Tổng liên đoàn lao động Việt Nam

ĐẠI HỌC TÔN ĐỨC THẮNG

KHOA HỌC ỨNG DỤNG

BÁO CÁO VI SINH VẬT

Chủ đề 6: Lây nhiễm vi rút cúm gia cầm A

(H5N1) ở con người
Môn học: Vi Sinh
Mã môn: 603072

Giáo viên hướng dẫn: PhD. Trần Thị Tuyết Nhung

Người thực hiện:

PHẠM MINH CƯỜNG_ 621H0116

ĐỖ THỊ THANH HƯỜNG_621H0202

ĐINH TRẦN LAN ANH - 621H0002

Lớp: 21H60301

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2022

 LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành tốt đề tài báo cáo “ Lây nhiễm vi rút cúm gia cầm A (H5N1) ở người
“này, ngoài sự nỗ lực của bản thân nhóm chúng em, chúng em còn nhận được sự quan
tâm giúp đỡ của giảng viên bộ môn vi sinh.

Đặc biệt, chúng em xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Giáo viên hướng dẫn cô Trần
Thị Tuyết Nhung, người đã tận tâm hướng dẫn nhóm trong suốt quá trình hoàn thiện
đề tài.

Cuối cùng tôi kính chúc quý cô Trần Thị Tuyết Nhung dồi dào sức khỏe và thành công
trong sự nghiệp cao quý.

TP Hồ Chí Minh, ngày 22 tháng 10 năm 2022.

[Date] 2
 MỤC LỤC
I. TỔNG QUAN VỀ VI RÚT CÚM A : ..................................................................... 5

II. CẤU TRÚC CỦA VI RÚT CÚM A (H5N1) : ......................................................... 6

III. PHÂN LOẠI VI RÚT CÚM A:................................................................................ 8

IV. CƠ CHẾ XÂM NHIỄM GÂY BỆNH CỦA VI RÚT CÚM A VÀO TẾ BÀO
VẬT CHỦ : ................................................................................................................... 10

1. Sự lây truyền vi rút cúm (H5N1) từ động vật sang người:.................................. 12

2. Lây truyền vi rút cúm A (H5N1) từ người sang người : ..................................... 12

3. Lây truyền từ môi trường và người tiếp xúc : ..................................................... 12

V. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG : ..................................................................................... 12

1. Thời gian ủ bệnh khi nhiễm vi rút cúm A trong cơ thể người : .......................... 12

2. Các triệu chứng khi nhiễm vi rút cúm A (H5N1) :.............................................. 13

VI. PHÒNG CHỐNG VI RÚT CÚM A (H5N1) : .................................................... 14

1. Tác nhân chống lại vi rút cúm A (H5N1): ........................................................... 14

2. Tiêm phòng : ........................................................................................................ 15

3. Biện pháp phòng ngừa : ....................................................................................... 15

 MỤC LỤC HÌNH ẢNH

Hình 1: Hình ảnh về vi rút cúm A ................................................................................... 5

Hình 2: Cấu trúc của vi rút cúm A H5N1 ....................................................................... 6
Hình 3: Cấu trúc bộ gen của vi rút cúm H5N1 ............................................................... 7
Hình 4: Hình ảnh của vi rút cúm H1N1 .......................................................................... 8
Hình 5: Hình ảnh về vi rút H5N1 .................................................................................... 9
Hình 6: Hình ảnh về vi rút H7N9 .................................................................................... 9
Hình 7: Mô hình cơ chế xâm nhiễm và nhân lên của Vi rút cúm A (H5N1) ở tế bào
chủ ................................................................................................................................. 11
Hình 8: Vaccine tiêm phòng vi rút cúm H5N1 ............................................................. 15

[Date] 4
I. TỔNG QUAN VỀ VI RÚT CÚM A :

Hình 1: Hình ảnh về vi rút cúm A

- Vi rút cúm gia cầm có thể gây nhiễm trùng cho chim và người. Việc phân loại vi rút
cúm gia cầm là 'gây bệnh thấp' hoặc 'có khả năng gây bệnh cao' được xác định bằng
thành phần của vị trí phân cắt trong gen haemagglutinin (HA) hoặc theo chỉ số khả năng
gây bệnh trong tĩnh mạch ở gà sáu tuần tuổi. Vi rút cúm gia cầm có độc lực cao (HPAIV)
gây ra tỷ lệ tử vong cao ở gà bị nhiễm bệnh, trong khi vi rút gây bệnh thấp (LPAIV)
dẫn đến bệnh nhẹ hoặc nhiễm trùng không có triệu chứng.

- HPAIV A (H5N1) có khả năng lây nhiễm cao đối với một số loài gia cầm, bao gồm hầu
hết các loài gia cầm nuôi. vi rút vẫn thích nghi kém với con người, và việc lây truyền từ
chim sang người là một trường hợp hiếm gặp. Kể từ lần đầu tiên phát hiện sự lây truyền
vi rút HPAI A (H5N1) từ động vật sang người, đã có một số ít ca bệnh xảy ra ở người
nhưng không có biểu hiện lây truyền từ người sang người kéo dài . Sự lây truyền động
vật sang người từ những con chim bị nhiễm bệnh xảy ra trực tiếp hoặc qua ô nhiễm môi
trường. Do đó, hầu hết các trường hợp lây nhiễm ở người đều liên quan đến việc tiếp
xúc gần với gia cầm bị nhiễm bệnh hoặc bị bệnh hoặc các sản phẩm từ phân của chúng
trong môi trường gia đình, ví dụ như ở 'chợ ẩm ướt' ở châu Á hoặc trong trang trại trồng
trọt ở sân sau. Sự lưu hành của HPAI A (H5N1) trong các quần thể chim ở các khu vực
khác nhau trên thế giới đã góp phần làm xuất hiện các nhóm vi rút khác nhau.

[Date] 5
II. CẤU TRÚC CỦA VI RÚT CÚM A (H5N1) :
Vi rút cúm có tên khoa học là Influenza , là một thành viên của họ Orthomyxoviridae .
Đặc biệt, Vi rút cúm A được phân loại dựa trên các kháng nguyên bề mặt ngưng kết H
(Hemagglutin) và N (Neuraminidase).

 Cấu tạo bên ngoài :

Hình 2: Cấu trúc của vi rút cúm A H5N1

- Cấu trúc của vi rút cúm A : Các hạt vi rút cúm A có hình cầu hoặc đa diện, đường
kính 80-120 nm, đôi khi cũng có dạng sợi, với khối lượng phân tử khoảng 250 triệu Da.
Phân tích hóa học của một virion chứa khoảng 0,8 - 1,1% RNA; 70 - 75% là chất đạm;
20 - 24% lipid và 5 - 8% là cacbohydrat. Các phần tử Vi rút có cấu trúc đơn giản bao
gồm một vỏ bao, một vỏ ngoài và một lõi là RNA đơn chuỗi .
- Vỏ ngoài cùng của Vi rút cúm: một lớp lipid có nguồn gốc từ tế bào chủ mà nó đã nhân
lên. . Có hai loại glycoprotein vượt qua màng để tạo thành nhú (khoảng 500 gai khác
nhau), chúng nằm xen kẽ trên bề mặt của vi rút cúm. Hai cấu trúc này là hai loại kháng
nguyên đặc hiệu và quan trọng của Vi rút cúm, đó là kháng nguyên trung hòa
Hemagglutinin (H) và Neuraminidase (N), . Kháng nguyên H giúp Vi rút bám vào tế
bào của đường hô hấp và từ đó xâm nhập vào tế bào. Kháng nguyên N có hoạt tính
enzym làm loãng chất nhầy trong đường hô hấp, giúp Vi rút tiếp xúc với tế bào niêm
mạc dễ dàng, xâm nhập vào tế bào dễ dàng hơn.

 Cấu tạo bên trong :

[Date] 6
 - Lõi vi rút cúm: RNA sợi đơn

- Bên trong Vi rút cúm A là 8 ARN bao gồm bộ gen. Mỗi đoạn ARN được nối với các
protein B1, PB2, PA và NP. Ngoài ra, protein NEP cũng được tìm thấy trong hạt Vi rút.
Phức hợp ribonucleoprotein (RNP) trong Vi rút bao gồm các phân đoạn RNA của Vi
rút, được phủ bởi NP và RNA polymerase phụ thuộc vào RNA heterotrimeric, có các
tiểu đơn vị PB1, PB2 và PA.

- Cấu trúc bộ gen :

Hình 3: Cấu trúc bộ gen của vi rút cúm H5N1

- Vi rút cúm A có một bộ gen được phân đoạn gồm 8 giác quan âm, chuỗi đơn RNA, được
viết tắt là PB2, PB1, PA, HA, NP, NA, M và NS.
- Nó có hai loại gai khác nhau, mỗi loại được làm bằng một loại protein khác nhau - một loại
là protein hemagglutinin (HA) và loại kia là protein neuraminidase (NA). HA mã hóa cho
hemagglutinin, một glycoprotein kháng nguyên được tìm thấy trên bề mặt của vi rút cúm
và chịu trách nhiệm liên kết vi rút với tế bào đang bị nhiễm. NA mã hóa cho neuraminidase,
một loại enzyme glycosyl hóa kháng nguyên được tìm thấy trên bề mặt của Vi rút cúm. Nó
tạo điều kiện thuận lợi cho việc giải phóng các vi rút thế hệ con cháu từ các tế bào bị nhiễm
bệnh. Các sợi RNA hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA) chỉ định cấu trúc của các
protein có liên quan nhất về mặt y tế làm mục tiêu cho thuốc kháng vi-rút và kháng thể.

[Date] 7
 HA và NA cũng được sử dụng làm cơ sở để đặt tên cho các phân nhóm khác nhau của vi
rút cúm A. Đây là nguồn gốc của H và N trong H5N1.

III. PHÂN LOẠI VI RÚT CÚM A:

Có 4 loại vi rút cúm theo mùa là các loại A, B, C và
D. Vi rút cúm A và B lưu hành và gây ra các vụ dịch
bệnh theo mùa .. Các vi rút cúm phổ biến nhất là vi
rút cúm A và B ở người gây ra các dịch bệnh theo
mùa (đã biết như cúm mùa), ảnh hưởng đến 20% dân
số. chảy nước mũi, đau nhức cơ, ho và sốt cao. Loại
C cũng gây ra bệnh cúm, nhưng các triệu chứng ít
nghiêm trọng hơn nhiều.

 Về bệnh cúm A
Vi rút cúm A được chia thành các phân nhóm dựa trên hai protein bề mặt của Vi rút:
hemagglutinin (H) và neuraminidase (N). Có 18 kiểu phụ hemagglutinin (H) khác nhau và
11 kiểu phụ neuraminidase (N) khác nhau (H1 đến H18 và N1 đến N11). Trong khi có
khoảng 198 sự kết hợp khác nhau của các phân nhóm cúm A, chỉ có 131 trường hợp được
phát hiện trong tự nhiên.
Đây là bệnh phổ biến nhất do vi rút cúm A bao gồm các chủng H1N1, H5N1 và H7N9 gây
ra. Không chỉ lây giữa người với người mà còn có khả năng lây nhiễm sang động vật. Và
các loài chim hoang dã thường đóng vai trò là vật chủ cho Vi rút.

 Cúm A H1N1 (tên khoa học là Vi rút pdm09 (A) ) là một loại vi rút cúm lây từ người
sang người. Tên H1N1 xuất phát từ các protein kháng nguyên trên vỏ Vi rút,
hemagglutinin nhóm 1 (H1) và neuraminidase nhóm 1 (N1).

Hình 4: Hình ảnh của vi rút cúm H1N1

[Date] 8
Trước đây, người ta thường gọi Cúm A / H1N1 là “cúm lợn”. Lý do là vì nhiều nhà khoa
học cho rằng căn bệnh này bắt nguồn từ lợn. Tuy nhiên, trên thực tế, chủng vi rút này được
kết hợp từ nhiều nguồn Vi rút khác nhau. Ví dụ: Lợn, chim, người, ... và gây bệnh cúm ở
người.
 Cúm A H5N1: Vi rút Cúm A H5N1 có cấu trúc kháng nguyên gồm hai loại: Kháng
nguyên Hemagglutinin (H) và Neuraminidase (N) đều nằm trên vỏ của Vi rút, là
glycoprotein.

Hình 5: Hình ảnh về vi rút H5N1

 Cúm A (H7N9) : do một chủng vi rút cúm cùng tên thuộc nhóm vi rút RNA, họ
Orthomyxoviridae gây ra . Giống như vi rút cúm A, vi rút A (H7N9) chứa kháng nguyên
bề mặt haemaglutinin 7 (H7) và neuraminidase 9 (N9) có khả năng gây bệnh cho các
loài lông vũ.
Theo Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC), vi rút cúm A
(H7N9) là kết quả của sự tái tổ hợp bộ gen từ ba loại vi rút cúm đang lưu hành: vi rút
cúm A (H7N3) và A (H7N9). ) và A (H9N2).

Hình 6: Hình ảnh về vi rút H7N9

[Date] 9
  Về bệnh cúm B:
Vi rút cúm B là loài duy nhất trong chi BetainfluenzaVi rút trong họ Vi rút
Orthomyxoviridae .
Vi rút cúm B không được phân loại thành các phân nhóm, nhưng có thể được chia thành
các dòng. Các vi rút cúm loại B đang lưu hành hiện nay thuộc dòng B / Yamagata hoặc
B / Victoria.

 Về bệnh cúm C:
Do vi rút loại C gây ra, rất hiếm và luôn nhẹ hơn so với các trường hợp do vi rút nhóm
A và B gây ra. Bệnh có các triệu chứng lâm sàng không điển hình và chúng không gây
thành dịch.

 Về bệnh cúm D:
Vi rút cúm D chủ yếu ảnh hưởng đến gia súc và không được biết là có thể lây nhiễm
hoặc gây bệnh cho người.

IV. CƠ CHẾ XÂM NHIỄM GÂY BỆNH CỦA VI RÚT CÚM A VÀO TẾ BÀO
VẬT CHỦ :
Vi rút cúm A / H5N1 ký sinh nội bào bắt buộc, quá trình lây nhiễm và nhân lên của Vi rút
diễn ra chủ yếu ở tế bào biểu mô của đường hô hấp, đường tiêu hóa của cơ thể người nhiễm
bệnh, với các đặc điểm sau:
- Quá trình lây nhiễm vi rút cúm A được bắt đầu bởi sự gắn kết của HA và thụ thể thích ứng
của nó trên bề mặt của những tế bào này, và cuối cùng bằng cách giải phóng bộ gen của vi
rút vào trong tế bào chất của tế bào. bị lây nhiễm.

- Sự sao chép RNA của Vi rút cúm A chỉ xảy ra trong nhân tế bào, điều này khác với các Vi
rút khác (quá trình này xảy ra trong nguyên sinh chất), và cuối cùng giải phóng các hạt. Vi
rút ra khỏi tế bào bị nhiễm nhờ vai trò của enzym neuraminidase. Thời gian cho một chu
kỳ lây nhiễm và giải phóng các hạt vi rút mới của vi rút cúm chỉ vài giờ (trung bình 6 giờ).
Sự hình thành các hạt Vi rút mới không tiêu diệt được các tế bào bị nhiễm, nhưng các tế
bào này bị rối loạn tổng hợp các đại phân tử, và rơi vào quá trình chết theo chương trình
(apoptosis) làm tổn thương các mô của cơ thể vật chủ.

[Date] 10
- Sau khi được phóng thích vào tế bào chất của các tế bào bị nhiễm, bộ gen của virut sử dụng
bộ máy tế bào để tổng hợp các protein của virut và phiên mã ARN phụ thuộc vào ARN.
Phức hợp RNA-protein của Vi rút được vận chuyển vào nhân tế bào.
- Trong nhân tế bào, ARN bộ gen của virut tổng hợp nên sợi dương từ khuôn là sợi âm của
bộ gen virut, từ sợi dương này chúng tổng hợp ARN bộ gen của virut mới nhờ ARN-
polymerase. Những sợi này không bị Adenized (thêm Adenines - gắn mũ) ở đầu 5'- và 3'-,
chúng kết hợp với nucleoprotein (NP) để tạo thành phức hợp ribonucleoprotein (RNP) hoàn
chỉnh và được vận chuyển đến huyết tương tế bào. Đồng thời, các ARN thông tin của virut
cũng được hệ thống enzym sao chép trong mỗi đoạn gen virut, và được enzym PB2 gắn 10-
12 nucleotit Adenin ở đầu 5'-, sau đó được vận chuyển đến tế bào chất và dịch mã trong
lưới nội chất hạt để tổng hợp protein virut.
- Các phân tử NA và HA của virut sau khi tổng hợp được bộ máy Golgi vận chuyển và gắn
vào bề mặt ngoài của màng tế bào bị nhiễm, hiện tượng này gọi là hiện tượng “nảy chồi”
của virut. NP sau khi tổng hợp là được vận chuyển trở lại nhân tế bào để kết hợp với RNA
thành các RNP của Vi rút. Các RNP của Vi rút cuối cùng được hợp nhất với vùng "nảy
chồi", tạo thành các "chồi" Vi rút được gắn chặt vào màng tế bào chủ bằng cách liên kết
HA với thụ thể chứa axit sialic. NAs phân cắt các liên kết này và giải phóng các phần tử Vi
rút trưởng thành để lây nhiễm sang các tế bào khác.

Hình 7: Mô hình cơ chế xâm nhiễm và nhân lên của Vi rút cúm A ở tế bào chủ

[Date] 11
 1. Sự lây truyền vi rút cúm (H5N1) từ động vật sang người:

Hầu hết các trường hợp mắc bệnh đều xuất phát từ việc tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp với
gia súc, gia cầm . Con người nhiễm vi rút Cúm A được nhân hóa (hay nói cách khác là vi
rút cúm ở người thuộc loại A)

Ví dụ:

- Sống gần các trang trại chăn nuôi gia cầm, chăn nuôi lợn là điều kiện thuận lợi làm
tăng đột biến kháng nguyên Vi rút khiến Vi rút dễ lây nhiễm.
- Một số chợ trời, nơi bán trứng và gia cầm nhưng không đảm bảo vệ sinh, có thể là
nguồn lây lan dịch bệnh cho cộng đồng.

- Ăn thịt gia cầm và trứng chưa nấu chín.

2. Lây truyền vi rút cúm A (H5N1) từ người sang người :

Lây nhiễm khi tiếp xúc gần: Đường hô hấp, tiếp xúc với các vật bị ô nhiễm
Ví dụ :
- Lây truyền qua đường giọt bắn
- Lây truyền qua đường không khí
3. Lây truyền từ môi trường và người tiếp xúc :
- Lây nhiễm do sử dụng nước bị ô nhiễm và sử dụng phân chưa được xử lý
- Vi rút có thể bị tiêu diệt ở nhiệt độ 56oC trong 3 giờ và 600oC trong 30 phút và các chất
khử trùng thông thường như formalin, iodin. Tuy nhiên, với vi rút có độc lực cao, vi rút có
thể tồn tại rất lâu trong môi trường, nhất là ở nhiệt độ thấp, có thể sống ít nhất 35 ngày ở
4oC. Nếu đông lạnh, Vi rút có thể sống nhiều năm.

V. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG :

1. Thời gian ủ bệnh khi nhiễm vi rút cúm A trong cơ thể người :
Cúm là một bệnh đường hô hấp do vi rút cúm lây nhiễm vào mũi, họng và đôi khi cả phổi.
Nó có thể gây bệnh từ nhẹ đến nặng, đôi khi có thể dẫn đến tử vong. Cách tốt nhất để ngăn
ngừa bệnh cúm là tiêm phòng cúm hàng năm.

[Date] 12
 Các triệu chứng cúm:
Cúm (cúm) có thể gây bệnh từ nhẹ đến nặng, và đôi khi có thể dẫn đến tử vong. Các triệu
chứng cảm cúm thường đến đột ngột . Những người bị cúm thường cảm thấy một số
hoặc tất cả các triệu chứng sau:
- sốt hoặc cảm thấy sốt / ớn lạnh
- ho
- viêm họng
- chảy nước mũi hoặc nghẹt mũi
- đau cơ hoặc cơ thể
- đau đầu
- mệt mỏi (mệt mỏi)
 Một số người có thể bị nôn mửa và tiêu chảy, mặc dù điều này phổ biến ở trẻ em hơn
người lớn
2. Các triệu chứng khi nhiễm vi rút cúm A (H5N1) :
Các triệu chứng ở người
- Hemagglutinin của cúm gia cầm liên kết với thụ thể axit alpha 2-3 sialic trong khi
hemagglutinin của cúm người gắn với thụ thể axit alpha 2-6 sialic. Thông thường những
khác biệt khác cũng tồn tại. Hiện vẫn chưa có dạng H5N1 ở người, vì vậy tất cả những người
mắc bệnh cho đến nay đều đã mắc H5N1 ở gia cầm.

- Những người nhiễm vi rút Cúm A được nhân hóa (hay nói cách khác là vi rút cúm ở
người thuộc loại A) thường có các triệu chứng bao gồm sốt, ho, đau họng, đau cơ, viêm kết
mạc và trong những trường hợp nghiêm trọng, các vấn đề về hô hấp nghiêm trọng và có thể
bị viêm phổi. gây tử vong. Mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng sẽ phụ thuộc một phần
lớn vào tình trạng của hệ thống miễn dịch của người bị nhiễm bệnh và nếu nạn nhân đã tiếp
xúc với chủng vi khuẩn này trước đó, và do đó được miễn dịch một phần.

- Cúm gia cầm H5N1 độc lực cao ở người còn tồi tệ hơn nhiều, giết chết 50% số người
mắc bệnh. Trong một trường hợp, một cậu bé mắc H5N1 bị tiêu chảy nhanh chóng, sau đó
hôn mê nhanh chóng mà không phát triển các triệu chứng giống như bệnh cúm hoặc hô hấp.
Đã có những nghiên cứu về mức độ cytokine ở người bị nhiễm vi rút cúm H5N1. Mối quan

[Date] 13
 tâm đặc biệt là mức độ tăng cao của yếu tố hoại tử khối u alpha, một loại protein có liên
quan đến sự phá hủy mô tại các vị trí nhiễm trùng và tăng sản xuất các cytokine khác. Sự
gia tăng mức độ cytokine do vi rút cúm gây ra cũng liên quan đến các triệu chứng cúm bao
gồm sốt, ớn lạnh, nôn mửa và đau đầu. Tổn thương mô liên quan đến nhiễm vi rút cúm gây
bệnh cuối cùng có thể dẫn đến tử vong. Dòng thác viêm do H5N1 gây ra đã được một số
người gọi là 'cơn bão cytokine', bởi vì đây dường như là một quá trình phản hồi tích cực về
thiệt hại đối với cơ thể do kích thích hệ thống miễn dịch. H5N1 tạo ra mức độ cytokine cao
hơn so với các loại vi rút cúm phổ biến hơn.

VI. PHÒNG CHỐNG VI RÚT CÚM A (H5N1) :

1. Tác nhân chống lại vi rút cúm A (H5N1):

- Hiện tại, những người bị cúm A H5N1 đang được khuyến cáo sử dụng thuốc kháng vi rút
Oeltamivir (Tamiflu) để điều trị, cần điều trị càng sớm càng tốt trong vòng 48 giờ kể từ khi
có triệu chứng đầu tiên.
- Trong trường hợp Oeltamivir không hiệu quả, người bệnh có thể sử dụng Zanamivir
(Relenza) để giảm các triệu chứng và ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng. Điều quan
trọng cần lưu ý là tất cả các loại thuốc phải được sử dụng dưới sự chỉ định của bác sĩ.
- Nếu bệnh nhân sốt cao trên 38 độ, sốt kéo dài liên tục thì nên dùng thuốc Paracetamol. Các
trường hợp ho khan, ho có đờm, đau cơ, khớp… người bệnh chỉ nên điều trị bằng Codein
nếu cần thiết theo chỉ định của bác sĩ chuyên khoa.
- Những trường hợp nhiễm cúm A / H5N1 nặng có dấu hiệu sốc nhiễm trùng sẽ được chỉ
định dùng thuốc corticosteroid.
- Tuyệt đối không sử dụng các loại thuốc chứa salicylat như aspirin để hạ sốt do cảm cúm vì
có nguy cơ dẫn đến hội chứng Reye nguy hiểm, đặc biệt là ở trẻ em.

[Date] 14
 2. Tiêm phòng :

Ngày 22/4, tại Nha Trang (Khánh Hòa), Viện Vắc xin và Sinh phẩm y tế (IVAC) đã công
bố kết quả thử nghiệm lâm sàng giai đoạn 1 vắc xin cúm A / H5N1 (IVACFLU - A / H5N1)
do Viện này sản xuất. . xuất khẩu.

Hình 8: Vaccine tiêm phòng vi rút cúm H5N1

3. Biện pháp phòng ngừa :

Các biện pháp phòng chống cúm A / H5N1 lây sang người tại cơ sở y tế :
* Đối với nhân viên y tế: Cúm là một mầm bệnh bệnh viện đã được công nhận rõ ràng
- Sử dụng phương tiện bảo vệ cá nhân khi thăm khám và tiếp xúc trực tiếp với bệnh
nhân
- Rửa tay bằng xà phòng và nước sau khi thăm khám bệnh nhân
- Phải tắm và thay quần áo khi xuất viện
- Nhỏ mũi, súc miệng, súc họng bằng các dung dịch sát khuẩn hàng ngày.
* Đối với người nhà bệnh nhân:
- Hạn chế tiếp xúc với người bệnh đã được chẩn đoán nhiễm vi rút cúm A / H5N1
theo quy định về cách ly người bệnh tại cơ sở khám bệnh, chữa bệnh.
- Sử dụng phương tiện bảo vệ cá nhân (khẩu trang, kính, mũ, quần áo bảo hộ) khi tiếp
xúc trực tiếp với người bệnh hoặc đồ dùng, bề mặt môi trường liên quan đến người
bệnh.

[Date] 15
Các biện pháp phòng chống cúm A / H5N1 lây lan cho người trong cộng đồng:
* Vệ sinh cá nhân, vệ sinh thực phẩm
- Đảm bảo vệ sinh hàng ngày
- Không sử dụng thịt và các sản phẩm gia cầm bị bệnh
- Sử dụng các dung dịch sát khuẩn hàng ngày
- Gia cầm và các sản phẩm từ gia cầm phải được nấu chín kỹ.
* Hạn chế tiếp xúc với nguồn bệnh
- Hạn chế tiếp xúc với người bệnh và gia cầm mắc bệnh
- Khi cần tiếp xúc với người bệnh, gia cầm mắc bệnh phải đeo khẩu trang y tế, đeo
kính, đội mũ, mặc quần áo, rửa tay bằng xà phòng hoặc sát trùng trước và sau khi
tiếp xúc.
* Tăng cường sức khỏe và phòng chống bệnh tật
- Tăng cường sức khỏe bằng cách ăn uống, nghỉ ngơi hợp lý và luyện tập thể dục thể
thao.
* Khi bị viêm đường hô hấp cấp tính như sốt cao, đau tức ngực, khó thở, nhức đầu, đau cơ,
mệt mỏi, đau họng, ho.
- Cần đến ngay cơ sở y tế gần nhất để được khám và điều trị kịp thời.

[Date] 16
TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Liem, N. T., Tung, C. V., Hien, N. D., Hien, T. T., Chau, N. Q., Long, H. T., ... &
Horby, P. (2009). Clinical features of human influenza A (H5N1) infection in
Vietnam: 2004–2006. Clinical Infectious Diseases, 48(12), 1639-1646.

2. Writing Committee of the World Health Organization (WHO) Consultation on

Human Influenza A/H5. (2005). Avian influenza A (H5N1) infection in humans.
New England Journal of Medicine, 353(13), 1374-1385.

3. Korteweg, C., & Gu, J. (2008). Pathology, molecular biology, and pathogenesis of
avian influenza A (H5N1) infection in humans. The American journal of pathology,
172(5), 1155-1170.

4. Cheung, C. Y., Poon, L. L. M., Lau, A. S., Luk, W., Lau, Y. L., Shortridge, K. F.,
... & Peiris, J. S. M. (2002). Induction of proinflammatory cytokines in human
macrophages by influenza A (H5N1) Vi rútes: a mechanism for the unusual severity
of human disease?. The Lancet, 360(9348), 1831-1837.

5. Korteweg, C., & Gu, J. (2008). Pathology, molecular biology, and pathogenesis of
avian influenza A (H5N1) infection in humans. The American journal of pathology,
172(5), 1155-1170.

[Date] 17