1
Bevezető
Az orális medicina, a legtágabb értelemben, a
fogorvoslás azon ágát foglalja magába, mely a
szájnyálkahártya betegségeinek diagnosztizálásá-
val és kezelésével foglalkozik, továbbá olyan
szájüregi panaszok diagnosztizálásával és kezelé-
sével, melyek bizonyos helyi szájüregi betegsé-
gek tüneteit képezik, vagy pedig egyes sziszté-
más betegségek orális megnyilvánulásai. Ugyan-
akkor az orális medicina tárgykörébe tartoznak
azok a problémák is, melyek az élettanilag kom-
promittált betegeknél merülnek fel a fogászati el-
látás során.
Mindazok ellenére, hogy a szájüreg helyet ad
sok olyan léziónak, mely nagy diagnosztikai ér-
tékkel bír, az általános orvoslás gyakran mellőzi
ezt a területet. E jelenség magyarázata talán a
medicina egyre szűkebb szakterületekre való
oszlásában rejlik. Így a szájüregi kórfolyamatok
fölött több szakterület vetekedik, mint amilyen a
A szájüreg biológiája
A szájnyálkahártya szintjére lokalizálódó kóros
elváltozások morfopatológiájának és kórélettaná-
nak megértése feltételezi az oralis mucosa szö-
vettanának és élettanának alapos ismeretét.
A szájüreg és a nyálkahártya
klinikai anatómiája, szövettana
Anatómia. A szájüreg az ajkak és a torokszoros
között helyezkedik el. Mindenütt nyálkahártya
belgyógyászat, fül-orr-gégészet, fogászat, gye-
rekgyógyászat és bőrgyógyászat; ugyanis a száj-
üregi struktúrák megbetegedése többé-kevésbé
beletartozik ezen területek tárgykörébe. Egyik
szakterület sem fedi teljesen a szájüregi problé-
mák tág körét, sok pontatlan diagnózis születik,
csökken a terápia eredményessége, továbbá sok
életmentő beavatkozás elmaradhat. A fent emlí-
tett érvek alapján, sokan a szájüreget „interdisz-
ciplináris senkiföldjének” nevezik.
Ma már e területen jelentkező léziók kórismé-
zése jól képzett fogorvosokra tartozik.
Az orális medicinában jártas fogorvos ismere-
tekkel rendelkezik az általános patológia, számá-
ra fontosabb területeiről, jól ismeri a diagnosztika
módszertanát, fel tudja mérni a rizikófaktorokat,
és egy helyes kezelési tervet tud felállítani,
együttműködvén, hogyha szükséges, más orvosi
ágazatok szakembereivel.
2
borítja, kivéve a fogak klinikai koronáját. A fo-
gak és a processus alveolaris a szájüreget vestibu-
laris és oralis részre osztják. A vestibulum oris
(szájpitvar) a fogak és az ajkak, illetve az orcák
között helyezkedik el. A cavum oris proprium
(tulajdonképpeni szájüreg) pedig, a fogak és a to-
rokszoros között található. A felső fogív által ha-
tárolt terület a szájpad, mely két részre osztható:
egy elülső, kemény, és egy hátulsó, lágy részre.
1
Az alsó fogív által körülhatárolt terület, a nyelv
alatt elhelyezkedő szájfenék.
A szájnyálkahártya színe egyénenként válto-
zik, és ugyanazon száj egyes részein sem egyfor-
ma. A bucca és az ajak színe halvány rózsaszín; a
szájpad elülső része sárgásrózsaszín, míg a lágy-
szájpad színe sötétebb. Az íny halvány rózsaszín,
a nyelv halvány liláspiros színű. Sötétebb bőrű
egyének szájnyálkahártyája is sötétebb árnyalatú.
A szövettani szerkezet alapján, a szájnyálka-
hártyát három részre osztjuk: (1) feszes, keratini-
zált (masticatoricus) mucosa, (2) laza, nem kera-
tinizált (bélelő) mucosa, és (3) a speciális, nyelv-
hátat borító keratinizált mucosa.
Feszes, keratinizált nyálkahártya fedi a ke-
mény szájpadot és a feszes ínyt. Laza, nem kera-
tinizált nyálkahártya borítja a buccát, az áthajlást,
a lágy szájpadot és a nyelv alatti területet. A
nyelvhát speciális nyálkahártyáját elszarusodó
hám borítja.
Az ajak pars cutaneájának felépítése a bőrre
jellegzetes. Az ajakpír (rubor labii) átmeneti zó-
na, mely összeköti a bőrt a nyálkahártyával. A
pars mucosát több rétegű, el nem szarusodó lap-
hám borítja.
A kemény szájpadnak szövettanilag szintén
három része van: (1) pars corporis raphe, (2) pars
corporis adiposa, (3) pars corporis glandulosa.
A pars corporis raphe a kemény palatum nagy
részét, a középvonalnak megfelelően, két részre
osztja, a papilla incisivától distal fele haladva. A
létrejött két fél részen elkülöníthető a pars adipo-
sa és a pars glandularis. E két rész közötti határ
az első molarisok szintjén van. A pars corporis
raphe szélessége egyénileg változik. Felszínét
hyper- vagy parakeratoticus hám borítja. Resili-
entiája kicsi (nem nyomható össze).
A pars adiposa lamina propriája zsírban gaz-
dag, felszínén találhatók a palatinalis rugák.
A glandularis rész mucinosus mirigyekben
gazdag, és valószínűleg váladékuknak tulajdonít-
ható, hogy a desquamálódó rétegek nem teljesen
keratinizáltak.
A kemény szájpad nyálkahártyája folyamato-
san megy át a lágy szájpad el nem szarusodó, vö-
rösebb színű nyálkahártyájába. Így a fibrosus ele-
mek száma egyre csökken, a sejtes elemek és a
vérerek száma pedig növekszik. A mucinosus mi-
rigyek száma hasonlóan csökken.
A szájfenék nyálkahártyája összeköttetést lé-
tesít a gingiva és a nyelv alsó felszínének nyálka-
hártyájával. A nem keratinizált, transzparens
nyálkahártya szabadon mozgatható, intenzív ró-
zsaszín.
2
A nyelv nyálkahártyája szorosan összenőtt e
szerv fő tömegét alkotó izomrostokkal. A nyálka-
hártya szerkezete szerint a nyelven két részt
különböztetünk meg: a nagyobbik, elülső szemöl-
csös részt (pars papillaris) és a kisebb, hátsó tü-
szős részt (pars follicularis), amely a sulcus ter-
minalis mögött helyezkedik el. A szemölcsös
részt a nyelvpapillák borítják, a tüszős részben
számos nyiroktüsző és mucinosus nyálmirigy ta-
lálható. A papillák alakjuk szerint több csoportra
oszthatók: fonal alakú, gomba alakú, a körülhatá-
rolt és a levél alakú papillákra.
Erek. A szájnyálkahártya vérellátását az a.
carotis externa biztosítja. Az ajkak és a buccák fő
ütőere az a. facialis. Az állcsontokat borító nyál-
kahártyát az a. maxillaris látja el vérrel. Ennek
egyik ága az a. alveolaris inferior, amely a cana-
lis mandibulae-ban fut, és mint a. mentalis az
azonos nevű foramenen át jut a felszínre. Az a.
palatina major és az a. nasopalatina ugyancsak
az azonos nevű forameneken át jut a palatumra.
A nyelv vérellátását az a. lingualis biztosítja. A
vénák a v. jugularis gyűjtőrendszerébe tartoznak.
Rendszerint az artériákkal együtt futnak és a ne-
vük is azonos.
A nyirokerek általában az ereket kisérik. Az
alsó ajak és a nyelvcsúcs területéről a nodi lym-
phatici submentalesba jut a nyirok, míg a száj-
nyálkahártya többi területe a submandibularis
nyirokcsomókkal áll kapcsolatban.
Idegek. A szájnyálkahártya beidegzésében az
V., VII., és IX. agyidegek vesznek részt. A n. fa-
cialisból származó chorda tympani a n. trigemi-
nus közvetítésével a nyelv elülső kétharmadának
ízérző idege. A n. glossopharyngeus a nyelv hát-
só részének érző, ízérző, a szájpadívek alsó részé-
nek általános érző beidegzését adja.
A szájnyálkahártya érző beidegzését az előző-
ekben említett kivételektől eltekintve a n. trige-
minus II. és III. ágai, a n. maxillaris és a n. man-
dibularis biztosítják.
A nyálmirigyek paraszimpatikus beidegzése a
n. facialisból és a n. glossopharyngeusból szár-
mazik. Utóbbi a fültőmirigyet (parotist), előbbi
az állkapocs alatti (submandibularis) és a nyelv
alatti (sublingualis) nyálmirigyeket innerválja.
Nyálmirigyek. A kis nyálmirigyek egyenként
vagy csoportosan helyezkednek el az ajkak, az
orca, a szájpad és a nyelv kötőszövetében.
A három pár nagy nyálmirigy a szájüregen
kívül helyezkedik el, váladékuk a szájba nyíló ki-
vezető csöveik útján jut a szájüregbe. A parotis
kivezető csövének nyílása a felső hatosokkal
szemben, az orcán, a submandibularis és a sublin-
gualis major kivezető csöveinek közös nyílása a
caruncula sublingualison, a ggl. sublinguales mi-
nores kivezető nyílásai a plica sublingualison
találhatók.
A szájnyálkahártya fiziológiája
A szájnyálkahártya passzívan részt vesz az orofa-
ciális motoros funkciókban (beszéd, nyelés, rá-
gás), továbbá rendelkezik kiválasztó, érzékelő,
felszívó, és védő funkcióval.
A kiválasztásért a szájnyálkahártyában elhe-
lyezkedő kis nyálmirigyek felelősek. Ezek mucin
mellett alfa-amilázt is termelnek, melynek szere-
pe van a szájüregi emésztésben. A nyálmirigye-
ken keresztül választódnak ki többek között
olyan anyagok is, mint a glükóz, a bizonyos ke-
moterapeutikumok és fémek.
A szájüreg védekező mechanizmusai
Sok tényezőt kell megvizsgálnunk, hogy magya-
rázatot kapjunk arra a kérdésre, hogy mi biztosít-
ja a szájüregi képletek védelmét. A szájüreg kül-
ső környezeti és belső, a szervezet felől jövő ha-
tásoknak egyaránt ki van téve. E kétféle hatás bo-
nyolult összhatásban nyilvánul meg.
A nyál szerepe a védekezésben
A nyál, még inkább a nyák mechanikai, kémiai és
biológiai védelmet nyújt a szájüreget bélelő
nyálkahártyának.
A nyál legfontosabb védőanyaga a szekreto-
ros immunglobulin „A” (sIgA). Ezt, a nyálka-
hártyák helyi védelmét ellátó ún. szekretoros im-
munrendszer termeli, mely bizonyos fokig füg-
getlen az egész szervezetet ellátó immunrend-
szertől. A sIgA-t a nyálkahártyák és a mirigyszö-
vetek hámjával anatómiai kapcsolatban levő plaz-
masejtek termelik. A plazmasejt által termelt
IgA-molekula kijutva két irányban diffundálhat: a
nyálkahártyán át a szerv lumenébe, vagy vissza a
nyirokba és a vérkeringésbe. A nyálkahártya
hámsejtjeiben intracellulárisan kapcsolódik hozzá
a szekretoros komponens, amely egyben megvédi
A nyál tartalmaz bizonyos típusú immunglo-
bulinokat is, melyek alapját képezik a helyi im-
munitásnak, és melyek, a celluláris elemekkel
társulva, fontos szerepet játszanak az egész test
immunitásában.
A szájnyálkahártya gazdag szenzoros beideg-
zéssel bír. Az érzékelő funkcióért a szabad ideg-
végződések, a hőérzékelő és érintésérzékelő re-
ceptorok, valamint az ízlelőbimbók felelősek.
Az oralis mucosa felszívó képessége terápiás
szempontból is fontos, ugyanis bizonyos gyógy-
szerek (mint amilyen a Nitroglicerin) a szájnyál-
kahártyán keresztül szívódnak fel. Ugyanakkor
felszívódnak bizonyos drogok, az alkohol és a
széndioxid is.
3
a sejt proteolitikus enzimjeinek pusztításától. Az
exkrétumban levő szekretoros IgA ellenállóbb,
mint a szérum-IgA, ami a nyálkahártyák védel-
mét elősegíti.
A sIgA biológiai tulajdonságai
Vírusneutralizáló tulajdonsága van, bakterioli-
tikus hatása azonban kérdéses, mivel a sIgA nem
képes a bakteriolízishez szükséges komplementet
megkötni. Úgy látszik azonban, hogy más exkré-
tumkomponensek helyettesítik a komplementet,
így például a lizozim. Így a sIgA anélkül, hogy
feloldaná és elpusztítaná a baktériumot, bevonja
annak felszínét és megakadályozza megtapadását
a nyálkahártyán. A baktérium kiürül a nyállal és a
széklettel, mielőtt megbetegíthetné az egyént. Az
sIgA-nak tehát fontos szerepe van a primer meg-
előzésben, a jól működő sIgA-szisztéma megvéd
a betegségtől.
A nyálban található lizozim egy olyan karbo-
hidráz, mely a mikroorganizmusok sejtfalát alko-
tó polizaharidokat bontja. A nyáltermelődés fo-
kozódásával a nyál lizozim-koncentrációja csök-
ken, a nyáknak pedig gátló hatása van a lizozimra
nézve.
3
 A nyál összetételében fellelhető peroxidáz
úgyszintén egy aktív antimikrobiális faktor.
Az aglutininek is szerepet játszanak bizonyos
baktériumok semlegesítésében.
1. ábra. A nyálkahártyák immunrendszerének és a
szekretoros IgA-nak sémás rajza. ps plazmasejt; mhs
mirigyhámsejt; SIgA szekretoros IgA.
A szájüregi leucotaxin egy olyan polipeptid,
mely fokozza a hajszálerek permeabilitását és sti-
mulálja a PMN leukociták diapedézisét.
A kevert nyálban fellelhető opszoninoknak is
szerepük van a védekezésben. Többnyire IgG- és
IgM-ből tevődnek össze, valamint a komplement
bizonyos komponenseiből. Elősegítik a mikroor-
ganizmusok bekebelezését a leukociták által.
Az immunrendszer szerepe a
védekezésben
Az immunrendszer többféle úton fejtheti ki hatá-
sát a szájnyálkahártyára: (1) helyileg kiválasztott
ellenanyagok (nyál, sulsusfolyadék ellenanyagai)
és a keringés révén a szájnyálkahártya területére
jutó ellenanyagok, valamint (2) a helyi és szisz-
témás sejtes reakciók révén. Az első a humorális,
a második pedig a celluláris immunrendszer mű-
ködésének eredménye.
Az ép immunrendszer a szervezetbe került
testidegen anyagokat, antigéneket lebontja, kikü-
szöböli és megőrzi ellenük készültségi állapotát.
Ennek eredményeképpen ezek nem betegítik meg
többé az adott egyént, mert be sem kerülhetnek a
szervezetébe; már a nyálkahártyák felszínén el-
pusztulnak. A szájnyálkahártya is ilyen védő fel-
4
szín, amely antigént, leginkább mikrobát csak ak-
kor enged át, ha túl nagy tömegükkel nem képes
megbirkózni vagy, ha immunrendszere inszuffici-
ens. A száj mikroorganizmusai ellen már csecse-
mőkorban ellenanyagok termelődnek, amelyek ti-
tere később megemelkedik, ha a mikrobák elsza-
porodnak a nyálkahártyákon. Az ellenanyagok
specifikusan kapcsolódnak az antigénekhez, ez
szükséges annak ártalmatlanná tételéhez. A kap-
csolódás a legtöbb esetben észrevétlenül, beteg-
ség nélkül megy végbe; a nyál IgA-ja végzi. Bi-
zonyos esetekben azonban az antigén-antitest
kapcsolódás másodlagos kórjelenségeket: gyulla-
dást, nekrózist, simaizomgörcsöt okozhat. Az an-
tigén-antitest kapcsolódás okozta ártalmakat im-
munkárosodásoknak nevezzük.
Immunkárosodás egészséges és kóros im-
munrendszerű szervezetben egyaránt történhet.
Ételantigének, vegyszerek, gyógyszerek allergi-
zálhatják a szervezetet vagy a már veleszületetten
allergiás (atópiás) egyénen kóros reakciókat vált-
hatnak ki. Az immunkárosodások négy típusát
szoktuk megkülönböztetni. Az I., II. és III. típust
korai, a IV.-et késői típusú allergiás reakciónak
nevezzük.
I. típusú (anafilaxiás vagy atópiás) reakció.
Azonnal vagy legfeljebb néhány órán belül jön
létre. Bizonyos anyagok (házi por, toll, virágpor),
amelyek egészséges egyénen általában nem okoz-
nak immunreakciót, az atópiás egyéneken urticát,
bronchusgörcsöt, sőt anafilaxiás sokkot is okoz-
hatnak. A tüneteket az antigén-antitest kapcsoló-
dásakor keletkező vazoaktív agyagok (hisztamin,
bradikinin, „slow reacting factor”) okozzák. A re-
akcióban részt vevő ellenanyagok az IgE osztály-
ba tartozó reaginok: ezek citofil immunglobuli-
nok, vagyis kötődnek a szövetekhez, különösen a
bazofil leucocyták és hízósejtek felszínéhez.
Ezek a sejtek a reakció nem specifikus effektor
sejtjei, melyeknek granulumaiból hisztamin, sze-
rotonin szabadul ki. A szérumban általában igen
alacsony az IgE szintje, ezért nehéz kimutatni. Az
IgE felezési ideje is rövid, 2-3 nap. Az ún. sokk-
szervben azonban fokozott mennyiségben van je-
len. A reaginok komplementet nem kötnek.
IgE-termelő plazmasejtek találhatók a nyirokcso-
mókban, a tonsillákban, a légzőszervi és gastroin-
testinalis submucosában.
Anafilaxiás vagy atópiás immunreakciókon
alapuló kórformák:
1. Generalizált anafilaxiás sokk: akkor fejlő-
dik ki, ha az allergén a beteg vérkeringésébe ke-
rül.
 2. Lokális anafilaxiás (atópiás) jelenségek: ur-
ticaria, szénanátha, asthma bronchiale, Quinke-
oedema.
II. típusú (cytotoxicus) reakció. Az antigén a
sejtekhez kötődik, az ellenanyag (IgG, IgM) ezért
a szervezet sejtjeivel reagál, aminek következté-
ben a sejtek komplement jelenlétében feloldód-
nak.
Kórformák: immunhaemolyticus anaemia,
thrombocytopenia, leucopenia, gyógyszerallergi-
ás purpurák.
III. típusú (Arthus-) reakció. Lényege: érfal-
károsodás következtében létrejövő necrosis. Ez
akkor keletkezik, amikor antigénfelesleg jelenlé-
tében antigén-antitest komplexek képződnek in-
travascularisan és rakódnak le az érfalban. Mivel
a reakcióban részt vevő antitestek az IgG és IgM
osztályba tartoznak, tehát komplementet kötnek,
a komplemetrendszer aktiválódik, az érfal „raga-
dós” lesz, a keringés lassúbbodik, thrombocyta-
aggregátumok, thrombusok keletkeznek, az ér
elzáródik, a környező szövetek necrotizálnak.
Kórformák: acut és chronicus glomeruloneph-
ritis, lupus-nephritis, szérumbetegség, erythema
exsudativum multiforme, granulocytopenia, agra-
nulocytosis.
Megtörténhet, hogy I., II. és III. típusú im-
munreakció egyszerre keletkezik.
2. ábra. Az immunkárosodások négy típusa
A I; anafilaxiás reakció, B II; citotoxicus reakció, C III; Arthus-reakció, D IV; késői reakció
pms polimorfonukleáris sejt, Ts T-sejt, lic lymphocyta
IV. típusú (késői) reakció. Ezt a reakciót
celluláris immunreakciónak is nevezik, mert az
ellenanyag az elkötelezett lymphocyták
felszínéhez kötött immunglobulin. Ezek a sejtek
azt az antigént keresik fel, amellyel szemben
elkötelezettek, hozzátapadnak az antigéntartalmú
sejtfelszínhez. A kötődéskor szolúbilis
lymphocytafaktorok kerülnek a szövetek közé,
melyek odavonzzák a nem elkötelezett
mononuclearis sejteket is és mononuclearis
sejtbeszűrődéssel kezdődő gyulladást indítanak
meg. E reakció kifejlődéséhez 1-2 nap szükséges.
Jellemző a reakcióra, hogy csak ott jön létre, ahol
az antigén van.
Kórformák: mikrobiális allergiák, tuberculo-
sis, kontakt-dermatitis, recidiváló aphta, autoim-
mun betegségek, transzplantációs immunitás.
A nyálkahártya turnoverének
szerepe a védekezésben
A folytonosan regenerálódó hám felületes rétege-
inek lelökődése elősegíti a szájnyálkahártya fel-
színén megtapadt mikroorganizmusok és egyéb
antigén szerepű anyagok eltávolítását, szerepet
játszva így a szájüreg védekezésében.
5

Elemi jelenségeknek nevezzük azokat az elválto-
zásokat, amelyek a betegség következtében a
szájnyálkahártyán jelentkeznek. Ezek egyedi,
más jelenségektől határozottan elkülöníthető jel-
legzetességekkel bírnak. Az elemi jelenségek tu-
lajdonképpen a szájnyálkahártya válaszreakciói-
nak megtestesülését jelentik, azon elváltozások
tárházát, amelyből a szájnyálkahártya „válogat-
hat” amikor bizonyos kóros tényezőkre válaszol.
Tudvalevő, hogy a szájnyálkahártya válaszre-
akciói, a bőrhöz képest kevésbé változatosak, az-
az a válaszreakciók „tárháza” szegényebb. Kö-
vetkezésképpen az elemi jelenségek száma is ala-
csonyabb az orális mucosa esetében.
Alapjában elsődleges és másodlagos elemi je-
lenségekről beszélhetünk.
Az elsődleges elemi jelenségek azok, amelyek
a betegség közvetlen következményei, tehát az
előzetesen egészséges nyálkahártyán fejlődnek
ki. A másodlagos elemi elváltozások az elsődle-
gesek talaján fejlődnek ki, mélyebben érintik a
szöveteket, hosszabb életűek; ezért klinikailag
nagyobb fontossággal bírnak.
Elsődleges elemi jelenségek
Macula (folt)
A szájnyálkahártyán jelentkező elszíneződést je-
lenti. Az alábbi etiológiai tényezők okozhatják:
1. Intravascularis jelenségek (hyperemia,
erythema, exanthema, enanthema)
2. Extravascularis vérgyülem
3. Endogén pigmentáció (Addison kór)
4. Exogén eredetű pigmentáció
5. Pigmenthiány (vitiligo)
Az intravascularis jelenségek talaján kifejlődő
helyi vérbőség (ami makroszkóposan vörös szín-
foltként jelentkezik) csökkenthető a szájnyálka-
hártyára gyakorolt nyomással, így elkülöníthető
más eredetű elszíneződésektől.
6
4
Elemi jelenségek
Urtica (csalángöb)
Egy rapidan kifejlődő, körülírt, lapos kiemelke-
dés, melynek korélettani alapját a gyulladásosan
megnövekedett kapilláris permeabilitás képezi. A
bőrön alakul ki. A szájnyálkahártyán nem, ennek
anatómiai adottságai miatt. Az oralis mucosán
megjelenő analóg elváltozás az angioneuroticus
oedema, mely nagyobb területeken hirtelen fel-
lépő duzzanat képét ölti; ez pedig, rövid időn be-
lül további területekre terjedhet.
Plakk
Élesen körülhatárolt, kiemelkedő terület a száj-
nyálkahártyán. Szürkésfehér, fehéres vagy ery-
themás. Felszíne lehet sima vagy egyenetlen.
Papula (göbcse)
Sejtes infiltrátum által alkotott kis nodulus, mely
félgömbszerűen vagy kissé lelapultan emelkedik
ki a nyálkahártya felszínéből. Kerek vagy ovális
elváltozás. Fehértől a sötétvörösig terjedő színű,
leggyakrabban szürkésfehér. Méretei a gombos-
tűfejnyitől a lencsenagyságig terjednek.
Nyomásra nem tűnik el.
Nodus (csomó)
Celluláris beszűrődés által okozott tömött kiemel-
kedés. Nagysága legalább mogyorónyi. Kife-
kélyesedik és felbomlik, hegesedéssel gyógyul.
Tumor (daganat)
Mint a csomó, ez is a nyálkahártya felszínéből ki-
emelkedő tömött szövetszaporulat. Valódi daga-
natok esetében a hám vagy a kötőszövet burján-
zása okozza.
Vesicula (hólyagcsa)
Egy kis átmérőjű (maximum 5 mm), folyadékkal
telt intraepithelialis tér, mely kiemelkedik vagy
nem a nyálkahártya felszínéből. Felülete a száj-
üreg nedves környezetében hamar macerálódik.
Bulla (hólyag)
5 milliméternél nagyobb átmérőjű folyadékgyü-
lem, mely lehet intraepithelialis vagy subepitheli-
alis. Felülete, a szájüregi viszonyok miatt gyor-
san felszakadozik.
Pustula
Gennyel telt vesicula. Szájüregi előfordulása rit-
ka (pl. pyostomatitis vegetans).
szájnyálkahártyán is megjelenhet dehidratációval
járó betegségekben, mint amilyen a tífusz.
Rhagas (repedés)
Lineáris, vertikális folytonossági hiány, mely a
kórosan elváltozott bőrfelület mozgásnak kitett
helyein jelentkezik. A szájnyálkahártyán nem lel-
hető fel, de az ajkakon, főleg az ajakzugok szint-
jén gyakori.

Aphta Erosio (hámfoszlás)

Olyan gyulladásos udvarral körülvett fekély Felületi defektus, mely mély hámhiánnyal jár, de
melynek kialakulását nem előzi meg hólyagkép- nem érinti a kötőszövetet. Leggyakrabban ve-
ződés. Nagysága változó: gombostűfejnyitől 1-2 siculák felszakadozása okozza, de megjelenhet
cm-ig. traumák következtében is.

Másodlagos elemi jelenségek
Crusta (pörk)
A bőr felületén megjelenő, kiszáradt váladékok-
ból (vér, genny, szérum) álló elváltozás. Az aj-
kakon jelentkezik a következő betegségekben:
erythema multiforme, herpes simplex, herpes
zoster, pemphigus, elsődleges szifilisz, ajakrák. A
Ulcus (fekély)
Mélyebb szövetdefektus, mely a kötőszövetre is
ráterjed. Hegesedéssel gyógyul. Alapja lehet vö-
rös, sárga, vagy szürke. Rendszerint a subepithe-
lialis bullák felszakadozása után visszamaradt,
elhalt vagy patológiás változásokon átment szö-
vetekből alakul ki. A fekély kialakulása követheti
a nekrózist is, ugyanakkor kialakulhat az erosio

A E I

B F J

C G K

D H L

3. ábra. Egyes elsődleges és másodlagos elemi jelenségek sémás képe. A; macula, B; urtica, C;
plakk, D; papula, E; nodus, F; kötőszöveti tumor, G; hám tumor H; vesicula, I; intraepithelialis
bulla, J; subepithelialis bulla, K; erosio, L; ulcus.

7
mélybeterjedése folytán is.
Egy fontos differenciáldiagnosztikai jel, a
fekély széleinek konzisztenciája.
Cicatrix (heg)
A normális nyálkahártya-struktúrák kötőszövettel
történő helyettesítése folytán alakul ki. Megkü-
lönböztetünk atrófiás és hipertrófiás hegeket. A
szájnyálkahártya szintjén ritkán fordul elő.
Hyperkeratosis
A szájnyálkahártyán fehér elváltozás formájában
jelentkezik. A stratum corneum megvastagodása,
Kórszövettani elváltozások
A diagnózis felállítása szempontjából sokszor
nem elégséges a léziók makroszkópos vizsgálata.
Ilyenkor szükségessé válnak más mikroszkópos
vagy citológiai vizsgálatok. A következőkben a
szájnyálkahártya hámjának és kötőszövetének
kórszövettanáról lesz szó.
Kórszövettani elváltozások a
hámban
Hyperkeratosis
A stratum corneum kiszélesedését, megvastago-
dását jelenti. Makroszkóposan a lézió ezüstös,
opaleszkáló. Sok kórképre jellemző.
Parakeratosis
A stratum corneum sejtjei megtartják magvaikat.
Abnormálisan gyors keratinizáció esetében lép
fel.
Acanthosis
A stratum spinocellulare kiszélesedése jellemzi.
Tulajdonképpen hámhiperpláziával állunk szem-
ben. Társulhat hyperkeratosishoz.
8
melyben a sejtek az elszarusodás különböző fázi-
sait mutathatják.
Atrófia
Főleg krónikus gyulladás következményeként jön
létre. Lokalizálódhat a hámra és a kötőszövetre
egyaránt.
A sorvadt nyálkahártya vörös az áttűnő kapil-
lárisok vértartalma miatt.
Kórisme szempontjából a nyelvhát hámjának
az atrófiája a legjelentősebb.
5
Spongiosa
Intercellularis oedemát jelent. A tonofibrillumok
nagyon elvékonyodnak, evidensekké válva a szö-
vettani képen.
Hydrops
A stratum germinativum-ban az oedema folytán
tönkremennek a sejtmagok, helyüket pedig áttet-
sző üregek veszik át. A sejtsor fokozatos degene-
rációt szenved, a hám-kötőszövet határ pedig el-
mosódik.
Acantholysis
E lézióra jellemző a stratum spinocellulare tono-
fibrillumainak felszakadása. Intercellularis terek
jelennek meg, melyek végső fokon intraepithelia-
lis vesiculákat alkotnak.
Hyperplasiás jelenségek
A hámsejtek felszaporodását jelenti, mely a hám-
papillák proliferációjával és acanthosissal jár
együtt. A szövetteni kép carcinomára emlékeztet,
de a sejtek nagysága, konfigurációja és festődése
egészséges képet mutat.
Malignus dyskeratosis
Rák felé haladó elváltozás. A sejtek túlfestődnek
(hyperchromasia), a sejtmagok megnőnek, a mi-
tosisos jelenségek gyakoriabbakká válnak.
Necrosis
A hámban egy homogén festődésű, amorf zóna
jön létre. Ilyen képet látunk fekély esetében.
Kórszövettani elváltozások a
kötőszövetben
Gyulladásos infiltratum
Idült gyulladásos elváltozások esetében a hám
alatti kötőszövetben létrejött sejtes infiltratiót
lymphocyták, plasmocyták, hystiocyták és leuco-
cyták urlják. A lézió lehet diffúz vagy egy hám-
papillához kötött (lichen planus esetében), esetleg
perivascularisan elhelyezkedő (lupus erythemato-
des, syphilis esetén).
Heveny gyulladások esetében, az első megje-
lenő sejtféleség a karéjosmagvú leucocyta. Ha
eozinofil leucocytákról van szó, valószínűsíthető
a lézió allergiás vagy paraziter eredete. A több-
magvú sejtek megjelenése idegentest-reakcióra
utal; a specifikus (például Langhans féle) sejtek
megjelenése pedig, a lézió bakteriális voltát iga-
zolja (például TBC).
Hyperplasia
A kollagén rostok felszaporodásáról van szó.
Emiatt gingivaduzzanat jön létre. Ez történik
például azoknál, akik hidantoin-származékokat
szednek.
A kollagén rostok strukturális
degenerációja (collagenosis)
Ezen rostok hyalinos degenerációt szenvednek,
vaskosakká válnak és jellegzetesen festődnek.
Ilyen képet látunk lupus vagy sugárártalom ese-
tében.
A hajszálerek proliferatiója, kitágulása,
thrombosisa
A kötőszövetben levő nyálmirigyek
elváltozásai
A kis nyálmirigyek kivezető csatornáinak elzáró-
dása a mirigy-acinusok tágulatát okozza, mely kis
vesiculának tűnik és pár óra altt kireped.
9

Bacterialis eredetű
szájnyálkahártya-elváltozások
Gingivitis catarrhalis
(erythematosus)
A fognyaki régióban felhalmozódott plakk opti-
mális feltételeket teremt a szomszédos lágy ré-
szek szöveti érzékenységére. Ezt az ún. szöveti
érzékenységet a plakkból származó bacterialis
antigének váltják ki, és egy korai, ínyre lokalizá-
lódó gyulladásban nyilvánul meg.
Etiopatogenézis
A rossz szájhigiéné folytán plakk halmozódik fel,
és ezzel együtt elszaporodnak a microorganizmu-
sok. A plakk ideális körülményeket teremt a bac-
teriumflóra szaporodásához (anaerob körülmé-
nyek), továbbá a gingiva kielégíti a mikroorga-
nizmusok proteinszükségletét. A bacteriumok
endotoxinjaik útján, továbbá proteolikitus enzi-
meikkel (proteázok, fibrinolizinek, kollagenázok)
támadják, illetve bontják az íny szöveteit. A szer-
vezet válaszreakciója az ínygyulladás. Egy hám-
alatti sejtes beszűrődés keletkezik, mely elkötele-
zett lymphocytákat, plasmocytákat, nem specifi-
kus gyulladásos sejtes elemeket, macrophagokat
és karéjosmagvú leucocytákat tartalmaz. A haj-
szálerek kitágulnak és fellép a kötőszövet oede-
mája.
Az íny szöveteinek korai gyulladása tulajdon-
képpen egy immunválasz, melyet azok a bacteri-
alis eredetű antigének (endo- és exotoxinok) vál-
tanak ki, melyek az íny kötőszövetébe jutnak.
Chronikus lefolyás esetén, ez az immunválasz a
cellularis reakció formáját ölti. Az elkötelezett
lymphocyták felszínén található immunglobuli-
nok és a bacterialis antigének találkozása, bizo-
nyos lymphocyta eredetű kémiai mediátorokat
(limfotoxinokat) szabadít fel, melyek kiváltják a
gyulladásos reakciót. A szérumban keringő im-
munglobulinok egyáltalán, vagy nagyon kis mér-
10
6
tékben vesznek részt ezekben az immunológiai
folyamatokban. A szérum-immunglobulinok és a
komplement csak egy masszívabb antigén invá-
zió során kapcsolódnak be a reakciókba (ulcero-
necroticus gingivostomatitis).
Gingivitis catarrhalisban tehát, a gingiva áldo-
zatul esik a szervezet bacteriumokkal szembeni
immunválaszának.
Helyi tényezők. A kórfolyamat fenntartásáért
a gingiva felszínén elszaporodott mikroorganiz-
musok felelősek. Itt olyan felületekről van szó,
melyek megfelelő körülményeket teremtenek
ezen mikrobióták proliferációjához és mélybeter-
jedéséhez (anaerobiózis). Teljes foghiány eseté-
ben, mivel hiányzik a gingiva, és a nyálkahártya
felszíne sima, nem adottak a megtapadáshoz és
szaporodáshoz szükséges feltételek. Következés-
képpen, ilyen esetekben nem fogunk catarrhalis
gingivitissel találkozni. A bacterialis proliferációt
az elégtelen rágás, a hiányos szájhigiéné, az ön-
tisztulás hiánya, valamint helytelen tömések, pót-
lások fogják elősegíteni.
Szisztémás tényezők. A szervezet ellenálló-
képességének csökkenése, a C-vitamin hiány, en-
docrin krízisek (pubertás, terhesség), cukorbeteg-
ség, vérképzőszervi betegségek és érrendszeri be-
tegségek, olyan általános tényezők, melyek előse-
gítik a tárgyalt kórforma kialakulását.
Epidemiológia
A 15-18 éves populációban 80%-os frekvenciát
mutat. Felnőtteknél chronicus marginalis paro-
dontitisek felé halad.
Tünettan
Alattomosan kezdődik. Az elváltozás nem fájdal-
mas. Apró vérző pontok jelennek meg rágáskor,
fogmosáskor. Ezek a kis jelek fogják felhívni a
figyelmet a kóros elváltozásra. A folyamat általá-
ban a szabad ínyszélre korlátozódik, az interden-
talis papillák duzzadtak, könnyen leválaszthatók
a fogak felszínéről, simák és elvesztik a jellegze-
tes narancshéj-rajzolatot. Az oedema következté-
ben áltasakok jönnek létre, ami elősegíti a mikro-
organizmusok szaporodását. Ha a szájhigiéné
nem áll vissza, a gingivitis catarrhalis ulcerosus
formák felé fog haladni, vagy pedig kronicizáló-
dik, azaz marginalis parodontitisbe torkollik.
Diagnózis. Differenciál diagnózis
A diagnózis felállítása könnyű; a klinikai tünetek
alapján történik. Az esetleges kóroki tényezők
megállapítása, viszont egy alaposabb vizsgálatot
igényel. Kiterjedt formáknál, általános okokra
gyanakszunk. Olyan formák esetében, pedig, me-
lyek csak egy fogra vagy egy fogcsoportra lokali-
zálódnak, helyi tényezők után kell kutatnunk. A
szájlégzés például a frontfogak gingivájának
gyulladását segíti elő. Szív-érrendszeri megbete-
gedések esetében, az alsó frontfogak szintjén je-
lentezik a catarrhalis gingivitis; ilyenkor a gingi-
va livid, hipoxiás jellegű.
Kezelés
Elsősorban a helyi kezelés kerül szóba, pontosab-
ban a szájhigiénés státus javítása. Gingiva-hyper-
plasia esetében sebészi kezeléshez folyamodunk,
de pubertás és terhesség alatt ez tilos. Szóba jön
még a helytelen tömések és pótlások cseréje, a
gyökérmaradványok eltávolítása, a foghiányok
helyes pótlása. A fenti kezelések hatására, a kór-
folyamat általában gyógyul. Adjuváns kezelés-
ként adsztringenseket javasolunk (20%-os
ZnCl2).
Per oralisan C-vitamint és B-komplexet ada-
golunk. Ha általános okok vannak a gingivitis
hátterében, akkor szükségessé válik a szakorvos
hozzájárulása.
Gingivostomatitis ulcero-necrotica
Jellemző rá az interdentalis papilla, esetleg a sza-
bad ínyszél fekélye. Sokszor a fekélyes léziók a
lágyszájpadra és a tonsillákra terjednek, létrehoz-
va Vincent angina klasszikus képét.
Epidemiológia
Ugyanazon életkörülmények közt élő egyéneket
érint. Ez a tény az I. Világháború kapcsán vált
nyilvánvalóvá, amikor a kórképet „lövészárok-
szájként” emlegették. A II. Világháborúban a
kórforma hosonlóképpen jelentkezett.
A betegség nem ragályos. Bizonyos csopor-
tokban való fellépése a hasonló életkörülmények-
kel magyarázható.
Etiológia
A gingivostomatitis ulcero-necroticaért felelős
mikroorganizmusok a következők:
- spirochaeták: Treponema denticola,
Treponema vincenti, Treponema macrodentium;
- fusiformis bacteriumok: Fusobacterium
nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porpyromonas gingivalis.
Külső hajlamosító tényezők
- Egy már létező gingivitis. A klinikai és kórszö-
vettani vizsgálatok eredményei arra engednek kö-
vetkeztetni, hogy a gingivostomatitis ulcero-nec-
rotica egy már létező gingivitis komplikációja. A
mechanizmus, mely alapján a chronicus gigivitis
ulcero-necroticus gingivitisre hajlamosít, nem is-
mert. Valószínűnek tűnik a leucocyta-funkciók és
az immunválaszok változása, mely az IgM és IgG
mennyiség növekedéséhez vezet. Ez a növekedés
humorális, Arthus típusú immunválaszt fog kivál-
tani, a „megszokott” celluláris válasz helyett. Fel-
lép a felületes vasculitis, a thrombosis és a necro-
sis.
- A dohányzás több úton hajlamosít ulcero-necro-
ticus gigivostomatitisre. Általában a dohányosok
szájhigiénéje nem kielégítő, ez pedig kedvez a
mikroorganizmusok szaporodásának, és termé-
szetesen, a gingivitis kialakulásának. Továbbá, a
dohányzás a perifériás érszükületet okoz, ami
szintén hajlamosító tényezőként szerepel. Végül,
Kenney (1977) tanulmányai bebizonyították,
hogy a dohányosok karéjosmagvú leucocytái lus-
tábban fagocitálnak, mint a nem dohányosokéi.
Belső hajlamosító tényezők
- A stressz. A katonaság, a háborús körülmények,
a vizsgaidőszak vagy a nevrózisok, mind olyan
tényezők, melyek a stressz kapcsán megbetege-
désre hajlamosítanak a szájhigiéné rosszabbodá-
sa, az étkezési szokások megváltozása, és a do-
hányzás fokozódása által. Ugyanakkor a vegeta-
tív idegrendszer és az endocrin mirigyek műkö-
désbeli változásai rontják a gingiva vérellátását
és befolyásolják a nyálelválasztást.
- Egyes heveny, lázzal járó, és idült megbetegedé-
sek ugyancsak befolyással vannak a gingiva szö-
veteinek védekezőképességére. Ilyenkor a gingi-
vostomatitis ulcero-necrotica rátevődik az alap-
betegség klinikai képére. Ez történik leukaemia,
agranulocytosis, erythema exsudativum multifor-
me, syphilis, malignus tumorok, és vérszegény-
ség esetében.
11
Tünettan
Bármely életkorban előfordulhat, de gyakoribb
15 és 35 éves kor között. Gyerekeknél nagyon
ritka és általában a gingivostomatitis herpetica-
val tévesztik össze.
Helyi tünetek: az interdentalis papilla kifeké-
lyesedése, fájdalom, vérzés, foetor oris. A feké-
lyek egy vagy több ínypapillát érintenek, és egy
vérbő udvar választja el a szabad ínyszéltől és a
feszes ínytől. A fekélyeket egy piszos-szürke pse-
udomembranosus lepedék fedi. Terjedésre hajla-
mosak; befoghatják az egész marginalis gingivát.
Az étkezés nagyon megnehezített részben a fáj-
dalom, részben pedig a vérzés miatt.
Általános tünetek: fejfájás, rossz általános
állapot, szubfebrilitás, regionális nyirokcsomó-
duzzanat. Mindezekhez fokozott nyálelválasztás
társul. Előrehaladott, vagy súlyos formákban fel-
léphet leucocytosis, emésztési zavar vagy éppen
tahicardia.
Kórszövettan
A mikroszkópos vizsgálat kiterjedt necrosissal
társuló heveny gingivitis képét mutatja.
A többrétegű laphám kifekélyesedett, a szö-
vethiányt fibrinosus, pseudomembranosus lepe-
dék borítja, mely fibrint, degenerált hámsejteket,
leucocytákat, vörösvértesteket, mikroorganizmu-
sokat tartalmaz. A fekély helyén, tulajdonképpen,
a gingiva hámja hiányzik.
A kötőszövet polimorfonucelaris leucocyták-
kal infiltrált, a vérerek pedig tágulatokat és proli-
ferációt mutatnak.
A necrosistól távol, a mélyebb rétegekben
chronicus gyulladásra utaló lympho-plasmocyter
és monocyter infiltratiót találunk.
A lézió elektronmikroszkópos képén
Listgarten (1965) a következő négy zónát különí-
ti el:
- a bacterialis zóna, mely többnyire spiro-
chaetákat tartalmaz;
- neutrofil granulocytákban gazdag zóna, itt is
találunk spirochaetákat;
- a necrosis zónája, mely szétesett sejteket,
valamint spirochaetákat és más bacteriumfajokat,
többnyire fusobacteriumokat tartalmaz;
- spirochaeták által infiltrált zóna; itt a szöve-
ti szerkezet normális, de ebben is spirochaetákat
találunk.
Diagnózis
Az elváltozás kórismézése könnyű. A diagnózis
felállítása ugyanis, a patognomónikusnak mond-
ható klinikai tüneteken alapszik.
12
Differenciál diagnózis
Az ulcero-necroticus gingivostomatitist az alábbi
elváltozásoktól kell elkülöníteni:
- heveny leukaemia;
- agranulocytosis;
- diphtheria.
Evolúció és komplikációk
Kezelés hiányában, a gingivostomatitis ulcero-
necrotica ulcero-necroticus parodontitisek felé
halad, mely súlyos parodontalis destrukcióval, a
gyökerek lecsupaszodásával és az általános toxi-
kus komplikációk súlyosbodásával jár. Horning
és Cohen szerint a lefolyás a következő stádiu-
mokat érinti:
1. stádium: az interdentalis papilla csúcsának
kifekélyesedése és necrosisa
2. stádium: az egész ínypapilla necrosisa;
3. stádium: a necrosis a szabad ínyszélt is
érinti;
4. stádium: a necrosis a feszes gingivára ter-
jed;
5. stádium: a necrosis az orca és az ajkak
nyálkahártyáját is befogja;
6. stádium: az alveolaris csont lecsupaszodá-
sa;
7. stádium: a necrosis perforálja az arc bőrét.
Horning és Cohen szerint az 1. stádium gingi-
vitis ulcero-necrotica, a 2. stádium lehet egyaránt
ulcero-necroticus gingivitis vagy parodontitis, a
3. és 4. stádium ulcero-necroticus parodontitis, az
5. és 6. stádium necrotizáló stomatitis, míg a 7.
stádium a nóma.
A kórforma komplikációiként, a fent említet-
teken kívül, még megemlítjük a meningitist, a
cerebralis abscessust és a septikaemiát.
Kezelés
A gingivitostomatisis ulcero-necrotica terápiája a
következő lépéseket tartalmazza:
I. sürgősségi kezelés;
II. oki kezelés;
III. a recidívák megelőzése.
I. A sürgősségi kezelés fázisa az alábbi célo-
kat szolgálja:
- a szájhigiénés állapot javítása;
- a fájdalom csillapítása;
- a fertőzés megszüntetése;
- az általános állapot javítása.
A szájhigiénés állapot javitása érdekében a lé-
ziót többször is átmossuk oxigénes vízzel, vala-
mint langyos, 2‰-es klóramin oldattal. Az első
nap ezt óránként végezzük, a következő napokon
pedig 4-5-ször naponta. Csak a nagyobb fogkő-
részleteket távolítjuk el felületesen, elkerülve a
gingiva további traumatizálását. Az alapos fogkő-
eltávolítás ebben a fázisban ellenjavallt, mivel fo-
kozná a fájdalmat és az elhalt területekből a mé-
lyebb, ép szövetekbe juttatná a mikroorganizmu-
sokat.
A fájdalom csökkentése bizonyos helyi készít-
ményekkel történik, melyek Romergánt vagy Fe-
nergánt tartalmaznak.

Rp/. Romergan 0,1 g

Glicerin 30,0 g
M.f. sol. Külsőleg, az íny ecsetelésére.

Rp/. Xilin 0,15 g

Romergan 0,10 g
Lanolin
Vazelin a.a. 8,0 g
M.f. ungv. Külsőleg az íny ecsetelésére.

A fertőzés helyi megszüntetése 8%-os gliceri-

nes metronidazollal vagy Codecam spray-el tör-
ténik.
Az általános állapot javítása érdekében a be-
tegnek olyan étrendet írunk elő, mely nem igé-
nyel különösebb rágóerőket (zöldségleves, húsle-
ves, krumplipüré, tehéntúró, kompótok, gyü-
mölcslevek).
II. Oki kezelésként Metronidazol tablettákat
írunk fel (6 napig 2×1 tabletta). Előállhat az ún.
Herxheimer reakció, melyet a bélcsatornai anae-
rob flóra pusztulása okoz. Ez bőrkiütésekkel és
hasmenéssel jár. A kezelést nem kell abbahagyni.
III. A recidívák megelőzése. A beteget idő-
szakosan fogorvosi vizsgálatnak kell alávetni, a
szájhigiénés állapot felmérése szempontjából. Az
érintett gingiva és az alveolaris csont kontúrját
sebészi beavatkozásokkal javítjuk.

13
14