоупотреби препишаната терапија, со тоа што,
препишуваат медикаменти во поголема количина или непотребни лекови. Покрај тоа,
лековите се најдостапни токсични материи кои лесно можат да се набават и при тоа да се
злоупотребат. Многу се погодни за т.н. демонстративни труења, меѓутоа и за суицидални
труења , како и обид каде се врши намерно труење односно се прави обид за хомоцид (
убиство).

2.1 Труење со лекови кои делуваат врз централниот нервен систем

2.1.1 Труење со бензодиазепини

Во оваа група на спаѓаат лекови кои се употребуваат како седативи или депресиви, кои ја
лекуваат анксиозноста, ги релаксираат мускулите ( миорелаксантно дејство) и ја
инхибираат кашлицата. Голем број на овие медикаменти предизвикуваат смирување или

60
го поттикнуваат сонот со своето депресивно дејство на централниот нервен систем.Кај
предозирање со овие лекови настануваат пореметувања на свеста и респираторни
потешкотии.Тие предизвикуваат прогресивна депресија на централниот нервен систем со
тенденција на зафаќање на кората на мозокот и медула облонгата. Кај токсичните дози
имаме депресија на центарот за дишење, размената на гасови е успорена и настанува
хипоксија на ткивата. Кај смртни случаи од овие медикаменти патохистолошки е докажан
едем на белите дробови, пневмонија и едем на мозокот. Затоа, овие лекови не смеат да се
користат без строга контрола на лекар и не треба да се даваат на манипулација на незрели
и емоционално нестабилени личности. Треба да се држат подалеку од дофат на деца.

Во секојдневната пракаса најчесто ги среќаваме диазепамот ( апаурин), бромазепамот

(лексилиум), нитразепам (церсон), флурозепам (флузепам), лоразепам (лорсилан),
медазепам ( ансилан), хлоразепам (транекс). Спаѓаат во групата на најчесто употребувани
и злоупотребувани медикаменти. Се користат како седативи, хипнотици, антконвулзиви,
миорелаксанси. Имаат релативно висок коефициент помеѓу тераписката и токсичната доза
и имаат широк волумен на дистрибуција. Труењата можат да бидат суицидални или
намерни ( почесто), акцидентални или ненамерни ( поретко) ,најчесто перорални иако се
случуваат и парентерални труења ( кај зависници). Можат да бидат акутни и хронични
(зависност од бензодиазепини). Полуживот на бензодиазепините изнесува од 2-100 часа,
а леталната доза за адултни пациенти се движи од 0,05 - 0,5 g/kg според едни автори, а
според други леталната доза е околу 1 гр. Овие дози се драстично помали кај деца и
постари лица. Клиничките манифестации се должат на депресивното дејство на
бензодиазепините на централниот нервен систем.

• Клиничка слика кај акутните труења

Клиничката слика кај акутните труења со бензодиазепини може да биде лесна и тешка.

Кај лесните труења најчесто имаме пореметување на свеста со сомноленција , општа

слабост, малаксалост,појава на конфузија, вртоглавица, хипорефлексија, пореметен говор
дизартрија, пореметен од атаксија, нистагмус, диплопија.

Кај тешки труења имаме потешки форми на пореметување на свеста до кома,

хипорефлексија , хипотермија, хипотензија и депресија на дишење која може да го загрози
и живото на пациентот.

Хроничните труења или зависноста од бензодиазепини се јавува кај подолготрајна

употреба или злоупотреба на бензодиазепини во несоодветни и неадекватни дози, кои ги
препорачуваат докторите, кои ги ординирале. Клинички се манифестираат со
сомноленција, депресија,општа слабост, малкаслот, атаксија, главоболка, замаглен вид,
стомачни потешкотии, уртикарија или еритематозни макулли по кожата кои
предизвиукуваат чешање.Често се пропратени со невообичаена раздразливост, тремор,
атаксија. Наглото прекинување на терапијата може да доведе до тежок апстетнцијален
синдром или криза која се манифестира со психомоторен немир, интензивно потење,
страв, ретко со конвулзии и делириум.

• Дијагноза

Дијагнозата се поставува со добро и темелно земена анамнеза од пациентот или

хетероанамеза од придружбата на пациентот, карактетристична клиничка слика,

61
токсиколошки анализи. Со токсиколошка евалуација на урина од пациентот лесно може да
се докаже квалитативно присуство на бензодизепински препарат и неговата концентрација.

Дијагноза може да се постави и ex juvantibus со давање на флумазенил , при што имаме

нагло подобрување на состојбата, што е индиректен доказ дека се работи за труење со
бензодиазепини.

• Терапија

Во терпискиот пристап важна улога игра испирањето на желудникот (лаважа) и давањето

на медицински јаглен. Специфичен антидот кај труење со бензодиазепини е флумазенилот
(анексате) кој се дава што побрзо, во доза од 0,25 мг интравенски, во репетирачки дози до
2 грама, се додека состојбата не се подобри и не се подобри дишењето и не се
суперфицијализира свеста. За одржување на состојбата може да се дава флумазенил во
доза од 0,1 до 0,4 мг/час во интравенска инфузија. Пожелно е да се даваа поливитаминска
терапија ( Б 1, Б2, витамин Ц). Кон подобрување на состојбата ќе помогне и симптоматска
терапија со давање на кислород на маска ( оксигенотерапија), рехидратација ( инфузиони
раствори, физиолошки раствор и 5 % гликоза) и затоплување . Заради големиот волумен
на дистрибуција кај труење со бензодиазепини, активните секундарни методи за
детоксикација имаат безначаен ефект и затоа не се користат.

Важно: Кај мултипни интоксикации со бензодиазепини и антидепресиви треба

внимателно да се дава флумазенилот заради можноста од појава на летални
конвулзии.

2.1.2 Труење со трициклични антидепресиви

Најчесто употребувани трициклични антидепресиви се амитриптилинот ( амизол),

кломипраминот (анафранил), миансеринот( миансан),доксепинот (синкван),мапротилинот
(ладиомил). Се користат за третман на депресивни состојби .

Антидепресивното дејство се должи на инхибиција на синаптичките трансмитери

норадреналин и допамин во невроните на ЦНС. Трицикличните антидепресиви ги
блокираат периферните адренергични рецептори и можат да манифестираат дејство на
спроводниот систем на срцето, а имаат и антихолинергично дејство.

Трицикличните антдепресиви внесени пер ос во тераписки дози брзо се ресорбираат во

гастроинтестиналниот тракт и максималните концентрации ги достигнуваат за 2-4 часа,
додека во токсични дози ресорпцијата е забавена и максималните концентрации се
постигнуваат за 6 до 12 часа. Во крвта сé се врзуваат за плазма протеини, а полуживотот
се движи од 20-80 часови. Токсични дози се движат од 0,2-0,3 грама, а леталната доза
е1,3-1,6 грама.

• Клиничка слика

Кај лесните труења имаме појава на психомоторен немир, дезориентација, халуцинации ,

хиперрефлексија, хипертензија, тахикардија, мидријаза, додека кај тешките труења кои
обично настануваат заради внесување поголеми дози ( повеќе од 15 мг/кг) се јавуваат
кома, хипотермија, конвулзии, хипотензија, тахикардија, хипертермија, мидријаза,
ретенција на урина, нарушувања на срцевиот ритам, со појава на вентрикуларни

62
екстрасистоли (ВЕС), пароксизмална суправентрикуларна тахикардија ( со фреквенција
повеќе од 160/ мин), вентрикуларна фибрилација, атриовентрикуларни блокови,
нарушувања на интравентрикуларната спроводливост, проширување на QRS комплексот
и продолжување на QT интервалот, хипотензија.Проширувањето на QRS комплексот
повеќе од 120 ms најавува сериозни комплкации кои можат да имаат неповолен исход.
Есктремната хипотермија е честа причина за смрт кај овие труења.

Дијагнозата се поставува врз основа на анамнеза, хетероанамнеза, специфична клиничка

слика и токсиколошки инверстигации.

Тераписки пристап кај труења со трициклични антидепресиви се состои во испирање на

желудникот (лаважа) и давање на медицински јаглен, одржување на респираторната
функција , по потреба и механичка вентилација, симптоматска терапија која се состои во
терапија на конвулзии ( диазепам или фенитоин), корекција на хипотензија со давање на
инфузиони раствори и вазоактивни лекови, корекција на метаболна ацидоза со давање на
бикарбонати, а кај потешки нарушувања на спроводливоста имплантација на пејсмејкер и
третман на вентрикуларните аритмии со примена на бета блокатори и кинидин.Да не се
користи физостигмин бидејќи може да предизвика конвулзии, срцев блок или асистолија.
Активните техники како хемодијализа или хемоперфузија немаат ефект кај овие труења.

Специфичен антидот нема.

2.1.3 Труење со барбитурати

Барбитуратите се соли на барбитуратната киселина, лекови кои во минатото многу се

употребувале, додека денес употребата е ограничена како антиепилептици
(фенобарбитон) кај некои виидови на епилепсија и како антиконвулзиви кај деца
(фенобарбитон). Барботуратитете според нивниот полуживот можат да се поделат на :
барбитурати со многу кратко дејство ( тиопентан, полуживот 30 минути), барбитурати со
кратко дејство (амобарбитон, пулуживот 3-6 часа) и барбитурати со долго дејство
(фенобарбитон, полуживот 6-12 часа).

Поголемиот број на барбитуратите се метаболизираат во црниот дроб и се елиминираат

преку бубрезите во облик на метаоболити додека фенобарбитонот се елиминира
неразграден во урината . Труењата можат да бидат акутни,кои се најчесто суицидални и
хронични, кои се регистрираат кај пациенти кои злоупотребуваат барбитурати, односно
развиваат завист на истите.

Токсичната доза кај фенобарбитонот изнесува 0,3 до 0,4 г додека леталната доза изнесува
4-6 грама.

Клиничката слика се карактеризира со клинички манифестации кои зависат од

употребениот препарат, дозата и евентуалната развиена толеранција. Кај акутно труење
со барбитурати разликуваме три степени на развој на клиничката слика.

Во првиот степен пациентот спие и може да се разбуди согласно повикување. Клинички

пациентот е со пореметена свест ( сомноленција до ступор) нистагмус, дизартрија,
атаксија, сите рефлекси се присутни.

Во вториот степен или при умерена интоксикација имаме подлабоко пореметување на

свеста ( сопор или кома), дишењето е успорено и отежнато, подлабоките рефлекси се
отсутни; за будење е потребна јака стимулација, пациентите се конфузни, тешко

63
говорат,може да развојат делириум или имаат халуцинации.Кај третиот степен иамаме
коматозен пациент кој не може да се разбуди ниту со длабоки и групни дразби;
респирациите се површни, спори и плитки; имаме појава на кардиоваскуларни компликации
( цијаноза, тахикардија, знаци за циркулаторна инсуфициенција), хипотермија . Кај
нелекувани случаи смрт настапува за неколку дена ( 2-4 дена) најчесто во клиничка слика
на бронхопневмонија, која настанува заради депресија на центарот за кашлање во ЦНС и
белодробна инсуфициенција.

Хроничните труења настануваат заради подолготрајна злоупотреба на барбитурати во

тераписки или нетераписки цели. Клинички се карактеризира со раздразливост, нистагмус,
халуцинации, атаксија.

При лечење се даваат високи дози на медицински јаглен откако претходно пациентот ќе
биде излаважиран со голема количина на вода или физиолошки раствор, форсирана
алкализирана диуреа, витаминотерапија. При тешки труења корисно е да се применат
активни методи за детоксикација ( хемодијализа или хемоперфузија).

Корисно е да се применува симптоматска терапија, оксигенотерапија, антибиотици,

затоплување.

Специфичен антидот нема.

2.1.4 Труење со антипсихотици( невролептици)

Невролептиците се лекови кои имаа секојдневна широка употреба . Најчесто употребувани

се групата фенотиазини како што се фенотихлопромазинот ( ларгактил),
левомепромазинот ( нозинан), и од групата бутирофенони најчесто употребуван е
халоперидолот( халдол). Дејствот се базира на блокада на допаминергичните ,
хистминските, алфа адренергичните, мускаринските и серотонинските рецептори во ЦНС.
Токсичната доза на хлорпромазинот е 0,5-1 грам, додека леталната доза е над 2 грама.

Во клиничка слика доминира церебрален синдром, меѓутоа можат да се појават

непредвидливи симптоми заради различните рецептори кои се засегнати.Кај лесните
труења имаме пореметувањње на свеста до сомноленција, миоза, тахикардија,
ортостатска хипотензија, сува уста, ретенција на урина, додека кај потешките труења сопор
или кома, хипотермија, конвулзии, брадипнеа до апнеа. Некогаш се јавува и малигнен
невролептичен синдром ( кома, хипертермија, интензивно потење, мускулна ригидност,
рабдомиолиза).

Дијагноза се поставува врз основа на добро земена анамнеза или хетероанамнеза од

придружбата на пациентот, квалитативни и квантитативни токсиколошки анализи.

Во тераписки пристап на почетокот се прави лаважа со вода или физиолошки раствор и

давање на медицински јаглен. Корисно е да се дава и симптоматска терапија при што
треба да се дава терапија за контрола на конвулзиите, корекција на хипотензијата,
контрола на дишењето и евентуалната појава на респираторна инсуфициенција.

Специфичен антидот нема.

64
2.1.5 Труење со психостимуланси

Ова се препарати кои во светот масовно се злоупотребуваат во смисла на

токсикоманија и како допинг средства.Најчесто користен препарат е амфетаминот
(бензедрин). Амфетаминот има периферно и централно бета адренергично дејство,
предизвикува стимулација на централниот нервен систем, кардиоваскуларниот систем
и го намалува апетитот.Внесен пер ос се ресорбира во гастроинтестиналниот систем,
а се метаболира во црниот дроб.Од организмот се елиминира делумно непроменет, а
еден дел се во облик на метаболити преку урината.Клинички, труењата можат да бидат
лесни и тешки. Кај лесните труења доминираат симптоми како што се немир, тремор,
хиперрефлексија, мидријаза. Кај потешките труења се јавува конфузија, делириум и
манична состојба, автоагресија, тахикардија, екстрасистолија, вентрикуларна
фибрилација која често е причина за смрт .

Кај хроничните труења имаме појава на т.н. параноидно-халуцинаторна психоза, која е

крактеристична кај лицата кои заради подолготрајна злоупотреба на амфетамини имаат
развиена зависност или токсикоманија.

Во терапијата корисно е се направи лаважа и да се даде активен јаглен, витаминотерапија,

симптоматска терапија.

Специфичен антидот нема.

2.1.6 Труење со кокаин

Кокаинот преставува алкалоид на растението Erythroxylon coca кое вирее во прашумите на

Јужна Америка. Познато е по тоа што од ова растение се екстрахира алакоиод кокаин кој
се злоупотребува како дрога. Зависноста и злоупотребата на кокаинот е сериозен проблем
на целиот свет. Внесен во токсични дози доведува до почетна стимулација на централниот
нервен систем на која се надоврзува депресија која се манифестира во обратен смер, од
мозочната кора према medula oblongata. Токсичната доза на кокаинот е околу 1 грам
внесена пер ос.

Акутните труења со кокаин се ретки и настануваат со внесување на поголема количина на

кокаин преку уста,со внишување или парентерално. Во клиничката слика на акутните
труења (предозирање) доминираат симптоми како што се психомоторен немир,
главоболка, вртоглавица, потење, мидријаза, отежнато дишење, тахикардија, стегање во
градите. На оваа слика заради поголема внесена доза може да се надоврзе дилирантна
состојба која преминува во пореметување на свеста до појава на кома, конвулзии, тешко
дишење, циркулаторен колапс. Ваквата состојба треба ургентно да се третира бидејќи за
кратко време може да доведе до застој во дишењето и смрт. Во вакви случаи треба што
побрзо да се направи лаважа и да се одржуваат виталните функции, третман на
конвулзиите, артифициелна респирација.

Хрничните труења или зависноста од кокаин е многу честа и претставува посебен проблем
на современата медицина, и раширена е во целиот свет. Долготрајната злоупотреба
односно зависноста од кокаин се карактеризира со појава на депресија, епизоди на
халуцинации, несоница, хипотензија, пореметување на циркулацијата. Карактеритично е
за кокаиноманите кои кокаинот го земаат со шмркање на нос и со тек на време може да
развијат тешки улцеронекротични промени на носната слузница со можност за
перфорација на носната преграда. Кај зависноста од кокаин лечењето е долготрајно и со

65
малку позитивни ефекти. Постојат специјални центри за третман на кокаиноманија во кои
пацинетите се третираат според специјални протоколи за лечење.

2.1.7 Труење со психозомиметици

Во оваа група спаѓаат препарати чија примена доведува до појава на халуцинации,

психотични манифестации, депрсонализација. Обично се средства кои се злоупотребуваат
како опојни средства, развиваат толеранција, зависност и доведуваат до апстиненцијален
синдром, ако нагло се прекинат. Се внесуваат во организмот преку уста, инхалаторно или
парентерално. Во оваа група спаѓаат канабис препаратите (марихуана и хашиш),
лизергичната киселина (ЛСД) и екстрактот од печурката Psylociba (псилоцибин).

Акутните труења со овие препарати се одвива во три фаза и тоа: во правата фаза која трае
околу 60 минути се јавува тахикардија, гадење, хипертензија. Во втората фаза која трае
околу 6 часа се појавуваат психотични манифестации, халуцинации, кои се обично видени
со нереални слики, појава на еуфорија, па се до појава на тешка депресија со плачење,
дезориентација и пореметување на личноста.Во третата фаза имаме постепено
нормализирање на состојбата. Овие состојби се особено изразени кај злоупотреба на
канабис препаратите. Овие препарати злоупотребувани подолго време развиваат
толеранција и зависност. Терапијата е обично симптоматска, а лекувањето може да трае
подолго време.

Посебен проблем на денешно време преставуваат т.н. ,,екстази,, кои можат да

предизвикаат сериозни комплкации и во вообичаени дози. Најчесто се јавува хипотензија,
конвулзии и кома, пореметување на срцевиот ритам ( вентрикуларна тахикардија),
хипертермија, а во ретки случаи и акутна бубрежна инсуфициенција и респираторен
дистрес синдром, кои можат да завршат со смрт на пациентот.

2.1.8 Труење со антиепилептици

Антиепилептици или антиконвулзиви се лекови кои се користат при третман на епилепсија

и други конвулзивни синдроми.Се внесуваат во организмот преку ГИТ, се метаболизираат
во црниот дроб и се елиминираат преку урина.

Токсична доза за возрасни изнесува 5 грама, додека за деца изнесува 1 грам.

Труењата можат да бидат акутни и хронични, суицидални и акцидентални. Поголемо

клиничко значење имаат акутните суицидални труења, кај кои и клиничката слика обично е
тешка и е потребно пациентот да се третира во единица за интензивна нега. Најчесто
злоупотребувани препарати се : фенитоин (хиданфен) и карбамазепин ( тегретол) . Кај
труењата со фенитоин клиничката слика се карактеризира со појава на сомноленција со
кома, хипотензија, хипо или хипертермија, оштетување на бубрезите и црниот
дроб,ментална конфузија, појава на апластична анемија.Кај труења со карбамазепин
можат да се јават срцеви потешкотии, хипертензија, срцеви, гастроинтестинални и
хематолошки нарушувања, ретенција на урината.

Во терапискиот пристап важно е да се направи испирање на желудникот, да се даде

медицински јаглен и 3000 мл до 6000 мл течности со контрола на хемодинамските
параметри. Од особена важност е одржувањето на проодност на дишните патишта, по
потреба интубација. Останата терапија е симптоиматска.

2.1.9 Труење со антиеметици

66
Антиеметиците се препарати кои се користат за смирување на повраќање. Во оваа група
на лекови најкорисен е метоклопрамидот ( реглан). Неговото дејство на човечкиот
организам се должи на неговото централно и периферно дејство.Централно дејство на
централниот нервен систем се манифестира со депресија на центарот за повраќање во
продолжениот мозок.Периферното дејство се состои во стимулација на желудникот,
зголемување на тонусот на долниот езофагеален сфинктер и релаксација и дилатација на
пилорус .

Труењата можат да бидат лесни со појава на замор, главоболка, збунетост, сушење на

устата и тешки со појава на дезориентација и екстрапирамидален синдром.

Посебен клинички и тераписки проблем може да биде појавата на екстрапирамидален

синдром ( хипертонус на мускулите на главата и вратот, тремор на прстите од рацете) кој
клинички изгледа многу драматично и исклучително ги вознемирува и придружбата на
пациентот, а понекогаш и докторите.

Терапискиот пристап се состои во испирање на желудникот ( лаважа) , давање на

медицински јаглен , симптоматска терапија. Кај појава на ексрапирамидален синдром
одлични резултати се постигнуваат со давање на антипаркинсоник биперидин( акинетон).

2.1.10 Труење со наркотични аналгетици

Наркотичните аналгетици или опијати се природни, полусинтетски или синтетски

супстанции со карактеристики слични на морфинот, кој е природен алкалоид на опиумот.
Опиумот содржи 20 алкалоиди од кои клиничко значење покрај морфинот имаат и кодеинот,
папаверинот и носкапинот.Се применува уште од најстари времиња во Кина и Египет како
аналгетик. Покрај силно аналгетски имаат антитусично и антидијароично дејство. Најчесто
се делат на јаки агонисти ( морфиум), кои служат за сузбивање на јаки болки, благи до
умерени агонисти ( кодеин), кои се користат за сузбивање на послаби болки комбинирани
агонисти-антагонисти ( пентазоцин), кои помалку ја депримираат респирацијата и затоа
наоѓаат примена кај пациенти со респираторна инсуфициенција. Чистите агонисти се
употребуваат како антидоти при лекувањето на труења со опиоидни аналгетици. Се делат
на полусинтетски опијати и синтетски опијати. Во групата на полусинтески опијати спаѓаат
метилхидроморфин, дихидроморфин,оксиморфин. Во пракса најчесто употребуван
полусинтетски опијат е морфилинетилморфин или познат како фолкодин кој наоѓа широка
примена како моќен антитусик. Во гурпата на синтетски опијати спаѓаат меперидин,
фентанил, кодеин, бупренорфин, пропоксифен, пентазоцин (фортрал),петидин ( долантин)
и метадон( хептанон).Хероинот е синтетски опијат кој нема медицинска употреба, меѓутоа
често се злоупотребува од хероиноманите како средство за уживање.

Опијатите се агонисти на специфичните ендорфински ( опијатни) рецептори на ЦНС на што

се должи нивното наркотично и аналгетично дејство.

Наркотичните аналгетици ја смируваат болката со нивното депресивно дејство на

централниот нервен систем. Овие препарати , на пример морфинот, како најупотребуван
ја депримира мозочната кора и медуларните центри и ја стимулираат medula spinalis. За
разлика од морфинот , кодеинот има послабо депресивно дејство на мозочната кора и
медуларните центри меѓутоа делува стимулативно на medula spinalis.Метадонот слично
на морфинот има депресивно дејство на кората на мозокот.

Токсична доза - морфин (0,03-0,04 грама), кодеин ( 0,2 грама), опиум ( 0,2-0,3 грама).

67
Летална доза - морфин ( 0,2-0,3 грама), опиум ( 2-4 грама), кодеин ( 1 грам). Опишани се
смртни случаи заради предозирање при намерни труења, ненамерни злоупотреби, дури и
при тераписка употреба.

Во клиничката слика доминираат симптоми и знаци на депресија на централниот нервен

систем. Акутните труења со опијати можат да бидат:

Лесни труења при кои имаме појава на пореметување на свеста до сомноленција, миоза,
брадипнеја, гадење и повраќање, хипотензија, брадикардија, ретенција на урина.

Тешки труења кај кои имаме пореметување на свеста до кома , миоза, брадипнеја,
цијаноза,хипотензија, забавен моталитет на ГИТ, ретенција на урина, хипотермија,
максимално симетрично стеснети зеници ( зеници како игла), спастичност на
гастроинтестинаниот и билијарниот тракт, спазам на мускулите, фасцикулации. Заради
депресија на центарот за дишење имаме развој на екстремна брадипнеа со 4-5 респирации
во минута, можност за развој на токсичен белодробен едем. Хипотермијата е честа појава
и претставува лош знак. Кај нелекувани случаи можен е летален исход во првите 6-12 часа
заради депресија на центарот за дишење, шокот, белодробните компликакции (
пневмонија) или токсичен белодоробен едем. Кај хроничната злоупотреба на овие
аналгетици карактеристично е пијавувањето на т.н. апстиненцијален синдром заради
способноста на овие медикаменти да создаваат зависност кај тие кои ги употребуваат.
Вознемиреноста кај тоскикоманите кои злоупотребуваат наркотични аналегетици е главно
психолошка, а дел е заради страв од апстиненцијата. Наглото прекинување на морфиумот
или другите наркотични аналгетици предизвикува
прозевање,лакримација,гастроинтестинални потешкотии како што се грчеви, повраќање,
дијареа или опстипација,обилно потење, грозница, треска,забрзано дишење,несоница,
тремор и мидријаза. Во литературата се опишани и смртни случаи.

Дијагноза се поставува врз основа на добро земена анамнеза од пациентот или

хетероанамнеза од придружбата, појава на карактеристичен клинички тријас :кома, миоза
и брадипнеја. Дијагноза може да се постави и ex juvantibus.со давање на налоксон.

Терапија се состои во испирање на желудникот (лаважа), давање на медицински јаглен,

симптоматска терапија ( одржување на нормална функција на респираторниот,
кардиоваскуларниот и гастроинтестиналниот систем). Посебен дијагностичко-терапевстски
проблем претставува предозирањето со опијати. Се работи за ургентна,
животозагрозувачка состојба која настанува заради интравенско внесување на голема
количина на опијати, најчесто злоупотреба на хероин или метадон ( опиоиден синдром).
Пациентот најчесто е со пореметена свест ( кома) ,неконтактибилен со компромитирано
дишење и кардиоваскуларни и циркулаторни нарушувања. Многу е важно ваквата состојба
брзо да се дијагностицира и да се преземат сите потребни мерки и постапки да се
стабилизираат виталните параметри и да се даде специфичен антидот кој практично е
најважен при спасување на животот во ваквите состојби.Покрај оксигенотерапија или
интубација и артфициелно дишење, потребно е давање на инфузиони раствори, по
потреба и вазопресорна терапија. Најбрзо што може, треба да се аплицира специфичниот
антидот налоксон интравенски или интрамускулно. Дозата се движи од 0,4 до 0,8 мг дадена
во болус или наеднаш, а потоа после суперфицијализација на свеста се продолжува со 2/3
од дозата дадена во континуирана инфузија, во тек на наредните неколку часа, бидејќи
дејството на налоксонот е 2 часа, а дејството на морфинот е 4 до 6 часа. Максимална доза
која може да се даде до подобрување на респираторната функција изнесува 10 до 20 мг.
Ефиксноста на налоксонот е помалку сигурна кај труење со метадон и бупренорфин.

68
2.1.11 Труење со ненаркотични аналгетици

Ненарокотичните аналегетици се медикаменти кои се едни од најупотребуваните лекови

заедно со седативите и антидепресивите. Во оваа група на лекови спаѓаат салицилатите
(ацетилсалицилната киселина) и ацитаминофенот ( панадон, парацетамол).

а) Салицилати

Салицилатите се група на лекови кои се во широка употреба, можат да се земат без

лекарски рецепт и затоа често се злоупотребуваат. Најупотребувани преставници на
салицилатите се аспиринот, андолот, ацисал. Имаат повеќе цетрални и периферни дејства
и се применуваат како аналгетици, антипиретици, антинфламаторни и антиагрегациони
лекови. Труење може да се појави заради кумулативното дејство на тераписките дози или
заради ингестија на преголема доза. Како знаци на труење во почетокот обично се јавува
комбинација на респираторна алкалоза и метаболна ацидоза со зголемување на ,,
анјонската празнина,,. Салицилната киселина која е составен дел на овие медикаменти ја
има и во разни средства за локална употреба, кои се користат како кератолитици.

• Метаболизам на салицилатите

Салицилатите се ресорбираат во желудникот и тенкото црево, се врзуваат за плазма

протеините во 80 % до 90 % и така врзани се метаболизираат во црниот дроб и се
елиминираат преку урината .Полуживотот на салицилатите изнесува 2-4 часа, а ако при
продолжена употреба се акумулира во организмот и полуживотот се продолжува на 30
часа.Елиминацијата се одвива исклучиво преку бубрезите и затоа од исклучителна
важност при труење со салицилати е бубрезите да функционираат нормално. Затоа, ако
бубрежната функција е нормална, а урината алкална, концентрацијата на салицилати во
серумот ќе падне на половина од почетната вредност за 6 часа.

• Токсични дејства

По внесување во организмот почетно следи стимулација на ЦНС која преоѓа во депресија,

а поради киселинскиот состав на салицилатите настанува растројство на ацидобазната
рамнотежа. Полуживотот на салицилатите изнесува 2-4 часа, а ако при продолжена
употреба се акумулира во организмот и полуживотот се продолжува на 30 часа.Почетно
следи стимулација на ЦНС која преоѓа во депресија. Токсичната доза на салицилати го
поттикнува респираторниот центар на хипервентилација , меѓутоа можна е и депресија на
дишењето со појава на белодробен едем, кардиоваскуларен колапс и кома.
Хипервентилацијата може да предизвика растројство на ацидобазна рамнотежа.

Пониски токсични дози заради стимулација на центарот за дишење предизвикува

респиратона алкалоза, а повисоки дози заради депресија на центарот за дишење
предизвикува комбинирана респираторна и метаболна ацидоза.Локално, дејството на
салицилатите им е корозивно и предизвикуваат улцеронекротични промени на ГИТ. Покрај

69
тоа салицилатите во токсични дози предизвикуваат длабоко и забрзано дишење, а со
зголемување на содржината на органски киселини доведува до метаболни пореметувања.
Кај тераписки дози салицилатите ја инхибираат агрегацијата на тромбоцитите и
предизвикуваат продолжено време на крварење додека кај токсични дози попречувањето
на искористување на витаминот К во црниот дроб ја смалува концетрацијата на протромбин
во плазмата.Во присуство на хлороводородна киселина во желудникот, салицилатите
можат да ја оштетат гастричната лигавица и да предизвикаат крварење.

Летална доза на салицилатите изнесува изнесува 30-40 грама.

• Клиничка слика

Според клиничката слика, труењата со салицилати можат да бидат лесни, средно тешки и
тешки.

Кај лесни труења во клиничката слика доминира психомоторна возбуда, епигастрична

болка, гадење, вртоглавица, зуење во ушите.

Кај средно тешки труења имаме појава на хиперпнеја, хематемеза, главоболка, покачена
телесна температура,ексцитабиност, делириум, инкоординација, тахипнеа, тахикардија,
зуење во ушите, мидријаза, интензивно потење, пролив, главоболка, пореметување на
видот, екхимози, додека кај тешките труења се јавува од пореметување на свеста до појава
на кома, хематемеза, тонично –клонични грчеви, површно дишење, хипертермија со
обилно потење, дехидратација со тешка метаболна ацидоза, уремија,белодоробен едем,
олигоанурија, респираторна инсуфициенција.

• Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на добро земена анамнеза од пациентот,

хетероанамнеза од придружбата, клиничката слика, токсиколошки анализи –
спектрофотометрија).

• Тераписки пристап

При третманот на труењата со салицилати на почеток треба да се направи испирање на

желудникот или лаважа, да се даде медицински јаглен, да се стимулира диурезата со
форсирана алкална диуреза со Ph на урина од 7,5. Форсираната алкална диуреза е еден
од најефикасните секундарни начини на елиминација . Заради неповолното дејство на
слузокожата на желудникот пожелно е да се дадат и антациди, најчесто H2 блокатори и PP
инхибитори).

Симптоматска терапија се состои во одржување на ацидобазната рамнотежа со давање на

алкални раствори, контрола на виталните функции,купирање на конвулзии.

Посебен проблем претставува евентуалната појава на крварење или

хипопротромбоминемија. Кај ваквите состојби да се дава витамин К. Кај тешки труења со
салицилати можат да се применат и активни методи за детоксикација како што се
хемодијализа или перитонеална дијализа, при што во дијализатот се додава и хуман
албумин и калиум хлорид.

70
Прогнозата кај лесните труења со салицилати е обично поволна додека кај тешките труења
може да биде исклучително сериозна, особено кај деца.

б) Ацетаминофен ( панадон, парацетамол)

Ацетаминофенот претствува препарат кој има силно аналгетично и антипиретично без

антиинфламаторно дејство.

• Метаболизам

После внесувањето во организмот пер ос се ресорбира во ГИТ и околу 50 % од

внесениот ацетаминофен се врзува за плазма протеините додека останатиот се наоѓа
во облик на слободна фракција во крвта.Максимална концентрација за 1-4 часа .Се
метаболизира во црниот дроб во облик на глукорониди и сулфати и мал дел во
метаболит токсичен N- ацетилмидокинон, кој во нормални околности се врзува за
глутатионот и како соединение меркаптурна киселина се излачува преку
урината.Токсична доза ( 5-15 грама), летална доза ( 20-25 грама).

Токсичната доза на ацетоминофен може да го оштети црниот дроб, бубрезите , срецето и

централниот нервен систем. Оштетувањето на црниот дроб настанува при акутно труење
со ацетаминофен за само неколку часа, а тоа се случува поради осидација на
ацетаминофенот во токсични метаболити ( епоксиди). Труење настанува заради
исцрпување на метаболичкиот систем на црниот дроб при внесување на поголеми
количини на ацетаминофен, се блокира и исцрпува малата количина на глутатион кој е
всушност детоксикациски агенс и доаѓа до израз силното хепатотоксично дејство на N-
ацетилмидокинонот кој предизвикува некроза на хепатоцитите. Н-ацетилцистеинот,
цистеаминот и метионинот можат да делуваат како прекурсори на глутатионот и се смета
дека можат да го спречат настанувањето на оксидативните продукти на ацетаминофенот.

• Клиничка слика

Труењата со ацетаминофен според клиничката слика можат да бидат лесни и тешки.

Кај лесни труења доминираат симптоми и клинички манифестации како што се слабост,
малаксалост, диспепсија, лесен пораст на трансаминазите во серумот.

71
Кај тешки труења имаме појава на бледило, малаксалост, потење, гадење, повраќање.
После 24-72 часа настанува т.н. токсичен хепатитис кој се манифестира со болка под
десен ребрен лак, хепатомегалија, субиктерус или иктерус, точкести крварења во кожа и
слузокожи, срцеви аритмии хепатална енцефалопатија и акутна бубрежна слабост. Во
литература се опишани смртни случаи заради акутно труење заради хепатална некроза и
15 дена после ингестијата на ацетаминофенот.

Лабораториски имаме главно биолошки манифестации од хепарот ( хипербилрубинемија,

претежно коњугирана, покачени трансаминази, протеинурија, продолжено протромбинско
време, хиперамониемија.

Дијагноза се поставува врз основа на добро земена анаменеза и хетероанамнеза,

клиничка слика, лабораториски анализи, токсиколошки анализи.

• Тераписки пристап

При третманот на труењата со ацетаминофен, после приемеот на пациентот, треба да се

направи испирање на желудникот (лаважа), да се даде медицински јаглен. Што побрзо да
се аплицираа специфичен антидот (N ацетилцистеин) кој всушност е донатор на SH групи,
кои се потребни при синтеза на глутатионот. Се применува во првите 12 часа со доза 140
мг/кг и уште три дена со доза од 70 мг/кг како доза на одржување. Антидотот се применува
пер ос, а доколку имаме пацинет со пореметена свест се дава преку назогастрична сонда
или парентерално. Пациентот треба да мирува и да се затопли. Од активни методи за
елиминација и детоксикација, хемоперфузија е индицирана кај многу тешки труења со
појава на хепатална енцефалопатија, додека форсираната диуреза и хемодијализата
немаат ефект.

Пожелно е да се дава и симптоматска терапија: хепатопротективи, витамонотерапија,

третман на коагулационите нарушувања .

Кај полесните труења прогнозата е благопријатна додека кај тешките труења прогнозата
може да биде многу сериозна, особено кај пациентите кои развиле хепатална
енцефалопатија и хепато-ренален синдром.

в)Труење со антихолинергици ( антихистаминици)

Антихолинергици или парасимпатикомиметици се лекови кои главно се употребуваат како

спазмолитици, меѓутоа антихолинергично дејство имаат некои лекови кои се користат во
третманот на екстрапирамидални синдроми како што се Паркинсонова болест и при
труењето со антиеметици ( метоклопрамид хидрохлорид-реглан).Антихолинергично
дејство покажуваат и некои антипсихотици ( халоперидол) , делови од растението Атропа
беладона, габите Аманита мускариа и Аманита пантерина.

г) Труење со антихистаминици

72
Многу лекови од оваа група можат да се набават и без лекарски рецепт и затоа често се
случува да се злоупотребат. Обично се користат за лекување и превенција на алергиски
реакции, а некои се користат при спречување на кинетози. Во литературата се опишани
смртни случаи после акутно труење со антхистаминици кај деца.Антихистаминиците во
тексични дози предизвикуваат комплексни и депресивно дејство на централниот нервен
систем.Овие ефекти се должат на антихолинергичните дејства слични на делувањето на
атропинот. Клинички се манифестираат со појава на конвулзии и пореметување на свеста
до кома. Кај акутните труења со антихистаминици се јавува сомноленција,сува уста,
мачнина, главоболка, тахикардија, ретенција на урина, психомоторен немир.

Терапсикиот пристап се состои во испирање на желудникот и давање на активен јаглен.

Во случај на кома или депресија пациентот задолжително да биде интубиран и притоа да
се обрати посебно внимание на виталните параметри. Да се контролира појавата на
конвулзии со давање на диазепам. Антигонизирање на централните антихолинергични
ефекти се постигнува со давање на физостигмин интравенозно.

2.2 ЛЕКОВИ КОИ ДЕЛУВААТ НА КАРДИОВАСКУЛАРНИОТ СИСТЕМ

Труењата со овие лекови се од особен интерес во клиничката токсикологија заради

клиничкото значење и широката употреба. Добар дел од популацијата користат лекови кои
имаат дејство на кардиоваскуларниот систем и затоа можноста за нивна злоупотреба
повеќекратно е зголемена.

2.2.1 Труење со калциум антагонисти

Се работи за група на лекови кои го инхибираат влегувањето на калциумовите јони преку

бавните калциумови канали во клетките на миокардот и глатките мускули на sидот на
крвните садови. Наоѓаат широка примена во лекување на кардиоваскуларни заболувања
како што се хипертензија, кардиомиопатија, некои типови на аритмии. Нифедипин
(cordipin, nifecard) е калциум антаготист кој во во тераписки дози делува на глатките
мускули на крвите садови. Верапамил ( Isoptin) во тераписки дози делува на клетките на
миокардот и спроводниот систем на срцето и Дилтиазем ( Aldizem) кај кого и двете дејства
се подеднакво изразени. Меѓутоа, при земање на токсични дози селективноста на овие
медикаменти се губи и нивното вазодилататорно и кардипресорно дејство се изедначува.
Треба да се потенцира дека нивнотиот токсичен ефект се потенцира кога се земаат заедно
со бета блокатори, нитрати и други антиаритмици .

Метаболизам на калциум антагонистите - калциум антагонистите одлично се ресорбираат

во ГИТ и се врзуваат за плазма протеините.Се елеминираат преку жолчката и полуживотот
изнесува ( 3-6 часа). Токсична доза обично изнесува 5 - 10 пати, повисоката доза од
вообичаената тераписка доза.

• Клиничка слика

При акутни труења со калциум антагонисти, клиничките манифестации се јавуваат 30-60

минути после ингестијата на препаратот. Доминираат симптоми од страна на

73
гастроинтестиналниот тракт како што се мачнина, гадење, повраќање и стомачни болки.
Се јавува хипотензија, брадикардија, цијаноза, агитација, конфузија и наршувања на
свеста до кома, често пропратени со конвулзии. Можна е појава на хипергликемија и
метаболна ацидоза.Ефектите од страна на централниот нервен систем се јавуваат заради
централното дејство на овие препарати и делумно заради хипотензијата и намалената
прокрвеност на ЦНС. Се јавува срцева декомпензација , белодробен едем, некогаш во
потешки труења и cardiac arrest. Настануваат сериозни наршувања на срцевата
спроводливост која се манифестира преку ЕКГ промени ( нарушување на спроводливоста,
продолжен интервал P-R, проширен QRS комплекс , продолжен QT интервал , со
комплетен AV- блок) .Потешките нарушувања на спроводливоста настануваат почесто при
труење со верапамил.

Лабораториски ( хипергликемија, метаболна ацидоза).

• Тераписки пристап

Терапискиот пристап треба да се спроведе што побрзо и притоа се започнува со испирање

на желудникот (лаважа и давање на медицински јаглен. Давањето на 10 % калциум хлорид
( 500-1000 мг интравенски) или калциум глуконат доведува до ублажување на
кардиопресорниот ефект. При тешки труења се дава глукагон во дози од 0,1 до 0,3 мг/кг
интравенозно. Покрај специфичната терапија, кај овие труења од голема полза е ѝ двањето
на симптоматска терапија, која се состои во третман на евентуално настанатата шокова
состојба ( давање на плазма експандери и вазоактивни лекови ), допамин за хипотензијата,
атропин за брадикардијата, орципреналин или пејсмејкер при тешки труења.

2.2.2 Труење со кардиотоници

Кардиотониците претставуваат екстракти од родот на растението Digitalis ( ланатозид,

дигиланид, дигоксин,гиталин). Покрај природните препарати на дигиталис има и синтетски
препарати како што се дигоксин, метилдигоксин, дигитоксин. Во секојдневната пракса
најчесто користени препарати се : ланатозид С ( Cedilanid) , дигоксин ( Dilacor, lanicor),
медигоксин (Lanitop).

Дигиталис гликозидите имаат специфично дејство на срцето и тоа: позитивно инотропно

дејство на клетките на миокрадот односно ја зголемуваат контрактилната способност на
миокардот, негативно хронотропно и дромотропно дејство, односно делувајќи на
синоатријалниот цвор и атриоветрикуларниот јазол ја успоруваат срцевата акција и
позитивно батмотропно дејство, одосно ја зголемуваат надразливоста на клетките на
миокардот. Дигиталис гликозидите ја зголемуваат контрактилната спосбност на
миокардот.Во големи дози ја зголемуваат раздразливоста на вентрикуларните мускули
заради што се јавуваат екстрасистоли, ветрикуларна тахикардија или вентрикуларна
фибрилација. Имаат спосбноста да го стимулираат и централниот нервен систем .Заради
губењето на калиум при повраќање или пролив се зголемува токсичноста на гликозидите
на дигиталис

Механизам на дејство се состои во блокада на К-Na пумпата во клеточната мембрана на

миокардот и инхибиција на K/Na ATP-азата. Се инхибира преносот на К во клетките и
изнесувањето на Na надвор во екстрацелуларната течност. Последицата на инхибиција на
АТП- азата е зголемување на концетрацијата на екстрацелуларниот калиум и
интрацелуларниот натриум.

74
Гликозидите се користат како терапија за левосрцева слабост, суправетрикуларни аритмии
( пароксизмална суправетртикуларна тахикардија, атријален флатер и фибрилација).
Внесени перорално и парентерално бавно се ресорбираат во ГИТ , брзината на
ресорпцијата движи од 3-72 часа. Се врзуваат за плазма протеини ( дигитоксин
30-97 %), додека (дигоксин 20-23 %).Се кумулираат во клетките на миокардот, попречно
пругастата мускулатура, црниот дроб, бубрезите. Елиминацијата се одвива преку
бубрезите, додека се метаболираат во црниот дроб,полуживот на дигоксин ( 3-40 часа),
дигитоксин ( 96-140 часа). Токсични дози ( 0, 5 фолиум дигиталис), ( 5 г тинктура дигиталис).
Летална доза ( 2-3 грама Фолиум) , (20-30 грама тинктура).

• Клиничка слика

Труењата со дигиталис препаратите може да бидат акутни и хронични.

Акутните труења предизвикуваат хиперкалиемија, брадикардија и различни видови на

атриовентрикуларни блокови, коморни тахикардии и фибрилација на комори.

Акутните труења се карактеризираат со следните симптоми и клинички знаци: слабост,

премаленост, главоболка, мачнина, гадење, повраќање, конфузија, делириум, хипотензија,
ирегуларен пулс, пореметување на видот, делириум. ЕКГ наодот има промени како што
се ВЕС мултифокални или во облик на бигеминија, суправетрикуларна тахикардија со
блок, АВ блокови од различен степен.

Заради срцевите компликации овие труења имаат висок морталитет и за тоа најчеста
причина е ветрикуларната фибрилација.

Хроничните труења се карактеризираат со појава на намален апетит, премаленост,

повраќање, нарушување на видот и ЕКГ промени, кои практично се истите нарушувања
како при акутно труење. Можат да се појават и А-В нодални тахикрадии, пароксизмални
преткоморни ртахикардии со блок и вентрикуларни тахиаритмии.

При лабораториски иследувања обично констатираме хипокалиемија и хипомагниземија,

меѓутоа калиумот може да биде и во граница на референтни вредности.

• Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на добро земена анамеза од пациентот или

хетероанамеза од придружбата, карактеристичната клиничка слика, ЕКГ промените,
токсиколошки анализи.

• Тераписки пристап

Во терапијата се прави испирање на желудникот (лаважа), се дава медицински јаглен,

форсирана диуреза, корекција на електролитниот дисбаланс, давање на високи дози на
атропин сулфат (0,5-2 mg i.v.) за корекција на брадикардија или по потреба имплантација
на пејсмејкер, давање на лидокаин или амиодарон, фенитоин (200 mg i.v.) за третман на
ветрикуларна аритмија. Потребно е итно регулирање на електролитниот дисбаланс со
давање на калиум хлорид ( 20 милиеквиваленти во 5 % гликоза споро интравенски). Ако
медикаментозната терапија и активните методи за детоксикација не го даваат

75
посакуваниот ефект потребно е да се направи кардиоверзија или да се дадат
антидигиталис антитела кои претставуваат антидот кај труења со кардиотоници.

Концетрациите на калиум и магнезиум да се одредуваат на секој ччас. Пациентот да се

третира во оддел за интензивна нега и да биде постојано мониториран. Во секое време
персоналот кој се грижи за пациент со акутно труње со дигиталис да биде подготвен за
кардиопулмонална реанимација со можност за евентуална дефибрилација.

2.2.3 Труење со бета адренергични блокатори

Бета адренергичните блокатори се група на лекови кои се користат за лекување на

кардиоваскуларни заболувања (ангина пекторис и миокарден инфаркт, хипертензија, некои
типови на аритмии, хипотиреоза). Оваа група на лекови ја смалуваат или блокираат
реакцијата на срцето и бронхиите на стимулаторите на бета –адренергичните рецептори,
ја смалуваат контрактилноста на миокардот, а имаат дејство и на цетралниот нервен
систем. Овие препарати обично предизвикуваат брадикардија и хипотензија. Бета
блокаторите кои имаат поизразена липосолубилност (пропранолол) можат да предивикаат
и конвулзии. Некои од овие препрати можат да предизвикаат и дифузна миоклардна
депресија која се манифестира со ЕКГ нарушувања ( проширен QRS комплекс и различни
видови на А- В блокови.

Најчесто користени препарати во праксата се : пропранолол, атенолол,метопролол,

бисопролол и други.

Труењата се ретки и обично настануваат заради акцидентално предозирање или

суицидално. Можат да бидат перорални или парентерални .Овие препарати имаат
релативна селективност при дејството на бета 1 и бета 2 рецепторите при тераписки дози
додека при токсични дози оваа селективност не е изразена.Полуживотот може да се движи
до 20 часа заради што посебно внимание треба да се обрати кај труења со ретардни
форми на бета блокатори кај кои клиничката слика и клиничките манифестации се јавуваат
одложено, односно после 8-12 часа после ингестијата на препаратот. Некои бета блокатори
се липосолубилни и внесени во човечкиот организам ја преминуваат крвномозочната
бариера и предизвикуваат нарушувања на свеста и конвулзии. Овие препарати имаат
мала тераписка ширина и мала е разликата од тераписката и токсичната доза. Давањето
на бета блокаторите интравенски може да предизвика нескани ефекти и при аплцирање на
тераписка доза.

• Клиничка слика

Во клиничката слика при труење со бета блокатори доминираат пореметувања на

срцевиот ритам, најчесто брадикардија, хипотензија, вртоглавица, хипогликемија, можност
за бронхоспазам и отежнато дишење, кататонија, дилириум и кома. Хроничната
злоупотреба на овие медикаменти можат да предизвикаат мачнина, гадење, повраќање,
дијареа,опстипација, умор, несоница, алопеција, агранулоцитоза,белодоробен
едем,тромбоцитопенија. После наглото прекинување на терапијата со бета адренергични
блокатори опишани се случаи на акутен инфаркт на миокардот. Кај потешки труење може
да настанат срцеви блокови заради пореметената спроводливост.Таквата состојба
комбинирана со намалена контрактилност на миокрадот може да доведе до тешка срцева
декомпензација и кардиоген шок.

Лабораториски имаме појава на хипогликемија и хиперкалиемија.

76
 • Тераписки пристап

Во првите неколку часа после труењето корисно е да се направи испирање на желудникот

( лаважа), да се даде медицински јаглен и по потреба да се направи длабока клизма.

Обично брадикардијата и хипотензијата реагираат на атропин ( 0,4-2 мг интравенски),

изопреналин ( 0,01-о,02 мг интравенски), допамин ( интравенска инфузија , 2-20
микрограма на кг/мин, 5-10 мг глукагон интравенски). По потреба дозата може да се
повтори, а после тоа да се дава континуирана инфузија (3-5 mg/h ). Во случаи кај кои
имаме екстремна брадикардија ( под 30 удари во минута) да се размислува за кардијален
pacemaker. Евентуалната појава на бронхоспазам да се третира со бронходилататори
(аминофилин) и конвулзиите со диазепам. Лекувањето треба да се спроведува во болничка
установа . Останата терапија е симптоматска, регулирање на дишењето, по потреба и
асистирано дишење, контрола на крвниот притисок и гликемијата.

2.3 ТРУЕЊЕ СО АНТИДИЈАБЕТИЦИ

Овие труења се ретки, но можат да предизвикаат тешки компликации и пореметување на

функцијата на многу органи и да пореметат витално значајни метаболни процеси. Најчесто
труењата се со инсулин или орални андијабетици.

Труењата со инсулин најчесто се акцидентални заради предозираност. Се карактеризираат

со појава на т.н. хипогликемичен синдром кој доведува до психомоторен немир,
интензивно потење, повраќање, епигастрични болки, нарушување на свеста, циркулаторен
колапс и застој на дишење.

Труењата со орални антидијабетици заради бавната ресорпција доведуваат до

оштетување на паренхиматозните органи, коскената срцевина и бубрезите.

Клинички се манифестираат со нарушувања на свеста до кома, чувство на страв, тремор,

гадење, повраќање, пореметување на видот.

Во терапискиот пристап треба да се направи испирање на желудникот (лаважа) и да се

дава медицински јаглен, гликоза 50 % во болус, инфузија на 5 % и 10 % гликоза,
симптоматска терапија.

2.4 ТРУЕЊЕ СО АНТИКОАГУЛАНСИ

Труењата со анткоагуланси се ретки во клиничката прака меѓутоа можат да бидат опасни

и да предивикаат тешки компликации. Најчесто настануваат заради злоупотреба со
суицидални намери или заради предозирање. Труењата настануваат со кумарински

77
препарати кои се употребуваат во секојдневната пркаса како орални антикоагуланси или
како родентициди во земјоделието.Најчесто користени препарати се ацеткумаролот
(синтром) и етилбискумацетатот ( пелентан). Нивното антикоагулантно дејство се базира
на антагонизмот кој го имаа со К витаминот при синтеза на коагулационите фактори како
што се f II, F VII, F IX, F X .

Во клиничката слика доминира појавата на т.н. хеморагичен синдром кој се јавува после
24 часа до 72 часа и заради пролонгираниот ефект на овие препарати може да трае со
часови, денови, па и недели, во зависност од препаратот. Хеморагичниот синдром се
карактеризира со појава на поткожни крварења, крварење од нос ( епистакса), хематемеза,
мелена, метрорагија, крварење во конјуктивите, мозочни крварења.

Дијагнозата се поставува со земање на анаменеза или хетеоанамнеза, појава на

крактеристична клиничка слика, продолжено протромбинско време со пореметени фактори
на коагулација, токсиколошки анализи.

Во терапијата треба да се направи испирање на желудникот ( лаважа) , да се даде

медицински јаглен, антидот фитоменадион ( витамин К) .При многу тешки труења се додава
крвна маса ( трансфузија) или смрзната плазма.

2.5 ТРУЕЊЕ СО АНТИБИОТИЦИ И ХЕМОТЕРАПЕУТИЦИ

Антибиотиците се обично нетоксични или слаботоксични лекови. Нивното несакано дејство

се манифестира како алергиски реакции.

Пеницилините се нетоксични антибиотици и нивното штетно дејство може да се

манифестира како алергиска рекција од различни типови.

Макролидите се слаботоксини, антибиотици и најчесто предизвикуваат болки во стомакот,

надуеност, хиперацидитет и евентуални алергиски реакции.

Аминогликозидите покрај диспептични потешкотии можат во високи дози на бидат

нефротоксични и ототоксични.

Тетрациклините предизвикуваат стомачни потешкотии.

Кинолоните покрај стомачни потешкотии можат да предизвикаат и лесна поспаност и

вртоглавица.

Сулфонамидите во високи дози предизвикуваат стомачни потешкотии и хипогликемија

заради сличната структура со некои орални антидијабетици.

Дијагнозата се поставува со анамнеза и хетероанамнеза.

Лекувањето е симптоматско.

78
 11. ТРУЕЊЕ СО АЛКОХОЛИ

Болестите на зависност е од посебен интерес во клиничката токсикологија бидејќи имаат

социјално, економско и судско-медицинско значење. Се јавуваат заради злоупотреба на
одредени средства кои обично се користат за уживање . Посебен интерес имаат труењата
со алкохол и злоупотребата на опојни дроги.

3.1 Труење со етил алкохол (етанол)

Во последните неколку децении објавени се многубројни научни и стручни трудови во кои

се обработува проблемот со злоупотребата на алкохолот и неговото штетно дејство на
здравјето на човекот, животот и материјалните добра.Труењата со алкохол се најчесто
намерни труења кои настануват заради злоупотреба или абусус на поголема количина на
алкохолни пијалоци. Алкохолните пијалоци во зависност од комерцијалната употреба
имаат различна концентрација на алкохол и затоа и количината која може да предизвика
труење и соодветна симптоматологија и клинички манифесатации е различна.

Под влијание на алкохолот се намалуваат и интелектуалните функции на мозокот. Се губи

континуитетот на мислите и објективната проценка, можноста за правилно расудување. Се
губи самоконтролата, а се интензивира самодовербата, сугестибилноста, емоционалноста
и раздразливоста. Опаѓаат и другите интелектуални функции. Се јавува некритичност,
преценување на личните способности, опаѓа вниманието и способноста за правилно
согледување на случувањата околу себе и способноста на личноста во одредена ситуација
да ги забележи поединечните елементи и да ги обедини во една целина.

Етанолот преставува бистра, безбојна, испарлива и запаллива течност растворлива во

вода. Се добива во процес на алкохолна ферментација на моносахаридите ( глукоза,
фруктоза). Се употребува во индустријата како органски растворувач и во медицината
како антисептик. Етанолот е основна состојка на сите алкохолни пијалоци, а разликата е
само во присутната концентрација која и ја опредува токсичноста на тој алкохолен
производ.

• Метаболизам на етанолот

Внесен во организмот преку уста се ресорбира преку ГИТ, има клинички истражувања кои
покажале дека неговата ресорпција започнува уште во устата односно преку усната
слузокожа ,па во желудникот и цревата, преку белите дробови со вдишување на пареи од
алкохол, преку кожата кога истиот се нанесува на кожата. Ресорпцијата зависи од
количината и концетрацијата на внесениот алкохол, од состојбата на желудникот
(празен/полн желудник), васкуларизацијата на слузокожите, брзината на внесувањето,
температурата на просторијата и средината во која се врши консумацијата. Максимална
концетрација се постигнува за 30-60 минути, а ресoрпцијата завршува за 90 минути.

79
Ресорбираниот алкохол се дистрибуира низ целиот организам и има способност да ја
минува хематоенцефалната бариера и во висока концентрација е присутен во
цереброспиналниот ликвор. Тоа е една од причините заради која алкохолот има дејство на
централниот нервен систем. Ресорбираниот алкохол 90 до 98 % се разградува во црниот
дроб, додека 2-3 % се елиминира непроменeт преку урината, експирираниот воздух и
потта.Етанолот во црниот дроб се разградува со помош на ензимот алкохолна
дехидрогеназа до ацеталдехид кој потоа во Кребсовиот циклус се разградува до јаглероден
диоксид и вода. Освен физиолошкиот начин на разградба на алкохолот сé уште нема
познато средство кое може да го забрза метаболизмот и разградувањето на алкохолот,
иако некои автори сметаат дека високи дози на аскорбинска киселина имаат поволно
дејство и можат да го забрзаат метаболизмот на алкохолот и неговата елиминација.

Акутните труења со етанол се едни од најчестите во секојдневниот живот и претставуваат

глобален проблем бидејќи етил алкохолот се злоупотребува во целиот свет. Посебен
проблем е тоа што алкохолот создава толеранција и завосност која со тек на време може
да доведе до зависност и хроничен алкохолизам. Уште еден феномен е посебно интерсен,
кој е поврзан со злоупотребата на етил алкохол, односно алкохолни пијалоци, а честото
комбинирање со седативи, хипнотици, наркотици, антидепресиви, психостимуланси е
појава која може да биде многу опасна и да предизвика депресија на центарот за дишење
во централниот нервен систем и опасност од неповолен исход на злоупотребата на
алкохол и медикаменти. Исто така, значајно во секојдневната пракса е и тоа што етанолот
често е криминоген, социјален и судско-медицински проблем , особено во доменот на
сообраќајната делеквенција

Труењата се најчесто перорални ( со внесување поголема количина на алкохол) , ретко

инхалаторни ( кај вработени во винарски визби каде има испарувања) и перкутани ( кај
мали деца кај кои се користат облоги од алкохол).

• Токсично дејство на етанолот

Токсичниот ефект на етанолот локално предизвикува вазодилатација на крвните садови и

на слузокожата на желудникот а во повисоки концетрации етанолот ( 70%) има и корозивни
својства и може сериозно да ја оштети слузокожата на органите во горниот дел на
гастроинтестиналниот тракт ( усна празнина, хранопровод, желудник, дванаесетпрсно
црево). Системски, несканите ефекти на етанолот се резултат на блокирање на
клеточните ензимски системи при што настанува неможност за нормално функционирање
на клетките или т.н. клеточно труење ( cell poisoning). Основниот, најважен и најопасен
системски ефект на етанолот е депресивно дејство на ЦНС, кое особено се потенцира кога
имаме истоврмена употреба со седативи , хипнотици и наркотици, и притоа, практично
имаме суперпонирање на депресивниот ефект на акохолот и седативите и потенцирање на
дејството. На срцето, алкохолот делува така што, на срцевиот мускул мала количина
предизвикува тахикардија , додека голема количина предизвикува брадикардија. Ова
дејство е потенцирано и преку сензибилизирање на n. Vagus. Периферно, етанолот ги
шири крвните садови на кожата и предизвикува чувство на топлина без покачување на
телесната температура. При нанесувањето на алкохолот на кожата, тој ја лади кожата, се
добива пријатно чувство на студено, и притоа се губи топлина, а дополнително големи
концетрации го инхибираат терморегулацискиот центар во ЦНС.

Крајна реакција на ваквото нанесување на голема количина на етил алкохол на кожата и

негово втривање е системска хипотермија. Ова својство на алкохолот е исклучително
опасно во текот на зимата кога имаме појава на ниски температури. Подолгото задржување

80
на индивидуа, која консумирала алкохолен пијалок на отворено, во средина каде имаме
намалена температура, може да доведе до побрзо губење на топлина и губење на свест
заради хипотермија. Губењето на свеста и престој на ниски температури подолго време
може да доведе до смрт заради депресија на виталните функции на организмот. Фатална
доза на етанол кај возрасни изнесува 5-8 г/кг односно смртта може да настапи при
концетрација повисока од 4 промили.

• Клиничка слика

Концентрацијата на алкохолот во крвта битно ги нарушува психо-физичките способности

на човекот вклучувајќи го и нивното однесување. Изразени симптоми на пијанство дури и
при мали количина на алкохол може да се манифестираат кај деца, возрасни лица,
бремени жени, лица после трауми , воспаленија и васкуларни болести на мозокот,
епилептичари, доцен стадиум на хроничен алкохолизам, додека лица адаптирани на
алкохол манифестираат послабо изразени симптоми и при повисоки концентрации на
алкохол . Нагли промени на температурата на пр.минување во студени и топли простории
го потенцираат дејството на алкохолот. Нарушувањата кои настануваат под дејство на
алкохолот може да се поделат во три основни групи:

• Нарушувања во структурата на личноста

• Нарушувања на перцепцијата и психомоториката

• Нарушувања на функцијата на сетилните органи

Степенот на нарушувањата расте пропорционално на концентрацијата на алкохол во

крвта.

Клиничката слика кај акутните труења со етанол првенствено зависи од:

• Количината на консумираниот алкохол и неговата концетрација. Внесување на

поголема количина на алкохол со повисока концентрација предизвикува потешки
труења.

• Времетраењето односно временскиот интервал за кој е внесен алкохолот во

организмот. Секако дека брзото внесување на алкохол за краток временски период,
посебно на празен желудник, предизвикува побрза ресорпција и настанување на
акутно труење за пократко време.Внесувањето храна може делумно да ја успори
ресорпцијата.

• Истовремената примена со други депресори на ЦНС е од голема важност бидејќи

алкохолот кој е депресор внесен заедно со овие препарати доведува до
потенцирање на дејството на алкохолот. Во тие случаи труењето настанува побрзо,
со помала внесена количина, труењата се потешки и почесто предизвикуваат
живоотозагрозувачка депресија на центарот за дишење во ЦНС.Клиничката слика
кај акутните труења со етил алкохол може да зависи и од асоцираност со други
патолошки состојби ( трауми на главата, системска хипотермија).

Труењето со етанол зависи од неговото неповолно дејство на ЦНС и се одвива во 4 фази.

81
 ✓ Ексцитациска фаза

Оваа фаза уште се нарекува фаза на лесно пијанство и настанува кога се внесува помала
количина на алкохол односно кога концентрација на алкохолот во крвта се движи од 0,5 до
1,5 промили. Во оваа фаза преовладува вазомоторна и психомоторна ексцитација и
клинички се манифестира со тахикардија, покачен крвен притисок , перферна
вазодилатација и субјективно чувство за топлина , псхомоторна возбуда, еуфорично
расположение, импулсивно однесување, говорливост, гестикулација, зголемена сексуална
агресивност поради зголемено либидо, намалена мускулна координација, забавено време
на реагирање. Ваквото однесување и намалената мускулна координација пропратена со
продолжено време на реакција и при вообичаени сотуации може да биде од голема
важност при управување со моротно возило во ваква состојба и е важен дел од
сообраќајната деликвенција.

✓ Хипнотична фаза

Оваа фаза уште се дефинира како пијана состојба и настанува кога се внесува поголема
количина на алкохол односно кога концентрацијата на алкохолот се движи од 1,5 до 2,5
промили. Оваа фаза клинички се манифестира со дрско и непромислено однесување,
знаци за наркотично дејство на алкохолот, како дремливост, некоординирани движења,
несигурен од, неразбирлив говор, намалено внимание и концентрација.

✓ Наркотична фаза

Оваа фаза настанува при конзумирање на екстремно голема количина на алкохол или
земање на поконцетрирани облици на алкохол за краток временски период. Притоа
имаме појава на т.н. тешко пијанство и концентрација се движи 5 промили и повеќе.
Оваа фаза клинички се манифестира со ступор или кома, коњугирана девијација на
очите, ослабени или отсутни рефлекси и брадипнеја заради депресија на центарот за
дишење во ЦНС, црвено лице, брз и мек пулс, пад на ТА, студена кожа, пад на
телесната температура. Се јавува и повраќање и incontinentio urinae et alvi.

✓ Асфиктична фаза

Оваа фаза се надоврзува на наркотичната фаза и се карактеризира со застој на дишење

поради депресија на респираторниот центар. Оваа фаза е животозагрозувачка и затоа на
неа треба да се обрати најголемо внимание. Се карактеризира со компликации како што
се аспирациона пневмонија заради аспирација на повратени маси, трауми на глава или
други делови од телото,акутен панкреатитис, системска хипотермија. Бидејќи оваа фаза
може да заврши со смрт на пациентот, лечењето задолжително да се спроведува во
Единица за интензивна нега и лекување под надзор на искусни доктори.

Закрепнување после акутното труење со алкохол има свои карактеристики кои имаат
клиничко значење и се означуваат како состојба после пијанство или т.н. мамурлак. При
тоа пациентите се жалат на главоболка, мачнина,повраќање, конфузност, често и
реверзибилна амнезија.

✓ Токсиколошки анализи

Етанолот може да се одредува во крв, урина и експириран воздух. Правно во нашата

држава е дозволено присуство на 0,05 промили.

82
Судско-медицинската и судско-психијатриската наука стојат на позиции дека при
концентрации до 1,3 промили постои релативна неспообност за возење, односно
способноста за возење е намалена, но не значајно, додека граница на апсолутна
неспособност за возење е концентрација на алкохол во крвта од > 1,3 промили.
Концетрацијата на алкохолот во крвта при судско медицински случаи секогаш да се
корелира со концентрацијата на алкохолот во урина и клиничката слика.

✓ Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на земање на анамнеза од пациентот или

хетероанаменза од придружбата, карактеристична клиничка слика, токсиколошки
анализи од крв, урина и експириран воздух.

✓ Терапија

При терапискиот пристап кај акутни труења со етил алкохол може да се направи испирање
на желудникот (лаважа) во првите неколку часа после труењето и ако пациентот
соработува при изведување на постапката. Кај пациенти со пореметена свест пожелно е
претходно да се направи интубација заради опсноста од аспирација. Од голема важност е
корекција на водниот, електролитниот и ацидобазниот дисбаланс, контрола и одржување
на витални параметри, корекција на хипотермијата и витаминотерапија. Хемодијализа има
ефект при тешки труења кај кои е докажано присуство на концетрации над 5 промили .
Активниот јаглен и форсираната диуреза немаат ефект и затоа не треба да се
применуваат. Останата терапија е симптоматска.

Исходот од лесните труења обично е благопријатен за разлика од тешките труења кај кои
можат да настанат дополнителни компликации па дури и смрт поради депресија на
центарот за дишење во ЦНС или асфиксија заради аспирација на повратени маси или други
страни тела.

Табела 10. Фази на труење со етил алкохол

Ексцитациска фаза тахикардија, покачена ТА , перферна

0,5-1, 5 %0
вазодилатација , психомоторна возбуда,
зголемено либидо, намалена мускулна
кординација, забавено време на реагирање.
Хипнотична фаза дремливост, некоординирани движења, несигурен
1,5-2,5 %0
од, неразбирлив говор, намалено внимание и
концентрација.

Наркотична фаза 5 %0 ступор или кома, коњугирана девијација на очите,

ослабени или отсутни рефлекси , брадипнеја ,
црвено лице, брз и мек пулс, студена кожа,
хипотермија, incontinentio urinae et alvi.
Асфиктична фаза >5%0 Акутна респираторна инсуфициенција

83
3.2 Труење со метанол

Метанолот или метил алкохол е хемиски едновалентен заситен алкохол, безбојна течност,
лесно испарлива, запаллива, со мирис на алкохол. Може да се меша со вода во сите
соодноси.

• Метаболизам

Метанолот внесен пер ос добро се ресорбира во ГИТ, а можна е ресорпција и преку белите
дробови и кожата. Така ресорбиран со циркулацијата се дистрибуира низ целиот
организам. Се метаболизира во црниот дроб и тоа во првата фаза со помош на
алкохолната дехидрогенза се метаболизира во формалдехид, а во втората фаза
формалдехидот се метаболизира во мравја киселина. По завршување на метаболизмот во
црниот дроб се елиминира преку урина во облик на метаболити или мал дел непромент и
еден дел се елиминира преку експирираниот воздух.

Труењата можат да бидат перорални, инхалациони, перкутани . Најчесто перорални, а

многу ретко инхалациони или перкутани.

• Механизам на дејство

Внесен и ресорбиран во организмот има послабо дејство на ЦНС од етанолот па поради

тоа при акутните труења со метанол не е доминантна клиничка манифестација појавата на
депресија на централниот нервен систем. Кај труења со метанолот најизразено е дејството
на неговите метаболити. Метаболитот формалдехид ги оштетува мрежницата на очите и
оптичкиот нерв, имаме појава на ретинопатија, акутен папилитис и на крајот атрофија на
оптичкиот нерв и слепило. Вториот метаболит односно мравјата киселина предизвикува
тешка метаболна ацидоза.Токсичната доза изнесува 5-15 мл, леталната доза 30-100 мл.

• Клиничка слика

Акутните труења со метил алкохол можат да бидат лесни, средно тешки и тешки труења.

Лесни и средно тешките труења се манифестираат со премаленост, главоболка,

вртоглавица, мачнина и гадење, а после неколку дена се појавува фотофобија и замаглен
или нејасен вид кои обично завршуваат со излекување.

84
 ✓ Тешките труења клинички се манифестираат со нарушувања на свеста до кома,
напади на конвулзии, Kussmal- ово дишење, цијаноза, метаболна ацидоза, трајно
губење на видот. Заради депресија на центарот за дишење или компликации од
метаболната ацидоза може да настапи и exitus letalis.

Хронични труења со метанол најчесто се професионални заради пролонгирана

континуирана изложеност на пареа од метанол.Главен клинички симптом е оштетување на
видот, покрај тоа се јавува и главоболка, вртоглавица, слабост, малаксалост, бучење во
ушите, мачнина, гадење.

• Дијагнозата

Дијагнозата се поставува врз основа на анаменаза и хетероанамнеза, карактеристичната

клиничка слика, токсиколошки анализи со докажување на метил алкохол во крв или урина.

• Терапија

Во терапискиот пристап се прави испирање на желудникот (лаважа) на желудникот. Како

антидот се користи етанолот ( се дава при концетрации поголеми од 0,2 промила). Се дава
пер ос кај свесни пациенти или во инфузија на 5 % гликоза интравенски, при што треба да
се внимава концетрацијата на етанолот во крвта да не биде повисока од 1 промил. Покрај
антидотна терапија се дава и симптоматска терапијакоја обично се состои во корекција на
метаболната ацидоза, витаминотерапија –витамин А и Б, терапија за конвулзиите.

Поволен ефект се постигнува и со примена на активни методи за детоксикција како што е

хемодијализа која е индицирана при концетрации на метанолот поголем од 50 мг/100 мл.

3.3 Труење со етиленгликол ( антифриз)

Етиленгликолот хемсики претставува течност без мирис, со сладникав вкус , растворлив

во вода. Во секојдневниот живот се користи како органски растворувач, за отстранување
на бои, како средство за ладење на мотори во услови на ниски температури.

• Метаболизам

Етилен гликолот венсен пер ос добро се ресорбира во ГИТ, се дистрибуира низ цел
организам и се метаболизира во хепар до гликолна, оксална и мравја киселина.
Оксалатите кои се метаболити на етилен гликолот се врзуваат за калциумовите јони и
притоа градат калциум оксалат .Се елиминира преку урина во облик на метаболити. Во
урина може да се докаже калциум оксалат. Труењата се обично ненамерни заради
ингестија на етилен гликолот по грешка.

• Механизам на дејство

Механизмот на дејство се базира на дејството на неговите метаболити и тешката

метаболна ацидоза која ја предизвикува. Летална доза е околу 100 мл.

85
 • Клиничка слика

Според клиничката слика труењата со етилен гликол можат да се поделат на лесни, средно
тешки и тешки труења.

Лесните и средно тешките труења клинички се манифестираат со главоболка,

премаленост, дремливост, вртоглавица, гадење, повраќање, тахикардија, диспнеја. Во
урина може да се најде протеинурија и еритрурија.

Тешките труења се манифестираат преку три стадиуми -

стадиум на депресија на ЦНС, стадиум на кардиореспираторна инсуфициенција и стадиум
на бубрежна инсуфициенција.

Стадиумот на депресија на ЦНС кој се јавува во првите 12 часа се манифестира со

нарушување на свеста , ступор и кома, ослабнати рефлекси, конвулзии.

Стадиумот на кардиореспираторна инсуфициенција се јавува во првите 12-24 часа и се

манифестира со диспнеја, тахипнеја, тахикардија, хипотензија, хипотермија, тешка
метаболна ацидоза.

Кај пациентите кои ќе ја преживеат втората и третата фаза се развива акутна бубрежна
слабост со олигурија, периферни и висцерални едеми, хипертензија, хипокалиемија,
метаболна ацидоза. Оваа фаза е исклучително тешка и може да заврши со смрт на
пациентот заради електролитен или метаболен дисбаланс.

• Дијагноза

Дијагнозата кај труења со етилен гликол се поставува врз основа на анамнеза и

хетероанамнеза, карактеристична клиничка слика и токсиколошки анализи.

• Тераписки пристап

Терапискиот пристап се состои во испирање на желудникот (лаважа) во првите часови

после труењето. Како антидот се користи етил алкохол кој има поголем афинитет према
алкохолната дехидрогеназа и со давање на помала количина на метаболити на етилен
гликолот.

Етанолот може да се дава пер ос кај свесни пациенти или во инфузија на 5 % гликоза со
одржување на алкохолемијата до 1 промил.

Давањето на витамонотерапија во облик на пиридоксин, тиамин и фолна киселина има

поволен ефект.

12. ТРУЕЊЕ СО ЦИЈАНВОДОРОДНА КИСЕЛИНА И НЕЈЗИНИТЕ СОЕДИНЕНИЈА

Цијанводородната киселина претставува течност која има интензивен мирис на горчлив

бадем. Клиничко и токсиколошко значење имаат нејзините соединенија како што се цијан
водород, калиум цијанид или цијан калиум, калциум цијанид, натриум цијанид, и

86
др.Настануваат како меѓупродукти во индустријата на бои и преработка на скапоцени
метали (злато). Во природата се среќаваат во семките од горчлив бадем, цреши, кајсии,
сливи.Труењата можат да бидат суицидални, хомоцидални, акцидентални. Во организмот
се внесуваат перорално, инхалаторно со вдишување и ретко преку контакт со кожата или
перкутано. Во минатото биле познати по тоа што се користеле за извршување на убиства.
Се подметнувале во храна или пијалок и со тоа индивидуата која ќе ја консумирала храната
или ќе го испиела пијалокот внесувала одредена количина на цијанкалиум после што
обично за кратко време настапувала смрт.

• Механизам на дејство

Токсичното дејство на цијан водородната киселина се состои во тоа што цијанидниот јон
ириверзибилно се врзува за клеточните цитохром оксидази и го оневозможува клеточното
дишење, настанува клеточна аноксија и смрт на клетката. Леталните дози се движат 50 мг
кај калиум цијанидот до 50 грама кај калциум цијанид.

• Клиничка слика

Клиничката слика може да биде исклучително тешка или перакутна, акутна или хронична.

Кај перакутните труења кои настануват обично заради перинхалаторно труење со високи
концетрации на цијан водород настануваат пореметувања на свеста до кома, конвулзии,
отежнато дишење и смрт за неколку минути.

Кај акутните труења клиничката слика може да биде полесна и се карактеризира со

пореметување на видот, широки зеници,слабост, малаксалост, отежнато дишење.
Клиничката слика може да биде и тешка и се манифестира со пореметување на видот со
широки зеници, вртоглавица,пореметување на свеста до кома, конвулзии, отежнато
дишење и смрт заради срцево затајување.

Хроничните труења кои се обично професионални се јавуват заради подолготрајна

изложеност на големи концентрации на цијанидни соединенија. Клинички се
манифестираат со мачнина, гадење, повраќање, болки во мускулите,слабост,малксалост.

• Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на анаменза, хетероанамнеза, карактеристична

клиничка слика и токсиколошки анализи на крв и урина.

• Терапија

Терапискиот пристап се состои во испирање на желудникот ( лаважа), давање на

медицински јаглен , давање на антидоти и симптоматска терапија.

Специфичен антидот е дикобалт едетатот. Симптоиматската терапија се состои во

одржување на виталните функции на организмот, кардиопулмонална реанимација,
витаминотерапија, антиконвулзивна терапија.

87
 13. ТРУЕЊЕ СО ДЕРИВАТИ НА ПЕТРОЛЕУМ

Како деривати на петролеум се означуваат нафтата, бензинот, керозинот, моторното

масло. Хемиски се работи за лесно испарливи течности со карактеристичен мирис. Во
својата хемиска структура содржат алифатични и ароматични јагленоводороди. Во
секојдневниот живот најголема примена имаат како горива за моторите со внатрешно
согорување, растворувачи, средсва за чистење. Труењата настануваат ретко и најчесто се
професионални или ненамерни. Во човечкиот организам можат да бидат внесени пер ос
или перинхалаторно. Внесени пер ос или перинхалаторно ги иритираат слузокожите на
гастроинтестиналниот и респираторниот тракт, а централно можат да делуваат наркотички
на централниот нервен систем и да доведат до нарушувања на срцевиот ритам .

• Клиничка слика

Подолготрајна инхалација на пареи од петролеум можат да предизвикаат тешка клиничка

слика со воспаление на алвеолите (токсичен алвеолитис) и токсичен белодоробен едем .
На ваквата тешка состојба пропратена со отежнато дишење може да се појават и
пореметувања на свеста со појава на длабока кома, заради хипоксијата и токсичното
дијство на птеролеумот на централниот нервен систем. Кај ваквите состојби ако брзо не се
реагира ваквата експозиција и перинхалаторно труење со пареи на петролеум можат да
завршат со смрт. Кај труења со деривати на петролеумот кај кои составен дел на хемиската
структура се алифатични јагленоводороди, клиничката слика наликува на тешко труење со
етил алкохол, пропратено со пореметување на свеста до кома, додека кај деривати на
петролеумот кај кои хемиски имаме поголемо присуство на ароматични јагленоводороди
покрај кома имаме и конвулзии, појачани рефлекси и вентрикуларна аритмија.

Внесени пер ос дериватите на петролеумот делуваат иритативно на слузожата на

гастроинтестиналниот тракт по целата должина и можат да предизвикаат мачнина, гадење,
повраќање. При повраќањето кај пациенти со пореметена свест може да дојде до
аспирација на повратени маси и појава на аспирациона пневмонија.

• Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на анамнеза, хетероанамнеза, токсиколошки анализи

и докажување на присуство на деривати на петролеум во крвта и урината.

• Терапија

Во терапискиот пристап кај труења пер ос се применува испирање на желудник. Кај

пациенти со пореметена свест претходно се прави интубација. Кај пациенти кај кои
труењето настанало перинхалаторно се отстрануваат од контаминираната средина и им
се дава оксигенотерапија.

Останатата терапија е симптоматска во зависност од симптомите кои се јавуваат.

88
 14. ТРУЕЊЕ СО ОТРОВНИ ГАСОВИ

6.1 Труење со јаглероден моноксид

Јаглеродниот моноксид ( CO) е гас без боја, вкус и мирис и без надразнувачки својства.
Настанува како резултат на нецелосно согорување на јаглерод и мaтерии кои содржат
јаглерод ( дрва, јаглен). Покрај тоа, се ослободува при работа на печки на дрва, јаглен,
нафтени печки, печки на гас, мотори со внатрешно согорување, пожари, експлозии.
Најчесто се создава во простории кои сe загреваат со мангали ( сад за греење),
непроветрени работилници каде работат мотори во место, при пожари. Акутните труења
се ретки и најчесто настануваат во простории каде што во место работи мотор со
внатрешно согорување. Овие труења се исклучително опасни и можат да бидат
смртоносни. Јаглеродниот моноксид е гас кој убива без предупредување, затоа популарно
го добил името ,, тивок убиец,,.

✓ Механизам на дејство

Токсичните ефекти на јаглеродниот моноксид се резултат на хипоксијата на ткивата.

Бидејќи централниот нервен систем е исклучително осетлив на недостаток на кислород
хипоксијата е најизразена во ЦНС, во срцето и другите парехиматозни органи.

Јаглеродниот моноксид се врзува за хемоглобинот и гради карбоксихемоглобин и има 250

пати поголем афинитет кон хемоглобинот од кислородот. Дополнително, јаглеродниот
моноксид ги блокира клеточните цитохром оксидази со што уште повеќе се потенцира
хипоксијата на ткивата. Афинитетот и заситеноста на карбоксихемоглобинот со јаглероден
моноксид во процесот на настанување на труењето најмногу ќе зависи од концентрацијата
на гасот во времето на труењето, должината на експозицијата во загадениот простор,
возраста на затруениот( труењата кај деца настануваат брзо и се исклучително тешки),
здравствената состојба на затруениот, физичката активност за време на настанувањето на
труењето.

При ниска концетрација на јаглероден моноксид и мала заситеност на хемоглобинот

(помала од 10 %) не настанува труење, меѓутоа при концетрација на јаглероден монксид
поголема од 0.05 % и заситеност на хемоглобинот поголема од 20 % може да се појават
лесни знаци за интоксикација со јаглероден моноксид.Физичката активност и заситеноста
на хемоглобинот со јаглероден моноксид е најважен фактор за тоа колку тешко труење ќе
настане. Ако заситеноста на хемоглобинот е околу 50 % ќе се развие клиничка слика на
тешко труење со јаглероден моноксид. Сатурацијата на хемоглобинот со јаглеродниот
моноксид и неговата концетрација во крвта е директно во корелација со тежината на
клиничката слика. Овие параметри се со повисока толеранција кај индивидуи кои пушат
подолго време. Присуството на зголемена концетрација на јаглероден моноксид ја
намалува искористеноста на кислородот во ткивата и тоа со директна реакција со
хемоглобинот при што се намалува количината на хемоглобин кој има способност за
пренесување на кислород и спречување на ослободување на кислородот, кој е под мал
притисок врзан за ткивата.

✓ Клиничка слика

89
Според клиничката слика акутните труења со јаглероден моноксид можат да бидат лесни,
средно тешки и тешки труења.

Кај лесните труења кратко време после експозицијата на покачени концетрации со

јаглерододен моноксид се јавува главоболка, вртоглавица, поспаност, бучење во
ушите.Оваа состојба може да трае и неколку дена.

Средно тешките труења се карактеризираат со клинички манифестации како што се

пореметување на свеста ( сомноленција, ступор) , главоболка, вртоглавица, нистагмус.
Оваа фаза може да трае и десетина дена во зависност од возраста и здравствената
состојба на затруениот.

Кај тешките труења настануваат тешки пореметувањата на свеста (кома која трае
неколку дена) , светлоцрвена боја на кожата и видливи слузници поради високата
концетрација на карбоксихемоглобин, последователни конвулзии, нистагмус, парези на
екстремитетите, плитко и неправилно дишење- Cheyne-Stokes. На ЕКГ наодот се јавуват
знаци за исхемија на миокардот што често може да го доведе во заблуда докторот
ординариус дека се работи за инфаркт на миокардот. Оваа појава е резултат на тешката
хипоксија на срцевиот мускул. Хипоксијата на паренхиматозните органи може да се
манифестира како оштетување и пореметување на функцијата на бубрезите, панкреасот,
црниот дроб, коскената срж што лабораториски ќе се манифестира се појава на анемија,
хипергликемија, покачени вредности на црнодробните ензими, бубрежна слабост. Заради
хипоксијата и можноста за аспирација на повратени маси честа е појавата на секундарна
бронхопневмонија. Бидејќи оваа фаза трае неколку дена пациентите кои успеале да ја
преживеат после десетина дена покажуваат знаци за ментални растројства, анксиозно-
депресивна состојба, депресија, психоза .

Во патолошките наоди на умрени заради труење со јаглероден моноксид констатирани се

многубројни микроскопски хеморагии и некротични зони по целото тело, конгестија и
едем на мозокот, црниот дроб, бубрезите и слезенката, тешки оштетувања на нервните
клетки во големиот мозокот и медула спиналис.

✓ Дијагноза

Дијагнозата кај труења со јаглероден моноксид се поставува врз основа на добро земена
анамнеза од пациентот под услов да е контактибилен и критичен, хетероанаменеза од
придружбата, карактеристична кклиничка слика, одредување на концетрацијата на
јаглероден моноксид и карбоксихемоглобин во крвта. Примероците на крв за одредување
на концетрација на јаглероден монксид се земаат и чуваат во посебна постапка при која
епруветата се заштитува со парафин заради задржување на гасот во крвта.

✓ Терапија

При терапискиот пристап на труењата со јаглероден моноксид лечењето започнува со

евакуација на пациентот од контаминираната средина односно прекин на експозицијата,
давање на чист кислород во високи концетрациии, односно оксигенотерапија со 100 %
кислород преку назална сонда или со асистирано дишење. Најдобри резултати се
постигнуваат со третман на пациентите во хипербарична комора ( барокомора) во која што
пациентите се третираат одреден временски период до100 % кислород под притисок од
2-3 атмосфери, симптоматска терапија ( терапија на мозочен едем) која се состои во

90
давање на хипертонични раствори, кортикостероиди, диуретици, диазепам против
конвулзии, антибиотици и витаминотерапија .

Правени се обиди за третман на тешки труења со јаглероден моноксид со комплетна

промена на крвта кај пациентот со изведување на ексангвинотрансфузија. Во достапната
литература нема податоци за евентуални многу поволни резултати од изведување на оваа
постапка.

6.2 Труење со јаглероден диоксид (CO2)

Јаглеродниот диоксид е гас без боја, вкус и мирис, краен продукт на метаболизмот на
јагленохидратите во организмот, се елимира со експирација.Труења најчесто настануваат
акцидентално и професионално кај работници во винарски визби, земјоделски стопанства,
депонии, при копање на бунари, шахти.Мали концентрации на јаглероден диксид го
стимулираат центарот за дишење, а големи концентрации го депресираат и можат да
доведат до смрт.

✓ Клиничка слика

Тежината на клиничката слика зависи од концентрацијата на гасот во просторијата каде

што настанало труењето и времетраењето на експозицијата.

• Клинички манифестации зависат од тежината на труењето. Полесните труења се

манифестираат со главоболка, вртоглавица, диспнеја, гадење, повраќање, додека
потешките труења покрај наброената симптоматологија се карактеризираат со
дезориентираност, конфузност, пореметување на видот, конвулзии и кома.

✓ Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на земена анамнеза или хетероанаменза,

карактеристична клиничка слика, одредување на концетрација на јаглероден диоксид во
крвта.

✓ Терапија

Кај терапискиот пристап најважно е што побрзо отстранување на затруениот од

контаминирана атмосфера, по потреба спроведување на кардиопулмонална реанимација,
оксигенотерапија.

6.3. Сулфур диоксид ( SO2 )

Сулфур диоксидот е безбоен гас, со карактеритичен остар мирис . На висока температура

сулфурот се соединува со кислородот и гради сулфур диоксид. Лесно е растворлив во
вода при што гради сулфурна киселина.Труењата со сулфур диоксид според начинот на
настанување се обично акцидентални или професионални. Делува иритативно на
респираторниот систем заради слабата сулфурна киселина која се создава при контакт на

91
сулфур диксидот со телесните течност односно со влажната слузокожа во грлото,трахеата
и бронхиите.

Клиничките манифестации кои при труењето се јавуваат се гребење во грлото и душникот,

кашлица, отежнато дишење. При потешки труења може да се развие токсичен
белородобен едем.

Дијагнозата се поставува врз основа на анаменеза, хетероанамнеза и карактеристична

клиничка слика.

Терапијата се состои во давање на кислород ( оксигенотерапија) и симптоматска терапија,

третирање на белдоробниот едем, бронходилататори, кортикостеоиди, антибиотици,
витаминотерапија.

6.4 Сулфурводород

Сулфурводородот е гас без боја со карактеристичен мирис на расипани јајца. Се среќава

во високи концетрации во септички јами, депонии, канализација и др. Сулфурводородот е
иритирачки гас кој во контакт со респираторната слузокожа ја оштетува, а предизвикува и
системски ефекти после ресорпцијата. Труењата се најчесто акцидентални или
професионални. Според клиничката слика труењата можат да бидат лесни и тешки.
Лесните труења се манифестираат со симптоми на коњуктивитис, воспаление на носната
слузница, ларингитис, трахеитис. Ако експозицијата продолжи се појавува главоболка,
вртоглавица, несигурен од. Кај тешките труења може да се развие токсичен белодоробен
едем со пореметување на свеста и конвулзии.

Дијагнозата се поставува врза основа на ананменза и хетеронамнеза, карактеристична

клиничка слика и токсиколошки ананлизи.

Терапијата се состои во оксигенотерапија и симптоматска терапија.

6.5 Загадувачи на воздухот и животната средина

Во праксата сѐ уште не е дефиниран соодносот помеѓу одредени акутни и хронични

заболувања со степенот на загадување на животната среднина и амбианталниот воздух.
Меѓутоа, многубројни научни студии и истражувања кои се направени последните
дваесетина години укажуват на тоа дека загадувањето на природата и амбиенталниот
воздух во голема мера придонесуваат за зголемување на бројот на различни заболувања
и зголемување на процентот на компликации кои се јавуваат кај некои хронични
заболувања. Енормното загадување на воздухот може да ја влоши состојбата кај
респираторните заболувања како што се хроничен бронхитис, хроничната опструктивна
белодорбна болест, хронични срцеви заболувања, пареа на тешки метали, разни
пестициди, јаглероден мониксид, јаглероден диксид,сулфурводород, сулфурни оксиди,
азотни оксиди, окасиданси,органски соодиненија, честички прашина или ПМ честички
(particulate matter).

92
Посебно значење имаат т.н. ПМ честички кои се смета дека се најголемите загадувачи на
амбиенталниот воздух и предизвикуваат различни здравствени потешкотии со кои се
сооучува населението. Партикулатна материја (материја во облик на честички) -
партикулатите, наизменично означувани како партикулатна материја (particulate matter; PM)
или фини партикули, се ситни честички на цврста материја или течност суспендирани во
гас. ПМ честичките најчесто се мерат во микрограми на метар кубен за диманзии PM2,5 и
PM10. При тоа, PM2,5 ги опфаќаат сите честички кои имаат диманзии од 0 до 2,5
микрометри, додека PM10 честичките се оние со диманзии од 0 до 10 микрометри.Според
Светската здравствена организација дозволена граница на PM10 честичките во текот на
24 изнесува 50 микрограми на кубен метар, додека за PM2,5 честичките изнесува 25
микрограми на кубен метар. PM10

За споредба, терминот аеросол се однесува на честичките и гасот заедно. Изворите на

партикулатна материја може да се направени од човекот или природни. Некои партикулати
се среќаваат во природата, потекнувајќи од вулкани, песочни бури, шумски и степски
пожари, од живата вегетација и морскиот спреј. Човечките активности, какви што се
согорувањето на фосилните горива во возилата, електричните централи и различни
индустриски процеси исто така создаваат значителни количини на аеросоли. Низ целата
земјина топка, во просек, антропогените аеросоли (тие создадени од човечките активности)
моментално сочинуваат околу 10 проценти од вкупното количество аеросоли во нашата
атмосфера. Зголемените нивоа на фини честички во воздухот се поврзуваат со
нарушување на здравјето од типот на срцеви заболувања, изменета функција на белите
дробови и тумор на белите дробови.

Малите вдишливи честички може да бидат едни од најштетните загадувачки супстанции во

воздухот. Суспендираните честички со дијаметар помал од 10 микрометри (PM10) може да
продрат длабоко во респираторниот систем на луѓето. Штетните честички се емитуваат во
атмосферата од голем број на извори, како на пример издувниот систем на возилата,
греењето во домаќинствата, индустриските процеси, електраните, согорувањето на
земјоделскиот отпад, согорувањето на отпад од дивите депонии и дворовите и шумските
пожари. Емитираните честички, исто така, со помош на хоризонталните воздушни струења
може да се пренесат стотици километри од изворите на емисија.

Концентрациите на PM10 во урбаните средини во целата држава, особено во зимскиот

период, ги надминуваат граничните вредности за заштита на човековото здравје. Ова
зголемување на концентрациите на честичките очигледно е предизвикано од различни
типови на извори на емисија заедно со непогодните меторолошки услови. Сепак, се чини
веројатно дека издувните гасови од согорувањата од домаќинствата и од сообраќајот се
меѓу најважните придонесувачи, меѓу другото и заради тоа што висината на која се
испуштаат е ниска, речиси во зоната на дишење на човекот.

15. ТРУЕЊЕ СО МЕТАЛИ

Метали се хемиски соединенија чии атоми при хемиските реакции оддаваат електрони.Со
кислород градат оксиди со базен карактер т.е. нивните оксиди со водата образуваат бази.

Клиничко значење заради нивното токсично дејство на човечкиот организам имаат

труењата со олово, жива, талиум, манган.

93
7.1 Труење со олово и неговите содиненија

Оловото е тежок метал кој има синкаво сива боја и мека конзистенција. Во секојдневниот
живот наоѓа примена во хемиската, керамичката и графичката индустрија, производство на
акумулатори, производство на кабли, како додаток во моторните горива, во изработка на
печатарски букви, индустриски бои, играчки, гуми електрично кабли. Поради реактивноста
во природата се среќава само во неговите органски и неоргански соединенија во кое
оловото е двовалентно или тровалентно.

Метаболизам

Неорганските соединенија на оловото се внесуваат пер ос, инхалаторно како пареа или
оловна прашина.Органските соединенија се внесуваат перкутано . Во нормални услови во
организмот на дневна основа се внесуваат различни количини на олово која се движи
помеѓу 50 микрограми до 100 микрограми, најчесто преку храната, воздухот и водата за
пиење.Апсорбираното олово во најголем дел се наоѓа во еритроцитите ( 90-95 %). Со
еритроцитите се дистрибуира низ целиот организам при што едниот дел се депонира во
коските врзувајќи се за хидроксиапатитните групи.Врзан за еритроцитите неповолно
делува на ензимот дехидратаза делта-аминолевулонска киселина, ензим кој е важен во
синтезата на хемоглобинот. Овој ензим заедно со протопорфиринот се најважни
индикатори за токсичното дејство на оловото.

Кај актутните труења настанува тешко воспаление на гастроинтестиналната слузокожа и

дегенерација на бубрежните каналчиња додека кај хроничните труења настанува
церебрален едем и дегенерација на мозочните и мускулни клетки. Штетно делува и на
црниот дроб и малите крвни садови.Полуживотот на оловото во крвта и меките ткива
изнесува 24-40 дена, а во коските 20-30 години.Се елиминира главно преку фецес ( 80-90
%), а помал дел преку урина (10 %).Труењата се најчесто хронични или професионални ,
поретко акутни.

Механизам на дејство

Неорганските соединенија на оловото се внесуваат пер ос, инхалаторно како пареа или
оловна прашина. Органските соединенија се внесуваат перкутано .

Токсичното дејство се должи на способноста на осолово за врзување за слободните

сулфхидрилни групи во клеточните ензими и нивна инактивација.Во високи концетрации
ја оштетува структурата на протеините во клетката , ги денатурира и предизвикува смрт
на клетките. Ваквите токсични ефекти се најизразени на црвената крвна лоза.Најсериозни
токсични ефекти настануваат заради дејството на оловото на мозокот и периферните
нерви.Нивото на оловото во мозокот и црниот дроб може да биде 5-10 пати повисоко од
нивото во крвта.Бидејќи ова олово е врзано многу тешко се елиминира од организмот и
долго време го манифестира своето токсично дејство. Труењата се најчесто хронични или
професионални , поретко акутни. Токсична доза за олово ацетат ( 5-6 грама). Летална
доза за олово ацетат ( 20-50 грама).

Клиничка слика

Труењата со олово можат да бидат акутни и хронични труење со олово и труење со

тетраетил олово.

94
Акутните труења со олово најчесто се перорални. По внесувањето на оловото во
организмот се јавува хиперсаливација и метален вкус во устата, дифузни болки во
стомакот т.н. оловни колики, повраќање, течни црни столици, олигурија, колапас,
пореметување на свеста до појава на кома. После 2-3 дена со јавува олигурија и пораст
на деградационите продукти и хепатомегалија со иктерус. Кај многу тешки труења се
јавува т.н. оловна енцефалопатија која клинички се манифестира со силни главоболки,
вртоглавица, конвулзии, нарушувања на свеста до кома. Енцефалопатија се јавува кога
концетрацијата на олово ќе ја надмине границата 70 mikrogrami/ ml . Појавата на
енцефалопатија укажува на тоа дека се работи за итен случај и дека треба што побрзо да
се започне со соодветниот тераписки третман.

Хроничните труења со олово се јавуваат кај продолжена експозиција на олово и

најчесто се работи за инхалационо труење. Ризични групи кај кои најчесто настануваат
овие труења се работници во топилници на олово, население кои живее во близина на
топилници и деца.

Клинички симптоми можат да се јават како рани , доцни и тешки симптоми.

Како рани симптоми најчесто се јавува губење на апетитот, намалување на тежината,

опстипацијаа, болки во стомакот т.н.оловни колики, повраќање, метален вкус во устата,
главоболка,слабост, малаксалост, оловен (синкав) раб на гингивата над забите, апатија
или раздразливост, анемија.

Како доцни симптоми најчесто се јавуваат раздразливост, нервоза, слаба координација

на движењата, болки во рацете и нозете, зглобовите, стомакот,пореметување на
сензибилитетот, парализа на екстензорните мускули на рацете и нозете и опаѓање на
шаките и стопалата, пореметување на менструалниот циклус и абортус.

Како тешки симптоми најчесто се јавуваат непрекинато профузно повраќање, атаксија,

ступр или летаргија,енцефалопатиа со пореметување на видот, хипертензија, парализа
на кранијалниот нерв, делириум, конвулзии и кома. Тешките симптоми најчесто се јавуват
кога труењето настанало со тетраетил олово. Како посебни клинички манифестации и
синдроми кај труење со олово се јавуваат:

• Оловно лице (бледожолта боја на кожата на лицето, субиктерични склери, синкави

усни), тахикардија, диспнеја.

• Хроничен тубулоинтерстицијален нефритис ( протеинурија, стекнат Fanconi

sindrom- глокозурија, аминоацидурија, фосфатурија, урикозурија)

• ЦНС ( енцефалопатија – главоболка, вртоглавица, анксиозност, дизартрија)

• Периферен нервен систем ( моторна полиневропатија со претежно зафаќање на n.

radialis и развој на т.н. ,, висечка шепа,, )

Лабораториски се детектира зголемена вредност на серумско железо, зголемена

вредност на протопорфирините во урина, хиперплазија на еритроцитната лоза и појава на
прстенасти сидеробласти.

Кај акутните труења со олово патохистолошките наоди покажуваат воспаление на

гастроинтестиналната слузокожа и дегенерација на бубрежните тубули додека кај
хроничните труења настанува мозочен едем и дегенерација на нервните и мускулните
клетки.

95
Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на добро земена анамнеза или хетероанамнеза ,

податок за контакт или продолжена експозиција, карактеристична клиничка слика,
лабораториски и токсиколошки анализи.

Тераписки пристап

Во терапискиот пристап во почетокот се прави испирање на желудникот ( лаважа) и

медицински јаглен. Некои автори препорачуваат испирањето на желудникот да се прави
со раствор на мегнезиум сулфат или натриум сулфат, антидотна терапија со натриум
калциум етилендиаминотетрацетат ( Na2CaEDTA), димеркаптол, пенициламин .
Антидотот Na2CaEDTA најчесто се дава во инфузија на 5 % гликоза во тек на 3-4 дена.
Димеркаптолот ( БАЛ ) се дава во доза од 12 mg/kg интрамускулно секои 4-6 часа.

Од полза е давањето на симптоматска терапија , спазмолитици, манитол и

кортикостероиди за купирање на симптомите на мозочен едем, рехидратација,
витаминотерапија, купирање на конвулзиит.

7.2 Труење со жива

Живата преставува метал со сребрено бела боја, испарува на собна температура, а

испарувањето се зголемува со пораст на температурата. Во природата ја има како
елементарна и во облик на органски и неоргански соединенија во кои живата е
едновалентна и двовалентна. Елементарна жива се користи за изработка на мерни
инструменти – термометри, барометри, сфингоманометри, дентални амалгами.

Неорганска живини соединенија како што се меркурохлорид-каломел, меркурихлорид-

сублимат, живин сулфид – цинобер, живин јодид се користат во производство на пластични
маси, преработка на крзно и волна, во медицината за производство на пургативи.

Органски живини соединенија како што се метил жива, фенил жива се користат во
индустрија на бои, производство на пестициди, козметика .

Метаболизам на живата

Елементарната жива во облик на живини пареи добро се ресорбира во белите дробови за

разлика од ГИТ каде ресорпцијата е незначителна заради што и пероралните труења со
елементарна жива немаат клиничко значење. Живата е липосолубилна и ја минува крвно-
мозочната и плацентарната бариера. Се елиминира преку фецес и урина, а полуживотот
на елементарна жива е околу 60 дена.

Неорганските живини соединенија добро се ресорбираат од ГИТ и преку кожата. Внесени

пер ос имаат корозивно дејство на гастроинтестиналниот тракт.Најголем афинитет има за
бубрезите каде и концентрацијата е најголема,а ја има во црниот дроб, еритроцитите,
коскена срж, белите дробови, кожата. Елиминацијата е преку фецес и урина и полуживотот
е околу 40 дена .

Органските живини соединенија се ресорбираат во ГИТ и преку кожата. Овие

соединенија се липосолубилни и ја поминуваат крвно-мозочната и плацентарната бариера.

96
Може да се докаже присуство во бубрезите, црниот дроб и ЦНС.Се елиминира преку урина,
а полуживотот изнесува околу 70 дена.

Механизам на дејство

Живините соединенија имаат директно корозивно дејство на кожа и слузници. Системско

дејство заради блокирање на сулфхидрилните групи на клеточните ензими. Внесена во
организмот се врзува за сулхидрилните групи и ги ослабува клеточните ензимски
механизми. Оштетувањата се најизразени во бубрежните тубули и гломерули.
Патоанатомски кај обдуцирани пациенти кои починале заради труење со жива
констатирани се дегенерација на бубрежните тубули и гломерули и хеморагичен
гломерулонефритис.На слузокожата на гастроинестиналниот тракт најдени се знаци за
воспаление, корозија и конгестија.

Токсични дози на сублиматот изнесуваат (0,1 грам), каломел ( 0,5 грама), метил жива
(0,04 грам ). Летални дози ( сублимат 0,3-0,5 грама), каломел ( 2-3 грама).

Клиничка слика

Постојата различни клинички облици на акутно труење со елементарна жива, неорганска

жива и органска жива. Труењата можат да бидат акутни и хронични.

Акутни труења со елементарна жива се најчесто инхалациони односно ги

предизвикуваат живини пареи. При тоа кај полесни труења имаме појава на
воспаленителни манифестации и симптоматологија главно од страна на респираторниот
тракт. Најчесто имаме појава на фарингитис, ларингитис, трахеитис, бронхитис, ринореа,
кашлица, градна болка. При потешки труење се развива токсичен белодробен едем кој се
манифестира со диспнеја, стегање во градите, кашлица со обилен исплувок, цијаноза,
хипотензија, тахикардија, олигурија. Често имаме и појава на симптоми од страна на
централниот нервен систем проследени со психомоторен немир и тремор .

Хронично труење со елементарна жива се карактеризира со примарно оштетување на

ЦНС проследено со тремор, отежнато движење, отежнат говор замор. Се јавуваат и
психички нарушувања или т.н. живин еретизам кој се манифестира со раздразливост,
заборавност, страв од иднината, отежната комуникација со околината . Се јавуваат и
неспицифични симптоми како што се малаксалост, анорексија, губење тежина.

Акутно труење со неорганска жива се карактеризира со корозивни ефекти на горниот дел

на ГИТ, акутна тубуларна некроза со акутна бубрежн слабост, гастроентероколичен
синдром проследен со повраќање, хематемеза, стомачни болки, пролив кој често
предизвикува електролитен дисбаланс, дехидратација, хиповолемија.

Хронично труење со неорганска жива се карактеризира со доминантни симтоми од

централниот нервен систем како што се тремор и живин еретизам, промени на кожата со
осип, силен пруритус, хиперкератоза на дланките и табаните, промени на ГИТ со хроничен
сиалоаденит со хиперсаливација , испаѓање на забите, промени на бубрези со
протеинурија,еритрурија, промени на коскената срцевина со анемија и леукопенија.
Акутно труење со органска жива се карактеризира со клиничка слика на токсична
енцефалопатија проследен со појава на главоболка, дизартрија, пореметен вид и слух,
атаксија, парестезии, мускулна болка и слабост, пореметување на свеста до ком.)

Опишани се случаи на пренатално труење при што настануваат тешки оштетувања на

големиот и малиот мозок со церебрална парализа на новороденото.

97
Хронично труење со органска жива предизвикува токсична енцефалопатија.

Посебно треба да се опишат труењата со живините соли кај кои оштетувањата се на

гастроинтестиналниот тракт, црниот дроб, бубрезите и централниот нервен систем. Кај
акутните труења со живини соли труењата можат да настанат со ингестија или инхалација.

Пероралните труења со живини соли се манифестираат со јака болка во стомакот, метален

вкус во устата, мачнина , повраќање, чести крвави столици. После десетина дена се
намалува количината на излачена урина и пациенто обично умира заради уремија. Кај
труењата со оловен хлорид заради корозивното дејство труењето може да предизвика
стенози на горниот дел на гастроинтестиналниот тракт.

Кај инхалаторините труења може во почетокот да се јави отежнато дишење, кашлица,

треска, болки во стомакот, мачнина, гадење, повраќање, метален вкус во устата. Ваквата
симптоматологија може да прогредира во некротичен брониолитис, пнеумонитис, едем на
белите дробови и пнеумоторакс. Ваквиот развој на клиничката слика може да доведе до
смрт кај пациентот, особено ако се работи за деца.

Во патолошкиот наод на умрени заради труење со жива констатирани се акутна

дегенерација на бубрежните тубули и гломерули, хеморагичен гломерулонефритис. На
гастроинтестиналната слузокожа се гледаат воспалителни промени, конгестии, коагулација
и корозивни промени.

Дијагноза

Дијагнозата кај акутни труења со жива и нејзините соединенија се поставува врз основа на
анамнеза и хетероанамнеза, добиен податок за продолжена експозиција, карактеристична
клиничка слика, докажување присуство на жива со токсиколошки анализи.

Терапија

Во терапијата значајна улога зазема испирањето на желудникот (лаважа) и давање на

медицински јаглен , прекин на експозицијата, оксигенотерапијата кај инхалаторни труења.

Антидот ( димеркаптол, пенициламин) . Демеркаптол (БАЛ) се дава во доза од 2,5 - 3

mg/kg интрамускулно на секои 4 часа во тек на два дена, потоа 2-4 пати во тек на 10 дена.

Покрај тоа се дава и симптоматска терапија , третман на токсичниот белодробен едем ,

терапија на корозивните оштетувања, хемодијализа кај акутна бубрежна слабост, терапија
на невролошките и психички нарушувања.

7.3 Труење со талиум и неговите соединенија

Талиумот се користи во оптичка индустрија, аналитичка хемија, индустријата за

фотоматеријали, козметичка индустрија и во происводство на пестициди кои се користат
за уништување на глодари ( родентицид)

Метаболизам

98
Талиумот добро се ресорбира од гастроинтестиналниот тракт, белите дробови и кожата.
Се дистрибуира низ сите органи и ткива, има афинитет кон бубрезите, панкреасот,
слезената , црниот дроб, мускули, ЦНС.Се елиминира преку урина и фецес. Неговото
токсичното дејство се базира на блокирање на целуларните ензими преку врзување за
сулфхидрилните групи.

Токсична доза за талиум ацетат и талиум сулфат изнесува 0,3 грама додека леталната
доза изнесува 100 грама.

Клиничка слика

Развојот на клиничката слика кај труењата со талиум може да биде перакутна, акутна и
хронична.

Кај перакутните труења имаме еднократно внесување на поголема количина на талиум.

При тоа имаме симптоми од страна на гастроинтестиналниот тракт: гадење , повраќање,
силни стомачни болки, дијареа на која се надоврзува опстипација и од страна на
централниот нервен систем: мускулна слабост, парези, парализи на мускулите на лицето
и екстремитетите, атаксија, конвулзии, кома, парализа на виталните центри.

Кај акутните труења имаме појава на на т.н. гастроентерична фаза проследена со : гадење,
повраќање, стомачни болки, дијареа и после период од 1 до 10 дедна без тегоби следува
фаза на тешки нарушувања на работата на кардиоваскуларниот и нервниот систем. Кај
кардиоваскуларниот и респираторниот систем имаме нарушувања на срцевиот ритам,
срцева декомпензација, акутна респираторна инсуфициенција, а кај централниот нервен
систем имаме конфузност, психомоторен немир до делириум, конвулзии и нарушувања на
свеста. Оние кои ја преживуваат оваа втора фаза после 2-4 недели влегуват во т.н. трета
фаза со следните промени: сува кожа, опаѓање на косата, влакната од пубичната регија и
веѓите, дистрофични промени на ноктите.

Хроничните труења се јавуваат после пролонгирана експозиција на помали количини или

долгогодишна контаминација.Се манифестираат со појава на кожни промени: алопеција,
атрофични промени на кожата и кожните аднекси , благи диспептични тегоби, аменореја
кај жените и олигоспермија кај мажите.

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на земена анамнеза и хетероанамнеза, добиен

податок за контакт или пролонгирана експозиција , карактеристична клиничка слика,
токсиколошки анализи, патолошки наод на електроенцефалографија ( ЕЕГ -дифузни
промени), и патолошки наод на електромиографија ( ЕМГ продолжена - нервна кондукција).

Тераписки пристап

Терапијата се состои во испирање на желудникот ( лаважа) и давање на медицински јаглен,

деконтаминација на кожата , давање на антидот, 3-железо хексоцианоферат или Hegl, (
Antidotum talii), 3X 500 mg дневно, симптоматска терапија (третман на
невролошките,кардиоваскуларните и респираторните нарушувања ).

7.4 Труење со манган и неговите содиненија

99
Манганот и неговите соединенија се користат во индустријата за челик, нафтена
индустрија, производство на батерии, во земјоделство, во медицина ( калиум
хиперманганат). Труењата се најчесто професионални или акцидентални и настануваат
со вдишување на манганов прав или пареа , ретко опер ос или пер кутано. Пер ос внесена
поголема количина на соединенија на манган не оставиле никакви последици кај
експериментални животни.

Механизам на дејство

Механизмот на дејство не е до крај разјаснет меѓутоа познато е дека делува локално,

корозивно на слузокожите и системски на екстрапирамидалните јадра на ЦНС.
Обдукциските наоди кај пациенти за кои имало сигурни податоци дека починале заради
труење со манганови соедниненија најдена е атрофија на келтките во globus palidus и
тешки воспалителни промени во сивата и белата мозочна маса.

Клиничка слика

Клиничка слика може да биде акутна заради инхалационо труење, хронично труење
заради перорално венсување на манган.

Акутно инхалационо труење со манган

Акутна изложеност на манганови пареи или прашина доведува до воспаление на горните

репираторни патишта и се манифестира како назофарингитис, ларингитис, трахеитис,
бронхитис, крварње , хипотензија, бубрежни оштетувања, атрофија на периферните нерви,
конвулзии и кома. Можна е појава на токсичен белодробен едем кој може да го загрози
животот на пациентот, екстрапирамидален синдром со појава на хипертонус, спастичен
од, дизартрија, ментални растројства. Во секојдневната пракса во медицината позната е
акутна контаминација со концентриран раствор на калиум хиперманган (кој се
манифестира со акутен циститис и акутен колпитис) .

Хронични труења со манган

Хронично труење со манган се јавува кај пролонгирана експозиција на манганов прав или
пареа или при перорално внесување .

Клинички, при перорално внесување најчесто се манифстира со екстрапирамидален

синдром, лезии на црниот дроб, генерализирана лимфаденопатија, а кај инхалација на
пареи или прав пореметување на сонот, пнеумонија,главоболка, пореметување на
либидото, пруритус.

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на анамнеза и хетероанамнеза, податок за хронична

експозиција, карактеристична клиничка слика, токсиколошки анализи.

Тераписки пристап

Терапискиот пристап се состои во давање на антидот Na2CaEDTA и симптоматска терапија

( леводопа кај екстрапирамидални нарушувања).

100
 16. ТРУЕЊЕ СО МЕТАЛОИДИ

Металоидите или неметалите се хемиски елементи чии атоми при хемиските реакции
примаат електрони и ги немаат карактеристиките на металите.Со кислород градат оксиди
кои имаат киселински карактер и со водата образуваат киселини.Најголемо клиничко
значење имаат арсенот и хлорот.

9.1 Труење со арсен и неговите соединенија

Се работи за елемент кој со своите хемиски карактеристики е на граница помеѓу метал и

неметал. Се употребува во индустријата за бои, производство на стакло, керамичка и
електронска индустија. Во минатото арсеновите соединенија се користеле како
инсектициди, хербициди и родентициди и како лекови за сифилис, епилепсија, псоријаза.
Примарно токсиколошко И КЛИНИЧКО значење има арсен триоксидот ( арсеник) и
арсенводородот ( арсин).

Токсично дејство

Токсичното дејство се должи на блокирање на клеточните ензими преку врзување за

слободните суфхидрилни групи.Токсична доза ( арсеник 0,01 -0,05 грама), летална доза
(0,2-0,3 грама)

Метаболизам

Нецелосно се ресорбира од ГИТ и во првите 24 часа се дистрибуира во бубрезите,

слезената, бели дробови, црн дроб. После десетина дена од внесувањето може да се најде
во кожата, косата и коските. Се елиминира до 95 % преку урина и мала количина преку
фецес. За елиминација се потребни 10-15 дена.

При тешките труења настанува тешко воспаление на желудочната слузокожа, воспаление

и десквамација на цревната слузокожа, интраваскуларна хемолиза и тешки оштетувања на
бубрезите и црниот дроб.

Клиничка слика

Клинички акутното труење со арсен триоксид ( арсеник) се менифестира преку три

клинички форми: перакутна, акутна и хронична.

Перакутното труење со арсеник се јавува по ингестија на еднократна голема доза на

арсеник. Клинички се манифестира со појава на прострација, силни мускулни болки,
циркулаторен колапс, кома и летален исход за неколку часа.

Акутното труење со арсеник се јавува по внесување на еднократна помала количина на

арсеник. Неколку часа по внесувањето се јавува : гастроентероколичен синдром со појава
на стомачни болки, обилни повраќања и проливи, електролитен и ацидобазен дисбаланс,
хипертензија и тахикардија, мозочен едем со силни главоболки, летаргија, конвулзии и
кома, појава на жолтица, олигурија или анурија. Кај тие пациенти кои ќе го преживеат овој
прв стадиум после 10-15 дена се јавува сензорна полиневропатија со парестезии на
прстите на рацете и нозете , миалгии и мускулна слабост на нозете и рацете, кожни

101
промени , ексфолијативен дерматитис, алопеција, бели попречни пруги на ноктите т.н
Мезелови пруги.

Кај хронично труење со арсеник се јавува при пролонгирано перорално внесување на мали
количини на арсеник.

Клиничките манифестации се јавуваат после 2-8 недели од почетокот на труењето и се

манифстираат со гастроентероколичен синдром, кожни промени ( еритродерма,
хиперкератоза, хиперпигментации, алопеција), оштетувања на периферниот нервен
систем ( сензомоторен полиневрит, парестезии на прстите на рацете и нозете, парализи
на мускулатурата), оштетување на коскената срцевина ( анемија,гранулоцитопенија),
црниот дроб ( токсичен хепатитис), бубрезите ( лезија на бубрежните тубули)

Хроничната експозиција на арсеник може да го оштети срцето бубрезите и очите.

Арсенот е канцерогена хемикалија и опишани се случаи на хронични труења кои се

искомплицирале со малигно заболувања на кожата и белите дробови.

9.2 Труење со арсин

Труењата со арсин или арсенводород настануваат најчесто со вдишување ( пер

инхалаторно). Клинички се манифестира со стегање во градите, гадење, повраќање,
дијареа, тежок хемолитичен синдром, масивна хемоглобинурија, иктерус, анемија.

На крајот обично завршува со фатална акутна бубрежна слабост.

Дијагноза

Дијагнозата кај труење со арсен и неговите соединенија се поставува врз основа на

анамнеза и хетероанамнеза, карактеристична клиничка слика, токсиколошки анализи.

Тераписки пристап

Терапискиот пристап се состои во испирање на желудникот (лаважа,) давање на

медицински јаглен, антидотна терапија ( димеркаптол и пенициламин), симптоматска
терапија ( лечење на дехидратацијата со давање на 5 % глукоза и физиолошки раствор,
лечење на шокот, белодоробниот едем, ануријата, оштетувањата на црниот дроб). Корисно
е да се направи хемодијализа.

17. ТРУЕЊЕ СО ХЛОР И НЕГОВИТЕ СОЕДИНЕНИЈА

Хлорот е гас со зеленикава боја, карактеристичен мирис , растворлив во вода. Делува

иритативно на кожата и слузокожите, на очите и дишните патишта. Се користи како
оксиданс во хемиската индустрија, како средство за чистење и белење, дезинфициенс и
како боен отров. Најчесто употребувано хлорно соединение е хипохлоритот. Како 3-5 %
раствор се користи за чистење во домаќинствата, а во индустријата се користи 20 %
натриум хипохлорит. Главно средство е за чистење на базени. Има голема употреба во
домаќинствата како средство за чистење и затоа труењата се чести.

102
При додавање на киселина се ослободува елементарен хлор, а при контакт со амонијак се
ослободува надразнувачки гас хлорамин .Најчесто се работи за акцидентални и
професионални труења. Труењата можат да бидат перорални и инхалациони.

Клиничка слика

Перорални труења. Предизвикуваат корозивни промени на горниот дел на ГИТ со тежина

која зависи од концентрацијата. Клинички манифестации кои при тоа се јавуваат се
повраќање, хематемеза, силни стомачни болки, крвави проливи, тешка дехидратација и
електролитен дисбаланс. Како доцни компликации од труењето се комплицираат со
посткорозивни стенози.

Инхалациони труења. Клинички се манифестира со коњуктивитис и фарингитис, едем на

ларинкс, стридор, засипнат глас, бронхоспазам со диспнеја, кашлица , токсичен
белодробен едем , кашлица со крвав исплувок, хипотензија,тахикардија, цијаноза,
олигурија .

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз ознова на добро земена анменеза и хетероанамнеза, податок

за контакт со хлор и соединенија, карактеристична клиничка слика.

Тераписки пристап

Терапискиот пристап кај инхалациони труења се состои во давање оксигенотерапија,

давање на бронходилататори, кортикостероиди, диуретици, кардиотоници, антибиотици.

Кај перорални труења во терапијата се препорачува артифициелна исхрана,

рехидратација, аналгетици, антибиотици, третман на посткорозивните стенози исто како и
кај корозивните труења.

18. ТРУЕЊЕ СО КОРОЗИВНИ СРЕДСТВА

Дефиниција и вовед

Под поимот корозивно средство се подразбираат киселински супстанции , додека терминот

каустик означува базна супстанција способна да предизвика ткивна повреда. Корозивните
супстанции во контакт со живо ткиво предизвикуваат деструкција со хемиска реакција.
Потекнува од грчкиот јазик и означува ,,нешто што пече или жари,, Инциденцата на
корозивните труења се движи од 10 -35 % од вкупниот број на труења. Компликациите од
овие труења ( стенози на ГИТ) се движат и до 80 %. Смртноста изнесува од 2% до 5 %.
Акутните корозивни труења за жал остануваат сериозен медицински и социјален проблем
заради високата инциденца, суицидалните намери при ингестијата и ризикот за неповолен
исход или тежок инвалидитет . Годишниот извештај на Американскиот центар за контрола
на труења за 2015 година покажува дека вкупниот број на акутни корозивни труења е 210
526 или 7,54 % од вкупниот број на труења. Предизвикуваат површни или тешки
деструктивни повреди на горниот дел на гастроинтестиналниот тракт, а можат да
предизвикаат сериозни и фатални компликации, кои можат да завршат со смртен исход.
Во многу држави во светот се спроведувани едукативни активности за населението со
понизок степен на здравствена култура со цел да им се објаснат опасностите од
употребата/злоупотребата на корозивните хемикалии и последиците од нивна ингестија .

103
Акутните корозивни труења настануваат како резултат на ингестија на киселини, бази,
оксиданси, соли на тешки метали и дурги хемиски супстанции. Труењата со корозивни
средства можат да бидат акутни и хронични. Кај акутните труења патот на оштетување е
најчесто:

• Перорален ( поради ингестија на корозивното средство)

• Инхалационен( поради вдишување на пареи од корозивот)

• Контактен (преку директен контакт со кожата или очите)

Тежината на хемиските опекотини кои настанувааа после ингестија на корозивни

средства зависат од повеќе фактори:

• Природата на корозивната супстанција

• Нејзината количина

• Нејзината концентрација

• Времетраење на експозицијата

• Актот на голтање

• Моменталната состојба на ткивата кои дошле во контакт со кoрозивниот агенс

Заради тоа, труењата имаат тешка клиничка слика, клиничките инвестигации се отежнати,
а терпијата и исходот неизвесни.

Корозивни супстанции

Перорално интоксикациите со корозивни средства настануваат со ингестија на:

• Киселини ( хлороводородна, сулфурна, оцетна, млечна )

• Бази ( натриумова и калиумова база, сапуни, детергенти)

• Соли на тешки метали ( живин хлорид или сублимат)

• Формалин и јодна тинктура

• “Lye“ ( генерален термин кој во амриканската литература означува силни алкалии)

• Оксиданси ( натриум хипохлорит)

• Многу други хемикалии

Патофизиологија и патологија

Растворите со помал Ph од 2 или поголем од 12 се силно корозивни и можат да

предизвикаат тешки хемиски изгореници на горниот дел на гастроинтестиналниот тракт.
Најтешките оштетувања настануваат во хранопроводникот и желудникот и тоа во ниво на

104
физиолошките стеснувања затоа што отровот во нив се задржува најдолго.( табела 13)
Корозивните оштетувања при перорален внес на корозивни средства се резултат на
колоидната состојба на ткивата. Патот на коророзивното средство низ
гастроинтестиналниот тракт доведува до тешки оштетувања во устата, грлото,
хранопроводникот, желудникот, дванаесетпрсното црево.

При контакт на киселините со ткивните протеини тие се трансформираат во киселински

протеинат, а хемоглобинот се претвора во хематин, при што ктајниот исход е т.н
коагулациона некроза.

При контакт на ткивата со бази протеините од ткивата преоѓаат во протеинати, а мастите

преоѓаат во сапуни, и во двата случаја настанува т.н.пенетрирачка или коликвациона
некроза.

Патофизиолошки корозивните интоксикации се развиваат во три фази:

Акутна воспалителна фаза

По ингестија на корозивната супстанција во првите неколку часа настанува тромбоза на

малите крвни садови и продуцирање топлина која ја иницира повредата ( изгореница).

Латентна гранулациона фаза

Ваквите процеси во ѕидот на езофагусот и желудникот продолжуваат и во наредните

неколку дена кога настанува бактериска инвазија односно т.н. инфламаторен одговор и
развој на гранулационо ткиво. Следствено на тоа, колагенската депозиција е минорна до
втората недела после ингестијата заради што и процесот на зараснување започнува после
третата недела.

Хронична цикатризациона фаза

По истекот на третата недела после ингестијата доаѓа до фиброзирање и организиција на

ткивото што резултира со стеснување на луменот на хронопроводникот или желудникот и
формирање на стенози и стриктури. ( табела)

Овој процес може да трае од 3-6 месеци. ( табела 11)

Табела 11. Алгоритам на посткорозивните промени во ѕидот на оштетениот орган (

езофагус или желудник)

105
Патолошката класификација на корозивните повреди на горниот дел на
гастроинетстиналниот тракт е слична со класификацијата на изгорениците на кожата.

Прв степен - се карактеризира со суперфицијално оштетување , појава на едем и еритем

на слузокожата. Афектираната слузокожа за неколку дена регенерира и обично зараснува
без дополнителни компликации.

Втор степен- пенетрација на корозивот преку слузокожата во субмукозата и мускулниот

слој на шупливиот орган. После една до две недели во sидот на езофагусот и желудникот
настануваат длабоки улцерации, ткивото гранулира, се јавува фибробластична реакција,
продукција на колагено ткиво кое после период од неколку недели или месеци се
контрахира. Ваквите процеси заедно со околните повреди можат да предизвикаат
стеснување на луменот на езофагусот или желудникот и во наредните 8 недели или
месеци да предизвикаат создавање на стриктура или стеноза. Стенозите на езофагусот
најчесто настануваат во крикофарингеалниот дел, во висина на лакот на аорта,
трахеалната бифуркација, на долниот езофагеален сфинктер. Кај желудникот стенозите
настануваат најчесто на антрумот и пилорусот. (табела)

Трет степен : Се карактеризира со перфорација на езофагусот и желудникот

Табела 12 . Најчеста локализација на посткорозивните повреди

Pharynx 10 %

хранопровод 70 %

(горен дел) 15 %

(среден дел) 65 %

(долен дел) 20 %

106
 (по цела должина) 18 %

желудник 20 %

(антрален дел) 91 %

(цел желудник) 90 %

Клиничка слика

Најчести симптоми при акутното труење со корозивни средства се: силна жаречка болка
позади градната коска, устата и грлото, хиперсаливација, отежнато голтање ( дисфагија),
мачнина и гадење, болки во стомакот, повраќање крвава содржина. Повратените маси
често се измешани со крв , може да се јават и течни црни столици ( мелена). Заради
иритативното дејство на грлото можни се едем на глотисот, кардиоезофагеален спазам, а
во ретки случаи е можен и кардиак арест. Заради иритација на репираторните органи често
се јавуваат тахипнеја, диспнеја, цијаноза, стридор. Заради провраќањата и течните
столици може да се појави хиповолемија, водно електролитен дисбаланс, метаболна
ацидоза. Труењата со оцетна киселина ( есенција) може покрај наведаата
симптоматологија да предизвика и хемолиза на еритроцитите , дисеминирана
интраваскуларна коагулација , хепатална енцефалопатија , акутна бубрежна слабост ,
шокова состојба.

При физикален преглед констатцијата за отсуството на орофарингеални локални повреди

не ја исклучуваат можноста за тешки езофагеални повреди. Кај 10-30 % од пациентите кои
имаат тешки езофагеални повреди имаме отсуство на локални промени во устата и
фаринксот, а дури кај 70 % од пациените кои имаа тешки локални орофарингеални повреди
немаме езофагеални повреди . Присуството на засипнатост индицира ларингеална,
епиглотиочна или хипофарингеална компликација, додека појавата на висока температура
пропратена со треска индицира перфорација и сугерира консултација со абдоминален и
торакален хирург. Аспирацијата на корозивот може да предизвика ендотрахеална или
бронхална некроза со медијастинитис, кои претставуваат една од најтешките компликации
и често имаат фатален завршеток.

Дијагноза

Објективниот преглед на устата и ждрелото покажува оток , црвенило, корозивни

некротични маси, локални корозивни промени. (Слика 1. )

Слика 1. Пациенти со тешки локални посткорозивни промени

107
.
При дијагнозата на корозивните труења од голема важност е тежината на
посткорозивните лезии во усната празнина, хранопроводникот, желудникот,
дванаесетпрсното црево. Овие промени во акутната фаза на труењето се
детектираат со:
• Инспекција на усната празнина
• Ургентна езофагогастродуоденоскопија

Ургентната езофагогастродуоденоскопија е златен стандард при дијагнозата на акутните

корозивни труења . Во 2015 година е направен консензус таа да се изведува во првите 12-
24 часа. Стручното и навремено изведување на оваа метода е многу важно за
понатамошниот третман и прогноза на овие труења .При прегледот се прави ендоскопска
класификација на посткорозивните повреди на горниот дел на гастроинтестиналниот тракт.
Постојат повеќе ендоскопски класификации на посткорозивните повреди на горниот дел на
гастроинтестиналниот тракт: Zargar , Kikendall , Holinger i Fridman .

Класификација по Kikendal има пет степени

• I степен: едем и еритем на слузокожата

• II A степен: хеморагија, ерозии, плуски, суперфицијални улцерации
• II B степен:циркуф ерентни лезии
• III степен: длабоки сиви и кафеаво-црни улцери
• IV степен: перфорација

Класификација по Zargar има седум степени:

• Степен 0 : нормална слузница

• Степен I: едем и еритема на лигавицата
• Степен IIА: крварења, ерозии, плускавци, површни чирови
• Степен IIB : обемни циркуферентни лезии

108
 • Степен IIIA :фокални длабоки сиви или кафеаво-црни чирови
• Степен IIIB: екстензивни длабоки сиви или кафеаво-црни чирови
• Степен IV: перфорација

Радиографски студии

Рентгенските иследувања кај акутните корозивни труења можат многу да помогнат при
дијагностицирање на раните и доцни постокорозивни компликации.
Во акутната фаза нативната рентгенграфија на градниот кош и абдоменот може да и
докаже присуство на воздух во медијастинумот или под дијафрагмата што сугерира на
езофагеална или гастрична перфорација.
Езофагогастродуоденографија со гастрографин после 25-30 дена после ингестијата може
да ни даде корисни податоци за промена во димензиите на луменот на езофагусот или
желудникот.
Некои практичари повеќе го преферираат бариум сулфатот наместо гастрографинот
заради неговата помала иритантност во случај при прегледот да дојде до аспирација на
контрастот.

Специфични клинички форми на корозивни труења

Флуороводородна киселина ( натриум флуорид)

Се работи за хемикалија која е протоплазматски отров кој доведува до хипокалиемија,
хипотензија, конвулзии, срцева и белдоробна слабост, акутна бубрежна слабост со
олигурија.

Труење со борна киселина

Често предизвикува смрт заради депресија на ЦНС,кардиваскуларен колапс, бубрежна и
хепатална инсуфициенција.

Труење со мравја киселина

Доведува до тешки облици на метаболна ацидоза, срцева и бубрежна слабост.

Труење со оксалатна киселина

Се врзува за серумскиот калциум и преоѓа во нерстворлив калциум оксалат кој се таложи
во бубрезите и други органи . Клинички се манифестира со мускулен тремор, конвулзии,
акутна бубрежна слабост.

Оцетна киселина ( есенција)

Доведува до тешка хемолиза на еритроцитите и акутна бубрежна слабост.

Рани или акутни посткорозивни компликации

Раните или акутни компликации се јавуваат кај тешки труења со корозивни средства и
можат дополнително да ја искомплицираат тешката состојба на пациентот.
Често пати при ингестијата на корозивната супстанција заради нејзиното иритативно
дејство и предизвиканата кашлица доаѓа до аспирација на помала или поголема количина

109
од корозивниот агенс во дишните патишта и појава на аспирациона пнеумонија и акутен
респираторен дистрес синдром (ARDS).

Перфорација на езофагусот со појава на медијастинитис и поткожен емфизем, појава на

медијастинитис, сепса и летален исход на труењето- овие компликации почесто се
јавуваат кај труења со бази. Се работи за исклучително тешка компликација која има висока
смртност.
Перфорација на желудникот често се комплицира со перитонитис и тешка шокова состојба.
Покрај тоа киселините имаат способност да пенетрираат низ слузокожата на желудникот и
да ги оштетат екстраинтестиналните органи како што се слезенката, црниот дроб и
панкреасот. Овие состојби се почести кај труења со киселини. Перфорацијата на
желудникот задолжително бара хируршко разрешување на настанатата состојба.
Губење на голема количина на течности, електролити и крв побаруваат интензивна и скапа
терапија. Сите овие акутни компликации се исклучително тешки и често доведуваат до
тешки компликации кои можат да завршат и со смрт.

Доцни посткорозивни компликации

Доцните посткорозивни компликации се од големо клиничко значење бидејќи дополнително
ја комплицираат тешката клиничка слика, ја оневозможуваат нормалната исхрана кај
пациентите.
Најчести доцни компликации се стриктури и стенози на езофагусот. Настануваат после три
недели, три месеци или една година после ингестијата и се резултат на тешките
посткорозивни оштетувања на слузокожата, субмукозата и мискулниот слој во ѕидот на
езофагусот. (слика 2 )
На желудникот се јавуваат стенози на антралниот дел на желудникот и на пилорусот.
Брзата заситеност, гадење ,повраќање и губиток на телесна тежина сугерираат
опструкција на ниво на жеудникот. (слика 3 )
Слика 2.РТГ наод на стриктури и стенози на езофагусот

Слика 3. РТГ наод за стеноза на антрум и пилорус

110
Тераписки пристап

Терапискиот пристап може да биде конзервативен, хируршки или комбиниран.

Итни мерки

Важно!

Гастрична лаважа, индицирано повраќање и давање на медицински јаглен се

контраиндицирани заради можноста за реекспозиција на корозивниот агенс и
предизвикување дополнителни повреди. Покрај тоа, ваквите постапки можат да ја
искомпромитираат ургентната езофагогастродуоденоскопија, која е клучна за правилна
дијагноза

Давањето на млекото , водата, белка од јајце кои некои автори ги споменуваат како
антидоти, не треба да се даваат, бидејќи нивното позитивно дејство и ефикасност не се
потврдени со повеќе клинички студии.

Целта на терапијата кај корозивните труења е да се превенира перфорацијата и да се

оневозможи прогресивната фиброза и стеноза на езофагуост и желудникот.

Итен хируршки третман

Интниот хируршки третман или итна операција е индицирана во случај на езофагеална или
гастрична перфорација иако е тешко таа да се предвиди. Во праксата има многу автори кои
се спротиставуваат на итната ресекција на езофагус и желудник со објаснување дека
степенот на посткорозивните повреди секогаш не може прецизно да биде одреден .

Кортикостероиди

Доминира ставот дека употребата на кортикостероидите нема значајно влијание во

превенцијата на акутните посткорозивни стенози, а може да предизвика одредени несакани
дејства кои можат да ја отежнат состојбата на пациентот ( крварење).

Антибиотици

Оправдано е давањето на антибиотици со широк спектар, најчесто од групата на

пеницилини. Заради бактериската инвазија која се случува после ингестијата и
екстензивните повреди на горниот дел на гастроинтестиналниот тракт, антибиотската

111
терапија може да превенира потешки компликации како што се бактериска транслокација
и појава на сепса.

Антиулкусна терапија

Давањето на терапија која ќе ја намали секрецијата на хлороводородна киселина во

желудникот, ќе ја намали можноста за настанување на дополнителни хемиски повреди на
местата каде што веќе има настанато лезија заради ингестија на корозивот. За таа цел се
даваат високи дози на протон пумпа инхибитори и блокатори на H2 рецептори, антациди и
локални обложувачи и витамин К.

Симптоматска терапија

Губењето на течности заради интензивните повраќања и тешката општа состојба иницира

давање на инфузиони раствори гликозни и водно-електролитни раствори ( средно 3-4
литри за 24 часа), витаминотерапија, антиеметици, ако има крварење се дава плазма и
трансфузија на крв, антишок терапија, кардиотоници.

Артифициелна исхрана ( клиничка нутриција)

Посебно значење во третманот на корозивните труења има артифициелната исхрана.

Тешките оштетувања на горниот дел на гастроинтестиналниот тракт ја оневзможуваат
нормалната исхрана кај овие пациенти.Тие се во тешка општа сотојба заради
пореметување на нутритивниот статус проследено со хиперкатаболна состојба и негативен
азотен биланс и затоа раната нутритивна поддршка има голема важност во третманот на
овие пациенти. Артифициелната нутриција претставува животоодржувачка терапија за
пациенти кои не можат да земаат храна преку уста и кои се во постојан ризик од
потхранетост. Ефектите од артифициелната нутриција кај пациенти со животозагрозувачки
заболувања како што се : намалување на можноста од инфекции и бактериска
транслокација, намалување на предиспозициите за појава на аспитациона пневмонија и
пулмонална емболија. Затоа раната нутритивна поддршка има огромно значење во
исходот од труењето и лекувањето на овие пациенти .

Типот на артифициална поткрепа ќе зависи од степенот на ендоскопски утврдениот степен

на оштетување на езофагусот или желудникот.Кај пациенти со I A i II A степен на
оштетување после 24-48 часа тотална парентерална исхрана се продолжува со течна
диета до 10 ден. После тоа може да се либерализира внесувањето на храна. Кај пациенти
со II B i III степен на посткорозивни оштетувања се препорачува т.н. ,, езофагеален одмор,,
или esophafeal rest ( NPO или nill per os). За време на одморот пациентот се храни
парентерално на периферна или централна вена и ентерално со назогастична или
назоентерална туба , гастростома или јејуностома. Езофагеалниот одмор може да се
спроведува до десеттиот ден, а после ингестијата или според некои автори до 15 дена или
до првата ендоскопска контрола.

Парентералната артифициелна нутриција ( тотална и суплементарна) може да се

спроведува на периферна и централна вена (v.subclavia,v.jugularis interna et externa,
v.cephalica) . Претставува начин на исхрана кај корозивни труења заради неможноста за
нормална физиолошка исхрана кај пациентот. Парентералната нутрција на периферна
вена се спроведува во ограничен временски перид кој не треба да биоде подолг од 10 дена.
Ако имаме потреба од продолжување на нутритивниот супорт, исхраната ќе ја продолжиме
на централна вена. Парентералната нутриција има голема важност во исхраната на
корозивните труења во почетокот на хоспитализацијата меѓутоа долготрајната примена

112
носи одредени ризици и можност од компликации како што се тромбофлебитиси на
периферните вени и внесување на инфекции преку централните вени. (Слика 4)

Слика 4 . Парентерална нутриција

Ентералната нутриција претствува начин на исхарана кога храната се внесува директно во

гасоинтестиналниот тракт преку устата, преку носот со специјално изработени и
дизајнирани цевки ( туби) и во желудникот или тенкото црево со специјално дизајнирани
цевки ( ентеростоми). Назоентералните туби служат за исхрана за која се претпоставува
дека нема да трае подолго од 30 дена, додека, ако се постави индикација за исхрана која
ќе трае подолго од 30 дена тогаш се инсталира ентеростома.

Најголем напредок во нутритивниот супорт е направен во последните десетина години,

кога се создадени одредени современи нутритивни производи кај кои компликациите при
спроведување на нутритивниот суперт се сведени на минимум.

Ентерална нутриција ( пациенти со инсталирани насојејунална туба и гастројејуностома.)

(Слика 5)

Слика 5. Пациенти со назојејунална сонда и гастројејуностома

113
Езофагеална дилатација

Езофагеална дилатација или интралуминална езофагеална дилатација се изведува заради

превенција или проширување на веќе формирани стеснувања на езофагусот. Може да се
изведе според некои автори и веднаш после повредата или 15 дена после
повредата.Меѓутоа, доминира ставот дека најбезбедно се изведува 6 недели после
ингестијата на корозивното средство.Се изведува неколку пати во временски интервал од
2-3 месеци. ( Слика 6 и 7))

Слика 6. РТГ наод за езофегеална стеноза на среден и дистален дел

114
Слика 7 . РТГ наод после изведен ретроградна интралумнална дилатација

Езофагеален стент

Езофагеалниот стент може да се пласира кај пациенти со II B и III степен на оштетување,

превентивно или после формирање на стеноза. Специјално дизајнираниот
интралуминален стент се пласира под ендоскопска контрола. Недоволниот број на
статистички релевантни и контролирани студии не ја фаворизира оваа метода.

Хируршки третман

Хирурушката интервнеција е индицирана кога:

115
 • Имаме комлетна стеноза која со вообичаените конзервативни методи не може да
биде разрешена

• Имаме дефект на езофагусот или желудникот детектиран со радиолошка студија

• Развој на тешка параезофагеална реакција со медијатинитис или перитонитис

• Формирање на фистула

При хируршки пристап кај посткорозивните компликации настанати заради труење со

корозивни хемикалии најчесто употребувани методи се колонската интерпозиција,
ресекција на езофагус или желудник, гастректомија.

Препораки

И покрај добрите резултати од скринингот и современото лечење на пациентите со акутни

корозивни труења Американската асоцијација за гастроинтестинална хирургија (ASGE)
дава неколку препораки за следење на пациенти со каустични повреди на горниот дел на
гастроинтестиналниот тракт:

• Надзор на пациентите 15-20 години после ингестијата

• Ендоскопски преглед на секои три години, прагот на евалуација на дисфагијата да

биде понизок

Прогноза

Прогнозата кај акутните корозивни труења е променлива и зависи од степенот на

езофагеалното или желудочно оштетување како и претходната општа здравствена
состојба на пациентот. Највисока смртност има заради последици од перфорација и
медијастинитис.

19. ТРУЕЊЕ СО ПЕЧУРКИ ( MYCETISMUS)

Труењето со печурки е состојба која е опишувана уште во древните времиња пред новата
ера и е регистрирана во списи како што "Rigveda" ( 3500 години пред новата ера) и
"Atharvaveda" ( 1500 години пред новата ера).Првиот писмен запис за труење со печурки
со смртен исход е опишано од Еврипид ( 450 години пред новата ера). Во светот се познати
и регистрирани околу 5000 различни видови на печурки од кои за околу 100 видови е
познато дека се отровни и предизвикуваат одредени здравствени проблеми, додека
помалку од 10 видови се исклучително опасни кога се консумираат и можат да бидат
смртоносни.Повеќе од 90 % од дивите печурки ингестирани под различни околности имаат
умерен токсичен ефект и предизвикуваат лесни гастроинтестинални потешкотии. Мал број
од овие условно отровни печурки се исклучително токсични и можат да предизвикаат тешки
нарушувања на работата на црниот дроб, бубрезите, срцето централниот нервен систем.
Најголем проблем е нивната исклучително тешка идентификација.

116
Според други автори досега има каталогизирано околу 140 000 различни видови на печурки
од кои околу 2000 типови се безбедни за човечка консумација, а дури околу 700 видови
имаат одредени докажани терапевтски својства. Некои од овие видови печурки се користат
за храна или како лекови бидејќи некои од нив имаат и фармаколошки активни супстанции
и хранливи материи. Поради овие својства некои печурки биле многу популарни и широко
користени како традиционални лекови во античко време.

Труење со печурки е глобален феномен и може да биде голем извор на морталитет и

морбидитет. Дијагнозата на труењата со печурки често е отежнато заради тешката, а
понекогаш невозможната идентификација на печурките кои се конзумирани, немањето на
сигурен доказ за консумација и проблематичната некомпатибилна клиничка презентација.
Заради тоа и терапискиот пристап и третмани се базирани на клиничката слика и
постоечката присутна симптоматологија. За повеќето токсини кои ги содржат отровните
печурки нема ефикасни антидоти и нема сигурни и едноставни методи за детоксикација

И покрај многубројните пригодни текстови во кои се даваат совети да не се собираат и

консумираат печурки за кои не сме сигурни дека се јадливи, луѓето убедени дека се добри
познавачи на јадливите печурки продолжуваат да ги берат и не ретко прават грешки, кои
во многу случаи имаат фатален завршеток. Отровните печурки можат да виреат на истите
места во природата каде што виреат и неотровните печурки . Труењата со диви печурки по
правило се ургентни медицински случаи кои можат да предивикаат од благи
гастроинтестинални тегоби до сериозни нарушувања на работата на црниот дроб и
бубрезите. Точната инциденца на овие труења во светот не е позната иако секојдневно се
повеќе се регистрираат труења и смртни случаи заради труења со диви печурки како во
Европа така и во Африка, Азија, Австралија и Јужна Америка. Покрај јадливите печурки се
повеќе се регистрираат видови на печурки од кои голем број се класифицирани како
ризични за човечка употреба и можат сериозно да го загрозат здравјето . За разлика од
печурките кои содржат психоактивни супстанции, употребата на отровните печурки е
главно случајна или се должи на погрешна проценка на некој вид. Постојат видови на
печурки кои содржат супстанции кои се исклучително токсични и опасни за здравјето на
луѓето и можат во некои случаи да го загрозат и животот.Труењата се секогаш акутни и
акцидентални и често групни-фамилијарни. Отровните диви печурки според појавата на
клинички манифестации можат да се поделат на габи со краток латентен период и габи со
долг латентен пеиод. Меѓу најотровните видови се споменуваат Amanita phaloides, amanita
verna, amanita virosa, Gyromitra esculenta, видовите Psylociba и Galerina.

11.1 Труење со габи со краток латентен период

Основна карактеристика на овие печурки им е тоа што од консумацијата на печурките до

појавата на првите симптоми поминуваат најмалку 1-2 часа, а најдолго 4-6 часа. Обично
се работи за лесни труења со низок процент на леталитет. Кај труењата со печурки кои
имаат краток латентен период доминираат ГИТ симптоми или симптоми од нервниот
систем или според симптоматологијата имаме мускаринско , микоатропинско, нитроидно
и псилоцибинско труење.

Гастроентероколитисот предизвикан од печурки е многу чест синдром кој го

предизвикуваат габи како Russula emetica, Boletus и др.Токсичното дејство го
предизвикуваат смолестите материи кои ги содржат овие печурки. Слични клинички
манифестации предизвикуваат некои габи кои не се добро термички третирани.

117
 Пациентите кај кои доминира гастроентероколичниот синдром во клиничката слика,
доминираат симптомите кои се јавуваат 1-2 часа после ингестијата и тоа: стомачни болки,
гадење, повраќање, течни столици, дехидратација. Труењата со печурки кои имаат краток
латентен период ретко завршуваат летално.

Дијагнозата се поставува врз основа на добро земена анамнeза или хетероанамнеза,

карактеристична клиничка слика.

Во терапискиот пристап потребно е да се направи испирање на желудникот (лаважа),

поволен ефект се постигнува со давање на лаксанси, симптоматска терапија и корекција
на хиповолемијата и електролитниот дисбаланс.

Кај труење со печурки со доминантни симптоми од нервниот систем се јавуваат симптоми

кои се карактеристични за поедини видови на печурки.

Мускаринско труење најчесто се јавува кај труење со печурки од видот Amanita muscaria.
При труење со овие печурки токсичниот ефект се должи на стимулација на мускаринските
рецептори.

Слика 7. Amanita muscaria (Mikaszewska-Sokolewicz MA et al. Acta Biochim Pol, 2016)

Доминираат клинички манифестации како што се хиперсаливација,повраќање,

дијареа,потење, ринореја, лакримација, миоза, бронхоспазам, брадикардија, хипотензија,
психомоторен систем, нарушување на свеста. Можат да се јават и срцеви аритмии.

Терапискиот пристап се состои во испирање на желудникот , давање на лаксанси, давање

на атропин сулфат.

118
Микоатропинско труење се јавува при труење со печурки од видот Amanita pantherina и
некои видови на Amanita muscaria.

Слика 8. Amanita pantherina, (Wassenaar, Zuid Holland, the Netherlands)

При труење со овој вид на печурки токсичниот ефект се должи на токсинот микоатропин
кој има антихолинергичен ефект. Најчести клинички манифестации се: психомоторен
немир, видни и слушни халуцинации, делириум, ексцитација,нарушување на свеста,
мидријаза, сува уста, тахикардија, дијареа, мускулен тремор, стридор.

Псилоцибинско труење се јавува кај труење со печурки од видот Psylociba.

Токсичниот ефект се должи на тоа што овие печурки содржат токсин псилоцибин.

Притоа се јавуваат клинички манифестации со појава на видни и слушни халуцинации,

дезориентираност, деперсонализација, дезориентација, општа слабост, малаксалост,
атаксија,грозница, болки во стомакот, конвулзии.

Терапискиот пристап се состои во испирање на желудникот, давање на бензодијазепини и

антипсихотици.

Кај труењето со овиј вид на печурки лабораториски може да се констатира покачување на

деградационите продукти ( уреа и креатинин), транасминазите и билирубинот.

119
 Слика 9.Psylociba (извор –Gadeners.com)

11.2 Труење со печурки со долг латентен период

Труењето кај овој тип на печурки се карактеризира со тоа што кај нив временскиот
интервал од ингестијата до појава на првите симптоми е подолг од 6 часа и обично се
движи од 10 – 36 часа. Труењата се со тешка клиничка слика и се карактеризираат со висок
морталитет кој достигнува до 80 %.

Најчесто труења со печурки со долг латентен период, кои се среќават во праксата, се

труењата со печурки од видот Amanita ( phaloides, verna , virosa).

14.2.1 Труење со печурки од видот Amanita ( phaloides, verna , virosa).

Труењата со Аманита фалоидес за среќа sе исклучително ретки, но затоа се потенцијално

фатални и затоа им се посветува исклучително внимание во клиничката токсикологија.
Сепак, се смета дека за поголем број на смртни случаи, (повеќе од 90 %) заради
консумација на диви печурки, најчесто е одговорна Аманита фалоидес или т.н. ,, зелена
капа на смртта,,. Иако точната иниденца на труење со оваа печурка не е позната , Аманита
фалоидес како отровна и потенцијално смртоносна печурка преставува глобален проблем
кој вклучува 50-100 пријавени фатални случаи секоја година во земјите на Европска Унија,
а смртни случаи имаат пријавено и земјите од Африка, Азија , Австралија , Централна и
Јужна Америка. Почетните симптоми се во рамките на т.н. гастроентероколичен синдром (
гадење, повраќање, абдоминална болка и чести воденасти столици) кои се
карактеристични за сите труења со отровни печурки. Ваквите симптоми можат да
прогредираат до потенцијално фатални клинички состојби како што се акутна црнодоробна
и бубрежна слабост, дури на крајот, во зависност од тежината на труењето, да завршат
дури и со смрт на пациентот. Раното и навремено препознавање на овие симптоми и
таквата потенцијално фатална состојба е од исклучителна важност при третманот на овие
труења.Собирањето и консумирањето на диви печурки е долгодишна традиција во многу
европски држави вклучувајќи ја и Македонија. Ова е особено често во периодот од јуни до
октомври кога времето е топло и има присуство на голема количина на влага во почвата и
воздухот. Јадливите и отровните печурки често виреат на исто место во природата, во
близина на населени места и лесно се достапни. Термичката обработка, начинот на
приготвување и додавањето на зачини не може да ја детоксицира отровната печурка и
затоа грешките и замената на јадливите со отровни печурки е многу честа. Меѓутоа, сепак

120
како превенција од труење со диви печурки од особена важност е да се избегнува
консумирање на термички необработени печурки, нивна правилна категоризација од
стручни лица и избегнување на самопрепознавање на истите.

И покрај постојаните предупредувања на јавноста преку медиумите и специјално

дизајнирани ,, стручни водичи,, кои со пригодни текстови советуваат да не се собираат и
консумираат печурки за кои не сме сигурни дека се јадливи, многу граѓани убедени дека се
добри познавачи на јадливите печурки продолжуваат да ги берат и не ретко прават грешки,
кои во многу случаи имаат фатален завршеток. (Слика 10)

Слика 10. Amanita ( phaloides, verna, virosa)( Извор: Википедиа)

Amanita phaloides Amanita verna Amanita virosa

Механизам на дејство

Постојат две различни групи на отрови кои се изолирани од печурките од родот Аманита:
фалоидин и аманитин ( алфа, бета и гама аманитин).

Фалоидинот е цикличен хептапептид кој се состои од најмалку седум различни соединенија

кои со своето дејство ја оштетуваат мобилната мембрана на ентероцитите и ги
предизвикуваат почетните гастроинтестинални симптоми ( гастроинтестинален синдром)
како што се гадење, повраќање и дијареа, кој е присутен кај сите пациенти. Иако поседува
висока токсичност за хепатоцитите, тој не ги оштетува, заради тоа што, тој не се апсорбира
од цревата и воопшто не стигнува до црниот дроб.

Аманитинот е составен од три видови на аматоксини , алфа ,бета и гама аматоксини. Се

смета дека најодговорен за морбидитетот и морталитетот при труење со Аманита е алфа
аманитинот. Токсинот се апсорбира преку цревата и дури 60 % од апсорбираниот алфа
аматоксин се екскретира преку жолчката и се враќа во црниот дроб преку
ентерохепатичната циркулација. По враќањето во црниот дроб тој се апсорбира од

121
хепатоцитите , ја инхибира РНК полимеразата II што предивикува драстично намалување
на мРНА, намалена синтеза на протеини и клеточна некроза.

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на добро земена анамнеза и хетероанамнеза, долгиот

латентен период од ингестијата до појава на првите симптоми и во поново време токсините
се докажуваат со радиоимуноесеј во урина.

Во праксата не постои едноставен начин за идентификација на отровните печурки и нивна

диференцијација од јадливите печурки, и поради тоа, многу често се потврдува во
специјални миколошки лаборатории. И покрај предупредувањата, едукативните статии,
медиумските совети бројот на смртни случаи статистички секоја година се зголемува и
најчеста е заради ингестија на печурки од родот Аманит (фалоидес, верна, вироса)..

Клиничка слика

Првите симптоми после труењето се јавуваат после 10-12 часа, а латентниот период може
да се движи од 8-40 часа.

Клиничката слика се развива во два стадиуми : гастроентероколичен и хепатален синдром.

Гастроентероколичен синдром се манифестира со силни стомачни болки, интензивни

повраќања, течни столици, тешка дехидратација, колапс и шок.

Овој синдром трае два - три дена и после тоа се јавува т.н. хепатален синдром.

Хепаталниот синдром се јавува третиот и четвртиот ден од ингестијата и се манифестира

со болка под десен ребрен лак, хепатомегалија, иктерус. Понатаму прогредира во масивна
некроза на хепатоцитите со акутна хепатална слабост која се комплицира со коагулопатија,
хепатална енцефалопатија, хепаторенален синдром , дисеминирана интраваскуларна
коагулација, мезентеријална тромбоза, конвулзии и смрт. Заради дисфункција на
хепатоцитите и појавата на акутна хепатална слабост се развива енцефалопатија која
резултира со појава на делирантна или манична состојба на кои се надоврзува коматозна
состојба.

Покрај големата токсичност према црниот дроб , аматоксинот е токсичен и за бубрезите.

Бидејќи врската помеѓу аматоксинот и протеините е слаба во текот на 48 часа од
ингестијата, аматоксинот се ослободува од врската со протеините и се филтрира преку
гломерулите и се реапсорбира преку бубрежните тубули, при што, го покажува своето
токсично дејство на бубрезите. Резултатот на таа токсичност е акутна бубрежна некроза и
настанување на акутна бубрежна слабост.

Лабораториските наоди покажуваат хипохлоремија, хипокалиемија, пораст на АСТ,

АЛТ, ЛДХ, пораст на билирубинот, хиперамониемија, продолжено протромбинско време.

Терапија

Ако се добијат анамнестички податоци за ингестија на диви печурки треба веднаш без
одлагање да се направи обид внесените печурки да се отстранат од организмот.
Поставувањето на назогастична сонда , предизвикување на повраќање и давање на
медицински јаглен може да помогне во елиминацијата на ингестираните печурки и со тоа

122
да се намали можноста за апсорбција на токсините од ингестираните печурки и да се
оневозможи ентерохепаталната циркулација. Овие методи се поефикасни ако се применат
во првите 30 минути до еден час после ингестијата . Во почетокот од особена важност е да
се одржува водно-електролитниот баланс на организмот и затоа треба интензивно да се
лекуваат дехидратацијата, електролитниот дисбаланс и метаболичката ацидоза која се
јавува како резултат на гастроенетроколичниот синдром.

Во понамошниот тек на терапискиот пристап кај труења со диви печурки од исклучително

значење е давањето на антидоти.

Силибинин е дериват на силимаринот кој го спречува навлегувањето на аманитинот во

хепатоцитите и враќањето на токсините во хепарот преку ентерохепатичната
рециркулација и со тоа делува хепатопротективно. Неговиот ефект е поизразен, особено,
веднаш после труењето, и треба да се дава континуирано во текот на неколку дена. Се
дава во доза од 5 мг /кг/24 часа во инфузија од 5 % гликоза на секои 6 часа.

Пеницилинот Г ја раскинува врската помеѓу аманитинот и плазма протеинските носачи,

односно го спречува врзувањето на аманитинот за плазма протеините и неговото
навлегување во хепатоцитите. Се дава веднаш после приемот во болница, во доза од 500
000 ИЕ/кг 24 часа или 250 мг/кг дневно интравенозно.

Во терапијата се користи и N-ацетилцистеин кој е антиоксиданс, кој се користи во

третманот на труења со парацетамол и има силно изразено хепатопротективно дејство, се
користи и при труења со Аманита фалоидес. Во терапијата уште се користат и високи дози
на аскорбинска киселина која се смета дека има хепатопротективно дејство

Во заштита на црниот дроб од токсичното дејство на аманитинот во праксата се

применуваат и активни методи за екстракорпорална детоксикација. Во третманот добри
ефекти се добиваат со примена на хемоперфузија која користи филтри кои во себе
содржат активен јаглен. Корисна е плазмафереза со која врзаните токсини за албумините
од плазмата се заменуваат со свежа плазма во постапка на екстракорпорална дијализна
метода.

Како дополнителна метода за детоксикација, во последно време се почесто се употребува

Molecular Adsorbent Recirculating System (MARS), која е всушност дијализна метода, која ги
имититира биолошките особини на хепатоцитите

Бидејќи при труењето настанува тешко оштетување на црниот дроб, како резултат на
некроза на хепатоцитите, неговата функција станува крајно компромитирана, ако
претходно не настане смрт од други причини и доколку брзо се најде имунолошки
компатибилен црн дроб, се препорачува во најбрз можен рок да се направи
трансплантација на црн дроб.

20. ТРУЕЊЕ СО ПЕСТИЦИДИ

Пестицидите се хемиски соединенија кои се користат за уништување на штетни инсекти,

животни и растенија во земјоделството, ветеринарната медицина, комуналната хигиена и
домаќинставата .

Според својата намена се делат на :

Инсектициди ( инсекти), родентициди ( глодари), лиманициди ( полжави), фунгициди

(габи), хербициди ( плевел), дефолијанти ( листови).

123
Според хемискиот состав се делат на:

Органофосфорни соединенија, карбамати , биперидилски деривати, органохлорни

соединенија, динитрофеноли.

12.1 Труење со инсектициди

Се користат за уништување на инсекти со примена во земјоделството, домаќинствата,

комуналната хигиена.

Според хемиската структура се делат на: органофосфорни соединенија ,карабамати,

органохлорни соединенија, динитрофеноли. Хемиски се работи за хлорирани дифенили
или хлорирани полициклични соединенија. Растворливи се во масти и органски
растворувачи. Најголемо значење имаат органофосфорните инсектициди.

Труење со органофосфорни соединенија

Органофосфорните соединенија се високотоксични естри на фосфорната, тиофосфорната

и дитиофосфорната киселина со исклучително јаки инсектицидни карактеристики.Во
трговијата може да се најдат во различни облици ( емулзии, прашоци) и со различна
концентрација на активна супстанција во препаратот ( до 90 %). Во практиката познати се
неколку форми кои најчесто се користат (етиол, паратион, системин 40).

Метаболизам

ОФС се липосолубилни супстанции кои се ресорбираат во ГИТ, белите дробови и кожата.

Ресорпцијата започнува веднаш по внесувањето , преку усната слузокожа, гастричната
лигавица и во цревата. Најголема е ресорпцијата во тенкото црево. Максималната
концетрација се постигнува за околу 1 -2 часа. Брзо се дистрибуират низ цел организам, а
брзо и лесно ја поминуваат и хематоенцефалната бариера. Се метаболизираат во црниот
дроб и при тоа се добиваат метаболити кои се потоксични од самата основна супстанција.
Ресорбирани преку порталната циркулација стигнуваат во црниот дроб каде се
метаболизираат, при што, како продукти се создаваат метаболити, кои можат да бидат со
поголема токсичност и од самиот пестицид кој претходно бил внесен. Се елиминира преку
урината и помала количина преку фецесот. Според начинот на внесување, труењата со
оранофосфорни пестициди можат да бидат перорални, поретко перинхалаторни. Во
секојдневната пракса се среќаваат и перкутани труења, кои имаат посебно клиничко
значење и се карактеризираат со продолжено дејство и тешка клиничка слика.

124
 • Механизам на дејство

Органофосфорните пестициди ја фосфорилираат ацетилхолинестеразата во човечкиот

организам и со тоа го блокираат нејзиното физиолошко дејство. Холинестеразата
претставува физиолошки инактиватор на ацетил холинот . Во нормални услови
целокупниот ослободен ацетил холин се разградува под дејство на ацетил
холинестеразата.Во човечкиот организам има два вида на холинестераза и тоа вситинска
или еритроцитна и лажна ( псеудохолинестераза ) или серумска. Како резултат на
блокадата на ацетилхолинестеразата при труења со органофосфорни пестициди
настанува ендогено труење со ацетил холин кој во голема количина се натрупува на
завршетоците на постганглиските парасимпатични синапси , синапсите во вегетативните
ганглии, завршетоците на периферните моторни нерви и синапсите во одделни делови на
централниот нервен систем. Големата концетрација на ацетил холин ги стимулира ацетил
холинските рецептори ( мускарински, никотински и периферни) и како резултат на
стимулацијата се јавуваат мускарински, никотински и периферни ефекти на ацетилхолинот
кои се всушност главните клинички манифестации при труење со органофосфорни
пестициди.

Мускаринските ефекти настануваат заради дејството на ацетил холинот на ефекторите

на постганглиските парасимпатични влакна во глатката мускулатура,срцето и жлездите.
Истите мускартински ефекти ќе ги среќаваме и при труење со печурката Аманита мускариа.

Како резултат на ваквото штетно дејство на ацетил холинот имаме појава на

бронхоконстрикција, бронхосекреција, потење, лакримација, миоза, хиперсаливација,
брадикардија, хипотензија, инконтиненција на урина и фецес. Ова се клинички
манифестации и знаци кои се јавуваат во почетокот после труењето со органофосфорни
пестициди и се карактеристични за овие труења.

Никотинските ефекти настануваат заради дејството на ацетил холинот на никотинските

ефектори на автономните ганглии и мускулните влакна на скелетните мускули. Ваквото
дејство на ацетил холинот резултира со појава на мускулен тремор (фасцикулации) и
грчеви, мускулна слабост, флакцидна парализа на скелетните мускули.

Централните ефекти настануваат заради дејството на ацетил холинот како

невротрансмитер во некои делови на ЦНС. Како резултат на стимулација на централните
холинергични рецептори имаме појава на конфузност, вознемиреност, несоница, тремор,
конвулзии, пореметена свест, парализа на виталните центри.

Овие ефекти на ацетил холинот на централниот нервен систем можат да бидат блокирани
од соодветни антагонисти и , мускаринските ефекти можат да бидат блокирани со давање
на атропин, никотинските ефекти на ацетил холинот на вегетативните ганглии можат да
бидат блокирани со давање ганглиоплегикот тетраетиламониум и никотинските ефекти
на скелетната мускулатура можат да бидат блокирани со давање на тубокурарин .

• Клиничка слика

Според клиничката слика труењата со органофосфорни пестициди можат да се поделат

на лесни , средно тешки и тешки труења.

125
Лесните труења клинички се манифетираат со појава на гадење, повраќање, пролив,
потење, диспнеја, стегање во градите, миоза и нејасен вид, тремор на јазикот и мускулите
на очните капаци. Пациентите се подобруваат за 2-3 дена.

Средно тешки труења клинички се манифестираат со појава на хиперсаливација,

стомачни болки, повраќање, пролив, потење, диспнеја, стегање во градите, брадикардија,
фасцикулации на мускулите на лицето и екстремитетите, психомоторен немир,
нарушување на свеста до појава на сопор и кома. Тегобите се смируваат за неколку дена.

Тешките труења клинички се манифестираат во три стадиуми:

Првиот стадиум почнува со возбуда и вознемиреност, главоболка и вртоглавица,

стеснети зеници, нејасен вид, интензивно потење, стомачни грчеви, повраќање,
брадикардија, покачена ТА, кашлица со тешко дишење и продолжува во:

Втор стадиум кој се манифестира со пореметување на свеста со појава на кома,

конвулзии и мускулен хипертонус, миоклонични грчеви првенствено на очните капаци,
мимичната мускулатура, мускулите на градите и екстремитетите, пад на крвниот притисок
, инконтиненција на фецес и урина. Продолжува во:

Трет стадиум кај кој имаме сериозни нарушувања на свеста со појава на длабока кома.
Конвулзиите и хипертонусот коиј беа доминантни во вториот стадиум се проретчуваат и
ослабуваат, обилен секрет во дишното стебло кој го компромитира дишењето, настанува
токсичен белдоробен едем, пореметување на срцевиот, брадикардија.

Третиот стадиум може да има и неповолен исход и обично exitus letalis настанува заради
парализа на респираторниот и другите витални центри, бронхоконстрикција со
хиперсекреција и парализа на дијафрагмата и интеркосталните мускули.

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на добро земена анамнеза или хетероанамнеза.

Податок за намерно или ненамерно внесен органофосфорен препарат може многу да
помогне во поставувањето на дијагнозата и планирањето на терапискиот пристап. Од
големо значење е при носење на пациентот со него да биде донесено и оргиналното
пакување од органозфосфорниот препарат од чија содржина употребил затруениот. При
одредување и уточнување на дијагнозата од големо значење е одредување на активноста
на серумската ацетилхолинестераза чија активност ослабува и е во корелација со
тежината на труењето. Карактеристична клиничка слика и специфичните токсиколошки
анализи при што квалитативно и квантитативно се одредува присуство и концентрација на
органофосфорен пестицид, кој е од огромно значење при дијагностицирање на овие
труења.

Терапија

При терапискиот пристап кај труењата со органофосфорни пестициди од полза е да се

направи испирање на желудникот (лаважа) и да се даде медицински јаглен. Кај пациентите
кои имаат пореметување на свеста претходно треба да се направи интубација. При
перинхалационите труења од голема важност е затруениот да се отстрани од
контаминираната средина за да се прекине експозицијата и да се даде кислород на маска
( оксигенотерапија), додека кај перкутаните труења од исклучително значење е
отстранување на контаминирана облека и капење на пациентот со млака вода и сапун.

126
При третманот на труењата со органофосфорни пестицид добри резултати се добиваат и
со употреба на активни методи за детоксикација како што се форсирана диуреза,
хемодијализа, хемоперфузија, плазмафереза.

Важно е давањето на симптоматска терапија како што оксигенотерапијата, механичка

вентилација, аспирација на дишното стебло, корекција на водно-електролитниот баланс,
ацидобазниот дисбаланс, антиконвулзиви, кортикостероиди, бронходилатори, диуретици,
антибиотици, витаминотерапија.

Тек и прогноза

Лесните труења обично завршуваат со излекување после неколку дена без последици по
здравјето додека средно тешките и тешките труења можат да траат и повеќе од десет дена
и при тоа да има потреба од интензивна нега и лекување. Од голема важност е брзиот
транспорт во специјализирана установа и давањето на соодветната терапија . Тешките
труења често се причина за смрт на затруениот, особено ако се работи за пациент кој
злоупотребил поголема количина на пестицид и кој е донесен доцна со развиена клиничка
слика на токсичен белдоробен едем и акутна респиратона инсуфициенција.

Труење со карбаматни инсектициди

Карбаматните инсектициди или карбаматите претставуваат посебна група на инсектициди

со слични својства како органофосфорните пестициди. Нивната основна карактеристика по
која се разликуваат од органофосфорните соединенија е способноста краткотрајно и
реверзибилно да ја блокираат ацетилхолинестеразата со што идентично како
органофосфорните соединенија предизвикуваат ендогено труење со ацетил холин и
стимулирање на мускаринските, никотинските и централните рецептори во централниот
нервен систем.

Во секојдневието најчесто се работи за перорални труења, иако ретко се среќаваат и

инхалациони и перкутани труења. Труењата можат да бидат намерни или суицидални и
ненеамерни или акцидентални.

Клиничка слика

Клиничката слика се карактеризира со слични клинички манифестации како при труења со

органофосфорни соединенија , само што клиничкиот тек е пократок и поблаг.

Терапија

Терапискиот пристап е идентичен како кај труења со органофосфорни соединенија. Треба

да се нагласи дека при третманот на карбаматните инсектициди не се дава антидотот
пралидоксим бидејќи нема ефект кај овие труења .

Труење со органохлорни соединенија

Органохлорните соединенија хемиски преставуваат халогенизирани јагленоводороди

односно во хемиската структура атомите на водород се заменети со атоми на хлор. Овие
пестициди се забранети зарди високата токсичност и нивната подолготрајна
перзистентност во природата. Во секојдневието можат да се најдат како раствори или
прашоци .

127
Ратворливи се во масти и затоа лесно ја минуваат хематоенцефалнта бариера и
предизвикуваат симптоматологија на централниот нервен систем. Се смета дека делуваат
на мембраната на невроните и предизвикуваат нивна хиперексцитабилност. Долготрајната
изложеност на овие пестициди предизвикува оштетување на нервното ткиво, а опишани се
случаи кога се констатирани и оштетувања на паренхиматозните органи. Клиничко значење
има бензен хексхлоридот со заштитно име линдан.

Труење со бензен хексахлорид ( Линдан)

Линданот преставува прашкаста материја која служи за подготвување на раствори кои се

употребуваат како инсектициди. Ратворлив е во масти и нерастворлив во вода. Во
трговијата може да се најде и во форма на суспензија или аеросол. Труењата можат да
бидат акутни или хронични и најчесто се перорални, поретки инхалаторни или перкутани.

Кај пациенти со полесна клиничката слика доминираат симптоми како што се мачнина ,
гадење, повраќање, дијареа, психички немир.

Кај пациенти со потешка клиничка слика доминира гастроентероколичен синдром и

пореметување на свеста со конвулзии.

Дијагнозата се поставува со земање на анаменеза или хетероанамнеза, карактеристична

клиничка слика и токсиколошки анализи ( одредување на присуство на бензен хексахлорид
во крв и урина).

Терапискиот пристап се започнува со испирање на желудникот ( лаважа), симтоматска

терапија во смисла на оксигенотерапија, давање на течности и електролити
(рехидратација), антконвулзиви, витаминотерапија и др.

12.2 Труење со хербициди и дефолијанти

Хербицидите и дефолијантите по хемиската структура се бипиридилски деривати и под

заштитно име како паракват и бикват се користат како хербициди и дефолијанти.

Труење со паракват

Паракватот како 20 % раствор се користи како хербицид. Дејството му се должи на

блокирање на процесот на фотосинтеза кај растенијата со помош на простите радикали
кои се ослободуваат од него. Паракватот преставува високотоксична супстација за
човечкиот оранизам која има и корозивни својства кои ги манифестира на слузокожите на
гастроинтестиналниот тракт и белите дробови. Се дистрбуира низ целиот организам а се
депонира во белите дробови, каде со кислородот градат супероксиди.

Супероксидите регираат со липидите од алвеоларната мембрана и предизвикуваат

фибробластична пролиферација и развој на тешка интерстицијална фиброза за неколку
недели кои предизвикуваат тешка белодробна инсуфициенција. Најчесто се работи за
перорални труења. Леталната доза изнесува 5 мг/кг .

128
Клиничка слика

Клиничката слика кај труења со паракват се карактеризира со појава на силна болка во

абдоменот, мачнина, гадење , повраќање, хематемеза и дијареа. Заради профузното
губење на течности и електролити како резултат на честите повраќања и течни столици за
кратко време доаѓа до дехидратација и водно-електролитен дисбаланс. Ваквиот развој на
состојбата може и да го загрози живото на затуриениот ако навремено и рано не се
интервенираа со соодветен третман и терапија. Афинитетот на паркаватот кон
репираторниот систем доведува до појава на токсичен алвеолит и токсичен белодробен
едем кој исто така може да биде животозагрозувачка компликација. Лабораториските
иследувања кај овие труења покажуваат знаци за црнодробно и бубрежно оштетување,
имаме покачување на вредностите на трансаминазитеи појава на протеинурија.

Кај потешки труења за 2 недели се развива тешка прогресивна белодробна фиброза која е
проследена со диспнеја, кашлица, стегање во градите, слабост, губиток на телесната
тежина. На крајот се јавува хронична респираторна инсуфуциенција и хронично
белодробно срце .

Дијагноза

Дијагнозата се поставува врз основа на добро земена ананмеза или хетероанамнеза,

добиени податоци за контакт со паракват , карактеристична клиничка слика, РТГ на бели
дробови, токсиколошки анализи ( крв и урина).

Терапија

Терапискиот менаџмент треба да се започне со испирање на желудникот (лаважа), давање

на високи дози на витамините токоферол и аскорбинска киселина, кортикостероиди и
циклофосфамид ( ендоксан) се користат како инхибитори на фибробластичанта
пролиферација. Од активните методи за детоксикација се користат хемодијализа и
хемоперфузија.

12.3 Труење со родентициди

Родентицидите се препарати кои во праксата се користат како средства за уништување на

глодари. Во минатото се користеле препарати на база на талиум, цијаниди, додека денес
се користат кумарински препарати и цинк фосфид.

Труење со кумарински препарати

Кумаринските препарати во секојдневието најмногу се користат како анткоагуланси во

хуманата медицина и како родентициди т.е. средства за дератизација.

Труењата во хуманата медицина најчесто се јавуваат заради предозирање на

антикоагуланси. Механизамот на дејство им се состои во компетитивен антагонизам со
витаминот К , кој учествува во процесот на синтеза на коагулациони фактори од
протромбинскиот комплекс во црниот дроб ( фактор 2, 7,9 и 11).

129
Овие препарати имаат долг полуживот и нивното дејство трае со недели.

Клиничките манифестации се јавуваат за 2-3 дена и можат да траат неколку недели .

Клиничка слика

Клиничката слика во зависност од внесената количина може да се манифестира во форма

на хеморагичен синдром со различен интензитет и локализација, со појава на екхимози,
поткожни хематоми, епистакса, хематемеза, метрорагија, мелена, интрацеребрална
хеморагија.

Дијагноза

Дијагнозата се поствува врз основа на анамнеза или хетероанамнеза, податоци за контакт

со кумарински препарати, карактеристична клиничка слика , продолжено протромбинско
време, токсиколошки анализи.

Терапија

Во терапискиот пристап се сугерира прекин на примање на лекот или изложеност на

отровот, испирање на желудникот (лаважа), давање на витамин К (10-20 мг) интравенски
или во инфузија, трансфузија на еритроцити и давање на плазма.

Труење со цинк фосфид

Цинк фосфидот е еден од најчесто користените родентициди. Труењата најчесто

настануваат со перорално внесување на препаратот. Внесениот отров во организмот се
ресорбира и се раствора во масти . Цинк фосфидот е липосолубилна супстанција кој
предизвикува дегенеративни промени на повеќе ткива и органи со доминантно оштетување
на хепатоцитите. Летална доза е 50 мг.

Клиничка слика

Клиничката слика се карактеризира со појава на силна жаречка болка во горниот дел на

гастроинтестиналниот тракт, мачнина, гадење, повраќање, хематемеза, дијареа. После 2-
3 дена се јавува болка под десен ребрен лак , хепатомегалија , субиктерус или иктерус,
ретко и акутна хепатална слабост и хепатална кома. Ретко може да се јави олигурија и
акутна бубрежна слабост.

Со развојот на клиничката слика се јавуваат пореметувања на свеста до појава на кома,

циркулаторен колапс и смрт.

Дијагноза се поставува врз основа на анамнеза или хетероанамнеза, токсиколошки

анализи.

130
Во терпискиот пристап се препорачува испирање на желудникот ( лаважа) , симптоматска
терапија (рехидратација, хепатопротективна терапија, витаминотерапија, антиконвулзиви)
.

13 ТРУЕЊЕ СО РАСТИТЕЛНИ ОТРОВИ

Растителните отрови според својот хемискиот состав можат да бидат алкалоиди,

гликозиди,полипептиди, сапонини, етерични масла. Бидејќи овие растенија се среќаваат во
природата и секојдневието некогаш можат да имаат клиничко значење заради нивната
токсичност и можноста да го загрозат животот на пациентот. Во природата се среќаваат
како различни делови на растенијата и тоа: корен, стебло, лист, плод и семе.

Во човечкиот организам се внесуваат најчесто перорално, поретко пер инхалаторно и

перкутано.

13.1 Труење со растенија од родот Solanacea

Најзначајни преставници на овие растенија кои можат да предизвикаат сериозни труења

и притоа да го загрозат здравјето се : велебилје (Atropa belladona), буника ( Hyoscyanus
niger), татула ( datura stramonium) и мандрагора ( mandragora officinarum)

Кај оваа група на отровни растенија коренот, стеблото, листовите и плодовите содржат
токсични супстанции атропин, скополамин и соламин.Најчесто настануваат труења со
плодови од растението Atropa belladonna .

Атропа беладона( deadly nightshade) е повеќегодишно растение кое вирее во природата,

има зеленикави листови и мали, светло-црни плодови, содржи алкалоиди и естри на
тропанската киселина (tropane acid). Дел е од семејството на растенија Solanaceae, расте
до висина 1,5-2 м, плодовите се со големина на цреша, сладок и пријатен вкус.
Најзастапени алкалоиди се racemic atropine, хиосциамин и скополамин. Во семињата на
незрели плодови (бобинки) се содржи хиосцијаминот додека во зрелите плодови ( бобинки)
главно се содржи атропинот.

Ако случајно се консумира алкалоидите кои ги содржи ова растение ги блокираат

постганглиските парасимпатични мускарински рецептори и мускаринските рецептори во
централниот нервен систем и предизвикуваат антихолинергичен токсичен синдром.

Во антички времиња екстрактите од ова растение го користеле жените да предизвикаат

мидријаза и да бидат позаводливи, во некои држави се користи како лек на избор за
корекција на брадикардија, а во хербалната медицина антихолинергичните ефекти се
користат како аналгетик за ублажување на нервна болка, мускулен спазам и намалување
на секрецијата. Труењето настанува со директна ингестија на бобинките, а труења се
опишани кај деца и возрасни.

Слика 9. Плод и цвет од Атропа беладона

131
Механизам на дејство

Механизмот на дејство се состои во компетитивен антагонизам со ацетилхолинот за

неговите мускарински и централни рецептори,односно се работи за изразити
антхолинергични својства. Летални дози за плодовите на Атропа беладона или fructus
belladone ( 10-20 топчиња),

Клинички манифестации

Труењата се најчесто ненамерни или акцидентални, ретко суицидални. Плодовите кои

можат да се најдат во природата од незнаење се консумираат и доаѓа до труење и појава
на клинички манифестации како што се: црвена, сува и топла кожа, сува уста, отежнато
голтање, нарушување на видот и мидријаза, силна жед, отежнато голтање, психомоторен
немир. Се јавуваат и пореметување на ритамот на срцето кои се манигестират со
тахикардија со фреквенција до 150 удари во минута.

При потешки форми на труење се јавува и делирантна состојба и конвулзии. При труење
со скополамин се јавува црвенило на кожата и психомоторен немир.

132
 Слика 10. ЕКГ наоди на пациенти интоксицирани со бобинки од Атропа

Терапија

Во терапискиот пристап потребно е да се направи испирање на желудникот ( лаважа) и да

се даде активен јаглен. Од голема полза е да се даде антидотот неостигмин во доза од
0,5 -2,5 грама интравенски, симптоматска терапија, антиаритмици, витаминотерапија.

13.2 Труења со растенија од родот Digitalis

Растенија од оваа група со кои најчесто настануваат труења се Digitalis lanata, digitalis
purpurea . Тие содржат гликозиди како што се лантанозид Ц, дигоксин и други. Овие
гликозиди се среќаваат и кај други растенија како што се момина солза, кукурек, олеандер,
меѓутоа во растенијата од родот дигиталис ги има во најголема концентрација.

133
 Слика 11. Digitalis lanata (Извор Википедиа)

Труењата кои настануваат заради намерно или ненамерно земање на делови од овие
растенија се најчесто перорални и имаат доминантен кардиоген ефект заради дејството
на гликозидите на срцевиот мускул.

Труењата се карактеризираат со клиничка слика мачнина, гадење, повраќање,

брадикардија со комплетен АВ блок, екстрасистолија, диспнеја, психомоторен немир,
делириум, нарушувања на свеста, конвулзии.

Кај тешки труења смртта настанува заради срцеви компликации и тоа заради појава на
вентрикуларна фибрилација.

Дијагнозата се поставува врз основа на анаменза и хетероанамнеза, карактеристична

клиничка слика и токсиколошки ананлизи.

Терапијата се состои во испирање на желудникот ( лаважа) давање на медицински јаглен,

атропин и имплантација на пејсмејкер,а кај вентрикуларните аритмии се дава фенитоин,
лидокаин. Бидејќи овие труења можат да бидат животозагрозувачки некогаш е потребна и
кардиопулмонална ресусцитација.

13.3 Труење со гликозиди од горчлив бадем

Плодовите од горчливиот бадем (Prunus amygdalus) содржат високотоксични гликозиди на

цијановодородна киселина. Истите гликозиди, но во многу помали количини, ги има во
семките на праски, кајсии и сливи.Токсичното дејство се должи на цијанидниот јон ( -CN) ,
неговото иреверзибилно врзување за цитохром оксидазите во клетките и

134
последователната тешка клеточна аноксија. Летална доза е околу 50 грама ( 50-60 семки
за возрасни), за деца ( 10 семки).

Клиничка слика се манифестира со појава на мидријаза, нејасен вид, диспнеја, кома ,

конвулзии, парализа на дишење и cardiac arrest.

Дијанозата се поставува врз основа на анамнеза или хетероанаменза, карактеристична

клиничка слика, токсиколошки иследувања.

Терапијата се состои во испирање на желудникот ( лаважа) и давање на активен јаглен,

антидот дикобалт едетат или натриум тиосулфат, кардиопулмонална реанимација,
антиконвулзиви.

13.4 Труење со алкалоиди од тутун

Никотинот е главна активна супстанција изолирана од тутунот. Никотинот се наоѓа во

безбојна лесно испарлива течност со силна алкална реакција

Клинички манифестации кои се јавуваат при труење со никотинот се главоболка,

вртоглавица, гадење, повраќање, дијареја, нејасен вид, палпитации, нарушувања на свеста
до кома, конвулзии, депресија на респираторниот центар и смрт.

Дијагнозата се поставува врз основа на анаменза и хетероанамнеза, карактеристична

клиничка слика, токсиколошки иследувања.

Терапија се состои во испирање на желудникот (лаважа), давање на активен јаглен,

кардиопулмонална реанимација, оксигенотерапија, антиконвулзиви .

13.5 Труење со семки од рицинус

Растението рицинус (Ricinus communis) се одгледува за комерцијални потреби или како

украсно растение. Во праксата најчесто се употребува како лаксатив. Рицинусот содржи
полипептид рицин (токсичен албумин) кој во најголема концетрација го има во семките.
Токсичниот албумин има афанитет кон ертироцитите и во контакт со нив предизвикува
аглутинација и хемолиза. Локално врши иритација на слузокожата на
гастроинтестиналниот тракт.Исклучително е токсичен кај мали деца и опишани се тешки
клинички случаи кај кои количината на внесениот рицинус бил минмален ( само една семка
). За настанување на тешка хемолиза на еритроцитите потребна е минамална
концентрација на рицинус и тоа во раствор разблажен до 1: 1 000 000. Токсичниот ефект
се манифестира и на другите клетки.

Клинички предизвикува крварење и едем во гастроинтестиналниот тракт и дегенеративни

промени на бубрезите. Најчесто се јавува т.н. гастроинтестинален синдром кој се
манифестира со печење во устата, болка во стомакот, мачнина, гадење, повраќање,
поспаност, пореметување на свеста, ретинални крварења, конвулзии. Хематемеза и
мелена и честите повраќања може да доведат до дихидратација и циркулаторен колапс.
Заради хемолизата на ертироцитите имаме појава на тубуларна некроза и акутна бубрежна
слабост .

135
Дијагнозата се поставува врза основа на анамнеза или хетеронанамнеза, карактеристична
клиничка слика, лабораториски наоди.

Терапијата се состои во испирање на желудникот (лаважа), рехидратација со давање на

течности и електролити, кортикостероиди, хемодијализа при настанување на акутна
бубрежна слабост, ексангвино трансфузија при тешка хемолиза на еритроцитите.

13.6 Труење со отровен бршлен

Отровниот бршлен ( Rhus radicans) е растение кое е распространето во природата.

Труењата со ова растение ретко доведува до смрт, меѓутоа контактот со растението може
да предивика иритрација на кожата ( дерматитис), оштетување на бубрежната и срцевата
работа.

Слика 12. Отровен бршлен (Rhus radicans)

Кај акутни труења кои најчесто настануваат заради перорален внес, поретко
перинхалаторно од чад при согорување на билката се јавуваат локални симптоми кои се
манифестираат со јадеж, отоци, красти, папули и везикули на деловите на кожата кои биле
експонирани на растението. Покрај локални промени се јавуват и едем на фаринкс и
ларимкс, генерализирани едеми, слабост, малаксалост, олигурија, грозница.

Дијагноза се поставува врз основа на анамнеза или хетероанамнеза за контакт со

рстението, карактеристичната клиничка слика.

136
Во терапијата итно треба во првите неколку минути после експозицијата кожата да се измие
со вода и сапун, а перорално внесениот оторов да се отстрани со предизвикување на
повраќање или со испирање на желудникот.

Поволни ефекти даваат кортикостеродите, анскиолитици за сузбивање на стравот, давање

течности за да се забрза диурезата.

14 ТРУЕЊЕ СО ЖИВОТИНСКИ ОТРОВИ

Труењата со животински отрови имаат значајно влијание на морбидитетот и морталитетот

кај луѓето.Внесувањето на животински отрови е најчесто парентерално, односно при убод
од инсект или каснување од животно, при што отровот се инокулира во организмот

14.1 Убод од пчела,оса и стршлен

Убодите од овие сродни инсекти се значајни заради алергиските реакции кои ги

предизвикуваат. Отровот на овие инсекти пчела (aspidae), оса (vespidae) и стршлен (vespa
crabo) содржат неалергенски и алергенски компоненти. Неалергенските компоненти имаат
вазоактивно и инфламаторно дејство и се одговорни за локалната реакција при убодот.
Алергенските компоненти се одговорни за тип I реакција на преосетливост, односно IgM
медирана реакција . Вообичаена токсична реакција се манифестира со остра болка,
црвенило, оток и јадеж на местото на убодот. Во помал број на случаи алергиската реакција
на каснување од оса или пчела можат предизвикаат тешки алергиски реакции, кои
побаруваат итна медицинска помош, а ретко овие реакции можат да бидат и
животозагрозувачки.Во повеќето случаи на каснување од овие инсекти, клинички се
манифстира со симптоми како што се црвенило, оток и јадеж на местото на каснувањето,
додека во поретки случаи може да се јави алергиска реакција со појава на осип по целото
тело и респираторни потешкотии. Сепак , иако многу ретко може да се јави тешка
генерализирана анафилактична реакција која може да биде бурна, со тежок алергиски
одговор кој се манифестира со едем на јазикот и грлото, отежнато дишење, болки во
стомакот, мачнина, гадење и повраќање, главоболка, вртоглавица, тахикардија,
пореметување на свеста.

Важно е да се напомене дека опасна локална реакција може да се јави кога убодот е во
пределот на ларинкс или фаринкс, кога инсектот се внесува со храна или течност, при
што настанува едем на грлото и фатална асфиксија. Опасна системска локална реакција
може да се јави при убоди на рој инсекти и ресорпција на поголема количина на отров .

Смрт може да настапи заради системска реакција кога има 400-500 убоди одеднаш.

Алергиски реакции при каснување од овие инсекти се јавуваат кај преосетливи луѓе.
Алергиските реакции можат да се појават како : јака локална реакција со појава на едем,
црвенило , јадеж, кој трае неколку дена и спонтано поминува или каснувањето поминува
без алергиска реакција. Може да се јави и блага системска реакција со појава само на
генерализирана уртикарија и анафилактична реакција која ќе се манифестира со
генерализирана уртикарија, масивен едем на лицето и глотисот, бронхоспазам,
хипотензија, цијаноза, кома која може да заврши и со смрт.

137
Можат да се јават и т.н. доцни реакции од типот на серумска реакција која е всушност тип
III реакција и се јавува 10-14 дена после убодот.

Овие реакции се исклучително опасни кај лица кои се преосетливи и затоа таквите лица
треба да примаат специфична имунотерапија како превенција.

Слика 13. Оса, пчела, стршлен

Оса (Vespula vulgaris) Пчела (Apis mellifica)

Стршлен (Vespa crabro)

Слика 13

Терапија

При каснување од овие инсекти и појава на локалните реакции кај неалергични лица нема
потреба од специфична терапија, туку се третираат само со студени облоги. Појавата на
системските реакции индицира употреба на аналгетици, кортикостероиди и
антиконвулзиви по потреба. Кај локална алергиска реакција се применуваат 3 % облози со
ациди борици, антихистаминици, кортикостероди.

Кај појава на анафилактична реакција што побрзо треба да се даде адреналин 0,3-0,5 мг
субкутано, мускулно или венски кој може да се повтори за 20 минути, оксигенотерапија,
кортикостероиди –урбазон до 240 мг, антихистаминици, броходилататори.

138
14.2 Каснување од пајаци

Каснувањето од некои видови на пајаци може да предизвика блага локална реакција,

додека каснувањето од некои видови на пајаци може да заврши и со смрт.

Клинички најзначајно е каснувањето од женката на пајакот ,, црна вдовица,, (latrodectus

mactans) или ,, песочен часовник,, како го нарекол народот. Го има во природата , посебно
во потоплите краеви. Овој пајак се среќава и во Република Македонија. Најчесто престојува
во топли и влажни места како што се ситни грмушки, полски нужници, амбари, гаражи.
Опасно е каснувањето само од женката на овој вид, има црна боја и на стомакот има
портокалови или црвени точки кои се наредени така што тоа наликува на песочен часовник.

Отровот е посилен од змискиот отров и може да биде многу опасен, посебно кај деца чија
телесна тежина е помала од 15 килограми. Отровот содржи невротоксин кој го ексцитира
централниот, вегетативниот и периферниот нервен систем.

Слика 14. Пајак,, црна вдовица,, (latrodectus mactans)

Клиничка слика

После 10-15 минути се развива после убодот, остра болка локално, миалгија и мускулни
спазми по цело тело, дефанс на стомачната мускулатура, главоболка, треска, интензивно
потење, тремор, парестезии. Понатаму клиниччката слика се влошува и се јавуваат болки
во градите и зглобовите, мачнина, хиперсаливација и обилно потење; се јавува
генерализиран спазам по цело тело со ригидитет на абдоминалните, грбните и градните
мускули. Ваквата состојба трае 12 до 24 часа после спонтано се смирува, а опоравувањето
трае пет до седум дена. Кај постари лица и деца клиничката слика може да се комплицира
со нарушувања на свеста и конвулзии и можен летален исход.

139
Во терапискиот пристап треба да се обезбеди потполно мирување на пациентот, да се
постави ,, ервеј,, за да се обезбеди дишен пат и да се одржува дишењето. Да се ставаат
студени облоги на местото на каснување во тек на неколку часа. Во терапијата се дава и
специфичен тераписки серум разблажен во 50 % гликоза во физиоошки раствор.Претходно
мора да се направи тестирање на серумот со давање на разблажен серум. Болките да се
смируваат со аналетици, поволни ефекти има и давњето на кортикостероид. Во терапијата
поволни ефеки се постигнуваат и со примена на 10 % калциум глуконат интравенски.

Со давањето на калциум глуконатот се подобрува клиничката слика, меѓуота тоа

подобрување трае кратко и треба да се повторува неколку пати.

14.3 Каснување од скорпии

Скорпиите се агресивни инсекти кои живеат во природата или во близина на човечки

живеалишта и при случаен контакт може да дојде до каснување кое може да предизвика
различни нарушувања на здравјето кај каснатата индивидуа. Интересен е податокот дека
во предели каде што живеат змии отровници и отровни скорпии смортноста од каснување
од скорпии е поголема отколку од каснување од отровни змии. Се смета дека причина за
тоа е што отровните скорпии живеат блиску до човечките живеалишта и дека можноста за
несакан контакт е поголема.Отровите кои ги поседуваат скорпиите можат да предизвикаат
локални, цетрални и кардијални потешкотии. Отровот содржи невротоксин, хемолизин и
други ензими.

Слика 15. Шкорпија (Cercophonius squama)

Локално се јавуват клинички манифестации како што се силна локална болка и печење на
местото на убодот и околу него, парестезии и хиперестезии на местото на убодот. Во тешки
случаи може да се јави и спазам на фаринкс, задебелување на јазикот, немир, фибрилација
на мускулите. После неколку часа тегобите се прошируваат на цело тело со појава на
малаксалост, потење, солзење, ринореја, хиперсаливација, гадење, повраќање,
тахикардија, покачен крвен притисок, психомоторен немир, белодробен едем и
респираторна инсуфициенција. Тегобите траат 1-2 дена, после што настапува период на
подобрување на состојбата.

Во терапискиот пристап како итни мерки треба да се имобилизира делот на телото каде
што е убодот, да се разладува со студени облоги за да се успори ресорпцијата на оторовот.
Ако дишењето се компромитира потребно е да се да примени артифициелна вентилација.
Веднаш да се даде специфичен тераписки серум.

140
Се дава 10 % калциум глуконат , 10 мл полека интравенски. Болките да се купираат со
давање на аналгетици. Не се препорачува давање на морфин заради опасноста од
депресија на центарот за дишење. Евентуалната појава на конвулзии да се третираат со
диазепам.

После ваквиот третман обично настапува подобрување на состојбата и потполно

излекување. Внимателно да се пристапи во третман кај деца по 6 годишна возраст заради
опасноста од комплицирање на состојбата.

14.4 Каснување од змија

Отровните змии најчесто се среќаваат во потоплите краишта, претежно во тропските и

суптропските области со умерени климатски услови. Степенот на токсичност на отровот од
змија зависи од јачината на отровот, неговата количина и од возраста на индивидуата која
е касната. Се смета дека во природата има вкупно 2300 змиски видови од кои дури 400 се
отровни. Отровни змии кои се среќаваат во Македонија, поскок (Vipera ammodytes), шарка
(Vipera berus) . Една од најотровните змии воопшто во Европа е поскокот кој при едно
каснување испушта околу 20 мл отров со кој можат да се усмртат 1000 експериментални
глувци .Шарката е една од најраспространитети змиски видови во Европа, ја има и во
Македонија, со едно каснување излачува околу 14 мл отров. На наше тло се среќаваат и
т.н.полуотровни змии чиј отров е смртоносен за мали животни, а не е отровен за човекот.
Каснувањата од змија се најчести кај риболовци, ловџии, земјоделци, излетници, кампери.

Слика 16. Поскок (Vipera ammodytes)

Тежината на труењето при каснување од змија зависи од ( видот и староста на змијата,

количината на вбризганиот отров, местото на каснување, возраста и здравствената

141
состојба на каснатиот, физичка активност на каснатиот, контаминација на каснатиот дел со
бактерии.

Хемискиот состав на змискиот отров е комплексен и претставува смеса од повеќе токсини

и ензими. Тој содржи белковини од кои некои имаат ензимска активност. Токсините
содржат невротоксини, кардиотоксини, хемолизин, додека од ензимите кои се присутни
во отровот најчесто содржат фосфатази, нуклеотидази, хијалуронидази, инхибитори на
цитохромоксидази. Овие токсини можат да предизвикаат сензорни, моторни срцеви и
респираторни пореметувања, делуваат на еритроцитите, крвните садови, срцевиот муску,
бубрезите, можат да предизвикаат пореметување на коагулацијата. Кај змиите кои се
присутни на нашето поднебје од составните делови на змискиот отров доминира
хемолизин.

Клиничка слика

Во клиничката слика доминира силна локална болка, едем и црвенило, некротични були
локално, регионален лимфаденитис и лимфангитис. После еден час од каснувањето се
појавуваат системски манифестации ( премаленост, слабост, потење, треска , гадење,
повраќање,парези и парализи на мускулите на очните капаци. Кај потешки форми се јавува
циркулаторен колапс, хемолитична криза со силни болки во грбот, анемија, иктерус и
масивна хемоглобинурија со можност за појава на акутна бубрежна слабост.Тешките
случаи запаѓаат во тешка општа состојба со кома и смрт заради парализа на
респираторниот центар .

Терапија

Во терапискиот пристап итно треба да се имобилизира местото на каснување со

поставување Есмарк ( во првите 60 минути), по можност да се измие местото со вода и
сапун за да се отстрани и евентуалната мала количина на отров во околината на
каснувањето. Постапки за забавување на ресорпцијата на отровот од каснатото место,
лонгитудинална инцизија на каснатото место и сукција на отровот по механички пат да се
прави само од стручни лица. Да не му се дозволува на пациентот да оди, трча или да пие
алкохолни пијалоци или да зема средства за стимулација. Да се подврзе каснатиот
екстремитет проксимално од местото на каснување. Што побрзо да се даде специфичен
антизмиски серум ( serum antiviperinum- SAV).Пред давање на серумот да се направи тест
на оселивост со давање на мала доза на серумот. Во хоспитални услови хируршка
обработка на раната и давање на антитетанична профилакса (SAT).

Пациентот да се хоспитализира во единица за интензивна нега и терапија. Да се следат

витални функции на организмот преку мониторинг. По потреба да се даде трансузија со
тромбоцитна маса,специфични коагулациони фактори, свежа крв или плазма.

Во случај на конвулзии или респираторна инсуфициенција да се примени асистирано

дишење. Бубрежната слабост да се лечи со ограничен внес на течности и електролити, по
потреба да се направи и хемодијализа. Ако се развие инфекција на местото на каснување,
да се даде соодветен антибиотик. По потреба да се дадат и аналгетици , кортикостероиди
и др.

142
14.5 Контакт со отровни морски животни

Најчесто се работи за контакт со медузи или полипи при што се јавуваат локални промени
заради контакт со секрет од овие животни.Ретко кај преoсетливи луѓе се јавуваат алергиски
реакции, ретко и анафилактична реакција.

Терапијата се состои во давање на локални антифлогестици и антипруритици,

антихистаминици, кортикостероиди, а по потреба и адреналин.

15 ТРУЕЊЕ СО БОЈНИ ОТРОВИ

Бојните отрови се супстации кои се употребуваат во воени услови за предизвикување

масовни, трајни или привремени загуби кај непријателот. Својата современа употреба ја
доживуваат во 1915 година за време на Првата светска воја кога Германија употребила
хлор против француската војска. Според доминантната симптоматологија која ја
предивикуваат се делат на надразливци, задушливци, плускавичари, нервни бојни отрови
и психотропни бојни отрови. Според штетите кои ги предивикуваат можат да се поделат на
смртоносни и несмртоносни.

15.1 Надразливци

Надразливци се бојни отрови кои делуваат така што ги надразнуваат нервните завршетоци
на слузокожите на очите и дишните патишта и предизвикуваат рефлексен одговор.
Најупотребувани се солзавците и кивавците.

15.2 Солзавци

Во групата на солзавци коишто имаат најголема употреба се вбројуваат : бензилбромид,

бромбензилцијанид и хлорацетафенон. Овие бојни отрови делувајќи на нервните
завршетоци на коњуктивите предизвикуват блефароспазам, фотофобија и солзење.

Ако се применат во повисока концетрација предивикуваат и иритација на дишните патишта

и се манифестираат со респираторни потешкотии како што се отежнато дишење и
кашлица. По експозицијата и напуштање на просторот во којшто се употребени овие
отрови, тегобите се смируваат 30 минути по излегување од контаминираната средина.

Терапијата е едноставна и се состои во промивање на очите со раствор од 2 % натриум

бикарбонат.

15.3 Кивавци

Овие бојни отрови содржат или арсин или олово . Порано се користеле арсински кивавци,
додека денес се користат оловни кивавци. Имаат способност да ги дразнат нервните
завршетоци на слузокожата на дишните органи и предизвикуваат кивање во салви, сува
кашлица, ринореја, солзење.

Терапија кај потешките случаи се состои во плакнење на устата со 2 % натриум бикарбонат

или 3 % борна киселина.

143
15.4 Психотропни бојни отрови

Психотропните бојни отрови преставуваат полусинтетски и синтетски супстанции кои

предизвикуваат транзиторни психички растројства во делот на перцепцијата , мислењето
и афектот. Според симптомите кои ги предизвикуваат се делат на халуциногени,
психостимуланси и психодепресори. Најчесто користени отрови се мескалин, псилоцибин,
пиперидил гликолат. Овие отрови се структурно слични со некои медијатори на ЦНС и
делуваат на соодветните центри ( псилоцибин и ЛСД – серотониски рецептори, мескалин
– андренергични рецептори, пиперидил гликолат- холинергични рецептори)

Терапијата се состои во давање на седативи и антипсихотици.

15.5 Задушливци

Задушливците се исклучително токсични супстации кои ја оштетуваат слузокожата на

респираторниот тракт и предивикуваат смрт и при кратка експозиција (15-30 мин).

Во групата на задушливци спаѓаат: фозген кој по хемиски состав е хлоранхидрид на хлор

мравјата киселина и дифозген кој по хемиски осостав е трихлорметилов естер на мравјата
киселина и др.

Летална доза на овие бојни отрови изнесува 0,1 мг/л при експозиција од само 30 минути.

Клиничка слика се развива во 4 стадиуми.

Првиот стадиум или т.н. рефлексен стадиум се манифстира со иритација на дишната

слузокожа и појава на ринореја, кивање, кашлање, обилно солзење.

Вториот или т.н. латентен стадиум нема симптоми односно е асимптомтски и трае 4-6 па
дури 24 часа.

Третиот стадиум или стадиум на токсичен белодробен едем се карактеризира со развој на

тешка клиничка слика и се манифестира со диспнеја и тахипнеја, кашлица со пенест крвав
исплувок, цијаноза, брз пулс, хипотензија, олигурија, асфиксија и смрт.

Четвртиот стадиум или стадиум на реконвалесценција се развива од 4 до 8 ден после

експозицијата и се карактеризира со постепено подобрување на состојбата. Можни
компликации што можат да се појават во овој стадиум се плаврален излив,
бронхопневмонија, белодробен апсцес.

Смртноста при изложеност на овие бојни отрови е највисока во вториот и третиот стадиум

Терапијата се состои во отстранување од контаминирана средина , оксигенотерапија,

кортикостероидна терапија во високи дози, бронходилатори , диуретици заради токсичниот
белодробен едем, кардиотоници заради срцевата декомпензација, антибиотици заради
појава на евентуална секундарна инфекција.

144
15.6 Плускавичари

Бојните отрови плускавичари се смртоносни бојни отрови со токсични ефекти на кожата и

внатрешните органи.

Во оваа група спаѓаат Ц иперитот (дихлоретил сулфит), луизит ( хлорвиниларсин дихлорид

), Н иперит (трихлоретил амин).

При употребата се користат како аеросоли и навлегуваат во организмот преку белите

дробови, ГИТ ( контаминирана храна и вода), и преку кожата.

При контакт со овие бојни отрови локално кај човекот предизвикуваат локални кожни
промени, дишни компликации, ГИТ компликации, додека по нивната ресорпција
предизвикуваат системски промени на ЦНС и компликации на кардиоваскуларниот
систем.

Кожни промени се јавуваат при контакт со отровите и промените кои настануваат можат
да бидат од различен вид што ќе зависи од времетраењето на експозицијата, јачината и
концентрацијата на отровот, големината на зафатениот дел од кожата. Промените се
најизразени на откриените делови на телото и најчесто се манифестираат како
еритематозни промени или були кои можат да конфлуираат и да зафатат голема површина
од телото. Пределекциони места на кои најчесто се јавуваат се лицето, вратот,
аксиларните предели, внатрешните страни од екстремитетите, половите органи.

При зафаќање на очите се манифестираат со блефарокоњуктивитис, кератитис,

блефароспазма, фотофобија, обилно потење, болка, нејасен вид.

При иритација на респираторниот систем клинички се манифестира со појава на

ринофарингитис, ларингитис, трахеобронхитис, токсичен алвеолитис и во најтешки случаи
се развива белдоробен апсцес и гангрена.

Смртноста при ескпозиција на овие бојни отрови кога имаме развој на белодробна
симптоматологија е висока и изнесува околу 60 %.

При перорални труења се јавуваат воспалителни и улцеронекротични промени на

слузокожата на усната празнина, фаринкс, хранопровод, желудник и црева, силни болки во
ГИТ, повраќање, хематемеза и мелена и во тешки случаи перфорација со појава на акутен
абдомен и смрт.

При ресорпција на отровот имаме системските појави со манифестација на симптоми од

страна на централниот нервен и кардиоваскуларниот систем. Се јавува јака главоболка,
дремливост, промени во терморегулацијата, брадикардија, хипотензија.

Терапијата зависи од начинот на внесување на отровот во организмот.

При перкутано внесување на отровот терепијата се состои во деконтаминирање на кожата

со 2 % хлорамин или воден раствор на хлорна вар, додека деконтаминацијата на очите се
прави со 2 % натриум бикарбонат или 3 % борна киселина, антибиотици и кортикостероиди
локално.

145
При перорални труења терапијата се состои во испирање на желудникот, додека при
инхалациони труења затруениот што побрзо се отстранува од контаминираната средина,
се дава оксигенотерапија, кортикостероиди, антибиотици.

При гастроинтестинални труења се применува парентерална исхрана, аналгетици,

кортикостероиди, антибиотици.

Антидот кај овие бојни отрови e димеркаптол ( BAL или British anti lewisit).

15.7 Нервни бојни отрови

Кај нервните бојни отрови доминантни се симптомите од страна на ЦНС.

Во оваа група спаѓаат системски органофосфорни соединенија (ОФС) како што се сарин
(метилизопроокси флуорофосфинат), соман, табун и др.

Во организмот навлегуваат преку ГИТ со контаминирана вода и храна, преку

респираторниот систем со инхалација на аеросоли или пареа и преку контаминирана кожа.
Нивното дејство се манифестира преку ириверзбилното блокирање на холинестеразата и
акумулирање на ендогениот ацетилхолин на холинергичните рецептори во организмот (
мускрински, никотински и централни).

Клиничката слика и третманот се идентични како при труење со органофосфорни

соедниненија. Кај полесните труења имаме појава на хиперсаливација, мачнина, гадење,
повраќање,течни столици, диспнеја, кашлица, течење на носот, миоза, лакримација,
брадикардија и намален крвен притисок. Покрај тоа, имаме и појава на лесни никотински
ефекти како фасцикулции на мускулите, главоболка, немир и нарушување на свеста. Кај
потешки труења симптомите се поизразени и се манифестираат со обилна саливација,
потење, тешка диспнеја, фасцикулации на мускулите кои можат да преминат во тонично-
клонични грчеви. Можна е појаава на тешко пореметување на свеста со развивање на
арефлесна кома. Во оваа фаза може да настапи смрт на затруениот заради депресија на
центарот за дишење во централниот нервен систем, задушување заради екстремно
големата количина на секрет во дишните патишта и парализа на дишната мускулатура и
дијафрагмата.

Во терапискиот пристап итно да се отстрани затруениот од контаминираната средина,

оксигенотерапија, деконтаминација на кожата со миење со вода и сапун, испирање на
желудникот кај гастроинтестинални труења.

Антидоти кај овие бојни отрови се атропин и пралидоксим.

Пралидоксимот е индициран во првите два дена во доза од 1 гр на 8 часа интравенски во

инфузија додека не настане иреверзибилна инхибиција на ацетилхолинестеразата.

Атропин сулфатот се дава почетно 2 до 4 мг субкутано или интрамускулно, а потоа по 0,5

мг до 1 мг до појава на знаци за атропинизација. Давањето продолжува и во наредните
неколку дена до исчезнување на симптомите.

146
КОРИСТЕНА ЛИТЕРАТУРА

1. Ѓорги Пиловски, MD FUB; КЛИНИЧКА ТОКСИКОЛОГИЈА, Југореклам, 2002

Скопје

2. Dreisbach R, Robertson W, TROVANJA- preventiva , dijagnostika i lecenje;

SAVREMENA ADMINISTRACIJA, Beograd 1989

3. Robert Dreisbacha ,Bev-Lorraine True, TROVANJA – prevencija, dijagnoza i

lečenje , (Trinaesto američko izdanje ), 2005, Data Status

4. Неотложнаја помош при острих отровлениах; Голиков С.Н, Медицина, Москва

1977

5. Петрушевска Този Лидија ;Фармакотераписки прирачник-итен третман при

труења; 11 октомври, Скопје 2002

6. ФАРМАКОЛОГИЈА ; Варагиќ В, Милошевиќ М, Медицинска књига, Београд-Загреб,

1986

7. Јокановиќ Милан; ТОКСИКОЛОГИЈА, Елит-Медика, 2001

8. Curtis D. Klaassen Casarett & Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons, 2018
9. Lewis S. Nelson MD and Robert S. Hoffman; Goldfrank's Toxicologic Emergencies,
2019
10. Monov klinicna toksikologija, Venel OOD, Sofija, 1997

11. Slobodan M. Jankovic, TOKSIKOLOGIJA, 2014; Medicinski fakultet-Kragujevac

12. Judith E. Tintinalli, J. Stephan Stapczynski, O. John Ma, Donald M. Yealy, Garth D.
Meckler, David M. Cline; Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study
Guide, 8e , Section 15: Toxicology (2015)
13. Романо Божац, ГАБИ- морфологија, систематика, токсикологија; Школска книга-
Загреб, 1996
14. Luigi Bonavina, Mircea Chirica, Ognjan Skrobic I sor. Foregut caustic injuries: results of
the world society of emergency surgery consensus conference ;World Journal of
Emergency Surgery2015

147
 БИОГРАФСКИ ПОДАТОЦИ

Д-р Андон Чибишев е роден на 11.11.1959 година во Чирчик, Русија, каде што
неговите родители емигрирале по завршувањето на
Граѓанската војна во Грција. Во 1965 година се доселил во
Р.Македонија во Скопје, каде што го завршил основното и
средното образование. На Медицинскиот факултет во Скопје
дипломирал во 1985 година. Во 1988 година се вработил во
Воената болница во Скопје, а од август 1988 година е вработен
на Универзитетската клиника за токсикологија.
Специјализација по интерна медицина завршил во 1993
година, а во 2002 година бил избран во звањето примариус. Во
периодот 1999-2001 година и 2007-2014 година бил стручен
директор на Клиниката, а од 21.8.2001 година до 30.10. 2002
година бил член на Владата на РМ како државен секретар во
Министерството за здравство. Во периодот од 2014 до крајот на
2016 година бил пратеник во Собранието на Република Македонија.

Во 1994 година бил избран за асистент на Медицинскиот факултет во Скопје и до 2005

година учествувал во изведувањето на практични вежби по предметот интерна медицина
за студентите по медицина и стоматологија. Интензивно учествувал во едукација на
спeцијализанти по интерна медицина, инфектологија и неврологија.

На 9.10.2012 е избран за насловен доцент по предметот интерна медицина на

Универзитетот ,, Св. Кирил и Методи,, во Скопје.

На 02.09.2014 година е избран за вонреден професор по предметот интерна медицина

(научна област токсикологија) на Универзитетот ,, Гоце Делчев,, во Штип.

Член е на многу домашни и меѓународни стручни организации (токсиколози, ЕСПЕН,

критично болни пациенти), како и на Стручната комисија за хемикалии во
Министерството за здравство. Има учествувано како експерт во изработка на многу
закони и подзаконски акти, стратегии, национални извештаи, програми и сл.
Раководител и учесник е во повеќе меѓународни и домашни научни проекти и студии.
Стручен соработник и рецензент на : научната база на McMaster University од Канада,
списанието American Journal Of Gastroenterology, списанието Toxicology and Industrial
health.

148
149