Podstawy Anestezjologii I Intensywnej Terapii - Zdzisław Kruszyński

Podstawy anestezjologii
i intensywnej terapii
pod redakcją Zdzisława Kruszyńskiego

Podstawy anestezjologii
i intensywnej terapii
Podręcznik dla studentów

pod redakcją Zdzisława Kruszyńskiego
Wydanie trzecie
poprawione i uzupełnione
Autorzy
prof, dr hab. Leon Drobnik
prof, dr hab. Witold Jurczyk
prof, dr hab. Zdzisław Kruszyński
prof. UM dr hab. Michał Gaca
dr hab. n. med. Krzysztof Kusza
dr n. med. Dariusz Adamski
dr n. med. Hanna Billert
dr n. med. Natalia Kokot
dr n. med. Ewa Pawłowska
dr n. med. Danuta Podstawska
dr n. med. Zbigniew Żaba

© Copyright by Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu,
Poznań 2010
Recenzent
dr hab. n. med. Tomasz Łazowski
o n % i
Skład komputerowy
Beata Łakomiak
Korekta
Mieczysława Makarowicz
Projekt okładki
Maciej Busza
ISBN 978-83-7597-081-4
WYDAWNICTWO NAUKOWE UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO

IM. KAROLA MARCINKOWSKIEGO W POZNANIU
60-812 Poznań, ul. Bukowska 70
Ark. wyd. 18,1. Ark. druk. 26,6. Papier offset, kl. III 80 g/m2, 70 x 100.
Format B5. Zam. nr 77/10.
Wydanie trzecie poprawione i uzupełnione.
Druk ukończono w lipcu 2010 r.
Zamówienia:
tel. 061 854 72 02, fax 061 854 72 02
Punkt sprzedaży skryptów:
Poznań, ul. Święcickiego 6.
K 'A tö
Spis treści
Od Redaktora .............................................................................................................. 7
I. Znieczulenie ogólne
K rzysztof K u s z a ............................................................................................. 9
II. Znieczulenie przewodowe

Dariusz A d a m sk i........................................................................................ 44
EL Przygotowanie chorego do operacji

Witold Jurczyk, Leon D robnik.................................................................... 68
IV. Znieczulenie w położnictwie

Zdzisław Kruszyński ................................................................................... 86
V. Znieczulenie w pediatrii
Danuta Podstawska .................................................................................. 108
VI. Intensywna terapia i stany nagłe

Michał Gaca, Natalia K okot..................................................................... 124
VH. Wstrząs
Zdzisław Kruszyński ................................................................................. 159
VIII. Ostra niewydolność oddechowa

Zdzisław Kruszyński ................................................................................. 197
IX. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Zbigniew Ż a b a ......................................................................................... 226
X. Ból i jego leczenie

Hanna Billert, Ewa Pawłowska .......................................................... 258
XI. Opieka nad dawcą narządów

Zdzisław Kruszyński ............................................................................... 286
Od Redaktora
Anestezjologia i intensywna terapia należą do najbardziej dynamicznie roz

wijających się specjalności medycznych. Postępy na polu farmakologii, patofi
zjologii oraz techniki medycznej, a także zmiany standardów postępowania w wielu
stanach zagrożenia życia wymusiły potrzebę napisania nowego podręcznika dla
studentów. Mam nadzieję, że okaże się on pomocny w nauczaniu również innych,
nie tylko zabiegowych specjalności.
Każdy podręcznik jest mniej lub bardziej udanym kompromisem; zadaniem
redaktora był trudny wybór najistotniejszych problemów z dziedziny anestezjolo
gii i intensywnej terapii, które dałyby się pomieścić w książce o rozsądnej, nieod-
straszającej czytelnika objętości. Krytyki mogę spodziewać się przede wszystkim
ze strony lekarzy specjalizujących się w anestezjologii, którzy po podręcznik sięg
ną w celu odświeżenia i usystematyzowania wiadomości (skuszeni również zna
nymi nazwiskami autorów). Chciałbym podkreślić, że chociaż współautorami są
wybitni anestezjolodzy-praktycy, książka nie jest podręcznikiem anestezjologii
klinicznej, ponieważ przy ograniczonej objętości być nim nie może! Jestem
jednak nieskromnie przekonany, że w wielu rozdziałach nawet koledzy specjaliści
znajdą najnowszą, klinicznie użyteczną wiedzę.
Na koniec chciałbym podziękować wszystkim współautorom, że w tym tak
trudnym dla naszej specjalności okresie znaleźli motywację i czas dla tego cał
kowicie społecznego przedsięwzięcia.
Z d zisła w K ruszyński
K rzysztof Kusza
1. Historia
Metody zwalczania bólu znane były od kilku tysięcy lat, jednak nie przywią
zywano do nich większej wagi. Już 1000 lat przed naszą erą Charaka w Indiach
użył alkoholu dla zniesienia bólu podczas operacji. Hipokrates w 450 r. p.n.e.
stosował inhalacje z naparów ziołowych, które łagodziły ból operacyjny, ale nie
podał składu użytych środków. Pierwszy raz słowa „znieczulenie” użył 200 lat
p.n.e. Platon.
Pod koniec średniowiecza odrodziły się tendencje do racjonalnego postrze
gania rzeczywistości. Zakładano uniwersytety, a do Europy za pośrednictwem
Arabów zaczęły docierać tłumaczenia tekstów Galena. W okresie tym dokonano
syntezy eteru dwuetylowego (oleum yitreoli dulce). Odkrycie Ameryki przyczy
niło się do poznania kurary oraz krzewu koka. Jednakże dopiero pod koniec
osiemnastego wieku zaczęto uświadamiać sobie potrzebę walki z bólem, przede
wszystkim operacyjnym. W 1779 r. Mesmer wydał dzieło, w którym opisał
zjawisko hipnozy i możliwość jej wykorzystania w zwalczaniu bólu. Dwa lata
później pojawiły się publikacje o zmniejszaniu pobudliwości mięśni pod wpły
wem kurary oraz o skutecznym zwalczaniu bólu operacyjnego poprzez ucisk
na pnie nerwowe. Dokonano też syntezy podtlenku azotu, nazywając go gazem
rozweselającym i sugerując, iż mógłby on mieć zastosowanie jako środek odu
rzający i przeciwbólowy.
W 1844 r. Horace Wells kazał usunąć sobie ząb przez znajomego dentystę
podczas wdychania podtlenku azotu, który zapewnił pełną bezbolesność. Nieste
ty podczas oficjalnego pokazu w General Hospital w Massachusetts pacjent
został źle znieczulony, odczuwał ból podczas ekstrakcji, a Wellesa audytorium
posądziło o oszustwo i wyrzuciło ze szpitala. To wydarzenie zainspirowało Wil
liama M ortona do przeprowadzenia doświadczeń na zwierzętach i samym sobie
z eterem dwuetylowym. Za przełomową datę w historii anestezjologii uważa
sie 16 października 1846 r.. kiedy to Morton w Massachusetts General Hospital
wJBoslonie wykonał w pełni udane znieczulenie eterowe do operacji guza szyi.
Od tego czasu znieczulenie eterowe stało się powszechne w chirurgii
Profesor położnictwa z Edynburga James Simpson wprowadził w 1847 r. do
praktyki klinicznej nowy środek, a mianowicie chloroform. Odnotowano jed-
nakże kilka zgonów podczas jego użycia. Pomimo tego John Snow, będący rów
nocześnie pierwszym autorem literatury anestezjologicznej, zastosował skutecznie
chloroform podczas porodu u królowej Wiktorii w 1853 r., dając dowód światu
na jednoznacznie wypływające korzyści ze znieczulenia w położnictwie.
Krzysztof Kusza
Osobny rozdział w historii dotyczy znieczulenia dożylnego. Erę tego znie

czulenia rozpoczynają baibiturany. W 1932 r. po raz pierwszy zastosowano evi-
pan, a w 1934 r. tiopental. Kolejnym ważnym wydarzeniem stało się użycie
przez Griffitha i Johnsona w 1942 r. kurary w celu kontrolowanego zwiotczenia
mięśni. W 1930 r. wprowadzono do użytku cyklopropan jako nowy gazowy
anestetyk wziewny. Był on jednak odpowiedzialny za występowanie depresji
oddechowej, co zmusiło anestezjologów do wdrożenia kolejnej nowatorskiej
procedury medycznej, jak ą jest oddychanie zastępcze. Ten sposób wentylacji
chorych całkowicie zrewolucjonizował operacje na otwartej klatce piersiowej,
a także umożliwił leczenie chorych, u których doszło do porażenia oddychania
(np. w tężcu). W następnych latach wprowadzano do anestezjologii takie techniki,
jak: hipotermia, krążenie pozaustrojowe, oddychanie pozapłucne i podciśnienie
kontrolowane.
Polscy lekarze szybko dołączyli do czołówki propagującej zdobycze aneste
zjologii. WJKrako»de-w_ l_8.47._r- pierwsze znieczulenie eterowe wykonał prof.
Bierkowski, w kilkanaście dni później powtórzył je w Warszawie chirurg Le
Brun. Profesor Heliodor Święcicki, pierwszy rektor Uniwersytetu w Poznaniu,
skonstruował w 1880 r. aparat do znieczulania m etodą półotwartą, który znalazł
zastosowanie u rodzących. Anestetykiem, którego używał Święcicki, był podtle
nek azotu. Pieniążek zastosował kokainę do zabiegu okulistycznego w 1884 r.
w Krakowie. Miało to miejsce dokładnie w tym samym roku, kiedy to Koller
zademonstrował na rogówce królika miejscowo działające znieczulenie kokainą.
Odkrywcą cyklopropanu był w 1882 r. profesor Politechniki Lwowskiej Freund.
Stanisław Pokrzywnicki już w 1947 r. wykonał w Kutnie znieczulenie ogólne
z oddechem kontrolowanym i zastosowaniem kurary w celu zwiotczenia mięśni.
2. Definicja znieczulenia ogólnego

Znieczulenie polega na odwracalnym zniesieniu czucia bólu w całym ciele
bądź w określonej jego części, przy użyciu metod farmakologicznych i fizycz
nych. W znieczuleniu ogólnym (anesthesia generalis) wpływowi anestetyku
poddane zostają wszystkie narządy i tkanki, podczas gdy w przewodowym tylko
ich część.
Na skutek spowodowanego anestetykiem ogólnym zmniejszenia się aktywności
specyficznych struktur ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do wystąpienia
sm ijO_n!nnosis), zniesienia bólu (analzesio) i zniesieniaodruchów (arefiexio).
W niektórych operacfactrńiezbędne jest zwiotczenie mięśni poprzecznie prąż-
kowanych (relaxatio musculorum).
Znieczulenie ogólne proste. Wszystkie niezbędne komponenty znieczulenia
uzyskuje się za pom ocą je dnego anestetyku, w zasadzie v- z:evvne2 Q. Ten sposób
postępowania pozwala umknąć polipragmazji. ale jednocześnie zmusza do sto
sowania wysokich stężeń anestetyków, co prowadzić może do czynnościowych
10
i strukturalnych zmian narządowych. W znieczuleniu prostym królował niesto

sowany już dzisiaj eter dwuefyfowy, (tzw. narkoza eterowa).
Znieczulenie x)gólne złożone. Komponenty anestezji uzyskuje się za pomocą
dwóch lub więcej środków) W metodzie tej kojarzy się fnesiH yK lîew nyTjądź
dożyli^L^_anfllgeJyE©iH-epłoidowym i środkiem zwiotczającym, co przy wyko
rzystaniu synergizmu w działaniu leków pozwala stosować niskigjieh-dawki.
Znieczulenie ogólne złożone dominuje we współczesnej anestezji.
Środki znieczulenia ogólnego (wziewne i dożylne) są odpowiedzialne za po
wstanie specyficznych i odwracalnych zmian w OUN. Istnieje brak zgodności
co do charakteru tych zmian i ich umiejscowienia. Wiele nowoczesnych metod
badawczych, w tym również emisyjna tomografia pozytronowa (PET), nie zdo
łały do końca wyjaśnić zjawisk towarzyszących znieczuleniu ogólnemu. W wa
runkach fizjologicznych aktywność mózgu (stan czuwania) zależy od sprawnych
połączeń pomiędzy wzgórzem, podwzgórzem, układem limbicznym, układem
siatkowatym i korą. Strukturą, do której anestetyki wykazują szczególne powi
nowactwo, jest układ siatkowaty pnia mózgu.
Wysokie powinowactwo anestetyków do tłuszczowców daje im możliwość
rozpuszczania się w błonie komórkowej każdego neuronu. Fakt ten spowodował
pojawienie się tzw. cząsteczkowej teorii znieczulenia. Ąnestetyki w tej teorii
wykazują zarówno właściwości polarne ihvdrgfilnel jak i niepolame (lipofilne).
Zdecydowana lipofilność anestetyków pozwala przypuszczać, że dominującą
rolę w mechanizmie ich działania p d g ry m Jip id a w a .c z ęść błony komórkowej,
chociaż wykazano również interakcję z częścią białkową tej błony. Modyfikacja
komponenty białkowej błony komórkowej neuronu ma tłumaczyć mechanizm
anestezji w tzw. teorii molekularnej znieczulenia ogólnego.
3. Etapy znieczulenia ogólnego

Do podstawowych etapów znieczulenia ogólnego należą: N
- wprowadzenie do znieczulenia (indukcjajEnicczulenia)
- podtrzymywanie znieczulenia
- wyprowadzenie ze znieczulenia (budzenie pacjenta).
3.1. Wprowadzenie do znieczulenia (indukcja)

Jest krótką częścią znieczulenia ogólnego, trwającą od kilku do kilkunastu
minut. W tym czasie dochodzi do utraty świadomości oraz pojawienia-się kolej
nych, wynikających z definicji znieczulenia składowych. Etap ten jest niebez
pieczny, jeśli chory jest niewłaściwie przygotowany do operacji, operacja od
bywa się ze wskazań nagłych bądź życiowych oraz wtedy, gdy anestezjolog nie
dysponuje odpowiednim wyposażeniem i lekami. Indukcja znieczulenia może
odbywać się m etodą wzj_ewną albo dożylną. Niektórzy anestezjolodzy są zwo
11
Krzysztof Kusza
lennikami korzystania jednocześnie z obydwóch, tłumacząc to faktem szybszego

uzyskania odpowiedniego poziomu znieczulenia.
Indukcja wziewna. Najczęściej jest rezerwowana dla małych dzieci, w przy
padku których przebiega ona płynnie i rzadko pojawia się tzw. okres pobudze
nia. Na płynność indukcji m etodą wziewną m ają wpływ leki zastosowane
w premedykacji oraz rodzaj anestetyku. Współcześnie, ze względu na właściwości
farmakokinetyczne sewofluranu. ten sposób indukcji staje się coraz bardziej
popularny również u chorych dorosłych.
Indukcja dożylna. Obecnie jest najbardziej popularna?' Stosuje się w niej krótko
działające~anestetyki dożylne (środki barbituranowe i niebarbituranowe), dzięki
którym można wprowadzić chorego do znieczulenia w sp ó so b szybki, gładki,
unikając niekorzystnych reakcji związanych z pobudzeniem OUN. W indukcji
dożylnej anestetyki uzupełnia się zazwyczaj analgetykami opioidowymi.
Po indukcji znieczulenia przeprowadzonej metodą dożylną znieczulenie pod
trzymane jest najczęściej -anestetykiem wziewnyrg. Sam anestetyk w ziew nynię
zapewniłby dobrej analggzii i zwiotczenia mięśni, dlatego uzupełnia się go środ
kami opioidowymi i zwiotczającymi. Taki sposób podtrzymywania znieczulenia
ogólnego nazywany jeśfztożonym :j
Intubacja dotchawicza. W większości przypadków indukcji znieczulenia ogól
nego towarzyszy intubacja dotchawicza, która ma na celu utrzymanie drożności
iiniożjjwienie sztucznej wentylacji po użyciu środków zwiotczających^

Intubacji dotchawiczej dokonuje się w laryngoskopii bezpośredniej (z uży
ciem laryngoskopu). Dla ułatwienia procedury i zmniejszenia iei urazowości
podaje się dożylnie środek zwiotczający mięśnie z grupy depolaryżujących bądź
nicdepolaiyzujących. Intubacja nie jest oczywiście warunkiem, aby znieczulenie
uznać za ogólne. Wskazaniami do jej wykonania są następujące okoliczności:
-ro d z a j, rozległość i m iejsce operacjijoperacje w klatce piersiow ej, rozległe
zabiegi w jamie brzusznej, zabiegi neurochirurgiczne, laryngologiczne, zabiegi
położnicze)
- operacje ze wskazań nagłych.
- operacje u chorych z niewydolnością układu oddechowego
- ułożenie chorego na stole operacyjnym (pozycja na brzuchu, pozycja na boku,
pozycja siedząca, pozycja Trendelenburga, pozycja kolankowo-łokciowa)
- operacje utrudniające utrzym anie drożności dróg oddechowych (chirurgia
szczękowa i stomatologiczna).
Maska krtaniowa. Wykorzystywana jest coraz powszechniej do krótkotrwałych
znieczuleń wziewnych u chorych z utrzymanym oddechem własnym. Zapewnia
lepszą drożność dróg oddechowych niż maska twarzowa, ale jest mniej skutecz
na od rurki intubacyjnej w zapobieganiu aspiracji treści pokarmowej. Maska
krtaniowa stanowi nieocenioną pomoc w przypadku trudności w intubacji, po
12
nieważ zakłada się ją całkowicie bezprzyrządowo, bez konieczności uwidocz

nienia głośni. W sytuacjach krytycznych można użyć maski także u pacjentów
zwiotczonych, ponieważ umożliwia prowadzenie wentylacji mechanicznej, o ile
ciśnienia w drogach oddechowych nie przekraczają20 cm H20 . Opisano operację
serca z użyciem maski krtaniowej po nieudanej intubacji.
W przypadku dużych oporów w drogach oddechowych bądź zagrażającej
aspiracji maska krtaniowa umożliwia intubację tchawicy w dwojaki sposób:
- przez m askę krtaniow ą w prowadza się do tchaw icy prowadnicę elastyczną
typu „bougie” i po usunięciu maski zsuwa się po prowadnicy rurkę intubacyjną
(technika ta bywa bardzo pomocna w intubacji chorych z urazem kręgosłupa
szyjnego),
- przez maskę krtaniową wprowadza się cienką rurkę dotchawiczą, z pozostawieniem
m aski krtaniowej w m iejscu (maska nr 4 um ożliw ia wprowadzenie rurki
intubacyjnej nr 6.5).
Nauka zakładania maski krtaniowej jest szybka i dla opanowania procedury
wystarczają 1-2 próby pod okiem instruktora (sprawni anestezjolodzy zakładają
maskę za pierwszym razem po instruktażu filmowym). Właściwe umiejscowie
nie maski potwierdza kapnogram bądź spirometr, a przy ich braku ruchomość
klatki piersiowej i worka oddechowego.
3.2. Podtrzymywanie znieczulenia

Przez podtrzymanie znieczulenia rozumiemy przedłużenie stanu uzyskanego
w wyniku indukcji na cały okres operacji w taki sposób, aby przebiegała płynnie
i w jak najmniejszym stopniu wpływała na funkcje życiowe chorego. Najczęściej
jest to anestezja złożona z użyciem anestetyków wziewnych, dożylnych, a niekie
dy uzupełniana znieczuleniem przewodowym. Stosowanie kilku leków pozwala
obniżyć ich dawki dzięki synergizmowi i potencjalizacji, a tym samym ograniczyć
działania niepożądane. Bez względu na nazwę każda z opisanych niżej technik
podtrzymywania znieczulenia ogólnego ma charakter znieczulenia złożonego.
Znieczulenie złożone. Po indukcji chory oddycha mieszanina par i gazów-wy-
branych środków anestetycznych w
(podstawowe elementy anaestkesia-gener-alis). W celu uzyskania pełnego zwiot
czenia mięśni stosuje się dodatkowo l eki zwiotczające mięśnie^, Jako anestetyk
wziewny stosuje się najczęściej m ieszaninę podtlenku azotu z którymś ze środ-
ków halogenowych-^Salotan, izofluran, sevofloran, desfluran). Zaniechanie uży
cia opioidowych środków przeciwbólowych w tym rodzaju znieczulenia zmusza
anestezjologa do zastoiaiwaniarwiększych od 1 MAC stężeń anestetykówj Naraża
to chorego na ekspozycję tkanek i narządów na większe stężenia anestetyków
wziewnych i zwiększa koszty znieczulenia. Trudno jednak odrzucić argument,
że taki sposób postępowania pozwala uniknąć w okresie pooperacyjnym powi
kłań związanych z kumulowaniem się analgetyków opioidowych, których wyso-
13
Krzysztof Kusza
T \ 'Mo,
kie stężenia w surowicy krwi można jeszcze migrzyć w 18 godz. od dożylnego
podania ich ostatniej dawki ffentanvl. sufentany».
Znieczulenie całkowicie dożylne. Po indukcji przeprowadzonej metodą dożylną
również podtrzymywanie anestezji uzyskiwane jest z wykorzystaniem wyłącznie
drogi dożylnej (5TVAj- total intravenous anesthesia). Przy użyciu strzykawek
automatycznych chory otrzymuje trzy leki: ((zapewniający sen (propofoLetomi-
dat, tiopental}, właściwa Analgezje. <aifentanvL-remiSntanył'l oraz zwiotczenie
mięśni (\Vekuronium.jniwakurium, atrakurium, rokuronium). Wentylacja płuc
odbywa się przy użyciu mieszanin^ powietrza z tlenem pr/y Fi0,-0,35.
Znieczulenie połączone. W przypadku rozległych operacji planowych o długim
przebiegu indukcję znieczulenia poprzedza założenie cewnika do przestrzeni
zewnątrzoponowej. W tej metodzie za bezbolesność i zniesienie odruchów
z pola operacyjnego odpowiedzialne jest więc znieczulenie przewodowe. Chory
jest zaintubowany i wentylowany mieszaniną gazów z wybranym anestetykiem
wziewnym, co zapewnia sen podczas operacji. Chorzy m ogą również wymagać
podania drogą dożylną leków zwiotczających i czasami niewielkich dawek
opioidów. Cewnik pozostaie-w-przestr-zeni zewnątrzoponowej również w okresie
pooperacyjnym, co umożliwia kontrolowanie bólu pooperacyjnego. Niektórzy
autorzy ten sposób znieczulenia nazywają także złożonym lub kombinowanym.
3.3. Wyprowadzenie ze znieczulenia

Wyprowadzenie chorego ze stanu znieczulenia ogólnego jest procesem zło
żonym i obarczonym ryzykiem zagrażających życiu powikłań. Po ukończeniu
prostych zabiegów u chorych z niewielkim ryzykiem operacyjnym dokonujemy
wyprowadzenia chorego ze znieczulenia bezpośrednio po zakończeniu operacji.
Klinicznie i za pom ocą metod obiektywnych oceniamy powrót, fizjologicznych
odruchów, wydolnego oddechu, spełniania podstawowych poleceń, powrotu
właściwej siły mięśniowej., W zależności od sposobu zastosowanego znieczu
lenia można zastosować lek z grupy antagonistów cholinesterazy w celu przy
wrócenia właściwej siły mięśniowej. Chory póddanyjest obserwacji od 3(Ml-5
min do kilku godzin w obejściu operacyjnym. W łaściwa czynność oddechowa,
logiczny kontakt słowny i stabilizacja podstawowych parametrów układu krąże
nia są kryteriami, których spełnienie pozwala na przekazanie chorego na oddział
pooperacyjny, a jeśli takiego nie ma, bezpośrednio na oddział macierzysty.
Opóźnienie procesu wyprowadzania ze znieczulenia może być spowodowane
przez następujące czynniki:
- zły stan ogólny chorego w okresie przedoperacyjnym (ASA III, IV, V)
- bardzo długi czas trwania operacji wymuszający konieczność użycia kumulujących
się dawek środków opioidowych i zwiotczających mięśnie, co zagraża wystą
pieniem w okresie pooperacyjnym depresji oddechowej (antagoniści środków
14
opioidowych, jak i leki odwracające blok nerwowo-mięśniowy działają zbyt krótko,

aby zabezpieczyć chorego przed wymienionym powikłaniem)
- traum atyżujący przebieg operacji (niekontrolowana utrata krwi, uszkodzenie
funkcji ważnych dla życia narządów: płuc, wątroby, serca, nerek)
- operacja u chorych w stanie ciężkim, przebyw ających wcześniej na oddziale
intensyw nej terapii (zakłada się z góry pow rót tych chorych na oddział ma
cierzysty i nie poddaje się ich próbie wybudzenia po operacji).
4. Środki znieczulenia ogólnego

4.1. Anestetyki wziewne
Pary i gazy anestetycznych środków wziewnych służą przede wszystkim
podtrzymałiiu znieczulen ia, rzadziej stosowane są-w -indukcj i. Jak dotąd bezsku
tecznie poszukuje się idealnego anestetyku wziewnego, którego cechy fizyko
chemiczne i farmakologiczne byłyby następujące:
- przyjemny, niedrażniący dróg oddechowych zapach oraz szybka i łagodna
indukcja
- niski współczynnik rozpuszczalności pomiędzy fazami krew/gaz, umożliwiający
szybki początek zadziałania leku i równie szybkie wybudzenie
- środek stabilny, łatwy w przechowywaniu i niewchodzący w reakcje chemiczne
z elementami układów anestetycznych (guma, tworzywa silikonowane, pochła
niacz CO,)
- brak właściwości palnych i wybuchowych
- zapewnienie podstawowych komponentów znieczulenia (utrata przytomności,
bezbolesność i zwiotczenie mięśni)
- niepodleganie przemianom metabolicznym i całkowita eliminacja przez płuca
- brak depresyjnego wpływu na układ krążenia i oddychania.
W celu bezpiecznego posługiwania się anestetycznymi środkami wziewnymi
określono dla każdego z nich minimalne stężenie anestetyczne (MACL- minimal
alveolar concentration). ffeden MAC jest to stężenie anestetyku w pęcherzykach
płucnych w warunkach normalnejm-dśroama, które u 50% populacji zapewnia brak
Wartości
MAC stosowanych współcześnie anestetyków wziewnych przedstawia tab. 1-1.
Wielkość MAC zmienia się pod wpływem niektórych czynników:
- zm n iejsza się pod wpływem leków zastosowanych w prem edykacji oraz po
dołączeniu podtlenku azotu
- zmniejsza sie z wiekiem (wyższy u noworodków niż dorosłych) oraz u chorych
- wzrasta u chorych gorączkujących i z nadczynnością tarczycy.
15
Krzysztof Kusza
Tab. 1-1. M inim alne stężenie anestetyczne (M AC) u dorosłych w vol.%
Z tlenem Z 70% N20
n 2o 104 -
Halotan 0,77 0,29
Enfluran 1,70 0,60
Izofluran 1,15 0,50
Sewofluran 1,71 0,66
Desfluran 6,0 2,83
roanenek azotu (N20 ) . Ten najstarszy historycznie anestetyk wziewny jest

szeroko stosowany do dnia dzisiejszego. Przechowuje się go w postaci ciekłej
w butlach pod ciśnieniem 50 barów. Jest., bezbarwnym, niedrażniącym gazem
o delikatnej słodkiej woni. Gaz niepalny, ale podtrzymujący palenie. N20 je st
dobrym analgetykiem i słabym anestetykiemji Wartość MAC dla N:Q wynosi
105%, co oznacza, że można j ą osiągnąć tylko pod ciśnieniem wyższym od
atmosferycznego (nie narażając chorego na hipoksję). Podczas znieczulenia
stosowany jest w mieszaninie~ż tlenem (zwykle 70% TizQ i 30% 0 2), co nie za
pewnia odpowiedniego poziomu anestezji bez wsparcia dodatkowym anestety-
kiem bąc^ź analgetykiem opioidowym. Współczynnik rozpuszcząlnościikrew/gą^t
wynosi 0,4 ^ (najniższy ze wszystkich anestetyków wziewnych), co zapewnia
szybki efekt i krótkie budzenia. Podczas znieczulenia zachodzi zjawisko przeni
kania N20 do gazowych przestrzeni zamkniętych (i zwiększania ich objętości),
do czasu wyrównania stężeń z podtlenkiem zawartym we krwi. Dotyczy to za
równo przestrzeni o dużej podatności (jama otrzewnej, opłucna, światło jelit),
jak i jam mniej podatnych (ucho wewnętrzne). Zjawiskiem towarzyszącym wy
prowadzaniu chorego ze znieczulenia z użyciem T Ô Q e ^ JiipoKsia~dyfiizyjna\
Polega ona na tym, że objętość podtlenku dyfundującego z kapilarów płuc
nych do pęcherzyków płucnych jest większa od objętości azotu przechodzą
cego w przeciwnym kierunku, co prowadzi do rozcieńczania znaiduiacego sie w
pęcherzykach tlenu ('zaleca się w tvm okresie wentylację chorego 100%) tlenem).
N ,0 wywiera depresyjny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. w tym
szczególnie na mięsień sercowy. Efekt ten częściowo jest znoszony równoległym
wzrostem aktywności współczulnej. Znaczenie kliniczne tego faktu jest niepewne.
Współczesne tendencje związane1 z wprowadzaniem nowych anestetyków
wziewnych, w tym ksenonu, m ogą spowodować wyeliminowanie podtlenku
azotu z zastosowania klinicznego, ze względu na jego toksyczność w stosunku
do przemian zachodzących w szpiku kostnym związanych z wytwarzaniem ery
trocytów i leukocytów, aż do niedokrwistości m egaloblastycznej włącznie. 1
Eter dwuetylowy. W Polsce nie jest już stosowany ze względu na palność

i wybuchowość. Jest bezbarwną cieczą'o~cKaratćtgrystycznym zapachu, łatwo
ulegającą rozpadowi pod wpływem światła i temperatury. Charakteryzuje go
wysoki współczynnik rozpuszczalności krew/gaz, co oznacza długą indukcję
i powolne budzenie.
Wywiera depresyjny wpływ na układ krążenia i oddechowy oraz pobudza
ośrodek wymiotny. W istotny sposób hamuje odruchy rdzeniowe i blokuje płytkę
nerwowo-mięśniową (zwiotcza mięśnie poprzecznie prążkowane). Cechuje
się wysokim współczynnikiem terapeutycznym i był bezpieczniejszym lekiem
w ręku niedoświadczonego personelu niż halotan czy enfluran.
Halotan. W praktyce klinicznej od 1956 r. Współczynnik rozpuszczalności krew/
gaz m a stosunkowo niski (2.5) i indukcja znieczulenia-jest wzglednie_szvbka.
W stężeniu powyżej 1 MAC zwiększa istotnie przeph/w mózgowy krwi, co nie
jest korzystne u chorych z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzczaszko-wym.
Poza OUN halotan zmniejsza narządowe przepłvwy-Jcrwi-Ayątroba.--n&rkis).
Nie zaburza to homeostazy narządowej, ponieważ jednocześnie zmnieisza-.sie
i\je drażni dróg oddechowych i nie nasila wydzielania w drzewie tchawi-

czo-oskrzelowym (z tego pow odu jest chętnie stosowany w indukcji wziewnej
u.jizieci). Rozluźnia mieśniówkę gładką oskrzeli, przez co uważany jest za
anestetyk z wyboru u chorych z astm ą oskrzelową. W intensywnej terapii może
służyć do przerywania stanu astmatycznego, i
Działa depresyjnie^na-m ięsień-sercowy oraz zwalnia akcj ę serca poprzez
hamowanie układu bodźco-przewodzącego, co obniża minutowy rzut serca.
Jednocześnie halotan poprawia perfuzję w podwsierdziowej warstwie mięśnia
sercowego, działając protekcyjnie na tę szczególnie narażoną na niedokrwienie
strefę (w stężeniu 0,5 MAC zalecany jest więc u chorych z niewydolnością
wieńcową). Równoczesne stosowanie leków z grupy blokujacych_beta receptory
może nasilać depresyjny wpływ halotanu na mięsień sercowy. W pewnych
okolicznościach usposabia do wystąpienia zaburzeń rytmu serca poprzez wzrost
jego pobudliwości. Do okoliczności tych należą: hiperkapnia, hipoksemia oraz
katecholaminy egzogenne (stosowane zwykle jako uzupełnienie analgetyków
przewodowych). Doświadczenie kliniczne uczy jednak, że w przypadku właści
wej wentylacji obecność egzogennych katecholamin w umiarkowanych ilościach
nie generuje zaburzeń rytmu. Halotan usposabia do wystąpienia dreszczy w bez-
pośrednim-okresie pooperacyjnym, co może zwiększać zapotrzebowanie ustroju
na tlen (nieodzowna wówczas tlenoterapja).
W stężeniach wyższych od 1,0 vol% może powodować zwiotczenie-mięśnia
macicy, zwiększając utratę krwi podczas cięcia cesarskieôl Z drugiejs tr o n y
użycie halotanu jest korzystne w zagrażającym pęknięcju„macicy i niektórych
zabiegach położniczych (obrót wewnętrznyY. Halotan powoduje również zwiot
czenie mięśni szkieletowych w mecharu/mie bloku postsynaptycznego, a więc
iie piedepolaryzujących środków zwiotczających, j
f e b i b l io t e k a ^ ) 17
m edyczna Ej
V "V
Krzysztof Kusza
Od dawna obarczano halotan odpowiedzialnością za czynnościowe i struktu

ralne uszkadzanie wątroby, szczególnie po wielokrotnej ekspozycji w krótkim
czasie. Przyjmuje się immunologiczną etiologię hepatotoksycznoścL, ponieważ
metabolitami halotanu są między innymi hapteny, które tworzą wraz z białkami *
kompleksy antygenowe, przeciwko którym kierują się przeciwciała pacjenta.
Dowiedziono również, że u wielu chorych znieczulenie halotanowe wykonywa
no w okresie inkubacji wirusa hepatitis B, a więc zmiany wywołane wirusowym
zapaleniem wątroby zaliczono na konto anestetyku. Pomimo nadal istniejących
wątpliwości odnośnie do hepatotoksycznego efektu stosowanych klinicznie stę
żeń halotanujiie^zal-Gea-sięJego środka u pacjentów do znieczuleń powtarzanych
^ oraz u chorych z uszkodzoną wątrobą,
ą . - ■
,x ; Enfluran. Jest cieczą o zapachu sterowym, bardziej stabilną od halotanu. Współ-
■ -Cczynnik rozdziału krew/gaz wynosi. 1,9. co zapewnia szyhsząindukcjcJ-lmd_zenie
N* \ ^ i n i^w przypadku halotanu. Metabolizm przebiega do jonu-fluorowego, ale dotyczy
^ ty lk o 2 3 % pochłoniętej dawki. Uważa się, że jon ten wykazuje toksyczne dziąła-
nie w stosunkudo cewek nerkowycty.
^ *' . Mało drażnij drogi oddechowe i nie zwiększa wydzielania w drzewie tchawi-
, N czo-osErzelowym Indukcja wziewna jest łatwa, ale zapach anestetyku nie jest
akceptowany^pizez dzieci. Ze wzrostem stężenia anestetyku spada objętość od
dechowa i częstość oddechów. Powoduje spadek kurczliwości mięśnia sercowe-
go i rzutu serca. Zjawisku temu towarzyszy obniżenie systemowego oporu ob
wodowego i ciśnienia tętniczego krwi. W mniejszym stopniu niż halotan blokuje
odruchy z baroreceptorów. stad spadkowijciśnienia towarzyszyć może tachykar-
\ diaÊnBuranliabo^ktyw uje układ bodżco-przewodzący serca, przez coj^zęstość
^ a r^ tm ii w obecności katecholamin jest dużo mniejsza^
W mniejszym stopniu niż halotan zwieiisza,-mózgow-y.-przeoły-w-kł-wi i słabe
jest również działanie tokolityczne. W przypadku toksycznego działania enfluranu
na wątrobę obserwowano krzyżową wrażliwość zależną od zastosowanego
wcześniej halotanu. Należy wiec unikać zamiennego podawania tych anestety-
ków w krótkich odstępach czasu u tych samych chorych.
Izofluran. Drażniący zapach wyklucza jego przydatność do indukcji wziewnej
tak u dorosłych, jak i u dżieciTWśpółczynnik rozdziału krcw /garf^-um ożliw ia
szybkie uzyskanie pożądanego stężenia anestetycznego. Tylko 0,2% wchłonię
tego leku ulega przemianom metabolicznym. W procesie oksydacji powstaje
dwufluorometanol i kwas trójfluorooctowy. Pierwszy z tych związków rozpada
się do kwasu mrówkowego i nefrotoksycznego jonu fluorowego.
Jak każdy z anestetyków halogenowych, powoduje spadek kurczliwości
mięśnia sercowego. Jest on jednak wyraźnie mniejszy niż w przypadku halotanu
i enfluranu. Może mieć zastosowanie podczas zabiegów w obrębie ja my czaszki,
ponieważ nie wpływa praktycznie na przepływ mózgowy. Na mięsień macicy
wpływa nieznacznie, wzmaga natomiast działanie środków zwiotczających
18
mięśnie. Ze względu na duży koszt leku powinien on być stosowany wyłącznie

w now oczesnych układach anestetycznych (z przepływ em gazów poniżej 2 1/
min).
Sewofluran. Jest bezbarwnym płynem o przyjemnym-zapachu. stabilnym w tem
peraturze pokojowej. Współczynnik rozdziału krew/gaz wynosf-^j65Nco pozwala
na bardzo szybką indukcję wziewną (po 2 -4 głębokich oddechach przy stężeniu 4
*MAC) oraz krótkie budzenie jiNie drażni rta^-eddeshocay c h i jest dobrze tolero
wany j>rzez dzieci. Można go uważać za anestetyk z wyboru do zabiegów ambu
l a toryjnych. W obecności wapna sodowanego ulega rozłożeniu na<ilka pochod
nych. Za najbardziej toksyczna z nich uważa się tzw. czynnik A (Tolefimfil. który
w stężeniach zbliżonych do 100 ppm może powodować martwicę cewek nerko
wych. W stężeniach powyżej 300 ppm uszkadza komórkę wątrobową, a powyżej
400 ppm neurocyty. (Ppm oznacza liczbę cząsteczek przypadających na 1 milion
cząsteczek powietrza). Szybkość rozpadu sewofluranu jest zwiększona poprzez
wysoką temperaturę, wysuszenie wapna w pochłaniaczu CO, i niski przepływ
gazów.
Powoduje spadek rzutu serca i ciśn ien iaJâiggegoJawi. Nie wpływa istotnie
na układ bodźco-przewodzący serca, ale zaburza odpowiedź z baroreceptorów
na hipotensję. Przy stężeniach niższych od 1,5 MAC nie zwiększa przepływu
mózgowego krwi.
Desfluran. Należy do najnowszych anestetyków wziewnych. Z uwagi na bardzo
niską temperaturę wrzenia (23,5°C), wymaga parowników o specjalnej kon
strukcji. Ma bardzo wysoki MAC (6,0) oraz niski współczynnik rozdziału
krew/gaz. Wyjątkowo szybko osiąga-stężenie-anestetyczne i równie szybko iest
eliminowany. Nie jest jednak środkiem polecanym do indukcji wziewnej z po
wodu nieprzyjemnego zapachu. Wywołuje .ponadto-ilinotekj.kaszp^ często-za
trzymanie oddechu, a w stężeniach przekraczających 6 vol% może spowodować
kurcz głośni. Nie ulega praktycznie biotransformacji w ustroju, gdyż stanowi ona
0,02% jego objętości. Transformacja leku przebiega do ionu fluorowego.
Powoduje spadek systemowego oporu obwodowego z przyśpieszeniem-iyt-
mu serca. Przy stężeniu 1 M A C nie zm ienia rzu tu serca Jest odpowiedzialny za
wzrost O C Ż i ciśnienia w tętnicy płucnej. N ie p o w o d u je zaburzeń rytm u gerca
Zwiększa przepływ mózgowy krwi i zaburza iego autoregulacje. Posługiwanie
się nim w anestezji do zabiegów neurochirurgicznych, przebiegających ze
wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, wymaga rozwagi. Nie ma dzia-
łania-tokjolityezBsgo.
19
Krzysztof Kusza
c t$U'
4.ft. Anestgtyki dożylnej
4.2.1 . Barbiturany) [\-b
N ależą do najstarszych anesieJykew-fłftży-kiych. Dzielą się na tiobarbiturany
z grupą siarkową i wodorową (thiopental) oraz mety lob arbiturany z grupą me
tylow ą i tlenową (metoheksital).
Tiopental. Jest poch ’ ' 1 ową dobrze rozpuszczalną w wodzie. Podawany
w roztworach o s tę ż __ ) Po iniekcji dożylnej w dawce-4=6 mg/kg7mc)
powoduje utratę przytomności w okresie do 30 sekund i powrót świadomości po
7-10 minutach/.Budzenie odbywa się wskutek redystrybucji leku i po odzyska
niu świadomości praktycznie cała podana dawka leku nadal znajduje się w orga
nizmie (metabolizm przebiega w tempie 10% leku na godzinę).
Bezpośrednio po wstrzyknięciu obserwuje sie spadek ciśnienia tętniczego na
skutek-zmniejszenia kurezhwóści mięśnia sercowego i spadk-u~pow-rota-żvlnego.
spowodowanego poszerzeniem naczyń pojemnościowych. Zjawisko hipotensji
tętniczej nasilone jest w obecności niewydolności serca i hipowolemii (w obu
tych Stanach tiopental nie jest wskazany). Depresji ulega również ośrodak-odde-
*4łgwyr-fcgk~Tpahłia. histaminę, co może doprowadzić da...kurczu oskrzeli. Wy
wołuje niekiedy reakcje alergiczne pod postacią rumienia skórnego, któremu
może towarzyszyć zapaść serco wo^&aezYni o wa. W niektórych rodzajach zabie
gów neurochirurgicznych jest stosowany w formie stałej infuzji dożylnej (dzią-
łanie protekcyjne na OUN);
Metoheksital. W przeciwieństwie do-tiopentalu powoduję częściowa aktywację
O U N .'N ie jesT zatem polecanyfu chorych z padaczka. ;Jest lekiem, który
w mniejszym stopniu niż tiopental powoduje spadek ciśnienia tętniczego krwi
i kurczliwości mięśnia sercowego. Powoduje hipowentylację z krótkimi okresa
mi bezdechu.
Podawany jest w dożylnej dawce L 0 -1 .5 mg/kg/m-c. albo do zniknięcia odru-
chu rzęsowego. Można go zastosować także drogą domięśniową w dawce 6.0 m g/
kg/m.c. Podobnie jak w przypadku tiopentalu, w celu uzyskania sedacji lub snu
podstawowego jest podawany droga doodbytnicza w dawce 20-2S_mg/kg/m.c.
W małym stopniu wywołuje reakcje alergiczne.
4.2.2.'\Niebarbituranowie anestetyki dożylne

Ketamina. Jest pochodną fencyklidyny, wprowadzoną do użytku klinicznego
w 1965 r. Służy do indukcji, ale jest także stosowana jako anestetyk podstawowy
w niewielkich operacjach na skórze i tkance podskórnej (jako jedyna wśród ane-
ste tyków dożylnych jest <^brvm analgetvkien> ). Powoduje zespół charaktery
stycznych objawów, które^nazwanoianestezia zdysociowana..Ziawisko to polega
na wybiórczym hamowaniu jednych struktur OUN (co powoduje utratę przy
tomności) i pobudzgniu innych struktur (katalepsja, ruchy gałek ocznych, nie-
przyjemne sny'). To działanie pobudzające odbywa się poprzez kompleks recep

torowy NMDA i również przy współudziale receptorów aktywizujących AMPA.
Efekt ten jest sześciokrotnie słabszy wówczas, gdy zastosowana jest nowsza
postać leku, w którym dominuje jego eutomer (S)-ketamina.
Utrata przytomności po podaniu dożylnym występuje w 30-40 sek. Powrót
świadomości po podaniu pojedynczej dawki m a miejsce po około 15 min,_ąle może
ulegać wydłużeniu. Jest rozkładana w wątrobie, a niektóre z jej metabolitów są
aktywne w stosunku do O U N Ketamina zwiększa przepływanózgewy-krw rt za-
potrzebowanie mózgu na tlen orazôdra^dîenie-w.ewBątraeyjrey-kowe (TCP).
Powoduje wzrost częstości akcji serca, wzrost ciśnienialsystem owego krwi
i wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej. Mechanizm tego działania polega na zwięk-
szonym uwalnianiu noradrenaliny i zniesieniu-hamuiacego-.odruchu z barorećcpto-
rów na skutek centralnego pobudzenia receptora NMDA oraz hamowania aktyw
ności endogennych neurotransmiterów, w skład których wchodzą glutaminiany.
Działanie przeciwbólowe leku test związane z iego powinowactwem do kom
pleksu receptorów onioidowycłil W głębokiej hipowolemii bądź przy blokadzie
współczulnej meże-w^kazywać-działanie kardiodepresyjnej
Podawana jest dożylnie w~dawc e l^ -2 m g /k g/m.c. i domięśniowo 5-10 mg/
/kg/m.c. Do działań ubocznych leku należy wzmożone wydzielanie pmr.zołńw śli
nowych, pobudzenie psychoruchowe, wzmożone napięcie mięśniowe i ruchy ga-
podane w premgdykacii benzodwnazepiny (rclanium. •donn ic um). Od niedawna

dostępna jest postać ketaminy będąca jej izomerem C$i3. który pozbawiony iest
niekorzystnych właściwości związanych z pobudzeniem OUN.
Etomidat. Jest pochodną imidazolu. Działa szybko i krótko, chorzy budzą się po
około 5j£iin. Działa na OUN poprzez wpływ na kompleks receptorowy GABA.
Nie wykazuje właściwości analgetycznych. Zmniejsza zapotrzebowanie m ózgu
na tlen i zmniejsza mózgowy przepływ krw i^W nieznacznym stopniu działa
denresyirneliŁ-HkłaTrśercowo^naezyniowv n e s t polecany do indukcji u chorych
z_dużvm ryzykiem sercowym.VW małym stopniu znósTreakcję współczulną na
takie rękoczyhyTjakÎaryngosTiopia i intubacja dotchawicza.
Etomidat jest stosowany w dawce dożylnej ^ 3 gag/kg/m.c. Podczas podawania
leku mogą pojawić się<ipioklonie do~drgawek włącznie (ze zmianami zapisu eeg).
Lek może zwiększać częstość występowania pooperacyjnych nudnośef r w vmio-
tów. Niekiedy wstrzykiwaniu leku towarzyszy ból żyły. Przez wiele lat uważano,
że etomidat podany w dawce pojedynczej może upośledzać syntezę kortykostero-
idów w nadnerczach poprzez zahamowanie aktywności cytochromu P-450. Ostat
nio stwierdzono, że nawet przewlekła infuzja leku podczas znieczulenia całkowi
cie dożylnego nie powoduje zmian w poziomie kortyzolu we krwi.
PropofoL) Jest środkiem zawieszonym w 1% izotonicznej emulsji wodno-
-tłuszczowej, stosowanym \vjjQiluk-eji4-do_podtrzymyiiania-znkczukiiia. Utrata
przytomnoścLnastępu;jc_p£)_akoło-4Q_S-ek. od podania. Podlega szybkiej redystry-
21
Krzysztof Kusza
bucji (w 2-4 min). M etabolizm jgku odbywa się w wątrobie do nieaktywnych

metabolitów. Nie posiada właściwości przeciwbólowych. Po podaniu .irodka
wyraźnie spadálnózgow vm etabolizm i przepływ krwi.
Utrata przytomności jest spowodowana powinowactwem leku do kompleksu
receptorowego< j A B A Propofol ma działanie kardiodepresyjne (szczególnie ob-
niża ciśnlenig-tętnicze krwi). Spadek rzutu serca jest proporcjonalny do podanej
dawki. Zmniejsza objętość oddechową i częstość oddechów, prowadząc często do
bezdechu na skutek spadku wrażliwości ośrodka oddechowego naPaC O r Zwykła
dawka leku potrzebna do indukcji wynosi l,0-2,5)mg/kg/m.c, a dla podtrzymania
znieczulania 0.1-0.2 mg/kg/min (może być następnie zmniejszana).
Propofol jest stosowany w oddziałach intensywnej terapii dla uzyskania se-
dacji w (W^cc 3-4 mg/kg/godź* Po otwarciu ampułki lek powinien być wyko
rzystany w przeciągu 6 godzin ze względu na łatwość zakażenia roztworu) Nie
powinien bvć podawany chorym uczulonym na białko jaja kurze gol Względnym
przeciwwskazaniem może być hiperlipidemia i zapalenie trzustki. Często chorzy
skarżą się na ból podczas podawania leku. Zapobiega temu wcześniejsze poda
nie opioidów albo rozpuszczenie w roztworze 20 mg lignokainy. Jest bardzo
przydatnym lekiem w chirurgii jednego dnia ze względu na brak kumulacji
i rzadkie przypadki nudności i wymiotów po znieFźuTemu.
Diazepam, lorazepam, midazolam. Są.benzodwuazepinami, wspomagającymi
a n e s t e z ję , chociaż w wyjątkowych przypadkach m ogą służyć do indukcji. Leki
tej grupy wiążą się z receptorem GABA w OUN. Są metabolizowane w wątrobie.
Niektóre metabolity (np. diazepamu) wykazują zauważalną klinicznie aktywność.
Na szczególną uwagę zasługuje midazolam, którego okres półtrwania wynosi
%_-4 goiiz. (dla ďazepam u 20 godz!). Benzodwuazepiny pow odujjjsiepam ięć,
sen. działaja_przciwdrgawkowo. powodują spadek napięcia mięśni, uspokojenie
i zniesienie uczucia lęku; M ózgowy przepływ krwi jest zmniejszony, podobnie jak
metabolizm. Szczyt działania po podaniu dożylnym midazolamu pojawia się po
2-3 min, diazepamu po 4—8 min, a lorazepamu po 20-40 min. Są lekami względnie
bezpiecznymi. Powodują umiarkowany spadek ciśnienia krwi poprzez niewielkie
obniżenia rzutu serca i spadek~šýšíémowěgo^poru obwodowego. Częstość akcji
serca nie ulega zmianie. W celu przeprowadzenia indukcji midazołanTśtosuje się
w dawceUjiyÔ^S mg/kg/m.c., a diazepam 0,04-0,06 mg/kg/m.c.
Antagonistą receptora benzodwuazepinowego jest flumazenil. W celu od-
wróccňiá działania benzodwuazepin powinien być podawany w dawce 0,3 mg .co
60 sekund do dawki całkowitej 5 mg}
/ u
22
»W d I. Znieczulenie ogólne
UA' Oaa^ ^ ^ X -
4.3. Opioidy H ~
Opioidowe środki przeciwbólowe znajdują szerokie zastosowanie podczas
indukcji znieczulenia i w czasie jego podtrzymywania. Ich silne działanie prze
ciwbólowe zabezpiecza chorego przed niekorzystnymi bodźcami z pola opera
cyjnego. Ponadto powoduj^ sen n o sc l niekiedy euforię. iWjdużych .dawkach są
odpowiedzialne za_utotę-p¥zytem«0Śd4-iiiepałłłife. Obniżają mózgowy prze
pływ krwi i metabolizm. Endogenne opioidy wiążą się z receptorami opioido-
wymi, z których trzy można uznać za występujące na pewno. Należą do nich
receptory: u. k . 5. Każdy z receptorów opioidowych posiada swoje podklasy
określane skalą num eryczną np. receptor którym to podklasom przypisywa
ne są określone specyficzne dla nich właściwości. W przypadku receptora p jego
podtyp jo., odpowiedzialny jest za efekt analgetycz;# , natomiast podtyp |x2 za
efekt związanyjŁ-depfestôdSgŁania-
Opioidy powodują niewielkie zmiany w kurczliwości mięśnia sercowego
(oprócz rzadko stosowanej meperydyny, która działa wyraźnie kardiodepresyj-
nie). Za niewielki spadek_svsiemowego oporu obwodowego odpowiedzialny jest
hamujący wpływ na neurony rdzeniowe, a w przypadku morfiny dodatkowo
jeszcze uwalnianie histaminy. Fentanyl alfepiaryl, syfentanyl pnwnHujg-gpwHfilf
częstości akcii serca poprzez działanie^holinomimetyczne) Z powodu względnej
stabilności układu krążenia, nawet przy wysokich dawkach, opioidy są chętnie
stosowane u chorych z ryzykiem sercowym.
Depresja oddychania po opioidach jest proporcjonalna do dawki. Zmniejsza
się odpowiedź wentylacji na wzrost PaCO zanikowi ulega także odruch
kaszlowy. Po użyciu wyższych dawek pojawia się sztywność mięśni w obrębie
klatki piersiowej i brzucha. Powodują również pooperacyjne nudności i wymioty
w skufck~pob u dz e n ia strefy chemorecepcyjnej w dnie komory IV. Opioidy
wywołują spadek motoryki je lit, wzrost napięcia ściany jelita i wzrosty ciśnienia
w przewodzie żółciowym wspólnym. Standardowa dawka dla morfiny podawanej
w czasie indukcji wynosi~0^-073 mg/kg/m.c., dla fentanylu 2-8 pg/kg/m.c., dla
sufentanylu 0,2-0,8 |ig/kg/m.c. i alfentanylu 10-75 jjg/kg/m.c. W zabiegach
kardiochirurgicznych,- w celu uzyskania stabilizacji układu krążenia podaje się
duże dawki fentanylu lub sufentanylu, dziesięciokrotnie przekraczające podane
wyżej.
Nie wszystkie opioidy spełniają kryteria bezpieczeństwa podczas znieczule
nia ogólnego całkowicie dożylnego, ze względu na kumulację po długotrwałej
infuzji (fgntanyl, sufentanyl), stanowiącą zagrożenie w okresie pooperacyjnym.
Dochodzi do wiązania się leków z obwodowymi receptorami. „jj’l(n p . w mięś-
niach szkieletowych), skąd fentanyl może być ponownie uwalniany do krwio
obiegu nawet po 16 godzinach od podania ostatniej dawki’. Ostatnio wprowa
dzono do praktyki klinicznefllwa "nowe opioidv:Wen^ e n ta n v lT ~trefentańyIr
Krótki czas działania oraz brak kumulacji podczas stałej infuzji predysponują je
do stosowania w znieczuleniu całkowicie dożylnymi
23
Krzysztof Kusza
Remifentanyl. Jest syntetycznym środkiem opioidowym o strukturze estru, co

zapewnia szybką hydrolizę we krwi i innych tkankach (pierwszy ultrakrótko
działający opioid). Siła działania analgetycznego lokuje go pomiędzy fentany-
lem i alfentanylem. Wykazuiejjepresyjny w p ły w nąjjkład- oddechowy podobny
do fentanylu, ale nieporównanie krótszy. Jest odpowiedzialny za spadek często
ści akcji serca, ciśnienia tętniczego krwi i rzutu serca. Nie uwalnia histaminy^
Jego metabolity nie są aktywne i nie wykazują działania toksycznego!
Trefentanyl. Jest pochodną piperydeny o właściwości czystego agonisty w dzia
łaniu przeciwbólowym, uspokajającym i powodującym depresję oddychania. Siła
działania analgetycznego jest podobna do alfentanylu. Czas działania leku jest
jednak dużo krótszy, a jego metabolizm szybki. Znalazł zastosowanie w znieczu-
leniu ogólnym całkowicie dożylnym.
4.4. Środki zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane

Środki zwiotczające powodują odwracalne porażenie m ieini- szkieletowych
poprzez przerwanie przewodnictwa na poziomie płvtki--oerwxLWX)-mięśniowei.
Środki te stosuie (się podczas zni eczu 1cnia-Ogólnego iw celu zwiększenia dostęp
ności pola operacyjnego dla chirurga, jak również na oddziałach intensywnej
terapii w celurealizacji oddechu zastępczego
4.4.1. Budowa i funkcja złącza nerwowo-mięśniowego

Akson, mielinowe włókno neuronu motorycznego, zbliżając się do połącze
nia nerwowo-mięśniowego, traci osłonkę mielinową. Pozbawiony mieliny koniec
aksonu jest miejscem magazynowania w pęcherzykach i cytoplazmie neuro-
transmitera acetylocholiny. W fizjologii przewodnictwa nerwowo-mięśniowego
obowiązuje obecnie tzw. „teoria kwantowa”. W odpowiedzi na docierający do
zakończenia nerwowego potencjał czynnościowy otwierają się kanały dla jonów
Ca**. Napływowi jonów wapnia towarzyszy zwiększona aktywność kalmoduliny.
Kompleks kalm odulina-Ca^ powoduje uwolnienie z pęcherzyków synaptycznych
określonej liczby „kwantów” acetylocholiny do szczeliny synaptycznej. Receptor
dla acetylocholiny jest specyficznym białkiem znajdującym się w błonie
postsynaptycznej. Acetylocholina, łącząc się z receptorem, powoduje:
- zmianę kształtu cząsteczki receptora i zmianę kształtu białek błony komórkowej
odgrywających rolę kanałów jonowych
- otwarcie kanałów jonowych na okres 1 milisekundy (Na+ wchodzi do komórki,
a K+j ą opuszcza)
- powstanie różnicy potencjałów w błonie kom órek m ięśniow ych i rozprze
strzenienie się fali depolaryzacyjnej, która zapoczątkowuje skurcz mięśnia.
Acetylocholina jest rozkładana przez obecną w szczelinie synaptycznej
acetylocholinosterazę. Uwalniana w tym procesie cholina podlega procesowi
zwrotnego wychwytu do zakończenia nerwowego i może być powtórnie użyta
do syntezy acetylocholiny.
24
4.4.2. Blok nerwowo-mięśniowy depolaryzacyj n y t

Podczas znieczulenia ogólnego spotykamy się z dwoma rodzajami bloku
nerwowo-mięśniowego: depolaryzacyjnym i niedepolaryzacyjnym. Leki powo
dujące blok depolaryzacyjny działają podobnie do acetylocholiny, z tą różnicą,
że nie rozkładalch cholmesteraza. UtrzymufB się więc~~pirzewlekły stan depola
ryzacji uniemożliwiający powstanie kolejnych skurczów. W pierwszym etapie
bloku dochodzi jednak do uogólnionej depolaryzacji, czego skutkiem są obser-
wowane drżenia mięśniowe. We współczesnej anestezji stosowany iest ieden
środek depolaryzacyjny - suksametonium (chTórsukcynylocholina).
Suksametonium. W cząsteczce leku występują nietrwałe wiązania estrowe, pod
legające działaniu cholinesterazy osoczowej, dzięki czemu okres półtrwania leku
wynosi w osoczu 4 min. Powstawanie cholinesterazy osoczowej jest uwarunko
wane genetycznie. Chorzy, którzy są homozygotami pod względem wytwarzania
nietypowych postaci enzymu, nie mogą rozkładać suksametonium. Stają się wyjąt
kowo wrażliwi nawet na niewielkie dawki środka, który może u nich spowodować
całkowity blok nerwowo-mięśniowy trwający nawet do 2 godz; Niskie stężenia
tego enzymu stwierdza się także u chorych z zaawansowaną niewydolnością wą
troby oraz poddawanych plazmaferezji. Suksametonium jest również j iaisilniei-
szym bodźcem mogąeyłB-AWWQłać--goraczke-^łQŚł4wa. Poza tym, lek ije jg ru p y
powodują hiperkaliemię, bardzo niekorzystną u chorych z rozległymi oparzenia-
mi, ze zmiażdżeniem mięśni, porażeniem mieśnUîeuropatia obwodowa. Po wie
lokrotnym podaniu leku może dojść do ciężkiej bradykardii z zatrzymaniem akcji \j
serca włącznie. ______
W dożylnej dawce 1-1,5 mp/kWmC. lek wykorzystywany jest najczęściej
do intubacji dotchawiczej (zniesienia napięcia mięśni żwaczy,..które- należą do
n ai siIn ici^?vc4ł-mieAni szkieletowych). Bezpośrednio po podaniu dochodzi do
wzrostu ciśnienia śródgałkowego i wewnątrzczaszkowego. W przypadkach,
w których zmiany te m ogą być niebezpieczne, należy leku unikać. Niektórzy
chorzy skarżą się na bóle mięśniowe, które są związane z silną depolaryzacją
i drżeniami włókienkowymi. Przed tym efektem może zabezpieczyć chorego nie
wielka dawka środka niedepolaryzującego, który częściowo blokuje dostęp leku
depolaryzującego do receptorów i zmniejsza reakcję związaną z depolaryzacją.
4.4.3. Blok nenvo w o-mięśnio wy niedepolaiyzacyjny

Leki tej grupy łączą się z receptorem acetylocholinowym błony postsynap-
tycznej, n|e__zmieniając jego konfiguracji (tzw. „fałszywy przekaźnik). Ten
konkurencyjny blok uniemożliwia dostęp acetylocholiny, ale seria impulsów
elektrycznych, powodująca w warunkach fizjologicznych skurcz nazywany tęż
cowym, może ten blok przełamać, Dodatkowo, po takim pobudzeniu tężcowym,
pojedyncze pobudzeme~wyw’oiuje silniejszy skurcz, który to fenomen nazwano
torowaniem potężcowym. Blok niedepolaryzacyjny może być odwrócony przez
25
KrzysztofKusza
leki q charakterze antycholinesterazowym (np. prostygmina), które zwiększają

stężenie acetylocHoliny w sąsiedztwie receptora.
D-tubokuraryna (kurara). Była pierwszym lekiem zastosowanym dla plano
wanego zwiotczenia mięśni. Pełne zwiotczenie wywołuje w dawce 0,5 mg/
/kg/m.c. podanej dożylnie. Blok występuje po 3 min od podania i trwa przez
35-60 min, w zależności od wieku pacjenta, poziomu albumin i wydolności
układów enzymatycznych komórki wątrobowej. Powoduje blokadę współczul-
nych zwojów nerwowych, co prowadzi często do hipotensii tętniczej. Uwalnia
histaminę i nie powinna być stosowana u chorych z rozpoznaną alergią i astmą
oskrzelowa. Z powóduTziałań ubocznych jest oBecnie stosowana niechętnie.
Alkuronium (aloferyna). Pochodzi od alkaloidu toksyferyny. Działanie wystę
puje szybciej niż po podaniu kurary i jest nieco krótsze (2 5 -40 mi^). Powoduje
niewielki spadek ciśnienia. Podobnie jak kurara łączy się z albuminami osocza,
a więc w hipoalbuminemii jej dawka zmniejsza się. Stosowana w dawce 0,15-
-0,3 mg/kg/m.c. Uwalnia histaminę w nieznacznym stopniu. Jest lekiem coraz
rzadziej stosowanym. -------------- -
,X Pankuronium (pavulor)). Jest aminosteiydem bez działania hormonalnego. Działa
o k o ło ^ U~nugô~poj5gynczej dawce 0,05-0,1’mg/kg/m.c. \V 3 0% wydalany jest
i drogą nerek, co zmusza do ostrożnego dawkowania u chorych z niewydolnością
, tego narządu. Nie uw alnia histaminy/ Powoduje wzrost częstości akcji serca
i w?rost ciśnienia tętniczego krwi poprzez działaniS-tmtychcrlmergicZneTaSrener-
giczne. Chętnie stosowany u chorych z astmą oskrzelową i podczas zabiegów
kardiochirurgicznych.|
Pipekuronium (arduan). Środek ten wykazuje stosunkowo długi czas działa
nia (do 35 min), jeśli jest podany w pojedynczej dawce 0,08-0,1 mg/kg/m.c.
Nie wpływ« na iiHaH..jłerrnwo-naczvniowy ^łie-u w alnia histaminy. Stosowany
jest podczas rozległych zabiegów ze względu na długi czas działania. Stosowany
także w oddziałach intensywnej terapii w celu ułatwienia sztucznej wentylacji.
WekttroTHwn friorkuroni). Steroid o strukturze zmodyfikowanej w taki sposób, że
czas jego działania (15-25 min') jest krótszy od pankuronium. Podany w dawce
0,05-0,1 mg/kg/m.c. powoduję zwiotczenie mięśni po upływie 2 min. Nie kumuluje
się, jest więc chętnie stosowany w formie stałej infuzji podczas znieczuleniąjogól-
nego całkowicie dożylnego.^JNle^wpływalstotnie na układ sercowo-naczyniowy
iniiTuwainiahistarnmy. Metabolizowany w wątrobie do związków nieaktywnych.
Atrakurium (trakrium). Jest lekiem o szczególnej wartości u chorych_z niewy-
5olnością nerek i wątroby, ponieważ dla jego eliminacji nie jest potrzebny żaden
z tych narządów. Ulega hydrolizie Hoffmana, która jest rozpadem nieenzyma-
tycznym, wymagającym jednakże zbliżonych do fizjologicznych wartości tem
peratury i pH. Uwalnia histaminę i ma depresyjny wpływ na układ krążenia.
Podawany jest w dawce 0,3-0,5 mg/kg/m.c. Czas działania wynosi około 20 min.
Produktem rozpadu atrakunum jest aktywny związek -t laudanozyna,(która ma
26
właściwości drgawkotwórcze. Nie poleca się

czas zabiegów neurochirurgicznych i u chorych z padaczką, j
Cisatrakurium. Jest izomerem atrakurium pozbawionym właściwości uwalnia
nia histaminy. Czas wystąpienia zwiotczenia po podaniu leku jest jednak dłuż
szy niż w przypadku atrakurium. Czas działania leku jest wydłużony (nawet do
60 min), jeśli lek podano w dawce stwarzającej dobre warunki do intubacji do-
tchawiczej (0,1-0,2 mg/kg/m.c.).
Miwakurium. Charakteryzuje się krótkim czasem działania (12-20 min) w dawce
0,08 mg/kg/m.c. i brakiem kumulacji, ale uwalnia histaminę. Kolejną niekorzystną
właściwością jest fakt, że do rozkładu niezbędna jest cholinesteraza osoczowa, a więc
u osobników homozygotycznych działanie leku może być wybitnie wydłużone.
Rokuronium. Ten szybko działający środek budową chemiczną przypomina
wekuronium. Podawany jest w dawce 0,9-1,2 mg/kg/m.c. Nie wpływa w istotny
sposób na układ_ssr6ow0:;naczyniowy i me uwalriia^ristaminy.
4.4.4. Odwrócenie bloku niedepolaryzacyjnego

Odwrócenie działania leków niedepolaryzujących jest możliwe poprzez
zwiększenie stężenia acetylocholiny na płytce nerwowo-mięśniowej^W użyciu
znajdują się obecnie trzy leki wykazujące działanie antycholinesterazowe: neo-
stygmina. pirvdostvgminaó-edrofonium.
Neostygmina. Jest najsilniej działającynLiekiem z tej grupy. Stosowana jest
w dawce 30-50 |ig/kg/m.c. Pobudza wszystkie synapsy cholinergiczne. Po
podaniu lejaTdominujTjego działanie aktywujące przywspółczulny autonomicz
ny układ nerwowy, co objawia się bradykaTriiHrskUfćzami mięśniówki gładkiej,
wzmożeniem perystaltyki, ślinotokiem, wzmożeniem wydzielania gruczołów
oskrzelowych i skurczem pęcherza moczowego, rzadko oskrzeli. Przeciwdziała
się temu poprżćz uprzednie podanie atropiny albo glikopironianu. Czas działania
neostygminy wynosi 20-30 minut.
Pirvdostvgmina. Wykazuje mniej nasilone objawy związane z aktywnością
receptora muskarynowego. Jej czas działania jest dłuższy od neostygminy. Po
dawana jest w dawce 0,1-0,2 mg/kg/m.c.
Edrofonium. Lek ten charakteryzuje szybszy początek działania niż w przypadku
neostygminy. Również przed niepożądanymi objawami związanymi z aktywacją
receptorów muskarynowych podaje się atropinę i glikopironian. Stosowane są
w dawce 0,5-1,0 mg/kg/m.c.
4.4.5. Monitorowanie bloku nerwowo-mięśniowego

Czynność połączenia nerwowo-mięśniowego można badać, oceniając odpo
wiedź mięśnia na elektryczną stymulację obwodowego nerwu ruchowego przy
27
Krzysztof Kusza
zastosowaniu bodźca supramaksymalnego. Pojedyncze włókno mięśniowe reaguje

na bodziec elektryczny na zasadzie „wszystko albo nic”. Cały mięsień natomiast
reaguje w zależności od liczby pobudzonych włókien. Stymulacja, której inten
sywność jest wystarczająco duża (bodziec maksymalny), powoduje reakcje
wszystkich włókien unerwianych przez ten nerw (odpowiedź maksymalna). Lek
blokujący płytkę nerwowo-mięśniową osłabia odpowiedź mięśnia na bodziec
elektryczny proporcjonalnie do liczby zablokowanych receptorów. Podczas kon
troli poziomu blokady stosuje się zwykle bodźce przekraczające wartość rzeczy
wistego bodźca maksvmalnegai3-2Q-25%-(stąd-iiazwa-siLBra_maksymalny). Opty
malny czas trwania impulsu supramaksymalnego wynosi 0,2^0,3 mś.
W warunkach klinicznych do oceny blokLL_tierwo_wo_-mięśniowego stosuje
się trzy techniki stymulacji: stymulację poiedvnczvm impulsem (sinele twitch),
sekwencję czterech (TOF - train o f fo u r) oraz tężcową stymulację Jierwu.
Dodatkowó~dosfępne są dwie nowsze techniki: liczba potężcowa (PTC - post-
tetanic count stimulation) oraz stymulacja podwójną salwą (DBS - double
burst stimulation). Istnieją określone wskazania do stosowania stymulatorów
nerwów podczas znieczulenia ogólnego z użyciem środków zwiotczających.
Należą do nich: nieprawidłowa farmakokinetyka środków zwiotczających
wskutek zaburzeń ogólnoustro-jowych (choroby wątroby, nerek, nowotworowe),
zaburzenia w zakresie dostępności do receptora i jego wrażliwości (miasthenia
gravis, zespoły miasteniczne, polineuropatie), przeciwwskazania do podawania
inhibitorów esterazy cholinowej, długie zabiegi chirurgiczne oraz ciągły wlew
środka zwiotczającego.
Impulsy elektryczne pochodzące ze stymulatora są przenoszone do nerwu
ruchowego za pośrednictwem elektrod powierzchniowych (rzadko igłowych).
Praktycznie każdy powierzchniowo położony nerw ruchowy może podlegać
stymulacji, ale najczęściej wykorzystuje się nerw łokciowy (rzadziej piszczelowy,
strzałkowy i promieniowy). Stymulacjanerwułokciowegopoleganaumieszczeniu
elektrod na dłoniowej części nadgarstka pacjenta. Elektroda dystalna powinna
znajdować się przed punktem, w którym proksymalna bruzda zgięcia dłoniowego
ulega skrzyżowaniu z promieniową częścią ścięgna mięśnia zginacza łokciowego
dłoni. Elektrodę proksymalną umieszcza się w odległości 2-3 cm od elektrody
dystalnej w tej samej linii (Ryc. 1-1). W taki sposób rozmieszczone elektrody po
wodują zginanie się kciuka i palca. Odpowiedzi zapisywane są w trzech dostęp
nych sposobach: mechonomiograficznej (pomiar odpowiedzi mechanicznej),
elek-tromiograficznej (pomiar odpowiedzi elektrycznych) oraz akcelerograficznej
(pomiar przyspieszenia odpowiedzi mięśnia).
Stymulacja pojedynczym impulsem. Nerw ruchowy jest pobudzany pojedyn
czymi supramaksymalnymi bodźcami z częstotliwością od 1,0 Hz (jeden bodziec
na sek.) do 0,1 Hz (jeden bodziec na 10 sek.). Jest najbardziej popularną metodą
oceny porównawczej leków zwiotczających mięśnie, ale rzadko stosowaną
w warunkach klinicznych.
28
Ryc. 1-1. Dwa sposoby rozmieszczenia elektrod dla stymulacji nerwu łokciowego.
Sekwencja czterech (TOF). Nerw ulega pobudzeniu salwami czterech bodźców

supramaksymainych (co 0,5 sek.) o częstotliwości 2 Hz. Każda salwa sekwencji
powoduje skurcz mięśnia. W obecności blokady nerwowo-mięśniowej stwierdza
się osłabienie odpowiedzi w kolejnych salwach. Dla obliczenia TOF dzieli się
amplitudę (wysokość odpowiedzi) czwartej przez amplitudę pierwszej (współ
czynnik TOF przyjmuje wartości od 0,0 do 1,0) (Ryc. 1-2). W badaniu kontrol
nym, przed podaniem leku zwiotczającego, każda z czterech odpowiedzi jest
podobna i współczynnik TOF wynosi 1,0. Przy częściowej blokadzie niedepola-
ryzacyjnej TOF zmniejsza się i jest odwrotnie proporcjonalny do stopnia bloka
dy. W warunkach całkowitej blokady nerwowo-mięśniowej b rakjest odpowiedzi
na bodziec 2, 3 i 4, a więc przy zerowej wartości bodźca czwartego w spółczyn
nik TOF jest równy zeru (Ryc. 1-3). W blokadzie o charakterze depolaryzacyj-
nym współczynnik TOF nie ulega zmianie, ponieważ ostatnia odpowiedź jest
równa pierwszej (TOF 1,0). TOF jest powszechnie akceptowaną m etodą oceny
charakteru i stopnia głębokości bloku w warunkach klinicznych.
Stymulacja tężcowa. Bodźce wysyłane są z częstością 30, 50, 100, 200 Hz.
Najczęściej stosuje się stymulację o częstotliwości 50 Hz, która trwa 5 sekund.
Podczas bloku depolaryzującego odpowiedź jest podtrzymywana przez 5 sekund,
w przypadku wystąpienia bloku niedopolaryzującego ulega zanikowi.
Ten rodzaj stymulacji jest bolesny i można go wykonywać tylko podczas znie
czulenia ogólnego.
29
Krzysztof Kusza
Stymulacja:
1.5 sec 12 sec

Odpowiedź:
Blok .
i t l
niedepolaryzacyjny | Podanie leku
— =TOF
Blok -
depolaryzacyjny I Podanie leku
Ryc. 1-2. Stymulacja TOF: sposób obliczania współczynnika oraz różnica odpowiedzi
w bloku niedepolaryzacyjnym i depolaryzacyjnym.
Podanie środka
niedepolaryzacyjnego
1
L ll
t Głęboka blokada
t_ _ _ _ 1
Blokada
l Ustępowanie
(brak odpowiedzi) chirurgiczna blokady
Ryc. 1-3. Ocena stopnia blokady za pom ocą TOF (po środku niedepolaryzacyjnym).
Liczba potężcowa (PTC). Służy do ilościowej oceny poziomu bloku nerwowo-

-mięśniowego, gdy brak jest odpowiedzi na stymulację TOF lub stymulację po
jedynczym bodźcem (głębokie zwiotczenie mięśni). Po stymulacji tężcowej przy
50 Hz przez 5 sekund obserwuje się odpowiedź na stymulację bodźcem poje
dynczym o częstotliwości 1 Hz, która jest wykonana w odstępie 3 sekund po
30
zakończeniu stymulacji tężcowej. Podczas niektórych zabiegów (okulistycznych,

laryngologicznych) zwiotczenie musi być na tyle głębokie, aby nie dochodziło do
odpowiedzi na stymulację potężcową (PTC 0,0).
Stymulacja podwójną salwą (DBS). Polega na wysłaniu dwóch krótkich salw
stymulacji tężcowej o częstotliwości 50 Hz. Czas trwania każdego impulsu
w salwie wynosi 0,2 ms., odstęp pomiędzy salwami 50 ms. Metoda ta pozwala za
pomocą dotyku albo wzroku wykryć najmniejszą resztkową nawet postać bloku.
Jeśli mięsień nie jest porażony, w odpowiedzi na DBS obserwuje się dwa krótkie
skurcze mięśnia o takiej samej sile. W mięśniu częściowo zwiotczonym druga
odpowiedź na bodziec jest osłabiona.
5. Aparat do znieczulenia ogólnego

Zadaniem aparatu do znieczulenia ogólnego jest dostarczanie do układu od
dechowego chorego par i gazów anestetycznych o ściśle określonym stężeniu
oraz zapewnienie wymiany gazowej w płucach w zakresie 0 2 i CO,.
W skład aparatu do znieczulenia w chodzą następujące elementy:
- u k ła d dostarczający gazy: podtlenek azotu, tlen i powietrze (należądo niego
butle znajdujące się przy aparacie do znieczulenia bądź zasilanie jest centralne)
- urządzenia mierzące przepływ gazów w l/min
- parowniki dla cieczy anestetycznych (każda z cieczy musi mieć parownik
przystosowany tylko dla niej)
- układ oddechowy składający się z zestawu rur karbowanych połączonych ze
sobą poprzez oddechowe zastawki bezzw rotne, które um ożliw iają przepływ
jednokierunkowy mieszaniny (w układ oddechowy wbudowany jest pochłaniacz
CO, zawierający wapno sodowane lub wapno barowe oraz worek oddechowy
um ożliw iający oddech spontaniczny chorego, jak i kontrolow any przez
anestezjologa) (Ryc. 1-4 i 1-5).
Nowoczesne aparaty do znieczulenia posiadają w wyposażeniu respiratory,
ułatwiające kontrolę wentylacji podczas dłuższych operacji. W zależności od
wielkości dopływu świeżych gazów do układu oraz obecności oddechu zwrotne
go układy-oddecłiowe dzielą się na:
- otwarty ibrak worka oddechowego i brak oddechu zwrotnego
- półotwarty (obecny worek oddechowy i brak oddechu zwrotnego)
- półzamknięty (obecno^c worka oddechowego i częściowy oddech zwrotny)
- zamknięty (obecność worka oddechowego i całkowity oddech zwrotny).
Układ otwarty we współczesnej anestezji nie znajduje zastosowania, a pół
otwarty używany jest wyłącznie w znieczuleniu małych dzieci.
31
Krzysztof Kusza
W dech
Ry, i-4. U kład oddechowy aparatu do znieczulenia podczas wdechu.
Do pacjenta
Wydech
. 1-5. U kład oddechowy aparatu do znieczulenia podczas wydechu.

Ryc
32
IsOlsS ^ L#U< M. .
Układ półzamknięty. Obecnie jest najpopulam iejszy, umożliwia znieczulenie
przy użyciu małych przepływów świeżych gazów: w technice Iow flow z do
pływem gazu 1,0 l/min i minimal flow z dopływem 0,5 l/min. Do zalet tych
technik należą: niskie zużycie anestetyku wziewnego (małe koszty), skuteczne
nawilżanie i ogrzewanie gazow-Mnssmfvc7nycTT. nienarażanie personelu sal ope
racyjnych na ekspozycję anestetykami wziewnymi. Do wad zaliczyć należy nie
bezpieczeństwa związane z nieszczelnościa-układu-i niedoborem świeżych-g-azdw.
dyfuzją par i gazów poprzez układ rur i absorbentów oraz niedokładnością prze
pływomierzy i parowników.
Układ zamknięty. W systemie tym wydychane gazy nie dostają się do atmosfe-
ry, lecz w całości są powtórnie wykorzystywane. Tlen jest dostarczany do ukła
du w ilości zaspokajającej zapotrzebowanie metaboliczne, to jest.4 ml/kg/min.
Wraz z tlenem do układu dostarczany jest anestetyk w ilości uzupełniającej
spowodowane metabolizmem straty (po wysyceniu układu i chorego środkiem
anestetycznym może on być dostarczany w minimalnych ilościach). W praktyce
zużycie anestetyku jest nieco większe od teoretycznego z powodu nieszczelności
układu, dyfuzji przez skórę i otrzewną (przy otwartej jamie brzusznej) oraz przez
materiał, z jakiego są zbudowane rury i worek oddechowy.
Technika Iow flow i minimal flow. Układ półzamknięty umożliwia znieczulenie
przy zastosowaniu niskich przepływów świeżych gazów.
1. Technika low-flow - dopływ świeżego gazu 1 L/min.
2. Technika minimal flow - dopływ świeżego gazn 0.5 T,/min..
Do zalet tych technik należą: niskie koszty anestetyków wziewnych, skuteczne
nawilżanie i ogrzewanie par anestetyków i gazów oddechowych, niewielkie nara
żenie personelu sal operacyjnych na ekspozycję anestetykami lotnymi. Wady, to
niedostateczna szczelność układów anestetycznych, straty par wskutek ich dyfuzji
poprzez elementy układu (rury, absorbent), niedokładność przepływomierzy, nie
dokładność parowników.
Systemy zabezpieczające układ oddechowy. Systemy te obejmują odmienne
dla każdego gazu końcówki łączące źródło gazu z aparatem, zastawkę pozwala
jącą na usunięcie nadmiaru gazów z układu anestetycznego (zastawka ciśnie
niowa), ograniczenie przepływu gazów w objętości większej niż możliwy jest
pomiar przepływomierzem, zawór umożliwiający nagły dopływ tlenu do układu,
urządzenia alarmowe ostrzegające przed spadkiem lub brakiem tlenu wraz z sys
temem odcinającym dopływ podtlenku azotu, takie ustawienie przepływomierzy
poprzez elektroniczny bądź pneumatyczny system zabezpieczeń, że w mieszaninie
gazów nie może znajdować się tlen w stężeniu mniejszym od 25%.
Systemy monitorujące układ oddechowy. Należy do nich alarm odłączenia
układu oddechowego od pacjenta (spadek ciśnienia w układzie), system monito
rujący stężenie tlenu w mieszaninie świeżych gazów, w mieszaninie gazów
znajdujących się w układzie anestetycznym, system monitorujący stężenie C 0 2,
analizator stężenia gazów i par anestetycznych, system informujący o podsta
wowych wartościach spirometrycznych (TV, MV, częstość oddechu).
33
KrzysztofKusza
6. Monitorowanie podczas znieczulenia ogólnego

W anestezjologii mamy do czynienia ze szczególnie rozbudowanymi systemami
monitorowania; obok monitorowania podstawowych czynności życiowych pacjenta
nadzorowi elektronicznemu podlega sam układ anestetyczny oraz systemy go za
opatrujące. Doświadczenie i wiedza anestezjologa umożliwiają przetworzenie tego
obfitego strumienia informacji i podejmowanie właściwych decyzji. Zakres monito
rowania wynika z posiadanej właśnie wiedzy anestezjologa oraz z rodzaju i rozle
głości procedur anestezjologicznych oraz chirurgicznych. Przy braku wiedzy złożo
ne systemy monitorowania stają się przyczyną dezorganizacji, dezorientacji i stresu,
które w konsekwencji zmuszają anestezjologa do podejmowania błędnych i niebez
piecznych dla życia pacjenta decyzji.
6.1. Układ krążenia

Elektrokardiogram. Monitorowanie krzywej ekg jest najbardziej powszechną
metodą śledzenia zmian w układzie krążenia. Zapis krzywej pozwala na szybkie
rozpoznanie zaburzeń rytmu, niedokrwienia serca, zaburzeń równowagi elektro
litowej .
Najczęściej stosow ane, jest odprowadzenie II ze względu na łatwość oce-
ny załamka P, zaburzeń,rytm u i niedokrwienia ściany dolnej komory lewej.
Odprowadzenie ¥_służy przede wszystkim do rozpoznani a n i edokrwi en ia mięśnia
sercowego. W przypadku używania tylko trzech elektrod w celu uzyskania zapisu
z odprowadzeniarVj ich ułożenie należy zmodyfikować. Korzystanie z pięciu
elektrod służy do jednoczesnego zapisu z odprowadzenia II i V, co jest zalecane
u chorych z wysokim ryzykiem sercowym, ponieważ umożliwia rozpoznanie
śródoperacyjnego niedokrwienia serca w 96% przypadków. Pojedynczy zapis
z odprowadzenia V daje taką możliwość w 70-80% przypadków niedokrwienia,
a z odprowadzenia II w 18-33% przypadków.
Ciśnienie tętnicze krwi - metoda nieinwazyjna. Powszechnie stosowaną metodą
jest wysłuchiwanie tonów Korotkowa. Mankiet powinien pokrywać 2/3 długości
ramienia i powinien być większy o 20% od jego obwodu. Rekomendowana szyb
kość opróżniania mankietu/Wynosi 3-5 mmHg/sek. W nowoczesnej anestezji sto
sowany jest często automatyczny pomiar ciśnienia skurczowego, rozkurczowego
oraz średniego (z zaprogramowaną częstością). W sposób typowy mankiet jest
napełniany powietrzem do wartości. 170 mmHg lub o_40 mniHo więcej, niż wska
zania ostatniego pomiaru, po czym dochodzi do jego defiacji. Wskazania pomiaru
automatycznego należy zawsze oceniać krytycznie i od czasu do czasu konfron
tować je z pomiarem tradycyjnym metodą Korotkowa.
Ciśnienie tętnicze krwi - metoda inwazyjna. Ten sposób monitorowania
ciśnienia tętniczego jest zarezerwowany dla chorych z wysokim ryzykiem ope
racyjnym i sercowym. Podczas niektórych operacji (np. w krążeniu pozaustro-
jowym ) pomiar inwazyjny (bezpośredni) jest jedyną metodą pozwalającą okre
ślić ciśnienie tętnicze.
34
i— i ~UPl/vl*^- j
I. Znieczulenie ogólne 6^ if ^ ^
*> ?CuV
- 'duŹ :r^& Y C Q >
Ciśnienie zaklinowania (cewnik Swana-Ganza). Dzięki cewnikowi znajdujące

mu się w itetnicy płucnej można dokonać pomiarów następujących parametrów:
ciśnienia w prawym przedsionku i prawej komorze, ciśnienia zaklinowania w tętni-
cy płucnei-i-ECWP) oraz rzutu serca m etoda rozcieńczania barwnika i metoda ter-
modilucji. Stosunkowo rzadkie wskazania do cewnikowania tętnicy płucnej obej
mują zarówno stan ogólny chorego (zaburzenia czynności komór serca, ciężką
niedokrwienną niewydolność serca, ciężką niewydolność zastawkową), jak i rodzaj
operacji (operacje kardiochirurgiczne, tętniak aorty piersiowo-brzusznej, prze
szczep wątroby, przeszczep płuca).
6.2. Monitorowanie układu oddechowego

Celem monitorowania układu oddechowego jest ocena właściwego zaopa
trzenia ustroju w tlen, eliminacji C 0 2 oraz ocena stężenia tlenu w mieszaninie
gazów oddechowych. Ocena powyższych parametrów jest niewystarczająca,
jeśli nie można jej odnieść do pomiarów parametrów wentylacji.
Pulsoksymetria. Przezskómy, nieinwazyjny pomiar wysycenia hemoglobiny
tlenenTstał się powszechnie obowiązującym standardenrw"anestezjologii z uwagi
na prostotę oraz kliniczną użyteczność. Wykorzystywana jest różnica w ppchła-
nianiu fal światła podczerwonego i czerwonego przez oksyhgn^globinęJ-hem o-
globinę zredukowaną. Czujnik urządzenia jest usytuowany na palcu, czasami na
płatku ucha i na nosie. Badanie może fałszywie informować o wysyceniu hemo
globiny tlenem, w obecności^methemoglobiny-karboksyhemoglobiny^sulfhemo-
globiny-5-strukturalnych hemoglobinopatii, w przypadku polakierowany.ch paznok-
ci.-żółtaedg-4-w-przypadku skóry mającej wyjątkowo czamv_pigmentJ
Kapnometria. Jest wyjątkowo cennym badaniem informującym o stężeniu CO.
w powietrzu^końcowo-wydechowyni', które praktycznie odzwieręj.edla_preżność
tego gazu w krwi tętniczeJTKapiióSTetria odbija zarówno skuteczność wentylacji,
jak stan czynnośdowy~uliładu krążenia. Kapnometria szybko i obiektywnie po
twierdza umiejscowienie rurki intubacyjnej w tchawicy (pozwala rozpoznać intu-
bację przełyku). W przypadku wystąpienia zatoru w łożysku tętnicy płucnej ob
serwuje się natychmiastową zmianę w zapisie kapnograficznym. Metoda pozwala
na wczesne-rozpoznanie gorączki złośliwej.
6.3. Monitorowanie innych parametrów

Pomiar temperatury ciała chorego jest ciągle niedoceniany w przypadku wyko
nywania znieczulenia do typowych zabiegów operacyjnych. Wykonywany w spo
sób ciągły, czy to z powierzchni skóry, czy z odbytnicy, przełyku albo nosogardła,
staje się źródłem informacji o miejscowym przepływie krwi. Rzadziej stosowane
metody monitorowania są wykonywane podczas znieczulenia do specjalnych za
biegów, npr*w neurochirurgii. Należą do nich: ciągły zapis czynności bioelek
trycznej mózgu EEG, zapis czynnościowych potencjałów wywoływanych, pomiar
ciśnienia wewnątrzczaszkowego, pomiar ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.
35
Krzysztof Kusza
7. Bezpośredni okres pooperacyjny

Bezpośredni okres po operacji i znieczuleniu (obejmuje zwyczajowo 24 go
dziny) zapewnia stabilizację układu krążenia i oddychania oraz wyrównanie
objętości krwi krążącej, wody i elektrolitów. Istotnym czynnikiem decydującym
o właściwym przebiegu okresu pooperacyjnego jest uzyskanie właściw ej tempe
ratury ciała. Wielu chorych w tym okresie korzysta z oddechu zastępczego czy
też tylko tlenoterapii. Zgodnie z przyjętymi na świecie standardami, chory po
winien być kierowany do oddziału opieki pooperacyjnej, jeśli istnieją do takiej
opieki wskazania. Pozostali chorzy trafiają do tzw. oddziału wybudzeniowego na
okres 4-6 godzin, skąd kierowani są do oddziału macierzystego.
Oddział opieki pooperacyjnej. Do przyjęcia na ten oddział kwalifikowani są
chorzy po wszystkich rodzajach znieczulenia, u których należy spodziewać się
powikłań ze strony ważnych dla życia układów (w związku z przebiegiem znie
czulenia i operacji, jak i stopniem ryzyka przedoperacyjnego ASA). Lekarz ane
stezjolog przekazuje osobiście chorego na oddział pooperacyjny z pełną dokumen
tacją dotyczącą okresu przedoperacyjnego oraz przebiegu znieczulenia i operacji.
Dodatkowo operator powinien poinformować zespół oddziału opieki pooperacyj
nej o charakterze zabiegu, ilości wyprowadzonych drenów i drenażu jakich okolic
one dotyczą. Informacja ta powinna dotyczyć także rozległości samej rany opera
cyjnej, możliwości wystąpienia krwawienia i, w którym z drenów można najszyb
ciej rozpoznać jego oznaki. Jeśli drenaż ma charakter ssący, należy podać siłę
ssania i jaki rodzaj ssania chirurg preferuje (ssanie wodne, ssanie elektryczne).
Standardy wyposażenia, monitorowania oraz opieki lekarskiej i pielęgniarskiej
są w oddziale opieki pooperacyjnej podobne, jak w oddziale intensywnej terapii.
7.1. Powikłania pooperacyjne

7.1.1. Powikłania oddechowe
Utrata drożności dróg oddechowych. Należy do względnie częstych powikłań
w bezpośrednim okresie pooperacyjnym. Spowodowana może być niecałkowi
tym wyprowadzeniem chorego ze znieczulenia ogólnego lub sedacji. podrażnie
niem mechanicznym (krwawienie, treść żołądkowa) prowadzącym do laryngo-
spazmu, obrzękiem górnych dróg oddechowych (trudna intubacja) objawiającym
się stridorem, krwiakiem w ranie pooperacyjnej na szyi, porażeniem strun gło
sowych.
Hipowentylacja. Do najczęstszych przyczyn hipowentylacji w bezpośrednim
okresie pooperacyjnym należą:
- zaburzenia ośrodka oddechowego (uszkodzenie OUN, skumulowane dawki
opioidów, silna sedacja z użyciem benzodwuazepin)
- nieskuteczne odwrócenie bloku nerwowo-mięśniowego
- skurcz oskrzeli.
36
Hipoksemia. Charakteryzuje ia sinica, pobudzenie psychoruchowe, tachykardia.

zaburzenia rytmu serca, wzrost ciśnienia tętniczego krwi. M ogą ją spowodować:
niedrożność górnych dróg' oddechowych, hipowcntylacja, hipoksja dyfuzyjna
(patrz podtlenek azotu), aspiracja krwi i treści żołądkowej, obrzęk płuc i zator
t? ,m c y p ,u c n e j' Hi A
7.1.2. Powikłania krążeniowe \
Hipotensj a tętnicza. Do przyczyn pooperacyjnego spadku ciśnienia tętniczego
krwi należą:
- hipowolemia
- mechaniczne utrudnienie powrotu żylnego (np. wzrost ciśnienia w klatce pier
siowej wskute!To3my'prężnej)
- spadek napięcia łożyska naczyniowego (znieczulenie podpajęczynówkowe
i zewnątrzoponowe, wstrząs anafilaktyczny, stan septyczny, leki hipotensyjne)
- zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego (niedokrwienie i zawał mięśnia
sercowego, wrodzona i nabyta wada serca, niedoczynność tarczycy, zaburzenia
rytmu, leki zmniejszające inotropizm).
Nadciśnienie tętnicze. W bezpośrednim okresie po znieczuleniu i operacji może

być wywołane bólem, pobudzeniem,.hipoksemią, hiperkarbią, wzrostem ciśnienia
wewnątrzczaszkowego i przepełnieniem pęcherza moczowego.
Zaburzenia rytmu. Są często spowodowane pooperacyjnym wzrostem aktyw
ności współczulnej, niedokrwieniem mięśnia sercowego, hipoksją, wzrostem
ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zaburzeniami w gospodarce elektrolitowej.
Zawał mięśnia sercowego jest powikłaniem, które często może być przeoczone
w okresie pooperacyjnym. U chorych z ryzykiem sercowym zmiany o charakte
rze niedokrwiennym, występujące w krzywej ekg we wszystkich 12 odprowa
dzeniach. Uniesienie albo obniżenie odcinka ST o więcej niż 1 mm należy trak
tować jako objaw ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, zagrażającego wy
stąpieniem zawału. - .
d/o Uvi Cl ĄC I k i - 1 C j a i z*u e—
7.1.3. Zaburzenia diurezy J ' ( J
Podstawą rozpoznania oligurii iest diureza mniejsza odJULml/kg/godz. Oli-
guria może być spowodowana hipowolemia. hipotensia. spadkiem rzutu serca.
Postać pozanerkowa jest często wynikiem tak prozaicznej przyczyny, jak nie-
drożność cewnika, albo tak poważnej, jak przecięcie moczawodn. peHoićacja
pęcherza, uciśniecie żył nerkowych z powodu nadciśnienia w jam ie brzusznej.
7.1.4. Zaburzenia neurologiczne

Po wykluczeniu hipoksemii, hiperkarbii i hipotensji najczęstszą przyczyną
braku powrotu świadomości jest przedłużona anestezja oraz zaburzenia krążenia
37
Krzysztof Kusza
mózgowego. Nie należy zapominać o przyczynach metabolicznych (hiperglike-

mia, hipoglikemia). Neurologiczne zaburzenia o charakterze ogniskowym mogą
wystąpić po zabiegach neurochirurgicznych, zabiegach na tętnicy szyjnej lub
m ogą być objawem okołooperacyjnego udaru niedokrwiennego.
7.1.5. Nudności i wymioty

Są często przyczyną kwalifikowania chorych na oddział opieki pooperacyjnej.
Ten rodzaj powikłań wiąże się zarówno ze znieczuleniem ogólnym, jak i z zabie
giem chirurgicznym. Zwalczanie nudności i wymiotów stało się w ostatnich latach
ważnym elementem postępowania anestezjologicznego. Brakuje jednej, skutecz
nej metody zwalczania nudności i wymiotów, chociaż istnieją standardy postępo
wania zmniejszające częstość ich występowania. Działanie przeciwwym iotne
posiadają wszystkie leki z grupvTenotiazvn i butvroiehonü^ Najczęściej stosowane
v s ww są: prometazyna, chlorpromazyna, próćhloroperazyna. Ich działanie przeciwwy-
b w e n 'c M mi°to ś wynika z depresyjnego wpływu na OUNĄDroperidol hamuje odruchy
/fiysjn/, tn lf„.JiX¥m i0tne spowodowane pobudzeniem chemorecentorow. Metoklopramid jest
: lekierfriramuiacvm-siteie chemoreceptywną okolTctTóśrodka wymiotnego (trigger
idfaĄtfiułliO11zone), natomiast w przewodzie pokarmowym zwiększa napięcie zwieracza w pustu
i wzmaga perystaltykcl Skuteczna grupą leków są inhibitory Teceptorów serotoni-
nowych_5HT3. do których należy ondansentron.
h u ac.
7.1.6. Zaburzenia regulacji temperatury
Hipotermia. Towarzyszy jej obkurczenie naczyń obwodowych, co staje się
przyczyną hipoperfuzji i rozwoju kwasicy metabolicznej. Hipotermia jest od
powiedzialna za zaburzenia aktywności krwinek płytkowych, repolaryzacji
komór i może być przyczyną zmian załamka T krzywej ekg. Hipotermii towa
rzyszą dreszcze, podczas których wzrasta trzykrotnie zapotrzebowanie na tlen.
Hipertermia. Nagły wzrost temperatury ciała w okresie pooperacyjnym może
być rezultatem infekcji. Przełom tarczycowy zdarza się aktualnie bardzo rzadko,
jeśli jednak wystąpi w pełnym obrazie klinicznym, staje się przyczyną zejścia
śmiertelnego w ^0%~przypadkow^ Gorączka wystąpić może również u chorych
pobierających przewlekle inhibitory monoaminooksydazy (MAO), którym po
dano mepervdvnę (wzrost temperatury ciała może być zaliarSzo gwałtowny).
Gorączka złośliwa. Zalicza się do szczególnie niebezpiecznych powikłań znieczu
lenia ogólnego. Jest to dziedziczonaautosomałnie (dominującą) patologia w obrę-
ę< y bie mięśni szkieletowych, będącapowodenTspećyficznej odpowiedzi n a anestgtyki
wzissTie i chlorsukcynylocholinę^ U podstaw tej pafologiTIeży zaburzona home
ostaza wewnątrzkomórkowego jonu wapnia, spowodowana najprawdopodobniej
defektem strukturalnej siateczki sarkoplazmatycznej, a dokładniej defektem recep
tora ryanodynowego, kontrolującego wewnątrzkomórkowe ruchy Ca+~1'. Gorączka
złośliwa występuje przede wszystkim u ludzi młodych i dzieci, dwa razy częściej
38
u płci męskiej. Częstość jej występowania szacowana jest od 1 na 10 tys. do 1 na

50'lysr'żmećźuleń. Śmiertelność w gorączce złośliwej wynosiła 80% przed wpro-
wadzeniemtiantrolenUj ale obecnie nie przekracza 10%.
[Do rozpoznania zespołu gorączki złośliwej upoważniają:
- wzrost stężenia CO, w powietrzu końcowo-wydechowym dwukrotnie przekra-
czający normę oraz hipoksemia z sinica
- nagłe wystąpienie tachykardii z komorowymi zahurzenian-ii rytmu
- wzrost temperatury ciała z kwasicą metaboliczna i oddechowa
- hiperkaliemia, mioglobinuria i narastająca sztywność mięśni.
Opisany wyżej zespół objawów może wystąpić bezpośrednio po zadziałaniu
czynnika sprawczego (sukcvnv1ocholinal badź nieco później, gdy czynnikiem
sprawczym jest anestetyk wziewny. Pamiętać należy o tym, że zespół ten może
pojawić się także~w oEresie pooperacvinvm.
Leczenie zespołu gorączki złośliwej obeimuie:
- natychmiastowe przerwanie znieczulenia i wentylację chorego 100% tlenem
- podanie dantrolenu w dawce 2.5 mg/kg i.v. aż do ustąpienia objawów (dawka
leku m ożeljycpow tarzana do całkowitej 10 m g/kg^
- użycie środków antyarytmicznych (wykluczone blokery kanału wapniowego)
- oziębienie powierzchniowe (w skrajnycłTpfzy^padkacITutycre wymiennika ciepła
w układzie krążenia pozaustrojowego)
- dalsze leczenie przyczynowe idantrolen) i objawowe w oddziale intensywnej--—
terapii.
7.2. Leczenie bólu pooperacyjnego

Ostry ból pooperacyjny sprzyja powikłaniom związanym z zaburzeniami
w układzie sercowo-naczyniowym, układzie oddechowym i wewnątrzwydziel-
niczym oraz utrudnia współpracę chorego z zespołem leczącym. Nowe techniki
zwalczania bólu, takie jak analgezja sterowana przez pacjenta (PCA - patient-
controlled analgesia), znieczulenie zewnątrzoponowe ciągłe, znieczulenie do-
opłucnowe, znieczulenie splotów nerwowych w sposób ciągły, w istotny sposób
zwiększyły komfort okresu pooperacyjnego. W zależności od nasilenia dole
gliwości i własnego doświadczenia anestezjolog ma do wyboru różne sposoby
leczenia bólu: niesterydowe środki przeciwzapalne, opioidy, techniki analgezji
przewodowej.
8. Dokumentacja w anestezjologii
Zjawiska zachodzące podczas znieczulenia ogólnego przebiegają bardzo
szybko: niekiedy w sposób dramatyczny, niekiedy w sposób skryty. Z tego po
wodu jakość dokumentacji anestezjologicznej, oprócz wartości poznawczej,
posiada również wyjątkowe znaczenie prawne. Dokumentowaniu powinien pod-
39
Krzysztof Kusza
legać każdy etap przygotowania chorego do zabiegu, sam przebieg znieczulenia

oraz okres po znieczuleniu do momentu przekazania chorego na oddział opieki
pooperacyjnej.
Podstawą dokumentacji jest karta znieczulenia, składająca się z kilku części.
Część pierwsza, dotycząca przygotowania chorego do zabiegu, dostarcza aneste
zjologowi informacji o chorobach układowych i przebytych operacjach, jak
również o stosowanej terapii. Ta część zawiera także informacje dotyczące
uczuleń oraz odchyleń od stanu prawidłowego w badaniach laboratoryjnych.
W tym miejscu powinniśmy zapoznać się także z lekami zaordynowanymi
w premedykacji, ze skaląryzyka operacyjnego chorego oraz powinniśmy otrzymać
informacje o przewidywanych trudnościach w intubacji.
Przebieg znieczulenia ogólnego jest szczegółowo rejestrowany na karcie znie
czulenia. Na tę rejestrację składa się kilka podstawowych elementów':
- szczegółowy zapis zastosowanych anestetyków i innych leków oraz czas ich
podania
- zapis wszystkich monitorowanych parametrów fizjologicznych
- zapis wszystkich czynności związanych z cewnikowaniem naczyń, wykony
waniem toalety drzewa tchawiczo-oskrzelowego, zakładaniem sondy do żołądka,
cewnika do pęcherza, ze zmianą pozycji chorego, jak również zapis określonych,
ważnych dla życia chorego czynności, które wykonał chirurg (otwarcie opłucnej,
założenie klipsa na tętnicę itp.).
Okres wyprowadzania chorego ze znieczulenia musi mieć także odzwiercie
dlenie w zapisie na karcie znieczulenia (rodzaj leków użytych w odwTacanhi blo
kady nerwowo-mięśniowej, zastosowanie antagonistów środków opioidowych,
użycie leków przeciwwymiotnych i przeciwbólowych). W tym niebezpiecznym
okresie monitorujemy i zapisujemy nadal wszystkie mierzone parametr.- życiowe.
Sporządzona w ten sposób dokumentacja nazywana jest manualną. Drugim
niezależnym torem może przebiegać elektroniczne rejestrowanie mierzonych pa
rametrów. Ten rodzaj dokumentacji trafia do komputera centralnego i jest form ą
weryfikacji zapisu manualnego.
9. Znieczulenie w oddziałach dziennego pobytu

We współczesnej chirurgii coraz więcej zabiegów operacyjnych odbywa się
w trybie ambulatoryjnym. Przy takim założeniu organizacyjnym zabieg opera
cyjny jest przeprowadzany w dniu przyjęcia chorego do oddziału dziennego
i w tym samym dniu chory wypisywany jest do domu.
Do korzyści chirurgicznego leczenia ambulatoryjnego należą:
- unikanie stresu-związanego-z wyrwaniem chorego ze środo w. do—-owego
(dotyczy szczególnie dzieci!)
- spadek zachorowalności na zakażenia związane z długim pobytem - ;zprtału
- zmniejszenie kosztów leczenia i wzrost wydajności szpitala.
40
— 'S
Do zabiegów w trybie ambulatoryjnym można kwalifikować chorych-z-ryzy-
kiem stopnia I i II ASA oraz chorych w podeszłym wieku z JJJ-stepaiem . jeśli
ich aktuaimTsiaa-ogókiy je&t-stabilny. a konsultacja lekarza specjalisty i lekarza
anestezjologa pozwala na dokonanie operacji i znieczulenia w zamierzonym
trybie. Zdrowe niemowlęta powyżej szóstego miesiąca życia spełniają już wa
runki kwalifikacyjne, chociaż można spodziewać się u nich nie w pełni jeszcze
rozwiniętych odruchów kaszlowych, zespołu bezdechu w okresie pooperacyj
nym i zaburzeń w regulacji temperatury. Przeprowadzenie wywiadu i badanie
przedmiotowe odbywa się wcześniej w poradni anestezjologicznej, rzadziej w dniu
operacji po przybyciu pacjenta do szpitala. Wymagane badania laboratoryjne wy
konywane są w porozumieniu z lekarzem opieki podstawowej i na jego zlecenie.
Lista zabiegów, które można wykonać w systemie chirurgii jednego dnia wy
dłuża się z dnia na dzień. Należą do nich przykładowo:
- w chirurgi dziecięcej: stulejka, przepuklina, operacja niezstąpionego jądra, pod
cięcie wędzidełka języka, zabiegi endoskopowe
- w chirurgii dorosłych: usunięcie torbieli tłuszczowej, usunięcie wrastających
paznokci, podwiązanie żylaków kończyn, cystoskopia, wycięcie nasieniowodu,
przepuklina w bliźnie, rozluźnienie zwieracza odbytu
- w ginekologii: laparoskopia diagnostyczna, abrazja, elektrokoagulacja szyjki
macicy, usunięcie torbieli gruczołu Bartolina
- w ortopedii: usunięcie ganglionu, dekompresja cieśni nadgarstka, usunięcie
kostniaka, usunięcie przykurczu palca
- w laryngologii: badanie endoskopowe, nacięcie błony bębenkowej, usunięcie
polipów z nosa, płukanie zatok przynosowych.
9.1. Wykonanie znieczulenia ambulatoryjnego

Premedykacja. Pomimo opinii, iż leki podane w premedykacji wydłużają czas
pobytu chorego w szpitalu, wydaje się, że premedykacja zmniejsza częstość wie
lu powikłań, a u dzieci ułatwia zdecydowanie indukcję. Preferowana-iest-dFegą
doustna podania leków (szczególnie u dzieci), jlstotny nacisk kładzie się także na
profilaktykę aspiracji treści żołądkowej. Rutynowo stosuje się H ,-blokery.i meto-
„klopramid. Standardowo chorych wyposaża się w" kaniulę dożylną orozm iarach
18-20 G. U dzieci dostęp do żyły można założyć po indukcji wziewnej albo po
znieczuleniu skóry kremem EMLA.
Indukcja. W przypadku znieczulenia ogólnego preferowanym środkiem jest
propofol, ze względu na krótki okres półtrwania leku i mała częstość nudności
i wymiotów w okresie pooperacyjnym. Barbiturany, etom idat, a także halotan
u dzieci nadal znaiduia-zastosowanic. W utrzymaniu drożności dróg oddecho
wych preferuje się metody mniej inwazyjne od intubacji dotchawiczej, chyba
że jest ona niezbędna ze względu na charakter wykonywanej operacji. Do metod
tych należy przede wszystkim maska krtaniowa, rzadziej rurka Copa.
41
Krzysztof Kusza
Podtrzymanie znieczulenia. W podtrzymaniu znieczulenia preferuje się sewo-

fijjran i desfluran, bez podtlenku azotu. Jeśli istnieje konieczność zastosowania
opioi3ow7dobierane~sąTc, których czas działania jest krótki (ałfentanyl, remifen-
4ąnyl). Środkiem zwiotczającym z wyboru jest miwakurium, ktorego zastosowa
nie wyklucza konieczność użycia jintagonistów (mogą nasilać' nudrruścrr wy
mioty). Monitorowanie śródoperacyjne musi spełniać Standard przew idziany dla
danego typu operacji i metody znieczulenia.
Znieczulenie przewodowe. W tych przypadkach, w których jest to tylko moż
liwe, znieczulenie przewodowe jest m etodą znieczulenia z wyboru w chirurgii
jednego dnia.
W znieczuleniu podpajęczynówkowym, w którym można wykonać zabie
gi w podbrzuszu, na kończynach dolnych, w miednicy i w okolicy odbytnicy
stosuje się igły 27jQ i cieńsze w celu uniknięcia popunkcyjnych bólów głowy.
Rzadziej wykonywanym jest znieczulenie zewnątrzoponowe", w którym stosuje
się pojedyncze wstrzyknięcie analgetyku przewodowego (jednak w określonych
przypadkach możliwe jest założenie cewnika do przestrzeni zewnątrzoponowej).
Znieczulenie nerwów obwodowych, a także splotów nerwowych to techni
ki, które dominują w chirurgii jednego dnia. W przypadku wykonania blokady
splotu ramiennego należy zastosować technikę dojścia do splotu poprzez dół
pachowy, co pozwala uniknąć powikłania, jakim jest odma opłucnowa. W przy
padku zastosowania dojścia do splotu z okolicy nadobojczykow’ej wskazane
jest zatrzymanie pacjenta w szpitalu na okres 24 godzin. Korzyści wynikające
z wykonania znieczulenia regionalnego polegają na dobrym kontrolowaniu bólu,
wyeliminowaniu koniecznej głębokiej sedacji, co sprzyja szybkiemu powrotowi
chorego do stanu pełnej świadomości, eliminacji powikłań o charakterze nudności
i wymiotów oraz niski koszt znieczulenia.
9.2. Kryteria wypisania chorego ambulatoryjnego ze szpitala

Chory może opuścić szpital pod opieką osoby dorosłej po spełnieniu następu
jących kryteriów:
- operacja miała przebieg typowy bez utraty krwi i zaburzeń hemodynamiki
- czynności życiowe są stabilne, podobne do obserwowanych przed znieczuleniem
i operacją brak nudności i wymiotów
- pacjent prezentuje stan świadomości sprzed zabiegu operacyjnego i porusza się
samodzielnie
- ból może być kontrolowany poprzez leki doustne
- chory może bez wysiłku oddać mocz (szczególnie po zabiegach urologicznych).
42
1. Znieczulenie ogólne
Kryteria dodatkowe, które m uszą być spełnione po znieczuleniu przewodowym,

szczególnie podpajęczynówkowym i zewnątrzoponowym:
- powrót czucia w okolicy okołoodbytniczej (S4—S5)
- swobodne zginanie i podnoszenie kończyn w pozycji leżącej na wznak
- powrót czucia głębokiego w paluchu u nogi.
Po spełnieniu powyższych kryteriów chory opuszcza szpital w towarzystwie
osoby dorosłej, otrzymując następujące instrukcje:
- dieta powinna zawierać płyny w początkowym okresie, a następnie może być
rozszerzona o posiłki stałe
- stosować ściśle określone dawkowanie leków przeciwbólowych
- zabronione jest prowadzenie pojazdów i obsługiwanie niebezpiecznego sprzętu
- podany numer telefonu umożliwia szybką konsultację anestezjologa i chirurga.
43
Dariusz Adamski

Znieczulenie przewodowe polega na odwracalnej blokadzie przewodnictwa
impulsów nerwowych w zakończeniach nerwowych, włóknach nerwowych lub
korzonkach rdzeniowych, wywołanej za pom ocą środków chemicznych nazy
wanych środkami znieczulenia przewodowego. Synonimem znieczulenia prze
wodowego jesf znieczulenie miejscowe. Podobnie wymiennie stosuje 5:ę nazwy:
środki znieczulenia przewodowego (miejscowego) lub analgetyki przewodowe
(miejscowe). Znieczulenie przewodowe jest zazwyczaj zabiegiem prostym, mało
toksycznym, łatwo kontrolowanym i przede wszystkim tańszym od znieczulenia
ogólnego. W przeciwieństwie do znieczulenia ogólnego, z użyciem środków
wziewnych, jest znieczuleniem ekologicznym.
Znieczulenie przewodowe można polecać nawet u chorych z dużym ryzy
kiem operacyjnym, w wieku starszym i u dzieci, pod warunkiem dobrej znajo
mości techniki, farmakologii i toksykologii stosowanych środków.
1. Historia
Era nowoczesnego znieczulenia miejscowego (przewodowego) bierze swój
początek w 1884 r., kiedy to austriacki okulista Carl Koller znieczuli! kokainą
rogówkę operowanego oka, a swoje doświadczenia kliniczne oraz poprzedzające
je badania doświadczalne na zwierzętach przedstawił na Kongresie Okulistów
Niemieckich w Heidelbergu. Tegoż roku Halstedt i Hall wykonali w Nowym Jorku
pierwszą blokadę nerwu, używając kokainy do znieczulenia nenvu żuchwowego.
Dostępna już była igła i strzykawka, które wynaleźli i opisali w latach 1853—
-1855 Pravaz z Lyonu i Wood z Edynburga. Wood spopularyzował też leczenie
neuralgii przez ostrzykiwanie bolesnych miejsc morfiną.
W 1885 r. Corning, neurolog z Now'ego Jorku, wykonał znieczulenie przez
przypadkowe wstrzyknięcie kokainy do przestrzeni podpajęczynówkowej psa
oraz zasugerował jego przydatność w chirurgii. Nakłucie lędźwiowe zostało
uznane za prosty zabieg medyczny przez Heinricha Quinckego w roku 1891.
Pierwsze planowe znieczulenie podpajęczynówkowe u człowieka przeprowa
dził August Bier w 1898 r. w Kilonii, stosując 0,5% roztwór kokainy. Wraz
z asystentem wypróbowali je również na sobie.
Analgezję zewnątrzoponową krzyżową jako pierwszy zastosował u ludzi
Cathelin w 1901 r., natomiast do praktyki klinicznej wprowadzili j ą Pages
w 1921 r. i Dogliotti w 1931 r., opisując bardziej praktyczny dostęp do prze
strzeni zewnątrzoponowej w okolicy lędźwiowej. Technika ciągłych znieczuleń
przewodowych znana jest od 1944 r., kiedy to Flowers wprowadził plastikowy

cewnik do przestrzeni zewnątrzoponowej.
Duży wpływ na rozwój analgezji przewodowej miało pojawienie się nowych
środków znieczulenia miejscowego, które szybko zastąpiły toksyczną kokainę,
choć dziś znajduje jeszcze ona zastosowanie w laryngologii i okulistyce (wy
łącznie jako środek znieczulenia powierzchniowego). Szczególne znaczenie
miało spopularyzowanie w 1905 r. nowokainy przez H. Brauna oraz zsyntety-
zowanie w 1943 r. przez Lofgrena i Lundqvista lidokainy, którą po raz pierwszy
zastosował Gordh w 1948 r. Nadal jest to jeden z najpopularniejszych środków
analgezji miejscowej.
r
2. Środki znieczulenia przewodowego
2.1. Sposób i miejsce działania
Środki znieczulenia przewodowego blokują odwracalnie przewodnictwo
nerwowe poprzez bezpośrednie działanie na błonę komórki nerwowej. W szyst
kie środki znieczulenia miejscowego sa słabyrnr-âsadami o wysokim pKa
(ujemny logarytm stałej dysocjacji). W roztworze zasada ulega dysocjacji do
anionu i kationu. Obie formy, niezdysocjowana zasada i zdysocjowana forma
kationowa, m ają różne właściwości fizykochemiczne i farmakologiczne. Zasada
tomiast za blokady nfirwu odpowiada kationi Po przejściu błony forma zasado

wa ulega wtórnej dysocjacji (w komórce nerwowej jest niższe pH), dostarczając
w ten sposób formy kationowej. Ta część ponownie zjonizowanego środka wni
ka do wewnętrznej części kanału sodowego błony aksonu i powoduje jego za
blokowanie. Uniemożliwia to jonom sodowym wniknięcie do wnętrza błony, co
hamuje wytwarzanie potencjału czynnościowego. Związek pH i pKa ilustruje
równanie Hendersona-Hasselbalcha:
r »L n \jQ
zasada
pK a = p H - log
kation
Jeżeli pH i pKa leku znieczulającego są równe, wówczas liczby cząsteczek

kationu i zasady są też równe: Alkalizacia roztworu sprzyja więc penetracji sub
stancji zakwaszenie natomiast zmniejsza stęzeme zasady,"wskutek czego mniej
leTaTclociera do tkanknierw owej. Na tvm polega znany fakt rpniejszej skutecz
ności analgetyku przewodowego w tkance zakażonej fkwaśnei,).
Do zahamowania przewodnictwa w nerwie o określonej średnicy niezbędne
jest pewne minimalne stężenie leku, tym większe, im grubsze włókno.\Poza tym,
różne włókna nerwowe"są blokowane przez leki miejscowo znieczulające nie
jednocześnie, lecz w określonej kolęjności.\Najpierw następuje blokada autono-
45
Dariusz Adamski
micznych włókien przedzwoi owych (rozszerzenie naczyń i spadek ciśnienia

k S ¥rL następnie cienkich bezmielinowycE włókien-pr-z-ew-ndzacych c l i c i e te m
peratury i bólu, a na koniecjgrubych włókieiftmielinowych przewodzacVcirczucie
dotyku, ucisku oraz czynności ruchowej. }
2.2. Podział środków znieczulenia przewodowego

Przyjmując za kryterium budowę chemiczną leki miejscowo znieczulające dzieli
się na aminoestry i aminoamidy. Aminoestry są rozkładane w osoczu przez pseudo-
cholinesterazę. Jednym z produktów przemiany jest kwas paraaminobenzoesowy
(PABA), na który część pacjentów jest uczulona. Aminoamidy nie są metaboli
zowane do PABA, stąd doniesienia o odczynach alergicznych po tych lekach są
rzadkie. Środki o wiązaniu amidowym ulegają metabolizmowi w wątrobie.
Siła działania znieczulającego poszczególnych analgetyków przewodowych
zależy w pewnym stopniu od rodzaju-wiągania między pierścieniem aromatycz
nym a grupą aminową oraz od takich czynmlcofryjakKstopień lipofilności. pKa
i zdolność wiązania z białkąmi.j Siła aktywności leku znieczulającegcTzależy od
rozpuszczalności w lipidach,~~gdyż substancje lipofilne łatwiej przenikają przez
warstewkę lipidowa~błony~komórki nerwowej^ Od zdolności do wiązania się
z białkami zależy z kolei czas trwania działania znieczulającego (piokaisa-działa
krótko i słabo wiąże sie z białkami^ bupiwakaina i etydokaina działają długo
i silnie^wiaża się z białkami). Środki o niskim pKa (np. lid o k a in a ^ ~.~i. bliż
szym pHTEahek, zaczyna)ą~działać szybciej.
Na podstawie różnic w sile działania znieczulającego i czasie tego działania
można leki znieczulenia przewodowego podzielić na trzy kategorie:
- leki o małei sile i krótkim czasie działania - prokaina i chloroprokaina
- środki o średniej sile i-średnTej długości działania - lidokaina. mepiwakaina i pri-
lokaina
- środki o dużej sile-4-diugim czasie działania - bupiwakaina. etydokaina- tetra-
kaina, ropiwakaina, levobupiwakaina.
2.3. Toksyczność leków znieczulenia przewodowego

Ogólne działanie leku miejscowo znieczulającego wynika z jego wchłaniania
z miejsca wstrzyknięcia do krwi. Stopień wchłaniania leku zależ}' od:
- m ieisca-jwirzyknięeia (najwyższe stężenie we krwi występuje po blokadzie
międzyżebrowej. mniejsze kolejno po znieczuleniu zewnątrzoponowym, blo
kadzie splotu barkowego, znieczuleniu nasiękowym, najniższe po znieczule-
niu podpaieczynówkowym)
- właściwości fizykochemicznych (leki dobrze rozpuszczalne w lipidach, silnie
wiążące się~z~białkami np. bupiwakaina i etydokaina, wchłaniane sa do krwi
wolniej niż leki o mniejszej rozpuszczalności w lipidach, np. lidokaina i me-
46
~ ,L*Wli
ę ^ t-'L , s II. Znieczulenie przewodowe
- Ą/n^\ I*
- dawki (im wyższa dawka miejscowego analgetyku, tym wyższe jest jego stężenie
w osoczu)
- liczby i częstości kolejnych wstrzyknięć
- dodatku leku obkurczającego naczynia (leki te przedłużają działanie, zmniej
szają wchłaniame i o b niżaiastężenie w osoczu przede wszystkim l akich le
ków, jakf£rokaina, i3©SaSa. i mepiwakaina, m ają natomiast niewielki wpływ
na bupiwakainę, etydokainę i prylokainę).
Jeżeli stężenie analgetyku miejscowego w osoczu wzrośnie nadmiernie, po
jaw iają się objawy uboczne lub nawet toksyczne. Środki miejscowo znieczulają-
ce łatyô... przechodzą przez barierę, krew-mózg. a w stężeniu toksycznym mogą
wywoływać objawy pobudzenia, a następnie depresii-ośrodkowcgo układu ner
wowego (OUN). Im silniejsze jest działanie znieczulające analgetyku, tym więk
sze jest też jego toksyczne oddziaływanie na OUN.
Objawy ostrzegawcze, poprzedzające drgawki w wyniku toksycznego dzia
łania środka znieczulenia miejscowego na OUN. to w kolejności występowania:
brak czucia na wargach i języku,:metaliczny smak w ustach,_senność, zawroty
głowy, zaburzenia^ słuchuijw zroku- zamazana mowa, dreszcze, drżenie m ięśni
tw arzyTkóffczynTPrzy dalszym wzroście stężenia dochodzi do-zahamowania
funkcji całego mązgiLze śpiączka i zatrzymaniem oddechu:-
Leki miejscowo znieczulające, w zależności od dawki, działają bezpośrednio
.hamująco na serce (upośledzenie przewodnictwa i kurczliwości mięśnia serco
wego) i rozszerzająco na naczynia krwionośne. Ponadto wpływają na układ krą
żenia, pośrednio blokując przewodzenie w autonomicznych włóknach nerwo
wych. Działanie toksyczne na układ krążenia występuje dopiero po bardzo du
żych dawkach analgetyków: dawki drgawkotwórcze zwykle tylko nieznacznie
upośledzają krążenie.
Stereoizomery aminoamidowych cząsteczek, oprócz niewielkich różnic we
właściwościach fizykochemicznych, m ogą w istotny sposób różnić się działa
niem na receptor. Większość środków analgezji miejscowej występuje w postaci
mieszanin racemicznych. Obecnie dostępne są dwa preparaty, które są czystymi
stereoizomerami. Są to: ropjwakaina (pierwszy analgetyk miejscowy, zsyntety-
zowany jako czysty S(-) enancjomer) i wyizolowany z bupiwakainy czysty S(-)
enancjomer nazwany levobupivacaine. Środki te charakteryzują się mniejszą
neiiro- i k a rd iotn k sy czriością^ dzięki łatwiejszej dysocjacji z kanału sodowego.
Poszczególne leki różnią się dość znacznie toksycznością wobec układu krą
żenia. Środki o większej sile działania, wolno dysocjujące z kanału sodowego,
takie jak bupiwakaina, m ogą wpływać na układ krążenia, zwłaszcza u ciężar
nych, bardziej depresyjnie niż środki szybciej dysocjujące o mniejszej sile dzia
łania, jak lidokaina. Bupiwakaina, która jest racematem dwóch stereoizomerów
dysocjuje wolno z blokowanego kanału sodowego za sprawą enancjomeru R(+).
Czyste stereoizomery S(-) - ropiwakaina i nowsza lewobupiwakaina w znacznym
47
Dariusz Adamski
stopniu pozbawione są kardiotoksvczności.(;HiBegkałreinią, hipoksia i hiperkapnia

wzmagają krążeniowy efekt toksyczny, zwłaszcza bupiwakainy. <
Najważniejszymi przyczynami wysokiego stężenia analgetyku w osoczu krwi
podczas znieczulenia miejscowego są: przedawkowanie leku, wstrzyknięcie leku
do żyły lub tętnicy, zbyt szybkie wchłonięcie z miejsca wstrzyknięcia.
2.4. Najczęściej stosowane analgetyki przewodowe

Lidokaina (Xylocain, Lignocainum). Pochodna amidowa o szybkim początku
działania- Stosuje się ją we wszystkich sposobach znieczulenia miejscowego. Czas
trwania znieczulenia wvnosiCokoio^ 1 IrodZińft. Dodanie adrenaliny w stężeniu
zedłuża czas działania do 2 godzin.)Ma niewielką toksyczność ogól-
,5-1°/# lidokaina uważana jest za bardzo dobry środek do znieczulenia nasię-
kowegOze względu na skuteczną penetrację tkanek. W znieczuleniu zewnatrzo-
>onowym używana jest w stężeniu C5-2% zltdrena
dawkipoczątek działania klinicznego występuje w 3-5 min, a czas trwania działa
nia wynosi 60-90 m ini Do znieczulenia podpajęczynówkowego stosuje się roz-
twory 5% w 7,5% glukozie bez adrenaliny, j ~~
Dawka bezpieczna bez adrenaliny wynosi 4 mg/kg masy ciała, a z adrenalina 7 mg/kg.
Wielu anestezjologów wycofało się w ostatnich latach z używania Lidokainy,
przede wszystkim w znieczuleniu podpajęczynówkowym, ze względu na licz
ne prace kliniczne i doświadczalne podkreślające jej większa^ neurotoksyczność
w stosunku do innych analgetyków przewodowych. Nieliczne przypadki poważ
nego powikłania neurologicznego, jakim jest zespół ogona końskiego, oraz sto
sunkowo często (3-30% ) występujące po znieczuleniu podpajęczynówkowym
przejściowe objawy neurologiczne (przejściowe bóle pleców, pośladków, koń-
czyn dolnych określane w piśmiennictwie mianenTtransient neuróldgica l symp-
toms - tns~) łączy się przede wszystkim z bezpośrednim neurotcksvcznym od
działywaniem lidokainy na nerwy.
Właściwości anty arytmiczne różnią lidokainę w sposób zasadniczy oe innych
środków znieczulenia miejscowego. Jako lek antyarytmiczny znajduje zastoso
wanie w leczeniu arytmii komorowych. Stosowana jest też w wielu : środkach
intesywnej terapii jako podstawowy .fek-w protekcji OT IN iwymiatacz wolnych
rodników) po zatrzymaniu.krążenia^
Bupiwakaina (Marcaina). Długo działający środek amidowy , którego dzia
łania i toksyczność jest 4-krotnie większa n iż lidnkaimfl Roztw ór 0-5°a hupiwa-
kainy jest zbliżony siłą działania do 2% roztworu lidokainy. W znieczuleniu
nasiękowym stosowana jest w stężeniach 0,125-0,25% , w blokadzie nerw ów ob
wodowych używa się steżeńCÓ!25-0.5°/o\z adrenalina lub bez niei. Bupiwakaina
charakteryzuje się silniejszym działaniem na\: włókna czuciowe mżTOfaowe,1^
dlatego też szczególnie chętnie stosowana jest w ciagłei zewTiatraopon&wei
analgezji porodu} W znieczuleniu podpajęczynówkowym stosuje s:ę najczęściej
0,5% bupiwftkainęhiperbaryczną lub izobaryczną, w dawce 2-2.5 mi.
48 “ « '
Ropiwakaina (Naropin). Zsyntetyzowana jest jako homolog bupiwakainy i me-

piwakainy. Pierwszy amidowy analgetyk miejscowy uzyskauyw" postaci czyste
go enancjomeru S(-), który powoduje dłuższą blokadę czuciową i jest mniej
kardiotoksyczny aniżeli enancjomer R(+). Ropiwakaina wykazuje połowę kar-
diotoksyczności bupiwakainy i 2/3 jej toksycznego oddziaływania na OUN,
zachowując wszystkie zalety bupiwakainy. Nie różni się istotnie od bupiwakainy
siłą i czasem działania blokady czuciowej, jednak blokada ruchowa jest mniej sza.
Cechy te spraw iają że coraz częściej zastępuje ona bupiwakainę w znieczuleniu
?ewnątrzopnnnwym do porodu i cięcia cesarskiego} Inne obecne zastosowania
to: znieczulenie zewnątrzoponowe w chirurgii, .leczenia bólu pooperacyjnego,
blokady nerwów jatmzadťtwyph ' 7nirr7n1nnip nasiekowe..
Lewobupiwakaina (Chirocaine). Nowy, czysty S(-) stereoizomer bupiwakainy.
Podobnie jak ropiwakaina jest mniej toksyczna od mieszaniny racemicznej, jaką
jest bupiwakaina, i będzie j ą zapewne zastępować w różnych rodzajach analgezji
. przewodowej.
Prilokaina (Citanest). Amidowy analog lidokainy o podobnej sile i szybkości
działania. Działa dłużej niż lidokaina. Stosowana jest do znieczulenia nasięko-
wego, odcinkowego dożylnego i zewnątrzoponowego. Przekroczenie dawki
‘■8 mg/kg, np. podczas ciągłego znieczulenia zewnątrzoponowego, może powo
dować methemoglobinemię powodowaną przez metabolit prilokainy otoluidynę.
Dlatego też nie stosuje się jej w położnictwie i u osób z niedoborem dehydroge
nazy glukozo-6 fosforanowej.
Mepiwakaina. Amidowy środek znieczulenia miejscowego o podobnych do
lidokainy właściwościach klinicznych. Stężenia skuteczne we wszystkich od
mianach znieczulenia są podobne do lidokainy. Mepiwakaina nie nadaje się
natomiast do znieczulenia powierzchniowego. Maksymalne dawki mepiwakainy
to 300 mg bez adrenaliny i 500 mg z adrenaliną Chętnie stosowana jest w sto
matologii.
Tetrakaina. Ester działający 4—6 razy silniej niż lidokaina. Jej toksyczność jest
jednak 10-krotnie większa. Mimo to można bezpiecznie stosować tetrakainę
w małych dawkach. Stosowana jest głównie do znieczulenia powierzchniowego,
nasiękowego, podpajęczynówkowego oraz blokady nerwów obwodowych. Dawki
maksymalne tetrakainy to 100 mg do znieczulenia infiltracyjnego oraz 20 mg do
znieczulenia podpajęczynówkowego. Jest najbardziej toksycznym analgetykiem
przewodowym, jednak dzięki doskonałej skuteczności i długotrwałemu działaniu
jest w wielu krajach cenionym lekiem.
Etidokaina. Długo działający amidowy analgetyk przewodowy. Początek dzia
łania leku jest szybszy niż lidokainy, a czas działania podobny do bupiwakainy.
Jest mniej toksyczna niż bupiwakaina, ale bardziej niż lidokaina. Wcześniej
powoduje i dłużej utrzymuje blok motoryczny niż czuciowy.
49
Dariusz Adamski
Chloroprokaina. Krótko działający, estrowy środek znieczulenia miejscowego

o szybkim początku działania. Jest czterokrotnie szybciej hydrolizowana w oso
czu krwi niż prokaina. Z tego powodu jej stężenie w osoczu po resorpcji jest
bardzo niskie. Chloroprokaina jest uważana za środek znieczulenia miejscowego
o najmniejszej toksyczności układowej. Stosowana jest do znieczulenia nasię-
kowego, blokady nerwów obwodowych oraz do znieczulenia zewnątrzopono-
wego. Nie należy jej stosować w znieczuleniu podpajęczynówkowym ze wzglę
du na neurotoksyczność. Niezamierzone podanie do płynu mózgowo-rdzeniowego
może powodować trwałe ubytki neurologiczne.
Dwa ostatnie preparaty nie są zarejestrowane w Polsce.
3. Sposoby i techniki znieczulenia przewodowego

Uwzględniając kryterium anatomiczne, można wyróżnić następujące sposoby
znieczulenia przewodowego:
- znieczulenie powierzchniowe
- znieczulenie infiltracyjne (pozanaczyniowe i dożylne)
-blokadę nerwów obwodowych (pojedynczych nerwów, pni nerwowych i splotów)
- blokadę centralną (znieczulenie zewnątrzoponowe i podpajęczynówkowe).
3.1. Znieczulenie powierzchniowe

Środki znieczulenia miej scowego w postaci żelu, kremu, aerozolu lub roztworu
stosuje się na powierzchnie błon śluzowych, spojówkę oka lub skórę. Popularne
są preparaty; lignocainum hydrochloricum 2% żel, lignocainum aerozol 10%,
2% i 4% roztwór wodny lignokainy, Emla 5% krem znieczulający skórę, będący
emulsją olejowo-wodną lidokainy i pnTółćainy w stosunku 1:1.
3.2. Znieczulenie infiltracyjne (nasiękowe)

W znieczuleniu tym środek znieczulenia miejscowego podaje sięjródskór-
nie, podskórnia, lub d o m ięśn iowo., co powoduje blokadę czuciowych-zakończeń
nerwowych. Odmianą znieczulenia nasiękowego jest znieczulenie odcinkowe,
gdzie pole operacyjne pozostaje nienastrzyknięte i niezniekształcone, ale
ostrzyknięte wokół.
Odcinkowe znieczulenie dożylne. Jest szczególną odmianą znieczulenia nasię
kowego. Polega ono na wstrzyknięciu środka znieczulenia miejscowego do na
czyń żylnych kończyny, z której wcześniej przemieszczono krew poza obszar
działania znieczulenia. Analgetyk miejscowy przenika przez ścianę naczyń do
otaczających tkanek, blokując zakończenia nerwowe i powoduje całkowitą bez-
bolesność kończyny. Środek znieczulemaTmiejscowego (najczęściej lidokaina)
stosuje się tu w stosunkowo dużych dawkach (około 3 mg/kg lidokainy do znie-
50
3 ^ '6 k .d
czulenia kończyny górnej, do 5- 6 mg/kg na kończynie dolnej), łatwo więc o wy
stąpienie objawów toksycznych pomimo stopniowego uwalniania leku do krążenia
systemowego.
Aby ograniczyć ilość podawanego analgetyku miejscowego w odcinkowym
znieczuleniu dożylnym czynione są próby suplementacji takich środków opio-
idem, niesteroidowym środkiem przeciwzapalnym czy też m ałą dawką niedepo-
laryzującego środka zwiotczającego mięśnie. ^Mieszanina 1,5 mg/kg lidokainy
z_ljjg/kg fentanylu i 0.5 mg pancuronium ma powodować podobny efekTznie-
czulający jak 3 mg/kg lidokainy. i
3.3. Blokady nerwów obwodowych

3.3.1. [Blokada splotu ramiennego \
Splot ramienny składa się z gałęzi brzusznych nerwów rdzeniowych C5-Thp
które opuszczając otwory międzykręgowe, biegną w bruździe wyrostków po
przecznych kręgów szyjnych, a następnie wnikają do szczeliny, której granice
tworzą: od tyłu mięsień pochyły środkowy, od przodu mięsień pochyły przedni,
a ocLdołupierwsze żebro. W szczelinie tej korzenie łączą się ze sobą, tworząc
t£zy_pnie dające początek splotowi. Pnie leżą jeden nad drugim, nazywając się
odpowiednio: górny, środkowy i dolny. Pnie kierują się pod obojczyk na po-
wierzchnię 1 żebra, gdzie dołącza się tętnica podobojczykowa. Na zewnętrznym
brzegu pierwszego żebra pnie dzielą się na części, tworząc dalej pęczki. W miej
scu tym tętnica podobojczykowa przechodzi w tętnicę^pachową, tworząc razem
ze splotem pęczek naczyniowo-nerwowy otoczony pochewką łącznotkankową.
W dole pachowym, poniżej przejścia pod mięśniem piersiowym mniejszym,
pęczki splotu łączą się ze sob ą dając długie pnie nerwowe kończyny gomej i krót
kie, które zaopatrują mięśnie przyczepiające się do obręczy barkowej.
Dostęp między mięśniami pochyłymi (Winniego). Chory leży na plecach,
ramiona wzdłuż ciała, głowa zwrócona w stronę przeciwną do blokowanej, barki
rozluźnione i opuszczone w kierunku stołu.
Określa się położenie guzka przedniego wyrostka poprzecznego C^)(guzek
tętnicy szyjnej, zwany też guzkiem Chassaignaca. jest największym guzkiem
szyjnym i nawet u osobników otyłych jest wyczuwalny). Jest on przeważnie do
brze wyczuwalny przy zewnętrznym brzegu mięśnia mostkowo-obojczykowo-
-sutkowego na wysokości chrząstki pierścieniowatej. Kładąc palce za głową
obojczykową mięśnia mostkowo-obojczykowó-sutkowego na poziomie C6 i pro
sząc chorego o podniesienie głowy, wyczuwa się szczelinę pomiędzy mięśniami
pochyłymi przednim i środkowym, w której leży splot.
Igłę 5-25 lub 6-30 wkłuwa się tuż za palcem spoczywającym na guzku C6, kie
rując j ą prostopadle do powierzchni mięśni we wszystkich kierunkach, tj. do-
środkowo, nieco doogonowo i w stronę grzbietu (Ryc. II-1 i II-2). Na głębokości
51
Dariusz Adamski
1-2 cm uzyskuje się parestezję. Po wykonaniu dokładnej aspiracji (bliskość

tętnicy kręgowej oraz przestrzeni podpajęczynówkowej) podaje się środek znie
czulenia miejscowego w objętości 40 ml. Objętość ta powinna zapewnić całko
witą blokadę splotu ramiennego. Objętości mniejsze (20-30 ml) powodują dobrą
blokadę górnej części splotu ramiennego i gorszą dolnych jego segmentów (są
wystarczające przy operacjach barku lub obojczyka).
Ryc. II-l. Dostęp Winniego —ułożenie rąk i miejsce wkłucia.
Najgroźniejszym powikłaniem jest dotętnicze podanie analgetyku. Krew

z tętnicy kręgowej lub szyjnej bezpośrednio płynie do OUN i toksyczność środ
ka wzrasta o około 80%. Do innych równie rzadkich, ale mniej groźnych powi
kłań należą: nakłucie przestrzeni zewnątrzoponowej lub podpajęczynówkowej,
całkowita łub częściowa blokada nerwu przeponowego (C3-C4), blokada nerwu
krtaniowego wstecznego (chrypka). Zespół Homera (miosis, ptosis, enophtal-
mus), jako następstwo zablokowania pobliskich zwojów współczulnych, wystę
puje niemal zawsze. Jest to objaw poprzedzający blokadę i nawet traktuje się go
jako oznakę dobrze wykonanej blokady.
Dostęp pachowy (okołonaczyniowy). Jest chętnie wykonywany ze względu na
techniczną łatwość i znikomą liczbę powikłań. Chory leży na plecach, kończyna
jest odwiedzona 90° w stawie ramiennym i zgięta 90° w stawie łokciowym. Punkt
wkłucia igły leży w najwyższym punkcie dołu pachowego nad tętnicą.
52
Ryc. II -2. Dostęp W inniego - kierunek igły.
Igłę 8-40 wkłuwa się stycznie do tętnicy i po przebiciu pochewki okołonaczy-

niowej powinno się uzyskać parestezję. Kiedy podczas wkłuwania pojawi się
krew żyłna, igłę należy wprowadzić głębiej, przebijając żyłę, i po kontrolnej aspi
racji podaje się analgetyk w objętości 35-50 ml. Do blokady czuciowej wystar
cza zastosowanie 1% lignokainy lub 0,25% bupiwakainy, blokadę ruchową za
pewniają roztwory odpowiednio: 1,5% i 0,5%.
Spośród licznych opisanych dostępów i technik znieczulenia splotu barko
wego najczęściej wykonuje się, oprócz wyżej wymienionych, blokadę z dojścia
nadoboj czykowego.
Dostęp nadobojczykowy - klasyczny (Kulenkampffa). Jest drugi pod wzglę
dem częstości wykonywania. Główne punkty orientacyjne to: środek obojczyka
i tętno tętnicy podoboj czykowej. Chory leży na plecach z obniżoną kończyną
górną po stronie znieczulanej. Identyfikacji splotu dokonujemy, kierując igłę ku
dołowi, środkowi i tyłowi, bocznie od palca uciskającego tętnicę podobojczy-
kową. Pierwsze żebro stanowi punkt oparcia się igły. Po uzyskaniu parestezji
podaje się 20-30 ml środka znieczulającego.
Pomylenie kierunku wkłucia lub zmiany w budowie anatomicznej mogą
spowodować minięcie pierwszego żebra i spowodowanie odmy opłucnej. Tech
nika ta nie powinna być wykonywana przez początkujących.
53
Dariusz Adamski
3.3.2. Blokada nadgarstkowa

Znieczulamy trzy nerwy: pośrodkowy, łokciowy i promieniowy oraz wyko
nujemy znieczulenie nasiękowe w okolicy nadgarstka. Dokładnie identyfikuje
my położenie nerwu pośrodkowego, pozostałe miejsca wkłucia to okolice tętnic.
Nerw pośrodkowy leży tu w niezbyt głębokiej szczelinie, pomiędzy ścięgnem
zginacza nadgarstka promieniowego a ścięgnami mięśni: dłoniowym długim
oraz zginaczem palców powierzchownym. Jest to jedna z dwóch wyczuwalnych
szczelin przy lekko zgiętej grzbietowo ręce - bliższa kciuka. Igłę 5-25 wkłuwa
się w szczelinę z nerwem pośrodkowym na głębokość około 1,5-2,5 cm. Z reguły
występują parestezje, choć nie są one konieczne. Jeśli parestezje wystąpią, igłę
delikatnie się wycofuje i, tak jak przy innych blokadach nerwów, podaje się środek
znieczulenia miejscowego okołonerwowo, w objętości nieprzekraczającej 5 ml.
Drugim ostrzykiwanym punktem jest pole w okolicy wyrostka rylcowatego
po przyśrodkowej stronie tętnicy łokciowej. Podanie tu 10 ml środka zablokuje
gałęzie dłoniowe nerwu łokciowego. Kolejnym etapem jest ostrzyknięcie krót
kich gałązek czuciowych nerwu promieniowego. Wykonujemy to, podając nasię-
kowo 10-15 ml środka od podstawy kciuka bocznie od tętnicy promieniowej
oraz śródskómie w obie strony (ku nerwowi pośrodkowemu i na grzbietową
powierzchnię przedramienia).
Jest to bardzo proste znieczulenie, dające analgezję całej dłoni, przydatne
w chirurgii palców i nadgarstka. Środki znieczulenia miejscowego m ogą być
o niższym stężeniu - np. 1% łignokaina. Raczej bez dodatku adrenaliny.
3.3.3. Blokada splotu lędźwiowego

Splot lędźwiowy (Th]2-L4) leży przed wyrostkami żebrowymi kręgów lędźwio
wych, między warstwą powierzchowną a głęboką mięśnia lędźwiowego większego.
Dolną grupę gałęzi długich splotu lędźwiowego tworzą trzy nerwy: n. skórny bocz
ny uda, n. udowy i n. zasłonowy. Przy blokadzie kończyny dolnej tylko ta grupa
nerwów pochodzących ze splotu lędźwiowego ma praktyczne znaczenie.
Rzadko znajduje się wskazania do wykonania samodzielnej blokady splotu
lędźwiowego. Połączenie blokady splotu lędźwiowego i nerwu kulszowego
umożliwia znieczulenie całej kończyny. Spośród trzech najpopularniejszych
dojść, umożliwiających wykonanie blokady splotu lędźwiowego, omówione
zostanie jedno o znikomej liczbie powikłań i najłatwiejsze w wykonaniu.
Dostęp pachwinowy (3 w 1). Znieczulenie to obejmuje trzy główne nerwy

splotu lędźwiowego: nerw udowy (L2-L4), nerw skórny boczny uda (L.-L.). nerw
zasłonowy (L2-L4). Jeśli lek znieczulający zostanie wstrzyknięty pod ciśnieniem
poniżej więzadła pachwinowego, to rozprzestrzeni się on pomiędzy mięśniem
biodrowym i mięśniem lędźwiowym większym i obejmie swym działaniem
główne nerwy splotu.
Chory leży na plecach, nogi ułożone prosto. Znajdujemy zewnętrzny brzeg tęt
nicy udowej tuż pod więzadłem pachwinowym. Igłę 7-30 lub venflon 1.0 kieruje
się dogłowowo stycznie do tętnicy. Na głębokości około 1-2 cm uzyskuje się
parestezje promieniujące do kolana. W przypadku nakłucia tętnicy igłę kieruje się
bardziej bocznie. Silny ucisk palcami pod igłą powoduje blokadę nerwu udowego
po podaniu 10 ml, nerwu udowego i zasłonowego po 20 ml, a najwyżej odgałęzia
jący się nerw skórny boczny uda wymaga podania 30 ml środka.
Do blokady czuciowej stosuje się 1% lignokainę lub 0,25% bupiwakainę,
blokadę ruchową uzyskujemy, stosując odpowiednio stężenia 1,5% i 0,5%.
3.3.4. Blokada nerwu kulszowego

Nerw kulszowy (L4-S3) jest końcową gałęzią splotu krzyżowego oraz najdłuż
szym i najgrubszym nerwem całego ciała. Opuszcza on miednicę przez otwór kul
szowy większy, gdzie towarzyszą mu żyła i tętnica pośladkowa dolna oraz nerw
skórny uda tylny. Przykryty przez mięsień pośladkowy większy n. kulszowy biegnie
dalej ku dołowi na tylnej powierzchni mięśni bliźniaczych, mięśnia zasłonowego
i czworobocznego uda. W odcinku pośladkowym znajduje się on w połowie odle
głości pomiędzy krętarzem większym a guzem kulszowym. Po przywodzicielu du
żym biegnie w dół uda w kierunku stawu kolanowego. W górnej części dołu podko-
lanowego dzieli się na nerw piszczelowy i strzałkowy wspólny.
Dostęp klasyczny (Labata). Punktami orientacyjnymi do blokady nerwu kul
szowego są: kolec biodrowy tylny górny, krętarz większy oraz wierzchołek kości
ogonowej. Miejsce wkłucia znajduje się zazwyczaj 3-5 cm poniżej środka linii
łączącej kolec biodrowy tylny górny z krętarzem większym. Drugim, być może
pewniejszym, sposobem identyfikacji nerwu kulszowego jest wykreślenie linii
łączącej krętarz większy z wierzchołkiem kości ogonowej. Punkt wkłucia igły
leży pośrodku tej linii.
Chorego układa się na przeciwnym boku do blokady. Kończyna dolna jest przy
wiedziona w stawie biodrowym i zgięta w kolanowym. Używa się igły 8-12 cm,
którą wprowadza się przez bąbel z analgetyku miejscowego prostopadle w kierunku
nerwu kulszowego. Po około 5-8 cm uzyskuje się parestezje, które są konieczne dla
potwierdzenia właściwego miejsca wkłucia. Parestezje z nerwu kulszowego mogą
być bardzo nieprzyjemne, dlatego też igłę przemieszczamy wolno i przy pierwszych
objawach zatrzymujemy i nieznacznie wycofujemy.
Do znieczulenia nerwu kulszowego wystarczy podanie okołonerwowe 10-20 ml
analgetyku miejscowego.
Blokada nerwu kulszowego, jako samodzielna metoda znieczulenia, stosowana
jest w przypadku złamań podudzia i operacji stopy. Do większości zabiegów należy
dodatkowo blokować nerw udowy, nerw zasłonowy albo boczny skórny uda.
W kombinacji z blokiem „3 w 1” mogą być wykonywane zabiegi na całej kończynie
dolnej. Podaje się wtedy sumarycznie duże dawki środków znieczulenia miejscowe-
55
Dariusz Adamski
go i należy pamiętać o możliwości przedawkowania. Blokada nerwu kulszowego

służy również jako metoda zwalczania bólów niedokrwiennych podudzia, gdyż
nerw ten prowadzi wszystkie włókna współczulne do tej okolicy.
3.3.5. Blokada okołokostkowa

Jest to łatwa technicznie i skuteczna metoda uzyskania całkowitej analgezji
stopy. Zablokowaniu musi ulec pięć nerwów (piszczelowy, łydkowy, strzałkowy
głęboki, strzałkowy powierzchowny i łydkowo-goleniowy), które w okolicy
stawu skokowego przebiegają bardzo powierzchownie.
Chorego układamy zazwyczaj na plecach. Kolejno ostrzykujemy następujące
okolice:
- za kostką przyśrodkową wyczuwa się tętnicę piszczelową, nerw piszczelowy
leży bocznie do tętnicy, na tej samej głębokości. Miejsce wkłucia igły leży w
połowie odległości pomiędzy ścięgnem Achillesa a kostką przyśrodkową (oko
ło 2 cm bocznie od kostki). W razie uzyskania parestezji podajemy 5-7 ml środ
ka znieczulenia miejscowego, przy ich braku znieczulamy tę okolicę głęboko
nasiękowo, używając 10-15 ml
- za kostką boczną (nieco ponad) należy wstrzyknąć podskórnie 5-10 ml środka,
znieczulając biegnący tu nerw łydkowy
- w połowie odległości pomiędzy kostkami, na przedniej powierzchni podudzia
nad stawem skokowym, wstrzykuje się głęboko aż do kości 5 ml środka (znie
czuleniu ulegnie n. strzałkowy głęboki); z tego samego wykłucia wy konuje się
znieczulenie nasiękowe w obie strony aż do kostek objętością 10-15 ml (gałęzie
skórne n. strzałkowego powierzchownego i n. łydkow'o-goleniowego!.
Do blokady stosujemy 0,5-1% lignokainę lub 0,25-0,5% bupiwakamę bez adre
naliny.
3.4. B lok ad y centralne

3.4.1. Znieczulenie zewnątrzoponowe
Przestrzeń zewnątrzoponowa zawarta jest między dwoma błasykami opony
twardej rdzenia kręgowego. Blaszka zewnętrzna wyściela w postaci okostnej
kanał kręgowy, a w ewnetrzna łączy się z oponą pajęczą pokrvwa:aca r dzeń krę
gowy. Przestrzeń ta rozciąga się od otworu potylicznego wielkiego, gdzie oby
dwie blaszki łączą się ze sobą, w dół do więzadła krzyżów o-guzicznego na wy
sokości drugiego kręgu krzyżowego.
Zawartość przestrzeni zewnątrzoponowej to: tkanka łączna i tłuszczowa, na
czynia krwionośne i limfatyczne oraz korzenie nerwów mzgr.:cv-~u- Przednie
i tylne korzenie nerwowa są w przestrzeni zewnątrzoponowej pokryte oponą
pajęczą i miękką, co utrudnia wnikanie analgetyków miejscowy eh i powoduje
opóźnienie wystąpienia blokady.
56
Ciśnienie w przestrzeni zewnątrzoponowej jest niższe od ciśnienia atmosfe

rycznego u około 90% osób. Jest ono jednak różne w różnych~o3cmkach kręgo
słupa, a w odcinku krzyżowym nie jest ujemne. Ciśnienie w przestrzeni ze
wnątrzoponowej podlega wpływom wahań ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej,
powstaje ono również przez wpuklenie opony twardej podczas wprowadzania
igły punkcyjnej. ^jem n e ciśnienie jest wykorzystywane do identyfikacji prze
strzeni zewnątrzoponowej w metodzie wiszącej kropli.
Dojścia do przestrzeni zewnątrzoponowej można dokonać na różnej wysoko
ści kanału kręgowego 0d.Cj-C4 do rozwoni krzyżowego \iRvc. II-3). Najczęst
szym i najbezpieczniejszym poziomem jest odcinek lędźwiowy kręgosłupa po
niżej Lj-L,, gdzie kończy się rdzeń kręgowy.
R d ze ń
cv
k rę g o w y
Ig ła w p rz e s trz e n i
p o d p a ję c z y n ó w k o w e j
ig ł a w p rz e s trz e n i
z e w n ą tr z o p o n o w e j
W ię z a d ło
n a d k o lc o w e
W ię z a d ło ,
k rz y ż o w o -g u z ic z n e
I g ła w k a n a le
k rz y ż o w y m
Ryc. II-3. Różne typy blokad centralnych.
Chorego układamy w pozycji siedzącej (ręce na kolanach, głowa i barki

opuszczone, plecy zgarbione - pozycja „kociego grzbietu”) lub leżącej, na
boku (kolana i głowa maksymalnie zbliżone, tułów ułożony prostopadle do po
wierzchni stołu) (Ryc. II-4). Po odkażeniu skóry i znieczuleniu miejsca wkłucia,
igłę zewnątrzoponową wprowadza się dokładnie w linii pośrodkowej tylnej (do-
57
Dariusz Adamski
stęp środkowy), najczęściej pomiędzy L3-L 4 lub>L ,-Lv Punkt orientacyjny sta
nowi linia łącząca górne brzegi talerzy kości biodrowych, która przebiega na
wysokości wyrostka kolczystego L4.
Ryc. II-4. Ułożenie chorego do w ykonania znieczulenia zewnątrzoponowego

i podpajęczynówkowego.
Przy dostępie środkowym igła zewnątrzoponowa pokonuje kolejno: skórę,

tkankę podskórną więzadło nadkolcowe, więzadło międzykolcowe oraz naj
twardsze więzadło żółte. W chwili nakłucia więzadła żółtego opór zdecydo
wanie rośnie, aby po znalezieniu się igły w przestrzeni zewnątrzoponowej
nagle spaść. Stosując metode,znikniecia~Qporu. podłączamy doigłystrzykaw -
kg. Prawa ręka powoduje stały nacisk na tłok strzykawki z solą fizjologiczną.
Nacisk na tłok powinien być jedyną siłą przemieszczającą igłę w kierunku
przestrzeni zewnątrzoponowej. Lewa ręka powinna zabezpieczać igłę przed
gwałtownymi przesunięciami w chwili zmiany oporów. Po przebiciu więzadła /
żółtego tłok strzykawki nagle poddaj e się uciskowi, wystrzykuj ąc jej zawartość
(Ryc. II-5).
Identyfikując przestrzeń zewnątrzoponową metodą wiszącej kropli, po usu
nięciu mandryna, zawieszamy na końcu igły kroplę soli fizjologicznej. Pokona
nie więzadła żółtego i znalezienie się igły w przestrzeni zewnątrzoponowej spo
woduje zassanie kropli do wnętrza igły.
Dojście boczne do przestrzeni zewnątrzoponowej stosowane jest rzadko, tyl
ko przez doświadczonych anestezjologów, szczególnie do blokady w odcinku
piersiowym. Identyfikacji przestrzeni dokonuje się wtedy metodą wiszącej
kropli.
58
Ryc. II-5. Identyfikacja przestrzeni zewnątrzoponowej m etodą zniknięcia oporu.
3.4.2. Znieczulenie zewnątrzoponowe krzyżowe

Kość krzyżowa powstaje z połączenia pięciu kręgów Sj-S5. Trójkątny rozwór
krzyżowy stanowi wejście do kanału krzyżowego. Leży on na wysokości S5-S4.
Szczyt trójkąta sięga zazwyczaj połowy S4, a jego podstawę stanowi górna po
wierzchnia kości guzicznej. Bocznie rozwór krzyżowy ograniczony jest przez
wyrostki stawowe V kręgu krzyżowego (rożki krzyżowe), które są istotnym
punktem orientacyjnym (u pacjentów otyłych mogą być trudno wyczuwalne).
Rozwór krzyżowy pokryty jest więzadłem krzyżowo-guzicznym, które często
u ludzi starych ulega skostnieniu. Przestrzeń zewnątrzoponowa kończy się opo
ną twardą na wysokości dolnej krawędzi S2. Oprócz przestrzeni zewnątrzopo
nowej z oponami w kanale krzyżowym znajdują się nerwy krzyżowe i guziczne,
nić końcowa rdzenia kręgowego, naczynia krwionośne i limfatyczne oraz tkanka
tłuszczowa.
Punkcję kanału krzyżowego wykonuje się, układając pacjenta na brzuchu
z uniesioną miednicą. Po ustaleniu położenia trójkątnego rozworu krzyżowego
i znieczuleniu skóry wprowadza się do kanału krzyżowego igłę długości 5-7,5 cm
pod kątem 70-80 stopni do powierzchni skóry. Po przebiciu więzadła krzyżowo-
59
Dariusz Adamski
-guzicznego igłę obniża się do około 20-30 stopni i wprowadza głębiej do około
2 cm. Po negatywnej próbie aspiracji przydatnym testem jest szybkie podanie
3-4 ml powietrza; przy nieprawidłowym umieszczeniu igły stwierdza się palpa-
cyjnie charakterystyczne trzeszczenia. Środek miejscowo znieczulający podaje
się w ilości ok. 3 ml/segment, a następnie układa pacjenta na plecach. Niektórzy
chorzy podczas wstrzykiwania leku odczuwają nieprzyjemne uczucie ucisku.
W celu uzyskania blokady krzyżowo-guzicznej wystarczy podać 10-15 ml
środka znieczulenia miejscowego. Takie dawki leku nie mają istotnego wpływu
na układ krążenia, gdyż nie dochodzi do blokady współczulnej. Zachowane są
też czynności czuciowe i ruchowe w obrębie brzucha i kończyn dolnych. Są to
niewątpliwe zalety niskiego znieczulenia krzyżowego. Osiągnięcie wyższego
poziomu blokady jest mniej pewne, aniżeli po znieczuleniu z dojścia lędźwio
wego na skutek trudności w rozprzestrzenianiu się w górę analgetyku przewo
dowego.
Zastosowanie jest ograniczone do operacji w obrębie krocza (zewnętrznych
narządów płciowych, pochwy, odbytu). Punkcja krzyżowca jest łatwiejsza do'
wykonania u dzieci i dlatego z dobrym efektem może być wykorzy stana w chi
rurgii dziecięcej. U osób starszych stosunkowo często napotyka się trudności
techniczne, które są przyczyną większej ilości niepowodzeń.
Oprócz powikłań podobnych do spotykanych po znieczuleniu lędźwiowym
najgroźniejsze, grożące zakażeniem jest wprowadzenie igły do odbytnicy.
3.4.3. Znieczulenie zewnątrzoponowe ciągle

Wprowadzenie cewnika do przestrzeni zewnątrzoponowej umożliwia wielo
krotne powtarzanie wstrzyknięć środka znieczulenia miejscow ego. Takie postę
powanie jest przydatne przy długotrwałych operacjach, wr leczeniu bólu poope
racyjnego i nowotworowego oraz w znieczuleniach położniczych.
W tej metodzie, po wykonaniu punkcji przestrzeni zewnątrzoponowdj, przez
igłę zostaje wprowadzony cewnik z tworzywa sztucznego na głębokość 3-4 cm
do przestrzeni zewnątrzoponowej. Igła zostaje ostrożnie wyjęta aby nie usunąć
razem z igłą cewnika), cewnik przymocowany, a jego koniec proksymałny wy
prowadzony w dostępne dla anestezjologa miejsce.
Cewnika nie należy wprowadzać zbyt głęboko, gdyż może się zawinąć, za
łamać, a nawet opuścić przestrzeń zewnątrzoponow'ą przez otwór międzykręgo
wy. Zalecana głębokość to 2-3 cm. Nie wolno usuw ać cewnika z przestrzeni
zewnątrzoponowej przez wprowadzoną igłę, ponieważ może to spow odować
jego obcięcie. Leki miejscowo znieczulające podajemy zawsze rrzez umiesz
czony na końcu cewnika filtr bakteryjny.
60
3.4.4. Powikłania znieczulenia zewnątrzoponowego

Nierozpoznane podpajęczynówkowe lub donaczyniowe wstrzyknięcie ze-
wnątrzoponowej dawki środka znieczulenia miejscowego zagraża życiu chore
go. Dlatego tak niezwykle ważne jest upewnienie się o właściwym położeniu
końcówki igły czy cewnika zewnątrzoponowego. Łatwe do rozpoznania jest
przebicie opony twardej igłą lub cewnikiem w trakcie wprowadzania do prze
strzeni zewnątrzoponowej. Możliwe jest również przemieszczenie się cewnika
do przestrzeni podpajęczynówkowej w trakcie trwania znieczulenia. Bezpiecznie
jest więc dokładnie aspirować i stosować dawki testowe przed każdym kolejnym
podaniem środka.
|Blokada współczulna towarzyszy znieczuleniu zewnątrzoponowemu i pro-
wadzTdolipadków ciśnienia tętniczego. Aby tego uniknąć, łożysko naczyniowe
wypełnia się przed każdym znieczuleniem, przetaczając 500-1000 ml roztworu
elektrolitowego albo, co skuteczniejsze. 500 ml koloidu.W przypadkunasilonei
hipotensji podaj£-slj^ o r e mu efedrynę w powtarzanych dawkach po 5-10 mg.
jednocześnie intensywnie wypełniając łożysko naczyniowe płynami.
Niezamierzone przebicie opony twardej igłą Touhy prowadzi do występowa
nia bólów głowy u około 70-80% pacjentów. Popunkcyjne bóle głowy pojawiają
się przeważnie w okolicy potylicznej lub czołowej, nasilają się podczas pioni
zacji ciała i mogą im towarzyszyć zaburzenia widzenia, słuchu i zawroty głowy.
Są one spowodowane wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego przez otwór
w oponie twardej. Leczenie zachowawcze (leżenie w łóżku, nawodnienie, leki
przeciwbólowe) jest często mało skuteczne i wykonuje się wtedyitzwl „łatę”
z podanych zewnątrzoponowo 10-15 ml krwi własnej pacjenta (bloodpatch).
Do powikłań późnych, które występują kilka godzin czy nawet dni po znie
czuleniu, zaliczamy stosunkowo częste, ale niegroźne zaburzenia czynności pę
cherza moczowego oraz powikłania ngurologiczne wyjątkowo rzadkie, ale też
groźne w skutkach. Można tu wymienić: krwiak i ropień przestrzeni zewnątrzo-
ponowej, uraz korzeni nerwowych, zespół, tętnicy rdzeniowej przedniej, zapale-
3.4.5. Znieczulenie podpajęczynówkowe

Znieczulenie podpajęczynówkowe polega na podaniu środka miejscowo znie
czulającego do przestrzeni podpajęczynówkowej, która znajduje się pomiędzy
oponą pajęczą a oponą miękką rdzenia i zawiera płyn mózgowo-rdzeniowy. Znie-
czulenie to charakteryzuję sicjszybkim początkiem działania. dobrym zwiotcze-
niem mięśniowym, małą llościąstosowanych leków i prostotą/wykonania. ]
Po wstrzyknięciu do przestrzeni podpajęczynówkowej środek miejscowo
znieczulający jest wyehwytywany przez tkankę nerwową wywołując blokadę
nerwów, która przebiega w określonej kolejności. Jako pierwsze blokowane są
przedzw-ojowe w4ókna współczulne (rozszerzenie naczyń - ocieplenie skóry, spa-
61
tAS P
Dariusz Adamski
f ,
dek ciśnienia tętniczego), następnie włókna odpowiedzialne za czucie tempera-

tury, czucie bólu—dotyku, włókna ruchowe i jako ostatnie włókna przewodzące
czucie wibracji i nłoż-enia.fBlokada wspoŁzuIna będzie też sięgać najwyżej, 2-A
segmenty p^yy^fj h H "H y —ii"i-----j a ruchowa najniżej, 2 segnicFty poniżej
.i blokady czuciowej,: W odwrotnej kolejności następuje powrót do fizjologicznej
'ilj1.jl- V 1 funkcjiwBTcien nerwowych w czasie ustępowania blokady.
7 A'r"~ Ułożenie chorego do wykonania punkcji lędźwiowej jest identy czne jak do
v 1 " znieczulenia zewnątrzoponowego. Najczęściej stosuje się dostęp środkowy;
dostęp boczny jest polecany u pacjentów ze zmianami zwyrodnieniowymi wię-
zadeł międzykolcowych, a także w przypadkach, gdy uzyskanie optymalnego
ułożenia chorego jest niemożliwe. Identyfikacja przestrzeni podpa ęczynówko-
wej polega na pojawieniu się płynu mózpjowojdzenioweô w :o'.e. Zasadąjest:
nie ma płynu - nie ma znieczulenia.
Zakres blokady zależy od następujących czynników:
- cigżaru właściwego nodawanegaJeku: leki izobaryczne, nieróżniące się cięża-
renrwłaśHwym od płynu mózgowo-rdzeniowego będą pozostaw ały w pobliżu
miejsca wstrzyknięcia; hiperbaryczne, cięższe od płynu mózgów o-rćzeniowego
przemieszczają się zgodnie z siłą ciężkości ku dołowi; hipobary:zne. lżejsze od
- pozycji chorego podczas wstrzykiwania i po wstrzyknięciu.

- w ^ okoscTinTejsca wkłucia,
- dawki analgetyku przewodowego,
- szybkości wstrzykiwania (szybsze podanie - rozleglejsze znieczulenie >.
\T5ćTc5peracji wymagających znieczulenia dcPHi. nakłucie wykonujemy w
przestrzeni7'L,-L J -do ojjFracjrpodbrzusza i kończynpolnych między L.-L4. do
operacj i [krocza między L^-L j
Leki najczęściej stosowane w znieczuleniu podpajęczynów kouy— to:
- 0.5% hiperbaryczna bupiwakaina (zakres znieczulenie dc To 1—1 —1. do Th)0
1,5-3 ml)
- 5% hiperbaryczna lidokaina (zakres znieczulenia do Th. 1,5-2 ml, do Th|0
1,0-1,5 ml)
- 0,5% izobaryczna bupiwakaina (zakres znieczulenia tym większy, im większa
szybkość podania)
- opioidy Cfeatanyk morfina) - małe dawki opioidów (mertir_u 1 mg. fentanyl
10—25 jag) zyskują sobie coraz większą popularność cz} to ;ako io-oatek do
analgetyku przewodowego (dawka analgetyku przewodowego może zostać
wtedy zmniejszona), czy też jako jedyny środek w leczettu bólti porodowego
bądź pooperacyjnego.
62
3.4.6. Powikłania znieczulenia podpajęczynówkowego

Spadek ciśnienia tętniczego. Jest gwałtowniejszy aniżeli podczas znieczulenia
zewnątrzoponowego, szczególnie gdy blokada jest rozległa. Towarzyszy mu
zwykle zwolnienie akcji serca, na skutek obniżonego napływu żylnego. Dlatego
konieczne jest wcześniejsze wypełnianie łożyskajraczymowego 500-1000 ml
roztworu elektrolitów albo skuteczniej 500 ml koloidów. Jeśli mimo to dojdzie
do hipotensji, stosuje się powtarzane dawki ephedryny (5-10 mg) i szybki wlew
płynów, aż do uzyskania oczekiwanych eTektów. Coraz częściej, aby ograniczyć
częstość spadków ciśnienia tętniczego, dodaje się opioidy do środków stosowa
nych w znieczuleniu pp, tym samym można zmniejszyć dawkę analgetyku prze
wodowego i ograniczyć wysokość blokady współczulnej.
Nudności i. wymioty. Występują przede wszystkim z powodu gwałtownych
spadków ciśnienia tętniczego.
Całkowite znieczulenie podpajęczynówkowe. Może być spowodowane przedaw
kowaniem leków miejscowo znieczulających, nieprawidłowym ułożeniem pa
cjenta lub przypadkowym podaniem leku do przestrzeni podpąjęczynówkowej
zamiast zewnątrzoponowej. Powikłanie to przebiega dramatycznie, stanowi
zagrożenie życia i wymaga natychmiastowej intubacji, wentylacji zastępczej,
podania leków obkurczających naczynia, adrenaliny, jeśli doszło do zwolnienia
czynności mięśnia sercowego, i szybkiej podaży płynów.
Zatrzymanie moczu. Blokada przywspółczulnych segmentów krzyżowych S2-S 4
powoduje atonię pęcherza moczowego. Ponieważ funkcja autonomicznych włó
kien S,-S4 powraca jako ostatnia, może dojść do zaburzeń w oddawaniu moczu
we wczesnym okresie okołooperacyjnym.
Popunkcyjne bóle głowy. Problem ten jest wciąż aktualny, pomimo używania
coraz cieńszych igieł i "specjalnie profilowanych ostrzy, aby nie rozrywały, a tylko
rozsuwały więzadła opony twardej (pencile point). Zasadą jest, że im młodszy
pacjent oraz im grubszej igły używamy do znieczulenia, tym częściej występują
popunkcyjne bóle głowy. Stosowanie igieł 27 G o profilu ostrza typu pencile point
u ciężarnych (grupa największego ryzyka wystąpienia popunkcyjnych bólów gło
wy) ogranicza częstość występowania tego powikłania < 1%. W innych grupach
chorych unika się wykonywania nakłucia grubszymi igłami aniżeli 25 G.
Powikłania neurologiczne. Są najbardziej niebezpieczne, występują jednak
bardzo rzadko. Mogą się objawiać jako: zapalenie pajęczynówki, zapalenie
rdzenia, ropień przestrzeni podpąjęczynówkowej, zespół ogona końskiego, asep-
tyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
W 1993 r., po raz pierwszy opisano zespół bólowy określany obecnie mianem
transient neurological symptoms(Ęfm,Ł występujący w I dobie po znieczuleniu
podpajęczynówkowym i ustępujący samoistnie _w_jokresie od kilku godzin do
kilku dni. Bóle dotyczą okolicy krzyżowej górnej części pośladków i często
promieniują do kończyn dolnych. W wielu pracach klimcznycETpodkrcśla się
63
Dariusz Adamski
częstsze występowanie tns po zastosowaniu w znieczuleniu podpajęczynówko-

wym lidokainy aniżeli po innych środkach analgezji przewodowej. Zaskakują
ce, że we wszystkich (niestety nielicznych) pracach dotyczących znieczulenia
podpajęczynówkowego lidokainą w położnictwie tns albo nie występują, albo są
nieliczne i o natężeniu nieistotnym klinicznie.
3.4.7. Łączone znieczulenie podpajęczynówkowe i zewnątrzoponowe

Podstawowe zalety znieczulenia podpajęczynówkowego to: małe_dawki leku
miejscowo znieczulającego, minimalizujące toksyczne działanie ogólne, szybki
początek działania oraz niezawodna blokada czuciowa i ruchowa^ Wśród wad
należy zwrócić”uwagę na: możliwość wystąpienia popunkcvinvcE bólów głowy
oraz gwałtowniejsze spadki ciśnienia tętniczego przy rozleglej szej blokadzie.
Główne zalety znieczulenia zewnątrzoponowego to: możliwość uzyskania
zróżnicowanej i segmentamei blokady nerwów współczulnych, czuciowych
i ruchowych oraz możliwość prowadzenia ciągłej^ blokady przez wiele dni,
a nawet tygodni. Do wad zaliczamy konieczność stosowania dużych dawek le
ków miejscowo znieczulających, mniejszą gwarancję pełnej blokady czuciowej
i ruchowej oraz późniejszy początek działania.
Połączone znieczulenie podpajęczynówkowo-zewnątrzoponowe (PP-ZO)
zmniejsza lub eliminuje niektóre wady tych technik stosowanych oddzielnie,
zachowując jednocześnie ich zalety. PP-ZO charakteryzuje się szybkim począt
kiem działania, skutecznością i minimalnym ryzykiem efektów toksycznych oraz
możliwością rozszerzenia blokady i przedłużenia czasu jej trwania za pomocą
leków podawanych zewnątrzoponowo. PP-ZO znajduje zastosowanie w chirurgii
ogólnej, ortopedii, chirurgii urologicznej i ginekologicznej. Daje także możli
wość prowadzenia znieczulenia w okresie pooperacyjnym.
Do wykonania znieczulenia PP-ZO służą specjalne zestawy. Igłą Touhy, z do
datkowym otworem dla igły pp., identyfikuje się przestrzeń zewnątrzoponową,
następnie punktuje się przestrzeń podpajęczynówkową i podaje leki. Po usunię
ciu z igły Touhy igły podpajęczynówkowej zakładamy cewnik i rozpoczynamy
znieczulenie zewnątrzoponowe.
3.4.8. Przeciwwskazania do wykonywania blokad centralnych

Bezwzględnym przeciwwskazaniem do wykonywania znieczuleń podpaję-
czynówkowych i zewnątrzoponowych są:
- brak zgody pacjenta
- współistniejące niektóre choroby neurologiczne (ewentualne pogorszenie się
przebiegu choroby neurologicznej może zostać przypisane wykonanemu znie
czuleniu)
64
- zaburzenia krzepnięcia krwi; nie powinno wykonywać się blokad centralnych

u chorych cierpiących na skazę krwotoczną oraz leczonych środkami przeciw-
krzepliwymi; rozważać można jedynie wykonanie znieczulenia podpajęczy-
nówkowego u pacjentów, którzy otrzymują dawki profilaktyczne heparyny, jej
niskocząs teczko we odpowiedniki lub inhibitory agregacji płytek
- hipowolemia lub wstrząs (przeciwskazane podpajęczynówkowe)
- ciężkie wady serca (przeciwskazane podpajęczynówkowe)
- infekcje skóry w okolicy miejsca wkłucia.
3.5. Znieczulenie doopłucnowe

Jest to stosunkowo nowa technika znieczulenia przewodowego, opisana i za
prezentowana w połowie lat osiemdziesiątych. Środek znieczulenia miejscowe
go, wstrzyknięty do jamy opłucnowej pacjentowi leżącemu na plecach, rozprze
strzenia się od osklepka do przepony. Mechanizm działania analgetycznego
prawdopodobnie związany jest z przenikaniem środka poprzez opłucną ścienną
i mięśnie międzyżebrowe do przestrzeni międzyżebrowych, gdzie dochodzi do
zablokowania przewodnictwa w nerwach międzyżebrowych oraz w zwojach
współczulnych.
Blokada doopłucnowa znajduje zastosowanie w analgezji pooperacyjnej (chi
rurgia brzuszna, torakochirurga, kardiochirurgia, operacje gruczołu piersiowego)
oraz w leczeniu bólu innego pochodzenia (złamania wielu żeber, choroby nowo
tworowe, przewlekłe zapalenie trzustki, półpasiec, kauzalgia i odruchowa dys-
trofia współczulna, niedokrwienie kończyn górnych).
Idenyfikacji jamy opłucnowej dokonuje się na podstawie stwierdzenia ujem
nego ciśnienia. Najczęściej używa się do tego celu niskooporowej strzykawki
zawierającej kilka ml powietrza. Powietrze z podłączonej do igły strzykawki zo
stanie zassane wraz z tłokiem w chwili, gdy igła osiągnie przestrzeń opłucnową.
Specjalne zestawy do znieczuleń doopłucnowych mogą zawierać podłączany na
końcu igły balonik. Zapadnięcie się balonika następuje w chwili, gdy igła prze
bije opłucną ścienną.
Chorego układa się na plecach lub na boku. Wkłucie igły wykonuje się po
górnej krawędzi żebra na wysokości kataJo p a tk i-ffli^ l w linii pachowej środ
kowej lub tylnej. Po podaniu leków (zazwyczaj 20-30 ml 0,25-0,5% bupiwaka-
iny) lub po założeniu cewnika igłę wysuwa się wolno, aby miejsce wkłucia
mogło się zasklepić mięśniami. Kierunek rozprzestrzeniania się środka możemy
w pewnym stopniu regulować poprzez ułożenie chorego.
Przeciwwskazania. Brak bezwzględnych przeciwwskazań do analgezji doopłuc-
nowej, wymienione poniżej przeciwwskazania względne mają chronić chorego bądź
przed rozwojem infekcji, bądź brakiem pełnej skuteczności analgetycznej.
Do przeciwwskazań względnych należą:
- miejscowe infekcje skóry
Dariusz Adamski
- zapalenie opłucnej (przekrwienie opłucnej może powodować gwałtowne wchła

nianie fobjawy przedawkowania)
- wysięk opłucnowy (prowadzi do rozcieńczenia analgetyku miejscowego)
- krwiak opłucnej (środek znieczulenia miejscowego wiąże się z białkami krwi) ^
—przetoka oskrzelowo-opłucnowa.
Powikłania analgezji dooplucnowej. Za najczęstsze powikłanie uważa się odmę
opłucnową. Radiologicznie stwierdza się ją u około 2% pacjentów, wyjątkowo
jednak doprowadza do niewydolności oddechowej i konieczności leczenia. Do
innych, dużo rzadziej występujących powikłań należą: krwiak opłucnej, niewła
ściwe umiejscowienie drenu, zespół Homera, zakażenie i reakcje ogólne zwią
zane z toksycznym działaniem środków znieczulenia miejscowego, szczególnie
w zapaleniu opłucnej.
3.6. Blokady współczulne

3.6.1. Budowa układu współczulnego
- komórki początkowe znajdują się w rogach bocznych rdzenia na poziomie
T h ,-L 2 j
- gałęzie łączące białe (osłonka mielinowa) łączą komórki rdzenia ze zwojami
przykręgowymi
- przykręgowe zwoje współczulne łączą się ze sobą po obu stronach kręgosłupa,
tworząc pień współczulny
- neuryty wychodzące ze zwojów wchodzą przez gałęzie łączące szare ponownie
do nerwów rdzeniowych i biegną w ich gałązkach grzbietowych i brzusznych
do właściwych narządów
- inne drogi rozprzestrzeniania się włókien współczulnych to: samodzielne ner
wy współczulne, które zwykle kończą się splotami trzewnymi, oraz gałęzie
naczyniowe, które jako niewielkie pnie nerwowe odchodzą od zwojów pnia
współczulnego, łączą się w sploty przedkręgowe, a następnie dołączają do tętnic
i noszą nazwę splotów okołotętniczych.
Najistotniejsze funkcje układu współczulnego, dzięki którym blokady tej
części układu autonomicznego mogą być rozpatrywane jako samodzielne meto
dy lecznicze, to: oddziaływanie na mięśniówkę gładką narządów wewnętrznych
i naczyń krwionośnych, jak również przewodzenie bodźców nocyceptywnych
przez włókna współczulne (np. ból trzewny) i wydzielanie neuroprzekaźników
ułatwiających generację bólu.
3.6.2. Miejsce wykonywania blokad i ich zastosowanie

Blokada korzeni rdzeniowych. Dokonuje się jej w przestrzeni podpajęczynów-
kowej lub zewnątrzoponowej. Stosując środki analgezji miejscowej o niskim stę
żeniu, można uzyskać blokadę współczulną z ograniczeniem blokady czuciowej
i ruchowej.
66
Blokada zwojów przykręgowych. Tę odcinkową blokadę pnia współczulnego

wykonać można w następujących miejscach:
- zwój gwiaździsty - (zwój szyjny dolny i pierwszy piersiowy) jest głównym
ośrodkiem unerwienia współczulnego górnej części ciała, zaopatrując całko
wicie szyję, kręgosłup w odcinku szyjnym, opony mózgowe i naczynia móz
gowe oraz prawie całkowicie kończynę górną; blokada zwoju gwiaździstego
znajduje zastosowanie w niewydolności krążenia kończyny górnej, przewle
kłych zespołach bólowych, bólach kardiogennych
- odcinek lędźwiowy pnia współczulnego - większość włókien przedzwoj owych
bierze początek z poziomu L2, zablokowanie tego właśnie zwoju jest najważniej
sze w leczeniu stanów niedokrwiennych i bólowych kończyny dolnej.
Blokada zwojów przedkręgowych. Blokada splotu trzewnego znajduje zastoso
wanie w leczeniu ostrych i przewlekłych stanów bólowych jamy brzusznej (w od
różnieniu od znieczulenia zewnątrzoponowego znosi częściowo bodźce pochodzą
ce z nerwu błędnego), w znieczuleniu chirurgicznym (w połączeniu z blokadą ner
wów międzyżebrowych do operacji pęcherzyka żółciowego), jako część znieczule
nia złożonego do operacji narządów jamy brzusznej.
Blokada splotów okolotętniczych. W leczeniu bólu przewlekłego do wykonania
blokady używa się najczęściej roztworów 1-2% lidokainy lub 0,5% bupiwakainy,
leków o mniejszym stężeniu (0,5% lidokaina, 0,125% bupiwakaina) używa się do
wykonania wybiórczej blokady współczulnej, gdy lek wstrzykujemy w pobliże
nerwu somatycznego lub do blokady diagnostycznej.
67
W itold Jurczyk, Leon D robnik
III. Przygotowanie chorego do operacji

1. Wstęp
Przygotowanie chorego do operacji jest dla powodzenia leczenia równie
ważną częścią czynności okołooperacyjnych jak przeprowadzenie znieczulenia,
wykonanie zabiegu chirurgicznego czy też opieka pooperacyjna.
Poznanie chorego, jego stanu psychofizycznego, choroby zasadniczej, jak
i współistniejących, pozwala na ustalenie stopnia ryzyka operacyjnego i dobór
właściwych środków i sposobu znieczulenia. Kontakt anestezjologa przed ope
racją z chorym z jednej strony zmniejsza ryzyko zabiegu poprzez wczesne le
czenie tych stanów, które mogą mieć negatywny wpływ na przebieg znieczulenia
i operacji, z drugiej zaś strony wyczula na możliwość wystąpienia powikłań i/lub
związanych z nasileniem objawów chorób współistniejących.
Na przygotowanie chorego do znieczulenia i operacji składa się przygotowa
nie fizyczne, psychiczne, a na koniec farmakologiczne, zwane premedykacją
(premedicatio oznacza „przedleczenie”). J
Przygotowanie fizyczne polega przede wszystkim na czynnościach wykony
wanych przez średni personel medyczny oddziału macierzystego. W zależności
od rodzaju zamierzonej operacji, jak i miejsca jej przeprowadzenia, przygotowa
nie fizyczne może mieć szerszy lub węższy zakres. To, co dotyczy wszystkich
chorych, to usunięcie w dniu operacji protez (szkieł kontaktowych, zębów),
oczyszczenie pola operacyjnego przez usunięcie owłosienia i wstępne odkażenie
miejsca operacji, założenie opasek sprężystych w przypadku żylaków kończyn
dolnych, opróżnienie przewodu pokarmowego (dieta, sonda żołądkowa, wlew
przeczyszczający), pozbawienie makijażu (twarzy, paznokci).
Większość tych czynności jest na ogół dla chorego przykra i wykracza poza
zwykłą opiekę pielęgniarską stosowaną na oddziale. Dlatego ważnym elemen
tem jest takie działanie, które nie wzmagałoby napięcia psychicznego pacjenta.
Zwykle powinien on być uprzedzony o terminie operacji przez lekarza leczącego
i wówczas wymienione czynności nie są dla niego zaskoczeniem. Nie jest to
jednak zawsze regułą.
Wokół sposobów i środków znieczulenia utrzymują się w opinii społecznej
rozmaite „opowieści”. Pochodzą one z tego okresu, kiedy w naszym kraju znie
czulenia ogólne, zwykle wziewne, stosował niewyspecjalizowany w metodach
współczesnej anestezjologii personel medyczny. Stąd też potrzebne staje się
poinformowanie chorych oczekujących na operacje o roli anestezjologa. Często
korzysta się w tym celu z ulotek w przystępny sposób opisujących techniki
współczesnego znieczulenia. W każdym przypadku obowiązek ten spoczywa na

anestezjologu przygotowującym chorego do znieczulenia.
2. Rola anestezjologa w przygotowaniu chorego do znieczulenia

i operacji
Udział anestezjologa w tym procesie spełnia kluczowe zadanie, a jego celem
jest stworzenie dla chorego warunków zapewniających bezpieczny przebieg
znieczulenia i operacji. Szczególną rolę odgrywa tutaj wizyta przedoperacyjna.
2.1. W izyta przedoperacyjna

Anestezjolog zwykle w przeddzień operacji poznaje chorego, zapoznaje się
z wynikami badań klinicznych i badań pracownianych oraz z rodzajem zamie
rzonej operacji. Na podstawie tych danych, a także po zebraniu wywiadów
i przeprowadzeniu badania fizykalnego, ustala stopień ryzyka operacyjnego
i dokonuje wyboru właściwych środków i sposobu znieczulenia.
Wywiady. Służą uzyskaniu wiadomości o przebytych operacjach i znieczule
niach oraz związanych z nimi powikłaniach. Dotyczą one choroby zasadniczej,
jak i chorób przebytych czy też współistniejących. Ważną wiadomością jest
rodzaj aktualnie używanych leków i ewentualne uzależnienie od narkotyków
(jakich?) i alkoholu.
W wywiadach szczególną część zawierają dane dotyczące stanu układu krą
żenia. Należy pytać o przebyty zawał mięśnia sercowego, obecność bólu za-
mostkowego, niemiarowość czy nadciśnienie tętnicze. Ważna jest też wiadomość
o zakresie tolerancji wysiłku. Rozmaite publikacje uściślają tolerancję wysiłku
do pokonania co najmniej 2 pięter bez potrzeby zatrzymania się. Na zaburzenia
czynności oddechowej mogą wskazywać kaszel i duszność. Jeśli chory podaje w
wywiadach napady padaczkowe, to muszą one zwrócić uwagę anestezjologa na
choroby układu nerwowego. Przebyte zapalenie wątroby i żółtaczka informują
o ewentualnym uszkodzeniu wątroby. Dalsze dane powinien anestezjolog uzyskać
od chorego, pytając go o czynności przewodu pokarmowego, układu moczowego,
dokrewnego i krwiotwórczego.
Wśród chorób współistniejących, które mogą zakłócić przebieg znieczulenia,
należy wymienić te, które dotyczą: serca i naczyń, układu oddechowego, gruczo
łów dokrewnych (kory nadnerczy i tarczycy), chorób metabolicznych (cukrzyca,
żółtaczka, niewydolność nerek, porfiria), zaburzeń w przewodnictwie nerwowo-
-mięśniowym (zaniki mięśni, ich nużliwość) oraz chorób jatrogennych.
Ujawnione choroby serca i naczyń zobowiązują anestezjologa do szczególnej
czujności, chirurgowi zaś nakazują ostrożność w ustaleniu wskazań do operacji.
Takiego chorego trzeba starannie przygotować do operacji, a niekiedy ją odło
żyć. Dotyczy to szczególnie chorych w pierwszych 6 miesiącach po przebytym
69
-
Witold Jurczyk, Leon Drobnik
zawale mięśnia sercowego. Anestezjolog, jeśli zabieg musi być wykonany ze

wskazań życiowych, poszerza monitorowanie podczas znieczulenia (sięgając
również po techniki inwazyjne), jako że częstość występowania nagłego zatrzy
mania czynności serca u tych chorych wzrasta wielokrotnie. Często też środki
znieczulające powodują interakcje w połączeniu z lekami kardiologicznymi (np.
potencjalizowane działanie naparstnicy przez środki cholinergiczne wywołujące
hipokaliemię). Po stwierdzeniu niewydolności wieńcowej chorzy niewymaga-
jący operacji w trybie nagłym, poddawani są specjalistycznej diagnostyce. Doty
czy to zresztą wszystkich innych, nie tylko „sercowych” odchyleń od stanu pra
widłowego, mogących spowodować zagrażające życiu powikłania w okresie
okołooperacyjnym. Często anestezjolog ulega naciskom wymuszającym na nim
zgodę na przeprowadzenie zabiegu. Zgoda taka jest możliwa wyłącznie wów
czas, kiedy dotyczy operacji ratującej życie.
Choroby układu oddechowego częściej dotyczą dróg oddechowych aniżeli
miąższu płuca. Do ich stwierdzenia wykorzystuje się zarówno badania czynno
ściowe, jak i bezpośrednie wziernikowanie za pomocą bronchoskopu. Oczywi
ście badaniem wyjściowym jest radiogram klatki piersiowej. Stwierdzenie
niewydolności spoczynkowej wymaga zastanowienia się nad losem chorego
w okresie pooperacyjnym. U tych chorych stwierdzono powikłania płucne,
wielokrotnie częściej wymagające intensywnego leczenia. Dlatego chorych tych
uprzedzamy, że po operacji zostaną umieszczeni na oddziale intensywnej terapii,
a często kontynuujemy u nich oddech kontrolowany poza czas znieczulenia, aż
do nabycia pełnej sprawności oddechowej. Należy zwrócić uwagę, że czynni
kiem ograniczającym wentylację płucną jest ból i dlatego kontrola nad nim jest
jednym z podstawowych działań pooperacyjnych.
Co się tyczy chorób gruczołów dokrewnych, to największe problemy stwa
rzają podczas znieczulenia niedoczynność lub nadczynność kory nadnercza.
Wymuszają one odpowiednie do potrzeb stosowanie sterydów. Szczególnej
uwagi wymagają chorzy z zespołem Cushinga i gruczolakiem chromochłonnym
(wywołuje gwałtowne zmiany w ciśnieniu tętniczym krwi).
Nadczynna tarczyca, zwykle powiększona, doprowadzana w okresie przed-
operacyjnym do stanu eutyreozy uciska mechanicznie na tchawicę. Zmienione
warunki anatomiczne sprawiają często trudności podczas intubacji dotchawi-
czej. Jest to skutek długiego ucisku na ścianę tchawicy. Zarówno wielkość, jak
i narastający krwiak w łożysku wyciętej tchawicy może wymusić na anestezjo
logu ponowną intubację w okresie pooperacyjnym. Dlatego chorzy ci wymaga
ją szczególnej obserwacji w pierwszych godzinach po zakończonym zabiegu.
Obecnie do rzadkości należy wystąpienie przełomu tarczycy (pobudzenie psy
choruchowe, gorączka, tachykardia). Podczas operacji, szczególnie nowotworu
tarczycy, kiedy usuwa się ją doszczętnie, może dojść do wycięcia przytarczyc
i/lub nerwu zwrotnego.
70
Z chorób metabolicznych najczęściej obserwuje się cukrzycę. Zwykle jest

ona leczona przed operacją. Chorzy ci wymagają jednak szczególnej troski, któ
ra polega na oznaczaniu poziomu cukru we krwi i ciał ketonowych w moczu
częściej aniżeli to ma miejsce w warunkach nieoperacyjnych. Chorym z uszko
dzoną wątrobą nie należy podawać w czasie znieczulenia takich środków, które
mogą ją dodatkowo uszkodzić (np. anestetyki zawierające w swej cząsteczce
związki chemiczne z grupy chlorowców - chlor, fluor, jod). U chorych z mar
skością wątroby należy liczyć się z żylakami przełyku, które mogą krwawić i/lub
z zaburzeniami krzepnięcia krwi.
Podobnej ostrożności wymagają chorzy, u których w okresie przedoperacyj-
nym stwierdza się przewlekłą lub ostrą niewydolność nerek. Unikanie środków
uszkadzających nerki może być tylko jedną z metod postępowania. Coraz czę
ściej u chorych z ciężkimi uszkodzeniami nerek rozważa się zastosowanie przed
operacją hemodializy lub hemofiltracji. Groźne, szczególnie wówczas kiedy się
0 nim nie pamięta, jest powikłanie_zmązane-z-poriiriąr4^sób-^-4ą-«h©mh^po
podaniu barbituranów dochodzi do głębokiej śpiączki, hipotonii mięśni i nie
wydolności oddechowej. Na porfirię mogą wskazywać okresowe napady bólów
brzucha) -zmniejszenie n apifc ia-m ięs n 1-1-c iemny-mocz.
Pojawienie się gorączki złośliwej późno rozpoznane i źle leczone kończy
się niepomyślnie. Choroba ta ma podłoże genetyczne i z trudem rozpoznawana
przedoperacyjnie ma szanse na pomyślne zejście, jeśli wcześniej dostrzeże się
jej symptomy, głównie zaś szybki wzrost temperatury ciała. Zwykle występuje
u osób młodych. Dlatego szczególnie wówczas, gdy znieczula się dzieci, należy
monitorować temperaturę ciała zarówno centralną (w przełyku lub w odbytnicy)
1 obwodową. Współcześnie medycyna dysponuje lekiem (dantrolen) skutecznie
zwalczającym objawy chorobowe.
Inne problemy prowadzące do zakłóceń przewodnictwa nerwowo-mięśniowego
stwarza nużliwość mięśni (myasthenia gravis). Występujący w niej^ przełom
prowadzi do-niewaidolności oddechowej. Po dożylnym podaniu edrofonium
lub prostypminy przejściowo ustępują objawy nużliwości, nasilają się zaś
objawy przełomu cholinergicznego. Do niewydolności oddechowej dołączają
ślinotok, wymioty., ppty oraz bolesne skurcze mięśni brzucha. ChorymJ^ra-nie
wolno podawać kurary oraz innych środków zwiotczających mięśnie z grupy
ńifidopolarvzującvch/ Oprócz leków (edrofonium, prostygminaj, postępowaniem
ratującym życie w przypadku nasilających się zaburzeń wentylacji płuc jest in-
tubacja dotchawicza i oddech kontrolowany.
Wiele współcześnie zażywanych przez chorych leków ma działanie syner-
gistyczne ze środkami stosowanymi w znieczuleniu. Aby uniknąć jatrogennych
powikłań, należy ze szczególną uwagą analizować pod tym kątem leki zgłaszane
anestezjologowi w trakcie wizyty przedoperacyjnej.
71
Badanie przedmiotowe. Na celu ma uzyskanie tych wiadomości o stanie

ogólnym chorego, które pomogą anestezjologowi w przeprowadzeniu znieczule
nia. I tak, np. osłuchiwaniem płuc po dokonanej intubacji dotchawiczej określa
się prawidłowość umieszczenia rurki. Musimy zatem stwierdzić szmer odde
chowy przed znieczuleniem. Do rutynowego badania należy też określenie aktu
alnego ciśnienia tętniczego, a także tętna obwodowego. Badanie takie, przepro
wadzone dopiero po przewiezieniu chorego, jest obarczone błędem wynikają
cym ze stanu emocjonalnego, a także wynikiem działania leków zastosowanych
w premedykacji. Przy okazji badania tętna obwodowego należy określić miejsce,
w którym jest ono wyczuwalne. Istotnym elementem jest także ocena dostępno
ści żył obwodowych. Kontakt z żyłą jest bowiem niezbędny do podawania le
ków w czasie indukcji. Zajmowanie się tym problemem tuż przed znieczule
niem, już po przewiezieniu chorego na salę operacyjną, źle świadczy o znajomo
ści zasad postępowania. Anestezjolog, zamierzający wykonać znieczulenie
zewnątrzoponowe lub podpajęczynówkowe, powinien zapoznać się ze stanem
kręgosłupa, szczególnie jego odcinka lędźwiowego, zaś w każdym przypadku
należy dokonać oceny ruchomości kręgosłupa szyjnego.
W badaniu przedmiotowym nie wolno pominąć stanu uzębienia i stopnia roz
warcia jamy ustnej, ruchomości stawów żuchwowych i widoczności języczka. Na
podstawie tych danych anestezjolog może przewidzieć ewentualne trudności pod
czas intubacji dotchawiczej. Przyjmuje się, że trudności w intubacji mogą pojawić
się, jeśli rozwarcie ust u mężczyzn jest mniejsze_aniżeli 35 j nm. zaś u kobiet
mnieisze niż 30 mm. Bardziej pewna w ocenie przewidywanych trudności w intu
bacji jest czterostopniowa skala Mallampatiego'. U siedzącego z głową w neutral
nej pozycji pacjenta, przy maksymalnie otwartej jamie ustnej i wysuniętym języku
ocenia się widoczność struktur jamy ustnej i gardła (Ryc. III-l):
- stopień-T: widoczne podniebienie miękkie z języczkiem, łuki podniebienno-
-gardłowe i tylna ściana gardła
- stopień II: widoczne łuki podniebienno-gardłowe i część języczka (część zasło
Q nięta przez podstawę języka)
- stopień III: widoczne są tylko podniebienie miękkie i język
- stopień IV: widoczny wyłącznie język.
\ W
Po stwierdzeniu stopnia II i ^^prawdopodobieństwo trudnej intubacji jest
wysokie. Innym użytecznym wskaźnikiem jest odległość tarczowo-bródkowa.
Odległość od wcięcia chrząstki tarczowatei do bródki mniejsza od 5,5 cm zapo-
wiada trudności z intubacja. Podkreśla się, że oceria~o5u wskaźników, tj. skali
Mallampatiego i odległości tarczowo-bródkowej, daje większą możliwość wyła
pania trudnych technicznie intubacji.
^ ----- >>
— ^ ,5 CdA*i_ —
72
Stopień III Stopień IV
Ryc. III-1. Skala Mallampati (opis w tekście).

-lxuo(i^$r u Jii-fu-feOC, .
Często anestezjolodzy zalecają wykonanie dodatkowych badań laboratoryj
nych. Na ogół przyjmuje się, że u chorych do 40. roku życia nie powinno się zale
cać innych badań, poza tymi które dotyczą choroby zasadniczej. W przedziale
pomiędzy 40. a 60. rokiem życia konieczne jest wykonanie tuż przed operacją
radiogramu klatki piersiowej, elektrokardiogramu oraz badanie poziomu kreatyni
ny i glikozy, zaś po 60. roku życia uzyskanie dodatkowo pełnego obrazu krwi.
Przygotowanie psychiczne. Jak już wspomniano, w okresie przed operacją do
chodzi do nasilenia objawów stresowych. Niewiadoma, przed którą stoi chory,
dotyczy jego wcześniejszego (operacja, znieczulenie), jak i późniejszego (odle
gły wynik zabiegu) losu, wywołując niepokój.
Anestezjolog, współdziałając z personelem oddziału macierzystego, nawiązu
je kontakt z chorym. Przede wszystkim w czasie wizyty przedoperacyjnej powi
nien się przedstawić. Anestezjolog nie może być dla chorego osobą anonimową.
Chory musi wiedzieć, że na sali operacyjnej wśród „obcego” personelu, którego
dotąd nie widział, rozpozna „swojego” anestezjologa. Poczuje się pewniej. Chory
73
obawia się tam wszystkiego, a najbardziej czynności, które będą zaskakiwały.

Przede wszystkim jednak obawia się tego, aby nie pomylono go z innym chorym
i nie dokonano innej niż wcześniej z chirurgiem ustalonej operacji. Obawy takie
są uzasadnione, a przypadki te były opisywane. Dochodziło do nich szczególnie
w modnych obecnie blokach operacyjnych, zawierających wiele sal operacyj
nych. W niektórych z tych szpitali praktykuje się zasadę identyfikacji na sali
chorego w miejscu wprowadzania do znieczulenia. Identyfikacji tej dokonuje
lekarz oddziału macierzystego.
Podczas wizyty musimy uczynić wszystko, aby chory nabrał do nas zaufania
i dlatego z największymi szczegółami powinniśmy opisać kolejność wszystkich
czynności, które będziemy wykonywać. Od nas powinien się też dowiedzieć
o okresie, w którym będzie pozbawiony napojów i pokarmów, a także o tym,
że może obudzić się z założoną do żołądka sondą. Informacją obejmuje się rów
nież czas trwania znieczulenia i operacji. Chory musi być także poinformowany
o tym, że znieczulenie może wykonać inny anestezjolog. Sytuacji takiej należy
jednak unikać. Informujemy chorego o potrzebie uzyskania kontaktu z żyłą przed
operacją oraz o konieczności założenia elektrod aparatury monitorującej. Chory
musi być uprzedzony o tym, że po operacji może dla własnego dobra znaleźć się
na oddziale wzmożonej lub intensywnej opieki pooperacyjnej i fakt ten wynika
z dbałości, a nie ze złego stanu po operacji. Trzeba też chorego uprzedzić o moż
liwości wystąpienia powikłań i sposobach zapobiegania im oraz ich leczenia.
Ryzyko operacyjne. Anestezjolog, znając wyniki badania klinicznego, rozpo
znania, badań pracownianych i przeprowadzanych przez siebie wywiadów i bada
nia klinicznego, musi określić stopień ryzyka operacyjnego.
Podstawą do opracowania kryteriów zaszeregowania chorego do jednej z grup
ryzyka były wcześniejsze badania kliniczne i pracowniane, wykonywane przed
operacją u wielu chorych w rozmaitych ośrodkach klinicznych, które później
skonfrontowano z obserwacjami poczynionymi podczas znieczulenia i operacji,
a także po zabiegu. Z wielu najrozmaitszych propozycji powszechne zastosowanie
znalazłą_skala opracowana w 1962 r. przez anestezjologów amerykańskich, tzw.
skala^SAYAmerican Society-of-Anaesthesiology) (Tab. III-1).
Wkrótce okazało się, że zaliczenie chorego do jednej z 5 grup może wska
zywać na wielkość śmiertelności okołooperacyjnej. Znane są również inne stop
nie ryzyka operacyjnego uwzględniające w większym stopniu stan układu krą
żenia. Prostota skali ASA zyskała powszechną aprobatę. Wszystkie te zestawie
nia zwróciły uwagę na potrzebę właściwego przygotowania chorego do operacji.
Dlatego zasadne jest wczesne włączenie do tego procesu anestezjologa. Nie
przestrzeganie tej zasady i oddalenie jej w czasie do dnia przed operacją nasila
procesy „konfrontacyjne” interdyscyplinarne łamiące zasadę Hipokratesa, iż
salus aegroti suprema est.
74
Tab. III-I. Stopień ryzyka operacyjnego wg skali ASA (wg Rosenberga)
Stopień ASA Stan kliniczny
ASA-1 Pacjent do 60 r.ż. nicobciążony chorobami.^
Pacjent powyżej 65 r.ż. bez chorób współistniejących lub młodszy ze schorzeniem,

ASA-2 którego zaawansowanie nie wpływa na iegO-Stan ogólny (np. 40-letni mężczyzna
z ijobrze kontrolgyyanym nadciśnieniem-tętniczym).
Pacient /e współistniejącą poważna choroba układowa, którei zaawansowanie

ASA-3 Ogranicza iegn wydolność alp nip stwarza 7ayiożcnia_rfla żvria_£np^(Up.tni pacient
z cukrzycaJeczoniunsuUna. obciążony dodatkowo nadciśnieniemJetniczyin).
Pacient z ciężka chorobą układowa, którei stopień zaawansowania stwarza

ASA-4 zagrożenie dla życia (np. niestabilna-cukrzyca z towarzyszącymi bólami w klatce
piersiowej po nicwiclldrtmawet-Magiiłkul.
Pacjent w stanię krytvcznwm. którego przewidywany czas przeżycia nie

ASA-5
przekracza 24 podzin. niezależnie od zastosowanego leczenia.
W przypadku omaacji wykonywanej w trybie nagłym do oznaczenia stopnia ryzyka operacyjnego wg ASA
HoHaifi sie litera F ńn rvzvko opcracvine w nrzvnadku młodego. bedaceeo w dobrvm stanie ogólnym
pacjenta poddawanego anosadsktomii-ezaaczone jest jako ASA -1
Wszystkie zestawienia oceniające stopień ryzyka operacyjnego potwierdzają,

że operacje wykonywane w trybie nagłym, bez należytego przygotowania chorego
zwiększają śmiertelność pooperacyjna 4-krotnie w porównaniu z chorymi, których
przygotowano do operacji w trybie planowym. Również u chorych operowanych
w trybie zwykłym, u których nie wykonano potrzebnych badań, stwierdza się
2-krotnie wyższą liczbę powikłań w porównaniu z grupą pacjentów właściwie
przygotowanych.
Konkluzją naszego kontaktu z chorym jest uzyskanie jego akceptacji co do
proponowanego, najbardziej uzasadnionego w jego przypadku sposobu znie
czulenia. Jeśli ma ono m.in. polegać na nakłuciu przestrzeni podpajęczynówko-
wej lub zewnątrzoponowej, to w naszym kraju wymagana jest pisemna zgoda chorego
na ten zabieg. W wielu krajach, sądzimy, że w najbliższym czasie także i w naszym,
prawnym dokumentem stanie się protokół z wizyty anestezjologa przed operacją.
Coraz powszechniejsze staje się tworzenie przyszpitalnych poradni aneste
zjologicznych. Stanowią one integralną część Szpitalnego Oddziału Anestezjo
logii i Intensywnej Terapii. Chorzy, zakwalifikowani do planowego przyjęcia na
oddział zabiegowy, jeszcze przed hospitalizacją są badani przez anestezjologa
i w dniu przyjęcia dostarczają wyniki badań przydatne do ustalenia stopnia ryzy
ka operacyjnego. Ten sposób skraca czas oczekiwania na zabieg. Jest to szczegól
nie przydatne w „chirurgii jednego dnia”. Ta forma organizacyjna, określana
w Niemczech mianem „ambulansu premedykacyjnego”, spełnia swoje zadanie
i obejmuje w niektórych szpitalach aż 80% zakwalifikowanych do operacji cho
75
rych. W tradycyjnych formach organizacji wewnątrzszpitalnej wizytę przedopera-

cyjną powinien składać wykonujący znieczulenie specjalista anestezjolog. Odpo
wiada to polskim przepisom uregulowanym rozporządzeniem Ministra Zdrowia
i Opieki Społecznej z 1998 r. W szpitalach mających akredytację do szkolenia
specjalistycznego ta forma powinna być zachowana ze względów dydaktycz
nych i może być równoległa do nowocześniejszej, wyżej opisanej. Przedopera-
cyjna wizyta anestezjologa u chorego stanowi jedyną okazję kontaktu z pacjentem
przytomnym, pozostającym bez wpływu środków zastosowanych w premedykacji.
2.2. Prem edykacja

Stosowanie przed znieczuleniem i operacją leków (premedicatio) ma na celu
ułatwienie wprowadzenia i prowadzenia znieczulenia oraz przeciwdziałanie
niepożądanemu działaniu środków znieczulających. Pożądane jest uzyskanie
niepamięci wstecznej, redukcja objętości oraz kwasowości soków żołądkowych,
a także działanie przeciwwymiotne. W zależności od doboru leków i ich dawek
uzyskuje się również obniżenie podstawowej przemiany energii ze spadkiem
zapotrzebowania na tlen.
Premedykacja farmakologiczna powinna być dostosowana do potrzeb chore
ga. Jeśli przed operacją główną dolegliwość chorego stanowi ból, to podstawę
premedykacji stanowić będą analgetyki. Jeśli dominującym objawem jest strach,
to istotę premedykacji stanowić będą środki przeciwlękowe i uspokajające.
Odczyn stresowy organizmu obejmuje wszystkie piętra regulacji czynno
ściowej, aż do poziomu subkomórkowego włącznie (wpływ na aparat genetycz
ny komórek, kodujący i dekodujący, czyli przekazanie sygnałów zagrożeń
następnym pokoleniom, a doraźnie aktywizacja genów szybkiej reakcji, np.
produkcja białek ostrej fazy itp.). Niektóre z tych odczynów mogą być na tyle
szkodliwe, a jednocześnie w swych mechanizmach są na tyle poznane, że
znalazły odbicie w premedykacji. Odczynem na stres okołooperacyjny jest
odpowiedź organizmu, której strategię wyznacza zarówno przywspółczulna, jak
i współczulna część autonomicznego układu nerwowego.
U wielu ludzi odpowiedź układu przywspółczulnego na ból i negatywne
bodźce psychiczne wiąże się z jego pobudzeniem, a z nim zwiększeniem moto
ryki przewodu pokarmowego, wzmożeniem wydzielania soku żołądkowego
i zwiększeniem jego kwaśności. Następuje też spadek aktywności układu krąże
nia, który na dodatkowe odczyny cholinergiczne może odpowiadać skrajnym
obniżeniem ciśnienia krwi lub częstości serca, aż do zatrzymania krążenia
włącznie.
Nadmierne pobudzenie układu współczulnego w odpowiedzi na okołoopera
cyjny stres ma miejsce najczęściej u osób o dominującym typie osobowości,
a więc odpowiadających na zagrożenie agresją, a po niej ucieczką, ze skłonno
ściami do klaustrofobii, megalomanii i masochizmu (ludzi dynamicznych, am-
76
bitnych, ale też o usposobieniu cholerycznym). Wzmożoną aktywność układu

współczulnego spostrzega się też u chorych, którzy doznali obrażeń ciała
w upojeniu alkoholowym oraz u chorych z obrażeniami czaszkowo-mózgowymi,
zaburzającymi czynność pnia mózgu. Wzmożone podstawowe napięcie współ-
czulne grozi nadmiernym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi podczas intubacji
dotchawiczej i w czasie śródoperacyjnej stymulacji bólowej. Następstwem hi-
pertensji tętniczej może być niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc,
wzmożenie krwawień zewnętrznych i wewnętrznych, zwiększenie ciśnienia
wewnątrzczaszkowego i ciśnienia w gałce ocznej. Zastosowanie więc w preme-
dykacji leków blokujących nadmierne pobudzenie układu współczulnego może
być jak najbardziej zasadne w pewnych sytuacjach klinicznych.
Powiedzenie, że lekarstwo nie jest wolne od szkody, pozostaje aktualne także
w odniesieniu do stosowanych w premedykacji leków anksjolitycznych i prze
ciwbólowych. Ubocznym efektem działania analgetyków opioidowych jest po
budzenie układu przywspółczulnego, co przy skojarzeniu z innymi lekami wa-
gomimetycznymi może spowodować nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego
krwi i zwolnienie czynności serca, a u chorych z dychawicą oskrzelową lub spa-
stycznym zapaleniem oskrzeli napadowy skurcz oskrzeli. Potrzebne są zatem
dodatkowe środki farmakologiczne, modulujące wpływ środków podstawowych.
Przykładem takich środków mogą być leki przeciwwymiotne. Wiadomo, że
analgetyki opioidowe zwiększają próg pobudliwości neuronów błędnika, co
wyzwala nudności i odruchy wymiotne n chorych wybudzonych ze znieczulenia
w momencie ich przekładania ze stołu operacyjnego na wózek lub do łóżka albo
też przy jakiejkolwiek zmianie pozycji ciała. Nudności i wymioty są niebez
pieczne zarówno dla przebiegu pooperacyjnego (wzrost ciśnienia śródgałkowego
po operacjach oka, wzrost ciśnienia w jamach czaszki po zabiegach neurochirur
gicznych, rozrywanie szwów powłok brzusznych ciała), jak i dla bezpieczeństwa
znieczulenia (możliwość aspiracji treści pokarmowej podczas wprowadzania
chorego do znieczulenia).
2.2.1. Farmakologiczne uwalnianie chorego od lęku

Stosowane współcześnie środki uspokajające wywierają swe działanie na
OUN w sposób zależny od wielkości dawki. Pierwszym, zauważalnym skutkiem
działania leku sedatywnego jest zniesienie lęku, a następnie, w miarę zwiększa
nia dawki, pojawia się uspokojenie, sen, znieczulenie, a przy przedawkowaniu
śpiączka. Pożądanym skutkiem premedykacji w okresie przedoperacyjnym jest
zniesienie lęku (amciolysis) i uspokojenie (sedatio\ Do najczęściej używanych
w preaiedykacji-irodków należą benzodwuazepiny. droperidol. fenotiazynowe
pochodne (promazyna i chlorpromazyna) oraz hydroksyzyna.;
Benzodwuazepiny zyskały w ostatnich latach popularność ze względu na sze
reg korzystnych w okresie przedoperacyjnym właściwości, jak działanie prze-
77
^C) Ję Ulm u Ą y t w ^
itiCAMOcU<xl € ^
I (\ Witold Jurczyk, Leon Drobnik
ciwlękowe, uspokajające, zmniejszające napięcie_jnięśm-szkieletowych oraz

powodowanie amnezji. Odkrycie flumazemlu^lrodka antagonizującego działanie
benzodwuazepin poszerzyło bezpieczny zakresTcH zastosowania^
Mechanizm działania benzodwuazepin został stosunkowo dobrze poznany.
Zajęcie 20%, receptorów benzodwuazepinowych w OUN powoduje zniesienie
Jęku, zajęcie 30-50% sgdację, a do zniesienia świadomości dochodzi po zajęciu
ponad 60% odpowiednich receptorów. Receptory benzodwuazepinowe znajdują
sie w kompleksach receptorów kwasu gamma aminomasłowego GABAA, znaj
dujących się w błonach postsynaptycznych, a więc na błonie komórki nerwowej
pobudzanej iefektoroweiY Benzodwuazepiny zwiększają przepływ jonów chlor
kowych poprzez kanały jonowe, kontrolowane przez receptory GABA. Zwięk
sza to hiperpolaryzację komórek, a tym samym podwyższa ich próg pobudzenia.
Ten mechanizm jest odpowiedzialny za anksjolityczne, sedatywne. przeciw-
drgawkowe i obniżające ośrodkowo napięcie mięśniowe działanie tych leków. Dzia
łanie nasenne zaś jest najprawdopodobniej związane ze zmianą przepływu jonów
wapniowych przez kanały napięciowo-zależne. Działanie benzodwuazepin na prze
wodzenie bodźców bólowych jest niejednoznaczne; na poziomie rdzenia kręgowego
midazolam powoduje hamowanie przewodnictwa bodźców nocyceptywnych we
włóknach A i C, natomiast w mózgowiu, w jądrach migdałowatych i w istocie szarej
okołowodociągowej, znosi analgetyczne działanie morfiny.
Benzodwuazepiny mają dość duży margines bezpieczeństwa, w porównaniu
z innymi środkami hipnotycznymi lub sedatywnymi. Nie może to jednak usypiać
naszej czujności, ponieważ, jak większość leków, wywierają działania uboczne,
a w niektórych sytuacjach mogą być wręcz niebezpieczne. Mogą depresyjnie
wpływać na ośrodek naczynioruchowy w rdzeniu przedłużonym, powodując
obniżenie ciśnienia tętniczego, oraz na ośrodek oddechowy, co może być nieko
rzystne u chorych z przewlekła ńiewyHoInością oddechową. Szczególnie niebez
pieczny pod tvm względem jest diazcpam, podlegający rozkładowi w wątrobie
do dwu aktywnych metabolitów: desmetylodiazepamu, niewiele słabszego
w działaniu od diazepamu, oraz oksazepamu. Desmetylodiazepam powoduje na
wrót splątania i senności chorego fto godzinaćfa od podania diazepamu. Może
mieć to fatalne następstwa u kierowców pojazdówT^torzyniezostali wcześniej
uprzedzeni o taktepnozliwości, ale~także u chorych, którzy w okresie po
operacyjnym są pozostawiani w spokoju, by „odespać” stres operacji i znieczu
lenia. Chory, który w premedykac ii-i pod&zas-zabi e gu-otrzymał -20- mg. lut
cej diazepamu, a w okresie pooperacyjnym otrzymałnależna-dawkę opioidu. iest
narażony na śmierć z powodu ośrodkowej,niewydolności oddechowej)
Potencjalnie niekorzystne może też być działanie benzodwuazepin na zmia
ny patologiczne w tylnym dole czaszkowym. Wiąże się to z odmiennością
unerwienia tętnic zaopatrujących tyłomózgowie. Tętnice kręgowe, łączące się
w tętnicę podstawną mózgu i jej odgałęzienia są słabiej unerwione we włókna
współczulne, ale za to znacznie obficiej we włókna nerwowe GABA-ergiczne.
78
W przypadku krwawień w przestrzeni tylnego dołu czaszkowego lub narastania

tam zmian obrzękowych następuje obkurczenie naczyń tylnej części koła tętni
czego mózgu (koła Willisa). Powoduje to zmniejszenie krwawienia w tej okolicy
i wolniejsze narastanie zmian obrzękowych, także w tych okolicach pnia mózgu,
gdzie znajdują się ośrodki regulacyjne, odpowiedzialne za sterowanie układami
krążenia krwi i oddychania. Zastosowanie w takiej sytuacji benzodwuazepin
spowodować może zwiększenie aktywności unerwiających naczynia włókien
GABA-ergicznych i zniesienie ochronnego obkurczenia naczyń z nasileniem
zmian patologicznych.
Diazepam. Podany doustnie w dawce 0,1-0,2 mg/kg wchłania się szybko
z przewodu pokarmowego, osiągając szczyt stężenia w surowicy krwi po około
1 godz. Dfoga"35ustna jest dla diazepamu drogą z wyboru, ponieważ podanie
domięśniowe jest dla chorego bolesne, a wchłanianie i szczyt działania nieprze
widywalne. yDiazepam powoduje niepamięć następczą<w stosunkowo nieznacz
nym stopniu, ale efekt ten może zwiększyć jednoczesne zastosowanie w preme-
dykacji skopolaminy. Diazepam stosowany jest w leczeniu delirium tremens,
stąd też chętnie stosowany xjest_ u operowanych alkoholików?" Równoczesne
z diazepamem użycie u chorego cimetydyny, powoduje wydłużenie półokresu
trwania diazepamu i jego metabolitów.
Midazolam. Jest dwa Hn trzech razy silniejszy w działaniu od diazepamu. Meta
bolity midazolamu są także aktywne, jednak w mniejszym stopniu niż substancja
macierzysta. W premedykacji podawany jest doustnie, w dawce 0,05-0,1 mg/kg
lub domięśniowo, w dawce 0,5-0,1 mg/kg. Podobnie, jak w przypadku diazepa
mu, powoduje zmniejszenie zapotrzebowania na anestetyki wziewne.
Droperidol. Stanowi pochodna butyrofenonu. Jest blokerem zasynaptycznych
receptorów dopaminergicznych naróżnycR poziomach struktur mózgowia, za
czynając od kory płata czołowego dominującej półkuli mózgu. W korze półku
li dominującej dopamina jest odpowiedzialna za napęd działania, natomiast w
korze płatów czołowych niedominującej półkuli głównym neuroprzekaźnikiem,
odpowiedzialnym za uświadamianie realiów środowiska jest noradrenalina.
Sedatywne działanie droperidolu może wiązać się ze stanem katalepsji, w którym
chory pozostaje w bezruchu (zablokowany napęd działania), ale nadal odczuwa
lęk przed zabiegiem chirurgicznym. Spowodowało to, że środek ten jest stoso
wany nadal jako składowa neuroleptoanalgezji, w połączeniu z fentanylem, nato
miast rzadziej w premedykacji. Droperidol, blokując receptory dopaminergiezne.
umiejscowione na komórkach nerwowych serotoninergicznych^hamuieprzewo-
dzenie-bodźeów-«dFUGhu-wymiotnego. Z tego względu jest nadal stosowany w
premedykacji chorych otyłych, chorych poddawanych zabiegom w obrębie gał
ki o£znej, zabiegom ginekologicznym oraz chorym z wywiadem wymiotów po
uprzednich zabiegach. U 1% chorych, po podaniu droperidolu, mogą wystąpić
objawypozapiramidowe. Środek ten jest przeciwwskazany u chorych z chorobą
Parkinsona. Droperidol może obniżać ciśnienie krwi, działając przez ośrodko
79
wy układ nerwowy i jednocześnie obwodowo, przez blokowanie alfa-receptorów.

Stosuje się zazwyczaj w dawkach 2,5-7,5 mg d.m. lub d.ż. u dorosłego.
Promazyna. Jest pochodna fenotiazynowa. Mechanizm neuroleptycznego dzia
łania polega najprawdopodobniej na antagonizmie w stosunku do dopaminy jako
neuroprzekaźnika w zwojach przypodstawnych mózgu i związanyciTTukładem
brzeżnym częściach przodomózgowia. Fenotiazyny oddziaływać mogą nieko
rzystnie na układ krążenia, wywoływać objawy z układu pozapiramidowego,
zaburzać równowagę hormonalną, wywoływać zespół złośliwej neurolepsji,
powodować zaporową postać żółtaczki i zmiany skórne oraz zmieniać wysokość
progu drgawkowego! Złośliwym skutkiem działania fenotiazyn można określić
zespoły neuroleptyczne, przypominające zespół gorączki złośliwej, ponieważ domi
nujące objawy~starrowi ą: podwyższona temperatura ciała, uogólniona sztywność
mięśni, tachykardją oraz nieswoiste zaburzenia świadomości.)
Promazyna działa uspokajająco, adrenolitycznie. przeciwwymiotnie J -przc-
ciwskurczowo łagodniei niż przedstawiona dalej chlorpromazyna. Obniża progi
termoregulacji i regulacji ciśnienia krwi w stopniu mniejszym od chloipromazyny.
Promazynę stosuje się nadal w przygotowaniu do znieczulenia ogólnego
i operacji w dawkach 25-50 m g domięśniowo u dorosłego. Często łączy się w
premedykacj i promazynę z chlorpromazynąi pety dyną. Przed zabiegami, podczas
których wzrost ciśnienia tętniczego krwi grozi pęknięciem tętniaka mózgu lub
aorty, wielu anestezjologów przedkłada wybór silnego wyłączenia świadomości
i wegetatywnych reakcji chorego. Chorym, jeśli ich stan kliniczny na to pozwala,
podaje się w jednym domięśniowym wstrzyknięciu promazynę 50-25 mg,
chlorpromazynę 25-12,5 mg oraz petydynę w dawce 100-50 mg.
Chlorpromazyna. Jest pochodną fenotiazynową o silniejszym oddziaływaniu
na autonomiczny układ nerwowy niż promazyna. Półokres eliminacji tego środka,
wynoszący podobnie jak u promazyny 10-20 godzin, pozwala na jego jednorazowe
w ciągu doby podanie. Niepożądanym działaniem ubocznym chlorpromazyny jest
obniżanie ciśnienia tętniczego. Mechanizm tego działania jest czworaki: (1) przytłu
mienie nerwowych odruchów regulacji światła naczyń, (2) blokada receptorów a,,
w naczyniach krwionośnych, (3) bezpośredni wpływ depresyjny na mięśnie gładkie
naczyń oraz (4) bezpośredni wpływ depresyjny na mięsień sercowy. Podobnie jak
promazyna, chlorpromazyna ogranicza regulację cieplną ciała, działa przeciwcholi-
nergicznie, sedatywnie i przeciwwymiotnie. Ze względu na porażenie regulacji na
czyniowej i termicznej była stosowana, wraz z promazyna i petydyną. jako składowa
tzw. mieszanki litycznej, stosowanej podczas prób leczniczej hibernacji lub leczenia
chorych z obrażeniami czaszkowo-mózgowymi.
W premedykacj i stosuje się chlorpromazynę domięśniowo w dawkach 12,5-50 mg
u człowieka dorosłego, w skojarzeniu z promazynąi petydyną.
80
/ mM acW '
2.2.2. Środki przeciwbólowe stosowane w premedykacji

Dla zmniejszenia progu czucia bólu podczas operacji i uśmierzenia bólu
w okresie przedoperacyjnym w premedykacji stosuje się środki przeciwbólowe
z grupy opioidów. Jeśli w okresie przedoperacyjnym chory nie odczuwa bólu. .
z opioidów można zrezygnować. (Kojarzenie w premedykacji opioidów ze środ-
Tcarmo" działaniu sedatywym jest jak najbardziej racjonalne, gdyż jak pamiętamy,
lęk nasila ból a ból nasila lęk. Dla celów premedykacji stosujemy najczęściej
morfinę, petydynę i fentanyl.
Morfina. To nie tylko pochodna makowca. Cząsteczki morfiny są wytwarzane
także w organizmach ssaków (niezależnie od innych naturalnych ligandów re
ceptorów opioidowych, jakimi są |3-endorfiny) i znajdują się j>łównie_w-korze
mózgowej, istocie szarej okołowodociągowej oraz w rdzeniu nadnerczy, a więc
w częściach ciała odpowiedzialnych czynnościowo za odpowiedź na bodźce
stresowe, do których należy także ból. Morfina d ziała przeciw hólow o. sedatywnie
i euforyzująco. Działa po 15—30 min od momentu_podania--de««ęśniowego,
osiągając szczyt działania w czasie 45-90 min.}
Działania uboczne morfiny są liczne. Może powodować niezborność rucho
wą wskutek depresyjnego działania na korę móżdżku, świąd skóry (zwłaszcza
w okolicach nosa), sztywność mięśni klatki piersiowej, upośledzającą mechanikę
oddychania, depresję ośrodka oddechowego w OUN. Istotnym klinicznie działa
niem ubocznym morfiny jest zwiększanie napięcia mięśni zwieraczy-w.przewo^
dzie pokarmowym oraz wzmożenie napięcia mięśni gładkich przewodów żółcio
wych fmr»7P nacilgń 11 p)-inrvpV> 7 kamicą żółciowąY Stąd stosowanie morfiny
w znoszeniu bólu czy w premedykacji przedoperacyjnej u tych chorych jest błę
dem. Może też dochodzić do bólów wywołanych spazmem dróg^ółyoHycŁbea—
obecności w nich złogów, sugerujących dusznicę bolesną. Przyczynę bólu dusz
nicowego po podaniu morfiny można ocenić przez podanie antagonisty opioidów
- naloksonu..Jeśli ból ustąpi, to znaczy, że iego przyczynę stanowiło nadciśnienie
w drasadi_żńicimvvch wywołane skurczem mięśni gładkich, jgśli natomiast ból
nie ustąpi, to należy myśleć o ostrym, naczvniopochodnym_niedokrwieniu serca.
/Nie jest też dobrym wyborem stosowanie morfiny u chorych z dychawicą
oskrzelową lub alergią atopową._ze względu na uwalnianielTisrtaminy 7kGnicz-
nym tego objawem jest (świąd skór£>) oraz adrenojityczne i wagomimetyczne
działanie tego środka. UwalnTanaTustamina, przy jednoczesnym wzroście-ak-
tywności nerwu błędnego, powoduje zwięk szenie napięcia mięśni gładkich
i zwężenie światła oskrzeli, co może wywołać napad astmy oskrzelowej. j Jasile-
nie nudności i odruchów wymiotnych po morfinie zmniejsza równoległe użycie
środków antychoJinergicznych. Morfinę stosuje się do premedykacji w dawce
przeciętnęrTÓ- 2 0 m gtu osób dorosłych).
Petydyna (DoIargan7t)olcontraI). Jest dziesięć razy słabsza w działaniu prze-
ciwbólowynTocHnorfiny. Cząsteczka petydyny jest podobna w swej budowie do
atropiny i stąd wykazuje również działanie antycholinergiczne, które pozwala na
81
/f<CV
jej zastosowanie w premedykacji u chorych ze zmianamLw drogach-żółciowych

i chorych z dychawicą oskrzelową, ftnne działania uboczne pety dyny są podobne
jak-'w przypadku morfiny, choć występUj^W"'ffińiejTźym nasileniu. Petydynę
stosuje "się u don5^ych~w dawce 5.0 100 mg domięśniowo. Czas jej działania
wynosi , a więc znacznie krócej niż morfiny.
j est opioidem syntetycznym około 100 razy silniejszym od morfiny.
yjfi dożylnie działa iuż po 30 sekundach i jego działanie utrzymuje się przez
J około 30^515m7Mhno to, półokres eliminacji jest dłuższy niż morfiny, bo wynosi
» 185-219 min, a u osób starszych jest jeszcze dłuższy. Wiąże się to z potencjalnym
ryzykiem wystąpienia późnych działań ubocznych, zwłaszcza z depresją oddecho
wą, której pierwszy szczyt następuje w drugiej godzinie po podaniu fentanylu,
a szczyt drugi w czwartej godzinie. Wynika to prawdopodobnie z przemie
szczenia do krwi fentanylu zalegającego w miąższu płucnym oraz w mniejszym
stopniu fentanylu uwolnionego z mięśni poprzecznie prążkowanych i fentanylu,
który wpadł w pułapkę jonową kwaśnego soku żołądkowego, a po pasażu do
zasadowego środowiska jelita cienkiego został ponownie wchłonięty. Mimo iż
fentanyl jest silnym analgetykiem i nieznacznie tylko uwalnia histaminę, nie jest ,
chętnie stosowany w premedykacji, ze względu na silniejsze od morfiny'działanie
wagomimetyczne i depresję oddechową. Stosowany jest w dawkach 2-10 |ig/kg.
2.Ź.3. Wytłumianie nadmiernych odczynów ze strony autonomicznego układu

nerwowego
Wytłumianie nadmiernych odczynów ze strony autonomicznego układu nerwowe
go ma na celu stabilizację krążenia w celu uniknięcia ryzyka niedokrwienia narządów
wskutek niedoczynności tegoż układu albo ryzyka przekrwienia krwotoków i niedo
krwienia narządów w mechanizmie spazmu naczyniowego wskutek nadczynności.
Nadmierne pobudzenie układu przywspółczulnego powoduje zwolnienie czyn
ności serca, do zatrzymania włącznie, obniżenie ciśnienia tętniczego i przepływu
krwi przez narządy, zwiększenie napięcia mięśni gładkich oskrzeli i wzmożenie
—udzielania śliny i treści śluzowej w drzewie tchawiczo-oskrzelowym.
Odruchowe zwiększenie aktywności nerwu błędnego może być spowodowa
ne: drażnieniem krtani podczas intubacji, pociąganiem krezki podczas zabiegów
w obrębie jamy brzusznej, rękoczynami chirurgicznymi w okolicach oczodołów,
tętnic szyjnych oraz odbytnicy. Zastosowane w premedykacji środki, zwiększa
jące napięcie podstawowe układu przywspółczulnego, powodują nasilenie od
powiedzi z nerwu błędnego na bodźce drażniące. Dla wytłumienia tej odpowie
dzi stosuje się w premedykacji (chociaż z nieco większą w ostatnich latach
wstrzemięźliwością), środki przeciwcholinergiczne. Do najczęściej stosowanych
należą atropina, skopolamina i glikópironium.
Atropina i skopolamina. Przypominają budową cząsteczki kokainę, czym
może się tłumaczyć słabe działanie przeciwbólowe. Oba związki mają działanie
OÔO/lo/UA-tOu/UŁ V /UajO y
sedatywne, przy czym skopolamina-liKLrazy silniej blokuje część wstępującą

układu—siatkowatego. a działając depresyjnie na korę nlózgu "i" iiilKTczęści
mózgowia, powoduje amnezję. Glikopironium, nieprzenikające przez bariery
mózgowe, nie wykazuje działania sedatywnego. Skopolamina nasila sedatywny
efekt morfiny i dlatego jest chętnie stosowana w premedykacji równocześnie
z tym opioidem. Wszystkie trzy omawiane środki zmniejszają w y b ielanie śliny,
najmocniej skopolamina, a najsłabiej glikopironium.
Zapobieganie odruchowej bradykardii w czasie indukcji polega na zabloko
waniu wpływu nerwu błędnego na węzeł zatokowy w sercu. Najsilniejszą blokadę
i największe przyspieszenie c7ynności serca wywołuje atropina, nieco mniej sko
polamina, a najmniej glikopironium. LekarstwoTrTOzeiyć tu gorsze od choroby.
U chorych z niewydolnością wieńcową serca tachykardia może wywołać niedo
krwienie i ostatecznie nawet zawałlnięśmasercowego. W związkuz tym, u tych
chorycłTQak i u chorych z wadami serca) nie stosujFsię atropiny w premedykacji.
a gdy pożądane jest antychólińerglćzne działanie z innych względów, bezpiecz
niejsze będzie glikopironium.
Skopolamina, atropina lub glikopironium zmniejszają lub znoszą niekorzyst-
ny wpływ opioidów na mięśnie gładkie oskrzeli, dróg żółciowych i moczowych. \
Dawki stosowanćTiTHorosłych wynoszą dla skopolaminy 0,3-0,5 mg, dla atro-
piny 0.4-0.6 mg oraz dla glikopironium 0,1-0,2 mg domięśniowo.
Nadmiernie wzmożone napięcie podstawowe części współczulnej autono
micznego układu nerwowego spostrzega się w nadciśnienieniu tętniczym. Chorzy
ci są szczególnie narażeni na spadki i gwałtowne wzrosty ciśnienia tętniczego
podczas zabiegu w znieczuleniu ogólnym. Jeśli rodzaj schorzenia pozwala na
planowe wykonanie zabiegu po odpowiednim przygotowaniu, to należy podjąć
leczenie przeciwnadciśnieniowe u tych chorych, którzy albo nie byli leczeni,
albo leczyli się nieprawidłowo. Czas względnej normalizacji ciśnienia zajmuje
zazwyczaj tydzień i o tyle należy odroczyć wykonanie zabiegu. Szybsza norma
lizacja lub wcześniejsza operacja grozi powikłaniami okołooperacyjnymi w po
staci udaru niedokrwiennego mózgu, zawału serca lub niedokrwiennej niewy
dolności nerek. Przyczyną tych powikłań jest niedostosowanie mechanizmów
autoregulacyjnych przepływu krwi przez narządy, co sprawia, że przy bardzo często
spotykanych w czasie operacji wahaniach ciśnienia dochodzi do ich niedokrwienia.
U chorego z właściwie prowadzonym nadciśnieniem leczenie utrzymuje
się aż do dnia zabiegu. Chorzy z nieustabilizowaną chorobą nadciśnieniową są
szczególnie narażeni na powikłania, wynikające z zaburzeń hemodynamicznych
podczas operacji i znieczulenia. Przed znieczuleniem można się uciec do zasto
sowania w premedykacji klonidyny. substancji agonistycznej w stosunku do
receptoró\£a^y ośrodkowym ilkładzIejTerwowvm.
Klonidyna. Pobudzając ośrodkowe receptory a, adrenergiczne, zmniejsza zapo
trzebowanie na środki anestetyczne podczas zabiegu i tłumi nagłe wzrosty ci
śnienia i tachy-kardii. Zmniejsza więc krążeniowe odczyny hiperdynamiczne. Ist-
nieje jednak możliwość przytłumienia także wyrównawczej odpowiedzi układu

współczulnego na spadek ciśnienia tętniczego lub bradykardię. To jest, między
innym i, powodem stosunkowo rzadkiego stosowania klonidyny czy też bardziej
wybiórczo działającej dexmedetomidyny w premedykacji. Klonidynę stosuje się
w dawce 5 (ig/kg domięśniowo lub per os (przeciętnie 0,2-0,3 mg u dorosłego).
Fenytoina. Zm niejsza aktyw ność ośrodków w spółczulnych w m ózgowiu
i jest stosowana w prem edykacji w operacjach z przyczyn pozamózgowych.
2.2.4. Zapobieganie nudnościom i wymiotom w okresie przedoperacyjnym

Jednym z groźnych powikłań wprowadzenia do znieczulenia jest aspiracja
treści żołądkowej. Następstwem wywołanej w ten sposób ostrej niedrożności
oddechowej są niedotlenienie i hiperkapnia, prowadzące do uszkodzenia struktur
mózgowia i ostatecznie do nagłego zatrzymania krążenia. Zachłyśnięcie kwaśnym
sokiem ż ó ł t kowym stanowi przyczynę ostrei nieBadolaeścł-oddedipwei. znanej
jako zespół Mendel sona. Na niebezpieczeństwo wymiotów narażeni są szczególnie
chorzy z pełnym żołądkiem i niedrożnością przewodu pokarmowego, a wśród
chorych przygotowanych do planowej operacji chorzy otyli, chorzy z przepukliną
rozworu przełykowego oraz kobiety w ciąży.
Dla zmniejszenia ryzyka aspiracji treści żołądkowej podczas indukcji i ogra
niczenia jej następstw stosuje się środki zmniejszające objętość i kwaśność soku
żołądkowego oraz środki hamujące odruch wymiotny.
Cimetydyna, ranitydyna. Oba leki n al eżą do antagon istów receptora^ histami-
noweg^H^Zmnleiszafą wytwarzanie soku żołądkowego i podwyższają jego pH.
Działanie cimetydyny zaznacza się po 60-90 minutach i utrzymuje się około
3 godzin. \Niestetv. cimetydyna blokuje w wątrobie cvtochrom P=A50 i przez
to upośledza, m etabolizm szeregu innych leków. Prawie o połowę zwiększa się
na przykład półokres eliminacji diazepamu. Ranitydyna w znacznie mniejszym
stopniu oddziałuje na cytochrom P^450. Cimetydynę stosuje się w premedykacji
w dawce u dorosłego 200-400 mg doustnie, na 1-2 godz. przed operacją.
Ranitydynę podaje się doustnie wieczorem przed zabiegiem lub w dzień zabiegu
na 1 godz. przed rozpoczęciem znieczulenia w dawce 150 mg oraz bezpośrednio
przed"rozpoczęciem znieczulenia 50 mg dożylnie.
Cytrynian sodu. Neutralizuje chemicznie zawarty w soku żołądkowym kwas
solny. Podany doustnie w objętości 30 ml 0,3 M roztworu utrzymuje wpływ al-
kalizujący do 2 godzin.
Metoclopramid. Hamuie odruch wymiotny i zwiększa napięcie dolnego zwiera-
cza przełyku. Przeciwwymiotne działanie metoclopramidu, stosowanego domię
śniowo w dawce 10-20 mg lub 10 mg dożylnie, nie jest niestety pewne. Prze
ciwwymiotne działanie charakteryzuje także szereg innych środków stosowa
nych w premedykacji (dehydrobenzperidol, chlorpromazynę, atropinę).
84
Wszystkie wymienione i niewymienione w tym rozdziale środki farmakolo

giczne, mające służyć przygotowaniu chorego do znieczulenia i operacji, nie
zastąpią premedykacji psychologicznej, która powinna zaczynać się uśmiechem
lekarza do chorego,/ h. ^ t/ oW Uu^n j
i * p i ni o** one.
85
Zdzisław K ruszyński

Historia znieczulenia położniczego sięga stycznia 1847 r., kiedy to J. Simp-
son z pomocą eteru dwuetylowego dokonał bezbolesnego obrotu wewnętrznego.
O ile znieczulenie do zabiegów położniczych spotkało się z powszechną aprobatą,
o tyle znieczulenie porodu budziło i budzi żywe dyskusje, w których sięga się nie
tylko po argumenty merytoryczne, ale również moralne i religijne.
Wykonanie znieczulenia u ciężarnej stawia przed anestezjologiem kilka trud
nych problemów:
- wszystkie środki znieczulenia ogólnego i przewodowego przechodzą przez
łożysko i wpływać mogą niekorzystnie na płód i noworodka
- środki i techniki znieczulenia zaburzać mogą czynność skurczowy macicy
i maciczno-łożyskowy przepływ krwi
- czas od podjęcia decyzji do wykonania zabiegu położniczego bywa często
bardzo krótki, co zwiększa ryzyko anestezji z powodu nieprzygotowania cię
żarnej i pośpiechu wykonywania znieczulenia.
Bez względu na rodzaj wykonywanego znieczulenia należy uwzględnić szereg
aspektów patofizjologicznych analgezji położniczej, odnoszących się zarówno do
matki, jak i dziecka.
1. Matka
1.1. Zm iany ogólnoustrojowe w przebiegu ciąży
Ciąża powoduje istotne zmiany fizjologiczne i psychologiczne u kobiety. Są
one wynikiem takiego przystosowania hormonalnego organizmu, by mógł spro
stać zapotrzebowaniu metabolicznemu powiększonej ponad 30-krotnie macicy,
łożyska i rozwijającego się płodu.
Układ oddechowy i krążenia. Pod koniec ciąży przepona uniesiona jest ok.
4 cm, co jest skompensowane wzrostem wymiaru przednio-tylnego i poprzecz
nego klatki piersiowej, dzięki rozluźnieniu pod wpływem progesteronu więza-
deł kostnych. Dochodzi do przekrwienia śluzówki górnych dróg oddechowych,
usposabiającego do krwawień z nosa. Wzrasta objętość oddechowa (40%), czę
stość oddychania (15%) oraz wentylacja pęcherzykowa (70%). Czynnościowa
pojemność zalegająca (FRC) ulega obniżeniu o ok. 20%, co sprawia, że u 1/3
kobiet ciężarnych pod koniec wydechu dochodzi do zamykania części oskrzeli-
ków. Zwiększone zużycie tlenu, wzrost wentylacji i spadek FRC ułatwiają wy
stąpienie niedotlenienia.
Czynność serca przyspiesza do 80-90 min. Skurczowe i rozkurczowe ciśnienie

tętnicze w początkowym okresie ciąży obniża się, a następnie wzrasta i pod koniec
ciąży ich wartości są nieznacznie podwyższone. Zmniejsza się opór krążenia
systemowego, a rzut serca wzrasta o ok. 40%. Objętość krwi krążącej zwiększa
się około 40%, przy czym wzrost objętości osocza przewyższa zmiany w liczbie
eratr oc vtów /cftkt fiemodilucii)./Zmńiei sza się poziom albumin i gammaglobulin.
Przy wzroście a|/a^TT5ctaglobnlin stosunek albumin do globulin spada z 1,5 do
1,0, co wpływa na farmakokinetykę niektórych leków. Zmniejsza się poziom
pseudocholinesterazy osoczowej, co wydłuża działanie sukcynylocholiny.
Wzrasta poziom fibrynogenu oraz czynników krzepnięcia VII, IX i X. Liczba
płytek i zdolności adhezji pozostaje niezmieniona. Z jednej strony stanowi to
ochronę przed większą utratą krwi podczas porodu, z drugiej zwiększa niebez
pieczeństwo zakrzepicy żył głębokich.
Układ pokarmowy. Opróżnianie żołądka jest opóźnione, zwłaszcza w końco
wym okresie ciąży i podczas porodu. Spowodowane jest to wzrostem poziomu
progesteronu, bólem i podawanymi analgetykami opioidowymi. Wzrasta wy
dzielanie soku żołądkowego pod wpływem produkowanej przez łożysko gastry-
ny. Napięcie zwieracza dolnego przełyku zmniejsza się. Zmiany te nasilają ry
zyko ulania i aspiracji treści żołądkowej podczas indukcji do znieczulenia.
1.2. Zespół aortalno-żyłny

Zależny od ułożenia ucisk macicy na żyłę próżną dolną można wykazać po
28. tygodniu ciąży. Pod koniec ciąży u większości kobiet ułożonych na plecach
dochodzi do prawie całkowitego zamknięcia światła tej żyły (Ryc. IV-1). Spływ
żylny kierowany jest do splotów żylnych przykręgowych oraz żyły bezimiennej.
Ten alternatywny szlak nie jest wystarczająco sprawny, co wyraża się spadkiem
nawrotu żylnego i zmniejszeniem rzutu minutowego serca. Natychmiastowy,
kompensacyjny wzrost systemowego oporu naczyniowego pozwala utrzymać
prawidłową wartość ciśnienia tętniczego krwi, ale za cenę zmniejszenia prze
pływu trzewnego, w tym również maciczno-łożyskowego. U około 12% ciężar
nych kompensacja hemodynamiczna jest niewystarczająca, co wyraża się spad
kiem ciśnienia tętniczego krwi.
Ucisk ciężarnej macicy na brzuszny odcinek aorty stwierdza się w trzecim
trymestrze ciąży u wszystkich ciężarnych ułożonych na plecach. W odróżnieniu
od ucisku na żyłę próżną dolną konsekwencje hemodynamiczne dotyczą przede
wszystkim płodu. Przy całkowitym nawet zamknięciu aorty brzusznej wyniki
pomiarów ciśnienia tętniczego na ramieniu pozostają prawidłowe.
87
Zdzisław Kruszyński
Ryc. IV -1. U cisk ciężarnej m acicy na żyłę próżną dolną i aortę.
Zespół aortalno-żylny jest powszechnie bagatelizowany, chociaż następstwa

dla płodu mogą być groźne. Każdy rodzaj znieczulenia zwiększa prawdopodo
bieństwo pojawienia się zespołu i nasila jego objawy. W znieczuleniu przewo
dowym blokada sympatyczna hamuje odpowiedź kompensacyjną na spadek
rzutu serca oraz czyni aortę bardziej podatną na ucisk. Znieczulenie ogólne rów
nież hamuje kompensacyjny mechanizm naczyniowy.
Profilaktyka zależnego od ułożenia ACS jest stosunkowo prosta. Macicę moż
na odsunąć od dużych naczyń albo przez pochylenie stołu 15° na lewo, albo przez
podłożenie klina pod prawe biodro. Właściwe wypełnienie łożyska naczyniowego
przed wykonaniem znieczulenia również zmniejsza następstwa zespołu.
1.3. Zespół M endelsona

Powikłanie to, spowodowane przedostaniem się do płuc zawartości żołądka,
jest w istocie zespołem zaburzeń oddechowych dorosłych (ARDS). Zespół
Mendelsona wciąż należy do najczęstszych przyczyn zgonów okołoporodowych
matek. Warunkiem jego wystąpienia jest aspiracja co najmniej 0,4 ml/kg m.c.
treści pokarmowej o pH niższym od 2,5.
Ciążowe zmiany fizjologii przewodu pokarmowego zwiększają ryzyko re-
gurgitacji i aspiracji. Ulaniu zawartości żołądka sprzyjają: poród w toku, waga
ciała większa od 85 kg i zastosowanie analgetyków opioidowych. Dla tych po
wodów każda ciężarna, bez względu na porę spożytego posiłku, traktowana jest
jako tzw. „chory z pełnym żołądkiem”.
Objawy kliniczne zespołu Mendelsona pojawiają się natychmiast przy ma

sywnej aspiracji bądź z sięgającym kilku godzin opóźnieniem przy aspiracji
niewielkiej. Do typowych objawów klinicznych należą: rozsiane zmiany osłu-
chowe nad płucami (świsty, furczenia i rzężenia), duszność, tachypnoe, tachy-
kardia, sinica i kaszel. Kwaśna treść żołądkowa uszkadza pęcherzyki płucne
oraz śródbłonek włośniczek płucnych, co umożliwia przemieszczanie wysoko-
białkowego płynu śródnaczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej, a następnie
do światła pęcherzyków. Powstające w ten sposób ogniska niedodmy rozsianej są
źródłem przecieku krwi nieutlenowanej i spadku podatności płuc, co prowadzi
do hipoksemii tętniczej i wzrostu pracy oddychania. Objawy kliniczne spełniają
często kryteria ARDS.
Po aspiracji kwaśna treść żołądkowa ulega szybkiej neutralizacji w płucach.
Za nieracjonalne uznać należy próby wypłukiwania jej za pomocą 0,9% NaCl
czy, jeszcze gorzej, roztworu o odczynie zasadowym. Próby takie pogłębiają
patofizjologiczne zmiany w płucach! Jedynie przy aspiracji większych cząstek
pokarmowych wskazane jest ich usunięcie z pomocą bronchoskopu. Leczenie
zespołu Mendelsona powinno mieć miejsce wyłącznie na oddziale intensywnej
terapii. Należy rozważyć wczesne wskazania do wentylacji mechanicznej z za
stosowaniem stałych ciśnień dodatnich w drogach oddechowych (CPAP).
U uwagi na wysoką śmiertelność i trudne leczenie zespołu Mendelsona
szczególną uwagę zwrócić należy na zapobieganie aspiracji. Postępowanie profi
laktyczne obejmuje:
- ograniczenie doustnych pokarmów i płynów w czasie porodu, szczególnie
u ciężarnych zagrożonych jego zabiegowym ukończeniem
- farmakologiczną bądź chemiczną profilaktykę (zwiększenie pH i zmniejszenie
objętości treści żołądkowej)
- zastosowanie szybkiej intubacji z\ rękoczynem Sellicka. ,
Profilaktyka chemiczna polega na podaniu 20-30 ml środka zobojętniającego
na 10-30 min przed zabiegiem. Z uwagi na dowiedzioną szkodliwość aspiracji
zawiesin zaleca się wyłącznie rozpuszczalne (tzw. „przezroczyste”) środki zo
bojętniające (0,3 M cytrynian sodu).
Profilaktykę farmakologiczną wykonuje się blokerem receptora ^ -h is ta m i
no wego (cimetydyna, ranitydyna i famotydyna) albo blokerem sekrecji jonu
wodorowego w komórkach wydzielniczych ('omeprazoD.lU ciężarnych wykaza
no istotna przewagę blokerów H, nad omeprazolem; Blokery H2 podaje się do
żylnie na 30-60 min przed operacją.
Wzrost napięcia zwieracza wpustu zmniejsza ryzyko refluksu żołądkowo-
-przełykowego i aspiracji. Metoclopramid i prostygmina zwiększają napięcie
zwieracza, podczas gdy atropina to napięcie obniża. Metoclopramid nie jest
jednak powszechnie akceptowany w profilaktyce aspiracji.
< Q \jD C>U2^ " T b lA jt>

-y o A (j ż u j O kjj ijo Uc)sk a
Żaden ze środków prewencji nie jest całkowicie pewny. Szybka intubacja z rę
koczynem Sellicka pozostaje kanonem postępowania podczas wprowadzania do
znieczulenia ogólnego. Rękoczyn Sellicka polega na zamknięciu światła przełyku
przez przyciśnięcie go chrząstką pierścieniowatą do kręgosłupa szyjnego.
1.4. Oksygenacja
Spadek FRC w trzecim trymestrze ciąży zmniejsza tolerancję ciężarnej na
przedłużający się bezdech. Dla zwiększenia bezpieczeństwa intubacji wykonuje
się preoksygenację, polegającą na usunięciu azotu z płuc przez wypełnienie ich
100% tlenem. FRC odgrywa wówczas rolę magazynu tlenu i wydłuża czas bez
piecznego bezdechu u ciężarnej z 30^-0 do 70-90 sek.
Preoksygenację wykonuje się na dwa sposoby. W pierwszym ciężarna przez
3-5 min oddycha 100% tlenem przez układ oddechowy aparatu do znieczulenia
przy użyciu szczelnej maski twarzowej. Drugi sposób, znacznie szybszy, polega
na wykonaniu 4 głębokich oddechów przy szczelnej masce i wysokim dopływie
tlenu do układu oddechowego.fZabroniona jest natomiast preoksygenacja czynna—
Sztuczna wentylacja z użyciem maskiTwóSaôddechowego prowadzić może do
wtłoczenia powietrza do żołądka, co ułatwia refluks żołądkowo-przełykowy.
1.5. Zm ieniona farm akokinetyka i farm akodynam ika leków

W ostatnim trymestrze ciąży obniża się zapotrzebowanie na anestetyki wziew-
ne, dożylne i przewodowe. Zmniejsza się objętość przestrzeni zewnątrzoponowej
wskutek powiększenia splotów żylnych. Ilość analgetyku przewodowego obniża
się o 1/3 tak w znieczuleniu zewnątrzoponowym, jak i podpajęczynówkowym.
Minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC) dla wszystkich anestetyków wziew-
nych jest niższe podczas ciąży o około 1/3.
2. Płód
2.1. W pływ znieczulenia na płód
Techniki i środki znieczulenia oddziałują na płód:
- pośrednio, poprzez zmiany układowe u matki (głównie układu krążenia), pro
wadzące do zaburzeń przepływu maciczno-łożyskowego
- bezpośrednio, poprzez wpływ farmakologiczny na płód środków przechodzą
cych przez łożysko.
2.1.1. Przepływ maciczno-łożyskowy

Przepływ maciczno-łożyskowy jest najistotniejszym czynnikiem determinu
jącym homeostazę płodu i stan noworodka po urodzeniu. Przepływ maciczny
90
IV Znieczulenie w położnictwie
krwi wzrasta podczas ciąży i w pobliżu terminu wynosi 700 ml/min albo 10%
rzutu serca, przy czym 80% perfunduje łożysko, pozostała krew kierowana jest
do myometrium i endometrium.
Przepływ krwi przez macicę opisuje równanie:
ciśnienie
Przepływ = -
maciczny opor naczyniowy
Ciśnienie perfuzji odpowiada różnicy średnich ciśnień w tętnicach macicz

nych i żyłach macicznych. W warunkach fizjologicznych naczynia macicy
są maksymalnie rozszerzone i nie podlegają autoregulacji (przepływ zależy
od ciśnienia perfuzji). przepływ maciczno-łożvskowv cechuje sie nadmiarem
i jego spadek nawet do połowy nie prowadzi do niedotlenienia płodu. \W wa
runkach patologu ten margines bezpieczeństwa jest zdecydowanie mniejszy.
Następujące czynniki modyfikują przepływ maciczno-łożyskowy:
- skurcze macicy powodują spadek przepływu przez wzrost ciśnienia w żyłach
macicznych i spadek tym samym ciśnienia perfuzji (ten sam mechanizm
zmniejsza przepływ przy wzroście napięcia mięśnia macicy)
- hipotensja tętnicza u matki (zespół aortalno-żylny, blokada sympatyczna, utrata
krwi) w każdym przypadku obniża przepływ maciczno-łożyskowy
- nadciśnienie tętnicze samoistne bądź indukowane ciążą zmniejsza perfuzję
łożyska poprzez wzrost oporu tętnic macicznych
- katecholaminy endogenne (stres, ból) oraz egzogenne, zwiększając opór na
czyń macicznych, również obniżają przepływ maciczno-łożyskowy.
2.1.2. Przezłożyskowy transfer leków

Większość leków, włączając stosowane w anestezji, łatwo przechodzi przez
łożysko. Leki przechodzą przez błony biologiczne na drodze zwykłej dyfuzji
z szybkością opisywaną prawem Ficka:
KA(Cm-Cf)
Q / t = ---------------------------------
gdzie: Q/t - szybkość dyfuzji, K - stała dyfuzji, A - powierzchnia wymiany, Cm

- stężenie wolnego leku we krwi matczynej, Cf - stężenie wolnego leku we krwi
płodu i D - grubość bariery dyfuzyjnej.
Stała dyfuzji (K). Zależy od właściwości fizykochemicznych leku, na które
składają się: wielkość molekuły, rozpuszczalność w lipidach i stopień jonizacji.
Związki o ciężarze cząsteczkowym niższym od 500 podlegają niehamowanemu
91
transferowi łożyskowemu, o ciężarze 500-1000 przechodzą przez łożysko

z oporem, a powyżej 1000 praktycznie nie transferują. Większość leków aneste
zjologicznych cechuje się niskim ciężarem cząsteczkowym. Na przykład, ciężar
analgetyków przewodowych zawiera się pomiędzy 220 i 325. Z drugiej strony,
transfer digoksyny o ciężarze 791 jest już wyraźnie hamowany, a heparyna
o ciężarze większym od 1000 do płodu nie przechodzi.
Leki dobrze rozpuszczalne w lipidach przechodzą przez łożysko łatwiej. Sto
pień jonizacji jest również istotny, ponieważ niezjonizowana część leku jest
bardziej lipofilna niż zjonizowana. Analgetyki przewodowe i narkotyki są sła
bymi zasadami o względnie niewielkim stopniu jonizacji i dobrej rozpuszczalno
ści w lipidach (łatwy transfer). Natomiast środki zwiotczające są dobrze zjoni-
zowane i słabo lipofilne (transfer łożyskowy bardzo słaby).
Gradient stężeń. Główną siłą napędową transferu leku przez łożysko jest gra
dient stężeń pomiędzy krwią matczyną i płodową. Stężenie leku we krwi mat
czynej zależy od dawki, miejsca podania, a w przypadku analgetyków przewo
dowych także od obecności wazokonstriktorów. Stężenie matczyne leku będzie
się zmieniać zgodnie z szybkością dystrybucji, metabolizmu i wydalania leku,
które mogą być zależne od zaawansowania ciąży.
Stężenie leku jest największe przy podaniu do okolicy bogato unaczynionej.
Przy podobnych dawkach stężenia szczytowe we krwi matki układają się nastę
pująco, w zależności od miejsca podania: dożylne > blokada okołoszyikowa >
> zewnątrzoponowe > domięśniowe > podpaieczynówkowe.
Wzrost stężenia leku u matki po powtarzanych dawkach zależy od wielkości
dawki, częstości reiniekcji oraz farmakokinetyki leku. Czas eliminacyjnego pół-
trwania takich leków, jak tiopental, ketamina czy amidowe analgetyki przewodowe,
jest stosunkowo długi i powtarzanie dawek może prowadzić do akumulacji. Obniże
nie się w ciąży stężenia osoczowego albumin i alfaj-glikoproteiny wiąże się ze
wzrostem wolnej frakcji leków silnie wiążących się z białkami (np. bupiwakainy).
Wpływ powinowactwa do białek na przezłożyskowy transfer leków jest stosunkowo
mało poznany. Można przypuszczać, że leki silnie wiążące się z białkami i prezentu
jące niską frakcję wolną nie przechodzą łatwo przez łożysko.
Ciążowy wzrost wentylacji i spadek FR.C skracają czas wyrównywania stę
żeń pęcherzykowego i wdechowego anestetyków wziewnych. Ciąża wiąże się
również ze zmniejszeniem MAC dla halotanu o 25%, a dla isofluranu o 40%.
Płód ma przewagę nad noworodkiem w tym, że może przekazać lek z po
wrotem matce, o ile gradient stężeń wolnego leku przez łożysko ulegnie odwróce
niu (zwrotny transfer łożyskowy).
Właściwości łożyska. Dojrzewanie łożyska per se może wpływać na transfer
leków, ponieważ grubość epitelium trofoblastycznego zmniejsza się z 26 (im
do 2 (im w pobliżu terminu. Wychwyt i biotransformacja leków przez łożysko
może zmniejszać ilość leku docierającą do płodu. Jednak łożyskowy wychwyt
92
jest ograniczony i brak dowodów na znaczącą biotransformację któregokolwiek

z leków anestezjologicznych.
2.1.3. Anestetyki dożylne

Tiopental. Należy do najczęściej stosowanych anestetyków dożylnych. Szczyto
we stężenie we krwi płodu lek osiąga między 90 a 120 sekundą od podania mat
ce. Powoduje u płodu przemijającą depresję mięśnia sercowego i OUN. To bez
pośrednie działanie depresyjne zbiega się w czasie z 3-minutowym spadkiem
przepływu maciczno-łożyskowego (rzędu 10%). Po 4 minutach od podania
większość tiopentalu opuszcza serce i mózg płodu. Dlatego w przypadku użycia
tego leku do indukcji w cięciu cesarskim czas indukcja - wydobycie (IDT -
induction delivery time) nie powinien być krótszy od 4 min. Z kolei wydłużenie
IDT do ponad 8 minut jest niekorzystne dla płodu, ponieważ spłycenie snu u matki
prowadzi do wyrzutu endogennych katecholamin i spadku przepływu maciczno-
-łożyskowego. Tak więc dla thiopentalu czas pomiędzy 4 i 8 min od podania leku
jest optymalnym oknem dla urodzenia płodu.
Metoheksital. Wpływ tego ultrakrótko działającego barbituranu na krążenie
matki i przepływ maciczno-łożyskowy jest minimalny. Krótki czas działania leku
ogranicza jego zastosowanie w zabiegach położniczych, ponieważ optymalne
okno dla urodzenia mieści się pomiędzy 2 a 4 min od iniekcji.
Ketamina. Podana dożylnie w dawce 1,0-2,0 mg/kg m.c. zwiększa (jako jedyny
anestetyk) przepływ maciczno-łożyskowy. iKetamina należy do popularnych
anestetyków położniczych, szczególnie u kobiet z hipowolemią. Niedogodnością
ketaminy są psychotyczne objawy u matek, u których z uwagi na płód me podano
zapobiegawczo diazepamu.
Propofol. W standardowej dawce 1,5-2,0 mg/kg m.c. obniża ciśnienie tętnicze
i zmniejsza przepływ maciczno-łożyskowy o około 15%. Wcześniejsze prace
wskazywały na przedłużony depresyjny efekt leku u noworodka. Ostatnie bada
nia nie wykazały różnicy pomiędzy tiopentalem i propofolem we wpływie na
wyniki testów neurobehawioralnych w pierwszej dobie życia noworodka.
Diazepam. W dawce dożylnej nieprzekraczającej 1 mg/kg m.c. nie wpływa na
przepływ maciczno-łożyskowy. W dawkach wyższych zmniejsza perfuzję maci
cy oraz wywiera przedłużony efekt depresyjny na ośrodkowy układ nerwowy
noworodka.
Midazolam. Jest względnie nową benzodwuazepiną z minimalnym wpływem
na układ krążenia matki i płodu. Istotną zaletą leku jest zdolność wywoływania
niepamięci (amnesia anterograda), co jest korzystne u matek budzących się ze
zbyt płytkiego znieczulenia ogólnego do cięcia cesarskiego. Niekorzystnym
efektem leku jest wyraźna sedacja noworodka utrzymująca się do 6-8 godzin po
porodzie.fMidazolam jest pomocny w_przypadku przeciwskazań do tiopentalu
i ketaminy (np. u ciężarnej z nadciśnieniem tętniczym i astmą oskrzelową),;
WOJ t o 'e j COUA/j©^ 93

n
2.1.4. Anestetyki wziewne

Podtlenek azotu. W mieszaninie z tlenem należy do popularnych środków ane
stezji położniczej. Łatwo przechodzi przez łożysko i po 15 min znieczulenia
jego stężenie we krwi płodu sięga 90% stężenia we krwi matki. Wydłużenie się
czasu indukcja - wydobycie prowadzi więc do pogorszenia stanu noworodka
z powodu depresyjnego wpływu N20 na OUN. Podtlenek azotu w mieszaninie
1:1 z tlenem nie zapewnia wystarczającej analgezji do cesarskiego cięcia, a jego
wyższe stężenie uważa się za niekorzystne dla płodu. Stąd wskazania do uzupeł
nienia anestezji za pomocą innych środków wziewnych (np. halotan).
Halotan. Zajmuje wyjątkowe miejsce w anestezji położniczej ze względu na
zdolność zwiotczania mięśnia macicy. Anestezja halotanowa jest postępowa
niem z wyboru w ręcznym wydobyciu łożyska, obrocie wewnętrznym czy za
grażającym pęknięciu macicy. W niskich stężeniach, 0,5-0,7 vol%, halotan nie
wpływa na kurczliwość macicy, nie zwiększa krwawienia po wydaleniu łożyska,
nie zmienia przepływu maciczno-łożyskowego.
Izofluran. W stężeniu 0,6-0,8 vol% nie zmienia parametrów hemodynamicz
nych matki, nie zaburza przepływu maciczno-łożyskowego i nie wywiera nieko
rzystnego wpływu na płód. W odróżnieniu od halotanu, nie działa zwiotczająco
na mięsień macicy. Izofluran jest dobrym anestetykiem położniczym, ale wysoka
cena i brak parowników ograniczają jego popularność w Polsce.
Sewofluran. Jest anestetykiem o dość przyjemnym zapachu i nie drażni dróg
oddechowych, co czyni go środkiem z wyboru dla indukcji wziewnej z użyciem
maski oraz dla szybkiej analgezji wziewnej w niektórych zabiegach położni
czych (ręczne wydobycie łożyska), a nawet wziewnej analgezji porodu. Współ
czynnik rozdziału krew/gaz równy 0,65 pozwala na bardzo szybką indukcję
wziewną (po 2-4 głębokich oddechach) oraz równie szybkie budzenie. W połą
czeniu z N20 i w stężeniu 0,9-1,2 vol% nie osłabia czynności skurczowej macicy.
W stężeniach wyższych działa tokolitycznie podobnie do halotanu i może być
jego zamiennikiem w wybranych zabiegach położniczych.
2.1.5. Środki zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane

Ze względu na niską rozpuszczalność w tłuszczach i wysoce zjonizowaną
cząsteczkę, środki te przechodzą przez łożysko w stopniu niemającym znaczenia
klinicznego.
2.1.6. Środki znieczulenia przewodowego

Lignokaina. Podana dożylnie w dawce 0,5 mg/kg m.c. prowadzi do 5-minutowego,
niewielkiego spadku przepływu maciczno-łożyskowego i wzrostu napięcia mięśnia
macicy. Stężenie lignokainy we krwi 2-4 mcg/ml (jest to poziom obserwowany po
94
IV Znieczulenie w położnictwie
wykonaniu znieczulenia zewnątrzoponowego) pozostaje bez wpływu na parametry

hemodynamiczne matki i płodu.
Bupiwakaina. Należy do środków najtrudniej przechodzących przez łożysko,
ponieważ 96% leku wiąże się z białkiem. Poziom leku we krwi matki i płodu, po
wykonaniu znieczulenia zewnątrzoponowego, jest całkowicie bezpieczny, cho
ciaż w przypadku niezamierzonego podania donaczyniowego toksyczne działa
nie na mięsień sercowy płodu jest wyraźne.
Ropiwakaina. Pierwszy amidowy środek występujący w czystej izomerycznie
formie S enantiomeru propiwakainy (w przeciwieństwie do bupiwakainy, która
jest racematem R i S enantiomerów). Ropiwakaina i bupiwakaina mają podobny
profil fizyczny i chemiczny, ale ich wpływ na OUN i kardiotoksyczność są róż
ne. Ropiwakaina wykazuje mniejszą kardiotoksyczność od bupiwakainy, ale jest
też od niej analgetycznie słabsza.
Levobupiwakaina. Jest lewoskrętnym izomerem bupiwakainy i cechuje się
podobnym do niej profilem fizykochemicznym. Jest mniej kardiotoksyczna od
swej prekursorki, ale cechuje się mniejszą skutecznością analgetyczną.
2.1.7. Katecholaminy i stres

Stymulacja adrenergiczna wywołana endo- bądź egzogennymi katecholami-
nami obkurcza naczynia macicy i zmniejsza przepływ maciczno-łożyskowy.
Katecholaminy egzogenne (najczęściej adrenalina) dodawane są do roztworów
analgetyków przewodowych dla wzdłużenia czasu ich działania. Endogenne
katecholaminy (adrenalina i noradrenalina) uwalniane są przez ból i niepokój.
Stosowana w znieczuleniu zewnątrzoponowym adrenalina w stężeniu 1:200
tys. przedostaje się do krążenia matki w ilości, która nie ma istotnego wpływu na
przepływ maciczno-łożyskowy. Przypadkowe, dożylne podanie 2-4 ml tak roz
cieńczonej adrenaliny powoduje u matki wzrost ciśnienia tętniczego i tachykar-
dię oraz sięgający 50% spadek macicznego przepływu krwi. Objawy te ustępują
w przeciągu kilku minut, zwykle bez niekorzystnych następstw dla matki i pło
du. U bardzo niespokojnych rodzących stwierdza się podwyższone poziomy
endogennych katecholamin, w istotny sposób obniżających przepływ maciczno-
-łożyskowy i zmniejszających pourodzeniową punktację Apgar. Podobną reak
cję stresową obserwować można u matek budzących się ze zbyt płytkiego znie
czulenia ogólnego.
2.1.8. H iper-i hipokapnia

Wpływ matczynej hiperkapnii na płód jest zmienny. W miarę wzrostu PaC02
rośnie przepływ maciczno-łożyskowy. Jednak powyżej 60 mmHg pogarsza się
przepływ w naczyniach macicznych z powodu kwasicy oddechowej.
95
Hipokapnia jest u ciężarnych zjawiskiem znacznie częstszym. Może pojawić

się spontanicznie jako wynik hiperwentylacji spowodowanej strachem i bólem
porodowym. Częstym powodem hipokapnii jest nadmierna wentylacja matek
podczas znieczulenia ogólnego dotchawiczego. Istnieją dowody, że głęboka
hipokapnia (PaC02 < 25 mmHg) obkurcza naczynia maciczne. Ponadto alkaloza
oddechowa przesuwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo, co utrudnia
oddawanie tlenu w łożysku.
3. Znieczulenie porodu
3.1. Ból porodowy
Odczuwanie bólu porodowego zależy od czynnika osobowego, kulturowego
i innych. Liczne badania z użyciem skali VAS (visual analog scalę) wykazują
nieodmiennie, że 20% rodzących określa ból jako „nie do wytrzymania”, a 60%
jako „bardzo silny”. Wydaje się więc, przy całym szacunku dla porodu natural
nego, że u kobiet najsilniej cierpiących należy rozważyć analgezję porodu.
Źródłem bodźców neocyceptywnych

w pierwszym okresie porodu są
skurcze i wzrost napięcia macicy
oraz rozwieranie się szyjki. Bodźce
przekazywane są włóknami czu
ciowymi z szyjki i trzonu macicy
biegnącymi wspólnie z włóknami
współczulnymi do splotu pod-
brzusznego dolnego, a potem dro
gą nerwów podbrzusznych do ko
rzonków tylnych rdzenia kręgo
wego na wysokości Th]0-L 2. W dru
gim okresie dołącza rozciąganie
kanału rodnego oraz ucisk rodzą
cego się płodu na struktury anato
miczne: przydatki, otrzewną ścien
ną, pęcherz i odbytnicę. Unerwienie
Ryc. IV-2. Drogi przewodzenia bólu porodowego. tych struktur pochodzi od włókien
czuciowych, prowadzących bodź
ce drogą nerwu sromowego do odcinków S2-S 4. Na unerwienie krocza składają
się nerw skórny tylny uda (Sj-S ), nerw biodrowo-pachwinowy (L,) oraz ramię
płciowe nerwu udowo-płciowego (L j- L 2) (Ryc. IV-2).
Silny ból ma niekorzystny wpływ na rodzącą i na płód. Wywołany bólem
stres przyśpiesza podstawową przemianę materii, zwiększa rzut serca oraz
wentylację. Wywołany endogennymi katecholaminami skurcz naczyń macicy
96
zmniejsza przepływ maciczno-łożyskowy, co może prowadzić do niedotlenienia

i kwasicy płodu. Uwalniane katecholaminy osłabiają również czynność skur
czową macicy, co wydłuża poród i pogarsza stan pourodzeniowy noworodka.
3.2. Zwalczanie bólu porodowego

Wybór rodzaju znieczulenia uwarunkowany jest życzeniem rodzącej, jej sta
nem fizycznym i psychicznym oraz wyposażeniem obejścia porodowego. Środki
znieczulenia porodu nie powinny działać depresyjnie na układ krążenia i odde
chowy matki oraz nie powinny hamować postępu porodu.
3.2.1. Analgezja dożylna i domięśniowa

Petydyna. Pozostaje podstawowym środkiem analgezji porodu. Domięśniowe
podanie 100 mg leku zapewnia zadowalającą analgezję u 25% rodzących w I okre
sie i u 50% w II okresie porodu. Petydyna obniża spoczynkowe napięcie macicy,
zmniejsza częstość skurczów, zwiększa ich amplitudę oraz ułatwia rozwieranie uj
ścia. Do niekorzystnych objawów ubocznych należą nudności, wymioty i senność.
Petydyna łatwo przechodzi przez łożysko i przy drodze dożylnej stężenie we
krwi płodu już po 10 min osiąga wartość równą tej we krwi matki. Przy podaniu
domięśniowym najwyższe stężenie leku u płodu stwierdza się pomiędzy 2 a 3
godziną od podania. Wydobycie w tym okresie zwiększa możliwość depresji
oddechowej noworodka. Dawka domięśniowa petydyny wynosi 1 mg/kg m.c.
Powtarzać ją można co 4-6 godzin do dawki całkowitej 4 mg/kg m.c. Dożylnie
stosuje się dawki frakcjonowane po 10 mg, do uzyskania efektu analgetycznego
(nie przekraczając dawki 1 mg/kg m.c).
Ketamina. W dawce analgetycznej (tzw. subdysocjacyjnej 0,25 mg/kg m.c.)
zmniejsza percepcję bólu w I i II okresie porodu. W dawce tej nie wywiera
wpływu na maciczno-łożyskowy przepływ krwi, czynność skurczową macicy
i stan noworodka. Niekorzystnym efektem ubocznym ketaminy są objawy psy
chotyczne u matki.
Fentanyl. W niektórych ośrodkach stosowany jest jako zamiennik petydyny
w analgezji porodu. Wyjściowa dawka dożylna wynosi 1 mcg/kg m.c. Kolejne
dawki po 0,5 mcg/kg m.c. powtarzać można co 1 godz., nie przekraczając dawki
całkowitej 250-300 mcg. Rzadziej bywa podawany w stałej infuzji dożylnej w
trybie analgezji sterowanej przez pacjenta (PCA-p a tien t controlled analgesia),
ponieważ miareczkowanie jest trudne i często dochodzi do kumulacji leku.
Przy podaniu dożylnym fentanyl cechuje się natychmiastowym efektem prze
ciwbólowym i stosunkowo krótkim czasem analgezji (30-40 min). Z powodu
sięgającego 8 godzin czasu półtrwania eliminacyjnego (dłuższego niż dla pety
dyny i morfiny!) łatwo kumuluje się, co zagraża depresją oddechową u matki
i noworodka.
97
Remifentanyl. Lek ten jest najkrócej działającym z dostępnych obecnie opio-

idów, o czasie półtrwania nieprzekraczającym 10 minut. Łatwo przechodzi przez
łożysko i stosunek stężeń we krwi matka/żyła pępowinowa szybko osiąga 0,88.
W organizmie płodu podlega jednak energicznemu metabolizmowi i redystrybucji.
Z uwagi na możliwość depresyjnego wpływu na ośrodek oddechowy noworodka
zaleca się przerwanie infuzji leku na 15 minut przed zaciśnięciem pępowiny,
chociaż obserwacje wykazują, że nawet utrzymywanie infuzji do końca porodu
nie pogarsza punktacji Apgar.
Z uwagi na skuteczność oraz bezpieczeństwo analgezja porodu remifentany-
lem może być alternatywą znieczulenia zewnątrzoponowego w przypadku prze
ciwwskazań do jego wykonania (np. zaburzenia krzepnięcia). Infuzję leku roz
poczyna się przy rozwarciu 4 cm (zwykle poprzedza się ją bolusem 0,5 mcg/
/kg m.c). Remifentanyl podawany jest ze stałą prędkością 0,05-0,1 mcg/kg/min,
z bolusami po 0,2-0,4 mcg/kg m.c. do dyspozycji rodzącej (blokada po każdym
bolusie wynosi 5 minut). Chociaż skuteczność analgezji remifentanylem nie
dorównuje CZZP, to zmniejszenie bólu porodowego jest istotne (w skali VAS
z 10 do poniżej 4 punktów).
3.2.2. Analgezja wziewna

Podtlenek azotu. Jest praktycznie jedynym środkiem analgezji wziewnej poro
du. Najczęściej stosowany w stężeniu 50% w mieszaninie z tlenem, w którym
to stężeniu jest bezpieczny dla matki i płodu. Efekt analgetyczny pojawia się
po 50-60 sekundach, stąd stosując N ,0 w sposób przerywany, należy podać go
odpowiednio wcześnie przed szczytem skurczu. N20 jest stosunkowo słabym anal
getykiem i kojarzyć go można z petydyną. Analgezja z N ,0 jest również niewy
starczająca dla założenia kleszczy czy wyciągacza próżniowego.
Sevofluran. Takie własności tego anestetyku, jak dobrze tolerowany zapach,
brak drażnienia dróg oddechowych oraz błyskawiczna indukcja i budzenie, wy
dają się korzystne dla wziewnej analgezji porodu z użyciem maski twarzowej.
Anestetyk podaje się w sposób przerywany, rozpoczynając inhalację na 1 min
przed spodziewanym skurczem macicy i kończąc analgezję na szczycie skurczu.
Satysfakcjonującą analgezję uzyskuje się przy stężeniu 2,0-3,0 vol% w świeżym
gazie, co przekładało się na stężenie 1,0-1,5 vol% w powietrzu końcowo-
-wydechowym.
Dużym problemem podczas stosowania analgezji wziewnej porodu jest za
nieczyszczenie anestetykami środowiska sali porodowej. Obowiązujące standar
dy dopuszczalnego stężenia anestetyków w powietrzu (np. 100 ppm dla N ,0
i 50 ppm dla izofluranu) wykluczają w praktyce długotrwałą analgezję wziewną
z użyciem maski twarzowej.
98
3.2.3. A nalgezja przew odow a

\ Znieczulenie przewodowe jest najbardziej efektywnym i bezpiecznym spo-
sobem~^3tkr~ź~T5olem porodowym. iBlok okołoszyjkowy, popularny kiedyś
"wśród położników sposób analgezji I okresu porodu, znajduje obecnie niewiel
kie zastosowanie. Blokada nerwów sromowych, pozwalająca zmniejszyć ból II
okresu jest stosowana rzadko z przyczyn częstych trudności technicznych. Jedy
nym pewnym sposobem przewodowej analgezji obu okresów porodu jest ciągłe
znieczulenie zewnątrzoponowe.
Ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe (CZZ). Częstość jego wykonywania
w porodzie waha się od 0% w krajach rozwijających się do 80% w prywatnych
klinikach zachodnich. W krajach europejskich, z dobrze rozwiniętą służbą zdro
wia, około 20% wszystkich porodów znieczulanych jest zewnątrzoponowo.
CZZ oferuje istotne korzyści:
- rodząca pozostaje całkowicie przytomna przez cały okres znieczulenia, co
pozwala uniknąć zagrożeń związanych z somnolencją, obserwowaną po anal
getykach narkotycznych i środkach wziewnych (do zagrożeń tych zalicza się
hipoksemię i hiperkarbię oraz aspirację treści pokarmowej)
- umożliwia nieograniczone w czasie przedłużanie znieczulenia oraz jego po
głębienie do zabiegów położniczych (kleszcze, cięcie cesarskie)
- pozwala na miareczkowanie znieczulenia (efekt analgetyczny uzyskać można
jak najmniejszą ilością środka).
Jednakże CZZ niesie również niekorzystne skutki uboczne dla matki i dziecka:
- wpływa modulująco na przebieg porodu
- może zaburzać hemodynamikę matki, a tym samym zmniejszać przepływ ma-
ciczno-łożyskowy.
Efektem modulującego wpływu na poród może być wydłużenie drugiego
okresu oraz zwiększony odsetek porodów zabiegowych (kleszcze, wyciągacz
próżniowy).
CZZ zaburza poród poprzez trzy mechanizmy:
- spadek napięcia mięśni miednicy, co opóźnia i zwalnia rotację główki
- osłabienie napięcia mięśni tłoczni brzusznej upośledzające mechanizm parcia
- hamowanie odruchu Fergussona, polegającego na wzroście sekrecji oksyto
cyny pod wpływem rozciągania przepony miedniczej.
Samo wydłużenie II okresu nie wpływa istotnie na stan noworodka, a zwięk
szony odsetek porodów zabiegowych jest raczej wyrazem zniecierpliwienia
położnika. American College of Obstetrician and Gynecologists zaleca, że o ile
monitorowanie wskazuje na tzw. dobrostan płodu (well-being), u kobiet z CZZ
za nieprzedłużony należy uważać drugi okres trwający do 2 godzin u wieloródek
i do 3 godzin u pierwiastek.
99
Biorąc pod uwagę wspomniane wyżej kontrowersje, poszukuje się mody

fikacji znieczulenia zewnątrzoponowego dla uniknięcia zaburzającego wpływu
analgezji na matkę, płód i poród. Praktycznym rozwiązaniem tego problemu jest
użycie mieszaniny bupiwakainy o niskim stężeniu z analgetykiem opioidowym
(fentanyl, sufentanyl).
Wykonanie CZZ. Znieczulenie wykonuje się, gdy skurcze macicy są regularne,
a główka ustalona (co odpowiada rozwarciu 4—5 cm). Cewnik zewnątrzoponowy
wprowadza się u rodzącej siedzącej albo ułożonej na lewym boku dogłowowo
na głębokość 2-A cm. Standardowym analgetykiem przewodowym jest bupiwa-
kaina oraz rzadziej ropiwakaina, które podajemy w stężeniu 0,125%, ale z uwagi
na różnice w sile analgetycznej ropiwakainę uzupełnia się wyższą dawką opioidu:
- bupiwakaina 0,125% z dodatkiem fentanylu 2 mcg/ml albo sufentanylu 0,5
mcg/ml
- ropiwakaina 0,125% z dodatkiem fentanylu 4 mcg/ml albo sufentanylu 1,0
mcg/ml.
Dawkę testową (3 ml) można uzupełnić dodatkiem adrenaliny 2-5 mcg/ml.
Pełna dawka roztworu analgetyku wynosi około 0,15 ml/kg m.c. Dawkę podsta
wową podajemy zawsze po 3 ml, w okresie między skurczami, z uważną obser-
wacjąrodzącej, aby nie przeoczyć przemieszczenia się cewnika do naczynia bądź
przestrzeni podpajęczynówkowej.
Dawka uzupełniająca jest najczęściej podawana w systemie frakcjonowanym
w objętości 0,1 ml/kg i tym samym stężeniu analgetyku przewodowego, co
dawka początkowa. Aby uniknąć kumulacji opioidu, jego ilość w roztworze
uzupełniającym jest dla ropiwakainy taka sama jak dla bupiwakainy (2 mcg/ml
fentanylu albo 0,5 mcg/ml sufentanylu). Podobnie jak przy dawce początkowej,
lek podajemy zawsze po 3 ml, aby uniknąć konsekwencji ewentualnego prze
mieszczenia cewnika. W II okresie porodu, w fazie wydalania (bóle parte) lek
można podać u rodzącej w pozycji półsiedzącej lub siedzącej. Po każdym poda
niu należy zmierzyć ciśnienie tętnicze matki oraz tętno płodu (wskazana kardio
tokografia).
Obecnie w wielu ośrodkach preferuje się ciągłą infuzję analgetyku. Lek uzu
pełniający (stężenie analgetyku przewodowego i opioidu jak w metodzie frak
cjonowanej) podaje się do cewnika z prędkością 6-10 ml/godz. W przypadku
skargi rodzącej na niewystarczającą analgezję należy podać bolus 2 razy po
3 ml, a następnie przyśpieszyć infuzję o 1-2 ml/godz. (wyłączne przyśpieszenie
infuzji jest błędem!).
Zewnątrzoponowe użycie opioidów wywołuje dość częste niegroźne, ale

kłopotliwe efekty niepożądane (pruritus, dysforia, zatrzymanie moczu, nudności
i wymioty). Poopioidowa depresja oddechowa jest rzadka (0,07-0,9%) bez
względu na rodzaj opioidu. Przeważnie ma postać subkliniczną, ale dochodzić
może do głębokiej desaturacji tętniczej z zatrzymaniem krążenia włącznie.
100
0 depresji ośrodka oddechowego świadczy spadek liczby oddechów poniżej

1O/min. Zgodnie z zaleceniami European Society of Regional Anaesthesia
(ESRA) dla pełnego bezpieczeństwa chorych należy monitorować pulsoksyme-
trię i częstość oddechu przez 12 godzin od ostatniego podania zewnątrzopono-
wego morfiny i przez 6 godzin od ostatniego podania fentanylu i sufentanylu.
Połączone znieczulenie zewnątrzoponowo-podpajęczynówkowe. Jedną z niedo
godności znieczulenia zewnątrzoponowego jest opóźniony początek blokady
krzyżowej, co sprawia kłopoty w zaawansowanym porodzie, szczególnie u wie-
loródek. Wystąpienie bloku można przyśpieszyć poprzez zwiększenie stężenia
analgetyku, ale kosztem silniejszej blokady motorycznej. Wadą znieczulenia
podpajęczynówkowego jest z kolei ograniczona czasowo blokada po pojedyn
czym wstrzyknięciu.
Biorąc pod uwagę powyższe okoliczności, technika połączonego znieczule
nia z podaniem podpajęczynówkowym opioidu i zewnątrzoponowym analgetyku
przewodowego łączy korzystne efekty obu technik przy minimalizacji ich wad:
- szybkie wystąpienie znieczulenia, a w szczególności blokady krzyżowej
- dobra dystrybucja blokady (unika się znieczulenia „w łaty” albo zlateralizowanego)
- synergizm analgetyku przewodowego i opioidu w odniesieniu do bólu trzew-
nego i somatycznego
- nieznaczna blokada motoryczna (80% rodzących może chodzić podczas
I okresu porodu)
- bardzo małe dawki obu leków minimalizują częstość objawów ubocznych.
Znieczulenie połączone porodu wykonywane być może w najróżniejszych odmianach:
- 0,25 mg morfiny do przestrzeni podpajęczynówkowej, cewnik zewnątrzopo-
nowy wyłącznie w rezerwie
- 0,2 mg morfiny (albo 2,5 mcg fentanylu) do przestrzeni podpajęczynówkowej
i 10 ml 0,125% bupiwakainy do przestrzeni zewnątrzoponowej
- 0 , 1 do 0,2 mg morfiny (albo 2,5 mcg fentanylu) + 2,5 mg bupiwakainy do
przestrzeni podpajęczynówkowej oraz 10 ml 0,1% bupiwakainy do przestrzeni
zewnątrzoponowej.
W szybko przebiegających porodach poprzestać można tylko na analgezji
podpajęczynówkowej. W tab. IV-1 przedstawiono czas analgezji po wyłącznie
podpajęczynówkowym podaniu leków. Najdłuższy czas analgezji 188 min uzy
skano po dołączeniu 200 mcg adrenaliny do mieszaniny 2,5 mg bupiwakainy
i 10 mcg sufentanylu. Skuteczną analgezję podpajęczynówkową porodu zapew
nia 10 mcg sufentanylu i 25 mcg fentanylu (jeśli stosowane są jako jedyny śro
dek). Stosowanie wyższych dawek tych opioidów nie poprawia w istotny sposób
analgezji, a nasila wyraźnie efekty niepożądane (somnolencja, depresja odde
chowa, pruritus). Zasady nadzoru u chorych otrzymujących opioidy podpajęczy-
nówkowo są podobne jak w przypadku podania zewnątrzoponowego.
101
Tab. IV-1. Czas trwania analgezji porodu przy podpajęczynówkowym podaniu leków
Lek Czas analgezji (minuty)
Fentanyl 25 mcg 105

Sufentanyl 10 mcg 96-124
Petydyna 10-50 mcg 60-103
Fentanyl 25 mcg + morfina 0,25 mg 114
Sufentanyl 10 mcg + morfina 0,25 mg 135
Sufentanyl 10 mcg + adrenalina 200 mcg 132
Bupiwakaina 5 mg 72
Bupiwakaina 2,5 mg 70
Fentanyl 25 mcg + bupiwakaina 2,5 mg 80-90
Sufentanyl 10 mcg + bupiwakaina 2,5 mg 120-163
Sufent. 10 mcg + bupiw. 2,5 m g + adren. 200 mcg 188
4. Znieczulenie do cięcia cesarskiego

Na całym świecie wzrasta odsetek cięć cesarskich wykonanych w znieczule
niu przewodowym, na co składają się dwie przyczyny:
- wykazano bezspornie większe bezpieczeństwo znieczulenia przewodowego w
odniesieniu do matki i dziecka
- znieczulenie przewodowe umożliwia współudział obojga rodziców w akcie narodzin.
Śmierć młodej kobiety, nierzadko wraz z dzieckiem, należy do najtragicz
niejszych powikłań anestezjologicznych. Wykazano czterokrotnie większą licz
bę zgonów okołoporodowych matek w znieczuleniu ogólnym w porównaniu do
przewodowego. Przyczyną większości zgonów podczas znieczulenia ogólnego
były aspiracja treści pokarmowej i hipoksemia związana z trudną i nieudaną
intubacją. Do innych zalet znieczulenia przewodowego w cięciu cesarskim nale
żą: o połowę mniejsza okołooperacyjna utrata krwi, mniejszy ból pooperacyjny,
mniej zaburzona perystaltyka, mniej depresyjny wpływ na noworodka oraz moż
liwość natychmiastowego rozpoczęcia karmienia piersią. W wielu ośrodkach
znieczulenie ogólne do cięcia cesarskiego wykonuje się wyłącznie w przypadku
istotnych przeciwskazań do znieczulenia przewodowego: głębokiej hipowolemii,
koagulopatii i zakażenia skóry okolicy lędźwiowo-krzyżowej.
Znieczulenie przewodowe, chociaż bezpieczniejsze od ogólnego, nie jest po
zbawione ryzyka. Takie powikłania, jak głęboka hipotensja tętnicza, bradykar-
dia, utrata przytomności i drgawki, prowadzić mogą do zatrzymania krążenia
i śmierci. Wykonanie znieczulenia przewodowego nie zwalnia więc z obowiązku
właściwego nadzoru i monitorowania pacjenta.
4.1. Znieczulenie podpajęczynówkow e

Znieczulenie podpajęczynówkowe zdobyło ostatnio przewagę nad zewnątrz-
oponowym w cięciu cesarskim. Zadecydowały o tym następujące zalety:
102
- technika jest prosta i szybka w wykonaniu, a identyfikacja przestrzeni podpa-

jęczynówkowej pewna
- analgezja występuje prawie natychmiast
- bardzo mała ilość analgetyku przewodowego minimalizuje niebezpieczeństwo
efektów toksycznych u matki i płodu (nawet w przypadku podania dożylnego)
- wysoka jakość analgezji i dobre zwiotczenie mięśni w obszarze znieczulenia.
Do niekorzystnych stron znieczulenia podpajęczynówkowego należą:
- je s t techniką Jednej iniekcji” (ograniczony czas analgezji)
- szybkie wystąpienie blokady sympatycznej może indukować hipotensję tętniczą
- popunkcyjne bóle głowy.
Zapobieganie hipotensji tętniczej. Hipotensja jest najczęściej występującym
powikłaniem znieczulenia podpajęczynówkowego do cięcia cesarskiego (sięga
50-60% przypadków). Każdy głębszy spadek ciśnienia tętniczego u matki upo
śledza przezłożyskową wymianę gazów i metabolitów.
Hipotensja tętnicza w znieczuleniu podpajęczynówkowym (podobnie i w ze-
wnątrzoponowym) spowodowana jest przedzwojową blokadą układu współczul-
nego, towarzyszącą blokadzie czuciowej. W przypadku cięcia cesarskiego wyma
gana jest wysokość analgezji do neuromeru Th4, a ponieważ blokada sympatyczna
sięga 2-3 neuronery wyżej, dochodzi do całkowitego wyłączenia współczulnej
kontroli napięcia naczyń tętniczych i żylnych. Skutki blokady sympatycznej nasi
lają się przy ucisku ciężarnej macicy na żyłę próżną dolną i aortę.
W prewencji hipotensji tętniczej obowiązuje przetoczenie płynów przed wy
konaniem bloku. Za najbardziej skuteczną uważana jest infuzja 500 ml roztworu
koloidów (HAES albo Gelafundin). Przetoczenie krystaloidów w powszechnie
zalecanej objętości (15-20 ml/kg) jest mało efektywne. W przypadku wystąpie
nia hipotensji tętniczej skuteczne i bezpieczne są frakcjonowane dawki efedryny
(5-10 mg i.v.). Efedrynę można również podawać zapobiegawczo.
Popunkcyjne bóle głowy. U ciężarnych, szczególnie podatnych na to powikła
nie, PDPH (post dural puncture headache) stanowią drastyczny dyskomfort
pooperacyjny oraz opóźniają wypis ze szpitala. Częstość PDPH w podpajęczy
nówkowym znieczuleniu położniczym zmniejszyła się z 25-30% do 1-3% po
wprowadzeniu nowych igieł punkcyjnych (cieńszych i ze szlifem stożkowym
pencil point). Najbardziej przydatną igłą w położnictwie jest igła pencil point
27G lub Atraucan (szlif ostry, ale o podwójnym ścięciu). Nie poleca się igieł
29G z uwagi na dłuższą procedurę identyfikacji przestrzeni (płyn mózgowo-
-rdzeniowy z trudem wypływa przez igłę pod własnym ciśnieniem) oraz sięgają
cą 6%> liczbę nieudanych prób.
Wybór analgetyku. Najczęściej obecnie wykorzystywanym analgetykiem
w znieczuleniu podpajęczynówkowym do cięcia cesarskiego jest bupiwakaina.
Lignokainy nie stosuje się praktycznie wcale, zarówno z uwagi na zbyt krótki
103
czas działania, jak i z powodu neurotoksycznego efektu jej 5% roztworu. Margi

nes bezpiecznej dawki jest dla bupiwakainy dość wąski i poleca się raczej
12,5 mg (2,5 ml roztworu 0,5%) niż 15 mg. Przy tej ostatniej dawce u znaczącego
odsetka ciężarnych obserwowano zbyt wysokie znieczulenie (nawet do C2).
Prawie wszystkie z dostępnych anlgetyków opioidowych stosowane są jako
uzupełnienie analgetyku przewodowego w znieczuleniu podpajęczynówkowym
do cięcia cesarskiego. Dołączone opioidy zapewniają analgezję pooperacyjną,
której czas zależy od rodzaju środka. Fentanyl w dawce 6,25 mcg bądź 10 mcg
sufentanylu jest skuteczny przez 4 godziny pooperacyjne. Najdłuższą, sięgającą
24 godzin analgezję zapewnia morfina. Wykazano skuteczność jej małych da
wek (0,1-0,2 mg), które jednak nie zapewniają pełnego bezpieczeństwa i tak jak
w przypadku dawek większych, wymagany jest ścisły nadzór przez 24 godziny.
4.2. Znieczulenie zew nątrzoponowe

Jest znieczuleniem z wyboru u rodzących z założonym cewnikiem dla ze-
wnątrzoponowej analgezji porodu. Ponadto wykonywane jest przy przeciwska-
zaniach do znieczulenia podpajęczynówkowego: nadciśnieniu indukowanym
ciążą, niektórych wadach serca (np. stenozie aortalnej).
Podnosi się następujące zalety znieczulenia epiduralnego:
-w olniejsze wystąpienie blokady sympatycznej
- rzadziej występujące bóle głowy
- możliwość dowolnego przedłużania znieczulenia i prowadzenia analgezji po
operacyjnej w przypadku założenia cewnika.
Do wad znieczulenia zewnątrzoponowego należy zaliczyć:
- trudniejsze i bardziej czasochłonne wykonanie
- długie oczekiwanie na analgezję
- większy transfer leku przez łożysko z powodu wyższego stężenia szczytowego
we krwi matki
- możliwość przedawkowania leku (niezamierzonego podania do przestrzeni
podpajęczynówkowej bądź donaczyniowego).
Niezamierzone dożylne i podpajęczynówkowe podanie analgetyku. Nagły spa
dek ciśnienia tętniczego krwi z utratą przytomności po wykonaniu bloku świad
czy z dużym prawdopodobieństwem o podpajęczynówkowym albo dożylnym
podaniu analgetyku. Należy wykluczyć położnicze przyczyny nagłego pogorsze
nia stanu ciężarnej, takie jak masywny krwotok (pęknięcie macicy, przedwczesne
oddzielenie łożyska) czy zator płucny skrzepliną albo wodami płodowymi.
Niezamierzone podanie analgetyku do przestrzeni podpajęczynówkowej
ma miejsce w 1-3% przypadków. Prowadzi do wysokiej blokady czuciowej
i motorycznej albo do tzw. „bloku całkowitego”. Wysoka blokada sympatyczna
łączy się z hipotensją tętniczą i bradykardią, które zaburzają przepływ maciczno-
104
-łożyskowy i pogarszają stan płodu. W znieczuleniu całkowitym do objawów

krążeniowych dołącza utrata przytomności oraz porażenie ośrodka oddechowe
go. Przy utracie przytomności może dojść do ulania treści żołądkowej i jej aspi
racji. Zespół Mendelsona jest więc realnym, chociaż bardzo rzadkim powikła
niem znieczulenia przewodowego.
Z uwagi na charakterystyczne dla ciąży powiększenie zewnątrzoponowych
splotów żylnych nakłucie naczynia jest dość częste (sięga 3-10%). Nierozpo
znanie nakłucia i dożylne podanie większej ilości analgetyku przewodowego
powoduje silny toksyczny wpływ na OUN i układ sercowo-naczyniowy matki
i płodu. Kliniczne objawy u matki obejmują utratę przytomności, drgawki oraz
spadek rzutu serca z głęboką hipotensją tętniczą, a nawet zatrzymaniem krąże
nia. W skrajnych przypadkach dojść może do śmierci matki i płodu. Dodanie
adrenaliny do analgetyku przewodowego (5 m.c. g/ml) pozwala na rozpoznanie
donaczyniowego podania dawki testowej. Za całkowicie pewną metodę uważa
się jednak ultrasonograficzną detekcję pęcherzyków powietrza czujnikiem
przedsercowym (używanym rutynowo w neurochirurgii) po iniekcji 0,5 ml po
wietrza do cewnika zewnątrzoponowego. W przypadku ewidentnego wypływa
nia krwi z cewnika należy go usunąć i dokonać ponownego wkłucia w sąsiedniej
przestrzeni międzykręgowej.
Krwiak zewnątrzoponowy. Należy do bardzo rzadkich, ale groźnych powikłań
znieczulenia zewnątrzoponowego. Krwiak z paraplegią występuje rzadziej niż
1 na 200 tys. znieczuleń. Krwawienie do przestrzeni zewnątrzoponowej zdarza
się zdecydowanie częściej po znieczuleniu zewnątrzoponowym (szczególnie
ciągłym) niż podpajęczynówkowym. W większości przypadków krwiaka można
było stwierdzić obecność czynników ryzyka, przy czym w 70% były to stoso
wane leki, a w 30% stan pacjenta (Tab. IV-2). Heparyna należy do najważniej
szych czynników ryzyka, będąc przyczyną prawie 30% krwiaków. Zarówno sama
ciąża, jak i towarzyszące jej stany (trombocytopenia, nadciśnienie indukowane
ciążą) zwiększają ryzyko powikłań krwotocznych blokady centralnej.
W przypadkach, gdy heparynoterapia jest niezbędna, a znieczulenie przewo
dowe pożądane, przestrzeganie poniższych zasad pozwala zminimalizować ry
zyko krwiaka zewnątrzoponowego:
- W każdym przypadku indywidualnie wyważyć korzyści blokady centralnej
i ryzyko powikłań. W czasie wykonywania blokady i usuwania cewnika ze
wnątrzoponowego z zasady należy starać się o przywrócenie parametrów
krzepnięcia do normy.
- U chorych z heparynoterapią preferować znieczulenie podpajęczynówkowe
zamiast zewnątrzoponowego.
- Przy stosowaniu podskórnym heparyny zwykłej znieczulenie zewnątrzopono-
we wykonuje się 1 godzinę przed kolejną dawką, albo 2-4 godzin po ostat
niej dawce. W przypadku heparyny w stałym wlewie dożylnym znieczulenie
wykonuje się 2 godziny po zaprzestaniu infuzji. Te same zasady obowiązują
przy usuwaniu cewnika.
105
- W przypadku heparyny drobnocząsteczkowej znieczulenie zewnątrzoponowe

wykonywać można po 12 godzinach od ostatniego podania w przypadku stan
dardowych dawek profilaktycznych i po 24 godzinach przy wyższych daw
kach terapeutycznych. Cewnik usunąć można po 12 godzinach od ostatniej
dawki profilaktycznej i po 24 godzinach od dawki leczniczej. Po usunięciu
cewnika pierwszą dawkę profilaktyczną zaaplikować można po 4 godzinach,
a terapeutyczną po 8 godzinach.
- Pacjenci z antykoagulantami doustnymi po ich odstawieniu wymagają 3-5 dni
dla normalizacji czasów krzepnięcia. Po założeniu cewnika ZZO można przy
wrócić lek, ale manewr normalizacji krzepnięcia należy powtórzyć przed usu
nięciem cewnika.
- W przypadku leków przeciwpłytkowych dominuje obecnie opinia, że monote-
rapia aspiryną czy innymi NSAID nie zwiększa ryzyka krwiaka zewnątrz-
oponowego. Nie zaleca się więc ani przerywania terapii, ani oceniania funkcji
płytek przed wykonaniem znieczulenia zewnątrzoponowego. W przypadku in
nych leków przeciwpłytkowych obowiązuje okres karencji od 7 dni (klopido-
grel) do 14 dni (tiklopidyna). Należy pamiętać, że wszystkie leki przeciwpłyt-
kowe zwiększają ryzyko krwiaka u chorych otrzymujących równolegle hepa
rynę zwykłą bądź drobnocząsteczkową.
-Zastosowanie trombolityków (streptokinaza, urokinaza, rt-PA) wyklucza wykona
nie blokady centralnej przez okres 10 dni od ostatniej dawki. Fibrynolityki
można bezpiecznie włączyć do terapii po 10 dniach od nakłucia zewnątrzo
ponowego i podpajęczynówkowego bądź usunięcia cewnika zewnątrzopono
wego.
Tab. IV-2. Czynniki ryzyka u pacjentów z krwiakiem zewnątrzoponowym

(w kolejności od bardziej do mniej ważnych)
Z w iązane z lekam i
heparyna dożylna
heparyna podskórna
heparyna drobnocząsteczkową
niesterydowe środki przeciwzapalne
urokinaza
dekstran
antagoniści witaminy K
Z w iązane ze stanem chorego
ciąża
trombocytopenia
nowotwór
106
4.3. Znieczulenie ogólne

Znieczulenie ogólne jest nadal najpopularniejszym w naszym kraju znieczule
niem do cięcia cesarskiego. Do zalet znieczulenia ogólnego należą: szybkość i pew
ność uzyskania znieczulenia, łatwa kontrola głębokości i rzadkie epizody hipoten-
sji tętniczej. Do wad należy zaliczyć: możliwe trudności podczas intubacji tchawicy
zwiększające ryzyko ulania i aspiracji treści pokarmowej oraz depresyjny wpływ
anestetyków na noworodka. Szybkość uzyskania znieczulenia ogólnego czyni je
postępowaniem z wyboru w przypadku zagrożenia życia płodu.
Sposób wykonania znieczulenia ogólnego dotchawiczego do cięcia cesar
skiego może wyglądać następująco:
- podanie blokera histaminowego H2 dożylnie 30-60 min przed operacją albo
0,3 M cytrynianu sodu (15-30 ml) 3-10 min przed cięciem (o ile podjęto de
cyzję o profilaktyce zespołu Mendelsona - jeśli cięcie wykonywane jest u ro
dzącej, zastosować oba środki)
-ułożenie na stole pochylonym 15° na lewo (profilaktyka zespołu aortalno-żylnego)
- dobry dostęp do żyły (rozpocząć przetaczanie płynu), mankiet do ciśnienia,
elektrody ekg, pulsokrymetria, kapnograf
- preoksygenacja 5 min 100% tlenu lub 4 głębokie oddechy
- indukcja (należy wykonać, kiedy gotowy jest zespół operacyjny, aby trafić
z wydobyciem w optymalne okno dla danego anestetyku)
- prekuraryzacja (3 mg kurary) - nie stosować prekuraryzacji u ciężarnych, które
otrzymywały siarczan magnezu, ponieważ może wystąpić natychmiastowy
bezdech
- tiopental 3-4 mg/kg m.c. (albo ketamina 1,0-1,5 mg/kg, albo diprivan 1,5
mg/kg - wszystkie te anestetyki wykazują podobny wpływ na noworodka -
ketamina może być lepsza przy dłuższym wydobyciu)
- chlorsukcynylocholina (scolina) 1,5 mg/kg m.c.
- szybka intubacja z uciskiem chrząstki piersiowej; ucisk zwalniamy po napeł
nieniu mankietu rurki intubacyjnej
- gazy (50%) O, / 50% N ,0 + 0,5% kolotanu); dodanie kalotanu zmniejsza częstość
wybudzania się matek podczas zabiegu, a w tym stężeniu nie wpływa na kurcz-
liwość macicy (25%> matek odzyskuje świadomość tuż przed wydobyciem!)
- środek zwiotczający niedepolaryzacyjny (wekuronium, atrakurium).
Po odpępnieniu noworodka:
- podać fentanyl 4 ml, wyłączyć halotan, zwiększyć stężenie N20
- podać 5 mg relanium, jeśli zastosowano w indukcji ketaminę (zmniejszyć
wówczas dawkę fen tany lu).
Po zakończeniu znieczulenia ostrożna ekstubacja, po przywróceniu gardło
wych odruchów obronnych, aby uniknąć regurgitacji i aspiracji. Elektrody ekg
i czujnik pulsoksymetru zdejmuje się dopiero po ekstubacji!
107
D anuta P odstaw ska
Wyodrębnienie anestezjologii dziecięcej podyktowane jest odmiennością fi
zjologii, anatomii i farmakologii tej grupy pacjentów. Im młodsze dziecko, tym
więcej cech różni je od człowieka dorosłego. Donoszony noworodek waży ok.
20-krotnie mniej niż dorosły, długość stanowi 1/3 wzrostu dorosłego, a po
wierzchnia ciała (wskaźnik najlepiej skorelowany z aktywnością metaboliczną)
równa się 1/9 powierzchni dorosłego człowieka. Znajomość tych danych jest
przydatna w praktyce dla oceny wielu wartości fizjologicznych (np. wielkości
wentylacji minutowej, zapotrzebowania na płyny, elektrolity), stanowi podstawę
dla obliczania dawek leków, a także decyduje o wyborze sprzętu i techniki znie
czulania.
1. Odrębności anatomiczne
1.1. Układ oddechowy
Stosunkowo duża głowa, krótka szyja, duży język, wąskie drogi oddechowe,
nosowa droga oddychania sprzyjają powstaniu niedrożności dróg oddechowych.
Poziome ustawienie żeber, słabo rozwinięte mięśnie międzyżebrowe ograniczają
ruchomość klatki piersiowej. Głównym mięśniem oddechowym u małych dzieci
jest przepona, co przy względnie dużym brzuchu ogranicza głębokość odde
chów. Długa, wąska, wiotka nagłośnia, najmniejsza średnica dróg oddechowych
na poziomie chrząstki pierścieniowatej przyczyniają się do trudności w intubacji
i zwiększają ryzyko jej powikłań.
Dwukrotnie wyższe niż u dorosłych (w przeliczeniu na masę ciała) zapotrze
bowanie na tlen w pierwszych miesiącach życia dziecka stwarza ogromne obcią
żenie dla układu oddechowego, czyniąc go potencjalnie niewydolnym. Oddech
niemowlęcia jest płytki, częstość oddechów kilkakrotnie większa niż u dorosłych.
Powierzchnia oddechowa pęcherzyków płucnych u najmłodszych dzieci jest
mniejsza, przestrzeń bezużyteczna większa w porównaniu z osobami dorosłymi.
Zwiększenie wentylacji w warunkach wzrostu zapotrzebow'ania na tlen może od
bywać się na drodze wysoce nieekonomicznego energetycznie przyspieszenia
oddechów. Wartości niektórych parametrów oddechowych przedstawia tab. V-l.
V Znieczulenie w pediatrii
Tab. V-l. Porównawcze zestawienie niektórych param etrów oddechowych

małego dziecka i dorosłego
Noworodek
Dorosły
i niem owlę
Liczba oddechów/min 30-60 16
VA- pęcherzykowa wentylacja minutowa (ml/min) 100-150 60
VT- objętość oddechowa (ml/kg) 5-6 7

\
FRC - czynnościowa pojemność zalegająca (ml/kg) 30 34
VD- przestrzeń bezużyteczna (ml/kg) 2 2
C - podatność płuc (ml/cm HzO/kg) 2,5 2,5
R - opór dróg oddechowych (cm HzO/L/sck) 28 2

Zmiana krążenia płodowego w typ krążenia dorosłych powoduje: zmniejszenie
obciążenia objętościowego prawej komory, obniżenie oporu naczyń płucnych,
wzrost oporu krążenia systemowego i zwiększenie obciążenia objętościowego
lewej komory. Równocześnie ulegają zamknięciu początkowo czynnościowemu,
a następnie anatomicznemu otwór owalny i przewód tętniczy. U noworodków
i niemowląt mniejsza jest aktywność odruchowej kontroli układu krążenia.
Objętość krwi krążącej u noworodków i niemowląt jest proporcjonalnie więk
sza na kg masy ciała w porównaniu z dziećmi starszymi i dorosłymi. Przyjmuje
się, że u noworodka objętość krwi krążącej wynosi 80-90 ml/kg. Poziom hemo
globiny noworodka waha się od 18-20%, z czego ok. 60-80%> stanowi hemo
globina płodowa charakteryzująca się większym powinowactwem do tlenu,
co wiąże się z gorszymi warunkami oddawania tlenu w tkankach. Przemiana
w hemoglobinę typu dorosłych dokonuje się w pierwszych sześciu miesiącach
życia dziecka. W tab. V-2 zestawiono wartości ciśnienia tętniczego krwi w za
leżności od wieku.
1.3. Układ nerwowy

Układ nerwowy należy do narządów wykazujących małą dojrzałość, co wynika
z niepełnej mielinizacji oraz niedostatecznej liczby dendrytów. Wyrazem tej
niedojrzałości są: możliwość wywołania jedynie odruchów pierwotnych, uogól
niona reakcja na ból, niski próg pobudliwości drgawkowej, odmienne reakcje
płytki nerwowo-mięśniowej, niedostateczna autoregulacja przepływu mózgowe
go (zależna głównie od ciśnienia tętniczego).
109
Danuta Podstawska
Tab. V-2. Prawidłowe wartości częstości tętna i ciśnienia tętniczego krwi u dzieci
C iśnienie skurczow e C iśnienie rozkurczow e

W iek w latach
m m /H g m m /H g
0-1 80-100 5 0-60
1-3 90-105 5 0-70
3-5 90-110 5 5-70
5-10 90-120 60-75
10-15 100-130 6 0-80
15-18 105-135 65-85
1.4. Równowaga wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa

Dzieci w porównaniu z dorosłymi wykazują różnice w zawartości wody cał
kowitej i jej rozmieszczeniu w poszczególnych przedziałach. Woda stanowi ok.
75% masy ciała u noworodka, u dzieci starszych 55-60%,{u dorosłych 50-55%
m.c). Skład jonowy płynów ustrojowych jest podobny jak u dorosłych. Większa
przestrzeń pozakomórkowa u najmłodszych dzieci decyduje o szybszej wymia
nie wody ustrojowej, a także o odrębnych farmakokinetyce leków i dynamice
zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej. Mechanizmy buforowe, poza ukła
dem dwuwęglanowym, nie są w pełni sprawne w okresie niemowlęcym.
1.5. Termoregulacja
Mechanizmy termoregulacji nie są jednakowo sprawne w poszczególnych
grupach wiekowych. Noworodki i niemowlęta narażone są na znaczne wahania
ciepłoty ciała z powodu: niedostatecznej regulacji centralnej, dysproporcji po
między powierzchnią ciała i jego m asą oraz niedojrzałości struktur anatomicz
nych (skóry).
2. Czynności poprzedzające znieczulenie

2.1. Wizyta premedykacyjna
Wizyta przed znieczuleniem ma na celu zebranie niezbędnych informacji
o stanie dziecka na podstawie szczegółowego wywiadu zebranego od rodziców
lub neonatologa (w przypadku noworodka), dokładnego zbadania dziecka oraz
zapoznania się z wynikami badań laboratoryjnych i innych badań dodatkowych
(rtg, ekg). Ocena stanu dziecka pozwoli rozpoznać i w miarę możliwości wy
równać zaburzenia, które w istotnym stopniu m ogą mieć wpływ na przebieg
znieczulenia i zabiegu operacyjnego (uzupełnienie niedoboru krwi krążącej, wy
równanie zaburzeń wodno-elektrolitowych), a także wybrać właściwą technikę
110
i metodę znieczulenia. Podsumowaniem wizyty przedoperacyjnej jest zlecenie pre-

medykacji farmakologicznej.
2.2. Premedykacja
Stosowanie premedykacji farmakologicznej ma na celu:
- zahamowanie niepożądanych odruchów wegetatywnych
- zmniejszenie wydzielania śliny i śluzu w drogach oddechowych
- zniesienie bólu towarzyszącego chorobie
- uspokojenie i zniesienie lęku u dzieci starszych.
Leki użyteczne w premedykacji dziecięcej zawiera tab. V-3. U noworodków
i niemowląt do 3 m.ż. jedynym lekiem stosowanym w premedykacji jest atropina.
Leki stosowane w premedykacji wykorzystuje się też dla uspokojenia dziecka
przed niektórymi nieinwazyjnymi zabiegami diagnostycznymi (ekg, echokar
diografia, eeg). U dzieci szczególnie niespokojnych stosuje się leki nasenne dla
wywołania „snu podstawowego”. Do tego celu najczęściej wykorzystywany jest
10% roztwór chloralhydratu w dawce 60-100 mg/kg m.c. lub tiopental 30-40 mg/kg
m.c. Leki te podaje się jako wlewki doodbytnicze.
Tab. V-3. Leki stosowane w premedykacji u dzieci
D aw ka (m g/kg m.c.)
L ek
i d ro g a p o d an ia
L eki p arasy m p aty k o lity czn e
< 4 k g - 0 ,0 4 i.m .
Atropina
> 4 kg - 0,02-0,03 i.m.
Scopolamina < 1 r.ż. - nie stosuje się
> 10 k g - 0.01 i.m.
L eki u sp o k a jające i psychodepresyjne
Diazepam (Relanium, Valium) 0,2 i.m., 0,3-0,5 p.os.
Midazolam (Dormicum) 0,2-0,5 i.m., p.os.
Prometazyna (Diphergan) 0,5-1,0 i.m.
Dehydrobcnzperidol (Dropcridol) > 6 m.ż. 0,1-0,15 i.m., i.v.
L eki przeciw bólow e opioidow e

Morfina > 6 m.ż. 0,15-0,2 i.m., s.c.
Petydyna (Dolargan) 1-1,5 i.m., s.c.
3. W prowadzenie do znieczulania (indukcja)

Podobnie jak u dorosłych, do indukcji można wykorzystać metodę wziewną
lub dożylną. Pierwsza z nich preferowana jest u małych dzieci, u których uzys
kanie dostępu do żyły może stanowić pewną trudność i stać się powodem nieko
rzystnego stresu. U dzieci, szczególnie najmłodszych, istnieją szersze niż
u dorosłych wskazania do intubacji dotchawiczej, wynikające z przedstawionych
odrębności anatomicznych i fizjologii układu oddechowego.
111
Danuta Podstawska
3.1. Anestetyki wziewne L X

Podtlenek azotu. Jest gazem powszechnie używanym w anestezji dziecięcej
w połączeniu z innym anestetykiem wziewnym lub anestezją dożylną. Jest środkiem
bezpiecznym pod warunkiem stosowania w mieszaninie odpowiedniego fco nai-
mniej 30%) stężenia tlenu/Nie powoduje depresji oddychania i krążgnia, nie działa
"ńaukład ^êtatyw fiyTodtlcnkTrazótuńieî^sT yFîę^^czas znieczulenia nowo-
rodków dcToperacji niektórych wad wrodzonych, np. torbielowatości płuc, gdyż
zwiększenie objętości gazu w torbielach może pogłębić zaburzenia hemodynamicz
ne. U noworodków z przepukliną przeponową użycie podtlenku azotu może przy
czynić się do pogłębienia niedotlenienia. Podobne niebezpieczeństwo istnieje u dzieci
z siniczymi wadami serca.
Halotan. Należy do najlepiej znanych i bardzo popularnych anestetyków j
wziewnych u dzieci. Wprowadzenie do znieczulenia jest stosunkowo szybkie.
Minimalne stężenie pęcherzykowe (MAC) dla halotanu jest u dzieci o 2 5 % wyż-
sze niż u dorosłych. Najważniejszym działaniem niepożą3anym~halotanu jest
stymulacja nerw i hłęrlnggn co szczególnie w połączeniu z innymi lekami, dzia
łającymi podobnie (suksametgnium) może wywołać trudno poddającą się leczeniu
hradyąrytmię. Działanie kardiodepresyjne halotanu jest mniej wyraźne u dzieci,
jednak nie u noworodków, u których hipotensja tętnicza może wystąpić szybko.
Podobnie jak u dorosłych, halotan uczula mięsień sercowy n a J catecEolaminy,
co grozi wystąpieniem niebezpiecznych zaburzeń rytmu. Halotan w wyższych
stężeńiach~powódu)eliepresję oddychamaf^ -—
Izofluran. Anestetyk nieco słabszy odTialotenu, jego MAC jest zależne od wieku.
Najmniejszą wrażliwość wykazują niemowlęta. Izofluran nie działa depresyjnie na
mięsień sercowy, nie uczula mięśnia sercowego na katecholaminy. Z uwagi na nie
wielki wpływ na krążenie mózgowe możTT)yc~Wylcorzystany do znieczulenia
w neurochirurgii. Silniej niż halotan nasila blok nerwowo-mięśniowy. Dłuższy jest
też”czas budzenia. Izofluran drażni drogi oddechowe wywołiy e kaszel, kurcz głośni,
przez co nie nadaje się do indukcji wziewnej u dzieci.
Enfluran. Powoduje szybsze zasypianie i budzenie się dzieci w porównaniu
z halotanem. Podczas anestezji obserwuje się lepszą niż po halotanie stabilizację
krążenia. U małych dzieci niebezpieczne są wysokie stężenia leku ze względu na
właściwości drgawkorodne.
Desfluran. Jest najsłabszym anestetykiem spośród leków halogenowych. Z uwagi
na silne właściwości drażniące nie nadaje się do indukcji wziewnej u dzieci.
Znaczny odsetek dzieci wykazuje silne pobudzenie w okresie pooperacyjnym po
znieczuleniu desfluranem.
Sewofluran. Szczególnie przydatny w anestezji dziecięcej. Nie_drażnLdrQg od
dechowych, majp rzy jemny zapach, co pozwala na szybkie i łagodne wprowa
dzenie do znieczulenia. Jest słabszym anestetykiem od halotanu, a jego MAC
zależy od wieku dziecka. Sewofluranu nie należy stosować w układzie zamk-
112
U«*-f0''0
niętym, gdyż jest rozkładąny-w-waptiie sodowanym, a powstająca w jjrocesie
rozkładu, olefina jest toksyczna dla nerek. Podczas indukcji sewofluranem
u starszych dzieci obserwuje się przyspieszenie czynności serca, czego nie zaob
serwowano u noworodków i niem owlątrSpadek oporu naczyniowego zaznacza
się u dzieci w niewielkim stopniu. Sewofluran nasila blok nerwowo-mięśniowy
w większym stopniu niż halotan.
3.2. Anestetyki dożylne

3.2.1. ^B arińlum ny
W indukcji dożylnej u dzieci wykorzystuje się zarówno siarkowe (tiopental),
jak i tlenowe (metoheksital) pochodne kwasu barbiturowego.
Tiopental. Stosowany w postaci Z 5 % roztworu w dawce ^ 5 -m g /k g m.c. jest
szczególnie polgcanyji-dziecLzclrgawkami w wywiadzie.
Metoheksital. Stosowany dożylnie jako 1% roztwór, w dawce 1 mg/kg m.c.
oraz domięśniowo w postaci 2% roztworu w dawce 5-6 mg/kg m.c. W ok. 25%
przypadków po podaniu metoheksitalu obserwuje się u dzieci czkawkę, drżenia,
ruchy mimowolne.
3.2.2. !Nwbarbiturowe anestetyki dożylne

Etomidat. Stosowany do indukcji w dawce 0,15-0,3 mg/kg m.c. Wywołuje
krótkotrwały sen (ok.JJLońg). Podaniu leku często towarzysza mioklonie, któ
rym można zapobiec użyciem diazepamu lub opioidów.
Ketamina. Należy do anestetyków znajdujących szerokie zastosowanie w ane
stezji u dzieci. W odróżnieniu od pozostałych anastetyków dożylnych ketamina
ma działanie przeciwbólowe*, co czyni j ą przydatną w znieczuleniu do większo
ści zabiegów diagnostycznych i operacyjnych. Może być stosowana dożylnie
(4- 2 mg/kg m.c.) lub domięśniowo (10-42-m g/kg m.c). Ketamina wywołuje
tzw. anestezję zdysocjowaną (rozkojarzenia czynności kory mózgowej pomię
dzy układemTtnibicznym a neocortex), co powoduje specyficzny stan katalep-
tyczny z pobudzeniem niektórych ośrodków nerwowych. U choryclfwystępuje
pobudzen&4iichowe i nadwrażliwość na bodźce słuchowe, dotykowe i świetlne.
Objawy te można wyeliminować lub złagodzić, podającTmałrdawki b&fizodwu-
azępin. Ketamina należy do silnych sympatykomimetyków, jest zatem lekiem
z wyboru w indukcji chorych we wstrząsieTDo wad tego anestetyku zaliczyć
należy wzmożenie wydzielania w drogacłTbddechcnyych, co zmusza do zasto-
sowaniajitropiny w preinedykacji oraz wzmożenie odruchów w obrębie gardła
i krtani (możliwość kurczu nagłośni podczas zabiegów w tej okolicy).
Propofol. Zastosowany u dzieci w dawce 2-3 mg/kg m.c. powoduje przyjemne
i szybkie zaśnięcie pod warunkiem przestrzegania prawidłowego czasu wstrzy
kiwania leku. Zbvt szybkie podanie może wywołać pobudzenie ruchowe, drgawki
lub bezdech i zaburzenia krążenia.
113
Danuta Podstawska
3.3. Środki zwiotczające mięśnie

Obserwuje się różnice w oddziaływaniu noworodków i niemowląt na środki
zwiotczające mięśnie. Wynika to ze zmian rozwojowych zachodzących w płytce
nerwowo-mięśniowej. Noworodki wykazują zbliżone reakcje do oddziaływania
o typie miastenicznym w formie oporności na środki z grupy depolaryzujących,
a zwiększonej wrażliwości na środki niedepolaryzujące.
3.3.1. Środki depolaryzujące

ChlorsukcynylochoKna (scolina). Z uwagi na szybki początek i krótki czas
działania stosowana jest głównie do zwiotczenia mięśni pre^H infuharja Hntrha-
wiczą. Stosuje się j ą w dawce 2 mg/kg m .c. u noworodków i niemowląt i 1-1,5
kg m.c. u dzieci starszych. Drżenia pęczkowe po podaniu leku są u najmłod
szych dzieci słabo wyrażone, u starszych dzieci eliminuje się je, podobnie jak
u dorosłych, podaniem dawki prekuraryzującej środka niepolaryzującego. Uży
ciu scoliny, szczególnie kolejnych dawek, towarzyszyć może niebezpieczna
rzednim atropiny. Kojarzenie
»wodować sztywność mięśni
3.3.2. Środki zwiotczające niedepolaiyzujące

Typowym przedstawicielem środków tej grupy jest D-tubokurara. Z uwagi
na jej działanie ogólnoustrojowe jest obecnie używana sporadycznie. Obecnie
stosowane środki zwiotczające to pochodne benzylizochinolonów (atrakurium,
cisatrakurium i miwakurium) oraz pochodne steroidowe (pankuronium, pipeku-
ronium i wekuronium).
Atrakurium (Tracrium). W dawce 0,4—0,5 mg/kg m.c. u noworodkówjJ},6 mg/
/kg m.c. u większych dzieci umożliwia intubac|§_dotchawiczą po ok. 1,5-2 min od
podąnią^ Czas działania 25-30 m in. Wadą leku jest uwahiianie-histaminy, która
u dzieci zwykle ógranicza się do zmian skórnych, bardzo rzadko, obserwuje
się reakcje krążeniowe. Z uwagi na tę niekorzystną właściwość atrakurium
nie powinno być używane u dzieci z przewlekłymi obturacyjnymi zmiana
mi w układzie oddechowym. Ostrożność w stosowaniu wysokich dawek leku
podyktowana jest drgawkorodnym działaniem laudanozyny, produktu metaboli
zmu atrakurium. Wymienione wyżej wady tego środka zwiotczającego zostały
zminimalizowane w cisatrakurium, jednym z stereoizomerów, którego działanie
jest ok. 4-krotnie silniejsze, co pozwala zmniejszyć dawkę leku. Niewątpliwą
zaletą obu postaci leku jest jego eliminacja z ustroju poprzez hydrolizę związ
ków estrowych i eliminację Hoffmana, co czyni ten lek użytecznym u dzieci
z niewydolnością nerek.
Q \M
114
Miwakurium (Mivacron). Dawka 0,2 mg/kg m.c. umożliwia intubację dotcha-

wiczą po 90 sek. u dzieci, wcześniej (po ok. 60 sek.) u niemowląt. Zwiotczenie
mięśni ustępuje po 7 -1 5 min, w zależności od użytego anestetyku. Wziewne
anestetyki potencjalizują działanie leku. Uwalnianie histaminy stwierdzone
u dzieci nie wywołuje wyraźnych reakcji ze strony układu krążenia.
Pankuronium (PavuIon). W dawce 0,06-0,1 mg/kg m.c. umożliwia intubację
dotchawiczą. U noworodków dawkę należy zmniejszyć o połowę. Czas działania
leku 35-45 min. Niewielki wzrost ciśnienia tętniczego i częstości skurczów, ob
serwowany po podaniu leku, czyni goprzydatnym-w-pOłączeniuTańestetykami | f .-
wywołującymi bradykardię i działającymi kardiodepresyjnie inp. halotań). .
Pipekuronium (Arduan). Początek i czas działania leku są porównywalne
z równoważnymi dawkami pankuronium. Lek nie wywołuje istotnych zmian he
modynamicznych.
Wekuronium (Norcuron). Dawka początkowa wynosi 0,1 mg/kg m.c. Początek
działania występuje po 60-90 sek. Blok utrzymuje się przez 30-35 min. U no
worodków obserwuje się wyraźnie wydłużanie czasu działania. Nie uwalnia
histaminy. Nie wykazuje żadnych działań niepożądanych na układ krążenia.
Rokuronium (Esmeron). W charakterystyce podobny do wekuronium. Cechuje
się szybszym występowaniem bloku. Wykonanie intubacji możliwe po 60 sek. po
podaniu dawki 0,6 mg/kg m.c. Noworodki i niemowlęta wymagają mniejszego
stężenia leku dla osiągnięcia podobnego stopnia blokady, co dzieci starsze. Czas
działania nieco krótszy niż wekuronium. Nie wykazuje niekorzystnego działania
na układ krążenia.
Anestetyki wziewne potencjalizują działanie środków niedepolaryzujących.
Odwrócenie niedepolaryzacyjnego bloku nerwowo-mieśniowego możemy przy
spieszyć za pom ocaóełabitorów cholinesterazy. Neostygminę, najpowszechniej
używany lek w tym celu, stosujemy w dawce równej 1/10 wstępnej dawki środka
zwiotczającego. Podaniejieostygm iny pnprzerlza sję \ystr7yknierdftTO-atrnpiriy
3.4. Intubacja dotchawicza

Odrębności anatomii i fizjologii najmłodszych dzieci sprawiają, że utrzyma
nie drożności dróg oddechowych i zapewnienie prawidłowej wentylacji podczas
znieczulania wymaga intubacji dotchawiczej. Odmienność techniki intubacji
u noworodka i małego niemowlęcia polega główniejia uniesieniu łopatką laryn-
goskopu długiej, wąskiej nagłośnidla uwidocznieniawejścia^loJalani. W tym celu
wykorzystuje się laryngoskopy zaopatrzone w j rrostą łopatkę (np. typ Millera).
W skazania do intubacji i technika jej wykonania u dzieci starszych są takie same,
jak u dorosłych. Dobór rozmiaru rurki intubacyjnej w zależności od wieku ułatwi
tab. V-4.
115
Danuta Podstawska
Tab. V-4. R ozm iary rurek intubacyjnych stosow ane u dzieci
W iek Ś re d n ica w ew nętrzna w m m
Wcześniaki 2,5-3
Donoszone noworodki 3-3,5
Niemowlęta 3,5-4
1-2 r.ż. 4,5
2-4 lata 5,0
4-6 lat 5,5-6,0
8 lat 6,0 (można stosować rurkę z mankietem uszczelniającym)
12 lat 6,5-7,0
Podczas znieczulenia dzieci do krótkich, niewymagających zwiotczenia mięś

ni zabiegów, wykorzystuje się dość powszechnie łjiaski krtaniowe, które są
pomocne w utrzymaniu drożności dróg oddechowych oraz zapewnieniu prawi
dłowej wentylacji. Należy pamiętać jednak, że maska krtaniowa nie zapobiega
przedostaniu się treści żołądkowej do dróg oddechowych.
4. Podtrzym ywanie znieczulenia ogólnego

Znieczulenie podtrzymujące musi zapewnić sen, analgezję i, jeśli to koniecz
ne do przeprowadzenia zabiegu, zwiotczenie-młfsju'. W tym okresie znieczulenia
zastosowanie u dzieci znajdują wvmienione_wyżej anestetyki wziewne^-analge-
tyki narkotyczne oraz środki zwiotczającej
4.1. Aparatura do anestezji wziewnej

Aparatura ta u dzieci musi spełniać następujące warunki:
- przestrzeń bezużyteczna układu musi być utrzymana w odpowiedniej proporcji
do anatomicznej przestrzeni dziecka
- opory przepływu układu oddechowego m uszą być zmniejszone do minimum,
zwłaszcza gdy podczas znieczulania dziecko oddycha samoistnie
- zapewnienie skutecznej eliminacji C 0 2
- wymiary powinny umożliwiać łatwe umocowanie przy małej głowie dziecka.
W znieczuleniu dzieci najmłodszych powszechnie stosuje się półotwarte
układy bezzastawkowe, takie jak układ T-Ayrea i jego modyfikacje Jackson-
-Reesa lub Kuhna (Ryc. V -l), które umożliwiają zarówno samoistny oddech
dziecka, jak i wentylację mechaniczną. U dzieci powyżej 2 lat (15-25 kg) za
stosowanie znajduje układ Baina (Ryc. V-2). Zapewnienie prawidłowej elimi
nacji C 0 2 uzyskuje się w tych metodach dużym przepływem gazów (równym 2-3-
krotnej wentylacji minutowej). U starszych dzieci (powyżej 25 kg) stosuje się
układ okrężny półzamknięty jak u dorosłych.
116
4.2. Analgetyki narkotyczne

W pediatrycznej praktyce anestezjologicznej wykorzystuje się, podobnie jak
u dorosłych, przede wszystkim pochodne piperydyny. N ależą do nich fentanyl
i jego analogi alfentanyl i sufentanyl. Stosowanie tych opioidów u dzieci za
pewnia dobrą anaTgîc^pozwala zmniejszyć dawki leków w anestezji złożonej,
zapewnia stabilizację krążenia w czasie~znTeczulenia7|
R yc. V -l. U k ła d K iiłina.
117
Danuta Podstawska
Fentanyl. Przewyższa ok. 100-krotnie siłęjd?iałania an a lity c z n e g o morfiny.^

Początek działania jest szybszy, działa króceTniż morfina. Zmniejsza przepływ
mózgowy, metabolizm tkanki mózgowej oraz ciśnienie śródczaszkowe. Szeroki
zakres dawek fentanylu podyktowany jest różnorodnością^metod jego stosowa
nia. Dawki zależą od rodzaju zabiegu: w monoanestezji 50-100 mcg/kg m.c.
(dawka całkowita), w anestezji złożonej 2-5 mcg/kg m.c.
Podanie bardzo wysokich dawek fentanylu może spowodować przejściową
bradykardię i niewielki spadek ciśnienia tętniczego. W zapobieganiu tym obja
wom ważne iest nownlnef wstrzykiwanie leków. Do niekorzystnych cech fen
tanylu zaliczyć należy możliwość wystąpienia sztywności mięśni utrudniającej
oddychanie.
Alfentanyl. Lek ten cechuje szybki początek działania (1-2 min). Działa słabiej
i krócej od fentanylu. Przeciętna dawka alfentanylu w anestezji złożonej wynosi
5-15 mcg/kg m.c.
Sufentanyl. Jest analgetykiem iSJLiazy silniejszym od fentanylu. Po podaniu
dożylnym działa do 45 min. Stosowany w anestezji złożonej w dawce 0,6-4 mcg/
/kg m.c.
4.3. Znieczulenie przewodowe u dzieci

Pozycja tej metody znieczulania jest dobrze ugruntowana w anestezji pedia
trycznej i obejmuje wszystkie jej sposoby stosowane u dorosłych. Szczególną
popularnością cieszy się technika znieczulenia połączonego, która polega na
kojarzeniu analgezji przewodowej z płytkim znieczuleniem ogólnym. Postępo
wanie takie zapewnia dobrą analgezję śród- i pooperacyjną, bezpieczne, szybkie
budzenie oraz zmniejsza niekorzystne reakcje w okresie pooperacyjnym.
Wskazania, przeciwwskazania oraz technika znieczulenia przewodowego
u dzieci przedstawiają się podobnie jak u dorosłych z uwzględnieniem różnic
w zakresie anatomii, fizjologii i farmakologii wieku dziecięcego. Szczyt stożka
rdzenia kręgowego u noworodka sięga poziomu trzeciego kręgu lędźwiowego,
a dopiero pod koniec pierwszego roku życia osiąga położenie podobne jak
u dorosłych ( L - L j j Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego u dziecka o wadze
do 15 kg wynosi 4.ml/kg m.c, podczas gdy u dorosłego 2 ml/kg m.c.
Przestrzeń zewnątrzoponowa wypełniona jest luźną tkanką tłuszczową, bez be-
leczek włóknistych, co powoduje łatwe rozprzestrzenianie się środka podanego do
przestrzeni. Niecałkowita mielinizacja przyczynia się do szybszego przechodzenia
środka przez osłonki nerwów, co warunkuje szybki początek działania.
4.3.1. Znieczulenie zewnątrzoponowe

Znieczulenie to wykonuje się z dwóch dostępów: krzyżowego lub lędźwio
wego. Dostęp krzyżowy preferuje się u małych dzieci. Blokadę wykonuje się
118
przez rozwór kości krzyżowej, będący ubytkiem w kształcie litery V w tylnym luku
piątego kręgu krzyżowego, tuż powyżej chrząstkozrostu krzyżowo-guzicznego.
Dostęp krzyżowy stosowany jest w analgezji sposobem jednego podania. Założenie
cewnika i prowadzenie analgezji ciągłej nie jest polecane z uwagi na możliwość
zakażenia.
W zależności od zamierzonego poziomu blokady podaje się odpowiednią ob
jętość roztworu: podanie 1 ml roztworu /kg m.c. zapewnia poziom znieczulenia
do Th]0_u, 0,75 ml/kg m.c. do ThI2- L |9 a 0,5 ml/kg m.c. do L5- S r
Dostęp lędźwiowy umożliwia założenie cewnika do przestrzeni zewnątrz-
oponowej dla podania dodatkowych dawek środka znieczulenia i prowadzenia
analgezji pooperacyjnej lub leczenia bólu z innych wskazań. Znieczulenie wy
konuje się w przestrzeni pomiędzy L4- L 5 lub L5-S ,. Identyfikacji przestrzeni
dokonuje się m etodą zmniejszenia oporu po przejściu przez więzadło żółte. Ob
jętość podawanego roztworu zależy od zamierzonego poziomu znieczulenia.
Średnio przyjmuje się 0,75 ml/kg m.c. u dzieci młodszych oraz 0,5 ml/kg m.c.
u dzieci starszych. Kolejne dawki leku podawane są w tej samej objętości, lecz
0 połowę mniejszym stężeniu.
Do znieczulenia zewnątrzoponowego stosuje się:
- 1% roztwór lidokainy - w dawce maksymalnej 10 mg/kg m.c. z dodatkiem
adrenaliny
- 0,25% roztwór bupiwakainy - dawka maksymalna wynosi 2,5 mg/kg m.c.
z dodatkiem adrenaliny.
W analgezji pooperacyjnej i leczeniu bólu wykorzystujemy opioidy poda
wane do przestrzeni zewnątrzoponowej. Należą do nich: morfina w dawce 0,05
mg/kg m.c, fenatanyl 1-2 mcg/kg m.c. oraz sufentanyl 0,5-0,7 mcg/kg m.c.
Dodanie agonisty a, receptorów adrenergicznych w postaci klonidyny w dawce
1 mcg/kg m.c. dla przedłużenia znieczulenia zewnątrzoponowego znajduje za
stosowanie również u dzieci.
Ą n4
4.3.2. Znieczulenie podpajęczynówkowe
Znieczulenie podpajęczynówkowe jest m etodą z wyboru u noworodków
przedwcześnie urodzonych oraz u niemowląt z przewlekłym uszkodzeniem płuc
(dysplazją oskrzelowo-płucną mukowiscydozą). Nakłucie wykonuje się w prze
strzeni L4- L 5, cienką igłą 26-27 G.
Do znieczulenia podpajęczynówkowego stosujemy najczęściej 0,5% tetra-
kainę w 10% lub 5% glukozie w dawce 0,4—0,5 mg/kg m.c. i objętości 0,08-0,1
ml/kg m.c. lub 0,5% bupiwakainę w 8% glukozie - 0,3 mg/kg m.c, w objętości
0,06 ml/kg m.c.
>!
119
Danuta Podstawska
4.3.3. B lokady obw odowe

Takie blokady, jak blokada nerwów międzyżebrowych, nerwów grzbietowych
prącia, splotu szyjnego czy ramiennego znaj dują zastosowanie u dzieci. Jednakże
w przypadkach braku współpracy ze strony dziecka wykonanie może stwarzać
trudności i wymaga użycia dodatkowej aparatury (np. stymulatora nerwów
podczas blokady splotu ramiennego).
4.4. Ocena stanu dziecka podczas znieczulenia

Stała ocena stanu dziecka jest podstawowym elementem bezpiecznej aneste
zji. Oceny dokonuje się przez monitorowanie podstawowych parametrów fizjo
logicznych:
- ocena czynności serca - z zapisu ekg
- ocena tonów serca - za pom ocą stetoskopu przełykowego lub umieszczonego
na klatce piersiowej
- ciśnienie tętnicze krwi - w większości znieczuleń jego pomiar wykonywany
jest metodą bezkrwawą, a tylko w wybranych przypadkach metodą bezpośre
dnią (kardiochirurgia, rozległe, długotrwałe zabiegi u małych dzieci połączone
z dużą utratą krwi, operacje u dzieci we wstrząsie)
- OCŻ - pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego polecany u dzieci wymagających
przetaczania dużych objętości płynów i krwi podczas zabiegu operacyjnego
- rzut minutowy serca - monitorowanie tego parametru stosuje się wyłącznie
w wybranych przypadkach (kardiochirurgia, wstrząs, transplantologia)
- diureza godzinowa - jest wiarygodnym i łatwo dostępnym wskaźnikiem per-
fuzji tkankowej; minimalna diureza godzinowa wynosi 1 ml/kg m.c.
- ocena wymiany gazowej - jest dokonywana na podstawie metody nieinwazyj
nej przy użyciu czujników skórnych, monitorujących aktualną prężność tlenu
(TcO,) oraz dwutlenku węgla (TcC02); na standardowe wyposażenie moni
torujące stanowiska do znieczulenia składają się pulsoksymetr dla pomiaru
wysycenia krwi tlenem oraz kapnograf dla pomiaru końcowo-wydechowego
stężenia C 0 2; najdokładniejszą m etodą monitorowania wymiany gazowej
i równowagi kwasowo-zasadowej jest gazometria krwi tętniczej lub krwi
arterializowanej
- temperatura ciała - jej stały pomiar pozwala na wczesne wykrycie niezamie
rzonej hipotermii, na którą narażone są głównie noworodki i niemowlęta, oraz
niebezpiecznej w skutkach hipertermii u dzieci starszych.
Przyczyną znacznych wahań ciepłoty ciała u najmłodszych dzieci jest
niedojrzałość centralnej regulacji, zaburzonej dodatkowo działaniem anestety-
ków podczas znieczulenia ogólnego. Dysproporcja między powierzchnią ciała
i jego masą, cienka skóra i tkanka podskórna przyczynić się m ogą do znacznych
i gwałtownych strat ciepła u noworodków i niemowląt.
Przeciwdziałanie hipotermii stanowi jeden z podstawowych warunków pra

widłowego postępowania anestezjologicznego. Straty ciepła mogą powstawać na
drodze promieniowania, przewodnictwa, konwekcji i parowania. W celu ochro
ny dziecka przed nadmierną utratą ciepła podczas operacji stosujemy materacy
ki ogrzewające, okrycie noworodka (watą, folią aluminiową), urządzenia do
ogrzewania płynów infiizyjnych. Zapewniamy odpowiednią temperaturę na sali
operacyjnej (klimatyzację, promienniki cieplne). U noworodków i niemowląt
czujniki temperatury umieszczamy w rectum i na skórze. U dzieci starszych
temperaturę centralną mierzymy w rectum lub w przełyku. Równoczesny pomiar
ciepłoty centralnej i powierzchniowej (skóra) stanowi dodatkową ocenę stanu
układu krążenia.
4.4.1. Ocena utraty krwi

Ocena utraty krwi jest dość trudna w praktyce pediatrycznej. Opiera się głównie
na obserwacji pola operacyjnego. M ożna wykorzystać metodę ważenia materia
łów operacyjnych (gazików, serwet), mierzenia ilości odessanej krwi z pola ope
racyjnego. Pomocny może być pomiar wartości hemoglobiny i hematokrytu, co
umożliwi wyliczenie objętości utraconej krwi, a tym samym ułatwi wybór pre
paratu dla jej uzupełnienia.
Uzupełnienie strat krwi przetoczeniem krwi pełnej niesie ze sobą ryzyko
związane z obecnością przeciwciał zawartych w osoczu oraz możliwością prze
niesienia zakażeń wirusowych. Zmniejszenie ryzyka tych powikłań uzyskano,
podając masę erytrocytową z równoczesnym uzupełnieniem objętości fizjolo
gicznym roztworem NaCI. Podanie masy erytrocytowej w ilości 10 ml/kg m.c.
zwiększa przeciętnie poziom hemoglobiny o 3g%.
Uzupełnianie płynów podczas zabiegu operacyjnego opiera się na wyliczeniu
zapotrzebowania podstawowego z uwzględnieniem przedoperacyjnego niedoboru
oraz utraty podczas zabiegu operacyjnego. Średnio dla pokrycia zapotrzebowania
przetacza się 5 ml/kg/godzinę płynów elektrolitowych z dodatkiem 5% glukozy.
Stosowanie stężonych roztworów glukozy (10%) znajduje zastosowanie podczas
znieczulenia wcześniaków i dzieci wymagających wyrównania hipoglikemii.
4.5. Okres wybudzania

Długość okresu wyprowadzania ze znieczulenia ogólnego zależy od czasu
trwania zabiegu operacyjnego, rodzaju użytych środków anestetycznych i stanu
dziecka podczas znieczulenia.
Podstawowym zadaniem w tym okresie jest przywrócenie sprawnej funkcji
układu oddechowego oraz powrót odruchów obronnych. Prawidłowo prowadzo
ne znieczulenie nie powinno nastręczać trudności podczas wybudzania dziecka.
Głównymi czynnikami zaburzającymi wyprowadzenie dziecka ze znieczulenia
121
Danuta Podstawska
ogólnego są: hipotermia, hipowolemia i hipoglikemia. Stany te potęgują i prze

dłużają działanie anestetyków i środków zwiotczających. W tych przypadkach,
po wyrównaniu zaburzeń, możemy zastosować inhibitory cholinesterazy dla
odwrócenia bloku nerwowo-mięśniowego, nalokson w leczeniu depresji odde
chowej wywołanej opioidami i flumazenil, gdy przyczynę depresji oddechowej
upatrujemy w dzialaniulbęnzodwuazepin.
Po wybudzeniu dziecko przekazane zostaje do oddziału pooperacyjnego lub
sali pooperacyjnej w oddziale zabiegowym.
5. Postępowanie pooperacyjne
Do podstawowych czynności w tym okresie należy: utrzymanie prawidło
wych parametrów fizjologicznych, walka z bólem oraz utrzymanie bilansu ener
getycznego.
W bezpośrednim okresie pooperacyjnym należy zwrócić szczególną uwagę
na wyrównanie strat krwi, uzupełnienie niedoboru i pokrycie bieżącego zapo
trzebowania na płyny i elektrolity. Należna ilość płynów (Tab. V-5) może wy
magać zwiększenia, np. u dzieci poddanych fototerapii lub gorączkujących.
Zmniejszone zapotrzebowanie występuje w przypadkach: nawilżania powietrza
oddechowego u dzieci wentylowanych mechanicznie, braku aktywności dziecka
(zwiotczenie), hipotermii.
Tab. V-5. Zapotrzebowanie na płyny u dzieci
M a sa ciała (kg) Ilość plynów /24h
3-10 100 ml/kg
10-20 1000 ml + 50 ml/na każdy kg powyżej 10
> 20 1500 ml + 20 ml/na każdy kg powyżej 20
Zapotrzebowanie na elektrolity we wszystkich grupach wiekowych wynosi:

Sód (Na) 4 mEq/kg/dobę
Potas (K) 2 mEq/kg/dobę
Chlor (Cl) 4 mEq/kg/dobę
M agnez (Mg) 0,4-0,8 mEq/kg/dobę
Zapewnienie dowozu substratów energetycznych, po prostych, krótkich zabie

gach może ograniczyć się do podawania roztworów glukozy w pierwszych kilku
dziesięciu godzinach po operacji. Konieczność wyłączenia żywienia doustnego
na dłuższy okres wymaga stosowania całkowitego żywienia pozajelitowego.
122
Walka z bólem powinna zapewnić stały poziom analgezji. W tym celu,

w zależności od rozległości i miejsca zabiegu wykorzystujemy zarówno narko
tyczne, jak i nienarkotyczne leki przeciwbólowe. W wielu ośrodkach chętnie
stosowaną m etodą walki z bólem jest znieczulenie przewodowe, szczególnie
u dzieci po rozległych zabiegach brzusznych.
.£•
•C-V
/Vi
123
M ichał Gaca, N atalia K okot

Intensywna terapia (IT), będąca interdyscyplinarnym działem medycyny, ma
szczególne miejsce w organizacji i funkcjonowaniu szpitali wieloprofilowych
i specjalistycznych. Zajmuje się bowiem leczeniem chorych pozostających
w stanie bezpośredniego zagrożenia życia.
W Polsce pacjentami IT zajmują się najczęściej anestezjolodzy, inni specjali
ści pozostają wtedy konsultantami. W wielu szpitalach działają oddziały inten
sywnej terapii specjalistycznej (np. IT kardiologiczna, neurologiczna itp.). Lecze
nie pacjentów na takich oddziałach prowadzone jest przez specjalistów wybranych
dyscyplin medycyny, a anestezjolodzy występują wówczas w roli konsultantów.
Każde z tych rozwiązań ma swoje zalety i wady. W dużych, wieloprofilowych
szpitalach bardziej optymalne wydają się Oddziały IT o charakterze ogólnym,
prowadzone przez anestezjologów. Szpitale o „wąskim” profilu działania, naj
częściej kliniczne, organizują monospecjalistyczne OIT. W niniejszym rozdziale
omówione zostaną zasady organizacji i wyposażenia anestezjologicznego OIT.
1. Organizacja oddziału intensywnej terapii (OIT)

Minister Zdrowia i Opieki Społecznej w rozporządzeniu z 27.02.1998 r.
przedstawił nowe zasady organizacji i wyposażenia OIT. Usytuowanie oddziału
powinno zapewniać łatw ą komunikację z blokiem operacyjnym, oddziałem po
mocy doraźnej oraz izbą przyjęć. Wejście na oddział powinno prowadzić przez
śluzę dla transportu chorych, będącą równocześnie śluzą umywalkowo-fartu-
chową dla pracowników. Stanowisko nadzoru pielęgniarskiego powinno zapew
niać bezpośredni kontakt wzrokowy z wszystkimi łóżkami. Na oddziale powinna
być urządzona separatka. Liczba łóżek IT powinna stanowić 2-5% ogólnej liczby
łóżek w szpitalu. Powierzchnia pokoi łóżkowych wynosi: w pokoju 1-łóżkowym
minimum 20 m2, a w wielołóżkowym 18 m2 na 1 łóżko.
Niezbędne wyposażenie OIT w aparaturę i sprzęt medyczny obejmuje: aparat
do pomiaru ciśnienia tętniczego m etodą inwazyjną (1 na 2 stanowiska), elek
tryczne urządzenie ssące (1 na 3 stanowiska), stymulator zewnętrzny serca (1 na
4 stanowiska), urządzenie do pomiaru rzutu minutowego serca (1 na 4 stanowi
ska), aparat do hemodializy lub hemofiltracji, bronchofiberoskop, aparat do mo
nitorowania ciśnienia wewnątrzczaszkowego, przyłóżkowy aparat rtg oraz 2 defi
brylatory z możliwością wykonywania kardiowersji.
Szczegółowo określono też wyposażenie stanowiska do IT, na które składają
się: łóżko intensywnej terapii, respirator, źródła tlenu, powietrza i próżni, zestaw
do intubacji i wentylacji (worek samorozprężalny), 3 pompy strzykawko we

i 2 pompy infuzyjne, kardiomonitor, pulsoksymetr, kapnograf, aparat do nieinwa
zyjnego pomiaru ciśnienia tętniczego, urządzenie do monitorowania ciepłoty
ciała, zestaw do pomiaru ośrodkowego ciśnienia żylnego, fonendoskop.
Oddział intensywnej terapii dzielony jest zwykle na kilka, powiązanych ze
sobą funkcjonalnie stref:
- część łóżkową oddziału
- strefę zaplecza (np. magazyny: sprzętu jednorazowego, aparatów i sprzętu me
dycznego, czystej bielizny, brudownik)
- część wyłączoną z bezpośredniego kontaktu z pacjentami (np: śluzę wejściową,
pokoje wypoczynkowe personelu, gabinety lekarskie, pokój spotkań z rodzinami
dla udzielania informacji).
1.1. Układ architektoniczny OIT

Wybór optymalnego układu architektonicznego oddziału intensywnej terapii
podyktowany jest zwykle możliwościami inwestycyjnymi i kadrowymi szpitala,
a także profilem oddziału. Przez wiele lat funkcjonowania OIT wypracowano
kilka rozwiązań architektonicznych:
Otwarty. Łóżka są ustawione pod ścianami jednej sali, oddzielone tylko prze
suwanymi parawanami. Punkt pielęgniarski umieszczony centralnie. Zaletami
takiego układu są: bezpośredni kontakt wzrokowy pielęgniarek z wszystkimi
chorymi oraz skrócenie drogi z punktu pielęgniarskiego do łóżka chorego. Istot
ną wadą jest większe ryzyko zakażeń krzyżowych oraz brak możliwości izolacji
pacjentów przytomnych.
Zamknięty. Oddział tworzy kilka jedno- lub dwustanowiskowych niezależnych
sal chorych. Pomimo przeszklonych ścian, układ ten utrudnia kontakt personelu
z chorym i wymaga większej liczby pielęgniarek. Taki układ zmniejsza ryzyko
zakażeń wewnątrzoddziałowych i stwarza pacjentom większy komfort.
Mieszany. Najczęściej obecnie wybierany, składa się z części otwartej dla cho
rych nieprzytomnych i z części zamkniętej dla chorych zakażonych albo przytom
nych. Ze względu na wysokie koszty budowy i konieczność zatrudnienia dużej
liczby personelu, a także wyposażenia w dodatkowy sprzęt monitorujący, rzadko
spotyka się takie układy jak: obwodowy, promienisty, gronowy czy łańcuchowy.
2. W yposażenie stanowiska intensywnej terapii

Wyposażenie stanowiska IT określa cytowane już rozporządzenie MZiOS.
Pozostaje objaśnienie niektórych nazw i funkcji sprzętu:
Łóżko intensywnej terapii. Powinno zapewniać łatwy dostęp do leczonego
przynajmniej z trzech stron, mieć twarde podłoże (dla skutecznego masażu ser
125
Michał Gaca, Natalia Kokot
ca). Zwykle jest wyższe i szersze od standardowego, a także umożliwia układanie

pacjenta w różnych pozycjach, do siedzącej włącznie.
Respirator. Jest mechanicznym urządzeniem do stosowania różnych technik
wentylacji zastępczej.
Źródła mediów technicznych. Obejmują tlen, powietrze i próżnię. Rozprowa
dzone są systemem przewodów zakończonych tzw. gniazdami szybkich złącz.
Przy każdym stanowisku IT musi znajdować się panel separowanych galwanicz
nie gniazd prądu elektrycznego.
Pompy strzykawkowe i infuzyjne. Umożliwiają dokładne (co do dawki, czasu
i objętości) przetaczanie płynów i podawanie silnie działających leków.
Kardiomonitor. Służy do rejestracji czynności elektrycznej serca, w sposób
ciągły ukazujący na ekranie zapis krzywej ekg.
Pulsoksymetr. Jest jednocześnie rejestratorem tętna włośniczkowego, jak i wy-
sycenia hemoglobiny tlenem (saturacja) za pom ocą czujnika umieszczonego na
palcu lub płatku usznym pacjenta.
Kapnograf. Umożliwia rejestrację zawartości C 0 2 w powietrzu wydychanym,
co pozwala określić w sposób nieinwazyjny skuteczność wentylacji, a także
pośrednio wyciągać wnioski co do stanu układu krążenia.
Ciśnienie tętnicze metodą nieinwazyjną. Dokonuje pomiaru w zadanych in
terwałach czasowych dzięki urządzeniu automatycznie wypełniającemu założo
ny na ramieniu pacjenta mankiet.
Ciśnienie tętnicze metodą inwazyjną. Mierzone jest poprzez kaniulę zakładaną
zwykle do tętnicy promieniowej. Elektromanometr daje możliwość pomiaru
innych ciśnień: np. OCŻ, ciśnienia zaklinowania.
Defibrylator. Służy nie tylko do defibrylacji i kardiowersji elektrycznej, ale
dzięki specjalnym elektrodom przyklejanym do skóry klatki piersiowej, umożli
wia stymulację zewnętrzną serca.
Monitor rzutu serca. Jest urządzeniem mikroprocesorowym, które metodą
termodilucji (z pomocą cewnika Swan-Ganza) stwarza możliwość pomiaru rzutu
serca i parametrów pochodnych (dostawy i zużycia tlenu, pracy komór serca).
3. Pielęgnacja i rehabilitacja chorych w OIT

Pielęgnacja chorych w oddziale IT dzieli się na intensywny nadzór pielęgniar
ski i intensywną pielęgnację.
Intensywny nadzór pielęgniarski. Obejmuje w oddziałach IT dwa rodzaje
czynności: bezpośredni kontakt zapewniający komfort psychiczny choremu i po
zwalający na ocenę jego stanu klinicznego oraz nadzór nad prawidłowym dzia
łaniem używanego w OIT sprzętu.
126
Intensywna pielęgnacja. Polega na wykonywaniu przez przeszkolony personel

typowych czynności pielęgnacyjnych. Cele pielęgnacji w OIT są następujące:
podtrzymanie i regulacja funkcji życiowych, zapewnienie bezpieczeństwa pa
cjentowi i unikanie ekspozycji na zakażenia. Do szczególnie ważnych elementów
intensywnej pielęgnacji należą: pielęgnacja chorego sztucznie wentylowanego,
pielęgnacja skóry i zapobieganie odleżynom, profilaktyka przeciwzakrzepowa,
pielęgnacja kaniuli centralnej.
W czesna rehabilitacja w OIT zajmuje, obok pielęgnacji, kluczowe miejsce
w terapii krytycznie chorych. Leczenie usprawniające ma na celu zapobieganie nie
korzystnym następstwom długotrwałego unieruchomienia, takim jak: zaniki mięś
niowe, przykurcze, zakrzepica żył obwodowych oraz niedodma i zapalenie płuc.
4. Farm akoterapia w OIT

U chorych leczonych w OIT najpewniejszą drogą podawania leków jest droga
dożylna. Iniekcje domięśniowe, pod- i śródskóme (z wyjątkiem niektórych anty-
koagulantów) m ogą być nie tylko nieskuteczne (np. u chorych we wstrząsie), ale
również niebezpieczne z uwagi na ryzyko krwiaków i w następstwie ropni.
4.1. Antybiotyki
N ależą do leków najczęściej stosowanych w OIT. Ze względu na mnogość
stosowanych antybiotyków i środków wspomagających oraz różną budowę
chemiczną dzieli się je na grupy, z których najważniejsze zawiera tab. V I-1.
W intensywnej terapii, do czasu uzyskania wyników badań bakteriologicz
nych, stosuje się tzw. antybiotykoterapię empiryczną. Polega ona na stosowaniu
antybiotyków o najwyższym prawdopodobieństwie skuteczności w określonym
zakażeniu. Podstawą leczenia empirycznego jest znajomość zarówno spektrum
działania dobieranego antybiotyku, jak i rodzaju oraz wrażliwości patogenów
obecnych w szpitalu i na oddziale. W tab. VI-2 przedstawiono zasady domnie
mania rodzaju bakterii w zależności od miejsca infekcji, a w tab. VI-3 wyboru
antybiotyku w zależności od rodzaju występującej bakterii.
Najbardziej skuteczna jest oczywiście antybiotykoterapia celowana, polegająca na
doborze leku w zależności od wyniku posiewu (oznaczany rodzaj patogenu i anty-
biotykoopomość). Warto zaznaczyć, że antybiotyki stosowane są również w profi
laktyce zakażeń okołooperacyjnych. Powszechnie używane schematy antybiotyko-
terapii okołooperacyjnej ulegają ciągłej modyfikacji, ale ostatnio przyjęto podawanie
jednej lub dwóch dawek antybiotyku w bezpośrednim okresie okołooperacyjnym.
Jak już wspomniano, w szczególnie ciężkich zakażeniach leczonych na OIT
należy kojarzyć antybiotyki dla wykorzystania ich synergistycznego działania.
Wielokrotnie zachodzi konieczność łączenia antybiotyków z chemioterapeutyka-
mi, np. przeciwgrzybiczymi, czy skierowanymi przeciw bakteriom beztlenowym.
127
Tab. V I-1. Najważniejsze grupy antybiotyków
Grupa Nazwa
Penicylina i jej pochodne Penicylina prokainowa

Oksacylina, kloksacylina, nafcylina, metacylina
Ampicylina (ampicylina + sulbaktam = Unasyn)
Karbenicylina, tykarcylina (tykarcylina + kwas
klawulanowy = Timentin)
Piperacylina, azlocylina, mezlocylina
Cefalosporyny I generacji: Keflin, Sefril, Kefzol

II generacji: M andol, Mefoxin, Zinacef
III generacji: Claforan, Monaspor, Fortum
M onobaktamy i karbapenemy Azactam, Tienam, Meronem
Gentamycyna, Tobramycyna, Netylmycyna
Aminoglikozydy
Amikacyna
Klindam ycyna Dalacin C
Glikopeptydy Wankomycyna, Teikoplanina
Chloramfenicol Detreomycyna
Sulfonamidy Biseptol, Bactrim
M akrolidy Erytromycyna, Rulid, Klacid
Tetracykliny Doksycyklina
Chinolony Ciprobay
Środki przeciwwirusowe Acyklowir (Zovirax), Retrovir (AZT)
Środki przeciwgrzybicze Amfoterycyna B, Nizoral, Diflucan
Tab. VI-2. Przypuszczalny rodzaj bakterii w zależności od miejsca ich

w ystępowania (Z. Rybicki)
M iejsce zakażenia Spodziewany rodzaj drobnoustroju

E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas,
Układ moczowy
Enterokoki
Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Klebsiella,
K aniula dożylna
Enterobacter, Pseudomonas
S. aureus, S. epidermidis, Klebsiella, Enterobacter,
Żywienie parenteralne
Candida
Zakażenie jam y otrzewnej E. coli, Klebsiella, B. fragilis, Enterokoki
Zakażenie ran i powłok S. aureus, Streptococcus, Clostridium
Oparzenie
S. aureus, Streptococcus
- faza wczesna
Grzyby
- faza późna
Zapalenie płuc Streptococcus, S. aureus
(wewnątrzszpitalne) Enteroki, Pseudomonas
Zapalenie kości S. aureus
128
4.2. Katecholaminy
Główne cele terapeutyczne użycia leków tej grupy są następujące:
- kontrola napięcia naczyń, a tym samym sterowanie ciśnieniem tętniczym krwi
- optymalizacja dostawy tlenu do tkanek poprzez wpływ na rzut minutowy serca
- działanie rozkurczające na mięśniówkę gładką oskrzeli.
4.2.1. Receptory adrenergiczne

W funkcje regulacyjne układu krążenia zaangażowane są receptory adrener
giczne p (Pp P2), a ( a p a 2) oraz DA (DA; i DA2).
Tab. VI-3. Em piryczny dobór antybiotyków w zależności od rodzaju spodziewanych bakterii

(Z. Rybicki)
Rodzaj bakterii Lek pierwszego rzutu Lek drugiego rzutu
Staphylococcus aureus lub Wankomycyna, Teikoplanina, Biseptol

epidermidis oporne na Mety- z lub bez Rim fapicyną albo ami-
cylinę (M RSA, MRSE) noglikozydami
Cefalospoiyny, Wankomycyna,
Wrażliwe na Metycylinę, Oksacylina Klindamycyna, Imipenem,
oporne na Penicylinę Nafcylina Augmentin, Unasyn
Streptococcus D Penicylina, Ampicylina W ankomycyna
(.Enterococcus) z G entamycyną Teikoplanina
Streptococcus:
Penicylina D la wszystkich:
A, C, G
Penicylina, Ampicylina Cefalosporyny, Erytromycyna,
B
Penicylina Chloramfenikol, Wankomycyna
pneumoniae
III generacja cefalosporyn
Neisseria meningitis Penicylina
Cefuroksym
III generacja cefalosporyn Impipenem lub Aztreonam
Pseudomonas
i aminoglikozydy i aminoglikozydy
Aminoglik. i ureidopenicyliny
Acinetobacter Imipenem
lub cefalosporyny III generacji
Cefuroksym
Ceftriakson
Haemophilus influenzae III generacja cefalosporyn
Cefotaksym (noworodki)
Biseptol
Klebsiella pneumoniae Cefalosporyny II i III generacji Aminoglikozydy, Imipenem
Cefotaksym Aminoglikozydy, Aztreonam
Proteus
Ceftriakson Imipenem, ureidopenicyliny
II generacja cefalosporyn, ure- Aminoglikozydy, Aztreonam
E. coli
idopenicyliny Imipenem
Cefotaksym, Ceftriakson w ciężkich Aminoglikozydy, Imipenem
Serratia
infekcjach z aminoglikozydem Ureidopenicyliny, Cefotsytyna
129
Receptory beta-adrenergiczne. Receptory p, odgrywają dominującą rolę w stymu-

lacji adrenergicznej serca. Umiejscowione są postsynaptycznie, a ich pobudzenie
daje dodatni efekt chrono- i inotropowy. Receptory występują głównie w naczy-
niach oraz mięśniówce oskrzeli, dając iefekt broncho- i wazodilatacyjny. UA
Receptory P, i P2 są sprzężone z cyklazą adenylową w obrębie sarcolemmy z udzia
łem białek regulacyjnych (G-proteiny) (Ryc. VI-1). Cyklaza adenylowa powo
duje konwersję ATP do cAMP, który przekształca nieaktywną kinazę proteino
w ą (PKi) do formy aktywnej (PKa). Kinaza ta otwiera kanały wapniowe,
a napływający do komórki wapń pobudza retikulum sarkoplazmatyczne (SR) do
uwalniania tego jonu i jego wiązania z troponiną-C. Proces ten indukuje skurcz
mięśnia sercowego. Identyczny, uzależniony energetycznie proces zachodzi
podczas rozkurczu mięśnia sercowego!
W mięśniach gładkich naczyń aktywacja receptora P2 i generacja cAMP wy
wiera skutek odwrotny. Aktywacja pompy wapniowej retikulum sarkoplazma-
tycznego powoduje usunięcie wapnia z troponiny-C i rozkurcz mięśnia.
Sarcolem m a
A TP AMP
Ryc. V I-1. Struktura receptora beta-adrenergicznego (opis w tekście).
Spadek liczebności IJ-receptora. W warunkach fizjologicznych stymulacja

receptora p, jest dominującym inotropowym mechanizmem w sercu. Jednakże
w 20% inotropizmu pośredniczy receptor p„ tak więc prawidłowy stosunek p,
do P2 wynosi jak 80:20. W przewlekłej zastoinowej niewydolności serca (CHF
- congestive heart failure) długotrwała stymulacja receptora P, prowadzi do
spadku jego liczebności (down regulatioń) i stosunek receptora J3,do P? wynosi
jak 60:40 (wzrasta inotropowa rola stymulacji P2). W CHF, a także we wstrząsie
130
septycznym, skuteczniejsze może być użycie nieselektywnego P-agonisty. takiego

I jak dobutamina, dopeksamina. adrenalina.czy isoproterenol, który wywiera efekt
o inotropowy w dużej części poprzez receptor B.t
Wyczerpanie magazynów noradrenaliny. Do upośledzenia inotropowej od
powiedzi serca może dojść wskutek wyczerpania wewnątrzsercowych magazy
nów noradrenaliny, jak ma to miejsce w przewlekłej stymulacji adrenergicznej
(CHF, wstrząs septyczny). W takiej sytuacji pośrednio działające P-agoniści
(dopamina, dopeksamina), które z zakończeń nerwowych uwalniająnoradrenali-
nę bądź osłabiają jej wychwyt, mogą być mniej efektywne od P-agonistów bez
pośrednich (dobutaminy, adrenaliny, noradrenaliny).
Hamowanie fosfodwuesterazy. Cykliczny AMP jest inaktywowany przez fos-
fodwuesterazę (PDE), która powoduje jego konwersję do AMP. Hamowanie
PDE zwiększa koncentrację cAMP, a tym samym nasila aktywność inotropową.
Efekt PDE zależy więc od cAMP, ale jest niezależny od receptora p! Dlatego
blokowanie PDE jest efektywnym sposobem podnoszenia poziomu cAMP nawet
przy zmniejszonej aktywności receptora p.
Efekt wzrostu stężenia cAMP pod wpływem hamowania PDE jest wszech
obecny i odgrywa dużą rolę w wielu narządach. Dotyczy to serca (efekt inotro
powy), mięśniówki gładkiej naczyń (wazodilacja) i oskrzeli (bronchodilacja),
płytek (osłabienie agregacji) i wątroby (glukoneogeneza). Stosowane dotąd leki
blokowały PDE w sposób niespecyficzny. Do leków tych należą aminofilina
(bronchodilacja, inotropizm, wazodilacja), dipyridamol (zmniejszenie agregacji
płytek, wazodilacja wieńcowa) i papaweryna (wazodilacja). Leki nowszej genera
cji (amrinon, milrinon) są specyficznymi inhibitorami PDE (efekt tylko sercowy).
Receptory alfa-adrenergiczne. Receptory znajdują się w naczyniach płuc,
skóry, trzew, nerek, mięśni. Usytuowane postsynaptycznie są odpowiedzialne za
wazokonstrikcję. Presynaptyczne receptory a2 kontrolują wydzielanie noradre
naliny i wpływają głównie na napięcie naczyń żylnych. Stymulacja receptora aj
powoduje również efekt inotropowy, odgrywający ważną rolę w CHF i innych
stanach zmniejszonej liczebności receptora p (np. w przewlekłym leczeniu ka-
techolaminami). Stymulacja receptora a, pozostaje bez wpływu na częstość
pracy serca.
Budowa receptora a przypomina w ogólnym zarysie strukturę receptora p.
Alfa-receptor jest również sprzężony z enzymem na wewnętrznej powierzchni
sarkolemmy poprzez białko G, ale enzymem tym jest fosfolipaza C (PLC), a nie
cyklaza adenylowa (Ryc. VI-2). Stymulacja a-receptora aktywuje PLC do roz
szczepienia fosfatydyloinositolu (PI) na trój fosforan inositolu (IP3) i diacylglice-
rol (DAG). Ten ostatni aktywuje białkową kinazę C (PKc) i otwiera kanały wap
niowe w sarkolemmie. Podobnie jak w receptorze p, wapń wiąże się z troponiną
C i ułatwia wiązanie miozyny z aktyną.
131
Michal Gaca, Natalia Kokot
W CHF i wstrząsie septycznym nie dochodzi do spadku liczebności a-receptora,

a więc środki inotropowe stymulujące go (adrenalina, noradrenalina) wykazywać
powinny większą skuteczność.
Sarcolemma
Ryc. VI-2. Struktura receptora alfa-adrenergicznego (opis w tekście).
Receptory dopaminergiczne. Dopaminergiczne receptory OdA^ występują

w nerkach, trzewiach oraz w znacznie mniejszej ilości w naczyniach mózgowia,
serca, skóry i m ięśni. Ich stymulacja powoduje poszerzenie naczyń. Receptory
U A n poprzez pobudzenie hamującej aktywności cyklazy adenylowej, obniżają
wydzielanie noradrenaliny, dając kliniczny efekt osłabienia aktywności adrener-
gicznej. Podóbńie jak receptory a2, znaj duj ą się po stronie presynaptycznej układu
współczulnego.
Inokonstriktory i inodilatory. Z klinicznego punktu widzenia użyteczny jest
podział środków p-adrenergicznych na inokonstriktory i inodilatory (Tab. VI-4).
Noradrenalina, adrenalina i dopamina (katecholaminy endogenne) są silnymi
c^-agonistami^ Przy wyższych dawkach efektowi inotropowemu towarzyszy
wazokonstrikcja naczyń obwodowych, nerkowych, trzewnychTpłucnych. Zdol
ność do wazokonstrikcji może być korzystna u chorych, u których niewydolności
mięśnia sercowego towarzyszy spadek SVR (wstrząs septyczny). Nadmierna
132
wazokonstrikcja prowadzi do tkankowej hipoperfuzji, kwasicy metabolicznej i na

koniec narządowej ischemii>
Dopeksamina, dobutamina i isoproterenol (katecholaminy syntetyczne) mają
silne właściwości B..-agonistvczne. Efektowi inotropowemu towarzyszy systemowa
i płucna wazodilatacia. Korzystnym jej aspektem jest spadek afterloa3~prawej
i lewej komory, a niekorzystnym hipotensia tętnicza iodruchowa~tachykardia.
Perfuzja obwodowa wzrasta po zastosowaniu inodilatorów, ale pewna część
przepływu jest tracona wskutek otwarcia shuntów tętniczo-żylnych, omijających
krążenie włośniczkowe.
4.2.2. Kliniczne zastosowanie katecholamin

Jako środki silnie działające są katecholaminy podawane dożylnie za pomocą
strzykawek automatycznych, co pozwala precyzyjnie określać stosowaną dawkę.
Katecholaminy należy podawać bezwzględnie oddzielną linią żylną aby iniekcje
innych leków nie powodowały gwałtownych skoków stężenia katecholaminy
w kaniuli donaczyniowej. Najczęściej stosowane katecholaminy i ich dawki
zawarte są w tab. YI-5.
Tab. VI-4. W pływ katecholamin na receptory adrenergiczne
Receptor
a -l p-1 p-2 DA,
Inokonstriktory
Noradrenalina +++ +++ 0 0
Adrenalina +++ +++ ++ 0
Dopamina +++ ++ + -H -+
Inodilatory
Dopeksamina 0 + -ł-H- +
Dobutamina 0 +++ +++ 0
Isoproterenol 0 +++ +++ 0
Adrenalina. Używana jest podczas reanimacji krążeniowo-oddechowej (wtedy

we wstrzyknięciu pojedynczym („bolus”), we wstrząsie anaflaktycznym oraz
septycznym. Działa silnie inotropowo dodatnio, powodując wzrost ciśnienia
tętniczego krwi oraz rzutu serca. Dodatnie działanie chronotropowe jest wyraźne
przy większych dawkach. Pod wpływem adrenaliny naczynia krwionośne zaopa
133
trzone w receptory P ulegają rozszerzeniu (w mięśniach poprzecznie prążkowa-

nyeh i w sercu). Na mięśniówkę gładka oskrzeli działa rozluźniając^
Noradrenalina. Jest środkiem z wyboru we wstrząsie septycznym. Powoduje
wzrost ciśnienia tętniczego, a ta k ż e żylnego krwi oraz naczyniowego oporu ob
wodowego. Istotnie zwiększa przepływ wieńcowy.
Dopamina. Katecholamina o działaniu zarówno a- i P-adrenergicznym. Jej
efekt kliniczny, zwiększenie rzutu serca i ciśnienia tętniczego krwi, osiągany jest
w połowie pośrednio^przez uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwowych.
W dawkach niskich (tzw. dopamineT^cznych) ma rozszerzać naczyniaTtrzewne.
mózgowe j wieńcowe a także nerkowe, zwiększając diurezę i wydalanie, sodu.
Może indukować zaburzenia rytmu serca. W dawkach powyżej 10 mc g/kg/min
praktycznie działa tak jak noradrenalina. \
Dobutamina. Jest egzogenną pochodną dopaminy. Silniej niż dopamina działa
inotropawo. natomiast jej działanie chronotropowe jest mniej wyraźnie. Poprzez
rozszerzenie naczyń żylnyclTobniza óbcfênie^stępnera~obcrążenie następcze
przez zmniejszenie zarówno naczynfowego._oporu"svstemowego. iak i płucnego.
Nie działa jak dopamina, poprzez uwalnianie noradrenaliny, lecz wpływa bezpo
średnio na mięsień sercowy. Z uwagi na wyraźne działanie wazodilacyjne może
powodować spadki ciśnienia tętniczego krwi, szczególnie w oligowolemii.
Tab. VI-5. Zalecane dawki najczęściej stosowanych amin katecholowych
Nazwa Dawka
Adrenalina 0,05-0,2 mcg/kg/min
N oradrenalina 0,03-5 mcg/kg/min
1. dawka dopaminergiczna: 2 -5 mcg/kg/min

Dopamina
2. dawka „sercowa” : 5-1 0 mgc/kg/min
Dobutamina 5-15 mcg/kg/min
Dopeksamina 0,5-5,0 mcg/kg/min
Dopekasmina. Daje efekt hemodynamiczny, łącząc wychwyt noradrenaliny na

poziomie neuronów z niewielkim wpływem na P: receptor adrenergiczny oraz
z agonistyczną aktywnością P2 i DA,. Ma więc wyraźny profil inodilacyjny, co
stawia ją, jako lek z wyboru we wstrząsie kardiogennym (np. w zespole małego
rzutu). Zmniejsza obciążenie następcze poprzez rozszerzenie naczyń.
134
4.3. Leki blokujące receptory p-adrenergiczne

Beta-blokery wywierają wpływ na drodze blokowania działania amin ka-
techolowyeh oraz poprzez hamowanie potencjału czynnościowego w komórkach
serca (przez podniesienie potencjału progowego - działanie podobne do chini
dyny). Beta-blokery m ają trzy podstawowe zastosowania: przeciwnadciśnienio-
we, przeciwdławicowe oraz-przeciwarytmiczne. Są najskuteczniejsze w scho
rzeniach związanych ze zwiększeniem aktywności układu adrenergicznego (guz
chromochłonny, stres, nadczynność tarczycy) oraz niemiarowościach pochodze-
nia nadkomórowego i komorowego. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami, do
ich stosowania są: bradykardia, nasilona niewydolność krążenia, wstrząs, II i III
stopnia blok przedsionkow oSom orow y oraz astma oskrzelowa, a także choroby
tętnic obwodowych przebiegające z ich zwężeniem.
iCzęść 7 ft-blokerów-ma_wvhiór-czeîziałanie {3^-adrenergiczne i wtedy działa-
jąjedynie na serce (P-blokery kardioselektywne). Najczęściej używane z nich to:
metoprolol (Betałoę), dożylHie" w"dawkach początkowo 5 mg do dawki dobowej
15 mg; oraz esmolol (Brevibloc), dożylnie we wlewach ciągłych początkowo 0,5
mg/kg/min i w dawce podtrzymującej 0,05-0,2 m g/kg/min.\Beta-blokeryniese-
lektywne to: propranolol w dawkach podzielonych 5 do 10 mg/dobę oraz pindolol
(Visken) początkowo 0,4 mg, a następnie po 0,2 mg, do łącznej dobowej dawki
1,2 mg, również dożylnie.
4.4. Leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi

Dzięki fizjologicznym mechanizmom autoregulacyjnym, spadek średniego
ciśnienia tętniczego (MAP - mean arterial pressure) do wartości około 70
mmHg pozwala jeszcze utrzymać zadowalający przepływ krwi w naczyniach
wieńcowych, nerek i OUN (naczynia ulegają maksymalnemu rozszerzeniu).
Środki anestetyczne obniżają metabolizm mózgowy i m ogą odgrywać dodatkową
rolę ochronną w stanach obniżonej perfuzji. Jednak dalsze obniżenie ciśnienia
tętniczego prowadzi do istotnego spadku przepływu przez ważne dla życia na
rządy. Podobnie dzieje się w przypadku przepływu nerkowego. Przy MAP niż
szym od 60 mmHg spada perfuzja nerkowa, istotnie obniża się filtracja kłębko
wa, co w konsekwencji prowadzi do oligurii. Obecnie zamierzoną hipotensję
tętniczą wykonuje się tylko w jeden sposób, poprzez zmniejszanie naczyniowego
oporu systemowego, ilnne sposoby używane w przeszłości, obniżanie rzutu serca
lub upust kwCzTJW agi na dużą liczbę powikłań niedokrwiennych oraz istotne
trudności w sterowaniu hipotensją, m ają znaczenie historyczne.
Do kontrolowanego spadku oporu obwodowego można doprowadzić drogą za
blokowania współczulnego łuku odruchowego w sześciu miejscach. Są to:
- współczulne włókna przedzwojowe: można je zablokować znieczuleniem
zewnatrzoponowym w zakresie T h,-!^ (blokada ta rozszerza zarówno^naczynia
oporowe, jak i pojemnościowe)
- zwoje współczulne: jedynym obecnie lekiem blokującym zwoje jest trimetafan

(poszerza tętnice oraz naczynia pojemnościowe)
- baroreceptory: warunkują odruchową tachykardię w odpowiedzi na spadek ciś
nienia krwi (ich odpowiedź jest hamowana podczas anestezji wziewnej, co po
zwala na obniżenie ciśnienia tętniczego bez współistniejącej tachykardii)
- ośrodek naczynioruchowy: depresję tego ośrodka ze spadkiem ciśnienia tęt
niczego powoduje większość anestetyków poprzez hamowanie impulsacji
współczulnej
- blokada receptorów adrenergicznych: podając leki hamujące a i [3 receptor
adrenergiczny, można uzyskać zablokowanie transmiterów we współczulnych
receptorach zazwojowych (lekiem z wyboru jest tu(Labetolołs)
- ściana naczyń: leki działające na tej drodze to~niffopruśvdek sodu mający
wpływ na naczynia oporowe oraz nitrogliceryna rozszerzająca głównie na
czynia pojemnościowe.
Z leków obniżających ciśnienie tętnicze znajdują zastosowanie (Tab. VI-6):
Trimetafan. Działa szybko i krótko przez blokowanie zwojów współczulnych.
Hipotensja wywołana jest przez rozszerzenie tętnic oraz naczyń pojemnościo-
. wych. Zwiększa wrażliwość na insulinę, przedłuża działanie środków zwiotcza
jących, może wywoływać niedrożność porażenną jelit. Powoduje ortostatyczne
spadki ciśnienia tętniczego w przebiegu pooperacyjnymi,
Tab. VI-6. Leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi
Czas działania
Lek Sposób podania i dawka
pojedynczej dawki
wlew dożylny: dawka początkowa:

Trimetafan 5 -1 0 min
roztwór 0,1% 20 -5 0 |ig/kg/m in

Nitroprusydek sodu 1-2 min
0,001-0,04% 0,2 ng/kg/min " '

Nitrogliceryna 1-5 min
0,02-0,04% *>» 10-2 0 g/min
pojedyncza dawka; 10-20 mg powtarzana co blok receptorów (3 90 min,

Labetolol
5 min do dawki 100 mg receptorów a 30 min
pojedyncza dawka: 5-10 mg, powtarzać co

Hydralazyna 3 -4 godz.
20-30 min
Nitroprusydekjsodu. Silnie i krótko działający lek o bezpośrednim działaniu

rozkurczającym naczynia oporowe. Całkowita dawka nie może przekraczać 1,5
mg/kg m.c. z powodu niedostatecznej eliminacji cyjanków. Dla zmniejszenia
136
dawki całkowitej polecane jest połączenie nitroprusydku sodowego z innymi

lekami obniżającymi ciśnienie krwi.
Nitrogliceryna^ Obniża ciśnienie krwi poprzez bezpośredni wpływ rozkurcza
jący na mięśniówkę głównie naczyń pojemnościowych (wzrost syntezy NO).
Okres półtrwania wynosi około 2 min, a ustanie działania j o 10 min od zaprze
stania wlewu. Poprzez rozszerzenie naczyń żvlnvch może podwyższać ciśnienie
wewnątrzczaszkowe. Jest lekiem z wyboru wJńpxitensjijzamkrzonej u chorych
z~obciążonym układem krążenia.
Labetolol. W pływa zarówno na receptory p. jak i siedmiokrotnie słabiej na a.
Efektem jest spadek ciśnienia krwi beż współistniejącej tachykardii.JPowtarzanie
dawek może powodować bradykardię oraz długotrwałą hipotensję.
Hydralazyna. Stosowana głównie^w przebiegu pooperacyjnym dla obniżenia
nadciśnienia „z odbicia” . Wolno obniża napięcie naczyń, głównie oporowych.
ŚródoperacyJnTc używana jako lek wspomagający zamierzoną hipotensję.
Urapidil. Działa szybko i krótko. Obniża ciśnienie tętnicze wskutek hamowania
receptorów a 2 oraz zmniejszenie oporu obwodowego przez blokadę receptorów
a r Zmniejsza zużycie tlenu przez mięsień sercowy i nie przyspiesza czynności
serca. Podawany w ciągłym wlewie najpierw w dawce 2 mg/min, a po osiągnię
ciu efektu 9 mg/godz. Może być użyty w zamierzonej hipotensji u pacjentów
obciążonych nadciśnieniem tętniczym (doświadczenie własne).
4.5. Leki blokujące kanał wapniowy

Leki te hamują napływ wolnych jonów wapniowych do wnętrza komórki w fa
zie plateau sercowego potencjału czynnościowego. Najczęstsze zastosowanie w
OIT znajdują:
Werapamil (Isoptin). Stosowany w chorobie wieńcowej i nadciśnieniu tętni
czym oraz niemiarowościach pochodzenia nadkomorowego. Dawkowanie po
czątkowo 5 mg dożylnie lub we wlewie 5 do 10 mg/godz.
Nifedipina (Cordafen). Używana w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz w zapo
bieganiu i terapii dławicy piersiowej. Dawkowanie: podjęzykowo doraźnie w dawce
5-10 mg lub we wlewach dożylnych 5 mg przez około 4 godz. (w przełomach
nadciśnieniowych).
Nimodipina (Nimotop). Tak jak nifedipina jest pochodną dihydropirydyny, ma
jednak wybiórcze działanie rozszerzające naczynia mózgowe. Podawana w sta
łym wlewie, początkowo 1 mg/godz. (przez 2 -4 godz.) a następnie 2 mg/godz.
4.6. Glikozydy nasercowe

Są grupą leków szeroko stosowanych w przewlekłej niewydolności krążenia
dzięki swojemu dodatniemu działaniu inotropowemu (mają również działanie
137
batmotropowe dodatnie oraz dromotropowe ujemne). Z uwagi na m ałą rozpię

tość terapeutyczną należy kontrolować ich stężenie w surowicy. Głównym
wskazaniem do ich użycia jest przewlekła niewydolność krążenia, zwłaszcza
z towarzyszącym migotaniem przedsionków, tachyarytmią i częstoskurczem.
Glikozydy naparstnicy m ają również zastosowanie w niewydolności lewokomo-
rowej, jednak po obniżeniu obciążenia zarówno wstępnego, jak i następczego.
Przeciwwskazane są bezwzględnie w niezabezpieczonym elektrostymulacją
bloku przedsionkowo-komorowym II i III stopnia, kardiomiopatii przerostowej,
częstoskurczu komorowym i w napadach częstoskurczu w zespole WPW.
W OIT najczęściej używane są: digoksyna w dożylnej dawce wysycającej 1,5 mg w
pierwszym dniu i w następnych dniach po 0,5 mg lub deslanosid w dawce wysycającej
1,0-1,6 mg/dobę i później w dawkach podtrzymujących 0,2-0,4 mg/dobę.
Do objawów wskazujących na przedawkowanie naparstnicy należą: charaktery
styczne zmiany repolaryzacji w ekg, zwolnienie zatokowe, skurcze dodatkowe po
chodzenia komorowego, brak łaknienia, nudności i wymioty, bóle i zawroty głowy.
4.7. Sedacja i analgosedacja

Sedacja. Powinna spełniać następujące cele: działać przeciwlękowo, spowalniać
reakcje pacjenta na bodźce z zachowaniem kontaktu (najlepiej słownego), umoż
liwiać współpracę chorego z lekarzem, osłabiać reakcje współczulne i przy za
chowanym oddechu własnym zapewniać prawidłową saturację krwi.(Na OIT
głównym celem sedacji jest zmniejszanie negatywnych doznań u przytomnych
pacjentó w ~
Analgosedacja. Po zabiegach operacyjnych, a także z uwagi na towarzyszący
wielu chorobom ból, sedację trzeba uzupełnić analgezją. Ból można zwalczać
znieczuleniem przewodowym, stałym wlewem opioidów lub niesteroidowymi
środkami przeciwzapalnymi. Leki przeciwbólowe omówione są w rozdziale X.
5. Zakażenia w OIT
Zakażenia krzyżowe (przenoszone pomiędzy chorymi czy to w ramach jednego
oddziału, czy też w obrębie szpitala) są typowymi zakażeniami egzogennymi,
wywołanymi patogenami spoza flory pacjenta. Niemal wszystkie bakterie, wiru
sy i grzyby m ogą być przyczyną tych zakażeń, ale niektóre z nich występują
częściej. iW OIT sa to zwykle: z bakterii - Pseudomonas aeruginosa, Staphylo-
coccus aureus, Proteus yulgaris, z wirusów - grypy i wirusowego zapalenia
w ip :o b y ; ^ '^ f z } ^ w ^ 7 r a « S ^ albicans. Najlepszymi metodami profilaktyki
zakażeńIśąTczęste mycie fódkażanie Irąk personelu, czyszczenie, dezynfekcja
i wyjaławianie narzędzi i aparatury, stosowanie sprzętu jednorazowego, a także
filtrów przeciwbakteryjnych i przeciwwirusowych. W każdym OIT musi być
prowadzony ustawiczny nadzór mikrobiologiczny personelu, jak i całego środo
wiska oddziałowego.
138
5.1. Aseptyka, antyseptyka, dezynfekcja, sterylizacja

Aseptyka. Jest to postępowanie zapobiegające zakażeniom wszelkimi drobno
ustrojami. Aseptykę osiąga się poprzez zapobieganie, antyseptykę, dezynfekcję
oraz sterylizację, czyli wyjaławianie.
Antyseptyka. Polega na niszczeniu mikroorganizmów występujących na skórze,
błonie śluzowej lub w ranach. Stosowanych jest wiele środków, ale żaden nie
daje gwarancji niezawodności.
Dezynfekcja. Są to procesy fizyczne lub chemiczne powodujące zniszczenie

większości drobnoustrojów, przeciwko którym dezynfekcja jest kierowana.
Sterylizacja. Inaczej wyjaławianie, jest procesem niszczenia wszystkich żywych
form drobnoustrojów (również przetrwalnikowych).
Należy podkreślić, że wszędzie na świecie zakażenia krzyżowe występujące
w OIT są nie tylko przyczyną zgonów leczonych pacjentów, ale również rosną
cych kosztów związanych z długotrwałą i złożoną farmakoterapią.
6. W ybrane zabiegi wykonywane w OIT

6.1. Pomiar ciśnienia tętniczego krwi metodą bezpośrednią
Pomiar bezpośredni ciśnienia tętniczego jest częstą choć nie rutynow ą me
todą monitorowania hemodynamicznego na OIT. Technika pomiaru polega na
założeniu kaniuli do tętnicy (zwykle promieniowej) i połączenia jej układem
przenoszącym falę ciśnienia z przetwornikiem, który sygnał mechaniczny za
mienia na elektryczny. Dla uzyskania wiarygodnych pomiarów ważne jest
umieszczenie przetwornika na poziomie odpowiadającym położeniu serca, naj
częściej w linii pachowej środkowej i wyzerowanie układu pomiarowego. War
tości prawidłowe mierzonych ciśnień przedstawiono w tab. VI-7.
Pomiar bezpośredni stosowany jest: w operacjach kardiochirurgicznych i na
dużych naczyniach, w przypadkach spodziewanych znacznych wahań ciśnienia
tętniczego (w trakcie leczenia przełomu nadciśnieniowego, guza chromochłon-
nego nadnerczy), we wszystkich rodzajach wstrząsu oraz, gdy niezbędne jest
częste pobieranie krwi do badań laboratoryjnych.
6.2. Kaniulacja żyi centralnych

Kaniulacja żył centralnych to codzienność na oddziale intensywnej terapii.
W ykonywana jest dla długotrwałych wlewów płynów infuzyjnych, leków i pre
paratów żywienia pozajelitowego, dla pomiarów OCŻ oraz pobierania próbek
krwi. Przy trudnościach z dostępem do żył obwodowych (wstrząs, otyłość) do
stęp centralny bywa ratującym życie. Do względnych przeciwwskazań do kaniu-
lacji żył centralnych należą: brak znajomości techniki, istotne zaburzenia krzep
nięcia krwi (np. w trakcie leczenia trombolitycznego) i zakrzepica w obrębie
139
żyły głównej. Istnieje wiele technik dostępu do żyły głównej górnej, z których
najczęściej wykorzystywane są:
- p rz e z żyłę szyjną wewnętrzną (w różnych wariantach, ryc. VI-3)
- przez żyłę podobojczykową - dostęp nadobojczykowy wg Yoffa i podoboj-
czykowy wg Aubaniaca
- przez żyłę ramienno-głowową (nakłucie kąta żylnego, czyli połączenia żyły
szyjnej wewnętrznej z podobojczykową).
Ryc. VI-3. Dostęp do żyły szyjnej wewnętrznej (tzw. „wysoki”).
Bez względu na technikę, podczas kaniulizacji obowiązują następujące zasady:

- ułożenie pacjenta w pozycji Trendelenburga i jałowość procedury (jak podczas
operacji)
I - preferowanie nakłucia po stronie prawej z uwagi na anatomię żyły głównej
• górnej i ryzyko nakłucia przewodu piersiowego
- zakaz iednoczasowei kaniulacji po obu stronach z uwagi na możliwość spo
wodowania obustronnej odmy opłucnowej
- radiologiczna kontrola po założeniu cewnika w celu określenia przebiegu ka
niuli oraz stanu rozprężenia płuc (kaniula, bez zagięć i zapętleń, powinna koń
czyć się kilka centymetrów przed wejściem do prawego przedsionka serca).
Do najgroźniejszych wczesnych powikłań kaniulacji centralnej należą:
krwiak, zator powietrzny, odma opłucnowa lub podskórna i, raczej rzadko, prze-
140
bicie ścian serca z tamponadą osierdzia. Z powikłań późnych najczęstsze jest

zakażenie.
6.3. Pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego

Ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ) jest standardowym sposobem oceny wy
pełnienia łożyska naczyniowego oraz obciążenia wstępnego prawej komory. Jest
m etodą w miarę wiarygodną pod warunkiem prawidłowej i synchronicznej pracy
obu komór serca i częstego powtarzania pomiaru.
Kaniulę, do pomiaru OCŻ należy umieścić w jednej z dużych żył w obrębie
klatki piersiowej, ale nie w prawym przedsionku (zaburzenia rytmu!). Samego
pomiaru dokonuje się prostym zestawem jednorazowego użytku wypełnionym
solą fizjologiczną. Na lepiej wyposażonym stanowisku używany jest elektroma-
nometr.
6.4. Pomiar ciśnienia zaklinowania i rzutu serca

Znaczna grupa pacjentów leczonych w OIT wymaga szczegółowej znajomo
ści parametrów hemodynamicznych, obejmujących nie tylko wartości ciśnień
w obrębie żył głównych, ale również w j amach prawego serca oraz tętnicy płucnej.
Oznaczenie tzw. ciśnienia zaklinowania (PCWP - pulmonary capiłlary wedge
pressure) informuje o ciśnieniu w lewym przedsionku. Przy prawidłowej za
stawce mitralnej odpowiada ono ciśnieniu późnorozkurczowemu w lewej kom o
rze i pozwala wnioskować zarówno o stanie inotropowym mięśnia sercowego,
jak i obciążenia wstępnego. PomiarjyHWP, nieoceniony w leczeniu wstrząsu,
szczególnie~pocłio3zenia sercowego, a także podczas operacji kardiochirurgicz
nych, wykonuje się za pomocą pewnika Swan-Ganza (cewnik S-G). Jest to cew
nik o kilku kanałach, mających ujście w różnej odległości (otwór najbardziej
dystalny pozwala mierzyć ciśnienie w trpłucnej). Cewnik zakończony jest balo
nikiem, który po wypełnieniu umożliwia ..wciągniecie” go poprzez jamy serca
doj.płucnej (Ryc. VI-4). Wielokanałowość cewnika S-G pozwala na równoczes
ny pom iar OCŻ, ciśnienia w prawej komorze 1 tętnicy płucnej. Zaopatrzenie
cewnika S-G w element termoczuły pozwala na oznaczanie rzutu serca metodą
termodilucji. Schłodzoną do temperatury bliskiej 0°C 0,9% NaCl podaje się
w objętości kilku ml do prawej komory albo tętnicy płucnej. Określona termisto-
rem szybkość odpływu schłodzonej krwi pozwala wyliczyć rzut minutowy serca
oraz parametry pochodne (podaż i zużycie tlenu, praca komór serca itp.). Warto
ści prawidłowe rzutu serca oraz ciśnień w jego jam ach zawiera tab. YI-7.
141
Ryc. VI-4. Zapis ciśnienia z cewnika Swan-Ganza: A - praw y przedsionek, B - praw a komora,
C - tętnica płucna, D - cewnik w pozycji zaklinowanej.
6.5. Intubacja dotchawicza, tracheostomia, konikotomia

Intubacja dotchawicza. Jest podstawowym sposobem przyrządowego udroż
nienia dróg oddechowych. Intubacja ustno-tchawicza, dokonywana w laryngo
skopii bezpośredniej, u chorego z prawidłowymi warunkami anatomicznymi nie
nastręcza zwykle większych trudności. Wypełnienie mankietu uszczelniającego
powinno być takie, aby nadmierny ucisk błony śluzowej nie prowadził do po
wodujących zwężenie tchawicy zmian martwiczych. Odmianą tego zabiegu jest
trudniejsza technicznie intubacja nosowo-tchawicza, w której rurkę wprowadza
się przez jeden z przewodów nosowych. Technika ta wiąże się z występowaniem
takich powikłań, jak krwawienie z naczyń nosa, rozdarcie śluzówki nosa i gar
dła, odleżyny śluzówki przewodu nosowego oraz zapalenie zatok szczękowych.
Do zalet należy zaliczyć lepsze tolerowanie przez chorych przytomnych oraz
łatwiejsze umocowanie rurki (rzadsze przypadkowe ekstubacje).
142
Tab. VI-7. Prawidłowe wartości rzutu serca i ciśnień w sercu i dużych naczyniach
Ciśnienie (mmHg)
M iejsce pomiaru
średnio rozpiętość
Żyła główna górna 6 2 -1 0
Prawy przedsionek 6 2 -1 0
Prawa komora: skurczowe 24 16-28
rozkurczowe 4 1-8
Tętnica płucna: skurczowe 24 15-28
rozkurczowe 10 5 -16
średnie 16 10-22
Zaklinowania w tętnicy płucnej 9 6-15
Lewy przedsionek 8 4-13
Rzut m inutowy serca 4—6 l/min
Tracheostomia. Jako zabieg ratujący życie została wyparta przez intubację.

Obecnie wykonywana jest w OIT w celu kontynuacji stosowania długotrwałego
oddechu zastępczego lub dokonywania toalety drzewa tchawiczo-oskrzelowego
u chorych nieprzytomnych lub niewspółpracujących. Umożliwia również lepszą
pielęgnację jam y ustnej.
Do tracheostomii chorego układa się z głową odgiętą ku tyłowi i z wałkiem
pod łopatkami. Skórę nacina się w linii pośrodkowej szyi, pomiędzy chrząstką
pierścieniowatą a wcięciem mostka. Preparując kolejne warstwy, odsłania się
przednią ścianę tchawicy i wycina w niej „okignka” najlepiej (doświadczenie wła
sne) w trzeciej lub czwartej chrząstce (tracheostomia dolna). W następnym etapie,
przez okienko wprowadza się rurkę tracheotomijną z mankietem uszczelniającym.
Powstałą ranę zaszywa się, a założoną rurkę umocowuje tasiemkami dookoła szyi.
Konikotomia. Polega na przecięciu więzadła pierścienno-tarczowego i wprowa
dzeniu kaniuli lub drenu. Jako zabieg ratujący życie została obecnie wyparta przez
specjalne zestawy (np. Ouick-trach), które umożliwiają szybkie i mało urazowe
przebicie przez skórę i więzadło pierścienno-tarczowe do światła tchawicy.
6.6. Bronchoskopia
W oddziale IT bronchoskopia (obecnie raczej fiberobronchoskopia) jest czę
ściej zabiegiem leczniczym niż diagnostycznym. Wykorzystywana często w celu
usunięcia ciała obcego, a także powodującej niedodmę płuc wydzieliny. Przy
zastosowaniu urządzeń do wentylacji typu je t venilation jest zabiegiem bez
piecznym nawet u chorych z m ałą rezerwą oddechową
143
6.7. Drenaż opłucnowy

Klinicznymi objawami odmy czy krwiaka opłucnowego są najczęściej: ból
w klatce piersiowej, duszność, sinica, niepokój, splątanie chorego wskutek hipo-
ksemii i hiperkapnii oraz spadek 'ciśnienia tętniczego i tachykardia. Drenaż
opłucnej z reguły wykonywany jest po radiologicznym potwierdzeniu odmy lub
krwiaka opłucnej. Odstępstwem od tej zasady jest tzw. „odma prężna”, wymaga
jąca natychmiastowego odbarczenia (nawet w karetce reanimacyjnej) z powodu
szybkiego narastania ciśnienia w jam ie opłucnowej, co prowadzi nie tylko do
całkowitego spadnięcia płuca, ale również przesunięcia śródpiersia ze spadkiem
rzutu serca oraz zmniejszeniem wentylacji płuca zdrowego.
Dla doraźnego odbarczenia odmy wkłuwa się grubą kaniulę (Venflon) najle
piej w j l miedzyżebrzu w linii środkowo-obojczykowej w celu zamiany odmy
zamkniętej na otwartą i upuszczenia nagromadzonego powietrza. Tak założoną
kaniulę należy jak najszybciej zastąpić drenażem ssącym (specjalne zestawy
jednorazowe są rozwiązaniem optymalnym). Podczas zakładaniu drenażu trzeba
pamiętać o anatomicznym ułożeniu pęczka naczyniowo-nerwowego przebiega
jącego w międzyżebrzach i nakjnwać po górnej krawędzi żebra (naczynia i nerwy
międzyżebrowe przebiegają bowiem tuż pod żebrem). Regułą jest każdorazowe
radiologiczne potwierdzenie lokalizacji drenu.
Gromadzenie się w j amie opłucnowej krwi, wywołane najczęściej urazem
klatki piersiowej, jest również wskazaniem do zastosowania drenażu opłucnej.
Dren zakłada się wtedy w linii pachowej środkowej, pomiędzy VIII a IX żebrem.
6.8. Odbarczanie tamponady osierdzia (perikardiocenteza)

Tamponada osierdzia, czyli nagromadzenie krwi w worku osierdziowym,
występuje najczęściej wskutek tępego urazu klatki piersiowej. Nakłucie i odbar-
czenie tamponady jest zabiegiem ratującym życie u poszkodowanych w wypad
kach komunikacyjnych. Trzeba więc brać pod uwagę wykonanie tego zabiegu już
w karetce reanimacyjnej. Objawami klinicznymi tamponady są: ból w okolicy
mostka, przepełnienie naczyń szyjnych (utrudniony spływ krwi do serca), sinica,
tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego krwi i wstrząs. Szybkie narastanie
niebezpiecznych dla życia objawów wymusza natychmiastowe odbarczenie.
Po wkłuciu grubej kaniuli w okolicy kąta utworzonego przez wyrostek mie-
czykowaty i lewy łuk żebrowy należy ją kierować 30° w górę i w głąb klatki
piersiowej, mierząc na kąt lewej łopatki (ustawicznie aspirując strzykawką).
Pomocna może być elektroda ekg (odprowadzenie V I) (Ryc. VI-5). Po zabiegu
obowiązuje kontrola radiologiczna klatki piersiowej ze szczególnym zwróceniem
uwagi na szerokość śródpiersia.
144
Ryc. VI-5. Odbarczenie tamponady osierdzia.
6.9. Stymulacja serca

Stymulacja serca, czyli narzucenie rytmu serca przez zewnętrzne źródło
bodźców elektrycznych, dzieli się na stymulację zewnętrzną (elektrody pozosta
ją poza organizmem) oraz stymulację wewnętrzną (elektroda jest wprowadzona
dosercowo).
Wskazaniem do stymulacji elektrycznej serca w OIT_sąjiajczęściej:
- zaburzenia rytmu serca przebiegające z bradykardia: blok a-v II i III stopnia,
- zaburzenia rytmu serca przebiegające z tachykardią: trzepotanie przedsionków:

napadowa taehykardia nadkomorowa; tachykardią komorowa niereagująca na
leczenie farmakologiczne.
Stymulacja zewnętrzna. Jest łatw ą m etodą nieinw azyjną niewymagającą kon

troli rtg. Do wad należy zaliczyć wywoływanie nieprzyjemnych dla chorego
skurczów mięśni klatki piersiowej oraz brak możliwości wybiórczej stymulacji
przedsionków. Po oczyszczeniu i wygoleniu skóry nakleja się specjalne elektrody
do ściany klatki piersiowej: jedną tuż przy lewym brzegu mostka i drugą poniżej
lewej łopatki w pobliżu kręgosłupa. Do ustalenia pozostają częstotliwość impul
sów (zwykle 70-80) oraz próg bodźca.
145
Stymulacja wewnętrzna. Dwubiegunową najczęściej elektrodę wprowadza

się drogą nakłucia prawej żyły podobojczykowej lub kąta żylnego. Elektrodę
w prawej komorze serca umieszcza się pod kontrolą ekg. Połączenie elektrody
z pierwszym odprowadzeniem przedsercowym umożliwia śledzenie usytuowa
nia końca elektrody: podczas przechodzenia przez żyłę główną górną ukazuje się
ujemny załamek P, w prawym przedsionku serca dwufazowy i większy od zes
połu QRS załamek P, a w oczekiwanej pozycji elektrody w prawej komorze zapis
ukazuje niskie i dodatnie załamki P oraz wysokie zespoły QRS. Po połączeniu
elektrody ze stymulatorem w zapisie ekg, tuż przed zespołami komorowymi,
pojawiają się charakterystyczne „piki”.
6.10. Defibrylacja i kardiowersja elektryczna

W defibrylacji i kardiowersji elektrycznej pojedynczy i krótki (około 2 ms)
impuls prądu stałego powoduje jednoczasową depolaryzację większości komó
rek mięśma~s5fca, co umożliwia powrót prawidłowej funkcji układu bodźco-
przewodzącego.
Defibrylacja elektryczna. Jest postępowaniem z wyboru w migotaniu komór.
Defibrylatory stanowią niezbędne wyposażenie oddziałów szpitalnych, niezależ
nie od ich profilu, a także powinny być dostępne w karetce reanimacyjnej,
w izbie przyjęć i na każdym bloku operacyjnym. Zasady wykonywania defibry
lacji przedstawiono w rozdziale „Resuscytacja”.
Kardiowersja. Nazywana inaczej defibrylacja^ synchronizowaną, jest szeroko
wykorzystywana w migotaniu przedsionków i częstoskurczu komorowym. Syn-
chronizacja impulsu elektrycznego z załamkiemjR elektrokardiogramu pozwala
ominąć strefę „nadpobudliwą” i zmniejsza ryzyko wystąpienia migotania komór.
W odróżnieniu, od defibrylacji jest wykonywana w warunkach szpitalnych, zwy
kle w oddziałach J T (zawsze w krótkjm znieczulem u dożylnym). Do synchroni-
zacji załamkiem R należy wybrać takie odprowadzenie ekg, w którym ma on
największą amplitudę, gdyż dominujący załamek T może być przyczyną błędnej
synchronizacji i wystąpienia migotania komór.
W kardiowersji elektrycznej wykonywanej u ludzi dorosłych energia począt
kowego impulsu wynosi \25-50 J)i w razie nieskuteczności nalężyją. zwiększać
do i 00, 2 0 0 J (rzadko do 300 J).
6.11. Dializa otrzewnowa

W zabiegu tym wykorzystuje się otrzewną jako błonę półprzepuszczalną, uzys
kując przesunięcie z krwi do wypełniających jam ę otrzewnową płynów: moczni
ka, kreatyniny, potasu i wielu substancji toksycznych. Dializę otrzewnową wyko
rzystuje się w niewydolności nerekJLzatraciach. Ujemną stroną tego zabiegu jest
ucieczka białka do płynu dializującego, a także dość częste zakażenia.
146
Dializa otrzewnowa jest zabiegiem technicznie prostym. W znieczuleniu-na-

siękowym, bezpośrednio pod pępkiem, w linii pośrodkowej ciała wprowadza się
do jam y otrzewnej cewnik osadzony na ostro zakończonym prowadniku. Poprzez
cewnik dializacyjny wlewa się do jam y otrzewnowej do 2 litrów specjalnych
hiperosmotycznych płynów, przetrzymuje się ie około 30 minut i upuszcza na
zewnątrz (płyny te m uszą wypływać siłą ciężkości, a prowadzony bilans unie
możliwia pozostawianie części płynów dializacyjnych w jamie otrzewnowej).
6.12. H em ofiltracja tętn iczo-żyln a

Ciągła hemofiltracja tętniczo-żylna (CAVH - continuous arterio-venous he-
mofiltratioń) ugruntowuje swoją pozycję w OIT. Po wprowadzeniu kaniuli do
tętnicy, krew samoczynnie spływa do wymiennika (zespół półprzepuszczalnych
rurek kapilarnych), a następnie powraca dzięki „napędowi tętniczemu” do
żyły pacjenta (warunek utrzymanie ciśnienia tętniczego powyżej 90 mmHg).
W hipotensji stosuje się hemofiltrację wymuszoną. Metoda ta jest bardzo sku
tecznym sposobem odwadniania pacjentów z upośledzoną funkcją nerek.
6.13. M on itorow an ie ciśn ien ia śród czaszk ow ego

Ciśnienie śródczaszkowe (ICP - intracranial pressure) należy do użytecznych
parametrów w terapii obrażeń i udarów mózgu. ICP jest wypadkową ciśnień panu
jących wewnątrz mózgowia, objętości krwi naczyń mózgowia oraz objętości pły
nu mózgowo-rdzeniowego. Wskazaniem do monitorowania ICP są: urazy czaszki
i mózgu, obecność krwi w komorach mózgu oraz niezakwalifikowane do natych
miastowej interwencji chirurgicznej krwiaki śródmózgowe. Pomiar ICP prowadzi
się poprzez zainstalowanie specjalnego czujnika (drogą nawiercenia kości czaszki)
do przestrzeni podpajęczynówkowej lub podtwardówkowej.
6.14. P rzeciw p u lsacja w ew n ątrzaortaln a

Jest sposobem czynnego wspomagania niewydolnej lewej komory serca we
wstrząsie kardiogennym. Przez nakłucie lub chirurgicznie wytworzoną oboczni-
cę, wprowadza się do aorty (yia tętnica udowa) zakończony mankietem cewnik.
W sposób synchronizowany (zespołem QRS albo falą wewnątrzaortalnego tętna)
mankiet ulega napompowaniu podczas rozkurczu serca i opróżnieniu podczas
skurczu (patrz ryc. V II-1 i VII-2 w rozdziale „Wstrząs kardiogenny”). System ten
wspomaga przede wszystkim przepływ wieńcowy krwi (przez wzrost ciśnienia
nad mankietem w czasie diastole). Do wad techniki należą: obniżenie przepływu
nerkowego, niedokrwienie kończyn dolnych, krwotok i zakażenie.
147
Michał Gaca, Natałia Kokot
7. Żywienie w OIT
Leczenie żywieniowe jest istotnym elementem intensywnej terapii. Pozba
wienie chorego właściwych składników odżywczych pogarsza rokowanie i wy
dłuża czas leczenia. Przed rozpoczęciem leczenia żywieniowego należy poddać
ocenie: stan ogólny chorego, stan przewodu pokarmowego, wstępną ocenę me
taboliczną. W ciągu pierwszej doby należy wyrównać istniejące zaburzenia
wodno-elektrolityczne i kwasowo-zasadowe oraz skorygować niedobory biał
kowe. Podstawowe zapotrzebowanie energetyczne pacjenta (BEE - basal energy
expenditure) ustalamy wzorem Harrisa-Benedicta:
BEE (dla mężczyzn) = [66,5 + (13,8 x WG)] + [(5 x WZ) - (6,8 x WK)]
BEE (dla kobiet) = [(60,5 + (9,5 x WG)] + [(1,8 x WZ) - (4,7 x WK)]
gdzie: BEE - w kcal/24 godz., WG - ciężar ciała w kilogramach, WZ - wzrost
w centymetrach, W K - wiek w latach.
Dużo prościej, choć mniej dokładnie, można obliczyć BEE na podstawie
wzoru: BEE = 25 x WG. W yliczoną wartość BEE koryguje się, biorąc pod uwagę
aktywność, gorączkę i aktywność chorego według następujących reguł:
- minimalna aktywność - BEE x 1,2
- gorączka - BEE x 1,1 na każdy 1°C powyżej 37°
- umiarkowany stres - BEE x 1,4, a duży stres - BEE x 1,6.
7.1. Monitorowanie leczenia żywieniowego

Monitorowanie leczenia żywieniowego polega na codziennej ocenie toleran
cji diety, układu krążenia i oddychania, przewodu pokarmowego, stanu nawod
nienia oraz wykonaniu badań biochemicznych: codziennie gazometrii, glikemii,
sodu i potasu, osmolamości surowicy, co 2 dni - mocznika, kreatyniny, wapnia,
fosforu, magnezu, białka, albumin i lipidów, a co 4 dni - koagulogramu, morfo
logii, bilirubiny, enzymów wątrobowych i amylazy. Po ustabilizowaniu się stanu
chorego badania laboratoryjne wykonuje się 1 raz w tygodniu. Podstawą do oceny
skuteczności leczenia żywieniowego są: stan ogólny chorego, bilans azotowy,
stan odżywienia i ciężar ciała. Pozytywny obraz utwierdza nas w prawidłowości
terapii i wyborze odpowiedniej diety.
7.2. Całkowite żywienie pozajelitowe

Całkowite żywienie pozajelitowe (TPN - total parenteral nutrition) wskazane
jest tam, gdzie karmienie drogą fizjologiczną jest niemożliwe, przeciwwskazane
lub niewystarczające. Są to stany: po rozległych zabiegach na przewodzie pokar
mowym, ostrego zapalenia trzustki, posocznicy, obrażeń wielonarządowych. Prze
ciwwskazania obejmują: wstrząs oligowolemiczny, niewyrównaną hiperglikemię,
ciężką kwasicę metaboliczną i oddechową oraz brak dostępu do żyły centralnej.
148
Z uwagi na hiperosmolamość stosowanych w TPN roztworów jedyną drogą

podawania jest cewnik założony do żyły centralnej (najlepiej żyły głównej gór
nej). W lewy dożylne preparatów żywieniowych rozkłada się na całą dobę, wy
korzystując pompy infiizyjne. Powszechnie przyjęła się już metoda tzw .,jednego
worka”, w którym w wymaganych proporcjach wymieszano stężone roztwory
glukozy, aminokwasy, tłuszcze, witaminy i pierwiastki śladowe.
Nieprawidłowo wykonane TPN obciążone jest wieloma powikłaniami w tym:
odwodnieniem, hiperglikemią, zaburzeniami czynności wewnątrzwydzielniczej
trzustki, a także zanikiem błony śluzowej jelit.
7.3. Żywienie dojelitowe

Główną zaletą żywienia dojelitowego (EN - enteral nutrition) jest wykorzy
stanie drogi naturalnej, ale oczywistym warunkiem wdrożenia jest zachowanie
choćby częściowej czynności motorycznej i trawiennej przewodu pokarmowego.
EN zapobiega zanikowi błony śluzowej jelita. Udowodniono, że zmiany degene-
racyjne komórek nabłonka pojawiają się już po kilku dniach braku pożywienia
w świetle jelita, co w konsekwencji prowadzi do przerwania bariery oddzielającej
środowisko jelitowe od krwioobiegu. W takiej sytuacji patogeny przenikają do
krwi (proces translokacji), co prowadzić może do posocznicy.
Wbrew utartym opiniom istnieje niewiele bezwzględnych przeciwwskazań
do EN. Są to: niedrożność przewodu pokarmowego, wstrząs, przetoki przewodu
pokarmowego z wydzielaniem większym niż 500 ml/24 godz., ostre zapalenie
trzustki oraz niedokrwienie jelit. W skazania z kolei są bardzo szerokie, a do
najczęstszych zalicza się: zaburzenia połykania łącznie z niedrożnością gardła
lub przełyku, zwężenie przewodu pokarmowego w miejscach zespoleń, przetoki
przewodu pokarmowego o wydzielaniu mniejszym niż 500 ml/24 godz., choroby
zapalne jelit, przewlekła niewydolność oddechowa, krążenia, wątroby, nerek,
chorzy nieprzytomni, oparzenia, kontynuacja po zaprzestaniu TPN.
Po ustaleniu wskazań należy wybrać odpowiednią drogę podawania diety.
Pamiętajmy, że dożołądkowe podanie diety stymuluje czynność wydzielniczą
trzustki i wątroby, natomiast droga dojelitowa czynność tę ogranicza. Chorzy
przytomni, z prawidłowym wchłanianiem, najlepiej tolerują drogę doustną.
U nieprzytomnych preferuje się żywienie przez zgłębnik żołądkowy, jelitowy lub
dwunastniczy. Dużą popularność zyskują obecnie cienkie zgłębniki dwukanało
we, w których jeden służy do podawania diety do jelita, a drugi do ewakuacji
zalegającej treści żołądkowej. Istnieją metody operacyjnego wykonania przetoki
odżywczej do żołądka (gastrostomia) i jelita (jejunostomia). Od niedawna wyko
nuje się również przezskómą endoskopową gastrostomię, która umożliwia zało
żenie przetoki odżywczej bez konieczności wykonania laparotomii.
Przy żywieniu dożołądkowym dietę stosuje się w sposób naśladujący żywienie
naturalne, tzn. porcje 200-300 ml podaje się w ciągu 30 minut, po czym nastę
149
puje 2-godzinna przerwa. U chorych nieprzytomnych z wysokim ryzykiem aspi

racji zgłębnik wprowadza się do dwunastnicy, a dietę podaje się w postaci mi-
kroporcji 50-100 ml. Przy wprowadzaniu zgłębnika do jelita cienkiego stosuje
się wlew ciągły. U większości chorych wystarcza dieta standardowa przypomina
jącą normalny pokarm. Jednakże następujący chorzy wymagają specjalnych diet:
ze zwiększonym zapotrzebowaniem na białko, z hiperkatabolizmem, wyniszczeni,
z ograniczeniem podaży płynów lub sodu oraz z niewydolnością nerek i wątroby.
Każda dieta winna zawierać: białko, tłuszcze, węglowodany, witaminy, mi
kroelementy, substancje resztkowe, wodę. Prawidłowa podaż białka waha się od
0,8-1,0 g/kg m.c. Najprostszą jest dieta szpitalna lub domowa, przy spełnieniu na
stępujących warunków: płynna konsystencja, rozdrobnienie składników, wszystkie
składniki odżywcze w wymaganych proporcjach. Dietę przygotowuje się tak, aby
zawierała 1 kcal/ml przy składzie procentowym: 12-14% białko, 50-60% węglo
wodany, 25-30% tłuszcze. Zaletą takiej diety jest niski koszt przygotowania,
a wadą niestały skład, możliwość zakażenia, brak pełnej homogenności, ko
nieczność podawania przez zgłębnik o dużej średnicy. Wygodniejsze w użyciu są
diety przemysłowe o ustalonym składzie i wartości energetycznej.
W brew utartym poglądom EN jest agresywną formą leczenia, narażoną na
liczne powikłania. Podzielić je można na:
- mechaniczne - występujące przy żywieniu przez zgłębnik lub przetokę od
żywczą: martwica błony śluzowej nosa, zapalenie i perforacja przełyku,
podanie diety do jam y otrzewnej, krwotok do jam y otrzewnej
-m etaboliczne: przewodnienie, hiperosmolame nieketonowe odwodnienie, hipo-
lub hiperglikemia
- septyczne: wynikające z zakażenia diety, zachłystowego zapalenia płuc.
Częstym powikłaniem oprócz wymienionych jest biegunka, której przyczyną
jest najczęściej źle dobrana dieta lub nadmierna jej osmolamość.
8. M edycyna stanów nagłych

8.1. Definicja, zadania i organizacja
Rozwój cywilizacyjny i coraz większe zapotrzebowanie społeczeństwa na
szybkie i fachowe podejmowanie medycznych czynności ratowniczych w sytu
acji zagrożenia zdrowia bądź życia wymusiły rozwój nowej jakości w służbie
zdrowia, które swoim zakresem powinny obejmować głównie profilaktykę za
grożeń, a także właściwe postępowanie medyczne w sytuacji zagrożenia. Pod
stawowym zadaniem stało się ratowanie zdrowia bądź życia osób w stanie za
grożenia, a następnie szybki i bezpieczny ich transport do odpowiednio przygo
towanego organizacyjnie, sprzętowo i merytorycznie, wieloprofilowego szpitala.
150
Medycyna stanów nagłych obejmuje wszelkie zabiegi ratownicze, które m ają

zapobiec pogłębianiu stanu nagłego zagrożenia życia: skutków urazów lub za
ostrzenia procesu chorobowego. N a wzór krajów Unii Europejskiej i Stanów
Zjednoczonych Ameryki wprowadzono w Polsce pojęcie ratownictwa medycz
nego reprezentowanego przez odrębną specjalizację, jak ą jest MEDYCYNA
RATUNKOWA (emergency medicine). Ma ona za zadanie prowadzenie szeregu
działań o charakterze świadczeń zdrowotnych, podejmowanych w celu ratowania
zdrowia i życia osób w stanie nagłego zagrożenia, wykonywanych przez specjal
nie wyszkolony w tym celu personel medyczny (lekarzy, pielęgniarki i ratowni
ków medycznych). Ratownictwo medyczne jest ogniwem „Zintegrowanego Sys
temu Ratownictwa”, w skład którego wchodzą również inne, współdziałające ze
sobą służby, na przykład: straż pożarna, służby komunalne czy obrona cywilna.
Medycyna ratunkowa zajmuje się zarówno zachorowaniami pojedynczymi, jak
i stratami masowymi. Działa ona w fazie przedszpitalnej leczenia poprzez Ze
społy Ratownictwa Medycznego (ZRM), obecnie zwane jeszcze popularnie ze
społami R czy W; a także organizuje specjalnie wyposażone i zbudowane „izby
przyjęć”, zwane wtedy Szpitalnymi Oddziałami Ratunkowymi (SOR).
8.2. Najczęściej spotykane stany zagrożenia życia

W tej części rozdziału zostaną zawarte informacje praktyczne dotyczące fazy
przedszpitalnej diagnozowania, leczenia i zasad transportu chorych w stanie
nagłego zagrożenia życia.
8.2.1. Dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego

W rozpoznawaniu obu schorzeń o wspólnej etiologii istotne znaczenie ma
charakter i lokalizacja bólu dławicowego. Najczęściej pojawia się on w obrębie
dolnej części mostka z promieniowaniem do żuchwy, obu barków (częściej le
wego) oraz lewego przedramienia. Charakter bólu chorzy określają jako rozry
wający, ale może być też opisany jako uczucie ciężaru w klatce piersiowej. Bó
lowi dławicowemu towarzysza: tachykardia. duszność, strach i osłabienie. Nie
rzadko zawał serca przebiega w sposób bezobjawowy lub z objawami mało cha
rakterystycznymi: bólem brzucha, pleców, niepokojem. Bez charakterystyczne
go obrazu ekg trudno zróżnicować niestabilną dławicę i zawał. Przyjęta w wielu
ośrodkach zasada, że ból towarzyszący dławicy ustępuje po podaniu podjęzy-
kowym nitrogliceryny, a w dokonanym zawale serca trwa nadal, nie może być
pewnym objawem różnicującym. Dlatego wczesne działanie w obu tych stanach
jest jednakowe i obejmuje:
- zmniejszenie deficytujlenow ego mięśnia sercowego, co zapobiega przejściu
ostrego epizodu wieńcowego w zawał serca, a z pewnością ogranicza strefę
niedokrwienia poprzez tlenoterapię, ograniczenie aktywności fizycznej,
151
- postępowanie M ONA; M (morphine) - morfina podawana dożylnie w daw

ce 2 mg do łącznej 5awki 10 mg, 0_ioxygen) - tlenoterapia przez cewnik
donosowy lub lepiej maskę twarzową, N (nitrates) - nitrogliceryna podawana
podjęzykowo w postaci tabletek lub w aerozolu, w razie braku działania infuzja
dożylna, A (aspirin) - kwas acetylosalicylowy. ( 1 5 0 - 3 2 mg), aby uzyskać
najlepsze działań i e paćj ent powinien żuć tabletkę lub rozpuścić w minimalnej
ilości w ody
- w tachykardii dożylne podanie beta-blokerów (metoprolol, propranolol).
Postępowanie takie zaleca się u chorych bez obiawów wstrząsu kardiogęnne-
jgo. W przypadku epizodu dławicowego trwającegoVlo 6-8 godzin należy roz-
ważyć leczenie fibrynołityczne.
8.2.2. Zatorowość płucna

Wczesne rozpoznanie zatorowości płucnej ma decydujące znaczenie dla ro
kowania (jedynie 1/3 przypadków zatoru płuca jest rozpoznawanych klinicznie).
Zdecydowana większość zatorów spowodowana jest skrzepliną. Do stanów za
grożenia zatorem należą: zakrzepica żył obwodowych, długie unieruchomienie
po rozległych zabiegach operacyjnych, migotanie przedsionków.
Do objawów zatorowości płucnej należą:
- w masywnej zatorowości: nagłe zatrzymanie krążenia z typowym „kołnie
rzowym” zasinieniem skóry szyi i barków oraz przepełnieniem żylnych na
czyń szyjnych
- w mniej nasilonych zatorach objawy są mało specyficzne: duszność, ból w obrębie
klatki piersiowej, kaszel, spłycenie i przyspieszenie oddechu, spadek ciśnienia
tętniczego oraz tachykardia.
Postępowanie w zatorowości płucnej spowodowanej skrzepliną obejmuje:
fibrynolizę, walkę ze wstrząsem (płyny koloidowe, katecholaminy), opanowanie
zaburzeń wymiany gazowej"(podawanie tlenu, wentylacja zastępcza).
8.2.3. Obrzęk płuc

Obrzęk płuc jest powikłaniem chorób o różnej etiopatogenezie. Polega na
nadmiernym gromadzeniu się płynu w przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzykach
płucnych, powodując spadek podatności i pogorszenie wymiany gazowej. Prze
mieszczenie płynu do światła pęcherzyków (obrzęk płuc jawny) lub przestrzeni
śródmiąższowej (obrzęk płuc śródmiąższowy) jest spowodowane spadkiem ciś
nienia onkotycznego osocza, wzrostem ciśnienia hydrostatycznego w łożysku
naczyń płucnych lub wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych. W związku
z tym obrzęk płuc można podzielić na:
- niekardiogenny: głównąprzyczynąjest nadmierna przepuszczalnośćśródbłonka
naczyń-płucnych (posocznica, uraz, niewydolnośćwielonarządowa. zatrucie)
152
- kardiogenny: główną przyczyną jest wzrost ciśnienia we włośniczkach płuc-

nych (zawał serca, nadciśnienie tętnicze).
Podział ten nie jest do końca słuszny, ponieważ wzrost ciśnienia w płucnym
łożysku naczyniowym może być spowodowany również przyczynami pozaser-
cowymi (obrzęk neurogenny, choroba wysokościowa).
Obrzękowi płuc towarzyszą następujące objawy:
- niepokój z przyjmowaniem wymuszonej pozycji siedzącej
- duszność połączona z wysiłkiem oddechowym
- kaszel z odpluwaniem różoweiVpjeniśfej wydzieliny
* - charakterystyczne zmiany osłuchowe (rzężenia i trzeszczenia) nad obu płucami
- tachykardia
- hipoksemia i później hiperkapnia.
Celem terapii jest poprawa utlenowania krwi, zwiększenie siły skurczowej
mięśnia sercowego (najlepiej z redukcją obciążenia wstępnego i następczego lewej
komory), obniżenie ciśnienia w łożysku naczyniowym płuc. Każdy chory z obrzę
kiem płuc winien być hospitalizSWanyrW fazie przedszpitalnej zaleca się:
- ułożenie pacjenta w pozycji siedzącej z opuszczonymi.nogami (można zmniej
szyć obrzęk płuc przez założenie opasek uciskowych na uda)
- tlenoterapię, dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe - PEEP (nawet bez in
tubacji, przez maskę twarzową), w skrajnie ciężkich przypadkach intubację
i wentylację zastępczą
- morfinę: dożylnie, w dawkach frakcjonowanych po 2,5_ mg do dawki łącznej
10—15 mg
- furosemid: dożylnie, w dawce około 40 mg
- nitroglicerynę: podiezykowo 0,5 mg, można j ą powtarzać co 5 minut, jeśli nie
będzie korzystnej reakcji, rozpocząć wlew dożylny
- nifedipinę w przypadku współistnieniąjiadcjśnienia tętniczego
- kafecholam inyi tylko przy objawach spadku rzutu serca!)): dobutamina w dawce
2,5 do 15 ug/kg/min, często łącznie z dopam inąw dawce 2 do 10 pg/kg/min.
k
8.2.4. Udar mózgu

Udar mózgu jest to pojawiający się nagle zespół neurologicznych objawów
ubytkowych, najczęściej o charakterze ogniskowym. Przyczynami udaru mogą
być: zakrzepica lub zator w obrębie tętnic głowy (udar niedokrwienny) albo
krwotok z tętniaka lub uszkodzonego naczynia mózgowego (udar krwotoczny).
Objawy udaru są następujące:
- niepokój, bełkotliwa mowa, pobudzenie motoryczne
- zaburzenia świadomości od braku orientacji do śpiączki mózgowej włącznie
153
- niedowład lub porażenie połowicze z charakterystycznym opadnięciem kąci

ka ust i wygładzeniem fałdów policzkowych po jednej stronie.
Udarowi mózgu towarzyszą często: nadciśnienie tętnicze, migotanie przed
sionków lub inne zaburzenia rytmu serca, zawał serca i nierzadko obrzęk płuc.
W fazie przedszpitalnej leczenia zaleca się postępowanie objawowe:
- sedacja (najlepiej relanium dożylnie w dawce 5 do 10 mg)
- tlenoterapia (w razie potrzeby intubacja)
- kwas acetylosalicylowy w dawce 150-300 mg
- osmoterapia (250 ml 10% roztworu mannitolu) w wypadku długotrwałego
transportu (nie znajduje się obecnie wskazań do stosowania steroidów).
8.2.5.[Stan astmatyczny
Stan astmatyczny, będący gwałtownym zaostrzeniem astmy oskrzelowej,
stanowi zagrożenie życia z uwagi na szybko narastające niedotlenienie, hiper-
kapmęTa~w konsekwencji zgon z uduszenia. Óbjawy 'sąTypowe dla ciężkiego
ataku astmy:
- duszność ze znacznym wysiłkiem oddechowym, pobudzeniem i sinicą
- tachypnoe powyżej 28/min i tachykardia powyżej 110/min
- puls paradoksalny (spadek tętniczego ciśnienia skurczowego podczas wdechu)
- „cicha klatka piersiowa” (brak szmeru oddechowego podczas osłuchiwania).
Leczenie w okresie przedszpitalnym:
- tlenoterapia przez m askę twarzową lub cewnik donosowy
- wziewne podanie agonisty P-adrenergicznego, np. salbutamolu w dawce od 2,5
mg do 10 mg/godz. lub orcyprenaliny (10-15 mg); w przypadku narastającej
niewydolności oddechowej zaleca się dożylne podanie adrenaliny
- kortykosteroidy (początek działania występuje dopiero po około_20-30 minu-
tach) '(Tózylnie: metyłprednizolon 50-125 mg co 8 godzin, hydrokortyzon
w dawce pojedynczej 2 mg/kg lub wlewie stałym 14 mg/kg/dobę.
Do leków drugiej linii zalicza się:
- leki blokujące receptory cholinergiczne (atropina albo bardziej specyficzny
bromek ipratroprium)
- metyloksantyny (aminofilina, teofilina) - chętnie stosowane z uwagi na bez
pośrednie działanie rozszerzające oskrzela, wzmocnienie czynności skurczo
wej przepony oraz działanie diuretyczne, a także stymulujące ośrodek odde
chowy (w opinii wielu klinicystów ich rola w leczeniu stanu astmatycznego
jest kontrowersyjna)
- siarczan magnezu - dożylnie w dawce 2 g we wlewie ciągłym przez 30 minut
(opisano korzystny efekt przy oporności na P-agonistów).
154
Intubację dotchawiczą oraz wentylację zastępczą trzeba traktować jako ulti

mum refugium i stosować w ostateczności. Chorego z ciężkimi objawami należy
bezwzględnie hospitalizować (podczas przewozu do szpitala pacjent musi otrzy
mywać tlen).
8.2.6. Chory nieprzytomny

Utratę przytomności charakteryzującą się brakiem spontanicznego otwierania
oczu, niemożliwością zlokalizowania bodźców oraz brakiem kontaktu werbal
nego określamy zwykle śpiączką. Do innych zaburzeń przytomności należą:
- stan wegetatywny - podobny do śpiączki, lecz z samoistnym otwieraniem oczu
- stupor - stan głębokiego snu, z którego można chorego obudzić tylko za pomocą
intensywnych bodźców
- otępienie - stan apatii lub zmniejszonego zainteresowania otoczeniem, z czę
stymi okresami snu
- amnezja - stan przytomności z selektywną utratą pamięci wydarzeń sprzed
choroby lub upośledzoną zdolnością zapamiętywania nowych wydarzeń.
Najczęściej spotykane w Oddziale IT śpiączki to:

Pierwotna śpiączka mózgowa. Jest wynikiem strukturalnego uszkodzenia
tkanki mózgowej, zaś ubytki neurologiczne w jej przebiegu zależą od lokalizacji
uszkodzenia. Najczęstsze przyczyny to: uraz głowy i udary mózgowe.
Śpiączka w zespole niedokrwienie-niedotlenienie. Pojawia się jako następstwo
uszkodzenia mózgu podczas resuscytacji lub po głębokiej hipoksji.
Pierwotna śpiączka toksyczna. Rozpoznawana w ostrym zatruciu, zaburzeniach
metabolicznych (np. cukrzycowa, wątrobowa, mocznicowa).
Dla celu ilościowej oceny stanu przytomności najbardziej przydatna jest
punktowa skala Glasgow (GCS - Glasgow Coma Scale) (Tab. VI-8).
Tab. VI-8. Skala Glasgow (jGCSf
Otwieranie oczu: Odpowiedź siowna: Odpowiedź ruchow'a:
spontaniczne - 4 zorientowany - 5 spełnia polecenia - 6

na polecenie - 3 splątany - 4 lokalizuje ból - 5
na ból - 2 niewłaściwe słowa - 3 cofanie na ból - 4
brak -1 niezrozumiałe dźwięki - 2 zginanie na ból - 3
prostowanie na ból - 2
brak - 1
brak - 1
Punkty sumuje się: 3 punkty oznaczają stan głębokiej nieprzytomności, a 15 stan pełnej
świadomości.
155
8.2.7. Śpiączka cukrzycowa

Śpiączka hiperglikemiczna (ketonowa). Spowodowana jest najczęściej ostrym
niedoborem insuliny, wzrostem glukoneogenezy, nasileniem lipolizy, a także
syntezy związków ketonowych w wątrobie, co prowadzi do kwasicy metabo
licznej oraz odwodnienia. Do objawów należą: osłabienie, uporczywe pragnie
nie, wielomocz, zapach acetonu z ust, sucha i nadmiernie ucieplona skóra i na
koniec utrata świadomości oraz oddech kwasiczy Kussmaula.
W fazie przedszpitalnej należy opanować odwodnienie przez przetoczenie
roztworu soli fizjologicznej, uzupełnić niedobory elektrolitowe (przede wszyst
kim potasu), ostrożnie wyrównywać niedobory wodorowęglanów oraz zainicjo
wać stały wlew dożylny krótko działających insulin. W izbie przyjęć należy
oznaczyć glikemię, wykonać gazometrię oraz określić niedobory elektrolitowe.
Śpiączka hipoglikemiczna. Jej przyczyną jest obniżenie poziomu glukozy w oso
czu spowodowane: niedoborem dostarczanej glukozy lub nadmierną podażą
insuliny w stosunku do przyjętych pokarmów. Glukoza jest podstawowym sub-
stratem energetycznym mózgowia, stąd w wyniku jej niedoborów dochodzi do
utraty przytomności i drgawek. (Przedtem stwierdza się: osłabienie, bladość i nad-
mieme pocenie, tachykardię oraz rozszerzenie źrenic. Jak najszybciej należy
zastosować leczenie substytucyjne, podając dożylnie 20-50 ml 20% roztworu
glukozy, a następnie podłączyć stały wlew roztworuJ-0%^ Jeśli nie nastąpi szyb
ka reakcja na wlew glukozy, można dodać na każdy litr_glukozy po-100 mg hy-
drokortyzonu i 1 mg glukagonu. Konsekwencje neurologiczne spadku poziomu
glukozy we krwi są groźne i często nieodwracalne.
8.2.8. Obrażenia wielonarządowe

Pośród przyczyn nagłego zagrożenia życia dominuje uraz wielonarządowy.
W populacji ludzi do 40. roku życia powodują więcej zgonów niż choroby no
wotworowe i krążeniowe łącznie. Wskaźnik liczby zabitych w wypadkach dro
gowych na 100 pojazdów jest w Polsce 3-4-krotnie wyższy niż w krajach Euro
py Zachodniej. Wykazano, że jedną z głównych, możliwych do uniknięcia przy
czyn zgonów jest niesprawny system ratowniczy: źle udzielona pomoc na miej
scu zdarzenia, niewłaściwy transport i niefachowa opieka w szpitalnych izbach
przyjęć. Wprowadzenie jednolitej organizacji medycyny ratunkowej doprowa
dziło w wielu krajach do zmniejszenia liczby zgonów pourazowych o 50%.
Stan bezpośredniego zagrożenia życia jest u chorych z obrażeniami wielo-
narządowymi spowodowany przez wstrząs oligowolemiczny i urazowy, niewy
dolność oddechową i krążenia oraz śpiączkę mózgową. Z uwagi na wielorakość
przyczyn ciężkiego stanu poszkodowanych możliwe jest jedynie wskazanie
ogólnych zasad postępowania zespołu ratowniczego na miejscu wypadku:
156
- szybko określić stan poszkodowanego, rozpoznać rozległość i charakter dozna

nych obrażeń, przy podejrzeniu obrażeń kręgosłupa szyjnego założyć kołnierz
- rozpocząć postępowanie lecznicze w zależności od sytuacji: intubację i sztuczną
wentylację, masaż pośredni serca, tamowanie krwotoków
- zapewnić przynajmniej jeden dostęp żylny, udrożnić drogi oddechowe i za
stosować tlenoterapię
- podać dożylnie przynajmniej 1000 ml płynów i środki przeciwbólowe
-unieruchom ić złamania, na rany założyć opatrunki, zabezpieczyć chorego przed
utratą ciepła.
Tab. VI-9. Skala urazu TS
Ocena
Parametr Punktacja
lub wartość
>90 4
70-89 3
Skurczowe ciśnienie krwi
50-69 2
w mmHg
1
nieoznaczalne 0
prawidłowy 2
Powrót krążenia włośniczkowego opóźniony 1
brak 0
10-24 4
24-35 3
Liczba oddechów/min >36 2
1-9 1
brak 0
I.
u Ruchy oddechowe
prawidłowe 1
utrudnione 0
/ 14-15 5
U 11-13 4
Punktacja GCS 8-10 3
5 -7 2
3 -4 1
Transportować poszkodowanych można dopiero po całkowitym ukończeniu

zaopatrzenia. U chorych z obrażeniami wielonarządowymi sposób transportu na
zasadzie „złap i biegnij” prowadzi do wysokiej śmiertelności.
Dla szczegółowego określenia stanu poszkodowanych z obrażeniami wielo
narządowymi przyjęła się prosta skala urazu (TS - trauma score), oparta na ocenie
kilku życiowo ważnych parametrów układów krążenia, oddychania i nerwowego
157
(Tab. VI-9). Liczba przydzielonych punktów mieści się w granicach od 1 (chory

umierający i nierokujący przeżycia) do 16 (lekki uraz).
8.2.9. Utonięcie
We współczesnej literaturze medycznej spotyka się dwa określenia: utonięcie
(drowing - śmierć w wyniku tonięcia) oraz prawie utonięcie (near drowing - tonięcie
niedoprowadzające do zatrzymania krążenia). Do przyczyn ułatwiających utonię
cie należą: upojenie alkoholowe, zawał serca, napad padaczki, a także wstrząs
termiczny wiodący do odruchowego zatrzymania serca po zanurzeniu rozgrza
nego na słońcu ciała w zimnej wodzie.
Obserwuje się patofizjologiczne różnice utopienia w wodzie „słonej” i „słod
kiej” . Woda „słodka”, jako roztwór hipoosmotyczny przenika przez barierę pę-
cherzykowo-naczyniową do krążenia, dając objawy hiperwolemii oraz hemolizy.
Woda „słona”, jako hiperosmotyczna, po przedostaniu się do płuc inicjuje prze
sunięcie płynu z naczyń do pęcherzyków, dając obraz zagęszczenia krwi, hipo-
wolemii oraz typowego „grzybka piany” w obrębie ust, spowodowanego przej
ściem białka do pęcherzyków płucnych z następowym obrzękiem płuc. Należy
podkreślić, że ten podział nie ma znaczenia klinicznego i zasady postępowania są
podobne, niezależnie od rodzaju wody, w której doszło do tonięcia.
Postępowanie zależy od etapu topienia. Zawsze należy jak najprędzej wydo
być tonącego z wody, okryć go i ogrzać, a w wypadku utraty świadomości (przy
zachowanym oddechu) ułożyć na boku w „pozycji bocznej ustalonej” i pilnie
obserwować. Konieczna jest jak najszybsza hospitalizacja, a podczas transportu
tlenoterapia. U utopionych należy, o ile to możliwe jeszcze w wodzie, zastosować
postępowanie resuscytacyjne.
8.2.10. Rażenie prądem elektrycznym

Rażenie prądem elektrycznym prowadzi do: zatrzymania czynności serca w ob
razie migotania komór, skurczu tężcowego dużych grup mięśniowych oraz często
rozległych oparzeń.
Migotanie komór zmusza do podjęcia czynności reanimacyjnych. Tężcowy
skurcz mięśni, jeśli trwa wystarczająco długo, doprowadza również do zatrzy
mania krążenia z powodu niewydolności oddychania. Oparzenia spowodowane
termicznym działaniem prądu (zwykle głębokie, do zwęglenia tkanek włącznie)
zaopatrzyć trzeba według przyjętych schematów. Przed przystąpieniem do rato
wania poszkodowanego, należy najpierw odłączyć źródło prądu!
158
VII. Wstrząs
Wstrząs należy do stanów bezpośredniego zagrożenia życia i jest częstą
przyczyną przyjęć chorych do oddziału intensywnej terapii. Bez względu na
etiologię, głębokie zaburzenia wielonarządowe wymagają złożonej aparatury
diagnostyczno-monitorującej oraz najnowocześniejszych technik leczniczych.
Podział wstrząsu ze względu na etiologię przedstawia tab. V II-1. Pomimo podo
bieństw mechanizmów patofizjologicznych różnych postaci wstrząsu istotne
odrębności obrazu klinicznego oraz zróżnicowane podejście terapeutyczne zmu
szają do oddzielnego przedstawienia trzech najczęściej leczonych w oddziale
intensywnej terapii wstrząsów: krwotocznego, septycznego i kardiogennego.
Tab. Y II-l. Klasyfikacja wstrząsu
W strząs kardiogenny
Ostry zawał serca
Zespól małego rzutu serca
Zaburzenia rytmu
W strząs obturacyjny
Tamponada serca. Masywny zator płucny
Ostre nadciśnienie płucne
W strząs oligowolemiczny
Krwotok. U trata płynów ustrojowych
W strząs dystrybucyjny
Septyczny. Anafilaktyczny. N eurogenny
1. W strząs krwotoczny
Z wielu przyczyn spadku objętości śródnaczyniowej utrata pełnej krwi jest
najczęściej obserwowanym powodem wstrząsu hipowolemicznego. Wstrząs
krwotoczny jest stanem klinicznym, spowodowanym spadkiem objętości krwi
krążącej, co prowadzi do hipoperfiizji tkanek z niedostateczną dostawą tlenu
i substratów. Pomimo znaczącego postępu w rozpoznawaniu i leczeniu wstrząsu
krwotocznego nadal popełniane błędy istotnie pogarszają wyniki leczenia. Błę
dem najczęstszym jest nieumiejętność rozpoznawania sytuacji klinicznych za
grożonych ryzykiem krwotoku, a tym samym nieprzygotowanie do szybkiej
interwencji (brak dostępu do żyły, nieoznaczona grupa krwi).
1.1. Patofizjologia wstrząsu krwotocznego

1.1.1. Reakcja układu krążenia na krwotok
Kliniczne znaczenie krwotoku zależy od objętości traconej krwi, od szybkości
utraty oraz od wieku i stanu zdrowia chorego. Odpowiedź ustroju na krwotok jest
zasadniczo dwufazowa:
- faza krwotoku kompensowanego z tachykardią zwiększonym oporem naczyń
systemowych i utrzymanym ciśnieniem tętniczym krwi
- faza dekompensacji z hipotensją tętniczą i bradykardią.
Przyspieszenie czynności serca fazy pierwszej spowodowane jest odruchem
z baroreceptorów łuku aorty i zatoki szyjnej. Uruchomienie odruchu z barorecep-
torów służy utrzymaniu ciśnienia krwi i perfuzji życiowo ważnych tkanek w obli
czu spadku rzutu serca. Dzięki temu mały krwotok (utrata 10-15% krwi krążącej)
często nie powoduje spadku skurczowego i średniego ciśnienia tętniczego. Przy
utracie 20% krwi krążącej może pojawić się bradykardia ze spadkiem systemowe
go oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Te objawy dekompensacji są spo
wodowane uruchomieniem drugiego, „depresyjnego” łuku odruchowego, który
blokuje odruch z baroreceptorów. W ciężkim krwotoku odruch „depresyjny” jest
modyfikowany uruchomieniem trzeciego, hipoksemicznego łuku odruchowego,
biorącego początek w chemoreceptorach aorty i zatoki szyjnej.
Fizjologiczna reakcja na utratę krwi zależy również od takich okoliczności
klinicznych, jak uraz tkanek czy strach, które prowadzą do wzrostu aktywności
sympatycznej określanej jako reakcja stresowa. Jej rolą jest zwiększenie perfuzji
mięśni przy osłabionej perfuzji trzewnej (reakcja „walcz bądź uciekaj”). Jest to
więc mechanizm odmienny od opisanej wcześniej reakcji na krwotok, która ma
na celu utrzymanie dopływu krwi do życiowo ważnych narządów.
1.1.2. Hemodynamiczne konsekwencje krwotoku

Przesunięcia płynów ustrojowych. Zgodnie z prawem Starlinga, zawartość płynu
w tkankach pozostaje w dynamicznej równowadze z płynem śródnaczyniowym.
Płyn tkankowy zasilany jest przesączającym się płynem śródnaczyniowym z tętni
czej strony włośniczek przy równocześnie reabsorpcji płynu tkankowego do włośni-
czek żylnych oraz drenażu limfatycznym. Ciśnienie hydrostatyczne w łożysku włoś-
niczkowym jest po stronie tętniczej o 8-10 mmHg wyższe niż po stronie żylnej.
Wywołany hipowolemią spadek ciśnienia we włośniczkach zaburza przez-
naczyniowy transport płynów. Zmniejszenie ciśnienia od strony tętniczej hamuje
filtrację do przestrzeni śródmiąższowej i zwiększa napływ do naczyń od strony
żylnej. Wzrost napięcia naczyń prekapilamych nasila opisany wyżej mechanizm
mobilizacji płynu śródmiąższowego, co umożliwia szybkie przesunięcie około
500 ml płynu tkankowego do przestrzeni śródnaczyniowej.
Z kolei mechanizm glukozo-osmotyczny uruchamia duże rezerwy płynu, ja
kie m ieszczą się w przestrzeni śródkomórkowej. Wstrząsowa aktywacja neuro-
160
humoralna zwiększa w osoczu poziom glukozy, która łatwo przenika do prze
strzeni śródmiąższowej i na drodze osmotycznej wyciąga wodę z komórek. Woda
ta przedostaje się dalej do przestrzeni śródnaczyniowej. Mechanizm ten uru
chamia około 500 ml płynu. Jest więc oczywiste, że spowodowana głodzeniem
hipoglikemia uwrażliwia na utratę krwi.
Redystrybucja perfuzji. U osób młodych, przy niezbyt dużym krwotoku (utrata
do 15% krwi), dzięki wzrostowi SVR możliwe jest utrzymanie niezmienionego
ciśnienia tętniczego nawetiprzy 30% spadku rzutu serca.,, W zrost SVR jest jed
nakże nierównomierny, co wyraża się wyraźnym spadkiem przepływu trzewne-
go, słabo zaznaczonym spadkiem przepływu wieńcowego i praktycznie nie
zmienioną perfuzją nerek. Utrata_3J^%- krwi prowadzi do spadku przepływu
przez wszystkie narządy, w tym nerki, z oszczędzaniem przepływu mózgowego,
^wieńcowego i nadnerczowego (centralizacja krążenia^.
Od początku wstrząsu hipowolemicznego obserwuje się zwężenie światła
włośnięzek, które spowodowane jest hipoksycznym obrzękiem komórek śród-
błonka i adhezją do śródbłonka pobudzonych granulocytów wielojądrzastych.
Niektóre włośniczki ulegają całkowitemu zamknięciu bądź to czopami leukocy-
tamymi, bądź przez mikrozakrzepy. Procesy te prowadzą do wyłączenia części
włośniczek z mikrokrążenia, hipoksji tkankowej i kwasicy mleczanowej, nawet
u chorych ze względnie dużym rzutem minutowym serca.
Wpływ krwotoku na śluzówkę jelit. Krwotoczne zaburzenia perfuzji jelit pro
wadzić m ogą do hipoksemicznego uszkodzenia śluzówki. ^ Śluzówka stanowi
barierę dla bakterii jelitowych i konsekwencją jej uszkodzenia jest translokacja
patogenów i ich toksyn zę światła jelita do naczyń limfatycznych i krwio
nośnych. Wykazano z pom ocą tonometrii, że nawet niewielki krwotok ze spad
kiem średniego ciśnienia tętniczego do 80 mmHg prowadzi do spadku pHi jelita
cienkiego! esicy. Następstwem obniżenia pHi jelita cienkiego jest pojawienie się
. bakterii i endotoksyny we krwi żyły wrotnejs,
Mediatory wstrząsu. Hipoksemia uwalnia metabolity, których rola w patofizjo
logii wstrząsu nie jest zupełnie jasna. Niektóre z tych metabolitów m ają powią
zania z uogólnioną reakcją neurohumoralną (np. endogenne opioidy). Inne ak
tywne biologicznie związki wydostają się najprawdopodobniej z uszkodzonych
hipoksemią komórek. Mediatory pogłębiają wstrząsowe zaburzenia komórkowo-
-tkankowe.
Do głównych mgdiątorów wstrząsu krwotocznego należą metabolity kw asu
ąrąchidonowego (eikosanoidy). Ich źródłem są granulocyty obojętnochłonne,
makrofagi, płytki krwi i komórki śródbłonka-naczyniowego. Biologiczny efekt
eikosanoidów opisany jest w części dotyczącej wstrząsu septycznego. W pato
fizjologii wstrząsu krwotocznego odgrywają rów g ieżjo lg kininy (bradykinina
i kalidyna)7efidógenne opioidy (betaendofriny i enkefaliny) oraz czynnik depre
sji myocardium (MDF).
161
Transport tlenu. Całkowita dostawa tlenu do tkanek (D 0 2) jest iloczynem obję

tości minutowej serca (CO) oraz zawartości tlenu we krwi tętniczej (C a0 2):
DO, = CO x CaO, m l0 2/min (a)
Zawartość tlenu we krwi jest pochodną stężenia hemoglobiny (Hb), stopnia

jej wysycenia tlenem (Sa) oraz ilości tlenu fizycznie rozpuszczonego w osoczu.
Jeden gram hemoglobiny w pełni wysyconej tlenem wiąże 1,39 ml 0 2. Współ
czynnik rozpuszczalności tlenu w osoczu w temperaturze ciała wynosi 0,0031.
CaO ,= Hb x Sa x 1,39 + 0,0031 x P a 0 2 m l0 2/100 ml krwi (b)
Ilość fizycznie rozpuszczanego tlenu w 100 ml krwi wynosi w warunkach fi

zjologicznych około 0,3-mł~(w porównaniu do 20 ml związanych z hemoglobiną)
i w uproszczonych obliczeniach klinicznych jest zwykle pomijana.
W warunkach fizjologicznych istnieje duża rezerwa dostawy tlenu w porów
naniu do jego zużycia: wskaźnik ekstrakcji, czyli stosunek tlenu zużytego do
dostarczonego (V 0 2/D 0 2) wynosi 0,25. Dostawa tlenu jest więc cztery razy
większa od zużycia. Z równania (a) wynika, że ubytek hemoglobiny może być
kompensowany wzrostem rzutu serca. Badania kliniczne wykazały, że w warun
kach normowolemii dostawa tlenu do tkanek z łatwością utrzymywana jest na
stałym poziomie do hematokrytu 20%. Spadek hematokrytu do 15% pozwala
nadal utrzymać wystarczającą dostawę tlenu, ale za cenę wzrostu wskaźnika
ekstrakcji do 0,4. Możliwości ustroju do kompensacji hemodilucji są jeszcze
większe, ponieważ głębokość ekstrakcji sięgać może w niektórych tkankach 0,7.
Należy jeszcze raz podkreślić, że warunkiem tak dobrej tolerancji anemii jest
normowolemia, co podkreśla rolę szybkiej resuscytacji objętościowej w leczeniu
krwotoku.
^Wstrząs kompensowany. Utrata 10% krwi krążącej u zdrowego człowieka
powoduje (nie zawsze!) spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o 7 - 10%
i zmniejszenie_Dbjętości minutowej serca o około20% )Ubytck 20% objętości krwi
krążącej redukuje ciśnienie tętnięzgją 15%, a objętość minutową serca o 40%. Re
akcja na krwotok jest jednakże osobniczo zmienna i zdarza się utrata 25% obję
tości bez spadku ciśnienia tętniczego^
Wstrząsowi krwotocznemu towarzyszy hemodilucja spowodowana kompensa
cyjnym napływem do naczyń płynu z przestrzeni śródmiąższowej i śródkomórko-
wej. Spadek hematokrytu zmniejsza co prawda zdolność krwi do przenoszenia
tlenu, ale obniżenie lepkości krwi poprawia jej właściwości reologiczne. Sprawia
to, że zaburzenia perfuzji tkanek we wstrząsie krwotocznym sa mniejsze niż we
wstrząsie hipowolemicznym z hemokoncentracją (np. wstrząs z odwodnienia).
Około 60%>objętości krwi znajduje się w naczyniach post-kapilamych, zwa
nych też naczyniami objętościowymi. Aktywacja adrenergiczna wczesnej fazy
wstrząsu obkurcza naczynia pre- i postkapilame. Obkurczenie tych ostatnich
zwiększa nawrót^żylny do prawego przedsionka, co pozwala powstrzymywać
162
VII. Wstrząs
spadek rzutu m inutowego _serca. W fazie wczesnej wstrząsu ujaw niają się rów-
nież^nńe mechanizmy kompensacyjne: przesunięsie-płynu pozanaczyniowego
do przestrzeni wewnątrznaczyniowej oraz zwiększona sekrecja hormonu anty-
diuretycznego (ADH) i aldosteronu.)
Wstrząs niekompensowany. Utrzymywanie się stanu hipowolemii, wywołane
go dużą utratą krwi bądź niewłaściwym leczeniem, prowadzi do nasilenia zabu
rzeń metabolizmu komórkowego i pojawienia się fazy późnej wstrząsu, nazywa
nej wstrząsem niekompensowanym. Wstrząs przechodzi w fazę późną po prze
łamaniu neurohumoralnego mechanizmu kompensacji krążenia przez tkankowe
czynniki dekompensujące.
Miejscowa akumulacja metabolitów hipoksji) (mleczany, jo n y wodorowe)
osłabia reakcję mięśniowKl gładkiej ~naczyn na adrenergiczną stymulację
wazokonst r i k c y i n Pierwszym etapem dekompensacji jest otwarcie zwieraczy
prekapilamych, napływ krwi do łożyska głośniczkow ego tU ćlećzka płynu do
tkanek przez uszkodzoną barierę endoteliumy Prowadzi to do zmniejszenia na
wrotu żylnego i spadku rzutu serca. Uwalniane mediatory (w tym MDF) pogłę
biają depresję myokardium, co wyraża się dalszym pogorszeniem perfuzji tkan
kowej oraz nasilają przepuszczalność włośniczek (leukotrieny i-trom boksan).
W mechanizmie centralizacji krążenia drastycznie spada perfuzja nerek i filtra
cja kłębkowa, co prowadzi do oliaurii badź anurii..Ostra niewydolność nerek jest
nadał dość częstym powikłaniem masywnego krwotoku^
Mediatory poprzez uczynnienie układu dopełniacza i aktywację granulocy-
tów obojętnochłonnych umożliwiają wystąpienie uogólnionej odpowiedzi zapal
nej (£IKS~> systemie inflamatory response syndrome), która nasila zaburzenia
gan dysfunction svndrom e\\ najczęstszej bezpośredniej przyczyny zgonu we

wstrząsie krwotocznymi.
1.2. Diagnostyka wstrząsu krwotocznego

W rozpoznaniu wstrząsu krwotocznego są pomocne: ocena objętości utraco
nej krwi, pomiary parametrów hemodynamicznych oraz objawy hipoperfuzyj-
nych zaburzeń narządowych.
1.2.1. Ocena utraty krwi

Ilość traconej krwi ocenia się najczęściej metoda wzrokowa, w której utrata
jest zwykle zaniżona. Obiektywizacja oceny utraty obejmuje: pomiar objętości
traconej krwi, ważenie materiałów opatrunkowych itp. Z licznych technik po
miaru objętości krwi krążącej żadna nie znalazła szerszego klinicznego zastoso
wania. Poza tym, pomiar objętości krwi krążącej we wstrząsie jest mało znaczą
cy, jeśli nie zna się jej objętości sprzed krwotoku.
163
,ą1/ ' Zdzisław Kruszyński
1.2.2. Monitorowanie hemodynamiki
Ciśnienie tętnicze i częstość tętna. Hipowolemię pokrwotoczną sygnalizuje

spadek skurczowego ciśnienia tętniczego oraz przyspieszenie tętna. Jednakże
prawidłowe wartości tych parametrów nie wykluczają hipowolemii. Do czynni
ków nasilających reakcję krążenia na utratę krwi zalicza się: znieczulenie
zewnątrzoponowe i podpaj_ę.ezynówkowe (z powodu blokady sympatycznej
w obszarze znieczulenia') oraz w mniejszym stopniu znieczulenie ogólne. Na
odwrót,.ból i strach, będące źródłem dodatkowej stymulacji adrenergicznej, m ogą
zmniejszyć hemodynamiczne następstwaoitraty krwi. Z wieloma zastrzeżeniami
m ożnaprzyjąc, że spadelTśkurczowego ciśnienia tętniczego o 20% i tej wielkości
przyspieszenie tętna św iadczaohipow olemii.
W skaźnik Allgowera. Godny uwagi jest tzw. '^ i a i o i k wstrząso wy^pzy 1i sto
sunek częstości tętna do skurczowego ciśnicffia4ętniczego, zaproponowany przez
Allgowera! Prawidłowa wartość wskaźnika O,5-0,7)wzrasta do 2,5 w masywnym
krwotoku. Pojawiły się opinie, że w krwotokuwśkaźnik ten lepiej od OCŻ odbija
stopień wypełnienia łożyska naczyniowego.
Ośrodkowe ciśnienie żylne i ciśnienie zaklinowania. Do oceny wypełnienia łoży
ska naczyniowego przydatne jest monitorowanie OC^Jbądź ciśnienia zaklinowania
w tętnicy płucnej (£CWB). Pomiar OCŻ jest prosty, a cewnik przydaje się również
do szybkiej infuzji płynów. Fizjologiczne OCŻ waha się od Cdo 12_ cm~FTÔ) War-
tości niskie (0-4 cm HÔ) dość jednoznacznie wskazują na hipowolemięrWartości
wysokie (po^ z e j 15 cm I^P)) spotyka się w przeładowaniu łożyska naczyniowego,
niewydobości prawekomor-owci-Scrca, ale mogą być też artefaktem. Interpretacja
wyników jest szczególnie trudna u chorycirweTitylowanyclTmecEanfczne.
We współczesnej diagnostyce i terapii wstrząsu pom iar PCWP cieszy się
powszechnym uznaniem. Interpretacja wyników jest prostsza mż w przypadku
OCŻ, ale katateryzacja t płucnej trudniejsza i obciążona dużym odsetkiem po
wikłań. Wartość fizjologiczna ciśnienia zaklinowania wynosj. 8-12 mmHg. War
tości niższe od_4 mmHg świadczą o hipowolemii. Kateteryzacja tętnicy płucnej
pozwala na pomiar rzutu minutowego~serca~metodą termodilucji i wyliczenie
cennych parametrów pochodnych: całkowitej dostawy tlenu do tkanek, zużycia
tlenu oraz pracy komór serca.
Hematokryt (Htk). Krwotok-nie powoduje natychmiastowego obniżenia się
Htk_. Do jego spadku we wczesnej fazie wstrząsu dochodzi dopiero po urucho
mieniu płyniipozan ac zyn i owego. Pomiar Htk jest n ato m ias t Użyteczny podczas
przetaczania krwi. Pomiary stężenia całkowitego białka osocza oraz osoczowego
stężenia sodu i chloru m ogą być również przydatne w ocenie hipowolemii.
1.2.3. Diureza
Zmniejszenie diurezy bądź jej ustanie należy do wczesnych objawów hipowo
lemii. Nerki należą do narządów wrażliwych na hipoperfiizję i w mniej dynamicz-
164
VII. Wstrząs
nie przebiegających krwotokach oliguria pojawia się wcześniej od zmian ciśnienia

i-tętoa-! Zahurzeała-diur-szy; j ako.prostyo-obi oktywny wykładnik centralizacji krą-
żenia. sa-acaałym jgłderium rozpoznawczym wstrząsu krwotocznego.
1.2.4. Tonometrl
(O cena perfuzji tkankow ej a w szczególności przepływu trzewnego. ma klu
czowe znaczenie dla określenia stopnia nasilenia wstrząsu, jak i postępów tera
pii. W warunkach klinicznych oceniano dotąd perfuzję narządową w sposób
pośredni (diureza, ocieplenie dystalnych części ciała). W ostatnich latach zasto
sowanie znalazła m etoda oceny perfuzji trzewnei poprzez pomiar in s itu pH
śluzówki żołądki itońornetria żoTad kowal lub śluzówki esicy (tonometria esi-
cza). Leczenie chorych w stanie krytycznym ukierunkowane na szybką normali
zację pHi jest bardziej skuteczne od terapii kontrolowanej wyłącznie parame
trami hemodynamicznymi.
1.2.5. Gradient temperatur

Różnica temperatur centralnej i obwodowej (np. rectum-paluch) jest użytecz
nym i mało inwazyjnym sposobem oceny perfuzji obwodowej QLóżmca_2=£?C
wskazuje na centralizację krążenia, o ile nie została spowodowana fizycznym
wychłodzeniem chorego.
1.3. Leczenie wstrząsu krwotocznego

Leczenie krwotocznego wstrząsu hipowolemicznego obejmuje:
- określenie m iejsca krwawienia i przedsięwzięcie kroków (w tym postępowania
chirurgicznego) zapobiegających dalszej utracie krwi
- przywrócenie objętości śródnaczyniowej oraz zdolności przenoszenia tlenu
przez krew (resuscytację objętościową)
- utrzymanie wydolności serca jako pompy- (resuscytację-inotropawą))
- zapewnianie prawidłowej wymiany gazowej w płucach (resuscytację oddechowa').
1.3.1. Resuscytacja b~ążenia

Jak we wszystkich rodzajach wstrząsu ma decydujące znaczenie dla wyniku
leczenia. Na resusucytację krążenia składają się: przywrócenie objętości krwi
krążącej i ciśnienia perfuzji, przywrócenie adekwatnej wartości hematokrytu
oraz zapewnienie właściwego rzutu serca, umożliwiającego transport do tkanek
związanego z hemoglobiną tlenu.
Przywrócenie objętości śródnaczyniowej. Objętość tę udaje się przywrócić prze
taczaniem <jcrystaloidów, koloidów oraz krwi pełnej i jej preparatów. W praktyce
klinicznej szybkosc odtworzenia objętości śródnaczyniowej jest ważniejsza od
165
'v
Zdzisłctw f
rodzaju płynów, ponieważ śmiertelność pozostaje w proporcji do czasu trwania

hipotensji tętniczej. W przetaczaniu płynów pomocne jest wcześniejsze przygoto
wanie dobrego dostępu do żył, ponieważ pojawienie się centralizacji krążenia
utrudnia wkłucie do żyły obwodowej. W wyborze kaniuli dożylnej należy pamię
tać, że krew-pełna może -być 8 razy szybciej przez kaniulę nr 17 niż
21. Dobrą praktyką jest instalowanie dwóch dostępów dożylnych u chorych za
grożonych krwotokiem.
Przetaczanie należy rozpocząć od znajdujących się zawsze w zasięgu ręki kry-
sialoidóW: płynu Ringera, 0,9%3IaCl czy płynu wieloelektrolitowego (20-30 ml/
/kg). W drugiej kolejności przetacza się koloidy (10-20 ml/kg) i masę erytrocy
tową. Ogólne zasady przetoczenia w zależności od wielkości utraty krwi'przed
stawia tab. VII-2. Należy pamiętać, że istotą wstrząsu krwotocznego jest utrata
płynu śródnaczyniowego i przetoczenie koloidów jest najszybszym sposobem
odtworzenia objętości krwi. Koloidy zapewniają również szybszą normalizację
mikrokrążenia. Wybór koloidu powinien uwzględniać zarówno farmakologiczne
cechy praparatu (okres półtrwania w krążeniu, wpływ na reologię i hemostazę),
jak i stan pacjenta (wiek, stan układu krążenia, skłonność do reakcji anafilaktycz-
nych). Charakterystykę dostępnych koloidów przedstawia tab. YII-3.
Tab. VII-2. Ogólne zasady przetaczania płynów w zależności od

wielkości utraty krwi
Utrata krwi w ml Postępowanie
500-750 Podłączyć kroplówkę. Skrzyżować krew.
Przetoczyć HES albo żelatynę (10 ml/kg) oraz roztwór

750-1000
mleczanowy Ringera (20 ml/kg).
Przetoczyć wyjściowo HES albo żelatynę.

~ > 1000-1500 Po skrzyżowaniu przetoczyć krew w proporcji do innych
płynów jak 1 :2 .
Przywrócić jak Najszybciej obietoścPSfwŁ

Stosunek krwi do płynów jak_l£D
M ożna przetoczyć krew jednoim ienną bez krzyżowania,

najlepiej świeżą. Stosunek krwi d o p ły n ó w ja k J :l.
-~> ponad 2000
Przetoczyć 5% albuminy w miejsce części płynów.
Utrzymać hematokryt powyżej 20%.
166
Á \ F//. Wstrząs
-
^ ")jŁ Tab.. Y'{IÍ3^ Charakterystyka farmakologiczna roztworów koloidów
A ÍV Czas Hamowanie
^Przyrost Efekt Ryzyko
pozostawania kaskady
objętości reologiczny anafilaksji
w krążeniu krzepnięcia
Osocze ^ -H- ++ - + +
Albumina 7 ++ -H - + ++ +
Żelatyna + + - + ++
Dekstran +++ +++ -H - +++ +++
HES +++ +++ + ++ +
Niebezpieczeństwo przenoszenia choiób oraz konieczność doboru grupy

krwi eliminuję osocze mrożone jako doraźny% odek uzupełniania objętości we
wstrząsie krwotocznym. Natomiast wysoki icoszt jest największym ogranicze
niem szerszego stosowania naturalnego koloidu, jakim jest roztwór ludzkiej
albuminy. Równie skuteczne i bezpieczne są na szczęście preparaty syntetyczne,
do których zalicza się żelatynę, dekstran i dekstran hydroksyetylowany.
Roztwór żelatyny jest stosunkowo tani, ale mniej skuteczny w odtwarzaniu
objętości śródnaczyniowej z uwagi na słabszy efekt osmotyczny i krótsze pozo
stawanie w krążeniu. Jest zdecydowanie bezpieczniejsz¥-od-d€ksteanu4-HBS-u
u chorych zagrożonych niewydolnością krążenia, ^ e latyir^nie są metabolizowane
w ustroju i w całości podlegają eliminacjfprzez nerki)
Przy wyborze dekstranu dla resuscytacji objętościowej należy uwzględnić je
go działanie przeciwzakrzeppwe. Powodując przemijające zmiany strukturalne
czynnika VIII, osłabia agregację płytek krwi i stabilność skrzepu, a tym samym V
zmniejsza towarzyszące wstrząsowi zjawisko mikrozakrzepów i mikrozatórów. 4
Z drugiej stiony-dekstran może zwiększać pooperacyjna-utratę krwil Poważną
w adą dekstranu jest jego duża zdolność wywoływania odczynów anafilaktycz-
nych oraz trudności z oznaczeniem grupy krwi i wykonaniem próby krzyżowej
po jego przetoczeniu. Dekstrany nie są metabolizowane śródnaczyniowo. Frak
cje o niskim ciężarze cząsteczkowym są filtrowane przez nerki, frakcje wysoko-
cząsteczkowe przechodzą do tkanek, gdzie ulegają całkowitej hydrolizie.
Syntetycznym koloidem jest hydroksyetyloskrobia (~HE§ - hydroxyethyl
starch). Dostępne są roztwory 3%, 6% i 10%. HES należy do bardzo dobrych
ekspanderów objętościowych (6% HES powoduje 145% przyrostu objętości w
stosunku do objętości przytoczonej), przy czym powikłania anafilaktyczne są
rzadkie. Poprawia również właściwości reologiczne krwi. Osłabia aktywność
czynnika VIII, ale pozostaje bez wpływu na układ fibrynolizy. Dla uniknięcia ko-
agulopatii z rozcieńczenia niewskazane jest przetaczanie większej objętości niż
20 ml/kg (albo 1,5 1) na dobę. Dla roztworów HES o mniejszej wadze moleku
larnej przetaczane objętości m ogą być większe, odpowiednio 30 ml/kg bądź 2,01
na dobę. W sytuacjach zagrożenia życia przetaczano objętości znacznie większe
167
( r j r 'V C ^ ^
\ Zdzisław Kruszyński
< a£
bez ujemnych następstw. HES ulega powolnej wewnątrznaczyniowej hydroli
zie przez alfa-amylazę. Małe cząsteczki HES są szybko filtrowane w kłębkach
nerkowych, większe przechodzą do układu siateczkowo-śródbłonkowego, gdzie
m ogą pozostawać przez długi czas.
Trwają badania kliniczne nad innymi technikami resuscytacji objętościowej
we wstrząsie krwotocznym, a w szczególności nad użyciem hipertonicznego
roztworu NaCl (patrz podrozdział „Wstrząs septyczny”).
Bez względu na rodzaj wybranych płynów resuscytacja objętościowa wyma
ga monitorowania parametrów hemodynamicznych dla uniknięcia przepełnienia
łożyska naczyniowego. Stopień wypełnienia łożyska należy zawsze odnieść do
stanu inotropowego mięśnia sercowego.tG eneralna zasadą pr^y przetaczaniu pły
nów Jestjjtrzym yw aniei^C Ż poniżej 14 cm H,Q, a ciśnienia zaklinowania poni
żej 16 mmHg.
We wstrząsie krwotocznym, w odróżnieniu od septycznego, nie obserwuje się
spadku oporu naczyniowego i wypełnienie łożyska w większości przypadków
pozwala na przywrócenie ciśnienia perfuzji. Wykazano jednakże u chorych z oli-
gurią pokrwotoczną (utrzymującą się pomimo resuscytacji płynami), że infuzja
noradrenaliny (0,05-0,5 mcg/kg/min) z w ie d za fjjtrarję HehWnwą j diurezel
Przetaczanie krwi i jej preparatów. Przetoczenie krwi należy do podstawo
wych elementów terapii wstrząsu krwotocznego, chociaż rzadko krew jest
pierwszym płynem resuscytacji objętościowej. Celem przetoczenia jest przy
wrócenie zdolności krwi do przenoszenia wystarczającej ilości tlenu do tkanek.
Jeżeli do resuscytacji objętościoweTużyto krystaloidów bądź koloidów, do uzu-
pełnienia ubytków hem oglobiny należy u ż y ć masy erytrocytowej. Jej przetacza
nie kontynuuje się do uzyskania, hematokiytu 30%\ O ile do niedawna za bez-
piecznyj>oziom hemoglobiny uznawano 10 g%, to obecnie tę granicę obniżono
doi^T-Ś g% \ Przy przetoczeniach masywnych niezbędne jest ogrzanie krwi do
37!C oraz użycie filtra o oczku 20-mikronowym. Filtr pozwala wyłapać mikro-
zlepy płytkowe i leukocytowe^Becne we krwTkonserwowanej, których przeto
czenie prowadzi do mikrozatorów włośniczek płucnych i uwalniania mediato
rów, co zwiększa ryzyko niewydolności oddechowej.
Krew konserwowana (szczególnie masa erytrocytowa) jest uboga w płytki
i czynniki krzepnięcia (przede wszystkim V i VIII). Masywne przetoczenie krwi
może więc powodować koagulopatię z rozcieńczenia. Jednak wskazaniem do
przetoczenia masy płytkowej i osocza mrożonego są laboratoryjne i kliniczne
objawy skazy krwotocznej (nie należy tych preparatów przetaczać rutynowo).
Rekombinowany aktywowany czynnik krzepnięcia V ila (rFVIIa). Czynnik
krzepnięcia V ila wytworzony został m etodą inżynierii genetycznej (preparat
NovoSevcn) i stoęipwariy jest z pnwnHzenięm w zagrażających życiu krwawie-
niacli_w kardiochirurgii po zabiegach na otwartym sercu, w tran-s^Jantologii
(głównie po przeszczepie wątroby}"u chorych z wrodzoną małopłytkowością.
168
VII. Wstrząs
Celem racjonalnego wykorzystania leku powinny być spełnione następujące

kryteria:
1. Krwotok jest masywny (kryterium masywności: utrata większa od 2000 ml
w £ 7a<;jp frrńtsyyi-p nH 3 pndzin albo przetoczenie 5 i więcej jednostek masy
erytrocytowej).
2. Wykorzystano wszystkie dostępne chirurgiczne sposoby opanowania krwotoku.
3. Dokonano przetoczeń osocza mrożonego (10 ml/kg m.c), krioprecipitatu oraz
płytek krwi (zalecany stan układu krzepnięcia przed podaniem rFYIIa; płytki
krwi > 5 0 000, fibrynogen > 50 mg/dl, AT III > 80%).
Do względnych przeciwwskazań do użycia rFVIIa należą: zakrzepica żył
głębokich, niewydolność krążenia wieńcowego, zatorowość płucna oraz udar
niedokrwienny w ostatnich 6 miesiącach. W sytuacji bezpośredniego zagrożenia
życia i po wyczerpaniu wszystkich możliwości terapeutycznych lek można za
stosować także w wymienionych wyżej stanach. Przy użyciu standardowych da
wek leku powikłania związane z zakrzepicą żylną i tętniczą są rzadkie. Do naj
groźniejszych, chociaż incydentalnych, należą: zawał serca, zator płucny_uzakrze-
pica naczyń mózgu. Czynnikami predysponującymi do powikłań zakrzepowych
są: stany septyczne, rozległy uraz, miażdżyca i martwica tkanek.
Sztuczne nośniki tlenu. Trudności z pozyskiwaniem krwiodawców i niebezpie
czeństwo przenoszenia chorób skłaniają do poszukiwań substytutów krwi. Po
mimo skrupulatnego badania dawców częstość zakażeń krwiopochodnych wy
nosi w USA dla hepatitis B - 1:200 tys. przetoczeń, dla hepatitis C - 1:3 tys. i dla
H I V - 1:100 tys.
Dostępne są obecnie dwie grupy preparatów zastępujących erytrocyty w funkcji
przenoszenia tlenu:
1. Preparafy hemoglobiny modyfikowanej chemicznie (DCL-Hb) bądź genetycznie.
2. Roztwory fluorokarbonów (fluosol-DA, oxygent).
Chemiczna modyfikacja hemoglobiny ma dwa cele: zapobiegać dysocjacji na
mniejsze, podlegające filtracji nerkowej dimery oraz zmniejszyć powinowactwo
do tlenu. Modyfikacja wydłuża do 10 godzin okres półtrwania w osoczu, ale spa
dek powinowactwa okazuje się wciąż niezadowalający. Preparatem dostępnym
badaniom klinicznym jest obecnie hemoglobina wiązana diaspiriną (DCL-Hb
- diaspirin cross-linked hemoglobin), która w postaci liofilizowanej może być
przechowywana bardzo długo.
Opublikowane ostatnio wyniki wieloośrodkowych badań klinicznych u cho
rych w pourazowym wstrząsie krwotocznym wykazały, że przetoczenie 1000 ml
roztworu DCL-Hb na wczesnym etapie terapii zmniejszyło znamiennie ilość
przetoczonej później krwi alogenicznej, nie wywołując istotnych objawów
ubocznych. Jednakże infuzja preparatu pozostała bez wpływu na częstość nie
wydolności wielonarządowej oraz śmiertelność, w porównaniu z chorymi otrzy
mującymi standardowo koloidy i krystaloidy.
169
Dzięki wykorzystaniu technik inżynierii genetycznej wyprodukowano całko

wicie sztuczne i zmodyfikowane hemoglobiny, które po zamknięciu wraz z 2,3DPG
w polimerowe kapsułki o średnicy 1 (im utrzymują się 20 godzin w krążeniu oraz
wykazują korzystne powinowactwo do tlenu (P50 = 30 mmHg). Ten kierunek poszu
kiwań wydaje się najbardziej obiecujący.
Emulsje fluorokarbonowe cechują się wysoką rozpuszczalnością gazów, ni
ską lepkością i obojętnością chem iczną Wykazanie, że fluorokarbony są dobrze
tolerowane przy infuzji dożylnej zaowocowało wprowadzeniem do praktyki
klinicznej pierwszego, powszechnie dostępnego substytutu krwi pod nazwą flu-
osol-DA. Wadą preparatu jest linearna zależność zawartości tlenu od P a 0 2, co
wymaga stosowania wysokiego stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (1 ml
flosolu przenosi 0,8 ml O, przy 100% O, w mieszaninie oddechowej). Inne nie
korzystne cechy to zdolność aktywacji kaskady dopełniacza oraz wysoka osmo-
lamość roztworu. Fluorokarbony wychwytywane są z krążenia przez układ sia-
teczkowo-śródbłonkowy, a następnie bardzo powoli eliminowane przez płuca.
Środki inotropowe. Utrzymywanie się objawów hipoperfuzji tkankowej po
uzupełnieniu łożyska naczyniowego jest wskazaniem do ino tropowego w sparcia,
myokardium. Do środków najczęściej stosowanych należą dopamina i dobuta-
J £ rnina| Obie katecholaminy, z uwagi na siłę działania i krótki czas półtrwania,
stosuje się w ciągłej infuzji z użyciem pompy strzykawkowej.
^ Dopamina w dawc^JPUTm cg/kg/m ia, jest lekiem przydatnym we wstrząsie
. (i krwotocznym dzięki połączeniu efektum otropow ego z naczyniowym (podnosi
' ciśnienie poprzez stymulacje receptora Cra-adrenergicznegoT Dobutamina jest
*' ,,o 20%_silniejszyjn środkiem ino tropowym oddopaminy, ale obniża opór naczy-
^ p n io w y (jeMjii^HiiiBetykiem). Częstą praktyką kliniczną jest jednoczasowa infuzja
. j,\‘' dopaminy i dobutaminy,vco pozwala łaczyć korźystne efekiôbu katec^teifim l
MV
(y»v ^
1.3.2. Resuscytacja oddechowa
Zaburzenia wymiany gazowej należą do wczesnych objawów wstrząsu. Wstrzą
sowe zmiany płucne znajdują swój wyraz w całym wachlarzu objawów klinicznych:
od bardzo subtelnych zaburzeń mechaniki oddychania do nasilonych objawów ostrej
niewydolności oddechowej, nazywanej płucem wstrząsowym (ARDS). Sposób
resuscytacji oddechowej jest zależny od głębokości zaburzeń wymiany gazowej
w płucach. Przy mniej nasilonych wystarczy tlenoterapia bierna, przy zwiastunach
ARDS niezbędna jest intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna.
1.3.3. Leczenie uzupełniające

Do ważniejszych elementów leczenia uzupełniającego we wstrząsie krwotocz
nym należą: zwalczanie kwasicy, kortykoterapia oraz profilaktyka zakażenia.
Korekcja kwasicy. Metaboliczna kwasica mleczanowa. będąca następstwem hi-
poksji komórkowej, jest nieodłączną cechą wstrząsu. Poziom mleczanów w oso-
VII. Wstrząs . > iT /W !^ / L
czu uważany jest za stosunkowo obiektyw nam jare-âbttFgeń-peffaałi-tkankowei.

a także za prognostyk dalszych losów chorego. Za znamienna kwasice mleczano-
w ą uważa się stężenie kwasu mlekowego przekraczające 3 mmol/lTprzy pH tęt-
niczvm niższym od 7.25. Przywrócenie prawidłowej perfuzji powoduje szybkie
ustąpienie kwasicy, pod warunkiem wydolnej wątroby (narząd ten metabolizuje
około 60% mleczanów).
Korekcji kwasicy dokonuje się przy spadku pH rln wactfiśrii 1 1 0 i niższej}
używając do tego celu îaH CO^ Około 15% podanego NaHCO, ulega natych- •'
miastowej konwersji do CO.,, co zmusza chorego do zwiększenia wentylacji
minutowej w przeciwdziałaniu kwasicy-gazowej. Podczas korekcji kwasicy nie
należy dążyć do przywrócenia wartości fizjologicznej pH. ponieważ po przy
wróceniu perfuzji tkankowej i spadku stężenia kwasu mlekowego w osoczu
dochodzi do zasadowicy metabolicznej! Zasadowica jest przez ustrójjolerpw ana
znacznie gorzej od kwasicy. Dawkę należną NaHCO, wylicza się znanym wzo
rem, na "podstawie- badania gazometrycznego (niedobór zasad x masa ciała x
x 0,3). Zaleca się jednakże przetoczenie połowy wyliczonej dawki. Seryjnie
wykonywane badania gazometryczne pozwalają na optymalną korekcję kwasicy.
Kortykosteroidy. Kontrowersje dotyczące przedłużonej kortykoterapii we wstrzą
sie w mniejszym stopniu dotyczą wstrząsu krwotocznego niż septycznego. Wyka
zano, że metylprednizolon w dużej dawce (30 mg/kg) hamuje peroksydację lipidów
błon komórkowych przez wolne rodniki, w którym to mechanizmie nie pośredniczy
receptor steroidowy. Peroksydacja lipidów jest odpowiedzialna za hipoksyczne ^ i l ,l(T , t
uszkodzenie komórki. W proponowanym obecnie schemacie 24-godzinnej terapii
metylprednizolonem pierwsza dożylna dawka leku^Bolus) wynosi 30 mg/kgTdmga
i trzecia 15 mg/kg (podane po 8 i 16 godzinach od pierwszej iniekcji'). Zamiennie
można użyć deksametazonu, chociaż jego efekt antyperoksydacyjny jest wyraźnie
słabszy.
Antybiotyki. Zaburzenia przepływu trzewnego we wstrząsie prowadzą do dez
integracji immunologicznej bariery jelitowej i translokacji bakterii jelitowych do
krążenia wrotnego. Każdy incydent głębokiej hipotensii tętniczei-a-tum-bardziei
wstrząs krwotoczny, należyttzirać~za~WsKazame dó~profilaktycznej antvbiotvko-
teragiL_W wyborze antybiotyku należy kierować się jego spektrum (bakterie
Gram-ujemne i beztlenowce) oraz brakiem toksycznego wpływu na nerki.
1.3.4. Permisywna hipotensja

Pojawiły się ostatnio opinie, że konwencjonalne leczenie krwotoku, polega
jące na agresywnym przetaczaniu płynów przed chirurgicznym zaopatrzeniem
krwawienia, pogarsza rokowanie. Przywracanie objętości krwi krążącej krystalo-
idami i koloidami prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego, co zwiększa objętość
traconej krwi, niszczy formujące się skrzepy i pogłębia spowodowane rozcień
czeniem zaburzenia krzepnięcia. Do czasu chirurgicznego opanowania krwotoku
171
fy^.0 W ^-0 Zdzisław Kruszyński
' — « .j/W .. ly c M Y T ^ y tO w a a a a K 0
*• ^ 1 . ? '/ NciCŁ iii v '/^Cy&ti/A^> t^ < _
,^Vl'V.''£l—T^- *?>v0 /V \^ C v / ‘''C
zaleca się więc bardziej ostrożne postępowanie (tzw. „permisywną hipotensję”).
polegaiace-na^-utev-fflvwaniu"sktłf&zewegciu-ciśnienia tętniczego około 60 mmHg
i przetaczaniu rnałyctLQbjęteści-I^% NaCl w 6% dekstranie Po zaopatrzeniu miej
sca krwawienia należy natychmiast przywrócić pełne ciśnienie perfuzji. Okres per-
misywnej hipotensji nie powinien przekraczać 30 min z uwagi na niebezpieczeństwo
niedokrwienia nerek. |
r
2. W strząs septyczny
Wstrząs septyczny jest najczęstszą przyczyną zgonu w oririzialachJntensyw -
nej terapii. Należy do dystrybucyjnych w charakterze zaburzeń krążenia i różni
się zdecydowanie od innych rodzajów wstrząsu. We wstrząsie kardiogennym,
hipowolemicznym czy obturacyjnym do pierwotnych zaburzeń perfuzji tkanko
wej dochodzi wskutek spadku rzutu minutowego serca. Wg_wstrząsie septycz-
nym pierwotnym mechanizmem jest njcwłaśri wy rozd ział-krwr, podczas gdy rzut
minutowy jest na początku prawidłowy, a często nawet podwyższony^
2.1. Definicja wstrząsu septycznego

Dla zdefiniowania wstrząsu septycznego niezbędne jest ujednolicenie termi
nologii odnoszącej się do różnych postaci zakażenia (Tab. VII-4).
Tab. YII-4. Definicje różnych postaci zakażenia i SIRS
Bakteriemia Dodatnie posiewy krwi
Kliniczne wykładniki zakażenia oraz SIRS:

Tachypnoe > 20 oddechów/min
Sepsa (posocznica)
Tachykardia > 90/min
Temperatura > 38°C, albo < 35,5°C
Sepsis oraz objawy hipoperfuzji narządów:
Ciężka sepsa P a 0 2/F i0 2 < 280
(zespól septyczny) Podwyższone mleczany
Oliguria < 0,5 ml/kg/godz.
Zespół septyczny oraz zaburzenia krążenia:
Ciśnienie skurczowe < 90 mmHg albo
Wstrząs septyczny
spadek > 40 mmHg,
albo infiizja wazopresorów
Niezbędne dwa'albo więcej kryteriów:
Tcmperatura,> 38°C, albo < 36°C
Tachykardia >-9.0/min
SIRS Tachypnoe._> 20"Oddechów/min
P a C 0 2 < 3 2 mmHg
Leukocyoza > > 2 000, albo < 4 000,
albo > 10 % form niedojrzałych
172
VII. Wstrząs
3 - Jest stanem, w którym stwierdza się obecność bakterii we krwi,

którym nie m uszą towarzyszyć kliniczne wykładniki zakażenia.
Sepsa (posocznica). Obok objawów zakażenia (gorączki, leukocytozy, dodatnich
posiewów) pojawiają się kliniczne wykładniki zaburzeń narządowych: Przyczyną
'tych zaburzeń jest uogólniony odczyn zapahry^SIRg1- sytemic inflamatory re-
sponse syndrome), indukowany uwalnianymi przezTpatogeny mediatorami.
Ciężka sepsa (zespół septyczny). Jest to posocznica, do której dołączyły obja
wy kliniczne wywołane niedostateczną perfuzją narządową (sepsis plus hipoper-
fuzja).
Wstrząs septyczny. i Głebokie-eaburzenia hemodynamiczne (hipotensją tętnicza
wymagająca użycia wazopreVorówTw~żespoIe septycznym pozwalają rozpoznać
wstrząs septyczny (sepsis syndrome plus hipotensją tętnicza).
SIRS. I iogólnionyjjd czy n zapalny (systemie inflamatory response syndrome)
nie jest jednostką chorobowa. Nieprecyzyjne kryteria (prawie identyczne jak
w przypadku posocznicy) pozwalają wyodrębnić grupę chorych zwiększonego
ryzyka, ale nie umożliwiają identyfikacji czynnika wywołującego-^trigera). *
Stwierdza się, co prawda, subtelne różnice w profilu cytokinowym w zależności J
od etiologii SIRS, ^ i ^ w a g ę TNT^-li p fz ^ ^ a każen ny, a(lL-6 i IL-8 przy urazie^
ale tego rodzaju diagnostyka różmeowa byłaby zbyt kosztowna w codziennej prak
tyce klinicznej. Alarm cytokinowy jest również silnym stymulatorem syntezy białka
C-reaktywnego i jego podwyższony poziom utwierdza w rozpoznaniu SIRS.
2.2. Patofizjologia wstrząsu septycznego

2.2.1. Mediatory
Mediatory wstrząsu septycznego dzielą się na egzogenne (tj. produkowane
przez mikroorganizmy) oraz endogenne (wytwarzane przez zaatakowany
ustrój). Z mediatorów egzogennych najlepiej poznano endotoksynę. Inne frag
menty błony komórkowej bakterii gram(-), jak również uwalniane przez bakte
rie gram(+) egzotoksyny (np. gronkowcowa enterotoksyna B) również m ogą
wywołać wstrząs septyczny. Mediatory endogenne, do których należą eikosano-
idy, kininy, cytokiny, są bezpośrednią przyczyną spowodowanych zakażeniem
efektowUiologicznych.
Endotoksyna. Jest najczęstszą przyczyną wstrząsu septycznego. Endotoksyna
jest lipopolisacharydem (EPS') związanym ze ścianą komórki bakterii-giim ^)
i uwalnianym z chw iląjej rozpadu. Krążący LPS aktywuje granulocyty i makro-
fagi do uwalniania całej kaskady mediatorów endogennych (eikosanoidy, prote-
azy, wolne rodniki, NO, cytokiny). LPS aktywuje ponadto układ krzepnięcia
i fibrynolizy. W większości efektów biologicznych endotoksyny pierwszym
pośrednikiem są cytokiny, a następnymi dopełniacz, eikosanoidy i kininy.
173
Egzotoksyna. W ostatnich latach wzrósł do prawie 50% udział bakterii gram(+)

w etiologii wstrząsu septycznego. Głównym mediatorem, uwalnianym przyży
ciowo przez komórkę bakteryjną gram(+) jest egzotoksyna, ale uogólniony od
czyn zapalny może zostać wywołany również przez elementy jej ściany komór
kowej (peptydoglikany, kwas teichoinowy). Mediatory bakterii gram(+), akty
wując przede wszystkim limfocyty, uruchamiają podobną kaskadę mediatorów
endogennych co endotoksyna. Po aktywacji limfocytów, odmiennie niż w przy
padku endotoksyny, pierwszym pośrednikiem są lymphotoxin-a i interferon-y.
Kachektyna (TNF). TNF (tumor necroting factor) należy obecnie do najinten
sywniej badanych mediatorów wstrząsu septycznego. Jest polipeptydem uwal
nianym przez makrofagi i granulocyty w reakcji na różnorodne bodźce (endo-
toksynę, enterotoksynę, mykotoksyny). Biologiczne efekty infuzji TNF i endo
toksyny są identyczne. TNF stymuluje syntezę interleukin IL-1 i IL-6, dwóch
innych ważnych mediatorów wstrząsu septycznego. TNF nasila adhezję granu-
locytów obojętnochłonnych do śródbłonka włośniczkowego przez uwrażliwienie
receptorów neutrofilowych na fragment C3a dopełniacza.
Interleukiny. Interleukiny IL-1 i IL-6 produkowane są przez makrofagi pod
wpływem licznych mediatorów (TNF, LPS, egzotoksyny). Efekty biologiczne
obejmują: gorączkę, leukocytozę. syntezę białek ostrej fazy oraz katabolizm
mięśni poprzecznie prążkowanych. Z kolei lLT(Xft)a właściwości przeciwzapalne,
hamując syntezę TNF oraz IL-1 i IL-6, co sugeruje potencjalnie terapeutyczny
efekt TL-1'0 we'wstrząsie septycznym.
Tlenek azotu (NO). FizjologicznieNOodgrywawielerókjestneuroprzekaźnikiem
w OUN, kontroluje napięcie naczyń krwionośnych, współdziała w niszczeniu
komórek bakteryjnych i nowotworowych. Mediatory zapalne (endotoksyna, TNF,
interleukiny) stymulują intensywną produkcję NO przez komórki śródbłonka,
kardiocyty, makrofagi i granulocyty obojętnochłonne. Nadmiar NO prowadzi do
obserwowanego we wstrząsie septycznym spadku oporu naczyniowego, zabu
rzeń mikrokrążenia i depresji myokardium.
hjp jf i c
Dopełniacz. Endotoksyna i TNF są silnymi aktywatorami dopełniacza, zarówno
poprzez szlak alternatywny, jak i szlak properydyny. Aktywacja dopełniacza
jest brzemienna w skutki, ponieważ prowadzi do wewnątrznaczyniowego pobu
dzenia neutrofilii, które po adhezji do śródbłonka włośniczkowego uwalniają
śródnaczyniowo zawartość swoich ziarnistości (proteazy, eikosanoidy, rodniki
tlenowe). Prowadzi to do uszkodzeń włośniczek i parenchymy, co wyraża się
zmianami strukturalnymi narządów, a w konsekwencji zaburzeniami wymiany
gazowej w płucach i na poziomie tkankowym. Aktywacja neutrofilii jest główną
przyczyną uogólnionego odczynu zapalnego (SIRS) i w dalszej konsekwencji
zaburzeń wielonarządowych (MODS - multiple organ dysfunction syndrome).
Eikosanoidy. Są metabolitami kwasu arachidonowego i zalicza się do nich pro-
staglandyny i tromboksan (szlak cyklooksygenazy) oraz leukotrieny (szlak li-
poksygenazy). Źródłem eikosanoidów są neutrofile, makrofagi, płytki krwi,
174
a /* \ fvM icA/VOU VA'CpuioiA '
^ I âU ^V %
^ V Ą VII. Wstrząs n
^ kUYv\iMk& OVJWMVIW^
komórki tuczne i komórki śródbłonka naczyniowego. Prostacyklina iPGL') roz

kurcza włośniczki i oskrzeliki. zmniejsza aktywność nłvtek Tćrwi ora^ uszczelnia
śródbłonki, podczas gdy efekt tromboksanu .(TxA^-jest we wszystkich tych
punktach odwrotny. Podobnie przeciwstawne działanie cechuje PGE2 i PGFr
Współzależności te sprawiają, że stosunek stężeń PGI, do TxA, óTazTPGE2 3 ó
PGF2 jest ważniejszy niż ich bezwzględne poziomy. j^ eukotrieji\L-dśatefa--STinic
r.hemntf|Vfyr.7nis -w_sioja4okm lo neutrofilii. a ponadto wywołują wazo- i bron-
chokonostrikcję oraz wzrost przepuszczalności śródbłonka.
Wymienione wyżej mediatory nie wyczerpują listy aktywnych biologicznie sub
stancji zaangażowanych w rozwój wstrząsu septycznego. Na liście tej znajdują się
katecholaminy, endogenne opioidy, czynnik depresji myokardium (MDF), kininy,
histamina, kortyzol, ACTH, produkty degradacji fibrynogenu i inne. Zazębianie się
efektów biologicznych oraz wzajemna współzależność czynią trudną do rozszyfro
wania indywidualną rolę poszczególnych mediatorów.
2.2.2. Wstrząs septyczny i SIRS
W sprzyjających warunkach zakażenie zapoczątkowuje uogólniony proces

zapalny poprzez stymulację efektorowych komórek układu odpornościowego
(granulocytów- makrofagów^limfocytów), które W odpowiedzi na bodziec
zapalny syntetyzują i uwalniają endogenne mediatory zapalenia. Przy znacznym
nasileniu proces ten bywa określany jako zespół systemowej odpowiedzi zapalnej
(SIRS).
Większość mediatorów inicjujących SIRS należy do cytokin. W warunkach
fizjologicznych cytokiny służą wymianie informacji między- i śródkomórkowej.
Sygnalizacja cytokinowa może zmieniać wewnątrzkomórkowo funkcje samej
komórki (autokrynowy efekt cytokin), sąsiednich komórek (efekt parakrynowy)
oraz komórek odległych (efekt endokrynowy). Stymulacja autokrynowa, w któ
rej cytokina wiąże się ze specyficznym receptorem na powierzchni własnej ko
mórki, inicjuje lokalną (korzystną!) odpowiedź zapalną przed pojawieniem się
komórek efektorowych. Sygnalizację parakrynową wykorzystuje w warunkach
fizjologicznych naczyniowe endotelium dla regulacji napięcia mięśniówki gład
kiej (via NO) oraz komórki Kupfera dla sterowania funkcją hepatocytów. Prze
dostanie się dużej ilości cytokin do krążenia prowadzi do endokrynowej stymula
cji komórek odległych tkanek i narządów.
SIRS można zdefiniować jako uogólnioną reakcję endokrynową na cytokiny,
a więc zachodzi reakcja układowa na sygnały, które normalnie funkcjonują na
poziomie okołokomórkowym (stymulacja autokrynowa i parakrynowa).
Proces zapalny jest dla organizmu korzystny, o ile ma charakter lokalny; jest
warunkiem usunięcia, a następnie odbudowy obszarów uszkodzenia bądź infek
cji. Niewielkiego stopnia uogólniona odpowiedź zapalna jest prawdopodobnie
również użyteczna w zwalczaniu zakażenia. Na przykład, gorączka i złe samo-
175
poczucie są protekcyjnymi strategiami dla hamowania wzrostu bakterii i oszczę

dzania energii gospodarza. Co więcej, całkowita blokada uogólnionej odpowie
dzi zapalnej zwiększa śmiertelność w zwierzęcym modelu sepsy. Utrwalenie się
odpowiedzi systemowej prowadzi jednakże do uszkodzeń odległych tkanek, dys
funkcji narządów (MODS) i nawet śmierci.
Stan aktywacji komórek efektorowych ocenić można pośrednio przez pomiar
na ich powierzchni stężenia białek, które podlegają zwiększonej ekspresji
w reakcji na bodziec zapalny. W warunkach normalnych aktywacja leukocytu
powoduje wzrost ekspresji CDI lb i CDI 8 (P2 integryny), które są niezbędne dla
silnego połączenia granulocytów z komórkami endotelium. W zrost ekspresji
CDI lb koreluje więc z osoczowym poziomem IL-6 i poziom tej cytokiny służyć
może jako marker SIRS (Ryc. Y II-l).
Wolny
granulocyt Światło post-kapilamej wenuli
międzykomórkowe
Przestrzeń pozanaczyniowa
Ryc. V II-1. Proces aktywacji krążącego granulocytu i jego wiązanie do komórek endotelium.
W pierwszym etapie L-selektyna granulocytu słabo wiąże się z molekułami ad-

hezyjnymi (ICAM-1) komórek endotelium w postkapilamych wenulach (faza
toczenia - rolling). W drugim etapie integryny C D l l b i CD 18 silnie wiążą gra-
nulocyt z endotelium (faza adhezji). Granulocyt w obecności chemokin migruje
do przestrzeni śródmiąższowej (wzdłuż ich gradientu stężeń), gdzie w ognisku
zakażenia uwalania bakteriobójczą zawartość ziarnistości (wolne rodniki i prote-
azy). Silnie pobudzony granulocyt może uwalniać ziarnistości śródnaczyniowo,
co prowadzi do uszkodzenia mikrokrążenia.
2.2.3. Hemodynamika wstrząsu septycznego

Uwalnianie toksyn bakteryjnych do krążenia powoduje początkowo spadek
oporu krążenia systemowego i wzrost rzutu minutowego,serca. Odpowiedział-'
nością za spadek oporu obciążą się tlenek azotu, histaminę i bradykininę. Od
176
VII. Wstrząs
początku wstrząsu septycznego stwierdza się wyraźny spadek frakcii wvrzuto-

wej komór oraz wzrosŁoJyętości-Jtoóeowe-roiur-ezowej-obu komór serca, któ
rym to zmianom towarzyszy zwykle zwiększony rzut minutowy. Ten charakte
rystyczny dla wstrząsu septycznego obraz skoj arzonq~cIiTatacj i komór i hiperdy- ,
namii krążenia nazywany jest ..nadkompensowaną” niewydolnością mięśnia
Sercowggor-Nadkompensacja odbywa się kosztem rezerw czynnościowych, stąd «*
stan mięśnia sercowego sprzed wystąpienia wstrząsu jest istotnym czynnikiem
warunkującym pojawienie się fazy „ciepłej” . Ta hiperdynamiczna faza wstrząsu
septycznego może więc być słabo wyrażona u chorych z hipowolemią oraz nie
wydolnością serca.
W miarę rozwoju wstrząsu septycznego dochodzi do spadkuj vijtn serr.a
spowodowanego zarówno zmniejszeniem nawrotu żylnego, jak i pogorszeniem \~tQ/
stanu mvokardium. Uwalniane obficie katecholaminy obkurczają zwieracze I
zawłośniczkowe. a mediatory zwiększają przepuszczalność naczy ń ,co p ro wadzi
najpierw do sekwestracji płynu w mikrokrążcnm, a później jego przejścia do
przestrzeni poząnaczyniówej7 U cieczka płvnu pogłębiajzaburzenia perfuzii tka
nek, nasila beztlenową przemianę materii i zwiększa akumulację mleczanów. Jest
to obraz hipodynamicznej (,,zTmnc_[”);!azy wstrząsu śeptycznego.1
2.2.4. Mechanizm zaburzeń narządowych we wstrząsie septycznym

Zespół zaburzeń wielonarządowych (M O PS) jest bezpośrednią przyczyną
zgonu we wstrząsie septycznym. Mechanizm powstawania zmian narządowych
obejmuje dwie kategorie zjawisk: přzgpjânÍ€-peffigjj4kaakQwej spowodowane,
hipQwolemią~i spadkiem ciśmenia-tętniczegolw początkowej fazie wstrząsu oraz
miejscowe zmiany tkankowe wywołane mediatorami w fazie późnej?
Jak już wspomniano, endotoksyna i inne mediatory wywołują uogólniony
odczyn zapalny (SIRS) przez aktywację neutrofilii i makrofagów i deponowanie
ich w mikrokrążeniu systemowym i płucnym. Uwalniane wewnątrznaczyniowo
z uaktywnionych komórek mediatory (eikosanoidy, proteazy, wolne rodniki, NO)
nasilają uszkodzenie śródbłonka i parenchymy. Zmiany zapalne pojawiają się
najpierw w p łucach, a następnie jiLwątrobie i jelitach. Kulminacja narządowych
zmian zapahtyčlTlrra-m^see-^B^Z^gwížTn odTá^zTatania toksyn bakteryjnych.
Zaburzenia perfuzji i SIRS prowadzą do załamania równowagi pomiędzy
całkowitą dostawą tlenu do tkanek (DO,) i zużyciem tlenu (VO,). Stan niedotle
nienia komórkowego wyrażający sie dysfunkcja, a w końcu niewydolnością
narządową określany jest terminem /xfvsoksi i” j Mętah»!i^ n v in odbiciem dy-
soksjj.jest obecność kwasicy mleczanowęj spowodowanej zablokowaniem gli-
kolizytlenow ej. W warunkach fizjologii, VO, utrzymuje się na stałym poziomie
bez względuTTa wielkość dostawy (o ilejgO , jiie spadnie poniżej wartości_krv-
tvcznej około 8 ml O,/kg/min). We wstrząsie septycznym wymiana tlenu odbywa
się w strefie wartości krytycznych, niezależnie od wielkości oksygenacji tętniczej
i rzutu serca (zjawisko permamentnego „głodu tlenowego”").
177
. ^ T . ^
Płuca. Należą do pierwszych uszkodzonych narządów w przebiegu wstrząsu
septycznego, głównie za sprawą delikatnej struktury połączeń komórek śród-
błonka włośniczkowego. Ponadto płuca, filtrując cały rzut minutowy serca, eks
ponowane są szczególnie na krążące mediatory. Przez uszkodzony śródbłonek
płyn przesącza się do przestrzeni śródmiąższowej płuc, a następnie pęcherzy
ków, tworząc obrzęk śródmiąższowy i ogniska niedoThny~Tozsiaaej. Zmniejsze
nie powietrzności płuc prowadzi do wzrostu pracy oddychania i pogorszenia
wymiany gazowej, a w konsekwencji do hipoksemii tętniczej. Opisane zmiany
płucne m ogą spełniać kryteria zespołu zaburzeń oddechowych (ARDS - adult
respiratory distress syndrome). Zespół ten pojawia się u 60% chorych we
wstrząsie septycznym i zdecydowanie pogarsza rokowanie.
Układ pokarmowy. Jest nie tylko celem dla mediatorów wstrząsu, ale sam staje
się źródłem toksycznych metabolitów. Zaburzenia krążenia trzewnego, obecne
wcześnie w przebiegu wstrząsu, powodują erozję śluzówki żołądka i jelit, co
prowadzić może do krwotoków i perforacji. Niedokrwiona trzustka uwalnia pro
tezy i wolne rodniki, które uaktywniają dopełniacz oraz układ kalikreina-kininy.
Niedokrwiona trzustka jest też źródłem kardiodepresyjnych .peptydów (MDF).
Hipoperfuzja krezkowa prowadzi z kolei do przełamania immunologicznej ba
riery jelitowej i przedostania się bakterii do krążenia wrotnego. Proces translo-
kacji bakterii pogłębia septyczne zmiany w wątrobie oraz nasila SIRS przez
aktywację komórek Kupffera i hepatocytów.
Nerki. Ostra niewydolność nerek w wyniku wczesnych zaburzeń krążenia jest
obecnie rzadko bezpośrednią przyczyną śmierci chorych we wstrząsie septycz
nym. Zaburzenia wewnątrznerkowego rozdziału krwi oraz uszkodzenie miąższu
nerek przez krążące mediatory są przyczyną spadku filtracji nerkowej i oligurii
na każdym etapie wstrząsu. Hipoksemia tętnicza oraz stosowane w leczeniu
wstrząsu leki (furosemid, antybiotyki aminoglikozydowe) są częstym powodem
uszkodzenia cewek nerkowych i osłabienia zdolności zagęszczenia moczu.
2.3. Rozpoznanie i monitorowanie wstrząsu septycznego

Do objawów rozpoczynającego się Wstrząsu septyczneg^ należy gorączka .
powyżej.38°C,-tachypenoe i tachykardial Wkrótce dołącza spadek ciśnienia tętni
czego i oliguria. Stwierdza się leukoęytozę, trom bocytopêThipeihilirubinem ię
oraz wzrost poziomu kreatyniny J mocznika. W badaniach gazometrycznych
w pierwszej fazie wstrźąsu oBserwuje się spade^Pa^ )^ f a ź r n e d o b ó r zasad.
Duże możliwości diagnostyczne stwarza katateryzacja tętnicy płucnej cewni
kiem Swan-Ganza. Pomiar ciśnień w krążeniu płucnym i systemowym oraz
pomiar rzutu minutowego serca metodą termodilucji umożliwiają wyliczenie
parametrów pochodnych: oporu krążenia płucnego i systemowego, całkowitej
dostawy i zużycia tlenu, pracy wyrzutowej lewej i prawej komory, a także prze
cieku krwi nieutlenowanej w płucach. Parametry te pozwalają potwierdzić roz-
178
VII. Wstrząs
poznanie wstrząsu oraz ocenić postępy leczenia. Podobnie jak we wstrząsie

krwotocznym, użyteczna jest tonometria (pHi) oraz pomiar gradientu temperatur
obwodowej i centralnej.
2.3.1. Biochemiczne markery wstrząsu septycznego

Obowiązujące kryteria rozpoznawcze wstrząsu septycznego i innych mniej
nasilonych stanów zakażenia sprawiają wiele problemów w codziennej pracy kli
nicznej z uwagi na swą niepatognomoniczność. Sama obecność patogenu w tkan
ce nie pozwala zróżnicować zakażenia od kolonizacji (wyjąwszy dodatnie po
siewy z krwi). W potwierdzeniu infekcji bakteryjnej pomocny może być pomiar
osoczowego stężenia prokalcitoniny (PCT)* białka C-reaktywnego (CRP) i tro-
poniny sercowej. Określanie profilu cytokmowegó z uwagi nalcoszty jest obecnie
wykonywane wyłącznie dla celów badawczych.
Białko C-reaktywne. CRP^należy co prawda do najstarszych markerów ostrego
zakażenia, ale od kilku lat przeżywa drugą młodość. Poziom CRP w surowicy
zdrowych osób waha się od .0,3 do 1,7 mg/l (średnio 0,8) i u 99% zdrowej populacji
nie przekracza 10 mg/l. Stężenie powyżej tej ostatniej wartości świadczy o procesie
chorobowym.
CRP jest syntetyzowane w wątrobie, głównie w odpowiedzi na stymulację
IL-6; pomocniczymi mediatorami tej syntezy są również IL-1 oraz TNF. Wzrost- i\ - 6 h-
stężenia CRP obserwuje się po 4-6 godz. od zadziałania bodźca, a maksimum . . *>6-^
osiąga po 36-50 godz. Przy bardzo silnym bodźcu zapalnym poziom CRP może
przekraczać 5 0 0 mg/l. Po ustąpieniu zakażenia poziom CRP szybko opada (okres
półtrwania tego białka wynosi 19 godz.). Na poziom CRP wpływają wyłącznie
leki i techniki terapeutyczne, które modyfikują proces zapalny!
Wszystkie infekcje bakteriami gram(+), gram(-) oraz grzybami powodują
wyraźny wzrost CRP. Niektóre zakażenia pasożytnicze, takie jak malaria,
pneumocystosis oraz toksoplazmoza również podnoszą stężenie tego białka. Dla
kontrastu, infekcje wirusowe (z drobnymi wyjątkami) nie indukują syntezy CRP.
Wyraźny wzrost CRP obserwuje się w takich stanach niezakaźnych, jak uraz,
oparzenie, rozległy zabieg operacyjny czy ostry zawał mięśnia sercowego, a nie
wielki wzrost w niektóiych chorobach układowych.
Pomimo że CRP jest markerem niespecyficznym, bywa narzędziem wielce
przydatnym klinicznie, a przy tym łatwo dostępnym i tanim. W rozpoznawaniu
sepsis przydatny jest nawet pojedynczy pomiar i stężenie powyżej 5JLnjg/l ce
chuje się czułością 89%joraz specyficznością 79%. Proponuje się poziom CRP
jako dodatkowe kryterium rozpoznawcze SIRS. W zrost wartości powyżej 100
mg/l wskazuje zazwyczaj na rozwój wstrząsu septycznego. Na odwrót, znaczący
spadek CRP jest dowodem efektywnej terapii przeciwbakteryjnej. W praktyce
klinicznej normalizację CRP (spadek poniżej-4Q-«g/-l) uznać można za racjonal
ny sygnał dla odstawienia antybiotyku, co pozwala znacząco skrócić czas eks
pozycji na lek i obniżyć koszty terapii.
179
Procaltinonina (ECT). Przeważa opinia, że PCT jest markerem zakażenia bar

dziej specyficznym od CRP, wykazując nieco lepszą korelację z nasileniem sepsy
oraz będąc pewniejszym zwiastunem zakażenia w ostrym zapaleniu trzustki oraz
u chorych z rozległymi oparzeniami. Należy jednak pamiętać, że koszt pomiaru
PCT jest kilkakrotnie wyższy od pomiaru CRP.
Podobnie jak w przypadku CRP wiele stanów nieinfekcyjnych (oparzenie,
uraz, rozległa operacja) wiąże się ze wzrostem PCT. Opisano jednak wiele
przypadków ciężkich infekcji, w tym pooperacyjne zapalenie płuc i mediastinitis
po zabiegach kardiochirurgicznych, w których poziom PCT nie uległ podwyż
szeniu. Tego rodzaju anomalii nie stwierdzano w przypadku CRP.
Troponina. Pomiar stężenia osoczowego sercowej troponiny l i T) zalecany jest
obecnieTprzez liczne towarzystwa kardiologiczne jako standard biochemicznej
diagnostyki ostrego zawału serca i niestabilnej choroby wieńcowej. Wysoki po
ziom ępręnwpj trnpnniny T cardiac troponin I) stwierdzano również u cho
rych z ciężkim zakażeniem, przy czym obserwowano korelację pomiędzy nasi
leniem zakażenia, echokardiograficznymi wykładnikami dysfunkcji komory
lewej i poziomem markera. Jako jedyny marker zakażenia cTI j e s t mało specy-
ficzny, ponieważ stwierdza się go u 25-80% chorych z ciężkim zakażeniem.
Może być natomiast przydatny klinicznie dla obiektywizagi-dysfunkcji lewej
komory, a tym samym oceny dynamiki zmian układu krążenia w przebiegu le
czenia wstrząsu septycznego.
2.4. Leczenie wstrząsu septycznego

W leczeniu wstrząsu septycznego priorytetami jest przywrócenie perfuzji
tkankowej oraz opanowanie zakażenia. W każdym przypadku chorego we
wstrząsie należy kierować na oddział intensywnej terapii, który zapewnia dostęp
do najnowocześniejszych technik leczenia i monitorowania.
2.4.1. Leczenie zaburzeń krążenia

Pierwszym celem resuscytacji krążenia we wstrząsie septycznym jest zapew
nienie dostatecznego ciśnienia perfuzji przez szybką infuzję płynów oraz przy
wrócenie napięcia śr.ian nap7vń W przypadku nieskuteczności tej terapii należy
dołączyć leki inotropowe.
Przetaczanie płynów. W leczeniu każdej postaci wstrząsu zasadniczym proble
mem jest wybór płynu i szybkość przetaczania. Od lat dyskutuje się wady i zalety
koloidów i krystaloidów, uwzględniając przesłanki teoretyczne, reakcje uboczne
i koszty.
180
VII. Wstrząs
Za użyciem koloidów (dekstran, HES, roztwory żelatyny, albumina) przemawiają

następujące argumenty:
- podstawowym zjawisJdera-âtofiziologicznym wstrząsu jest- uirata objętości
śródnaczyniowei, a koloidy pozwalają na najszybsza iei odbudowę!
- szybka ucieczka_krystałoidów do przestrzeni pozanaczyniowej wymaga-prze-
taczarna~3użejJlości płvnów-(500 ml Ringera przetoczone w czasie 30 min
zwiększa objętość śródnaczyniową pod koniec przetaczania o około 150 ml,
podczas gdy wlew -500 ml dekstranu powoduje w tych samych warunkach
przyrost objętości równv_700 ml ilf
- krystaloidy obniżają ciśmenie-koloidoosmotvczne--osocza. ułatwiając wystą-
pieniloteskiLBłucJ _ £ ^
Za użyciem krystaloidów (roztworów ęlektrcaltow^5%_ghjLkozy) przemawiają
następujące fakty:
- niedocenianym elementem patofizjologii wstrząsu septycznego jest spadek objęto-
ści pozanaczyniowej, a tylko przetaczanie krystaloidów umożliwia szybkie wypeł
nienie tego przedziału
- krystaloidy”są "wolne od ryzyka reakcji anafilaktycznęj oraz zdecydowanie
tańsze od koloidów.
O wyborze płynów i kolejności ich przetaczania decyduje przebieg kliniczny.
Albuminy z uwagi na koszty stosuje się wyłącznie przy istotnych wskazaniach.
Dekstran (w mniejszym stopniu również HES) utrudnia oznaczenia_gmpy krwi
i wpływa na układ krzepnięcia. Roztwory żelatyny są nieco słabszymi od dek
stranu ekspanderami oBjętościowymi (właściwości omówiono w~~akapicie
„wstrząs krwotoczny”).
Podstawowym celem terapii wstrząsu jest zapewnienie właściwej dostawy
tlenu do tkanek, która zależy od poziomu hemoglobiny i rzutu minutowego ser
ca. Wzrost hematokrytu podwyższa zawartość tlenu we krwi, ale zwiększając jej
lepkość, pogarsza warunki przepływu włośniczkowego i zwiększa pracę komór
serca. W każdym przypadku zaleca się indywidualną analizę należnego poziomu
hemoglobiny.
Szybkość przetaczania płynów uzależniona jest od stopnia hipowolemii oraz
wydolności lewej komory serca. Podstawowymi parametrami pozwalającymi
kontrolować przetaczanie są O C £ oraz ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej,
których wady i zalety omowiono wcześniej.
Hipertoniczny roztyyórJNaCl. Obserwacje u chorych z hipowolemią pokrwo-
toczną wykazały^ że przetoczenie. 7,5% -NaGł-w-41ości-4- ml/kg- zwiększa rzut
serca i ciśnienie tętnicze. Efekt jest spowodowany osmotyczną mobilizacją płynu
pozanaczyńiowego oraz płynu z komórek endotelium i erytrocytów. M echani
zmami uzupełniającymi są bezpośrednia stymulacja mięśnia sercowego oraz
przywrócenie wazomotoryki tętniczej. Odpowiedź hemodynamiczna Jest krótka,
ale połączenie 7,5% soli z koloidem (dekstran__albo HES) pozwala wydłużyć
efekt z 30 do 180 minut. . li 'LQ,km-a u
H ( /UJ\
rJ ^
Zaburzenia mikrokrążenia są podstawową przyczyną-MOD S u chorych we

wstrząsie septycznym. Uszkodzenie śródbłonka w procesie SIRS prowadzi do
obrzęku komórek endotelium (pogorszenie warunków Teologicznych) oraz do
obrzęku okołonaczyniowego (wydłużenie drogi dla dyfundującego tlenu). Prze
toczenie hipertonicznego roztworu NaCl „wyszczupla” śródbłonek oraz zmniej
sza obrzęk okołonaczyniowy, co wyraża się szybkim wzrostem zużycia tlenu
przez tkanki. Ocena użyteczności hipertonicznej soli we wstrząsie septycznym
wymaga dalszych badań, pomimo obiecujących wyników pierwszych prób kli
nicznych.
Przywrócenie ciśnienia perfuzji. Terapię wazopresorami należy rozpocząć po
wstępnym przetoczeniu płynów, starając sie_uzvskać skurczowe ciśnienie tętni
cze powyżej 90' mmHg i albo średnie > 7 0 nimHg). Przywrócenie i utrzymanie
ciśnienia tętniczego ma decydujący wpływ na przeżycie. O Ob 0@ C
Doświadczenia kliniczne ostatnich lat wskazują na noradrenalinę (NA)
jako lek__z wyboru w hipotensji sep tycznej. W dawkach 0,03-0,5 m cg/kg/min
W Pi?
r > c
V
^
'
NA podwyższa naczyniowy opór systemowy >'(SVR) i średnie ciśnienie tętnicze
- ^ (MAP) bez istotnego wpływu na rzut serca. Zwiększając zużycieTleńu^prży n
zmienionej jego dostawie, powoduje"uśtępowanie zaburzeń narządowych bez
P°t rzeby forsowania rzutu serca. Następstwem stabilizacji krążenia jest ustępo-
wanie hiperlaktemii oraz poprawa diurezy ze wzrostem klirensu kreatyniny
i spadkiem jej osoczowego poziomu.
Reakcja krążenia trzewnego na noradrenalinę jest szczególnie ważna z uwagi
na rolę jelit i wątroby w patogenezie niewydolności wielonarządowej. Doniesie
nia o wpływie małych dawek noradrenaliny na krążenie trzewne są sprzeczne, co
nakazuje ostrożne jej użycie u chorych z niewyrównaną hipowolem ią
Wazopresyna. Ten nonapeptyd, stosowany od dawna w moczówce prostej,
zńałazłTTówe pola zastosowań: w resuscytacji krążeniowo-oddechowej (ostatnie
rekomendacje polecają lek j%o_ alternatywę adrenaliny) oraz w (/w strz ąsie sep-
tycznygijÛwalniana z tylnego płata przysadki wazopresyna jest przede wszyst
kim regulatorem osmolarności osocza poprzez nerkowy, efekt osmotyęzny. Pep-
tyd powoduje również ^ a z o k o n ^ ik c ie i wzrost oporu systemowego* dzięki ak-
tywacji rcccptata^ ^ w^riicsniow ^^ładkieTnaczyń^ W niskich dawkach wazo
presyna pobudza receptor oksytocynowy i uwalnia NQ-^-ci;d-OlcIium, co może
osłabiać efekt wazokonstrikcyjny. W"cfcl?ćie~iia naczynia mózgowe, wieńcowe
i płucne wazopresyna w niskich dawkach dzi ała rozkurczaTąc ^ N a naczynia nerkowe
pozostaje bez wdększego^wpły-wu.
Obserwowany we wstrząsie septycznym spadek wrażliwości naczyń na ka-
techolaminy endo- i egzogenne a priori predystynuje wazopresynę jako środek
przywracania ciśnienia perfuzji. Co więcej, wykazano, że wazopresyna nie tylko
obkurcza naczynia, ale w bardzo niskich dawkach uwrażliwia naczynia na ka-
techolaminy tak w warunkach fizjologicznych, jak i w endotoksemii.
182
VII. Wstrząs
Ciągła infuzja wazopresyny (Pitressin) u chorych we wstrząsie septycznym

w dawce 0,04 U/min jest korzystną alternatywą dla wysokich dawek katecholamin.
Pozwala przywrócić ciśnienie tętnicze, opór krążenia systemowego oraz diurezę
przy niezmienionych wartościach tętna i wskaźnika sercowego.
We wstrząsie można zastosować również analog wazopresyny - terlipresynę,
której efekt wazokonstrikcyjny jest kilkaset razy silniejszy od antydiuretycznego.
(Zarejestrowanym w naszym kraju dożylnym preparatem terlipresyny jest reme-
styp). Okres półtrwania terlipresyny wynosi 30-50 minut, co pozwala na podawa
nie leku w dawkach bolusowych.
Leczenie inotropowe. Wielu klinicystów uważało dotąd maksymalizację D 0 2 za
główny cel w leczeniu wstrząsu septycznego. Tzw. „optymalne” albo „supra-
normalne” parametry hemodynamiczne (CI > 4,5 l/min/m2 i D 0 2 > 600 ml/min/m2)
uznawane były za obowiązujące w wielu schematach terapii. Wykazano jednak, że
zwiększanie rzutu serca dla uzyskania wysokiej wartości D 0 2jest nieefektywnym
sposobem poprawy przepływu narządowego, ponieważ znaczna część nadmiaro
wego D 0 2 kierowana jest raczej do tkanek z już wysoką perfuzją niż do obszarów
hipoksemicznych. Wykazano również większą przeżywalność chorych we wstrzą
sie, u których rzut serca udawało się przywrócić wyłącznie przetoczeniem płynów.
Przy zaistnieniu wskazań do leczenia inotronowego przed ukończeniem resu
scytacji objętościowe! bezpieczniej użyć katecholaminy o szerokim spektrum
H/iąłania (adrenalinę, donamine') niż czystego P-agonistę (dobutaminę)f który
nasilić może wazodilację poprzez stymulację receptora |i,. Doświadczenia kli
niczne wskazują na adrenalinę jako na katecholamine pierwszej linii w W zenin
wstrząsu septycznego. Adrenalina poprawia perfuzję tkankową zarówno przez
zwiększenie MA?, jak i CI. Ten korzystny efekt uzyskuje się przy niskich daw
kach (0,05-0,15 mcg/kg/min), które nie powinny znacząco przyspieszać czynno
ści serca. W większych dawkach adrenalina działa silnie wazokonstrikcyjnie
i traci przewagę nad noradrenaliną.
Dopamina jest również katecholaminą o mieszanym efekcie a- i (3-adre-
nergicznym. Jednakowoż jako pojedynczy lek jest mniej przydatna w zwiększa
niu CI i MAP u chorych z przewlekle niewydolnym myokardium, ponieważ 50%
jej efektu inotropowego uzyskiwane jest pośrednio: przez biotransformację do
noradrenaliny oraz uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwowych. Zwięk
szenie dawki powyżej 10 mcg/kg/min prowadzi do tachykardii, tachyarytmii,
hipertensji płucnej i wazokonstrikcji nerkowej. Jej specyficzny efekt dopaminer-
giczny jest omawiany dalej.
Środki dopaminergiczne. Po opanowaniu zaburzeń hemodynamicznych należy
dążyć do jak najszybszej normalizacji krążenia trzewnego. Przetaczanie płynów
i środki inotropowe przywracają adekwatną dostawę tlenu w obszarze trzewnym.
Innym sposobem poprawy krążenia trzewnego jest zastosowanie środków dopa-
minergicznych.
183
Diureza jest słabym wskaźnikiem przepływu nerkowego podczas terapii środ

kami dopaminergicznymi. Receptory DA, znajdują się zarówno w kanalikach
nerkowych, jak i nerkowych oraz trzewnych naczyniach. Stąd środki te działa
j ą silnie diuretycznie i natriuretycznie, nawet bez zwiększania przepływu krwi.
Zasadność stosowanych niskich (tzw. nerkowych) dawek dopaminy (2-4 mcg/
/kg/min) podawana jest ostatnio w wątpliwość, przyrównując jej efekt do uzyski
wanego małymi dawkami furosemidu.
Dopeksamina łączy aktywność agonisty |32 i DA, ze słabym wpływem na re
ceptor |3, i neuronalny wychwyt noradrenaliny. Inodilacyjny profil dopeksaminy
zachęcałby raczej do jej użycia w stanach niskiego rzutu serca, a nie we wstrzą
sie septycznym. Doświadczenia kliniczne wskazują jednak, że o ile nie przekra
cza się dawki 1,0 mcg/kg/min, dopeksamina jest dobrze tolerowana, a jej efekt
inotropowy równoważy wazodilacyjny, bez istotniejszych zmian w MAP. Silny
wpływ wazodilacyjny dopeksaminy w odniesieniu do krążenia trzewnego uznaje
się za korzystny we wstrząsie septycznym.
2.4.2. Leczenie zaburzeń oddychania

W przypadku hipoksemii bez hipercarbii i kwasicy oddechowej wystarcza
zwiększenie stężenia tlenu w mieszaninie oddechowej (FiOz) za pomocą maski
twarzowej. Tlenoterapia cewnikiem donosowym stwarza dyskomfort dla chore
go oraz uniemożliwia kontrolę FiO,. Głęboka hipoksemia z hipercarbią oraz inne
wykładniki ARDS są wskazaniem do intubacji i wentylacji mechanicznej.
2.4.3. Antybiotyki
Antybiotykoterapia jest ważnym, ale nie decydującym elementem leczenia
wstrząsu septycznego. W pierwszej fazie wstrząsu, przy braku antybiogramu,
pomocna jest znajomość źródła infekcji, które z pewnym prawdopodobieństwem
wskazuje na rodzaj patogenu. Przyjęło się zresztą w praktyce klinicznej stoso
wanie od początku zestawu antybiotyków o szerokim spektrum działania. Uży
cie antybiotyków aminoglikozydowych (amikacyny) musi być ostrożne przy
współistniejących zaburzeniach czynności nerek. Nefrotoksyczność aminogliko-
zydów, nasilona jeszcze przez furosemid, zmusza do precyzyjnej oceny dawki
oraz oznaczania poziomu antybiotyku w surowicy.
Selektywna dekontaminacja. Od 20 lat trwają kliniczne próby z użyciem nie-
wchłanialnych past antybiotykowych dla zapobiegania kolonizacji jam y noso
wo-gardłowej i przewodu pokarmowego. Postępowanie to, nazwane selektywną
dekontaminacją (SDD - selective digestive decontamination), skierowane jest
głównie przeciwko bakteriom gram jP)\(E. jcoli^Bseudomcmas) i grzybom. Leki
przeciwbakteryjne dobiera się tak, aby uchronić fizjologiczną, beztlenową m i
kroflorę jelitową. SDD można traktować jako profilaktykę wstrząsu septycznego
wywołanego translokacją bakterii ze światła jelita do krążenia u ciężko chorych
184
VII. Wstrząs
bądź jako profilaktykę nadkażeń u chorych septycznych. Wyniki wieloletnich

badań klinicznych nad zastosowaniem SDD są sprzeczne.
2.4.4. Kortykosteridy we wstrząsie septycznym

Z powodu silnych właściwości przeciwzapalnych kortykosteroidy od lat były
brane pod uwagę jako element terapii wstrząsu septycznego, tym bardziej, że
liczne prace doświadczalne potwierdzały korzystny efekt steroidów w endotok-
semii. Doświadczenia kliniczne ostatniej dekady wskazywały jednak, że steroidy
we wstrząsie septycznym są niekorzystne i m ogą nawet zwiększać śmiertelność.
Oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa w zakażeniu. W reakcji na
infekcję organizm uruchamia liczne mechanizmy obronne, takie jak: zapalenie,
immunizacja, aktywacja osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (H P A -
hypothalamic-pituitaiy-adrenal axis). Rolą tych mechanizmów jest zwalczenie
patogenów i reparacja uszkodzonych tkanek, ale jeśli ich aktywacja jest niepro
porcjonalnie duża do zakażenia, efektem są raczej zaburzenia narządowe niż
przywrócenie homeostazy. Są dowody, że głównym czynnikiem wywołującym
wstrząs septyczny oraz ARDS jest nie siła i charakter zakażenia, ale nadmierna
reakcja obronna. Glikokortykoidy, hamujące na wszystkich poziomach wymie
nione mechanizmy obronne, stanowią zabezpieczenie przed niekorzystną dla
organizmu hiperreakcjąna zakażenie.
Mediatory septyczne (TNF, IL-1 i IL-6) aktyw ująoś HPA na wielu poziomach,
zwiększając sekrecję ACTH i glukokortykoidu. Aktywność tego ostatniego na
poziomie komórkowym jest unikalna. Hormon wiąże się z cytoplazmatycznym
receptorem glukokortykoidowym v kompleks ligand-receptor wchodzi do jądra
komórki. Tam, wiążąc się ze specyficznymi miejscami wielu genów, kontroluje
ich ekspresję i w tym mechanizmie wpływa na homeostazę.
U chorych we wstrząsie septycznym obserwowano wysokie poziomy cytokin
oraz równocześnie podwyższone poziomy ACTH i kortyzolu. Jest to sytuacja
„głodu pośród obfitości” : przy nadmiarze glukokortykoidów komórki nie są
w stanie ich zużytkować. Stwierdzono, że to krążące cytokiny są przyczyną
oporności na kortykosteroidy poprzez osłabienie powinowactwa receptora oraz
zaburzanie procesu transkrypcji. Uważa się, że „normalne” poziomy kortizolu
u chorych septycznych są odbiciem względnej niewydolności kory nadnerczy.
Egzogenna suplementacja glukokortykosteroidów w dawkach farmakologicz
nych dla osób zdrowych jest więc adekwatna u chorych „opornych” i umożliwia
uruchomienie receptora steroidowego.
Glukokortykoidy i katecholaminy. Efektywność steroidów we wstrząsie sep
tycznym wynika również z interakcji katecholamin, adrenoreceptorów i glukokor
tykoidów. Znana jest kluczowa rola tych ostatnich w modulacji wazomotoryki
(wzmacniają naczyniowy, jak i inotropowy efekt katecholamin). Chociaż induko
wana zakażeniem nadprodukcja NO jest podstawowym mechanizmem zaburzeń
185
sercowo-naczyniowych we wstrząsie septycznym, to za słabą reakcję na katecho-

laminy w tym stanie odpowiedzialne są również obniżona czułość (desensytyza-
cja) oraz spadek liczebności (down-regulation receptora) (3 i a-adrenergicznego.
Glukokortykoidy są w stanie zapobiegać obu tym zjawiskom.
Terapia glukokortykoidami w stanach septycznych. Nie wyjaśniono do
końca, czy korzystny efekt steroidów u krytycznie chorych spowodowany jest
względną niewydolnością kory, zmianami receptora sterydowego, czy oporno
ścią na glukokortykoidy. Poprawa hemodynamiczna jest zazwyczaj pierwszym
widocznym efektem użycia steroidów w stanach septycznych. Podanie hydro-
kortizonu w dawce 100 mg co 8 godzin usprawnia hemodynamikę ze wzrostem
ciśnienia tętniczego i spadkiem kwasicy mleczanowej, co u wielu chorych umoż
liwia odstawienie katecholamin.
Przedłużona terapia glukokortykoidami prowadzi do spadku poziomu krążą
cych mediatorów zapalnych (TNF, IL-1, IL-6) u chorych z ARDS i wstrząsem
septycznym. Co więcej, przedłużona terapia zwiększa poziom cytokin przeciw
zapalnych: IL-4 i IL-10. Wykazano również, że przedwczesne przerwanie lecze
nia steroidami wiązało się z pogorszeniem stanu ogólnego chorych ze wzrostem
cytokin i białka C-reaktywnego; przywrócenie leczenia odwracało ten nieko
rzystny trend. Nie tylko przedwczesne odstawienie steroidów, ale także zbyt
krótkotrwała terapia m ogą być niebezpieczne dla chorego.
Jest zadziwiające, że tyle lat badań nad patofizjologią wstrząsu septycznego
i efektem leczniczym kortykosteroidów nie rozwiało wątpliwości w tej materii.
2.4.5. Kontrola glikemii |-

Badania kliniczne wykazały, że utrzymywanie poziomu glikemii w przedzia-
powodowało zm niejszîe-śm iertehiości oraz liczby powikłań
u chorych we wstrząsie septycznym w porównaniu z chorymi, u których warto
ści glikemii były wyższe. Hiperglikemia spowodowana opornością na insulinę
jest spotykana dość często u chorych w stanie krytycznym, w tym we wstrząsie
septycznym. Hiperglikemia upośledza funkcję neutrofili i korekcja poziomu
glukozy usprawnia fagocytoze. Wykazano również silne działanie przeciwzapal
ne insuliny ze zdolnością hamowania produkcji proinflacyjnych cytokin i CRP.
Chociaż mechanizm korzystnego efektu infuzji insuliny we wstrząsie sep
tycznym nie do końca został wyjaśniony, to ciągły wlew z insuliny z utrzymy
waniem glikemii w przedziale 80-100 mg% je st obecnie standardowym elemen
tem terapii w wielu schematachJeczeińa wstrząsu septycznegd Z uwagi na nie
bezpieczeństwo hipoglikemii dla OUN wymagana jest częsta kontrola poziomu
glukozy (w pierwszej fazie insulinoterapii co 30 minut). W zależności od po
ziomu wyjściowego glukozy, po bolusie kilku jednostek insuliny kontynuuje się
stałą infuzję 1-4 j./godzinę pod ścisłą kontrolą glikemii (niezbędny podręczny
glukometr!).
186
VII. Wstrząs
2.4.6. Zaburzenia krzepnięcia -

Zaburzenia krzepnięcia są częstym powikłaniem wstrząsu septycznego.
Skrajną postacią jest zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC -
disseminated intravascular coagulation). Głównym inhibitorem kaskady krzep
nięcia jest antytrombinaJII^Jctórej poziom we wstrząsie septvcznvm często spa-
da. Należy więc monitorować stężenie antvtrombiny III, liczbę płytek-krwi. czas
kóalinowo-kefalinowy oraz stężenie produktów degradacji fibrynogenu (FDP -
fibry nogen degradation products).
Deficyt płytek krwi i innych czynników krzepnięcia można leczyć przetacza-
tów antvtrombiny III. Heparyna nie leczy zespołu DIC, ale może odegrać rolę
w jego prewencji. Są wątpliwoscT co dóżasadności użycia w DlC inhibitorów
proteaz (trascolan). W powszechnej opinii jedynym sposobem leczenia DIC jest
przywrócenie perfuzji tkankowej.
2.4.7. Żywienie
Wstrząs septyczny jest stanem hipermetabolizmu oraz katabolizmu i właści
we żywienie jest istotnym elementem terapii. Zarówno całkowite żywienie pozaje
litowe (TPN - total parenteral nutrition), jak i doj elito we (EN - enteral nutrition)
poprawiają rokowanie chorych z powikłaniami septycznymi.
Szczególną rolę przypisuje się żywieniu doielitowemu. które winno być
wdrożone w ciągu 72 godzin. Wczesne EN pobudza sekrecję immunoglobulin,
osłabia translokację bakterii przez ścianę jelita, utrzymuje integralność śluzówki
jelitowej oraz zmniejsza wydzielanie hormonów katabolicznych. Z powodu czę
stego zalegania pokarmu w żołądku zaleca się użycie zgłębnika dwunastniczego
albo igłowej mikrojejunostomii.
2.5. Modulacja kaskady krzepnięcia

Odpowiedzi immunologicznej na zakażenie towarzyszy ściśle z nią związana
reakcja prokoagulacyjna. Cytokiny prozapalne (TNF-a, IL-1 i IL-6) aktywują
proces krzepnięcia i ham ują fibrynolizę. Z kolei prokoagulacyjna trombina ce
chuje się zdolnością stymulacji kilku szlaków zapalnych. Aktywacja procesów
krzepnięcia prowadzi do pojawienia się złogów włóknika w świetle włośniczek,
który to proces jest współodpowiedzialny za hipoperfuzję tkankową i dysfunkcję
narządową, nawet pod nieobecność hematologicznych wykładników wykrzepia
nia wewnątrznaczyniowego (DIC - disseminated intravascular coagulation).
Procesy prokoagulacyjne są wyhamowywane dzięki trzem fizjologicznym
mechanizmom bezpieczeństwa: antytrombinie III, inhibitorowi szlaku czynnika
tkankowego ( tissue factor pathway inhibitor - TFPI) oraz aktywowanemu białku
C (APC - activated protein C).
187
Antytrombina III (AT III). Będąc inhibitorem proteazy serynowej, hamuje

wiele czynników krzepnięcia. W pływa blokująco na szlak wewnętrzny, ze
wnętrzny i część wspólną kaskady krzepnięcia. Tworząc kompleks z trombiną,
wiąże się ze specyficznym receptorem endotelium, co stymuluje uwalnianie
prostacykliny (PGI2), silnego inhibitora agregacji płytek. Ponadto AT III hamuje
uwalnianie cytokin oraz wolnych rodników z aktywowanych granulocytów.
Ostatnio wykazano inhibicyjny efekt AT III na toczenie (rolling), adhezję i po-
zanaczyniową migrację pobudzonych leukocytów.
Przyczynami deficytu AT III u chorych z ciężkimi postaciami zakażeń są:
nadmierne zużycie w procesie koagulacji, ucieczka do tkanek przez nieszczelny
śródbłonek naczyniowy oraz proteolityczna inaktywacja przez elastazę granulo-
cytamą. Spadek aktywności AT III poniżej 50% normy jest bardzo złym obja
wem rokowniczym u chorych we wstrząsie septycznym. Przedstawiono wiele
prac wskazujących na korzyści suplementacji ATIII u chorych we wstrząsie
septycznym; podniesienie aktywności do ponad 120% normy prowadziło do
osłabienia zaburzeń wielonarządowych i redukcji śmiertelności. Jednakże opu
blikowane ostatnio wyniki wieloośrodkowych badań u chorych z ciężką sepsą
nie wykazały korzyści klinicznych podwyższania aktywności ATIII.
Inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI). Ten główny fizjologiczny
inhibitor czynnika tkankowego syntetyzowany jest przez komórki endotelium.
Inaktywuje czynnik Xa oraz kompleks VIIa-TF. Egzogenna suplementacja re-
kombinowanego TFPI może odbudować pulę endotelialną i tym samym osłabić
konsekwencje wysiewu czynnika tkankowego z uszkodzonego śródbłonka.
Ostatnio przedstawiono pierwsze wyniki wieloośrodkowych badań klinicznych
wykonanych w 38 oddziałach intensywnej terapii USA i Europy. Rekombino-
wany TFPI pozwolił uzyskać 20% spadek śmiertelności oraz znamienny spadek
poziomu inerleukiny-6 w porównaniu do grupy placebo.
Aktywowane białko C (APC - activated protein C). Jest endogennym promoto
rem fibrynolizy i inhibitorem krzepnięcia. APC jest uznawane za jednego
z ważniejszych modulatorów krzepnięcia i zapalenia we wstrząsie septycznym.
Białko to hamuje generowanie trombiny przez inaktywację czynnika Va i V illa
(Rye. VII-2). Obok efektu przeciwkrzepliwego spadek ilości trombiny osłabia
jej efekt prozapalny, polegający na aktywacji płytek krwi i granulocytów oraz
degranulacji komórek tucznych. APC wywiera również bezpośredni efekt prze
ciwzapalny przez hamowanie ekspresji IL-6 oraz E-selektyny.
APC powstaje z prekursororowego białka C (PC) głównie pod wpływem
kompleksu trombina-trombomodulina, a w mniejszym stopniu dzięki samej
trombinie (Rye. VII-2). Konwersja PC w postać aktywną może być osłabiona
w sepsis jako rezultat hamowania ekspresji trombomoduliny przez cytokiny
prozapalne. Wykazano ponadto u chorych septycznych obniżony poziom pre-
kursorowego białka C.
188
VII. Wstrząs
K askada
k rz e p n ię c ia
Ryc. VII-2. Antykoagulacyjny (antytrombinowy) efekt białka C. T - trombina, TM -

trombomodulina, PC - białko C (zymogen), APC - aktywowane białko C, PS - białko S
(kofaktor APC).
Badania doświadczalne na zwierzętach i próby kliniczne wykazały, że

suplementacja aktywowanego białka C poprawia rokowanie w sepsis. Przedsta
wione ostatnio wyniki wieloośrodkowych badań u chorych z ciężką sepsą wyka
zały, że rekombinowane aktywowane białko C (Xigris) obniża osoczowe stęże
nie interleukiny-6 i D-dimerów oraz statystycznie znamiennie zmniejsza śmier
telność. Jak można było się spodziewać, przeciwzakrzepowa aktywność drotre-
coginy usposabiała do krwawień, ale częstość poważnych krwotoków była nie
znacznie tylko wyższa w grupie leczonej niż w grupie placebo. Wyniki te można
uznać za zachęcające, ale bardzo wysoki koszt leku hamować będzie szersze
próby kliniczne.
3. W strząs kardiogenny
Duże postępy w leczeniu zastoinowej niewydolności serca i ostrego zawału
serca, dwóch najczęstszych przyczyn wstrząsu kardiogennego, pozwoliły po-
prawić rokowanie, ale nie obniżyły śmiertelności do akceptowalnego poziomu.
3.1. Definicja
Wstrząs kardiogenny spowodowany jest niewydolnością pompy sercowej do
dostarczenia wystarczającej objętości krwi do tkanek i zaspokojenia ich potrzeb
189
metabolicznych. W kategoriach klinicznych wstrząs kardiogenny można zdefiniować

jako spadek rzutu serea 7 wykładnikami hipoksji tkankowej (przy- prawidłowym
wypełnieniu łożyska naczyniowego).
3.2. Patofizjologia
Wstrząs kardiogenny pojawia^się przy utracie więcej niż 40%' masy mięśnia
lewej komory, chociaż coraz częściej rozpoznaje się wstrząs wywołany zawałem
mięśnia komory prawej^ Zawał prawokomorowy powoduje spadek kompliansu
rozkurczowego oraz skurczową dysfunkcję tej komory (rzut serca zależy wówczas
krytycznie od objętości końcowo-rozkurczowej, gdy w przypadku dysfunkcji
komory lewej od ciśnienia końcowo-rozkurczowego). W patofizjologii wstrząsu
kardiogennego dużą rolę odgrywa czynnik kumulacji; często niewielki zawał
u chorego, z obecnym już mechanizmem kompensacyjnym wywołanym zawałem
wcześniejszym, prowadzi do destabilizacji krążenia i wstrząsu.
Wstrząs kardiogenny spowodowany może zostać dużą różnorodnością innych
poza zawałem przyczyn krążeniowych (Tab. VII-5). Do przyczyn tych zalicza
się myocarditis, długotrwałe zaburzenia rytmu, dysfunkcje zastawkowe oraz
dekompensacja u chorych z zejściową kardiomyopatią.
Mało energiczna terapia wstrząsu kardiogennego przy progresywnym pogar
szaniu się zaburzeń krążenia wprowadza mechanizm błędnego koła. Początkowa
kompensacja obniżonego rzutu serca obejmuje aktywację układu współczulne-
go, regulację nerkową i neurohormonalną oraz wazoregulację lokalną. Aktywa
cja współczulna, uruchamiana przez baro- i chemoreceptory, prowadzi do przy
śpieszenia rytmu, wazokonstrikcji naczyń tętniczych i żylnych z przesunięciem
płynów do przestrzeni śródnaczyniowej oraz wzrostu kurczliwości myokardium.
Hipoperfuzja nerek jest powodem aktywacji układu renina-angiotenzyna. Nad
miar angiotenzyny II prowadzi do obwodowej wazokonstrikcji i stymulacji syn
tezy aldosteronu, który zwiększa nerkową reabsorpcję sodu i wody, a tym samym
i objętość śródnaczyniową. Rozciągnięcie przedsionków powoduje sekre-cję
atriopeptyny (ANP - atrial natńuretic peptide), która hamuje nerkow ą reab
sorpcję wody i sodu oraz blokuje syntezę reniny (działa więc przeciwstawnie do
angiotenzyny II).
Lokalna akumulacja wazoaktywnych metabolitów powoduje rozkurcz arte-
rioli i poszerzenie łożyska włośniczkowego. Autoregulacja prowadzi do redy
strybucji przepływu krwi ze skóry, jelit i mięśni szkieletowych do mózgu i serca.
W przypadku obniżenia ciśnienia perfuzji i dalszego spadku przepływu wieńco
wego pogarsza się kurczliwość myokardium, a obwodowe mechanizmy kom
pensacyjne ulegają załamaniu w obliczu pogarszającej się funkcji serca.
190
VII. Wstrząs
Tab. VII-5. Przyczyny wstrząsu kardiogennego
Ostry zawał m ięśnia sercowego

K rytyczna utrata masy mięśnia lewej komory
Niewydolność prawej komory
Powikłania „mechaniczne”
Ostra niewydolność zastawki mitralnej (przerwanie mięśnia brodawkowego)
Przerwanie przegrody międzykomorowej. Tętniak lewej komory
Inne przyczyny
Zejściowa kardiomyopatia
Stłuczenie serca
Myocarditis
Obstrukcja drogą odpływu lewej i prawej komory
Stenoza aortalna
Kardiom yopatia przerostowa
Stenoza mitralna
Zespół niskiego rzutu po operacjach z użyciem krążenia pozaustrojowego
3.3. Rozpoznanie i monitorowanie wstrząsu kardiogennego

Częstość występowania wstrząsu kardiogennego jest trudna do określenia. Różna
sprawność systemów pomocy doraźnej jest powodem różnic śmiertelności w drodze
do szpitala, a tym samym różnic w liczbie rozpoznawanych wstrząsów. Wśród cho
rych przyjętych do szpitala z zawałem serca wstrząs rozwija się w 6- 20% przy
padków. Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego przedstawia tab. VII-6 .
W zawale serca wstrząs kardiogenny pojawia się częściej u usób starych,
u chorych z zawałem ściany przedniej, u osób z kolejnym zawałem i z wcześ
niejszymi objawami zastoinowej niewydolności serca. Wykazano dużą rolę
strefy mięśnia sercowego sąsiadującej z ogniskiem zawału w rozwoju wstrząsu
kardiogennego. Prawidłową reakcją myokardium na zawał jest rozwój kompen
sacyjnej hiperkinezy w niedotkniętej części mięśnia. Jeśli ta część mięśnia jest
zwłókniała albo słabiej perfundowana, to mechanizm kompensacyjny jest blo
kowany. Nieobecność h^Srkm e z y ^ „niedotkniętej” części mięśnia komory jest
więc ważnym czynnikiem ryzykarozw oju wstrząsu kardiogennego.
Przy zaobserwowaniu objawów hipoperfuzji tkankowej należy wykluczyć
takie pozasercowe przyczyny wstrząsu, j ak: hipowo 1cmi a, sepsis czy zator płuc
ny. Przy braku wykładników obrzęku płuc reakcja chorego na szybkie przeto
czenie płynu pozwoli określić stopień wypełnienia łożyska naczyniowego. Nale
ży jak najszybciej wykonać ekg, ponieważ nieprawidłowości zapisu utwierdzają
w rozpoznaniu, podczas gdy prawidłowy ekg z dużą pewnością pozwala wyklu
czyć zawał jako przyczynę wstrząsu. Radiogram klatki piersiowej umożliwia
zaobserwowanie wykładników pneumonii i obrzęku płuc.
191
Tab. VII-6. Kryteria diagnostyczne wstrząsu kardiogennego

(SAP - skurczowe ciśnienie tętnicze, C L - wskaźnik sercowy,
PCW P - ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej)
Kryterium Wartość
H ipotensja tętnicza SAP < 90 mmHg albo spadek o 30 mmH
Spadek rzutu serca CI < 2,2 l/min/m2
liJOliguria D iureza < 0,5 ml/kg
\^-l W zrost tętniczo-żylnej różnicy zawartości

C a-v 0 2 > 5,5 ml 0 /1 0 0 ml
tlenu
\J , Prawidłowe albo podwyższone ciśnienie

PCW P > 15 mmHg
zaklinowania
Inne wykładniki hipoperfuzji tkankowej:

sinicay-ochtedzenie-końezynjzaburzeni a
świadomości
Echokardiografia należy do cennych i nieinwazyjnych metod rozpoznania

i różnicowania wstrząsu kardiogennego, dostarczając informacji o sprawności
mięśnia obu komór serca oraz integralności zastawek. Wprowadzenie cewnika
Swan-Ganza jest użyteczne dla inicjacji i monitorowania terapii, ponieważ wła
ściwe użycie leków wazoaktywnych wymaga równoczesnej oceny ciśnień na
pełniania komór oraz perfuzji obwodowej.
3.4. Leczenie
Śmiertelność w leczonym mało energicznie wstrząsie kardiogennym sięga
70-90%: Z drugiej strony całkowite koszty jego intensywnej terapii obejmujące
diagnostykę (angiografię, katateryzację t. płucnej) oraz leczenie zachowawcze
i w szczególności chirurgiczne, należą do najwyższych w medycynie. Problem
dotyczy często chorych w podeszłym wieku, z przewlekłymi chorobami towa
rzyszącymi i niepełną sprawnością umysłową. Rodzi to istotne problemy deon-
tologiczne, szczególnie w sytuacji, kiedy pacjent nie jest w stanie podjąć decyzji
0 akceptacji tak agresywnej terapii.
Terapeutyczny cel polegający na przerwaniu mechanizmu błędnego koła
jest oparty na koncepcji, że czynność serca jako pompy można ustabilizować
1 ewentualnie poprawić przez maksymalizację funkcji skurczowej myokardium,
redukcję zastoju w krążeniu płucnym, zmniejszenie obciążenia następczego
(afterload) oraz utrzymanie funkcji zastawek sercaj(Tab. VII-7).
W ostrej fazie zawału serca funkcja systoliczna jest determinowana współ
działaniem nieodwracalnie uszkodzonego myokardium oraz ischemicznej, ale
192
VII. Wstrząs
żywej tkanki. Systoliczna funkcja może więc być usprawniona przez podanie
leków bezpośrednio stymulujących kurczliwość myokardium, optymalizację
komponentu obwodowego (preload i afterload) oraz przywrócenie przepływu
wieńcowego. Wszystkie te kroki tylko wówczas są efektywne, jeśli przy życiu
pozostanie wystarczająca ilość mięśnia sercowego.
Tab. VII-7. Leczenie w strząsu kardiogennego
Ogólne leczenie objawowe

M onitorowanie ekg i ciśnienia tętniczego
Korekcja hipoksji, kw asicy i zaburzeń elektrolitowych
Utrzymanie właściwego wypełnienia łożyska naczyniowego
Usprawnienie czynności skurczowej serca
Infuzja katecholamin
Przeciwpulsacja aortalna
Przywrócenie przepływu wieńcowego
- tromboliza
- angioplastyka
- chirurgia naczyń wieńcowych
M anipulowanie pre- i afterload
Przetaczanie płynów albo diuretyki
Wazodilacja
Rozpoznanie i leczenie dysfunkcji strukturalnych serca
Zastawka mitralna
Przegroda międzykomorowa
W ostrym zawale niedomykalność zastawki mitrąlnej może być główną przy

czyną obrzęku płuc oraz krytycznego-spadku.rzutu serca. Następstwa niedomy
kalności mitrąlnej m ogą być osłabione przez zmniejszenie oporu krążenia
systemowego. Kiedy dysfunkcja zastawki mitrąlnej jest zasadniczą przyczyną
wstrząsu, jedynym efektywnym sposobem leczenia może być jej operacyjna
wymiana.
Intensywna terapia wstrząsu kardiogennego powinna biec równolegle do po
stępowania diagnostycznego. Elementy tej terapii obejmujątlenoterapię, korekcję
zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych, walkę z bólem i przywrócenie
rytmu zatokowego. Jeśli u chorego przewiduje się leczenie trombolityczneTnależy
unikać wszelkich manipulacji na przewodach nosowych (np. intubacji nosowo-
tchawiczej) dla uniknięcia późniejszych krwotoków.
U chorych z właściwym wypełnieniem łożyska naczyniowego, ale niedosta-
teczną perfuzia obwodowa, należy szybko rozpocząć infuzję środków inotropo-
wych i wązopr-esor-ów. Przy zadowalającym ciśnieniu tętniczym preferować na
leży dobutaminę, która zwiększa diastoliczny przepływ wieńcowy oraz przepływ
oboczny w sąsiedztwie ogniska ischemicznego. Dobutamina zwiększa rzut serca
oraz obniża ciśnienie napełniania lewej komory. Przy łagodnej hipótensji tętni
193
czej i hipoperfuzji lepsza jest dopamina/k tó ra dzięki wazokonstrikcji zapewni

ciśnieriieêiiiizirdk życiowo ważnych organów. W przypadku głębokiego spad-
ku ciśnienia tętniczego wskazane jest użycie noradrenaliny bądź adrenaliny Ta
ostatnia jest szczególnie polecana w zespole niskiego rzutu po zabiegach kardio
chirurgicznych.
I nhibitory fosfodwuesterazy (amrinon i milrinon) poprawiają kurczliwość
jąez śtygiulacjr adrenergićźńej, co pozwala zwiększyć rżnb-sefea-stosunkowo
tanim koszterrTenergetycznym. Z uwagi na ich długi czas półtrwania, szcze
gólnie u chorych z zaburzeniami funkcji nerek, użycie inhibitorów PDE należy
rezerwować dla pacjentów, u których terapia katecholaminowa nie była w stanie
usprawnić pompy sercowej bądź przypadków, gdzie arytmia i rozległa ischemia
zmuszają do ograniczenia dawki katecholamin.
Wazodilatory m ogą być przydatne w leczeniu wstrząsu kardiogennego, pod
warunkiem wykazania szczególnej ostrożności z powodu ryzyka pogłębienia
hipotensji tętniczej i redukcji przepływu wieńcowego. W zasadzie m ogą być
użyte dopiero po ustabilizowaniu ciśnienia tętniczego. W leczniczym arsenale
pozostają niezawodne nitrogliceryna i nitroprusydek sodu. Nitrogliceryna wyka
zuje mniej silny efekt arteriodilatacyjny, ale w odróżnieniu od nitroprusydku nie
wywołuje podkradania wieńcowego (preferencyjnego kierowania przepływu do
zdrowego obszaru myokardium). Wazodilatory są szczególnie przydatne u cho
rych z niedomykalnością zastawki mitralnej.
Chorzy we wstrząsie wywołanym zawałem prawej komory są wrażliwi na
hipowolemię. Do destabilizacji krążenia przyczyniają się również bradykardia
oraz spowodowane blokiem rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe. Celem
terapii w tych przypadkach jest jak najszybsze przywrócenie ciśnienia napełnia
nia lewej komory, przywrócenie rytmu zatokowego oraz użycie dobutaminy dla
poprawy funkcji skurczowej prawej komory.
3.4.1. Mechaniczne wspomaganie krążenia

Atrakcyjną techniką wsparcia krążenia we wstrząsie kardiogennym jest we
wnątrzaortalna przeciwpulsacja (IABP - intra-aortal baloonpumping). IABP powo
duje wzrost diastolicznego przepływu wieńcowego (przez zwiększenie ciśnienia
powyżej napełnionego balona w fazie diastole) oraz równoczesne obniżenie afterlo-
ad ze zmniejszeniem zużycia tlenu przez myokardium (Rye. VII-3 i VII-4). IABP
stało się standardową techniką w leczeniu wstrząsu kardiogennego obok trombolizy
i przezskómej angioplastyki wieńcowej.
194
VII. Wstrząs
D ia sto le -
balo n n a p e łn io n y
Rye. VII-3. Wewnątrzaortalna przeciwpulsacja (IABP).
3.4.2. Leczenie trombolityczne

Terapia trombolityczna redukuje o 20-50% ryzyko zgonu u chorych z ostrym
uniesieniem odcinka ST w elektrokardiogramie. Brakuje jednakże dowodów, że
postępowanie takie poprawia przeżywalność we wstrząsie kardiogennym.
3.4.3. Przezskórna angioplastyka wieńcowa
Dostarczono dowodów klinicznych, że przezskórna angioplastyka wieńcowa

(PTCA - percutaneous transluminal coronary angioplasty) zmniejsza śmiertelność
we wstrząsie kardiogennym. Wykazano nawet wyższą skuteczność PTC A w po
równaniu do terapii trombolitycznej u chorych z rozległym zawałem i wstrząsem.
Jednak do tych porównań należy podchodzić z ostrożnością ponieważ PTCA nie
wykonywano u chorych zbyt starych i obciążonych poważnymi schorzeniami
pozasercowymi. Wydaje się, że w ośrodkach wyposażonych w pracownię angio
graficzną w których koronarografię wykonać można bezzwłocznie, korzystne jest
wczesne wykonanie PTCA. W ośrodkach pozbawionych możliwości badania
naczyń wieńcowych lepsze wyniki daje wczesna tromboliza.
195
Zatamek dykrotyczny
(zamknięcie zastawki
aortalnej)
( 1) M)
Ekg X i-
Ryc. VII-4. Synchronizacja pracy balona wewnątrzaortalnego.

Załam ek R (1) powoduje opróżnienie balonu (2) tuż przed otwar
ciem zastawki aorty (3). W ypełnienie balonu (4) następuje natych
miast po zamknięciu zastawki aorty (wcięcie dykrotyczne na zapisie
ciśnienia). Zwróć uwagę, że ciśnienie w okresie systole je st niższe,
a w okresie diastole w yższe podczas IABP (linia przerywana)^
3.4.4. Pomosty wieńcowe

Opublikowano korzystne wyniki badań, w których rewaskularyzacja chirur
giczna była zasadniczym elementem leczenia chorych we wstrząsie kardiogen-
nym. Korzyścią wykonywania pomostów w ostrym niedokrwieniu jest poprawa
dostawy tlenu do mięśnia sercowego poza strefą zawału, co ułatwia funkcję
kompensacyjną niedotkniętej ischemią części mięśnia. Entuzjazm dla tego spo
sobu leczenia wstrząsu jest hamowany przez wysoki koszt i dużą śmiertelność.
196

Ostra niewydolność oddechowa (ONO) należy do stanów bezpośredniego
zagrożenia życia i jest obok wstrząsu najczęstszą przyczyną kierowania chorych
do oddziału intensywnej terapii.
1. D efinicja ONO
Ostra niewydolność oddechowa jest stanem, w którym układ oddechowy nie
zapewnia utrzymania prężności tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaO,
i PaCO,) w granicach uznanych za fizjologiczne. W aspekcie klinicznym oznacza
to niezaspokajanie metabolicznych potrzeb ustroju w zakresie dostawy tlenu do
tkanek i eliminacji CO,.
Wyróżnić można dwa podstawowe typy ostrej niewydolności oddechowej:
Typ I ONO. Spotykany w chorobach, którym towarzyszy ostre uszkodzenie płuc
(ALI - acute lung injuiy). Uszkodzenie dotyczy przede wszystkim śródbłonka
włośniczek płucnych, a najbardziej nasiloną postać ALI obserwuje się w zespole
zaburzeń oddechowych dorosłych (ARDS - adult respiratory distress syndrome).
ALI towarzyszyć może takim stanom klinicznym, jak: oparzenie, zapalenie trzustki,
wstrząs. ONO I jest często trudna do leczenia z uwagi na złożony charakter zabu
rzeń wymiany gazowej w płucach.
Typową cechą kliniczną ONO I ies / hipoksemia/’(obniżona wartość P a 0 2), któ
rej we wczesnej fazie towarzyszy prawidłowy, a nawet obniżony poziom P aC 0 2.
Charakterystyczny dla typu I jest również spadek powietrzności płuc spowodowany
ogniskami nicdodmy rozsianej, którego odbiciem jest zmniejszenie czynnościowej
pojemnoścf zalegającej (FRC) i wzrost elastycznej pracy oddychania.
Typ II ONO. Do tego typu zaliczono wszystkie pozostałe postacie ONO, znane
też pod tradycyjnymi nazwami: hipodynamicznej, ograniczającej i zaporowej.
W typie II hipoksemia i hipercarbia rozwijają się zazwyczaj równolegle.
ONO hipodynamiczna. Spowodowana jest nieskuteczną wentylacją z następu
jących przyczyn:
- wadliwej czynności ośrodka oddechowego (zapalenia mózgu, udaru mózgu,
przedawkowania opioidów)
- przerwania przewodnictwa nerwowego pomiędzy ośrodkiem oddechowym
i mięśniami oddechowymi (urazu rdzenia, zapalenia rdzenia, tężca, zabloko
wania płytki nerwowo-mięśniowej)
- niewydolności mięśni oddechowych (zaniku bądź zwyrodnienia mięśni).
ONO ograniczająca (restrykcyjna). Jej przyczynąjest zmniejszenie powierzchni

wymiany gazowej w płucach. ONO restrykcyjną obserwuje się w zapaleniu płuc,
kardiogennym obrzęku płuc, odmie prężnej i niedodmie.
ONO zaporowa (obturacyjna). Powodowana jest ograniczającym przepływ
gazów zwężeniem dróg oddechowych (dychawicą oskrzelow ą ciałem obcym,
obrzękiem głośni).
2. Patofizjologia zaburzeń w ym ian y gazow ej w płucach

Skuteczność wymiany gazów w płucach zależy zarówno od wymiany powie
trza pęcherzykowego, jak i zdolności wyrównywania ciśnienia parcjalnego 0 2
i C 0 2 pomiędzy powietrzem pęcherzykowym i krw ią włośniczek płucnych. Do
podstawowych mechanizmów zaburzeń wymiany gazowej w płucach należą:
hipowentylacja, hamowanie dyfuzji gazów, zaburzenia stosunku wentylacji do
perfuzji oraz przeciek nieutlenowanej krwi w płucach (shunt). W warunkach kli
nicznych ONO wywołana być może jedną lub kilkoma z wymienionych przyczyn.
2.1. Hipowentylacja
Hipowentylacją nazywamy niedostateczne przewietrzanie pęcherzyków płuc
nych, co utrudnia eliminację CO,. Hipowentylacja jest charakterystyczna dla
ONO hipodynamicznej. Wzrostowi stężenia CO, w pęcherzyku towarzyszy spa
dek stężenia 0 2, ponieważ suma ciśnień cząstkowych gazów wypełniających
pęcherzyk jest stała i równa ciśnieniu atmosferycznemu (prawo Daltona). Hi-
poksemię u chorych z umiarkowaną hipowentylacja można leczyć przez zwięk
szenie stężenia 0 2w mieszaninie oddechowej (tlen wypiera azot z pęcherzyka).
2.2. Zaburzenia dyfuzji gazów

Wbrew obiegowym opiniom, zaburzenia dyfuzji gazów odgrywają niewielką
rolę w patogenezie ONO. W warunkach fizjologicznych wyrównanie ciśnień O,
i C 0 2 poprzez błonę pecherzykowo-włośniczkową następuje w czasie setnych
części sekundy. Pogorszenie transferu tlenu daje się zaobserwować dopiero przy
spadku zdolności dyfuzyjnej płuc do 20% normy. Jeszcze większe upośledzenie
dyfuzji konieczne jest dla hamowania transferu C 0 2 z powodu znakomitej prze-
nikalności tego gazu przez błony biologiczne.
2.3. Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (V a/Q c)

Wśród 300 min pęcherzyków płucnych znajdują się takie, które z powodu
słabej wentylacji (przy dobrej perfuzji) zawierają gaz o składzie podobnym do
mieszanej krwi żylnej oraz inne, słabo perfundowane i dobrze wentylowane,
powiększające przestrzeń bezużyteczną (VD). W pozostałych pęcherzykach moż
liwe są wszelkie wartości stosunku wentylacji do perfuzji. Fizjologiczna wenty-
198
C: °
lacja pęcherzykowa (VA = 5 l/min) i przepływ płucny (Qc = 6 l/min) zapewniają

średnią dla całych płuc wartość VA/QCzbliżoną do 0,8.
Do najczęstszych przyczyn zaburzeń V a/Q c należą:
Nierównomierny rozdział gazów w płucach. Zgodnie z prawami fizyki, po
wietrze oddechowe kierowane jest preferencyjnie do segmentów płuc o naj
mniejszym oporze. Rozsiane zmiany patologiczne są przyczyną miejscowych
różnic w oporze i podatności, co powoduje hipowentylację jednych i nadmierne
przewietrzanie innych pęcherzyków.
Nierównomierny rozdział krwi w krążeniu płucnym. Kwasica tkankowa oraz
szereg mediatorów wywołują obkurczanie tętniczek płucnych. Nierównomiemość
tego procesu powoduje różnice przepływu krwi we włośniczkach pęcherzyko
wych. W innym mechanizmie spadek ciśnienia w t. płucnej (wstrząs) sprawia,
że położone wyżej segmenty płucne są perfundowane gorzej od niższych. Krą
żenie płucne również w warunkach fizjologicznych podlega sile ciążenia, ale
mechanizmy kompensacyjne zapewniają miejscowe dopasowanie wentylacji do
grawitacyjnych zmian przepływu. Zaburzenia VA/QC są najczęstszym obok hi-
powentylacji mechanizmem zaburzeń wymiany gazowej w ONO. Pogorszenie
Va/Qcprowadzi zarówno do spadku P a 0 2, j ak i do wzrostu PaCO ,. Zdolność chorego
do zwiększenia wentylacji minutowej pozwala obniżyć hipercarbię, ale pozostaje
bez ^większego wpływu na P a 0 2. W warunkach fizjologicznych zaburzenia
Va/Qc odpowiadająza 2 -4 mmHg różnicy pęcherzykowo-tętniczej prężności tlenu
( P O , ) . W nasilonych ONO II typu podczas oddychania powietrzem PA_a0 2
może wzrastać do 50 mmHg.
Obecność azotu w pęcherzykach płucnych powoduje wzrost PA_aO,, przy nie-
stosunku wentylacji i perfuzji. Po usunięciu azotu z płuc przez 10-15-minutowe
oddychanie 100% tlenem (tzw. denitrogenacja) ciśnienie cząstkowe 0 2 w pęche
rzykach (PA0 2), bez względu na wielkość VA/QC, będzie wynosić
gdzie: PBjest ciśnieniem atmosferycznym, PACO, ciśnieniem cząstkowym C 0 2

w pęcherzykach płucnych (przyjmuje się je za równe ciśnieniu cząstkowemu
C 0 2 we krwi tętniczej), 47 mmHg jest ciśnieniem cząstkowym nasyconej pary
wodnej w temperaturze ciała.
Wentylacja 100% tlenem eliminuje wpływ zaburzeń VA/QC na P 0 2 i za hi-

poksemię jest wówczas odpowiedzialny wyłącznie przeciek krwi nieutlenowanej
w płucach (tzw. shunt). Skuteczność tlenoterapii u chorych z hipoksemią spo
wodowaną zaburzeniami VA/QC zależy od stopnia nasilenia tych zaburzeń. Przy
niewielkim stosunku VA/QC kilkuprocentowe zwiększenie stężenia tlenu w mie
szaninie oddechowej (FiO,) daje istotny wzrost P a 0 2. W głębokich zaburzeniach
Va/Qc tlenoterapia jest nieskuteczna.
199
2.4. Przeciek krwi nieutlenowanej w płucach Q s / Q t {shunt)

Shunt jest głównym źródłem hipoksemii w ONO typu I. Przeciek tworzony
jest przez krew żylną opływającą całkowicie bezpowietrzne pęcherzyki (brak
wymiany gazowej). Shunt jest określany ilościowo jako odsetek rzutu serca (Qs/
/Q t - gdzie Qs jest objętością krwi opływającą niewentylowane pęcherzyki, a Q t
rzutem minutowym serca). Przyczyną bezpowietrzności może być zapadnięcie
pęcherzyka bądź jego wypełnienie przesiękiem (tzw. konsolidacja).
Wpływ shuntu na wymianę gazową w płucach cechuje się głębokim spad
kiem P a 0 2 i mniejszym wzrostem P aC 0 2 (odmiennie niż w przypadku V a / Q c ).
W wielu sytuacjach u chorych z shuntem stwierdza się wręcz hipokarbię, po
nieważ wywołana shuntem hipoksemia zwiększa wentylację minutową.
Tlenoterapia u chorych z hipoksemią shuntową jest mało efektywna, ponie
waż podawany tlen i tak nie dociera do bezpowietrznych pęcherzyków.
2.5. Zapadanie oskrzelików i objętość zamykania (CV)

U zdrowej osoby pod koniec wdechu otwarte są wszystkie pęcherzyki i drogi
doprowadzające. W fazie wydechowej, w miarę spadku pojemności płuc, małe
oskrzeliki o średnicy 0,5-0,9 mm wykazują skłonność do zapadania. Objętość
płuc, przy której proces zapadania się pojawia, nazywana jest objętością zamy
kania (CV - closing volume). Zapadanie pojawia się najpierw w dolnych partiach
płuc, w których ciśnienie przezpłucne jest najniższe, a zmiany objętości w cyklu
oddechowym największe. Ciśnienie przezpłucne albo transpulmoname równe
jest różnicy ciśnień wewnątrzpęcherzykowego i śródopłucnowego. Ciśnienie to
„rozciąga” pęcherzyk płucny i pozwala utrzymać jego powietrzność.
W wieku podeszłym, wskutek spadku elastyczności płuc, zapadanie oskrzeli
ków pojawia się przy większej objętości płuca (CV rośnie). FRC (pojemność płuc
po ukończeniu normalnego wydechu) nie ulega większym zmianom z wiekiem.
W efekcie, około 65. roku życia u stojącej osoby CV staje się większa od FRC,
co oznacza, że w pełni zdrowia część jednostek wymiany gazowej jest zapadnięta
pod koniec normalnego wydechu!
W każdej postaci ONO, a w szczególności typu I, ma miejsce spadek FRC, co
nasila proces zapadania się oskrzelików nawet u ludzi młodych.
2.6. Czynnik powierzchniowy (surfaktant)

Pęcherzyk płucny wyścielony jest cienką warstewką substancji powierzch
niowo czynnej, nazywanej czynnikiem powierzchniowym albo surfaktantem,
zbudowanej z białka, fosfolipidów i węglowodanów. Dzięki unikalnej właści
wości utrzymywania stałego napięcia powierzchniowego na granicy faz powie
trze/płyn, pęcherzyki płucne pozostają stabilne i powietrzne przez cały cykl
oddechowy. W przypadku osłabienia aktywności surfaktantu napięcie powierzch
200
niowe w pęcherzyku rośnie w miarę zmniejszania średnicy pod koniec wyde

chu, co prowadzi do jego zapadnięcia. Ponowne upowietrznienie pęcherzyków
wymaga dużego ciśnienia rozprężającego, co wiąże się ze wzrostem pracy oddy
chania. U chorych z oddechem samoistnym wzrost pracy oddychania prowadzi
do wyczerpania mięśni oddechowych, hipowentylacji, rozprzestrzeniania ognisk
niedodmy rozsianej i pogłębienia hipoksemii.
W ONO typu I stwierdza się często nasilone zaburzenia metabolizmu i funk
cji surfaktantu. Brak jednak dowodów na etiologiczną jego rolę w rozwoju ONO.
Jedyną postacią ONO z udowodnioną etiologiczną rolą niedoboru surfaktantu
jest zespół zaburzeń oddechowych noworodka (IRDS - idiopathic respiratoiy
distress syndrome).
3. M echanika oddychania
Mechanika oddychania określa fizyczny proces transferu gazów z atmosfery
do pęcherzyków płucnych. Proces ten może zostać scharakteryzowany w aspek
cie dynamicznym (opór dróg oddechowych dla przepływającego gazu) bądź
statycznym, po ustaniu przepływu gazów (podatność płuc).
Opór dróg oddechowych (R). M iarą oporu jest różnica ciśnień pomiędzy jam ą
ustną i pęcherzykami płucnymi niezbędna dla przemieszczenia 1 litra gazu w czasie
1 sekundy. Fizjologiczna wartość oporu wynosi 1-5 cm H 20/l/s.
Podatność płuc (C). Jest to przyrost objętości płuc po zwiększeniu ciśnienia w dro
gach oddechowych o 1 cm H 20 . Prawidłowa podatność płuc wynosi 100-200 ml/
cm H 20 .
Praca wykonana przez mięśnie oddechowe służy pokonaniu oporów elastycz
nych (podatności) oraz oporów nieelastycznych, na które składają się: opór dla
przepływających gazów, bezwładność gazu oraz tarcie elementów nieelastycznych
płuc i klatki piersiowej. Podczas spokojnego oddychania 30% całkowitej pracy
oddychania służy pokonywaniu oporów nieelastycznych (nieelastyczna praca
oddychania), a 70% oporów elastycznych (elastyczna praca oddychania).
W ostrej niewydolności oddechowej, szczególnie typu I, całkowita praca od
dychania wzrastać może 10-krotnie. Wzrasta więc energetyczny koszt oddycha
nia. W warunkach spoczynku mięśnie oddechowe zużywają 1-2% pobieranego
przez ustrój tlenu, podczas gdy w nasilonych ONO do 25%.
Charakterystyczna dla ONO typu I niedodma rozsiana zmniejsza podatność
płuc, powodując tym samym wzrost elastycznej pracy oddychania. Obrzęk śród
miąższowy płuc, zmniejszając średnicę najmniejszych oskrzelików, zwiększa
z kolei pracę nieelastyczną Wzrost obu komponentów pracy oddychania prowa
dzi do wyczerpania mięśni oddechowych, a dalej do hipowentylacji i retencji
C 0 2. Spadek prędkości przepływu gazów w drogach oddechowych osłabia po
nadto kaszlowy mechanizm usuwania śluzu z oskrzeli.
201
4. K ryteria rozpoznaw cze ostrej niew ydoln ości oddechow ej

W rozpoznaniu ONO podstawowe znaczenie ma stała obserwacja chorego.
Szczególną uwagę należy zwrócić na chorych z dużym ryzykiem pojawienia się
ostrego uszkodzenia płuc. Ocena wydolności oddechowej jest zawsze wątpliwa
u chorych we wstrząsie, z anemią i nieprzytomnych. Również u chorych po za
biegach chirurgicznych objawy ONO m ogą być maskowane przez resztkowe
działanie anestetyków i pooperacyjną analgezję.
Początki ONO są zazwyczaj trudne do uchwycenia. Progresywny rozwój za
burzeń wymiany gazowej prowadzi do pojawienia się klinicznych wykładników
hipoksemii, hiperkarbii i kwasicy. W pierwszym okresie ONO dominują: dusz
ność, niepokój, utrudnienie fonacji, przyspieszenie i spłycenie oddechu, uru
chamianie dodatkowych mięśni oddechowych, ruchomość skrzydełek nosa, ta-
chykardia i nadciśnienie tętnicze.
W nasilonej ONO obserwuje się: pobudzenie, zaburzenia świadomości, sini
cę, pociąganie tchawicy i oddech paradoksalny (pojawia się przy porażeniu mięś
ni międzyżebrowych, kiedy wdechowy ruch przepony powoduje wydechowe
ustawienie klatki piersiowej). Dużą rolę w diagnostyce ONO odgrywają obiek
tywne kryteria gazometryczne, uzupełnione badaniem radiologicznym płuc
i niekiedy prostąspirometrią(pom iarem wentylacji minutowej i pojemności życio
wej). Kryteria pomocne w rozpoznawaniu ONO przedstawia tab. VIII-1. Dobór
kryteriów jest arbitralny, a w ich interpretacji niezbędne jest doświadczenie kli
niczne. Należy pamiętać, że kryteria rozpoznawcze ONO nie są kryteriami roz
poczęcia wentylacji mechanicznej! Z drugiej strony dynamika procesów patolo
gicznych w płucach prowadzić może do szybkiego pogorszenia wymiany gazo
wej i zatrzymania krążenia u niezbyt starannie monitorowanych chorych.
Tab. V III-1. Kryteria rozpoznawcze ONO
Kliniczne Laboratoryjne
1. Duszność 1. P a 0 2 < 50 mmHg (przy FiOz = 0,21)
2. Tachypnoe 2. P a C 0 2> 50 mmHg
3. Zaburzenie świadomości 3. Ph < 7 ,2 0
4. Osłabienie szmeru pęcherzykowego 4. Pojemność życiowa < 10 ml/kg
5. U ruchamianie dodatkowych mięśni 5. Podatność płuc < 7 0 ml/cm H ,0
oddechowych
2 kryteria kliniczne + 2 kryteria laboratoryjne = ONO
202
5. Zachowawcze leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Po stwierdzeniu pierwszych objawów ONO należy najpierw uwzględnić te
formy terapii, które usprawnią wymianę gazową bez intubacji i wentylacji m e
chanicznej.
Kontrola drożności dróg oddechowych ma zasadnicze znaczenie u chorych
nieprzytomnych. Należy oczyścić z zalegającej wydzieliny jam ę ustną i gardło
oraz założyć rurkę ustno-gardłową.
U chorych z komponentem spastycznym oskrzeli pomocna jest dożylna infu-
zja salbutamolu, najlepiej z użyciem pompy strzykawkowej. Użycie katechola-
min u chorych z hipoksemią i hiperkarbią obciążone jest ryzykiem zaburzeń
rytmu. Stąd ta forma terapii powinna być stosowana wyłącznie na oddziale inten
sywnej terapii i pod kontrolą ekg. Z drugiej strony ryzyko takiego leczenia nie
jest większe niż zastosowanie wentylacji mechanicznej.
U dzieci ze zwężeniem podgłośniowym krtani (pseudokrupem) skuteczna jest
nebulizacja roztworu adrenaliny i wentylacja przerywanym ciśnieniem dodatnim
z użyciem maski twarzowej. Niewydolność oddechowa, będąca powikłaniem
zastoinowej niedomogi serca, daje się opanować leczeniem usprawniającym
czynność lewej komory (dobutaminą, amrinonem).
Chorzy z mukowiscydozą doświadczają okresowych zwyżek P aC 0 2 z powo
du zalegania w drogach oddechowych gęstej, lepkiej wydzieliny. Intensywna
fizykoterapia z inhalacją mukolityków pozwala niekiedy uniknąć bardziej
inwazyjnych sposobów leczenia bądź je odwlec.
Tlenoterapia zachowawcza jest bardzo rozpowszechnioną formą leczenia zabu
rzeń oddechowych, ale jej skuteczność ogranicza się do mniej nasilonych postaci
ONO typu II. Tlen można podawać cewnikiem donosowym (2-3 l/min), przy
użyciu maski twarzowej i namiotu tlenowego. Pierwsze dwa sposoby, chociaż
proste i popularne, uniemożliwiają w praktyce kontrolę FiO,. We współczesnej
tlenoterapii unika się stosowania mieszanin oddechowych o nieznanym stężeniu
0 2 w celu uniknięcia powikłań toksycznych.
Szczególnej uwagi wymaga użycie tlenu u chorych z ONO będącą zaostrze
niem przewlekłej choroby płuc, u których ma miejsce adaptacja do długotrwałej
hiperkapnii i umiarkowanej hipoksemii. Zastosowanie zbyt dużego stężenia
tlenu u tych chorych usuwa hipoksemiczną stymulację oddychania (przez che-
moreceptory kłębków szyjnych), co prowadzi do hipowentylacji i nasilenia kli
nicznych objawów ONO. W tej grupie chorych stosuje się tzw. tlenoterapię kon
trolowaną polegającą na użyciu FiO, od 24 do 30% (z pomocą specjalnej maski
twarzowej). Jest to postępowanie racjonalne, ponieważ wzbogacenie powietrza
o 4-6% O, może podwoić dostawę tlenu do tkanek dzięki esowatemu kształtowi
krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny.
203
6. Sztuczna droga oddechow a

6.1. Intubacja i tracheotomia
Nieskuteczność zachowawczego leczenia ONO jest wskazaniem do intubacji
ustno-tchawiczej. Intubację należy przygotować starannie oraz przeprowadzić
za pom ocą środków zwiotczających, aby do minimum skrócić czas procedury.
Przedłużenie się intubacji u chorych z hipoksemią prowadzić może do brady-
arytmii, a nawet zatrzymania krążenia. Po osłuchowej kontroli umiejscowienia
rurki i wykonaniu kilkunastu oddechów workiem Ambu i 100% tlenem należy
jałowym cewnikiem usunąć zalegającą wydzielinę z drzewa oskrzelowego.
Przy konieczności utrzymania rurki intubacyjnej dłużej niż 24 godz, należy
rozważyć intubację nosowo-tchawiczą która ułatwia pielęgnację jam y ustnej,
jest mniej podatna na przypadkowe usunięcie, a także lepiej tolerowana przez
chorych przytomnych. Intubacja przez nos jest trudniejsza oraz bywa powikłana
krwawieniem ze śluzówek przewodu nosowego i zapaleniem zatok szczęko
wych. Rurkę nosową utrzymuje się w jednym przewodzie nosowym tylko przez
3-4 dni, dla uniknięcia martwicy uciskowej śluzówki.
Tracheotomii nie należy nigdy traktować jako zabiegu doraźnego! Rurkę
intubacyjną można utrzymać 1^1 tygodni, a wskazaniem do wcześniejszej
tracheotomii jest obecność gęstej wydzieliny oraz krwawienie z płuc z formo
waniem skrzepów. Wady i zalety obu sztucznych dróg przedstawiają tab. VIII-2
i YIII-3.
Bez względu na rodzaj sztucznej drogi oddechowej najgroźniejszym powi
kłaniem jest pierścieniowe zwężenie tchawicy. Przyczyną zwężenia jest martwi
ca śluzówki uciśniętej mankietem uszczelniającym, a do czynników predysponu
jących należą zakażenie oraz zaburzenia krążenia (np. wstrząs).
W ostatnich latach zyskuje na popularności tzw. minitracheotomia. W tech

nice konikotomii wprowadza się przez więzadło pierścicnno-tarcżowe cienką
rurkę tracheotomijną (przekrój 2-3 mm). Tego rodzaju sztuczna droga służy
głównie do usuwania wydzieliny z drzewa tchawiczo-oskrzelowego u chorych
z hipodynamiczną postacią ONO. Minitracheotomia umożliwia również tlenote-
rapię, ale wyklucza użycie wentylacji mechanicznej.
6.2. Opieka nad sztuczną drogą oddechową

Opieka nad sztuczną drogą oddechową polega na nawilżaniu i ogrzewaniu ga
zów oddechowych oraz na usuwaniu wydzielmy z drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
Fizjologiczne usuwanie wydzieliny z oskrzelików dokonuje się dzięki syn
chronicznemu uderzaniu (1000/min) rzęsek komórek walcowatych. Dla właści
wej czynności nabłonka urzęsionego wymagana jest wilgotność względna co
najmniej 70%. Powszechnie dostępne nawilżacze pęcherzykowe nie spełniają
swego zadania, ponieważ rozprężanie gazu i parowanie oziębiają powietrze do
204
tego stopnia, że gaz osiągający rozdwojenie tchawicy wy sycony jest parą w 40%.
Najbardziej przydatny jest nawilżacz podgrzewany.
Intensywne nawilżanie może doprowadzić do przewodnienia i dlatego należy
unikać podłączenia do sztucznej drogi nawilżaczy ultradźwiękowych. Mgiełka
wytwarzana w tych nawilżaczach zwiększa opór dróg oddechowych oraz osłabia
czynność surfaktantu. W szystkie nawilżacze zwiększają ryzyko zakażenia ukła
du oddechowego, a więc komora nawilżacza i płyn nawilżający powinny być
bezwzględnie jałowe.
Tab. VIII-2. Zalety sztucznej drogi oddechowej
Intubacja Tracheotomia Obie
1. Mniejsze naruszenie 1. Mniejsze zaburzenia 1. Ułatwione usuwanie

integralności ustroju połykania wydzieliny
2. Łatwiejsze 2. Łatwiejsza pielęgnacja 2. M ożliwe dołączenie
wykonanie 3. Łatwiejsze usuwanie respiratora
wydzieliny 3. Zmniejszenie przestrzeni
martwej
Tab. YIII-3. Wady sztucznej drogi oddechowej
Intubacja Tracheotomia Obie
1. Ucisk przełyku 1. Zakażenie rany 1. Utrata ciepła i wody

2. Utrudnienie 2. Krwotok z tchawicy 2. Zapalenie oskrzeli i płuc
połykania i naczyń szyjnych 3. M artwica śluzówki
3. Niemożliwa fonacja 3. Odma śródpiersia tchawicy
4. Możliwość intubacji 4. Zwężenie tchawicy
oskrzela 5. Ziaminiaki
5. Uszkodzenie strun
6. Obrzęk
podgłośniowy
7. Załamywanie się
rurki
Usuwanie wydzieliny z drzewa tchawiczo-oskrzelowego jest czynnością ko

nieczną ale potencjalnie niebezpieczną. Przy odsysaniu dłuższym 15-20 sek.
następuje drastyczny spadek PaO, i podatności płuc. Po każdym odsysaniu
należy rozprężyć płuca dużą objętością oddechową z użyciem worka Ambu
i 100% tlenu.
205
7. T oksyczny w pływ tlenu na płuca

U chorych oddychających wysokimi stężeniami tlenu po 12-16 godzinach poja
wiają się zmiany morfologiczne. Zmiany te m ają charakter dwufazowy:
Faza wczesna wysiękowa. Powodowana jest uszkodzeniem bariery pęcherzy-
kowo-włośniczkowej. Płyn o wysokiej zawartości fibrynogenu przedostaje się
z włośni czek płucnych do przestrzeni śródmiąższowej, a następnie pęcherzyków
płucnych. W pęcherzykach fibrynogen ulega konwersji do hialiny, co daje obraz
tzw. błon szklistych. Faza wysiękowa jest odwracalna.
Faza proliferacyjna. Pojawia się po 7-10 dniach ekspozycji na wysokie stęże
nie tlenu. W miejscu zniszczonych struktur płuca dochodzi do intensywnej prolife
racji fibroblastów. Procesy włókniste prowadzą do nieodwracalnego ograniczenia
powierzchni wymiany gazów w płucach (dysplazji oskrzelowo-płucnej).
Opisany obraz morfologiczny do złudzenia przypomina zmiany płucne
w ARDS, co stało się powodem stosunkowo późnego (1967) uświadomienia
klinicznych konsekwencji agresywnej tlenoterapii. Precyzyjne określenie progu
toksyczności stężenia tlenu jest niemożliwe. Wartość ta zależy od wieku, stanu
odżywienia, współistniejących zaburzeń endokrynologicznych, a przede wszystkim
od wydolności antyoksydacyjnych mechanizmów obronnych. Niektóre środki
(nitrofurantoina, bleomycyna, paraquat) nasilają toksyczne działanie tlenu na
płuca. Stwierdzono również, że w płucach pierwotnie uszkodzonych procesy
włóknienia pojawiają się przy stężeniach tlenu uznawanych za bezpieczne. Do
tychczasowe obserwacje kliniczne pozwalają przyjąć granicę 40% za bezpieczną
w długotrwałej tlenoterapii. Stężenia wyższe od 60% nie powinny być stosowane
dłużej niż 48-72 godzin.
W tłumaczeniu toksycznego wpływu tlenu na płuca akceptację zyskała teoria
wolnych rodników. W warunkach fizjologicznych istnieje równowaga pomiędzy
wytwarzaniem wolnych rodników tlenowych (będących produktem ubocznym
wszystkich procesów oksydacyjnych) i ich inaktywacją przez ustrojowe mechani
zmy ochronne. Do najważniejszych mechanizmów antyoksydacyjnych należy
zredukowany glutation (GSH) oraz dysmutaza nadtlenkowa (SOD). W hiperoksji
wydolność mechanizmów antyoksydacyjnych jest niewystarczająca dla usuwania
nadmiaru wolnych rodników. Wydostające się poza mitochondrium rodniki tle
nowe niszczą enzymy sulfhydrylowe, rozrywają kwasy nukleinov/e oraz powodu
ją peroksydację lipidów błon komórkowych. Procesy te uszkadzają śródbłonek
włośniczkowy, nabłonek pęcherzyków płucnych, a także makrofagi płucne.
Konieczność stosowania wysokich stężeń tlenu w najcięższych postaciach
ONO stała się bodźcem dla poszukiwań sposobów ochrony płuc przed toksycz
nym działaniem Or Próby stosowania egzogennej dysmutazy nadtlenkowej nie
przyniosły spodziewanych wyników, ponieważ duże cząsteczki SOD słabo
przenikały do wnętrza komórek. Bada się obecnie anty oksydacyjne właściwości
witaminy E oraz podawanych dooskrzelowo ludzkich erytrocytów. Wykazano
206
też zdolność endotoksyny bakteryjnej do stymulacji produkcji endogennych

enzymów anty oksydacyjnych, ale praktyczne implikacje tego spostrzeżenia wy
dają się odległe.
Zmienna osobniczo wrażliwość na toksyczne działanie tlenu, niepozwalająca
określić progu tolerancji, zmusza do stosowania najniższych z możliwych stężeń
tego gazu. Oksygenacja tętnicza około 60 mmHg zapewnia prawie całkowite
wysycenie hemoglobiny tlenem. Nieracjonalne jest więc dążenie do wyższych
wartości P a 0 2 kosztem zwiększania FiO, ponad bezpieczne 40%.
8. Wentylacja mechaniczna
Wentylacja mechaniczna zastępuje dwie fizjologiczne funkcje układu odde
chowego: zapewnia wymianę gazu pęcherzykowego zaspokajającą metaboliczne
potrzeby ustroju oraz ochrania elastyczne właściwości płuc przez stabilizację ich
powietrzności.
Ryc. V III-1. Zapis ciśnień w drogach oddechowych podczas oddechu samoistnego

i wentylacji mechanicznej.
207
Wentylacja samoistna. Pojemność płuc, od której rozpoczyna się normalny

wdech, nazywana jest czynnościową pojemnością zalegającą (FRC). Wielkość
FRC zależy od wypadkowej dwóch przeciwstawnie skierowanych sił: sprężysto
ści klatki piersiowej (kierunek na zewnątrz) i sprężystości płuc (ciągnącej do
wnętrza). Przeciwstawne siły sprężyste spraw iają że w jam ie opłucnowej nawet
po ukończeniu wydechu utrzymuje się niewielkie ciśnienie ujemne (-5 cm
H20).
Uruchomienie przepony i mięśni międzyżebrowych w fazie wdechu powodu
je ekspansję klatki piersiowej i spadek ciśnienia śródopłucnowego. Wytworzony
gradient ciśnienia pomiędzy ustami i jam ą opłucnową wymusza przepływ gazu
do pęcherzyków, który ustaje z chwilą wyrównania ciśnienia śródpęcherzyko-
wego do atmosferycznego. Po ustaniu czynności mięśni oddechowych ciśnienie
śródopłucnowe staje się mniej ujemne, a ciśnienie w pęcherzykach wyższe od
atmosferycznego i gaz usunięty zostaje na zewnątrz (ciśnienie śródopłucnowe
podczas oddechu samoistnego jest zawsze ujemne!).
Wentylacja mechaniczna. W celu przemieszczenia gazów do płuc respirator
musi stworzyć gradient ciśnienia pomiędzy ustami i pęcherzykami płucnymi.
W przypadku tzw. „żelaznych płuc” będzie to ujemne ciśnienie zastosowane
z zewnątrz na ścianę klatki piersiowej. W konwencjonalnej wentylacji przery
wanym ciśnieniem dodatnim (IPPV - intermittent positive pressure ventilation)
źródłem gradientu jest dodatnie ciśnienie przyłożone do rurki dotchawiczej. Pod
koniec wdechu mechanicznego tak ciśnienie środpęcherzykowe, jak i śródopłuc
nowe stają się wyższe od atmosferycznego! Wysokie ciśnienie śródpęcherzyko-
we przesuwa gaz na zewnątrz z chwilą ukończenia wdechu mechanicznego.
Zastosowanie stałego ciśnienia dodatniego pod koniec wydechu (PEEP -
positive end-expiratory pressure) zmniejsza gradient ciśnienia przezpłucnego
i „zmusza” płuca do pozostania w pozycji spoczynkowej przy wyższej wartości
FRC. Wielkość przyrostu FRC pod wpływem przyłożonego PEEP-u zależy od
wysokości stałego ciśnienia dodatniego oraz od podatności płuc (im mniej podat
ne płuca, tym wyższy PEEP dla zwiększenia FRC). Jak przedstawia rye. V III-1,
ciśnienie środpęcherzykowe pozostaje dodatnie przez cały cykl oddechowy pod
czas stosowania PEEP-u.
Wysokie ciśnienie w drogach oddechowych w trakcie wentylacji mechanicz
nej pogarsza rozdział gazów w płucach. Podczas oddechu mechanicznego gaz
kierowany jest preferencyjnie do wyżej położonych regionów płuc o gorszej
perfiizji, co nasila zaburzenia VA/QC (w oddechu samoistnym lepiej wentylowane
są niżej położone segmenty płuc). Jednakże korzyści z poprawy powietrzności
płuc przeważają nad ujemnymi skutkami złego rozdziału gazów.
W oddechu samoistnym stałe ujemne ciśnienie śródopłucnowe wspomaga na
wrót żylny, będący jednym z ważniejszych czynników determinujących wielkość
rzutu minutowego serca. Wentylacja mechaniczna zmienia zupełnie stosunki
ciśnień w klatce piersiowej i obniża nawrót żylny w stopniu proporcjonalnym
do średniego ciśnienia w drogach oddechowych. Im większe ciśnienie dodatnie

generowane podczas wentylacji mechanicznej, tym większy spadek rzutu serca.
8.1. Respiratory
Respiratory należą do podstawowego wyposażenia oddziału intensywnej te
rapii. Klasyfikujemy je ze względu na sposób kończenia fazy wdechu.
Respiratory sterowane ciśnieniem. Faza wdechu kończy się z chwilą osiągnięcia
zaprogramowanego ciśnienia w drogach oddechowych. Nie gwarantują realizacji
stałej wentylacji minutowej, ponieważ wielkość oporu dróg oddechowych i ich
podatność wpływają na objętość oddechową. Respiratory sterowane ciśnieniem
cechują się prostotą konstrukcji, niezawodnością napędzane są ze źródła gazu
i nie wymagają zasilania elektrycznego. Nadają się do krótkotrwałej wentylacji
u chorych z hipodynamiczną ONO albo w okresie pooperacyjnym.
Respiratory sterowane objętością. Faza wdechu zostaje ukończona po dostar
czeniu do płuc zaprogramowanej objętości gazu. Układ jest zabezpieczony przed
wytwarzaniem zbyt wysokich ciśnień w przypadku dużego oporu w drogach
oddechowych chorego. Wszystkie nowoczesne respiratory stosowane w leczeniu
płucnych postaci ONO są sterowane objętością.
Respiratory sterowane czasem. Sterowana elektronicznie zastawka umożliwia
przepływ gazu w fazie wdechu przez okres wcześniej zaprogramowany. Przy sta
łym przepływie objętość oddechowa jest wprost proporcjonalna do czasu otwar
cia zastawki. Niektóre z nowoczesnych respiratorów sterowanych objętością po
siadają zastawki czasowe, co wprowadza zamieszanie do przedstawionego tutaj
i dotychczas powszechnie akceptowanego podziału respiratorów.
8.2. Rodzaje wentylacji ze względu na ciśnienie w cyklu oddechowym

Wentylacja przerywanym ciśnieniem dodatnim (IPPV). Jest podstawową
techniką oddechu zastępczego, która znajduje zastosowanie podczas operacji
u chorych zwiotczonych, a także w opiece pooperacyjnej. IPPV jest skuteczna
w hipodynamicznej niewydolności oddechowej oraz w mniej nasilonych płuc
nych postaciach ONO typu II.
Wentylacja ze stałym ciśnieniem dodatnim w drogach oddechowych (CPAP,
PEEP). W prowadzenie wentylacji mechanicznej ze stałym ciśnieniem w dro
gach oddechowych stało się przełomem w leczeniu najcięższych postaci ONO
typu I. Akronimem CPAP (continous positive airway pressure) określa się użycie
stałych ciśnień dodatnich tak podczas wentylacji mechanicznej, jak i samoistnej,
podczas gdy PEEP zwyczajowo odnosi się do wentylacji mechanicznej.
Istotą terapeutycznego działania CPAP jest zwiększenie FRC. Pozostawienie
podwyższonego ciśnienia przezpłucnego po zakończeniu wydechu umożliwia
powietrzną stabilizację pęcherzyków zagrożonych zapadnięciem oraz otwarcie
209
już zapadniętych. Lepsze upowietrznienie płuc obniża liczbę ognisk niedodmy

rozsianej, zmniejsza shunt płucny, a tym samym zwiększa oksygenację tętniczą.
Poprawa wymiany gazowej w płucach pozwala obniżyć stężenie O, w mieszani
nie oddechowej, co jest najcenniejszą korzyścią użycia CPAP. Poprawa mecha
niki oddychania u chorych z oddechem samoistnym uzupełnionym CPAP po
zwala często uniknąć potrzeby zastosowania respiratora. Istnieje możliwość
wytwarzania CPAP za pom ocą maski twarzowej i cewników donosowych.
Największą niedogodnością CPAP jest depresyjny wpływ j a układ krążenia
i większe ryzyko powikłań typu barotrauma (rozedma śródmiąższowa, odma
opłucnowa itp.). Przyczyną spadku rzutu serca jest zmniejszenie nawrotu żylne-
go. Depresyjny efekt CPAP-u można zwalczyć przetoczeniem płynów bądź
zastosowaniem leków inotropowych (dopaminy, dobutaminy).
Wielkość CPAP powinna być dobrana tak (5-20 cm H 20 ), aby wzrost P a 0 2nie
został okupiony zbyt dużym spadkiem rzutu serca, który obniżając dostawę tlenu
do tkanek, zniweczyłby korzyść lepszej oksygenacji. Spadek nawrotu żylnego
pod wpływem CPAP wykorzystać można w leczeniu kardiogennego obrzęku
płuc. CPAP nie tylko pozwala obniżyć ciśnienie w lewym przedsionku, ale
pozwala również na utrzymanie wymiany gazowej w pęcherzykach wypełnionych
częściowo wydzieliną obrzękową.
Wentylacja z odwróceniem stosunku wdechu do wydechu. Wentylacja IRV)
(inversed ratio ventilation) polega na odwróceniu stosunku wdech/wydech do
wartości 1:1—4:1. W konwencjonalnej IPPV stosunek wdech/wydech wynosi
zwykle 1:2-1:3. Wydłużenie czasu wdechu poprawia dystrybucj ę gazów w płucach
i ogranicza wartość ciśnienia szczytowego. Nierównomierne rozmieszczenie
ognisk niedodmy w płucach jest inną przesłanką użycia IRV, ponieważ wydłużenie
czasu wdechu stwarza warunki do upowietrznienia zapadniętych pęcherzyków.
Wartość stosunku wdech/wydech dobiera się metodą prób i błędów. Maksymalny
wpływ IRV na wymianę gazową ujawnić się może po kilku nawet godzinach, stąd
konieczna cierpliwość w ocenie jego klinicznych efektów.
Wentylacja z ograniczeniem ciśnienia (PCV). Dla uniknięcia niekorzystnych
konsekwencji wysokiego ciśnienia szczytowego w drogach oddechowych za
proponowano technikę PCV {pressure controlled ventilation), w której przepływ
gazów w fazie wdechowej zostaje przyhamowany z chwilą osiągnięcia zapro
gramowanego wcześniej ciśnienia. Konsekwencją plateau ciśnienia jest wydłu
żenie fazy wdechu, stąd zazwyczaj w sposób naturalny łączy się PCV z odwró
ceniem stosunku wdechu do wydechu (PC-IRV - pressure controlled inverse
ratio ventilation). Innym następstwem zwolnienia przepływu gazów pod koniec
fazy wdechowej może być spadek objętości oddechowej, o ile wydłużenie fazy
wdechu nie ma nadmiernie skrócić fazy wydechu czy spowolnić częstości oddycha
nia. Podczas wentylacji PC-IRV dopuszcza się więc możliwość wzrostu PaC 0 2
(tzw. permisywna hiperkapnia).
210
Wentylacja z ułożeniem chorego na brzuchu. Zmniejszenie shuntu płucnego

przy niezmienionej dystrybucji perfuzji po ułożeniu na brzuchu {prone position)
wskazuje na zależną od pozycji zmianę dystrybucji wentylacji. Wykazano, że
ułożenie na brzuchu zwiększa ciśnienie przezpęcherzykowe, szczególnie w dol
nych segmentach płuc, a tym samym poprawia ich wentylację i u większości
chorych pozwala obniżyć wartość PEEP-u oraz F i0 2. Praktyka kliniczna wska
zuje, że wentylacja mechaniczna w ułożeniu na brzuchu poprawia oksygenację
u 50% chorych z najcięższymi postaciami ONO, ale trudności z pielęgnacją
ograniczają popularność tej techniki.
8.3. Rodzaje wentylacji ze względu na sposób generowania rytmu

oddechowego
Wentylacja kontrolowana. Jest to podstawowy tryb pracy respiratora, w którym
każdy oddech wykonywany jest przez maszynę. Objętość oddechowa, częstość
oddychania oraz szybkość przepływu gazów w fazie wdechu są parametrami na
rzuconymi choremu. Spontaniczna aktywność oddechowa chorego zostaje wyłą
czona za pomocą analgetyków opioidowych (morfina, fentanyl), często z uzupeł
nieniem środków zwiotczających (pavulon). Wentylacja kontrolowana jest najsku
teczniejszym sposobem szybkiego wyrównania gazów krwi po zaintubowaniu
chorego z ONO.
Wentylacja kontrolowana A/C {assisted-controlled). W nowoczesnych respi
ratorach podczas oddechu kontrolowanego chory może w każdej chwili przejąć
kontrolę nad rytmem oddechowym. Zaprogramowana jest czułość mechanizmu
trigera (urządzenia spustowego), od którego zależy skuteczność synchronizacji.
Oddech A/C łączy bezpieczeństwo z możliwością synchronizacji oddechu cho
rego i respiratora, ale bywa słabo tolerowany u pacjentów przytomnych i z płyt
ką sedacją. Oddech A/C nie jest wskazany na etapie najgłębszych zaburzeń od
dechowych (wyłącza się go poprzez zmniejszenie czułości trigera).
Wentylacja okresowo wymuszana (SIMV). Istnieje wiele odmian SIMV {syn
chronised intermittent mandatory ventilation). W postaci najprostszej chory
oddycha samoistnie przez układ oddechowy respiratora, który z zaprogramowa
ną częstością i synchronicznie pogłębia oddech chorego do zadanej wielkości
(np. 10 razy na minutę zostanie wykonany oddech o pojemności 700 ml). W od
mianie bardziej wyrafinowanej (MMV - mandatory minute ventilation) respi
rator monitoruje wentylację chorego i, w przypadku jej obniżenia, uzupełnia ją
synchronicznie kilkoma oddechami o zaprogramowanej objętości.
Do korzyści użycia SIMV należałoby zaliczyć: możliwość utrzymania czyn
ności mięśni oddechowych, co zmniejsza problemy odzwyczajania chorego od
respiratora, unikanie dużych dawek leków wyłączających oraz mniejszą depresję
krążenia z uwagi na niższe średnie ciśnienie w drogach oddechowych. Okazało
się jednak, że SIMY nie jest najlepszą techniką wentylacji w ciężkich postaciach
211
ONO, z powodu trudności synchronizacji respiratora z szybkim i płytkim odde

chem chorego. SIMV nie sprawdza się również na etapie przejścia od oddechu
mechanicznego do spontanicznego.
Wentylacja wspomagana. Wentylacja wspomagana (ASB - assisted sponte-
neous breathing) uległa w ostatnich latach całkowitej metamorfozie. W swojej
pierwotnej wersji polegała na tym, że chory sterował rytmem respiratora, który
poza częstością (narzucaną przez chorego) realizował własne, zaprogramowane
parametry. Obecnie można zaprogramować wielkość wspomagania każdego
oddechu. ASB w sposób najbardziej zbliżony do fizjologicznego pozwala uzu
pełnić niezadowalającą wymianę gazową w płucach.
Wentylacja ciśnieniowo-wspomagana (PSV). Jest to najchętniej obecnie sto
sowana wersja oddechu wspomaganego (wyparła IMV). W PSV (pressure support
ventilation) wspomagany jest każdy spontaniczny oddech chorego. Ciśnienie
wzrasta na początku fazy wdechu do zadanego poziomu i pozostaje niezmienne
do końca tej fazy. Tak więc na całkowitą pracę wdechu składają się pacjent
i respirator, przy czym proporcje współudziału można ustalić za pom ocą wartości
ciśnienia wspomagania.
Wentylacja proporcjonalnie wspomagana. Wentylacja typu PAV {propor
tional assist ventilation) należy do technik najnowszych. Wspomagany jest każ
dy oddech chorego, przy czym poziom wspomagania nie jest sztywno zapro
gramowany (jak w PSV), ale proporcjonalny do aktualnego wysiłku oddecho
wego pacjenta. Technika ta wymaga wysokiej klasy respiratora oraz złożonego
oprogramowania, ponieważ będące jej istotą sprzężenie zwrotne {feed-back) dla
właściwego funkcjonowania wymaga rzetelnych parametrów wyjściowych.
Wysiłek oddechowy chorego może być stosunkowo łatwo monitorowany,
zarówno w aspekcie wzrostu pracy elastycznej oddychania (spadku podatności
płuc i zmniejszenia wentylacji minutowej oddechu spontanicznego), jak i pracy
nieelastycznej (wzrostu oporu płucnego i spadku przepływu). Po ustaleniu para
metrów mechaniki oddychania respirator dobiera wielkość „partycypacji” w pracy
elastycznej (wspomaganie ciśnieniem - PSV) oraz pracy nieelastycznej (wspoma
ganie przepływem - FSV). Zgodnie z założeniami teoretycznymi, technika PAV
wykazuje w zastosowaniach klinicznych istotną przewagę u chorych z istotną
komponentą zaburzeń nieelastycznych (np. stanem astmatycznym).
Wentylacja Flow-by. We wszystkich układach wspomagania trudnym do speł
nienia warunkiem technicznym jest czas zadziałania trigera krótszy od 0,2 sek.
Opóźnienie pełnego przepływu gazu o ponad 0,2 sek. powoduje dyssynchroni-
zację z oddechem chorego i wzrost pracy oddychania. Utrzymanie stałego ruchu
gazu (5-20 l/min) w układzie respiratora po ukończeniu wydechu skraca czas
reakcji do 0,02 sek. („start lotny”). Flow-by nie jest więc odmianą oddechu
wspomaganego, ale ważnym klinicznie usprawnieniem synchronizacji.
212
8.4. Wentylacja szybka (HFV)

Wentylacja szybka (HFV - high freguency ventilation) jest unikalną techniką
sztucznej wentylacji charakteryzującą się: wysoką częstością oddychania w gra
nicach 100-3000/min oraz m ałą objętością oddechową (równą przestrzeni bezu
żytecznej bądź mniejszą). Nie przedstawiono dotychczas teorii, która zadowala
jąco tłumaczyłaby fizyczny mechanizm wymiany gazów przy przedstawionych
parametrach oddychania. Wentylację szybką prowadzić można trzema sposobami:
Szybka wentylacja przerywanym ciśnieniem dodatnim (HFPPV). Wentylacja
HFPPV (high frequency positive pressure ventilation) podobna jest do konwen
cjonalnej wentylacji mechanicznej, ale prowadzona z częstością 80-100/m in
i m ałą objętością oddechową.
Szybka wentylacja dyszowa (HFJV). W technice tej (high frequency je t ventila
tion) mieszanina oddechowa pod ciśnieniem 0,5-1,5 atm. wstrzykiwana jest przez
cienki cewnik umieszczony w rurce dotchawiczej z częstością 100-600/min.
Cewnik można wprowadzić do tchawicy przez nakłucie więzadła pierś-cienno-
tarczowego (konikotomię).
Szybka wentylacja oscylacyjna (HFO). Wentylacja HFOC (high frequency
oscilatioń) realizowana jest za pom ocą urządzenia tłokowego, które wprawia
słup powietrza w drogach oddechowych w oscylacje o częstości 900-1000/min.
HFO znajduje zastosowanie kliniczne wyłącznie w zespole zaburzeń oddecho
wych noworodka.
Stosowanie HFV niesie następujące korzyści:
- niskie, nieprzekraczające 2-6 cm H 20 średnie ciśnienie w drogach oddecho
wych (brak depresyjnego wpływu na krążenie)
- dobry rozdział gazu w płucach z powodu bardzo niskich ciśnień szczytowych
- skuteczność wentylacji nie zależy od właściwości mechanicznych płuc.
Wentylacja szybka znajduje zastosowanie w następujących sytuacjach:
- bronchoskopii i zabiegach chirurgicznych krtani (cewnik do HFJV może być
założony przez konikotomię)
- leczeniu przetoki oskrzelowo-opłucnowej i powikłań typu barotrauma
- nasilonych postaciach ONO typu I, w których zawiodły inne techniki wenty
lacji
- trudnościach z intubacją (przezskóme wprowadzenie cewnika umożliwia na
tychmiastowe rozpoczęcie sztucznej wentylacji).
8.5. Wentylacja nieinwazyjna

Użycie wentylacji mechanicznej u chorych z ONO związane jest z zasady
z wytworzeniem sztucznej drogi oddechowej, którą w większości wypadków
jest intubacja dotchawicza. W prowadzenie rurki do tchawicy narusza integral
ność organizmu, narażając chorego na ryzyko szeregu powikłań, w tym przede
213
wszystkim zakażenia. Poza tym, utrzymywanie rurki dotchawiczej wymaga

bardzo głębokiej sedacji. W latach 50. wprowadzono co prawda do szerszej
praktyki klinicznej nieinwazyjną technikę sztucznej wentylacji u chorych z po
liomyelitis, zw aną „żelaznymi płucami” albo NPV (negative pressure ventila
tion), ale zarzucono ją z powodu rozlicznych problemów natychmiast z chwilą
pojawienia się współczesnych respiratorów.
W latach 80. użyto z powodzeniem nieinwazyjnych stałych ciśnień dodatnich
(nCPAP - noninwasive continuous positive airway pressure) u chorych z noc
nymi zaburzeniami oddychania. Technika ta przyczyniła się do skonstruowania
szczelnych i łatwych do mocowania masek twarzowych. Stąd już tylko jeden
krok do użycia sztucznej wentylacji przerywanym ciśnieniem dodatnim (nIPPV -
noninvasive positive pressure ventilation) z zastosowaniem konwencjonalnego
respiratora oraz maski obejmującej całą twarz bądź tylko nos. Wentylacja niein
wazyjna znalazła, jak dotąd, zastosowanie w mniej nasilonych postaciach ONO,
a w szczególności tam, gdzie doszło do zaostrzenia procesu przewlekłego
(przewlekłe choroby płuc typu obturacyjnego, astma oskrzelowa, mucoviscido
sis) albo gdzie przewiduje się stosunkowo krótki okres sztucznej wentylacji
(kardiogenny obrzęk płuc, stany pooperacyjne, etap tzw „odzwyczajania” chore
go od konwencjonalnej sztucznej wentylacji).
Obturacyjne choroby płuc. Ostra niewydolność oddechowa spowodowana
zaostrzeniem przewlekłej choroby obturacyjnej (COPD - chronic obstrucive
pulmonary disease) jest jednym z trudniejszych problemów klinicznych. Mięśnie
oddechowe pracują u chorych z COPD w niekorzystnych warunkach mecha
nicznych z uwagi na rozedmowe ustawienie klatki piersiowej i biochemicznych,
spowodowanych kwasicą oddechową. Jednak w tej grupie chorych unika się tak
długo, jak tylko to możliwe, wdrożenia wentylacji mechanicznej z uwagi na trud
ności z jej późniejszym przerwaniem.
Wentylacja nieinwazyjna ułatwia decyzję rozpoczęcia wspomagania odde
chu. Najczęściej korzysta się z maski twarzowej, ponieważ chorzy z COPD
z reguły oddychają przez usta. Czas wentylacji nIPPV wynosi 1-6 godzin na
dobę i o ile chory nie jest zbyt pobudzony, bez trudności udaje się uzyskać
synchronizację oddechu własnego z respiratorem. Zalecanym trybem pracy re
spiratora jest wentylacja ciśnieniowo-wspomagana (PSV).
Kardiogenny obrzęk pluc. Wentylacja nIPPV, ale uzupełniona stałym ciśnie
niem w drogach oddechowych (PEEP), okazuje się u wielu chorych bardzo ko
rzystnym rozwiązaniem. Często wystarcza 1-2 godz. wspomagania wentylacji
dla uzyskania zdecydowanej poprawy wymiany gazowej w płucach oraz polep
szenia funkcji lewej komory wskutek hamowania powrotu żylnego i obniżenia
tym samym obciążenia wstępnego {preload). Rutynowe stosowanie morfiny
w obrzęku kardiogennym zapewnia dobrą sedację i brak kłopotów z tolerowa
niem maski przez chorego (wybierać raczej maskę nosową).
214
Odzwyczajanie od respiratora. Ustalenie wskazań do zaprzestania wentylacji

mechanicznej i rozintubowania chorego wymaga dużego doświadczenia klinicz
nego. Wielokrotnie ponawiane próby rozintubowywania i rozpoczynania odde
chu samoistnego m ogą zniweczyć sukces leczenia ONO i są zawsze ciężkim
stresem dla personelu oraz chorego. Pierwsze próby wykorzystania do tego celu
nIPPV wypadły bardzo zachęcająco. Przed rozpoczęciem nIPPV chory musi
spełniać kryteria niezbędne do usunięcia rurki intubacyjnej, a przede wszystkim
musi prezentować sprawne odruchy chroniące drogi oddechowe. Wentylacja
nieinwazyjna okazuje się wielką pom ocą szczególnie u chorych z zaburzeniami
funkcji płytki nerwowo-mięśniowej. Zaburzenia te m ogą osłabiać wysiłek odde
chowy i upośledzać wentylację przez okres wielu dni, a nawet 2-3 tygodni od
zaprzestania wentylacji mechanicznej. Problem ten może pojawić się u chorych
otrzymujących infuzje (nawet krótkotrwałe) niedepolaryzujących środków
zwiotczających i/albo wysokie dawki kortykosteroidów.
9. Pozaustrojow a w ym ian a gazów

Pojawienie się oksygenatorów membranowych, umożliwiających długotrwa
łą oksygenację pozaustrojow ą stworzyło nadzieje na zmniejszenie śmiertelno
ści w najcięższych postaciach ONO. Próby kliniczne okazały się niezbyt za
chęcające z powodu trudności technicznych, wysokich kosztów oraz licznych
powikłań. Badania przeprowadzone pod koniec lat 70. wykazały, że ECMO
(extracorporal membrane oxygenation) nie jest w stanie poprawić rokowania
u chorych z ARDS.
Wychodząc z założenia, że w najcięższych postaciach ONO głównym pro
blemem jest eliminacja C 0 2, spróbowano ostatnio połączyć membranowe usu
wanie CO, z wolną (1-5 oddechów/min) wentylacją mechaniczną. Tę połączoną
technikę nazwano LPPV-ECCO,R (low frequency positive pressure ventilation-
extracorporeal CO, removal). Przepływ krwi przez oksygenator membranowy
w tej technice wynosi 20-30% rzutu minutowego serca, co w układzie bypassu
żylno-żylnego pozwala korzystać z jednej kaniuli o podwójnym świetle (krew
jest pobierana z jednej z żył głównych i po przejściu przez oksygenator do tej
samej żyły oddawana). Technika pozaustrojowego usuwania CO, pozwala unikać
forsownej wentylacji, która przy dużych zmianach mechaniki płuc jest główną
przyczyną groźnych dla życia powikłań.
10. Pow ikłania leczenia ostrej n iew ydoln ości oddechow ej

Postępy w leczeniu ONO sprawiły, że chorzy przeżywają dłużej, co umożli
wia rozwój różnorodnych powikłań. Listę najczęstszych powikłań przedstawia
tab. VIII-4.
Powikłania typu barotrauma należą do najgroźniejszych i obejmują pneu
mothorax, pneumomediastinum, rozedmę podskórną itp. Czynnikami ryzyka są
215
wysokie objętości oddechowe, wysokie ciśnienia w fazie wdechu, wysokie war

tości PEEP, słaba synchronizacja respiratora z oddechem chorego.
Do najczęstszych powikłań ze strony przewodu pokarmowego należą krwa
wienia i rozstrzeń żołądka. Dla uniknięcia ostrych wrzodów krwawiących zaleca
się profilaktyczne obniżanie pH treści żołądkowej za pomocą żeli alkalizujących
bądź blokerów receptora histaminowego (cimetydyna, ranitydyna). Alkalizacja
treści żołądkowej prowadzi jednakże do jej kolonizacji i zwiększa częstość po
wikłań septycznych.
Do powikłań krążeniowych należą hipotensja, arytmie i spadek rzutu serca. Dla
przeciwdziałania depresyjnemu wpływowi wentylacji mechanicznej na układ krą
żenia należy rutynowo stosować ciągłą infuzję dopaminy lub dobutaminy.
Tab. VIII-4. Powikłania leczenia ostrej niewydolności oddechowej
1. Piucne 4. Krążeniowe
zator płucny zaburzenia rytmu
barotrauma hipotensja tętnicza
zwłóknienie płuc niski rzut serca
zapalenie płuc
krwotok
2. Żołądkowo-jelitowe 5. Zakażenie
krwawienie sepsis
rozstrzeń żołądka zakażenia narządowe
pneumoperitoneum trombocytopenia
3. Nerkowe 6. Hematologiczne
ostra niewydolność nerek anemia
retencja płynów
7. Inne
niewydolność wątroby
powikłania endokrynologiczne
powikłania neurologiczne
Zakażenie jest równie częstą przyczyną ONO, co i powikłaniem terapii.

Agresywna antybiotykoterapia nie może być jedynym sposobem walki z tym
powikłaniem. Należy dbać o pełną aseptykę w opiece nad sztuczną drogą odde
chową oraz o utrzymanie w nienagannej czystości sprzętu używanego do terapii
oddechowej. Układy oddechowe respiratorów oraz nawilżacze powinny być
sterylizowane co 24-48 godz.
11. Zespół zaburzeń oddychania dorosłych (ARDS)

ARDS (acute respiratory distress syndrome) jest najbardziej nasiloną posta
cią ONO typu I i pomimo postępów w leczeniu śmiertelność sięga 60%. ARDS
najczęściej towarzyszy: ciężkiemu zakażeniu (posocznicy, wstrząsowi septycz-
216
nemu), urazowi wielonarządowemu, zapaleniu trzustki. Niedostateczna wymiana

gazowa w płucach jest bezpośrednią przyczyną śmierci tylko u 16% chorych
z ARDS, a rokowanie w dużym stopniu zależy od przebiegu choroby zasadniczej.
11.1. Definicja ARDS
Czynnik uszkadzający włośniczki płucne może być bezpośredni (skierowany
wprost przeciwko tkankom płuca, np. aspiracja treści pokarmowej) albo pośred
ni (atakujący narządy odległe od płuca, np. ostre zapalenie trzustki). Czynniki
etiologiczne prowadzą do zmian płucnych obejmujących szerokie spektrum
objawów klinicznych oraz nieprawidłowości gazometrycznych i radiologicz
nych. Punkt, od którego rozpoznaje się ARDS, jest wyznaczany arbitralnie. Za
burzenia wymiany gazowej niespełniające kryteriów ARDS nazywane są ostrym
uszkodzeniem płuc (ALI - acute lung injury).
Ostre uszkodzenie płuc (ALI) zdefiniować można jako następstwo procesu
zapalnego i zwiększonej przepuszczalności śródbłonka naczyń płucnych obej
mujące objawy kliniczne, gazometryczne i radiologiczne, które nie mogą być
wytłumaczone nadciśnieniem w lewym przedsionku. Amerykańsko-Europejska
Konferencja Uzgodnieniowa (The American-European Consensus Conference
on ARDS) ustaliła w 1994 r. następujące kryteria rozpoznawcze dla ostrego
uszkodzenia płuc:
1. Hipoksemia tętnicza - P a0 2/F i02 < 300, niezależnie od wielkości PEEP.
2. Obustronne, rozsiane zagęszczenia w radiogramie płuc.
3. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mniejsze od 18 mmHg albo brak
dowodów (klinicznych, echokardiograficznych i radiologicznych) sugerują
cych nadciśnienie w lewym przedsionku.
Definicja ARDS opiera się na tych samych trzech kryteriach, ale z bardziej
nasiloną hipoksemią (P a0,/F i02 < 200, niezależnie od poziomu PEEP).
11.2. Zakażenie, uogólniona reakcja zapalna i ARDS

Zakażenie uogólnione (sepsis) należy do najczęstszych przyczyn ARDS. Ist
nieją dowody, że takie stany kliniczne jak wstrząs, uraz wielonarządowy, sepsis,
zapalenie trzustki prowadzą do uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS - systemie
inflamatory response syndrome). Klinicznym wyrazem SIRS mogą być zaburze
nia wielonarządowe, w tym również ARDS.
Zespół zaburzeń wielonarządowych (MODS - multiple organ dysfunction
syndrome) jest obecnie najczęstszą bezpośrednią przyczyną zgonu u chorych
z ARDS. Dokładniej mówiąc, ARDS zaliczyć należy do jednego z elementów
MODS, elementu pojawiającego się raczej wcześniej z uwagi na wspomnianą
już względną wrażliwość śródbłonka naczyń płucnych. Istnieją więc przesłan
ki, aby nie traktować ARDS jako odrębnej jednostki chorobowej, ale jako jeden
z objawów uogólnionej reakcji zapalnej. Współzależności pomiędzy zakażeniem,
sepsis, SIRS, MODS i ARDS przedstawia ryc. YIII-2.
217
Rye. VIII-2. Współzależność pomiędzy SIRS, MODS i ARDS.
113. Etiopatogeneza ARDS

Istnieją dowody, że w etiologii ARDS znaczącą rolę odgrywają granulocyty
obojętnochłonne (neutrofile), makrofagi, płytki krwi oraz liczne egzo- i endo
genne mediatory. Do najważniejszych mediatorów egzogennych zaliczyć należy
endotoksynę, a do endogennych metabolity kwasu arachidonowego, kininy, cy-
tokiny, rodniki tlenowe, dopełniacz. Mediatory endogenne powstają na drodze
aktywacji komórek (np. makrofagów) bądź uczynnienia kaskady krzepnięcia
i dopełniacza. Znaczenie poszczególnych mediatorów w etiologii ARDS jest
trudne do oceny z uwagi na zawikłane związki przyczynowo-skutkowe.
Aktywacja neutrofilów odgrywa zasadniczą rolę w patofizjologii zmian płuc
nych w ARDS. Uczynnione neutrofile ulegają adhezji do śródbłonka włośniczek
płucnych, a następnie uwalniają zawartość swoich ziarnistości (proteazy, meta
bolity kwasu arachidonowego i rodniki tlenowe), która uszkadza komórki
i zwiększa przepuszczalność włośniczek. Podobną rolę odgrywają makrofagi,
które pobudzone uwalniają te same mediatory co neutrofile, a ponadto kachek-
tynę i interleukiny oraz, co wykazano ostatnio, również tlenek azotu. Cytokiny
wywierają niekorzystny wpływ na mikrokrążenie, nasilając agregację płytek
oraz aktywując makrofagi i neutrofile. Do najsilniejszych stymulatorów makro
fagów i neutrofili należy endotoksyna. Tłumaczy to częste występowanie ARDS
u chorych z ciężkimi postaciami zakażeń.
Jak już wspomniano, komórki endotelium włośniczek płucnych są głównym
celem ataku mediatorów endogennych i pierwotnym miejscem uszkodzenia
218
w zespole zaburzeń oddechowych. Uszkodzenie śródbłonka prowadzi do wzrostu

jego przepuszczalności i obrzęku śródmiąższowego (Ryc. VIII-3). Po wypełnie
niu przestrzeni śródmiąższowej płyn przedostaje się do pęcherzyków płucnych,
które stają się bezpowietrzne. Pojawiają się ogniska niedodmy rozsianej, rozry
wanie pęcherzyków z tworzeniem ognisk krwotocznych. ARDS bywa też nazy
wany niekardiogennym obrzękiem płuc.
Ryc. VIII-3. Przesącznie do przestrzeni śródmiąższowej

płuc w warunkach fizjologicznych i ARDS.
Shunt płucny oraz zaburzenia Va/Qc są przyczynami hipoksemii w ARDS.

Spadek podatności płuc spowodowany jest kumulacją płynu w przestrzeni śród
miąższowej i pęcherzykach oraz zapadaniem oskrzelików. Dołącza wzrost oporu
krążenia płucnego wywołany hipoksemią mikrozatorami i mediatorami (seroto-
nina, tromboksan). Hipoksemią w ARDS jest oporna na tlenoterapię.. Wzrost
pracy oddychania prowadzi do wyczerpania mięśni oddechowych, hipowentyla-
cji i retencji C 0 2. Spadek dostawy tlenu do mitochondriów kieruje metabolizm
na szlak beztlenowy, a kwasica mleczanowa pogłębia zaburzenia metabolizmu
tkankowego. Chory umiera wśród objawów MODS.
11.4. Wentylacja mechaniczna w leczeniu ARDS

Wentylacja mechaniczna pozostaje nadal podstawowym (chociaż tylko ob
jawowym) sposobem leczenia ARDS. Głównym jej celem jest zapewnienie
wymiany gazowej w płucach przy minimum powikłań.
W tradycyjnym podejściu do wentylacji mechanicznej celem było przywrócenie
„fizjologicznej ” wymiany gazowej, o której świadczyły prawidłowe wartości para
metrów gazów krwi. Cel ten osiągano użyciem dużych objętości oddechowych (TV
10-15 ml/kg m.c.) i stosunkiem wdechu do wydechu od 1:2 do 1:5. PEEP dobierano
219
K s
tak, aby zapewnić zadowalającą oksygenację przy względnie bezpiecznym F i0 2

(< 0,6). Sukces podejścia tradycyjnego był ograniczony, o czym świadczyła
codzienna praktyka kliniczna. Występowanie urazu płuca typu „barotrauma”
uświadamiało rolę niejednorodności mechanicznych właściwości płuca w etio
logii powikłań.
Tomografia komputerowa (TK) wykazała jednak wyraźną heterogeniczność
zmian płucnych u chorych z ARDS, co narzuciło zmianę strategii w wyborze tech
nik wentylacji. W ARDS płuco jest raczej „małe” niż „sztywne”. Jak wykazano
w TK, obszary upowietrznione mogą wynosić 1/3 objętości płuca i wentylacja tak
małych płuc objętością oddechową często przekraczającą fizjologiczną prowadzi do
rozdymania pęcherzyków płucnych i ich mechanicznego uszkodzenia. Obraz mor
fologiczny przypomina wówczas dysplazję oskrzelowo-płucną. Mechaniczne roz
ciągnięcie pęcherzyka przyczynia się ponadto do uszkodzenia endotelium włośni-
czek płucnych i erozji surfaktantu, co nasila proces przesiękania do pęcherzyka
i poszerza obszary niedodmy. Dotąd nie określono bezpiecznej wysokości ciśnienia
w drogach oddechowych. Są dowody na szkodliwość ciśnień 30-35 cm H20
w krótkotrwałej wentylacji i 25 cm H20 w kilkudniowej.
Strategia zmniejszania szczytowego i średniego ciśnienia w drogach odde
chowych prowadzić może do wzrostu PaCO, powyżej wartości fizjologicznych.
Akceptując ten wzrost, stwarzamy sytuację podobną do obserwowanej w prze
wlekłych chorobach płuc: eliminacja CO, odbywa się kosztem mniejszej wenty
lacji. Przy wyższym PaCO, jednostka objętości gazu wydechowego pozwala
usunąć więcej CO,. Akceptacja wzrostu PaC02 do 80 mmHg pozwala zmniejszyć
wentylację pęcherzykową do 50%, a tym samym obniżyć ryzyko powikłań typu
barotrauma. Taka hiperkapnia jest zazwyczaj dobrze tolerowana, pod warunkiem
wzbogacenia mieszaniny oddechowej w tlen. Ostra hiperkapnia zwiększa jednak
przepływ mózgowy oraz powoduje hipertensję systemową i płucną. Najbardziej
niekorzystnym efektem ostrej hiperkapnii jest spadek pH, ponieważ kompensacja
metaboliczna wymaga czasu i sprawnych nerek.
Nowe podejście do wentylacji mechanicznej u chorych z ARDS zaleca w wy
borze technik kierowanie się przede wszystkim kryterium minimalnych ciśnień
w drogach oddechowych (Tab. VIII-5). Wyniki badań morfologicznych i patofi
zjologicznych faworyzują zdecydowanie strategię kontroli ciśnienia w drogach
oddechowych (a nie kontrolę PaCO,).
Tab. VIII-5. Zmodyfikowane podejście do wentylacji mechanicznej u chorych z ARDS
1. Ograniczanie ciśnienia w drogach oddechowych.

2. Permisywna hiperkapnia (P aC 0 2 do 80 mmHg).
3. Objętość oddechowa 5 -7 ml/kg cc.
4. PEEP od 7 do 1 5 c m H 20 .
5. Zastosowanie technik specjalnych (IRV, HFV, APRV).
220
PEEP. Stosowany jest od 20 lat w leczeniu ARDS, ale nadal nie uściślono jego
optymalnej wielkości. W praktyce klinicznej za wyjściową wartość PEEP przyjmuje
się 5 cm H20 , a następnie zwiększa się tę wielkość o 2-3 cm H ,0 w zależności od
wykładników gazometrycznych i hemodynamicznych, nie przekraczając 15 cm
H20 . PEEP powinien pozwolić uzyskać saturację Hb tlenem > 90%, przy F i02< 0,5
i ciśnieniu szczytowym < 40 cm H20 . Efekt hemodynamiczny każdej podwyżki
PEEP powinien być oceniany pośrednio, przez pomiar ciśnienia tętniczego i diure-
zy, bądź bezpośrednio przez pomiar rzutu serca. W ustalaniu właściwego poziomu
PEEP (tzw. optimal PEEP) należy kierować się raczej maksymalnym wzrostem
strumienia tlenu (rzut serca x zawartość tlenu we krwi) niż oksygenacji tętniczej.
Częstość oddychania. U chorych z ARDS uzyskanie normokapnii wymaga wentyla
cji z częstością 25—3O/min z uwagi na wzrost przestrzeni martwej i obecność niedo-
dmy rozsianej. Taka częstość oddychania jest dobrze tolerowana, o ile nie dochodzi
do chwytania w pułapkę gazu oddechowego (air trapping) z towarzyszącym zjawi
skiem „auto-PEEP-u” (nazywanego też intrinsic PEEP - PEEPi). W pęcherzykach
z długą stałą czasową ma miejsce pozostawanie części powietrza oddechowego
z powodu zbyt krótkiej fazy wydechu (ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe nie wyrów
nuje do ciśnienia w górnych drogach oddechowych). Auto-PEEP nie jest rejestro
wany przez manometr respiratora, chociaż osiągać może wysokie wartości i jego
obecność ujawnia się klinicznie w sposób niekiedy dramatyczny silnym efektem
kardiodepresyjnym.
Wybór techniki wentylacji mechanicznej. W pierwszych godzinach wentylacji
mechanicznej korzystamy z opcji oddechu kontrolowanego (CMV - continuous
mechanical ventilation) po wyłączeniu aktywności spontanicznej za pomocą opia-
tów i środków zwiotczających. Techniki wspomagania wentylacji (PSV) mogą być
zastosowane z zasady później, po opanowaniu głębokich zaburzeń wymiany gazo
wej. O ile to możliwe, w każdej technice wentylacji stosować kontrolę ciśnienia
(PCV). Dla poprawy dystrybucji gazów w płucach należy skorzystać z możliwości
wentylacji chorego w ułożeniu na brzuchu.
Brak poprawy przy użyciu technik konwencjonalnych zmusza do użycia
wentylacji szybkiej (HFV), APRV bądź pozaustrojowej wymiany gazów.
11.5. Farmakologiczne leczenie ARDS

Jak wspomniano, sepsis jest zdecydowanie najczęstszą przyczyną ARDS,
a dominująca rola endotoksyny w patogenezie zespołu wydaje się udowodniona.
Próby kliniczne z przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko endotoksynie
i TNF nie wypadły jednakże zachęcająco.
Kolejnym sposobem ingerencji w etiopatomechanizm ARDS jest hamowa
nie kaskady kw. arachidonowego. Do najsilniejszych blokerów tej kaskady na
leżą steroidy. Po obiecujących badaniach eksperymentalnych próby kliniczne
z użyciem wysokich dawek prednisolonu u chorych z ARDS wypadły nieudanie.
221
W ostatnich dwu latach dostarczono jednak nowych klinicznych dowodów na

korzyści podawania steroidów we wstrząsie septycznym i ARDS (patrz rozdział
„Wstrząs”). Pewniejszą pozycję kliniczną w leczeniu ARDS zajmują natomiast pro-
stacyklina (PGI,) oraz syntetyczna prostaglandyna Ep które zmniejszając ciśnienie
w t. płucnej, poprawiają warunki prawej komory i zmniejszają zaburzenia stosunku
wentylacji do perfuzji.
Badania preparatów hamujących aktywność leukocytów oraz dezaktywujących
wolne rodniki nie wyszły poza stadium eksperymentu. Listę środków potencjalnie
użytecznych w terapii ARDS przedstawia tab. VIII-6.
Tab. YIII-6. Środki potencjalnie użyteczne w terapii ARDS
Środki Uwagi
Przeciwciała monoklonalne przeciwko:

- endotoksynie
W szystkie ham ują aktywację granulocytów
- kachektynie (TNF)
i makrofagów oraz osłaniają śródbłonki
- dopełniaczowi (C5a)
- interleukinie IL-6
Hamow anie kaskady kwasu

arachidonowego:
Blokują szlak cyklooksygenazy
- ibuprofen, indometacyna, aspiryna
Blokuje syntetazę tromboksanu
- imidazol, dwuetylokarbamazyna
Inhibitory granulocytów i makrofagów:

- pentoksyfilina (trental) Zmniejsza produkcję TNF
- difenazon (dapsone) Osłania śródbłonki
Dezaktywatory wolnych rodników:

- witam ina E W szystkie zapobiegają peroksydacji lipi
- dwumetylotiomocznik dów błon komórkowych
- dysmutaza nadtlenkowa (SOD)
Wazodilatory:
Wazodilator, hamuje płytki
- prostacyklina (PGI2)
W azodilator
- prostaglandyna E ^P G E ,)
W azodilator wyłącznie naczyń płucnych
- tlenek azotu (NO)
11.6. Tlenek azotu (NO)

W ostatnich latach wykazano istotną rolę endotelium naczyniowego w regu
lacji napięcia mięśniówki naczyń. Stwierdzono, że acetylocholina działa na aortę
rozkurczająco pod warunkiem obecności nietkniętego śródbłonka. Jak okazało
się, wazodylacyjny efekt acetylocholiny odbywa się poprzez sekrecję tlenku
azotu (NO). Później wykazano, że mediator ten pośredniczy w efekcie większo
ści leków wazodilatacyjnych.
222
Syntezę NO przedstawia rye. VIII-4. Pod wpływem syntetazy NO z L-argini

ny powstaje NO oraz L-citrullina. Jako wolny rodnik NO cechuje się silnym
powinowactwem do metali, a w szczególności do żelaza hemowego. Łącząc się
z hemem cyklazy guanylowej, aktywuje j ą indukując syntezę cyklicznego mo-
no-fosforanu guanozyny (cGMP), który powoduje rozkurcz mięśniówki gładkiej
oraz ma antyagregacyjny wpływ na płytki krwi. Cząsteczka NO jest wysoce
niestabilna. Z powodu szybkiego utlenienia do N 0 3 i N 0 2 w obecności tlenu
bądź rodnika nadtlenkowego (0 2-), okres półtrwania NO wynosi kilka sekund.
Co więcej, NO wiąże się błyskawicznie z hemoglobiną. Stąd każdy milimetr
naczynia kontroluje swoją własną wazodilatację.
Śródbłonek
L-arginina Oo
2 syntetazy:
-konstytutywna
Analogi
(śródbłonki,OUN)
l-argininy
- indukowalna
(makrofagi,neutroflle)
NO
Błękit m etylenow y
Mięśniówka gładka
(rozkurcz)
Ryc. VTII-4. Synteza i mechanizm działania NO.
Sekrecja NO stymulowana jest przez takie związki, jak: acetylocholina, neu-

romediatory, trombina, a także przez mechaniczny ucisk endotelium. Stąd synteza
NO wydaje się zależna od przepływu naczyniowego. Co ciekawe, używane od lat
nitratowe wazodilatory (nitrogliceryna i nitroprusydek) działają poprzez uwal
nianie NO. Indukowana NO wazodilatacja jest większa w tętnicach niż żyłach.
Inhibicja syntetazy NO za pomocą strukturalnych analogów L-argininy, takich jak
np. monometyl L-arginina (L-NMMA), pozwala uwidocznić rolę NO w różnych
organach: mózgu, sercu, układzie pokarmowym. NO odgrywa również rolę
w nadciśnieniu tętniczym, cukrzycy i zjawiskach związanych z ischemią
i reperfuzją. Błękit metylenowy hamuje z kolei syntezę cGMP (Ryc. VIII-5).
W warunkach fizjologicznych podstawowy tonus mięśniówki tętnic płucnych
jest bardzo niski i podanie acetylocholiny albo egzogennego NO nie ma więk
223
szego wpływu na płucny opór naczyniowy. Natomiast w przypadku nadciśnienia

płucnego, tak acetylocholina, jak i NO redukują opór naczyń płucnych.
Ostatnio wykazano, że takie komórki, jak makrofagi, komórki nowotworowe,
neutrofile wielojądrzaste i komórki Kupffera mogą syntetyzować NO po wcześ
niejszej aktywacji lipopolisacharydami, interferonem albo TNF. Okazało się, że
istnieją dwie syntetazy NO: konstytutywna, produkująca małe ilości NO przez
krótki okres oraz indukowana, produkująca większe ilości przez dłuższy czas.
Ta ostatnia odgrywa istotną rolę w zaburzeniach mikrokrążenia we wstrzą-sie
septycznym.
11.6.1. Kliniczne zastosowanie NO

Nadciśnienie płucne. Inhalacja NO zmniejsza nadciśnienie płucne, pozostając
bez wpływu na krążenie systemowe. Płucna wazodilacja pojawia się po 3 min od
rozpoczęcia inhalacji NO i ustępuje również po 3 min od jej zaprzestania. Wazodi-
lacyjny efekt pojawia się już przy 5 ppm {particie per milion, a więc 5 cząstek NO
na milion cząstek gazu nośnikowego), a przy 20 ppm wynosi 65% maksymalnego.
Astma oskrzelowa. Inhalowany NO dyfunduje przez tkanki płuc i powinien roz
kurczać także mięśnie gładkie oskrzeli. Jednakże oskrzela wyścielone są grubym
epitelium, dodatkowo przykrytym płaszczem śluzu. Dyfuzja NO, substancji roz
puszczalnej dobrze w lipidach i słabo w wodzie, może być hamowana przez śluz.
Inhalacja NO może działać bronchodilacyjnie u niektórych chorych z astmą.
Wstrząs septyczny. Aktywacja syntetazy indukowalnej w komórkach takich jak
makrofagi i leukocyty wielojądrzaste generuje NO, który staje się mediatorem
wstrząsu septycznego. Stosowanie fałszywego substratu NO (L-NMMA) w doś
wiadczalnym wstrząsie septycznym zmniejszało hipotensję tętniczą i ograniczało
śmiertelność. W dawkach wysokich L-NMMA blokuje zarówno konstytutywną,
jak i indukowalną syntetazę, co daje niekorzystny efekt.
U chorych we wstrząsie septycznym zahamowanie albo syntetazy NO za
pomocą L-NMMA, albo inhibicja cyklazy guanylowej za pomocą błękitu mety
lenowego zwiększało ciśnienie tętnicze i systemowy opór naczyniowy, ale nie
poprawiało przeżywalności. Obecnie nie rekomenduje się klinicznego użycia
inhibitorów NO we wstrząsie septycznym.
11.6.2. Zastosowanie tlenku azotu w ARDS

Przewidywano od dawna, że NO może zmniejszać hipertensję płucną w ARDS.
Stosowany inhalacyjnie NO kierowany jest preferecyjnie do dobrze wentylowa
nych jednostek i w ich sąsiedztwie rozkurcza naczynia płucne. Powoduje to
redystrybucję przepływu do jednostek dobrze wentylowanych i osłabienie zabu
rzeń stosunku wentylacji do perfuzji, a tym samym poprawę oksygenacji tętni
czej. Taki efekt pozostaje w kontraście do uzyskiwanych infuzjąkonwencjonal-
nych wazodilatorów (nitroprusydku, nitrogliceryny, prostacykliny). Środki te roz

kurczają wszystkie naczynia, a więc i perfundujące zalane pęcherzyki, co powoduje
wzrost przecieku i spadek oksygenacji tętniczej. Ponadto NO inaktywowany jest
przez hemoglobinę i nie powoduje hipotensji systemowej.
Porównując efekt inhalacji NO z infuzją prostacykliny u chorych z ARDS,
stwierdzono, że NO zmniejsza selektywnie MPAP oraz shunt płucny i zwiększa
oksygenację i indeks tlenowy (Pa02/F i02). Prostacyklina zmniejszała natomiast
zarówno MPAP, jak i MAP oraz zwiększała przeciek i zmniejszała oksygenację.
Badania wykazały, że inhalacja NO o stężeniu 1-4 ppm może być efektywna
u części chorych. Spadek ciśnienia płucnego zwiększa frakcję wyrzutową prawej
komory i poprawia jej funkcję. Nie stwierdzono jednakże wpływu inhalacji NO
na przeżywalność chorych z ARDS.
Nie obserwowano tachyfilaksji nawet u chorych otrzymujących NO przez 53
dni. Jednakże ciśnienie płucne i P a02 szybko wracały do poprzedniej wartości
po odstawieniu NO. Czasami nagłe odstawienie NO powodować może nastrę
czającą problemów wazokonstrikcję i bronchokonstrikcję z „odbicia”. Przyczyna
tego pozostaje niejasna. Być może egzogenny NO hamuje aktywność syntetazy
NO albo zwiększa aktywność tkankowej CGMP-fosfodwuesterazy.
Stwierdzono ostatnio, że NO jest fizjologicznie produkowany w górnych
drogach oddechowych i autoinhalowany, przy czym u palaczy produkcja NO
jest znacznie obniżona. Zatrzymanie oddechu prowadzi do wzrostu stężenia NO
w jamie nosowo-gardłowej do 1 ppm, który to manewr wywiera chwilowy ko
rzystny efekt na oksygenację u chorych z ARDS. U chorych zaintubowanych
wzrasta nosowe stężenie NO (wskutek akumulacji), a spada śródtchawicze
(przerwanie autoinhalacji). Stąd stosowanie niskich dawek NO u chorych wenty
lowanych można traktować jako leczenie substytucyjne.
11.6.3. Toksyczność tlenku azotu

Tlenek azotu w wyższych stężeniach jest silnie toksyczny. W atmosferze
pochodzi ze źródeł naturalnych (błyskawic i pożarów) oraz z dymów i gazów
przemysłowych i jego stężenie może sięgać 10 ppm. W dymie papierosowym
koncentracja sięga 1000 ppm. Normy USA dopuszczają stężenie 25 ppm na
8-godzinnym stanowisku pracy.
NO w atmosferze tlenu ulega łatwej oksygenacji do N 0 2, który jest silnie cy-
totoksyczny poprzez mechanizm peroksydacji lipidów błony komórkowej (inha
lacja N 0 2 prowadzi do obrzęku płuc).;,NO wiąże się silnie z grupą hemową he
moglobiny (z powinowactwem 1500 razy silniejszym od CO), tworząc najpierw
niestabilną nitrosylhemoglobinę, która po utlenieniu przechodzi w methemo
globinę. Podczas stosowania terapeutycznych stężeń NO nie obserwuje się
wzrostu stężenia methemoglobiny, ale opisano już zgon z powodu methemoglo-
binemii po ekspozycji na wysokie stężenie NO.
225
Zbigniew Żaba
1. W prowadzenie
Proces umierania. Stanowi zespół zaburzeń ogólnoustrojowych prowadzących
do śmierci ustroju. Obejmuje okres zaniku czynności (agonię), okres śmierci kli
nicznej i okres śmierci biologicznej.
Śmierć kliniczna. Obejmuje początkowy okres pierwszych 4-6 minut od
zatrzymania krążenia, kiedy nie doszło jeszcze do nieodwracalnych zmian
w OUN. Czas trwania śmierci klinicznej jest osobniczo zmienny i zależy od
tempa przemian ustrojowych. Ulega wydłużeniu (powyżej 6 minut) w warunkach
zwolnienia metabolizmu, np. w hipotermii (topielcy) i zatruciach (barbiturany).
Śmierć biologiczna. Oznacza nieodwracalne ustanie czynności wszystkich
komórek organizmu. Czas obumierania komórek jest różny w zależności od
rodzaju tkanki.
Śmierć osobnicza. Stwierdzenie śmierci mózgu jako całości dzięki rozpoznaniu
nieodwracalnego zaniku czynności pnia mózgu pozwala uznać osobę za zmarłą.
Po raz pierwszy standardy resuscytacji krążeniowo-oddechowej zostały
opublikowane przez Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (AHA -
American Heart Association) w 1973 r. W 1989 r. założona została Europejska
Rada Resuscytacji (ERC - European Resuscitation Council), która opublikowała
swoje pierwsze standardy w 1992 r. W większości przypadków zmiany w
zaleceniach powstawały na podstawie doświadczeń klinicznych. Dopiero
powołanie Międzynarodowego Wspólnego Komitetu ds. Resuscytacji (ILCOR -
International Liaison Committee on Resuscitation), skupiającego przedstawicieli
Narodowych Komitetów do spraw resuscytacji z Europy, Stanów Zjednoczonych,
Kanady, Ameryki Łacińskiej, Afryki Południowej, Australii i Nowej Zelandii,
spowodowało stworzenie kierunku postępowania dotyczącego wprowadzenia
zmian w zakresie standardów na podstawach naukowych. W 2001 r. powstała
Polska Rada Resuscytacji, która promuje w naszym kraju zasady ERC.
Poniżej zostaną przedstawione zarówno podstawowe, jak i zaawansowane
metody podtrzymywania życia oraz postępowanie w okresie poresuscytacyjnym,
które zostały opracowane na podstawie standardów z roku 2005 według ERC.
IX. Resuscytacja b-ążeniowo-oddechowa
1.1. Definicja resuscytacji krążeniowo-oddechowej

Resuscytacja krążeniowo-oddechowa (RKO) stanowi zespół czynności ma
jących na celu przerwanie procesu umierania, czyli przywrócenie ustroju do ży
cia przez podtrzymanie, a następnie przywrócenie samoistnej czynności układów
krążenia i oddychania. Podstawowe czynności resuscytacyjne (BLS - Basic Life
Support), które może wykonać każda osoba przeszkolona w resuscytacji, nie dys
ponując specjalistycznym sprzętem, obejmują: wstępną ocenę stanu ratowanego,
udrożnienie dróg oddechowych, wentylację powietrzem wydechowym ratownika
i pośredni masaż serca. Pomoc poszerzona (ALS - Advanced Life Support) stanowi
zespół czynności specjalistycznych, których ostatecznym celem jest przywrócenie
samoistnej czynności najważniejszych dla życia układów.
Ostateczne przywrócenie homeostazy ogólnoustrojowej wiąże się z prawidło
wym leczeniem tzw. choroby poresuscytacyjnej, czyli zespołu zaburzeń ogólno-
ustroj owych o charakterze zespołu niedokrwienia - reperfuzji będących następ
stwem zatrzymania krążenia. Szczególne znaczenie ma w tym okresie zapobie
ganie poresuscytacyjnemu obrzękowi mózgu i/lub leczenie go.
Podjęcie prawidłowych działań resuscytacyjnych w okresie trwania śmierci
klinicznej daje szansę zreanimowania poszkodowanego, tzn. przywrócenia go
do życia bez ubytków neurologicznych. Późniejsze wdrożenie postępowania re-
suscytacyjnego nie przekreśla szans na zresuscytowanie chorego, tj. przywróce
nie samoistnej czynności układu krążenia, a nawet układu oddechowego, zawsze
jednak należy liczyć się z upośledzeniem czynności układu nerwowego, do stanu
wegetatywnego włącznie.
2. Przyczyny nagłego zatrzym ania krążenia

Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) może być spowodowane ostrymi zabu
rzeniami czynności układu oddechowego, układu krążenia lub OUN. Jeżeli do
zatrzymania krążenia dochodzi z przyczyny pierwotnie krążeniowej, oddech
ustaje w czasie kilku sekund od zatrzymania krążenia. Natomiast gdy zatrzyma
nie krążenia następuje w wyniku zaistnienia przyczyny oddechowej, od ustania
wentylacji do zatrzymania krążenia mija kilka (6-8) minut.
2.1. Przyczyny oddechowe
Pierwotnie oddechowe przyczyny NZK to ostra anoksja (spadek prężności
tlenu w mieszaninie oddechowej), ostra asfiksja (ustanie oddechu) i zaburzenie
transportu i wymiany gazów oddechowych (np. obrzęk płuc). Najpowszechniej
spotykane ostre zaburzenia wentylacji mogą być związane z niemożnością roz
prężenia płuc w przebiegu odmy i krwiaka opłucnej lub, co zdarza się najczęś
ciej, niedrożnością dróg oddechowych spowodowaną zapadaniem się języka,
podniebienia miękkiego i nagłośni oraz obecnością ciała obcego czy aspiracją.
0 U/> 227
Zbigniew Żaba
2.2. Przyczyny krążeniowe

Pierwotne krążeniowe przyczyny NZK obejmują ostre zaburzenia obciąże
nia wstępnego (preload), następczego (afterload) oraz wydolności pompy ser
cowej. Gwałtowny spadek prelaod może być następstwem hipowolemii, tampo-
nady serca lub odmy prężnej. Do niebezpiecznego wzrostu afterload może dojść
w przebiegu masywnej zatorowości płucnej lub ciężkiej stenozy mitralnej,
a nagłe zaburzenia czynności mięśnia serca mogą wynikać z rozległej martwicy
(zawału), uszkodzenia strukturalnego, np. pęknięcia mięśnia brodawkowatego
i zaburzeń czynnościowych układu bodźcoprzewodzącego.
2.3. Przyczyny związane z OUN

Do przyczyn pierwotnie neurologicznych nagłego zatrzymania krążenia na
leżą: urazy czaszkowo-mózgowe, zatrucia (lekami nasennymi i uspokajającymi,
antydepresantami, opioidami), udar mózgu, infekcje, choroby metaboliczne oraz
guzy mózgowia.
3. Rozpoznanie nagłego zatrzym ania krążenia

Sprawdzanie tętna na dużych tętnicach (szyjnej albo udowej u dorosłych oraz
ramiennej u noworodków i niemowląt) nie jest dokładną metodą stwierdzenia
NZK. Także brak dowodów, że sprawdzanie oznak życia (ruchu, oddechu, kasz
lu) jest bardziej wiarygodne. Ratownicy niemedyczni rozpoznają NZK i podej
mują uciśnięcia klatki piersiowej, jeśli osoba jest nieprzytomna i nie oddycha
prawidłowo. Do objawów towarzyszących należą:
- szerokie źrenice bez reakcji na światło (w wyniku porażenia mięśnia rzęskowego;
rozszerzenie źrenic następuje po 45-90 sekundach od zatrzymania krążenia)
- szarosine zabarwienie powłok (wyjątek: zatrucie tlenkiem węgla)
- obniżenie napięcia mięśniowego lub jego brak.
W przypadku ratowników medycznych zalecane jednak jest sprawdzenie tęt
na centralnego, równoczasowo z badaniem oddechu u ofiary.
4. W ezwanie pomocy
Postępowanie resuscytacyjne należy rozpocząć od sprawdzenia, czy poszko
dowany jest przytomny. W tym celu delikatnie potrząsamy poszkodowanego za
bark i próbujemy nawiązać kontakt słowny („co się stało?”). Jeżeli osoba po
szkodowana nie reaguje, należy zawołać o pomoc. Jeżeli ratownik stwierdzi, że
oddech nie jest prawidłowy, a na miejscu zdarzenia jest co najmniej dwóch ra
towników, jeden z nich przeprowadza czynności resuscytacyjne, a drugi sprowa
dza pomoc. Natomiast, jeśli jest sam, to pozostawia poszkodowanego celem we
228
zwania pomocy (lub dzwoni) i po powrocie rozpoczyna uciskanie klatki piersio

wej. Chociaż w przypadku noworodków i dzieci oraz osób dorosłych, u których
przyczynami utraty przytomności są urazy, zatrucia lub utonięcie, sprowadza się
pomoc po 1 minucie przeprowadzonej resuscytacji krążeniowo-oddechowej.
5. Podstawowe etapy postępowania resuscytacyjnego dorosłych

W standardach postępowania reanimacyjnego uwzględnia się trzy grupy wie
kowe: noworodki i niemowlęta, dzieci (pomiędzy 1 rokiem życia a okresem doj
rzewania) oraz dorośli (powyżej okresu dojrzewania). Działania bezprzyrządowe
zamykają się w trzech punktach A, B, C:
•
A - (airway) - udrożnienie dróg oddechowych
B - ( breathing) - sztuczna wentylacja
C - (circulation) - uciskanie klatki piersiowej.
Przy czym wg nowych standardów położony jest nacisk głównie na prowa
dzenie skutecznego i nieprzerwanego masażu pośredniego serca oraz na unika
nie hiperwentylacji, stąd obecnie zalecaną sekwencją postępowania jest A, B,
C, B, tj.:
A - Sprawdzenie przytomności, jeśli poszkodowany nie reaguje, to:
• zawołanie o pomoc
• udrożnienie dróg oddechowych.
BI - Sprawdzenie oddechu, jeśli brak prawidłowego oddechu to:
• wezwanie pomocy.
C - Rozpoczęcie ucisków klatki piersiowej (30 uciśnięć).
B2 - Wykonanie dwóch wdechów.
5.1. Udrożnienie dróg oddechowych (A)

U osoby nieprzytomnej wskutek obniżonego napięcia mięśniowego przy
czynami niedrożności dróg oddechowych są opadanie podniebienia miękkiego,
opadanie nasady języka na tylną ścianę gardła oraz zamknięcie przez nagłośnię
wejścia do krtani. Udrożnienie dróg oddechowych polega na odgięciu głowy
i podniesieniu żuchwy, co powoduje podniesienie podniebienia miękkie
go, nasady języka z tylnej ściany gardła oraz uniesienie nagłośni (Ryc. IX-1).
W przypadku podejrzenia urazu kręgosłupa szyjnego wystarczy wysunięcie żu
chwy poszkodowanego do przodu i założenie zębów żuchwy na zęby szczęki,
przy czym rękoczyn ten zarezerwowany jest tylko dla fachowych pracowników.
Jeżeli to możliwe, czynności te wykonuje się w ułożeniu, w jakim ratownik zastał
poszkodowanego. W przypadku trudności udrożnienie dróg oddechowych prze
prowadza się po ułożeniu poszkodowanego na wznak na twardym podłożu.
229
Zbigniew Żaba
Ponieważ dla ratowników niemedycznych wysunięcie żuchwy jest za trud

ne i było wykonywane niewłaściwie, zaleca się, aby wykonywali manewr od
chylenia głowy i uniesienia żuchwy, zarówno w przypadkach urazowych, jak
i nieurazowych.
Ryc. IX -1. Udrożnienie dróg oddechowych przez odgięcie głowy i uniesienie żuchwy.
W przypadku stwierdzenia przeszkody w drogach oddechowych u osoby do

rosłej przytomnej należy wykonywać po uprzednim zachęceniu do kaszlu se
kwencję pięciu uderzeń w okolicę międzyłopatkową i pięciu uciśnięć w nadbrzu
szu (wypchnięcie brzuszne). Wypchnięcie brzuszne, naśladując odruch kaszlowy,
powoduje usunięcie ciała obcego przez zwiększenie ciśnienia w klatce piersio
wej i w drogach oddechowych (Ryc. IX-2). Natomiast w przypadku zadławienia
u osoby dorosłej nieprzytomnej zaleca się stosowanie zmodyfikowanej sekwencji
podstawowych zabiegów resuscytacyjnych. Po ułożeniu ofiary na ziemi i we
zwaniu pomocy rozpoczyna się od 30 uciśnięć klatki piersiowej, nawet jeżeli
tętno wyczuwalne. Okazuje się, że uciskanie klatki piersiowej powoduje wyż
sze ciśnienie w drogach oddechowych niż uciskanie w nadbrzuszu, stąd może
być bardziej efektywne. Każdorazowo, kiedy udrażniane są drogi oddechowe,
jama ustna powinna zostać sprawdzona i jeśli ciało obce jest widoczne, to należy
spróbować je usunąć. Nie wolno więcej już wymiatać na ślepo. Następnie należy
wykonać dwa oddechy ratownicze i powtarzać tę sekwencję.
Po udrożnieniu dróg oddechowych przystępujemy do czynności ujętych
w punkcie B.
230
Ryc. IX-2. Sposoby wykonywania w epchnięć brzusznych u osoby stojącej i siedzącej.
5.2. Sztuczna wentylacja (BI) - sprawdzenie oddechu

Czynności początkowe. W celu sprawdzenia, czy jest zachowana samoistna
czynność wentylacyjna, ratownik pochyla głowę nad twarzą pacjenta i obserwuje
ruchy oddechowe klatki piersiowej, stara się wyczuć na policzku oraz wysłuchać
ruch powietrza (wydechowego). Jeżeli poszkodowany oddycha, należy go uło
żyć w pozycji bezpiecznej (tzw. bocznej ustalonej - Ryc. IX-3), a jeśli oddech
nie jest prawidłowy, to po wezwaniu pomocy należy rozpocząć uciskanie klatki
piersiowej.
Ryc. IX-3. Pozycja bezpieczna (tzw. boczna ustalona).
W pierwszych minutach po zatrzymaniu krążenia (wyjątek - duszenie)

zawartość tlenu we krwi jest wysoka i dostarczanie tlenu do serca i mózgu
ograniczone jest przede wszystkim rzutem serca, stąd uciskanie klatki piersiowej
ważniejsze jest od wykonania wstępnych wdechów.
Zarówno ratownicy medyczni, jak i niemedyczni mieli trudności z określeniem
prawidłowego oddechu, szczególnie w przypadku oceny oddechu agonalnego
(pojedyncze, głośne westchnięcia), który występuje u 40% osób, u których
231
Zbigniew Żaba
dochodzi do zatrzymania krążenia. Stąd obecnie uważa się, że jeśli osoba ratująca
ma jakiekolwiek wątpliwości, to powinna uznać oddech za nieprawidłowy.
5.3. Uciskanie klatki piersiowej (C)

W punkcie C należy brak prawidłowego oddechu u osoby nieprzytomnej
rozpocząć uciskanie klatki piersiowej. Punkt przyłożenia rąk ratownika mieści się
na środku klatki piersiowej. Nie zaleca się już poprzedniej czasochłonnej metody
„identyfikacji łuku żebrowego”. Klękamy z boku pacjenta i ręce ułożone jedna
na drugiej częściami nadgarstkowymi układamy w wyżej wymienionym punkcie.
W trakcie prowadzenia masażu serca kończyny górne ratownika powinny być
wyprostowane w stawie łokciowym, a jego ciało pochylone nad ratowanym w
taki sposób, aby był zachowany kąt prosty między jego kończynami górnymi
a przednią powierzchnią klatki piersiowej ratowanego (Ryc. IX-4).
Ryc. IX-4. U ciskanie klatki piersiowej.

/
Na podstawie badań na zwierzętach od 2008 r. AHA rekomenduje, by świad

kowie nagłej utraty przytomności u osoby dorosłej podejmowali tylko uciski
klatki piersiowej bez oddechów ratowniczych, tzw. Hands-only CPR.
W odpowiedzi na rekomendacje AHA ERC wydała 31 marca 2008 r. za
lecenia i uznała, że nie ma wystarczających dowodów, by w tym momencie
wprowadzać jakiekolwiek zmiany w algorytmie. ERC wydała dlatego swoje
orzeczenie potwierdzające ich zalecenie, by RKO składało się z 30 uciśnięć klat
ki piersiowej, wykonanych na odpowiednią głębokość z częstością 100/minutę, po
których następują dwa oddechy ratownicze metodą „usta-usta”. Ratujący po
winien zadbać, by oddechy w jak najmniejszym stopniu powodowały przerwy
w uciśnięciach klatki piersiowej.
232
Jednak,podobniejakwpoprzednichalgorytmach,ERCdopuszczawykonywanie
tylko uciskania klatki piersiowej w następujących okolicznościach:
- gdy osoba ratująca nie jest w stanie i nie chce przeprowadzić u ofiary oddechu
zastępczego metodą usta - usta, lub
- w przypadku wykonywania czynności resuscytacyjnych przez przypadkowego
i nieprzeszkolonego obserwatora wg przekazywanego na odległość instrukta
żu, np. przez telefon komórkowy, gdzie prostota tej zmodyfikowanej techniki
resuscytacji (tzn. prowadzenie tylko masażu pośredniego serca) umożliwia
podjęcie szybkiej interwencji.
Powyższe zalecenia wynikają z faktu, że zauważa się opór w wykonaniu
oddechu ratowniczych metodą usta - usta u nieznanej ofiary z zatrzymaniem
krążenia, i to zarówno ze strony profesjonalnych ratowników, jak i laików. Ta
niechęć związana jest przede wszystkim z obawą przed ewentualną infekcją
a także ze względów estetycznych. Z drugiej strony jest oczywiste, że szanse
poszkodowanego z zatrzymaniem krążenia, u którego prowadzono tylko masaż
pośredni serca bez sztucznej wentylacji, są lepsze niż u ofiar, u których nie pod
jęto żadnych czynności resuscytacyjnych.
5.3.1. Częstość uciskania klatki piersiowej

Dane z badań nad ludźmi i zwierzętami jednoznacznie wskazująna negatywne
skutki co do przeżycia wynikające z przerywania masażu pośredniego serca w
trakcie wykonywania sztucznego oddychania i oceny krążenia, stąd obecnie
przywiązuje się dużą wagę do unikania przerw w uciskaniu klatki piersiowej.
Nawet przy optymalnie przeprowadzonym masażu serca nie osiąga się więcej jak
10-30% normalnej perfuzji mózgowej.
Ponieważ trochę szybsza częstość masażu serca jest wymagana u niemowląt
i dzieci oraz z powodu uproszczenia standardów zalecaną kompromisową często
ścią ucisków jest 100 na minutę („trochę wolniej niż dwa na sekundę”).
Fazy ucisku i relaksacji klatki piersiowej powinny zajmować tyle samo czasu,
ażeby maksymalizować przepływ krwi. Głębokość uciśnięć mostka wynosi 4—5 cm.
Obecnie niezależnie od liczby ratowników stosunek uciśnięć klatki piersiowej
do oddechu zastępczego wynosi 30 : 2, tj. na jeden cykl przypada trzydzieści
uciśnięć mostka i dwa wdmuchnięcia. W przypadku braku protekcji dróg od
dechowych (pacjent niezaintubowany) prowadzi się masaż pośredni serca syn
chroniczny, tj. należy go przerywać na czas wykonywania oddechów ratowni
czych. Natomiast po zaintubowaniu wykonuje się masaż pośredni serca asyn
chroniczny, czyli cały czas bez przerw na oddechy. Ta zmiana stosunku wde
chu do uciśnięć mostka spowodowana jest tym, że ciśnienie perfuzji wieńcowej
i mózgowej jest wyższe po 30 uciśnięciach klatki piersiowej.
233
Zbigniew Żaba
W ciągu dwóch minut prowadzenia resuscytacji wykona się pięć cykli.

Nie wykorzystuje się już badania tętna na tętnicy szyjnej czy udowej jako
wskaźnika skuteczności przepływu.
5.3.2. Mechanizm przepływu krwi podczas uciśnięć klatki piersiowej

Klasyczne poglądy wyjaśniające mechanizm przepływu krwi w czasie re
suscytacji znalazły odzwierciedlenie w teorii tzw. pompy sercowej. Według tej
hipotezy ściskanie serca między mostkiem a kręgosłupem, przy zamkniętych za
stawkach dwudzielnej i trójdzielnej, prowadzi do wzrostu ciśnienia w jamach
serca i wyrzutu krwi do naczyń krążenia płucnego i układowego. Po żwolnieniu
ucisku serce wypełnia się krwią. Warunkiem skuteczności przepływu jest pra
widłowe funkcjonowanie zastawek. Teorię tę zakwestionowano, ponieważ wy
kazano echokardiograficznie, że podczas resuscytacji zastawki serca pozostają
otwarte; stwierdzono też, że sam kaszel może być wystarczający dla podtrzyma
nia krążenia.
Według alternatywnej, nowszej teorii tzw. pompy piersiowej wzrost ciśnie
nia w klatce piersiowej, a tym samym w jamach serca i dużych naczyniach,
przy otwartych zastawkach serca wymusza jednokierunkowy przepływ krwi.
W fazie ucisku (zwiększenia ciśnienia w klatce piersiowej) dochodzi do zapa
dania się naczyń żylnych w obrębie klatki piersiowej, podczas gdy tętnice po
zostają otwarte. A zatem krew przepływa z żył płucnych do lewego przedsionka
i przez otwartą zastawkę dwudzielną do lewej komory, a następnie do aorty. Po
zwolnieniu ucisku ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej spada do wartości niż
szych od ciśnienia w żyłach znajdujących się poza klatką piersiową co umoż
liwia przepływ krwi z żył głównych do prawego przedsionka, prawej komory
i tętnicy płucnej.
Prawdopodobnie oba mechanizmy maja znaczenie dla wypływu krwi z serca
i przewaga jednego z nich zależy od czasu prowadzenia resuscytacji krążeniowo-
-oddechowej, tj. w przypadku krótkiego jej trwania przepływ krwi jest głównie
generowany w mechanizmie pompy sercowej. Natomiast w przypadku przedłu
żonego zatrzymania krążenia lub wydłużonej resuscytacji z masażem pośrednim
serca, serce staje się mniej podatne i w przepływie krwi dominującą rolę odgrywa
mechanizm pompy piersiowej, przy którym pojemność minutowa serca znamien
nie spada.
5.3.3. Uderzenie przedsercowe

Tzw. uderzenie przedsercowe polega na silnym uderzeniu pięścią z wysoko
ści 20 cm w dolną część mostka poszkodowanego i powinno być wykonywane
tylko przez przeszkolony personel. Może to spowodować powrót czynności bio
234
elektrycznej serca i następowy jego skurcz. Pojedyncze uderzenie przedsercowe

można wykonać jeszcze przed podłączeniem monitora i użyciem defibrylatora,
jeżeli do zatrzymania krążenia doszło w obecności świadków lub kiedy nie jest
możliwe natychmiastowe wykonanie defibrylacji (brak defibrylatora). Uderzenie
może być skuteczne w przypadku VT i jeśli jest wykonane w ciągu 10 s., chociaż
są to przypadki bardzo rzadkie.
AHA jednak nie zaleca wykonywania uderzenia przedsercowego ze względu
na liczne objawy uboczne związane z tym zabiegiem i w związku z tym małą
skuteczność.
5.4. Sztuczna wentylacja (B2) - oddechy ratownicze

Należy połączyć uciskanie klatki piersiowej z oddechami ratowniczymi, tj.
po wykonaniu 30 uciśnięć klatki piersiowej trzeba udrożnić drogi oddechowe
i wykonać 2 oddechy ratownicze, a następnie kontynuować tę sekwencję.
Przerywa się ją celem sprawdzenia stanu poszkodowanego wówczas, jeżeli za
czyna normalnie oddychać.
5.4.1. Zalecana objętość i częstość oddechu zastępczego

Obecnie wystarczającą objętością oddechową jest 500-600 ml (6-7 ml/kg).
Zalecana częstość oddechu u osoby dorosłej to 10/min. Czas fazy wdechowej po
winien wynosić 1 sekundę, co pozwala skrócić przerwy w uciskaniu klatki pier
siowej.
Należy unikać hiperwentylacji, która powoduje wzrost ciśnienia w klatce
piersiowej i spadek powrotu żylnego. I tak w tracie prowadzenia resuscytacji jest
zmniejszony przepływ krwi przez płuca, stąd stosunek wentylacji do przepływu
jest zachowany.
Sztuczna wentylacja bez protekcji dróg oddechowych (takich jak intubacja
dotchawicza) niesie ze sobą duże ryzyko nadmuchania żołądka, a co za tym idzie,
regurgitacji, następnie aspiracji do dróg oddechowych i wywołania zapalenia
płuc. Nadmuchanie żołądka powoduje wzrost ciśnienia śródbrzusznego, podnosi
przeponę, ogranicza ruchomość płuc i powoduje spadek podatności płuc.
Aby zapobiec rozdęciu żołądka podczas wentylacji pacjenta metodą usta -
usta należy ograniczyć objętość oddechową. Przyjmuje się, że objętość oddecho
wa powinna być taka, która powoduje unoszenie się klatki piersiowej do takiego
stopnia jak w normalnym spontanicznym oddechu. Ponadto zaleca się wykonanie
rękoczynu Sellicka polegającego na uciśnięciu chrząstki pierścieniowatej krtani,
która zamyka światło przełyku.
235
Zbigniew Żaba
5.4.2. Sposoby sztucznego oddychania
Metoda usta-usta. Po zaciśnięciu palcami skrzydełek nosa ratowanego wdmu

chujemy powietrze przez jego usta, obserwując wychylenia (tj. unoszenie się
i opadanie) klatki piersiowej (Ryc. IX-5).
Ryc. IX-5. Wentylacja m etodą usta-usta.
Metoda usta-nos. Polega na wdmuchiwaniu powietrza ratowanemu przez nos po

uprzednim zamknięciu ust. Stosuje się ją w przypadkach, gdy wentylacja przez
usta jest niemożliwa, np. jeżeli nie można otworzyć jamy ustnej (szczękościsk)
lub przy rozległych urazach jamy ustnej. W użyciu są różnego rodzaju maski
twarzowe z ustnikiem, które zapobiegają bezpośredniemu kontaktowi ust ratow
nika z twarzą osoby umierającej.
6. Bezprzyrządowa resuscytacja dzieci i niemowląt

6.1. Przyczyny zatrzymania krążenia
Najczęstszą przyczyną zatrzymania krążenia u dzieci jest hipoksja w następ
stwie niewydolności wentylacyjnej (niedrożność dróg oddechowych spowodo
wana ciałem obcym lub odczynem zapalnym). Rzadko do zatrzymania krążenia
w tej grupie wiekowej dochodzi w wyniku pierwotnej przyczyny krążeniowej.
Stąd w resuscytacji dzieci kładzie się szczególny nacisk na jak najszybsze udroż
nienie dróg oddechowych i zastosowanie oddechu zastępczego. Rzadziej spoty
kane przyczyny zatrzymania krążenia u dzieci to: urazy, wstrząs (hipowolemicz-
ny, septyczny) czy zespół nagłej śmierci noworodka.
236
6.2. Udrożnienie dróg oddechowych

Sprawdzenie przytomności u dziecka odbywa się tak samo jak u dorosłego,
u niemowlęcia uderza się w stopkę i głośno mówi, obserwując jakąkolwiek
reakcję (grymas twarzy, płacz, ruchy ciała).
Przy udrażnianiu dróg oddechowych stosujemy mniejsze odgięcie głowy
do tyłu niż u dorosłych (tzw. pozycję neutralną). W przypadku podejrzenia
0 obturację dróg oddechowych ciałem obcym u niemowlęcia zaleca się serię na
przemiennych pięciu uderzeń w okolicę międzyłopatkową i pięciu uciśnięć na
mostek. Uciśnięcia w nadbrzuszu są przeciwwskazane, ponieważ można uszko
dzić trzewia. Nie należy też, podobnie jak u starszego dziecka, usuwać ciała ob
cego z jamy ustnej „na ślepo”. Niemowlę układamy na naszym przedramieniu
w pozycji drenażowej (głowa skierowana ku dołowi), stabilizując głowę. Po
utracie przytomności spowodowanej ciałem obcym w drogach oddechowych
wykonuje się zarówno u niemowląt, jak i dzieci resuscytację krążeniowo-od
dechową.
6.3. Sztuczna wentylacja

Oddech sprawdza się tak samo jak u dorosłego i jeśli niemowlę lub dziec
ko nie oddycha lub oddycha nieprawidłowo, to wykonuje się 5 wdechów.
Bezprzyrządowo noworodki i niemowlęta wentyluje się metodą usta-usta/nos,
polegającą na delikatnym wdmuchiwaniu powietrza jednocześnie poprzez usta
1 nos dziecka (Ryc. IX-6). Chociaż dopuszcza się także w zależności od okoliczi-
ności metody usta-nos i usta-usta. Faza wdechowa powinna trwać 1-1,5 s do
łagodnego wychylenia się klatki piersiowej.
6.4. Uciskanie klatki piersiowej

Ratownicy niemedyczni oraz ratownicy medyczni działający w pojedynkę, po
pięciu wstępnych wdechach wykonują 30 uciśnięć klatki piersiowej, a następnie
2 wdechy (30 : 2), co określane jest jednym cyklem. Natomiast jeśli jest dwóch
237
Zbigniew Żaba
lub więcej ratowników medycznych, to cykl składa się z 15 uciśnięć klatki pier
siowej i 2 oddechów (15 : 2).
Uciski klatki piersiowej u dziecka prowadzi się jedną albo dwoma rękami
w środkowej części klatki piersiowej (pomiędzy sutkami), na głębokość 1/3 wymia
ru poprzecznego klatki piersiowej, z częstością 100/minutę. Podobnie jak u osób
dorosłych należy unikać jakichkolwiek przerw w uciskaniu klatki piersiowej.
Natomiast u niemowlęcia uciski klatki piersiowej prowadzi się dwoma pal
cami przyłożonymi poniżej linii międzysutkowej z częstością powyżej 100/
minutę. Jeśli resuscytację noworodka prowadzi dwóch ratowników, wów
czas zalecaną metodą prowadzenia masażu pośredniego serca jest objęcie rę
kami klatki piersiowej niemowlęcia i uciskanie za pomocą dwóch kciuków
w punkcie opisanym powyżej. Zalecana siła uciśnięć klatki piersiowej u niemow
ląt to głębokość 1/3 przednio-tylnego wymiaru klatki piersiowej.
7. Powikłania resuscytacji krążeniowo-oddechowej
Powikłania oddechu zastępczego. Najczęściej jest to regurgitacja i przedostanie

się treści żołądkowo-jelitowej do dróg oddechowych.
Powikłania uciskania klatki piersiowej. Do najczęstszych należą: złamanie
żeber i mostka, oddzielenie żeber od mostka, odma opłucnowa i krwiak opłuc
nej, uszkodzenia płuc, pęknięcie przepony, uszkodzenie wątroby, śledziony
i żołądka oraz zator tłuszczowy. Powikłania masażu są zwykle związane z zasto
sowaniem zbyt dużej siły i/lub niewłaściwym miejscem wykonywania uciśnięć
klatki piersiowej. Najczęściej dochodzi do złamania mostka i żeber (do 30%
wszystkich reanimacji).
8. Poszerzona resuscytacja krążeniowo-oddechowa

Do głównych czynności pomocy poszerzonej (ALS) należą:
- przyrządowe udrożnienie dróg oddechowych oraz przyrządowa sztuczna
wentylacja
- monitorowanie EKG
- elektroterapia, tj. defibrylacja i stymulacja elektryczna
- farmakoterapia, w tym tlenoterapia.
Podstawowe znaczenie dla skuteczności resuscytacji ma jak najwcześniej
sze wykonanie defibrylacji u pacjentów z migotaniem komór, udrożnienie dróg
oddechowych i zastosowanie oddechu zastępczego u chorych z pierwotną nie
wydolnością oddechową oraz wypełnienie łożyska naczyniowego w przypadku
wystąpienia rozkojarzenia elektromechanicznego na tle hipowolemii.
238
8.1. Przyrządowe udrożnienie dróg oddechowych oraz przyrządowa

sztuczna wentylacja
Odessanie górnych dróg oddechowych. Treść zalegającą w górnych drogach
oddechowych usuwa się za pomocą ssaka o napędzie elektrycznym albo inżek-
torowym.
Rurka gardłowa. Założenie rurki gardłowej unosi nasadę języka i w ten sposób
udrażnia drogi oddechowe u osób nieprzytomnych. Aby rurka właściwie speł
niała swoją funkcję, ważne jest dobranie odpowiedniego rozmiaru. Wyróżnia
się następujące rodzaje rurek gardłowych: rurki nosowo-gardłowe, rurki ustno-
-gardłowe (Guedela), rurki ustno-gardłowe z mankietem uszczelniającym oraz
rurki w kształcie litery S (Safara).
Intubacja dotchawicza. Jest najlepszą metodą udrożnienia dróg oddechowych
w postępowaniu resuscytacyjnym, ponieważ najskuteczniej zabezpiecza przed
aspiracją i umożliwia odessanie wydzieliny z drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
Sztuczna wentylacja prowadzona u osoby zaintubowanej jest najefektywniejsza.
Ponadto umożliwia prowadzenie uciśnięć klatki piersiowej bez wykonywania
przerw na oddechy ratownicze.^
Intubacja dotchawicza powinna być wykonywana przez doświadczony per
sonel. Aby minimalizować przerwy w masażu pośrednim serca, podczas wy
konywania laryngoskopii nie przerywa się ucisków klatki piersiowej. Należy
zaprzestać uciski klatki piersiowej tylko na przeprowadzenie rurki przez struny
głosowe.
Maska krtaniowa. Stanowi alternatywę dla intubacji dotchawiczej, nie zabez
piecza jednak w pełni przed aspiracją. Jest łatwa do założenia i nieobciążona
powikłaniami.
Możliwe, że w przyszłości znajdzie swoje miejsce w standardzie coraz bardziej
zyskująca uznanie rurka I-gel, która jest odmianą maski krtaniowej.
Rurka Combitube. Jest to podwójna rurka tchawiczo-przełykowa o dość złożo
nej budowie. Przydatna tylko w doświadczonych rękach.
Maska krtaniowa typu ProSeal. Dzięki wbudowanemu portowi żołądkowemu,
przez który można wprowadzić sondę dożołądkową oraz bardziej uszczelniają
cemu mankietowi, bardziej zabezpiecza drogi oddechowe przed aspiracją treści
pokarmowej.
Rurka krtaniowa. Jest jeszcze prostsza w użyciu niż maska krtaniowa i odnoto
wano duży procent powodzeń w jej zakładaniu.
Nacięcie więzadła pierścienno-tarczowego. Nacięcie więzadła skalpelem (koni-
kotomia) łub nakłucie tegoż więzadła (konikopunkcja) umożliwia wprowadzenie
rurki do tchawicy. Czynności te wykonuje się, jeżeli choremu grozi uduszenie,
239
Zbigniew Żaba
a intubację dotchawiczą uniemożliwia przeszkoda w obrębie krtani (ciało obce,

guz krtani, stan zapalny) lub uraz twarzoczaszki. Umożliwia tlenoterapię typu
bezdechowego; po natlenieniu chorego należy wykonać tracheotomię.
8.2. Monitorowanie EKG

Ponieważ wykonanie defibrylacji elektrycznej pozostaje nadal najważniej
szym elementem terapeutycznym podczas RKO, stąd ważna jest wczesna elek
trokardiograficzna diagnostyka postaci zatrzymania. Do takiej oceny służy przede
wszystkim monitor defibrylatora (wystarczy przyłożenie elektrod do klatki pier
siowej, by na monitorze uzyskać czynność elektryczną serca). Standardowe od
prowadzenia EKG pozwalają jednak na dokładniejszą ocenę zaburzeń rytmu
i/lub przewodnictwa i trzeba dążyć do jak najszybszego ich uzyskania.
8.3. Elektroterapia
Defibrylacja elektryczna. Skuteczność resuscytacji w przypadkach migotania
komór i niesprawnego hemodynamicznie częstoskurczu komorowego jest zwią
zana z czasem trwania zatrzymania krążenia.
W przypadku przedłużonego zatrzymania krążenia (>5 minut) wykonanie de
fibrylacji jako pierwszej nie jest już priorytetem, lecz wykonanie 2-minutowej RKO
przed wyładowaniem. Obecnie VF/VT powinno być leczone pojedynczą defi
brylacją a nie sekwencją trzech defibrylacji. Im wcześniejsza defibrylacja, tym
większa szansa przeżycia.
Defibrylacja powoduje całkowitą depolaryzację komórek mięśnia sercowego,
po której następuje krótki okres asystolii, i z kolei, jeżeli stan serca na to pozwala,
jeden z naturalnych ośrodków bodźcotwórczych wznawia normalną czynność.
Energia elektryczna wyładowania określana jest zamiennie w dżulach (J) lub wa-
tosekundach (Ws).
Jedną z elektrod przykłada się poniżej prawego obojczyka w linii środkowo-
obojczykowej, drugą nad dolnym łukiem żebrowym po stronie lewej w linii pacho
wej przedniej (na zewnątrz i poniżej brodawki piersiowej) (Ryc. IX-7).
U niemowląt elektrody umieszcza się z przodu i z tyłu klatki piersiowej.
Ważne jest też zastosowanie odpowiedniego żelu, ścisłe przyłożenie elektrod
i ich ucisk (11 kg na każdą elektrodę) oraz wyładowanie na końcu wydechu. Wła
ściwa technika defibrylacji pozwala zminimalizować oporność w czasie wyłado
wania i uzyskać pożądane natężenie szczytowe, decydujące o skuteczności defi
brylacji.
Ażeby osiągnąć cel, jakim jest wczesna defibrylacja, niezbędne jest umożli
wienie wykonania defibrylacji także innym osobom poza lekarzami (policjan
tom, strażakom, personelowi służb ochrony, organizatorom imprez sportowych,
240
członkom GOPR-u, załogom promów i służb lotniczych, osobom pracującym

w dużych skupiskach ludzi, np. domach towarowych, kinach). Ponieważ może
upłynąć wiele minut pomiędzy początkiem wystąpienia migotania komór
a przybyciem fachowych służb medycznych, następnym logicznym krokiem po
wprowadzeniu w życie defibrylacji wykonywanej przez personel karetek pogoto
wia będzie wykonanie natychmiastowej defibrylacji przez udzielających pomocy
w pierwszej kolejności. Wykonanie wczesnej defibrylacji umożliwiło wprowa
dzenie na rynek automatycznych defibrylatorów zewnętrznych (automated
external defibrillator - AED), które rozpoznają rytm serca (VF/VT lub nie VF/
VT), interpretują a następnie podejmują decyzję co do leczenia (tzn. wskazują
„defibryluj” lub „nie defibryluj”). Takie cechy wykonania defibrylacji za pomocą
AED, jak prostota obsługi, ułatwienie diagnostyki oraz bezpieczeństwo i skutecz
ność, przyczyniły się do wprowadzenia AED do programu nazwanego publiczny
dostęp do defibrylacji (PAD - Public Access Defibrillation), czyli zastosowania
wczesnej defibrylacji za pomocą AED przez przeszkolonych laików, co w znaczący
sposób zwiększa przeżywalność pacjentów, u których doszło do zatrzymania krąże
nia poza szpitalem. Zastosowanie automatycznych defibrylatorów wchodzi w zakres
podstawowych zabiegów reanimacyjnych.
Obecne dane wskazują na celowość zastosowania programów PAD w miejscach,
w których częstość zatrzymań krążenia jest na tyle duża, że jest spodziewane zasto
sowanie AED przez świadków NZK więcej niż raz w ciągu dwóch lat. AED są już
dostosowane dla dzieci, gdzie zalecana energia to 4 J/kg i są produkowane mniejsze
elektrody. Obecnie-nie można zalecać stosowania AED u niemowląt.
Wg obecnego algorytmu AED - BLS wykonuje się jedną defibrylację (minimum
150 J dla defibrylatorów dwufazowych lub 360 J dla jednofazowych), po której nie
ocenia się rytmu, oznak krążenia i tętna, lecz podejmuje zabiegi resuscytacyjne przez
2 minuty (5 cykli 30 ucisków klatki piersiowej i 2 wdechów).
Prawa
elektroda
/ \ !
Rye. IX-7. U łożenie elektrod do defibrylacji elektrycznej serca.
241
Zbigniew Żaba
Stymulacja elektryczna serca. Obecnie kwestionuje się przydatność stymulacji

elektrycznej w asystolii. Stymulacja może mieć znaczenie tylko w przypadkach asy-
stolii z obecnymi załamkami P. Rozrusznik nastawia się na częstość 60-90 impulsów
na minutę i stopniowo zwiększa się natężenie prądu aż do wystąpienia przechwyce
nia elektrycznego (z reguły jest to zakres 50-100 mA). Jeżeli początkowo stymula
cja okazuje się nieskuteczna, należy pozostawić rozrusznik podczas kontynuowania
resuscytacji, wdrażając leczenie farmakologiczne.
8.4. Farmakoterapia
Celem farmakoterapii we współczesnej resuscytacji jest poprawa perfuzji na
rządowej podczas resuscytacji, ułatwienie defibrylacji, normalizacja zaburzeń
metabolicznych prowadzących do zatrzymania krążenia lub powstałych w jego
następstwie, w tym efektów ubocznych podawanych leków oraz protekcja móz
gowia przed efektami długotrwałej i nasilonej hipoksji. Leki należy podawać do
piero po wykonaniu defibrylacji w przypadku VF/VT i masażu pośredniego serca
łącznie z wentylacją aczkolwiek jest mało dowodów naukowych potwierdzają
cych ich skuteczność.
8.4.1. Drogi podawania leków

Przy wyborze drogi podawania leków podczas resuscytacji należy uwzględnić
zarówno aspekt praktyczny, jak i efektywność dostarczenia leków do krążenia
centralnego. W resuscytacji leki podaje się głównie dożylnie (do żył obwodo
wych i centralnych) oraz alternatywnie doszpikowo lub dotchawiczo. W zasadzie
nie podaje się już leków dosercowo.
Dostęp do żyl obwodowych

Jest zalecanym dostępem, ponieważ jest szybki, prosty i bezpieczny w wyko
naniu. Leki wstrzyknięte podczas resuscytacji do żył w dole łokciowym osiągają
szczytowe stężenie w dużych tętnicach krążenia układowego po 1,5-3 minutach
od momentu podania. Czas ten jednak można skrócić nawet do 40%, jeżeli po
podaniu leku wstrzyknie się przez tę samą kaniulę bolus 20 ml 0,9% roztwo-
ru-NaCl, równocześnie unosząc kończynę przez 10-20 sekund. Nie zaleca się
podawania w tym celu 5% glukozy, by nie nasilać narastającej w zatrzymaniu
krążenia hiperglikemii.
Dostęp do żyl centralnych

Podczas masażu pośredniego serca leki podawane do żył centralnych szyb
ciej docierają do miejsc receptorowych (już po 30 sekundach), osiągają wyższe
stężenia szczytowe i wywierają silniejszy efekt farmakologiczny niż po podaniu
do żył obwodowych. Założenie kontaktu centralnego wymaga jednak przerwania
czynności resuscytacyjnych, a także może być ryzykowne w zaburzeniach krzep-
242
nięcia lub u chorych leczonych środkami fibrynolitycznymi. Ponadto obarczone

jest ryzykiem powikłań, jak np. spowodowaniem odmy opłucnowej czy przypad
kowym nakłuciem tętnicy.
Droga doszpikowa
Leki podane przez dostęp doszpikowy osiągają pożądane stężenie w czasie
porównywalnym z podaniem do kontaktu centralnego. Zalecenia co do ich sto
sowania obecnie rozszerzyły się na wszystkie grupy wiekowe (dotychczas zale
cana była u dzieci do 6 roku życia). Głównie wkłuwa się specjalne igły do jamy
szpikowej piszczeli. Droga ta jest alternatywną w stosunku do dostępu dożylnego
i umożliwia podawanie leków i płynów w tych samych dawkach jak dożylnie.
Można pobrać szpik na badania, tj. na gazometrię krwi żylnej, poziom elektroli
tów czy stężenie hemoglobiny.
Droga dotchawicza
Dotchawicze podanie leków podczas resuscytacji jest sposobem zalecanym
obecnie jedynie w sytuacji trudności z uzyskaniem dostępu dożylnego lub do-
szpikowego. Celowość podania dotchawiczego uzasadnia rozległość płucnej po
wierzchni wymiany, wynosząca 70 m2, chociaż absorpcja leków ma miejsce ra
czej przez błony śluzowe tchawicy i oskrzeli niż przez sieć naczyń włosowatych
pęcherzyków płucnych. Dotchawiczo można podawać adrenalinę, wazopresynę,
atropinę, lignokainę i naloxon. Nie wolno podawać amiodaronu, wodorowęglanu
sodowego czy soli wapnia.
W dalszym ciągu pozostaje kontrowersyjne dawkowanie i sposób rozcień
czania podawanych dotchawiczo środków. Dla osiągnięcia porównywalnego
efektu farmakologicznego przy podaniu dotchawiczym należałoby zasadni
czo dawkę dożylną leku zwiększyć dziesięciokrotnie; obecnie zaleca się jed
nak podawanie dawki dotchawiczej jedynie 2-3 razy większej niż dawka do
żylna. Adrenalinę (3 mg) należy rozcieńczyć w 10 ml wody do iniekcji, a nie
w soli fizjologicznej, ponieważ jest lepsza absorpcja leku. Najlepiej roztwór
wstrzyknąć przez cewnik wprowadzony do rurki dotchawiczej. Po każdym po
daniu leku należy wykonać oddechy ratownicze w celu rozprowadzenia środka
w obrębie drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
8.4.2. Wazopresory
Stosuje się podczas resuscytacji celem poprawy perfuzji mózgowej i wieńco
wej, chociaż brak badań wskazujących, że stosowanie jakiegokolwiek leku ob-
kurczającego naczynia zwiększa szansę na przeżycie do wypisu ze szpitala.
Adrenalina. Jest stosowana we wszystkich postaciach zatrzymania krążenia. Jej
korzystne działanie wiąże się głównie z pobudzeniem receptorów a i wzrostem
oporu obwodowego oraz ciśnienia rozkurczowego w aorcie, a co za tym idzie,
z poprawą przepływów mózgowego i wieńcowego.
Oj f '/ Ha C
Zbigniew Żaba
Adrenalinę podaje się dożylnie w dawce 1 mg stężenia 1 : 10 000 (Tme roz

cieńczyć do 10 ml 0,9% NaCl). W przypadku rytmów wymagających defibry
lacji pierwszą dawkę adrenaliny podaje się dopiero po dwóch wyładowaniach.
U dzieci pierwsza dawka adrenaliny wynosi 10 (ig/kg (0,01 mg/kg) podana do
żylnie lub doszpikowo (100 pg/kg dotchawiczo, tj. 0,1 mg/kg), natomiast kolejne
dawki podawane dożylnie mogą być takie same jak pierwsza dawka. Adrenalinę
powtarza się, co 3-5 minut w ciągu całego okresu zatrzymania krążenia, bez
ograniczeń co do dawki całkowitej.
Dobór odpowiedniej dawki adrenaliny jest ciągle miejscem sporu. Badania
nad stosowaniem wysokich dawek adrenaliny nie wykazały poprawy przeżywal-
ności oraz stanu neurologicznego opuszczających szpital pacjentów w porów
naniu z dawkami standardowymi, a wręcz wykazano szkodliwe działanie. Stąd
wysokie dawki adrenaliny nie są zalecane do rutynowego stosowania.
Wazopresyna. W dawkach dużo większych niż potrzebnych do wywołania efek
tu antydiuretycznego hormon ten prowadzi do silnego skurczu naczyń obwodo-
wych, przez bezpośrednią stymulację mięśni gładkich naczyń za pośrednictwem
receptorów VI, które znajdują się w skórze, mięśniach szkieletowych, w jelitach
oraz tłuszczu. Natomiast względnie słabiej zwęża naczynia wieńcowe i nerkowe.
W krążeniu mózgowym wywołuje wazodilatację. Wazopresyna podana podczas re
suscytacji krążeniowo-oddechowej powoduje wzrost ciśnienia perfiizji wieńcowej,
wzrost przepływu krwi w ważnych życiowo narządach oraz wzrost dostawy tlenu do
mózgowia. Ponieważ wazopresyna nie działa na receptory P, to duplikuje tylko pozy
tywne właściwości adrenaliny, nie powodując wzrostu zużycia tlenu w mięśniu ser
cowym i rozszerzenia naczyń w mięśniach szkieletowych. Okres półtrwania u osób
z niezaburzonym krążeniem wynosi 10-20 min (adrenaliny 3-5 min).
Badania Wenzela porównującego wazporesynę i adrenalinę w resuscyta
cji pozaszpitalnej wykazały większą skuteczność wazopresyny nad adrenaliną
u chorych z asystolią natomiast w przypadku WY/pulseless VT skuteczność obu
leków była porównywalna. Amerykanie (AHA) poszerzyli wskazania zastoso
wania wazopresyny oprócz VF/VT także w przypadku zatrzymania krążenia
w obrazie asystolii. Zalecają pojedynczą dawkę dożylną 40 jednostek, tylko je
den raz, jako alternatywę dla kolejnej dawki adrenaliny. Jeśli brak odpowiedzi
klinicznej po 10-20 min, powrót do adrenaliny.
Jednak wg ERC aktualnie brak dowodów, aby zalecać lub odrzucać stoso
wanie wazopresyny, stąd podstawowym wazopresorem stosowanym w trakcie
resuscytacji pozostaje nadal adrenalina,
Ciekawe są badania nad zastosowaniem adrenaliny w kombinacji z wazo-
presyną gdzie uzyskuje się znacznie lepsze rezultaty. Możliwe, że w przyszłych
algorytmach, które ukażą się pod koniec 2010 r. ERC przywróci wazopresynę do
algorytmu resuscytacji.
244
8.4.2. Leki antyarytmiczne f \ i P ■■

Do leków tych zalicza się amiodaron, lidokainę i siarczan magnezu.
Amiodaron (Cordarone). Należy do leków antyarytmicznych i stosowany jest
w opornym na defibrylację migotaniu komór (VF) lub częstoskurczu komoro-
wym bez fali tętna {pulseless VT). Amoidaron w porównaniu z lidokainą zwięk
sza przeżycie do przyjęcia do szpitala.
Działanie antyarytmiczne amiodaronu polega na wydłużeniu trzeciej fazy po
tencjału czynnościowego komórek przewodzących serca. Blokuje on nie tylko
kanały potasowe, ale także sodowe i wapniowe. Hamuje przewodnictwo w wę
złach zatokowym i przedsionkowo-komorowym oraz automatyzm węzła zatoko
wego, co prowadzi do bradykardii. Blokuje także w sposób niekompetencyjny
receptory a i p.
Z reguły podaje się po 3 a przed 4 defibrylacją w dawce 300 mg i.v. (u dzieci
5 mg/kg dożylnie lub doszpikowo), w razie nieskuteczności można podać drugą
dawkę wynoszącą 150 mg dożylnie. Maksymalna dawka dobowa wynosi 1,2 g
(15 mg/kg). Wg standardu AHA zalecaną dawką dobową jest 2,0 g. Tuż przed
podaniem rozcieńczyć w 20-30 ml 5% glukozy, nie należy rozcieńczać tego leku
0,9% NaCl, ponieważ wykazuje niezgodność.
Objawy uboczne podawania tego leku to głównie hipotensja i bradykardia,
przed którymi można się zabezpieczyć, zmniejszając dawkę wlewu ciągłego
amiodaronu. W przypadku ich wystąpienia należy uzupełnić łożysko naczynio
we płynami, zastosować środki presyjne i działające chronotropowo dodatnio, w
razie konieczności czasową stymulację elektryczną serca.
Lidokaina. Obecnie należy do leków antyarytmicznych drugiego wyboru (klasa

o nieokreślonym znaczeniu) jako środek alternatywny w stosunku do amiodaronu.
Tłumi komorowe rytmy ektopowe i podwyższa próg dla migotania komór
(działanie antyfibrylacyjne).
Wskazana jest w leczeniu opornego na defibrylację i adrenalinę VF/pulseless
VT przy braku amiodaronu oraz w zapobieganiu powrotowi migotania komór
użyta bezpośrednio po przywróceniu krążenia. Nie jest już zalecana do stosowa
nia profilaktycznego u pacjentów z podejrzeniem zawału mięśnia sercowego
Początkowo należy podać dawkę wynoszącą 1,0-1,5 mg/kg dożylnie w bo-
lusie, a następnie, jeśli potrzeba, może być powtarzana co 3-5 minut w dawce
0,5-0,75 mg/kg, nie przekraczając jednak dawki całkowitej 3,0 mg/kg. Do dzia
łań niepożądanych należą: zwolnienie czynności serca, działanie depresyjne na
mięsień sercowy, spadek ciśnienia tętniczego (w wyniku zmniejszenia napięcia
mięśni gładkich naczyń krwionośnych) oraz podwyższenie progu defibrylacji,
tzn. do defibrylacji trzeba zastosować większą energię.
245
Zbigniew Żaba
Magnez. W przypadku migotania komór lub tachykardii komorowej z brakiem

tętna opornymi na defibrylację i przy podejrzeniu stanu hipomagnezemii (u al
koholików, osób biorących diuretyki) zaleca się podanie go w dawce 1-2 g do
żylnie, można powtórzyć po 10-15 minutach. Nie poprawia jednak przeżycia
w opornym na defibrylacje VF.
8.4.3. Inne leki

Atropina. Blokuje cholinergiczne receptory muskaiynowe, chroniąc ser
ce, szczególnie tkankę węzłową, przed wpływem układu przywspółczulnego.
W rezultacie dochodzi do zwiększenia automatyzmu i przewodnictwa, zarówno
węzła zatokowego, jak i przedsionkowo-komorowego.
Atropinę stosuje się w asystolii oraz w elektrycznej aktywności bez fali tętna
(Pulseless Electrical Activity - PEA), gdzie częstość zespołów QRS < 60/min.
Jest ona skuteczna w przypadkach bradykardii wynikającej ze zwiększonego
napięcia nerwu błędnego (bólu, wymiotów, urazu) oraz zwiększenia wrażliwo
ści tkanki węzłowej na działanie nerwu błędnego w następstwie niedokrwienia.
Według ERC podaje ją się w dożylnej jednorazowej dawce 3 mg (dotchawiczo
6 mg). Natomiast Amerykanie stosują dawkę 1 mg, którą można powtarzać co
3-5 minut, przy czym nie przekracza się dawki całkowitej 0,04 mg/kg (u osób
dorosłych 3 mg). Stosując atropinę w przypadku bradykardii, trzeba pamiętać,
że dopiero dawka 3 mg daje pełen efekt wagolityczny. U dzieci dawka atropiny
wynosi 0,02 mg/kg, niezależnie od podanej drogi, przy czym dawką minimalną
jest 0,1 mg.
Wapń. Jony wapnia obecnie nie są stosowane rutynowo w zatrzymaniu krążenia.
Znajdują zastosowanie tylko w przypadkach przedawkowania blokerów kana
łu wapniowego, hiperkaliemii i hipokalcemii. Dawkowanie: 10 ml 10% chlorku
wapnia, można powtórzyć w razie potrzeby. Nie wolno podawać razem z wodo
rowęglanem sodu przez to samo wkłucie.
Teofilina. Zwiększa tkankowe stężenie cAMP, uwalnia adrenalinę z rdzenia nad
nerczy, działanie ino- i chronotropowo dodatnio. Zalecana podczas zatrzymania
krążenia w mechanizmie asystolii oraz w przypadku bradykardii w okresie oko
ło zatrzymania krążenia, która oporna jest na leczenie atropiną Dawkowanie:
250-500 mg dożylnie (5 mg/kg).
Leki trombolityczne
W przeszłości CPR była przeciwwskazaniem do podawania leków tromboli-
tycznych, jednak kilka badań wykazało względne bezpieczeństwo ich zastoso
wania podczas i po resuscytacji. Podawanie trombolityków może być korzystne,
gdy zatrzymanie krążenia jest związane z zatorem tętnicy płucnej lub u choiych,
u których nie ma odpowiedzi na rutynowo prowadzoną resuscytację, a jest po-
246
dejrżenie etiologii zatorowej. Po ich podaniu należy rozważyć kontynuowanie

RKO przez 60-90 minut. Mogą one także poprawić perfuzję w mikrokrążeniu
mózgowym po powrocie czynności serca.
/(Jc W
Wodorowęglan sodu. Do kwasicy podczas resuscytacji dochodzi zarówno
w wyniku retencji CO,, jak i narastającego gromadzenia się kwaśnych produktów
beztlenowej przemiany materii. Kwasica powoduje spadek kurczliwości mięśnia
sercowego, zmniejsza automatyzm komórek bodźcotwórczych, obniża próg mi
gotania komór oraz działa przeciwstawnie do katecholamin. Badanie gazome-
tryczne mieszanej krwi żylnej lepiej odzwierciedla stan równowagi kwasowo-
-zasadowej w tkankach niż badanie krwi tętniczej, w której prężność dwutlenku
węgla może być prawidłowa lub nawet obniżona przy fachowo prowadzonym
masażu serca i wentylacji.
Na przestrzeni lat diametralnie zmieniały się zalecenia co do stosowania wodo
rowęglanu sodowego. Obecnie przyjęto ścisłe kryteria użycia tego leku i jeżeli nie
są spełnione, nie powinien być stosowany. Dawka wynosi 50 mmol (1 mEq/kg),
powtórzenie dawki zależy od stanu klinicznego i wyników gazometrii.
Wodorowęglan sodowy znajduje zastosowanie w przypadkach leczenia prze
dawkowania lekami trój cyklicznymi oraz w hiperkaliemii. /O —©
Podanie wodorowęglanu sodowego jest prawdopodobnie niekorzystne w przy
padku hipoksemicznej kwasicy mleczanowej, gdzie należy przede wszystkim na
tlenić chorego oraz prawidłowo prowadzić sztuczną wentylację i inne czynności
resuscytacyjne. Niezalecana rutynowa podaż w trakcie i po resuscytacji. Nawet
przy pH krwi tętniczej poniżej 7,1 podanie tego leku jest kontrowersyjne i zależy
od sytuacji klinicznej.
Płynoterapia
Zalecane są roztwory soli fizjologicznej, roztwory elektrolitów buforowa
ne mleczanem, natomiast należy unikać glukozy. Jeśli jest brak hipowolemii
w przebiegu NZK, to nadmiar płynów może okazać się szkodliwy. Ponadto po
dawanie ich w trakcie RKO powoduje przyspieszenie dotarcia leków do krążenia
centralnego.
8.5. Tlenoterapia
Zatrzymanie krążenia prowadzi w krótkim czasie do gwałtownego spadku
PO,. Bardzo znaczny spadek prężności tlenu w mieszanej krwi żylnej jest na
stępstwem hipoksemii tętniczej i dramatycznego zwolnienia przepływu włoś-
niczkowego mimo efektywnego postępowania resuscytacyjnego.
Głównym celem oddechu zastępczego jest zatem natlenienie chorego. Nale
ży dążyć do wentylowania chorego 100% tlenem (Fi02 1,0). Wzbogacenie mie
szaniny oddechowej w tlen można osiągnąć, prowadząc wentylację za pomocą
247
Zbigniew Żaba
worka samorozprężalnego z dołączonym rezerwuarem lub respiratora. Zalecaną

techniką wentylacji workiem samorozprężalnym i maską twarzową jest prowa
dzenie wentylacji przez dwie osoby, z których jedna utrzymuje szczelnie maskę
1 drożność dróg oddechowych, a druga uciska worek.
9. Postępowanie w wybranych postaciach zatrzym ania krążenia

9.1. Migotanie komór lub częstoskurcz komorowy bez fali tętna (VF/VT)
Główną przyczynę zatrzymania krążenia u dorosłych stanowi choroba nie
dokrwienna serca. Najczęstszą pierwotną postacią zatrzymania krążenia jest
natomiast migotanie komór, poprzedzone niekiedy krótkim epizodem tachykar-
dii komorowej. Im wcześniej zastosuje się defibrylację, tym większe prawdo
podobieństwo przywrócenia krążenia. Wykazano, że skuteczność defibrylacji
maleje o 2-7% z każdą minutą zatrzymania krążenia. Wynika to z szybkiego
zużywania zapasów fosforanów w mięśniu sercowym. Sytuacja ta znajdu
je odzwierciedlenie w zmianie kształtu i amplitudy krzywej migotania komór
(z wysokonapięciowego na gorzej rokujące, niskonapięciowe). Największą
szansę przeżycia mają chorzy, u których doszło do zatrzymania krążenia w
obrazie migotania komór, a skuteczna defibrylacja została przeprowadzona
w okresie pierwszych 90 sekund.
Jeżeli do zatrzymania krążenia doszło w obecności świadków, a defibrylator jest
dostępny, to zarówno w poza-, jak i wewnątrzszpitalnym NZK, powinno się od razu
wykonać defibrylację. Wykonywanie BLS przed defibrylacją może być efektywne
w porównaniu z natychmiastową defibrylacją w przypadku pozaszpitalnego i nie
zauważonego zatrzymania krążenia. Wówczas powinno się prowadzić BLS przez
2 minuty przed defibrylacją. Energia pierwszej defibrylacji wynosi 150-200 J dla
defibrylatorów dwufazowych lub 360 J dla jednofazowych.
Natychmiast po wyładowaniu nie ocenia się rytmu i tętna, lecz podejmuje
zabiegi resuscytacyjne przez 2 minuty (5 cykli 30 ucisków klatki piersiowej
i 2 wdechów). Następnie ocenia się rytm na monitorze i jeżeli nadal jest VF/VT,
należy wykonać drugą defibrylację (150-360 J dla defibrylatorów dwufazowych
lub 360 J dla jednofazowych, które to wartości energii powtarza się przy dalszych
defibrylacjach), po której niezwłocznie należy wykonać BLS przez 2 minuty.
U dzieci energia pierwszego i kolejnych wyładowań wynosi 4J/kg, niezależnie
od typu defibrylatora. Ocena rytmu polega na szybkim sprawdzeniu czynności
elektrycznej serca na monitorze i w przypadku pojawienia się uporządkowanego
rytmu zbadania obecności tętna na tętnicach centralnych. Lekiem podawanym w
pierwszej kolejności we wszystkich postaciach zatrzymania krążenia jest adre
nalina. Leki stanowią uzupełnienie defibrylacji, rzadko kiedy same prowadzą do
przywrócenia samoistnej czynności układu krążenia.
248
Sekwencja postępowania zgodnie z obowiązującym algorytmem jest następu

jąca: lek - defibrylacja - BLS, czyli masaż pośredni serca włącznie z oddechem
zastępczym przez 2 minuty - ocena rytmu.
Jeżeli trzecia defibrylacja wykonana po uprzednim podaniu adrenaliny jest
w dalszym ciągu nieskuteczna, włącza się leki antyarytmiczne i antyfibrylacyjne.
Pierwszorzędowym lekiem antyarytmicznym jest amiodaron, w przypadku jego
braku stosuje się lidokainę. Następnie powtarza się sekwencje, jeśli utrzymuje się
VF/VT, kontynuując następne dawki antyarytmików i adrenaliny. Należy prze
analizować i leczyć odwracalne przyczyny NZK.
Po przywróceniu krążenia samoistnego można kontynuować podawanie tego
leku antyarytmicznego, który okazał się skuteczny, w postaci ciągłego wlewu
dożylnego: amiodaron, 1 mg/min w ciągu pierwszych 6 godzin, a następnie kon
tynuacja 0,5 mg/min, natomiast w przypadku lidokainy 2-4 mg/min.
9.2. Elektryczna aktywność bez fali tętna

Do rytmów nie do defibrylacji zalicza się elektryczną aktywność bez fali tętna
(PEA - pulseless electrical activity) i asystolię.
PEA to postać zatrzymania krążenia, w którym zachowana jest aktywność
elektryczna serca przy braku efektywnej czynności hemodynamicznej.
Zapis czynności elektrycznej może mieć postać szerokich i wąskich komplek
sów QRS, być szybki lub wolny. Szczególnie złe rokowanie jest przy szerokich
kompleksach QRS i wolnej czynności, ponieważ często występuje przy uszko
dzeniu mięśnia sercowego i układu bodźco-przewodzącego, jaki ma miejsce przy
masywnym zawale mięśnia sercowego. Tego typu rytm odzwierciedla ostatnią
elektryczną aktywność „umierającego serca”, lub może wskazywać na ciężkie
zaburzenia, takie jak: dużego stopnia hiperkaliemię, hipoksję, hipotermię, kwa
sicę lub na przedawkowanie leków (trójcyklicznych leków antydepresyjnych,
p-blokerów, blokerów kanału wapniowego lub preparatów naparstnicy).
Natomiast postać elektrycznej aktywności bez fali tętna z wąskimi zespołami
QRS i szybka wskazuje na względnie zdrowe serce i występuje w przypadku: du
żej hipowolemii, infekcji, zatoru płucnego lub tamponady mięśnia sercowego.
W przypadku PEA należy rozpocząć resuscytację krążeniowo-oddechową
zgodnie z typowym algorytmem dla zatrzymania krążenia (BLS - 30:2). Je
śli to możliwe, założyć jak najszybciej kontakt dożylny i szybko zabezpieczyć
drożność dróg oddechowych. Z leków podaje się adrenalinę oraz atropinę (PEA
z częstością < 60/min).
Postępowanie, zależnie od przyczyny, która doprowadziła do zatrzymania
krążenia w obrazie PEA, jest następujące:
249
Zbigniew Żaba
- w hipowolemii, która jest najczęstszą przyczyną PEA (krwotoki, także po

urazowe, rzadziej utrata płynów) - podaż płynów i operacyjne zahamowanie
krwawienia
- w hipoksj i - wentylacj a
- w hipotermii - aktywne stopniowe ogrzewanie organizmu pacjenta z jedno
czesnym prowadzeniem resuscytacji
- w hiper- i hipokaliemii, hipokalcemii, hipoglikemii, kwasicy - (a) hiperka-
liemia: wapń, wodorowęglan sodowy, wlew glukozy z insuliną, rezonium (b)
hipokaliemia: substytucja potasu
- w tamponadzie serca - perikardiocenteza albo torakotomia ratunkowa
- w odmie prężnej - odbarczenie igłą a potem założenie drenu do klatki piersiowej
- przy przedawkowaniu leków i zażyciu substancji toksycznych - leczenie ob
jawowe i swoista terapia
- w rozległym świeżym zawale mięśnia sercowego (jedna z częstszych przy
czyn PEA) lub masywnym zatorze tętnicy płucnej - leczenie kompleksowe,
w tym trombolityczne.
9.3. Asystolia (cisza elektryczna serca)

Do asystolii dochodzi w końcowej fazie każdej nieskutecznej resuscytacji.
Mniej niż 2% przypadków asystolii udaje się zresuscytować. W pierwszej ko
lejności należy potwierdzić rozpoznanie asystolii w drugim odprowadzeniu ekg,
które umożliwia najlepszą ocenę czynności bioelektrycznej serca. Należy spraw
dzić poprawność naklejenia elektrod bez przerywania BLS. Jeśli są wątpliwości,
czy jest to asystolia czy niskonapięciowe migotanie komór, obecnie nie wykonu
je się defibrylacji, lecz kontynuuje BLS.
Postępowanie w przypadku asystolii obejmuje typową resuscytację, włącz
nie z wykonaniem intubacji i założeniem kontaktu dożylnego. Podobnie, jak
w przypadku rozkojarzenia elektromechanicznego, w asystolii kluczowe znacze
nie dla skuteczności resuscytacji ma leczenie przyczyny zatrzymania krążenia.
Możliwie jak najwcześniej należy rozpocząć farmakoterapię. Podobnie, jak w
innych postaciach zatrzymania krążenia, lekiem pierwszego rzutu jest adrenalina,
podaje się także atropinę w dawce jednorazowej 3 mg. Należy rozważyć podanie
także teofiliny.
Po rozważeniu wskazań można zastosować stymulację przeskómą serca (tyl
ko w przypadkach asystolii z obecnymi załamkami P).
W przypadku asystolii dużą rolę odgrywa kwestia niepodejmowania w ogóle
bądź przerwania we właściwym momencie czynności resuscytacyjnych.
250
10. Postępowanie w okresie poresuscytacyjnym

W okresie tym dochodzi do zwiększenie stężenia cytokin, co manifestuje się
zespołem objawów przypominających posocznicę lub niewydolność wielonarzą-
dową. Poresuscytacyjna dysfunkcja mięśnia sercowego trwa przez 24-48 godzin.
Po skutecznej resuscytacji 2/3 chorych umiera z powodu uszkodzeń OUN.
Postępowanie w okresie poresuscytacyjnym obejmuje wdrożenie leczenia sta
bilizującego przede wszystkim ośrodkowy układ nerwowy oraz układy krążenia
i oddychania. Czas trwania zatrzymania krążenia, moment podjęcia i efektywność
resuscytacji oraz sposób postępowania w zespole zaburzeń poresuscytacyjnych
(tzw. chorobie poresuscytacyjnej) stanowią najważniejsze czynniki determinują
ce zakres i rozległość późniejszych zaburzeń neurologicznych.
Po zatrzymaniu krążenia i reanimacji może dojść do uogólnionego obrzęku
mózgu ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego (ICP - intracranial pressure).
Powikłaniem tego stanu jest ucisk struktur mózgowych (wklinowanie) i pogor
szenie ukrwienia mózgowia. Współistniejące zniesienie mechanizmu autoregu
lacji naczyniowej, a także zaburzenia związane z uszkodzeniem tkanki w wy
niku reperfuzji, dodatkowo pogarszają stan neurologiczny i ogólny. Głównym
celem leczenia ośrodkowego układu nerwowego po NZK jest przywrócenie
i utrzymanie prawidłowego mózgowego ciśnienia perfuzji, będącego wypadko
wą ciśnienia tętniczego i śródczaszkowego.
10.1. Przywrócenie i utrzymanie homeostazy zewnątrzczaszkowej

Wyrównywanie stanu ogólnego (czyli utrzymanie homeostazy zewnątrz
czaszkowej) ma dla przywrócenia prawidłowej czynności OUN znaczenie klu
czowe. Okazuje się, że do wtórnego uszkodzenia mózgowia może prowadzić
wiele czynników pozaczaszkowych, takich jak: wahania ciśnienia tętniczego
i prężności gazów we krwi (hipoksemia, hiperkapnia, hipokapnia), zaburzenia
elektrolitowe i glikemii, spadek poziomu białka, wzrost metabolizmu mózgowia
(hipertermia, drgawki, kaszel, nadmierna ekspozycja na bodźce aferentne). Wy
nika stąd konieczność intensywnego nadzorowania chorych w przebiegu choroby
poresuscytacyjnej, zwłaszcza tych, u których dochodzi do zaburzeń świadomo
ści. Chory powinien być hospitalizowany w oddziale intensywnej terapii.
10.1.1. Utrzymanie prawidłowej czynności układu krążenia

Autoregulacja przepływu mózgowego jest upośledzona i przepływ mózgo
wy jest zależny od średniego ciśnienia tętniczego (MAP). Dlatego należy dążyć
do utrzymania MAP w granicach 80-120 mmHg (normotensja lub niewielka hi-
pertensja), co jest warunkiem prawidłowego przepływu mózgowego krwi (CBF
-cerebral bloodflow) i mózgowego ciśnienia perfuzji (CPP - cerebralperfiusion
pressure: MAP - ICP). Praktycznie utrzymuje się MAP w granicach gwarantują
251
Zbigniew Żaba
cych adekwatną diurezę. W zależności od potrzeb można stosować leki naczynio-

skurczowe, działające inotropowo dodatnio i rozszerzające naczynia.
W celu uzyskania normowolemii należy wyrównywać objętość krwi krążącej,
przetaczając płyny krwiozastępcze (OCŻ w granicach 8-12 cm H,0). Przetacza
się roztwory krystaloidów; przeciwwskazane są wysokoprocentowe roztwory
glukozy, które nasilają obrzęk mózgowia. W terapii płynami należy się dążyć do
uzyskania następujących parametrów hematologicznych i biochemicznych: he-
matokryt 0,30 (umiarkowana hemodilucja), molalność surowicy 280-330 mmol/
kg H20 , normoproteinemia (stężenie albumin w surowicy powyżej 3,0 g/dl), pra
widłowe stężenie elektrolitów w surowicy (suplementacja potasu, aby utrzymać
stężenie w granicach 4-4,5 mmol/1) oraz normoglikemia: 80-110 mg/dl (4,4-6,1
mmo/1), bezwzględnie unikać hiperglikemii!
10.1.2. Zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej

Jak najwcześniej należy wykonać rentgenogram klatki piersiowej w celu roz
poznania ewentualnych uszkodzeń powstałych podczas masażu pośredniego ser
ca, takich jak złamanie żeber czy odma opłucnowa. W przypadku niewydolności
oddechowej należy rozpocząć wentylację mechaniczną której celem jest utrzy
manie normokapnii i takiej podaży tlenu, która zapewni właściwą saturację krwi
tętniczej.
10.1.3. Leczenie uzupełniające
Profilaktyka i leczenie stanów pobudzenia chorego, które mogą występować
w przebiegu zespołu hiperdynamicznego (prężenia, drgawki), a także towarzy
szyć działaniom leczniczym (zakładaniu kontaktów żylnych i tętniczych, intu
bacji dotchawiczej, odsysaniu dróg oddechowych, cewnikowaniu pęcherza, sto
sowaniu oddechu zastępczego itd.) obejmują podanie: środków uspokajających
i przeciwdrgawkowych (benzodiazepiny, fenytoiny, propofolu, barbituranów) oraz
leków przeciwbólowych, ewentualnie leków zwiotczających. Drgawki zwiększają
czterokrotnie metabolizm mózgowy, prowadząc do uszkodzenia OUN.
U nieprzytomnych, dorosłych chorych z przywróconym krążeniem, w prze
biegu zewnątrzszpitalnego NZK (VF) należy utrzymywać umiarkowaną hipoter-
mię terapeutyczną w granicach 32-34 °C przez 12-24 godziny. Hamuje ona róż
ne reakcje chemiczne, które są wynikiem uszkodzenia reperfuzyjnego. Łagod
na hipotermia może być także korzystna u nieprzytomnych, dorosłych chorych
z przywróconym krążeniem, w przebiegu zewnątrzszpitalnego NZK (asystolia,
PEA), jak również w przypadkach wewnątrzszpitalnego zatrzymania krąże
nia. Także u dzieci w stanie śpiączki z przywróconym krążeniem zastosowanie
umiarkowanej hipotermii może przynieść korzyści. Do schładzania stosuje się
techniki zewnętrzne i wewnętrzne, np. wlew 30 ml/kg soli fizjologicznej o temp.
4°C, która obniży temperaturę ciała o 1,5°C. Następnie należy wolno ogrzewać
252
o 0,25-0,5°C/godzinę do osiągnięcia prawidłowej temperatury ciała. Na pewno

trzeba bezwzględnie zapobiegać hipertermii poprzez podawanie leków przeciw
gorączkowych i chłodzenie fizykalne.
Protekcja przewodu pokarmowego przed owrzodzeniami stresowymi i poste
ry dowymi obejmuje podaż środków alkalizujących treść żołądkową oraz środ
ków blokujących receptory H2 (ranitydyny, cymetydyny, famo ty dyny). Należy
założyć zgłębnik do żołądka, który także zabezpiecza przed rozdęciem żołądka
upośledzającym wentylację. W monitorowaniu czynności nerek należy prowa
dzić godzinową zbiórkę moczu, bilans płynów i wykonywać badanie ogólne mo
czu (ciężar właściwy).
10.2. Przywrócenie i utrzymanie homeostazy wewnątrzczaszkowej
Podstawą leczenia choroby poresuscytacyjnej jest postępowanie osłaniające
mózgowie i niwelujące skutki jego niedokrwienia i reperfuzji. Rutynowe monito
rowanie ciśnienia śródczaszkowego u chorych po zatrzymaniu krążenia prowadzi
się w praktyce klinicznej stosunkowo rzadko. Jeżeli ICP jest podwyższone, nale
ży w pierwszej kolejności, w celu ułatwienia odpływu krwi z mózgowia, unieść
górną połowę ciała o 30° w stosunku do poziomu.
Farmakologiczne metody zapobiegania poresuscytacyjnym uszkodzeniom
OUN i leczenia są nadal przedmiotem kontrowersji. Wiele z nich, głównie wpro
wadzonych na podstawie wyników doświadczeń na zwierzętach, nie sprawdziło
się w praktyce klinicznej. Do nich należy stosowanie kortykosteroidów, środków
o działaniu osmotycznym i diuretyków pętlowych, leków blokujących kanały
wapniowe oraz barbituranów.
Kortykosteroidy. Doświadczenia kliniczne nie potwierdzają ich korzystnego
działania. Obecnie przeważa pogląd, że w niedokrwiennym uszkodzeniu móz
gowia nie powinny być stosowane. Pozostają jednakże wciąż w użyciu: naj
częściej deksametazon (2-4 mg co 6 godz.) i hydrokortyzon (100-200 mg co
6 godz.). Nową perspektywę dla protekcji mózgu stwarzają lazaroidy, zmodyfi
kowane środki sterydowe pozbawione aktywności kortykoidowej, o właściwo
ściach m.in. hamowania zależnej od jonów żelaza peroksydacji lipidów.
Środki osmotyczne i diuretyki pętlowe. Leki te zmniejszają objętość mózgowia
poprzez przesunięcie płynu z tkanki nerwowej do przestrzeni śródnaczyniowej.
W osmoterapii wykorzystuje się właściwość nieprzechodzenia substancji osmo-
tycznie czynnych przez błony komórkowe. Jeżeli jednak doszło do uszkodze
nia błon, środki te mogą przechodzić do wnętrza komórek nerwowych i nasilać
obrzęk mózgu. Stosowanie tych środków powinno być zatem ostrożne.
Najczęściej stosowanym środkiem osmotycznie czynnym jest 20% roztwór
mannitolu. Nie tylko zmniejsza on obrzęk mózgu, ale także bezpośrednio rozsze
rza naczynia i obniża lepkość krwi, poprawiając mikrokrążenie mózgowe. Man-
253
Zbigniew Żaba
nitol w dawce 1-2 g/kg co 6 godzin podaje się we wlewie dożylnym trwającym
10-20 minut. Zasadnicze przeciwwskazanie do stosowania mannitolu stanowi
uszkodzenie bariery krew - mózg, a także krwawienie domózgowe, niewydol
ność krążenia, przewlekła niewydolność nerek i stany odwodnienia.
Z diuretyków pętlowych najczęściej stosuje się fiirosemid i kwas etakrynowy.
Furosemid zmniejsza ciśnienie śródczaszkowe, nie tylko zwiększając diurezę, ale
także hamując wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest też wymiataczem
reaktywnych związków tlenu. W trakcie jego stosowania należy monitorować
stężenia elektrolitów.
Leki blokujące kanały wapniowe. Poznanie kluczowej roli wapnia w patome-
chanizmie niedokrwiennego uszkodzenia mózgowia stworzyło przesłanki do wy
korzystania blokerów kanału wapniowego. Z leków tych stosowano głównie nimo-
dypinę, silnie blokującą kanały wapniowe w naczyniach tętniczych mózgowia (we
wlewie w dawce 1-2 mg/godz.). W użyciu była także nifedypina i lidoflazyna.
Badania kliniczne nie potwierdziły jednak korzystnego wpływu tych leków
na przeżywalność i poprawę stanu neurologicznego u chorych po reanimacji,
stąd zaniechano ich rutynowego użycia, tym bardziej, że rozszerzając łożysko
naczyniowe, mogą powodować destabilizujący spadek ciśnienia tętniczego krwi.
Nowsze badania sugerują że jony magnezu, będące również środkiem o silnych
właściwościach blokujących napływ wapnia do komórki, mogą znaleźć zastoso
wanie w protekcji mózgu.
Barbiturany. Zmniejszają przepływ mózgowy krwi i obniżają metabolizm móz
gowia m.in. przez blokowanie kanałów wapniowych i sodowych, nasilenie ak
tywności GABA-ergicznej, antagonizację efektów błonowych pobudzenia re
ceptorów NMDA i AMPA i hamowanie transportu glukozy przez barierę krew
-m ózg. Hamują również wytwarzanie wolnych rodników. W rezultacie dochodzi
do zmniejszenia produkcji toksycznych produktów przemiany beztlenowej oraz
stężenia glutaminianów i asparginianów w tkance mózgowej. Jednak pomimo
dużych nadziei korzystny wpływ dużych dawek leku w niedokrwiennym uszko
dzeniu mózgu nie został potwierdzony. Barbiturany nie zmniejszały śmiertelno
ści ani częstości występowania ciężkich powikłań neurologicznych.
Użycie barbituranów w stanach po niedokrwieniu jest natomiast zalecane dla
uspokojenia i tłumienia drgawek oraz uzupełniająco, do zwalczania podwyższo
nego ciśnienia śródczaszkowego. Najczęściej stosowany jest tiopental we wlewie
dożylnym w dawce 5 mg/kg/godz. (nawet przez kilka dni), rzadziej luminal, w
dawce 100-200 mg dożylnie lub domięśniowo co 8 godzin.
Inne środki. Stale poszukuje się metod postępowania skuteczniej chroniących
komórki nerwowe przed uszkodzeniem w następstwie ostrego niedokrwienia
i hipoksji.
254
W leczeniu farmakologicznym uwzględniane bywają ponadto:

- nalokson - w dużych dawkach podobnie jak we wstrząsie
- „wymiatacze wolnych rodników tlenowych”, jak np. witaminy A, C i E, kata-
laza, glutation, dysmutaza ponadtlenkowa, allopurinol, barbiturany
- leki poprawiające przepływ mózgowy krwi, np. nicergolina (Sermion), win-
pocetyna (Cavinton)
- leki nootropowe, poprawiające metabolizm mózgowy, a tym samym chronią
ce przed następstwami niedotlenienia przez mobilizację zasobów energetycz
nych mózgowia, zwiększenie wykorzystania glukozy oraz wzmożoną syntezę
ATP; do środków tych należą piracetam (nootropil) i centrophenoxin
- antagoniści receptorów N-metylo-D-asparaginianowych (NMDA), jak keta-
mina, fenocyklidyna, dekstromorfan, jony magnezu i cynku (przesłanką do
ich zastosowania było wykazanie uszkadzającego wpływu asparaginianów
i glutaminianów w niedokrwieniu mózgowia)
- blokery kanału sodowego (najpopularniejsza jest lidokaina we wlewie ciąg
łym, która ma także działanie przeciwobrzękowe)
- środki znieczulenia dożylnego, jak: etomidat, propofol, altezyna.
Pomimo licznych kontrowersji co do wspomnianych powyżej metod i środ
ków protekcji mózgu stosuje się kompleksowo różne leki w zależności od stanu
chorego.
Rokowanie
Brak jednoznacznych objawów neurologicznych mówiących o rokowaniu
w pierwszych godzinach po przebytym zatrzymaniu krążenia. Jednak brak re
akcji źrenic na światło oraz brak motorycznej odpowiedzi na bodziec bólowy
w 3 dobie po skutecznej resuscytacji jest wysoce specyficznym czynnikiem wią
żącym się ze złym rokowaniem. Testy biochemiczne, jak pomiar stężenia w su
rowicy neurospecyficznej enolazy czy białka S-100 sąjak do tej pory zbyt mało
wiarygodne w określeniu rokowania. Pomocne w przewidywaniu wyniku lecze
nia mogą być badania elektrofizjologiczne, jak badanie EEG czy somatosenso-
ryczne potencjały wywołane z nerwu pośrodkowego.
11. Medyczne i etyczno-prawne aspekty przeszczepiania narządów

Problemy etyczno-obyczajowe w transplantologii dotyczą przede wszystkim
pobierania narządów od zmarłych. Duża część społeczeństwa wykazuje brak
zrozumienia tych kwestii, co wynika z braku akceptacji obecnych kryteriów
rozpoznawania śmierci. Zgodnie z nową zmodyfikowaną definicją warunkiem
koniecznym, ale i wystarczającym do uznania śmierci człowieka jako całości
jest śmierć pnia mózgu, a nie jak przyjmowano uprzednio (definicja klasycz
na) ostateczne ustanie krążenia krwi. Ewolucja kryteriów śmierci mózgu wynika
255
Zbigniew Żaba
z faktu, że śmierć jest zjawiskiem zdysocjowanym, tzn. ogarnia tkanki i układy

w różnym czasie. Stąd może się zdarzyć, że śmierć objęła już mózg przy zacho
wanej jeszcze samoistnej czynności układu krążenia.
Kryteria i sposób stwierdzenia trwałego i nieodwracalnego ustania czyn
ności mózgu, zawiera załącznik do obwieszczenia Ministra Zdrowia z dnia 17
lipca 2007 r. Trwałe uszkodzenie pnia mózgu ustala się na podstawie braku
określonych odruchów nerwowych i braku spontanicznej czynności oddecho
wej. Nowością, w porównaniu z poprzednim obwieszczeniem Ministra Zdrowia
z dnia 18.04.2007 r., jest zalecenie wykonywania badań instrumentalnych po
twierdzających nieodwracalne uszkodzenie mózgu w sytuacjach szczególnych,
takich jak urazy twarzoczaszki, podnamiotowe uszkodzenie mózgu, obecność
nietypowych odruchów oraz niektóre przypadki zatruć. Do badań instrumen
talnych potwierdzających śmierć mózgu zaliczono: EEG, potencjały wywołane
(słuchowe potencjały wywołane z pnia mózgu, somatosensoryczne potencjały
wywołane) oraz ocenę krążenia mózgowego (przezczaszkowa ultrasonografia
Dopplera, scyntygrafia perfuzyjna, angiografia mózgowa).
Rozpoznanie śmierci pnia mózgu jest dwuetapowe i obejmuje wysunięcie po
dejrzenia śmierci pnia mózgu, a następnie przeprowadzenie odpowiednich badań
potwierdzających. Dwukrotnie, w odstępach 3-godzinnych, ordynator oddziału
intensywnej terapii powinien stwierdzić: śpiączkę, bezdech oraz nieobecność od
ruchów pniowych, a więc:
- brak reakcji źrenic na światło
- brak odruchu rogówkowego
- brak ruchów gałek ocznych: spontanicznych i przy próbie kalorycznej
- brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec bólowy
- brak odruchów wymiotnych i kaszlowych
- brak odruchu oczno-mózgowego.
Po spełnieniu wszystkich kryteriów ostateczną decyzję uznającą badanego za
zmarłego w wyniku śmierci mózgu podejmuje komisja ds. orzekań śmierci osob
niczej złożona z anestezjologa i neurologa (względnie neurochirurga).
Z prawnego punktu widzenia wystarczającym warunkiem do pobrania tkanek
i narządów ze zwłok jest tzw. domniemana zgoda dawcy. Ustawa o pobieraniu,
przechowywaniu i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów z dnia 1 lipca
2005 r. zezwala na pobieranie narządów ze zwłok, jeżeli zmarły za życia nie
wyraził sprzeciwu (zgoda rodziny zmarłego nie jest wymagana!). Należy jednak
poinformować rodzinę potencjalnego dawcy o możliwości pobrania narządów w
celu przeszczepiania. Uzupełnieniem sytuacji prawnej w transplantologii doty
czącym lekarzy są artykuły Kodeksu Etyki Lekarskiej, które brzmią:
- pobieranie narządów i tkanek w celu przeszczepiania musi być dokonywane
w warunkach przewidzianych prawem
256
IX. Resuscytacja b-ążeniowo-oddechowa
- lekarz po stwierdzeniu śmierci mózgowej winien podtrzymywać funkcjono

wanie tkanek i narządów, jeżeli mają one zostać przeszczepione.
Potencjalny dawca narządów powinien spełniać następujące kryteria ogólne:
- wiek 5-70 lat
- trwałe uszkodzenie pnia mózgu powodujące śmierć pnia
- konieczność prowadzenia wentylacji mechanicznej
- brak objawów choroby nowotworowej z wyjątkiem pierwotnego guza mózgu
- brak objawów uogólnionego zakażenia
- ujemne próby na nosicielstwo HIV i HBsAg
- oznaczona grupa krwi ze względu na konieczność doboru odpowiedniego
biorcy.
257
H anna Billert, E w a Paw łow ska

1. Definicja bólu
Ból jest nieprzyjemnym doznaniem czuciowym i emocjonalnym, związanym
z aktualnym bądź zagrażającym uszkodzeniem tkanek (definicja Międzynaro
dowego Towarzystwa Badania Bólu). Bodziec uszkadzający (mechaniczny, ter
miczny lub chemiczny) nazywamy nocyceptywnym. Proces neurofizjologiczny
wykrywania i przekazywania informacji o działaniu tego bodźca określamy jako
nocycepcję.
Psychicznym wykładnikiem bólu jest cierpienie. Doświadczenie bólowe według
Melzacka i Caseya ma trzy aspekty:
- zmysłowo-dyskryminacyjny (ocena umiejscowienia, jakości, intensywności
i czasu trwania bólu)
- poznawczo-oceniający (ciągła percepcja i ocena doznań bólowych)
- afektywno-motywacyjny (emocjonalny stosunek do odbieranych doznań, pra
gnienie uniknięcia krzywdy).
2. Nocycepcja - receptory i drogi przewodzenia bólu

Nocycepcja jest systemem zabezpieczającym organizm przed urazem i uszko
dzeniem tkanek. Reakcją na bodziec nocyceptywny jest ucieczka, cofnięcie.
Człowiek przez ból uczy się unikać sytuacji zagrożenia. Bezpośrednio po urazie
występuje okres analgezji (pozwalający na ucieczkę z rejonu zagrożenia), a poja
wiający się następnie ból powstrzymuje przed ruchem, co ułatwia procesy regene
racyjne. Nocycepcja obejmuje następujące zjawiska: recepcję, przewodzenie
i przetwarzanie bodźca, percepcję i reakcję.
Nie istnieją wyspecjalizowane receptory bólowe. Receptory bólu, nocycepto-
ry, są to wolne zakończenia cienkich włókien zmielinizowanych A8 i włókien
niezmielinizowanych C. Włókna te stanowią wypustki I neuronu nocyceptywne-
go, który znajduje się w zwoju tylnym rdzenia. Tworzy on synapsy z neuronami
nocyceptywnymi II rzędu znajdującymi się w rogach tylnych rdzenia. Poziom
rdzeniowy jest bardzo ważnym etapem transmisji bodźca nocyceptywnego, na
tym etapie podlega bowiem skomplikowanej modulacji. W dalszym ciągu bo
dziec bólowy jest przewodzony drogami rdzeniowo-wzgórzową rdzeniowo-
-siatkowatą i rdzeniowo-śródmózgowiową do wyższych struktur ośrodkowego
układu nerwowego (III neuron). Ostatnim etapem nocycepcji jest kora mózgu
(IV neuron), odpowiedzialna za czucie bólu, czyli percepcję bodźca bólowego.
Z kolei poprzez układy zstępujące dochodzi do określonych reakcji na bodziec no
cyceptywny oraz modulacji przewodzenia bodźców na niższych piętrach nocycepcji.
Nocycepcja podlega następującym, podstawowym zasadom:

- czucie bólu jest wypadkową procesów pobudzenia i hamowania na wszyst
kich piętrach nocycepcji, a także wykładnikiem wielokierunkowych interakcji
między podstawowymi układami regulacyjnymi ustroju: nerwowym, hormo
nalnym i odpornościowym
- neurony nocyceptywne charakteryzują się plastycznością co oznacza, że ich
reaktywność na bodźce może ulegać zmianie, np. w obecności chemicznych
mediatorów zapalenia, w tym prostaglandyn, a także neuropeptydów
- zwiększenie wrażliwości neuronu na bodziec nocyceptywny jest określane
mianem sensybilizacji (sensyblizacja obwodowa dotyczy receptora, natomiast
centralna - neuronów rdzeniowych).
3. Podział bólu
Klasyczne podziały bólu uwzględniają:
- czas trwania bólu: ból ostry - przewlekły
- miejsca powstawania: ból nocyceptorowy - nienocyceptorowy; somatyczny -
trzewny; powierzchowny - głęboki
- miejsce postrzegania: ból zlokalizowany - rzutowany - uogólniony
- złośliwość procesu: ból nienowotworowy - nowotworowy
- patofizjologię zespołów bólowych, np. ból niedokrwienny
Ból najczęściej dzielimy tradycyjnie na ostry i przewlekły (trwający dłużej
niż 3 miesiące) (Tab. X-l). O ile ból ostry ma znaczenie fizjologiczne, tak nie
ma go ból przewlekły, który wiąże się z wyczerpującym cierpieniem i apatią.
Ból ostry powoduje zmiany w OUN, prowadzące do zwiększonej wrażliwości na
ból (hiperalgezja); w przebiegu zdrowienia zmiany te ustępują. Niekiedy z nie
wyjaśnionych przyczyn dochodzi do przejścia bólu ostrego w przewlekły. Dużo
precyzyjniejszy wydaje się podział przyjmujący jako kryterium miejsce i częś
ciowo mechanizm powstawania bólu (Tab. X-2).
Tab. X -l. Podział bólu uwzględniający jego czas trwania: ból ostry - przewlekły
Ból ostry Ból przewlekły

Wystąpił niedawno, prawdopodobnie nie Trwa od dłuższego czasu (powyżej 3
potrwa długo miesięcy) pomimo wygojenia się tkanek
Jest następstwem urazu lub choroby Przyczyna często trudna do ustalenia
Objawy wegetatywne nieobecne (adaptacja
Objawy wegetatywne obecne
som atyczna)
Dobrze lokalizowany i uświadomiony, nie Zmiany w psychice; zaczyna dominować
pokój, poczucie zagrożenia aspekt afektywny
259
Hanna Billert, Ewa Pawłowska
Tab. X-2. Podział bólu uwzględniający miejsce i mechanizm jego powstawania:

ból nocyceptorowy - nienocyceptorowy (wg Dobrogowskiego)
Ból nocyceptorowy Ból nienocyceptorowy
Patologiczny: powstaje w wyniku

Fizjologiczny: powstaje w wyniku podraż
nienia zakończeń włókien A5 i C; (bodziec - obniż., progu pobudliwości nocyceptorów
- uszkodzenia układu nerwowego (ból neu-
nocyceptywny nie powoduje uszkodzenia
ropatyczny)
tkanek)
Psychogenny
Powierzchowny - głęboki
Somatyczny - trzewny
Ostatnio zaproponowano nową, oryginalną klasyfikację opartą na mechani

zmie powstawania bólu, która pociąga za sobą konkretne implikacje lecznicze
(Woolf i wsp., 1998): ból przemijający, ból z uszkodzenia tkanek, ból z uszko
dzenia układu nerwowego (Tab. X-3).
Ból przemijający. Określany też jako ból fizjologiczny, czyli ból z pobudzenia
nocyceptorów. Odpowiedź na bodziec nocyceptywny nie pociąga za sobą dalszych
konsekwencji (niepowodujący uszkodzenia tkanek, np. ukłucie igłą). Przewodzony
przez cienkie włókna aferentne A8 i C. Precyzyjnie rejestrowana jest modalność,
natężenie, czas trwania i lokalizacja. Pełni funkcję sygnału ostrzegawczego.
Tab. X-3. Podział bólu uwzględniający mechanizm powstawania:

ból przemijający, ból z uszkodzenia (wg Woolfa)
Ból z uszkodzenia
Tkanek Układu nerwowego
Pierwotnie Pierwotnie
Ośrodkowy Ośrodkowy
aferentny aferentny
Ból przemijający
- sensytyzacja - sensytyzacja - modulacja - sensytyzacja
obwodowa centralna fenotypu centralna
- uruchomienie - sumowanie - deaferentacja
nocyceptorów bodźców neuronów 2.
pierwotnie nie- - amplifikacja rzędu
ulegających - dysinhibicja
pobudzeniu - strukturalna
- zwiększenie pól reorganizacja
recepcyjnych
260
Ból z uszkodzenia (tkanek lub układu nerwowego). Określany zamiennie jako

ból patologiczny; charakteryzuje się zaburzeniem normalnych mechanizmów
czuciowych. Ból ten może wystąpić, kiedy nie zadziałał konkretny bodziec no-
cyceptywny albo w odpowiedzi na bodźce nieszkodliwe w wymiarze nieadek
watnym do bodźca.
Ból z uszkodzenia wiąże się z:
- zwiększoną wrażliwością układu czuciowego (sensytyzacjąnocyceptywną)
- obniżeniem progu bólowego (allodynią)
- nadmiernym zwiększeniem odpowiedzi na bodziec (hyperalgezją)
- przedłużonymi efektami po wygaśnięciu bodźca (hyperpatią).
W ostrej formie ma zwykle związek z uszkodzeniem tkanek i zapaleniem, speł
niając funkcję protekcyjną (przez skłanianie ustroju do omijania wszelkich bodź
ców, nie tylko nocyceptywnych) oraz ułatwiającą procesy reparacyjne. W formie
przewlekłej dochodzi do utraty funkcji adaptacyjnych i ból staje się prawdziwie,
w dosłownym tego słowa znaczeniu, patologiczny. Przewodzony jest przez ty
powe włókna nocyceptywne, A8 i C, ale także przez grube włókna A, normalnie
przewodzące bodźce czuciowe.
Ból z uszkodzenia układu nerwowego. Cechuje się wielką różnorodnością ból
jest następstwem urazu, infekcji, niedokrwienia lub zaburzeń metabolicznych.
Występuje zwykle samoistnie, ma charakter napadowy i pierwotnie aferentny.
4. M echanizm y nocycepcji
4.1. Charakterystyka procesów nocycepcji na poszczególnych poziomach
4.1.1. Poziom obwodowy —recepcja bólu
Nocyceptory. Na czucie bólu wpływa rodzaj i natężenie bodźca nocyceptywne-
go oraz rodzaj pobudzanego neuronu nocyceptywnego i jego stan czynnościowy.
Włókna przewodzące bodźce bólowe i ich zakończenia (receptory bólu, nocy
ceptory) charakteryzują się specyficzną budową prędkością przewodzenia i reak
tywnością na bodźce mechaniczne. Zakończenia są słabo zróżnicowane, pręd
kość przewodzenia mała (włókna niezmielinizowane C < 2,5 m. S"1; włókna
zmielinizowane A8 2,5-20,0 m. s~').
Bodźce o niewielkiej intensywności, normalnie odbierane jako czuciowe,
przewodzone są przez grube zmielinizowane włókna Aa i Ap. Dopiero bodźce
przewodzone przez cienkie włókna zmielinizowane A5 rejestrowane są jako ból.
Jest to ból pierwotny, gwałtowny, dobrze zlokalizowany i ustępujący natychmiast
po wygaśnięciu bodźca. Z kolei pobudzeniu ulegają włókna niezmielinizowane C,
odpowiedzialne za czucie bólu wtórnego, rozlanego. Niekiedy jednak, w wyniku
sensytyzacji, także bodźce czuciowe przewodzone przez grube włókna mogą być
odbierane jako ból.
261
Nocyceptory znajdują się w obrębie powłok (nocyceptory skórne) oraz w na

rządach wewnętrznych: na ich powierzchni, w mięśniówce gładkiej trzewi, w mięś
niach poprzecznie prążkowanych i strukturach okołostawowych (nocyceptory
głębokie). Nocyceptory skórne (wolne, niezróżnicowane) są pobudzane bądź
przez bodźce mechaniczne, bądź termiczne (nocyceptory unimodalne, mechano-
nocyceptory) albo jednocześnie przez wszystkie trzy typy bodźców (nocyceptory
polimodalne). Nocyceptory głębokie są polimodalne i ulegają pobudzeniu w wy
niku niedokrwienia, rozciągania, skurczu bądź przez algageny (histaminę, potas,
serotoninę, bradykininę). Osobną grupę stanowią tzw. nocyceptory „ciche”,
niewrażliwe na bodźce mechaniczne. Ulegają one uwrażliwieniu na bodźce
mechaniczne po dłuższym okresie działania bodźca nocyceptywnego (np. w
zapaleniu). Występują prawie we wszystkich tkankach.
W obwodowej recepcji bólu uczestniczą też wiązki niezmielinizowanych włó
kien, żylakowate odcinki aksonów czuciowych, morfologicznie zbliżone do nocy-
ceptorów, określane też jako wolne zakończenia nerwowe.
Informacja nocyceptywna, dotycząca zasadniczo czasu trwania i natężenia
bodźca, na drodze wciąż jeszcze stosunkowo słabo poznanych procesów
transdukcji (tj. transformacji energii w potencjał receptora), ulega przetworzeniu
na częstotliwość i amplitudę wyładowań we włóknie pierwotnie aferentnym.
Tab. X-4. Neurotransmitery i neuromodulatory obwodowe (wg Guirimanda)
Pośrednia aktywacja nocyceptorów
IL-1 Pobudzenie syntezy prostaglandyn
Oktapeptyd o właściwościach nocyceptywnych;

NGF
bóle w uszkodzeniu układu nerwowego
Leukotrieny Aktywacja leukocytów
Bradykinina Pobudzenie zakończeń współczulnych
Substancja P Procesy zapalne (zapalenie neurogenne)
CGRP (peptyd związany z genem

Potencjalizacja efektu bradykininy
kalcytoniny)
Bezpośrednia aktywacja nocyceptorów
Peptydy: - IL-1 (interleukina 1), - N G F (nerwowe czynniki wzrostu)

Inne: - Prostaglandyny (PGE2, PGI2), - Adenozyna (za pośrednictwem
receptorów A2), - Serotonina (za pośrednictwem receptorów 5HT1 A)
Pobudzenie neuronów nocyceptywnych wiąże się z uaktywnieniem ich bło

nowych kanałów jonowych. Mediatory chemiczne, wpływając na stan czynno
262
X. Ból ijego leczenie
ściowy kanałów jonowych, mogą bezpośrednio indukować potencjał czynno

ściowy lub potęgować pobudzenie wywołane przez inne bodźce (Tab. X-4).
Nocyceptory podlegają wpływom regulacyjnym ze strony innych komórek,
np. neuronów współczulnych (co ma znaczenie w przewlekłych zespołach bó
lowych z udziałem układu współczulnego) czy leukocytów (co warunkuje rela
cję między nocycepcją a układem odpornościowym). Niektóre nocyceptory za
wierają neuropeptydy (substancja P, CGRP), które są uwalniane w przebiegu
aktywacji nocyceptywnej. Pobudzenie nocyceptora daje, obok projekcji central
nej, jednocześnie pobudzenie antydromowe, w kierunku obwodu. Pobudzenie
antydromowe uwalnia substancję P, mającą też właściwości stymulacji komórek
uczestniczących w procesie zapalenia. Zjawisko to określane jest mianem tzw.
zapalenia neurogennego.
Sensytyzacja obwodowa. W przebiegu zapalenia, w obrębie uszkodzonych
tkanek nocyceptory ulegają pobudzeniu przez bodźce nienocyceptywne (allody-
nia). Z kolei w wyniku sensytyzacji reaktywność na bodźce nocyceptywne ulega
zwiększeniu (obniżenie progu bólu prowadzące do pierwotnej przeczulicy hiper-
algezji). Sensytyzacja nocyceptorów jest następstwem fizycznych zmian w uszko
dzonych tkankach (obrzęk, wysięk) i wpływu mediatorów zapalenia (prostaglan-
dyny, serotniny, bradykininy).
4.1.2. Poziom rdzeniowy -przew odzenie i przetwarzanie bodźców

nocyceptywnych
Nocyceptory rdzeniowe. Włókna bólowe zmierzają do rdzenia kręgowego
w pęczkach bocznym (C, AS) i przyśrodkowym (grubsze włókna AS), tworząc połą
czenia synaptyczne w rogach tylnych rdzenia. Cienkie włókna znajdują się po
stronie brzuszno-bocznej, grubsze po przyśrodkowo-grzbietowej.
Strukturę rogu tylnego rdzenia tworzy 8 warstw, licząc w kierunku do wnętrza
rdzenia. Włókna nocyceptywne pierwotnie aferentne kończą się w warstwach
powierzchownych. Uwalniają one glutaminian, który wyzwala szybką odpo
wiedź synaptyczną w neuronach II rzędu. W zjawisku tym uczestniczą dwa
typy receptorów: AMPA (kwas aminohydroksymetyloizoksazolopropionowy)
- odpowiedź bardzo szybka, i NMDA (N-metylo-D-asparaginian) - odpowiedź
wolniejsza. Rolę neuroprzekaźników odgrywają też: angiotenzyna, gastryna,
cholecysto-kinina (Tab. X-5).
Wyróżnia się 2 typy nocyceptywnych neuronów rdzeniowych: specyficzne,
pobudzane wyłącznie przez bodźce bólowe oraz niespecyficzne, pobudzane też
przez bodźce czuciowe. Nocyceptywne neurony specyficzne zlokalizowane są
w warstwach powierzchownych rogu tylnego i ulegają pobudzeniu pod wpływem
silnych bodźców mechanicznych i termicznych. Wykazują bardzo słabą aktyw
ność spontaniczną a następujące po sobie bodźce mogą wpłynąć na obniżenie
progu pobudliwości (sensybilizację).
263
Przekazywanie informacji nocyceptywnych w rdzeniu podlega kontroli na po

ziomie segmentu i jest modulowane przez struktury wyższego rzędu. Pobudliwość
neuronów rdzeniowych zależy od wzajemnych relacji między impulsacjąz nocy-
ceptorów pierwotnie aferentnych, aktywnością wewnętrznych neuronów rdzenio
wych i układów zstępujących, dających projekcję z wyższych ośrodków.
Tab. X-5. Neurotransmitery i neuromodulatory rdzeniowe (wg Guirimanda)
Substancja Lokalizacja Receptor Mechanizm działania
ATP Róg tylny Receptory purynowe Pobudzenie
A minokwasy pobudzające
Receptory kanałów
Róg tylny, subst.
Glutaminian jonowych: AMPA,
galaretowata
NM DA
Rec. metabotropowe III przekaźnik: IP3 i DAG

związane z białkami G - pobudzenie syntetazy NO
A sparaginian AMPA
Peptydy: Neurokininy
Wzmocnienie wyładowań przy

Włókna pierwotnie powtarzanej stymulacji włókien
aferentne, intemeu- obwodowych C; modulacja
Substancja P rony rogu tylnego; NK1 recept. N M D A Rola w prze
neurony zstęp. wodzeniu bólu o średnim i sil
opuszkowo-rdz. nym natężeniu? Modulacja na
poziomie ponadrdzeniowym?
Neurokinina A NK2 Rola w bólu ostrym?
Neurokinina B NK3
Inne
Potencjalizacja efektu pobu

Włókna pierwotnie
dzającego substancji P
CGRP aferentne, neurony
- zmniejszenie degradacji,
rdzeniowe
zwiększanie wydzielania
Intemeurony CCKa
Cholecystokinina Zmniejszenie efektu opioidów
włókna zstępujące CCKb
264
Teoria bramki (gate controt). Teoria Melzaka i Walla (1965), która na obecnym
etapie wiedzy ma zasadniczo znaczenie historyczne, postulowała, że grube włókna
aferentne hamują czynność rdzeniowych neuronów nocyceptywnych pobudza
nych przez cienkie włókna nocyceptywne.
Sensybilizacja centralna. W zapaleniu, dzięki obniżeniu progu pobudliwości nocy-
ceptorów w obrębie synaps, zwiększa się uwalnianie glutaminianu, co wyzwala
szybkie (receptor AMPA) i wolne (receptor NMDA) postsynaptyczne potencjały
pobudzające. Inne neurotransmitery (substancja P, neurokinina A, CGRP) dodatko
wo przyczyniają się do przedłużonej depolaryzacji neuronu postsynaptycznego.
A zatem próg pobudliwości komórek nocyceptywnych w rdzeniu jest także obni
żony, a komórki te ulegają pobudzeniu przez bodźce dotykowe i nocyceptywne
w obwodowej części pola recepcyjnego. Jest to sensybilizacja centralna. Tym samym
pole recepcyjne ulega rozszerzeniu, co jest przyczyną zjawiska wtórnej hyperalgezji.
4.1.3. Poziom ponadrdzeniowy - przewodzenie i przetwarzanie bodźców

nocyceptywnych
Bodziec nocyceptywny przekazywany jest w dalszym ciągu do wyższych
pięter OUN za pośrednictwem głównie dwóch szlaków:
- drogi rdzeniowo-wzgórzowej bocznej i przyśrodkowej; tworzą je włókna
neuronów zlokalizowanych w warstwach I, IV, V, VII i VIII; część włókien
daje projekcję do jąder tylnych wzgórza (odpowiedzialnych za czasowo-
-przestrzenne różnicowanie bodźca bólowego), część do jąder przyśrodko-
-wych (odpowiedzialnych za nieprzyjemne doznania towarzyszące bólowi
i odpowiedź ze strony układu autonomicznego)
- drogi rdzeniowo-siatkowatej (rażenie bólu można uzyskać przez stymulację
śródmózgowia - substancję szarą okołowodociągową i twór siatkowaty).
Do struktur odbierających bezpośrednią projekcję rdzeniowo-wzgórzową należą:
- uczestniczące w procesie analizy bodźca neurony niespecyficzne oraz reje
strujące natężenie stymulacji nocyceptywnej neurony specyficzne
- uczestniczące w procesie ucieczki i obrony neurony wzgórza, które dają pro
jekcję do kory ruchowej i móżdżku i mogą uczestniczyć w reakcjach rucho
wych i emocjonalnych.
4.1.4. Poziom korowy (percepcja bólu)

Docierając do kory mózgowej, bodziec bólowy wywołuje uświadomioną per
cepcję, zależnie od wstępnego wrażenia bólowego, stanu psychologicznego pa
cjenta i uprzednio nabytego doświadczenia. Wpływają na nią także efekty pobu
dzenia układu autonomicznego, układu wewnętrznego wydzielania oraz reakcje
emocjonalne zapoczątkowane po osiągnięciu przez bodziec bólowy poprzedniego
poziomu (wzgórza).
265
Na odczucie bólu mają wpływ: specyficzna sytuacja chorego, indywidualne

czynniki dziedziczne, poziom wykształcenia, środowisko socjokulturowe, wyzna
nie i pochodzenie etniczne. Próg bólu obniżają strach, smutek, depresja, izolacja,
bezsenność, a podwyższają okazywane przez innych współczucie, spokój, na
dzieja, sen. Tak więc ból jest zawsze zjawiskiem wysoce subiektywnym!
4.2. Reakcja bólowa

Reakcja ustroju na ból obejmuje:
- aktywację neuronów ruchowych odpowiedzialnych za odruch ucieczki
- rdzeniową i ponadrdzeniową aktywację układu współczulnego (odruchową
sympatykotonię)
- reakcję korową - uświadomienie bólu, skoordynowane zachowanie bólowe
(ucieczkę, reakcję głosową).
5. Endogenne mechanizmy antynocyceptywne

Na wszystkich poziomach przewodzenia bodźca bólowego zjawiskom pobu
dzenia towarzyszą zjawiska hamowania bólu, czyli antynocycepcji. Endogenne
mechanizmy antynocyceptywne dzielimy na opioidowe i nieopioidowć: adre-
nergiczne, serotoninergiczne, GABA-ergiczne i inne.
5.1. Hamowanie czucia bólu na poszczególnych poziomach przewodzenia

5.1.1. Poziom ponadrdzeniowy i drogi zstępujące
Rolę nadrzędną odgrywają układy hamujące, związane z konkretnymi makro-
struturami anatomicznymi w mózgu: korą czuciowo-ruchową wzgórzem, śród-
mózgowiem i pniem mózgu. Za pośrednictwem dróg zstępujących hamują one
aktywację neuronów rdzeniowych wywołaną przez nocyceptywną stymulację
aferentną. W bezpośrednim sąsiedztwie istoty szarej otaczającej komory mózgu
znajdują się obszary odpowiedzialne za endo- i egzogenną analgezję opioidową.
5.1.2. Poziom rdzeniowy

Na poziomie rdzenia bodziec nocyceptywny ulega hamowaniu za pośrednic
twem: opioidów endogennych, adenozyny, agonistów adrenergicznych 012, kwasu
gammaaminomasłowego GABAi serotoniny (receptory 5HT1) (Ryc. X-l). Presy-
naptyczne mechanizmy hamujące obejmują m.in. hamowanie przekazywania
bodźców nocyceptywnych przez kwas gammaaminomasłowy (GABA) i działanie
opioidów endogennych, wiążące się z receptorami presynaptycznymi.
266
Róo tvlnv
Korzeń
Miejsce działania GABA
grzbietowy
opioidów, seratoniny
i alfa-2 mimetyków
Szlak
rdzeniowo-
wzgórzowy Miejsce działania
analgetyków
przewodowych
Ryc. X -l. Miejsce działania modulatorów i analgetyków przewodowych.
5.1.3. Poziom obwodowy - nocyceptorowy

Komórki uczestniczące w procesie zapalnym mają zdolność uwalniania opioidów
endogennych, hamujących nocycepcję na poziomie obwodowym.
5.2. Opioidy endogenne

Kluczową rolę w modulacji czucia bólu odgrywają endogenne substancje analge-
tyczne (opioidy endogenne), działające za pośrednictwem receptorów opioidowych.
5.2.1. Receptory opioidowe

Receptory opioidowe są to białka błonowe, które wiążą opioidy i zapocząt
kowują sekwencję zmian czynnościowych w komórce. Należą do rodziny recep
torów związanych z białkami G. Według obowiązującej klasyfikacji Międzyna
rodowej Unii Farmakologii wyróżnia się 3 główne klasy receptorów opioido
wych: OP1 - 8 (delta), OP2 - k (kappa) i OP3 - jj . (mi) (Tab. X-6). Receptory
Z, (sigma) wiążą niektóre substancje psychoaktywne, w tym pewne opioidy, jed
nak ich ligandy endogenne nie są poznane. Endogenne ligandy receptorów opio
idowych obejmują trzy klasy peptydów: enkefaliny, dynorfiny i endorfiny.
Efekty biologiczne zapoczątkowuje utworzenie specyficznego kompleksu re
ceptora z ligandem, który mogą stanowić związki opioidowe endo- lub egzogenne.
Za efekty biologiczne opioidów odpowiedzialne są następujące zjawiska:
267
- hamowanie cyklazy adenylowej odpowiedzialnej za konwersję ATP do cAMP;

w zjawisku tym uczestnicząNa+, GTP, białka Gi
- regulacja kanałów jonowych: hamowanie kanałów Ca++ i aktywacja K+.
Efekty ustrojowe działania opioidów obejmują: analgezję, zwężenie źrenic,
bradykardię, sedację, hipotermię, zniesienie stymulacji czuciowej oraz zmiany
w układzie wewnętrznego wydzielania i odpornościowym. Działanie analge-
tyczne opioidów jest wynikiem hamowania przekaźnictwa neuropobudzającego,
w którym uczestniczą glutaminian i substancja P.
Tab. X-6. Główne klasy receptorów opioidowych
OP1 (8) OP2 (k ) OP3 Ot)

Receptory
51,2 k 1,2,3 ul H2
Najważniejsze Dynorfina,
Enkefaliny Endorfiny Morfin
ligandy Ketocyklazocyna
Istota szara oko-
Główna lokaliza Rdzeń, układ Rdzeń, miejsce łowodociągowa, Istota szara oko-
cja w OUN limbiczny sinawe, przysadka jądro wielkie łowodociągowa
szwu
Depresja odde
Analgezja nad-
Analgezja chowa, wpływ
Analgezja rdze rdzeniowa uwal
Najważniejsze rdzeniowa, na ukł. krążenia
niowa, sedacja, nianie prolaktyny,
efekty biologiczne uwalnianie i pokarmowy,
uwalnianie ADH katalepsja, hipo-
somatotropiny uwalnianie so
termia
matotropiny
5.2.2. Receptor sierocy, nocyceptyna, nocystatyna
Poznanie sekwencji aminokwasów receptora OP1-8 umożliwiło sklonowanie

nowego receptora opioidopodobnego, tzw. receptora sierocego. Endogennym
ligandem tego receptora jest podobny do dynorfiny 17-aminokwasowy peptyd
orfanina (nocyceptyna), który może powodować hiperalgezję lub allodynię. Jed
nocześnie z nocyceptyną syntetyzowana jest nocystatyna (wspólny prekursor)
o właściwościach przeciwnych do nocyceptyny. Nocystatyna blokuje hiperalge
zję i allodynię wywoływane przez nocyceptynę, a także ból spowodowany za
pośrednictwem prostaglandyny PGE2.
6. Ocena kliniczna bólu

W klinicznej ocenie natężenia bólu wykorzystuje się badanie stanu napięcia
mięśni, wskaźników wentylacji, stężenia katecholamin we krwi i klinicznych wy
kładników katecholaminemii (krążenie, metabolizm), stężenia opioidów endogennych
we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym i potencjałów mózgowych wywołanych.
268
Wobec faktu, że ból jest zjawiskiem wysoce subiektywnym, szczególne znaczenie

mają skale oceny bólu, uwzględniające ocenę natężenia bólu przez chorego.
W prostych skalach jednowymiarowych, określających tylko komponent zmy
słowy bólu, chory ocenia natężenie bólu, przyporządkowując mu odpowiednie
określenie słowne (skala słowna) liczbę od 0-10 (skala numeryczna) lub punkt
na odcinku 10-centymetrowym (skala wzrokowo-analogowa). W skalach nume
rycznej i wzrokowo-analogowej liczba 0 lub punkt 0 cm oznacza brak bólu,
a liczba 10 lub punkt 10 cm ból maksymalny, nie do zniesienia. Skale pozwalają
na względnie obiektywną ocenę bólu u około 90% chorych.
7. Leczenie bólu
Istnieje wiele metod leczenia bólu, odkryto i wyprodukowano ogromną licz
bę leków przeciwbólowych, bowiem ból jest tak stary, jak ludzkość. Rzymski
pisarz Pliniusz powiedział, że to ból zrodził medycynę. W walce z bólem wyko
rzystuje się: farmakoterapię, blokady, neurodestrukcję, neuromodulację, fizyko-
i psychoterapię.
7.1. Farmakoterapia bólu

7.1.1. Podział środków farmakologicznych stosowanych w walce z bólem
Farmakologiczne metody leczenia bólu obejmują użycie klasycznych środ
ków analgetycznych oraz tzw. środków wspomagających (Tab. X-7). Analgetyki
dzielą się na działające głównie obwodowo nieopioidowe środki przeciwbólowe
oraz działające głównie ośrodkowo opioidy.
Obecnie odstępuje się od monoterapii bólu na rzecz zestawu środków, które,
działając synergistycznie, likwidują poszczególne patofizjologiczne mechanizmy
bólu. I tak, w bólu neuropatycznym mogą znaleźć zastosowanie blokery kanału
sodowego (blokowanie aktywności ektopowej), antagoniści receptora NMDA (blo
kowanie sensytyzacji centralnej), agoniści receptora a2 (zwiększenie modulacji
inhibicyjnej), sympatykolityki (zmniejszenie komponentu współczulnego).
7.1.2. Nienarkotyczne środki przeciwbólowe

Niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Działanie NLPZ polega na hamo
waniu syntezy prostaglandyn (PG) poprzez blokowanie cyklooksygenazy kwasu
arachidonowego (COX). PG są odpowiedzialne za wystąpienie bólu przez obni
żenie progu pobudliwości nocyceptorów na działanie mediatorów. PG powodują
też zaczerwienienie, podwyższenie temperatury i obrzęk. NPLZ charakteryzują
się właściwościami przeciwzapalnymi, przeciwbólowymi i przeciwgorączko
wymi. Hamują też agregację płytek krwi.
269
Tab. X-7. Środki farmakologiczne stosowane w walce z bólem
Analgetyki Środki wspomagające (adjuwanty)
1. Nieopioidowe środki przeciwbólowe - 1. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

niesterydowe leki przeciwzapalne NLPZ 2. Leki przeciwdrgawkowe
3. Leki rozkurczające mięśnie szkieletowe
- leki przeciwbólowe nieposiadające właści (baklofen)
wości przeciwzapalnych (paracetamol) 4. Agoniści receptora a2 (klonidyna)
5. Antagoniści receptora NMD A (ketamina)
2. Opioidy 6. Glikokortykosteroidy
7. Blokery kanału sodowego (lidokaina)
Siła działania NLPZ, a także rodzaj i nasilenie działań ubocznych (Tab. X-8)
są różne dla poszczególnych leków i zależą od stopnia hamowania aktywności
poszczególnych izoform cyklooksygenazy. Formy NLPZ o powolnym kontro
lowanym uwalnianiu są szczególnie przydatne w chorobach przewlekłych (reu
matycznych, nowotworowych). Produkowane w tabletkach powlekanych lub
wchłaniających się w jelicie dają mniej powikłań żołądkowych.
Paracetamol. Hamując COX w OUN, a tym samym biosyntezę prostaglandyn
i tromboksanu, powoduje podwyższenie progu bólowego, a przez podwzgórze
działa przeciwgorączkowo. Nie hamuje nasytnezy prostaglandyn w tkankach ob
wodowych, z czym wiąże się brak jego działania przeciwzapalnego i niepożą
danych reakcji ze strony przewodu pokarmowego.
Tab. X-8. Objawy uboczne NLPZ (wg Dobrogowskiego)
Układ pokarmowy Objawy dyspeptyczne, bóle, Zwłaszcza środki silnie hamujące

nudności, wymioty; nadżerki COX I (aspiryna, indometacyna,
błony śluzowej żołądka, pirazolony)
krwawienia
Nerki Spadek filtracji kłębkowej Efekt nasilają: hipowolemię, hipoal-

buminemię, hiponatremię
Układ krwiotwórczy Trombocytopenia, niedokrwistość Najsilniej trombocytopenicznie:

aplastyczna, agranulocytoza pirazolony
Ośrodkowy Zawroty głowy, szum w uszach

układ nerwowy
Alergia Alergia skórna, stany skurczowe

oskrzeli
270
Tab. X-9. Nieopioidowe środki przeciwbólowe - pochodne kw. karboksylowych (cz. I)
Preparat Działanie Dawka Uwagi
Hamow.
N azw a P/ P/ P/ Pro dosi Maksym.
agregacji
h a n d lo w a ból. gor. zap. (g) (g/dobę)
płytek
Pochodne kwasu acetylosalicylowego
Kw. acetylosal.
Aspirin, + + + + 0,5-1,0 4,0-6,0
Polopiryna
Pochodne aniliny
Wzmaga 0,5-1,0
Paracetamol + + _! dział, leków d/u.,
4,0
Acenol, Panadol p/zakrzep. d/odbyt.
Rozpuszczalny
Propacetamol 1,0-2,O d/ż,
+ + - 8,0 w w o d zie!
Pro-efferalgan d/m.
W wielu krajach
wycofany
Fenacetyna + + - 0,1-0,25
zużycia
P o c h o d n e k w a su a n tr a n ilo w e g o
Kw. mefana- Choroby

0,25-0,5
mowy Mefacit, + + + + 1,5 reumatyczne
d/u.
M efanacit
Kw. flufena- Wzmaga Silniejszy

mowy Arlef, + + + dział. lek. 0,2 0,6 niż Mefacit
Sastridex p/zakrzep.
Podział nieopioidowych środków przeciwbólowych. Pod względem budowy

leki te są pochodnymi kwasów karboksylowych i enolowych. W tab. X-9 i X-10
przedstawiono niektóre z nieopioidowych analgetyków pochodnych kwasów kar
boksylowych, a w tab. X-11 pochodnych kwasów enolowych.
7.1.3. Opioidowe środki przeciwbólowe

Leki działają poprzez swoiste receptory opioidowe, które znajdują się w móz
gowiu (korę, podwzgórze, układ limbiczny, rdzeń przedłużony) i rdzeniu kręgo
wym. Analgetyki opioidowe można podawać doustnie, podskórnie, doodbytni
czo, podpajęczynówkowo, zewnątrzoponowo, przezskómie i dostawowo. Ostat
nio zyskują popularność drogi: donosowa, wziewna i jontoforeza.
271
Tab. X-10. Nieopioidowe środki przeciwbólowe - pochodne kw. karboksylowych (cz. II)
Hamow.
Nazwa P/ P/ P/ Pro dosi Maksym.
agregacji
handlowa ból. gor. zap. (g) (g/dobę)
płytek
Pochodne kwasu indolooctowego
Indometacyna Wzmaga 0,025 d/u.

Choroba reumatycz
Metindol, + + + dział. lek. 0,1 d/odb. 0,075-0,1
na, napady dny
Indometacin p/zakrzep. 0,1 d/m.
Sulindak Wzmaga
0,2 d/u; Choroby
Clinoril, + + + dział. lek. 0,3-0,4
0,2 d/odb. reumatyczne
Arthrocine p/zakrzep.
Tolmetyna 0,6 d/u. Choroby reum.;

+ + + 1,2-2,4
Tolectin 0,4 d/odb. w dnie nieskuteczny
Pochodne kwasu aminofenylooctowego
Diclofenac Nie wzm. 0,1 d/u. Najsilniejszy NLPZ,

Diclofenac, + + + dział. lek. 0,1 d/odb. dający najmniej
Olfen, Voltaren p/zakrzep. 0,1 d/m. powikłań
Pochodne kwasu fenylopropionowego
Ibuprofen Wzmaga
Ostrożnie w astmie
Mobilat, + + + dział. lek. 1,2-1,6
oskrzelowej
Ibuprofen p/zakrzep.
Ketoprofen 0,2 d/u.

Choroby reumat.,
Ketonal, + + + 0,2 d/m. 0,9
ból pooperacyjny
Profenid 0,1 d/odb.
Podział opioidowych środków p/bólowych uwzględnia ich wpływ na receptor

opioidowy:
- opioidy agonistyczne, które łączą się z receptorem (morfina, levorfanol, ko
deina, petydyna, fentanyl, sufentanyl, alfentanyl)
- opioidy agonistyczno-antagonistyczne, których wpływ na receptory opioido-
we jest różny: przewaga działania agonistycznego przy słabym antagonizmie,
albo przewaga działania antagonistycznego z niewielkim agonistycznym.
W tab. X-12 przedstawiono efekty farmakologiczne opioidów agonistycznych,
a w tab. X-13 dawkowanie, czas działania i zdolność wywoływania uzależnienia.
272
Tab. X-11. Nieopioidowe środki przeciwbólowe - pochodne kw. enolowych
Hamow.
Nazwa P/ P/ P/ Pro dosi Maksym.
agregacji
handlowa ból. gor. zap. (g) (g/dobę)
płytek
Oxykamy
Piroxicam Wzmaga
0,04 d/u. Choroby
Felden, + + + dział. lek. 0,08
0,02 d/odb. reumatyczne, dna
Piroxicam p/zakrzep.
Pochodne pirazolonu
Aminophenazon W zmaga
0,1-0,3 d/u. Stosowany jako lek
Amidopirin, dział. lek.
± + ± 0,1-0,3 1,5 p/gorączkowy, obecnie
Dipyrin, p/zakrzep,
d/odb. coraz rzadziej
Pyramidon i p/cukrz.
M etam izole 0,5 d/u. Ból pooperacyjny,

Pyralginum, + + - 1,0-3,Od/ż. ból nowotworowy;
Analgin i d/odb. spazmolityczne
Wzmaga
Fenylbutazon 0,3 d/u.
dział. lek. Choroby
Butapirazol, + + + i d/odb.
p/zakrzep, reumatyczne
Rheumanol 0,6 d/m.
i p/cukrz.
Charakterystykę opioidów przeciwbólowych o działaniu agonistyczno-anta-

gonistycznym przedstawiają tab. X-14, X-15 i X-16.
Leki antagonistyczne nie wykazują żadnych cech agonistycznych w stosunku
do receptorów opioidowych. Powszechnie stosowanym antagonistą jest nalok-
son (Narcan), który wypiera z receptorów leki agonistyczne i agonistyczno-
-antagonistyczne. Nalokson znosi działanie przeciwbólowe opioidów oraz ich
efekt depresyjny na układ oddechowy, jak również znosi zwężenie źrenic. Efekt
terapeutyczny naloksonu zależny jest od dawki i rodzaju opioidu (nie antagoni
zuje buprenorfiny) oraz od czasu, jaki upłynął od jego podania. Odwrócenie po-
narkotycznej depresji oddechowej następuje po dożylnym podaniu 0,4-1,0 mg
(5-15 |J.g/kg) naloksonu i utrzymuje się od 1-1,5 godz.; konieczne jest powtarza
nie mniejszych dawek przy powrocie depresji.
Drugim lekiem z tej grupy jest naltrexon (Nalorex, Trexan). Jest on silniejszym
od naloksonu antagonistą receptorów opioidowych. Ma zastosowanie głównie
w leczeniu zależności opioidowej. Istnieje jedynie w postaci doustnej i podawany
jest w ilości 25-50 mg dziennie lub 100 mg co 48 godz. przez około 3 miesiące.
273
Tab. X-12. Efekty farmakologiczne opioidów agonistycznych
Układy Krążenia Oddechowy N erwowy Pokarmowy Inne
Leki naturalne
Depresja Nudności,
Rozszerza
oddechowa, P/bólowe, wymioty, Obniżenie
łożysko nacz., temp., zwężenie
p/kaszlowe, senność, zwolnienie
zmniejsza źrenic,
Morfina możliwy perystaltyki,
powrót żylny, zamroczenie, przechodzi
skurcz oskrzeli obkurcz. mm.
Zmniejsza euforia przez łożysko
(uwalnia hista gładkich dróg
preload
minę) żółciowych
Słabe
Kodeina P/kaszlowe p/bólowe, słabe Zapierające
uspokajające
Syntetyczne leki opioidowe pochodne piperydyny
Nudn., wymioty; Rozszerzenie

Rozszerza P/bólowe, rozkurcz mm.
Depresja źrenic,
Petydyna łożysko gładkich przew.
oddechowa uspokajające przechodzi
naczyniowe pok., dróg żółć,
przez łożysko
mocz., oskrzeli
Wzrost napięcia
Bradykardia, Hamuje ośrodek mm. poprz.
Fcntanyl P/bólowe
spadek RR oddechowy prążk., zwłasz
cza klatki pierś.
Stabilizacja
ukł. krążenia, Wzrost ciśnienia
obniża opór Depresja płynu mózg.-
Sufentanyl P/bólowe
płucny oddechowa -rdz., zwiększa
i zwiększa rzut napięcie mięśni
serca
Zwiększa
Bradykardia, Depresja
Alfentanyl P/bólowe napięcie
spadek RR oddechowa
dróg żółc.
Depresja ukł. Zaparcia,

krążenia, zwiększa
Metadon P/bólowe
bradykardia, napięcie
spadek RR dróg żółc.
274
Tab. X-13. Dawkowanie, czas działania i uzależnienie- opioidy agonistyczne
Nazwa preparatu,
Dawka Czas działania Uzależnienie
N azw a handlowa
Morfina 10 mg d/u. 5-10 mg p/sk, d/m. 4 g o d z, 4 -5 godz,

Morph. hydrochlor. 2,5-5 mg d /ż , 0,1-3 mg pp ok. 2 godz.
+
lub z-o
MST continus tabl. 10,30, 60, 100, 200 mg 4 -3 6 godz.
Kodeina 30-60 m g /d z, często w skoja

±
Cod. phosphoricum rzeniu z N LPZ
S y n te ty c z n e le k i o p io id o w e p o c h o d n e p ip e r y d y n y
Petydyna
1-2 m g/kg d/m, d/ż.
Dolargan, 4 godz. +
tabl. 25 mg
Dolcontral
Fentanyl W premedykacji 0,001 mg/kg

30-40 min
Fentanyl, d/m; do indukcji 0,003-0,005
6 -7 godz.
Sublimaze mg/kg d/ż. z -o 0,001 Hg/kg
Plastry 0,025; 0,050; 0,075

Durogesic 72 godz.
mg; 0,1 ng/godz.
Sufentanyl 0,25-25 |ig/kg

Krócej niż fentanyl
Sufenta do indukcji: 0,25-1 |ig/kg
Do zabiegów krótkich:
Alfentanyl 15-20 (ng/kg = 2 -3 ml/70kg;
3 x krócej niż FN =
Alfenta Długotrw.: 1-3 (|ig/kg/min w
10 min
Rapifen dawkach powt. lub we wlewie
ciągłym
M etadon Dawka wysycająca:

Ketalgin 0,1 mg/kg co 4 godz. Dawka 4—8 godz. +
M ethadon podtrzymująca 0,6 mg/kg/d
275
Tab. X-14. Wpływ opioidów agonistyczno-antagonistycznych na receptory opioidowe
O P 1-S OP2-K O P 3 -n
Pentazocyna Agonista Agonista Słaby antagonista
Nalbufina Agonista Antagonista
Butorfanol Agonista A gonista Słaby antagonista
Buprenorfina Częściowy agonista Częściowy agonista
Nalorfina Antagonista Agonista A ntagonista
Tab. X-15. Efekty farmakologiczne opioidów agonistyczno-antagonistycznych
Układy Krążenia Oddechowy Nerwowy Pokarmowy Inne
RR t, tętno'!', P/bólowe,
Poziom endo N ie zwęża
uspokojenie, Zwiększa nap.
Depresja źrenic.
Pentazocyna gennych ka- m ogą być dróg żółcio
oddechowa Przechodzi
techol. T halucynacje wych
przez łożysko
Ciśn. płucne | (receptor 8)
Słabo nasila
Nalbufina
Bez większego Depresja napięcie mm.
Pochodna P/bólowe
wpływu oddechowa ukł. pokarm.
oxymorfonu
Zapierająco ±
Butorfanol Przechodzi
Syntetyczna
R R T> Depresja przez łożysko
Ciśn. płucne f, P/bólowe Zapierająco ±
pochodna oddechowa i do mleka
morfinianu Rzut serca |
matki
Buprenorfina Zwiększa
Nieznaczny P/bólowe, nie Zwężenie
Półsyntetyczna Depresja napięcie
wpływ na ukł. daje euforii,
pochodna tebainy krążenia oddechowa dróg źrenic
senność
(alkaloid opium) żółciowych
Znosi kurczą
Nalorfina Lęk, omamy,
Depresja ce działanie Zwężenie
Lek syntetycz. zaburz,
oddechowa - morfiny na
bromowodorek widzenia, źrenic
znosi - nasila mm. przew.
nalorfiny senność
pokarmowego
7.2. Znieczulenie miejscowe - blokady

Zastosowanie technik znieczulenia miejscowego w leczeniu bólu ostrego
obejmuje znieczulenie do zabiegu operacyjnego, leczenie bólu w okresie poope
racyjnym i walkę z bólem w przypadkach pourazowych. U chorych z bólem prze
wlekłym zastosowanie blokad ma znaczenie profilaktyczne, diagnostyczne, pro
gnostyczne i terapeutyczne (Tab. X-17).
276
Tab. X-16. Dawkowanie, czas działania i uzależnienie: opioidy agonistyczno-antagonistyczne
Nazwa preparatu
Dawka Czas działania Uzależnienie
N azw a handlowa
Pentazocyna
D/u: 50-100 mg co 3 -4 g
Fortral Do 3 godz. ±
D/m i D/ż: 30-60 co 3 -4 g
Pentazocinum
Analgetyk 4 x słabszy niż morfina; 50 mg pentazocyny = 60 mg kodeiny
D/u, d/m., d/ż +

Nalbufina
10 mg/70 kg m.c. 3 -6 godz. (mniejsze niż
Nubain
co 3 -6 godz. morfina)
Analgetyk 2 x silniejszy niż morfina; 1/25 aktywności naloksonu
Butorfanol D/u niestosowany

3-4 godz.
Stadol D/m.: 1-4 co 3 -4 godz. +
D/ż: 0,5-2 co 3 godz.
Analgetyk 3-7 x silniejszy niż morfina; 30-40 x silniejszy niż petydyna; 20 x silniejszy niż pentazocyna
Buprenorfina p/język 0,2-1,2 mg

Bunondol co 8 godz. d/m. 0,3-0,6 6 -7 godz. ±
Temgesic co 6 -8 godz..
D/m. działanie p/bólowe 25 x silniejsze niż morfina. P/język, działanie p/bólowe 70 x silniejsze niż
morfina. Nie ma w pełni skutecznego antagonisty. Nalokson nie znosi działania, a podany przed
buprenorfiną blokuje jej działanie agonistyczne.
Nalorfina
Do 40 mg/24 godz. 1-4 godz.
Nalorhine
Bez uprzedniego podania opioidów ujawnia działanie agonistyczne - niwelujące ból; niestosowana
jako lek p/bólowy; z uwagi na występowanie objawów ubocznych - obecnie wychodzi z użycia.
Zastosowanie blokad w celach prognostycznych obejmuje ustalenie wskazań

i ocenę celowości trwałego odnerwienia (neuroliza, metody chirurgiczne), a także
zasadności wykonania serii blokad. Niektórzy chorzy nie tolerują np. towarzyszą
cego znieczuleniu miejscowemu uczucia odrętwienia.
Skuteczność znieczulenia miejscowego w leczeniu bólu zapewniają:
- wygaszenie aktywności nadpobudliwych neuronów rdzenia kręgowego
- zmniejszenie przeczulicy i korzystny wpływ na pamięć bólową
- rozluźnienie przykurczów mięśniowych
- likwidacja „punktów spustowych”.
277
W blokadach nerwów znajdują zastosowanie nie tylko środki znieczulenia

miejscowego, ale także opioidy, agoniści receptorów a2i glikokortykosteroidy.
Tab. X-I7. Wskazania do zastosowania blokad diagnostycznych i terapeutycznych w leczeniu

bólu przewlekłego (wg Dobrogowskiego)
Blokady diagnostyczne Blokady terapeutyczne
1. Ustalenie anatomicznych dróg przewo

dzenia bólu 1. Przerwanie przewodnictwa w układzie
2. Farmakologiczne różnicowanie rodzaju współczulnym
włókien nerwowych 2. Poprawa ukrwienia
3. Różnicowanie bólu obwodowego, 3. Ułatwienie terapii fizykalnej
ośrodkowego i wegetatywnego 4. Zmniejszenie odczynu zapalnego
4. Rozpoznawanie lekozależności
7.3. Zabiegi neurodestrukcyjne

Neurodestrukcja, czyli trwałe uszkodzenie drogi przewodzenia, wykonywane
obecnie tylko na poziomie I i II neuronu, znajduje zastosowanie w przypadkach
zespołów bólowych niepoddających się innym metodom leczenia, gdy ból jest
ograniczony i wyraźnie umiejscowiony.
Trwałe uszkodzenie uzyskuje się przez:
- użycie związków chemicznych (alkoholu etylowego, fenolu, glicerolu) - neuroliza
chemiczna; wykonuje się neurolizę podpajęczynówkową, zewnątrzoponową,
neurolizę nerwów obwodowych (n. trójdzielny, nn. międzyżebrowe) i neuro-
lizy układu współczulnego (zwój gwiaździsty, splot trzewny, pień współczulny
lędźwiowy); zabiegi te przeprowadza się coraz rzadziej z uwagi na możliwość
wystąpienia groźnych powikłań
- działanie czynników fizycznych: wysokiej temperatury (termokoagulacji) lub
niskiej temperatury (krioanalgezji)
- przecięcie nerwu, zwoju, korzenia lub części rogu tylnego rdzenia: zabiegi te
obejmują neurotomię (nn. obwodowe), neurodestrukcję n. rdzeniowego, gan-
gliektomię (zwój rdzeniowy, zwój Gassera), radikotomię (korzeń tylny) i ri-
zotomię (róg tylny rdzenia).
7.4. Neuromodulacja
Neuromodulacja polega na uaktywnieniu mechanizmów antynocycepcji.
Obejmuje ona: przezskómą stymulację nerwów (TENS - transcutaneous electri
cal nerve stimulation), stymulację nn. obwodowych, sznurów tylnych rdzenia,
stymulację śródmózgowia, akupunkturę i elektroakupunkturę.
278
7.4.1. Przezskórna stymulacja nerwów

TENS jest prostą i często wykorzystywaną w leczeniu bólu metodą neuro-
modulacji, w której stymulacja nerwów odbywa się za pośrednictwem elektrod
skórnych. Wykorzystuje się dwa zakresy częstotliwości: 50-100 Hz (najczęściej)
i 1-4 Hz. Sposób ten nie daje efektów w przypadkach źle zlokalizowanego, roz
lanego bólu trzewnego oraz w bólu psychogennym. Bezwzględnym przeciw
wskazaniem do jego stosowania jest rozrusznik serca.
7.4.2. Akupunktura
Akupunkturę tłumaczy się teorią przywracania równowagi między przeciw
stawnymi układami Yin i Yang (uważa się, że Yin odpowiada układowi przy-
współczulnemu, a Yang współczulnemu) za pomocą wkłuwania cienkich, me
talowych igieł w punkty położone wzdłuż 14 meridianów (południków) - kana
łów, którymi przepływa energia życiowa Chi.
7.5. Fizykoterapia
Spośród stosowanych w leczeniu bólu technik fizykoterapeutycznych należy
wymienić: termoterapię, krioterapię, laseroterapię, elektroterapię i kinezyterapię.
Zastosowanie znajdują także techniki manualne i wyciągi lecznicze.
7.6. Psychoterapia
Z uwagi na rolę, jaką w odczuciu bólu odgrywają czynniki subiektywne, psy
choterapia stanowi cenne uzupełnienie wymienionych dotychczas metod walki
z bólem, zwłaszcza w leczeniu bólu przewlekłego. Polega ona na wyrobieniu
u chorego pozytywnego nastawienia do życia, nauczenia go „radzenia sobie”
i akceptacji swoich dolegliwości.
Najpowszechniej stosowane kompleksowe metody psychoterapii to terapia
poznawcza (mająca na celu zastąpienie poczucia bezradności poczuciem moż
liwości kontrolowania własnego zachowania) i behawioralna (nastawiona na
zmniejszenie częstości zachowań bólowych i zwiększenie częstości zachowań
zdrowych). Wykorzystuje się też metody tradycyjne, takie jak techniki relaksa
cyjne, biofeedback (umiejętność kontrolowania niektórych parametrów fizjolo
gicznych, np. stanu napięcia mięśni), hipnozę.
8. Ból nowotworowy
8.1. Ogólne zasady leczenia bólu nowotworowego
W zależności od umiejscowienia ogniska pierwotnego, przerzutów oraz za
awansowania procesu nowotworowego ból odczuwa 50-85% chorych. U więk
szości ból ma charakter przewlekły, jednak zdarzają się okresy bólu ostrego.
279
Napady bólu przebijającego mogą zjawiać się bez uchwytnej przyczyny lub nastę
pować po zmianie pozycji, określonej czynności czy ruchu (tzw. bóle incydentalne).
Tab. X-18. „Drabina analgetyczna” wg WHO
III stopień
II stopień
Ból silny do bardzo silnego
Brak odpowiedzi na leki
I stopień Ból umiarkowany do silnego II stopnia
Brak odpowiedzi na leki
I stopnia
Ból słaby do umiarkowanego
Słabe opioidy, np. Silne opioidy, np. morfina,

Leki nieopioidowe, np.
tramadol, kodeina fentanyl TTS
paracetamol, NLPZ
± leki nieopioidowe ± leki nieopioidowe
± leki wspomagające
± leki wspomagające ± leki wspomagające
Właściwa ocena bólu nowotworowego jest istotna dla skuteczności leczenia.

Ból receptorowy (nocyceptywny) to ból trzewny lub somatyczny (uszkodzenie,
nacieczenie kości lub tkanek miękkich), natomiast ból neuropatyczny, zwykle
bardziej dokuczliwy i trudniejszy do leczenia, spowodowany jest uciskiem lub
nowotworowym naciekaniem nerwu, splotu, korzeni nerwowych albo rdzenia
kręgowego. Ośrodkowy ból neuropatyczny o charakterze nowotworowym spo
strzega się rzadko, ponieważ okres przeżycia chorych jest krótki.
Leczenie bólu nowotworowego stwarza wiele problemów z uwagi na:
- różnorodność i rozległość dolegliwości
- postępujące wyniszczenie i uboczne skutki leczenia
- negatywne nastawienie chorego, który nie widzi spodziewanego efektu
- zmianę warunków życia (niemożność wykonywania pracy, częste pobyty w szpi
talu, brak zrozumienia w rodzinie itd.)
- lęk przed śmiercią.
Bardzo ważne jest dokładne zebranie wywiadu i ustalenie miejsca, charakteru,
czasu trwania i nasilenia bólu, przeprowadzenie skrupulatnego badania przedmio
towego, a także zebranie informacji dotyczących psychicznego nastawienia cho
rego i jego sytuacji rodzinnej.
280
Tab. X-19. Leki I stopnia „drabiny analgetycznej”
Nazwa leku Częstość Dawka Objawy

Pro dosi Rodzaj bólu
Preparat podania maksymalna uboczne
Paracetamol 0,5-1,0
Acenol, 10-12 mg/kg Ból trzewny
Efferalgan, Uszkodzenie
p.os co 4 godz. 4,0 o słabym
Panadol 20 mg/kg wątroby
nasileniu
doodbytn.
Kw. acetylo Objawy
salicylowy Ból trzewny
żołądk-jelit.,
Aspirin, 0,25-1,0 co 4-6 godz. 4,0 o słabym
uczynnienie
Polopiryna nasileniu
ch. wrzodowej
M etamizole
Obrzęki, Ból przebija
Analgin,
0,5 co 5-6 godz. 3,0 zatrzymanie jący i incy
Pyralginum
w ody i N a dentalny
Diclofenac
Feloran, 0,075 d/u co 12-24 Objawy żołąd- Ból trzewny,
0,2
Voltaren 0,1 d/odb. godz. kowo-jelitowe somatyczny
Ibuprofen
Ibuprom, Objawy żołąd- Ból trzewny,
1,2-1,6 co 5-6 godz. 8,0
M obilat kowo-jelitowe somatyczny
8.2. „Drabina analgetyczna” wg WHO

Ogólne zasady leczenia bólu nowotworowego opracowane przez WHO zos
tały ujęte w 3-stopniową skalę postępowania, zależnie od natężenia bólu (tzw.
„drabina analgetyczna” - tab. X-18, X-19 i X-20). Wypracowano schemat po
dawania leków regularnie o określonych godzinach z podwojeniem dawki wie
czornej. Nieregularne lub „na żądanie” zażywanie leków prowadzi do koniecz
ności zwiększania dawek i występowania nasilonych objawów ubocznych. Poza
chorymi z zaburzeniami układu pokarmowego i nieprzytomnymi najlepszą drogą
podawania leków jest droga doustna. Zalecane są również iniekcje podskórne
(przez igłę typu motylek). W zależności od potrzeby terapię rozpoczyna się od
dowolnego stopnia skali.
Do leków III stopnia należą silne analgetyki opioidowe.
Morfina (MF). Podawana jest różnymi drogami w zależności od lokalizacji nowo
tworu, tolerancji na lek i nasilenia bólu. Powszechnie stosowane są roztwory wodne MF:
Morphinum hydrochloricum 1,0
Aq. Dest. Ad 200,0 (1 ml roztworu = 5 mg MF)
Morphinum hydrochloricum 2,0
Aq. Dest. Ad 200,0 (1 ml roztworu = 10 mg MF)
281
Tab. X-20. Leki II stopnia „drabiny analgetycznej”
Nazwa leku Częstotliwość

Dawkowanie Objawy uboczne
Preparat podawania
Tramadol
Tramal
kaps. 50 mg Jednorazowo:
amp. 50 m g /l ml; 25-100 mg
Upośledzenie aktywności,
czopki 100 mg Maks. dawka Co 4 godz.
nudności, wymioty
krople 1 ml = 100 mg dobowa:
600-900 mg
Tramal R
tabl. 100, 150, 200 mg
W ykazuje działanie opioidowe (powinowactwo do receptora opioidowego 10 x słabsze niż

kodeiny i 6000 x słabsze niż MF) i nieopioidowe.
Daje uzależnienie psychiczne, działa p/kaszlowo, zaparcia w ystępują rzadziej. Depresja od
dechowa może w ystąpić po skojarzeniu tramadolu z opioidami.
Codeina
Cod. phosphoricum Jednorazowo: Zaparcia!
Co 4 godz.
tabl. 20 mg; 3 0-130 mg Uzależnienie
subst. 10, 25, 50, 100 g
Stosowana w połączeniu z paracetamolem. Obecnie podawana rzadziej ze względu na silne dzia
łanie zapierające.
Łuczak podaje następujące zasady posługiwania się wodnym roztworem MF:

- dawki początkowe roztworu wodnego morfiny wynoszą: u dorosłych: 5-10
mg co 4 godz. (2,5 mg u chorych wyniszczonych i z niewydolnością nerek),
z dawką późnowieczomą o 50-100% wyższą; u dzieci: 0,3 mg/kg/ co 4 godz.
- gdy dawka dotychczasowa przestaje być wystarczająca, należy ją zwiększyć
o 50% przy dawkach dobowych nieprzekraczających 300 mg i o 25-30% przy
dawkach wyższych
- dawki dodatkowe w wysokości odpowiadającej 1/6 dawki dobowej mogą być
stosowane wielokrotnie w razie wystąpienia bólu (nawet co 1 godz.)
- u większości chorych wysokość dawek morfiny uśmierzających ból nie prze
kracza 200-300 mg/dobę; tolerancja na działanie przeciwbólowe pojawia się
z reguły u chorych z bólami słabiej oddziałującymi na morfinę
- przy zamianie morfiny doustnej na podskórną podaje się 1/2 dawki doustnej,
dożylnie zaś 1/3 tej dawki.
Do wstrzyknięć podskórnych lub dożylnych używana jest najczęściej Morphinum
hydrochloricum amp. po 10 i 20 mg. Pojedyncze dawki podskórne (np. po 2,5- 5-10
mg) powinny być podawane co 4 godz., ze zwiększeniem dawki nocnej. Dożylne
podania MF wykonywane są zwykle podczas bólów przebijających i incydentalnych.
Morfina ma także zastosowanie w leczeniu bólu nowotworowego u dzieci
(Tab. X-21).
282
Tab. X-21. Dawkowanie morfiny w leczeniu bólu nowotworowego u dzieci
Poniżej 3 mies. życia Powyżej 3 mies. życia
Doustnie - 0,2-0,'4 mg/kg m.c. co 4 godz.
0,005-0,015 mg/kg/godz.
Podskórnie 0,1-0,15 mg/kg m.c. co 4 godz.
w lew ciągły
0,005-0,015 mg/kg/godz. 0,04-0,06 mg/kg/godz. wlew ciągły
Dożylnie
wlew ciągły 0,08-1 mg/kg co 2 godz. -b o lu s
Zewnątrzoponowo 0,05 mg/kg m.c. co 12 godz. 0,05 mg/kg m.c. co 12 godz.
Coraz częściej stosowany jest siarczan morfiny o powolnym uwalnianiu MST

Continus (tabl. 10, 30, 60, 100, 200 mg podawane co 12 godz.). Ustalenie wy
maganej dla chorego dawki odbywa się zwykle wcześniej, podczas stosowania
wodnego roztworu MF. Jeżeli uśmierzenie bólu uzyskano 6 dawkami po 10 mg,
można zastosować tabletki MST Continus 2x30 mg.
Do innych dróg podawania MF należą: doodbytnicza w czopkach, w dawkach
równych doustnym, do przestrzeni zewnątrzoponowej lub podpajęczynówkowej
po uprzednim założeniu cewnika i często w połączeniu z bupiwakainą. MF sto
sowana prawidłowo nie daje depresji ośrodka oddechowego, uzależnienia psy
chicznego i szybkiej tachyfilaksji.
Buprenorfina. Dostępne są następujące preparaty: Bunondol tabl. podjęzykowe
0,2 i 0,4 mg, i Temgesic tabl. podjęzykowe 0,2 mg. Zwłaszcza postać podjęzy-
kowa leku znalazła zastosowanie w leczeniu bólu nowotworowego. Działanie
utrzymuje się do 8 godz., a dawka jednorazowa waha się od 0,2 mg - 1,2 mg.
Używając zamiennie z MF, należy kierować się zasadą: MF/buprenorfina jak
70/1 wielkości dawki.
Fentanyl. Krótkodziałający, lecz silny analgetyk może być użyty w formie wolno
(przez 70 godz.) uwalniającego się przezskómego preparatu Durogesic 25, 50, 75,
100 |ig/godz. Proporcje zastosowanego leku są następujące: 60-130 mg MF moż
na zastąpić plastrem Durogesic 25 pg/godz. Bóle ostre wymagają dodatkowego
podawania wodnego roztworu morfiny w ilości 1/6 zapotrzebowania dobowego.
Metadon. Syntetyczny agonista opioidowy, silny i długo działający analgetyk.
Podany doustnie osiąga swe szczytowe działanie po 1 1/2-2 godz., a utrzymuje
się nawet do 36 godz. Doustna dawka wysycająca to 0,1 mg/kg m.c. co 4 godz.,
dawka podtrzymująca 0,6 mg/kg m.c./dobę. Lek kumuluje się. Metadon na razie
nie jest dostępny w polskich aptekach.
Dwa popularne analgetyki: petydyna (Dolargan) i pentazocyna (Fortral) nie
są wskazane w leczeniu bólu przewlekłego. Metabolit petydyny - norpetydyna
kumuluje się i prowadzi do uszkodzenia nerek i OUN. Pentazocyna działa krótko
i słabo analgetycznie, a po wyższych dawkach psychomimetycznie.
283
Środki, które często stosowane są równocześnie z MF i tramadolem, tzw. leki

kompatybilne, przedstawiono w tab. X-22 (wg Łuczaka). Leki wspomagające są
używane w każdym okresie zwalczania bólu nowotworowego w celu: łagodzenia
ubocznych objawów środków przeciwbólowych, zmniejszania lęku i opanowania
stanów depresyjnych oraz działania przeciwobrzękowego.
Do najbardziej uporczywych objawów ubocznych należą wymioty i zaparcia.
Poniżej przedstawiono dawkowanie leków przeciwwymiotnych, stosowanych
wspomagająco w leczeniu bólu nowotworowego (Tab. X-23). Jako leki prze
czyszczające stosowane są środki działające osmotycznie, zmiękczające masy
kałowe i drażniące jelito grube.
W celu zmniejszenia lęku i opanowania stanów depresyjnych używane są
środki: przeciwdepresyjne (doksepina, amitryptylina), przeciwdrgawkowe (clo-
nazepam, amizepin) i uspokajające (benzodwuazepiny).
Preparaty działające przeciwobrzękowo wskazane są w przypadku objawów
wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, ucisku na rdzeń lub bólów związanych
z rozciąganiem torebki narządu, np. wątroby. Polecanym lekiem jest dexametazon.
Tab. X-22. Leki kompatybilne z tramadolem i morfiną (wg Łuczaka)
Leki kompatybilne
W skazania
z tramadolem i morfiną
Metoklopramid W ymioty o różnej etiologii, z w yjątkiem niedrożności jelit;

30—120 mg/dobę profilaktycznie w terapii opioidowej
Haloperidol W ymioty (wywołane morfiną, z powodu mocznicy, kwasicy

1,5-15 mg/dobę i innych przyczyn); splątanie, pobudzenie, halucynacje
Lewom epromazyna
Wymioty, splątanie, pobudzenie, halucynacje (lek ten działa
(Tisercin, Nozinan)
silniej nasennie od haloperidolu)
12,5-50 mg/dobę
Butylobromek hioscyny
(Buscopan, Buscolysin) Bóle kolkowe, zwłaszcza w przebiegu niedrożności jelit
40-120 mg/dobę
M idazolam Spazm mięśni szkieletowych; niepokój, lęki, pobudzenie;
(Dormicum) przed drobnymi zabiegami diagnostycznymi i pielęgnacyj
5-20 mg/dobę nymi; terapia ketam inowa
Ketamina
(Ketalar, Calypsol) Bóle oporne na opioidy, tolerancja na morfinę
0,2-0,3 mg/kg/4 godz.
W wybranych sytuacjach z pomocą przychodzi radio- lub chemioterapia

o charakterze paliatywnym oraz blokady i neurolizy nerwów lub splotów. Celem
takich poczynań jest przyniesienie chorym ulgi w cierpieniu poprzez zmniejszenie
masy guza lub owrzodzenia, ograniczenie przerzutów czy osłabienie ucisku na
narządy bądź nerwy.
284
X Ból i jego leczenie
Tab. X-23. Leki przeciwwymiotne stosowane podczas leczenia bólu nowotworowego
Leki Dawki
M etoclopramidum - 30-120 mg/dobę

Chloropromazyna (Fenactil) - 10-25 mg d/u, 25 mg d/m. co 8 godz.
Haloperidol - 1,5-15 mg/dobę
Aviomarin - 50 mg co 4 godz.
Promethazinum (Diphergan) - 25 -5 0 mg co 8 godz.
Novoban - 5 mg/dobę lub 0,2 mg/kg D/ż lub d/u podczas chemio-
Ondansteron (Zofran) - 8 mg co 12 godz. lub radioterapii
285
Przeszczep narządu jest leczeniem z wyboru u chorych ze skrajną postacią

niewydolności nerek, wątroby, serca czy płuc. Przeszczepiony narząd daje
chorym nie tylko szansę na przedłużenie życia, ale również na zdecydowaną
poprawę jego jakości, w wielu przypadkach pozwalając na pełen powrót do ról
rodzinnej i społecznej. Sukcesy współczesnej transplantologii spowodowały
dużą nierównowagę pomiędzy liczbą chorych oczekujących na przeszczep
a liczbą pozyskiwanych narządów.
W Polsce lista oczekujących na przeszczep narządu również wydłuża się
z każdym rokiem. Według danych Poltransplantu na koniec 2006 r. na przeszczep
nerki oczekiwało 1167 biorców (w tym 9 na przeszczep nerki z trzustką), na
przeszczep wątroby 417 biorców oraz na przeszczep serca 357 chorych. W 2006
r. przeszczepiono w Polsce następujące liczby narządów pobranych ze zwłok:
899 nerek, 36 nerek z trzustką 180 wątrób, 95 serc.
Do dwóch najważniejszych problemów donacji należą:
• pozyskiwanie potencjalnych dawców w ogóle,
• optymalna opieka nad dawcą pozwalająca pobrać jak największą liczbę
narządów w jak najlepszym stanie.
Pozyskiwanie potencjalnych dawców jest narastającym problemem na całym
świecie i w wielu krajach rozwiniętych liczba donacji w kilku ostatnich latach
zmniejszyła się, na co wpłynęły względy organizacyjne, kulturowe, medialne
i inne. W Polsce trend spadkowy obserwuje się od 3 lat i 496 dawców w 2006
r. było liczbą mniejszą niż w 2003 r. (525 dawców). Po znanych, nagłośnionych
w mediach wydarzeniach z lutego 2007 r. doszło do zapaści transplantologii
w naszym kraju. W 2008 r. obserwuje się „odbicie od dna”, chociaż do odbudowy
liczby przeszczepów z wcześniejszych lat jeszcze daleko.
O ile na pozyskiwanie dawców duży wpływ wywierają czynniki pozame-
dyczne, to liczba pobranych narządów od dawców już pozyskanych zależy
wdużymstopniuodprofesjonalnegoprzygotowaniazespołówtransplantacyjnych.
W licznych opiniach intensywną opiekę nad dawcąuważa się za najbardziej zanie
dbany obszar transplantologii i niewłaściwa opieka nad dawcąjestprzyczynąutraty
15-25% narządów. O jakości opieki nad dawcą świadczy odsetek pobrań wielona-
rządowych oraz średnia liczba narządów pobranych od jednego dawcy. W Polsce
w 2006 r. pobierano średnio 2,5 narządu od jednego dawcy (45% pobrań wielona-
rządowych), co nie odbiega wiele od standardów europejskich. W przodujących
polskich ośrodkach liczby te były znacznie wyższe: Szpital MSWiA w Warszawie

3,4 narządów od dawcy (81% pobrań wielonarządowych), Szpital Kliniczny nr 4
w Lublinie 2,8 (62% pobrań wielonarządowych).
1. Śm ierć mózgu jako kryterium śmierci osobniczej
Historycznie rzecz biorąc, śmierć zarówno z punktu widzenia prawnego, jak

i medycznego nie była trudna do zdefiniowania. Wszystkie najistotniejsze dla
życia funkcje: krążenie, oddychanie i czynność mózgu, ustawały prawie w tym
samym czasie i żadna z tych funkcji nie mogła być kontynuowana bez obecności
dwóch pozostałych. Rozwój technologii medycznych, w tym przede wszystkim
respiratorów i aparatów mechanicznie wspomagających krążenie, doprowadził
do sytuacji umożliwiającej długotrwałe funkcjonowanie całego organizmu przy
przerwaniu czynności jednego, a nawet dwóch życiowo ważnych układów: od
dychania i krążenia.
Na całym świecie lekarze, neurobiolodzy oraz prawnicy akceptują obecnie
założenie, że za martwą można uznać osobę, u której stwierdza się martwy mózg.
Śmierć mózgu definiowana jest jako nieodwracalna utrata jego funkcji, włączając
utratę czynnościowej aktywności pnia mózgu. Koncepcja uznania śmierci mózgu
jako śmierci osobniczej jest więc oczywistą konsekwencją postępu technologii
medycznych, które modyfikują kliniczny proces umierania.
Poszukiwaniom nowych, czyli „mózgowych” kryteriów śmierci przyświecały
dwa zasadnicze cele:
• możliwość zaprzestania leczenia chorych, u których ciężkie i nieodwracalne
zmiany w mózgu wykluczają szansę na wyjście ze stanu głębokiej śpiączki
i podjęcie czynności oddechowej (w praktyce klinicznej oznacza to najczę
ściej przerwanie tzw. „terapii daremnej” przez odłączenie respiratora),
• stworzenie podstaw prawnych dla pobrania narządów u pacjenta z bijącym
sercem.
Należy przypomnieć w tym miejscu, że historyczny, pierwszy przeszczep
serca dokonany przez Christiana Barnarda w 1967 r. w Południowej Afryce do
konany został w prawnej „próżni”. Po odłączeniu respiratora u dawcy Barnard
zmuszony był odczekać 14 min, aż czynność serca ulegnie zatrzymaniu wskutek
hipoksemii, co pozwoliło na stwierdzenie zgonu i możliwość legalnego pobra
nia narządu. Oczywiście jakość pobranego w takich warunkach serca była niska
i fakt ten, jak i nieadekwatna immunosupresja były przyczyną zgonu biorcy po
18 dniach.
1.1. K oncepcje śm ierci mózgu

Nowe kryteria śmierci, pozostające w opozycji do klasycznych kryteriów odde
chowo-krążeniowych, wyrażają 3 nieco różniące się koncepcje śmierci mózgu:
287
• śmierć mózgu jako całości (w praktyce klinicznej rozumiana jako śmierć

półkul mózgu oraz śmierć pnia mózgu),
• nieodwracalna utrata wyższych funkcji mózgu (w uproszczeniu śmierć
półkul mózgu),
• śmierć pnia mózgu.
Śmierć mózgu jako całości. Formuła ta należy do najszerzej stosowanych
dziś na świecie i jest fundamentem dla kodyfikacji prawnych w większości kra
jów (wyjątkiem pozostaje Wielka Brytania, gdzie stosowana jest formuła śmierci
pnia mózgu). Zasadą formuły śmierci mózgu jako całości jest „ustanie zintegro
wanego funkcjonowania organizmu jako całości”. Obowiązujące obecnie kryte
ria śmierci mózgu obejmują:
• brak reakcji na supramaksymalną stymulację, co uważa się za utratę inte
gracyjnych funkcji mózgu,
• brak odruchów z pnia mózgu,
• brak aktywności oddechowej (apnoe).
Formuła śmierci całego mózgu oznacza nieodwracalną utratę funkcji zarów
no obu półkul mózgu, jak i pnia mózgu. Nietknięty pień mózgu jest gwaran
tem integralności większości mechanizmów regulacyjnych i homeostatycznych
organizmu, podczas gdy twór siatkowaty, wzgórze i półkule mózgu odgrywają rolę
w tworzeniu świadomości. Zniszczenie tych struktur tworzy podstawę dla rozpo
znania śmierci całego mózgu.
Utrata wyższych funkcji mózgu. Koncepcja ta pojawiła się w połowie lat
70. XX wieku i stanowi, że śmierć człowieka zachodzi z chwilą utraty osobo
wości, która jest identyfikowana jako suma przytomności, samoświadomości
i zdolności poznawczych, które są fundamentalne dla doświadczania życia.
W kategoriach patofizjologicznych zniszczenie kory mózgowej jest równoznacz
ne śmierci człowieka.
Definicja ta od początku budziła liczne protesty z uwagi na fakt, że kryteria
śmierci łatwo dałyby się odnaleźć u chorych w przetrwałym stanie wegetatywnym
oraz u noworodków z wrodzonymi wadami mózgowia. Definicję tę próbuje się
podnosić podczas nielicznych, ale medialnie bardzo głośnych procesów sądowych,
w których rodziny pragną wymusić usankcjonowanie przerwania wieloletniej tera
pii u chorych z ciężkim uszkodzeniem (ale nie śmiercią!) mózgu.
Śmierć pnia mózgu. We wspólnym memorandum brytyjskich towarzystw
klinicznych opublikowanym pod koniec lat 70. XX wieku wyrażono opinię, że
„funkcjonalna śmierć pnia mózgu jest równoznaczna ze śmiercią całego mózgu
i może być rozpoznana wyłącznie badaniem klinicznym (bez potrzeby użycia
skomplikowanych dodatkowych metod instrumentalnych)”. Memorandum to
stało się podwaliną tzw. „brytyjskiego kodeksu śmierci mózgu”.
288
Formuła śmierci pnia mózgu jako śmierci mózgu wymaga nieodwracalnego

ustania funkcji pnia mózgu. Formuła ta bazuje na fakcie, że utrzymanie czynności
tworu siatkowatego jest warunkiem sine qua non stanu przytomności i że jądra
pnia mózgu tworzą ważne dla życia mechanizmy regulacyjne i homeostatyczne,
w tym ośrodek naczynioruchowy oraz ośrodek oddechowy. Kliniczna ocena tych
struktur w kontekście śmierci pnia mózgu jest zasadniczo identyczna do tej uży
tej dla oceny śmierci mózgu jako całości.
1.2. Polskie wytyczne dla rozpoznawania śmierci mózgu

Zarówno pierwsze nieudane i udane próby transplantacji nerki w latach
60. XX wieku (prof. Tadeusz Bross, prof. Jan Nielubowicz), jak i serca (prof. Jan
Mol 1969 r. próba nieudana., prof. Zbigniew Religa 1986 r. - przeszczep udany)
odbyły się bez jasnego wsparcia prawnego. Obowiązujące wówczas Rozporzą
dzenie Prokuratora Generalnego z 1948 r. o pobieraniu tkanek od osób zmarłych
stosowało się prawie wyłącznie do pozyskiwania rogówki. Znano oczywiście
koncepcje śmierci mózgu, ale prawo nie dopuszczało wówczas możliwości uzna
nia za zmarłą osoby z bijącym sercem.
Pod koniec lat 80. XX wieku Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej
powołało zespół dla opracowania podstaw prawnych dotyczących pobierania
i przeszczepiania komórek, tkanek i narządów. Równolegle zespoły specjalistów
krajowych w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii, neurologii oraz neu
rochirurgii podjęły się opracowania kryteriów i zasad szczegółowych rozpozna
wania śmierci pnia mózgu. Po 5 latach pracy obu zespołów Sejm RP uchwalił
w październiku 1995 r. „Ustawę o pobieraniu i przeszczepianiu komórek, tkanek
i narządów” (zwaną w skrócie „Ustawą transplantacyjną”), które weszła w życie
w marcu 1996 r. (Dziennik Ustaw Nr 138, pozycja 682). Równocześnie z usta
wą wprowadzonych zostało kilka aktów wykonawczych, z których najistotniej
szym było „Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie warunków pobierania
i przeszczepiania komórek, tkanek i narządów oraz sposobu stwierdzenia speł
nienia tych warunków” . Polska stała się obok Wielkiej Brytanii jedynym krajem,
w którym przyjęto koncepcję „śmierci pnia mózgu” jako wykładnika śmierci
osobniczej.
W lipcu 2005 r. dokonano nowelizacji „ustawy transplantacyjnej” (Dziennik
Ustaw Nr 169, pozycja 1411). Interesującym novum w ustawie jest brzmienie art.
9.1: „Pobranie komórek, tkanek lub narządów do przeszczepienia jest dopusz
czalne po stwierdzeniu trwałego i nieodwracalnego ustania czynności mózgu
(śmierci mózgu)”. Zarzucono więc obecną we wcześniejszej ustawie frazę „trwa
łego i nieodwracalnego ustania funkcji pnia mózgu”. Ta drobna różnica pozostaje
bez znaczenia praktycznego, ponieważ i tak czynnikiem kwalifikującym śmierć
mózgu jest nieodwracalne ustanie funkcji pnia mózgu. Wyrażają to expressis ver
bis założenia ogólne z Obwieszczenia Ministra Zdrowia z dnia 17 lipca 2007 r.
289
„w sprawie kryteriów i sposobu stwierdzenia trwałego nieodwracalnego ustania

czynności mózgu” (Monitor Polski z dnia 31 lipca 2007r). W tym obwieszczeniu
zawarte są precyzyjne wskazówki dla wykonania testów klinicznych potwierdza
jących śmierć mózgu oraz wskazania do wykonywania badań instrumentalnych.
1.3. Problem zgody domniemanej

Prawodawstwo krajów rozwiniętych uwzględnia trzy różne regulacje
dotyczące zgody na pobranie narządów ze zwłok:
• formalna i świadoma zgoda „wprost” przyszłego dawcy,
• zgoda rodziny potencjalnego dawcy (tzw. „zgoda rozszerzona”), która de
facto nie powinna być i nie jest zgodą rodziny, ale odtworzeniem przy
puszczalnej woli zmarłego,
• tzw. „zgoda domniemana”, którą przyjmuje się przy braku formalnego
sprzeciwu dawcy.
W większości stanów USA, w Niemczech, Holandii i Wielkiej Brytanii wymagana
jest zgoda „wprost” przyszłego dawcy, ale w przypadku jej braku pozostawiono
furtkę i aprobuje się zgodę rodziny, jako odtworzenie woli dawcy. W Polsce
i pozostałych krajach funkcjonuje instytucja zgody domniemanej, w której
każdego pacjenta traktuje się jako potencjalnego dawcę, o ile nie wyraził za życia
pisemnego bądź ustnego sprzeciwu wobec donacji.
Zgodnie z definicją zgody domniemanej z chwilą rozpoznania śmierci móz
gu zwłoki z mocy ustawy stają się „własnością” państwa (nie stanowią „masy
spadkowej”) i mogą zostać użyte bez zgody rodziny dla celów transplantacyjnych;
rodzina dysponuje jedynie prawem do pochówku. Z punktu widzenia formalnego
lekarz nie tylko nie musi uzyskiwać zgody rodziny na donację, ale nawet
informować rodziny o pobraniu narządów!
Według obowiązującej obecnie polskiej ustawy transplantacyjnej z 2005 r.
sprzeciw wobec pobrania narządów wyrazić można poprzez:
• wpis w centralnym rejestrze sprzeciwów na pobranie komórek, tkanek
i narządów z własnych zwłok,
• oświadczenie pisemne zaopatrzone we własnoręczny podpis,
• oświadczenie ustne dokonane w obecności co najmniej 2 świadków i przez
nich podpisane.
Tę ostatnią możliwość rodziny potencjalnych dawców wykorzystują coraz
częściej, co z czasem uczyni instytucję zgody domniemanej całkiem bezwarto
ściową.
Zgoda domniemana od samego początku krytykowana była przez etyków,
szczególnie chrześcijańskich. Zdaniem ich, zgoda ta jest wyrazem zawłaszczania
zwłok ludzkich przez państwo i jego instytucje. Państwo „na skróty” dąży do
zwiększenia liczby dawców, nie wykorzystując możliwości uświadamiania
290
i edukacji swoich obywateli. Milczenia, zdaniem etyków, nie można traktować

jako zgody, ponieważ podważa ono zaufanie do służb medycznych.
W wielu krajach, w tym i w Polsce, nie wykorzystuje się instrumentu
prawnie gwarantowanej zgody domniemanej i nie pobiera się narządów bez
akceptacji rodziny. Wydaje się, że przyszłościowym rozwiązaniem będzie
jednak konieczność wyrażenia „zgody wprost” na donację, której najprostszym
technicznym rozwiązaniem byłoby stworzenie „karty dawcy” (noszonej razem
z dokumentami osobistymi).
2. Patofizjologia śmierci mózgu
2.1. Przyczyny i wykładniki uszkodzenia mózgu

Do najczęstszych czynników etiologicznych uszkodzenia mózgu należą:
• uraz mechaniczny,
• krwotok podpajęczynówkowy,
• hipoksja,
• zapalenie opon mózgowych.
U szkodzenie może mieć charakter globalny (np. zatrzymanie krążenia) albo być
ograniczone do lokalnej zmiany ogniskowej. Etiologiczne czynniki uszkadzające
mózg daje się podzielić na pierwotne (uraz czaszki, krwotok śródmózgowy) oraz
wtórne (niedotlenienie mózgu wskutek zatrzymania krążenia).
Ciężkość uszkodzenia mózgu można ocenić na podstawie:
• oceny klinicznej,
• badań obrazowych mózgu,
• monitorowania neurospecyficznego.
Ocena kliniczna. Obejmuje reakcję źrenic na światło, wykorzystanie
punktowej skali neurologicznej (GCS - Glasgow coma scalę). Chociaż GCS
jest powtarzalnym narzędziem dla monitorowania regresji bądź progresji zmian
neurologicznych, nie pozwala zróżnicować pomiędzy pierwotnymi zmianami
patologicznymi a odwracalnymi przyczynami, takimi jak leki neurodepresyjne,
głęboka hipotensja czy hipotermia.
Badania obrazowe. Główną rolą oceny radiologicznej uszkodzenia
mózgu jest wykluczenie zmian ogniskowych nadających się do interwencji
chirurgicznej. Wczesne obrazy CT przy rozlanych uszkodzeniach mózgu sączęsto
prawidłowe i nie mają wartości prognostycznej. Zmiany późniejsze z zatarciem
komór bocznych, brakiem różnic pomiędzy istotą szarą i białą wskazują na
nieodwracalność uszkodzenia mózgu.
Monitorowanie neurospecyficzne. Obejmuje pomiar ciśnienia śródczaszko-
wego (ICP - intracranual pressure), oksymetrię opuszkowej krwi żylnej, prze
tworzony sygnał EEG czy przezczaszkowy Doppler (TCD - transcrania! Doppler).
291
2.2. Pień mózgu

Pień mózgu należy do struktur wymagających szczególnej uwagi z racji roli,
jaką jego czynność odgrywa w obowiązujących koncepcjach śmierci mózgu.
Zarówno w koncepcji pniowej, jak i śmierci całego mózgu, badanie odruchów
z zakresu nerwów czaszkowych należy do podstawowych badań klinicznych
w potwierdzaniu śmierci mózgu. Dla zrozumienia teoretycznych i klinicznych
podstaw koncepcji śmierci mózgu niezbędne są podstawy anatomii oraz fizjolo
gii pnia mózgu.
Pień mózgu długo uznawano za anatomiczny łącznik pomiędzy półkulami
mózgu i rdzeniem kręgowym. Okazuje się jednak, że struktura ta odgrywa fun
damentalną rolę w najważniejszych funkcjach mózgowia, w tym w czuwaniu
i śnie, a także steruje licznymi mechanizmami homeostazy ustrojowej.
Anatomia pnia mózgu. Układ nerwowy człowieka anatomicznie dzieli się
na ośrodkowy układ nerwowy (mózgowie oraz rdzeń kręgowy) oraz obwodowy
układ nerwowy (12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych
wraz ze splotami).
Pień mózgu nie jest pojęciem anatomicznym, ale raczej czynnościowym
i obejmuje następujące struktury mózgowia (Ryc. XI-1):
• śródmózgowie (konary mózgu, substancję czarną oraz pokrywę),
• most,
• rdzeń przedłużony.
R yc. X I - 1. S tru k tu ry m ó z g o w ia.
Struktury pnia mózgu wraz z móżdżkiem zajmuje tylny dół czaszki. Z dwu po
wierzchni pnia powierzchnia podstawna (albo brzuszna) jest odsłonięta, podczas
gdy powierzchnia grzbietowa (albo tylna) zasłonięta przez sąsiadujące struktury
anatomiczne.
292
Powierzchnia podstawna pnia mózgu uwidacznia elementy anatomiczne,

które są uwzględniane we wszystkich definicjach pnia. Powierzchnię podstawną
tworzą:
• konary mózgu {pedunculi cerebri) należące anatomicznie do śródmózgowia,
• most (pons), który tworzy charakterystyczne uwypuklenie pnia,
• rdzeń przedłużony (medulla oblongata ).
W moście odnaleźć można liczne szlaki nerwowe wstępujące i zstępujące, ją
dra nerwów czaszkowych oraz jądra tworu siatkowatego, które odgrywają istotną
rolę w mechanizmach snu, czuwania oraz przewodnictwa bólu.
Rdzeń przedłużony, zwany jest też opuszką (bulbus), rozciąga się od bruz
dy oddzielającej od mostu do rdzenia kręgowego, w którego strukturę przecho
dzi bez anatomicznych wyróżników na wysokości kręgu szczytowego (atlasa).
W rdzeniu przedłużonym oprócz licznych szlaków nerwowych znajdują się
ośrodki sterowania oddychaniem oraz rytmem serca i napięciem naczyń krwio
nośnych, jądra kilku nerwów czaszkowych.
Na powierzchni podstawnej pnia mózgu ukazują się nerwy czaszkowe III—
-X II, wyjąwszy n. VI, który pojawia się na powierzchni grzbietowej.
Czynność pnia mózgu. Pień mózgu odgrywa istotną rolę w transmisji wstę
pujących sygnałów somatosensorycznych oraz zstępujących impulsów mo-
torycznych, będąc „inteligentnym” przekaźnikiem pomiędzy korą mózgową
a receptorami i efektorami obwodowymi via rdzeń kręgowy. Dodatkowe funk
cje przypisane są jądrom 11 nerwów czaszkowych, siatkowatemu układowi ak
tywującemu (RAS - reticular activating system ) oraz ośrodkom oddechowemu
i sercowo-naczyniowemu.
Pień mózgu zawiera jądra wszystkich (z wyjątkiem II) nerwów czaszkowych.
Pień zawiera ponadto liczne szlaki łączące i koordynujące jądra nerwów czasz
kowych, które tworzą złożone odruchy, takie jak akomodacyjno-konwergencyjny
oraz kontrolują takie mechanizmy, jak: połykanie, żucie, mowa. Ponadto część
nerwów czaszkowych, w tym III, VII, IX i X, zawiera włókna układu autono
micznego.
Jądra tworu siatkowatego w moście mają fundamentalne znaczenie dla sta
nów przytomności, świadomości i czuwania. Destrukcja neuronów mostu powo
duje w konsekwencji nieodwracalną śpiączkę, co stwarza podstawy do rozważań
nad śmiercią osobniczą jako następstwem śmierci pnia mózgu. W pniu mózgu
znajdują się ośrodki sterujące podstawowymi funkcjami życiowymi: oddycha
niem i krążeniem. Ośrodki te zlokalizowane w dolnej części mostu oraz rdzeniu
przedłużonym (pozostają też pod częściowym wpływem podwzgórza) ulegają
zniszczeniu w ciężkim uszkodzeniu pnia mózgu, co natychmiast znajduje obicie
w zaburzonej, często nieodwracalnie, homeostazie ustrojowej.
293
2.3. Patologiczne stany ograniczenia świadomości

Mnogość regionów mózgu odpowiedzialnych za stan świadomości sprawia,
że w wielu stanach klinicznych, włączając urazy, nowotwory, udary, obserwuje
się mniej lub bardziej głębokie ubytki świadomości.
Śpiączka (como). Cechuje się nieobecnością dobowego rytmu sen-czuwanie.
Inaczej mówiąc, jest to stan nieprzytomności z permanentnym zamknięciem
oczu, z którego chory nie może być wybudzony żadnymi bodźcami. Zazwyczaj
u pacjentów ze śpiączką spłyca się ona w czasie 2 -4 tygodni. Poprawa może nie
wyjść poza stan wegetatywny. W bardziej korzystnym wariancie śpiączka może
być krótszym albo dłuższym epizodem przed odzyskaniem pełnej świadomości.
Śpiączka może być spowodowana rozlanymi ubytkami kory, istoty białej
albo ogniskowymi uszkodzeniami pnia mózgu, które zaburzają funkcję szlaków
wstępujących do podwzgórza i wzgórza.
Stan wegetatywny. Jest to stan „czuwania” bez „przytomności”. Termin
„wegetatywny” tłumaczy się następująco: wegetować znaczy „żyć w sposób
całkowicie fizyczny bez aktywności intelektualnej i bez wchodzenia w kontakty
interpersonalne”.
Przetrwały stan wegetatywny (persistent vegetative state ) zdefiniowano jako
stan wegetatywny trwający co najmniej 1 miesiąc po urazowym albo nieurazowym
uszkodzeniu mózgu. Permanentny stan wegetatywny jest zasadniczo stanem
nieodwracalnym.
Zespól zamknięcia. Termin ten (locked-in syndrome) wprowadzono dla
opisania porażenia czterokończynowego (quadriplegia ) oraz niezdolności do
wytwarzania artykułowanych dźwięków (anarthria ) u chorych z przerwaniem
połączeń korowo-rdzeniowych oraz korowo-opuszkowych. Zespół zamknięcia
jest definiowany przez następujące kryteria:
• zdolność utrzymania otwartych oczu,
• świadome postrzeganie otoczenia,
• porażenie bądź niedowład czterokończynowy oraz afonię bądź hipofonię,
• zdolność odpowiadania tak/nie poprzez ruchy gałek ocznych albo zamy
kanie powiek (ruchy gałek i powiek pozostają u tych chorych jedynym
sposobem komunikacji).
Śmierć mózgu. Zniszczenie pnia mózgu powoduje oczywiście śpiączkę,
której charakter jest nieodwracalny. Śpiączce towarzyszy brak aktywności
ośrodka oddechowego, a więc w każdym przypadku śmierci pnia nieodłącznym
objawem klinicznym jest bezdech i potrzeba wentylacji mechanicznej.
W rozmowach z rodziną należy unikać określenia „śpiączka mózgowa”, jeśli
u chorego podejrzewamy śmierć mózgu, ponieważ termin „śpiączka” budzi często
nieuzasadnione nadzieję na możliwość cofnięcia się zmian neurologicznych.
294
3. Zm iany patofizjologiczne w następstwie śmierci mózgu
Zmiany neurologiczne prowadzące do śmierci mózgu zaburzają cały system

homeostazy ustrojowej. Zaburzenia dotyczące przede wszystkim układu krążenia
i wydzielniczego obejmują 80-85% dawców, co wpływa nie tylko na jakość
pozyskiwanych narządów, ale w ogóle na możliwość dokonania ich pobrania (Tab.
XI-1). Zaburzenia te znajdują również odbicie w późniejszej czynności narządu
u biorcy.
Tab. XI-1. Częstość zmian patofizjologicznych w następstwie śmierci mózgu

H ipotensja tętnicza 70-80%
M oczówka prosta 65-80%
Zaburzenia rytmu serca 25-75%
Zaburzenia elektrolitowe 45-70%
H ipotermia 40-60%
Koagulopatia 15-25%
Obrzęk płuc 5-15%
Podstawową przyczyną zaburzeń homeostazy jest „burza autonomiczna” (AS

- autonomie storni) po ustaniu czynności mózgowych ośrodków nadzorujących
równowagę współczulnej i przywspółczulnej części autonomicznego układu
nerwowego. Burza autonomiczna odbija się przede wszystkim na czynności
układu krążenia i wydzielniczego, ale później zaburza funkcje prawie wszystkich
układów i narządów organizmu.
3.1. Zaburzenia hemodynamiczne

Niestabilność układu krążenia pojawia się zazwyczaj już przed rozpoznaniem
śmierci mózgu. Chorzy trafiający do OIT z ciężkimi zmianami OUN, nierzadko
po resuscytacji krążeniowo-oddechowej, prezentują często niskie wartości
skurczowego oraz średniego ciśnienia tętniczego oraz wolny rytm serca. Do
najczęściej wymienianych przyczyn zaburzeń układu krążenia zalicza się:
hipowolemię, spadek kurczliwości miokardium oraz zaburzenia rytmu.
Hemodynamika w fazie burzy autonomicznej. Gwałtowne pojawienie się
aktywności sympatykomimetycznej podczas burzy autonomicznej (AS) indukuje
fazę hiperdynamii krążenia z następującymi objawami:
• tachykardią
• hipertensją tętniczą w obrębie krążenia dużego i małego,
• gwałtownym obciążeniem pracy mięśnia sercowego z pogorszeniem sto
sunku dostawa/zużycie tlenu,
• spadkiem pojemności minutowej serca wskutek wzrostu obciążenia na
stępczego (afterload ).
295
Wykładniki hemodynamiczne burzy autonomicznej stwierdza się u 60-

-80% chorych z objawami śmierci mózgu, przy czym nieleczenie nadciśnienia
i częstoskurczu wiąże się ze wzrostem poziomu troponiny sercowej (cTnl) oraz
izozymu MB kinazy kreatynowej (CK-MB) oraz spadkiem frakcji wyrzutowej
lewej komory. Z powodu spustoszeń wywołanych AS u 20% odpowiednich
wiekowo i bez obciążeń krążeniowych potencjalnych dawców nie udaje się
pobrać serca z powodu jego niezadowalającej funkcji.
Faza hipodynamii układu krążenia. Po opróżnieniu endogennych maga
zynów katecholamin ma miejsce spadek oporu naczyniowego z towarzyszącym
obniżeniem ciśnienia tętniczego, który dodatkowo ulega pogłębieniu z powodu
niedoboru wazopresyny oraz zmniejszenia osoczowego poziomu kortyzolu; za
równo kortyzol, jak i wazopresyna są niezbędne dla prawidłowej czynności re
ceptora a-adrenergicznego w naczyniach. Uszkodzenie mięśnia sercowego spo
wodowane ekspozycją na wysokie stężenia katecholamin oraz mediatorów pro-
zapalnych są kolejnym faktorem depresji układu krążenia. Zatrzymanie krążenia
w tej fazie jest najczęstszą przyczyną utraty dawcy i niepobrania narządów.
3.2. Zaburzenia układu oddechowego

Dominującym objawem śmierci mózgu jest bezdech spowodowany wyłą
czeniem czynności ośrodka oddechowego. Objawami dołączającymi wkrótce są
neurogenny (mózgowy) obrzęk płuc, ostre uszkodzenie płuc w przebiegu uogól
nionej reakcji zapalnej (SIRS - systemie inflamatoiy response syndrome) bądź
chorób towarzyszących oraz konsekwencje przedłużonej wentylacji mechanicznej.
Neurogenny obrzęk płuc. Towarzyszący śmierci mózgu wyrzut katecholamin
prowadzi do wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku oraz do obkurczenia
płucnego łożyska naczyniowego. Zmianom tym towarzyszy spowodowane
również katecholaminami rozszczelnienie śródbłonka włośniczek płucnych,
co w sumie prowadzi często do hydrostatycznego obrzęku płuc. Obrzęk płuc
może być ułatwiony dzięki uszkodzeniu endotelium przez cytokiny prozapalne,
towarzyszący SIRS oraz przez nadmierną podaż płynów.
Ostre uszkodzenie płuc. Uraz wielonarządowy ze stłuczeniem płuc, ostra
reakcja stresowa oraz masywne przetoczenia są częstą przyczyną ostrego
uszkodzenia płuc (ALI - acute lung injury), a nawet ostrego zespołu zaburzeń
oddychania (ARDS - acute respiratoiy distress syndrome ). Uszkodzenie płuc
powoduje pogorszenie mechaniki oddychania, zaburzenia stosunku wentylacji
do perfuzji oraz pojawienie się przecieku krwi nieutlenowanej.
Konsekwencje przedłużonej wentylacji mechanicznej. Śmierć mózgu
rozpoznaje się u chorych wymagających wielodniowej wentylacji sztucznej,
której następstwem może być zarówno mechaniczny uraz płuca (np. odma
opłucnowa), jak i respiratorowe zapalenie płuc.
296
3.3. Zaburzenia czynności innych narządów

Nerki. Najczęstszą przyczyną zaburzeń funkcji nerek są zaburzenia krążenia,
przede wszystkim fazy hipodynamicznej. W skrajnych przypadkach utrata
autoregulacji w wyniku wypadnięcia funkcji układu współczulnego i spadek
ciśnienia tętniczego prowadzić mogą do ostrej martwicy cewek nerkowych.
Wątroba. Do najczęstszych nieprawidłowości towarzyszących śmierci mózgu
zaliczyć trzeba spadek zawartości glikogenu w hepatocytach oraz pogorszenie
przepływu przez sinusoidy wątrobowe z powodu deponowania w naczyniach
wątroby pobudzonych granulocytów oraz odkładania się złogów włóknika.
3.4. Zaburzenia układu dokrewnego

Po śmierci mózgu obserwuje się stopniowy i progresywny spadek poziomu
wielu hormonów. Uszkodzenie podwzgórza oraz obu płatów przysadki mózgowej
zaburza sekrecję wazopresyny, kortykotropiny i hormonów tarczycy, co odbija
się wyraźnie na homeostazie dawcy. Rola innych hormonów przysadkowych,
takich jak prolaktyna, hormon wzrostu i gonadotropiny w śmierci mózgu jest
mniej jasna.
Kortykosteroidy. Uszkodzenie struktur mózgu powoduje zaburzenie funkcji
osi podwzgórze-przysadka nadnercza i po chwilowym wzroście osoczowy
poziom kortyzolu spada do subfizjologicznego poziomu. Kortyzol wzmacnia
zarówno naczyniowy, jak i inotropowy efekt katecholamin. Za słabą odpowiedź
na katecholaminy u potencjalnych dawców narządów odpowiedzialne mogą
być zarówno spadek czułości, jak i zmniejszenie liczebności (down-regulation )
receptora a- i (3-adrenergicznego. Kortyzol zwiększa czułość i liczebność obu
tych receptorów.
Wazopresyna. Uszkodzenie osi podwzgórze-przysadka w śmierci mózgu
prowadzi do spadku produkcji wazopresyny (ADH - antidiuretic hormone)
i w większości przypadków już po 6 h jej poziom jest nieoznaczalny w surowicy.
Niedostatek ADH objawia się klinicznie moczówką prostą (diabetes insipidus),
którą rozpoznaje się u 80% potencjalnych dawców. Diagnozę moczówki stawia
się już przy diurezie > 4 ml/kg/h, chociaż w nierzadkich przypadkach obserwuje
się u dawców diurezę 8-10 ml/kg/h.
Poliuria prowadzi do odwodnienia, hipematremii, wzrostu osmolamości
oraz spadku poziomu osoczowego: wapnia, potasu, magnezu i fosforu. Zmiany
te pogłębiają zaburzenia krążenia i mogą być jedną z głównych przyczyn
hipoperfuzji i uszkodzenia planowanych do pobrania narządów.
Hormony tarczycy. Utrata funkcji podwzgórza u chorych w stanie śmier
ci mózgu prowadzi do obniżonego poziomu przysadkowego TSH (thyroid sti-
mulating hormone), co natychmiast przekłada się na zmniejszenie stężenia obu
297
krążących hormonów: tyroksyny (czterojodotyroniny - T4) oraz trójjodotyro-

niny (T3). Poziom T3 i T4 obniża się do 50% po 1 h od śmierci mózgu i staje
się nieoznaczalny po 16 h. Niedostatek T3 prowadzi do osłabienia kurczliwości
miokardium oraz ogólnoustroj owego pogorszenia metabolizmu komórkowego
z pojawieniem się wykładników glikolizy beztlenowej oraz spadkiem poziomu
wewnątrzkomórkowego ATP w przeszczepianych narządach. Nie brakuje jednak
opinii, że niedostatki poziomów osoczowych hormonów tarczycy spowodowane
mogą być w większej części ostrą reakcją stresową i mechanizmami adaptacyj
nymi niż uszkodzeniem mózgu.
Insulina. Stężenie insuliny spada do 50% po 3 h od śmierci mózgu i do
20% po 13 h. Spadek stężenia insuliny oraz szereg innych wymienionych niżej
czynników prowadzą do częstej u dawców hiperglikemii. Na wzrost glikemii
u potecjalnych dawców składają się następujące przyczyny:
• ustrojowy nadmiar hormonów proglikemicznych: glukagonu, kortyzolu
(w pierwszej godzinie od śmierci mózgu), katecholamin i cytokin (IL-1,
IL-6, TNF-a),
• terapeutyczne użycie katecholamin i kortykosteroidów,
• infuzja stężonych roztworów glukozy w ramach żywienia pozajelitowego,
• bezwzględny i względny (oporność) niedobór insuliny.
Liczne prace kliniczne wykazały, że kontrola glikemii zmniejsza ryzyko
infekcji i sepsy u krytycznie chorych w oddziale intensywnej terapii. Poza
tym insulina wykazuje p e r se silne właściwości przeciwzapalne ze zdolnością
hamowania produkcji prozapalnych cytokin i białek ostrej fazy. Bezpośrednią
konsekwencją hiperglikemii jest wzrost osmolamości osocza z poliurią
prowadzącą do hipowolemii i zaburzeń elektrolitowych.
3.5. Zm iany im m unologiczne i zapalne

Jak już wspomniano, śmierć mózgu prowadzi do uogólnionej reakcji zapalnej
(SIRS), której odbiciem jest wzrost poziomu cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6,
TNF-a) oraz molekuł adhezyjnych (E-selektyna, ICAM-1, VCAM-1) w osoczu
oraz w pobieranych do przeszczepu narządach. Źródłem aktywacji cytokinowej są
stymulacja układu sympatycznego, martwicze masy tkanki mózgowej, hipotensja
tętnicza oraz czynniki metaboliczne (hipoksja i kwasica).
Od dawna wiadomo, że narządy pobierane od osób żywych (nerki, płat wątroby),

w których nie obserwowano zwiększonej ekspresji cytokin i innych mediatorów
zapalnych, po przeszczepie funkcjonują lepiej i rzadziej obserwuje się wczesną
i późną reakcję odrzucania niż w przypadku narządów pobranych od osób ze
śmiercią mózgu. Interesujących dowodów na niekorzystny immunomodulujący
wpływ śmierci mózgu dostarczyły transplantacje serca typu „domino”,
w których serce pobierano od żywego dawcy, aby zrobić miejsce dla połączonego
298
przeszczepu serca i płuc, które to oba narządy pobierano już oczywiście od dawcy
martwego. W przeszczepach „domino” wykazano znamiennie mniejszą liczbę
powikłań naczyniowych w sercach pobranych od dawców żywych (biorców
serca i płuc), chociaż narządy były w porównywalnym stanie czynnościowym
i morfologicznym do tych pobranych od dawców martwych.
3.6. Zaburzenia elektrolitowe

Należą do często obserwowanych nieprawidłowości u dawcy i podobnie jak
w przypadku glikemii, zaburzenia elektrolitowe mogąbyć zarówno konsekwencją
śmierci mózgu, jak i następstwem postępowania lekarskiego.
Sód. Hiponatremia jest rzadko obserwowana w śmierci mózgu i towarzyszy
zwykle hiperglikemii. Natomiast hipematremia towarzysząca często śmierci
mózgu jest konsekwencją utraty wolnej wody wskutek wymuszanej terapią
diurezy oraz wywołanej brakiem wazopresyny moczówki prostej. Hipematremia
może zostać pogłębiona przez infuzję dużych objętości bogatych w sód roztworów
koloidów.
Potas. Hipokaliemia jest częstym zaburzeniem elektrolitowym, które rozwija
się w 90% przypadków śmierci mózgu. Do najczęstszych przyczyn tego stanu
należą nadmierna diureza spowodowana lekami albo moczówką. Hipokaliemia
bywa powodem opornych na leczenie zaburzeń rytmu, szczególnie u dawców
starszych oraz z chorobą wieńcową.
Wapń, magnez i fosforany. Spadek stężenia tych jonów towarzyszy zwykle
nadmiernej diurezie (diuretyki, moczówka prosta). Hipokalcemia obserwowana
jest po masywnych przetoczeniach krwi. Niedobór magnezu i wapnia osłabia
kurczliwość miokardium oraz zmniejsza aktywność receptorów adrenergicznych,
co wymaga zwiększenia dawek środków inotropowych oraz wazopresorów.
3.7. Hipoterm ia
Następstwem śmierci mózgu i wyłączenia czynności ośrodka termoregulacji
w podwzgórzu jest poikilotermia, czyli wyrównanie temperatury ciała do
temperatury otoczenia. Stan hipotermii niesie zarówno konsekwencje dla
homeostazy ustrojowej, jak i uniemożliwia rozpoczęcie procedury rozpoznawania
śmierci mózgu. Do patofizjologicznych konsekwencji hipotermii należą:
• osłabienie kurczliwości miokardium i zaburzenia rytmu serca,
• wzrost lepkości krwi (pogorszenie jej właściwości Teologicznych), co
zwiększa opory przepływu i tym samym pracę komór serca,
• zaburzenia kaskady krzepnięcia z objawami skazy krwotocznej,
• osłabienie chemotaktycznej migracji leukocytów oraz fagocytozy, co po
woduje immunosupresję i zwiększa ryzyko kolonizacji i zakażenia,
• przesunięcie na lewo krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, które utrudnia
oddawanie tlenu z hemoglobiny do tkanek.
299
3.8. Zaburzenia hematologiczne

Koagulopatie. Zaburzenia krzepnięcia są dość często obserwowane w śmier
ci mózgu. Nekrotyczne i uszkodzone tkanki, w tym również ogniska martwicy
w mózgu, są źródłem dużej ilości uwalnianych do krążenia tkankowej trombo-
plastyny oraz plazminogenu, co w skrajnych przypadkach prowadzi do rozsia
nego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). Koagulopatia nasila się przy
pojawieniu się uogólnionej reakcji zapalnej.
Anemia. Spotykana jest dość często u chorych po urazach wielonarządowych
i dla uzyskania wystarczającej dostawy tlenu należy przywrócić właściwy poziom
hemoglobiny.
4. Neurologiczne kryteria śmierci

Bez względu na przyjętą koncepcję śmierci mózgu (śmierć mózgu jako cało
ści bądź śmierć pnia mózgu), zaaprobowano powszechnie wytyczne umożliwia
ją rozpoznanie śmierci mózgu, a tym samym i śmierci osobniczej na podstawie
wyłącznie objawów neurologicznych, co zaowocowało wprowadzeniem terminu
„rozpoznanie śmierci badaniem neurologicznym” (NDD - neurologie determi
nation o f death).
4.1. Warunki wstępne i kryteria dla rozpoznawania śmierci mózgu

W większości algorytmów, w tym i obowiązujących w Polsce, rozpoznanie
śmierci mózgu wymaga realizacji 3 etapów proceduralnych:
• stwierdzenia warunków wstępnych dla rozpoczęcia procedury,
• wykluczenia odwracalnych przyczyn śpiączki i bezdechu,
• przeprowadzenia badań neurologicznych potwierdzających brak odruchów
z pnia mózgu oraz wykonania próby bezdechu.
Do warunków wstępnych pozwalających podejrzewać śmierć mózgu należą:
śpiączka mózgowa oraz brak aktywności oddechowej wymagający wentylacji
mechanicznej. Śpiączka mózgowa musi być nieodwracalna, co wymaga wyklu
czenia odwracalnych przyczyn zaburzenia czynności mózgu.
Do najczęstszych odwracalnych przyczyn śpiączki, które należy wykluczyć,
aby przejść drugi etap procedury NDD, należą:
• zatrucie lekami,
• zaburzenia metaboliczne,
• hipotermia.
Jak już wielokrotnie podkreślano, rozpoznanie śmierci mózgu jako całości
wymaga wykazania nieodwracalnej utraty czynności:
• wyższych ośrodków mózgowia, w tym kory mózgowej (w uproszczeniu
utraty funkcji półkul mózgu), wyrażającej się przede wszystkim śpiączką
300
• pnia mózgu (brak odruchów tzw. „pniowych” oraz nieczynny ośrodek od
dechowy).
4.1.1. Brak czynności półkul mózgu

Stan przytomności. Rozumie się samo przez się, że pacjent z podejrzeniem
śmierci mózgu musi być głęboko nieprzytomny, z którego to stanu nie daje się
wyprowadzić supramaksymalnymi bodźcami nocyceptywnymi. Stan śpiączki
należy zróżnicować przede wszystkim ze stanem wegetatywnym.
Reakcje ruchowe na bodziec nocyceptywny. Zdecydowanie ukierunkowa
ne reakcje motoryczne na bodziec nocyceptywny wykluczają w zasadzie śmierć
mózgu. Podobnie o przetrwałych funkcjach mózgu świadczą zarówno reakcje
motoryczne zgięciowe (objaw „odkorowania”), jak i wyprostne (objaw „odmóż-
dżenia”).
Reakcje mchowe z nerwów czaszkowych na nocycepcję (np. ucisk okolicy
nadoczodołowej) wskazuje na utrzymanie czynności pnia mózgu. Natomiast
reakcje ruchowe, w których gałęzi efferentnej (odśrodkowej) pośredniczą ner
wy rdzeniowe mogą być również prostym odruchem rdzeniowym, który dość
często utrzymuje się u osób z wysokim przerwaniem rdzenia kręgowego bądź
z potwierdzoną śmiercią mózgu.
4.1.2. Brak odruchów z pnia mózgu

Kliniczne badanie neurologiczne mające na celu rozpoznanie śmierci mózgu
polega na ocenie „odruchów pniowych”. Badanie jest diagnostycznym „space
rem” od wyższych do niższych ośrodków pnia mózgu i zdarza się stwierdzać nie
obecność odruchów angażujących wysokie struktury pnia (np. reakcję źrenic na
światło) i utrzymanie odruchów ze struktur niskich (odruchu kaszlowego z roz
dwojenia tchawicy). Ocena wymienionych niżej odruchów pniowych uwzględ
niona jest również w wytycznych polskich.
Reakcja źrenic na światło. W odruchu zwężenia źrenic po ich oświetleniu
pośredniczą nerwy mózgowe II i III; centrum odruchu zlokalizowane jest w śród-
mózgowiu. Niektóre leki mają wpływ na wielkość źrenic, ale nie eliminują odru
chu. Obecność szerokich i „sztywnych” źrenic świadczy o zaburzonej równowa
dze układów przywspółczulnego i współczulnego na korzyść tego ostatniego. Za
sadniczym dowodem na śmierć pnia mózgu jest brak reakcji źrenic na światło.
Odruch oczno-mózgowy. Odruch ten jest często określany niewłaściwie

jako „objaw oczu lalki” (d o ll’s eyes reflex). W odruch oczno-mózgowy zaan
gażowane są nerwy mózgowe II, VI i VIII. W warunkach fizjologicznych oczy
pozostają „ufiksowane” w jednym punkcie przy poruszaniu głową; rotacja gło
wy na prawo uruchamia przywiedzenie prawego oka i odwiedzenie lewego.
O uszkodzeniu pnia mózgu świadczy niezmienne ułożenie gałek ocznych pod
301
czas zmiany pozycji głowy. Testu w sposób standardowy nie można wykonać
u chorych z uszkodzeniem kręgosłupa.
Odruch rogówkowy. Tworzą go nerwy czaszkowe III, V i VII, a centrum jest
umiejscowione anatomicznie w moście. W warunkach fizjologicznych podraż
nienie dotykiem rogówki powoduje odruchowe zamknięcie oka. W śmierci pnia
mózgu odruch nie występuje.
Odruch oczno-przedsionkowy. W polskich wytycznych odruch ten nazywa
ny jest próbą kaloryczną. W łuk odruchowy, dla którego bodźcem jest irygacja
błony bębenkowej zimnym płynem (7-10°C) wciągnięte są nerwy czaszkowe III,
IV, VI i VIII z ośrodkami ulokowanymi w śródmózgowiu i moście. Test cieszy się
wielką estymą i jest obecny w wytycznych rozpoznawania śmierci mózgu chyba
wszystkich krajów, chociaż pokrywa dokładnie ten sam obszar funkcjonalny pnia
co odruchy źreniczny na światło, rogówkowy i oczno-mózgowy. Poza tym, odruch
oczno-przedsionkowy jest trudniejszy do wykonania od pozostałych testów pnio
wych, a jego wynik źródłem dość częstych konfuzji.
Przy użyciu zimnego płynu płuczącego jako bodźca gałki oczne tonicznie
skręcają w kierunku bodźca, ale podlegają szybkiej korekcji (nystagmus) w stro
nę przeciwną Źródłem tej korekcji jest pole 8. kory płata czołowego po tej samej
stronie. W przypadku wypadnięcia funkcji płatów czołowych obserwuje się to-
niczne zwrócenie gałek w stronę bodźca, za które odpowiada pień mózgu, ale bez
korekcyjnego oczopląsu.
W przypadku śmierci mózgu, a więc zarówno płatów czołowych, jak i pnia
na poziomie śródmózgowia i mostu po przepłukaniu przewodu usznego zimnym
płynem nie stwierdza się ani skręcenia gałek w stronę bodźca, ani korekcyjnego
oczopląsu (gałki nieruchome).
Odruch wymiotny i kaszlowy. W obu odruchach pośredniczą nerwy czasz
kowe IX i X, a ich ośrodki mieszczą się w rdzeniu przedłużonym. Odruch wy
miotny indukuje się przez drażnienie tylnej ściany gardła, a odruch kaszlowy
przez stymulację rozwidlenia tchawicy. W śmierci mózgu oba odruchy nie wystę
pują i są dowodem braku czynności dolnego odcinka pnia mózgu.
4.1.3. Brak czynności ośrodka oddechowego

Wykazanie braku czynności ośrodka oddechowego (próba bezdechu) jest
zwieńczeniem klinicznych testów służących potwierdzeniu śmierci mózgu.
Wszyscy chorzy z podejrzeniem śmierci mózgu są wentylowani mechanicznie;
najmniejszy ślad aktywności oddechowej takie podejrzenie oczywiście oddala.
Brak aktywności oddechowej u chorego wentylowanego respiratorem może jed
nakże wynikać z niskiej wartości PaC 02 i celem próby bezdechu jest wykazanie
braku wrażliwości ośrodka oddechowego na stymulujący efekt adekwatnie wy
sokiego poziomu PaCOr
302
Wykazano w licznych badaniach, że u osób z wcześniej prawidłową wartością

PaC02 wartość tego parametru w przedziale 50-60 mmHg zapewnia wystarcza
jącą stymulację ośrodka oddechowego. U osób z wartością wcześniej podwyż
szoną (np. pacjenci z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc) większość wytycz
nych zaleca poziom PaCO, wyższy o 20 mmHg od podstawowej.
Wytyczne polskie (podobnie w USA) rekomendują dla próby bezdechu po
ziom PaCO, > 60 mmHg z gazometrii krwi tętniczej. Brak ruchów oddecho
wych u chorego z odpowiednio wysokim stężeniem PaC 02 przez okres 10 min
po odłączeniu respiratora świadczy o braku czynności ośrodka oddechowego
i śmierci pnia mózgu w jego dolnym odcinku. Jak dotąd nie opisano przypadku,
w którym chory z nieobecnymi odruchami z pnia mózgu wykazywałby aktyw
ność oddechową pozwalającą obejść się bez respiratora.
Uszkodzenie płuc z nasilonymi zaburzeniami wymiany gazowej (Pa02/F i0 2
< 300) może uniemożliwić wykonanie próby bezdechu z uwagi na natychmia
stową desaturację krwi tętniczej z zaburzeniami hemodynamicznymi. Niektóre
wytyczne (w tym również polskie) pozwalają w takiej sytuacji na zwiększenie
PaCO, do wymaganych 50-60 mmHg poprzez wentylację mechaniczną z niską
pojemnością minutową i wysokim stężeniem 0 2. Brak aktywności oddechowej
ocenia się przy pracującym respiratorze albo po jego krótkotrwałym odłączeniu
(30^10 s).
4.2. Czas obserw acji wstępnej przed pierwszym badaniem

neurologicznym
Dla rozpoznania nieodwracalnego uszkodzenia mózgu zaleca się zastosowanie
odpowiednio długiej obserwacji wstępnej przed rozpoczęciem procedury
orzekania o śmierci mózgu. Za początek czasu obserwacji wstępnej należy
przyjąć moment, w którym odnotowano pojawienie się klinicznych cech śmierci
mózgu.
W polskiej legislacji, podobnie jak w innych krajach, przyjmuje się, że
w przypadku pierwotnych uszkodzeń mózgu (np. incydentu naczyniowego) czas
ten powinien wynosić co najmniej 6 godzin. W przypadku uszkodzeń wtórnych,
spowodowanych między innymi takimi czynnikami, jak: niedotlenienie, udar
niedokrwienny mózgu, zatrzymanie krążenia, hipoglikemia, czas ten powinien
wynosić co najmniej 12 godzin. Czas obserwacji wstępnej u dzieci w przedziale
wiekowym do 2 lat powinien być zawsze dłuższy niż 12 godzin.
We wszystkich grupach wiekowych czas obserwacji wstępnej może być
skrócony pod warunkiem wykonania dodatkowych badań por.' ierćzą;ąc%ch.
a w szczególności badań oceniających przepływ mózgowy krwi.
4.3. Odstęp czasowy pom iędzy pierwszym i drugim badaniem

neurologicznym
Dla orzeczenia śmierci mózgu niezbędne jest wykonanie dwukrotne kompletu
badań neurologicznych (odruchów pniowych i testu bezdechu). Odstęp czasowy
pomiędzy dwoma badaniami zależeć powinien od:
• rodzaju uszkodzenia mózgu (pierwotnego, wtórnego, podnamiotowego,
nadnamiotowego),
• użycia dodatkowych badań instrumentalnych,
• wieku pacjenta.
Czas interwału pomiędzy badaniami waha się w granicach 2 h-24 h zależnie
od etiologii uszkodzenia mózgu. Jednakże w wielu zaleceniach brak szczegóło
wych wskazówek, a jedynym czynnikiem wymagającym zastanowienia się nad
przerwą jest młody wiek pacjenta (< 18 lat).
Wytyczne polskie dotyczące czasu pomiędzy badaniami są dość skompliko
wane. W pierwotnym, nadnamiotowym uszkodzeniu mózgu odstęp pomiędzy ba
daniami winien wynosić 6 godzin. U niestabilnego chorego odstęp można skrócić
do 3 godzin pod warunkiem potwierdzenia śmierci mózgu w badaniu instrumen
talnym. W pierwotnie podnamiotowym uszkodzeniu mózgu śmierć mózgu musi
zostać potwierdzona co najmniej jednym z następujących badań: EEG lub wyka
zującym brak przepływu w naczyniach mózgowych.
We wtórnym uszkodzeniu mózgu odstęp między badaniami wydłuża się do
12 godzin, ale i tutaj interwał można skrócić do 3 godzin pod warunkiem po
twierdzenia śmierci mózgu w badaniu instrumentalnym.
4.4. A spekty organizacyjne rozpoznania śm ierci mózgu

Kompletowanie zespołu wykonującego NDD. W powszechnej opinii jest
oczywiste, że śmierć mózgu musi być potwierdzana przez bardzo doświadczo
nych lekarzy, korzystających przy tym z konsultacji kolegów innych specjalności,
ponieważ konsekwencje postawionego rozpoznania są poważne i nieodwracalne.
Coraz częściej podnosi się potrzebę certyfikacji wszystkich lekarzy, którzy chcą
uczestniczyć w procedurze rozpoznawania śmierci mózgu.
Liczba lekarzy w komisji NDD. Analiza obowiązujących wytycznych z ca

łego świata wykazała, że w prawie połowie krajów śmierć mózgu potwierdzać
można jednoosobowo, w pozostałych wymagana jest obecność 2 lekarzy, a tylko
w nielicznych w skład komisji wchodzi więcej niż 2 lekarzy. W kilku legislacjach
jednoosobowy skład orzekający NDD jest poszerzany do dwóch lekarzy, o ile
przewiduje się pobieranie narządów do przeszczepu.
W Polsce w skład komisji wchodzi 3 lekarzy specjalistów, w tym co najmniej
jeden w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii oraz jeden w dziedzinie
neurologii lub neurochirurgii.
304
Wykluczenia z komisji. Część wytycznych wyklucza lekarza bezpośrednio

zajmującego się chorym (tzw. lekarza prowadzącego), podczas gdy np. ustawo
dawca stanu Floryda wręcz żąda, aby lekarz prowadzący był członkiem komisji.
Celem uniknięcia konfliktu interesów w większości wytycznych (również w pol
skich) wymaga się, aby lekarze zaangażowani w przeszczepy narządów byli wy
łączeni z komisji orzekającej NDD. Stwarza to często problemy w mniej licznych
zespołach anestezjologicznych, ponieważ większość wytycznych wymaga, aby
test bezdechu wykonywany był przez anestezjologa, co uniemożliwia później
tej samej osobie uczestniczenie zarówno w operacji pobrania narządów, jak i ich
przeszczepiania.
4.5. R ozpoznawanie śm ierci m ózgu u dzieci

Rozpoznawanie śmierci mózgu u dzieci wiąże się z kilkoma modyfikacjami
postępowania, przy czym głębokość tych modyfikacji w większości zaleceń za
leży od wieku dziecka. Dla rozpoznania śmierci mózgu u dziecka wymagane są
wszystkie podstawowe kryteria przeznaczone dla dorosłych: śpiączka, brak włas
nego oddechu, nieodwracalność zmian mózgowych oraz nieobecność odruchów
z pnia mózgu.
W Polsce dla potrzeb diagnostyki śmierci mózgu u dzieci wyróżnia się trzy
grupy wiekowe:
• noworodki 7-28 dni życia,
• dzieci do końca 2 roku życia,
• dzieci powyżej 2 roku życia (obowiązują standardy jak u dorosłych).
U dzieci odstęp czasu pomiędzy dwoma seriami badań musi wynosić:
• u noworodków - co najmniej 72 godziny, niezależnie od przyczyny uszko
dzenia mózgu (pierwotnej lub wtórnej),
• u dzieci do końca 2 roku życia - co najmniej 24 godziny, niezależnie od
przyczyny uszkodzenia mózgu (pierwotnej lub wtórnej).
U noworodków i dzieci do końca 2 roku życia nieodwracalność zmian należy
potwierdzić przez wykonanie jednego z trzech badań instrumentalnych (EEG,
potencjałów wywołanych, oceny mózgowego przepływu krwi).
5. Badania dodatkowe w rozpoznawaniu śmierci mózgu

Jak wielokrotnie już podkreślano, NDD jest zasadniczo rozpoznaniem opar
tym na objawach klinicznych. W większości krajów dodatkowe badania zaleca się
w sytuacjach, kiedy obrażenia utrudniają albo uniemożliwiają wykonanie testów
klinicznych (ciężki uraz twarzoczaszki, uszkodzenie gałek ocznych, uszkodzenie
ucha środkowego), albo w sytuacji, kiedy obecne są wykładniki współistnieją
cych chorób (zaburzenia endokrynologiczne albo metaboliczne). Zaburzające
czynniki kliniczne, takie jak hipotermia, zatrucie lekami albo terapia pewnymi
305
lekami (barbituranami, benzodwuazepinami, opioidami) muszą być albo leczone,

albo wykluczone, albo należy odczekać na ustąpienie ich działania przed rozpo
częciem NDD.
Badania dodatkowe potwierdzające śmierć mózgu zaliczają się do 3 podsta
wowych kategorii:
• badań elektrofizjologicznych: elektroencefalografia (EEG), pniowe słuchowe
potencjały wywołane (BAEP - brainstem auditory evoked potentials), soma-
tosensoryczne potencjały wywołane (SSEP - somatosensory evoked poten
tials), ruchowe potencjały wywołane (MER - motor evoked potentials),
• badań mózgowego przepływu krwi: czteronaczyniowa angiografia mózgowa
(4CA - 4-vessel cerebral angiography), przezczaszkowa ultrasonografia
dopplerowska (TCD - transcranial doppler), scyntygrafia perfuzyjna, ob
razowanie rezonansem magnetycznym (MRI - magnetic resonance ima
ging), angiografia rezonansu magnetycznego (MRA - magnetic resonanse
angiography) oraz angiografia tomografii komputerowej (CTA - computer
tomography angiography),
• innych: tomografia emisji pozytronowej (PET - positron emission tomo
graphy), oksygenacja żyły szyjnej.
W niektórych legislacjach uznane badania dodatkowe oceniające przepływ mó

zgowy krwi, a więc czteronaczyniowa angiografia i scyntygrafia perfuzyjna, wystar-
czająjako jedyne badanie (bez oceny odruchów pniowych i próby bezdechu) do roz
poznania śmierci mózgu. Tego rodzaju procedura jest racjonalnym postępowaniem
u potencjalnych dawców narządów w następujących okolicznościach:
• u pacjentów hemodynamicznie niestabilnych, mogących nie przetrzymać
kilkugodzinnego okresu dwóch serii badań neurologicznych,
• przy wysokich stężeniach barbituranów i innych leków w osoczu, przy
których długi czas naturalnej eliminacji leków mógłby zagrażać destabili
zacją krążenia i utratą dawcy.
Podkreśla się jednakże, że taka „szybka ścieżka” powinna być wykorzysty
wana w sytuacjach wyjątkowych, a zasadą powinno być rozpoznawanie śmierci
mózgu na podstawie standardowego badania neurologicznego.
5.1. Badania elektrofizjologiczne

Elektroencefalografia. Przed 20 laty badanie EEG należało do obowiąz
kowych i najważniejszych w orzekaniu śmierci mózgu. Obecnie badanie EEG
zalecane jest w wielu krajach (Polska, USA, Kanada) jako obowiązujące jedno
z instrumentalnych badań dla rozpoznania śmierci mózgu u małych dzieci.
Badanie EEG cechuje się jednakże pewnymi anatomicznymi i fizjologicz
nymi ograniczeniami, które istotnie osłabiają jego kliniczną przydatność. Reje
strowany sygnał EEG jest odbiciem aktywności elektrycznej neuronów głównie
306
kory, i to tylko jej zewnętrznej warstwy, tuż pod skalpem; niedostępny dla za
pisu jest sygnał ze struktur podkorowych, takich jak pień mózgu czy wzgórze.
Często podkreślana niedogodnością badania EEG jest wrażliwość na zakłócenia
elektryczne (artefakty), co szczególnie daje się we znaki w oddziale intensywnej
terapii, naszpikowanym osprzętem elektrycznym i monitorującą aparaturą elek
troniczną. W opinii wielu klinicystów wartość badania EEG w rozpoznawaniu
śmierci mózgu, również u dzieci, jest więcej niż wątpliwa.
Potencjały wywołane. Analiza wczesnych komponentów zapisu somatosenso-
rycznych (SSEP) oraz pniowych słuchowych (BAEP) potencjałów wywołanych,
wykorzystująca wspomaganie komputerowe, umożliwia ocenę czynnościową głębo
kich struktur mózgowia, w tym pnia mózgu. Dużą zaletą tych testów, w odróżnieniu
od EEG, jest niewrażliwość na leki sedacyjne i hipotermię. Istotną wadą badania jest
fakt, że potencjały wywołane uruchamiają tylko wąskie strukturalnie szlaki senso
ryczne (narzuca to konieczność wykonywania testu po obu stronach ciała). W wie
lu opiniach przydatność kliniczna badania potencjałów wywołanych w diagnostyce
śmierci mózgu jest kwestionowana.
5.2. Badanie m ózgowego przepływu krwi

Na podstawie aksjomatu, że mózg bez dopływu krwi w krótkim czasie staje
się martwy, przyjmuje się, że każde badanie, które wykazuje przerwanie mózgo
wego przepływu krwi, można uznać za potwierdzające śmierć mózgu jako cało
ści. W diagnostyce śmierci całego mózgu mogą być przydatne tylko takie testy,
które pozwolą potwierdzić brak przepływu zarówno w obu półkulach mózgu, jak
i strukturach tylnego dołu czaszki.
Czteronaczyniowa angiografia mózgowa. Z dodatkowych badań instru
mentalnych potwierdzających śmierć mózgu jest przez wielu uważana za bada
nie najważniejsze, wręcz za „złoty standard”. Badanie jest inwazyjne i wymaga
transportowania chorego do pracowni naczyniowej; problemem może być desta
bilizacja krążenia w czasie transferu, która niekiedy uniemożliwia przystąpienie
do wykonanie angiografii.
Ultrasonografia przezczaszkowa (TCD). Badanie to jest procedurą bez
pieczną nieinwazyjną, względnie tanią i możliwą do wykonania przy łóżku
chorego. Dla właściwej interpretacji obrazu TCD wymaga jednakże dużego do
świadczenia oraz ścisłego przestrzegania procedury wykonywania testu. Oce
ny przydatności TCD w rozpoznawaniu braku przepływu mózgowego krwi są
sprzeczne. W piśmiennictwie przeważa obecnie opinia, że wskutek licznych za
strzeżeń i braku precyzyjnych wytycznych TCD nie jest obecnie rekomedowa-
na jako jedyne badanie dla potwierdzenia nieobecności przepływał mózgowego
w podejrzeniu śmierci mózgu.
307
Angiografia rezonansu magnetycznego (MRA). Przerwanie perfuzji we-

wnątrzczaszkowej w tym badaniu jest najbardziej definitywnym aspektem ba
dania MRI.
Angiografia tomografii komputerowej (CTA). Badanie polega na podaniu
dożylnym kontrastu i uwidocznieniu naczyń wewnątrzczaszkowych w fazie tęt
niczej. Technika pozwala nie tylko na ocenę przepływu w tętnicach podstawy
mózgu, ale za pomocą specjalnego oprogramowania również perfuzji mózgowej.
Scyntygrafia mózgowa. Techniki obrazowania z użyciem izotopów promie
niotwórczych od dawna znajdują zastosowanie w diagnostyce śmierci mózgu.
Badanie polega na dożylnym podaniu środka znakowanego pierwiastkiem pro
mieniotwórczym (najczęściej technetem), a następnie ocenie perfuzji mózgowej
przez wykonanie obrazu scyntygraficznego głowy.
Scyntygrafia mózgowa jest odbiciem bardziej perfuzji mózgowej niż przepły
wu w naczyniach wewnątrzczaszkowych. Uzupełniona o emisyjną tomografię
pojedynczego elektronu (SPECT - single photon emission computed tomogra-
phy) jest metodą zbliżoną do ideału i właściwie jedyną techniką oceny przerwa
nia krążenia mózgowego we współcześnie rozumianej śmierci mózgu. Jedyną
przeszkodą w popularyzacji scyntygrafii mózgowej jest trudna dostępność do
dobrze wyposażonych pracowni izotopowych.
5.3. Inne testy

Tomografia emisji pozytronowej (PET). Tę metodę z podaniem dożylnym
fiuorodeoksyglukozy stosowano do diagnostyki śmierci mózgu już w latach 90. XX
wieku. Metoda jest tak czuła, że wykazuje aktywność metaboliczną glukozy nie
tylko w neuronach, ale w liczniej reprezentowanych komórkach zapalnych. Spo
strzeżenie to hamuje entuzjazm, z jakim rozpoczęto wykorzystywać tę nowoczesną
technikę obrazowania w diagnostyce śmierci mózgu.
Saturacja krwi opuszkowej. Pomiar wysycenia tlenem krwi pobranej z opuszki
żyły szyjnej (stosunek saturacji mieszanej krwi żylnej do opuszkowej < 1) cechuje
się czułością 96,6% i specyficznością 99,3% u chorych ze śmiercią mózgu. Wy
konanie testu obciążone jest niewielkim ryzykiem, ale dość trudne, wymagające
sporego doświadczenia wprowadzanie cewnika do opuszki sprawia, że badanie
wykonywane jest w niewielu ośrodkach.
6. Czynniki utrudniające rozpoznanie śmierci mózgu
Do najczęstszych czynników osłabiających funkcję mózgu i mogących być

przyczyną błędnego rozpoznania śmierci mózgu należą hipotermia oraz zatrucie
lekami i alkoholem etylowym. W praktyce klinicznej źródłem najczęstszych wąt
pliwości są przetrwałe odruchy z zakresu nerwów rdzeniowych.
308
6.1. H ipoterm ia
Chociaż istnieje słaba korelacja pomiędzy poziomem przytomności a tempe
raturą ciała, ogólnie można stwierdzić, że funkcje neurologiczne ulegają depresji
w miarę pogłębiania hipotermii. Wyraźne osłabienie reakcji źrenic na światło
pojawia się przy spadku temperatury poniżej 32,0°C, a pniowe odruchy z nerwów
czaszkowych zanikają przy spadku poniżej 28,0°C. Oczywiście są to zmiany od
wracalne, ponieważ po ogrzaniu chorego obserwuje się szybki powrót odruchów
nawet w przypadku najgłębszej hipotermii.
Większość zaleceń określa 3 5°C jako minimalną temperaturę wewnętrzną cia
ła (core temperature), poniżej której procedura NDD nie powinna być wykony
wana. W Polsce za temperaturę graniczną przyjęto również 35°C, ale temperatury
powierzchniowej.
6.2. Leki
Zatrucie lekami jest jedną z trzech najczęstszych przyczyn odwracalnej po
staci śpiączki, która musi być wykluczona przed przystąpieniem do procedury
NDD. Obecność wysokiego stężenia osoczowego leków zaburzających rozpo
znawanie śmierci mózgu stwierdza się w następujących sytuacjach:
• ostrego zatrucia lekami psychotropowymi (próba samobójcza) bądź alko
holem (zwykłe nadużycie),
• stosowania leków w intensywnej terapii u chorych wentylowanych mecha
nicznie (sedacyjnych, anestetyków dożylnych i zwiotczających mięśnie),
w postępowaniu przeciwbólowym (opioidów) oraz użytych w farmakolo
gicznej protekcji mózgu (wysokich dawek barbituranów).
Najczęstszymi sytuacjami klinicznymi wiążącymi się z wysokimi terapeu
tycznymi poziomami osoczowymi leków, w tym przede wszystkim tiopentalu, są
ciężkie urazy głowy ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego oraz choroba pore-
suscytacyjna w przebiegu zatrzymania krążenia. Nawet w wysokich stężeniach
terapeutycznych leki sedacyjne i anestetyki nie wpływają na odruchy pniowe,
jednak w stężeniach toksycznych takie odruchy mogą likwidować. Poza tym,
tiopental i opioidy oraz wszystkie leki sedacyjne w wysokich dawkach wywiera
ją depresyjny wpływ na ośrodek oddechowy, co zmniejsza wiarygodność próby
bezdechu.
Tiopental. W intensywnej terapii służy protekcji mózgu dzięki zdolności
obniżania ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) na drodze spadku przepływu
mózgowego krwi (CBF) oraz zmniejszenia metabolizmu tkanki nerwowej móz
gu. Kombinacja niskiego klirensu i bardzo dużej objętości dystrybucji (1,5-3,4 x
większej od masy ciała) sprawia, że lek cechuje się długim czasem półtrwania
eliminacyjnego, który może wahać się w granicach 5-18 h! Długotrwała infuzja
leku powoduje silną kumulację i redystrybucja zwrotna leku z kompartmentów
peryferyjnych do centralnego zabiera dużo czasu po przerwaniu podaży leku.
309
U wszystkich chorych otrzymujących tiopental celem protekcji mózgu zalecana

jest ilościowa ocena stężenia leku w osoczu przed rozpoczęciem procedury NDD.
Midazolam. Jest podstawowym lekiem długotrwałej sedacji u chorych wen
tylowanych mechanicznie. Największym problemem podczas rozpoczynania
procedury NDD może być obecność aktywnych metabolitów, których obecność
i stężenie daje się jedynie oznaczyć chromatograficznie. Wydaje się, że 3-dniowy
okres karencji przed rozpoczęciem NDD jest dla midazolamu wystarczający, wy
jąwszy chorych z zaburzoną funkcją nerek, u których czułą metodą należałoby
oznaczyć poziom osoczowy metabolitów.
Fentanyl. To obecnie najpopularniejsze opioidowe uzupełnienie znieczulenia
ogólnego. Przy podaniu dożylnym fentanyl cechuje się szybkim efektem
przeciwbólowym i stosunkowo krótkim czasem analgezji (30-40 min.). Z powodu
sięgającego 8 godzin czasu półtrwania eliminacyjnego (dłuższego niż dla
morfiny!) łatwo kumuluje się, co przy większych dawkach zagraża depresją
oddechową. Możliwości oznaczenia stężenia leku w osoczu są niewielkie,
dlatego przed rozpoczęciem procedury NDD należy odczekać co najmniej 3 dni
od chwili zaprzestania podawania leku.
6.3. Przetrwale odruchy rdzeniowe

Obecność odruchowej bądź spontanicznej aktywności ruchowej spowodowanej
utrzymaniem funkcji neuronów rdzenia kręgowego spotyka się względnie często
(15—40%) u osób z rozpoznaną śmiercią mózgu. Utrzymanie aktywności ruchowej
uważa się za poważny problem NDD z następujących powodów:
• rodzi wątpliwości u mniej obeznanych z problematyką neurologiczną le
karzy uczestniczących w procedurze NDD,
• wywołuje niekorzystny efekt psychologiczny u bliskich, osłabiając akcep
tację dla pobrania narządów,
• staje się źródłem sensacji dla mediów (pobieranie narządów od „żyjącego”
chorego).
Aktywność motoryczna obejmuje całą gamę reakcji, od subtelnych ruchów
palców do bardziej złożonego ruchowo i wywierającego dramatyczne wrażenie
na otoczeniu „objawu Łazarza” (zgięcie kończyn w stawach łokciowych i ko
lanowych, przywiedzenie i uniesienie ramion). Do najczęstszych reakcji należą
odruch pronacyjno-wyprostny kończyny górnej, odruch falujących palców stóp
oraz potrójny odruch zgięciowy w obrębie kończyny dolnej.
Zdecydowana większość aktywności ruchowej po śmierci mózgu spowo
dowana jest prostymi odruchami rdzeniowymi wskutek bodźców mechanicz
nych albo nocyccptywnych. Natomiast pojawianie się spontanicznej aktywności
z neuronów rdzeniowych jest trudniejsze do wytłumaczenia. Dopuszcza się hi
potezę, że dużą rolę może odgrywać hipoksemiczna i hiperkapniczna stymula
310
cja neuronów, na co wskazywałoby częstsze pojawianie się ruchów spontanicznych

podczas odłączenia respiratora w trakcie wykonywania próby bezdechu.
Obecność aktywności ruchowej pochodzenia rdzeniowego nie jest sprzeczna

z koncepcją śmierci mózgu i nie powinna zaburzać procedury NDD. W przy
padkach wątpliwości w zespole orzekającym wskazane są dodatkowe badania
instrumentalne oceniające perfuzję mózgu (angiografia mózgowa, scyntygrafia
mózgowa, ultrasonografia przezczaszkowa).
7. Intensywna terapia u potencjalnego dawcy narządów

Z chwilą rozpoznania śmierci pnia mózgu zmieniają się priorytety terapeu
tyczne: z leczenia przede wszystkim osłaniającego OUN na postępowanie zabez
pieczające jak najlepszą funkcję przygotowywanych do przeszczepu narządów.
W praktyce oznacza to właściwie jedną zmianę dotychczasowego postępowania:
odstawienie leków protekcji mózgu. Bez zmian pozostają elementy terapii słu
żące utrzymaniu optymalnej funkcji wszystkich pozostałych ważnych życiowo
układów i narządów.

Prawidłowa czynność układu krążenia jest kluczowa dla jakości wszystkich
pobieranych narządów. Cele terapeutyczne opieki krążeniowej nad dawcą obej
mują:
• uzyskanie normowolemii,
• zapewnienie wartości średniego ciśnienia tętniczego krwi umożliwiające
go perfuzję wszystkich planowanych do pobrania narządów,
• optymalizację pojemności minutowej serca celem utrzymania strumienia
tlenowego i tym samym metabolizmu tlenowego wszystkich tkanek ustroju.
W pierwszej fazie do podstawowych celów terapii układu krążenia należy
przeciwdziałanie nadmiernej aktywności układu sympatycznego oraz uważna
płynoterapia. W drugiej, hipodynamicznej fazie głównymi celami stają się utrzy
manie wystarczającego ciśnienia tętniczego oraz adekwatnej pojemności minu
towej serca.
Faza hiperdynamiczna. Burza autonomiczna podczas zamierania funkcji pnia
mózgu wymaga farmakologicznego przeciwdziałania nadmiernej aktywności sym-
patykomimetycznej. W warunkach klinicznych przydatne są zarówno klasyczne
leki przeciwnadciśnieniowe, jak i blokujące receptor ß-adrenergiczny. Leki prze-
ciwnadciśnieniowe (nitroprusydek sodu, urapidyl, nifedypina) zmniejszają obcią
żenie lewej komory, a tym samym jej pracę i zapotrzebowanie na tlen.
Pierwszym celem terapeutycznym jest obniżenie skurczowego ciśnienia tęt
niczego < 160 mm Hg i średniego < 1 00 mm Hg. Najprzydatniejszymi lekami
311
są nitroprusydek sodu w ciągłej infuzji 0,5-5,0 (ig/kg/mm albo przy obawach

wystąpienia zespołu podkradania nitrogliceryna w ciągłej infuzji 1,0-20,0 jag/
/kg/min. Lekiem alternatywnym jest urapidyl w dawce bolusowej 1-15 mg, którą
można powtarzać co 5-10 min do uzyskania efektu. Później stała infuzja 15-20
jig/kg/min.
Drugim celem jest zwolnienie rytmu serca. Lekiem z wyboru pozostaje esmo-
lol (Brevibloc) w dawce bolusowej 0,1-0,5 mg/kg, a następnie w ciągłej infuzji
50-250 |ig/kg/min. Mniej korzystną alternatywą z uwagi na długi okres półtrwa-
nia (t]/2p 3-7 h) jest metoprolol (Betaloc) w dożylnych dawkach bolusowych po
1,0 mg do uzyskania efektu (nie należy przekraczać dawki 10 mg).
Faza hipodynamiczna. Jest główną przyczyną załamania się homeostazy
ustrojowej u potencjalnego dawcy narządów. Utrzymanie adekwatnego ciśnienia
perfuzji pozostaje głównym celem terapeutycznym tej fazy. Za minimalną war
tość średniego ciśnienia tętniczego przyjmuje się 60 mmHg, ponieważ poniżej
tej wartości przestaje funkcjonować autoregulacja krążenia wieńcowego, mózgo
wego i nerkowego (przepływ w tych narządach staje się proporcjonalny do ci
śnienia tętniczego). Wymaga to utrzymywania skurczowego ciśnienia tętniczego
w przedziale 100-140 mmHg.
Norepinefryna. Jest podstawowym lekiem służącym przywracaniu ciśnienia
perfuzji u potencjalnych dawców. W dawce 0,01-3 jig/kg/min NE wyraźnie
podwyższa opór obwodowy i średnie ciśnienie tętnicze. Dodatni efekt inotropowy,
w którym pośredniczą receptory oraz |3-adrenergiczne jest mniej pewny,
ale spodziewać się można poprawy funkcji obu komór serca wskutek wzrostu
przepływu wieńcowego. Od początku może być uzupełniona suplementacyjną
terlipresyny (szczegóły dalej).
Dopamina. W wielu algorytmach opieki nad dawcąjest lekiem wazoaktywnym
pierwszej linii. Jest katecholaminą o mieszanym efekcie a- i P-adrenergicznym
oraz silnym agonistą receptora dopaminergicznego. Jednakże jako pojedynczy
lek jest mniej przydatna w zwiększaniu frakcji wyrzutowej u chorych
z przewlekle niewydolnym miokardium, ponieważ 50% jej efektu inotropowego
uzyskiwane jest pośrednio: przez biotransformację do noradrenaliny oraz
uwalnianie tego przekaźnika z zakończeń nerwowych. Zwiększenie dawki
powyżej 15 |ig/kg/min prowadzi do tachykardii, tachyarytmii, hipertensji płucnej
i obkurczania naczyń nerkowych.
Epinefryna. Wielu klinicystów (w tym również autor) uważa tę katecholaminę
za lek ostatniej szansy w ciężkich, hipodynamicznych zaburzeniach krążenia. Lek
w dawce 0,01-0,5 (ig/kg/min podnosi ciśnienie tętnicze zarówno dzięki zwiększeniu
oporu naczyniowego, jak i wzrostowi pojemności minutowej serca.
Dobutamina. Jako lek inotropowy może być użyta u dawców dopiero po
zapewnieniu właściwego ciśnienia perfuzji, ponieważ będąc P2-mimetykiem,
312
jest zarazem i wazodialatorem. Użyta w dawce 5,0-20 (ig/kg/min obniża

opór krążenia płucnego i dużego, redukując tym samym obciążenie następcze
((afterload) obu komór serca. Działa na miokardium bezpośrednio, a nie przez
uwalnianąnoradrenalinę (istotna przewaga nad dopaminą!). W praktyce klinicznej
korzystnym rozwiązaniem jest równoległa infuzja dobutaminy i norepinefiyny.
Wazopresyna. Ciągła infuzja niskich dawek wazopresyny w wielu schematach
postępowania z potencjalnym dawcą narządów należy do ważnych elementów
terapii, ponieważ pozwala opanować objawy moczówki prostej oraz zwiększyć
czułość receptorów a- i fi-adrenergicznych na endo- i egzogenne katecholaminy.
W Polsce nie zarejestrowano dotychczas żadnego preparatu wazopresyny.
Terlipresyna. Jest syntetyczną pochodną wazopresyny, która jest lekiem tań
szym, a równie klinicznie przydatnym, co oryginalny hormon. Zarejestrowanym
w Polsce dożylnym preparatem terlipresyny jest Remestyp. Lek cechuje się sil
niejszym powinowactwem do naczyniowego receptora V! od wazopresyny, stąd
jej efekt kurczący naczynia jest kilkaset razy silniejszy od antydiuretycznego.
Okres półtrwania eliminacyjnego sięga 50 min, a czas działania 6 h, co pozwala
na podawanie leku w dawkach bolusowych (przeciętnie 1 mg remestypu 3-4
razy na dobę). U większości chorych podanie terlipresyny pozwala zmniejszyć
0 30-50% dawkę norepinefryny konieczną dla uzyskania średniego ciśnienia tęt
niczego > 70 mmHg.
7.2. Układ oddechowy

Śmierć pnia mózgu sprowadza na układ oddechowy szereg wspomnianych już
wcześniej zagrożeń: obrzęk płuc wskutek autonomicznej burzy oraz ekspozycji
na mediatory endogenne w uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS), infekcję
1powikłania przedłużonej wentylacji mechanicznej.
Wszyscy potencjalni dawcy narządów z definicji wymagają wentylacji me
chanicznej, a cel terapeutyczny jest jasny: uzyskać pełne wysycenie hemoglobiny
tlenem (pulsoksymetria > 95%>) przy jak najniższej wartości stężenia tlenu (FiO,)
w mieszaninie oddechowej. Wyjąwszy chorych z wcześniejszymi uszkodzeniami
płuc, techniki oddechu zastępczego zwykle nie są wyrafinowane i należy prze
strzegać prostych zasad celem uniknięcia urazu płuca typu „volutrauma” oraz
nieprowokowania produkcji mediatorów prozapalnych. Nie należy przekraczać
objętości oddechowej 10 ml/kg m.c., wartości PEEP 15 cm H20 , maksymalnego
ciśnienia w drogach oddechowych 35 cm H20 oraz FiOz powyżej 0,5.
7.3. Terapia horm onalna

Trwa dyskusja nad zasadnością rutynowego stosowania koktajli hormonal
nych u potencjalnych dawców. Wyniki doświadczeń klinicznych są sprzeczne
i poza kortykosteridami i ADH brak jasnych wytycznych.
313
Kortykosteroidy. Cele terapeutyczne stosowania glikokortykoidów u daw

ców narządów są następujące:
• hamowanie uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS) poprzez blokadę syntezy
cytokin prozapalnych,
• osłona endotelium płucnego przed uszkadzającym efektem mediatorów
prozapalnych,
• stabilizacja układu krążenia dzięki zwiększeniu gęstości i czułości receptorów
adrenergicznych.
W większości algorytmów zalecany jest metylprednisolon w dożylnej dawce
15 mg/kg/24 h albo hydrokortyzon w dawce 100 mg co 8 h.
Hormony tarczycy. W licznych pracach klinicznych, ale nie we wszyst
kich, wykazano korzyści podawania trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4)
w odniesieniu do czynności układu krążenia u potencjalnych dawców. T3, cho
ciaż jest lekiem droższym, wykazuje przewagę nad T4 w dwóch punktach: cechu
je się szybszym efektem klinicznym oraz mniejszą podatnością na modyfikujący
wpływ czynników zewnętrznych. W wielu krajach nie uważa się suplementacji
hormonów tarczycy za obligatoryjną.
Wazopresyna (ADH). Obniżona sekrecja ADH wyraża się klinicznie
moczówką prostą oraz zaburzeniami krążenia w fazie hipodynamicznej. Lekiem
najczęściej rekomendowanym dla uzupełnienia niedoboru jest klasyczna ADH
(np. Pitressin) w dawce 0,4-0,7 U/h. W Polsce brak na rynku zarejestrowanego
preparatu ADH.
Desmopresyna. Suplementacyjne, krążeniowe dawki ADH są zwykle nie
wystarczające w przypadku nasilonej moczówki, a terlipresyna własności
antydiuretycznych pozbawiona jest prawie zupełnie. Lekiem z wyboru jest
w takich przypadkach desmopresyna, syntetyczna pochodna wazopresyny.
W dożylnej dawce 1,0-4,0 pg pozwala opanować nadmierną diurezę, ale pozosta
je praktycznie bez wpływu na układ krążenia (nie zmniejsza zapotrzebowania na
katecholaminy). Preparatem desmopresyny zarejestrowanym w Polsce jest Minirin.
Insulina. Infuzja insulina należy do standardu postępowania z potencjalnym
dawcą narządów z uwagi na przeciwzapalną i stabilizującą homeostazę rolę
zarówno samej insuliny, jak i normoglikemii. Tempo infuzji insuliny zależy od
wielu czynników, w tym od oporności dawcy na insulinę, podaży węglowodanów,
jak i nasilenia procesu SIRS. Zaleca się utrzymywanie glikemii w granicach
100-120 mg%, chociaż w części rekomendacji wartości te są w przedziale nieco
wyższym: 120-140 mg%.
7.4. Pozostałe elem enty terapii

Czynność nerek oraz zaburzenia wodno-elektrolitowe. Prawidłowe na
wodnienie oraz stabilny układ krążenia gwarantują dobry stan narządu i jego
314
prawidłową funkcję po przeszczepie. Diureza w granicach 1,0—3,0 ml/kg/h

pozwala trzymać w ryzach wartość kreatyniny i mocznika.
Częstym, ale łatwym do opanowania problemem u dawcy jest spadek
osoczowego poziomu potasu, najczęściej wywołany nadmierną diurezą.
Równie częstym następstwem moczówki, ale znacznie trudniejszym do leczenia
zaburzeniem elektrolitowym, jest hipematremia, którą rozpoznaje się przy
wzroście stężenia jonu Na" > 150 mmol/1.
Stężenie hemoglobiny. Celem terapeutycznym jest utrzymywanie zdolności
krwi do adekwatnego transportu tlenu do tkanek. W ustalaniu wskazań do
transfuzji u dawców pomocne mogą być aktualne zalecenia American Society of
Anesthesiologists:
• w ostrej anemii przetoczenie krwi rzadko jest wskazane przy stężeniu Hb
większym od 10g% i prawie zawsze wskazane przy spadku Hb poniżej 6g%,
• w przedziale stężenia Hb 6-10g% wskazania do przetoczenia krwi należy
ustalać indywidualnie dla każdego chorego, biorąc pod uwagę zdolność do
kompensacji anemii oraz inne uwarunkowania kliniczne.
Koagulopatia. Zaburzenia krzepnięcia u dawcy istotnie zaburzają fjx lc;ę
narządu po przeszczepie z powodu odkładania złogów fibryny w pobieranym
narządzie. Do sposobów pozwalających minimalizować wpływ koagulopam i -
jakość pobieranych narządów należą:
• jak najszybsze pobranie narządów,
• utrzymywanie normotermii, ważnego czynnika normalizu ice-g:
krzepnięcia,
• monitorowanie poziomów czynników krzepnięcia, liezr- r-_': • :
antytrombiny III.
Mając w perspektywie długą i rozległą operację pobierań:; : : : i ;-
u dawcy utrzymywać poziom płytek krwi > 5 0 000/pl oraz ES7. ' 1-5
Utrzymanie normotermii. Jak już wspomniano, śmierć ~ z_.n me
chanizm regulacji temperatury i pojawia się poikilotem :_ ~ . _
temperatury ciała do temperatury otoczenia. N orm otenrii i l c t ~u r ~
elementów homeostazy ustrojowej, stabilizując przede n j i I m r i i W l i i i |i
nięcia oraz system osłony immunologicznej. Zapobiepm i • : ..— i_ r
obejmuje: fizyczne ogrzewanie (materace, wodne, dmuch; - ccsz t m r:. ■ i -
nie płynów infuzyjnych.
Bezwzględnie należy unikać spadku temperarm- :
Utrata ciepła następuje szybko, przywracanie temr»e~^
przypadkach jest przyczyną niepotrzebnego opóźni;- _
orzekającej śmierć mózgu.
Zakażenie. Dawcy przebywający w szpitalu dłużej z zasady otrzymują

już antybiotykoterapię. Potencjalnych dawców znajdujących się w szpitalu od
niedawna traktuje się na ogólnych zasadach przyjętych w danej jednostce. Zaleca
się wykonywanie co 24 h posiewów krwi, moczu oraz z rurki intubacyjnej.
Dodatnie posiewy z krwi i wykładniki infekcji nie są przeciwwskazaniem
do donacji, wyjąwszy oczywiście przypadki ciężkich zakażeń. Jak wykazują
doświadczenia kliniczne, zakażenia rzadko przenoszą się na biorcę, a funkcja
pobranych narządów i ich przeżycie nie różnią się znamiennie w porównaniu do
dawcy bez obecności patogenów we krwi. Bezwzględnym przeciwwskazaniem
do donacji sąjedynie zakażenie HIV oraz opryszczkowym zapaleniem mózgu.
8. Postępowanie anestezjologiczne podczas pobierania narządów

Opieka anestezjologiczna nad dawcą w obrębie bloku operacyjnego polega na
zapewnieniu optymalnej perfuzji narządowej oraz hamowaniu reakcji krążenio
wej na bodziec nocyceptywny podczas pobierania narządów.
O ile pierwszy aspekt działalności anestezjologicznej nie budzi żadnych emo
cji, to temat wykonywania znieczulenia u dawcy narządów należy do najbardziej
kontrowersyjnych w transplantologii i w wielu monografiach jest skwapliwie po
mijany. W opublikowanych w 1999 r. w Wielkiej Brytanii wytycznych Intensive
Care Society dotyczących opieki nad dawcą napisano, że „osoby z rozpoznaną
śmiercią pnia mózgu nie wymagają analgezji ani sedacji podczas operacyjnego
pobierania narządów”. Jednakże w tych samych wytycznych zalecano stosowanie
środków zwiotczających mięśnie dla zapobiegania ruchom mięśni oraz infuzję
nitroprusydku sodu dla opanowania nadmiernego wzrostu ciśnienia tętniczego.
Śmierć mózgu wyklucza oczywiście wszelką aktywność związaną z angażowa
niem się najwyższych pięter układu nerwowego. Należy jednak pamiętać, że utrzy
mana zostaje czynność neuronów rdzenia kręgowego oraz aktywność wszystkich
pozamózgowych struktur układu współczulnego i przywspółczulnego.
8.1. H em odynam iczna reakcja na nocycepcję w śm ierci mózgu

Reakcję nadciśnieniową na bodziec nocyceptywny obserwuje się również
przy wyłączeniu funkcji pnia mózgu i tłumaczy się ją zarówno krótkim odru
chem współczulnego układu nerwowego, jak i współczulnym mechanizmem
neurohumoralnym. Odpowiedź na bodziec nocyceptywny poprzez nieuszkodzo
ny rdzeniowy łuk odruchowy, obejmuje drogi afferentne z receptora bólu oraz
szlak efferentny z piersiowo-lędźwiowych zwojów współczulnych. Mechanizm
neurohumoralny uruchamia rdzeń nadnerczy poprzez ten sam rdzeniowy łuk od
ruchowy.
W pracach klinicznych wykazywano u większości dawców silną reakcję he
modynamiczną ze wzrostem osoczowych poziomów adrenaliny i noradrenaliny
316
w reakcji na nacięcie skóry, a w szczególności podczas stemotomii. W opinii

autorów tak silna reakcja hemodynamiczna podczas donacji nie może pozostać
bez wpływu na funkcję przeszczepionych narządów. Co uderza we wszystkich
pracach, to zupełne milczenie na temat możliwości hamowania reakcji nocycep-
tywnej za pomocą standardowego znieczulenia, pomimo świadomości nieko
rzystnych konsekwencji gwałtownego wzrostu stężenia katecholamin dla jakości
pobieranych narządów. W rozmowach prywatnych anestezjolodzy z renomowa
nych ośrodków transplantacyjnych przyznają że z powodów psychologicznych
są bardziej skłonni hamować krążeniową reakcję nocyceptywną za pomocą le
ków obniżających ciśnienie tętnicze i blokerów P2-adrenergicznych niż sięgać po
klasyczne anestetyki.
Ankietowe badanie przeprowadzone w 2004 r. w brytyjskich ośrodkach trans-
plantologicznych wykazały, że tylko 25% respondentów stosuje znieczulenie
ogólne dla opanowania reakcji hemodynamicznej na nocycepcję, podczas gdy
pozostali korzystali z leków obniżających ciśnienie tętnicze. Co ciekawe, 1/3 re
spondentów stosujących znieczulenie informowała o tym fakcie rodzinę dawcy,
a byli i tacy nieliczni, którzy od rodziny brali zgodę na znieczulenie!
8.2. Śm ierć mózgu a składowe znieczulenia ogólnego

Dowiedziono, że poszczególne składowe znieczulenia ogólnego uzyskiwane
są przez wpływ anestetyku na różne struktury ośrodkowego układu nerwowego.
Niepamięć i sen realizuje się poprzez wyłączenie czynności wyższych struktur
mózgowia, które to struktury u osób z rozpoznaną śmiercią mózgu są oczywiście
nieaktywne. Jednakże w hamowaniu reakcji ruchowej i neuroendokrynowej na
nocycepcję dominującą rolę odgrywa rdzeń kręgowy, którego funkcja w wielu
przypadkach śmierci mózgu utrzymana jest na wystarczającym poziomie dla
realizacji wielu odruchów.
Bodziec szkodliwy aktywuje nocyceptory obwodowe, które wysyłają impulsy
do neuronów rogów tylnych rdzenia kręgowego. Neurony te komunikują się
poprzez synapsy z neuronami ruchowymi bezpośrednio albo poprzez intemeurony
wyższego rzędu. Aktywacja neuronu ruchowego prowadzi do skurczu mięśnia
i tym samym realizuje się prosty odruch nocyceptywny (na poziomie rdzenia
kręgowego). Impuls nocyceptywny po śmierci mózgu nie jest oczywiście
transmitowany do wyższych pięter OUN, co uniemożliwia realizację bardziej
złożonych reakcji behawioralnych.
Przez wiele lat za jedyne miejsce działania anestetyków uważano mózg, po
nieważ tam zachodzą procesy warunkujące pamięć, stan czuwania oraz aktyw
ność motoryczną. Od niedawna jednak wiadomo, że anestetyki ogólne blokują
reakcję ruchową na ból poprzez bezpośredni wpływ na rdzeń kręgowy i w przy
padku śmierci mózgu stężenie anestetyku dla wyłączenia reakcji ruchowej po
winno być takie samo, jak u osoby z mózgiem nieuszkodzonym. Dla opanowania
reakcji ruchowej na bodziec nocyceptywny pomocne mogą być:
317
• analgetyki opioidowe, które pozwalają zmniejszyć wartość MAC do połowy,

• środki zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane, które nie mogą być
jednak stosowane jako środek jedyny, ponieważ nie wyłączają reakcji
adrenegicznej na silny bodziec nocyceptywny.
8.3. O pieka anestezjologiczna

Pobierane narządy podzielić można na wymagające perfuzji (serce, płuca,
wątrobę, nerki, trzustkę, jelito) oraz tkanki niewymagające perfuzji (rogówkę,
skórę, zastawki serca, kości, oponę twardą). Rola anestezjologa jest ważna dla
utrzymania właściwej funkcji narządów perfundowanych aż do momentu ich
pobrania, natomiast w pozyskiwaniu tkanek anestezjolog nie współuczestniczy.
Podczas pobrań wielonarządowych rola anestezjologa kończy się z chwilą
wycięcia serca, po której to procedurze wyłącza się wentylację mechaniczną
usuwa rurkę intubacyjną czyniąc miejsce dla operatora pobierającego tkanki
oka.
Utrzymanie homeostazy ustrojowej. Celem opieki śródoperacyjnej
jest zapewnienie optymalnej perfuzji narządowej do momentu pobrania.
Obowiązuje utr zymanie zalecanych w intensywnej opiece nad dawcą
parametrów fizjologicznych. W uproszczeniu schemat postępowania mieści się
w tzw. „zasadzie 4 x 100”:
• skurczowe ciśnienie tętnicze > 100 mmHg,
• diureza > 100 ml/h,
• P a0 2 > 100 mmHg,
• poziom hemoglobiny > 100 g/L.
Zalecane jest standardowe monitorowanie EKG, parametrów hemodynamicz
nych (ciśnienia tętniczego krwi metodą bezpośrednią OCŻ), ciśnienia parcjalne
go CO, w powietrzu końcowo-wydechowym (ETCO,), pulsokymetrii, diurezy
oraz temperatury ciała.
Przeciwdziałanie nocycepcji chirurgicznej. Jakkolwiek zabrzmi to prowo
kująco, dawca z rozpoznaną śmiercią mózgu wymaga w zasadzie pełnego znie
czulenia ogólnego z użyciem anestetyku ogólnego, opioidu oraz środka zwiotcza
jącego mięśnie. Uprawniona jest opinia, że pogorszenie jakości narządów wsku
tek silnej, współczulnej reakcji na nocycepcję jest zbyt wysoką ceną za komfort
psychiczny anestezjologa, który unika znieczulenia ze względu na personel sali
operacyjnej i rodzinę dawcy.
Brak wskazówek co do wyboru anestetyku, ale doświadczenie własne wska
zuje, że halogenowe środki wziewne (sewofluran, izofluran) należą do najsku
teczniejszych w opanowywaniu zarówno reakcji ruchowej, jak i adrenergicznej
na bodziec nocyceptywny. U dawców z niestabilnym układem krążenia nie nale
ży stosować halotanu. U części dawców opioidy mogą być mało skuteczne dla ha
318
mowania reakcji adrenergicznej podczas przecinania mostka i użycie halogeno

wego środka wziewnego jest raczej obligatoryjne. U wszystkich dawców stosuje
się niedepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie, co jest najskuteczniejszym
sposobem wyłączania reakcji ruchowej na nocycepcję.
Dokumentacja. Dla każdego dawcy należy założyć kartę znieczulenia, z wy
raźną adnotacją że jest to karta dawcy narządów (należy wpisać godzinę ko
misyjnego uznania za zmarłego). Karta umożliwia ocenę parametrów krążenio
wych dawcy w czasie donacji, co ułatwia analizę w przypadku niezadowalającej
funkcji przeszczepionych narządów. Dzięki karcie można również rozliczyć się
z zastosowanych leków anestetycznych.

Podstawy Anestezjologii I Intensywnej Terapii - Zdzisław Kruszyński

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Podstawy Anestezjologii I Intensywnej Terapii - Zdzisław Kruszyński

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Podstawy anestezjologii

pod redakcją Zdzisława Kruszyńskiego

Podręcznik dla studentów

prof, dr hab. Witold Jurczyk

prof, dr hab. Zdzisław Kruszyński

prof. UM dr hab. Michał Gaca

dr hab. n. med. Krzysztof Kusza

dr n. med. Dariusz Adamski

dr n. med. Hanna Billert

dr n. med. Natalia Kokot

dr n. med. Ewa Pawłowska

dr n. med. Danuta Podstawska

dr n. med. Zbigniew Żaba

WYDAWNICTWO NAUKOWE UNIWERSYTETU MEDYCZNEGO

II. Znieczulenie przewodowe

EL Przygotowanie chorego do operacji

IV. Znieczulenie w położnictwie

VI. Intensywna terapia i stany nagłe

VIII. Ostra niewydolność oddechowa

IX. Resuscytacja krążeniowo-oddechowa

X. Ból i jego leczenie

XI. Opieka nad dawcą narządów

Anestezjologia i intensywna terapia należą do najbardziej dynamicznie roz­

Osobny rozdział w historii dotyczy znieczulenia dożylnego. Erę tego znie­

2. Definicja znieczulenia ogólnego

i strukturalnych zmian narządowych. W znieczuleniu prostym królował niesto­

3. Etapy znieczulenia ogólnego

3.1. Wprowadzenie do znieczulenia (indukcja)

lennikami korzystania jednocześnie z obydwóch, tłumacząc to faktem szybszego

iiniożjjwienie sztucznej wentylacji po użyciu środków zwiotczających^

nieważ zakłada się ją całkowicie bezprzyrządowo, bez konieczności uwidocz­

3.2. Podtrzymywanie znieczulenia

3.3. Wyprowadzenie ze znieczulenia

opioidowych, jak i leki odwracające blok nerwowo-mięśniowy działają zbyt krótko,

4. Środki znieczulenia ogólnego

- wzrasta u chorych gorączkujących i z nadczynnością tarczycy.

Tab. 1-1. M inim alne stężenie anestetyczne (M AC) u dorosłych w vol.%

Z tlenem Z 70% N20

roanenek azotu (N20 ) . Ten najstarszy historycznie anestetyk wziewny jest

Eter dwuetylowy. W Polsce nie jest już stosowany ze względu na palność

i\je drażni dróg oddechowych i nie nasila wydzielania w drzewie tchawi-

Od dawna obarczano halotan odpowiedzialnością za czynnościowe i struktu­

mięśnie. Ze względu na duży koszt leku powinien on być stosowany wyłącznie

4.2.2.'\Niebarbituranowie anestetyki dożylne

przyjemne sny'). To działanie pobudzające odbywa się poprzez kompleks recep­

podane w premgdykacii benzodwnazepiny (rclanium. •donn ic um). Od niedawna

bucji (w 2-4 min). M etabolizm jgku odbywa się w wątrobie do nieaktywnych

Remifentanyl. Jest syntetycznym środkiem opioidowym o strukturze estru, co

4.4. Środki zwiotczające mięśnie poprzecznie prążkowane

4.4.1. Budowa i funkcja złącza nerwowo-mięśniowego

4.4.2. Blok nerwowo-mięśniowy depolaryzacyj n y t

4.4.3. Blok nenvo w o-mięśnio wy niedepolaiyzacyjny

leki q charakterze antycholinesterazowym (np. prostygmina), które zwiększają

właściwości drgawkotwórcze. Nie poleca się

4.4.4. Odwrócenie bloku niedepolaryzacyjnego

4.4.5. Monitorowanie bloku nerwowo-mięśniowego

zastosowaniu bodźca supramaksymalnego. Pojedyncze włókno mięśniowe reaguje

Sekwencja czterech (TOF). Nerw ulega pobudzeniu salwami czterech bodźców

1.5 sec 12 sec

Liczba potężcowa (PTC). Służy do ilościowej oceny poziomu bloku nerwowo-

zakończeniu stymulacji tężcowej. Podczas niektórych zabiegów (okulistycznych,

5. Aparat do znieczulenia ogólnego

Ry, i-4. U kład oddechowy aparatu do znieczulenia podczas wdechu.

Anestezjologia i intensywna terapia należą do najbardziej dynamicznie roz

Osobny rozdział w historii dotyczy znieczulenia dożylnego. Erę tego znie

i strukturalnych zmian narządowych. W znieczuleniu prostym królował niesto

nieważ zakłada się ją całkowicie bezprzyrządowo, bez konieczności uwidocz

Od dawna obarczano halotan odpowiedzialnością za czynnościowe i struktu

przyjemne sny'). To działanie pobudzające odbywa się poprzez kompleks recep

Ciśnienie zaklinowania (cewnik Swana-Ganza). Dzięki cewnikowi znajdujące

tomiast za blokady nfirwu odpowiada kationi Po przejściu błony forma zasado

Ciśnienie w przestrzeni zewnątrzoponowej jest niższe od ciśnienia atmosfe

- zapalenie opłucnej (przekrwienie opłucnej może powodować gwałtowne wchła