Bản sao giáo-trình-cận-lâm-sàng-y-khoa-tập-1

CẬP NHẬT ĐÁNH GIÁ XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN

TS.BSCKII Trần Thị Khánh Tường
Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
TÓM TẮT:
Các xét nghiệm sinh hóa gan được chia thành 4 nhóm. Alanine aminotransferase
(ALT), aspartate aminotransferase (AST) huyết thanh phản ánh tổn thương tế bào gan.
Phosphatase kiềm (ALP) và Gama glutamin transpeptidase (GGT) phản ánh tổn thương
ứ mật. Bilirubin và Amoniac phản ánh quá trình sản xuất mật và thải độc. Trong tổn
thương tế bào gan, aminotransferase huyết thanh được phóng thích từ tế bào gan vào
máu. Nguyên nhân tăng aminotransferase gồm viêm gan virut, tổn thương gan do thuốc
hoặc độc tố, bệnh gan do rượu, thiếu máu cục bộ gan ... Ở bệnh nhân bị ứ mật, ALP
thường tăng đến ít nhất bốn lần giới hạn trên của mức bình thường. Mức độ tăng thấp
không đặc hiệu và có thể gặp trong tổn thương tế bào gan. Các xét nghiệm về chức năng
tổng hợp của gan bao gồm albumin huyết thanh và prothrombin time (PT). Do các yếu tố
đông máu có thời gian bán hủy ngắn hơn albumin, PT rất hữu ích trong việc đánh giá
suy gan cấp tính và mãn. Tuy nhiên, tương tự như albumin, PT bất thường có thể là do
các nguyên nhân không phải do gan như thiếu vitamin K, kém hấp thu…
Các thầy thuốc tiếp cận với các xét nghiệm sinh hóa gan bất thường trong thực
hành lâm sàng hàng ngày. Giá trị bất thường của các xét nghiệm sinh hoá gan có thể gây
ra bởi những bệnh lý liên quan đến gan hay không liên quan đến gan, thậm chí chỉ là
những thay đổi sinh lý bình thường. Do đó, bên cạnh hỏi bệnh và khám lâm sàng kỹ
lưỡng, phân tích các xét nghiệm sinh hoá gan một cách hợp lý sẽ giúp cho các bác sĩ đánh
giá bệnh gan chính xác hơn. Cách tiếp cận của chúng tôi phần lớn dựa vào hướng dẫn
lâm sàng năm 2017 của Trường phái Tiêu hoá Hoa kỳ (American College of
Gastroenterology: ACG) về đánh giá các xét nghiệm sinh hoá gan bất thường [17].
1. PHÂN LOẠI XÉT NGHIỆM SINH HOÁ GAN
1
Giáo trình cận lâm sàng nội khoa (Tập 1)
Enzym gan có thể phân thành 3 nhóm: (1) nhóm tăng cao trong huyết thanh phản ảnh
tổn thương tế bào gan, (2) nhóm tăng cao trong huyết thanh phản ảnh tình trạng ứ mật và
(3) nhóm tăng cao trong huyết thanh nhưng không phản ảnh chính xác cả 2 tình trạng
trên. Các xét nghiệm sinh hoá gan thường sử dụng trong thực hành lâm sàng được phân
làm 4 nhóm như sau:Nhóm đánh giá tình trạng tổn thương ứ mật như Alkaline
Phosphatase (ALP) và Gama Glutamin Transpeptidase (GGT), nhóm đánh giá tình trạng
tổn thương tế bào gan như các aminotransferase gồm ALT và AST, đánh giá khả năng
tiết và thải độc gồm Bilirubin và Amoniac huyết thanh và đánh giá chức năng gan gồm
Abumin huyết thanh, Prothrobin time/ INR.
2. ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG Ứ MẬT
Tổn thương ứ mật có thể do tắc mật ngoài gan như tắc nhánh gan trái, nhánh gan phải,
ống gan chung (ống mật chủ gan), ống mật chủ hoặc tắc các đường mật nhỏ trong gan
hay rối loạn vận chuyển mật (không tắc mật) từ ngưỡng tiểu quản mật. Tổn thương ứ mật
có thể xảy ra ở bất kỳ mức độ nào từ tiểu quản mật cho đến ống mật chủ. Xét nghiệm
đánh giá tình trạng ứ mật là ALP, GGT và 5'- nucleotidase. GGT và 5'- nucleotidase giúp
xác nhận nguồn gốc ALP từ gan. GGT được thực hiện trong các phòng xét nghiệm hiện
nay trong khi 5'- nucleotidase ít khi được thực hiện.
2.1. Alkaline phosphastase (ALP)
Khi tiếp cận bệnh nhân có tăng ALP, bước đầu tiên cần xác nhận ALP có nguồn gốc ở
gan hay nơi khác. Để xác nhận ALP có nguồn gốc từ gan, nên kiểm tra GGT hoặc 5'-
nucleotidase huyết thanh. Tăng ALP kèm tăng GGT cho thấy nguồn gốc ALP từ gan,
trong khi tăng ALP nhưng GGT hoặc 5'- nucleotidase không tăng, nên nghĩ đến các bệnh
xương như gãy xương, loãng xương, cường cận giáp, cường giáp, bệnh Paget xương,
sarcom xương và ung thư di căn xương [2].
Giá trị bình thường của ALP là 20–140 IU/L, tuy nhiên có thể thay đổi tùy phòng xét
nghiệm. Thời gian bán hủy của ALP là 7 ngày [9], nơi đào thải ALP vẫn chưa rõ. Vai trò
chính của ALP huyết thanh là dấu ấn của tổn thương ứ mật [20]. Tuy nhiên, tăng ALP là
một dấu hiệu không thường gặp như tăng aminotransferase, GGT và có thể gặp trong
nhiều bệnh lý khác ngoài gan (khi GGT không tăng). 75% trường hợp ALP tăng hơn 4
2
lần giới hạn bình thường trên (Upper Limit of Normal: ULN) trong tổn thương ứ mật,
bệnh thâm nhiễm gan (ung thư gan, ung thư di căn gan, amyloidosis, u hạt, sarcoidosis)
và bệnh xương.Hoạt tính ALP được ghi nhận có độ nhạy 90% để phát hiện ung thư di căn
gan [5]. Trong tắc đường mật, 90% trường hợp có hoạt tính ALP tăng ít nhất trên 3 lần
ULN [5-6]. Tuy nhiên, mức độ tăng ALP huyết thanh không giúp phân biệt ứ mật ngoài
gan với ứ mật trong gan cũng như nguyên nhân gây ứ mật.
ALP không đặc hiệu trong ứ mật, ALP có thể tăng nhưng ở mức độ thấp hơn trong
các bệnh lý gây tổn thương tế bào gan như viêm gan do virus, viêm gan do rượu, viêm
gan tự miễn.... Trong tổn thương tế bào gan, ALP có thể tăng nhẹ nhưng dưới 3 lần ULN,
do sự phóng thích ALP có sẵn trong tế bào gan, không phải do tăng tổng hợp như trong
tổn thương ứ mật [2]. Trong trường hợp bilirubin và aminotransferase (ALT và AST)
không tăng, ALP có nguồn gốc từ gan tăng gợi ý ứ mật sớm thường do tắc ống mật bán
phần và bệnh gan thâm nhiễm (ít gặp hơn)[9]. ALP tăng trên 3 lần ULN có nguồn gốc từ
gan là dấu ấn chuyên biệt nhất để đánh giá tổn thương ứ mật.
2.2. Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT)
GGT hiện diện trong huyết thanh của người khỏe mạnh với ngưỡng bình thường là
12-32 IU/L. Thời gian bán hủy của GGT là 17-26 ngày [13]. Các yếu tố ảnh hưởng hoạt
tính GGT gồm: giới (nam cao hơn nữ), tuổi (GGT tăng khi trên 40-50 tuổi), chủng tộc
(người da đen cao hơn da trắng hay da vàng), hút thuốc lá (người hút thuốc có GGT cao
hơn người không hút thuốc lá) [6].
GGT là xét nghiệm khá nhạy để phát hiện bệnh gan mật, nhưng không chuyên biệt
cho bệnh gan mật. GGT có thể tăng trong tất cả các loại bệnh gan, nhưng tăng cao nhất
trong bệnh gan rượu và ứ mật trong hoặc ngoài gan. Trong tổn thương gan do rượu cấp,
GGT tăng rất cao thường trên 1000 IU/L, cao hơn AST và ALT. Trong ứ mật, ALP
chuyên biệt hơn GGT, nhưng có thể ít nhạy hơn GGT.
GGT không chuyên biệt cho bệnh gan mật, giá trị lâm sàng chính của GGT là: (1)
Xác định nguồn gốc tăng ALP do bệnh lý gan mật. ALP tăng nhưng GGT không tăng gặp
ở những bệnh nhân bị bệnh lý xương [12]. (2) GGT tăng gợi ý viêm gan rượu cấp khi
3
GGT tăng cao kèm tăng AST với tỷ số AST/ALT >2. Ngoài ra, GGT còn giúp theo dõi
đáp ứng điều trị bệnh gan rượu không biến chứng [6].
GGT huyết thanh có thể tăng trong các bệnh lý khác bao gồm bệnh tuyến tụy, nhồi
máu cơ tim, suy thận, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đái tháo đường và nghiện rượu.
GGT tăng cao cũng được tìm thấy ở những bệnh nhân dùng các loại thuốc như phenytoin
và barbiturates, do đó giá trị sử dụng của GGT bị hạn chế. GGT cũng tăng tạm thời ở
những người dùng một số loại thuốc như thuốc an thần hoặc phenytoin, thuốc chống co
giật, ung thư, chống trầm cảm [21]. Từ 10 đến 20% người bình thường, tỷ lệ γ-GT cao
gấp 2 đến 3 lần mức bình thường mà không có bất kỳ bệnh lý nào.
3. ĐÁNH GIÁ TỔN THƯƠNG TẾ BÀO GAN
Các aminotransferase là chỉ điểm rất nhạy trong đánh giá tổn thương tế bào gan bao
gồm aspartate aminotransferase (AST) và alanine aminotransferase (ALT). AST được tìm
thấy trong gan, cơ tim, cơ xương, thận, não, tụy, phổi, bạch cầu, hồng cầu, với hoạt tính
theo thứ tự giảm dần. Trong khi đó, ALT chủ yếu được tìm thấy ở gan. Mức độ tổm
thương tế bào gan tương quan kém với ngưỡng aminotransferase huyết thanh; ngoài ra,
ngưỡng aminotransferase huyết thanh có ít giá trị tiên lượng vì gan có thể phục hồi hầu
hết các dạng tổn thương cấp tính.
Giá trị bình thường và các yếu tố ảnh hưởng
Hoạt tính của các aminotransferase trong huyết thanh phản ánh tốc độ
aminotransferase được đưa vào và lấy ra khỏi hệ tuần hoàn. Sự đào thải của
các aminotransferase huyết thanh tương tự như các protein khác và liên quan đến quá
trình dị hóa bởi hệ thống lưới nội mô. AST được đào thải nhanh hơn so với ALT, thời
gian bán hủy của ALT là 47 giờ trong khi AST là 17 giờ [6].
Tuổi, giới và BMI ảnh hưởng đến hoạt tính ALT, AST trong huyết thanh. ALT, AST
của nam giới cao hơn nữ giới và người có BMI lớn hơn có nồng độ ALT và AST cao
hơn. Hoạt tính ALT, AST tăng dần từ tuổi thiếu niên cho đến 60 tuổi, sau đó có khuynh
hướng giảm dần [6-7]
Từ những nghiên cứu trước đây, hướng dẫn năm 2017 của Trường phái Tiêu hoá Hoa
Kỳ (American College of Gastroenterology: ACG) xác định ngưỡng ALT ở người khoẻ
4
mạnh bình thường và không có các yếu tố nguy cơ bệnh gan là 29-33 U/L đối với nam và
19-25 U/L đối với nữ (bảng 1.1) [17]. ACG cũng xác định ALT, AST tăng trên ngưỡng
ULN ở người không có yếu tố nguy cơ bệnh gan liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong liên
quan đến gan dựa vào các nguyên cứu ở bảng 1.2.
Bảng 1: Các nghiên cứu về ULN của ALT [17]

Bảng 2: ALT và tử vong liên quan bệnh gan[17]

Tăng AST và ALT có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh lý ở cơ. Tăng đồng
thời creatine phosphokinase (CPK), LDH hoặc aldolase cho thấy AST, ALT tăng có
nguồn gốc chủ yếu ở cơ.
Ngay sau khi chấn thương cơ bắp, tỷ số AST/ALT thường > 3, kéo dài trong vài
ngày, do ngưỡng AST giảm nhanh hơn ALT (thời gian bán hủy của AST 17 giờ nhanh
hơn ALT là 47 giờ) nên tỷ số này giảm sau vài ngày. Mức độ tăng của AST và ALT khác
nhau. AST tăng từ 235 I/L đến 10.000 IU/L trong khi ALT tăng từ 115 I/L đến 850 I/L
[14]. Aminotransferase tăng còn gặp trong suy giáp, cường giáp, suy thượng thận, nhiễm
trùng.
5
Để phân tích giá trị ALT và AST trên thực hành lâm sàng, chúng ta nên phân tích theo 3
bước.
(1) ALT và AST có tăng không ?
Theo ACG 2017[17], tất cả các trường hợp ALT, AST trên ULN (33 I/L đối với
nam và 25 I/L đối với nữ) nên được các thầy thuốc đánh giá hơn nữa về bệnh gan do tăng
nguy cơ tử vong liên quan đến gan. Như vậy ALT, AST được xem là tăng khi lớn hơn giá
trị ULN kể trên. Tuy nhiên, ngưỡng ALT, AST bình thường có thể không loại trừ được
bệnh gan đáng kể.
(2) Mức độ tăng ALT và AST.
Viêm gan cấp: ALT, AST tăng cao thường > 10 lần ULN. Trong viêm gan cấp do
virus (ngoại trừ do HCV, ALT và AST thường tăng không cao). Trong viêm gan cấp do
thuốc, độc tố, ALT và AST tăng rất cao thường > 25 lần ULN.
Viêm gan mạn: ALT, AST thường tăng mức độ nhẹ và < 10 lần ULN, (thường <
300 U/L). Tuy nhiên, trong đợt bùng phát cấp của viêm gan mạn (hepatitis flare), ALT và
ALT tăng cao như viêm gan cấp.
Đối với xơ gan: ALT, AST tăng như viêm gan mạn và có thể không tăng.
Viêm gan rượu: AST tăng từ 2 -10 lần ULN, thường < 8 lần ULN hay < 300 U/L;
ALT tăng nhẹ < 5 lần ULN hay thậm chí không tăng[22]. AST tăng hơn 2 lần ALT kèm
GGT tăng rất cao là đặc trưng của viêm gan do rượu [5].
Trong viêm gan nhiễm mỡ không do rượu (Nonalcoholic steatohepatitis: NASH),
ALT và AST thường tăng < 4 lần ULN, trong khoảng 50-150 U/L và ALT > AST [2, 9].
Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ: AST, ALT tăng rất cao thường >50 lần
ULN, đây là tổn thương gây tăng men gan cao nhất, tuy nhiên sau đó giảm nhanh khi tình
trạng huyết động cải thiện. LDH thường tăng sớm hơn, tăng cao hơn ALT và AST và tỷ
số ALT/LDH < 1,5 [2, 9].
(3) Tỷ số AST/ALT
Tỷ số AST/ALT ở người bình thường khoảng 0,8 và thường nhỏ hơn 1. Ở một số
trường hợp, tỷ số này thay đổi lớn hơn 1 giúp gợi ý chẩn đoán một số bệnh gan [5].Trong
viêm gan rượu, thường tỷ số AST/ALT >2. Một phần do ALT tăng tương đối thấp so với
6
AST vì thiếu pyridoxal-6-phosphate trong gan ở người nghiện rượu, đây là một đồng yếu
tốbcho hoạt động của ALT [3].
Trong xơ gan, tỷ số AST/ALT thường >1. Tuy nhiên trong trường hợp xơ gan
không do rượu, tỷ số AST/ALT hiếm khi >2. Trong một nghiên cứu trên 139 bệnh nhân,
tỷ số AST/ALT trung bình cao hơn ở những bệnh nhân bị xơ gan so với những người
không bị xơ gan [23]. Do đó, khi AST/ALT >1 ở người không nghiện rượu, chúng ta nên
xem xét khả năng bệnh nhân bị xơ gan, đặc biệt nếu có tình trạng tiểu cầu thấp dưới
150.000/mm3.
Hầu hết các bệnh gan cấp hay mạn khác như viêm gan do virus, NASH, viêm gan tự
miễn, Hemochromatosis, tắc mật…tỷ số AST/ALT <1.
4. ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG TIẾT VÀ THẢI ĐỘC
4.1. Bilirubin
Giá trị bình thường của bilirubin toàn phần (TP): 0,8-1,2 mg/dl, bilirubin trực tiếp
(TT): 0,2-0,4 mg/dl, bilirubin gián tiếp (GT): 0,6-0,8 mg/dl. 1mg/dl bilirubin tương
đương 17 micromol/l [1]. Bilirubin TP tăng >2,5mg/dl gây vàng da; tăng 2-2,5mg/dl chưa
gây vàng da gọi là vàng da dưới lâm sàng.
Tỷ số bilirubin TT/ bilirubin TP <20%: tăng bilirubin GT ưu thế gặp trong tán huyết,
một số thuốc gây cản trở sự quá trình thu nhận bilirubin GT vào gan hay làm giảm khả
năng kết hợp với acid glucuronic, hội chứng Gilbert, Crigler- Najjar.
Bilirubin TT/ bilirubin TP > 50%: tăng bilirubin TT ưu thế gặp trong các bệnh lý gây
tổn thương tại gan hay tắc nghẽn đường mật ngoài gan.
Bilirubin TT/ bilirubin TP 20 - 50%: tăng bilirubin hỗn hợp thường gặp trong các
bệnh lý gây tổn thương tại gan.
Tế bào gan bị tổn thương làm ảnh hưởng đến khả năng kết hợp của bilirubin GT với
acid glucuronic và giảm khả năng tiết bilirubin TT ra tiểu quản mật. Khả năng kết hợp
thường được bảo tồn hơn khả năng tiết bilirubin trong các bệnh lý gây tổn thương tại gan.
Tăng bilirubinTT ưu thế khi khả năng tiết bilirubin TT bị ảnh hưởng nhiều hơn so với
khả năng kết hợp và tăng blirubin kiểu hỗn hợp khi cả 2 quá trình kết hợp và tiết bilirubin
bị ảnh hưởng như nhau.
7
Bilirubin có thể tăng trong cả 2 loại tổn thương: tổn thương tế bào gan và tổn thương
ứ mật, do đó không giúp phân biệt 2 loại tổn thương này, mà phải dựa vào ALP, GGT để
phân biệt. Mức độ tăng bilirubin có ý nghĩa tiên lượng bệnh gan. Mức độ tăng bilirubin
có thể khác nhau tùy theo nguyên nhân [6]:
 Trong tán huyết bilirubin TP hiếm khi vượt quá 5mg/dl.
 Hội chứng Gilbert’s: Bilirubin <6 mg/dl, Crigler-Najjar I: Bilirubin từ 25 đến
48 mg/dl, Crigler-Najjar II: Bilirubin từ 6 đến 25 mg/dl, Dubin-Johnson S:
Bilirubin từ 2 đến 25 mg/dl và hội chứng Rotor: Bilirubin <10 mg/dl.
 Bệnh nhu mô gan, tắc mật ngoài gan do sỏi, Bilirubin tăng thấp hơn so với tắc
đường mật do bệnh lý ác tính.
4.2. Ammonia
Ammonia máu tăng trong 90% trường hợp bệnh não gan. Vai trò bệnh sinh của
ammonia được chứng minh bằng sự cải thiện bệnh não gan khi điều trị nhằm giảm
ammonia huyết tương. Tuy nhiên, thiếu sự tương quan giữa nồng độ ammonia huyết
tương với độ nặng của bệnh não gan [11]. Điều này có thể giải thích do sự khác biệt giữa
nồng độ ammonia huyết tương và nồng độ ammonia ở hàng rào máu não. Nồng độ
ammonia máu tĩnh mạch tăng không hằng định trong bệnh não gan. Tuy nhiên, nồng độ
ammonia máu động mạch chính xác hơn máu tĩnh mạch do gần bằng với nồng độ
ammonia ở hàng rào máu não.
Các nguyên nhân ngoài gan gây tăng ammonia máu bao gồm [18]: xuất huyết tiêu
hóa, bệnh thận, nhiễm trùng tiểu do vi khuẩn sinh uréase, chóng, hút thuốc lá, thiếm
khuyết chu trình ure bẩm sinh, toan huyết, thông nối cửa chủ, nuôi ăn bằng tĩnh mạch,
sau hóa trị, thuốc như valproic acid, barbiturates, narcotics, lợi tiểu, rượu, nhiễm độc
salicylate...
5. ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG GAN
5.1. Albumin
Albumin huyết thanh được tổng hợp hoàn toàn do các tế bào gan, chiếm 65%-85%
lượng protein máu. Albumin có thời gian bán hủy là 18-20 ngày và giảm khoảng 4% mỗi
8
ngày [6]. Vì vậy, albumin huyết thanh không phải là một chỉ điểm tốt về rối loạn chức
năng gan cấp tính hoặc nhẹ.
Albumin chỉ thay đổi rất ít trong trong bệnh gan cấp tính như viêm gan cấp do virus,
tổn thương gan do thuốc và vàng da tắc mật. Trong viêm gan cấp, albumin huyết thanh <
3 g /dL nên xem xét khả năng đợt bùng phát của bệnh gan mãn tính [6]. Giảm albumin
thường gặp hơn trong các bệnh gan mãn tính như xơ gan và thường phản ánh tổn thương
gan nặng dẫn đến giảm tổng hợp albumin. Tuy nhiên, albumin huyết thanh không chuyên
biệt cho bệnh gan, giảm albumin có thể xảy ra do một số tình trạng như suy dinh dưỡng,
mất protein như bệnh ruột mất đạm, hội chứng thận hư và nhiễm trùng mãn tính có liên
quan với sự gia tăng kéo dài nồng độ interleukin 1 và/hoặc yếu tố hoại tử khối u, là
cytokine ức chế tổng hợp albumin [6].
5.2. Prothrombin time
Prothrombin time phản ảnh sự hiện diện của các yếu tố đông máu (I, II, V, VII và X)
của con đường đông máu ngoại sinh. Tất cả các yếu đông máu này đều do gan sản xuất,
trong đó có 3 yếu tố đông máu II, VII, X cần vitamin K để tổng hợp. Các yếu tố đông
máu kể trên giảm khi gan suy, mất chức năng tổng hợp[6]. Vì vậy, prothrombin time
được xem như là một xét nghiệm đánh giá chức năng gan.
Trong bệnh gan, một số cơ chế bệnh sinh có thể ảnh hưởng đến con đường đông máu
làm kéo dài prothrombin time, bao gồm: (i) giảm tổng hợp các yếu tố đông máu và (ii)
giảm cung cấp và / hoặc hấp thu vitamin K. Tiêm 10 mg vitamin K trong 3 ngày liên tiếp
có thể giúp phân biệt Prothrombin time kéo dài giữa giảm vitamin K (do ứ mật hoặc các
nguyên nhân khác) với giảm tổng hợp trong suy gan[6].
6. CÁC KIỂU XÉT NGHIỆM SINH HOÁ GAN BẤT THƯỜNG
6.1. Kiểu tổn thương tế bào gan
6.1.1. Đặc điểm
ALP tăng < 3 lần ULN: đây là đặc điểm quan trọng nhất để nhận diện tổn thương
tế bào gan [2]. Tuy nhiên một số trường hợp tổn thương tế bào gan kèm theo tổn thương
ứ mật (kiểu hỗn hợp) như viêm gan do thuốc và hiếm gặp hơn là viêm gan do virus và
rượu gây tăng ALP > 3 lần ULN.
9
ALT, AST tăng cao hơn so với ALP, bilirubin có thể tăng hoặc không tăng,
Prothrombin time kéo dài khi có suy gan.
6.1.2. Nguyên nhân
 Do virus: HAV, HEV, HBV, HCV, HDV; Epsteinbar virus, Cytomegalo virus, Herpes
simplex
 Rượu, thuốc, độc tố
 Bệnh chuyển hóa: NAFLD, bệnh ứ sắt di truyền (Hemochromatosis) và ứ đồng di truyền
(bệnh Wilson)
 Tự miễn: viêm gan tự miễn
 Tổn thương gan do thiếu máu cục bộ
 Nguyên nhân khác: thiếu Alpha 1 antitrypsin, celiac sprue...
Khuyến cáo mới của ACG năm 2017 về các xét nghiệm tìm nguyên nhân gây
tổn thương tế bào gan như sau [17]:
Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus C mãn gồm anti-HCV và HCV-RNA. Các
yếu tố nguy cơ của viêm gan virus C bao gồm tiền sử dùng ma túy hoặc tiêm chích, xăm,
xỏ lỗ trên cơ thể, truyền máu, hành vi tình dục có nguy cơ cao, và những người sinh ra
giữa năm 1945 và năm 1965. Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus C cấp gồm anti-HCV
và HCV-RNA (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus B mãn tính gồm HBsAg, viêm gan virus B
cấp là HBsAg và IgM anti-HBc. Các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao như những người
sinh ra ở các vùng có tỷ lệ HBsAg > 2%, nam có quan hệ tình dục đồng giới, những
người đã từng tiêm chích ma tuý, bệnh nhân chạy thận nhân tạo, nhiễm HIV, phụ nữ có
thai và thành viên trong gia đình người bị nhiễm HBV và có quan hệ tình dục người bị
nhiễm HBV. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus A cấp là IgM anti-HAV nên thực hiện ở
những bệnh nhân có viêm gan cấp và có thể tiếp xúc phân miệng. Xét nghiệm cho viêm
gan loại E cấp tính là IgM anti-HEV nên thực hiện ở những bệnh nhân trở về từ các vùng
lưu hành và các xét nghiệm chẩn đoán viêm gan virus A, B, C cấp âm tính (Khuyến cáo
mạnh, mức độ chứng cứ rất thấp).
10
Bệnh nhân có BMI cao và có hội chứng chuyển hóa bao gồm đái tháo đường, thừa
cân hoặc béo phì, tăng lipid máu, hoặc tăng huyết áp có ALT tăng nhẹ nên sàng lọc
NAFLD bằng siêu âm. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Phụ nữ uống trên 140g rượu / tuần hoặc nam giới uống hơn 210g rượu/ tuần, có
AST > ALT được xem là có nguy cơ bị bệnh gan rượu và nên được tư vấn ngưng uống
rượu. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Tất cả các bệnh nhân có xét nghiệm sinh hoá gan bất thường, không có viêm gan
cấp cần phải làm các xét nghiệm tầm soát hemochromatosis di truyền với sắt huyết thanh,
độ bão hòa transferin và ferritin huyết thanh. Phân tích đột biến gen HFE nên được thực
hiện ở những bệnh nhân có độ bão hòa transferrin ≥ 45% và / hoặc tăng ferritin huyết
thanh. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Bệnh nhân có AST và ALT bất thường, đặc biệt là những bệnh nhân có bệnh tự
miễn dịch khác, cần làm các xét nghiệm tầm soát viêm gan tự miễn bao gồm ANA, SMA
và globulin. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Bệnh nhân có AST và ALT tăng cao liên tục, đặc biệt là bệnh nhân < 55 tuổi, nên
sàng lọc bệnh Wilson bằng xét nghiệm ceruloplasmin huyết thanh. Nếu ceruloplasmin
thấp, cần xác định bằng định lượng đồng trong nước tiểu 24 giờ và tìm vòng Kayser-
Fleischer ở mắt bằng đèn khe. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Bệnh nhân tăng AST hoặc ALT dai dẳng cần phải sàng lọc để kiểm tra thiếu
alpha-1 anti-trypsin (A1AT) bằng alpha-1 anti-trypsin phenotype. (Khuyến cáo mạnh,
bằng chứng rất thấp).
Các thầy thuốc nên hỏi bệnh nhân về các loại thuốc kê toa và không kê toa, các
loại thuốc bổ sung hoặc thay thế không kê toa và các chất bổ sung chế độ ăn uống hoặc
thảo dược vì có thể liên quan đến tổn thương gan do thuốc (Khuyến cáo mạnh, bằng
chứng rất thấp).
Sinh thiết gan có thể được xem xét khi xét nghiệm máu và hình ảnh không thể xác
định chẩn đoán, hoặc khi có nhiều chẩn đoán. (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
Ở những bệnh nhân có ALT và / hoặc AST < 5 lần ULN, nên làm xét nghiệm
đánh giá viêm gan virus B và C, rượu và NAFLD, hemochromatosis, bệnh Wilson, thiếu
11
alpha-1-trypsin, viêm gan tự miễn và tổn thương gan do thuốc (Khuyến cáo mạnh, bằng
chứng rất thấp).
Ở những bệnh nhân có mức ALT và / hoặc AST 5-15 lần ULN, cũng nên đánh giá
viêm gan virus A, B và C cấp cộng với tất cả các nguyên nhân gây tăng AST / ALT dưới
5 lần ULN. (Khuyến cáo mạnh, mức độ chứng cứ rất thấp).
Ở những bệnh nhân có mức ALT và / hoặc AST > 15 lần ULN, hoặc ALT >
10.000 IU / L, nên xem xét ngộ độc acetaminophen và tổn thương do thiếu máu cục bộ
(sốc gan) (Khuyến cáo mạnh, bằng chứng rất thấp).
6.2. Kiểu tổn thương ứ mật
6.2.1. Đặc điểm
ALP (kèm GGT tăng) >3-4 lần
Bilirubin có thể tăng hay không tăng; ALT, AST bình thường hay có thể tăng
nhưng thường < 500IU/L. Tuy nhiên, trong tắc đường mật cấp do sỏi (sỏi đang di
chuyển) AST, ALT có thể tăng rất cao >1000U/l, nhưng sau đó giảm nhanh.
Trong tắc đường mật cấp do sỏi ống mật chủ hay ống gan chung, AST và ALT
tăng là dấu hiệu sớm nhất, lúc đó ALP, GGT và bilirubin chưa tăng. Vì vậy đôi khi chẩn
đoán nhầm viêm gan cấp vì đường mật chưa giãn và không phát hiện sỏi đường mật
ngoại trừ có thể phát hiện sỏi túi mật. Triệu chứng đau quặn mật giúp phân biệt.
6.2.2. Nguyên nhân [16]
Tắc ống mật ngoài gan, trong gan (sỏi, giun, u…)
Bệnh lý thâm nhiễm (ung thư gan, ung thư di căn gan, amyloidosis, u hạt,
sarcoidosis).
Bệnh lý đường mật tự miễn:
+ Viêm đường mật xơ hóa nguyên phát
+ Viêm đường mật ứ mật nguyên phát (trước đây gọi là xơ gan ứ mật nguyên phát)
Viêm đường mật tự miễn
Thuốc gây rối loạn tiết mật ra tiểu quản mật như Estrogen, Chlopromazine,
Thiabendazole, Imipramine, Tolbutamide, Sulindac, Cimetidine, Prochlorperazine, Erythr
omycin estolate, Trimethoprim-Sulfamethoxazole…
12
Viêm gan thể ứ mật hay tổn thương hỗn hợp (virus, rượu…) hiếm <5%.
6.2.3. Cách tiếp cận
Khuyến cáo của ACG năm 2017 về kiểu tổn thương ứ mật như sau [17]:
Cần xác định ALP có nguồn gốc của gan bằng GGT tăng. Do thiếu tính đặc hiệu
cho bệnh gan nên GGT không sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc cho bệnh gan khi
không có các xét nghiệm sinh hoá gan bất thường khác. (Khuyến cáo mạnh, mức độ
chứng cứ rất thấp).
Bệnh nhân có ALP tăng có hoặc không có bilirubin tăng cao nên sàng lọc viêm
đường mật ứ mật nguyên phát (trước đây gọi là xơ gan ứ mật nguyên phát) với xét
nghiệm kháng thể kháng ty thể AMA. (Khuyến cao mạnh mẽ, mức độ chứng cứ rất thấp).
Bệnh nhân có ALP tăng có hoặc không có bilirubin tăng cao nên được sàng lọc
với viêm đường mật xơ hoá nguyên phát với MRCP hay ERCP kết hợp với IgG4.
(Khuyến cáo mạnh, mức độ chứng cứ rất thấp).
6.2.4. Tăng bilirubin đơn độc
Tăng bilirubin đơn độc thường do 3 cơ chế gồm: tăng sản xuất Bilirubin GT, giảm
thu nhận bilirubin GT vào gan và giảm khả năng kết hợp với acid glucuronic.
Tăng bilirubin đơn độc (Isolated hyperbilirubinemia) khi tăng bilirubin nhưng
AST, ALT và ALP bình thường, gặp trong các nguyên nhân sau [4, 15]:
Tăng bilirubin GT đơn độc: hội chứng Gilbert’, Crigler-Najjar, tán huyết, tạo hồng
cầu không hiệu quả, vàng da sơ sinh, nhiễm trùng, suy tim sung huyết, thông nối cửa chủ,
thuốc (Pregnanediol, Chloramphenicol, Novobiocin, Rifampin và Rifamycin,
Probenecid…).
Tăng bilirubin TT chiếm từ 60% trở lên bilirubin toàn phần (TP) kèm tăng
bilirubin GT: hội chứng Dubin-Johnson, bệnh dự trữ trong gan (Hepatic Storage
Disease).
6.2.5. Tăng ALP đơn độc [6, 19]
Đặc điểm: Aminotransferase và bilirubin trong giới hạn bình thường, ALP tăng có
hay không có tăng GGT. Nguyên nhân gây tăng ALP đơn độc bao gồm[10]:
ALP tăng do bệnh gan mật (GGT tăng)
13
+ Tắc đường mật bán phần (do ung thư tụy, ung thư đường mật hay viêm đường
mật xơ hóa nguyên phát)
+ Tắc ống mật trong gan, ví dụ do sỏi…
+ Tắc ống mật trong gan nhiều vị trí do bệnh thâm nhiễm ở gan (ung thư gan, ung
thư di căn gan, amyloidosis, u hạt, sarcoidosis)
Trong các trường hợp kể trên, đường mật tắc không hoàn toàn do đó bilirubin sẽ
được thải bù trừ qua những đường mật không tắc, vì thế Bilirubin không tăng và không
gây tổn thương tế bào gan nên aminotransferase cũng không tăng.
ALP tăng do bệnh ngoài gan khi GGT không tăng như bệnh lý xương, ruột, thận,
nhau thai (isoenzyme khác nhau); tăng đáng kể trong bệnh xương Paget’s, di căn xương,
tắc ruột và có thai.
6.2.6. Tăng GGT đơn độc
Tăng GGT đơn độc khi aminostranferase, ALP, Bilirubin và Prothrombin
time/INR trong giới hạn bình thường. Các nguyên nhân gây tăng GGT đơn độc gồm [10]:
Các bệnh lý của các cơ quan khác ngoài gan mật như bệnh tuyến tụy, nhồi máu cơ
tim, suy thận, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đái tháo đường và nghiện rượu.
GGT tăng cao đơn độc có thể xảy ra ở những bệnh nhân dùng các loại thuốc như
thuốc an thần hoặc phenytoin [21].
Sau khi uống rượu, ngay cả khi chưa gây tổn thương gan, các xét nghiệm sinh hóa
gan khác như ALP, AST, ALT và bilirubin đều bình thường, nhưng GGT đã tăng [8].
14
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Allan W W. The Hyperbilirubinemias. HARRISON’S Gastroenterology and
Hepatology 19 ed: The McGraw-Hill Companies. 2016.
2. Daniel S.Pratt. Evaluation of liver function. HARRISON’S Gastroenterology and
Hepatology 19 ed: The McGraw-Hill Companies. 2016.
3. Diehl AM PJ, Boitnott J, et al. Relationship between pyridoxal 5'-phosphate
deficiency and aminotransferase levels in alcoholic hepatitis. Gastroenterology
1984;86:632.
4. Fabrisl ea. The patient presenting with isolated hyperbilirubinemia. Dig Liver Dis.
2009;41:375.
5. Igino Rigato J DO, Claudio Tiribelli. Biochemical investigations in the management
of liver disease. Texbook of Hepatology 3th edition. 2007.
6. Igino Rigato JDO, Claudio Tiribelli. Biochemical investigations in the management of
liver disease. Textbook of Hepatology. 3 ed: Blackwell; 2010.
7. Ioannou GN ea. Sensitivity of ALT as Marker of Liver Disease. Am J Gastroenterol.
2006;101:76-82.
8. Lamy J BM, Ferrant JP, Weill J. Decrease in serum gamma-glutamyltranspeptidase
following abstention from alcohol. Clin Chim Acta. 1984;56(2):169.
9. Lawrence S Friedman. Approach to the patient with abnormal liver biochemical and
function tests. Uptodate 2017.
10. Lawrence S Friedman. Enzymatic measures of cholestasis (eg, alkaline phosphatase,
5'-nucleotidase, gamma-glutamyl transpeptidase. Uptodate. 2017.
11. Lockwood AH. Blood ammonia levels and hepatic encephalopathy. Metab Brain
Dis 2004;19(3-4):345-9.
12. Lum G GS. Serum gamma-glutamyl transpeptidase activity as an indicator of disease
of liver, pancreas, or bone. Clin Chem. 1972;18(4):358.
13. Lum G GS. Serum gamma-glutamyl transpeptidase activity as an indicator of disease
of liver, pancreas, or bone. Clin Chem. 1972;18(4):358.
15
14. Nathwani RA PS, Reynolds TB, Kaplowitz N. Serum alanine aminotransferase in
skeletal muscle diseases. Hepatology. 2005;41:380.
15. Nazer H. Unconjugated Hyperbilirubinemia 2013 [Available
from: http://emedicine.medscape.com/.
16. Paul Martin LSF. Assessment of liver function and diagnosic study. Handbook of
Liver Disease, 4th edition. 2017.
17. Paul Y. K SMC, and Joseph K. L. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal
Liver Chemistries. Am J Gastroenterol. 2017;112:18-35.
18. Peter Ferenci. Clinical manifestations and diagnosis of hepatic encephalopathy.
UpToDate. 2017.
19. Pratt D S KMM. Evaluation of liver function. HARRISON’S Gastroenterology and
Hepatology
18 ed: The McGraw-Hill Companies; 2010.
20. Pratt DS KM. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients.
N Engl J Med. 2000;342:1266.
21. Rosalki SB TD, Rau D. Plasma gamma-glutamyl transpeptidase elevation in patients
receiving enzyme-inducing drugs. Lancet. 1971;2(7720):376.
22. Scott L Friedman. Clinical manifestations and diagnosis of alcoholic fatty liver
disease and alcoholic cirrhosis. Uptodate. 2017.
23. Sheth SG FS, Gordon FD, Chopra S. AST/ALT ratio predicts cirrhosis in patients
with chronic hepatitis C virus infection. 93. 1998;44.
16
PHÂN TÍCH CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH CỦA
VIRUS B GÂY VIÊM GAN (HBV )
Đối tượng sinh viên Y2
TS.BSCKII Trần Thị Khánh Tường
BM Nội ĐHYK Phạm Ngọc Thạch

1. HBsAg (Hepatitis B surface antigen ) và anti HBs
HBsAg là kháng nguyên bề mặt của HBV , là dấu ấn xác nhận đang nhiễm
HBV . HBsAg xuất hiện trong huyết thanh 1-10 tuần sau khi tiếp xúc cấp với HBV ,
xuất hiện trước khi có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. Đối với bệnh nhân phục
hồi sau giai đoạn nhiễm cấp, HBsAg sẽ biến mất sau 4-6 tháng. Nhiễm HBVmạn khi
HBsAg xuất hiện kéo dài trên 6 tháng. Ơ những người nhiễm mạn, tỷ lệ mất HBsAg
khoảng 0.5% mỗi năm [5]. Sự xuất hiện Anti HBs chứng tỏ bệnh nhân đã miễn
nhiễm với HBVvà hầu như sẽ không nhiễm HBVnữa. Một số ít trường hợp, HBsAg
xuất hiện trở lại trên người đã có anti HBc và anti HBs khi bị suy giảm miễn dịch hay
do sử dụng thuốc ức chế miễn dịch hay hóa trị liệu.
Hầu hết Anti HBs xuất hiện ngay sau khi HBsAg biến mất (hình 1). Một số bệnh
nhân anti HBs không xuất hiện ngay sau khi HBsAg biến mất mà chỉ xuất hiện
sau giai đoạn cửa sổ (window period) kéo dài vài tuần hay vài tháng (hình 2). Vì vậy,
trong giai đoạn này HBsAg âm, Anti HBs âm chỉ có IgM anti-HBc dương là một
dấu ấn cho thấy đang nhiễm cấp.
Anti HBs cũng được tạo ra sau chủng ngừa HBV . Chủng ngừa chỉ có thể tạo
ra một loại kháng thể duy nhất là Anti HBs. Anti HBs (+) có thể xảy ra trong 2
trường hợp sau : 1/ anti HBc (+) –> đã nhiễm hiện đã lành; 2/ anti HBc (-) –> chưa
từng bị nhiễm, đáp ứng miễn dịch sau chích ngừa HBV .
Sự hiện diện của cả hai HBsAg và antiHBs trong huyết tương gặp trong 24%
trường hợp có HBsAg (+) [8 ]. Trong tình huống này, cơ thể có tạo ra Anti HBs
17
nhưng với nồng độ thấp không đủ trung hòa hạt tử virus hay virion trong huyết thanh,
vì vậy, những bệnh nhân này cũng được xem như người mang HBV .
.
Hình 1: Thay đổi về dấu ấn huyết thanh của HBVtrong giai đoạn nhiễm cấp HBV .
2. HBcAg (Hepatitis B core antigen) và Anti HBc.
HBcAg là kháng nguyên chỉ hiện diện trong tế bào gan bị nhiễm, không tìm thấy
trong huyết thanh. Anti HBc hiện diện trong huyết thanh chứng tỏ có tiếp xúc
HBVtức đã từng nhiễm trong quá khứ hay đang nhiễm HBV . Anti HBc chỉ được tạo
ra khi nhiễm HBV , không tạo ra được khi chủng ngừa. Có 2 loại Anti HBc là IgM
và IgG.
Anti HBc IgM xuất hiện trong giai đoạn nhiễm cấp hay đợt kịch phát của nhiễm
HBVmạn (exacerbations of chronic hepatitis B).
Anti HBc IgG xuất hiện trong giai đoạn nhiễm mạn cùng với sự hiện diện của
HBsAg hay tồn tại kéo dài cùng với sự hiện diện của Anti HBs ở những bệnh nhân
nhiễm HBVhiện đã miễn nhiễm hay đã lành. Chúng ta có thể tóm lại như sau :
 Anti HBc Ig M (+) : nhiễm cấp.
 Anti HBc Ig M (+), IgG (+): đợt kịch phát của nhiễm HBVmạn
 Anti HBc Ig G(+), Anti HBs (+) : đã lành hay đã miễn nhiễm.
18
 Anti HBc Ig G(+), HBs Ag(+) : nhiễm HBVmạn.
 Anti HBc xuất hiện đơn độc (isolated anti-HBc)
Anti HBc (+) đơn độc nghĩa là khi tất cả các dấu ấn huyết thanh khác như HBsAg,
AntiHBs đều âm tính ngoại trừ Anti HBc dương tính. AntiHBc (+) đơn độc gặp 0.4-
1.7% người hiến máu ở vùng có tỷ lệ nhiễm HBVthấp [6] và 10-20% dân số ở vùng có tỷ
lệ nhiễm cao [4]. Có thể xảy ra trong 4 trường hợp sau :
1- Dương giả
2- Giai đoạn cửa sổ của nhiễm HBVcấp: anti HBc IgM (+).
3- Anti HBc là dấu ấn của nhiễm HBVmạn. Trong trường hợp này, HBsAg
đã giảm dưới ngưỡng phát hiện nhưng HBVDNA vẫn phát hiện được trong
huyết thanh (ở ngưỡng rất thấp) và trong gan (ở ngưỡng cao hơn), men gan
có thể tăng nhẹ kéo dài không giải thích được. Anti HBs không được tạo ra.
Tình huống này thường gặp ở những vùng có tỷ lệ nhiễm HBVcao và ở
những người đồng nhiễm HIV hay HCV.
4- AntiHBc là dấu ấn miễn nhiễm. Trong trường hợp này, HBsAg đã biến
mất, Anti HBs đã xuất hiện nhưng sau nhiều năm nồng độ AntiHBs đã giảm
dưới ngưỡng phát hiện (hình 3). Anti HBs sẽ xuất hiện trở lại sau một liều
chủng ngừa nhờ phản ứng nhớ lại (anamnestic response).
19
Hình 3 : Nhiễm HBVđã hồi phục với Anti HBs thấp
3. HBeAg, Anti HBe và HBVDNA
HBeAg là dấu ấn sự nhân đôi của HBV . HBeAg (+) thường kèm với nồng độ
HBV DNA cao và sự lây truyền cao.
Chuyển đổi huyết thanh HBeAg sang Anti HBe (HBeAg (+) trở nên (-) và anti
HBs (-) trở nên (+) chứng tỏ HBVngưng nhân đôi kèm với giảm nồng độ HBV DNA
huyết tương và sự thuyên giảm bệnh gan.
Một số bệnh nhân HBVvẫn nhân đôi mặc dù đã có sự chuyển đổi huyết thanh
HBeAg là do HBVbị đột biến tiền lõi ( pre-core mutation) gọi là HBVthể đột biến .
HBVloại này không sản xuất được HBeAg mặc dù HBVvẫn nhân đôi. HBVkhông đột
biến gọi là HBVthể hoang dại ( wild type). Tóm lại :
 HBeAg (+), HBVDNA (+) : HBVthể hoang dại đang nhân đôi
 HBeAg (-), Anti HBe (+), HBVDNA (+) : HBVthể đột biến đang nhân đôi.
Bảng 1 :Các dấu ấn giúp chẩn đoán các tình huống nhiễm HBVtrên lâm sàng

HBsA Anti Anti Anti HBeAg Anti HBVDNA Tình huống
g
HBs HBc HBc HBe
20
IgM IgG
Nhiễm HBVcấp
+ – + – + – +++ Giai đoạn sớm
– – + – – – + Giai đoạn cửa sổ
– – – + – + ± Giai đoạn phục

hồi
Nhiễm HBVmạn
+ – – + + – +++ Giai đoạn nhân

đôi
+ – – + – + ± Giai đoạn ngưng

nhân đôi
+ – + + ± – + Đợt kich phát của

nhiễm HBVmạn
(Flare of chronic
HBV )
+ – – + – + ++ HBVthể đột biến
Bảng 2 : Phân tích dựa vào bộ 3 xét nghiệm HBsAg, AntiHBs và Anti HBc
Xét nghiệm Kết quả Tình huống
HBsAg – Chưa nhiễm HBV , chưa chủng ngừa
Anti HBs –
Anti HBc –
HBsAg – Đã miễn nhiễm sau khi nhiễm HBVtự
21
nhiên
Anti HBs +
Anti HBc +
HBsAg – Miễn nhiễm sau khi chích ngừa HBV
Anti HBs +
Anti HBc –
HBsAg + Nhiễm cấp hay đợt kịch phát nhiễm

mạn nếu IgG +
Anti HBs –
Anti HBc IgM +
HBsAg + Nhiễm mạn
Anti HBs +
Anti HBc +
Anti HBc IgM –
HBsAg – Anti HBc (+) đơn độc: 4 trường hợp

đã kể trên
Anti HBs –
Anti HBc +
Trong thực hành lâm sàng, khi tiếp cận một bệnh nhân có nguy cơ nhiễm HBV ,
bác sĩ thường thực hiện 3 xét nghiệm HBsAg, AntiHBs và Anti HBc tạo thành bảng xét
nghiệm (hepatitis B blood panel), từ đó có thể phân tích (Bảng 2).
Trước khi tiến hành chủng ngừa HBVcho bệnh nhân, chúng ta chỉ cần thử HBsAg
và anti HBs, nếu cả 2 đều âm tính –> chủng ngừa (AASLD 2009). Chấp nhận chủng ngừa
cho cả trường hợp Anti HBc (+) đơn độc (AASLD 2009) vì nhiều tình huống xảy ra trong
trường hợp này, do đó không cần thử anti HBc trước khi chủng ngừa.
22
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Anna SF Lok, Rafael Esteban, Peter A L Bonis. Serologic diagnosis of hepatitis

B virus infection. Up to date version 17.1: January 2009
2. Anna SF Lok, Rafael Esteban, Peter A L Bonis. Clinical manifestations and

natural history of hepatitis B virus infection. Up to date version 17.1: January
2009.
3. Hadler, SC, Murphy, BỆNH LÍ, Schabệnh líe, CA, et al. Epidemiological
analysis of the significance of low positive test results for antibody to hepatitis B
surface and core antigens. J Clin Microbiol 1984; 19:521.
4. Joller-Jemelka, HI, Wicki, AN, Grob, PJ. Detection of HBs antigen in "anti-HBc
alone" positive sera. J Hepatol 1994; 21:269.
5. Liaw, YF, Sheen, IS, Chen, TJ, et al. Incidence, determinanước tiểus, and
significance of delayed clearance of serum HBsAg in chronic hepatitis B virus
infection: A prospective study. Hepatology 1991; 13:627.
6. Lok, ASF, Lai, CL, Wu, PC. Prevalence of isolated antibody to hepatitis B core
antigen in an area endemic for hepatitis B virus infection: Implication in hepatitis
B vaccination programs. Hepatology 1988; 8:766.
7. Lok ASF, McMahon BJ. Hepatology. 2009;50:661-662. .
23
CHỌC DỊCH MÀNG BỤNG
(Đối tượng SV Y2)
ThS.BS Định Thị Mai Châu
Khoa TIÊU HÓA – BV ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP.HCM
MỤC TIÊU:
1. Trình bày được định nghĩa, chỉ định, chống chỉ định và các biến chứng của chọc dịch
màng bụng.
2. Thực hiện thực hiện đúng kỹ thuật chọc dịch màng bụng
NỘI DUNG
1. ĐỊNH NGHĨA:
CDMB là thủ thuật đưa kim hoặc catheter vào trong khoang màng bụng hút dịch
báng để chẩn đoán hoặc điều trị.
2. CHỈ ĐỊNH CDMB:
2.1. Chẩn đoán:
- Chẩn đoán xác định báng bụng (tràn dịch màng bụng)
- Xác định bản chất dịch báng và tìm nguyên nhân gây báng bụng.
2.2. Điều trị:
- Báng bụng lượng nhiều gây căng tức và khó thở.
- Báng bụng không đáp ứng với điều trị bằng thuốc lợi tiểu.
3. CHỐNG CHỈ ĐỊNH:
- Chống chỉ định tương đối:
24
+ Giảm tiểu cầu nặng (< 20.000/mm3) và/hoặc INR (International
Normalized Ratio)>2.
+ Nhiễm trùng thành bụng lan rộng.
- Thận trọng trong các trường hợp:
+ Tắc ruột (nên đặt ống thông mũi – dạ dày trước).
+ Bụng chướng hơi nhiều.
+ Dính ruột sau mổ.
+ Có thai
4. CHUẨN BỊ DỤNG CỤ VÀ BỆNH NHÂN:
4.1. Chuẩn bị dụng cụ:
- Mũ, khẩu trang, găng vô trùng.
- Dụng cụ sát trùng: Cồn 700 hoặc cồn Iode, bông gòn, kềm gắp bông.
- Khăn có lỗ.
- Dụng cụ gây tê: Kim 22 – 25G, ống tiêm 5 ml, Lidocain 1 – 2% 2ml/ống: 2 ống.
- Kim chọc dịch màng bụng: Dùng loại có vỏ bọc nhựa. Chọn cỡ kim:
+ CDMB chẩn đoán: Dùng kim 18 – 20G.
+ CDMB: Điều trị: Dùng kim 14 – 18G.
- Nếu chọc tháo:: Cần thêm bồn hạt đậu, và dây dẫn.
+ Tốt nhất là có bình hút chân không hoặc hệ thống hút chân không.
+ Trong trường hợp không có bình chân không thì phải rút dịch báng bằng
tay nên cần chuẩn bị thêm: Ống tiêm 50 ml, chạc 3, dây truyền dịch, dụng cụ dùng
để hứng dịch báng.
25
- Gạc vô trùng và băng dán chỗ chọc dò sau khi ngưng thủ thuật.
- Dụng cụ đựng dịch báng: Giá đựng các lọ xét nghiệm với các ống vô khuẩn có
ghi rõ họ tên, tuổi bệnh nhân, khoa phòng, giường bệnh.
+ Lọ đựng xét nghiệm sinh hóa.
+ Lọ cấy.
+ Lọ làm xét nghiệm tế bào.
+ Dụng cụ để chứa dịch báng sau khi tháo.
- Hộp đựng dụng cụ cấp cứu.
4.2. Chuẩn bị bệnh nhân:
- Giải thích cho bệnh nhân và người nhà rõ về sự cần thiết của thủ thuật và các tai
biến có thể xảy ra/ Bệnh nhân hoặc người nhà ký cam kết đồng ý thực hiện thủ thuật.
- Chuẩn bị tư thế bệnh nhân:
+ Tư thế thường dùng: Bệnh nhân nằm ngửa, hai chân duỗi thẳng, hai tay đưa
lên quá khỏi đầu, bộc lộ vùng bụng đủ rộng (từ mũi ức đến trên xương mu).
+ Các tư thế khác: một số trường hợp đặc biệt có thể chọc khi bệnh nhân:
Nằm nghiêng trái. Nửa nằm nửa ngồi, đầu cao 450 (tư thế Fowler) khi cần chọc ở vị trí
đường giữa.
5. KỸ THUẬT CHỌC DỊCH MÀNG BỤNG:
Trong bài này, kỹ thuật được trình bày trong tình huống không có người phụ.
5.1. Xác định vị trí chọc:
- Điểm CDMB thường dùng: điểm nối 1/3 ngoài và 2/3 trong trên đường nối rốn
với gai chậu trước trên hai bên.
26
- Điểm CDMB khác: Điểm trên đường giữa bụng và dưới rốn 2 cm. Cần cho bệnh
nhân đi tiểu trước khi làm thủ thuật. Nếu bệnh nhân không tự đi tiểu được thì phải đặt
thông tiểu.
- Trong trường hợp bệnh nhân có sẹo mổ bụng nhiều lần, béo phì hoặc báng bụng
khu trú, nên xác định vị trí chọc dò với hướng dẫn của siêu âm.
- Vị trí nên tránh: Không chọc dò qua vùng da bị nhiễm trùng, có mạch máu lớn
dưới da, có khối máu tụ.
- Sau khi đã chọn vị trí chọc, cần xác định lại bằng cách gõ để kiểm tra các vùng
này có dịch (gõ đục).
- Đánh dấu vị trí chọc.
5.2. Sát trùng vị trí chọc:
- Sát trùng với cồn theo kiểu xoắn ốc từ trong ra ngoài.
- Mang khẩu trang, rửa tay và mang găng vô trùng.
- Trải khăn lỗ.
5.3. Gây tê vị trí chọc:
- Kim gây tê: 22 – 25G.
- Dung dịch gây tê: Lidocain 1 – 2%.
- Chích phồng thành nốt tại vị trí CDMB.
- Đẩy kim vuông góc với mặt da để gây tê các lớp ở sâu hơn: đâm kim sâu hơn
mỗi
lần 3 – 5mm, dừng lại hút để chắc chắn là không chạm vào mạch máu, sau đó bơm thuốc
tê. Lặp lại thao tác.
27
- Khi đẩy kim có cảm giác nhẹ tay tức là kim vào đến khoang phúc mạc, đồng thời
dừng lại hút có thể thấy dịch báng ra theo: lúc này bơm thuốc thêm để gây tê lớp phúc
mạc thành (khoảng 3 – 5 ml).
5.4. Cách cầm kim và thao tác CDMB:
- CDMB chẩn đoán: Gắn kim vào ống chích. Cầm ống chích bằng tay thuận, tay
không thuận tựa nhẹ trên thành bụng bệnh nhân. Đâm kim vuông góc với mặt da và tiến
sâu mỗi lần khoảng 3 – 5 mm tương tự như thao tác khi gây tê. Ngưng đẩy kim khi có
cảm giác nhẹ tay và rút có dịch báng ra theo. Rút lượng dịch báng cần thiết để chẩn đoán
theo yêu cầu của phòng xét nghiệm.
- CDMB điều trị trong tình huống có bình chân không: thao tác chọc dịch tương tự
như trong chọc dịch màng bụng chẩn đoán, sau khi chọc ra dịch thì di chuyển nhẹ kim
chích ra vào đồng thời hút cho đến khi thấy dòng chảy ổn định thì gắn kim chích với dây
dẫn và nối với hệ thống bình chân không.
- CDMB điều trị trong tình huống không có bình chân không:
+ Cần chuẩn bị trước hệ thống rút dịch: Gắn chạc ba vào ống chích 50ml. Gắn dây
dẫn vào chạc ba. Nối dây dẫn vào bình dẫn lưu (đặt ở chân giường bệnh nhân).
+ Thao tác chọc dịch tương tự như chọc dịch màng bụng chẩn đoán. Sau khi chọc
ra dịch thì đổi ống chích 10 ml bằng ống chích 50 ml đã nối hệ thống tháo dịch ở trên.
+ Xoay chạc ba theo chiều rút dịch từ kim vào ống chích và bắt đầu rút dịch từ
kim
vào ống chích và bắt đầu. Trong quá trình rút thì tay không thuận tựa nhẹ trên thành
bụng bệnh nhân để tránh đẩy kim vào sâu hơn. Sau khi rút dịch thì xoay lại chạc ba
theo hướng từ ống chích ra bình dẫn lưu. Lập lại thao tác đến khi lấy đủ lượng dịch
cần thiết.
5.5. Băng và theo dõi bệnh nhân sau thủ thuật:
28
- Sau khi lấy đủ lượng dịch báng cần thiết: ấn gạc ngay trên vị trí chọc dò và rút
kim
ra. Dán chỗ chọc dò lại bằng băng dính.
- Khi CDMB điều trị cần kiểm tra lại mạch và huyết áp của bệnh nhân ngay sau
khi chọc tháo và mỗi 6 giờ trong vòng 12 giờ đầu sau thủ thuật.
- Ghi hồ sơ: Ngày giờ thực hiện thủ thuật, vị trí chọc, số lượng, tính chất, màu sắc
của dịch, tình trạng bệnh nhân, tên thầy thuốc thực hiện thủ thuật.
5.6. Các biến chứng của CDMB:
- Biến chứng tại chổ:

+ Đau.
+Rỉ dịch báng dai dẳng qua vị trí chọc dò.
+ Nhiễm trùng ở vị trí chọc.
+ Nhiễm trùng dịch báng.
+ Máu tụ thành bụng.
- Biến chứng trong ổ bụng:
+ Thủng tạng rỗng.
+ Xuất huyết nội (do chạm mạch máu, tạng đặc).
+ Nhiễm trùng trong ổ bụng.
- Biến chứng toàn thân (trường hợp nặng có thể tử vong)
+ Rối loạn huyết động do chọc dịch báng lượng lớn.
+ Choáng do thần kinh phế vị hoặc do thuốc tê.
+ Giảm Natri/máu.
+ Hội chứng gan – thận.
TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Beaver KL, Abdominal Paracentesis, In: Drossman DA (ed), Handbook of
gastroenterologic procedures 4th edition, Linppincott Williams and Wilkins,
Philadelphia, 2005.
29
2. Juber TJ, Mayeaux EJ, Abdominal paracentisis, In: Atlas of Primary care
Procedures, Linppincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2004.
30
CÁC XÉT NGHIỆM CƠ BẢN TRONG THẬN HỌC
Đối tượng Y2.
ThS.BSCKI Nguyễn thị Ngọc Linh.
ĐH Y Dược – Khoa Nội Thận
Mục tiêu bài giảng:
1. Nhắc lại cấu trúc và chức năng thận
2. Các xét nghiệm cơ bản giúp tầm soát bệnh thận. Biết cách thực hiện và phân tích kết
quả các xét nghiệm.
2.1. Xét nghiệm nước tiểu: tổng phân tích nước tiểu, soi cặn lắng, cặn Addis, soi tươi
nhuộm gram, cấy nước tiểu.
2.2. Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận: BUN, ure, creatinin máu, cách tính độ
thanh lọc creatinin máu, Cystacin C
2.3. Các xét nghiệm hình ảnh học
Nội dung bài giảng:
1. XÉT NGHIỆM TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU
Đây là xét nghiệm được thực hiện đầu tiên để khảo sát bệnh lí thận. Tổng phân
tích nước tiểu cung cấp những thông tin cơ bản về mặt: lý tính, hóa tính, vi trùng của
nước tiểu. Đây chỉ là 1 xét nghiệm thường qui cơ bản nhưng cung cấp rất nhiều thông
tin ban đầu trong chẩn đoán bệnh thận (bệnh cầu thận, nước tiểu tiểu, k hệ tiết niệu)
và 1 số bệnh lí khác như đtđ, bệnh lí gan mật… từ cơ sở này , ta sẽ làm tiếp các xét
nghiệm cần thiết và chuyên sâu để xác định chẩn đoán.
Cách lấy nước tiểu làm xét nghiệm: tốt nhất lấy nước tiểu sáng sớm lúc mới ngủ
đậy: nước tiểu được cô đặc qua đêm, phản ảnh chính xác bệnh lí thận. Tuy nhiên bệnh
nhân khó nhịn tiểu nếu được làm xét nghiệm quá trễ.
Cách bảo quản nước tiểu. Đựng nước tiểu vào chai vô trùng, phải làm xét
nghiệm ngay khi có mẫu nước tiểu, để không > 4 g ở nhiệt độ phòng, không > 24g ở 4
độ C. Nếu dùng chất bảo quản, có thể giữ nước tiểu ở nhiệt độ phòng
từ 24-72g. Nếu để nước tiểu quá lâu sẽ làm kết quả xét nghiệm sai: tăng ph nước tiểu,
31
giảm : gluse, ketone, bilirubin, urobilinogen, nước tiểu đục , vi trùng phát triển, nitrit
(+) giả, phân hủy các tế bào, trụ…
Các loại mẫu
Cách lấy nước tiểu Mục đích
nước tiểu
Mẫu nước tiểu bất Lấy bất kì lúc nào trong
Xét nghiệm thường qui
kì ngày
Mẫu nước tiểu đầu tiên
Mẫu nước tiểu Xem cặn lắng nước tiểu,
sáng sớm lúc ngủ dậy,
sáng sớm thử thai
nước tiểu cô đặc nhất
Tiểu bỏ vài ml nước tiểu
Mẫu nước tiểu lấy
dầu dòng, sau đó hứng Cấy nước tiểu
giữa dòng
phần nước tiểu còn lại
Giữ nước tiểu trong suốt Định lượng chính xác
24 g
24g (cả ngày lẫn đêm) 1 chất
Lấy nước tiểu qua Khi bệnh nhân bí tiểu, rl
sonde tri giác....
Chọc dò qua Cần nước tiểu thật vô
xương mu trùng
Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu- ta khảo sát những gì?
- Đánh giá về đại thể- tính chất vật lý: v, màu sắc, độ trong, mùi .
- khảo sát về mặt sinh hóa
- khảo sát vi thể: cặn lắng nước tiểu
- khảo sát về vi trùng học: cấy nước tiểu, nhuộm gram soi tươi tìm vi khuẩn.
Các loại mẫu nước tiểu Cách lấy nước tiểu Khuyết điểm
32
Bệnh nhân rửa sạch lỗ tiểu
1. Lấy nước tiểu giữa
bằng nước sach và xà Lây nhiễm các chất từ âm
dòng:
phòng. Bệnh nhân nam đạo: kinh nguyệt huyết
sử dụng phổ biến nhất,
nên kéo bao da qui đầu ra trắng
do bệnh nhân tự lấy.
để lấy nước tiểu.
2. Lấy nước tiểu qua
Gây nhiễm trùng tiểu do
sonde Do bác sĩ, điều đưỡng lấy,
đưa vi trùng vào bàng
thường dùng trong phải làm trong điều kiện
quang, gây nước tiểut mắc
trường hợp bệnh nhân bí vô trùng.
phải tại bệnh viện
tiểu, tiểu không tự chủ.
3. Lấy nước tiểu qua
xương mu Bệnh nhân phải có cầu
phương pháp này hạn Do bác sĩ thực hiện trong bàng quang, nếu không sẽ
chế khi không lấy nước điều kiện vô trùng đâm kim trúng vào các
tiểu được bằng sonde tiểu tạng khác trong ổ bụng
(vd hẹp niệu đạo..)
Phân tích xét nghiệm nước tiểu:

1.1. Màu sắc: màu vàng trong, do chứa các sắc tố: urobilin, urochrome, porphyrin.
Nước tiểu có thể màu vàng sậm do nước tiểu cô đặc (bệnh nhân thiếu nước) hoặc
vàng nhạt do pha loãng. Bệnh lý:
- Màu đỏ: tiểu máu, do thuốc rifampicine, vitamin b2: riboflavine…
- Màu xá xị: tiểu hb, tiểu myoglobin
- Màu vàng sậm: thuốc (tetracycline), bilirubin trong bệnh lí gan mật
- Màu trắng đục: tiểu đạm nhiều (bệnh lí cầu thận), tinh thể (sỏi niệu), tiểu mủ
(nước tiểut), tiểu dưỡng trấp .
1.2. Mùi nước tiểu. Sau khi giữ nước tiểu trong bình chứa 1 thời gian, nước tiểu sẽ có
mùi khai. Bệnh lý:
33
- Có mùi khai ngay sau khi đi tiểu: nước tiểu do prống thậneus. Vi khuẩn này có
men ureas
– phân tích ure thành NH3 .
- Mùi hôi : ung thư bàng quang, thận.
- Mùi acetone: tiểu đường nhiễm ceton acid.
1.3. Đánh giá số lượng nước tiểu do cầu thận lọc ra: thể tích nước tiểu bình thường:
1-2.5 l/ngày. Thiểu niệu: < 400ml/ngày: mất nước, choáng, viêm cầu thận cấp,
suy thận. Tiểu nhiều: > 2.5-3 l/ngày: uống nhiều nước, đái tháo đường, đái tháo
nhạt, dùng thuốc lợi tiểu… Vô niệu: < 100ml/ngày. Vô niệu hoàn toàn: không có
giọt nước tiểu nào hoặc v nước tiểu < 50 ml/n. Gặp trong suy thận cấp do bế tắc
đường tiểu hoàn toàn (tắc nghẽn niệu quản 2 bên hoặc 1 bên/thận độc nhất, hoại
tử vỏ thận, viêm cầu thận tiến triển nhanh, thuyên tắc động mạch thận 2 bên).
1.4. Que nhúng dipstick (10-11 thông số nước tiểu) (có tính chất định tính– dựa trên
phản ứng sinh hóa của que nhúng với nước tiểu so sánh bằng mắt thường đọc
bằng máy khảo sát nước tiểu bằng que nhúng dipstick.)
Có nhiều loại que nhúng, mỗi loại cung cấp số lượng thông số khác nhau.
Tên sản phẩm Các thông số
NEOCHECK 1 Glucose
NEOCHECK 3 Prống thậnein, Glucose, pH
NEOCHECK 3A Prống thậnein, Glucose, pH, Specific Gravity
NEOCHECK 5 Ketone, Glucose, Prống thậnein, pH, blood in urine
Urobilinogen, Bilirubin, blood in urine, Nitrite, pH,
NEOCHECK 9
Specific Gravity, protein, Glucose, Ketones
Leukocytes, Urobilinogen, Bilirubin, blood in urine,
NEOCHECK 10
Nitrite, pH, Specific Gravity, protein, Glucose, Ketones
Leukocytes, Urobilinogen, Bilirubin, blood in urine,
NEOCHECK 11 Nitrite, pH, Specific Gravity, protein, Glucose, Ketones,
Ascorbic Acid
34
THỜI ĐIỂM ĐỌC KẾT QUẢ PHẢN ỨNG QUE NHÚNG
KHẢO SÁT 11 THÔNG SỐ
( có thêm acid ascorbic)
10 thông số Bình thường Phân tích

Màu vàng trong, do chứa các sắc tố: urobilin,
urochrome, porphyrin.
Vàng
Color Nước tiểu có thể màu vàng sậm do nước tiểu
nhạt
cô đặc (bệnh nhân thiếu nước) hoặc vàng nhạt
do pha loãng
- màu trắng đục: tiểu đạm nhiều (bệnh lí cầu
Clear Trong thận), tinh thể (sỏi niệu), tiểu mủ (nước tiểut),
tiểu dưỡng trấp .
Gặp trong rất nhiều bệnh thận : bệnh cầu thận (
1. Ery (-) viêm cầu thận cấp), ống thận mô kẽ…và ngoài
cầu thận : sỏi, nước tiểut, u bướu…
Tăng trong tán huyết, bệnh lý gan. Bình
2.Urobilinogen < 17
thường trong tắc mật.
Chỉ có bilirubin trực tiếp mới vào được nước
3. Bilirubin (-) tiểu. Bil (+) do: vàng da tắc mật hoăc tổn
thương tế bào gan.
Nước tiểu có vi khuẩn tiết men sẽ biến nitrit /
nước tiểu thành nitrate làm phản ứng (+)
4. Nitrit (-)
xét nghiệm (-) giả khi vi khuẩn không tiết
men, nước tiểu giữ trong bàng quang < 4 h
Đái tháo đường nhiễm cetone acid, nhịn đói
5. Ketones (-)
lâu ngày, ăn nhiều mỡ
35
10 thông số Bình thường Phân tích
Do nhiều bệnh lí gây ra (bệnh cầu thận, ống
6. protein (-)
thận mô kẽ, tiểu đạm sinh lý…)
Giúp đánh giá chức năng tái hấp thu đường
của ống thận gần nước tiểu không có đường vì
đã được tái hấp thu hết ở ống thận sau khi
7. Glucose (-)
được lọc qua cầu thận. Ngưỡng hấp thu của
ống thận (đường huyết < 10 mmol/l # 180 mg
%)
Phản ánh khả năng thận cân bằng nồng độ H +
8. pH 4.8-7.5 trong máu và dịch ngoại bào. Bình thường
nước tiểu toan hóa nhẹ 6 – 6.5.
Đánh giá chức năng cô đặc và pha loãng nước
9.s.g Tỉ trọng tiểu. Có thể giảm 1,005 (pha loãng do uống
1.01-
specific nhiều nước,)- hoặc tăng đến 1,030 (cô đặc do
1.025
gravity đổ mồ hôi, vận động nặng, nhịn nước hoặc
nước tiểu có nhiều đạm, đường…)
Tiểu bạch cầu, có thể do nhiễm trùng, viêm
10. Leukocyte (-) ống thận mô kẽ dị ứng hoặc do thuốc, bệnh lí
cầu thận, thận đa nang, sỏi thận…
*Tiểu dưỡng chấp do các NN:

- Giun chỉ ở trong bạch mạch bể thận gây viêm tắc, rò bạch huyết vào bể thận).
- Tắc bạch mạch do viêm: có khả năng khỏi khi điều trị kháng sinh
- Do u chèn ép vào hệ thống bạch mạch quanh thận
- Do chấn thương.
Tiểu đạm. Bình thường màng lọc cầu thận có kích thước lỗ lọc nhỏ và mang điện
tích âm nên không cho prống thậnetin trọng lượng phân tử lớn và mang điện tích âm đi
36
qua ( đặc biệt albumin) . Các proteinqua được màng lọc cầu thận sẽ được tái hấp thu ở
ống thận gần. Prống thậnein/ nước tiểu có nguồn gốc từ huyết tương lọt qua màng lọc :
alpha 2 microglobulin, IgA, còn lại do tb ống thận bài tiết ra: glycoproteintamm horsfall.
Que nhúng nhạy cảm khi phát hiện albumin so với protein. Định lượng chính xác protein
phải nhờ phản ứng gây kết tủa với acid sulfosalicylic.
Giá trị bt: proteinnước tiểu < 150mg # 0,15g/24g. Albumin < 30 mg/24g
Bệnh lý. Chẩn đoán tiểu đạm khi:
- Tiểu protein: protein nước tiểu < 150mg # 0,15g/24g
- Tiểu albumin vi thể: albumin niệu 30-300 mg/24g
- Tiểu albumin đại thể: albumin niệu > 300 mg/24g
- Tiểu proteinngưỡng hc thận hư: : protein niệu > 3-3.5g/1.73 m2 da/24g
- Đạm niệu /24: xét nghiệm chính xác nhất để định lượng đạm trong nước tiểu,
nhưng phiền phức do bệnh nhân phải giữ nước tiểu trong 24g. Có thể lấy 1 mẫu nước tiểu
bất kì vào buổi sáng làm xét nghiệm định lượng:
+ Tỉ lệ albumin/creatinin niệu (urine acr)
+ Hoặc tỉ lệ prống thậnein/creatinin niệu (urine pcr)
Sẽ giúp ước đoán đạm niệu hoặc albumin niệu/24g.
Ví dụ PCR = 3 mg protein/mg creatinin (3 mg/mg) # đạm niệu /24g: 3g/24h
Âm tính 0 mg/dL
Vết (trace) 15-30 mg/dL (0,15- 0,3g/L)
+ 30-100 mg/dL (0,3-1g /L)
++ 100-300 mg/dL ( 1-3 g/L)
+++ 300-1.000 mg/dL (3-10 g/L)
++++ 1.000 mg/dL (1 g/L)
CHÚ Ý: (+) giả: pH > 7, (-) giả khi proteinkhông phải albumin- VD tiểu đạm
trong bệnh Kahler (đa u tủy,) SV lưu ý : 1g = 1.000 mg, 1dL= 100 ml, 1L= 1.000ml
Mức độ tiểu đạm đánh giá trên que nhúng
37
Đường niệu. Giấy nhúng chuyển màu xanh dương khi có đường.
Đặc hiệu cho glucose, không cho phản ứng (+) với các loại đường khác: galactose,
fructose. Kết quả này giúp đánh giá chức năng tái hấp thu đường của ống thận gần.
Dipstich phát hiện: khi đường niệu 50-1000mg/dl. Đường niệu (+) khi:
+ đái tháo đường: đường máu cao , làm vượt ngưỡng hấp thu của ống thận.
+ bệnh lí ống thận gần làm giảm chức năng tái hấp thu đường (đường huyết bình
thường): bệnh lí ống thận mô kẽ, hội chứng fanconi...
CÁC XÉT NGHIỆM CÓ TÍNH CHẤT ĐỊNH LƯỢNG NHẰM XÁC ĐỊNH LẠI
KẾT QUẢ CÁC THÔNG SỐ TRÊN QUE NHÚNG DISTICK
Thường thực hiện khi cần kiểm tra lại kết quả định tính của que nhúng, trong
trường hợp nghi ngờ phản ứng (-) giả hay (+) giả
các xét nghiệm định lượng của nước tiểu gồm:
1. Cặn lắng nước tiểu
2. Cặn addis
3. Soi tươi nhuộm gr nước tiểu
4. Cấy nước tiểu
Giá trị các xét nghiệm định lượng của nước tiểu
1. Cặn lắng nước tiểu: lấy 10 ml nước tiểu, quay ly tâm 2.000 vòng/phút trong 5 phút.
Sau đó bỏ 9 ml phía trên, chỉ lấy 1 ml cặn nước tiểu, lắc đều, xem khảo sát dưới kính hiển
vi quang học: khảo sát trụ tế bào, tế bào bì, tinh thể /quang trường 10 (độ phóng đại thấp)
khảo sát hồng cầu, bạch cầu, xác tính bản chất trụ niệu/qt 40 (độ phóng đại cao)
Bình thường Bệnh lý
HC, BC (-)
Giới hạn cho phép: Tiểu BC : BC > 5/QT 40
1. Cặn lắng NƯỚC TIỂU
HC < 5/QT 40, Tiểu máu: HC > 5 QT 40
BC < 5/QT 40
38
2. Cặn addis: bệnh nhân đi tiểu hết, rồi uống 300ml nước. Giữ nước tiểu trong vòng 3
giờ , đo thể tích nước tiểu.
Bình thường Bệnh lý
Tiểu BC: BC > 2.000 /ph
Tiểu mủ : BC > 5.000 /ph
BT HC < 1000 /ph
2. Cặn Addis. Tiểu máu: HC > 5.000 /ph
BC < 2.000 /ph
Tiểu máu đại thể :
HC > 30.000 hc /ph.
Nếu có tiểu máu cần khảo sát thêm hình dạng hồng cầu để chẩn đoán tiểu máu do
cầu thận hay ngoài cầu thận bằng xét nghiệm soi cặn lắng nước tiểu.
3. Soi tươi nhuộm Gr NƯỚC TIỂU: > 1 VI KHUẨN/QT 40 (không quay ly tâm)
>20 VI KHUẨN/ QT 40 (quay ly tâm)
4. Cấy NƯỚC TIỂU : xác định vi khuẩn trong nước tiểu. Nước tiểu phải đảm bảo vô
trùng, bảo quản ở 40 C. Khảo sát nước tiểu ngay sau khi lấy, chậm nhất trong vòng 4 giờ
Có sự hiện diện VI
KHUẨN
4. Cấy NƯỚC TIỂU Âm tính
> 100.000 khóm VI
KHUẨN/ml NƯỚC TIỂU
Vậy:
- Dipstick: HC (+) 10,25,100,500 /µl
Xác định có tiểu máu - Cặn lắng: HC > 5/QT 40
khi: - Cặn Addis > 5.000/ph
(Tiểu máu đại thể HC > 30.000/ph)
BT không có hồng cầu. HC có thể (+) do: vận động, sốt
Soi cặn lắng: HC biến dạng hoặc đồng dạng, trụ hồng cầu
Xác định có tiểu mủ khi: - Dipstick: leuko (+) 10,25,100,500 /µl

39
- Cặn lắng: > 5 BC /QT 40
- Cặn addis Tiểu mủ : BC > 5.000/ph
Bệnh lý: bệnh lí cầu thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận mô kẽ, bệnh lí tiết niệu:
sỏi niệu, nhiễm trùng tiểu
KHẢO SÁT CÁC TINH THỂ

Bình thường không có tinh thể trong nước tiểu. Nếu nước tiểu bị cô đặc, có thể có
các tinh thể: oxalate calci (nước tiểu acid), phosphate calci (nước tiểu kiềm). Bất thường:
có hiện diện các trụ tinh thể hoặc số lượng các tinh thể gia tăng: tinh thể oxalate calci gặp
trong sỏi niệu, tinh thể urate gặp trong sỏi urate, bệnh thận do acid uric, tinh thể cystin
trong bệnh tiểu cystin, tinh thể sulfamide khi dùng ks sulfamide, tinh thể magnesium
amonium phosphat (sỏi struvide) thường gặp trong sỏi san hô do vi khuẩn proteus tiết
men ureas . Khi nghi ngờ có sỏi niệu, cần làm thêm các xét nghiệm hình ảnh khác: siêu
âm, KUB, CT,…
Trụ: bình thường không có trụ/nước tiểu. Có thể gặp trụ hạt, trụ trong - số
lượng ít. Trụ tế bào được tạo ra : khi các tế bào đi qua ống thận xa và ống góp, đúc kết
với đạm Tamm Horsfal của tế bào ống thận tiết ra. Tùy loại tế bào đúc kết trong ỐNG
THẬN ta sẽ có nhiều loại trụ: trụ hồng cầu, trụ bạch cầu…. Trụ tế bào là bằng chứng của
tổn thương chủ mô thận.
Trụ bản chất của trụ là đạm Tamm Horsfall,

< 3/QT 10 > 3/QT 10
trong trụ trong
Thoái hóa các tế bào biểu mô ống
thận, BC hạt.Tăng trong hoại tử ỐNG
Trụ hạt < 3/QT 10 > 3 /QT 10
THẬN cấp, viêm cầu thận, viêm đài bể
thận
Trụ HC Bằng chứng bệnh thận đang tiến triển, khó phát hiện vì dễ bị phân hủy
40
do NƯỚC TIỂU quá acid, NƯỚC TIỂU để lâu, quay ly tâm
Trụ BC Do BC thoát ra từ mô viêm cầu thận, ống thận
Do thoái hóa trụ hạt, trụ bạch cầu
Trụ sáp
Do BỆNH LÍ cầu thận, ống thận diễn tiến mạn tính
Do hạt mỡ trong ống thận khi BỆNH NHÂN tiểu ra lipid (HCTH), có
Trụ mỡ thể gặp thể bầu dục, thể chiết quang do tế bào ống thận ngấm
cholesterol bị tróc ra
Trụ Kích thước gấp 3 lần trụ khác. Do phì đại các ống thận bù trừ cho các
rộng nephron thận bị tổn thương. Gặp trong suy thận mạn
CÁC XÉT NGHIỆM ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG THẬN
1. Creatinin máu: phụ thuộc khối lượng cơ.

2. BUN, Ure máu tăng:
Do các bệnh lí tại thận: cầu thận, ống thận mô kẽ, mạch máu thận, do suy thận
cấp: suy thận cấp trước thận (giảm tưới máu thận) , tại thận: hoại tử ống thận cấp, sau
thận: tắc nghẽn đường tiểu. Các triệu chứng gây ra do tình trạng tăng ure được gọi là
uremia hoặc azotemia. Tuy nhiên BUN, ure máu không phản ánh chính xác chức năng
thận so với creatinin máu. Do BUN, ure phụ thuộc vào lưu lượng máu đến thận. Nếu
thiếu nước, giảm thể tích máu lưu thông do mất máu, mất nước, thiếu nước… ống thận sẽ
tái hấp thu ure nhiều hơn làm tăng ure máu. Hơn nữa ure được tổng hợp từ gan. BUN, ure
máu tăng: ăn nhiều đạm, tăng chuyển hóa đạm ( sốt), dùng corticoide, xuất huyết tiêu
hóa. BUN, ure máu giảm: ăn ít đạm, suy gan, suy dinh dưỡng .
Ure được lọc tự do qua cầu thận và được tái hấp thu tại ống thận nên độ lọc ure sẽ
thấp hơn GFR thực sự (ngược lại với độ lọc creatinin).
*Độ thanh lọc 1 chất: : thể tích máu lọc sạch chất này ra khỏi 2 thận trong 1 phút. Ví độ
thanh lọc creatinin, ure, inulin…Để đánh giá GFR gián tiếp, ta dùng 1 số chất nội sinh
hay ngoại sinh, với điều kiện các chất này:
41
- Lọc dễ dàng qua cầu thận
- Không gắn kết với proteinmáu để nồng độ thải tự do qua thận
- Không bị chuyển hóa thành chất khác , ở dạng nguyên vẹn khi vào nước tiểu.
- Không được tái hấp thu, bài tiết, tổng hợp thêm tại các ống thận
- Không ảnh hưởng chức năng thận
- Được sản xuất hằng định trong máu
- Rẻ tiền
So sánh kết quả các xét nghiệm đánh giá chức năng thận
Có nguồn gốc từ creatin của cơ vân. Bt: 0,8-1,2 mg%.
Creatinin thay đổi theo tuổi, giới, cân nặng creatininđược
1. Creatinin máu
bài tiết thêm tại ống thận độ lọc creatinin > GFR thực sự
(ngược lại với độ lọc ure)
Creatinin máu tăng nhưng bệnh nhân không suy thận;
- ức chế bài tiết creatinin (cạnh tranh) khi dùng: trimethoprim, cimetidin
- bị ảnh hưởng khi sử dụng: ascorbic, cephalosporin…
Là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của protein và amino
acid. Bt: 20-30 mg%.
Ure được lọc tự do qua cầu thận , tái hấp thu
2.ure máu tại ống thận gần và ống thận xa.
Độ lọc ure < GFR thực sự.
ure máu không phản ánh chính xác chức năng thận so với
creatinin máu.
3. BUN. Giá trị bình thường 10- 15 mg/dl (mg%)
*Độ lọc cầu thận (GFR: glomerular flow rate): là lưu lượng máu lọc qua cả 2
thận / 1 phút. Ta chỉ đánh giá gián tiếp GFR bằng cách đánh giá độ thanh lọc của 1 chất
(clearance). GFR bình thường 120 ml/ph/1.73m2 da. GFR giảm dần theo thời gian, sau
30 t GFR giảm dần 1 ml/ph/năm (# giảm 6.5 ml/min/ 10 năm)
42
CÁC KỸ THUẬT ĐO ĐỘ LỌC CẦU THẬN
1. Độ thanh lọc inuline: Inulie là 1 polymer của đường fructose, được chiết xuất từ 1 số
cây, hoa, củ. BT: 130ml/ph/1.73 m 2 da (nam), 120 ml/ph/1.73 (nữ) Đây là 1 XÉT
NGHIỆM chính xác nhưng inuline khó kiếm, kỹ thuật đo phức tạp nên chỉ dùng
trong nghiên cứu.
2. Creatinin là 1 chất dùng để đo GFR, creatinin được bài tiết thêm ở ống thận, làm cho
kết quả độ thanh lọc creatinin cao hơn GFR thực sự. Creatinine Clearance bình
thường: ♂ 95–135 mL/min ♀ 85–125 mL/min
- GFR nữ thấp hơn nam do khối lượng cơ ít hơn.
- Creatinin máu tỉ lệ nghịch với độ thanh lọc creatinin. Nồng độ Creatinin máu
càng cao, độ lọc creatinin càng thấp.
- Chỉ khi độ lọc creatinin giảm < 60 ml/ph, Cr máu mới bắt đầu tăng. Khi Cr
máu > 1.5 mg%, GFR đã giảm đáng kể rồi.
- Creatinin máu không nhạy cảm để phát hiện sớm suy thận, cần tính độ
thanh lọc Cr để đánh giá CHỨC NĂNG thận chính xác. Khi GFR < 60
ml/ph/1.73 m2 da: chẩn đoán suy giảm chức năng thận trong bệnh thận mạn.
2.1. Độ thanh lọc creatinin theo công thức cổ điển (chính xác nhất). Kết quả không
chính xác nếu bệnh nhân giữ nước tiểu/24 g không đủ. Cần hiệu chỉnh lại theo
m 2 da của bệnh nhân.
Thường thực hiện ở đối tượng đặc biệt. bệnh nhân gầy hoặc mập quá : béo phì,
suy dinh dưỡng, có thai, ăn chay…; yếu liệt chi hay cần chỉnh liều chính xác các
loại thuốc độc thận.
2.2. Công thức tính độ thanh lọc creatinin Cocroft Gault. Không dùng ở người quá
mập, quá gầy, phù, mang thai. Cần hiệu chỉnh lại theo m 2 da của BỆNH
43
NHÂN.
2.3. Công thức tính GFR ước đoán MDRD (Modification of Diet in Renal Disease
study).
ĐLCT ước đoán(eGFR) (ml/ph/1.73m2da)=186 x (cre máu mg%)-1.154xtuổi -0.203
(nhân với 0,742 nếu là nữ) ( nhân với 1.21 nếu là người Mỹ gốc Phi).
Cách tính GFR ml/ph/1.73 m2 da.
So sánh các công thức đánh giá chức năng thận
1.Nên tính GFR dựa trên creatinin máu
44
2.Đánh giá chức năng thận dựa vào GFR, không dựa vào trị số creatinin máu đơn
thuần
3.Mức độ chính xác khi đánh giá GFR
Công thức tính GFR ước đoán MDRD (Modification of Diet in Renal Disease, năm
1999): phụ thuộc tuổi, phái- chính xác hơn : Công thức kinh điển (GFR= U cre x V
ml/ph) : phụ thuộc lượng NƯỚC TIỂU P cre. Công thức Cockroft-Gault (năm 1973): phụ
thuộc tuổi, phái, cân nặng, chiều cao (tính m 2 da).
Ý nghĩa của việc tính GFR
1.Tiêu chuẩn chẩn đoán và xác định mức độ tổn thương thận trong các bệnh thận
2. Theo dõi hiệu quả điều trị
3. Giúp quyết định trong việc sử dụng thuốc: chỉnh liều thuốc theo GFR, cân nhắc
trước khi sử dụng các thuốc độc thận: cản quang…
CYSTATIN C Là 1 proteinđược tạo ra do các tế bào có nhân trong cơ thể , lọc tự do

qua cầu thận, không được bài tiết ở các ống thận, được hấp thu toàn bộ ở các ống thận
Không có hoặc rất ít cystatin C trong NƯỚC TIỂU (không đo được). Nếu Cystatin
/NƯỚC TIỂU: dấu chỉ điểm tổn thương tại ống thận. Giá trị BT: 1mg/L Ưu điểm:
- Đánh giá chức năng thận chính xác hơn cretinin máu, đặc biệt trong giai đoạn sớm.
- Không phụ thuộc tuổi, phái, cân nặng, khối lượng cơ
- Đắt tiền hơn
Các XÉT NGHIỆM khác đánh giá CHỨC NĂNG thận đang được nghiên cứu: NGAL
(Neutrophil gelatinase associated lipocalin), KIM-1 (Kidney Injury Molecule 1)…
45
CÁC XÉT NGHIỆM HÌNH ẢNH HỌC ĐÁNH GIÁ THẬN- HỆ TIẾT NIỆU
1. SIÊU ÂM THẬN-TIẾT NIỆU
Siêu âm thận-tiết niệu giúp xác định vị trí, kích thước, hình dạng, cấu trúc và liên
quan giữa thận với các tạng khác. Có giá trị cao trong chẩn đoán các bệnh lý khu trú ở
thận: nang thận, sỏi thận, áp xe thận, thận ứ nước. Kết quả không rõ trong các BỆNH LÍ
thận lan toả như: hội chứng thận hư, viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mãn và nhiễm tinh
bột thận.
Hình ảnh siêu âm thận bình thường:
- Kích thước 2 thận, dài 9 - 12cm, rộng 4 - 6cm, dầy 0,3 - 0,4cm, thường không bằng
nhau, thay đổi 1 - 1,5cm. Nếu 2 bên chênh lệch > 1.5-2cm phải nghi ngờ hẹp Động mạch
thận 1 bên.
- Niệu quản không thấy trên siêu âm, chỉ thấy khi NQ giãn to
- Động tĩnh mạch thận thấy rõ, thường là một động mạch một tĩnh mạch.
Hình ảnh siêu âm thận bệnh lý:
Bệnh lý thận lan toả: thường thấy ở hai thận.
+ Viêm cầu thận cấp: kích thước thận lớn hơn bình thường, đường viền căng nhẵn,
giới hạn tuỷ-vỏ rõ. Trong khi viêm cầu thận mãn: kích thước nhỏ, đường viền không đều,
giới hạn tuỷ-vỏ không rõ.
+ Bệnh lý thận đa nang: kích thước thận lớn, giới hạn tuỷ-vỏ mất, toàn bộ thận có rất
nhiều nang, có thể kèm gan- tụy đa nang.
+ Lao thận: , đường viền không đều, ứ nước từng vùng , nốt vôi hoá trong mỗi thận,
có thể ứ nước toàn bộ do lao hẹp niệu quản Khi bệnh tiến triển tới giai đoạn suy thận,
siêu âm thận nhỏ -teo < 8cm. Không có tỷ lệ giữa giảm kích thước và suy giảm chức
46
năng
thận. Cần kết hợp các xét nghiệm khác để chẩn đoán chính xác
Bệnh lý thận khu trú:
+ Thận ứ nước. Có 3 mức độ:
- Độ 1: ứ nước gây giãn bể thận, các đài thận giãn nhẹ.
- Độ 2: bể thận giãn rõ rệt chèn ép làm nhu mô thận hẹp lại.
- Độ 3: đài- bể thận giãn thành một nang lớn, không phân biệt được nhau. Nhu mô
thận còn rất mỏng.
+ Thấy vị trí và nguyên nhân gây tắc nghẽn:
- Sỏi niệu quản, dị dạng khúc nối niệu quản-bể thận, teo niệu quản, lao thận…
- Chèn ép từ ngoài vào như: hạch, u vùng chậu, thai, ung thư cổ tử cung, u xơ
- K tuyến tiền liệt, u hay xơ hoá sau phúc mạc , cục máu đông , bàng quang căng to (bàng
quang thần kinh).
+ Mức độ thận ứ nước tùy mức độ tắc nghẽn. Siêu âm thận bình thường có thể gặp trong
tắc nghẽn kèm theo giảm thể tích nước, sỏi nhỏ đã lọt ra ngoài, hoặc sỏi san hô
Bệnh lý thận khu trú:
Các BỆNH LÍ khác:
+ Viêm bàng quang: dày vách và phù nề lớp niêm mạc, có nhiều cặn trong BQ, cầu BQ
khi bị tắc nghẽn cổ BQ- niệu đạo..
+ Sỏi thận: thường gặp sỏi ở bể thận, đài thận, nhu mô thận, sỏi san hô
+ Abces thận, Abces quanh thận, máu tụ quanh thận…
+ U thận, u bàng quang: không phân biệt được u lành, u ác, trừ trường hợp:
angiomyolipoma
+ Dị dạng thận : Thận lạc chỗ, một thận, Thận hình móng ngựa, thận đôi…
47
+ BỆNH LÍ tiền liệt tuyến: BT ngang 2,5-3cm; cao 3-3,5cm; trước sau 2,5- 3cm. Có thể
phát hiện viêm TLT, bướu lành, K, nang , vôi hóa…
2. Chụp X - quang bụng không sửa soạn ( KUB: kidney, ureter, bladder).
Cách đọc phim: Tư thế chụp phải thấy được xương sườn 11 và toàn bộ khung
chậu.Trên phim này có thể thấy:
Bóng thận: Có bóng viền đen bao bọc quanh thận (do lớp mỡ quanh thận tạo
thành), cực trên nằm ở xương sườn 11, cực dưới nằm ở ngang mấu ngang đốt sống thắt
lưng L3. Thận to: khi kích thước thận >3,3 thân đốt sống. Thận to chứng tỏ sỏi niệu gây
tắc nghẽn.
Thấy hình ảnh bóng cản quang. Các yếu tố sau đây giúp chẩn đoán bóng cản
quang trên phim là sỏi: Nằm trên đường đi của hệ hiệu, độ cản quang ngang mức độ
cản quang của xương. Có hình thuôn tròn hoặc tròn, do nước tiểu xung quanh bào mòn,
Các hình ảnh sắc nhọn, dài, ít khi là sỏi. Cần phân biệt với vật lạ cản quang hoặc sụn
sườn , hạch mạc treo, TM chậu, mỏm ngang đốt sống… bị vôi hóa.
3. Chụp đường niệu có thuốc cản quang (UIV –Urography IntraVeineuse):
Giúp chẩn đoán chính xác vị trí và mức độ tắc nghẽn. Ngoài ra có thể đánh giá
chức năng từng thận riêng biệt. Tắc nghẽn hoàn toàn: có hình ảnh cắt cụt trên phim ngay
vị trí tắc, niệu quản trên chỗ tắc dãn to, bể thận dãn, các đài thận dãn to, mất hình ảnh đáy
ly.
Nếu tắc nghẽn không hoàn toàn: thấy hình ảnh niệu quản dãn từ trên xuống dưới
hiện rõ trên nhiều phim liên tục, không có những đoạn co thắt sinh lý, gọi là hình ảnh
"cột niệu quản".
4. Chụp đường niệu ngược chiều (UPR-):
Kỹ thật UPR: Soi bàng quang đưa sonde vào cuối niệu quản hay vào bể thận rồi
bơm thuốc cản quang. Chỉ định: khi không thấy hình ảnh đài bể thận hiện trên phim UIV,
48
còn gọi là thận câm, tắc nghẽn hệ niệu không rõ vị trí tắc, hoặc ở BỆNH NHÂN suy thận
không được chụp UIV. Trên phim sẽ thấy hình ảnh cắt cụt chỗ tắc nghẽn.
Chụp bàng quang niệu đạo ngược dòng: bơm thuốc cản quang ở niệu đạo. Chụp
phim 3 giai đoạn: bơm thuốc, đi tiểu, sau khi đi tiểu (tìm nước tiểu tồn dư). Chẩn đoán:
hẹp niệu đạo do chấn thương, nhiễm khuẩn; dò niệu đạo, hoặc tìm trào ngược bàng quang
niệu quản. Nếu trào ngược BQ-NQ sẽ thấy chất cản quang ở niệu quản sau khi BỆNH
NHÂN đi tiểu.
5. Chụp cắt lớp vi tính (CT: computed tomography)
CT không cản quang: khảo sát nhu mô thận và hệ tiết niệu: đài bể thận, niệu quản,
bàng quang, tiền liệt tuyến, phân biệt được máu, mỡ, vôi hóa, hoại tử, dịch... CT có cản
quang: phân biệt rõ các cấu trúc thận và nghiên cứu được các mạch máu thận.
Các chỉ định: Bệnh lý nhiễm khuẩn nhu mô thận & khoang quanh thận: viêm thận
bể thận cấp, áp xe thận… Khảo sát U hệ tiết niệu, U tiền liệt tuyến. Chấn thương thận
Tìm NN gây tắc nghẽn niệu quản, bệnh lý sau phúc mạc…
6. Chụp cộng hưởng từ (MRI magnetic resonance imaging).
Là kỹ thuật hiện đại nhất trong chẩn đoán hình ảnh. tốn kém. Chống chỉ định đối
với bệnh nhân có vật kim loại trong cơ thể, vì gây nhiểu từ trường.
Chụp động mạch thận (angiography): Vai trò của chụp động mạch thận giảm
nhiều từ khi có siêu âm Doppler, CT, MRI . Chỉ định chủ yếu hiện nay là để can thiệp
như đặt stenước tiểu mạch thận. Đưa catheter vào động mạch đùi rồi động mạch chủ
bụng, chụp động mạch thận hai bên hoặc đưa catheter vào động mạch thận chụp chọn lọc.
Chụp mạch cắt lớp vi tính (CTA: CT angiography) và chụp mạch cộng
hưởng từ (MRA: magnetic resonance angiography): chẩn đoán các bệnh mạch máu
như: túi phình động mạch, dò động mạch tĩnh mạch, u mạch máu, tắc hẹp động mạch
thận, đái ra máu không rõ nguyên nhân ...
49
Xạ hình thận : Tiêm TM chất phóng xạ DMSA dimercaptosuccinic acid. Sau khi
tiêm, DMSA lưu hành trong cơ thể và tập trung tại thận. Những tế bào “hoạt động” mạnh
tại thận sẽ hấp thu nhiều DMSA hơn, sẽ phát ra nhiều tia gamma hơn . Xạ hình thận giúp
khảo sát chức năng của nhu mô thận, vì những vùng nhu mô thận tổn thương sẽ không
hấp thu DMSA.
Xạ hình cho thấy vùng nào của thận còn hoạt động tốt và vùng nào bị sẹo ( thường
gặp trong trào ngược bàng quang niệu quản). Đánh giá được chức năng từng thận (tương
tự UIV), tính toán được mức lọc của từng bên thận. Thường dùng trong ghép thận Đắt
tiền.
50
PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒ
Đối tượng giảng: SVY2
Ths. Bs Lại Thị Thanh Thảo
Bộ môn Huyết học ĐHYD TPHCM
Mục tiêu bài giảng:
 Hiểu được nguyên tắc đếm tế bào máu và phân loại bạch cầu của máy đo huyết đồ
tự động.
 Giải thích được ý nghĩa của các thông số chính của huyết đồ.
 Phân tích và biện luận các huyết đồ.
1. CÁC CHỈ SỐ HUYẾT HỌC (CÔNG THỨC MÁU)
1.1. Phân tích bằng máy đếm tế bào tự động:

Thành phần tế bào máu: Thành phần tế bào máu: hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.
Hồng cầu: tế bào không nhân, chứa hemoglobin, vận chuyển O2, CO2. Bạch cầu: có nhân,
bao gồm neutrophil, lymphocyte, monocyte , eosinophil, basophil. Tiểu cầu: mảnh vỡ từ
tế bào nguyên mẫu tiểu cầu (megakaryocyte) ở tủy xương.
Hình 1. Các thành phần của máu.
51
Công thức máu là xét nghiệm có thể được thực hiện bằng phương pháp tự động hoặc
thủ công. Phương pháp tự động: Không phản ánh tính chất từng tế bào, phản ánh tính
chất trung bình cần thêm phết máu ngoại biên.
MÁY ĐẾM TẾ BÀO MÁY TỰ ĐỘNG
Máy đếm tế bào tự động hoạt động dựa trên nguyên lý tổng trở kháng, nghĩa là phân
biệt từng loại tế bào dựa vào kích thước tế bào. Các máy thế hệ sau: ứng dụng laser và
xung điện đa chiều nên có tốc độ cao và phân loại tế bào chính xác hơn. Trước 1996: khả
năng phân loại chính xác các thành phần bạch cầu khoảng 90%. Các máy thế hệ mới với
việc áp dụng tổng hợp các cơ chế tổng trở, xung điện đa chiều, laser và tán xạ nên khả
năng nhận diện tế bào được nâng đến 95%. Một số dòng máy có thể phân biệt được các
loại bạch cầu ưa acid, ưa kiềm, hồng cầu lưới bằng việc kết hợp với các phương pháp
nhuộm men peroxydase, nhuộm RNA/DNA, nhuộm huỳnh quang, phân tích huyết sắc tố
(CellDyn 4000 của hãng ABBOTT, SE-Advance của hãng Sysmex…).
1.2. Các chỉ số của máy đếm tế bào tự động.

2. KHẢO SÁT DÒNG HỒNG CẦU Ở MÁU NGOẠI VI.
2.1. CÁC CHỈ SỐ HỒNG CẦU.
2.1.1. SỐ LƯỢNG HỒNG CẦU (RBC)
Ý nghĩa: HC chứa Hb có vai trò chuyên chở oxy. Lượng oxy cung cấp thay
đổi theo số lượng hồng cầu.
Bình thường: Nam: 4,7- 6,1 M/L Nữ : 4,2 - 5,4 M/L
Giảm: gây thiếu máu. Giảm sản xuất: do giảm cung cấp nguyên liệu tạo máu
hay tổn thương tủy xương (suy tủy, bạch cầu cấp…).
Tán huyết
Xuất huyết.
Bệnh lí nội khoa mạn tính (suy thận mạn, viêm gan mạn,…)
52
Tăng: Đa hồng cầu, mất nước (tiêu chảy, phỏng…)
Cả số lượng hồng cầu và bạch cầu đều được đếm sau khi máu toàn phần được
hòa vào dung dịch đẳng trương. Số lượng hồng cầu nhiều hơn số lượng bạch cầu rất
nhiều, do đó sai số có thể bỏ qua. Tuy nhiên nếu tăng bạch cầu trong máu đáng kể, số
lượng và thể tích hồng cầu có thể bị tính toán sai.
2.1.2. Nồng độ hemoglobin (Hgb)
Hb : Heme + Globin, vai trò vận chuyển Oxy của hồng cầu. Hemoglobin là
một protein có màu đậm, do đó được đo bằng thiết bị phổ quang kế. Các dạng của
hemoglobin, bao gồm oxyhemoglobin, carboxyhemoglobin,methemoglobin, sẽ được
chuyển thành dạng cyanmethemoglobin khi trộn máu với Drabkin solution ( gồm
potassium ferricyanide và potassium cyanide). Sự hấp thu bức xạ của cyanmet-
hemoglobin được đo bằng máy tự động để tính toán ra nồng độ hb. Kết quả có thể bị
sai lệch khi độ đục của bệnh phẩm tăng, trong trường hợp li giải tế bào hồng cầu,
tăng bạch cầu trong máu (ở các máy cũ WBC >30G/L , máy mới >100G/L có thể gây
sai kết quả), tăng lipid hoặc protein trong huyết tương.
53
2.1.3. Dung tích hồng cầu (Hct).
 Định nghĩa: Thể tích chiếm bởi hồng cầu trong 1 thể tích máu
 Nam: 42% - 52%, Nữ: 37% - 47%
 Giảm: Thiếu máu
 Tăng: Đa hồng cầu, mất nước
2.1.4. Thể tích trung bình của HC (MCV)
Cách tính: (HCT/RBC) x10
Ý nghĩa: tìm nguyên nhân thiếu máu. Gía trị bình thường: 80 - 94 fl.
Thiếu máu HC nhỏ : MCV< 80 fl: Thiếu máu thiếu sắt, Thalassemia,Thiếu máu
nguyên HC sắt, Thiếu máu do bệnh lí mạn tính.
Thiếu máu HC to : MCV >100fl: thiếu acid folic, Vitamin B12, do thuốc, bệnh lý
nội khoa: xơ gan, nhược giáp.
Thiếu máu HC đẳng bào: giai đoạn sớm của thiếu máu thiếu sắt, suy tủy thật sự,
xâm lấn- di căn tủy xương, tăng ure huyết, RL nội tiết, giảm miễn dịch do siêu vi.
Chỉ số Mentzer được Mentzer mô tả 1973. Ý nghĩa: phân biệt thiếu máu thiếu
sắt và thalassemia.
 Chỉ số Mentzer < 13: thalassemia
 Chỉ số Mentzer > 13: thiếu máu thiếu sắt
54
55
Sự kết chụm tế bào, hoặc paraprotein, có thể dẫn đến tăng MCV. Đa số các máy
được cài đặt loại bỏ những tế bào có V>360 fl, do đó loại bỏ được đa số hồng cầu bị
kết chùm., tuy nhiên sẽ làm Hb thấp giả tạo. Tăng đường huyết (>600mg/dl) làm phù
tế bào hồng cầu và làm MCV tăng giả tạo.
2.1.5. Lượng Hb trung bình trong HC (MCH).
Cách tính: (Hgb/RBC) x10. Ý nghĩa:  khi sản xuất Hb  (HC nhược sắc), khả
năng vận chuyển oxy của HC . GTBT: 27 – 32pg. Thiếu máu HC nhược sắc : MCH
< 23 pg (thiếu sắt; thalassemia). Thiếu máu HC ưu sắc (thiếu B12;, acid folic).
MCH có thể sai trong trường hợp tăng lipid máu, do tăng độ đục huyết tương, dẫn
đến tăng giả tạo nồng độ Hgb được đo lường.
2.1.6. Nồng độ Hb trung bình trong HC (MCHC)
Cách tính: (Hgb/Hct) x 100. Ý nghĩa: nồng độ Hb trung bình trong một thể
tích HC. GTBT: 33 – 37 g/dL. Tăng trong các trường hợp bất thường màng hồng cầu
56
di truyền, hồng cầu hình liềm, bệnh hemoglobin. Kết quả sai trong trường hợp các
yếu tố ảnh hưởng đến kết quả Hb, Hct.
2.1.7. Độ phân bố HC (RDW)
 Ý nghĩa: khảo sát sự biến thiên của thể tích HC, phân biệt giữa thiếu máu do
thiếu sắt và thalassemia
 GTBT: 11,5% - 14,5%
 RDW > 15%, MCV thấp: thiếu sắt
 RDW > 15%, MCV cao: thiếu acid folic, vit B12
 BT hoặc RDW < 11%: Thalassemia
2.1.8. Hồng cầu lưới:
HCL là những HC xuất phát từ tủy xương và lưu hành trong máu ngoại vi một
ngày trước khi mất RNA còn lại và chuyển thành HC trưởng thành. Tủy xương có
57
khả năng đáp ứng tình trạng thiếu máu bằng cách tăng sản xuất HCL gấp 6-8 lần
bình thường. Nếu thiếu máu mà HCL thấp hoặc bình thường  tủy giảm sản xuất
HC. Nếu thiếu máu mà HCL tăng là do tăng phá hủy ngoại vi hoặc do mất máu cấp
tính
RI = % HCL trong quần thể HC.
BT: 0.5-1.5%. GTBT: 25 - 75 x 109 , nếu khi thiếu máu mà < 100 x 109  đáp
ứng sinh HC thấp. C-RI ≤ 2 là đáp ứng tủy kém.
Reticulocyte production index: (C-RI)
= Corrected reticulocyte count / maturation time
- Maturation time in peripheral blood in days:
• 1 day for Hct>40%
• 1,5 days for Hct 30-40%
• 2 days for Hct 20-30%
• 2,5 days for Hct <20%
C-RI ≤ 2 là đáp ứng tủy kém
2.2. DÒNG BẠCH CẦU Ở MÁU NGOẠI VI.

2.2.1. Số lượng bạch cầu (WBC)
Ý nghĩa: BC chống lại sự xâm nhập của vật lạ (vi trùng, siêu vi, ký sinh
trùng…).
58
GTBT: 5,0 – 10 x 109/L.
Tăng: Nhiễm trùng, dị ứng, viêm, tổn thương mô, ung thư, bệnh bạch cầu…
Giảm: Nhiễm trùng nặng, AIDS, suy tủy, hóa chất, thiếu vitamin …
Nguyên tắc của máy tổng phân tích tế bào máu: dùng kĩ thuật flow cytometry
dựa trên ánh sáng huỳnh quang. Hệ thống đo quang: Cho các thông số sau WBC,
NOC đo tổng số tế bào bạch cầu và 5 thành phần bạch cầu, RBC/PLT đo tổng số tế
bào hồng cầu và tổng số tế bào tiểu cầu.
Nguyên lý: Hỗn dịch pha loãng tế bào được chuyển từ buồng trộn tới buồng
đếm. Hỗn dịch được bơm vào dòng dung dịch Sheath Rinse đang chảy nhanh. Hai
dòng dịch này chảy với tốc độ khác nhau và không bị lẫn vào nhau. Cấu trúc hình
học đặc biệt của buồng đếm và tốc độ chảy cao của dòng dung dịch Sheath Rinse ép
59
dòng tế bào dịch chuyển theo thứ tự từng tế bào một. Khi tế bào giao tiếp với tia
laser, tế bào làm tia sáng khuếch tán theo nhiều hướng khác nhau. Các dữ liệu đo ở
các góc khác nhau sẽ cho thông tin về kích thước tế bào, cấu trúc nội tại, hạt tế bào.
Các dữ liệu đo quang học thu được sẽ chuyển thành xung điện. Xung điện này sẽ
được lưu trữ phân tích bởi máy tính.
Hệ thống đo huyết sắc tố (HGB): Buồng đo huyết sắc tố gồm 1 đèn LED,
một buồng chứa dung dịch mẫu cần đo Haemoglobin, bộ đo cường độ ánh sáng với
kính lọc là 555nm.
Nguyên lý: Dưới tác dụng của HGB Base, hồng cầu trong mẫu bệnh phẩm bị
phá vỡ và phóng thích Haemoglobin, Haemoglobin tác dụng với Lyse tạo ra chất tạo
màu. Máy ADVIA 2120i đo màu ở bước sóng 555nm và cho biết nồng độ
Haemoglobin. Nhận diện chính xác bằng tán xạ quang ở 4 góc. Ứng dụng phép phân
tích nhiều biểu đồ để nhận diện các tế bào máu bất thường và các thành phần gây
nhiễu.
60
Bạch cầu được đếm sau khi trộn mẫu máu với dung dịch gây li giải hồng cầu.
Máy đếm bạch cầu tự động có thể cho kết quả sai nếu có hiện diện cryoglobulin,
cryofibrinogen, tiểu cầu kết chụm, hồng cầu nhân, li giải hồng cầu không hoàn toàn.
Thấp giả tạo có thể gặp trong kết chụm neutrophil.
Hệ thống máy đếm tự động không thể phân loại được tất cả các dạng tế bào,
và không nhạy với các tế bào chưa trưởng thành hoặc tế bào bất thường.
Kĩ thuật đếm các dòng bạch cầu: từng tế bào được phân tích về kích thước
(forward scatter), độ phức tạp (dark-field light scatter), tính chất nhuộm
myeloperoxidase (bright-field detector).
- Tế bào lympho lớn không điển hình,blast, plasma cell sẽ cùng đi vào vùng tế
bào lớn, độ phức tạp thấp.
- Neutrophil là tế bào lớn có độ phức tạp cao hơn
- Eos nhỏ hơn neutro
- Mono có độ phức tạp thấp hơn, nằm giữa neutro và lympho
- Basophil không có tính chất nhuộm đặc biệt nên khó phát hiện dựa trên kĩ
thuật trên. Để đếm được basophil, người ta cho li giải hồng cầu và bạch cầu.
CÁC NGUYÊN NHÂN LÀM GIẢM SỐ LƯỢNG BẠCH CẦU GIẢ TẠO.
Ngưng kết neutrophil: cơ chế dẫn đến ngưng kết tế bào bạch cầu đa nhân chưa
được hiểu rõ, thường liên quan đến kháng đông EDTA, kháng thể là IgM, ngưng kết
ở nhiệt độ thấp, và không xảy ra ở 37oC. Nồng độ cao CD11b-CD18 trên bề mặt tế
bào neutrophil được cho là liên quan đến tình trạng này. Khi sử dụng kĩ thuật tế bào
dòng chảy, các khóm ngưng kết lớn sẽ không được tính vào, các khóm ngưng kết
nhỏ có thể hiện diện ở góc trên phải ở biểu đồ phân loại bạch cầu, hoặc sẽ được xếp
vào “immature granulocyte” hoặc “band cell”.
61
Ngưng kết của lymphocyte đã được ghi nhận ở bệnh nhân lymphoma, CLL (đặc
biệt khi WBC>400 G/L), các khúm kích thước lớn sẽ không được đếm vào công thức
bạch cầu.
Tiểu cầu kết chụm hoặc tiểu cầu lớn. Tiểu cầu kết chụm: các khúm tiểu cầu này ở
góc dưới trái trên biểu đồ bạch cầu. Tiểu cầu kích thước rất lớn: thấy trong các bệnh
tăng sinh tủy hoặc loạn sinh tủy, kích thước có thể gần bằng WBC và được đếm vào
bạch cầu.
Hồng cầu nhân.
Hồng cầu kháng với li giải (trẻ mới sinh, bất thường hb, bệnh gan, hội chứng tăng
ure huyết.
Cryoglobulin, cryofibrinogen, lipid máu cao
Bạch cầu hạt Trung tính BC ái toan BC ái kiềm
(NEUT) (EOS) (BASO)
Số lượng 1,9 – 8 K/L 0 – 0,8 K/L 0-0,2 K/L
Tỉ lệ 40-74% 0-7% 0-1,5%
Bạch cầu Đơn nhân (MONO) Lymphô (LYMPH)
không hạt
Số lượng 0,16 - 1 K/L 0,9 - 5,2 K/L
Tỉ lệ 3,4-9% 19-48%
62
2.2.2. GIẢM BẠCH CẦU HẠT.
 Số lượng < 1500 G/L
 Nguyên nhân:
- Do thuốc: acetaminophen, chloramphenicol,…
- Tổn thương tủy
- Dinh dưỡng
- Kháng thể:lupus, viêm khớp dạng thấp
- Nhiễm trùng
- Giảm bạch cầu hạt chu kì
- Giảm bạch cầu hạt bẩm sinh
2.2.3. TĂNG BẠCH CẦU HẠT.
 Số lượng tuyệt đối >7,5 G/L
 Nguyên nhân:
Cấp tính: gắng sức, xúc động, nhiễm trùng, mô viêm, hoại tử, thuốc
(epinephrine, GCSF, hormon, độc tố, hút thuốc lá 2 gói/ngày)
Mạn tính: nhiễm trùng, viêm, ung thư, corticoid, tăng tiết ACTH, tán huyết, giảm
tiểu cầu, hội chứng tăng sinh tủy
2.2.4. TĂNG EOSINOPHIL.
Số lượng > 400/mm3
Nguyên nhân: nhiễm kí sinh trùng, suyễn, dị ứng, bệnh bạch cầu mạn dòng
eosinophil, bệnh tự miễn dịch, rối loạn nội tiết
2.2.5. TĂNG BASOPHIL
Số lượng >100/mm3
Nguyên nhân: dị ứng thuốc, đái tháo đường, dùng estrogen, cúm, lao, thiếu sắt,
carcinoma, hội chứng tăng sinh tủy, bạch cầu cấp dòng Basophil
63
2.2.6. TĂNG MONOCYTE
Số lượng >800/mm3.
Nguyên nhân: rối loạn sinh tủy, AML, CML, lymphoma, đa u tủy, sau cắt lách,
viêm mạn, bệnh collagen, nhiễm virus
2.2.7. TĂNG LYMPHOCYTE.
Số lượng: > 4000/mm3
Nguyên nhân: tăng lympho ác tính, hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân (EBV,
CMV, HIV, rubella,…), stress, ung thư, hút thuốc lá, cắt lách, u tuyến ức.
2.2.8. GIẢM LYMPHOCYTE.
 Số lượng < 1000 / mm3
 Nguyên nhân: Suy giảm miễn dịch bẩm sinh; Suy giảm miễn dịch mắc phải:
suy tủy, nhiễm virus, thuốc ức chế miễn dịch, bệnh tự miễn, suy dinh dưỡng.
2.3. DÒNG TIỂU CẦU Ở MÁU ĐẾM NGOẠI VI.

2.3.1. SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU (PLT).
Ý nghĩa Tiểu cầu có vai trò cầm máu
Giới hạn BT 200 - 400 x 1012/L
> 450 G/L Thiếu máu, cắt lách, tăng sinh tủy…
<150 G/L Xuất huyết giảm tiểu cầu, lách to, ung thư…
TĂNG TIỂU CẦU
64
Myeloid malignancy: hội chứng tăng sinh tủy, loạn sinh tủy liên quan đến del(5q).
Tăng tiểu cầu phản ứng: mất máu, thiếu sắt, viêm, nhiễm trùng, tác dụng phụ của
thuốc (vincristine, epinephrine, all-trans-retinoic acid), cắt lách, tán huyết.
Tăng tiểu cầu có tính chất gia đình: đột biến TPO, MPL, or unknown genes.
Use of mean platelet volume improves detection of platelet disorders.
Bessman JD, Gilmer PR, Gardner FH.
Abstract
65
Classification of platelet disorders has been based on the platelet count. Addition
of a second variable, mean platelet volume (MPV), to the routine blood count allows
classification of patients into 9 categories: high, low, or normal MPV, and high, low
or normal platelet count. We studied 1,244 adult inpatients. 1,134 had both platelet
values normal. 11 patients had high MPV and low platelet count: all had
hyperdestructive causes. 15 patients had high MPV and normal platelet count: 12 had
heterozygous thalassemia, and three had iron deficiency. Seven patients had high
MPV and high platelet count: causes included myeloproliferative disorders,
inflammation, iron deficiency, and splenectomy, 25 patients had high platelet counts
and normal MPV: the causes were inflammation, infection, sickle cell anemia, iron
deficiency, or chronic myelogenous leukemia. 52 patients had an MPV that was
inappropriately low for the platelet count (high, normal, or low). All had sepsis,
splenomegaly, aplastic anemia, chronic renal failure, or a disease being treated with
myelosuppressive drugs. High MPV thus appears correlated with myeloproliferative
disease or thalassemia; and low MPV, with cytotoxic drugs or marrow hypoplasia.
Addition of MPV to the platelet count allows subtler disorders to be detected (when
the platelet count is normal), and allows distinction of the cause of
thrombocytopenia.
GIẢM TIỂU CẦU
66
67
68
THỰC HÀNH CHẨN ĐOÁN IDA VÀ THALASSEMIA
BS. Phan Trúc
Có rất nhiều thông tin thú vị từ công thức máu, tuỳ khả năng của mỗi người
khai thác mà sẽ vận dụng đến đâu. Trên góc độ Huyết học, mình xin đưa ra “chỉ
điểm” để phân biệt IDA và Thalassemia. Tuy nhiên, trước khi bắt đầu, phải xin nhấn
mạnh một vài điểm:
Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc không chỉ gặp trong IDA và thalassmia,
các tình trạng phổ biến khác của nó gồm: Thiếu máu trong bệnh mạn tính (ACD) và
bệnh lý hemoglobin.
Thalassemia có rất nhiều biến thể, những người mang gen hoàn toàn có thể có
hồng cầu bình thường; vì vậy, khuyến cáo mới nhất cho phép sàng lọc thalassemia ở
ngay khi MCV <85 Fl. Nhu cầu tạo hồng cầu của Thalassemia rất cao, nên nguy cơ
thiếu sắt “tương đối” trên nền Thalassemia là hoàn toàn có thể. Vì vậy, đôi lúc sau
khi thất bại với bù sắt ta mới nhận ra đã bỏ sót thalassemia.
Thiếu máu thiếu sắt hoàn toàn có thể đi kèm với thiếu dưỡng chất khác (B9,
B12) vì vậy MCV sẽ không thấp; trong trường hợp đó, quan sát lam máu có thể thấy
hai dân số hồng cầu. Nếu khó khăn quá thì cứ bù sắt trước, thiếu máu hồng cầu to sẽ
xuất hiện rõ sau đó.
1. Thiếu máu thiếu sắt (IDA):
a. Loại thiếu máu này là thiếu máu do thiếu nguyên liệu thật sự, vì vậy khả
năng đáp ứng của tuỷ thường không cao (số lượng HC không tăng cao), không phải
bất thường của bản thân hồng cầu nên MCV giảm không nhiều
=> Chỉ số Mentzer = MCV/RBC cao.
b. Do sự phản ứng chéo của erythropoietin với thụ thể của thrombopoietin
(Mpl) nên có thể gặp tình trạng tăng tiểu cầu phản ứng
69
c. Do hồng cầu có đời sống khoảng 120 ngày, vì vậy trong khoảng thời gian
bệnh nhân bắt đầu “hồng cầu nhỏ, nhược sắc” sẽ có sự hỗn loạn trong quần thể hồng
cầu [cả bình thường và bất thường], nên RDW sẽ cao (tuỳ giai đoạn).
2. Thalassemia
a. Loại thiếu máu này do sự tổng hợp globin không hiệu quả, không phải thiếu
nguyên liệu, nên đáp ứng tuỷ rất mạnh (bằng chứng là quan sát lam máu sẽ thấy rất
nhiều các hồng cầu lưới/ HC nhân); không có đủ chất lượng HC, nó bù lại bằng số
lượng (RBC tăng cao), nhưng bản thân mỗi HC bất thường thật sự (MCV thấp hẳn)
=> chỉ số Mentzer = MCV/RBC sẽ thấp. Điểm cắt <13 có độ đặc hiệu cao cho chẩn
đoán thalassemia.
b. Vì mỗi HC được tạo ra đều “từ một lò bất thường”, nên tính đa hình trong
quần thể sẽ thấp hơn [RDW sẽ thấp]. Tuy nhiên, trong các đợt tán huyết, các trị số
sẽ biến đổi [MCV, RDW] do tăng hồng cầu non ra máu. Chính vì vậy, phết máu
ngoại biên vẫn là một chỉ điểm quan trọng.
c. Nên nhớ rằng, bệnh nhân Thalassemia giai đoạn cường lách sẽ giảm các
dòng tế bào máu.
Note:
 Một số bạn vẫn còn nhầm lẫn là điện di bình thường thì loại trừ Thalassemia. Lưu ý, điện di
(chú ý phương pháp nào?) chỉ giúp chẩn đoán (một phần) beta-Thalassemia.
 Nếu điện di bình thường, mà vẫn nghi ngờ Thalassemia, việc tiếp theo phải đi tìm đột biến
trên chuỗi alpha, và vì đột biến trên alpha chủ yếu là mất đoạn, nên chọn lựa ưu tiên sẽ là
gap-PCR (lưu ý có tới 2 gene alpha trên NST số 16, cụm gene này quá dài để có thể giải
trình tự]
 Sau cùng, nếu cả điện di và gap-PCR thất bại, mà vẫn không loại trừ Thalassemia thì bắt
buộc phải làm giải trình tự trên cả gene alpha và beta để tìm đột biến.
Các bạn quan sát hai huyết đồ (bệnh nhân thật) ở bên dưới, và tự chiêm
nghiệm và nhận ra giá trị nào là hằng định, và giá trị nào chỉ là “tương đối”! Hy vọng
bài viết hữu ích.
70
Case lâm sàng 1:
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
71
Case lâm sàng 2:
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
72
Case lâm sàng 3:
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
Case lâm sàng 4:
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
73
74
LÀM SAO BIẾT BẠCH CẦU TĂNG LÀ DO VIÊM/ NHIỄM?
Bs. Phan Trúc
Cảm ơn ca lâm sàng từ Bs Hoàng (Hoàng Endo), khoa GMHS – BV Đà Nẵng:
Bệnh nhân hậu phẫu tim giờ thứ 24, xét nghiệm máu (như hình) với bạch cầu tổng là 50.1 K/uL ưu thế
Neutrophil (38.5 K/uL); Basophil và Eosinophil bằng 0; Procalcitonin > 100ng/mL.
Bạch cầu tăng thường là chỉ dấu của nhiễm trùng (dù rất không đặc hiệu), không ai băn khoăn gì cho tới khi nó
tăng lên mức quá cao như trong trường hợp này. Khi bạch cầu tăng từ 50-100 K/uL, thì cần phải phân biệt tăng
bạch cầu do viêm nhiễm [gọi là phản ứng giả leukemia – leukemoid reaction] và bệnh lý huyết học ác tính [cụ
thể là bạch cầu cấp/ hay máu trắng theo cách gọi dân gian].
Có 4 chỉ điểm giúp nhận định một ca tăng bạch cầu là do viêm nhiễm hay không:
(1) Bối cảnh lâm sàng: chắc chắn là yếu tố quan trọng nhất, nếu bệnh nhân không có nguy cơ gì của
viêm/nhiễm mà vào viện với bạch cầu cao như vậy, ưu tiên thuộc nhóm thứ 2. Tuy nhiên, cần nhớ rằng, đối
với leukemoid reaction, chỉ có một vài nhóm nguyên nhân có thể gây ra được, nên cần đối chiếu lại xem có
phù hợp không nhé (tham khảo tại: https://en.wikipedia.org/wiki/Leukemoid_reaction). Và chúng ta còn các
thông tin khác để phân biệt nữa.
(2) Số lượng tuyệt đối basophil (+/-eosinophil, kém đặc hiệu hơn): đây thật sự là một chỉ số ít người để ý
nhưng lại rất có giá trị. Lý thuyết ở đây là: bình thường, trữ lượng của basophil (và eosinophil) trong máu rất
thấp, đồng thời dự trữ trong tuỷ cũng không có, ngược lại, neutrophil vốn dĩ đã chiếm ưu thế, nó còn được dự
trữ ở hai nguồn quan trọng của phần bám mạch (phần này huy động nhanh nhất khi xảy ra stress/ thuốc/ nhiễm
trùng,…) và trong tuỷ xương. Chính vì vậy, khi có một viêm nhiễm xảy ra, basophil/ eosinophil nhanh chóng
huy động đến ổ viêm, và làm cho số lượng của chúng sụt giảm về 0; trái ngược với neutrophil lại tăng lên rõ từ
các nguồn dự trữ. Phải đến giai đoạn sau khi tuỷ xương bắt đầu tổng hợp bổ sung thì các dòng tế bào máu mới
có “quân cứu viện”. Như vậy nếu basophil (eosinophil) tiến về 0, trong khi bạch cầu lại tăng cao thì nghĩ nhiều
hơn đến một phản ứng viêm (nhiễm) hơn là bạch cầu cấp.
(3) Hai chỉ dấu còn lại đòi hỏi phải làm và đọc phết máu ngoại biên (gần như các bệnh viện đều làm được).
Kết quả phết máu sẽ thấy hiện diện các tế bào giai đoạn đầu của dòng bạch cầu (myelocyte/ metamyelocyte/
band cell,…); tuy nhiên, nếu là một phản ứng viêm nhiễm thì nó sẽ tuân thủ nguyên tắc: (xin xem video để
hiểu: https://www.youtube.com/watch?v=leLOUd4ntME)
a. Không có khoảng trống bạch cầu
b. Tuân theo sơ đồ hình tháp của sự tạo máu: giai đoạn non số lượng ít nhất, giai đoạn trưởng thành số lượng
nhiều hơn
(4) Cũng trên phết máu, chúng ta nhuộm alkaline phosphatase và chấm điểm LAP score; do tính chất bắt
màu thuốc nhuộm của bạch cầu sinh lý và bạch cầu ác tính; chúng ta sẽ dựa trên tổng điểm LAP score để phân
biệt (bình thường khoảng 13-130); Tiếc là ít phòng LAB ở chúng ta thực hiện xét nghiệm này.
Tổng hợp những thông tin trên, nghĩ nhiều ca lâm sàng ở trên là phản ứng giả lekemia; rất may, sáng nay (giờ
48), bạch cầu đã giảm xuống 40 K/uL và procalcitonin đã giảm.
Gác bút, chuẩn bị đón tết thôi nào!
75
XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU &
ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG
(Đối tượng sinh viên Y2)
Ths.BS. Đỗ Tiến Dũng
Trưởng phòng Đông máu - TT Huyết học truyền máu.
1. CƠ CHẾ ĐÔNG MÁU.

1.1. Giai đoạn cầm máu ban đầu (giai đoạn thành mạch và tiểu cầu).
Xét nghiệm giai đoạn đông máu kỳ đầu: Thời gian máu chảy (không dùng thời
gian máu đông), Nghiệm pháp dây thắt, Co cục máu đông, Định lượng yếu tố von
Willebrand, Đánh giá độ tập trung tiểu cầu.(SL & CL TC), Ngưng tập tiểu cầu với
các chất kích tập như: ADP, Ristocetin, Collagen…
1.2. Giai đoạn đông máu huyết tương.

1.2.1. Xét nghiệm đánh giai đoạn đông máu huyết tương
76
Thời gian prothrombin (PT, thời gian Quick, tỉ lệ prothrombin): Là xét
nghiệm đánh giá con đường đông máu ngoại sinh.
Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPTT, thời gian cephalin
kaolin): Là xét nghiệm đánh giá con đường đông máu nội sinh.
Định lượng fibrinogen trực tiếp – Fib Clauss và thời gian thrombin (TT)):
Đánh giá con đường chung.
Định lượng yếu tố ĐM (VIII, IX).
1.2.2. Sơ đồ đông máu huyết tương.
1.3. Cơ chế tiêu sợi huyết.

1.3.1. Xét nghiệm cho giai đoạn TSH
 Nghiệm pháp rượu (sẽ triển khai)
 Nghiệm pháp von Kaulla
77
 Định lượng D-dimer (ĐM)
 Định lượng FDP
 Định lượng Plasminogen
 Định lượng PAI
 Định lượng t-PA
 Định lượng α2 plasmin
1.3.2. Cơ chế:
1.4. Sơ đồ kháng đông.

1.4.1. Đánh giá chất kháng đông sinh lý bao gồm
Anti thrombin III
Protein S.
Protein C.
Thiếu hụt các chất kháng đông sinh lý là nguyên nhân gây tăng đông HK.
1.4.2. Sơ đồ kháng đông:
78
2. BỘ XÉT NGHIỆM TIỀN PHẪU
a. Bộ câu hỏi điều tra tiền sử bất thường về đông cầm máu
1. Chảy máu bất thường sau nhổ răng/đứt tay/phẫu thuật/đẻ/chấn thương nhẹ?
Không Có
2. Chảy máu chân răng/ chảy máu mũi/kinh nguyệt kéo dài/bầm tím dưới da?
Không Có
3. Chảy máu ở vị trí khác không?
Không Có
4. Đã được truyền máu và chế phẩm máu?
Không Có
5. Đã và đang điều trị thuốc chống đông máu, tiêu sợi huyết?
Không Có
6. Gia đình có ai bị chảy máu khó cầm?
Không Có
79
Đề xuất bộ xét nghiệm tiền phẫu:
 Thời gian prothrombin (PT, thời gian Quick, tỉ lệ prothrombin): Là xét nghiệm
đánh giá con đường đông máu ngoại sinh.
 Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (aPTT, thời gian cephalin
kaolin): Là xét nghiệm đánh giá con đường đông máu nội sinh.
 Định lượng fibrinogen trực tiếp – Fib Clauss và xét nghiệm thời gian
thrombin (TT)): Đánh giá con đường chung
 Xét nghiệm số lượng tiểu cầu.
2.1. Xét nghiệm PT:
Ứng dụng trong chẩn đoán:
 Sàng lọc đông máu trước phẫu thuật;

 Sàng lọc thiếu các YTĐM: FII, FV, FVII, FX;
 Đánh giá chức năng gan: viêm gan, xơ gan, vàng da,…
 Thiếu hụt vitamin K;
 Theo dõi điều trị kháng đông đường uống.
 DIC: rối loạn đông máu nội mạc rải rác.
Kết quả xét nghiệm PT (S): từ bình thường đến nguy cơ xuất huyết cao (11
giây đến 180 giây). Tỷ lệ %: 70-140%
Chỉ số INR: 0,8-1,2.
Điều trị dự phòng HK: 2,0-3,0.
Điều trị HK, NMP, rung nhĩ, MNCT, van tim NT: 2,0-3,0 (2,5).
Van tim cơ học, APS, HK tái diễn 2,5-3,5 (3,5).
2.2. Xét nghiệm APTT.
Ứng dụng trong chẩn đoán:
80
 Sàng lọc đông máu trước phẫu thuật;
 Sàng lọc YTĐM: FVIII, FIX, XI, XII;
 Theo dõi điều trị heparine; TSH…
 Các kháng đông lupus.
 DIC
Kết quả xét nghiệm APTT (S); từ bình thường đến nguy cơ xuất huyết cao (27
giây đến 180 giây). Tỷ lệ bệnh/chứng: 0,85-1,25. APTT kéo dài khi rAPTT>1,25
2.3. XÉT NGHIỆM FIBRINOGEN.
Định lượng fibrinogen và thời gian thrombin (TT): đánh giá con đường chung của
đông máu huyết tương, là xét nghiệm thăm dò giai đoạn sau cùng của quá trình đông
máu, giai đoạn tạo fibrin (trừ yếu tố XIII).
Có nhiều phương pháp xét nghiệm fibrinogen.
PT-derived (PT-Fg) test: là XN fibrinogen dựa vào thời gian PT ( PT-Fg). Nồng
độ fibrinogen phụ thuộc vào LS, đặc biệt là khi phân tử fibrinogen bất thường, hoặc
nồng độ quá cao, quá thấp. Giá trị fibrinogen phụ thuộc vào hóa chất và máy phân
tích xét nghiệm PT. Hiện nay, XN PT-Fg không được khuyến cáo sử dụng trong các
PXN huyết học (PT-Fg assays are not recommended for general use in Haematology
laboratories).
Phương pháp định lượng Fib trực tiếp- PP Clauss. Sử dụng nồng độ cao
thrombin (khoảng từ 35-200U/ml nhưng tối ưu là ở nồng độ 100U/ml cho vào huyết
tương sau đó đo thời gian đông. Thời gian đông được vẽ lên biểu đồ chuẩn đã biết
trước các nồng độ pha loãng khác nhau và tính ra đơn vị g/l.
Theo tiêu chuẩn quốc tế lần thứ 2 về fibrinogen khuyến cáo dùng Xn đánh giá
chức năng hơn là Xn đánh giá miễn dịch.
Nồng độ fibrinogen cần đạt cho đông cầm máu là 0,8-1g/l.
81
Một số quan điểm cho rằng định lượng fibrinogen trong tiền phẫu là không cần
thiết bởi vì XN PT, APTT sẽ bị kéo dài khi nồng độ fibrinogen giảm.
Thật không may, là điều đó không đúng hoàn toàn?! chúng tôi xin trình bày 2 ví
dụ sau đây để minh họa cho vấn đề này đó là:
Bảng khuyến cáo lựa chọn pp XN fibrinogen trong những tình huống lâm sàng khác
nhau.
Lâm sàng Phương pháp xét nghiệm fibrinogen
Chảy máu tạng Clauss
Thiếu hụt fibrinogen bẩm Clauss+ protein đông (Clottable protein)+

sinh miễn dịch
DIC, thiếu hụt mắc phải Clauss
Nồng độ fibrinogen cao Clauss hoặc miễn dịch
Điều trị tiêu sợi huyết Clauss
VÍ DỤ SỐ 1
Mẫu máu được duy trì nồng độ bình thường của tất cả các yếu tố ngoại trừ
fibrinogen. Thay đổi nồng độ fibrinogen và từ đó XN PT và APTT. Kết quả chứng
minh rằng khi fibrinogen giảm xuống còn khoảng 0,58g/l thì kết quả XN PT, APTT
vẫn bình thường. Cho đến khi fibrinogen giảm <0,29 g/l thì XN PT mới kéo dài 1,6
giây so với giới hạn trên của ngưỡng bình thường, còn XN APTT vẫn bình thường.
82
Biểu đồ thiếu hụt fibrinogen
% Fibrinogen PT (giây) APTT (giây)
hoạt tính (mg/dl) khoảng bình khoảng bình

thường từ 10,7 thường từ 25
đến 15,0 giây đến 40 giây
100 288 11 28
80 230,4 11,4 29,8
70 201,6 11,6 29,8
40 115,2 12,6 31,9
33 95,04 13,8 34,5
30 86,4 13,1 32,6
20 57,6 14,2 34,3
10 28,8 16,6 40
5 14,4 23,4 44,5
0 0 54,1 150
Ví dụ số 2: BN Đỗ Thị …; giới: nữ sinh năm 1971.
• Địa chỉ: số 305 Giảng Võ, - Cát Linh- Đống Đa, Hà Nội.
• Vào viện: ngày 15 tháng 6 năm 2018.
• Lí do vv: đau đầu.
83
BS: Cách vào viện 2 tháng, bn xuất hiện đau đầu vùng chẩm bên trái (T), đau âm ỉ
từng cơn kèm nhức mắt T, ù tai. Cách vào viện 4 ngày bệnh nhân hoa mắt chóng mặt
vào viện 354 khám chẩn đoán u tuyến yên chuyển khoa PTTK BVBM xét mổ, được
làm XN đông máu có fibrinogen giảm thấp chuyển TT huyết học.
TS: Viêm gan B không điều trị, được chẩn đoán giảm fibrinogen từ tháng 8/2017
tại Bv Sản TW sau khi nạo thai ngoài ý muốn bị chảy máu chuyển viện HHTM TƯ
truyền 8 đvị Cryo sau đó bệnh nhân ổn định cho ra viện.
Xn khi vào viện: PT 13,9 giây, PT 70%, INR 1,27;
APTT 27,4 giây, rAPTT 0,88;
Fibrinogen 0,3 g/l;
D-dimer 1,07mg/l FEU;
nghiệm pháp rượu âm tính; nghiệm pháp Von Kaulla >60;
BN được chỉ định làm xét nghiệm Rotem khi vào viện
Chỉ số Intem Extem Fibtem Aptem
CT (giây) 148 71 69 68
CFT (giây) 97 87 102
Alpha (độ) 70 72 70
A5 (mm) 42 43 12 41
MCF (mm) 63 63 16 63
ML (%) 3 5 3 3
TPI 52 59 51
HST 134g/l; SLBC 6,65G/l (tỷ lệ thành phần bạch cầu bình thường); SLTC 216 G/l.
84
Nhóm máu O Rh (D) (+).
Siêu âm sỏi nhỏ thận P; Xn Sinh hóa cơ bản bình thường, định lượng Cortisol
1002 nmol/l (bình thường sáng 537, chiều 327); prolactin 29,76ng/ml (bt 4,6- 21,4).
BN được chẩn đoán giảm fibrinogen/U tuyến yên
 Vấn đề đông máu trên bệnh nhân này là khi fibrinogen giảm xuống còn 0,3g/l
vậy mà xét nghiệm PT và APTT vần hoàn toàn bình thường.
 Xét nghiệm Rotem cho thấy chỉ số CT extem dài hơn bình thường là 1 giây và
CTfibtem dài hơn bình thường là 7 giây.
 Còn lại các chỉ số khác đều nằm trong khoảng bình thường.
2.4. Xét nghiệm TT
Nguyên lý: đo thời gian đông của mẫu huyết tương sau khi cho thrombin (IIa)
nhằm đánh giá chức năng và hoạt tính nồng độ fibrinogen.
Ý nghĩa:
TT bình thường: 12-15s. rTT bình thường 0,85-1,25. TT kéo dài khi rTT >1,25.
TT kéo dài: thiếu hụt fibrinogen (<1g/l), bất thường về cấu trúc phân tử của
fibrinogen, có chất ức chế thrombin (heparin) hoặc chất ức chế trùng phân fibrin
(PDF), một số protein khác thường thấy trong Kahler, thuốc NOACs.
2.5. SỐ LƯỢNG TIỂU CẦU
Tiểu cầu đóng vai trò quan trọng trọng quá trình cầm máu ban đầu.
Chính vì vậy, đếm số lượng tiểu cầu là một trong những xét nghiệm đầu tay khi
đánh giá tình trạng đông cầm máu.
2.6. MỘT SỐ XÉT NGHIỆM CHUYÊN SÂU

2.6.1. Định lượng YTĐM nội sinh (APTT kéo dài; PT và TT bình thường):
Yếu tố: VIII, IX, XI,
85
Yếu tố tiếp xúc: XII, Prekallicrein, HMWK.
Định lượng YTĐM ngoại sinh (PT kéo dài; APTT và TT bình thường):
Yếu tố VII.
2.6.2. Khi cả PT và APTT kéo dài TT bình thường: Yếu tố phụ thuộc vitamin
K: II, V, VII, VIII, IX, X, PS, PC.
2.6.3. XÉT NGHIỆM TRỘN LẪN (MIX TEST)
Thời gian đông của mẫu HT hỗn hợp chứng và bệnh tỉ lệ 1:1 điều chỉnh về bình
thường: thiếu hụt YTĐM cần định lượng YTĐM.
Thời gian đông của mẫu HT hỗn hợp chứng và bệnh tỉ lệ 1:1 không điều chỉnh về
bình thường chứng tỏ sự có mặt của chất ức chế. Cần tiến hành Mix test ở 2 điều
kiện: tiến hành sau khi trộn và sau 2 giờ ủ/37 độ C.
3. VAI TRÒ CỦA XNĐM TIỀN PHẪU TRONG TIÊN LƯỢNG NGUY CƠ
CHẢY MÁU PHẪU THUẬT.
Theo Hiệp hội GM Mỹ (2006): về điều trị hỗ trợ và truyền máu tiền phẫu.
Khuyến cáo theo dõi RLĐM bằng các XN: SLTC, PT (hoặc INR), APTT,
Fibrinogen, CNTC, ROTEM (hoặc TEG), D-dimer và TT. Hiệp hội GM Anh quốc
và Iceland (2010): Hướng dẫn GM và truyền máu trong quản lý xuất huyết nặng.
Khuyến cáo theo dõi RLĐM bằng các XN: XN TBM ngoại vi, PT, APTT,
Fibrinogen (pp Clauss), ROTEM (hoặc TEG). Fibrinogen nhạy hơn xét nghiệm PT,
APTT trong rối loạn đông máu do pha loãng hoặc tiêu thụ.
Hiệp hội tiêu chuẩn trong HH Anh quốc (2006): Hướng dẫn quản lý chảy máu
nặng. Khuyến cáo theo dõi RLĐM bằng các XN: XN TBM ngoại vi, PT, APTT,
Fibrinogen (pp Clauss).
Xét nghiệm tiền phẫu cần phải đạt những yêu cầu
 Trong hầu hết trường hợp: Kết quả bất thường của XN đó phát hiện ở BN có
rối loạn ĐCM.
86
 Trong đa số trường hợp: không có rối loạn ĐCM khi kết quả XN đó bình
thường.
 Phát hiện được những rối loạn gây chảy máu đe dọa tính mạng khi phẫu thuật.
 Dễ thực hiện, độ tin cậy cao, khả năng lặp lại lớn, khả năng áp dụng rộng rãi.
BỘ XÉT NGHIỆM TIỀN PHẪU CHUNG
 Đối tượng áp dụng: Tất cả các trường hợp cần can thiệp, phẫu thuật, thủ
thuật.
 Bao gồm các XN:
(1). Số lượng tiểu cầu
(2). Định lượng fibrinogen
(3). PT: đánh giá con đường ngoại sinh
(4). APTT: đánh giá con đường nội sinh
(5). TT: đánh giá con đường chung.
NHẬN XÉT
Sàng lọc được hầu hết các bất thường ĐCM thường gặp và những bất thường
gây chảy máu phẫu thuật. Khả năng áp dụng rộng rãi. Thời gian thực hiện: thông
thường có kết quả trong vòng 30 phút đến 1giờ. Chi phí cho XN không cao: khoảng
250.000 VND.
KẾT LUẬN
Trong điều kiện Việt Nam hiện tại:
+ Bộ câu hỏi khai thác tiền sử:
+ Phân loại mức độ phẫu thuật theo nguy cơ chảy máu:
+ Khả năng đối phó với chảy máu do phẫu thuật:

87
XN ĐCM tiền phẫu vẫn đóng vai trò quan trọng trong tiên lượng nguy cơ chảy
máu bất thường phẫu thuật.
Qua thực tế, theo đề xuất bộ xét nghiệm tiền phẫu của các chuyên gia tham dự tại
Hội nghị khoa học toàn quốc về hemophilia và đông máu ứng dụng lần thứ VI được
tổ chức tại Bình Định từ ngày 6-7/5/2011 bao gồm các xét nghiệm:
+ XN TG.Máu chảy và TG. Máu đông không sử dụng như là XN tiền phẫu.
+ Sử dụng các XN PT, APTT, Fibrinogen (TT) và SLTC trong bộ XN tiền

phẫu phổ biến.
88
CHẨN ĐOÁN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
(ĐỐI TƯỢNG SVY2)
PGS.TS Nguyễn Thy Khuê
Trưởng khoa NỘI TIẾT – BV ĐHYD TP.HCM
1. ĐẠI CƯƠNG.
1.1. Chẩn đoán đái tháo đường
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường (theo Hiệp Hội Đái tháo đường Mỹ – ADA)
dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn sau đây:
a) Glucose huyết tương lúc đói (fasting plasma glucose: FPG) ≥ 126 mg/dL (hay 7
mmol/L). Bệnh nhân phải nhịn ăn (không uống nước ngọt, có thể uống nước lọc, nước
đun sôi để nguội) ít nhất 8 giờ (thường phải nhịn đói qua đêm từ 8 -14 giờ), hoặc:
b) Glucose huyết tương ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose
đường uống 75g (oral glucose tolerance test: OGTT) ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).
Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống phải được thực hiện theo hướng dẫn của Tổ
chức Y tế thế giới: Bệnh nhân nhịn đói từ nửa đêm trước khi làm nghiệm pháp, dùng một
lượng glucose tương đương với 75g glucose, hòa tan trong 250-300 ml nước, uống trong
5 phút; trong 3 ngày trước đó bệnh nhân ăn khẩu phần có khoảng 150-200 gam
carbohydrat mỗi ngày.
c) HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol). Xét nghiệm này phải được thực hiện ở phòng thí
nghiệm được chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế.
d) Ở bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết hoặc mức glucose
huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L). Nếu không có triệu
chứng kinh điển của tăng glucose huyết (bao gồm tiểu nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, sụt
cân không rõ nguyên nhân), xét nghiệm chẩn đoán a, b, d ở trên cần được thực hiện lặp
lại lần 2 để xác định chẩn đoán. Thời gian thực hiện xét nghiệm lần 2 sau lần thứ nhất có
thể từ 1 đến 7 ngày.
89
Trong điều kiện thực tế tại Việt Nam, nên dùng phương pháp đơn giản và hiệu quả để
chẩn đoán đái tháo đường là định lượng glucose huyết tương lúc đói 2 lần ≥ 126 mg/dL
(hay 7 mmol/L). Nếu HbA1c được đo tại phòng xét nghiệm được chuẩn hóa quốc tế, có
thể đo HbA1c 2 lần để chẩn đoán ĐTĐ.
1.2. Chẩn đoán tiền đái tháo đường
Chẩn đoán tiền đái tháo đường khi có một trong các rối loạn sau đây:
– Rối loạn glucose huyết đói (impaired fasting glucose: IFG): Glucose huyết tương
lúc đói từ 100 (5,6mmol/L) đến 125 mg/dL (6,9 mmol/L), hoặc
– Rối loạn dung nạp glucose (impaired glucose tolerance: IGT): Glucose huyết tương
ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống 75 g từ
140 (7.8 mmol/L) đến 199 mg/dL (11 mmol/L), hoặc
– HbA1c từ 5,7% (39 mmol/mol) đến 6,4% (47 mmol/mol). Những tình trạng rối loạn
glucose huyết này chưa đủ tiêu chuẩn để chẩn đoán đái tháo đường nhưng vẫn có nguy cơ
xuất hiện các biến chứng mạch máu lớn của đái tháo đường, được gọi là tiền đái tháo
đường (pre-diabetes)
2. KIỂM SOÁT VÀ CHẨN ĐOÁN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
2.1. Kiểm tra A1C
Xét nghiệm A1C là xét nghiệm máu đo tỷ lệ phần trăm đường gắn với huyết sắc tố -
một loại protein trong các tế bào hồng cầu (RBCs). A1C hiện tại càng cao, nghĩa là lượng
đường trong máu trung bình càng cao trong khoảng thời gian 2-3 tháng vừa qua.
Bài kiểm tra A1C còn được gọi bằng các tên sau:
 Xét nghiệm huyết sắc tố A1c

 Xét nghiệm HbA1c
 Xét nghiệm huyết sắc tố glycosyl hóa
90
A1C bình thường là dưới 5,7%, tương ứng với mức đường trong máu trung bình ước
tính thấp hơn 117 mg/dL. A1C từ 5,7% đến 6,4% cho thấy tiền đái tháo đường. Chỉ số
A1C từ 6,5 trở lên cho thấy bệnh đái tháo đường tuýp 2.
Theo Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ, có tới 25% những người có A1C từ 5,5 đến
6% sẽ bị đái tháo đường trong 5 năm; đối với những người có A1C từ 6 đến 6,4 phần
trăm, thời gian này rút ngắn chỉ còn 2,5 năm.
Mức đường huyết trung bình ước tính

Kết quả A1C
(mg / dL)
Kết quả A1C bình thường Dưới 5,7% Dưới 117
Kết quả tiền đái tháo đường 5,7 đến 6,4% 117 đến 137
Kết quả đái tháo đường Trên 6,4% Trên 137
2.2. Xét nghiệm glucose huyết tương lúc đói (FPG)
Xét nghiệm glucose huyết tương lúc đói (FPG) là xét nghiệm máu được thực hiện sau
khi đã nhịn ăn qua đêm.
Kết quả FPG (mg/dL)
Kết quả FPG bình thường Dưới 100
Kết quả tiền đái tháo đường 100-125
Kết quả đái tháo đường Trên 125
Kết quả xét nghiệm glucose lúc đói bình thường thấp hơn 100 mg/dL. Kết quả
100-125 mg/dL được chẩn đoán tiền đái tháo đường. Nếu trên 126 mg/dL trở lên là dấu
hiệu của bệnh đái tháo đường. Kết luận tiểu được cần dựa trên nhiều lần xét nghiệm.
91
2.3. Xét nghiệm glucose huyết tương ngẫu nhiên (RPG)
Xét nghiệm đường huyết ngẫu nhiên (RPG) là một xét nghiệm máu có thể thực hiện
bất cứ lúc nào trong ngày mà không cần phải nhịn ăn nhằm đo mức đường trong máu tại
thời điểm lấy máu.Kết quả RPG cho thấy, trên 200 mg/dL là dấu hiệu của bệnh đái tháo
đường, đặc biệt nếu có các triệu chứng của bệnh đái tháo đường như khát nước quá
nhiều, đói hoặc đi tiểu kèm theo.
Nếu chỉ số ở mức cao hơn, bác sĩ sẽ sử dụng một trong những xét nghiệm khác để xác
nhận chẩn đoán.
2.4. Xét nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT)
Xét nghiệm dung nạp glucose đường uống (OGTT) mất nhiều thời gian hơn một chút
so với hai xét nghiệm glucose khác đối với bệnh đái tháo đường. Trong xét nghiệm này,
máu được lấy vào buổi sáng khi chưa dung nạp bất kì thực phẩm hay đồ uống nào và tiếp
đó hai giờ sau khi uống đồ uống có đường ở 01 nồng độ quy định sẵn.
Kết quả Mức OGTT (mg/dL)
Kết quả OGTT bình thường Dưới 140
Kết quả tiền đái tháo đường 140-199
Kết quả đái tháo đường Trên 199
Kết quả bình thường cho lượng đường trong máu tăng sau khi uống. Tuy nhiên,
lượng đường trong máu bình thường giảm xuống dưới 140 mg/dL trong vòng hai giờ.
Nếu lượng đường trong máu nằm trong khoảng từ 140-199 mg / dL, bác sĩ sẽ chẩn
đoán tiền đái tháo đường. Mức 200 mg/dL trở lên là chẩn đoán cho bệnh đái tháo đường
tuýp 2.
92
2.5. Kiểm soát tiền đái tháo đường
Nếu được chẩn đoán tiền đái tháo đường, có thể thực hiện một số biện pháp để giúp
giảm nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường và đưa đường huyết trở về mức bình
thường.
2.6. Chế độ ăn uống lành mạnh
Duy trì chế độ ăn uống cân bằng, lành mạnh có thể giúp giảm nguy cơ mắc bệnh đái
tháo đường. Thay đổi chế độ ăn uống có thể cần cả một quá trình dài, vì vậy hãy bắt đầu
bằng cách thực hiện những thay đổi nhỏ. Theo dõi tất cả mọi loại thức ăn ăn vào trong vài
ngày để có thể hiểu những nhóm thực phẩm nào đang ăn quá mức. Nên ăn thực phẩm
mỗi ngày từ mỗi trong năm nhóm:
 Rau
 Trái cây
 Hạt
 Chất đạm
 Sản phẩm bơ sữa
Mục tiêu là chọn thực phẩm tươi sống thay vì thực phẩm chế biến cao có chứa đường, ít chất
xơ và chất béo không lành mạnh. Lựa chọn các thực phẩm chứa ít năng lượng cũng như chuyển
đổi thực phẩm carbohydrate đơn giản cho carbohydrate phức tạp….
2.7. Vận động thường xuyên
Tập thể dục cũng rất quan trọng để kiểm soát đường huyết của bạn. Mục tiêu cần đạt được là
30 phút tập mỗi ngày và ít nhất 5 ngày 1 tuần. Hãy nhớ nên tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi bắt
đầu một thói quen tập luyện mới nhằm có những sự lựa chọn vận động thể chất thích hợp.
2.8. Duy trì cân nặng hợp lý
93
Chế độ ăn uống cân bằng và tập thể dục có thể giúp giảm hoặc duy trì cân nặng hợp lý. Tránh
trường hợp ăn kiêng không khoa học và kế hoạch tập luyện quá sức.
Quan điểm
Tiền đái tháo đường thường dẫn đến bệnh đái tháo đường, và hầu hết không có triệu chứng
đáng chú ý. Đó là lý do tại sao cần phải kiểm tra mức đường huyết thường xuyên, đặc biệt với
các đối tượng trên 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình mắc bệnh đái tháo đường.
Nên tiến hành xét nghiệm trước 45 tuổi nếu có một trong những yếu tố rủi ro khác như:
 Ít hoạt động thể chất

 Tiền sử gia đình mắc bệnh đái tháo đường
 Sinh em bé nặng hơn 4kg
 Huyết áp trên 140/90 mm Hg
 Lipoprotein mật độ cao (HDL) dưới 35 mg/dL
 Mức chất béo trung tính trên 250 mg / dL
 Mức A1C bằng hoặc lớn hơn 5,7%
 Đường huyết lúc đói cao trên 100 mg/dL trong lần kiểm tra trước.
 Các tình trạng khác liên quan đến kháng insulin, chẳng hạn như hội chứng buồng trứng đa nang
(PCOS) hoặc tình trạng ứ đọng sắc tố trên da (acanthosis nigricans)
 Tiền sử bệnh tim mạch
Nếu bị tiền đái tháo đường, có thể giảm nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường tuýp 2 bằng cách tập
thể dục khoảng 30 phút mỗi ngày và giảm 5-10% trọng lượng cơ thể.
Bác sĩ cũng có thể kê một số đơn thuốc để giúp kiểm soát lượng đường trong máu.
Tiền đái tháo đường không phải lúc nào cũng tiến triển đến bệnh đái tháo đường tuýp 2. Thay
đổi lối sống có thể giúp giữ mức đường trong máu được duy trì ở mức ổn định.
94
CẬN LÂM SÀNG BỆNH LÍ TUYẾN GIÁP
PGS.TS Lê Văn Chi
Trưởng bộ môn NỘI TIẾT
1. Nhắc lại giải phẩu- sinh lý tuyến giáp.
2. Đặc điểm hormon giáp - tác dụng của hormone giáp.

2.1. Đặc điểm hormon giáp.
Tỷ lệ tổng hợp T4/T3 trong tuyến giáp: 10/1.
Bài tiết hormon giáp T4 : 80 - 100µg/ ngày, T3 : 20 % bài tiết từ tuyến giáp, 80%
do khử iod (men 5’-monodeiodinase) ở mô ngoại biên như gan, thận, não, cơ và da.
Khử 1 iod T4 ngoại biên có thể tạo T3 hay rT3 ( không hoạt tính).
Dạng Hormon tự do rất thấp. 99,95% T4 và 99,5% T3 kết hợp TBG (Thyroxine
Binding Globulin), transthyretin ( TB prealbumin) và Albumin.
2.2. Tác dụng của hormone giáp.
Ảnh hưởng đến sự phát triển và tăng trưởng ( hệ xương, thần kinh trung
ương), tạo nhiệt = tăng CHCB; tim mạch:tăng lưu lượng dòng máu, tăng cung lượng
95
tim, tăng nhịp tim, thần kinh trung ương, Giấc ngủ, Chuyển hoá lipid; Chuyển hoá
đường: tăng đường huyết.
3. Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân đến khám tuyến giáp.
4. Xét nghiệm nồng độ hormone giáp trong máu.
Bệnh lí: tăng trong cường giáp và giảm trong suy giáp
T4 tòan phần 4 – 12 g /Dl
T3 toàn phần 80 – 160 ng/Dl
FT4 0,8 – 2,4 ng/ Dl
FT3 0,2 – 0,52 ng / dL
96
( trong thai kỳ nồng độ TBG cao gấp 2.5 lần bt)
Các thuốc cạnh tranh gắn kết hormon giáp: Acide acetyl salicylic cạnh tranh
gắn protein làm giảm TT4, tăng FT4. Phenytoin, phenobarbital, carbamazepine làm
giảm TT4, giảm TT3 tăng FT4, tăng FT3,.
5. Xét nghiệm nồng độ TSH.
Điều hòa bài tiết hormon giáp: TSH từ tuyến yên bài tiết điều hòa hoạt động và
bài tiết hormon T3,T4 từ tuyến giáp. T3 và T4 có cơ chế điều hòa ngược bài tiết TSH
=> Bình thường : Khi T3, T4 giảm sẽ kích thích bài tiết TSH và ngược lại.
Generation 1 2 3 4
Method RIA IMA ( immunometric assay) “sandwich assay”
Lower limit 1-2 0.1 – 0.2 0.01 – 0.02 0.001 – 0.002
(mUI/L)
97
Nồng độ TSH / máu: Bt 0,1 – 4 UI/ mL
Giúp chẩn đoán vị trí bệnh lý suy, cường giáp
FT4 tăng, TSH tăng => nguyên nhân tuyến yên
FT4 tăng, TSH giảm => nguyên nhân tuyến giáp
FT4 giảm, TSH giảm => nguyên nhân tuyến yên
FT4 giảm, TSH tăng => nguyên nhân tuyến giáp
6. THĂM DÒ TUYẾN GIÁP BẰNG ĐỒNG VỊ PHÓNG XẠ
ĐO ĐỘ TẬP TRUNG CỦA IODE PHÓNG XẠ
I 131 là chất phóng xạ thông dụng hiện nay tại VN.
I123 là chất lý tưởng, bán hủy 13h, phóng tia X và tia gamma, không có tia beta
nên dễ đo lường và ít gây tổn thương mô. Tuy nhiên giá thành đắt hơn I131
Sau một liều I131 uống 120-200UCi, ta đo hoạt động phát xạ tại tuyến giáp tại thời
điểm 4h, 6h, 24h bằng máy đếm nhấp nháy.
Sự hấp thu Iode phóng xạ có thể thay đổi theo sự cung cấp iode, sử dụng iod gây
giảm độ tập trung.
98
7. XẠ HÌNH TUYẾN GIÁP.
Khi nào thực hiện xạ hình tuyến giáp:
Xạ hình nhân giáp hoặc bướu giáp đa nhân nếu mức TSH thấp hơn giới hạn dưới
của phạm vi tham chiếu hoặc nghi ngờ mô giáp lạc chổ, hoặc tuyến giáp sau xương
ức. (B,3). Ở những khu vực thiếu iod, xem xét thực hiên xạ hình để loại trừ tính tự
chủ của nhân giáp hoặc bướu giáp đa nhân ngay cả khi TSH bình thường. (C,3).
99
Làm thế nào để thực hiện xạ hình: 123I hoặc 99mTcO4 ( sodium perchlorate) có
thể dùng xạ hình tuyến giáp.(B,3).
Nhân lạnh ( hình ảnh nhân không bắt xạ) Nguyên nhân : nang giáp, ap-xe TG,
adenoma, carcinoma.
Nhân nóng ( hình ảnh nhân tăng bắt xạ). Nguyên nhân : nhân tăng sx hormon
giáp: nhân độc
8. KHÁNG THỂ TỰ MIỄN TUYẾN GIÁP: TPOAb, TgAb, TRAb.
TPO là 1 protein màng, TLPT 110 kDalton, có vai trò tổng hợp Hormon giáp.
TPO Ab còn được gọi là kháng thể kháng microsome.
Tg là 1 prothyroid globulin gồm 2 tiểu đơn vị, TLPT 660kDalton, được tiết từ
tuyến giáp vào máu tuần hoàn. TgAb là kháng thể kháng giáp, có thể tăng khi Tg
tăng .
TRAb (TSH Receptor Antibody) kháng thể kháng thụ thể TSH, là kháng thể đặc
hiệu bệnh Basedow.
TPOAb và TgAb tăng trong viêm giáp tự miễn
TPO Ab nhạy hơn Tg Ab trong phát hiện bệnh tự miễn tuyến giáp.
TPOAb và TRAb tăng trong bệnh Basedow.
Chỉ định lâm sàng đo TRAb
1- CĐ xác định bệnh Basedow.
2- Tiên lượng tái phát sau điều trị nội khoa và phẫu thuật Basedow. Đo TRAbkhi
sắp ngưng thuốc hay sau PT, nếu TRAb còn cao tiên lượng Basedow tái phát.
3- Tiên lượng cường giáp sơ sinh sau sanh. Đo TRAb trên nữ có thai bệnh
Basedow 3 tháng cuối thai kỳ hay gần sanh.
100
9. SIÊU ÂM TUYẾN GIÁP.
Tuyeán giaùp naèm noâng thích hôïp cho sieâu aâm. Söû duïng ñaàu doø nhoû,
taàn soá cao (7-13MHz) cho hình aûnh toát, coù theå phaùt hieän caùc noát 3mm hay
caùc nang 2mm ñöôøng kính. Ngoaøi ra, sieâu aâm Doppler maøu cho pheùp khaûo
saùt caùc maïch maùu nhoû cuûa tuyeán giaùp.
Echo giuùp xaùc ñònh caùc noát tuyeán giaùp khi laâm saøng nghi ngôø, giuùp
ñaùnh giaù tieán trieån cuûa K giaùp tröôùc vaø sau phaãu, ñaùnh giaù khoái vuøng
coå vaø caùc caáu truùc laân caän ñeå loaïi tröø khaû naêng xaâm laãn tröïc tieáp vaø
caùc khoái u.
101
10. SINH THIẾT BẰNG KIM NHỎ.
Chæ ñònh : noát ñôn ñoäc hoaëc noát noåi troäi ñöôøng kính lôùn hôn 1cm, hoaëc
coù theå sôø thaáy.
Kyõ thuaät: Ngöng caùc thuoác aûnh höôûng ñoâng maùu nhieàu ngaøy tröôùc. Söû
duïng kim 22-25G, dung tích 10-20ml, coù theå gaây teâ baèng Lidocaine 1%.
Khuyeán caùo laøm 2 laàn ôû 2 vò trí khaùc nhau ñeå traùnh sai kq
Keát quaû : Toån thöông laønh tính khoaûng 70%, aùc tính 5-10%.
Coù 5-15% khoâng chaån ñoaùn ñöôïc do caùc yeáu toá :
• Kinh nghieäm ngöôøi choïc
• Khoâng ñuû soá laàn choïc
102
• Kích thöôùc maãu sinh thieát khoâng ñuû
Caùc tröôøng hôïp naøy caàn sinh thieát laïi.
103
MỤC LỤC
STT Tên bài Số tiết giảng Trang
1. Cập nhật đánh giá xét nghiệm sinh hóa gan 04 1
2. Phân tích các dấu ấn huyết thanh của 02 17
virus b gây viêm gan (HBV )
3. Chọc dịch màng bụng 01 24
4. Các xét nghiệm cơ bản trong thận học 04 30
5. Phân tích huyết đồ 03 50
6. Xét nghiệm đông máu & 02 67
ứng dụng trong lâm sàng
7. Chẩn đoán đái tháo đường 02 80
8. Cận lâm sàng bệnh lí tuyến giáp 02 86
TỔNG 20 tiết
104

Bản sao giáo-trình-cận-lâm-sàng-y-khoa-tập-1

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Bản sao giáo-trình-cận-lâm-sàng-y-khoa-tập-1

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CẬP NHẬT ĐÁNH GIÁ XÉT NGHIỆM SINH HÓA GAN

Bảng 2: ALT và tử vong liên quan bệnh gan[17]

+ – + – + – +++ Giai đoạn sớm

– – + – – – + Giai đoạn cửa sổ

– – – + – + ± Giai đoạn phục

+ – – + + – +++ Giai đoạn nhân

+ – – + – + ± Giai đoạn ngưng

+ – + + ± – + Đợt kich phát của

+ – – + – + ++ HBVthể đột biến

HBsAg – Chưa nhiễm HBV , chưa chủng ngừa

HBsAg – Đã miễn nhiễm sau khi nhiễm HBVtự

HBsAg – Miễn nhiễm sau khi chích ngừa HBV

HBsAg + Nhiễm cấp hay đợt kịch phát nhiễm

Anti HBc IgM +

HBsAg + Nhiễm mạn

Anti HBc IgM –

HBsAg – Anti HBc (+) đơn độc: 4 trường hợp

1. Anna SF Lok, Rafael Esteban, Peter A L Bonis. Serologic diagnosis of hepatitis

2. Anna SF Lok, Rafael Esteban, Peter A L Bonis. Clinical manifestations and

7. Lok ASF, McMahon BJ. Hepatology. 2009;50:661-662. .

ThS.BS Định Thị Mai Châu

Khoa TIÊU HÓA – BV ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP.HCM

2. CHỈ ĐỊNH CDMB:

2.1. Chẩn đoán:

2.2. Điều trị:

- Báng bụng lượng nhiều gây căng tức và khó thở.

3. CHỐNG CHỈ ĐỊNH:

- Chống chỉ định tương đối:

+ Nhiễm trùng thành bụng lan rộng.

- Thận trọng trong các trường hợp:

+ Tắc ruột (nên đặt ống thông mũi – dạ dày trước).

+ Bụng chướng hơi nhiều.

+ Dính ruột sau mổ.

4. CHUẨN BỊ DỤNG CỤ VÀ BỆNH NHÂN:

4.1. Chuẩn bị dụng cụ:

- Mũ, khẩu trang, găng vô trùng.

+ CDMB chẩn đoán: Dùng kim 18 – 20G.

+ CDMB: Điều trị: Dùng kim 14 – 18G.

+ Lọ đựng xét nghiệm sinh hóa.

+ Lọ làm xét nghiệm tế bào.

+ Dụng cụ để chứa dịch báng sau khi tháo.

- Hộp đựng dụng cụ cấp cứu.

4.2. Chuẩn bị bệnh nhân:

- Chuẩn bị tư thế bệnh nhân:

5. KỸ THUẬT CHỌC DỊCH MÀNG BỤNG:

5.1. Xác định vị trí chọc:

- Đánh dấu vị trí chọc.

5.2. Sát trùng vị trí chọc:

- Sát trùng với cồn theo kiểu xoắn ốc từ trong ra ngoài.

- Mang khẩu trang, rửa tay và mang găng vô trùng.

- Trải khăn lỗ.

5.3. Gây tê vị trí chọc:

- Kim gây tê: 22 – 25G.

- Dung dịch gây tê: Lidocain 1 – 2%.

- Chích phồng thành nốt tại vị trí CDMB.

5.4. Cách cầm kim và thao tác CDMB:

5.5. Băng và theo dõi bệnh nhân sau thủ thuật:

5.6. Các biến chứng của CDMB:

- Biến chứng tại chổ:

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

Phân tích xét nghiệm nước tiểu:

10 thông số Bình thường Phân tích

*Tiểu dưỡng chấp do các NN:

Xác định có tiểu mủ khi: - Dipstick: leuko (+) 10,25,100,500 /µl